vet peterburg 2-2017


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
Вестибулярный сидром.
Пароксизмальные дискинезии у собак.
Артериальная тромбоэмболия кошек
Питание пожилых собак с проблемами сердца
Отравление луком и чесноком
Болезни эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи
Технология восстановления аппетита в обновленном рационе
Hill's Prescrip�on Diet
Feline
Наш опыт применения стоматологического метода фиксации вывиха
ВНЧС у кошек
Клинико-диагностический подход к пациентам с трудноизлечимыми
ранами в дерматологической практике
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 2/2017
Функционально вестибулярная си
стема состоит из двух частей
(пдр. 1)
периферическая
(снаружи ствола моз
га) и
центральная
(расположенная
в стволе мозга и мозжечке). Опреде
ление локализации (периферический
или центральный вестибулярный син
дром) является очень важным этапом
в диагностике пациентов с вестибуляр
ными нарушениями.
Периферическая часть вестибуляр
ного аппарата
(пдр. 2, C)
расположе
на в каменистой части височной кости
(костный лабиринт). Костный лабиринт
состоит из полукружных канальцев,
преддверия и улитки (которая прини
мает участие в формировании слуха).
Внутри костного лабиринта содержит
ся мембранозный (перепончатый) ла
биринт. Пространство между стенками
костного и мембранозного лабиринта
заполнено жидкостью – перилимфой,
по своим свойствам похожей на спин
номозговую жидкость. Внутри мем
бранозного лабиринта содержится
другой тип жидкости – эндолимфа.
Три полукружных канальца распо
ложены под прямыми углами друг к
другу. Каждый полукружный канал в
одном своем конце имеет расширение
– ампулу, в которой располагаются ре
цепторные клетки (реснитчатые клет
ки, простирающие свои ворсинки в же
леобразную структуру – купулу). Когда
эндолимфа в полукружных канальцах
двигается, купула также двигается и
смещает ворсинки, происходит стиму
ляция дендритных окончаний чувстви
тельных нейронов 8-й пары черепно-
мозговых нервов (ЧМН).
В утрикулюсе и саккулюсе также со
держится рецепторный орган – мак
кула, которая покрыта реснитчатыми
клетками. Реснички простираются в
желеобразную структуру (отолитовая
мембрана) и погружены в кристаллы
(отолиты). Так как отолитовая мембра
на двигается по отношению к гравита
ции, ворсинки смещаются и генериру
ется потенциал действия.
Явйпп:
гмпмймнв емвне инпИннвдл,
внйнпдимпирй впмл, инвппепИ,
Вг «Zппетор», И. гднв.
Вестибулярная система – это
компонент нервной системы, ко
торый отвечает за поддержание
равновесия и положения тела и
головы.
Ver�cal canal
Horizontal canal
Ves�bulochlear
nerve
lcciptal
cortex
Cerebellum
2rainstem
(rostral medula)
Tympanic membrane
Tympanic bulla
Ves�bulocochlear
receptors
ПВС
периферический вестибулярный синдром.
ЦВС
– центральный вестибулярный синдром.
Влияние вестибулярной системы
на поддержание равновесия дости
гается за счет воздействия на мышцы
экстензоры. Каждая сторона вестибу
лярного аппарата усиливает функцию
экстензоров ипсилатерально. В нор
мальном состоянии правая и левая
стороны воздействуют одинаково, и
поэтому поддерживается равновесие.
Если возникает проблема с одной сто
роны вестибулярного аппарата, усили
вается функция экстензоров противо
положной стороны, что и приводит к
основным симптомам, которые можно
наблюдать при вестибулярном син
При вестибулярном синдроме на
блюдается
атаксия
(возможно, с па
дением на бок), при этом пареза или
паралича не будет.
Видео 1.
https://youtu.be/fGZgql0jXx4
Вестибулярная система также вли
яет на формирование окуловестибу
лярного рефлекса, поэтому оценка
патологических движений глаз имеет
большое значение в локализации па
тологии. Головной мозг всегда фоку
сирует зрение на каком-то объекте.
При движении головы из стороны в
сторону, например влево, экстраоку
лярные мышцы справа будут «тянуть»
глаз назад (вправо), чтобы обеспечить
фокусирование на объекте. При дости
жении лимита сокращения мышц глаз
быстро перемещается в сторону дви
жения головы (влево) для фокусировки
на новом объекте. Эта рефлекторная
активность называется окулоцефали
ческий рефлекс
(физиологический ни
, при этом медленная фаза бу
дет наблюдаться в противоположную
движению головы сторону.
Нервные волокна, отходящие от
нервных клеток полукружных каналь
цев и мешочков, собираются в нерв
ные пучки и выходят через внутренний
слуховой проход вместе с лицевым не
рвом в полость черепа (в ростральной
части продолговатого мозга). Комби
нация вестибулярных и слуховых аксо
нов на этом уровне формируют 8-ю па
ру ЧМН. Далее аксоны входят в ствол
мозга на уровне трапециевидного тела
и каудальных ножек мозжечка.
После вхождения в ствол мозга ак
соны проходят в разных направлени
ях. Большинство аксонов образуют
синапсы с вестибулярными ядрами
(пдр. 0)
. Небольшое количество аксо
нов обходит вестибулярные ядра и до
ходит до мозжечка через каудальные
ножки мозжечка. Некоторые аксоны
образуют синапсы в фастигиальном
ядре мозжечка, другие восходят к ко
ре мозжечка, в клочково-узелковую
(flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга рас
положены 4 вестибулярных ядра. Они
размещаются на вентральной стенке
4-го мозгового желудочка. Аксоны от
этих ядер идут в спинной мозг (лате
ральный вестибулоспинальный тракт)
и рострально в ствол мозга (медиаль
ный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального трак
та оказывают влияние на тонус экстен
зоров конечностей.
Медиальный продольный пучок
(medial longitudinal fasciculus) прохо
дит рострально (аксоны оканчиваются
в ядрах ЧМН PPP, PV, VP и влияют на по
ложение глаз) и каудально в спинной
мозг (образует медиальный вестибу
Информация от вестибулярной си
стемы проецируется также в другие
области ствола мозга (рвотный центр в
ретикулярной формации) и головного
мозга (включая синапсы в области та
ламуса).
Хрренапвмидн внрйдчсеупипй
Основная функция
вестибу
лярной системы – поддержание
равновесия, положения тела в
пространстве. Также вестибуляр
ная система оказывает влияние
на экстраокулярные мышцы.
Crista ampullaris
Semicircular
Endolympha�c duct
Endolympha�c sac
Scala ves�buli
Scala tympani
To cerebellum
Ves�bulochlear n.
⡃N⁖䥉䤩㨀
Facial nerve
Ves�bulochlear
nerve (CN VIII):
• Ves�bulochlear
nerve
• Cochlear nerve
Видео 2.
https://youtu.be/h2JkKP0PGWQ
Патологический нистагм
никает самостоятельно, без движе
ний головы. Нистагм может быть без
быстрой и медленной фаз (pendular
маятникообразный нистагм
) или
иметь быструю и медленную фазу (jerk
– клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не яв
ляется симптомом вестибулярных на
рушений, он наблюдается у некоторых
пород (сиамские, гималайские и др.)
как врожденная патология визуальных
проводящих путей.
Видео 3.
https://youtu.be/blu3d6UWVtk
При одностороннем повреждении
вестибулярного аппарата происхо
дит дисбаланс нервной активности,
т.к. вестибулярный аппарат со здоро
вой стороны продолжает постоянно
посылать импульсы. Этот дисбаланс
интерпретируется стволом мозга как
движение тела, и будет возникать
нистагм с быстрой фазой в противо
положную от поражения сторону.
Видео 4.
https://youtu.be/te-lsUP7vQw
Нистагм может быть спонтанный и
позиционный, последний возникает
при определенных положениях тела
(при поднятии головы вверх, поло
жении на спине).
Видео 5.
https://youtu.be/6K7hc-dyxX8
В зависимости от направления дви
жения нистагм бывает горизонталь
ный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который ча
сто наблюдается при вестибулярном
синдроме, является
(пато
логическое положение глаз, чаще вен
тральное или латеральное ипсилате
ральное смещение). Страбизм может
быть спонтанный (присутствует всегда)
и позиционный (наблюдается только
при определенных положениях, на
пример при поднятии головы вверх)
Тошнота и рвота
редко наблюда
ются у собак и кошек с вестибулярным
синдромом. Рвотный центр распола
гается в ретикулярной формации в
продолговатом мозге и имеет прямую
связь с вестибулярными ядрами.
Наклон головы
наблюдается как
при периферическом, так и при цен
тральном вестибулярном синдроме.
При ПВС наклон головы всегда проис
ходит в сторону поражения, при ЦВС
наклон головы может быть в сторону
поражения или противоположную (см.
дальше – парадоксальный вестибуляр
Видео 6.
https://youtu.be/fcGgX-vCeqA
Наклон головы может сочетаться с
хождением по кругу
Видео 7.
https://youtu.be/dpU_JRf3-3P
Нистагм –
горизонтальный и рота
ционный – возможен при любой лока
лизации (ПВС или ЦВС). Вертикальный
нистагм указывает на ЦВС. При ПВС
быстрая фаза нистагма направлена в
противоположную от поражения сторо
ну, при ЦВС быстрая фаза может быть
направлена в любую сторону. Посколь
ку при ПВС животные способны быстро
компенсировать поражения, нистагм
может наблюдаться всего несколько
дней. При ЦВС нистагм часто позицион
ный и может менять направление (на
пример, ротационный/вертикальный)
при изменении положения головы.
Количество движений глаз за минуту
также может немного помочь в диф
ференциации – при ПВС частота обыч
но больше 66 движений в минуту. При
двустороннем вестибулярном синдро
ме нистагма и наклона головы не будет.
Определение локализации
(периферический или централь
ный вестибулярный синдром)
является очень важной частью в
диагностике вестибулярных на
рушений. В этом значительную
помощь оказывают тщательный
анамнез, физикальный и невро
логический осмотр. Основная за
дача в определении локализации
– выявить признаки, которые ха
рактерны только для центрально
го вестибулярного синдрома.
при ПВС вентральный
или вентролатеральный, при этом он
наблюдается на стороне поражения.
Часто страбизм бывает позиционный.
При ЦВС страбизм может быть в лю
бом направлении.
Лицевой нерв
(VPP) проходит через
внутренний слуховой проход каме
нистой кости и дорсальнее полости
среднего уха. Вследствие близости к
периферической части вестибулярно
го аппарата некоторые заболевания
могут вызывать дисфункцию лицевого
Симпатическая иннервация глаза
также проходит вблизи среднего и
внутреннего уха, поэтому при пери
ферическом вестибулярном синдроме
может также наблюдаться
Горнера
дефицита черепно-моз
говых нервов
(кроме VPP и VPPP) указы
вает на центральный вестибулярный
синдром. Изменения в сознании также
могут наблюдаться при ЦВС.
Еще одним признаком ЦВС является
дефицит проприоцептивных реак
Так как проприоцептивные пути
не имеют связи с периферической ве
стибулярной системой, снижение по
стуральных реакций указывает на ЦВС.
Также при ЦВС иногда могут быть
поражения мозжечка
Парадоксальный вестибулярный
возникает при поражении
центральной вестибулярной систе
мы. При этом наклон головы будет
наблюдаться в противоположную от
поражения сторону. В норме мозже
чок посылает угнетающие импульсы
на вестибулярные ядра. При потере
ингибирования вестибулярные ядра с
этой же стороны будут посылать боль
ше импульсов экстензорам ипсилате
рально, в результате чего тело будет
стремиться в противоположную от по
ражения сторону. В таких случаях ло
кализацию поражения можно опреде
лить по проприоцептивному дефициту
– снижение постуральных реакций бу
дет возникать ипсилатерально. Пара
доксальный вестибулярный синдром
возникает при поражении клочково-
узелковой доли мозжечка, каудальных
ножек мозжечка, а также ростральных
и медиальных вестибулярных ядер в
стволе мозга.
умчпенвмиду, рпдвпауодн о
рнпдкнпдлнропзс внрйдчсеупипзс
Дегенеративные заболевания/
Врожденные аномалии развития ча
ще проявляются у молодых животных
и могут сочетаться с глухотой. При дву
сторонней проблеме у пациента мо
жет не быть нистагма и наклона голо
вы. При этом часто будут наблюдаться
симметричная атаксия, широкая поста
новка конечностей и движения головы
из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявлять
ся тогда, когда животные начинают
ходить. Многие из животных могут
компенсировать вестибулярные нару
шения (до способности ходить). При
этом глухота (если она есть) остается.
Врожденные аномалии вестибулярной
системы чаще наблюдаются у таких по
род, как немецкая овчарка, английский
кокер спаниель, доберман пинчер, си
амские и бурманские кошки.
днймчпедлнродн рпдлдир
Гипотиреоз
является частой мета
болической причиной вестибулярного
синдрома у пожилых животных. Во
влечение периферической вестибу
лярной системы может быть первым
признаком гипотиреоза. Обычно при
гипотиреозе острое начало, непро
грессирующее течение. Почти у всех
животных наблюдается наклон голо
вы и позиционный страбизм, у многих
пациентов также выявляются другие
признаки поражения лицевого нерва,
в том числе снижение реакции угрозы
и пальпебрального рефлекса. У таких
пациентов могут встречаться и такие
системные признаки гипотиреоза, как,
например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как пе
риферический, так и центральный ве
стибулярный синдром; центральный
может быть связан с ишемическим ин
фарктом.
Лечение заключается в замести
тельной терапии, большинство паци
ентов при раннем лечении возвраща
ются в нормальное состояние.
могут вызывать
ПВС за счет сдавливания или инвазии
в преддверно-улитковый нерв. Ново
образования периферических нервов
могут вначале проявляться как ПВС, но
со временем опухоль может проникать
в ствол мозга.
Новообразования уха (например,
аденокарцинома церуминальных же
лез) могут проникать в среднее и вну
треннее ухо и вызывать ПВС.
Симптомы поражения пе
реднего мозга (судороги, по
теря зрения, нарушения по
ведения и др.) в сочетании с
вестибулярным синдромом
указывают на мультифокаль
ные поражения.
Идиопатический вестибулярный
синдром –
одна из частых причин ПВС
у собак и кошек. Подвержены соба
ки пожилого возраста, у кошек воз
растной предрасположенности нет.
Начало симптомов острое или сверх
острое, проявления по степени могут
быть разные – от небольшого наклона
головы до тяжелых нарушений коор
динации и роллинга. Симптомы обыч
но односторонние (наклон головы,
горизонтальный или ротационный
нистагм в противоположную наклону
головы сторону, атаксия).
У большинства пациентов улучше
ние происходит в течение первых не
скольких суток, и животные возвраща
ются в нормальное состояние через
2–3 недели (у некоторых до 5 недель).
Иногда небольшой наклон головы мо
жет оставаться даже после того, как
все другие симптомы пройдут.
Окончательная причина идиопати
ческого вестибулярного синдрома не
выявлена (предполагаются патологии
эндолимфы, интоксикация).
Специфического лечения не суще
ствует. Использование кортикосте
роидов не вызывает более быстрого
улучшения состояния. Лечение толь
ко поддерживающее (при необходи
мости седация, лечение тошноты/
рвоты).
Отит –
еще одна частая причина
ПВС. Чаще всего причиной среднего/
внутреннего отита является продол
жение наружного отита. В большин
стве случаев наружный отит считается
осложнением различных заболева
ний – аллергические состояния (ато
пия, контактная аллергия, пищевая
аллергия), паразиты, инородные тела,
новообразования.
У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей
и некоторых других пород может на
блюдаться неинфекционный средний
отит
(первичный секреторный сред
ний отит)
, который возникает вслед
ствие накопления вязкой слизистой
пробки в полости среднего уха. У та
ких пациентов нет признаков наруж
ного отита, они могут проявлять при
знаки беспокойства в области головы
и шеи, а также признаки ПВС.
Диагностика – визуальные ис
следования (рентген, КТ, МРТ), при
необходимости – миринготомия и
бактериологическое исследование со
держимого среднего уха.
Лечение бактериального среднего/
внутреннего отита: системные анти
биотики, промывание среднего уха,
хирургическое лечение.
Назофарингеальные полипы
на
блюдаются обычно у кошек до 2-лет
него возраста. Это доброкачествен
ные образования, возникновение
которых связывают с реакцией на
вирусы верхних дыхательных путей.
Чаще они образуются в слуховой тру
бе или полости среднего уха и могут
простираться в наружный слуховой
проход и/или в полость глотки.
Лечение заключается в хирургиче
ском удалении.
Наиболее частые
токсические при
приводящие к ПВС, – амино
гликозиды, различные средства для
чистки ушей. Начало развития вести
булярного синдрома обычно острое.
Лечение – прекратить применение
препаратов.
Травмы
редко приводят к ПВС. При
этом вестибулярный синдром будет
часто сочетаться с признаками трав
мы других участков головного мозга.
умчпенвмиду, рпдвпауодн о
лнийпмесипзс внрйдчсеупипзс
могут быть пер
вичными или вторичными. Возмож
но хроническое течение или острое
начало. Новообразования вызывают
компрессию, ишемию или инфильтра
цию. Прогноз зависит от расположе
ния, размера, вида новообразования.
Лечение – консервативное (напри
мер, кортикостероиды для снятия
перитуморального отека), химиотера
пия, хирургическое удаление, лучевая
терапия.
Воспалительные заболевания
могут быть инфекционного (чума пло
тоядных, инфекционный перитонит
кошек, токсоплазмоз, бактериальный
менингоэнцефалит и др.) и неинфек
ционного происхождения (считают
ся аутоиммунными заболеваниями).
Лечение зависит от причины (при ме
нингоэнцефалите неинфекционной
природы лечение заключается в при
менении различных иммуносупрес
сивных препаратов). Прогнозы всегда
очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом
– одна из возможных причин пора
жения центральной вестибулярной
системы. Начало заболевания острое,
обычно наблюдается после длитель
ного применения высоких доз метро
нидазола. Симптомы интоксикации
– генерализованная атаксия, нистагм,
рвота; в более тяжелых случаях – уг
нетение, судороги, опистотонус.
Лечение – отмена метронидазола,
после чего пациенты возвращаются в
нормальное состояние, как правило,
в течение 1–2 недель. Использование
диазепама обычно ускоряет выздо
ровление.
Недостаточность тиамина
мо
жет вызывать поражение вестибуляр
ной системы. Она может возникать
вследствие недостатка тиамина в кор
ме, разрушения витамина в процессе
приготовления, содержания в пище
большого количества тиаминазы (ве
щество, которое разрушает тиамин;
его много содержится в рыбе). Недо
статочность тиамина вызывает била
теральные очаги некроза, кровоизли
яния в стволе мозга. У кошек в первую
очередь поражаются вестибулярные
ядра, могут быть также признаки во
влечения мозжечка. Лечение – введе
ние тиамина, при раннем выявлении
и лечении прогноз обычно благопри
ятный.
ипрсадрйрн импснниду
Мозжечок является одной из самых
частых областей развития сосудистых
нарушений. Причинами инфаркта мо
гут быть артериальная гипертензия,
заболевания сердца, нарушение свер
тываемости крови, новообразования
и др.; во многих случаях причина мо
жет быть не выявлена. Начало острое
или сверхострое (развитие централь
ного вестибулярного синдрома, так
же симптомы поражения мозжечка),
в течение первых суток может быть
прогрессирование. Прогноз обычно
хороший.
eichael D. Lorenz. Handbook
of veterinary neurology.
Evans H. E., A.de Lahunta.
eiller’s anatomy of the dog.
Curtis W. Dewey. Practical guide
to canine and feline neurology.
Platt S., Garosi L. Small animal
neurological emergencies.
В принципе, любые заболева
ния головного мозга могут также
вовлекать и центральную часть
вестибулярной системы. Нет ка
ких-либо заболеваний, вовлека
ющих только центральную часть
вестибулярной системы.
Ключевыми факторами в поста
новке диагноза «идиопатический
вестибулярный синдром» явля
ются отсутствие признаков ЦВС, а
также каких-либо воспалительных,
метаболических и структурных па
тологий вестибулярного аппарата.
К большому сожалению, несмотря
на некую популярность данной патоло
гии в последнее время, в клинической
ветеринарной практике гиперкинети
ческие расстройства все же изучены
плохо. В настоящее время отсутствуют
специфические диагностические ме
тоды, позволяющие диагностировать
пароксизмальные дискинезии. Одни
ми из ключевых причин, при которых
дискинезии остаются недодиагности
рованными, являются неоднородность
клинических проявлений и этиологии,
возможность одновременного суще
ствования сразу нескольких типов
мышечных атак. По мнению Clare
Rusbridge, дискинезии могут одновре
менно протекать с самой эпилепсией,
однако в настоящий момент не суще
ствует достаточной доказательной ба
зы и соответствующих исследований
относительно этого утверждения.
Принципиальное значение имеет
этиологическая классификация дис
кинезий, согласно которой выделяют
или
дис
кинезию и
(вторич
ную, симптоматическую) дискинезию,
развивающуюся как следствие приоб
ретенных эндо- и экзогенных патоло
гических состояний.
На основании молекулярно-генети
ческих исследований получены данные
и выделено несколько десятков му
таций, ассоциированных с развитием
первичных дискинезий, однако точные
патофизиологические механизмы воз
никновения данных мутаций до сих пор
не изучены. Имеются веские доказатель
ства, что для клинического проявления
дискинезии необходима дисфункция ба
зальных ядер различной тяжести, сопро
вождающихся повышением активности
дофаминергических структур при неиз
мененном уровне самого дофамина.
Базальные ядра –
это несколько
скоплений серого вещества, располо
женных в белом веществе на уровне
основания полушарий. Данные струк
туры обеспечивают функциональную
регуляцию движений, формируя стрио-
паллидарную систему
Черная субстанция
играет важную
роль в регуляции моторной функции
и тонуса мышц, в ней синтезируется
дофамин, без которого не может быть
начато движение. Взаимодействие
черной субстанции и стриопаллидар
ной системы основано на прямых и
обратных связях между ними, поэтому
при поражении системы развивается
дискинезия – нарушение двигатель
ных актов
Иными словами, в патогенезе дис
кинезии важную роль играют нару
шения центральной регуляции мы
шечного тонуса, в результате которых
изменяется механизм иннервации и
возникает патологический «спазм ан
тагонистов», что приводит к развитию
своеобразных гиперкинезов и позных
нарушений
Явйпп
о.в.и., инвппепИ, Иемвирй впмл внйнпдимпипй
Пароксизмальная дискинезия
(ПД) –
это полиэтиологическое
неврологическое заболевание,
которое проявляется эпизодиче
скими двигательными наруше
ниями с различной клинической
картиной и характеризуется вне
запными атаками патологической
непроизвольной двигательной
активности в различных группах
мышц, протекающими при сохра
индуцированная физической нагрузкой,
и пароксизмальная гипногенная диски
незия. Четвертая форма пароксизмаль
ной дискинезии, описанная как «гипно
генная пароксизмальная дискинезия»
(2hatia K. P., 2001), предполагала эпизо
ды дискинезий, возникающих только во
время сна. Впоследствии была доказана
эпилептическая сущность этого состоя
ния как одной из форм ночной лобной
эпилепсии, поэтому гипногенная парок
сизмальная дискинезия была исключе
на из классификаций дискинезий.
Симптоматическая (приобретенная)
дискинезия часто связана с поврежде
ниями головного мозга в области ба
зальных ядер и ядер таламуса.
Вторичная форма дискинезий
может проявляться при различных за
болеваниях, которые опосредованно
влияют на механизм центральной ре
гуляции, ими могут быть инфекцион
ные заболевания, метаболические на
рушения, интоксикации, в том числе на
фоне лекарственной терапии.
При применении препарата мето
клопрамид (церукал) следует учиты
вать риск возникновения гиперкине
тического синдрома у животных, так
как установлена возможность экстра
пирамидных расстройств на фоне его
использования.
До сих пор также не создано уни
фицированной классификации диски
незий. В качестве классификационных
критериев могут быть использованы
как типы мышечных атак, так и прово
цирующие факторы (кинезиогенные –
некинезиогенные) и прочие.
Дистония –
это длительное сокра
щение мышц тазовых конечностей,
проявляющееся как усиленный тонус
разгибателей. Может приводить к
скручиванию (торсиям), часто повторя
ющимся движениям и позам.
Видео 1.
https://www.youtube.com/
watch?v=fGv7lFwfpfo&feature=you
Данные мышечные атаки имеют
особенность в виде их постоянной на
правленности, т.е. дистонические дви
жения следуют определенному образ
цу и постоянно охватывают одни и те
же мышечные группы у одного инди
вида. В процессе дистонической ата
ки могут вовлекаться определенные
группы мышц черепа, приводя к раз
витию гемифациального гиперкинеза
Видео 2.
https://www.youtube.com/
watch?v=bCg3dhEK6Zc
Хорея (хореический гиперкинез) –
не
регулярные, отрывистые, беспорядоч
ные, хаотичные, иногда размашистые,
бесцельные движения, возникающие
преимущественно в конечностях. Вы
раженный хореический гиперкинез
напоминает движения «чертика на
ниточке» и искажает стояние и ходьбу,
приводя к странной, вычурной, «кло
унской» походке, которая плохо под
дается адекватному описанию. Живот
ные при хореическом гиперкинезе не
могут передвигаться из-за падений.
Видео 3.
https://www.youtube.com/
watch?v=QXmrvKwDXRw
По провоцирующим факторам па
роксизмальные дискинезии в гуманной
медицине ранее подразделялись на
4 формы. К ним относились пароксиз
мальная кинезиогенная дискинезия,
пароксизмальная некинезиогенная дис
кинезия, пароксизмальная дискинезия,
По типу мышечных гиперкине
тических атак пароксизмальные
дискинезии подразделяются на
дистонию, хорею и реже встреча
ющиеся в ветеринарной практике
атетоз и баллизм.
Пароксизмальная кинезиогенная
проявляется частыми и
короткими эпизодами (в большинстве
случаев меньше одной минуты) на
сильственных движений, с одной из
отличительных черт данной патологии
– провокацией эпизодов движением.
Испуг и вздрагивание также могут про
воцировать атаку. В моторном рисун
ке эпизода доминируют тонические и
дистонические, реже другие движения
и позы. Важным является то, что дан
ные эпизоды с успехом контролируют
ся антиконвульсантами.
Пароксизмальная некинезиоген
ная дискинезия
проявляется непрово
цируемыми эпизодами гиперкинезов,
которые происходят спонтанно в со
стоянии покоя. Так же как и при любых
формах дискинезий, неврологический
статус между атаками в норме.
Пароксизмальная дискинезия, об
условленная физической нагрузкой,
занимает среднее положение между
кинезиогенной и некинезиогенной
дискинезией и проявляется двига
тельными гиперкинезами после дли
тельной или чрезмерной физической
нагрузки. Ведущим гиперкинезом при
данном типе дискинезии является дис
тонический тип мышечной атаки.
Видео 4.
https://www.youtube.com/
watch?v=908p8Q366cA
В клинической ветеринарной
практике
значительные трудности
представляет диагностика моторных
приступов эпилептической и неэпи
лептической природы. Ветеринарный
врач всегда находится в трудном поло
жении при выборе терапии в условиях
отсутствия видеозаписи эпизода и гра
мотного словесного его описания вла
дельцем. Неправильная интерпретация
данных анамнеза неизбежно приводит
к ошибочной диагностике эпилепсии
в большом количестве случаев. Диа
гностика пациентов с моторными на
рушениями строится, как правило, на
комплексе клинических и параклиниче
ских методов, включающих биохимиче
ские, генетические, нейровизуальные и
нейрофизиологические методы, оцен
ку электролитных нарушений, а также
оценку титра на глиадин и тканевую
трансглютаминазу. Важно не забывать
о сборе анамнеза с учетом породных
часто встречающихся болезней и реги
страции видеозаписи эпизода.
Визуально отличить уровень сознания
у собак очень сложно. Дифференциро
вать фокальные, простые очаговые и
тонические приступы эпилепсии мож
но на основании данных ЭЭГ, а именно
при наличии на ней спайк-волны. Од
нако при записи неинвазивной ЭЭГ, т.е.
без имплантированных на длительное
время электродов, оценка спайк-волны
включает большое количество артефак
тов из-за мышечной нагрузки во время
эпизода. Также немаловажен тот факт,
что эпизоды могут быть довольно редки
ми, это делает весьма проблематичным
длительную запись электрической актив
ности головного мозга без ЭЭГ Холтера.
Магнитно-резонансная томография
необходима для оценки структурных
изменений головного мозга. У пациен
тов с первичной пароксизмальной дис
кинезией на МРТ не выявляются струк
турные изменения головного мозга в
области базальных ядер.
Синдром эпизодического падения у
кавалер-кинг-чарльз-спаниелей на се
годняшний момент доступен для диа
гностики в России с помощью генети
ческого анализа буккального соскоба.
Видео 5.
https://www.youtube.com/
watch?v=KtljvUg5SvE
Существует немногочисленное ис
следование собак в рамках породы
бордер терьер, в пределах одной
кровной линии, имеющих клиниче
ские признаки пароксизмальной неки
незиогенной дискинезии. Данное ис
следование содержит в своих выводах
некую доказательную базу о влиянии
на двигательные нарушения глюте
на. В крови у собак этой группы были
выявлены высокие титры к глиадину
и тканевой трансглютаминазе, и при
назначении специфической безглюте
новой диеты клинические проявления
уходили, что дало повод предполагать
о наличии такой связи, а именно: про
явлений мышечных атак и глютена.
Однако подобных исследований собак
других пород не проводилось.
Дифференциальная диагностика
судорожных приступов от атак гипер
кинезов достаточно сложна и неодно
значна. Наиболее важным является
то, что дискинезии всегда происходят
без нарушения сознания, судороги же
протекают с измененным сознанием,
однако оценить уровень сознания у со
бак сложно.
Следует помнить, что и в гуманной
медицине, и в ветеринарии не все су
дороги происходят с потерей созна
ния, хотя считается, что это ключевой
диагностический признак. Есть так
называемые простые очаговые при
ступы, при которых патологический
электрический импульс возникает в
части лобной доли головного мозга.
Для проявления таких приступов, как
правило, характерно участие мимиче
ских мышц или одной группы мышц
(например, только одной конечности),
и проходят они в сознании. Электроэн
цефалография при лобной эпилепсии
(по данным гуманной медицины) не
регистрирует спайк-волны.
Двигательные пароксизмы могут
быть индуцированы нагрузкой, стрес
сом или движением, что маловероят
но для судорог, однако не следует за
бывать о некоторых типах эпилепсии,
епмвпрйпппиидй Инздкмлдмесирй Идрнподинв с рмлднийм р еШ (ч/р рпчмом рп оедлон
зним, 1 Ипа).
Торсионные движения и позы
могут быть вызваны различны
ми нарушениями центральной
и периферической нервной си
стемы, а также нарушениями, не
связанными с ней, так как далеко
не все непроизвольные мышеч
ные сокращения являются дис
кинезиями по своей природе.
Поэтому для клинициста очень
важно понять, с какой патологией
он сталкивается при отсутствии
специфических диагностических
методов.
вызываемых резким шумом, светом и
иным внешним раздражителем.
Для гиперкинезов также не харак
терна ни аура, ни постиктальный пе
риод, включающий дезориентацию,
вокализацию, слепоту, жажду, голод,
агрессию, беспокойство и прочее, рав
но как и генерализация в тонико-кло
нический припадок.
Дистонические проявления не со
провождаются автономными симпто
мами, такими как слюнотечение, де
фекация, мочеиспускание. Однако при
длительных гиперкинетических атаках,
продолжающихся более часа, может
возникать феномен гипервозбудимости
автономной системы, проявляющийся
рвотой, диареей и гипертермией.
Видео 6.
https://www.youtube.com/
watch?v=ybtq9-G-xlk
Проявление мышечной слабости
всегда говорит не в пользу дискинезии.
По продолжительности судорожные
приступы, как правило, не превышают
5–7 минут, за исключением статуса, не
кинезиогенные дискинезии могут про
должаться по несколько часов.
Так как дискинезии являются кана
лопатиями, лечение подобрать слож
но. Каналопатии – это группа заболева
ний, обусловленных мутациями генов
ионных каналов. Поперечно-полоса
тая мышца относится к возбудимым
тканям, нормальное функционирова
ние которых определяется в первую
очередь взаимодействием трансмем
бранных ионных потоков и состояни
ем ионных каналов. При дискинезиях
нарушаются инактивации (закрытия)
натриевого канала, в результате чего
имеет место патологическая утечка на
триевого тока в клетку и генерация по
тенциала действия.
Следует отметить, что контролиру
емых исследований эффективности
препаратов, используемых для лече
ния пароксизмальной дискинезии, не
проводилось. Лекарственная терапия
в каждом случае подбирается, к сожа
Антиконвульсанты имеют перемен
ный эффект и используются только в
случае пароксизмальной кинезиоген
ной дискинезии. По сути, могут быть
применены фенобарбитал, леветира
цетам, пексион в рекомендованных
при судорожных приступах дозиров
ках, однако растет количество публи
каций, в которых эффективность от
применения данных препаратов отме
чается как сомнительная. Наилучшим
лекарственным средством в данной
категории является антиконвульсант
зонисамид (зонегран), механизм дей
ствия которого – инактивация натрие
вых каналов. В этой же связи также мо
жет быть упомянут габапентин, однако
в настоящее время нет публикаций,
касающихся его эффективности при ле
чении пароксизмальной дискинезии у
Диакарб (ацетазоламид) назнача
ют в дозе 5 мг/кг (Dennis l'2rien дает
большую границу в 4–10 мг/кг). Клини
ческий эффект диакарба в этих случаях
связывают с блокадой карбоангидразы
в нервных клетках и снижением их воз
будимости. Однако на фоне примене
ния ацетазоламида могут наблюдаться
побочные проявления в виде затормо
женности, метаболического ацидоза и
гипокалиемии.
Видео 7.
https://www.youtube.com/
watch?v=7jR_gnLstnQ
Диазепам перорально – в дозе 0,5
мг/кг 2 раза в день.
Ацепромазин (ветранквил) – 0,1–0,7
мг/кг, по данным различных источни
ков. Ингибиторы серотонина – флуок
сетин – 0,4 мг/кг.
Леводопа/бенсеразид – от 5 до 15
мг/кг 2 раза в сутки могут быть эффек
тивны. Используется при снижении до
фамина (описано у китайских хохлатых
и керри-блю-терьеров клинически при
неспособности начать произвольные
движения). Препарат индуцирует рво
ту. Необходимо начинать с наимень
шей дозы, постепенно увеличивая до
зировку.
Оценка эффективности проводимой
терапии должна заключаться в умень
шении частоты и силы двигательных
пароксизмов.
Менее чем у половины пациентов
удается добиться ремиссии при приеме
лекарственных средств, остальная часть
сохраняет двигательные эпизоды всю
жизнь. Небольшая доля эутаназируется
по причине частых, неконтролируемых
эпизодов мышечной атаки, причиня
ющих существенные эмоциональные
и физические страдания как пациента,
так и владельца. Отдельным пунктом
можно рассматривать лабрадоров – их
состояние способно улучшаться с тече
нием времени без какой бы то ни было
медикаментозной коррекции.
За последние годы исследовате
ли немного продвинулись в изучении
генетических, патофизиологических
механизмов возникновения первич
ных форм синдрома «пароксизмаль
ные дискинезии», описываются и
новые клинические варианты наслед
ственных пароксизмальных неэпи
лептических расстройств движения у
животных. Не исключено, что симпто
матические пароксизмальные дис
кинезии также генетически детерми
нированы, а факторы внешней среды
являются лишь пусковым механизмом
реализации генетического дефекта.
Dennis l`2rien. Diagnosis &
Treatment of eovement Disorders, 2016.
Angelika Richter, eelanie
Hamann, Jörg Wissel, Holger A. Volk.
Dystonia and Paroxysmal Dyskinesias:
Under-Recognized eovement Disorders
in Domestic Animals? A Comparison with
Human Dystonia/Paroxysmal Dyskinesias,
Залялова З. А. Пароксизмаль
ные дискинезии, доклад секция 2,
Albanese A., Asmus F., 2hatia
K. P. EFfS guidelines on diagnosis and
treatment of primary dystonias. Eur J
feurol, 2011; 18: 5–18.
Andrews C., Aviles-llmos P.,
Hariz e., Foltynie T. Which patients
with dystonia benefit from deep brain
stimulation? A metaregression of
individual patient outcomes. J. feurol.
feurosurg. Psychiatry, 2010; 81: 1383–
Clare Rusbridge. Эпилепсия у
собак и кошек, разбор сложных случа
ев, материалы неврологической кон
Нерегулярность чередования
– один из ключевых признаков
пароксизмальной дискинезии. У
большинства собак эпизоды по
вторяются еженедельно или еже
дневно, но частота может варьи
роваться от одного до нескольких
десятков за сутки. Нередко отме
чается волнообразное течение с
выраженными колебаниями ча
стоты и интенсивности атак.
Ингибиторы карбоангидразы
угнетают канальцевую реабсорб
цию бикарбоната. Профилактика
подобных проявлений должна
заключаться в даче препаратов
калия.
Пациенты, показывающие вы
сокий титр к глиадину и к ткане
вой трансглютаминазе в крови,
должны получать безглютеновую
диету.
Причины разрыва ПКС: деге
неративные изменения в самой
связке (это ведет к ее постепен
ному растяжению, разволокне
нию и в конечном счете разрыву),
травма, лишний вес, предрас
положенность (лабрадоры), уве
личение плато голени, дефор
мации коленного сустава, вывих
коленной чашечки. Дегенерация
как причина разрыва встречается
значительно чаще. (Vasseur et al.
1985; Hayashi et al. 2003a).
Основные клинические признаки
болезни – это спонтанная хромота
(как правило, очень сильная непо
средственно после разрыва), которая
может доходить до полного отсутствия
опоры на тазовую конечность. Че
рез некоторое время боль становится
меньше и появляется какая-то опора,
но хромота будет ярко выраженной по
меньшей мере 1–1,5 мес. Дальше хро
мота переходит в хронический период
и может проявляться волнообразно.
После отдыха и нагрузок хромота мо
жет значительно усиливаться.
TPLl была описана доктором Slocum
в 1993 году. Применяется эта операция
при разрыве передней крестовидной
связки у собак
Яимйпзду опениипИп рсрймвм
Коленный сустав сформирован
тремя костными структурами: бе
дро, голень, коленная чашечка. Это
сложный сустав, который движется в
одной плоскости. Стабильность ему
придает сухожильно-связочный аппа
рат (ССА), капсула сустава и мениски
– латеральный и медиальный. ССА со
стоит из наружных и внутренних свя
зок. Наружные связки – медиальная,
латеральная коллатеральные связки и
прямая связка надколенника. Внутрен
ние – передняя (краниальная) и задняя
(каудальная) крестовидные связки
Основная роль ПКС - предотвращение
смещения голени относительно бедра,
ограничение избыточной внутренней
ротации голени.
Разрыв передней крестовидной
связки (РПКС) достаточно распро
страненная проблема у собак во всем
мире и является самой частой причи
ной хромоты на тазовую конечность у
собак весом от 25 кг и выше
TPPS
И ОДНОМОМЕНэНАЯ
КОРРЕКЦИЯ
ВАЛЬГУСНОЙ
ДЕФОРМАЦИИ
Явйппр:
еппйсИнйр Я. Я., рненлодй в. В., крдрпв В. В.
енвпй ймвпвпй опинлипрйд. ШдмИипв: зеги
ирдрпо рпопмонидй:
TPLl –
tibial plateau leveling osteotomy – выравнивающая остеотомия голени;
ТРА –
угол накло
на плато голени;
TPLl JPG –
кондуктор для TPLl;
РПКС –
разрыв передней крестовидной связки;
ПКС –
передняя кресто
видная связка;
ССА –
сухожильно-связочный аппарат;
ОА –
остеоартрит;
TPLl SAW –
лезвие для TPLl;
СПВЯ –
симптом
переднего выдвижного ящика.
Так как хирургический метод TPLl
был изобретен достаточно давно, на
копился большой опыт его использова
ния и расширились области его приме
нения. Например, появилась методика
TPLl + одномоментное исправление
деформации голени
(в частности бу
дет рассматриваться вальгусная де
формация). В данной статье будет
описан один из методов проведения
комбинированной остеотомии на при
мере клинического случая.
В июле 2016 года в клинику «Эксвет»
г. Одесса обратился владелец двухлет
ней собаки породы ньюфаундленд с жа
лобами на наличие у питомца хромоты
левой тазовой конечности в течение од
ного месяца. Вес животного - 67 кг.
Рентгенографические изменения
при ОА коленного сустава, а также
признаки синовита и смещения цен
тров суставных поверхностей проде
Также при ПКС у животного могут
наблюдаться специфические положе
ния тела
Критерии выполнения рентгено
графии для диагностики РПКС –
ме
диолатеральная проекция интересу
ющего коленного сустава: большой
вертел, головка малоберцовой кости
и латеральная лодыжка должны быть
на одном уровне (касаться стола или
кассеты). Голень относительно бедра
- примерно под углом 90°, центровка
лучей на коленном суставе
Диагноз устанавливают по клини
ческим признакам: наличие хромоты,
симптома «переднего выдвижного
ящика» (смещение голени относитель
но бедра) и по результатам визуальной
диагностики: рентгенографического
обследования (смещение центров су
ставных поверхностей голени и бедра,
признаки ОА и синовита), в спорных
случаях – МРТ и артроскопии.
знийИнипИпмкдлнродн двзниниду рпд
жЯ опениипИп рсрймвм:
оттеохйты оа ролятац
(опмрирн рйпнеод),
(лнпирн рйпнеод),
Хздймлду пйрсйрйвду имИпсвод им
рвувос, й.о. рпвнптипрйс Иппдвпиймесиму.
Хздймлду рпрйпуиипй имИпсвод им
иодмИпмззм йнтидод прнпмлдд PPLK
им зпанед.
знийИнипИпмкдлнродн рпдвимод рдипвдйм д рзнониду лнийппв рсрймвирт рпвнптипрйнй.
улаиываят оа тнещеойе чеотсов туттавоыц ровесцооттек; иелеоын
еття йи-иа тйоовйта).
Смысл операции заключается
в изменении (повороте) плато
голени до такого предела, пока
не произойдет уравновешивание
сил, действующих в коленном
суставе при его работе. В резуль
тате при ходьбе больше не проис
ходит смещения голени относи
тельно бедра
Хромота – это боль!
Постоян
ная нестабильность в коленном
суставе с каждым шагом приводит
к смещению бедра относительно
голени, что неизбежно ведет к по
вреждению менисков (в основном
внутреннего) и усугублению пато
логии. В конечном итоге следстви
ем РПКС становится развитие тяже
лого остеоартрита (ОА) в коленном
суставе (Andriacchi at all 2004), кото
рый движется только в одну сторо
ну, т.е. к инвалидизации.
Клинический осмотр:
хромота
опирающегося типа на левую тазовую
конечность. СПВЯ в левом коленном
суставе положительный. Пальпаторно
определялась флуктуация капсулы су
става. Рентгенография левого коленно
го сустава не выявила значительного
смещения голени относительно бедра,
выраженных признаков развития ОА,
но подтвердила наличие синовита.
На основании клинического осмо
тра и результатов рентгенографическо
го исследования был поставлен диа
гноз «разрыв передней крестовидной
связки в левом коленном суставе и
двусторонняя вальгусная деформация
костей голени в проксимальной части
с присутствием небольшой наружной
торсии»
Было принято решение о проведе
нии одномоментной коррекции РПКС
и вальгусной деформации голени ме
тодом TPLl.
Суставные площадки собак не име
ют идеального угла 90°. В каждом
суставе есть свои значения нормы,
например у лабрадора mePTA (меха
нический медиальный проксималь
ный угол голени) составляет 93°– 96°
(пдр. 11)
. Для вычисления механиче
ской оси голени необходимо провести
линию через центры ее суставных по
верхностей, затем провести касатель
ную линию по латеральной и меди
альной поверхности проксимальной
суставной площадки голени, после
этого через место пересечения линий
провести перпендику
ляр относитель
но линии поверхности суставной пло
щадки. В результате получаем некий
угол
, в данном случае равный 14°.
Определив физиологический mМРТА,
проводим следующие вычисления:
14 – 3 = 11, т. е. коррекционный угол
составит 11° . Затем находим верши
ну деформации (в данном случае от
суставной щели колена нам нужно
будет отступить 3 см (погрешность на
0,5 см большого значения не имеет).
здр. D.
Так как у данного пациента
есть еще и РПКС, мы проводим (мето
дом TPLl) двухконтурный разрез кости
через вершину деформации с целью
вырезать С-образный костный клин и
провести одномоментную коррекцию
вальгусной деформации и коррекцию
знийИнипИпмкду енвпй д рпмвпй
Кнвму Ипенис – рпузму рппнолду змрлнй сИепв опппнолдд рнпна
Кнвму Ипенис – чпопвму рппнолду. змрлнй австопийсп
ипИп пмвпнвм опрйд (авпйипй опийсп зронеопв чнапм д Ипенид им
кпйп опинлипрйд рмлднийм рнпна прнпмлднй.
повреждений – это, как правило,
удаление остатков ПКС + визуальная
оценка и инструментальная пальпа
ция менисков (в основном медиаль
ного). Поврежденные части мениска
удаляются
(пдр. 12)
. Далее зашиваем
сустав (пролен 3.0). Затем проводим
стандартный медиальный доступ к
проксимальной части голени. Уста
навливаем метки проведения двой
ного С-образного распила (расстояние
между метками в каудальной части
распила составило 5 мм). Монтируем
на спицы TPLl JPG
Делаем первый распил на половину
кости, размещаем метки для ротации
проксимального отломка (поворот со
ставил 12 мм) и допиливаем первый
распил до конца. Затем отступаем 5
мм от первого распила и под визу
альным контролем проводим второй
С-образный распил с небольшим на
клоном так, чтобы получилось вы
пилить С-образный костный клин с
схождением линий в краниальной ча
(пдр. 10, 11)
. После чего согласно
меткам выполняем ротацию прокси
мального сегмента и сопоставляем
угла наклона голени по методу TPLl
(ТРА – 28°.
TPLl SAW – 30)
(пдр. 10)
Наружная торсия стопы корректирует
ся поворотом дистальной части голени
методом изгибания ручным прессом
дистальной спицы в системе TPLl JPG
(оценивается визуально во время опе
Проводим стандартный медиаль
ный парапателлярный доступ в ко
ленный сустав. Выполняем ревизию
и необходимые действия по факту
знкнпнирирн вимлниду ппдниймлдд сИепв рсрймвирт рпвнптипрйнй Ипенид
змвппвмииму еги.
и-пчпмвирй опрйирй оеди вррдени
д самени.
енпвдлиму кдормлду
Урймипвени опиасойпп PPLK.
енпврй пмррде р знйомзд аеу
ппймлдд рппордзмесипИп рнИзнийм опрйд.
отломки. Проводим первичную фик
сацию отломков спицей Киршнера 1.2
мм и далее под визуальным контро
лем (методом изгибания дистальной
спицы ручным прессом в системе кон
дуктора TPLl) выполняем коррекцию
наружной торсии голени. Завершаем
первичную фиксацию наложением
костодержателя на отломки
(пдр. 12)
Проводим визуальную оценку прове
денной коррекции
(пдр. 13)
. В даль
нейшем проводим контурирование и
установку пластин на кость
. Рану зашиваем традиционным
знвсесймй
Послеоперационный угол mePTA –
93°; РТА – 7°
Компрессионный тест голени (тест
Хендерсона) после операции отрица
тельный (Henderson & eilton, 1978).
К сожалению, нет возможности про
демонстрировать дальнейшее состоя
ние данного пациента, поскольку вла
дельцы (из-за дальности расстояния)
отказались привозить животное на по
вторные осмотры и рентгенограммы.
Наблюдение проводилось по опросам
в телефонном режиме. Опороспособ
ность на прооперированную конеч
ность восстановилась на следующий
день после хирургического вмеша
тельства и соответствовала хромоте
опирающегося типа средней тяжести.
В течение последующих 4-6 недель сте
пень хромоты постепенно снижалась,
а через два месяца хромота исчезла
полностью. Владельцы животного были
удовлетворены результатом операции.
Технику TPLl можно также приме
нять для одновременной коррекции
РПКС и вывиха коленной чашечки (ме
диального или латерального) путем
смещения проксимального отлом
13,10
. Также возможно выполнение
TPLl с одномоментной коррекцией
всех вышеназванных деформаций
(вальгус, варус голени, вывихи колен
ных чашечек). Существует даже пре
вентивная TPLl – выравнивание плато
голени проводят до 10°. Преимущество
в том, что мы получаем очень стабиль
ный и функциональный остеосинтез с
одномоментной коррекцией многих
деформаций.
Таким образом, можно сказать, что
операция TPLl является в своем роде
уникальной благодаря тому, что ее
можно комбинировать с другими тех
никами коррекции кости.
Adams P., 2olus R., eiddleton S.,
eoores A.P., Grierson J. Journal of Small
Animal Practice (2011).
Arnoczky S.P., earshall J.L. The
cruciate ligaments of the canine stifle: аn
anatomical and functional analysis. Am J
Vet Res 1977;38:1807-1814.
Advances in the canine cranial
cruciate ligament / editor Peter euir.
Aldo Vezzoni, 2runo Peironе.
Preoperative radiographic assessment of
tibial and joint morphology - Cremona,
eassimo Petazzoni, Gayle H/
Jaeger – Atlas of clinical goniometry
and radiographic measurements of the
canine pelvic limbs – 2008.
Kim S. E., Pozzi A., Kowaleski
e. P., et al. Tibial osteotomies for cranial
cruciate ligament insufficiency in dogs.
Vet Surg, 2008; 37: 111–125.
eiller's Anatomy of the Dog, 4th
Edition.
Small Animal Surgery / Theresa
Welch Fossum, DVe, eS, PhD, 2013.
Textbook of small animal surgery
/ Douglas Slatter, 2002.
Aldo Vezzoni. TPLl and
correction of tibial deviations and patella
luxation. January 25-28. 2010.
Tibial Plateau Leveling and
eedial lpening Crescentic lsteotomy
for Treatment of Cranial Cruciate
Ligament Rupture in Dogs with Tibia Vara.
foel Fitzpatrick, Jacqueline Johnson,
Kei Hayashi, Sarah Girling and Russell
Yeadon. Vet Surg 2010 Jun 29; 39(4):444-
Veterinary surgery: small animal
/ [edited by] Karen e. Tobias, Spencer A.
Johnston.
eanagement of concurrent
patellar luxation and cranial cruciate
ligament rupture using modified
tibial plateau levelling. Langenbach
A, earcellin-Little DJ. J Small Anim
Pract. 2010 Feb;51(2):97-103. doi:
10.1111/j.1748-5827.2009.00854.x.
Урймипвом 1-й ремрйдир
Урймипвом 2-й ремрйдир
епренпрнпмлдпиирй пнийИни (Я)
жйрсйрйвдн
(евокоок лоотус ныщеллов вееса й долеой
оа воловок рсоелчйй рсй рсавйльоок уллаеле
нозет твйеетельттвовать о еехосначйй
Данная техника операции яв
ляется методом выбора при на
личии одновременного РПКС и
деформации в проксимальной
части голени как вальгусной, так и
варусной. Различие в техниках бу
дет только в том, что при вальгус
ной деформации мы проводим
закрытоугольную С-образную
остеотомию и деторсионную кор
рекцию голени внутрь (при на
личии наружной торсии), а при
варусной деформации – откры
тоугольную остеотомию и детор
сионную коррекцию наружу (при
наличии внутренней торсии)
4,11
Тромбоз
(новолат. thrombōsis –
свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгу
сток) – прижизненное формирование
внутри кровеносных сосудов свертков
крови, препятствующих свободному
потоку крови по кровеносной системе.
При повреждении кровеносного сосу
да организм использует тромбоциты
и фибрин для формирования сгустка
крови (тромба), предотвращающего
потерю крови. В определенных усло
виях сгустки крови могут образовы
ваться в кровотоке даже без повреж
дения сосудов.
Сгусток, который свободно цирку
лирует по всему кровеносному рус
лу, называется эмболом. Когда тромб
перекрывает более 75 % площади по
перечного сечения просвета артерии,
приток крови (и, соответственно, кис
лорода) к ткани снижается настолько,
что проявляются симптомы гипоксии и
накопления продуктов метаболизма, в
том числе молочной кислоты. При до
стижении обструкции более 90 % могут
последовать гипоксия, полное лише
ние кислорода и смерть клеток.
емйпкдвдпепИду йппзчптзчпедд
Ухудшение состояния эндо
телия.
В нормальных условиях
эндотелий кровеносного сосуда
имеет функцию антикоагулянта.
Ненормальный (пораженный)
эндотелий способствует форми
рованию тромба в месте пора
жения.
Изменение скорости кровотока
одна из причин, приводящих к
TЭ. Аномалии кровотока являют
ся общими у пациентов с сердеч
но-сосудистыми заболеваниями.
Застой крови позволяет увели
чить контакты между тромбоци
тами и факторами свертывания с
эндотелием сосудов, тем самым
способствуя коагуляции. Турбу
лентный поток может привести
к образованию эндотелиальной
травмы, а также способствовать
коагуляции.
Изменение коагуляции.
Гиперко
агуляция была идентифицирова
на и у собак, и у кошек с TЭ. Уве
личение факторов свертывания
крови PP, V, VPP, PX, X, XPP и фибри
ногена в сочетании с уменьшени
ем естественного антикоагулянта
антитромбина PPP были выявлены
у разных видов животных при
различных патологиях. Некото
рые нарушения свертывания кро
ви были выявлены конкретно у
кошек с тромбоэмболией аорты.
Явйппр:
Гнпмрдзпв Я. и.
внйнпдимпирй впмл вдвсмесипй адмИипрйдод
, внйнпдимпирй впмл вдвсмесипй адмИипрйдод
, внйнпдимпирй впмл вдвсмесипй адмИипрйдод,
омпадпепИ
Тромбоэмболия
– это сочета
ние тромбоза и его основного ос
ложнения – эмболии.
итнзмйдлнропн двпчпмвнидн мппйр д имдчпенн лмрйрн знрйм мпйнпдмесипй пчрйпсолдд:
тсонв в оеоок йи роевиеошоыц астесйк;
яПрОлыы,
Тромбы, образующиеся в артери
альной системе, где скорость кровото
ка высока, в основном состоят из тром
боцитов. Последствия артериальной
тромбоэмболии проявляются остро и
часто приводят к катастрофическим
последствиям. Аортальная ТЭ у кошек
является наиболее распространенным
примером артериальной TЭ в ветери
нарной медицине. Заболевшие кошки
почти всегда имеют значительную ос
новную болезнь сердца и застойную
сердечную недостаточность. Одна
ко описаны случаи, когда некоторые
кошки страдали тромбоэмболией без
сердечной недостаточности, даже ес
ли они имели склонность к болезням
сердца.
Системная тромбоэмболия у ко
шек (ТЭК)
является осложнением гипер
трофической кардиомиопатии (ГКМП)
по выгорающему типу, рестриктивной
кардиомиопатии, дилатационной кар
диомиопатии, первичных заболеваний
митрального клапана, предсердных и
других новообразований сердца. За
стой крови в расширенных камерах
сердца и повышенная реактивность
тромбоцитов служат предрасполагаю
щими факторами развития данной па
тологии. Как правило, кровяной сгусток
локализуется в трифуркации аорты,
что приводит к тяжелым ишемическим
поражениям тазовых конечностей и
хвоста. Если тромб мал, он может по
пасть в одну внутреннюю подвздошную
артерию и вызвать паралич или парез
только одной тазовой конечности. Ре
же тромб может оказаться в сосудах,
идущих от сердца в краниальном на
правлении: подключичных и сонных
артериях, вызывая нарушение притока
крови к грудным конечностям, шее и го
лове. В одной публикации сообщалось,
что при краниальной миграции тромба
может поражаться правая грудная ко
нечность, однако в нашей практике бы
ли случаи поражения как правой, так и
левой грудных конечностей. Системная
тромбоэмболия также может поражать
и другие органы, в том числе почки, же
лудочно-кишечный тракт и головной
мозг.
гедидлнродн рпдвимод д рнпвдлиму
Выраженная боль является рас
пространенным симптомом. Ос
новное ее проявление – интен
сивная вокализация пациента.
Дистресс-синдром: одышка, ды
хание с открытым ртом, тахип
ноэ, тахикардия.
Развитие клинических признаков
застойной сердечной недостаточ
Парез/паралич пораженных ко
нечностей.
Пораженные конечности холод
ные, подушечки лап и пальцев
могут быть бледными или циано
Пульс на артериях пораженной
конечности не определяется. В
случае, когда тромб локализуется
в трифуркации аорты, не опреде
ляется пульс на обеих бедренных
артериях.
• Низкая ректальная температура.
В случае тромбоэмболии бры
жеечных или черепно-мозговых
артерий возможно появление
рвоты, болезненности в области
брюшной полости, симптомов
поражения ЦНС. В данном случае
тромбоэмболия может быть не
Уровень глюкозы в перифери
ческой крови (подушечка лапы,
подушечка пальца, коготь) пора
женной конечности сравнивается
с уровнем глюкозы в здоровой
конечности. В пораженной конеч
ности он, как правило, снижен в
2 и более раз. Абсолютная и от
носительная разница глюкозы в
системном венозном кровотоке и
кровотоке в области пораженной
конечности является точным, лег
кодоступным диагностическим
маркером острой артериальной
тромбоэмболии у парализован
ных кошек. Нижняя граница аб
солютной разницы содержания
глюкозы в системном венозном
кровотоке в области пораженной
конечности – 1.8 ммоль/л и 1.08
ммоль/л – соответствуют чувстви
тельности и специфичности 100 %
и 90 % у кошек.
Следует учитывать, что не всегда
владельцы видят развитие картины с
самого начала, например, если кошку
обнаружили через несколько часов по
сле начала заболевания, у нее могут
отсутствовать одышка и проявления
боли, что даст ложный повод владель
цам предположить последствия трав
мы у своего животного.
При классическом седловидном
тромбе, локализующемся в три
фуркации аорты, диагноз может
быть поставлен только на основа
нии физикального обследования
и наличия признаков паралича,
отсутствия пульса, холодной и
бледной конечности/конечно
стей. Комбинация симптомов
нарушения нижнего двигатель
ного нейрона с отсутствием бе
дренного пульса и холодными
конечностями патогномонична
для классической артериальной
тромбоэмболии.
Диагноз подтверждается непрохо
димостью артерий на основании
исчезновения сигналов при до
плерографии или визуализацией
тромбов в артериях с помощью
ультразвукового сканирования.
енпвдлиму вдвсмесиму адмИипрйдом
Эхокардиография
(пдр. C–1)
. Дан
ный метод позволяет выявить основ
ное заболевание сердца. Также мож
но выявить изменение кровотока и
замедленное прохождение крови в
ушке или в полости левого предсер
дия посредством импульсно-волнового
доплера. У некоторых кошек тромб,
формирующийся (в виде облака) или
зрелый, можно увидеть в левом пред
сердии.
УЗИ-скрининг брюшной полости
для определения границ аортально
го потока.
Аортальный кровоток мож
но визуализировать с помощью цвето
вого доплера. Аорта визуализируется
дорсальнее мочевого пузыря
Шпрпеидйнесирн знйпар
Рентгенография.
Рентгенограм
мы часто показывают признаки
застойной сердечной недостаточ
ности, включая отек легких, плев
ральный выпот и кардиомегалию.
Рентгеновская ангиография:
при
внутривенном контрастировании
проводят рентгенограмму в боко
вой проекции. На рентгенограм
ме резкая остановка контраста в
проекции брюшной аорты служит
подтверждением наличия тромба.
Следует отметить, что при подо
гпй р йОг. ренаирн д лдмипйдлирн
рпасннлод рппмвниипй емрр (видвс) в рпмв
зрении на ТЭК проведение анги
ографии оправдано при пораже
нии обеих тазовых конечностей.
При поражении одной конечности
снимок следует выполнять в пря
мой проекции. В настоящее время
рентгеновская ангиография усту
пает по своей информативности
другим методам визуальной диа
гностики.
КТ-ангиография
наглядный
метод диагностики, который
может быть использован для
демонстрации расположения
тромба. По КТ-ангиографии оце
нивают дефект заполнения арте
риального сосуда контрастным
веществом
Помимо расположения самого
тромба на КТ, необходимо исследо
вать другие ткани и органы на нали
чие дефектов контрастирования. В
нашей практике у животных с ТЭК мы
обнаруживали мелкие инфаркты кор
кового слоя почек, которые до этого
не удавалось выявить на УЗИ
(пдр. 4)
и сегментарный дефект распределе
ния контраста в паренхиме селезенки.
Визуальная диагностика животных
с тромбозами дает нам не только диа
гноз и топографическое ориентиро
вание патологии, но и алгоритм даль
нейшего лечения таких пациентов,
Лабораторная диагностика
(общий клинический, биохимический
анализы крови, исследование электро
литов) может выявить разнообразные
биохимические нарушения. У боль
шинства кошек обнаруживают стрес
совую гипергликемию, преренальную
азотемию (которая может также быть
ассоциирована с тромбоэмболией по
чечной артерии), гиперфосфатемию,
резкое повышение сывороточной
креатинкиназы. Есть сообщения о ги
покальциемии и гипонатриемии. По
тенциально опасным осложнением
тромбоэмболии является повышение
концентрации калия, часто оно воз
никает внезапно как следствие вос
становления перфузии тканей, хотя
во время первичного исследования
уровень калия может быть снижен. До
полнительно возможно проведение
коагуляционных тестов, хотя часто они
оказываются в норме.
Хирургическое лечение
(эмболэк
томия, проводимая с помощью бал
лонного катетера, или хирургическая
операция) применяется редко, т.к.
кошки находятся в группе повышенно
го риска и часто умирают во время опе
рации, или у них затем повторно обра
зуется тромб. В одной из публикаций
иностранных коллег упоминается об
удачном удалении тромба из артерий
у пяти из шести кошек методом реоли
тической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение.
В настоя
щее время большинство ветеринарных
врачей предпочитают медикаментоз
ные средства лечения артериальной
тромбоэмболии.
Если тромб образовался недав
но (менее 2–4 часов), можно по
пробовать провести
агрессивную
тромболитическую терапию:
Стрептокиназа
90 000 МЕ/кошку
внутривенно в течение 30 минут,
затем 4500 МЕ/кошку/час в тече
ние 3 часов; по разным данным,
длительность терапии составляет
Возможные побочные эффекты: ча
сто возникают опасная для жизни ги
перкалиемия, вторичная массивному
повреждению мышц; реперфузионное
повреждение; кровотечения (так как
стрептокиназа вызывает системный
фибринолиз).
Тканевый активатор плазминоге
на (альтеплаза)
0.25–1.0 мг/кг/час
внутривенно. Суммарная доза не
должна превышать 1–10 мг/кг.
Достоинством является более бы
стрый лизис тромба и меньший риск
кровотечений. Однако при исполь
зовании препарата отмечен высокий
процент летальных случаев, обуслов
ленных гиперкалиемией и шоком
(вследствие реперфузионного повреж
дения), и не доказана эффективность
для выживания по сравнению с кон
сервативной терапией.
Консервативная терапия
заключается в лечении застойной
сердечной недостаточности, в контро
ле дегидратации (в т.ч. после агрес
сивной тромболитической терапии),
УуХ. ирпиймиипн опийпмрйдппвмидн
оппвд в вдан арзод в енвпз рпнарнпадд с
опйм рпд Ггде.
ирй рсиойдп) в енвпз рпнарнпадд (вненирй
УуХ. епавдвирй йппзч в енвпз
гпй р йОг. УуХ чптнипй рпепрйд
Хррпесвпвмидн тккнойм Шпренпм лнйоп сом
Любой метод лечения, кото
рый приводит к внезапной репер
фузии ишемической ткани, вы
зывает риск жизнеугрожающих
осложнений реперфузионного
повреждения, поэтому прогноз
обычно бывает от осторожного
до неблагоприятного.
контроле и коррекции гиперкалие
мии, гиперфосфатемии и азотемии, в
медикаментозном обезболивании и
профилактике артериальной тромбо
эмболии низкомолекулярными гепа
ринами.
Препараты, рекомендованные для
терапии артериальной тромбоэмбо
лии, если с момента начала проявле
ния признаков болезни прошло более
Далтепарин (фрагмин)
100–150
МЕ/кг подкожно каждые 12 ча
Эноксапарин (клексан)
1.5 мг/кг
или 180 МЕ/кг подкожно каждые
Длительность терапии зависит от
улучшения клинического состояния у
животных с ТЭК, как правило, мини
мальный курс составляет порядка 7
дней при наличии положительной ди
намики в первые 3 суток лечения.
Альтернативная терапия
Варфарин
, антагонист витамина
К. Дозу необходимо титровать
до увеличения протромбиново
го времени в 1.5–2 раза выше
базового уровня. Начальная до
за составляет от 0,25 до 0,5 мг
на кошку каждые 24–48 часов
перорально. Доза затем коррек
тируется, чтобы продлить время
протромбина примерно в два
раза его базового значения или
для достижения международно
го нормализованного отношения
(PfR) от 2 до 4. Терапия варфари
ном имеет гораздо больше шан
сов геморрагических осложне
Гепарин
200 МЕ/кг внутривенно,
затем 150–200 МЕ/кг подкож
но каждые 8 часов. Гепарин не
растворяет сформировавшийся
тромб, но может предотвратить
дальнейшую активацию каскада
Профилактика дальнейшего об
разования тромбов
заключается в ле
чении хронической сердечной недо
статочности, а также контроле уровня
калия и креатинина в сыворотке крови
с учетом риска гиперкалиемии.
Назначается совместное, чаще по
жизненное применение следующих
препаратов:
Аспирин
от 5 мг (низкие дозы) до
81 мг (высокие дозы) на кошку
Клопидогрел
18.75 мг/кошку пе
В целом, прогноз от осторожного
до неблагоприятного. Около 50 % по
страдавших кошек умирают в течение
от 6 до 36 часов. При своевременном
проведении терапии часть пациентов
может выздоравливать и у некоторых
кошек восстанавливаются функции
пораженных конечностей. Выжившие
кошки, как правило, показывают ста
бильное улучшение функции конеч
ности, начиная от 24 до 72 часов на
блюдения. Неблагоприятный прогноз
для кошек, не показавших никаких
улучшений на лечении за 1–3-е сутки.
В местах острой ишемии развивается
гангрена или сухой некроз. Затраты на
медикаменты и стационарное лечение
остаются высокими, несмотря на это,
выжившие кошки подвергаются риску
рецидива (43 % в одном исследовании,
в других исследованиях – 17–52 %).
Рецидив тромбов происходит даже
при применении антикоагулянтов.
Кошки с увеличением левого предсер
дия, особенно более 20 мм в диаме
тре, подвергаются наибольшему риску
аортальной тромбоэмболии.
Gary D. forsworthy, DVe, DA2VP.
The Feline Patient Fourth Edition, 2011.
Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж.,
Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и
интенсивная терапия мелких домашних жи
вотных, 2013.
Reimer S. 2., Kittleson e. D., Kyles A. E.
Use of rheolytic thrombectomy in the treatment
of feline distal aortic thromboembolism, 2006.
Veterinary focus. 22.1.2012.
Journal of Feline eedicine and
Surgery. July, 2012.
Journal of Pnternal eedicine.
September/lctober, 2014.
Goggs R., 2enigni L., Fuentes V. L.,
Chan D. L. Pulmonary thromboembolism. J Vet
Emerg Crit Care (San Antonio), 2009 Feb; 19 (1):
30–52.
2right J. e., Dowers K., Powers 2. E.
Effects of the glycoprotein PPb/PPPa antagonist
abciximab on thrombus formation and platelet
function in cats with arterial injury. Vet Ther,
2003 Spring; 4(1): 35–46.
Klainbart S., Kelmer E., Vidmayer
2., 2dolah-Abram T., Segev G., and Aroch P.
Peripheral and Central Venous 2lood Glucose
Concentrations in Dogs and Cats with Acute
Arterial Thromboembolism. J Vet Pntern eed,
2014; 28.
Stephanie A. Smith, Anthony H.
Tobias, Kristin A. Jacob, Deborah e. Fine, and
Pamela L. Grumbles Arterial thromboembolism
in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and
long-term management with low-dose aspirin in
24 cases. J Vet Pntern eed, 2003; 17:73–83.
пнопирйпсолду.
Яппйм в знрйн йпдкспомлдд. гпийпмрйипн внонрйвп в рппрвнйн мппйр, анкной вмрпеиниду в впин
Хикмпойр рмпнитдзр рплно с опйм
В нашей практике есть паци
ент с хронической сердечной не
достаточностью, у которого на
блюдался трехкратный рецидив
(каждые 4–5 месяцев) тромбоэм
болии одной из грудных конеч
ностей, причем с каждым разом
время на восстановление функ
ции конечности увеличивалось.
инпанлирн вмчпенвмиду с рпчмо
Заболевания сердца являются од
ними из наиболее распространенных
заболеваний у собак. Примерно 11 %
собак страдают от сердечных заболе
; 95 % имеют приобретенные
сердечные заболевания. Среди при
обретенных заболеваний у собак наи
более распространен эндокардиоз
(обычно называемый недостаточно
стью митрального клапана, обуслов
ленной хроническим клапанным по
роком, или ХКП), меньшее количество
случаев приходится на дилатацион
ную кардиомиопатию (ДКМП), реже
встречаются заболевания перикарда,
эндокардит, первичная аритмия или
дирофиляриоз сердца. Мелкие и сред
ние породы собак предрасположены к
хроническому клапанному пороку, в то
время как дилатационная кардиомио
патия является наиболее распростра
ненной причиной застойной сердеч
ной недостаточности у крупных пород
Цели медицинской помощи, ока
зываемой питомцам с заболеваниями
сердца, включают в себя контроль кли
нических признаков, замедление про
грессирования заболевания и улучше
ние качества жизни.
жрйдзмесипн рпрйпуидн ппИмидвзм
Сердечная кахексия проявляется по
терей мышечной массы при застойной
сердечной недостаточности. У здоро
вых животных потеря веса связана пре
жде всего с сокращением количества
жира, и мышечная ткань относительно
сохраняется. Тем не менее потеря веса
при застойной сердечной недостаточ
ности происходит из метаболически
активной мышечной массы тела. Кахек
сия имеет значительные негативные
последствия для сердечной системы
пациента и является независимым
фактором риска смертности. Одно ис
следование показало, что у 50 % собак
с застойной сердечной недостаточно
стью была некоторая степень кахек
Вредные последствия кахексии и роль
массы тела и конституции тела со време
нем проявляются при сердечной недо
статочности. Парадокс ожирения был
выявлен у собак и кошек с сердечной
недостаточностью, и последние иссле
дования показали U-образную кривую с
худшей выживаемостью у тех, кто имеет
низкий и избыточный вес.
Эти данные
подчеркивают важность недопущения
потери веса (и мышечной массы), а так
же серьезного ожирения у пациентов с
сердечной недостаточностью.
Сердечная кахексия является много
факторным синдромом, включающим
уменьшенный или искаженный ап
петит, увеличенные энергетические
потребности, а также усиленное про
изводство медиаторов воспаления
(например, фактор некроза опухолей
альфа [ФНО], интерлейкин-1β [ИЛ-1]).
Эти цитокины являются причиной ано
рексии, увеличения энергетических
потребностей и потери безжировой
массы тела. Жирные кислоты омега-3
уменьшают количество медиаторов
воспаления, включающих цитокины.
Рыбий жир, богатый жирными кисло
тами омега-3, уменьшает кахексию и
улучшает потребление пищи у некото
рых собак с анорексией, обусловлен
ной застойной сердечной недостаточ
ПИэАНИЕ
ПОЖИЛЫХ СОБАК
С ПРОБЛЕМАМИ
Явйппр:
апойпп внйнпдимпдд, апойпп
имсо, адрепздппвмиирй ррнлдмедрй ЯзнпдомиропИп опеенавм
внйнпдимпипИп рдймиду;
Швпи в. змн,
апойпп внйнпдимпдд, змИдрйп
имсо, адрепздппвмиирй ррнлдмедрй ЯзнпдомиропИп опеенавм
внйнпдимпипй знадлдир висйпниидт чпенвинй (в ркнпн омпадпепИдд),
адрепздппвмиирй внйнпдимп, ррнлдмедрй рп помвмидт инпйепвипй
Одним из ключевых компонен
тов оптимального лечения этих
пациентов является пристальное
внимание к их диете. Текущие це
ли для управления питанием со
бак с заболеванием сердца вклю
чают поддержание оптимального
состояния организма, избежание
дефицита и излишка поступле
ния питательных веществ и по
лучение потенциальных выгод
от приема фармакологических
доз определенных питательных
веществ. Интеграция питания в
уход за животными с заболевани
ем сердца может снизить количе
ство или дозы лекарств, необхо
димых для животных, уменьшить
осложнения, улучшить качество
жизни и замедлить прогрессиро
вание болезни.
В общем, питательными вещества
ми, являющимися факторами риска для
кардиологических больных, являются
калории, натрий и хлорид, белок, калий
и магний. Однако пациенты с заболева
нием сердца сильно отличаются с точки
зрения их клинических признаков, лабо
раторных показателей и пищевых пред
почтений, и все это влияет на выбор
диеты. Например, собакам с бессим
птомной болезнью сердца требуется
менее серьезное ограничение натрия,
чем собакам с застойной сердечной не
достаточностью. Лабораторные резуль
таты (например, гипокалиемия против
гиперкалиемии) и сопутствующие забо
левания также влияют на выбор диеты.
Животным с острой застойной сер
дечной недостаточностью следует из
бегать диетических изменений, пока
пациент не стабилизируется. После того
как животное окажется дома и стаби
лизируется, принимая лекарственные
препараты, может быть выполнен по
степенный переход на новую диету.
Принудительные изменения в диете,
когда животное болеет, могут вызвать
отвращение к пище.
Шднйм
На основании этих и других пара
метров диета или диеты могут быть
индивидуально подобраны для каж
дого пациента. Для животного с забо
леванием сердца без застойной сер
дечной недостаточности (т.е. собака с
бессимптомным сердечно-сосудистым
заболеванием) авторы рекомендуют
только умеренное ограничение на
трия и консультирование владельца,
чтобы избежать диеты, домашнего
питания или лечения с наличием вы
сокого содержания натрия. Большин
ству владельцев требуются очень чет
кие инструкции касательно того, какие
продукты подходят их питомцу. Когда
застойная сердечная недостаточность
возникает впервые, рекомендуется
дополнительное ограничение натрия,
однако большое значение также имеет
обеспечение животных достаточным
количеством белка и оптимальным
уровнем других питательных веществ,
являющихся предметом беспокойства.
жрпчниипрйд рдймиду
Качество жизни питомцев с сердеч
ной болезнью имеет огромное значе
ние для их владельцев, таким обра
зом, обеспечение приемлемой диеты
имеет решающее значение. Кроме то
го, следует обратить особое внимание
не только на домашнее питание и пи
щевые продукты, но и на используе
мые для приема лекарственные пре
параты.
Поскольку большинство собак при
нимают лекарственные препараты,
важно, чтобы лечение специально об
суждалось с владельцем. Большинство
владельцев не знают о том, какие ле
карственные препараты будут противо
показаны (например, лекарственные
препараты или домашняя пища с вы
соким содержанием соли). Авторы, как
правило, предоставляют список про
дуктов, употребление которых необ
ходимо и, наоборот, нежелательно во
время лечения, чтобы помочь владель
цу в принятии правильного выбора.
Бьюкенен Дж. В. Распро
страненность сердечно-сосудистых
заболеваний. Фокс П. Р., Сиссон Д.,
Моиз Н. С. (EDS): Учебник по карди
ологии собак и кошек. В. Б. Сондерс,
Филадельфия. 1999; второе издание;
457–470 / 2uchanan J. W. Prevalence
of cardiovascular disorders. Pn Fox P. R.,
Sisson D., eoise f. S. (eds): Textbook
of canine and feline cardiology. W. 2.
Saunders, Philadelphia. 1999; 2nd ed;
Фримен Л. М., Раш Дж. Е., Ке
хайяс Дж. Дж., с соавт. Изменения в
питании и влияние добавок рыбьего
жира у собак с сердечной недостаточ
ностью. Журнал ветеринарной вну
тренней медицины. 1998; 12: 440–448
/ Freeman L. e., Rush J. E., Kehayias J. J.,
et al. futritional alterations and the effect
of fish oil supplementation in dogs with
heart failure. J Vet Pntern eed. 1998; 12:
Slupe J. L., Фримен Л. М., Раш
Дж. Е. Связь между весом тела, физи
ческим состоянием и выживаемостью
у собак с сердечной недостаточностью.
Журнал ветеринарной внутренней ме
дицины. 2008; 22: 561–565 / Slupe J. L.,
Freeman L. e., Rush J. E. The relationship
between body weight, body condition,
and survival in dogs with heart failure. J Vet
Pntern eed. 2008; 22: 561–565.
Процесс выбора соответствую
щей диеты для животного с забо
леванием сердца предполагает
осмотр пациента, назначение ди
еты и обучение владельца прави
лам кормления питомца, а также
рассмотрение всех поступающих
проблем. Важно оценить все эти
факторы, чтобы определить, ка
кая диета или диеты лучше всего
подходят конкретному пациенту.
Так как застойная сердечная
недостаточность представляет
собой серьезную проблему, стро
гое ограничение натрия может
позволить более низкие дозы
диуретиков, которые будут ис
пользоваться, чтобы контроли
ровать клинические показатели.
Тщательный выбор важен для
достижения не только необходи
мого уровня натрия, но и соответ
ствующих уровней белка, калия,
магния и других питательных ве
ществ. Прежде всего диета долж
на быть достаточно приемлемой
для того, чтобы животное охотно
поедало составляющие ее про
дукты, способствующие поддер
жанию оптимального веса.
Отсутствие в русскоязычной ве
теринарной литературе доступной
информации по поводу токсичности
продуктов питания для мелких домаш
них животных приводит к тому, что от
равление луком и чесноком остается
невыявленным, а развившаяся гемо
литическая анемия считается идиопа
тической. В силу этих обстоятельств
животное не получает антидота, ос
ложняется течение заболевания и ста
новится невозможной профилактика
подобных отравлений в будущем.
С 1994 по 2008 год Veterinary Poisons
Pnformation Service (VPPS) было зареги
стрировано 69 случаев отравления со
бак и 4 случая отравления кошек рас
тениями рода Allium SPP3. Для собак
и кошек токсичны все без исключения
растения рода Állium (лук), в состав их
эфирных масел входят аллил пропил
сульфид (H5C3S2C3H7) и дипропил
дисульфид (H7C3S2C3H7). Это веще
ства-окислители, трансформирующие
гемоглобин крови в метгемоглобин,
неспособный переносить молекулы
кислорода к тканям. Результатом та
кой трансформации становится гемо
литическая анемия с образованием
телец Хайнца
. Вареный лук содержит
натрий н-пропил тиосульфат, действу
ющий сходным образом, поэтому тер
ОэРАВЛЕНИЕ
ЛУКОМ И
Явйпп:
, внйнпдимпирй впмл-йнпмрнвй, Внйнпдимпиму
оедидом инвппепИдд, йпмвзмйпепИдд д дийнирдвипй йнпмрдд,
И. имиой-енйнпчспИ.
Отравление луком и чесноком
– нередкая причина гемолитиче
ской анемии собак и кошек. До
машним хищникам часто дают
пищу со стола, консервы, предна
значенные для людей, и детское
мясное пюре, то есть продукты,
содержащие лук и чеснок. Этим
растениям приписывают множе
ство целебных свойств, в киноло
гической литературе 20 века су
ществуют рекомендации вводить
эти продукты в рацион животных
или использовать вместо проти
вопаразитарных препаратов.
иренипзнИмеду рпд пйпмвенидд есопз. иненвниом аптпадй
ап зплнвпИп рсврпу, опмй рпдйсрени.
отравления кошек продуктами детско
го питания, содержащими лук в обе
звоженной форме
Кстати, лук и чеснок могут входить
в состав любого мясного продукта для
детей раннего возраста, поскольку по
федеральному закону «О безопасно
сти продуктов детского питания» эти
растения входят в число разрешенных
добавок. А ведь мясное детское пита
ние часто предлагается для стимуля
ции аппетита ослабленным болезнью
животным.
Повышенная восприимчивость к ток
сическому воздействию лука и чеснока
отмечена у собак японских пород, таких
как сиба-ину и акита-ину
. Но в целом у
кошек отравление луковыми растения
ми имеет более тяжелое течение, чем
у собак. Лечение препаратами, усили
вающими окислительные поврежде
ния эритроцитов, ухудшает состояние
животных с отравлением луком и чес
ноком. К таким препаратам относятся
пропофол, метионин, сульфанилами
ды, сульфапиридин, большие дозы ме
надиона (витамин К3, викасол), бензо
каин, ацетаминофен (парацетамол)
Первые признаки возникают в те
чение суток после отравления и не яв
ляются специфическими – это рвота,
диарея, боль в животе, анорексия и
депрессия. В течение нескольких дней
появляются признаки гемолитической
анемии: бледность или желтушность
слизистых оболочек
, учащен
ное, поверхностное дыхание с замет
ным усилием, тахикардия, вялость,
слабость, иногда атаксия, темный цвет
мочи (красноватый или коричневый).
В первые сутки после отравления
гематологические показатели могут
соответствовать норме. После разви
тия гемолитической анемии наиболее
показателен клинический анализ кро
ви. В нем выявляется анемия с тельца
ми Хайнца, иногда сопровождаемая
нейтрофилией и лимфопенией. В моче
могут быть обнаружены гемоглобин
и билирубин. Биохимический анализ
крови отражает повышение уровня
билирубина и снижение концентрации
фосфора ниже 0,8.
УЗИ-диагностика может выявить
спленомегалию и признаки острого
нефрита с канальцевым некрозом по
(кпйп 2)
. Спленомегалия наблю
дается практически во всех случаях
анемии с тельцами Хайнца, поскольку
в селезенке происходит фильтрация
крови с удалением из кровотока ста
рых и дефектных эритроцитов, а при
окислительном повреждении количе
ство таковых возрастает.
Острый нефрит с тубулярным некро
зом при отравлении луком и чесноком
встречается редко, он связан с выведе
нием с мочой большого количества ге
моглобина или метгемоглобина. УЗИ-
признаки острого тубулярного некроза
(повышение индекса резистентности
выше 0,8) свидетельствуют о серьез
ных, иногда необратимых поврежде
ниях ткани почек и ухудшают прогноз.
Для того чтобы признать рабочим
диагнозом отравление луком и чесно
ком, недостаточно свидетельства о по
едании животным данных продуктов,
необходимо исключить инфекцион
ные и системные причины окислитель
ного гемолиза.
У собак
это бабезиоз, эрлихиоз, ана
плазмоз и лептоспироз
У кошек –
цитозооноз и ВЛК. Также
следует помнить о том, что чувстви
тельные к окислению эритроциты ко
шек могут повреждаться при любом
системном ацидозе, и при первичной
диагностике исключать системные
заболевания
, например сахарный
диабет, особенно осложненный кето
ацидозом, а также липидоз печени,
гипертиреоз, лимфому и другие ново
У представителей обоих видов
домашних хищников окислительный
гемолиз может быть вызван дирофи
ляриозом и гемотропными микоплаз
мозами (гемобартонеллами). Следует
помнить и о гемофагоцитарном син
дроме, который может сопровождать
любую сильную воспалительную реак
цию организма и заключаться в унич
тожении лейкоцитами организма соб
ственных эритроцитов из-за наличия
на их мембранах антител. Гемолитиче
ская анемия с тельцами Хайнца может
сопровождать васкулит
(ймче.1)
Отравление луком и чесноком сле
дует дифференцировать от аутоим
мунной гемолитической анемии. Для
аутоиммунного гемолиза характерно
повышение АЛТ, ЩФ, креатинкиназы,
удлинение ПВ и АЧТВ, связанное с со
стоянием гиперкоагуляции, и неха
рактерно наличие телец Хайнца. В со
мнительных случаях рекомендованы
проведение теста Кумбса и проверка
на аутоагглютинацию.
мическая обработка и высушивание не
делают луковые растения менее ток
Содержащиеся в луке и чесноке со
единения серы активно всасываются в
кровь из желудочно-кишечного тракта
и после того, как концентрация окси
дантов превысит антиокислительную
способность каталазы, вызывают окис
лительный гемолиз эритроцитов
Первые признаки анемии наблюда
ются через сутки после поедания лука,
но наиболее тяжелая анемия развива
ется через несколько дней после этого
Помимо основного токсического
действия, возможны осложнения, свя
занные с наличием в луковых растени
ях других веществ. Например, аллицин
и аллисатин – фармакологически ак
тивные вещества лука и чеснока – об
ладают сосудорасширяющим, анти
тромботическим и гипотензивным
действием, а также являются мощ
ными миорелаксантами сердечной
и гладкой мускулатуры, что усилива
ет мышечную слабость и нарушение
транспорта кислорода при анемии, а
также может приводить к гипотензии
Кроме того, едкие вещества лука и чес
нока могут повреждать слизистую обо
лочку желудка и тонкого кишечника,
вызывая боль и диарею
Поедание лука или чеснока в количе
стве 5 г/кг веса для кошек и 15–30 г/кг
для собак приводит к клинически значи
мым изменениям гематологических по
казателей
1,2
. Токсикоз может развиться
как при одномоментном употреблении
лука, так и при накоплении ядовитого
вещества вследствие неоднократного
употребления лука или чеснока в коли
честве меньше токсической дозы.
Следует помнить о том, что опасен
как свежий растительный материал,
так и пища, содержащая лук или чес
нок в вареном виде (котлеты, суповые
пакетики с сублимированным матери
алом, специи). Зафиксированы случаи
Гемолитическая анемия при
поедании растений рода Állium
зафиксирована у многих видов
животных: крупного рогатого ско
та, буйволов, лошадей и овец
Но собаки и кошки наиболее
чувствительны к отравлению лу
ковыми растениями. Это связано
с такими видовыми особенностя
ми, как низкая антиоксидантная
активность каталазы у собак и
высокая восприимчивость к окис
лительному повреждению гемо
глобина у кошек
В качестве редких клиниче
ских проявлений отравления
луковыми растениями, зафикси
рованных в профессиональной
литературе, следует назвать кро
вотечение в грудную и брюшную
полость у кота
и гипертензию у
Анемия с тельцами Хайнца может
быть вызвана отравлением иными
токсическими веществами: свинцом,
цинком, метиленовым синим, ацета
минофеном (парацетамолом), бензо
каином, витамином К3 (менадионом)
или фенилгидразином (содержится в
сточных водах промышленных пред
приятий по производству красителей).
К анемии с тельцами Хайнца приво
дит гипофосфатемия при уровне фос
фора в крови менее 0,32 ммоль/л. Не
следует забывать и о наследственных
дефектах эритроцитов, таких как де
фицит пируваткиназы или дефект фос
фофруктокиназы.
Породная предрасположенность к
дефициту пируваткиназы выявлена у
абиссинских, сомалийских, бенгаль
ских, сибирских, норвежских лесных ко
шек и мейн-кунов. Среди собак данную
патологию регистрируют у лабрадоров,
мопсов, биглей и басенджи. Спаниели,
уиппеты и метисы этих пород могут
страдать от дефекта фосфофруктоки
назы. А сомалийские и абиссинские
кошки могут демонстрировать гемоли
тическую анемию из-за врожденной
повышенной хрупкости эритроцитов.
Антидот отсутствует. В первые сутки
применяются сорбенты для прекраще
ния всасывания токсина из желудочно-
кишечного тракта.
Аскорбиновая кислота
использует
ся в качестве слабой кислоты для запу
ска окислительно-восстановительной
реакции в дозировке 30 мг/кг каждые
6–8 часов в течение суток
Ацетилцистеин (АЦЦ)
140 мг/
кг - внутрь как максимальная первич
ная доза, затем по 70 мг/кг внутрь
каждые 6 часов еще 7 раз
. Этот пре
парат менее эффективен, чем при от
равлении парацетамолом, но может
быть полезен, поскольку увеличивает
синтез глутатиона и активирует про
цессы детоксикации, а также обладает
противовоспалительными свойствами,
обусловленными подавлением обра
зования свободных радикалов и реак
тивных кислородных метаболитов.
1. Salgado 2. S., eonteiro L. f., Rocha
f. S. Allium species poisoning in dogs and
cats. The Journal of Venomous Animals and
Toxins including Tropical Diseases, 2011.
http://www.scielo.br/pdf/jvatitd/
2. Toxicology 2rief: Allium species
poisoning in dogs and cats. 2y R. 2.
Cope, 2Sc, 2VSc, PhD. Aug 01. Veterinary
eedicine, 2005.
http://www.aspcapro.org/sites/pro/
files/c-vetm0805_562-566.pdf
3. Cristina Cortinovis, Francesca Caloni.
Household food items toxic to dogs and
cats. Department of Health, Animal Science
and Food Safety, Universitá degli Studi
di eilano, eilan, Ptaly. Front Vet Sci, 22
earch, 2016.
4. Kang e. H., Park H. e. Hypertension
after ingestion of baked garlic (Allium
sativum) in a dog. J Vet eed Sci, 2010; 72:
515–8.
5. Sturgeon K., Campbell A. A comparison
of Allium species poisoning in cats and
dogs. Clin Toxicol, 2008.
6. Knight A. P. A Guide to Poisonous
House and Garden Plants. Jackson, PD:
Teton feweedia, 2007.
Вид
3. Лептоспироз.
1.Дефицит пируваткиназы
2.Дефект
2. ВЛК.
1.Дефицит пируваткиназы у
2. Повышенная хрупкость
эритроцитов у абиссинских
и сомалийских кошек.
Любой системный
ацидоз: сахарный
диабет, особенно
осложненный
кетоацидозом,
липидоз печени,
гипертиреоз,
лимфома и другие
новообразования.
Собаки и
1. Дирофиляриоз.
2.Гемотропный
микоплазмоз
(гемобартонеллез).
Луковые растения, свинец,
цинк, метиленовый
синий, ацетаминофен
(парацетамол), бензокаин,
витамин К3 (менадион),
фенилгидразин (содержится
в сточных водах
промышленных предприятий
по производству красителей).
1. Гемофагоцитарный
2. Васкулит.
3. Гипофосфатемия
при уровне фосфора
в крови менее 0,32
ммоль/л.
Шдккнпнилдмесиму адмИипрйдом Инзпедйдлнропй минздд р йнеслмзд лмйилм.
В тяжелых случаях может по
требоваться переливание крови
и нахождение в кислородной
камере для стабилизации
. В пе
риод выздоровления рекомен
дуется придерживаться диеты,
свободной от потенциальных
окислителей, таких как консер
вант пропиленгликоль, особенно
это актуально для кошек
. Эффек
тивность лечения у кошек ниже,
чем у собак
. Среди этих живот
ных чаще наблюдается гибель от
отравления луком и чесноком,
поэтому профилактика данных
отравлений имеет такое большое
Самыми распространенными среди
указанных патологий в повседневной
ветеринарной практике являются ГАК,
гипотиреоз собак и сахарный диабет
обоих видов животных. Вероятность
развития остальных перечисленных за
болеваний ниже, но тем не менее про
них нельзя забывать и стоит вносить их
в список дифференциальных диагнозов
при наличии соответствующих симпто
мов. Также в списке не указана такая
возможная у кошек патология, как ги
потиреоз, поскольку вероятность раз
вития гипотиреоза у кошек крайне низ
ка и в основном эта патология является
или ятрогенной (как следствие тирео
идэктомии или лечения радиоактив
ным йодом больных гипертиреозом),
или врожденной. Поскольку эти случаи
казуистичны, мы не будем их рассма
тривать. Кроме того, в Российской Фе
дерации на данный момент лечение
радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день
продолжает увеличиваться частота
диагностики случаев и ятрогенного,
и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно,
это связано с развитием специализа
ции в ветеринарии мелких домашних
животных, лучшим пониманием за
болеваний кошек, стремлением вла
дельцев проводить более сложные
обследования своим питомцам, расту
щей осведомленностью об этом забо
левании, более тесным ознакомлени
ем ветеринарных врачей со многими
вариантами нарушений, связанных с
избытком глюкокортикоидов, и увели
чением продолжительности жизни до
машних кошек в принципе
В данной статье мы рассмотрим
только аспекты патологий эндокринной
системы, объединенные причинно-
следственными связями с нарушенной
регенерацией мягких тканей, не каса
ясь других клинических, диагностиче
ских и лечебных вопросов, которые
могли бы интересовать клинициста при
установлении указанных диагнозов.
Для подтверждения любого из диагно
зов нам потребуются специфические
лабораторные тесты и методы визуаль
ной диагностики, выбор которых будет
основан на особенностях анамнеза и
клинической картины, демонстрируе
мой пациентом. Обсуждение методов
дифференциальной диагностики также
выходит за рамки этой статьи.
Кожа здоровых собак и кошек ко
лонизирована различными бактери
альными и грибковыми организмами.
Обычно они непатогенны и, более то
го, препятствуют колонизации патоген
ными видами микроорганизмов бла
годаря конкуренции. Потенциальные
патогенные микроорганизмы, такие
как коагулазоположительные стафило
кокки, часто колонизируют слизистые
оболочки, в том числе – ротовой поло
сти. Таким образом, эти микроорганиз
мы могут быть занесены при вылизы
вании животным больной поверхности
тела.
Заражение грамотрицательными
видами может возникнуть в результа
те орально-фекальной контаминации
или контаминации из окружающей
среды.
БОЛЕЗНИ
ЭНДОКРИННОЙ
СИСэЕМЫ0 КОэОРЫЕ
ПРЕПЯэСэВУЮэ
ЗАЖИВЛЕНИЮ КОЖИ
Явйпп:
омиадамй чдпепИдлнродт имсо, внйнпдимпирй впмл-
йнпмрнвй. Внйнпдимпиму оедидом инвппепИдд, йпмвзмйпепИдд д дийнирдвипй
йнпмрдд, И. имиой-енйнпчспИ.
ГАК –
гиперадренокортицизм,
опухоль коры надпочечника,
17-гидроксипрогестерон.
К заболеваниям эндокринной
системы, которые препят
ствуют заживлению кожи у со
бак, относятся
ГАК; гипотиреоз;
сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной
системы, которые препятству
ют заживлению кожи у кошек,
ГАК; ОКН, секретиру
ющая избыток половых стерои
дов; сахарный диабет; целлюлит.
Важно понимать, что некото
рые из указанных заболеваний
не всегда приводят непосред
ственно к нарушению зажив
ления тканей. В определенных
случаях они просто способству
ют развитию инфекционного
(вторичного бактериального или
грибкового) процесса, что, в свою
очередь, является причиной для
отсутствия или замедления нор
мальной регенерации
7, 8
Большинство кожных инфекций раз
вивается, когда сочетание факторов
вирулентности и изменение состояния
кожи позволяют микроорганизмам
подавлять физические, химические и
иммунологические средства защиты
кожи. Часто рецидивирующие пиодер
мии являются вторичными по отно
шению к первичным кожным или си
стемным заболеваниям. Это приводит
к повреждению эпидермиса, воспале
нию, а также дополнительной бакте
риальной колонизации и пролифера
ции. Стафилококки и малассезии тоже
производят взаимовыгодные факторы
роста. Подавляющее большинство
пиодермий у собак связано с коагула
зоположительными стафилококками.
Наиболее распространенным видом
является
Staphylococcus intermedius,
также были выделены
S. hyicus и S. schleiferi
Поверхностные пиодермии
ха
рактеризуются бактериальной ин
фекцией, локализованной в роговом
слое кожи и в волосяных фолликулах.
Данная форма заболевания гораздо
реже встречается у кошек и связана с
более широким диапазоном микроор
ганизмов, в том числе с
S. intermedius,
S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida
и
анаэробами (хотя последние являются
более распространенными в абсцес
сах). Устойчивые к метициллину виды,
S. intermedius, S. aureus, S.
schleiferi
, были недавно изолированы
от собак и кошек. Последние два вида
бактерий, вероятно, связаны с более
глубокими, оппортунистическими ин
Вторичные пиодермии
являются
распространенными ранними прояв
лениями гипотиреоза и ГАК, это забо
левание кожи может быть отмечено
даже до появления системных клини
ческих признаков
епаппчипн пмррзпйпнидн сом
вмиирт рмйпепИдй р йплод впниду
рппмвнидй опвд, рпнруйрйвстодт
пнИнинпмлдд йоминй
Одна из самых распространенных
среди них – это ГАК собак. Больные со
баки демонстрируют склонность к кро
воподтекам, уменьшение количества
подкожного жира и растяжки кожи.
Характерная «хрупкость» появляется
не только в коже, но и в кровеносных
сосудах. Например, после банального
прокола вены с целью забора образ
ца крови или других даже незначи
тельных травм могут образовываться
чрезмерные кровоподтеки. Редко кро
воподтеки возникают из-за металли
ческих скобок в хирургическом шве,
установленных несколько лет назад.
Атрофия подкожных тканей по причи
не катаболического воздействия избы
точных количеств кортизола также мо
жет предрасполагать к образованию
кровоподтеков. Раны заживают мед
леннее, вероятно, из-за формирова
ния хрупкого тонкого рубца. Возможно
расхождение краев кожных ран из-за
недостаточного количества фиброзной
ткани. По этой же причине могут рас
ходиться и уже давно зажившие раны,
в том числе от ранее проведенных опе
Атрофия желез корня волоса и эпи
дермиса наблюдается у 30–40 % со
бак с ГАК, что, вероятно, обусловле
но антипролиферативным действием
глюкокортикоидов на фибробласты
с подавлением синтеза коллагена и
мукополисахаридов. У людей лечение
местными формами глюкокортико
идов снижает синтез коллагена P и PPP
типов; возможно, это же происходит
при ГАК у собак
. Достаточно часто у
таких пациентов развивается пиодер
ма, очевидно, из-за множественных
локальных изменений кожи и пода
вления иммунитета избытком корти
зола, что может плохо поддаваться
лечению. Примерно в 10 % случаев
спонтанного ГАК обнаруживается де
модекоз, развившийся во взрослом
возрасте. Указанные воспалительные
заболевания кожи, в свою очередь,
также препятствуют регенерации тка
ней
ГдрнпмиаппИниду
Этиология и патогенез болезни свя
заны с чрезмерной андрогенной сти
муляцией. Она может быть вызвана
увеличением производства андроге
нов при тестикулярной неоплазии (в
частности, при опухолях интерстици
альных клеток). Также андрогенная
стимуляция может быть связана с
изменениями периферического ме
таболизма половых стероидов и/или
изменениями в количестве или актив
ности периферических рецепторов.
Реже у кастрированных самцов и са
мок патология становится следствием
синтеза андрогенов в ОКН. Ткани пе
рианальных желез андрогензависи
мы у кобелей и сук, поэтому у таких
пациентов нередко диагностируется
гиперплазия или аденома желез.
епреномрйпмлдпиирй нпв с рпчмод, чпесипй ГЯг. жрнпмлду
чрем рппвнаним вм инропесоп енй ап пмввдйду ГЯг.
епреномрйпмлдпиирй нпв с рпчмод, чпесипй ГЯг.
жрнпмлду чрем рппвнаним вм инропесоп енй ап пмввдйду ГЯг.
Следует вспомнить и о вто
ричном гиперпаратиреозе, раз
вивающемся на фоне ГАК. Эта
патология способствует активи
зации работы остеокластов и, со
ответственно, остеодистрофии.
Снижение плотности костной тка
ни и процесс ее резорбции пре
пятствуют регенерации костной
ткани при проведении хирурги
ческих вмешательств
2, 19
У кобелей (в том числе у кастриро
ванных) также на андрогенную сти
муляцию ОКН предстательная железа
будет реагировать развитием гипер
Андрогены стимулируют эпидер
мальную гиперпролиферацию, уси
ливают секрецию кожного сала и
тормозят начало анагена. Дерматоло
гические проявления включают жир
ную себорею, себорейный дерматит,
отит, алопецию, гипертрихоз (вызван
ный аномальным удержанием волос в
фолликулах)
Есть отдельные сообщения о соба
ках, у которых были выявлены ОКН,
секретирующие половые гормоны.
При этом у пациентов была низкая
концентрация кортизола в сыворот
ке, но клинические признаки, пред
положительно обусловленные поло
выми гормонами, соответствовали
ГАК. У двух собак с ОКН были клини
ческие признаки ГАК, несмотря на вы
раженное снижение концентраций
кортизола в сыворотке после введе
ния АКТГ. Одна опухоль секретирова
ла прогестерон, 17-ГП, тестостерон и
дегидроэпиандростерона сульфат, в
то время как другая секретировала
андростендион, эстрадиол, прогесте
рон и 17-ГП. В публикации, описы
вающей 8 собак с ОКН и симптома
ми ГАК, у трех отмечены сниженные
концентрации кортизола в сыворотке
после стимулирующей пробы с АКТГ,
а у одной – повышенная концентра
ция 17-ГП; другие половые гормоны
у этих собак не измеряли, как и у
остальных двух собак с концентраци
ей кортизола ниже нормы
Тироксин играет роль в нормаль
ном иммунном ответе. Истощение
запасов тироксина подавляет гу
моральный иммунитет и нарушает
функцию Т-клеток, а также уменьша
ет число лимфоцитов в циркулирую
щей крови. У собак с гипотиреозом
могут развиться поверхностные бак
териальные инфекции (фолликулит,
поверхностная распространяющаяся
пиодерма, сыпь), характеризующи
еся папулами, пустулами, отслойкой
чешуек в форме «воротничков» и/
или очагами алопеции. Такие инфек
ции обычно вызваны
Staphylococcus
и сопровождаются различной
степенью зуда. Гипотиреоз может
стать предрасполагающим фактором
для развития демодекоза у взрослых
собак и хронического наружного от
ита
При этой патологии распространены
вторичные бактериальные и/или гриб
ковые инфекции
. Изменения шерст
ного покрова обусловлены сохране
нием вторичных волос и отсутствием
первичных (остевых) волос. Кожа про
грессивно становится гиперпигменти
рованной и покрывается чешуйками
При сахарном диабете регистрируют
вторичные пиодермию, малассезиоз
ный и другие грибковые дерматиты
Помимо предрасположенности к хро
ническим рецидивирующим инфек
циям кожи, у этих пациентов могут
обнаруживаться ксантомы (дермаль
ное накопление липидов, вторичное
по отношению к сахарному диабету)
Распространенной патофизиологи
ческой особенностью микрососуди
стых нарушений при диабете является
прогрессирующее сужение и в конеч
ном итоге закупорка просвета сосу
дов, что приводит к недостаточному
кровоснабжению и нарушению функ
ции пораженных тканей, а также гибе
ли клеток, формирующих капилляры.
ймчедлн 1
схематично и обзорно
указаны основные последствия недо
статочности инсулина
– потеря электролитов из-за
– избыток аминокислот,
– потеря веса, слабость;
– повышение концентрации
неэстерифицированных жирных
ипчмом рпппар инзнлому пвлмпом – Идрпкдвмпирй омпедо.
ГЯг опнно
Несмотря на развитие ветеринар
ной диагностики и способов лечения
патологий эндокринной системы, ГАК
кошек до сих пор считается редким за
болеванием и сопровождается сахар
ным диабетом примерно у 80 % кошек.
Гипофизарное заболевание присут
ствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–
25 % кошек страдает от опухолей коры
надпочечника (реже надпочечников),
секретирующих кортизол. В редких
случаях опухоли коры надпочечников
секретируют стероидные гормоны,
иные, чем кортизол. Кроме полиурии/
полидипсии и потери веса, обычно
обусловленных сопутствующим сахар
ным диабетом, к типичным клиниче
ским признакам ГАК кошек относятся
увеличение живота, неопрятный вид
шерсти с себореей, истончение шерст
ного покрова, отсутствие отрастания
шерсти и мышечная слабость. В тяже
лых случаях кожа становится хрупкой
и очень легко повреждается (развива
ется так называемый синдром хрупкой
кожи,
жге, рнопнйдпстодн двчрйпо
Число описанных в литературе кошек
с ОКН, усиленно секретирующими про
гестагены или другие половые гормоны,
относительно невелико. У некоторых ко
шек описан избыток прогестагенов с ти
пичными симптомами ГАК. У небольшо
го числа кошек отмечается повышение
концентрации андрогенов
ОКН, вырабатывающие прогесте
рон, вызывают клинические призна
ки, идентичные тем, которые вызы
ваются гиперсекрецией кортизола.
Эта патология так же, как и ГАК, спо
собствует развитию сахарного диабе
та. Для этой патологии, как и для ГАК,
характерен синдром хрупкой кожи.
Кожные признаки характеризуются
первоначально истончением кожи,
после чего она самопроизвольно раз
рывается даже от незначительной
травмы (царапины, уколы и так да
лее). При этом кровотечение и боль,
как правило, отсутствуют. Кожа боль
ных пациентов напоминает по внеш
нему виду папиросную бумагу. Гисто
логическое исследование такой кожи
показывает эпидермальную и дер
мальную атрофии. Эпидермис состоит
только из одного слоя кератиноцитов,
коллагеновых волокон очень мало
Дерматологические признаки у
больных гипертиреозом кошек явля
ются вторичными и связаны с ухудше
нием аутогруминга, то есть их шерсть
становится сухой, сваливается в колту
ны, появляется себорея. При этом хро
нические и рецидивирующие воспали
тельные заболевания кожи для таких
пациентов не характерны
Ранее функции жира традиционно
оценивались как накопление энер
гии, теплоизоляция и структурная
поддержка некоторых органов. Клас
сически белая жировая ткань счита
лась инертным и пассивным типом
соединительной ткани. Но открытие
лептина в середине 1990-х годов
крайне повысило интерес к жировой
ткани, которую теперь считают одной
из важных эндокринных желез. На
сегодняшний день известно и обще
принято, что жировая ткань очень
активна метаболически и является
крупнейшим эндокринным органом
в организме
. Вопрос о том, воспри
нимать ли ожирение у собак и кошек
как болезнь, до сих пор остается до
конца не решенным. Многое еще не
ясно относительно ассоциированных
с ожирением болезней и их взаимос
вязей у животных
. При этом суще
ствует список заболеваний, которые
принято считать ассоциированными
с ожирением. Для кошек в одном из
источников, указанных в списке лите
ратуры к этой статье
, был обозначен
список болезней, связанных с ожире
нием (сахарный диабет 2-го типа, нео
плазии, стоматологические заболева
ния, дерматологические заболевания,
проблемы нижних мочевых путей, ос
ложнения беременности, задержка
заживления ран, повышение анесте
зиологических/хирургических рисков)
и, вероятно, приводящих к сокраще
нию продолжительности жизни.
идиаппз тпсропй опвд с опнод, рйпмамтонй ГЯг. В пчемрйд тпеод рппдвпнне
пмвпрв опвд (пйпрв пй рпаопвипй вдппвпй оенйлмйод) рпд рпррйон кдормлдд вдвпйипИп.
Результаты ретроспективного
исследования 45 собак, больных
сахарным диабетом, проведен
ного за период с 1986 по 2000
год, свидетельствуют о том, что
большинство дерматологических
изменений у больных диабетом
собак могут быть отнесены к по
следствиям сопутствующих за
болеваний. При этом не было
выявлено какого-либо кожного
заболевания, непосредственно
связанного с сахарным диабетом.
Самой распространенной пато
логией у собак с диабетом стала
поверхностная бактериальная
инфекция кожи. Отит – также не
редкая находка у этих пациентов.
Проявлением глубоких инфекций
часто был межпальцевый фурун
кулез
7, 14
Кожные признаки ГАК отмеча
ются не всегда. Алопеция наблю
дается только в 60–80 % случаев.
Синдром хрупкой кожи отмечен в
15–30 % случаев и является дер
матологическим признаком ГАК,
свойственным именно кошкам
Целлюлит (воспаление жировой
ткани) кошек также препятствует за
живлению тканей
Клетки жировой ткани генериру
ют множество разнообразных эндо
кринных, паракринных и аутокрин
ных сигналов в виде адипокинов
или адипоцитокинов, которые на
сегодняшний день интенсивно ис
следуются
. Метаболическая роль
большинства адипокинов сложна
и не до конца ясна
. Однако, по
жалуй, одним из самых важных их
эффектов является положительное
или отрицательное воздействие на
чувствительность к инсулину. Жиро
вая ткань секретирует более 50 ади
покинов, влияющих на метаболизм,
дифференциацию клеток, ремоде
лирование тканей, иммунитет и вос
паление
, но наиболее изученными
из них считаются лептин и адипонек
тин. Кроме адипокинов, на данный
момент выявлены следующие про
воспалительные цитокины и белки
острой фазы, синтезируемые в ади
поцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и ин
терлейкин-6. Они достаточно хорошо
известны и имеют как локальные, так
и системные провоспалительные эф
и тоже связаны с развитием
инсулинорезистентности
ФНО-α – это ключевой компо
нент воспалительного процесса при
ожирении, который экспрессирует
ся различными клетками, включая
макрофаги, тучные клетки, нейро
ны, фибробласты и адипоциты
Один из основных физиологических
эффектов ФНО-α – это индукция ло
кальной инсулинорезистентности.
При этом ФНО-α подавляет экспрес
сию генов, ответственных за инсули
нозависимое потребление глюкозы
клетками
13; 15; 16
. Помимо ингибиции
транспорта глюкозы в клетку ФНО-α
снижает захват адипоцитами свобод
ных жирных кислот и стимулирует
липолиз и высвобождение свобод
ных жирных кислот в системный кро
воток
Fain J. f., Tagele 2. e., Cheema
P. et al. Release of 12 adipokines by
adipose tissue, non-fat cells, and fat cells
from obese women. // lbesity 2010, №
18. – Р. 890–896.
Feldman E. C., felson R. W.,
Reusch C. and Scott-eoncrieff J. C. Canine
and Feline Endocrinology, 4th Edition. –
Pmprint: Saunders, 2015. – 800 р.
Feve 2., 2astard J. P. The role
of interleukins in insulin resistance and
type 2 diabetes mellitus. // fature Rev
Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
Greenberg A. S. and lbin e. S.
lbesity and the role of adipose tissue in
inflammation and metabolism. //Am J
Clin futr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
Guaguere E., Prelaud P. A
Practical Guide to Feline Dermatology.
Published by eerial, 1999.
Hill’s Global eobility Fat: The
Largest Endocrine lrgan in Cats and
lther Species, Pt’s fot Just Energy
Storage. P. Jane Armstrong, Julie A.
Churchill; 29–34. www.HillsVet.com/
ConferenceProceedings
7.
https://translate.google.ru/
translate?hl=ru&sl=en&u=https://
www.petpremium.com/pet-health-
center/symptoms/poor-wound-
healing/&prev=search
Joyce J. fotes on Small Animal
Dermatology. Wiley-2lackwell, 2010. –
Kern P. A., Ranganathan S., Li
C. et al. Adipose tissue tumor necrosis
factor and interleukin-6 expression in
human obesity and insulin resistance. //
Am J Physiol Endocrinol eetab. – 2001,
№ 280. – Р. E745–E751.
Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino
J. et al. Adipokines as emerging mediators
of immune response and inflammation.
// fature Clin Pract Rheumatol. – 2007,
№3. – Р. 716–724.
eemon R. A., Feingold K. R.,
eoser A. H. et al. Regulation of fatty
acid transport protein and fatty acid
translocase mRfA levels by endotoxin
and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, №
274. – Р. E210–E217.
futtall T., Harvey R. G.,
ecKeever P. J. A Color Handbook of Skin
Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition.
eanson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
Patton J. S., Shepard H. e.,
Wilking H. et al. Pnterferons and tumor
necrosis factors have similar catabolic
effects on 3T3-L1 cells. // Proc fatl Acad
Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
Peikes H., eorris D. l., Hess R.
S. Dermatologic disorders in dogs with
diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000).
//JAVeA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–
Peraldi P., Xu e., Spiegelman
2.e. Thiazolidinediones block tumor
necrosis factor-alpha induced inhibition
of insulin signaling. // J Clin Pnvest. –
1997, № 100. – Р. 1863–1869.
Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis
factor-alpha induced insulin resistance in
adipocytes. // Proc Soc Exp 2iol eed. –
2000, № 223. – Р. 128–135.
Ryden e. and Arner P. Tumour
necrosis factor-alpha in human adipose
tissue – from signalling mechanisms to
clinical implications. //J Pnternal eed. –
2007, № 262. – Р. 431–438.
Витцель А. Новые парадигмы
адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
Нельсон Р., Фельдман Э. Эн
докринология и репродукция собак и
кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256 с.
жлмИ впррмениду рпаопвипй вдппвпй оенйлмйод с опйм.
ОйдпепИду д рмйпИнинв
Наиболее распространенными при
чинами уретральной обструкции у
котов являются идиопатический уро
цистит и уролитиаз
(ймчедлм 1)
. Воз
дей
ствие стресс-фактора может вы
звать дополнительный спазм мышц
уретры у котов по причине наличия
большого количества адренергических
рецепторов в ее стенке.
Уретральные пробки, являющиеся
частой причиной уретральной обструк
ции у котов, формируются как резуль
тат предшествующего идиопатического
уроцистита. В результате возникшего
воспаления pH мочи возрастает, так как
плазма просачивается через повреж
денную слизистую оболочку мочевого
пузыря, спазм и отек уретры способ
ствуют нарушению оттока мочи. Эти
факторы приводят к выпадению в оса
док струвитных кристаллов. Воспали
тельный экссудат (лейкоциты, эритро
циты, белок) и слущенный эпителий
формируют воспалительный дебрис,
Явйпп:
внйнпдимпирй впмл Внйнпдимпипй оедидод
инвппепИдд, йпмвзмйпепИдд д дийнирдвипй йнпмрдд, И. имиой-енйнпчспИ.
ОЗМ
– острая задержка мочи,
УО
– уретральная обструкция,
– инфекция мочевыводящих путей,
ОАМ
СКФ
– скорость клубочковой фильтрации,
острое повреждение почек,
– идиопатический цистит кошек.
юмрйпйм врйпнлмнзпрйд пмведлирт рпдлди спнйпмесипй пчрйпсолдд с опйпв
Острая задержка мочи – невозможность или недостаточность самостоятель
ного опорожнения переполненного мочевого пузыря с болезненными позыва
ми на мочеиспускание. Данное патологическое состояние может встречаться у
собак и кошек любого пола и возраста, однако практикующие врачи наиболее
часто сталкиваются с острой задержкой мочи у котов по причине обструкции
уретры. Несмотря на высокую частоту встречаемости данной патологии, неко
торые аспекты лечения таких пациентов остаются актуальной темой для обсуж
дения.
который за
держивается в отекшей и
спазмированной уретре. Позднее в не
го могут встраиваться струвитные кри
сталлы, образуя уретральную пробку
(пдр. 1)
. Обструкция может возникать
без образования уретральных пробок,
по причине воспалительного отека и
спазма уретры.
В результате нарушения оттока мочи
развивается симптомокомплекс, назы
ваемый
обструктивной уропатией
Термин относится как к местному воз
действию, так и к эффектам, возникаю
щим проксимальнее места обструкции
(по причине воздействия повышенно
го гидростатического давления).
Механизм развития обструктив
Местное воздействие:
Повреждение уротелия (вос
паление, геморрагии, эрозии, не
кроз, перфорации) → усиление
воспалительного отека и спазма.
Мочевой пузырь:
Повреждение уротелия → уси
ление азотемии (абсорбция ве
ществ, растворенных в моче).
Ишемия стенок → болезнен
ность, геморрагии, некротизация.
Разрыв соединений гладко
мышечных волокон → временная
атония детрузора.
Почки:
Снижение концентрационной
способности → постобструктив
Снижение окисляющей спо
собности → накопление ионов
водорода → ацидоз.
Снижение скорости клубочко
вой фильтрации → накопление
мочевины, креатинина, фосфора,
калия.
Снижение почечного кровото
ка → длительная ишемия приво
дит вначале к дегенерации, а за
тем к острому некрозу почечных
канальцев → развитие острого
повреждения почек.
Таким образом, при ОЗМ у котов мо
гут развиваться гиперкалиемия, уре
мия, гиповолемия, метаболический
ацидоз и гипокальциемия. При этом
гиперкалиемия является наиболее
жизнеугрожающим состоянием.
Обычно патология характеризуется
внезапным началом и острым течени
ем. В исследовании, включавшем 223
кота, средняя продолжительность от на
чала клинических признаков (симптомы
цистита и частичной обструкции) до пол
ной обструкции составляла 3 дня.
На прием обычно поступают ко
с отсутствием мочеиспускания в
течение более чем 10–12 часов, мо
чевыми тенезмами, вокализацией во
время и/или между попытками к мо
чеиспусканию. Признаки уремии раз
виваются, как правило, к 24–48-му часу
обструкции. Они могут включать в себя
вялость, анорексию, рвоту, снижение
СНК, гипотермию. Может наблюдаться
брадикардия как следствие гиперкали
емии (< 100 уд/мин в тяжелых случаях).
ШдмИипрйдлнродй рппйпопе рпд
При абдоминальной пальпации
обычно выявляется переполненный
и болезненный мочевой пузырь.
При надавливании на мочевой пу
зырь отделение мочи, как правило,
отсутствует. Пенис может быть гипе
ремирован по причине самотравми
При более длительной задержке
Уу-омпйдим пчрйпсолдд спнйпр с опйм. Я
– ресеролоеооык ночевок руиысь, дйресэцодеооая виветь в ролоттй ночеводо руиыся;
– сатшйсеойе рсолтйнальоок чаттй усетсы, вйиуалйийсуеття лоолсенеот т четлок эцоалуттйчетлок теоья (велая ттселла).

