ХНЗЛ


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

АНТОНОВПавел Владимирович Хронические неспецифические заболевания легких(ХНЗЛ)«На сигареты я не сетую, сам курю и вам советую!»Советская реклама.______________________«Век живи – век учись! и ты наконец достигнешь того, что, подобномудрецу, будешь иметь право сказать, что ничего не знаешь.»К. Прутков. В МКБ 10 пересмотра предусмотрены следующие заболевания:Простой ХБ, слизисто-гнойный ХБ, смешанный ХБЭмфизема: панлобулярная, центрилобулярная, другая.ХОБЛБронхиальная астма: аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненная.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология хронического бронхита Экзогенные факторы: Факторы установленныетабачный дым (в 80-90% случаев!!!) профвредности (кадмий, кремний);Факторы с высокой вероятностьюзагрязнение воздуха (окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля,природного газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты),неблагоприятные климатические факторы (влажный, холодный климат), низкое социальное положение, пассивное курение в детском возрасте. Факторы с возможной вероятностью Аденовирусная инфекция, Дефицит витамина С. Этиология хронического бронхита Эндогенные факторы: Установленный фактордефицит α1-антитрипсина (бронхиального фермента) Факторы с высокой вероятностьюНедоношенность, Высокий уровень IgE, Бронхиальная гиперреактивность, Факторы с возможной вероятностьюСемейный характер заболевания – наследственнаяпредрасположенность (группа крови А (II), отсутствие IgA)Также влияет на развитие ХБ патология носоглотки, нарушениеносового дыхания, расстройство местного иммунитета. Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Классификация хронического бронхита По функциональным нарушениям: Необструктивный катаральный: продуктивный кашель без нарушения вентиляции, длится десятилетиями без особых последствий.Обструктивный – нарушение легочной вентиляции.По локализации: Проксимальный (от главных до субсегментарных бронхов)Дистальный (бронхиолит).По наличию осложнений: Неосложненный, Осложненный (эмфиземой легких, диффузным пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем, дыхательной недостаточностью)По течению: Фаза обострения, Фаза ремиссии.По клинико-лабораторной характеристике:Катаральные;Слизисто-гнойные.По облигатным осложнениям обструкции бронхов:Хроническое легочное сердце;Дыхательная (легочная) и легочно-сердечная недостаточность. Макроскопическая характеристика ХОБ Мокрота слизистая, слизисто-гнойная или гнойнаяСлизистая оболочка бронхов гиперемированная, набухшаяУсилена продольная складчатостьНа разрезе легких стенки бронхов утолщены Имеют белесоватый или слегка синюшный цвет, Выступают над поверхностью разреза (срезанные «гусиные перья») Местами истончение стенок бронхов. Вокруг бронхов и сосудов пневмосклероз Эмфизема легких Микроскопическая характеристика ХОБИзменения эпителия носят диффузный мозаичный характерСтепень выраженности воспаления увеличивается по мере уменьшения калибра бронховВ динамике не обнаруживается четкой зависимости морфологической картины от давности заболевания. В эпителииувеличение количества лизосомгиперплазия бокаловидных клеток, гиперсекреция слизинарушение строения и уменьшение числа ресничек вплоть до полного облысенияотторжение отдельных клеток и клеточных пластовплоскоклеточная метаплазия эпителия. В стенке бронховутолщение и гиалиноз базальных мембрану четверти больных очаговый склероз в собственной пластинке, подслизистой и мышечной оболочкахатрофия мышц и железслабая или умеренная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с единичными гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами, в период обострения повышается количество нейтрофилов.содержимое бронхов: слизистый экссудат, в период обострения с нейтрофилами. Вторичный ХБДеструкция эпителия, миоцитов эластических волокон, желез, хрящейЭрозии и язвы на слизистой оболочке Инфильтрация чаще умеренная и сильная, больше доля нейтрофилов, Утолщение стенокРазрастания грануляционной тканиВыраженный склероз стенок Фолликулярный бронхит Хронический бронхит Этиология облитерирующего бронхиолитаКурение. Вирусные и бактериальные инфекцииПоллютанты и газыМинеральная пыль и антибиотикиЯвляются следствием ревматоидного артрита или других коллагеновых заболеваний, При перенесенной сердечно-легочной и/или легочной трансплантацииКриптогенный бронхиолит. Морфология облитерирующего бронхиолитаПоражаются терминальные бронхиолы (вовлечения респираторных бронхиол, альвеолярных ходов альвеолярных мешочков и альвеол не бывает). Концентрическое сужение терминальных бронхиолОблитерация их грубой рубцовой тканью, располагающейся в подслизистом слое и/или в адвентицииБронхиолярный или перибронхиолярный инфильтрат различной плотности (лимфоциты, нейтрофилы)БронхиолоэктазыСтаз секрета, скоплением макрофагов, формирующих слизистые пробки Гипертрофия гладкой мускулатуры терминальных бронхиолНекроз бронхиолярного эпителияГиперплазия слизистых желез и бокаловидных клетокМетаплазия бронхиального эпителия. На основе строения легких выделяют четыре основных типа эмфиземы1) Центролобулярная (центроацинарная, проксимально-ацинарная).2) Панлобулярная (панацинарная, генерализованная).3) Локализованная — локальная (буллезная, дистальноацинарная).4) Перифокальная (иррегулярная). Структурные нарушения при эмфиземеВыраженное уменьшение глубины альвеолРасширение бронхиол из-за расхождения мышечных пучковАльвеолы приобретают косое направлениеРасширение входов в альвеолыУвеличение объема альвеолярных ходов и мешочковУплощении полостей альвеол и снижении суммарной альвеолярной поверхности. Критерии эмфиземы легких Фиброз альвеолярных стенокОбеднение их клеткамиВыпрямление и группировка по 2-3 эластических волокон в стенке альвеолыУвеличение полостей респираторного отдела При длительно существующей эмфиземе альвеолярные ходы превращаются в огромные полости, окруженные сглаженными альвеолами. При исследовании толстых срезов эмфизематозных легких было убедительно доказано отсутствие разрывов межальвеолярных перегородок. Панацинарная эмфизема Центриацинарная эмфизема Эмфизема легких Патогенетические факторы БЭБПроцессы, вызывающие локальную обструкцию бронхов и способствующие застою в них секрета и патологического экссудата (ретенционные БЭ, чаще цилиндрические или веретенообразные). Нарастание градиента между внутриплевральным и внутрибронхиальным давлением при уменьшении объема части легкого.Расстройства моторики бронхиальной стенки, связанной с нарушением иннервации, кровотока в бронхиальных артериях.Врожденная предрасположенность: недостаточное развитие и гипотония гладкой мускулатурынедоразвитие эластической и хрящевой тканигенетическая детерминированность биологических дефектов в строении и функции бронхолегочной системы Классификация бронхоэктазов По происхождению первичные бронхоэктазии (бронхоэктатическая болезнь)вторичные бронхоэктазииПо распространенности односторонниедвусторонние (с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого)По степени выраженности клин. проявленийлегкаясреднетяжелаятяжелаяПо фазе заболеванияобострениеремиссия. Форма бронхоэктазов Бронхоэктазы Наиболее частая локализация бронхоэктазов — базальные сегменты нижних долей средняя доляязычковые сегменты. Микроскопические изменения лимфогистиоцитарная инфильтрация стенкиперибронхиальный и периваскулярный фиброзметаплазия эпителия в многорядный или многослойный плоскийпри обострении слущивание эпителия и разрастание грануляций.Степень выраженности изменений соответствуетпродолжительности и тяжести течения. Бронхоэктазы Бронхоэктаз Бронхоэктаз Бронхоэктаз, атрофия Бронхоэктазы, межплевральные спайки. Хронический абсцесс Хронический абсцесс Внешние факторы, влияющие на развитие и проявления БА Аллергены• аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые• внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевыеИнфекции (главным образом, вирусные)Профессиональные сенсибилизаторыКурение табака• пассивное курение• активное курениеЗагрязнение воздуха внутри и снаружи помещенийПитание Внутренние факторы, влияющие на развитие и проявления БА Генетическиегены, предрасполагающие к атопиигены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивностигены, отвечающие за ответ на антиастматические препаратыОжирениеПол (мужской) В межприступном периодеМакро: непецифические измененияМикро:Равномерное утолщение, повышенная оксифильность базальной мембраны.Толщина гладкомышечного слоя увеличивается вследствие гипертрофии и гиперплазииУтолщение стенки бронхаГиперплазия бокаловидных клеток и желез подслизистой основы.Инфильтрация клетками воспаления (эозинофилами, лимфоцитами).Субэпителиальный фиброзФиброз других слоев стенки бронха.Отложение под базальной мембраной коллагена, протеогликанов и иммуноглобулинов.Пролиферация сосудов бронхиальной стенкиМетаплазщия эпителия в многослойный плоский. В приступеМакро:Большое количество вязкой густой слизи, а на высоте астматического статуса - полная обтурация просвета бронхов, преимущественно среднего и более мелкого калибра – «эндобронхиальное удушение слизью»Вязкие слизистые пробки в мокроте (слепки мелких бронхов) называют спиралями Куршмана.Если смерть наступила от приступа в первые несколько часов, слизи в бронхах немного, причина смерти генерализованный бронхоспазм – "синдром пустых бронхов" или "внезапная асфиксическая астма"Повышенная воздушность или острое вздутие легочной ткани.Участки дис- и/или ателектаза. В приступеМикро:Резко выраженная инфильтрация всех компонентов бронхиальной стенки эозинофилами, тучными клетками и лимфоцитаминейтрофилы при внезапном, тяжелом обострении астмыГиперсекреция слизи бокаловидными клетками.Спастическое сокращение бронхиальных мышц.Просвет бронхов звездчатой формы.Отек слизистой и подслизистой оболочек.Слущивание эпителия бронхов.Активация тучных клеток. Эмфизема: на высоте статуса Бронхиальная астма Бронхиальная астма Бронхиальная астма: слепки слизи Хроническая обструктивная болезнь легких характеризуется хроническим ограничением скорости воздушного потокаи разнообразными патологическими изменениями в легких, существенными внелегочными проявлениями и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могут дополнительно отягощать течение ХОБЛ у отдельных пациентов. Ограничение скорости воздушного потока обычно прогрессирует и связано с воспалительным ответом легких на патогенные частицы или газы, причем основной причиной является курение табака. Хроническое ограничение скорости воздушного потока вызывается как поражением мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и деструкцией паренхимы (эмфизема). Степень преобладания того или другого различается у разных больных. Центральные дыхательные пути (хрящевые бронхи более 2 мм во внутреннем диаметре)Гипертрофия бронхиальных желез и бокаловидных клеток Увеличение продукции секрета (хронический бронхит)В стенках бронхов клеточная инфильтрация (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) Плоскоклеточная метаплазия эпителияПотеря ресничек и цилиарная дисфункцияГипертрофия гладкой мускулатурыРазрастание соединительной ткани. Периферические дыхательные пути (бесхрящевые бронхи внутренним диаметром менее 2 мм). На ранних стадиях заболевания признаки бронхиолитаПатологическое увеличение количества бокаловидных клетокПлоскоклеточная метаплазияПо мере прогрессирования болезни появляется и нарастает фиброз стенок бронхов Легочная паренхима (респираторные бронхиолы, альвеолы и капилляры)Эмфизема, чаще центрилобулярная По мере прогрессирования болезни изменения прогрессируют, возникают буллы (эмфизематозное пространство более 1 см в диаметре) Сосуды легкихНачинаются на ранних стадиях болезни. На первых этапах утолщение сосудистой стенки и дисфункцией эндотелияЗатем утолщение мышечного слоя и инфильтрация стенки сосуда воспалительными клетками, включая макрофаги и Т-лимфоциты CD8+В далеко зашедших стадиях отложение коллагена и эмфизематозная деструкция капиллярного ложаВ конце концов эти изменения приводят легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка (легочное сердце). Классификация промышленной пыли По природе:Органическая – растительная (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животная (шерстяная, меховая, волосяная и др). Неорганическая – кварцевая (на 97-99% состоящая из свободной двуокиси кремния), силикатная, металлическая Частицы промышленной пыли:Видимые (более 10 мкм в поперечнике), Микроскопические (от 0,25 до 10 мкм)Ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие действия: Раздражающее ТоксическоеГистопатогенное Они обладают пособностью вызывать в легких развитие соединительной ткани –пневмосклероз. Реакция легочной ткани может быть: - инертной при обычном пневмокониозе шахтеров;- фиброзирующей при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;- аллегрической при экзогенном аллергическом пневмоните;- неопластической мезотелиома и рак легкого при асбестозе. Классификация антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли. Силикоз Силикоз Асбестоз Асбестоз Бериллиоз Фиброзирующий альвеолит Аллергический альвеолит Бронхогенная киста Плоскоклеточный центральный рак легкого Рак легкого с прорастанием плевры Периферический рак легкого Плоскоклеточный рак легкого Аденокарцинома легких Мелкоклеточный рак легкого

Приложенные файлы

  • ppt 919155
    Размер файла: 6 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий