Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста (Харьков и др., 2005)




Туберкулез 189
Сифилис 191
СПИД и Вич-инфекция 193
РАЗДЕЛ 4. Заболевания слюнных желез 196
Воспалительные заболевания 196
Острый вирусный сиалоаденит 197
Острый бактериальный сиалоаденит 201
Хронический сиалоаденит 203
Слюннокаменная болезнь (капькулёзный сиалоаденит) 20?
Опухоли и опухолеподобные новообразования слюнных желез 209
Опухолеподобные новообразования 209
Доброкачественные и злокачественные опухоли 212
РАЗДЕЛ 5. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава 214
Особенности строения и функции височно-нижнечелюстного сустава 214
Острый артрит 217
Хронический артрит 219
Артроз 220
Болевая дисфункция 223
Анкилоз 223
РАЗДЕЛ 6. Доброкачественные новообразования мягких тканей
челюстно-лицевой области 230
Общие сведения об опухолях 230
Опухоли мягких тканей 232
Гемангиомы 232
Лимфангиомы 246
Нссосудистые доброкачественные новообразования 251
Опухолеподобные новообразования мягких тканей 256
Приобретенные опухолеподобные новообразования 256
Врожденные опухолеподобные новообразования 257
Кисты и свищи лица, шеи 260
Нейрофиброматоз 264
РАЗДЕЛ 7. Доброкачественные новообразования костей
челюстно-лицевой области 268
Одонтогенные опухоли челюстей 269
Одонтогенные опухолеподобные новообразования 274
Кисты челюстей 279
Остеогенные опухоли костей лица 286
Остеобластокластома 286
Остеома 289
Остеоид-остеома 289
Опухолеподобные новообразования костей 290
Фиброзная дисплазия 290
Фиброзная остеодистрофия 294
РАЗДЕЛ 8. Злокачественные новообразования
челюстно-лицевой области 295
Статистические данные, этиология 295
Теории возникновения злокачественных опухолей у детей
Принципы классификаций злокачественных опухолей
Предопухолевые состояния
Диагностика и клиника злокачественных новообразований
Принципы лечения
РАЗДЕЛ 9. Травматические повреждения тканей и органов
челюстно-лицевой области
Особенности повреждений тканей лица и челюстей, классификация
Травмы мягких тканей
Ожоги
Отморожение
Травмы зубов
Травмы челюстей
Ушиб челюстей
Переломы нижней челюсти
Переломы верхней челюсти
Переломы скуловой кости и дуги
Сочетанные и комбинированные повреждения
Переломы костей носа
РАЗДЕЛ 10. Пороки развития тканей и органов
челюстно-лицевой области
Врожденные несращения губы и нёба
Врожденные несрашения верхней губы
Врожденные несращения альвеолярного отростка, твердого и мягкого нёба
Пороки развития уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта
Пороки развития уздечки языка
Пороки развития уздечек верхней и нижней губ
Мелкое преддверие полости рта
Некоторые сопутствующие несрашениям верхней губы и нёба синдромы челюстно-лицевой области
РАЗДЕЛ 11. Основные восстановительно-реконструктивные
вмешательства на тканях челюстно-лицевой области
Местная пластика кожными лоскутами
Пластика лоскутами на ножке
Свободная пересадка тканей
Пластика филатовским стеблем
Хирургические вмешательства на челюстях
Применение разнообразных материалов для внутритканевого эндопротезирования .
Некоторые особенности техники ушивания ран в челюстно-лицевой области
Некоторые аспекты психологической помощи детям с заболеваниями
челюстно-лицевой области
Медикаментозные средства, применяемые для лечения
основных стоматологических заболеваний
Тесты для контроля знаний по детской хирургической стоматологии
Программные экзаменационные вопросы по детской хирургической
стоматологии
Список литературы
Уважаемые читатели!
К читателям!

Я с удовольствием прочел русский текст учебника моих украинских коллег, который посвящен чрезвычайно важным вопросам хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста. Сегодня мы еще не можем быть удовлетворены результатами первичной профилактики стоматологических заболеваний у детей. На фоне этого обстоятельства, а также особенностей этапного развития общества с его материальной недостаточностью во всех сферах, неблагоприятными экологическими прочими условиями, и как никогда возникает необходимость, опираясь па опыт и знания, представить студентам и молодым врачам взвешенный и современный подход к вопросам диагностики и лечения хирургических стоматологических заболеваний у детей.
В настоящее время многими учеными-педагогами делаются попытки изложить свои знания в книгах, которые рекомендуются для обучения. И лишь некоторые из них являются результатом академического подхода к манере изложения, строгого отбора сведений п знаний, а также гармоничного соотношения изложенного материала и иллюстративных данных. Хочу подчеркнуть, что еще не написан идеальный учебник (да и будет ли написан вообще), поскольку и базовый уровень преподавателей и студентов разный, и мотивация к изучению предмета отличается, да и способности обучающихся не одни и те же. Однако он крайне необходим, потому что в существующих руководствах, пособиях и учебниках по хирургической стоматологии представлены лишь отрывочные данные о тех или иных хирургических заболеваниях у детей. В указанной литературе, как правило, авторы говорят лишь об особенностях диагностики, клинического течения и лечения заболеваний. А ведь это неверно! Сегодня следует говорить о закономерностях патологических процессов у детей разного возраста. Раньше ребенок, а потом взрослый! Никак не наоборот! И именно на данном утверждении базируются все положения представленного учебника.
Все его разделы содержат необходимые для профессионала сведения, знание которых обусловит наиболее эффективный результат взаимоотношений "врач пациент". Материал изложен логично и последовательно. Все предлагаемые положения обоснованы, четко прослеживается обобщение не только ранее имеющихся данных литературы о заболеваниях, а и собственного теоретического и практического опыта, что значительно обогащает учебник. Авторы в книге постарались ответить на вопрос: "Почему именно так, а не иначе?", и, на мой взгляд, им это удалось.
Учебника по дисциплине "хирургическая стоматология детского возраста", насколько я знаю, нет в Украине, нет его и в России (изданы лишь некоторые монографии, посвященные воспалительным процессам, опухолям челюстно-лицевой области у детей). Поэтому первую попытку создания такого учебника следует, безусловно, приветствовать. Я желаю его читателям упорства и настойчивости в овладении этим важным и сложным разделом хирургической стоматологии.
Член-корреспондент РАМН,
Заслуженный деятель науки
Российской Федерации,
директор ЦН И НС,
д-р. мед. наук, профессор Безруков В.М.
Известные учебники и учебные пособия последних лет по хирургической стоматологии в Украине профессоров А.А.Тимофеева (1998), Ю.И.Вернадского (1999) - содержат обширные сведения, касающиеся заболеваний у взрослых и лишь частично - у детей. При этом размеры учебников не всегда позволяют достаточно полно изложить материалы в одинаковой и достаточной степени. Между тем дети, составляющие 1/5 населения страны, страдают практически теми же заболеваниями, что и взрослые, а кроме того, врождёнными аномалиями челюстно-лицевой области.
Киевская школа стоматологов-хирургов на протяжении последних 40 лет под руководством двух известных профессоров Ю.И. Вернадского и А.С. Солнцева - является достаточно авторитетной не только в странах СНГ, но и за рубежом. Этому способствовала чрезвычайная активность представителей киевской школы в научной и практической деятельности, участие их во множестве международных конгрессов, где они достойно представляли и пропагандировали отечественные достижения науки.
С 1980 г. в Киевском медицинском институте кафедра хирургической стоматологии выделила группу сотрудников для работы с детьми, которая, получив стационарную и поликлиническую базы, стала прообразом сегодняшней кафедры хирургической стоматологии детского возраста. За 20 лет деятельности в этом направлении коллектив кафедры и клиники накопил солидный опыт научной, преподавательской и лечебной деятельности. Сотрудниками излечено более 10 000 детей в условиях стационара, около 14 000 детей прошли лечение на поликлинических базах кафедры. С 1986 г. на госпитальной базе кафедры работает Украинский центр по оказанию помощи детям с заболеваниями челюстно-лицевой области. Успешная научная работа сотрудников отражена в трёх докторских диссертациях (проф. Д.В. Дудко "Лечение гемангиом челюстно-лицевой области у детей", 1987; проф. Л.В. Харьков "Хирургическое лечение врождённых несращений нёба", 1988; проф. Ю.А. Юсубов "Патогенез, диагностика и лечение остеомиелитов челюстей у детей", 1988), в более чем десяти выполненных и выполняемых кандидатских диссертациях.
Монографии, множество научных статей, выступления на конгрессах в Голландии, Швеции, Англии, Франции, Польше, Сирии и других странах явились этапным итогом активной творческой деятельности коллектива клиники.
Кафедрой и Украинским центром с 1994г. руководит чл. корр. АМН Украины, профессор Л.В. Харьков главный специалист МЗ Украины. Руководимый им коллектив состоит из опытных и молодых сотрудников, что создаёт необходимую гармонию в поиске оптимальных решений проблем хирургической стоматологии.
Творческий коллектив создателей настоящего учебника представил на суд читателей солидный труд, материал в котором изложен в соответствии с программой обучения будущих врачей и молодых специалистов. Опыт и знания авторов позволили высказать ряд нетрадиционных взглядов, касающихся патогенеза и лечения некоторых заболеваний. Отличительная особенность представленного материала аргументация и логика заключений, хороший иллюстративный материал. Представленный учебник является первым в Украине и, безусловно, будет способствовать оптимизации изложения учебного материала и обучения хирургической стоматологии детского возраста.
Заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии Петербургской медицинской академии последипломного образования, член-корреспондент РАМН, Заслуженный деятель науки России, профессор
Детей чет есть люди. Януш Корча к
Lectori benevole salutem!*
Профилактическое направление развития медицины предусматривает проведение комплекса оздоровительных мероприятий, направленных не только на ребенка, который родился, а и на его родителей. Как логическим является выражение "здоровые родители здоровые дети", так логическим является и создание оптимальных условий развития детского организма с целью обеспечения полноценной жизни во взрослом возрасте. По данным ВОЗ, здоровье человека на 50 % зависит от условий жизни и работы, на 40 % (поровну) от экологии и генотипа и на 10 % от состояния здравоохранения в стране. И хотя влияние последнего фактора, казалось бы. незначительно, чрезвычайно важным является то, насколько профессионально врач подготовлен к выполнению своей сложной миссии.
Сейчас существуют определенные статистические "несправедливости" относительно детских стоматологов, а поэтому и детей, которым необходима помощь. В Украине в 2001 г. детское неселение составляло 8 млн 748 тыс. 915 человек. Согласно приказу министра охраны здоровья Украины предусмотрено 4,5 места стоматолога на 10 000 детского населения, следовательно, на такое количество детей детских стоматологов должно быть 5531, в то время как их в два раза меньше. В стране функционирует 270 поликлиник для взрослых и только 40 для детей, что составляет только 15 ".., насчитывается 1900 челюстно-лицевых коек, из которых детских 150, то есть и в этих показателях соотношение не выполняется. Чаще всего дети обращаются за помощью к педиатру; второе место по частоте посещений принадлежит стоматологу, поскольку для нормального функционирования детского организма очень важным является состояние зубов, полости рта и челюстей. Ни одна система, кроме зубочелюстной, не имеет такой "привилегии": в детском возрасте иметь 20 временных зубов, а во взрослом 32 постоянных. Выполняя важное функциональное, орга-нообразующее, эстетическое назначение, эта система восприимчива к разнообразным болезням, которые требуют и хирургического лечения.
Хирургическая стоматология и челюстио-лицевая хирургия детского возраста это раздел клинической медицины, требующий глубоких знаний стоматологии, хирургии и педиатрии, поэтому безоговорочной является необходимость особого подхода к обучению. По получить все необходимые знания в медицинском институте или университете очень тяжело, поскольку на стоматологическом факультете для изучения детской хирургической стоматологии отводится 2 года, а общей хирургии и педиатрии по 6 месяцев. Поэтому подготовка высококвалифицированного специалиста по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста невозможна без обучения в клинической ординатуре или стажировки в соответствующей клинике.
В современных клиниках наиболее развитых стран значимой для будущего стоматолога является неделимая стоматология детского возраста с равноценными и равнозначными разделами терапевтической (с профилактикой стоматологических заболеваний), хирургической стоматологии и ортодонтии. Однако такая концепция предусматривает и одинаковую подготовку по всем трем специальностям детской стоматологии.
Топ факт, что большинство учебников и пособий по стоматологии детского возраста имеют большую терапевтическую и профилактическую направленность, обоснован. В них вопросы хирургических стоматологических заболеваний освещаются в основном с позиций амбулаторного приема. Часть заболеваний челюстно-лицевой области рассматривается в пособиях по хирургической стоматологии, где не всегда с достаточной полнотой изложен материал о закономерностях развития заболеваний и их лечении у детей.
Существуют пособия и учебники по детской стоматологии, ортодонтии, профилактике
стоматологических заболеваний, многочисленные монографии но проблемам диагностики, лечения заболеваний зубов и пародонта у детей. Вместе с тем нет ни одного учебника или пособия по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста. Наверное, это обусловлено и тем, что лишь в 1991 г. в 1 [ациональном медицинском университете была основана кафедра с таким названием - первая в Украине и странах СНГ.
Этот учебник написан в соответствии с учебным планом и программой по детской стоматологии для студентов высших медицинских учебных заведений 111- IY уровней аккредитации. Им мы старались заполнить имеющийся пробел в данной области медицины.
Сложность в описании анатомо-топографических особенностей и закономерностей челюстно-лицевой области у детей, течения заболеваний обусловлены такими обстоятельствами.
начиная от рождения, анатомические, физиологические характеристики органов и тканей .ища, челюстей, околозубных тканей изменяются очень быстро; законы растущего организма обусловлены функцией органов и тканей, состоянием важнейших систем организма в определенный промежуток времени;
интенсивность развития органов и тканей в разных местах челюстно-лицевой области и органов полости рта неоднотипная, вследствие чего и проявления того или иного заболевания будут иметь принципиальные особенности;

соматическое развитие ребенка зависит от состояния иммунной, эндокринной, нервной и других систем организма, которое обусловливает особенности изменений в нем;
на фоне высокой лабильности основных систем организма под действием патологических агентов возникают парадоксальные ответные реакции: разнообразные по характеру влияния раздражители служат причиной однотипного ответа, и наоборот, один и тот же раздражитель пли агент может обусловить абсолютно разную реакцию;
недостаточно полно объяснимы закономерности и особенности проявления процес сов саморегуляции в детском организме.
Кроме того, следует понимать, что ребенок ив два месяца, и в 5 лет, и в 14 лет является ребенком. 11о закономерность течения тех или иных процессов у него в зависимости от возраста будет обычно разной. Поэтому не преувеличением, а важной необходимостью является знание тканевых и органных изменений в каждый возрастной период. Это требует от врача ориентации именно в глубинах нормальной и патологической физиологии.
Говоря о дифференциальной диагностике каждого заболевания, мы перечисляем только те, с которыми ее следует проводить, а описание течения, особенностей этих заболеваний детально приведено в соответствующем разделе.
В учебнике мы высказали свои взгляды па причины, механизмы развития, течение i .течение основных хирургических стоматологических заболеваний. Научным обосновани ем этого является более чем 30-летний опыт работы в области хирургической стоматоло гпп и челюстно-лицевой хирургии детского возраста.
Медицинская научная и клиническая стоматология насыщена многими именами иссле дователей, которые считаются первооткрывателями симптомов, синдромов, методов и прие мов лечения. Количество их постоянно возрастает, и молодому специалисту довольно ело* но запомнить и ориентироваться в них. Поэтому мы старались, сохраняя уважение к эти: ученым, в большинстве случаев не перегружать текст фамилиями, заменив их понятным ош санием симптома или синдрома. Авторство, безусловно, имеет большое значение, однак лишь в случае принципиальных положений и в историческом значении приоритетов.
Коллектив авторов этого учебника будет признателен всем за высказанные замечай! и пожелания и надеется найти в читателях студентах, врачах-стоматологах, хирурга челюспю-лпцевых хирургах, педиатрах и врачах других специальностей не только об ективных критиков, но и доброжелательных соратников в изучении заболеваний челюс но-лицевой области у детей.
Заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирург детского возраста Национального медшщнекого университета им. А.А. Богомолы чл.-кор. АМН Украины, доктор мед. наук, профессор Л.В.Харьков
ЭТАПЫ СТАНОВЛЕНИЯ И РАЗВИТИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Незнание истории развития проблемы порождает ряд лишних и временами ненужных действий или их попыток, с другой стороны - знание ее позволяет пересмотреть много известных решений и иначе представить проблему.
Детская хирургическая стоматология продолжительное время была составной частью хирургической стоматологии и развивалась путем решения практических вопросов в амбулаторной хирургии. Прежде всего ото касалось диагностики и лечения воспалительных процессов в тканях челюстно-лнцевой области. Г.Л. Васильев, Л. И. Евдокимов, Я.Л. Раушеибах подчеркивали, что течение одонтогенных воспалительных процессов у детей отличается от такового у взрослых и имеет свои закономерности. Этой же точки зрения придерживался Г.И. Семенченко (1958), который, исследовав патогенез остеомиелита нижней челюсти, сделал вывод о том, что острые одонтогенные процессы у детей быстрее переходят из острой (разы в хроническую. A.M. Солнцев (1965) убедительно в эксперименте и клинике показал особенности течения и лечения острого и хронического остеомиелита верхней челюсти у новорожденных и детей дошкольного возраста. Ю.И. Вернадский, Ю.А.Юсубов (1985) продолжили изучение проблем диагностики и лечения остеомиелита челюстей у детей. В Украинской медицинской стоматологической! академии па кафедре детской стоматологии профессор П.И.Ткаченко (1985) и его ученики продолжают работу в этом направлении и изучают патогенетические особенности воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей, разрабатывают дифференцированные подходы к их лечению.
В 50-60-х гг. минувшего столетия наблюдалось увеличение количества больных со специфическими процессами в челюстно-лнцевой области, в связи с чем появился ряд работ, посвященных данной проблеме у детей. Г.О.Сутеев (1951), К.И.Бердыган (1958), Т.Г.Робустова (1966) классифицируют актиномикоз челюстно-лнцевой области и уделяют значительное внимание проведению дифференциальной диагностики и лечению даного заболевания у взрослых и детей.
Вопрос обезболивания, как общего, гак и местного, is особенности у детей, всегда волновал стоматологов поликлиник и стационаров. В 1978 г. А.С. Добронравова в докторской диссертации на тему "Общее обезболивание в стоматологии детского возраста"описала особенности проведения этого вида обезболивания у детей. Разработки методик местного обезболивания у детей СП. Вайсблатом (1961), М.Д. Дубовым (1969), М.М. Соловьевым (1982), II.М. Егоровым (1985) внесли положительные результаты в практическую деятельность врача.
Уже с самого начала развития хирургической стоматологии как науки решались проблемы реконструктивно-восстановите.тьных операций у детей. Это прежде всего касалось врожденных дефектов губы и нёба. А.А. Лимберг (1928), М.Д. Дубов (1954), II.П. Львов, I I.M. Мпхсльсоп, Л.И. Евдокимов, Г.А. Васильев, a is дальнейшем и их ученики предложили новые способы хейло- и уранопластики у детей с врожденным несращением губы и нёба. Л.Е. Фролова (1956) организовала в Москве центр реабилитации таких больных, а с I960 г. подобный центр начал функционировать в Свердловской области.
Этапы становления и развития детской хирургической стоматологии
В.М. Безруков (1965), В.Ф. Рудько (1967), Г.В. Кручинский (1970) разработа-1И методики и тактику лечения больных с врожденными синдромами челюстно-лнцевой области.
Необходимо отдельно сказать о 1968-х годе, который стал определяющим в развитии детской стоматологии. В этом году в Киеве прошел V съезд стоматологов СССР, посвященный вопросам стоматологии детского возраста. Одним из решений съезда было открытие кафедры стоматологии детского возраста в Киеве. В последующие годы такие кафедры были созданы также в Полтаве-. Львове. После съезда активизировались научные поиски по вопросам травматических повреждений челюстно-лнцевой области у детей. В.С.Дмитриева в свое время отмечала, что до 1968 г. не было издано ни одного учебника, ни одной монографии по вопросам лечения травм челюстно-лнцевой области у детей. В последующие годы появились работы, в которых рассматривались эти проблемы (П.М.Александров, М.М.Соловьев, 1986). Вопросы дистракционного и компрессионного методов лечения больных с дефектами и деформациями нижней челюсти у детей разрабатывались в Харьковском медицинском университете иод руководством профессора В.И. Куцевляка (1986).
Опыт диагностики и лечения детей с сосудистыми новообразованиями челюстно-лнцевой области на кафедре госпитальной хирургической стоматологии ММСИ иод руководством А.И. Евдокимова и В.Ф. Рудько был обобщен в монографии П.М. Горбушиной "Сосудистые новообразования лица, челюстей и органов полости рта". А.А. Колесов (1961), В.В. Рогинский (1981) предложили новые схемы лечения, диагностики и диспансеризации детей с опухолями и опухоле-подобными процессами челюстно-лнцевой области. В последующие годы большинство научных работ по детской стоматологии были посвящены вопросам лечения и реабилитации детей с врожденными несращениями верхней губы и нёба.
Киевская школа хирургов-стоматологов под руководством проф. Ю.И. Вернадского проводила активную работу, направленную на решение проблемы комплексной реабилитации больных с врожденными несращениями губы и нёба.
В Одессе одним из первых провел научные разработки в этом направлении Г.И. Семенченко (1964). Позднее его ученики продолжили изучать эти вопросы.
В Донецком медицинском университете профессор Э.Н. Самар в своей докторской диссертации осветил особенности хирургического лечения больных с врожденными несращениями нёба в разном возрасте. Профессор О.Е. Малевич (Днепропетровск, 1971) изучал функциональные изменения в организме больных с врожденными несращениями лица и их роль в процессе хирургического лечения. Н.В.Бердюк (Запорожье) успешно защитил докторскую диссертацию на тему "Патогенез и методы устранения деформаций носа, сопутствующих врожденным несращениям верхней губы". Г.В.Гоцко (Львов, 1987) продолжил изучение этой проблемы и провел сравнительную опенку хирургического лечения больных с врожденными несращениями верхней губы и нёба.
С течением времени детская хирургическая стоматология, пополняясь новыми достижениями, заявила о себе как самостоятельное направление в медицине. Это и стало одним из аргументов открытия первой в Украине кафедры хирургической стоматологии детского возраста в I [ациональном медицинском университете, которая была организована в 1991 г.
История развития хирургической стоматологии детского возрааа в национальном медицинском университете
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА В НАЦИОНАЛЬНОМ МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ имени А.А. БОГОМОЛЬЦА
Замысел создать детскую клинику челюстно-лицевой хирургии возник у профессора Ю.И.Вернадского в начале его работы заведующим кафедрой хирургической стоматологии и был обусловлен возрастанием количества больных с врожденными дефектами лица, воспалительными процессами, опухолями. До того времени дети с заболеваниями челюстно-лицевой области лечились вместе со взрослыми, хотя квалифицированная помощь детям имеет свои особенности. Уже тогда вместе с осуществлением лечения взрослых коллектив кафедры начал разрабатывать вопросы премедикапии у детей (Е. Покотило и Л.К. Банная), диагностики и комплексного лечения остеомиелитов нижней челюсти (Е.Н. Ло-гановская), несращений верхней губы и нёба (К).И. Вернадский, Р.Н. Чеховский, Д.В. Дудко, В.В. Красноленский, В.И. Козлюк, И.А. Ракша, Л.В. Харьков).
Учитывая те обстоятельства, что воспалительные заболевания челюстно-ли-цевой области в структуре детской заболеваемости составляют 25 %, опухоли 20 %, травмы мягких тканей лица, зубов и челюстей до 45 %, становится понятным решение об обособлении детского стационара от стационара для взрослых. Эта необходимость продиктована также закономерностями развития детского организма, которые определяют особенности клинического течения всех заболеваний у детей.
Усилиями заведующего кафедры хирургической стоматологии Киевского медицинского института профессора Ю.И. Вернадского, а также доцентов Р.Н. Чеховского и Д.В. Дудко такое отделение было основано па базе ДКБ №2 в 1980 г. Здесь, в отделении на 30 коек, была начата работа по решению научных и лечебных проблем комплексной реабилитации детей с врожденными пороками челюстно-л и новой области, доброкачественными опухолями н опухолевидными образованиями мягких тканей и костей лицевого скелета, воспалительными заболеваниями и травматическими повреждениями зубов, челюстей и мягких тканей лица.
В 1983 г. благодаря ходатайству профессоров Ю.И. Вернадского и Д.В. Дудко детское челюстно-лицевое отделение было расширено до 60 коек и переведено в помещение на базе ДКВ №14 (ОХМАТДЕТ). где продолжалась начатая работа.
В это время в Москве под руководством профессора Л.Е. Фроловой работал Всесоюзный центр реабилитации детей с врожденными заболеваниями челюст-но-дицевой области, который в 1982 г. стал частью Центрального научно-исследовательского института стоматологии. При центре был организован Совет по проблемам лечения пациентов с врожденными несращениями верхней губы и нёба. Во время пребывания Л.Е. Фроловой в Киеве, когда здесь готовились к защите 3 докторские диссертации (Д.В. Дудко, Л.В. Харькова, Ю.А. Юсубова), она ознакомилась с результатами лечения детей в нашем челюстно-лицевом отделении и оценила его как одну из ведущих клиник, которая по праву может претендовать на организацию на ее базе Республиканского центра по оказанию помощи больным с врожденными и приобретенными заболеваниями челюстно-лпцевой области. После встречи профессоров Д.В. Дудко и Л.В. Харькова с заместителем министра здравоохранения УССР и убеждения последнего в необходимости ор-
ганизацип такого центра, учитывая рекомендации профессора Л.Е. Фроловой, детской клинике кафедры хирургической стоматологии в 1986 г. был предоставлен статус Республиканского центра согласно приказу ректора НМУ акад. Е.И. Гончарука. Официальное открытие детской кафедры хирургической стоматологии состоялось в 1994 г., заведующим кафедры был избран доктор медицинских наук Л.В. Харьков. С 09.11.98 г. по приказу министра здравоохранения Украины кафедра детской хирургической стоматологии стала опорной. Были разработаны основные направления преподавания детской хирургической стоматологии в высших медицинских учебных заведениях Украины, написана учебная программа, утвержденная Центральным методическим кабинетом и Главным управлением учебных заведений МЗ Украины.
Лечебно-консультативная работа на кафедре проводится как на базе челюст-но-лицевого отделения ДКБ №7 г. Киева, так и в условиях поликлиник (детский хирургический кабинет стоматологической поликлиники Национального медицинского университета, а с 2000 г. и центральная детская поликлиника Десня-нского района г. Киева).
Основную часть плановых оперативных вмешательств в стационаре, составляющую 87 % всех операций, проведенных в клинике, выполняет коллектив сотрудников кафедры. За последние 5 лет здесь прооперировано около 4500 детей с заболеваниями челюстно-лицевой области.
На базе больницы работает единственный в стране пункт неотложной медпомощи детям с заболеваниями челюстно-лицевой области, где круглые сутки дежурят квалифицированные хирурги-стоматологи, предоставляя специализированную помощь в случае неотложных состояний. В среднем за год врачи травматологического пункта обслуживают около 5000 пациентов.
Спектр заболеваний, с которыми обращаются в поликлинику маленькие пациенты, довольно широкий: это воспалительные заболевания и травмы челюстей, зубов, слюнных желез, опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей и костей; воспалительные и дистрофические заболевания височно-нижнечелюст-ного сустава. Следует отметить, что хирургические вмешательства по показаниям в амбулаторных условиях проводят не только под местным, но и под общим обезболиванием. В 1986 г. на базе стоматологической поликлиники НМУ был организован анестезиологический кабинет, оборудованный для проведения небольших операций под общим обезболиванием. Это позволило оказывать помощь контингенту больных, которым но определенной причине провести вмешательство в обычных амбулаторных условиях невозможно (психоэмоциональная нестабильность, непереносимость местных анестетиков, порок развития сердца и т.п.). Ассистентами и врачами детского хирургического кабинета стоматологической поликлиники НМУ за последние 5 лет проконсультирован 6231 ребенок", предоставлена специализированная помощь 7579 маленьким пациентам.
Коллектив кафедры постоянно проводит научно-исследовательскую работу. Это разработка и внедрение в практику новых методов диагностики и лечения воспалительных заболеваний, врожденных и приобретенных деформаций челюстно-лицевой области (специалистами кафедры предложено свыше 40 новых методик). В 1998 г. МЗ Украины изданы временные стандарты качества лечения детей с разделом "Челюстно-лицевая хирургия".
РАЗДЕЛ 1
Результаты исследований внедрены в практику челюстно-лицевых стационаров Киева, Перми, Алма-Аты, Баку, Ивано-Франковска, Донецка, Днепропетровска, Фрунзе, Риги, Санкт-Петербурга, Москвы, Краснодара и других городов. Научные достижения сотрудников кафедры неоднократно обсуждались на международных симпозиумах в Германии, Голландии, Швеции, Италии, Чехии, Англии, Польши, на Кубе, во Франции. По результатам научно-исследовательских работ получено 32 авторских свидетельства и положительные решения по заявкам на изобретения, 15 патентов Украины, напечатано свыше 180 статей, тезисов. Экспозиции научно-исследовательских работ отмечены серебряными и бронзовыми медалями.
В 1999 г. состоялся 1 съезд Ассоциации стоматологов Украины. На нем впервые была выделена секция хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста, в работе которой приняли участие специалисты ведущих высших медицинских учебных заведений Украины.
Сотрудниками кафедры проводятся совместные исследования со шведскими (Геттеборг) челюстно-лицевыми хирургами по проблемам комплексной реабилитации больных с врожденными несрашениями губы и нёба. В рамках Международной программы Eurocleft выполняется научное исследование но разработке стандартов лечения детей с врожденной патологией челюстно-лицевой области.
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ОРГАНИЗМА РЕБЕНКА
Особенностью детского организма является его быстрый рост и развитие. При этом каждый ребенок проходит определенные общие для всех фазы развития.
Ныне педиатры и врачи других специализации пользуются такой схемой периодизации детского возраста:
^.Внутриутробное развитие:
Эмбриональный период (до 2 мес).
Плацентарный период (от 3 мес до рождения). Б.Внеутробное развитие:
1. Период новорожденное™ (от рождения до 3-4 нед):
а) ранний неонатальный период (от рождения до 7 мес);
б) поздний неонатальный период (от 7 до 28 мес).
2. Период грудного возраста (с 4-5 нед до 12 мес).
3. Преддошкольный период (от 1 года до 3 лет).
Дошкольный период (от 3 до 6 лет).
Младший школьный период (7-11 лет).
Старший школьный период (от 12 до 17-18 лет).
Для детских стоматологов важной является детальная характеристика перио дов внутриутробного развития, новорожденное™, раннего детства, поскольку в связи с незавершенным дифференцированием органов и тканей, разнообразных систем и организма в целом ребенок в эти периоды особенно подвержен небла гоприятному влиянию факторов внешней среды. ^
Период внутриутробного развития в среднем составляет 280 дней. В фазе эмо-рионалыюго развития, которая длится до 8-й недели, формируются внешние части тела и внутренние органы. В период эмбриогенеза особенно опасно воздействие разных неблагоприятных факторов: физических (механических, термических, ионизирующей радиации), химических (алиментарный фактор, гормональные дискорреляции, гипоксия, тератогенные яды, лекарственные вещества), биологических (вирусы, бактерии, простейшие). Воздействуя в этот период, они способствуют возникновению нарушений формирования мозга, сердечно-сосудистой системы и других органов. Это время возникновения тяжелых дефектов и деформаций в области лица и челюстей (несращения верхней губы и неоа) как следствия недоразвития носо-лобного отростка - сближения и соединения складок глаза, образования кист и свищей. Могут возникать разнообразные наруш ния развития мышечной и нервной систем организма реоенка.
Фетальный (плацентарный) период длится от 9-й недели до рождения. Выделяют ранний и поздний фетальный периоды.
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

Ранний фетальный период (от начала 9-й до конца 28-й недели) характеризуется интенсивным ростом и дифференцированием тканей плода. Влияние неблагоприятных факторов обычно приводит к формированию недостатков развития и может проявляться задержкой роста и нарушениями дифференцирования (гипоплазии) органов и тканей (дпсп.тазип).
Поздний фетальный период начинается после 28-й недели беременности и длится до начала родов. Воздействия на плод в этот период уже не влияют на процессы формирования органов и дифференцирования тканей, но могут вызвать преждевременное прерывание беременности рождением функционально незрелого ребенка с малой массой тела.
Ранний антенатальный период. Действие тератогенних факторов в этот период приводит к нарушениям строения черепа и лицевых костей, недоразвития хрящей носа и ушей, закрытия глазной щели. К поздним фетопатиям относятся хронические воспалительные процессы, которые возникают в результате инфицирования плода в ранний период. С 4,5-5 мес внутриутробного развития начинается минерализация временных зубов.
В интранатальный период, который длится от начала родов до рождения ребенка, может возникнуть нарушение кровообращения в плаценте, которое часто вызывает асфиксию или гипоксию плода. В этот период возможны родовая травма (формирование кефалогематомы "родовой опухоли", обусловленной кровоизлиянием, с отеком мягких тканей, вызванным давлением на предлежащую часть плода; травмирование височио-нижнечелюстного сустава), заражение плода условно-патогенной микрофлорой из родовых путей; возникновение точечных кровоизлияний на коже лица и слизистых оболочках, конъюнктиве.
Период новорожденности начинается с момента рождения ребенка и длится 4 пед. Для всех основных систем новорожденного характерно состояние гармоничного равновесия, поэтому даже незначительные изменения внешних условий могут привести к серьезным нарушениям в состоянии здоровья малыша.
Иногда даже после нормальных родов у новорожденных наблюдаются физиологические отклонения от нормы.
В первые дни жизни ребенка сосуды кожи расширены и она имеет вид гипере-мированной (так называемый физиологический катар). Приблизительно у половины детей на 2-3-й день после рождения наблюдается физиологическая желтуха, связаная с усиленным распадом эритроцитов и незрелостью энзиматических систем пигментного обмена. Подобные нарушения исчезают самостоятельно и не имеют нежелательных последствий.
В результате отхождения мекония, потери воды (главным образом через легкие и кожу), а также в связи с недостаточным количеством получаемой пищи в первые дни жизни наблюдается так называемая физиологическая потеря массы тела ребенка на 6-9 % от первоначальной.
Температура тела новорожденного нестойкая и в первые 2 дня может снизиться па 1-1,5 "С. У некоторых детей на 3-4-й день наблюдается так называемая транзиторная лихорадка, при которой температура тела несколько часов держится на уровне 38 "С.
Новорожденный почти беспрерывно спит, поскольку в его центральной нервной системе преобладают процессы торможения.
Вместе с пограничными состояниями в период новорожденности возможно возникновение и некоторых патологических. Новорожденные высокочувствительны к гноеродной инфекции, условно-патогенным штаммам кишечной палочки, сальмонелл, которые способствуют возникновению септических и токсико-септи-ческих заболеваний. Но вместе с тем они почти не восприимчивы ко многим острым детским инфекциям. Это обусловлено наличием пассивного иммунитета ребенка, образованного путем проникновения антител матери (Ig, секреторный IgA).
Грудной период начинается с 1 -1,5 мес жизни и длится до 1 года. Для грудного ребенка характерно значительное усиление обменных процессов на фоне выраженной функциональной незрелости разных органов и систем, прежде всего органов пищеварения, дыхания и нервной системы.
В эндокринной системе происходят определенные сдвиги: в возрасте 4-5 мес усиливается и на протяжении всего 1-го года жизни продолжает нарастать инкреторное влияние щитовидной железы, проявляются функции прегипофиза и вилочковой железы. Значительное напряжение и лабильность обменных процессов у детей грудного возраста является фоном, на котором погрешности в питании способствуют развитию таких заболеваний, как гипо- и наратрофия, али-1 ментарная анемия, рахит, спазмофилия.
Первоначальный пассивный иммунитет постепенно ослабевает, и уже во второй половине 1-го года жизни дети могут тяжело болеть корью, ветряной оспой, коклюшем и другими инфекционными болезнями. Целесообразность знаний их проявлений в полости рта для стоматолога бесспорна1.
Приобретенный иммунитет в грудном возрасте еще очень слабый или вообще отсутствует. Низкая восприимчивость грудного ребенка к инфекциям обусловлена незрелостью рецепторных аппаратов, не отвечающих на патогенные факторы реакциями, обычно наблюдающимися при острых инфекциях. Это состояние может определяться как "иммунитет ареактивности". Случайный контакт с разнообразными инфекциями приводит к продуцированию специфических антител, одновременно сенсибилизируя организм. Входными воротами инфекции чаще всего бывают кожа, слизистая оболочка полости рта и дыхательных путей. Склонность к диффузным реакциям и неспособность к торможению патологического процесса очень характерны для этого возраста.
11а 1-м году жизни продолжается формирование и минерализация временных! и начинается минерализация постоянных зубов.
Преддошкольний период от 1 года до 3 лет характеризуется заметным снижением темпов роста. Быстро созревает центральная и периферическая нервная система. Для ребенка этого возраста характерна значительная эмоциональная лабильность.
Развивается лимфоидная ткань лимфатических узлов, миндалин, аденоидов На фоне такой гиперплазии в них часто возникают воспалительные процессы. Дс конца 2-го года жизни прорезываются все временные зубы. Системы пищеварения и дыхания у детей до 3 лет еще не заканчивают своего развития.
' Достаточно детально об этом написано в учебнике "Терапевтическая стоматология детского возраста" под редак цией проф. Л.А.Хоменко (2001).
Раздел 1
Дошкольный период с 3 до 7 лет. Энергия роста в этот период значительно снижается, мышечная система заметно укрепляется, происходит первое физиологическое "вытягивание". К концу дошкольного периода начинается замена временных зубов на постоянные. В этом возрасте возникает много стоматологических заболеваний. Наиболее распространенные кариес и его осложнения, абсцессы, лимфадениты, флегмоны, периоститы, остеомиелиты, а также нарушения прикуса и деформации зубных рядов. Дети дошкольного возраста часто болеют острыми респираторными вирусными инфекциями, но течение их относительно более легкое, чем у детей до трех лет. В связи с постоянно нарастающей сенсибилизацией у них уже встречаются аллергические и пнфекционно-аллерги-ческие заболевания, такие, как бронхиальная астма, ревматизм, нефриты и т.п.
В этом возрасте респираторные инфекции сопровождаются увеличением и воспалением лимфатических узлов челюстно-лицевой области лимфаденитами неодонтогенного происхождения, которые зачастую требуют лечения ребенка в условиях стационара.
Младший школьный период. К этому возрасту (7-11 лет) структурное дифференцирование тканей уже завершено. Начинается четкий половой деморфизм физического развития. В младшем школьном возрасте чаще всего возникают недостатки физического развития (нарушения осанки, астения). Значительный удельный вес имеют детские инфекции, эндокринные дисфункции. Часто наблюдается хроническая очаговая инфекция ЛОР-органов, пищеварительной системы. Происходит замена зубов, возникают деформации зубных рядов, нарушение прикуса.
Возрастной период с 10 до 12 лет называется препубертатным.
До 12 лет в основном заканчивается формирование периферического иннер-вационного аппарата, строение двигательной зоны коры большого мозга становится подобным таковому у взрослых.
Старший школьный период (пубертатный) с 12 до 17-18 лет. Время наступления этого периода значительно колеблется в зависимости от пола и индивидуальных особенностей ребенка. Пубертатный "прыжок" роста происходит у мальчиков в среднем в 14-15,5 лет и заканчивается к 18 годам, у девочек на 2 года раньше.
В связи с гормональной перестройкой возможны дисфункции эндокринных желез и нарушения обмена веществ. Повышенная продукция адренокортикаль-ных и тестикулярных андрогенов приводит к усиленной функции сальных желез и образованию угрей. В связи с этим дети, стараясь избавиться от косметических недостатков кожи лица, выдавливают "прыщи", что часто осложняется фурункулами, карбункулами, абсцессами и флегмонами, а в некоторых случаях приводит к грозным внутричерепным последствиям (менингит, тромбоз пещеристой пазухи, абсцесс мозга, сепсис). В этот период высока интенсивность поражения кариесом и его осложнениями (периостит, остеомиелит).
Быстрое разрушение 16, 26, 36, 46 зубов, из постоянных прорезывающихся первыми, к сожалению, часто заканчивается их удалением, приводящим к потере "ключа окклюзии" с последующим развитием зубо-челюстных деформаций.
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте
РАЗВИТИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
У 12-дневного зародыша между передним мозговым пузырем и сердечным выступом появляется первичная ротовая ямка, образованная западением эктодермы. Своим углублением ротовая ямка достигает слепого конца передней кишки, от которой она отделяется лишь глоточной перепонкой. В этот же период последняя перфорируется и передняя кишка соединяется через ротовую впадину с окружающей средой; развиваются первичные хоаны, носовая перегородка, первичное нёбо.
В дальнейшем лицо зародыша развивается из пяти отростков верхне- и пижнечелюстного (парные) и лобного. Все они, ограничивая ротовую ямку, являются производными первой жаберной дуги. Уже па 3-й педеле внутриутробного развития есть все четыре жаберные щели, ограниченные жаберными дугами, которые являются разрастаниями мезенхимы. На 4-й неделе на ротовой поверхности челюстной дуги развивается язык. В этот период происходит закладка слюнных желез. К 8-11-й неделе происходит разграничение носовой и ротовой полостей, развиватся вторичное нёбо. Нёбные отростки, заложенные по сторонам первичной ротовой полости, сначала расположенные вертикально по сторонам основы языка, к концу 3-го месяца беременности переходят в горизонтальное положе ние и соединяются но срединной линии. В мезенхимной основе вторичного нёб; (в передней и средней его части) формируется костная ткань, а в задней мы] шечная (мягкое нёбо). По сторонам носовой полости происходит формирование и развитие носовых раковин. Околоносовые пазухи возникают вследствие выпя чнвапия эпителия носовой полости в близлежащую мезенхиму. В этот период и: медиальных и латеральных отделов лобного и верхнечелюстных отростков фор мируются верхняя губа и альвеолярный отросток верхней челюсти. Средня; часть верхней губы развивается из медиального носового отростка, а латеральная - из верхнечелюстных . На лобном отростке появляются два островка, являющи еся источником развития обонятельных ямок. Борозды, идущие от них к ротово] щели, делят лобный отросток на медиальную и латеральную носовые части. Глаз ные ямки расположены сначала по сторонам лица, носовые отверстия обращен! кпереди, нос не выпячивается вперед, рот широкий, губы отсутствуют (рис. 1, 2] У новорожденных и детей грудного возраста голова относительно больпш Пропорции лица новорожденного и взрослого человека разные, что связано преобладанием размеров мозгового черепа над лицевым. Для лица новорождег ного характерны лобно-носовой валик, который выпячивается, и некоторое недс развитие нижней челюсти. Под влиянием сосания жевательные мышцы и ни» няя челюсть увеличиваются относительно размеров других частей лица. Рост л\ цевого скелета имеет волнообразный характер. 11ериоды активного роста: первь 6 мес жизни, 3-4 года и 7-11 лет. В эти периоды патологические процессы, во: пикающие в челюстно-лицевой области, стремительно развиваются, в результат чего могут возникать нарушения в области зон роста лицевых костей (перелом челюстей с повреждением зон роста, остеомиелит и т.п.).
Кожа. К рождению ребенка деление слоев кожи в основном завершено, дальнейшем продолжается дифференцирование клеточных структур и увеличь ние толщины ее. У новорожденного роговой слой тонкий, состоит из 2-3 слое
1
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

слабо связанных между собой клеток, которые легко и быстро слущи-ваются и часто заменяются. Основной слой развит плохо. Функция кожи как органа, который защищает глубжележащие ткани от травмирования, выражена слабее, чем у взрослых. Вместе с тем кожа у детей имеет повышенную способность к самостоятельной эпителизации раны.
Кожа новорожденных хорошо обеспечена кровеносными сосудами. Развитие сосудов гемоциркулятор-ного русла заканчивается к 14-16 годам.
К моменту рождения ребенка все потовые железы сформированы и, в основном, способны функционировать. Сальные железы начинают функционировать еще во время внутриутробной жизни ребенка.
Подкожная жировая клетчатка у здоровых детей развита умеренно. Уже в раннем возрасте количество накопленного жира зависит от пола ребенка (у девочек больше).
Нос у ребенка относительно маленький. Носовые ходы узкие. Нижний носовой ход у новорожденных отсутствует. Хоаны узкие. Слизистая оболочка носа имеет нежную структуру, богата кровеносными сосудами, в связи с чем даже незначительная гиперемия приводит к ее отеку и еще большему сужению носовых ходов, что ухудшает дыхание малыша. Хрящи носа очень мягкие.
Полость рта у ребенка 1-го года жизни относительно маленькая. Альвеолярный отросток верхней и нижней челюстей недоразвит, выпуклость твердого нёба незначительно выражена, мягкое нёбо выглядит так, как будто образовывает с основанием черепа угол, близкий к прямому. Слизистая оболочка полости

Рис. 1. Главная часть зародыша (Eidmann): 1 верхнечелюстной отросток; 2 подъязычная дуга; 3 жаберная борозда; 4 носо-челюст-ная борозда; 5 лобный отросток; 6 ротовая ямка; 7 нижнечелюстной отросток; 8 закладка сердца

Рис. 2. Продольный разрез главной части зародыша (Stanko): 1 chorda dorsalis; 2 глоточная кишка с внутренними жаберными бороздами; 3 верхнечелюстной отросток; 4 глоточная перепонка; 5 нижнечелюстной отросток
рта нежная, богата кровеносными сосудами. На десне есть утолщения валики, которые представляют собой дубликатуру слизистой оболочки. В толще щек расположены довольно плотные и сравнительно четко ограниченные скопления жира, которые называются жировым телом щеки (комки Биша). Жевательные мышпы достаточно развиты с переходом ребенка на смешанное вскармливание.
Язык развивается на дне полости рта как производное первичных жаберные дуг. К началу 5-й недели внутриутробной жизни на ротовой поверхности первог (челюстной) дуги формируются три бугорка (tuberculum linguale dextrum et sin-istrum, tuberculum impar), из которых берут начало спинка и кончик языка. Основание корня языка развивается из 2-3-й жаберных дуг. После соединения все? частей языка tuberculum impar начинает отставать в росте, погружается вглубь i формирует фиброзную перепонку языка. Между спинкой и корнем языка остается пограничная борозда (sulcus terminalis), где находится отверстие щитовидное железы (ductus thyreoglossus), так называемое слепое отверстие (foramen caecum)
Мышцы языка развиваются из мезенхимы жаберных дуг. Она врастает сюд; из миотомов затылочных сегментов вместе с волокнами подъязычного нерва (п hypoglossus). Сложная иннервация слизистой оболочки языка заканчивается i 6-й неделе внутриутробной жизни. Язык у новорожденных относительно боль шой и почти полностью заполняет полость рта. Мышцы языка и губ хорошо раз виты, что обеспечивает рефлекс сосания.
Слюнные железы у новорожденных развиты плохо. Хотя они и выделяю-секрет с момента рождения, однако в первые 6-8 нед жизни слюны выделяете} немного, что объясняется маленькими размерами желез и несовершенством и: нервной регуляции. Слюнные железы хорошо васкуляризованы и созревают до вольно быстро. У детей-"гипотрофиков", а также во время лихорадочных состоя ний количество слюны снижается. При разных воспалительных процессах, воз пикающих в полости рта, наблюдается гиперсаливация. Проток околоушной же лезы у новорожденных и детей раннего возраста расположен низко, имеет почт] прямой ход, широкий сравнительно с протоками других слюнных желез и откры вается па расстоянии около 0,8-1 см от переднего края жевательной мышцы Околоушная железа доходит до угла нижней челюсти; лицевой нерв расположе! поверхностнее, чем у взрослых.
Кости лицевого черепа являются покровными, то есть костями соедини телыютканного происхождения. Будущие челюсти начинают развиваться н; сравнительно ранних этапах формирования лица у эмбриона человека.
Челюстные кости маленьких детей богаты органическими веществами, хоро шо васкуляризованы. Этим объясняется достаточная их эластичность и меньша; ломкость. Однако они легче инфицируются, чему способствуют широкие гавер совы каналы, тонкие и нежные костные балочки, значительное количество мие лоидной ткани между ними и красный костный мозг, менее стойкий к различны? раздражителям, чем желтый костный мозг у взрослых. Надкостница челюстны: костей у детей толстая, пористая (рис. 3).
Верхняя челюсть. Одной из первых окостеневших костей лицевого череп; является верхняя челюсть. К 8-й неделе внутриутробного развития, когда сраще ние верхнечелюстных и лобных отростков завершается, в их толще появляется I ядер оссификации. Сначала происходит окостенение нёбных отростков и боко
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте


os pahetale; 2 -- mandibula; 7
os occipitale; 3 n. facialis; - maxilla; 8 apertura nasi;
Рис. 3. Развитие лицевого скелета (Kollmann): 1 -4 processus styloideus; 5 cartilago Mekkeli; 6 9 os nasale
вых отделов верхней челюсти, потом центрального ее участка обособленной резцовой кости, которая позднее срастается с верхнечелюстными костями. Некоторые авторы считают, что верхнечелюстная кость развивается из двух центров окостенения. Главный из них расположен в теле верхнечелюстного отростка, второй возле основания нёбного отростка.
У новорожденных верхняя челюсть короткая, широкая, состоит преимущественно из альвеолярного отростка с расположенными в нем фолликулами зубов. Тело челюсти имеет небольшие размеры, поэтому зачатки временных зубов располагаются непосредственно под глазницами. Твердое нёбо у новорожденных почти плоское, с возрастом оно приобретает форму купола.
По данным A.M. Солнцева (1970), ширина верхней челюсти у новорожденных составляет 37 мм, а длина 29 мм; у взрослых челюсть длинная и узкая; ширина ее колеблется в пределах 41-75 мм. Кроме альвеолярного отростка у новорожденных уже хорошо сформированы и другие три отростка. Челюсти новорожденного нельзя рассматривать как "беззубые", поскольку в толще каждой есть зачатки зубов. В этот период развития зубных зачатков высота прикуса обеспечивается только десневыми валиками, поэтому наблюдается диспропорция между средним и нижним отделами лица.
Рост верхней челюсти осуществляется путем перихондрального окостенения, которое происходит в участке срединного нёбного шва и швов, соединяющих
верхнюю челюсть с другими костями черепа. Увеличение передне-задних размеров верхней челюсти происходит за счет роста всех отделов сошника.
В отличие от нижней верхняя челюсть "встроена" в комплекс костей, составляющих лицевой череп, чем в значительной мере и определяются особенности ее роста.
У новорожденных верхняя челюсть, как и нижняя, состоит из костных балочек, каждая из которых окружена прослойками рыхлой соединительной ткани. После [) мес, в основном, заканчивается формирование временного прикуса и начинается "подготовка" к максимальной функциональной нагрузке челюстей.
Во фронтальном участке межчелюстная кость к периоду формирования временного прикуса увеличивается по высоте, становится компактнее, уменьшаются костные ячейки.
В глубине кости продолжают формироваться зачатки постоянных зубов и вместе с их увеличением происходит резорбция близлежащих костных балочек.
В период от 4 до 6 мес челюсть готовится к смене временных зубов на постоянные, сначала во фронтальном, а затем в дистальном участках.
Основное изменение касается внутренней структуры. Кость становится компактнее.
Вдоль нижнего края возле альвеолярного отростка снова наблюдается рост кости, связанный с прорезыванием зубов, большая часть которых прорезывается после 9 мес. В этот период начинается довольно активное наслоение кости в участках твердого нёба.
В возрасте от 9 до 12 мес рост челюстных костей замедляется. Развитие новых слоев наблюдается преимущественно в отдельных участках, что связано с изменением функциональной нагрузки. С замедлением роста активизируется перестройка внутренней структуры, кость на большинстве участков приобретает осте-онноестроение.
Все воздухоносные пазухи появляются в эмбриональный период развития плода. Изменяя форму и величину, они продолжают развиваться и заканчивают свое формирование в возрасте 14-20 лет.
Формирование верхнечелюстной пазухи начинается с 10-й недели внутриутробного развития плода, когда в носовом дивертикуле появляется зачаток пазухи в виде ампулоподобного выпячивания, которое, развиваясь, отграничивается от носовой полости.
Рост верхнечелюстных пазух становится интенсивнее после рождения ребенка, что объясняется появлением легочного дыхания и резорбцией губчатого вещества верхней челюсти. Дальнейшее развитие пазухи тесно связано с функцией жевания, развитием зубов и верхней челюсти.
Дно верхнечелюстной пазухи у детей расположено над зачатками постоянных зубов. Оно до 8 лет находится выше дна полости носа, опускаясь по мере прорезывания зубов, которые "тянут" за собой верхнечелюстную пазуху, в 8 лет ш уровне дна носовой полости, а в 12 лет как и у взрослых, ниже ее (рис. 4).
Нижняя челюсть. Нижняя челюсть является единственной подвижно? костью лицевого скелета, которая развивается из жаберной дуги сбоку от мекке-лева хряща (рис. 5). На 40-50-й день внутриутробного развития в мезенхиме первой жаберной дуги в средней трети латеральной стороны меккелева хряща появ
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте



ляются главное и 8 дополнительных ядер оссификации, расположенных в подбородочной, резцовой, суставной и венечной областях. У новорожденного ребенка нижняя челюсть состоит из двух частей, соединенных фиброзной тканью, и до конца 1-го года становится сплошной костью.
Развитие нижней челюсти обусловлено не только наличием зачатков временных и постоянных зубов в кости, их прорезыванием, а и высокой функциональной нагрузкой.
Рис. 4. Схематическое изображение развития верхнечелюстной пазухи (noTorrigiani). Сплошные линии показывают размеры челюстной полости в разные периоды: п у новорожденного; 1 на первом году жизни; 4 на четвертом и т.д.; d у взрослого; а в преклонном возрасте; cm средняя носовая раковина; ci нижняя носовая раковина
Интенсивный рост нижней челюсти наблюдается в возрасте 2,5-4 лет и 9-12 лет. Зоны роста челюсти расположены в боковых ее отделах и в участках ветвей. Ветвь челюсти интенсивно увеличивается в возрасте 3-4 и 9-11 лет. Увеличение продольных размеров нижней челюсти происходит за счет энхондрального окостенения в мыщелковом отростке. На протяжении всего периода роста в области ветви челюсти наблюдаются сложные костеобразова-тельные процессы: по переднему краю ее происходит резорбция костной ткани, а по заднему перихондральное построение кости. Рост ветви челюсти в длину сопровождается изменением угла между ней и телом челюсти очень тупой угол с возрастом становится острее и изменяется приблизительно от 140° до 105-110°. Ветви нижней челюсти у детей короткие, сравнительно широкие. Мыщелковые и венечные отростки хорошо выражены. Высота альвеолярного отростка у новорожденного составляет приблизительно 8,5 мм, высота тела челюсти 3-4 мм (у взрослого соответственно 11,5 мм и 18 мм). Отверстие нижней челюсти до 1,5 года расположено в среднем на 5 мм ниже уровня альвеолярного отростка. У детей в возрасте 3,5-4 лет оно находится в среднем на 1 мм ниже жевательной поверхности нижних зубов, а в 6-9 лет приблизительно на 5 мм выше жевательной поверхности нижних моляров.
Особенности структуры кости нижней челюсти зависят преимущественно от возрастных и функциональных факторов. У новорожденного и ребенка грудного возраста на рентгенограмме определяется хорошо выраженная структура тела и ветвей челюсти, но основные костные балочки различить не удается. В области луночных выступов челюстей губчатое вещество отсутствует. К двухлетнему возрасту челюстные кости заметно увеличиваются, структура их становится плотнее, четко видны группы основных костных балочек, которые идут вдоль в тело челюсти и от него вертикально к альвеолярной дуге. В возрасте 3-9 лет наблюда-

Рис. 5. Развитие нижней челюсти (Kollmann): 1 главный центр окостенения; 2 подбородочный центр окостенения; 3 резцовый центр окостенения; 4 венечный центр окостенения; 5 мыщелковый центр окостенения; 6 меккелев хрящ; 7 молоточек
ется активная перестройка губчатого вещества. Во фронтальном отделе кость приобретает среднепетлистое строение, в боковых крупнопетлистое. Рост челюсти заканчивается преимущественно к 15-17 годам, когда завершается формирование постоянного прикуса и структура костей достигает высочайшей степени дифференцирования.
В развитии челюстей (верхней и нижней) есть много общего: они принадлежат к покровным костям лицевого отдела, в онтогенезе проходят две стадии перепончатую и костную. Только мыщелковый отросток нижней челюсти развивается из хряща. Верхняя и нижняя челюсти имеют у новорожденного две дуги (ба-зальную и ангулярную) и три базальную, альвеолярную и зубную у детей, у которых прорезались зубы. В челюстях количество лунок соответствует количеству зубов. Отличительная особенность челюстных костей наличие временных и постоянных зубов, которые обусловливают строение, форму и функцию этих костей. Рост челюстных костей имеет различную активность в разных участках и в разный период, что связано с дифференцированием зачатков и развитием постоянных и временных зубов.
Зубы являются производным слизистой оболочки ротовой полости эмбриона. Развитие их происходит в три стадии.
I стадия: на 6-7-й неделе эмбриогенеза на верхней и нижней поверхности ротовой полости возникают утолщения эпителия зубные пластинки, которые позднее превращаются в эмалевые органы временных зубов. До конца 3-го месяца внутриутробного развития эмалевые органы отделяются от зубных пластинок, соединяясь с ними эпителиальными тяжами (шейка эмалевого органа). Формируется зубная лунка, в которой находится зубной зачаток; у основания зачатка лунка сливается с зубным сосочком.
Во II стадии происходит деление однородных клеток эмалевого органа на отдельные слои: образуются пульпа, слой внутренних и внешних эмалевых клеток. На поверхности зубного сосочка, который увеличивается, формируется несколько рядов одонтобластов. Зубные зачатки полностью отделяются от зубных пластинок. Формируются стенки зубных лунок.
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

В III стадии, до конца 4-го месяца антенатального развития, развиваются зубные ткани - дентин, эмаль и пульпа. Развитие корня зуба происходит в неона-тальный период. Па 5-й месяц развития позади зачатков временных зубов формируются эмалевые органы постоянных зубов. Дальнейшие этапы их развития подобны этапам развития временных зубов, к тому же зачатки постоянных зубов расположены в одной костной лунке с временными.
У новорожденного в каждой челюсти есть 18 фолликулов (10 временных и 8 постоянных) разной стадии формирования и минерализации. Коронки передних временных зубов уже сформированы и лежат в зубных лунках челюстей. После рождения начинается формирование и рост корней, а также образование межальвеолярных перегородок. Сроки прорезывания временных зубов связаны с общим состоянием здоровья и конституцией ребенка (табл.1). Существует корреляция в нарушении времени появления точек окостенения и сроков прорезывания зубов.
Механизм прорезывания зуба изучен недостаточно. Ни одна из известных теорий "выталкивания" растущего зуба лункой, которая развивается (пульпарная, сифонная, гормональная и т.п.), не могут объяснить всесторонне механизм этого сложного физиологического процесса. Несомненно, большое влияние на прорезывание зубов имеют нервная и эндокринная системы, обмен веществ, разнообразные болезни, неполноценное питание, наследственность, географические условия и т.н.
К 2,5-3 годам заканчивается прорезывание всех 20 временных зубов; премо-ляры во временном прикусе отсутствуют. У ослабленных, болезненных детей прорезывание зубов часто сопровождается недомоганием, беспокойством, бессонницей, временным повышением температуры тела, появлением диспепти-ческих явлений, сыпи и т.п. В период прорезывания зубов может снижаться общая резистентность организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, в том числе и к инфекциям. Нарушенное прорезывание зубов может быть симптомом общесоматических заболеваний. Позднее прорезывание временных зубов чаще всего обусловлено рахитом, продолжительными диспептическими явлениями, острыми инфекциями, нарушениями обмена веществ. Раннее прорезывание может наблюдаться при эндокринных болезнях (синдром Олбрайта). При наличии херувизма, наоборот, может быть ретенция группы зубов.
С 5-летнего возраста начинается смена временного прикуса на постоянный. Этому предшествует рост зачатков постоянных зубов и физиологическое рассасывание корней временных зубов. Последнее начинается с того корня, к которому ближе прилегает фолликул постоянного зуба. Чаще в однокорневых временных зубах рассасывание начинается с язычной поверхности корня, а потом охватывает его
Таблица 1. Средние сроки прорезывания, формирования и рассасывания корней временных зубов (по данным разных авторов)

Зуб
I
II III
Сроки прорезывания зубов, мес
Окончание формирования коренных зубов, год
Начало рассасывания корней, год



6-8
До 2-го
С 4-5-го



8-12
До 2-го
С 5-6-го



16-20
До 4-5-го
С 7-8-го

IV V
12-16
С 3-го до 4-го
С 6-8-го



20-30
До 4-5-го
С 7-8-го

со всех сторон. У временных моляров рассасывание идет от поверхности, ооращен-ной к межкорневой перегородке, где расположен зачаток постоянного зуба.
В норме процессы прорезывания и рассасывания уравновешены, но иногда могут сопровождаться нарушениями в виде ускорения пли замедления. Ускорение рассасывания наблюдается чаще во временных зубах с мертвой пульпой (независимо от причины гибели последней). Замедленная резорбция происходит при отсутствии закладки зачатков постоянных зубов, их ретенции или резкой дистопии.
Время прорезывания постоянных зубов при условии правильного развития ребенка совпадает со временем выпадения временных (табл.2). Прорезывание постоянных зубов начинается с первого моляра в 6-летнем возрасте. До 12-13 лет все временные зубы заменяются постоянными с разной степенью сформированное™ корней. Окончательное формирование корней зубов происходит в возрасте от 10 до 15 лет и определяется рентгенологически, когда на снимке не просматривается верхушечное отверстие и есть четкие контуры периодонта.
Височно-нижнечелюстной сустав. Височно-нижнечелюстной сустав у новорожденного имеет важные особенности строения. Суставной бугорок у него невыраженный, едва заметный, суставная ямка округлая и плоская; функционирует вся ямка, а не только ее передняя часть, как у взрослых. Головка сустава покрыта толстым слоем хряща, наклон шейки головки отсутствует. Суставной диск представляет собой мягкотканевую прослойку между головкой и бугорком. В задней части ямки есть суставной конус, который вместе с диском выполняет функцию амортизатора и нивелирует неконгруэнтность суставной ямки и головки сустава. Суставной конус (высота его 6-7 мм) отделяет барабанную часть височной кости от суставной ямки. Он хорошо выражен у новорожденного и по мере развития суставного бугорка редуцируется к совершеннолетию. Можно предположить, что функционально суставной конус выполняет роль защиты слухового хода во время резких движений головки сустава кзади.
В грудном возрасте нижняя челюсть находится в положении физиологической ретрогении и расположена дистально; при таком условии головка сустава находится в заднем отделе плоской суставной ямки. Такая анатомическая характеристика сустава отображает функцию нижней челюсти необходимость легкого перемещения во время сосания.
После прорезывания временных зубов изменяются строение и форма височ-но-нижнечелюстного сустава. У ребенка в возрасте 1,5 года, начинающего активно жевать твердую пищу, наблюдаются новые морфологические особенности.
Таблица 2. Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов

Зуб
Сроки закладки фолликула
Сроки прорезывания, год
Сроки формирования корней, год

1
8-й месяц внутриутробного развития
6-8-й
10-й

1 3
8-й месяц внутриутробного развития
6-8-й
10-й



8-й месяц внутриутробного развития
10-11-й
13-й

4 5 6
7
2 года 9-10-й
12-й



3 года
11-12-й
12-й



5-й месяц внутриутробного развития
6-й
10-й



3 года
12-13-й
15-й

_Ъ^
5 лет
Не ограничены
Не ограничены

(\1
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

Так, суставной диск приобретает вогнутую с обеих сторон форму, суставная ямка углубляется, постепенно начинается перестройка суставного конуса. С появлением жевательных зубов активизируется усовершенствование функции всех элементов сустава, увеличивается высота прикуса, что приводит к наклону и перемещению головки сустава кпереди и расположению ее в центре суставной ямки; утончается слой хряща, покрывающего головку сустава и суставную ямку.
В период сменного прикуса увеличивается высота мыщелкового отростка, его головка еще больше перемещается кпереди, завершается формирование дву-вогнутости диска, центральная часть его утончается, а периферийные остаются утолщенными. Суставная капсула приобретает форму срезанного конуса. Особенностью височно-нижнечелюстного сустава является наличие "ворсинок" на синовиальной оболочке, имеющих булавовидную и листовидную форму; они появляются лишь в 12-18 мес и являются очагами интерорецепции. С нарастанием функциональной нагрузки на сустав количество "ворсинок" увеличивается, к окончанию периода прорезывания постоянных зубов они в значительном количестве наблюдаются не только в задних отделах капсулы, а и на ее внешних стенках, имеют разнообразную форму. В дальнейшем они дегенеративно изменяются, с возрастом наступает их инволюция.
Оба височно-нижнечелюстных сустава представляют собой замкнутую кинематическую цепь и способствуют тому, что движения в одном суставе приводят к изменению положения головки и во втором. Сустав двуосевой, инконгруэнтный, так называемого мышечного типа. Мышцы, которые прикрепляются к нижней челюсти, определяют основные фазы перемещения сустава и взаимоотношение его элементов. Одностороннее прикрепление мышцы к диску характерно лишь для височно-нижнечелюстного сустава; оно предотвращает скольжение диска назад во время сильного смыкания челюстей и вперед во время широкого раскрытия рта.
Связки височно-нижнечелюстного сустава можно разделить на три группы:
I группа внутрикапсульные связки. К ним принадлежат мениско-височные (передняя и задняя), идущие от височной кости к переднему и заднему отделам диска, и мениско-челюстные связки (внутренняя и внешняя), идущие от шейки нижней челюсти к нижней выпуклости диска.
II группа внекапсульная боковая связка. 11ачинаясь с основания скулово го отростка, она идет к внешней и задней поверхности шейки нижней челюсти. Часть пучков этой связки вплетается в суставную сумку. В связке различают 2 части переднюю (внешнюю) и заднюю (внутреннюю).
III группа связки, принадлежащие к впсочно-нижнечелюстному суставу, но не связанные с его капсулой: клино-нижнечелюстная связка, которая начинается от ости клиновидной кости и прикрепляется к язычку; шило-нижнечелюстная связка, которая идет от шиловидного отростка к углу нижней челюсти.
Жевательные мышцы, а лучше собственно жевательные мышцы это те мышцы, которые, прикрепляясь к нижней челюсти, обеспечивают жевание. К ним относятся: жевательная (m.masseter), височная (т.temporalis), боковая крыловидная (m.pteiygoideus lateralis) и срединная крыловидная (m.pterygoideus medialis) мышцы (рис. 6, 7).
Жевательные мышцы для обеспечения их функции работают в синергизме с мышцами, поднимающими и опускающими нижнюю челюсть, а также с мимичес-

Рис. 6. Жевательные мышцы ребенка (И.И. Бобрик, 2001): 1 articulatio temporomandibu-laris; 2 m.pterygoideus lateralis; 3 т. ptery-goideus medialis; 4 arcus zygomaticus (отрезанная); 5 т. temporalis (отрезанная)

Рис. 7. Мышцы, двигающие нижнюю челюсть (И.И. Бобрик, 2001): 1 manubrium sterni; 2 fascia colli superficialis; 3 platysma; 4 os hyoideum; 5 m. digastricus (venter anterior); 6 m. mylohyoideus; 7 m. stylohyoideus; 8 m. digastricus (venter posterior); 9 m. sternocleidomastoideus; 10 m. omohyoideus (venter superior); 11 m. sternohyoideus; 12 m. sternothyreoideus; 13 m. omohyoideus (venter inferior); 14 clavicula
кими мышцами губ, щек и языка. Поэтому определение "жевательные мышцы" не совсем удачное, так как вместе с ними помогают выполнять эту работу и мышцы дна ротовой полости, которые прикрепляются к подъязычной кости, и мимические мышцы.
Нормальное жевание осуществляется за счет движений в височ-но-нижнечелюстном суставе, функции жевательных мышц, определяющих круговые движения челюсти в трех основных плоскостях, а также при правильном соотношении жевательных поверхностей зубов верхней и нижней челюстей.
В первой фазе жевания нижняя челюсть делает движения, с помощью которых осуществляется откусывание пищи передними зубами. В этой фазе принимают участие все жевательные мышцы, но особое значение имеет височная.
Вторая фаза состоит в разжевывании пищи на зубах, наиболее активны при этом жевательная и крыловидная срединная мышцы. В третьей фазе измельчения челюсть делает боковые движения; при этом пища измельчается на одной из сторон челюсти. Во время движений пищевой комок постепенно перемещается кзади, ко входу в глотку. Активны все жевательные мышцы, однако большую роль играют обе крыловидные боковые. В этой фазе особенно важны сокращения мимических мышц губ, щек, движения языка. Отсутствие зубов (до прорезывания временных) иногда компенсируется гипертрофией губ (у грудных детей).
К мышцам, двигающим нижнюю челюсть, относятся: жевательные мышцы, двубрюшная (т.digastricus), челюстно-подъязычная (m.mylo-
Раздел 1
hyoideus), подбородочно-подъязычная (mgeniohyoideus). Из-за отсутствия у новорожденного функции жевания жевательная мышца состоит из мышечного брюшка без сухожильной части. Несмотря на это, у новорожденного она превышает по объему височную мышцу. Жевательная мышца начинается от скуловой дуги и прикрепляется на внешней поверхности угла нижней челюсти к жевательной бугристости (tuberositas masseterica), не выраженной у детей; она появляется у взрослых под влиянием этой мышцы. Жевательная мышца состоит из двух слоев: поверхностного и глубокого. Увеличение мышцы и нарастание ее функционально!! активности происходит после прорезывания временных моляров, когда постепенно угасает функция сосания и появляется необходимость разжевывать пишу. Мышца во время сокращения поднимает нижнюю челюсть, прижимая нижние зубы к верхним, особенно нажимая на верхние моляры. При наличии верхних и нижних моляров мышца хорошо развита. Поверхностный слой ее принимает участие в выдвижении нижней челюсти вперед.
Височная мышца хорошо развита уже к первому году жизни ребенка. Однако глубокий слой его выражен хуже, отсутствует четкое дифференцирование мышечной и сухожильной части. Она имеет широкое крепление по всей поверхности височной ямки, то есть от чешуйчатого края лобной, височной, теменной костей, височной поверхности большого крыла клиновидной кости. Все волокна мышцы сходятся из разных сторон в один крепкий пучок, переходящий в сухожилие, которое проходит под скуловой дугой и широко прикрепляется на протяжении всего венечного отростка нижней челюсти, охватывая его со всех сторон. Передняя часть височной мышцы тянет нижнюю челюсть вперед, средняя поднимает ее, а задняя оттягивает кзади. Наибольшее влияние височная мышца имеет на силу смыкания передних зубов, в связи с чем ее деятельность в значительной мере обеспечивает сосательные движения нижней челюсти, а потом, с появлением зубов, движения во время откусывания.
Срединная крыловидная мышца расположена в подвисочной ямке почти горизонтально и начинается двумя частями: верхняя на большом крыле клиновидной кости от подвисочного гребня к основанию крыловидного отростка, нижняя от внешней поверхности боковой пластинки крыловидного отростка и, частично, задней поверхности верхней челюсти. Прикрепляется в крыловидной ямке мыщелкового отростка нижней челюсти к суставной капсуле и через нее к внутрисуставному диску. Основная функция этой мышцы, в отличие от других, обеспечивающих жевание, поднимая нижнюю челюсть, выдвигать ее вперед. Это движение челюсти происходит вследствие смещения головки мыщелкового отростка на суставной бугорок, куда ее подтягивает во время сокращения мышца. Боковая крыловидная мышца расположена в подвисочной ямке медиальнее предыдущей и у новорожденного состоит из двух слоев. Она начинается в fossa pterygoidea крыловидного отростка клиновидной кости и прикрепляется на внутренней поверхности угла нижней челюсти. До 14-18 лет там образуется tuberositas pterygoidea, как жевательная бугристость -- tuberositas masseterica на наружной поверхности угла. Функция мышцы сходна с жевательной. Она поднимает нижнюю челюсть, развивая значительное давление нижних моляров на верхние. Обе мышцы иногда могут отдельными пучками соединяться под нижнезадней частью угла нижней челюсти, как бы подвешивая ее.

·и\
Двубрюшная мышца имеет в средней части промежуточное сухожилие и два брюшка. Переднее по происхождению родственно с жевательными мышцами. Это брюшко начинается в двубрюшно!! ямке на внутренней поверхности тела нижней челюсти. Ладнее брюшко происходит из мышц второй висцеральной дуги, начинается от сосцевидной вырезки височной кости и направляется вперед и вниз. Оба брюшка соединены сухожилием, прикрепляющимся к телу подъязычной кости, об-разуя подчелюстной треугольник. Двубрюшная мышца, в особенности ее переднее брюшко, близка по функции к мышцам, которые расположены ниже подъязычной кости и принимают участие в движениях нижней челюсти вниз и вверх.
Челюстно-подъязычная мышца образует дно полости рта. Начинается от внутренней поверхности тела нижней челюсти и прикрепляется задними пучками к телу подъязычной кости, а передними к шву, образующемуся на срединной линии в месте соединения правой и левой мышцы. Во время сокращения она оттягивает нижнюю челюсть назад (носче выдвижения) и является еннергпстом задних пучков височной мышцы; принимает участие в движениях нижней челюсти вниз и поднимании ее во время глотания.
Шило-подъязычная мышца расположена выше заднего брюшка двубрюшной мышцы и начинается от шиловидного отростка височной кости, идет вниз к подъязычной кости, где прикрепляется в месте сращения тела ее с большим рогом. Во время глотания эта мышца сдвигает подъязычную кость вверх и назад.
Подбородочно-подъязычная мышца является спнергистом двух вышеописанных мышц, начинается от подбородочной ости нижней челюсти.
Особенности развития жевательного аппарата обусловлены отсутствием или наличием зубов в ротовой полости. Так, функция сосания предусматривает активное выдвижение нижней челюсти вперед и потом смещение назад, что обеспечивает развитие боковой крыловидной мышцы, морфологическую перестройку и появление уже к 10-му месяцу жизни четко очерченных двух ее головок и сухожильной части.
Появление временных зубов приводит к дальнейшему дифференцированию жевательных мышц, удлиняются поверхностные волокна переднего края собственно жевательной мышцы. Осложнение и усиление функции жевательных мышц продолжается в связи с уменьшением сосательных движений, возрастанием необходимости откусывания и пережевывания твердой нищи. Увеличивается масса жевательной и височной мышц, продолжается дифференцирование сухожильных и мышечных пучков, появляется органическая связь всех жевательных мышц с каждой стороны, объединение действия отдельных участков мышц во время выполнения разнообразных функций.
Особенности перестройки жевательных мышц зависят от возраста ребенка, состояния зубов и зубных рядов и определяют методы лечения врожденных и приобретенных заболеваний челюстно-лицевой области.
Мимические мышцы это мышцы, пункты фиксации которых расположены на костной основе лица и вместе с подкожной жировой клетчаткой заканчиваются в коже. Они образованы путем дифференцирования из подкожной мышцы шеи (m.platusma). Мимические мышцы заканчиваются в коже или подкожной жировой клетчатке и смещают кожу во время сокращения; в этот процесс включаются и соседние мышцы (рис. 8).
31
Раздел 1
Все мимические мышцы расположены преимущественно возле отверстий лицевого скелета; одни из них являются сфинктерами, другие дилататорами. Мимические мышцы у ребенка развиты значительно хуже, чем у взрослого. С точки зрения филогенеза они представляют собой анатомическое образование, которое возникло позднее. Функции этих мышц захватывание и удержание пищи в преддверии рта; особенно важна их роль во время сосания, глотания, употребления жидкой пищи. Они же способствуют и четкому выговариванию звуков.
Мимические мышцы обусловливают изменение выражения лица в ответ на разные виды раздражений: физическое, психогенное; отображают внутреннее состояние ребенка. Мимические мышцы являются индикатором болевых ощущений, что особенно важно у детей. Если взрослые пациенты усилием воли могут затаить ответ организма на раздражение, то маленький ребенок безусловно проявит его кроме крика еще и сокращением мимических мышц. Выражение лица пациента может быть характерным для определенного симптома, синдрома заболевания.
Вокруг глазницы расположена круговая мышца глаза (т.orbicularis oculi), которая вплетается в веко. Эта мышца выполняет мигательные движения, волок-

на её охватывают слезный мешок. Поднимают веко во время сокращения лобная мышца (т.frontalis) и часть круговой мышцы глаза.
Мышцы, вплетающиеся в ткани носа: от корня носа к коже брови мышца, сморщивающая бровь (m.corrugatorsupercilii); мышца гордецов (т.procerus) начинается па спинке носа и прикрепляется к коже в участке корня его. Смыкание век достигается путем сокращения трех мышц: круговой мышцы глаза, мышцы гордецов и мышцы, сморщивающей бровь. Отверстие носа окружают такие мышцы: сжиматели и расширители ноздрей; мышца опускающая перегородку носа
(т. depressor septi nasi).
I1аиболее многочисленная группа мимических мышц окружает рот. Сфинктером рта является круговая мышца (in.orbicularis oris). Мышцы, которые растягивают рот, расходятся в разные стороны от ротового отверстия и расположены в разных по глубине плоскостях. Мышцы, расположенные поверхностно над верхней губой, мышца, поднимающая верхнюю губу (m.levator labii superioris), и мышца, поднимающая угол рта и крылья носа (m.levator labii superi-oris alaeque nasi), начинаются от основания лобного отростка верхней челюсти и нижнего края глазницы, малая скуловая мышца (т.zygomaticus minor) от наружной поверхности скуловой кости. Эти три мышцы, направляясь книзу, образуют мышечный пласт четырехугольной формы (m.quadratus labii superioris), который вплетается в кожу верхней губы, крыльев носа и круговую мышцу рта. Глубже этого пласта, кверху к углу рта, расположена мышца, поднимающая угол рта (m.levator anguli oris); от скуловой дуги идет большая скуловая мышца (т.zygomaticus major), тянущая угол рта кверху и наружу. Снизу и сбоку к углу рта подходит мышца, опускающая угол рта (т.depressor anguli oris). Под ней расположена мышца, опускающая нижнюю губу (т.depressor labii inferioris). К мимическим мышцам принадлежит и щечная мышца (т.buccinator). Внутренняя поверхность ее покрыта слизистой оболочкой, на внешней расположено жировое тельце, придающее округлость щеке. В области подбородка есть подбородочная мышца (т.mentalis), волокна которой начинаются от поверхности лунок резцов и прикрепляются к коже подбородка на всем протяжении.
Мимические мышцы у новорожденного недостаточно развиты, отдельные пучки их короткие, плотно прилегают друг к другу. С возрастом, в связи с возрастанием нагрузки, объем и длина этих мышц увеличиваются, их состояние отражает физическое и психоэмоциональное состояние ребенка.

Рис. 8. Мимические мышцы лица (И.И. Бобрик,2001 ):1 т. depressor labil inferioris; 2 т. depressor anguli oris; 3 т. levator labii supehoris; 4 corpus adiposum buccae; 5 m. mas-seter; 6 m. zygomaticus minor; 7 m. zygomaticus major; 8 m. levator labii sup. alaequae nasi; 9 m. orbicularis oculi (pars orbitalis); 10 m. corrugator superc
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·(отрезанная); 23 m. mentalis
33
32
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

РАЗВИТИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА РЕБЕНКА, ОКАЗЫВАЮЩИХ НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Нервная система. К моменту рождения развитие нервной системы не закапчивается как анатомически, так и физиологически: извилины коры большого мозга лишь намечены, клетки не завершили дифференцирования и включают мало дендритов, пирамидные пути лишены мнелиновых оболочек. Недостаточная зрелость коры большого мозга у новорожденных и детей раннего возраста делает их более восприимчивыми к интоксикациям, клинически проявляющимся септическими состояниями. Вегетативная нервная система развита лучше и к моменту рождения уже функционирует, обеспечивая поддержку сосудистого тонуса, адаптационно-трофической реакции и регуляцию деятельности внутренних органов. Однако регуляторные функции вегетативной нервной системы у детей легко повышаются при условии влияния неадекватных возрасту внешних факторов. Незаконченное дифференцирование нервной системы проявляется определенными клиническими закономерностями. Дети, в особенности младшего возраста, склонны к более резким генерализованным однотипным реакциям в ответ на любой раздражитель, инфекцию, интоксикацию, психическую и болевую травмы. Поэтому чаще на первый план выходят общие симптомы болезни: повышение температуры тела, диспептические явления на фойе нечетких местных специфических признаков. Дыхательная система слабее контролируется вегетативной нервной системой, поэтому нарушение дыхания у ребенка является проявлением общей реакции организма на любой раздражитель.
Психическая реакция на травму может возникать у очень маленьких детей и сохраняться продолжительное время. У детей, которым проводились грубые манипуляции без адекватного обезболивания (принудительное лечение и удаление зубов), возникали удушье и возбуждение.
Система дыхания. Площадь дыхательной поверхности легких у маленьких детей в расчете на I кг массы тела значительно меньше, чем у взрослых, а потребность в кислороде выше (4-6 мл па 1 кг массы тела). Эластичная ткань в легких недостаточно развита, что объясняет склонность к ателектазам, чаще развивающимся в задне-нижних отделах. Уплощенные альвеолярно-капиллярные мембраны затрудняют диффузию кислорода у новорожденных и детей грудного возраста. Ребра ребенка расположены горизонтально, п грудная клетка принимает незначительное участие в акте дыхания. В результате преобладания диафрагмального дыхания у них значительно чаще, чем у взрослых, наблюдаются рестриктивные нарушения дыхания, связанные с метеоризмом, парезом желудка и т.п. Слабость дыхательных мышц увеличивает несостоятельность дыхательной системы у ребенка.
У детей чаще наблюдается нарушение проходимости дыхательных путей, поскольку они значительно уже, их слизистая оболочка нежная, насыщена кровеносными сосудами, легкоранима и склонна к отекам. Длина трахеи у новорожденного до 40 мм, диаметр около 6 мм, бифуркация ее расположена на уровне позвонка ТЗ. Сопротивление дыхания у дети"! выше, чем у взрослых, а уменьшение
34
[аметра гортани пли трахеи даже на 1 мм еще больше повышает его. Относи-'
· .пьно большой язык, гипертрофия миндалин и аденоидных вегетации повышают угрозу нарушения проходимости дыхательных путей.
Слизистая оболочка очень чувствительна к раздражениям, в том числе и ингаляционными анестетиками. Во время наркоза у детей быстро накапливается слизь is верхних дыхательных путях, нарушается их проходимость. Все эти особенности необходимо учитывать при прогнозировании клинического течения заболевания, подбора видов обезболивания и лечения.
Сердечно-сосудистая система к моменту рождения ребенка развита относительно лучше, чем другие системы организма. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей выше, а артериальное давление (АД) ниже по сравнению со
взрослыми.
Ниже приводим предельные величины Л/1, ЧСС и частоты дыхания у детей разного возраста (табл. 3, 4).
Обл>ем крови, которая циркулирует, колеблется от 80 до 150 мл на 1 кг массы тела и зависит от возраста ребенка. Скорость кровообращения у детей выше, чем v взрослых. С возрастом она уменьшается, что обусловлено увеличением сосудистого давления и снижением ЧСС. В раннем детском возрасте преобладает симпатическая иннервация, чем и объясняется склонность детей к тахикардии и спазмам сосудов.
Несовершенство механизмов регуляции сосудистого русла и активное перераспределение крови ограничивают компенсаторные возможности системы кровообращения. У новорожденных и детей младшего возраста значительная часть крови циркулирует в центральных сосудах внутренних органов, а периферическое кровоснабжение уменьшено. Однако артерполы и капилляры образуют
Таблица 3. Предельные величины артериального давления у детей
Артериальное давление, мм рт. ст.
диастолическое
систолическое
min
max

40
50

40
74

50
74

60
74

60
76

70
82

70
82

70
86

Возраст
mm ~6(Г
80 90 100 100 100 110 110
max
112
112 112 115 122 126 136
До 2 нед 2-4 нед 2-12 мес 2-3 года 3-5 лет 6-9 лет 10-12 лет 13-15 лет
Таблица 4. Частота сердечных сокращений и дыхания у детей (за 1 мин)

ЧСС
140-160
130-135
120-125
110-115
105-110
100
90
80-85
70-75
Возраст
До 1 мес 6 мес 1 год
года
года 5 лет 8 лет 10 лет
35
Старше 12 лет
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

значительное количество анастомозов. Суммарная ширина артериальной сети обратно пропорциональна возрасту. Просвет вен у детей равняется просвету артерий (у взрослых просвет вен приблизительно в два раза больший, чем артерий). Барорецепторы развиты плохо, поэтому дети младшего возраста очень чувствительны к кровопотере и ортостатическпм нарушениям. Потеря 30-50 мл крови у новорожденного приравнивается к потере 1000 мл крови у взрослого.
Мочевыделительные органы. Почки важнейший орган поддержания равновесия и относительного постоянства внутренней среды организма (гомео-стаза). Чем младше ребенок, тем значительнее его почки по структуре и функции отличаются от почек взрослых. К моменту рождения далеко не все почечные клубочки сформированы, часть их находится в недифференцированном состоянии. Корковое вещество почки завершает свое формирование до 5 лет.
Основной функцией почек является регуляция водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия, удаление из организма азотистых шлаков и посторонних элементов. У новорожденных и детей 1-го года жизни клубочковая фильтрация вследствие анатомической незрелости клубочков значительно ниже, чем у взрослых. Почки у них способны разводить мочу, но слабо ее концентрируют. Поэтому почки у детей младшего возраста должны работать "на границе" своих возможностей, поскольку обмен воды в них повышенный. Эффективность функции почек в регуляции кислотно-основного равновесия у детей относительно ниже, чем у взрослых, что вызывает быстрое развитие пищевого и эндогенного ацидоза.
Эндокринная система. На рост и развитие плода существенное влияние оказывают гормоны материнского организма. По уже в период эмбрионального развития начинают функционировать некоторые эндокринные железы ребенка. Так, тиреотропный гормон находят уже у 10-11 -недельного плода. На основе анатомических исследований допускается возможность функционирования во внутриутробный период коры надпочечных желез, щитовидной железы, гипофиза. В последние месяцы внутриутробного развития в организме плода происходит накопление гормонов, поступающих от матери. Они продолжают влиять на организм ребенка и в течение первых месяцев ностнатального периода.
Обмен. Для детей, в особенности раннего возраста, характерна высокая интенсивность и нестойкость всех видов обмена, прежде всего энергетического и водного.
Основной обмен. Основной обмен это уровень энергетических затрат организма ребенка на физиологические процессы, происходящие в покое (дыхание, деятельность сердца, пищеварительного канала и т.п.). В классической работе Guedel (1937) было показано, что основной обмен у детей значительно выше, чем у взрослых, и достигает максимальных величин дважды в возрасте 6 и 12 лет. Более поздние исследования показали: если рассматривать основной обмен по отношению к поверхности тела, то его максимальное относительно быстрое снижение происходит до 12 лет, незначительное замедление темпа снижения прослеживается в препубертатный период и дальше медленное снижение с возрастом.
Па интенсивность основного обмена у детей значительное влияние имеют щитовидная и вилочковая железы.
Основные затраты энергии у ребенка направляются на рост и дифференцирование клеток, а в процессе болезни этот обмен обычно увеличен и возрастает в период реконвалесценции, но при условии, что ребенок получает необходимое количество питательных веществ. В противном случае он тратит пластические вещества, прежде всего белки. Поэтому обеспечение ребенка необходимым количеством питательных веществ одна из основных задач во время болезни, в случае оперативных вмешательств, анестезии и в послеоперационный период.
Водный и электролитный обмен, кислотно-основное равновесие у детей значительно отличаются от таковых у взрослых. Приблизительно 80 % массы тела новорожденного это вода, до 9 мес содержание ее уменьшается до 75 %, у детей старшего возраста и взрослых ее доля составляет 55-60 %.
У взрослого половина количества воды находится внутриклеточно, у ребенка внутриклеточная жидкость составляет лишь четверть общего объема воды.
В первые дни жизни баланс воды у новорожденного отрицательный, потом быстро увеличивается, достигая максимальных величин до 2 лет. Скорость обмена воды у ребенка в 4-5 раз выше, чем у взрослого. Потребность в ней очень большая, в особенности у детей грудного возраста, и составляет 150 мл на 1 кг массы тела. Водный обмен тесно связан с углеводным и минеральным обменом.
Одинаковое осмотическое давление (310 моль/л) внеклеточной жидкости у ребенка и взрослого обеспечивается разным количеством основных анионов и катионе)!!. Главные отличия касаются хлора, запасы которого содержатся преимущественно в коже, мышцах, кишках и легких. Повышение концентрации хлора в тканях быстро приводит к солевой интоксикации, и наоборот, рвота или понос вызывают значительные потери хлора, резко снижают осмотическое давление крови, в результате чего внутриклеточная жидкость перемещается в плазму и развивается эксикоз.
Другой особенностью внеклеточной жидкости являются ее слабые буферные свойства. Значительное содержание фосфора не компенсирует незначительного содержания белков и бикарбонатов. Показатели кислотно-основного равновесия у детей первых лет жизни отличаются от таковых у детей старшего возраста и взрослых. Наиболее характерным является сдвиг названных показателей в сторону ацидоза у маленьких детей. Но, наверное, самое главное это то, что минимальный запас буферных свойств крови может обусловить выраженную тенденцию к развитию метаболического ацидоза во время болезни, анестезии и операции. 11е менее важен и тот факт, что содержание белков одной из основных буферных систем организма у детей в 1,5 раза ниже, чем у взрослых. Именно поэтому опасным является проведение оперативных вмешательств при гипопроте-инемии любой этиологии.
Загрудинная железа (вилочковая, пли тимус) это важный регулятор клеточного иммунитета, в особенности в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте (до 3 лет). С ее деятельностью связаны активизация роста и торможение функции половых, надпочечных и щитовидной желез. Определенное участие загрудинная железа принимает в контроле за состоянием углеводного и кальциевого обмена, нервно-мышечной передачей импульсов. Как Центральный орган иммунитета она формирует популяцию Т-лимфоцитов, осуществляющих реакции клеточного иммунитета.
47
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

Максимальная относительная массазагрудииной железы наблюдается у новорожденных (в среднем 11,7 г), потом она увеличивается медленнее, чем масса тела, ас 11-15 лет начинает снижаться. Иногда возникает тимомегалия (значительное увеличение тимуса), которая сочетается с гипофункцией надпочечных желез, что обусловливает тимико-лимфатическое статус. "Беспричинную" смерть во время операции или наркоза (так называемый синдром внезапной смерти) связывают именно с тимико-лимфатическим статусом.
Щитовидная железа. Функция щитовидной железы усиливается в 4-5-месячном возрасте и па протяжении первого года жизни нарастает. Гормоны этой железы тиронин, тироксин, тирокальцитонин существенно влияют на процессы обмена веществ. Они повышают основной обмен, тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы и влияют на температуру тела, трофику кожи, волос, костей, ускоряют обмен холестерина и других липидов. При излишке этих гормонов может тормозиться синтез белков, повышаться концентрация аминокислот в плазме и уменьшаться содержание гликогена. Уровень тиреоидных гормонов у здоровых новорожденных выше, чем у детей старшего возраста.
I [арушения функции щитовидной железы у детей проявляются в виде спорадического, эндемического или диффузного токсичного зоба, гипотиреоза (миксе-демы), злокачественных опухолей. Значительные нарушения функции щитовидной железы и врожденные аномалии типа аплазии и гипоплазии ее могут послужить причиной задержки и нарушения нормального физического и психического развития ребенка, замедления эпифпзарного окостенения и роста костей, нарушения сроков прорезывания зубов.
Паращитовидные железы выделяют в кровь паратгормон, который принимает участие в регуляции обмена ионизированного кальция, повышает содержание его в крови, снижает количество фосфора, способствует сдвигу реакции в сторону ацидоза без изменения его основного резерва. Адаптационная недостаточность функции паращитовпдных желез в первые педели жизни ребенка приводит к гипокальциемии новорожденных и (иногда), как следствие, вызывает те-танпческие судороги, чаще наблюдаемые у недоношенных детей. Гнперпаратире-оз новорожденного может быть связан с ппюиаратиреозом матери, у детей раннего возраста с гипервитаминозом D. Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается при рахите, хронических болезнях почек с задержкой фосфора, при наличии гиперпаратиреоидной остеодистрофпи, когда нарушается нормальный рост и развитие челюстей.
ОБСЛЕДОВАНИЕ РЕБЕНКА С ХИРУРГИЧЕСКИМИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Методики и последовательность обследования органов, систем ребенка с хирургическим стоматологическим заболеванием, кроме местного статуса, мало отличаются от таковых при других заболеваниях. Однако после обследования местного статуса интерпретация результатов общего обследования изменяется. Поэтому считаем необходимым обратить внимание па связь общих изменений со стороны организма с местными проявлениями заболевания в челюстно-лпцевой области.
Обычно правильность постановки диагноза во многом гарантируется умением собирать и анализировать результаты обследования пациента, придерживаясь такой последовательности:
Жалобы (пациента, его родных или лиц, которые сопровождают ребенка).
История заболевания (anamnesis morbi).
Анамнез жизни (anamnesis vitae).
Объективное обследование органов и систем (statuspraesens communis).
Объективное обследование челюстно-лпцевой области (status localis).
Предварительный диагноз (suspicio diagnosis).
Данные дополнительных методов обследования (результаты общего анализа крови, биохимических, иммунологических анализов крови, мочи, рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-ядерного резонанса, остеометрнн, си-алографии, УЗИ, термографии, ангиографии, цитологического, патогистологи-ческого исследования и т.п.).
Дифференциальный диагноз (diagnosis differencial).
Окончательный диагноз.
Очень большое внимание на всех клинических дисциплинах уделяют методике сбора жалоб и анализу данных анамнеза. Выдающиеся клиницисты могли в большинстве случаев, основываясь на этих данных и большом клиническом опыте, поставить диагноз. 11ыне врачи разных специальностей больше интересуются результатами дополнительных методов обследования, чем жалобами и анамнезом. Внедрение в клиническую практику сложных биохимических, иммунологических, патофизиологических и других исследовательских приемов позволило обследовать наиболее тонкие структуры и функции организма. Однако часто они назначаются необоснованно. При выборе дополнительного метода обследования детей следует придерживаться принципа максимальной информативности при условии минимальной ппвазпвпостп. Именно этим должен руководствоваться врач. Следует еще раз подчеркнуть, что все обследования необходимы лишь для постановки диагноза, а его в подавляющем большинстве случаев можно поставить, основываясь на анализе жалоб, истории болезни и данных клинического обследования.
При знакомстве с ребенком и его родителями чрезвычайно важно войти в контакт с ними. Иногда это трудно сделать но объективным причинам, а иногда в этом виновен врач он не умеет спокойно, мягко, заинтересованно начать разго-ВоР с маленьким пациентом и его родителями. Бывает, что с первым говорить
39
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

значительно проще и эффективнее, чем со взрослыми. Если ребенок возрастом до 4-4,5 года, то разговор с ним но поводу жалоб и болезни в подавляющем большинстве случаев нерезультативней для врача, однако пренебрегать им было бы неправильным. Во время такого разговора необходимо войти в доверие к ребенку, убедить его, что здесь ему ничего не угрожает, он может ничего не бояться, а "дядя"- или "тётя"-врач очень хорошие. Кстати, очень важно, чтобы знакомство ребенка с учреждением, куда он пришел, настраивало бы его положительно. Если ребенок слышит окрики сестер, санитарок, крики других детей, звон падающего инструментария, это может вызвать у него отрицательное отношение к медперсоналу, и тогда о каком-либо контакте не может быть и речи.
Во время знакомства с маленьким пациентом в поликлиническом кабинете желательно рассказать ему об окружающих предметах: "Это шкаф, где хранятся лекарства и инструменты, а это шкаф для их очищения, мытья. Это кресло, в которое ты сейчас сядешь; оно сделано так, чтобы было удобнее тебе и мне. Это подголовник, чтобы удобно было твоей голове, а сюда ты положишь руки. Это специальная лампа, она будет освещать твои зубки и десны, чтобы их можно было хорошо рассмотреть". Иногда можно показать и дать ребенку подержать шпатель, другие безопасные инструменты. Если пациент школьник, то (в некоторых случаях) ему можно рассказать о вмешательстве; самое неприятное это солгать ребенку, то есть сказать, что не будет больно, и ошибиться. Тогда ребенок перестанет вам верить, и для окончания вмешательства необходимо будет усилить обезболивание или действовать с позиции силы. Эта очень нежелательная ситуация, однако на практике, к сожалению, такое встречается часто. Иногда, разговаривая с маленьким ребенком, убеждаешься, как умело он может дезориентировать врача:
Сережа, у тебя болит щечка?
Да, болит.
Сережа, у тебя не болит щечка?
Нет, не болит.
Необходимо дополнительными вопросами пли объективными приемами все-таки определить, когда ребенок говорит правду.
У детей в возрасте 5 лет и старше обычно удается собрать информацию о жалобах. Однако не всегда на непосредственный вопрос: "Что у тебя болит?" получаешь исчерпывающий ответ, поэтому необходимо задавать наводящие вопросы, которые помогут определить истинные жалобы.
Следует помнить, что полученные из жалоб сведения уже позволяют определить суть процесса (воспалительный, опухолевый, травматический, врожденный, приобретенный и т.п.). Наиболее частая ошибка врача при сборе жалоб такова, что он выясняет не нынешние жалобы (как это должно быть), а жалобы вообще. И ребенок, и родители рассказывают о жалобах в начале болезни, то есть "возвращаются" в историю болезни. Необходимо в вопросе подчеркнуть, что речь идет о жалобах в данный момент, момент опрашивания. Как существуют патогномони-чные симптомы (то есть основные, которые определяют именно это заболевание), так есть и жалобы, общие для определенных болезней.
Так, например, припухлость и боль в поднижнечелюстной области, нарастающая во время еды, чаще всего свидетельствуют об остром калькулезном субмак-силлите или обострении хронического. Жалобы па боль во время накусывания на
зуб, сменяющуюся болью и припухлостью в участке переходной складки с одно-й стороны альвеолярного отростка, скорее будут свидетельствовать об остром одонтогенном периостите челюсти. Таких примеров можно привести много. Поэтом)' у врача, имеющего глубокие теоретические и практические знания в области хирургической стоматологии детского возраста и анализирующего процесс постановки диагноза у каждого больного, складывается конкретный стереотип и в методике сбора жалоб, и в методике оценки их значимости.
Сбор анамнеза в методическом отношении также основывается на выявлении важнейших данных, которые в дальнейшем позволяют диагностировать определенную болезнь. Планомерно, день за днем от начала заболевания, необходимо проследить динамику субъективных и объективных ощущений, отражающих анатомические, физиологические и функциональные изменения в организме. Важно обнаружить связь этих изменений во времени, реакцию организма на проводимое лечение, логически выделяя закономерности и особенности течения заболевания. Иногда лишь одна фраза ребенка пли родителей определяет направление дальнейшего поиска диагноза. Во время сбора анамнеза врачу чрезвычайно важно знать закономерности проявления каждого конкретного заболевания, особенности его в каждой возрастной группе.
Обследуя детей, необходимо помнить о так называемых детских кризах (crisis infantum) переходных психических отклонениях, закономерно возникающих у ребенка на 3-4-м году жизни, это первая фаза протеста с упрямством и склонностью к бурным аффективным проявлениям, и в первые школьные годы трудность адаптации. В 13-15 лет проявляется пубертатный криз (pubertatis возмужание, половая зрелость), характеризующийся психической неуравновешенностью, аффективной лабильностью и склонностью к депрессии, поисками путей самоутверждения, оппозицией к авторитету взрослых и т.п.
Собирая анамнез, врач должен составить представление относительно быта этой семьи, материальной обеспеченности, степени ухода за ребенком, узнать, какие болезни были у ребенка, с какой частотой, какое лечение применяли, какие были осложнения и т.п. В связи с увеличением количества больных туберкулезом (в последнее время) и прочими специфическими заболеваниями необходимо исключить их возможную связь с заболеванием ребенка. Эпидемиологическая справка при госпитализации ребенка не всегда отображает истинные обстоятельства. В связи с этим важно, если ребенок посещал детские учреждения или школу, уточнить эпидемиологическую обстановку в них, а также в доме, соседних квартирах. Кроме того, необходимо получить реальные данные о проведенных прививках.
Объективное обследование органов и систем. Проводя обследование общего состояния ребенка (statuspraesens communis), врач преследует такие цели:
обнаружить наиболее явные сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, желез внутренней секреции, печени, почек;
выяснить, является ли заболевание органов ротовой полости и челюстно-лицевой области следствием или проявлением изменений со стороны других органов и систем;
определить, нужно ли ребенку обследование специалистом другого профи-
А I
Раздел 1
Особенности развития организма и его тканей в детском возрасте

ля для уточнения сопутствующего или основного диагноза, решения вопроса относительно показаний и противопоказаний к проведению операции в полости рта пли челюстно-лицевой области. Такое обследование важно провести тщательно, ничего не пропуская, одинаково внимательно рассматривая явные и возможно скрытые проявления заболевания. Оценивая общий статус, необходимо указать соответствие его возрасту ребенка.
Исследование местного статуса (status localis) ребенка со стоматологическим заболеванием имеет свои закономерности. Важно учитывать возраст пациента, поскольку наибольшие трудности возникают у детей до 7 лет, которые не могут или не хотят выполнять просьбы 11.ш требования врача. Объективное обследование пораженного участка нужно проводить несколько шире, то есть речь идет о характеристике на момент осмотра не только, например, больного зуба и близлежащих тканей, но и всех органов и тканей ротовой полости, челюстно-лицевой области. Близость к челюстно-лицевой области важных органов (лор-органы, головной мозг, орган зрения) при травмах, врожденных дефектах, воспалительных, опухолевых заболеваниях заставляет че. постно-лицевого хирурга сотрудничать с врачами смежных специальностей. Методичность, которая должна быть в каждом из разделов обследования больного, необходима и здесь. Довольно часто бывает так, что быстро и правильно диагностируют обострение хронического периодонтита какого-либо зуба н не замечают заболевания, протекающего бессимптомно, по требующего лечения. Так, например, если у врача неправильный стереотип обследования, то он сразу осматривает место очага, по может пропустить менее выраженные, но более угрожающие заболевания проявления опухолевого роста (глубоко расположенные гемаш помы, лимфангпомы), хронические язвенные процессы в области челюстно-язычного желобка, ретромоляр-ного пространства. Методика осмотра и опенки состояния органов ротовой полости и челюстно-лицевой области состоит из последовательного выполнения таких основных действий:
Обследование лица определение цвета кожи и красной каймы губ, симметричности парных отделов лица и шеи, свободы носового и ротового дыхания. 1 [еобходимо приучить себя делать осмотр слева направо (как читаем текст), тогда вы никогда не пропустите без внимания ни одного участка.
Пальпации мягких и твердых тканей .ища - оценки тургора кожи, сравнения температуры отдельных участков лица и шеи, определения состояния лимфоузлов челюстно-лицевой области; симметричности обеих половин верхней и нижней челюстей, совпадения центральных линий носа и резцов, степени открывания рта, подвижности нижней челюсти, эффективности функции височно-нижнечёлюстного сустава.
Осмотра и пальпации красной каймы губ и углов рта, оценки состояния тканей верхнего и нижнего преддверия рта и симметричности их расположения, переходной складки, уздечек губ и языка.
1. Осмотра и оценки состояния зубов (соответствие временных и постоянных зубов возрасту ребенка, подвижность, пораженность кариесом, флюорозом, периодонтитом), что отмечается в зубной формуле (рис. 9), обследования десен, альвеолярного отростка, языка, подъязычного мясца, челюстно-язычного желобка, ретромолярных пространств.


8 7 6 5 4 3 2 1
12 3 4 5 6 7 8

п




8 7 6 5 4 3 2 1
1 2 3 4 5 6 7 8

Л

V IV III II I
I II III IV V






V IV III II I
I II III IV V

л
1!!
J [4
а) по Zsigmondy: сверху постоянные зубы, снизу временные зубы;

8+ 7+ 6+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1 +
+ 1
+2 +3 +4 +5 +6 +7 +8

8- 7- 6- 5- 4- 3- 2- 1-
-1
-2 -3 -4 -5 -6 -7 -8

05+ 04+ 03+ 02+
01 +
+01
+02
+03
+04
+05

05- 04- 03- 02-
01-
-01
-02
-03
-04
-05

Л
п
05- 0
JJ=1+ [4" =-4 ТП=02-
л
б) по Haderup: сверху постоянные зубы, снизу временные зубы;

1 2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15 16

П
32 31 30 29 28 27 26 25
24 23 22 21 20 19 18 17



А В С D Е
F G H I J


Т S R Q Р
О N М L К

U=8 [4=21 ТП =Q
л
в) американская схема: сверху постоянные зубы, снизу временные зубы;


18 17 16 15 14 13 12 11
21 22 23 24 25 26 27 28


48 47 46 45 44 43 42 41
з1 з2 зЗ з4 з5 зб з7 з8



55 54 55 52 51
61 62 63 64 65

п
85 84 85 82 81
71 72 73 74 75

JJ=l1 Г4=з4 ТП=82
г) международная схема (ВОЗ)*: сверху постоянные зубы, снизу временные зубы;
Рис. 9. Формулы зубов
* Цифровое обозначение постоянных зубов челюстей и сторон (1-2 - верхняя; 3~4 - нижняя) и временны) (5-6 - верхняя; 7-8 - нижняя) проводится по ходу часовой стрелки, то есть слева направо и сверху вниз.
Раздел 1
5. Оценки состояния околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных слюнных желез (размер, консистенция, болезненность), устьев их выводных про токов и слизистой оболочки вокруг, определения количества и прозрачности вы деляемой слюны и наличия примесей в пей,
Оценки тканей твердого и мягкого нёба, язычка, нёбно-язычных и нёбно-глоточных дужек, их слизистой оболочки.
Опенки речи ребенка соответственно возрасту, определения возможных причин ее нарушения.
Провести детальный осмотр органов ротовой полости и челюстно-лицевой области у детей возрастом до 7 лет значительно тяжелее здесь нужен опыт, скорость (без потери качества), а в некоторых случаях и помощник, без которого обследование 2-3-летних детей просто невозможно. Иногда (чаще в стационаре) при обследовании детей возникает необходимость в применении седативных препаратов или наркоза. Поскольку эти препараты можно применять лишь в крайнем случае, когда пет иного выхода, целесообразно вместе с анестезиологом найти оптимальное решение условий обследования.
В 70-90 % случаев после оценки жалоб и анамнеза заболевания, анамнеза жизни, анализа общего и местного статуса предварительный диагноз становится и окончательным. В тех случаях, когда врач предполагает (suspicio) 2-3 разных диагноза, необходимо вопросительный знак поставить после слова, которое вызывает сомнение. Тогда для постановки диагноза применяют дополнительные приемы исследования. Осуществляя дифференциальную диагностику подобных заболеваний, следует найти наиболее информативный, безопасный и простой дополнительный метод исследования и использовать его первым. Если он не поможет уточнить диагноз, тогда нужно применить другой, возможно, более травматичный и сложный, но и более информативный. Например, после традиционного обследования ребенка осталось два диагноза: фолликулярная киста или аме-лобластома нижней челюсти в участке правого угла ее. В этом случае наиболее информативным будет метод расширенной биопсии с патогистологическим исследованием ткани оболочки новообразования. Если в препарате есть звездчатые и цилиндрические клетки, то окончательным диагнозом будет амелобластома нижней челюсти, поскольку таких клеток при фолликулярной кисте нет.
Оценка результатов микроскопического исследования тканей челюстно-лицевой области у детей, в формировании которой принимают участие все три зародышевых листка, значительно затруднена, что обусловлено беспрерывными, разными по интенсивности процессами роста и дифференцирования тканей лица. Часто незначительные моменты нейроэндокринной и иммунной регуляции процессов развития тканей предопределяют разнообразие видов клеточного "пейзажа" в норме и тем более при патологическом процессе. Это ставит врача-пато-морфолога в трудное положение, поэтому в таких случаях особенно важными являются знания каждого из смежных специалистов, их эрудиция и компетентность. Заключительную оценку полученных дополнительных методов диагностики должен сделать врач-клиницист. Подчеркивая важность всех положений этого раздела, хочется еще раз обратиться к азбучным истинам: ко всему надо относиться вдумчиво и серьезно, так как основное это правильно поставить диагноз.
РАЗДЕЛ 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области
Боль психическая или соматическая сопровождает почти все известные заболевания на разных стадиях их развития и уменьшение её является одной из наиболее сложных проблем медицинской науки и практики.
Болъ-болезнъ-болъной-болъница! Корень один.
МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
При местном обезболивании блокируется болевая чувствительность тканей, на которых осуществляется хирургическое вмешательство.
История вопросов обезболивания свидетельствует, что желание сделать безболезненным любое хирургическое вмешательство появилось у человека вместе с умением мыслить и анализировать. Действия человека относительно обезболивания тканей и органов предусматривали не только влияние на очаг, то есть место операции, но и отключение сознания и всех видов чувствительности. Ныне тяжело утверждать точное время начала применения обезболивающих средств и методов, но то, что оставлено в письменах, свидетельствует о продолжительном и небезуспешном поиске в этом направлении.
Важными вехами развития местного обезболивания являются такие периоды:
XV-XVI ст. использование льда (натирания им кожи для потери ее чувствительности).
XIX ст. применение веществ, охлаждающих кожу, эфира, хлороформа, бромметила, хлорметила и т.п. В 1867 г. впервые был применен хлорэтил, сохранивший свое значение как местноанестезирующее вещество и сегодня.
1859 г. - открытие Неманом кокаина, 1879 г. - В.К. Анрепом его анестезирующего действия и первое применение кокаина в клинике И.Н. Кацауровым в 1884 г. для местного обезболивания при некоторых операциях на глазах. Этот метод в медицинской практике не прижился, поскольку высокой была опасность развития кокаинозависимости. Вместо кокаина стали использовать другой препарат покаин. В 1903 г. Генрих Браун доказал, что совместное введение анестетика и адреналина уменьшает токсичность первого и увеличивает продолжительность его обезболивающего действия. Так столетие назад была заложена основа местной анестезии в зубоврачебной практике.
1905 г. открытие новокаина (Einhorn).
/г-,
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

1922 г. - О.В. Вишневским предложен и введен в практику метод ползучего инфильтрата, который соединил в себе принципы инфильтрационного и проводникового обезболивания.
Открытие и внедрение в клиническую практику новых местноанесте-зирующих препаратов - дикапна (синтезированного в СССР в 1936 г. А.И. Фельдманом), совкаина (синтезированного О.Ю. Магидсоном и М. Федотовой в 1937 г.), ксплокаина (1943), оксикаина (1953), мезокапиа и др., а также средств, усиливающих и удлиняющих действие новокаиновой анестезии, супраренина, корбазила, норадреналина и т.п.
Фундаментальные исследования В.Ф. Войпо-Ясенецкого и публикации о применении местного обезболивания СП. Вайсблата, М.М. Вейсбрема, А.Э. Вер-лонкого, Л.В. Вишневского, М.Д. Дубова, Л.А. Зыкова, Ю.И. Вернадского.
Ныне достигнуты значительные успехи в области местной анестезии благодаря тому, что:
Разработан оптимальный на сегодня состав анестезирующих растворов, практически не вызывающих отрицательных реакций со стороны организма и в минимальном количестве проявляющих желательный эффект.
Сведены к минимуму неудобства, связанные со стерилизацией инструментария техническое совершенствование шприцев и игл.
СОВРЕМЕННЫЕ МЕСТНООБЕЗБОЛИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА И ИНСТРУМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЮЩИЕСЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИНЪЕКЦИОННОЙ АНЕСТЕЗИИ
Современный период это эпоха анестетиков четвертого поколения, которые, сравнительно с обезболивающими средствами второго поколения эфирного типа (новокаин или прокаин) и третьего поколения амидными анестетиками (лидокаин и тримекаин), значительно безопаснее и эффективнее.
К местным анестетикам глубокого действия четвертого поколения принадлежат препараты, активным веществом которых является артикаин (синтезированный в 1974 r.J.E. Winther).
Для местной анестезии пригодны вещества, имеющие такие свойства:
достаточную и быструю растворимость в воде и физиологических средах;
стабильность в растворах;
стойкость при стерилизации;
минимальную токсичность;
максимальное терапевтическое действие;
легко проникают в ткани;
быстро блокируют импульсы в нервных волокнах;
глубоко, полно и продолжительно обезболивают;
не имеют раздражающего и деструктивного влияния на ткани;
оказывают минимальное побочное действие при попадании в общий кровоток, в частности, угнетающее влияние на ЦНС;
метаболизм без образования ядовитых веществ;
минимум побочных реакций;
могут длительно сохраняться (2-3 года).
За последние годы в стоматологическую практику внедрены новейшие мест-нообезболивающие средства ведущих фармацевтических фирм: "ESPE", "Astra", "Iloechst" (Германия), "L.Molteni" (Италия), "Septodont" (Франция).
Анестетики нового поколения высокоэффективны в малых дозах, хорошо переносятся детьми, имеют немногочисленные противопоказания, позволяющие подобрать соответствующий препарат без риска для больного.
Наиболее современные анестетики имеют совершенные проникающие свойства. Высокая степень проникновения этих средств в ткани позволяет врачам-стоматологам во многих случаях избежать применения проводниковой анестезии, являющейся, с точки зрения количества возможных осложнений, одной из наиболее опасных средств предотвращения боли.
По результатам опубликованных данных, применение анестетиков четвертого поколения обеспечивает:
минимальный риск для здоровья пациентов (специальные анестетики, предназначенные для детей, беременных и пациентов с сопутствующей патологией);
возможность использования у лиц группы риска (в 99,4 % случаев местной анестезии не выявлено осложнений, в 0,6 % блокада сопровождалась кратковременными побочными реакциями, не требовавшими лечения);
низкую токсичность (короткий период полураспада и быстрая метаболиза-ция препарата без участия печени);
высокую общую и местную толерантность (низкая концентрация вазокон-стрикторов, отсутствие консервантов и буферных систем), что предотвращает развитие аллергических реакций;
продолжительный период обезболивания за счет высокой способности анестетика связываться с белками (это важно при применении препаратов у па циентов, переболевших инфекционным гепатитом);
надежный гемостаз в участке вмешательства;
отсутствие потребности в послеоперационном обезболивании (аналгезия). Для всех местных анестетиков, содержащих сосудосуживающие средства,
следует отметить, что детям до 5 лет введение их в некоторых случаях ограничено из-за лабильности сердечно-сосудистой системы и возможности возникновения опасных для жизни ребенка реакций. I to практика свидетельствует, что придерживаться этого положения нужно в амбулаторных условиях. При оперативных вмешательств в условиях стационара это не является противопоказанием для использования вышеупомянутых анестетиков у детей младшего возраста.
К наиболее распространенным обезболивающим средствам относятся такие препараты:
на основе лидокаина Xylonor 2 % SVC (без вазоконстрикторов), Xylonor 2 % Special (с адреналином и норадреналином 1: 100 000), лигноспан форте. Это анестетики средней силы действия, поэтому для усиления эффекта обезболивания иногда применяют вазоконстриктор в высоких концентрациях 1:25 000-1:80 000;
на основе мепивакаина: Scandonest (scandicaine) 2 % Special (с адреналином 1: 100 000), Scandonest (scandicaine) 2% NA (с норадреналином 1: 100 000), Scandonest (scandicaine) 3 % SVC (без вазоконстрикторов), карбоканн, мепивас-тезин.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевои ооласти

- на основе артикаина: Septanest 4 % (с адреналином 1: 100 000), Septanest 4%
(с адреналином 1: 200 000), Septanest 4 % SVC (без вазоконстрикторов), ультракаин ДС.
При их применении обезболивание наступает через 1-3 мин от момента введения и длится от 10 до 30-45 мин. Их действие зфективнее, чем новокаина, лп-докаипа и меппвакаина, они не содержат консервантов и могут применяться у пациентов, предрасположенных к аллергическим реакциям на парабены.
У детей широко используют местный анестетик Isocaine 3 % SVC, без вазо-констриктора, имеющий выраженный анальгетический эффект.
Анестетики наиболее известных фирм приведены в табл. 5.
Таблица 5. Наиболее распространенные местные анестетики, применяемые в стоматологической практике

Препарат
Фирма
Анестетик
Вазоконстриктор

Marcain
ESPE
0,5 % бупивакаина гидрохлорид
Адреналин 1:200 000

Ultracain DS forte
Hoechst
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:100 000

Septanest 4% SP
Septodont
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:100 000

Ubistesin forte
ESPE
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:100 000

Alphacain SP
Spad
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:100 000

Ultracain DS
Hoechst
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:200 000

Septanest 4% N
Septodont
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:200 000

Ubistesin
ESPE
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:200 000

Alphacain N
Spad
4 % артикаина гидрохлорид
Адреналин 1:200 000

Septanest 4% SVC
Septodont
4 % артикаина гидрохлорид
Без вазоконстриктора

Scandonest 2% SP
Septodont
2 % мепивакаина гидрохлорид
Адреналин 1:100 000

Scandonest 2% NA
Septodont
2 % мепивакаина гидрохлорид
Норадреналин 1:100 000

Scandonest 3% SVC
Septodont
3 % мепивакаина гидрохлорид
Без вазоконстриктора

Mepivastesin
ESPE
3 % мепивакаина гидрохлорид
Без вазоконстриктора

Mepidont 3%
L. MOLTEN!
3 % мепивакаина гидрохлорид
Без вазоконстриктора

Xylonor 2% NA
Septodont
2 % лидокаина гидрохлорид
Норадреналин 1:25 000

Xylostesm A
ESPE
2 % лидокаина гидрохлорид
Адреналин 1:80 000

Xylonor 2% SVC
Septodont
2 % лидокаина гидрохлорид
Без вазоконстриктора

Инструменты, используемые для проведения инъекционной анестезии
В 1853 г. ветеринарный хирург из Лиона C.Pravaz создал шприц, ставший предшественником современного медицинского шприца. В этом же году врач из Шотландии F.Wood предложил для шприца полую иглу. Однако эти инструменты еще долго не находили применения. Только со временем они были надлежаще оценены и внедрены в широкую врачебную практику.
Важным достижением анестезиологии стала разработка в 1921 г. врачом П. Cook (США) карпульного шприца для обезболивания, который заряжался цилиндрической ампулой (карпулой) с раствором анестетика. Специальные дентальные шприцы оборудованы упорами для пальцев и ладони и иглой, удерживающейся в корпусе шприца с помощью навинчивающейся канюли. Эта герметичная система уже к тому времени обеспечивала высокий уровень асептики, а также предотвращала ошибки и подмену медикаментозных средств.
В 1958 г. R.Lindberg (США) разработал безыгольные инъекторы, но идея безыгольного введения лечебных средств принадлежит Beclard (1866). Сначала врачи с энтузиазмом применяли новые инъекторы, но широкого распространения и стоматологической практике они не получили.
Благодаря развитию технического прогресса проведены усовершенствования безыгольных инъекторов. В последнее время широко используется безыгольная инъекционная система INSHX ТМ. Она не вызывает страха у ребенка во время проведения обезболивания, обеспечивает безболезненное введение анестетика, быстрое действие его и не травмирует ткани. Применяют ее при проводниковой (ментальной, резцовой) и инфильтрационной (поднадкостничной для удаления зубов) анестезии. Введение анестетика осуществляется безыгольной инъекционной системой 1NSEX ТМ под углом 15-20", при этом вводят 0,3 мл раствора. Площадь распространения обезболивающего вещества 3-4 см, время наступления анестезии 1-2 мин.
В 1975 г. A. Colombo (Италия) разработал шприц с мультипликатором, применение которого позволило без особых усилий, но под высоким давлением осуществлять инъекцию в плотные ткани зубо-челюстной системы (внутрисвязоч-ная, внутрикостная и прочие виды анестезии). Одновременно в клиническую практику широко внедряется карпульная (картриджная) инъекционная система. В настоящее время начинают конкурировать две инъекционных системы: общемедицинский и дентальный карпульные шприцы.
Общемедицинская система инъекций - традиционная и остается основной. В ней задействованы одноразовый пластмассовый шприц и иглы для инъекций. Для инфильтрационной анестезии используются короткие иглы длиной 20-25 мм и диаметром 0,5-0,6 мм, для проводниковой длинные, 38-42 мм, и толстые, диаметром 0,8 мм. Игла на шприц не навинчивается, а удерживается на нем за счет фрикционности и конусности соединения. Такое соединение иглы со шприцем не может обеспечить образования высокого давления при введении анестетика в ткани.
Дентальная картриджная система для инъекций включает в себя специальный шприц, картридж и иглу с двумя острыми концами. Главное преимущество такой системы это быстрая (менее 1 мин) подготовка к инъекции и гарантированная производителем стерилизация элементов (иглы и картриджи), которые будут контактировать с тканями.
Виды местного обезболивания
Популярнейшим делением местного обезболивания на виды является предложение С.Н. Вайсблата различать инъекционное и неинъекционное (или поверхностное) местное обезболивание. В свою очередь, инъекционное обезболивание делится на инфильтрационное (в том числе и метод ползучего инфильтрата по А.В.Вишневскому) и проводниковое. Проводниковое обезболивание может быть периферическим и центральным. Относительно неинъекционного (поверхностного) метода обезболивания следует сказать, что деление его на химическое и физическое (анестезия охлаждением) нецелесообразно. Единственный входящий в эту группу препарат - хлорэтнл - не следует применять в хирургической стоматологии детского возраста из-за того, что:
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

По инструкции, струя испаряющегося хлорэтила должна быть на расстоянии 30-40 см от операционного поля ребенка. Беспокойство маленького пациента, маленький рот, небольшое операционное поле все это значительно затрудняет его использование во время вмешательств в полости рта и на лице. Струя может попасть в глаза, нос, уши; ребенок может захлебнуться, если струя попадет в рот.
Предложенный способ охлаждения хдорэтилом путем направленной струи или прижимания смоченной препаратом ваты к слизистой оболочке или коже сегодня не выдерживает конкуренции со многими обезболивающими средствами, применяемыми для аппликационной анестезии.
Инсталляционный метод (анестезия путем нанесения обезболивающего раствора каплями), рекомендованный С.Н. Вайсблатом, находит практическое применение лишь в практике офтальмолога и отоларинголога, но не детского хирурга-стоматолога. Поэтому данный метод практически не имеет места в современной классификации использующихся в хирургической стоматологии и челюст-но-лицевой хирургии видов местного обезболивания.
Показания к применению метода ползучего инфильтрата А.В. Вишневского в нашей специальности ограничены как у взрослых, так и у детей. В тех редчайших случаях, когда он используется у взрослых, детям проводится наркоз. Учитывая вышесказанное, классификацию видов местного обезболивания для применения у детей целесообразно представить в таком виде (схема 1).

Схема 1. Классификация видов местного обезболивания, применяемого у детей
В 50-60 гг. минувшего столетия в хирургической стоматологии использовалось потенцированное обезболивание, предусматривающее седативную подготовку больных к операции в условиях поликлиники или стационара. Ю.И. Вернадский, Е.Д.Покотило и Л.К.Банная с этой целью предлагали применять 2 % хлоралгидратные клизмы, значительные, по сравнению со взрослыми, дозы аминазина, андаксина или мепробамата как основных лечебных средств. В тот период, когда общее обезболивание только внедрялось и много клиник еще не были достаточно оснащены необходимой аппаратурой и инструментарием, местное потенцированное обезболивание сыграло свою положительную роль. В настоящее время применение таких схем у детей не выдерживает конкуренции с современными местными и комбинированными методами общего обезболивания.
АППЛИКАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Этот метод предусматривает обезболивание поверхностных слоев тканей (слизистой оболочки, кожи) анестетиком, нанесенным на тампон или орошение их спреем. Слизистая оболочка поддается обезболиванию значительно лучше, чем кожа. С этой целью раньше у детей применяли 5-20 % раствор анестезина на персиковом масле. Сейчас используются современные гели, мази (например, пе-рилен-ультра, ксилонор-гель, инстила-гель, пиромекаина 1-2 % раствор или 5 % мазь), облатки для анестезии (Anaesthesic tabs), которые выпускают разные стоматологические фирмы ("Septodont", "ESPE" и т.п.), со вкусом и запахом фруктов и ягод.
Аппликационный метод анестезии показан:
для обезболивания места укола перед инъекционной анестезией;
при разрезе поверхностно расположенных подслизистых абсцессов, обычно на десне.
Трудно согласиться с рекомендациями некоторых авторов использовать ап-ликационное обезболивание для удаления временных зубов. Зуб, как известно, даже с корнями, находящимися в стадии физиологического рассасывания, фиксирован в лунке круговой связкой, тканями нериодонта, сосудисто-нервным пучком. Ткани периодонта при аппликационной анестезии эффективно обезболить не удается, поэтому удалить такой зуб без болевых ощущений невозможно. А зуб, фиксированный лишь циркулярной связкой, подвижный во всех направлениях, удаляют без обезболивания обычно сами родители с ребенком, превращая этот процесс в игру.
Не следует применять эту анестезию и во время иссечения "капюшона" при хроническом перикоронарите, поскольку под таким обезболиванием сделать эту операцию не удается. Ошибочно также использование аппликационной анестезии слизистой оболочки десен при переломах челюстей перед наложением шин или капп, поскольку сохранение чувствительности в этих участках будет свидетельствовать о неправильно изготовленной шине, что проявляется в ощущении чрезмерного давления ее на слизистую оболочку десен и в дальнейшем может быть причиной пролежней, язв, генерализации воспалительного процесса десен и т.п.
Таким образом, показания к применению аппликационного обезболивания в хирургической стоматологии детского возраста довольно узкие, и расширять их не следует, поскольку во всех других случаях эффективное обезболивание не наступает, а применять такие анестетики, как плацебо, довольно опасно.
Метод орошения (спреем) слизистой оболочки и (реже) кожи местными анестетиками, например, 10 % раствором лидокаина, Xylonor spray, Peryl-spray, имеет практически те же показания, что и аппликационный. Необходимо помнить, что применение таких высоких концентраций анестетиков возможно лишь при условии непораженной слизистой оболочки с целью предотвращения быстрого проникновения их в кровь. В некоторых случаях можно ждать аллергических реакций.
ИНФИЛЬТРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
В 1880 г. В. К. Анреп опубликовал работу "О физиологическом действии кокаина". А.В.Орлов в статье "Несколько слов о местной анестезии солянокислым
Раздел 2
кокаином" в 1887 г. впервые предложил инфильтрационную анестезию как местное обезооливание.
Ипфильтрационная анестезия предусматривает внутритканевое введение местноанестезирующих растворов с целью пропитывания ими расположенных на этом участке нервных ветвей и окончаний. В зависимости от патологического процесса, развивающегося в месте оперативного вмешательства (воспалительный или другой), следует различать фокальную инфильтрационную анестезию и перифокальную.
При фокальной анестезии мы вводим раствор в место, где будет проводиться вмешательство. Например, при удалении фибромы или папилломы слизистой оболочки щеки в место предполагаемых разрезов вводится анестетик.
При перифокальной инфильтрационной анестезии местноанестезирующее вещество вводится не в участок хирургического вмешательства, а вне его. Такую анестезию следует отличать от проводниковой, при которой анестетик также вводится вне зоны вмешательства или поражения, но целью его является обезболивание основного ствола или одной или нескольких нервных ветвей этого ствола. Для инфильтрационной анестезии у детей используются обычно 0,25 %, 0,5 % растворы местноанестезирующих веществ (половинные дозы для взрослых). В некоторых случаях за счет увеличения концентрации раствора (до 1 %) соответственно уменьшают количество вводимого анестетика.
Используя удобную для стоматолога периодизацию детского возраста, связанную с определенными состояниями временных и постоянных зубов и тканей челюстно-лицевой области, выделяют: I период (от 1-го дня до 6 мес) - беззубые челюсти; II период (от 6 мес до 2 лет) становления временного прикуса; III период (от 2 до 6 лет) - период временных зубов; IV период (6-12 лет) - смена зубов - сменный прикус; V период - период постоянных зубов (12-15 лет).
Показаниями для применения инфильтрационного обезболивания будут такие вмешательства:
I период удаление врожденных опухолей небольших размеров, локализующихся на альвеолярных отростках во фронтальных их отделах (чаще фибром): папиллом на языке и щеках; удлинение уздечки языка, хирургическая обработка ран при травматических повреждениях мягких тканей лица и органов ротовой полости; удаление временных резцов (с которыми ребенок родился), травмирующих сосок матери во время кормления.
II период удаление доброкачественных опухолей и опухолевидных новообразований небольших размеров на лице и в ротовой полости, зубов на верхней и нижней челюстях, хирургическая обработка ран лица без дефекта тканей и ротовой полости.
В этих периодах речь идет о проведении нетравматических и непродолжительных оперативных вмешательств, то есть когда потребности в общем обезболивании нет.
III период удаление временных зубов на верхней и нижней челюстях, не больших новообразований мягких тканей лица и тканей ротовой полости; удли нение уздечек верхней и нижней губ; хирургическая обработка небольших ран мягких тканей лица и ротовой полости.
-,
·>
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области
IV период удаление временных зубов на верхней и нижней челюстях, постоянных резцов на верхней челюсти, папиллом, фибром; лечение ретенцион-ных кист мягких тканей лица и ротовой полости; хирургическая обработка ран мягких тканей; дополнительная анестезия при проведении проводникового обезболивания.
V период хирургическая обработка небольших ран мягких тканей лица, удаление небольших опухолей и опухолевидных образований; перифокальная ипфильтрационная анестезия при вскрытии абсцессов в ротовой полости и челюстно-лицевой области (при отсутствии показаний или возможности обеспечения наркоза); диагностические пункции опухолей и опухолевидных образовали й; биопсия опухолей мягких тканей; дополнительная анестезия при применении проводниковой анестезии.
В III и IV возрастных периодах инфильтрационная анестезия используется при удалении временных зубов, в особенности на верхней челюсти. Это обусловлено тем, что: челюсти включают в себя временные и зачатки постоянных зубов, к тому же в губчатой части кости преобладают органические вещества; костные канальцы и периодонтальные щели временных зубов широкие. Эти особенности способствуют хорошему пропитыванию кости и периодонта анестезирующим раствором, безболезненным удалению зубов и оперативным вмешательствам на альвеолярном отростке.
Инфильтрационная анестезия для обезболивания мягких тканей выполняется гак: иглу вкалывают в слизистую оболочку или кожу (после предыдущего проведения аппликационной анестезии или без нее) под незначительным углом к поверхности; инфильтрируют ткани путем продвижения иглы и медленного введения раствора по направлению к месту запланированного вмешательства.
При удалении зубов чаще всего используют плексуальную анестезию. Техника проведения ее такая: укол иглы делают до кости на верхней челюсти немного выше переходной складки, а на нижней ниже нее и вводят 0,3 мл раствора. После удаления иглы из тканей необходимо мягкие ткани тампоном прижать к кости, что способствует лучшему пропитыванию ее анестезирующим раствором, а не накоплению его лишь в мягких тканях. Такую анестезию иногда еще называют десневой инфильтрационной.
У детей при удалении зубов может применяться анестезия, при которой обезболивающее вещество вводится в межзубные сосочки с двух сторон зуба; это так называемая сосочковая анестезия (межзубные сосочки представлены рыхлой тканью, хорошо пропитывающейся введенным анестезирующим раствором). Но такая (как и интралигаментарная) анестезия используется редко, так как сопровождается значительной болевой реакцией при введении анестетика в сосочек или связку.
Разновидностью инфильтрационной анестезии является внутрикостная, которую часто рекомендуют для обезболивания при хирургических вмешательствах У детей первых трех возрастных групп. Если при проведении сосочковой анестезии врач проталкивает иглу глубоко в кость, он может добится эффективной внут-рикостной анестезии. При ее выполнении иглу вкалывают в дистальный от удаляемого зуба межзубной сосочек. Потом в пористую кость межзубной перегородки вводят иод давлением анестезирующий раствор. При этом последний проникает в
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

губчатое вещество альвеолярного отростка и в ткани периодонта. Иногда при проведении такой анестезии на нижней челюсти раствор настолько глубоко проникает в кость, что омывает расположенный в канале нижний альвеолярный нерв, то есть происходит мандибулярная проводниковая анестезия. Теоретически внутри-костную анестезию на нижней челюсти можно было бы проводить, вкалывая иглу в кость со стороны преддверия. Однако там она проходит плохо, поскольку сверху губчатая кость покрыта плотной наружной кортикальной пластинкой.
Для проведения внутрикостной анестезии у детей лучше использовать короткие крепкие иглы и, что важно, пластмассовые или металлические шприцы (это обусловлено тем, что введение раствора под значительным давлением может привести к разрыву стеклянного шприца и травмированию рук хирурга). Внут-рикостная анестезия при удалении зубов может быть применена у детей II и IV возрастных групп.
Осложнения при проведении инфильтрационного обезболивания
Общие положения
Обморок кратковременное нарушение сознания, которое связано с временным нарушением поступления кислорода в головной мозг или с острыми нарушениями притока крови к сердцу. Различают нейрогенные и соматогенные обмороки. Факторами, вызывающими нейрогенные обмороки у детей, являются разные эмоциональные состояния (возникновение боли при проведении, например, укола или хирургического вмешательства, боязнь врачей). Соматогенные обмороки могут быть обусловлены снижением тонуса периферических вен и артерий при инфекциях, интоксикациях, аллергических реакциях, перегреваниях и т.п.
Жалобы. Ребенок или его родители чаще не успевают предупредить врача об ухудшении общего состояния. Иногда врачу удается установить, что у ребенка возникли тошнота, боль в животе, шум в ушах.
Клиника. Клиническая картина складывается из трех стадий: стадии предвестников, собственно синкопы и стадии восстановления.
Стадия предвестников начинается с развития слабости, тошноты, неприятных ощущений в животе, сердце. Появляются шум в ушах, подергивания губ, век, рук и ног. В дальнейшем эти явления нарастают. Возникают резкая бледность, снижение мышечного тонуса и, как следствие, ребенок падает или "оседает", если он стоит, теряет сознание. Это стадия собственно синкопы. При потере сознания ребенок лежит неподвижно, глаза открыты, зрачки (чаще) расширены, роговичные рефлексы сохранены, дыхание поверхностное, пульс слабый. Бессознательное состояние длится от нескольких секунд до 1-1,5 мин. После возвращения сознания ребенок ориентируется, где находится, и даже помнит, что обусловило это состояние (страх и т.п.).
В стадии восстановления наблюдаются слабость, вялость, головная боль, но ребенок в полном сознании, вступает в контакт с врачом, родителями. Могут быть бледные кожные покровы и видимые слизистые оболочки, неуверенность в движениях.
Лечение обычно сводится к таким действиям:
придание ребенку горизонтального положения, лучше, если ноги будут подняты выше головы, что способствует усилению притока крови к ней;
обеспечение доступа свежего воздуха ребенку;
дать ребенку вдохнуть пары нашатырного спирта и растереть ему виски.
Проведение этих мероприятий достаточно для вывода ребенка из обморока.
После восстановления сознания ребенку необходимо полежать 1-2 ч. На протяжении этого времени нужно наблюдать за ним, мерять артериальное давление и подсчитывать частоту пульса. При значительных нарушениях дыхания, сердечно-сосудистой деятельности при длительной потере сознания показана госпитализация.
Анафилактическая реакция на обезболивающее вещество. Из применяющихся во время хирургических вмешательств анестетиков чаще всего анафилактическая реакция возникает на новокаин, поэтому у детей этот анестетик следует использовать в крайнем случае. Основой ее является феномен Артюса-Сахарова гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа, заканчиваю-^ щаяся анафилактичным шоком. Образование комплекса антиген-антитело приводит к чрезмерному высвобождению биологически активных веществ (гиста-мин, серотонин, брадикинин), вызывающих нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры, депонирование крови в периферических сосудах и т.п. Клиническими проявлениями такого состояния являются быстро нарастающий отек верхних дыхательных путей и тканей лица, затрудненное дыхание, осиплость голоса, красные пятна на лице и шее, внутренних участках предплечий, зуд кожи, беспокойство, страх. При несвоевременной или неадекватной терапии такое состояние может закончиться смертью.
Коллапс это сосудистая недостаточность, остро развивающаяся и связанная со снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови вследствие с депонирования последней в периферических сосудах. Он проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Такое состояние требует неотложных мероприятий: введения средств, улучшающих деятельность сердца, устраняющих дилатацию периферических сосудов; проведения симптоматической терапии. 11еобходнмо внимательно относиться к детям, которые недавно переболели разными заболеваниями, и если стоматологическое вмешательство не срочное, то на некоторое время следует отложить его. Лучше, если подготовка такого ребенка к вмешательству будет проводиться вместе с педиатром или профильным специалистом по основному заболеванию.
Анафилактический шок острая, генерализованная аллергическая реакция организма, сопровождающаяся разной степени декомпенсированным нарушением гемодинамики на тканевом уровне. Термин "шок" имеет собирательный характер и констатирует лишь наличие тяжелого состояния больного без раскрытия механизмов, глубины патофизиологических изменений и степени их компенсации. Отсутствие универсального определения шока обусловлено тем, что начальный "шоковый" фактор по-разному действует на сердце, сосуды, реологические свойства крови и клетки тканей.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

Основываясь на механизме возникновения, в клинической практике выделяют шок:
гпповолемический (геморрагический, травматический!, дегидратационный);
анафилактический;
кардногенный;
инфекционно-токсический.
Патофизиологические реакции анафилактического шока начинают развиваться после проникновения антигена в организм и проявляются нарушением микроциркуляции, снижением давления, накоплением крови в портальной системе, броихоспазмом, отеком гортани, легких, мозга.
Жалобы. Родители или ребенок жалуются на покалывание в мягких тканях, куда был введен препарат, а позже вокруг рта; зуд кожи лица, шеи, конечностей, тошноту, чиханье, боль в животе, ощущение сжатия в горле, за грудиной, на тяжесть вдоха. Симптомы шока быстро прогрессируют, поэтому (иногда) дети не успевают известить врача об изменениях своего состояния.
Клиника. Тяжесть анафилактичного шока обычно прямо пропорциональна времени, прошедшему от момента контакта с аллергеном до появления первых клинических симптомов. Кожа и видимые слизистые оболочки лица становятся бледными, отекшими. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Вены спавшиеся, артериальное давление снижено. Возможны ктонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, потеря сознания. В зависимости от выраженности тех или других симптомов различают такие клинические формы анафилактического шока:
респираторный с преобладанием явлений удушья, наличия стридора, свистящего дыхания, заложенности носовых ходов, ринита, бронхоспазма, ларингоспазма;
кожный наличие кожного зуда, уртикарных высыпаний, ангионевроти-ческого отека тканей, появление на сгибательных поверхностях предплечья и передней поверхности грудной стенки участков гиперемии кожи;
васкулярный преобладают нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотензия, аритмия, тоны сердца приглушенные);
4 абдоминальный спастическая боль в животе, рвота, диарея. Лечение. Неотложная помощь в случае анафилактического шока включает
такие последовательные действия:
прекращение введения препарата, послужившего причиной шока;
ребенка укладывают на бок для предотвращения асиирационной асфиксия рвотными массами, а если есть угроза дислокационной фиксируют язык;
вводят 0,1 % раствор адреналина или 1 % раствор мезатона (0,2-0,5 мл) в место инъекции препарата и подкожно в дозе 0,01 мл/кг массы тела;
при незначительном нарушении общего состояния ребенка и наличии кожных проявлений внутримышечно вводят антигистаминные средства (димедрол, супрастин 1 мл/кг; циметидин 5 мл/кг, ранитидин 1 мл/кг);
применяют кортикостероиды, хотя они и не являются препаратами, которые выводят из шока, но их антиаллергическое, антитоксическое, антигистамин-ное действие предотвращает осложнения его. Поэтому лучше ввести сразу внутримышечно гидрокортизон (4-8 мл/кг) или внутривенно 3 % раствор преднизо-лона (0,1-0,2 мг/кг), или метилпреднизолон (20-40 мг);
6) независимо от того, где возник анафилактический шок, а чаще это в амбулаторных условиях, ребенка госпитализируют в педиатрическое или челюстно-лицевое отделение для проведения интенсивной терапии.
В условиях стационара продолжается начатое медикаментозное лечение в зависимости от общего состояния больного. При сохранении низкого давления и обшей симптоматики повторяют внутривенное введение 0,01% раствора адреналина гпдрохлорида, начинают введение плазмозаменяющих растворов, изотонического раствора натрия хлорида (15 мл/ кг в мин). При броихоспазме пли других расстройствах дыхания эуфиллин 5-7 мл/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, сердечной слабости - глюкагон (0,225 мг/кг), сердечные глико-зиды (строфантин в возрастных дозах).
Эффективность лечения анафилактического шока зависит от скорости, направленности и правильности выполнения всех неотложных и лечебных мероприятий. Поэтому во всех стоматологических кабинетах, поликлиниках, где проводятся инъекции лечебных средств, аллергические пробы, должны быть инструкции о последовательности и объеме действий в таких случаях и необходимые для их выполнения медикаменты.
Существует ряд проб для определения переносимости анестетиков. Наиболее распространненая внутрикожная. Проводится она так: на сгибательной поверхности предплечья вводят виутрикожио 0,1 мл изотонического раствора. Потом, на расстоянии 10 см от этого места, внутрикожно вводят 0,1 мл 0,1 % раствора анестетика. Оценку реакции организма на анестетик проводят через 10-15 мин, сравнивая участки введения анестетика и изотонического раствора. Нередко впутрикожное введение изотонического раствора заканчивается образованием участка гиперемии, поэтому его используют для контроля. Если диаметр участка гиперемии кожи в месте введения анестетика, сравнительно с участком гиперемии от изотонического раствора, превышает диаметр 10 мм, проба считается положительной и вводить анестетик нельзя. Не следует его вводить и тогда, когда диаметр гиперемированного участка составляет 8-9 мм. В таком случае лучше заменить анестетик или временно отказаться от проведения планового оперативного вмешательства. Если же вмешательство проводится по жизненным показаниям, а другого анестетика нет и нет возможности обеспечить общее обезболивание, то анестезирующий раствор следует вводить в очень маленьких концентрациях с проведением биологической пробы под прикрытием антигистамин-ных средств, держа наготове набор вышеназванных препаратов скорой помощи. Это, безусловно, большой риск и идти на него можно лишь в безвыходной ситуации, тщательно взвесив все обстоятельства.
Для выявления медикаментозной аллергии современным, наиболее часто используемым, простым в выполнении и достаточно информативным является prick-тест, рекомендованный Приказом министра здравоохранения и АМН Украины № 127/18 от 02.04.2002 г. Другие кожные тесты (скарификационный, капельный, внутрикожный) вспомогательные.
Для проведения prick-теста необходим стандартный набор, состоящий из 0,01 % раствора гистамина (положительный контроль), растворимой жидкости (отрицательный контроль) и одноразовых ланцетов. Растворимая жидкость это 0,03 % альбумин в физиологическом растворе, содержащий 0,4 % фенола.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

Постановка и оценка prick-теста проводится так. На внутреннюю поверхность предплечья после обработки кожи 70 % раствором этилового спирта, отступив 10 см от локтевого сгиба, наносят с интервалом в 2 см капли 0,01 % раствора гиста-мина, растворимой жидкости и 0,1 % раствор анестетика. Сквозь капли делают укол одноразовым ланцетом (отдельным для каждого раствора) до упора ограничителя. Можно применять ротационный prick-тест: ланцетом делают укол в кожу, фиксируют копье в ней в течение 3 с, а потом осуществляют медленный поворот на 180" в одну сторону и на 180" в другую. Такая модификация позволяет повысить информативность тестирования. Через 10 мин проводят оценку тестирования только при наличии положительной реакции на раствор гистамина (папула диаметром 3 мм и больше) и отрицательной на растворимую жидкость. Положительной считается реакция кожи на анестетик в виде папулы размером 5 мм и больше.
Противопоказания к проведению prick-теста: перенесенный в прошлом анафилактический шок, наличие обострений аллергических и кожных заболеваний, возраст детей до 5 лет (хирургические вмешательства детям младшего возраста осуществляют в челюстно-лицевом отделении под общим обезболиванием); стадия декомпенсации хронических заболеваний сердца, почек, печени, тяжелая форма сахарного диабета.
Если ребенка лечат антигистаминными препаратами, тестирование запрещается на протяжении 5 сут после их отмены. Всем детям разрешается проводить тестирование не более чем двумя анестетиками одновременно. После проведения тестирования ребенок находится под наблюдением врача в течение 30 мин. При положительной реакции на имеющиеся анестетики и необходимости осуществления оперативного вмешательства последнее проводится в условиях челюстно-лицево-го стационара.
В последнее время конъюнктивальную и сублингвальную пробы аллергологи относят к провокационным тестам и не рекомендуют проводить их у детей.
Местные осложнения
Среди местных осложнений, встречающихся при проведении инфильтрацион-ной анестезии, наиболее частое внесение в ткани инфекции. Чаще оно наблюдается при использовании внутриротового способа обезболивания. Профилактикой его прежде всего является применение стерильных шприцев, игл и анестезирующих растворов. При анестезии со стороны кожи место инъекции должно быть тщательно обработано антисептиком и раствором Люголя. Этого следует придерживаться у детей, которые по разной причине (правила и привычки, уровень жизни и развития родителей и т.п.) не соблюдают правила личной гигиены. В норме достаточно обработать место инъекции любым антисептическим раствором. При проведении анестезии со стороны слизистой оболочки также учитывают гигиеническое состояние органов ротовой полости и то, в связи с каким заболеванием проводится данное вмешательство. При благоприятных условиях достаточно прополоскать рот раствором антисептика или (если ребенок маленький) обработать место инъекции тампоном, смоченным антисептиком.
Другие виды местных осложнений при инфильтрационной анестезии часто наблюдаются и при проведении проводникового обезболивания. О них в соответствующих разделах.
Преимущества и недостатки инфильтрационной анестезии
Преимущества инфильтрационной анестезии сравнительное проводниковой:
быстрое наступление обезболивания;
возможность использовать малые концентрации анестезирующих веществ, что уменьшает токсичность препарата при сохранении его обезболивающих свойств;
частичная потеря обезболивающего раствора при разрезе тканей, что уменьшает общее количество попавшего в организм анестетика;
гидропрепарирование тканей, осуществляющееся во время их инфильтрации, что помогает при разных видах вмешательств;
гемостатическое действие анестетика на ткани при использовании сосудосуживающих веществ;
у хирурга нет потребности учитывать особенности расположения нервных стволов, мест выхода их на поверхность лицевого черепа, мягких тканей.
Недостатки инфильтрационной анестезии:
изменение конфигурации тканей в связи с имбибицией их анестетиком, что затрудняет проведение местнопластических операций;
изменение цвета тканей после инфильтрации их, что затрудняет распознавание нормальной и патологически измененной ткани;
усиление боли в месте введения обезболивающего раствора (даже в случае перифокального его введения) в очаге воспаления не только от возможной инактивации анестетика, но и от увеличения внутритканевого давления вследствие введенного количества анестетика;
ограничение возможности адекватного вмешательства на костях лицевого скелета.
Необходимо подчеркнуть, что успех проведения обезболивания, как и другого любого вида лечения, прежде всего зависит от правильности выбора его метода, оценки показаний и противопоказаний к нему. В противном случае уменьшается количество преимуществ метода и увеличивается количество его недостатков.
ПРОВОДНИКОВОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Одним из наиболее современных методов местной инъекционной анестезии в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии является проводниковое обезболивание. Суть его состоит в том, что раствор анестетика орошает не окончания чувствительных нервов, как это происходит при инфильтрационной анестезии, а нервный ствол или его ветви на расстоянии от места, где будет проводиться оперативное вмешательство.
Экспериментальное обоснование целесообразности использования принципа проводникового обезболивания принадлежит М.В. Маклакову, открывшему в 1847 г. возможность эндоневрального и перпневралыюго влияния парами серного эфира на чувствительный нерв. В клинике проводниковую анестезию путем орошения впервые применил для лечения межреберной невралгии В.К.Анреп в 1884 г., а на год позднее А.И. Лукашевич использовал ее при операциях на конечностях.
Впервые проводниковая анестезия в челюстно-лицевой области была осущес- I твлена в 1885 г. путем введения раствора кокаина в нижний альвеолярный нерв. I
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицев!
Раздел 2
Впоследствии методы ее совершенствовались. Неоценимый вклад в это сделал заведующий кафедрой хирургической стоматологии Киевского стоматологического института, а потом Киевского медицинского института, профессор С.Н. Вайсблат.
Успешное применение проводникового обезболивания именно в челюстно-лицевой области обусловлено тем, что на поверхности лица и в полости рта есть опознавательные пункты для точного определения места расположения нерва и его ветвей, подлежащих воздействию анестетика (рис. 10).
Изучая проводниковую анестезию, следует запомнить, что она может быть:
центральной, или базальной, поскольку обезболивающий раствор подводится к основанию (basis) черепа, где выходит один из стволов тройничного нерва;
периферической, когда обезболивающий раствор подводится к целевому пункту ветви главного ствола;
проведена внеротовым доступом или внутриротовым;

проведена внутриканально, когда кончик иглы входит в костный канал, и внеканально, когда игла подходит к устью канала.
Принципы проведения проводникового обезболивания у детей:
1. Проводниковое обезболивание применяется лишь у детей IV-V возрастных групп (6-12 и 12-15 лет) при удалении постоянных зубов на верхней челюсти, временных и постоянных зубов на нижней челюсти, других оперативных вме шательствах.
2. Центральная проводниковая анестезия детям проводится лишь в исключительных случаях.
3. В соответствии с ростом челюстей изменение расположения целевых пунктов имеет такие закономерности (рис. 11):

на верхней челюсти подглазничное отверстие "опускается" от подглаз ничного края книзу с возрастом ре бенка: от 6 до 12 лет на 1-2 мм, с 13 до 15 лет до 4-4,5 мм;
места выхода задних верхних альвеолярных ветвей в участке бугра верхней челюсти имеют тенденцию также смещаться книзу и располагаются у детей старшей возрастной группы ближе к альвеолярному краю;
резцовое отверстие приобретает тенденцию перемещаться кзади от альвеолярного отростка по линии центральных резцов;
расположение большого нёбного отверстия незначительно изменяется по направлению к границе твердого и мягкого нёба;
нижнечелюстное отверстие с возрастом "поднимается", а подборо- Рис. 10. Расположение I, II и III ветвей тройнич- дочное смещается во временном ного нерва и вегетативных узлов головы
прикусе от первого моляра ко второму, а в постоянном располагается между пре-
молярами.
У детей IV возрастной группы (6-12 лет) при проведении периферической проводниковой анестезии не следует входить в каналы, а достаточно вводить раствор анестетика возле их отверстий.
При проведении периферической проводниковой анестезии (кроме палати-нальной) у детей раствор следует вводить экстраорально, так как при этом уменьшается вероятность инфицирования тканей, нет потребности инъекционную иглу двигать вдоль кости (надкостницы) и в мышце, что исключает ряд осложнений; отпадает возможность осложнения при резких движениях ребенка головой, выталкивания иглы языком и его травмирования, неожиданного закрывания рта и т.п.
Перед проведением экстраоральной проводниковой анестезии у детей мес-
то инъекции на коже желательно обезболить методом аппликационной анестезии.
В период после проведения проводниковой анестезии и перед оперативным вмешательством врач не должен оставлять ребенка без присмотра, отсылать в коридор до наступления обезболивания и в это время принимать другого пациента, отвлекаться, выходить в другие кабинеты, поскольку в любой момент может возникнуть непредвиденная ситуация (общие и местные осложнения, неожиданное поведение пациента и т.п.).
Проводниковую анестезию у детей осуществляют 1 % раствором анестетика. Если же используются анестетики, в инструкции к которым не указаны концентрации растворов и дозы для детей, то берут половинные дозы взрослых.
Время наступления эффекта проводникового обезболивания зависит от ряда факторов: концентрации раствора, его количества, близости подведения анестетика к целевому пункту и состоя-
. ния окружающих его тканей (рубцы, спайки, болезни периферических нервов).
10. В редчайших случаях, когда ре бенку проводится центральная анесте зия, необходимо оценить риск ее прове-
Рис. 11. Схема перемещения естествен- дения и выбрать самый оптимальный ных отверстий челюстей с возрастом путь.
61
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

Техника проводниковой анестезии
Общие положения выполнения проводниковой анестезии
Необходимо точно знать место укола и целевой пункт для каждого вида проводниковой анестезии.
Избирая метод и путь проводникового обезболивания, следует отдать предпочтение предусматривающему минимум движений иглой по кости и в мышцах. Если избежать этого невозможно, при движении по кости срез на кончике иглы должен располагаться к кости и вдоль нее, а раствор анестетика следует вводить перед движением иглы.
При проведении проводниковой анестезии часть иглы (0,5-1 см) всегда должна оставаться извне: это позволит беспрепятственно удалить ее в случае от-лома в месте соединения с канюлей.
Обезболивающий раствор нужно вводить достаточно близко к целевому пункту, что обеспечит быстрое наступление обезболивания.
Обезболивающий раствор следует вводить медленно, чтобы предотвратить чрезмерное давление на ткани.
Периферическая проводниковая анестезия для верхней челюсти
Для обезболивания тканей верхней челюсти используют: туберальную (бугорную), инфраорбитальную (подглазничную), палатинальную (нёбную), ин-цизивную (резцовую) анестезию.
Туберальная анестезия
Задние верхние альвеолярные ветви вместе со средними и передними формируют верхние альвеолярные нервы, являющиеся составной частью верхнечелюстного нерва. Они отделяются от подглазничного нерва перед входом его в глазницу, направляются к подвисочной поверхности верхнечелюстной кости, где формируют верхнее зубное сплетение, расположенное возле верхушек корней зубов в альвеолярном отростке. Из зубного сплетения задние верхние альвеолярные ветви через альвеолярные каналы достигают задних альвеолярных отверстий бугра верхней челюсти.
Целевой пункт. Ориентиром для определения целевого пункта является верхний постоянный моляр и альвеолярная дуга верхней челюсти. Расстояние от щечной поверхности лунки последнего постоянного моляра до задних верхних альвеолярных отверстий 1,2-1,5 см кверху и дистально. При отсутствии постоянного моляра ориентиром будет дистальный отдел второго временного моляра (4-5 лет) или скуло-альвеолярный гребень (рис. 12).
Техника анестезии. Внеротовой метод имеет все преимущества экстраоральной анестезии (возможность эффективной антисептической обработки кожи, кончик иглы сразу попадает к целевому пункту без движения по кости). Голову ребенка поворачивают в противоположную сторону, пальцами ощупывают тело скуловой кости, а затем скуло-альвеолярный гребень. Двумя пальцами оттягивают мягкие ткани книзу и в стороны, будто контурируя нижний край скуловой кости. После обработки места инъекции анестетиком аппликационным мето-

Скуловая кость

дом (при необходимости) укол в кожу делают по направлению к кости возле нижнего полюса тела скуловой кости, дистальнее этого места на 1 см. После того как кончик иглы окажется на кости, необходимо оттянуть поршень шприца на себя и, убедившись в том, что игла не попала в сосуд, ввести 0,5-1,0 мл обезболивающего раствора. Вытянув иглу, необходимо прижать тампоном мягкие ткани к кости, чтобы введенный раствор пропитал ее, а не мягкие ткани щеки, и держать его в таком положении 2-3 мин.
Бугор верхней челюсти
Рис. 12. Топографическое соотношение скуловой кости, бугра верхней челюсти и боковой пластинки крыловидного отростка клиновидной кости
Внутриротовой метод. При полуоткрытом рте щеку ребенка оттянуть в сторону шпателем или крючком Фарабефа. Ориентиром для определения целевого пункта служит скуло-альвеолярный гребень и второй постоянный верхний моляр. Дистальнее от гребня, на уровне второго моляра (или его проекции), иглу вкалывают в слизистую оболочку по направлению к кости выше переходной складки, а не ниже, поскольку в первом случае мобильность иглы при ее возвращении будет значительно большей. Потом, направляя иглу вверх, назад и к середине, непрерывно выпуская раствор, не теряя связь с костью, проникают на 1,2-1,5 см и в целевом пункте вводят 0,5 мл обезболивающего раствора. Вытянув иглу из мягких тканей, необходимо, как и при внерото-вом методе, прижать мягкие ткани к кости.
Осложнения и их предотвращение. Наиболее вероятным осложнением при туберальной анестезии, требующем специальных действий, может быть образование гематомы из-за ранения сосудов, поломка иглы, занесение инфекции в крыловидное пространство, что может закончиться образованием послеинъекци-онных абсцессов. Профилактикой последних является использование стерильного инструментария (игл и шприцов) и антисептическая обработка места инъекции. Ранение сосудов чаще возникает в тех случаях, когда не соблюдают правило: вводить обезболивающий раствор перед движением иглы. При туберальной анестезии, проведенной интраоральним путем, можно повредить заднюю верхнюю альвеолярную артерию, а также сосуды глубокой венозной системы лица. Последние представлены крыловидным венозным сплетением, расположенным в подвисочной и крыло-нёбной ямках и соединенным с пещеристой пазухой черепа. Ранить вены сплетения можно тогда, когда игла во время движения утратит связь с костью. Необходимость при бугорной анестезии "идти" иглой по кости вынуждает хирурга выгибать иглу перед инъекцией, значительно отклонять шприц. Придавая игле таким образом правильное направление, предотвращаем
63
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

еще одно возможное осложнение - отлом иглы. Она обычно ломается возле канюли, поэтому продвигать ее в ткани до канюли нельзя, следует оставлять 0,5-1 см извне.
Чаще всего при проведении туберальной анестезии хирург сталкивается с образованием гематомы в случае ранения сосуда. Поэтому если шприц наполняется кровью, необходимо прекратить введение анестетика и оттянуть иглу назад. Если анестезия не закончена, продолжить ее можно, изменив положение иглы и выпуская впереди нее раствор. Предотвратить увеличение гематомы обычно не удается. Лишь в некоторых случаях сильное прижатие мягких тканей к кости результативно. Прижимать следует долго, не менее 5 мин. В 98 случаях из 100 гематома увеличивается, пока давление в близлежащих тканях и сосуде не станет одинаковым. Обычно она заполняет подвисочную ямку и лишь незначительно деформирует дистальный отдел щеки. Такое осложнение опасно, тем что гематома может нагноиться и распространиться в крыло-нёбную ямку, а через нее и в полость черепа. I Ipn образовании после туберальной анестезии гематомы не следует использовать для лечения согревающие полуспиртовые компрессы, мазевые повязки, грелки, физметоды (УВЧ), поскольку в большинстве случаев они способствуют не рассасыванию, а быстрому нагноению ее. Лучше местно применять сухое тепло, компрессы с 8-10 % раствором димексида, а также противовоспалительные и антигис-таминные препараты. Если лечение оказывается неэффективным и появляются симптомы нагноения гематомы, необходимо вскрыть ее и рану дренировать.
Подглазничная анестезия
Вторая ветвь тройничного нерва (верхнечелюстной нерв), войдя в крыло-нёбную ямку, отдает две ветви скуловой и крыло-нёбный нервы и, проникая дальше в подглазничную щель (она расположена между задним краем глазничной поверхности верхней челюсти и нижним краем глазничной поверхности большого крыла клиновидной кости), проходит сквозь нее и называется теперь подглазничным нервом (п.infraorbitals). В подглазничной щели от основного ствола верхнечелюстного нерва отходят задние верхние альвеолярные ветви, в подглазничной борозде средняя верхняя альвеолярная ветвь, а перед самым выходом из подглазничного отверстия передние верхние альвеолярные ветви.
Задние верхние альвеолярные ветви являются целевым пунктом при туберальной анестезии. Средняя верхняя ветвь принимает участие в иннервации малых коренных зубов (премоляров) верхней челюсти, а передние верхние альвеолярные ветви клыков и резцов.
Задние, средняя и передние верхние альвеолярные ветви образуют верхнее зубное сплетение, иннервирующее зубы, десны, надкостницу, кость верхней челюсти и слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи.
Целевой пункт. Это подглазничное отверстие, расположенное у детей 6-15 лет ниже на 0,2-0,4 см середины подглазничного края. Надо помнить, что передние и средние верхние альвеолярные ветви отходят от подглазничного нерва в подглазничных канале и борозде (рис. 13).
Техника анестезии. Внеротовой метод у детей чрезвычайно простой и удобный. Указательный палец левой руки следует положить на середину подглазничного края. Раствором бриллиантового зеленого обозначить проекцию це-


Рис. 13. Схема расположения I и II ветвей тройничного нерва
левого пункта на коже по зрачковой линии. Потом ввести иглу перпендикулярно к кости; убедившись в том, что игла не попала в сосуд, ввести 0,5-1 мл обезболивающего раствора. От начала и до окончания проведения анестезии указательный палец левой руки должен лежать на подглазничном крае для предотвращения подталкивания ребенком или случайного смещения направления движения руки хирурга и других непредвиденных действий. После этого в месте введения раствора тампоном и пальцем прижимают мягкие ткани к кости в направлении подглазничного канала (рис. 14).

"Рис. 14.1 Место укола и положение пальцев при проведении подглазничной анестезии внеротовым способом
Внутриротовой метод. Верхнюю губу в проекции резцов со стороны проведения анестезии оттягивают кверху и дистально. Указательный палец левой руки (если инъекцию делают правой рукой) кладут на подглазничный край. Укол в слизистую оболочку делают в такой проекции: при временном прикусе между молярами, при постоянном между премолярами, по возможности выше переходной складки, чтобы сократить путь к целевому пункту в направлении снизу вверх к подглазничному краю, где лежит палец левой руки. Предварительно оттянув поршень шприца назад, на кости возле отверстия в канал вводят 0,5 мл обезболивающего раствора и прижимают это место тампоном.
Учитывая порозность детских костей, ширину каналов остеона, преобладание в кости органических веществ, узость канала и его устья и другие особенности, проводя подглазничную анестезию, анестетик надо вводить возле входа в канал. Опыт проведения такой анестезии позволяет рекомендовать ее как очень эффективную. В большинстве случаев в амбулаторной практике при удалении зубов, обычно временных, врачи используют плексуальную анестезию. Постоянные резцы, клыки и премоляры у детей удаляют редко, но именно в таком случае рекомендуется проводить подглазничную анестезию внеротовым методом, как и при всех амбулаторных вмешательствах на верхней челюсти.
Этот путь подведения анестетика к целевому пункту при подглазничной анес-
Все оригинальные рисунки взяты из архива-фототеки проф. Л.В. Харькова.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

тезии отличается от выполнения ее у взрослых. У последних укол в слизистую оболочку делают между первым и вторым резцом и направляют иглу снизу кверху изнутри наружу.
Зона обезболивания: зубы и кость от половины первого резца к половине второго постоянного премоляра, слизистая оболочка верхней губы и щеки в проекции соответствующих зубов с вестибулярной стороны.
Осложнения. Вышеприведенные способы экстра- и интраоральной подглазничной анестезии из-за особенностей их проведения (кратчайший путь к целевому пункту) предусматривают минимум возможных осложнений. Из них следует назвать такие:
поскольку подглазничная анестезия делает нечувствительной верхнюю губу с соответствующей стороны, употребление пищи после вмешательства, когда анестезия еще действует, может привести у детей к прикусыванию губы и образованию на ней раны;
повреждение сосудов, расположенных по ходу движения иглы. Чаще это происходит при интраоральном способе, выполняемом по классической методике СИ. Вайсблата у взрослых, поскольку при этом игла проходит путь в тканях длиннее, чем при внеротовом способе. Если образовалась гематома, то тактика врача такая, как описана выше;
повреждение тканей глазного яблока. Это осложнение возможно, если: подглазничный край не фиксирован указательным пальцем руки хирурга; ребенок толкнул руку хирурга; при внеротовой анестезии врач с чрезмерной силой направил иглу на кость (последняя тонкая и пористая, ее теоретически можно проткнуть иглой) или соскользнул иглой по подглазничному краю, хотя из перечисленных осложнений это наименее возможно;
попадание (через канал) обезболивающего раствора в глазницу, что сопровождается отеком нижнего века, диплопией (парез rami inferiores nervi oculomo-torii). Это осложнение также маловероятно, поскольку описанные способы не предусматривают интраканального введения анестетика и количество его невелико.
Нёбная анестезия
После того как верхнечелюстной нерв через круглое отверстие попадает в крылонёбную ямку, он ответвляет скуловой нерв, а потом (до вступления в нижнюю подглазничную щель) входит в крылонёбный узел, из которого выходят ветви последнего. Это глазничные ветви, задние верхние боковые носовые и срединные верхние задние носовые ветви, нёбные нервы и носонёбный нерв (направляется к резцовому отверстию). Нёбные нервы проходят сквозь крылонёбный канал, выходят из большого нёбного отверстия возле границы твердого и мягкого нёба и становятся большим нёбным нервом. Остальные нёбные нервы (малые нёбные нервы) выходят через малое нёбное отверстие и иннервируют задние отделы мягкого нёба и миндалины. Сосудисто-нервный пучок, выйдя из большого нёбного отверстия, входит в борозду, образованную альвеолярным и нёбным отростками верхней челюсти.
Целевой пункт. Это большое нёбное отверстие, расположенное на 1 см ме-диальнее середины последнего зуба, на 3-4 мм кпереди от границы твердого и
мягкого нёба (последнее имеет окраску интенсивнее), где заметна точка западе-ния слизистой оболочки (рис. 15).
Техника анестезии. Обезболивание проводится при запрокинутой голове ребенка и открытом рте. Укол в слизистую оболочку нёба по направлению к кости делают на 1 см кпереди от целевого пункта, где и вводят 0,2-0,4 мл анестезирующего раствора (рис. 16). Введение раствора вблизи целевого пункта обусловлено тем, что проникновение анестетика в ткани мягкого нёба вызывает у ребенка беспокойство. Последнее связано с парезом мягкого нёба, проявляющимся позывом к рвоте. Некоторые начинающие врачи палатинальную анестезию проводят путем введения обезболивающего раствора не только в участок устья большого нёбного отверстия, но и продвигая иглу по крылонёбному каналу в крылонёбную ямку, осуществляя таким образом центральную анестезию второй ветви тройничного нерва. Этого делать не следует, поскольку риск и возможность осложнений при анестезии значительно превышает риск самого вмешательства. Зона обезболивания. Это соответствующая половина твердого нёба по сагиттальному шву, в границах от середины клыка до свободного края альвеолярного отростка со стороны нёба.

Рис. 15. Схема иннервации нёба и зубов верхней челюсти

Осложнения. 1. В случае смещения места инъекции ближе к мягкому нёбу возможен его парез, поскольку при этом обезболивающий раствор может омыть п. palatinus posterior, выходящий через малое нёбное отверстие и обеспечивающий двигательными волокнами от лицевого нерва (п. petrosus superficial major) все мышцы мягкого нёба, за исключением т. tensor veli palatini. Такое осложнение возникает и в том случае, когда обезболивающего раствора введено больше чем 0,4 мл или непосредственно в мягкие ткани нёба. Возникающие неприятные ощущения это обычно позыв к рвоте проходят нескоро. Поэтому в период появления таких жалоб надо отвлечь внимание ребенка, например, дать выпить ему немножко воды.
Рис. 16. Место укола и положение шприца при проведении палатинальной анестезии
2. Ранение сосудисто-нервного пучка в месте целевого пункта обычно не вызывает кровотечения, а незначительная кровоточивость или прекращается самостоятельно, или исчезает после непродолжительного прижатия этого участка. В случае повреждения артерии сосудисто-нервного пучка необходимо зону кровотечения инфильтрировать обезболивающим раствором.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

3. Продолжительная ишемия тканей нёба в месте введения раствора может быть следствием введения его под чрезмерным давлением. В редчайших случаях возможен частичный некроз мягких тканей.
Резцовая анестезия
Носонёбный нерв (n.nasopalatinus) является самым большим среди медиальных верхних задних носовых ветвей, которые отходят от крыло-нёбного узла. Нервы (правый и левый) проходят вдоль носовой перегородки косо и медиально вперед и входят в резцовые каналы, начинающиеся с обеих сторон перегородки в носовой полости. Оба канала, проходя через твердое нёбо, как и нервы, сливаются в один. Канал открывается в ротовой полости на нёбе позади центральных резцов одним резцовым отверстием, из которого выходит носо-нёбный нерв (не надо путать с резцовым нервом на нижней челюсти).
Целевой пункт. Точка пересечения линии, соединяющей дистальные края клыков и линию нёбного шва, или точка, расположенная на нёбе между центральными резцами на расстоянии 0,5 см от альвеолярного края, или резцовый сосочек.
Интраоральный способ. Техника анестезии. В связи со значительной чувствительностью резцового сосочка укол делают в слизистую оболочку сбоку от него по направлению к кости, где возле устья резцового отверстия вводят 0,2 мл обезболивающего раствора. Входить в резцовый канал нет необходимости, но если это происходит, движение иглы вперед не должно быть больше чем на 0,5 см с выпусканием раствора впереди иглы (рис. 17).

Внутриносовой метод. Носонёбный нерв можно обезболить с противоположного конца резцового канала, то есть со стороны основания носа. В связи с тонкостью слизистой оболочки, покрывающей входы (с обеих сторон носовой перегородки) в резцовый канал, у детей можно применить неинъекционный метод обезболивания, положив на участки втянутости слизистой оболочки носа (сбоку от перегородки возле входа в ноздрю) ватные тампончики, смоченные 2 % раствором дикаина. Этого часто достаточно для получения результата обезболивания, в особенности у маленьких детей. В некоторых случаях у детей старшего возраста можно провести инфильтрацию тканей в этих участках 0,2 мл обезболивающего раствора. К сожалению, этот метод непопулярен среди стоматологов, но в некоторых случаях он и показан, и эффективен.
Зона обезболивания: от половины клыка с одной стороны к половине клыка с другой на нёбе и слизистая оболочка в этом участке.
Осложнения. Наиболее частое осложнение ранение сосудисто- нервного пучка. При внутриротовом способе кровотечение прекращается после дополнительной инфильтра- Рис. 17. Место укола и положение шприца при ции тканей анестетиком. проведении резцовой анестезии
Периферическая проводниковая анестезия для нижней челюсти
Существуют мандибулярня (нижнечелюстная) и ментальная (подбородочная) периферическая анестезии.
Мандибулярная анестезия
Нижнечелюстной нерв (п. mandibularis) III ветвь тройничного нерва, выходя на основание черепа через овальное отверстие, разветвляется на две ветви:

меньшую переднюю двигательную и большую заднюю чувствительную. Двигательная часть (щечная ветвь) иннервирует щечные, жевательные мышцы и мышцы, напрягающие мягкое нёбо. Чувствительная часть нерва отдает такие ветви: уш-но-височную, нижнюю альвеолярную и язычную.
Рис. 18. Схема иннервации половины нижней челюсти
Нижний альвеолярный нерв (п. alveolaris inferior), который имеет непосредственное отношение к ман-дибулярной анестезии, отделившись от нижнечелюстного, проходит между крыловидными мышцами, а потом входит в нижнечелюстное отверстие, отдав перед этим двигательную ветвь челюстно-подъязычный нерв (рис. 18). В нижнечелюстном канале нижний альвеолярный нерв отдает ветви к каждому зубу и к десне. Возле выхода из подбородочного отверстия ответвляется значительная часть подбородочного нерва (n.mentalis) (рис. 19), конечными ветвями которого являются резцовые (n.incisivi).

Несоответствие в названиях нер вов и анестезий иногда дезориенти рует врача. Так, например, при ман- дибулярной анестезии обезболивает ся не нижнечелюстной, а нижний альвеолярный и язычный нервы. Резцовый нерв, являющийся конеч ной ветвью n.mentalis, расположен в нижней челюсти, тогда как резцовое отверстие на верхней челюсти, и, Рис. 19. Схема иннервации зубов нижней осуществляя резцовую анестезию, челюсти мы обезболиваем носонёбный нерв.
69
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

Однако эти давно принятые анатомами и стоматологами запутанные названия остаются, их необходимо запомнить и различать.
Если у взрослых расположение нижнечелюстного отверстия по отношению к границам ветвей нижней челюсти и альвеолярного отростка более постоянно, то у детей оно разное и зависит от возраста. В возрасте от 9 мес до 1,5 года нижнечелюстное отверстие расположено на 5 мм ниже уровня альвеолярного гребня, от 3,5 года до 4 лет на 1 мм ниже жевательной поверхности моляров, в 6 лет на уровне жевательной поверхности временного моляра, в 9 лет - на 5 мм выше жевательной поверхности моляров. До 12 лет в связи с увеличением размеров альвеолярного отростка и ростом ветви челюсти нижнечелюстное отверстие как бы опускается и располагается приблизительно на 3 мм выше жевательной поверхности нижних моляров.
Таким образом, у детей до 5 лет целевой пункт расположен на 1-2 мм ниже жевательной поверхности зубов нижней челюсти, а у детей старше 5 лет на 3-5 мм выше уровня жевательной поверхности этих зубов.
Целевой пункт.. Поскольку нерв возле входа в мандибулярное отверстие прикрыт костным "козырьком", то место, где он доступен для омывания обезболивающим раствором, расположено выше, в так называемой бороздке нижнечелюстного нерва, в крылонижнечелюстном пространстве, заполненном рыхлой клетчаткой. В силу тяжести раствор всегда будет опускаться книзу, поэтому целевой пункт определяется с учетом этого. Ориентир по ширине челюсти с возрастом практически не изменяется. Внешними параметрами расположения целевого пункта у детей являются расстояния от заднего края ветви нижней челюсти 10 мм, а от нижнего края 22-25 мм.
Чтобы определить целевой пункт, рекомендуется прощупать передний и задний края ветви нижней челюсти. Учитывая анатомическую особенность расположения целевого пункта, лучше подвести иглу дальше и немного выше foramen mandibulare.
Интраоральные методы. Техника анестезии. Придерживаясь принципа преимуществ экстраоральных методик проводниковой анестезии у детей, следует все же подчеркнуть, что мандибулярная анестезия обоснованно чаще проводится интраоральным путем.
Опыт проведения этой анестезии у детей показал, что описанная ниже методика наиболее оптимальная.
Местом укола является точка пересечения горизонтальной линии, которая проходит по жевательной поверхности моляров или ниже или выше их (в зависимости от возраста ребенка), и вертикальной линии, которая отвечает ходу крылочелюстной складки. Уколов иглу в это место, необходимо, выпуская раствор, продвинуть ее по кости на 1,2-1,3 см, отклонив шприц в противоположную сторону срезом иглы к кости, и ввести 0,9-1,0 мл обезболивающего раствора. После этого желательно прижать мягкие ткани в месте инъекции к кости на 1-2 мин.
Существует так называемый пальцевой метод внутриротовой анестезии, особенность которого состоит в определении места укола с помощью пальца. Указательный палец левой руки (это удобно при проведении анестезии и справа, и слева) кладут в позадимолярную ямку и прощупывают ее внутреннее ребро, куда
упирается край ногтя. Возле его края и немного ниже делают укол в слизистую оболочку, дальше, продвинувшись по кости 1,2-1,3 см и немного отклонив шприц в противоположную сторону, вводят обезболивающий раствор и прижимают это место тампоном. Такой метод анестезии (с ориентиром места укола в участке края ногтя указательного пальца) анатомически оправдан только у детей V возрастной группы (12-15 лет), у которых локализация нижнечелюстного отверстия на ветви челюсти приближается к таковой у взрослых. У пациентов младшего возраста применение этого метода ограничено.
Наиболее распространенной у детей при условии максимально открытого рта является методика обезболивания тканей нижней челюсти по М.М. Вейсбрему Этот способ состоит в подведении обезболивающего раствора к нижнечелюстному валику, расположенному на внутренней поверхности ветви челюсти, выше "козырька", образованого двумя костными гребнями, идущими от венечного и суставного отростков. В области этого валика в рыхлой клетчатке на близком расстоянии располагаются три нерва: щечный, нижний альвеолярный, язычный. Таким образом, целевым пунктом при проведении этой анестезии является нижнечелюстной валик, а обязательным условием открытый рот (при этом условии валик становится доступным). Следует отметить, что расположен нижнечелюстной валик ближе к основанию венечного отростка, а не посредине ветви. Обезболивание по этой методике выполняется таким образом: при условии открытого рта определяется бороздка между крыловидно-нижнечелюстной складкой и слизистой оболочкой щеки. Укол в слизистую оболочку по направлению к кости делают в области бороздки, на 1 см ниже уровня жевательной поверхности последнего верхнего моляра, подведя иглу с противоположной стороны челюсти. На возвышении (torus mandibulae) вводят 0,8-0,9 мл раствора, и мягкие ткани и место инъекции прижимают тампоном (рис. 20). Преимуществом этого метода анестезии является то, что одной инъекцией (без движения иглы по кости) можно обезболить все три нерва, но основное условие его выполнения максимально открытый рот, что не всегда возможно у ребенка. Указанный недостаток нивелируется методом Б.Ф. Кадочникова, предложившего для взрослых преддверный путь торусальной анестезии. Этот способ можно использовать и при проведении анестезии детям. Расстояние от переднего края ветви нижней челюсти до валика у детей колеблется от 0,9 до 1,2 см. При полузакрытом рте иглой прокатывают слизистую оболочку выше вершины ретромолярного треугольника по касательной линии, условно продолженной на ветвь челюсти (шприц находится на стороне анестезии, а не напротив, как это нужно по методике Вейсбрема). Иглу вслед за раствором продвигают по кости немного кверху на расстояние 1,5-1,9 см, где и вводят 0,9 мл обезболивающего раствора.
Перед проведением анестезии этим методом следует тщательно прополоскать рот раствором антисептика, поскольку условия для очищения ротовой полости при неполном открывании рта плохие, что связано с заболеваниями ее тканей. Необходимо подчеркнуть, что таким методом не всегда можно точно подвести раствор к целевому пункту.
Внеротовые методы могут быть осуществлены четырьмя путями: позадиче-люстным, подчелюстным, подскуловым и впередичелюстным. Но наиболее приемлемыми и удобными у детей являются подчелюстной и подскуловой.
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области


Рис. 20. Место укола и положение шприца при проведении мандибулярной анестезии внутри-ротовым путем

Рис. 21. Место укола и положение шприца при проведении мандибулярной анестезии внеро-товым подчелюстным путем
Подчелюстной путь. Анестезия проводится так: подняв голову ребенка, поворачивают ее в сторону, противоположную той, где будет выполняться обезболивание. Перед проведением этой анестезии целесообразно кожу в месте укола инфильтрировать обезболивающим раствором с целью дальнейшего безболезненного вмешательства. Указательным и большим пальцами левой руки натягивают кожу в области угла нижней челюсти так, чтобы угол хорошо определялся. На расстоянии 1-1,2 см, отступив медиаль-нее от угла, делают укол в кожу на уровне нижнего края нижней челюсти по внутренней ее поверхности (рис. 21). Вводя раствор (0,6-0,8 мл), иглу продвигают по кости кверху, параллельно заднему краю ветви нижней челюсти, на расстояние 1,8-2 см. Потом, оттянув поршень шприца на себя, вводят еще 0,3-0,4 мл обезболивающего раствора, который депонируется на 0,3-0,7 см выше нижнечелюстного отверстия, что довольно близко не только к n.alveolaris inferior, но и к n.lin-gualis. Следует отметить, что карпуль-ными шприцами проводить эту анестезию неудобно, поскольку длина иглы
может быть недостаточной, она тонкая и не позволяет при движении придерживаться кости.
Подчелюстной путь мандибулярной анестезии показан при ограниченном открывании рта, при наличии воспалительных и опухолевых процессов ветви челюсти; у детей, с которыми тяжело войти в необходимый контакт и быть уверенным в их адекватном поведении во время проведения анестезии интраоральным методом.
Подскуловой путь. В 1922 г. Берше предложил делать взрослым инъекцию новокаина в область крыловидного пространства с целью уменьшения воспалительной контрактуры (тризма челюсти). По его методике укол иглой делают перпендикулярно к коже на 2 см кпереди от козелка уха под скуловой дугой на глубину 2-2,5 см, где вводят 2-3 мл раствора. Обезболивающее вещество действует на двигательные ветви нижнечелюстного нерва, после чего крыловидные мышцы расслабляются и становится возможным более широкое открывание рта.
В 1927 г. В.М. Уваров предложил использовать место инъекции по Берше для проведения центральной анестезии возле овального отверстия. Он достигал этого, введя иглу на 4,5 см.
В 1947 г. М.Д. Дубов, продвинув иглу по Верше на 2-2,5 см, заметил обезболивание нижнего альвеолярного нерва, а если углубить иглу на 3-3,5 см, происходит обезболивание и язычного нерпа.
Необходимо указать, что в клинической практике у детей до 12 лет метод Ду-бова и, тем более, метод Уварова практически не используются, в то время как предложение Берше проводить анестезию с целью снятия воспалительной контрактуры нижней челюсти используется довольно широко. При этом иглу углубляют на 1,8-2 см и вводят 1,2-1,5 мл анестетика.
Впереди- и позадичелюстные пути экстраоральной мандибулярной анестезии в связи с трудностью их проведения и многими возможными осложнениями в детской практике не используются.
Зона обезболивания. Через 2-3 мин после проведения мандибулярной анестезии появляются непривычные ощущения в языке и половине нижней губы (онемение, "мурашки", пощипывание), что часто является объективным для врача признаком эффективности проведенного обезболивания. Скорость появления этих ощущений свидетельствует, что раствор введен близко к нерву. Анестезия или парестезия сначала кончика, а затем половины языка, участка нижней губы возле угла рта, а потом ее половины ориентир для начала оперативного вмешательства.
Степень анестезии разная в разных отделах челюсти. Полная анестезия наступает в области нижних моляров и премоляров, анестезия в области клыков и резцов несколько слабее, что объясняется наличием анастомозов между нижними альвеолярными нервами с противоположной стороны (резцовыми и подбородочными).
Осложнения. Кроме перечисленных характерных и для других видов анестезий осложнений (повреждение сосудов, нервов, занесение инфекции, поломка иглы), после проведения мандибулярной анестезии возможно возникновение тризма (ограниченного открывания рта). Иногда он сопровождает воспалительный процесс, а иногда является следствием неправильной методики проведения анестезии, когда игла с затупленным кончиком повреждает надкостницу и мышцы, вызывая травматический периостит, миозит. Это проявляется одним из основных симптомов ограничением открывания рта.
Ментальная анестезия
Большая часть нижнечелюстного нерва в проекции между двумя постоянными премолярами (у детей ближе к первому малому коренному зубу, а при временных зубах ближе к первому моляру) выходит из нижнечелюстного канала на наружную кортикальную пластинку середины тела нижней челюсти и называется подбородочным нервом. Он кроме ветви к подбородку отдает ветви к коже и слизистой оболочке нижней губы, альвеолярного отростка со стороны губы от второго постоянного малого коренного зуба к нижнему первому резцу.
Целевой пункт. В связи с ростом тела нижней челюсти в дистальном направлении месторасположение подбородочного отверстия изменяется с возрастом ребенка: от положения посреди тела нижней челюсти в проекции от первого моляра До второго во временном прикусе и в постоянном между премолярами. Обычно по так называемой зрачковой линии расположены подглазничное и подбородочное отверстия ("зрачковая линия" проводится, когда ребенок держит голову ровно и
ТО
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области


смотрит прямо; от зрачка условно опускают линию книзу). Это еще один ориентир места выхода подбородочного нерва. Следует помнить, что подбородочное отверстие открывается спереди назад, то есть приблизиться иглой к нему можно с дистальной стороны от больших коренных зубов.
Техника анестезии. Внерото-вой метод. В области подбородочного отверстия делают укол в кожу по направлению к кости, где и вводят 1-1,2 мл обезболивающего раствора. После Рис. 22. Место укола и положение шприца при инъекции необходимо, прижимая там- проведении ментальной анестезии внерото-поном мягкие ткани и кость, локализо- вым путем вать пропитывание анестетиком ткани, окружающие целевой пункт (рис. 22).
Внутриротовой метод. При наличии очага воспалительного процесса на коже в проекции ментального отверстия анестезию можно провести интраорально по типу фокальной инфильтрационной. При закрытом рте шпателем или крючком Фарабефа отводят нижнюю губу и щеку в участке премоляров. Укол в слизистую оболочку делают немного ниже переходной складки по направлению к целевому пункту, где вводят 0,5 мл раствора.
Зона обезболивания. Кожа подбородка с соответствующей стороны, половина нижней губы, слизистая оболочка альвеолярного отростка со стороны преддверия в проекции от первого резца до второго премоляра, частичное обезболивание премоляров, клыка и резцов.
Ментальную анестезию у детей чаще применяют для обезболивания кожи подбородка, красной каймы и слизистой оболочки губы, альвеолярного отростка со стороны губы. Проведение анестезии при удалении резцов, клыков и малых коренных зубов требует внутриканального введения анестетика для прерывания проводимости резцового нерва, что возможно и обоснованно лишь у взрослых. В детской практике для удаления фронтальной группы зубов используют мандибу-лярную анестезию, а при удалении первого резца дополняют ее инфильтрационной с противоположной стороны. Если проводится вмешательство на мягких тканях подбородка, нижней губы, целесообразно применять внеротовую ментальную анестезию, преимущества которой перед внутриротовой очевидны.
Осложнения. Специфическим осложнением при ментальной анестезии, если используют больше 0,5 мл анестетика, является временный парез и паралич мышц подбородка при условии омывания раствором ветви лицевого нерва или чрезмерной инфильтрации мышц. Это осложнение специальных действий врача не требует, поскольку проходит самостоятельно. Другие, уже известные возможные осложнения (повреждение сосудов, нерва, занесение инфекции) также наблюдаются очень редко.
Заканчивая этот раздел, еще раз следует напомнить, что:
1) из всех возможных путей и методов проведения периферической ПРОВОДИТ /
никовой анестезии у детей следует избирать экстраоральный и тот, который предусматривает минимум движений иглы в мягких тканях и по кости;
периферическую проводниковую анестезию на нижней челюсти у детей используют в более раннем возрасте, чем проводниковую анестезию на верхней челюсти, что обусловлено их анатомическим строением;
овладевая техникой периферического проводникового обезболивания для проведения его у детей, необходимо выучить возрастную анатомию челюстно-лицевой области;
простота, удобство и надежность обеспечивают высокую эффективность использования периферической проводниковой анестезии в челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии детского возраста.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПРОВОДНИКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Существуют два метода центральной, или стволовой, проводниковой анестезии, при использовании которых обезболивающий раствор подводится к стволам II и III ветвей тройничного нерва, то есть к верхнечелюстному и нижнечелюстному нервам.
В практике хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии детского возраста в настоящее время центральная проводниковая анестезия применяется редко и лишь в старшей возрастной группе (12-15 лет). Это объясняется несколькими причинами:
1. Значительные травматические оперативные вмешательства на половине нижней челюсти (или на одной из верхних) резекция, экзартикуляция челюс тей, удаление больших опухолей проводят обычно в клиниках, где есть воз можность применить общее обезболивание.
2. Хирургические вмешательства в амбулаторных условиях у детей с успехом проводятся под периферическим проводниковым или инфильтрационным обез боливанием, чему способствуют анатомические и физиологические особенности их мягких тканей и костей.
Вместе с тем нельзя полностью исключить случаи, когда применение центральной анестезии необходимо или является единственным выходом из нестандартной ситуации. Прежде всего, это может случиться в амбулатории участковой или районной больницы, когда нужна немедленная помощь, или в первые часы и дни в местах катастроф (землетрясение, пожар, наводнение, авиа-, железнодорожные и автомобильные катастрофы, военное время). Поэтому освоить центральную проводниковую анестезию врачу необходимо в связи с приведенными выше причинами и еще потому, что там, где заканчивается старший детский и подростковый возраст, сразу же начинается взрослый.
Центральная анестезия имеет очевидные преимущества над периферической проводниковой, а именно:
полное обезболивание половины нижней или одной из верхних челюстей;
достижение полного обезболивания тканей, которые иннервируются соответствующими нервами, одной инъекцией;
более длительный эффект обезболивания.
Преимуществом центральной проводниковой анестезии, кроме названных, является и то, что ее можно провести разными путями, несмотря на ограниченное
7.4
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

открывание рта, наличие воспалительного пли опухолевого процесса в полости рта. К тому же, кроме нёбного пути крылонёбной анестезии, все другие проводятся вне полости рта, отображая преимущества экстраоральных анестезий. Следует помнить, что для проведения центральной анестезии надо использовать иглы длиной не меньше 6 см.
Центральная анестезия
верхнечелюстного нерва - крылонёбная анестезия
Раньше такая анестезия проводилась путем подведения обезболивающего раствора к круглому отверстию, через которое из полости черепа выходит верхнечелюстной нерв. Однако в 1927 г. СИ. Вайсблат предложил целевым пунктом избирать не круглое отверстие, а крылонёбную ямку. Оснований для этого достаточно:
верхнечелюстной нерв от круглого отверстия до входа в крылонёбную ямку никаких ветвей не отдает;
подведение иглы к круглому отверстию может вызвать много осложнений, что снижает ценность анестезии;
подведение иглы к крылонёбной ямке значительно безопаснее и осуществить его можно разными подходами;
заполнить крылонёбную ямку обезболивающим раствором значительно проще и эффективнее (наступает более полное обезболивание), чем омыть нерв в месте выхода его из круглого отверстия.
Целевой пункт крылонёбной анестезии крылонёбная ямка, расположенная в глубине между дистальным отделом верхней челюсти и крыловидным отростком клиновидной кости, являющаяся продолжением подвисочной ямки через серповидную щель вглубь. Крылонёбная ямка имеет воронкообразную форму с широкой частью, обращенной к основанию черепа, а узкая направлена книзу и переходит в крылонёбный канал.
Существование нескольких путей позволяет проводить крылонёбную анестезию и тогда, когда есть препятствия к применению какого-либо одного из них.
Пути крылонёбной анестезии: подскуло-крыловидный, бугорный, глазничный, надскуловой, нёбный.
Подскуло-крыловидный путь. Ориентиром для проведения анестезии является трагоорбитальная (козелково-глазничная) линия. Посреди этой линии ниже скуловой дуги делают укол в кожу перпендикулярно ей, продвигая иглу до упора в кость внешнюю пластинку крыловидного отростка клиновидной кости. Глубину продвижения иглы к кости фиксируют средним пальцем, выдвигая ее назад немного больше половины, а потом, наклонив иглу вперед на 15", продвигают на расстояние, обозначенное средним пальцем. При этом игла попадает в крылонёбную ямку, где вводят до 1,5 мл обезболивающего раствора. Это один из простейших, надежных и безопасных путей проведения центральной крылонёбной анестезии.
Бугорный путь. Первые этапы проведения крылонёбной анестезии бугор-ным путем такие же, как и периферической проводниковой бугорной анестезии вне-ротовым путем. Достигнув бугра верхней челюсти, иглу продвигают кверху, кзади и вглубь до проекции серповидной щели, придерживаясь кости. Чтобы про-
никнуть сквозь серповидную щель в крылонёбную ямку, еще до начала укола необходимо подать складку щеки вперед, медиальнее скулоальвеолярного гребня, после укола складку отпустить. Необходимо попасть иглой в средний отдел щели, что отвечает середине высоты скуловой кости.
Глазничный путь. Указательным пальцем левой руки надо нащупать нижний край глазницы и фиксировать его. Место укола расположено немного медиальнее середины нижнего глазничного края. Укол делают в кожу, немного оттянув ее книзу, на инфраорбитальном крае к кости, выпустив немного анестезирующего раствора. Потом кончик иглы направляют кверху и переходят инфраорбитальный край, направляя ее вглубь глазницы строго по нижней стенке. Движению иглы предшествует выпускание обезболивающего раствора, в результате чего отодвигаются кверху глазное яблоко, нервы, сосуды глаза. Иглу продвигают по нижней стенке глазницы на глубину 1,5-1,8 см и вводят до 1,5 мл обезболивающего раствора.
При проведении этой анестезии можно повредить глазное яблоко, сосуды и нервы пещеристой пазухи, инфицировать глазницу. Профилактикой таких осложнений является знание техники, строгое соблюдение асептики и гидропрепаровка тканей обезболивающим раствором перед движением иглы.
Надскуловой путь. Методика проведения анестезии аналогична таковой при иодскулокрыловидном пути, с тем лишь отличием, что место инъекции расположено посреди трагоорбитальной линии не ниже скуловой дуги, а выше ее. Игла во время прокола кожи направляется несколько сверху вниз к крыловидному отростку. Этот путь имеет определенные преимущества при контрактурах и анкилозах височно-нижнечелюстного сустава.
Нёбный путь. При открытом рте иглу вкалывают в слизистую оболочку нёба в месте целевого пункта периферической проводниковой нёбной анестезии. Далее, попав в большое нёбное отверстие, иглу продвигают, выпуская обезболивающий раствор, кверху по крылонёбному каналу на глубину до 1,5-2 см, после чего вводят до 1,5 мл обезболивающего раствора. Названный путь простой и удобный, но имеет существенные недостатки: его нельзя использовать при ограниченном открывании рта, также он имеет все недостатки интраоральных методов проводниковой анестезии.
Анестезия нижнечелюстного нерва возле овального отверстия
При значительных, травматических и продолжительных операциях на нижней челюсти, а также в участках, расположенных выше отверстия нижней челюсти, из-за отсутствия возможности обеспечения проведения общего обезболивания можно использовать центральную проводниковую анестезию возле овального отверстия.
Овальное отверстие расположено в медиально-заднем участке верхней стенки подвисочной ямки (на основании черепа).
В настоящее время с успехом используются 4 пути анестезии возле овального отверстия: подскуловой, надскуловой, нижнечелюстной и нижнеорбитальный.
Подскуловой путь. Укол делается посреди трагоорбитальной линии (ниже скуловой дуги) перпендикулярно коже в глубину тканей до прикосновения к внешней пластинке крыловидного отростка клиновидной кости. Глубину проникновения иглы фиксируют средним пальцем, потом иглу выдвигают до поло-
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

вины этого расстояния и погружают снова в ткани на фиксированную глубину с наклоном 150 кзади, вводя до 1,5 мл обезболивающего раствора.
Надскуловой путь отличается от подскулового лишь тем, что укол в кожу делают не под скуловой дугой, а над ней, и направление движения иглы не перпендикулярно тканям, а немного сверху вниз.
Нижнечелюстной путь. Основанием для предложения этого пути центральной анестезии у овального отверстия стало наблюдение С.Н. Вайсблата и проведение сравнительного анализа расположения его относительно других анатомических образований. Оказалось, что овальное отверстие расположено всегда в одной фронтальной плоскости с нижнечелюстным отверстием и расстояние от нижнего края нижней челюсти (отступив кпереди на 1-1,2 см от заднего края ветви челюсти) до нижнего края скуловой дуги параллельно заднему краю ветви челюсти равняется расстоянию до овального отверстия. Иглой обозначают названное расстояние. Укол делают в том же месте, что и при внеротовой периферической проводниковой мандибулярной анестезии подчелюстным путем. Пройдя около 1 см, иглу направляют не по внутренней поверхности ветви нижней челюсти, а отклонившись от нее на угол приблизительно 7-100, что равняется таковому от места укола к нижнему краю скуловой дуги. Выпуская раствор перед движением иглы, ее продвигают к пометке на игле и вводят до 1,5 мл обезболивающего раствора.
Два последних пути анестезии возле овального отверстия более опасные, поэтому применяются у детей очень редко.
Глазничный путь. Ориентиром для определения глубины укола является длина трагоорбитальной линии. Место укола расположено на передней поверхности нижнего глазничного края возле нижнего внешнего угла глазницы. Не следует путать с местом укола при глазничной крылонёбной анестезии, при которой укол делают немного медиальнее середины нижнего края глазницы. После прокалывания кожи вводят немного анестетика и иглой проходят нижний край глазницы в направлении к ее стенке. Все время контактируя с костью и выпуская раствор, иглу продвигают по нижней стенке глазницы.
На глубине немного больше 2 см игла теряет контакт с костью. Это означает, что через нижнюю глазничную щель она попала в подвисочную ямку. Вводя раствор, иглу продвигают дальше, немного наклонив ксередине, попадают на наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости, возле заднего края которой расположено овальное отверстие. Иглу надо продвинуть в названном направлении на глубину, равняющуюся длине трагоорбитальной линии, где вводят 1,5 мл обезболивающего раствора.
Следует отметить, что центральная проводниковая анестезия у детей может применяться лишь в экстремальных условиях.
Недостатками ее являются:
возможность непредвиденных реакций со стороны ребенка во время анестезии (риск таких реакций значительно выше, чем у взрослых), что может создать трудность, а иногда и исключить возможность ее проведения;
технические трудности при проведении центральной анестезии связаны с более значительной, чем у взрослых, вариабельностью анатомо-топографических
зон расположения целевых пунктов и ориентиров у детей старших возрастных групп;
3) возможность возникновения у детей разнообразных психических реакций как во время анестезии, хирургического вмешательства, так и в послеоперационный период.
ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ И СТАЦИОНАРА
Общее обезболивание, или наркоз (narke оцепенение, затмение сознания), состоит в искусственно обусловленном обратном изменении функций ЦНС, сопровождающемся "отключением" сознания, потерей разнообразных видов чувствительности, угнетением рефлекторной активности.
Следует предостеречь врачей от использования неприемлемых словосочетаний, таких, как "местный наркоз", "общий наркоз". Необходимо использовать термины "общее обезболивание", или "наркоз", "местная анестезия".
Обезболивание органов и тканей организма ребенка достигается путем применения компонентов анестезии, обеспечивающих общее и выборочное влияние на системы организма.
Историческая справка. Обезболивающие и снотворные свойства эфира как первого средства для наркоза открыты в XVI ст., хотя эфир как производное спирта под названием "сладкий купорос" был открыт еще раньше. В интересной и длинной истории общего обезболивания стоматология заняла определенное место. Так, впервые в клинике эфир применил врач из штата Джорджия Лонг; в январе 1842 г. он под эфирным наркозом удалил больной зуб, а в марте этого же года опухоль затылочной области. Поскольку эти данные были опубликованы в 1852 г., то пионером наркоза эфиром считают Мортона, который в сентябре 1846 г. под этим видом обезболивания удалил опухоль подчелюстной области.
Действие закиси азота было открыто в декабре 1844 г., когда американский дантист Риге удалил своему коллеге Уэлсу зуб. В дальнейшем Уэлс широко применял в своей лечебной деятельности закись азота как средство для наркоза. Но на одной из демонстраций больной едва не умер. Это поразило Уэлса, он сошел с ума и покончил жизнь самоубийством. История наркоза, как и медицины вообще, насыщена трагическими судьбами. Большой интерес к наркозу проявили многие хирурги. Киевский хирург В.А. Караваев в докладе медицинскому совету писал: "После первого сообщения о счастливом использовании эфира во Франции и Англии во время хирургических операций, прежде чем поступило распоряжение об исследовании его разностороннего действия, я, после некоторых исследований, проведенных над животными, отважился, с недоверием и осторожностью, использовать его во время оперативного вмешательства".
Как видим, введение наркоза в хирургическую практику тесно связано со стоматологией и историей нашего университета, поскольку В.А. Караваев был основателем Киевской хирургической школы и первым деканом медицинского факультета университета.
При проведении ингаляционного наркоза угнетение защитных двигательных реакций и недопущение повышения мышечного тонуса в ответ на болевое разд-
7Q
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевои ооласти

ражение достигается с помощью средств для наркоза и мышечных релаксантов. В 1869 г. Claude Bernard впервые применил премедикацию, назначив морфина гидрохлорид перед обезболиванием хлороформом. Dastre и Morat впервые использовали для премедикации морфина гидрохлорид и атропина сульфат. Применение курареподобных веществ обеспечило расслабление мышц без увеличения доз наркотических анальгетиков пли сильных анестезирующих средств. Использование их в связи с угнетающим действием па дыхание привело к необходимости создания аппаратов для искусственной вентиляции легких.
В 1870 г. Trendelenburg впервые ввел трубку с муфтой в трахеостому во время резекции верхней челюсти, а в 1878 г. Мае [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] описал эндотрахеальную интубацию. Благодаря Hewitt началось создание первых наркозных аппаратов.
Впервые наркоз через трахеостому в России применил Р.В.Бутс в 1887 г. В дальнейшем эндотрахеальный метод наркоза (очень удобный в челюстно-лице-вой хирургии) совершенствовали Donyen и Kuhn. Последний успешно использовал его при 48 операциях в ротовой и носовой полостях. Он в 1902 г. описал метод интубации через нос "вслепую".
В 1909 г. Meltzer и Aker экспериментально разработали метод инсуфляцион-ного эндотрахеального наркоза, то есть вдувания наркотических средств в трахею через тонкую трубочку, подведенную к бифуркации бронхов. Техника интубации стала намного легче после применения на практике ларингоскопа JaKSon'a в 1913 г. Первая работа, посвященная применению эндотрахеального наркоза через интубационную трубку во время вмешательств на .типе и в ротовой полости в России, принадлежит Д. Баталину и опубликована в 1913 г.
Неингаляционный наркоз начали применять в клинической практике значительно позже, чем ингаляционный. Русский фармаколог 11.11. Кравцов в 1902 г. предложил использовать для внутривенного наркоза гедонал. В 1932 г. Beese использовал с этой целью гексенал, а Ланди в 1936 г. тиопентал натрия. Первые операции с использованием электронаркоза проведены в 1907-1910 гг.
С 60-х гг. минувшего века диапазон оперативных вмешательств в челюстно-ли-цевой области значительно расширился. Инфильтрационное и проводниковое обезболивание у детей оказалось недостаточным даже при умелом его применении. Внутривенный наркоз (без интубации) не исключает угрозы обтурации трахеи слюной, кровью, заметно тормозит активность дыхательного центра, повышает гемодинамику. Поэтому при продолжительных травматических операциях со значительной потерей крови возникает необходимость выбора и применения надежного для больного и хирурга, легко управляемого вида наркоза. Таким является эндотрахеальный наркоз, усовершенствованию которого посвящены работы Э.Н. Ме-шалкина, В.П. Смольникова, И.С. Жорова, Т.Ф. Виноградовой, П.К. Дяченка, И.Н. Муковозова и др. Это не означает, что в стационаре не применяются другие виды общего обезболивания, наоборот, именно в стационаре есть все возможности для выбора наиболее оптимального вида наркоза для конкретного ребенка.
Наиболее распространенная классификация методов общего обезболивания представлена на схеме 2. В большинстве случаев эти методы используются и при хирургических вмешательствах на других участках организма ребенка.
Для хирурга важнейшим является метод общею обезболивания, поскольку от него во многом зависит возможность проведения адекватного вмешательства в

Схема 2. Классификация методов общего обезболивания, применяющихся при операциях у детей с заболеваниями тканей органов полости рта и челюстно-лицевой области
челюстно-лицевои области и ротовой полости. Перед проведением ингаляционного и неингаляционного наркоза назначается премедикация. Это комплекс медикаментозной подготовки, направленной на обеспечение проведения безопасного наркоза и операции, предусматривающий седативный, анальгетический эффекты и снижение саливации, предотвращение ваго-вагальных рефлексов. Большое значение приобретает введение атропина в схему премедикации, в особенности при неингаляционном обезболивании. Это обусловлено фармакологическими свойствами препарата. Он, уменьшая слюноотделение, снижает риск аспирации слюны во время хирургического вмешательства.
При ингаляционном наркозе вводят общие анестетики в виде пара или газа в дыхательные пути с последующей диффузией их из альвеол в кровь. Развитие наркотического эффекта и выход из наркоза зависят от концентрации анестетиков во вдыхаемой смеси, их растворимости в крови и тканях, состояния дыхания и кровообращения. Ингаляционный наркоз более управляемый, чем неингаляционный. К ингаляционным анестетикам относятся диэтиловий эфир, фторотан, этран, наркотан, закись азота, трихлорэтилен. Чаще всего используется закись азота (в смеси с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1) в комбинации с другими анестетиками. Для неингаляционного наркоза широко применяются барбитураты гексенал и тиопентал натрия, виадрил, альгезин, стероидные наркотики, а также кетамин, кеталар, кетанест. Последние чаше используются у детей в качестве вводного, базисного и мононаркоза. Препараты кетаминового ряда имеют сильный анальгетический эффект, но они являются галлюциногенами. Сознание полностью восстанавливается через 30-40 мин после введения разовой наркотической дозы. Введение дроперидола и седуксена предотвращает побочные явления п потенцирует анестезию. В последнее время широко применяют препараты ультракороткого действия (мидазолам, пропафол), "выключающие" сознание. Эти лечебные средства имеют преимущества перед другими при использовании их в условиях амбулатории, в особенности в комбинации с местной анестезией. Современная комбинированная общая анестезия предусматривает три обяза-
галдел Ј.
МеСТНОе И ООЩее OOejUUJIHHdHne IKdHeiT и U|JI dnu» MUJiuum yi\a и -icjirui.inu-yii'it-LCDUi'i иш|аи

тельных компонента действия на организм: аналгезию, выключение сознания и релаксацию. При комбинации нескольких средств, предопределяющих общую анестезию, снижается токсичность каждого вещества и происходит не суммация, а потенцирование. Типичным примером для достижения аналгезии и сна может быть комбинированная анестезия наркотаиом и закисью азота с добавлением в ходе операции промедола или фентанила. Третий компонент анестезии - релаксация достигается путем применения мышечных релаксантов.
В настоящее время широко применяется нейролептаналгезия (НЛА) - вид комбинированной общей анестезин, при которой используют препараты, вызывающие нейролепсию и аналгезию. Метод особенно показан в детской хирургии. Наибольшее распространение приобрели три вида НЛА:
с использованием фентанила, дроперидола. закиси азота с кислородом, мнорелаксантов, ИВЛ (искусственная вентиляция легких);
как вспомогательное средство при ингаляционной общей анестезии;
3) в комбинации с местной анестезией при сохранении спонтанного дыхания. Относительно новым видом общей анестезии является комбинированная
электроанестезия, при которой используют генераторы импульсного, синусоидального тока и т.п. Преимущества такой анестезии следующие:
Наркотическое состояние можно вызвать, исключив из схемы комбинированного обезболивания все наркотические средства.
Электрический ток не имеет прямого токсического действия и влияет лишь наЦНС.
Проведение анестезии отличается простотой, наркотизацию можно прервать в любой момент, нет кумуляции, метод взрывобезопасный и экономичный.
Однако независимо от применяемого тока и аппарата метод имеет существенный недостаток: ток вызывает боль в месте его прохождения, в связи с чем для введения в электроанестезию необходимо использовать медикаментозные средства. Поэтому он не имеет широкого применения в практической деятельности врача-стоматолога.
При обеспечении общего обезболивания анестезиологу и хирургу следует учитывать особенности наиболее важных систем организма ребенка, отличающиеся от таковых у взрослых, анатомо-фнзиологические и психологические характеристики детей разного возраста, специфику оперативных вмешательств в челюстно-лицевой области и полости рта. Объем и размеры различных органов и анатомических образований у ребенка значительно меньшие, чем у взрослых, что требует специальных инструментов и аппаратуры. Представление о том, что дети (в особенности младшего возраста) менее чувствительные к боли и психическим травмам, ошибочно. Они требуют адекватного обезболивания.
Система дыхания у детей младшего возраста имеет ряд особенностей. Узкие верхние дыхательные пути легкоранимы и склонны к отеку слизистой оболочки; гипертрофированные нёбные миндалины, пшерглоссня и повышенная секреция слизистых желез все это увеличивает угрозу нарушения их проходимости. Экскурсия грудной клетки у маленьких детей уменьшена в результате ограничения подвижности диафрагмы, ребер и грудины. Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, а также потребность в потреблении кислорода повышены. В связи с этим дыхательная система даже здорового маленького ребенка для обес-
печения нормального газообмена значительно напряжена и минимальные нару шения дыхания приводят к дыхательной недостаточности. Накопление секрета : трахеобронхиальном дереве, отёк слизистой оболочки, повышение сопротнвле ния в системе "легкое наркозный аппарат", болевая гнповентиляция вызываю резкое нарушение дыхания.
У новорожденных вход в трахею между го. юсовыми связками составляет око ло 14 мм, а диаметр трахеи в участке перстневидного хряща 4 мм. Легкие ма ленького ребенка более полнокровные и менее эластичные, функционирующая альвеолярная поверхность в три раза меньше, чем у взрослых, по отношению \ массе тела. Ребра у грудных детей расположены горизонтально, межреберные i вспомогательные дыхательные мышцы развиты слабо, объем брюшной полост! увеличен, кишки часто содержат много газов, следствием чего является новы щепное впутрибрюшное давление и высокое стояние диафрагмы. Все это опреде ляет функциональные особенности легочной системы маленьких детей, а именж повышенную потребность в кислороде (на 25-30 %) при повышении температу ры тела. Компенсируется это состояние увеличением частоты вдохов, поверх ностыо дыхания, что, в свою очередь, приводит к неправильному соотношении вдоха и выдоха. Последнее обусловлено уменьшением (ниже нормы) напряже ния углекислого газа для стимуляции дыхательного центра из-за гипервентиля цип, связанной с повышенным потреблением кислорода.
У детей дыхательный центр менее чувствителен к кислородному голодании (Miller и соавт., 1954) и на снижение напряжения кислорода реагирует необычш снижением вентиляции.
Анатомо-физиологические особенности дыхательных путей ребенка, а такж! частота гнперергической реакции в ответ на раздражитель приводят к одному и: наиболее грозных осложнений быстрому развитию отека. И если у взрослой это вызывает раздражение в горле, то у маленького ребенка ларингоспазм. Так утолщение слизистой оболочки дыхательных путей у новорожденных на 1 мл уменьшает их просвет на 75 %, а у взрослого лишь на 19 %. Поэтому любьи факторы, которые могут нарушить дыхание, являются угрожающими в плат возможных серьезных нарушений вентиляции, газообмена и всего гомеостаза ре бенка, в особенности раннего возраста.
Сердечно-сосудистая система ребенка стабильнее, чем дыхательная. Анато мичеекпе особенности обеспечивают ее функциональное равновесие.
Сердечно-сосудистая система ребенка не реагирует так резко на стрессовьи ситуации, как дыхательная. Правда, сердечная мышца больше подвержена ин фекционным заболеваниям, но полное восстановление функции миокарда у де гей наступает чаще и быстрее, чем у взрослых. Преобладание симпатической ин нервации вызывает у детей младшего возраста частый пульс и склонность к тахи кардпп при условии разнообразных влияний. Так, пульс у маленьких детей зна чительно учащается при крике, натуживанпи.
У детей младшего возраста артериальное давление ниже, чем у взрослых. Эт< связано с большим просветом сосудов, эластичностью их стенок и меньше! нагнетательной способностью сердца. Сложная регуляция сосудистого тонус; маленького ребенка связана с недостаточным блокировочным действием блужда ющего нерва. Это в совокупности с характерной для маленьких детей централи
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

зацией кровообращения (почти 2/3 капиллярного русла в норме не принимает участия в циркуляции) приводит к частым колебаниям пульса и артериального давления. Повышенное потребление кислорода и высший, сравнительно со взрослыми, уровень обмена предопределяют интенсификацию некоторых гемо-динамических процессов. У ребенка объем крови в миллилитрах на 1 кг массы тела больше на 20-30 %, чем у взрослых; скорость кровотока в 2 раза больше, сердечный выброс и ударный объем также относительно больше, чем у взрослых.
Хирург должен знать о том, что маленький ребенок очень чувствителен к кро-вопотере. Гипергидратизация из-за угрозы нарушения сердечной деятельности, отека мозга и легких у него так же опасна, как и тяжелая гиповолемия. Если кро-вопотеря составляет свыше 12-15 % ОЦК (объем циркулирующей крови), целесообразно восстановить ее с помощью гемоделюции (60-70% кровью и 30-40 % жидкостью).
Нервная система ребенка имеет ряд особенностей. Одной из главных является та, что кора большого мозга еще не проявляет необходимого регулировочного влияния на низшие отделы нервной системы, в связи с чем большинство рефлексов ребенка младшего возраста осуществляется через подкорковые отделы ЦНС и имеет рефлекторно-стереотипный и атетозоподобный характер.
Это приводит к таким функциональным нарушениям:
У детей раннего возраста ответ на многие внешние и внутренние раздражители разного характера бывает относительно стереотипный судороги. Склонность к судорожным реакциям у них объясняется более высоким обменом и большей гидрофильностью тканей мозга.
Диффузной и генерализованной реакции нервной системы в ответ на разнообразные раздражения, в частности болевые. Поэтому у ребенка, даже после незначительных стрессовых влияний (переохлаждение, незначительная боль, незначительная травма и т.п.), может быть бурная реакция с гипертермическим и судорожным синдромами, резким изменением дыхания и другими нарушениями.
3. Компенсаторные реакции у новорожденных и детей младшего возраста быстро угасают. Под действием разнообразных раздражителей у детей первого года жизни быстро наступает "переутомление" дыхательного и сосудодвигатель- ного центров.
4. В связи с особенностями вегетативной нервной системы сердечно-сосудис тая система ребенка к моменту рождения и в раннем возрасте регулируется зна чительно лучше, чем дыхательная. При разнообразных критических, стрессовых и других ситуациях дыхание у ребенка нарушается гораздо быстрее и значитель нее, чем функции других систем.
У многих врачей сложилось впечатление, что выраженная болевая чувствительность у детей младшего возраста в связи с недостаточно развитой и дифференцированной корой большого мозга отсутствует. Это неправильно. У детей есть выраженная, хотя и не типичная для взрослых реакция на боль: быстрое нарушение функции дыхания, истощение компенсаторных механизмов, скрытая следовая реакция. Известно, что у детей, которым даже в раннем возрасте проводили травматические манипуляции без адекватного обезболивания, значительно чаще наблюдались ночные страхи, заикание и т.п. Поэтому удлинение уздечки
языка, хирургическая обработка небольших по размеру и глубине ран, удаление временных зубов, осуществляемые без обезболивания, это:
негуманное, неврачебное отношение к беззащитному пациенту;
риск получения непредвиденных, вплоть до непоправимых, осложнений;
наиболее низкая оценка теоретической подготовки и квалификации врача. Факт незнания анатомо-физиологическпх и функциональных особенностей
детского организма не оправдывает таких действий.
Обмен веществ. Основной обмен у детей значительно повышен. В связи с этим им вводятся разнообразные лечебные вещества в относительно больших дозах, чем взрослым. Большая затрата энергии требует адекватного пополнения. Поэтому инфузионная терапия с введением необходимого количества белка, электролитов важнейшая задача при проведении интенсивной терапии. Маленькие дети требуют большего, чем взрослые, количества нуклеиновых кислот. При недостатке углеводов или их значительной потере у них быстро уменьшается жировое депо. Для детей характерна гидролабильность быстрые потеря и пополнение воды. Чем меньше возраст ребенка, тем ниже порог выносливости к кислородному голоданию.
Мочевыделительная система на фоне повышенного водного обмена функционирует максимально, на грани возможного. У детей младшего возраста наблюдается выраженная тенденция к метаболическому ацидозу. У них большая склонность к задержке натрия и образованию отеков. К гиперсолемии и солевой интоксикации приводит чрезмерное введение хлора. И наоборот, следствиями рвоты и поноса является потеря хлора, снижение осмотического давления плазмы и развитие эксикоза.
Терморегуляция. Хирургу важно знать особенности терморегуляции маленьких детей. Теплопродукция у них отстает от теплоотдачи (меньшее отношение массы мышечной ткани к поверхности тела). Подкожной жировой клетчатки, задерживающей тепло, недостаточно, сосудистый центр еще не регулирует теплоотдачу путем сужения и расширения сосудов. В связи с этим температура тела ребенка значительно зависит от температуры внешней среды. Охлаждение маленького пациента приводит к резким нарушениям метаболизма и гемодинамики. Компенсировать потерю тепла повышенной мышечной деятельностью ребенок не может, а энергетических запасов у него очень мало. В связи с этим при проведении общего обезболивания у маленьких детей одной из самых важных задач является создание условий для поддержания нормальной температуры тела.
* * *
В последние годы наркоз в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, по мнению сторонников общей анестезии, в амбулаторных условиях применяется недостаточно широко. Вместе с тем наиболее опытные врачи поликлиник настолько хорошо владеют методами местной анестезии, что считают показанием к применению наркоза лишь незначительное количество заболеваний. Этот консерватизм легко объяснить такими обстоятельствами. В период вынужденного совершенствования методик местного обезболивания (40-50 лет тому на-
«=:
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

зад) они имели явный перевес над только что осваиваемыми в практической стоматологии методами наркоза. С.Н. Вайсблат, И.М. Старобннский, А.Э. Верлоц-кий, Н.В. Фетисов, Г. Фишер, В.М. Уваров. М.Д. Дубов, Г.А. Васильев, А.А. Вишневский, А.В. Вишневский, ЮЛ. Вернадский внесли значительный вклад в развитие и решение 3toi"i проблемы, что дало практическому стоматологу современные и эффективные методы местного обезболивания. Явное преимущество амбулаторных вмешательств, незначительное количество больших по объему, продолжительных и травматических операций в чслюстно-лицевой области, которые проводят стоматологи, не способствовали внедрению наркоза в стоматологии. С течением времени недостатки наркоза устранялись и в связи с этим подчеркивались его преимущества. Сегодня наркоз и местная анестезия полноправно заняли свои места в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
Вопросам общего обезболивания в стоматологии посвящено немного работ. Наиболее фундаментальными являются монографии И.Н. Муковозова, диссертационные работы Л.Т. Легейды, О.Б. Рукавишникова, С.К. Азнаурьяна, Л.И. Алексеева, А.Ф. Бизяева и др.
В некоторых руководствах, учебных пособиях по стоматологии авторы стараются детально изложить материал по вопросам общего обезболивания, предназначенного для анестезиологов. Анестезиология отдельная медицинская специальность, тесно связанная с разнообразными специальностями хирургического и нехирургического профиля. Безусловно, есть особенности проведения наркоза в торакальной, абдоминальной хирургии, урологии, оториноларингологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Анестезиологу, работающему в стоматологическом или челюстно-лицевом отделении, к тому же детском, необходимо знать специфические особенности, обусловленные характером и стадией патологического процесса, конкретным возрастом маленьких пациентов.
Анестезиолог освободил хирурга от многих обязанностей, касающихся контроля за динамикой изменений показателей основных физиологических функций оперированных больных. Хирург, анестезиолог, педиатр делят ответственность за результат лечения, поэтому понятно, что они должны находиться в тесном профессиональном и психологическом контакте на протяжении всего периода лечения и реабилитации ребенка.
Хирург-стоматолог должен быть хорошо осведомлен относительно применения разных видов общего обезболивания у детей и принимать участие вместе с анестезиологом в определении показаний и противопоказаний к его применению. Принципиальным вопросом, который входит в компетенцию хирурга, являются показания к применению общего обезболивания. Определяя их, необходимо различать показания к применению наркоза в условиях поликлинического приема и в условиях стационара.
В 80-е гг. XX ст. в амбулаторной стоматологической практике начали широко применять разнообразные виды современного общего обезболивания. Значительно меньше это касалось амбулаторного детского стоматологического приема. Однако использование общего обезболивания не означает, что местную анестезию следует полностью заменить наркозом. При использовании наркоза в амбулаторной стоматологии кроме общих положений удобство для хирурга, безвредность для больного, безопасность для того и другого необходимо учиты-
вать то, что ребенок спустя некоторое время после вмешательства под наркозом должен оставить поликлинику. По это положение уже касается выбора вида общего обезболивания (внутривенный, масочный, эндотрахеальный наркоз и т.п.), что чаще решает анестезиолог.
При тесном сотрудничестве двух специалистов анестезиолога и хирурга последний должен поставить задач)' перед анестезиологом, сообщив ему суть операции, возможную степень травматичное™, продолжительность вмешательства, подход к очагу (экстра- или интраоральный), возможность местных послеоперационных осложнений и другое, а уже тогда анестезиолог, взвесив и проанализировав собственные данные обследования ребенка, определяет и предлагает виды общего обезболивания.
Специфичность условий поликлинического приема разрешает выделить такие показания к применению общего обезболивания:
Неотложные состояния у детей, связанные с острыми одонтогенными и не-одонтогенными воспалительными процессами органов ротовой полости и челюстно-лицевой области (лечение периоститов, лимфаденитов, абсцессов), в особенности в раннем возрасте.
Плановые санационные операции по поводу хронических периодонтитов, радпкулярных и фолликулярных кист челюстей, удлинение коротких уздечек языка и губ.
Эти вмешательства проводятся под наркозом:
в случае невозможности проведения их под местным обезболиванием;
у детей с пороками развития и заболеваниями ЦНС и особенностями нервно-психического состояния;
у детей с врожденными и приобретенными дефектами сердца (в стадии компенсации);
у детей с бронхиальной астмой и астматическим бронхитом;
у детей с невротическими аллергическими реакциями на местные анестетики. Противопоказания к проведению наркоза у детей в амбулаторных условиях:
Наличие острых или хронических в стадии обострения воспалительных процессов верхних дыхательных путей (в особенности у детей первых трех возрастных групп).
Инфекционные заболевания в острый период.
Острые воспалительные заболевания ночек и мочевыводящих путей, печени, легких, экссудативный диатез.
Анестезиолог и хирург-стоматолог должны стремиться к контакту с родителями, подробно рассказать им о планируемом вмешательстве и получить согласие на него.
При проведении наркоза в поликлинических условиях более важными, чем при проведении его в стационаре, являются такие положения, которыми руководствуются анестезиологи:
Наркоз должен быть простым в выполнении и безопасным для ребенка и окружающих.
Время введения в наркоз и вывода из него должно быть непродолжительным.
Наркоз не должен вызывать тяжелых осложнений.
Широкое применение в поликлинических условиях приобрели вещества, ко-
Раздел 2Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

торые анестезиолог вводит внутривенно или внутримышечно, и ингаляционный наркоз. В зависимости от вида вмешательства, возраста ребенка, от того, где будет проводиться вмешательство (в ротовой полости или вне ее), и еще от многих причин (оборудования анестезиологической службы поликлиники, выбора медикаментозных средств, опыта анестезиолога и хирурга-стоматолога) выбирается вид наркоза, поскольку каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Так, внутривенное введение моноанестетика, например, кетамина, кеталара, калипсола, очень удобно: ребенок быстро и спокойно входит в наркоз, не нужна дорогая аппаратура, которую используют для ингаляционного наркоза, отсутствуют гипотензивная и рвотная реакции, есть возможность продлить время наркоза за счет повторного введения анестезирующего средства в дозе 1/4-1/2 от первичной. В последнее время широко используется рекофол (пропофол) быстродействующий внутривенный анестетик. По сравнению с другими аналогичными препаратами, пропофол сокращает время выхода из наркоза и потребность в противорвотных средствах после него.
С 80-х гг. XX ст. применяются анестезирующие вещества в виде сиропов. В частности, P. Cesaro, L. Magiore (1979) известили об оригинальной технике введения кетамина у детей. Кетамин в виде сиропа назначается для приема через рот. Если доза препарата составляет 8-10 мг/кг, глубокий сон наступает через 20 мин и длится свыше 1 ч. При продолжительном травматическом вмешательстве кетамин в дозе 12-14 мг/кг назначается через рот за 25 мин до операции. Не исключена возможность объединенного применения кетамина-сиропа, кетамина-конфеты и ингаляционного анестетика.
Средства кетаминового ряда, которые используют для внутривенного и внутримышечного введения, имеют не только преимущества. Недостатками их являются: угроза передозировки; индивидуальная непереносимость препарата из-за отсутствия эффективных целенаправленных антидотов; отсутствие возможности быстрого вывода из наркоза при необходимости; западение языка с возникновением асфиксии и затрудненного дыхания. Если все перечисленные недостатки, кроме последнего, прямая забота анестезиолога, то западение языка является не только угрозой, но и большим неудобством для хирурга-стоматолога. В таком случае во время манипуляции в полости рта ассистент постоянно должен следить за положением прошитого лигатурой или зафиксированного инструментом языка, а также за работой слюноотсоса для профилактики аспирации кровью, слюной, содержимым кист, обтурации обломками зубов, костей, кончиков игл или частей других инструментов. Это, безусловно, затрудняет проведение относительно продолжительных операций в ротовой полости.
Все хирургические вмешательства у детей в поликлинических условиях под наркозом лучше проводить не в стоматологическом кресле, а на операционном столе в положении ребенка лежа, поскольку положение сидя может привести к развитию изменений гемодинамики в малом круге кровообращения. Безусловно, ингаляционный наркоз, если исключить ряд недостатков внутривенного и внутримышечного введения анестетиков, имеет следующие преимущества:
1) во время интубации трахеи проводится надежная искусственная вентиляция легких, обеспечивающая, даже сравнительно с масочным наркозом, более адекватный газообмен;

есть надежная защита дыхательных путей от затекания крови и слюны, позволяющая спокойно оперировать в ротовой полости;
легко управлять наркозом, его глубиной, обеспечивать относительно быстрый вывод из наркоза.
Эти преимущества, однако, не уменьшают недостатков ингаляционного наркоза, основными условиями проведения которого являются:
использование дорогих аппаратов, приспособлений и инструментов общего обезболивания;
необходимость продолжительного наблюдения за состоянием ребенка в
послеоперационный период;
3) возможность появления у детей отека подсвязочного пространства после эндотрахеального наркоза и последующие в связи с этим осложнения.
Некоторые авторы используют в поликлинической стоматологии эндотрахе-альный наркоз (G.Behad,1976; Е.А.Дамир, 1982), однако наиболее вероятно, что это возможно в условиях так называемого стационара одного дня или дневного стационара. В противном случае, если в поликлинике нет условий для выделения отдельного операционного дня, а у врачей возможности следить за состоянием организма ребенка необходимое количество времени, комбинированная общая анестезия с мышечными релаксантами и интубацией трахеи в амбулаторных условиях увеличивает риск осложнений.
После окончания операции и вывода ребенка из наркоза правильность действий хирурга приобретает очень большое значение. Принципиально важными являются эффективность и последовательность таких этапов и манипуляций:
при проведении оперативного вмешательства в ротовой полости необходимо после окончания операции убедиться в тщательном гемостазе в ране. Без этого проводить мероприятия по выводу ребенка из наркоза нецелесообразно;
необходимо внимательно и тщательно осмотреть операционное поле и полость рта и убедиться в отсутствии кусочков зубов, костей, игл, инструментов, тампонов, резиновых прокладок, дренажей вне раны, остатков лигатурной проволоки и т.п.;
при проведении операций на мягком нёбе, нёбно-язычных и нёбно-глоточ-ных дужках, в области корня языка ассистент фиксирует широко открытый рот роторасширителем, чрезмерное действие которого может привести к переднему вывиху нижней челюсти, вывиху (чаще) временных зубов в сменном прикусе такую возможность необходимо предусмотреть;

при ларингоскопии могут быть повреждения фронтальной группы зубов верхней челюсти, их травматическое удаление, не исключающее возможности при выводе из наркоза обтурационной асфиксии;
при накоплении в ротовой полости слюны, слизи, кровяных сгустков необходимо удалить их слюноотсосом, поскольку в этот период раздражающее влияние любых посторонних тел может спровоцировать рвоту, ларингоспазм и прочие осложнения.
После периода пробуждения наступает так называемый период посленаркоз-ной депрессии. Он продолжительнее, если проводилась анестезия с использованием фторотана в комплексе с седуксеном, вариантов атаралгезии, мононаркоза кетамином; менее продолжительным он бывает при анестезии закисью азота, пентраном, внутривенном наркозе пропанидидом, альгезином. Чем короче срок
«о
Раздел 2
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области

наркоза, тем короче период посленаркозной депрессии. Для этого периода характерно постепенное восстановление всех показателей гомеостаза, прежде всего психофизиологических функций. Под влиянием анестетиков, применяемых для наркоза, наблюдаются изменения умственной деятельности, интегративных процессов мышления, памяти, внимания, снижение и дискоординация двигательных и двигательно-моторных реакций.
После масочного наркоза смесью фторотана, закиси азота и кислорода продолжительностью 20-25 мин анестезиологи рекомендуют наблюдение в поликлинике на протяжении 30-60 мин. Минимальное время (30 мни) нужно для посленар-козного наблюдения при применении непродолжительной анестезии кетамином.
В клинической практике вопрос о возможности ухода ребенка из поликлиники чаще всего решают на основании его общего состояния, адекватности поведения, включая правильную реакцию на смену окружающей обстановки, стойкости походки с открытыми и закрытыми глазами, состояния родителей или других сопровождающих лиц. Прощаясь с пациентом, необходимо информировать его или родителей о том, как следует реагировать на те или иные возможные симптомы, которые могут проявиться дома. Через 4-5 ч после наркоза ребенку можно давать воду и жидкую пищу.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ОБЩЕГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ У ДЕТЕЙ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
У детей младшего возраста преобладают осложнения со стороны системы дыхания. На втором месте по частоте нарушения гемодинамики с преобладанием синдрома сосудистой недостаточности над сердечной. Третье место занимают нарушения терморегуляции.
Нарушение проходимости дыхательных путей в период вводного наркоза могут вызывать: анатомические нарушения (атрезия хоан, аденоиды, гипертрофированные миндалины, дислокация тканей в области корня языка); обтурация инородными телами, поврежденные анестезиологическое оборудование и аппаратура. Предотвращению обструкции верхних дыхательных путей способствует выдвижение нижней челюсти вперед и вверх с приданием голове положения экстензии (голова запрокинута), использование воздуховода. Если эти приемы не ликвидируют обструкцию верхних дыхательных nyTeii, применяют масочную вентиляцию или интубацию на фоне введения релаксантов.
Рвота у ребенка во время введения в наркоз одно из наиболее угрожающих осложнений. В некоторых случаях это является следствием недообследования ребенка врачом (не полностью собранный анамнез относительно времени питания маленького пациента, объема и качества пищи). Для устранения угрозы асфиксии необходимо немедленно удалить рвотные массы из ротовой полости и желудка с помощью аспирационного метода п механического выбирания масс тампонами, а в некоторых случаях и поставить зонд в желудок.
При раздражении слизистой оболочки трахеи, гортани, голосовых связок возможно развитие ларингоспазма с быстронарастающей гипоксией и гиперкапни-ей, во время вдоха усиленным сокращением дыхательных и вспомогательных мышц, смещением трахеи и стридорозным выдохом. При полной обструкции воз-
пикает апноэ. Предотвращение ларингоспазма состоит в обязательном применении для премедикации холинолитпков, адекватном насыщении кислородом крови, постепенном увеличении концентрации ингаляционных анестетиков. При стойком ларингоспазме необходимы введение миорелаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
Одним из специфических осложнений фторотанового наркоза, часто встречающимся у детей, является озноб. Он проявляется ощущением холода, появлением "гусиной кожи" и частым сокращением мышц (дрожание). Озноб автономная рефлекторная реакция терморегуляции. Она проявляется спазмом периферических сосудов и уменьшением кожного кровообращения. Для озноба характерны увеличение теплообразования и уменьшение теплоотдачи. Профилактикой этого осложнения является контроль температуры тела ребенка во время наркоза, комфортная температура окружающей среды, подогрев операционного стола.
Озноб в послеоперационный период может перейти в продолжительное судорожное состояние, характерное для гипоксии, гиперкапнии, отека мозга, дегидратации. При развитии судорожного состояния у ребенка необходимо ликвидировать его причины, ввести седуксен, оксибутират натрия или барбитураты. При генерализации судорог, развитии дыхательной и кардиальной недостаточности показаны искусственная вентиляция легких и обязательная госпитализация ребенка.
Одним из редких, но грозных осложнений у детей не только после наркоза, но и после местной анестезии является злокачественная гипертермия. Она, по данным H.Skhneidera, I.Krahn (1978), встречается один раз на 14 000 наркозов. Повышение температуры тела свыше 38,5 "С является показанием к внутривенному введению 40 % раствора глюкозы внутримышечно, аспирина. Дозы веществ зависят от возраста и массы тела ребенка.
Детям грудного возраста в поликлинических условиях проводится незначительное количество вмешательств. Чаще всего это операция по поводу короткой уздечки языка. При этом довольно простом вмешательстве под общим или местным обезболиванием может возникнуть грозное осложнение так называемый status thymicolymphaticus. При развитии этого состояния наблюдается внезапная рефлекторная остановка (syncope) сердца. Принято считать, что у детей проявления его обусловлены повышенной чувствительностью к анестетикам, вагусноп стимуляцией, в особенности в случае гипоксии. Относительной помощью в предотвращении такого осложнения могут быть данные анамнеза о наличии у ребенка обмороков с наступлением удушья, опистотонуса и стридора, гиперплазии заг-рудинной железы.
Среди посленаркозных осложнений у детей особое место занимают аллергические реакции в виде гипертермии, крапивницы, отека Квинке, анафилактического шока. Из схем анестезии для детей желательно исключать анестетики и медикаментозные средства, способствующие высвобождению эндогенного гистамина, например, барбитураты непродолжительного действия (тиопентал, гексенал и т.п.).
Все дети с тяжелыми формами аллергической реакции требуют экстренной госпитализации. Вызов специализированной бригады следует делать как можно раньше, практически с началом реанимационных мероприятий.
Раздел 2
Большую часть перечисленных основных осложнений, встречающихся во время и после наркоза у детей в поликлинических условиях, можно предотвратить, если придерживаться таких условий:
Наркоз проводить только натощак.
Всегда иметь эффективный слюноотсос, наркозную и вспомогательную аппаратуру, инструментарий в рабочем состоянии.
При проведении наркоза и операции в кабинете необходимо придерживаться полной тишины. Посторонние разговоры, стук двери, звон падающих инструментов становятся для ребенка раздражителями, способными вызвать возбуждение и нежелательные реакции.
4. У детей перед началом наркоза необходимо проводить оксигенацпю. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна быть ниже 20 %.
л. При проведении ребенку неингаляционного обезболивания и операции в ротовой полости на операционном столе следует обеспечить проходимость дыхательных путей с помощью изменения положения головы и языка; при других видах наркоза восстанавливать дыхание сразу же после выявления его нарушения.
Хирург должен знать приемы неотложной помощи и при развитии того или иного осложнения выполнить трахеотомию, непрямой массаж сердца и легких, венепункцию (венесекцию) и прочие манипуляции.
Ребенок младшего возраста может уйти из поликлиники в сопровождении взрослого лишь при отсутствии нистагма и атаксии, тошноты и рвоты, а ребенок старшего возраста при условии устойчивости в позе Ромберга и во время ходьбы по прямой линии.
РАЗДЕЛ 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза составляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных для врачей челюшно-лицевых стационаров.
ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
Патофизиология воспаления. Воспаление это комплексная реакция сосудистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным агентом (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Воспалению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, возникающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нарастание признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местными химическими "сигналами" медиаторами. И даже окончание воспаления это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.
Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окружающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить системное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или септический шок, полиорганную недостаточность.
Воспаление всегда включает три компонента альтерацию, экссудацию и пролиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран клеток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" медиаторов воспаления I порядка биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
<-):
Раздел з
По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и продуктивное (преобладают клетки) воспаление.
В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:
серозное (в экссудате много белка);
гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);
фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);
геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);
катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).
Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.
Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул благодаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агрегации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибрина. Он возникает вне сосудов и частично внутри капилляров. Появлением отека и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Продукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.
Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена веществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспаления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания воспалительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, которые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.
Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к регенерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (образования фиброзной ткани).
В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту воспаления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы организма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следующей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова упрощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.
Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хронический процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспаления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).
Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой области обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме
и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью течения заболевания, что вызывает серьезные осложнения.
Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.
Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов органов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:
Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие условия роста и развития детей.
Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.
Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологических, химических, физических и т.п.).
Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.
Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет роста фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной железы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.
Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных стоматологических заболеваний у детей и их лечения.
Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой области обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гигиеническими преморбидными факторами.
Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:
Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.
Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.
Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания основной массы населения Украины.
У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительными заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лицевой области.
К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-
95
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значительно ниже (10 %);
2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоблюдение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания качественного и количественного отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.
Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литературе появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антигенную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других биологических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на воспалительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет по пшерсргическому.
Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незрелость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механизмов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гнойной инфекции.
Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском возрасте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о поражении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме усиливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожденный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Воспалительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повышением температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызывает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекционного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющимся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.
Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.
В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспалительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:
преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;
редкость автономных процессов:
быстрый переход к генерализованным формам;
общие реакции ответы на воспалительный агент часто опережают развитие местных процессов;
вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.
1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детского организма. Среди них основными являются такие:
1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания, роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).
Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее минерализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают теснейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).
Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны минеральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перестройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и основную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные канальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагается преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражителям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.
Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей определяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодонта, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенерацию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой способствует распространению воспаления гематогенным путем.
Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Активнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Возраст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.
Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низкими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкожной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.
Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области



условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.
Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.
Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ И ЧЕЛЮСТЕЙ
ПЕРИОДОНТИТЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ
Вопросы этиологии и патогенеза периодонтитов временных и постоянных зубов у детей хорошо описаны в учебниках и учебных пособиях по детской терапевтической стоматологии. Что касается клиники периодонтитов, то она должна интересовать хирургов с нескольких точек зрения:
периодонтит как источник развития воспалительных процессов в надкостнице и кости (периостит, остеомиелит), мягких тканях (абсцессы, флегмоны) и дифференциальная диагностика этих состояний;
способы хирургического лечения периодонтитов временных и постоянных зубов в зависимости от выраженности процесса и возраста ребенка.
Периодонтит (periodontitis) это воспаление тканей периодонта, которое в дальнейшем ограниченно распространяется на кость. В 90 % случаев он является источником развития одонтогенных периоститов, остеомиелитов и их осложнений. Воспалительные заболевания периодонта классифицируются таким образом (схема 4):

Схема 4. Классификация воспалительных процессов периодонта временных и постоянных зубов
Острые периодонтиты временных и постоянных зубов
Жалобы ребенка и его родителей на наличие боли в "причинном" зубе во время накусывания, отек тканей десен.
Клиника. Заболевание у детей чаще протекает без четко выраженного острого периода, что связано с анатомическими особенностями строения временных зубов, а именно: корни молочных зубов более короткие, чем постоянных; к моменту развития периодонтита они нередко находятся в состоянии резорбции; корневые каналы широкие и короткие; периодонтальная щель широкая, ткани периодонта рыхлые. Эти особенности способствуют быстрому выходу экссудата и ликвидации напряжения в костном очаге, что обусловливает отсутствие выраженного болевого синдрома яркого показателя воспалительного процесса в териодонте.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

У ослабленных детей, в особенности младшего возраста, и у более старших при снижении общей иммунологической реактивности и наличии аллергологи-ческого статуса пульпа быстро некротизируется и происходит интенсивное инфицирование периодонта. При этом быстро увеличивается отек лица, усиливается боль, повышается температура тела, появляются выраженные явления интоксикации. Зуб подвижный, резко болезненный при дотрагивании.
Диагноз острого гнойного периодонтита основывается на выраженных па-тогномоничных клинических признаках: боль при накусывании на "причинный" зуб, реакция на перкуссию его резко положительная: отек слизистой оболочки вокруг зуба, могут отмечаться увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела; на прицельной рентгенограмме "причинного" зуба отмечается сообщение пульповой камеры и каналов, расширение периодонтальной щели в области верхушки корня.
Дифференциальный диагноз. Острый гнойный периодонтит у детей следует отличать от острого диффузного гнойного пульпита: при периодонтите боль постоянная, в то время как при пульпите приступообразная, самопроизвольная. Однако острый гнойный пульпит быстро переходит в периодонтит, поэтому врачи редко наблюдают острые пульпиты временных зубов. Происходят воспалительные изменения прилегающей к зубу десне; перкуссия зуба более болезненная, чем при пульпите.
Лечение острого периодонтита временного зуба зависит от его анатомического и функционального состояния. Если зуб можно сохранить и он "должен оставаться" в зубном ряду в связи с ненаступлением сроков его физиологической смены, рекомендовано терапевтическое лечение. Когда же корни зуба рассосались почти на половину длины или коронка значительно разрушена, или он является источником инфицирования кости, его удаляют. При этом следует предусмотреть замещение дефекта зубного ряда съемным протезом с целью предотвращения последующих его деформаций.
В преобладающем количестве случаев острый периодонтит не требует назначения медикаментозного лечения.
Дети с острым неосложненным периодонтитом постоянных зубов обычно к хирургу-стоматологу не обращаются. Терапевту же следует приложить максимум усилий для предотвращения вмешательств хирурга. Если острый периодонтит является причиной остеомиелита челюсти пли септического состояния, зуб следует удалить.
Хронические периодонтиты временных и постоянных зубов
При неадекватном лечении острого процесса или позднем обращении пациента к врачу воспаление переходит в хроническую стадию. Фиброзный периодонтит характеризуется бессимптомным течением. Жалоб на боль во время жевания у ребенка обычно нет. На рентгенограмме определяется деформация периодонтальной щели (в основном ее расширение). Фиброзный периодонтит у детей наблюдается редко и лишь в постоянных зубах.
Наиболее частой формой хронического периодонтита временных зубов является гранулирующий. Этот очаг одонтогенной инфекции вследствие постоянной интоксикации и алергизации организма может быть причиной тяжелых заболе-
ваний, таких, как хронический пиелонефрит, ревматизм, миокардит и септическое состояние. У детей младшего возраста инфицирование периодонта и близлежащей кости приводит к разрушению костных балочек и замещению костного мозга грануляционной тканью, с образованием на десне (чаще со щечной стороны) свища с гнойным отделяемым. Корни временных зубов при гранулирующем периодонтите патологически резорбпруются, к тому же не с верхушек корней, а с дна полости зуба. После этого через разрушенное дно грануляции из периодонта "прорастают" в полость зуба, затем в кариозную полость, что клинически подобно хроническому гипертрофическому пульпиту, с которым следует проводить дифференциальную диагностику по данным рентгенограмм. Хронический гранулирующий периодонтит у детей 2-3 лет может привести к гибели зачатка постоянного зуба или к нарушению эмалеобразования, что характеризуется прорезыванием зубов с пятнами и дефектами твердых тканей. Иногда хронический процесс может стать причиной смещения зачатка и аномалии прорезывания его.
Хронический гранулематозний периодонтит форма, практически не встречающаяся во временных зубах. При гранулёме симптоматика бедна, обострение процесса наблюдается крайне редко. На рентгенограмме определяется очаг деструкции костной ткани с четкими контурами, округлой формы, до 0,7 см в диаметре (размеры свыше 1 см характерны для прикорневых костей), корень сформирован. Такие гранулёмы бывают причиной развития радикулярных воспалительных кист.
Острым и хроническим может быть и маргинальный периодонтит, развивающийся под действием механического или химического раздражителя (неправильно наложенная пломба, случайное травматическое повреждение маргинального края, применение девитализирующих паст и т.п.).
Обострение хронического периодонтита клинически напоминает острый инфекционный периодонтит. У детей обострившийся хронический периодонтит наблюдается значительно чаще, чем острый, он характерен для временных зубов.
Лечение. Основной задачей лечения при хроническом периодонтите является ликвидация воспаления в периодонте.
Успех лечения и прогноз заболевания зависят от степени разрушения тканей периодонта, реактивности организма ребенка, эффективности действия лечебных средств, состояния корней зубов (формирование или рассасывание) на момент обращения к врачу, что нельзя определить лишь по данным клинического обследования. Наиболее полное представление о характере патологического процесса дает рентгенологическое исследование, благодаря которому определяется степень распространенности воспалительного процесса, которое рекомендуется проводить на протяжении лечения. Показания к консервативному лечению временных зубов у детей ограничены. Обычно их удаляют.
Консервативное лечение постоянных зубов у детей при хронических формах периодонтита применяется значительно чаще.
Существуют такие методы хирургического лечения хронического периодонтита постоянных зубов: реплантация, резекция верхушки корня, гемисекция, ампутация корня зуба и удаление его.
Реплантация зуба возвращение в лунку удаленного и вылеченного (каналы корней запломбированны) зуба, что проводится при безуспешном консерватив-
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ном лечении или травматическом удалении последнего (преимущественно однокорневого). Именно поэтому ее можно условно назвать "операцией отчаяния". В отличие от реплантации при травме зуба (полный вывих) процент успеха такой операции по поводу хронического периодонтита минимальный.
Наиболее популярным и эффективным методом хирургического лечения хронических (гранулирующего, гранулематозного) периодонтитов является резекция верхушки корня (apicoectomia, resectio apicis radicis), которую проводят на однокорневых и (реже) на малых и больших коренных зубах, что объсняется угрозой повреждения верхнечелюстной пазухи и нижнечелюстного канала.
Показания к апикэктомии:
Наличие гранулемы и выведение излишка пломбировочной массы из нее.
Поломка эндодонтического инструментария (дрильбор, пульп-экстрактор) в канале.
Наличие свищевого хода на протяжении продолжительного времени после пломбирования зуба.
Анатомические особенности корня, обусловливающие невозможность пломбирования канала до верхушечного отверстия из-за неровности или узости его.
Противопоказания:
Значительное разрушение зуба (разрушена не только коронковая часть, но и дно полости зуба) и отсутствие перспективы использования его для протезирования.
Значительная подвижность корня.
Перед резекцией верхушки корня проводится механическая, антисептическая обработка проходимой части корневого канала с последующим заполнением его быстротвердеющим пломбировочным материалом. Также можно использовать гуттаперчевые или металлические штифты. При отсутствии свищей корневые каналы пломбируют в день операции (пломбирование каналов за несколько дней до вмешательства может привести к обострению воспалительного процесса в периодонте).
Операцию проводят под местным проводниковым обезболиванием. В проекции верхушки корня делают полукруглый длиной 1,5-2 см разрез слизистой оболочки и надкостницы, основание лоскута обращено к переходной складке. Выкроенный таким образом лоскут должен полностью перекрывать дефект кости, образующийся после доступа к верхушке. Слизисто-надкостничный лоскут отсепаровывают распатором, прошивают лигатурами. Трепанацию и удаление костной стенки лунки осуществляют желобовидным долотом или бором. Верхушку корня резецируют фиссурным бором, который располагают перпендикулярно к нему. Вместе с верхушкой корня обычно удаляют гранулёму и излишки пломбировочной массы. Слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и фиксируют швами.
Методами хирургического лечения хронических периодонтитов являются ге-мисекция и ампутация их части. В терминологическом значении этих понятий есть некоторое сходство, но соответственно определению термина секция предусматривает разрез, гемисекция разрез половины, а ампутация удаление. Поэтому когда необходимо провести удатение части коронки и корня или только корня зуба, предварительно надо выполнить секцию или гемисекцию, то есть разрез половины, а потом удаление ампутацию отрезанной части зуба. Основываясь на вышеупомянутом, правильнее хирургическое вмешательство назвать ампутацией корня и
Л АО


ампутацией части коронки и корня зуба. Гемисекция определенной мерой является синонимом коронаросе-парации, поскольку и первая, и вторая в практическом значении предусматривают одни и те же действия. При гемисекции удаляют корень с близлежащей коронковой частью зуба. Ампутация корня предусматривает удаление лишь корневой части зуба до бифуркации. Сохраненную часть зуба потом используют для дальнейшего протезирования.
Рис. 23. Схема гемисекции и ампутации корня: А гемисекция корня нижнего моляра, Б ампутация корня верхнего моляра
Показания к гемисекции и ампутации корня зубов более широкие, чем к резекции верхушки корня, а именно:
наличие глубоких костных карманов в участке одного из корней нижнего или верхнего моляра;
резорбция костного вещества межкорневой перегородки;
перфорация в участке бифуркации корней.
Ампутация корня, части коронки вместе с корнем зуба противопоказана при значительной резорбции костной ткани возле всех корней; при сросшихся корнях, не поддающихся разъединению, непроходимых каналах в корнях, которые надо сохранить.
Ампутацию корня или части коронки вместе с корнем проводят после эндодон-тической терапии и пломбирования корня сохраняющегося зуба, под проводниковым обезболиванием (рис. 23, А). При ампутации коронки вместе с корнем с помощью фиссурного алмазного бора или диска, использующихся для сепарации зубов в ортопедической стоматологии, рассекают коронку зуба на две половины. Потом отсеченную коронку вместе с подлежащим удалению корнем удаляют зубными щипцами или элеватором. Межкорневую перегородку, а также окружающую оставшийся сегмент зуба костную ткань сохраняют. Ампутации корня предшествует отслоение слизисто-надкостничного лоскута со щечной или нёбной поверхности и иссечение прилегающей костной стенки лунки. Потом соответствующий корень зуба бором отсекается от бифуркации (рис. 23, Б) и удаляется элеватором. Острые края лунки сглаживают костными кусачками. Далее проводится антисептическая обработка костной раны и укладывание слизисто-надкостничного лоскута на место.
Осложнениями периодонтитов могут быть: периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит, остеомиелит, гайморит, сепсис.
1ПЗ
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевои области

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ
Для решения вопроса относительно показаний и противопоказаний к удалению зубов необходимо знать: сроки прорезывания, формирования корней временных и постоянных зубов; особенности клинического течения и лечения пульпитов, периодонтитов, периоститов и остеомиелитов, а также травматических повреждений зубов и челюстей.
Учитывая тот факт, что зубы у детей проходят три периода развития, целесообразно рассмотреть показания к удалению зубов во временном, сменном и постоянном прикусах.
I. Показания к удалению зубов во временном прикусе (до 6 лет):
временные зубы, с которыми ребенок родился и которые препятствуют естественному вскармливанию;
острые одонтогенные заболевания (гнойный периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона, лимфаденит). В тех случаях, когда до смены временного зуба осталось еще 2-3 года, надо приложить все силы для его лечения. Только при остеомиелите "причинный" зуб однозначно должен быть удален;
неэффективное лечение хронического гранулирующего периодонтита;
рассасывание корня больше чем на 1/2 его длины и подвижность зуба IIIII степени;
удаление вследствие травмы или травматическая дистопия резцов при наличии резорбции корней;
перелом коронки на уровне шейки или верхней трети корня при его резорбции. И. Показания к удалению зубов в сменном прикусе (от 6 до И лет):
острые одонтогенные заболевания (гнойный периостит, абсцесс, флегмона, лимфаденит) при условии, что корни временного зуба рассосались больше чем наполовину; постоянный или временный зуб не подлежит консервативному лечению;
острый или хронический одонтогенный остеомиелит челюстей;
острый пульпит и периодонтит временных моляров у детей 9-10 лет при наличии зачатков постоянных зубов;
неэффективность лечения хронического периодонтита временных и постоянных зубов;
распространение очага воспаления на межкорневую перегородку постоянных или временных многокорневых зубов;
наличие временного зуба или его корня, когда постоянный уже прорезался;
замедленная резорбция корней временного зуба, мешающая своевременному прорезыванию постоянного;
все виды травматических переломов корпя временного зуба и перелом корня постоянного при невозможности использования его под штифтовый зуб;
перелом коронки зуба, если корень его находится в стадии рассасывания;
удаление временного зуба вследствие травмы;
расположенные в линии перелома челюсти временные и постоянные зубы. Ш. Показания к удалению зубов в постоянном прикусе (от 11 до 15 лет):
зубы, являющиеся источником одонтогенного острого остеомиелита челюстей (преимущественно моляры);
зубы с хроническим гранулирующим или гранулематозным периодонти-
том, который нельзя вылечить консервативно пли одним из хирургических методов (гемисекция, реплантация, резекция верхушки корня, ампутация корня);
значительное разрушение коронковой части зуба, если корень последнего нельзя использовать для протезирования;
осложнения, связанные с лечением зубов (перфорация дна пульповой камеры зуба или корня при обострении воспаления);
сверхкомплектные, ретенированные зубы, не имеющие условий для прорезывания;
временные зубы, которые задержались до 15 лет, при наличии в челюсти (по данным рентгенологического исследования) правильно расположенных постоянных;
интактные зубы, расположенные в линии перелома и мешающие репозиции отломков челюсти;
зуб с хроническим воспалительным процессом возле верхушки корня, расположенный в линии перелома челюсти;
оскольчатый или продольный перелом корня постоянного зуба;
ортодонтические показания.
По ортодонтическим показаниям постоянные зубы у детей удаляют, например, при скученности их во фронтальном участке верхней челюсти с недостатком места в зубной дуге (большей частью для клыков). При этом удаляют первые премо-ляры или третьи моляры или их зачатки. Последние удаляют и при чрезмерном развитии ментального отдела нижней челюсти для прекращения его роста.
Удалению подлежат также комплектные зубы, которые прорезались в таком положении (нёбное, язычное, щечное), при котором невозможно переместить их на обычное место современными ортодонтическими или хирургическими методами.
Абсолютных противопоказаний к удалению зубов в большинстве своем у детей нет, однако при некоторых заболеваниях и патологических состояниях это вмешательство следует временно отложить или подготовить к нему ребенка. Некоторые из нижеприведенных заболеваний можно обнаружить во время детального сбора анамнеза.
Относительными противопоказаниями к удалению зубов являются:
сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, аритмия, ревматизм, эндокардит и миокардит в стадии обострения, выраженная декомпенсация сердечной деятельности);
заболевания почек (острый или обострившийся хронический гломеруло-нефрит с декомпенсированной функцией, почечная недостаточность);
острые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, корь, коклюш и т.п.);
заболевания крови (лейкоз, гемофилия, тромбоцнтопения и т.п.);
заболевания ЦНС (менингит, энцефалит);
психические заболевания в период обострения (эпилепсия, шизофрения и т.п.);
острые воспалительные заболевания слизистой оболочки ротовой полости (гингивит, стоматит);
зубы, расположенные в злокачественной опухоли или костной гемангиоме.
по поводу удаления зуба из злокачественной опухоли такое противопоказа-
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ние ближе к абсолютному, поскольку нет смысла удалять зуб. Болит у ребенка уже не сам зуб. Доминантным является другое заболевание злокачественная опухоль;
удаление зуба, расположенного в костной гемангиоме, к сожалению, может быть моментом установления диагноза "гемангиома". Если же диагноз поставлен раньше, то зуб удаляют в условиях стационара на фоне предшествующей подготовки;
острые заболевания дыхательных путей (грипп, бронхит, пневмония и т.п.);
временные зубы у взрослых из-за отсутствия закладки постоянных;
менструация.
Техника удаления временных и постоянных зубов у детей
При удалении временных зубов следует учитывать особенности строения челюсти (маленькие размеры, нежная костная ткань альвеолярного отростка и слизистой оболочки, покрывающей его) и временных зубов (невыражена шейка, широкое расположение корней и наличие зачатков постоянных зубов под или между ними). Поэтому целесообразно использовать набор детских щипцов и хорошо владеть техникой удаления.
Техника удаления временных зубов несколько отличается от таковой при удалении постоянных, а именно:
круговую связку не разрушают, после наложения щипцов щечки их далеко не продвигают;
чтобы не травмировать близлежащие мягкие ткани, при работе элеватором обязательно фиксируют альвеолярный отросток с обеих сторон пальцами; чрезмерных движений при удалении не делают (это позволяет не отломать коронку, верхушку корня или альвеолярный отросток и не вывихнуть челюсть);
3) особенно осторожно надо удалять моляры с разрушенной коронковой частью. Корни их широко расходятся в стороны и при расшатывании могут поло маться. Поэтому для удаления таких зубов лучше использовать элеватор, кото рый при подходе со стороны межкорневой перегородки не следует глубоко пог ружать в ткани лунки, так как можно повредить фолликул постоянного зуба;
кюретаж альвеолы не проводят, чтобы не травмировать или не удалить зачаток постоянного зуба;
края альвеолы после удаления зуба сжимают осторожно, чтобы не травмировать альвеолярный отросток.
После удаления зуба для уверенности, что он удален полностью, необходимо тщательно осмотреть его корни. Что касается временных зубов, которые удаляют в период резорбции корней, то в большинстве случаев во время осмотра невозможно отличить резорбированный корень от отломка его части, так как физиологическая резорбция происходит неравномерно и края корня как бы изъедены. Если врач при удалении временных зубов оставил часть резорбированного корня, нет необходимости заканчивать удаление его элеватором, поскольку есть риск повреждения зачатка постоянного зуба. Последний, прорезываясь, вытолкнет остаток корня.
Типичная операция удаления постоянного зуба состоит из таких последовательных этапов:

отделение круговой связки зуба;
наложение щечек щипцов на зуб;
продвижение (углубление) щечек щипцов к краю альвеолярного отростка;
смыкание щечек щипцов;
ротация (расшатывание зуба вокруг своей оси) и люксация (расшатывание в передне-заднем и боковом направлениях);
извлечение зуба из альвеолы (тракция).
Техника удаления постоянных зубов у детей не отличается от таковой у взрослых. Пользуются набором щипцов для удаления отдельных групп зубов у взрослых, шире применяют элеваторы прямые и боковые.
Проводя удаление постоянных зубов у детей, необходимо учитывать совпадение осей корня зуба, щечек щипцов и направления движения, а также типичную анатомическую форму корня и строение альвеолярного отростка, то есть знать, какая стенка его тоньше, а какая толще. Знание последнего помогает выбрать правильное направление движений при этой операции и, таким образом, предотвратить типичные осложнения отлом коронки, перелом корня или его верхушки.
При удалении зубов, имеющих конусообразный корень (резцы верхней челюсти, клыки), следует применять ротационные движения, объединяя их с маят-никообразными, а удаляя верхние малые, а также вторые и третьи большие коренные зубы, сначала следует выполнять движение в направления щеки, дальше в сторону нёба. Чтобы удалить первый верхний моляр, сначала расшатывают его в направления нёба, а потом в щечную сторону, так как внешняя стенка утолщена скулоальвеолярным гребнем.
При удалении резцов нижней челюсти используют маятникообразные движения (первое в губную сторону) и ротационные, клыков ротационные, нижних малых коренных зубов маятникообразные: первое в щечную сторону, второе в оральную. При удалении больших коренных зубов первое движение делают в щечную сторону. Эти рекомендации являются ориентировочными, и движениями при удалении зуба всегда можно обнаружить и ощутить наименьшее сопротивление кости. Такие навыки, конечно, приходят с опытом. Но учиться надо тому, чтобы движения были дозированными и нерезкими.
После удаления постоянного зуба по поводу гранулирующего или гранулема-тозного периодонтита необходимо провести тщательный кюретаж лунки и при наличии свища его ревизию.
При удалении зубов у детей могут возникнуть такие местные осложнения:
1. Во время удаления:
отлом коронки (если ее сразу не изъять изо рта, она может попасть при вдохе в дыхательные пути и, как следствие, развиться механическая асфиксия);
перелом альвеолярного отростка;
ранение близлежащих мягких тканей;
повреждение фолликула постоянного зуба;
перелом зуба-антагониста;
вывих или удаление рядом расположенного зуба;
перелом челюсти;
вывих челюсти (обычно передний);
проталкивание корня зуба в верхнечелюстную пазуху;
1П7
Раздел 3
воспали 1ельные ^аиилеьанин челкллни-лицеыии ииласш

отлом бугра верхней челюсти;
случайная перфорация верхнечелюстной пазухи.
Внезапное соединение ротовой полости с верхнечелюстной пазухой сопровождается субъективными и объективными признаками. Субъективные: изменение тембра голоса, носовой оттенок речи. Объективные: выделения из лунки удаленного зуба крови с пузырьками воздуха (при интактной верхнечелюстной пазухе), большого количества гноя (при одонтогенном гайморите), при зондировании лунки зонд проникает глубже длины лунки. При возникновении сообщения между полостью рта и верхнечелюстной пазухой объективными являются ротовая и носовая пробы:
а) ротовая если зажать ноздри пальцами и попробовать надуть щеки, то воз дух со свистом выходит сквозь лунку в рот ;
б) носовая при попытке надуть щеки, воздух выходит через нос и щеки на дуть не удается.
2. После удаления:
ранние кровотечения (чаще связанные с заболеваниями крови или опухолями, расположенными в челюсти) и поздние, причиной которых может быть чрезмерное содержание сосудосуживающих веществ в анестезирующем растворе, что приводит через 2-3 ч к стойкому расширению кровеносных сосудов и кровотечению; не проведенное врачом сдавливание краев альвеолы; отсутствие сгустка крови в лунке вследствие несоблюдения ребенком рекомендаций относительно поведения после удаления зуба и т.п.;
развитие воспалительных процессов (альвеолит, остеомиелит и т.п.);
неврологические нарушения неврит, парестезии соответствующей половины нижней губы и зубов.
Чтобы предотвратить указанные осложнения, перед удалением зуба у ребенка необходимо тщательно собрать анамнез, подобрать метод обезболивания и анестезирующий раствор, знать технику удаления разных групп зубов и уметь ее выполнять, а также подготовить ребенка к операции и дать необходимые рекомендации относительно его поведения после вмешательства.
ЗАТРУДНЕННОЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ
Прорезывание зубов у детей, которое начинается с 4-6-месячного возраста, это важный и напряженный период для организма.
Хотя и существует мысль, что прорезывание зубов процесс физиологический и безболезненный, однако это не всегда так. Процесс этот действительно физиологический, но не безболезненный и требует включения защитных и вспомогательных механизмов организма, в особенности у маленьких детей.
Зуб, прежде чем прорезаться, должен проникнуть через костную часть альвеолярного отростка, хорошо иннервпрованную надкостницу, покрывающую последний, и слизистую оболочку десен.
При физиологическом прорезывании временного зуба без осложнений он извещает о своем появлении в основном болевой реакцией со стороны десен. Они увеличиваются в объеме по мере приближения зуба к альвеолярному краю и становятся более чувствительными во время прикосновения (игрушкой, пищей). После прорезывания зуба десна уменьшается, чувствительность ее становится обычной.
При осложненном процессе прорезывания зуб действует на эти ткани так, что приводит к их альтерации и запуску всего механизма воспаления, а это проявляется отеком слизистой оболочки десен, ее гиперемией, болезненностью. Эти признаки отвечают клинике перикоронарита воспаления тканей вокруг коронки любого прорезывающегося зуба. При устранении воспаления тканей, окружающих зуб, местными механизмами защиты прорезывание зуба проходит лишь с незначительными проявлениями воспаления. При сбое этого механизма возникают общие явления интоксикации: беспокойство, капризность, повышение температуры тела, симптомы раздражения пищеварительного канала, рвота, отказ ребенка от пищи. Поэтому в период прорезывания временных зубов ребенок становится более восприимчивым к таким заболеваниям, как стоматиты, острые респираторные заболевания и т.п.
Иногда у детей до двух лет возможно формирование кисты прорезывания над временным зубом, который должен был прорезаться, но из-за определенных причин ему не хватило для этого потенции. Проявляется киста прорезывания общими и местными симптомами. Последние характеризуются отслоением тканей десен над коронкой зуба и накоплением в этом пространстве серозного или геморрагического экссудата. Постоянные зубы обычно прорезываются почти безболезненно и незаметно для ребенка. Лишь в отдельных случаях могут возникнуть явления перикоронарита вокруг прорезывающегося зуба. Чаще всего имеет тенденцию к затрудненному прорезыванию нижний восьмой зуб, что обусловлено ана-томо-физиологическими особенностями его расположения (прорезывается последним, недостаточно места в альвеолярном отростке, более плотная кость челюсти) и меньшей потенцией к прорезыванию. Вопросы прорезывания восьмого зуба (это всегда происходит не в детском возрасте) хорошо изложены в учебниках по хирургической стоматологии.
Лечебная тактика в период прорезывания зубов без осложнений предусматривает объяснение врачом родителям ребенка важности гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта (обработка слизистой оболочки антисептиками), назначение обезболивающих жидкостей и гелей для десен. Среди них наиболее распространенные и эффективные „Бебидент", „Дентол", включающие анестезирующие вещества, „Дентинокс" гель с противовоспалительным и местно-апестезпрующим действием.
При выраженной общей реакции организма назначается симптоматическая терапия, а именно: противорвотные, противодпарейные, обезболивающие, анти-гистаминные препараты. При осложнении прорезывания зуба, как временного, так и постоянного, перикоронаритом необходимо применять хирургическое лечение, суть которого состоит в налаживании оттока экссудата путем вскрытия слизистой оболочки и надкостницы над "причинным" зубом (при остром перико-ронарите) или иссечения капюшона над ним под местным или общим обезболиванием (при хроническом процессе). При образовании кисты прорезывания зуб высвобождают выкраиванием "окна" над ним.
Несмотря на то что затрудненное прорезывание зубов у детей составляет лишь 1 % всех заболеваний челюстно-лицевой области, оно требует знания клинических проявлений его и назначения своевременного и адекватного .лечения для предотвращения осложнений (периостит, абсцесс и т.п.).
I ПО
галдел J
Воспалительные заиолеванин челкл-ти-лицеоии иила^т

ВОСПАЛЕНИЕ ЛУНОК УДАЛЕННЫХ ЗУБОВ
Альвеолит (alveolitis acuta et chronica) возникающий после удаления зуба воспалительный процесс тканей лунки зуба.
Альвеолит возникает преимущественно в период постоянного прикуса; таким образом, это осложнение чаще наблюдается у детей старшего возраста. При удалении временных зубов альвеолит из-за отсутствия анатомических условий для задержки и развития воспалительного процесса не возникает (из-за коротких корней зубов остается неглубокая лунка).
Возникновению альвеолита могут способствовать травматическое или неполное удаление зуба, недостаточное отслоение круговой связки, неправильный выбор инструмента для проведения операции. Микроорганизмы обычно активизируются в лунке, проникая из очагов хронического инфицирования периодонта при гранулирующем или гранулематозном процессе. Причиной альвеолита может быть нарушение образования кровяного сгустка, связанное с чрезмерным введением вазоконстрикторов в состав анестезирующих растворов или нарушением процесса свертывания крови, а также несоблюдением пациентами рекомендаций после удаления зуба.
Жалобы. Дети жалуются на постоянную ноющую боль в лунке удаленного зуба, усиливающуюся во время еды.
Клиника. Заболевание начинается на 2-е-З-и сутки после удаления зуба. Болевые ощущения в послеоперационной ране постепенно нарастают, у ребенка возникают слабость, недомогание, гнилостный запах изо рта. Часто температура тела повышается до субфебрильной. Обычно при обследовании ротовой полости выявляется отек мягких тканей преддверия и щеки со стороны удаленного зуба. Слизистая оболочка вокруг зубной альвеолы гиперемирована, отечная, болезненная при пальпации. Альвеола заполнена распадающимся сгустком грязно-серого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях сгусток отсутствует так называемая сухая лунка. Альвеолит у подростков часто сопровождается регионарным лимфаденитом.
Лечение. В том случае, когда сгустка в .пупке нет и ее стенки условно чистые, альвеолу промывают теплым раствором антисептиков. Промывание необходимо делать под давлением с помощью шприца, доводя согнутую иглу до дна альвеолы. При этом необходимо следить, чтобы в ней не осталось частей кровяного сгустка, осколков костной ткани. Затем альвеолу заполняют йодоформной ту-рундой, пропитанной антисептиком или настойкой прополиса, аира. Тампон меняют через 3-4 сут, а в дальнейшем через неделю.
При частично сохраненном сгустке теплым раствором антисептиков вымывают его верхние распавшиеся слои, а потом рыхло заполняют альвеолу йодоформной турундой. Если сгусток полностью распался, проводят кюретаж с последующим заполнением лунки порошком антибиотика, гелевина, гелем солкосерил или йодоформной турундой. Это вмешательство обязательно проводят под проводниковой анестезией. Обычно выздоровление при альвеолите наступает на 7-10-е сут. Осложнением его у детей может быть острый остеомиелит.
ПЕРИОСТИТЫ ЧЕЛЮСТИ
Периостит (periostitis) это острое или хроническое воспаление надкостницы челюстей обычно одонтогенного (реже травматического) или другого происхождения.
Одонтогенный периостит несколько неудачное выражение, так как под
одонтогенностью подразумевают лишь путь проникновения инфекции в периост и не больше. Это касается также остеомиелитов и их осложнений, если причиной развития процесса является зуб.
Дети с одонтогенным периоститом челюстей составляют 3,3 % всех больных, которые обращаются в поликлинику к хирургу-стоматологу. Преимущественно это дети 4-5 лет (7,7 % общего количества посещений в данной возрастной группе). Чаще всего периоститы возникают в весенний и осенний периоды. Одонтогенный периостит большей частью является следствием острого и обострившегося хронического периодонтита. "Причинными" зубами чаще являются: 54, 55, 64, 65, 74, 75, 84, 85 и 16, 26, 36, 46. По нашим данным, в 23 % случаев периостита "причинные" зубы раньше не лечились.

Патогенез. Воспалительный процесс в надкостнице вызывает банальная микрофлора, чаще находящаяся в периодонте, куда проникает по каналу зуба. Логическим продолжением этого процесса должен бы быть остеомиелит, для развития которого во временном прикусе есть все условия: костная ткань челюстей не полностью минерализована, каналы остеона широкие и короткие, корневые каналы зубов широкие. Однако эти особенности у детей способствуют у детей быстрому распространению инфекции по транзитор-ным лимфатическим и венозным сосудам из периодонта в надкостницу. С одной стороны, они являются благоприятными условиями для распространения инфекции в кость, но с другой при адекватной реактивности детского организма способствуют хорошему оттоку (рис. 24).
Удобная для практического врача классификация периостита челюстей приведена на схеме 5.
Рис. 24. Схема распространения воспалительного процесса одонтогенным путем: 1 гранулирующий периодонтит зуба; 2 острый гнойный периостит челюсти; 3 острый гнойный лимфаденит подчелюстной области; 4 флегмона подчелюстной области; 5 абсцесс челюстно-язычного желобка
В зависимости от локализации верхняя челюсть (альвеолярный отросток, бугор), нижняя челюсть (угол, ветвь, край, альвеолярный отросток) периостит имеет свои особенности течения.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Схема 5. Классификация периоститов челюстей
Острый одонтогенный серозный периостит
Это заболевание у детей диагностируется редко, поскольку явления серозного воспаления быстро переходят в гнойные (на протяжении 1-2 сут).
По нашим данным, лишь 11 % родителей обращаются за помощью в тот день, когда ребенок начинает жаловаться на боль в зубе, 17 % на припухлость мягких тканей возле зуба, 73 % на нарушение общего состояния. Обычно от момента появления боли в зубе до обращения в поликлинику проходит 3-4 сут.
Жалобы. Если родители своевременно обращаются к врачу, то предъявляют жалобы на боль.в зубе во время накусывания па него, болезненную припухлость щеки и челюсти, ухудшение самочувствия ребенка, проявляющееся нарушением сна и аппетита.
Клиника. В связи с тем что при серозном периостите общее состояние ребенка страдает мало, явления интоксикации умеренные, местные признаки более выражены. Заболевание проявляется асимметрией лица за счет отека мягких тканей вокруг болезненного утолщения надкостницы челюсти. В "причинном" зубе диагностируется периодонтит. Коронка зуба обычно с глубокой кариозной полостью, изменена в цвете; реакция на перкуссию положительная. Переходная складка альвеолярного отростка вокруг "причинного" зуба сглажена с одной стороны (чаще со щечной), инфильтрирована, болезненна, слизистая оболочка гипе-ремированна, отечна. Флюктуация не определяется.
Диагноз острого одонтогенного серозного периостита основывается на вышеприведенных жалобах и данных объективного обследования. Специфической рентгенологической картины острого серозного периостита нет, поэтому для подтверждения диагноза это обследование проводить нецелесообразно. Лишь при обострении хронического периодонтита прицельная рентгенография дает соответствующую информацию о состоянии периодонта "причинного" зуба.
Дифференциальная диагностика острого серозного периостита проводится с острым и обострившимся хроническим гранулирующим периодонтитом, острым гнойным одонтогенним периоститом (клиника этих заболеваний описана в соответствующих разделах).
Лечение. Сначала решается тактика относительно "причинного" зуба в зависимости от его функционального состояния. Во временных зубах учитывается стадия резорбции корней, а в постоянных возможность ликвидации очага терапевтическим путем за счет оттока экссудата через каналы. При неэффективности консервативного медикаментозного лечения зуб удаляется. Далеко не всегда после удаления "причинного" зуба в последующем наблюдается облегчение уменьшение боли, отека тканей. Поэтому гарантом полного выздоровления может быть проведение периостотомии одновремено с удалением зуба и последующее дренирование раны на протяжении 3-4 сут. Проводя разрез надкостницы при серозном периостите, мы не ждем появления гноя, а делаем это для снятия напряжения тканей в участке воспаления. Последнее положение в особенности касается детей младшего и школьного возраста.
Противомикробные и антигистаминные препараты назначают при выраженных явлениях интоксикации. Основные представители групп препаратов, использующихся для лечения периоститов, приведены в приложении.
Осложнением острого серозного периостита может быть острый гнойный периостит.
Острый одонтогенный гнойный периостит
Острый одонтогенный гнойный периостит (periostitis odontogenic^ acuta punctata) чаще встречается в сменном прикусе в возрасте 6-8 лет.
Жалобы. При гнойном одонтогенном периостите дети (или их родители) жалуются на деформацию лица в области нижней или верхней челюсти, затрудненное жевание на пораженной стороне, явления общей интоксикации, проявляющейся повышением температуры тела, снижением аппетита, нарушением сна. В зависимости от места поражения челюстей может быть ограниченное открывание рта, боль при глотании и т.п. В большинстве случаев дети и их родители не связывают возникновение деформации мягких тканей с болью в зубе, поскольку на момент ее появления фокус воспаления перемещается из периодонта в надкостницу. Поэтому во время сбора жалоб необходимо обратить на это внимание, то есть выяснить, с чего начиналась болезнь и какой именно зуб стал ее причиной.
Клиника. Клиническая картина острого гнойного одонтогенного периостита характеризуется изменениями общего состояния и патогномоничными местными признаками. Степень нарушения общего состояния ребенка при периостите зависит от исходного уровня соматического здоровья и состояния "причинного" зуба. Нсли ребенок практически здоров, то изменения общего состояния его выражены умеренно. Обычно у детей нарушается сон и аппетит, повышается температура тела, они становятся капризными, вялыми. При периостите от временного зуба ребенок страдает меньше, чем когда периостит возникает от постоянного.
Местными признаками острого гнойного одонтогенного периостита нижней челюсти от временных моляров у детей являются:
асимметрия лица вследствие отека тканей начелюстной и поднижнечелюст-ной областей (иногда отек распространяется на подглазничную область, даже на нижнее веко на стороне поражения, что обычно наблюдается у детей младшего возраста) с не измененной над ними кожей или с незначительной гиперемией ее в случаях, когда диагностика и лечение затягиваются или проводится самолечение;
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

возможное ограничение открывания рта за счет болезненного отека тканей щечной и подчелюстной областей;
сглаженная переходная складка с вестибулярной стороны, так как путь распространения гнойного экссудата в эту сторону короче, чем в язычную, а корни временных зубов расположены ближе к наружной кортикальной пластинке; слизистая оболочка переходной складки отечная, гиперемированная; пальпация в некоторых случаях позволяет выявить флюктуацию;
"причинный" временный зуб разрушенный, подвижный (иногда у детей бывают разрушенные и подвижные оба временных моляра); когда воспаление перемещается под надкостницу, перкуссия зуба может быть незначительно болезненной; болезненность "причинного" зуба (как прогностический признак) свидетельствует о том, что от начала заболевания прошло немного времени.
В большинстве случаев одонтогенный гнойный периостит нижней челюсти сопровождается регионарным лимфаденитом на стороне поражения.
Клиническая картина острых гнойных периоститов верхней челюсти у детей достаточно характерная: при обследовании лицо асимметрично за счет отека тканей щечной, подглазничной области и половины верхней губы, распространяющегося на веко на стороне поражения. Определяется сглаженность носогубной складки. В полости рта при расположении абсцесса с вестибулярной стороны верхней челюсти переходная складка сглажена и гиперемированна на уровне "причинного" и 1-2 расположенных рядом зубов.
При локализации абсцесса на нёбе, что бывает редко, лицо ребенка симметричное, открывание рта свободное. На нёбе, ближе к альвеолярному отростку, определяется выпячивание, покрытое гиперемированной слизистой оболочкой, при пальпации которого ощущается боль и флюктуация.
Если корни временных зубов находятся в стадии рассасывания, периоститы не проявляются типичной клинической картиной. Инфильтрация тканей периоста происходит не в проекции переходной складки, а ближе к шейкам зубов. Поэтому абсцессы чаще бывают не субпериостальные, а поддесневые. Иногда они совсем не возникают, поскольку отток эксудата через широкие периодонтальные щели, корневые и остеомные (гаверсовы) каналы компенсирует возможность образования абсцесса.
Диагноз острого гнойного периостита основывается на таких выраженных патогномоничных признаках, как образование поднадкостничного абсцесса с одной стороны альвеолярного отростка в области переходной складки, анамнестическая и клиническая связь развития воспалительного процесса с "причинным' зубом.
Обычно этих признаков достаточно для установления диагноза одонтогенно-го гнойного периостита челюсти. Надо помнить, что течение воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей до 4-5 лет характеризуется более выраженными общими признаками, чем местными.
Дифференциальная диагностика. Ошибки в диагностике острых периоститов челюстей у детей, по данным нашей клиники, составляют до 15 %. Часто врачи поликлиник принимают за периоститы хронические периодонтиты, лимфадениты, остеомиелит, нагноившиеся фолликулярные и радикулярные кисты челюстей, иногда даже злокачественную опухоль.
Именно с перечисленными заоолеваниями следует проводить дифференциальную диагностику острых периоститов челюстей. Учитывая тот факт, что общее состояние ребенка может нарушить как периостит, так и остеомиелит, дифференциальная диагностика основывается на разных местных клинических проявлениях. В отличие от периостита, при остеомиелите наблюдается "вздутие" челюсти с обеих сторон, подвижность группы зубов (3 и больше), выделение гноя из зубодесневых карманов, формирование абсцессов и флегмон в окружающих мягких тканях.
Иногда у детей старшего возраста острыми периоститами называют лимфадениты начелюстной области (7 % случаев). Надо помнить о наличии у детей наче-люстного лимфатического узла в проекции тела нижней челюсти ближе к ее краю. Однако при данном заболевании из анамнеза можно проследить появление небольшого подвижного болезненного округлого или овального образования в этом участке, которое медленно увеличивалось в размерах.
Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей нередко дифференцируют с нагноившейся радикулярной кистой (такой диагноз ставят, по нашим данным, в 5 % случаев). Диагностику проводят на основании рентгенологического исследования (киста выявляется очагом равномерного разрежения костной ткани с четкими границами, округлой формы, в который погружен корень "причинного" зуба) или в ходе хирургического лечения вскрытия абсцесса (при кисте хирург "проваливается" в ее полость и получает кистозную мутную или с примесью гноя жидкость). При остром гнойном периостите рентгенологическое исследование во временном прикусе имеет ограниченные показания, так как оно лишь выявляет "причинный" зуб, а в постоянном прикусе решает судьбу зуба лечить или удалять его.
Лечение. По данным нашей клиники, ошибки при лечении периоститов челюстей составляют до 40 %. Они состоят в затягивании сроков консервативного лечения, неправильной тактике относительно "причинного" зуба и методике хирургического вмешательства, а именно: неправильно выбранное место вскрытия абсцесса, разрез проведен не до кости, а в области мягких тканей, рана не дренируется или дренируется неоправданно короткое время (1 сут).
Поэтому при лечении острых одонтогенных периоститов челюстей у детей мы руководствуемся такими положениями:
лечение следует начинать как можно раньше, то есть сразу после постановки диагноза;
при острых серозных периоститах "причинные" временные зубы удаляются: когда до их смены осталось меньше 1-1,5 года;
при серозных периоститах от временных зубов после удаления "причинного" зуба проводят периостотомию, что способствует обратному развитию воспалительного процесса;
~ при гнойных периоститах временные зубы обычно удаляют и проводят вскрытие поднадкостничного абсцесса;
удаление постоянного многокорневого зуба (обычно это первый постоянный моляр) проводят при условии значительного разрежения межкорневой перегородки и костной ткани вокруг его корней (по данным рентгенограммы);
если "причинный" зуб решили сохранить, необходимо сразу обеспечить отток экссудата через корневые каналы;
1 ^ с
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

основаниями для госпитализации ребенка в стационар являются значительное нарушение общего состояния, выраженные местные клинические признаки периостита и наличие в анамнезе аллергических реакций или сопутствующих хронических заболеваний;
поскольку острый периостит переходит в острый остеомиелит у детей в короткие сроки, при сомнительном диагнозе следует отдать предпочтение лечению заболевания в условиях стационара.
Хирургическое лечение острых периоститов, включающее вскрытие абсцесса с обязательным дренированием раны, удаление или лечение "причинного" зуба проводят под проводниковым или общим обезболиванием. Выбор обезболивания зависит от возраста ребенка, его психоэмоционального состояния и наличия фоновых заболеваний. Периостотомию в период сменного прикуса на нижней челюсти надо проводить ниже переходной складки, на верхней выше и параллельно ей. При развитии периостита от временных нижних моляров вскрытие абсцесса следует проводить ниже переходной складки, так как между корнями их находится ментальное отверстие, через которое в этом месте выходят нерв и сосуды. Надо помнить, что при гнойном периостите после вскрытия абсцесса не следует спешить с удалением дренажа (рис. 25-27). Это является определенной гарантией успешного лечения.
Если абсцесс локализуется на твердом нёбе, вскрывать периост надо не линейным разрезом, а иссечением треугольного или овального слизисто-надкостничного лоскута. Дренаж при этом не нужен, так как
1 Л С

Рис. 25. Ребенок с острым гнойным одонто-генным периоститом левой половины нижней челюсти от 75 зуба

Рис. 26. Место вскрытия (ниже переходной складки) поднадкостничного абсцесса на рисунке обозначено линией

Рис. 27. После вскрытия поднадкостничного абсцесса нижней челюсти (в ране дренаж) и удаления 75 зуба
он не фиксируется. Форма образованного отверстия обеспечивает хороший отток экссудата. Раневая поверхность на нёбе заживает вторичным натяжением.
После хирургического вмешательства ребенку назначают ротовые ванночки с антисептиками. Снаружи на мягкие ткани накладывают на ночь компресс с 5 % раствором ДМСО на фурацилине (на протяжении 4-5 сут). Со вторых суток можно начинать проводить физиотерапевтические процедуры УВЧ, фонофо-рез гидрокортизона, электрофорез ДМСО, лазеротерапию, магнитотерапию. Только наличие адекватного оттока по дренажу делает указанные процедуры достаточно эффективными. При выраженных признаках интоксикации высокой температуре тела, отказе от пищи, нарушении сна, раздражительности назначают антибиотики, антигистаминные препараты, при боли в челюсти ненаркотические анальгетики в возрастных дозировках. Ребенок должен пить много витаминизированной жидкости. Все лечебные мероприятия целесообразно выполнять на протяжении 4-5 сут.
Осложнения. Периостит может осложниться остеомиелитом, абсцессами и флегмонами мягких тканей. Поскольку периостит сопровождается регионарным серозным лимфаденитом, то переход его в гнойную форму следует рассматривать как осложнение комплексного лечения периостита. Если у ребенка периостит протекал по гиперергическому типу, то возможна длительная деформация челюсти, которая исчезает после курса физиотерапевтических процедур, направленных на рассасывание утолщения надкостницы.
Профилактикой этих осложнений является своевременное, технически правильное вскрытие абсцесса с последующим продолжительным дренированием раны и удаление "причинного" зуба.
Хронический периостит
Хронический периостит (periostitis chronica) у детей встречается редко, что обусловлено особенностями их иммунной системы и местными признаками. Одонтогенный хронический периостит обычно возникает в результате невыле-ченного воспалительного процесса в периодонте через 10-14 сут от начала заболевания.
Причиной развития неодонтогенного хронического воспаления надкостницы может быть острая травма челюсти (ушиб). Различают простой и оссифицирую-щий хронический периостит. Последний может возникать у детей старшего возраста.
Жалобы. Ребенок или его родители жалуются на наличие безболезненной или незначительно болезненной деформации в определенном участке челюсти. При продолжительном течении заболевания в анамнезе можно обнаружить несколько обострений, проявляющихся незначительной болью и припухлостью в области челюсти.
Клиника. При простом (гиперпластическом) периостите наблюдается изменение конфигурации лица за счет увеличения участка челюсти (чаще нижней) с неизмененной над ним кожей. Пальпация пораженного участка слабоболезненная или безболезненная. Возможно увеличение регионарных лимфатических узлов в поднижнечелюстной области. Открывание рта свободное, слизистая оболочка над сглаженной переходной складкой в участке деформации с цианоти-
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

чным оттенком. Пальпаторно определяется утолщение альвеолярного отростка. При одонтогенном процессе "причинный" зуб с пломбой, коронка его серого цвета, частично или полностью разрушена.
Если на этой стадии больного не вылечить, то гиперпластический периостит переходит в оссифицирующий, который можно рассматривать как гиперостоз челюсти.
Рентгенологически при простом периостите определяется тень периостально-го утолщения кости по краю челюсти, а при оссифицирующем (продолжительность заболевания свыше 2-3 мес) участок вновь образованной кости, где можно различить отдельные слои, иногда вертикальную исчерченность.
На верхней челюсти указанные изменения тяжело обнаружить вследствие анатомо-топографических особенностей ее строения.
При обострении процесса клиническая картина отвечает таковой при остром воспалении надкостницы.
Дифференциальный диагноз проводят с фиброзной остеодисплазией и остеобластокластомой челюстей, продуктивной и продуктивно-деструктивной формами хронического остеомиелита, специфическими процессами челюсти туберкулезом.
Лечение. Большинство хирургов стараются вылечить хронический периостит консервативными методами, назначая лекарственные препараты, физиотерапевтические методы, компрессы. Такое лечение продолжается месяцами, но в большинстве случаев не дает результата. Поэтому более эффективным лечением хронического периостита является вскрытие инфильтрата в участке увеличенной надкостницы до кости под общим или проводниковым обезболиванием. Рану дренируют резиновой полоской и промывают антисептиками. Дренирование осуществляется в течение 5-7 сут.
При эффективном дренировании назначают физиотерапевтические процедуры фонофорез гидрокортизона, гелий-неоновое облучение, электрофорез ДМСО, йодида калия. При оссифицирующей форме периостита проводят операцию нивелирование увеличенной части кости. Если процесс одонтогенный, то "причинный" зуб лечат или удаляют. Кроме того, назначают антигистаминные препараты, витамины, симптоматическую терапию и т.п.
При обострении процесса лечение проводится, как и при остром одонтогенном периостите.
ОСТЕОМИЕЛИТЫ ЧЕЛЮСТИ
Этиология, патогенез и классификация
Остеомиелит (osteomielitis) это гнойно-некротический инфекционно-аллер-гический воспалительный процесс в кости, возникающий под влиянием экзо- и эндогенных факторов на фоне предшествующей сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождающиеся некрозом костной ткани.
Из всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 15-33 % (Т.К. Супиев, В.В. Рогинский, М.М. Соловьев) составляют остеомиелиты.
Как метко сказал О. Соболев (1829), острый одонтогенный остеомиелит это "простуда испорченных зубов", имея в виду под словом "простуда" воспалительный процесс, а под словами "испорченные зубы" одонтогенний путь. Действительно, 88 % всех остеомиелитов одонтогенные, то есть связанные с заболеванием зуба.
История развития взглядов на патогенез одонтогенного остеомиелита достаточно интересная. Причиной этого заболевания являются микроорганизмы, вызывающие воспаление (стафилококки, стрептококки, анаэробы, фузобактерии и разные их ассоциации и т.п.). Пути распространения этих микроорганизмов также известны: это каналы зубов и периодонт. Но наиболее интересным является вопрос: "Почему не каждый воспалительный процесс в периодонте или периосте приводит к остеомиелиту?". То есть болеют периодонтитом много детей, но только в некоторых случаях возникает остеомиелит. С чем это связано? Длительное время экспериментаторы и клиницисты не видели различия в патогенезе остеомиелита взрослых и детей. Мало того, еще совсем недавно серьезно обсуждался вопрос, что нельзя разделить единый процесс остеомиелита на составные его части: остит, миелит, периостит, поскольку это не обусловлено пато-логоанатомически и противоречиво в клиническом отношении (В.И. Лукьянен-ко, 1986). В настоящее время практически не дискутируется вопрос целесообразности такого деления. Эти взгляды имеют давно обоснованную альтернативу. Даже клинически все исследователи описывают совсем разные проявления, симптомы, течение и осложнения этих трех отдельных заболеваний. Кроме того, сроки и методы лечения также специфические для каждого из названных заболеваний. Довольно убедительны клинические параллели в других областях медицины. Так, скажем, аппендицит это не обязательно перитонит, а эндокардит это еще не панкардит. Все это разные заболевания, каждое из которых имеет патог-номоничную симптоматику.
Одна из первых теорий патогенеза остеомиелита, описанная во всех учебниках, монографиях, - теория Е. Lexer (1884) и О.О. Боброва (1898) под названием "ин-фекционно-эмболическая". Прежде всего надо сказать, что она не имеет никакого отношения к челюстным костям (плоским) и, безусловно, к одонтогенным остеомиелитам. Авторы пришли к мотивации положений своей теории путем эксперимента на трубчатых костях животных, наблюдая движение бактериального эмбола с током крови из первичного очага инфекции по направлению к кости, где этот бактериальный эмбол оседает в "концевых" сосудах. Это, в свою очередь, улучшает питание кости и вызывает образование некротического участка ("инфаркта") в ней.
1 1Q
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Критически оценивая такой взгляд, нужно подчеркнуть, что последующие экспериментальные исследования многих ученых доказали отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях плода). Однако некроз кости скорее надо рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза.
Лучшей с точки зрения объективного положения развития остеомиелита является теория СМ. Дерижанова (1940), сформированная на взглядах М.И. Сан-тоцкого, Т.О.Попова, Holland и напоминающая феномен Артюса-Сахарова. Эксперименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были разрешающей дозой, вводимой в костный мозг челюсти. Такие действия приводили к возникновению клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет следующую интерпретацию. Сенсибилизацию животного лошадиной сывороткой можно приравнять к сенсибилизации больного с лорогенными, одонтогенны-ми и другими очагами воспаления. На этом фоне разрешающей дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии обострения периодонтит), ставший пусковым механизмом остеомиелитического процесса. Хотя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме при наличии "дремлющей" в нем инфекции.
В соответствии со взглядами Г.В. Васильева, Я.М. Снежко (1953), для воспаления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г.И. Семенченко (1956) на основе классического учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.Д. Сперанского, идей нервизма использовал известную методику из общей хирургии раздражение седалищного нерва и развитие вследствие этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В.В.Таранец, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).
Г.И. Семенченко вызвал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации лошадиной сывороткой. Роль последней выполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n.alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом.
М.М. Соловьев (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под влиянием гормонов коры надпочечных желез глюкокортикоидов, активизирующих инфекционные и аллергические процессы.
В.И. Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как ведущий фактор в развития остеомиелита.
По мнению С.Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадлежит распространению гнойного экссудата по широким остеомным каналам, рыхлым, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильтрацией и глубокими биохимическими сдвигами, приводящими к некрозу кости.
М.О.Груздев (1978) аллергические и нейротрофические факторы рассматривал как оказывающие содействие переходу обратимой части воспаления периостита в необратимую остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиели-
та, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения (повышение скорости свертывания крови, снижение антитромбиновой активности ее, внутрисосудис-тое свертывание крови, закупорка капилляров), которые заканчиваются некро-зом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения остеомиелита.
Отдавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патогенеза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилизацию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Так, в 67 % это хронические тонзиллиты, в 25 % одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), в 8 % стоматогенные заболевания.
A.M. Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к аллергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось вызвать остеомиелит ни у одного из 20 кроликов, иммунизированных лошадиной сывороткой и инфицированных патогенными микроорганизмами. Этот факт подтвердили Т.К. Су-пиевиЮ.А. Юсубов(1986).
Таким образом, основываясь на указанных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита челюстей у детей базируется на таких положениях:
нельзя говорить о сенсибилизации вообще; надо иметь представление об уровне ее количественных показателей;
надо иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, вирулентность и характеристику;
надо знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты;
говоря об одонтогенности, то есть воротах инфекции, надо найти механизмы и пути развития этого процесса в эксперименте.
Одними из фундаментальных исследований в этом направлении являются экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989).
В эксперименте на молодых кроликах одонтогенный остеомиелит был получен после предыдущей иммунизации разными дозами иммунодепрессанта цик-лофосфана и последующего введения в канал зуба 1 млрд микробных тел. Именно при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гистологически подтвержден у 14 из 15 кроликов.
В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная лошадиная сыворотка, остеомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомиелита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно.
Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно-био-химических и иммунологических исследований, подтвердивших факт вторичной иммуносупрессни и ответ организма на ее проявление. То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными заболеваниями (ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония и т.п.), является выраженная ос-лабленность организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Ю.А.Юсубов обнаружил, что чем меньше промежуток времени между перенесенным заболеванием и возникновением остеомиелита, тем более выраженными являются деструктивные изменения в кости.
Остеомиелиты челюстно-лицевой области у детей рационально классифицировать, учитывая:
1. Путь проникновения инфекции:
а) одонтогенный;
б) неодонтогенный:
сосудистый;
стоматогенный;
посттравматический;
контактный.
2. Вид инфекции:
а) специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикотический) у детей эти формы остеомиелита встречаются редко;
б) неспецифический (банальный), вызванный:
совместным действием стрепто- и стафилококковой микрофлоры;
фузоспириллярным симбиозом;
совместным действием анаэробних и аэробных микроорганизмов;
анаэробной микрофлорой.
3. Течение заболевания:
а) острый;
б) первично-хронический;
в) хронический как следствие острого:
деструктивный (рарефицирующий рассасывание кости);
продуктивный или гиперпластический;
деструктивно-продуктивный;
г) хронический в стадии обострения.
4. Анатомо-топографические признаки:
а) остеомиелит верхней или нижней челюсти (с конкретной локализацией процесса);
б) остеомиелит других костей челюстно-лицевой области.
5. Распространенность процесса:
а) очаговый;
б) генерализованный.
Острый одонтогенный остеомиелит
Острый одонтогенный остеомиелит (osteomielitis odontogenica acuta) челюстей составляет 60-65 % всех остеомиелитов челюстно-лицевой области и чаще наблюдается у детей 6-10 лет. В связи с тем что впервые ребенок с таким заболеванием обычно попадает не в стационар, а на амбулаторный прием к стоматологу, каждый из специалистов должен знать патогномоничные признаки этого заболевания. По данным нашей клиники, правильный диагноз был поставлен врачом во время амбулаторного приема лишь у 24 % пациентов! Только в 39 % случаев врач удалил "причинный" зуб и 20 % больных своевременно были госпитализированы в стационар.
Жалобы. В зависимости от возраста ребенка и локализации процесса (верхняя или нижняя челюсть, их отделы), жалобы можно разделить на 2 группы: общие и местные.
Общие на первый план выходят признаки интоксикации организма, проявляющиеся повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна.
Местные болезненная припухлость окружающих челюсть мягких тканей; деформация альвеолярного отростка в участке "причинного" зуба, в котором наблюдается боль при накусывании; подвижность рядом расположенных 2-3 зубов.
Клиника. Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и слизистая оболочка бледные, сухие, ребенок заторможен или возбужден, температура тела значительно повышена. Местно наблюдается асимметрия лица за счет отека прилежащих к очагу воспаления мягких тканей. Здесь пальпаторно определяется инфильтрат с размягчением в центре, свидетельствующий об образовании абсцесса или флегмоны. Степень открывания рта зависит от того, какой зуб оказался "причинным", то есть от локализации очага воспаления. Если в процесс вовлекаются жевательные мышцы, возникает контрактура ограниченное открывание рта.
Альвеолярный отросток деформирован с двух сторон веретено- или колбо-образно утолщен. Переходная складка на уровне "причинного" и 2-3 рядом расположенных зубов сглажена, слизистая оболочка в этом участке гиперемированна. При пальпации альвеолярного отростка из зубодесневых карманов выделяется гной. В "причинном" зубе диагностируется острый или обострившийся хронический периодонтит. Расположенные рядом зубы (от 2 до 4) имеют патологическую подвижность. При локализации процесса на нижней челюсти появляется симптом Венсана (парестезия кожи половины нижней губы вследствие сдавления нижнего альвеолярного нерва). На нижней челюсти остеомиелитический процесс имеет затяжной характер, обусловленный магистральным типом кровоснабжения и плотной кортикальной пластинкой кости, небольшим количеством спонгиозы. Остеомиелитический процесс сопровождается регионарным лимфаденитом.
На верхней челюсти воспаление кости протекает остро, с выраженными клиническими признаками, что связано с рассыпным типом кровообращения челюсти, порозностью кости, тонкой кортикальной пластинкой, выраженным слоем спонгиозы, близостью глазницы, околоносовых пазух, большим количеством подкожной жировой клетчатки, покрывающей челюсть.
Для установления диагноза в острый период остеомиелита рентгенологические данные неинформативны. Лабораторные исследования крови свидетельствуют об увеличении количества лейкоцитов до 15-30 тыс., повышении СОЭ до 30-50 мм в 1 ч, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, наличии С-реактивного белка. В моче выявляются белок, эритроциты, лейкоциты (как следствие общей интоксикации).
Дифференциальная диагностика проводится с одонтогенными и нео-донтогенными абсцессами или флегмонами подглазничной, скуловой, подчелюстной области, абсцессом твердого нёба, сиалоаденитом, специфическими процессами, периоститом, саркомой Юинга, нагноившейся кистой челюсти.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита проводится только в условиях стационара.
123
Раздел 3
ьсхпалшельные ^аиилеьанин челкл-ши-лицсвии uujiak-in


Рис. 28. Ребенок с острым одонтогенным Рис. 29. Тот же ребенок после одномомен-
остеомиелитом левой верхней челюсти на тного вскрытия поднадкостничного абсцес-
5-е сутки после вскрытия абсцесса ретро- са верхней челюсти (в ране дренаж) бульбарного пространства (в ране дренаж)
Медикаментозное лечение предусматривает введение дезинтоксикационных средств внутривенно (неогемодез, неокомпенсан, глюкоза, изотонический раствор), одновременно вводят антибиотики, тропные к костной ткани, линкоми-цин, нетромицин, клиндамицин, цефалексин, цефазолин, тиенам. Назначают ан-тигистаминные средства, препараты кальция, витаминные комплексы, содержащие витамины группы A, D, Е, В, С, неспецифические иммуномодуляторы. Кроме того, пища ребенка должна быть преимущественно молочно-растительной, а питье витаминизированным и в большом количестве.
Хирургическое лечение начинают с удаления "причинного" зуба, вскрытия поднадкостничных абсцессов с обеих сторон альвеолярного отростка. При тяжелых формах острого остеомиелита у детей старшего возраста в некоторых случаях можно с целью декомпрессии проводить перфорацию кортикальной пластинки в участке очага воспаления. Это вмешательство нужно делать вместе со вскрытием очагов воспаления в близлежащих мягких тканях (абсцессов, флегмон). Раны дренируют резиновыми полосками (рис. 28, 29), со 2-х суток промывают антисептиками, протеолитическими ферментами, с 3-4-х назначают физпроцедуры при эффективном дренировании раны электрофорез антибиотика, который ребенок получает внутримышечно, протеолитические ферменты, УФО, УВЧ, лазеротерапию, магнитотерапию. Снаружи на близлежащие к очагу воспаления мягкие ткани накладывают повязки с 5-10% ДМСО. Назначают частые полоскания рта антисептиками. Обязательно соблюдение правил гигиены полости рта.
Осложнениями острого одонтогенного остеомиелита челюстей у детей может быть переход процесса в хронический, развитие гайморита, артрита височно-нижнечелюстного сустава, паротита, септического состояния и т.п.
Последствиями остеомиелитического процесса могут быть: деформация челюсти в результате гибели зон роста челюстей, частичная адентия постоянных зубов, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верхней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк основной этиологический фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-
нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции пупочный сепсис, гнойничковые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.
Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.
Жалобы родителей на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.
Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного остеомиелита токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.
Токсическая форма имеет бурное течение сопровождается высокой температурой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется тахикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови картина гипохромной анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы поражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.
Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, резким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.
Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клетчатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и свищей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.
Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространяется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.
При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе формируются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечением. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддерживать воспалительный процесс.
Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верхней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного пространства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболевание часто осложняется развитием септической пневмонии.
Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развиваются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сторону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.
Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто лечится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей переходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и большие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне воспаления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивается гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рецидивирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При таком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).
Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не выявляет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболевания в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизиса и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, смещение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).
Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температура тела до 39-40 "С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность переходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвеолярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок в крови; белок, эритроциты и лейкоциты в моче).
4 Пу->

Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомиелитом правой верхней челюсти

Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка


Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе
Рис. 34. Ребенок с хроническим гематогенным остеомиелитом левой половины нижней челюсти
Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.
Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в условиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксикацию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.
Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внутривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримышечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибиотика.
С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассивной иммунотерапии переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.
Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и инфильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дренированием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.
Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хроническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.
Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформации челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый выворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.
Первично-хронический остеомиелит
За последние годы в литературе все чаще сообщается о первично-хроническом остеомиелите остеомиелите Гарре, в возникновении которого большую роль играют атипичные формы реакции на микроорганизмы, снижение защитных сил организма ребенка, нерациональное использование антибактериальных и других препаратов, а также неправильно избранная тактика лечения первичных одонтогенных очагов воспаления. Заболевание возникает у детей 7-12 лет. На момент диагностики первично-хронической формы остеомиелита установить одонтогенний характер процесса почти невозможно, поскольку во время обследования обычно временный "причинный" зуб отсутствует и зубы на стороне поражения интактные. За давностью заболевания и отсутствием точных данных анамнеза в большинстве случаев обнаружить причину не удается. Первично-хронический остеомиелит наблюдается преимущественно на нижней челюсти в участке премоляров и моляров. Ведущим симптомом заболевания является утолщение тела пли угла челюсти. Клинические проявления воспаления могут отсут-
ствовать или быть незначительно и нечетко выраженными. При пальпации место поражения плотное, безболезненное, слизистая оболочка над ним не изменена, при вскрытии гной не выделяется.
Рентгенологически определяюется увеличение и уплотнение кортикальных пластинок, мелкие участки резорбции, расположенные в краевых отделах, и пе-рпостальные наслоения.
Хронический одонтогенный остеомиелит
Хронический одонтогенный остеомиелит (osteomyelitis odontogenica chronica) у детей обычно является следствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем у взрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что зависит от многих причин:
наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических);
снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов);
позднего обращения к врачу;
несвоевременного и неправильного установления диагноза;
нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправильное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);
несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка.
Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюсти у детей 5-10 лет. Для него характерны периодические обострения и затяжное течение.
В зависимости от процессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную.
Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей, преимущественно 4-6-летнего возраста.
Жалобы детей (или их родителей) на периодическое повышение температуры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, наличие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе острый одонтогенный остеомиелит.
Клиника. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (наличие белка, лейкоцитов).
Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тканей вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне
газдел л
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Рис. 38. Ортопантомограмма ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти (деструктивная форма)
Рис. 39. Удаленные секвестры нижней челюсти того же пациента
Рис. 40. Ребенок с хроническим одонтогенным гиперпластическим остеомиелитом левой половины нижней челюсти
поражения увеличен обычно с обеих сторон (рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на перкуссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (III ст.), нелеченые или недолеченные. Шейки и верхняя треть корней оголенные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, синюшная. На альвеолярном отростке появляются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, которые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе (рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, это реакция на инородное тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная коробка не образуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает обострение воспалительного процесса. Тогда развиваются абсцессы и флегмоны в околочелюстных тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли, повышением температуры тела.
Наличие дополнительных клинических признаков будет зависеть от локализации процесса на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижней челюсти может определяться тризм, тела симптом Венсана.
Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани появляются на 10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2-3-и сутки, нижней позже, на 3-4-й неделе. У маленьких детей (4-6 лет) чаще формиру-

Рис. 35. Больной с хроническим одонтогенным остеомиелитом левой половины нижней челюсти (вместо "причинного" удалены несколько рядом расположенных зубов)

Рис. 36. Ребенок с хроническим одонто-генным остеомиелитом (деструктивная форма) левой половины нижней челюсти

Рис. 37. Полость рта ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом (деструктивная форма) левой верхней челюсти и дефектом тканей отдела твердого нёба


ются секвестры средних и больших размеров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста мелкие, способные рассасываться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции устанавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявлений заболевания.
Продуктивная форма (гиперпластическая) остеомиелита возникает в период интенсивного роста лицевого скелета (9-12 лет), чаще локализуется на нижней челюсти.

Жалобы детей (или их родителей) на наличие деформации лица в участке воспаления. В анамнезе острый одонтогенный остеомиелит, периодическое увеличение деформации и ее болезненность.
Клиника. Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они становятся выраженее в период обострения процесса.

Местно деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регионарные лимфоузлы увеличены, малоподвижные, при длительном заболевании могут сливаться между собой с образованием конгломератов. Рот открывается свободно. Альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный при пальпации. Слизистая оболочка здесь несколько синюшного цвета, отечная. Может быть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы
неподвижные, могут быть ранее леченные. Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническом процессе. Кроме того, наблюдается снижение количества Т-лимфоцитов и их бласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальной диагностике с фиброзной дисплазией.
Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостального построения костной ткани. Наблюдаются отдельные
130
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


участки уплотнения кости зоны остеосклероза, а также периостальная реакция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированной ткани, образованной периостом.
Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наиболее частое следствие острого воспаления кости у детей 7-12 лет. В зависимости от того, какие процессы преобладают в кости гибели или построения ее, клинические проявления по- Рис- 41
· Рентгенограмма ребенка с хрони-добны деструктивной или продуктив- чесшм °Д°нтогенным остеомиелитом ле-
вой половины нижней челюсти (деструктивной форме. Может формироваться но-продуктивная форма) большое количество мелких секвестров,
способных самостоятельно рассасываться или выделяться через свищи. На рентгенограмме можно увидеть лизис кости в виде отдельных мелких очагов разрежения, процессы эндостальной перестройки очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, что приводит к возникновению грубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоение кости (рис. 41).
Дифференциальную диагностику хронического остеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующей гранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фиброзной дисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой.
Лечение. Объем помощи при хроническом остеомиелите зависит от характера и распространенности воспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальные препараты при хроническом одонтогенном остеомиелите в стадии ремиссии назначать нецелесообразно, при обострении процесса эффективными являются остеотропные антибиотики.
Основное внимание отводится назначению лекарственных средств, повышающих иммунные и регенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат натрия, рибомунил, тонзилоген); анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробным полисахаридам (продигиозан; препаратам кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводится витамино-(витамины А, В, С, D, Е) и антигистаминная терапия. Пища должна быть обогащена витаминами, микроэлементами (преимущественно молочно-растительная).
Местное лечение деструктивной формы хронического остеомиелита предусматривает удаление "причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспаления через свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментами для ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны, проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участке воспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и промывают теми же лекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения процессов регенерации в кости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введение левамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотонического раствора).
Секвестрэктомию у ребенка выполняют при наличии:
"Выбухающих" из свища грануляций.
На рентгенограмме больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости.
Погибших зачатков зубов.
Следует отметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральной капсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный период назначают противовоспалительную терапию.
При продуктивной форме одонтогенного остеомиелита лечение предусматривает выявление и удаление "причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дренирование очага воспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасывание инфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, а рану дренируют.
Возможными осложнениями хронического остеомиелита у детей могут быть:
ближайшие образование абсцессов, флегмон, патологических переломов, обострение хронического остеомиелита;
отдаленные рубцовые деформации мягких тканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза; облитерация верхнечелюстной пазухи; формирование ложного сустава на нижней челюсти; недоразвитие челюсти; адентия; анкилоз.
Частота возникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньше возраст ребенка и больше объем поражения костной ткани.
Профилактикой хронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений являются:
выявление и лечение одонтогенных очагов воспаления;
своевременно начатое и проведенное в полном объеме адекватное лечение
острого и хронического остеомиелита.

Одним из объективных методов контроля эффективности проведенного лечения разных форм остеомиелита является рентгенологический. С помощью последнего наблюдают за процессами восстановления структуры костной ткани (рис. 42).
Рис. 42. Ортопантомограмма ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом нижней челюсти (деструктивная форма) через 9 мес после лечения. Определяется значительная деформация тела в участке удаленных 46 и зачатка 47 зубов
Все дети, перенесшие одонтогенный остеомиелит с деструкцией костной ткани и гибелью зачатков зубов, должны находиться на диспансерном учете для своевременного оказания им орто-донтической, ортопедической и хирургической помощи, направленной на предотвращение и устранение зубоче-люстных деформаций, нормализацию функции жевания.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ГАЙМОРИТЫ
Гайморит (haigmoritis) это воспаление слизистой оболочки верхнечелюстных пазух.
Верхнечелюстная пазуха самая большая воздухоносная пазуха, расположенная в толще верхней челюсти. Внутренней стенкой верхнечелюстной пазухи является наружная стенка полости носа, которая проецируется на нижний и средний носовые ходы. На ней есть отверстие, через которое пазуха соединяется с полостью носа в переднем отделе среднего носового хода, что очень важно учитывать при лечении гайморита у детей старшего возраста. Поскольку уровень жидкости расположен ниже этого отверстия, пункцию следует делать через нижний носовой ход. Отверстие имеет диаметр от 2 до 5 мм и переходит в косой канал длиной 2-19 мм, чем и объясняется затрудненный отток экссудата. Внутренняя стенка в верхнезаднем отделе интимно соединена с клетками решетчатого лабиринта, в связи с чем возможно распространение воспаления в этом направлении.
Верхняя стенка верхнечелюстной пазухи является нижней стенкой глазницы. Передняя стенка лицевая прикрыта мягкими тканями щеки и доступна для пальпации. Здесь расположена клыковая ямка, выше которой через подглазничное отверстие выходит вторая ветвь тройничного нерва. Задняя стенка является продолжением наружной, граничит с крылонёбной и подвисочной ямками и образована скуловым отростком верхней челюсти и бугром ее.
Нижняя стенка пазухи задний отдел альвеолярного отростка верхней челюсти. Именно она тесно граничит с лунками первого и второго больших коренных зубов и обоих малых. Иногда костная ткань над верхушками корней названных зубов отсутствует и они могут быть покрыты непосредственно слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи. Поэтому воспалительные процессы верхушек корней могут вызывать воспаление верхнечелюстной пазухи одонтогенный гайморит.
Наружная стенка пазухи отвечает бугру верхней челюсти.
У детей младшего возраста одонтогенные гаймориты не возникают, так как верхнечелюстная пазуха расположена значительно выше (окончательно она "опускается" книзу к 15-16 годам), а у детей среднего и старшего возраста преобладают посттравматические или возникающие per continuitatem или при нагноении кист, вросших в верхнечелюстную пазуху. Хирургам-стоматологам чаще приходится иметь дело с одонтогенными гайморитами, которые бывают острыми, хроническими и обострившимися хроническими.
Острый одонтогенный гайморит
Жалобы при остром одонтогенном гайморите (haigmoritis odontogenica acuta) на гнойные выделения из соответствующей половины носа, одностороннюю головную боль и продолжительное ощущение тяжести в голове, невралгию второй ветви тройничного нерва, неприятный запах из носа, который ощущает сам ребенок или окружающие, увеличение количества выделений из носа и усиление боли при наклоне головы.
Клиника. Лицо ребенка асимметричное за счет отека мягких тканей на стороне поражения. Кожа в этом участке может быть гиперемирована. Пальпаторно определяется болезненность костных стенок верхнечелюстной пазухи. При

Рис. 43. Ребенок с одонтогенным гаймори- Рис. 44. Тот же ребенок перед энуклеаци-
том левой верхней челюсти на фоне сахар- ей левого глаза
ного диабета, осложненным некрозом мягких тканей лба, левой подглазничной области, левого глаза

Рис. 45. Рентгенограмма околоносовых пазух ребенка с острым одонтогенным правосторонним гайморитом. Определяется равномерная завуалированность правой верхнечелюстной пазухи
обследовании полости рта "причинный" зуб (обычно 16, 26 зубы) разрушенный, перкуссия его болезненная. Данные одонтодиагностики этого зуба свидетельствуют о гибели пульпы. Переходная складка над "причинным" зубом сглаженная, болезненная при пальпации, слизистая оболочка может быть гиперемирована. Клиническое течение заболевания осложняется при наличии сопутствующего заболевания, например, сахарного диабета (рис. 43, 44).
Для рентгенографического исследования верхнечелюстной пазухи выполняют обзорную рентгенографию в носо-подбородочной проекции. На рентгенограмме при остром одонтогенном гайморите наблюдается затемнение пораженной пазухи с четкими границами или снижение прозрачности (завуалированность) ее, тогда как в норме она имеет вид участка просветления, подобного по прозрачности глазницам (рис. 45).
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Уровень затемнения может совпадать с уровнем экссудата (при гнойном гайморите). Для одонтогенного гайморита характерен свободный верхнемедиальный угол верхнечелюстной пазухи, то есть по прозрачности он соответствует таковому с непораженной стороны или глазницам.
Дифференциальную диагностику острого одонтогенного гайморита проводят с острым риногенным и обострившимся хроническим, нагноившейся кистой верхней челюсти, острым периоститом и остеомиелитом верхней челюсти.
Лечение острого одонтогенного гайморита состоит в удалении "причинного" зуба. При удалении последнего возможно (из-за указанных раньше анатомических особенностей) вскрытие пазухи с возникновением оро-антрального анастомоза. В таком случае логичным является закрытие оро-антрального соустья местными тканями путем выкраивания слизисто-надкостничного лоскута на ножке с нёба или верхней части преддверия рта. Дренирование пазухи осуществляют через катетер, введенный через нижний носовой ход, то есть выполняется гайморо-назоанастомоз. Для улучшения оттока экссудата в соответствующий носовой ход назначают сосудосуживающие капли.
У детей старшего возраста в некоторых случаях врачи считают рациональным не закрывать анастомоз до ликвидации воспалительных явлений путем промывания пазухи через лунку удаленного зуба. Сроки выздоровления при этом более продолжительные. Медикаментозное лечение состоит в назначении антибактериальных, антигистаминных, обезболивающих препаратов; в последующем проводится ликвидация соустья.
Хронический одонтогенный гайморит
Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи (haigmoritis odontogenica chronica) развивается у детей при несвоевременной помощи или неадекватном лечении острого гайморита.
Жалобы при хроническом воспалении верхнечелюстной пазухи такие: односторонняя хроническая заложенность носа, иногда гнойные выделения со специфическим запахом из одной ноздри, снижение обоняния, ощущение напряжения или ноющей боли на стороне поражения в участке верхней челюсти, головная боль, быстрая утомляемость. Ребенок жалуется на то, что лунка после удаления зуба не заживает, из нее "выбухают" грануляции, а иногда (широкое устье) при употреблении жидкой пищи она вытекает через нос.
Клиника. Хронический одонтогенный гайморит обычно протекает без выраженных клинических признаков, то есть лицо ребенка при осмотре симметрично, кожа на стороне заболевания обычного цвета. При пальпации передней стенки верхнечелюстной пазухи возникает боль. В ротовой полости слизистая оболочка верхнего преддверия несколько цианотична. Иногда единственным признаком хронического воспалительного процесса верхнечелюстной пазухи является наличие соустья между ней и ротовой полостью. В запущенных случаях хронический гайморит сопровождается полипами (чаще на нижней стенке верхнечелюстной пазухи).
На рентгенограмме определяется диффузное, чаще гомогенное и интенсивное затемнение верхнечелюстной пазухи, обусловленное гипертрофией ее слизистой оболочки.
Дифференциальная диагностика хронического одонтогенного гайморита v детей проводится с вросшими в верхнечелюстную пазуху кистами, фиброзной остеодистрофией, опухолями верхнечелюстной пазухи, риногенным гайморитом.
Стоматологам чаще приходится проводить дифференциальную диагностику с риногенным гайморитом, для которого характерными являются такие признаки:
обычно двустороннее поражение верхнечелюстной пазухи;
в анамнезе отсутствуют данные о зубе, который мог бы быть причиной воспаления верхнечелюстной пазухи;
на рентгенограмме определяется "свободный" дистальный верхний угол пазухи;
связи зуба с пазухой нет, то есть при рассмотрении прицельной рентгенограммы под лупой периодонтальная щель прослеживается на всем протяжении к верхушке будто погруженного в верхнечелюстную пазуху корня зуба.
Лечение. Несмотря на то, что гаймориты у детей редкость, это не освобождает детского врача-стоматолога от знания клиники и тактики лечения этого заболевания.
Задачами комплексного лечения хронического одонтогенного гайморита являются:
устранение причины, то есть удаление зуба (если он есть);
удаление патологически измененных тканей из пазухи путем проведения гайморотомии;
если есть оро-антральное соединение ликвидация его одновременно с гайморотомией;
обеспечение постоянного хорошего оттока из верхнечелюстной пазухи в послеоперационный период через сообщение в нижнем носовом ходу;
медикаментозное лечение.
Детям гайморотомию проводят в условиях стационара под общим обезболиванием. В преддверии рта выкраивают слизисто-надкостничный лоскут соответственно задачам: если нужно закрыть сообщение с пазухой, то целесообразно выбрать трапециевидный (вскрытие проводят выше шеек зубов, а не по ним) с дополнительными горизонтальными разрезами, что позволяет перекрыть сообщение. Доступ к верхнечелюстной пазухе делают путем удаления части передней костной стенки ее с помощью бормашины. Далее эвакуируют содержимое и патологически измененную слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, создают сообщение между ней и носовой полостью в участке нижнего носового хода на-зогаймороанастомоз. Через него после окончания хирургического вмешательства будет выведен кончик смоченного в вазелине йодоформного тампона, которым рыхло заполняют верхнечелюстную пазуху для предотвращения накопления крови и нагноения гематомы, то есть для сохранения пневматизации пазухи. Тампон из пазухи удаляют на 2-е-З-и сутки после операции на фоне предварительного обезболивания, после чего обязательно назначают сосудосуживающие капли в нос и антигистаминные препараты. Ребенку необходимо объяснить важность соблюдения гигиены ротовой полости (частые полоскания антисептиками, чистка зубов).
Осложнениями хронического одонтогенного гайморита могут быть обострение процесса или развитие остеомиелита per continuitatem (см. рис. 43, 44).
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
В 1988 г. в Москве на базе Центрального научно-исследовательского института стоматологии состоялось расширенное заседание Проблемной комиссии Научного совета АМН СССР по хирургической стоматологии, где рассматривался вопрос о включении в классификацию воспалительных процессов челюстно-ли-цевой области таких форм, как остит и воспалительный инфильтрат. Эти понятия существовали давно и были преднозологиями таких заболеваний, как абсцесс, флегмона и остеомиелит.
По мнению некоторых исследователей, остит и воспалительный инфильтрат не имеют четких объективных клинических и дополнительных критериев. Однако включение этих форм позволяет более дифференцированно подходить к планированию лечения, предотвращать оперативные вмешательства.ЛЭтот процесс характеризуется отсутствием выраженных признаков экссудации. После серозного воспаления не наступает прогрессирования процесса в сторону гнойного. Минуя эту фазу, возникают признаки пролиферативной стадии, клинически проявляющейся появлением инфильтрата./
JY детей одонтогенная инфекция с признаками продолжительного серозного воспаления (без тенденции или к переходу в гнойный процесс, или к выздоровлению) чаще всего является признаком ареактивного или гипореактивного течения заболевания. Очень редко эти формы наблюдаются у детей до 4-5 лет и чаще 7-12 лет. Фоном для таких процессов является вторичная иммунная недостаточность (как следствие ослабленное™ организма после перенесенных заболеваний), гипотрофии, разнообразные нарушения иммунно-эндокринной регуляции. /
Для постановки диагноза воспалительного инфильтрата в мягких тканях или в челюстных костях (остит), которые возникли у детей вследствие травматических повреждений, одонтогенной или неодонтогенной инфекции, количество клинических и дополнительных признаков явно недостаточно, это могут сделать лишь наиболее опытные клиницисты. Для основной же группы врачей такие диагнозы могут быть юридической защитой неправильных действий, поскольку несоответствие их истинной картине заболевания в сторону гиподиагностики приведет к генерализации процесса.
Трудность в постановке этих диагнозов состоит в сходстве первых признаков многих воспалительных процессов челюстно-лицевой области. |Лишь при отсутствии признаков интоксикации, динамики воспалительного процесса (в сторону улучшения-или ухудшения местного статуса на фоне имеющегося практически безболезненного инфильтрата, а не коллатерального отека) можно говорить о воспалительном инфильтрате. (
/Несмотря на рекомендации консервативного лечения воспалительных инфильтратов, лучше, если оно будет проводиться после вскрытия очага воспаления и продолжительного его дренирования. Тогда более эффективными будут физиотерапевтические методы, компрессы с разнообразными медикаментозными средствами. /
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Наибольшее количество детей, которых ежегодно госпитализируют в челюстью-лицевые стационары, составляют пациенты с абсцессами и флегмонами. По данным отчетов стационаров межобластных центров Украины (Киев, Харьков, Львов, Одесса, Донецк), значительное количество больных с воспалительными процессами, подлежащих лечению в стационаре (1190 пациентов в год), составляют дети таких возрастных груп: 1-3 года 9,9 %; 3-7 лет 20 %; 7-15 лет 70,1 %. Подавляющее большинство абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения. Такой показатель в 3-й группе вызывает тревогу, поскольку является следствием недостаточного лечения и профилактической работы по санированию органов полости рта и связан с высокой интенсивностью воспалительных процессов временных зубов и первых постоянных моляров.
На протяжении года заболеваемость абсцессами и флегмонами значительно колеблется. Наиболее высокая она в осенний и весенний периоды. Одонтоген-ные абсцессы и флегмоны чаще наблюдаются у детей 6-12 лет, а неодонтогенные до 5 лет.
Абсцесс (abscessum) это ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. В челюстно-лицевой области в детском возрасте очень хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, выполняющая защитную, аммортизационную функции, формирующая округлые контуры лица. Однако из-за недостаточности кровоснабжения очень часто эта клетчатка вовлекается в воспалительный процесс, в результате которого обычно возникает полость, наполненная гноем.
Флегмона (phlegmona) это разлитое гнойное воспаление мягких тканей.
Практика свидетельствует, что врачи часто злоупотребляют диагнозом "флегмона" у детей, то есть он не отвечает истинному диагнозу. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.
Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.
У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.
1 QO
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:
околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;
более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;
неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;
функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;
5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;
значительные болевые реакции;
быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);
поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие нарушением функции жевания, глотания и речи.
Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок.
При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.
Необходимо помнить, что по клиническим проявлениям воспалительные процессы у детей могут быть таких типов:
гиперергического общие реакции преобладают над местными признаками воспаления;
гипоергического общие реакции и местные признаки воспаления выражены незначительно (в таких случаях острый процесс незаметно переходит в хронический);
нормергического на фоне нарушения общего состояния ребенка хорошо выражены все признаки местного воспаления.
При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в определи
лении его тяжести. Клинические термины "удовлетворительное", "средней тяжести" и "тяжелое" не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.
У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).

Классификация абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области представлена на схеме 6. Тонографо-анатомические области лица и шеи представлены на рис. 46. Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.
Рис. 46. Топографо-анатомические участки лица и шеи: 1 г.temporalis; 2 r.orbitalis; 3 r.parotideomasseterica; 4 r.zygomatica; 5 r.infraorbitalis; 6 r. nasal is; 7 r. buccal is; 8 r. oralis; 9 r. mentalis; 10 trigonum submandibu-laris; 11 r.sternocleidomastoideus; 12 r.submentalis; 13 trigonum caroticum
Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:
а) неодонтогенный возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков;
141
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


б) одонтогенный связанный с заболеванием зубов.
Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением (рис. 47).
В последнее время мы все чаще сталкиваемся с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспа-
Рис. 47. Рожа правой щечной и подбородочной областей
лительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови лейкоз, нехо-джкинская лимфома имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно:
развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов;
КТМ (компьютерная томография);
МРТ (магнитно-ядерный резонанс);
термографию;
стернальную пункцию;
радиоизотопное исследование;
пункционную или другого вида биопсию с последующим обследованием ребенка онкологом, гематологом, нейрохирургом и другими специалистами по показаниям.
Клиника и хирургическое лечение
Абсцессы и флегмоны поднижнечелюстной области
Поднижнечелюстная область ограничена краем тела нижней челюсти и обоими брюшками двубрюшной мышцы. Именно в этом участке чаще возникают абсцессы и флегмоны. Здесь выделяют поднижнечелюстной треугольник, где чаще возникает воспалительный процесс. Следует учитывать, что в поднижнечелюстной треугольнике расположены поднижнечелюстная слюнная железа и ее проток, лимфатические узлы, лицевые артерия и вена, а также значительное количество рыхлой клетчатки.
Жалобы. При абсцессе дети жалуются на боль и тяжесть в поднижнечелюстной области, болезненность при прикосновении к ней. Если процесс одонтогенный, то из анамнеза известно, что болезненности в поднижнечелюстной области предшествовала боль в зубе, который был разрушен и не лечился или его не долечили.
Клиника. Общее состояние в большинстве случаев изменено, но не тяжелое. Ребенок слабый, беспокойный, аппетит у него снижен, температура тела незначительно повышена.
Объективно:
асимметрия лица за счет деформации вследствие инфильтрации тканей поднижнечелюстной области. Кожа над инфильтратом гиперемирована, иногда с цианотичным оттенком, лоснится;

мо
143
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


пальпаторно определяется плотный болезненный ограниченный инфильтрат, кожа над ним не берется в складку. В месте наибольшей деформации могут наблюдаться признаки флюктуации;
открывание рта обычно не нарушено;
при одонтогенном процессе определяется "причинный" зуб, измененный в цвете или с разрушенной коронковой частью, перкуссия его болезненная. Рис 48 неодонтогенный абсцесс левой
При флегмоне поднижнечелюстной поднижнечелюстной области (результат са-области дети жалуются на интенсивную мостоятельного лечения нагретой солью) разлитую боль в этом участке, открывание рта безболезненное.
Клиника. У детей младшего возраста наблюдаются повышение температуры тела, значительная вялость, адинамия, анорексия, иногда рвота, лицо асимметричное за счет разлитой припухлости мягких тканей поднижнечелюстной области, не имеющей, в отличие от абсцесса, четких границ. Кожа здесь напряжена, слабогиперемирована, плохо берется в складку (рис. 48). В центре пальпируется плотный болезненный инфильтрат; флюктуация определяется редко. При тенденции к распространению воспалительного инфильтрата в поднижнечелюстной области в крылочелюстное пространство возможно незначительно болезненное и ограниченное открывание рта. В полости рта на стороне поражения наблюдаются выраженный отек и гиперемия слизистой оболочки подъязычного валика. "Причинный" зуб разрушен или коронка его изменена в цвете, перкуссия болезненная.
Распространение воспалительного процесса из поднижнечелюстной области возможно в таких направлениях:
подподбородочное;
подъязычное;
в крылочелюстное пространство.
Хирургическое лечение при абсцессах и флегмонах поднижнечелюстной области предусматривает проведение адекватного вскрытия очага воспаления. Перед вскрытием следует обозначить раствором бриллиантового зеленого фокус воспаления место наибольшей деформации. Потом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу с поверхностной фасцией шеи в поднижнечелюстной треугольнике на 2 см ниже края челюсти и параллельно ему. Следует обязательно отступить от угла челюсти вперед и книзу на 2 см. Соединив эту точку с центром подбородка, мы получаем так называемую линию безопасных разрезов в поднижнечелюстной области. Такое направление разреза снижает вероятность повреждения краевой ветви лицевого нерва, одноименных вен и артерии. Потом кровоостанавливающим зажимом проникают в очаг воспаления, определяющийся меньшим напряжением тканей и содержанием гнойного
экссудата. Если в процесс вовлекаются мягкие ткани близлежащих участков, после вскрытия основного очага в поднижнечелюстной области проводят ревизию их через тот же разрез. В рану вводят дренажи.
Медикаментозное лечение изложено в соответствующей главе.
Абсцессы и флегмоны подподбородочной области
Подподбородочная область отвечает анатомическим границам подподборо-дочного треугольника. Верхней границей последнего является челюстно-подъя-зычная мышца, нижней поверхностная фасция шеи, а боковыми передние брюшка двубрюшных мышц. В этом участке расположены клетчатка и лимфатические узлы. Очаг воспаления при такой локализации находится между кожей и m.mylohyoideus.
Причинами развития абсцессов и флегмон в подподбородочной области у детей младшего возраста являются воспалительные процессы в лимфатических узлах, у детей старшего возраста одонтогенный очаг в нижних резцах (редко), а также распространение гнойного процесса из поднижнечелюстной области.
Жалобы при абсцессе на болезненную при прикосновении припухлость тканей в подподбородочной области, возможное повышение температуры тела. При одонтогенном процессе ребенок жалуется на боль в зубе. Общее состояние у детей младшего возраста нарушено, а у старших удовлетворительное.
Клиника. В начальной стадии определяется умеренно выраженная припухлость тканей с плотным ограниченным болезненным инфильтратом, кожа над ним в цвете не изменена. Флюктуация чаще отсутствует. При позднем обращении к врачу кожа над инфильтратом истончена, гиперемирована, спаяна с ним, в центре определяется флюктуация. Открывание рта свободное. Определяется "причинный" зуб с отечной и гиперемированной слизистой оболочкой вокруг него, перкуссия зуба и пальпация участка альвеолярного отростка болезненные.
Жалобы при флегмоне на наличие болезненной распространенной припухлости в подподбородочной области. Возможны болевые ощущения при открывании рта и жевании.
Клинически определяется плотный, болезненный инфильтрат в подподбородочной области, а также отёк поднижнечелюстной области. Кожа в цвете не изменена, в складку не берется. Открывание рта несколько ограничено из-за боли. При неодонтогенном процессе изменений слизистой оболочки полости рта не наблюдается. Если же воспаление одонтогенного происхождения, то слизистая оболочка вокруг "причинного" зуба гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Признаки интоксикации выражены значительнее, чем при абсцессе.
Хирургическое лечение. При абсцессах и флегмонах вскрытие гнойного очага осуществляют путем линейного разреза кожи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции шеи по срединной линии в направлении от подбородка к подъязычной кости или полуовальным разрезом, где у взрослого формируется естественная складка. Потом тупо зажимом типа "москит" проникают в очаг и дренируют его.
145
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Абсцессы и флегмоны подъязычной области
Подъязычная область расположена между внутренней поверхностью нижней челюсти и корнем языка. Она, в свою очередь, делится на три важных для клинициста отдела: 1) передний; 2) боковой средний; 3) боковой задний.
Границами переднего отдела является внутренняя поверхность фронтального отдела нижней челюсти и линия, проведенная через подъязычное мясцо. Продолжением с обеих сторон от переднего отдела являются средние боковые, так называемые подъязычные, валики (анатомическое отображение подъязычных слюнных желез). Позади от подъязычных валиков расположены челюстно-язычные желобки (между боковой поверхностью языка и телом нижней челюсти, в проекции больших коренных зубов). Они образовывают боковые задние отделы подъязычной области.
Различают абсцессы подъязычного валика и челюстно-язычного желобка. Абсцессы подъязычного валика чаще развиваются как следствие травматических повреждений и последующих нагноений гематом. Причиной их может быть также острый или хронический остеомиелит в стадии обострения ментального отдела нижней челюсти. Причиной возникновения абсцессов челюстно-язычного желобка обычно является периодонтит временных моляров и 36, 37, 46, 47 зубов.
Абсцессы подъязычного валика и челюстно-язычного желобка
Абсцесс подъязычного валика
Жалобы. Дети жалуются на боль с одной стороны подъязычной области, усиливающуюся при глотании и движении языка.
Клиника. Открывание рта свободное. В среднем отделе подъязычной области на уровне резца, клыка и премоляра определяются плотные и резко болезненные при пальпации отёк и инфильтрат тканей подъязычного валика. Слизистая оболочка над ними гиперемирована и отечна. Возможно распространение отека на ткани боковой поверхности языка и альвеолярного отростка нижней челюсти. Абсцесс подъязычного валика сопровождается регионарным лимфаденитом.
Хирургическое лечение. Абсцесс вскрывают со стороны полости рта в проекции среднего отдела подъязычной области. Дистальнее подъязычного валика ближе к язычной поверхности челюсти рассекают лишь слизистую оболочку, поскольку глубже проходят проток поднижнечелюстной слюнной железы и язычная артерия. Потом зажимом типа „москит" проникают в глубь воспалительного очага. Рану обязательно дренируют резиновыми полосками.
Абсцесс челюстно-язычного желобка
Жалобы ребенка на болезненное ограниченное открывание рта, острую боль при глотании и пережевывании пищи, а также ухудшение самочувствия (слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела).
Клиника. Патогномоничным признаком абсцесса челюстно-язычного желобка является затрудненное болезненное открывание рта (тризм разной степени выраженности). В связи с ограниченным открыванием рта приходится проводить анестезию по Берше или вводить ребенка в наркоз, после чего можно осуществить обследование и вскрытие очага воспаления. При обследовании челюстно-
язычный желобок не определяется (сглаженный) из-за отека и инфильтрата тканей этого участка. Слизистая оболочка здесь отечная, гиперемированная. Пальпация тканей резко болезненная. "Причинный" зуб обычно изменен в цвете или разрушен частично или полностью, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована, болезненная при пальпации. Сопутствующим является регионарный лимфаденит подчелюстной и позадичелюстной области.
Хирургическое лечение. Проведение оперативного вмешательства под местным обезболиванием при абсцессе челюстно-язычного желобка возможно лишь при условии удовлетворительного открывания рта. Обычно вскрытие проводят под наркозом. Рассекают слизистую оболочку параллельно телу нижней челюсти и ближе к нему. Это обусловлено тем, что язычные артерия и вена расположены медиально и довольно поверхностно. Далее зажимом типа "москит" проникают в очаг воспаления и опорожняют его. При этом пальцы хирурга должны поддавить ткани в дистальном отделе подчелюстной области кверху. Вскрытие абсцесса челюстно-язычного желобка не дает желаемых результатов в случаях, когда экссудат опускается книзу в крылочелюстное пространство, куда может перемещаться фокус воспаления, о чем будут свидетельствовать болезненность и наличие инфильтрата в проекции угла нижней челюсти и за ним. Это требует проведения дополнительного разреза тканей в этом участке экстраоральным путем по линии "безопасных" разрезов и продолжительного дренирования раны.
Абсцессы подглазничной области и клыковой яики
Абсцесс подглазничной области
Подглазничная область включает ткани, расположенные в таких границах: сверху подглазничный край, снизу проекция на кожу переходной складки верхнего преддверия рта, снаружи скуловерхнечелюстной шов, внутри крыло носа. Причинами развития абсцесса подглазничной области являются 14, 13, 12, 22, 23, 24 зубы.
Жалобы детей на резкую боль и наличие припухлости тканей подглазничной области.
Клиника. Определяется отек и болезненная воспалительная инфильтрация тканей подглазничной области, кожа над ней гиперемирована, в складку не берется. При распространении отека на веки они плотно сомкнуты. Могут быть симптомы раздражения подглазничного нерва. Открывание рта свободное. Во рту можно увидеть "причинный" измененный в цвете или разрушенный зуб с ги-перемированной отечной слизистой оболочкой вокруг. Пальпация участка болезненная.
Хирургическое лечение. Вскрытие абсцесса подглазничной области практически не отличается от такового при абсцессе клыковой ямки. Различие состоит лишь в том, что для достижения очага воспаления зажим продвигают ближе к нижнему орбитальному краю, который снаружи фиксируется пальцем хирурга.

146
147
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Абсцесс клыковой ямки
Ниже подглазничной области расположена клыковая ямка, являющаяся передней стенкой верхнечелюстной пазухи.
Воспалительный процесс в клыковой ямке возникает от временных или постоянных верхних клыков и первых премоляров, реже резцов.
Жалобы детей на боль в пораженном участке и деформацию тканей щеки и носогубной складки. Клиническое течение процесса вначале напоминает острый гнойный периостит верхней челюсти.
Клиника. При обследовании определяется отек подглазничной и медиального отдела щечной области, верхней губы, переходящий на стороне поражения на нижнее, а иногда и верхнее веко. Носогубная складка сглажена, крыло носа несколько приподнято. Кожа обычного цвета, пальпация участка, в особенности бимануальная (одновремено со стороны кожи и преддверия), вызывает боль. Открывание рта свободное, переходная складка верхнего преддверия сглажена, слизистая оболочка ее (со стороны щеки и переходной складки) гиперемирована и отечна. "Причинный" зуб (13, 23,53, 63, 14, 24) обычно разрушенный или пломбированный, перкуссия его болезненная.
Хирургическое лечение абсцесса клыковой ямки состоит в разрезе тканей, проведенному выше переходной складки верхнего преддверия и параллельно ей. Далее, придерживаясь кости, проникают в клыковую ямку, где локализуется очаг воспаления, и дренируют его резиновым выпускником.
Абсцессы и флегмоны щечной области
Границы щечной области соответствуют местам прикрепления щечной мышцы: сверху нижний край скуловой кости, снизу нижний край нижней челюсти, впереди носогубная складка и ее продолжение к краю нижней челюсти, сзади передний край жевательной мышцы.
Причинами возникновения абсцессов и флегмон щечной области являются распространение инфекции от моляров верхней челюсти, а также из подглазничной и околоушно-жевательной области, посттравматическая нагноившаяся гематома или абсцедирующая форма фурункула. Абсцессы щеки у детей могут возникать на фоне воспаления клетчатки жирового тела щеки и лимфатического узла, расположенного в нем (иногда эти процессы называют "бишаитами").
Жалобы детей при абсцессе щеки на наличие деформации тканей, боль, усиливающуюся при прикосновении.
Клиника. При обследовании выявляют округлой формы ограниченный болезненный инфильтрат в толще щеки, отечность тканей вокруг него незначительная, кожа спаяна с инфильтратом, ярко гиперемирована, плохо берется в складку. В центре очага можно наблюдать флюктуацию. Открывание рта несколько затруднено за счет болезненности и инфильтрации тканей щеки. Именно поэтому ребенок ограничивает открывание рта. Слизистая оболочка щеки гиперемиро-ванная, отечная, иногда с отпечатками зубов на ней. При одонтогенном процессе зуб изменен в цвете, коронковая часть его частично или полностью разрушена. Окружающая слизистая оболочка отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.
Жалобы детей при флегмоне щеки на резкую боль, усиливающуюся при открывании рта и жевании, а также значительную деформацию тканей щеки, век, верхней, а иногда и нижней губы.
Клиника. Значительно ухудшается общее состояние ребенка наблюдаются адинамия, отсутствие аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела.
При обследовании выявляют разлитой отек тканей щечной, подглазничной областей, век, носогубной складки, верхней и нижней губ. Кожа в этих участках красная, лоснится, в складку не берется. Открывание рта у ребенка ограниченное и болезненное. Наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки щеки, верхнего и нижнего преддверия рта; нередко на слизистой оболочке видны отпечатки зубов.
Из щечной области гнойный процесс может распространяться в околоушно-жевательную, височную области и на верхнюю губу.
Хирургическое лечение. При абсцессах и флегмонах щечной области (независимо от их локализации ближе к коже или к слизистой оболочке) из эстетических соображений чаще всего разрез делают со стороны слизистой оболочки полости рта в участке верхнего преддверия или ниже уровня смыкания зубов, учитывая расположение протока околоушной железы. Дренировать рану следует дренажем с каёмкой и фиксировать его в ране швом.
Флегмона дна полости рта
Диафрагму дна полости рта образует челюстно-подъязычная мышца, расположенная между половинами нижней челюсти и подъязычной костью. С обеих сторон от срединной линии над диафрагмой расположены подбородочно-подъязыч-ные и подбородочно-язычные мышцы, а под диафрагмой передние брюшка двубрюшных мышц.
Мышцы, расположенные позади диафрагмы, а также вышеназванные мышцы и клетчатка рта связаны со всеми клетчаточными пространствами челюстно-лицевой области и шеи. Это имеет особое значение у детей, поскольку апоневротические перегородки у них неплотно отделяют границы анатомо-топографических областей. Именно поэтому воспалительный процесс в одной из них (над или под диафрагмой дна рта) имеет тенденцию к распространению и все клинические признаки флегмоны дна полости рта (рис. 49).
С точки зрения начала воспалительного процесса в участке дна полости рта важным является деление ее на два "этажа":1-йэтаж" это ткани, расположенные между слизистой оболочкой и диафрагмой рта;2-й "этаж" ткани, расположенные между диафрагмой и кожей подподбородочной области.
Рис. 49. Топографическая анатомия тканей и органов дна полости рта
Клинико-топографическими границами дна полости рта являются:
Л /IQ
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

верхняя слизистая оболочка полости рта;
нижняя кожа правой и левой поднижнечелюстных и подподбородочной областей;
задняя корень языка и мышца, прикрепляющаяся к шиловидному отростку;
передняя внутренняя поверхность тела нижней челюсти.
Причина флегмон дна полости рта обычно одонтогенная. Верхушки временных и постоянных зубов нижней челюсти от резцов до первого моляра находятся над диафрагмой дна полости рта и вызывают воспалительный процесс в этом участке, а верхушки корней вторых моляров ниже диафрагмы. Поэтому в зависимости от того, какой зуб (резец, премоляр, моляр) является причиной воспалительного процесса, последний начинает развиваться над или под диафрагмой рта. Так, при распространении одонтогенного воспалительного процесса от 35, 45, 75, 85 зубов очаг первоначально локализуется в подъязычной области, то есть над диафрагмой, а от 36, 46 под диафрагмой.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие болезненной припухлости тканей в области дна полости рта, затрудненное глотание (невозможность принимать пищу), повышение температуры тела, головную боль, вялость, слабость.
Клиника. При локализации очага воспаления над диафрагмой при обследовании характерный вид ребенка: рот полуоткрыт, слюна свободно вытекает из него, изо рта ощущается неприятный запах. Открывание рта из-за боли ограничено. Изменение цвета кожи, отек и инфильтрат мягких тканей подподбородочной области не определяются. В полости рта можно увидеть приподнятый кверху язык из-за отека тканей подъязычной области, покрытый сероватым налетом. Слизистая оболочка этого участка гиперемирована, пальпация резко болезненная.
Если очаг воспаления локализуется под диафрагмой дна рта (2-й "этаж"), клинические признаки такие: кожные покровы лица бледные, серого цвета, лицо имеет страдальческий вид. Рот полуоткрыт, слюна из-за болезненного глотания вытекает из него. Кожа подчелюстной и подподбородочной областей напряжена, лоснится, гиперемирована. Пальпаторно определяется разлитой плотный болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные, но четко не пальпируются из-за наличия инфильтрата. "Причинный" зуб разрушен, перкуссия его болезненная. Подъязычный валик инфильтрован и возвышается над нижними зубами, болезненный при пальпации. Слизистая оболочка здесь гиперемирована, покрыта фибринозным налетом. Возможно нарушение дыхания вплоть до асфиксии вследствие сдавливания трахеи отекшими и инфильтрированными тканями дна полости рта, смещения корня языка кзади. Воспалительный процесс может распространяться в крылочелюстное и окологлоточное пространства, переднее средостение.
Хирургическое лечение такого ребенка необходимо проводить только в условиях стационара, а операцию под общим обезболиванием.
Размеры разреза и его линия определяются локализацией воспалительного процесса, его распространением и созданием условий для эффективного оттока экссудата.
Если очаг воспаления локализуется над диафрагмой, вскрывать его можно интраоральным доступом, но, учитывая быстрое распространение процесса кни-
зу, целесообразно проводить экстраоральный разрез. Вскрытие воспалительного очага при локализации его на 2-м "этаже" проводят по срединной линии или в проекции будущей верхней кожной складки (дугообразный), или в подчелюстной области по линии "безопасных" разрезов.
При распространении воспаления в подчелюстную область дугообразный разрез тканей осуществляют в проекции будущей кожной складки параллельно краю нижней челюсти. Эту складку определяют так: условно проводят горизонтальную линию, которая проходит по конической связке параллельно краю тела нижней челюсти к передним полюсам сосцевидных отростков. То есть по складке, образующейся при наклоне головы книзу. Эта линия является верхней границей шеи. По ней и проводится разрез тканей.
Медикаментозное лечение следует начинать не с антибиотикотерапии, а с де-токсикации, поскольку чем младше ребенок, тем опаснее следствия интоксикации. Критерием улучшения состояния ребенка в послеоперационный период является уменьшение признаков интоксикации.
Анаэробная флегмона Жансуля-Людвига
Течение заболевания обусловлено участием в развитии его анаэробов (Clr. Perfringens, Act. Hystoliticus, Act. Aedematiens, Clr. Septicum, неспорогенные анаэробы). При ангине Людвига в процесс вовлекаются все ткани дна полости рта, а также крылочелюстное и окологлоточное пространства (рис. 50). Воспаление развивается стремительно. У детей наблюдается чрезвычайно редко, но является очень опасным. В клинике данного заболевания симптомы интоксикации преобладают над местными проявлениями.
Для флегмоны Жансуля-Людвига характерны такие патогномоничные симптомы:
Крепитация тканей.
Быстрое распространение инфильтрата вниз на шею и переднее средостение.
3. Отсутствие (при неприсоединении банальной микрофолоры) гноя при вскрытии флегмоны.

Гнилостный запах.
При вскрытии определяются характерные изменения в тканях: клетчатка серо-зеленого, темно-бурого цвета, из тканей выделяется мутная, кровянистая (ихорозная) жидкость с пузырьками газа со специфическим запахом.
Рис. 50. Ребенок с анаэробной флегмоной Жансуля-Людвига после вскрытия очагов воспаления
Лечение ангины Людвига целесообразно осуществлять в условиях палаты интенсивной терапии. Сначала проводится вскрытие очага воспаления в тканях дна полости рта таким же доступом, как и при флегмоне этой области. Ребенку налаживают местный постоянный диализ раны растворами жидкостей, выделяющих кислород (перекись
1^1
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

водорода, калия перманганат), хлоргексидина и других антисептиков. Чтобы ускорить очищение раны, ее промывают протеолитическими ферментами. Кроме антибактериальной, дезинтоксикационной, антигистаминной, общеукрепляющей и витаминотерапии обязательным является введение ребенку противоганг-ренозной поливалентной сыворотки, содержащей антитоксины против всех возбудителей газовой гангрены. Если процесс распространяется книзу на грудную клетку, то в лечении такого больного принимает участие торакальный хирург, который дренирует средостение. В антибактериальную терапию следует включать антибиотики 4-5-го поколений, например тиенам.
Абсцессы и флегмоны крылочелюстного пространства
Крылочелюстное пространство расположено между внутренней поверхностью ветви нижней челюсти и обеими крыловидными мышцами; сзади оно частично прикрыто околоушной слюнной железой. Крылочелюстное пространство имеет очень ограниченный объем. Наполненное рыхлой клетчаткой, оно соединяется с позадичелюстной областью и передним отделом окологлоточного пространства, с височной, подвисочной и крылонёбной ямками, с поднижнечелюст-ным треугольником, чем и обьясняется возможность распространения воспалительного процесса в эти участки. Развитие абсцессов и флегмон здесь обусловлено воспалительными процессами в 36, 37, 46, 47 зубах, затрудненным прорезыванием нижних зубов "мудрости" у подростков, а также гематомами, нагноившимися после проведения мандибулярной анестезии.
Жалобы детей при абсцессах крылочелюстного пространства на усиливающуюся при жевании и (иногда) глотании боль, прогрессирующее ограничение открывания рта. Воспалительные явления нарастают не так быстро, как при флегмоне.
Клиника. При обследовании асимметрия лица обычно не наблюдается. Паль-паторно можно обнаружить увеличенные, болезненные лимфатические узлы в поднижнечелюстном треугольнике. Открывание рта невозможно из-за контрактуры III степени. После проведения анестезии но Берше в полости рта наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки по крылочелюстной складке, а паль-паторно резко болезненный ограниченный инфильтрат. "Причинный" зуб разрушен, перкуссия его болезненная.
Жалобы детей при флегмоне крылочелюстного пространства на усиливающуюся при глотании и открывании рта резкую боль в участке угла челюсти, слабость, головную боль.
Клиника. Поскольку явления интоксикации у ребенка нарастают быстро, возникает бледность кожных покровов, значительно повышается температура тела. Объективно определяется отек тканей под углом нижней челюсти, здесь же можно прощупать плотный болезненный инфильтрат и пакет увеличенных лимфатических узлов. Открывание рта резко ограничено из-за вовлечения в воспалительный процесс медиальной и латеральной крыловидных мышц и возможно лишь после введения ребенка в наркоз. При обследовании в полости рта наблюдается гиперемия и отек крылочелюстной складки и нёбноязычной дужки, иногда отек распространяется на боковую стенку глотки. "Причинный" зуб разрушен, перкуссия его болезненная.
Хирургическое лечение. Вскрытие абсцессов крылочелюстного пространства осуществляют экстраоральным подходом по линиям "безопасных" разрезов в подчелюстной области. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию шеи и, достигнув кости в участке угла нижней челюсти, придерживаясь внутренней поверхности ее ветви, тупо зажимом типа "москит" проникают в крылочелюстное пространство. Рану обязательно глубоко и длительно дренируют, "причинный" зуб удаляют.
Абсцессы и флегмоны височной области
Границы височной области отвечают линии прикрепления височного апоневроза: снизу и впереди это скуловая дуга, височная плоскость, образованная височной, теменной и клиновидной костями, верхняя и задняя височная линия. Височная мышца делит область по глубине на два отдела поверхностный (расположенный между кожей и мышцей) и глубокий (расположенный между мышцей и костью).
Воспалительные процессы в височной области обычно возникают вторично, при распространении инфекции со щечной, околоушно-жевательной области, крыло-челюстного и окологлоточного пространств, из подвисочной и крылонёбной ямок. У маленьких детей они возникают в результате стафилококкового или стрептококкового поражения кожи височной области.
Анатомическое строение тканей височной области, незначительное количество подкожной жировой клетчатки, скат височной кости, плотное прикрепление апоневроза к ней определяют развитие флегмон чаще, чем абсцессов.
Жалобы детей при поверхностных флегмонах на быстро нарастающую интенсивную пульсирующую боль, ограниченное открывание рта, припухлость тканей височной области. Обычно при флегмоне височной области родители больных детей обращаются за помощью немедленно их пугает локализация процесса и нарушение функции открывания рта.
Клиника. При обследовании определяются маловыраженная деформация тканей над скуловой дугой и коллатеральный отёк, распространяющийся на теменную и лобную области. Кожа над ней гиперемирована, лоснится, в складку не берется. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат височной области. Если обращение раннее, то гноя еще нет, флюктуация отсутствует. Открывание рта у ребенка ограничено. В полости рта выше переходной складки в проекции бугра верхней челюсти пальпаторно определяется болезненность тканей.
Глубокие флегмоны височной области у детей наблюдаются редко. В таких случаях деформация мягких тканей не возникает, а открывание рта резко ограничено. Это патогномоничный признак глубокой флегмоны височной области. Довольно часто у детей флегмона височной области является причиной распространения воспалительного процесса в подвисочную область, тогда как у взрослых флегмоны чаще развиваются по протяжению, с подвисочной на височную область.
Хирургическое лечение. Вскрытие поверхностных абсцессов и флегмон височной области проводят разрезом кожи, подкожной жировой клетчатки в нижнем отделе очага воспаления (над скуловой дугой параллельно ей), чтобы создать условия для эффективного оттока экссудата. Последний обычно серозный, что связано с ранним хирургическим вмешательством на стадии серозного воспаления. Рану обязательно дренируют.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

При глубоких флегмонах нередко делают дугообразный разрез по ходу височной линии и тупо зажимом типа "москит" проникают под височную мышцу. Иногда описанный разрез объединяют с разрезом над скуловой дугой.
Абсцессы и флегмоны подвисочной ямки
Подвисочная ямка расположена возле основания черепа, медиальнее от нее находится крылонёбная ямка, соединяющаяся с ней. Анатомических образований, разделяющих ямки, нет. Через нижнюю глазничную щель крылонёбная ямка соединяется с глазницей, через круглое отверстие с полостью черепа.
Воспалительный процесс в этом участке может развиться чаще на фоне гематом, возникающих в результате неправильной техники проведения туберальной анестезии у детей старшего возраста, а также при распространении воспалительного процесса из крылочелюстного и окологлоточного пространств. "Причинными" зубами могут быть верхние моляры.
Для флегмон этой локализации характерно несоответствие местных признаков болезни выраженности общей реакции организма.
Жалобы ребенка на болезненное открывание рта, головную боль, потерю сна и аппетита, высокую температуру тела.
Клиника. Общее состояние ребенка значительно изменено (явления интоксикации), хотя внешние клинические проявления в связи с глубокой локализацией очага воспаления не выражены. Наблюдается асимметрия лица за счет незначительной припухлости тканей височной области, незначительного отека щечной и скуловой областей, иногда нижнего века. Кожа над припухлостью обычного цвета, подвижная, открывание рта ограниченное, болезненное. При обследовании полости рта наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки верхнего преддверия и болезненный при пальпации инфильтрат за бугром верхней челюсти, что является ведущим клиническим симптомом при абсцессах и флегмонах данной локализации. "Причинный" зуб разрушен, перкуссия его болезненна.
Хирургическое лечение осуществляют в условиях стационара под общим обезболиванием. Удаляют "причинный" зуб. Разрез при флегмоне подвисочной ямки делают выше переходной складки верхнего преддверия и тупо проникают в направлении назад-вверх-вглубь по поверхности кости бугра верхней челюсти к проекции вырезки нижней челюсти. Вмешательство проводят как можно раньше после постановки диагноза. Именно при этой локализации флегмон очень важным условием является налаживание адекватного и продолжительного оттока экссудата по дренажу, чтобы предотвратить распространение процесса в крыло-нёбную ямку, доступ в которую значительно затруднен.
Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области
Околоушно-жевательная область расположена между нижним краем скуловой кости и дуги, нижним краем тела нижней челюсти, передним краем жевательной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти.
В этой области у детей старшего возраста чаще возникают абсцессы и флегмоны от 36, 37, 46, 47 зубов, а младшего возраста неодонтогенные абсцессы и флегмоны, связанные с вовлечением в воспалительный процесс лимфатических узлов или развивающиеся вследствие распространения гноя как осложнения
гнойного паротита или псевдопаротита Герценберга. Изолированные флегмоны жевательной области встречаются у детей очень редко.
При неодонтогенных абсцесах и флегмонах этой области у детей мы обычно говорим о поверхностных процессах, развивающихся вследствие повреждения кожи или нагноения гематом.
Жалобы. При абсцессе данной локализации дети жалуются на боль, припухлость тканей в околоушно-жевательной области и затрудненное открывание рта, повышение температуры тела, головную боль.
Клиника. Общее состояние чаще нарушено лицо бледное, ребенок неспокойный. При обследовании обнаруживают асимметрию лица за счет припухлости тканей на этом участке. Там же пальпируется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним напряженная, гиперемированная. Флюктуация может не наблюдаться из-за расположения гнойного очага под фасцией и жевательной мышцей. Открывание рта у ребенка несколько ограниченное, болезненное. Слизистая оболочка щеки отечная. На ней видны отпечатки зубов. Если воспалительный процесс одонтогенного происхождения, то в полости рта можно увидеть обычно измененный в цвете "причинный" зуб, коронковая часть его полностью или частично разрушена; перкуссия зуба болезненная, слизистая оболочка вокруг него отечная, гиперемированная. Критерием определения поверхностного или глубокого абсцесса околоушно-жевательной области является нарушение функции жевания при глубоком и наличие деформации контуров лица в этом участке при поверхностном абсцессе.
В зависимости от причины возникновения воспалительного процесса, например, гнойного паротита, клинически определяются и симптомы этого заболевания. Жалобы. При флегмоне околоушно-жевательной области дети жалуются на значительную болезненную припухлость тканей, боль усиливается при открывании рта. Это часто приводит к отказу от пищи. Беспокоит головная боль, слабость, повышение температуры тела.
Клиника. Нарушение общего состояния ребенка значительное он вял, ади-намичен, лицо бледное. При осмотре наблюдается резкая асимметрия лица за счет разлитой припухлости тканей околоушно-жевательной области, кожа над ней напряжена, гиперемирована. Пальпаторно определяется резко болезненный инфильтрат, в центре которого можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта ограничено из-за контрактуры жевательной мышцы и болезненное. Слизистая оболочка щеки на стороне поражения отечная, с отпечатками зубов. Если причина развития флегмоны зуб, то при обследовании выявляется изменение цвета корон-ковой его части на серый, она может быть частично или полностью разрушена. Слизистая оболочка вокруг зуба гиперемирована, пальпация ее болезненная.
При дифференциальной диагностике следует исключить гнойный процесс в околоушной слюнной железе, нагноившиеся предушные свищи и нагноившиеся атеромы. Наиболее важным является определение изменений качества и количества слюны.
Хирургическое лечение. Если очаг воспаления расположен в нижних отделах околоушно-жевательной области, то разрез проводят из поднижнечелюст-ной или позадичелюстной областей, ниже угла челюсти. В таком случае нет потребности рассекать и (тем более) отсекать от челюсти нижний отдел жевательной
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

мышцы. При вовлечении в патологический процесс околоушной слюнной железы вскрытие очага желательно делать со стороны полости рта выше или ниже линии смыкания зубов, чтобы не травмировать проток gl.parotis. Если при лечении и образуется слюнной свищ, то он будет открываться в ротовую полость. Если очаг воспаления расположен поверхностно, вскрытие его проводят по предушной складке.
Абсцесс ретробульбарного пространства
Клетчатка в ретробульбарном пространстве расположена равномерно вокруг глазного яблока и в дистальном отделе соединяется через нижнюю глазничную щель с клетчаткой крылонёбной ямки. У детей абсцесс ретробульбарного пространства возникает чаще при гематогенном и реже одонтогенном остеомиелите. Это связано с анатомическими особенностями нижнего глазничного края, высоким расположением верхнечелюстной пазухи и незначительной высотой пространства от нижнего глазничного края до клыковой ямки, а также пористостью кости верхней челюсти у детей, незначительным количеством неорганических веществ в их составе, богатой сетью коллатералей, расположенных в клетчатке.
Жалобы ребенка на нарастающую пульсирующую боль, выпячивание глаза, головную боль, нарушение зрения (диплопия, мелькание "мошек").
Клиника. При осмотре определяются воспалительная припухлость век и синюшный оттенок кожи за счет застойных явлений, между сомкнутыми веками выпячивается отекшая конъюнктива (хемоз). Слизистая оболочка конъюнктивы гиперемирована, отечная. Наблюдается экзофтальм. Надавливание на глазное яблоко болезненное, подвижность его ограниченная. В запущенных случаях ухудшается зрение, появляются изменения на глазном дне. При обследовании последнего отмечается расширение венул сетчатки.
Абсцесс ретробульбарного пространства может осложняться распространением инфекции на мозговые оболочки, пазухи, головной мозг, вызывать атрофию зрительного нерва и слепоту. Увеличение коллатерального отека век с развитием его на здоровой стороне, ухудшение общего состояния и интоксикация иногда могут свидетельствовать о развитии тромбоза пещеристой пазухи.
Хирургическое лечение. Для вскрытия очага воспаления в ретробульбарном пространстве под наркозом оттягивают кожу подглазничной области, чтобы в дальнейшем рубец прятался под нижнее веко, рассекают кожу, подкожную клетчатку, отступив к середине от маргинального края глазницы. Потом зажимом тупо проникают в глубину глазницы, придерживаясь ее нижней стенки, продвигаются в ретробульбарное пространство. Обязательным является продолжительное дренирование раны.
При лечении абсцессов данной локализации необходима консультация офтальмолога в связи с возможными осложнениями со стороны органа зрения. Если же общее состояние ребенка не улучшается, преобладают менингеальные симптомы, необходима срочная консультация нейрохирурга.
Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства
Окологлоточное пространство имеет такие границы: внешняя медиальная крыловидная мышца и глоточный отросток околоушной слюнной железы; внут-
ренняя боковая стенка глотки, задняя часть фасции, соединяющей предпоз-воночную фасцию с мышцами стенки глотки, передняя межкрыловидная фасция, верхняя основание черепа, нижняя подчелюстная слюнная железа. Ши-лоязычная, шилоглоточная и шилоподъязычная мышцы делят окологлоточное пространство на передний и задний отделы. Следует напомнить, что в заднем отделе проходят внутренние сонная артерия и яремная вена, лимфатические узлы, а в переднем расположена рыхлая клетчатка, к которой сверху прилегает крыловидное венозное сплетение. Эта клетчатка соединяется через подвисочную ямку с клетчаткой височной и крылонёбной ямок, подъязычной области, куда может распространяться воспалительный процесс из окологлоточного пространства.
Изолированно развитие воспалительного процесса в окологлоточном пространстве наблюдается редко. Он может распространяться из поднижнечелюстной, подъязычной областей, крылочелюстного пространства при одонтогенной инфекции или возникать как осложнение острого или хронического тонзиллита. Осложнением последнего может быть и абсцесс паратонзиллярного пространства.
Воспалительный процесс из окологлоточного пространства может распространяться вдоль глотки и сосудисто-нервного пучка в переднее средостение с развитием переднего медиастинита.
Жалобы ребенка при абсцессе окологлоточного пространства на одностороннюю боль при глотании, в связи с чем он отказывается от пищи. Общее состояние ребенка значительно ухудшается он капризный, слабый, плохо спит, температура тела повышенная.
Клиника. При тщательном осмотре можно обнаружить незначительный отек тканей под углом нижней челюсти со стороны поражения. Открывание рта несколько ограниченное и болезненное. Наблюдаются гиперемия и отек половины мягкого нёба, нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужек, выпячивание боковой стенки глотки. Если при такой клинической картине (то есть при абсцессе) своевременно не оказать квалифицированной помощи, то воспалительный процесс очень быстро распространяется и возникает флегмона.
Жалобы при флегмоне окологлоточного пространства на одностороннюю нарастающую при глотании боль, в зависимости от давности заболевания возможно болезненное ограниченное открывание рта, а иногда затрудненное дыхание. Состояние ребенка резко нарушено беспокоят слабость, озноб, повышение температуры тела, плохой сон, он отказывается от пищи, быстро нарастает интоксикация.
Клиника. При осмотре определяется отек тканей под углом нижней челюсти со стороны очага, пальпаторно глубокий болезненный инфильтрат. Осмотр полости рта затруднен из-за ограниченного открывания рта, обусловленного контрактурой медиальной крыловидной мышцы, поэтому его лучше проводить под общим обезболиванием, в особенности у маленьких детей. После открывания рта наблюдаются значительный отек и гиперемия соответствующей половины мягкого нёба и язычка, крылочелюстной складки, инфильтрат боковой стенки глотки. Отёк тканей распространяется на слизистую оболочку подъязычной области и языка.
Хирургическое лечение. Адекватное вскрытие абсцесса окологлоточного пространства достигается внеротовым доступом в подчелюстной области, хотя можно вскрыть абсцесс и внутриротовым доступом. Последний предусматривает
1 К7
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

разрез слизистой оболочки несколько медиальнее крылочелюстной складки и параллельно ей в нижнем полюсе очага воспаления. Потом тупо проникают в глубь инфильтрата к гнойнику. При внеротовом доступе рассекают кожу, подкожную мышцу и поверхностную фасцию шеи, отступив 1,5-2 см от края нижней челюсти и параллельно ему, оттесняя книзу задний полюс подчелюстной слюнной железы. Тупо зажимом типа "москит" проникают в окологлоточное пространство, а также проводят ревизию крылочелюстного пространства.
Общие положения комплексного лечения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области
Комплексное лечение абсцессов и флегмон включает хирургическое и медикаментозное.
Хирургическое лечение предусматривает:
Определение причины воспалительного процесса (одонтогенный или нео-донтогенный) и ее устранение (лечение или удаление "причинного" зуба, лечение тонзиллитов, стоматитов и т.п.).
Вскрытие очага воспаления.
Отсутствие гноя может свидетельствовать о "нераскрытии" очага воспаления. В редких случаях это означает, что был вскрыт воспалительный инфильтрат (гной еще не образовался). В таком случае это адекватное хирургическое лечение. Приведенные во многих пособиях рекомендации относительно вскрытия абсцессов и флегмон в околоушно-жевателыюй области по ходу ветвей лицевого нерва недостаточно обоснованны, поскольку ветви его подходят к мышцам, то есть расположены не под кожей, а глубже. Поэтому рассечение кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций безопасно, так как обычно не вызывает никаких функциональных нарушений. Самый лучший косметический результат можно получить, если делать разрез по ходу естественных складок лица (рис. 51).
3. Определение бактериограммы после вскрытия очага воспаления имеет смысл только тогда, когда ответ из бактериологической лаборатории можно по лучить на 2-3-й день после операции. Чаще же ответ приходит к концу пребыва ния ребенка в стационаре, то есть уже после выздоровления.
Дренирование. Не следует ежедневно производить замену дренажа, если он введен в фокус воспаления после вскрытия очага и полноценно выполняет свою функцию. Извлекают дренаж лишь тогда, когда по нему нет отделяемого из раны. В том случае, когда воспаление вызвано не банальной микрофлорой, а анаэробной или другими комплексами микроорганизмов, целесообразно использовать трубчатые или трубчатые перфорированные дренажи, что позволяет осуществлять диализ раны лекарственными средствами. Активный диализ раны и сорбенты применяют при осложнении течения раневого процесса.
Врачи часто злоупотребляют такой манипуляцией, как промывание раны. Добиться очищения раны следует при первичной санации (вскрытии) очага воспаления.
После вскрытия абсцессов и флегмон врачи часто накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида. Следует напомнить, что в таком случае повязки надо менять каждые 4-6 ч, так как при менее частой смене повязка высыхает и не осуществляет свою осмотическую функцию. Продолжительное

Рис. 51. Направление разрезов кожи лица и шеи для вскрытия абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области: А подподбородочной и подчелюстной; Б дна полости рта; В височной, подвисочной, позадичелюстной областей, верхней губы, крылочелюстного пространства; Г височной, жевательной, околоушной областей
время в первые дни после вскрытия применяли мазевые повязки (ихтиоловая и мазь Вишневского, бальзам Шостаковского). У детей, как и у взрослых, такие повязки затрудняют отток экссудата из раны. Хороший результат дает применение 5 % раствора ДМСО как проводника разных лекарственных средств (обезболивающих, антигистаминных, кортикостероидов).
7. Медикаментозное местное лечение раны следует проводить с учетом фаз раневого процесса:
I фаза преобладание процессов альтерации и экссудации;
II фаза преобладание процессов пролиферации.
Свежие раны до появления грануляций способны впитывать токсины, бактерии, продукты гидролиза и распада тканей. Гранулирующие раны такой способности не имеют. В I фазе раневого процесса нужно применять препараты, имеющие высокую осмотическую активность, обеспечивающие интенсивный отток экссудата из глубины раны в повязку, оказывающие антибактериальное действие на возбудителя инфекции, способствующие отслоению и расплавлению некротизированных тканей и эвакуации раневого содержимого. Известны пять групп препаратов:
мази на полиэтиленгликолевой основе;
сорбенты;
ферменты;
растворы антисептиков;
аэрозоли.
Продолжительный осмотический эффект (до 18 ч), широкий спектр антимикробной активности имеют мази на полиэтиленгликолевой основе (то есть первая группа препаратов): 5 % диоксидиновая мазь, диоксиколь, метилдиоксилин, 10 % мафенида ацетат содержат диоксидин; 1 % йодопириновая мазь, йодметриксиден содержат йо-дофоры; фурогель, 0,5 % мазь хинифурила содержат нитрофураны; стрептонитол, нитацид содержат нитазол; левомиколь, левосин содержат левомицетин.
При задержке процесса очищения раны и отторжения некротизированных тканей применяют ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, ируксол, оф-лотримол-п).
Мази на жировой основе (ланолин-вазелиновой) в комбинации с аНТибиОТИ-

\ Кй
1^0.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области





Рис. 52. Инфильтративная форма фурун кула верхней губы
Рис. 53. Абсцедирующая форма фурункула верхней губы слева
Рис. 54. Абсцедирующая форма фурунку ла верхней губы слева. В центре инфильт рата некротический стержень
ками проявляют слабое кратковременное антимикробное действие, поскольку эта основа нарушает отток раневого содержимого, не обеспечивает достаточного высвобождения активного ингредиента из композиции, не способствует проникновению антибиотиков глубоко в ткани, что может привести к распространению воспалительного процесса. Поэтому их следует использовать не в I, а во II фазе раневого процесса.
Раны после вскрытия абсцессов и флегмон заживают вторичным натяжением. Однако при развернутых краях раны, обусловленных плохим гранулированием, неправильным наложением повязок, показано наложение вторичных швов в период завершения процесса экссудации, очищения раны и выраженного процесса пролиферации (в среднем на 7-8-е сутки).
Применение физиотерапевтических методов лечения при воспалительном процесе имеет свои особенности, а именно:

в серозной стадии воспаления оно эффективно лишь в начале ее. В связи с тем, что у детей эта фаза очень короткая, назначение данного вида лечения в поздние сроки способствует переходу серозной стадии в гнойную;
следует учитывать, что использование физиотерапевтических методов эффективно лишь при адекватном оттоке из очага воспаления.

Довольно часто дети с абсцессами и флегмонами сначала обращаются к педиатру, который в большинстве случаев назначает спиртовые или водочные компрессы, повязки с мазью Вишневского, отруби, нагретую соль и т.п. Такое лечение ухудшает состояние ребенка и может привести к распространению воспаления.
Общее медикаментозное лечение предусматривает антибактериальную терапию, антигистаминные препараты, дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы, витаминотерапию, антиоксиданты, противогрибковые препараты и симптоматическую терапию анальгетики, антипиретики (см. Приложение). Назначение их зависит от показателей общего состояния (то есть степени интоксикации организма), а также адекватности местного хирургического лечения.
При необходимости продолжительного лечения детям младшего возраста лекарственные препараты желательно вводить внутривенно, для чего после госпитализации в челюстно-лицевое отделение им проводят катетеризацию периферической вены.
ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Фурункулы у детей чаще встречаются в 8-12-летнем возрасте, когда начинается половое созревание и на лице появляются угревая сыпь и комедоны, которые могут нагнаиваться. По данным нашей клиники, ежегодно на лечении в стационаре по поводу фурункулов находится 5 % пациентов от общего количества больных и до 10 % от количества детей с воспалительными заболеваниями че-люстно-лицевой области. Около 30 % фурункулов локализуются на лице. Они наблюдаются у детей в 5-6 раз чаще, чем карбункулы.
Фурункул (от лат./игипсиЫ чирей) острое воспаление волосяного фолликула и близлежащей подкожной жировой клетчатки. Возбудителем заболевания является преимущественно стафилококк. Возникновению фурункула способствуют травмы кожи, ее загрязнение, повышенная деятельность потовых и сальных желез, перегревание организма, интоксикация, нарушение гормонального обмена, са-
харный диабет, авитаминоз, неосведомленность ребенка в вопросах гигиенического ухода за кожей и возможных нежелательных последствиях самолечения и т.п.
фурункулы чаще локализуются на губах, носу, подбородке, носогубной складке, щеках. Именно такая локализация наиболее опасна, поскольку распространению инфекции способствует густая сеть лимфатических и венозных сосудов на лице, соединяющихся с пещеристой пазухой мозга, а также наличие мимических мышц, что не позволяет обеспечить покой пораженному участку лица. Некоторые хирурги такие фурункулы называют злокачественными.
Жалобы на пульсирующую боль в определенном участке лица, возникшую после неудачной попытки выдавливания "прыща", снижение аппетита, головную боль, повышение температуры тела.
Клиника. Выделяют инфильтра-тивную и абсцедирующую формы фурункула. При инфильтративной форме симптомы интоксикации невыраженные. Местно наблюдается ограниченный болезненной плотный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована, с циано-тичным оттенком, в складку не берется (рис. 52) . Если на этой стадии воспаления не принять меры по его ликвидации, то на протяжении 2-3 суток в центре инфильтрата формируется стержень. Последний представляет собой гнойно-некротически расплавленные ткани, окружающие волосяной фолликул и через тонкую кожу в этом участке просвечивающиеся желтовато-беловатым цветом. После самостоятельного вскрытия фурункула выделяется небольшое количество гноя с примесью крови и стержень. Далее на этом месте возникает кратеро-образное углубление, заполняющееся грануляционной тканью, инфильтрация тканей постепенно уменьшается.
При переходе инфильтративной формы в абсцедирующую инфильтрат увеличивается в размерах, становится значительно болезненным (рис. 53). Ближе к центру определяется размягчение его, а в самом центре, где располо-
;лЗ
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Рис. 55. Внешний вид пациента с фурункулезом лица

Рис. 56. Карбункул нижней губы (2-е сутки после вскрытия)
стержень, явления гнойного [давления тканей (рис. 54). Здесь и шкает абсцесс. Абсцедирующая ма фурункула может сопровождать-1лебитом вен, проявляющимся плотва болезненными тяжами по ходу их. [ флебите поверхностных вен наблю-ся гиперемия кожи. В это время по-тется температура тела, появляется енсивная головная боль, бледность ных покровов; симптомы интокси-ии нарастают. При снижении защит -; сил организма ребенка возможно азование нескольких фурункулов на е и разных участках тела. Это приво-к развитию фурункулеза (рис. 55). Карбункул (carbunculus) это од-ременное поражение нескольких во-яных фолликулов, возникающее как ожнение фурункула или самостоя-ьно. При карбункуле лица значитель-выражены явления интоксикации, фильтрат становится разлитым, кожа , ним сине-багрового цвета, в нем эмируются несколько стержней, ко-ые с течением времени сливаются. В [тре инфильтрата возникает размяг-:ие, а позднее (из-за тромбоза сосудов гом участке) большая зона некроза ней. Далее происходит отторжение сротизированных тканей. Гнойный судат выходит через множество отве-
ий в коже, напоминающих пчелиные соты (рис. 56). Регионарные лимфатичес-; узлы увеличены. Общее состояние ребенка нарушено все признаки инток-сации выражены. В крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Фурункулы и карбункулы могут осложняться флегмоной, тромбофлебитом девой и глазных вен. При неблагоприятном течении заболевания инфекция по юшо развитым венозным сосудам через угловую вену лица может проникнуть олость черепа с развитием таких тяжелых осложнений, как тромбоз каверноз-х синусов, менингит, сепсис.
Дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов осуществ-гтся с неодонтогенными абсцессами и флегмонами. Важнейшим клиническим призна-л при их дифференциации является наличие одного или нескольких стержней на пове-гости инфильтрата
Лечение. Для предотвращения нежелательных осложнений лечение фурун-лов и карбункулов лица проводится (обязательно!) в условиях стационара,
поскольку только здесь можно обеспечить необходимый комплекс лечебных мероприятий. Кроме того, это определено Стандартами качества лечения заболеваний челюстно-лицевой области у детей (Киев, 1999).
Очень рискованно у детей начинать лечение "якобы инфильтративной" стадии. Почему "якобы"? Да потому что инфнльтративная стадия (в 90 % случаев) уже прошла, а пациент только обратился к врачу. Здесь важно отдифференцировать инфильтративную стадию от абсцедирующей. В инфильтративной стадии фурункула уместным является консервативное лечение, а именно местная гипотермия, УФО участка поражения. Для обеспечения покоя тканям лица назначают механически щадящую диету.
При абсцедирующей форме фурункула и при наличии карбункула вскрытие абсцесса проводят под общим обезболиванием. Направление вскрытия тканей выбирают с учетом локализации и распространения очага воспаления, а при наличии карбункула делают несколько разрезов инфильтрата. После этого рану дренируют до тех пор, пока не отделится стержень и она полностью не освободится от некротизированных тканей. Удалять неотделившийся от тканей стержень не нужно, поскольку это может вызвать распространение инфекции в близлежащие ткани. Для промывания раны используют антисептики, для более быстрого отторжения некротизированных тканей протеолитические ферменты. На 2-е сутки после вскрытия абсцесса и его дренирования назначают физпроцедуры УВЧ, СВЧ, УФО, ультразвук, гелий-неоновое облучение на протяжении 4-5 суток. На ночь на рану и окружающие ткани накладывают компресс с 10 % раствором ДМСО, а далее повязки с "Ируксолом", "Офлотримолом", "Левамиколем". При возникновении флебита угловой вены глаза к компрессу с ДМСО добавляют гепарин. На 5-6-е сутки после отторжения некротизированных тканей рана начинает гранулировать.
При осложнении фурункулов и карбункулов проводят дополнительное вскрытие очагов воспаления и дренирование для предотвращения образования гнойных "карманов". Местно используют инсулин, сорбенты.
Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов предусматривает антибактериальную терапию и антигистаминные препараты, витаминотерапию и имму-нокоррекцию. Если есть подозрение на фурункулез, проводят аутогемотерапию по схеме: 3-5-7-9-10-10-9-7-5-3 мл внутримышечно, назначают гефефитин (пивные дрожжи). В последнее время используют некоторые гомеопатические препараты, например, эхинацею для внутримышечного или внутривенного введения. Если в анамнезе дети или родители указывают на неоднократное возникновение фурункулов, необходимо обследовать кровь посеять ее на стерильность, что поможет (при выявления микрофлоры) внести коррективы в лечение ребенка.
При ухудшении общего состояния ребенка или при выраженных симптомах интоксикации уже в начале лечения проводится дезинтоксикационная терапия внутривенно вводят неокомпенсан, неогемодез; применяют антибактериальные и обезболивающие препараты. В некоторых случаях используют специфическую стимулирующую терапию стафилококковый анатоксин и бактериофаг, антистафилококковый гамма-глобулин и плазму.
Врач должен помочь родителям определить причину частого возникновения фурункулов, а именно: рекомендовать обследование ребенка эндокринологом и
163
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Рис. 55. Внешний вид пациента с фурункулезом лица
жен стержень, явления гнойного расплавления тканей (рис. 54). Здесь и возникает абсцесс. Абсцедирующая форма фурункула может сопровождаться флебитом вен, проявляющимся плотными болезненными тяжами по ходу их. При флебите поверхностных вен наблюдается гиперемия кожи. В это время повышается температура тела, появляется интенсивная головная боль, бледность кожных покровов; симптомы интоксикации нарастают. При снижении защитных сил организма ребенка возможно образование нескольких фурункулов на лице и разных участках тела. Это приводит к развитию фурункулеза (рис. 55).

Рис. 56. Карбункул нижней губы (2-е сутки после вскрытия)
Карбункул (carbunculus) это одновременное поражение нескольких волосяных фолликулов, возникающее как осложнение фурункула или самостоятельно. При карбункуле лица значительно выражены явления интоксикации. Инфильтрат становится разлитым, кожа над ним сине-багрового цвета, в нем формируются несколько стержней, которые с течением времени сливаются. В центре инфильтрата возникает размягчение, а позднее (из-за тромбоза сосудов в этом участке) большая зона некроза тканей. Далее происходит отторжение некротизированных тканей. Гнойный экссудат выходит через множество отверстий в коже, напоминающих пчелиные соты (рис. 56). Регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние ребенка нарушено все признаки интоксикации выражены. В крови определяется сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Фурункулы и карбункулы могут осложняться флегмоной, тромбофлебитом лицевой и глазных вен. При неблагоприятном течении заболевания инфекция по хорошо развитым венозным сосудам через угловую вену лица может проникнуть в полость черепа с развитием таких тяжелых осложнений, как тромбоз кавернозных синусов, менингит, сепсис.
Дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов осуществляется с неодонтогенными абсцессами и флегмонами. Важнейшим клиническим признаком при их дифференциации является наличие одного или нескольких стержней на поверхности инфильтрата.
Лечение. Для предотвращения нежелательных осложнений лечение фурункулов и карбункулов лица проводится (обязательно!) в условиях стационара,
поскольку только здесь можно обеспечить необходимый комплекс лечебных мероприятий. Кроме того, это определено Стандартами качества лечения заболеваний челюстно-лицевой области у детей (Киев, 1999).
Очень рискованно у детей начинать лечение "якобы инфпльтративной" стадии. Почему "якобы"? Да потому что инфпльтративная стадия (в 90 % случаев) уже прошла, а пациент только обратился к врачу. Здесь важно отдифференцировать инфильтративную стадию от абсцедирующей. В инфильтративной стадии фурункула уместным является консервативное лечение, а именно местная гипотермия, УФО участка поражения. Для обеспечения покоя тканям лица назначают механически щадящую диету.
При абсцедирующей форме фурункула и при наличии карбункула вскрытие абсцесса проводят под общим обезболиванием. Направление вскрытия тканей выбирают с учетом локализации и распространения очага воспаления, а при наличии карбункула делают несколько разрезов инфильтрата. После этого рану дренируют до тех пор, пока не отделится стержень и она полностью не освободится от некротизированных тканей. Удалять неотделившийся от тканей стержень не нужно, поскольку это может вызвать распространение инфекции в близлежащие ткани. Для промывания раны используют антисептики, для более быстрого отторжения некротизированных тканей протеолитические ферменты. На 2-е сутки после вскрытия абсцесса и его дренирования назначают физпроцедуры УВЧ, СВЧ, УФО, ультразвук, гелий-неоновое облучение на протяжении 4-5 суток. На ночь на рану и окружающие ткани накладывают компресс с 10 % раствором ДМСО, а далее повязки с "Ируксолом", "Офлотримолом", "Левамиколем". При возникновении флебита угловой вены глаза к компрессу с ДМСО добавляют гепарин. На 5-6-е сутки после отторжения некротизированных тканей рана начинает гранулировать.
При осложнении фурункулов и карбункулов проводят дополнительное вскрытие очагов воспаления и дренирование для предотвращения образования гнойных "карманов". Местно используют инсулин, сорбенты.
Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов предусматривает антибактериальную терапию и антигистаминные препараты, витаминотерапию и имму-нокоррекцию. Если есть подозрение на фурункулез, проводят аутогемотерапию по схеме: 3-5-7-9-10-10-9-7-5-3 мл внутримышечно, назначают гефефитин (пивные дрожжи). В последнее время используют некоторые гомеопатические препараты, например, эхинацею для внутримышечного или внутривенного введения. Если в анамнезе дети или родители указывают на неоднократное возникновение фурункулов, необходимо обследовать кровь посеять ее на стерильность, что поможет (при выявления микрофлоры) внести коррективы в лечение ребенка.
При ухудшении общего состояния ребенка или при выраженных симптомах интоксикации уже в начале лечения проводится дезинтоксикационная терапия внутривенно вводят неокомпенсан, неогемодез; применяют антибактериальные и обезболивающие препараты. В некоторых случаях используют специфическую стимулирующую терапию стафилококковый анатоксин и бактериофаг, антистафилококковый гамма-глобулин и плазму.
Врач должен помочь родителям определить причину частого возникновения фурункулов, а именно: рекомендовать обследование ребенка эндокринологом и

162
163
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

педиатром для выявления сопутствующих заболеваний (сахарного диабета и т.п.). Местной профилактикой фурункулов лица является соблюдение правил гигиены кожи в пред- и пубертатном периодах.
ЛИМФАДЕНИТЫ
Лимфаденит (lymphoadenitis) это воспаление лимфатического узла, которое часто сопровождается лимфангоитом (воспалением лимфатических сосудов).
Ведущая роль в этиологии лимфаденитов в 94 % случаев принадлежит стафилококку. Свойства последнего постоянно изменяются: снижается чувствительность к антибиотикам, появляются новые не чувствительные к антибиотикам штаммы, которые чаще используют для лечения воспалительных процессов. Менее частыми возбудителями являются стрептококки, простейшие, микобактерии, токсоплазмы, аэробы. По данным нашей клиники, частота лимфаденитов в челю-стно-лицевом стационаре составляет до 21,3 % от общего количества больных в отделении, а на амбулаторном приеме у детского стоматолога от 5 до 7 %.
Чаще всего болеют неодонтогенным лимфаденитом дети до 5 лет, а одонтоген-ным после 6-7 лет. Первоначально такие пациенты могут обращаться к педиатру, отоларингологу и хирургу. Настораживает тот факт, что количество ошибочных диагнозов относительно лимфаденита составляет до 40 %!
Лимфоузлы выполняют важные и многокомпонентные функции в организме:
барьерно-фильтрационную биофильтры; при воспалении лимфоузлы увеличиваются в 2-3 раза;
иммунопоэтическую распознают и уничтожают все "чужое", что попадает в организм не через систему пищеварения;
резервуарную депонируют лимфу и перераспределяют ее;
лимфатические узлы это "ловушка" с одной стороны (обезвреживают опухолевые клетки) или "оазис" с другой для размножения и распространения опухолевых клеток.
Вся лимфатическая система состоит из центральных (тимус, сумка Фабрициуса) и периферических (вторичных) лимфатических органов (лимфоузлы, селезенка, скопление лимфоидной ткани в глотке, брыжейка и т.п.). Среди регионарных лимфоузлов головы и шеи различают несколько групп: области свода черепа (затылочные, сосцевидные поверхностные и глубокие, околоушные), лицевые (щечные, поднижнечелюстные, позади- и начелюстные, подподбородочные), шейные (поверхностные и глубокие) (рис. 57, 58).
У здорового ребенка лимфатические узлы не увеличены. Если они увеличиваются по рассыпному типу, это свидетельствует о неспецифическом или специфическом воспалении (результат инвазии микроорганизмов). В зависимости от степени инвазии и вида микроорганизмов и определяется та или иная реакция разных групп лимфатических узлов. Необходимо помнить, что лимфатические узлы могут увеличиваться и при злокачественных опухолевых процессах или заболеваниях крови.
Важным для определения симптомов местных воспалительных процессов является знание путей оттока лимфы от тканей в лимфатические узлы определенной локализации. Так, например, подчелюстные лимфатические узлы могут "отреагировать" на травматические, воспалительные и прочие процессы в области

Рис. 57. Лимфатические узлы щечной, позадичелюстной, околоушной области, начелюстные

Рис. 58. Лимфатические узлы позадиуш-ные, подчелюстные, подподбородочные и поверхностные шейные
верхней и нижней губ, носовой полости, языка, десен, подъязычных и подчелюстных слюнных желез, подбородка; щечные на такие же процессы в области век, носа, щек, слизистой оболочки альвеолярного отростка верхней челюсти.
Рост и развитие тканевых структур лимфатических узлов происходит до 8-12 лет. На первой стадии их развития эмбриональной накапливаются клеточные элементы эндотели-альные, ретикулярные и лимфоцитар-ные; вторая стадия (от рождения до 3-4 лет) развитие лимфоидной ткани, характеризующееся преобладанием элементов лимфоцитарного ряда; третья (от 4 до 8 лет) стадия интенсивное развитие ретикулоэндоте-лиальных структур образование пазух; четвертая (от 8 до 12 лет) формирование капсулы и трабекул,завершение структурного формирования узлов.
У человека выделяют свыше 50 групп лимфатических узлов.
Проанализировав имеющиеся классификации, мы считаем наиболее клинически обоснованной и удобной для врачей такую, которая делит лимфадениты по трем принципам:
1. По топографо-анатомическому:
а) по глубине расположения поверхностные и глубокие;
б) по локализации подчелюст ные, начелюстные, подподбородочные, позадичелюстные, щечные, околоуш ные и т.п.
2. По пути проникновения:
а) одонтогенные;
б) неодонтогенные как след ствие респираторных и вирусных ин фекционных процессов, сепсиса, спе цифической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз, СПИД), метас- тазирования.
1fi/i
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


3. По остроте воспаления:
а) острые серозные, гнойные (что касается гангрены лимфатических узлов челюстно-лицевой области у детей, на которую указывают некоторые клиницис ты смежных специальностей, то мы не считаем целесообразным выделять эту форму);
б) хронические гиперпластические, гнойные и обострившиеся хронические.
В том случае, когда на фоне ослабленного макроорганизма, высокой вирулентности инфекции, снижения показателей неспецифического и специфического иммунитета процесс распространяется за границы капсулы лимфатического узла, возникают перилимфаденит, аденоабсцесс или аденофлегмона.
Одонтогенные лимфадениты
По данным нашей клиники, одонтогенные лимфадениты (lymphadenitis odon-to-genica) составляют от 12 до 26 % от общего количества воспалительных заболеваний. Речь идет о больных, которые лечатся в стационарных условиях. В амбулатории, на приеме у детского стоматолога, пациенты с одонтогенным лимфаденитом среди всех других встречаются приблизительно в 70 % случаев.
Чаще одонтогенные лимфадениты наблюдаются в период сменного прикуса, так как "пик" кариозной болезни приходится на возраст 6-12 лет. В 65 % случаев причиной одонтогенных лимфаденитов являются временные вторые моляры, а в 21 % постоянные первые моляры.
Острый серозный одонтогенный лимфаденит
Жалобы детей при остром одонтогенном лимфадените (limphoadenitis odon-togenica serosa acutae) на появление в определенной анатомической области (чаще подчелюстной) подвижного "шарика", болезненного при пальпации.
У некоторых молодых врачей возникает мысль, что единственной областью, где развивается лимфаденит, является подчелюстная, но это не так. Очень часто у детей наблюдается поражение лимфатических узлов позадиушной, околоушной, щечной, подподбородочной областей.
Перед увеличением лимфатического узла ребенок отмечает, что его беспокоила зубная боль или зуб недавно лечили.
Клиника. Изменение общего состояния ребенка минимальное: повышение температуры тела незначительное, интоксикация невыраженная. При клиническом обследовании определяется образование округлой формы, болезненное при пальпации, иногда с ограниченной подвижностью, которая является показателем выхода процесса за границы капсулы. Кожа над образованием практически не изменена в цвете, берется в складку. С противоположной стороны увеличения лимфатического узла обычно не наблюдается. При осмотре полости рта и зубов на верхней и нижней челюстях с этой же стороны выявляется временный или постоянный зуб, измененный в цвете, с кариозной полостью, перкуссия его болезненна. Дальнейшее обследование "причинного" зуба позволяет поставить диагноз обострения хронического пульпита с перифокальным периодонтитом или острого или обострившегося хронического периодонтита. Чаще слизистая оболочка в области этого зуба гиперемирована, определяется симптом вазопареза. По данным УЗИ при серозном воспалении лимфатического узла регистрируется
изображение двух типов: на первом узлы гипоэхогеннои структуры с четкими ровными контурами, разных размеров (гистограмма свидетельствует о наличии плотной структуры от 5 до 20-25 условных единиц), на втором лимфатические узлы изоэхогенной структуры с четкими ровными контурами и зонами незначительной гиперэхогенности в центре (рис. 59, 60). При проведении УЗИ можно определить плотность любой ткани путем построения гистограммы графического отображения структуры исследуемого участка. При наличии ткани достаточной плотности гистограмма напоминает треугольник с основанием на оси абсцисс, и чем плотнее ткань, тем шире основание треугольника. При отсутствии структуры ткани в участке исследования, что свидетельствует о наличии жидкости, гистограмма линейного типа расположена параллельно оси ординат. Структура здорового (непораженного) лимфатического узла обозначается как "изоэхо-генная" с участками "гиперэхогенности" в центре, где ткань узла плотнее. Гнойное расплавление ткани лимфатического узла, то есть наличие жидкости, обозначается термином "анэхогенная" структура.
Серозная форма воспаления лимфатического узла у детей редко диагностируется врачами, поскольку она быстро переходит в гнойное, в особенности у детей 5-6 лет.
Рис. 59. УЗИ-грамма больного острым серозным одонтогенным лимфаденитом правой подчелюстной области. Определяется конгломерат лимфатических узлов разных размеров изоэхогенной структуры с участками незначительной гиперэхогенности в центре
Рис. 60. УЗИ-грамма с гистограммой, свидетельствующей о том, что тканевая структура лимфатического узла сохранена, то есть жидкость (гной) в нем отсутствует
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Острый гнойный одонтогенный лимфаденит
Острый гнойный одонтогенный лимфаденит (limphoadenitis odontogenicapuru-lata acutae) является следствием невылеченного или нелеченого острого серозного лимфаденита. Если ребенок на протяжении 5-7 сут не обращался к врачу-стоматологу, серозное воспаление обычно переходит в гнойное, чему также способствует немотивированное назначение физметодов и компрессов.
Жалобы матери или ребенка на увеличенный лимфатический узел, в котором появляется акцентированная пульсирующая боль, значительное повышение температуры тела, потерю аппетита, изменение поведения ребенка, который становится капризным, беспокойным.
Клиника. Лицо асимметричное за счет инфильтрата в определенной области. Кожа здесь отечная, гиперемированная, в складку не берется (рис. 61). При пальпации определяется болезненный увеличенный лимфатический узел. Если при остром серозном лимфадените лимфатический узел имеет четкие границы, то при остром гнойном они нечеткие, что обусловлено переходом воспалительного процесса из паренхимы лимфатического узла за его границы. Симптом флюктуации, который должен быть при гнойном процессе, не всегда существует, даже при поверхностной локализации, поскольку оболочка лимфатического узла плотная, напряженная. Открывание рта свободное, можно обнаружить "причинный" зуб, обычно с разрушенной и измененной в цвете коронковой частью, перкуссия его болезненная. Общие признаки интоксикации более выражены, чем при серозном.
Различия между гнойным одонтогенным или неодонтогенным лимфаденитом (или аденоабсцессом), которое можно было бы определить по соответствующим клиническим признакам, нет, кроме связи с "причинным" зубом. При одонтоген-ном лимфадените чаще поражаются поверхностные лимфатические узлы, обычно спаянные с надкостницей челюсти.

В анализе крови больного ребенка наблюдается типичная картина сдвига лейкоцитарной формулы влево. Следует отметить, что общий анализ крови является информативным тестом при дифференциальной диагностике гнойного и серозного лимфаденитов. Среди известных индексов соотношения лейкоцитов периферической крови наиболее информативным является индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ) и индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ). Мы обнаружили, что показатели ИСНМ у детей от 6 до 12 лет в 1,5-2 раза выше при серозных формах, а показатели ИСНЛ в этой же группе, наоборот, в 2 раза ниже.
Этот способ дифференциальной ди агностики простой, доступный для практического врача, не требует допол нительных затрат (клинический анализ крови делают в каждом лечебном уч- Рис. 61. Острый гнойный одонтогенный реждении). лимфаденит правой подчелюстной области


Рис. 62. УЗИ-грамма больного острым гнойным лимфаденитом подчелюстной области, на которой структура лимфатического узла отсутствует (анэхогенная), о чем свидетельствует гистограмма линейной формы
По данным УЗИ при гнойном воспалении структура узлов была равномерно гипоэхогенной (плотность зон от 0 до 10 условных единиц), что свидетельствовало о наличии жидкости (гноя) в них (рис. 62).
Хронический одонтогенный лимфаденит
В соответствии с классификацией хронический одонтогенный лимфаденит (lymphoadenitis odontogenica chronica) может быть гиперпластическим, гнойным и обострившимся хроническим. Хронический гиперпластический одонтогенный лимфаденит у детей почти не встречается, и врач имеет дело с хроническим одонтогенным гнойным лимфаденитом, признаками которого являются флюктуация и наличие гноя при пункции лимфатического узла.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие длительно существующего "шарика", чаще в подподбородочной или подчелюстной области, не вызывающего никаких неудобств. Из анамнеза можно выяснить, что несколько недель или месяцев назад этот "шарик" появился впервые и появление его совпало с возникновением боли в зубе на стороне поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечение. В дальнейшем боль в зубе исчезла, а безболезненный или слабоболезненный, незначительно увеличенный лимфатический узел остался.
Родители ребенка указывают на несколько обострений заболевания, проявляющихся незначительным повышением температуры тела, увеличением узла и его болезненности на фоне обострения процесса в зубе.
Клиника. Осмотр позволяет обнаружить незначительную асимметрию лица за счет новообразования в участке поражения с неизмененной кожей над ним. Пальпаторно определяется плотное, нерезко болезненное, ограниченно подвижное, не спаянное с кожей образование округлой или овальной формы, в центре его можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта свободное. Определяется "причинный" зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбированной). Иногда на момент обращения этот зуб уже удален.
По данным УЗИ при хроническом гнойном лимфадените регистрируется изображение увеличенного в размерах лимфатического узла изоэхогенной структуры с гипоэхогенными зонами в центре (плотность центральной зоны на гистограмме от 0 до 10 условных единиц). При гиперпластическом лимфадените опре-
1«Й
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Рис. 63. УЗИ-грамма больного хроническим гиперпластическим лимфаденитом подчелюстной области. Определяются несколько лимфатических узлов с гиперэхо-генной зоной в центре, сливающихся с прилежащими тканями, что свидетельствует о гиперпластических изменениях структуры узлов
деляется изображение увеличенного узла с плотностью гиперэхогенных зон на гистограмме от 5 до 40 условных единиц (рис. 63). Сравнение гистограмм больных острым гнойным и хроническим гнойным лимфаденитом обнаружило их сходство относительно плотности, которая колебалась от 0 до 10 условных единиц. Гистограммы больных острым серозным и хроническим гиперпластическим лимфаденитом также были подобными (плотность от 5 до 40 условных единиц). Полученные результаты свидетельствуют об относительной объективности УЗИ, поэтому его данные надо интерпретировать вместе с данными клиники.
Неодонтогенные лимфадениты
Неодонтогенный острый лимфаденит
Неодонтогенные заболевания, предшествующие развитию воспалительных процессов в лимфатических узлах челюстно-лицевой области и шеи у детей, это острые респираторные вирусные инфекции (грипп, пневмонии, ангины, отиты, риниты) и инфекционные болезни. Воспаление лимфатических узлов может быть и следствием гнойничковых поражений кожи лица и головы (стрепто- и стафило-дермии), инфицированных ран этих участков, поражений слизистой оболочки полости рта, у грудных детей пупочных ран, опрелостей, трещин кожи. Чаще всего неодонтогенный лимфаденит (lymphoadenitis поп odontogenica acuta) встречается у детей 2-5 лет, когда ответ организма на значительное количество бактериальных и вирусных раздражителей недостаточен для его защиты.
В некоторых случаях лимфадениты возникают после вакцинации БЦЖ так называемые "БЦЖ-иты".
Наблюдается сезонность заболевания в осенне-зимний период и ранней весной. Осенне-зимний пик объясняется, как правило, активным состоянием иммунной системы, что приводит к гиперергическим реакциям, а весенний, наоборот, низкой интенсивностью метаболических процессов, высокой супрессорной и незначительной хелпернои активностью Т-лимфоцитов и развитием в связи с этим гипоергического течения воспаления.
Жалобы ребенка или родителей при остром неодонтогенном лимфадените
на появление "шарика" или "шариков" в одной, а чаще в нескольких анатомических областях (это один из дифференциальных признаков одонтогенного и не-одонтогенного процессов). Появление их сопровождается общими признаками воспалительного процесса. Определить наличие лимфаденита нетрудная задача для врача. Сложнее обнаружить его причину, поскольку от нее зависят характерные клинические признаки и особенности лечения. В некоторых случаях лечение лимфаденита заканчивается без выявления его причин.
Клиника. В зависимости от причины неодонтогенного лимфаденита, возраста ребенка и его соматического состояния на время заболевания клинические проявления болезни будут иметь следующие особенности. Чаще всего наблюдается поражение лимфатических узлов нескольких анатомических областей, которые обычно находятся на стадии серозного воспаления. Такие лимфатические узлы могут нагнаиваться. Диагностику и лечение этих лимфаденитов чаще осуществляют педиатры и инфекционисты.
Лимфадениты, возникающие после прививки, характеризуются продолжительным течением. Из неодонтогенных лимфаденитов стоматолог чаще сталкивается с возникающими вследствие ЛОР- и вирусных заболеваний. В таком случае клинические проявления не будут иметь особенностей и неодонтогенные лимфадениты проходят те же стадии, что и одонтогенные.
Дифференциальную диагностику неодонтогенного острого лимфаденита следует проводить с абсцессами, флегмонами, специфическим лимфаденитом (сифилитическим, туберкулезным, актиномикотическим), мигрирующей гранулёмой, сиалоаденитом, слюнно-каменной болезнью, нагноившейся атеромой.
Хронические неодонтогенные лимфадениты
Хронические неодонтогенные лимфадениты чаще встречаются у детей 5-6 лет, но характеру хронического воспаления они бывают гиперпластические и гнойные.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие незначительно болезненного одного или нескольких "шариков", чаще в подчелюстной области или верхних отделах шеи, которые появились после перенесенной ангины, отита или ОРВИ; иногда эти "шарики" увеличиваются, становятся болезненными, в это время температура тела повышена.
Клиника. При хроническом гипернластическом лимфадените определяются в соответствующей анатомической области одно или больше образований мягко-или плотноэластической консистенции, с четкими границами, незначительно ограниченной подвижностью, практически безболезненные, не спаянные с кожей; последняя может иметь синюшный оттенок (рис. 64, 65). Общее состояние ребенка не нарушено.
При обострении хронического воспаления лимфоузел увеличивается, становится болезненным, кожа над ним изменяется в цвете становится гиперемиро-ванной. При дальнейшем развитии воспаления лимфоузел размягчается и его паренхима может полностью расплавиться, сохраненной остается только капсула лимфоузла образуется "мешочек" с гноем.
Диагностика. Особые трудности возникают при диагностике разных форм лимфаденита (помогают данные УЗИ, тепловизиографии, индексы соотношений
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области



форменных элементов белой крови). При гнойном лимфадените на гистограмме визуализируется анэхогенный участок, что свидетельствует о расплавлении узла. Данные термографии при лимфадените показывают, что разница температур симметричных участков 1,4 °С свидетельствует в пользу серозного процесса. Разница температур от 1,6 до 2,6 °С и наличие "горячей зоны" указывают на гнойный процесс в лимфатическом узле. Индекс соотношений ИСНЛ нейтрофилы к лимфоцитам при серозной форме в 2 раза ниже, чем при гнойной, а индекс ИСЛМ лимфоциты к моноцитам выше в 1,5-2 раза.
Хронические лимфадениты дифференцируют с лимфогранулематозом, лим-фолейкозом, атеромой, дермоидом, эпидермоидом, липомой, кистами шеи, злокачественными опухолями и их метастазами.
Лечение. Главным в лечении больных с лимфаденитом является устранение причины, приведшей к его возникновению. Понятно, что при одонтогенном лимфадените в зависимости от состояния зуба, сроков формирования и рассасывания корня, возраста ребенка надо лечить или удалять "причинный" зуб. Тактика лечения серозного лимфаденита прежде всего зависит от того, на какой день после начала заболевания ребенок обратился к врачу чем раньше, тем больше шансов, что поможет консервативное лечение. Обычно сначала используют консервативное лечение компрессы с 5 % раствором димексида, в котором растворяют противовоспалительные медикаментозные средства. Для этого надо к 10 мл 5 % ДМСО, растворенного в фурацилине, добавить по 1 мл раствора гидрокортизона, 50 % анальгина и 1 % димедрола. Приготовив ex tempore такой раствор, делают классический компресс на тот участок, где находится увеличенный лимфатический узел. Говоря "классический", надо помнить: суть компресса состоит в том, что жидкость на марлевой салфетке должна быть изолирована от воздуха пергаментной бумагой или целлофановой пленкой. В некоторых учебных пособиях и учебниках указано, что для лечения серозного воспаления лимфатического
узла эффективными являются полуспиртовые компрессы, парафиновые аппликации, повязки с мазью Вишневского, по Дубровину, УВЧ. Определенный смысл в вышеназванных средствах лечения есть. Это подтверждено более чем столетним их применением, но эффективность средства зависит от того, в какой фазе воспалительного процесса оно было применено. В связи с тем, что ребенок к врачу попадает не в первые дни заболевания, все эти тепловые процедуры вызывают лишь застойные явления в лимфатическом узле и повышают местную температуру, что способствует развитию микроорганизмов (чем и объясняется переход серозного воспаления в гнойное). Закрытые мазевые повязки не должны применяться часто, поскольку они нарушают нормальное функционирование потовых, сальных желез, волосяных фолликулов кожи пораженного участка и т.п.
Более логичным является использование на ранних стадиях воспаления гипотермии, уменьшающей отек тканей, замедляющей распад белков, снижающей ацидоз и гипоксию тканей, размножение микрофлоры, энергетический обмен в лимфатических узлах. Блокады с анестетиком лимфатических узлов шеи у детей обычно не применяются.
Если ребенок обращается к врачу в первые 2-3 суток от начала заболевания, наиболее эффективным является применение фонофореза гидрокортизона, электрофореза ДМСО с антибиотиком и димедролом, лазер-терапии.
Основной метод лечения гнойных форм лимфаденитов хирургический (рис. 66, 67). Операцию необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не получился конусообразный раневой канал, затрудняющий эвакуацию содержимого. Направление разрезов кожи проводят с учетом естественных складок и линий "безопасных" разрезов. В понятие санации очага воспаления входит:
Рис. 66. Острый гнойный неодонтогенный Рис. 67. После вскрытия абсцесса у того
лимфаденит начелюстной области в проек- же больного. Рана дренирована
Ции левого угла нижней челюсти
удаление паренхимы лимфатического узла кюретажной ложкой (в тех случаях, когда паренхима представлена не только гноем, но и распавшимися участками лимфоузла);
обязательное дренирование раны резиновым выпускником;
наложение на рану повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или 5 % раствором ДМСО.
17.3
раздел i
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой облает

Если мы сталкиваемся с длительносуществующим острым гнойным или хроническим гнойным лимфаденитом с поверхностной локализацией и наличием баллотирования (флюктуация), можно рекомендовать метод, применяемый в нашей клинике. На противоположных полюсах абсцесса делается два прокола кожи, расположенных один от другого на расстоянии 2-3 см, через которые проводятся полихлорвиниловые перфорированные трубки (для дренирования и последующего промывания полости абсцесса). Этот прием позволяет обойтись без разрезов, поэтому образования деформирующих рубцов в области лица не происходит, что улучшает косметический результат операции.
После вскрытия абсцесса назначают физпроцедуры электрофорез ферментов, УВЧ, магнитотерапию, гелий-неоновое облучение, УФО, что имеет смысл только при адекватном дренировании очага воспаления.
При гиперпластическом лимфадените, как одонтогенном, так и неодонтогенном, такой узел лучше удалить с последующим патогистологическим его исследованием.
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов: дезинтоксикацион-ные, антигистаминные, антиоксидантные, витаминные препараты групп В и С, иммуностимуляторы.
По применению антибиотиков предлагается такая тактика: при острых не-одонтогенных воспалениях лимфатических узлов, сопровождающихся общей реакцией организма, ослабленным детям младшего возраста назначают антибиотики в соответствующих возрастных дозах, которые накапливаются в мягких тканях, а именно в лимфатических узлах (ампициллин, цефазолин, клафоран). При остром одонтогенном лимфадените и его хронических формах, удовлетворительном общем состоянии ребенка и адекватном хирургическом лечении использование антибиотиков нецелесообразно.

Осложнения. Лимфадениты челюстно-лицевой области могут осложняться аденофлегмоной (рис. 68), а последняя флебитом, тромбофлебитом, сепсисом. К вышеперечисленным осложнениям могут привести такие причины:
резкое ослабление организма ребенка на фоне перенесенных вирусных заболеваний и инфекционных болезней;
наличие кроме обычной микрофлоры (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, диплококк) анаэробной (клостридии, фузобактерии и т.п.);
несвоевременное и неправильное лечение;
ошибки в постановке диагноза.
Профилактикой лимфаденита явля ется прежде всего своевременная сана ция полости рта, а также очагов острых и .
, Рис. 68. Аденофлегмона правой подчелю-
хронических воспалении в области голо- стной области. проведено вскрытие вы, шеи, верхних дыхательных путей ре- флегмоны, рана дренирована
бенка. Профилактика перехода одной формы лимфаденита в другую своевременное и качественное лечение сразу после обращения пациента к врачу и установления диагноза.
Мигрирующая гранулёма
По своей сути мигрирующая гранулёма является не чем иным как хроническим гиперпластическим лимфаденитом одонтогенного происхождения. Возника ет вследствие осложнения (чаще) гранулирующего хронического периодонтита. У детей причиной мигрирующей гранулёмы лица обычно являются первые постоянные моляры, которые раньше, чем другие зубы, поражаются кариесом \ его осложнениями.
Периодонтит осложняется обычно хроническим гиперпластическим лимфаденитом, где и развивается грануляционная ткань в виде отдельных скоплениг гранулём. Одонтогенная подкожная гранулёма имеет "причинную" связь (в виде тяжа) с пораженным зубом, проявляющуюся образованием "дорожки", соединяющей пораженный зуб с лимфатическим узлом.
Жалобы детей обычно на деформацию тканей, поверхность которых имеет цианотичный оттенок, или наличие свища в подчелюстной области, из которого периодически выделяется гной. Из анамнеза становится известно, что заболеванию предшествовало продолжительное лечение зуба или больной зуб не лечили. Потом в подчелюстной или начелюстной области появилась припухлость тканей, которая постепенно уплотнилась. В дальнейшем здесь сформировался гнойник, который вскрылся самостоятельно, после чего на коже образовался свищ.
Клиника. Лицо ребенка несколько асимметрично за счет плотного малоболезненного ограниченного инфильтрата (обычно в поднижнечелюстной или начелюстной области). Кожа здесь синюшная, лоснится, истонченная, имеется свищ с незначительным гнойным отделяемым (рис. 69).

В полости рта определяется разрушенный "причинный" зуб, а по переходной складке всегда можно пропальпиро-вать тяж, связывающий зуб со свищом и поддерживающий хроническое воспаление мягких тканей. Общее состояние обычно не изменено.
Лечение мигрирующей гранулёмы у детей состоит в удалении ставшего причиной развития воспалительного процесса зуба, тщательного выскабливания лунки, пересечении тяжа по переходной складке и иссечении свища.
Риг ко ил,-,- ,„„ „ - Профилактика заболевания сос-
f-ис. ьа. Мигрирующая гранулема левой у ^
подчелюстной области от 46 зуба со сви- тоит в своевременном лечении осложне- щом ний кариеса.
174
3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Псевдопаротит Герценберга
Псевдопаротит Герценберга это воспаление лимфатических узлов, расположенных под капсулой околоушной слюнной железы неодонтогенного происхождения.
Жалобы детей на наличие припухлости и болезненности тканей околоушной области с одной стороны, иногда болезненности при открывании рта, а также на нарушение сна, аппетита и повышение температуры тела.
Клиника. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия лица за счет припухлости тканей околоушно-жевательной области. Цвет кожи над ней не изменен, при пальпации определяется отек тканей, в центре которого в единичных случаях удается обнаружить участки плотного болезненного инфильтрата, что является результатом перерастяжения капсулы лимфатического узла и выпячивания его. Отдельный увеличенный лимфатический узел обычно не пальпируется, не определяется и флюктуация при гнойном воспалении в лимфатическом узле. Слюноотделение при псевдопаротите Герценберга количественно может изменяться за счет механического сдавления протоков железы. Качество слюны практически не изменено, что является отличительным дифференциально-диагностическим признаком этого заболевания. Так, при эпидемическом паротите слюна прозрачная, выделяется из устья во время массажа железы в незначительном количестве (1-2 капли), при неэпидемическом количество слюны уменьшено, она мутная, с примесью гноя, а в некоторых случаях из устья выделяется чистый гной. Особенностью клинического течения псевдопаротита Герценберга является локализация лимфатических узлов под капсулой околоушной железы, в результате чего продолжительное время внешняя асимметрия лица не наблюдается. Быстрому переходу серозного воспаления в гнойное способствует неправильно поставленный диагноз (в большинстве случаев дети обращаются к педиатру, который ставит диагноз "эпидемический паротит") и неправильная тактика лечения это преимущественно тепловые процедуры на околоушную область. И уже с диагнозом "острый гнойный лимфаденит" такие дети попадают в челюстно-лицевое отделение.
Лечение при выявлении гнойного воспаления в лимфатическом узле (диагностировать стадию воспаления помогает УЗИ пораженного участка) состоит во вскрытии абсцесса с последующим продолжительным дренированием раны и уходе за ней по правилам ведения гнойной раны. Близость околоушной слюнной железы замедляет исчезновение признаков воспаления, то есть сроки выздоровления ребенка при этой болезни длительнее, чем при гнойном лимфадените любой другой локализации. Для ускорения выздоровления в послеоперационный период ребенку целесообразно назначать фонофорез гидрокортизона, а потом электрофорез димексида и йодида калия, лазеротерапию. Следует предостеречь хирурга от повреждения ткани железы в тех случаях, когда воспаление per continuitatem распространяется на нее из очага в лимфатическом узле. В таком случае после вскрытия абсцесса могут образоваться слюнные свищи. Профилактикой их образования после стихания воспаления является ушивание раны путем перекрытия хода свища тканями капсулы железы и подкожной жировой клетчатки.
Лимфогранулематоз
Лимфогранулематоз (limphagranylomatosis) это системное заболевание, проявляющееся поражением ретикулярного остова лимфатических узлов ткани, являющейся главным биологическим фильтром организма.
Впервые описание заболевания, подобного лимфогранулематозу, встречается в работах Malpighi "De visceniM structura" (1666), но систематическое изучение заболеваний, связанных с поражением лимфатических узлов, началось значительно позднее. В 1890 г. С.Я. Березовский в журнале "Русская медицина" напечатал работу "К вопросу о строении и клиническом течении Lymphadenoma malignae", где привел 6 случаев заболевания, характерной особенностью которого было увеличение лимфатических узлов со своеобразным гистологическим строением.
Лимфогранулематоз может наблюдаться и в зрелом возрасте, и у грудных детей, и у старых людей. Но чаще всего он поражает лиц зрелого возраста: мужчин от 45 до 49 лет, женщин от 30 до 40 лет.
Единого названия этого заболевания нет. Лимфогранулематоз можно встретить под названиями „железистая возвратная лихорадка" (О.О. Кисель, 1895), „лимфоаденома", „злокачественная лимфома", „злокачественная гранулёма", „лимфогранулёма", „болезнь Ходжкина" и „лимфогранулематоз". Большинство авторов пользуются терминами „болезнь Ходжкина" (американская и французская литература) и „лимфогранулематоз".
Вызывать развитие лимфогранулематоза могут:
1) инфекционные болезни и изменения в организме вследствие их;
2)опухоли.
У детских челюстно-лицевых хирургов это заболевание вызывает интерес лишь с тех позиций, что первым патогномоническим симптомом его является поражение лимфатических узлов, в том числе и челюстно-лицевой области. Кроме того, у детей разных возрастных групп распространенным воспалительным заболеванием является хронический гиперпластический лимфаденит, требующий дифференциальной диагностики с лимфогранулематозом.
Жалобы родителей или детей на наличие увеличенных безболезненных лимфоузлов в подчелюстной области или шее. При продолжительном течении заболевания наблюдаются общая слабость, повышение температуры тела, снижение аппетита, нарушение сна.
Клиническим признаком лимфогранулематоза является увеличение лимфатических узлов, которое чаще (в 50-75 % случаев) начинается с узлов шеи, расположенных по ходу яремной вены.
Пораженные лимфатические узлы обычно безболезненные, эластической консистенции, не спаянные между собой и с подлежащими тканями.
Большинство исследователей выделяют три гистологические стадии развития лимфогранулематозного процесса в лимфатических узлах:
I стадия диффузная гиперплазия лимфатических узлов. Рисунок узла стирается, в краевых и промежуточных пазухах накапливается большое количество клеток, как нормальных, так и патологических.
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

II стадия стадия образования полиморфноклеточной гранулёмы. Начинает ся очаговое или диффузное разрастание ретикулярных клеток эндотелия крове носных и лимфатических сосудов, клеток соединительной ткани.
В этой стадии ткань лимфатического узла замещается ретикулярными, плазматическими клетками и эозинофилами. Ретикулярные клетки имеют разную величину и форму. Наблюдаются большие клетки с несколькими ядрами, являющиеся патогномоничными для лимфогранулематоза. Они названы по именам авторов, описавших их, клетками БерезовскогоШтернберга.
III стадия стадия фиброза. Узел сморщивается и становится плотным. Для лимфогранулематоза характерна температурная реакция, являющаяся
следствием интоксикации организма, однако лимфатические узлы безболезненные, в то время как при банальном воспалении лимфоузлов они болезненные при пальпации на фоне повышения температуры. При лимфогранулематозе происходят изменения в формуле крови, а именно увеличение СОЭ и развитие анемии. Развитие гипохромной анемии большинство исследователей объясняют патологическим влиянием увеличенной селезенки или же вовлечением в патологический процесс ретроперитонеальных лимфатических узлов. Если заболевание прогрессирует, наблюдается уменьшение лейкоцитов, вплоть до развития лейкопении и эозинофилии. Сердечно-сосудистая система поражается вторично вследствие дистрофических изменений в миокарде, обусловленных анемией, интоксикацией и общим истощением.
Лимфогранулематоз поражает также и пищеварительный канал. Вовлечение в патологический процесс печени значительно влияет на течение и дальнейшее развитие лимфогранулематоза. По частоте поражения селезенка находится на втором месте после лимфатических узлов.
Изменения в костях при лимфогранулематозе в большинстве случаев являются вторичными, вследствие перехода процесса из лимфатических узлов per con-tinuitatem или гематогенным путем при генерализации процесса. Такое разнообразие клинических проявлений создает определенные трудности для врача при постановке диагноза у детей. Поэтому необходимо выделять наиболее характерные патогномоничные симптомы этого заболевания, которыми являются: увеличение лимфатических узлов и наличие в них клеток Березовского-Штернберга (больших ретикулярных клеток с несколькими ядрами), колебания температуры тела; слабость; поражение селезенки и других органов и систем.
Дифференциальную диагностику надо проводить с:
Одонтогенными и неодонтогенными лимфаденитами.
Туберкулезом лимфатических узлов.
Ретикулёзом.
Лимфосаркомой.
Опухолью Брилла-Симмерса.
Дифференциальная диагностика банальных лимфаденитов базируется на таких патогномоничных признаках:
появление болезненного новообразования округлой формы в участках наиболее частой локализации лимфоузлов;
анамнестическая связь с причинным заболеванием (зубом, ринитом, тонзиллитом, бронхитом и т.п.);
i ПО

общие признаки воспалительного процесса;
реакция лимфатического узла на противовоспалительную терапию;
лабораторное подтверждение воспалительного процесса (данные развернутого анализа крови, местных проявлений лимфаденита, термографии, УЗИ и т.п.).
Для туберкулеза лимфатических узлов характерно образование так называемых пакетов (увеличенные спаянные между собой и кожей узлы). Кроме того, туберкулезный лимфаденит сопровождается перифокальной инфильтрацией, образованием свищей и рубцов, и чаще это происходит у детей раннего и дошкольного возраста. При милиарной форме туберкулеза в лимфоузлах появляются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.
Ретикулёзы имеют много общего с лимфогранулематозом (последний также принадлежит к этой категории болезней). Клиническая картина ретикулёзов напоминает острый лейкоз. На первый план выходят слабость, головная боль, кровоизлияния в кожу и слизистую оболочку. Лимфоузлы небольшие, плотноэлас-тические, безболезненные. Диагноз устанавливается на основании характерных изменений в крови и костном мозге (преобладают ретикулярные клетки).
Лимфосаркома злокачественная опухоль, часто диагностируемая у детей разного возраста. При лимфосаркоме поражаются лимфатические узлы определенной области и лишь в редких случаях процесс генерализуется. Только в начале процесса лимфатические узлы могут иметь мягкую консистенцию, в дальнейшем они уплотняются, спаиваются между собою в единый конгломерат, который может достигать значительных размеров. Кожные покровы растягиваются, становятся синюшными, появляются язвы. Для лимфосаркомы характерно быстрое увеличение лимфатических узлов и тяжелое течение.
Опухоль Брилла-Симмерса, известная под названием "гигантофолликуляр-ная лимфаденопатия", характеризуется наличием гигантских гиперплазирован-ных лимфоидных фолликулов в лимфатических узлах. Картина периферической крови нормальная, температура тела не повышается, наблюдается склонность к экссудативным реакциям и отекам.
Лечение лимфогранулематоза комплексное, проводится в специализированных стационарах и включает рентгенотерапию, химио- и гормонотерапию. Хирургическое лечение состоит в удалении увеличенных лимфоузлов.
179
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
Сепсис (sepsis) ~ это генерализованное воспаление в организме ребенка, возникающее в ответ на чрезмерное количество микроорганизмов и (или) продуктов их деятельности. При сепсисе происходит запуск каскада воспалительных реакций, поддерживающихся за счет структурных компонентов бактерий или молекул микробного происхождения. Схематически патогенетические изменения при септических состояниях могут быть представлены таким образом (схема 7).
Факторами риска развития сепсиса у детей являются:
маленький возраст ребенка;
недоношенность;
ожоги, травмы;
продолжительное лечение и использование инвазивных методик диагностики;
применение химио-, иммуносупрессивных препаратов;
недостаточное питание;
СПИД;
генетическая предрасположенность и т.п.
С
Очаг инфекции (воспаление тканей)
/Вл
Влияние на периферические сосуды: [ дилатация или констрикция артериол и венул,| I повреждение эндотелия медиаторами, \стаз, повышение проницаемости капиляров^
/ Активация и высвобождение медиаторов) I (цитокины, продукты активации I комплемента, вазодилататоры, \вазоконстрикторы, эндоморфины)

Миокардиальная дисфункция: низкий сердечный выброс, рефрактерность к значительной нагрузке к р-блокаторам
Снижение периферического сосудистого сопротивления, рефракторная гипотензия
Полиорганная дисфункция
или легочная, печеночная,
I почечная недостаточность
Схема 7. Патогенетические изменения при септическом состоянии
Влияние на миокард: системная перегрузка фракций выброса, чувствительность к р-блокаторам
Развитие сепсиса у детей значительно зависит от функционального состояния организма, течения болезни, что определяется морфофункциональной незрелостью и дисфункциями разных систем, неполноценностью иммунных ответов, снижением резерва детоксикационних механизмов. Характер микрофлоры при этом играет не основную роль. Для прогноза течения сепсиса большее значение приобретают состояние ребенка и адекватность медикаментозной терапии, чем вид микроорганизма и источник инфицирования.
Это положение подтверждается полученными данными относительно частоты бактериемии в разных ситуациях. Так, по данным Ю.Ф. Исакова (2001), при удалении зубов у детей рост бактерий (Aerococcus viridans, staphylococcus spp., анаэробные микроорганизмы) в крови был получен в 74 % случаев, а при проведении других стоматологических процедур от 9,4 до 96,6 % случаев.
В противоположность этому у детей с иодтверженным диагнозом "сепсис" рост бактерий в крови наблюдался лишь у 3 % больных. Становится понятным относительное значение в диагностике сепсиса результатов посева крови на стерильность. Бактериемия наблюдается значительно чаще, однако не всегда она связана с септическим процессом. Сепсис быстрее развивается как реакция организма не на чрезмерную микробную нагрузку живых бактерий, а на чрезмерное постоянное поступление мелких структур бактериального происхождения (химические компоненты бактериальных клеток и их метаболитов).
Поэтому принципиально важна хирургическая санация полости рта у детей. Следует различать два причинно-следственных механизма развития септических состояний у детей:
септическое состояние является фоновым и проявляется в челюстно-лицевой области воспалительным процессом;
одонтогенный или неодонтогенный процесс приводит к развитию септического состояния.
Примером первого механизма является развитие сепсиса вследствие пупочной инфекции и возникновения локального очага воспаления в челюстно-лицевой области (чаще это гематогенный остеомиелит верхней челюсти, воспалительное поражение височно-нижнечелюстного сустава), что связано с особенностями васкуляризации и строения этих участков. Такое септическое состояние чаще наблюдается у детей до 1,5 года. То есть сепсис в данном случае сопровождается воспалительным процессом в области лица.
Примером второго причинно-следственного механизма является сепсис, развивающийся как следствие воспалительного процесса в челюстно-лицевой области (фурункул, одонтогенный остеомиелит). Такое развитие сепсиса чаще наблюдается у детей в возрасте 9-10 лет. Отечественные врачи обычно ставят диагноз "сепсис" при наличии тяжелых изменений со стороны гемодинамики, признаков полиорганной недостаточности. Но сепсис может развиваться и при наличии признаков синдрома системного воспалительного ответа на фоне инфекции (ССВО, международное сокращение SIRS).
К критериям SIRS у детей относят:
Температуру тела: выше 37,2 "С или ниже 35,2 "С.
Тахикардию: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы.
1«1
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота пульса в зависимости от возраста ребенка:
Возраст Частота пульса за 1мин
Новорожденный ! 60 и больше
3 года 140
4-5 лет 130
6-7 лет 120
8-10 лет ПО
11-14 лет 90
3. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания (ЧД) до или выше верхней грани цы возрастной нормы и гипервентиляция (Рсо2 выше 32 мм.рт.ст.). Частота ды хания у детей в зависимости от возраста:
Возраст Частота дыхания за 1мин
Новорожденный 40-60
мес 48
мес 43
мес 41 4-6 мес 40 7 мес 37 8-10 мес 36 11-12 мес 35

года 31
года 28
года 26
лет 24
лет 26
лет 23
лет 22
лет 21
10 лет 20 12-13 лет 19 14-15 лет 16-18
4. Количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12хЮ3/л (лейко цитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или имеется не меньше 10 % незрелых форм лейкоцитов.
Возможны три варианта сочетания SIRS и течения инфекционного процесса:
SIRS и очаг воспаления: у ребенка, например, фурункул верхней губы, клиническое течение которого тяжелое, к нему присоединяются явления SIRS, что таит угрозу генерализации воспалительного процесса. В таком случае ставят диагноз "сепсис" и интенсифицируют лечение.
SIRS.h бактериемия: у ребенка, например, по поводу гнойного периодонтита был удален зуб, лунка почти зажила, но появились признаки SIRS и выявлена гемокультура. В этом случае ставят диагноз "сепсис" и назначают комплексную терапию, на первом месте в которой антибиотикотерапия.
SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка возрастом 1 мес появились симптомы SIRS, пупочная рана зажила, гемокультура не высеивается, но проявляются симптомы инфекционного процесса. Эта наиболее сложная ситуация для постановки диагноза "сепсис", такое состояние еще называют пресепси-сом, или токсикозом новорожденных.
Различают такие фазы сепсиса:
гнойно-резорбтивную лихорадку;
начальную фазу сепсиса (токсемия);
септицемию (стойкая бактериемия без гнойных метастазов);
септикопиемию.
Жалобы родителей или ребенка на ухудшение у него самочувствия, что проявляется общей слабостью, отсутствием аппетита, нарушением сна, появлением головной боли, дневного колебания температуры тела от 35,2 до 40 "С, а также озноба и холодного липкого пота.
Клиника. В начале заболевания (гнойно-резорбтивная лихорадка) преобладают признаки общей интоксикации: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, наблюдаются гектический тип повышения температуры тела, тахикардия, тахипноэ. Возникают резкие изменения в общем анализе крови (СОЭ до 50-60 мм в 1 ч, лейкоцитоз до 12x10 !>/л или лейкопения меньше 4х10а/л. Наблюдается появление молодых незрелых форм лейкоцитов и токсической зернистости нейтрофилов, редко анизоцитоз и пойкилоцитоз. Течение этой фазы заболевания быстрое, диагностируется редко, поскольку сразу переходит в токсемию начальную фазу сепсиса.
Начальная фаза сепсиса характеризуется повышением температуры тела, тахикардией, интоксикацией, показателями крови, свидетельствующими о выраженной воспалительной реакции. Изменений внешнего дыхания, функции сердца, печени, почек не возникает. В 90 % случаев определяется бактериемия, то есть из крови высеиваются микроорганизмы.
Следующая фаза септицемия: температура тела продолжает повышаться (до 38 "С), нарастает интоксикация, повторные посевы крови на стерильность положительные, возникают симптомы функциональной недостаточности внутренних органов (синдром полиорганной недостаточности).
Термин "полиорганная недостаточность" (ИОН) впервые сформулирован А.Е. Вайе в 1975 г. ПОН развивается при прогрессировании критического состояния и проявляется функциональной недостаточностью двух или более жизненно важных органов или систем. Выделяют четыре основных компонента ПОН:
Медиаторы воспаления, "запускающие" аутоиммунный каскад адаптационной реакции организма.
Эндокринная адаптационная реакция.
Нарушение микроциркуляторной перфузии в тесной связи с реперфузион-ным компонентом.
Инфекционно-септический компонент, обусловленный раневой инфекцией.
Последняя фаза заболевания септикопиемия характеризуется постоянной бактериемией с образованием гнойных метастазов в паренхиматозных органах, резким ухудшением общего состояния. Иногда возможно развитие синдрома Уотерхауса-Фридерихсена (синонимы: молниеносный сепсис, острая недостаточность коры надпочечных желез).
Лечение сепсиса, возникшего в связи с заболеванием челюстно-лицевой области, то есть его причиной был фурункул, карбункул, одонтогенный остеомиелит, проводится в условиях септического отделения или челюстно-лицевого стационара и должно быть комплексным, состоять из медикаментозного и местного.
183
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой хирург, но и педиатр, общий хирург и др.
Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюстно-лицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипуляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и нротеолитическими ферментами.
Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирургов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.
Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет, проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осуществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в условиях этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургическое лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправленной многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени нарушения гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).
Медикаментозная терапия сепсиса включает:
дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодификация крови Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);
целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с первых часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соответствии с данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны. Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам (имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для "стартовой терапии" антибиотиками при развитии признаков SIRS парентерально назначают: цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и т.п.;
коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гипериммунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);
пополнение белково-энергетических затрат парентеральное и энтераль-ное введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных препаратов;
инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма, альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);
коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.
В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за деятельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в других органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-
тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают участие профильные специалисты.
Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов, остеомиелита и т.п.).
МЕДИАСТИНИТ
Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является ме-диастинит (Mediastinitis) воспаление средостения. Средостением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее, среднее и нижнее.
Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения воспаления в средостении, такие:
Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения одонтогенного переднего медиастинита.
При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в область подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз в переднее средостение.
Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова боль, усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.
У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины симптом Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком слизистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта симптом Попова. При постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение сидя со склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.
Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении верхней полой вены.
Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. Причиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного абсцесса.
Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой области или шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-

184
\як
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


ко у детей могут возникать психические расстройства (потеря сознания, а иногда и возбуждение).
Задний медиастинит характеризуется симптомом Ридингера болью, усиливающейся при глотании пищи. У ребенка появляется пульсирующая боль в груди, усиливающаяся при нажиме на остистые отростки грудных позвонков.
Рис. 70. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 9 лет с медиастинитом. Срединная тень диффузно расширена в обе стороны, краевые дуги силуэта сердца не дифференцируются, контуры срединной тени нечеткие (больше справа) из-за вовлечения в процесс медиастинальной плевры: 1 газ в средостении; 2 дренажи в средостении
Важным методом диагностики медиастинита является рентгенография органов грудной клетки: определяются изменения контуров средостения (расширение), выпуклые тени округлой формы в верхних его отделах (чаще с одной стороны), а также горизонтальный уровень жидкости с воздушными пузырьками или свободный газ (рис. 70)
Лечение медиастинита осуществляет торакальний хирург в профильном отделении, где пациенту проводится срединная или боковая чресшейная медиастинотомия по В.И. Розумовскому в разных модификациях с последующим активным дренированием средостения.
Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагностики, неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может заканчиваться смертью.
Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лечение одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динамический контроль за состоянием ребенка при этом лечении.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
АКТИН0МИК03
Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.
Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-мицеты. Большинство видов лучистого гриба это сапрофиты, которые находятся в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза попадает в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на деятельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в рыхлых и васкуляризированных тканях).
У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную, подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин).
Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной, щечной и шейной областей.
Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но течение его вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме происходит разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с образованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с незначительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выделяется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тяжело обнаружить отдельные крупинки.
Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подобен продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются деструктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлыми периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа остеом, секвестры не формируются.
Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего возраста крайне редко, клиническое течение с повторными обострениями и с образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой оболочки.
Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяжении продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфатические узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие свищей на коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших
-1Й7
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-ли


Рис. 71. Фото ребенка с актиномикозом подподбородочной и подбородочной областей (подкожно-мышечная форма)
лимфатических узлов с синюшным оттенком кожи над ними, одностороннее утолщение челюсти, чаще со стороны преддверия, наличие свищей в подчелюстной области и на щеке, из которых выделяется раневое содержимое с крупинками или гной при присоединении вторичной инфекции) (рис. 71); данных дополнительных исследований, среди которых наиболее весомым является микробиологическое исследование гноя в нативном препарате (определяют друзы лучистого гриба и его мицелий); положительной кожно-аллергической реакции с актинолизатом, а также данных
рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-риостальные наслоения).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференцировать с хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфаденитом, хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструктивно-продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной инфекцией с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфическими процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом, карбункулами околочелюстных участков.
Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию. Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для промывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию.
Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.
В послеоперационный период назначают физиопроцедуры электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.
При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномикоза могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции жевания.
ТУБЕРКУЛЕЗ
По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистрирована эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчитывается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберкулез периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех активных форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).
Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей развивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.
Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у детей наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и вторичной туберкулезной инфекции.
Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют характерный вид. Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие рубцы.
Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта можно на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у родителей или родственников, низкий уровень жизни плохое питание и уход за детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова-Лангханса.
Туберкулез лимфатических узлов у детей это всегда проявление общего заболевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще поражение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссе-минацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри-грудных лимфатических узлах.
При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры тела, потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением эйфорией, тахикардией, одышкой и т.п.
Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным признаком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определяются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в единый конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-
189
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области


Рис. 72. У ребенка, больного туберкулезом лимфатических узлов правой околочелюстной области и правой боковой поверхности шеи, проведено удаление лимфатического узла, при патогистологическом исследовании которого диагноз подтвердился
ет, потом приобретает синюшный оттенок и постепенно истончается. На ней возникают язвы с неровными краями, из которых выделяется беловатая творожистая масса или сливкоподобный гной без запаха. Язвы могут существовать 2-3 года, заживают продолжительное время. Часто могут самопроизвольно открываться и закрываться свищи. После заживления последних остаются грубые рубцы. Иногда в лимфатических узлах могут определяться участки каменистой плотности из-за образования в них кальцинатов. На рентгеновских снимках последние имеют вид густых плотных теней в мягких тканях подчелюстной области или по внешнему контуру шеи.
Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфатических узлов. О генерализованном поражении говорят тогда, когда в процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных весной или осенью туберкулезный процесс обостряется, что проявляется усилением болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления лимфатические узлы уменьшаются, уплотняются, свищи закрываются, образуя грубые рубцы.
Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными" абсцессами, а поражение челюстей периоститами. Последние вскрывают параллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжительно дренируют.
Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выраженных признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эффективностью стандартных бактериологических методов диагностики.
Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь родителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (вираж пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорографии или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции периферического лимфатического узла с последующим цитологическим исследованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва-Лангханса).
Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ранней стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо дифференцировать с лимфаденитами различного генеза респираторно-вирусными инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией, токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз, лейкоз, лимфобластозы).
Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противотуберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатического узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и содействует значительному улучшению его. После установления диагноза больных направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.
Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных туберкулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся методик, являются источником распространения заболевания.
Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных формах туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости микобактерии к противотуберкулезным препаратам.
СИФИЛИС
С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемиологическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989 по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).
Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо-нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родителей или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.
Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу-лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная инфильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубокие трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характерным признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.
Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

190
191
Раздел 3
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

много общего с приобретенным третичным сифилисом (высыпание бугорков, появление гумм, поражение костей и разнообразные дистрофии). У большинства детей с поздним врожденным сифилисом наблюдаются положительные классические серологические реакции.
При инфицировании от больных родителей течение болезни у ребенка типичное, т.е. первичный, вторичный и третичный сифилис.
Для первичного сифилиса (от 1 до 3 нед с момента инфицирования) типичной реакцией слизистой оболочки полости рта является появление язвы с уплотнением, инфильтрацией и сальным безболезненным дном. Этот так называемый твердый шанкр.
Для вторичного сифилиса (9-10-я неделя с момента инфицирования) характерным является появление бело-красных розеолезно-папулезных высыпаний на коже и слизистой оболочке полости рта. Элементы высыпаний имеют размеры от 5 до 10 мм и склонны к эрозированию. Регионарные лимфатические узлы плотные, увеличенные, однако безболезненные. Этот период чрезвычайно контагиозный.
При третичном сифилисе (1-3 года с момента заражения) на слизистой оболочке полости рта возникают гуммы, расположенные в толще тканей. Они очень плотные, безболезненные при пальпации, резко отграниченные от здоровых тканей. Слизистая оболочка над ними гиперемирована. При распаде их возникают язвы, имеющие кратерообразную форму. После заживления ран на слизистой оболочке остаются характерные звездчатые рубцы. Если распадается гумма, расположенная на нёбе, то возникает сообщение полости рта с носовой.
Поскольку основным элементом при первичном сифилисе является язва (твердый шанкр), возникает необходимость дифференцировать ее с язвой туберкулёзной и травматической.
Язвы при туберкулёзе обычно множественные, болезненные, с неровными подрытыми краями, на дне которых расположены желтые капельки зёрна Тре-ла (симптом яблочного желе).
Травматическая язва обычно не имеет правильной округлой формы, в отличие от первичной сифиломы. Края ее неровные, дно покрыто желто-серым налетом. При пальпации язва мягкая, болезненная, окруженная гиперемированной слизистой оболочкой, инфильтрат подлежащих тканей отсутствует. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, болезненные при пальпации.
Сифилитическую ангину следует дифференцировать с банальной катаральной ангиной, при которой наблюдается боль при глотании на фоне ухудшения общего состояния и повышения температуры тела. Слизистая оболочка вокруг миндалин значительно гиперемирована, отечная, внешние признаки являются свидетельством острого воспаления. В отличие от сифилитической, при банальной ангине процесс двусторонний. Регионарные лимфатические узлы увеличенные и болезненные при пальпации с обеих сторон.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет бактериологическое исследование материала, взятого из элементов поражения для выявления бледной спирохеты, и положительные специфические серологичные исследования (RW - реакция Вассермана; РИФ - реакция иммунофлюоресценции; РИБТ реакция иммобилизации бледной трепонемы).
Реакции РИБТ и РИФ наиболее специфичны в лабораторной диагностике сифилиса.
Лечение сифилиса у детей проводят в условиях кожно-венерологического диспансера.
СПИД И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИЧ/СПИД заболевание вирусной этиологии с избирательным поражением иммунной системы, которая становится чувствительной к различной инфекции.
Human Immunodeficiency Virus (HIV) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Acquired Immunodefeciency Syndrome (AIDS) в переводе на русский язык синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
ВИЧ/СПИД выделен в самостоятельное заболевание в 1981 г. Но в последнее время в научной литературе иногда появляются не совсем обоснованные сомнения относительно необходимости такого выделения. Болезнь относится к типичным антропонозам и вызывается вирусом семейства ретровирусов. Последние названы так потому, что имеют в своей структуре фермент ретровертазу. Именно он обеспечивает процесс возврата генома РНК в ДНК, который внедряется в геном клетки хозяина. Это, в свою очередь, позволяет вводить в геном клетки человека любой запрограммированный код из клетки-вируса.
Источником ВИЧ-инфекции являются больные люди в разные периоды болезни и вирусоносители.
У человека вирус выявляется в крови, сперме, спинномозговой жидкости, влагалищном и цервикальном секретах, он может быть в грудном молоке, в биопта-тах разных тканей. В слюне, слезной жидкости, поте и моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения. Но риск последнего возрастает, если, например, к слюне примешивается кровь.
Проблема СПИДа у подростков приобретает все большее значение, по-сколь-ку обстановка вседозволенности именно среди детей 10-15 лет провоцирует разврат, употребление наркотиков, пренебрежение элементарными средствами безопасного секса и личной гигиены.
По данным экспертов ООН, в мире в 1998 г. ВИЧ-инфекция чаще всего нора-жала детей и подростков до 15 лет. В этой возрастной группе вирусом ежедневно заражается 1600 детей и умирает 1200. Сейчас СПИД стал одной из основных причин смерти детей возрастом 1 -4 лет.
Всего в Украине на 1 июня 2001 г. выявлено 57 660 ВИЧ-инфицированных. За 5 мес 2001 г. зарегистрировано 2702 ВИЧ-инфицированных, из них 354 дети, среди которых 90 % новорожденные.
Практикующему врачу-стоматологу необходимо знать, что путями передачи ВИЧ-инфекции могут быть половой (разные виды секса), парентеральный (пост-трансфузионный), "шприцевой", трансплантационный, от матери ребенку перинатальный, трансплацентарный, грудное вскармливание. В связи с этим выделяют такие группы риска: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, реципиенты крови (доноры), медицинские работники (в особенности манипуляционные сестры,стоматологи, хирурги).
Заражение детей чаще всего связано с инфицированием матери ВИЧ. Наибольшая достоверность передачи ВИЧ ребенку от матери существует тогда, ког-

1Q9
1QQ
да она заразилась во время беременности, а также если беременность и роды проходят на фоне ВИЧ-инфекции в поздней стадии.
Стадия первичных проявлений сопровождается лихорадкой (96 %), лимфаде-нопатией (74 %), эритематозно-макулопапулезнымп высыпаниями на лице и туловище (70 %), миалгией или артралгией (54 %). После этого в 20-50 % случаев развивается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Стадия вторичных проявлений характеризуется заболеванием верхних дыхательных путей, кожи, слизистых оболочек вирусной, бактериальной, грибковой природы.
В клиническом течении СПИДа выделяют: инкубационный период, который длится до 5 лет и напоминает инфекционный мононуклеоз (продолжительная ангина и увеличение нескольких групп лимфатических узлов); синдром генерализованной лимфаденопатии (продолжительность его от 3 до 5 лет), при которой увеличиваются шейные, подчелюстные, подподбородочные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они небольшие (до 1 см), эластичные, не спаянные с подлежащими тканями, существуют не менее 3 мес; ассоциированный период СПИДа, характеризующийся развитием на протяжении 1-1,5 мес кахексии и собственно СПИДа, период, когда ребенок умирает в результате тяжелых множественных инфекций.
Особенности течения ВИЧ-ннфекцип у детей обусловлены несформирован-ной системой иммунитета, из-за чего быстро наступает глубокая иммунодепрес-сия. Это, в свою очередь, приводит к более ранним клиническим проявлениям СПИДа, в особенности у маленьких детей.
Основные проявления в полости рта ребенка, которые должны вызвать у стоматолога подозрение относительно СПИДа, такие:
кандидамикозные стоматиты. Отличительной особенностью кандидоза при ВИЧ-инфекции является отсутствие поражений кожи и ногтей. Кандидоз слизистой оболочки обычно начинается с молочницы, при которой возникает плохо снимающийся белый налёт. После насильственного снятия налета образуются кровоточащие эрозии. Кандидозные поражения слизистой оболочки плохо поддаются ./течению;
часто рецидивирующий после прекращения специфического лечения ангу-лярный хейлит;
язвенный гингивостоматит, имеющий генерализованный характер, с наличием глубоких контактных язв на альвеолярных отростках;
"волосатая" лейкоплакия, локализующаяся на задней и средней трети боковой поверхности языка. Клинически она имеет вид белой широкой полосы, состоящей из отдельных волосков, представленных ороговелыми мелкими сосочками длиной от 1-2 мм до 1 см;
хронические рецидивирующие герпетические инфекции, характеризующиеся распространением высыпаний (миграция и диссеминация их), присоединением кожных поражений, язвенно-некротической формой заболевания.
Диагностика ВИЧ-инфекции основывается на трехразовой индикации в крови ребенка специфических антител (анти-ВИЧ) по методу твердофазного ИФА (иммуноферментный анализ).
После получения положительного результата необходимо проведение экспертного подтверждения наличия в крови специфических антител методом имму-
й m-n Последний позволяет учитывать образование не общего количества ан-тел а отдельных - к специфическим антигенам - гликопротеинов (gp 41, ГИ 120 ЙР 160). Они играют главную роль при распознавании вирусом клетки-мишени и проникновении в нее.
Специфические антитела первично определяются в крови только через 8-12 нед после заражения. Поэтому индикация анти-ВИЧ не может рассматриваться как критерий ранней диагностики.
К методам ранней диагностики относится молекулярно-биологический, основывающийся на полимеризации ценной реакции (ПЛР) или гибридизации нуклеиновых кислот со специфическими ДНК-зондами. Суть ПЛР состоит в восстановлении репликации вируса in vitro. В субстрат (кровь, ткани) вводят праймеры - небольшие цепи нуклеотидов вируса, на которые при наличии в субстрате вирусной ДНК последняя "достраивает" введенные цепи нуклеотидов. Таким образом, это позволяет получить неограниченное количество копий вируса, что позволяет обнаружить минимальное их количество. ПЛР имеет важное значение для постановки диагноза у детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей. Этот метод позволяет обнаружить ВИЧ-РНК в крови детей уже на первом месяце жизни.
Учитывая разнообразие и неспецифичность проявлений СПИДа в полости рта у детей, диагностику и лечение данного заболевания следует проводить в тесном" контакте с инфекционистами, иммунологами, онкологами, гематологами и врачами других специальностей в специализированных стационарах.
Профилактика СПИДа в стоматологии предусматривает тщательный сбор анамнестических данных, выявление групп риска среди подростков (дети из неблагополучных семей, без определенного местожительства, без родителей, дети наркоманов и др.), тщательную стерилизацию инструментария. Врачи-стоматологи при работе с пациентами должны пользоваться индивидуальными средствами защиты масками, перчатками, очками и т.п.
195
Заболевания слюнных желез

Вирусные; бактериальные; травматические; калькулезные
Острые
J

Раздел 4
Заболевания слюнных желез
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Трудно переоценить роль слюнных желез в гармонии функционального взаимодействия органов и тканей полости рта. Состояние их часто определяет предпосылки к развитию и характеру течения различных заболеваний.
Среди воспалительных процессов челюстно-лицевого области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % это заболевания околоушной слюнной железы. Изучение заболеваний слюнных желез началось после описания анатомического строения 3 пар больших слюнных желез (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14-16-миллиметрового зародыша на 6-й неделе внутриутробного развития уже находят зачатки больших слюнных желез. Около 22-й недели выявляют проходимость слюнных протоков. У ребенка до 1 года развитие слюнных желез проходит умеренно. Только после 1-го года жизни оно усиливается, и уже в 15 лет слюнные железы по размерам и функциям не отличаются от таковых у взрослых.
Возникновению сиалоаденитов у детей способствуют: воспалительные поражения слизистой оболочки ротовой полости; острые и хронические тонзиллиты; острые и хронические лимфадениты; острые респираторные заболевания; наличие кариозных и периодонтитных зубов; проникновение инородных тел в протоки слюнных желез (в особенности у маленьких детей); анатомическое строение протоков и паренхимы слюнных желез (эмбрионально обусловленные аномалии выводных протоков больших слюнных желез, устья зияют, протоки широкие и короткие), поэтому дуктогенный путь проникновения вирусов и микроорганизмов в железу у детей встречается чаще, чем другие пути; изменения местного и общего (наличие вторичного иммунодефицита) иммунитета.
Для постановки диагноза воспалительных заболеваний слюнных желез может быть использована следующая классификация (схема 8).
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ
Эпидемический паротит (parotitis epidemica acuta). В последнее время количество случаев эпидемического паротита увеличилось.
В настоящее время одинаково часто наблюдается заболевание эпидемическим паротитом как детей, так и взрослых.
В 1752 р. Партолонго впервые признал эпидемический характер эпидемического паротита, a P.Hamilton в 1759 г. указал на его контагиозность.
Возбудителем эпидемического паротита является фильтрирующийся вирус из группы РНК-геномных вирусов, род Paramyxovims. Эпидемическим паротитом болеют чаще дети от 3 до 15 лет (от одного до трех лет единичные случаи). Инкубационный период при этом заболевании чаще составляет 18 сут (кратчай-
196

J
Серозные
Гнойные
Хронические
Обострившиеся хронические
Гнойно-некротические Л Паренхиматозные J
Паротиты
Субмаксиллиты
Интерстициальные )
Некалькулезные
Г
Калькулезные с локализацией камня
В переднем отделе протока; в среднем отделе протока; в заднем отделе протока; в железе ,
Схема 8. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез
ший 3 сут, наиболее длинный 35 сут). Заразный период не превышает 3-10 сут от начала заболевания.
Эпидемическим паротитом болеют только люди. Экспериментально вызвать это заболевание удалось лишь у обезьяны. Источником инфекции при эпидемическом паротите может быть больной или вирусоноситель. Механизм передачи капельный, он имеет особенности, отличающие его от передачи вируса гриппа, кори и т.п. Они состоят в том, что при паротите ухудшается каплеобразование слюны, поскольку уменьшается ее количество и повышается вязкость. Это затрудняет передачу инфекции от больного к здоровому человеку, поэтому для заражения нужен длительный контакт с источником инфекции. Инфекцию можно передать только через слюну она является и местом существования вируса как биологического вида.
Местом первичной локализации вируса являются слюнные железы, что подтверждено экспериментально у инфицированных обезьян. При всех опытах вирус сначала выявляли в слюнных железах, а потом в крови.
Вирус эпидемического паротита поражает только железы, имеющие экзоэпи-телиальное происхождение, различные по функции (экзокринные слюнные, слезная, молочная железы и с двойной функцией поджелудочная железа), но объединенные одинаковым анатомическим и гистологическим строением.
Тяжесть заболевания обусловлена изменениями преимущественно в стро-ме слюнных желез, клетки ацинусов поражаются редко. Чаще фильтрующийся вирус поселяется в строме околоушной слюнной железы, крайне редко в подчелюстных.
Жалобы. Больные дети или их родители жалуются на резкое повышение температуры тела, нарушение самочувствия, вялость, головную боль, нарушение аппетита, сна, болезненное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, сухость слизистой оболочки полости рта, боль в слюнных железах при глотании и жевании. В 50 % случаев эпидемический паротит может быть односторонним.
Клиника. В течении эпидемического паротита выделяют продромальный пе-
Раздел 4
Заболевания слюнных желез

риод и период выраженных клинических проявлений. В последние 1-2 сут инкубационного периода могут возникнуть продромальные явления. Эпидемический паротит - это заболевание всего организма, характеризующееся нарушением общего состояния ( головная боль, плохой сон, боль в мышцах, суставах конечностей, повышение температуры тела, озноб, боль в животе, рвота, сухость в полости рта, боль при глотании). Околоушные слюнные железы являются местом наиболее яркого проявления заболевания. Слюнная железа увеличивается, за мочкой уха появляется боль при пальпации (симптом Филатова). Возможны первичные поражения нервной системы и поджелудочной железы. У детей раннего возраста начальный период может сопровождаться рвотой, судорогами, появлением менингеальных признаков.
В период выраженной клинической картины наблюдается увеличение околоушной слюнной железы. Кожа над ней напряженная, блестящая, бледная по сравнению с окружающей кожей. По периферии отек менее плотный, чем в центре, ткани тестообразной консистенции. При надавливании на нее ямки не остается. Для эпидемического паротита характерны такие болевые точки:
впереди козелка уха на стороне поражения;
верхушка сосцевидного отростка;
вырезка нижней челюсти;
угол нижней челюсти (симптом Хетчкока).
Однако названные симптомы редко выявляются все сразу. При обследовании ротовой полости наблюдается гиперемия слизистой оболочки вокруг устья выводного протока слюнных желез (симптом Мурсона). Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но слюна прозрачная. При присоединени банальной инфекции изменяется качественная характеристика слюны она становится мутной.
Поджелудочная железа при эпидемическом паротите у детей поражается в 3,1-51,1 % случаев, что обусловлено тропностью вируса к железам внутренней секреции. При развитии панкреатита у больных повышается температура тела, появляется постоянная боль в животе. Наблюдаются анорексия, тошнота, рвота, головная боль, у детей первых двух лет жизни жидкие жирные испражнения, у старших запор. Происходят изменения в моче повышается уровень диастазы. Симптомы панкреатита наблюдаются на протяжении 3-6 сут. Течение заболевания обычно доброкачественное. Надо помнить, что бывают бессимптомные формы поражения поджелудочной железы, которые могут отрицательно влиять на ее функцию. Это требует дополнительного проведения биохимического анализа крови и мочи.
Поражение половых желез при эпидемическом паротите протекает по типу орхита, орхоэпидидимита. Период поражения половых желез длится в среднем около 1-2 нед. Спустя 3-5 сут от начала заболевания увеличенное яичко начинает уменьшаться, исчезают отек и боль.
Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите составляет 71 %. Это происходит у детей младшего возраста и ослабленных. Основной формой поражения нервной системы является серозный менингит.
Таким образом, предварительный диагноз эпидемического паротита устанавливают на основании жалоб больного, данных эпидемического анамнеза и клинических данных (нарушение общего состояния и явления интоксикации, панкреатит, орхит и т.п.; выявление увеличенных слюнных желез, бледность
1жных покровов над железами, пастозность последних, наличие болевых точек v верхушки сосцевидного отростка, впереди козелка, в проекции вырезки и ггла нижней челюсти; слюна не изменена в цвете, прозрачная, более вязкая, количество её меньше, чем в норме). Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести серологическое исследование крови (выявляется повышение амилазы и титра комплемента, что свидетельствует о наличии вируса).
Дополнительными методами исследования являются: выделение вируса из слюны и спинномозговой жидкости методом заражения куриных эмбрионов; серологические исследования, основывающиеся на выявлении типоспецифичес-кпх антител комплементсвязывающих, вируснейтрализующих, антигенагглю-тинирующих, различные серологические тесты.
Эпидемический паротит следует дифференцировать с острыми неэпидемическими вирусными паротитами, обострением хронических паротитов, паротитом Герценберга, острым бактериальным паротитом, абсцессом околоушной области. Данные дифференциальной диагностики эпидпаротита с другими воспалительными заболеваниями слюнных желез приведены в табл. 6.
Лечение эпидемического паротита проводится дома или в условиях инфекционного отделения инфекционистом (при возникновении осложнений). В 50 % случаев такие дети поступают на травмпункт челюстно-лицевого отделения, где должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика эпидемического и острого бактериального паротита, поскольку неправильно госпитализированный больной с эпидемическим паротитом может инфицировать всех детей в стационаре. Специфического лечения заболевания нет. Применяют симптоматическую терапию, предусматривающую профилактику присоединения банальной инфекции, постельный режим в течение 7-10 сут, жидкую высококалорийную и богатую витаминами пищу. Иногда по совету врача-инфекциониста больным с выраженными местными проявлениями назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО и полуспиртовые, повязки с мазью белладонны, камфорным спиртом; полоскания рта антисептиками, физпроцедуры (УВЧ, СВЧ, УФА) на область слюнных желез. При поражении поджелудочной железы, половых желез, нервной системы лечение проводится с участием педиатра, невропатолога, эндокринолога и других специалистов.
Осложнениями заболевания могут быть: присоединение банальной инфекции с развитием бактериального паротита, образование флегмон и абсцессов около-ушно-жевательной области.
Вирусный сиалоаденит у детей является осложнением нетипичного течения или неадекватного лечения гриппа. Возбудителем являются РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxovirus типа А, В, С. Преимущественно возникает у детей 7-10 лет. Околоушная железа поражается чаще, чем другие.
Жалобы детей или их родителей на повышение температуры тела, головную боль, недомогание, снижение аппетита, болезненность в области слюнной железы.
Клиника. У ребенка наблюдаются болезненное увеличение железы (боль возникает в слюнных железах во время еды), отек мягких тканей в этой области. При обследовании ротовой полости устье протока зияет, слизистая оболочка вокруг него гиперемированная, отечная. Изменяется качество слюны она становится мутной, более вязкой, но количество ее не изменяется, что отличает данное
1QC)
Раздел 4
Заболевания слюнных желез



Рис. 73. Острый гнойный бактериальный правосторонний паротит, вызванный инородным телом (пером)
Таблица 6. Дифференциальная диагностика воспалительных поражений слюнных желез

Признак 1 Эпидемический сиалоаденит
| Неэпидемический
(бактериальный)
сиалоаденит
Слюнно-каменная болезнь
Вирусный сиалоаденит

Этиология
Вирус
Бактериальная флора полости рта
I Закупорка выводного протока железы
Вирус

Возраст
Чаще дети от 3 до 15 лет
Дети 10-15 лет
Дети 12-15 лет (очень редко)
Дети 7-10 лет

Начало и течение болезни
Острое
Острое, хроническое,
обострение хронического
Острое, хроническое, I хроническое в стадии обострения
Острое

Температура тела
От субфебрильной до 38-39 °С
37,6-39 °С и выше
Нормальная. При
обтурации протока и
сопутствующей
инфекции - повышение
температуры тела
38-39 °С

Внешние изменения в области
Припухлость мягких
тканей
тестообразной
Припухлость
мягких тканей
односторонняя,
Припухлость
увеличивается, особенно
при еде, а затем
Болезненная,
плотная, увеличенная

слюнных
консистенции,
железа резко
постепенно уменьшается;
слюнная железа,

желез
железа умеренно болезненная, кожа
болезненная, плотная,
преходящая боль в области слюнных желез
отек мягких тканей в области


бледная, наличие
кожа над ней
- слюнная колика,
железы


болевых точек
гиперемирована, лоснится
провоцирующаяся при повышенном





слюновыделении


Изменения
Симптом Мурсона.
Устье протока
Уменьшение саливации
Слюна мутная.

на слизистой
Уменьшение саливации,
зияет, слюна -мутная или с
со стороны пораженной железы, слюна может
Саливация не изменяется. Устье

оболочке полости рта
увеличение вязкости слюны
примесью гноя, саливация может
быть мутной
протока зияет, i слизистая

и в слюне

изменяться
'
оболочка вокруг
него гиперемирована

Поражение других
Панкреатит, орхит, субмаксиллит.
Очень редко при осложненном
Нехарактерно
Может быть как осложнение

органов и систем
поражение нервной системы (менингит,
течении

вирусной инфекции -


менингоэнцефалит)


гломерулонефрит,






пневмония

заболевание от эпидемического паротита. Кроме того, отсутствуют и типичные болевые точки. Изменения в общем состоянии такие, как и при гриппе: повышение температуры тела, недомогание, вялость, головная боль, возможны нарушения деятельности пищеварительного тракта.
Дифференцировать вирусный паротит следует с эпидемическим паротитом, острым или хроническим бактериальным паротитом в стадии обострения, паротитом Герценберга, абсцессом и флегмоной околоушной области.
Лечение начинают с назначения противовирусных препаратов, витаминов групп В, С, стимуляторов лейкопоэза. Проводят симптоматическую терапию жаропонижающую, обезболивающую. Местно назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО и бонафтоном. В начале лечения орошают ротовую полость раст-
вором интерферона и лаферона, закапывают его в нос; стимулируют постоянное выделение слюны, давая ребенку подкисленное питье, сухари, подсоленную пишу При присоединении бактериальной инфекции назначают комплексное лечение, как при бактериальном сиалоадените.
ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ
Острый бактериальный сиалоаденит (Sialoadenitis bacterialis поп calculosa acuta) отмечается у детей разных возрастных групп, но чаще в возрасте 7-12 лет (у грудных детей может развиваться бактериальный паротит вследствие проникновения инородного тела в паренхиму слюнной железы через проток, рис. 73, 74). Чаще поражаются околоушная и поднижнечелюстная железы, подъязычная практически никогда. Развитие острого сиалоаденита у детей связано с местными (ана-томо-физиологическим строением слюнных желез, возможностью воспаления лимфатических узлов в толще слюнных желез, количеством и качеством слюны, травмой слюнной железы, заболеваниями слизистой оболочки ротовой полости и ЛОР-органов) и общими (снижением общего и местного иммунитета, хронической интоксикацией организма, нарушением обменных процессов) факторами.
Различают серозный и гнойный острый бактериальный сиалоаденит.
Жалобы на повышение температуры тела, слабость, боль в области слюнной железы. Дети старшего возраста указывают на привкус гноя во рту.
Клиника. Заболевание начинается остро после короткого продромального периода. Повышается температура тела, ребенок становится возбужденным, потом вялым, жалуется на головную боль и боль в области слюнной железы. Если не будет поставлен диагноз и своевременно не начато лечение, явления интоксикации могут нарастать.
Рис. 74. Перо из подушки, ставшее причиной развития острого гнойного бактериального паротита у того же ребенка
Местно при серозном сиалоадените наблюдается увеличенная, болезненная при пальпации железа, слюна от обычной не отличается. Позадичелюстные и подчелюстные лимфатические узлы могут увеличиваться. При гнойном сиалоадените выявляется отек тканей над слюнной железой. Кожа здесь гиперемирована, лоснится. Устье протока также гиперемировано, возвышается над окружающей слизистой оболочкой. Из протока выделяется мутная или с хлопьями

?ПП

Раздел 4
Заболевания слюнных желез

(может с прожилками гноя) слюна. При гнойном воспалении в отдельных участках железы могут возникать микроабсцессы, которые при дальнейшем распространении процесса способны сливаться между собой. В таком случае через основной проток начинается выделение гноя вместе со слюной.
Диагноз ставят на основании жалоб и клинических признаков (увеличенная, болезненная слюнная железа, кожа над ней обычно гнперемирована, блестящая; из протока при массировании выделяется мутная или с прожилками гноя слюна). Сиалография в гнойной стадии заболевания не показана.
Дифференциальную диагностику бактериального сиалоаденита проводят с эпидемическим и вирусным паротитом, абсцессами, флегмонами околоушной области, обострением хронического паротита, паротитом Герценберга, острым лимфаденитом.
Лечение направлено на уменьшение явлений интоксикации и непосредственное воздействие на микроорганизмы, вызвавшие сиалоаденит. Доказано, что наиболее эффективными являются макролидные антибиотики (азитромицин, азивок, зомакс, рокситромицин, мидекамицин, фузидин натрия). Чувствительность микрофлоры к ним определялась в 59-72 % случаев. Можно использовать и антибиотики пенициллинового ряда. Назначают антигистаминные, симптоматические и иммуностимулирующие препараты.
Ыуклеинат натрия эффективно нормализует белковый и нуклеиновый обмен, скорость слюноотделения. Ингибиторы протеаз инактивируют калликреины, поэтому их (трасилол, контрикал) назначают при гнойном и гнойно-гангренозном сиалоадените. При таких формах сиалоаденита в схему лечения надо вводить противогрибковые препараты. Слюногонная, калорийная и витаминизированная диеты способствует более быстрому выздоровлению. В отдаленный период лечения для очищения железы от продуктов распада и гноя назначают слюногонные препараты и массаж железы.
При гнойных выделениях из протока в железу вводят протеолитические ферменты. Процедуру выполняют осторожно, нагнетая раствор с незначительным давлением, маленькими порциями (0,1-0,2 мл), чтобы ребенок не ощущал боли. Для этого используют шприц с иглой, кончик которой затуплен, или катетер для внутривенных введений. Катетеризировать выводной проток у детей очень сложно, поэтому такую манипуляцию врачи амбулаторного приема не проводят. Дети с острым бактериальным паротитом требуют лечения в стационаре. На ночь на область железы делают компрессы с 5 % раствором ДМСО с добавлением обезболивающих и антигистаминных препаратов. Если образовался абсцесс (что у детей возникает крайне редко), его вскрывают под общим обезболиванием. В околоушной области разрез проводят по предушнои складке, в подчелюстной параллельно нижнему краю челюсти, отступив от него на 1,5-2 см. Рану дренируют и в дальнейшем лечат как гнойную. В некоторых случаях после заживления раны вторичным натяжением в околоушной области возникает свищ, из которого выделяется слюна (слюнной свищ). В таком случае следует употреблять пищу, которая не усиливает саливацию. Местно применяют аппликации атропина и инсулина. В тех случаях, когда свищ существует длительно, его ликвидируют оперативным путем. Целесообразно использовать лазерную и магнитотерапию, поскольку после их проведения быстро прекращается процесс воспаления в железе и уменьшается болевой синдром.
ХРОНИЧЕСКИЙ СИАЛОАДЕНИТ
Хронический сиалоаденит (Sialadenitis bacterialis поп calculosa chronica) у детей 8-15 лет наблюдается в 4 раза чаще, чем острый. В возникновении и течении хронического сиалоаденита играют роль вирус мумпус и цитомегаловирус. Хронический сиалоаденит обычно поражает околоушную железу, что связано с мор-фофункциональной незрелостью ее паренхимы. Среди хронических паротитов первое место занимает паренхиматозный. Особенностью хронического сиалоаденита является рецидивирующий и прогрессирующий характер течения. Чаще хронический сиалоаденит обостряется в осенний и весенний периоды. Врачи с большим практическим опытом высказывают мысль о том, что ребенок может со временем "перерасти", то есть количество обострений заболевания с течением времени уменьшается. Это в определенной степени правильно, поскольку организм ребенка саморегулируется с возрастом, и заболевание у части пациентов в период полового созревания действительно исчезает.
Хронический паренхиматозный сиалоаденит. Жалобы ребенка или его родителей на наличие увеличенной, умеренно болезненной слюнной железы, болевые ощущения могут усиливаться при еде. Кроме того, изменяется общее состояние повышается температура тела, ухудшаются аппетит и сон. В анамнезе несколько воспалений железы, которые проходили самостоятельно.
Клиника. Стадия обострения точно отвечает клинике острого бактериального паротита, но признаки воспаления при этом незначительные. В стадии ремиссии железа увеличенная, бугристая, плотная, безболезненная. Бугристость железы обусловлена рубцеванием отдельных участков паренхимы вследствие их гнойного расплавления. Из протока выделяется прозрачная или мутноватая слюна, количество ее может быть уменьшено. Устье протока расширенное, слизистая оболочка вокруг него цианотичная, пастозная, с отпечатками зубов. После каждого обострения железа становится более бугристой, уплотняется и увеличивается. В 77 % случаев в период ремиссии в слюнной железе идет медленный процесс воспаления, страдает секреторная функция. Большое количество обострений приводит к тому, что выводной проток уплотняется и пальпируется под слизистой оболочкой щеки в виде тяжа. Дополнительными методами исследования для постановки диагноза являются сиалография и пункционная биопсия железы в период ремиссии. Для проведения сиалографии используют масляные растворы органических соединений йода 30 % раствор йодолипола, 40 % раствор йодилина, ли-нойодол и т.п. В последнее время широко применяют водные растворы йодсодер-жащих органических соединений: кардиотраст, верографин, урографин, поскольку масляные часто приводят к обострению сиалоаденита. Рентгенологическое исследование околоушной слюнной железы проводят в лобно-носовой и боковой проекциях, подчелюстной в боковой. На сиалограмме при хроническом паренхиматозном сиалоадените выявляется неравномерность контрастирования железистой ткани, сиалоэктазии, участки расширения протоков, нечеткость контуров их разветвлений. Паренхима железы имеет вид грозди винограда.
Интерстициальный сиалоаденит. У детей интерстициальный сиалоаденит возникает редко и в значительно старшем возрасте 13-15 лет. Суть заболевания состоит в том, что вследствие хронического воспаления превалирует
Раздел 4
Заболевания слюнных желез

гипертрофия межуточной ткани стромы. Клинически выявляется увеличенная, обычно с гладкой поверхностью, безболезненная железа. Слюна в период ремиссии без измененний, а при обострении с прожилками гноя или мутная. Обострение интерстициального хронического сиалоаденита по течению напоминает острый парехимантозный. Диагноз ставят по данным сиалографии, перед проведением которой осуществляют катетеризацию слюнного протока (рис. 75). На сиалограмме в начальной стадии процесса при интерстициальном сиалоадените наблюдается сужение протоков IIIV порядка, а в дальнейшем IIIV порядка. Контуры протоков ровные, четкие. Плотность паренхимы уменьшена. В поздней стадии все протоки сужены, контуры их неровные за счет разрастания стромаль-них элементов, в отдельных участках контраст исчезает.
Дифференциальная диагностика. Хронические сиалоадениты надо дифференцировать между собой, с опухолями слюнных желез и мягких тканей, при обострении с абсцессами и флегмонами, острым бактериальным сиалоаде-нитом, эпидпаротитом, псевдопаротитом Герценберга.
Лечение хронических паренхиматозных сиалоаденитов сложное. Это обусловлено тем, что рецидивы заболевания приводят к стойким изменениям как в паренхиме, так и в строме железы; страдает микроциркуляция, снижается функция железы; частые обострения при хроническом сиалоадените являются результатом того, что до сих пор не существует патогенетического лечения, оно в определенной мере паллиативное. Такие обстоятельства еще раз подтверждают мысль о том, что заболевания слюнных желез в значительной степени зависят от состояния соединительной ткани, и свидетельствуют о связи сиалоаденита с системными ее заболеваниями (коллагенозами).
В период ремиссии следует проводить курсы профилактического лечения (через 3-6 и 12 мес), направленного на гипосенсибилизацию организма, повышение функции и улучшение микроциркуляции в слюнной железе, укрепление стенок протоков, коррекцию иммунной системы.

Для этого назначают: антигистаминные средства; инъекции витаминов групп В и С, кальция пантотенат. С целью повышения функции железы используют спазмолитические препараты: оксафе-намид, флакумин (перед едой), танаце-хол, а также гомеопатических препаратов "Сиало-гран", "Ликовир".
Для коррекции нарушений иммунитета применяют неспецифический биогенный стимулятор бактериальный полисахарид продигиозан, ликовир и т.п.
Положительный результат получают при применении нуклеината натрия стимулятора лейкопоэза, который активи рует факторы неспецифической реактив ности организма. Назначают этот препа рат детям от 1 до 5 лет 0,015-0,05 г, от 5 до ,. " ' ' ' м Рис. 75. Введен катетер в проток левой
14 лет по 0,005-0,075 г 3 раза в день за поднижнечелюстной слюнной железы для 20-30 мин до еды на протяжении 14 сут. проведения сиалографии
В период ремиссии детям проводят лечение хронических заболеваний ЧОР-органов, зубов и слизистой оболочки полости рта.
Для предотвращения обострения хронического сиалоаденита родителей больных детей младшего возраста и детей старшего возраста учат массажу железы, который проводят 3 раза в сутки на протяжении 3-5 мин перед и после еды.
Секреторная функция железы при хроническом сиалоадените снижена, поэтому использование электрофореза 5 % раствора калия йодида как муколитичес-кого средства уменьшает вязкость слюны и способствует её выделению.
Курс ультразвуковой терапии на область железы на протяжении 6-8 сут способствует восстановлению микроциркуляции в ней. С целью повышения защитных качеств эпителия протока и его регенерации, улучшения состояния капилляров в проток пораженной железы трижды на протяжении месяца вводят 0,4-0,8 мл масла шиповника, используют лазеротерапию (до 10 сеансов). Большинство больных хроническим паренхиматозным сиалоаденитом являются носителями стафилококков, которые можно обнаружить на слизистой оболочке носовой и ротовой полостей. Для профилактики возникновения обострения процесса в железе применяют полибактерин, содержащий антивирусные нуклеотиды, количество которых в десятки раз больше, чем в слюне. Для одноразовой обработки слизистой оболочки полости носа и нёбных миндалин 2 дозы полибактерина растворяют в 5 мл дистиллированной воды. Обработку проводят дважды в сутки на протяжении 5-7 сут. При обострении процесса проводится лечение, как и при остром бактериальном сиалоадените.
Лечение интерстициального сиалоденита предусматривает применение этиотропных (адаптогена иммуномодулятора железистого действия Ликовира) и патогенетических препаратов (витамины-антиоксиданты А, Е, С; витаминизированное масло зародышей пшеницы, дезинтоксикационные средства), пульс-терапию.
Осложнениями хронического сиалоаденита являются абсцессы и флегмоны, частые обострения. Для предотвращения их необходимо адекватное лечение заболеваний слюнной железы, проведение курсов профилактического лечения, повышение иммунного местного и общего статуса, антигистаминная терапия.
СЛЮННО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛ0АДЕНИТ)
Слюнно-каменная болезнь (sialolitiasis) заболевание, при котором в протоках слюнных желез или в паренхиме их возникают конкременты, являющиеся препятствием для оттока слюны. Еще Гиппократ говорил о камнях под языком и называл их признаком подагры. Термин "слюнные камни" первым употребил Scherer(1793).
Слюнно-каменная болезнь проявляется не только местными признаками, то есть наличием камней. А.В. Клементов (1975), А.Ф. Коваленко (1982), A.M. Солнцев (1985), B.C. Колесов (1987) доказали, что в патогенезе слюнно-каменной болезни важная роль принадлежит нарушению минерального обмена (повышение количества кальция и фосфора в крови и слюне), авитаминозу А и т.п. Химический состав слюнных камней довольно постоянный: органическая основа камней составляет до 30 %, другая часть представлена неорганическими солями фосфорнокислым и углекислым кальцием, магнием, железом. Слюнные
205
Раздел 4
Заболевания слюнных желез


камни частично растворимы в воде. Величина и форма их разнообразны, зависят от локализации камней и их количества.
У детей заболевание наблюдается чаще в 10-12-летнем возрасте. Описан случай слюнного камня у 3-недельного ребенка. Слюнно-каменная болезнь наблюдается в основном в подчелюстных слюнных железах, что связано с их анатомо-физиологическими особенностями (проток S-образный, длинный; неравномерный по ширине; проходит ниже, чем открывается его устье). Околоушная слюнная железа поражается редко, потому что проток её широкий, направлен сверху вниз. Подъязычные слюнные железы имеют очень короткие и широкие, вертикально расположенные протоки, поэтому камни в них не формируются.
В зависимости от местоположения конкремента выделяют:
Слюнно-каменная болезнь с локализацией камня в выводном протоке (переднем, среднем, заднем отделе).
Слюнно-каменная болезнь с локализацией камня в паренхиме железы.
3. Хроническое воспаление слюнных желез, причиной которого является слюнно-каменная болезнь, после самостоятельного выведения или оперативного удаления конкремента.
Чаще всего слюнные камни локализуются в переднем отделе выводного протока.
Жалобы детей при этом заболевании на болезненное увеличение слюнной железы при еде (в особенности если пища кислая или соленая), а после медленное уменьшение ее размеров.
Клиника. Клиническая картина слюнно-каменной болезни зависит от локализации и размеров камня. Чаще он располагается в переднем и среднем отделах протока.
Характерна асимметрия подчелюстной области за счет опухолевидного образования в проекции слюнной железы. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка вокруг устья протока гииеремирована. Устье может быть расширенным. Слюна прозрачная или с примесью гноя. Если камень расположен в железе, то пальпаторно определяется увеличенная, с гладкой поверхностью слюнная железа. Проток имеет вид тяжа, ткани вокруг него инфильтрированы. Камень в протоке можно обнаружить при бимануальной пальпации в направлении от железы к протоку, то есть сзади наперед, чтобы не протолкнуть конкремент в железу. Вследствие слюнно-каменной болезни происходит значительная перестройка железистой ткани угнетение процесса слюнообразования с изменениями химического состава секрета, нарушение кровоснабжения и иннервации слюнных желез. Наличие камня приводит к застою слюны и развитию гнойного субмаксиллита.
Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование подчелюстной железы при локализации камня в задних отделах или в паренхиме слюнной железы по B.C. Коваленко (рис. 76, 77). О камне в протоке свидетельствует тень с четкими границами. Чаще у детей камни нерентгеноконтрастны. В таких случаях целесообразно ультразвуковое исследование, которое выявляет гипер-эхогенную зону (камень) с "дорожкой поглощения" за ним (рис. 78). У детей старшего возраста при локализации конкремента в задних отделах протока можно сделать контрастную сиалографию. О наличии камня в протоке свидетельствует дефект наполнения с четкими контурами позади конкремента.

Рис. 77. Рентгенограмма поднижнечелюст-ной железы больного калькулёзным субмаксиллитом в укладке по B.C. Коваленко. Определяется рентгеноконтрастное образование округлой формы в среднем участке протока
Рис. 76. Рентгенограмма больного калькулёзным субмаксиллитом в укладке на "прикус". Определяется рентгеноконтрастное образование в участке устья протока под-нижнечелюстной слюнной железы (вартонов проток)

Рис. 78. УЗИ-грамма ребенка с калькулёзным сиалоаденитом. В переднем отделе протока правой подчелюстной слюнной железы определяется образование повышенной эхогенности размером 0,5x0,2 см (конкремент, не выявленный рентгенологически) с дорожкой поглощения за ним (камень является препятствием для дальнейшего проникновения УЗ-луча в ткани, что вызывает появление дорожки)
Дифференциальная диагностика слюнно-каменной болезни проводится с воспалительными процессами слюнных желез без наличия камней, опухолями и опухолевидными заболеваниями слюнных желез, ретенционными кистами типа песочных часов, а также опухолями мягких тканей дна ротовой полости, эпидермоидными и дермоидными кистами.
Лечение. Основным методом лечения калькулезного субмаксиллита является хирургический. Методика вмешательства зависит от локализации, размеров камня и изменений, происходящих в железе и протоке. У детей чаще возникают мелкие конкременты в протоках слюнных желез. Камни обычно расположены в переднем и среднем отделах выводного протока, и иногда можно добитися выхо-
206
Раздел 4
Заболевания слюнных желез


да их через него. Если камень маленький, его бимануально, массажными движениями сзади наперед "подводят" к устью, из которого он выходит сам. Такую манипуляцию желательно проводить на фоне спазмолитических средств (для расширения протока). Но при использовании такого способа надо быть уверенным, чт