  

\r \f
\t\b
\t

\n


\f\t



\t

ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 2/2017
мочи могут появляться симптомы
поражения почек: снижение СНК,
гипотермия
, уремический запах
изо рта, брадикардия.
УЗИ мочевого пузыря и почек
При УЗИ, как правило, выявляется
переполненный мочевой пузырь с
изоэхогенной взвесью в его поло
сти. Проксимальная часть уретры
может быть расширена. Часто визу
ализируется выпот в области шейки
мочевого пузыря. Иногда удается
визуализировать конкремент, вы
звавший обструкцию
Обязательно должно быть проведе
но УЗИ почек для исключения факта
вовлечения их в обструктивный про
цесс.
Рентген
Рентген должен обязательно про
водиться для исключения рентгено
контрастных конкрементов в уретре,
мочевом пузыре, мочеточниках, поч
ках. При необходимости может быть
проведен рентген с контрастом для
визуализации уретры (исключение
стриктуры и т.д.)
Клинический и биохимиче
После постановки предварительно
го диагноза ОЗМ необходимо по
ставить периферический венозный
катетер и произвести забор крови
на общий клинический, биохими
ческий анализы. Также необходи
мыми исследованиями являются
измерение газов крови и уровня ио
низированного кальция.
Частыми находками являются: повы
шение уровня креатинина и моче
вины, гиперкалиемия, гипокальцие
мия, ацидоз. При этом необходимо
помнить, что первичные уровни кон
центрации мочевины, креатинина и
фосфора в сыворотке крови не явля
ются прогностическими признаками
выживаемости или продолжитель
ности восстановления функции по
чек, они лишь прогнозируют тяжесть
постобструктивного диуреза.
После установки венозного катетера
необходимо провести цистоцентез
для отведения основного объема
мочи и забора образца мочи на кли
Клинический анализ мочи часто
выявляет повышение плотности
>1,040, pH обычно нейтральный
или щелочной (из-за просачивания
плазмы крови через поврежденные
стенки мочевого пузыря). Эритро
циты и белок часто обнаруживаются
в моче по причине геморрагий. Ко
личество лейкоцитов и эпителиаль
ных клеток может незначительно
увеличиваться, но обычно остается
в пределах нормы. Из кристаллов
наиболее часто присутствуют стру
виты. Бактерий при первичной об
струкции, как правило, не обнару
живается (при условии забора мочи
на анализ путем цистоцентеза).
При необходимости проводится ЭКГ
для выявления токсического влия
ния гиперкалиемии на сердечную
мышцу.
ем пдрсион 0
представлены
наиболее часто встречающиеся из
ОЗМ необходимо дифференциро
вать от следующих патологий:
– переполнение МП;
– поражение нижнего двигательно
го нейрона.
Напряженный МП
– частичная обструкция (гранулема
тозный уретрит, стриктуры, заболева
ния простаты, неоплазия, уролиты);
– функциональная обструкция (де
трузорно-сфинктерная диссинергия,
поражение верхнего двигательного
нейрона, воспаление и болезнен
ность уретры).
Повышение сократимости де
трузора
– неоплазия стенки.
(ОПН, дегидратация, шок)
Список литературы к статье раз
мещен по адресу:
http://spbvet.info/
arh/detail.php?PD=352
Продолжение в следующем номере
– сеотдеоодсанна лота т усетсальоок овттсулчйек, вйиуалйийсуяття лоолсе
– ттсйлтуса усетсы, выявлеооая рсй ронощй лоотсаттоок усетсодсахйй
(источник: Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011).
Впвзпвирн двзниниду ОгГ, мррплддппвмиирн р Идрнпомеднзднй пмведлипй рйнрнид йувнрйд.
* зелуеочловая тацйласейя/зелуеочловая хйвсйллячйя.(Norkus C. L. Veterinary Hanual for Small nimal Emergency and Critical Care, 2012).
Ввпаиму дикппзмлду
Несмотря на то что диетическое пи
тание доказанно продлевает жизнь и
улучшает ее качество у собак и кошек
с ХБП, на некоторых питомцев заметно
влияют такие факторы, как изменение
безжировой массы тела (БМТ) и сниже
ние аппетита. В последние несколько
лет ветеринарные врачи все больше
сходятся во мнении о том, что кахексия,
то есть потеря мышечной массы в связи
с болезнью, также влияет на качество
жизни питомцев с ХБП и вносит вклад
в развитие осложнений, связанных с
этим нарушением. Далее приведены
обзоры, которые содержат сведения о
пользе корма k/d™ и подкрепляют по
следние его изменения.
иидвнидн рзнпйипрйд рп рпдлдин
Улучшение качества жизни
Прошедшее экспертную оценку
двойное слепое рандомизированное
контролируемое исследование (P уров
ня доказательности), направленное на
изучение влияния диетического корма
для питомцев с заболеваниями почек
(Prescription Diet™ k/d™
для кошек) на
смертность по причине болезней по
чек у кошек, опубликовали Росс с со
авторами в 2006 г.
В этом двухлетнем
исследовании у кошек, получавших
специальный корм для питомцев с за
болеваниями почек, была определена
статистически достоверно более низкая
частота эпизодов уремического криза
по сравнению с животными из кон
трольной группы (p < 0,02). Более того,
в исследуемой группе было зареги
стрировано статистически достоверно
меньше смертельных исходов по при
чине ХБП по сравнению с контрольной
группой (p < 0,03).
По аналогии, корм
Prescription Diet™
для собак является диетическим
кормом, получившим экспертную оцен
ку двойного слепого рандомизирован
ного контролируемого исследования,
где было доказано снижение частоты
эпизодов уремии и смертности по при
чине болезней почек у собак с ХБП при
применении данного корма на протя
жении 2 лет
. У собак, получавших дие
тический корм для питомцев с болезня
ми почек, было отмечено значительно
меньше эпизодов уремического криза
и зарегистрирован высокий индекс свя
занного со здоровьем качества жизни
Более того, продолжительность жизни
собак, получавших диетический раци
он, превосходила в 3 раза аналогичный
показатель контрольной группы
Поддержка безжировой массы тела
Ветеринарные врачи все больше схо
дятся во мнении о наличии у пожилых
эЕХНОЛОГИЯ
ВОССэАНОВЛЕНИЯ
АППЕэИэА В
ОБНОВЛЕННОМ
РАЦИОНЕ LHPP'S
TM
Хроническая болезнь почек
является основной причиной раз
вития осложнений и смертель
ных исходов у домашних живот
. Основу продолжительного
лечения этих нарушений у собак
и кошек на протяжении многих
лет составляет диетическое пита
ние, способствующее значимому
улучшению качества жизни и вы
живаемости питомцев
. О пользе
диетического питания для собак
и кошек с хронической болезнью
почек (ХБП) на основе специаль
ных кормов Hill’s™ Prescription
Diet™ k/d™ свидетельствуют до
стоверные клинические данные
питомцев с ХБП кахексии (снижение
БМТ, связанное с основной болезнью)
наряду с саркопенией (возрастное сни
жение БМТ). Вследствие возросшего
внимания профессионалов к поддер
жанию мышечной массы у пожилых пи
томцев с ХБП возрос интерес к кормам
с контролируемым содержанием белка
для собак и кошек, имеющих заболе
вания почек. Проведены исследования
влияния кормов с контролируемым
содержанием белка на состояние по
жилых собак и кошек с ХБП. Механизм
развития кахексии включает множество
факторов, в том числе изменение вы
работки цитокинов, катехоламинов и
инсулина, а также изменения синтеза
и типа мышечных волокон
. В связи с
этим неудивительно, что еще предстоит
найти наиболее эффективный вариант
лечения данного состояния.
Дополнительные преимущества об
новленных кормов
Hill’s™ Prescription
Diet™ k/d™
для собак и кошек включа
ют добавление L-карнитина и омега-3
С учетом значимого влияния
кахексии на качество и продол
жительность жизни питомцев с
ХБП компания Hill’s Pet futrition
недавно улучшила корм k/d™ для
собак и кошек благодаря уникаль
ной комбинации омега-3 жирных
кислот из рыбьего жира, высокому
содержанию карнитина и улучшен
ному профилю незаменимых ами
нокислот. Все эти нововведения
способствуют непрерывному вос
становлению мышечной массы.
жирных кислот из рыбьего жира. Кар
нитин стимулирует окисление жирных
кислот, позволяя сберечь аминокисло
ты для синтеза белков
. Установлено,
что с возрастом снижается эффектив
ность работы митохондрий. Это теоре
тически усиливает слабость, которую
испытывает стареющий организм. В
исследовании у здоровых взрослых и
пожилых собак было определено сни
жение уровня метаболитов карнитина у
пожилых собак (> 7 лет) по сравнению
со взрослыми собаками (≤ 7 лет); дан
ное различие исчезало при введении
в пищу добавки карнитина
. Пищевая
добавка карнитина способствует улуч
шению функции митохондрий у ста
реющих животных посредством повы
шения эффективности энергетического
метаболизма. Более того, карнитин
выводится преимущественно почками
и задерживается в организме путем ре
абсорбции в почечных канальцах (вы
сокая степень реабсорбции и депони
рования в организме). У многих видов
животных уровень реабсорбции карни
тина достигает 90 %, однако эффектив
ность реабсорбции может снижаться
при болезнях почек, что дополнительно
указывает на необходимость добавле
ния карнитина в диетический корм для
питомцев с болезнями почек
Введение в пищу добавки омега-3
жирных кислот из рыбьего жира также
может помочь при кахексии и сарко
пении. Согласно имеющимся данным,
омега-3 жирные кислоты из рыбьего
жира препятствуют катаболизму белков
при кахексии за счет снижения уровня
экспрессии протеасом (участвуют в ка
таболизме белков), снижают уровень
цитокинов воспаления и оказывают
благоприятное влияние на мышечную
массу у собак с сердечной кахексией
Изменение аппетита и количе
ства потребляемой пищи
У животных с ХБП может снижать
ся аппетит по различным причинам,
включая связанные с уремией стоматит,
гастрит и тошноту. Недостаточная кало
рийность рациона дополнительно спо
собствует снижению БМТ у питомцев с
ХБП в связи с отсутствием адаптивного
ответа на недостаточную калорийность
пищи, который наблюдается у здоро
вых животных. Отсутствие адаптивного
ответа на недостаточную калорийность
рациона ведет к неспособности надле
жащим образом использовать резер
вы организма и быстрому истощению
субстратов в тканях. Таким образом,
недостаточная калорийность рациона
является одной из важных проблем для
питомцев с ХБП, требующей решения.
Для дополнительного устранения при
чин потери мышечной массы у кошек
с ХБП (помимо улучшенного профиля
незаменимых аминокислот, включения
карнитина и омега-3 жирных кислот
из рыбьего жира) компания Hill’s Pet
futrition недавно внедрила новую тех
нологию восстановления аппетита под
названием E.A.T.™ (Enhanced Appetite
Trigger), патентная заявка на которую
находится на рассмотрении.
В исследовании на восьми кошках
с ХБП (Ванчина с соавторами) было
установлено, что среднее суточное по
требление энергии рациона на основе
сухого корма Hill’s™ Prescription Diet™
k/d™ для кошек с технологией восста
новления аппетита E.A.T.™ было значи
мо выше, чем у кошек с рационом на
основе аналогичного конкурентного
продукта в ЕС (сухого корма для кошек
с болезнями почек), о чем свидетель
ствовали результаты сравнения четы
рех 7-дневных исследований рацио
. Калорийность суточного рациона
кошек, потреблявших сухой корм k/d™,
была в среднем на 35 % выше, чем у ко
шек с рационом на основе конкурент
ного сухого корма для кошек с болез
нями почек. Это важное нововведение
позволяет свести к минимуму потерю
мышечной массы у кошек с ХБП, потре
бляющих корм k/d™.
Влияние диетических кормов для
питомцев изучалось у животных с ХБП
в исследованиях нескольких уров
ней научной доказательности, при
чем результаты исследований, кото
рые опубликовали Росс (корм
Hill’s™
Prescription Diet™ k/d™ для кошек
в
сравнении с контрольным кормом)
и Джейкоб (корм
Hill’s™ Prescription
Diet™ k/d™ для собак
в сравнении с
контрольным кормом), соответствуют
наивысшему уровню доказательности.
™ Товарные знаки принадлежат Hill’s
Pet futrition, Pnc. ®2017.
Лалич Дж. П., Осборн К. А.,
О’Брайен Т. Д. с соавт. Почечная недо
статочность у кошек: вопросы и ответы.
Compend Cont Ed Pract Vet. 1992; 14(2):
127–153.
Росс С. Дж., Осборн К. А., Кирк К.
А. с соавт. Клиническая оценка измене
ния рациона при лечении хронической
болезни почек у кошек. J Am Vet eed
Assoc. 2006; 229 (6): 949–957.
Полцин Д. Дж. Научно обосно
ванный поэтапный подход к лечению
хронических болезней почек у собак и
кошек. J Vet Emerg Crit Care. 2013; 23 (2):
Джейкоб Ф., Осборн К. А., Пол
цин Д. Дж. с соавт. Влияние изменения
рациона на связанное со здоровьем ка
чество жизни (СЗКЖ) у собак со спонтан
ной хронической почечной недостаточ
ностью (ХПН) (тезисы). J Vet Pntern eed.
2004; 18 (6): 828.
Аояги Т., Террацина К. П., Раца
А. с соавт. Раковая кахексия: механизмы
развития и лечение. World J Gastrointest
lncol. 2015 (15 апреля); 7 (4): 17–29.
Оуэн К. К., Джит Х., Максвелл К.
В. с соавт. L-карнитин пищи подавляет ак
тивность митохондриальной дегидроге
назы кетокислот с разветвленной цепью,
улучшает накопление белка и убойный
вес свиней. J Anim Sci. 2001; 79 (12): 3104–
3112.
Холл Дж. А., Джуэлл Д. Е. Добав
ление в рацион здоровых собак породы
бигль среднецепочечных триглицеридов,
рыбьего жира и карнитина восстанавли
вает возрастные изменения уровня жир
ных кислот и метаболитов карнитина в
сыворотке. PLoS lne. 2012; 7 (11): e49510.
Кэрролл М. К., Коут Е. Карнитин:
обзор. Comp Cont Educ Pract Vet. 2001; 23
(1): 45–55.
Фримен Л. М., Раш Дж. Е., Кехай
яс Дж. Дж. с соавт. Изменения рациона
и влияние добавки рыбьего жира на со
стояние собак с сердечной недостаточно
стью. J Vet Pntern eed. 1998; 12 (6): 440–
448.
Неопубликованные данные.
Hill’s Pet futrition, Pnc.
Улучшенный профиль незаме
нимых аминокислот (на уровне
115 и 158 % от нормы минималь
но рекомендованного суточного
потребления для собак и кошек
соответственно), включение оме
га-3 жирных кислот из рыбьего
жира и повышенное содержание
карнитина в обновленных кор
мах k/d™ еще больше повышают
пользу кормов, которые, как уже
было доказано ранее, улучшают
качество жизни и снижают смерт
ность по причине болезней почек
и собак, и кошек с ХБП.
Последние нововведения ком
пании Hill’s Pet futrition, а имен
но: улучшенный профиль неза
менимых аминокислот, высокое
содержание карнитина и омега-3
жирных кислот из рыбьего жира
и технология E.A.T.™ – наделяют
уже проверенные корма допол
нительными полезными свойства
ми. Эти достижения еще больше
способствуют поддержанию БМТ,
которая, как известно, влияет на
качество жизни, и поддерживают
успешный переход животных с за
болеваниями почек на специаль
ный диетический корм, что ведет
к снижению смертности по при
чине ХБП и улучшению качества
их жизни.


\r\f\f \n\t

\r\f
\f\n\t\b
\f

\r\f
\b\b\b  \t
 ­€‚
ƒ„…†‡ˆ‰‚
\n\n\n ­€‚ƒ„‚…‚†‡ˆ‡‰Š‹ŒŽ‘
\r\f \n
„…„\r\n†‡ˆ‰‡Š‹\t
 \f   
Œ„„Ž
……‘„
\t  
  
      
  
Œ’“”
‹–—˜‹–™–š –
›œžŸ\bœ›
 ¡¢ˆ£¢—¤
’‡“”•€‚–—˜€‚–…™š†™š”€‡† ‡‚”€š…€›€‡‚†‡–‡œ‚…€–‚ž€‡‚†Ÿ–€…“‰œ €– € Š¡‡‰–¢£¤š€…ž€‡‚–•€…“™ŒŽ¥¦
—§¦‘¨§©ªŠ«¬‰®€…’€‚–—•‡‚†¤œ–‡‚«‰†‡‚–‡‡“
Ÿ††œ‰†žš† ‚†‡Ÿ†…„ €‡‡”¯‚‡“” ‚–ž‡€š–‚”
°–™ ‡‰
†žš–‡†‡–‡ž– Š­–‚€‡‚­€‡œ‡“±’ŒŽŽª²Ž©‘‘©³«–´€‚–—µ”€£ŸŸ€‰‚†Ÿ–‡£““«­†°œ€…ƒ„‚…–‰€„‚‰–
†‡‚”€ˆžž„‡€¶„‡‰‚†‡†Ÿ·€–“€˜†“ Š¶¸«¸ŒŽŽŠ«¸†„œ€¯„ ”­–‡œ’‰”†€‡”€……—¹˜—’®‡–‡œ–…˜ †…œ€… —ˆƒº’ž–•‡ž–¡
‡‰–ƒ„‚…‚†‡©‚”£œ‚†‡—»–…®»†…… 
ˆ‡ ‚‚„‚€—šš‘§‘«‘‘©—ŒŽŽŠ˜»’¼ŽŽŽŽŽŒ³Œ§½«»–… ”¾•—¸„€œ „€¶¿—¡†€’¿—€‚–Š£ŸŸ€‰‚ †ŸÀ‡‰–‡œ‡†€‰–‰œ „šš€
ž€‡‚–‚†‡†‡‚”€ ®‡–‡œ‰†–‚Á„–‚™
†Ÿœ†“ …€‰€›‡“‰†žš€‚€–‡œ¯––‡‰€œœ€‚Š€‚€…‡–…™˜€…ž–‚††“™ŒŽŽŽ¥ºŒ½½«Œ³¦Š«¿†“– ˜€‚–—˜†„¯€«¯‡œ€œ¡…†  †›
€…’‚„œ™°‚”»–…‡€ϐ’„šš€«
ž€‡‚–‚†‡¡†‡‚–‡‡““”«œ† €£‰† –š€‡‚–€‡†‰•‰œŸ†…‚”€µ…€–‚ž€‡‚†Ÿ¡–‡‡€­…„…‚‰’®‡˜ €– €Š€‚€…‡–…™˜€…ž–‚††“™
ªª¦¥©§ªª«Ž¦Š«»††‡€™»•
€‚–—£›–„–‚†‡†Ÿ‚”€€ŸŸ€‰‚ †Ÿ†ž€“–«§Ÿ–‚‚™–‰œ«‰†‡‚–‡‡“œ€‚ †‡‚”€‡Ä
–žž–‚†…™ ‚–“€†Ÿ°†„‡œ”€–‡“‡œ†“ Š•ž´€‚¸€ Šªª³´„¥©ª½º³©ª«‘§Š
’”–”œ»—€‚–— ‚–ž‡€— ‚–ž‡€¸€‰€š‚†… —–‡œ‚”€…¸†€‡ˆžž„‡†ž†œ„–‚†‡º•‡±šœ–‚€œ’™ ‚€ž–‚‰¸€›€°Šµ”€Ú€‡ˆžž
„‡††“™´†„…‡–ŒŽŽª—
Œºª«¦Š«´„‚€»€‚–—µ”€…†€†Ÿ” ‚–ž‡€‡…€“„–‚†‡†Ÿžž„‡€…€ š†‡ € Š¡”€žˆžž„‡†•€…“™ŒŽŽ‘—ªº½¦«³½Š«´„‡“¡
€‚–—•‡‚«– ‚”ž–‚‰•‰‚†‡
†ŸÅ„€…‰€‚‡–‡œ¸„‚‡‡¡†‡ ‰†„ Æ„‡€–«š“ ¡”–€‡“€œ°‚”•€…† †À€œÛ–¯„ž‡Š•…‰”­”–…ž¸€ ŒŽŽ½¥§ŽŒ©ªª«‘Ž½Š«’
‡“”•€‚–—˜€‚–…™
š†™š”€‡† ‡‚”€š…€›€‡‚†‡–‡œ‚…€–‚ž€‡‚†Ÿ–€…“‰œ €– € Š¡‡‰–¢£¤š€…ž€‡‚–•€…“™ŒŽ¥¦—§¦‘¨§©ªŠ«’†žž€…”†
ŸŸ¡­€‚–—£ŸŸ€‰‚†Ÿ‡”¯«
‚†… †‡” ‚–ž‡€…€€– €Ÿ…†žž– ‚‰€ …€‰†›€…€œ¯™¯…†‡‰”†–›€†–…–›–“€‡·– €‡Ç«Æ…€™”†„‡œ–‡œ»†‡“…€œ†“ Šˆ‡Ä
–žž–‚†‡¸€ €–…‰”ªªŽ¥§
§«¦³§«³ª«¬‰®€…’€‚–—•‡‚†¤œ–‡‚«‰†‡‚–‡‡“Ÿ††œ‰†žš† ‚†‡Ÿ†…„ €‡‡”¯‚‡“” ‚–ž‡€š–‚”
°–™ ‡‰
†žš–‡†‡–‡ž– Š­–‚€‡‚­€‡œ‡“±’
ŒŽŽª²Ž©‘‘©³«–´€‚–—µ”€£ŸŸ€‰‚†Ÿ–‡£““«­†°œ€…ƒ„‚…–‰€„‚‰–†‡‚”€ˆžž„‡€¶„‡‰‚†‡†Ÿ·€–“€˜†“ Š¶¸«¸ŒŽŽŠ
¸†„œ€¯„ ”­–‡œ’‰”†€‡”€……—¹˜—’®‡–‡œ–…˜ †…œ€… —ˆƒº’ž–•‡ž–¡‡‰–ƒ„‚…‚†‡©‚”£œ‚†‡—–‡œ—µ”–‚‰”€…—¸€ž
–…œ—¸†„œ€¯„ ”
¢ƒ†›†‚†‡™£œ‚†… —»–…®»†…… ˆ‡ ‚‚„‚€—šš‘§‘«‘‘©—ŒŽŽŠ˜»’¼ŽŽŽŽŽŒ³Œ§½«»–… ”¾•—¸„€œ „€¶¿—¡†€’¿—€‚–Š£ŸŸ€‰‚ 
†ŸÀ‡‰–‡œ
‡†€‰–‰œ „šš€ž€‡‚–‚†‡†‡‚”€ ®‡–‡œ‰†–‚Á„–‚™†Ÿœ†“ …€‰€›‡“‰†žš€‚€–‡œ¯––‡‰€œœ€‚Š€‚€…‡–…™˜€…ž–‚††“™
ŒŽŽŽ¥º
Œ½½«Œ³¦Š«»–…®°€­—¹–‚ †‡•—¶…–™µŠ’®‡¯–……€…Ÿ„‡‰‚†‡º¡–‡‡„‚…‚†‡‡Ä
„€‡‰€‚”€È
‡–Ÿ…†‡‚€…Ɉ‡º­…†‰€€œ‡“ ŠŒŒ‡œ•‡‡„–•ž€…‰–‡
¡†€“€†Ÿ€‚€…‡–…™ˆ‡‚€…Š
Височно-нижнечелюстной сустав
(ВНЧС) образован мыщелковым от
ростком нижней челюсти и нижне
челюстной ямкой височной кости.
Между суставными поверхностями
из гиалинового хряща лежит тон
кий волокнисто-хрящевой диск, раз
деляющий сустав на дорсальный
и вентральный отсеки. Суставная
капсула прикрепляется по краю дис
ка. Мощная полоса соединительной
ткани на латеральной поверхности
капсулы образует боковую связку,
которая натягивается при опускании
нижней челюсти. ВНЧС является мы
щелковым суставом, позволяющим
осуществлять сгибание, разгибание
и смещение в направлении вперед-
назад и вбок. Степень смещения
ВНЧС зависит от рациона животного.
У плотоядных животных способность
к смещению суставных поверхно
стей сустава ниже, чем у всеядных.
Эти различия обусловлены степенью
соответствия формы мыщелка ниж
ней челюсти нижнечелюстной ямке
височной кости. У хищных кошачьих
имеется высокая конгруэнтность
суставных поверхностей за счет бо
лее выступающего заднесуставного
отростка и суставного возвышения,
что приводит к ограничению сдви
га суставных поверхностей. На бо
ковой и медиальной поверхности
вертикальной ветви нижней челю
сти вблизи ВНЧС находятся крупные
жевательные мышцы (жевательная,
крыловидная и височная), смыкаю
щие челюсти.
ОйдпепИду д рмйпИнинв
Чаще всего вывих ВНЧС связан с
травмой головы. Эта патология, как
правило, встречается при автотравме
и других травмах, нанесенных тупым
предметом, а также мы наблюдали
вывихи ВНЧС у кошек, покусанных со
баками
Вывих ВНЧС может представлять со
бой отдельную травму или сочетаться с
другими челюстно-лицевыми повреж
дениями.
Чаще всего мыщелковый отросток
смещается в рострально-дорсальном
направлении. Нижнечелюстной мыще
лок может также смещаться каудаль
но, как правило, это связано с перело
мом суставного отростка.
Животное неспособно закрыть рот,
присутствует асимметрия челюстей,
наблюдается гиперсаливация.
Вывих височно-нижнечелюст
ного сустава – следствие отделения
сочленения нижней челюсти от су
ставной поверхности височной ко
сти и нижнечелюстной ямки.
Явйпп:
вдлн-рпнвданий ВнйнпдимпипИп
рйпзмйпепИдлнропИп пчонрйвм. Внйнпдимпиму оедидом «зманидр»,
И. ипеинлипИппро, дпропврому пче.
гпном дсру, 11 енй. Врвдт Веюи вренарйвдн рманиду р вррпйр. емепвним дийнп
аниймесиму ндим.
дисплазия ВНЧС;
инородное тело;
перелом верхней или нижней че
идиопатическое воспаление
тройничного нерва.
Диагностика
проводится на основа
нии анамнеза, клинических признаков
и рентгенологического исследования.
Главная цель лечения вывиха ВНЧС
– восстановление функционального
прикуса
Закрытая репозиция вывиха ВНЧС
проводится при помощи рычага под
общей анестезией. Рычаг (как прави
ло, карандаш, обернутый марлевой
салфеткой) вставляется между премо
лярами верхней и нижней челюсти и
сдвигается рострально до закрытия па
сти. После этой процедуры необходи
мо тщательно проверить окклюзию как
показатель правильной репозиции су
става. После вправления вывиха ВНЧС
для избежания рецидива необходима
фиксация сустава на 1–2 недели.
Методами фиксации могут быть лен
точный намордник (малоприменим
для кошек), сшивание верхней и ниж
ней губ лигатурой, а также применяют
ся открытые способы – с зашиванием
капсулы сустава внахлест или удалени
ем нижнечелюстного мыщелка.
На наш взгляд, во многих случаях у
кошек оптимальным методом фик
сации сустава после репозиции вы
виха ВНЧС является фиксация клы
ков композитом – иммобилизация
нижней челюсти путем ее фиксации
к верхней челюсти
– так называемая
межмаксиллярная блокада (или мак
силло-мандибулярная блокада), при
которой все четыре клыка фиксируют
с помощью моста из композитного ма
териала. Межмаксиллярную блокаду
следует поддерживать в течение 2–3
недель, обычно этого срока достаточ
но для фиксации вывиха ВНЧС без ри
ска ремоделирования иммобилизиро
ванного сустава.
дмйнпдмер д знйпар
«Травекс-37» – гель для протрав
ливания эмали и дентина (37 %
фосфорной кислоты) «Омега
Дент».
Prime & 2ond fT DEfTSPLY USA –
адгезивная система.
Светоотверждаемый жидкотеку
чий композит EsFlow Spident A1.
Диски шлифовальные разной сте
После закрытой репозиции выви
ха ВНЧС и проверки окклюзии пасть
кошки приоткрывают на 1–1.5 см, что
бы клыки верхней и нижней челюстей
соприкасались примерно 1/3 поверх
ности. Ассистент удерживает челюсти
кошки в таком положении. Необходи
мо следить, чтобы при этом ВНЧС оста
вался в правильной позиции. С клыков
предварительно должны быть сняты
зубные отложения (при их наличии).
Затем поверхность клыков со всех
сторон покрывают слоем протравоч
ного геля и выдерживают 1–2 минуты
(пдр. 2)
, после чего протравочный
гель смывают струей воды. Следует из
бегать попадания протравочного геля
на кожу и слизистую, а при попадании
– немедленно обильно смыть водой.
После процедуры протравлива
ния эмали клыки слегка подсушивают
струей воздуха и наносят адгезивную
систему - бонд. Бонд наносится на
клыки циркулярно, на 2/3 их длины
(за исключением придесневых поверх
ностей). Бонд отверждается полиме
ризационной лампой 10–20 секунд с
каждой стороны зуба.
Далее послойно начинают наносить
жидкотекучий композит и отверждать
каждый слой полимеризационной
лампой. Композит наносят на клыки
таким образом, чтобы в итоге фикси
ровать между собой зубы 104 и 404, а
также 204 и 304. В результате фиксиру
ются между собой верхняя и нижняя
челюсти кошки
(пдр. C)
. Следует избе
гать наложения композита на контакте
с деснами для предотвращения воспа
лительной реакции.
После наложения достаточного ко
личества композита и фиксации им
клыков верхней и нижней челюсти не
обходимо отшлифовать поверхность
отвержденного композита для удале
ния неровностей и создания гладкой
конструкции.
Такую стоматологическую конструк
цию оставляют на 2 недели для фикса
ции ВНЧС. Более длительное ношение
еминрнидн рппйпмвплипИп Инеу.
епрепйипн иминрнидн опзрпвдйм аеу кдормлдд лнетрйнй.
конструкции может привести к ан
килозу суставов.
Снятие композита проводится че
рез 2 недели с применением общей
анестезии. Снимается композит по
степенно и аккуратно, чтобы не по
вредить эмаль зубов. Процедура
осуществляется с использованием
шаровидного алмазного бора при
помощи турбинного наконечника
стоматологической установки. Та
ким образом снимается основная
масса композита, а далее проводит
ся снятие материала и полировка
поверхности зубов шлифовальны
ми дисками с понижением степени
абразивности.
гедидлнродй реслмй
Кот Кузя, метис, 8 лет, вес 5 кг.
Поступил в клинику через два часа
после автотравмы
(пдр. 0)
. При ос
мотре: гифема lS, нижняя челюсть
смещена вправо, рот приоткрыт, ги
персаливация, область головы резко
болезненна.
вывих ВНЧС (левосторон
ний).
Премедикация:
атропина сульфат
0,1 % – 0,05 мг/кг, кетопрофен 5 % – 10
мг/кг, цефовецин – 8 мг/кг.
Общая анестезия:
золетил 100 – 5
мг/кг, домитор – 30 мкг/кг.
Репозиция вывиха ВНЧС и фикса
ция клыков композитом были прове
дены по методике, описанной выше
Снятие композитной конструкции
проведено через две недели. Вла
дельцами было отмечено, что кот
стал питаться самостоятельно на
второй день после операции. Гиги
ену композитной конструкции вла
дельцы не проводили. Применяли
мелоксикам – 0,2 мг/кг 1 раз в день
в течение 5 дней. После снятия кон
струкции через 2 недели окклюзия
правильная.
енапрймйод знйпам
Метод неприменим в следующих
при отсутствии одного или не
скольких клыков;
при некоторых аномалиях при
куса (малокклюзия и асимметрия
челюстей, например у персид
ских кошек, короткомордых эк
зотов, в этом случае невозможна
фиксация клыков верхней и ниж
ней челюстей из-за больших про
межутков между ними (асимме
трия челюстей, аномалия прикуса
класс PPP, прогения));
при заболеваниях пародонта;
при невозможности проведения
общей анестезии.
епндзсонрйвм знйпам
простота выполнения;
возможность самостоятельного
питания;
возможность фиксации перело
мов нижней челюсти (в области
вертикальных ветвей нижней
челюсти, переломы суставного
отростка ВНЧС, внутрисустав
ные переломы).
Маркус Эйкхоф. Переломы
верхней и нижней челюстей у кошек.
Veterinary focus, № 22.3, 2012.
Брук А. Немек. Заболевания
зубочелюстного аппарата мелких до
машних животных, 2013.
Джек С. Бойд. Топографиче
ская анатомия собаки и кошки. Цвет
ной атлас, 1998.
2rook fiemiec. Veterinary
Dentistry Applications in Emergency
2SAVA eanual of Canine and
Feline Dentistry, Third edition, 2007.
гпй гсву, 4 енй. йпмвзм,
Хийнпаниймесиму
Для домашнего ухода в этот
период владельцам рекоменду
ется полоскать рот кошки водным
раствором хлоргексидина после
еды. При наличии переломов на
значаются НПВС и антибиотики.
Кормление кошки осуществля
ется насильно (из шприца без
иголки) в первые 1–2 дня, далее,
как правило, кошка начинает есть
влажную пищу самостоятельно.
Иногда необходима гигиена
конструкции (обработки полости
рта) и гигиена в области подбо
родка и груди (при гиперсалива
ции). Возможным осложнением
данного метода является анкилоз
ВНЧС (особенно при длительном
ношении конструкции), пример
Метод стоматологической фик
сации ВНЧС после репозиции вы
виха показал свою эффективность,
безопасность и хорошо зарекомен
довал себя в практике клиники.
умвдвенидн пми
д дт впррймипвенидн
иймадд/кмвр вмвдвениду пми:
1.
Коагуляция/воспаление.
Эта фаза по времени занимает от не
скольких минут до нескольких дней.
Она делится на свертывание и вос
паление. Клетками и медиаторами,
принимающими участие в этой фазе
заживления, являются тромбоциты,
нейтрофилы, факторы роста, фи
бриновые сгустки и металлопроте
иназы матрикса (eePs). Процессы,
происходящие во время этой фазы,
– кровотечение, в результате которо
го формируется тканевая гипоксия,
активация/агрегация тромбоцитов
и свертывание крови, привлечение
лейкоцитов, удаление пораженной
ткани и образование временного ма
трикса.
Образование ткани.
Эта фа
за длится в течение нескольких дней.
Клетки и медиаторы, которые уча
ствуют в этой фазе, включают макро
фаги, фибробласты, кератиноциты,
интегрины, факторы роста и фермен
ты (такие, как сериновые протеазы
и eePs). К процессам образования
ткани относятся формирование гра
нуляции, миграция и пролиферация
клеток, выработка внеклеточного
матрикса (ECe) и фиброплазия/ан
гиогенез
1–4, 6
Образование рубцовой тка
ни и перестройка ткани.
Эта фаза
длится от нескольких дней до не
скольких месяцев
1–4, 6.
К клеткам и ме
диаторам, играющим ключевую роль
в этой фазе, относятся миофибробла
сты, T-лимфоциты, eePs, сериновые
протеазы и различные факторы ро
ста. Процессами, происходящими во
время этой фазы, являются фибри
нолиз, удаление избыточного ECe,
сокращение/формирование рубца,
перестройка коллагена и сосудов и
другие эффекты
1–4, 6
Весь перечень процессов, пере
численный выше, является в не
котором смысле классическим, не
соотносящимся с нестандартными
условиями заживления ран в дерма
тологии. Эти нестандартные ситуа
ции могут быть связаны, как уже бы
ло отмечено, или с инфицированием
ран, или с собственно болезнями,
результатом которых является фор
мирование кожных дефектов.
Инфицирование ран чаще все
го обусловлено комменсальными
микроорганизмами, живущими на
коже, число которых не может быть
взято под контроль иммунной систе
мой по причине ее иммуносупрес
сивного состояния, зависящего от на
личия сопутствующих заболеваний
(гипотиреоз, спонтанный гиперадре
нокортицизм, сахарный диабет) или
от ятрогенного воздействия (имму
носупрессивная или противоопухо
левая терапия).
Лечение хронических не
заживающих ран является
сложной процедурой, поэтому
важно иметь представление о
базовых процессах и стадиях
заживления раны. Это позво
ляет найти наилучший способ
терапевтического воздействия,
необходимого для заживления
раны.
Выделяют три последова
тельные фазы заживления ра
ны, длительность которых зави
сит от степени дефекта тканей,
их инфицирования, изначаль
ных факторов воздействия на
ткани (механические, термиче
ские, химические), индивиду
альных особенностей репара
ции биологического объекта,
сопутствующих заболеваний и
прочих причин
ДИАГНОСэИЧЕСКИЙ
ПОДХОД К ПАЦИЕНэАМ
С эРУДНОИЗЛЕЧИМЫМИ
РАНАМИ В
ДЕРМАэОЛОГИЧЕСКОЙ
Явйпп:
зсррнес В. В.,
о.в.и., внйнпдимпирй впмл-анпзмйпепИ. Внйнпдимпиму оедидом инвппепИдд,
йпмвзмйпепИдд д дийнирдвипй йнпмрдд, И. имиой-енйнпчспИ.
Болезни же, которые формируют
кожные дефекты, чаще соотносятся ли
бо с аутоиммунными заболеваниями
(например, различные варианты волча
нок), либо с иммуноопосредованными
заболеваниями (к примеру, васкуло
патии), или же с неоплазиями (напри
мер, плоскоклеточный рак). В связи с
этим важно учитывать данные вари
анты, иметь в виду возможный пере
чень дифференциальных диагнозов и
опираться на уже существующие алго
ритмы диагностики. Это, несомненно,
позволит врачу-клиницисту разобрать
ся с каждым конкретным случаем, ре
зультатом чего может явиться если не
полное излечение пациента (которое
зависит от характера заболевания), то
по меньшей мере значительное улуч
шение качества его жизни.
Основным мотивом, побуждающим
врача общей практики обратиться за
консультацией к дерматологу, как пра
вило, является то, что обычные сред
ства – антибиотики и/или местные
антисептики – у некоторых пациентов
не действуют. Однако это в принципе
не кажется рациональным в связи с
надвигающейся на человечество угро
зой мультирезистентности бактерий
к антибиотикам. То есть, вероятно,
в каждом случае важно сразу иметь
представление, с чем ты можешь стол
кнуться, как это диагностировать и как
это необходимо лечить. В результате
такой подход в какой-то мере может
явиться профилактикой бессистемного
использования антибиотиков, теперь
уже не столь и безобидных. Стоит от
метить, что в ряде стран придержи
ваются следующей концепции: не ис
пользовать антибиотики без крайней
на то необходимости. Так, в Швеции,
к примеру, проведение хирургических
манипуляций в первую очередь осно
вывается на соблюдении правил асеп
тики и антисептики. Антибиотики же в
ветеринарных клиниках при наличии
плановых полостных операций (напри
мер, при стерилизации) не применяют
жчвпп инопйппрт оедидлнродт
рпрйпуидй, рпрппвпвамтодтру
опвирзд анкноймзд, опйппрн
йпсаип рпаамтйру пчрлипзс
Бактериальные и грибковые
инфекции кожи
Бактериальные инфекции
могут
формироваться за счет грамотрица
тельных и грамположительных бак
терий, аэробов и анаэробов. Могут
быть моноинфекции (вызванные од
ним микроорганизмом) или смешан
ные инфекции (вызванные несколь
кими микробами).
Для кошек проблема бактериаль
ных инфекций кожи менее актуаль
на, чем для собак, и чаще всего воз
никают они из-за укусов (развитие
абсцессов) или иммуносупрессив
ных состояний, при которых могут
формироваться вторичные бакте
риальные инфекции кожи. Имму
носупрессивные состояния нередко
могут быть обусловлены вирусным
иммунодефицитом, или вирусным
лейкозом кошек
. В связи с этим
важно всякий раз, когда речь идет
о длительно протекающих бакте
риальных инфекциях кожи у кошек,
исключать данные возможные ин
фекции. Для диагностики вирусного
лейкоза можно обойтись только ПЦР,
для диагностики иммунодефицита
лучше сочетать это исследование с
ИФА для выявления антител (лабора
тория «Поиск», Санкт-Петербург).
Для собак, как уже было отмечено,
проблема бактериальных инфекций
кожи более актуальна. Со здоровой
кожи собак можно высеять значи
тельный спектр различных так на
зываемых нормальных обитателей
кожи. Их классификация предпола
гает такие понятия, как резидентные
и транзиторные бактерии. Подобное
разделение понятий вызвано спо
собностью к размножению тех или
иных бактериальных организмов.
резидентным
относят те из
бактерий, которые способны к раз
множению на поверхности кожи
собак, – бактерии eicrococcus, ко
агулазонегативные стафилококки,
α-гемолитические стрептококки, бак
терии Clostridium, Proprionibacterium
acnes, бактерии Acinetobacter, раз
нообразные грамотрицательные
аэробные бактерии и иные микро
организмы.
транзиторным бактериям
относятся те, которые не обладают
способностью к размножению на
поверхности здоровой кожи собак, –
Escherichia coli, Proteus mirabilis, бак
терии вида Corynebacterium, 2acillus,
Pseudomonas и другие бактерии.
Основным же патогеном, наи
более часто вызывающим бак
териальное воспаление кожи у
собак, является Staphylococcus
pseudointermedius.
Существуют раз
личные вариации штаммов этих
бактерий. Данный (как считается)
резидентный микроорганизм спо
собен к адгезии с поверхностью
кератиноцитов. Именно этой осо
бенностью, а также тем, что стафи
лококки способны проявлять свой
ства суперантигенов, и объясняется
возникновение при самых различ
ных состояниях у собак секундар
ной бактериальной инфекции ко
жи, вызываемой Staphylococcus
pseudointermedius.
Среди причин, часто приводящих
к развитию вторичного бактериаль
ного процесса, рассматривают себо
рейные нарушения, фолликулярные
дисплазии; гипотиреоидизм, гипер-
адренокортицизм; первичные и вто
ричные иммунодефициты, аллергии;
демодекоз, дерматофитии.
Следовательно, важно в первую
очередь понять, какая из первопри
чин может явиться актуальной для
конкретного пациента, и провести
дерматологическую оценку, пред
варительно собрав анамнез; осуще
ствить рутинные дерматологические
тесты, а при необходимости прове
сти дополнительное обследование
(например, при подозрении на эндо
кринопатии – соответствующие ла
бораторные тесты; при подозрении
на аллергии – аллергодиагностику;
при подозрении на первичные себо
рейные или фолликулярные диспла
зии – гистологические исследования
кожи).
Цель данной публикации
частично приоткрыть «таин
ственную завесу» некоторых
затруднительных ситуаций в
дерматологии у пациентов с де
фектами кожи; речь пойдет лишь
о немногих кожных проблемах,
которые, на первый взгляд, могут
завести в диагностический тупик
и/или привести к провальным ре
зультатам терапии.
Таким образом, терапия хро
нических бактериальных инфек
ций кожи может быть основана
только на глубоком понимании
возможных первопричин, при
ведших к ним. В противном слу
чае неизбежны рецидивы пио
дермии.
Учитывая современную концепцию
неприменения антибиотиков по при
чине опасения развития устойчивых
форм бактерий (насколько это воз
можно), лечение бактериального вос
паления кожи у собак направлено на
устранение с поверхности кожи бак
териальных инфекций. В связи с этим
все большую актуальность приобре
тает применение специальных лечеб
ных шампуней, содержащих антисеп
тики (например, 4% хлоргексидином).
Но следует отметить, что такой подход
актуален только при условии поверх
ностной пиодермии. Если же речь
идет о глубоких поражениях кожи, то
в этом случае актуально применение
антибиотиков.
В дерматологической практике счи
тается рациональным применение та
ких антибиотиков, как, например, це
фалексин (22–30 мг/кг/на один прием
– в режиме дважды в день) или амок
сициллин с клавулановой кислотой
(в дозе 20–30 мг/кг/на один прием
– в режиме дважды в день). Длитель
ность курса терапии в первую очередь
определяется наличием остаточных
клинических признаков пиодермии.
Так, если при осмотре и при пальпа
ции глубоких очагов поражения кожи
не выявляется остаточных явлений
воспаления, курс может составлять
дополнительно еще 7–14 дней. Это
позволяет избежать возможности
формирования рецидивов, связанных
с недостаточно длительным курсом
антибиотикотерапии. При развитии
рецидива или в случае наличия в
анамнезе данных о предшествующих
длительных или частых курсах приме
нения антибиотиков у конкретного па
циента в обязательном порядке сле
дует провести микробиологический
посев для определения чувствитель
ности микроорганизмов к антибио
тикам и только после этого принимать
решение об их назначении.
К редким инфекционным причи
нам,
которые могут выглядеть как
незаживающие раны (свищи), отно
сят атипичную микобактериальную
гранулему
, актиномикоз, нокар
диоз, ботриомикоз и инфекции, вы
званные L-формой бактерий
Глубокие подкожные инфекции:
дерматофитные псевдомицетомы,
феогифомикоз, питиоз, зигомикоз,
споротрихоз – являются весьма ред
кими, они трудно поддаются обыч
ной терапии
. Также хронические
раны могут быть ассоциированы с ги
стоплазмозом и бластомикозом
15, 16
Редкие инфекционные причины,
перечисленные выше, в большинстве
случаев локализованы и чаще все
го формируют нодулы и свищевые
ходы, то есть выглядят довольно не
Для всех поражений кожи, кото
рые выглядят необычно или фор
мируют нодулы, существует общее
правило, обязывающее провести до
полнительные исследования, такие
как цитология (этот рутинный тест
доступен любому практикующему
врачу), бактериологические посе
вы и
(это очень важно!)
гистология.
Гистологические тесты являются во
многом определяющими для боль
шинства кожных поражений, а до
полнительные окраски могут позво
лить идентифицировать те или иные
типы возбудителей (грибы и бакте
рии). Данный метод доступен для нас
благодаря сотрудничеству с гистопа
тологом из США. В ряде же затрудни
тельных случаев мы располагаем не
менее уникальной возможностью –
прибегнуть к иммуногистохимии, ко
торая проводится на базе одного из
американских университетов.
Яопмесирй анпзмйдй
д рпапанпзмйдйр с рпчмо
Отдельно хотелось бы остановиться
на двух проблемах, которые вызыва
ются целой группой причин у собак.
К ним относятся акральный дерматит
и пододерматиты. Особенно актуаль
но это в связи с тем, что среди коллег
нередким желанием является исполь-
зование антибиотика на начальном
этапе, а в случае отсутствия ответа на
данное лечение врачи часто прибега
ют к хирургическим манипуляциям.
К большому сожалению, ни то ни дру
гое обычно не помогает.
Акральный дерматит
– это забо-
левание собак, сопровождающееся
наличием навязчивого состояния,
при котором собака разлизывает се-
бе передние/задние лапы в тех или
иных областях (это могут быть об-
ласти пальцев, суставов, предпле-
чий, голеней). В результате этого
из-за хронической травмы развива
ется фиброзное изменение кожи, как
правило, вторично инфицированное
Staphylococcus pseudointermedius.
Первоначально предполагали, что
данная проблема связана исключи
тельно с психогенным состоянием.
Сегодня же ученые склоняются к
тому, что на долю идиопатических
и психогенных случаев приходится
только 50 % от числа всех пациентов
с подобной проблемой. Остальная
же часть случаев имеет свою причи
ну, поэтому в обязательном порядке
должны быть исключены такие про
блемы, как бактериальные и грибко
вые заболевания кожи, предшеству
ющая травма, аллергии (блошиная,
пищевая, непищевая), демодекоз, а
также заболевания суставов, костей,
наличие инородных предметов в
мягких тканях. Желательно провести
биопсию, которая поможет исклю
чить иные причины (лейшманиоз,
споротрихоз, опухоль тучных клеток,
лимфому).
Помимо этого, проблема может
быть связана с неврологическими
расстройствами (возможно, в связи с
поражением на уровне вентральных
корешков двигательных нервов)
Акральный же дерматит на фоне
психогенных факторов является сво
его рода диагнозом исключения, и
терапия в таком случае в первую оче
редь направлена на изменение об
раза жизни собаки (всевозможные
игры, общение с человеком, иные
приемы, отвлекающие от навязчивого
состояния). В качестве вспомогатель
ной терапии с тем или иным успехом
могут применяться антидепрессанты.
могут быть свя
заны с наличием инородных тел, но
вообразований, грибковой или бак
териальной инфекцией кожи лап или
их травмой.
Такого рода проблему могут так
же вызывать аллергии; эндокрин
ные заболевания, сопровождающи
еся вторичными бактериальными
или грибковыми инфекциями кожи;
демодекоз; иммуноопосредован
ные заболевания и аутоиммунные
заболевания (например, из группы
Но наиболее важно распоз
нать причину пиодермии и по
стараться взять ее под контроль!
Таким образом, эта пробле
ма требует последовательного
подхода в первую очередь для
распознавания всех возможных
непсихогенных причин.
заболеваний, образующих субэпи
дермальные везикулы и буллы, вол
чаночный онихоз) и прочие причи
ны. В связи с этим предложен некий
алгоритм, связанный с диагностиче
ским подходом к пациентам с подо
дерматитами
(ймчедлм 1)
Кроме того, у некоторых крупных
собак встречаются пододерматиты,
которые выглядят как фокусные узел
ки, локализованные между 4–5-м и
3–4-м пальцами передних конечно
стей, при этом иных поражений кожи,
которые могли бы указывать на те или
е заболевания, нет. По своей сути
это межпальцевые фистулы, сформи
ровавшиеся в результате латераль
ного смещения у собаки оси поста
новки конечности, из-за чего опора
тела животного приходится не только
на подушечки лап, но также и на во
лосистую часть пальцев. Результатом
этого является травма волосяных фол
ликулов с развитием вторичной бак
териальной инфекции, дальнейшим
формированием кист, заполненных
гноем, которые, в свою очередь, фор
мируют фистулы, вскрывающиеся на
дорсальной поверхности вышеобозна
ченных межпальцевых промежутков.
Подавляющее большинство врачей
пытается либо вскрыть эту кисту, ли
бо иссечь ее с частью межпальцевого
пространства. Подобные манипуляции
всегда приводят к рецидивам: в этой
области (лап) формируются рубцы,
они вторично инфицируются, и про
блема только усугубляется. Существует
небезосновательное мнение, что наи
более перспективным является метод
использования лазерной хирургии
(имеется в виду Cl
-лазер), позволяю
щий выпаривать пораженные ткани и
тем самым приводить к нормальному














:
,

.
























:

;


;


ШдмИипрйдлнродй меИппдйз рпд имедлдд рпапанпзмйдйм
заживлению в этой области без фор
мирования рубца. Преимуществами
данного метода, по мнению исследо
вателей, являются высокий процент
хороших результатов такой терапии и
отсутствие хирургических осложнений
Хирурги нашей клиники использу
ют метод подопластики, предполага
ющий полное иссечение межпальце
вых участков проблемных областей.
По их мнению, этот метод результа
тивен, хирургические осложнения
сведены к минимуму или же совер
шенно отсутствуют.
вмиирн вмчпенвмиду
Частота встречаемости данных
заболеваний в дерматологической
практике составляет менее 2 % от
числа всех кожных проблем, однако
каждый специалист должен быть к
этому готов.
Группа аутоиммунных болезней,
относящихся к пемфигус комплексу,
может включать в качестве клиниче
ских паттернов корочки, эрозии, со
провождаться формированием вос
паления в области когтевых лож и
пальцев, клинически напоминать
бактериальное воспаление кожи (а
в некоторых случаях бактериальная
инфекция может и присоединяться
к данной проблеме). Назначение ан
тибиотиков в такой ситуации не при
ведет к излечению пациентов.
Группа заболеваний, сопрово
ждающихся развитием субэпидер
мальных везикул и булл, приводит к
эрозивным поражениям на лапах и в
ротовой полости, и в данном случае
только понимание проблемы, возни
кающей при правильном диагности
ческом подходе, позволит избрать
верную тактику лечения, основанную
на иммуносупрессивной терапии.
Диагноз при аутоиммунных дер
матозах в большинстве случаев ос
нован на гистологии.
Это исследование вкупе с оценкой
иных лабораторных тестов и диагно
стических критериев поможет и с та
ким диагнозом, как системная крас
ная волчанка. Терапия же при этой
проблеме тоже основана на иммуно
супрессии.
Так, например, пациенту с систем
ной красной волчанкой
(кпйп 1–C)
до визита в нашу клинику были пред
ложены различные методы терапии,
однако, поскольку эта проблема не
была диагностирована, все они, к со
жалению, оказались тщетными.
Некоторые иммуноопосредован
ные заболевания, формирующие кож
ные поражения, могут иметь специ-
фические клинические проявления
(к примеру, метатарсальные и пери-
анальные фистулы немецких овчарок).
А поскольку клинические симптомы
достаточно характерны для этих болез
ней, гистологическое обследование
для диагностики в данной ситуации
чаще всего не требуется. Лечение же
основано на применении иммуномо
дулирующей терапии, заключающейся
в использовании циклоспорина в соче
тании с такролимусом, также допусти
мо использование этих лекарственных
средств в режиме монотерапии
енопйппрн имренаснзрн
Собаки и кошки имеют ряд насле
дуемых дефектов кожи, которые мо
гут приводить к формированию ран
или напоминать их либо препятство
вать нормальному заживлению кожи.
Среди этих редких заболеваний хо
чется упомянуть
болезнь Дарье, дерма
томиозит и синдром Элерса-Данлоса.
Болезнь Дарье
, как предполагает
ся, связана со сниженным (генетиче
ски наследуемым) синтезом уровня
изоформы кальциевой АТФ-азы сар
ко/эндоплазматического ретикулу
ма. Точный механизм этого процесса
неизвестен, но истощение кальцие
вых депо может задержать выход из
клеточного цикла и усилить апоптоз
клеток. Болезнь начинает развивать
ся в возрасте 1–2 месяцев, а ее кли
нические поражения представлены
везикулами и буллами в областях
складок кожи, подвергающихся трав
мированию из-за трения.
Диагностируется данное заболе
вание посредством биопсии кожи.
В качестве терапии могут быть ис
пользованы (местно) кортикостерои
гпвирн рппмвниду рпчмод р рдрйнзипй опмрипй впелмиопй. ШдмИипв чре срймипвени им припвмидд плниод емчппмйппирт,
Этй хотодсахйй лявеиоо рсееоттавлеоы
В этой связи важно подчер
кнуть, что в любом случае нали
чия кожных проблем необходи
ма совокупность клинических
симптомов и диагностических
методов
При подтверждении данного диа
гноза в дальнейшем потребуется хи
рургическое лечение.
Прогнозы в этом случае являются
осторожными
Существует большой ряд кожных
патологий, которые напоминают
раны, таковыми не являясь. Тща
тельный врачебный анализ каждой
конкретной клинической ситуации
и использование диагностических
методов более предпочтительны,
нежели эмпирический подход, как
правило, влекущий за собой смену
пробных методов лечения, зачастую
не являющихся эффективными.
Список литературы к статье
размещен по адресу:
http://spbvet.
info/arh/detail.php?PD=353
ды или такролимус, либо, по мнению
авторов некоторых публикаций, у со
бак с локализованными поражениями
можно вообще не использовать ника
кой терапии.
Дерматомиозит –
заболевание
колли, шелти и их помесей. Пробле
мы могут начаться в раннем возрасте
(примерно с 6–7 месяцев) и клиниче
ски локализуются на ушных раковинах,
переносице, губах, коже вокруг глаз,
костных выступах дистальных участ
ков конечностей и кончике хвоста. За
болевания представлены преходящи
ми везикулами; рубцовой алопецией;
гипо- и гиперпигментацией. Миозит
сопровождает дерматит и зависит от
степени его тяжести. Тяжелые случаи
сопровождаются вторичной пиодер
мией, септицемией или мегаэзофагу
Диагноз основан на клинических
признаках и на гистологии.
Терапия включает варианты ис
пользования пентоксифиллина и ви
тамина Е либо комбинацию доксици
клина с ниацинамидом.
Синдром Элерса-Данлоса
связан
с наследственными дефектами кожи
на уровне коллагена. Описан этот син
дром у людей и домашних животных
(у собак, гималайских кошек, телят,
Эта хотодсахйя лявеиоо рсееоттавлеоа еолтосон
Эта хотодсахйя лявеиоо рсееоттавле
овец, крупного рогатого скота, норок,
кроликов), проявляется наличием
у животных гиперрастяжимой и не
прочной кожи, которая легко рвется,
вследствие чего формируются боль
шие зияющие раны и кровоподтеки.
Диагноз основан в основном на
клинических признаках
(кпйп 0)
. Ги
стология обычно неинформативна,
но в некоторых случаях она может
позволить гистопатологу обнаружить
визуально определяющиеся дефекты
коллагеновых волокон.
Терапия как таковая отсутствует,
однако есть рекомендации исполь
зовать витамин С в высоких дози
ровках, поскольку, как считается, он
может улучшать синтез коллагена
Единственный вид неоплазии, ко
торый мог бы напоминать раны на
коже, пожалуй, стоит соотнести с пло
скоклеточным раком
(кпйп 1)
. Обыч
но это проблема пожилых собак и
кошек. Часто поражения формируют
ся на конечностях, на лицевой части
головы, на ушах. Формы этого заболе
вания могут быть пролиферативными
или язвенными. Последний вариант
сопровождается кровотечением, что в
еще большей степени может ввести в
заблуждение и привести к ошибочно
му лечению ран кожи.
Важно помнить, что когда
речь идет о пожилом пациенте,
то крайне желательно исполь
зовать цитологические и ги
стологические методы диагно
стики практически при любых
кожных поражениях.
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 2/2017

Приложенные файлы

  • pdf 1017732
    Размер файла: 6 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий