РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИРЕАНИМАТОЛОГИИ


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
Глава
5.
Основные фармакологические средства
применяемые во
время анестезии
реанимации и интенсивной терапии
С.В.Сомов
используемые для поддержания кровообращения
Вазодилятаторы
Антиаритмические средства
Анальгетики и местные анестетики
Блокаторы гистаминовых рецепторов
Глава
6.
используемые при анестезии и в
интенсивной терапии
К.Н.Храпов
Классификация аппаратов ИВЛ и принцип их работы
Режимы вентиляции
6.1.3.
Респираторная поддержка при паренхиматозном
6.1.4.
Респираторная поддержка при обструктивной патологии
6.1.5.
Методы перехода на самостоятельное дыхание
Осложнения искусственной вентиляции легких
Искусственное кровообращение
А.А.Диже
в т.ч
недостатки новых инфузионых средств
А.Г.Климов
Эпидуральная блокада
В.Х.Самандаров
А.Б.Тимофеев
Активная детоксикация
А.Л.Костюченко
Антибактериальная терапия
А.В.Щеголев
С.В.Гаврилин
Искусственное лечебное питание
С.В.Гаврилин
Гипербарическая оксигенация
В.А.Максимец
А.А.Диже
Д.М.Широков
Часть
Избранные вопросы клинической анестезиологии
Подготовка к анестезии и операции
Ю.С.Полушин
Терминология и классификация методов анестезии
Выбор метода анестезии
Предварительная и непосредственная подготовка больного к
Общая анестезия
О.В.Пащенко
Часть
Общие вопросы анестезиологии и реаниматологии
1.
Общее представление об анестезиологии и реаниматологии как
разделе медицины критических состояний
Ю.С.Полушин
Этические
юридические и деонтологические аспекты
анестезиологии и реаниматологии
А.И.Левшанков
Морально-этические нормы и правовое регулирование
деятельности медицинских работников
Юридическая ответственность медицинского персонала при
оказании анестезиологической и реаниматологической
Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и
медицинской сестры-анестезиста
палатной медицинской сестры
3.
Оценка функционального состояния больных и пути
коррекции опасных нарушений гомеостаза
А.В
3.2.1.
Внешнее дыхание
3.2.2.
Транспорт газов кровью
3.2.4.
Дыхательная недостаточность
В.И.Перелома
Водно-электролитный обмен
А.Г.Климов
Кислотно-основное равновесие
А.И.Левшанков
О.С.Насонкин
А.Л.Костюченко
Система осморегуляции
Ю.С.Полушин
Интегральная оценка функционального состояния
Д.М.Широков
Обеспечение безопасности больного
во время
реанимации и интенсивной терапии
А.И.Левшанков
Глава
4.
Механизмы формирования боли и пути преодоления ее
неблагоприятного влияния на организм
Общее понятие о гомеостазе
Стресс-реакция организма на повреждение
О.С.Насонкин
Анатомо-физиологические основы учения о боли
Ю.С.Полушин
Теории и механизмы действия общих анестетиков
Е.П.Макаренко
Концепция анестезиологического обеспечения операций
Ю.С.Полушин
Основные принципы интенсивной терапии
Ю.С.Полушин
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
Под редакцией профессора Ю.С
Рекомендуется Департаментом профессиональной подготовки и развития
кадровых ресурсов в здравоохранении МЗ РФ в качестве учебника для системы
послевузовского профессионального образования врачей
шире представлений о военно-полевой анестезиологии и реаниматологии
а также
Как в истории анестезиологии и реаниматологии вообще
так и в развитии военной
анестезиологии и реаниматологии может быть выделено несколько периодов
эмпирический
период охватывает много веков
тысяч лет до нашей эры и заканчивается открытием обезболивающих
свойств закиси азота и эфира
Второй
ведет отсчет с
когда для
обезболивания при операциях в военно-полевых условиях был применен сначала
а затем хлороформ и другие анестезирующие средства
Он растянулся почти
лет и характеризовался сначала эйфорией от возможностей
а затем привыканием к нему и постепенным отодвиганием его на
задний план
так как обезболивание не было органически связано с выполнением
а являлось лишь условием для ее осуществления
опыта становилось все очевиднее
что общая анестезия несет в себе определенный
который при неумелом ее проведении может проявиться осложнениями
угрожающими жизни больного
Это обстоятельство
в основном
искать новые способы устранения боли
Причем данный процесс имел скорее
Примерно в середине ХХ века он завершился выделением анестезиологии
последующем и реаниматологии в самостоятельное направление в военной
В основе подобного развития событий лежали объективные факторы
порожденные необходимостью не только предотвращать возникновение боли при
хирургических манипуляциях
но и целенаправленно корригировать возникающие
в ходе операции функциональные расстройства
Анатомическое направление
предусматривавшее изучение топографической анатомии и на этой
основе разработку и освоение новых хирургических доступов
себя в значительной
степени исчерпало
Возникла потребность решать стоявшие перед медициной
проблемы не на чисто анатомической
а на анатомо-функциональной основе
этом надо было рассчитывать не только на силы больного
но и искусственно
помочь ему преодолеть наиболее ответственный период
когда в связи с
хирургической травмой могли возникнуть опасные функциональные расстройства
Расширение задач и их усложнение обусловили необходимость специализировать в
данном направлении медицинский персонал
поскольку одному человеку
проводить наркоз и одновременно осуществлять
терапию уже не представлялось возможным
Появление таких
призванных целенаправленно заниматься аспектами защиты
пациентов от травматической агрессии
дало новый толчок сначала развитию
а затем и послеоперационной терапии и
реаниматологии в целом
Данное событие ознаменовало начало третьего
современного этапа развития этой специальности
Эмпирический период
Памятники древности свидетельствуют о том
что еще в
далеком прошлом усилия людей найти средства
утоляющие боль
безрезультатными
упоминания об обезболивающих средствах
применявшихся более чем за
лет до нашей эры
содержатся в клинописи
древнего Вавилона
В основном это были настои и отвары трав
губки
пропитанные летучими снотворными веществами
различного рода вина
сколько теоретический фундамент для идеологического объединения
реаниматологии и неотложной медицины
дающий возможность
разрабатывать новые организационные формы или обосновывать правомочность
уже существующих
с этих позиций становится более понятной
происходящая в настоящее время в крупных больницах скорой медицинской
помощи страны трансформация приемных отделений в отделения неотложной
приемно-диагностические блоки
с возможностями не только
кратковременной интенсивной терапии
Подобные представления
теоретической основе
позволяют обосновать идею создания центров
реанимации и интенсивной терапии
а также совершенствовать
систему оказания помощи тяжело больным и пострадавшим не только в
экстремальных условиях
вооруженные конфликты
повседневной практике
Данный подход диктует и необходимость изменения
на подготовку специалистов как по неотложной медицине
обязательным изучением не только специфических аспектов деятельности врача
скорой и неотложной помощи
но и базисных положений анестезиологической и
так и анестезиологии и реаниматологии
только хирургического
но и терапевтического направлений
В организационном отношении формы взаимодействия разделов медицины
реаниматологии
В обычных условиях они реализованы в виде традиционной
системы медицинской помощи больным
неотложная и скорая помощь на
догоспитальном этапе с линейными и специализированными бригадами
терапии различного профиля и пр
В различных лечебных и научных
учреждениях они могут приобретать свои очертания
центров анестезиологии
реанимации и интенсивной терапии
блоков и т.п
Разрушительные землетрясения последних десятилетий
техногенных катастроф привели к формированию медицины катастроф
которой определяется не сменой объекта и предмета внимания
особенностями организации в этих трудных условиях оказания неотложной
вооруженные конфликты и локальные войны позволили говорить о наличии
военной анестезиологии и реаниматологии
Военные анестезиологи и реаниматологи призваны решать задачи по оказанию
помощи тяжелораненым и больным в повседневной практике
в чрезвычайных
ситуациях мирного времени
в локальных вооруженных конфликтах и войнах
также при ведении крупномасштабной войны
Такое многообразие задач
требующее особых организационных решений для достижения оптимального
результата в различных условиях деятельности медицинской службы
и выделило
военную анестезиологию и реаниматологию в особое направление в медицине
Именно специфические организационные аспекты и позволили также говорить о
ней как об отдельной научной и учебной дисциплине
предмет внимания которой
содержание
анестезиологической и реаниматологической помощи в рамках системы этапного
лечения в разных условиях деятельности войск
конфликты и войны
Поэтому рамки военной анестезиологии и реаниматологии
пределы хирургических стационаров и пришла в терапевтическую клинику
Сформировалось понятие об интенсивном наблюдении
элементе системы лечения больных при угрозе развития критического состояния
также после выведения из него
предусматривающем использование особых
инструментальных методик и лабораторных тестов
Являясь по-прежнему
составной частью интенсивной терапии
интенсивное наблюдение все активнее
стало внедряться в практику других клинических направлений
кардиология
поскольку явилось основой раннего
выявления признаков неблагоприятного течения заболеваний и позволило
оперативно корригировать возникающие опасные изменения
обстоятельство
а также суть самого критического состояния вследствие его
полиэтиологичности и разнообразий проявлений
области интересов представителей разных специальностей
анестезиологов и
терапевтов
организаторов здравоохранения и пр
При общей тенденции в медицине к профилизации и самостоятельности
направлений провести четкую грань между анестезиологией
неотложной медициной оказалось весьма сложно
особенно при ориентации не на
организационные рамки
а на их содержание
дополняют и
В экстремальных условиях
неотложная помощь на догоспитальном этапе рассматривается в качестве
важнейшей составной части реаниматологической помощи
разработанная в стране в последние годы концепция развития системы скорой
ориентированная на повседневную практику
в определенной мере
распространяется и на анестезиологическую помощь
и на интенсивную терапию в
когда анестезия выполняется у тяжело больного или
пострадавшего
очень трудно провести грань даже между анестезиологией и
тем более что в прикладном аспекте они являются составными
частями единой специальности
анестезиологии и реаниматологии
стремиться и к тому
чтобы один из этих разделов полностью
поглотил бы другие
так как каждый из них при единстве объекта своего внимания
(больной в критическом состоянии или с угрозой его развития
обширнее той части
которая их связывает
составляющей неотложной медицины может быть хирургическая операция
направленная на ликвидацию причины
обусловившей развитие критического
Анестезию
так и особенно сочетанную
все чаще
выполняют для обеспечения комфортности ощущений пациента при производстве
вмешательств в амбулаторно-поликлиническом звене
когда к использованию методов интенсивного
лечения прибегать нет оснований
Да и сама интенсивная терапия
быть проведена только специально подготовленным персоналом
специальным оборудованием и в специальных условиях
по своему содержанию
как составной части неотложной
медицины и интенсивного наблюдения
Единство анестезиологии
неотложной медицины может быть
а противоречия преодолены в рамках медицины критических
раздел медицины
призванный заниматься больными в критическом
состоянии или с большой вероятностью его развития
«медицина критических состояний
это не столько раздел здравоохранения
ЧАСТЬ
ОБЩИЕ ВОПРОСɕ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И
РЕАНИМАТОЛОГИИ КАК РАЗДЕЛЕ МЕДИЦИНɕ КРИТИЧЕСКИХ
Анестезиология
наука об управлении жизненными функциями организма
больного в связи с оперативным вмешательством или агрессивной
Предмет ее интереса претерпел эволюцию от
Сегодня она призвана не только
защищать пациента от операционной травмы и недопускать развития у него
но и целенаправленно повышать резервные возможности его
при необходимости целенаправленно осуществлять коррекцию
возникающих вследствие операции функциональных сдвигов
целью средства и методы интенсивной терапии позволяют расширить границы
тяжело больных и повысить эффективность
анестезиологической защиты
С этих позиций
интенсивная терапия
является ни чем иным
комплексного анестезиологического обеспечения
противопоставляться анестезии
совершенствования и быть неотъемлемой составной частью
изучающая механизмы развития критических состояний
(в том числе терминального
Первоначально область интереса реаниматологии ограничивалась
исключительно проблемой сердечно-легочной и мозговой реанимации
Однако
постепенно она распространилась и на состояния
предшествующие клинической
смерти и реализовалась в интенсивной терапии как комплексе мер
при лечении тяжело больных и пострадавших
В таком развитии событий нет
что значительно проще не дожидаться
прекращения дыхания и кровообращения и только после этого приступать к
а стремиться предупредить такой ход событий
Сегодня при лечении тяжелобольных часто просто нельзя сказать
когда
заканчивается интенсивная терапия и когда начинается реанимация
области осуществить такой раздел еще труднее
Поэтому и реанимация
интенсивная терапия совместно составляют предмет внимания реаниматологии
Объектом же ее изучения является больной в критическом состоянии или с угрозой
Под критическим состоянием следует понимать крайнюю степень любой
при которой требуется искусственное замещение или
поддержание жизненно важных функций
Зильбер А.П
., 1995),
компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными
По мере развития реаниматологии стремление максимально быстро вывести
больного из угрожающего жизни состояния привело к организации системы
оказания неотложной и скорой помощи на догоспитальном этапе
постепенно оформилось в виде неотложной медицины как раздела
здравоохранения
Интенсивная терапия в виде организованной системы вышла за
Особенности интенсивной терапии при инфекционных
заболеваниях
методы и средства интенсивной терапии
Менингококковая инфекция
Острые отравления
Д.М.Широков
48.
Особенности интенсивной терапии у больных
терапевтического профиля
А.Б.Тимофеев
А.Б.Тимофеев
А.Б.Тимофеев
К.Н.Храпов
Астматический статус
А.А.Диже
Тромбоэмболия легочной артерии
А.А.Диже
Диабетическая и гиперосмолярная комы
М.В.Сурков
Нарушения мозгового кровообращения
А.В.Щеголев
Полирадикулоневриты
Часть
Организация анестезиологической и
реаниматологической помощи
49.
Система оказания анестезиологической и
реаниматологической помощи в мирное
и военное время
Полушин
Концепция обеспечения анестезиологической и
реаниматологической помощи в Вооруженных силах
помощи в мирное время
помощи в начальный период крупномасштабной войны
реаниматологической помощи в локальных вооруженных
конфликтах и войнах
реаниматологической помощи при катастрофах
Эвакуация тяжелораненых и пострадавших
острого периода травматической болезни
Основные направления интенсивной терапии в остром
периоде травматической болезни
травматической болезни
Ожоговая болезнь
А.Г.Климов
Ожоговый шок
травматической болезни
Глава
31.
Полиорганная недостаточность и несостоятельность
А.Л.Костюченко
32.
Анафилактический шок и анафилактоидные реакции
М.В.Сурков
Синдром жировой эмболии
С.В.Гаврилин
Синдром длительного сдавления
Г.Л.Герасимов
Синдром острого повреждения легких
36.
Инфекционные осложнения заболеваний
ранений и травм
А.В.Щеголев
37.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
А.И.Левшанков
Острая почечная недостаточность
Е.Т.Ростомашвили
Острая печеночная недостаточность
Р.Е.Лахин
Глава
40.
Заболевания и повреждения нейрохирургического профиля
А.В.Щеголев
Особенности интенсивной терапии после плановых
оперативных вмешательств
Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы
Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы
Интенсивная терапия спонтанных субарахноидальных
Заболевания и повреждения органов груди
Г.Л.Герасимов
Травмы и ранения груди
Интенсивная терапия после операций на органах груди
Глава
42.
Заболевания и повреждения органов брюшной полости и таза
Г.Л.Герасимов
Плановые оперативные вмешательства
Ю.С.Полушин
Ранения и травмы
Заболевания и повреждения конечностей
М.В.Сурков
44.
Особенности реаниматологической помощи при минно
взрывных повреждениях
Ю.С.Полушин
Особенности интенсивной терапии при гестозе
Г.Л
Интенсивная терапия инфекционных больных
А.И
Анестезия при малых акушерских операциях
Анестезиологическое обеспечение малых гинекологических
Анестезия при операциях на крупных сосудах
Б.Н.Богомолов
Особенности анестезии у детей и стариков
А.А.Диже
Особенности анестезии у детей
Особенности анестезии в пожилом и старческом возрасте
20.
Особенности анестезии при эндокринных заболеваниях
О.В.Пащенко
Анестезия при струмэктомии
Анестезия при миастении
Анестезия у больных с сахарным диабетом
Анестезия при операциях на надпочечниках
Анестезия при аденоме гипофиза
Глава
21.
Особенности проведения анестезии у больных с
сопутствующими заболеваниями
Анестезия у больных
ранее оперированных на сердце
Ю.С.Полушин
Анестезия у больных с ишемической болезнью сердца
А.Б.Тимофеев
Анестезия у больных с гипертонической болезнью
А.Б.Тимофеев
Анестезия при сопутствующих заболеваниях органов
дыхания
М.Ю.Сурков
Анестезия у больных с печеночной и почечной
недостаточностью
Р.Е.Лахин
Анестезия у алкоголиков и наркоманов
Г.Л.Герасимов
Анестезия в амбулаторной практике
А.И.Левшанков
23.
Анестезия при некоторых сложных методах исследования
Б.Н.Богомолов
24.
Особенности анестезии при видеоскопических операциях
А.А.Андреенко
25.
Особенности анестезии при шоке и массивной кровопотере
Ю.С.Полушин
Анестезия при операциях у обожженных
А.Г.Климов
Часть
Избранные вопросы клинической реаниматологии
Сердечно-легочная и мозговая реанимация
А.И.Левшанков
Общие сведения о клинической смерти и реанимации
Стандарт СЛМР
Постреанимационная болезнь
А.В.Щеголев
Травматическая болезнь
С.В.Гаврилин
Патофизиологическая сущность травматической болезни
патогенез
Диагностика травматического шока и других проявлений
Комбинированная общая анестезия
Местная анестезия
В.Х.Самандаров
Инфильтрационная анестезия и новокаиновые блокады
Эпидуральная и спинальная анестезия
Е.Т.Ростомашвили
Сочетанная анестезия
Ю.С.Полушин
Анестезия в нейрохирургии
А.В.Щеголев
Особенности анестезии при плановых оперативных
вмешательствах
Особенности анестезии при неотложных оперативных
вмешательствах
12.
Анестезия в челюстно-лицевой хирургии
оториноларингологии и офтальмологии
Анестезия в челюстно-лицевой хирургии
А.А.Диже
Анестезия в оториноларингологии
Б.Н.Богомолов
12..3.
Анестезия в офтальмологии
А.А.Диже
Анестезия при операциях на органах груди
Б.Н.Богомолов
14.
Анестезия при операциях на органах брюшной полости
А.В.Суховецкий
Функциональные нарушения при заболеваниях и
повреждениях органов брюшной полости
Анестезия при плановых операциях
Анестезия при экстренных операциях
особенности операций при ЖКК
непроходимости
перитоните
панкреонекрозе
Анестезия при операциях на конечностях
Р.Е.Лахин
Анестезия в травматологии
Анестезия при ортопедических операциях
Анестезия при урологических операциях
Т.Н.Губарева
Анестезия в акушерстве и гинекологии
Е.Т.Ростомашвили
беременности и связанные с этим особенности обезболивания
родов и анестезии
Влияние препаратов для анестезии на роженицу
Обезболивание родов
Особенности анестезии при осложненных родах
Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения
Реанимация новорожденных
постепенно вытеснены эвипан-натрием и пентоталом
вошел в практику
стали успешно применять трихлорэтиленовый
Барбитураты короткого действия получили широкое распространение не только в
нашей стране
но и за рубежом
Метод однократного или фракционного введения
использовали чаще
чем непрерывное капельное вливание слабого раствора
разработаны
а затем вошли в клиническую практику способы комбинированного
обезболивания барбитуратами в сочетании с другими анестетиками
местной или спинномозговой анестезией
Однако все равно в течение
лет после
первой мировой войны значительный прогресс за рубежом касался в основном
. E. Dickson (1935)
впервые сформулировал главные требования к
обезболивающим средствам с точки зрения военного хирурга и анестезиолога
идеальное средство должно было быть безопасным
это свойство
должно быть настолько выражено
чтобы наркотик или анестетик мог применяться
в любых случаях без опасности серьезных осложнений
независимо от обстановки
состояния и возраста раненого
с контролируемым действием
т.е
поддерживать
наркоз в течение того времени
которое необходимо для операции
с отсутствием
побочных эффектов
раздражения
воспалительной реакции и т.д
иметь небольшой вес в упаковке
должна была быть простой
чтобы ее мог быстро применить сам хирург в случае
отсутствия наркотизатора
а для обеспечения анестезии и наблюдения за больным в
ближайший период после нее не требовалось много персонала
Он должен был
обладать быстрым гарантированным действием
применяться с помощью простой
не иметь противопоказаний к применению
быстро восстанавливать сознание
не обладал ни один из имевшихся тогда анестетиков
и трудно было представить реальную возможность получения подобного средства
Автор перечисленных требований прекрасно понимал это
как и ряд других
анестезиологов и хирургов
обращался к этому перечню для того
соответствии с приведенными требованиями оценить каждое из применявшихся в
то время анестетических средств
Уровень развития анестезиологии в армиях западных стран не был одинаковым
Наиболее серьезное внимание этому разделу уделялось в Англии и США
Обособление анестезиологии
в них нашло свое выражение в
создании специальных обществ и издании ряда новых журналов
в США начали издавать
почти при всех операциях на голове
в том числе при проникающих ранениях
и шее
при хирургической обработке небольших ран в других областях
Она хорошо себя зарекомендовала почти при всех операциях у раненых в
состоянии тяжелого шока и сепсиса
Местную анестезию наиболее широко
применяли в немецкой армии
где в полевых лазаретах на ее долю приходилось
Надежды хирургов на широкое использование в военно-полевых условиях
спинномозговой анестезии во многом не оправдались
нередко
сопровождавшийся гипотензивным эффектом даже при плановых операциях
раненых вызывал тяжелейший коллапс
Практика показала
что при хирургической
обработке свежих ран применять его вообще не следует
Он оказался приемлемым
только в тыловых госпиталях
Впервые в практике военной медицины нашел применение кислород
благоприятное влияние которого было должным образом оценено при выведении
раненых из тяжелого шока
Высокая летальность при операциях по поводу проникающих ранений груди
побудила некоторых хирургов попытаться внедрить интратрахеальный наркоз
который в тот период времени проводили в основном инсуфляционным способом
В ходе войны были усовершенствованы не только многие подходы к наркотизации
но и предложены новые аппараты и принадлежности для наркоза в полевых
уточнены показания к различным видам анестезии в зависимости от
этапов медицинской эвакуации и характера операций
Англичане
убедились в целесообразности введения в штат специалистов по обезболиванию
Таким образом
впервые в истории военно-полевой хирургии проявилась
необходимость иметь специально подготовленных врачей и медицинских сестер
После первой мировой войны в ряде западных стран
было продолжено развитие тех положений
которые сформировались в ее
В этих странах проведение анестезии постепенно переходило в руки
специально подготовленных врачей и медицинских сестер
выполнению общей анестезии достаточно квалифицированных специалистов
создавало условия для разработки и внедрения в практику более безопасных
Отмеченные обстоятельства и явились одной из основных
определивших менее широкое
чем в России
распространение местного
Существенной предпосылкой для совершенствования общей анестезии явилось
также создание новых моделей наркозных аппаратов
основанных на рециркуляции
газов и поглощении углекислоты в замкнутой или полузамкнутой системах
позволило заменить инсуфляционный способ интратрахеального наркоза
В условиях последнего предпринимались попытки выключать
собственное дыхание больного и проводить искусственную вентиляцию легких
Апноэ первоначально достигали посредством гипервентиляции легких большим
потоком газа и введения относительно больших доз опиатов
Иногда выключение
естественного дыхания обеспечивали углублением наркоза тиопенталом или
В этот период вошли в практику некоторые новые анестетики
предложен внутривенный вероналовый наркоз
а через пять лет испытан в клинике
внутривенный авертиновый наркоз
Оба этих анестетика в тридцатые годы были
которым в процессе лечения проводили наркотизацию до
каких-либо видимых последствий
В армиях Англии и США к началу первой мировой войны наркотизация
постепенно выделялась в самостоятельную специальность
которая требовала от
врачей и медицинских сестер соответствующей подготовки
странах анестезию нередко проводил недостаточно подготовленный медицинский
отмеченное выше стремление специализироваться в
области обезболивания нашло уже определенное отражение в оказании
преимущественно крупных
были врачи и сестры
занимались только обезболиванием
В ряде госпиталей американской армии также
были военные врачи
ти месячные курсы по анестезиологии
более высокий уровень проведения обезболивания
на этапах медицинской эвакуации
а с другой
более обстоятельное последующее
обобщение военного опыта
Такой подход дал толчок разработке новых аппаратов
и принадлежностей для наркоза в полевых условиях
месяца после начала войны в Европе
1914), American Journal of Surgery
впервые издал специальное приложение
посвященное вопросам анестезии и
(Quarterly Supplement of Anesthesia and Analgesia).
В начале первой мировой войны
как и предполагалось
во всех армиях широкое
применение получил хлороформный наркоз
Его использовали отдельно и в смеси
с другими анестетиками путем накапывания на маску и при помощи специальных
В ходе войны
ряд положений был пересмотрен
при больших сложных операциях у раненых с проявлениями шока или сепсиса
применение хлороформа связано с серьезной опасностью
о чем в свое время писал
еще Н.И
В этих ситуациях хорошо показала себя наркотизация закисью
азота в смеси с кислородом
Для достижения хорошего расслабления закись азота
комбинировали с местной анестезией или добавляли эфир
вновь возрос
Дозировку закиси азота и кислорода осуществляли примитивно
посредством водяных дозиметров
Поэтому анестезию должен был проводить
довольно опытный врач
способный по клиническим признакам быстро
ориентироваться в отношении глубины наркоза
Кроме этих анестетиков
встречались попытки применять хлорэтил
смесь паров эфира и этилена
Ингаляционный наркоз во всех армиях осуществляли в основном довольно просто
чаще применяли маски типа Эсмарха
В американской и английской армиях
большой популярностью пользовался обогреваемый испаритель Виднаса
придавался аппарату Шипвея
(F. Shipway).
он позволял в
значительно уменьшить частоту легочных осложнений
Прямокишечный наркоз в первую мировую войну не получил распространения
Непригодность этого метода для военных условий была признана и Н.И
который его разработал и впервые испытал на войне
С того
серьезно внедрять прямокишечный эфирный наркоз в военно-полевую
хотя в обычной практике попытки использовать его
были
Не нашла применения и внутривенная анестезия
хотя положительный опыт
наркотизации гедоналом был многим известен
По мере накопления военного опыта менялось отношение к местной анестезии
показания к ней постепенно расширялись
К концу войны ее успешно применяли
Местная анестезия привлекла внимание безопасностью и возможностью
выполнения ее в любых условиях самим хирургом
без помощника
операциях она позволяла получать хороший обезболивающий эффект и уменьшить
которым неизбежно сопровождалось применение наркоза
Наряду с местной инфильтрационной активно разрабатывались и вопросы
Родоначальником
проводниковой анестезии явился А.И
Лукашевич
опубликовавший свою работу в
Метод спинномозговой анестезии в России стал развиваться после
публикации работы Я.Б
из клиники Г.Ф
Цейдлера в Обуховской
Федорова вышла диссертация Н.А
О спинномозговой анестезии
Огромный вклад в разработку и
широкое применение данного метода в клинике внес С.С
получила большую известность
Между тем частота осложнений при наркозе со временем не уменьшалась
положение объяснялось несовершенством методов общей анестезии
тому же проводили
малоквалифицированные врачи и нередко
Жизнь повседневно подтверждала справедливость слов Н.И
сказанных еще в первые годы применения наркоза
о том
состояния выключения рефлекторной деятельности до смерти
и что
проведение наркотизации требует определенных знаний и навыков
Перед первой мировой войной выбор средств для анестезии был довольно
Исходя из опыта прошлых войн и реальной оценки новых
обезболивающих средств
хирурги предлагали использовать хлороформ и эфир
отдавая предпочтение первому
То обстоятельство
лет в военной
медицине использовался хлороформ
не могло не отразиться на выборе его в
качестве основного анестетика
раздражающее действие
медленное насыщение и выделение из
организма эфира мешали его широкому применению
целесообразным использовать также закись азота
инфильтрационную и проводниковую анестезии
В целом же перед войной
преобладало мнение об ограниченной возможности применения в военно-полевой
хирургии местной анестезии
так как проводниковой владели очень немногие
инфильтрационная требовала значительного времени и не всегда создавала
хорошее обезболивание
Некоторые хирурги
как отечественные
так и зарубежные
надеялись на широкое применение спинномозговой анестезии
преимущества перед наркозом в относительной безопасности и отсутствии
токсического эффекта
в простоте техники и оснащения
В нашей стране в тот период активно внедрял достижения обезболивания в
военную медицину В.А
Основываясь на опыте военных действий в
что наркоз следует применять как можно шире
начиная с главного перевязочного пункта
проводить его при ранениях
при хирургической обработке ран конечностей
сосудов и наложении неподвижных повязок
внутрисуставных переломах крупных трубчатых костей
предпочитал применять эфир
Только когда его было недостаточно
хлороформ или смесь анестетиков
что сложные и болезненные
перевязки также должны осуществляться под наркозом
который при правильном
Последнее положение подтверждалось наблюдениями за
турецкой войны
но более широкое применение получила в годы русско
японской войны
За несколько лет до первой мировой войны интерес к вопросам хирургического
обезболивания заметно увеличился во всех странах
Это можно объяснить тем
в процессе развития хирургии на очередь встали проблемы
в решении которых
совершенное обезболивание приобретало важную роль
Известное значение имели
новые средства и методы анестезии
К этому времени в плановой хирургии
хлороформ почти полностью был вытеснен другими препаратами
клинический опыт и специальные экспериментальные исследования показали
он значительно токсичнее эфира
чаще дает опасные осложнения
практику постепенно вошла закись азота
чему во многом способствовало создание
позволяющих точно дозировать и подводить газы в необходимых
соотношениях больному
В России первым изучил действие закиси азота и приступил к ее практическому
Задачу эту ему
хирургической академии
поставил С.П
Боткин
Результатом его работы стала
которая вышла в
начальник кафедры фармакологии с рецептурой и учением о
минеральных водах
в последующем фармакологии
академии профессор Н.П
предложил производить наркотизацию с помощью
внутривенного введения гедонала
Для выполнения экспериментов
необходимых
чтобы отработать методику
из клиники факультетской хирургии профессора С.П
Федорова ему был выделен молодой хирург А.П
Федоров впервые использовал при операции анестезию на основе фракционного
внутривенного введения
раствора гедонала на изотоническом растворе
натрия хлорида
Тем самым было положено начало неингаляционной анестезии
Непосредственный участник внедрения гедонала в клинику А.П
Еремич обобщил
сведения о нем в диссертации
в этой же клинике по предложению Н.П
совместно с хлороформом
положено начало комбинированной анестезии
принадлежащими к разным фармакологическим группам
разновидностями комбинированного метода явились сочетания эфира и
хлороформа и хлорэтила
хлорэтила и эфира
анестезии с неглубоким ингаляционным наркозом
века характеризовалось необходимостью распространения практики
выполнения сложных полостных операций за пределы клиник и крупных лечебных
учреждений
в периферийные больницы
При этом очень серьезно встал вопрос о
Наиболее распространенные эфирный и хлороформный
наркозы были далеки от совершенства и в руках малоопытного медицинского
персонала таили в себе значительную опасность
После того как в
Эйнгорн синтезировал новокаин
токсичность которого
оказалась во много раз меньше чем у кокаина
создались предпосылки для
расширения показаний к местной анестезии как в хирургии мирного времени
в военно-полевой хирургии
А.Ф
Военно-медицинском журнале
Преимущество местной анестезии перед общей слишком очевидно
хирургия отпразднует одну из больших побед
когда получит
возможность совершенно обходиться без общей анестезии
Пирогов продолжал широко применять наркоз и во время войны в
Первый опыт Н.И
Пирогова по использованию наркоза на поле боя быстро стал
достоянием военных хирургов других стран
Во время Крымской войны его
широко применяли в английской и французской армиях
впервые применили на действующем флоте
Во время гражданской войны в Америке
(1861-65
Хлороформ при этом использовали в
76,2%,
смесь эфира с хлороформом
9,1%.
Хлороформ обычно применяли в полевых
более отдаленных от линии фронта
что если на начальном этапе войны анестезию должен был выполнять
для этой цели предписывалось выделять
специального ассистента
Однако к формированию анестезиологического звена это
не привело
вопросы обезболивания при операциях по-прежнему оставались в
вопросам хирургического обезболивания придавали
большое значение и другие ученые Медико-хирургической академии
В частности
профессор И.В
руководивший кафедрой
физиологической анатомии
применил наркоз
хлороформом при операции восьмимесячному ребенку
в то время в качестве
противопоказаний к наркозу фигурировал детский возраст
популяризации общей и местной анестезии профессор С.П
Он активно использовал хлороформный наркоз и местную кокаиновую
первым предложил внутриартериальное переливание
крови в военно-полевых условиях
стал тампонировать полость рта при
упростив тем самым способ
Тренделенбурга
предусматривавший введение в трахеостому специальной
серебряной трубочки
окруженной мешочком для нагнетания воздуха с целью
Впервые же способ Тренделенбурга в отечественной
практике применил сотрудник в клиники общей хирургии академии Н.В
Серьезный вклад в развитие анестезиологии внес профессор С.Н
возглавлявший в академии кафедру оперативной хирургии и
Он первым в России стал настойчиво говорить о том
что в большинстве своем печальные исходы зависят не от действия эфира или
а от того
кто пользуется этими веществами
т.е
квалификации анестезиологов
Он же явился автором первого отечественного
руководства по
общему и местному обезболиванию
Делицин первым на трупах изучил количество воздуха
в легкие при различных способах искусственной вентиляции
и дал им
сравнительную оценку
чем заложил основы для развития этого метода
Постепенно эфир уступил свое место хлороформу
Хотя оба они имелись на
что наиболее широко используемым анестетиком во время
всех колониальных войн второй половины
XIX
свидетельству С.Н
хлороформный наркоз многие хирурги
предпочитали эфирному и в начале
годов
Русским хирургам принадлежит приоритет в использовании местной анестезии в
военно-полевой хирургии
она с успехом была использована во время греко
получив представление о вероятных осложнениях
он счел возможным
этот вид обезболивания в клинических условиях
Блестящее владение техникой
наркотизации позволило ему в дальнейшем впервые в акушерской практике
провести роды с применением эфира
Пирогов явился автором первой к
мировой литературе монографии об эфирном наркозе
он сконструировал
разработал ректальный способ эфирного наркоза
заложил
в эксперименте
основы внутривенной и спинномозговой анестезии
Именно он впервые предложил использовать наркоз с диагностической и лечебной
комбинировать пути введения анестетиков
ингаляционно+ректально
открытии эндотрахеального метода анестезии
безусловно
Он впервые в мире в
в опытах на собаках вскрывал
трахею и давал животным вдыхать эфир через трахеотомическую рану
лет эти эксперименты были повторены
Snow,
которого за рубежом считают
основоположником эндотрахеального наркоза
Особо следует подчеркнуть
что ему же принадлежит приоритет в применении
наркоза непосредственно в боевых условиях при массовом потоке раненых
на Кавказе
опираясь на опыт работы в военно-полевой
он написал
что отныне эфирный прибор
составит необходимую принадлежность каждого врача во
время его действий на бранном поле
Во время боевых действий на Кавказе при
непосредственном участии Н.И
Пирогова было проведено более
Наряду с ингаляционным эфирным наркозом
разработанный им новый метод
прямокишечный эфирный наркоз
он описал основные физиологические сдвиги
а также
своеобразие течения последнего у различных категорий раненых
исследуя последствия действия анестетиков на организм раненых
он пришел к
заключению о том
что эфир не причиняет сколько-нибудь выраженных
повреждений организму и не мешает заживлению ран
Видя в наркозе одно из непременных условий для успешного развития военно
полевой хирургии
Пирогов настойчиво пропагандировал его среди военных
В пути следования на Кавказ он успешно демонстрировал в ряде военных
Керчь
весьма совершенного для того времени
во время войны с Мексикой попытка проведения
анестезии эфиром при ампутации обеих ног раненому была также предпринята
американским хирургом
E.H. Barton
й американской драгунской бригады
год можно считать годом рождения военно-полевой
Еще в период пребывания Н.И
Пирогова на Кавказе
сотрудниками руководимой им в академии клиники госпитальной хирургии
было впервые испытано действие хлороформа
Кавказа Н.И
Пирогов активно занялся его изучением и в результате предложил
применять хлороформ вместе с эфиром в виде смеси
чем положил начало так
называемой смешанной анестезии
практически все операции
Пироговым или под его руководством
производились под наркозом
Во время
обороны Севастополя в течение
месяцев его использовали почти при
основание предполагать
что многие из этих средств в умелых руках были
относительно безопасными
проявляя положительный эффект
Греческий хирург
служивший в армии Нерона
в своем фундаментальном
труде по фармации описал вино мандрагоры
боли при операциях и прижиганиях
Те же средства упоминаются в трудах многих
хирургов раннего средневековья
в том числе в работах Авиценны
усвоившего классическое наследие древнегреческой и арабской медицины
Однако с приходом христианства достижения предшествующих поколений в
области обезболивания
так же как и во многих других разделах медицины
постепенно забыты
Церковь в борьбе с язычеством отвергала все
какой-то мере связано с этим культом
В результате обезболивающие средства
оказались почти полностью исключены из практики хирургии
которые в тот период предпринимали
в основном по поводу военных
без всякого обезболивания
хирургов использовать с целью уменьшения боли физические методы
(перетягивание раненых конечностей жгутом
раздавливание нервных стволов
часто оказывались тщетными
Отсутствие сколько-нибудь надежных способов анестезии вынуждало их
совершенствовать оперативную технику
Производя операции как можно быстрее
они стремились уменьшить страдания раненых
наступала вследствие нестерпимой боли и реакции организма на хирургическое
вмешательство
XIX
столетий были получены в чистом виде закись азота
углекислота и некоторые другие вещества
тщательно
изучены их свойства
что обеспечило основу для разработки и реализации в
хирургической практике эффективных методов устранения болевого синдрома
Открытие и внедрение наркоза
явилось величайшим событием в медицине
открытием асептики и антисептики
Оно создало условия для ускорения развития
позволило разрабатывать новые приемы хирургического лечения и
определило новый этап в истории военно-полевой хирургии
В России данное направление также вызывало пристальное внимание
В частности
в газете
была заметка о проведении ампутации
бедра русским хирургом
выпускником Медико-хирургической академии
Чистовичем
он напечатал свою первую работу
Об отнятии бедра под
Однако работа прошла незамеченной
Я.А
Чистович наркотизировал в условиях бригадного лазарета
фактически в полевых
которому производилась ампутация бедра
исследования по эфированию начали проводить и другие русские хирурги
первые операции под эфирным наркозом в начале
, 27.01 10.02),
профессор Московского университета
Ф.И
харьковский хирург Т.Л
профессор Н.И
й военно-сухопутный госпиталь
- 16
В этом ряду
безусловно
следует выделить
Николая Ивановича Пирогова
работавшего в тот период времени в Императорской Медико-хирургической
академии
наркоза в эксперименте
и лишь оценив его достоинства и недостатки
растворов и даже крови
В МСБ и ХППГ первой линии противошоковую терапию
проводили в полном объеме
За пределы войскового района раненых в состоянии
шока поступало немного
К концу войны
когда уже были выработаны четкие представления об этиологии и
патогенезе шоковых состояний
лечебные мероприятия против них приняли более
планомерный характер и вылились в конечном счете в определенную систему
комплексной терапии травматического шока
предусматривающую
потока раздражающих болевых импульсов из очага травмы и нормализацию
процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе
ликвидацию развивающегося при шоке расстройства кровообращения и
зависящего от него кислородного голодания
нормализацию обмена веществ
Широкое применение нашла новокаиновая блокада нервных проводников
а также
области переломов костей и повреждения суставов
вагосимпатическая блокада по А.В
Большое значение в целях
создания максимального покоя для раненой конечности приобретала и надежная
его иммобилизация
Для обезболивания и седатации весьма активно назначали
бромистый натрий
бромид натрия
Все эти средства в
разных комбинациях с добавлением глюкозы вводились в составе различных
противошоковых жидкостей
получивших большое распространение на фронте
В целях ликвидации расстройств кровообращения особое внимание уделяли
противошоковые палаты
а также систематическому
применению переливаний кровезамещающих жидкостей и крови как
внутривенным
так и внутриартериальным путем
обмена веществ рекомендовано вдыхание кислорода с углекислотой
а также
применение аскорбиновой кислоты и витамина В
Существовало твердое мнение
совпадавшее с официальными указаниями
отношении того
что раненых нельзя было оперировать
состояния тяжелого шока
Исключение делали только при неостановленном
кровотечении или угрожающим жизни нарушении дыхания при повреждении
груди
но их осуществление часто
было шаблонным
недостаточно учитывались особенности патогенеза шока
что работу в шоковой палате возглавляли
малоопытные врачи
Хотя терапия шока и возлагалась на хирургов
при большом
потоке раненых они не имели возможности непосредственно заниматься лечением
В лучшем случае один из старших хирургов время от времени заходил в
шоковую палату
В основном пострадавшие в состоянии
шока были на попечении молодого терапевта
зубного врача или врача
возглавлявшего отделение санитарно-химической защиты
).
Опыт войны показал
что противошоковая терапия является своеобразным видом
требующим значительных сил и средств
и выявил
необходимость выделения для работы в противошоковой палате специальной
возглавляемой врачом
знакомым с патогенезом травматического шока и
В английской и американской армиях задачи
связанные с противошоковой
терапией были возложены
как и у нас
Но там к выведению раненых
из шока довольно часто привлекали и анестезиологов
В частности
позволявшие осуществить гипервентиляцию и тем
самым вызвать искусственное апноэ
Препараты кураре
распространения не получили
Довольно успешное решение задач
связанных с наркотизацией
следствием того
что в предвоенные годы и в Англии
и в Америке обезболивание
становилось уделом самостоятельной специальности
и поэтому в них интенсивно
проводилась подготовка специалистов этого профиля
анестезиологов и анестезиологических сестер там было немного
состоянии обеспечить применение наиболее совершенных для того времени
методов анестезии в военно-медицинских учреждениях
что не могло не сказаться
положительно на организации всей хирургической деятельности и результатах
В армиях других стран вопросы
связанные с обезболиванием
решать хирурги
ориентируясь в основном на применение ингаляционной
не могли обеспечить квалифицированного ее проведения
Отсутствие
специалистов и соответствующего технического оснащения вынуждало прибегать
в полевых условиях к менее совершенным методам наркотизации
чем в мирное
Результаты лечения тяжелораненых во многом зависели и от организации
противошоковой терапии
До начала второй мировой войны шок
часто возникающее при тяжелых ранениях
изучали во всех странах
явилась первой серьезной проверкой
практических результатов многолетней исследовательской работы
что частота и тяжесть травматического шока в связи с ростом огневой мощи армий
были значительно бóльшими
чем ожидалось
а проводимая терапия нередко
оказывалась малоэффективной
Это побудило расширить исследования в этом
, W.B. Cannon,
известный физиолог и офицер резерва
армии США
по результатам
полученным при изучении боевой травмы в
американских и английских войсках во Франции и в Англии
рекомендовал
организовывать специальные противошоковые команды
состоящие из врача и
которые должны были готовить раненых к операции
переливать им кровь
Это предложение было реализовано американцами во время
Второй мировой войны в ходе боев в Северной Африке
противошоковой команды было недостаточно
к работе в противошоковой палате
подключались хирург и анестезиолог
обеспечивали ингаляцию кислорода через носовые
анестезиолог оценивал состояние раненого и
осуществлял медикаментозную подготовку к операции
вводя внутривенно атропин
В нашей стране в решении рассматриваемой проблемы приняли участие
виднейшие специалисты
по инициативе Н.Н
Бурденко была учреждена
центральная комиссия по изучению шока
К началу Великой Отечественной войны
по основным вопросам его терапии была выработана более или менее единая точка
Для войскового района была разработана определенная система
противошоковых мероприятий
которая в ходе войны последовательно
совершенствовалась
в батальоне производили иммобилизацию и вводили морфий
на ПМП с целью обеспечения безопасной эвакуации противошоковые мероприятия
включали согревание
новокаиновые блокады
введение противошоковых
Среди методов общей анестезии самым распространенным был эфирный наркоз
Его проводили самым примитивным образом
пользуясь маской Эсмарха и
из которого последний накапывали на маску через марлевый
Маска Омбредана была лишь в некоторых тыловых госпиталях
войны в страну было завезено значительное количество американских аппаратов
Они поступили на оснащение некоторых военно
медицинских учреждений
что в значительной степени облегчило проведение
В целом в ходе Великой Отечественной войны выяснилось
что показания к общей
и местной анестезии одинаково широки
Несовершенная техника анестезирования
и отсутствие специалистов-анестезиологов вынуждали хирургов при выборе общей
анестезии соблюдать крайнюю осторожность
Этим же определялись и поиски
методов наркотизации
которые можно было бы использовать с помощью самых
Однако эти попытки оказались безуспешными
Серьезное расширение показаний к общей анестезии могло в полной мере
проявиться лишь при наличии врачей
специализирующихся в этой области
Необходимость появления таковых к концу войны стала очевидной
В западных странах в ходе войны наиболее широкое применение нашли те методы
на которые акцент делался в довоенный период
На ранних этапах оказания
считалось необходимым вводить
Стремление как можно раньше устранить болевой синдром
побудило американцев обеспечить солдат перед боем шприц-тюбиками с тем
чтобы они могли ввести анальгетик в порядке само
или взаимопомощи
Показания к тому или иному виду анестезии при производстве операции
определяли не только с учетом состояния раненого
но и в зависимости от условий
работы лечебного учреждения
Многое ставилось в зависимость от опыта
приобретенного анестезиологом или хирургом в мирное время
так же как и у нас
наиболее часто наркоз проводили эфиром
нередко комбинируя его с другими средствами
облегчилось после того
как на снабжение лечебных учреждений английской и
частично американской армий поступил аппарат ЭМО
Он позволил одному
анестезиологу с помощью медицинских сестер и даже санитаров проводить наркоз
на двух-трех операционных столах
Введение в практику этого аппарата позволило
успешно применять эфир для наркотизации в странах с жарким климатом
К местной анестезии в иностранных армиях прибегали значительно реже чем к
Ее использовали
главным образом
при операциях на черепе
лицевой области
на груди и при хирургической обработке небольших ран в других
иногда комбинируя ее с поверхностным барбитуратовым или газовым
В английской и американской армиях значительное распространение получил
интубационный метод ингаляционного наркоза
Осуществление его оказывалось
возможным лишь в руках достаточно опытных анестезиологов
интубационный наркоз только при наиболее травматичных операциях по поводу
ранений груди
реже живота
челюстно-лицевой области и др
В ходе войны
анестезиологи все более убеждались в преимуществах интубационного способа и в
связанные с ним
не так уж велики
груди с открытым пневмотораксом производили под интратрахеальным наркозом
со вспомогательным дыханием под повышенным давлением
Для этой цели
освещении керосиновыми лампами и свечами не было зарегистрировано ни одного
Имело значение и то обстоятельство
медицинский персонал в предшествовавшие годы накапливали в основном опыт
широко использовавшийся при
кратковременных хирургических вмешательствах
во время боевых действий у
в Финскую войну нашел еще более широкое применение
хирурги применяли его при каждой третьей-пятой операции
что показания к нему могли быть расширены за счет тех ранений
обработка которых под местной анестезией представлялась трудной
В Финскую войну продолжали присматриваться к возможности использования в
войсковом районе гексенала
для введения в наркоз и базис-наркоза
но и в качестве основного анестетика при
продолжительных операциях
во многом зависит от правильной методики его проведения
М.Н
Ахутин
выражавший перед войной с Финляндией сомнения в возможности
широкого применения гексенала на фронте
после войны существенно изменил
свое мнение
Он стал считать
что гексенал является очень удобным анестетиком
для полевых условий
особенно при наличии у раненых бронхитов
а также для
хирургической обработки ран
плохо поддающихся местной анестезии
при ранениях глаз
челюстей и множественных ран
В итоге в инструкции по неотложной хирургии
рекомендован индивидуальный подход к выбору метода обезболивания
военных событий в Монголии весьма категорично сформулирована необходимость
специализации сестер и санитарных инстукторов с целью подготовки
Однако постановление Наркомздрава СССР об этом было
утверждено только в
и до начала Великой Отечественной войны не успело
войти в действие
Серьезной работы по подготовке анестезиологических кадров
разработке специального материально-технического оснащения по-прежнему не
В результате Великую Отечественную войну страна начинала без
специалистов-наркотизаторов
а на табельном оснащении имелись только маска
капельница для хлороформной анестезии
роторасширитель
языкодержатель и штопор для открывания бутылочек с эфиром и хлороформом
всех этапах медицинской помощи наркоз должны были проводить медицинские
не имевшие специальной подготовки
нашей армии анестезиологии в самостоятельное направление
Англии и США
В ходе Великой Отечественной войны отношение к общей анестезии в
значительной степени изменилось
хотя приоритетное отношение к местной
применение общей анестезии в
лечебных учреждениях войскового района возросло по сравнению с
18,5%
даже при отсутствии анестезиологов и остром дефиците анестезирующих
На этапах медицинской помощи войскового района
в МСБ и ХППГ
наркоз применяли значительно чаще
чем в госпиталях армейской и фронтовой баз
Это объяснялось тем
что в войсковом районе операции обычно предпринимали по
поводу тяжелых повреждений
На последующих этапах относительно чаще
обрабатывали менее тяжелые раны
Имело значение и то
что операции здесь
выполняли специалисты
многие из которых хорошо владели местной анестезией
практику более простых и дешевых способов уменьшения интраоперационной
В этих условиях таковой представлялась местная анестезия
практику стала широко внедряться разработанная А.В
инфильтрационная местная анестезия по способу тугого ползучего инфильтрата
безусловно
явилось выдающимся достижением отечественной
доступность и другие преимущества этого
метода привели к быстрому распространению его по всей стране
что
оказало прогрессивное влияние на развитие хирургии
Это позволило привлечь к
большой оперативной деятельности многих хирургов
в том числе и на периферии
в небольших лечебных учреждениях
То обстоятельство
что этим методом быстро и хорошо овладели все хирурги
что он не требовал специального оснащения и был доступным в любых условиях
повлияло на тактику разработки проблемы применительно к военно
полевой хирургии
Нельзя было также не учитывать
что в стране отсутствовали
врачи и средний медицинский персонал
имевшие специальную подготовку в
На оснащении медицинских учреждений армии
и гражданских клиник и больниц
были лишь примитивные наркозные маски и
что не позволяло рассчитывать на более или
менее совершенное и безопасное проведение общей анестезии
предусматривалось снабжение кислородом
Все это делало местную анестезию
наиболее приемлемым методом и для военной медицины
Произошедшее снижение интереса к общей анестезии и активное внедрение в
практику военной медицины местного инфильтрационного обезболивания
разделялось далеко не всеми
Отмечалась необходимость совершенствования
одновременно и общей анестезии
Такая точка зрения была подтверждена при
медицинском обеспечении боевых действий у озера Хасан
на реке Халхин-Гол
также во время войны с Финляндией
В опытных руках
местная анестезия позволяла спокойно производить операции по поводу самых
Однако многие хирурги оказывались не в состоянии
обеспечить ее адекватность
Зачастую операции сопровождались более или менее
значительным беспокойством раненых
случаев не позволяло произвести радикальную хирургическую обработку
из опыта данной войны
Ахутин
В.И
Попов
и некоторые другие возражали против признания местной анестезии в
качестве универсального метода
Они считали
ранах местная анестезия себя не оправдывала и иногда была причиной
По их данным
применялась во время этой войны примерно у
подвергаемых
что свидетельствовало против абсолютизации местного
Отношение хирургов к общим анестетикам после этой войны наиболее полно
Ахутин
Хлороформ продолжали считать тем препаратом
который для военно-полевой хирургии не потерял своего значения
Считалось
что
его достоинства в значительной степени нивелировали его недостатки
вообще в Финскую войну занял ведущее место
за малой токсичности и большой терапевтической широты
Опасность взрывов и
воспламенений паров эфира оказалась слишком преувеличенной
относящиеся к обезболиванию
не привлекали сколько-нибудь серьезного
это было обусловлено тем
что анестезия входила в сферу
деятельности хирургов
которые были заняты решением многих других сложных
В этих странах переход к специализированной анестезиологической
помощи начался лишь в первое послевоенное десятилетие
В отношении обеспечения анестезиологическими средствами и наркозной
аппаратурой положение в зарубежных армиях также было неодинаковым
англичан и американцев кроме эфира
пентотала и
хлорэтила на снабжении имелись закись азота и в ограниченном количестве
Они имели большую возможность
чем другие армии
использовать
К началу войны в этих странах модифицировали стационарные наркозные
аппараты и даже создали специальные аппараты
пригодные к работе в полевых
В первый период войны в английских госпиталях применяли громоздкие
и неудобные аппараты Бойля и испарители Кловера
(J.T.Clover).
значительно улучшилось после того
1941
медицинские учреждения
английских вооруженных сил получили так называемый
была принята на снабжение его усовершенствованная
аппарат ЭМО
Американцы в начале войны также пользовались довольно
громоздким аппаратом фирмы Маккесон
в последующем они приняли
на снабжение более портативный
прочный и очень надежный в работе аппарат
который с успехом выдержал испытание войной
Английские и американские анестезиологи помимо аппаратов имели в своих
бронхоскопы
отсасывания мокроты
обычные маски для капельного наркоза и
В немецкой армии было некоторое количество наркозных аппаратов фирмы
Они использовались в основном в тыловых госпиталях
обеспечении наркозными аппаратами полевых медицинских учреждений
во время войны не рассматривался
Аналогичное положение с
аппаратурой и принадлежностями для общей анестезии существовало и в других
можно констатировать
что к началу второй мировой войны в
Англии и США анестезиология фактически выделилась в самостоятельное
направление в военной медицине
В нашей стране основные положения военно-полевой хирургии
проблеме обезболивания при хирургических вмешательствах
в данный период
также формировались на основе опыта первой мировой войны и в последующие
Однако активное обсуждение этих вопросов развернулось лишь за несколько
лет до начала Великой Отечественной войны
к чему обязывали достижения и
проблемы хирургии мирного времени
а также опыт
военных событий в Монголии и в ходе Финской войны
В тот очень сложный для страны исторический период трудно было рассчитывать
на быструю подготовку достаточного числа квалифицированных наркотизаторов и
снабжение периферийных лечебных учреждений сколько-нибудь сложным
Политическая и экономическая нестабильность
этапе формирования государства
диктовали необходимость поиска и внедрения в
убедительно показал
что безопасность и эффективность общей анестезии зависит
не столько от анестетика
сколько от правильного его применения
Англии
квалифицированного врача-специалиста
перед войной и особенно в ходе нее
проявлялась серьезная забота об укомплектовании лечебных учреждений
В начале войны медицинской службой были приняты срочные меры
на мобилизацию анестезиологов из гражданских медицинских учреждений
Однако
призыв их в армию оказался делом очень сложным
так как больницы тоже
испытывали большую нужду в этих специалистах
тем более что среди
гражданского населения было значительное число пострадавших от бомбардировок
Отмеченные обстоятельства привели к тому
анестезиологов в военно-медицинских учреждениях оказалось много
которые не имели достаточных знаний и опыта
начаты срочная их специализация и усовершенствование по анестезиологии
чего в главных госпиталях соответствующих родов войск были организованы
военно-морских и военно-воздушных силах
учреждены посты советников по анестезиологии
началась работа по оснащению лечебных учреждений необходимой аппаратурой
расположенных на большом удалении от метрополии
в Индии
в Северной Африке и Италии
были также учреждены
должности советников по анестезиологии
Советники отдельных групп войск
поддерживали связь с лечебными учреждениями своих армий
состояние кадров
заботились о материальном обеспечении и принимали активное
участие в подготовке и усовершенствовании анестезиологов
Предпринятые организационные мероприятия позволили англичанам в
относительно короткий срок улучшить состояние анестезиологической службы
года после начала войны почти все лечебные учреждения были
укомплектованы нужным числом анестезиологов и обеспечены соответствующим
В американской армии в предвоенные годы также предпринимались определенные
меры с целью создания самостоятельного анестезиологического звена в
на которое предполагалось возложить решение
следующих задач
обеспечение поступления раненого на операционный стол в
оптимальном состоянии
проведение предоперационной подготовки
обеспечение переливания крови и жидкости раненым
находящимся в состоянии
шока и дегидратации
осуществление премедикации
обеспечение анестезии
В отличие от англичан
которые проведение анестезии считали делом врачей
специалистов не только в мирное
но и в военное время
американцы к решению
тех же задач широко привлекали анестезиологических сестер
достаточно хорошо подготовлены
так как призывались в армию только после
специализации и какого-то периода практической работы
В их задачу входило
проведение ингаляционной анестезии
Местную
спинальную и регионарную
анестезию призваны были обеспечивать хирурги
находившиеся в штате почти всех крупных хирургических учреждений
занимались главным образом организацией анестезиологической работы
включались в проведение анестезии лишь при наиболее ответственных операциях
или в связи с угрозой каких-либо осложнений
многие хирурги и медицинские сестры
а производство его было достаточно
Несмотря на то
что наркоз закисью азота в смеси с кислородом хорошо
зарекомендовал себя еще в годы первой мировой войны
его широкому
применению в полевых условиях продолжала препятствовать необходимость
наркозных аппаратов
баллонов и некоторых других принадлежностей
Учитывалось также
что наркоз закисью азота требовал квалифицированного
Другой газовый анестетик
ставший к тому времени
весьма популярным
также считали малоприемлемым средством для использования
в военно-полевой хирургии из-за его воспламеняемости и высокой стоимости
он почти всеми признавался лучшим при операциях у раненых в состоянии
травматического шока
что циклопропаном предпочтительнее работать
в больших тыловых госпиталях
где условия оказывались близкими к условиям
Местную анестезию предусматривалось использовать на самых передовых этапах
и на кораблях
а также при операциях в
условиях шока и при ранениях головы
Показания к ее применению были довольно
отсутствию у большинства хирургов достаточного
необходимости значительного времени для хирургической обработки
движений раненого
хотя и редкому
больших повреждений в глубоких тканях при наличии небольшой наружной раны
и неизбежных болезненных ощущений во время проведения местной анестезии
подавляющее большинство зарубежных хирургов предпочитали
проводить хирургическую обработку при выключенном сознании оперируемого
Весьма заманчивым представлялось применение в военно-полевых условиях
внутривенного барбитурового наркоза
Помимо эвипан-натрия
зарубежные специалисты располагали пентоталом
Особенно рекомендовали
применять барбитураты для индукции наркоза при непродолжительных операциях
и хирургических процедурах у пораженных отравляющими веществами
обработке
для индукции и базис-наркоза при хирургической обработке ранений
груди
лица и у раненых в состоянии психоза
Предполагали также использовать
гексенал для подкрепления действия других анестетиков
местных анестетиков при инфильтрационной и спинномозговой
Подавляющее большинство анестезиологов предпочитали
внутривенный способ введения барбитуратов
Столь серьезный подход в Англии и США к вопросам обезболивания в военно
полевых условиях можно объяснить наличием высококвалифицированных
специалистов и анестезиологических центров
поступивших в предвоенные годы к
изучению наиболее актуальных проблем обезболивания и к широкой подготовке
Италии и других участвовавших в войне странах средства и
предусматриваемые для обезболивания в военное время
ограниченными
в них к тому времени четкой специализации по анестезиологии не
было
вопросами интраоперационного обезболивания занимались хирурги
перед началом второй мировой войны отмечалось давнее стремление
найти более или менее идеальное средство
При общей ориентации на наркоз такой
подход априори был неверным
так как опыт мирного времени тогда уже
было создано первое штатное анестезиологическое отделение
другие отделения анестезиолого-реаниматологического профиля
образованные в
госпитале в последующем
сыграло важную роль в оформлении анестезиологии и
реаниматологии в ее нынешнем виде
В том же году в академии была создана
научно-исследовательская лаборатория шока и терминальных состояний
внесла существенный вклад в развитие учения о шоке
проведении учения по организации медицинской помощи во фронтовой операции
впервые в качестве ведущих специалистов госпитальных баз выступили
Б.С
Уваровым была сдана в Ученый совет академии докторская
диссертация на тему
Вопросы военной анестезиологии и реаниматологии
(защищена в
В ней впервые были сформулированы и обоснованы
основные положения системы анестезиологической и реаниматологической
помощи в Вооруженных силах в военное время
определено содержание военно
полевой анестезиологии и реаниматологии
организационно-штатная структура и
материально-техническое оснащение соответствующих подразделений
определены направления совершенствования системы подготовки кадров
же году введена должность заместителя главного хирурга Министерства обороны
по анестезиологии
Уваров
совета ЦВМУ МО впервые произошло обсуждение вопросов организации
анестезиологической помощи в ВС СССР
ОВГ нештатное анестезиологическое отделение переведено в разряд
штатного
а в следующем году штатные отделения появились во всех остальных
окружных и наиболее крупных гарнизонных госпиталях
В окружных
госпиталях начальники этих отделений стали исполнять обязанности нештатного
главного анестезиолога военного округа
организована лаборатория искусственного кровообращения
создан сектор послеоперационных больных
анестезиологическим отделением в единое отделение анестезиологии
Опыт лечения тяжелораненых во Вьетнаме и в других вооруженных конфликтах
растущее участие анестезиологов в ведении ближайшего послеоперационного
а также в лечении пострадавших с тяжелой механической и термической
травмой
показали необходимость совершенствовать не только систему
анестезиологической
но и реаниматологической помощи
В связи с появившимися
новыми задачами кафедра анестезиологии академии переименована в кафедру
анестезиологии и реаниматологии
в ГВКГ им
Н.Н
Бурденко появилась лаборатория оксибаротерапии
отделение гипербарической оксигенации
анестезиологическое отделение во
Мандрыка трансформировано
в штатное
Были введены в штат отделения анестезиологии и в более мелких
военных госпиталях
В медико-санитарных батальонах появились противошоковые
отделения во главе с анестезиологом
Н.Н
Бурденко был создан Центр анестезиологии и реанимации
В его состав самостоятельными отделениями вошли отделение анестезиологии и
Подобное деление анестезиологии и реаниматологии в
организационном отношении произошло в нашей стране впервые
формирование штатных центров произведено во всех окружных
Одним из людей
которые много делали для развития этого нового направления
был академик П.А
руководивший в тот период времени клиникой
факультетской хирургии №
Военно-медицинской академии
командировать в Швецию своего сотрудника М.Н
Аничкова для освоения методом
эндотрахеальной анестезии
в его клинике уже сформировалось
нештатное анестезиологическое отделение
из врачей в его состав вошли старший
ординатор подполковник медицинской службы Борис Степанович Уваров и
младший научный сотрудник старший лейтенант медицинской
службы Юрий Николаевич Шанин
на базе этого отделения им была
начата цикловая подготовка военных анестезиологов
учреждена
которую он по совместительству и возглавил
Основными задачами кафедры в тот период явились
подготовка анестезиологов и
реаниматологов для Вооруженных Сил и научная проработка аспектов
анестезиологической и реаниматологической помощи в мирное и военное время
Поскольку первоначально в других учебных заведениях страны таких кафедр еще
не существовало
ей пришлось самостоятельно заниматься разработкой системы
адаптированной не только к российским особенностям
но и к
требованиям военной медицины
Первоначально обучали только анестезиологии
причем на подготовку специалистов отводилось лишь
время первичную специализацию
как первый этап становления анестезиолога
стали проводить в интернатурах округов
флотов
На кафедре же основное
внимание сконцентрировали на усовершенствовании специалистов
Соответственно появился цикл общего усовершенствования
).
кафедра стала готовить клинических ординаторов
Важным событием явилось
введение в
двухлетнего усовершенствования анестезиологов
реаниматологов на факультете руководящего медицинского состава
длительность их обучения как на
факультете
ординатуре была доведена до трех лет
80-
х годах в качестве третьей ступени
обучения было введено тематическое усовершенствование по узким вопросам
Подготовленные кафедрой анестезиологи-реаниматологи военных округов и
центральных лечебных учреждений сыграли важную роль в становлении
отечественной анестезиологии и реаниматологии
Именно военные анестезиологи в
е годы явились в ряде регионов страны пионерами организации
анестезиологической и реаниматологической помощи на новых для того времени
анестезиолог появился в ГВКГ им
в ЦВГ им
П.В.Мандрыка
А.М
А.П
В Хабаровском крае одним из
первых дипломированных анестезиологов
явился выпускник кафедры Ю
работавший в окружном госпитале
Аналогичная картина складывалась
и в других городах
где находились госпитали такого уровня
х годах формирование военной анестезиологии и реаниматологии стало
осуществляться еще более энергично
После смерти П.А
Куприянова
(1963
.)
начальником кафедры был назначен его ученик
профессор
Б.С.Уваров
Он возглавлял ее до
1986
став при этом сначала помощником главного хирурга армии по
анестезиологии
затем
-
главным анестезиологом Министерства обороны
1986
1993
кафедрой
руководил профессор А.И.Левшанков
а в
1993
на эту должность был назначен профессор Ю.С
Полушин
хорошо зарекомендовали себя в мирное время или в локальных военных
конфликтах
Со временем стало очевидно
что от четкой организации оказания
анестезиологической и реаниматологической помощи зависит очень много
деятельность отделений анестезиологии
реанимации и интенсивной терапии в
военное время связана с неизбежным рассредоточением сил и средств
При всем
своем громадном значении опыт
приобретаемый медицинской службой в
не мог быть автоматически перенесен на условия
проводимой с использованием оружия массового поражения
Необходимость высокой пропускной способности операционных полевых
лечебных учреждений при весьма ограниченном штате анестезиологов
с обеспечением продленной вентиляции легких и наблюдения в
сложности со снабжением медицинским имуществом
оказывали существенное влияние на тактику и стратегию анестезии
чтобы используемый метод не задерживал начала операции
возможность восстановить сознание и эффективное самостоятельное дыхание к
был максимально простым
не требующим применения
сложной медицинской аппаратуры
В соответствии с этим позиция ингаляционной анестезии была достаточно прочной
когда в распоряжение военных анестезиологов
поступили новые препараты для неингаляционной анестезии
оксибутират натрия
фентанил и др
Сильное и быстро наступающее анальгетическое
действие кеталара
относительная безопасность
введения
минимальные нарушения дыхания и
отсутствие угнетения сердечно-сосудистой системы делали его весьма
перспективным для использования в военно-полевых условиях
практически во всех странах он был быстро включен в перечень лекарственных
рекомендуемых для использования в экстремальной обстановке
Но и после этого отношение к ингаляционной анестезии изменилось мало
был
лишь активизирован поиск новых
более удобных чем фторотан и эфир
анестетиков
Связано это было с тем
что поворот в сторону абсолютизации
значения неингаляционной общей анестезии во многом не отвечал требованиям
военной медицины
так как после нее часто наблюдались остаточные явления от
введенных средств
Они проявлялись в более или менее выраженном угнетении
центральной нервной системы
способном привести к изменению психики
нарушениям дыхания или даже кровообращения
ранеными в послеоперационном периоде
В Советском Союзе
как уже было отмечено
основания для выделения
анестезиологии в самостоятельное направление появились еще в ходе Великой
Отечественной войны
Однако реальные шаги в этом направлении были
Новый виток интереса к ней обусловила грудная
в которой дальнейшее развитие во многом было связано с решением
проблемы пневмоторакса и связанных с ним функциональных расстройств
действенным способом оказался интратрахеальный наркоз
Внедрение в практику
позволявшего достигать обезболивания и
искусственного поддержания одной из основных функций организма
дыхания
ознаменовало собой первые шаги хирургии в новом направлении
им полноценную реаниматологическую помощь почти сразу после получения
В госпитали стали поступать те раненые
догоспитальном этапе
Данное обстоятельство обусловило необычайно высокий
интерес к изучению типичных синдромов травматической болезни
внутрисосудистого свертывания
синдром полиорганной дисфункции
дало толчок развитию интенсивной терапии
Анестезиолог перестал
быть простым
Он превратился в специалиста
роль на всех этапах лечения раненых
во время и после вмешательства
).
анестезиологической бригады значительно расширились
адекватного обезболивания и оптимальных условий для работы хирурга
должна была заниматься и интенсивной терапией оперируемого
(Adams D.B.,
При лечении тяжело раненых
профилактике столбняка
предупреждению и лечению анурии
военно-полевых условиях была применена свежезамороженная плазма крови
Война во Вьетнаме была первой
анестезиологи использовали специальное полностью стандартизированное
приобретенный американскими специалистами во Вьетнаме
главную роль в формировании представлений об организации анестезиологической
и реаниматологической помощи в военно-полевых условиях в армиях различных
Именно он послужил основой создания системы ее оказания не только в
но и предполагаемых крупномасштабных войнах и нашел свое
отражение в последующем при оказании помощи раненым во время событий в
Анголе
республике Чад
Нджамене
на Фолклендских
(Мальвинских
островах Собственно
именно во время войны во Вьетнаме
завершилось формирование основных представлений о роли анестезиолого
реаниматологической помощи при лечении раненых на войне
В последующем развитие военной анестезиологии и реаниматологии происходило
под влиянием двух существенных моментов
необходимости считаться с
постоянным усложнением условий оказания медицинской помощи раненым в
связи с интенсификацией боевых действий и оснащением войск новыми мощными
быстрым совершенствованием тактики
анестезиологического и реаниматологического обеспечения
практику мирного времени более рациональных форм организации
оценки характера и степени нарушений жизненно важных функций организма
Большинство военных анестезиологов придерживалось мнения о необходимости
максимального упрощения методов анестезии и интенсивной терапии
при массовом поступлении пострадавших главное значение имеет не столько
сколько необходимость спасения жизни как можно
большему числу раненых
При этом они считали
что в любой экстремальной
ситуации всегда должно преобладать стремление с минимумом затрат достигнуть
наибольшего успеха
Некоторые анестезиологи высказывались в пользу того
чтобы добиться и качества
и количества
предлагая использовать современные
методы анестезиологической защиты
а также интенсивной терапии
воздушных силах английской армии была разработана целая система мер по
оказанию неотложной помощи летчикам
под контролем Макинтоша
возглавлявшего тогда анестезиологическую службу
во время второй мировой войны в военно-медицинской
службе Англии и США фактически произошло не только утверждение
анестезиологии как самостоятельной специальности
но и появились предпосылки
необходимость выделения анестезиологии в самостоятельную специальность также
стала довольно очевидной
Однако ни в ходе Великой Отечественной войны
сразу после ее окончания никаких принципиальных решений по организации
анестезиологической и реаниматологической помощи в нашей армии принято не
было
накопленный во время второй мировой войны
анестезиологической деятельности и в послевоенный период
постепенно оказались забытыми
появилось мнение
применявшиеся в повседневной практике
вполне могут быть использованы и в
военных условиях
боевых условий внесла в эти представления некоторые коррективы
передовых этапах не хватало квалифицированных анестезиологов
знакомых со
врачам учреждений было разрешено применять те
с которыми они были лучше всего знакомы
обеспечить многообразие выбора средств для анестезии и современное
оборудование не представилось возможным
Отсутствие стандартизации
материально-технических средств затрудняло его использование или приводило к
зеленый американский баллон содержал кислород
а такой же
Хотя к этому моменту минуло почти
дня успешного применения миорелаксантов в клинической практике
американские
анестезиологи использовать их не решались
(Wilk H., 1956).
ИВЛ осуществляли
применяя мех или мешок наркозного аппарата
самостоятельное дыхание
в основном посредством гипервентиляции
(Dripps R.D., 1956).
Среди методов анестезии основное место в конце концов опять
отошло эфиру
тиопентал натрия
а также местную анестезию прокаином
что вполне востребованным оказался и накопленный ранее опыт в области
особенно в отношении инфузионно-трансфузионной терапии
Проблемы с медицинским обеспечением данной войны отчетливо показали
необходимость сохранения полученных ранее знаний и подтолкнули к учреждению
в армии США трехлетней программы резидентуры по анестезиологии
организации новых форм переподготовки врачебного и сестринского персонала
также введению поста главного консультанта по анестезиологии при начальнике
медицинской службы Министерства обороны
Война во Вьетнаме
явилась наиболее серьезной проверкой
состояния и возможностей военной анестезиологии
Большое влияние на
результаты лечения оказала новая концепция
предусматривавшая единство
организации и функционирования систем
Быстрая эвакуация пострадавших вертолетами в специализированные медицинские
учреждения с хорошо оборудованными отделениями интенсивной терапии и с
оказанием в процессе транспортировки неотложной помощи позволила начинать
Анестезиолог-реаниматолог должен исчерпывающе информировать пациента о
своих действиях
вероятном прогнозе
риске и последствиях избранного вида
после чего получить у него добровольное информированное
согласие на предполагаемое вмешательство
инвазивные манипуляции
Все это должно быть зафиксировано в истории
болезни
Объем представляемой информации зависит от необходимости и
состояния больного
а также срочности предлагаемого вмешательства
который проводит вмешательство
Пациент должен быть уверен
что врач
сделает все достаточно компетентно
Судопроизводство при определении
полноценности разъяснения ориентируется на информационную потребность
среднего по интеллектуальным возможностям пациента
При плановом вмешательстве
разъяснение должно быть дано не позже
чем в последний вечер перед вмешательством
При вмешательствах
выполняемых в амбулаторно-поликлинических условиях
пациента необходимо спросить в конце разъяснительной беседы
нуждается ли он
во времени для обдумывания решения и не помешает ли ему в принятии решения
уже предстоящая подготовка к анестезии
Это должно быть зафиксировано в
Отношения между врачом и пациентом основываются на взаимном обмене
непротиворечивой
и понятной
способствовать принятию правильного решения
Волеизъявление пациента может быть дано письменно или устно
Подпись больного в истории болезни обязательна в случае отказа от лечения
такой отказ опасен для жизни
и больной об этом информирован
а также при
использовании методов диагностики и лечения
В отношении лиц
не достигших возраста
15
установленном законом порядке недееспособными
а также в случае неспособности
пациента к волеизъявлению
согласие на медицинское вмешательство должно быть
получено от законного представителя
сообщения ему сведений
предусмотренных частью первой ст
законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан
Законные представители пациента при принятии решения о медицинском
вмешательстве должны излагать не их собственные представления о благе
а те взгляды
которые больной им высказывал ранее
отсутствии у них такой информации
они могут излагать свои собственные взгляды
на то
чего бы в подобной ситуации хотел сам больной
При отсутствии законных
представителей
а также в случаях неотложного медицинского вмешательства
проведении его решает консилиум врачей
а при невозможности собрать его
дежурный
врач с последующим уведомлением должностных лиц
лечебно-профилактического учреждения и законных представителей
Если требования законных представителей резко расходятся с представлениями
окончательное решение должен выносить суд
а не вышестоящий начальник
В экстремальных ситуациях можно выразить мнение консилиума или действовать
но при этом исходить из так называемых
высших интересов больного
соответственно отразив это в истории болезни
готовым к судебному процессу
Формы вины
извлечение из ст
Характер преступления
Умышленное
По неосторожности
С косвенным умыслом По легкомыслию
Общественную опасность своих действий
относилось к нему
безразлично
без достаточных
самонадеянно
при необходимой
внимательности и
предусмотрительнос
ти должно и могло
³Виновным в преступлении признается лицо
совершившее деяние умышленно или
по неосторожности
извлечение из ст
УК РФ
Преступления умышленно медицинскими работниками
Чаще всего иски предъявляются вследствие преступления по
по легкомыслию или небрежности
Совершенным по легкомыслию признается преступление
совершившее его
общественную опасность своих действий
бездействия
но без достаточных оснований самонадеянно рассчитывало на
предотвращение последствий
Совершенным по небрежности признается преступление
совершившее его
общественную опасность своих действий
бездействия
хотя при необходимой внимательности и предусмотрительности могло
совершенное по неосторожности
признается преступлением только в том
когда это предусмотрено соответствующей статьей
Следует отметить
что в сфере защиты прав пациентов с
в соответствии с
новым УК РФ впервые в отечественном уголовном праве предусмотрена
ответственность медицинских работников за ненадлежащее исполнение своих
повлекших вред здоровью пациента средней
тяжести или более высокой степени
Причинение смерти по неосторожности вследствие
ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей
Причинение тяжкого или средней тяжести вреда здоровью по
Степень наказания за правонарушения возрастает
если преступление по
неосторожности совершено вследствие ненадлежащего выполнения лицом своих
Таким образом
наиболее актуальным для профессии анестезиолога-реаниматолога
и медсестры ОАРИТ являются правонарушения
невыполнение или ненадлежащее выполнение своих
обязанностей вследствие легкомысленного или небрежного к ним отношения
(должностная халатность
нижеоплачиваемую работу на срок до
увольнение
работники при исполнении служебных обязанностей могут подвергаться
административной ответственности за нарушение санитарно-гигиенических и
санитарно-эпидемических правил
за нарушение должностными лицами
законодательства о труде и правил по охране труда
Уголовная ответственность
ответственность за нарушение уголовного
законодательства
в случаях опасных
последствий анестезии и интенсивной терапии виновный подлежит уголовной
ответственности в соответствии с Уголовным кодексом
Права пациента представлены в статьях
Основ законодательства
Российской Федерации об охране здоровья граждан
Анестезиолог-реаниматолог
должен знать
что при обращении за медицинской помощью и ее получении
пациент имеет право
на уважительное и гуманное отношение со стороны
медицинского и обслуживающего персонала
семейного и лечащего
с учетом его согласия
профилактического учреждения в соответствии с договорами обязательного и
добровольного медицинского страхования
обследование
лечение и содержание
в условиях
соответствующих санитарно-гигиеническим требованиям
проведение по его просьбе консилиума и консультаций других специалистов
облегчение болей
связанных с заболеванием и
медицинским
вмешательством
доступными способами и средствами
сохранение в тайне
информации о факте обращения за медицинской помощью
диагнозе и иных сведений
полученных при его обследовании и лечении
информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство
медицинского вмешательства
получение информации о своих правах и
состояния своего здоровья
а также на выбор лиц
интересах пациента может быть передана информация о состоянии его здоровья
получение медицинских и иных услуг в рамках программ добровольного
медицинского страхования
возмещение ущерба в случае причинения вреда его
здоровью при оказании медицинской помощи
допуск к нему адвоката или
иного законного представителя для защиты его прав
допуск к нему
священнослужителя
а в больничном учреждении на предоставление условий для
отправления религиозных обрядов
в том числе на предоставление отдельного
если это не нарушает внутренний распорядок больничного
учреждения
непосредственное знакомство с медицинской документацией
отражающей состояние его здоровья
и получение консультации по ней у других
обращение с жалобой непосредственно к руководителю или
иному должностному лицу лечебно-профилактического учреждения
в котором ему
оказывается медицинская помощь
в соответствующие профессиональные
медицинские ассоциации и лицензионные комиссии
нарушения его прав
Если пациент сформулировал в устном или в письменном виде решение о
реализации своих прав
определенных законодательством
медработник
оказывающий медицинскую помощь
обязан обеспечить ему такую возможность
Профессиональные правонарушения могут быть совершены умышленно и по
. 2.1).
Конституция РФ
предусматривает каждому право на жизнь
государством достоинства личности
охрану здоровья и медицинскую
Основы законодательства РФ об охране здоровья граждан
в частности
раздел
IV (
Право граждан при оказании медико-социальной помощи
обращение за медицинской помощью и ее получение
получение информации о состоянии здоровья
согласия на медицинское
вмешательство
отказ от медицинского вмешательства
медицинской помощи без согласия пациента
Закон о медицинском страховании в РФ предусматривает право граждан
и регулирование отношений между пациентом
врачом и страховой компанией
(посредником
в системе медицинского страхования
Гражданский кодекс Российской
и Уголовный кодекс Российской Федерации
определяющие
права и обязанности медицинского работника в качестве
гражданина и должностного лица
Основные права и обязанности медицинского работника в качестве специалиста
определяют нормативно-правовые акты
методические документы
учебные пособия
инструкции и методические указания
т.е
подзаконные акты
Основными из них для врачей и
медсестер ОАРИТ являются
Методические указания
Организация анестезиологической и
реаниматологической помощи в Вооруженных силах Российской Федерации
Для сотрудников гражданского здравоохранения остаются в силе приказ МЗ
10.06.1986
штатные нормативы медицинского персонала
27.07.70
должностные обязанности сотрудников
которые требуют пересмотра в соответствии с современными требованиями
Директива ГВМУ МО РФ
от
О мерах по
обеспечению безопасности больных во время анестезии
интенсивной терапии
.
В ней представлены стандарты минимального мониторинга
во время анестезии и интенсивной терапии
Инструкция по выведению больных и пострадавших из терминального
состояния
Приказ МЗ РФ от
декабря
460
Об утверждении инструкции по
констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга
Приказ МЗ РФ от
Учебники
Анестезиология и реаниматология
и учебные пособия
утвержденные МЗ РФ и МО РФ в качестве учебников
Медицинские работники
нарушившие профессиональные обязанности
установленную законодательством ответственность
Все виды ответственности в
медицине за профессиональные правонарушения разделяют на моральную
гражданскую
Административная ответственность
вид юридической ответственности за
административный проступок
За нарушение трудовой дисциплины
предусмотрены
дисциплинарные взыскания
перевод на
Морально-этические нормы и правовое регулирование деятельности
медицинских работников
наука о морали и нравственности
представлена суммой норм и принципов
поведения во взаимоотношениях
в медицине и биологии
в определенный период времени
философа и экономиста
основателя Лондонского университета Джереми Бентан
(J.
этические нормы и принципы должны способствовать
наивысшему счастью наибольшего числа людей
которые должны быть присущи анестезиологам-реаниматологам
регламентированы
Этическим кодексом российского
Клятвой российского врача
(1994),
Международным кодексом
медицинской этики
Основами законодательства Российской Федерации
об охране здоровья граждан
Этическим кодексом медицинской сестры
Кодексом профессиональной этики медсестер Международного
совета медсестер
Клинический этикет в ОАРИТ
соблюдение традиционных внешних правил
поведения медицинского персонала в медицине критических состояний
эффективность анестезиологической и реаниматологической помощи
внешний вид анестезиолога-реаниматолога и медсестры
стиль их речи при
обращении к больному влияют на установление психологического контакта и
доверительных отношений между врачом
медсестрой
и пациентом
При нахождении больного в бессознательном состоянии нужно помнить
имплицитной памяти
неприятный разговор может запечатлеться в имплицитной
памяти и проявиться затем в самый неожиданный момент
Юридическая ответственность медицинского персонала при оказании
анестезиологической и реаниматологической помощи
Анестезиолог-реаниматолог и медсестра ОАРИТ несут юридическую
ответственность за те действия
которые согласно существующим нормативным
документам входят в их обязанности и компетенцию
Права и здоровье гражданина охраняются
Конституцией Российской Федерации
. 21, 22, 41;
Основами законодательства Российской Федерации об
охране здоровья граждан
раздел
IV;
Законом о медицинском страховании
в Российской Федерации
Уголовным Кодексом Российской
Трудовым кодексом Российской Федерации
Гражданским кодексом Российской Федерации
При развитии опасных для жизни последствий анестезии или интенсивной терапии
виновный в этом медицинский работник может быть привлечен к уголовной
ответственности в соответствии с Уголовным кодексом
Основные права и обязанности медицинского работника в качестве гражданина и
должностного лица определяют следующие нормативно-правовые документы
Всеобщая декларация прав человека
принята ООН в
мы все рождаемся свободными и равными в своих правах
наделены разумом и
совестью и должны поступать в отношении друг друга в духе братства
имеем права на свободу и личную неприкосновенность
ст
не подвергаться
пыткам или унижающим наше достоинство обращению и наказанию
совести и религии
ст
на социальное обеспечение
специализированного вида помощи и признавала дифференциацию лечебных
учреждений по возможностям ее оказания свершившимся фактом
принималась градация анестезиологической и
реаниматологической помощи на уровни
каждому из которых было определено
конкретное содержание
степень материально-технического обеспечения и
Перевод на более высокий уровень работы предписывался
лишь при наличии соответствующего штата
квалификации кадров и оснащения
выход из строя аппаратуры
потеря кадров может привести к
Это сделало систему ее организации
фактически универсальной для различных условий
любая другая чрезвычайная ситуация или крупномасштабная война
обеспечило сохранение преемственности при переходе от повседневной
деятельности к работе в экстремальных условиях
Жизненность такого подхода
была подтверждена в период контртеррористической операции в Республике Чечня
становление и развитие военной анестезиологии и реаниматологии
нельзя рассматривать изолированно от процессов
происходивших в этой области в
рамках гражданского здравоохранения
Это вполне естественно
практически все отрасли военной медицины
развивались и продолжают
развиваться преимущественно на основе достижений мирного времени
военная анестезиология и реаниматология имеет и свою специфику
во многом определяется особенностями организации медицинского обеспечения
войск как в чрезвычайных условиях
так и в период их повседневной деятельности
о чем убедительно свидетельствует история ее развития
ЮРИДИЧЕСКИЕ И ДЕОНТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТɕ
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
оказывающие анестезиологическую и реаниматологическую
работают в условиях высокой моральной и юридической ответственности
относятся к группе самого высокого медико-юридического
Необходимость знаний специалистами ОАРИТ этических норм и
законодательства применительно к медицине критических состояний
обуславливает специфика их деятельности в ОАРИТ
экстремальность ситуации
и необходимость быстрого принятия решения и его реализации
сокращение или
отсутствие психологического контакта врача и медсестры с больным
использование техники
и инвазивность методов диагностики и
наличие у многих больных полиорганной недостаточности
необходимость сотрудничества с врачами других специальностей
ятрогения
материально-техническое и медикаментозное
контакт со страховыми компаниями
психоэмоциональные стрессы у персонала
Особенности деятельности сотрудников ОАРИТ обусловливают большую
вероятности возникновения различных этических и юридических конфликтов
Предупредить их и
избежать ошибок в межличностных отношениях
больными и их родственниками
юридических норм в медицине критических состояний
материально-технического обеспечения
внедрению в практику новых методов
анестезии и интенсивной терапии
С этого момента
в частности
анестезия полностью уступила свои позиции неингаляционной
у тяжелораненых
широко стали применять продленную искусственную вентиляцию легких
искусственное лечебное питание и пр
Изменился социальный заказ на подготовку кадров
ее направленностью встал вопрос о хороших знаниях и в области реаниматологии
как применительно к хирургии
реорганизация деятельности кафедры анестезиологии и реаниматологии академии
в ее состав введена клиника анестезиологии
и увеличен штат преподавателей
во всех других клиниках появились
полноценные отделения анестезиологии и реанимации
ЦАРИТ
в госпиталях с появлением в их составе отделений реанимации и
интенсивной терапии терапевтического профиля
Продолжительность обучения на
факультете руководящего медицинского состава и в клинической ординатуре
увеличена до трех лет
в Москве
(1996
при кафедре общей хирургии
Государственного института усовершенствования врачей МО РФ введен курс по
анестезиологии и реаниматологии для расширения возможностей тематического
усовершенствования анестезиологов и реаниматологов войскового звена
Опыт медицинского обеспечения вооруженного противостояния в Чеченской
что выводы
сделанные во время войны в
Афганистане
Роль анестезиологической и
реаниматологической помощи в системе лечения раненых была еще раз
В зоне боевых действий
например
с участием анестезиолога
всех операций
В очередной раз выявлена дифференциация в
деятельности ОАРИТ учреждений
оказывающих квалифицированную и
а также невозможность реализации в омедб
в ходе боевой операции всех достижений современной анестезиологии и
полученного в Афганистане и в Чечне
выявить ряд закономерностей
определяющих организацию реаниматологической и
анестезиологической помощи в вооруженных конфликтах и локальных войнах
на этом основании стало окончательно ясно
что система
анестезиологической и реаниматологической помощи
так и на крупномасштабные войны
в подобных условиях
После завершения военных действий в соответствии с этим и сформировались
новые направления развития доктрины работы военных анестезиологов и
В частности
в апреле
было признано целесообразным наряду с квалифицированной хирургической и
терапевтической помощью выделять квалифицированную реаниматологическую
Это решение позволило более целенаправленно заниматься разработкой
организационных вопросов и с иных позиций оценить опыт войны в Афганистане и
вооруженного противостояния в Чечне
На этой основе была разработана новая концепция анестезиологической и
реаниматологической помощи в ВС РФ
утверждена начальником ГВМУ МО РФ в
предусматривавшая отказ от одного из прежних основных положений
универсальности реаниматологической и анестезиологической помощи как
анестезиологии и реанимации в их состав вошли экспресс-лаборатория
«Искусственная почка
отделение гипербарической оксигенации
Таким образом
фактически было завершено штатно-организационное
оформление анестезиологической помощи в Советской Армии
позиций это означало полную замену идеологии банального обезболивания при
хирургических вмешательствах представлениями о необходимости защиты
организма больного от всех неблагоприятных воздействий операции
десятилетиями опыт послужил основанием для целенаправленного поиска новых
методов анестезии и ведения послеоперационного периода
определения подходов
разработке специфических материально-технических средств
и оборудования
начался принципиально новый
развития отечественной военной анестезиологии
С признанием ее в качестве
самостоятельного направления поиск путей дальнейшего развития стал
происходить более целенаправленно
С учетом военной доктрины государства концепция оказания помощи раненым в
военно-полевых условиях была ориентирована прежде всего на войны с массовыми
Исходя из опыта Великой Отечественной войны
делался на проведение анестезии
необходимости и в анаэробной
и противошоковой терапии
Анестезиологическая
и реаниматологическая помощь изначально рассматривалась как вид
где ее оказывали
в омедб
или полевом госпитале
Первой серьезной проверкой эффективности сложившейся системы стала война в
Афганистане
В ходе нее была продемонстрирована не только важная роль
но и реаниматологической помощи
что ориентации лишь на противошоковую терапию явно
и что анестезиолог не может одновременно работать в операционной
и заниматься интенсивным лечением раненого
Поэтому уже в начальный период
были приняты меры по усилению организационно-штатной структуры отделений
анестезиологии и реанимации в госпиталях
изменению материально-технического
внесению корректив в подготовку кадров по реаниматологии
Анализ состояний
что если в омр
омедб
гарнизонных госпиталях основными показаниями
для направления раненых в ОАР являлись травматический шок и острая
то на этапе специализированной медицинской помощи
армейский и окружной военные госпитали
Соответственно
выявилось различие и в подходах
к интенсивной терапии и анестезии
Это впервые дало основание говорить о
необходимости дифференцированного подхода к организации деятельности ОАР
(ОАРИТ
медицинских частей и лечебных учреждений
решающих в системе
и впервые породило сомнение в правильности
что анестезиологическая и реаниматологическая помощь
исключительно вид специализированного лечения
Опыт медицинского обеспечения войны в Афганистане дал отчетливый толчок
развитию анестезиологии и реаниматологии в Вооруженных силах
что нашло
выражение в совершенствовании организационно-штатных форм ее оказания
вмешательства и сразу после него
требует тщательной оценки состояния
Чем значительней изменения внутренней среды
организма больного и чем больше объем операции
тем важнее эта задача
3.1.1.
Избранные вопросы нейрофизиологии
сохраненном сознании больного обычно не вызывает особых затруднений
Анестезиолог должен установить адекватность оценки пациентом ситуации
окружающей обстановки и ориентации во времени и пространстве
Особое внимание следует уделять эмоционально-лабильным
равно как
Оценка психического состояния требует от анестезиолога
наблюдательности и опыта
однако и в этом случае неизбежен элемент
субъективизма
Использование набора экспресс-тестов оценки личностных качеств
методика Спилбергера в модификации Ханина
функциональных состояний
модифицированная корректурная проба с кольцами
позволяет выявить адаптационный потенциал обследуемого и его
устойчивость к стрессу
Прогнозирование болевой реактивности пациента на
основе определения порогов болевой чувствительности во взаимосвязи с оценкой
психосоматического статуса индивидуализирует выбор оптимальной схемы
премедикации
метода защиты организма от хирургической агрессии
дозировку и
способ введения препаратов
В то же время в условиях дефицита времени подобное
тестирование весьма затруднительно
Более сложной задачей является оценка функционального состояния ЦНС
при различных степенях нарушения сознания
В этом случае физикальное и
неврологическое обследование в течение одной
определение реакции больного на звук
ответы на
должно осуществляться параллельно с лечебными
направленными на обеспечение головного мозга кислородом и
глюкозой
поддержание мозгового кровотока и основных физиологических
показателей на нормальном уровне
состояние жизненно важных функций
дыхания и кровообращения
Патологические изменения частоты и ритма дыхания
нарушение проходимости
дыхательных путей требуют интубации трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции
Соответствующие восстановительные мероприятия проводятся при опасном
В тех случаях
если при определении состояния ЦНС обнаруживаются
серьезные нарушения или возникает подозрение на таковые в зависимости от их
показана консультация невропатолога
нейрохирурга или психиатра
Дальнейшее ведение таких больных осуществляется с учетом рекомендаций этих
а при необходимости
и с их участием
С целью оценки и контроля степени угнетения сознания может быть
использована количественная классификация нарушения сознания
предложенная
А.Р
. 3.1)
. 3.2).
Классификация нарушений сознания по А.Р
своевременно и правильно выполнять врачебные назначения
осуществлять качественный уход за больными
наблюдать за состоянием
физиологическими отправлениями
сном больных
реанимации и интенсивной терапии
участвовать в обходе больных начальником отделения или ординатором
контролировать состояние больных и систематически отмечать в карте
интенсивной терапии основные функциональные показатели
частоту пульса
уровень ЦВД
характер дыхания
концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси
артериальной крови кислородом
концентрацию углекислого газа в конечно
выдыхаемом воздухе
показания других контрольно-диагностических приборов
величину диуреза и количество отделяемого по дренажам
отмечать в карте интенсивной терапии не реже одного раза в час
необходимости и чаще
характеризующие состояние больного
строго по времени вводимые лекарственные средства и их дозу
другие лечебные
ежедневно делать выборку врачебных назначений из истории болезни и переносить
их в карту интенсивной терапии
немедленно докладывать начальнику отделения
а в его отсутствие
дежурному врачу об ухудшении состояния больных и одновременно принимать
меры для оказания им помощи
обеспечивать соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического
режима в отделении
проводить инфузионную и гемотрансфузионную терапию
взятие крови из вены для исследований
доставлять ее в лабораторию
проводить комплекс первичных реанимационных мероприятий
изо рта в рот
,
изо рта в нос
с помощью трубки ТД
подготавливать к работе и под контролем врача применять электродефибриллятор
проводить ингаляционную терапию
массаж тела простейшими методами
электрокардиографию
капнографию
использовать имеющиеся
в отделении кардиомониторы и другие контрольно-диагностические приборы
участвовать в кормлении больных и проводить им туалет
осуществлять забор биологических сред для лабораторных исследований
сдавать дежурство у постели больных
подготавливать трупы умерших для передачи их в морг
повышать свою профессиональную квалификацию
Медицинская сестра-анестезист несет ответственность за четкое и своевременное
выполнение своих обязанностей
За невыполнение своих профессиональных
обязанностей несет ответственность
предусмотренную действующим
законодательством
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНɕХ И ПУТИ
КОРРЕКЦИИ ОПАСНɕХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА
Необходимость немедленного решения ряда практических вопросов с целью
определения объема и очередности мероприятий интенсивной терапии в
лечебной тактики в ходе хирургического
проводить под контролем врача инфузионную и трансфузионную терапию
по указанию анестезиолога вводить лекарственные препараты
расход во время проведения анестезии в анестезиологической карте
измерять величину кровопотери и диурез
вести анестезиологическую карту
сопровождать больного при перемещении его в палату интенсивной терапии
при необходимости наблюдать за состоянием больного до полной стабилизации
показателей основных жизненно важных функций организма
с разрешения и в присутствии врача-анестезиолога-реаниматолога передавать
больного медицинской сестре палаты интенсивной терапии
отмечать в анестезиологической карте
проводить комплекс мероприятий по дезинфекции и стерилизации аппаратов
приводить в порядок анестезиологический столик и пополнять запас
израсходованных медикаментов и других средств
регистрировать анестезиологическую карту в книге учета анестезий
вести учет расхода во время анестезии лекарственных средств
В обязанности медицинской сестры-анестезиста также входит
при работе в операционной и перевязочной строгое соблюдение мер санитарно
гигиенического и бактериологического режима
требований охраны труда
безопасности
противопожарной безопасности при эксплуатации помещений
оборудования и оснащения
соблюдение и обеспечение инфекционной безопасности пациента и медицинского
требований асептики и антисептики
соблюдение морально-правовых норм профессионального общения
требований трудовой дисциплины
по указанию начальника отделения участие в дежурствах в палате интенсивной
Медицинская сестра-анестезист должна уметь
проводить ИВЛ через маску аппарата и
методом
изо рта в рот
изо рта в нос
",
помощью дыхательной трубки и
непрямой массаж сердца
владеть техникой использования у больных методов мониторного наблюдения
(электрокардиографии
пульсоксиметрии и т.п
Медицинская сестра-анестезист несет ответственность за четкое и своевременное
выполнение своих
обязанностей
За невыполнение своих профессиональных
обязанностей несет ответственность
предусмотренную действующим
законодательством
Медицинская сестра-анестезист в составе реаниматологической бригады обязана
при заступлении на дежурство принимать от сдающей дежурство медицинской
их истории болезни и карты интенсивной терапии
а также
медикаменты и по описи
медицинское имущество
проверять на исправность и поддерживать в постоянной готовности приборы и
необходимые для оказания реаниматологической помощи
неотлучно находиться в палате с больными и вести постоянное наблюдение за
реаниматологической помощи в Вооруженных Силах Российской Федерации
и соответствующими приказами МЗ РФ
распоряжениями врача анестезиолога-реаниматолога и других вышестоящих
должностных лиц
Распоряжения медицинской сестры-анестезиста обязательны для младшего
медицинского персонала отделения
Медицинская сестра-анестезист имеет право
проводить анестезию под контролем врача-анестезиолога
при сохранении за
врачом ответственности за ее проведение
повышать свою профессиональную квалификацию на курсах усовершенствования
получать информацию
необходимую для выполнения своих обязанностей
вносить предложения старшей медицинской сестре отделения по вопросам
улучшения организации и условий своего труда
принимать участие в работе совещаний
медицинских ассоциаций
на которых рассматриваются вопросы
относящиеся к ее профессиональной компетенции
проходить аттестацию на присвоение квалификационной категории в
установленном порядке
Медицинская сестра-анестезист в составе анестезиологической бригады обязана
подготовить к работе аппараты ингаляционного наркоза и ИВЛ
диагностическую аппаратуру и другое специальное оборудование и следить за их
исправностью
провести метрологическую проверку средств измерений
при обнаружении неисправности аппаратов или недостаточного снабжения
кислородом и закисью азота немедленно доложить об этом врачу-анестезиологу и
старшей медицинской сестре-анестезисту
подготовить необходимые для анестезиологического обеспечения
медикаментозные средства
инфузионные растворы
подготовить ларингоскопы
эндотрахеальных трубок
вписать в анестезиологическую карту уже имеющиеся сведения о больном до
поступления его в операционную
помочь уложить больного на операционный стол
установить аппаратуру для инфузионно-трансфузионной терапии
при проведении анестезии
следить за состоянием больного
периодически
а при необходимости и чаще
измерять артериальное
давление и частоту пульса
уровень центрального венозного давления
характеризующие состояние больного
контролировать адекватность самостоятельного дыхания или ИВЛ и отмечать
показатели в карте
регистрировать в анестезиологической карте показания дозиметров аппаратов
данные кардиомониторных систем и других
ширину зрачков
проводить работу по обеспечению постоянной готовности отделения к оказанию
анестезиологической и реаниматологической помощи раненым и больным
оценивать состояние раненых и больных
достаточность их обследования перед
операцией и качество подготовки к ней
осуществлять выбор метода анестезии и необходимых для нее средств с учетом
состояния раненого и больного
особенности оперативного вмешательства или
при затруднениях в выборе метода анестезии согласовывать вопрос с начальником
отделения анестезиологии и реанимации
назначать необходимые контрольно-диагностические исследования
подготовкой больного к анестезии и операции
проводить общую и сочетанную анестезию
а также некоторые специальные
стволовую
знать и уметь применять современные
апробированные
методы и средства
диагностики и лечения острых нарушений жизненно важных функций до
во время
и после операции
контролировать работу медицинских сестер-анестезистов
проводить послеоперационную интенсивную терапию
обеспечивать и контролировать выполнение личным составом отделения правил
эксплуатации наркозно-дыхательной и контрольно-диагностической
требований техники безопасности
санитарно-гигиенического и
противоэпидемического режима
нести дежурства по учреждению в качестве анестезиолога-реаниматолога по
дежурный анестезиолог-реаниматолог в отсутствие нач
отделения выполняет обязанности и пользуется правами последнего
заведующего
отделения выезжать в другие лечебные
учреждения для контроля готовности к оказанию неотложной и
реаниматологической помощи и проведения занятий с врачебным составом
медицинской службы по отработке приемов и методов реанимации
постоянно повышать уровень своей профессиональной подготовки
палатой реанимации и
интенсивной терапии
руководить действиями соответствующего
медицинские сестры-анестезисты
младшие медицинские сестры по
уходу за больными
работающего на этом направлении
На должность медицинской сестры-анестезиста назначается лицо со средним
медицинским образованием
имеющее специальную подготовку по анестезиологии
а также имеющее сертификат
Медицинская сестра-анестезист подчиняется непосредственно начальнику
(заведующему
ОАРИТ
в состав бригады которого она включена
и старшей
медицинской сестре отделения
Назначается на должность и увольняется по
заведующего
отделения в соответствии с
действующим законодательством
Медицинская сестра-анестезист в своей работе руководствуется положениями о
соответствующем лечебно-профилактическом учреждении
указаниями
отключения ИВЛ и далее через каждые
Если при этих или более высоких значениях РаСО
движения не восстанавливаются
разъединительный тест свидетельствует от
отсутствии функции дыхательного центра головного мозга
При появлении
минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляется
При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти
мозга длительность наблюдения должна быть не менее
часов с момента
установления признаков
перечисленных выше
мозга период наблюдения увеличивается до
а при подозрении на
По истечении этого времени проводится повторная
регистрация результатов неврологического осмотра
выявляющая выпадение
кроме разъединительного теста
Данный период наблюдения
может быть сокращен
если сразу же после обследования проводится двукратная
панангиография магистральных артерий головы
Решение комиссии оформляется Протоколом
должны быть указаны данные всех исследований
имена и отчества
час регистрации смерти мозга и
следовательно
Ответственными за постановку диагноза смерти
человека являются врачи
установившие смерть мозга
где больной умер
Данная инструкция не распространяется на установление смерти
целью прекращения его страданий не может быть сегодня внедрена в практику как
система общества и медицины
Законодательно она в нашей стране запрещена
Права и обязанности анестезиолога-реаниматолога и медицинской сестры
палатной медицинской сестры
Анестезиолог-реаниматолог имеет право
принимать участие в лечении больного наряду с другими специалистами
терапевтом и др
оказывать анестезиологическую и реаниматологическую помощь в ОАРИТ в
качестве лечащего врача
получать информацию
необходимую для выполнения своих обязанностей
вносить предложения начальнику
заведующему
ОАРИТ по вопросам улучшения
организации и условий труда в отделении
принимать участие в работе совещаний
на которых рассматриваются вопросы
относящиеся к его профессиональной компетенции
постоянно повышать уровень своей профессиональной подготовки
научных съездах
конференциях и других кворумах по специальности
периодически проходить переподготовку по специальности в соответствии с
действующим законодательством
проходить аттестацию на присвоение квалификационной категории в
установленном порядке
Анестезиолог-реаниматолог непосредственно подчиняется начальнику
отделения и проводит работу под его руководством в соответствии
диагностического отделения
он обязан
За причинение вреда некачественной медицинской
помощью гражданско-правовую ответственность перед пациентом несет не
медработник
а его наниматель
юридическое лицо
Наниматель обязан обеспечить
своего работника всем необходимым для нормальной трудовой деятельности
ст
а нанимателя
медучреждение
медицинской помощи определен в
Основах законодательства РФ об
в виде стандартов качества медицинский помощи
Не является преступлением причинение вреда при обоснованном риске для
достижения полезной цели и при других ситуациях
Констатация смерти мозга производится на основании приказа МЗ РФ от
декабря
Об утверждении инструкции по констатации смерти
человека на основании диагноза смерти мозга
Для этого создается комиссия
где находится больной
в составе
реаниматолога с опытом работы в отделении интенсивной терапии и реанимации
лет и невролога с таким же стажем работы по специальности
проведения специальных исследований в состав комиссии включаются
специалисты по дополнительным методам исследований с опытом работы по
специальности не менее
на консультативной основе
Назначение состава комиссии и утверждение
Протокола установления смерти мозга производится начальником отделения
реанимации и интенсивной терапии
где находится больной
а во время его
отсутствия
ответственным дежурным врачом учреждения
В комиссию не могут
быть включены специалисты
принимающие участие в заборе и трансплантации
Приступая к работе
комиссия должна исключить у больного воздействие
лекарственных препаратов
инфекционные поражения мозга
метаболические эндокринные комы
обязательных клинических критериев для установления диагноза смерти мозга
включает в себя
полное и устойчивое отсутствие сознания
всех мышц
отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области
тригеминальных точек и любых других рефлексов
замыкающихся выше шейного
отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет
этом должно быть известно
глазные яблоки неподвижны
отсутствие корнеальных
окулоцефалических
фарингеальных и трахеальных
отсутствие самостоятельного дыхания
Регистрация отсутствия
самостоятельного дыхания простым отключением от аппарата ИВЛ не
допускается
С этой целью проводится специальный разъединительный тест
Он предусматривает
мониторирование газового состава артериальной крови
проведение ИВЛ перед отсоединением аппарата в течение
обеспечивающем нормокапнию
и гипероксию
отключение аппарата с подачей в трахею увлажненного
При проведении теста постоянно контролируется газовый состав крови
мин после начала ИВЛ
100%
Если требования пациента расходятся с требованиями
законных представителей
приоритет остается за больным
Если представители настаивают на
некомпетентности больного
решать эту проблему следует официально через
судебно-медицинскую экспертизу или суд
Лечение можно осуществлять без их
согласия в случаях опасных для окружающих заболеваний
в том числе при
тяжелых психических расстройствах больного
отказывающемуся от предложенного вмешательства
в том числе от
переливания крови
необходимо разъяснить возможные жизненно опасные
следствия их решения или предлагать альтернативный метод лечения
также должно быть получено его согласие
При совместной работе нескольких специалистов каждый отвечает юридически
только за свои действия или бездействие
работающих вместе представителей самостоятельных специальностей строятся на
основании юридической концепции совместной деятельности
определяющей
равноправие специалистов и их ответственность за свои профессиональные
строгое соблюдение принципов труда и доверия
при лечении больного не допускают преимуществ одного перед другим вне сферы
их специальности
дачи указаний и выполнения действий в области
несмотря на возможное различие в их
служебном положении
Установление юридической ответственности специалиста ОАРИТ за
профессиональное правонарушения
Характер правонарушения и степень
уголовного наказания определяет только суд на основании результатов
представленных следственным органом и экспертной комиссией
комиссию включают ведущих специалистов
врача анестезиолога
имеющих хорошую подготовку и достаточный опыт клинической
³Лицо подлежит уголовной ответственности только за те общественно опасные
бездействие
и наступившие общественно опасные последствия
отношении которых установлена его вина
(
При решении ответственности за некачественную медицинскую помощь
необходимо знать следующие положения законодательных актов
Медицинский работник несет ответственность только в случае
предоставленных ему возможностях он проявил профессиональную
небрежность или легкомыслие
причинившую вред здоровью или
Однако не всегда медицинский работник должен нести
ответственность за некачественную медицинскую помощь
Ответственность за некачественную медицинскую помощь может нести
медицинское учреждение и
государство в случае не обеспечения ими своего
работника всем необходимым для нормальной трудовой деятельности
Гражданского кодекса
Правовые основания взаимоотношений государства с
гражданином существенно изменились с принятием в
второй части
Гражданского Кодекса России с изменениями и дополнениями на
Государство так же
как физические и юридические лица
является равным
способным нести ответственность
ст
Большинство
медицинских учреждений
это собственность государства
а врач и медсестра
являются наемными работниками
химические посредники
выделяемые в ответ на специфический стимул
эндокринными органами и группами своеобразных клеток
которые запрограммированы на прием гормонального
сигнала и стереотипную реакцию на него
При этом гормоны не используются
клетками-мишенями в качестве источников энергии
а служат регуляторами
реакций в органе или ткани
По химическому строению все гормоны
разделить на две большие группы
стероидные
амины и пептидные
гормонам относят также нейромедиаторы
медленно реагирующее
вещество анафилаксин
брадикинин
простагландины
нейрогормоны и некоторые
другие вещества
Пептидные гормоны действуют быстро при участии
циклического АМФ
вызывающего активацию ферментов
непосредственно на ядро клетки
Гормоны секретируются с различной скоростью
в крови определенных субстратов
нейромедиаторов
гормона происходит под действием соответствующего сигнала
Выделенные в
кровь стероидные и пептидные гормоны связываются со специальными белками и
переносятся кровью в неактивном состоянии
Общим свойством гормонов является
зависимость эффективности ответа на них от концентрации свободной фракции и
чувствительности к ним рецепторов
на клеточном уровне
продолжительность эффекта гормонов может регулироваться простагландинами
модуляторами
действия гормонов
оно колеблется от микросекунд
до часов и суток
Гормоны расщепляются в крови ферментами и выводятся из организма
в виде продуктов биотрансформации
Некоторые гормоны экскретируются в
неизменном виде
Как любая функциональная система
эндокринная система представляет
замкнутую саморегулирующуюся организацию
важнейших характеристик этой системы является передача информации с обратной
Именно таким образом регулируются процессы секреции и высвобождения
Это означает
что как только гормон начинает действовать на клетки
тормозящий действие гормона
Торможение активированной железы может быть обусловлено и повышением
концентрации другого гормона
уровень секреции кортизола
определяется стимуляцией со стороны АКТГ
а выделяющийся кортизол снижает
секрецию АКТГ
посредством которого тормозится
активированная железа
заключается в коррекции физиологического сдвига
являющегося первичной причиной активирования железы
в сыворотке крови увеличивается секреция паратгормона и
тормозится синтез кальцитонина
активизировавший паращитовидные железы и тормозивший
кальциотонинсекретирующие клетки
Взаимодействие нервной и эндокринной систем находит отражение в
различной степени нервного контроля над функцией эндокринных желез
Некоторые железы мало зависят от влияний нервной системы
находятся под прямым нервным контролем
надпочечников
Под влиянием нервных импульсов некоторые гормоны
артериального давлений
перфузионное давление становится равным
доплерограммы резко меняется
диастолический кровоток реверсирует
т.е
столб
крови в сосуде начинает совершать колебательные
туда-сюда
продвижения по кровеносному руслу
Такое состояние характеризует прекращение
что является одним из признаков смерти мозга
При поступлении больного в палату интенсивной терапии в прекоматозном
независимо от его этиопатогенеза
предпринимают меры
направленные на устранение опасных нарушений дыхания и
Дальнейшее лечение осуществляют в соответствии с характером
приводящей к тяжелому нарушению функции ЦНС
если кома вызвана нарушением мозгового кровообращения
можно раньше проводят дифференциальную диагностику между кровоизлиянием и
тромбозом мозговых сосудов
При этом важно учитывать
что для кровоизлияний
особенно субарахноидальных
характерно быстрое
нередко в течение нескольких
Для ишемического же инсульта характерно относительно
медленное развитие комы
Вторым важным диагностическим признаком
кровоизлияния в мозг является наличие крови в спинномозговой жидкости
Интенсивная терапия
относящаяся к коррекции опасных для жизни нарушений
дыхания и кровообращения
при одном и другом генезе инсульта аналогична
лечение с определенными особенностями
при инсульте
ишемического происхождения одной из основных задач является улучшение
мозгового кровообращения
гемодилюции и снижения свертываемости крови
случаях же геморрагического инсульта необходимо избежать снижения
свертываемости и даже целесообразно в какой-то степени редуцировать мозговой
кровоток
Применительно к больным нейрохирургического профиля
печеночной недостаточностью и эндотоксемией проводят
соответствующую интенсивную терапию
При подозрении на интоксикацию
гиповентиляция
назначают налорфин
Одной из наиболее частых причин комы является сахарный диабет
клинических условиях часто возникает необходимость быстрой дифференциальной
содержания сахара в крови
важно руководствоваться тем
что диабетическая кома
развивается медленно
не менее чем за
1016
характеризуется сильной жаждой
и нарастающей дегидратацией
почти внезапно
без признаков обезвоживания
Глюкозурии и ацетонурии в этом случае не бывает
характерны гипервентиляция и резкий запах ацетона изо рта
гипогликемии дыхание почти не нарушено и запаха изо рта нет
патофизиологической точки зрения гипогликемия более опасна
гипергликемия
и в связи с этим должна корригироваться немедленно
любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу
Предварительно производят забор крови для измерения содержания глюкозы
затем в/в струйно вводят
20 - 40
являясь важным звеном в формировании сложных
процессов адаптации
посредством гормонов обеспечивает вместе с нервной
системой постоянство внутренней среды организма
Гормоны представляют собой
невозможность удаления спинномозговой жидкости с лечебной целью или
изучения податливости головного мозга
определенный риск инфицирования
Частое закрытие используемого устройства может быть причиной получения
Третий метод предусматривает использование миниатюрного волоконного
который помещают через трепанационное окно в промежуток между
твердой мозговой оболочкой и стенкой черепа
Преимуществами метода является
несложность установления датчика
минимальный риск инфицирования в связи с сохранением целостности твердой
Информативным критерием оценки степени церебральной ишемии является
анализ насыщения кислородом оттекающей от мозга венозной крови
осуществляется из яремной вены на стороне предполагаемого поражения
(SatjO
Падение этого показателя ниже
свидетельствует о прогрессирующей
Нормальное значение этого показателя не должно
опускаться ниже
дыхательная
целесообразно сопоставление получаемых показателей с
насыщением артериальной и венозной крови из других бассейнов
Оценка величины потребления мозгом кислорода возможна с помощью
инвазивной и неинвазивной методик
Инвазивный метод предполагает
использование специальных фиброоптических датчиков
артерию и внутреннюю яремную вену
гемоглобина кислородом
Произведение артерио-венозной разницы на объем
мозгового кровотока дает величину поглощения мозгом кислорода
Неинвазивный способ предусматривает использование инфракрасной
отражательной спектроскопии
основанной на том
что спектр инфракрасного
направленного на лоб больного
меняется в зависимости от насыщения
кислородом тканей мозга и черепа
Для улавливания этого спектра используют два
первый оценивает уровень оксигемоглобина тканей черепа
другой
Данные о насыщении кислородом гемоглобина крови
в мозге
получают путем автоматического вычитания первой величины из второй
Недостатком метода является то
что с его помощью определяется насыщение не
только артериальной
а также капиллярной крови
Наиболее простым неинвазивным способом оценки состояния мозгового
кровотока считается транскраниальная доплерография
анализа линейной скорости кровотока в крупных внутричерепных сосудах и их
тонуса с помощью функциональных тестов
(
нагрузку
коэффициента овершута
)
можно оценить степень церебро
васкулярной реактивности
Утрата ауторегуляции свидетельствует о крайне
тяжелом повреждении церебральных структур
Доплерографическая картина внутричерепной гипертензии характеризуется
явлениями затрудненной перфузии по всем магистральным артериям
кровоснабжающим головной мозг
отмечается прогрессивное снижение средней
скорости кровотока
резкое повышение индексов периферического сопротивления
снижение реакции на вазодилятаторные нагрузки
перфузионного давления
разницы между системным артериальным и
внутричерепным
ст
диастолическая скорость кровотока
приближается к
При выравнивании внутричерепного и системного
(определение клеточного состава
бактериоскопия мазка
окрашенного по Граму
подтверждает диагноз менингита
немедленно начинают антибиотикотерапию
проведении люмбальной пункции обязательно измеряют ликворное давление
выявления переломов и вывихов проводят
рентгенографию черепа и позвоночника
получить весьма объективные данные
Для глубокой депрессии ЦНС характерно
превалирование медленных тета и дельта волн с частотой
0,5-3,0
Полное отсутствие биоэлектрической активности мозга
если больной не находится
в состоянии гипотермии
обычно является свидетельством гибели мозга
исследование вызванных потенциалов
ЭКГ и другие
исследования проводят по мере необходимости
Объективизация уровня внутричерепного давления
как правило
проводится при внутричерепной патологии
Мониторинг ВЧД позволяет выявить
так и гипотензию
подготовки при этом разная
Наиболее информативным является прямое измерение ВЧД
вентрикулярных катетеров могут быть использованы паренхиматозные
эпидуральные датчики
Оценка ВЧД по уровню давления в конечной цистерне не
всегда точна и возможна
Важным показателем считается церебральный
косвенно свидетельствующий об объеме резервных интракраниальных
Церебральный комплайнс является величиной расчетной
определяют
фиксируя изменения уровня ВЧД при дополнительном введении в
субарахноидальное пространство физиологического раствора или
Резкое повышение
понижение
давления при введении
стандартного объема свидетельсвует об истощении резервных пространств и
субкомпенсации адапатационных реакций
Уровень ВЧД можно косвенно оценить клинически
артериальная гипертензия и брадикардия
застойные изменения дисков зрительных нервов
и инструментально
компьютерной и магнитно-резонансной томографии
плохая визуализация охватывающей цистерны
наличие латеральной и аксиальной
дислокации структур головного мозга
при транскраниальной доплерографии
В настоящее время наиболее часто применяют три метода мониторного
Один предполагает введение катетера в полость одного из
боковых желудочков головного мозга
Его преимущество заключается в том
он позволяет установить датчик на нулевую отметку и устранить
основной линии
а также произвести измерение церебрального комплайнса
недостаткамего относят
образование ходов в мозговой ткани
трудное выполнение процедуры в случае щелевидных желудочков
10-
дневного нахождения катетера в
Более широко используется метод введения субарахноидального болта
«винта Ричмонда
Перед его введением с помощью спирального сверла в черепе
создают полость и рассекают твердую мозговую оболочку
Преимущество метода
состоит в том
что при манипуляциях не повреждается ткань мозга
нарушается целостность твердой мозговой оболочки
К недостаткам его относят
следует уделять получению сведений о травме
заболеваниях сердца
эндокринной системы
психических расстройствах
наличие в анамнезе депрессии
эпилептических припадков
В основе развития коматозных и прекоматозных состояний могут быть
Их можно свести в три основные категории
метаболические нарушения и интоксикация
. 3.3).
Мнемонический перечень причин комы
Алкоголь
поступивших в коме
Психогенная ареактивность
Отравление
барбитураты
транквилизаторы и др
поступивших в коме
передозировка или недостаток инсулина
Уремия и другие метаболические причины
Травма и острые нарушения мозгового кровообращения
поступивших в
Могут быть видны следы инъекций
тахипноэ может указывать на
дыхательную недостаточность
вызванную эмболией легочной артерии
гиперосмолярная гипергликемическая
При возможности также следует использовать лабораторные и
инструментальные методы исследования
Оценивают общий анализ крови
глюкозы плазмы
креатинина сыворотки
азот мочевины крови
коагулограмму
Дополнительные исследования включают определение газового
состава крови
осмоляльности плазмы
биохимических показателей функции
печени и др
В крови и моче
в содержимом желудка
выявляют этанол
барбитураты
антидепрессанты и другие средства
При инструментальном исследовании методом выбора является
компьютерная томография головы
с помощью которой можно выявить
практически любое поражение головного мозга
субарахноидальное кровоизлияние
учитывать
что в течение первых суток после ишемического инсульта этот метод
может оказаться неинформативным
Люмбальную пункцию лучше отложить до получения результатов
Единственное показание для экстренной пункции
подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствии
Если анализ спинномозговой жидкости
Децеребрационная ригидность проявляется приведением
разгибанием и пронацией
Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже
Быстрая проверка глубоких сухожильных рефлексов
менингиальной симптоматики
рефлекса Бабинского завершает неврологическое
обследование
Очень важную информацию для оценки состояния и установления причин
комы нередко дает внимательный внешний осмотр больного
свидетельствует о гипоксии
прежде всего дыхательного происхождения
алый цвет кожи и слизистых оболочек характерен для отравления окисью углерода
выраженный рисунок венозных сосудов на животе и грудной клетке могут
свидетельствовать о циррозе печени и печеночной коме
чрезвычайно важна оценка запаха при дыхании
Диабетический ацидоз обычно
характеризуется запахом ацетона изо рта
Для почечной комы характерен запах
При уремической коме от больного пахнет мочой
при опьянении
При осмотре головы и шеи проверяют наличие кровотечения
носовой
или ушной ликворреи
при пальпации можно обнаружить перелом костей черепа
Окологлазничные гематомы являются признаком перелома костей глазницы или
основания черепа
ригидность затылочных мышц характерна для повреждения
шейных сегментов спинного мозга
субарахноидального
Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней
тепловой удар
переохлаждение
наличием у больного инфекционного или
инфекционно-некротического процесса
пневмония
желчного пузыря и др
также может быть связана с глубокими расстройствами в гипоталамических и
стволовых структурах мозга деструктивного
воспалительного или опухолевого
В оценке комы существенное значение имеет иногда определение частоты и
Потеря сознания может наступить при
нарушениях ритма сердца
брадикардия
полная АВ-блокада
слабости синусового узла
поскольку формируется синдром малого
Брадикардия характерна для повышенного ВЧД
Артериальная
гипертония может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг
других объемных
процессах в мозге и внутричерепной гипертензии
внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД
может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта
весьма информативный показатель
Глубокое редкое дыхание
(типа Куссмауля
наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете
диабетическом кетоацидозе
а также при отравлении метиловым
спиртом и этиленгликолем
Заболевания центральной нервной системы
кровоизлияния и опухоли мозга чаще сопровождаются нерегулярным дыханием
типа Чейна-Стокса
поражении глубоких структур больших полушарий или
базальных ядер
поверхностное
редкое
характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами
Для уточнения длительности нахождения больного в коматозном состоянии
динамики развития симптомов используют анамнестические данные
от родственников
сопровождающих
сумма баллов составляет
Общая оценка состояния сознания
производится путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков
в каждой
группе учитывают лучшую из выявленных реакций
соответствуют
оглушению
и менее
Черепно-мозговую травму считают тяжелой
и менее баллов
при оценке
при оценке
не открывает
не отвечает на вопросы и не выполняет команды
имеется полное отсутствие
чувствительности к внешним раздражителям
в том числе болевым
шкале комы Глазго при коме обычно не превышает
сохранены реакции на болевые раздражители
отсутствуют реакции на обращение
Оглушенность характеризуется замедленными
неадекватными реакциями на
К нарушению сознания относят также
который может проявляться как возбуждением
так и глубокой
сонливостью
дезориентацией во времени и пространстве
тактильные
бредом
Для оценки состояния ЦНС используют клинические и инструментальные
Наличие очаговой симптоматики свидетельствует в пользу первичного
При оценке зрачковых рефлексов обращают внимание на размер и форму
зрачков
сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на
не реагирующие на свет
повреждения среднего мозга
Расширение и отсутствие реакции на свет одного и
черепного нерва
которое происходит при височно
тенториальном вклинении мозга
Это самый надежный признак повреждения
локализующегося на стороне расширенного зрачка
топической диагностики этот признак более важен
но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об
интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста
при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии
Равномерно расширенные
не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на
хотя расширение зрачков бывает и при прямой
травме зрительных нервов
Также оценивают направление взора и сохранность
Нарушение окулоцефалического рефлекса
связано с повреждением варолиева моста или среднего мозга
травму шейного отдела позвоночника исследуют окуловестибулярный рефлекс
Оценка спонтанной двигательной активности
конечности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить
судороги и эпилептические припадки
декортикационную и
децеребрационную ригидность
Целенаправленная реакция на болевой
раздражитель
защита рукой области нанесения болевого стимула
или отстранение конечности
свидетельствует об относительной сохранности
двигательных отделов коры головного мозга
прогноз благоприятный
Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук
Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга
№ Неврологический признак
Открытие глаз на звук и боль
Отсутствие двустороннего мидриаза
Отсутствие мышечной атонии
Отсутствие нарушений дыхания
Есть реакция зрачков на свет
Есть кашлевой рефлекс
Отсутствие симптома Можанди
Есть двигательная реакция на болевой раздражительность
Отвечает на вопросы
Ориентировочная реакция
Если сумма баллов находится в интервале
уровень сознания расценивается как ясное
глубокое оглушение
(I),
глубокая кома
(II), 14-3 -
№ Неврологический признак
Открывание глаз
по команде
На болевое раздражение
Не открывает глаза
Двигательные реакции
Защищает рукой область болевого раздражения
Отдергивает конечность в ответ на болевое раздражение
тройное сгибание рук и разгибание ног
разгибание и пронация рук и разгибание ног
Движения отсутствуют
Участвует в беседе
ориентация не нарушена
Участвует в беседе
но речь спутанная
Периодическое нарушение словесного контакта
Нечленораздельные звуки
Реакция отсутствует
ротовую часть глотки
внутрилегочные разветвления бронхов
Увлажнение и фильтрация вдыхаемого
воздуха осуществляется в верхних дыхательных путях
во рту и в глотке
).
Нижние воздухоносные пути представляют собой систему дихотомически
ветвящихся трубок
каждый бронх разветвляется на два меньших бронха
Хотя
диаметр каждой дочерней ветви меньше диаметра родительской трубки
от которой
общая площадь поперечного сечения каждой последующей
генерации ВП возрастает из-за значительного увеличения общего числа ветвей
. 3.1.
Упрощенная схема воздухоносных путей человека
по Е
В легком человека насчитывается в среднем
называют проводящими
так как они обеспечивают поступление газа к
где происходит газообмен
Поскольку в проводящих воздухоносных
путях нет альвеол и
они не могут участвовать в газообмене
совокупности образуемую ими емкость называют
Объем его составляет около
Проводящие ВП включают
бронхиолы и терминальные бронхиолы
Последние семь генераций ВП
состоят из
дыхательных бронхиол
альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков
Каждое из этих образований дает начало альвеолам
и все дистально расположенные от нее газообменивающие
легочный ацинус
Вдыхаемый воздух продвигается примерно до конечных бронхиол по
механизму объемного потока
однако из-за возрастания общей площади
вследствие многократных ветвлений
перемещение газов становится очень незначительным
Главным механизмом
вентиляции в дыхательной зоне является диффузия газов
Стенки трахеи и бронхов состоят из трех основных слоев
гладкомышечного слоя
отделенного от слизистой
и внешнего
содержащего в больших бронхах и трахеи хрящ
процесс доставки кислорода
использование его в биологическом окислении органических веществ с
образованием воды и углекислого газа
который выводится в атмосферу
Эффективный газообмен возможен при интеграции и координации функций
которые в совокупности образуют
Последняя включает следующие подсистемы
внешнее дыхание
газообмен в
через кожу и слизистые оболочки
транспорт газов кровью
дыхательную
функцию крови и сердечно-сосудистой системы
и тканевое дыхание
биологического окисления в клетке
сопровождающийся поглощением тканями О
и выделением СО
Газообмен в легких
легочное дыхание
обеспечивается легкими с
дыхательными путями и капиллярным кровотоком
грудной клеткой с
дыхательными мышцами
аппаратом управления
С помощью легочного дыхания
осуществляется обмен О
и СО
между атмосферным воздухом и артериальной
Газообменная функция легких
одна из важнейших
определяется тремя основными механизмами
диффузией
газов
Транспорт газов
из легочных капилляров в капилляры тканей и
в обратном направлении
зависит в основном от работы
сосудистой системы и дыхательной функции крови
его можно разделить на гемодинамические
уменьшение количества циркулирующего
гемоглобина
ухудшение связывания и отдачи дыхательных газов
растворимости их в крови
).
Тканевое дыхание
процесс энергетического обмена
практически во всех
клетках человеческого организма происходит аэробным путем
Окислительное фосфорилирование потребляет более
Оно происходит с участием ферментов
и направлено на синтез АТФ
является глюкоза
для метаболизации которой и нужен О
+ 6
+ 6
При окислении одной молекулы глюкозы образуется
молекул АТФ
аккумулированная в АТФ
используется для работы ионных насосов
Организм не
способен создавать запасы АТФ и должен его постоянно синтезировать
требует непрерывной доставки метаболических субстратов и кислорода к клеткам
При анаэробном метаболизме
идущем без участия кислорода
образуется
молекулы АТФ
при превращении пирувата в молочную кислоту
развивающийся лактат-ацидоз резко ограничивает активность ферментов
участвующих в превращениях
Когда доставка кислорода к тканям улучшается
лактат вновь преобразуется в пируват
и аэробный метаболизм возобновляется
3.2.1.
Внешнее дыхание
Структура воздухоносных путей
и паренхимы легких
Воздухоносные
пути соответственно их положению в теле подразделяют на
верхние и нижние
ВП относят полость носа
носовую часть глотки
натрий в высокой концентрации
Предсердный натриуретический фактор
представляет собой пептид с высокой диуретической и натриуретической
активностью
ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист
-II,
поскольку под его влиянием возникают расширение сосудов и
потеря соли
ПНФ ингибирует секрецию альдостерона в ответ на
и выделение кортизола в ответ на АКТГ
Повышение активности РААС при механической травме способствует
увеличению объема крови за счет перераспределения жидкости
антидиуреза и антинатрийуреза
При длительном повышении концентрации альдостерона в крови
развивается альдостеронизм
повышение секреции альдостерона под влиянием стимулов
Он сопровождается гипокалиемией
гипертензией и высокой активностью ренина плазмы
без гипертензии
в частности при гиповолемии
в ближайшем периоде после
операции при приеме диуретиков и при ограничении введения натрия
вторичном альдостеронизме могут развиваться тяжелые водно-электролитные
С целью их профилактики целесообразно ограничивать введение
жидкости
назначать диуретики и ингибиторы превращающегося фермента
которую играет эндокринная система в жизнедеятельности
обязывает анестезиолога-реаниматолога внимательно относиться к
оценке ее состояния
выявлению возможных гормональных расстройств и
связанных с ними функциональных и метаболических нарушений
эндокринной патологии как в предоперационном периоде
так и в процессе
интенсивной терапии нередко представляет сложную задачу
клинические проявления эндокринной патологии нередко трудно уловимы
относится к диабету
нарушению функции надпочечников
феохромоцитома
карциноиды и т.д
и некоторым другим заболеваниям
В случаях появившегося в
результате первичного обследования больного подозрения на неблагополучие в
том или ином звене эндокринной системы необходимо провести целенаправленное
исследование при участии эндокринолога
за редким исключением
позволяет довольно быстро подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз
Большое диагностическое значение имеют результаты ряда специальных и
лабораторных исследований
в частности
определение концентрации гормонов в
плазме крови и моче
В процессе интенсивной терапии различного профиля больных и
пострадавших наиболее часты сопутствующие основному заболеванию болезни
диабет и недостаточность функции коры надпочечников
больные особенно предрасположены к развитию инфекций
кандидоз кожи
влагалища и мочевых путей
бактерицидная активность нейтрофилов в отношении
Staphylococcus aureus.
раннем послеоперационном периоде гипергликемия
глюкоза плазмы свыше
обезвоживание и
электролитные нарушения
что особенно опасно при сопутствующей ИБС
ИБС и заболевания периферических сосудов
при диабете развиваются чаще и в более молодом возрасте
реактивность по отношению к катехоламинам
При увеличении концентрации в
крови глюкокортикоидов возрастает плотность α-адренорецепторов и сродство их к
как следует из изложенного выше
неспецифического адаптационного синдрома в ответ на стрессогенные
катехоламины занимают очень важное место
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РААС
в функциональном
отношении тесно связана с симпато-адреналовой
Она быстро активируется в
условиях снижения ОЦК
Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почки
Регуляция его образования осуществляется несколькими механизмами
них опосредован β
адренергическими рецепторами почки
предсердными и
сердечно-легочными рецепторами растяжения
Афферентные волокна от
рецепторов растяжения заключены в блуждающем нерве
а эфферентные
симпатических нервах почек
Увеличение центрального объема крови рефлекторно
При увеличении давления в афферентной артериоле секреция
ренина тормозится и
Секреция ренина зависит и от состава жидкости в канальцах на уровне плотного
Увеличение концентрации хлорида натрия в области плотного пятна
Ренин воздействует на α
поступающий в кровь
расщепляет его с образованием декапептида ангиотензина
-I.
Затем превращающий
который находится в основном в легких
трансформирует ангиотензин
-II.
Ангиотензин
-II
подвергается ферментативному гидролизу
продуктом гидролиза является ангиотензин
-III.
Все физиологические эффекты ренина реализуется через ангиотензин
Ангиотензин
-II
-III
стимулирует секрецию альдостерона в
клубочковой зоне коркового слоя надпочечников
Ангиотензин
является
сильным вазоконстриктором
Сосудосуживающее действие его реализуется за счет
непосредственного влияния на ЦНС и симпатический отдел вегетативной системы
Ангиотензин стимулирует секрецию катехоламинов мозговым слоем
надпочечников и окончаниями симпатических нервов
Как отмечено выше
одним из важнейших биологических факторов
ангиотензина является стимуляция секреции альдостерона
Альдостерон играет ключевую роль в регуляции обмена внеклеточной
жидкости и поддержании баланса калия
При увеличении выделения альдостерона
влияющего на собирательные канальцы коркового вещества почки
секреция натрия и увеличивается выведение калия
В регуляции секреции
альдостерона кроме ренин-ангиотензиновой системы участвуют ионы калия и
АКТГ
Повышение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию
что в свою очередь увеличивает выделение калия почками
Соответственно нужно иметь в виду
что инфузия калия сопровождается
зависимым от дозы приростом альдостерона в плазме
Стимулятором секреции альдостерона является также АКТГ
Его влияние в
этом направлении по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой и калием
Примером проявления эффекта АКТГ может служить повышение
концентрации альдостерона в плазме при стрессе
альдостерона относят дофамин
предсердный натриуретический фактор
заключается в сокращении их гладкомышечного слоя
АДГ обладает довольно
сильным сосудосуживающим эффектом
Вазопрессорное влияние АДГ
отчетливо
проявляющееся при кровопотере и стрессе
сочетается с задержкой воды
АДГ на печень
заключается в стимуляции гликогенолиза и
адаптационная роль АДГ при травме заключается в
поддержании водно-солевого баланса
гемодинамики и функции клеток
повышение АДГ в крови сопровождается снижением осмоляльности плазмы
гиперосмоляльностью мочи и уменьшением толерантности к водной нагрузке
Избыточное введение жидкости в таких условиях может приводить к развитию
отека головного мозга
Симпато-адреналовая система при воздействии на организм стрессогенных
факторов обеспечивает первую линию защиты
Важная адаптационно-трофическая ее роль убедительно доказана в научных
трудах учеников И.П
Павлова
академика Л.А
очень широкое влияние этой системы на органы и ткани реализуется посредством
синтеза катехоламинов является мозговой слой надпочечников и адренергические
Мозговой слой надпочечников представляет собой
иннервируемый преганглионарными
холинергическими волокнами чревного нерва
стимулируемые преганглионарными волокнами
непосредственно в кровь
В мозговом слое надпочечников вырабатывается в
и в меньшей степени норадреналин
Биологические эффекты катехоламинов обусловлены их воздействием на
адренергические рецепторы
Возбуждение α
рецепторов сопровождается
гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта
Воздействие на α
вызывает повышение агрегации тромбоцитов
снижение выделения норадреналина
и ацетилхолина
Возбуждение β
-рецепторов приводит к увеличению частоты
сердечных сокращений
силы сердечных сокращений
скорости проведения
возбуждения и потребления миокардом кислорода
сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного
Воздействие на β
-рецепторы вызывает расширение бронхов и
Норадреналин в большой степени влияет на α
и β
Возбуждение
адренорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов
а стимуляция α
в большей степени α
рецепторов
их констрикцию
Адреналин стимулирует секрецию глюкагона и ингибирует продукцию инсулина
В результате стимулируется глюконеогенез и поддерживается в крови длительная
гипергликемия
Воздействие на β
стимулирует липолиз
эритропоэтина и выделение гастрина в
желудке
При стрессе адреналин и норадреналин стимулирует секрецию АКТГ
Чувствительность адренорецепторов может изменяться под влиянием
поскольку они сами служат объектом регуляции
рецептора к гормону возрастает при постоянной популяции рецепторов
тиреоидные гормоны увеличивают число β-рецепторов и повышают их
существенно тормозит процессы
запускающие реакции гиперчувствительности
Во время стресса под влиянием глюкокортикоидов происходят существенные
изменения в обмене веществ
Глюкокортикоиды участвуют в синтезе и проявлении действия
бронхорасширяющий эффекты катехоламинов
в некоторых тканях
глюкокортикоиды увеличивают число и-адренергических рецепторов и повышают
их сродство к гормону
во время стресса кортизол играет важную роль в
поддержании гемодинамики
уменьшении воспалительной реакции и клеточной
а также в метаболических процессах
По своей природе эти изменения
носят адаптационный характер и направлены на поддержание жизнедеятельности
организма при серьезных повреждениях
Но они заключают в себе и потенциально
неблагоприятные изменения
вторым важным гормоном гипоталамо-гипофизарной
системы является вазопрессин или антидиуретический гормон
АДГ
ключевое положение в нейро-эндокринном механизме
Под влиянием стрессогенных факторов концентрация
АДГ в крови возрастает и повышение его отражает выраженность стресс-реакции
в частности на травму
В связи с этим в анестезиологической практике определение
уровня АДГ в крови может быть использовано для оценки адекватности анестезии
В мозге обнаружены специфические осморецепторы
колебания осмотического давления плазмы повышением или снижением секреции
АДГ
Между осмоляльностью плазмы и уровнем АДГ существует линейная
При снижении осмоляльности крови до
АДГ прекращается и развивается максимальный водный диурез с низкой
осмоляльностью мочи
когда осмоляльность крови повышается до
О и выше
развивается максимальная секреция АДГ и соответственно
повыщается осмоляльность мочи
Увеличение осмоляльности плазмы даже на
вызывает значительное повышение концентрации в ней АДГ
Помимо повышенной осмоляльности секрецию АДГ стимулируют
и уменьшение ОЦК
Последнее реализует свое влияние через
барорецепторы и волюморецепторы сердечно-сосудистой системы и волокна
IX
Снижение АД в сонной артерии рефлекторно усиливает секрецию АДГ
Раздражение же волюморецепторов левого предсердия при избыточном притоке
венозной крови ведет к уменьшению секреции АДГ
Помимо рассмотренных факторов секрецию АДГ стимулирует гипоксия
повышение окружающей темпертаруры
фармакологические средства
системные адренергические
Биологические эффекты АДГ
опосредованные специфическими
обусловлены влиянием гормона на клетки почечных
гладкомышечные клетки сосудов и клетки печени
Воздействие на
рецепторы вызывает повышенную реабсорбцию воды из гипотонической мочи в
дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков
на повышение содержания АДГ в крови
является синтез и секреция глюкокортикоидов корой надпочечников
известных гипоталамических регуляторных гормонов наибольшей рилизинг
активностью по отношению к АКТГ обладают кортиколиберин
что вазопрессин и окситоцин потенцируют действие
кортиколиберина
активирующими гипофизарно-адренокортикальную систему
могут быть боль
эмоциональное напряжение
переохлаждение
В формировании стресс-реакции основную роль отводят кортиколиберину
Он вызывает повышение секреции АКТГ и возбуждает симпатическую нервную
Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется продукция
глюкокортикоидов
альдостерон и др
контролируется в основном другими
тропными веществами
но максимальный их эффект проявляется только в
присутствии АКТГ
При стрессе
когда создаются высокие концентрации АКТГ
становится сильным стимулятором секреции альдостерона
вторичный
Существует два вида обратной связи
регулирующей активность коры
в одной из них участвует АКТГ и кортизол
альдостерон и его собственные тропные вещества
полностью определяется интенсивностью стимуляции со стороны АКТГ
Вырабатывающийся кортизол в физиологических условиях подавляет синтез и
Однако при стрессе повышенная секреция АКТГ остается
несмотря на высокие концентрации в крови кортизола
отрицательная обратная связь перекрывается другой
Важное клиническое значение имеет факт ингибирующего действия
экзогенных глюкокортикоидов на секрецию АКТГ
Длительное применение их
приводит к атрофии и снижению функции коры надпочечников
учитывать при проведении как анестезии
так и интенсивной терапии
пациентов нужно продолжать
а в некоторых случаях даже усиливать
являющийся основным глюкокортикоидом
в развитии
адаптационных процессов при травме играет главную роль
механическом повреждении скорость секреции кортизола может возрастать от
базального уровня
Длительное стимулирующее
влияние АКТГ сопровождается гиперплазией коры надпочечников
заместительные
и фармакологические
(противовоспалительные
заместительные дозы
кортизола возрастают и могут составлять
При продолжительном воздействии стрессогенного или длительно
проводимого лечения глюкокортикоидами избыток кортизола в организме
приводит к развитию своеобразной патологии
известной как болезнь Кушинга
Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительный
десенсибилизирующий эффекты
Они противодействуют нарушению
проницаемости эндотелия сосудов и повышают резистентность капилляров
Кортизол стабилизирует лизосомальные мембраны
способствуя тем самым
Влияние кортизола на иммунную систему
В настоящее время принято считать
что даже большие дозы глю
кокортикоидов не снижают титр антител в крови
В то же время кортизол
выделяются из нейронов непосредственно в общий кровоток
АДГ
селективную систему циркуляции
гипоталамические регуляторные гормоны
Некоторые специфические функции контролируются несколькими гормонами
оказывающими друг на друга сенергическое
сенсибилизирующее или
пермиссивное действие
Исключительное значение эндокринной системы в обеспечении
адаптационно-трофической функции вообще и при травме в частности было
доказано в работах Г.Селье
При рассмотрении общей реакции организма на травму принято
группировать различные гормоны по их функции или в соответствии с
Основную роль в эндокринном ответе на повреждение
адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая
а также гормон роста
глюкагон
тиреоидные гормоны и половые гормоны
Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система
поступающих в ЦНС из области раздражения импульсов и организацию ответа
направленного на противодействие организма повреждающему фактору
важнейшую роль отводят гипоталамусу
Он же организует и ответ на возбуждение
который реализуется в основном через вегетативный отдел нервной системы и
Задние медиальные отделы гипоталамуса тесно связаны с центрами
С другой стороны
гипоталамус и гипофиз являются
составными частями единой функциональной системы переключения информации
которые начинаются в срединном возвышении
гипоталамуса и отводят от него кровь в синусоиды адреногипофиза
функциональной связи мозга и передней доли гипофиза
Из пептидергических нейронов гипоталамуса в сосуды срединного
возвышения секретируются регуляторные гормоны
стимулируют высвобождение соответствующих гормонов передней его доли
этом гипоталамические пептиды с известной химической структурой принято
обозначать термином
а вещества
структура которых неизвестна
Среди гипоталамических регуляторных гормонов существуют релизинг
стимулирующие выделение гормонов
аденогипофизом и подавляющие секрецию гормонов
ингибирующие гормоны
статины
Для каждого аденогипофизарного гормона существует как свой либерин
так и статин
Исключением являются вазопрессин и окситоцин
происходит прямо в кровь из нервных клеток гипоталамуса
нейрогипофизе
Регуляторными гормонами гипоталамуса являются кортиколиберин
гонадолиберин
меланолиберин
В аденогипофизе секретируются шесть гормонов
адренокортикотропный гормон
тиреотропный гормон
стимулирующий интерстициальные клетки
меланоцитстимулирующий гормон
При стрессе наиболее важное значение имеет высвобождение АКТГ
ГР и вазопрессина
Адренокротикотропный гормон представляет собой
одноцепочный полипептид
первичным физиологическим эффектом которого
В физиологических условиях статическая растяжимость легких человека при
небольшом давлении
достигает примерно
ст
более высоких давлениях
уменьшается
соответствует более пологий участок кривой
легких несколько снижается при альвеолярном отеке и коллапсе
при повышении
давления в легочных венах и переполнении легких кровью
наличии воспаления или фиброзе
При эмфиземе легких
растяжимость возрастает
за счет утраты или перестройки
эластических составляющих легочной ткани
.3.6.
Кривые давление-объем у здоровых и больных людей
Поскольку изменения давления и объема нелинейны
свойств легочной ткани часто используют
удельную растяжимость
рассчитывается делением статической растяжимости на объем легких
В клинике статическую растяжимость легких измеряют
кривую давление-объем при изменениях объема на
функциональной остаточной емкости легких
Растяжимость грудной клетки в норме составляет около
мл/см вод
Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных
мышечным тонусом
грудной стенки
Вследствие наличия эластических свойств
грудная клетка в
состоянии покоя имеет тенденцию к расширению
уровне функциональной остаточной емкости легких
направленная внутрь
уравновешивается эластической отдачей грудной
направленной наружу
По мере того как объем грудной полости от уровня
ФОЕ расширяется до уровня ее максимального объема
общая емкость легких
направленная наружу отдача грудной стенки снижается
При уровне
измеряемой на вдохе
которое можно вдохнуть
начиная с уровня остаточного объема легких
отдача грудной клетки падает до нуля
При дальнейшем расширении грудной
клетки отдача ее стенки направляется внутрь
обширный плевральный фиброз и
характеризуются изменениями растяжимости грудной клетки
3.7.)
. 3.7.
Направление вектора эластической тяги грудной клетки в зависимости от
дыхательного объема
В клинической практике обычно оценивается
общая
В норме она составляет около
ст
описывается следующим уравнением
общая
грудной клетки
+ 1/
легких
Респираторный дистресс-синдром новорожденных характеризуется
У больных детей легкие становятся
ригидными
склонными к коллапсу
Дефицит сурфактанта имеется
и при респираторном дистресс-синдроме взрослых
его роль в развитии
этого варианта дыхательной недостаточности менее очевидна
Давление
создаваемое эластической паренхимой легкого называется
давлением эластической отдачи
(Pel)
В качестве меры эластической тяги обычно
реципрокном отношении к эластичности
V/
. 3.3).
Рис
. 3.4.
объем-давление
изменение объема на единицу давления
Из рисунка
что такие кривые при
раздувании и спадении легких неодинаковы
спадающихся легких больше
чем во время их раздувания
Подобные различия
между прямым и обратным процессом называются
Кроме того
что кривые не исходят из начала координат
Это указывает на то
содержит небольшой
но измеримый объем газа даже тогда
когда на него не
действует растягивающее давление
Растяжимость обычно измеряется в статических условиях
состоянии равновесия или
другими словами
дыхательных путях
зависит еще и от сопротивления дыхательных путей
измеряется по наклону линии
проведенной между точками начала
вдоха и выдоха на кривой
. 3.5).
. 3.5.
динамическое давление-объем
благодаря высокому содержанию в них эластиновых и коллагенновых волокон
Эластин и коллаген находятся в альвеолярных стенках вокруг бронхов и
Возможно
упругость легких обусловлена не столько
удлинением этих волокон
как это наблюдается при растяжении нейлоновой ткани
изменяют длины
ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению
Определенная доля эластической тяги легких обусловлена также действием
сил поверхностного натяжения на границе
газ-жидкость
в альвеолах
Поверхностное натяжение
это сила
возникающая на поверхности
разделяющей
жидкость и газ
Она обусловлена тем
что межмолекулярное сцепление внутри
жидкости гораздо сильнее
чем силы сцепления между молекулами жидкой и
В результате этого площадь поверхности жидкой фазы становится
Силы поверхностного натяжения в легких взаимодействуют с
естественной эластической отдачей
обеспечивая спадение альвеол
Специальное вещество
сурфактант
состоящее из фосфолипидов и
протеинов и выстилающее альвеолярную поверхность
внутриальвеолярное поверхностное натяжение
Сурфактант секретируется
альвеолярными эпителиальными клетками
типа и выполняет несколько важных
физиологических функций
понижая поверхностное натяжение
увеличивает растяжимость легкого
уменьшает упругость
).
уменьшается совершаемая при вдохе работа
Во-вторых
стабильность альвеол
Давление
создаваемое силами поверхностного натяжения в
альвеоле
обратно пропорционально его радиусу
одинаковом поверхностном натяжении в мелких пузырьках
Эти силы также подчиняются закону Лапласа
с некоторой модификацией
поверхностное
r -
радиус пузырька
В отсутствие природного детергента мелкие альвеолы стремились бы
перекачать свой воздух в более крупные
. 3.3.).
Поскольку при изменении
диаметра меняется слойная структура сурфактанта
снижения сил поверхностного натяжения проявляется тем больше
диаметр альвеол
Последнее обстоятельство сглаживает эффект меньшего радиуса
кривизны и увеличенного давления
Тем самым предотвращается спадение альвеол
и появление ателектазов на выдохе
диаметр альвеол минимален
а также
перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших альвеол
выравнивания сил поверхностного натяжения в альвеолах разного диаметра
. 3.3.
При данном поверхностном натяжении газ из меньшей альвеолы будет
перемещаться в больший
создает
в меньшем пузырьке
По мере уплощения диафрагмы радиус ее кривизны увеличивается и
вместе с укорочением
мышцы обусловливает снижение силы диафрагмы у пациентов с хронической
При спокойном дыхании диафрагма является единственной активной
При необходимости увеличения вентиляции
при физической нагрузке или болезненных состояниях
подобных бронхиальной
К ним относятся наружные межреберные
лестничные и грудино-ключично-сосцевидные
Две последние группы мышц
дополнительными дыхательными мышцами
В отличие от вдоха
выдох в нормальных условиях в состоянии покоя
Эластическая отдача легких и грудной стенки обеспечивает
возникновение градиента давления
достаточного для экспираторного потока
обструкции ВП выдох становится активным процессом
включая внутренние межреберные и брюшные
внутреннюю косою
поперечную брюшную и прямую брюшную
Сокращение инспираторных мышц создает градиент давления между
атмосферой и альвеолами
в результате чего возникает поток воздуха
эластическую отдачу дыхательной системы
фрикционное сопротивление ВП воздушному потоку и
сопротивление трахеобронхиального воздушного столба
Взаимоотношения этих трех элементов выражаются уравнением движения легких
P = (E 
V) + (R
V )+(I +V)
движущее давление
изменение объема легких
сопротивление
объемная скорость потока воздуха
I -
скорость изменения объемной скорости воздушного потока
механические свойства системы дыхания
от которых
зависит эластическое и неэластическое сопротивление воздушному потоку
определяют необходимое движущее давление
В норме основная работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление
отношение между
давлением и изменением объема легких не остается постоянным во всем диапазоне
При их малой величине это отношение может быть выражено
:
-
;
изменение объема легких
Эластичность
мера упругости легочной ткани
эластичность ткани
тем больше давления требуется приложить для достижения
заданного изменения объема легких
Эластическая тяга
возникает
.3.2.
Альвеолярно-капиллярная мембрана
Показаны легочное
интерстициальное пространство с капилляром
проходящим между двумя
альвеолами
Капилляр выпячивается в просвет расположенной справа альвеолы
через ее тонкую
Интерстициальное пространство сливается
с толстой стенкой левой альвеолы
J. F. Nunn, 1987)
Механика дыхания
область физиологии дыхания
которая рассматривает
ответственные за движения потока воздуха внутрь грудной клетки и обратно
Для того чтобы обеспечить поглощение кислорода и выделение двуокиси
свежий воздух должен постоянно доставляться к альвеолам с помощью
дыхательного насоса
Понимание механизма действия дыхательного насоса
обеспечивающего поток газа в легкие
требует рассмотрения функции дыхательных
свойств ВП
грудной клетки и легких
системы дыхания
а также причин неравномерности вентиляции и других
При спонтанном дыхании активность
дыхательных
необходима для преодоления импеданса дыхательной системы
сопротивление
Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма
К ней подходят
го шейных сегментов спинного мозга
При сокращении
диафрагмы органы брюшной полости смещаются вниз и вперед
вертикальные размеры грудной полости возрастают
при этом
поднимаются и расходятся ребра
приводя к увеличению ее поперечника
спокойном дыхании диафрагма смещается примерно на
а при форсированном
амплитуда ее движений может достигать
куполообразную форму
особое значение приобретает отношение между
напряжением и радиусом ее кривизны
В соответствие с законом
Лапласа оно описывается следующим уравнением
Бронхиальный эпителий является псевдослоистым
состоящим из высоких и
низких базальных клеток
каждая из которых прикреплена к базальной мембране
При каждом делении элементов трахеобронхиального дерева характер эпителия их
слизистой оболочки и подлежащих структур постепенно меняется
переходит от реснитчатого столбчатого к кубическому и затем к плоскому
альвеолярному
Газообмен может осуществляться только через плоский эпителий
который появляется в дыхательных бронхиолах
Эпителиальные клетки ВП несут на своей апикальной поверхности реснички
которые являются важными элементами мукоцилиарной системы
столбчатого и кубического эпителия синхронно колеблются в направлении
продвигая защитный слой слизи
секретируемой бокаловидными
расположенными между реснитчатыми клетками эпителия
Гладкая мускулатура ВП
собранная в непрерывные пучки внутри
соединительнотканной подслизистой прослойки
простирается от главных бронхов
до дыхательных бронхиол
Мышечные пучки проникают также в газообменные
располагаясь в стенках у входа в альвеолы
Стенки дыхательных путей постепенно теряют хрящевую основу
и гладкую мускулатуру
Утрата хрящевой основы приводит к тому
что с уменьшением диаметра проходимость дыхательных путей становится
зависимой от радиального растяжения
обусловленного эластическими
структурами окружающих тканей
Вследствие этого диаметр мелких дыхательных
путей определяется общим объемом легких
Из общей емкости легких
большая часть
приходится на
дыхательную
альвеол
Поверхность альвеолярно-капиллярного барьера составляет
Эпителий
выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы
двух типов клеток
(I
и секреторных
первого типа занимают до
площади альвеолярной поверхности
второго типа продуцируют и секретируют сурфактант
состоящий из протеинов и
Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает
поверхностное натяжение
Эндотелий капилляров также состоит из слоя плоских
выстилающих клеток
располагающихся на эндотелиальной базальной мембране
зоне альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия спаяны друг с другом
создает сверхтонкий барьер для обмена газов
В отличие от тесного контакта
образующих непроницаемый барьер
между эндотелиальными клетками довольно слабые
Это позволяет воде и
растворенным в ней веществам перемещаться между плазмой и интерстициальным
пространством
Суммарный результат взаимодействия этих сил представляет собой
резистор Старлинга
в которой коллабируемый сегмент
лимитирует поток
.3.11.
иллюстрирующая сдавление дыхательных путей на
форсированном выдохе
Ограничение потока воздуха за счет этого механизма еще более усиливается
под действием нескольких факторов
Например
повышение сопротивления
периферических воздухоносных путей увеличивает перепад давления в этих путях
следовательно
снижает внутрибронхиальное давление на выдохе
низкое давление эластической отдачи при небольших исходных легочных
объемах
При этом уменьшается движущаяся разница между внутриальвеолярным
и внутриплевральным давлением
Кроме того
эта разница уменьшается при
увеличении растяжимости легких
снижении давления эластической отдачи
С другой стороны
при малых объемах точка равного
давления находится ближе к альвеолам
т.е в легко коллабируемых ВП
хрящевого каркаса
У здоровых людей механизмы ограничения потока воздуха
действуют лишь при форсированном выдохе
а у больных с тяжелыми
даже при спокойном дыхании
Преждевременное окончание
выдоха приводит к тому
что ФОЕ начинает превышать нормальные значения
Для осуществления дыхательных движений необходимо преодолеть
эластическое сопротивление грудной клетки и легких
сопротивление дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей
этом дыхательные мышцы выполняют определенную работу
затрачиваемой на это энергии накапливается в упругих структурах легких
время выдоха она высвобождается
что позволяет преодолеть сопротивление
дыхательных путей
Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется
дополнительным усилием мышц вдоха
Наиболее распространенными способами измерения работы дыхания
являются общая плетизмография или пневмотахография с измерением объемной
скорости дыхания и внутрипищеводного давления
Работу обычно выражают в
килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл
л вентиляции
В нормальных условиях энергетическая
спокойного дыхания у взрослого человека составляет в среднем
кГм/мин
Работу нередко оценивают косвенно по количеству кислорода
поглощаемого дыхательными мышцами
У здорового взрослого человека оно
составляет весьма малую долю
от общего потребления кислорода
при значительном повышении сопротивления кислородная
дыхания
резко возрастает и становится критической
. 3.10.
при форсированном выдохе после максимального вдоха с
различным усилием и
с максимальным усилием после вдохов различной
окончательный поток выдоха не зависит от усилий дыхательных мышц
при любом исходном объеме легких
J. F. Nunn, 1987)
Это ограничение скорости на выдохе связано с компрессией дистальных ВП
внутригрудным давлением
. 3.11
превышает Р
только на величину давления эластической отдачи легких
независимо от величины
По мере движения газа по дистальным ВП
давление снижается за счет
фрикционного сопротивления о стенки ВП
Может наступить момент
когда
давление внутри и снаружи воздухопроводящего сегмента выравнивается
(трансмуральное давление равно нулю
точка равного давления
За точкой
равного давления трансмуральное давление становится отрицательным
произойти сужение этого сегмента ВП и снижение скорости экспираторного
Однако полного спадения ВП не происходит
вновь повышает интрамуральное давление до уровня альвеолярного в точке перед
В результате этого сегмент вновь расширяется
на выдохе всегда превосходит Р
а трансмуральное давление
снова становится положительным
давление внутри трубки больше
Будет ли поток через систему трубок турбулентным или ламинарным
предсказать
рассчитав число Рейнольдса
(Re) -
безразмерное число
среднюю скорость потока
плотность и вязкость газа
а также радиус трубки
Re = 2rVd/
средняя скорость потока
плотность газа
поток
когда
что турбулентный поток легче возникает
при высоких скоростях и в широких трубках
плотностью
Ингаляция гелиево-кислородной смеси снижает риск формирования турбулентного
а также уменьшает сопротивление дыхательных путей при его
возникновении
В норме общее сопротивление дыхательных путей составляет
Величина сопротивления ВП зависит от нескольких факторов
длины бронхов и бронхиол
плотности и вязкости вдыхаемой смеси газов
и характера тока газов и др
одним из важных факторов является объем
Чем он больше
тем большее растягивающее действие оказывает паренхима
В результате этого площадь поперечного сечения каждого из ВП
увеличивается
Большая площадь поперечного сечения приводит к снижению
При патологии легких несколько механизмов может вызывать увеличение
сопротивления
при бронхиальной астме сужение ВП и
соответственно
повышение сопротивления может быть связано с сокращением
гладкой мускулатуры бронхов
отеком бронхиальной слизистой или же с
Причиной сужения ВП и повышения сопротивления потоку
могут быть также новообразование
гнойная мокрота при инфекционных
заболеваниях
При эмфиземе утрата тканями эластичности и снижение
растягивающего действия легочной паренхимы на ВП уменьшает их просвет и
увеличивает сопротивление
При больших объемах скорость экспираторного потока также напрямую
зависит от
плеврального давления
которое определяется давлением эластической
отдачи грудной стенки и мышечным усилием
обеспечивается за счет наличия градиента давлений в альвеолах и на входе в ВП
(атмосферное давление
Альвеолярное давление
alv)
складывается из давления
и плеврального давления
Palv= Pel + Ppl
В свою очередь давление эластической отдачи легких зависит от
эластических свойств легочной ткани и степени растяжения легких
от объема
Соответственно
чем больше легочный объем
тем больше скорость
Однако при достижении определенной величины плеврального давления в
условиях небольших легочных объемов
когда давление эластической отдачи
легких становится небольшим
скорость потока остается постоянной
несмотря на
дальнейшее возрастание мышечного усилия
P =
l V/
Таким образом
движущее давление пропорционально скорости потока
Уменьшение радиуса трубки наполовину снижает скорость потока в
увеличение же в два раза длины трубки приводит лишь к двукратному повышению
сопротивления
Важно также
что на взаимоотношение между давлением и
скоростью потока влияет вязкость
а не плотность флюида
полностью развитого ламинарного потока заключается в том
что частицы газа в
центре трубки передвигаются со скоростью
в два раза превышающей среднюю
Распределение скоростей движения частиц по диаметру трубки называется
(
3.9).
. 3.9.
Типы воздушных потоков
завихрениями в области ветвлений
).
Турбулентный поток
более хаотичное движение газа вдоль трубки
преобладает при высоких скоростях объемного потока
давление для турбулентного потока пропорционально квадрату его скорости
(P=kV
опротивление потоку прямо пропорционально плотности газа и обратно
пропорционально радиусу пятой степени
плотность газа
что зависимость турбулентного газового потока от радиуса
дыхательных путей очень велика
вязкость при таком режиме не
играет существенной роли
зато увеличение плотности газа приводит к увеличению
сопротивления
Профиль скоростей с максимумом в области оси трубки для
турбулентного потока не характерен
Турбулентное движение возникает при
высоких потоках
в местах острых изгибов и разветвлений
изменении диаметра дыхательных путей
Переходный поток характеризуется завихрениями
возникающими в месте
бифуркации трубки
В условиях дихотомического разветвления
трахеобронхиального дерева переходный поток является важным паттерном потока
в легких
. 3.8.
для грудной клетки
легких и комплекса
"грудная клетка
в вертикальном
Scurr
В зависимости от ряда обстоятельств поток газа через систему трубок может
быть трех типов
турбулентным или переходным
характеризуется слоями движущегося газа
параллельными как друг другу
стенкам трубок
Скорость движения газа наиболее высока в центре потока
периферии она постепенно снижается
Для ламинарного потока существует
следующая зависимость
прямая аналогия с законом Ома
V= P/R
объемная скорость кровотока
движущее давление
сопротивление
Ламинарный поток преобладает при низких скоростях газа и описывается
законом Пуазейля
объемная скорость потока
вязкость газа
Преобразуя уравнение
Именно этот показатель отражает давление
которое должно быть создано
дыхательными мышцами
или аппаратом ИВЛ
в системе для преодоления
статической эластической отдачи легких и грудной стенки при различных объемах
В горизонтальном положении растяжимость грудной клетки уменьшается
из-за давления органов брюшной полости на диафрагму
. 3.8).
При движении смеси газов по дыхательным путям возникает
дополнительное сопротивление
называемое обычно
Неэластическое сопротивление обусловлено в основном
аэродинамическим
(трение воздушной струи о стенки дыхательных путей
и в меньшей степени
связанным с перемещением тканей при
сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении
дыхательного объема
незначительную долю составляет инерционное
сопротивление
оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих
Весьма малое в обычных условиях
это сопротивление может возрастать при частом дыхании или даже стать главным
при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов
При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление
внеальвеолярных сосудов
В этих условиях снижается регионарный кровоток
причем преимущественно в области оснований легких
где легочная паренхима
расправлена слабее всего
Это дает основание говорить и о четвертой зоне
которой сопротивление кровотоку создают
экстраальвеолярные
а не
альвеолярные сосуды
Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за
выпрямления этих сосудов при расправлении легких
а не анатомическими
разделяющие зоны не закреплены топографически и
перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений
между легочным артериальным
легочным венозным и альвеолярными давлениями
В регуляции сосудистого тонуса принимают участие как вегетативная
нервная система
причем последние более значимы
Наиболее мощный стимул легочной вазоконстрикции
противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге
Гипоксическая легочная вазоконстрикция
альвеолярную гипоксию
приводит к заметному сужению прилегающих к
альвеолам прекапиллярных мышечных легочных артерий и артериол
Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии
в смешанной
так и при альвеолярной гипоксии
Однако стимулирующий
эффект последней более выражен
Медиаторы
вовлеченные в гипоксическую
легочную вазоконстрикцию
пока полностью не идентифицированы
возникает либо благодаря прямому действию гипоксии на легочные сосуды
за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией
(простагландин
Возможно
подавляет образование оксида азота
В случае локальной альвеолярной
как при пневмонии или региональном ателектазе
вазоконстрикция тоже локализуется
отводя кровоток от гипоксических областей и
уменьшая степень вентиляционно-перфузионного несоответствия
Однако при
диффузном характере альвеолярной гипоксии возникающая легочная
вазоконстрикция воздействует на легкое в целом
обструктивной болезни легких гипоксическая легочная вазоконстрикция является
компонентом повышения сосудистого сопротивления легких
Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное
кровообращение у здоровых людей
Значительная ацидемия
легочную вазоконстрикцию
У человека ацидемия действует синергически с
Значительная алкалемия
уменьшает сужение сосудов в ответ
В отличие от гипоксемиии
гиперкапния
а не прямую вазоконстрикцию
Количественная связь между
вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением
В норме альвеолярная вентиляция
составляет
легочный капиллярный
а их соотношение
соответственно
Апикально
базальные градиенты кровотока и вентиляции совпадают по направлению
величина изменений вентиляции и перфузии от верхушки к основанию различна
Кровоток к основанию возрастает в большей степени
поэтому в апикальных
чем в базальных
Альвеолы с
обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним Р
внутрисосудстого давления
1
ст
на каждый сантиметр
высоты легкого
При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах
увеличивается
В каждом легком условно принято выделять три зоны
в зависимости от
соотношения альвеолярного
alv),
(Pv)
. 3.13).
Первая зона
lv)
больше давления в легочной артерии
(
которое в свою очередь
превосходит легочное венозное давление
Pv).
Эта зона находится в
верхних отделах легких и представляет собой альвеолярное мертвое пространство
потому что здесь давление в альвеолах сжимает легочные капилляры
а кровоток
Верхушка вертикально расположенного легкого перфузируется
только за счет пульсирующего характера кровотока в легочной артерии
давление в легочной артерии превышает
альвеолярное
Palv
Ppv).
Вследствие этого кровоток не
определяется обычным градиентом между средним давлением в легочной артерии
и альвеолярным давлением
Изменяющиеся отношения между альвеолярным и
сосудистым давлениями попеременно смещают давление оттока в диапозоне
между альвеолярным и венозным
создавая так называемый резистор Старлинга
Следовательно
кровоток через капилляры зоны
выглядит прерывистым
когда венозное давление превышает
альвеолярное
и закрыты
когда альвеолярное давление превосходит легочное
.3.13.
кровотока в трех зонах легкого
легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется
артериально-венозным градиентом давления
В этом случае обычные расчеты
легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными
= C
R = 0,1
см Н
/ (
) = 0,2
соответствующее
необходимое для расправления
альвеолы приблизительно на
от максимального объема
Расправление на
требует времени
равного
Регионарное снижение растяжимости легких или увеличение резистентности
дыхательных путей приводит к возрастанию неравномерности вентиляции
а также
могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха
Некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда
когда из других альвеол газ
уже начал выходить
Легочное кровообращение
Малый круг кровообращения представляет собой
контур большого объема с низким сопротивлением
расположенный между правой и левой половинами сердца
кровообращения любого другого органа
малый круг должен вмешать весь объем
сердечного выброса как в состоянии покоя
так и при напряжении
л крови
в легочных капиллярах одномоментно
находится и участвует в газообмене только
Этот небольшой объем
крови образует на альвеолокапиллярной мембране пленку площадью
толщиной в один эритроцит
Емкость капилляров легких относительно постоянна
но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от
Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе
самостоятельном дыхании
и во время сердечной систолы
Большинство легочных вен обладают тонкими сжимаемыми и растяжимыми
легко поддающимися воздействию как внутрисосудистого
При напряжении происходит расширение
функционирующих и включение в циркуляцию ранее нефункционирующих
Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший
сердечный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной
У здорового взрослого человека в состоянии покоя на уровне моря
среднее давление в легочной артерии обычно составляет
Систолическое и диастолическое давление
соответственно
Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии
сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления
Это снижение
его степень зависит от вазомоторного тонуса
существовавшего до
повышения сердечного выброса
а также от уровня давления в легочной артерии и
величины кровотока
Легочный кровоток так же
как и вентиляция
В частности
его распределение влияют изменение позы и физическая нагрузка
нижерасположенные отделы легких поступает крови больше
при вертикальной позиции кровоток минимален в
верхушках
в положении лежа на спине
в вентральных отделах легких
Неравномерное распределение легочного кровотока можно объяснить различиями
гидростатического давления в кровеносных сосудах
Если рассматривать легочную
артериальную систему как единый столб крови высотой около
то разница в
давлении между его вершиной и основанием составит примерно
ст
Поскольку в малом круге давление крови невелико
довольно существенна
В результате действия силы тяжести создается градиент
и водяного пара постоянна
парциальное давление О
может быть рассчитано
если одно из них
Расчет основывается на
уравнении альвеолярного газа

АСО
(FiO
давление кислорода во вдыхаемом газе
фракционная концентрация О
во вдыхаемом газе
дыхательное газообменное соотношение
дыхательное газообменное соотношение
выражает скорость выделения
относительно скорости поглощения О
т.е
. R =VCO
В устойчивом
состоянии организма дыхательное газообменное соотношение равно
дыхательному
коэффициенту
который описывает отношение продукции двуокиси углерода
к потреблению кислорода на клеточном уровне
Это соотношение зависит от того
что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии
В процессе метаболизма
г углеводов выделяется больше СО
Легкие довольно разнородны с точки зрения региональных механических
свойств ВП и паренхимы
что является причиной
неравномерного распределения в
них воздуха
У здорового человека в положении стоя имеется градиент
плеврального давления между верхушкой и основанием легкого
Плевральное
давление наибольшее
т.е
у верхушки легких и
у основания
Градиент составляет около
на каждый сантиметр высоты
Поскольку транспульмональное
давление равно Р
alv-Ppl,
то его величина на верхушке больше
чем у основания
В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках
Альвеолы в верхних отделах легких из-за более
высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально
относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во
время вдоха
И наоборот
альвеолы в нижних отделах легких благодаря более
низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше
увеличиваются во время вдоха
при низком исходном объеме
чем при высоком
так как по мере их расширения падает
Статическая растяжимость выше в нижних областях легких
занимают больший объем и
соответственно
там распределяется большая часть
дыхательного объема
Фактически данное обстоятельство повышает
эффективность газообмена
поскольку легочный кровоток также преобладает у
основания легких
Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению
регионарных различий в легочной вентиляции
вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом
если время вдоха не ограничено
В действительности же время вдоха
лимитировано частотой дыхания и временем
необходимым для выдоха
Следовательно
слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь
ожидаемого объема
В связи с наличием различия в податливости различных
альвеол
а также резистентности дыхательных путей в различных зонах легкого
регионарное время заполнения альвеол различное
Расправление легких во время вдоха можно описать математически с
использованием постоянной времени

вентиляцией так называемого
мертвого пространства
Объем альвеолярного
пространства можно вычислить по формуле
Мертвое пространство включает объем дыхательных путей
анатомическое мертвое пространство
и объем
неперфузируемых альвеол
альвеолярное мертвое пространство
анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется
физиологическим мертвым пространством
В норме у взрослого человека при
вертикальном положении тела мертвое пространство равно
и практически состоит только из анатомического мертвого пространства
Надо иметь в виду
что фактический объем анатомического мертвого пространства
может варьировать в зависимости от способа осуществления ИВЛ
трахеальную трубку
трахеостомическую канюлю
и от объема
У здорового человека в состоянии покоя альвеолярное мертвое пространство
весьма невелико
при гиповолемии
легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги
мертвого пространства
Основной причиной увеличения отношения мертвого
пространства к дыхательному объему в таких ситуациях является значительное
снижение или полное отсутствие кровотока в вентилируемых альвеолах
= Paco
- Peco
/ Paco
известное как
уравнение Бора
мертвого пространства к дыхательному объему может быть рассчитано как частное
от деления разности
альвеолярного и выдыхаемого воздуха
альвеолярное
Поскольку альвеолярное
практически совпадает с
артериальным
может быть рассчитано с помощью одновременного
в пробах артериальной крови
и выдыхаемого газа
Скорость образования СО
у здорового человека массой
состоянии покоя составляет около
Альвеолярное напряжение
РАСО
отражает баланс между общей выработкой
продукцией
и альвеолярной вентиляцией
VCO
альвеолярная вентиляция
Система регуляции дыхания
на поддержание
артериальной крови на уровне
Уравнение показывает
постоянной скорости образования двуокиси углерода Р
пропорционально альвеолярной вентиляции
Подобно тому
определяется балансом между продукцией СО
альвеолярной вентиляцией
является функцией скорости
поглощения кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и альвеолярной
вентиляции
Поскольку парциальные давления азота и водяного пара в альвеолах
изменяются реципроктно по отношению друг другу в
зависимости от изменений альвеолярной вентиляции
максимальный объем воздуха
который способен вдохнуть человек после
спокойного вдоха
Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого
1,8-2,0
После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть еще
определенный объем воздуха
Это резервный объем выдоха
которого составляет в среднем
который остается в легких после максимального выдоха и в
легких мертвого человека
остаточный объем легких
Величина остаточного
объема составляет
Различают следующие емкости легких
Общая емкость легких
находящегося в легких
после максимального вдоха
Жизненная емкость легких
включает в себя дыхательный объем
резервный объем вдоха
резервный объем выдоха
это объем воздуха
выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе
ЖЕЛ составляет у мужчин
- 3,0-4,0
равна сумме дыхательного объема и резервного
составляет в среднем
Функциональная остаточная емкость
объем воздуха в легких
после спокойного выдоха
В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно
содержится примерно
заполняющего альвеолы и нижние
дыхательные пути
Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха
сохраняется на постоянном уровне
Объем легочной вентиляции удобно определять как объем газа
поступающего в дыхательные пути и покидающего их за определенный отрезок
Минутный объем дыхания
проходящий через
Величина легочной вентиляции определяется глубиной
дыхания и частотой дыхательных движений
движений человека составляет примерно
в мин
а объем выдыхаемого воздуха
Умножив частоту
дыхания в минуту на величину дыхательного объема
человека в покое составляет в среднем
л/мин
При этом акт вдоха проходит
чем акт выдоха
Максимальная вентиляция легких
через легкие за одну минуту во время максимальных по частоте и глубине
дыхательных движений
Максимальная вентиляция возникает во время
интенсивной работы
при недостатке содержания О
во вдыхаемом воздухе
В этих условиях МОД может достигать
Прежде чем поток вдыхаемого воздуха достигнет альвеолярно-капиллярной
мембраны
он проходит по огромному количеству ВП
насосом или ротовой полостью и альвеолами
Распределение дыхательного объема
по проводящим ВП и газообменивающим зонам оказывает глубокое влияние на
дыхательную функцию
В газообмене может участвовать только та часть
дыхательного объема воздуха
которая попадает в нормально перфузируемые
Поэтому наиболее важным показателем легочной вентиляции является
объем альвеолярной вентиляции
Остальная часть общего объема является
Из множества комбинаций частоты и дыхательного объема организм
при которой необходимый объем альвеолярной вентиляции
обеспечивается минимальной работой дыхания
патологических изменений растяжимости и аэродинамического сопротивления
работа дыхания будет минимальной при дыхательном объеме около
в мин
При повышенном аэродинамическом сопротивлении дыхательных путей
наблюдается характерное снижение частоты спонтанного дыхания и увеличение
дыхательного объема
Обратное явление происходит при увеличении
когда частота дыхания заметно увеличивается и
может стать в
2 - 3
раза больше нормальной при уменьшении дыхательного
Вентиляция легких и легочные объемы
Вентиляция легких
воздуха в легких
совершаемая циклически при вдохе и выдохе
вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема
дыхательный
резервный объем выдоха и остаточный
Вместе они составляют общую емкость легких
объемов равняется максимальному объему
до которого могут быть расправлены
представляют собой сумму двух и более объемов
Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от
конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека
свойств легочной ткани
поверхностного натяжения альвеол
а также силы
Для оценки вентиляционной функции
состояния дыхательных путей
изучения паттерна дыхания применяют
различные методы исследования
С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов
проходящих через воздухоносные пути человека
показывающая статические легочные объемы и емкости
При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно
небольшой объем воздуха
который принято называть дыхательным
При форсированном
глубоком
вдохе человек может дополнительно
вдохнуть еще определенный объем воздуха
Этот резервный объем вдоха
По мере накопления НСО
внутри эритроцита анион диффундирует через
клеточную мембрану в плазму
Мембрана эритроцита относительно непроницаема
для Н
как и вообще для катионов
поэтому ионы водорода остаются внутри
Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии СО
в плазму
обеспечивает приток ионов хлора из плазмы в эритроцит
что формирует так
хлоридный сдвиг
сдвига Гамбургера
Часть Н
забуферируется
соединясь с гемоглобином
высока и значительные количества Н
накапливаются эритроцитами
связывание Н
облегчается деоксигенацией
гемоглобина
Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами
Таким образом
деоксигенация артериальной крови в
периферических тканях способствует связыванию Н
посредством образования
восстановленного гемоглобина
Это увеличение связывания СО
с гемоглобином известно как
эффект
В легких процесс имеет противоположное направление
гемоглобина усиливает его кислотные свойства
и высвобождение ионов водорода
смещает равновесие преимущественно в сторону образования СО
→ СО
3.2.3.
Регуляция дыхания
Регуляция дыхания осуществляется центральными регуляторами
воспринимающими и передающими
центральными и периферическими хеморецепторами
рецепторами легких и прочими
и эффекторами
дыхательными мышцами
Автоматизм дыхания обусловлен зарождением импульсов в стволе
головного мозга
Когда дыхание регулируется сознательно
кора головного мозга
подчиняет себе эти центры автоматизма
при некоторых условиях в
них могут поступать импульсы и от других отделов мозга
Основной дыхательный ритм исходит из продолговатого мозга
Выделяют
дорсальную дыхательную группу
активизируется в основном при вдохе
и вентральную дыхательную группу
которая активизируется при выдохе
Две зоны варолиевого моста воздействуют на
дорсальный медуллярный центр
Нижний центр моста
возбуждающий
Дыхательные центры варолиева моста осуществляют тонкую
регуляцию частоты и ритма дыхания
Подобно многим физиологическим системам контроля
дыханием организована как контур отрицательной обратной связи и включает три
основных элемента
рецепторы
расположенном в головном мозге
эта информация обрабатывается
Отсюда же посылаются команды на
(дыхательные мышцы
непосредственно осуществляющие вентиляцию легких
В процессе дыхания рецепторы откликаются на информацию о
механических явлениях
Эта информация интегрируется в дыхательном
центре продолговатого мозга
который модулирует нервный импульс к
на нормальном уровне
SaO
SvO
остаɺтся неизменным
Следовательно
артериовенозную разницу можно рассматривать как меру
адекватности доставки кислорода
SvO
отражает увеличение
При нормальном потреблении кислорода около
мл/мин нормальная артериовенозная разница
составит
мл О
При этом нормальный коэффициент
(СаО2 - CvO
составит
в норме организм потребляет только
25 %
кислорода
Когда потребность в О
превосходит возможность его доставки
экстракции становится выше
если доставка О
то коэффициент экстракции падает ниже
Если доставка кислорода снижена умеренно
изменяется благодаря увеличению экстракции О
кислородом в смешанной венозной крови снижается
В этом случае
зависит от доставки
По мере дальнейшего снижения
достигается критическая
в которой
становится прямо пропорциональна
Состояние
котором потребление кислорода зависит от доставки
обусловленным клеточной гипоксией
наблюдается в различных клинических ситуациях
отмечено после операций в условиях
искусственного кровообращения и у больных с острой дыхательной
недостаточностью
Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови
(PvCO
в норме
составляет примерно
что является конечным результатом
смешивания крови
притекающей из тканей с различными уровнями
метаболической активности
Венозное напряжение углекислого газа в венозной
крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью
в коже
больше в органах с высокой метаболической активностью
Двуокись углерода легко диффундирует
Ее способность к диффузии в
превышает таковую у кислорода
по мере образования в процессе клеточного
диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех
основных формах
в виде растворенной СО
в виде аниона бикарбоната и в виде
карбаминовых соединений
очень хорошо растворяется в плазме
Количество растворенной фракции
определяется произведением парциального давления СО
и коэффициента
растворимости
ст
общей двуокиси углерода
в артериальной крови находится в форме растворенного газа
Анион бикарбоната является преобладающей формой СО
артериальной крови
Бикарбонатный анион является продуктом реакции СО
водой с образованием Н
и ее диссоциации
Реакция между СО
О протекает медленно в плазме и очень быстро в
где присутствует внутриклеточный фермент карбонгидраза
облегчает реакцию между СО
О с образованием Н
уравнения протекает быстро без катализатора
приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при
лихорадочных состояниях
напротив
т.е
кривую диссоциации влево
связываясь с гемоглобином
образуя карбоксигемоглобин
оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов
СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови
СО снижает Р
кривую диссоциации оксигемоглобина влево
Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного
приводит к образованию метгемоглобина
В норме у здоровых людей
метгемоглобин составляет менее
Низкий его уровень
поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления
Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной
недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных
молекул гемоглобина
резистентных к ферментативному восстановлению
гемоглобин М
представляет собой скорость транспорта
кислорода артериальной кровью
которая зависит от кровотока и содержания О
артериальной крови
Системная доставка кислорода
рассчитывается как
()´1,34´ % насыщения
] + [0,0031
PaO
Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учɺтом площади
поверхности тела
составляющем
делɺнный на площадь поверхности тела
нормальное значение
Если обычный показатель сердечного выброса составляет от
2,5
то нормальная величина
колеблется от
Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О
сердечным выбросом
тканевой утилизацией О
в смешанной
венозной крови
такие как РДСВ и сепсис
сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией О
периферическими тканями и доставкой кислорода
когда
доставка падает ниже некоторого порога
Отношение между этими переменными выражается правилом Фика
устанавливает
что потребление О
объем в
является произведение
минутного сердечного выброса и артерио-венозной разницы О
Потребление О
= VO
= Q
В условия основного обмена взрослый человек потребляет около
с учетом площади поверхности тела
скорость утилизации О
различными тканями неодинакова
Содержание кислорода
в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для
венозной крови от всех органов
и низким
и с высоким уровнями экстракции О
Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном
сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О
нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется
также в виде увеличения поглощения кислорода
достаточного для поддержания
. 3.14.
Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина при изменениях рН
температуры тела и концентрации
внутриклеточной концентрации водородных ионов
эффектом Бора
Снижение рН сдвигает кривую вправо
Форма кривой
диссоциации оксигемоглобина такова
что этот эффект более выражен в венозной
чем в артериальной
Данный феномен облегчает освобождение кислорода в
практически не сказываясь на потреблении кислорода
в отсутствии
Двуокись углерода
оказывает двоякое действие на кривую диссоциации
оксигемоглобина
содержание СО
влияет на внутриклеточный
вызывает образование карбаминовых
соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина
карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов
молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О
Низкий
уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение
сродства гемоглобина к О
что сопровождается увеличение высвобождения О
По мере роста РаСО
сопутствующее ему увеличение карбаминовых
соединений сдвигает кривую влево
повышая связывание О
в частности
образуются в эритроцитах в процессе гликолиза
увеличивается во время гипоксемии
что является важным механизмом адаптации
вызывающих снижение О
в периферических тканях
острая кровопотеря
застойная сердечная недостаточность и т.д
характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах
При этом уменьшается сродство гемоглобина к О
и повышается его
высвобождение в тканях
при некоторых патологических состояниях
таких как септический шок и гипофосфатемия
наблюдается низкий уровень
что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево
Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее
чем описанные выше факторы
вызывает повышение Р
т.е
что является благоприятной
3.2.2.
Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах
с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме
Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани
При созревании клетка утрачивает ядро
рибосомы и митохондрии
этого эритроцит не способен к выполнению таких функций
окислительное фосфорилирование и синтез белка
эритроцита служит преимущественно глюкоза
метаболизируемая в цикле
Эмбдена-Миергофа
или гексозомонофосфатном шунте
внутриклеточным белком для обеспечения транспорта О
и СО
гемоглобин
представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина
С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О
называется
оксигемоглобином
гемоглобин без О
или присоединивший менее четырех молекул О
деоксигенированным гемоглобином
Основной формой транспорта О
является оксигемоглобин
Каждый грамм
гемоглобина может максимально связать
Соответственно
емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина
´ 1,34
У здоровых людей с содержанием гемоглобина
крови составляет
крови
Кровь содержит незначительное количество кислорода
не связанного с
гемоглобином
а растворенного в плазме
Согласно закону Генри
растворенного О
пропорционально давлению О
и коэффициенту его
растворимости
Растворимость О
в крови очень мала
только
0,0031
растворяется в
0,1
Таким образом
при напряжении
мл крови содержится только
мл растворенного
в крови
это сумма связанного с
гемоглобином и растворенного в плазме О
= [(1,34)[Hb](Sa
)] + [(Pa)(0,0031)]
Кривая диссоциации гемоглобина
возрастает по мере последовательного связывания молекул О
диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или
S-
. 3.14).
Верхняя часть кривой
мм рт.ст
плоская
Это указывает на то
Sa
следовательно
остаются относительно постоянными
несмотря на
Повышение СаО
или транспорта О
может быть
достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме
(гипербарическя оксигенация
при котором гемоглобин насыщен кислородом на
известно как Р
Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к
крови человека составляет
изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях
воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином
К ним относят
следующие факторы
концентрацию ионов водорода
и др
: k -
= k
Из последнего уравнения следует
что для данного газа скорость его
диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает
с увеличением
площади поверхности мембраны
растворимости и градиента давления газа по обе
с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса
Не следует представлять диффузионную способность легких
характеризующую исключительно
«пропускную способность
альвеолокапиллярной мембраны
Прежде всего
а кроме того
она характеризует диффузионную способность не только альвеоло
но всей легочной системы в целом
Большая общая площадь и малая толщина
(0,4-0,5
альвеолярно
капиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для
диффузии кислорода
Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при
насыщении свыше
также способствует его диффузии
В нормальных условиях
покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около
протекающая по легочному капилляру
полностью оксигенируется за время
в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра
Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с
мм рт.ст
величины альвеолярного
Связывание кислорода с гемоглобином
скорость перехода О
из альвеолярного газа в кровь
способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярно
капиллярной мембраны
но также и от величины легочного кровотока
поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью
а не его диффузией через альвелярно-капиллярную
Нарушения диффузии возникают редко
Их причиной могут стать
расстройства вентиляционно-перфузионных отношений
альвеолярно-капиллярной мембраны с увеличением так называемого расстояния
диффузии
утолщение мембран при фиброзе легких
склерозе легочных сосудов
интерстициальной пневмонии и др
которую осуществляется диффузия
транспорта кислорода вследствие недостаточного времени капиллярного транзита
усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного
Поскольку растворимость СО
и скорость диффузии СО
через альвеолярно-капиллярную мембрану в
Поэтому система в целом располагает значительными резервами
относительно диффузии СО
и незначительные изменения в состоянии паренхимы
легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО
линейности кривой диссоциации СО
-гемоглобина
т.е
содержание СО
в крови
линейно связано с
Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию
наличия альвеол с низким
в альвеолах с
1,
в конечно
капиллярной крови минимально
оттекающей от альвеол с низким
Теоретически физиологический эффект альвеол с
больше единицы
не с бесконечной величиной
может быть описан как функциональный эквивалент
дополнительного мертвого пространства
т.е
альвеолярного мертвого
пространства
Воздействие единиц с высоким
рассчитывается с помощью
уравнения Бора
Обмен газов в легких
Кинетическая энергия всех молекул атмосферного
газа создает
атмосферное или барометрическое давление
Давление плевральное
или альвеолярное обычно выражают относительно атмосферного и называют
манометрическим
Атмосферный воздух представляет собой смесь газов
Количество аргона и двуокиси углерода в нем
а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей
Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно
рассматривать как смесь
0,21
- 0,79 -
фракционные концентрации кислорода и азота соответственно
).
В газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает давление
известное как
парциальное давление
находящаяся в резервуаре
оказывает на его стенки общее давление
равное сумме парциальных давлений всех
газов газовой смеси
закон Дальтона
Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе
который нагревается до
температуры тела и полностью увлажняется
мм рт.ст
Обычно
фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления
т.е
давление газа представляет
собой произведение его фракционной концентрации и общего давления
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем
диффузии
согласно закону Фика
В соответствии с этим законом скорость
переноса газа через тканевую поверхность или
мембрану
пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и
константе мембраны
известной как диффузионная способность
скорость переноса газа через тканевую поверхность
парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности
парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности
Диффузионная способность
в свою очередь
состоит из нескольких
включая растворимость газа в ткани
поверхности
ее толщину
и молекулярную массу газа
= k
альвеолярно-артериальную разницу по кислороду
В норме эта разница составляет
ст
у здоровых молодых людей
и может возрасти до
у здоровых пожилых людей
Грубое нарушение соответствия вентиляции и перфузии сопровождается
развитием дыхательной недостаточности
Глубина патофизиологических
воздействий на артериальную оксигенацию нарушенных вентиляционно
перфузионных отношений намного превосходит воздействия других механизмов
развития гипоксемии
диффузионный блок и
шунтирование
Для отдельной легочной единицы
может варьировать от
отсутствие вентиляции
до бесконечности
(отсутствие кровотока
Первое состояние представляет собой внутрилегочный
второе
альвеолярное мертвое пространство
В физиологии дыхания под шунтированием понимают возврат
десатурированной смешанной венозной крови из правых отделов сердца в левые
без насыщения кислородом в легких
Этот тип шунта обозначают как шунт
«справа-налево
он приводит к снижению
("
разбавлению
содержания кислорода
в артериальной крови
Физиологический шунт
количественного описания воздействия как абсолютного
так и зон с низким
В норме физиологический шунт составляет менее
5 %
абсолютными шунтами
понимают анатомические шунты
и те легочные единицы
равно нулю
Относительный
шунт
легкого с низким
но не нулевым значением
обусловленную относительным шунтом
увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси
абсолютном шунте гипоксемию таким способом уменьшить нельзя
Физиологический шунт рассчитывают
использую уравнение шунта
- CvO
фракция шунтируемой крови
содержание кислорода в легочной капиллярной крови
содержание кислорода в артериальной крови
CvO
содержание кислорода в смешанной венозной крови
Фракцию шунтируемой крови
можно рассчитать в клинических
если измерить парциальное давление кислорода и насыщение
гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови
получения образца смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной
Для вычисления парциального давления кислорода в крови конечных
легочных капилляров используют уравнение альвеолярного газа
Принято
что при
кровь конечных легочных капилляров насыщена кислородом на
Хотя альвеолярные единицы с низким
обычно вызывают уменьшение
в редких случаях они способствуют повышению
Это явление не
связано с большей растворимостью СО
по сравнению с О
диффузионных препятствий поглощению О
не существует
увеличением фракции альвеол с высоким
без труда повышают общую
вентиляцию и выводят больше СО
из других легочных единиц
дополнительное мертвое пространство
Этот эффект возможен благодаря
Основные лечебные мероприятия в этом направлении предусматривают
обеспечение свободной проходимости дыхательных путей
кислородную и
применение респираторной поддержки при
несостоятельном спонтанном дыхании больного
интенсивной терапии являются также обеспечение адекватного мониторинга
газообмена и других витальных функций
Наиболее широко для обеспечения достаточного газообмена при ОДН
.С этой целью применяют различные устройства
маски Вентури и др
носовых катетеров и обычных лицевых масок в том
остается неизвестным
использовании носового катетера можно пользоваться следующим правилом
скорости потока
24%;
увеличение скорости на
Скорость потока не должна превышать
Вентури обеспечивает точные значения
обычно
24, 28, 31, 35, 40
Маску Вентури часто используют при гиперкапнии
она позволяет подобрать Р
чтобы максимально снизить задержку
Маски без возвратного
дыхания имеют клапаны
препятствующие смешиванию вдыхаемого и
выдыхаемого воздуха
Такие маски позволяют создать
дыхании через маску без возвратного дыхания Р
остается ниже
мм рт
ст
если больной в сознании
кашлевой рефлекс сохранен
гемодинамика стабильна
Сначала постоянное положительное давление
составляет
Затем его ступенчато
ст
увеличивают
не достигнет
- 90%),
но не более
Отказаться от дыхания под постоянным положительным
давлением заставляет невозможность устранить гипоксемию
гемодинамики
страх замкнутого пространства
больной в закрытой маске
Решение о начале ИВЛ принимают с учетом обратимости процесса
вызвавшего дыхательную недостаточность
и общего состояния
ИВЛ начинают
при выраженном нарушении газообмена
быстром нарастании дыхательной
неэффективности вспомогательной вентиляции и усталости
дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания
Показания для перевода
больного на ИВЛ могут быть сформулированы следующим образом
частота дыхания
максимальное разрежение на вдохе
60
мм рт
ст
при
 50
мм рт
при
pH 7,35;.
Представленные критерии чаще используются при паренхиматозном
При гиперкапнической ОДН решение об интубации и
проведении ИВЛ могут приниматься с учетом уровня сознания
дыхательного паттерна
длительности основного заболевания и др
Однако при выраженном сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода
в венозной крови может усиливать гипоксемию
Гиперкапническая дыхательная недостаточность
(
aCO
 55
мм рт
результат снижения альвеолярной вентиляции
Клиническими признаками
прогрессирующей гиперкапнии являются
нарушения дыхания
одышка
постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания
невыраженный цианоз или гиперемия лица
нарастающая неврологическая симптоматика
безразличие
сердечно-сосудистые нарушения
стойкое повышение АД
затем декомпенсация сердечной
деятельности вплоть до гипоксической остановки сердца на фоне гиперкапнии
Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при уменьшении
минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства
В обоих случаях
гиперкапнии может способствовать повышенное образование
Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении
центральной и периферической нервной системы
травма спинного мозга
боковой амиотрофический склероз
грудной клетки
сколиоз
гипокалиемии и обструкции верхних
дыхательных путей
(Aa)O
при этом в норме
когда
имеются сопутствующие заболевания легких
Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков
нормально вентилируются
но плохо кровоснабжаются
Этот механизм
ответственен за дыхательную недостаточность при таких болезнях легких как
бронхиальная астма
(Aa)O
обычно
Повышенное образование
эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном
В клинической практике часто наблюдается смешанная дыхательная
причем порой сложно определить ведущий механизм нарушения
в послеоперационный период оксигенация крови может
уменьшаться вследствие множественных ателектазов
развивающихся прежде
всего в результате анестезии
кашлевого рефлекса
Играет также роль ограничение подвижности диафрагмы из
за боли или повреждения диафрагмального нерва и обструкция мелких бронхов из
за интерстициального отека
другое следствие снижения
К смешанной послеоперационной дыхательной
недостаточности особенно предрасположены люди с уже имеющимися
заболеваниями легких
Терапия дыхательной недостаточности
во многом определяется
приведшими к ее развитию
а также тяжестью
множества направлений
ориентированных на улучшение вентиляции легких
газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны
микроциркуляции
подавлении инфекции и т.д
Общим элементом в тактике лечения таких больных является быстрое
установление диагноза
причинно-следственных отношений и принятие
неотложных экстренных мер по устранению гипоксемии или гиперкапнии
Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется
когда
преимущественно нарушается оксигенация
60
мм рт
либо
SaO
при этом как правило
не превышает
40
мм рт.ст
гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания
инспираторный стридор
при нарушениях проходимости верхних дыхательных
парадоксальное дыхание
при травме грудной клетки
тахипноэ и т.д
В начале развития
ОДН часто отмечается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией
неадекватность мышления
спутанность сознания и речи
заторможенность и т.д
Цианоз не выражен
лишь
при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным
затем наступает кома
с отсутствием рефлексов
снижается АД и может наступить остановка кровообращения
Продолжительность
гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут
до нескольких часов и дней
Выделяют несколько основных причин развития гипоксемической
дыхательной недостаточности
неравномерность вентиляционно-перфузионного
справа налево
; 3)
кислорода во вдыхаемом воздухе
нарушение диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану
повышенная потребность в кислороде
Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при
например при пневмонии
саркоидозе и т.д
Это самая частая причина гипоксемической дыхательной
От участков
где кровоток преобладает над вентиляцией
оттекает
недонасыщенная кислородом
что не компенсируется нормальной или
повышенной оксигенацией крови в участках
где вентиляция преобладает над
Гипоксемия обычно устраняется при дыхании смесью с высокой
(Aa)O
при этом
Сброс крови справа налево
можно рассматривать как крайнюю
степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения
когда
значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких
состояние развивается
сбросе более
гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом
(Aa)O
также повышена
Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
причина дыхательной недостаточности
Встречается на больших высотах
в горах
и при наличии в воздухе большого количества инородных
в результате аварии на производстве
(Aa)O
в норме
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
встречается довольно часто
однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с
помощью нагрузочных проб
Выведение углекислого газа не нарушается
он диффундирует значительно быстрее
(Aa)O
может быть
Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии
снижении сердечного выброса
повышенном потреблении кислорода тканями
норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь
сокращение легочной функционирующей ткани
В практической работе широко используется деление бронхолегочной ОДН
на вентиляционную
когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную
которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и
интерстициальном пространстве легких
По скорости развития клинических симптомов различают острую и
Острая дыхательная недостаточность
возникает в
течение нескольких минут или суток
Она может быть излечена или перейти в
хроническую дыхательную недостаточность
а та
в свою очередь
при
определенных ситуациях может внезапно обостриться и приобрести все черты
Быстрота развития недостаточности не должна прямо связываться с ее
тяжестью
ОДН не всегда переходит в несостоятельность
а хроническая может
быть не менее тяжелой
чем острая
Превращение реаниматологии в
междисциплинарную специальность привело к тому
что в отделения реанимации и
интенсивной терапии стали поступать пациенты как с одной
По тяжести течения дыхательную недостаточность предлагается разделять
на три формы
декомпенсированную
А.П
Для практики интенсивной терапии наибольшее значение имеют первые две
При декомпенсированной дыхательной недостаточности нормальный
газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя
несмотря на включение компенсаторных механизмов
гипервентиляции и одышки
ускорения кровотока с тахикардией и повышения сердечного выброса
тканевого метаболизма и пр
Компенсированная дыхательная недостаточность
газовый состав артериальной крови в условиях покоя
но при провоцирующем
физическая нагрузка и т.п
может возникнуть декомпенсация
этой формы даже в покое характерны изменения режима вентиляции
при нормальном газовой составе крови
Скрытая недостаточность проявляется
низкими функциональными резервами дыхательной системы
которые выявляются
при проведении специальных исследований
в том числе с физическими
нагрузочными пробами
О наличии такой формы нарушения газообмена у
подвергающегося оперативному вмешательству
анестезиологу важно
так как это может кардинально изменить как тактику
По характеру расстройств газообмена различают
гипоксемический
варианты дыхательной недостаточности
углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции
нарушением поглощения кислорода
При нормальной альвеолярной вентиляции
нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности
то есть к снижению Р
из-за рефлекторного повышения вентиляции это
снижение альвеолярной вентиляции
приводит к одновременному снижению Р
aO
и повышению Р
что носит
дыхательный ацидоз
обуславливает ощущение одышки
возникающей в том случае
когда дыхание
при обструкции дыхательных путей
Увеличение давления крови в артериях может приводить к рефлекторной
гиповентиляции или даже остановке дыхания
обусловленной раздражением
барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса
артериального давления способно вызвать гипервентиляцию
Дуги этих рефлексов
изучены плохо
Изменение вентиляции могут возникать в ответ на раздражение самых
различных афферентных нервов
болевые и температурные рецепторы
ответ боль часто наблюдается задержка дыхания
за которой следует
Усиление вентиляции может возникать при нагревании кожи
3.2.4.
Дыхательная недостаточность
Несмотря на то
что нарушения дыхания могут наступать на любом этапе
развитие дыхательной недостаточности как клинического синдрома
связывают исключительно с патологией внешнего дыхания
определение ей дал А.П
Дыхательная недостаточность
)
это состояние организма
при котором возможности легких и аппарата вентиляции
обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены
однако
что как и в отношении терминологического определения
дыхательной недостаточности
так и ее классификации общепринятой точки зрения
не выработано
По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две
с преимущественным поражением внелегочных механизмов
с преимущественным поражением легочных механизмов
К развитию
дыхательной недостаточности внелегочной природы
приводят
нарушение центральной регуляции дыхания
поражение головного и спинного
мозга травматической
метаболической
нейроинфекционной этиологии и т.п
нарушение нервно-мышечной передачи
полирадикулоневрит
применение курареподобных препаратов и пр
патология мышечного аппарата
коллагенозы и другие
расстройства
реберный клапан
плевральный выпот
ревматоидный спондилит и т.д
болезни системы крови
сопровождающиеся уменьшением количества
гемоглобина
приводящая к нарушению перфузии в легких
сердечная недостаточность и пр
Преимущественное
поражение легочных механизмов
вызывают
обстукция центральных или периферических дыхательных путей
инородные
воспалительные заболевания
постинтубационный отек гортани
нарушение дренирования мокроты и пр
рестрикция альвеолярной ткани
интерстициальный отек
пневмофиброз и т.п
диффузные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны
Каротидные тельца состоят из гломусных
и поддерживающих клеток
Гломусные клетки образуют синапсы с афферентными волокнами
каротидного синуса
Чувствительная ветвь языкоглоточного нерва и нерв
каротидного синуса иннервируют каротидное тельце и барорецепторы каротидного
это главные периферические хеморецепторы в
организме человека
они реагируют на изменения РаО
рН и артериального
перфузионного давления
Каротидные тельца наиболее чувствительны к РаО
В ответ на
артериальную гипоксемию гломусные клетки высвобождают допамин
пропорционально степени снижения РаО
падает ниже
мм рт.ст
активность афферентных нервов каротидного тельца возрастает экспоненциально
Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение
вентиляции
двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на
дыхание
Дыхательный центр получает также проприоцептивные и болевые импульсы
от легких
Импульсы от этих рецепторов поступают в центральную нервную
систему по блуждающему нерву
Основные типы легочных рецепторов
медленно адаптирующие рецепторы растяжения
быстро адаптирующие
рецепторы растяжения и
Медленно адаптирующие рецепторы растяжения являются важной
Они располагаются в гладких мышцах дыхательных
Частота импульсов медленно адаптирующих рецепторов растяжения
увеличивается с наполнением легких
растяжения играют важную физиологическую роль в рефлексе Геринга-Бройера
который регулирует окончание вдоха и продление выдоха
Ирритантные рецепторы реагируют на действие едких газов
дыма
пыли и холодного воздуха
Они располагаются в слизистой оболочке трахеи
между эпителиальными клетками дыхательных путей
Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновым волокнам блуждающих нервов
а рефлекторный ответ заключается в сужении бронхов и гиперпноэ
расположенны в интерстициальном
пространстве внутри альвеолярной стенки
Эти рецепторы играют роль в
возникновении одышки в ответ на увеличение объема интерстициального
пространства и на воздействие различных химических медиаторов
при повреждении легочной ткани
рецепторы могут иметь важное значение в
передаче ощущения диспноэ не только при отеке легких
но и при пневмонии и
легочной эмболии
с дыханием связано еще несколько типов
рецепторы носовой полости и верхних дыхательных
путей реагируют на механические и химические раздражители и рефлекторно
кашель и сужение бронхов
Механическое раздражение
при введении интубационной трубки при плохо проведенной
местной анестезии
может привести к ларингоспазму
что импульсы от рецепторов суставов и мышц движущихся
особенно на ранних стадиях физической нагрузки
могут участвовать
в стимуляции дыхания
Возможно
возбуждение специфических рецепторов
расположенных в межреберных мышцах и диафрагме
в какой-то степени
возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению
создающему воздушный поток
Гуморальная регуляция осуществляется с помощью центральных и
периферических хеморецепторов Ими называются рецепторы
изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости
нескольких типов хемосенсоров
контролирующих обмен газов
ответственность за
обнаружение отклонений в гомеостазисе СО
лежит в основном на
центральных
Эти рецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности
где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового
Хемочувствительные клетки реагируют на отклонение в концентрации
+]и PCO2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального
пространства
Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на
гиперкапнию является легкость диффузии СО
через барьерную систему кровь
Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов Н
При повышении РСО
в крови СО
диффундирует в спинномозговую
жидкость
из кровеносных сосудов головного мозга
в результате чего в ней
накапливаются ионы Н
стимулирующие хеморецепторы
Таким образом
в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения
существуют и рецепторы
реагирующие на повышение концентрации СО
Раздражение хеморецепторов
приводит к гипервентиляции
понижающей РСО
в крови и
следовательно
При повышении РСО
в артериальной крови расширяются сосуды головного
что способствует диффузии СО
в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга
норме рН СМЖ
Поскольку содержание белков в этой жидкости намного
чем в крови
ее буферная емкость также существенно ниже и сдвиги рН во
внутримозговой жидкости происходят быстрее
Более того
вызывает расширение сосудов
способствуя тем самым усилению диффузии СО
Если сдвиг рН спинномозговой жидкости сохраняется длительное время
бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер
В результате
происходит компенсаторное изменение концентрации НСО
из крови через гематоэнцефалический барьер в мозговую
интерстициальную жидкость происходит в течение
Задержка
почках в ответ на закисление плазмы занимает от
В качестве примера
можно привести больных с хроническими поражениями легких и с постоянными
в крови
У таких людей рН СМЖ может быть
поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже
в артериальной крови
В то время как мониторинг РСО
происходит в стволе головного мозга
отслеживание РО
артерий на внутреннюю и наружную ветви
Несмотря на миниатюрный размер
каротидные тельца получают огромный
что соответствует особой роли этого органа
чувствительного к колебаниям кислорода в артериальной крови
С учетом того
что условия основного обмена в клинике создать практически
должный минутный объем кровообращения рассчитывают для
условий покоя
Звонарева
составляет
1,35.
Формула расчета должного минутного объема кровообращения
для условий покоя в этом случае приобретает вид
ДМОК
(Обозначения те же
что и в формуле
Расчет сердечного индекса осуществляют делением МОК на площадь
поверхности тела
сердечный индекс
минутный объем
поверхность тела
В свою очередь расчет ПТ осуществляется по формуле Дюбуа и Дюбуа
поверхность тела
масса тела
).
что уравнение
основано на прямом изменении тела
несмотря на это
оно нашло широкое применение и до
настоящего времени считается вполне надежным
Структурно-функциональная специализация сердца
призвана обеспечивать его главное предназначение
Хотя в реализации кровообращения принимают участие сосудистые и другие
роль сердечного насоса является определяющей
способность миокарда является одним из важнейших компонентов
обеспечивающих нагнетательную функцию и участвующих в регуляции
Главным условием здесь считается полное соответствие
сердечного выброса и венозного возврата крови при стационарном режиме работы
сердца и быстрое их выравнивание при меняющихся режимах
что энергетика сердца значительно отличается от энергетики
скелетных мышц преобладанием аэробных процессов
макроэргические фосфаты
Важнейшей особенностью сердечного энергообмена
является линейная зависимость между механической работой сердца и скоростью
В физиологических условиях основная часть
энергии сердца получается в результате гидролиза жирных кислот
только в аэробных условиях
Синтезирующиеся при этом
ацетилкоэнзим А и пируват окисляются поэтапно до
и ионов Н
Освобождающиеся атомы водорода переносятся на цепь транспорта электронов
цитохромной системой
дыхательная цепь
где используются для восстановления
Интегральным показателем функции кровообращения принято считать
показатель минутной производительности сердца
подобно тому
функции дыхания наиболее универсальным является уровень оксигенации
смешанной венозной крови
оттекающей из малого круга к левому предсердию
Однако ни производительность сердца
ни артериальное давление или частота
когда они берутся изолированно
не могут дать полного представления об
адекватности сердечного выброса кислородному обмену
а также о степени
функциональной напряженности системы кровообращения
при гиперфункции
гемодинамики потребление кислорода растет вместе с минутным объемом в
взаимосвязь кровообращения с внешним и тканевым
дыханием здесь очевидна
В случае снижения производительных параметров
кровообращения лимитирующим фактором при подавляющем большинстве
патологических состояний оказывается сердечный выброс
функции сердечно-сосудистой системы должна учитывать не только параметры
свидетельствующие об уровне ее производительности
тканей кислородом и уровень потребления ими последнего
производительности сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать
содержание
кислорода в смешанной венозной крови
величины сердечной производительности
МОК в значительной мере зависит от антропометрических данных исследуемого
связи с чем она подвержена большому разбросу
Поэтому для сравнения
производительной функции сердца у разных больных применяют сердечный
СИ отражает МОК
отнесенный к поверхности тела в м
размерности СИ является л
в норме он составляет
Современные представления о производительной функции сердца
опираются на исследования Н.Н
в которых была
продемонстрирована прямая связь между должным основным обменом
должным минутным объемом кровообращения
ДМОК
должный минутный объем кровообращения для условий основного
должный основной обмен
Расчет ДОО при этом осуществляется раздельно для мужчин и для женщин
жен
должный основной обмен
ккал/сутки
масса тела
лет
Основная функция системы кровообращения
транспорт кислорода в
соответствии с метаболическими потребностями организма
Играя существенную
роль во всех процессах
обеспечивающих его жизнедеятельность
высокой избирательностью по отношению к изменениям внутренней среды
адаптационной стабильностью к внешним воздействиям
Система кровообращения выполняет объем работы
во многом
превосходящий возможности аналогичных технических устройств
жизни сердце производит в среднем около
перемещаемой при этом
составляет около
кубического километра
в то
время как объем полостных образований сердца измеряется всего лишь
При физической нагрузке значения ударного объема крови
могут увеличиваться до
и более
что свидетельствует о высокой функциональной вариабельности
системы кровообращения и ее больших адаптационных возможностях
решаемая системой кровообращения
заключается в
обеспечении множества бассейнов микроциркуляции необходимым количеством
Однако функция ее при этом заключается не просто в поддержании
определенного объема кровообращения и его рациональном распределении
своевременном изменении объемного кровотока в соответствии с постоянно
меняющимися потребностями тканей в кислороде
объема циркулирующей крови
среднединамического давления
представлена на рис
что гемодинамический процесс весьма
не является статичным
В поддержании необходимого уровня гемодинамики ведущая роль
отводится транспортно-демпферной
насосной функции сердца и объему циркулирующей крови
. 3.15.
Внутрисосудистое давление и объем крови в различных отделах
Прерывистая линия
среднее артериальное давление
пульсовое давление
крови в сосудах
130 -
120 -
110 -
100 -
90 -
80 -
70 -
60 -
50 -
40 -
30 -
20 -
10 -
-10 -
(мм рт.ст
11,9%
34,5
11,2
левый желудочек
большие вены
правое предсердие
правый желудочек
легочные артерии
легочн
капилляры
легочные вены
левое предсердие
малые артерии
капилляры
малые вены
большие артерии
.3.18.
Изменения показателей гемодинамики и временных интервалов
сердечного цикла в ответ на функциональную нагрузку
присаживаний в
постели без помощи рук
в процентах к исходному состоянию
Коронарное кровообращение
Уровень О
как и в других тканях
зависит от потребности их снабжения и определяется коронарным кровотоком
При этом потребность мышцы сердца в О
определяется внутрижелудочковым
ЧСС и контрактильностью
Рост систолического давления вызывает
рост потребления О
в соотношении
Учащение сердечного ритма вдвое
увеличивает потребление О
Усиление контрактильности вдвое также
увеличивает потребление О
использование сердечных
ЧСС или инотропизм
связано с увеличением потребления
Константинов
Снабжение О
любого органа может быть увеличено за счет объемного
повышения содержания О
в артериальной крови или усиления его
Для сердца практически единственным источником
дополнительного поступления О
является увеличение коронарного кровотока
т.к
экстракция его здесь велика даже в покое
Одним из наиболее мощных регуляторов
притока крови к сердцу является гипоксия
При ней дилятация венечных сосудов
максимальна
а сопротивление в них наименьшее
Однако если гипоксия
сопровождается тахисистолией
резервов для увеличения кровотока практически
увеличение тахисистолии сопровождается снижением
производительной функции сердца
Кривые давления и кровотока в аорте и кровотока в левой коронарной
артерии приведены на рис
Обращает на себя внимание то
диастолы через парную артерию протекает значительно больший объем крови
во время систолы
(Gregg, Fisher, 1962).
ЧСС
ОПС
PEP
LVEP
IVRP
ПОКОЙ
НАГРУЗКА
100%
Представляют интерес не только абсолютные
но и относительные величины
указанных периодов по отношению к длительности сердечного цикла
наряду с частотной зависимостью
при разных уровнях функционирования
гемодинамики происходит изменение конфигурации сердечного цикла
что такое изменение имеет своей целью рациональное перераспределение
внутрисердечных объемов крови для большей согласованности между
контрактильными возможностями миокарда и уровнем потребления кислорода
по данным импедансометрии
в ответ на стандартную физическую
нагрузку
присаживаний в постели из положения лежа в положение сидя
помимо прироста разовой производительности сердца и частоты сердечных
происходит закономерное укорочение периодов сердечного
цикла за счет учащения сердцебиений
неравномерность такого укорочения
Как показано на рисунке
стабильностью отличается период изгнания
(LVEP),
так как именно в этот период
происходит главное событие сердечного цикла
периодами
(IVRP)
.3.17.
периоды и интервалы
сердечного цикла представлены в миллисекундах для ЧСС
в мин
Венозное давление
мм вод
Производительность желудочков
Быстрое повышение венозного давления до
мм вод
внимание на соответствующее увеличение как диастолического объема
так и их ударного объема
Производительность желудочков
Быстрое снижение венозного давления до
мм вод
так и ударный объем желудочков падают ниже исходного
Производительность желудочков
. (Patterson, Piper, Starling.
The regulation of the heart-beat // J. Physio L., 1914, 48, 465)
Одним из критериев эффективности насосной функции является
коэффициент полезной деятельности
энергетическую стоимость полезной
затраты расходуются сердцем на насосную работу
активный транспорт веществ через мембраны
структурное обновление клеток и т.п
Весь расход энергии сердцем
выражается через энергетический эквивалент утилизированного сердцем
кислорода или
энергетический эквивалент
потребление миокардом кислорода за один сердечный цикл
КПД сердца при этом представляется как отношение внешней работы к
калорической ценности утилизированного кислорода
Вместе с тем
даже в условиях клиники сложно
Возможно
поэтому данные о нормальных
значениях КПД сердца противоречивы и колеблются от
Амплитудно-временнáя организация сердечного цикла
формирования производительной функции сердечно-сосудистой системы
чрезвычайно велико значение амплитудно-временнόй организации сердечного
Наиболее общее разделение цикла сердечной деятельности на систолу и
диастолу соответствует начальным представлениям о динамике сердца
(Harvey,1628)
представлял его работу как цикл
состоящий из трех фаз
диастолы и паузы
основоположники отечественной физиологии И.П
Б.Ф
Дальнейшая дифференциация фазовой структуры сердечного цикла
предполагает разделение систолы на период напряжения желудочков
PEP - pre-
LVEP - left ventricular ejection period
на периоды расслабления мускулатуры желудочков
(IVRP - isovolumic
и наполнения их кровью
FP - filling period
(Wiggers C.J., 1929)
разделил сердечный цикл на фазу
изометрического сокращения
фазы максимального и редуцированного изгнания
фазы изометрического расслабления
быстрого и медленного
наполнения и систолу предсердий
В настоящее время эта схема дополнена фазой
протосфигматическим и интерсистолическим
интервалами
Сердечный цикл
может быть разбит на
.3.17).
Образующаяся при переносе электронов на
дыхательную цепь энергия идет на ресинтез АТФ
Чем больше длина саркомера перед сокращением
тем больше потенциально
возможное возрастание зоны актинмиозинового перекрытия и
следовательно
больше генерируемый прирост силы
Второй эффект заключается в приросте силы
при неизменяемой длине саркомера в ответ на возрастающее сопротивление
Это приводит к замедлению сокращения
сила
В этом случае процесс скольжения оказывается замедленным
увеличивает время контакта головок актинмиозиновых мостиков с активными
чем и объясняется прирост силы
оказывающих влияние на силу сокращений через усиленное
поступление в саркомеры внеклеточного кальция или увеличение частоты
сердечных сокращений
а также через
воздействия
Основные механизмы регуляции силы сердечных сокращений достаточно
хорошо объясняет теория актинмиозинового скольжения
механизмов реализуется через отношение
сила
. 3.16.).
. 3.16.
сердечно-легочном препарате
Запись на закопченной ленте кимографа
показывает влияние увеличения венозного давления наполнения
на диастолический и систолический объемы сердца
артериальное давление в
мм рт
калибровочные отметки
мм рт
непрерывная запись объема обоих желудочков
полученная при помощи
жесткой латунной камеры
в которую помещены желудочки
время диастолы воздух из этой камеры вытесняется в измерительный цилиндр
шкала прокалибрована в мл
Отметка времени
III
100
характеристика стационарного движения жидкости
в то
время как сердечно-сосудистая система функционирует в пульсирующем режиме
В действительности еще К.Уиггерс
не напрасно указывал на недостаточную
информативность данного показателя в отрыве от компонентов
Однонаправленные изменения среднединамического давления и МОК
даже если
они очень выражены
могут взаимно нивелировать показатель ОПС вплоть до
тем самым нивелируя информационную ценность последнего
Развитием представлений о постнагрузке является предложение
характеризовать ее с помощью импеданса
механику жидкости при распространении в ней пульсовых волн давления и
Однако исследования показали
что для более
полноценного суждения о взаимодействии желудочка сердца с сосудистым руслом
необходимы физиологические характеристики локальных изменений объема
сосуда при прохождении пульсовых волн скорости и давления
характеристик является комплайнс или обратная ей величина
В свете получающей все большее распространение теории об активном
механизме диастолы приобретает особый интерес факт
диастолическая податливость сердца
являются
эффективность работы сердца снизится
то увеличение радиуса
желудочка в
раза вызывает увеличение напряжения в
Б.А
Константинов
Гипертрофия миокарда
суммарное увеличение массы сердца за счет
увеличения массы отдельных мышечных волокон
По сравнению с дилятацией
но и более длительный тип компенсации
границ гипертрофия обратима
а в далеко зашедших случаях она приводит к срыву
так как доказано
что при увеличении толщины миофибрилл в
диффузия О
обратно пропорциональна квадрату расстояния
преодолеть в процессе диффузии
При этом необходимо учитывать
что количество
капилляров в гипертрофированном миокарде остается неизменным
Перераспределение кровотока
Происходит при выраженном падении
В этой ситуации нейрорегуляторные механизмы обеспечивают необходимый
уровень кровообращения в первую очередь для головного мозга
щитовидной железы и других жизненно важных органов
Клеточные факторы обеспечивают компенсацию за счет изменения
включения анаэробного обмена
в норме встречающегося только в
увеличения количества
циркулирующих эритроцитов за счет мобилизации эритропоэза и т.д
Вместе с тем
необходимо учесть
что степень увеличения минутного объема не беспредельна
Вопросы регуляции нормальной деятельности сердца и проблемы компенсации ее
нарушений всегда были в центре внимания физиологов и клиницистов
они не решены
что минутный объем слагается из отдельных регионарных
величины которых управляются местными и центральными
механизмами
Не отрицая роли экстракардиальных механизмов в регуляции
сердечной производительности
центральной нервной системы
следует все же подчеркнуть
что сердце во многом является саморегулирующейся
Подтверждением этому служит опыт пересадки донорского сердца
накопленный хирургами в последние годы и демонстрирующий сохранение
адекватности кровообращения
МО увеличивается в первую очередь за счет повышения ЧСС
обусловлен симпатической иннервацией и представляет собой наиболее
оперативную адаптацию сердечного выброса
сравнению с увеличением УОК
Последний также возрастает
но в меньшей
и более ударов в
сердечного выброса и МОК
С увеличением ЧСС почти в линейной зависимости
растет общее ПО
что при декомпенсации кровообращения или при выраженной
гипертрофии желудочков крайне невыгодно и отрицательно сказывается на
производительности сердца
равно как и
стойкая аритмия
также сопровождаются уменьшением МОК
ЧСС при регуляции сердечного выброса находится в широких пределах
В условиях патологии рамки данного адаптационного механизма
резко сужаются и даже незначительные отклонения ЧСС в ту или иную сторону
ударов могут сопровождаться снижением МОК
Важно отметить
больных искусственное увеличение ЧСС не всегда приводит к повышению МОК
диастолического наполнения желудочков
С той же долей уверенности можно
говорить об отсутствии значимого влияния на производительную функцию сердца
артериального сопротивления
формирующегося в артериальной компрессионной
камере по мере выхода крови из желудочков
Только очень высокое
и более
мм рт.ст
артериальное давление может существенно повлиять на сердечный
Само по себе увеличение силы сокращения желудочков также не в
состоянии обеспечить устойчивое увеличение МОК
это лишь условия возможности
повышения его производительности
для реализации которого необходимо также
увеличение притока крови к сердцу
При мышечной работе последнее достигается
сочетанием снижения сопротивления сосудов работающих мышц
роста объема вен
за счет увеличения их жесткости
повышения центрального венозного давления
При этом необходимо помнить
что по достижении
обычно
ЦВД перестает влиять на прирост
сердечной производительности
В течение ряда лет данный механизм снижения прироста
производительности считался основным в развитии сердечной недостаточности
которую приписывали растяжению мышечных волокон сердца сверх каких-то
В настоящее время данная концепция пересмотрена
Снижение прироста производительности обусловлено нарастанием
недостаточности атрио-вентрикулярного клапана
по мере расширения желудочка
клапанное отверстие оказывается настолько увеличенным
желудочка крови возвращается через него в предсердие
Резервы сердечно-сосудистой системы и основные механизмы компенсации
Тахисистолия
один из начальных компенсаторных факторов
Однако при длительном действии и прогрессировании экономически
ухудшает коронарное кровообращение и лимитирует МОК
Увеличение УОК
Реализуется через увеличение венозного тонуса
приводит к увеличению давления наполнения желудочков и приросту
через венозное увеличение растяжимости сердца
падение сосудистого сопротивления в артериальной компрессионной камере и
через увеличение миокардиальной контрактильности
Последнее может
быть первичным или реализоваться через медиаторные и гуморальные факторы
Дилятация сердца
В сущности
данный механизм компенсации
осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга
необходимо учитывать
что он повышает количество выполняемой работы и
требует увеличения затрачиваемой энергии
Здесь уместно вспомнить закон
применительно к желудочку сердца
P = T/R
внутрижелудочковое давление
радиус желудочка
В соответствии с этим законом при дилатации сердца с увеличением радиуса
его желудочка для поддержания исходного давления потребуется развивать
большее напряжение
в свою очередь
повлечет за собой повышение расхода
.3.19.
Рисунок составлен на
основании данных различных авторов для
вертикальными
периодов и интервалов сердечного цикла
Для простоты
чтения масштаб по вертикали и амплитудные параметры проигнорированы
Ударный объем крови и факторы
изменение числа сердечных сокращений за определенный промежуток времени
само по себе не приводит к значимым изменениям производительных параметров
Повышение частоты сердечных сокращений вдвое способно
привести к повышению производительности сердца всего на несколько процентов
а при ее дальнейшем росте производительность сердца должна снижаться
вследствие уменьшения длительности диастолы и
Оконч
пер
расслабления
Оконч
пер
напряжения
открытие АК
Закрытие МК
по окончании
предсердия
начало периода
напряжения
желудочка
Открытие МК
начало
периода наполнения
Оконч
пер
изгнания
закрытие АК
При избытке
свободной"воды моляльная концентрация жидкостей тела
вода равномерно распределяется в жидкостных
пространствах организма
прежде всего во внеклеточной жидкости
снижение в ней концентрации
Гипотоническая гипергидратация с
гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм
воды в количествах
превышающих возможности выделения
осуществляется промывание водой
без солей
мочевого пузыря и ложа
предстательной железы после ее трансуретральной резекции
утопление в пресной воде
осуществляется избыточное вливание растворов
глюкозы в олигоанурической стадии ОНП
обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и
застойной недостаточности сердца
дефиците глюкокортикоидов
микседеме
(врожденная недостаточность канальцев почек
нарушение их свойства
задерживать
и К
при повышенной продукции ренина и альдостерона
гипертрофия юкстагломерулярного аппарата
Она встречается при эктопической
продукции вазопрессина опухолями
тимомой
аденокарциномой
ти перстной кишки и поджелудочной железы
туберкулезе
повышенной продукции вазопрессина при поражениях
гипоталамической области
менингоэнцефалите
врожденных аномалиях
и абсцессе головного мозга
продукцию вазопрессина
барбитураты и др
составляет от
всех нарушений электролитного баланса
Часто это
нарушение носит ятрогенную природу
при вливании избыточного количества
раствора глюкозы
глюкоза метаболизируется и остается
Клиническая картина гипонатриемии разнообразна
дезориентация и
оглушенность больных пожилого возраста
судороги и кома при остром развитии
Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически
гипоосмоляльности до
мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации
клеток мозга и его отека
Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной
нервной системы
разбитость
спутанность сознания
судороги
возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии
Уточняет его факт
устранение неврологических или психических нарушений в результате
превентивного введения растворов
содержащих натрий
Больные с острым
с выраженными клиническими проявлениями со стороны
нервной системы
прежде всего с угрозой развития отека мозга
нуждаются в
неотложной терапии
В этих случаях рекомендуется внутривенное введение
раствора натрия хлорида в первые
ч с последующим повторением
введения такой же дозы этого раствора в течение суток
ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида
При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо
назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь
гипертонических растворов
раствора калия хлорида и
раствора натрия
III
степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое
артериальное давление снижено до
мм рт
ст
При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться
вливанием
раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида
возмещение половины дефицита осуществляется
раствором натрия хлорида
а при наличии
ацидоза коррекцию дефицита
раствором натрия гидрокарбоната
Расчет необходимого количества
производят по формуле
ммоль/л
()пл] х 0,2 х m (кг)(3.37),где: с(Na)пл. - концентрация Na в плазме крови больного
в плазме крови в норме
содержание внеклеточной воды
m -
Инфузии растворов
содержащих натрий
проводят с убывающей скоростью
В течение первых
ч вводят
В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы
раствор Рингера
восполняют растворами
первом случае исходят из того
раствора
содержит
а во втором
используют при наличии ацидоза
раствор
гидрокарбоната в
Расчетное количество того или иного из
этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным
солевым раствором
Гипергидратация
Она тоже может быть нормо
С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже
Гипергидратация изотоническая
чаще развивается вследствие чрезмерного
введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде
особенно при нарушении функции почек
Причинами этой гипергидратации также
могут быть заболевания сердца с отеками
цирроз печени с асцитом
заболевания
В основе развития
изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости
в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды
Для клиники
данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки
быстрое увеличение массы тела
тенденция к артериальной гипертензии
Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения
также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с
одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков
недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с
ультрафильтрацией крови
Гипергидратация гипотоническая
обусловливается теми же факторами
которые вызывают изотоническую форму
но ситуация усугубляется
перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство
трансминерализацией и усиленным разрушением клеток
гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается
также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами
142
пл
содержание всей воды в организме по отношению к массе тела
Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической
дегидратации
но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии
раствора глюкозы с добавлением до
объема изотонического раствора
Если позволяет состояние больного
регидратацию проводят в умеренном темпе
необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери
жидкости
во-вторых
быстрое и обильное введение глюкозы может снизить
моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для
перемещения воды в клетки мозга
При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного
гиповолемического шока
нарушением микроциркуляции и централизацией
кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики
достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором
который быстро покидает его
но и коллоидными растворами
задерживающими воду в сосудах
снижающими темп поступления жидкости в
В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания
раствора глюкозы
прибавляя к нему до
раствор
Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна
повышена концентрация и других электролитов
всегда заставляют думать о наличии
истинной гипокалигистии
проявляющейся после регидратации
По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное
вливание растворов К
По мере проведения регидратации вливают
раствор
периодически прибавляя растворы электролитов
процесса регидратации контролируют по следующим критериям
восстановлению
диуреза
улучшению общего состояния больного
оболочек
в плазме крови
адекватности гемодинамики
особенно венозного притока к сердцу
которое в норме равно
5-10
см вод
ст
Гипотоническая
гипоосмоляльная
преобладанием недостатка в организме
что обусловливает снижение
осмоляльности внеклеточной жидкости
Истинный дефицит
сопровождаться относительным избытком
дегидратации внеклеточного пространства
Моляльная концентрация внеклеточной
жидкости при этом снижена
создаются условия для поступления жидкости во
внутриклеточное пространство
в том числе и в клетки головного мозга с
развитием его отека
Объем циркулирующей плазмы уменьшен
снижено артериальное давление
пульсовое давление
у него отсутствует
ощущаетcя характерный металлический привкус
Различают три степени дефицита
вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови
В то же
время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной
возникающие на почве гиповолемии
сопровождаются метаболическим ацидозом
При прогрессировании изотонической
дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики
увеличиваются сгущение и вязкость крови
что повышает сопротивление току
холодная кожа конечностей
олигурия переходит в анурию
Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном
инфузией нормоосмоляльной жидкости
раствор Рингера
лактасол и др
явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале
вводят
раствор глюкозы
нормоосмоляльные электролитные
растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель
Скорость переливания растворов в первый час регидратации может
затем ее уменьшают до
Завершение этапа
срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции
теплеют конечности
розовеют слизистые оболочки
наполняются периферические вены
восстанавливается диурез
нормализуется артериальное давление
С этого момента скорость
мл/мин и меньше
Гипертоническая
гиперосмоляльная
отличается от
предыдущей разновидности тем
что на фоне общего дефицита жидкости в
организме преобладает недостаток воды
Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов
либо когда потери воды превышают потери
Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости
дегидратируются и клетки
Причинами такого состояния могут быть абсолютный
недостаток воды в пищевом рационе
недостаточное поступление воды в организм
особенно у больных с нарушенным сознанием
утрате чувства жажды
нарушении глотания
К ней могут привести повышенные
потери воды при гипервентиляции
лихорадке
сахарный и несахарный диабет
Вместе с водой из тканей поступает калий
диурезе теряется с мочой
При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается
При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК
возрастает сопротивление
кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови
повышенного выброса
увеличения постнагрузки на сердце
Снижаются АД
этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной
Na
в плазме крови становится выше
что точно отражает дефицит свободной воды
Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток
особенно клеток головного мозга
больные жалуются на слабость
жажду
при углублении дегидратации нарушается сознание
появляются
судороги
Дефицит воды рассчитывается по формуле
пл
которые в течение
ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое
Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым
признаком клеточной гидратации
являются язык
в частности
должны соответствовать его месту
ограниченному альвеолярным отростком
При обезвоживании язык заметно уменьшается
часто не
скелетные мышцы дряблы
поролоновой или
гуттаперчевой консистенции
печень сокращена в размерах
на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов
болезненны
печень также увеличена и болезненна
Вес тела является существенным показателем потери или увеличения
жидкости
У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое
уменьшение веса тела свыше
у взрослых
Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют
клиническую картину
Особое значение имеют следующие данные
и концентрация электролитов
бикарбоната
в плазме
гематокрит и гемоглобин
содержание
мочевины в крови
общий белок и отношение альбумина к глобулину
результаты
исследования клинического и биохимического анализа мочи
осмоляльность
содержание белка
нормоосмоляльная
развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости
по электролитному составу
близкой плазме крови
при острых кровопотерях
отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта
при просачивании
экссудата с поверхности обширных поверхностных ран
чрезмерно энергичной терапии диуретиками
особенно на фоне бессолевой диеты
Эта форма является внеклеточной
поскольку при присущей ей нормальной
осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются
Уменьшение общего содержания
в организме сопровождается
уменьшением объема внеклеточного пространства
в том числе и его
внутрисосудистого сектора
рано нарушается
гемодинамика
а при тяжелых изотонических потерях развивается
дегидратационный шок
плазмы крови непосредственно угрожает жизни
Различают три степени изотонической дегидратации
л изотонической жидкости
; II
потеря до
; III
Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при
постельном содержании больного
компенсаторная тахикардия
ортостатический коллапс
При нарастании изотонических потерь жидкости
снижается как артериальное
спадаются периферические
возникает незначительная жажда
на языке появляются глубокие продольные
складки
цвет слизистых оболочек не изменен
снижено вследствие повышенного поступления в кровь
.3.20.
Общие направления перемещений воды между средами организма
Нарушение баланса воды в организме называется
делят на две группы
дегидратацию и гипергидратацию
В каждой из них выделяют
три формы
гипоосмоляльную и гиперосмоляльную
в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости
ибо она является
основным фактором
определяющим распределение воды между клетками и
интерстициальным пространством
Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют
приведших больного к той или иной дисгидрии
имеет важнейшее значение
Указания на частую рвоту
диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у
больного водно-электроитного дисбаланса
один из ранних признаков дефицита воды
Наличие жажды
показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей
клеточной дегидратацией
Сухость языка
слизистых оболочек и кожных покровов
подмышечных и паховых областях
где постоянно функционируют потовые
свидетельствуют о значительной дегидратации
тургор кожи и тканей
Сухость в подмышечных и паховых областях
свидетельствуют о выраженном дефиците воды
Тонус глазных яблок может свидетельствовать
с одной стороны
дегидратации
глазного яблока
Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и
задержкой натрия в организме
Не менее информативны при интерстициальной
гипергидрии такие признаки
как одутловатость лица
кистей и стоп
преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности
полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их
поверхностях
Необходимо учитывать
что отеки не являются
высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме
перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором
обусловлено высоким белковым градиентом между ними
Изменение тургора мягких тканей рельефных зон
является надежными признаками интерстициальной дисгидрии
интерстициальной дегидратации характерны
западение окологлазной клетчатки с
появлением теневых кругов вокруг глаз
заострение черт лица
контрастирование
рельефов кистей и стоп
особенно заметное на тыльных поверхностях
сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости
выделением суставных участков
что придает им вид бобового стручка
уплощение подушечек пальцев
Появление при аускультации
звукопроведения на выдохе
Его появление обусловлено тем
достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при
возвышенном положении грудной клетки
Поэтому искать его следует в тех
Желудочно
кишечный тракт
,
Соединительная ткань
Плазма
(5%)
Интерстициальная
жидкость
(15%)
Внутриклеточная
жидкость
(45%)
первичная моча в канальцах почек
желез желудочно-кишечного тракта
Общие направления перемещений воды между средами организма
представлены на рис
.3.20.
Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом
поступлений и потерь
Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из
желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем
потовые железы
а обменивается с интерстициальным пространством и желудочно
В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой
а также с кровеносным и лимфатическим руслами
с интерстициальным сектором и внутриклеточным
пространством
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются
внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между
главными жидкостными секторами организма
Они могут происходить вследствие
патологической активации естественных процессов в организме
в частности при
чрезмерном потении
при обильной рвоте
через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов
перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и
но главным образом обусловлены изменениями
осмоляльности жидкостных сред
Конкретными примерами внутренних
перемещений являются накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях
при плеврите и перитоните
кровопотеря в ткани при обширных переломах
перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так
называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте
инфаркте кишечника
У новорожденных на долю воды приходится
от массы тела
С возрастом
содержание воды в тканях уменьшается
У здорового мужчины вода составляет в
а у женщин
от массы тела
Общий объем воды в организме можно разделить на два основных
функциональных пространства
вода которого составляет
л у мужчин при массе
и внеклеточное
Внеклеточное пространство
окружающая клетки
состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов
катионом внеклеточной жидкости является натрий
Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и
объема жидкости этого пространства
Внеклеточный объем жидкости состоит из
быстро перемещаемого объема
функциональный объем внеклеточной жидкости
медленно перемещаемого объема
Первый из них включает плазму и
интерстициальную жидкость
К медленно перемещаемому объему внеклеточной
жидкости относится жидкость
находящаяся в костях
хрящах
субарахноидальном пространстве
синовиальных полостях
третьего водного пространства
используют только при
оно включает жидкость
скапливающуюся в серозных полостях при
асците и плеврите
в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните
в замкнутом
пространстве кишечных петель при непроходимости
глубоких слоях кожи в первые
часов после ожога
Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора
Внутрисосудистый водный сектор
плазма служит средой для
эритроцитов
лейкоцитов и тромбоцитов
Содержание белков в ней около
что значительно больше
чем в интерстициальной жидкости
Интерстициальный сектор
в которой расположены и активно
представляет собой жидкость внеклеточного и
внесосудистого пространств
вместе с лимфой
Интерстициальный сектор
заполнен не свободно перемещающейся жидкостью
удерживающим воду
в фиксированном состоянии
Основу геля составляют гликозааминогликаны
преимущественно гиалуроновая кислота
Интерстициальная жидкость является
транспортной средой
не позволяющей субстратам растекаться по организму
концентрируя их в нужном месте
Через интерстициальный сектор осуществляется
транзит ионов
питательных веществ в клетку и обратное движение
шлаков в сосуды
по которым они доставляются к органам выделения
являющаяся составной частью интерстициальной жидкости
предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных
а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в
Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией
поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра
Интерстициальный сектор является значительной
содержащей
всей жидкости организма
от массы тела
За счет жидкости
интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой
К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость
жидкость серозных полостей
жидкость передней
Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более
рационально подойти к их устранению
Согласно этой концепции
все водные
растворы в организме человека представляют собой неистощаемый источник Н
этих растворах
определяется диссоциацией воды на Н
и ОН
процесс происходит в соответствии с законами физической химии
электронейтральностью
сумма всех положительно заряженных ионов равна сумме
отрицательно заряженных ионов
и сохранению масс
количество вещества в
данном растворе остается постоянным
если оно не добавляется или производится
не удаляется или разрушается
В норме в плазме существует равновесие между катионами
остаточные анионы
Оно равно
и представлено в диаграмме Гэмбла
При истощении бикарбонатных буферных
оснований их место занимают органические кислоты
в результате чего создается
несоответствие между концентрацией
называемый анионный интервал
АИ
В норме он составляет
Сущность подхода Стюарта заключается в том
что в плазме величина
концентрации ионов водорода
формирование КОС
зависит от
разницы концентрации сильных ионов
между суммой
с одной стороны
с другой
общ
общей концентрации недиссоциированных
АН
слабых кислот
Содержание Н
и НСО
меняется лишь при изменении одного из этих трех
Поэтому для того чтобы узнать
необходимо представлять
. 3.21.
Катионно-ионное соотношение
у больного со стенозом привратника вследствие потери с
желудочным содержимым соляной кислоты
развивается гипохлоремический
метаболический алкалоз иногда с выраженной клинической симптоматикой
Увеличение РСИ происходит вследствие потери такого сильного аниона как
Буферные системы крови
представляя только
при дистрессе не могут поддерживать КОС на нормальном уровне
Поэтому при истощении буферных систем для поддержания КОС начинают
активизироваться физиологические системы медленного реагирования
или НСО
реабсорбция
желудочно-кишечный тракт
В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в
зависимости от применяемых технических средств
Сначала ее проводили с помощью уравнения Гендерсона-Гессельбаха
= 6,1 + log 25,0/1,25.= 6,1 + 1,3 = 7,4
: log
логарифм константы диссоциации угольной кислоты при
Затем датский ученый О
Зигаард-Андерсон
(Sigaard-Andersen)
сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на
основании определения рН в пробах крови
углекислыми смесями
обычно с концентрацией СО
и актуального
значения рН данного образца крови
х годов прошедшего столетия глава центральной больничной
лаборатории в Копенгагене Пол Аструп
(Paul Astrup)
ввел в практику
быстродействующие рН-метры фирмы
необходимо проводить терапию
обеспечивающую снижение
гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного
пространства в клетки
внутривенное введение
5%
раствора натрия гидрокарбоната
в дозе
100-200
мл
назначение концентрированных
(10-20-30-40%)
растворов
глюкозы в дозе
200-300
мл с простым инсулином
на
г вводимой глюкозы
Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки
Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков
и тем самым высвобождение калия
способствуют уменьшению гиперкалиемии за
счет усиления тока калия в клетки
При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии
(6,0-6,5
ммоль/л и выше при ОПН и
7,0
ммоль/л и выше при ХПН
с одновременно
выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ
Своевременное проведение
гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного
выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена
обеспечивающим сохранение жизни больному
Кислотно-основное равновесие
крови и других биологических
жидкостей
один из важных компонентов гомеостаза организма
характеризующийся концентрацией водородных ионов
которая зависят от
соотношения между водородными и гидроксильными ионам
между кислотами и
физиологических процессов в организме
Основные биохимические реакции в
клетках и в их окружении достигают максимума при определенных значениях
активной реакции среды
Концентрация иона Н
поддерживается в очень
узком диапазоне
в среднем
нМоль/л или
0,00004
При выходе за пределы ниже
и выше
нМоль/л происходит необратимая
денатурация белковых структур ферментов
Внутриклеточная концентрация
раза выше внеклеточной
Концентрацию водородных ионов характеризует рН
который колеблется в пределах
Механизмы поддержания КОС
В процессе метаболизма образуются кислые
: 1)

15000
(0,13
ммоль/кг
при окислении углеводов
мочевая кислоты
β-оксимасляная
при окислении жиров
Для своей защиты от них и поддержания постоянства КОС
использует системы быстрого реагирования
буферные системы и системы
медленного реагирования
физиологические системы
дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена
Основными буферными системами крови являются
гемоглобиновая
буферной емкости
Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты
буферными системами являются
в клетках

белковая и фосфатная
внеклеточном пространстве
карбонатная
Гемоглобиновая буферная система
активна как в клеточном
так и во внеклеточном пространстве
восстановления кровотока в артериях при их тромбозе
массивного гемолиза
декомпенсированного метаболического ацидоза
быстрого введения больших доз
релаксантов деполяризующего типа действия
диенцефального синдрома при
черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой
избыточного
поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического
ацидоза
применения избыточного количества калия при сердечной
недостаточности
гипоальдостеронизма любого происхождения
(интерстициальный нефрит
диабет
хроническая не достаточность надпочечников
болезнь Аддисона и др
Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой
ч и менее
трансфузии массивных доз
(2-2,5
л и более
донорских
эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации
более
суток
Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и
скоростью повышения концентрации калия в плазме
Гиперкалиемия не имеет
характерных клинических симптомов
встречаются жалобы на слабость
различного рода
постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях
подергивания
В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии
Возможны спазмы кишечника
тошнота
рвота
понос
Со стороны
сердечно
сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия
снижение
аиболее типичны изменения ЭКГ
В отличие от
покалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений
ЭКГ и уровня гиперкалиемии
Возникновение высокого узкого остроконечного
положительного зубца Т
начало интервала
ниже изоэлектрической линии и
укорочение интервала
электрической систолы желудочков
являются первыми
и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии
близкой к критическому уровню
При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического
уровня происходит расширение комплекса
QRS (
особенно зубца
S),
затем исчезает
возникают самостоятельный желудочковый ритм
желудочков и наступает остановка кровообращения
При гиперкалиемии
нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости
(увеличение интервала
PQ)
и развитие синусовой брадикардии
Остановка сердца
при высокой гипергликемии
как уже указывалось
может произойти внезапно
каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния
При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать
выведения калия из организма естественными путями
стимуляция диуреза
преодоление олиго
и анурии
а при невозможности этого пути осуществить
искусственное выведение калия из организма
гемодиализ и др
В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые
пероральные и парентеральные введения
калия
отменяются препараты
способствующие задержке калия в организме
капотен
индометацин
верошпирон и др
.).
При выявлении высокой гиперкалиемии
мероприятием является назначение препаратов кальция
функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие
высокой гиперкалиемии на миокард
что устраняет риск внезапной остановки
сердца
Кальций назначается в виде
раствора кальция хлорида или кальция
глюконата по
10-20
мл внутривенно
Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе
гликогена или белка следует вводить каждые
г хлористого или
двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со
г глюкозы или чистых
, 0,6
натрия и
0,6
Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный
так как синтез гликогена невозможен в отсутствии
Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному
восстановлению должной мышечной массы
что в короткий срок редко достижимо
Можно считать
кг мышечной массы соответствует дефициту калия
1600
мэкв
то есть
62,56
I.
При внутривенном устранении дефицита К
расчетную его дозу в виде
раствора К
вливают вместе с раствором глюкозы
исходя из того
раствора содержит
5%
раствора К
Необходимо помнить
что поступление калия в клетку требует некоторого
поэтому концентрация вливаемых растворов К
не должно превышать
0,5
а скорость вливания
ммоль/ч
Cl,
приготавливают раствор для внутривенного введения
содержится
восполнение его осуществляется в течение
что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К
Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать
Максимально
ммоль/мин
ммоль/мл
максимально допустимая безопасная скорость инфузии
мл кристаллоидного раствора
Максимальная скорость введения калия
- 20
Для детей
максимальная скорость введения калия составляет
Адекватность коррекции
помимо определения содержания К
в плазме
можно
определять по соотношению поступления и выделения его в организм
Количество
при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к
вводимой дозе сниженным до устранения дефицита
так и избыточное содержание К
в плазме представляют
серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень
интенсивном внутривенном введении его
особенно на фоне ацидоза
катаболизма и клеточной дегидратации
может быть следствием острой и хронической почечной
недостаточности в стадии олигурии и анурии
массивного высвобождения калия из
тканей на фоне недостаточного диуреза
глубокие или обширные ожоги
травмы
);
длительного позиционного или турникетного сдавления артерий
позднего
в организме можно судить и по выделению его с мочой
В суточной
моче здорового человека содержится
равно суточному
высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов
Снижение выведения калия до
ммоль в сутки и менее указывает на глубокий
возникающем в результате его больших
потерь через почки
содержание калия в суточной моче выше
дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм
Заметным калиевый дефицит становится
если превышает
а угрожающим
Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия
зависит от скорости их развития и глубины нарушений
Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в
клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются
центральной и периферической
нервной системы
тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц
гладких мышц
желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря
При обследовании больных
выявляется гипотония или атония желудка
паралитическая кишечная
непроходимость
застой в желудке
тошнота
рвота
метеоризм
вздутие живота
гипотония или атония мочевого пузыря
Со стороны сердечно-сосудистой системы
фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца
снижение АД
главным образом диастолического
брадикардия или тахикардии
При остро
развивающейся глубокой гипокалиемии
2
ммоль/л и ниже
часто возникают
предсердные и желудочковые экстрасистолы
возможна фибрилляция миокарда и
остановка кровообращения
Непосредственная опасность гипокалиемии
заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов
натрия и
кальция с возможностью остановки сердца в систоле
низкий двухфазный или отрицательный Т
появление зубца
Типично ослабление сухожильных рефлексов
вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей
снижение
мышечного тонуса
При стремительном развитии глубокой гипокалиемии
(
2
ммоль/л и ниже
генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может
закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания
При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в
организм калия в количестве физиологической потребности
имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия
Дефицит калия можно рассчитать по формуле
пл
ммоль/л
масса тела
Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых
гипоксии любого происхождения
Количество назначаемых питательных веществ
электролитов и витаминов в
этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так
покрыть одновременно потери в окружающую среду
и определенную долю дефицита
Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за
место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране
Конкурируя с кальцием и магнием
калий облегчает деполяризующее действие
ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние
При гипокалиемии этот
а при гиперкалиемиях
облегчен
В цитоплазме
свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата
Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и
одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных
сдерживают обновление гликогена
Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность
останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами
действия сердечных гликозидов на
АТФазу является повышение
натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы
концентрации калия
естественного активатора этого фермента
усилением действия сердечных гликозидов
Поэтому дозирование должно быть
до достижения желаемого инотропизма или до первых
признаков гликозидной интоксикации
Калий является спутником пластических процессов
белка или гликогена нуждается в обеспечении
из внеклеточного пространства около
0,1
г двузамещенного фосфорнокислого
Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в
организме
Как и всякий дефицит
он является результатом потерь
компенсируемых поступлениями
Его выраженность иногда достигает
общего содержания
Причины могут быть различны
Снижение поступлений с
пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания
потери аппетита
повреждений жевательного аппарата
стеноза пищевода или
употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием
растворов при проведении парентерального питания
Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом
К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и
некомпенсируемые потери жидкостей организма
Это могут быть рвоты при
стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации
потери пищеварительных соков при кишечных
желчных
панкреатических свищах
полиурическая стадия острой почечной недостаточности
несахарный диабет
злоупотребление салуретиками
стимулирована осмотически активными веществами
глюкозы при сахарном или стероидном диабете
использование осмотических
Калий практически не подвергается активной резорбции в почках
Соответственно
и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза
в организме может свидетельствовать снижение содержания
его в плазме крови
в норме около
но при условии
катаболизм
нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции
условиях уровень К
3,53,0
ммоль/л свидетельствует о дефиците его в
от
содержании менее
В некоторой степени о
Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является
ультрафильтрация
При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение
тиреоидина и глюкокортикоидов
Гипергидратация гипертоническая
возникает в результате чрезмерного
введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным
а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением
выделительной функции почек
В процесс вовлекаются оба основных водных
Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве
вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия
Для клинической картины
данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома
гиперволемии и поражения центральной нервной системы
а также жажда
Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой
электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы
использовании осмодиуретиков или салуретиков
гемодиализа
Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном
статусе и нервной деятельности
Особенность психики и состояния сознания могут
помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига
происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов
мнительностью
раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов
гиперкинезами
артериальной гипертонией
при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система
приводится в неактивное состояние
предоставляющее клеточной массе покой и
возможность ассимилировать часть воды
неуравновешенной натрием
вялость и гиподинамия
отвращение к воде с профузными ее потерями в
виде рвот и поносов
Дисбаланс ионов К
относящихся к воде и натрию
тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К
жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль
содержания К
в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к
серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим
Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от
то есть приблизительно
1,2
Основная его часть
находится в клетках
во внеклеточном пространстве
Наибольшие количества калия
сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях
мозговой
В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии
химической связи с полимерами протоплазмы
Значительные количества калия
обнаруживаются в белковых осадках
Присутствует он в фосфолипидах
липопротеинах и нуклеопротеинах
Калий образует ковалентного типа связи с
остатками фосфорной кислоты
карбоксильными группами
связей состоит в том
что комплексобразование сопровождается изменением
физико-химических свойств соединения
включая растворимость
Калий активирует
обеспечивающих обменные клеточные процессы
При постагрессивных состояниях у больных различного профиля суточная
потребность в энергии может увеличиваться в
раза и составлять
максимальное напряжение процессов биоэнергетики при стрессе
условиях патологии
выглядят довольно скромно
Энергопотребность взрослого пациента при состояниях
сопровождающихся
значительной постагрессивной реакцией
(А.Л
Костюченко
Костин
А.А
Курыгин
, 1996
Состояние пациента
Суточная потребность в энергии
ккал/кг МТ
кДж/кг МТ
Без отчɺтливых метаболических
нарушений при сохранɺнном
25-30 110-130
После плановых абдоминальных
30-40 130-170
операций по поводу рака
50-60 210-250
При тяжɺлых механических
скелетных травмах
50-70 210-280
При черепно-мозговой травме
60-80 250-340
поверхности тела
поверхности тела
40-60 170-250
60-80 250-340
При высокоинвазивной или
60-80 250-340
При голодании с потерей
20-25 84-110
Вместе с тем нужно иметь в виду
энергетического обмена
полученные от сложения показателей многих
требуют дополнительного анализа с целью
ходьбе по сравнению с состоянием покоя возрастают в
Иванов К
при максимальной физической нагрузке увеличиваются в
При постагрессивных состояниях у человека в условиях клиники суточный
энергообмен складывается из энергопотоков
может радикально отличаться друг от друга
С одной стороны
энерготраты таких
как желудочно-кишечного тракта и особенно опорно-двигательного
масса которого составляет до
60%
от массы тела
адаптационной перестройки минимизированы до уровня
близкого скорее всего к
уровню основного обмена
С другой стороны
энерготраты систем дыхания
Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов
мозга и уменьшение мозгового кровотока
смещением кривой диссоциации
оксигемоглобина влево с ухудшением отдачи кислорода тканям
внутричерепное давление
уменьшает МОК и вызывает гипотензию
Интенсивная терапия больных с дыхательным алкалозом предусматривает
устранение причины
вызвавшей развитие
алкалоза и респираторную коррекцию гипервентиляции
перевод больного при
ИВЛ в режим нормовентиляции
).
Энергетический обмен при постагрессивных состояниях организма
Энергетический обмен лежит в основе жизнедеятельности организма и во
многом предопределяет успех лечения
в связи с чем сведения о его интенсивности
и качественных изменениях у пациентов
находящихся в критическом состоянии
представляют большую диагностическую и прогностическую ценность для
В соответствии с общепринятыми представлениями
для живых систем являются питательные
органические
вещества
которые при активном участии кислорода в процессе тканевого
дыхания последовательно окисляются до углекислого газа и воды
освобождающейся энергии сразу превращается в первичное тепло и идет на
поддержание температурного гомеостаза организма
остальная часть
аккумулируется системой макроэргических соединений
важнейшим из которых
является АТФ
Значение данного процесса в энергетическом обмене ярко
в течение суток в организме
кг и ростом
синтезируется и распадается
обеспечивая все процессы жизнедеятельности
свыше
кг АТФ
макроэргические соединения выполняют в организме роль своего рода
универсальной энергетической валюты
которая непрерывно расходуется
организмом на поддержание всех сторон жизнедеятельности и должна непрерывно
и с такой же интенсивностью воспроизводиться за счет расщепления поступающих
или депонированных органических веществ
Уместно отметить
что гомеостаз системы адениннуклеотидов
является одним из самых устойчивых и надежных в организме
энергетический потенциал Е
АТФ
АДФ
АТФ+АДФ+АМФ
Аткинсон Д
остается стабильным
в большом диапазоне изменений
параметров витальных функций
в том числе и кислородного режима
хотя исследования в этой области ведутся
сложнейшие вопросы биоэнергетики изучены пока весьма
приблизительно и лишь в самом общем виде объясняются существующей
Уже достаточно давно было надежно доказано существование
в частности физических
механизмов преобразования энергии в живых
Митчел Р
., 1972).
Специалистами обсуждаются
вопросы использования внутриклеточными структурами волновых форм энергии
энергии микромеханических колебаний
свободнорадикального окисления и др
в условиях основного обмена
средние энерготраты для взрослого
человека составляют
ккал/кг/час или
ккал/кг/сут
В расчете на стандартного
человека минимальные суточные энерготраты составляют для мужчин
развитие гипокалиемии с последующим нарушением ритма сердца
гиповентиляция
смещение кривой диссоциации влево с затруднением отдачи
кислорода тканям
развитие парадоксальной ацидурии
Клинически ацидоз недыхательный проявляется гиповолемией
иногда возникают судороги
вследствие связывания Са
Диагностику недыхательного алкалоза осуществляют на основании данных
 +3,0
 7.46),
водно-электролитного баланса
Интенсивная терапия больных с недыхательным алкалозом должна
предусматривать
устранение причины
вызвавшей развитие алкалоза
коррекцию гипокалиемии
коррекцию тяжелого
декомпенсированного алкалоза с использованием соляной кислоты
раствор вводят в центральные вены с максимальной скоростью введения
0,25
- 0,1 N
мМ в сутки
в сутки вводить не более
Можно также применить диакарб
(0,25-0,5
который способствует
задержке СО
в крови
Для расчета используют следующую формулу
мМ корригирующего раствора
масса тела
Ацидоз дыхательный
возникает при возрастании РаСО
вследствие
нарушенной альвеолярной вентиляции
Он вызывает компенсаторное повышение
выработки натрия бикарбоната в эритроцитах и клетках почечных канальцев
и хлоридов почками
кривая диссоциации смещается
вправо с облегчением отдачи кислорода тканям
Клинически дыхательный ацидоз проявляется снижением объема
вентиляции
нарушением ритма дыхания
увеличением ударного объема сердца
сопротивления сосудов
гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек
повышением или без изменений АД
Диагностику дыхательного ацидоза осуществляют на основании данных
 46
мм рт
7, 35,
ВЕ компенсаторно может снижаться ниже
Интенсивная терапия больных с дыхательным ацидозом предусматривает
устранение причины
вызвавшей развитие
ацидоза и респираторную поддержку неэффективного собственного дыхания
Алкалоз дыхательный
возникает при снижении РаСО
вследствие гипервентиляции спонтанной
геморрагический шок
диэнцефально-катаболический синдром
и искусственной
ИВЛ в режиме гипервентиляции
При алкалозе дыхательном компенсаторно уменьшается диссоциация
возрастает выделение почками избыточного количества
в эритроцитах и в
сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма
тканевой гипоксии
или угнетения активности пируватдегидрогеназы
При диагностике ацидоза важно определить причину
степень тяжести
первичных нарушений и компенсаторных изменений
преобладание цифровых значений первичных нарушений над компенсаторными
изменениями позволяет правильно оценить КОС
Интенсивная терапия больных с недыхательным ацидозом должна
предусматривать патогенетическое лечение больного
устранение причины
вызвавшей развитие ацидоза
при успешном лечении органические кислоты
постепенно метаболизируются и
экскретируются
ацидоз исчезает
Если причину не удается устранить
тяжелый ацидоз нужно корригировать
введением оснований
8,4 %
раствора натрия гидрокарбоната
раствора
раствора
оснований
раствора трисамина
, THAM (
содержится
Расчет дозы основания производят по формуле
ДБС
= F
масса тела
объем внеклеточной жидкости
∆В
разница между истинным и нормальным значением ВЕ
Не следует дефицит оснований корригировать полностью
ацидоза определена и может быть контролируема
то во введении оснований
нередко нет необходимости
Срок годности натрия гидрокарбоната
мл трилона Б на
мл гидрокарбоната
он увеличивается до
Натрий гидрокарбонат действует быстро
При его применении следует
учитывать увеличение образования СО
и необходимость достаточной вентиляции
а также возможность развития гиперосмоляльного состояния с
последующим развитием сердечно-сосудистой недостаточности
При использовании лактата натрия
лактасола
поэтому при нарушениях функции печени он
противопоказан
применение при тканевой гипоксии
Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие
Использовать его можно только при сохранной их функции
Алкалоз недыхательный
возникает при повышении соотношения НСО
за счет увеличения НСО
Он может быть вследствие
: 1)
избыточного
введения буферных оснований или переливания большого количества цитратной
цитрат в печени превращается в натрия лактат
повышения образования
бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или относительного
повышения их содержания при больших потерях
дефицита калия при большой потери его или ограниченного
поступления его
длительного и бесконтрольного введения диуретиков
приводящего к усиленному выведению из организма калия и хлоридов
При алкалозе недыхательном возникают следующие патофизиологические
выход калия из клеток и поступление в них
с последующим
развитием внутриклеточного ацидоза
увеличивается выделения калия почками
Угольная кислота возбуждает дыхательный центр и продукты
ее диссоциации выводятся легкими
и почками
При отсутствии
патологии со стороны почек общая экскреция
и синтез НСО
увеличиться в
при метаболическом ацидозе
обязательно имеется анионное несоответствие
возникает анионный интервал
между концентрацией катиона
и суммой анионов
определить по формуле
анионный интервал
124
ацидозе
АИ увеличивается вследствие
использования буферных систем крови для нейтрализации кислых продуктов
При недыхательном ацидозе развиваются следующие патофизиологические
в клетках и развитие внутриклеточного
ацидоза
компенсаторной гипервентиляции
повышенное удаление
реакция мочи становится кислой
частая рвота
желудочным содержимым
вправо с облегчением отдачи тканям кислорода
из клеток и повышение его в крови
активация симпато-адреналовой системы и
выброс катехоламинов с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой
системы
Клинически недыхательный ацидоз может проявляться нарушением
гемодинамики и микроциркуляции
Диагностику недыхательного ацидоза осуществляют на основании данных
клинической картины и лабораторных исследований КОС
АВ
40, SB 20,
Чаще всего развивается метаболический ацидоз
вследствие накопления в организме продуктов обмена
Различают при этом лактат
х типов
классический
у больных с пониженной перфузией
тканей и выраженной гипоксией и типа В
у больных с выраженными
метаболическими нарушениями
сахарный диабет
инфекционные болезни
почечно-печеночная недостаточность и пр
и некоторых отравлениях
сильный ион
при нормальном рН он полностью диссоциирован
так как организм быстро его продуцирует и поглощает
находящихся в
уровень гиперлататемии значительно выше
ацидоза
Лактат может быть повышен
что при интенсивной терапии к плазме добавляется не молочная кислота
соль сильной кислоты
сильный катион
вместе с сильным лактатным анионом
Лактат потребляется под влиянием клеточного метаболизма и остающийся ион
натрия повышает РСИ
При нормальном системном метаболизме суточный оборот
лактата равен
Второй механизм коррекции РСИ и нормализации
рН при гиперлактатемии
это перемещение сильного аниона
из плазмы крови в
Основным источником лактата являются легкие
особенно при остром
N.P. Day
и соавт
гиперлактатемия при
Недыхательный алкалоз
выраженный
декомпенсированный
7.53-7.49
+2.5 - +6.5
Недыхательный алкалоз
выраженный
декомпенсированны
7.53-7.49
+2.5 - +6.5
Дыхательный ацидоз
выраженный
декомпенсированный
7.29-7.21
7.29-7.21
Дыхательный алкалоз
выраженный
декомпенсированн
7.53-7.49
-2.5 - -5.2
Ацидоз недыхательный
может быть метаболическим
экзогенным
Он характеризуется снижением НСО
и возрастанием дефицита
 (Becf - 2,3
Данный вид ацидоза может быть вследствие
бикарбоната различными эндогенными органическими
кетокислотами при диабете
алкоголизме или голодании
молочной кислотой при гипоксии
уменьшения НСО
в организме
фистулы кишечника и желчного пузыря
прием соляной кислоты и хлорида аммония
что приводит к
уменьшению катионо-анионного градиента
+ K
к уровню
в норме
поступления нелетучих кислых веществ
(отравление экзогенными кислотами
салицилатами
При развитии недыхательного ацидоза включаются компенсаторные
механизмы
Сильная кислота при реакции с бикарбонатом переходит в слабую
РСИ у здоровых людей составляет
ммоль/л и ее можно узнать при
упрощенном расчете
ммоль/л свидетельствует
о развитии недыхательного ацидоза
а увеличение более
недыхательном сдвиге в сторону алкалоза
Существует строгая корреляция между
РСИ и ВЕ в крови пациентов ОРИТ
Концентрация диссоциированных слабых кислот
плазме крови ее белками и фосфатами
меняется с изменением РСИ
общ
Нарушения КОС
их профилактика и коррекция
Различают два вида
нарушений КОС
.3.4):
недыхательные
ацидоз или алкалоз
состояние при котором первично увеличивается дефицит или избыток оснований
что приводит к изменению показателя ВЕ
и рН в сторону ацидемии или
ацидоз или алкалоз с первичным увеличением или
При диагностике нарушений КОС необходимо оценивать
степень тяжести расстройств и компенсаторных изменений
Могут быть более сложные нарушения КОС
(дыхательный и недыхательный ацидоз или алкалоз
противоположные
дыхательный ацидоз и недыхательный алкалоз
дыхательный
В их диагностике важное значение имеют
знание анамнеза и сущности патологического процесса
клиника заболевания в
сопоставлении с данными КОС
водно-электролитного обмена и показателями
Профилактика нарушений КОС
во время анестезии и интенсивной терапии
осуществляется поддержанием адекватного кровообращения
микроциркуляции
и вентиляции легких в режиме нормовентиляции
Характер нарушений КОС
Нарушения КОС
Недыхательный ацидоз
выраженный
декомпенсированный
7.21-7.29
-2.5 - -5.2
-5.3- -7.5
без значимой потери сильного катиона
Когда ион водорода теряется как вода
а не как
изменений в РСИ не будет
Для коррекции алкалоза предпочтительно введение хлористо-водородной кислоты
в растворе
На фоне алкалоза большое количество калия переходит в клетки
оставляя значительную часть
в плазме крови
что приводит к значительному
Раствор Рингер-лактата более физиологичен
как РСИ их соответственно равны
Методика забора крови для исследования КОС и характеризующие его
Кровь должна забираться из артерии при оценке газообмена в легких и
дополнительно из вены
в случае наличия нарушения транспорта газов кровью и
тканевого газообмена
Игла и шприц для забора крови должны быть
не должно быть контакта крови с воздухом
Кровь должны
исследовать сразу же после забора
Если это невозможно
она должна помещаться в
ледяную воду и исследовать ее нужно не позже
Для оценки КОС чаще всего используют следующие показатели
это обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов
Этот показатель изменяется при наличии декомпенсированных нарушений КОС и
может свидетельствовать только о сдвигах в сторону ацидоза или алкалоза
норме рНа находится в пределах
7,35-7,45;
v - 7,32-7,42;
рН внутриклеточный
6,8-7,0.
совместимые с жизнью
- 6,8-8,0.
избыток или дефицит оснований
расчетное количество ммоль
которое необходимо ввести в каждый литр внеклеточной жидкости или
вытеснить из нее кислотой для нормализации КОС
свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных
изменениях его при дыхательных расстройствах
В норме ВЕ
ecf = 2,3
совместимые с жизнью
, 15
(PvCO
дыхательный компонент КОС
свидетельствует о
дыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях этого
показателя при недыхательных расстройствах
артериальной крови составляет
. (4,7-6,0
при совместимых с
жизнью колебаниями от
. (1,3 - 20,3
ст
свидетельствует о гипокапнии вследствие гипервентиляции
которая приводит к дыхательному алкалозу
Увеличение РаСО
выше
мм рт
наблюдается при гиповентиляции
гиперкапния приводит к дыхательному ацидозу
концентрация оснований всех буферных систем крови
SB
концентрация аниона гидрокарбоната в
насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом
температуре ее
С и напряжении СО
в ней
мм рт
. (5.32
кРа
Этот
показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные
расстройства
Он в норме равен
средн
АВ
истинные бикарбонаты
содержание НСО
в плазме крови
общая углекислота крови
(10,5-13,0
В настоящее время
исходя из концепции КОС Стюарта и имея современные
газоанализаторы
для более точного определения причины и патогенеза нарушений
целесообразно наряду с клиническими данными определять степень изменения
общ
Забор крови и методика исследования
Кровь следует забирать путем
прокола вены
а не из подключичного катетера
!),
желательно не использовать при
Игла должна иметь широкий просвет
чтобы продолжительность забора
Если используют жгут
во время эксфузии первых порций
крови нужно его слегка расслабить на
После прокола вены иглой первые
мл вытекающей крови нельзя использовать для коагулограммы
ее выпускают
на салфетку
Включают секундомер и в пробирку забирают
после забора должна находится при температуре тела пациента
в зажатом кулаке
или термостатнойкамере
Пробирку покачивают и смотрят
когда образуется
после чего останавливают секундомер и определяют время
свертываемости крови
Если используется шприц для забора крови
быть сухим и силиконированным или полиэтиленовым
Время свертывания крови по Ли-Уайту
в несиликонированной пробирке при
С равно
- 14-20
Оно зависит от состояния
свертывающей и антикоагулянтной систем
Более информативную оценку системы
гемостаза можно получить при использовании пробирки с якорьком
.3.23).
. 3.23.
Пробирка с якорьком для экспресс исследования системы гемостаза
Строго соблюдая правила исследования
в пробирку следует набирать
венозной крови
Секундомер включают при попадании в нее первых капель крови
Пробирку осторожно наклоняют так
чтобы кровь находилась на якорьке
Когда появится сгусток
который удерживается на якорьке
останавливают секундомер
Время от начала
включения секундомера до его выключения
это время свертывания крови
пробирку держат в кулаке
или ставят в термостат
в вертикальном положении
якорьком вверху
каждые
мин в течение не менее
х часов по объему осевшей
на дне пробирки сыворотки определяют степень фибринолиза
Таким образом
оценивают интегрально ферментативную
антикоагулянтную и фибринолитическую
системы
При наличии электрокоагулографа или тромбоэластографа на основании
показателей электрокоагулограммы
только провести дифференциальную диагностику между хирургическим и
биохимическим кровотечением
вывить наличие гипер
осуществлять
динамический контроль системы гемостаза
3.23 - 3.25).
. 3.23.
Схема тромбоэластограммы и электрокоагулограммы
величины их
показателей в норме
R 5-7 (5,8)
время реакции
K 3-5 (3,7)
время образования сгустка
константа тотального свертывания
MA 45-55 (44)
максимальная амплитуда
медикаментозной,бактериальной
стрессовой и пр
активаторов плазминогена
целесообразно корригировать антифибринолитическими препаратами типа
антипротеаз
ЭАКК и др
В большинстве случаев
встречается вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на
образование фибрина в организме
В таких случаях
активность сначала повышается
а затем снижается и исчезает из-за исчерпания
Ингибиторы плазмина здесь противопоказаны
(ЭАКК
Диагностика первичного и вторичного фибринолиза
осуществляется на основании лабораторных данных
. 3.8).
Дифференциальная диагностика фибринолиза
Время эуглобулинового лизиса
Активный плазмин
Количество тромбоцитов
в норме
для образования тромба необходимо
воздействие сосудистой стенки
форменных элементов крови
Каждый из
этих компонентов имеет факторы свертывания и фибринолиза
ингибиторы того и другого процессов
и профакторы
их активаторы и
При нормальной функции систем гемостаза тромб
образованный в месте
не растворяется фибринолитической системой
же части системы кровообращения кровь остается жидкой
тромбообразования может проявляться в трех вариантах
тромб не образуется и
кровотечение не останавливается
; 2)
тромбы образуются везде
в поврежденных и
неповрежденных сосудах
образовавшийся тромб растворяется и кровотечение
Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения
Фибрин кроме участия в гемостазе выполняет и другие функции
сосудоукрепляющую
обволакивание внутри сосуда
поврежденных тканей
локализация бактерий в
инфицированных участках
нейтрализация аллергенов в
При оценке системы гемостаза во время анестезии и интенсивной терапии
необходимо
правильный забор крови
и тщательно
методику исследования
Определение времени свертывания крови
пробирка мерная
игла стерильная сухая для внутривенных
введений и шприц стерильный сухой
лучше силиконированный или
пластмассовый
салфетки стерильные
спирт для обработки
секундомер
ферментативную коагуляцию
Агрегация тромбоцитов стимулируется
освобождающимися из тромбоцитов биологически активными веществами
этом важную роль играет система аденилциклаза
цАМФ
ПГЕ активируют
тормозит агрегацию
При сокращении сосуда тромбоциты из дисковидной формы превращаются в
сферическую с псевдоподобиями
еще до приклеивания тромбоцитов к коллагену
Образуется сеть
на которую оседает фибрин и форменные элементы крови
ранении небольшого сосуда
сформировавшийся таким образом белый
тромбоцитарный тромб
в фазе метаморфоза и ретракции стягивает края
поврежденного сосуда
противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть
несмотря на их более длительный спазм
первичного тромбоцитарного тромба недостаточно для надежного
белый тромб словно сито пропускает плазму и при дилятации сосуда
Поэтому у здоровых людей на первом
что обеспечивается механизмом ферментативной коагуляции
Ферментативная коагуляция
вторичный гемостаз
многоэтапный ферментативный процесс
который условно можно разделить на
активация протромбина
.II)
с превращением его в активный
фермент тромбин
под влиянием тромбина фибриноген
превращается вначале в мономеры фибрина
свертыванию крови противодействуют антикоагулянты
самостоятельно синтезируемые
III,
всей антикоагулянтной активности плазмы
образуемые в процессе свертывания и фибринолиза
Чем меньше антитромбина
III,
тем менее эффективен гепарин
синтезируется тучными клетками
в большом количестве содержится в печени и
превращает антитромбин
III
в антикоагулянт немедленного действия
больших дозах ингибирует коагуляцию во всех фазах
тормозит некоторые
функции тромбоцитов
Инактивируется в печени
выделяется почками
другие естественные антикоагулянты
Гепарин обладает исключительно высокой
физиологической активностью и оказывает тормозящее влияние более чем на
Он является антагонистом серотонина
Он активирует липолиз
реагирует с токсинами
В процессе свертывания и фибринолиза образуется более
вторичных
I (
превращая в неактивную форму
антитромбин
IV,
продукты деградации
VI),
антитромбопластины и др
система имеет свои проактиваторы
активаторы и ингибиторы
В посткоагуляционной фазе на
начинает сокращаться
ретрагировать
),
выделяя сыворотку
в сыворотку выпадают форменные элементы крови
гемостатически полноценный окончательный тромб
края поврежденного сосуда и непроницаем для крови и плазмы
физиологической ретракции выделяется
В результате патологической активности фибринолотической системы
развивается геморрагический фибринолитический синдром
Чаще всего он
наблюдается у больных с поражением печени
когда уменьшается синтез
Вторым компонентом по степени влияния на энергетический обмен
являются препараты жировых эмульсий
(10-20 %),
суточная доза
введения
не более
В целях поддержания белкового обмена на адекватном уровне
рекомендуется использовать в парентеральном питании препараты
В последние годы в клинике все чаще используют различные модификации
зондового
питания как более естественные
эффективные и менее
Программы энтерального питания рекомендуется составлять на основе
олигопептидных питательных смесей
В качестве углеводного компонента вместе с
глюкозой вводят декстрины
Широко используются также так называемые
составленные на основе натуральных
продуктов и представляющие собой большую группу питательных смесей
полностью сбалансированных по всем необходимым для организма компонентам
.6.10).
Система гемостаза предназначена для поддержания крови в жидком
состоянии и противодействия потери ее посредством механизма свертывания
Основными компонентами ее являются
сосудистая стенка
в основном интима
тромбоциты и другие форменные элементы крови
плазменные ферментные
антикоагулянтная и фибринолитическая
с их сложной
. 3.22).
Различают сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз и ферментативную коагуляцию
. 3.22.
Основные компоненты системы гемостаза
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
или первичный
собой биофизический процесс
электрокинетические явления и действие
биологически активных веществ
Он начинается в местах повреждения сосудистой
стенки диаметром до
самая быстрая первичная
Она является результатом рефлекса и освобождения из стенок сосудов и
из тромбоцитов адреналина
серотонина и других биологически
активных веществ
Основная роль в реализации первичного гемостаза принадлежит
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов
При этом большую роль играют
электрокинетические явления
Интима по отношению к адвентиции сосудистой
стенки заряжена отрицательно и трансмуральный потенциал составляет
Определенный электростатический заряд несут тромбоциты и эритроциты
препятствует склеиванию их между собой и сосудистой стенкой
Различные
медиаторы
активные полипептиды
брадикинин
кислые метаболиты и многие лекарственные вещества
величину электростатического потенциала сосудистой стенки
способствуют или препятствуют их адгезии
Вырабатываемый эндотелием сосудов простоциклин
препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке
В результате резкого изменения электрического дзета-потенциала у
поврежденной интимы с обнаженным коллагеном к ней прилипают заряженные
Одновременно тромбоциты склеиваются между собой
Использование белков в энергетическом обмене осуществляется через
а также через их участие в процессах синтеза белков
острой фазы в печени
ферментов и гормонов пептидной природы
В связи с усиленным катаболизмом
ткани и снижением синтеза
недостаточным питанием при постагрессивных
состояниях длительное время наблюдается гипопротеинемия
Катаболический период стрессорной реакции характеризуется нарастанием
отрицательного азотистого баланса
Выделение азота с мочой
в норме не
в первые дни постагрессивного состояния
существенно увеличивается
В крови и моче неизбежно нарастает концентрация
коррелирующая с тяжестью
повреждения и выраженностью стрессорной реакции
Максимум дефицита азота
и сутки
Вопросы восполнения энергии
Необходимость раннего восполнения
в пределах первых суток
а при возможности и в пределах первых часов
очевидна и признана всеми специалистами
Суточная потребность в энергии
организма пациентов при постагрессивных состояниях была отражена в табл
. 3.5.
Потребность в основных компонентах питания представлена в табл
Потребность организма в питательных веществах в норме и при
постагрессивных состояниях
Потребность в питательных веществах в расчете
кг м
Питательные вещества
В норме
При постагрессивных
,
50-70
Углеводы
Жиры
Белки
В первые дни
в период срочной адаптации
траты энергии превышают ее
что неизбежно приводит к ежедневной потере массы тела больного
Этому процессу могут способствовать и конкретные
нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта
дефекты искусственного
питания и другие факторы
Уместно отметить
что одновременно в соответствии с
законами адаптации имеет место задержка воды и натрия в клетках
что может
маскировать и уменьшать реальные потери массы тела
Уменьшить или даже остановить неадекватную потерю веса больного
скорректировать количественно и качественно нарушения водно-электролитного
энергетического и структурного обменов призвано искусственное питание
питание является привычным и хорошо
отработанным в клинике способом поддержания трофического гомеостаза
Основным энергетическим субстратом являются концентрированные растворы
которые необходимо вводить вместе с инсулином
суточная доза
недостаточности и летальным исходам
При постагрессивных состояниях
различные формы кислородного голодания в той или иной степени возникают в
что приводит к увеличению лактата и пирувата в
., 1994).
В организме человека содержится
жира от массы
Суточная потребность в норме
во внимание высокую энергетическую ценность жира
равную
отметить
человеку выдержать длительное
углеводов и белков
В норме за счет жиров обеспечивается до
необходимой организму
Жиры депонируются в организме в виде триглицеридов и в качестве
свободных жирных кислот и глицерина вовлекаются в энергетический обмен через
глюкокортикоидами
СЖК являются важными донаторами энергии для скелетных мышц
печени и др
висцеральных органов
При постагрессивных состояниях жиры начинают играть доминирующую
роль и в зависимости от тяжести состояния пациента
а также степени напряжения
адаптационных процессов обеспечивают от
всех энергозатрат
при суточной потребности до
Потери жира в течение первых дней стрессорной реакции могут составлять
г в день
Одновременно увеличивается и выход эндогенной воды
Превалирование жирового обмена в динамике стрессорной реакции требует
дополнительно большого количества кислорода
что на фоне почти обязательной
гипоксии у пациентов реанимационного отделения может приводить к неполному
окислению свободных жирных кислот
выраженной кетонемии и усугублению
метаболического ацидоза
а также к индуцированию процессов
свободнорадикального окисления и липидной пероксидации
Высокое содержание
в крови в течение длительного времени свободных жирных кислот может
осложняться развитием жировой дистрофии печени и сердца
Содержание белка в организме
от массы тела и колеблется в пределах от
энергетическом обмене может участвовать не более
остальные белки
необходимы для пластических процессов
обновление энзимных белков происходит всего за
белков стромы клеток
а всей белковой массы тела
белков печени и желудочно-кишечного тракта составляет
гладких мышц
2-3
Учитывая то
что энергетическая стоимость белка сравнительно невелика
белковых ресурсов в норме может хватить на
а при
всего на несколько часов
Белки скелетных мышц и частично белки висцеральных органов при стрессе
подвергаются деструкции и дальнейшему использованию в других органах
после операции за
суток распадается до
1,5
или свыше
иногда при увеличении его продукции
Возрастание основного обмена на
черепно-мозговой травме
более чем в
поддерживающих
На фоне обеспечения углеводами и жирами возможно
В норме большую часть энергии организм получает за
счет углеводов
в соотношении с жирами и белками как
Они откладываются
в печени и в мышцах в виде гликогена в количестве от
циркулируют в виде глюкозы
в среднем
Энергетическая стоимость
что наличных запасов глюкозы
спокойном состоянии хватает всего на
чем на сутки
Минимальная суточная потребность в гликогене
У пациентов реанимационного отделения при критических состояниях
запасы гликогена могут быть израсходованы всего за несколько часов
Глюкоза играет исключительно важную роль в энергетическом обмене
как является самым важным источником энергии для нервной ткани
надпочечников
куда она поступает без участия инсулина по
законам диффузии
почки могут потреблять глюкозу с частичным
скелетные мышцы
органы ЖКТ являются высоко
инсулинозависимыми
Глюкоза
важнейший источник энергии в анаэробных
условиях и основной энергетический субстрат для репаративной ткани
печень образует примерно
г глюкозы в час
этого количества
глюкагонзависимо
С началом агрессии и развертыванием реакций срочной адаптации в крови в
прямой зависимости от тяжести повреждения и выраженности стресса устойчиво
поддерживается гипергликемия
уровень глюкозы поднимается в
Ввиду малых запасов гликогена
решающую роль в поддержании
гипергликемии начинает играть процесс глюконеогенеза
образования
дополнительного количества глюкозы с участием аминокислот
лактата
и пирувата
Мобилизаторами гликогенолиза и глюконеогенеза выступают сразу
глюкокортикоиды
Одновременно происходит относительное
снижение влияния инсулина
что уменьшает поступление глюкозы в
деятельность и энергетический обмен большинства из
носят адаптивный характер
особенно при гипотензии
экономии глюкозы и ее использованию активно работающими
инсулиннезависимыми органами
что наиболее частой причиной нарушения углеводного
обмена в патологии является гипоксия
останавливающая окисление глюкозы на
стадии пирувата и лактата и способствующая
возникновению
метаболического ацидоза
а при содержании более
эндокринной
обеспечивающих резистентность организма при
судя по степени напряжения их функций
Претерпевают радикальные изменения в период срочной адаптации и
энергопотоки внутри функционирующих клеток
В результате гормональной
блокады блока клеточного деления и дифференцировки два других блока
катаболизма и специфических функций
позволяющую усилить их
деятельность на порядок
а возможно и более
Анализируя особенности энергетического обмена пациентов в условиях
имеет смысл обратить внимание еще на два обстоятельства
процессы производства энергии у них нередко ограничены наличием длительной
гипоксии различной степени тяжести
различной формы и локализации
снижать эффективность тканевого дыхания
поэтому кислородное голодание при постагрессивных состояниях является самой
частой причиной нарушений энергетического обмена и дефицита энергии
вторых
у большинства больных в качестве обязательного компонента
адаптационного синдрома развивается лихорадочный процесс
на каждый градус повышения температуры тела
Значительная гипертермия наблюдается и в очагах повреждения в
связи с развитием воспалительного процесса
асептической и инфекционной
В качестве основного механизма повышения температуры в
поврежденных тканях выступает процесс разобщения дыхания и
в результате которого возрастает удельный вес первичного
тепла и снижается доля энергии
запасаемой в виде макроэргических связей
Аналогичный механизм
поддерживающий тепловой режим организма
постоянной основе в местах расположения так называемого бурого жира
вдоль крупных сосудов грудной и брюшной областей
Особенности обменных процессов при постагрессивной реакции в
интегрированном виде представлены в табл
. 3.6.
Особенности обменных процессов и влияние поддерживающих нутритивных
воздействий при постагрессивной реакции
(А.Л
Костюченко
Костин
А.А
Курыгин
1996
Виды обмена
Постагрессивная реакция
Потеря азота с мочой возрастает сразу
но уменьшается
по мере возрастания глюконеогенеза из запасов
лабильных белков
мышечных протеинов
Относительная сохранность белковых запасов печени
Жировой обмен
Резкое возрастание окисления жировых резервов
Повышение уровня свободных жирных кислот в крови
Кетонемия выражена умеренно
Тканевое окисление глюкозы усиливается на фоне
Гормональная реакция Значительно увеличивается уровень стрессорных
глюкогона
Увеличение резистентности к
вызывается не одной
которую можно считать пусковым фактором этого
а несколькими субстанциями
которые так или иначе поступают в кровь
Это происходит либо путем непосредственного проникновения в
прилежащие к месту образования таких субстанций
опосредованно через тканевую жидкость и лимфатический дренаж
Лишь иногда
патогенное действие эндотоксинов реализуется на органном уровне
если внутренняя среда этого уровня в той или иной степени гуморально и
структурно изолирована
остальной внутренней среды организма больного
Появление во внутренней среде организма агрессивных гуморальных
которые могут рассматриваться как эндотоксические субстанции
возрастание их концентрации выше гомеостатического уровня могут быть связаны
не только с нарушением процессов метаболизации и превращения этих факторов
повышение проницаемости клеточных
мембран и переход во внеклеточное пространство веществ
содержащихся в клетках
Это приводит к изменению обычной физиологической
ассиметрии концентрации этих веществ
например
ионов калия или магния
стороны протоплазматической мембраны
При иных формах патологии эндотоксические субстанции могут стать
вещества
необычные для нормально протекающих биологических процессов
Они появляются
в жидкостных средах организма
тканевая жидкость
результате предельного повышения проницаемости мембран внутриклеточных
структур или прямого повреждения этих структур в результате действия
определяющих природу пускового фактора эндогенной
третья возможность ее развития определяется усилением
поступления в кровь токсических субстанций при снижении барьерных
характеристик стенок полостей или гистогематических барьеров тех или иных
которые могут содержать как обычные метаболиты
так и необычные
продукты извращенного пищеварения в просвете
как источников эндогенной интоксикации
существенное значение имеет сохранение возможности резорбции при
распространенных процессах альтерации некробиоза и воспаления
Факторы первичной токсической агрессии
лабораторными маркерами эндогенной интоксикации
конечные и промежуточные продукты
продуты извращенного тканевого обмена
полостных жидкостных сред и продукты жизнедеятельности микрофлоры в очагах
и резервуарах инфекции
и цитолокализованные вещества при их
избыточном поступлении во внеклеточную жидкость
иммуночужеродные продукты тканевого распада и
субстанции регуляторных систем организма больного
что в клинических условиях можно предположить или выявить
сочетание нескольких механизмов
обусловливающих поступление в кровь
либо обстоятельства
при которых один механизм дополняется или
сменяется другим по мере развития патологии
Коррекция опасных нарушений гемостаза
При острых тромбозах
магистральных сосудов применяют антикоагулянты
антиагреганты и активаторы
фибринолиза
Среди антикоагулянтов чаще всего используют гепарин
в сутки
- 75
дня дозу его постепенно снижают до
полного прекращения введения
В это время назначают пелентан
или низкомолекулярные гепарины
Традиционными антиагрегантами являются никотиновая кислота
трентал
(2,5-3,0
- 0,3
соответственно
0,7-1,0
Активаторы фибринолиза
стрептодеказа
обычно менее доступны
дозе
ФЕ в
мл изотонического раствора в течение
Затем через час при отсутствии побочных явлений струйно дополнительно
вводят еще
ФЕ в минуту
доза
Одновременно внутривенно вводят
Урокиназу
меньше опасность аллергических реакций и более активна
используют в дозе
капают в течение
вводить ее в такой же дозе каждый час в течение
После введения лечебной дозы стрептокиназы
ч в течение
включает в основном
раствора этамзилата
(0,25-0,5)
раствора эпсилонаминокапроновой кислоты
(внутривенно ее применяют только при первичном фибринолизе
губки гемостатитической
пленки фибринной изогенной
губки желатиновой
коры калины и пр
Эффективная коррекция гипокоагуляции
может быть лишь при глубокой оценке причины и патогенеза нарушения системы
Эндогенная интоксикация и острый эндотоксикоз
Наряду с тканевой гипоксией и нарушением энергообеспечения клеток и
расстройствами водно-электролитного обмена и кислотно-основного
состояния в развитии острой патологии неизменно присутствует еще один
Его развитие определяется тем
что основные
патологические процессы формируют своеобразное явление
или сопровождает ряд гуморальных и функциональных расстройств
действие этих факторов определяется накоплением токсических субстанций
образующихся в самом организме больного
и может быть названо эндогенной
Эндогенные токсические субстанции представляют собой как
обычные вещества и молекулярные комплексы физиологической природы
необычные
организме превышает пределы нормы
Но даже в случаях физиологически
обоснованных субстанций при возникновении эндогенной интоксикации
правильнее говорить о нецелесообразном для данного организма протекании
обмена веществ
включают в себя адекватную гидратацию
гемодилюцию при полицитемии
максимально щадящую технику хирургического
вмешательства
лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности
средства
направлены на ускорение венозного
кровотока и препятствие развития застоя крови в венах нижних конечностей
раннюю активизацию пациентов в послеоперационном периоде
эластическую компрессию нижних конечностей с использованием специальных
противотромбозных чулок
обеспечивающих максимальное давление на уровне
лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении
прерывистую пневмокомпрессию ног с помощью специальных компрессора и
манжет с разделенными камерами
в которые попеременно подается воздух
ножнуюпедаль для пассивного сокращения икроножных мышц
фармакологических средств
предусматривает использование
низкомолекулярного гепарина
низкомолекулярных декстранов
дезагрегантов
(аспирин и др
На частоте развития тромбоэмболических осложнений сказывается и
спинальная и эпидуральная анестезия при
остеосинтезе бедра в
раза снижают опасность ТГВ по сравнению с общей
проводимой по эндотрахеальной методике с ИВЛ
В клинических условиях профилактические мероприятия применяют в
зависимости от степени риска тромбоэмболических осложнений
. 3.11).
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Степени риска
Способы профилактики
Ранняя активизация больных
Эластическая компрессия нижних конечностей
исключения пациентов
Низкомолекулярный гепарин
раз в день п/к или
раза в день п/к или
Длительная прерывистая пневмокомпрессия ног
раз в день п/к или
подобранная доза
раза в день п/к
Методы ускоренного венозного кровотока
Лечебные дозы НМГ или НФГ
парциальная окклюзия нижней полой вены
фильтра
Профилактику следует начинать до операции во всех группах
Первая доза
НФГ должна вводиться за
ч до операции или НМГ
Профилактически антикоагулянты после операции назначают в течение не менее
дней вплоть до полной активизации пациента
При необходимости длительной
(в течение нескольких месяцев
фармакологической профилактики
применять непрямые антикоагулянты
варфарин
,
:
Низкий
(IA)
I.
вмешательства
продолжительностью до
аппендэктомия
грыжесечение
трансуретральная
аденомэктомия и пр
Отсутствуют
Умеренный
(IB, IC, IIA,
IIB)
II.
Большие вмешательства
резекция желудка или
осложненная аппендэктомия
аденомэктомия
B.
недостаточность кровообращения
(IIC, IIIA,
IIIB, IIIC)
III.
вмешательства
колэктомия
остеосинтез бедра
протезирование суставов
онкологические заболевания
ТГВ и ТЭЛА в анамнезе
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных
E. Salzman
J. Hirsh, 1982).
Степень риска Частота осложнений
(
по данным объективных тестов
Тромбоз вен голени Тромбоз
легочная эмболия
10-30%
1-5%
0,1-0,7%
(
илеокавальный и подколеннобедренный сегменты
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Для предотвращения
послеоперационного венозного тромбоза используют ряд общих мероприятий
различные физические методы
фармакологические средства
исследования может существенно изменить показатели коагулограммы
даже незначительный сгусток крови исключает коагулографию
Поэтому исследование лучше проводить сразу после
забора крови
а приборы размещать недалеко от кровати пациента
Таким образом
при заборе крови на исследование необходимо максимально
ограничивать контактную активацию факторов свертывания крови
поверхности иглы
и исключить влияние на коагулограмму
температурного и временного факторов
При проведении терапии антикоагулянтами
кровь на
исследование медсестра должна забирать перед очередным введением препарата
Основные нарушения системы гемостаза у тяжелых больных в ОАРИТ чаще
всего проявляются в виде трех синдромов
которая характерна для группы тромбофилических
тромбозы и тромбоэмболии артерий и вен
образуются тромбы в поврежденных и неповрежденных сосудах
привести к смертельному осложнению
геморрагического синдрома
геморрагические гемостазиопатии
вызывающего кровопотерю и анемию
после протезирования клапанов сердца
аутоимунные
при ДВС-синдроме воздействии лекарственных средств
(симптоматические при острых повреждениях печени
искусственной активации фибринолиза
геморрагический васкулит
нейровегетативные и эндокринные вазопатии
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
наиболее частого нарушения при тромбогеморрагических гемостазиопатиях
когда
образовавшиеся тромбы растворяются и кровотечение возобновляется
или кровь
вообще не свертывается
й стадии ДВС
-
Различные хирургические вмешательства сопряжены с опасностью развития
По данным различных авторов частота их
колеблется от
тазобедренного сустава
факторов риска тромбоза
и тромбоэмболии легочной артерии
онкологические заболевания
возраст старше
ожирение
дегидратацию/полицитемию
инфекцию/сепсис
недостаточность кровообращения
дыхательную недостаточность
травму
Учет клинических факторов позволяет классифицировать больных на
риска развития венозных тромбоэмболических осложнений
риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений
. 3.9).
тем чаще возникают и осложнения
табл
. 3.10).
Степени риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений
Свертывающая система
свертываемость по Ли-Уайту
, %
70-110
-
++
этаноловая и протаминовая пробы
продукты деградации фибриногена
Антикоагулянтная система
Антитромбин
Тромбиновое время
Толерантность плазмы к гепарину
система
эуглобулиновый
Тромбоэластограмма
5-3
45-55
12
Электрокоагулограмма
следует определить один из представленных показателей
информативным является антитромбин
III);
для экспресс-оценки системы гемостаза регистрируют
или электрокоагулограмму
Если кровь берут в кювету электрокоагулографа
или тромбоэластографа
момента начала забора включают секундомер и останавливают его
когда на ЭлКГ
станет минимальная амплитуда колебания
максимальная амплитуда
Это и будет время свертывания крови
При заборе крови в пробирку со стабилизатором
раствора
цитрата натрия или
1,34%
раствора оксалата натрия
добавляют до
часть раствора и
осторожно плавно перемешивают и сразу же относят ее
в лабораторию для исследования
Неточность в дозировке стабилизатора и
препарата для расконсервации
удлинение периода от забора крови до
начало свертывания
11,7
Amax 67-20
амплитуда минимальная
/Amax 35-25% -
. 3.24.
Тромбоэластограммы
и электрокоагулограммы
в норме и
при патологии
. 3.25.
Электрокоагулограмма у больного с выраженным фибринолизом
Система гемостаза в процессе интенсивной терапии может резко изменяться
что диктует необходимость динамического контроля
. 3.26).
. 3.26.
операционном столе перед анестезией
Для более точной оценки нарушенных звеньев системы гемостаза и
в частности
необходимо определять наиболее информативные показатели гемостазиограммы
которые целесообразно регистрировать в специальной карте
КАРТА ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМɕ ГЕМОСТАЗА
Показатели
Норма Гипер
Сосудисто-тромбоцитарный
количество тромбоцитов
адгезия
тромбоцитов
резистентность капилляров
количество петехий
кровотечение по Дуке
Почки являются не только главным органом экскреции различных по
происхождению эндотоксических средств
но и обладают метаболическими и
эндокринными функциями
играющими основную роль в поддержании водно
электролитного и кислотно-основного равновесия
Почками выводятся не только
конечные продукты обмена
полиэлектролиты
но и соединения
обычно
не подвергающиеся метаболизации в организме больного
поврежденными почками могут выводиться и существенные количества
а также переваренные фагоцитами останки
бактерий
продукты
образующиеся из
комплексов
антиген-антитело
Почки активно участвуют в выделении из организма и самих компонентов
микробной эндогенной интоксикации
В пользу признания исключительной роли
этого органа в детоксикации свидетельствуют давние данные Е.И
которая установила
что при возникновении микробной токсинемии именно
почки занимают одно из первых мест в организме человека по содержанию
бактериальных токсинов по сравнению с другими паренхиматозными органами
что неповрежденные почки играют
существенную роль в выведении из организма вирусов
хотя другие
вегетирующие вне этого органа
бактерии
с мочой не выводятся
что многие токсины бактерий обезвреживаются и самой мочой
а потому могут быть обнаружены в моче больных с возможной микробной
токсинемией только при усилении мочеотделения
способность мочи особенно значительна при умеренном поступлении такого
токсина и свободном выделении его почками
что механизм такого
эффекта связан с дегидратацией молекулы микробного токсина мочевиной
Поэтому сохранение мочевинообразующей и особенно мочевиновыделительной
функции организма больного играет существенную роль в процессах
дезинтоксикации при бактериальных инфекциях
В устранении микробной ЭнИ имеет значение и оптимизация выделения
почками микробных полисахаридов
имеющих отношение к формированию
эндогенной интоксикации
Хотя эти полисахариды в целом малотоксичны
действие определяет образование цитокинов с развитием не только пирогенных
создающих дополнительную катаболическую нагрузку на организм
но и блокадой моноцитарно-макрофагальной системы
самим снижается способность этой защитной системы разрушать эндотоксины
В обычных условиях жизнедеятельности невысокий темп поступления таких
эндотоксических средств предотвращает субклинические проявления эндогенной
Но и при умеренном нарастании катаболизма
экскреторный механизм существенно уменьшает клиническую и
лабораторную выраженность интоксикации
низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей на основе
гемодез
и поливинилового спирта
степени желатины
активные субстанции которых образуют активные комплексы с
высокотоксичными веществами
циркулирующими в крови
Для развития синдрома эндогенной интоксикации значение имеет также то
что вызывающие его эндотоксические субстанции проявляют свое агрессивное
. 3.27.
Механизмы и основные рабочие органы функциональной системы
детоксикации в человеческом организме
В основе действия практически всех функциональных звеньев иммунной
распознавания антигенов
взаимодействия антигена
с антителом
комплементом
с иммуноглобулинами и клеточными мишенями
лежат физико-химичес-кие процессы
адгезия и адсорбция
Рецепторно-адсорбционные свойства макрофагов
резидентных
микрофагов
полиморфноядерных лейкоцитов
активность лимфоцитов зависят от физико-химических свойств их клеточных
мембран
Это позволяет рассматривать клеточные мембраны иммунокомпетентных
клеток со встроенными в них специфичными белками как своего рода
поверхностных функциональных групп
Важнейшее звено иммунной системы
взаимодействие антигена с антителом
является по своей сути также
адсорбционным процессом
который проявляется в образовании иммунного
комплекса
антитело
подвергнуться биотрансформации
Экскреторные механизмы системы детоксикации реализуются за счет
функционирования легких
желудочно-кишечного тракта
потовых и
Все органы экскреции могут дополнять или частично
компенсировать друг друга
формируя функциональную систему
экскреция тесно связана с механизмами биотрансформации первичных и
вторичных факторов эндогенной интоксикации и сорбции эндотоксинов
легкие выступают не только как орган удаления из организма избытка
но и других летучих веществ
Эта их особенность проявляется в частности
специфичность которых для данного варианта эндогенной интоксикации
Важнейшими из таких субстанций оказались неэстерифицированные жирные
некоторые аминокислоты и другие функционально активные лиганды
связывающую лиганды способность альбумина оказывают влияние не только его
концентрация в крови и межклеточном пространстве
но и физико-химические
ионная сила и ионный состав плазмы крови и
в частности
температура внутренней среды
Вот почему белковая
недостаточность с выраженной гипоальбуминемией является чрезвычайно
неблагоприятным фоном для проявлений эндогенной интоксикации
Значение в процессах естественной детоксикации имеют и истинные
процессы адсорбции эндотоксинов из крови и тканевой жидкости
что сорбционные эффекты лежат как в основе патологических
воздействий факторов эндогенной интоксикации на клетки организма больного
так и составляют основу защитных реакций
Многие эндогенные токсины
адсорбируются на поверхности чувствительных к ним клеток и даже проникают
внутрь таких клеток
формируя проявления эндогенной интоксикации на
органном и организменном уровнях
Высокой сорбционной
активностью обладают многие компоненты тканевых структур как клеточные
клетки ретикулоэндотелиальной системы или резидентные
макрофаги
эпителиоциты желудочно-кишечного тракта
Вместе с неизбежной задержкой воды во
внеклеточном пространстве
характерной для постагрессивной реакции любого
происхождения
сорбционные свойства
этих образований играют роль первой линии защиты при эндогенной
Иммобилизация многих токсинов на тканевых структурах и
клеточных мембранах позволяет уменьшить нагрузку на органы их
биотрансформации и дает возможность сработать механизмам адаптации
.3.27)
Многие защитные реакции с помощью сорбционных эффектов реализуется
через иммунную систему
действие иммунной системы проявляется в
бактерий
грибков
продуктов их жизнедеятельности
так и генетически иммуночужеродных
высокомолекулярных соединений
попадающих во внутреннюю среду организма больного
ДЕТОКСИКАЦИЯ
Биотрансформация
печень
легкие
кровь и РЭС
почки
Разведение и иммобилизация
внеклеточная жидкость и
межклеточные коллоиды
белки крови и эритроцитов
иммунная система
Экскреция ток
синов
биотрансформации
почки
ЖКТ
потовые железы
продукцию последующих медиаторов
лейкотриенов с развитием таких
привычных симптомов микробной и немикробной эндогенной интоксикации как
Защитная функциональная система детоксикации организма
На фоне начального развития эндогенной интоксикации в связи с
во внутреннюю среду избытка эндотоксических средств из
источника или очага интоксикации быстро устанавливается равновесие между
кровью и тканевой жидкостью
Это равновесие определяется протеканием двух
ретенции эндотоксинов клетками и основным веществом
тканей и выделением их из организма больного
Один из процессов способствует
другой
естественной детоксикации
эндогенной интоксикации развивается потому
средств в тканях и жидкостях идет быстрее
чем их метаболическая
дезинтоксикация и выделение
проявлений эндогенной интоксикации зависит не только от активности реакций
ведущих к накоплению продуктов обмена
бактериальных токсинов и медиаторов
но и от эффективности защитных детоксицирующих механизмов
Первая группа защитных механизмов состоит в биотрансформации
эндотоксических средств
эти механизмы сосредоточены в основном в печени
Благодаря таким механизмам
существенное значение среди
которых занимает монооксигеназная система печени
патологических продуктов обмена и реабсорбированных из очагов эндотоксинов
превращается в нетоксичные водорастворимые соединения
Они легко вступают в
последующие реакции биотрансформации и уже в малоактивном виде
экскретируются из организма больного
Метаболизация органических веществ
ставших эндотоксическими
В первой происходит реакция
микросомального окисления или гидролиза этих соединений
вещества с активированными группами
-OH, -NH2, -SH,-COOH
вступают в
глюкуроновой кислотой
или синтеза с образованием эфиров
альдегиды
метилированием и ацетилированием
Вторая группа защитных механизмов при эндогенной интоксикации
представлена процессами распределения и иммобилизации эндотоксических
Их активность проявляется при участии белковых субстратов тканевой
жидкости и крови
среди которых существенное место занимает альбумин крови и
Таким же механизмом иммобилизации следует считать и буферность крови
и тканей
позволяющую связывать избыток ионов водорода и нелетучих слабых
который может стать неблагоприятным фоном токсического действия
многих продуктов метаболизма и распада поврежденных тканей
что на такую иммобилизацию в значительной степени
оказывают влияние так называемые активные центры связывания альбумина
Некоторые эндотоксины не только связываются с альбумином и тем самым
иммобилизуются
выключаясь из интоксикации
альбумином с кровью в зоны и органы их биотрансформации
Этим самым они
также влияют на связывание других
в том числе регуляторных субстанций
занимают необходимые для их транспорта
на альбумине центры связывания
имеет не только выраженность токсинемии этого происхождения
адекватность реакций так называемой антиоксидантной защиты
Именно в ходе
развития токсинемии она может быть существенно изменена в связи с исходным
состоянием организма больного или нарушаться в связи с патологическим
которое привело к развитию эндогенной интоксикации
Антиоксидантная защита
АОЗ
организма многокомпонентна и
инактивирует факторы агрессии
свободные радикалы
первичные и вторичные
продукты ПОЛ
разнообразными механизмами
от простого захвата свободных
радикалов до сложного цепного взаимодействия в направлении снижения
токсичности и продолжительности их жизни
Антиоксидантная защита
подавляющее количество антиоксидантов сосредоточено
внутриклеточно
обеспечивающих защитное действие от агрессии свободно радикального
может стать детерминантой повреждающего действия продуктов ПОЛ
даже при умеренном повышении содержания последних
в нормальных условиях жизнедеятельности сбалансирована по
механизму обратной связи
что постоянство естественной
антиоксидантной активности крови и тканей служит одним из основных
Система естественных антиоксидантов
как правило
оказывается наиболее
разбалансированнной в случаях продукционной эндогенной интоксикации
когда
сочетаются циркуляторная гипоксия и ишемия тканей с последующей
реперфузия при синдроме длительного раздавливания
продолжительных сосудистых операциях
пересадке органов
больших массивов поврежденных тканей и в других аналогичных ситуациях
Понятна опасность применения в таких случаях без дополнительной
медикаментозной антиоксидантной поддержки регионарной и системной
в форме ГБО
Но даже в менее критических ситуациях на фоне
длительной и выраженной активации ПОЛ наступает истощение пула
их потребление ускорено
а дальнейшее поступление к очагу
замедлено из-за нарушения микроциркуляции
что некоторые
лечебные мероприятия
в том числе и детоксикационного направления
способствовать дисбалансу системы
Это должно
учитываться при составлении программы интенсивной терапии
следует учитывать еще одну возможность развития вторичной
а также факторы патогенности вирусов
грибков и простейших могут способствовать усиленной выработке обширного пула
медиаторов воспаления или так называемых цитокинов
которые в настоящее
время считаются важными эндотоксическими средствами
представителями такого рода медиаторов являются
и интерлейкины
1,
6,
ИЛ
фактор активации тромбоцитов
Эти медиаторы синтезируются активированными макрофагами
резидентными макрофагами печени
клетками Купфера
Цитокины высвобождаются на первичные токсические стимулы
самыми
мощными из которых считаются эндотоксины грамотрицательных бактерий
медиаторы воспаления оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов
усиливают прокоагулянтную
активность крови и выработку фактора активации тромбоцитов
внутрисосудистому свертыванию крови в зоне инфекционного очага
Факторы вторичной токсической аутоагрессии
первичной токсинемии в формировании синдрома эндогенной интоксикации
особенно при полном его развитии
приобретают факторы вторичной токсической
К ним можно отнести лизосомальные ферменты
продукты
неферментного протеолиза и олигопептиды
которые входят в состав целой группы
веществ так называемых молекул средней массы
и продукты свободно
радикального перекисного окисления липидов
Основным источников образования МСМ считают усиление катаболизма и
протеолиза различных компонентов внутренней среды
в том числе и белков крови
Молекулярная масса этих маркеров
токсинемии составлет
К этому пулу веществ относятся
физиологические вещества
инсулин и некоторые эффекторные
такие как ангиотензин и энкефалин
Токсические эффект МСМ
разнообразны и проявляются на уровне клеток и тканей
этого пула веществ ингибируют эритропоэз и угнетают продукцию гемоглобина
тормозят глюкогенез и синтез ДНК
оказывают зависящее от концентрации
цитотоксическое действие на ряд паренхиматозных органов
обладая
выраженными свойствами нарушать проницаемость клеточных мембран и
трансмембранный транспорт веществ
МСМ вызывают нарушения
микроциркуляции и лимфодинамики в легких с развитием их интерстициального
отека и прогрессирующего повреждения легких
Наряду с ролью МСМ в происхождении вторичной токсической агрессии на
фоне эндогенной интоксикации в настоящее время признается
активизация перекисного окисления липидов
по своей практической
значимости и реакционной способности занимает особое место в формировании
продукционой токсинемии
По современным представлениям свободно
радикальное окисление является одним из компонентов нормального течения
метаболических процессов и протекает непрерывно во всех тканях организма
Оптимальная интенсивность ПОЛ жизненно важна для постоянного
Свободно радикальное окисление играет существенную роль в
регуляции мембранной проницаемости и в транспорте питательных и
регуляторных веществ через клеточные мембраны
в переносе электронов в цепи
дыхательных ферментов
в синтезе простагландинов и лейкотриенов
метаболизме
катехоламинов и стероидных гормонов
определяет скорость клеточного деления и
Но все это проявляется на фоне нормального уровня
Значительное возрастание интенсивности
избыточность ПОЛ приводит к
повреждению клеток и тканей организма
Вероятность избыточного развития процессов ПОЛ возрастает параллельно
углублению эндогенной интоксикации любого происхождения
клинических ситуациях это изменение обмена веществ становится одним из
анаэробный целлюлит
панкреонекроз и др
Наряду с неблагоприятными эффектами продуктов ПОЛ
прежде всего активных форм кислорода и перекисей
мембраноповреждающему
действию при тяжелой ЭнИ способствует сопутствующее накопление спиртов
альдегидов
образующихся при окислении жирных кислот
какого-либо органа с повышением проницаемости мембран его паренхиматозных
При распространенном некробиотическом изменении этого органа
индикаторные ферменты могут приобретать клиническую значимость токсических
Примером этого может быть ферментная интоксикация при остром
Иногда избыток протеиназ в крови образуется при распаде
как циркулирующих в крови
так и находящихся в очагах гнойного
Однако особенное значение в качестве фактора первичной токсинемии
приобретает появление в кровотоке избытка лизосомальных ферментов
значение имеет информация об уровне ингибиторов ферментов
Их истощение
может давать проявиться повреждающему эффекту сывороточной
гиперферментемии даже при относительно невысоком уровне этих субстанций
В генезе первичной токсинемии при эндогенной интоксикации важное место
отводится биологически активным веществам
БАВ
прежде всего гистамину
Патогенное значение может приобретать
не только абсолютный уровень этих веществ за счет их гиперпродукции и
избыточного поступления во внутреннюю среду организма больного
принимать во внимание и соотношение БАВ
что определяется функциональными
механизмами
регулирующими уровень этих субстанций во внутренней среде
Существенное значение для развития начальной эндогенной интоксикации
при микробной токсинемии приобретают как субстации
выделяемые
вегетирующими микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности
(экзотоксины
так и субстанции
поступающие во внутреннюю среду больного
после их интенсивной гибели под влиянием факторов естественной антимикробной
защиты и особенно антимикробных лекарственных средств
Чувствительность макроорганизмов к микробным токсинам повышают
денатурированные под влиянием инфекционного фактора тканевые белки и БАВ
Воздействуя на лимфу и кровь
микробные токсины могут стать пусковыми
факторами многих аутокаталитических процессов
которые вносят свой вклад в
развитие эндогенной интоксикации
плазмы крови микробные эндотоксины могут активировать свертывающую
фибринолитическую и калликреинкининовую системы
способствовать развитию
тканевой ишемии и иммунодепрессии
Интоксикационные эффекты микробной
связанные с выделением ее возбудителями разнообразных токсических
определяются не только токсинами
но и продукцией такими
микробами ферментов и других факторов патогенности
нарушают структуру и функцию живых тканей макроорганизма
существенно
изменяют их функциональную активность и тем самым способствуют накоплению
во внутренней среде продуктов нарушенного метаболизма
которые становятся
эндотоксинами
Чем шире набор факторов патогенности у возбудителей инфекционных
заболеваний
осложнений травм и хирургических вмешательств
нарушения жизнедеятельности у больных
Транслоцируясь внутрь клеток
макроорганизма
микробные токсические субстанции могут действовать на
внутриклеточные структуры
проявляя свойства ферментов
Они приводят к
нарушению синтеза белка и компонентов аденилатциклазной системы
основное вещество соединительной ткани
гидролизуют коллаген
отщепляют сиаловые кислоты
нейролипидазы
тканей вследствие деполимеризации нуклеиновых кислот
механизму развития отечественные исследователи
выделяют следующие типы начальной эндогенной интоксикации
обменная токсинемия
иногда называемая продукционной
возникает вследствие
извращения тканевых обменных процессов или темпа биотрансформации
что ведет в значительным изменениям состава внеклеточной
жидкости
лимфы и крови в связи с гипоксией и гипероксией
дистрофическими и
некробиотическими процессами в отдельных регионах организма и органах
также в связи с эндокринными расстройствами или авитаминозами
ретенционная токсинемия
возникает вследствие нарушения элиминации
продуктов обмена веществ
глубоких вентиляционных нарушениях
накопление в крови избытка СО
резкое возрастание содержание в крови компонентов желчи
или при
азотемии вследствие нарушения выделительной функции почек
резорбционная токсинемия
возникает вследствие поступления во внутреннюю
среду организма продуктов распада тканей из естественных полостей
плевральной полости
образований или тканевых зон
раневая полость
зона размозжения мягких тканей
ожогов кожи или обширных очагов воспаления
обязательно при
сохранении резорбции накопившихся эндотоксинов
токсинемии в таких обстоятельствах может возрастать
как только возможность
резорбции под влиянием рефлекторных
физических или медикаментозных
факторов увеличится
Появление токсинемии при инфекционных процессах определяется не
только продукцией и накоплением субстанций
которые выделяют бактерии
простейшие и вирусы
или их несовершенной биотрансформацией
и резорбция продуктов распада тканей
которые повреждались в результате
вегетации возбудителей инфекционных процессов и заболеваний
Тем не менее
специфичность синдрома эндогенной интоксикации у таких пациентов позволяет
говорить о микробной токсинемии
как отдельном его виде
Выделяют несколько групп метаболитов
которые имеют отношение к
развитию начальной токсинемии
К ним можно отнести аммиак и конечные
продукты азотистого обмена
основную часть которых составляют мочевина
свободные аминокислоты
этих продуктов в крови может быть связано как с интенсификацией азотистого
обмена
так и с нарушением их естественной элиминации
интоксикации важны не конкретные концентрации азотистых метаболитов
прежде всего темп их нарастания
так как именно это определяет экспрессию
механизмов адаптации в данному варианту эндогенной интоксикации
Важными факторами первичной или начальной токсинемии
считаются билирубин и желчные кислоты
что становится
обычным в тех случаях
когда то или иное патологическое состояние приводит к
холемии и клинически проявляется желтухой
Токсическое воздействие
билирубина
особенно неконъюгированной фракции
в первую очередь направлено на паренхиму почек и печени
Доказательством несомненного наличия повреждения
эндогенной интоксикации
считается сывороточная гиперферментемия
Существенное увеличение в сыворотке крови активности так называемых
индикаторных ферментов от нормального уровня свидетельствует о повреждении
в генезе нарушений функции почек на фоне острой эндогенной
интоксикации имеет значение и механизм концентрирования органотоксических
субстанций в почечных канальцах за счет реабсорбции воды
токсическому повреждающему воздействию на канальцевый эпителий может
присоединиться и обтурационный эффект за счет выпадения продуктов
превращения гемоглобина и миоглобина в кислой первичной моче
это может быть связано с выпадением белков острой фазы воспаления при
инфекционно-воспалительном эндотоксикозе или отеке канальцевого эпителия с
нарушением плазмофильтрации в значительной части нефронов
Системность проявлений эндотоксикоза в первую очередь определяется
неблагоприятным действием многих факторов эндогенной интоксикации
вторичных
на систему регуляции агрегатного состояния крови
РАСК
отношение к воздействию этих факторов на деформируемость клеток крови и
расстройства регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови
Многие эндотоксины являются прямыми или косвенными инициаторами каскада
свертывания крови
воздействуя на систему РАСК через тот же механизм
при действии калликреинкининовой системы
Одновременно происходит активация тромбоцитов с повышением их
агрегационной способности и повреждение эндотелия с развитием микроваскулита
Сочетание этих патологических явлений становится основой такого явления как
диссеминированноеное внутрисосудистое свертывание
характеристика которого будет зависеть от остроты эндотоксикоза и массивности
При остром эндотоксикозе ДВС крови может доходить
до уровня тотального тромбогеморрагического синдрома
течении эндотосикоза диссеминированное свертывание крови будет проявляться
системной гиперкоагуляцией или иметь местные проявления в виде
локализованных тромбозов
Системность действия факторов эндогенной интоксикации проявляется
также в изменении состояния эритрона и характерных реакциях лейкоцитарного
Среди гематологических показателей
квалифицируют как атрибут эндотоксикоза
на первый план выступает анемия
патогенезе анемии при эндогенной интоксикации существенное значение
придается не только угнетению эритропоэза в связи с действием ряда эндотоксинов
на эритроидный росток костного мозга
Значение имеет также дефицит
пластических субстратов и
белковая недостаточность
в меньшей
степени нарушения поступления
усвоения и обмена железа в организме больного
При поражении почек может сказаться задержка экскреции ингибиторов
обычно удаляемых из организма с мочой
На выраженность и темп
развития анемизации также не исключается влияние ускоренного старения
эритроцитов в связи с их мембранными повреждения и присоединением
гемолитического компонента
имеющего как иммунный
так и неиммунный генез
эритродиурез в ответ на лихорадку
При остром эндотоксикозе эти
явления усугубляются так называемой секвестрацией эритроцитов в зонах
медленной циркуляции крови и появлением дегенеративных форм эритроцитов
продолжительность жизни которых значительно меньше
В ответ на острый эндотоксикоз изменяется и реакция лейкоцитарного
что зависит от вида эндотоксикоза
При хирургическом эндотоксикозе
характерным измением считается лейкоцитоз на фоне лимфопении
появление
такого синдрома характерен отчетливый гиперметаболизм в сочетании с
органными дисфункциями органов жизнеобеспечения без определенного очага
попадая в портальный
кровоток через морфологически интактную
но ослабленную в результате
растяжения и ишемии слизистую оболочку паретичной кишки
иммунным защитным механизмам больного
Тем самым снижается резистентность
его организма к факторам токсической агрессии
Нарушение гуморальных каскадов
в такой ситуации и приводит к развитию органных дисфункции и ПОН по
следующему алгоритму
кишечная токсинемия
бактерии
образования
распространенное повреждение органов
жизнеобеспечения
Действие факторов эндогенной интоксикации при развитии острого
эндотоксикоза на печень и почки во многом связывают с региональными и
органными нарушениями транспорта О
Причем
значение имеют не только
гемоциркуляторные расстройства
но и вредоносное действие многих эндотоксинов
непосредственно на эти органы жизнеобеспечения
снижающих доставку кислорода к гепатоцитам
в механизмах
повреждающего действия на печень имеет значение и нарастающий дефицит
Влияние на ткань печени и почек некоторых факторов
эндогенной интоксикации
бактериальных токсинов
во многом
определяется их тропностью к этим органам
что может играть решающую роль в
их повреждении по мере развития эндотоксикоза
Длительное существование
гипербилирубинемии любого происхождения ведет к существенным изменениям
гепатоцитов и их участия в биотрансформации токсических субстанций
Функциональное состояние печени и кровообращение в ней в значительной
степени определяет и активность печеночного отдела моноцитарно
макрофагальной системы
которая представлена клетками Купфера
До тех пор
пока функциональная активность этих клеток сохраняется
микроорганизмы
попадающие из кишки в портальный кровоток
обезвреживаются в печени
барьерная функция этого органа на фоне эндоксикоза существенно нарушается
кишечные бактерии и микробные токсины прорываются в системный кровоток с
усилением эндогенной интоксикации и прогрессированием эндотоксикоза
холемия может иметь существенное значение для
формирования почечных проявлений эндотоксикоза
что потребление О
в почках ингибируется желчными солями и индолом
При затяжном эндотоксикозе
сопровождающем механическую желтуху
это приводит к перестройке почечной
паренхимы с дегенерацией канальцевого эпителия
растяжением клубочков с
последующей атрофией эпителия и токсическим нефросклерозом
Однако основное
значение в генезе почечных проявлений эндотоксикоза имеет недостаточная
коррекция транспорта О
сочетающаяся с эндогенной интоксикацией различного
происхождения в случаях значительной гипоксемиии
предельного падении сердечного выброса миокардиального генеза
фоне тяжелой анемии
Эти нарушения могут стать причиной почечной
недостаточности с усилением интоксикации за счет ретенции токсинов
развитие определяется редукцией органного кровообращения и снижением
клубочковой фильтрации
Возможет вариант остановки фильтрации с так
называемым коллапсом нефронов
сохранивших способность к реабсорбции
секвестраты становятся зонами задержки эндотоксических средств и могут играть
роль источников токсинемии при восстановлении микроциркуляции в ходе
интенсивной терапии
Вследствие стойкого снижения венозного возврата
сердечный выброс снижается настолько
что коронарный кровоток не может
сохраняться в необходимых пределах
Наступает гипоксия миокарда со стойким
снижением его сократительной способности
Сочетанное воздействие системного и
повреждение мембранолокализованных энзимных систем
дезорганизация миокардиальных волокон вследствие избытка катехоламинов и
других эндотоксинов способствует на поздних стадиях эндотоксикоза неуклонному
прогрессированию сердечной недостаточности
Гипердинамический режим
кровообращения переходит в гиподинамический
).
режим гемодинамики на фоне расстройств легочного газообмена ведет к
предельному ухудшению транспорта кислорода к тканям
развитию эндогенной интоксикации поражения мышцы сердца
метаболические изменения в ней ускоряют развитие необратимых расстройств
В целом особенности режима гемодинамики соответствуют стадиям
развития эндотоксикоза
что позволило в большинстве случаев избрать ее
показатели как источник информации
разлитом перитоните опора на гемодинамические критерии позволяет
диагностировать фазу перитонита
гипердинамический режим соответствует
реактивной фазе по Симоняну
Переход к нормодинамическому режиму
свидетельствует о наступлении токсической фазы
гиподинамический
режим характерен для терминальной фазы разлитого перитонита
Структурно-функциональные проявления эндотоксикоза со стороны
желудочно-кишечного тракта могут быть зафиксированы в виде трех синдромов
иногда сочетающихся друг с другом
острых язв желудка и реже двенадцатиперстной кишки
еще реже язв
подвздошной кишки
диарейного синдрома на начальной стадии острого эндотоксикоза
В развитии кишечного пареза и энтероррагии могут иметь значение не
только прямое влияние эндотоксинов на механизмы регуляции кишечной
но и гиперсимпатикотония
часто сопутствующая эндогенной
и закономерные электролитные расстройства
прежде всего
гипокалиемия и клеточный дефицит иона калия
ранних стадиях посттравматической и осложненной послеоперационной болезни
Атония желудка с гиперсекрецией
прогрессирование кишечного пареза
дислокация условно патогенной микробиоты из толстой кишки в тонкую
избыточная контаминация последней при повышении проницаемости кишечного
эндотоксинов и факторов патогенности микробиоты
значительно увеличивают роль этого источника эндотоксинов на последующих
стадиях эндотоксикоза любого происхождения
Прогрессирующее нарушение
пристеночного и внутриполостного пищеварения наряду с микробными
появление продуктов патологического пищеварения на фоне усиленной
потери жидкости и электролитов в просвет паретичной кишки позволяют говорить
о кишечной недостаточности как одном из компонентов так называемого
характерного для многих критических состояний
поздних стадий эндотоксикоза
Это может быть подтверждено параллельным
исследованием содержания МСМ в центральной венозной и артериальной крови
Расстройства кровообращения при острой эндогенной интоксикации
формируются за счет изменения производительности сердца и нарушений
микроциркуляции
обусловленных как первичной токсинемией
На первых стадиях под влиянием
гиперкатехоламинемии и повышения уровня глюкокортикоидов
возрастанием потребности в О
гемодинамика находится обычно на уровне
МОК свыше
л/мин х м
).
средств и углубления обменных расстройств тахикардия нарастает
энергодинамическая сердечная недостаточность
влияющих на состояние кровообращения
на фоне эндотоксикоза
определенно можно выделить различные нарушения
кислотно-основного состояния и накопления недоокисленных продуктов
повышенное содержание в крови биологических аминов и полипептидов
бактериальных токсинов и т.д
Во многих случаях эндогенной интоксикации
производительность сердца может длительно оставаться достаточной вследствие
сохранения коронарного дебита кровообращения
кровообращения в других сосудистых зонах
возрастание тахикардии у
взрослого пациента за пределы
мин неизбежно приводит к снижению
Это функциональное изменение кровообращения вначале
обычно не нарушает органного миокардиального транспорта кислорода
исключением пациентов с исходно недостаточным коронарным кровотоком
Существуют и специфически действующие на сердце факторы эндогенной
среди которых особое место отводят фактору депрессии миокарда
ФДМ или
полипептиду массой
Этот фактор поступает в кровь из
любых ишемизированных тканей
Однако отмечена его определенная
значительные количества ФДМ образуются в
поджелудочной железе при отечной форме острого панкреатита
ишемический токсин существенно снижает сократимость миокарда и
производительность сердца
что ведет к стойкой артериальной гипотензии
Прямым или опосредованным гипотензивным эффектом обладают и другие
появляющиеся в плазме крови при патологических процессах
кишечный полипептид или ферритин
Результатом микроциркуляторных нарушений оказывается снижение
эффективного ОЦК
внутрисосудистая секвестрация клеток крови
наслаивается на истинную гиповолемию
возникающую нередко у больного с
эндогенной интоксикацией вследствие внесосудистых потерь тканевой жидкости
На таком фоне резко снижает свою действенность механизм транскапиллярной
циркуляции жидкости
что ведет к избыточному набуханию межклеточного
вещества и переходу во внеклеточное пространство уже клеточной жидкости
фоне выраженной интоксикации на микроциркуляцию оказывает неблагоприятное
действие не только изменение количества и состава плазмы крови
повреждение мембран клеток крови с изменением их пластичности и повышением
что существенно ухудшает гемореологические
показатели и способствует усугублению органных повреждений
На поздних стадиях эндотоксикоза вследствие снижения венозного возврата
и секвестрации в микроциркуляторном русле значительного количества крови
повреждаемой оказывается симпато-адреналовая система
изменение активности
которой при токсинемической агрессии создает условия для сохранения и
расширения эндогенной интоксикации и углубляет эндотоксикоз
ведущих к развитию эндотоксикоза
существенное влияние первичных и вторичных факторов эндогенной
интоксикации на содержание нейромедиаторов в тканях органов жизнеобеспечения
Дисбаланс медиаторов приводит к падению
периферического сосудистого сопротивления с раскрытием сосудистых шунтов и
глубокой гипоксией печени
что считается характерным проявлением истощения
механизмов циркуляторной адаптации к эндоксическому стрессу
вследствие угнетения активности тканевой монооксидазы под влиянием
наблюдается
тенденция к увеличению тканевого
содержания норадреналина
что приводит к стойкому повышению
вазоконстрикции на уровне почечных микрососудов
Изменение функционального состояния дыхательной системы на фоне
эндотоксикоза определяется
прежде всего
нарушением условий легочного
На первых стадиях этого патологического процесса чаще всего оно
проявляется возрастанием частоты дыхания
при снижении его глубины
Такие изменения темпа дыхания в значительной степени обусловлены усилением
афферентации из хеморецепторных зон под влиянием факторов эндогенной
циркулирующих в крови
и изменением общей активности ЦНС
При этом не исключается и влияние ацидоза ликвора
который нередко возникает
на фоне обменных нарушений
Избыточное возбуждение дыхательного центра
сопровождается неадекватным увеличением работы дыхательной мускулатуры
Это ведет к существенному возрастанию потребления ею кислорода
обычно небольшой доли в
системного транспорта кислорода
и в конечном
состоянии к утомлению и истощению дыхательной мускулатуры
Снижение глубины дыхания само по себе изменяет распределение
вдыхаемого воздуха в паренхиме легких
что снижает эффективность оксигенации
крови в легких
Это происходит на начальных стадиях эндотоксикоза при
одновременных нарушениях легочного кровообращения
значительных структурных изменений в легких
Воздействие факторов эндогенной
интоксикации на легочную паренхиму будет проявляться также возрастанием
легочного сосудистого сопротивления
По мере своего развития эндотоксикоз
способствует возрастанию проницаемости легочных микрососудов с
прогрессирующим на таком фоне интерстициальным отеком легких
одновременно снижается активность
определяющего стабильность воздушности легочной ткани
провоцируется естественная склонность легочных ацинусов к спадению с
Под действием некоторых ЭТС
цитокины и другие
медиаторы воспаления
и активированных нейтрофилов повреждается эпителий
что ведет к нарушению в легких метаболизма
гистамина и серотонина
других вазоактивных веществ
Все это реализуется в повреждение альвеолярного эпителия и
нарушение недыхательных функций легких
детоксикационной
органа превращаются еще в один источник эндотоксинов
участвуя в реализации
токсической аутоагрессии и углублению эндогенной интоксикации
действуют вредоносно
не только изменяя функциональное состояние
но и проникая в малоповрежденные или даже
активированные на предыдущих стадиях эндотоксикоза клетки
нарушение функционирования их органелл
повреждение клеточных мембран и
даже ускоряет цитолиз и апоптоз
что ведет к еще большему нарушению
распределения цитолокализованных веществ и к появлению во внутренней среде
При прогрессировании эндотоксикоза эти расстройства становятся основой
развития органных дисфункций и в последующем так называемой последовательно
развивающейся органной несостоятельности
(sequential multiple organ
Развитие ПОН определяет как исход эндотоксикоза
так и задачи
интенсивной терапии
На этой стадии эндотоксикоза кризисным может стать
развитие несостоятельности и одного органа жизнеобеспечения
значительные
нарушения вначале не успевают захватить другие органы
Но в силу целостности
ни одна из жизненно важных функций такого организма не остается
Отсюда разные виды эндогенной интоксикации в конце концов
приобретают в принципе сходные клинические признаки
Сближение проявлений
интоксикации может быть предельно выражено именно на развитой стадии острого
эндотоксикоза
когда обменные механизмы гуморальных расстройств превалируют
над резорбционными и ретенционными
На системном уровне действие факторов ЭнИ зависит от состояния
функциональной системы или органа-мишени
на которые направлен вредоносный
эффект первичных и вторичных эндотоксических средств
их действие на
центральную нервную систему при остром эндотоксикозе проявляется в виде
различной по выраженности энцефалопатии
дезадаптацией и существенным изменением на фоне эндогенной интоксикации
биохимических процессов
обеспечивающих течение рефлекторных и
Точкой приложения действия эндотоксических
средств могут стать синаптические мембраны с последующим изменением
природы нервного импульса и появлением в ЦНС патологических очагов
Это ведет к изменению биологической активности физиологически
опосредованных продуктов обмена с выявлением их патологического влияния
эти изменения реализуются через разноуровневые нервные связи и формируют
приводя к нарушению подвижности нервных
процессов и психической активности
что реализуется в виде различных
клинических вариантов нарушений бодрствования и сознания
На начальных стадиях эндотоксикоза могут регистрироваться психические
расстройства в виде острого психоза
При дальнейшем развитии и углублении
эндотоксикоза нарушения бодрствования могут трансформироваться в коматозные
глубина которых объективизируется с помощью различных шкал
всего шкалы комы Глазго
Для проявления и прогрессирования энцефалопатии у
конкретного больного имеет значение наличие предшествующего эндогенной
интоксикации повреждения головного мозга
хронической экзогенной интоксикации
момента развития эндотоксикоза
Функциональное состояние вегетативной нервной системы и
нейроэндокринной регуляции в этих обстоятельствах также изменяется
повреждающее действие этих субстанций
Такой ответ организма не только
но и расширяет как повреждающее воздействие таких субстанций
так и поступление их во внутреннюю среду и может быть обозначен как
На его фоне происходит появление новых очагов их продукции и
где они могут накапливаться
и откуда они могут поступать
из паретичной кишки
Это усугубляет патологические изменения
структуры органов-мишеней токсической агрессии и усиливает расстройства
функциональной системы детоксикации
Эндотоксикоз представляет собой такой же типовой патологический процесс
некробиоз
вместе с ними
эндотоксикоз может быть острым
при котором диапазон поступающих во
внутреннюю среду организма больного эндотоксинов будет быстро расширяться
когда успевают срабатывать хотя бы частично компенсирующие
механизмы
при котором адаптационные возможности организма
больного долго компенсируют проявления начальной токсинемии
Особенности острого эндотоксикоза как типового патологического процесса
определяются его органными и системными проявлениями
характеризуются теми или иными нарушениями деятельности легких
печени и почек
тонкой и толстой кишок
головного мозга от избыточного
функционирования этих органов до развития органной несостоятельности
отражающие развитие острого эндотоксикоза
значительными нарушениями гемореологии
крови или персистирующим иммунным ответом на первичную агрессию и
повышением содержания во внутренней среде веществ
соответствует физиологически нормальному составу внеклеточной жидкости
В начале острого патологического явления
которое привело к развитию
эндогенной интоксикации
за счет циркуляции крови
которая обеспечивает
межорганные гуморальные связи в целостном организме
эндотоксические
субстанции распространяются во внутренних органах
Если защитные механизмы
организма больного в состоянии обезвреживать эти субстанции
проявлений эндотоксикоза не возникает
хотя он и существует
гиперактивностью жизненно важных функций
Запускаются адаптационные
расширяется внеклеточное жидкостное пространство
расширяются возможности органов детоксикации
При недостаточности защитных
обеспечивающих захват
метаболизацию или
биотрансформацию эндотоксических средств
с помощью моноцитарно
макрофагальной системы
эти субстанции начинают накапливаться во внутренней
среде в концентрациях
превышающих физиологический уровень
лабораторный контроль на этом этапе острого эндотоксикоза способен определить
увеличение концентрации или активности основного маркера эндогенной
При этом адаптационные возможности организма больного
способны поддерживать на нормальном уровне его основные гомеостатические
Напряжение и истощение защитных сил организма
возникновение активных
в форме избыточной активности системы регуляции
агрегатного состояния крови
РАСК
регуляции ПОЛ или иммунной системы
ведет к расширению источников
действие только тогда
когда их содержание во внутренней среде превышает
определенный уровень
индивидуальный для каждого больного
зависящий от
темпа нарастания концентрации таких субстанций и компенсаторных
что для функционального проявления
эндогенной интоксикации существенное значение будет иметь также величина
жидкостных пространств организма
а также влияние таких расстройств как
на фоне которых агрессивное действие
эндотоксинов становится более значимым
Другой группой системных патологических расстройств
являются нарушения кислородного режима в
организме больного
системные и региональные
В таких случаях не только
нарушается биотрансформация эндотоксинов
метаболизация иммунных
комплексов
но и создаются условия для дополнительной продукции маркеров
эндогенной интоксикации
Токсическими субстанциями в такой ситуации могут
стать как продукты нормального биологического окисления
так и необычные
вещества
образующиеся в результате стойкого извращения окислительно
восстановительных процессов
обратной связи
будут способствовать нарушению или
блокированию других окислительно-восстановительных реакций и оказывать
дополнительные агрессивные воздействия на ультраструктуры клеток
толерантность организма к дефициту кислородного обеспечения при развитой
существенно снижается
Существенные нарушения кислородного режима не только напрямую
но и изменяют функциональные
возможности органов и систем
участвующих в процессах детоксикации
проявляется обычно возрастанием содержания аминокислот во внеклеточных
жидкостях с изменением их оптимальных соотношений
вазоактивных аминов и
полипептидов различной молекулярной массы
пространствах клеточных белков крови и тканей
гемоглобина и его
закономерными расстройствами функций жизнеобеспечения
могут быть определены как эндотоксикоз
3.8.3.
Эндотоксикоз как реализация вредоносного действия эндогенной
Повреждающее действие факторов эндогенной интоксикации
больного может быть сосредоточено в трех основных направлениях
в форме остановки обменного процесса в связи с задержкой отведения или
удаления конечного продукта обмена или ближайших предшествующих
в форме переключения синтетических процессов на продукцию
нефизиологических соединений
вплоть до так называемого
летального синтеза
ведущего к появлению во внутренней среде избытка резко токсичных веществ
в форме повреждения клеточных мембран
которое является наиболее
Во всяком случае
современные представления о механизме
действии эндотоксинов на уровне клеток целостного организма основываются на
ведущей роли в нем мембранодеструктивных явлений
что все формы вредоносного действия эндотоксинов на органы и
системы целостного организма реализуются в специфическом ответе на первичное
градуировались по возрастающей тяжести цифрами-кодами от
Код травмы
хотя и свидетельствовал о ее тяжести
но в силу своей субъективности отнюдь не
характеризовал последнюю количественно
произвольном масштабе
чрезмерное увлечение детализацией
различных видов травм привело к созданию весьма обширных списков
повреждений в рамках
ISS,
которые в настоящее время занимают несколько
десятков страниц печатного текста
Несмотря на недостатки и чисто
подход к оценке тяжести повреждения
в большинстве западных
стран использование шкалы
при травматических повреждениях считается
особенно когда речь идет о страховых выплатах и результатах
Тем не менее
неудовлетворенность клиницистов однобокостью подхода к
оценке тяжести травмы обусловила большое количество разработок в этом
В частности
результатом коллективного творчества участников
одной из конференций по
явилось создание шкалы
Trauma Score (TS).
Ее можно считать одним из примеров не
а многофакторного и
функционального подхода к оценке тяжести пострадавшего с травматическим
Она позволяет учитывать одновременно несколько показателей
отражающих состояние функциональных систем
частота и характер дыхания
уровень систолического артериального давления
скорость наполнения капилляров
а также уровень сознания по шкале ком Глазго
соответствующие оценке каждого из признаков
можно получить код
позволяющий количественно оценить тяжесть состояния пострадавшего
Возможность определения всех показателей без применения сложных
инструментальных методик сделало ее доступной для любого этапа оказания
. S.P. Gormican
разработал шкалу
GRAMS,
предназначенную для
использования на догоспитальном этапе
Она получила название по пяти
заглавным буквам функциональных показателей
), Abdomen (
каждому
из которых присваивался соответствующий балл
На основании суммы баллов
осуществлялась сортировка пострадавших с направлением их в ближайший
многопрофильный госпиталь или в травматологические центры
I, II
III
исходя из поставленной авторами цели
имела только
сортировочное значение и была призвана решать относительно ограниченную
задачу выбора места лечения пострадавшего
В нашей стране при проведении оценки тяжести травмы наиболее
популярны два подхода
В основе первого
автором которого явился профессор
Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им
лежит многофакторное уравнение
аргументами которого являются балл
шокогенности травмы
способности повреждения вызывать развитие шока
рассчитывается по специальной таблице
уровень систолического АД в мм рт
частота сердечных сокращений в минуту
возраст в годах
уравнения в отношении конкретного пострадавшего позволяет получить величину
в часах
знак которой свидетельствует о возможном положительном
отрицательном
ч после травмы
При этом
абсолютная величина
при ее положительном значении соответствует
предполагаемой длительности шока
а при отрицательном
вероятной
Аминон
Рефортан плюс
Альвезин
10%
280
Альбумин
Интегральная оценка функционального состояния
Разнонаправленные сдвиги функциональных показателей организма в
критическом состоянии выдвигают задачу объективной и комплексной оценки
тяжести пациента
ориентированной на исход
Эта задача может быть решена
путем применения различных прогностических схем
которые бывают
Разработанные на основе
эти схемы позволяют решать множество проблем
объективная оценка тяжести состояния
заболевания
возможность определения состояния в динамике
что позволяет оценивать
эффективность проводимой терапии
рациональное использование медицинских сил и средств в условиях массового
поступления больных и поражɺнных
оперативное
точное и простое определение очерɺдности оказания помощи и еɺ
в том числе
выбор и последовательность операций
возможности проведения сортировки не только врачами
медицинскими работниками
определение количественного и качественного состава инфузионно
своевременное принятие мер по профилактике осложнений
документирование течения патологического процесса при ранениях и травмах
объективная оценка результатов лечения
каждого врача
обучение медицинского персонала
предъявляемые к методикам оценки
следующие
лɺгкость в использовании
общедоступность данных
анализируемых показателей
Разработка прогностических систем началась в медицине преимущественно
в рамках изучения механической травмы
Исследователи шли тремя путями
что тяжесть травмы лучше всего оценивать по морфологическим
другие
на основе функционального состояния организма
применили комплексный подход и использовали как анатомическую
характеристику повреждения
так и реакцию основных систем организма на
Процесс математического прогнозирования шел по пути создания сначала
простых описательных схем
а затем
применения современной вычислительной техники
Одна из первых серьезных попыток систематизации травм по тяжести была
предпринята в США в
посредством создания
Сокращенной шкалы
" (Abbreviated Injury Scale - (AIS).
AIS (
результате квадратичного преобразования кодов
была разработана
шкала повреждений
" (Injury Severity Score - ISS),
перечисление возможных травм человеческого тела
голова и шея
живот конечности
ожоги и т.д
Повреждения в этих зонах с помощью экспертов
осмоляльность ниже
мосмоль/кг Н
обусловлены в основном гипонатриемией
абсолютной или относительной
возникают при превалировании потери солей над потерей воды или при
избыточной водной нагрузке
При этом осмоляльность плазмы снижается
параллельно концентрации натрия
в ммоль/л
и поэтому отношение между ними
не изменяется
в норме это отношение колеблется от
Гиперосмоляльные расстройства
осмоляльность превышает
могут возникать прежде всего в результате преимущественной потери воды
При этом осмоляльность плазмы повышается параллельно концентрации натрия
Отношение же натрия к осмоляльности сохраняется на прежнем уровне
большое диагностическое значение
Сдвиг в осмотическом равновесии в сторону
гиперосмии может быть обусловлен и накоплением эндогенных осмотически
активных веществ вследствие гипергликемии
метаболизма
травматический и геморрагический шок
миокарда
гепаторенальный синдром и пр
а также введения их
переливание растворов осмодиуретиков
концентрированной глюкозы
аминокислот и т.п
В таких случаях нарастание осмоляльности перестает
соответствовать уровню натрия
отношение между ними уменьшается и может
приближаться к
применяемые в практике анестезиологии и реаниматологии
правило изо
необходимо учитывать при коррекции нарушений осмотического равновесия
Следует также правильно выбирать скорость их введения
зависит выраженность возникающего осмотического градиента
переливается гиперосмоляльный раствор
тем меньшую осмотическую нагрузку
испытывают капиллярная стенка и клеточная мембрана
Чем быстрее производится
тем больше сдвиг в осмотическом равновесии
что отчетливая дегидратация мозга наблюдается при подъеме
осмоляльности плазмы крови выше нормы на
невропатологи обнаруживают те или иные неврологические расстройства при
повышении осмотической концентрации в интерстициальной жидкости свыше
Увеличение осмоляльности крови до
О и выше
обычно сопровождается развитием гиперосмоляльной комы
Естественно
переливание на таком фоне растворов с высокой осмотической активностью может
привести к неблагоприятным последствиям
Осмоляльность некоторых инфузионных и трансфузионных сред
Раствор
Осмоляльность Раствор
(
Глюкоза
Полиглюкин
Глюкоза
Реополиглюкин
Глюкоза
NaCI 0,9%
Раствор Рингера
Гормональный контроль осмоляльности
(А.Вретлинд и А.Суджян
ПОВɕШАЮЩИЕ осмоляльность
СНИЖАЮЩИЕ осмоляльность
| |
продуцирующие либо
задерживающие осмотически
АКТГ
продуцирующие либо задерживающие
свободную воду
АДГ
редуцирующие либо элиминирующие
свободную воду
АКТГ
паращитовидный гормон
брадикинин
редуцирующие либо элиминирующие
активные вещества
что инсулин играет важную роль не только в
но и в белковом
и в жировом обмене
Стимулируя процессы синтеза
(анаболизма
он способствует снижению осмоляльности
Для стероидных
гормонов характерен противоположный эффект
В частности
соответственно
увеличение числа осмотических
Катехоламины усиливают окисление жиров и
что приводит к образованию свободной воды и углекислоты
а образовавшаяся вода снижает осмоляльность
Выделение
АДГ приводит к реабсорбции в канальцах почек воды
а альдостерона
Гиперпаратироидизм ведет к увеличению диуреза и жажде
Тем не менее
констатировать
что роль гормональной системы в поддержании изоосмии до конца
осмотическое равновесие в организме обеспечивается
сложным комплексом реакций
в которых активное участие принимает как
центральная нервная система
так и система гормональной регуляции
этого осмоляльность является одной из наиболее жестких констант организма
Определяя изменение концентрации осмотически активных веществ во
внеклеточной жидкости в ответ на введение осмотически активного вещества
можно в какой-то мере судить о степени напряжения всей осморегулирующей
При достаточных ее резервах сдвиг обычно незначительный и
Мощность регуляторных механизмов
небеспредельна
Недостаточные компенсаторные возможности системы осморегуляции приводят к
проявлению нарушений осмотического баланса
находящихся в критическом состоянии
наблюдаться оба сдвига осмоляльности
гипоосмоляльный
когда имеется избыток
воды по отношению к осмотически активным веществам
когда возрастает концентрация осмотически активных веществ во внеклеточной
жидкости
жидкости
буферирование катионов и анионов белками крови и эритроцитами
миграция воды и ионов между плазмой и эритроцитами
ускорение обменно
диффузионных процессов между кровью и тканями
Однако они не ликвидируют
полностью осмотический сдвиг
а перемещают его из сосудистого пространства в
интерстициальное
возникающая в интерстиции
способных защитить клетки от небольшого
осмотического воздействия
Это проявляется не только в демпфировании
соединительной тканью самих клеточных структур
уменьшить величину осмотического сдвига за счет мобилизации жидкости из
менее важных областей
желудочно-кишечного тракта
И только
когда интенсивность осмотического воздействия превышает возможности
возникает угроза потери воды клетками и происходит включение
изменение реабсорбции воды и натрийуреза
играет ведущую роль в окончательном восстановлении осмотического равновесия
и при развитии гипоосмии
Следует акцентировать внимание на следующих механизмах поддержания
Первый заключается в изменении работы почек
что ими
экскретируются не только натрий
а также продукты распада белков и
один из основных источников образования осмотически активных
образованная путем ультрафильтрации крови
Во время
прохождения через нефрон состав первичной мочи меняется
При этом
зависимости от ситуации
почки сохраняют либо удаляют воду и осмотически
активные вещества
что выделение с мочой осмотически активных
веществ достаточно точно отражает степень угнетения почечных функций
Если у
получающего с пищей
суточная осмотическая
"продукция
совокупное выделение почками осмотически активных веществ
составляет
то сразу после оперативного вмешательства величина ее
значительно уменьшается
Отношение осмоляльности мочи к плазме
наиболее надежных показателей нарушения функции почек
некорригируемой гиперосмоляльностью
соответственно гипернатриемией и гиперазотемией свидетельствует о развитии
почечной недостаточности и является прогностически неблагоприятным
Второй механизм заключается в изменении работы потовых желез
Образующийся в их проксимальных отделах первичный пот обычно гипотоничен
по отношению к плазме
Усиление секреции пота приводит к увеличению потери
свободной воды и сопровождается нарастанием осмоляльности
Третий механизм состоит в изменении работы гормональной системы
Установлено
что гормоны оказывают свое действие посредством влияния на
сопровождающиеся активацией или
уменьшением синтеза свободной воды и осмотически активных веществ
Естесственно
что такое влияние сказывается не сразу
а через какое-то время
оказывающих то или иное влияние на осмоляльность
представлен в табл
.3.10.
3.10
В плазме хлорид натрия диссоциирован не полностью
осмотический коэффициент натрия с анионами меньше их концентрации
если принять число анионов равным числу катионов
то концентрацию
натрия надо умножать не на
1,86.
эмпирически найденный
активных частиц в норме
Вычитая значение осмоляльности
рассчитанной с
помощью одной из этих формул
можно определить так называемую дискриминанту осмоляльности
будет тем больше
чем существеннее роль так называемых
остаточных анионов
этилового спирта
различных аминокислот
В процессе анаболизма между собой соединяется большое количество
что приводит к уменьшению осмоляльности
(катаболизм
сопровождающийся распадом больших молекул на мелкие частицы
вызывает повышение осмоляльности
крупномолекулярные вещества при распаде образуют осмотически активные
катаболизм жиров и глицерина
за исключением СО
осмотически активных веществ не образует
при этом появляется
"метаболическая вода
которая снижает осмоляльность
В результате обменно-диффузионных процессов
сосудистым и интерстициальным пространствами
глюкоза и мочевина равномерно распределяются по обе стороны капиллярной
Вследствие этого они не играют существенной роли в создании
осмотического давления плазмы
и поэтому по осмоляльности нельзя судить об
возникающих на уровне стенки капилляров
же время натрий
являясь основным внеклеточным катионом
при обычных
условиях обладает относительно низкой способностью проникать через клеточную
мембрану
Миграция глюкозы и мочевины в клетку также затруднена
меньшей степени
Все это дает основание по осмоляльности плазмы
судить об осмоляльности интерстициальной жидкости и
о степени
осмотического воздействия
Другими словами
больше осмоляльность плазмы
функционирования калий-натриевого насоса
нагрузка на клеточную мембрану
Однако лишь сопоставление осмотической
концентрации по разные стороны гемато-энцефалического барьера
(интерстициальная жидкость
ликвор
позволяет оценить направленность осмоса
Поддержание осмоляльности на нормальном уровне осуществляет система
осморегуляции с весьма сложными центральными и периферическими
Эта система включает афферентное звено в виде осморецепторов
чувствительных образований
обращенных во внутреннюю среду и реагирующих
на изменение концентрации в ней растворенных частиц
осморецепторов передаются в гипоталамический центр осморегуляции
к исполнительным органам
потовые железы
желудочно-кишечный тракт
Процесс осморегуляции состоит из двух этапов
направленных на восстановление осмоляльности внеклеточной
растворителя
в единице массы
растворителя
кг воды
мосм/кг Н
жидкостях
кроме воды обязательно имеются
мелкодисперстные вещества
чем большую часть в литре плазмы
липиды и им подобные вещества
тем меньше места останется для
чтобы избежать влияния величины осадка
(гиперлипидемия
гиперпротеинемия и т.п
осмотически активных веществ
рекомендуется измерять не осмолярность
осмоляльность
Поскольку среднее содержание воды в плазме крови обычно
составляет примерно
92%,
осмоляльность ее будет равна осмолярности
Величина осмоляльности зависит только от количества частиц
растворенных в единице объема растворителя
и валентности
За единицу осмоляльности принята осмоляльность раствора
содержащего
моль растворенного вещества
Сделано это потому
всегда находится одно и то же число молекул
Другими словами
одномоляльный раствор содержит
частиц на каждый
Установлено
что внесение в раствор вещества в таком количестве
снижает точку замерзания этого раствора на
На данном явлении и основан
позволяющее измерять с высокой
точностью температуру замерзания биологических жидкостей
криоскопом или осмометром
В связи с тем
что осмоляльность биологических
жидкостей не очень велика
для удобства принято пользоваться тысячной долей
чтобы акцентировать внимание на том
что речь идет об
осмотически активных частицах
добавляют частицу
понятию
моляльность
соответствует
частиц в каждом кг растворителя
В системе СИ
как самостоятельная единица
поэтому иногда в научных трудах для
отражения осмоляльности используют выражение ммоль/кг Н
Осмоляльность плазмы и ликвора в норме составляет
желудочного сока
Вклад различных веществ в осмоляльность неодинаков
ее обеспечивается электролитами
в том числе почти
натрием
имеющихся в крови физиологических частиц наибольшей осмотической
активностью
обладают глюкоза и мочевина
Именно от них и
от натрия главным образом и зависит величина осмоляльности плазмы
концентрация в крови ионов К
кислоты и других веществ мала
Высокомолекулярные белки и липиды также
имеют низкую моляльную концентрацию
поэтому на их долю приходится всего
1% (1,5-2,5
С учетом роли различных веществ в осмоляльности плазмы предложено
большое количество формул для ее расчета
Наибольшее распространение из них
получили формулы Дорварта
и Мансбергера
где концентрация веществ представлена в ммоль/л
избытка молодых форм нейтрофилов
интоксикации изменяется не только количество
но также структура и функция
Такие сдвиги наиболее выражены тогда
когда лейкоциты становятся
основным фактором противодействия расширению источника интоксикации
(микробной
Хотя прямого соответствия между этими гематологическими
сдвигами и массивностью инфекта нет
численные выражения этих изменений
начиная с известного лейкоцитарного индекса интоксикации
предложенного Я.Я
могут служить критерием выраженности
инфекционно-воспалительного эндотоксикоза
Сопутствующую гранулоцитозу лимфоцитопению и моноцитопению в таких
обстоятельствах можно рассматривать как критерии иммунной недостаточности и
снижения потенциальных возможностей иммунного реагирования организма
больного для защиты от промежуточных продуктов обмена и факторов тканевой
деструкции с отчетливыми антигенными свойствами
Все эти моменты должны
учитываться при проведении базисного лечения заболевания
эндотоксикозу
поддерживающей терапии и выборе метода активной
детоксикации
Система осморегуляции
при котором происходит спонтанное
движение молекул растворителя из раствора с низкой концентрацией в раствор с
высокой концентрацией через мембрану
проницаемую только для растворителя
Причем процесс этот продолжается до тех пор
уравновешивание концентраций по обе стороны мембраны
растворитель проникает
через мембрану
раствор
находящийся во флаконе
Оно возникает только в том случае
если имеется полупроницаемая
мембрана и осмотический градиент по обе стороны ее
Поскольку по мере
перемещения растворителя осмотический градиент уменьшается
давление есть величина непостоянная
осмотическое давление измеряется в
миллиметрах ртутного либо сантиметрах водного столба
на уровне капиллярной сети давление плазмы крови в норме составляет в среднем
Осмос не следует путать с диффузией
пассивным перемещением молекул
или ионов растворенного вещества через проницаемую для них мембрану из
раствора с большей концентрацией в раствор с низкой концентрацией
Коллоидно-осмотическое давление
часть осмотического давления плазмы
которая создается частицами с большим молекулярным весом
преимущественно белками
с трудом проникающими через стенку капилляров
которая играет в организме роль полупроницаемой мембраны
осмотическое давление плазмы еще называют онкотическим
Осмотическое и коллоидно-осмотическое давление часто путают с
концентрационными показателями осмотического состояния
осмоляльностью
которые отражают соотношение растворителя
и растворенных веществ
т.е
электролитов
энзимов и витаминов
Осмолярность представляет
собой суммарную концентрацию осмотически активных частиц в единице объема
системы саморегуляции организма принадлежит академику Л.А
доказавшему большое влияние нервной системы
на адаптационно-трофические процессы
Организм человека способен поддерживать свой гомеостаз при воздействии
на него многих факторов внешней и внутренней среды
адаптационных механизмов не безграничны
При очень сильных воздействиях
возможен их срыв на фоне резкого перенапряжения
.4.1.).
Ему принадлежит большая заслуга в
изучении патофизиологической сущности реакции организма на чрезвычайные по
силе воздействия
Взаимодействие защитных механизмов организма и
повреждающих факторов Селье определил понятием
Стресс по Г
обеспечивающая приспособление его к меняющимся
носящая генерализованный характер и имеющая общие черты при
сильных воздействиях разного рода
Стресс-реакция в зависимости от ее выраженности проявляется более или
менее значительными изменениями во всех основных функциональных системах
Понимание этих изменений имеет большое значение для правильного определения
тактики анестезии и интенсивной терапии
. 4.1.
Стресс-реакция организма на повреждение
Жизнь организма представляет собой непрерывную цепь адаптационных
направленных на сохранение и восстановление динамического
постоянства внутренней среды или гомеостаза
В современном понимании
это ключевой принцип адаптации
в соответствии с которым
осуществляются процессы стабилизации и оптимизации всех функций живых
В пределах клетки главной целью гомеостатического регулирования
является обеспечение надɺжности генома
обеспечение надɺжности центральных аппаратов регуляции
мозга
Адаптационной деятельностью организма человека и высших животных
управляют генетические программы
которые условно можно разделить на две
регулирующую поведение индивида во внешней среде и
обеспечивающую его социальный гомеостаз
и филогенетическую
физиологические реакции организма
обеспечивающую гомеостаз внутренней
В работе каждой из программ и в процессе их взаимодействия могут
возникать конфликты
что закономерно порождает
нарушения регуляторной деятельности организма и т
синдромы и болезни
Стресс-реакция организма на агрессию и неизбежно наступающее при этом
повреждение его структур и функций
включает в себя все неспецифические
объединяемые названием
ОАС
и согласно концепции Г
Селье
проходит три стадии
резистентности и истощения
Однако сегодня такая классификация
представляется лишь частным случаем ответа организма на повреждение
отведение центральной роли в стресс-реакции системе гипофиз
Во вторую группу были включены факторы среды
окружающей клетки и
влияющей на их активность
К ним отнесены
концентрация водородных ионов
предложенная В
была дополнена
третьей группой компонентов гомеостаза
а именно
механизмами
обеспечивающими структурное и функциональное единство организма
отнесены наследственность
иммунно-биологическая
реактивность
В последние десятилетия в понятие
гомеостаз
стали включать и
постоянство ряда функциональных показателей
в частности относящихся к
центральной гемодинамике
микроциркуляции
газообмену и гемостазу
развив творческое наследие П.К
Анохина
обеспечивающие гомеостаз организма
функциональной системы высшего порядка
организующей взаимодействие
совокупности функциональных систем
При этом каждая из них поддерживает
отдельные физиологические показатели и выступает в роли эффектора
занимающих в их иерархии более высокое положение
Конечный же полезный эффект функционирования системы гомеостаза
проявляется в адекватном обменном обеспечении жизнедеятельности организма
Функциональные системы в отдельности автор рассматривает как
саморегулирующиеся организации
объединяющие ЦНС и периферические органы
и ткани на основе нервных и гуморальных механизмов регуляции с целью
достижения полезных для систем и организма в целом приспособительных
Саморегулирующая поддерживающая гомеостаз система
на уровне целостного организма
может быть выражена в общих чертах
простейшей кибернетической схемой
в которой входные переменные
преобразуются в выходные переменные
При этом как во всякой
саморегулирующейся системе входная информация проходит через управляющее
устройство в орган управления
Отсюда исходит корригирующее влияние
передаваемое на объект управления
где снова формируется входная информация
Различают три уровня саморегуляции организма
средний и высший
Первый из них определяет постоянство основных
физиологических констант
он обладает определенной автономностью управления
Для среднего уровня характерны приспособительные реакции в ответ на изменения
внутренней среды организма
Высший уровень под влиянием факторов внешней
среды способен изменять вегетативные функции и поведение организма
Многоконтурность придает системе саморегуляции организма устойчивость
и расширяет его адаптивные возможности
Главная роль в этой системе у высокоорганизованных существ принадлежит
нервной регуляции
которая осуществляется на основе широкой информации о
состоянии организма
С целью коррекции нарушений гомеостаза нервная система
способна включать целый комплекс адаптивных механизмов
Роль ее в
поддержании гомеостаза проявляется в тонком сопряжении информационно
регуляторных и энергетических
вегетативных
Влияние поступающей информации
опосредованной через нервную систему
соматическую сферу внешне проявляется адекватным поведением организма
вегетативными реакциями
сдвигами метаболизма
Очень важная роль в изучении
свидетельствует об адекватной почечной перфузии
Нормальная тубулярная функция почек подтверждается следующими
индекс почечной недостаточности
соотношение концентрации креатинина в моче к креатинину в плазме
осмоляльность мочи
соотношение мочевина
плазмы/креатинин
креатинин мочи/креатинин плазмы
креатинина плазмы запаздывает на
ч от клинического момента повреждения
МЕХАНИЗМɕ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ И ПУТИ ПРЕОДОЛЕНИЯ ЕЕ
НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ВЛИЯНИЯ НА ОРГАНИЗМ
Общее понятие о гомеостазе
Гомеостатические реакции являются во многом определяющими
жизнеспособность организма человека
находящегося в патологическом состоянии
Знания их сущности и закономерностей проявления очень важны для
анестезиолога-реаниматолога как специалиста
призванного предупреждать и
корригировать дестабилизирующее влияние сильных повреждающих факторов на
основные функциональные системы
Основоположниками учения о гомеостазе были К
Бернар и В
Первый из них заложил научный базис для понимания взаимоотношения
организма с внешней средой
биологическая сущность которого заключается в раскрытии закономерностей
ответа организма на влияние окружающей среды
появился позднее
для обозначения способности
живых организмов поддерживать постоянство внутренней их среды
подчеркивал
что речь идет не о простом процессе уравновешивания
интегративной кооперации ряда органов и систем
обеспечивающих их
устойчивость к воздействию факторов среды посредством различных
физиологических механизмов
Кеннон представлял поддержание гомеостаза как
эволюционно выработанное и наследственно закрепленное свойство организма
адаптироваться к обычным условиям окружающей среды
В зависимости от
особенностей и длительности действия факторов
дестабилизирующих гомеостаз
он разделил адаптивные реакции на кратковременные и долговременные
формируются на основе механизмов гомеостаза
системными и реализуемыми на уровне
что понятие
отражает не
только состояние организма
характеризующееся постоянством физиологических
но и те процессы адаптации и координации физиологических
которые обеспечивают единство организма как в нормальных
необычных условиях его существования
Кеннон выделил две группы компонентов гомеостаза
обеспечивающие клеточные потребности
В нее вошли
необходимые для образования энергии
роста и восстановления
глюкоза
кальций и другие неорганические вещества
элементы внутренней секреции
Диафрагма быстрее других периферических мышц восстанавливается после
Вследствие этого даже полное исключение ответа на однократную и
m. adductor pollicis
не гарантирует от возможных движений
таких как икота
Поэтому для уверенности в параличе
диафрагмы во время операции блокаду нужно поддерживать в такой степени
в режиме РТС применительно к большому пальцу был равен нулю
может поднять голову на
но сила вдоха часто оказывается
больной может широко открыть глаза
удовлетворительно покашлять и поднять голову на
более жизненные возможности и сила вдоха в пределах нормы
производить экстубацию и полностью переводить больного на спонтанное дыхание
следует осуществлять
когда
составляет более
частота легочных осложнений после операции
существенно возрастает
Мониторинг неврологических функций
осуществляют путем оценки
сознания по шкале Глазго
на основании реакции открывания глаз
словесного ответов на возрастающий по силе стимула
Кроме этого определяют
внутричерепное давление
с помощью
транскраниального доплеровского монитора
и неврологический дефицит по
клиническим признака
наличие параличей или парезов
В последние годы вновь
проявился интерес к использованию нейрофизиологических методик
время анестезии
Самыми распространенными из них являются спектральный
частота края спектра
вызванные потенциалы
можно назвать метод биспектрального анализа ЭЭГ
позволяющего рассчитать т.н
(BIS).
что он достаточно точно определяет
адекватность гипнотического компонента при использовании некоторых
ингаляционных и неингаляционных анестетиков
избежать интраоперационного пробуждения больного
рационально использовать
в сторону уменьшения дозы
предсказать и сократить
время восстановления сознания
уменьшить постнаркозную депрессию сознания и
дыхания
Существенным недостатком метода является то
что он оценивает
исключительно гипнотический компонент анестезии
адекватность аналгезии
Вызванные потенциалы головного мозга представляют собой характерную
для каждого вида стимула кривую
выделяемую с помощью компьютерной
обработки из ЭЭГ в ответ на определенный стимул
В анестезиологии наибольшее
применение нашли среднелатентные слуховые вызванные потенциалы
middle latency auditory evoked potentials, MLAEP).
Увеличение латентности
уменьшение амплитуды пиков СЛСВП происходит с увеличением концентрации
анестетика и хорошо коррелирует со степенью седации пациента
Эти характерные
изменения кривой ответа представляются в виде индексов
AEP
index
AAI.
index
предсказывает движения больного в ответ на болевую
связано с тем
что СЛСВП отражают активность не
только коры головного мозга
но и подкорковых структур
Мониторинг функции почек осуществляют чаще всего путем определения
Диурез в пределах нормы
.,
при отсутствии
полиурического состояния
при сахарным и несахарным диабете
(SvO
отражает тканевой баланс О
а двухмерная
чреспищеводная эхокардиография при анатомически правильном изображении
позволяет определить размеры желудочков
используя автоматическую
можно получить объем желудочков
фракцию выброса и др
показатели их работы
определения сердечного выброса посредством
/ (a-v)Co
различными модификациями методики Доплера
пищеводная доплеровская
эхокардиография
определения показателей центральной гемодинамики
(сердечного и ударного индекса
общего периферического сопротивления сосудов
объема клеточной и внеклеточной жидкости и др
используя метод
интегральной реографии тела по М
Тищенко и импедансометрию
индекса произведения частоты сердечных сокращений и АД систолического
АДсист
ишемия миокарда
и более точного
соотношения среднего АД к частоте сердечных сокращений
ИСАДЧ
САД/ЧСС
САД
АДд
АДс-АДд
субэндокардиальная ишемия
Оценку микроциркуляции
осуществляют на основании
величин почасового диуреза
разности температур центральной и
между ректальной или подмышечной и в межпальцевом
формы и величины подъема плетизмограммы
Мониторинг дыхания осуществляют по клиническим признакам
волюмоспирометрии и периодическим
На основании полученных данных оценивают
адекватность спонтанного дыхания и респираторной поддержки
вентиляцию
в норме
4,9-6,4
SaO
в норме
94-97%
при дыхании воздухом
степень нарушения газообмена в легких
или альвеолярно-артериальной разности парциального давления
А-а)рО
в норме около
при дыхании воздухом и не более
при вдыхании
если отсутствует капнограф
объем вентиляции контролируется по
минутному объему дыхания пациента
измеряемому с помощью
На основании минутного вдыхаемого объема
можно рассчитать концентрацию О
во вдыхаемой смеси
в аппарате ИВЛ имеется датчик кислорода или к контуру дыхательному подключен
газоанализатор кислорода
герметичности
системы
аппарат ИВЛ-больной
на основании данных измеренного волюмоспирометром МОД на вдохе и выдохе
или по давлению в системе
аппарат-больной
измеряемом посредством
монавакууметра
оценивают на основании величины податливости
легких и грудной клетки
(резистентности
дыхательных путей
в норме у взрослых
1,3-3,0
см Н
осуществляют с помощью монитора
TOF-GUARD
TOF-WATCH
по показателям акцелерограммы
однократной стимуляции
отношению величины четвертого ответа к первому на
применяемой при недеполяризующих миорелаксантах
Мониторинг вентиляции и кровообращения
волюмоспирометрия и пр
Контроль герметичности дыхательного контура при ИВЛ
Контроль давления в дыхательном контуре при ИВЛ
Контроль концентрации кислорода в дыхательной смеси
Измерение температуры тела
Для обеспечения безопасности больного при интенсивной терапии нередко
необходим расширенный мониторинг
контроль сердечно-сосудистой
дыхательной
и нервной систем
желудочно-кишечного тракта
кроветворения
а также энергетического
кислотно-основного и онко-осмотического баланса
В равной степени имеет
большое значение интенсивное наблюдение за проводимыми лечебными
мероприятиями и их результатами
Немаловажную роль играет мониторинг
наружного и внутреннего микробиологического статуса
а также применение
, APACHE III
и оценка исходов
наблюдение за клиническими признаками и
качественными данными
является не менее важным
полученные с помощью сложной техники
Мониторинг кровообращения предусматривает своевременную оценку
тонуса сосудов
объема циркулирующей крови и в целом
адекватности снабжения кровью жизненно-важных органов
можно выявить с помощью ЭКГ по зубцу Р и комплексу
IV
стандартного биполярного отведения от конечностей или их
модификаций
Микропроцессорные ЭКГ-мониторы могут автоматически
регистрировать нарушения ритма
ORS.
Об ишемии миокарда
свидетельствует
депрессия отрезка
ST
или одной из ее модификаций
ишемия перегородки левой боковой
в биполярном отведении
II
от конечностей
ишемия нижней части
миокарда в бассейне правой коронарной артерии
ST
является индикатором ишемии под воздействием стресса
Горизонтальная депрессия имеет большее значение
Объем циркулирующей крови
чаще всего определяют методом разведения
красителя или по косвенным показателям
ЦВД в сочетании с объемными
нагрузочными пробами
информация о степени наполнения сосудов
оценивают на основании общего периферического
сосудистого сопротивления
определяемого
интегральной реографии тела
Контроль гемодинамики
можно осуществлять
: 1)
измерения АД
(неинвазивно или инвазивно
длительной пальцевой плетизмографии
измерения ЦВД в сочетании с объемными нагрузочными пробами
давления в легочной артерии и давления заклинивания с помощью флотирующего
катетера в легочной артерии
более точный метод для оценки внутрисосудистого
может также служить мерой преднагрузки левого желудочка
медицины
неврология и пр
при риске развития критического состояния
с инфарктом миокарда
Мониторинг может быть инвазивным и неинвазивным
Предпочтение
отдают неинвазивному мониторингу
при котором отсутствует внедрение в
организм электродов
катетеров и других средств через кожу
желудочно
кишечный тракт и дыхательные пути
Однако в случае необходимости
прежде
всего при операциях на сердце
крупных сосудах
в трансплантологии и пр
используют инвазивные методы
Мониторинг позволяет осуществлять
: 1)
своевременную диагностику
нарушений и профилактику тяжелых осложнений
дыхания
более правильную тактику интенсивной терапии
эффективность лечения
Во многих странах приняты стандарты
минимального мониторинга во время анестезии
реанимации и интенсивной
Аналогичные стандарты утверждены в Вооруженных силах РФ
1997
О мерах по обеспечению
безопасности больных во время анестезии
реанимации и интенсивной терапии
.3.13, 3.14).
Стандарт минимального мониторига во время анестезии
Нахождение анестезиолога-реаниматолога и медицинской
сестры-анестезиста рядом с больным
Измерение АД и частоты сердечных сокращений
Электрокардиоскопический контроль
вентиляции и кровообращения
(клиническая картина
капнография
волюмоспирометрия и пр
Контроль герметичности дыхательного контура при ИВЛ
Контроль концентрации кислорода в дыхательной смеси
Измерение температуры тела
При необходимости
При необходимости
Стандарт минимального мониторинга при проведении реанимации и интенсивной
Нахождение анестезиолога-реаниматолога или медицинской
сестры-анестезиста на посту
Измерение АД
частоты сердечных сокращений и частоты
дыхания
раза в час
Электрокардиоскопический контроль
продолжительности жизни
При абсолютных значениях
считается неопределенным
Эта методика широко используется в лечебно
профилактических учреждениях МЗ РФ
предложенный сотрудниками клиники Военно-полевой
применению в госпиталях МО РФ
предусматривает поэтапную оценку по
таблицам тяжести повреждения
тяжести состояния и в совокупности тяжести
травмы как при поступлении раненого или пострадавшего
так и в
позволяющих произвести
интегральную оценку тяжести функционального состояния
распространение в мировой практике получили системы АРАСНЕ
(Acute
Physiology Age Chronic Health Evaluation
оценка возраста
SAPS (Simplified Acute Physiology Score
упрощенная шкала острых функциональных изменений
Для определения тяжести больного по системе АРАСНЕ
-III
производят расчет баллов
отражающих те или иные функциональные параметры
Затем по итоговой таблице
определяют вероятность летального исхода и вероятную продолжительность
пребывания больного в отделении интенсивной терапии
так и неоперированных больных
Для определения состояния больного и степени риска операции наибольшее
распространение нашла как наиболее простая и доступная для практики балльная
принятая
Американским обществом анестезиологов
Обеспечение безопасности больного
во время анестезии
реанимации и интенсивной терапии
Безопасность пациента зависит от многих факторов
от его состояния и
уровня профессиональной подготовки оказывающего ему помощь
уровня оснащенности рабочего места
Значимость этих
человеческий фактор и мониторинг в обеспечении
безопасности пациента при оказании анестезиологической и реаниматологической
помощи являются основными
Мониторинг следует проводить с целью контроля
(электрокардиография
лечебных
контроль нейромышечного блока
окружающей среды
состава вдыхаемой смеси
аппарата ИВЛ и пр
Мониторинг пациента
это контроль функций и процессов с целью выявления
Мониторинг состояния пациента по степени сложности может включать в
непрерывный контроль параметров
непрерывный контроль с
сигнализацией при выходе параметра за установленные пределы
то же
что в п
подсказка решения
то же
проведение мер по нормализации
Показания для мониторинга
обязателен всегда при анестезии и интенсивной терапии
углубленного
с использованием неинвазивных и инвазивных методов
при значительных нарушениях функций организма
особенно при развитии у
болевая реакция является системной
а это свидетельствует о чрезвычайной
сложности ее механизмов
4.3.1.
Нейрофизиологические механизмы боли
Ведущая роль в формировании реакции организма на повреждение
принадлежит нервной и эндокринной системам
процессы в ЦНС развертываются в основном под влиянием потока ноцицептивных
берущих начало в соответствующих рецепторах поврежденных тканей
Но это нередко
особенно при тяжелой травме
не единственный источник
возбуждающей структуры ЦНС
при сопутствующей
травме кровопотере
ацидозе возбуждающая импульсация исходит
также от баро
и хеморецепторов
Раздражающее влияние на структуры мозга
контролирующие через афферентные пути системы жизнеобеспечения организма
часто усугубляются влиянием со стороны психической сферы
прямое возбуждающее влияние на ЦНС некоторых биологически активных
веществ
попадающих в кровоток из разрушенных тканей
воспринимающие повреждение тканей и формирующие
являются специфическими
болевых
В современной литературе широко используется термин
«ноцицептор
в качестве аналога
болевого рецептора
так как разные по своей
модальности стимулы
способные вызвать боль
являются следствием повреждения
по Ч
, 1900).
Гипотезу о существовании специфических болевых рецепторов первым
В настоящее время считается
что они представляют
собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон и имеют
множество концевых разветвлений с мелкими аксоплазматическими отростками
образующими плексиморфные сплетения в различных тканях и органах
В зависимости от возбуждающих факторов выделяют две их разновидности
реагирующие на само повреждение
(реагирующие на результат этого повреждения
Раздражение первых происходит в
результате деформации структур клеток в поврежденных тканях
возбуждаются веществами
которые в физиологических условиях в тканях
отсутствуют или содержатся в незначительных количествах
Выделяют
типа таких веществ
ионы К
плазменные
брадикинин
каллидин
и выделяющиеся из нервных окончаний
субстанция Р и др
содержащиеся в основном в тканях
непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных
волокон и приводят к импульсной активности высокопороговых кожных
висцеральных и мышечных афферентов
Они вызывают ощущение боли у человека
и псевдоаффективную ноцицептивную реакцию у животных при аппликации на
кинины и пр
сами не вызывающие боль
ноцицептивного воздействия иной модальности
убстанция Р выделяется
непосредственно из терминалей и взаимодействует с рецепторами
она вызывает генерацию
импульсного ноцицептивного потока
Предполагается
содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев
действует и как
синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга
Генетический аппарат работающих органов и управляющих ими
регуляторных центров мозга через активацию синтеза нуклеиновых кислот
прежде
всего ДНК
начинают интенсивное строительство долговременных структур
новых клеток и дополнительных внутриклеточных образований
гиперпластические и гипертрофические процессы быстро приводят к увеличению
в связи с чем удельная мощность его работы падает до генетически
заданного уровня
знаменуя тем самым завершение этапа долговременной
адаптации и фактическое окончание стресс-реакции
Важно подчеркнуть
большинстве случаев при этом орган приобретает больший запас прочности
который был до повреждения
Длительность второго этапа стресс-реакции варьирует в большом диапазоне
от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев
могут возникнуть отклонения от оптимального течения адаптационного синдрома
Тяжесть повреждения и тяжесть состояния организма выступают в данном случае в
качестве универсальных условий
создающих негативный фон для репаративных
При их недостаточной мощности специализированной ткани на помощь
приходят вездесущие ремонтные рабочие организма
низкодифференцированные
элементы соединительной ткани
Они скрепляют коллагеновыми нитями
структуры регенерирующих клеток и накладывают фибробластовые заплаты на
необратимо снижающим потенциальные возможности органа
При тяжɺлых повреждениях
потребовавших длительных реанимационных
мероприятий даже вполне удачно завершившаяся стресс-реакция оставляет в
генетических программах организма определɺнные дефекты и может в перспективе
оказаться недостаточно надɺжной
о чɺм свидетельствуют большой процент
заболеваний и летальных исходов в ближайшие годы после выписки больного
Анатомо-физиологические основы учения о боли
Несмотря на пристальное внимание к проблеме аналгезии
общепризнанного определения
что же такое боль
ощущений
слух и т.п
она не является мономодальным чувством и
возникает не только при раздражении сенсорных рецепторов
симптом многих острых и хронических заболеваний
но и сложный
психофизиологический феномен
вовлекающий механизмы формирования эмоций
гуморальные и гемодинамические проявления
комплексу стресс-реакции на неблагоприятные воздействия
что возникающая при повреждении тканей боль носит
сначала она острая и хорошо локализованная
менее острой и более эмоционально
Такую динамику болевых ощущений связывают с участием
различных афферентных систем в проведении ноцицептивных импульсов
Анохин
рассматривал боль как своеобразное психическое
состояние человека
определяющееся совокупностью физиологических процессов в
центральной нервной системе
вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или
определил ее как психическое дополнение защитного рефлекса
Однако собственно
ощущение боли
ее перцептуальный компонент
далеко не исчерпывает всей
которые развиваются в ответ на повреждение
клиническим дополнением к третьему варианту является потеря сознания
нередко расстройства дыхания
Путɺм отключения больших полушарий мозг блокирует работу корковых
главных потребителей энергии и переходит на режим самообеспечения
окончательно устраняется от регуляции внешний функций
Централизация
кровообращения и метаболизма достигают своего предела
данного варианта состоит в сохранении уже не дееспособности мозга как
а в сохранении его жизнеспособности
анализ регуляторных перестроек в динамике этапа срочной адаптации
позволяет сделать заключение о высокой целесообразности и активном характере в
и филогенетических программ
Путɺм экстренного развɺртывания
закреплɺнных в эволюции энергетически выгодных организму процессов с одной
и торможения энергоɺмких
но малозначащих для организма в
экстремальных ситуациях условий функций
путɺм перехода ко всɺ более
эволюционно более древним
но и более надɺжным формам деятельности
мозг оптимизирует функциональное состояние организма и
выигрывая тем самым
время для дальнейших адаптивных перестроек
продлевает или даже спасает ему
жизнь
Важно отметить
что итоговый вектор взаимодействия множества
центральных и периферических стрессреализующих и стресслимитирующих
систем даже при физиологическом стрессе
т.е
в условиях нормы далеко не всегда
является оптимальным
В условиях же патологии норма ответной реакции
организма нарушается всегда
она либо превышает необходимый уровень
доходит до него
либо доходит с большим опозданием
основной причиной нарушений гомеостаза организма является
тяжесть повреждения и вызванные им расстройства витальных функций
тем тяжесть состояния организма может в значительной степени усугубляться
нарушениями регуляторных способностей стресслимитирующих и
стрессреализующих систем
В частности
избыточное содержание в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов наряду с позитивными эффектами может
существенно затормозить митотические процессы
образование стрессорных язв в желудочно-кишечном тракте
сдерживая
иммуногенез и негативно влияя на него способствовать возникновению
таким образом
наиболее чувствительно сказываясь
где смена поколений клеток идɺт особенно быстро
При благоприятном течении первого этапа стресс-реакции
гомеостатический маятник начинает обратный ход
Постепенно стихают
катаболические процессы
метаболизма и функций
восстанавливаются
функции пищеварения
увеличивается мышечная
Повышается уровень и увеличивается объɺм психической
двигательной активности
в истории болезни всɺ чаще появляются записи лечащего
врача об удовлетворительном состоянии больного
Принципиальным отличием второго этапа стресс-реакции
долговременной адаптации является уникальная способность живых систем
создавать новые энергетические
структурные и функциональные резервы
образом
восстанавливать жизненный потенциал организма
изрядно растраченный
в течение первого этапа стресс-реакции
многократно усиливаются функции энергодающих
энергопередающих систем внутренней среды
происходит адекватное активное торможение энергоɺмких
бесполезных в данной ситуации функций организма
пищеварения
репродукции
ассимиляции и пролиферации
Интенсивность выработки
энергии может возрасти при этом в
раз
Максимально интенсифицируются функции всех эндокринных желɺз
дыхания и кровообращения
углеводного и жирового видов обмена
усиливается процесс глюкогенеза
уровень сахара в крови увеличивается в
зависимости от степени стрес-реакции и может вырасти в
Исходы данного варианта стресс-реакции в основном благополучны
Вариант третий
вегетативный
Он доминирует в клинике и может
как стресс-реакция в условиях патологии
доминирующим контролем филогенетической программы
как результат тяжɺлого
повреждения организма и соответствующих значительных отклонений показателей
В целях экономии энергии и стабильной работы мозга
а также
обеспечивающих его систем
дыхания и кровообращения
организм вынужден
отказываться от внешней деятельности путɺм торможения двигательной
эмоциональной и речевой активности
а также путɺм существенного упрощения и
даже инфантилизации высшей нервной деятельности
Параллельно отчɺтливо
продолжает прогрессировать синдром централизации кровообращения
метаболизма
висцеральных и психических функций
Крайне важно отметить
этот период скелетная мускулатура становится основным источником
пластических веществ для активно работающих органов
При внешней картине гипобиоза и торпидности в это время внутри
организма идɺт
вегетативная буря
о чɺм ярко свидетельствуют тахикардия
гипергликемия
лихорадка и пр
показатели интенсивного метаболизма
В этих условиях стресс
реакция неизбежно приводит к потере энергетических и пластических ресурсов
организма и прогрессирующей потере веса
(
в среднем по
в день в первые дни
В помощь центральным стрессреализующим и стресслимитирующим
системам из первичных и многочисленных вторичных периферических очагов
повреждения непрерывно идут цитокиновые волны
корректирующие и
оптимизирующие прововоспалительный
преиммунный
антимикробный и
одновременно усиливая торможение центральных звеньев двигательного и
пищевого анализаторов
Таким образом
биологический смысл данного варианта перестройки
заключается в поддержании
энергетического гомеостаза ЦНС
путɺм отключения еɺ от внешней деятельности
делает организм
беззащитным перед воздействием факторов окружающей среды
но в несколько раз
экономя расход энергии
сохраняет его жизнеспособность и
позитивную деятельность мозга как главной регулирующей системы
Вариант четвɺртый
Он возникает при реальной угрозе
жизнедеятельности мозга
В качестве этиологического фактора чаще всего
гипогликемия
токсические нейротропные агенты
непосредственное повреждение мозга
эндогенные жировые запасы могут поддерживать жизнедеятельность организма в
запасов воды хватает всего на
а запасов кислорода на
В то же время при необходимости за короткое время
всего в течение
мощность таких витальных функций как дыхание и
может вырасти в
а функции доставки и потребления
Впечатляющими выглядят возможности адренергической и
гипофиз-кортико-адреналовой систем
способных в течение нескольких десятков
секунд увеличить содержание в крови катехоламинов в
а стероидных
Весьма значительны и резервы человеческой психики
пока ещɺ плохо познанные современной наукой
Во-вторых
все экстренно мобилизуемые в начале стресса адаптационные
процессы отличаются избыточностью
что вполне оправдано
аварийный характер реакции и невозможность быстро оценить силу агрессии
В третьих
с целью экономии энергии последовательно максимально
но не способствующие резистентности организма в
данный момент функции
пищеварения
репродукции
диуреза и потоотделения
двигательная
организм гибко использует эффекты централизации кровообращения
метаболизма
В пятых
этап срочной
адаптации из-за больших энергетических
трат и высокого уровня катаболических реакций отличается краткосрочностью
Приспособительная целесообразность большинства адаптационных реакций
исчисляется от нескольких
часов до нескольких дней
приоритетной задачей адаптивной перестройки организма в эту
стадию является максимально возможное обеспечение надɺжности работы
центральной нервной системы
главного регулятора всех жизненных процессов
в седьмых
адаптации в зависимости
от тяжести повреждения может иметь несколько вариантов развития
Вариант первый
При внезапном воздействии на организм агрессивного
имеет место латентный
переходный
естественной инертностью физиологических процессов и необходимостью
перехода на новый уровень регулирования
Однако при большой силе воздействия
у людей при этом возникает эффект оцепенения
нарушений психики
Селье
При тяжɺлых повреждениях стресс
реакция может не получить своего естественного развития из-за наступления
терминального состояния и быстрого летального исхода
Вариант второй
Достаточно часто встречается в
экстремальных условиях жизни
при активном взаимодействии онтогенетической и филогенетической программ
при ведущей роли первой
Она обеспечивает принятие решений и руководство
гомеостаза внутренней среды организма
создаɺт необходимую энергетическую
базу
происходит мобилизация практически всех видов
достигая своего апогея
По своей патофизиологической сущности
она является вариантом долговременной адаптации местного значения
Однако если очаг повреждения достаточно велик и вызвал нарушения
витальных функций
следовательно
местный адаптационный синдром неизбежно перерастает в общий адаптационный
синдром с принципиально новыми компонентами защиты и принципиально
новыми приоритетами
Включение и активация программ защиты организма
центральных аппаратах регуляции
в соответствии с законами гомеостаза
осуществляется по многочисленным нервным и гуморальным афферентным путям
к которым не без основания всɺ чаще присоединяют волновые
статоакустические и др
В качестве важнейшего носителя информации
передающейся по нервным
путям выступает ноцицептивная импульсация
а по гуморальным каналам
молекулы воды
что цитокины помимо
выраженного влияния на центры регуляции вегетативной жизни организма
обладают значительным инициирующим
стимулирующим и мобилизующим
действием на многие адаптационные процессы
давая во время стресс-реакции
начало т.н
ответу острой фазы
В частности
цитокины стимулируют выработку
антиферментов и др
всего около
способствуют генерализации воспалительного процесса
лихорадочный процесс
стимулируют иммунную и моноцитарно-макрофальную
системы
В качестве основных эфферентных стрессреализующих систем выступают
гипоталамо-гипофиз
кортикоадреналовая
лимбико-ретикулярная
пока ещɺ недостаточно изученные
В качестве ведущих
стресслимитирующих систем можно назвать такие
ГАМК
и ГОМК-эргические
серотониэргическая и других
роль которых не вполне ясна
Отдельно нужно выделить такие мощные стресслимитирующие системы
изучение которых далеко не закончено
как опиоидергическая
энкефалиновой и динорфиновой подсистемами
и цитокиновая
По характеру и спектру своего влияния на функции организма обе системы
правильнее было бы назвать стрессоптимизирующими
Важно подчеркнуть
что постоянные конкуренция и борьба стимулирующих
и тормозных механизмов за окончательное влияние на работу исполнительных
органов является обязательным и эффективным инструментом гомеостатической
повышает лабильность и поддерживает необходимый уровень
Принципиальных возможностей срочной
адаптации или первой
стадии стресс-реакции несколько
и каждая по-своему важна и интересна
адаптация реализуется на основе имеющихся в организме
готовых к экстренному использованию ресурсов
что в спокойном состоянии человек использует в среднем
имеющихся структурных и функциональных резервов
отношении конкретных показателей различия в запасах достаточно велики
надпочечников существенно обедняет патофизиологическую сущность
Необходимо подчеркнуть также ещɺ одно обстоятельство
Практически все
современные авторы
анализирующие особенности стресс-реакции организма на
обращают внимание лишь на адаптационные перестройки
внутренней среды организма и совершенно игнорируют параллельные изменения
С позиций современной науки стресс-реакция на повреждение включает в
себя два принципиальных процесса
характеризующейся преимущественно катаболическими эффектами и
долговременной адаптации
характеризующейся преимущественно
анаболическими эффектами
Каждый из них протекает на местном
организменном уровнях
Повреждения лɺгкой и отчасти средней степени тяжести не представляют с
практической точки зрения большого интереса
так как в основном имеют
протекают чаще всего без осложнений
сдвиг гомеостаза и их
если таковые имеют место
психофизиологическими особенностями личности
При повреждениях тяжɺлой и отчасти средней степени тяжести стресс
реакция может протекать следующим образом
В зоне повреждения развивается
типовой неспецифический приспособительный процесс
удачно названный Г
Независимо от характера и специфики вызвавшего его агента
стрессора
воспаление последовательно проходит три классические стадии
экссудации и пролиферации
преимущественно катаболическими последствиями
а третья
преимущественно анаболическими
Интенсивность
последовательность периодов и продолжительность
процесса воспаления как местного адаптационного синдрома контролируется
находящихся в очаге повреждения
базовый уровень
Необходимо отметить
что полезные для клеток
попавших в зону бедствия
задержка воды и неизбежный отɺк местных тканей
торможение митотической активности и ряд
могут вступать в противоречие с процессами
филогенетической программой на системном уровне и стоящими на страже
интересов центральных аппаратов регуляции и всего организма в целом
Особый интерес представляет промежуточная стадия
экссудации
которой через стенки гиперемированных сосудов микроциркуляторного русла в
очаг воспаления непрерывно идɺт дотационная помощь организма повреждɺнным
клеткам в виде интенсивного потока компонентов крови
мезенхимальных клеток и т.д
Параллельно в обратном направлении в
большом количестве поступают медиаторы воспаления
важную информацию и регуляторную нагрузку несут цитокины
фактор некроза опухолей и др
Последняя стадия воспаления
пролиферации берɺт своɺ начало с момента
повреждения тканей одновременно с процессами альтерации и
Одной из главных супрасегментарных зон восприятия афферентного
притока и его переработки является
ретикулярная формация
среднего мозга
не только является важной релейной
второй
станцией передачи ноцицептивной
но и осуществляет ее анализ и интеграцию
коллатерали восходящих систем и начинается диффузная
проприоретикулярная система
а также восходящие проекции к вентробазальным и
интраламинарным ядрам таламуса и далее
в соматосенсорную зону коры
Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом
базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и
эмоционально-аффективные компоненты боли
сопровождающие реакции защиты
бегства или нападения в ответ на повреждающие воздействия
опосредованные многочисленные проекции ретикулярной формации в кору
определяют ее участие в реакциях пробуждения
повреждающие стимулы
в формировании ощущения боли и ее
психофизиологической оценки
Конечной собирательной станцией ноцицептивной импульсации является
Из его структур участие в ноцицепции принимают вентробазальный
комплекс
задняя группа ядер
медиальные и интраламинарные ядра
.4.4).
Вентробазальный комплекс состоит из двух ядер
вентрального
заднебокового и вентрального заднемедиального
тесно связаны с передачей боли и с нейроэндокринными реакциями на
поступающие в вентробазальный комплекс
обработке и уже в организованном виде проецируются в соматосенсорную зону
Мультисенсорная конвергенция на нейронах вентробазального комплекса
обеспечивает точную соматотопическую информацию о локализации боли
пространственную соотнесенность и сенсорно-дискриминантный анализ
Задняя группа ядер
Ноцицептивные сигналы для этой системы ядер
поступают по спино-таламическому пути и по задним столбам
без соматотопической организации в ретроинсулярную зону коры и в
наряду с вентробазальным комплексом
участвуют в передаче и оценке
информации о локализации болевого воздействия и частично
в формировании
мотивационно-аффективных компонентов боли
ноцицептивного импульса
что они могут опосредовать повторную
стимуляцию ноцицептивных нейронов и повышать их чувствительность к
Данный эффект называют
вторичной гипералгезией
К числу модуляторов сенситизации
вторичной или центральной
вазоинтестинальный пептид
глутамат и
L-
На мембране нейронов находятся рецепторы
L-
белком
Нейромедиаторы взаимодействуют с этими рецепторами
изменяя возбудимость
мембраны нейрона и вызывая выход ионов кальция из внутриклеточных депо
Активация
NMDA (N-methyl-D-aspartate)
рецепторов увеличивает концентрацию
внутриклеточного кальция в спинномозговых нейронах и активизирует
что в конечном счете приводит к простагландиногенезу
Наряду с этим ноцицептивные импульсы распространяются по восходящим
путям спинного мозга
Различают две классические восходящие афферентные
дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества
в его вентролатеральной
Лемнисковая система включает задние столбы спинного мозга
спиноцервикальный и неоспиноталамический тракты
отношение к интеграции болевой перцепции и к проявлению первичной
хорошо локализованной боли
Экстралемнисковые пути расположены в боковых столбах спинного мозга
зависимости от места окончания восходящая антеролатеральная система
разделяется на
спиноталамический
спиномезенцефалический
Первый из них обозначается как неоспиноталамический
а два других объединяются в палеоспино-таламический тракт
Спиноталамический тракт обеспечивает проведение болевых и
температурных импульсов
В стволе головного мозга спиноталамический тракт
располагается дорсолатеральнее пирамид и не прерываясь достигает вентральных
постериолатеральных и частично интраламинарных ядер таламуса
быстропроводящих волокон
несет чувствительную распознающую информацию в
в конкретные зоны сенсорной коры и реализует информацию о
локализации
идентификации и интенсивности боли
Спиноретикулярный тракт оканчивается в каудальной части ствола мозга
Он состоит из медленно проводящих волокон
ретикулярную формацию ствола
околоводопроводное вещество
лимбическую систему
лобные доли и таламус и играет главную роль
в формировании аффективных
Спиномезенцефалический тракт иногда рассматривается как компонент
поскольку он формируется аксонами
нейронов тех же пластин
где локализованы спиноретикулярные клетки
Оканчивается спиномезенцефалический тракт в ретикулярной формации среднего
в центральном сером веществе и в таламусе
Лемнисковая и экстралемнисковая системы функционируют в тесном
взаимодействии
и феномен боли обусловлен интегративным взаимовлиянием этих
А.В
После входа в спинной мозг Аδ и С
волокна в составе тракта Лиссауэра
идут в каудальном и ростральном направлениях в пределах
оканчиваются в дорсальной части заднего рога
. 4.3).
Нейрональная система заднего рога спинного мозга является первым
Задние рога спинного мозга служат первой
релейной станцией
пути импульсации к вышележащим отделам ЦНС
взаимодействие между каналами болевой и неболевой чувствительности
основании которого формируется поток восходящей испульсации нового качества
и происходит переключение нервных волокон на нейроны второго порядка
на двигательные и симпатические нейроны с образованием сегментарной
эфферентации к исполнительным структурам
. 4.3.
Схема сегментарных анатомических структур
формировании болевой реакции
и расположения волокон по отношению друг к
В настоящее время считают
ноцицептивного потока в спинном мозге происходит не только на основании
взаимодействия разномодальных афферентных входов на релейных
но и в результате возбуждения
Предполагают
что активация
этих нейронов происходит под воздействием различных биологически активных
в частности серотонина
аминокислот и пр
которые являются нейротрансмиттерами при передаче
проведение возникших импульсов по системе чувствительных
Проводящие пути
ее обеспечивающие
сформированы из трех
первичного чувствительного афферентного нейрона
доходящего до спинного
простирающегося от спинного мозга до
стволовой части головного мозга и таламуса
при котором ноцицептивная трансмиссия
модифицируется под влиянием нейрональных воздействий
Перцепция является финальным процессом
при котором трансдукция
трансмиссия и модуляция
взаимодействуя с индивидуальными физиологическими
создают конечное субъективное эмоциональное
От рецепторов возбуждение передается по нервным волокнам
являются аксонами нейронов межпозвонковых ганглиев
проводимость их неодинаковы
Применительно к импульсам
к повреждению
выделяют волокна
обозначаемые латинскими буквами
Первые имеют хорошо выраженную миелиновую оболочку
связаны в основном с
механорецепторами и обладают высокой скоростью проведения возбуждения
Среди них выделяют
Аα
толстые волокна
импульсы с высокой скоростью
м/с
и ответственные за низкопороговую
механочувствительность
например при прикосновении
передающие импульсы со скоростью
Они отвечают за передачу
быстрой острой боли и с ноцицепторов
и с терморецепторов
тоньше
имеют скудную миелиновую оболочку и низкую проводимость
и связаны с тупой
они особенно чувствительны к
химическим воздействиям
Основными проводниками кожной и висцеральной болевой
чувствительности считают А
и С-волокна
Афферентные миелинизированные
волокна большого диаметра не повышают свою активность в ответ на
повреждающую стимуляцию и поэтому не могут участвовать в ноцицепции
сопоставлении ощущения боли у человека со спектром вовлеченных в возбуждение
афферентных волокон при раздражении кожных нервов было убедительно
боль связана с афферентной импульсацией в А
вторичная
с С-волокнами
Нарушение проведения возбуждения в
миелиновых волокнах
приводит к ослаблению
вторичная
боль может даже усиливаться
Афферентные волокна различного калибра по-разному распределяются уже
в задних корешках перед их входом в спинной мозг
толстые миелинизированные
проводники занимают их медиальную часть
волокна располагаются более латерально
Перерезка этих латеральных пучков
сопровождается уменьшением боли
Клетки чувствительных нейронов расположены в межпозвоночном ганглии
(ганглии заднего корешка
Их центральный отросток проникает в задний рог
спинного мозга в составе заднего корешка
а передний отросток входит в состав
В качестве химических агентов
активирующих свободные нервные
рассматриваются в том числе и не идентифицированные до конца
вещества или продукты разрушения тканей
образующиеся при сильных
повреждающих воздействиях
при воспалении
арахидоновая кислота в нормальных условиях эстерифицируется и входит в состав
фосфолипидов клеточных мембран
После повреждения клетки под действием
активированного фермента фосфолипазы А она высвобождается из клеточных
мембран
Под действием фермента циклооксигеназы на арахидоновую кислоту
образуются простагландины
в частности простогландин Е
сенсибилизируя ноцицепторы к влиянию других алгогенных
Процесс перевозбуждения периферических рецепторов
под воздействием алгогенов носит название
Он имеет первостепенное значение в развитии боли
а при воспалении в особенности
Рассматриваемые виды ноцицептивных рецепторов распределены в тканях
Механорецепторов больше в поверхностных слоях кожи
в фасциях
суставных сумках
хеморецепторы имеют более высокую концентрацию в
глубоких слоях кожи
при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде
электрической активности на окончаниях чувствительных нервов носит название
Истинные механизмы этого процесса пока неясны
Предполагают
что трансформация разномодальных раздражителей в электрический импульс
осуществляется независимыми механизмами
Наряду с трансдукцией ноцицепцию составляют еще
физиологических
модуляция
перцепция
. 4.2.
Схема механизма ноцицептивных реакций
научных изысканий в рассматриваемой области
Дальнейшие исследования в этом
направлении позволили открыть и другие механизмы антиноцицептивной защиты
В частности
в эксперименте было установлено
что в нервной системе
специфические опиатные рецепторы
были обнаружены и эндогенные морфиноподобные вещества
времени открыто более
эндогенных олигопептидов
в той или иной степени
обладающих фармакологическими свойствами морфина
Выделены три основные
группы эндогенных опиатов
эндорфины
энкефалины и экзоретины
отличающихся между собой по химическому строению
распределению в
организме и действию
установлены зоны в центральной нервной системе
ответственные за антиноцицептивный контроль
свидетельствующие о том
что опиатный антиноцицептивный механизм в
организме не единственный
Ключевое место среди аналгетических зон головного мозга занимает
центральное серое вещество
Оно находится в
непосредственной близости со структурами
в которые направляются афферентные
волокна восходящих ноцицептивных систем
и получает проекции от спинальных
от нейронов спинального тригеминального ядра
Другой важной областью в эндогенной болеутоляющей сиcтеме являются
ядра шва ствола и среднего мозга
Нейроны ядер шва получают прямые волокна из
а аксоны их клеток проецируются как в восходящем
Нисходящие волокна из этих ядер
особенно из большого ядра шва
проходят в дорсолатеральном канатике и прослеживаются в заднем роге спинного
мозга
Выявлены сложные реципроктные отношения между клетками ядер шва и
а также установлено наличие прямых проекций из ЦСВ в спинной мозг
ядра традиционно рассматриваются как основное
болеутоляющей системы ЦСВ
В результате их возбуждения угнетается
восходящий ноцицептивный поток
формируемый на сегментарном уровне
Наряду с нисходящей системой ядер шва
существует еще одна система
участвующая в контроле за активностью сегментарных механизмов афферентного
система нисходящих связей
ядер ретикулярной формации ствола
Эти ядра
объединяемые термином
ростровентральный ствол
,
играют существенную роль в модуляции боли
Раздражение этой области вызывает
отчетливое обезболивание и угнетает ответы нейронов заднего рога спинного мозга
на ноцицептивные стимулы
На сегментарном уровне модуляцию активности релейных нейронов
связанных с ноцицептивной афферентацией
нейроны третьего типа
Взаимодействуя с нейронами
реагирующими на ноцицептивные и мультимодальные импульсы
образуют систему афферентного входа в спинной мозг и контролируют
формирование восходящего ноцицептивного потока
влияниями от таламуса либо неноцицептивными воздействиями с афферентных
в основном А
и в меньшей степени А
-).
В итоге это ведет к
затруднению проведения ноцицептивной импульсации через желатинозную
субстанцию и уменьшению мощности того потока импульсов
впоследствии
пройдя через таламус и достигнув коры
формирует ощущение боли
Таким образом
болевая реакция есть интегративная реакция практически
всех структур головного мозга и многих функциональных процессов
происходящих в организме и обеспечивающих активацию его защитно
В отличие от ноцицепции
эмоция и своеобразное психическое
Как психофизиологический феномен она формируется на основе
интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов головного
Игнатов Ю.Д
.,1994).
4.3.2.
Эндогенные болеутоляющие системы мозга
Сильное ноцицептивное воздействие на организм
травмой информация неизбежно приводят к развитию выраженной стресс-реакции
проявляющейся функциональным напряжением всех систем жизнеобеспечения
повышением энергетических запросов и изменением трофики тканей
резко выраженного и длительного возбуждения ноцицептивной системы создается
потенциальная опасность их перенапряжения и истощения
что может приводить к
тяжелым последствиям
В процессе эволюции организм сумел выработать
способность в определенной степени противодействовать этой опасности
посредством своеобразных механизмов контроля вызываемой повреждением
афферентной импульсации
Совокупность открытых к настоящему времени
механизмов такого рода получила название антиноцицептивной системы
Первые сообщения о способности организма модулировать афферентную
импульсацию были сделаны Мельзаком и Воллом
(Melzack R., Wall P.)
Эти ученые
основываясь на экспериментальных данных
разработали концепцию
получившую в последующем название
Согласно ей в задних рогах
где на афферентном пути находится первая зона переключения
импульсов с одних нейронов на другие
способный изменять
синаптическую передачу
Функционирование его основано на динамике баланса
активности первичных афферентов
проводящих импульсы по миелиновым и
безмиелиновым волокнам
которые имеют различную скорость распространения
Основная роль в контроле афферентного потока импульсов на уровне
передачи их на нейроны второго порядка
согласно этой концепции
принадлежит
студенистому веществу
задних рогов спинного мозга
В современных ее модификациях
в том числе и самих авторов
(Wall P.,1978,
бóльший акцент сделан на роли постсинаптических и нейрохимических
процессов в регуляции передачи разномодальных импульсов на релейные нейроны
При возбуждении клеток студенистого вещества
II
слоев Рекседа
возникающем благодаря импульсации
идущей по толстым
сенсорным волокнам через эти аксо-аксональные синапсы
деполяризация ноцицептивных терминалей с угнетением выделения трансмиттера
в синаптическую щель
что и определяет механизм пресинаптического
При активации же тонких ноцицептивных волокон возникает
торможение нейронов студенистого вещества
в связи с чем имеет место
увеличение выделения трансмиттера и улучшение
транссинаптической передачи
Кроме данного механизма контроля на уровне входа
в спинной мозг
теория ворот
постулировала наличие центрального контроля
осуществляемого супраспинальными структурами
Несмотря на то
что некоторые положения
теории входа
в настоящее время
она имела большое значение
поскольку явилась первым шагом на пути
Большое значение в формировании ноцицепции имеет и
как
эмоциогенный и высший вегетативный центр
паравентрикулярное ядро
являющееся главным интегрирующим центром
гуморальных и автономных реакций
Именно в этом ядре локализуются нейроны
содержащие вазопрессин
антидиуретический гормон
АДГ
рилизинг-гормон
КРГ
Нейроны этого ядра синтезируют КРГ и выделяют его в
область средней возвышенности стебля гипофиза
непосредственно в кровь
Проходя по системе кровеносных сосудов к передней
КРГ стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона
(АКТГ
β-эндорфина и их поступление в общую гемоциркуляцию
транспортируется из паравентрикулярного ядра и накапливается в задней доле
откуда он секретируется в кровь
Таламус имеет двустороннюю связь с лимбической системой
коры больших полушарий
Именно с этой зоной связывают факт осознания человеком болевого ощущения
формирования перцептуального компонента боли
Вторая сенсомоторная зона
играет ведущую роль в механизмах формирования адекватных защитных реакций
организма в ответ на болевое раздражение
В формировании системной болевой реакции организма участвует не только
Происходит генерализованное возбуждение всех
областей коры больших полушарий вследствие восходящих активирующих
влияний ретикулярной формации
очень важное значение имеет
лобных отделов
коры через связи с таламусом
лимбическими структурами
Активацию данной области
связывают с формированием мотивации избавления от болевых ощущений
В реализации нейроэндокринных реакций на ноцицептивные раздражители
выделяют ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники
Последняя накапливает и высвобождает катехоламины
норадреналин из
периферических нервов и адреналин из мозгового вещества надпочечников
Система ГГН вносит свой вклад продукцией трофических гормонов гипоталамусом
и стимуляцией гипофиза
β-эндорфин
Циркулирующий в крови АКТГ стимулирует надпочечники
свою очередь усиливают секрецию кортизола и альдостерона
Нейрофизиологическим субстратом сегментарных гемодинамических
реакций являются преганглионарные симпатические нейроны
локализованные в
боковом роге спинного мозга
Аксоны этих нейронов не только выходят через
но и распространяются внутри спинного
мозга
образуя проприоспинальный симпатический тракт
проприоспинальной системы преганглионарные нейроны активируются и
участвуют в генерализации симпатических рефлексов
Именно вовлечение через
систему проприоспинальных связей преганглионарных нейронов различных
сегментов определяет сдвиги системной гемодинамики
изменениями регионарного кровообращения
Структура гемодинамической
реакции при этом направлена на реализацию поведенческих реакций избегания или
устранения вредоносного стимула и включает повышение артериального давления
увеличение сердечного выброса
сужение сосудов почек и желудочно-кишечного
тракта с одновременным расширением сосудов скелетных мышц и т.д
. 4.4.
вид сверху
Медиальные и интраламинарные ядра
медиодорсальное ядро и неспецифические интраламинарные ядра
центральное латеральное
парацентральное
срединный центр
В них оканчиваются волокна спино-таламического тракта
также обширные проекции из всех восходящих трактов
связанных с ноцицепцией
Клетки этих ядер отвечают на соматические
висцеральные
и болевые стимулы
Деструкция интраламинарных и медиальных ядер у людей сопровождается
особенно отчетливо выраженной
когда боль обусловлена
преимущественной активацией высокопороговых висцеральных афферентов
Разрушение медиодорсального ядра снижает ответные реакции на боль
создает
Медиальные и интраламинарные ядра таламуса играют основополагающую
роль в интеграции
протопатической
Эти ядра формируют также сложные вегетомоторные высокоинтегрированные
защитные реакции на ноцицепцию
а также мотивационно-поведенческие
проявления боли и ее аффективное
дискомфортное восприятие
концентрации некоторых анестетиков в тканях
используемую в клинических условиях
Не получено также убедительных данных
о снижении потребления кислорода клетками
Во многом не согласуется с
гипоксической теорией общей анестезии и динамика КОС тканей и оттекающей от
Не укладывается в нее также быстрое восстановление функций
нейронов после удаления из них анестетика
серьезное сомнение в правильности основных положений гипоксической теории
Полинг предложил теорию водных микрокристаллов
объясняющую развитие наркотического состояния под влиянием общих
анестетиков свойством последних образовывать в водной фазе тканей
своеобразные кристаллы
Они создают препятствие для перемещения катионов
через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и
формирование потенциала действия
Однако дальнейшие исследования показали
что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики
для которых характерен этот феномен
образуют кристаллы при
превышающих используемые в клинической практике
Наибольшее развитие получила мембранная теория
Бернштейн
Винтерштейн
Ходжкин
Она базировалась на
данных о влиянии анестетиков на физико-химические свойства клеточных
мембран
Развитие общей анестезии связывали с нарушением проницаемости
мембран нервных клеток
В основе теории лежали результаты исследований
электрического трансмембранного потенциала и роли электрических процессов
в формировании потенциала действия и
распространении возбуждения как в пределах одного нейрона
так и при
Было установлено
что перемещение К
мембрану при раздражении клетки происходит неравномерно
предшествует интенсивный ток
в клетку
При этом в зоне раздражения на
мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов
снаружи электрический заряд становится отрицательным
Возникающий на границе возбуждения потенциал
при таком изменении электрического заряда мембраны значительно превышает
потенциал покоя
что и обусловливает способность его распространять
Возвращение К
в клетку и извлечение из нее
происходит в следующей фазе и сопровождается затратой АТФ
В механизме
перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим
восстановлением трансмембранного потенциала покоя важную роль придают
С их влиянием связывают интенсивность тока К
мембрану во время ее деполяризации и восстановления потенциала покоя
В дальнейшем было установлено
что общие анестетики оказывают
выраженное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах
существенно не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона
Для торможения распространения потенциала действия на мембране необходимы
более значительные концентрации анестетика
хотя сам механизм торможения в
том и другом случае аналогичен
Поскольку синапсы являются в рефлекторной
цепи звеном не только наиболее сложным
но и наиболее подверженным влиянию
на его функцию различного рода эндогенных и экзогенных факторов
влияние анестетиков на передачу импульсов в них проявляется больше
К настоящему моменту исследователями в этой области предложен ряд
объясняющих своеобразный эффект общих анестетиков
хотя
по сути
Одной из первых теорий общей анестезии была коагуляционная
Предпосылкой для нее явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа
вызывать своеобразное свертывание внутриклеточного белка с образованием
зернистости в протоплазме
Эти изменения в структуре клетки рассматривались в
качестве основной причины нарушения ее функции
Однако позже выяснилось
отмеченные изменения возникают лишь при концентрациях анестетиков в тканях
значительно превосходящих уровень
достигаемый в клинических условиях
К этому же периоду относится и разработка липоидной теории
Овертон
Эта теория основана на двух фактах
липоидотропности наркотических веществ
; 2)
высоком содержании липоидов в
Согласно рассматриваемой теории
насыщение анестетиками
богатых липоидами клеточных мембран создает барьер для обмена веществ в
Определенным подтверждением правильности гипотезы считали
зависимость выраженности наркотического эффекта анестетиков
по степени сродства к липоидам
Овертона
что такая закономерность прослеживается в
отношении большинства ингаляционных анестетиков
обнаружились исключения
Таким образом
связь между растворимостью
наркотических веществ в жирах
и силой их действия оказалась не универсальной
Теория поверхностного натяжения
основывалась на данных о
анестетики жирного ряда обладают свойством снижать поверхностное
натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее
жидкости
вызывая повышение проницаемости мембраны вообще и для молекул
анестетиков в частности
Авторы адсорбционной теории
исходили из свойства
анестетиков повышать проницаемость клеточных мембран и высокой сорбционной
способности их в отношении внутриклеточных липоидов
коллоидном состоянии
Предполагалось
что именно вследствие высокого
насыщения анестетиком липопротеиновых структур нервных клеток блокируется
Теория критического объема объясняет интересный феномен устранения
анестезии под действием повышенного давления
Бимолекулярный слой
фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в своем составе множество
Связываясь с этими структурами
фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема
функция мембраны претерпевает изменения
Возможно
повышенное давление
вытесняет часть молекул с мембраны
увеличивая потребность в анестетике
Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы
занимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-восстановительных
процессов в клетках
привели к формированию гипоксической теории общей
В соответствии с ней торможение функции ЦНС при насыщении
анестетиками жирного ряда возникает в результате нарушения энергетики клеток
Однако было выяснено
что в условиях общей анестезии клеточный
метаболизм нарушается далеко не всегда
метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при высокой
и их терминали оканчиваются в обонятельных
бугорках
ложе ядер терминальных полосок и перегородке
Центральные механизмы опиатной аналгезии связаны и с другими
серотонинергической и ГАМК-ергической
Установлено
что при стимуляции ядер шва ствола и среднего мозга имеет место
выделение серотонина в терминалях волокон нисходящего пути
дорсолатеральный канатик к нейронам заднего рога спинного мозга
серотонинергической нейромедиаторной системы в регуляции болевой
чувствительности является специфическим
поскольку блокада серотониновых
рецепторов препятствует развитию аналгезии
что морфин снижает в
раза содержание ГАМК в ретикулярной
формации и ядрах шва и примерно на такую же величину повышает содержание
ГАМК в центральном сером веществе
Эти данные хорошо согласуются с
существующим представлением о том
что центральное серое вещество оказывает
тормозное ГАМК-ергическое влияние на нейроны ретикулярной формации и ядер
шва ствола головного мозга
через которые осуществляется нисходящий контроль
формирования болевого потока на сегментарном уровне
ингибиторы ГАМК усиливают болеутоляющее действие морфина
а сама ГАМК в
больших дозах ускоряет развитие и увеличение длительности морфиновой
При длительной боли препараты
активирующие систему ГАМК
(баклофен
оказывают отчетливое и стресспротективное действие в
условиях развивающегося при хронической боли истощения этих защитных
ГАМК-позитивные вещества способны также усиливать действие
аналгетических препаратов другого нейрохимического профиля
В полной мере
механизмы ГАМК-ергической
антиноцицепции не ясны
В активации антиноцицептивных механизмов принимают участие и другие
широко представленные в ЦНС
бомбезин
Он в больших
количествах содержится в задних рогах спинного мозга
центральном сером
веществе
структурах переднего мозга
определенная связь его с уменьшением ноцицепции установлена
однако детально
механизмы действия не раскрыты
Теории и механизмы действия общих анестетиков
Общей анестезией называют искусственно вызванное физиологическое
характеризующееся обратимой утратой сознания
анальгезией
и некоторой степенью миорелаксации
Существует большое количество веществ
способных вызвать общую анестезию
закись азота
сложные органические соединения
барбитураты
время внутренние механизмы общей анестезии до конца не выяснены
Нет единой
общепринятой теории действия анестетиков
которая должна объяснять
образом такие разнообразные по химической структуре соединения вызывают
достаточно стереотипное состояние общей анестезии
Вопрос о сущности этого
явления встал перед исследователями еще в первые десятилетия после открытия
общей анестезии
Одним из первых выразил свою точку зрения
он пришел к заключению
что наркотический эффект эфира проявляется
лишь тогда
когда насыщенная его парами кровь
придет в соприкосновение с
органами нервной системы
через которую реализуется действие
опиоидных аналгетиков
не имеет непосредственного отношения к регуляции
Эта регуляция происходит посредством других
но неопиатных механизмов
Среди них важнейшее место
принадлежит
адренергическим
осуществляющим регуляцию
гемодинамических сдвигов при боли
не поддающихся коррекции опиатами
Значительная часть адренергических структур сосредоточена в латеральном отделе
ствола и промежуточном мозге
особенно ими богата ретикулярная формация
Часть их аксонов идет к коре
к нижележащим образованиям мозга
активировать центральные адренергические структуры
с подавлением эмоционально-поведенческих и гемодинамических проявлений
Причем адренергические механизмы супрасегментарного уровня регулируют
гемодинамические реакции с участием α
а сегментарно
поведенческие проявления реализуются через α
В настоящее
время имеются веские доказательства сопряженного участия опиоидергических и
адренергических механизмов в регуляции болевой чувствительности
ноцицептивных реакций под влиянием опиатов и опиоидов обусловлено усилением
процессов нисходящего торможения структур спинного мозга
через норадренергические системы
Установлено совместное распределение на
всем протяжении спинного мозга симпатических преганглионарных нейронов и
энкефалинергических волокон и обнаружено
что α-адренорецепторы и опиатные
рецепторы локализуются в одних и тех же поверхностных слоях задних рогов
и опиатные рецепторы могут взаимодействовать и
модулировать ноцицептивную передачу в спинном мозге
Взаимодействие
адренергических и опиоидергических механизмов может осуществляться через
но с последующим запуском общего аналгетического
механизма на уровне головного и спинного мозга
Фармакологическое воздействие
на α
адренорецеторы их агонистами
клонидин/клофелин
значительной степени устраняет прессорные реакции кровообращения при боли
вызывает гипоалгезию и значительно повышает аналгетическое действие
что находит применение в клинической практике
Болеутоляющее действие адренопозитивных средств не изменяется в
условиях блокады опиатных рецепторов
но снижается при использовании
антагонистов α-адренорецепторов
Эти данные свидетельствуют о том
адренергические механизмы не просто корректируют гемодинамический ответ на
но и обладают самостоятельным болеутоляющим действием
эффект их обусловлен угнетением нейронов спинного мозга и тех структур
которые специфичны для формирования нейрофизиологических
ответов при ноцицептивных воздействиях
Дофаминовая система также принимает участие в регуляции боли
Уменьшение аналгезии при стрессе дает блокада дофаминовых рецепторов
галоперидолом
а активация дофаминергической системы усиливает анестезию
Известно несколько дофаминергических пучков
берущих начало в
различных отделах головного мозга
клетках компактной зоны и латеральной части черного ядра и проецируется в
вентральную часть центрального серого вещества
хвостатого ядра
прифронтовую кору
Аксоны мезолимбического пути берут начало в
Используемые в анестезиологии опиаты и опиоиды обладают различным
сродством к опиатным рецепторам
что необходимо учитывать в практической
одновременное применение агонистов с
агонистами-антагонистами может привести к ослаблению аналгетического
Характеристика опиатов и опиоидов
исходя из их взаимодействия с
АНТ
АНТ
-
АНТ
АНТ
АНТ
АНТ
АНТ
АНТ
АНТ
ЧАГ
частичные агонисты
АНТ
Эндогенные опиоидные вещества
обусловливающие активацию этих
Наибольшее значение из них имеют два типа
эндорфины и энкефалины
Они являются пептидами и в организме подвергаются
действию пептидаз
Энкефалины обладают высоким сродством к
сравнительно небольшим
-эндорфин
характерен равный аффинитет к
но они слабо взаимодействуют
мет-энкефалин и лей-энкефалин
присутствуют в органах
желудочно-кишечного тракта
в симпатической нервной системе и в
в их мозговом слое
Заметное их количество находят в зонах ЦНС
участвующих в антиноцицепции
в периакведуктальном сером веществе
(центральное серое вещество
),
в ростровентрикулярной части продолговатого
в пластинах Рекседа
I, II, V
Они образуются в гипофизе и гипоталамусе
и оттуда поступают в нейрогипофиз
Предполагается
нейротрансмиттеров и нейромодуляторов
контролируя высвобождение различных
Эндорфины локализуются в секреторных гранулах гипофиза и
высвобождаются вместе с АКТГ
Они представлены β-эндорфином
образуется в результате гидролиза β-липотропина
не обладающего
опиатоподобной активностью
β-эндорфин обнаруживается в гипоталамусе
периакведуктальном сером веществе и в области голубоватого места
отводится роль нейромедиатора и нейромодулятора
Он выделяется и в кровь
также в спинномозговую жидкость
что позволяет ему контактировать с опиатными
расположенными на всех уровнях ноцицептивной системы
Различают
антиноцицептивные системы
адренергическую
дофаминергическую
серотонинэргическую и пр
пептиды и другие регуляторы
Однако такое деление
весьма условно
так как все они весьма тесно взаимосвязаны между собой как
так и морфологически
Наиболее изучены на сегодняшний день опиоидэргические механизмы
Опиатные рецепторы имеются на всех уровнях
антиноцицептивной системы
релейных станциях переключения ноцицептивной импульсации и особенно в
заднем
в нисходящих ингибирующих путях от
головного к спинному мозгу
гигантоклеточном ядре и таламусе
практическое значение имеют три основных типа опиатных рецепторов
Плотность их распределения в разных отделах
мозга неодинаковая
В коре головного мозга преобладают
-рецепторы
В стволе же мозга и спинном мозге содержание
примерно одинаковое и больше
Активация
-рецепторов приводит к спинальной и супраспинальной
причем подавляются все ноцицептивные реакции
вызываемые
механическим
электрическим или химическим болевым
раздражением
Воздействующие на них препараты кроме аналгезии вызывают
психическую и физическую
лекарственную зависимость
угнетение дыхательного центра и желудочно
кишечного тракта
-рецепторы обеспечивают аналгезию
в том числе и спинальную
что
объясняется высокой плотностью этих рецепторов во внешних слоях задних рогов
Их активация вызывает изменение
рецепторы в эксперименте наиболее эффективны на моделях так
называемой висцеральной боли
Однако по клинической эффективности их
агонисты уступают агонистам
в том числе галлюцинации
а также симпатоактивирующий
На современном этапе доказано существование не только отдельных типов
но и их подтипов
изорецепторов
подразделяются рецепторы классических нейромедиаторных систем
В зависимости от характера взаимодействия с опиатными рецепторами
извлекаемые из опия
и опиоиды
вещества естественного или
искусственного происхождения
имеющие сходство с морфином по
фармакологическим свойствам
антагонистами и агонистами-антагонистами
которые при воздействии на рецепторы вызывают развитие
активируют рецепторы и вызывают реакцию
поэтому они слабее полных агонистов
Антагонисты связываются с рецепторами
но не активируют их
Одни и те же препараты могут возбуждать одни рецепторы и
блокировать другие
смешанный тип действия
Если повышается активность С-волокон
то проведение возбуждения через
желатинозную субстанцию облегчается
Нисходящий контроль осуществляется
разными механизмами
Возникающие при этом рефлексы реализуются через такие
норадреналин и эндогенные опиаты
Антиноцицептивные влияния модулируют в первую очередь наиболее
реагирование и интервал переносимости боли
Эта модуляция может
осуществляться за счет нарушения механизмов
генерализованной реакции на боль
в частности
на уровне лимбической системы и
с которыми центральное серое вещество имеет многочисленные
морфологически идентифицированные связи
Игнатов Ю.Д
., 1994).
В настоящее время регуляцию болевой чувствительности предлагается
рассматривать с позиции системы диффузного ноцицептивного тормозного
механизмов предшествующих уровней
. 4.5).
. 4.5.
Схема проведения боли
Харкевичу
с узловыми элементами
анестезии важно избегать угнетения физиологических механизмов
антиноцицепции и реактивности основных регуляторных систем
рассматривая действия хирурга в операционной ране как дополнительное
повреждение и учитывая способность ноцицептивной системы к самоактивации
следует добиваться деафферентации и включения антиноцицептивной системы до
нанесения травматического воздействия
должна быть объединена единой тактикой и стратегией с интенсивной терапией
проводимой им в пред
Уже само по себе перечисление этих положений свидетельствует о том
современная анестезия должна решать сразу несколько задач
обеспечение психического
эмоционального
спокойствия больного
исключение
присутствия его на собственной операции
предотвращение сопутствующих боли
устранение перцептуального компонента боли
снижение до безопасного
уровня интенсивности ноцицептивного потока из операционной
раны на всем пути его следования
от периферических рецепторов до центральных
структур мозга
предупреждение нежелательных патологических рефлексов и чрезмерного
напряжения деятельности функциональных систем
поддержание и при необходимости коррекция деятельности систем
жизнеобеспечения
создание удобных условий хирургу для работы
за счет придания больному
определенного положения на операционном столе
мышечного расслабления
коллабирования легкого и т.п
Для решения этих задач используют сон или наркоз
нейро-вегетативную защиту
выключение
двигательной активности
различные методы интенсивной терапии
кардиотропную
применяемые в специализированных областях
Полнота использования этих приемов и способы достижения конечного
результата зависят от конкретной ситуации
(
заболевания
особенностей пациента и его состояния
характера оперативного вмешательства и
В совокупности это определяет принцип избирательной регуляции функций в
который составляет основу концепции ее
многокомпонентности
анестезиологическое обеспечение состоит из
каждый из которых может быть применен
анестезиологом в зависимости от тех проблем
ним в связи с предстоящей больному операцией
образуют те приемы и способы
о которых речь шла в предыдущем абзаце
подход обеспечивает гибкость тактики
позволяет легче и лучше решать
конкретные задачи путем применения нескольких средств
оказывающих более или
менее направленное и избирательное действие
Он дает возможность избежать
использования опасных приемов там
где их можно заменить другими способами
снизить дозы препаратов
получая нужный эффект иным путем и т.д
Концепция многокомпонентности пришла на смену доминировавшей в
течение многих лет концепции глубины анестезии
Она предусматривала решение
снижение информационного паттерна других факторов агрессии
ацидоза и пр
с целью уменьшения выраженности ответа организма
на травму
при сильном возбуждающем начале ответная реакция
неизбежна
и она будет обратно пропорциональна эффективности защиты
тем сильнее ответ и больше угроза срыва реакций компнесации
крайнего варианта плохой защиты может служить развитие шока при ранениях и
травмах за пределами операционной
которые наносятся
предварительной анестезии
В то же время выполнение зачастую не менее
травматичных плановых вмешательств в больничных условиях
адекватной анестезии
не сопровождается критическими расстройствами систем
жизнеобеспечения
хотя и проявляется общим адаптационным синдромом
Соответственно
ухудшение анестезии будет смещать вектор стресс-реакции в
сторону крайних проявлений
При определении полноценности анестезии было бы ошибкой ограничивать
ее только адекватностью аналгетического компонента
Надо учитывать
что общий
поток возмущающей импульсации
идущей в ЦНС при повреждении
мультимодальной афферентации от ноцицепторов
реагирующих на изменение внутренней среды организма при травме
(разрезе
изменении кровотока
состояния и т.д
Это диктует необходимость комплексного подхода к защите
ориентированного на поддержание во время операции различных гоместатических
Данное обстоятельство приобретает особое значение в тех ситуациях
когда в результате патологического процесса наступило истощение адаптационных
Поэтому в ходе анестезии важно не только уменьшать
или устранять гемодинамические расстройства
обеспечивать антиноцицептивную
но и осуществлять реализацию плана интенсивной терапии
проводили в предоперационном периоде
Проявления стресс-реакции реализуются
как известно
в виде не только
но и гуморального ответа
Модуляция последних без устранения
причины малоэффективна
Накоплены данные в отношении первичной
периферической сенситизации и вторичной центральной гипералгезии
терминологии академика Г.Н
предусматривающие возможность повторной стимуляции
ноцицептивных рецепторов образующимися в результате повреждения
биологически активными веществами
Все это выдвигает необходимость
внедрения в анестезиологическую практику упреждающего подхода
направленного на предотвращение чрезмерной активации нейро-гуморальных
Таким образом
современные представления о патофизиологии боли и
формировании стресс-реакции при травме
в том числе операционной
имеющих принципиальное значение для
обоснования тактики анестезии
Во-первых
основные усилия анестезиолога
должны быть направлены на афферентное звено рефлекторной дуги и избежание
ятрогенной активации механизмов
устранение психоэмоционального ощущения боли должно сочетаться с
блокадой вегетативного нейронального и двигательного компонентов
ноцицептивной афферентации и активацией антиноцицептивной системы
(сочетание общих и местных анестетиков с анальгетиками
поступления анестетика происходит дальнейшее угнетение дыхания и
кровообращения и развивается терминальное состояние
Четвертая стадия
стадия пробуждения
Она наступает после прекращения
поступления анестетика и характеризуется постепенным восстановлением
чувствительности и сознания в обратном порядке
Концепция анестезиологического обеспечения операций
Любое оперативное вмешательство
даже выполняемое по жизненным
показаниям и с самыми благими намерениями
на которую организм вынужден реагировать
комплексом сложных гоместатических механизмов
как итоговое проявление стресс-реакции
развивается при любых
Только в одном случае он более выражен
До определенного исторического периода главной задачей анестезии
считалось устранение лишь болевых ощущений
Долгое время этого было вполне
так как хорошее обезболивание позволяло хирургам в значительной
степени расширить спектр выполняемых ими операций
Однако в последующем
когда оперативные доступы к большинству органов человеческого тела были
разработаны
возникла необходимость решать стоявшие перед медициной
проблемы не на чисто анатомической
а на анатомо-функциональной основе
этом уже надо было рассчитывать не только на силы больного
но и искусственно
помогать ему преодолеть опасные функциональные расстройства
так и в ближайшем послеоперационном периоде
времени анестезия стала включать в себя элементы функциональной терапии
которая при многих больших операциях
вмешательствах
обстоятельство позволило наркотизаторам
превратиться в
специалистов более широкого профиля
а анестезиологии выйти за рамки простого
Многочисленными исследованиями установлено
что нейрофизиологические
механизмы боли достаточно сложны
. 4.3.).
устранение лишь
перцептуального компонента болевой реакции
психо-эмоционального ощущения
далеко не исчерпывает всей полноты последствий
которые развиваются в
ответ на повреждение
стало ясно
что при тяжелой травме
локальной активацией той или иной структуры нервной системы предупредить
развитие нейро-гуморальных реакций невозможно
так как воздействие на
корковые и подкорковые образования
ответственные за формирование
ноцицептивной импульсации
не исключает
реализации сегментарного ответа через мотонейроны задних рогов спинного мозга
гипералгезии снижают эффективность
воздействий
а также блокады проведения
импульсации по первичным афферентам
регионарные методы анестезии
привело к пониманию необходимости придания анестезии многоуровнего
предусматривающего воздействие на различные участки нервной
рецепторное поле
первичные афференты
Надо отдавать отчет и в том
что полное подавление ноцицепции с помощью
медикаментозных средств у живого человека в принципе недостижимо
Анестезиологу подвластна лишь модуляция ноцицептивного потока
а также
. 4.6.
Классификация стадий наркоза
по А
Третий уровень
(III3).
Появляются признаки токсического действия
фотореакция ослаблена
появляется сухость
Кожа бледно-розовая
Мышечный тонус снижен
Дыхание становится
диафрагмальным
Пульс учащается
артериальное давление снижается
Четвертый уровень
(III4).
Является признаком передозировки и не должен
допускаться в клинической практике
Характерно резкое расширение зрачков
отсутствие фотореакции
Сохраняется только диафрагмальное дыхание
Кожа бледно
Пульс частый
нитевидный
артериальное давление резко снижено
зрачки исходной величины или расширены
Частота пульса увеличена
артериальное давление несколько повышено
Тактильная и температурная чувствительность сохранены
что позволяет проводить кратковременные манипуляции
Вторая стадия
стадия возбуждения
начинается сразу после потери
Характеризуется речевым и двигательным возбуждением
зрачки расширены
появляются слезотечение
плавательные движения глазных яблок
рефлекс отсутствует
тризм
Кашлевой и рвотный рефлексы
При стимуляции гортани и глотки возможен ларингоспазм
артериальное давление повышено
Дыхание частое
аритмичное
стадии может развиться фибрилляция желудочков сердца
иногда отмечается
непроизвольное мочеиспускание
Третья стадия
в которой выделяют четыре уровня
Первый уровень хирургической стадии
(III1)
характеризуется тем
фоне спокойного сна еще сохраняется мышечный тонус
Дыхание ровное
артериальное
давление на исходном уровне
Отмечаются медленные движения глазных яблок
реагируют на свет
роговичный рефлекс сохранен
Второй уровень
(III2).
Глазные яблоки фиксированы
исчезает роговичный
зрачки сужены
Гортанный и глоточный
рефлексы отсутствуют
Мышечный тонус снижен
Дыхание ровное
Пульс и
артериальное давление на исходном уровне
это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной
теории общей анестезии
Развитию ретикулярной теории способствовали два важных научных факта
установленных при изучении функции ретикулярной формации
активирующую роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС
определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние
близкое к
медикаментозному сну или наркозу
Это привело к заключению о вероятной связи
специфического действия наркотических веществ с влиянием их прежде всего на
сформировалось представление о том
что эффект общих
анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне
сетевидной субстанции мозга
При этом устраняется восходящее активизирующее
влияние ее
что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС
Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории общей
результаты некоторых исследований свидетельствуют о том
что она во
многом слишком упрощена и не может быть признана универсальной
анестетиков на активность нейронов ретикулярной формации разнообразен и
может повышать
уменьшать или не изменять ее в зависимости от действующего
вещества
Таким образом
изменение активности ретикулярной формации при
анестезии вероятно связано со специфическим взаимодействием общих
анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС
состояние сознания не может быть просто объяснено активностью ретикулярной
Общие анестетики оказывают свое действие не только в области
Клинические концентрации анестетиков могут угнетать
спонтанную и вызванную активность в коре головного мозга
анестетики оказывают свое действие во многих областях ЦНС
анестезия не может быть вызвана влиянием на отдельные специфические отделы
свете того
что ЦНС человека состоит из биллионов нейронов
каждый из них
имеет тысячи синапсов
что действие анестетиков имеет такую
сложную и разнообразную природу
Таким образом
со времени открытия общей анестезии учеными
теоретиками и клиницистами затрачено много усилий для выяснения механизма
действия общих анестетиков
Однако многие относящиеся к ней вопросы до сих
пор остаются без убедительного ответа и требуют дальнейших исследований
При введении в организм общих анестетиков установлена закономерная
стадийность в клинической картине общей анестезии
проявляется при использовании эфира
Проявления наркотизации другими
анестетиками развиваются аналогично
но их разделение по стадиям менее
Знание клинической картины стадий помогает анестезиологу при
проведении общей анестезии
Из предложенных классификаций наиболее широкое
распространение получила классификация А
модифицированная И.С
.4.6).
Первая стадия
стадия анальгезии
начинается с момента вдыхания паров
после чего наступает потеря сознания
Для
этой стадии характерно постепенное угнетение сознания
потеря ориентации
речь становится бессвязной
наступает сонливость
возбудимость мембраны нейрона
Механизм угнетения возбудимости нейронов и
торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков
полностью не раскрыт
Различные анестетики неодинаково влияют на основные
функциональные звенья синапсов
Это связано как с неоднородностью последних
так и с особенностями свойств отдельных анестетиков
Они могут тормозить
нарушая образование и высвобождение медиатора через
пресинаптическую мембрану в синаптическую щель
угнетая обратный захват
Анестетики снижают чувствительность рецепторов пресинаптической и
постсинаптической мембран к медиатору
уменьшая возможность формирования
постсинаптического потенциала действия
постсинаптического потенциала действия анестетики приводят к его угасанию
вызывая изменения тока ионов через мембрану
Эффект многих общих анестетиков связывают с их влиянием на функцию
катехоламины
гамма-аминомасляная
эндогенные опиаты
цАМФ и др
всего это происходит путем действия на специфические рецепторы
анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию
Более того
агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анестезию
в то время
как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков
Влияние на функцию
ГАМК может быть главным механизмом действия многих анестетиков
Однако при всей ценности сведений об интимном механизме действия
анестетиков на клеточном и молекулярном уровнях они не раскрывают сущности
общей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы
организма
Поскольку в клинических условиях используемая концентрация
анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады
а лишь оказывает тормозящее влияние на их функцию
важно знать направление и последовательность функциональных изменений
Особого внимания заслуживает объяснение влияния общих анестетиков на
функцию нервной системы
которое дал и в значительной степени научно
обосновал Н.Е
Введенский
Исходя из разработанной им теории парабиоза
пришел к заключению
что анестетики действуют на нервную систему как сильные
раздражители и
подобно последним
вызывают соответствующие фазы парабиоза
которые характеризуются последовательным снижением физиологической
лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом
для каждого анестетика уровне насыщения мозга снижение лабильности
механизмов
лежащих в основе формирования и распространения нервных
которая обусловливает торможение функций
проявляющееся клинически состоянием общей анестезии
концепция получила развитие в трудах А.А
Ухтомского и некоторых других
отечественных ученых
Концепция об изменении под влиянием наркотических веществ
физиологической лабильности нейронов и
синапсов позволила
приблизиться к пониманию того
что в каждый данный момент общей анестезии
степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой
Этот феномен может быть объяснен неодинаковой исходной функциональной
лабильностью отделов мозга
Такое понимание нашло убедительное
подтверждение в том
что наряду с корой больших полушарий наиболее
подверженной тормозящему влиянию анестетиков оказалась функция
ионных каналов и переходу по градиенту концентрации
внутрь клетки и
из клетки
Быстрое перемещение
внутрь клетки вызывает
деполяризацию мембраны
за счет уменьшения отрицательного заряда внутренней
поверхности мембраны
а возникший потенциал концевой пластинки при
определенном количестве связанных с ацетилхолином рецепторов достигает такой
что распространяется на соседние участки мышечного волокна в виде
потенциала действия
приводя к сокращению мышцы
Ацетилхолин же быстро гидролизуется специфическим ферментом
ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту
фиксированы в концевой пластинке в непосредственной близости от
Освобожденная от ацетилхолина концевая пластинка переходит в свое
прежнее состояние
электролиты возвращаются к своим
прежним уровням за счет активного транспорта
кратковременного рефрактерного периода
во время которого восстанавливается
потенциал покоя
мембрана вновь становится готова реагировать на поступление в
синаптическую щель очередной порции ацетилхолина
приходящий потенциал действия сокращением
Недеполяризующие релаксанты действуют как конкурентные антагонисты
Они экранируют н-холинорецепторы от взаимодействия с
миорелаксанта может перекрывать собой несколько рецепторов
недеполяризующие миорелаксанты могут блокировать пресинаптические каналы
затрудняя транспорт ацетилхолина из нервных окончаний в синаптическую щель
Важным следствием конкурентности их действия является способность
ингибиторов холинэстеразы уменьшать или даже полностью прекращать блокаду
за счет накопления медиатора в синаптических щелях
ацетилхолином проявляется и в том
что все вещества
прямо или косвенно
тормозящие высвобождение ацетилхолина
а также углубление общей анестезии
приводящее к
уменьшению потока импульсов
в то время как стимуляторы
а также неадекватность анестезии
уменьшают его
Деполяризующие миорелаксанты действуют в
деполяризующем
проявляется действие сукцинилхолина
сопровождающееся деполяризацией концевой пластинки
При этом
судороги
особенно заметные в
Для поддержания мышечного сокращения необходимо продолжающееся
поступление потенциалов концевой пластинки с формированием серии
потенциалов действия на миоците
Для формирования очередного потенциала
концевой пластинки она должна сначала реполяризоваться
а затем вновь
деполяризоваться
Поскольку сукцинилхолин не гидролизуется в синапсе быстро
рецепторы остаются блокированными
повторные импульсы с концевой пластинки
не поступают
мышечное волокно реполяризуется
развивается миорелаксация
(второй этап
Этому же способствует и проникновение препарата непосредственно
в ионные каналы
Применение антихолинэстеразных препаратов и повышение тем
40
)
Механизм действия
Чтобы понять разницу в механизме действия
необходимо четко представлять структуру нервно-мышечного
синапса и механизм передачи импульсов в нем
.5.1).
На подходе к мышечному волокну аксон теряет миелиновую оболочку и
разветвляется на множество конечных веточек
Поверхность каждой
такой веточки
непосредственно прилежащая к мышце
Вместе с так называемой концевой пластинкой
(участком мышечного волокна в месте контакта с нервным окончанием
образует нейро-мышечный синапс
Терминаль нерва содержит большое количество митохондрий и везикул с
Между пре
и постсинаптическими мембранами
находится пространство
которое называется синаптической
щелью
Мембрана концевой пластинки
постсинаптическая мембрана
образует
множественные складки
На постсинаптической мембране находятся н
Постсинаптическая мембрана в покое поляризована
потенциалов наружной и внутренней поверхности мембраны
потенциал покоя
составляет
.5.1.
Строение нейро-мышечного синапса
Процесс нервно-мышечной передачи выглядит следующим образом
Приходящее по аксону возбуждение в виде потенциала действия активирует
способствуя вхождению кальция внутрь нервного волокна
Повышение концентрации кальция внутри терминали нерва приводит к слиянию
везикулярных мембран с мембраной нервного окончания и выбросу ацетилхолина
из везикул в синаптическую щель
Далее ацетилхолин связывается с
холинорецепторами постсинаптической мембраны
что приводит к открытию
Выпускается метацин в виде
раствора по
Применяют у взрослых в дозе
мг/кг внутривенно
можно подкожно и
внутримышечно
обладающими н
холинолитическими свойствами и избирательно блокирующими передачу в
что ведет к расслаблению поперечно-полосатой
Наличие одного или двух четвертичных атомов азота у всех блокаторов
нейро-мышечной передачи делает эти препараты плохо растворимыми в липидах
что предотвращает их попадание в ЦНС
Все блокаторы нервно-мышечной передачи высокополярны и неактивны при
Их вводят только внутривенно
Миорелаксанты могут быть классифицированы по химической структуре
. 5.1)
и по механизму действия
Характерным свойством дериватов изохинолина является способность
провоцировать гистаминолиберацию с соответствующими клиническими
проявлениями в виде крапивницы
снижения артериального давления
производные изохинолина в значительной степени
подвергаются в организме биотрансформации
дериваты стероидов не
высвобождают гистамин и в большинстве своем мало метаболизируются
преимущественно выделяясь из организма почками и/или печенью
производных стероидов характерна зависимость длительности действия от
введенной дозы
Для современных производных изохинолина более свойственно
дозонезависимое прекращение действия препарата
Классификация миорелаксантов по химической структуре
Дериваты изохинолина
Дериваты стероидов
Атракурий
нимбекс
др
Классификация миорелаксантов по механизму и длительности действия
Длительность
Недеполяризующие
(
20
)
продолжительности
Атракурий
Длительного
При передозировке вызывает психомоторное возбуждение
Следует иметь в виду
что атропин в малых дозах
может вызывать парадоксальный эффект за счет центрального вагусного
Среди побочных эффектов атропина наиболее неблагоприятными являются
повышение потребления миокардом кислорода на фоне тахикардии
крайне нежелательно у больных ИБС и пороками сердца
Атропин может
провоцировать развитие пароксизма мерцательной или другой наджелудочковой
тахиаритмии у лиц
имеющих в анамнезе нарушения ритма сердца
повышать
внутриглазное давление
противопоказан при любой форме глаукомы
приводит к
накоплению в бронхах вязкой трудноотделяемой
что особенно неблагоприятно у лиц с хроническими заболеваниями
органов дыхательной системы
После его введения возможно повышение температуры тела в связи с
блокадой м-холинорецепторов потовых желез
что приводит к уменьшению
теплоотдачи испарением и нарушению функции центра терморегуляции
Это имеет
существенное значение у больных с лихорадкой и особенно опасно для
пострадавших от теплового удара
Следует помнить также о вероятности развития
задержки мочеиспускания у пожилых пациентов с аденомой простаты
В анестезиологической и реаниматологической практике атропин
применяют в составе премедикации для профилактики осложнений
в результате повышения тонуса блуждающего нерва
брадикардия
подавления избыточной секреции слюнных и бронхиальных желез
уменьшения потока афферентных
импульсов в ЦНС из зоны операции по парасимпатическим нервным волокнам
этой же целью его используют во время операции
вводя при необходимости
а также во время реанимации при выраженной брадикардии и остановке
возникшей на фоне ваготонии
Обязательно атропин применяют при
проведении декураризации прозерином
Для премедикации атропин вводят внутривенно из расчета
мг/кг массы
с осторожностью применяя у детей
склонность к гипертермии
Период полувыведения атропина
поэтому после введения он быстро исчезает
препарата выводится с мочой в неизмененном виде
Скополамин близок по своему действию к атропину и вызывает в основном
такие же эффекты со стороны периферических холинореактивных систем
более выражено центральное действие
что проявляется седативным эффектом
сонливость
),
Однако в ряде случаев в
результате индивидуальной чувствительности к скополамину он может вызывать
а возбуждение и галлюцинации
Показания и противопоказания
как и для атропина
Взрослым обычно вводят
раствора
).
Метацин является избирательно действующим периферическим
так как плохо проникает через гемато-энцефалический барьер
своему антихолинергическому действию превосходит атропин
Сильнее подавляет
секрецию слюнных и бронхиальных желез
расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и полых органов
Значительно меньше
по сравнению с атропином расширяет зрачок
потому более удобен в
анестезиологической практике
Противопоказания такие же
а организма в целом
и не препятствовать развитию
саногенных процессов в посттравматическом
приведшей пациента к критическому состоянию
ее патогенетических особенностей
основа грамотных действий любого врача
Этиопатогенетический принцип интенсивной терапии наряду с этим должен
учитывать особенности развертывания типовых патологических процессов и
общего адаптационного синдрома в целом
Данный принцип очень тесно взаимодействует с необходимостью
индивидуализации проводимой терапии
специфическими особенностями того или иного человека как личности
реактивностью
наличием или отсутствием сопутствующей патологии
степенью развертывания адаптационных реакций
подходы к
использованию методов экстракорпоральной детоксикации у раненого с
полноценным развертыванием процесса срочной
адаптации в первом и
втором периодах травматической болезни должны быть иными
чем у такого же
но на более поздних этапах лечения
когда механизмы аварийной
а долговременной еще не стали состоятельными
Содержание лечения раненого в бою
вследствие наличия у него синдрома эколого
также должно быть иным
чем у получившего
случайное ранение в условиях крупного города и быстро доставленного в
В основе принципа упреждающего подхода к интенсивной терапии лежит
знание закономерностей развертывания типовых патологических процессов
упомянутая выше теория функциональных систем П.К
Анохина
многолетний опыт лечения тяжело больных и пострадавших
что несостоятельность систем жизнеобеспечения легче предотвратить
ОСНОВНɕЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
или антихолинергические
средства включают большую
блокирующих преимущественно холинорецепторы
и н
В анестезиологии и реаниматологии наиболее часто
используют м-холинолитики группы атропина
синтетический холинолитик метацин
Атропин
раствора
блокирует м-холинорецепторы
результате чего они становятся нечувствительными к ацетилхолину
выделяющемуся в зоне окончаний постганглионарных парасимпатических
В связи с этим действие атропина проявляется эффектами
противоположными наблюдаемым при возбуждении холинэргической
нервной системы
Оно сопровождается учащением сердечных
желудочных
потовых желез
снижением тонуса гладкой мускулатуры
внутренних органов
Действие атропина проявляется в
большей степени при повышенном тонусе парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы
после введения атропина расширяются
в связи с затруднением оттока жидкости из камер глаза повышается
внутриглазное давление
Атропин проникает через гемато-энцефалический барьер
Многоуровневый характер
анестезии позволяет реализовать сочетанная анестезия
Разобраться во всем этом многообразии возможностей и недопустить
превращения многокомпонентности в полиинградиентность и полипрагмазию
помогает высокая квалификация анестезиолога
В послеоперационном периоде могут быть использованы методы
продленная эпидуральная и другие
медикаментозная противоболевая терапия
По возможности
целесообразно избегать средств
обладающих супрасегментарным действием
(синтетические аналоги эндогенных опиатов
чтобы не мешать центральным
механизмам регуляции обеспечивать координирующую гомеостатическими
Природа послеоперационного болевого синдрома во многом
обусловлена избыточным простагландино
и кининогенезом в подвергшихся
травматизации тканях
Эти процессы могут стать причиной патологического
течения раневого процесса
чрезмерный отек
асептическое воспаление
оперированных тканей
с развитием осложнений в виде анастомозитов
несостоятельности швов анастомозов
Поэтому препаратами первого
ряда при выборе медикаментозного обезболивания должны стоять нестероидные
противовоспалительные средства
применение которых в этой ситуации становится
патогенетически оправданным
Основные принципы интенсивной терапии
Сущность послеоперационной интенсивной терапии также проистекает из
современных представлений о формировании стресс-реакции организма на травму
исход любого процесса
острого или хронического
взаимодействием двух составляющих
выраженностью агрессии с одной стороны
состоятельностью защитно-компенсаторных механизмов
организма истощены
встает задача полностью их протезировать
а это
на достижения современной науки
несостоятельность одного органа или системы неизбежно сопровождается
дисфункцией
недостаточностью и несостоятельностью других
ними связанных
Если резервные возможности в полной мере не
реаниматологи обязаны обеспечить поддержку эндогенных
функциональных систем
Причем делать это надо весьма аккуратно
лишать организм стимулов к мобилизации своих собственных возможностей
полной состоятельности компенсаторных механизмов требуется не интенсивная
а обычное послеоперационное лечение
Принципы интенсивной терапии неоригинальны
она должна быть
комплексной
индивидуализированной и носить
упреждающий характер
Принцип комплексности во многом проистекает из теории функциональных
систем П.К
Анохина
что организм реагирует на травму
«не отдельными органами и системами
а определенным образом организованными
и соподчиненными между собой функциональными системами органов
обладающими различной реактивностью
Это означает
что независимо от
только в силу различной их реактивности и выраженности агрессии одни
делают это раньше
Отсюда программа интенсивной терапии
должна разрабатываться таким образом
чтобы учитывать интересы не только
нескольких задач
выключение сознания
счет последовательного углубления анестезии одним анестетиком и была во
многом обусловлена доминированием в арсенале анестезиологов препаратов
опасностью передозировки анестетика с распространением торможения на
жизненно-важные регуляторные центры
Хотя концепция глубины анестезии
устарела
что устарела и сама
Ориентация на многокомпонентность позволяет как ее
саму использовать в качестве компонента анестезии
так и применить другие
средства и приемы в качестве компонентов для повышения ее эффективности и
безопасности
Новые знания в области нейрофизиологии боли и формирования общего
адаптационного синдрома позволяют детализировать действия анестезиолога в
Неустраненный предоперационный эмоциональный стресс может приводить
к значительному снижению болевого порога
выбросу стресс-гормонов с
активацией гемодинамических и эндокринных реакций
повышению толерантности
к действию анестезирующих средств
В связи с
этим главное в тактике анестезиолога
создание психологического покоя для
пациента путем нахождения с ним взаимопонимания
предстоящей анестезии
адекватной премедикации с использованием седативных
особенно бензодиазепинов
Важно исключить возникновение боли
при выполнении предоперационных инвазивных исследований и манипуляций
особенно непосредственно перед анестезией
в том числе при катетеризации
периферических и центральных вен
эпидурального пространства
).
операции следует предварять использованием средств
способных уменьшить
эффект периферической и центральной сенситизации
противовоспалительные анальгетики
тормозящие выделение простогландина Е
Интраоперационный этап характеризуется возможностью применить
максимально интенсивные воздействия по предотвращению выхода потока
ноцицептивной импудьсации за разумные пределы и широкими полномочиями по
коррекции стрессовых гемодинамических и других реакций
Это позволяет
использовать наиболее эффективные дозы атарактиков
центральных анальгетиков
опиатов и опиоидов
не опасаясь их
побочного действия
депрессии дыхания
снижения артериального давления и пр
учитывая важность упреждающего принципа анестезии
необходимая
глубина ее должна обеспечиваться до нанесения травмирующего воздействия
а не по мере появления гемодинамических признаков
неадекватности анестезиологической защиты
Современный арсенал средств позволяет анестезиологу уделять внимание не
только уменьшению ноцицепции за счет ингибиторов простагландино
использования блокаторов
NMDA-
дозы кетамина
блокады первичных афферентов
но и повышению активности стресс-лимитирующих
введение естественных метаболитов медиаторов
их синтетических
Альфа-адреномиметики
повышают чувствительность комплекса
актин-миозин-тропонин к ионам кальция с последующим увеличением
сократительной способности миокарда
Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов в
интенсивной терапии
максимально раннее использование этих препаратов
стадий недостаточности кровообращения
опережающая интенсивная терапия
обязательное использование мониторинга
инвазивного и/или
центральной гемодинамики
использование препаратов
максимально эффективных в минимальных
дозах
введение препаратов только с помощью специальных устройств
(дозаторов
или капельно в большом разведении
требуется очень
введение препаратов только в центральные вены
сочетанное применение препаратов с положительным инотропным и
до и по мере использования препаратов необходимо устранить
нарушения КОС
гипоксемию и
Наиболее часто для поддержания кровообращения в практике интенсивной
терапии используют катехоламины
дофамин
добутамин
изадрин
и сердечные гликозиды
сердечной недостаточности
Ингибиторы фосфодиэстеразы пока не получили
а новые препараты веснаринон
форсколин до сих пор находятся в стадии изучения
являясь предшественником норадреналина
оказывает непрямое
адреномиметическое действие за счет высвобождения норадреналина из
пресинаптических депо
а в больших дозах
и за счет своего превращения в
организме в норадреналин
Оказывает специфическое действие на дофаминовые
рецепторы сосудов почек и кишечника
мкг/кг/мин вызывает вазодилятацию почечных сосудов
увеличивает почечный кровоток и диурез
мкг/кг/мин активирует
главным образом β-адренорецепторы
что приводит к увеличению ударного объема
При дозах выше
мкг/кг/мин начинает превалировать его α
адреномиметический эффект с вазоспазмом
увеличением постнагрузки левого
желудочка
уменьшением почечного и мезентериального кровотока
Артериальное
давление при этом повышается
вызывая у многих врачей иллюзию
гемодинамического благополучия
Препарат часто применяют в сочетании с
нитропруссидом натрия
Наиболее частыми показаниями для применения дофамина служат острая
сердечная недостаточность и ранние стадии почечной недостаточности
синтетический катехоламин
уникальность которого проявляется
в сочетании его положительного инотропного действия за счет активации β
увеличение ударного объема
и вазодилятирующего эффекта
за счет стимуляции β
снижение ОПС
добутамин
вызывает также расширение сосудов легких
Существенно не повышает частоту
сердечных сокращений
Терапия синдрома злокачественной гипертермии
Прекратить операцию
прекратить введение газообразных анестетиков
мг/кг в/в с последующей инфузией до общей дозы
физическое охлаждение больного
купирование нарушений ритма
коррекция ацидоза
гидрокарбонат натрия
1-2
ммоль/л первоначально
контролем анализов крови
поддержание диуреза выше
используемые для поддержания кровообращения
В лечении острой и хронической недостаточности кровообращения ведущее
место занимают препараты
увеличивающие сократительную способность
миокарда и изменяющие тонус периферических сосудов
из них являются катехоламины
эффект которых проявляется активацией
различных подтипов адренорецепторов
Для правильного понимания того
действуют препараты
необходимо учитывать локализацию основных
адренорецепторов и физиологические эффекты
связанные с их активацией
.5.3).
Локализация адренорецепторов и эффекты
связанные с их активацией
Вид рецептора Локализация
Артериолы
Повышение сократимости
Вазоконстрикция
Артериолы
Вазоконстрикция
Проводящая система
Повышение сократимости
Повышение ЧСС
Повышение проводимости
Артериолы
Вазодилятация
Дофаминовые Почки
Увеличение кровотока и диуреза
обладающие положительными инотропными свойствами
оказывают свое действие на миокард путем повышения уровня внутриклеточного
кальция или за счет повышения чувствительности к кальцию сократительных
Повысить концентрацию кальция внутри кардиомиоцита можно разными
за счет увеличения концентрации кальция во внеклеточном
пространстве
воздействием на процесс закрытия кальциевого
канала с удлинением потенциала действия
активации аденилатциклазы
β-адреномиметики
цАМФ
способствующего усилению тока кальция через ионные каналы
разрушающего цАМФ
блокадой выведения кальция из цитоплазмы
кардиомиоцита
сердечные гликозиды
дыхание
а затем через некоторое время опять появляются миорелаксация и
угнетение самостоятельного дыхания вплоть до полной его остановки
Различают
рекураризацию истинную
которая возникает после проведенной декураризации
развивающуюся повторно у больного
которому декураризацию не
В возникновении истинной рекураризации может иметь значение
ослабление с течением времени эффекта прозерина
когда миорелаксант не успел
еще разрушиться в организме или выделиться
После восстановления активности
холинэстеразы снижается повышенная на фоне действия прозерина концентрация
поэтому из-за конкурентного взаимодействия с ним
недеполяризующего миорелаксанта вновь блокируется передача в синапсах
Причиной ложной рекураризации может быть снижение двигательной активности
больного после доставки его в палату
где он успокаивается и засыпает
время могут угнетаться дыхание
которая потенцирует
эффект остаточной миорелаксации
постоянное наблюдение за больным
особенно в течение первых
при необходимости
повторное проведение декураризации
явных признаках дыхательной недостаточности показан перевод больного на
искусственную или вспомогательную вентиляцию легких
Синдром злокачественной гипертермии
Злокачественная гипертермия
встречаемое при использовании сукцинилхолина
проявляется в виде гиперметаболического ответа на пусковое воздействие
некоторых лекарственных средств или стресса
Это осложнение встречается достаточно редко
по разным данным
Однако в некоторых регионах
значительно чаще
в связи с генетической природой синдрома
часто встречается у лиц от
У мужчин распространен более часто
учитывая их большую мышечную массу
Летальность превышает
70%,
может быть значительно снижена при своевременной диагностике
лечение дантроленом с
позволило повысить выживаемость до
Синдром может развиться как во время вводной анестезии
несколько часов после ее окончания
Самые частые триггеры
хотя ими могут быть и другие препараты
Выраженность злокачественной гипертермии может усиливаться при
использовании адреналина
сердечных гликозидов
препаратов кальция
дериватов
Она может возникать и без применения каких-либо лекарств
в ответ
предполагается участие эндогенного норадреналина
функциональные нарушения обмена кальция
при патологических отклонениях в физиологии мышц
дисфункция
саркоплазматического ретикулума
хотя повреждаются при этом и другие
связанные с кальцием
лимфоциты и др
Клинические признаки злокачественной гипертермии во время общей
нестабильность АД
влажность кожи
повышение температуры тела на
в час или свыше
спазм жевательной мускулатуры
изменение окраски мочи
потемнение крови в ране
лабораторные признаки
гипоксемия
метаболический или
гиперкалиемия
миоглобинурия
конкуренции с недеполяризующим релаксантом и облегчению нейромышечной
Механизм действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы сводится к
Препарат связывается с активным центром фермента
не давая возможность реагировать с ацетилхолином
антихолинэстеразный препарат при этом подвергается гидролизу
Только если при взаимодействии ацетилхолина с
ацетилхолинэстеразой гидролиз завершается за
то для гидролиза
Учитывая развивающийся при введении антихолинэстеразных препаратов
выраженный м-холиномиметический эффект
брадикардия
необходимо предварять их введение инъекцией атропина
порядка
Прозерин вводится в дозе
мкг/кг
но не более
При необходимости повторяют инъекцию
При недостаточном эффекте допускается повторное введение
суммарная доза не должна превышать
Эффект развивается через
мин после инъекции
О восстановлении достаточного мышечною тонуса свидетельствует
способность больного по просьбе изменять частоту и глубину дыхания
удерживать
в вертикальном положении выпрямленную руку
стола и удерживать ее
миорелаксантов возможен ряд осложнений
степень опасности которых для жизни
К ним относятся нарушения функции сердечно-сосудистой
пролонгированное действие миорелаксанта
рекураризация
синдром злокачественной гипертермии и др
Пролонгированное действие миорелаксантов и апноэ
действие миорелаксантов может проявляться угнетением дыхания вплоть до апноэ
Продленная миорелаксация может быть следствием многих причин
гиповолемия и нарушение микроциркуляции удлиняют действие как
деполяризующих
так и недеполяризующих миорелаксантов вследствие нарушения
кровообращения в тканях и связывания миорелаксантов с неспецифическими
а также замедления инактивации в тканях и выведения их из
Расстройства электролитного обмена
удлиняют действие недеполяризующих миорелаксантов
Ацидоз удлиняет эффекты как деполяризующих
замедление щелочного
гидролиза
так и недеполяризующих
замедление выведения почками
Возможно суммирование остаточного действия недеполяризующих
миорелаксантов с курареподобным эффектом некоторых антибиотиков
(аминогликозиды
Пролонгированный эффект дитилина и его аналогов может
быть обусловлен второй фазой его действия
дефицитом псевдохолинэстеразы
Следует иметь в виду
что апноэ после применения миорелаксантов может быть
следствием искусственной гипервентиляции легких
лечения этих осложнений сводятся к устранению причин
Рекураризация
Она проявляется тем
что непосредственно после
пробуждения больного восстанавливаются мышечный тонус и эффективное
(спонтанное неферментативное разрушение при физиологических значениях рН и
температуры тела
С мочой и желчью выводится не более
Для интубации трахеи необходима доза
Эффективный блок
развивается через
Продолжительность блока при этом составляет
Поддерживающая доза
мг/кг каждые
может применяться
мкг/кг/мин
Высвобождение гистамина при быстром введении препарата может быть
ощутимым и проявляться гипотензией и/или бронхоспазмом
продукт
метаболизма тракриума лауданозин может вызывать возбуждение и судороги
поскольку является токсичным для ЦНС
Необходимо помнить
что гипотермия и ацидоз
удлиняют действие препарата
тракриум считается особенно показанным при почечной
Этот препарат является изомером тракриума
подвергается элиминации Хоффмана
недостаточность не влияют на метаболизм нимбекса
Доза для интубации составляет
Интубировать можно через
мин после введения препарата
Продолжительность блока составляет
40 60
Для поддержания релаксации используются инфузия со скоростью
мкг/кг/мин
или повторные болюсные дозы
Повторные болюсные дозы
обеспечивают клинически эффективную миоплегию в течение
20 25
В отличие от тракриума препарат значительно меньше повышает уровень
гистамина в плазме и
соответственно
значительно реже вызывает побочные
образующегося при элиминации Хоффмана
чувствительность к температуре и рН аналогичны таковым у тракриума
нимбекс наиболее показан при наличии у больного почечной
в конкретной ситуации определяется предполагаемой
длительностью операции и состоянием больного
вмешательствах наиболее оправдано применение мивакрона
средней продолжительности
1,5
использовать норкурон или эсмерон
У больных с сопутствующей печеночно
почечной недостаточностью наиболее оправданы тракриум и нимбекс
требуется длительная миорелаксация
для проведения длительной ИВЛ
наиболее выгодно применение ардуана или павулона
Декураризация и методика ее проведения
Зачастую возникает
необходимость ускорить восстановление нейромышечной проводимости по
недеполяризующих миорелаксантов называется декураризацией
Ее рекомендуется проводить при наличии хотя бы минимально
восстановленного мышечного тонуса
В противном случае риск рекураризации
есть возобновления действия миорелаксанта
Для декураризации используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы
приводящие к накоплению в синапсе ацетилхолина
один из наиболее широко применяемых в мире
Это связано с его хорошей управляемостью и
практическим отсутствием побочных эффектов
Препарат рассматривается как
оптимальный с позиций соотношения стоимость/эффективность для операций
средней продолжительности и длительных
Для интубации трахеи вводят в дозе
Хорошие условия для
интубации трахеи возникают при этом через
а эффективный блок
Препарат обладает выраженной зависимостью
длительности действия от дозы
Однократного введения
для обеспечения большинства операций продолжительностью около
ввести
то длительность релаксации составит
100 110
интубировать трахею можно будет уже через
Повторно вводится болюсно по
инфузионно со скоростью
мкг/кг/мин
Элиминация из организма происходит
главным образом
печеночной недостаточности блок будет более длительным
Эсмерон
свойствам к идеальному
Обладает управляемым
позволяет обеспечивать быструю
в пределах
оставаясь в то же время классическим недеполяризующим миорелаксантом
Для интубации трахеи используется доза
Хорошие условия для
интубации создаются через
Продолжительность эффективной блокады
при этом составляет
30 40
Увеличение дозы до
мг/кг создает хорошие
условия для интубации гарантированно в пределах
Повторно вводится по
0,15
мг/кг каждые
15 25
10 12
мкг/кг/мин
Выводится из организма
подобно сукцинилхолину подвергается гидролизу с помощью
Хотя при наличии даже минимально восстановленного
мышечного тонуса эффективны в плане декураризации антихолинэстеразные
При печеночной недостаточности снижается концентрация
увеличивая тем самым продолжительность действия
Для проведения интубации трахеи необходима доза
разделенная
(0,15
0,10
вводимые с интервалом
что позволяет избежать
Интубация трахеи возможна через
препарата в этом случае продолжается
В дальнейшем рекомендуется
поддерживать миорелаксацию инфузией со скоростью
мкг/кг/мин или
дробным введением по
мг/кг каждые
Мивакрон в целом считается препаратом выбора при коротких операциях
особенно в стационаре одного дня
кроме того
он снижает внутриглазное
поэтому рекомендуется для офтальмологических операций
Несомненным достоинством препарата является его способность
подвергаться спонтанному разрушению в организме за счет двух процессов
гидролиза эфирной связи
участия ацетилхолин
и псевдохолинэстеразы
После применения сукцинилхолина у большинства больных наблюдаются
что связывают прежде всего с повреждением мышц при
Это объективно подтверждается миоглобинурией после
использования препарата
Применение основных миорелаксантов
Сукцинилхолин
единственный деполяризующий миорелаксант
находящий широкое применение
Несмотря на выраженность побочных эффектов
когда необходима быстрая интубация трахеи
неподготовленного пациента с потенциально полным желудком при неотложной
или когда анестезиолог не уверен в успешности предстоящей интубации
здесь играет роль уникально короткая продолжительность миорелаксации
при использовании дитилина
избегают введения деполяризующих релаксантов
Для интубации трахеи используют дозу
1 2
При этом интубация
Длительность миорелаксации при однократном введении не
Для поддержания миоплегии применяют повторные болюсные введения по
Для предупреждения отрицательных эффектов дитилина
фибриллярным сокращением мышц
до инъекции дитилина ввести внутривенно
1/4
расчетной дозы недеполяризующего
учитывая антагонистическое взаимодействие
недеполяризующих и деполяризующих релаксантов
дозу дитилина для интубации
трахеи следует увеличить в
(2 3
Дитилин в организме подвергается двойному гидролизу с помощью
псевдохолинэстеразы плазмы крови сначала до сукцинилмонохолина
холина и янтарной кислоты
это наблюдается с частотой
блок может длиться до
ч и более
В этом случае для прекращения действия
дитилина показана трансфузия свежезамороженной плазмы или даже
Замедление инактивации дитилина и удлинение
блока могут также наблюдаться при отравлении антихолинэстеразными
кровообращения в мышцах
позволяет интубировать трахею через
мин после введения в дозе
0,08 0,12
При этом продолжительность блока составляет
50 90
Повторно вводится по
0,02
мг/кг с продолжительностью действия от
Препарат подвергается деацетилированию в печени
часть препарата выводится почками
нарушение оттока желчи удлиняют действие препарата
используется в первоначальной дозе
удовлетворительные условия для интубации трахеи возникают через
Повторно вводится по
0,01 - 0,02
Метаболизм незначителен
Элиминация определяется экскрецией через
и с желчью
поэтому его действие удлиняется при почечной
самым уровня ацетилхолина в синапсе не только не способствует восстановлению
нервно-мышечной проводимости
но может привести к удлинению релаксации
мин после окончания типичного деполяризующего
блока
наблюдается так называемая
проявляющаяся появлением
вплоть до выраженной
Эта фаза может длиться несколько
Блок при этом имеет характеристики недеполяризующего
существенно
уменьшаясь при применении антихолинэстеразных препаратов
получило пока достаточно убедительного объяснения
Согласно существующей
на мембране миоцита вокруг концевой пластинки возникает
невозбудимая зона
что препятствует распространению возбуждения даже при
поступлении импульсов с холинорецепторов
Влияние миорелаксантов на основные функциональные системы организма
миорелаксанты практически не влияют на
функции основных систем организма
за исключением кровообращения
присущей производным изохинолина
(особенно тракриум и мивакрон
возможно снижение артериального давления при
их быстром введении
Именно поэтому мивакрон рекомендуют вводить очень
медленно или даже разделять его первую болюсную дозу на две части
более старым недеполяризующим релаксантам
свойственно ганглиоблокирующее действие
также проявляющееся артериальной
Ряд недеполяризующих миорелаксантов обладает ваголитическими
свойствами
павулон обычно вызывает умеренные тахикардию и
артериальную гипертензию
благодаря чему этот препарат считается наиболее
безопасным при травматическом шоке
Эсмерон также может вызвать тахикардию
особенно при скрытой или явной гиповолемии
Отдельно следует рассмотреть деполяризующий
поскольку его побочные действия отличаются разноплановостью и
выраженностью проявлений
что обусловлено неселективностью стимулирующего
действия данного препарата на н
и м-холинорецепторы
Сукцинилхолин может приводить к заметному изменению частоты
сердечных сокращений и повышению или понижению артериального давления
Это обусловлено тем
имеет отрицательные хроно
в больших
положительные
способен привести к выраженной брадикардии вплоть до асистолии
премедикация атропином обязательна
если предполагается использовать для
интубации трахеи сукцинилхолин
Сукцинилхолин может приводить к выраженной гиперкалиемии
особенно часто наблюдается у пациентов с заболеваниями и травмами нервной
ожогами
перитонитом
Сукцинилхолин повышает внутриглазное
использование при офтальмологических операциях
особенно сопровождающихся
внутричерепное
нежелательно его применение
при внутричерепной гипертензии любого происхождения и при черепно-мозговой
и внутрижелудочное давление
повышенная вероятность рвоты или
Сукцинилхолин может привести к бронхоспазму и повышенной саливации
Наркотические анальгетики широко используют для премедикации перед
общей и сочетанной анестезией с целью устранения боли и обеспечения
в качестве элемента общей многокомпонентной анестезии
а также для
послеоперационного обезболивания путем внутривенных
подкожных инъекций и
для введения в эпидуральное пространство
Это относится в основном к морфину
обеспечивается аналгетический эффект продолжительностью
ч возможно глубокое угнетение дыхания
вплоть до его остановки
требует пристального наблюдения за больным
применяют также для устранения боли
обусловленной травмами
злокачественными новообразованиями
ишемией миокарда
противопоказанием для анальгетиков рассматриваемой группы
является синдром внутричерепной гипертензии и другие состояния
характеризующиеся расстройством дыхания
Некоторые наркотические анальгетики
в частности промедол
обладают
спазмолитической активностью и уменьшают чувство боли
гладкой мускулатуры
Большинство из полных агонистов
они угнетают дыхательный центр
замедлением дыхания вплоть до его остановки
могут возбуждать рвотный центр
при их повторном применении развивается привыкание
выражающееся в ослаблении обезболивающего эффекта
т.е
анальгетика может возникнуть синдром абстиненции
Учитывая описанные негативные эффекты полных агонистов
издавна
ведутся поиски средств
лишенных указанных недостатков
Однако в полной мере
решить эту задачу не удалось
Созданы препараты
которые вызывают менее
выраженное торможение дыхательного центра
но многие из них в какой-то
степени вызывают привыкание и пристрастие
Острые токсические эффекты большинства наркотических анальгетиков
нетение дыхания
возбуждение рвотного центра
снижение АД
можно устранить специфическим антагонистом морфина налорфином
будучи близким по химической структуре к морфину
связывается в организме с
опиатными рецепторами и препятствует их взаимодействию с морфином и
другими наркотическими анальгетиками
К сожалению
налорфин и аналогичные
средства не только устраняют нежелательные эффекты анальгетиков
уменьшают их обезболивающее действие
хотя сами обладают некоторой
анальгетической активностью и вызывают в какой-то степени эйфорию
Налорфин применяют для устранения резкого угнетения дыхания и
нарушений других функций организма при остром отравлении
передозировке или
повышенной чувствительности к морфину
промедолу
фентанилу и другим
вводят взрослым внутривенно
(внутримышечно
подкожно
в дозе
0,5%
необходимости повторно через
Общая доза не должна превышать
Для аналгезии в ходе оперативного вмешательства широко используются
суфентанил
послеоперационном периоде и для терапии болевых синдромов
не связанных с
(0,25 0,5
растворе глюкозы
Возможно очень медленное внутривенное
струйное введение препаратов в
раствора глюкозы
Действие
строфантина начинается через
5 10
мин и достигает максимума через
дигоксина
соответственно через
Для экстренной дигитализации можно использовать методику быстрого
заключающуюся в повторных струйных введениях дигоксина с
интервалом в
я и
я дозы дигоксина
ч лечения вводят
1,5
Эуфиллин высоко эффективен и относительно безопасен при угрожающих
жизни брадикардиях
развивавшихся в остром периоде инфаркта миокарда или на
фоне применения антиаритмических препаратов
сердечных гликозидов либо их
Для экстренного увеличения ЧСС вводят
240 480
(10 20
внутривенно за
а при асистолии
внутривенно быстро
поддержания необходимой ЧСС используют внутривенное капельное введение
препарата или назначают эуфиллин внутрь
Анальгетики и местные анестетики
К анальгетикам относят большую группу лекарственных препаратов
обладающих специфической способностью ослаблять или устранять чувство боли
Аналгетический эффект их проявляется в результате резорбтивного действия
применении в терапевтических дозах они не вызывают выключения сознания или
нарушения двигательных функций
Средства такого рода принято относить к
истинным анальгетикам
Обезболивающее действие могут оказывать препараты и
из других фармакологических групп
некоторые общие анестетики
также спазмолитические и холинолитические средства в случае болей
обусловленных спазмом гладкой мускулатуры
Аналгетический эффект при этом
является вторичным
Истинные анальгетики можно разделить на две группы
близкие к нему другие опиаты
синтетические соединения
промедол
пентазоцин и др
в основном из группы
противовоспалительных и жаропонижающих средств
натрия салицилат
ацетилсалициловая кислота
Анальгетики первой группы подразделяют на
подгруппы
включающие алкалоиды опия морфин и кодеин
а также
промедол
альфентанил
пиритрамид
налорфин
проявляющие агонистические свойства по отношению к каппа
не уступающие морфину по анальгетической
активности
но лишенные его опасных побочных эффектов
частичный агонист опиоидных рецепторов бупренорфин
мощным анальгетиком с низкими наркогенными свойствами
эффективности морфин
опиоид со смешанным механизмом действия трамал
дающий неопиоидной анальгетической активностью за счет ингибирования
серотонин-норадреналинергического механизма передачи болевой импульсации
Пропранолол вводят внутривенно по
мг с интервалом в несколько
минут до достижения эффекта или суммарной дозы
При поддерживающей
терапии пропранолол назначают внутрь по
10 40
Амиодарон
по структуре близкое
Ослабляет адренергические влияния на сердце
Угнетает проведение в
предсердиях
АВ-узле
дополнительных и внутрижелудочковых проводящих путях
Снижает автоматизм СА-узла
потребность миокарда в кислороде
оказывает умеренное отрицательное инотропное действие
Амиодарон применяется при любой тахиаритмии
сопровождающейся
артериальной гипо