Журнал Практикуючий лікар #2_2014


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
НАуКОВО-ПрАКтичНЕ ВиДАННЯ
ПрАКтиКуючий
ПрАКтиКуюЩий ВрАч
THE PRACTITIONER
Журнал заснований у 2012 році
Свідоцтво про державну реєстрацію серія КВ №18599-7399 р від 18.01.2012 р.
Періодичність виходу –
реєстраційне свідоцтво
усі права стосовно опублікованих статей залишаються за
редакцією. Відповідальність за добір та викладення
фактів у статтях несуть автори. Передрук можливий із
посиланням на джерело. До друкування приймаються
рецензовані наукові матеріали, які відповідають
вимогам до публікації у виданні.
Підписано до друку 04.06.2014 р.
Формат 60х84 1/8. Друк офсетний.
Видається за наукового сприяння
НМу ім. О.О. Богомольця.
рекомендовано до друку Вченою радою
медичного факультету №1
НМу ім. О.О. Богомольця,
протокол №5 від 03.06.2014
Адреса редакції:
Кафедра внутрішньої медицини №3
НМу ім. О.О. Богомольця,
вул. ю. Коцюбинського, 9, м. Київ, 04053.
телефон: (044) 486-49-80, 486-19-55
Факс: (044) 486-56-29
E-mail: sasnmu@mail.ru,
ПП Медкнига
вул. Сирецька, 31, м. Київ, 04073
Адреса для листування:
zdovado@ukr.net
тел./факс: (044) 485-15-86
Керівник проекту
О.П. Влас
Керівник відділу маркетингу
т.Г. Овчаренко
Випусковий редактор
Є.О. Влас
Відділ передплати
т.О. Деркач
www.likar-prak�k.kiev.ua
www.medkniga.kiev.ua
уючий
лі
КА
р
№ 2 (10), 2014
ГО
ЕДАК
Свінціцький А.С.
Заступник головного редактора
Катеренчук
Абрагамович О.О.
Борисенко А.В.
Бульда В.
Гиріна О.М.
Голубовська О.А.
Дземан М.
Долженко М.М.
Дудар
Жарінов О.
Жебель В.М.
Журавльова
Заремба Є.Х.
Захараш М.П.
Колеснікова
Коломоєць М.
Крамарьов С.О.
Кужко М.М.
Маньковський Б.М.
Мельник В.С.
Мойсеєнко В.О.
Напрєєнко О.К.
Никула
Павленко
Пасєчніков С.П.
Петренко В.
Селюк М.М.
Соколова
Степаненко В.
кач С.М.
яжка О.В.
Хайтович М.В.
ухрієнко Н.Д.
Щербиніна М.Б.
Яременко О.Б.
ЕДАКЦ
НА КО
ЕДАКЦ
Біловол О.М.
Єфімов А.С.
Коваленко В.М.
Майданник В.Г.
Нетяженко В.З.
.А.
Синяченко О.В.
айковський
Відповідальний секретар:
Свінціцький і.А.
Широбоков В.П.
Дегенгардт Ф.
(Білорусь)
Кухаж Е.
(Польща)
Макаревич А.Е.
(Білорусь)
Мусял Я.
(Польща)
(росія)
Сорока М.Ф.
(Білорусь)
Хоростовська-Винімко
(Польща)
© Медкнига, 2014
| Практикуючий лікар, №2, 2014 | www.likar-praktik.kiev.ua
ОВАНА
т
:
Маніфест медицини
А.С. Свінціцький.
Документ вражаючої сили. Маніфест медицини .................................................................
Федір Степанович Цицурін: погляд крізь сторіччя на постать
першого київського професора-терапевта (частина ііі) .............................................................
Ф.С. Цицурін.
Вступ до курсу приватної терапії, семіотики та клініки внутрішніх захворювань ....................
і
ЗАХВО
ВАННЯ
ю.М. Панчишин, З.О. Гук-лешневська, О.Ф. Мостова, ю.В. Шулюк.
Клінічні особливості перебігу
стабільної стенокардії з гіпохолестеролемією залежно від величини індексу де рітіса ................................
Є.Х. Заремба, О.В. Заремба-Федчишин, О.М. Шевчун-Пудлик.
Клінічний випадок
антифосфоліпідного синдрому ..........................................................................................................................
уНіФіКОВАНий КліНічНий ПрОтОКОл первинної, екстреної та вторинної
(спеціалізованої) медичної допомоги (2012). АртЕріАлЬНА ГіПЕртЕНЗіЯ ......................................................
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
л.В. Журавлева, Н.К. Александрова.
Место фитотерапии в лечении пациентов
с острыми и хроническими бронхолегочными заболеваниями .....................................................................
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
і.Г. Палій, С.В.Заїка, Н.М. Миршук, і.В. чернова.
Психосоматичні порушення у хворих із патологією
шлунково-кишкового тракту: особливості клінічного перебігу та підходів до лікування ..............................
і
ЗАХВО
ВАННЯ
А. таран, А. Остафійчук.
Досвід застосування пульс-терапії при деяких
аутоімунних захворюваннях (на прикладі клінічних випадків) .......................................................................
и.А. Зайцев, В.т. Кириенко, А.и. Дюкарева, и.и. Ерохина, А.А. Заплотная, т.С. Миронова.
Эффективность Сирина у больных хроническим вирусным гепатитом С .......................................................
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
р.В. Свістільнік.
Використання габапентину (Медітану) в клінічній практиці невролога
з позиції доказової медицини ...........................................................................................................................
ОЗ
ий
ОА
ртрит
A.S. Svintsitskyy.
Current principles of diagnosis and treatment of ankylosing spondyli�s ..................................
ий
індивідуалізована інсулінотерапія хворих на цукровий діабет –
попередження розвитку та прогресування мікро- та макросудинних ускладнень .......................................
ЗАК
Н.В. чернега, М.Ф. Денисова, Н.Н. Музыка.
Запоры у детей и их лечение ....................................................
МЕД
ю.Г. Віленський, і.А. Свінціцький.
Вадим Миколайович іванов: велетень духу й науки ...............................
і.А. Свінціцький.
Життєвий та творчий шлях тараса Шевченка: медичні аспекти
(до 200-річчя від дня народження) ....................................................................................................................
Медичні події
Передплата
CONTENTS
ACCENTED TOPIC: MANIFESTO OF MEDICINE
A.S. Svintsitskyy.
Incredible document. Manifesto of medicine ............................................................................
M.I. Dzeman.
Fedir S. Tsytsurin: a view through the centuries on the �gure
of the �rst Kyiv professor-therapist (Part III) ........................................................................................................
Fedir S. Tsytsurin.
Introduc�on to the course of private therapy, semio�cs,
and clinical picture of internal diseases ................................................................................................................
CARDIOVASCULAR DISEASES
Yu.M. Panchyshyn, z.O. Huk-Leshnevska, O.F. Mostova, Yu.V. Shuliuk.
Peculiari�es of clinical
course of stable angina in pa�ents with hypocholesterolemia depending on AST/ALT ra�o ...............................
Ye.Kh. zaremba, O.V. zaremba-Fedchyshyn, O.M. Shevchun-Pudlyk.
Medical case
of an�phospholipid syndrome .............................................................................................................................
UNIFIED CLINICAL PATHwAY of primary, emergency and secondary (specialized) medical care (2012).
ARTERIAL HYPERTENSION (con�nued) .................................................................................................................
PULMONARY DISEASES
L.V. zhuravliova, N.K. Aleksandrova.
Use of phytotherapy in treatment of acute
and chronic pulmonary diseases ..........................................................................................................................
PSYCHOSOMATIC DISEASES
I.H. Paliy, S.V. zaika, N.M. Myrshuk , I.V. Chernova.
Psychosoma�c disorders in pa�ents
with gastrointes�nal tract pathology: clinical course and treatment approaches ...............................................
AUTOIMMUNE DISEASES
А. Taran, А. Osta�ichuk.
Experience of use of pulse therapy applica�on for
some autoimmune diseases (medical cases) .......................................................................................................
HEPATITIS
I.A. zaitsev, V.T. Kiriienko, A.I. Diukareva, I.I. Yerokhina, A.A. zaplotnaia, T.S. Mironova.
E�ciency of the drug Sirin in pa�ents with chronic viral hepa��s C ....................................................................
NEUROPATHY
R.V. Svis�lnik.
Use of gabapen�n (Meditan®) in neurologist’s clinical prac�ce
from the perspec�ve of eviden�ary medicine .....................................................................................................
ANKYLOSING SPONDYLITIS
A.S. Svintsitskyy.
Current principles of diagnosis and treatment of ankylosing spondyli�s ..................................
DIABETES MELLITUS
N.V. Skrypnyk.
Individualized insulin therapy of domes�c produc�on in pa�ents with diabetes mellitus
protects against the development and progression of micro-and macrovascular complica�ons .......................
CONSTIPATIONS
N.V. Chernega, M.F. Denisova, N.N. Muzyka.
Cons�pa�on in children and its treatment ...................................
HISTORY OF MEDICINE
Yu.H. Vilenskyi, I.A. Svintsitskyi.
Vadim іvanov: giant of spirit and science ..........................................................
I.A. Svintsitskyi
. Life and ac�vity of Taras Shevchenko: medical aspects (on the 200
anniversary of birth) .....
Medical events
Subscrip�on
ДОК
В
АЖА
юч
С
.
ФЕС
МЕД
А.С. Свінціцький
головний редактор журналу «Практикуючий лікар»,
завідувач кафедри внутрішньої медицини №3,
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
редакція журналу постійно надає особливо
го значення питанням історії медицини. ретро
спективний погляд на історичні події та постаті
має ту перевагу, що звільняє нас від гостроти
кон’юнктурних умовностей минулої епохи й дає
Спробуємо, власне із таких позицій, подиви
тись на визначну постать Федора Степановича
Цицуріна – першого професора-терапевта медич
ного факультету Київського імператорського уні
верситету святого Володимира у 200-ту річницю
від дня його народження, яка минає 12 червня
2014 року. Федір Степанович – засновник першої
кафедри терапії, перший директор терапевтичної
клініки та другий декан медичного факультету
(посада обійнята на виборній засаді). 13 років він
був незмінним керівником кафедри та клініки. За
цей час він заклав традиції викладання терапії на
медичному факультеті, та, відповідно, й наріжний
камінь у фундамент Київської школи терапевтів.
Серед його відомих учнів: випускники та співро
бітники імператорського університету Святого Во
лодимира доктори медицини А.і. Слободзінській,
л.К. Горецький, л. А. Маровський. Плідний київ
ський період життя Федора Степановича Цицурі
на несподівано закінчується в 1857 році. імператор
Олександр іі під час перебування в Києві особисто
призначає його президентом Варшавської медико-
хірургічної академії. із 1861 року – він неодмінний
член військово-медичного вченого комітету імпе
рії, у 1862-1867 роках − директор медичного де
партаменту військового міністерства, а з 1865 року
– лейб-медик Олександра II і, нарешті, керівник
придворної медичної частини (1867-1882). Дипло
матичність, досвід клінічної практики, неймовірна
працездатність, ретельність і визначний організа
торський хист забезпечили успіх здійснюваних
ним реорганізацій діяльності медичного департа
менту військового міністерства російської імперії.
Як організатора системи охорони здоров’я його
доля є дуже схожою на долю іще одного видатно
го українця, який переконливо обгрунтував необ
хідність створення міністерства охорони здоров’я
й став першим у світі його очільником – академіка
івана Яковича Горбачевського.
Як свідчать дані його біографії, перебуваючи на
вершині управлінського олімпу системи охорони
здоров’я російської імперії, Федір Степанович не
просто цікавився київськими справами, а до кінця
своїх днів всіляко сприяв становленню Київської
школи терапевтів. Доля Ф.С. Цицуріна є типовою
долею синів бездержавних народів. Він усього-на
всього повторив планиду своїх великих співвітчиз
ників: Георгія Дрогобича (юрія Котермака), Єпіфа
на Славинецького, Н.М. Амбодика-Максимовича,
М.М. тереховського, Д.С. Самойловича, О.М. Шум-
лянського, і.Я. Горбачевського та багатьох-бага
тьох інших, тих, хто зробив свій вагомий внесок
у становлення світової медицини, працюючи за
межами україни. Але саме йому, із волі провидін-
ня, судилось стати родоначальником Київської
школи внутрішньої медицини та здійснити інте
грацію на благодатній київській землі здобутків
медичної науки Європи та кращих її надбань у
російській імперії. На відзначення 200-річчя на
родин Федора Степановича Цицуріна редакція
журналу пропонує шановним читачам адаптова
ний варіант його лекції «Вступ до курсу приватної
терапії, семіотики та клініки внутрішніх захворю
вань» – «документа вражаючої сили, маніфесту
медицини, що вступила в наукову епоху своєї іс
торії».
ередмова
головного редактора
ФЕС
т
МЕД
ФЕД
С
Ц
Н:
ЯД К
ЗЬ С
Я НА
Ь ПЕ
ШОГО К
ВСЬКОГО
ОФЕСО
А-
А
Науково-виробничий центр
тОВ «ЕрБіС», ПП «лабораторія
* Початок матеріалів див. у журналі Практикуючий лікар – №2-2012 (C. 79-
родоначальнику Київської школи
3 квітня 1844 року на звітній лекції Федора Сте
пановича Цицуріна в Петербурзі, окрім спеціально
визначеного комітету та багатьох відомих ліка
рів столиці, був присутній також міністр народної
освіти С.С. уваров. На молодого доктора медици
ни вже звернули серйозну увагу в управлінському
апараті російської імперії. Отож, у Міністерстві на
родної освіти визнали за доцільне одразу здійсни
ти його призначення на посаду ординарного про
фесора по кафедрі терапевтичної клініки та семіо-
тики медичного факультету імператорського уні
верситету Св. Володимира в Києві. Враження від
рівня «обнаруженныхъ Цыцуринымъ на лекцияхъ
обширныхъ познаніяхъ и самостоятельномъ
взглядѣ на излагаемые имъ предметы» було таке,
що Федору Степановичу доручається одночас
но і «временное преподаваніе» (до призначення
окремого професора) приватної терапії [1]. тут
потрібно зазначити, що в університеті Святого Во
лодимира, незважаючи на запроваджений ще 15
липня 1842 року новий статут та штати, які вже
передбачали викладання внутрішньої медицини
на окремих кафедрах семіотики об’єднаної з тера
певтичною клінікою та загальної терапії з курсом
лікарського красномовства, таких ще взагалі не іс
нувало [2]. Педагогічний процес тимчасово забез
печувався об’єднаною кафедрою загальної терапії
та лікарського красномовства з курсами токсико
логії, мінеральних вод і рецептури. Вона була ор
ганізована у 1842 році завідувачем кафедри фізіо
логічної анатомії із мікрографією професором
М.і. Козловим за дорученням ради університету
[3]. В 1843 році на цю кафедру був призначений
екстраординарним професором фармаколог Ва
силь Васильович Беккер [4]. таким чином, перед
Федором Степановичем стояло завдання організа
ції викладання внутрішньої медицини в універси
теті Св. Володимира фактично з нульового циклу.
Зрештою, у російській імперії загальна ситуа
ція із викладанням внутрішньої медицини була
далекою від вимог часу. Дистанція реформуван
ня медичної освіти із запровадження викладання
клінічної медицини в ній та в Європі в часовому
вимірі складала півтора сторіччя. До поширених
у до- та радянський періоди тверджень про пе
редові позиції російської клінічної («практичес
кой») медицини в першій половині ХіХ сторіччя
[5, 6, 7, 8] узагалі не можна ставитись серйозно.
Це кон`юнктурне твердження є просто даниною
політичному спекулятивному запиту тоталітарно
го режиму імперії. Про це сьогодні переконливо
свідчать і сучасні публікації російських дослід
ників [9, 10, 11, 12]. Перший у російській імперії
Московський університет було засновано тільки
в 1755 році, а його медичний факультет відкрито,
за різними даними, чи то в 1758, чи в 1764-1765
роках [5, 9, 13, 14]. Але, згідно з чинною в імперії
університетською програмою, він готував широко
освічених в галузі природознавства фахівців, а не
практичних лікарів. Випускникам університету для
отримання права на медичну практику необхідно
було ще пройти післяуніверситетську підготовку
під керівництвом госпітальних лікарів (терміном
не менше року) та скласти відповідні іспити. В
1804 році новим статутом Московського імпера
Публікація присвячується 200-річчю від дня народження родоначальника Київської школи внутрішньої медицини,
ординарного професора Київського університету Св. Володимира Федора Степановича Цицуріна, засновника орга
нізації медичної освіти на засадах внутрішньої патології.
Цицурін Федір Степанович, перший професор-терапевт медичного факультету Київського університету Святого
Володимира, 200-річчя від дня народження.
ФЕС
т
МЕД
торського університету медичний факультет все
ж орієнтується на підготовку практичних лікарів
[13]. Для виконання нових функцій в 1805 році за
сновується Клінічний інститут [10]. Але створена
на його базі перша університетська терапевтична
клініка мала всього три ліжко-місця. В 1812 році
під час французької окупації пожежа вщент зни
щила Клінічний інститут. у заново відкритому в
1820 році Клінічному інституті відділення вну
трішньої патології вже було на 12 ліжок. Зрозумі
ло, що в заснованих на початку ХіХ сторіччя інших
імператорських університетах ситуація була не
кращою. Отож, для впровадження в університе
тах належного викладання внутрішньої медици
ни просто не було наявних клінічних баз. Прак
тичних лікарів готували у так званих госпітальних
школах безпосередньо в медичних стаціонарних
закладах [14, 15]. В 1786 році ці школи були адмі
ністративно виокремлені та стали самостійними
медико-хірургічними училищами, їм було надано
право «доводить до докторской степени» своїх
учнів. Власне, на базі відповідних училищ у Пе
тербурзі та в Москві в кінці століття (1798) й були
створені медико-хірургічні академії. При цьому
потрібно віддати належне та визнати, що на межі
ХVIII-xIx cторіч за обставин проголошеної імпера
тором Олександром I «політичної весни» в управ
лінському апараті російської імперії вже не тільки
було розуміння необхідності поступу, але й була
воля до створення належних умов для засвоєння
та успішного впровадження здобутків європей
ської медичної науки [16, 17].
В 1802 році засновується Міністерство народної
освіти. його міністром призначається прихильник
ліберальних ідей сенатор П.В. Завадовський. Від
кривається низка так званих імператорських уні
верситетів (Дерптський – 1802, Віленський – 1803,
Казанський і Харківський – 1805 рік) із медични
ми факультетами [13, 14]. у Києво-Могилянській
академії з 1802 року запроваджується курс меди
цини. університети стають не тільки науковими та
навчальними установами, але на них покладають
також адміністративні функції по керівництву всі
ма навчальними закладами округу. На жаль, за
реалій російської імперії вся діяльність у вищих
навчальних закладах здійснювалась, виходячи
із великоімперських позицій і про їх автономію
навіть у питаннях організації педагогічного про
цесу не могло бути й мови. Потрібно розуміти,
що складнощі з організацією належного рівня
медичної освіти мали об`єктивний характер і від
творювали глибинну суть становлення російської
імперії та ментальності її можновладців.
уся імперія була розділена на шість навчальних
округів, які очолювались певними опікунами[13].
Останні одночасно були неодмінними членами
Головної управи училищ. Власне, ця управа й роз
робляла засади нових університетських статутів.
таким способом у навчальних закладах робилась
великодержавна спроба інтегрувати, а, насправді,
русифікувати різнобарвний етнічний склад імпе
рії з різним рівнем розвитку й різними традина
ціональними та культурними звичаями. Звісно,
такий підхід не сприяв розвитку освітньої сфери.
типовим прикладом бездарності такого підходу є
історія Віленського імператорського університе
ту та Віленської медико-хірургічної академії [18].
Оскільки певною мірою вона стосується й станов
лення медичного факультету Київського універси
тету Св. Володимира [3], пригадаємо її.
Після окупації російською імперією литви
(1796 рік) на базі одного з найстаріших європей
ських науково-педагогічних центрів (засновано
го ще 1579 року) відкривається імператорський
Віленський університет (1803) [16]. Але за умов
великоімперської шовіністичної політики він ви
явився неспроможним забезпечити інтеграцію
кращих традицій російського, римсько-католиць
кого та протестантського чинників, і вже в 1832
році його ліквідували. Наукове приладдя та уні
верситетську бібліотеку частково було передано
організованим на його базі Віленській медико-хі
рургічній і Духовній академіям, а частково пере
везено до інших університетів імперії. Віленська
медико-хірургічна академія спочатку підпоряд
ковується Міністерству внутрішніх справ, у 1840
році – Міністерству народної освіти, а в 1842 році
остаточно ліквідується.
Показовим щодо того, в яких умовах доводи
лось працювати професорсько-викладацькому
складу медичних факультетів університетів ро
сійської імперії, є приклад наказу опікуна по Ка
занському університету М.л. Магніцького щодо
боротьби зі «згубним матеріалізмом», виданого
в 1820 році [7]. Згідно з цим наказом, «відспіва
ли» та «поховали за церковним обрядом» усі пре
парати університетського анатомічного музею, а
саме анатомування було заборонене.
Для того щоб зрозуміти логіку управлінського
апарату російської імперії щодо подальших захо
дів із вдосконалення медичної освіти, потрібно
хоча б коротко, але системно, розглянути контекст
загальновідомих історичних фактів. Важливо по
дивитись на них із позицій порівняльного аналізу.
Звичайно це непомірно важке завдання, але без
з`ясування зумовлених історичними передумова
ми складнощів становлення клінічної медицини в
реаліях російської імперії годі збагнути важливість
і значимість започаткованих Федором Степанови
чем Цицуріним традицій вітчизняної внутрішньої
медицини. Ми посилатимемось тільки на історич
ні факти, які легко можна віднайти в загальнодос
тупній літературі. Проте, потрібно мати на увазі,
що над написанням історії, яка б відповідала полі
тичній кон`юнктурі імперії, працювали спеціаль
но створені державні структури. Початок цьому
ФЕС
т
МЕД
поклав Петро і, який повелів із 1721 року іменува
ти Московське царство російською імперією [19].
Одночасно він наказав вилучити всі давні першо
джерела та архіви із україни та доставити їх в Мо
скву й Санкт-Петербург. За його наказом із 1733
по 1743 рік Г.Ф. Міллер робить те ж саме зі ста
родавніми золотоординськими архівами Сибіру.
Згідно з указом Катерини іі, було створено «Ко
місію для складання записок про давню історію,
переважно росії» (1789) [19]. Маловідомим є той
факт, що Катерина іі особисто керувала роботою
цієї комісії [20]. Звичайно ж, ця комісія успішно
виконала задуманий імператрицею проект історії
росії. тому Г.Ф. Міллер (а власне цей запрошений
Петром і німецький історик зробив найбільше
для формування ідеологічної основи московської
історичної науки) і рекомендував «…застерегти
співгромадян наших від читання іноземних книг,
про росію написаних» [19]. В епоху інформаційної
революції ці застереження є недоречними, щоб
не сказати смішними. і ось, навіть побіжний пере
гляд тільки частково перевиданих в росії перекла
дів першоджерел відомих історичних матеріалів
європейців Вільгельма де рубрука [21] та іоана де
Плано [22], вчених-східнознавців В.Г. тізенгаузена
[23, 24] і рашид-ад-діна Фазлуллах ібн Абу-л-Хейр
Алі Хамадані [25] виявляє принципові розбіжнос
ті. Отож, розглядуючи контекст історичних подій
будемо брати до уваги тільки загальновідомі фак
ти й будемо керуватись здоровим глуздом.
Пригадаємо: незважаючи на те, що протягом
усього xVI та xVII-го сторіч Московська держава
переживає важливі та дуже складні державотвор
чі метаморфози, на кінець ХVіі століття вона за
лишається дрімучою середньовічною державою
[10, 19, 26]. Постала вона тільки в ХVI столітті, аж
після повного розпаду від міжусобних війн імперії
чингізидів, у результаті небаченого по жорстоко
сті «збирання» Московським князівством земель.
тільки опричнина івана Грозного покладає край
князівським міжусобицям, московського князя
проголошують великим, а згодом, згідно із зо
лотоординською традицією, і царем. так зване
північне розгалуження династії рюриковичів від
ходить у небуття, припиняє свою спадкоємність
московських князів і перегортає останню сторінку
далекої від звитяги та славних речей історії пану
вання над угро-фінським і християнізованим та
тарським етносом (за М.О. Бердяєвим [27]). Але,
власне ця династія у Х сторіччі привнесла туди
традиції Київської русі й уперто колонізувала ці
північні землі [28]. у Хііі сторіччі, щоб вивищитись
і втриматись на гребені влади, московська части
на північного розгалуження рюриковичів порід
нилась із династією чінгізидів [29]. у кінці ХVі сто
річчя царями стають вихідці із золотоординської
знаті (Годунови, Шуйські, романови [28, 29]). їхні
пращури прийшли в xIII сторіччі як завойовники,
але за багато поколінь Московія стала їм рідною
землею. На кінець xVI cторіччя (1589, 1590) також
закінчується й рекордний час (141-142 роки) пе
ребування Московської церкви у неканонічній ав
токефалії [29]. Документально в «уложонной Гра
моте» проголошення встановлення Московсько
го патріаршества постулюється з ідеєю постання
«третього риму» саме в Московській державі [28,
30, 31]. Однак «новий рим» постає на традиціях
усієї історичної минувшини Московії. унікальний
сплав корінного угро-фінського етносу й привне
сених рюриковичами з Київської русі традицій і
тогочасного християнізованого татарського етно
су творить нову спільноту не без конфліктів. тому,
дуже важливим було те, що збагачена за рахунок
зібраних земель Московська держава, опинилась
у досить сприятливому зовнішньому середовищі.
Від потужної Європи вона відділена православ
ним українсько-білоруським етносом, а з півдня
межує з одним із колишніх братських золотоор
динських улусів - Кримським ханством. На півночі
після розпаду золотоординської імперії їй взага
лі нічого не загрожувало. Однак, для дрімучого
краю така неймовірна швидкість історичних подій
і суспільних змін, за відсутності усталених тради
цій, зумовлює на кінець xVI – початок xVII століт
тя системну (економічну, соціально-політичну та
династичну) кризу [28]. у Московській державі
на початку xVII століття вибухає громадянська
війна, що справедливо отримує назву «Великої
смути». А потім усе сторіччя її лихоманить: «соля
ний» (1648) і «мідний» (1662) московські бунти,
повстання під проводом С. разіна (1670-1671), так
званий стрілецький бунт – Хованщина (1682). За
галом, усі народні виступи не ставили собі іншої
мети, окрім як посадити на трон доброго царя й
відновити старі добрі порядки. Зрозуміло, що такі
події xVIі, а тим більше попереднього xVI століт
тя, були малопридатним грунтом для будь-яких
позитивних змін у культурно-освітньому житті
Московської держави. Звертає на себе увагу пов-
на відсутність у ній не те, що вищих учбових за
кладів, а навіть елементарної мережі початкових
шкіл. Звісно, за таких умов і медицина в Москов
ській державі також має всі ознаки епохи серед
ньовіччя. Фахівці з історії медицини відзначають,
що, незважаючи, на дистанцію в пів-тисячоліття,
якогось принципового просування вперед ліку
вальної справи в Московській державі xVII сто
ліття порівняно з Київською руссю Хі-Хіі сторіч не
спостерігається [10].
В європейських країнах університети заснову
ються починаючи з Хіі сторіччя [13, 14]. На вимогу
часу впродовж xііі-xVі століть вищі навчальні за
клади постають по всій Європі. Засновуються вони
й в україні [16]: Острозька академія – в 1576, За
мойська – в 1593 році. Особливою популярністю
в ХVII cторіччі користується Києво-Могилянський
ФЕС
т
МЕД
колегіум (правонаступник Київської Академії, за
снованої ще Ярославом Мудрим в 1037 році [32,
33]). Міцна традиція широкої мережі церковно-
приходських шкіл забезпечує належний загаль
ний рівень освіченості українців. тим часом, у
Західній Європі розвитку наукової медицини опо
середковано сприяють рішення Вюрцбурзького
собору про повну заборону духовенству римської
традиції застосовувати практику хірургічних спо
собів лікування. у монастирях Західної Європи з
1228 року взагалі перестають надавати медичну
допомогу хворим і пораненим. Це призводить до
утворення організаційно-методологічних і нав-
чальних медичних центрів, а в кінцевому резуль
таті – й до заснування медичних факультетів в уні
верситетах. у другій половині ХVII сторіччя Фран
циск Сильвіус уже засновує в лейденському уні
верситеті клінічне викладання й закладає основи
клініко-анатомічних порівнянь. у другій половині
ХVIII сторіччя впровадження клінічного викладан
ня в європейських університетах починає давати
вагомі результати (творення клінічних наукових
шкіл, розробка методу перкусії тощо) [10, 17, 34].
і все ж, у другій половині xVIі сторіччя відбува
ється визначальна подія, що відкриває для Мос
ковської держави широку перспективу швидкого
руху в бік Європи – укладання Переяславського
договору з Гетьманською україною [35]. Щодо
цього зауважимо: із позицій сьогодення бачимо,
що за останні 600 років україна неодноразово ви
являлася тією визначальною ресурсною базою,
приєднання й використання якої забезпечувало
геополітичне домінування литви, Польщі, росії в
регіоні або й на континенті. За цього примітно, що
в усі політично-економічні союзи україна втягу
ється шляхом «рівноправних» уній, договорів, со
юзів. Вишколена в жорстокій дійсності історичної
минувшини й володіючи «унікальним» досвідом
«збирання» земель будь-якою ціною Московська
держава, порушуючи всі домовленості щойно
укладеного Переяславського договору, розпо
чинає безпрецедентну колонізацію української
Козацької держави [19, 27, 29]. усі її дії, перш за
все, спрямовані на нищення традицій демокра
тичного звичаєвого права українців (повна ви
борність і підзвітність громаді будь-якої влади,
місцеве самоуправління, шанування права сво
бод особистості тощо). Зрештою, у результаті ро
сійської експансії в кінці ХVIII-го cторіччя втратять
незалежність і ослаблена річ Посполита (одна з
найбільших держав у ранньому Новому часі) та
Кримське ханство (колишній улус Золотої Орди,
згодом васал Османської імперії).
Царський уряд за інтенсивного та успішно
го здійснення зовнішньої експансії активно й не
менш успішно переймається засвоєнням освіт
нього досвіду Європи. Брутально порушивши
Переяславський договір і фактично окупувавши
терени української Козацької Держави, а згодом
- і литви та Польщі (це була більша частина ко
лишньої речі Посполитої – найпотужнішої східно
європейської федеративної держави із виборним
королем), російська імперія оволодіває потужним
ресурсом модерного європейського стандарту.
Зрозуміло, що державний устрій будь якої імпе
рії побудований на жорстокому використанні ме
трополією всіх ресурсів провінцій. Але історія не
знає жодного прикладу такого безпрецедентного
визиску, який було застосовано до українського
етносу та його земель. річ у тім, що в цьому разі
мова йдеться навіть не про людський, територі
альний чи економічний ресурс, а про брутальне
привласнення самої історії Київської русі [19, 27,
29]. із позицій сьогодення цілком очевидно, що
для становлення російського етносу це було стра
тегічно фатально: порушена гармонія взаємодії
традицій угро-фінського, слов`янського та христи
янізованого татарського етносу поставить у май
бутньому складні питання ментального плану, по
шуку своєї суті та матиме безпосередній вплив на
державотворчі процеси. Але факт наявний – ро
сійська імперія через концепцію Древньоруської
держави вперто намагається отримати історично
спадкоємний статус європейської країни. Почи
наючи з імператора Петра і, у династії романових
переважає не тільки проєвропейська орієнтація, а
й європейська генеалогія [36, 37].
Петро I успішно здійснює системні реформи в
російській імперії, але його спроба налагодити під
готовку лікарів із «природних росіян» хоча б для
військ наштовхується на перешкоди об`єктивного
характеру. і річ була не тільки у значній кількості
лікарів-іноземців і медичних чиновників висо
кого рангу, серед яких велика частина мала суто
заробітчанський інтерес. Давайте згадаємо хоча б
гідну поваги постать лейб-медика Петра і, хірурга,
анатома та архітектора Ніколаса Бідлоо, який так
щиро ставився до своєї другої батьківщини [38].
Цей високоосвічений наставник отримав блиску
чу медичну освіту в лейденському університеті.
Це за його проектом в Москві був побудований
(1706-1707) та увінчаний алегоричною фігурою
Милосердя двоповерховий дерев’яний корпус
госпіталю першого в росії постійного навчально
го закладу для підготовки лікарів. Він і став пер
шим керівником цього госпіталю та очолив роз
ташовану в ньому медичну школу. Він ніколи не
втрачав зв’язку зі своїми вихованцями й завжди їх
підтримував. у листі до Петра I (від 18.03.1715 р.)
він щиро обурюється поведінкою колег докторів-
іноземців, що «б’ють, мають за слуг, а не за ліка
рів» слухачів медичних шкіл. Основні перешкоди
в підготовці лікарів із «природних росіян» були
влучно визначені Де тейлсом (наступник Н. Бідлоо
по Московському госпіталю) [38]: низький рівень
загальноосвітньої підготовки слухачів, мовний
ФЕС
т
МЕД
бар’єр і відсутність навчальних посібників росій
ською мовою. Це й були об`єктивні причини того,
що учні медичних шкіл не могли «вчення про ме
дицину та хірургію розуміти».
За умов, коли мешканці інших анексованих
європейських територій мають мовний і релігій
ний бар`єр із «природними росіянами», царський
уряд здійснює безпрецедентний визиск власне
освітнього ресурсу українських теренів. Заповзято
вербуються кращі викладачі та випускники укра
їнських освітянських закладів, їм пропонуються
найвищі в імперії церковні та урядові посади.
так, наприклад, ректор Московського універси
тету професор М.т. Каченовський [39] і директор
Петербурзького педагогічного інституту Я.В. тол
мачев були вихованцями Харківського колегіуму
[40]. А щодо запровадження в науковий вжиток
російської мови, наведемо типовий приклад із
Єпіфаном Славинецьким [41]. Цей випускник
Київської братської школи, а згодом і викладач
Києво-Могилянської колегії був особисто запро
шений царем Олексієм Михайловичем для ви
правлення за першоджерелами релігійних книг. у
Москві Єпіфан Славинецький очолює викладання
«вольних наук» у школі при Андріївському мо
настирі. Саме він і переклав для першої медичної
школи, відкритої в Москві в 1654 році, скороче
ний підручник анатомії Андреаса Везалія під за
головком: «Врачевська анатомія с латинська, от
книги Андреа Вессалия Брукселенска».
Ще близько двох сторіч освітній рівень укра
їнців залишається на значно вищому рівні, ніж у
російській імперії. так, у 40-х роках ХVIII сторіччя
тільки на лівобережжі існувало 866 початкових
шкіл, функціонували колегіуми в чернігові, Пере
яславі й Харкові, а 12-річна програма навчання в
Києво-Могилянській академії давала можливість
отримати її спудеям чудову вищу освіту [16]. А от
намагання заснувати вищі науково-методичні та
педагогічні центри в україні викликають упертий
супротив уряду російської імперії. Воно й зрозу
міло: перед імперією стояло завдання жорсткої
централізації, в якому створенню вищих педа
гогічних та науково-методологічних центрів в її
столиці надавалось особливого значення. Отож,
в 1724-1725 роках у Петербурзі засновано росій
ську Академію наук, у 1755 році відкритий Мос
ковський університет. Остання спроба гетьмана
Кирила розумовського та козацької старшини в
1763-1764 роках перетворити Києво-Могилянську
академію на університет і заснувати університет
в Батурині не тільки зазнали невдачі [2], але й,
незважаючи на родинні стосунки розумовських з
імператорською родиною, 10 листопада 1764 ро-
ку вийшов царський указ про повну ліквідацію
залишків Гетьманської автономії [42]. Отож, на
кінець xVIII сторіччя провідні навчальні заклади
імперії знаходяться на теренах росії. А 14 серпня
1817 року, за розпорядженням царського уряду,
Синод взагалі ліквідує Києво-Могилянську ака
демію, в її приміщеннях розташовується Київська
духовна академія [33, 43].
у кінці ХVIIі cторіччя на українських теренах ро
сійської імперії немає жодного вищого медичного
навчального закладу. тому для отримання медич
ної освіти випускники Києво-Могилянської академії
(Н. Амбодик-Максимович, М. тереховський, Д. Са-
мойлович, П. Погорецький, О. Шумлянський і ба
гато інших – тільки в період із 1754 по 1768 рік із
Києва виїхало понад 300 її спудеїв [44]) продовжу
ють навчання за межами україни. За період другої
половини xVIII – початку xIx сторіч 44 випускни
ки Києво-Могилянської академії були удостоєні
докторського ступеня [16]. із них: 32 захищались
в західноєвропейських університетах, 4 – у Мос
ковському університеті, 4 – у Петербурзькій меди
ко-хірургічній академії, 1 – у Віленській Медико-
хірургічній академії. троє вихованців Києво-Моги
лянської академії були удостоєні в 1812-1822 ро
ках у Петербурзькій медико-хірургічній академії
докторського ступеня без захисту дисертацій. Якщо
зважити на те, що за даними Василя Плюща [45], у
xVIII-му сторіччі (від року 1702 по 1800) докторські
дисертації по медицині загалом захистили 62 укра
їнці, то можемо констатувати, що левова частина із
них є вихованцями Києво-Могилянської академії. За
відсутності можливостей повернутись і працювати в
україні переважна їх більшість працювала у вищих
закладах росії. Вихованці Києво-Могилянської ака
демії стали фундаторами таких медичних наук, як
акушерство, фармакологія, педіатрія, епідеміологія,
мікроскопічна анатомія, були видатними організа
торами науково-дослідного й викладацького проце
сів [44, 45]. Зрештою, серед них належить і почесне
місце уродженцю Слобожанщини, вихованцю ме
дичного факультету Харківського університету Федо
ру Степановичу Цицуріну – як одному із засновників
вітчизняної внутрішньої медицини.
Отже, незважаючи на всі потуги, на кінець
першої половини ХіХ сторіччя стає зрозумілим,
що здійснена в російській імперії низка органі
заційних заходів не здатна вирішити проблеми
забезпечення належного рівня медичної освіти.
Для впровадження клінічної медицини та подо
лання розриву між лікувальною практикою та
університетською освітою управлінський апа
рат російської імперії й надалі змушений робити
певні кроки. і ось, у доповіді імператору від 27
квітня 1840 року міністра освіти С.С. уварова [2]
відзначається: «…для приведения в совершенное
устройство преподавания врачебных наук мож
но бы сосредоточить его в двух главных местах,
именно в Москве – для северной части империи
и в Киеве – для южной части; в этом порядке уни
верситетские медицинские факультеты в Дерп
те, Казани и Харькове будут некоторым образом
ФЕС
т
МЕД
служить вспомогательными учебными заведени
ями и войдут в один круг с двумя главными». За
уважимо, Санкт-Петербурзька медико-хірургічна
академія перебувала в підпорядкуванні воєнного
відомства імперії. і 4 грудня 1840 року, незважа
ючи на те, що рада університету св. Володимира
своїм рішенням від 21 червня 1840 року вважала
за можливе відкрити медичний факультет тільки
з 1842-1843 академічного року (після зведення
власного приміщення), остаточно прийнято рі
шення про його відкриття в 1841-1842 навчаль
ному році [2]. На відкриття медичного факультету
в Києві царський уряд за тих умов уже покладає
особливі надії й терміново готує передачу йому
наукової бібліотеки та унікальних анатомічних
препаратів Віленської медико-хірургічної акаде
загальної терапії, семіотики, приватної терапії та
критичні огляди повчальних клінічних випадків.
Свою педагогічну діяльність Федір Степанович
розпочинає «документом вражаючої сили, мані
фестом медицини, що вступила в наукову епоху
своєї історії» – лекцією «Вступ до курсу приватної
терапії, семіотики та клініки внутрішніх хвороб».
Цю лекцію світ побачив у відкритому друці в Жур
налі міністерства народної освіти вже в 1845 році
(Журналъ Министерства Народнаго Просвѣщенiя,
ч. xLV, отдѣленіе іі, с. 130-168). Нам особливо при
ємно запропонувати шановним читачам адапто
ваний варіант цієї лекції саме в червневому ви
пуску часопису «Практикуючий лікар», адже саме
12 червня цього року – 200-річчя народин Федора
Степановича Цицуріна.
мії. Ф.С. Цицурін,
виконуючи по
ставлене перед
ним завдання,
в 1844 році за
сновує першу ка
федру терапії в
університеті Св.
Володимира та
відкриває у ново
збудованій будівлі
Головного («чер
воного») корпусу
університету те
рапевтичну кліні
ку на 16-20 ліжок
[46]. Використо
вуючи власний і
набутий у Європі
досвід, він готує
навчальні плани
та лекції з курсу
Список використаної літератури
Биографический словарь профессоров и преподавателей императорского университета св. Владимира (1834 - 1884) [текст] / Сост. под
ред.: В.С. иконников. - К.: тип. ун-та Св. Владимира, 1884. - C.728-732.
150 лет Киевскому медицинскому інституту [текст] / Е.и. Гончарук, Н.Н. Зайко, и.и. Бобрик и др. - К.: Здоров’я, 1991. - 264 с
160 років Національному медичному університету [текст] / Є.Г. Гончарук, А.О. Андрущук, і.і. Бобрик та інші. - К.: Століття , 2001. - 368 с.
Биографический словарь профессоров и преподавателей императорского университета св. Владимира (1834 - 1884) [текст] / Сост. под
ред.: В.С. иконников. - К.: тип. ун-та Св. Владимира, 1884. - C. 36-37.
Богданов Н.М. Очерки истории кафедры частной патологии и терапии внутренних болезней в императорском Московском универси
тете за 1755-1905 гг. [текст] / Н.М. Богданов. - М.: тип. Вильде, 1909. - 114 с.
лушников А.Г. Клиника внутренних болезней в россии первой половины xIx века [текст] / А.Г. лушников. - М.: Медгиз, 1959. - 293 с.
Заблудовский П.Е. история отечественной медицины [текст] / П.Е.Заблудовский. - М., 1960. - С. 83.
Зиновьев и.А. К истории высшего медицинского образования в россии. Организация Госпитальной терапевтической клиники и кафедры
патологической анатомии в Московском университете [текст] / и.А. Зиновьев. - М.: Медгиз, 1962. - 187 с.
Сточик А.М. Медицинский факультет Московского университета в реформах просвещения первой трети xIx века [текст] / А.М. Сто
чик, М.А. Пальцев, С.Н. Затравкин. - М.: Медицина, 1998 - 336 с.
Бородулин В.и. история клинической медицины от истоков до середины 19-го века. лекции [текст] / В.и. Бородулин. - М.: ОАО «изда
тельство «Медицина», 2008. - 180 с.
ларинский Н.Е. история физикальной диагностики в биографиях, портретах и фактах [текст] / Н.Е. ларинский, В.Н. Абросимов. - «ряз.
гос. ун-т им. акад. и.П. Павлова» М-ва здравоохранения и социального развития рФ. - рязань: рГМу, 2012. - 448 с.
Сточик А.М. Клиническое преподавание во Франции в первой половине xIx века [текст] / А.М. Сточик, С.Н. Затравкин, А.А. Сточик //
Клин. мед., 1999, № 8. - С. 62-70.
лунин В.В. российские университеты в ХVIII веке [текст] / В.В. лунин, П.М. Зоркий, и.Е. лубнина // Вестн. Моск. ун-та. Серия 2. Химия,
1999. – т. 40, № 5. - С. 345- 350.
ФЕС
т
МЕД
Криштопа Б.П. управління вищою медичною освітою в україні: системно-історичний аналіз [текст] // український медичний часопис
Скороходов л.Я. Краткий очерк истории русской медицины [текст] / л.Я. Скороходов; науч. ред. и коммент. М.В. Супотницкого. — М.:
Вузовская книга, 2010. - 430 с.
Верхратський С.А. історія медицини. - 3- е вид., випр. і доп. [текст] / С.А. Верхратський. - Київ: Вища шк., 1983. - 384 с.
Бородулин В.и. история медицины россии. Клиника внутренних болезней во второй половине xIx - первой половине xx века : цикл лекций
[текст] / В.и. Бородулин. - М.: МЕДпреcс-информ, 2011. - 144 с.
римантас Микніс. Вільнюський університет [Електронний ресурс] / римантас Микніс. - режим доступу: http://www.history.org.
ua/?termin=Vilniuskyj_universytet
Білінський В.Б. Країна Моксель або Московія: роман-дослідження (книга іі), 3-тє видання [текст] / В.Б. Білінський. - К.: Видавництво імені
Олени теліги, 2011. - 315 с.
Храповицкий А.В. Памятные записки А.В. Храповицкого статус-секретаря императрицы Екатерины Второй [текст] / А.В. Храповиц
кий. - Москва, В/о Союзтеатр СтД СССр, - 1990. (репринтное воспроизведение изд. 1862 г.)
Путешествие в Восточные страны Вильгельма де рубрук в лето Благости 1253 (Послание Вильгельма де рубрук людовику IХ, королю
французькому) [Електронний ресурс] / Вильгельма де рубрук. - режим доступу: http://www.hist.msu.ru/ER/Etext/rubruk.htm
Карпини Джиаванни дель Плано. история Монгалов. рубрук Гильем де. Путешествие в Восточные страны. - Москва: Географиздат, 1957.
тизенгаузен В.Г. Сборник материалов относящихся Золотой Орде: (извлечение из соченений арабских) [текст] / В.Г. тизенгаузен. -
Санкт-Петербург. - т.1. - 1884.
тизенгаузен В.Г. Сборник материалов относящихся Золотой Орде: (извлечение из персидских соченений ) [текст] / В.Г.тизенгаузен. - Мо
сква - ленинград. - т.2. - 1941.
рашид-ад-дин. Сборник летописей. том 1-4 [текст] / рашид-ад-дин. АН СССр. - Москва-ленинград, 1946-1960.
Електронний ресурс / режим доступу: http://www.sonyah.narod.ru/moskovija2.html
Білінський В.Б. Країна Моксель або Московія: роман-дослідження (книга ііі), 3-тє видання [текст] / В.Б. Білінський. - К.: Видавництво ім.
Олени теліги, 2011. - 318 с.
Бредихин, В.Е. Древняя и Московская русь: учеб. пособие [текст] / В.Е. Бредихин, А.А. Слезин, р.л. Никулин. - тамбов: изд-во тамб. гос. техн.
ун-та, 2005. - 132 с.
Білінський В.Б. Країна Моксель або Московія: роман-дослідження (книга і), 3-тє видання [текст] / В.Б. Білінський. - К.: Видавництво імені
Олени теліги, 2011. - 375 с.
Самардак М.М.. Доктрина «третього риму» на тлі московсько-російської соціокультурної реальності [Електронний ресурс] / режим
доступу: http://studentam.net.ua/content/view/7168/97/
Патріарх Московський і всієї русі [Електронний ресурс] / режим доступу: http://znaimo.com.ua/Патріарх_Московський_і_всієї_русі#link1
історична довідка про місце Ярослава Мудрого в історії Київської русі [Електронний ресурс] / режим доступу: http://wire.getdt.ru/
docs/126/index-29377.html
Київська Академія [Електронний ресурс] / режим доступу: http://uk.wikipedia.org/wiki/wiki_Київська_Академія
Ауэнбруггер л. Новое открытие, позволяющее на основании даннях выстукивания грудной клетки человека, как признака, обнаружи
вать скрытые в глубине грудные болезни. Пер. с лат. [текст] / л. Ауэнбруггер. - М.: Медгиз, 1961. - 59 с.
ПЕрЕЯСлАВСЬКА уГОДА 1654 рОКу: історичні уроки для українського народу. Аналітичні оцінки Національного інституту стратегічних
досліджень [Електронний ресурс] / режим доступу: http://old.niss.gov.ua/book/per_rad.htm
Династія романових [Електронний ресурс] / режим доступу: http://osvita.ua/vnz/reports/world_history/4788
Пчелов Е.В. рюриковичи. тысяча лет одного рода / Е.В.Пчелов. - М.: ОлМА-пресс, 2001. - 477 с.
Бородулин В.и. лекция 4. Медицина в россии в 17-18-м веках [Електронний ресурс] / В.и. Бородулин. - режим доступу: http://www.
historymed.ru/training_aids/lectures/index_page4.php
Михайло Каченовський (українці в світі) [Електронний ресурс] / режим доступу: http://www.ukrainians-world.org.ua/peoples/
afcc957e8e799247/
Яков Васильевич толмачев. режим доступу: www.portal-slovo.ru/philology/37059.php
Єпіфаній Славинецький. Києво-Могилянська академія в іменах, xVII - xVIII cт.: Енцикл. вид. / упоряд. З.і. Хижняк; За ред. В.С. Брюховецько
го. - К.: Вид. дім «КМ Академія», 2001. - С. 493-494.
Нова історія україни (середина - початок xx ст.). ліквідація автономії україни [Електронний ресурс] / режим доступу: http://www.history.
vn.ua/book/new/75.html
історія академії [Електронний ресурс] / режим доступу: http://www.ukma.edu.ua/index.php/about-us/istoriya-akademiji
Бурчинский Г.й. Киевская школа терапевтов [текст] / Г.й. Бурчинский, В.Г. Передерий. - К.: Вища шк., 1991. - 115 с.
Плющ Василь. українські вчені медики 18-го століття [текст] / лікарський вісник 1958. - число 10. - С. 7-12.
Декани медичного факультету університету Св.Володимира (Національного медичного університету імені О.О.Богомольця) 1841-
1919: Біографічні нариси та бібліографія [текст] / В.Г. Коляденко, Я.В. Цехмістер, О.П. Яворовський, і.М.Полякова / За ред. В.Ф. Москален
ка. - К.: ВД «Авіцена», 2011. - С. 152.
S. T
SYTSURIN
:
w
THROUGH
CENTURIES
FIRST
K
PROFESSOR
THERAPIST
(P
ART
III)
M.I. Dzeman
Summary
The publication is dedicated to the 200
anniversary of birth of the founder of Kyiv School of Internal Medicine, the ordinary
professor of Kyiv St. Volodymyr University Fedir S. Tsytsurin, the founder of principles and methods of health education on the basis
of internal pathology.
Keywords:
Fedir S. Tsytsurin, the first professor-therapist of medical school of Kyiv St. Volodymyr University, the 200
anniversary
ФЕС
т
МЕД
ВС
ту
ДО К
П
ВА
А К
Х ЗАХВО
ВАНЬ
Медицина, як і будь-яка інша Наука, у своєму
розвитку мала досить багато послідовних етапів;
але Медицині, поки вона досягла певного ступеня
самостійності й стала називатися з повним правом
Наукою, довелось зазнати більшого впливу про
тилежних систем поглядів, ніж будь-якій іншій На
уці. Варто звернутись тільки до історії Медицини,
щоб побачити, як вона навперемінно переходила
від однієї крайності до іншої, як та чи інша думка,
яка одними вважалась протягом кількох століть
непорушною істиною, була згодом зарахована до
розряду найбільших оман; як та чи інша теорія,
яка захоплювала й вела за собою натовп послі
довників у певний період часу, змінювалась після
цього новою теорією, кардинально протилежною
їй, і знаходила для себе також багато захисників і
послідовників. Нам видається, що немає жодної
Науки, яка, маючи хоч який-небудь стосунок до
Медицини, не намагалася б підвести останню під
свої начала. Математика, Механіка, Фізика, Хімія,
Філософія, Статистика
– усі ці науки почергово на
магались дати Медицині свій напрямок; кожна з
них обіцяла привести її до найбільш позитивних
і правильних висновків, і всі спроби залишились
далеко невиправданими й наполовину. чому ж
Медицина, що має визначений предмет завдань,
зверталась до цього часу зі своїми питаннями до
інших Наук? чому ці питання часто вирішувались
зовсім по-різному? через те, що предмет Ме
дицини, однаковий за своєю суттю, надзвичай
но різноманітний і складний в основах, що його
складають. Предмет цей
– життя у фізіологічно
му й патологічному станах, основи його
– явища
цього життя в здоровому стані та в стані хвороби.
Скажемо тут мимохідь, що серед усіх Наук, до
яких зверталася Медицина в різний час, жодна
не бралася з такою сміливою самовпевненістю за
вирішення найважливіших питань, як Філософія; і
жодна не призвела її до таких бідних висновків, як
ця остання Наука.
Зачепивши питання впливу різних систем на
розвиток нашої Науки, ми викладемо тут загалом
наше уявлення про можливості строгої Медичної
системи в наш час. Дивна річ! Спроба створення
нової медичної системи займала до цієї пори го
лови більшої частини найвідоміших лікарів, і ко
жен з них залишив після себе в історії нашої Науки
певні сліди, у той час як найпростіше питання: чи
можлива система в Медицині,
– навіть за теперіш
нього стану наших знань,
– і далі: чи потрібна вона
– принаймні в такому контексті, як її намагались
створити багато Нозографів (Бруссе й Броун серед
– питання це, задане вчасно, могло б утри
мати багатьох від невдалих спроб примножити й
без того занадто велике число гіпотез!
розглянемо це важливе питання.
із часів Гіппократа й дотепер Медицина вважа
ється всіма Наукою суто практичною, що визначає
всі свої положення на відомих спостереженнях:
тому з часів Гіппократа й дотепер лікарі всіх часів
обгрунтовували всі свої теорії на відомих фактах.
число цих фактів, які збиралися звідусіль, зроста
ло до безкінечності, і не зовсім необдумано ска
зав один медичний Письменник, що Медицина
як Наука, потерпає більше від надлишку, ніж від
нестачі матеріалів. Але коли існують факти, коли
висновки, які було зроблено на основі цих фактів,
узгоджуються між собою, то можлива тільки
Гармонізований варіант унікального історичного «документа вражаючої сили, маніфесту медицини, що вступила в
наукову епоху своєї історії» – лекції «Вступ до курсу приватної терапії, семіотики та клініки внутрішніх захворювань»
1845 року родоначальника Київської школи внутрішньої медицини професора-терапевта Федора Степановича Ци
цуріна.
Маніфест медицини, лекція, професор-терапевт Федір Степанович Цицурін, клініка внутрішніх захворювань.
Написання заголовних букв у словах згідно з оригіналом
ФЕС
т
МЕД
система, один кінцевий висновок,
до якого по
винні призвести спостереження всіх лікарів і всіх
часів. На жаль, історія Медицини є разючим дока
зом протилежного. Звідки ж ці одвічні протиріч
чя, ця одвічна суперечка й незгода теорії з прак
тикою? Ми щодня говоримо про факти та спосте
реження; немає жодного лікаря, який на захист
своєї думки не наводив би кількох спостережень;
слова: «бачив і спостерігав»
– повторюються най
частіше в медичній мові. Але недостатньо бачити,
потрібно
вміти бачити
, недостатньо спостеріга
ти, потрібно
усі похибки в Медицині як Науці відбувалися
або від того, що так звані факти було неправиль
но списано з Природи, або від того, що на основі
правильних фактів було виведено хибні висновки.
Якщо дивитись з цієї точки зору, то величезний
запас фактів у Медицині можна враз скоротити
наполовину й упевнено сказати, що число їх є
недостатнім для міцного спорудження медичної
системи. Далі: спостереження Петра Франка є
надзвичайно гарними для його часу; але погодь
теся, що вони в багатьох випадках є недостатніми
за сучасного стану Науки, та, між іншим, «Петрів
Франків» ще небагато в Медицині. Найважливіші
фізіологічні питання (процес перетравлення їжі,
харчування, теорія розвитку тілесної енергії, зако
ни нервової статики й т.ін.) виникли тільки остан
нім часом, за сучасного розвитку інших допоміж
них Наук, і як же після того прирівнювати спостере
ження стародавніх лікарів до новітніх, коли перші,
за своїх спостережень, зовсім не думали, чи дума
ли досить помилково про те, що для останніх скла
дає основу Патології. Зовсім не дивно, коли лікар
Грубі (Gruby) у Парижі, присвятивши себе переваж
но Дермопаталогії, почав з Фізіологічної і до того
ж Мікрографічної Анатомії (удосконаленої за допо
могою мікроскопа) зовнішніх покривів, і створив
ши неіснуючу до тих пір Анатомію й Фізіологію шкі
ри, взявся тепер за Патологію. Досить природний
порядок, незважаючи на численні заслуги Алібе
ра, Біетта, Віллана, Бетемана та інших. Гіппократ
спостерігав за хворобою в древній Греції, Багліві
в римі, Сіденгам в Англії, Петро Франк у росії та
Австрії. Якщо б спостереження цих лікарів щодо
одного й того ж предмету мали однакову цінність
зі спостереженнями сучасних лікарів, то й тоді не
можливо поручитися, чи віднайшли б вони спіль
ний знаменник. уже за однієї цієї обставини легко
собі уявити, що потрібно розуміти під так звани
загальними системами
в Медицині. Але ще
набагато більші труднощі стоять перед прискіпли
вим систематиком. Система Науки
– як єдність, з
якої мають виходити всі основні закони, що підпо
рядковують собі всі окремі факти, усі матеріали, –
повинна шукати для себе рішення в самому житті;
а з цим питанням ми наближаємось до того та
ємного храму, який залишиться закритим ще на
довго (якщо не назавжди) для найдопитливішого
людського розуму!... «Хто виголошує слово: жит
тя, виголошує щось таємниче», – каже тревіранус
в одній зі своїх останніх праць
. утім, досить при
родно, що без ясного розуміння життя, ми не мо
жемо дати чіткого пояснення поняттям здоров’я
та хвороби як двох різних його сторін. тому багато
лікарів почали створення своїх медичних систем
із визначення життя, унаслідок чого поняття про
хвороби та здоров’я завжди слугувало виражен
ню панівної медичної теорії. Життя, мовою ме
дицини, полягає у відомому, гармонійному поєд
нанні різних органічних процесів, які зумовлюють
існування неподільного. Ці органічні процеси
події життя
– які нам більш-менш є зрозумілими,
відношення їх між собою та до неподільного так
чи інакше є дослідженими; але вони відомі нам
тільки з явищ: загальна ж причина залишається
завжди загадкою. Щоб більше відкрити ці таєм
ниці, лікарі припускали в різні часи гіпотетичні
сили, через посередництво яких пояснювали всі
явища життя. Звідси Enormon (ενορμων) Гіппокра
та, Apxeй Гельмонта, Пневма Галена, Душа Сталя
тощо. Відклавши усяке гіпотетичне спостереження
й базуючись на відомих даних, ми можемо сказати
з повним оптимізмом, що життя – процес надзви
чайно складний; що органічні умови для виявлен
ня цього процесу надзвичайно відрізняються одні
від інших; після чого достатньо природно думати,
що й самі закони, яким підпорядковані різні систе
ми функціонування організму, відрізняються один
від іншого. тільки за точного пізнання цих законів
медична система може бути сформована грун
товно; але до тих пір, доки ці закони нам ще до
стеменно невідомі, доти залишається ще досить
багато білих плям на найперших сторінках наших
фізіологічних знань; й до тих пір загальна система
в Медицині неможлива, принаймні в тому розу
мінні, як багато хто намагався створити її
Зовсім інше питання
– говорити про відносну
важливість і користь
тієї чи іншої теорії
в Меди
цині стосовно пояснення
Невдала спроба заснування міцної медичної
системи посіяла в думках деяких лікарів узага
лі недовіру до будь-якої теорії в Медицині. Але
неможливість укладення загальної нозологічної
системи, яка б витримувала сувору критику, ще
не принижує гідності та важливості тієї чи іншої
теорії, яка слугує для пояснення деяких фактів.
Противники медичної теорії бачать у нашій Науці
тільки один практичний її бік. Медицина для них є
Erscheinungen und Gesetze des organischen Leben, 1831, P. 7.
Після досить тяжкої та корисної діяльності на теренах практичної
Медицини ось як відгукується відомий Готліб ріхтер про Медичну систему
та її послідовників»: «Sicherlich kennt der die Natur nicht, der sich mit Systemen
abgiebt. Ich sehe es daher jederzeit für einen Beweis einer sehr angeschränkten
Kopfs an wenn er Systeme macht. Deswegen lieben auch alle junge Anfänger
Systeme… So lange zwar das System in den Studierstuben bleibt ist es so ziemlich
lich. Aber so bald es an's Krankenbe�e gebracht wird, ist es in seinen
Folgen fürchterlich», (Medizin, u. Chirurgische Be
merkungen, P. 4-5).
ФЕС
т
МЕД
тільки Мистецтвом; правила для цього Мистецтва
диктує їм так званий практичний такт
– цей пре-
дикат медичного натхнення, який дає Природа
тільки деяким обраним, удосконалюється тільки
довготривалим досвідом. Ще нещодавно один ві
домий Професор Паризького Медичного Факуль
тету, розмірковуючи про здобутки та недоліки на
шої Науки, дійшов висновку, що Медицина існує
до цих пір тільки як Мистецтво
. На щастя, слова
його не знайшли прихильників серед багаточи
сельних слухачів, і професор Мажанді почав свою
першу лекцію тим, що він налаштований говори
ти про Медицину як про Науку. Насправді, вник
немо глибше в зміст таких слів: «теорія й практика
Медицини»
– і подивимось, чи можна відокреми
ти одну від іншої?... теорія
– як Наука Медицини,
Практика
– як її прикладне застосування; що це
може бути, як не підсумок, не загальний висновок
зі спостережень цілих століть? теорія як логічно
виведений синтез із тисячі розкиданих спостере
жень, це пряма необхідність людського духу, який
за самою своєю природою прагне доходити до
витоків, до причини видимих нам явищ, шукати
між ними подібності та з’єднувати їх у відомі гру
пи. Практика є тільки аналізом тієї ж самої теорії,
cкладним шляхом від загального до конкретно
го, від хвороби до хворого. Будь-яка теорія, якщо
вона правильна, повинна перебувати в постій
ній згоді з фактами, із казуїстикою, яка слугує їй
основою; кожен факт повинен знаходити свої по
яснення в теорії, якщо він правильно списаний з
Природи. Після цього сумно чути, як дехто вважає
теорію чимось далеким від Meдицини, і водночас
посилається на свій досвід, на півдесятка бідних
спостережень, у той час як раціональна теорія є
висновком із тисячі спостережень усіх лікарів і всіх
часів. Будь-яку теорію має, зрештою, кожен лікар,
навіть той, хто її відхиляє: вона є незмінною необ
хідністю мислячої істоти, і застосування одного
спостереження до пояснення іншого передбачає
вже посередництво теорії, якщо цей розумовий
процес – не суто механічне зближення двох поді
бних між собою явищ. теорія – душа Науки: тому
що факти самі по собі є тільки мертвими осно
вами, які отримують життя через посередництво
людського духу. Але не для всіх фактів можемо
вказати пристойну теорію; не всі явища можемо
пояснити через одну загальну теорію. Ми кажемо
, тому що таким було прагнення більшої
частини Нозологів,
– прагнення, яке завершилось
безплідними спробами. Ми маємо справу з різ
норідними й надзвичайно складними явищами;
знаємо більш-менш ті закони, за якими вони від
буваються. Зібрання цих законів складає вчений
базис нашої Науки. тут маємо ми зупинитися...
усяка спроба проникнути далі
– віднайти загаль
ний ключ до пояснення всіх явищ, принаймні до
у наш час завдяки корисним урокам досвіду
ми досягли нарешті тієї епохи, коли лікарі почи
нають відчувати, що популярна пишномовна сис
тема ще не складає Науки, що запобіжна Гіппо
кратична Медицина, ні на йоту не відкидаючи її
здобутків, не задовольняє всіх вимог нашого часу;
починають сумніватися в аподиктичній правиль
ності медичних переказів, які губляться в Серед
ніх віках; починають перевіряти факти, які до сих
пір переходили із вуст в уста без належної критич
ної оцінки й щодо правильності яких звикли шука
ти запоруки в знаменитому імені Письменника....
Затихла до часу безкінечна суперечка ворогуючих
медичних партій; помітно слабшає вірування в
пишномовні слова без змісту, у знамениті автори
тети без необхідних доказів; настає нова епоха для
Медицини, яка обіцяє принести з часом корисні
плоди нашій Науці, якщо їй не судилось вічно пере
ходити від однієї крайності до іншої та безперерв
но губитися в протилежностях. Це відродження
Медицини, це прагнення до позитивного й фак
тичного, засноване на більш точному вивченні всіх
явищ здорового та хворого організму, цей рішучий
крок до довершеності на терені раціональної Пато
логії не несе в собі гучної назви системи (наймен
ше
), і не висуває на свій захист блиску
чого імені, за яким ховаються недоліки школи та її
послідовників; це
– природній хід Науки, до якого
вона прийшла сама по собі, через поступове вдо
сконалення; це
– вимога сучасності, що виражаєть
ся однаково як у Практичній Медицині, так і в усіх
інших Науках. у чому ж полягає цей новий напря
мок Mедичної Науки; який шлях вибрала вона для
того, щоб стати Наукою більш позитивною і більш
точною; які успіхи зробила вона вже на цих тере
нах, і які залишається їй зробити, одним словом:
на чому базуються переваги новітнього медичного
вчення, порівняно з попередніми, і яке найближче
його майбуття? Ось питання, які хотіли б ми роз
глянути тут хоча б коротко.
Кому не відомі величезні успіхи, якими збага
тилися останнім часом Природничі Науки, пере
важно ті ж Фізика і Хімія! Наше століття заслуговує
по праву на назву золотого століття Природничих
Наук. Винахід парових машин, удосконалення
оптичних інструментів, електрогальванічні дослі
ди, найновіші спроби облаштування атмосферич
них залізничних доріг, дагерротип і тальботип,
ось живі свідки сучасного стану Фізичних Наук!
Медицині нічого не залишалось зробити кращо
го, як вибрати той самий шлях, на якому спорідне
ні їй Природничі Науки досягли вищого ступеня.
Відкинувши безплідні мрії, Медицина після ба
Професор трусо у своєму виступі, який відбувся при відкритті нового
академічного року, між іншим сказав: «D'apres la de�ni�on que j'ai donnee de
la science, et si les consequences, que j'en ai �rees 'sont jusles, on me perme�ra de
regarder la medicine comme un art; et ceux meme qui veu
lent avec le plus d'ardeur
la voir s'elever au rang des sciences, adme�ront sans doute avec moi que jusqu'ici
elle a ete peudigne de l'honneur qu'on vent lui faire». Див. Gaze�e des Hopitaux
ФЕС
т
МЕД
гатьох марних переворотів повернулась до того,
з чого вона повинна була почати: вона вступила,
так би мовити, у свої природні права, будучи тим
часово забутою серед рівних собі систем. Ступив
ши на справжню дорогу, Медицина з самого по
чатку здобула вже такі переваги, яких позбавле
ні були Природничі Науки. Вона не тільки могла
запозичати методи в цих Наук, але разом із тим
могла вже скористатися успіхами, яких вони до
сягли останнім часом. таким чином, Медицина,
вступивши до розряду Природничих Наук, могла
стати до певної міри з ними нарівні... тільки з цієї
точки зору Медицина може говорити про при
родну систему як про метод для своїх досліджень.
ті ж так звані природні системи Медицини, в яких
– крім запозичених термінів із Природничих Наук,
крім довільної класифікації фантастичних хвороб
на сімейства, роди та види,
– немає нічого при
родного, системи ці, кажу вам, становлять марну
спробу, в якій одна форма замінює суть справи.
Франція раніше від інших народів відчула не
обхідність подібного відродження нашої Науки,
– і Франції легше було це зробити, ніж усім іншим
народам: тому що витівки Натуральної Філософії,
які заволоділи майже всією Німеччиною в перші
десятиліття сучасного століття, зупинилися по цей
бік рейну й не стали на заваді вільному розвитку
медичних Наук у Франції. Біша іще свого часу пе
редбачив це перетворення медичних Наук; і це
передчуття проявилося через його анатомо-фі
зіологічні дослідження, але не з тією ясністю, як
це вдалося зробити його послідовникам. З’явився
лаеннек (Laennec), і його безсмертний геній, про
никнувши у глибину медичних знань, показав
усьому світові, що таке Медицина, у чому поля
гають її завдання, яким шляхом повинна вона йти
до своєї довершеності. лаеннек створив в одну
мить те, над чим марно трудились цілі століття, і
я не скажу багато, коли повторю слова Андраля,
що лаеннек відкриває
нову
епоху Медицини, так
само, як Гіппократ
... Не показний вина
хід нової системи, не гучне відкриття нової назви
внаслідок прояву якоїсь старої безглуздості
– ні:
– Діагностику, цей наріжний камінь Медицини,
цю Науку, яка ледь-ледь була відомою за власною
– ось що створив лаеннек!
розгорніть усі Патології стародавнього, серед
нього та нового медичного світу до лаеннека,
– що
ви знайдете в них: хворобу як боротьбу організму
з якоюсь ворожою силою, яка невидимо й невідо
мо звідки проникла в організм; хворобу як зусил
ля Природи відновити втрачену рівновагу між ор
ганізмом і його творцями тощо. З одного боку, за
грожує нашому здоров’ю прихований ворог, з ін
шого
– існує благодатна, самовідновлювана сила
Природи (vis luctlicalrix na
turae), зав’язується за
пеклий бій, і, щоб примирити обидві сили, настає
перелам хвороби (криза), яка бере на себе всю
подальшу відповідальність за життя та смерть.
Коли перемагає зцілююча сила Природи
– кажуть:
перелам хвороби був досконалим у своєму роз
витку; коли гине організм
– кажуть: перелам хво
роби було порушено тощо. Справжня
Patholоgia
і
Pathologia doemonica
древніх! Не такі ідеї
лаеннека, не такі уявлення його послідовників.
Хвороба в наш час не є містичним ієрогліфом, на
якому до цих пір всяка медична школа залиша
ла свою думку та свої хибні уявлення. «Хвороба,
згідно з нашими уявленнями, полягає в розла
ді організму й тих фізіологічних процесів, яким
остання слугує речовою основою». Де немає по
шкодження організації, де процес фізіологічний
не виходить зі своєї природньої колії, там немає
хвороби. Але дійсно, за чим же нам розпізнава
ти хворобу, чим керуватись, щоб відрізнити її від
фізіологічного стану організму, як не видимим та
чуттєвим вираженням зміненого стану матерій та
їх дій?... Страждає печінка – змінюється її речовий
субстрат, порушується правильне виділення жов
чі, порушується травлення та харчування; звідсі
ля низка нових явищ і розладів в інших системах
та органах. Ось природній порядок речей, ̶ ось,
на нашу думку, медична логіка, за допомогою
якої ми повинні, так би мовити, розглядати всяку
хворобу. Зрештою, ми би не бажали залишити в
читачів думку, що вважаємо в усіх випадках ор
ганічний розлад основою патологічного проце
су. Навпаки, ми глибоко переконані, що хвороба
дуже часто може бути динамічного характеру,
або, кажучи іншими словами: змінена фізіологіч
на функція може бути як
primum movens et agens
в походженні хвороби, відповідно – може зі свого
боку слугувати справжньою причиною подаль
шого органічного розладу. усе сказане нами про
обмеженості органіцистів у попередніх роботах
свідчить про те, що ми не поділяємо їх поглядів.
Якщо
– як ми сказали вище
– хвороба є тільки ви
раженням зміненої організації та функціонуван
ня, то з цього вже само собою виходить, що для
пізнання патологічних відхилень організації в її
функціонуванні необхідним припускається базо
ве знання нормального стану. таким чином, ми
поступово приходимо до однієї головної думки
– що Анатомія та Фізіологія, у здоровому стані й
стані хвороби, повинні слугувати основою раціо-
нальної Медицини. у здоровому
– Фізіологічна
Анатомія й Фізіологія здорової людини; у стані
– Патологічна Анатомія та Фізіологія хво
рої людини, зрештою, порівняння однієї з іншою;
ось на чому повинна бути затверджена міцна бу
дівля медичних знань,
– будівля, в якій до сих пір
закладено ще тільки перші основи.
Але, можливо, скажуть: Анатомія
– Наука зо
всім не нова, Фізіологія
– також; лікарі всіх часів і
Див. Звіт про Подорож Доктора Цицуріна Ж.М.Н Пр., 1844, ч. ХLIII, роз. IV.
ФЕС
т
МЕД
націй постійно мали на увазі ту й іншу – як необ
хідні настанови Медицини. Звісно, Анатомія Фі
зіологічна відома з древніх віків; але запитуємо:
яким було до сих пір її застосування у практичній
Медицині? чи давно точна Хірургічна Анатомія
зробилась необхідною потребою усякого освіче
ного Хірурга? А Анатомія Патологічна
– основа
Приватної Патології
– яким було її застосування
ще на початку теперішнього століття? Хіба немає
ще й тепер лікарів і видань, які розглядають Па
тологічну Анатомію як зайву примху в Медицині,
які з презирством відхиляють усі дані Патологіч
ної Анатомії як вульгарний матеріалізм, не істот
ний для пояснення живих, життєвих процесів!... А
між тим, тільки одна Патологічна Анатомія могла
б ще у свій час вивести з глибокої омани й лікаря,
й усіх тих, хто оточує хворого, показати безсилля
першого та марні надії останніх; одна Патологічна
Анатомія могла б врятувати нерідко і добре ім’я
лікаря, і честь нашої Науки від незаслужених до
корів. Фізіологія, зі свого боку, як історія життя на
шого тіла, звісно, ледь чи не сучасниця практичній
Медицині; але яку користь принесли останній усі
ці гіпотетичні припущення, на які так багата істо
рія Медицини? Замість того, щоб охороняти прак
тичну Медицину від усякого шкідливого впливу
односторонніх учень і даремних припущень, Фі
зіологія була до цих пір головним законодавцем
панівної теорії та ухвалювала всілякі можливі
формулювання в міру того, як одна теорія замі
нювала іншу.... За часів Сталя Фізіологія була суто
динамічною; за часів Ятроматематиків та Ятрохі
міків Фізіологія не знала інших законів, окрім за
конів Механіки й Хімії; з’явився Галлер, і подраз
нення (Irritabilitas) стало ключем усієї Фізіології
тощо. Справедливо називає Мажанді Фізіологію
того часу «романом». «II fut un temps, – каже він
у своїх «Lecons fur les phenomenes physiques de la
vie», – ou la Pliysiologie etait un roman». і ми до
дамо, що Фізіологія минулих часів забула мудру
пораду Бекона, який повторював у свій час: «Non
fingendum aut excogilandum quid natura faciat, sed
inveniendum».
Фізіологія Патологічна, або, що те ж саме, за
стосування Фізіологічних законів для пояснення,
процесів хвороби, чи давно це введено в Меди
цину? чи не здається, що ще й тепер досить бага
тьом сама назва Патологічної Фізіології чи Фізіо
логічної Патології є досить дивною й несумісною
із загальноприйнятими поняттями? Найбільша
похибка лікарів, яка сповільнювала до цих пір
успіхи практичної Медицини, полягає, на нашу
думку, у тому, що Фізіологія, ця
істинна Філосо
Медицини, розглядалася до сих пір окремо
від Патології. у той час, коли обидві Науки тільки
через взаємний дотик і співпрацю отримують на
лежний прогрес, тоді коли факти, віднайдені в од
ній Науці, знаходять для себе найкращу перевірку
в іншій,
– Фізіологія останнім часом мала найменші
зв’язки з практичною Медициною. Говорити про
фізіологічні закони біля ліжка хворого означало б
для деяких лікарів – брати докази з чужорідного
для Патології джерела. Ніби життя здорової лю
дини й життя хворого розвиваються за різним за
конам, ніби одна й та ж Природа змінює свій зви
чайний порядок подій на догоду нашим системам
і припущенням!... утім, судячи з напрямку, якого
притримувалася Фізіологія в попередні епохи, на
певно є кращим те, що вона не дуже втручалася
в практичну Медицину. Як би воно не було, ми
глибоко переконані, що тільки за теперішнього на
прямку Фізіології вона зможе й повинна стати сут
тєвою основою практичної Медицини; тільки на
тому шляху, яким прямують Мажанді у Франції та
іван Мюллер у Німеччині, Фізіологія стає прямою й
необхідною потребою для Патології.
узявши за основу новітнього медичного вчення
Патологічну Анатомію та Фізіологію, поглянемо на ті
переваги, які отримує від них практична Медицина.
Перше завдання практичного лікаря біля ліж
ка хворого є розпізнавання хвороби (Diagnosis)
Метод, яким керувалися у цій справі лікарі попе
редньої епохи, на жаль, не заслуговує особливо
го схвалення. Маючи перед очима список різних
хвороб, складений згідно з будь-якою системою,
намагались, зазвичай, через поєднання різних
явищ в одне ціле скласти картину хвороби, і шука
ли для неї настанови в нозологічній системі. Це
так званий позитивний шлях. Коли не виходила ця
– чинили інакше: намагаючись через по
рівняння сукупності явищ хвороби з різними іде
алами інших хвороб довести, що вона на жодну з
них не схожа; таким чином народжувалась нова
Форма хвороби, і чим Автор її був настирливішим,
тим більше він мав причин до винайдення
хвороб. тепер два слова про явища хвороби. Без
належної критичної оцінки, без строгої логічної
послідовності (а вони були б неможливими без
настанов з Патологічної Анатомії та Фізіології),
явища ці збиралися навмання, без будь-якого по
яснення їх дійсного значення. із цього, принай
мні, можна зрозуміти, чому один називає те чи
інше явище суттєвим, а інший вважає його суто
випадковим: унаслідок чого відбувається постій
на суперечка щодо так званих патогномонічних
явищ хвороби.
Явища суб’єктивні
– напади у ві
домому сенсі
– відіграли досить важливу роль, і
це – природно: оскільки
явища об’єктивні
, без
належного знання Патологічної Анатомії, не за
вжди можуть бути відкритими й не мають жод
ного значення. Як тільки було визначено ім’я
хвороби, усе інше розумілось само собою. «Ска
жи ім’я хвороби, то я скажу тобі ліки»
– ось яким
було улюблене гасло практичної Медицини епо
Antequam de remediis statuatur, primum constare oportet quis morbus, et quae
morbi causa; alioquin inu�lis opera, inu�le consilium (Ballonius).
ФЕС
т
МЕД
хи, що передувала нашій. Хвороба відносилась
до тієї чи іншої категорії нозологічної системи й
повинна була пройти відомі фази, встановлені
для неї системою; хворому призначали відомий
план лікування, і коли траплялось, що Природа,
усупереч системі, являла собою відхилення від
типової форми, то такі речі називались епізода
ми, неправильними кризами тощо. Яка різниця
порівняно з сучасним станом Діагностики! із того
часу, як Патологічна Анатомія показала нам, що
будь-яке, чи майже будь-яке, явище хвороби має
свій речовий субстрат, Діагностика отримала зов-
сім інше, нове життя. Ми навчились відрізняти
явища як вияв хвороби від інших явищ, які не ма
ють з нею жодного зв’язку; ми навчились на осно
ві Патологічної Фізіології надавати цим явищам
надзвичайного значення, пояснювати їх сутність і
переводити їх в «ознаки» хвороби. таким чином,
виникла раціональна, заснована на Фізіологічних
законах Семіотика. Знаючи ілюзорність і мінли
вість суб’єктивних явищ, Семіотика сучасного
часу звернулась до позитивніших і достовірніших
явищ об’єктивних. Замість того, щоб губитися в
абстрактних висловах, якими є пластична якість
крові, застій у ворітній вені, зовнішня рівнова
га між полюсами нейтральної та периферійної
нервової системи тощо, Патологія в наш час ви
брала більш правильний шлях. чи змінюється
кров у стані хвороби; для цього ми звертаємося
з питанням до Фізики та органічної Хімії, і вони
дають нам засоби, які наявні за сучасного стану
Науки, для найточніших досліджень. Андраль і
Гаваррет відкрили вже низку спостережень сто
совно цього предмета й вони, звісно, знайдуть
для себе інших послідовників
. чи спостерігається
відхилення в функціонуванні нервової системи
закони нервової Фізіології, які були представлені
дослідженнями Карла Белла, Мажанді, Флуранса,
івана Мюлера, Штіллінга та інших, надають нам
можливість визначити з певною мірою точнос
ті місце й ступінь органо-патологічних змін. чи є
ушкодження органів грудної клітки
– вислухову
вання (аускультація) і постукування (перкусія) від
кривають нам з математичною точністю всі відхи
лення від здорового стану. Нарешті, дослідження
мікроскопічні і мікроскопо-хімічні показують нам
характеристичні зміни там, де неозброєним оком
неможливо побачити навіть найменшої ознаки
хвороби. Дослідження Глуге, Донне, Генле, а та
кож, переважно, дослідження Грубі, відкрили, так
би мовити, нову сферу патологічних явищ, неві
дому нашим попередникам, єдино правильну та
позитивну в деяких випадках щодо розпізнаван
ня хвороби. Я згадаю тут тільки про стригучий ли
шай (Tinea capitis). Яка плутанина понять і припу
щень існувала до цього часу щодо властивостей
цієї хвороби, яке розмаїття непотрібних засобів
було запропоновано для її лікування!.. у той час,
коли Діагностика цієї хвороби в деяких випадках
була каменем спотикання для найдосвідченішого
Дермопатолога, вона виконується найпростішим
чином за допомогою мікроскопа
. Одна мікроско
пічна стеблинка Мікодерма, одна квіткова пилин
ка (sporula) цієї рослини таємного шлюбу вирішує
Diagnosis хвороби; лікування стає так само пра
вильним, як лікування переміжної лихоманки. те
ж саме пропонує нам мікроскоп при дослідженні
багатьох патологічних виділень і випорожнень;
те ж саме – при визначенні властивостей псевдо
пластичних (Pseudoplasmala) новоутворень. Не
думайте, зокрема, що ми не довіряли тому, що
Петро Франк, який був позбавлений тих засобів,
якими збагатилась останнім часом Фізична Діа
гностика, робив розпізнавання, наприклад запа
лення легень, гірше від будь-якого іншого знаме
нитого аускультатора, озброєного стетоскопами
та плесиметрами всіх можливих видів. Але Петро
Франк був геніальним лікарем; а генію відкрита
зовсім інша дорога для досягнення тієї ж цілі, до
якої ми приходимо тільки важким шляхом спосте
режень і досліджень. Ніхто, я думаю,
– зарахову
ючи сюди всіх запеклих противників новітнього
медичного вчення,
– не вагається в тому, що за
соби сучасної Діагностики незрівнянно багатші та
різноманітніші, ніж вони були до цього часу, що
вони водночас є набагато достовірнішими, оскіль
ки основою для них слугує Патологічна Анатомія.
Але не одна тільки Діагностика отримала від
Патологічної Анатомії й Фізіології докорінне пе
ретворення. Етіологія, Прогностика й терапія по
винні запозичити звідси також своє світло. чого
не було сказано до цих пір про сутність і різнома
нітні властивості заразних захворювань (Miasma,
Contagium)? Починаючи з Динамічної до Паразит
ної теорії, усе використали лікарі для пояснення
зарази, і, між іншим, Наука про заразні захворю
вання й до тепер також мало задовольняє наші ви
моги, як і в часи Галена. Шляхи, через які шкідливі
впливи проникають до організму, повинні бути
першочерговим предметом наших досліджень.
Відношення цих шляхів
– чи це легені, чи шкіра,
чи кишковий канал тощо
– до організму та до зов-
нішнього світу, складає пряме питання Фізіології.
Судити про сутність причинних умов ми можемо
здебільшого тільки за їх дією, а дія ця виражаєть
ся, перш за все, у місці дотику причини хвороби з
органом. тут варто шукати «punctum saliens» хво
роби, звідки вже згодом розвивається нова низка
явищ. Досліди над живими тваринами пояснили
останнім часом багато досить темних місць в Етіо
логії, але тільки там, де вони були зроблені з Фізіо-
логічною послідовністю. Ми посилаємось тут на
. Recherches sor les modi�ca�ons de propor�on de quelques principes du sans
dans les maladies par M. M. Andral et Gavarret. Paris, 1842.
Незабаром вийде у світ докладне дослідження лікаря Грубі про цю чудову
хворобу.
ФЕС
т
МЕД
досліди Мажанді, Флуранса, лонже (Longet) сто
совно нервової Патології, на досліди Піоррі, Ан
драля й Делафонда, і Пирогова з Гемопатології, на
досліди Гопа, Буйо (Bouillaud), Мажанді та інших
при дослідженні фізіологічних і патологічних про
цесів функціонування в органах кругообігу крові;
нарешті ми наводимо тут мікроскопо-хімічні до
слідження в поєднанні з вівісекціями, якими за
ймаються тепер у Парижі Грубі та Делафонд для
визначення процесу травлення
тільки через порівняння фізіологічного стану з
патологічним, через ретельне спостереження по
ступових переходів від одного до іншого ми мо
жемо визначити з певною точністю вплив причи
ни, яка викликає хворобу, можемо поставити Етіо-
логію на щабель Науки. Навпаки ж, яка користь
для практичної Медицини з того, коли ми, кажучи
про вплив так званої «медичної конституції» на
походження хвороб, вплив «пануючої епідемії»
(genius epidemicus), за висловом Школи,
– не зна
ємо ні їх сутності, ні їх навколишньої дії тощо. Звіс
но, ми звикли вже з давніх часів до цих умовних
термінів, ми звикли пояснювати ними те, чого ми
не розуміємо. Простима слабкість людського духу
– шукати для себе втіху в припущенні, якщо нам
істина є недоступною; але чи не краще зізнатися
один раз і назавжди в тому, чого ми не знаємо:
чому від дії однієї й тієї ж причини виникнення
наприклад раптової зміни теплої погоди
на холодну,
– в одному випадку запалення, а там
криваві проноси, тут ревматизми тощо, ніж із са
мовпевненістю посилатися на те, чого ми зовсім
чи говорити про терапію
– цей величезний
збірник наших емпіричних знань; чи представля
ти кричущу потребу в необхідному перетворенні
цієї Науки? Ніде Медицина не представляє біль
ше разючих прикладів самозадоволення, як у
терапії; ніде не виражається так ясно онтологіч
ний напрямок, як у цій головній галузі лікарських
знань. Не знаючи, що таке запалення, що таке
судома (spasmus), не знаючи навіть, до чудового
відкриття Шлейдена, до пізніших досліджень лі
біха, у чому полягає сутність гнильного процесу
в організмі, ми володіємо уже з незапам’ятних
часів протизапальними, протисудомними, про
тигнильними засобами, і до того ж у такому до
статку!.. В органічній і в неорганічній Природі ми
можемо перерахувати тисячі засобів, які носять
на собі найгучніші епітети. На чому ж базується
все це уявне багатство наших фармакологічних
відомостей? На багатозначному слові, з якого бе
руть свій початок усі медичні істини і всі помил
– слово це «досвідченість». Дозвольте мені
зупинитись тут на мить та один раз і назавжди
умовитися в понятті: що таке ми повинні розумі
ти під гучною назвою «медичної досвідченості»?
Досвідченість, за нашим переконанням, є вміння
застосовувати як власні, так і чужі спостереження,
вибираючи з них у цьому випадку корисне засто
сування; або, кажучи іншими словами: досвідче
ність є мистецтво
– на основі теоретичних знань
здійснювати вдале застосування з того, що ми
бачили та знаємо, до того, що складає предмет
вашого теперішнього дослідження. Необхідною
умовою досягнення досвідченістю своєї належної
значимості є поєднання потрібного запасу теоре
тичних знань і прискіпливого критичного суджен
ня. тільки завдяки цим двом началам може бути
заснована досвідченість, і тільки до такої досвід
ченості ми маємо повну повагу й повну довіру. із
цього випливає, що необхідною умовою для здо
буття досвідченості є не тільки час
: можна бути
все життя лікарем і не мати досвідченості; вона
не є також необхідним наслідком багатства спо
стережень: можна бачити мільйони хворих і не
мати досвідченості. Досвідченість є поєднанням
багатьох сприятливих умов разом: відомого числа
спостережень, необхідного для цього часу, необ
хідних теоретичних знань, а головне
– уміння ско
ристатися всім цим правильно й повною мірою. із
усіх творів, написаних щодо цього предмету, я не
знаю кращого від роботи Ціммермана: «Über die
Erfahrung in d. Medizin». у ньому розглянуто з усі
єю старанністю всі необхідні умови для того, щоб
стати досвідченим; у ньому дотепний Автор пока
зує надто різко, що право медичної давності ще
не дає права на медичну досвідченість. Минуло
50 років відтоді як помер Ціммерман, після того,
як і до тих пір, слово
досвідченість
крутиться на
язиці у всіх лікарів, а досить небагатьом спадає на
думку, що в цьому слові ховається часто велика
містифікація, за якою – неуцтво й шарлатанство.
Напрямок сучасного медичного вчення може на
зиватися здебільшого досвідченим, а отже таким,
що найбільше намагається не знищити
– як це ду
мають деякі
– а підсилити право громадянства до
свідченості. тільки ця досвідченість повинна бути
раціональною, заснованою на відомих даних, чіт
кою, передбачуваною, далекою від тієї сліпої ру
тини, з якою її деколи плутають. Проф. Шомель у
своїй Загальній Патології
чудово виклав усі пра
Для тих, хто, не розуміючи прямої вигоди, яка слідує від вівісекцій, бачать
у них тільки зловживання влади людини над твариною, я наводжу наступну
цитату із Галера, цього знаменитого Фізіолога, який відомий був своєю
надмірною чутливістю й відразою до всілякого ріжучого інструменту. «Ѵіvа
animalia incidisse necesse est, — каже Галер. — Unicum saepe experimentum
integrorum annorum laboriosa �gmenta refulavit. Haec crudelitas ad veram
physiologiam plus contulit, quam omnes fere aliae artes, quarum conspirante opera
nostra scien�a convaluit».
Ось що зауважує про це один відомий англійський письменник: «The vulgar of
all ranks need to be warned; �rst, that �me alone does not cons�tute experience; so
that many years may have passed over a man's head without his even having had
same opportuni�es of acquiring it as another, much youn
ger» (whately).
Tе ж саме повторює Брера у своїх «Prolcgomini clinici», кажучи: «L'uso e invalso
di chiamare in consulto i midici d'etа avanzata, riputandosi questa la piщ certa
guaren�gia di una boua esperienza. Senza dubio l'eta for��cata da lunga serie di
non equivoci successi merita grande venera�onc. Mabalanetandosi essaltamenle
quanto col volgere degli anni il massimo numero de medici guadagna in esperienza
e perde in sapienza».
Див. Elements de Pathologie generale стор. 583 і наступні.
ФЕС
т
МЕД
висновок, за яким Клініка є тільки практичним за
стосуванням теоретичних знань, набутих у тера
пії. Клініка є застосування всіх знань, які входять
до складу медичної освіти. Анатомія та Фізіологія,
Загальна Патологія та Семіотика, терапія, Фарма
кологія й Фармація
– усе тут знаходить своє місце.
Вимагати від початківця, який вперше бачить хво
рого, щоб він визначив сутність хвороби, її причи
ни, призначив повний план лікування та склав пе
редбачення про хворобу (Prognosis morbi), озна
чало б вимагати від людини, яка заледве навчи
лася розрізняти фарби та змішувати їх між собою,
щоб він намалював картину. Обов’язок клінічного
Викладача стосовно викладених нами вимог не
менш складний: і через те багато Викладачів, які
знайомі з широтою своїх занять, обирають якусь
одну конкретну частину. Один звертає більше
уваги на Діагностику, інший на терапію, той усе
життя веде розмову в своїй Клініці не про хворих,
а про хвороби, інший дає перевагу практичній
школі для рецептури. із цього виходить, що наста
новити метод клінічного викладання, визначити
йому теперішні межі, а головне
– бути вірним цій
те, що початківець повинен мати достатній за
пас теоретичних знань,
– це та істина, в якій ніхто
не має сумнівів; але мистецтво користуватися здо
бутими знаннями, вміння застосувати їх до кон
кретного випадку,
– чи народжується воно саме
собою при огляді хворих, чи можна цьому навчи
тися також із книжок? уміння користуватися своїми
знаннями, яке ми будемо називати технічною час
тиною лікарської Науки, набувається тільки прак
тично й до того ж тільки в Клініці. Перш ніж будь-
хто намагатиметься розпізнати захворювання, він
повинен уміти знаходити для цього матеріали,
а це не так легко, як міркують дехто. Коли Проф.
Шьонлейн каже, що «групувати явища в належ
ному порядку значно важче, ніж збирати їх», ми з
ним повністю погоджуємося; але коли він додає,
що «збирати явища може за певної досвідченості
й госпітальний службовець»,
– ці слова вимагають
великого обмеження. Збирати явища, звісно, не
важко, але тільки в тих випадках, коли вони, так би
мовити, самі впадають в око. Хто пережив морську
хворобу, той сам знає головні її ознаки; але в того,
хто носить у грудях перші прояви сухотних горби
ків, чи кожен лікар спроможний виявити їх?
Я наводжу тут власне аускультаторні явища, які
не тільки нелегко виявляти в кожному конкретно
му випадку, але дуже часто від цього виявлення
залежить найголовніша частина Діагностики. А
між іншим, скільки разів доводилось мені бачи
ти, як аускультуючий починав свій перший досвід
із хворого, стражденного на «запалення легень».
Запитаєте ви такого аускультатора, чи прислухав
ся він до дихання здорових людей, чи знає він
усі його відтінки, різні щодо віку, статури люди
вила того, як лікар повинен досліджувати, яким
шляхом він повинен іти, щоб здобути необхідну
досвідченість. Нас відволік би занадто далеко роз
бір усіх цих правил. Ми обмежимось тільки сміли
вою заявою, що ці правила повинні бути мірилом
для чужої та власної медичної досвідченості. Але,
звертаючись знову до Фармакології, запитуємо:
ця досвідченість, на якій грунтується вживання
більйона лікарських засобів у терапії, чи завжди
витримує вона навіть найслабшу критику? чому,
прописуючи той чи інший засіб, ми неодмінно по
винні посилатися на дослідження одних лікарів,
беручи до уваги водночас протилежні результати
спостережень інших? чому при лікуванні тифоз
них гарячок існує двадцять різних методів, і всі
вони опираються на дослідження. чому мускус є
для одних сильним збуджуючим засобом «sacra
anchora medicorum», за висловом деяких лікарів,
– тоді як для інших він не має ніякої іншої вартос
ті, окрім сильного запаху? Від чого метод сильних
кровопускань (coup sur coup) знаходить для себе
в особі Буйо і в його послідовників ревних захис
ників у тих випадках, де він відкидається рештою
інших? і все це збирається під одне знамено –
«знамено досвідченості»!...
Якщо медична досвідченість була недоскона
лою до цих пір у Патології, то вона є ще слабкішою
в терапії. тільки на точних дослідженнях в Органіч
ній і Неорганічній Хімії, тільки на ретельному вив-
ченні фізіологічних процесів та їх відношення до
дії лікарських засобів, тільки на фундаментальних
знаннях патологічних змін може бути заснована
раціональна терапія. Геніальні відкриття лібіха та
Дюма, переважно в Органічній Хімії, внесли вже
кілька корисних елементів у нашу Фармакологію.
лікарсько-хімічні дослідження Мічерліха, розі,
Сімона, лемана та інших призвели до багатьох
корисних висновків у терапії. Дещо зроблено,
набагато більше залишається зробити. Дорога,
що була відкрита Мажанді для дослідження те
рапевтичної дії деяких засобів через досліди над
здоровими людьми та тваринами, була прийнята
також багатьма іншими лікарями та послугувала,
між іншим, основою для складання Фармакології
трусcо й Піду, Мічерліха та інших.
Позначивши головними рисами недоліки по
переднього та переваги новітнього медичного
вчення в Діагностиці, Етіології й терапії, звернемо
тепер увагу на практичне застосування теоретич
них знань
– до клінічного вчення як до головного
предмета наших занять, і подивимось, який шлях
залишається нам обрати, щоб виправдати ті пере
ваги новітнього вчення, за які ми заступаємось,
яким обов’язком повинен, перш за все, перейма
тися клінічний Викладач та його слухачі?
Наскільки справедливою є думка про те, що
першим і головним обов’язком лікаря є лікуван
ня хворих, настільки ж хибним є виведений звідти
ФЕС
т
МЕД
ни тощо? Аускультацію, отже, як і більшу частину
фізичної Діагностики, неможливо вивчати з книг.
Ми вивчаємо Анатомію з надзвичайною деталіза
цією, уміємо описувати орган слуху та його лабі
ринт; а спитаєте якогось молодого лікаря
– нехай
він вам покаже точні межі серця і печінки на жи
вій людині; не кажу кожен, але хтось задумається
при цьому вже й тому, що це буде перший досвід у
його житті. топографічна Анатомія в такому вигля
ді, як її викладають сьогодні, здебільшого з досить
штучними розподілами на ділянки (геgiones), із та
кими описами меж кожного органа, які не можуть
бути для нас настановами при дослідженні живої
людини,
– така топографічна Анатомія недостатня
для Клініциста
. із цього видно, що навіть одне ре
тельне збирання явищ не є таким легким.
На нашу думку, загальна Діагностика й клінічна
Пропедевтика повинні бути початковими пред
метами для слухача, що береться до практичних
занять. Перший обов`язок клінічного Викладача
– показати своїм слухачам, як потрібно досліджу
вати хворих, як збирати явища для складання
правильних уявлень щодо хвороби. Найдревніші
лікарі вважали технічну частину практичної Ме
дицини найважливішими обставинами. Ніде так
швидко не виявляється талант лікаря та ступінь
його освіти, як у способі обстеження хворих. Пет-
ро Франк дуже добре розумів, що значить «обсте
ження хворого» (examen aegroti), коли зробив по
силання на нього, перш за все, у своєму практич
ному творі. лікарі сучасної епохи прямують при
цьому різними шляхами і різниця ця зводиться до
двох головних способів. Одні, вважаючи, що вся
важливість обстеження полягає в якнайшвидшо
му виявленні
хвороби, починають своє об
стеження з того, що уявляють теперішній стан хво
рого та йдуть, так би мовити, прямо до мети. Це
так званий
Аналітичний метод
. його особливо
дотримуються всі Opганіцисти, для яких виявити
найголовніше патологічне ушкодження – значить
виявити хворобу. «Покажіть мені
місце
існуючого
страждання і я вам покажу, у чому полягає хворо
– ось метод ростана при обстеженні хворих.
Метод цей досить швидко призводить до мети,
він досить правильний у деяких випадках, але не
в усіх. інші лікарі віддають перевагу більш тяжко
му й тривалому шляху. Беручи до уваги важли
вість етіологічного моменту хвороби, вплив усіх
попередніх страждань і можливий зв’язок їх з
теперішнім, вони, у разі необхідності, починають
від народження хворого, піднімаються чи спуска
ються до його найближчих рідних і нащадків, і,
таким чином, крок за кроком, проходять усе жит
тя хворого до цієї хвилини. у цьому полягає
тод синтетичний
або історичний. Він є значно
повільнішим від першого, часто досить важкий і
заплутаний, але, загалом, виявляється єдино на
дійним шляхом до розпізнавання справжньої хво
роби. Цього методу дотримується більша частина
лікарів Німеччини, деякі лікарі Франції та Англії.
Професор Шьонлейн каже, що синтетичний ме
тод заслуговує більшої уваги при хронічних хворо
бах, а аналітичний
– при гострих. утім, він радить
об’єднати й той, й інший разом. Буйо віддає пе
ревагу синтетичному методу в усіх випадках. Ми
думаємо, що загальні правила для використання
того чи іншого методу визначити досить важко, а
вимоги застосування одного з них визначаються
кожним особливим випадком. Якщо, наприклад,
хворий унаслідок зовнішньої причини отримає
запалення легень, то для чого мені знати, на що
були хворі всі його родичі; якщо, на противагу цьо
му, хворий має параліч кінцівок, то я не буду мати
справжнього поняття про його хвороби, якщо не
знатиму всіх попередніх історій: чи не піддавався
мій хворий апоплексичному удару, чи не страж
дав він на свинцеву коліку, невралгію, запалення
нервової оболонки (Neuritis) тощо. усі ці обста
вини можуть перебувати в більш чи менш тісних
зв’язках із теперішнім стражданням. Синтетичний
метод в останньому випадку є необхідним.
Зі сказаного випливає, що не в перевагах того
чи іншого методу знаходяться всі таємниці лікар
ської Діагностики, а в умінні користуватися ними
в кожному конкретному випадку. чи використо
вує лікар синтетичний або аналітичний метод, від
цього ще мало користі, якщо він не бачить того,
що виявляє деколи навіть найпростіше обстежен
ня. При цьому ми маємо торкнутися однієї обста
вини, на яку, як нам видається, до сих пір було ще
недостатньо звернено уваги зі сторони Клінічних
Викладачів. у Медицині, як і в усіх інших Науках,
необхідна поступовість, ретельна послідовність
під час переходу від простого до більш складно
го. Якщо Ботанік для повного вивчення організації
рослини починає з листків, коренів, розміщення
квіток тощо; якщо Мінеролог вивчає, перш за все,
злам, блиск, густину та інші якості мінералів, а по
тім уже береться до визначення їх породи й таке
інше: то чому Медицина, хоч би приблизно, не
повинна слідувати тим же шляхом? Звісно, у Ме
дицині ми не можемо маніпулювати хворобами
точно так, як Природознавець предметами своїх
досліджень; ми є більш обмеженими в нашому ви
борі, ми не можемо наказувати Природі дати нам
простішу чи складнішу форму хвороби; тож ця від
мінність існує, але я не думаю, щоб хто-небудь сум
нівався в тому, що в Патології є також свої сходинки
й перехід від простого до складного.
Суттєвий недолік переважної частини клінічних
закладів полягає в тому, що в них немає необхідно
го підрозділу для тих, хто тільки-но починає займа
тися практичною Медициною, і для тих, хто здобув
На підтвердження цього звертаємо увагу на неузгодженість у самій назві
однієї й тієї ж частини тіла. Порівняй, наприклад, рациборського, Віліамса
та Вельпо - топографія грудей.
ФЕС
т
МЕД
уже невеликий навик. Нижчі та вищі курси відві-
дують Клініку зазвичай в один і той же час, тоді як
заняття їх мають бути зовсім різними. Організація
двох Клінік чи принаймні розподіл однієї на
вищу
нижчу
, як це зроблено в деяких Німецьких уні
верситетах, доцільні з метою поступового занят
тя Практичною Медициною. Головний обов’язок
засвоєння відчуттів
, про що так багато у
свій час повторював Корвізар і що було доведено
в нього до такої досконалості. Постійні вправи для
органів чуття є першою умовою для цього. учень
повинен навчитися: правильно
бачити, слухати,
сприймати на дотик
, а за необхідності застосову
вати для пізнання явищ, які перед ним постають, і
, і
, одним словом: йому потрібно, перш
за все, ознайомитися з
об’єктивними
методами й
дослідженнями, а все це грунтується на правиль
ному використанні органів чуття. у всі часи лікарі
вважали за необхідне
точне обстеження головних
явищ у хворому організмі, якими є: зміни темпе
ратури тіла, дихання, мови, пульсу тощо. Наразі
способи наших обстежень суттєво збагатились
завдяки винайденню деяких пристроїв, які знач-
но розширюють можливості наших органів чуття.
таким чином, ми не задовольняємось простим
оглядом, а закликаємо на допомогу в потрібних
випадках дзеркало, збільшувальне скло, мікро
скоп. Ми не вдовольняємось лише одним виявом
зміненого дихання, але використовуємо стетоскоп
і плесиметр для більш точного визначення, у чому
полягає ця зміна. Під час дослідження виділень
(excreta) ми не обмежуємось лише їх фізичними
якостями, а вдаємося до засобів Хімії тощо. тільки
за належного знання всіх цих способів досліджен
ня, тільки за правильного їх застосування й може
бути виконана найголовніша частина Діагностики.
Я кажу найголовніша: тому що нам залишається
ще багатий запас
суб’єктивних
ознак, залишаєть
ся словесний іспит хворого, який довершує наше
дослідження.
При дослідженні хворих, звісно, потрібно до
тримуватись заведеного порядку. Порядок цей
повинен бути анатомо-фізіологічним. Досліджен
ня органів і систем, з одного боку, дослідження
– з іншого, відповідають нашій меті. Па
тологічна Анатомія повинна настановляти нас до
визначення суттєвих органічних змін, Фізіологічна
Патологія
– до пояснення їх значення як самих по
собі, так і стосовно організму. Явища об’єктивні
та суб’єктивні мають іти нога в ногу та бути опо
рою одне для іншого при поясненні різних явищ.
Але це ще не все: Діагностика наша була б досить
недосконалою, у багатьох випадках – навіть не
можливою, якщо б ми випустили з поля зору
тологічний
момент хвороби. тож, якщо перший
обов`язок лікаря полягає у виявленні
ураженого
чи його відправлень, то другий – у тому,
відбулося існуюче порушення.
і коли нарешті на основі семіотичних знань і
точних досліджень ми дійшли до
розпізнаван
ня хвороби
– на цьому не закінчуються ще всі
обов’язки лікаря. тільки постійне та ретельне спо
стереження може ознайомити нас із ходом хворо
би, з різними змінами, яких вона набуває у своєму
перебігу, зважаючи на особливості хворого, вік,
стать, конституцію тощо. Обов’язок Клінічного Ви
– вказати тут усю важливість «диферен
ціальної Діагностики», яка змінюється згідно з пе
ребігом хвороби, зі зменшенням уже існуючих чи
додаванням нових загострень,
– згідно з тим, якої
форми набуває хвороба за свого подальшому роз
– закінчується вона видужуванням чи смер
тю; привчити своїх слухачів до спостереження за
хворими: тому що недостатньо визначити приро
ду хвороби, потрібно
тільки тепер Клінічний Викладач може звернути
увагу своїх слухачів на важливу відмінність тих явищ,
які відбуваються внаслідок здійсненого лікування,

обставину, про яку ніколи не забуває Шьонлейн.
лікування хворих
– головна й кінцева мета за
нять лікаря. Навчити лікувати хворих, є, звісно,
надзвичайно важким і надзвичайно важливим зав-
данням для Клінічного Викладача. усе, що Діаг-
ностика, Патологія та ретельне спостереження за
перебігом хвороби відкривають нам правильного
й позитивного, має бути взятим до уваги при скла
данні пропозицій (indicationes). Але цього мало,
тут більше, ніж деінде, слідуючи за правилом Гуф
ланда, потрібно обособлювати (індивідуалізувати)
стан хворого. тому виникає таке важливе питання:
якою мірою потрібна участь мистецтва і наскільки
власні сили організму здатні до подолання хворо
би. тут більше, ніж деінде, корисно для початківця
лікувати прості форми хвороби, щоб упевнитись у
тому, що
не кожна хвороба потребує неодмінно
го застосування лікарського Мистецтва.
Про
стота самого лікування є також єдиним методом
ознайомитись з дією лікарських засобів, які най
частіше вживаються. Наша Фармакологія швидше
потерпає від надлишку засобів, а ніж від їх нестачі;
але
– як про це сказав колись Петро Франк, і це
підтвердив нещодавно Нейман,
– число необхід
них засобів для лікарських цілей може бути суттє
во обмеженим, тільки б ми вміли користуватися
ними вчасно.
Ми не будемо говорити про Дієтетику, оскільки
вона складає тільки додаткову частину лікарських
приписів, і натякаємо тут тільки на відмінності, які
має госпітальна (стаціонарна) лікувальна практи
ка порівняно з міською (поліклінічною). у цьому,
як і в багатьох інших відношеннях, велика користь
відбувається за поєднання Клініки з Поліклінікою.
Закінчується хвороба смертю, Патологічна
Анатомія відкриває нам нове джерело, частково
для перевірки нашої думки про хворобу й призна
чений план лікування, частково для пояснення,
ФЕС
т
МЕД
можливо, не розпізнаного за життя, незважаючи
на найретельніше дослідження. лікарські помил
ки в цьому разі можуть принести нам велику ко
ристь, якщо тільки ми не соромимося зізнатися в
них і перетворити їх на предмет нового навчання,
як це робить Проф. Пирогов у своїх літописах Хі
рургічної Клініки, як це робили до сих пір, на жаль,
досить невелика кількість лікарів, які вважали
за краще користь Науки, ніж дріб’язкове марно
славство. тільки у своєму відношенні до Казуїс
тики Патологічна Анатомія набуває надзвичайної
важливості. таким чином, починаючи з перших
елементів хвороби, з її ознак (Симптоматологія),
піднімаючись поступово до їх сучасного значення
та об’єднуючи їх у відомі групи (Семіотика), по
яснюючи їх залежність і зв’язок з органічним суб
стратом (Патологічна Анатомія) і всі сприятливі
тому внутрішні і зовнішні впливи (Патогенез), зби
раючи нарешті з них щось ціле (Діагностика), ми
йдемо одним і тим же шляхом
– шляхом анато
мо-фізіологічним: тому, що
хвороба та здоров’я
по суті є тільки різними сторонами одного й
того ж життя, яке перебігає за одними і тими
ж законами.
Ось кілька головних ідей, які слугували мені
основою для моїх занять Медициною; ідеї ці бу
дуть спрямовувати мене й далі, у процесі викла
дання моїх теоретичних і практичних лекцій.*
Ордин. Проф. університету Св. Володимира
Ф. Цицурін
Глосарій до лекції
Нозографи
– у xVIII столітті вчені намагалися розподілити всі хвороби за розрядами, класами та видами, подібно до
того, як це зроблено для тварин і рослин. Франсуа Буассье де ла Круа де Соваж у своїй «Нозографії» розділив усі хвороби
на 10 класів, 44 види, 315 пологів. Над поліпшенням нозографіі працювало багато вчених (К. лінней, ю.р.т. Фогель, у. Кул-
лен, Ф. Пінель та інші).
Жозе
ф Вікто
р Бруссе
(фр. François Joseph Victor Broussais, 1772-1838) – відомий французький лікар, про
фесор, засновник «Фізіологічної школи» та медичної системи, названої його ім’ям, автор терапії кровопусканням.
берт Броун
(англ. Robert Brown, 1773-1858) – шотландський ботанік, офіцер медичної служби англійської армії,
розробив класифікацію рослин, відкрив «броунівський рух».
оганн Петер
(Frank Johann Peter, 1745-1821) – німецький лікар і вчений, засновник соціальної гігієни як
наукової дисципліни. Викладав у багатьох європейських університетах, а в 1804 році був запрошений на службу до
російської імперії – спочатку у Віленський університет, а потім як ректор у С.-Петербурзьку медико-хірургічну академію.
Давид Грубі
(David Gruby, 1810-1898) – французький лікар, основоположник медичної мікробіології. Довів грибкову при
роду дерматомікозів, таких як фавус (парша), трихофітія, стригучий лишай, виділив культури деяких патогенних грибків.
Алібер, Жан
уї Марк
(барон Jean Louis Marc Alibert, 1768-1837) – французький
лікар-дерматолог,
відомий своїми
еодор Біетт
(Laurent-Théodore Biett, 1781-1840) – лікар-дерматолог швейцарського походження, улюблений
учень Жан-луї Аліберті, увів у Франції анатомічну методологію аналізу шкірних захворювань.
(willan Robert, 1757-1812) – англійський дерматолог, створив класифікацію уражень шкіри, що грун
тувалася на патолого-анатомічному принципі. разом зі своїм учнем т. Бейтманом (T. Bateman) уперше описав конта-
гіозний молюск.
Джорджо Багліві
(італ. Giorgio Baglivi, 1668-1707) – італійський лікар і вчений вірменського походження, що висунув
теорію про те, що тверді частини людських органів набагато важливіші для їх нормального функціонування, ніж рідкі.
омас Сіденгам
(англ. Thomas Sydenham, 1624-1689) – знаменитий англійський лікар, «англійська
Гіппократ» – ре
форматор практичної медицини в дусі
Нового часу.
ревіранус, Готфрід
ейнхольд
(німец. Gottfried Reinhold Treviranus, 1776-1837) – вивчав медицину в Геттінгені, де
й отримав докторський ступінь в 1797 році. у шеститомній праці «Біологія, або Філософія живої природи» (1802-1821)
виступив переконаним прихильником еволюції органічного світу.
(μνοςμων), від давньогрецької – життєва сила.
(грец. πνεύμα , спочатку – подих, дихання, пізніше – дух , від πνέω – дую, дихаю) – термін давньогрецької
філософії та медицини. у Натурфілософії 6 ст. до н.е. він вживається для позначення елементу «повітря». у традиції
Анаксімена (Діогена Аполлонійського) покладено початок новому розумінню пневми – її ототожнюють із субстанцією
душі (псюхе), яка рухається у венах разом із кров’ю. Згодом, у гіппократівській школі, джерело пневми локалізується в
мозку, а в сіцілійській школі лікарів – у серці. через посередництво сіцілійського лікаря-натурфілософа Філістіона з локр
між 370 і 360 до н.е. ці уявлення були сприйняті Платоном та Арістотелем. Арістотель, зокрема, розрізняв два види
пневми: пневму як повітря, що вдихається, і регулює температуру тіла, та психічну пневму, яка постійно випаровується
з крові. Згідно з уявленнями Ерасістрата в 3 ст. до н.е. та школи лікарів-пневматиків у 1 ст. до н.е., вся життєдіяльність
організму пояснювалась потоками пневми, що витікає із серця. Гален сприймає пневму як субстанцію-посередник між
душою й тілом. За Нового часу Андрій Везалій і Декарт популяризують уявлення про «життєвих духів» (Spiritus vitales)
у крові та нервах.
*Адаптовано Михайлом Дземаном (доцент, к.м.н.) та Анатолієм Гладуном (Голова технічного підкомітету ПК-6 тК-20 «інформаційні
технології» по стандартизації в україні, доцент, к.т.н.)
ФЕС
т
МЕД
Архей
(грец. arche – начало) вище начало, «дух життя». За ідеалістичним уявленням Парацельса (1493-1541) він впли
ває на організм у цілому й визначає його життєві процеси; за Ван-Гельмонтом (1577-1644) кожен орган має свого Архея.
Георг Ернст Шталь
(нім. Georg Ernst Stahl, 1659-1734) – німецький лікар і хімік. у праці «Theoria medica» (1708) сфор
мував своє вчення про душу й назвав його анімізмом. Згідно із ним, душа є якимось безособовим життєвим началом,
що лежить в основі всіх життєвих процесів. Він також автор теорії флогістону – першої наукової теорії хімії, що зіграла
важливу роль у звільненні хімії від алхімії.
Мажанді
(фр. François Magendie, 1783-1855) – знаменитий французький фізіолог першої половини xIx сто
ліття. Визначний представник експериментального напрямку у фізіології, що значно удосконалив вівісекційну техніку,
найбільш відомі роботи – з фізіології нервової системи (див. закон Бела-Мажанді). із його школи вийшов знаменитий
фізіолог Клод Бернар.
Біша Марі Франсуа Ксав’є
(фр. Marie François xavier Bicha, 1771-1802) – французький анатом, фізіолог і лікар. його
праці відіграли визначну роль у стновленні гістології та патологічної анатомії. Запровадив у біології термін «тканина»,
поділив тканини на типи й системи (за їхніми функціональними особливостями) і докладно описав зміни тканин у лю
дей, що померли від різних хвороб.
еофіль Гіацинт
(фр. René Théophile Hyacinthe Laënnec, 1781-1826) – французький лікар і анатом,
основоположник клініко-анатомічного методу діагностики, винахідник стетоскопа.
Габріель Андраль
(Gabriel Andral, 1797-1876) – французький лікар і педагог, професор загальної патології й терапії,
піонер дослідження хімічного складу крові, вважається засновником наукової гематології та ініціатором її інтеграції в
клінічну й аналітичну медицину.
Ятромеханіка
(сучасна назва біомеханіка) – розділ природничих наук, що вивчає на основі моделей і методів меха
ніки механічні властивості живих тканин, окремих органів і систем, або організму в цілому, а також механічні явища, що
відбуваються в них. Біомеханічні дослідження охоплюють різні рівні організації живої матерії: біологічні макромолеку
ли, клітини, тканини, органи, системи органів, а також цілі організми та їх спільноти. Найчастіше об’єктом дослідження
цієї науки, є рух тварин і людини, а також механічні явища в тканинах, органах і системах.
Ятрохімія, застар. іатрохімія
(від давгьогрецького ἰατρός – лікар) – раціональний напрямок алхімії xVI і xVII ст., яка
прагнула поставити хімію на службу медицині. Головна мета – приготування ліків. Основоположником ятрохімії вважа
ється німецький лікар і алхімік Філіп Ауреол теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (1493-1541), який увійшов в історію під
псевдонімом Парацельс. Він стверджував, що завдання алхімії – виготовлення ліків: «Хімія – один зі стовпів, на який
має опиратися лікарська наука. Завдання хімії зовсім не в тому, щоб робити золото та срібло, а в тому, щоб готувати
ліки». Відігравши позитивну роль у боротьбі з догмами схоластичної середньовічної медицини, ятрохімія в 2-й половині
xVIII-го століття перестала існувати як в хімії, так і в медицині. Вона дала поштовх до становлення фармакології. Ятрохі
мія підвела наукову (хімічну) основу під теорію гуморальної патології.
Альбрехт фон Галлер
(нім. Albrecht von Haller, 1708-1777) – швейцарський анатом, фізіолог, натураліст і поет. Дуже
важливі заслуги Галлера в анатомії й фізіології. Особливо важливу заслугу Галлера складають його дослідження щодо
функцій нервів і м’язів, їх здатності реагувати на подразнення.
нсіс Бе
кон
(англ. Francis Bacon 1561-1626) – англійський політик, філософ і есеїст. Один із творців емпіризму
філософського напряму, який твердить, що головне
– власний досвід.
ван Мюллер
(Johannes Peter Müller, 1801-1858) – визначий німецький фізіолог та анатом. Заснував новий період
у вивченні фізіології на основі сукупності даних порівняльної анатомії, хімії та фізики. у фізіології органів чуття дотри
мувався концепції так званої «специфічної енергії». Вперше спробував створити класифікацію новоутворень на основі
зіставлення структури пухлин та їх розвитку.
уї Денис Жюль Гаваррет
(Louis Denis Jules Gavarret, 1809-1890) – французький лікар. у 1840 році він вперше пока
зав (разом із Г. Андралем), що склад крові суттєво мінюється за розвитку патологічного процесу. також, був перекона
ним прихильником статистичного методу.
арлз Белл
(англ. Charles Bell, 1774-1842) – шотландський фізіолог й анатом, член лондонського королівського това
риства. Відкрив зв’язок периферійної нервової системи з певними ділянками мозку. у 1811 році вчений сформулював
теорію про те, що задні корінці спинного мозку відповідають за сенсорні функції, у той час як передні корінці відповіда
ють за моторику. теорія Белла була в 1822 році підтверджена французьким фізіологом Франсуа Мажанді і функціональ
ний розподіл нервових гілок спинного мозку сьогодні відомий як закон Белла-Мажанді.
Марі-Жан-П’єр Флуранс
(фр. Marie-Jean-Pierre Flourens, 1794-1867) – відомий французький фізіолог і лікар. Серед
його наукових робіт особливо значущі ті, що стосуються анатомії та фізіології головного мозку й нервової системи. Сфор
мулював знаменитий закон життя, за яким матерія в живих організмах безперервно існує і змінюється.
Бенедикт Штіллінг
(Benedict Stilling,1810-1879) - німецький анатом і хірург, нейроморфолог і нейрофізіолог. В історії
медицини відомий як один із засновників вчення про провідні шляхи, нервові центри та судинорухову інервацію.
Готліб
(теофіль) Глуге (Gottlieb [Théophile] Gluge, 1812-1898 ) – піонер запровадження в клінічну практику мікроско
пічного дослідження тканин хворого організму.
Донн, Альфред Франсуа
(Alfred François Donné, 1801-1878) – французький лікар і бактеріолог, винахідник фотоелек
тричного мікроскопа, першовідкривач піхвової трихомонади та лейкемії.
Фрідріх Густав Якоб Генле
(нім. Friedrich Gustav Jakob Henle, 1809-1885) – німецький патологоанатом і фізіолог, улю
блений учень знаменитого йоганна Мюллера, відомий тим, що відкрив петлю Генле в нефроні нирки.
Гале
(грец. Γαληνός, лат. Claudius Galenus – Гале
н Перга
мський, часто використовується латинізована форма імені
вдій Гале
н, 129 або 131 рік – близько 200 роки н.е.)
– грецький лікар, хірург і філософ римської доби. Він практику
вав анатомування трупів людей і вніс вагомий внесок у розуміння багатьох наукових дисциплін, включаючи анатомію,
фізіологію, патологію, фармакологію та неврологію, а також філософію й логіку.
онже Франсуа Ахілл
(Longet, Francois Achille, 1811-1870) – французький професор-фізіолог, дослідник структур нервової системи.
ФЕС
т
МЕД
П`єр-Адольф Піоррі
(Pierre-Adolf Piorri, 1794-1879) – учень рене лаеннека, що ввів у практику опосередковану пер
кусію пальцем по пальцю.
Анрі Мамер Онезім Делафонд
(фр. Henri Mamert Onésime Delafond, 1805-1861) – французький біолог і ветеринар.
разом із Г. Андралем та Ж. Гаварре є піонером гематології, описав відмінності в складі крові в тварин, що страждають
різними захворюваннями.
Пирого
в Мико
(1810-1881) – видатний хірург, анатом і педагог. Створив атлас топографічної анатомії лю
дини, засновник військово-польової хірургії, започаткував використання анастезії при оперативних втручаннях. член-
кореспондент Петербурзької академії наук.
Жан Батіст Буйо
(фр. Jean Baptiste Bouillaud, 1796-1881) – французький лікар-терапевт, учень Жана Корвізара, автор
численних праць із різних захворювань. Дійсний член Паризької Академії наук (1868), президент Національної медич
ної академії (1862).
Маттіас Якоб Шлейден
(нім. Matthias Jakob Schleiden, 1804-1881) – німецький біолог (ботанік) і громадський діяч.
роботи Шлейдена зіграли важливу роль при створенні клітинної теорії.
́стус фон
(нім. Justus von Liebig, 1803-1873) – німецький хімік, президент Баварської Академіїі Наук (із 1860),
один із засновників агрохімії. Автор хімічної теорії бродіння та гниття, один із творців теорії радикалів. розробив теорію
мінерального живлення рослин, що сприяло розвитку виробництва мінеральних добрив і впровадженню їх у земле
робство. Вважав принципово можливим синтез будь-яких агрохімічних сполук. Відкрив ізомерію.
нн Гео
іттер фон Ціммерман
(нім. Johann Georg Ritter von zimmermann, грудня 1728-1795) – швейцарський
філософ і лікар. його книга «Досвід лікарської науки» (1764), була добре відома сучасникам.
Огюст Франсуа Шомель
(Auguste François Chomel, 1788-1858) – наступник лаеннека в якості шефа внутрішньої меди
цини Паризького факультету, директор клініки Шаріте, учень Ж-Н. Корвізара, видатний французький інтерніст і патолог.
Жан Бати
ст Анре
Дюма
(фр. Jean Baptiste Andre Dumas, 1800-1884) – французький хімік, професор, член Паризької
Академії Наук. В юності навчався аптекарській справі, його наукові роботи відносяться в основному до області органіч
Ейльхард Мічерліх
(нім. Eilhard Mitscherlich, 1794-1863) – німецький хімік, професор Берлінського університету. Від
крив явища ізоморфізму (1819) й ідіморфізму (1821).
Генріх
(нім. Heinrich Rose, 1795-1864) – німецький хімік, професор, відомий як засновник нової аналітичної хімії.
Валентин розе-старший – німецький хімік і фармацевт (1736-1771), приготував легкоплавкий сплав, що застосовується
в електричних запобіжніках і сьогодні. Валентин розе-молодший (нім. Valentin Rose der Jüngere, 1762-1807) – син Вален
тина розе-старшого, німецький хімік та фармацевт. Очолив аптеку батька в 1792 році, асесор медичної колегії в Берліні.
йому належить розкладення лужних силікатів азотно-баритовою сіллю, відкриття інсуліну, дослідження двовуглекис
лого натру, методу виявлення миш’яку.
Жорж Сімон Серулла
(Georges Simon Serullas, 1774-1832) – французький професор хімії, військово-польовий аптекар, го
ловний начальник фармацевтичної служби армії Наполеона. Відкрив йодистий азот, цианурову та хлорну кислоти, працював
із йодистими та бромистими сполуками металлоїдів – фосфору, вуглецю, селену, сурми, вивчав складні ефірокислоти.
оганн Готлоб
еман
(нім. Johann Gottlob Lehmann, 1719-1767) – доктор медичних наук, мінеролог і геолог. Одно
часно з медичною діяльністю здійснював геологічні дослідження: після М.В. ломоносова очолив кафедру хімії Петер
бурзької академії наук і завідував хімічною лабораторією.
руссо
(Armand Trousseau, 1801-1867) – видатний представник паризької медицини, професор-терапевт і
педагог. його назвали «лідером французького терапевтичного ренесансу» й порівнюють із р. Брайтом і т. Аддісоном.
розробив нові способи лікування крупу, емфіземи, плевриту, зобу та малярії. увів у клінічну медицину терміни афазії й
форми fruste, популяризував епонімом в описі хвороб, описав два симптоми, які названі на його честь.
оганн
укас Шьонлейн
(нім. Johann Lukas Schönlein, 1793-1864) – видатний представник наукового-дослідної ме
дицини, відомий тим, що описав геморагічний і ревматичний варіанти пурпури, відкрив та описав паразитуючий гри
бок Achorion schonleinii. у практичній діяльності він закликав ширше застосовувати сучасні точні (лабораторно-інстру
ментальні) методи дослідження (мікроскоп, хімічний аналіз).
Крістоф Вільгельм Гуфеланд
(Christoph wilhelm Hufeland, 1762-1836) ‒ один із перших берлінських професорів-ме
диків, заснував у Берліні Поліклінічний інститут, відомий прихильник науково-емпіричної методи, іноземний почесний
член Петербурзької академії наук (1833).
NTRODUCTION
TO
COURSE
PRIVATE
THERAPY
,
SEMIOTICS
,
PICTURE
DISEASES
Fedir S. Tsytsurin
Summary
The article presents a harmonized version of the unique historical «impressive document of the manifesto of medicine at the
beginning of a scientific era in medical history» – the lecture «Introduction to the course of private therapy, semiotics, and clinics
picture of internal diseases», 1845, by the founder of Kyiv School of Internal Medicine, professor-therapist Fedir S. Tsytsurin.
Keywords:
Manifesto of medicine, lecture, professor-therapist Fedir S. Tsytsurin, clinical picture of internal diseases.
ФЕС
т
МЕД
ОСОБ
С
З
ПОХО
ЕС
ЗА
ЕЖНО В
Д ВЕ
НДЕКС
ДЕ
ю.М. Панчишин,
З.О. Гук-лешневська,
О.Ф. Мостова*, ю.В. Шулюк*
ім. Данила Галицького, м. львів,
*Військово-медичний клінічний
центр Західного регіону, м. львів
© ю.М. Панчишин, З.О. Гук-лешневська, О.Ф. Мостова, ю.В. Шулюк
Гіпохолестеролемія (гіпоХС) розглядається як
маркер гіршого перебігу та прогнозу ішемічної
хвороби серця (іХС) [2, 4, 5, 11, 28, 29]. При ана
лізі наукової літератури ми знайшли лише кілька
робіт, присвячених показникам функції печінки
при коронарній хворобі. В одній із них відзначе
но, що концентрація білірубіну менше 10 мкМ/л
може бути свідченням зниження антиоксидант
них сил організму [10]. M. Franchini et al. [22]
звертають увагу на проспективні дослідження, в
яких виявлено міцний зворотний зв’язок між ве
личиною білірубіну крові та кардіоваскулярними
захворюваністю та смертністю. G. Endler et al. [24]
говорять про те, що зв’язок концентрації білірубі
ну крові з розвитком коронарної хвороби більше
виражений у чоловіків, ніж у жінок. За даними
L.H. Breimer et al. [36], низький рівень білірубіну
поєднується частіше з палінням, нижчим рівнем
холестерину ліпопротеїдів високої густини (ХС-
лВГ), меншим форсованим дихальним об’ємом
легень та нижчим вмістом альбуміну. Генетичні
дослідження Jing-Ping Lin et al. [25] показали, що
UGT1A1 є великим геном, який контролює кон
центрацію білірубіну сироватки, а пацієнти, гомо
зиготні для UGT1A1*28, мають достовірно ниж
чий ризик розвитку кардіоваскулярної патології. у
2008 році опублікована робота, в якій вказано, що
підвищення рівня білірубіну в осіб з декомпенсо
ваною серцевою недостатністю (СН) є прогностич
но несприятливою ознакою [32]. у поодиноких
роботах відзначено значення активності аланін-
амінотрансферази (АлАт) в розвитку кардіоваску
лярної патології та метаболічного синдрому. Зо
крема, C.C. wang. et al. [20] виявили, що підвищена
активність АлАт позитивно асоційована з ризиком
атеросклерозу сонних артерій у пацієнтів із неалко
гольною жировою хворобою печінки. Подібні дані
є також й в інших роботах [16, 19, 21, 23].
Ми вирішили проаналізувати особливості пере
бігу стенокардії з гіпоХС у чоловіків залежно від ве
личини індексу де рітіса (ір), простого для визначен
ня та інформативного показника функції печінки.
Матеріали та методи
Проаналізовано особливості гемодинаміки,
деякі лабораторні показники, функція серця та
нирок у 112 хворих на стабільну стенокардію іі-
ііі функціонального класу з гіпоХС. усі пацієнти
були чоловічої статі. Діагноз верифікувався за
загальноприйнятими клінічними методиками. рі
вень гемоглобіну (Нb) крові для чоловіків менше
130 г/л за критеріями ВООЗ (1969) розцінювали
як анемію. Функція серця оцінювалася за показ
никами ехокардіограми (розмір лівого шлуночка
в діастолу, розмір лівого передсердя (лП), фрак
ція викиду (ФВ) лівого шлуночка); функція нирок
– за величиною клубочкової фільтрації (формула
Cockcroft-Gault, 1976). Як значно знижену клу
бочкову фільтрацію (КФ) розцінювали її величи
ну менше 60 мл/хв./1,73 м
, незначно знижену
– 61-80 мл/хв./1,73 м
, збережену – понад 80 мл/
Адаптаційні реакції визначалися за величи
ною індексу адаптації (іА) [1, 7]: іА < 0,3 – стрес-
у хворих зі стенокардією, гіпохолестеролемією та індексом де рітіса менше за одиницю частіше діагностували збіль
шення лівого передсердя, анемію, гіпокаліємію, гіперфібриногенемію, а також зниження антиоксидантних власти
востей організму. у пацієнтів зі стенокардією та індексом де рітіса більше одиниці частіше діагностувались дилатація
та зниження фракції викиду лівого шлуночка. Можливість використання індексу де рітіса як прогностичного марке
ра у хворих на ішемічну хворобу серця потребує подальшого вивчення.
Стенокардія, індекс де рітіса, показники крові, функціональні параметри серця.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
реакція; 0,31-0,5 – реакція орієнтування; 0,51-0,7
– спокійної активації, 0,1-0,9 – підвищеної актива
За гіпохолестеролемію приймали рівні ХС мен
ше 180 мг/дл [27], дуже низький – 101-140 мг/дл
Опрацювання результатів проводили, вико
ристовуючи пакет програм «Statistica for windows
5.0» (Statsoft, USA). Корелятивні зв’язки визнача
ли за критерієм τ Кендалла. істотність розбіжнос
тей для частоти відхилень показників визначали
за критерієм χ
езультати та їх обговорення
Серед 112 пацієнтів у 81 індекс де рітіса (ір) вия
вився менше 1 (група 1), у 31 (група 2) – перевищував
1. Аналіз частоти різного віку у двох групах пацієнтів
за індексом де рітіса показав наступне (табл. ). у групі
1 було найбільше осіб віком 81-90 років (26 чол.), 2
особи віком до 40 років, 8 хворих (10%) – 41-50 років.
у групі 2 переважали пацієнти вікової підгрупи 61-70
років (36%), у групі 1 таких було 23,5%.
Проведений аналіз гемодинамічних показ
ників досліджуваних хворих показав наступне. В
обох групах переважали пацієнти з систолічним
артеріальним тиском (Ат) менше 140 мм рт. ст.
(68% і 61% відповідно). Кількість осіб із діастоліч
ним Ат менше 90 мм рт. ст. була однаковою у двох
групах – 81%. За рівнями підвищених систолічно
го та діастолічного Ат пацієнти двох груп суттєво
не відрізнялися (Атсист. > 140 мм рт. ст. – 38% і
39% відповідно; Атдіаст. > 90 мм рт. ст. – 19% і 17%
відповідно). За частотою серцевих скорочень у
пацієнтів з ір понад 1 було більше хворих із бра
дикардією та тахікардією порівняно із групою 1.
Ми дослідили вміст Нb у пацієнтів двох груп
(мал. 1). рівень Hb менше 100 г/л зустрічався
практично однаково часто в обох групах за ір (9%
і 11% відповідно). у другій групі було більше осіб
із величиною гемоглобіну в межах 101-120 г/л.
у 44% пацієнтів групи 1 і 63% пацієнтів групи 2
анемії не виявлено. За критерієм χ

р=0,0115) анемію можна вважати достовірною
ознакою пацієнтів зі стабільною стенокардією, гі
поХС та індексом де рітіса менше 1.
італійські вчені F. Landi et al. [13] показали, що
вищий рівень гемоглобіну асоціюється з кращим
виживанням у пацієнтів старечого віку. А за даними
T.H. Teng et al. [37], навіть «м’яка» анемія (Нb 113-
130 г/л – для чоловіків, 110-120 г/л – для жінок) асо
ціюється зі збільшеною 5-річною смертністю.
Ще одним показником для вивчення ми обра
ли величину ХС крові. За даними літератури, вміст
ХС крові є маркером важкості перебігу хвороби,
зокрема іХС, та може бути критерієм ефективнос
ті лікування [2, 3, 18]. Аналіз концентрацій ХС кро
ві в групі з індексом де рітіса менше 1 на почат
ку лікування і перед випискою показав наступне
(мал. 2). Слід зазначити, що пацієнти не вживали
гіполіпідемічних препаратів.
Після лікування в групі 1 незначно збільши
лася частота виявлення екстремально низького
ХС крові (з 6,5% до 9%), частіше виявлявся вміст
ХС у межах 101-120 мг/дл (9% і 19% відповідно).
Не змінилася частота ХС у межах 121-140 мг/дл і
зменшилася частка ХС 141-160 і 161-180 мг/дл.
Аналіз змін концентрацій холестеролу в групі
2 поданий на мал. 3. Ця група мала дещо іншу
картину динаміки рівнів ХС до і після лікування.
Суттєво зменшилася частота виявлення ХС < 100
мг/дл, 101-120 мг/дл та 121-140 мг/дл. Відзначе
но зниження рівня холестеролу після лікування і
у двох інших підгрупах за ХС. Наведені зміни по
казують, що краще на лікування прореагували
особи з вищим ір, у яких початкова концентрація
ХС була менше 100 мг/дл і в межах 101-120 мг/дл
(зменшилася частка екстремально низького та
дуже низького ХС крові).
у групі з ір менше 1 частіше, ніж у групі 2, зу
стрічалися хворі з рівнем білірубіну менше 10
мкМ/л (6 і 2 особи відповідно) і понад 20 мкМ/л
(8 і 6 хворих відповідно). у групі 1 виявлено 12 па
цієнтів із вмістом білірубіну в межах 11-20 мкМ/л.
Слід відзначити, що ступінь підвищення білірубі
ну понад норму був різним у хворих двох груп:
у групі 1 цей показник виявився в межах 22-73
мкМ/л, а в групі 2 – 23-174 мкМ/л.
у хворих з індексом де рітіса < 1 було 6 осіб із
гіпопротеїнемією, а в осіб другої групи вміст біл
ка в сироватці був у межах норми (61-80 г/л). у 4
пацієнтів з ір < 1 виявлено гіпокаліємію. у групі 2
змін концентрацій електролітів не виявлено. Ве
личина креатиніну крові була збільшеною у 5 осіб
групи 1 і у трьох – групи 2. у перших він становив
138-144-144-205-205 мкМ/л, у трьох пацієнтів гру
пи 2: 136-136-224 мкМ/л. у 40% осіб групи 2 сечо
вина крові перевищувала 8,3 мМ/л, у групі 1 таких
пацієнтів було 17%.
Гіперглікемія в межах 7,0-8,2 ммоль/л була в
3 осіб групи 1 та 7,1-9,2 ммоль/л – у 7 осіб групи
2. За даними літератури, збільшення чи знижен
ня рівня глюкози крові в пацієнтів віком понад 65
років вважається предиктором вищої внутрішньо
госпітальної та трирічної смертності [15]. російські
вчені розглядають низький рівень ХС та високий
рівень глюкози як незалежні предиктори смерт
ності в пацієнтів із систолічною СН [8].
Вікова
підгрупа, роки
астота виявлення пацієнтів різних
вікових підгруп, n/%
Група 1 (n = 81)
Група 2 (n=36)
До 40
аблиця.
озподіл пацієнтів на групи залежно
від віку та індексу де
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Ми провели аналіз показників зсідання крові.
На мал. 4 подані величини протромбінового ін
дексу та фібриногену крові у двох групах.
Приблизно з однаковою частотою в обох групах
зустрічалися знижені рівні протромбінового ін
дексу (13% і 11% відповідно). його підвищення не
виявлене в жодній групі. у групі з ір більше 1 було
вдвічі більше осіб із гіпофібриногенемією, а гіпер
фібриногенемія переважала в групі 1. На мал. 5 по
дані результати аналізу частоти деяких показників
ехокардіограми в обстежених пацієнтів.
Зниження фракції викиду лівого шлуночка вияв
лено переважно в пацієнтів з індексом де рітіса по
над 1, а збережена фракція викиду частіше зустріча
лася в групі 1. За критерієм χ
фракція викиду менше
50% є достовірною ознакою пацієнтів зі стабільною
стенокардією, гіпоХС та ір більше 1 (χ
=23,1228, р=
0,0005); у 90% осіб із цієї групи виявили дилатацію
лівого шлуночка (χ
=17,6458, р=0,0006). За частотою
збільшеного лівого передсердя переважали паці
Значне зниження клубочкової фільтрації в па
цієнтів обох груп за частотою суттєво не відрізня
лося, незначно знижена клубочкова фільтрація
зустрічалась дещо частіше в групі 2, а збережена
– у групі 1. у роботі J. Hogenhuis et al. [12] ми знай-
шли дані про те, що анемія та порушення функції
ком та рівнем ХС після лікування (τ = -0,265, р=0,005).
у групі осіб з ір понад 1 позитивним був зв’язок між іА
та ФВ лівого шлуночка (τ = 0,426, р=0,006) та негатив
ний – між величиною лП та іА (τ = -0,421, р=0,02), що
потребує подальшого вивчення.
Дуже цікавою є інформація G. Iacobellis et al.
[35], які показали, що товщина епікардіального
жиру, виявленого при ехокардіографії, корелює з
вісцеральним тканинним жиром, виявленим при
магнітно-резонансній томографії (r=0,83, р<0,01),
АсАт/АлАт (r=0,77, р<0,01), АлАт (r=0,58, р<0,01),
АсАт (r=0,56, р<0,01). індекс де рітіса, товщина віс-
церального тканинного жиру найкраще корелю
вали з товщиною епікардіального жиру [35].
За даними літератури, вищий індекс де рітіса
асоціюється зі збільшеною смертністю при цирозі
печінки [14, 33]. Коли клініцист оцінює цей показ
ник, то має взяти до уваги і стать хворого. так, J.R.
Mera et al. [30] вказують на те, що АcАт/АлАт є ви
щим у жінок, ніж у чоловіків. H. Kimm et al. [26] на
зивають високе співвідношення АсАт/АлАт серед
чинників розвитку раку стравоходу в корейських
чоловіків. Співвідношення АсАт/АлАт менше 1,0 є
характерним для неалкогольного стеатозу і неал
когольного стеатогепатиту [6, 31], а високий індекс
де рітіса є достовірною ознакою алкогольного ура
ження печінки [17].
Мал. 1. розподіл частоти різних рівнів гемоглобіну у двох
групах пацієнтів
Мал. 2. частота концентрацій холестеролу до та після лі
кування в групі 1
Мал. 3. частота концентрацій холестеролу до та після лі
кування в групі 2
нирок пов’язані зі збільшеним рів
нем мозкового натрійуретичного
пептиду (вивчено історії хвороби
541 хворого з СН).
На мал. 6 подані результати
аналізу частоти різних типів адап
таційних реакцій за іА в обстеже
них пацієнтів двох груп.
у групі з ір менше 1 стрес-
реакція зустрічалася з меншою
частотою, ніж у групі 2 (36% і 48%
відповідно). З однаковою часто
тою (по 43%) у двох групах за ір
зустрічалися реакції орієнтуван
ня та спокійної активації (по 9%).
Значно меншою у двох групах за
ір була частота реакцій підвище
Виявлені нами кореляційні
зв’язки відрізнялися в групах пацієн
тів за величиною індексу де рітіса. у
загальній групі істотно позитивно ко
релювали рівень ХС після лікування
(τ = 0,202, р=0,006) з розміром лівого
шлуночка (τ = 0,211, р=0,02), з вели
чиною ір, концентрації ХС до початку
лікування та після нього (τ = 0,833,
р<0,05). у групі хворих з ір < 1 вияв
лені позитивні корелятивні зв’язки
між індексами адаптації та де рітіса
(τ = 0,289, р=0,0007), концентрація
ми ХС до початку терапії та після неї
(τ = 0,973, р<0,05) і від’ємний – між ві
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Примітка. Пі – протромбіновий індекс, Ф – фібриноген.
Мал. 4. частота величин протромбінового індексу та фі
бриногену у двох групах пацієнтів
Мал. 5. частота різних величин фракції викиду лівого шлу
ночка, збільшених лівих шлуночка та передсердя
Мал. 6. частота різних адаптаційних реакцій у двох гру
пах обстежених за індексом де рітіса
результати нашого досліджен
ня показали, що перебіг стабільної
стенокардії відрізнявся в пацієнтів
із гіпоХС та різними показниками
індексу де рітіса. За окремими біо
хімічними показниками у хворих з
ір менше одиниці та гіпоХС хворо
ба перебігала важче: частіше спо
стерігались анемія, гіпокаліємія,
гіперфібриногенемія, зниження
антиоксидантних сил організму за
величиною білірубіну крові, збіль
шене ліве передсердя. За критері
єм χ

=6,51524, р=0,0115) анемію
можна вважати достовірною озна
кою пацієнтів зі стабільною стено
кардією та ір менше 1. Пацієнти
цієї групи дали гіршу відповідь на
лікування (за динамікою холесте
ролу на початку і в кінці терапії)
на відміну від другої групи, в якій
краще прореагували особи, у яких
початкова концентрація ХС крові
була менше 100 мг/дл і в межах
101-120 мг/дл.
Група пацієнтів із ір більше оди
ниці мала більше хворих зі зниже
ною фракцією викиду та більшим
розміром лівого шлуночка. За кри
терієм χ
фракція викиду менше
50% та дилатація лівого шлуночка
є достовірними ознаками пацієнтів
з ір більше 1 (χ
=23,1228, р=0,0005;
=17,6458, р=0,0006). Отримані
нами дані вимагають подальшого
вивчення пацієнтів із ішемічною
хворобою серця та різним індек
сом де рітіса, оскільки останній
зможе служити прогностичним
критерієм перебігу хвороби.
Cписок використаної літератури
Гаркави л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма [текст] / л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. уколова. - ростов-на-Дону:
издательство ростовского университета, 1990. - 224 с.
Гіпохолестеролемія і внутрішні хвороби [текст] / ред. М.В. Панчишин, ю.М. Панчишин. - львів: ліга-Прес, 2008. − 336 с.
Низький рівень холестеролу крові як маркер діагностики та критерій ефективності лікування внутрішньої патології (власні дослідження та
дані літератури) [текст] / ю.М. Панчишин, З.О. Гук-лешневська, О.й. Комариця [та ін.] // Практична медицина. - 2010. - т. xVI, №2. - С. 81-89.
Панчишин М.В. Корреляция низкого уровня холестерина у больных иБС с возрастом, концентрацией С-реактивного протеина в крови и
фракцией выброса левого желудочка [текст] / М.В. Панчишин, ю.М. Панчишин // Проблемы старения и долголетия. - 2002. - № 1. - С.62-68.
Панчишин ю. Особливості метаболізму та функції серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця залежно від величини клубочкової
фільтрації [текст] / ю. Панчишин, Б. Фостяк, ю. Якубенко, В. лафаренко // Матеріали П’ятої міжнародної конференції «розвиток на
укових досліджень - 2009». - Полтава: «інтерграфіка», 2009. - С. 88-90.
Панчишин ю.М. Клініко-гістологічні паралелі у хворих з ознаками гепатиту невірусної етіології [текст] / ю.М. Панчишин, З.О. Гук-
лешневська // Запорожский медицинский журнал. − 2004. − №6. − С.41-45.
радченко О.М. Адаптаційні реакції в клініці внутрішніх хвороб [текст] / О.М. радченко. - львів: ліга-Прес, 2004. - 232 с.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
PECULIARITIES OF CLINICAL COURSE OF STABLE ANGINA IN PATIENTS
ITH HYPOCHOLESTEROLEMIA, DEPENDING ON
AST
ALT
R
COEFFICIENT
Yu.M. Panchyshyn, z.O. Huk-Leshnevska, O.F. Mostova, Yu.V. Shuliuk
Summary
Clinical course of stable angina in patients with hypocholesterolemia differs depending on the value of de Ritis coefficient (AST/
ALT ratio). Basing on some biochemical markers, the course of the disease was more severe in those with the ratio less than 1.
Besides, patients of this group had worse response for treatment, taking into account cholesterol lever before and after therapy.
Patients with de Ritis ratio higher than 1 more frequently had low ejection fraction and increased left ventricular end-diastolic
diameter. Ability to use de Ritis coefficient as a prognostic marker in patients with coronary artery disease requires further study.
Keywords:
stable angina, de Ritis coefficient, indexes of blood, functional parameters of heart.
Сметанина и.Н. уровни общего холестерина и глюкозы крови - факторы, независимо связанные с риском смерти и госпитализации у
больных с хронической систолической сердечной недостаточностью [текст] / и.Н. Сметанина, А.Д. Деев, Н.А. Грацианский // Кардио
Спектр холестеролу крові пацієнтів з гострим і хронічним запаленням [текст] / ю.М. Панчишин, О.О. Сорокопуд, і.Б. Жакун [та ін.] //
лікарська справа. - 2006. - №8. - С. 70-78.
Щербинина М.Б. Низкий уровень билирубина крови: возможное диагностическое и прогностическое значение [текст] / М.Б. Щербинина
// Клиническая медицина. - 2007. - №10. - С. 10-14.
Afsarmanesh N. Total cholesterol levels and mortality risk in nonischemic systolic heart failure [Text] / N. Afsarmanesh, T.B. Horwich, G.C. Fonarow //
Am. Heart. J. - 2006. - Vol.152. - P. 1077-1083.
Anaemia and renal dysfunction are independently associated with BNP and NT-proBNP levels in patients with heart failure [Text] / J. Hogenhuis, A.A. Voors,
T. Jaarsma [et al.] // Eur. J. Heart Fail. - 2007. - Vol. 9. - P. 787-794.
Anemia status, hemoglobin concentration, and mortality in nursing home older residents [Text] / F. Landi, A. Russo, P. Danese [et al.] // J. Am. Med.
Dir. Assoc. - 2007. - Vol. 8. - P. 322-327.
ASAT/ALAT ratio provides prognostic information independently of Child-Pugh class, gender and age in non-alcoholic cirrhosis [Text] / J.w. Haukeland,
L.T. Schreiner, I. Lorgen [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2008. - Vol. 43. - P.1241-1248.
Association between admission hypoglycaemia and in-hospital and 3-year mortality in older patients with acute myocardial infarction [Text] / Y. Shi-
wei, z. Yu-Jie, H. Da-Yi [et al.] // Heart. - 2010. - Vol. 96. - P. 1444-1450.
Bellentani S. Liver and heart: a new link? [Text] / S. Bellentani, G. Bedogni, C. Tiribelli // J. Hepatol. - 2008. - Vol. 49. - P. 300-302.
De Ritis ratio as diagnostic marker of alcoholic liver disease [Text] / S. Majhi, N. Baral, M. Lamsal [et al.] // Nepal. Med. Coll. J. - 2006. - Vol. 8. - P. 40-42.
Economou M. Baseline cholesterol is associated with the response to antiviral therapy in chronic hepatitis C [Text] / M. Economou, H. Milionis, S. Filis
// J. Gastroenterol. Hepatol. - 2008. - Vol. 23. - P. 586-591.
Elevated alanine aminotransferase levels predict mortality from cardiovascular disease and diabetes in Koreans [Text] / K.E. Yun, C.Y. Shin, Y.S. Yoon
[et al.] // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 205. - P. 533-537.
Elevation of serum aminotransferase activity increases risk of carotid atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease [Text] / C.C. wang,
S.K. Lin, Y.F. Tseng [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2009. - Vol. 24. - P. 1411-1416.
Elevations in markers of liver injury and risk of type 2 diabetes: the insulin resistance atherosclerosis study [Text] / A.J. Hanley, K. williams, A. Festa
[et al.] // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 2623-2632.
Franchini M. Serum bilirubin levels and cardiovascular disease risk: a Janus Bifrons? [Text] / M. Franchini, G. Targher, G. Lippi // Adv. Clin. Chem. -
2010. - Vol. 50. - P. 47-63.
Ghouri N. Liver enzymes, nonalcoholic fatty liver disease, and incident cardiovascular disease: a narrative review and clinical perspective of prospective
data [Text] / N. Ghouri, D. Preiss, N. Sattar // Hepatology. - 2010. - Vol. 52. - P. 156-161.
Is low serum bilirubin an independent risk factor for coronary artery disease in men but not in women? [Text] / G. Endler, A. Hamwi, R. Sunder-
Plassmann [et al.] //Clinical Chemistry. - 2003. - Vol. 49. - P. 1201-1204.
Jing-Ping L. Serum bilirubin and genes controlling bilirubin concentrations as biomarkers for cardiovascular disease [Text] / L. Jing-Ping, L. Vitek, H.A. Schwert-
ner // Clin. Chem. - 2010. - Vol. 56. - P. 1535-1543.
Kimm H. The independent effects of cigarette smoking, alcohol consumption, and serum aspartate aminotransferase on the alanine aminotransferase
ratio in Korean men for the risk for esophageal cancer [Text] / H. Kimm, S. Kim, S.H. Jee // Yonsei Med. J. - 2010. - Vol. 51. - P. 310-317.
Law M. Commentary: Having too much evidence (depression, suicide, and low serum cholesterol) [Text] / M.Law // BMJ. - 1996. - Vol. 313. - P. 651-652.
Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure [Text] / T.B. Horwich, M.A. Hamilton, w.R. Mac-
lellan [et al.] // J. Card. Fail. − 2002. − Vol. 8. − P. 216-224.
Low total cholesterol and increased risk of dying: are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on
Aging [Text] / S. Brescianini, S. Maggi, G. Farchi [et al.] // J. Am. Geriatr. Soc. - 2003. - Vol. 51. - P. 991-996.
Mera J.R. Influence of gender on the ratio of serum aspartate aminotransferase (AST) to alanine aminotransferase (ALT) in patients with and without
hyperbilirubinemia [Text] / J.R. Mera, B. Dickson, M. Feldman // Dig. Dis. Sci. - 2008. - Vol. 53. - P. 799-802.
Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity [Text] / B.R. Bacon, M.J. Farahvash, C.G.Janney [et al.] // Gastroenterology. - 1994. - Vol. 107.
- р. 1103-1109.
Prognostic significance of increased serum bilirubin levels coincident with cardiac decompensation in chronic heart failure [Text] / H. Shinagawa, T. Ino-
mata, T. Koitabashi [et al.] // Circ. J. - 2008. - Vol. 72. - P. 364-369.
Progressive liver functional impairment is associated with an increase in AST/ALT ratio [Text] / E. Giannini, F. Botta, A. Fasoli [et al.] // Dig. Dis. Sci. -
1999. - Vol. 44. - P. 1249-1253.
Reduced kidney function as a risk factor for incident heart failure: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study [Text] / A. Kottgen, S.D. Russell,
L.R. Loehr [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol. − 2007. − Vol. 18. − P. 1307-1315.
Relation of epicardial fat and alanine aminotransferase in subjects with increased visceral fat [Text] / G. Iacobellis, A.M. Pellicelli, B. Grisorio [et al.]
// Obesity (Silver Spring). - 2008. - Vol. 16. - P. 179-183.
Serum bilirubin and risk of ischemic heart disease in middle-aged British men [Text] / L.H. Breimer, G. wannamethee, S. Ebrahim [et al.] // Clin. Chem.
- 1995. - Vol. 41. - P. 1504-1508.
Teng T.H. Mild anaemia is associated with increased all-cause mortality in heart failure [Text] / T.H. Teng, J. Finn, J. Hung // Heart Lung Circ. - 2010.
- Vol. 19. - P. 31-37.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
і
ЗАХВО
ВАННЯ
В
ПАДОК
ФОСФО
ДНОГО
О.В. Заремба-Федчишин,
О.М. Шевчун-Пудлик
ім. Данила Галицького
© Є.Х. Заремба, О.В. Заремба-Федчишин, О.М. Шевчун-Пудлик
Хвора і., 56 років направлена на консультацію в
Комунальну міську клінічну лікарню швидкої ме
дичної допомоги (КМК лШМД) 30.04.2013 року о
11 год. 40 хв. зі скаргами на дискомфорт за гру
диною, задишку, яка виникає при найменшому
фізичному навантаженні та зникає в стані спокою,
підвищення температури тіла до 38-39 °С, вира
жену загальну слабість.
Анамнез захворювання.
Хворіє протягом трьох
тижнів. Захворювання почалося гостро, відзначала
підвищення температури до 38-39 °С, після чого
наростала задишка. З 28.04 по 30.04.2013 р. пере
бувала в кардіохірургічному відділенні ОКл, про
ведено ЕхоКГ: розміри камер серця в нормі, міні
мальна митральна недостатність, скоротливість
міокарда задовільна 65%, рідина в плевральних
порожнинах не візуалізується.
Дуплексне ультразвукове обстеження: стегно
ва артерія звичайних розмірів, аневризматично
го розширення не спостерігається. Глибокі вени
– прохідні, ознак тромбозу не виявлено. Справа
підшкірні вени без ознак тромбозу, зліва – стов
бур видалений. Проведене лікування: цефтрі
аксон 1,0 в/м
рази на день, поляризуюча суміш
(глюкоза 5% 200,0 + інсулін 4 ОД + аспаркам 10,0 +
рибоксин 10,0). Позитивної динаміки не відміче
но й 30.04.2013 р. хвора госпіталізована в кардіо-
логічне відділення КМКлШМД із діагнозом іХС.
Постінфарктний кардіосклероз. Гіпертонічна хво
роба II ст., 2 ст., ризик 3. тромбоемболія дрібних
гілок легеневої артерії. СН II-A, II ФК.
Анамнез життя.
росла та розвивалася в задо
вільних умовах. Працює викладачем в універси
теті. Спадковий та алергологічний анамнез не об
тяжений, шкідливі звички заперечує. у дитинстві
перенесла туберкульозний менінгіт, з приводу
якого довго лікувалася. у дорослому віці – часті
загострення бронхіту, періодичні болі в суглобах
нижніх кінцівок. у 1995 р. проведена операція:
комбінована флебектомія системи великої та ма
лої підшкірних вен лівої нижньої кінцівки. у 40-річ
ному віці лікувалася з приводу загострення хро
нічного сальпінгоофориту та ретроцервікального
ендометріозу. у 2001 році прооперована з приводу
базальноклітинної карциноми шкіри спини. у 1985
році був викидень. Гіпертонічна хвороба понад 5
років. Протягом останнього часу знизився зір (+5).
Загальний стан хворої – важкий.
Свідомість – ясна. Положення в ліжку – вимушене
лежаче. Будова тіла нормостенічна, задовільного
живлення. температура тіла 37,8 °С, шкіра та види
мі слизові – блідо-рожеві, чисті. Підшкірно-жиро
ва клітковина розвинена рівномірно, периферич
ні лімфатичні вузли не пальпуються, щитоподібна
залоза не збільшена. На нижніх кінцівках – пастоз
ність. Хвора у свідомості, контактна. Грудна клітка
не деформована. Голосове тремтіння проводиться
одинаково з обох сторін. Границі легень – у межах
норми. Перкуторно – ясний легеневий звук, аус
культативно – везикулярне дихання з жорстким
відтінком у нижніх відділах. частота дихання (чД)
– 22 за хвилину. Ділянка серця – не деформована.
Верхівковий поштовх у V міжребер’ї, на 1 см вліво
linea medioclavicularis sinistra. Границі відносної
серцевої тупості: верхня – третє ребро, права – по
правому краю грудини, ліва на 1,5 см вліво від linea
medioclavicularis sinistra. Аускультативно - тони сер
ця ритмічні, ослаблені, акцент іі тону над аортою.
частота серцевих скорочень (чСС) 98 уд/хв, артері
альний тиск (Ат) – 150/90 мм рт.ст. Язик чистий, не
обкладений. Живіт звичайних розмірів, при паль
пації – м’який, не болючий. Нижній край печінки
на рівні реберної дуги. Селезінка не збільшена.
Нирки не пальпуються, симптом Пастернацького
у статті описано клінічний випадок антифосфоліпідного синдрому, основні аспекти перебігу та методи діагностики
цього захворювання.
Антифосфоліпідний синдром, тромбоемболія легеневої артерії.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №1, 2014 |
рт.ст. Язик чистий, не обкладений. Живіт звичай
них розмірів, при пальпації - м’який, не болючий.
Нижній край печінки на рівні реберної дуги. Селе
зінка не збільшена. Нирки не пальпуються, симп
том Пастернацького від’ємний з обох боків. Сечо
випускання не утруднене, не болюче. Добовий
діурез - 1,5 л. Фізіологічні відправлення в нормі.
результати лабораторних досліджень.
Загаль
ний аналіз крові: гемоглобін - 144 г/л, лейкоцити
- 6,5х10
/л, еозинофіли - 0%, паличкоядерні - 2%,
сегментоядерні - 73%, моноцити - 6%, лімфоцити
- 13%, ШОЕ - 15 мм/год.
укор крові - 4,9 ммоль/л.
Загальний аналіз сечі: реакція кисла, білок - 0,066
г/л, лейкоцити - 6-8 в полі зору, еритроцити по
одинокі, епітелій - у значній кількості, циліндри -
0-1. Біохімічний аналіз крові: загальний білірубін
- 6,75 ммоль/л, АсАт- 0,63 ммоль/л, АлАт - 0,48
ммоль/л, креатинін - 147 ммоль/л. Гострофазові
показники: серомукоїди - 5,65 ОД, АСлО - 58 МО/
мл, СрП - 13,93 мг/л, рФ - 11,1 МО/мл. Коагулогра
ма: протромбіновий час - 16”, протромбінів індекс
- 107,1%, загальний фібриноген - 3,6 г/л, толе
рантність плазми до гепарину - 6’53. Аналіз крові
на Д-димери від 30.04.2013 р. позитивний. До
слідження ліпідного обміну: β-ліпопротеїди - 90
од, загальний холестерин - 5,76 ммоль/л, лПВЩ
- 0,49 ммоль/л, лПНЩ - 3,38 ммоль/л, лПДНЩ -
1,89 ммоль/л, тригліцериди - 4,15 ммоль/л, кое
фіцієнт атерогенності - 10,76.
ЕКГ: ритм синусовий, правильний, чСС 67,
електрична вісь відхилена вліво, вольтаж дещо
знижений, перехідна зона V3-V4, зубець Q в III та
AVF, коронарні зубці T у V2, V3, V4 відведеннях.
ЕхоКГ: ПШ 1,9 см, МПШ 0,9, лШ 4,0 см, стінка
лШ 0,9 см, ФВ 75%, аорта 2,5 см, лП 2,6 см. МК
норма, АК стулки незначно ущільнені, тас 72, р тк
16 мм рт.ст., Сегментарна скоротливість - гіперкі
нез. рідини в порожнині перикарду немає. Ско
ротливість міокарда задовільна.
Ознак перенесеного іМ не вияв
лено. розміри камер серця й товщина міокарда
лівого шлуночка в нормі. Атеросклероз аорти.
Скоротливість міокарда задовільна, ФВ 75%. ле
генева гіпертензія помірна. тахікардія. рідина в
плевральній порожнині не візуалізується.
уЗАС судин обох нижніх кінцівок.
Артерії: кро
воплин магістральний, задовільної амплітуди та
швидкісних параметрів. Ознак гемодинамічних
порушень не виявлено. Вени: кровоплин магі
стральний. Ознак тромбозу не виявлено. Зліва:
патологічний рефлюкс крові по головному стов
борі великої підшкірної вени не визначається.
По малій підшкірній вені патологічний рефлюкс
крові не визначається. По стегново-підколінно
му сегменту глибокої вени патологічний рефлюкс
крові не визначається. Справа: велика підшкірна
вена оперативно забрана. По малій підшкірній
вені патологічний рефлюкс крові не визначаєть
ся. По стегново-підколінному сегменту глибокої
вени патологічний рефлюкс крові не визначаєть
ся, проте відмічено пристінкове ущільнення в ді
лянці біфуркації стегнових вен - місце ймовірного
прикріплення тромбу.
Стан після пристінкового тромбозу
глибоких вен.
МСКт грудної, черевної та порожнини тазу
(одномоментне) із контрастним підсиленням. у
просвіті нижньо-медіальної сегментарної гілки
правої нижньої легеневої артерії візуалізуєть
ся локальний дефект контрастного наповнення
протяжністю до 30 мм і діаметром до 3-3,5 мм -
рис. 1. Печінка: в проекції IV сегменту - зни
женої ехогенності включення круглої форми
без ознак контрастного підсилення діаметром
до 7 мм - паренхіматозна киста. Селезінка: по
передньо-верхньому краю субкапсульно міс
титься кистоподібне включення до 6 мм круг
рис. 2. Нирки: у верхньому полюсі правої нир
ки субкапсульно проста киста до 6 мм. Зліва
в середньому сегменті в порожнині чашечки -
кальцинат до 4 мм. у м’яких тканинах сідничних
ділянок щільні округлі включення з кільцевид
ним звапненням по периферії - постін’єкційні
гранульоми
лено. розміри камер серця й товщина міокарда
лівого шлуночка в нормі. Атеросклероз аорти.
Скоротливість міокарда задовільна, ФВ 75%. ле-
генева гіпертензія помірна. тахікардія. рідина в
плевральній порожнині не візуалізується
ЗАС судин обох нижніх кінцівок.
Артерії: кро-
воплин магістральний, задовільної амплітуди та
швидкісних параметрів. Ознак гемодинамічних по
рушень не виявлено. Вени: кровоплин магістраль
ний. Ознак тромбозу не виявлено. Зліва: патологіч
ний рефлюкс крові по головному стовборі великої
підшкірної вени не визначається. По малій підшкір
ній вені патологічний рефлюкс крові не визнача
ється. По стегново-підколінному сегменту глибокої
вени патологічний рефлюкс крові не визначається.
Справа: велика підшкірна вена оперативно забра
на. По малій підшкірній вені патологічний рефлюкс
крові не визначається. По стегново-підколінному
сегменту глибокої вени патологічний рефлюкс кро
ві не визначається, проте відмічено пристінкове
ущільнення в ділянці біфуркації стегнових вен –
місце ймовірного прикріплення тромбу.
Стан після пристінкового тромбозу
глибоких вен.
МСКт грудної, черевної та порожнини тазу (од
номоментне) із контрастним підсиленням. у про
світі нижньо-медіальної сегментарної гілки правої
нижньої легеневої артерії візуалізується локальний
дефект контрастного наповнення протяжністю до
30 мм і діаметром до 3-3,5 мм – тромб.
Кт – ознаки тромбоемболії сегмен-
тарної гілки правої нижньої легеневої артерії.
Дрібні прості кисти печінки, селезінки та правої
нирки. Кальцинат середнього сегменту вивідної
системи лівої нирки.
від’ємний з обох боків. Сечовипускання не утруд
нене, не болюче. Добовий діурез – 1,5 л. Фізіоло
гічні відправлення в нормі.
езультати лабораторних досліджень.
Загаль-
ний аналіз крові: гемоглобін – 144 г/л, лейкоцити –
6,5х10
/л, еозинофіли – 0%, паличкоядерні – 2%, сег
ментоядерні – 73%, моноцити – 6%, лімфоцити – 13%,
ШОЕ – 15 мм/год. цукор крові – 4,9 ммоль/л. Загальний
аналіз сечі: реакція кисла, білок – 0,066 г/л, лейкоцити
– 6-8 в полі зору, еритроцити поодинокі, епітелій –
у значній кількості, циліндри – 0-1. Біохімічний ана
ліз крові: загальний білірубін – 6,75 ммоль/л, АсАт
– 0,63 ммоль/л, АлАт – 0,48 ммоль/л, креатинін –
147 ммоль/л. Гострофазові показники: серомукої
ди – 5,65 ОД, АСлО – 58 МО/мл, СрП – 13,93 мг/л,
рФ – 11,1 МО/мл. Коагулограма: протромбіновий
час – 16”, протромбінів індекс – 107,1%, загаль
ний фібриноген – 3,6 г/л, толерантність плазми
до гепарину – 6’53. Аналіз крові на Д-димери від
30.04.2013 р. позитивний. Дослідження ліпідно
го обміну: β-ліпопротеїди – 90 од, загальний хо
лестерин – 5,76 ммоль/л, лПВЩ – 0,49 ммоль/л,
лПНЩ – 3,38 ммоль/л, лПДНЩ – 1,89 ммоль/л,
тригліцериди – 4,15 ммоль/л, коефіцієнт атеро
генності – 10,76.
ЕКГ: ритм синусовий, правильний, чСС 67,
електрична вісь відхилена вліво, вольтаж дещо
знижений, перехідна зона V3-V4, зубець Q в III та
AVF, коронарні зубці T у V2, V3, V4 відведеннях.
ЕхоКГ: ПШ 1,9 см, МПШ 0,9, лШ 4,0 см, стінка
лШ 0,9 см, ФВ 75%, аорта 2,5 см, лП 2,6 см. МК
норма, АК стулки незначно ущільнені, тас 72, р тк
16 мм рт.ст., Сегментарна скоротливість – гіперкі-
нез. рідини в порожнині перикарду немає. Ско-
ротливість міокарда задовільна.
Ознак перенесеного іМ не вияв-
і
ЗАХВО
ВАННЯ
| Практикуючий лікар, №1, 2014 | www.likar-praktik.kiev.ua
Кт - ознаки тромбоемболії сегмен
тарної гілки правої нижньої легеневої артерії.
Дрібні прості кисти печінки, селезінки та правої
нирки. Кальцинат середнього сегменту вивідної
системи лівої нирки.
Проведене лікування:
глюкоза 5% - 200,0, інсу
лін 4 ОД, панангін 10,0 в/в, клексан 0,4 2 рази на
день, ампіцилін 1 000 000 4 рази на день в/м, кор
вітин 0,5 + NaCl 0,9 % 50,0 в/в, аспірин-кардіо 100
мг 1 раз в день, вітамін В6 1,0 в/м , тритаце 2,5 мг.
Після лікування стан хворої - середньої важко
сті, задишка зменшилась, температура тіла 37,8 ºС,
виражена загальна слабість. Шкірні покриви чис
ті, бліді. Аускультативно - в легенях везикулярне
дихання зі жорстким відтінком. чД - 20 за хвили
ну. тони серця - ритмічні, дещо ослаблені, акцент
іі тону - над аортою. Ат - 130/90 мм рт.ст., пульс
- 65 уд/хв. При пальпації - живіт м’який, не болю
чий, нижній край печінки - на рівні реберної дуги.
Симптом Пастернацького - від’ємний з обох сторін.
Загальний аналіз крові: гемоглобін - 148 г/л,
еритроцити - 4,4х10
/л лейкоцити - 31,2х10
/л,
еозинофіли - 0%, паличкоядерні - 0%, сегменто
ядерні - 16%, моноцити - 9%, лімфоцити - 75%,
клітини лімфолейколізу 7х100, тромбоцити 231
/л, ШОЕ - 11 мм/год.
укор крові 6,8 ммоль/л.
Коагулограма: протромбіновий час - 16”, протром
бінів індекс - 90,3%, загальний фібриноген - 3,8 г/л,
толерантність плазми до гепарину - 8’15. Дослі
дження ліпідного обміну: загальний холестерин -
4,75 ммоль/л, лПВЩ - 0,36 ммоль/л, лПНЩ - 2,85
ммоль/л, лПДНЩ - 1,54 ммоль/л, тригліцериди
- 3,13 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності - 12,15.
імунобіохімічний аналіз крові: натрійуретичний
гормон - 53,84 (норма до 287,0); антифосфоліпід
ний синдром: кардіоліпін, антитіла IgG - 0,16 (нор
ма менше 1,0), кардіоліпін, антитіла IgM - 0,31 (
норма менше 1,0), бета-2-глікопротеїд і, антитіла
IgG - 0,11 (норма менше 1,0), бета-2-глікопротеїд і,
антитіла IgМ - >12 ( норма менше 1,0). Антинукле
арні антитіла 1/100 (норма < 1/100 - негативний
результат). Двохспіральна ДНК (ANA-Screen), анти
тіла IgG < 1 (норма - менше 4.0 - негативний ре
зультат). Аналіз сечі за Аддіс-Каковським: лейко
цити - 800 000, еритроцити - 400 000, циліндри - 0.
Хвора консультована гематологом в інституті
гематології у зв’язку з виявленим лейкоцитозом
31,2 х109 /л і лімфоцитозом 75%, на час обсте
ження об’єктивних ознак лімфопроліферативного
захворювання не виявлено.
: клексан 0,4 п/ш 1 раз в день; до
дано до лікування: олфен 100 мг 1 раз в день,
мексікор 2,0 2 рази в день, метипред 4 мг 2 рази
в день, 4 мг 1 раз в день (3 дні), преднізолон 30
мг в/м зранку, діазолін 1 таблетка 3 рази в день,
гептрал 400 мг 1 раз в день, аскорбінова кислота
Після проведеного лікування стан хворої по
кращав. Скарги на задишку загальну слабість зна
чно зменшились, температура тіла 36,7 ºС. Шкірні
покриви - чисті, блідо-рожеві. у легенях дихання
везикулярне на всій довжині. чД - 18 за хвилину.
тони серця - ритмічні, звучні, акцент II тону над
аортою. Ат - 120/80 мм рт.ст., пульс - 72 уд/хв.
Пальпаторно - живіт м’який, неболючий. Симп
том Пастернацького від’ємний з обох сторін. На
бряки на нижніх кінцівках відсутні.
Загальний аналіз крові: гемоглобін - 130 г/л,
еритроцити - 3,8 х10
/л, лейкоцити - 7,2 10
/л, ео
зинофіли - 1%, паличкоядерні - 0%, сегментоядер
ні - 45%, моноцити - 5%, лімфоцити - 49%, тром
боцити 247 х10
/л, ШОЕ - 12 мм/год.
укор крові
- 4,5 ммоль/л. Коагулограма: протромбіновий час
- 12’, протромбінів індекс - 77,3%, загальний фі
бриноген - 4,5 г/л. Дослідження ліпідного обміну:
загальний холестерин - 5,99 ммоль/л, лПВЩ - 0,82
ммоль/л, лПНЩ - 4,28 ммоль/л, лПДНЩ - 0,89
ммоль/л, тригліцериди - 3,33 ммоль/л, коефіцієнт
атерогенності - 6,3. ЕКГ: ритм синусовий, правиль
ний, чСС - 75, вольтаж збережений, зубець Q у III
відведенні, порушення процесів реполяризації.
На основі скарг хворої, анамнезу хвороби та
життя, об’єктивного обстеження, лабораторно-
інструментального дослідження встановлено
клінічний діагноз: Вторинний антифосфоліпідний
синдром: тробоемболія нижньої сегментарної
гілки правої легеневої артерії; синдром втрати
плода (спонтанний аборт, 1985 р.); позитивні ан
титіла до бета-2-глікопротеїну IgM. Дрібні прості
кисти печінки, селезінки, правої нирки. Кальци
нат вивідної системи лівої нирки. Гіпертонічна
хвороба іі стадії, 2 ступеня, ризик 3. СН ііА зі збе
реженою функцією лШ (ФВ 75%), ФК ііі.
рекомендовано: хофітол 2 таблетки 3 рази на
день протягом 1 місяця; аспірин-кардіо 100 мг 1
раз в день після вечері постійно; клексан 0,4 п/ш
протягом 14 днів з подальшим контролем коагу
лограми; пантасан 40 мг 1 раз в день - 2 тижні;
диспансерне спостереження кардіолога, ревма
толога, гематолога.
гематології у зв’язку з виявленим лейкоцитозом
31,2 х10
/л і лімфоцитозом 75%, на час обстежен
ня об’єктивних ознак лімфопроліферативного за
хворювання не виявлено.
клексан 0,4 п/ш 1 раз на день; до-
дано до лікування: олфен 100 мг 1 раз на день, мек
сікор 2,0 2 рази на день, метипред 4 мг 2 рази на
день, 4 мг 1 раз на день (3 дні), преднізолон 30 мг
в/м зранку, діазолін 1 таблетка 3 рази на день, геп
трал 400 мг 1 раз на день, аскорбінова кислота 5%
– 2,0 в /м.
Після проведеного лікування стан хворої по-
кращався. Скарги на задишку, загальну слабкість
значно зменшились, температура тіла 36,7
Шкірні покриви – чисті, блідо-рожеві. у легенях
дихання везикулярне на всій довжині. чД – 18 за
хвилину. тони серця – ритмічні, звучні, акцент II
тону над аортою. Ат – 120/80 мм рт.ст., пульс – 72
уд/хв. Пальпаторно – живіт м’який, неболючий.
Симптом Пастернацького від’ємний з обох сторін.
Набряки на нижніх кінцівках відсутні.
Загальний аналіз крові: гемоглобін – 130 г/л,
еритроцити – 3,8х10
/л, лейкоцити – 7,2х10
еозинофіли – 1%, паличкоядерні – 0%, сегменто
ядерні – 45%, моноцити – 5%, лімфоцити – 49%,
тромбоцити 247х10
/л, ШОЕ – 12 мм/год. цукор
крові – 4,5 ммоль/л. Коагулограма: протром
біновий час – 12’, протромбінів індекс – 77,3%,
загальний фібриноген – 4,5 г/л. Дослідження
ліпідного обміну: загальний холестерин – 5,99
ммоль/л, лПВЩ – 0,82 ммоль/л, лПНЩ – 4,28
ммоль/л, лПДНЩ – 0,89 ммоль/л, тригліцериди –
3,33 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності – 6,3. ЕКГ:
ритм синусовий, правильний, чСС – 75, вольтаж
збережений, зубець Q у III відведенні, порушення
процесів реполяризації.
На основі скарг хворої, анамнезу хвороби та
життя, об’єктивного обстеження, лабораторно-
інструментального дослідження встановлено
клінічний діагноз: Вторинний антифосфоліпідний
синдром: тромбоемболія нижньої сегментарної
гілки правої легеневої артерії; синдром втрати
плода (спонтанний аборт, 1985 р.); позитивні ан-
титіла до бета-2-глікопротеїну IgM. Дрібні прості
кисти печінки, селезінки, правої нирки. Кальци-
нат вивідної системи лівої нирки. Гіпертонічна
хвороба іі стадії, 2 ступеня, ризик 3. СН ііА зі збе-
реженою функцією лШ (ФВ 75%), ФК ііі.
рекомендовано: хофітол 2 таблетки 3 рази на
день протягом 1 місяця; аспірин-кардіо 100 мг 1
раз на день після вечері постійно; клексан 0,4 п/ш
протягом 14 днів із подальшим контролем коагу-
лограми; пантасан 40 мг 1 раз на день – 2 тижні;
диспансерне спостереження кардіолога, ревма-
толога, гематолога.
через 1 місяць після проведеного лікування
стан хворої був задовільним, скарги на незначну
задишку при фізичному навантаженні. Шкірні
Проведене лікування:
глюкоза 5% - 200,0, інсу-
лін 4 ОД, панангін 10,0 в/в, клексан 0,4 2 рази на
день, ампіцилін 1 000 000 4 рази на день в/м, кор-
вітин 0,5 + NaCl 0,9 % 50,0 в/в, аспірин-кардіо 100 мг
1 раз на день, вітамін В
1,0 в/м, тритаце 2,5 мг.
Після лікування стан хворої – середньої важко-
сті, задишка зменшилась, температура тіла 37,8
С,
виражена загальна слабість. Шкірні покриви чисті,
бліді. Аускультативно – у легенях везикулярне ди
хання зі жорстким відтінком. чД – 20 за хвилину.
тони серця – ритмічні, дещо ослаблені, акцент іі
тону – над аортою. Ат – 130/90 мм рт.ст., пульс – 65
уд/хв. При пальпації – живіт м’який, не болючий,
нижній край печінки – на рівні реберної дуги. Симп
том Пастернацького – від’ємний з обох сторін.
Загальний аналіз крові: гемоглобін – 148 г/л,
еритроцити – 4,4х10
/л, лейкоцити – 31,2х10
еозинофіли – 0%, паличкоядерні – 0%, сегменто-
ядерні – 16%, моноцити – 9%, лімфоцити – 75%,
клітини лімфолейколізу 7х100, тромбоцити 231
/л, ШОЕ – 11 мм/год. цукор крові 6,8 ммоль/л.
Коагулограма: протромбіновий час – 16”, про
тромбінів індекс – 90,3%, загальний фібриноген –
3,8 г/л, толерантність плазми до гепарину – 8’15.
Дослідження ліпідного обміну: загальний холес
терин – 4,75 ммоль/л, лПВЩ – 0,36 ммоль/л,
лПНЩ – 2,85 ммоль/л, лПДНЩ – 1,54 ммоль/л,
тригліцериди – 3,13 ммоль/л, коефіцієнт атеро
генності – 12,15. імунобіохімічний аналіз кро
ві: натрійуретичний гормон – 53,84 (норма – до
287,0); антифосфоліпідний синдром: кардіоліпін,
антитіла IgG – 0,16 (норма – менше 1,0), кардіо
ліпін, антитіла IgM – 0,31 (норма – менше 1,0),
бета-2-глікопротеїд і, антитіла IgG – 0,11 (норма –
менше 1,0), бета-2-глікопротеїд і, антитіла IgМ – >
12 (норма – менше 1,0). Антинуклеарні антитіла
1/100 (норма – < 1/100 – негативний результат).
Двохспіральна ДНК (ANA-Screen), антитіла IgG < 1
(норма – менше 4,0 – негативний результат). Ана
ліз сечі за Аддіс-Каковським: лейкоцити – 800 000,
Хвора консультована гематологом в інституті
і
ЗАХВО
ВАННЯ
нією й іншими неврологічними, серцево-судинними
та гематологічними порушеннями.
При первинному АФС (ПАФС) відношення кіль-
кості хворих жінок і чоловіків – 4:1, а при вторин-
ному (ВАФС) – 7:1. Головною особливістю АФС є
висока ангіотропність і тромбогенність, а в основі
судинних проявів лежить незапальна тромботич
на васкулопатія судин різного калібру, тому спектр
клінічних проявів різноманітний. часті рецидивні
тромбози є характерною особливістю цієї патоло
гії. При захворюваннях, пов’язаних з активацією
В-лімфоцитів, різко збільшується концентрація
антитіл до фосфоліпідів. Найбільш часто й у висо
кому титрі антитіл до фосфоліпідів виявляються
в сироватці крові хворих на системний червоний
вовчак (до 70% випадків), рідше – при інших рев
матичних захворюваннях, включаючи ревмато
їдний артрит, системну склеродермію, синдром
Шегрена. Надмірне утворення антитіл до фосфолі
підів виявлено у хворих зі злоякісними новоутво
реннями, лімфопроліферативними синдромами,
автоімунною тромбоцитопенічною пурпурою, на
фоні гострих і хронічних вірусних, бактеріальних і
паразитарних інфекцій (інфекційний мононукле
оз, СНіД тощо), при ряді захворювань ЦНС, дея
ких формах акушерської патології, після прийому
деяких широко поширених лікарських препаратів
(оральних контрацептивів, психотропних засобів
та ін.). Як правило, гіперпродукція антитіл до фос
фоліпідів призводить до розвитку антифосфолі
підного синдрому. Описані сімейні випадки АФС,
що становлять до 2 % спостережень.
покриви чисті, блідо-рожеві. у легенях - дихання
везикулярне на всій довжині. чД - 19 за хвилину.
тони серця - ритмічні, звучні, акцент II тону над
аортою, Ат - 120/70 мм рт.ст., пульс - 68 уд/хв.
Живіт при пальпації м’який, не болючий, нижній
край печінки - на рівні реберної дуги. Симптом
Пастернацького від’ємний з обох сторін.
Загальний аналіз крові:
гемоглобін – 130 г/л,
еритроцити – 3,9 х10
/л, лейкоцити – 5,9 х10
/л,
еозинофіли – 0%, паличкоядерні – 3%, сегменто-
ядерні – 52%, моноцити – 2%, лімфоцити – 43%,
тромбоцити 280х10
/л, ШОЕ – 19 мм/год. Коагуло
грама: протромбіновий час – 11’, протромбіновий
індекс – 82%, загальний фібриноген – 2,4 г/л, МНО
– 1. Дослідження ліпідного обміну: загальний хо
лестерин – 6,78 ммоль/л, лПВЩ – 0,96 ммоль/л,
лПНЩ – 5,12 ммоль/л, лПДНЩ – 0,70 ммоль/л,
тригліцериди – 1,53 ммоль/л, коефіцієнт атеро
генності – 6,06. лімфограма: лейкоцити 4,0 х10
(4,0-9,0), лімфоцити 2,84 (0,76-3,60), CD 16+ – лім
фоцити 0,57 (0,08-0,9), CD 22+ – лімфоцити 0,80
(0,1-1,12), CD 3+ – лімфоцити 1,53 (0,34-2,05) CD
4+ – лімфоцити 0,88 (0,15-1,15), CD 8+ – лімфоци
рекомендовано подальше спостереження в сі-
мейного лікаря.
Антифосфоліпідний синдром (АФС) належить до
групи автоімунних тромбофілій і проявляється симп
томокомплексом, асоційованим із вмістом у крові ан
тифосфоліпідних антитіл, характеризується рецидив
ними артеріальними та/або венозними тромбозами
різної локалізації, звичною втратою плода (2 і більше
випадків невиношування вагітності), тромбоцитопе
Список використаної літератури
Насонова Е.л., Насоновой В.А. ревматология: национальное руководство / Под ред. Насонова Е.л., Насоновой В.А. - М.: ГЭОтАр-медиа,
Національний підручник з ревматології / Під ред. В.М. Коваленка, Н.М. Шуби. - К.: МОріОН, 2013. - 672 с.
чазова Е.и., Беленкова ю.Н. рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / рук. для практикующих врачей. - М.:
«литерра», 2005. - 483 с.
Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани. - М.: Медицина, 2004.
SYNDROME
Ye.Kh. zaremba, O.V. zaremba-Fedchyshyn, O.M. Shevchun-Pudlyk
Summary
In the article is describe the clinical case of antifosfolipidnogo syndrome, basic aspects of motion and methods of diagnostics of
Keywords:
a clinical case, antifosfolipidniy syndrome, tromboemboliya of pulmonary artery.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
КОВАН
ОКО
первинної, екстреної та вторинної
(спеціалізованої) медичної допомоги (2012)*
рт
ЬНА Г
рт
(продовження, початок див. у №2, 4 за 2013; №1 за 2014)
АГ - артеріальна гіпертензія
АК - антагоністи кальцію
Алт - аланінамінотрансфераза
АСт - аспартатамінотрансфераза
AT - артеріальний тиск
ББ - бета-адреноблокатори
БКК - блокатори кальцієвих каналів
БрА - блокатори рецепторів ангіотензину іі
ГК - гіпертензивний криз
ДАт - діастолічний артеріальний тиск
ДоплерКГ - доплер-ехокардіографія
ЕКГ - електрокардіографія
ЕхоКГ - ехокардіографія
ЗАК - загальний аналіз крові
ЗАС - загальний аналіз сечі
ЗХС - загальний холестерин
іАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
іМт - індекс маси тіла
іХС - ішемічна хвороба серця
Кт - комп’ютерна томографія
лПМД - локальний протокол медичної допомоги
МКАХ - медична карта амбулаторного хворого
Мрт - магнітно-резонансна томографія
Мт - маса тіла
ОМ - органи-мішені
От - обхват талії
ОчП - органи черевної порожнини
CAT - систолічний артеріальний тиск
ССр - серцево-судинний ризик
ССЗ - серцево-судинні захворювання
тГ - тригліцериди
ттГ - тиреотропний гормон
тД - тіазидний діуретик
уЗД - ультразвукове дослідження
уКПМД - уніфікований клінічний протокол медичної допомоги
уОМ - ураження органів-мішеней
Фр - фактори ризику
цД - цукровий діабет
ХХН - хронічна хвороба нирок
ХСлПНЩ - холестерин ліпопротеїнів низької щільності
ХСлПДНЩ - холестерин ліпопротеїнів дуже низької щільності
ХСлПВЩ - холестерин ліпопротеїнів високої щільності
чСС - частота серцевих скорочень
К СКО
* Затверджено Наказом Міністерства охорони здоров’я №384 від 24.05.2012 р.
** тут і далі – із незначними скороченнями та стилістичними правками
А 3.5. Ді
й лі
ВАННЯ
р
ЕФ
ї АГ
Підтвердження резистентності АГ:
Ат на прийомі у лікаря >140/90 або >130/80 у пацієнтів з ХХН;
Пацієнти, які приймають 3 або більше антигіпертензивних препаратів в оптимальних дозах, якщо один з них є
діуретик;
Ат на прийомі у лікаря цільовий, але пацієнт приймає
4 антигіпертензивних препарати.
Виключення псевдорезистентності:
чи пацієнт прихильний до режиму лікування?
Застосувати домашнє, або добове моніторування Ат, щоб виключити АГ «білого халату».
Визначити та змінити фактори, що впливають на розвиток АГ:
Низька фізична активність;
Надмірне вживання алкоголю;
Надмірне вживання харчової солі, недостатнє вживання клітковини.
Обмежити вживання препаратів, що негативно впливають на контроль Ат:
Нестероїдні протизапальні засоби;
Симпатоміметики (деякі засоби для схуднення, деконгестанти);
Стимулятори;
Оральні контрацептиви;
Деякі лікарські рослини (солодка).
Скринінг для виявлення вторинних причин АГ:
Синдром нічного апное (хропіння, зареєстроване апное, надмірна денна сонливість);
Первинний гіперальдостеронізм (м‘язова слабкість, гіпокаліємія, підвищений показник «альдостерон/ренін»);
ХХН (кліренс креатиніну <30 мл/хв.);
Стеноз ниркових артерій (молоді жінки, атеросклероз в анамнезі, погіршення функції нирок, резистентність АГ);
Феохромоцитома (епізодичне підвищення Ат, серцебиття, надмірне потовиділення, головний біль);
Синдром Кушинга (місяцеподібне обличчя, центральне ожиріння, абдомінальні стрії, відкладення жиру на
лопатках);
Коарктація аорти (різниця при визначенні тиску на руках і ногах, ослаблення чи зникнення пульсації на стегно
вих артеріях, вік до 30 років).
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Фармакологічне лікування:
Посилити терапію діуретиками, можливо, додати антагоністи рецепторів альдостерону;
Комбінувати препарати з різними механізмами дії;
Використовувати петльові діуретики у пацієнтів із ХХН та/або пацієнтів, які отримують вазодилататори.
Звернутися до спеціалістів:
Звернутися до спеціалістів, які займаються вторинними АГ;
Звернутися до спеціалістів з АГ, якщо Ат не досягає цільового рівня після 6-місячного лікування.
А.4.
рЕС
ЗАБЕЗПЕ
КОНАННЯ
ОКО
А.4.1. Вимоги для установ, які надають первинну медичну допомогу
А.4.1.1. Кадрові ресурси
лікар загальної практики - сімейний лікар, який має сертифікат, пройшов післядипломну підготовку в дво
річній інтернатурі або на 6-місячному циклі спеціалізації; лікар-терапевт дільничний, медична сестра загальної
А.4.1.2. Матеріально-технічне забезпечення
Оснащення.
тонометр з набором манжет для вимірювання артеріального тиску на руках, ногах і дитячих, фо
нендоскоп/стетофонендоскоп, ваги медичні, ростомір, холестерометр та інше – відповідно до табелю оснащення.
ікарські засоби
(нумерація не впливає на порядок призначення):
Діуретики: Амілорид + Гідрохлортіазид, Гідрохлортіазид, Еплеренон, індапамід, Спіронолактон, торасемід,
триамтерен + Гідрохлортіазид, Фуросемід;
Бета-адреноблокатори: Атенолол, Атенолол + Хлорталідон + Ніфедипін Бетаксолол, Бісопролол, Бісопролол +
Гідрохлортіазид, Есмолол, Карведилол, Метопрололу тартрат, Метопрололу сукцинат, Небіволол, Пропранолол;
Антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів): Амлодипін, Амлодипін + Атенолол, Амлодипін + Аторвас
татин, Амлодипін + Валсартан, Амлодипін + Гідрохлортіазид, Амлодипін + лізиноприл, Амлодипін + Периндо
прил, Верапаміл, Дилтіазем лацидипін, лерканідипін, Ніфедипін, Німодипін, Фелодипін;
інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента: Еналаприл, Еналаприл + індапамід, Еналаприл + Гідрохлор
тіазид, Еналаприл + Нітрендипін, Зофеноприл, Каптоприл, Каптоприл + Гідрохлортіазид, Квінаприл, лізино
прил, лізиноприл + Гідрохлортіазид, Моексиприл, Периндоприл, Периндоприл + індапамід, раміприл, рамі
прил + Гідрохлортіазид, Спіраприл, трандолаприл, трандолаприл + Верапаміл, Фозиноприл;
Блокатори рецепторів ангіотензину іі: Кандесартан, лозартан, Олмесартан, ірбесартан, Епросартан, телмісар
тан, Валсартан, Валсартан + Гідрохлортіазид, Кандесартан + Гідрохлортіазид, телмісартан + Гідрохлортіазид;
Антигіпертензивні лікарські засоби центральної дії: Гуанфацин, Клонідин, Метилдопа, Моксонідин, раунатин,
резерпін + Дигідралізин + Гідрохлортіазид;
Антиадренергічні засоби, гангліоблокатори: Гексаметоній;
інгібітори реніну: Аліскірен;
Альфа-адреноблокатори: Доксазозин, Празозин, урапідил;
інгібітори редуктази 3-гідрокси-3-метилглутарил-коензим А (ГМГ-КоА) (статини): Аторвастатин, Аторвастатин +
Езетиміб, ловастатин, Правастатин, розувастатин, Симвастатин, Флувастатин;
Препарати ацетилсаліцилової кислоти: Ацетилсаліцилова кислота;
Вазодилататори: Бендазол;
Нітрати: Нітрогліцерин.
А.4.2. Вимоги для установ, які надають вторинну медичну допомогу
А.4.2.1. Кадрові ресурси
лікарі спеціалісти з внутрішніх хвороб, кардіології, ендокринології, нефрології, неврології, хірургії серця та ма
гістральних судин, які мають відповідний сертифікат, пройшли післядипломну підготовку в дворічній інтернатурі
та на 3-6 місячному циклі спеціалізації; психолог, соціальний працівник, медична сестра загальної практики.
А.4.2.2. Матеріально-технічне забезпечення
Оснащення.
Апарати для вимірювання артеріального тиску з набором манжет для вимірювання артеріально
го тиску на руках, ногах та дитячих відповідно до профілю закладу (тонометр з фонендоскопом/стетофонендос
копом), система холтеровського моніторингу, аналізатор біохімічний, електрокардіограф для реєстрації в 12-ти
відведеннях, офтальмоскоп, апарат для ультразвукового дослідження серця та судин та інше – відповідно до
табелю оснащення.
ікарські засоби:
Діуретики: Амілорид + Гідрохлортіазид, Гідрохлортіазид, Еплеренон, індапамід, Спіронолактон, торасемід,
триамтерен + Гідрохлортіазид, Фуросемід;
Бета-адреноблокатори: Атенолол, Атенолол + Хлорталідон + Ніфедипін Бетаксолол, Бісопролол, Бісопролол +
Гідрохлортіазид, Есмолол, Карведилол, лабеталол, Метопрололу тартрат, Метопрололу сукцинат, Небіволол,
Пропранолол;
Антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів): Амлодипін, Амлодипін + Атенолол, Амлодипін + Аторвас
татин, Амлодипін + Валсартан, Амлодипін + Гідрохлортіазид, Амлодипін + лізиноприл, Амлодипін + Периндо
і
ЗАХВО
ВАННЯ
прил, Верапаміл, Дилтіазем лацидипін, лерканідипін, Ніфедипін, Німодипін, Фелодипін;
інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента: Еналаприл, Еналаприл + індапамід, Еналаприл + Гідрохлор
тіазид, Еналаприл + Нітрендипін, Зофеноприл, Каптоприл, Каптоприл + Гідрохлортіазид, Квінаприл, лізино
прил, лізиноприл + Гідрохлортіазид, Моексиприл, Периндоприл, Периндоприл + індапамід, раміприл, рамі
прил + Гідрохлортіазид, Спіраприл, трандолаприл, трандолаприл + Верапаміл, Фозиноприл;
Блокатори рецепторів ангіотензину іі: Кандесартан, лозартан, Олмесартан, ірбесартан, Епросартан, телмісар
тан, Валсартан, Валсартан + Гідрохлортіазид, Кандесартан + Гідрохлортіазид, телмісартан + Гідрохлортіазид;
Антигіпертензивні лікарські засоби центральної дії: Гуанфацин, Клонідин, Метилдопа, Моксонідин, раунатин,
резерпін + Дигідралізин + Гідрохлортіазид;
Антиадренергічні засоби, гангліоблокатори: Гексаметоній;
інгібітори реніну: Аліскірен;
Альфа-адреноблокатори: Доксазозин, Празозин, урапідил
інгібітори редуктази 3-гідрокси-3-метилглутарил-коензим А (ГМГ-КоА) (статини): Аторвастатин, Аторвастатин +
Езетиміб, ловастатин, Правастатин, розувастатин, Симвастатин, Флувастатин;
Препарати ацетилсаліцилової кислоти: Ацетилсаліцилова кислота;
Вазодилататори: Бендазол, Нітропрусид;
Нітрати: Нітрогліцерин;
розчини електролітів: Магнію сульфат.
А 5. Клі
і і
Перелік індикаторів:
Наявність у лікаря загальної практики - сімейного лікаря локального протоколу ведення пацієнта з арте
ріальною гіпертензією;
Відсоток пацієнтів, яким надані рекомендації щодо модифікації стилю життя та «інформаційний лист пацієнта»;
Відсоток пацієнтів, які мають цільовий рівень артеріального тиску;
Відсоток пацієнтів, для яких отримано інформацію про медичний стан протягом звітного періоду.
Обчислення індикаторів
5.1.1. Назва індикатора.
Наявність у лікаря загальної практики - сімейного лікаря локального протоколу ведення пацієнта з артеріальною
гіпертензією
5.1.2. Зв‘язок індикатора із затвердженими настановами, стандартами та протоколами медичної допомоги.
індикатор грунтується на положеннях уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Артеріальна гі
пертензія» (первинна медична допомога).
5.1.3. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка має обчислювати індикатор. Структурні підрозділи з питань
охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.1.4. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка надає необхідні вихідні дані. Дані надаються лікарями за
гальної практики - сімейними лікарями (амбулаторіями сімейної медицини, центрами первинної медико-санітар
ної допомоги), розташованими в районі обслуговування, до структурних підрозділів з питань охорони здоров’я
місцевих державних адміністрацій.
5.1.5. Характеристики знаменника індикатора.
5.1.5.1. Джерело (первинний документ). Звіт структурних підрозділів з питань охорони здоров’я місцевих
державних адміністрацій, який містить інформацію про кількість лікарів загальної практики - сімейних лікарів
(амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстрованих в районі об
слуговування.
5.1.5.2. Опис знаменника. Знаменник індикатора складає загальна кількість лікарів загальної практики - сімей
них лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстрованих в
районі обслуговування.
5.1.6. Характеристики чисельника індикатора.
5.1.6.1. Джерело (первинний документ). лПМД, наданий лікарем загальної практики - сімейним лікарем (ам
булаторією сімейної медицини, центром первинної медико-санітарної допомоги).
5.1.6.2. Опис чисельника. чисельник індикатора складає загальна кількість лікарів загальної практики - сімей
них лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстрованих
в районі обслуговування, для яких задокументований факт наявності локального протоколу медичної допомоги
пацієнтам з артеріальною гіпертензією (наданий екземпляр лПМД).
5.1.7. Алгоритм обчислення індикатора.
5.1.7.1. тип підрахунку. ручне обчислення.
5.1.7.2. Детальний опис алгоритму. індикатор обчислюється структурними підрозділами з питань охорони
здоров’я місцевих державних адміністрацій після надходження інформації від всіх лікарів загальної практики
- сімейних лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстро
ваних в районі обслуговування. Значення індикатора обчислюється як відношення чисельника до знаменника та
наводиться у відсотках.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
5.1.8. Зауваження щодо інтерпретації та аналізу індикатора. Це індикатор характеризує організаційний аспект
запровадження сучасних медико-технологічних документів (лПМД) у закладах регіону, які надають первинну ме
дичну допомогу. Якість медичної допомоги пацієнтам з артеріальною гіпертензією, відповідність надання медич
ної допомоги вимогам лПМД, відповідність лПМД чинним уКПМД цим індикатором висвітлюватися не може,
але для аналізу цих аспектів необхідне обов‘язкове запровадження лПМД в закладах охорони здоров‘я.
Бажаний рівень значення індикатора: 2012 р. – 50%, 2013 р. – 90%, 2014 р. та подальший період – 100%.
5.2.1. Назва індикатора.
Відсоток пацієнтів, яким надані рекомендації щодо модифікації стилю життя та «
нформаційний лист пацієнта»
5.2.2. Зв‘язок індикатора із затвердженими настановами, стандартами та протоколами медичної допомоги.
індикатор грунтується на положеннях уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Артеріальна гі
пертензія» (первинна медична допомога).
5.2.3. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка має обчислювати індикатор. лікар загальної практики - сі
мейний лікар (амбулаторія сімейної медицини, центр первинної медико-санітарної допомоги). Структурні під
розділи з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.2.4. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка надає необхідні вихідні дані. Дані про кількість пацієнтів, які
складають чисельник та знаменник індикатора, надаються лікарями загальної практики - сімейними лікарями
(амбулаторіями сімейної медицини, центрами первинної медико-санітарної допомоги), розташованими в районі
обслуговування, до структурних підрозділів з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.2.5. Характеристики знаменника індикатора.
5.2.5.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о).
5.2.5.2. Опис знаменника. Знаменник індикатора складає загальна кількість пацієнтів, які перебувають під
диспансерним наглядом у лікаря загальної практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру
первинної медико-санітарної допомоги) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», уперше зареєстрованих протягом
звітного періоду.
5.2.6. Характеристики чисельника індикатора.
5.2.6.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о).
5.2.6.2. Опис чисельника. чисельник індикатора складає загальна кількість пацієнтів, які перебувають під диспан
серним наглядом у лікаря загальної практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру первин
ної медико-санітарної допомоги) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», уперше зареєстрованих протягом звітного
періоду, для яких у медичній карті амбулаторного хворого зроблено запис про надання «інформаційного листа».
5.2.7. Алгоритм обчислення індикатора.
5.2.7.1. тип підрахунку. ручне обчислення. При наявності автоматизованої технології ЗОЗ, в якій обробляють
ся формалізовані дані щодо медичної допомоги в обсязі, що відповідає Медичній карті амбулаторного хворого
(форма 025/о) – автоматизована обробка.
5.2.7.2. Детальний опис алгоритму. індикатор обчислюється лікарем загальної практики - сімейним лікарем
(амбулаторією сімейної медицини, центром первинної медико-санітарної допомоги) шляхом ручного або авто
матизованого аналізу інформації медичних карт амбулаторного хворого з діагнозом «Артеріальна гіпертензія»,
уперше зареєстрованих протягом звітного періоду. індикатор обчислюється структурними підрозділами з питань
охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій після надходження від всіх лікарів загальної практики - сі
мейних лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстрова
них в регіоні обслуговування, інформації щодо загальної кількості пацієнтів лікаря загальної практики - сімейного
лікаря (амбулаторії сімейної медицини) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», уперше зареєстрованих протягом
звітного періоду, а також тих із них, для якого в медичній карті амбулаторного хворого зроблено запис про на
дання «інформаційного листа». Значення індикатора обчислюється як відношення чисельника до знаменника та
наводиться у відсотках.
5.2.8. Зауваження щодо інтерпретації та аналізу індикатора. Аналіз індикатора дозволить виявити проблеми,
пов‘язані з недостатньою увагою лікарів до проблеми інформування пацієнтів, а також відсутністю роздрукова
них примірників «інформаційного листа».
5.3.1. Назва індикатора.
Відсоток пацієнтів, які мають цільовий рівень артеріального тиску
5.3.2. Зв‘язок індикатора із затвердженими настановами, стандартами та протоколами медичної допомоги.
індикатор грунтується на положеннях Адаптованої клінічної настанови, заснованої на доказах, «Артеріальна гі
пертензія» та уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія» (первинна ме
дична допомога).
5.3.3. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка має обчислювати індикатор. лікар загальної практики - сі
мейний лікар (амбулаторія сімейної медицини, центр первинної медико-санітарної допомоги). Структурні під
розділи з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.3.4. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка надає необхідні вихідні дані. Дані про кількість пацієнтів, які
складають чисельник та знаменник індикатора, надаються лікарями загальної практики - сімейними лікарями
(амбулаторіями сімейної медицини, центрами первинної медико-санітарної допомоги), розташованими в районі
обслуговування, до структурних підрозділів з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
5.3.5. Характеристики знаменника індикатора.
5.3.5.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о).
5.3.5.2. Опис знаменника. Знаменник індикатора складає загальна кількість пацієнтів, які перебувають під
диспансерним наглядом у лікаря загальної практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру
первинної медико-санітарної допомоги) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія».
5.3.6. Характеристики чисельника індикатора.
5.3.6.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о).
5.3.6.2. Опис чисельника. чисельник індикатора складає загальна кількість пацієнтів, які перебувають під дис
пансерним наглядом у лікаря загальної практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру пер
винної медико-санітарної допомоги) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», для яких в Медичній карті амбулатор
ного хворого останній (за датою) запис Ат на прийомі містить значення в межах цільового рівня <140/90 мм рт.ст.
(<130/80 мм рт.ст. у пацієнтів хронічною хворобою нирок).
5.3.7. Алгоритм обчислення індикатора.
5.3.7.1. тип підрахунку. ручне обчислення. При наявності автоматизованої технології ЗОЗ, в якій обробляються
формалізовані дані медичній карті амбулаторного хворого (форма 025/о) – автоматизована обробка.
5.3.7.2. Детальний опис алгоритму. індикатор обчислюється лікарем загальної практики - сімейним лікарем
(амбулаторією сімейної медицини, центром первинної медико-санітарної допомоги) шляхом ручного або авто
матизованого аналізу інформації медичної карти амбулаторного хворого. індикатор обчислюється структурними
підрозділами з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій після надходження від всіх лікарів
загальної практики - сімейних лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної до
помоги), зареєстрованих в регіоні обслуговування, інформації щодо загальної кількості пацієнтів лікаря загальної
практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», а також тих з
них, для яких в медичній карті амбулаторного хворого останній (за датою) запис Ат на прийомі містить значення
в межах цільового рівня <140/90 мм рт.ст. (<130/80 мм рт.ст. у пацієнтів хронічною хворобою нирок). Значення
індикатора обчислюється як відношення чисельника до знаменника та наводиться у відсотках.
5.3.8. Зауваження щодо інтерпретації та аналізу індикатора.
При аналізі індикатора слід враховувати те, що пацієнти, для яких немає достовірної інформації про Ат про
тягом досліджуваного періоду, не можуть вважатися такими, для яких досягнуто цільовий рівень Ат.
5.4.1. Назва індикатора.
Відсоток пацієнтів, для яких отримано інформацію про медичний стан протягом звітного періоду
Зв‘язок індикатора із затвердженими настановами, стандартами та протоколами медичної допомоги. індикатор
ґрунтується на положеннях уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія» (первинна
медична допомога).
5.4.3. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка має обчислювати індикатор. лікар загальної практики - сі
мейний лікар (амбулаторія сімейної медицини, центр первинної медико-санітарної допомоги). Структурні під
розділи з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.4.4. Організація (заклад охорони здоров‘я), яка надає необхідні вихідні дані. Дані про кількість пацієнтів, які
складають чисельник та знаменник індикатора, надаються лікарями загальної практики - сімейними лікарями
(амбулаторіями сімейної медицини, центрами первинної медико-санітарної допомоги), розташованими в районі
обслуговування, до структурних підрозділів з питань охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій.
5.4.5. Характеристики знаменника індикатора.
5.3.5.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о). Контрольна
карта диспансерного нагляду (форма 030/о).
5.5.5.2. Опис знаменника. Знаменник індикатора складає загальна кількість пацієнтів, які перебувають під
диспансерним наглядом у лікаря загальної практики - сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру
первинної медико-санітарної допомоги) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія».
5.4.6. Характеристики чисельника індикатора.
5.4.6.1. Джерело (первинний документ). Медична карта амбулаторного хворого (форма 025/о), вкладний листок
№ 2 «Щорічний епікриз на диспансерного хворого»). Контрольна карта диспансерного нагляду (форма 030/о, пункт
«7. Контроль відвідувань»).
5.4.6.2. Опис чисельника. чисельник індикатора складає загальна кількість пацієнтів лікаря загальної практики
- сімейного лікаря (амбулаторії сімейної медицини, центру первинної медико-санітарної допомоги) з діагнозом
«Артеріальна гіпертензія», для яких наведена інформація про медичний стан пацієнта із зазначенням відсутності
або наявності повторних проявів або рецидивів захворювання.
5.4.7. Алгоритм обчислення індикатора.
5.4.7.1. тип підрахунку. ручне обчислення. При наявності автоматизованої технології ЗОЗ, в якій обробляють
ся формалізовані дані щодо медичної допомоги в обсязі, що відповідає Медичній карті амбулаторного хворого
(форма 025/о) або Контрольній карті диспансерного нагляду (форма 030/о) – автоматизована обробка.
5.4.7.2. Детальний опис алгоритму. індикатор обчислюється лікарем загальної практики - сімейним лікарем
(амбулаторією сімейної медицини, центром первинної медико-санітарної допомоги) шляхом ручного або авто
матизованого аналізу інформації медичних карт амбулаторного хворого (форма 025/о) [затверджена наказом
МОЗ україни від 27.12.1999 № 302 «Про затвердження форм облікової статистичної документації, що використо
і
ЗАХВО
ВАННЯ
вується в поліклініках (амбулаторіях)»] або контрольних карт диспансерного нагляду (форма 030/о) [затверджена
наказом МОЗ україни від 27.12.1999 № 302 «Про затвердження форм облікової статистичної документації, що
використовується в поліклініках (амбулаторіях)»]. індикатор обчислюється структурними підрозділами з питань
охорони здоров’я місцевих державних адміністрацій після надходження від всіх лікарів загальної практики - сі
мейних лікарів (амбулаторій сімейної медицини, центрів первинної медико-санітарної допомоги), зареєстрова
них в регіоні обслуговування, інформації щодо загальної кількості пацієнтів лікаря загальної практики - сімейного
лікаря (амбулаторії сімейної медицини) з діагнозом «Артеріальна гіпертензія», а також тих з них, для якого на
ведена інформація про медичний стан пацієнта протягом звітного періоду. Значення індикатора обчислюється як
відношення чисельника до знаменника та наводиться у відсотках.
5.4.8. Зауваження щодо інтерпретації та аналізу індикатора. При аналізі індикатора слід враховувати непри
пустимість формального та необґрунтованого віднесення до чисельника індикатора тих пацієнтів, для яких не
проводилося медичного огляду лікарем загальної практики - сімейним лікарем (амбулаторією сімейної медици
ни, центром первинної медико-санітарної допомоги) протягом звітного періоду. у первинній медичній докумен
тації мають бути задокументовані факти медичного огляду пацієнта, а також наявність або відсутність повторних
захворювань або рецидивів захворювання. Пацієнти, для яких такі записи в медичній документації відсутні, не
включаються до чисельника індикатора, навіть у випадку, якщо лікар загальної практики - сімейний лікар (амбу
латорія сімейної медицини, центр первинної медико-санітарної допомоги) має достовірну інформацію про те,
що пацієнт живий і перебуває на території обслуговування (за відсутності даних медичного огляду). Цільовий
(бажаний) рівень значення індикатора на етапі запровадження уКПМД не визначається заради запобігання ви
кривленню реальної ситуації внаслідок адміністративного тиску.
Директор Департаменту лікувально-профілактичної допомоги МОЗ
країни: Хобзей М.К.
Б.Бібліографія
Артеріальна гіпертензія. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. – 2012
Наказ МОЗ україни від 23.02.2012 № 132 «Про затвердження Примірного табеля оснащення лікувально-профілактич
них підрозділів закладів охорони здоров’я, що надають первинну медичну (медико-санітарну) допомогу»
Наказ МОЗ україни від 28.03.2012 № 209 «Про затвердження четвертого випуску Державного формуляра лікарських
Наказ МОЗ україни від 05.10.2011 № 646 «Про затвердження нормативно-правових актів Міністерства охорони
здоров’я україни щодо реалізації Закону україни «Про порядок проведення реформування системи охорони здоров’я у
Вінницькій, Дніпропетровській, Донецькій областях та місті Києві»
Наказ МОЗ україни від 02.03.2011 № 127 «Про затвердження примірних табелів оснащення медичною технікою та ви
робами медичного призначення центральної районної (районної) та центральної міської (міської) лікарень»
Наказ МОЗ україни від 31.10.2011 № 734 «Про затвердження табелів оснащення медичною технікою та виробами
медичного призначення структурних підрозділів лікарні планового лікування»
Наказ МОЗ україни від 31.10.2011 № 735 «Про затвердження табелів оснащення медичною технікою та виробами
медичного призначення структурних підрозділів лікарні інтенсивного лікування»
Наказ МОЗ україни від 31.10.2011 № 739 «Про затвердження табелів оснащення медичною технікою та виробами
медичного призначення структурних підрозділів консультативно-діагностичного центру»
Наказ МОЗ україни від 19.02.2009 № 102/18 «Про затвердження методичних рекомендацій «уніфікована методика з
розробки клінічних настанов, медичних стандартів, уніфікованих клінічних протоколів медичної допомоги, локальних
протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнтів) на засадах доказової медицини (частина перша)»
Наказ МОЗ україни від 03.11.2009 № 795/75 «Про затвердження методичних рекомендацій «уніфікована методика з
розробки клінічних настанов, медичних стандартів, уніфікованих клінічних протоколів медичної допомоги, локальних
протоколів медичної допомоги (клінічних маршрутів пацієнтів) на засадах доказової медицини (частина друга)»
Наказ МОЗ україни від 29.08.2008 № 500 «Заходи щодо удосконалення надання екстреної медичної допомоги населенню в україні»
Наказ МОЗ україни від 01.06.2009 № 370 «Про єдину систему надання екстреної медичної допомоги»
Наказ МОЗ україни від 28.10.2002 № 385 «Про затвердження переліків закладів охорони здоров’я, лікарських, провізор
ських посад та посад молодших спеціалістів з фармацевтичною освітою у закладах охорони здоров’я»
Наказ МОЗ україни від 30.12.1992 № 206 «Про заходи щодо поліпшення організації та підвищення якості кардіологічної
допомоги населенню україни»
Resistant Hypertension: Diagnosis, Evaluation, and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association
Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research // Hypertension. 2008; 51:1403-1419
і
ЗАХВО
ВАННЯ
МЕС
О Ф
В
ПАЦ
ОВ С
Х
ЕСК
ОНХО
ЕГО
ЗАБО
ЕВАН
л.В. Журавлева, Н.К. Александрова
Харьковский национальный
© л.В. Журавлева, Н.К. Александрова
Во всем мире заболевания органов дыхания
занимают одно из первых мест в структуре общей
заболеваемости. чаще всего в практике врача
встречаются пациенты с острым бронхитом и хро
ническим обструктивным заболеванием легких
(ХОЗл). Сегодня ХОЗл занимает центральное ме
сто в структуре заболеваемости и смертности как
у нас в стране, так и во всем мире и представляет
как социальную, так и экономическую пробле
му. Это обусловлено и тем обстоятельством, что
больные ХОЗл имеют, как правило, ряд сопутству
ющих заболеваний. В 2013 году ХОЗл занимает
четвертое место среди ведущих причин смерти в
мире. По данным различных авторов от 8 до 22%
лиц в возрасте 40 лет и старше страдают ХОЗл.
Прогнозируется рост этой патологии в ближайшие
десятилетия, в связи с неуклонным увеличени
ем количества лиц, страдающих заболеваниями
бронхолегочной системы, вследствие старения
популяции и влияния сохраняющихся факторов
риска. Эксперты Всемирного банка и Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ) предполага
ют, что к 2020 году ХОЗл выйдет на пятое место по
экономическому ущербу, наносимому болезнями
в целом. Основным международным клиничес-
ким руководством по ведению пациентов с ХОЗл,
которым пользуются врачи во всем мире, являет
ся «Глобальная стратегия диагностики, лечения
и профилактики ХОЗл», разработанная научным
комитетом Глобальной инициативы по борьбе с
ХОЗл (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease, GOLD) в 2001 году. В последующие годы
это руководство перерабатывалось, дополнялось
и уточнялось – в 2006 г. и в 2011 г. Согласно опре
делению, данному в руководстве в 2011 году,
ХОЗл - заболевание, которое можно предотвра
тить и лечить, характеризующееся персистирую
щим ограничением скорости воздушного потока,
которое обычно прогрессирует и связано с повы
шенным хроническим воспалительным ответом
легких на действие патогенных частиц или газов.
В 2013 году руководство также было обновлено:
расширен спектр инструментов, которые могут
быть использованы для оценки выраженности
симптомов заболевания: в перечень был включен
опросник CCQ (Clinical COPD Questionnaire), кото
рый является простым и быстрым тестом; уточнен
алгоритм оценки будущих рисков; большое вни
мание уделено больным с терминальной стадией
ХОЗл; пересмотрены рекомендации в отношении
выбора терапии [21].
Острый бронхит (ОБ) – это воспалительное за
болевание бронхов, вызываемое различными ин
фекционными агентами и некоторыми неинфек
ционными факторами, клинически проявляюще
еся остро возникшей респираторной симптомати
кой, чаще всего – кашлем и одышкой, при отсут
ствии в анамнезе легочного заболевания. Этио-
логическими факторами ОБ в 90% случаев явля
ются респираторные вирусы, а также
Mycoplasma
pneumoniae, Clamidia pneumoniae, Borddetella
. А у пациентов со сниженным иммуни
тетом – это могут быть
Streptococcus pneumoniae,
Yatmophilus influenza, Moraxella catarrhalis.
реже
причиной ОБ может быть ингаляционное воздей
ствие некоторых химических соединений – дву-
Стаття присвячена ролі фітотерапії в лікуванні хворих із гострими та хронічними бронхолегеневими захворюван
нями. розглянуто можливість використання комбінованого рослинного препарату Бронхіпрет® на базі доказової
медицини. Дано патогенетичне обґрунтування використанню останнього з урахуванням його особливостей.
Гострі та хронічні бронхолегеневі захворювання, фітотерапія, фітопрепарати, комбінований рослинний препарат
Бронхіпрет®.
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
окиси серы, окислов азота, органической пыли,
отравляющих газов.
В патогенезе ОБ выделяют две фазы: нервно-
рефлекторную и инфекционную, причем разгра
ничение этих фаз не всегда представляется воз
можным. Воспалительный процесс при ОБ начи
нается с вирусного поражения носоглотки и гор
тани с последующим распространением процесса
на нижние дыхательные пути – трахею, бронхи и
бронхиолы. Сочетание вирусной и бактериальной
инфекции может обусловить затяжное течение
острого бронхита.
В настоящее время для оценки тяжести течения
ОБ применяется шкала тяжести бронхита (Bronchitis
Severity Score), имеющая 5-бальную систему и вклю
чающая такие симптомы: кашель, выделение мо
кроты, боль в груди при кашле, затрудненность ды
хания и хрипы при прослушивании [13] .
Хронический бронхит (ХБ) представляет собой
диффузное поражение бронхиального дерева че
ловека, зачастую прогрессирующее, длительно
текущее, с вовлечением всех крупных, средних и
мелких бронхов. чаще всего заболевание обуслов
лено длительным раздражением воздухоносных
путей различными этиологическими факторами,
вследствие чего происходят изменения слизистой
оболочки бронхиального дерева воспалительного
характера. Это, в свою очередь, вызывает склеро
тические изменения более глубоких слоев брон
хов, меняется характер слизи и нарушается очис-
тительная способность бронхов. ХБ имеет место,
если у пациента есть следующий симптомокомп-
лекс: постоянный или периодический (не менее 3
месяцев в году в течение двух лет подряд) кашель
с отделением мокроты и появившаяся при пораже
нии мелких бронхов одышка, не связанная с другой
бронхолегочной или другой органной патологией.
ХБ наиболее распространенное заболевание
среди всех хронических заболеваний легочной
системы. разброс эпидемиологических показа
телей по оценкам различных исследователей со
ставляет от 17,2 до 94,8. ХБ диагностируется у
14% мужчин и 7% женщин. Доказано, что курение
табака в большей степени способствует развитию
ХБ, чем наследственное предрасположение [1].
Для определения стадии (тяжести) заболе
вания и выбора схемы лечения долгие годы ис
пользовалась спирометрическая классификация,
которая в настоящее время уточнена: теперь по
казатель объема форсированного выдоха за 1-ю
секунду (ОФВ
) определяет не стадию заболева
ния, а степень бронхообструкции:
GOLD 1 – легкая - постбронходилатационный
показатель ОФВ
≥ 80% от должного).
GOLD 2 – умеренная (50≤ ОФВ
GOLD 3 – тяжелая (30≤ ОФВ
GOLD 4 – крайне тяжелая (ОФВ
При этом степень бронхообструкции является
лишь одним из критериев оценки тяжести забо
левания и выбора схемы терапии, а не единствен
ным критерием. Согласно руководству GOLD–
2011, спирометрия является обязательной для
установления достоверного диагноза ХОЗл. Диаг-
ностическим критерием является постбронходи
латационое соотношение ОФВ
жизненная емкость легких (ФЖЕл)≤0,70%.
Согласно рекомендациям GOLD–2013 в отно
шении выбора медикаментозной терапии ста
бильного ХОЗл формулировка «терапия первого
выбора» изменена на «рекомендованный пер
вый выбор», терапия «второго выбора» - на «аль
тернативный выбор», а «альтернативный выбор»
- на «другие возможные методы лечения» [21].
При подборе рациональной терапии необ
ходимо не только выбрать нужный препарат, а
и уделять внимание сравнению и действующих
веществ препарата, и различных доставочных
устройств, так как они могут отличаться как по эф
фективности, так и по безопасности. При лечении
больных с неосложненным острым бронхитом
и хроническим бронхитом в стадии обострения,
когда клинические проявления последнего иден
тичны клинике острого бронхита, необходимо
назначать препараты, которые не только смягчат
симптомы заболевания (кашель, боль в грудной
клетке при кашле, затрудненность дыхания, от
хождение мокроты), а будут безопасными в плане
побочных реакций и доступными по цене. Назна
чение антибиотиков в таких ситуациях оправда
но лишь в редких случаях, поскольку они имеют
целый ряд побочных эффектов, в результате их
применения может развиться дисбактериоз и
резистентность организма к ним [1, 2, 17, 20, 33,
34,41]. Кроме того, рядом исследований доказа
но, что антибактериальные препараты не способ
ны сократить ни тяжесть, ни продолжительность
вирусных заболеваний, ни вероятность развития
осложнений [13].
Долгое время существовало мнение, что оп
тимальным вариантом лечения многих заболе
ваний внутренних органов является монотерапия
– применение одного лекарственного препарата,
который действует на основную причину забо
левания. Однако, в таком случае не учитывались
другие факторы, которые имели большое влия
ние как на патогенез, так и на клинику заболева
ния. В последующем общепринятой стала тенден
ция комплексного воздействия на многие звенья
патологического процесса, что реализуется назна
чением нескольких синтетических лекарственных
препаратов или фитопрепаратов, растительные
экстракты которых изначально содержат комби
нацию активных веществ, обладающих синергич
ным эффектом [21].
Общеизвестно, что применение нескольких ле
карственных препаратов, каждый из которых име
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
ет свои побочные действия, не всегда оправдано.
так, по данным ВОЗ, в 2,5 – 5% случаев побочное
действие лекарственных препаратов является при
чиной госпитализации больных. А высокая стои
мость лекарственных препаратов в аптечной сети
способствует росту популярности фитотерапии.
Еще Парацельс говорил о том, что «природа
заготовила нам лекарства от всех болезней, надо
только уметь ими пользоваться», а великий рус
ский физиолог К.А.тимирязев сказал: «челове
чество спасет зеленый лист». Никакая лаборато
рия не способна воспроизвести те растительные
превращения, которые совершаются в растениях.
Препараты из лекарственных растений действуют
несколько слабее и медленнее, чем синтетичес-
кие препараты, однако они дают значительно
меньше побочных и аллергических реакций, либо
побочный эффект незначителен и легко устраня
ется. лечение растениями по своему существу
относится к эффективной терапии. Препараты из
лекарственных растений обладают широким диа
пазоном лечебных свойств, начиная от противо
воспалительных и седативных, и заканчивая анти
микробными и гормоноподобными. Максималь
ного эффекта можно достичь, применяя комп-
лексные фитопрепараты, которые включают два и
более экстрактов, оказывающих однонаправлен
ное действие [7, 21].
Более 20 тысяч различных видов растений
произрастает на территории украины, около трех
тысяч из них обладают лечебными свойствами.
Сегодня многие лекарственные растения всесто
ронне изучены в эксперименте и клинике, что по
зволило научно обосновать лечебное действие
Эксперты ВОЗ считают, что до 75% всех больных
целесообразно лечить препаратами растительного
происхождения, а значит, последние должны быть
интегрированы в систему здравоохранения. Фито
терапия должна быть профессионально обосно
ванной, индивидуальной, комплексной, направ
ленной на весь организм пациента. универсаль
ность применения растительных лекарственных
препаратов зависит от содержания в растениях
комплекса нескольких различно действующих ле
карственных веществ [4, 5, 14]. ВОЗ издаются спе
циальные монографии о лекарственных растениях,
содержащие экспериментальную и клиническую
доказательную базу по каждому из включенных
наиболее широко используемых 235 растений [21].
Дозирование препаратов из лекарственных
растений – один из самых сложных вопросов фи
тотерапии. разовые и суточные дозы лекарствен
ных растений зависят от терапевтических целей и
состояния больного организма. Средняя доза све
жих растений или их соков – по чайной или столо
вой ложке несколько раз в день. Соки из овощей
можно принимать в значительно больших количес-
твах. Сухие измельченные части растений, если в
них нет сильнодействующих и ядовитых веществ,
назначают в среднем по 1 -2 чайные ложки на
прием (в перерасчете на сухое вещество). Фито
препараты, которые содержат сильнодействую
щие вещества, горечи, танины, дозируются строго
индивидуально, с учетом состояния больного и
первых результатов терапии. то обстоятельство,
что препарат изготовлен из сырья растительного
происхождение, еще не является доказательством
его безопасности для больного. Сырье для фито
препаратов выращивается в различных условиях
и, возможно, в экологически неблагоприятной
местности, тогда оно изначально может быть за
грязнено токсичными для человека поллютанта
ми, такими как соли тяжелых металлов, пестици
дами и др. Стандартизация активных компонен
тов фитопрепарата также имеет определенные
сложности, методики получения экстрактов – раз
личны. Поэтому очень сложно точно спрогнози
ровать действие фитопрепаратов. В связи с этим,
сегодня, при производстве фитопрепаратов при
меняется концепция фитониринга (phytoneering; от
phyton — растение и engineering — инженерия, раз
работка, технология), разработанная профессором
Михаэлем Попом, основателем немецкой ком
пании «Бионорика», которая дает возможность
получать фитопрепараты с выверенной и строго
регламентированной активностью действующих
веществ в единице продукта. Основные принци
пы фитониринга включают: строгое соблюдение
принципов селекции и тщательный отбор семен
ного материала при выращивании растительного
сырья; стандартизацию процесса производства с
применением сертифицированных технологий на
всех этапах изготовления фармацевтической про
дукции; применение более высокоэффективных
технологий извлечения экстрактов из раститель
ного сырья; соблюдение принципов научной до
казательности в отношении эффективности и без
опасности препаратов [3, 8, 30]. Получаемые при
этом фитопрепараты не только не уступают синте
тическим, а даже превосходят их по соотношению
клинического эффекта и риска развития побочных
явлений. результатами клинических рандомизиро
ванных исследований доказано, что при лечении
острого бронхита комбинации растительных экс
трактов могут считаться терапией первого выбора
[10].
Препараты растительного происхождения из
давна применяются при лечении острых и хрони
ческих бронхолегочных заболеваний. В качестве
отхаркивающих средств для лечения кашля при
меняют корень алтея, корень солодки, траву тер
мопсиса, душицу, чабрец, девясил и др. Они спо
собствуют продвижению мокроты по дыхатель
ным путям. Оказывают слабое раздражающее
действие клетки слизистой оболочки желудка, что
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
рефлекторно (через рвотный рефлекс продолго
ватого мозга) увеличивает активность бронхиаль
ных желез и способствует откашливанию мокро
ты. Поскольку отхаркивающие травы устраняют
только один симптом бронхолегочного заболева
ния – кашель с трудноотделяемой мокротой – их
применяют в комплексе с другими лекарственны
ми препаратами. Поэтому при таких комбинаци
ях важно учитывать совместимость и взаимодей
ствие синтетических лекарственных препаратов и
фитопрепаратов в организме. Следует помнить,
что препараты растительного происхождения
также имеют побочные эффекты. так, трава тер
мопсиса усиливает рвотный и кашлевой рефлек
сы, что затрудняет ее применение у детей и ос
лабленных пациентов во избежание аспирации
рвотных масс; корень солодки имеет выраженное
слабительное действие, чабрец противопоказан
при декомпенсации сердечной деятельности, яз
венной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, при беременности. Все это необходимо
учитывать при подборе фитопрепарата конкрет
ному пациенту.
В последние годы в лечении бронхолегочных
заболеваний широко применяется комбиниро
ванный растительный препарат Бронхипрет®
(Бионорика), который обладает секретолитичес-
ким, антимикробным, бронхоспазмолитическим,
противовоспалительным и противовирусным
действием, что многократно подтверждено ре
зультатами крупных клинических рандомизиро
ванных исследований как отечественных, так и
зарубежных специалистов. Его можно применять
как в качестве средства монотерапии, так и в
комплексной терапии заболеваний дыхательных
путей, которые сопровождаются кашлем и обра
зованием мокроты, в том числе острого и хрони
ческого бронхита [8]. Препарат выпускается в двух
различных формах: Бронхипрет® (сироп, капли) и
Бронхипрет® тП (таблетки, покрытые оболочкой)
изучению эффективности и безопасности препа
ратов Бронхипрет® посвящены экспериментальные
и клинические исследования как зарубежных, так и
отечественных специалистов. Противовоспалитель
ная эффективность препарата Бронхипрет® под
тверждена экспериментальными исследования
ми
in vivo
и
in vitro
. При исследовании
in vitro
при
менялась классическая модель с использованием
культур моноцитов и макрофагов. Наблюдалось
высвобождение таких медиаторов воспаления,
как интерлейкин-1, простагландин Е-2, лейкотри
ен В4, которые участвуют в развитии патогенети
ческих признаков бронхита, таких как отек слизи
стой оболочки дыхательных путей, гиперпродук
ция слизи и бронхообструкция.
Комбинация растительных экстрактов синер
гического действия, которые входят в состав пре
парата Бронхипрет®, приводит к потенцированию
их фармакологических эффектов, что подтверж
дено исследованием S. Kammerer (2010 г.) [31].
Были проведены клинические исследова
ния эффективности и переносимости препарата
Бронхипрет® у взрослых [33, 34]; эффективности
и безопасности применения препарата у детей и
подростков [22, 37]. За период с 1997 г. по 2007
г. было проведено 6 крупных клинических иссле
дований зарубежных и отечественных ученых [9,
13, 16, 17, 18, 19]. В этих исследованиях принима
ли участие больные с острым неосложненным и
хроническим бронхитом. Доказано, что по кли
нической эффективности препарат не уступает
эталонным синтетическим муколитикам, а в ряде
случаев продемонстрировал лучшие результаты в
отношении практически всех показателей по срав
нению с амброксолом и ацетилцистеином. часто
та развития и выраженность побочных эффектов
при монотерапии Бронхипретом была значитель
но ниже, чем при применении синтетических
муколитиков (Бронхипрет® – 0,47%, амброксол
– 0,65%, ацетилцистеин – 2,76%). Ни в одном ис
следовании отмены препарата не потребовалось.
Действующими веществами препарата
Бронхипрет® (сироп, капли) являются следующие
стандартизованные экстракты: жидкий экстракт тра
вы тимьяна (BNO
1561), жидкий экстракт листьев
плюща (BNO
1511); препарата Бронхипрет® тП (та
блетки, покрытые оболочкой) — сухой экстракт
травы тимьяна (BNO 1018), сухой экстракт кор
ня первоцвета (BNO 1535). Поскольку активные
компоненты Бронхипрета имеют синергическкое
действие, их комбинация позволяет достичь мак
симальной эффективности препарата [8].
имьян обыкновенный
– синоним тимьян ду
шистый, чабрец (Thymus vulgaris L.) широко при
меняется для лечения простудных заболеваний
дыхательных путей [6, 27]. трава тимьяна обла
дает спазмолитическим (в том числе бронхоспаз
молитическим) действием [35]. Эфирное масло
тимьяна способно ингибировать физические
сокращения гладких мышц в ответ как на сти
муляцию специфических рецепторов, таких как
ацетилхолин, гистамин, норадреналин, так и на
неспецифическую стимуляцию [37]. Кроме того,
благодаря присутствию сапонинов, трава тимьяна
обладает свойством возбуждать секреторную ак
тивность желез слизистой оболочки.
трава тимьяна имеет антибактериальное дей
ствие в отношении целого ряда микроорганизмов
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella typhimurium
) [40] и обладает противо
грибковой активностью, что подтверждено экспе
риментально [25]. Экстракты тимьяна имеют также
антиоксидантное (за счет влияния тимола и карва
крола) и антимутагенное ( за счет наличия в траве
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
лютеолина и его гликозидов) свойства [36].
таким образом, при лечении острых и хрони
ческих бронхолегочных заболеваний с наличием
кашля с выделением мокроты, экстракт тимьяна
способствует значительному сокращению частоты
и интенсивности кашля. Важно также то обстоятель
ство, что большая часть тимола и карвакрола, со
держащихся в экстракте тимьяна, выделяется через
легкие при приеме препарата Бронхипрет® тП [24].
Плющ обыкновенный
– синоним плющ вью
щийся (Hedera helix L.) – хорошо изученное лекар
ственное растение. Экстракт листьев плюща ис
пользуется для лечения простудных заболеваний,
сопровождающихся кашлем, и очень популярен во
многих странах Европы. исследование, проведен
ное в Германии в 2007 году, показало, что изо всех
назначенных фитоэкспекторантов, >80% содержа
ли в своем составе экстракт плюща [30]. листья
плюща содержат сапонины – активные компонен
ты, обусловливающие его эффективность при ле
чении кашля (α-гедерин, гедерагенин, гедерасапо
нин С (гедеракозид С), гедераколхизиды), а также
флавоноиды (кемпферол, кверцетин) [28, 29].
Сапонины плюща имеют мощное бронхоспаз
молитическое действие, которое связывают с вли
янием на β
-адренергические рецепторы бронхов
[36]. таким образом, применение экстракта ли
стьев плюща сочетано с экстрактом травы тимьяна
имеет взаимное синергическое действие.
Экстракт листьев плюща обладает также секре
толитическим действием за счет активации проте
инкиназы А и участия в синтезе сурфактанта. Это
способствует разжижению мокроты путем влияния
на ее гель-фазу. Сапонины также взаимодейству
ют с рецепторами слизистой оболочки желудка,
стимулируя откашливание путем рефлекторного
воздействия на блуждающий нерв (гастропульмо
нальный мукокинетический рефлекс). Кроме того,
они обладают антимикробной активностью, что
доказано экспериментальными исследованиями
[29], слабой противовоспалительной активностью
(способность подавлять активность медиаторов
воспаления, в частности брадикинина, и влиять на
синтез простагландинов) и выраженными антиок
сидантными свойствами [30].
Корень первоцвета применяется для лечения
кашля как отхаркивающее и смягчающее кашель
средство [27]. Основные активные вещества его –
сапонины, которых в корне первоцвета содержит
ся до15% (примуласапонин, анагаллигенин, при
верогенин В, примакросапонин и др.) и феноль
ные гликозиды (примеверин, примулаверин),
которых в совокупности содержится до 2,5% [38].
Экстракт первоцвета имеет выраженное се
кретолитическое действие за счет гастропульмо
нального рефлекторного механизма действия са
понинов; противовоспалительный эффект, кото
рый обусловлен его влиянием на высвобождение
медиаторов воспаления, в частности интерлейки
на-8. В комбинации с экстрактами тимьяна проти
вовоспалительный эффект был выражен сильнее,
чем от ожидаемого простого суммирования эф
фектов. Это подтверждает синергичность их дей
ствия [28]. По данным литературы известно, что
для достижения оптимального уровня активных
веществ в предлагаемых фитоэкстрактах, на про
изводственной базе «Bionorica SE» используется
растительное сырье высокого качества, приме
няются прогрессивные технологии сушки и экс
тракции со строгим соблюдением директивы ВОЗ
«Good Agricultural and Collection Practices» на всех
этапах производства [8].
результаты экспериментальных исследований
свидетельствуют, что противовоспалительный эф
фект экстракта тимьяна (в дозе 161 мг/кг массы
тела) достиг 82% эталонного уровня, а экстракта
плюща (121 мг/кг массы тела) – 77%. их комбина
ция в форме капель Бронхипрет® показала более
высокую эффективность (89%), несмотря на то, что
применяемая доза была примерно в 2-2,7 раза
меньшей, нежели доза моноэкстракта (60 мг/кг),
а при применении в дозе 576 мг/кг массы тела –
эффективность была выше эталонного средства
Многоцентровое когортное исследование по
сравнению эффективности и безопасности ком
бинированного фитопрепарата Бронхипрет® (в
форме таблеток, капель и сиропа) и синтетических
муколитических средств (амброксол и ацетилци
стеин), которые выступали в качестве эталонных
препаратов для получения доказательных резуль
татов, в котором приняли участие > 7
тыс. пациен
тов с острым неосложненным бронхитом или обо
стрением хронического бронхита с продуктивным
кашлем (Германия) подтвердило высокую эффек
тивность препарата Бронхипрет® в сравнении с
эталонными синтетическими муколитиками. Кро
ме того, отмечалось значительно меньше побоч
ных эффектов, чем при применении синтетических
муколитиков. так, при монотерапии Бронхипретом
побочные явления со стороны пищеварительного
тракта имели место в 0,37% случаев, а при моноте
рапии амброксолом — в 0,65%, ацетилцистеином
— у 2,75% исследуемых. В целом, частота разви
тия побочных эффектов составила для препарата
Бронхипрет® 0,47%, для амброксола — 0,65%, для
ацетилцистеина — 2,76% [9].
таким образом, препарат Бронхипрет® являет
ся более благоприятным по соотношению польза/
риск, чем синтетические муколитики амброксол и
ацетилцистеин.
По мнению различных авторов, терапия препа
ратами Бронхипрет® и Бронхипрет® тП способство
вала более ранней регрессии клинической симпто
матики острого бронхита и хронического бронхита
в стадии обострения, в особенности кашля. Авторы
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
исследований пришли к выводу, что данный пре
парат является безопасным и хорошо переносит
ся больными. Его можно назначать не только при
остром бронхите, а и пациентам с хроническими
бронхолегочными заболеваниями в стадии обо
стрения при условии, что они не принимали других
фитопрепаратов. Он безопасен и в отношении рис-
ка формирования резистентных бактериальных
штаммов, который возникает при неоправданном
применении антибиотиков [11, 12, 33].
исследования эффективности и безопасности
применения препарата Бронхипрет® как у взрос
лых, так и у детей и подростков также проводи
лись отечественными специалистами. В 2004 г.
В.Ф. лапшин, т.р. уманец опубликовали резуль
таты исследования эффективности препарата
Бронхипрет® в комплексной реабилитации детей
с бронхолегочными заболеваниями, проведенно
го на
базе отделения проблем аллергии и имму
нореабилитации Государственного учреждения
«институт педиатрии, акушерства и
гинекологии»
НАМН украины (Киев) [16]. В 2007 г. было про
ведено исследование по применению препарата
Бронхипрет® в составе комплексной терапии при
лечении заболеваний органов дыхания у детей
под руководством члена-корреспондента НАМН
украины, профессора Н.л. Аряева на базе педи
атрического и пульмонологического отделения
Одесской областной детской клинической боль
ницы [2]. В 2008 г. – под руководством профессора
Е.и. юлиша – на базе Донецкого национального
медицинского университета; а также в 2008 г. опу
бликованы результаты исследования профессора
т.А. Перцевой и соавторов из Днепропетровской
государственной медицинской академии, посвя
щенного применению препарата Бронхипрет®
для коррекции мукоцилиарного клиренса у паци
ентов с ХОЗл і стадии [18]. Во всех исследованиях
было неоднократно подтверждено секретолити
ческое, бронхоспазмолитическое, противовоспа
лительное и антимикробное действие комбини
рованного фитопрепарата Бронхипрет®.
таким образом, высокая эффективность и хо
рошая переносимость препарата пациентами как
взрослого, так и детского возраста подтверждена
доказательно с помощью крупных мультицентро
вых исследований. также результатами этих ис
следований доказано, что комбинация раститель
ных экстрактов тимьяна и плюща, являющихся
активными действующими веществами препара
та Бронхипрет®, оказывает более значимый фар
макобиологический эффект, чем те же экстракты,
примененные по отдельности.
О безопасности препарата свидетельствует тот
факт, что в его составе нет искусственных красите
лей, ароматизаторов и консервантов, в том числе
типа Е 218 (метилпарагидроксибензоат), которые
могут быть потенциальными триггерами реак
ций гиперчувствительности замедленного типа
(крапивница, контактный дерматит). В препарате
также отсутствует сахароза, что дает возможность
его назначения лицам, страдающим сахарным
диабетом или имеющим синдром нарушения вса
сывания глюкозы-галактозы.
Выводы
лечение заболеваний бронхолёгочной систе
мы должно быть комплексным, включая муко
литические и отхаркивающие средства, в том
числе фитопрепараты, назначение которых
патогенетически оправдано при острых брон
хитах и при обострении ХОЗл (но не для про
Доказательно подтверждена высокая эффек
тивность и хорошая переносимость препарата
Бронхипрет®, имеющего секретолитическое,
бронхоспазмолитическое, противовоспалитель
ное и антимикробное действие, пациентами
как взрослого, так и детского возраста.
Препарат имеет хороший профиль безопас
ности, а также может назначаться больным с
сахарным диабетом, так как в препарате отсут
ствует сахароза.
Препарат имеет разнообразные формы выпус-
ка, что дает возможность подобрать адекват
ную терапию индивидуально каждому.
Список использованной литературы
Авдеев С.Н. Антибактериальная терапия при обострении ХОБл: что необходимо знать терапевту? / С.Н. Авдеев // Consilium medicum
Болезни органов дыхания. - 2009. - Прил. - С. 39-47.
Аряев Н.л. Комплексная терапия заболеваний органов дыхания у детей. / Н.л. Аряев, А.А. Старикова, и.В. Кузьменко и др.// Медична
газета «Здоров´я україни xxі століття». - №5(1), 2007. - С. 26.
Бережной В.В., Гляделова Н.П. использование фитопрепарата «Бронхипрет®» в терапии острого бронхита у детей./В.В. Бережной,
Н.П. Гляделова // Современная педиатрия. - № 5 (33), 2010. - С. 85-90.
Всемирная организация здравоохранения. Монографии ВОЗ о лекарственных растениях, широко используемых в Новых независимых
Гарник т.П. Фітотерапія: сучасні тенденції до використання в лікарській практиці та перспективи подальшого розвитку (огляд літера
тури та результати власних досліджень). / т.П. Гарник, В.А. туманов, В.В. Поканевич та ін. // Фітотерапія. часопис. - 2012. - № 1. - С.4-11.
Гарник т.П. тимьян ползучий (Thymus serpyllum L.) и тимьян обыкновенный (Thymus vulqaris L.): ботаническая характеристика и фармако
логические свойства. / т.П. Гарник, В.М. Фролов, Б.П. романюк и др.// укр. Мед. Альманах. - 2009. - № 5 (12). - С. 215-218.
Дингерманн т. Эволюция парадигмы в фармакологии от синтетических монопрепаратов к комплексным растительным экстрактам.
/ т. Дингерманн // Медична газета «Здоров’я україни ХХ1 сторіччя». - №3. – С.62-64.
Жигунова А.К. Фитотерапия острого и хронического бронхита с применением препарата Бронхипрет® : доказанная эффективность.
/ А.К. Жигунова // український медичний часопис. - 2012. - № 4(90). - С. 69-78
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
USE OF PHYTOTHERAPY IN TREATMENT OF ACUTE AND CHRONIC PULMONARY DISEASES
L.V. zhuravliova, N.K. Aleksandrova
Summary
The article is dedicated to the role of phytotherapy in treatment of acute and chronic pulmonary diseases. The possibility of usage
of combined phytopreparation Bronchipret® is considered, due to the data of evidence-based medicine. The pathogenic grounds of its
application are given taking into account its features.
Keywords:
acute and chronic pulmonary diseases, phytotherapy, phytopreparations, combined phytopreparation Bronchipret®.
измаил Х. Когортное исследование препарата Бронхипрет® в сравнении с синтетическими муколитическими средствами./ Х. измаил,
Г. Виллер, Х. Штайндль // Медична газета «Здоров´я україни xxі століття». - 2004. - №86. - С.12.
інформація компанії «Біонорика АГ» Бронхипрет® для лікування гострого та хронічного бронхіту. - укр. мед. часопис. - 2004. - № 1(39).
Кеммерих Б. Оценка эффективности и переносимости готовой комбинации сухих экстрактов травы тимьяна и корня первоцвета у
взрослых, страдающих острым бронхитом с продуктивным кашлем. /Б. Кеммерих // - рМЖ. - 2009. - №19.
Кеммерих Б. Эффективность и переносимость комбинации травы тимьяна и плюща в виде жидкого экстракта против плацебо у
пациентов, страдающих острым бронхитом с продуктивным кашлем. Проспективное, двойное слепое плацебо-контролируемое кли
ническое исследование. / Б. Кеммерих, р. Эберхардт, Х. Штаммер // рМЖ. - 2008. - №20(16). - С. 1333-1340.
Кеммерих Б. Фитотерапия острого бронхита с позиций доказательной медицины. / Б. Кеммерих // Практикуючий лікар. - 2013. - №4.
Кешишян Е.С. Применение растительного препарата «Бронхипрет®» в лечении воспалительных заболеваний органов дыхания у де
тей. / Е.С. Кешишян, Е.С. Сахарова // рМЖ. - 2007. - № 21(15). - С. 46-49.
Компендиум 2011 – лекарственные препараты (2011) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.). - МОриОН, Киев, - С. 2320.
лапшин В.Ф. Обґрунтування ефективності фітопрепарату Бронхипрет® у лікуванні та реабілітації дітей з бронхолегеневими захво
рюваннями. / В.Ф. лапшин, т.р. уманец // Медична газета «Здоров´я україни xxі століття». - 2004. - № 23 (110). - С. 2.
Марциан О. лечение острого бронхита у детей и подростков. /О. Марциан// Соврем. Педиатрия.- 2009.- № 4 (26).- С.72-76.
Перцева т.А. Бронхипрет® в коррекции мукоцилиарного клиренса у больных хронической обструктивной болезнью легких. / т.А. Перцева,
Е.А. лихолат, Е.В. Гуржий// Медична газета «Здоров´я україни xxі століття». - 2008. - № 21. - С.56-57.
Сергиенко О. Бронхипрет®: универсальное лечение кашля. / О. Сергиенко // Еженедельник АПтЕКА. - 2011. - № 820. - С.49.
Сергиенко О.М., Жигунова А.К. роль и место фитотерапии в лечении состояний, сопровождающихся продуктивным кашлем. / О.М. Сер-
гиенко, А.К. Жигунова // український медичний часопис. - 2013. - №1. - С. 77-80.
Справочник по пульмонологии /под ред. чучалина А.Г., ильковича М.М.// М.: ГЭОтАр-Медиа.- 2009.- 765 с.
Фещенко ю.и. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХОЗл: что нового в 2013 году? /ю.и. Фещенко// Здоров’я
україни: мед. газета. - Київ, 2013. - Квітень (№2). - С.9-10.
юлиш Е.и. лечение острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста комбинированным муколитическим препаратом
Бронхипрет®./ Е.и. юлиш, О.Е.чернышева, ю.л. Сорока // Сімейна медицина. - 2008. - № 2. - С.9-11.
Bionorica. Ausqezeichnet. Ehter thymian. Medical Nature. - 2006. - №1. -С. 41-42.
Braqa P.C. тимол: антибактериальная, противогрибковая и антиоксидантная активность. /P.C. Braqa//Giorn. It. Ost. Gin. - 2005. -№V
Ciuman R.R. Phytotherapeutic and naturopathic adjuvant therapies in otorhinolaryngology. / R.R. Ciuman//Eur. Arch. Otorhinolaryngol. - 2012. -Vol. 269
(2). - р. 389-397.
Engelbertz J. Bioassay-guided fractionation of a thymol-deprived hydrophilic thyme extract and its antispasmodic effect. / J. Engelbertz, M. Lech-
tenberg, L. Studt et al. //J. Ethnopharmacol. - 2012. - Vol.141(3). - p. 848-853.
European Medicines Agency. Assessment report on Primula veris L., Primula elatior (L.) hill, radix. - 2008. - London, EMEA. - 21 p.
European Medicines Agency. Assessment report on Hedera helix L. Folium. London, EMEA. - 2010. - 87 p.
Gepdiremen A. Acute anti-inflammatory activity of four saponins isolated from ivy: alpha-hederin, hederasaponin-C, hederacolchiside-E and
hederacolchiside-F in carrageenan-induced rat paw edema. / A. Gepdiremen, V. Mshvildadze, H. Süleyman, R. Elias // Phytomedicine. - 2005. - Vol. 12
Holzinger F. Systematic review of clinical trials assessing the effectiveness of ivy leaf (hedera helix) for acute upper respiratory tract infections./F. Hol-
zinger, J.F. Chenot // Evid. Based Complement Alternat. Med. - 2011 - 382789.
Kammerer S. Препарат «Бронхипрет®» против острого бронхита./S. Kammerer //Medical Nature. - 2010. - № 4. - p. 44–47.
Kemmerich B. Evaluation of efficacy and tolerability of a fixed combination of dry extracts of thyme herb and primrose root in adults suffering from acute
bronchitis with productive cough. A prospective, double-blind, placebo-controlled multicentre clinical trial. / B. Kemmerich // Arzneimittelforschung.
- 2007. - Vol. 57(9). - p.607615.
Kemmerich B. Efficacy and tolerability of a fluid extract combination of thyme herb and ivy leaves and matched placebo in adults suffering from
acute bronchitis with productive cough. A prospective, double-blind, placebo-controlled clinical trial. / B. Kemmerich, R. Eberhardt, H. Stammer //
Arzneimittelforschung. - 2006. - Vol.56(9). - p. 652–660.
Kulisić T. The effects of essential oils and aqueous tea infusions of oregano (Origanum vulgare L. spp. hirtum), thyme (Thymus vulgaris L.) and wild
thyme (Thymus serpyllum L.) on the copper-induced oxidation of human low-density lipoproteins. / T. Kulisić, A. Krisko, V. Dragović-Uzelac et al. // Int.
J. Food Sci Nutr. - 2007. - Vol.58(2). - p. 87–93.
López-Lázaro M. Distribution and biological activities of the flavonoid luteolin. Mini Rev./ M. López-Lázaro // Med. Chem. - 2009. - Vol. 9(1). - p. 31–59.
Marzian O. Treatment of acute bronchitis in children and adolescents. Non-interventional postmarketing surveillance study confirms the benefit
and safety of a syrup made of extracts from thyme and ivy leaves./ O. Marzian // MMw Fortschr. Med. - 2007. - Vol. 149 (27-28 Suppl.). - p 69–74.
Müller A. Analysis of phenolic glycosides and saponins in Primula elatior and Primula veris (primula root) by liquid chromatography, evaporative light
scattering detection and mass spectrometry./ A. Müller, M. Ganzera, H. Stuppner// J. Chromatogr. A. - 2006. - Vol. 1112(1–2). - p. 218–223.
Sieben A. Alpha-hederin, but not hederacoside C and hederagenin from Hedera helix, affects the binding behavior, dynamics, and regulation of beta
2-adrenergic receptors. / A. Sieben, L. Prenner, T. Sorkalla et al. // Biochemistry. - 2009. - Vol.48(15). - p. 3477-3482.
Sienkiewicz M. The antimicrobial activity of thyme essential oil against multidrug resistant clinical bacterial strains./ M. Sienkiewicz, M. Łysakowska,
P. Denys, E. Kowalczyk // Microb. Drug Resist. - 2012. - Vol. 18(2). - p.137-148.
ОНХО
і
ЗАХВО
ВАННЯ
ХОСОМА
ру
ШЕННЯ
ХВО
Х іЗ
Ш
НКОВО-
ШКОВОГО
ту
:
К
НОГО
А П
ДХОД
В ДО
ВАННЯ
і.Г. Палій, С.В. Заїка,
© і.Г. Палій, С.В. Заїка, Н.М. Миршук, і.В. чернова
Важливість поєднання психічного, соматично
го та соціального здоров’я людини наголошуєть
ся у визначенні Всесвітньої Організації Охорони
Здоров’я, що отримало підтвердження в багатьох
наукових дослідженнях [39, 72, 104]. Принцип єд
ності тілесного та психічного є основоположним у
сучасній медичній науці та практиці, який забез
печує комплексний підхід до клінічного обсте
ження та лікування пацієнта [3, 45, 72].
термін «психосоматичні хвороби» в міжнарод
ній класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-
10) не використовується з огляду на його різне
значення в різних мовах та різні медичні традиції,
а також для того, щоб не виникало думки, нібито
при інших захворюваннях психологічні фактори не
мають значення в їх виникненні та перебігу. розла
ди, що були визначені як психосоматичні в інших
класифікаціях, у МКХ-10 знаходяться в рубриках:
соматоформні розлади (F45); розлади прийнят
тя їжі (F50); психологічні та поведінкові фактори,
пов’язані с розладами або захворюваннями, що
класифіковані в інших рубриках (F54) [23; 27, 37,
44, 68, 103]. Спільною ознакою для цієї групи роз
ладів є поява соматичних скарг і функціональних
порушень, що виникають на тлі психосоціального
стресу та перебігають за відсутності морфологіч
них змін відповідних органах і тканинах. такі паці
єнти становлять до 25% усіх хворих на прийомі в
лікарів загальної практики, на лікування яких ви
трачається близько 20% усіх коштів, виділених на
охорону здоров’я [18, 52].
частота психосоматичних порушень досить ви
сока й коливається в популяції від 15 до 50%, а в
загальномедичній практиці – від 30 до 57% [42;
56; 61]. На сьогодні психосоматичні порушення є
причиною скарг 36-71% хворих, що звертаються
до лікаря у зв’язку із порушеннями органів трав
тривога – відчуття неспокою, нервозності, від
чуття очікування біди, внутрішньої напруги без
об’єктивних на то причин. типовими симптомами
стану тривоги є відчуття постійного неспокою, не
рвозності, дратівливості, роздратування звичай
ними побутовими подразниками (голосною мо
вою, шумом) [44, 50, 66].
тривожно-фобічні розлади є досить розповсю
дженими варіантами граничної психічної пато
логії, розповсюдженість якої серед населення за
даними різних авторів становить від 0,6 до 2,7%
[1, 20, 50, 64, 66]. Актуальність питань, пов’язаних
із діагностикою та лікуванням тривоги викликана
широким розповсюдженням даного патологіч
ного стану як коморбідного симптомокомплексу
більшості соматичних захворювань.
так, за даними академіка В.т. івашкіна, від 40
до 60% хворих, яких госпіталізують в гастроенте
рологічні відділення, мають ті чи інші тривожні
розлади. При цьому, не зважаючи на значну дез-
адаптуючу дію тривоги, більшість хворих не отри
мує відповідної допомоги або ж лікується не пра
Депресія поряд із тривогою також є однією з
у статті наведено результати вивчення ефективності та безпечності інгібітора зворотного захоплення серотоніну -
сертраліну (Емотон) під час лікування психосоматичних розладів у пацієнтів із патологією органів травлення.
Патологія органів травлення, ефективність, безпечність, інгібітор зворотного захоплення серотоніну, сертралін
(Емотон), лікування.
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
найбільш розповсюджених форм психічної пато
логії, яка діагностується у хворих із соматичними
захворюваннями.
Депресія – це патологічний розлад, який ха
рактеризується пригніченим настроєм і негатив
ною, песимістичною оцінкою себе, власного по
ложення в оточуючому середовищі, минулого та
майбутнього, зниженим бажанням до діяльності
[44, 50]. Слід зазначити, що поряд із психічними
порушеннями і навіть у першу чергу, при депресії
страждають загальносоматичні, фізіологічні функ
ції: апетит, сон, життєвий тонус [44, 50, 93].
За даними Hirschfeld R.M.A. та Licht-Strunk E.,
розповсюдженість у популяції депресії складає
на момент обстеження 2,7%-4,5%, протягом року
– 9,6%, впродовж життя – 8-12% [87, 96, 97]. При
цьому в первинній загальномедичній мережі від
соток діагностованої депресії збільшується і від
повідно становить 8,9-16,8%, протягом року до
20,5%, впродовж життя – 23,3-36,1% [81, 90].
Ще більший відсоток виявлення депресії спо
стерігається в соматичних стаціонарах, який до
сягає 20,7-30%, 23,2% та 36,1% відповідно [25, 31,
78, 90]. у цілому сумарний відсоток афективних
захворювань від всіх психосоматичних порушень,
які спостерігаються в загальномедичній практиці,
наближається до 50% [84, 88].
Слід підкреслити, що виявлення депресій в
умовах загальномедичної мережі пов’язане із
значними складнощами. Серед них – небезпека
як гіпер- (ризик гіпердіагностики складає 1,5-8%),
так і гіподіагностики (що відбувається значно час
тіше) [83, 99, 93]. так, за даними російських епі
деміологічних досліджень, 62% осіб, що стражда
ють на депресію, пов’язують погіршення стану не
з психічним розладом, а з порушенням функцій
внутрішніх органів і систем організму [35, 59, 62].
Внаслідок гіподіагностики тільки 1 із 10 пацієн
тів отримує необхідну спеціалізовану допомогу.
Більшості проводяться недостатньо обґрунтовані
повторні обстеження, а лікування стає неадекват
Депресивні розлади сприяють дезадаптації
хворих на хронічні соматичні захворювання, по
гіршують суб’єктивну реакцію на прояви патології
внутрішніх органів, негативно впливають на здат
ність до боротьби із соматичним захворюванням
за рахунок апатії, зниження мотивації до одужан
ня, а також значно погіршують комплайєнс під час
Прояви тривожних і депресивних розладів у
багатьох випадках є досить схожими. За деяки
ми даними перехрест тривожної та депресивної
симптоматики доходить до 60-70%. Виходячи з
цього, у одного і того ж самого хворого можуть
бути наявні симптоми як депресії, так і тривоги. у
таких випадках говорять по змішані тривожно-де
пресивні розлади. у значної частини хворих три
вога виникає першою, а в подальшому приєдну
ються симптоми депресії. Доведено, що генералі
зований тривожний розлад збільшує ризик виник
нення першого депресивного епізоду в 4-9 разів.
тому необхідно проводити одночасне виявлення
як симптомів тривоги, так і симптомів депресії у
хворих із соматичною патологією і, зокрема, із па
тологією органів травлення [6, 28, 44, 60, 79].
у сучасних умовах у наукових колах ведеться
широка дискусія щодо вибору методик для ви
явлення тривоги та депресії. Зокрема, в роботах,
основаних на самооцінці хворими власних симпто
мів, кількість позитивних відповідей суттєво вища
ніж при використанні стандартизованих дослід
ницьких опитувальників. так, у популяційних вибір
ках хворих із соматичною патологією така різниця
між результатами різних опитувальників становила
десятки відсотків, тому, власне, вибір опитувальни
ків і став предметом дискусії [22, 29, 49, 50, 80].
у центрі обговорення стоїть проблема «забруд
нення критеріїв», яка пов’язана із кваліфікацією
загальних симптомів (астенія із втратою енергії,
розлади сну, втрати апетиту і маси тіла, різнома
нітні алгії), які з одного боку належать до проявів
патології внутрішніх органів, а з іншого – виступа
ють як депресивні феномени.
у зв’язку з цим, більшість дослідників схиля
ються до думки, що для уникнення від хибнопо
зитивних відповідей під час опитування хворих із
соматичною патологією, необхідно використову
вати опитувальники, в яких би не висвітлювались
вищезгадані питання [85, 94, 101].
Враховуючи вищенаведені дані, при опитуван
ні хворих із соматичною патологією на предмет
виявлення депресії доречним є використання опи
тувальників «Шкала для виявлення тривожних та
панічних розладів в первинній медичній допомо
зі» та «Шкала для виявлення депресії в первинній
медичній допомозі» [5, 32, 79, 105]. Ці опитуваль
ники є зручними у використанні з метою виявлен
ня рівня тривоги та депресії саме в амбулаторних
умовах тому, що вони містять по 7 запитань і за
повнюються самим хворим. Це дозволяє швидко
провести інтерпретацію відповідей на запитання
опитувальників і вчасно провести корекцію ліку
вання. Опитувальники мають високий ступінь дис
кримінантної валідності по відношенню саме до
тривоги та депресії.
Крім того, вони не містять запитань, які б сто
сувались загальних симптомів (астенія із втратою
енергії, розлади сну, втрати апетиту і маси тіла,
різноманітні алгії), які на сьогодні відносять до
«критеріїв забруднення».
Слід зазначити, що опитувальники «Шкала для ви
явлення тривожних та панічних розладів в первинній
медичній допомозі» та «Шкала для виявлення депре
сії в первинній медичній допомозі» були адаптовані
до використання в російській Федерації [5, 32].
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Прояви тривоги найчастіше зустрічаються у
хворих із функціональною патологією органів
травлення [66]. Зокрема, гастроезофагеальну реф
люксну хворобу (ГЕрХ) відносять до захворювань,
у патогенезі яких важливу роль відіграють психо
генні фактори, особливо якщо це функціональна
печія або ендоскопічно негативна форма ГЕрХ
без аксіальної кили стравоходу [10]. так, за дани
ми Fass R., Malagon I., Naliboff B., стрес посилює
сприйняття симптомів та призводить до зниження
порогу чутливості і відповідно збільшує інтенсив
ність сприйняття інфузії хлористоводневої кислоти
у стравохід не залежно від ступеню пошкодження
слизової оболонки. Як результат, у частини хворих
навіть слабкі подразнюючі стимули викликають
печію та біль за грудиною [89].
Депресивні та тривожні розлади в таких хво
рих, за даними В.Б. Гриневич зустрічаються в
64,6% випадків і є факторами, що провокують за
хворювання [24]. у ряді досліджень було показа
но, що частота гастроезофагеальних рефлюксів,
загальний час із внутрішньостравохідним рН<4 од,
тривалість найбільшого епізоду кислотного реф
люксу, а також скарги хворих корелюють із рівнем
тривожно-депресивних розладів [38]. При цьому
такі показники не співпадають із ендоскопічними
проявами ГЕрХ. так, у 85% хворих на ендоскопіч
но негативну ГЕрХ спостерігається підвищений
рівень тривоги, а сама тривога розглядається як
один із основних психологічних механізмів хроні
зації ГЕрХ [38].
у гастроентерологічній практиці давно відоме
поєднання пептичної виразки шлунка та дванад
цятипалої кишки (ПВДПК) із підвищеним рівнем
тривоги. у Національному дослідженні комор
бідності (обстежено 8000 хворих), проведеному
Mayer E.A., Craske M. і Naliboff B.D., було показано,
що наявність тривоги підвищувало ризик ПВДПК
в 2,2 рази. Крім того, у даному дослідженні був
виявлений зворотний зв’язок між соматичним за
хворюванням і рівнем тривоги, а саме: ПВДПК у
2,8 рази підвищувала ризик виникнення тривож
но-депресивних розладів [6, 40, 64, 95]. у роботах
л.Д. Фірсової відзначалось, що тривожно-фобічні
реакції частіше виявляються при маніфестації за
хворювання і розвиваються на фоні іпохондрич
ного стану, тоді як частота депресивних розла
дів збільшується по мірі збільшення тривалості
ПВДПК [28, 67]. Характерний для хворих на ПВДПК
високий рівень внутрішньої напруги, неспокою,
підвищеної дратівливості супроводжується пору
шенням міжособових відношень, зниженням со
ціальної адаптації і якості життя [33, 34, 41, 51].
Вважається, що в патогенезі синдрому подраз
неного кишечника (СПК) значну роль відіграють
особливості хворого. До таких особливостей від
носять неможливість відрізняти фізичний біль та
емоційне переживання, важкість у вербальному
формулюванні власних відчуттів, високий рівень
тривоги та депресії, схильності до переносу емо
ційного стресу в соматичні симптоми. так, за дани
ми Drossman D.A. та Creed F.H. відхилення в психіч
ній сфері спостерігаються в 54-100% хворих на СПК і
є причиною загострення даного захворювання [47,
86, 98]. у дослідженнях відзначається, що в 50% хво
рих на СПК психічні порушення виникають до появи
абдомінальних симптомів, а в решти хворих триво
га і депресія виникають одночасно із дебютом киш
кової симптоматики [86]. За даними Е.Г. Старостіної,
на ранніх стадіях захворювання СПК превалюють
симптоми тривоги, а в подальшому приєднуються
ознаки депресії [60, 69].
Крім того, у дослідженнях О.В. Самаріної, було
доведено, що при підвищеному тонусі симпатич
ного відділу вегетативної нервової системи спо
стерігається недостатність функції сфінктерного
апарату із подальшим розвитком різноманітних
рефлюксів. також встановлено, що посилене кис
лотоутворення і протеолітична активність шлун
кового соку та зниження вмісту глюкопротеїдів у
шлунковому слизу має місце при ваготонії. Водно
час, при поверхневих атрофічних змінах слизової
оболонки шлунка та кишечника превалює недо
статність вегетативних функцій [57].
Оскільки в структурі тривоги, особливо у хво
рих на СПК, ПВДПК та ГЕрХ, превалює астенічний
компонент, то актуальним є вивчення у хворих із
патологією органів травлення самопочуття, актив
розглядаючи проблему фармакологічної ко
рекції психосоматичних порушень у хворих із па
тологією органів травлення слід розглянути меді
аторні системи регуляції роботи головного мозку.
Дисбаланс ланок вегетативної нервової системи
з підвищенням активності симпатичної та пригні
ченням парасимпатичної частини є закономірною
реакцією на стрес та одним із патогенетичних ме
ханізмів виникнення захворювань органів трав
До основних нейромедіаторів головного мозку
відносять дофамін, норадреналін, серотонін, аце
тилхолін та гамма-аміномасляну кислоту (ГАМК)
Дофамін відноситься до основних нейромедіа
торів із збуджуючим ефектом. За його допомогою
відбувається контроль рухової активності, мис
лення, емоцій, вживання їди, ендокринних функ
Серотонін локалізується в ядрах шва, у рос
тральній частині мосту мозку. Він відіграє важливу
роль у регуляції емоційної поведінки (включаючи
паніку і тривогу), рухової активності, сну, терморе
гуляції, приймає участь у регуляції роботи нейро
ендокринної системи [2, 13, 75, 91, 96].
Ацетилхолін локалізується в основному в ме
діальному ядрі перетинки, базальному гіганто
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
клітинному ядрі. Холінергічна система приймає
участь у таких функціях як пам’ять, регуляція рухів
Норадреналін поряд із адреналіном і дофамі
ном відносяться до катехоламінів. Норадреналін
відноситься до гальмуючого медіатору.
ГАМК синтезується переважно в нервовій сис
темі із глютамінової кислоти за допомогою глу
таматдекарбоксилази і зустрічається практично
у всіх відділах головного та спинного мозку. Не
менше 1/3 (до 50%) синапсів нейронів головного
мозку використовують як медіатори ГАМК. ГАМК є
головним гальмівним медіатором головного моз
Нейролептики – клас психотропних фармако
препаратів, які мають здатність знімати психомо
торне збудження різноманітного ґенезу та послаб-
лювати розлади сприйняття, мислення і соціаль
ної поведінки при психозах [53, 75, 76, 88].
Фармакопрепарати даної групи діють пере
важно на рівні лімбічної системи мозку, гіппо
кампу, ретикулярної формації стовбура мозку.
Фармакологічні ефекти нейролептиків реалі
зуються за рахунок блокування постсинаптич
них рецепторів дофаміну, α-адренорецепторів,
М-холінорецепторів. Крім того, нейролептики
гальмують звільнення медіаторів у синаптичну
щілину і сповільнюють активне їх захоплення пре
синаптичними волокнами. Препарати даної групи
активують обмін медіаторів за рахунок посилення
продукції основних ферментів синтезу (тирозин
гідроксилази, триптофангідроксилази) при одно
часному блокуванні постсинаптичних рецепторів
Однак, ці препарати мають низку побічних дій
та ускладнень, що можуть виникати під час про
ведення фармакотерапії [7, 9].
Крім того, під час лікування нейролептиками
протипоказана робота, яка вимагає швидкої ре
акції від виконавця (водії, льотчики, висотники та
транквілізатори – ліки, які вибірково впливають
на емоційну лабільність, напруження, тривогу, страх,
при невротичних порушеннях. Вони мають специ
фічні властивості, які характерні тільки для даної
групи препаратів, а саме: протитривожну, психосе
дуючу та активуючу дію, снодійний ефект, міорелак
суючу, протисудомну та амнестичну дію [49, 75, 91].
Показання до використання [7, 59, 65, 75]:
Пограничні стани у формі неврозів, психопатій,
невротичних реакцій.
Психосоматичні захворювання: стенокардія,
кардіалгії, бронхіальна астма, перенесений ін
фаркт міокарда та інші.
у хірургії в складі премедикації.
Слід пам’ятати, що транквілізатори знижують
увагу та точність виконання роботи і тому їх не мож
на використовувати при лікуванні в амбулаторних
умовах водіїв, льотчиків, висотників [49, 75].
Більшість побічних реакцій бензодіазепінів
пов’язують із їх стимулюючою дією на ГАМК-
опосередковані бензодіазепінові рецептори 2 та 3
типів [15, 59, 65]. так, при тривалій дії на бензодіа-
зепінові рецептори 2 типу спостерігається погір
шення пам’яті та виникає порушення координації
рухів. Слід зазначити, що бензодіазепінові рецеп
тори 3 типу розташовані в спинному мозку. Саме з
цим пов’язана міорелаксуюча дія транквілізаторів
Антидепресанти – клас психотропних препара
тів, які здатні усувати хворобливо пригнічений на
стрій та загальмованість психічної діяльності, по
вертати цікавість до життя, активність та оптимізм
В основі дії антидепресантів лежить декілька
універсальних механізмів, загальним для яких є
посилення моноамінергічної передачі імпульсів.
До таких механізмів належать:
блокада моноаміноксидази, яка інактивує біо
генні аміни (характерно для інгібіторів моно
аміноксидази);
гальмування зворотного захоплення норадре
наліну пресинаптичною мембраною, підви
щення чутливості адренорецепторів до медіа
тора (характерно для трициклічних антидепре
блокування зворотного захоплення серотоніну
та стимуляція вивільнення серотоніну (селек
тивні блокатори захоплення серотоніну);
блокування зворотного захоплення серотоніну
та норадреналіну.
Вони мають такі ефекти [4, 7, 59, 75]:
тімолептичний ефект
– здатність підвищува
ти та відновлювати пригнічений настрій;
тімоеректична дія
– активація психічної та
моторної діяльності. у хворих відновлюється
мотивація, ініціатива, зникає втомлюваність та
інші прояви астенії;
седативний ефект
– зникнення негативних
емоцій, тривоги, страхів.
знеболююча дія та здатність до посилення
– за силою ця дія поступається нейро
лептикам.
Показання до використання [4, 7, 49, 52, 75]:
реактивні та посттравматичні депресії, депресії
Неврологічні реакції з елементами депресії, ас
тенії, порушень сну на ґрунті депресії, невроз
нав’язливих станів, іпохондрія, астено-депре
сивні стани у хворих похилого віку.
Депресії у хворих із соматичними захворюван
нями, які погано піддаються лікуванню (замас
ковані депресії).
Хронічні больові синдроми з елементами депресії.
Слід зазначити, антидепресанти перших двох
фармакологічних груп (інгібіторів моноамінокси
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
дази та трициклічні антидепресанти) мають ряд
побічних дій та ускладнень під час проведення
фармакотерапії [4, 7, 59, 75]:
серцево-судинні
– проявляються у формі орто-
статичних колапсів, аритмій, порушень провід
ності, тахікардії;
психічне збудження
– безсоння, загострення
страху, галюцинозу, тривоги, перехід депресії в
маніакальний стан;
оксико-алергічні реакції
– холестатичний та
токсичний гепатити із жовтяницею;
холінолітичний ефект
– сухість у роті, загострен
ня глаукоми, закрепи, затримка сечовипускання.
Крім того слід пам’ятати, що під час лікування
інгібіторами моноаміноксидази слід уникати при
йому харчових продуктів, які містять тирамін або
його попередник – тирозин (тверді сири, вершки,
томати, бобові, пиво). у випадку їх одночасного
прийому можливо виникнення «сирного ефекту»,
який проявиться гіпертензією, гіпертермією, су
домами і інколи може призводити до летального
Останнім часом для лікування психосоматич
них розладів в амбулаторних пацієнтів широко
використовуються антидепресанти в основі ме
ханізму дії яких лежить блокування зворотного
захоплення серотоніну та стимуляція вивільнен
ня серотоніну (селективні блокатори захоплення
серотоніну). їх відносять до препаратів першого
ряду, які можуть використовуватись в амбулатор
Селективні блокатори зворотного захоплен
ня серотоніну отримали свою популярність че
рез м’яку тимоаналептичну дію, яка поєднується
з малою кількістю побічних ефектів та мінімум
терапевтично значимих небажаних взаємодій із
фармакопрепаратами, які використовуються в за
гально-соматичній практиці.
Це дозволяє використовувати препарати даної
групи у хворих із серцево-судинною патологією,
захворюваннями легень, крові, сечо-статевої сис
теми, а також при хворобах ендокринних органів.
Блокатори зворотного захоплення серотоніну по
кращують якість життя пацієнтів, їх самооцінку, не
збільшують масу тіла та мають мінімальний ризик
розвитку тератогенних ускладнень під час вагітності.
Серед представників блокаторів зворотного
захоплення серотоніну привертає свою увагу сер
тралін (Емотон). Особливості фармакокінетики та
фармакодинаміки даного препарату дозволяє його
використання один раз на добу в дозі 50-200 мг.
Сертралін зменшує прояви як позитивної, так
і негативної афективності. Він є ефективним при
тривожних депресіях, які супроводжуються неспо
коєм та порушеннями сну, а також при депресіях
із переважанням рухового гальмування.
Крім того, сертралін відрізняється доброю пе
реносимістю та малою кількістю побічних ефектів.
Цей фармакопрепарат на відміну від інших блока
торів зворотного захоплення серотоніну не викли
кає порушень з боку сексуальної сфери (зниження
ерекції, відставленної еякуляції, часткової або пов-
ної аноргазмії), не призводить до екстрапірамід
них розладів у вигляді тремору, а також відсутні
нейротоксичні (дизартрія, м’язовий гіпертонус,
гіперрефлексія) та гастралгічні (коліки в животі,
метеоризм, рідкий стул, блювання) реакції.
таким чином, вивчення психосоматичних по
рушень у хворих із патологією органів травлення
є актуальною проблемою сучасної гастроентеро
логії. Враховуючи побічні дії нейролептиків, ця
група фармакопрепаратів знаходить обмежене
використання у фармакотерапії психосоматичних
порушень саме в амбулаторних пацієнтів із пато
логією органів травлення. Використання бензодіа
зепінових транквілізаторів під час фармакотерапії
психосоматичних порушень повинно відповідати
критерію «користь – небезпека побічних дій» і
використовувати ці препарати слід протягом мі
німально можливого терміну, щоб не призводити
до виникнення побічних дій.
Характеристика антидепресантів із групи зво
ротного захоплення серотоніну робить їх приваб-
ливим для лікування психосоматичних розладів у
гастроентерологічних хворих.
Мета роботи
- вивчити ефективність та безпеч
ність інгібітора зворотного захоплення серотоніну
сертраліну (Емотон) під час лікування психосома
тичних розладів у пацієнтів із патологією органів
травлення.
Матеріали та методи
Для вирішення поставленої мети, нами було
обстежено і проліковано 34 пацієнти (14 чолові
ків та 20 жінок) із патологією органів травлення.
Середній вік пацієнтів становив 36,2±2,6 років.
Структура гастроентерологічної патології була на
ступною (рис. 1): синдром подразненої товстої
кишки (СПК) діагностовано у 8 (23,5%) хворих, ге
патобіліарна патологія виявлена у 4 (11,8%) паці
єнтів, функціональна шлункова диспепсія (ФШД)
– 14 (41,2%) хворих, інша патологія у 8 (23,5%).
Для діагностики психосоматичних розладів
нами проводилось опитування хворих за допомо
гою опитувальників: опитувальника «САН», із ме
тою вивчення самопочуття, активності, настрою
пацієнтів, тесту Вейна А.М. для виявлення наяв
ності ознак вегетативних змін та «Оцінка ризику
тривожних розладів у пацієнтів в первинній меди
цині» та «Оцінка ризику депресивних розладів у
пацієнтів в первинній медицині», для виявлення
ознак тривоги та депресії [16, 32].
Опитувальник «САН» застосовували для оцінки
самопочуття, активності та настрою обстежених
хворих. Суть оцінювання полягала в тому, що па
цієнт самостійно визначав свій стан по ряду ознак
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
у багаторівневій шкалі. При обробці результатів,
отримані
цифри перекодуються так: індекс 3, що
відповідає незадовільному самопочуттю, низькій
та поганому настрою, приймається за
один бал; наступний індекс 2 – за 2; індекс 1 – за 3
бали і так до індексу 3 з протилежного боку шка
ли, який відповідно приймається за 7 балів. так,
позитивні стани завжди отримують високі
бали, а
негативні
низькі. За цими «наведеними» балами
розраховується середнє
арифметичне як у цілому,
так і окремо по активності, самопочуттю, настрою.
Наприклад, середні
оцінки для вибірки самопо
чуття – 5,4; активність – 5,0; настрій – 5,1. Пере
вагою цієї методики є можливість її повторного
використання з метою оцінки ефективності про
веденої фармакотерапії.
При аналізі
функціонального стану важливі
тільки значення окремих його показників, але й їх
співвідношення. річ у тім, що в людини, яка від
почила, оцінка активності, настрою, самопочуття
приблизно рівні. А по мірі наростання втоми спів
відношення між ними змінюється за рахунок від
носного зниження самопочуття та активності
Код опитувальника:
запитання, що характеризують самопочуття –
запитання, що характеризують активність – 3,
запитання , що характеризують настрій – 5, 6,
Опитувальник для виявлення ознак вегетатив
них змін (тест Вейна А.М.) складався з 11 запитань,
на які хворі давали відповіді, оцінюючи свій стан,
у балах шляхом підкреслювання. Якщо сума балів
була менша за 15, це розцінювалось нами як від
сутність у пацієнта ознак вегетативних змін [16, 32].
«Шкала для виявлення депресивних розладів у
пацієнтів в первинній медичній допомозі» призна
чена для первинного виявлення депресії у хворих
соматичного стаціонару. Опитувальник складаєть
ся із 7 запитань які відображають рівень депресії.
Відмічені хворим відповіді переводились нами в
бальну шкалу. результати оцінювались наступним
чином: показники від 0 до 3 балів включно вва
жались нормальними, від 4 до 6 балів вказували
на депресивні розлади легкого ступеню, при яких
необхідне лікування; 7-9 балів – депресивні роз
лади середньої важкості; 10-21 – важка депресія.
«Шкала оцінки ризику тривожних та панічних
розладів у пацієнтів в первинній медицині» при
значена для первинного виявлення тривожних
та панічних розладів. Опитувальник складається
з 7 запитань, відмічені відповіді переводились у
бальну шкалу, сума балів 8 та більше свідчила про
наявність тривожних або панічних розладів. Паці
єнти, у яких за результатом опитування показник
тривоги або ж депресії становив 9 і більше балів,
із дослідження виключались.
Всім хворим, які ввійшли в дослідження, при
значали базисну терапіу згідно протоколів на
дання медичної допомоги рекомендованих МОЗ
україни щодо лікування патології органів травлен
ня з урахуванням нозології, яка була діагностова
Для корекції психосоматичних розладів обсте
женим хворим призначався сертралін (Емотон) у
дозі 0,05 г 1 раз на добу незалежно від прийому
їжі. Курс лікування препаратом тривав 30 днів.
Для оцінки впливу сертраліну на психосома
тичні розлади контрольне опитування проводи
лось на 30 добу лікування сертраліном.
При статистичній обробці отриманих результа
тів нами застосовані загальноприйняті формули:
середньоарифметична та стандартна похибка се
редньоарифметичної. розрахунок статистичної ві
рогідності різниці між двома вибірками середньої
арифметичної та її стандартної похибки виконува
ли за t-критерієм Стьюдента з використанням спе
ціальних таблиць.
езультати та їх обговорення
Проведені нами дослідження свідчать, що для
всіх 34 (100%) проанкетованих хворих із патологі
єю органів травлення, були притаманні порушення
самопочуття, активності, настрою, спостерігались
ознаки вегетативної дисфункції, тривоги та депресії.
При детальному аналізі результатів отриманих
за допомогою опитувальника «САН» нами вста
новлено, що рівень зниження свого самопочуття
було виявлено в 31 (91,8%) хворого, знижений
рівень активності у 20 (58,8%) пацієнтів, а рівень
зниженого настрою – у 22 (68,7%) пацієнтів.
Вегетативні порушення, які виявлялися за до
помогою опитувальника для визначення ознак ве
гетативних порушень (тест Вейна), діагностовані в
тривога була діагностована у 26 (76,4%) хворих, а
депресивні розлади виявлені у 29 (85,3%) обстежених.
Аналізуючи психічний статус пацієнтів у динамі
ці лікування сертраліном, нами встановлена пози
тивна динаміка симптомів психосоматичних розла
дів у пацієнтів із патологією органів травлення.
Якщо під час первинного опитування хворих
безпосередньо при зверненні, ми встановили, що
за показниками опитувальника «САН» було відмі
чено зниження самопочуття, активності та настрою
пацієнтів і бали оцінки самопочуття склали 4,5±0,1;
активності – 4,8±0,1; а настрою – 4,9±0,06, то за
результатами проведеного лікування препаратом
сертралін нами встановлено, що оцінка самопо
чуття вірогідно (р<0,001) підвищилась і становить –
5,4±0,08 бал. Подібна динаміка спостерігалась і при
оцінці активності, яка при повторному опитуванні
склала 5,5±0,09 бали (р<0,001). При оцінці настрою
після прийому сертраліну було відмічено, що на
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
стрій у пацієнтів вірогідно покращився (р<0,001) та
його рівень становить 5,6±0,06 бали (рис. 2).
За результатами аналізу відповідей пацієнтів
на питання опитувальників «Шкала для виявлен
ня тривожних та панічних розладів в первинній
медичній допомозі» та «Шкала для виявлення де
пресії в первинній медичній допомозі» до початку
лікування нами виявлено, що середній бал тривоги
становив 6,8±0,4, середній бал депресії – 6,0±0,5, то
на 30 добу прийому сертраліну, ми змогли конста
тувати, що ознаки тривоги вірогідно (р<0,001) були
менш вираженими і становили 3,2±0,2. Прояви де
пресії у хворих після прийому препарату також ві
рогідно (р<0,001) зменшились – 2,6±0,2 (рис. 2).
Аналіз результатів відповідей обстежених хво
рих на питання опитувальника для виявлення
ознак вегетативних порушень (тест Вейна А.М.)
продемонстрував, що у всіх 34 пацієнтів до почат
ку лікування сумарний бал оцінки вегетативних
порушень становив 27,0±2,0, тоді як на 30 добу
лікування сертраліном вегетативні розлади стали
вірогідно менш вираженими (р<0,001) і їх рівень
При більш детальному аналізі опитувальника
(тест Вейна А.М.) до початку лікування (табл.), ми
виявили, що схильність до почервоніння чи по
блідніння обличчя (при будь-якому хвилюванні)
спостерігалось у 28 (82,4%); зміна забарвлення
пальців кистей або стоп наявне в 14 (41,2%); від
чуття серцебиття, «замирання», «зупинки серця» в
9 (26,5%); оніміння чи похолодання пальців кистей
та стоп було наявне в 15 (44,1%) хворих; підвище
на пітливість у 18 (53%) пацієнтів; порушення функ
ції травної системи в 31 (91,2%) пацієнта; відчуття
утруднення дихання («нестачі повітря», прискоре
не дихання) в 15 (44,1%); відчуття млості (випадки
непритомності або відчуття, що можете знепри
томніти) в 6 (17,6%); напади головного болю фіксу
вали 15 (44,1%) опитаних; знижена працездатність
та швидка втомлюваність відмічалась у 19 (55,9%)
хворих; а порушення сну у 26 (76,5%) осіб.
На 30 добу лікування сертраліном (табл. 1), ми
виявили, що схильність до почервоніння чи поблід
ніння обличчя (при будь-якому хвилюванні) спо
стерігалось у 17 (50%) хворих; оніміння чи похоло
дання пальців кистей, стоп наявні лише в 7 (20,5%)
рис. 1. розподіл обстежених хворих за нозо-
Примітка: * – p<0,001
рис. 2. Динаміка оцінки самопочуття, ак-
тивності, настрою, вегетативних порушень,
тривоги та депресії у хворих під час лікування
аблиця. Динаміка клінічних проявів вегетативної дисфункції під час лікування препаратом
До лікування
Схильність до почервоніння чи поблідніння обличчя (при будь-
якому хвилюванні)
Оніміння чи похолодання пальців кистей, стоп
чи буває зміна забарвлення пальців кистей, стоп
Відчуття серцебиття, «замирання», «зупинки серця»
Підвищена пітливість («постійна» чи «при хвилюванні»)
Відчуття утруднення дихання («нестачі повітря», прискорене дихання)
Порушення функції травної системи (схильність до запорів,
проносів, здуття живота, біль)
Відчуття млості (випадки непритомності або відчуття, що можете
знепритомніти)
Напади головного болю (дифузний головний біль або «половина»
голови, «вся голова», біль стискаючого або пульсуючого характеру)
Зниження працездатності, швидка втомлюваність
Порушення сну (труднощі засинання, поверхневий сон із частинами
пробудження, відчуття «нестачі сну», втома при пробудженні ранком)
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
хворих; підвищена пітливість у 10 (29,4%) пацієн
тів; зміна забарвлення пальців кистей або стоп у 7
(20,5%) хворих; відчуття серцебиття, «замирання»,
«зупинки серця» в 3 (8,8%); порушення функції
травної системи в 6 (17,6%) пацієнтів; напади го
ловного болю фіксували лише 6 (17,6%) опитаних;
знижена працездатність та швидка втомлюваність
відмічалась у 8 (23,5%) хворих; а порушення сну
спостерігалось тільки в 5 (14,7%) осіб.
таким чином, аналізуючи динаміку симптомів
вегетативних порушень під час лікування сертралі
ном, слід відзначити, що даний препарат призво
див до вірогідного (р<0,01) зменшення всіх симпто
мів, які входять в опитувальник Вейна (табл.).
також ми констатували, що на тлі прийому сер
траліну в жодного з пацієнтів не було відмічено
небажаних реакцій на препарат і ні один із вклю
чених у дослідження пацієнтів від проведення лі
Висновки та перспективи досліджень
Проблема психосоматичних розладів у хворих
із патологією органів травлення є актуальною
для сучасної гастроентерології.
у гастроентерологічних пацієнтів тривога спо
стерігається в 75% хворих, а депресивні розла
ди діагностуються у 84,4% обстежених, що по
требує відповідної корекції.
Призначення блокатора зворотного захоплення
серотоніну сертраліну (Емотон) у дозі 0,05 г 1
раз на добу ефективно корегує психосоматич
ні розлади у хворих із патологією органів трав
лення та добре переноситься.
Перспективним є вивчення впливу сертраліну
на віддалені результати лікування хворих із па
тологією органів травлення.
Список використаної літератури
Аведисова А.С. Контролирование симптомов тревоги и лечение тревожно-фобических расстройств - альтернатива или нет? / А.С. Аве-
дисова // Нейро News. – 2007. – № 3. – C. 34-38.
Акарачкова Е.С. тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии / Е.С. Акарачкова // рус. мед.
журнал. – 2007. – т. 15, № 5. – С. 440-444.
Александер Ф. Психосоматическая медицина: принципы и применение / Ф. Александер. – пер. с англ. – М.: ин-т общегуманитарных
исслед., 2006. – 333 с.
Александровский ю.А. Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях / ю.-А. Александровский // Психиатрия
и психофармакотерапия. – 2002. – № 1. – С. 4-7.
Андрющенко А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D. BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике / А.В. Андрю
щенко, М.ю. Дробижев, А.В. Добровольский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – № 5. – C. 11–18.
Бабак О.Я. Психосоматические нарушения при язвенной болезни и способ их коррекции / О.Я. Бабак // Сучас. гастроентерологія. – 2003.
– № 2. – C. 65-67.
Бажин А.А. Справочник по психофармакологии / А.А. Бажин. – СПб.: Спецлит, 2009. – 62 с.
Бельмер С.В. Панкреатиты у детей / С.В. Бельмер, т.В. Гасилина // лечащий врач. – 2009. – № 1. – C. 22-26.
Белялов Ф.и. Психические расстройства в практике терапевта / Ф.и. Белялов. - изд. 4-е, перераб. и доп. – иркутск: ГОу ДПО иГиуВа,
2010. – 275 с.
Бениашвили А.Г. Соматоформные расстройства с преобладанием в клинической картине абдоминалгий: (психосоматические, пато-
психологические, психофармакологические аспекты): автореф. дис. … канд. мед. наук: спец. 14.00.18 / А.Г. Бениашвили. – М., 2003. – 24 с.
Бурлачук л.Ф. Словарь-справочник по психодиагностике / л.Ф. Бурлачук. – 3-е изд., перераб. и доп. – СПб. [и др.] : Питер, 2007. – 685 с.
Бурчинський С.Г. Перспективи застосування нейротропних засобів як стрес- та геропротекторів: препарат Ноофен / С.Г. Бурчинський
Бурчинский С.Г. Анксиолитики в кардиологической практике / С.Г. Бурчинский // Здоров’я україни ХХі сторіччя. – 2008. – № 11-1. – С. 30-31.
Бурчинский С.Г. Современные подходы к фармакотерапии негативной симптоматики в рамках депрессивных расстройств/ С.Г. Бурчин
ский // Нейро News. – 2007. – № 3. – C. 14-17.
(Повний список літератури – у редакції)
SYCHOSOMATIC
DISORDERS
PATIENTS
w
GASTROINTESTINAL
TRACT
PATHOLOGY
:
COURSE
TREATMENT
APPROACHES
I.H. Paliy, S.V. zaika, N.M. Myrshuk , I.V. Chernova
Summary
The article presents the results of study of the efficacy and safety of serotonin reuptake inhibitor - sertraline (Emoton) in the
treatment of psychosomatic disorders in patients with pathology of the digestive system.
Keywords:
pathology of the digestive system, efficiency, safety, serotonin reuptake inhibitor, sertraline (Emoton), treatment.
ХОСОМА
і
ЗАХВО
ВАННЯ
ДОСВ
Д ЗАС
ВАННЯ
ул
ЬС-
П
ДЕЯК
Х А
Х
ЗАХВО
ВАННЯХ
(на прикладі клінічних випадків)
А. таран, А. Остафійчук
університет ім. О.О. Богомольця
Центральний госпіталь МВС
україни, м. Київ
© А. таран, А. Остафійчук
Протягом останніх 15-20 років значно змінили
ся підходи до глюкокортикоїдної терапії (ГКт) та її
тактика при ревматичних й інших хворобах.
За відсутності ураження життєвоважливих ор
ганів і систем або прогностично несприятливих
проявів хвороби залежно від нозології добрий
клінічний ефект може бути досягнутий призна
ченням нестероїдних протизапальних препара
тів (НПЗП) і/або протималярійних засобів, суль
фосалазину, метотрексату. Якщо у хворих при
таких комбінаціях утримується симптоматика,
то обґрунтованим є призначення глюкокортикої
дів (ГК), при чому слід починати з низьких доз ГК
(15-30 мг/добу преднізолону або 12-24 мг метил-
преднізолону, або еквівалентні дози інших ГК).
Зовсім протилежна тактика, якщо до патологіч
ного процесу залучаються життєвоважливі органи
і системи або хвороба має прогностично неспри
ятливі прояви. Наприклад, при тяжких алергічних
реакціях, шокових станах різного походження,
тромбоцитопенічних кризах, тяжкій гемолітичній
або аутоімунній анемії, тяжких перикардитах або
міокардитах, ураженні ЦНС, пульмонітах, коро
наритах, швидкопрогресуючих або стероїдчутли
вих гломерулонефритах терапією вибору нерідко
є призначення високих або дуже високих доз ГК
(перорально або внутрішньовенно залежно від
конкретної клінічної ситуації) [1].
Пульс-терапія (Пт, від англ. pulse – поштовх,
удар) з’явилась у клінічній практиці в середині
70-х років xx століття. Найбільше поширення вона
одержала в медицині критичних станів – септич
ний шок, астматичний статус, набряк Квінке, на
бряк мозку, синдром лайєла тощо. Стандартним
вважається використання Пт для профілактики від
торгнення трансплантата. Саме успішне викорис
тання Пт у хворих із кризом відторгнення, в основі
якого лежить цілий ряд імунних порушень, стало
основою для використання Пт у пацієнтів з ауто-
імунними ревматичними захворюваннями [2, 5, 7].
Перше повідомлення про внутрішньовенне ви
користання високої дози кортикостероїдів з’явилося
в 1969 році, коли вона була використана для успіш
ного запобігання відторгненню ниркового алотранс-
плантанта [7]. у 1976 році E.S. Cathcartetal і співав.
повідомили про позитивний ефект внутрішньо
венних інфузій надвисоких доз метилпреднізо
лону, зазначених як пульс-терапія, у 7 хворих із
вовчаковим гломерулонефритом, який перебігав
зі швидким погіршенням ниркової функції [1, 7].
Однак, ще в 1971 році G.H. Neild і H.A. Lee опублі
кували повідомлення про використання пульс-
терапії 6-метилпреднізолоном для лікування хво
рого на вузликовий періартеріїт [6].
Патофізіологічним обґрунтуванням для вико
ристання ударних доз ГК є їх здатність активно
взаємодіяти з системою імунітету і пригнічувати
запальні реакції. З усіх протизапальних препара
тів лише ГК діють на більшість відомих цитокінів
(або пригнічують синтез, або блокують активність
прозапальних цитокінів, або навпаки підвищують
активність протизапальних цитокінів). Завдяки
цим взаємодіям і впливу на інші чинники, які віді
грають суттєву роль у патогенезі ревматичних за
хворювань, ГК є найбільш універсальними проти
запальними препаратами і займають надзвичай
но важливе місце в ревматології [8, 9].
Сьогодні препаратом вибору є 6-метилпредні
золон (МП), який володіє потужним протизапаль
ним та імуномоделюючим ефектами. МП менше
за інші ГК здатен пригнічувати вісь «гіпоталамус-
у статті наведено сучасні літературні дані та власні спостереження щодо використання пульс-терапії при деяких ауто-
імунних захворюваннях. Наголошується на важливості її раннього застосування в таких пацієнтів для запобігання
розвитку уражень органів-мішеней і досягнення стійкої ремісії.
Пульс-терапія, глюкокортикоїди, аутоімунні захворювання, метилпреднізолон.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
гіпофіз-наднарники» і рідше викликає побічні
ефекти, пов’язані з мінералокортикоїдним меха
нізмом дії. «Класичною» методикою проведен
ня Пт є внутрішньовенне введення МП щоденно
протягом трьох послідовних днів [3, 4, 5].
у багатьох повідомленнях, присвячених не
контрольованим дослідженням ефективності
пульс-терапії МП при гострих тяжких клінічних
проявах ревматичних захворювань і васкулітів,
відмічається сприятлива динаміка клінічної кар
тини під впливом такого лікувального режиму.
В поодиноких контрольованих дослідження, які
включали невелику кількість хворих, не виявлено
особливих переваг (або переваги були коротко
часні) порівняно з традиційною ГКт.
Безперечно виправданим є використання Пт
метилпреднізолоном при різних захворюваннях і
патологічних станах, коли ГКт показана для швид
кого усунення (або зменшення) життєвонебез
Переважна кількість лікарів терапевтичних
спеціальностей не лише не застосовувала за свою
довгу лікарську практику цього ефективного ме
тоду лікування, але й не знайома з методикою,
показаннями до неї, терапевтичними можливос
тями швидкого пригнічення аутоімунної агресії.
До клінік Центрального госпіталю МВС украї
ни та Головного госпіталю МО україни госпіталі
зують пацієнтів із різних регіонів нашої держави,
інколи з інших країн, завдяки чому ми змогли
спостерігати і лікувати за останнє десятиліття ряд
досить рідкісних і важких захворювань, таких як
хвороба Стіла дорослих, вузликовий поліартеріїт,
поліміозит з атиповим перебігом, гострий дер
матоміозит, важкі ускладнені форми міокардиту,
ревматоїдний поліартрит із високою активністю
процесу, гломерулонефрит із нефротичним син
дромом, швидкопрогресуючий гломерулонеф
рит, синдром Гудпасчера тощо.
Діагноз захворювання уточнювався або вста
новлювався в більшості випадків вперше в нашій
клініці, незважаючи на те, що у хворих був досить
довгий анамнез захворювання – понад 2-3 місяці.
Не вдаючись до подробиць діагностики, наве
демо кілька прикладів успішної Пт при аутоімун
них процесах.
Клінічний випадок 1.
Хвора А.і.р., 30 років,
мешканка м. Навої (узбекистан), госпіталізована
до терапевтичної клініки 22.07.2005 р. зі скарга
ми на масивні набряки всього тіла, зменшення
діурезу, задишку при незначному фізичному на
вантаженні. В останні дні перед надходженням
підвищилася температура тіла до 38 °С, виник
кашель. З анамнезу відомо, що в лютому того ж
року перехворіла на ГрВі, у квітні оперована з
приводу панарицію великого пальця лівої ноги,
оперативне втручання ускладнилося гострим
тромбофлебітом підшкірних вен. у травні (через
місяць) стала відзначати появу набряків на ниж
ніх кінцівках, обстежилася в поліклініці в Навої,
ташкенті, проводилося лікування сечогінними та
серцевими глікозидами – без ефекту, набряки на
ростали. Необхідно відзначити, що хворій жодно
го разу не був проведений аналіз сечі. Об’єктивне
обстеження: зріст – 165 см, вага – 85 кг, пульс – 90
ударів за 1 хв., Ат – 110/70 мм рт.ст. Анасарка, ас
цит, гідроторакс, гідроперикард. Після лаборатор
ного дослідження виявлено повний нефротичний
синдром: добова протеїнурія – 18-20 г, осад сечі
– поодинокі лейкоцити, циліндри; загальний бі
лок крові – 36 г/л, А/Г-коефіцієнт – 0,3, загальний
холестерин – 8,7 ммоль/л; помірна анемія, ШОЕ –
48 мм/год, підвищений рівень імуноглобуліну G,
С-реактивного протеїну, фібриногену. При клініч
ному і рентгенологічному обстеженні виявлена
правобічна нижньодольова пневмонія.
Був виставлений діагноз з урахуванням досить
короткого анамнезу (2-3 місяці): «Гострий гломе
рулонефрит, нефротичний синдром, затяжний
перебіг. ускладнення: анасарка, гідроперикард,
правобічна нижньодольова пневмонія». розпоча
то лікування: антибіотики широкого спектру, сечо
гінні – верошпірон, фуросемід, внутрішньовенно
альбумін, рефортан, фраксипарин по 0,6 п/ш. Після
зниження температури антибіотики відмінені, до
сягнутий діурез 2-2,5 л/добу, значно зменшилися
набряки. Враховуючи молодий вік хворої і стабіль
но високу протеїнурію, розпочато патогенетичне
лікування комбінацією метилпреднізолону в дозі
80 мг на добу з пульс-терапією циклофосфаном
у дозі 1000 мг внутрішньовенно 1 раз на місяць.
Перший сеанс 07.08.2003 р. хвора перенесла до
бре, після чого дозу метилпреднізолону зменшили
наполовину. Пацієнтка продовжувала терапію ам
булаторно: метилпреднізолон – 40 мг на добу, ци
клофосфан повторно введений 8.09.2003 р. через
місяць стан хворої покращився: протеїнурія знизи
лася до 6-8 г/добу, значно зменшилися набряки.
06.10.2003 р. введена чергова доза цикло
фосфану внутрішньовенно. Незважаючи на задо
вільний стан пацієнтки, зберігалися фізикальні та
рентгенологічні зміни в правій легені.
12.10.2005 р. у хворої розвинулися симптоми
тромбоемболії легеневої артерії (тЕлА) – різкий
біль в грудній клітці, задишка, колапс. Після ко
роткого курсу терапії в реанімаційному відділенні
(антикоагулянти, дилтіазем, кисень, протишокова
терапія) 20.10.2005 р. проведена доплерокардіо
графія: тиск в легеневій артерії – 100 мм рт.ст, ви
явлений щільний тромб у правій загальній клубо
вій вені.
22.10.2005 р. проведена комп’ютерна томо
графія легень із контрастуванням судин. Були
виявлені ателектази S
, S
лівої легені, запальна
інфільтрація S
, S
, S
, S
лівої і S
, S
, S
, S
, S
пра
вої легень, у лівій гілці легеневої артерії виявлено
тромб, який перекривав просвіт і поширювався
на верхньодольову артерію на 15 мм.
29.10.2005 р. проведена тромбоектомія транс-
торакальним доступом, післяопераційний період
перебігав без ускладнень, тиск в легеневій артерії
знизився до 30 мм рт.ст. Після виписки з хірургічної
клініки у хворої зберігалася протеїнурія в межах
1-2 г/добу, дозу метилпреднізолону знизили до 20 мг.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Подальше лікування проводилося амбулаторно
за місцем проживання за вищепризначеною схе
мою: введення циклофосфану в/в по 1000 мг раз
на місяць, усього проведено 8 вливань, доза ме
тилпреднізолону повільно східчасто знижувалася
до травня 2006 р. у червні 2007 р. обстежена в Ки
єві: аналізи сечі та крові – у нормі, функція нирок
– нормальна, тиск у легеневій артерії – 20 мм рт.ст.
у пацієнтки знята група інвалідності.
розглядаючи цей випадок, ретроспективно
можна відзначити ряд недоліків у веденні хворої
– відміна антикоагулянтів на тлі гіперкоагуляції
при наявності прихованого флеботромбозу клу
бової вени, що спровокувало емболізацію дріб
них гілок легеневої артерії з подальшим розвит-
ком тромбінфарктної пневмонії, яка була розці
нена як банальна госпітальна пневмонія, а потім
запідозрений специфічний процес. Діагностика
масивної тЕлА, що розвинулась у подальшому,
була утруднена через шоковий стан пацієнтки та
недостатню діагностичну базу госпіталю.
Проте цей приклад показує можливості сучас
ного лікування як нефротичного варіанту гломе
рулонефриту, так і його ускладнень – інфекційних
і тромбоемболічних, які в минулому часто служи
ли причиною смерті подібної категорії хворих.
Клінічний випадок 2.
Хворий З.В.і., 23 роки,
військовослужбовець, поступив до терапевтич
ного відділення 15.09.2004 р. з високою лихо
манкою, яка спостерігалася в пацієнта протягом
2 тижнів. Захворювання дебютувало як ГрВі, ліку
вався вдома жарознижуючими препаратами, по
тім – антибіотиками, проте стан не поліпшувався.
Скаржився на жар, підвищення температури до
39 °С, біль у великих суглобах, м’язах, періодичні
висипання на шкірі (розцінюємо як алергія на ме
дикаменти), різку слабкість.
Об’єктивно: пацієнт атлетичної статури, спорт-
смен, зріст – 190 см, вага – 90 кг, t – 39 °С, шкіра чер
воного кольору, суглоби не змінені, пальпація м’язів
і суглобів безболісна, пульс – 110 ударів за хвилину,
ритмічний, Ат – 115/80 мм рт.ст. тони серця ритміч
ні, шумів немає. Над легенями – везикулярне ди
хання, органи черевної порожнини – без патології. В
аналізі крові: лейкоцитоз – 25х10
/л, паличкоядер
ний зсув, еозинофіли – 8%, ШОЕ – 40 мм/год., аналіз
сечі – без патології, біохімічний аналіз крові – без па
тології. уЗД органів черевної порожнини, ЕхоКГ не
виявили патології. Хворому проведений забір крові
на стерильність, гемокультуру.
Виставлений діагноз сепсису, розпочата ма
сивна антибактеріальна та дезінтоксикаційна те
рапія, через 3 дні (у зв’язку з її неефективністю)
проведена зміна антибіотика цефалоспоринової
групи на іміпенем (тієнам), проте стан хворого
не поліпшувався, лейкоцитоз зріс до 35х10
з’явилася задишка, невеликі плямисті висипання
на шкірі обличчя. Ще на тлі лікування антибіо
тиками на 5-й день госпіталізації нами було ви
словлено припущення про неінфекційний ґенез
захворювання, запропоновано повністю змінити
тактику терапії, відмінивши антибіотики.
При виключенні інфекційного процесу, що зав-
жди важко через стереотип мислення і відсутність
характерних ознак системних захворювань, діагноз
даного хворого чітко укладався в критерії хвороби
Стілла дорослих: великі – лихоманка (39 °С) більше
1 тижня, артралгії, макулярний висип, гранулоци
тарний лейкоцитоз. З малих критеріїв був вираже
ний фарингіт. через 7 днів від початку лікування
і 4-денного застосування тієнаму отриманий не
гативний результат посіву крові, антибіотики були
відмінені, призначена мініпульс-терапія метил-
преднізолоном 250 мг внутрішньовенно три дні
поспіль, після чого стан хворого значно покращив
ся. різко знизилася температура, зникли міалгії та
артралгії, став знижуватися лейкоцитоз, ШОЕ.
Пацієнту було призначено метилпреднізолон у
дозі 1 мг/кг внутрішньо, що з урахуванням маси
тіла склало 90 мг, і базисна терапія метотрексатом
25 мг на тиждень. Хворий виписаний зі стаціонару
через місяць у стані повної ремісії.
через 4 місяці на тлі ступінчастого зниження
дози стероїдів хворий припинив прийом предні
золону через побічну дію – кушингоїдні прояви,
також перестав приймати і метотрексат. Після цьо
го при черговому відвідуванні клініки відзначений
рецидив захворювання, що проявився повернен
ням лихоманки до 38
С, збільшенням лейкоцито
зу. Хворому суворо вказано на необхідність чіткого
виконання призначень, продовжено лікування на
рівні перерваної дози – 32 мг метилпреднізолону
на добу і 15 мг метотрексату на тиждень. Протягом
наступних 7 місяців рецидивів не спостерігалося. у
вересні 2005 р. на контрольному огляді стан паці
єнта був добрим, він працював, відновив тренуван
ня, аналіз крові – в нормі, доза метилпреднізолону
(4 мг на день) була знижена до 2 мг і скасована, про
довжував приймати метотрексат 15 мг на тиждень
протягом 2-х місяців, через 2 місяці доза була по
слідовно знижена до 5-10 мг на тиждень і через 6
місяців метотрексат відмінений. До теперішнього
часу зберігається ремісія.
Клінічний випадок 3.
Хворий З.А.Н., 45 років, по
ступив до кардіологічного відділення 9.06.2005 р.,
направлений для уточнення діагнозу і лікування.
Захворювання почалося в березні 2005 р., де
бютувало гострим артритом колінних і ліктьових
суглобів, високою лихоманкою, підвищенням
ШОЕ, гострофазових показників, надалі зберіга
лися поліартралгії, лікувався НПЗП без ефекту. у
ревматологічному відділенні Дніпропетровської
обласної клінічної лікарні встановлено діагноз:
«Анкілозивний спондилоартрит, ііі ступінь актив
ності, «септичний» (?) варіант, ФНС I cт. Призначе
но преднізолон 40 мг на добу і сульфасалазин 3 г
на добу. через місяць на тлі прийому даних пре
паратів стан хворого продовжував погіршуватися,
зберігалася висока лихоманка до 38,5
С, пацієнт
втрачав вагу, виявлена мультиформна еритема
шкіри тулуба і кінцівок, зберігалися високі ступені
гострофазових показників, температура тіла під
вищувалася до 39,5 °С. При цьому ані симптомів
сакроілеїту або ознак ураження суглобів хребта
і
ЗАХВО
ВАННЯ
THERAPY
APPLICATION
FOR
AUTOIMMUNE
DISEASES
(
CASES
A. Taran, А. Ostafiichuk
Summary
The article presents the contemporary literature data and own observations about the use of pulse therapy for some
autoimmune diseases. It is emphasized the importance of its early use in these patients for prevention of the target organ damage
and achievement of stable remission.
Keywords:
pulse therapy, glucocorticoids, autoimmune diseases, methylprednisolone.
не спостерігалося, всі функціональні проби хворий
виконував у повному обсязі. Помилковий діагноз
анкілозивного спондилоартриту було нами знято
і встановлено діагноз хвороби Стілла дорослих та,
враховуючи неефективність тривалої попередньої
терапії преднізолоном у дозі 40 мг і сульфасала
зином, призначена доза метилпреднізолону вну
трішньовенно по 500 мг і циклофосфану по 1000 мг
через день. Після двох сеансів у пацієнта знизилася
температура до нормальних значень, зникли яви
ща поліартриту та артралгій, зник шкірний висип.
Гострофазові показники почали знижуватися. Після
трьох днів спостереження і прийому 60 мг метил-
преднізолону в таблетках вирішено не проводити
наступні сеанси пульс-терапії, як базисна терапія
призначений метотрексат 15 мг на тиждень. Хво
рий виписаний 15.07.2005 р. у задовільному стані,
нормалізувалися аналізи крові – ШОЕ, гострофазові
показники, рекомендовано поступове зменшення
дози метипреду і постійний прийом метотрексату,
контрольне обстеження через 4 місяці.
у даному випадку помилкове трактування
симптоматики – міалгій і «скутості» в ділянці шиї
– призвели до хибного діагнозу: «Анкілозивний
спондилоартрит, ііі ступінь активності». Але при
хворобі Бехтєрева не спостерігається настільки
висока лихоманка, тим більше «септичного» ва
ріанту перебігу, у той же час лікування для такої
активності процесу було явно неадекватним.
у наступні роки ми призначали Пт якомога
раніше від моменту встановлення діагнозу ауто-
імунного захворювання – так лікували вузликовий
періартеріїт (2 випадки), ще три випадки хвороби
Стіла дорослих, гострий дерматоміозит (усі – мо
лоді військовослужбовці).
Ніяких ускладнень терапії дозами циклофосфа
ну 1000 мг в/в та метилпреднізолону 500-1000 мг
в/в ми не спостерігали. Застосовували запобіжні
засоби – інгібітори протонної помпи.
Дані приклади демонструють, що у виборі ме
тоду проведення Пт: щодня або через день, через
2 дні, введення циклофосфану 1 раз на місяць,
поєднання цитостатиків із кортикостероїдами
або введення їх ізольовано, має значення як ак
тивність процесу, його тривалість, стан хворого,
лабораторні показники імунологічної активності,
а також інтуїція та досвід лікаря. Стандартного
підходу в дозах, поєднаннях, кратності введення
бути не може.
рекомендуємо призначати Пт зі швидким під
ключенням «базисного» лікування в якомога
більш ранні терміни від початку захворювання,
особливо за наявності високих ступенів активнос
ті, полісиндромності (системності) захворювання.
Проводити Пт слід до пригнічення ознак імунного
запалення: нормалізації температури, знижен
ня тахікардії, задишки, явищ шкірного васкуліту,
артриту, енцефаліту. Зазвичай достатньо 2-3-х
сеансів при вузликовому поліартеріїті, синдромі
Стілла. При нефротичному варіанті гломеруло
нефриту краще зарекомендувала себе схема вве
дення циклофосфану по 1000 мг в/в один раз на
місяць протягом 8-12 місяців до досягнення стій
кої ремісії. Швидкого ефекту, тобто трансформації
нефротичного синдрому в сечовий або повної ре
місії, при цьому не спостерігається, але віддалені
результати, як правило, непогані.
у зв’язку з наведеним матеріалом, можемо
зробити висновок, що необхідне проведення ве
ликих контрольованих досліджень для оцінки як
безпосередніх, так і віддалених результатів пульс-
терапії МП при захворюваннях із різною активніс
тю перебігу та залученням до патологічного про
цесу різних органів і різною тяжкістю їх уражень.
Cписок використаної літератури
Дядык А.и. Глюкокортикоидная терапия в клинической практике [текст] / А.и. Дядык, А.Э. Багрий, Н.Ф. Яровая // Новости медицины и
Клінічна нефрологія [текст] / за ред. л.А. Пирога. - К.: Здоров’я, 2004. - 526 с.
рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний [текст] / под общ. ред. В.А. Насоновой, Е.л. Насонова. - М.: литтерра,
2007. - 448 с.
ревматичні хвороби та синдроми [текст] / А.С. Свінціцький, О.Б. Яременко, О.Г. Пузанова, Н.і. Хомченкова. - К.: «Книга плюс», 2006. - 680 с.
Соловьев С.К. интенсифицированная терапия аутоиммунных ревматических заболеваний [текст] / С.К. Соловьев, Е.А. Асеева,
А.В.торгашина // русский медицинский журнал. - 2010. - №11. - С. 748-751.
Шилкина Н.П. Пульс-терапия 6-метилпреднизолоном при системных васкулитах [текст] / Н.П. Шилкина, А.А. Баранов // лечащий врач.
Sinha A. Pulse steroid therapy [Text] / A. Sinha, A. Bagga // Indian J. Pediatr. - 2008. - Vol. 75. - P. 1057-1066.
The effects of pulse methylprednisolone on inflammatory mediators in peripheral blood, synovial fluid, and synovial membrane in rheumatoid
arthritis [Text] / D.R. Haynes, S. Triantafillou, P.P. Youssef [et al.] // Arthritis Rheum. - 1997. - Vol. 40. - P. 1400-1408.
The effects of pulse methylprednisolone on matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in rheumatoid arthritis
[Text] / P. wong, C. Cuello, J.V. Bertouch [et al.] // Rheumatology. - 2000. - Vol. 39. - P. 1067-1073.
і
ЗАХВО
ВАННЯ
Ь С
НА
БО
ЬНЫХ Х
ЕСК
М
иру
СНЫМ ГЕПА
ОМ С
и.А. Зайцев
, В.т. Кириенко
А.и. Дюкарева
, и.и. Ерохина
А.А. Заплотная
, т.С. Миронова
Донецкий национальный
Донецкое областное клиническое
территориальное медицинское
объединение,
Городская больница № 1,
г. Мариуполь
© и.А. Зайцев, В.т. Кириенко, А.и. Дюкарева, и.и. Ерохина,
А.А. Заплотная, т.С. Миронова
По данным ВОЗ, частота хронических заболе
ваний печени значительно возросла в последнее
время. число инфицированных вирусом гепатита
С (ВГС) в мире приближается к 150-200 млн [1, 2]
Ежегодно фиксируется 3-4 млн новых случав за
болевания. Примерно у 70-80% больных острый
гепатит трансформируется в хронический, а у 35-
40% пациентов развивается цирроз печени и ге
патоцеллюлярная карцинома [3].
Хотя гепатит С является потенциально изле
чимым заболеванием, назначение этиотропной
терапии возможно не всегда. Это связано с ее вы
сокой стоимостью, наличием противопоказаний
к лечению. у части пациентов противовирусная
терапия не эффективна. Эти больные нуждаются
в патогенетической терапии, направленной, пре
жде всего, на снижение активности гепатита и
профилактику развития фиброза печени. Для этой
цели используют лекарства, относящиеся к груп
пе гепатопротекторов [4, 5, 6].
Один из новых препаратов – Сирин®, отличает
ся от имеющихся на украинском рынке комбина
цией силимарина с экстрактом листьев артишока,
лимонника китайского, метионином, таурином,
инозитом. таким образом, суммарный эффект но
вого гепатопротектора обусловлен действием от
дельных компонентов лекарственного средства.
Цель исследования
– оценить гепатопротектор
ный эффект препарата Сирина, изучить безопас
ность его применения и субъективную удовлетво
ренность пациента и врача результатами лечения.
Задачи исследования:
оценить влияние Си
рина на динамику биохимических показателей,
характеризующих выраженность цитолиза (АлАт,
АсАт), холестаза (общий билирубин, ЩФ, ГГт),
синтетическую функцию печени (уровень общего
белка и его фракций);
сопоставить самочувствие больных до и после
лечения препаратом Сирин®;
провести анализ субъективной удовлетворенности
врачей результатами лечения препаратом Сирин®;
оценить приверженность больных лечению
препаратом и влияние на нее побочных эффектов
проводимой терапии.
Материалы и методы
лечение препаратом Сирин® было назначено
23 больным с хроническим вирусным гепатитом
С в возрасте от 17 до 67 лет (табл.1). Включение
больных в исследование продолжалось в течение
двух месяцев с сентября по ноябрь 2013 года.
Основным критерием включения больных в
исследование был установленный диагноз хрони
ческого гепатита С, верифицированный выявле
нием антител к вирусу иммуноферментным ана
лизом (иФА) не менее чем за 6 месяцев до начала
исследования и обнаружением рНК ВГС методом
полимеразной цепной реакции (ПЦр). Пациент
не должен был иметь каких-либо других очевид
ных причин поражения печени, кроме гепатита С.
Больные не должны были во время лечения полу
чать какую-либо другую гепатопротекторную те
рапию или противовирусное лечение. Все паци
енты имели повышенный уровень сывороточных
трансаминаз, отсутствие коинфекции другими ге
патотропными вирусами и Вич.
Биохимические показатели (АлАт, АсАт, общий
билирубин, ЩФ, ГГт; общий белок, альбумины)
были исследованы до начала лечения и после его
окончания в одной и той же лаборатории. До и по
у статті наведено результати оцінки гепатопротекторного ефекту препарату Сірін®, вивчення безпеки його викорис
тання та суб’єктивної задоволенності пацієнта й лікаря результатами лікування.
Гепатопротекторний ефект, безпека, Сірін®.
сле лечения пациентам предлагалось оценить свое
самочувствие по пятибалльной шкале. Врач оцени
вал удовлетворенность результатами лечения так
же по пятибалльной шкале после окончания иссле
дования, принимая во внимание динамику само
чувствия больного, биохимических показателей.
Наличие Фибротеста (выполнен 9 пациентам)
не было критерием включения в исследование,
тем не менее, мы предполагали, что эти данные
могут быть полезны для интерпретации результа
тов лечения.
Сирин® назначали согласно инструкции по 1
таблетке 2 раза в день после еды на протяжении
одного месяца.
Статистическая обработка результатов была
выполнена с помощью программы STATISTICA
for windows. Достоверность отличий в величине
средних оценивали с помощью коэффициента
Стьюдента. Для анализа таблиц сопряженности
признаков использовали критерий c
езультаты и их обсуждение
Методика включения пациентов в исследова
ние и ограниченное число больных не позволяют
считать сформированную выборку репрезента
тивной, тем не менее, как и в популяции больных
гепатитом С, среди получивших лечение Сирином
преобладали мужчины (табл. 1), у большинства ак
тивность трансаминаз была повышена умеренно
(до 3 ВГПН) или в минимальной степени. Косвен
ными признаками отсутствия цирроза у большей
части пролеченных пациентов является превали
рование АлАт над АсАт, небольшое повышение
ГГт, нормальное содержание белка и альбумина в
сыворотке. Среди 9 больных, которым был выпол
нен Фибротест, цирроз был только у 2 пациентов. В
группе больных с длительным (более 10 лет тече
нием заболевания), число больных с тяжелым фи
брозом и циррозом было выше: 80% против 25%
соответственно (Chi
=2,72; p=0,099). До начала ле
чения большая часть пациентов (65,1%) оценивала
свое состояние как удовлетворительное, 26% – как
хорошее, 8,7% – как неудовлетворительное.
После месячного курса лечения препаратом
Сирин® мы отметили достоверное снижение сы
вороточных трансаминаз (АлАт и АсАт) и ГГт, одна
ко, средние значения упомянутых показателей по
окончании лечения превосходили верхнюю грани
цу показателя в норме в 1,8-2,5 раза. Хотя средние
показатели уровня билирубина как до, так и после
начала лечения были ниже верхней границы нор
мы, до начала лечения он был повышен у 5 боль
ных (22%) в 1,1-1,3 раза. По окончании приема Си
рина у всех больных билирубин нормализовался.
Немаловажным критерием эффективности ле
аблица 1. Характеристика включенных в
исследование пациентов
аблица 2. Биохимические показатели до и после лечения препаратом Сирин®
Примечание: *различия в величине показателей до и после лечения достоверны (р<0,05)
Показатель
Демографические показатели
число пациентов (мужчины/женщины)
Возраст, лет (M±m)
установленная давность заболевания
< 10 лет
> 10 лет
АлАт / верхняя граница АлАт в норме (M±m)
Активность по АлАт (умеренная/
АсАт / верхняя граница АсАт в норме (M±m)
Билирубин общий/ верхняя граница общего
билирубина в норме
Билирубин прямой / верхняя граница
прямого билирубина в норме
ЩФ/ верхняя граница ЩФ в норме
ГГт/ верхняя граница ГГт в норме
Общий белок/ нижняя граница белка в норме
Альбумин/ нижняя граница альбумина в норме
Гистологические показатели по шкале METAVIR
Активность (число больных, %)
Стадия заболевания (число больных, %)
Субъективное восприятие больным своего
самочувствия по 5-ти
бальной шкале (M±m)
Показатель
До лечения
АлАт/верхняя граница АлАт в норме
АсАт/верхняя граница АсАт в норме
Билирубин общий/верхняя граница общего билирубина в норме
Билирубин прямой/верхняя граница прямого билирубина в норме
ЩФ/верхняя граница ЩФ в норме
ГГт/верхняя граница ГГт в норме
Общий белок/нижняя граница общего белка в норме (M±m)
Альбумин/нижняя граница альбумина в норме (M±m)
Субъективное восприятие больным своего самочувствия по 5-ти
бальной шкале (M±m)
чения являлось улучшение самочувствия больных
в результате проведенной терапии. Правда, есть
основания считать, что значительную роль при
этом играла оценка больным динамики своих
анализов и оценка результатов лечения врачом:
у больных, которые оценили свое самочувствие
на «4» и «5» уровень трансаминаз по окончании
лечения был существенно ниже, чем у тех, кто вы
ставили себе «2» или «3» (2,14±0,3 и 4,21±0,2 со
ответственно; р<0,05).
Поскольку у большинства больных хроничес-
ким гепатитом (не циррозом) уровень билиру
бина в норме, именно величина сывороточных
трансаминаз и их динамика имеют важнейшее
значение при определении эффективности гепа
топротекторной терапии. В связи с этим, мы ре
шили подробнее изучить изменения АлАт под
влиянием Сирина (табл. 3).
Снижение уровня АлАт было отмечено у 18 из
23 пациентов (78%) в 1,60±0,3 раза. В большин
стве руководств, где активность гепатита оценива
ется по уровню АлАт, величина показателя менее
3 ВГПН свидетельствует о минимальной активно
сти заболевания. Поэтому приемлемыми можно
считать результаты лечения только у 13 больных
(56%). В некоторых зарубежных исследованиях
используются более жесткие критерии оценки
эффективности гепатопротекторов. Это, как пра
вило, 2 ВГПН. В соответствии с этим критерием,
лечение было эффективно у 43% больных.
Вероятно, важнейшим показателем, с которым
была связана хорошая динамика сывороточных
трансаминаз, была выраженность фиброза. у па
циентов с тяжелым фиброзом (n=5) положитель
ная динамика трансаминаз наблюдалась у 40%, с
ная корреляционная связь (r=0,62, р<0,05). Оцен
ка врача определялась: а) динамикой показателей
сывороточных трансаминаз и ЩФ (улучшение да
вало более высокую оценку); б) величиной АлАт
после лечения (несмотря на улучшение, высокий
уровень АлАт (больше 3 ВГПН) был основанием
для снижения оценки); в) нормализацией АлАт
после лечения (врачи ставили большую оценку
за нормализацию АлАт, чем за степень снижения
Необходимо отметить, что переносимость Сирина
была хорошей, ни у одного из больных не было от
мечено побочных эффектов при приеме препарата.
Выводы
Сирин® обладает доказанным гепатопротек
торным эффектом, достоверно снижая уровень
сывороточных трансаминаз, в том числе у 43%
больных - ниже 2 верхних границ показателя в
норме после одного месяца лечения.
Важнейшим показателем, влияющим на эф
фективность лечения Сирином, была выра
женность фиброза: у больных с давностью за
болевания до 10 лет и отсутствием тяжелого
фиброза/цирроза по результатам Фибротеста
результаты лечения, в целом, были лучше.
Применение Сирина не сопровождалось раз
витием каких-либо побочных явлений. Его при
ем благотворно сказывался на самочувствии
больных, достоверно улучшая его до «хороше
го» (по 5-ти бальной шкале).
Приемлемая эффективность, способность влиять
на самочувствие больных, отсутствие побочных эф
фектов было главными причинами положительной
оценки субъективной удовлетворенности врачами
результатов лечения препаратом Сирин®.
Ответ на лечение
В виде снижения АлАт
78,3 (от общего числа пролеченных)
в виде снижения АлАт ниже 3 ВГПН
16,6 (от числа больных с ответом)
в виде снижения АлАт ниже 2 ВГПН
38,9 (от числа больных с ответом)
в виде нормализации АлАт
16,6 (от числа больных с ответом)
Без ответа на лечение
21,7 (от общего числа пролеченных)
аблица 3. Биохимический ответ на лечение
– ВГПН – верхние границы показателя в норме;
– АлАт не изменилась или уве
Врачи в оценке ре
зультатов лечения были
более сдержаны, чем па
циенты в оценке своего
самочувствия (3,91±0,2 и
4,30±0,18 без статистичес-
ки значимой разницы),
хотя между этими пока
зателями существовала
умеренная положитель
Список использованной литературы
Скворцов В.В., тумаренко А.В. Современные проблемы лечения вирусных гепатитов // лечащий врач – 2007. - № 10. - C. 73-77.
Alberti A. Hepatitis C. Epidemiolodgy Update //Pegintron Investigatiors’ Update Meeting. - Barcelona, Spain. - 2002.
Христенко Н.Е., Ананько С.Я. Гепатопротекторы – путь к улучшению качества жизни / Харьковский национальный медицинский универ
ситет/Харьков, украина. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2012. – № 1 – С. 63-64.
Мубаракшина О.А. Гепатопротекторы: сравнительная характеристика и аспекты клинического использования // Медицинский вест
Передерий В.Г., чернявский В.В., Шипулин В.П. Сравнительная эффективность применения гепатопротекторов при хронических
диффузных заболеваниях печени // Сучасна гастроентерологія. – 2008.
Харченко Н.В. Вирусный гепатит С: новое в лечении и профилактике осложнений // Здоровье украины. – 2009. – № 6. – С. 4.
КО
АННЯ ГАБАПЕН
(МЕД
) В К
НЕВ
ОГА
З ПОЗ
ДОКАЗОВО
МЕД
р.В. Свістільнік
Старокостянтинівський
військовий госпіталь,
м. Старокостянтинів,
Хмельницька обл.
© р.В. Свістільнік
Близько 20 років у клінічній практиці вико
ристовується антиконвульсант габапентин, який
створювався, як структурний аналог гальмівного
нейромедіатора
-аміномасляної кислоти (ГАМК)
у 1994 році габапентин був ліцензований в
якості додаткової терапії для лікування парці
альних нападів епілепсії. Після використання
габапентину більш ніж у 8,7 млн пацієнтів, було
визначено його досить низьку токсичність і від
сутність тяжких побічних дій, що стало поштовхом
до вивчення його дії на невропатичний біль [25]. у
рандомізованих плацебо-контрольованих дослі
дженнях було показано його ефективність при не
вропатичному болю, що в подальшому спонукало
до більш широкого використання препарату [25].
Габапентин мав також сприятливий профіль
безпечності з мінімальним ризиком взаємодії з
іншими лікарськими засобами, відсутністю впли
ву на ферменти печінки CYP
, що визначило його
як засіб вибору для лікування невропатичного
болю. Найбільш частими побічними діями засобу
були головокружіння (23,9%), сонливість (27,4%),
атаксія (7,1%) і периферичні набряки (9,7%). Габа
пентин практично не метаболізується в печінці, а
головним чином екскретується нирками, що по
винно враховуватися у хворих із патологією ни
рок, оскільки ризик побічних дій препарату в них
може зростати [2, 21, 26].
Особливості препарату надавали йому певні
переваги над іншими антиконвульсантами. так,
карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал, примідон,
є потужними активаторами печінкових ферментів,
а вальпроєва кислота потужним інгібітором цито-
хромів печінки, що може впливати на метаболізм
інших засобів і призводити до посилення їх токсич
ності та взаємодії. Окрім того, вони є гепатотоксич
ними засобами й можуть сприяти аномаліям роз
витку плоду у вагітних жінок, які їх використовують.
у той же час, гепатотоксичної та ембріотоксичної
дії габапентину виявлено не було [20].
точний механізм дії габапентину на збудливість
нейронів до кінця не визначений. Основними місця
ми дії габапентину є дорзальний ріг спинного мозку,
голубувата пляма (Locus coeruleus) стовбура мозку
та корінцевий дорзальний ганглій (рис.) [21].
Підгрупа α
δ-кальцієвих каналів на корінцевих
спинальних гангліях були визначені як основна
молекулярна ціль габапентину [16, 21, 25].
Доведено, що він взаємодіє з α
δ-1 субоди
ницями підгруп потенціалзалежних кальцієвих
каналів і гальмує входження іонів Са
тим самим
знижуючи вивільнення нейромедіаторів, які при
ймають участь у розвитку невропатичного болю, а
саме: глутамату, субстанції р, пептиду пов’язаного
з геном кальцитоніну (CGRP) з пресинаптичних
терміналей, що призводить до зменшення збуд
ливості ноціцептивних нейронів спинного мозку
[2, 21, 25]. також, було доведено, що габапентин
не тільки зменшує вивільнення субстанції р, але й
зменшує її утворення, викликану активацією ну
клеарного фактора-kB (NF-kB) та прозапальними
цитокінами, тим самим призводити до зменшен
ня больового синдрому за рахунок пригнічення
запального процесу [21].
Окрім пригнічення вивільнення глутамату
В оглядовій статті підсумовуються можливості використання антиконвульсанту габапентину (Медітану) в клінічній
практиці при різноманітних захворюваннях як центральної, так і периферичної нервової системи з позиції дока
зової медицини та останніх рекомендацій Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS), Британського
Національного інституту здоров’я і клінічної кваліфікації (NICE), Американської академії неврології (AAN) і окремих
провідних асоціацій і товариств.
Габапентин, Медітан®, біль, фармакотерапія.
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
в корінцевих спинальних гангліях, габапентин
призводить до модуляції активності його NMDA-
рецепторів, знижуючи активність К
каналів [2,
25]. також було виявлено, що габапентин здатний
частково пригнічувати потоки іонів Са
активова
ними NMDA-рецепторами в гіпокампальних ней-
ронах CA1, зменшуючи ступінь нейронального
пошкодження викликаними механізмами ексай
тотоксичності [31].
Ще одним механізмом дії габапентину, як вва
жається, може бути пригнічення антероградно
го аксоплазматичного транспорту α
δ-1 підгруп
від корінцевих спинальних гангліїв до основних
провідних терміналей нервів в дорзальному розі
спинного мозку, тим самим нормалізуючи в ньо
му вміст білка α
δ-1. такий механізм дії може мати
антиалодинічний ефект [21].
Виникнення больового синдрому внаслідок
неаврального пошкодження також пов’язане з
надмірною експресією протеїн кінази С (Protein
kinase C) в спинному мозку, яка має причетність
до ноціцептивної нейропластичності. Виявлено,
що габапентин пригнічує надмірну експресію про
теїн кінази С у процесі лікування, що може додат
ково мати знеболювальний ефект [21].
Знеболювальний ефект габапентину може та
кож реалізуватися через механізми периферично
го больового синдрому, діючи на супраспиналь
ному рівні, стимулюючи низхідне гальмування
на дорзальні нейрони спинного мозку. Перифе
ричне неавральне пошкодження призводить до
зміни в пластичності ГАМК-ергічних нейронів у
голубуватій плямі (locus coeruleus) стовбура го
ловного мозку (збільшуючи вивільнення ГАМК) і в
повинен перевищувати 12 годин. Вживання їжі не
впливає на фармакокінетику препарату, його біо
доступність складає 60%. Габапентин досить легко
проникає через гематоенцефалічний бар’єр [2].
таким чином, враховуючи особливості препа
рату, габапентин зайняв одне з важливих місць у
лікуванні значної кількості неврологічної патоло
гії, як ЦНС так і периферичної нервової системи,
що було показано в численних дослідженнях.
Невропатичний біль.
Міжнародна асоціація
дослідження болю (IASP, 2011) визначає невропа
тичний біль як біль, викликаний ураженням або
хворобою соматосенсорної нервової системи і
який спостерігається у 7-8% європейського насе
Центральний невропатичний біль – біль, викли
каний ураженням центральної соматосенсорної
нервової системи, а периферичний невропатичний
– біль, викликаний ураженням периферичної сома
тосенсорної нервової системи. Невропатичний біль
може бути нестійким або постійним, самочинним
або викликаним. Клінічно проявляється прострі
лами, відчуттям пробігання електричного струму,
поколюванням, відчуттям печії і біганням мурашок
(парестезії). також може спостерігатися алодинія
(біль, викликаний стимулом, який зазвичай не ви
кликає біль), гіпералгезія (збільшена реакція на
стимул, який є зазвичай не болючим), дизестезії
(спотворене сприйняття подразників, коли так
тильні або теплові стимули сприймаються хворим
як больові чи холодові) та ін. [2, 28].
Причинами пошкодження периферичної нер
вової системи, що викликають невропатичний біль
можуть бути метаболічні порушення, травми, ін
рис. Механізми знеболювальної дії габапентину [21]
дорзальному розі спинного
мозку (зменшуючи вивіль
нення ГАМК). Габапентин
вибірково зменшує преси
наптичне вивільнення ГАМК
у голубуватій плямі, що при
зводить до збільшеного
виділення норадреналіну,
який гальмує больову ней-
ротрансмісію в спинному
мозку через активацію α
адренорецепторів [21].
Важливим є також факт,
що габапентин не взаємодіє
з ГАМК-А і ГАМК-В рецепто
рами, також гліциновими,
адренергічними й холінер
гічними рецепторами. Пі
кова концентрація габапен
тину досягається через 2-3
години після прийому, а пе
ріод напіввиведення скла
дає 5-7 годин, тому інтервал
між прийомами засобу не
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
фекції, інтоксикації, механічне стиснення. Причи
нами центрального невропатичного болю можуть
бути травми спинного і головного мозку, інсульти,
множинний склероз, сирінгомієлія тощо [2].
Патофізіологічною основою невропатичного
болю є порушення, пов’язані з генерацією та про
веденням ноціцептивного сигналу в нервових во
локнах, а також процеси контролю збудливості
ноціцептивних нейронів у структурах спинного і
головного мозку. Порушення генерації імпульсів
у периферичних нервах проявляється у вигляді
ектопічної активності. Ці розряди виникають вна
слідок збільшення кількості і зміни структури на
трієвих каналів на мембрані нервових волокон.
розвиток нейрогенного больового синдрому су
проводжується збільшенням збудливості і реак
тивності ноціцептивних нейронів у дорзальних
рогах спинного мозку, у таламічних ядрах і сома
тосенсорній корі великих півкуль [2].
лікування нейрогенних больових синдромів
має певні труднощі й практично не піддається лі
куванню звичайними анальгетиками та протиза
Серед засобів, які впливають на патогенетич
ні механізми нейрогенного больового синдрому
є антиконвульсанти. Деякі антиконвульсанти по
єднують у собі два і більше механізмів впливу на
збудливість нейрональних мембран, забезпечую
чи гальмування гіперактивних нейронів [2].
Одним із таких засобів є
габапентин
. Висока
терапевтична ефективність
габапентину
була про
демонстрована в рандомізованих плацебо-конт-
рольованих клінічних дослідженнях у хворих на
діабетичну полінейропатію, постгерпетичну нев-
ралгію, тригемінальну невралгію, комплексному
регіональному больовому синдромі, центрально
му больовому синдромі та ін.
так, згідно з рекомендаціями Американ
ської асоціації анестезіологів (American Society of
Anesthesiologists) саме антиконвульсанти повин-
ні використовуватися у хворих із невропатичним
болем (
івень А
) [30]. Згідно з рекомендаціями
Британського Національного інституту здоров’я і
клінічної кваліфікації (National Institute for Health
and Clinical Excellence – NICE) трициклічний анти
депресант амітриптилін, селективний інгібітор
зворотного захоплення серотоніну та норадрена
ліну (СіЗЗСН) дулоксетин, антиконвульсанти
і прегабалін є препаратами початкового
лікування невропатичного болю [28].
Діабетична полінейропатія.
Діабетична сен
сомоторна полінейропатія найбільш розповсю
джена патологія ураження нервової системи при
цукровому діабеті, яка значно впливає на якість
життя хворих, погіршує перебіг основного захво
рювання і сприяє більшим економічним затратам
в охороні здоров’я. Діабетична полінейропатія з
больовим синдромом вражає 16% пацієнтів хво
рих на цукровий діабет, у 39% вона важко підда
За останніми рекомендаціями Європейської
федерації неврологічних товариств (EFNS), амі
триптилін (25-150 мг/добу), СіЗЗСН дулоксетин
(30-60 мг/добу) і венлафаксин (37,5-150 мг/добу),
антиконвульсанти
(1200-3600 мг/
добу) і прегабалін (150-600 мг/добу) є засобами
першої лінії лікування больового синдрому при
діабетичній полінейропатії (
Однак, через значні ризики та побічні ефекти
амітриптиліну і СіЗЗСН,
габапентин
є препаратом
вибору в лікуванні хворих похилого віку з діабетич
ною полінейропатією, оскільки має добру перено
симість і безпечність порівняно з іншими засобами.
рандомізоване сліпе плацебо-контрольоване до
слідження довело, що монотерапія
габапентином
у дозі 900-3600 мг/добу протягом 8 неділь значно
зменшувала больовий синдром і покращувала
якість життя хворих на діабетичну полінейропатію
порівняно з плацебо. В інших рандомізованих до
слідженнях було показано однакову ефективність
габапентину
(900-2400 мг/добу) порівняно з амі
триптиліном (25-90 мг/добу), однак переносимість
габапентину була значно кращою ніж в амітрипти
ліну. Дослідження також виявили, що
габапентин
не тільки зменшує больовий синдром при діабе
тичній полінейропатії, але також покращує серцеву
автономну функцію у хворих на цукровий діабет з
ознаками кардіальної невропатії [21, 34].
Постгерпетична невралгія.
Постгерпетична
невралгія - хронічний больовий синдром у дерма
томі ураженого нерва, що зберігається через 4-6
неділь після перенесеного оперізуючого лишаю,
викликаного вірусом герпесу (
Varicella zoster
) піс
ля зникнення герпетичного висипання й у 10-15%
хворих може тривати протягом багатьох місяців і
Основними механізмами, які лежать в основі
постгерпетичної невралгії є центральна та пери
ферична сенситизація. Периферична сенситиза
ція виникає внаслідок неврального пошкодження
вірусом, запальним процесом і набряком, після
чого збільшується чутливість больових рецепто
рів. Збільшена збудливість і постійна імпульсація
сенсорних провідних шляхів у спинному мозку та
супраспінальних структур, залучених у ноціцеп
цію, формують феномен, відомий як центральна
сенситизація. Біохімічні основи цього процесу до
кінця ще не визначені [18, 22].
Біль при постгерпетичній невралгії має гострий
стріляючий характер і супроводжується відчуттям
печії в ураженому дерматомі. у деяких хворих
спостерігається алодинія [18, 22].
Габапентин
виявився досить ефективним за
собом у лікуванні симптомів постгерпетичної нев-
ралгії, оскільки здатний впливати на більшість ме
ханізмів її виникнення, включаючи сенситизацію,
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
що було доказано в багатьох рандомізованих пла
цебо-контрольованих дослідженнях.
Габапентин
ефективно зменшує больовий синдром, покращує
сон і якість життя хворих у дозі 1800-3600 мг/добу
протягом 8 тижнів [21, 37]. у деяких дослідженнях
було продемонстровано однакову ефективність
в дозі 600 мг/добу порівняно з до
зою 1200-2400 мг/добу [21]. титрація дози повин-
на розпочинатися з 300-900 мг/добу з поступовим
збільшенням до 3600 мг/добу, щоденно, або в
триденний період залежно від переносимості
препарату [6].
таким чином, згідно з останніми рекоменда
ціями EFNS,
, поряд із прегабаліном і
трициклічними антидепресантами є препаратом
першої лінії в лікуванні постгерпетичної невралгії
івень А
) [9].
Габапентин
також був дозволений
управлінням по контролю якості продуктів і ліків
США (FDA), як засіб першої лінії в лікуванні пост
герпетичної невралгії [18].
Невралгія трійчастого нерва.
Невралгія трій
частого нерва (хвороба Фозергіля)
– хронічне за
хворювання, яке проявляється раптовим коротким
проколюючим або прострілюючим болем у ділянці
обличчя в межах іннервації гілок трійчастого нерва.
розповсюдженість даної патології складає при
близно 1 на 25000 чоловік. Міжнародне товариство
головного болю поділяє невралгію трійчастого нер-
ва на класичну і симптоматичну [27, 32].
Основною причиною невралгії, як вважають, є
демієлінізація корінця трійчастого нерва в ділян
ці його виходу зі стовбура головного мозку, що
призводить до зміни експресії і напруги натрієвих
каналів, що збільшує чутливість до больових по
дразників та сприяє генерації нервових імпульсів
із розвитком картини невралгії. іншою причиною
невралгії трійчастого нерва може бути стиснення
трійчастого нерва судиною [27, 33].
Зазвичай біль у 97% випадків є однобічним і
виникає в межах іннервації 2 та 3 гілки трійчастого
нерва, лише в 5% випадків біль може локалізува
тися в ділянці 1 гілки. Біль характеризується паро
ксизмами стріляючого болю по типу проходження
електричного струму й може тривати до 2 хвилин.
Пароксизм часто провокується чисткою зубів, го
лінням обличчя, вмиванням, прийманням їжі [33].
Оскільки причиною пароксизмів є збудження
натрієвих каналів, препаратом вибору для ліку
вання невралгії трійчастого нерва є карбамазепін
івень А
). Однак, через незадовільну переноси
мість адекватних доз препарату, побічні ефекти,
іноді відсутність ефекту, часто використовують
препарати другої лінії [9].
Габапентин
рекомендують використовувати
як засіб другої лінії в лікуванні невралгії трійчасто
го нерва поряд із ламотриджином і баклофеном
[21]. Ефективна доза підбирається залежно від
ефективності й переносимості препарату. Зазви
чай розпочинають терапію з 300 мг на ніч у першу
добу, далі 600 мг/добу на наступний день і 900 мг
на третю добу розподілену на три прийоми. у по
дальшому доза може бути збільшена кожні 3 доби
до 1800-3600 мг/добу залежно від ефективності
й переносимості. Середня ефективна доза може
складати 900 мг/добу, в деяких хворих ефектив
ність визначається в значно менших дозах. у хво
рих похилого віку, які більш чутливі до побічної дії
, рекомендується збільшувати дозу
на 300 мг щонеділі, а починати лікування з дози
100 мг/добу. Серед побічних ефектів найбільш
часто можуть спостерігатися сонливість, голово
кружіння, порушення координації, нудота. Однак
вони зазвичай самостійно зникають протягом 10
днів від початку лікування [27, 33].
В одному з нещодавніх досліджень було пока
зано більшу ефективність і значно кращу перено
симість і безпечність
габапентину
в дозі 900 мг/
добу порівняно з карбамазепіном у дозі 1200 мг/
добу протягом 2 місяців у хворих на тригеміналь
ну невралгію, що значно розширює можливості в
лікуванні хворих на цю патологію [32].
Комплексний реґіональний больовий син
дром (КрБС) або синдром Зудека
– це больовий
синдром, який виникає після травми кінцівки й су
проводжується тривалими вазомоторними, тро
фічними порушеннями та остеопорозом [7].
Визначають два типа КрБС: і тип, раніше відо
мий як рефлекторна симпатична дистрофія, ви
никає без очевидного пошкодження нерва, іі тип,
раніше відомий як каузалгія, виникає при фактич
ному пошкодженню нерва [7, 24].
у патогенезі КрБС важлива роль належить змі
ні активності симпатичної нервової системи або
підвищенню чутливості периферичних тканин до
впливу симпатичної нервової системи. Процеси
дегенерації переважають над регенерацією, що
призводить до розростанню сполучної тканини,
що додатково подразнює симпатичні нерви, й тим
самим, створює порочне коло [7, 24].
Клінічно КрБС характеризується пекучим бо
лем, сенсорними розладами (гіперпатією, алоди
нією), вазомоторними реакціями (зміна темпера
тури та кольору), набряком, моторно-трофічни
ми змінами в кінцівці з розвитком остеопорозу.
Больовий синдром має дифузний характер і не
прив’язаний до певного дерматому [7, 34].
у лікуванні КрБС використовують різні групи
препаратів, однак для лікування саме невропа
тичного больового синдрому та сенсорних пору
шень при КрБС найкраще себе зарекомендував
, який тривалий час ефективно ви
користовується при цій патології. рандомізовані
плацебо-контрольовані дослідження показали
ефективність габапентину в зменшенні больового
синдрому при КрБС у дозі 900-2400 мг/добу про
тягом 2-6 місяців використання [24, 34]. також при
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
використанні
у хворих із важким бо
льовим синдромом зменшувалась потреба й ви
користовувались значно менші дози наркотичних
анальгетиків [24].
таким чином, згідно з рекомендаціями Міжна
родної асоціації по вивченню болю (International
Association for the Study of Pain) та Американської
академії медицини болю (AAPM)
є
препаратом першої лінії при КрБС (
Нейропатичний біль при інших патологіях.
Монотерапія
габапентином
(300-1800 мг/добу)
зменшувала невропатичний біль при полінейропа
тії, викликаної хіміотерапією у хворих на онкопато
логію. у рандомізованому відкритому дослідженні
комбінація
габапентину
з опіоїдними анальге
тиками значно зменшувала больовий синдром у
хворих на онкопатологію порівняно з хворими, які
отримували лише опіоїдні анальгетики [21].
За останніми рекомендаціями EFNS, лише
рекомендований для полегшення бо
льового синдрому при полінейропатії у хворих на
онкопатологію (
Габапентин
виявився ефективним в лікуванні
больової полінейропатії у хворих на СНіД у дозі
2000-3600 мг/добу [9, 34].
Останні рекомендації EFNS рекомендують
, як препарат першої лінії для лікування
центрального невропатичного болю у хворих на
множинний склероз, перенесений інсульт і при
пошкодженні спинного мозку (
ухові порушення.
Есенційне тремтіння

прогресуюче захворювання нервової системи,
що характеризується головним чином кінетичним
тремором рук і може супроводжуватися іншими
моторними проявами (атаксією, тремором спо
кою тощо) і немоторними симптомами (когні
тивними й особистісними розладами). Есенційне
тремтіння досить суттєво впливає на повсякденну
якість життя, включаючи письмо та вживання їжі.
Пропранолол і примідон - найбільш ефективні
засоби симптоматичного лікування есенційного
тремтіння і рекомендовані FDA та ААN (
івень А
Однак 30-50% хворих не відповідають на лікуван
ня цими засобами та не можуть їх використовува
ти через їх побічні дії. тому часто використовують
альтернативні засоби. При неможливості вико
ристовувати пропранолол чи примідон, ААN ре
комендує використовувати
у моноте
рапії, а також альпрозолам, атенолол і топірамат
як засоби вірогідно ефективні при есенційному
тремтінні (
Синдром неспокійних ніг
– розлад, який харак
теризується неприємними відчуттями в нижніх
кінцівках, що виникають у спокої (частіше в ніч
ний час), спонукають хворого робити рухи нога
ми, які полегшують стан, що часто призводить до
порушення сну. Нещодавно FDA схвалило препа
рат
габапентин
як засіб для лікування синдрому
неспокійних ніг. Ефективність
була
протестована в ході 12-тижневого клінічного до
слідження, яке показало суттєве покращання ста
ну хворих порівняно з плацебо [14].
Деменція.
Поведінкові та психологічні симпто
ми часто спостерігаються у хворих на деменцію й
нерідко призводять до погіршення повсякденної
якості життя та труднощів у догляді за такими хво
рими. Нещодавнє дослідження показало ефек
в діапазоні доз 200-1200
мг/добу в лікуванні поведінкових і психологічних
розладів у хворих на деменцію, як у комбінації з
нейролептиками так і в монотерапії [36].
адикулопатії.
Біль у попереку є однією з
найбільш розповсюджених причин звернення
за медичною допомогою, який значно погіршує
працездатність та якість життя, а в деяких хворих
може призводити до інвалідизації. Найбільш час
то причинами болю в попереку є розвиток попере
ково-крижових радикулопатій, які виникають вна
слідок дегенеративних змін у хребті, формування
міжхребцевих кил дисків з ураженням нервових
корінців. Досить часто такі зміни призводять до
розвитку хронічного больового синдрому в попе
реку невропатичного характеру, який може трива
ти місяцями й практично не піддаватися лікуван
ню звичайними анальгетиками та нестероїдними
протизапальними засобами. тому найбільш часто
для більш ефективного лікування такого болю ви
користовують антидепресанти й антиконвульсан
ти. Оскільки амітриптилін не завжди добре пере
носиться та має багато побічних дій, препаратами
вибору стають антиконвульсанти, а саме
і прегабалін, які показали свою ефективність
у лікуванні хронічного болю в спині [8].
так, використання
габапентину
(починаючи
з 300 мг/добу й поступово збільшуючи дозу до
1200-1800 мг/добу) у три прийоми протягом 8
тижнів у хворих на хронічні попереково-крижові
радикулопатії з ураженням L
корінців і трива
лим больовим синдромом призводило до до
стовірного (p<0,001) зменшення болю в спокої,
іррадіюючого болю в кінцівки, покращення якості
життя, зменшення показників інвалідності та де
В іншому рандомізованому плацебо-контро-
льованому дослідженні у хворих із радикулопа
тією L
корінців, була показана ефективність
в дозі 900-3600 мг/добу протягом 8
тижнів у лікуванні цієї патології порівняно з плаце
бо. у хворих із
габапентином
значно зменшував
ся біль у спокої (p<0,001), покращувалися моторна
й сенсорна функція (p<0,001), збільшувався обсяг
активних рухів у попереку (p<0,001), зменшували
ся симптоми натягу (p<0,001) [38].
Американське товариство болю (American Pain
Society) та клінічні практичні рекомендації Аме
риканської колегії терапевтів (American College of
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
Physicians) рекомендують також використання
в лікуванні підгострого та хронічного
болю в спині (
– ідіопатичне захворювання, яке про
являється нападами переважно однобічного ін
тенсивного головного болю пульсуючого харак
теру, який посилюється при фізичному наванта
женні та супроводжується вегетативними симп
томами, такими як нудота, блювота, фотофобія й
При частоті нападів більше ніж 2 на місяць, які
порушують якість життя й не знімаються антимі
гренозними засобами, рекомендовано профілак
тичне лікування. Антиконвульсанти використову
ються в профілактичному лікуванні мігрені поряд
з β-блокаторами і антидепресантами. За остан
німи рекомендаціями EFNS, вальпроєва кислота
й топірамат є препаратами першого вибору для
профілактики мігрені (
івень А
). Як альтернатива
з інших антиконвульсантів, при непереносимос
ті чи неефективності топірамату чи вальпроєвої
кислоти, рекомендовано використовувати лише
у дозі 1200-1600 мг/добу протягом
3 місяців (
івень С
). інші антиконвульсанти були
не ефективними або не мають доказової бази для
використання при мігрені [10].
Ністагм та осцилопсія.
Мимовільні або патоло
гічні рухи очей викликають надмірне переміщення
зображення на сітківці без наступного відповідно
го розвантаження зорового входу, що призводить
до нечіткого бачення й до ілюзії руху навколишніх
предметів – осцилопсії. Це призводить до просто
рової дезорієнтації, порушення поступального ба
Ністагм визначається як повторні, ритмічні й
такі, що змінють один одного за напрямком ми
мовільні рухи очей, швидка фаза яких ініціюється
повільним зміщенням очних яблук. Визначають
фізіологічний і патологічний ністагм. Ністагм, як
і осцилопсія може виникати при значній кількос
ті патологій ЦНС, таких як мозочкові дегенерації,
мальформація Арнольда-Киарі, множинний скле
роз тощо.
Габапентин
один із небагатьох засобів,
у тому числі з антиконвульсантів (клоназепам, рід
ше карбамазепін), який здатен зменшувати про
яви ністагму направленого вниз, дисоційованого
вертикального ністагму, набутого маятникоподіб
ного ністагму, вродженого ністагму, а також при
осциляціях і рекомендований EFNS для їхнього
лікування в дозі до 2400 мг/добу [35].
таким чином,
показав себе ефек
тивним і безпечним засобом для лікування знач-
ної кількості патологій нервової системи з позиції
доказової медицини. Деякою перешкодою для
широкого використання засобу в україні є його
висока вартість. тому, поява на фармацевтичному
ринку генеричного вітчизняного препарату

Медітан®
компанії «Фармак», що від
різняється значно меншою ціною, володіє висо
кою ефективністю та має оптимальне відношення
якість/ціна, робить його доступним для хворих.
терапевтична добова доза
Медітану
при біль
шості патологій нервової системи складає 900-
3600 мг/добу й може застосовуватися протягом
декількох неділь відповідно до ефекту знеболен
ня та можливими побічними діями. Засіб викорис
товують тричі на добу за такою схемою: 1-ша доба
300 мг на ніч, 2-га – 300 мг двічі на добу, 3-тя доба
300 мг – тричі на добу. При епілепсії початкова до
бова доза може становити 900 мг/добу. у подаль
шому можливе збільшення дози на 300 мг кожні 3
доби до ефективної, тобто схема приблизно така:
1 тиждень – 900 мг/добу, 2-ий – 1800 мг/добу, 3-ій
2400 мг/добу, 4 тиждень – 3600 мг/добу.
Список використаної літератури
Маликова л.А. Влияние леветирацетама на содержание медиаторных аминокислот в структурах мозга крыс при аудиогенном
эпилептиформном припадке / л.А. Маликова, и.Б. Федотова, П.М. Клодт // Психофармакол. Биол. Наркол. - 2008. - т. 8, № 3-4. - С. 2448-
Кукушкин М.л. Неврогенная (невропатическая) боль / М.л. Кукушкин // лекарственный вестник. - 2006. - № 6. - C. 61-64.
American Epilepsy Society Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Technology Assessment Subcommittee and Quality
Standards Treatment of new onset epilepsy: Report of the Therapeutics and Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I / J.A. French,
A.M. Kanner, J. Bautista [et al.] // Neurology. - 2004. - Vol. 62. - P. 1252-1260.
American Epilepsy Society Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Technology Assessment Subcommittee and Quality
Standards Treatment of new onset epilepsy: Report of the Therapeutics and Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II / J.A. French,
A.M. Kanner, J. Bautista [et al.] // Neurology. - 2004. - Vol. 62. - P. 1261-1273.
A Randomized Study of the Effects of Single-dose Gabapentin versus Placebo on Postoperative Pain and Morphine Consumption after Mastectomy /
J. Dirks, B.B. Fredensborg, D. Christensen [et al.] // Anesthesiology. - 2002. - Vol. 97. - P. 560 - 564.
Coetzer R. Postherpetic neuralgia / R. Coetzer // S. Afr. Pharm. J. - 2011. - P. 78. - P. 36-39.
Complex Regional Pain Syndrome: Practical Diagnostic and Treatment Guidelines, 4th Edition / R.N. Harden, A.L. Oaklander, A.w. Burton, [et al.] //
Pain Medicine. - 2013. - P. 50.
Diagnosis and Treatment of Low Back Pain: A Joint Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society
/ R. Chou, A. Qaseem, V. Snow, [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2007. - Vol. 147. - P. 478-491.
EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision / N. Attal, G. Cruccu, R. Baron, [et al.] // European Journal of
Neurology. - 2010. - Vol. 17. - P. 1113-1123.
EFNS guideline on the drug treatment of migraine - revised report of an EFNS task force / S. Evers, J. Afra, A. Frese, [et al.] // European Journal of
Neurology. - 2009. - Vol. 16. - P. 968-981.
Evidence-based guideline update: Treatment of essential tremor: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology / T.A. zesiewicz, R.J. Elble, E.D. Louis [et al.] // Neurology. - 2011. - Vol. 77. - P. 1752-1755.
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for
Psychopharmacology / D.S. Baldwin, I.M. Anderson, D.J. Nutt, [et al.] // Psychopharm. Journal of Psychopharmacology. - 2005. - Vol. 19. - P. 567-596.
Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy: Report of the American Academy of Neurology, the American Association of
Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation / V. Bril, J. England, G.M. Frank-
lin [et al.] // Neurology. - 2011. - Vol. 76. - P. 1758-1765.
FDA approves Horizant to treat restless legs syndrome / FDA NEwS, 07.04.2011// http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/
ucm250188.htm.
Gabapentin premedication: assessment of preoperative anxiolysis and postoperative patient satisfaction / M. Tirault, L. Foucan, B. Debaene [et al.]
// Acta Anaesth. Belg. - 2010. - Vol. 61. - P. 203-209.
Gabapentin Does Not Reduce Preoperative Anxiety when Given Prior to Total Hip Arthroplasty / H. Clarke, J. Kay, B.A. Orser [et al.] // Pain Medicine.
- 2010. - Vol. 11. - P. 966-971.
Gabapentin monotherapy in patients with chronic radiculopathy: the efficacy and impact on life quality / K. Yildirim, O. Deniz, G. Gureser [et al.] // J. Back
Musculoskelet Rehabil. - 2009. - Vol. 22. - P. 17-20.
Gharibo C. Neuropathic pain of postherpetic neuralgia / C. Gharibo, C. Kim // Pain medicine news. - 2011. - №. 12. - P. 84-92.
Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) / Alternative Medicine Review. - 2007. - Vol. 12. - P. 274-279.
Honarmand A. Gabapentin: An update of its pharmacological properties and therapeutic use in epilepsy / A. Honarmand, M. Safavi, M. zare // J. Res.
Med. Sci. - 2011. - Vol. 16. - P. 1062-1069.
Implications and mechanism of action of gabapentin in neuropathic pain / A. Kukkar, A. Bali, N. Singh, A.S. Jaggi // Arch. Pharm. Res. - 2013. - Vol. 36.
- P. 237-251.
Koch K. Postherpetic neuralgia in everyday practice / K. Koch // S. Afr. Fam. Pract. - 2012. - Vol. 54. - P. 487-490.
McCleane G. Does gabapentin have an analgesic effect on background, movement and referred pain? A randomised, double-blind, placebo controlled
study / G. McCleane // The Pain Clinic. - 2001. - Vol. 13. - P. 103-107.
Mackey S. Pharmacologic Therapies for Complex Regional Pain Syndrome / S. Mackey, S. Feinberg // Curr. Pain Headache Rep. - 2007. - Vol. 11. - P. 38-43.
MacEwan A. Gabapentin / A. MacEwan, G. McKay, M. Fisher // Pract. Diab. Int. - 2009. - Vol. 26. - P. 206-207.
McLean M.J. Gabapentin dosing in the treatment of epilepsy / M.J. McLean, B.E. Gidal // Clin Ther. - 2003. - Vol. 25. - P. 1382-406.
Melvin G. Drug therapy for trigeminal neuralgia / G. Melvin, S. Sandhiya, C. Indumathi // Journal of Dentistry. - 2001. - Vol. 1, Issue 2. - P. 28-31.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE) Neuropathic pain - pharmacological management: the pharmacological management of
neuropathic pain in adults in non-specialist settings. Сlinical guideline 173. London, UK: NICE, 2013. - p. 41.
Pathak L. Effect of gabapentin premedication on preoperative anxiety and postoperative pain / L. Pathak, A. Chaturvedi // Health Renaissance. - 2013.
- Vol. 11. - P. 254-259.
Practice Guidelines for Chronic Pain Management. An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Chronic Pain
Management and the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine // Anesthesiology. - 2010. - Vol. 112. - P. 1-24.
Protective effect of gabapentin on N-methyl-D-aspartate-induced excitotoxicity in rat hippocampal CA1 neurons / Y.S. Kim, H.K. Chang, J.w. Lee [et al.]
// J. Pharmacol. Sci. - 2009. - Vol. 109. - P. 144-147.
Qazi J.A. Gabapentin for the treatment of trigeminal neuralgia / J.A. Qazi, w-U-R. Qureshi, A.H. Qaz // Pakistan Oral & Dental Journal. - 2012. - Vol. 32,
No. 2. - р. 218-221.
Recommendations for the Management of Idiopathic Trigeminal Neuralgia / C.P. Ping, J. w.Y. Ip, J. MK Lam [et al.] // Medical Progress. - 2003. - Vol. 30. - P. 13-20.
Rose M.A. Gabapentin: pharmacology end its use in pain management / M.A. Rose, C.A. Kam // Anaesthesia. - 2002. - Vol. 57. - P. 451-462.
Straube A. Nystagmus and oscillopsia / A. Straube, A. Bronstein, D. Straumann // European Handbook of Neurolog ical Management: Edited by N.E.
Gilhus, M.P. Barnes and M. Brainin / Blackwell Publishing Ltd. - 2011. - Vol. 1, 2nd Edition. - P. 459-468.
Tampi R.R. Gabapentin for the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia / R.R. Tampi, B. Ozkan, D. williamson // Advances
in Alzheimer’s Disease. - 2012. - Vol. 1. - P. 13-16.
The Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) task force recommendations for the management of patients with mood
disorders and comorbid anxiety disorders / A. Schaffer, D. McIntosh, B.I. Goldstein [et al] // Annals of Clinical Psychiatry. - 2012. - Vol. 24. - P. 6-22.
The effectiveness of gabapentin in patients with chronic radiculopathy / K. Yildirim, M. Sisecioglu, S. Karatay [et al.] // The Pain Clinic. - 2003. - Vol. 15.
- P. 213-218.
Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes / T. Glauser,
E. Ben-Menachem, B. Bourgeois [et al.] // Epilepsia. - 2013. - Vol. 54. - P. 551-563.
world Federation of Societies of Biological Psychiatry (wFSBP) guidelines for the pharmacological treatment of anxiety, obsessive-compulsive and
post-traumatic stress disorders – first revision / B. Bandelow, J. zohar, E. Hollander, S. Kasper, H.J. Mоller, wFSBP Task Force on Treatment Guidelines
for Anxiety O-CaP-TSD // world J. Biol. Psychiatry. - 2008. - Vol. 9. - P. 248-312.
GABAPENTIN
(M
EDITAN
®)
NEUROLOGIST
PRACTICE
FROM
PERSPECTIVE
EVIDENTIARY
R.V. Svistilnik
Summary
In this article possibilities of use new anticonvulsant gabapentin (Meditan®) in clinical practice are summed up at set of diseases,
as central and peripheral nervous system from a position of demonstrative medicine and last references of the European Federation
of Neurologic Societies (EFNS), the British National institute of health and clinical qualification (NICE), the American Academy of
Neurology (AAN) and separate leading associations and communities.
Keywords:
gabapentin, Meditan®, a pain, pharmacotherapy.
ЗАХВО
ВАННЯ
ї
CURRENT PRINCIPLES OF
DIAGNOSIS AND TREATMENT OF
ANKYLOSING SPONDYLITIS
A.S. Svintsitskyy
Bogomolets Na�onal
Medical University, Kyiv
© A.S. Svintsitskyy
Ankylosing spondylitis
(AS, also known as
Bechterew’s disease, Marie-Strümpell disease) is a
chronic systemic disease of connective tissue which
primarily affects joints, ligaments of spine, peripheral
joints, internal organs (heart, aorta, kidney) and it has a
tendency to progressive course with the development
of limited mobility of the spine due to ankylosing of
apophyseal joints, formation of syndesmosis and calci
fication of spinal ligaments [3, 5, 12, 19, 22, 24].
Epidemiology.
The prevalence of AS in different
countries is 0,2-1,1%, and incidence is 2-6 per 100,000
population. The peak incidence is between the ages
of 15 and 30 years. It is believed that men suffer in 3-5
times more often than women [18, 26, 38].
Etiology and pathogenesis.
Causes and mecha
nisms of AS remain uncertain, but there is mounting
evidence that it is a result of complex interplay of ge
netic, environmental and immunological factors. The
trigger role of infectious factors (streptococci, chla
mydia, mycoplasma), hypothermia, chronic inflamma
tory diseases of urogenital system or gastrointestinal
tract, spinal trauma, pelvic bones injuries, the influ
ence of hormonal factors is assumed. Genetic deter
minacy of AS is associated primarily with HLA-B27 car
rier. According to the hypothesis of antigenic mimicry,
similarity between HLA-B27 and microbial antigens
may contribute to its long-term persistence in the pa
tient organism and stimulation of the development
of an autoimmune process. The disease begins with
the destruction of the sacroiliac joints; intervertebral,
edge-vertebral joints, intervertebral discs and liga
ments are affected later [7, 8, 14, 34, 39, 40, 45].
Classification. Classification of AS developed by
the Ukrainian Rheumatologic Association is used in
the clinical practice in Ukraine (Tab. 1) [9].
Clinical course.
The onset of AS is almost always
invisible, the course of the disease is chronic, pro
gressive, with periodic exacerbations and remis
sions. The predecessors of lesion of the spine can
often be iritis, iridocyclitis and episcleritis that are
resistant to conventional treatments. At the begin
ning of the disease morning stiffness of the spine is
presented, it disappears during the day. Often dur
ing the initial examination reduced respiratory excur
sion of the chest, barely noticeable dorsal kyphosis
are revealed. Particularly pain in the buttocks and in
the dorsal part of thigh, that can spread to the entire
lower limb, reminding sciatica, is typical. Depending
on the disease progression during the period from 2
to 10 years or more the entire spine and often the
joints of the extremities, especially lower, are affect
ed. In the late stage of the disease pain in lumbo
sacral part is usually absent, as there ankylosis has
already developed [2, 3, 51].
Typical symptoms of AS are:
Symptoms of bilateral sacroiliitis. Complaints of
inflammatory pain in the coccyx, buttocks, the
back side of the thigh, resembling lumbar-coccy
geal sciatica are typical. Pain is bilateral, perma
nent, becomes stronger in the second half of the
night. Often atrophy of the gluteal muscles of ten
sion is presented.
Pain and stiffness in the lumbar spine. The pain is
stronger in the morning, but decreases after exer
cise and hot shower. Stiffness in the lumbar spine
appears. Flatness or complete disappearance of
lumbar lordosis is revealed.
Lesions of thoracic region are characterized by pain, of
ten radiating to the ribs. Chest excursion reduces due
to the formation of ankylosis of sternocostal joints.
In patients with lesions of the cervical part the
main complaint is the significant limitation of mo
tion (almost complete immobility) and pain dur
ing movements of the head [5].
central form
(Fig. 1) is the most common; it
is characterized by affected spine. The symptom of
sacroiliitis is pain in the sacro-lumbar joints that is
manifested by Kushelevsky’s symptom. The limita
Summary
In the article the current views on the etiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis of ankylosing spondylitis
are discussed.
Кeywords
Ankylosing spondylitis, classification criteria, diagnosis, treatment, prognosis.
ОЗ
ий
ОА
ртрит
tion of mobility in the thoracic spine can be detected
by Otto’s test, lumbar spine – by Schober’s and To
mayer’s symptoms.
In 17-18% of cases AS is characterized by the de
velopment of spondyloarthritis and sacroiliitis and le
sion of shoulder and hip joints. In the case of involve
ment of the shoulder joints the course of the disease
is more favorable and dysfunction is rare. The lesion of
the hip joints (single or bilateral) develops simultane
ously with sacroiliitis or over several period and it is an
indicator of unfavorable prognosis and early disability.
peripheral form
of AS is characterized (ex
cept lesion of sacroiliac joints) by arthritis of elbow,
knee, ankle and small joints of the limbs, which in
some cases develops before the onset of symptoms
of sacroiliitis.
The frequency of this form is very variable – from
20 to 50% of all cases of AS. Arthritis is often sub
acute, asymmetric, with the development of defor
mation, limited mobility and muscle contractures.
Visceral form
of AS regardless of the stage of spi
nal lesions and distribution of joint syndrome is char
acterized by lesions of internal organs (eyes, heart,
aorta, lungs, kidneys).
In the later stages of the disease pathological pro
cess affects all parts of spine. The progressive pro
cess of ankylosis reaches a high degree: vertebral
bodies are fused with each other (x-ray – a symptom
Diagnosis and differential diagnosis.
Laboratory
data.
Increased levels of erythrocyte sedimentation
rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) are observed
in more than 70% of cases and correlate with disease
activity. Sometimes there is a normocytic, normo
chromic anemia. In case of high activity the concen
tration of IgA is often increased. Antinuclear factor
and rheumatoid factor are not detected. The detec
tion of HLA-B27 is important for early diagnosis of AS
in young men with typical clinical but not radiological
sacroiliitis and it is associated with severe course of
Radiographic studies
are most helpful in estab
lishing a diagnosis. The radiographic findings rep
Fig. 1. Posture of a patient with AS (central form)
Form
Central (axial)
Lesions of the spine and axial joints (shoulder, hip) without lesions of peripheral joints
Peripheral
Lesions of peripheral joints alone or in combina�on with lesions of the spine and axial joints
Visceral
The combina�on of central and peripheral forms with lesions of internal organs (aor��s etc.)
Clinical
course
slowly progressive;
slowly progressive
exacerba�on;
rapidly progressive.
In the short term leads to new ankylosis
Clinical and
radiographic
stages
Moderate limita�on of movement in the spine or in the a�ected joints, radiographic changes are absent or
irregularity and roughness of sacroiliac joints, foci of subcar�laginous osteosclerosis, expansion joint gaps
are detected
II (moderate injury)
Limita�on of movement in the spine or peripheral joints, narrowing the spaces of sacroiliac joints, or its
par�al ankylosing, narrowing of the intervertebral joint spaces or signs of ankylosis of the joints of the spine
III (late)
Signi�cant limita�on of movement in the spine and large joints of the extremi�es due to ankylosing, bone
ankylosis of sacroiliac joints, spinal and edge-vertebral joints with the presence of ossi�ca�on of ligaments
0 (absent)
Lack of s��ness and pain in the spine and joints of the extremi�es, ESR is up to 20 mm/h, CRP is «-»
Insigni�cant s��ness, pain in the spine and joints of the extremi�es, ESR is up to 20 mm/h, CRP is «+»
II (moderate)
Constant pain in the spine and joints of limbs, morning s��ness which lasts few hours, ESR is up to 40
mm/h, CRP is «++»
III (signi�cant)
Constant pain in the spine and joints of the limbs, s��ness lasts throughout the day, exuda�ve changes in
joints, mild pyrexia of the body, visceral manifesta�ons, ESR is above 40 mm/h, CRP is «+++/++++»
Changes of physiological �exures and limita�on of movement of the spine and joints of the extremi�es,
self-care ability is preserved or slightly impaired
Signi�cant limita�on of movement of the spine and joints of the extremi�es causing the necessity to change
the type of profession by the pa�ent, self-care ability is signi�cantly impaired
Ankylosis of all parts of the spine and hip joints, loss of capacity for work, inability to self-care
Radiographic
stages of
sacroilii�s
On the background of osteoporosis the foci of sclerosis are revealed, in the subchondral part the joint
space is uniformly expanded, ar�cular surfaces lose clearness (joint space is fuzzed)
Subchondral sclerosis is increased, locking plates are fragmented, joint spaces are irregularly narrowed,
ossi�ca�on of the sacroiliac ligaments, it is similar to «a strand of pearls»
Erosions, a signi�cant narrowing of joint space, ankylosis of par�al sacroiliac joints, ossi�ca�on of ligaments
Ankylosis of sacroiliac joints
Table 1. Clinical classi�ca�on of AS (Ukrainian Rheumatologic Associa�on, 2004)
ОЗ
ий
ОА
ртрит
resent reparative changes in response to earlier
acute inflammation. As such, the appearance of ra
diographic abnormalities is typically delayed (up to
10 years or more). In the spine, there is progression
from reactive sclerosis («shiny corner»), squaring
and erosions at the edge of the vertebral bodies to
syndesmophyte formation and bony bridging. The
classic «bamboo spine» (Fig. 2) is characteristic of
advanced AS [29, 35, 46].
Magnetic resonance imaging (MRI) or computed
tomography (CT)
are often considered when x-rays
are normal but there is a clinical suspicion of AS. Ac
tive inflammatory lesions such as bone marrow oede
ma/osteitis, synovitis, enthesitis and capsulitis associ
ated with AS can be detected by MRI. Among these,
the clear presence of bone marrow edema/osteitis
was considered essential for defining active sacroiliitis
and spondylits (>3 lesions). Structural damage lesions
such as sclerosis, erosions, fat deposition and ankylo
sis can also be detected by MRI [23, 31].
CT allows visualization of the same pathological pro
cesses as conventional radiography (erosion, osteopo
rosis/sclerosis and new bone formation/ankylosis) with
the added benefit of multiplanar imaging free from su
perimposition of overlying structures [16, 35].
MRI and CT may be useful in selected patients
but, for reasons of expense, are not typically part of
routine evaluation in Ukraine.
Ultrasonography
is useful in detecting active
enthesitis. Its role in the detection of sacroiliitis re
mains to be determined as this modality is largely
operator-dependent. In addition, colour Doppler ul
trasound may be useful to assess changes in inflam
matory activity at entheses during institution of new
therapies [29, 32].
Bone scintigraphy
(Fig. 3) is an alternative meth
od to detect sacroiliitis but the sensitivity and speci
ficity is lower than with other imaging techniques.
Areas of increased uptake of radioisotope may sug
gest pseudoarthrosis or fractures that may compli
cate the clinical course in patients with advanced
The Rome, New York and Modified New York cri
teria have been used for decision making in clinical
practice for a long time (Tab. 2) [8, 11, 46].
The Modified New York criteria have significant
limitations, including their singular focus on axial
features of disease, omission of other clinically rel
evant features, and an emphasis on restrictions in
spine mobility and chest expansion that generally
occur in later stages of disease as a consequence of
chronic, rather than early or active, inflammation.
Therefore, these criteria can be useful for classifying
definite cases of AS but should not be used in ev
eryday clinical practice to identify patients with early
stages of the disease [6, 20].
Early diagnosis is essential because it has been
shown that the burden of early disease is substantial
and comparable to that of later stages. The new As
sessment of SpondyloArthritis international Society
(ASAS) criteria for axial spondylarthritis (SpA) have
made it possible to diagnose early non-radiographic
axial SpA as well as established SpA [1, 4, 41, 47, 48].
The ASAS criteria (2009) can be fulfilled through 1
of 2 pathways: by imaging or clinical, although both
require the presence of chronic back pain (≥3 months)
and onset of symptoms before the age of 45 years.
The imaging pathway requires only one clinical
parameter plus sacroiliitis: the sacroiliitis should
show definite radiographic disease at grade 2 bilat
eral or grade 3 to 4 unilateral or there should be ac
tive (acute) inflammation of sacroiliac joints on MRI,
highly suggestive of sacroilliitis associated with SpA.
The clinical parameters are inflammatory back pain,
arthritis, enthesitis, uveitis, psoriasis, Crohn’s dis
ease/ulcerative colitis, good response to non-steroi
Fig. 2. x-ray of the lumbar
spine in AS: a symptom of
Fig. 3. Scintigraphy in AS
ОЗ
ий
ОА
ртрит
dal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), family history
of SpA, elevated CRP and presence of HLA-B27.
The clinical pathway requires a positive HLA-B27
test plus two other clinical parameters.
the differential diagnosis
the most important
is to distinguish AS from osteochondrosis and spon
dylosis. Degenerative changes in the spine occur
mainly in patients over 40 years, the pain occurs or
increases after exercise at the end of the day. In pa
tients with AS, in contrast, pain is increased at rest or
after prolonged stay in one position, especially in the
second half of the night.
Radiological findings in case of degenerative pro
cess changes are localized primarily in the thoracic
spine, while in case of AS early changes are detected
in the sacroiliac joints. Sacroiliac arthritis is rare, but
in case of absence of degenerative lesions of other
parts of spine it is difficult to differentiate from the
original form of AS.
In case of spondylosis the limitation of move
ment occurs due to significant pain syndrome and
development of secondary radiculitis, whereas early
symptom of AS is back muscle strain, followed by the
gradual development of atrophy and limitation of
Pain in the lower back in the case of central form
of AS is characterized by negative Lasegue symptom
in contrast to sciatic nerve neuralgia.
Ankylosing hyperostosis of the spine (Forestier’s dis
ease) is characterized by lesions of four thoracic verte
brae located alongside. In the late stage of hyperostosis
severe changes of posture of the patient don’t occur,
and even common ossification of ligaments on the x-
ray looks like a «bamboo spine», ligamentary type of
syndesmophytes distinguishes this syndrome from AS.
Especially it is difficult to differentiate AS from
Reiter’s syndrome, which often starts with increased
body temperature, deterioration of general condi
tion, inflammatory changes in joints. Sacroiliitis for
a long time remains one-sided, with no tendency to
become more severe or development of ankylosis.
Sometimes syndesmophytes can occur but in con
trast to AS ossification of the fibrous ring is absent.
In cases when the disease starts from the lesions
of the peripheral joints and has a recurring course
with increasing temperature and increased ESR,
rheumatic fever should be excluded.
Tuberculous spondylitis is characterized by local
destruction of one or more vertebrae; very rare in
tervertebral joints are involved in the pathological
process, the signs of decay and sequestration of the
vertebral bodies are manifested in the early stages.
In case of rheumatoid arthritis the ossification of
paravertebral tissue is absent, motion in the thoracic
spine is not limited, peripheral arthritis of small joints
is accompanied by significant exudative component,
morning stiffness and severe destruction of articular
surfaces of bones, rheumatoid factor is often positive.
Psoriatic lesions of spine as well as AS are associ
ated with the presence of HLA-B27 and are charac
terized by severe unilateral sacroiliitis with marginal
erosions. In case of bilateral lesions the changes can
be presented with varying degrees of severity. The
presence of symptoms of psoriasis and typical lesions
of small joints of hands (vertical type of lesion with
heteraxial deviations) are helpful for diagnosing.
The development of Brucellar spondylitis is as
sociated with the intermittent fever, enlargement
of the spleen, often the liver and lymph nodes, Bru
cella detection in blood, and the positive Right and
Byurne reactions. Predominantly the lumbar spine is
affected; it is also characterized by the destruction of
the intervertebral discs and calcification of the longi
tudinal ligaments of the spine.
In enteropathic arthropathies the articular symp
toms are clearly correlated with the severity of in
flammation in the intestines and it is also character
ized by migratory mono- or oligoarthritis [5, 13].
Treatment.
The treatment of AS should be com
plex, long-term and regular. The overarching principles
of the management of patients with AS are [15, 17]:
AS is a potentially severe disease with diverse
Table 2. Classi�ca�on criteria for AS
Rome criteria (1961)
New York criteria (1966)
Modi�ed New York criteria (1984)
Clinical criteria:
Low back pain and s��ness > 3 months
not relieved by rest.
Pain and s��ness in thoracic region.
Limited mo�on in lumbar spine.
Limited chest expansion.
History or evidence of iri�s or its
Limita�on of mo�on of the lumbar spine
in all three planes: anterior �exion, lateral
�exion, and extension.
A history or the presence of pain at the
dorsolumbar junc�on or in the lumbar spine.
Limita�on of chest expansion to 2,5 cm or
less, measured at the level of the fourth
intercostal space.
Low back pain and s��ness > 3 months
that improves with exercise but is not
relieved with rest.
Limita�on of mo�on of the lumbar spine
in both the sagi�al and frontal planes.
Limita�on of chest expansion rela�ve to
normal values corrected for age and sex.
Radiologic criterion:
Radiograph showing bilateral sacroiliac
changes characteris�c of ankylosing spondyli�s
(this would exclude bilateral osteoarthri�s of
the sacroiliac joints).
Grade 3-4 sacroilii�s.
Sacroilii�s grade ≥ 2 bilaterally or grade 3-4
unilaterally.
De�nite ankylosing spondyli�s:
Bilateral sacroilii�s (radiograph) and 1 or
more clinical criteria, or
Four of the �ve clinical criteria.
Grade 3-4 bilateral sacroilii�s and 1 or more
clinical criteria, or
Grade 3-4 unilateral sacroilii�s or grade 2
bilateral sacroilii�s with clinical criterion 1 or
both clinical criteria 2 and 3.
The radiologic criterion is associated with
at least one clinical criterion.
ОЗ
ий
ОА
ртрит
manifestations, usually requiring multidisciplinary
treatment coordinated by the rheumatologist.
The primary goal of treating the patient with AS
is to maximize long term health-related quality of
life through control of symptoms and inflamma
tion, prevention of progressive structural dam
age, preservation/normalization of function and
social participation.
Treatment of AS should aim at the best care and
must be based on a shared decision between the
patient and the rheumatologist.
The optimal management of patients with AS re
quires a combination of non-pharmacological and
pharmacological treatment modalities (Fig. 4).
In 2014 an international task force defined the
treatment target for AS and developed recommen
dations for achieving the target, including a treat-to-
target management strategy. These recommenda
tions are follows [50]:
A major treatment target should be clinical remis
sion/inactive disease of musculoskeletal involvement
(arthritis, dactylitis, enthesitis, axial disease), taking
extra-articular manifestations into consideration.
The treatment target should be individualized ac
cording to the current clinical manifestations of
Clinical remission/inactive disease is defined as
the absence of clinical and laboratory evidence of
significant inflammatory disease activity.
Low/minimal disease activity may be an alterna
tive treatment target.
Disease activity should be measured on the basis of clini
cal signs and symptoms, and acute phase reactants.
The choice of the measure of disease activity and
the level of the target value may be influenced by
considerations of comorbidities, patient factors
and drug-related risks.
Once the target is achieved, it should ideally be
maintained throughout the course of the disease.
The patient should be appropriately informed
and involved in the discussions about the treat
ment target, and the risks and benefits of the
strategy planned to reach this target.
Structural changes, functional impairment, extra-
articular manifestations, comorbidities and treat
ment risks should be considered when making
clinical decisions, in addition to assessing mea
sures of disease activity.
Validated composite measures of disease activity
such as the Bath Ankylosing Spondylitis Disease
Activity Index (BASDAI) plus acute phase reac
tants or the Ankylosing Spondylitis Disease Activ
ity Score, with or without measures of function
such as Bath Ankylosing Spondylitis Functional In
dex, should be performed and documented regu
larly in routine clinical practice to guide treatment
decisions; the frequency of the measurements
depends on the level of disease activity.
Other factors, such as axial inflammation on
MRI, radiographic progression, peripheral mus
culoskeletal and extra-articular manifestations,
as well as comorbidities may also be considered
when setting clinical targets.
The cornerstone of non-pharmacological treat
ment of patients with AS is patient education and
regular exercise. Physical therapy with supervised
exercises, land or water based, individually or in a
group, should be preferred as these are more ef
fective than home exercises. Daily therapeutic gym
nastics should be 1-2 times a day for 30-40 minutes,
swimming, playing volleyball, badminton and tennis.
It is necessary always to keep the posture. The pa
tient should sleep on a hard bed with a low pillow on
the orthopedic mattress [11, 28, 36].
NSAIDs are recommended as first-line drug treat
ment for AS patients with pain and stiffness. NSAIDs
reduce pain and stiffness effectively in most patients,
are able to reduce systemic and local inflammation,
and can inhibit progression of structural damage in
the spine. Among different representatives of this
group of drugs preference should be given to selec
tive NSAIDs – celecoxib (200 mg/day per os), meloxi
cam (7,5-15 mg/day per os, intramuscularly or in
suppositories), nimesulide (200 mg/day per os). But
non-selective NSAIDs are also used: indomethacin
(150 mg/day), diclofenac (150 mg/day) [12, 16, 37].
The combination of NSAIDs with central muscle
relaxants can reduce muscle tension and prevent spi
nal deformity. For example, tolperyzon is prescribed in
dose 50-150 mg 3 times a day per os or 100 mg 2 times
a day intramuscularly. The drug may also be adminis
tered by slow intravenous single dose of 100 mg [13].
Continuous treatment with NSAIDs is preferred
for patients with persistently active, symptomatic
disease. The advantages of NSAIDs treatment, es
pecially if continuous use is envisaged, should be
weighted against possible gastrointestinal and car
diovascular disadvantages. In the presence of history
of gastrointestinal complaints or a high cardiovascu
lar risk, NSAIDs should be used with caution [25].
Analgesics, such as paracetamol and opioid (like)
drugs, might be considered for residual pain after
previously recommended treatments have failed,
are contraindicated, and/or poorly tolerated.
Glucocorticoid therapy in patients with AS is less
important than in the case of other rheumatic dis
Fig. 4. Recommended management of AS (ASAS/
ОЗ
ий
ОА
ртрит
References
Бочкова А.Г. К вопросу о раннем диагнозе анкилозирующего спондилита [текст] / А.Г.Бочкова // Научно-практическая ревматология. –
Клиническое многообразие анкилозирующего спондилита в реальной практике врача-ревматолога в россии (часть 1) [текст] /
Е.В.Волнухин, Е.А.Галушко, А.Г.Бочкова [и др.] // Научно-практическая ревматология. – 2012. – №2. – С. 44-49.
Масик О.М. Анкілозивний спондилоартрит (хвороба Бехтерева) [текст] / О.М.Масик, М.і.Швед, Н.і.Козій. – тернопіль: тДМу, 2007. – 308 с.
Бунчук Н. Анкилозирующий спондилит. Новое в ранней диагностике [текст] / Н.Бунчук, А.Бочкова, А.левшакова // Врач. – 2010. – №3. – С. 2
Внутрішня медицина: Порадник лікарю загальної практики [текст]: Навчальний посібник / А.С.Свінціцький, О.О.Абрагамович, П.М.Боднар
[та ін.]; за ред. А.С.Свінціцького. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – 1272 с.
Дубинина т.В. Причины поздней диагностики анкилозирующего спондилита в клинической практике [текст] / т.В.Дубинина, Ш.Ф.Эрдес
// Научно-практическая ревматология. – 2010. – №2. – С. 43-48.
Зборовская и.А. ревматические болезни в практике врача [текст] / и.А.Зборовская. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. – 672 с.
Національний підручник з ревматології [текст] / за ред. В.М.Коваленка, Н.М.Шуби. – К.: МОріОН, 2013. – 672 с.
Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб [текст] / за ред. В.М.Коваленка,
Н.М.Шуби. – К., 2004. – 156 с.
eases. A local corticosteroid injection may be used
in selected cases (significant peripheral arthritis with
severe functional articular insufficiency, resistant
coxitis, the maximum activity of AS during more than
3 months, resistance to therapy etc.).
There is not enough evidence for the efficacy of dis
ease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs), includ
ing sulfasalazine [21] and methotrexate [33], for the
treatment of axial disease. Sulfasalazine can be used in
cases of peripheral arthritis in patients with AS.
Among biological agents for the treatment of AS
tumor necrosis factor (TNF)-α blockers (infliximab,
etanercept, adalimumab, golimumab) have been
shown to be the most promising treatment, slowing
the progress of AS in the majority of clinical cases
[44]. It should be given to patients with persistently
high disease activity despite conventional treat
ments according to the ASAS recommendations
Diagnosis: Patients normally fulfilling Modified
New York Criteria for definitive AS.
Active disease for > 4 weeks, BASDAI is > 4 and
expert opinion of rheumatologist about the use
fulness of TNF inhibitors prescription.
Treatment failure:
- All patients must have had adequate therapeutic
trials of at least two NSAIDs. An adequate therapeu
tic trial is defined as treatment for at least 3 months
at maximal recommended or tolerated anti
inflam
matory dose unless contraindicated; treatment for
<3 months where treatment was withdrawn because
of intolerance, toxicity, or contraindications.
- Patients with pure axial manifestations do not have to
take DMARDs before anti
TNF treatment can be started.
- Patients with symptomatic peripheral arthritis
should have an insufficient response to at least one
local corticosteroid injection, if appropriate.
- Patients with persistent peripheral arthritis must
have had a therapeutic trial of sulfasalazine.
- Patients with symptomatic enthesitis for whom
appropriate local treatment failed.
There is no evidence to support a difference in ef
ficacy of the various TNF inhibitors on the axial and
articular/entheseal disease manifestations; but in the
presence of inflammatory bowel disease a difference in
gastrointestinal efficacy needs to be taken into account.
Switching to a second TNF blocker might be beneficial
especially in patients with loss of response [15].
IL-6, IL-17, IL-12/23 and B-cells are the most prom
ising new targets in the treatment of AS [42, 43].
Physiotherapy
is an integral part of the manage
ment of AS. It prevents the development of contrac
tures, muscle atrophy and limitation of mobility of
the spine, but they are contraindicated in the case
of high activity and exacerbations of AS. After reduc
tion of signs of inflammation inductothermy, dynam
ic currents, Bernard currents, magneto-and laser
therapy are prescribed.
Sanatorium-and-spa treatment.
At low activity
of AS and in the phase of remission balneotherapy,
mud therapy and massage are effective. Annual
treatment with the help of radon, hydrogen and
sulfide baths are recommended (Odessa, Evpatoria,
Saki, Pyatigorsk, Sochi etc.). Massage reduces mus
cle back pain in the spine, relieves muscle stiffness
and strengthens muscles [10, 27, 36].
Surgical treatment.
Total hip arthroplasty is consid
ered in patients with refractory pain or disability and
radiographic evidence of structural damage, indepen
dent of age. In patients with severe disabling deformity
spinal corrective osteotomy should be done [5].
Prognosis.
Prognosis for life is favorable. In young
patients with AS disability often is caused by high
(resistant to the therapy) activity of the process. Low
activity, especially at the onset of AS, is the cause of
late diagnosis and treatment.
On average since the beginning of the disease to
disability 18 years are passed. The following factors
influence on the disability of patients with AS: the
course of the disease (in the case of rapidly progres
sive AS the risk of disability increases 7-fold), regu
larity and quality of therapy (in the case of episodic
treatment the risk increases 2,4 times), significant
activity of AS and its duration (2,2 times) [11].
Also predictors of a poor prognosis in AS are [19,
24]: gender (male patients have more structural chang
es); x-rays (presence of one syndesmophyte predicts
development of future syndesmopyhtes); degree of in
flammatory sacroiliac lesions (MRI); persistently elevat
ed acute phase reactants (ESR, CRP); smoking; manual
work; young age at disease onset; hip involvement; cer
vical spine involvement; peripheral arthritis.
ОЗ
ий
ОА
ртрит
Орел А.М. Анкилозирующий спондилоартрит: современный взгляд на проблему и вопросы применения методов физической терапии
[текст] / А.М.Орел, В.и.Филатов, В.и.табиев // Физиотерапия. Бальнеология. реабилитация. – 2010. – №6. – С. 42-49.
ревматичні хвороби та синдроми [текст] / А.С.Свінціцький, О.Б.Яременко, О.Г.Пузанова, Н.і.Хомченкова. – К.: «Книга плюс», 2006. – 680 с.
ревматология: Национальное руководство [текст] / под ред. Е.л.Насонова. – М.: ГЭОтАр-Медиа, 2008. – 720 с.
Свінціцький А.С. Анкілозивний спондилоартрит: актуальні питання діагностики та лікування [текст] / А.С.Свінціцький // Здоров’я укра
Эрдес Ш. Некоторые аспекты патогенеза анкилозирующего спондилита [текст] / Ш.Эрдес // терапевтический архив. – 2011. – №5. – С. 51-56.
2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis [Text] / J.Braun, R.van den Berg, x.Baraliakos [et
al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2011. – Vol. 70. – P. 896-904.
Ankylosing spondylitis: field in progress [Text] / G.Slobodin, I.Rosner, D.Rimar [et al.] // Isr. Med. Assoc. J. – 2012. – Vol. 14. – P. 763-767.
ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis [Text] / J.zochling, D.van der Heijde, R.Burgos-Vargas [et al.] // Ann.
Rheum. Dis. – 2006. – Vol. 65. – P. 442-452.
Bakland G. Epidemiology of spondyloarthritis: a review [Text] / G.Bakland, H.C.Nossent // Curr. Rheumatol. Rep. – 2013. – Vol. 15. – ID 351.
Braun J. Ankylosing spondylitis [Text] / J.Braun, J.Sieper // Lancet. – 2007. – Vol. 369. – P. 1379-1390.
Chakravarty S.D. Ankylosing spondylitis: pathogenesis, diagnosis, and therapy [Text] / S.D.Chakravarty, S.A.Paget // Rheumatology Practice News
Special Edition. – 2012. – Vol. 2. – P. 39-43.
Chen J. Is sulfasalazine effective in ankylosing spondylitis? A systematic review of randomized controlled trials [Text] / J.Chen, C.Liu // J. Rheumatol.
– 2006. – Vol. 33. – P. 722-731.
Choroby wewnętrzne 2013 – kompendium [Tekst] / pod red. P.Gajewskiego na podstawie Interny Szczeklika. – Kraków: Medycyna Praktyczna, 2013 – 1386 s.
Chung H.Y. Early diagnosis of spondyloarthropathies [Text] / H.Y.Chung, M.Y.Mok // The Hong Kong Medical Diary. – 2006. – Vol. 11, №11. – P. 3-6.
Dougados M. Spondyloarthritis [Text] / M.Dougados, D.Baeten // Lancet. – 2011. – Vol. 377. – P. 2127-2137.
El Maghraoui A. Extra-articular manifestations of ankylosing spondylitis: prevalence, characteristics and therapeutic implications [Text] / A.El
Maghraoui // Eur. J. Intern. Med. – 2011. – Vol. 22. – P. 554-560.
Epidemiology of spondyloarthritis [Text] / C.Stolwijk, A.Boonen, A.van Tubergen, J.D.Reveille // Rheum. Dis. Clin. North Am. – 2012. – Vol. 38. – P. 441-476.
Expert opinion and key recommendations for the physical therapy and rehabilitation of patients with ankylosing spondylitis [Text] / S.Ozgocmen,
O.Akgul, z.Altay [et al.] // Int. J. Rheum. Dis. – 2012. – Vol. 15. – P. 229-238.
First update of the current evidence for the management of ankylosing spondylitis with non-pharmacological treatment and non-biologic drugs:
a systematic literature review for the ASAS/EULAR management recommendations in ankylosing spondylitis [Text] / R.van den Berg, x.Baraliakos,
J.Braun, D.van der Heijde // Rheumatology (Oxford). – 2012. – Vol. 51. – P. 1388-1196.
Golder V. Ankylosing spondylitis: an update [Text] / V.Golder, L.Schachna // Aust. Fam. Physician. – 2013. – Vol. 42. – P. 780-784.
International ASAS consensus statement for the use of anti-tumour necrosis factor agents in patients with ankylosing spondylitis [Text] / J.Braun,
T.Pham, J.Sieper [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62. – P. 817-824.
Maksymowych w.P. MRI in ankylosing spondylitis [Text] / w.P.Maksymowych // Curr. Opin. Rheumatol. – 2009. – Vol. 21. – P. 313-317.
Maksymowych w.P. Progress in spondylarthritis. Spondyloarthritis: lessons from imaging [Text] / w.P.Maksymowych // Arthritis Res. Ther. – 2009. –
Vol. 11. – ID 222.
Methotrexate for ankylosing spondylitis [Text] / J.Chen, M.M.Veras, C.Liu, J.Lin // Cochrane Database Syst. Rev. – 2013. – Vol. 2. – CD004524.
O’Rielly D.D. Advances in the genetics of spondyloarthritis and clinical implications [Text] / D.D.O’Rielly, P.Rahman // Curr. Rheumatol. Rep. – 2013.
– Vol. 15. – ID 347.
Ostergaard M. Imaging in ankylosing spondylitis [Text] / M.Ostergaard, R.G.Lambert // Ther. Adv. Musculoskelet. Dis. – 2012. – Vol. 4. – P. 301-311.
Passalent L.A. Physiotherapy for ankylosing spondylitis: evidence and application [Text] / L.A.Passalent // Curr. Opin. Rheumatol. – 2011. – Vol. 23. – P. 142-147.
Poddubnyy D. Therapeutic controversies in spondyloarthritis: nonsteroidal anti-inflammatory drugs [Text] / D.Poddubnyy, D.van der Heijde // Rheum.
Dis. Clin. North Am. – 2012. – Vol. 38. – P. 601-611.
Reumatologia. wielka Interna. Tom 9 [Tekst] / pod red. M.Puszczewicza. – warszawa: Medical Tribune Polska, 2012. – 560 s.
Reveille J.D. The genetic basis of spondyloarthritis [Text] / J.D.Reveille // Ann. Rheum. Dis. – 2011. – Vol. 70, Suppl. 1. – P. i44-50.
Robinson P.C. Genetics of ankylosing spondylitis [Text] / P.C.Robinson, M.A.Brown // Mol. Immunol. – 2014. – Vol. 57. – P. 2-11.
Rudwaleit M. New approaches to diagnosis and classification of axial and peripheral spondyloarthritis [Text] / M.Rudwaleit // Curr. Opin. Rheumatol.
– 2010. – Vol. 22. – P. 375-380.
Sieper J. Treatment challenges in axial spondylarthritis and future directions [Text] / J.Sieper // Curr. Rheumatol. Rep. – 2013. – Vol. 15. – ID 356.
Song I.H. New treatment targets in ankylosing spondylitis and other spondyloarthritides [Text] / I.H.Song, D.Poddubnyy // Curr. Opin. Rheumatol. –
2011. – Vol. 23. – P. 346-351.
Song I.H. Therapeutic controversies: tumor necrosis factor α inhibitors in ankylosing spondylitis [Text] / I.H.Song, w.P.Maksymowych // Rheum. Dis.
Clin. North Am. – 2012. – Vol. 38. – P. 613-633.
Tam L.S. Pathogenesis of ankylosing spondylitis [Text] / L.S.Tam, J.Gu, D.Yu // Nat. Rev. Rheumatol. – 2010. – Vol. 6. – P. 399-405.
The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis [Text] / J.Sieper, M.Rudwaleit,
x.Baraliakos [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2009. – Vol. 68, Suppl. 2. – P. ii1-ii44.
The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part I): classification of
paper patients by expert opinion including uncertainty appraisal [Text] / M.Rudwaleit, R.Landewe, D.van der Heijde [et al.] // Ann. Rheum. Dis. –
2009. – Vol. 68. – P. 770-776.
The development of Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and
final selection [Text] / M.Rudwaleit, D.van der Heijde, R.Landewe [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2009. – Vol. 68. – P. 777-783.
The diagnostic value of scintigraphy in assessing sacroiliitis in ankylosing spondylitis: a systematic literature research [Text] / I.H.Song, J.Carrasco-
Fernandez, M.Rudwaleit, J.Sieper // Ann. Rheum. Dis. – 2008. – Vol. 67. – P. 1535-1540.
Treating spondyloarthritis, including ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis, to target: recommendations of an international task force [Text] /
J.S.Smolen, J.Braun, M.Dougados [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2014. – Vol. 73. – P. 6-16.
van der Heijde D. Spondyloarthritis: state of the art and future perspectives [Text] / D.van der Heijde, w.Maksymowych // Ann. Rheum. Dis. – 2010.
– Vol. 69. – P. 949-954.
уч
АСН
ЗАСАД
Д
А
ВАННЯ АНК
ОЗ
ВНОГО СПОНД
ОА
ртриту
А.С. Свінціцький
статті наведенo сучасні погляди на питання етіології, патогенезу, діагностики, лікування і прогнозу анкілозивного спон
дилоартриту.
Kлючові слова:
анкілозивний спондилоартрит, класифікаційні критерії, діагностика, лікування, прогноз.
ОЗ
ий
ОА
ртрит
ЗОВАНА
улі
Я ХВО
Х
НА Ц
Д

ЕДЖЕННЯ
ОЗВ
А П
ЕС
ВАННЯ М
О-
А МАК
Х
Захворювання на цукровий діабет (ЦД) в остан
ні роки у зв’язку зі стрімким зростанням кількості
хворих в усьому світі, набуває загрозливого мас-
штабу світової епідемії. На сьогодні в україні, за
офіційними даними, більше ніж 1,3 млн хворих
на ЦД. Зареєстрована поширеність ЦД становить
2,4% населення (при цьому реально поширеність
цього захворювання в 3-4 рази перевищує офіцій
ні дані). Для порівняння: у Європі близько 4% на
селення хворіє на ЦД. частота ЦД становить 10%
серед осіб віком від 50 років і понад 10% – серед
осіб віком понад 65 років. Кількість хворих на ЦД
подвоюється через кожні 12-15 років, тобто йдеть
ся про епідемію ЦД серед дорослого населення.
Зазвичай у структурі ЦД 85-95% припадає на ЦД
2 типу, решта – на ЦД 1 типу [4, 7]. Призупинення
епідемії ЦД, який є серйозною небезпекою для
економічного та соціального благополуччя нашої
країни, можливе за умови створення і реалізації
Державної цільової соціальної програми «Цукро
вий діабет до 2018 року», розробленої відповідно
до нової Європейської політики «Здоров’я 2020».
ЦД відноситься до групи метаболічних захво
рювань та характеризується ураженням різних
органів і систем організму, що й визначає багато
компонентну пожиттєву фармакотерапію. різно
плановість медикаментозної терапії зумовлює
необхідність моніторингу раціональності засто
сування лікарських засобів. Саме аналіз реальної
практики лікування хворих дозволяє охарактери
зувати наявну ситуацію та тенденції в призначенні
лікарських препаратів, оцінити відповідність фар
макотерапії діючим клінічним протоколам ліку
вання та при необхідності поліпшити і оптимізува
ти терапію та витрати на її здійснення.
Важливість хронічної гіперглікемії в патогенезі
судинних ускладнень ЦД підтверджена класич
ними міжнародними рандомізованими багато
центровими дослідженнями: UGDP (1971), DCCT
(1982), EDIC (1993), UKPDS (1998), PROACTIVE
(2004), DIGAMI 2 (2005) , ACCORD (2008) , VADT і
ADVANSE (2008). Доцільність призначення адек
у статті наведено результати оглядового дослідження та особисті дані, присвячені сучасним поглядам на вибір так
тики, схеми призначення інсулінотерапії при цукровому діабеті (ЦД) 1 і 2 типу, які доводять, що інтенсивний гліке
мічний контроль є ключовим принципом ведення пацієнтів із ЦД 1 і 2 типу, оскільки дозволяє запобігти розвитку
та прогресуванню мікро- і, можливо, макросудинних ускладнень. інтенсифікація цукрознижувальної терапії при ЦД
2 типу має бути поступовою, покроковою, а цільові рівні глікемії – індивідуальними. Доведено, що особливістю
хворих на ЦД 2 типу з МС є вірогідне збільшення ендогенного інсуліну, показників індексу HOMA IR та HbA1c, абдо
мінальне ожиріння та дисліпідемія. Констатовано зв’язок інсулінорезистентності (ір) із поглибленням явищ ушко
дження гепатоцитів при неалкогольному стеатогепатозі (НАСГ) на фоні ЦД 2 типу з метаболічним синдромом (МС).
Виявлено позитивний вплив інтенсивної інсулінотерапії інсулінами ПАт «Фармак» і комбінованої терапії з включен
ням метформіну щодо поліпшення показників вуглеводного обміну, ір, зменшення гіперінсулінемії у хворих на ЦД 2
типу з МС та ЦД 1 типу. Доведено, що за ЦД 2 типу та прогресую
чої ір, застосування метформіну дозволяє уникнути
надмірного збільшення дози інсуліну та поліпшити глікемічний контроль, не збільшувати масу тіла. Виявлено від
сутність потужних метаболічних впливів інсулінотерапії у відношенні корекції ліпідного дисбалансу у хворих на ЦД.
ЦД 1 та 2 типу, інсулінотерапія, бігуаніди.
ий
ватної цукрознижувальної терапії підтверджена
можливістю її впливу на прогностично значу
щий показник HbA1c. результати як DCCT [8], так
і UKPDS [9, 10] чітко показали, що більш строга
компенсація ЦД за показниками глюкози натще
та рівня глікованого гемоглобіну в крові (HbA1c),
близьких до нормальних їх значень, збігається зі
статистично значимими зниженнями як частоти
судинних ускладнень, так і гальмуванням їх про
гресування. Практично всі національні діабетичні
асоціації, ВООЗ і Всесвітня Федерація діабету ре
комендують підтримувати «жорстку» компенса
цію вуглеводного обміну, HbA1c у крові має скла
дати < 7%. такі жорсткі рекомендації по контролю
вуглеводного обміну є наслідком проведеного
проспективного дослідження UKPDS, результати
якого чітко свідчать про те, що зменшення рівня
HbA1c на 1% призводить до зниження загальної
летальності при ЦД 2 типу на 21%, ризик розвитку
мікросудинних ускладнень – на 37%, а інфаркту
міокарда – на 14% [10].
інсулінотерапія – пожиттєве щоденне попов-
нення дефіциту інсуліну в організмі для нормалі
зації вуглеводного обміну (досягнення нормоглі
кемії натще і після їжі). Відомо, що в кожної лю
дини існує базальна секреція інсуліну протягом
24 годин та постпрандіальна, яка виникає у відпо
відь на вживання їжі. із урахуванням цих біорит
мів розроблено відповідні схеми інсулінотерапії.
При правильно проведеній інсулінотерапії рівень
компенсації ЦД досягається незалежно від вироб
ника препарату. разом із тим, при медичному за
стосуванні будь-яких препаратів інсуліну можуть
виникнути різні за причинами, характером та сту
пенем тяжкості системні побічні реакції (гіпогліке
мія, ліподистрофія, інсулінові набряки, алергічні
побічні реакції, інсулінорезистентність) [3].
В україні призначення препаратів інсуліну
хворим на ЦД 1 типу здійснюється лікарем-ендо
кринологом відповідно до положень наказу МОЗ
україни від 12.05.2009 р. № 356 «Про затверджен
ня протоколів надання медичної допомоги за спе
ціальністю «Ендокринологія» [5]. Призначення
препаратів інсуліну хворим на ЦД 2 типу –
відпо
відно до положень наказу МОЗ україни № 1118 від
Критерієм ефективності та безпеки дії препа
ратів інсуліну є компенсація вуглеводного обміну
при ЦД за умови його нормальної переносимості.
число хворих на ЦД 2 типу, які потребують лі
кування інсуліном, значно збільшується. При цьо
му показання для призначення інсуліну й вибір
тактики інсулінотерапії при ЦД 2 типу далеко не
такі однозначні, як при ЦД 1 типу. Схеми інсулі
нотерапії та показання до неї на сьогодні є акту
альним питанням. тривалість періоду від дебюту
захворювання ЦД 2 типу й початку інсулінотера
пії сильно варірує та залежить від низки чинни
ків. Найбільш значимими серед них є зниження
функціональних можливостей β-клітин і розвиток
відносного інсулінодефіциту. Необхідність в інсу
лінотерапії може бути обумовлена посиленням
чинників ір внаслідок приєднання інтеркурентних
захворювань, збільшення маси тіла, вагітності,
ятрогенного збільшення цукру крові (приймання
діабетогенних медичних препаратів) [1].
Аналізуючи патофізіологію ЦД 2 типу приходи
мо до висновку про те, що інсулінотерапія може
компенсувати всі три головні дефекти, характерні
для ЦД 2 типу: недостатність секреції інсуліну, над
лишкову продукцію глюкози печінкою (ендогенна
гіперглікемія) і зниження утилізації глюкози [2].
Позитивні ефекти інсулінотерапії, особливо
покращання ендогенної секреції інсуліну та змен
шення ір, можуть мати вторинний характер за
рахунок зниження глікемії – зменшення глюкозо
токсичності. Клінічно значиме зниження рівня глі
кемії, яке може бути досягнуто виключно призна
ченням інсуліну, призводить до покращання чут
ливості до інсуліну, секреції інсуліну та зниження
ендогенної глюкози. На жаль, на практиці ми час
то зустрічаємо пізнє призначення інсуліну хворим
на ЦД 2 типу, незадовільну компенсацію діабету в
пацієнтів, які вже отримують інсулін.
Всебічний аналіз багатоцентрових досліджень,
численні дебати на міжнародних наукових фору
мах і в робочих групах при створенні практичних
рекомендацій дозволили знайти оптимальний на
сьогодні вихід із ситуації – індивідуалізувати цілі
терапії ЦД 2 типу і, отже, її інтенсивність. Цей під
хід сьогодні визнаний більшістю міжнародних і
національних діабетологічних товариств.
так, для більшості хворих на ЦД 2 типу цільо
вим признаний рівень НЬА1с<7%, що дозволяє
утримувати в рівновазі «діабетичні ваги», не до
пускаючи переваги ні в бік хронічних ускладнень,
ні в бік гіпоглікемії. Але в людей молодого віку
з відносно тривалим прогнозом життя без кар
діоваскулярних захворювань в анамнезі все ж
необхідно прагнути до підтримання нормогліке
мії (цільовий рівень НЬА1с<6,5%). у свою чергу, у
пацієнтов похилого віку з високим ризиком кар
діоваскулярних ускладнень (інфаркт або інсульт в
анамнезі), невеликою прогнозованою тривалістю
життя не слід прагнути до досягнення такої ком
пенсації, оскільки це пов’язано з підвищенням
ризику кардіоваскулярної смерті. Для цих осіб
прийнятним вважається підтримка рівня НЬА1с в
межах 7,5-8%. Слід також враховувати, що конт-
роль ЦД 2 типу – явище динамічне. Більшість па
цієнтів із ЦД 2 типу потребують постійної інтенси
фікації терапії у зв’язку з прогресуючим характе
ром захворювання. Дієтотерапія, яка раніше вва
жалася цілком самодостатнім методом лікування
діабету, дозволяє тільки в поодиноких випадках
досягти компенсації захворювання. Монотерапія
пероральними цукрознижувальними препарата
ми рано чи пізно виявляється недостатньо ефек
ий
тивною, тому потрібно перехід на комбінацію пе
роральних цукрознижувальних препаратів із різних
груп, а, у деяких випадках, і застосування інсуліну.
За даними різних авторів, близько 30% пацієнтів із
ЦД 2 типу потребують інсулінотерапії для контролю
захворювання. Оптимізувати цукрознижувальну те
рапію й підвищити ймовірність досягнення цільових
показників глюкози крові при ЦД 2 типу можна за
допомогою інсулінотерапії, навчання пацієнтів [4].
таким чином, інтенсивний глікемічний конт-
роль є ключовим принципом ведення пацієнтів із
ЦД 1 і 2 типу, оскільки дозволяє запобігти розвит-
ку та прогресуванню мікро- і, можливо, макро
судинних ускладнень. З урахуванням прогресую
чого характеру захворювання важливо своєчасно
інтенсифікувати терапію. інтенсифікація цукро-
знижувальної терапії при ЦД 2 типу повинна бути
поступовою, покроковою, а цільові рівні глікемії
– індивідуальними [4].
Мета дослідження
– вивчити вплив інтенсив
ної, традиційної та комбінованої інсулінотерапії
на клінічний перебіг захворювання, показники
вуглеводного обміну, ліпідного обміну, функціо
нальний стан печінки, ймовірний вплив на ступінь
ір у хворих на ЦД 1 та ЦД 2 типу, а також перено
симість інсулінів компанії ПАт «Фармак».
Матеріали та методи
Відповідно до мети дослідження групу обсте
жених складали 110 хворих на ЦД, у тому числі
50 – ЦД 1 типу, 60 – ЦД 2 типу, із них – 43 (39%) чо
ловіки та 67 (61%) жінки, які знаходились на ста
ціонарному лікуванні в ендокринологічному від
діленні івано-Франківської ОКл у 2013-14 роках і
30 практично здорових осіб (ПЗО). Відповідно до
структури роботи в контрольованому клінічному
дослідженні використовували елементи типоло
гічної вибірки (стратифікаційної рандомізації).
Для виявлення ознак МС в обстежених осіб ви
користовувались критерії Міжнародної Діабетич
ної Федерації (International Diabetes Federation/
IDF, 2005 р.). До характерних ознак МС відносять
наявність ожиріння центрального типу з визна
ченням окружності талії (см) для європейців >
94 см у чоловіків, > 80 см у жінок; плюс наявність
будь-яких двох критеріїв із чотирьох наведених
нижче: підвищений рівень тГ: > 1,7 ммоль/л, або
проведення специфічної гіполіпідемічної терапії;
знижений рівень ХС лПВГ < 1,03 ммоль/л у чо
ловіків і < 1,29 ммоль/л у жінок, або проведення
гіполіпідемічної терапії; АГ (рівень систолічного
Ат > 140 мм рт.ст. або рівень діастолічного Ат >
85 мм рт.ст.), або гіпотензивна терапія з приво
ду раніше діагностованої АГ; підвищений рівень
глюкози в плазмі крові натщесерце > 5,6 ммоль/л
або раніше діагностований ЦД 2-го типу. При цьо
му визначались також наявність абдомінального
ожиріння, ріст, масу тіла, іМт, який обчислювали
за відповідною формулою. Використовуючи по
казники іМт, ступінь ожиріння оцінювали згідно
з рекомендаціями ВООЗ (1997) та IDF (2005). іМт
вважали за норму – менше ніж 24 кг/м
; От – мен
ше ніж 80 см у жінок, менше ніж 94 см у чоловіків,
показник HOMA IR, який у нормі не перевищує
2,77, індекс Caro, який у нормі перевищує 0,33.
При проведенні дослідження поряд із опиту
ванням хворих, фізичним обстеженням, загаль
ноприйнятими клінічними, лабораторними, біо
хімічними, інструментальними дослідженнями
використано низку сучасних інформативних ме
тодів дослідження. так, обов’язковий обсяг лабо
раторних досліджень включав: загальний клініч
ний аналіз крові та сечі, проводилось й ретельне
лабораторне обстеження глюкози крові натще та
постпрандіальної глікемії (через 2 години після
прийому їжі), глікемічний профіль крові глюко
зооксидазним методом за допомогою апарату
«Екзан». Ступінь ір встановлювали за індексами
ір, зокрема, за індексом HOMA-IR (Homeostasis
Model Assessment Insulin Resistance) та індексом
Caro. Показник HOMA IR обчислювався за форму
лою: HOMA-IR = глюкоза крові натще (ммоль/л) ×
інсулін крові натще (мкОД/л) / 22,5. індекс Caro
обчислювався за формулою: глюкоза (ммоль/л)/
інсулін (мкОД/л). HbA1c визначали методом іоно
обмінної хроматографії, із допомогою аналізато
ра BIO-RAD D-10, реактиви фірми BIO-RAD (США).
Визначення концентрації ендогенного інсуліну
(EI) проводилось методом імуноферментного
аналізу в імунологічній лабораторії івано-Фран
ківської обласної клінічної лікарні з використан
ням автоматичного аналізаторa “Stat Fax-303” і
набору реактивів DRG (USA).
ліпідний спектр крові вивчали за вмістом у кро
ві загального холестеролу (ХС), триацилгліцеролів
(тГ), ліпопротеїнів низької щільності (лПНЩ), лі
попротеїнів дуже низької щільності (лПДНЩ) та
високої щільності (лПВЩ). ЗХ і тГ визначали фер
ментативним методом за допомогою реактивів
фірми Humаn, лПВЩ – реактивів фірми Діакон
– ДС на автоматичному аналізаторі Аccent-200.
рівень холестеролу ліпопротеїдів дуже низької
щільності (лПДНЩ) у крові обчислювали засто
совуючи математичну формулу: лПДНЩ = тГ/2,2
ммоль/л. рівень холестеролу ліпопротеїдів низь
кої щільності (лПНЩ) у крові обчислювали засто
совуючи математичну формулу: лПНЩ = загаль
ний холестерол – (лПВЩ + тГ/2,2) ммоль/л. роз
раховували також коефіцієнт атерогенностіі (КА)
за формулою: КА = (ХС – лПВЩ) / лПВЩ.
Визначення активності аспартатамінотрансфе
рази (АсАт), аланінамінотрансферази (АлАт) про
водили діагностичними наборами чеської фірми
«Lachema» на спектрофотометрі Сф-46.
НАСГ діагностували, керуючись критеріями діаг-
ностики жирової хвороби печінки (ЖХП), (К 76.0).
Діагноз встановлювали на підставі анамнестич
них, клінічних, лабораторних (біохімічних) даних,
ий
визначення сироваткових маркерів вірусів гепа
титу В та С, результатів уЗД печінки. Хворі на хро
нічний гепатит вірусної етіології в дослідження
не включалися. Для встановлення діагнозу було
здійснено комплексне детальне вивчення анам
нестичних даних: з’ясування епідеміологічного
анамнезу, вживання алкоголю та вплив інших
хронічних інтоксикацій (у т.ч. - професійних), пе
ренесені гемотрансфузії, оперативні втручання,
вживання гепатотоксичних засобів, характер хар
чування, перенесені вірусні інфекційні захворю
вання, тривалість захворювання, тощо. За критерії
встановлення діагнозу НАСГ використовувались
наступні суб’єктивні симптоми: слабко виражені
прояви астенічного, диспептичного (зниження
апетиту, нудота, відрижка, здуття живота, нестій
кий стілець), абдомінально-больового (відчуття
важкості, дискомфорту чи ниючий біль у правій
підреберній ділянці), холестатичного (шкірний
свербіж, гіркий присмак у роті) синдромів. уЗД-
ознаки ЖХП: гепатомегалія, дорзальне затухання
уЗ-сигналу, нерівномірне ущільнення паренхіми
печінки дрібнозернистої структури. Для визна
чення наявності структурних змін печінки засто
совували ультразвукове дослідження на апараті
«Elegra» Simens Medicol Systems (№ SS N 4322),
оцінку ступеня стеатозу печінки здійснювали за
класифікацією С.С. Бацкова (1995).
Для проведення статистичної обробки вико
ристовували параметричні та непараметричні ме
тоди аналізу: обчислювали середнє арифметичне
(М), середнє квадратичне відхилення (σ), серед
ню похибку (τ), вірогідність різниці результатів
(р). Поряд з одномірною статистикою, проводи
ли двовибіркову (t-критерій Стьюдента). Кореля
ційний аналіз проводили шляхом визначення та
аналізу вибіркового коефіцієнта кореляції Пірсо
на (r) в разі нормального розподілу сукупностей.
В інших випадках кореляційний аналіз проводили
шляхом використання непараметричного коефі
цієнта кореляції Спірмена. Наявність зв’язку вва
жалася статистично підтвердженою, якщо значу
щість коефіцієнта кореляції приймала значення
менше, або рівне 0,05, що є загальноприйнятим у
медико-біологічних дослідженнях.
езультати та їх обговорення
із метою проведення дослідження ефективнос
ті та порівняння результатів запропонованих про
грам лікування відповідно до принципів доказової
медицини була проведена рандомізація груп хво
рих: I група – хворі на ЦД 1 типу (50 пацієнтів), II
група – хворі на ЦД 2 типу з МС (32 пацієнта), III гру
па – хворі на ЦД 2 типу з МС та НАСГ (28 пацієнтів).
Серед обстежених нами хворих на ЦД доміну
вала вікова група від 45 до 60 років, до складу якої
входило 67 (61%) пацієнтів, у віці до 45 років – 20
(18%) хворих, у віці від 60 до 75 років – 22 (30%)
хворих, хворі понад 75 років складали 1% (1 паці
єнт) всіх обстежених.
розподіл хворих на ЦД 1 типу та ЦД 2 типу за
віком та статтю суттєво не відрізнявся.
у більше половини хворих – 69 пацієнтів (62%)
– тривалість ЦД була в межах 1-10-ти років. 20%
випадків (22 пацієнта) припадало на тривалість
ЦД до 1-го року. Більшою за 10 років – у 14 па
цієнтів, що, відповідно, склало 17% від загальної
кількості обстежених хворих. тривалість ЦД понад
20-ти років була в 1 пацієнта (1%). розподіл хво
рих за тривалістю захворювання в різних групах
суттєво не відрізнявся.
Серед хворих на ЦД домінувала середня важ
кість захворювання – 78 пацієнтів (86%). Важкий сту
пінь ЦД виявлено в 32 пацієнтів, що складало 14%.
Серед хворих на ЦД до лікування домінува
ла декомпенсація захворювання – 95 пацієнтів
(86%). Хворі в стадії субкомпенсації та компенса
у клінічній картині хворих на ЦД зареєстровано
низку клінічних синдромів: астенічний, диспеп
тичний, абдомінально-больовий, гепатомегалії,
синдром діабетичної стопи. у клініці переважали
астенічний, диспептичний синдроми, незначна
гепатомегалія.
аблиця 1. Показники вуглеводного обміну та інсулінорезистентності у хворих на ЦД 1 та 2 типу
Примітки: 1.* різниця вірогідна по відношенню до показників практично здорових осіб (р<0,05); 2.** різниця вірогідна по відношенню
до показників хворих на ЦД 1 типу (р<0,05)
Показник
група
II група
III група
з МС та НАСГ (n=28)
Глікемія натще, ммоль/л
Постпрандіальна глікемія, ммоль/л
іМт, кг/м
От (см), ж
От (см), ч
індекс HOMA IR
індекс Caro
ий
Аналіз проведених досліджень показав, що у хво
рих всіх груп встановлено істотне підвищення рів
ня натщесерцевої глікемії в середньому у 2,0 рази
(р<0,05) порівняно з групою контролю (табл. 1).
результати дослідження ступеня глікозилю
вання гемоглобіну показали вірогідне збільшення
відносного вмісту HbA1c у хворих I групи – у 1,8
рази, II і III групи – у 2 рази порівняно з практично
здоровими особами (ПЗО) (р<0,05). Дослідження
вмісту інсуліну в крові натще виявило вірогідну гі
перінсулінемію у II, III групах порівняння (р<0,05),
яка у хворих II-ї групи перевищувала показник у
групі ПЗО у 2 рази, у той час як у хворих III-ї групи
вміст Еі натще перевищував норму в 3,7 рази (рII-
До характерних ознак ір відносять також на
явність ожиріння центрального типу, яке визна
чають за окружністю талії (см) згідно критеріїв IDF
(2005). у хворих на ЦД 2 типу вірогідно збільшу
вався От у жінок та чоловіків II та III-ї груп на 42%
Аналіз результатів обчислення індексу Caro по
казав вірогідне зменшення його у хворих на ЦД
2 типу (рII-III<0,05). Але найбільш істотний ступінь
ір був встановлений у хворих на ЦД 2 типу з МС і
НАСГ: індекс ір був нижчий за показник у ПЗО у 1,5
такими даними, що підтверджують ір, є віро
гідне зростання індексу HOMA IR у хворих на ЦД
2 типу (рII-III<0,05). Зокрема, у хворих II групи,
індекс HOMA IR перевищував норму в 7 разів, III
групи – у 8,4 рази. Однак, вірогідна міжгрупова
різниця була встановлена лише між показниками
в групах I та II, III (р<0,05). Крім того, нами був вста
новлений прямий кореляційний взаємозв’язок
між HbA1c і АсАт (r=0,307, р=0,000), HbA1c і АлАт
(r=0,307, р=0,000), що вказує на зв’язок ком
пенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД з
функціональним станом печінки. Відповідний
аналіз результатів дослідження показників вуг
леводного обміну показав прямий кореляційний
взаємозв’язок між HbA1c і рівнем ендогенного ін
суліну (r=0,597, р=0,000), між HbA1c і показником
HOMA IR (r=0,565, р=0,001). Ступінь компенсації
ЦД асоціюється з підвищеним рівнем ендогенно
го інсуліну, що доводить взаємозв’язок компенса
ції ЦД з інсулінорезистентністю.
Нами встановлено прямий кореляційний
взаємозв’язок між показниками HOMA IR і От
у чоловіків (r=0,419, р=0,0008) та HOMA IR і От у
жінок (r=0,475, р=0,000), HOMA IR і іМт (r=0,205,
р=0,0078), що достатньою мірою ясно свідчить
про зв’язок ір із вісцеральним ожирінням, пря
мий кореляційний взаємозв’язок між показника
ми HOMA IR і постпрандіальної глікемією (r=0,313,
р=0,000), HOMA IR і HbA1c (r=0,565, р=0,000), що
свідчить про зв’язок ір з компенсацією ЦД. ура
ження печінки при МС проявляється НАСГ. Серед
110 обстежених хворих у 28-ми (25%) була вста
новлена жирова хвороба печінки – НАСГ.
рівень Еі в крові натще вказує на наявність гі
перінсулінемії в групі хворих на ЦД 2 типу з МС
і НАСГ, перевищував показник у групі ПЗО у 3,7
рази, при цьому був на 19% більший, ніж у групі
хворих без НАСГ (р<0,05). Показовий маркер сту
пеня ір – HOMA IR зростав порівняно з ПЗО більш
інтенсивно в групі хворих із НАСГ – у 8,4 разів, у
групі хворих без НАСГ – 7 разів, що, у свою чергу,
свідчить про наявність різниці між групами. Отри
мані нами дані достатньою мірою чітко засвідчу
ють зв’язок ір із поглибленням явищ ушкодження
гепатоцитів при НАСГ на фоні ЦД 2 типу з МС.
Аналіз проведених досліджень показав наяв
ність гіперхолестеролемії в усіх групах порівняння
(р<0,05). у хворих I-ї групи вона перевищувала по
казник здорових людей в 1,4 рази, у той час як у
хворих II, III-ї груп рівень ХС перевищував норму
відповідно в 1,5 (рI-III<0,05) рази (табл. 2). Ана
логічна тенденція змін спостерігалася й відносно
вмісту в крові тГ: у хворих I-ї групи вміст тГ пе
ревищував показник у групі ПЗО у 2 рази, у той
час як у хворих II, III-ї груп вміст тГ перевищував
норму в 3,4 (рI-III<0,05) рази. у зв’язку з цим, об
числюючи рівень лПДНЩ у крові шляхом засто
сування математичної формули: лПДНЩ=тГ/2,2
ммоль/л, нами виявлено вірогідне зростання
вмісту в крові лПДНЩ в усіх групах порівняння
(р<0,05). Концентрація лПНЩ перевищувала нор
мативні показники у хворих I групи – в 1,5 рази
у жінок та в 1,8 рази в чоловіків, II групи – в 1,75
рази, III групи – у 2,4 рази в жінок та у 2,2 рази в
чоловіків порівняно з контролем (р<0,05) і наяв
ністю вірогідної різниці між I групою та III групою
(р<0,05). Вміст у крові лПВЩ у хворих всіх груп був
вірогідно знижений порівняно з ПЗО (р<0,05) без
вірогідної різниці між групами. При обчисленні
індексів ліпідного балансу, зокрема коефіцієнт
атерогенностіі за формулою: КА = (ХС – лПВЩ) /
лПВЩ, було встановлено істотний ступінь дисба
лансу в усіх групах порівняння (р<0,05): у хворих
I-ї групи КА був вищий за показник у ПЗО в 3 рази
в жінок та в 2,5 рази в чоловіків, хворих II групи – у
3,5 рази в жінок та чоловіків, хворих III групи – у 4
рази в жінок та 3,5 в чоловіків. При цьому нами
була встановлена наявність вірогідної різниці між
групами I та II, III (р<0,05). Кореляційний аналіз,
який показав наявність прямого кореляційного
взаємозв’язку між От у жінок і показниками: за
гальним ХС, вмісту в крові тГ, лПДНЩ та КА. Було
встановлено прямий кореляційний взаємозв’язок
між показниками От і ХС (r=0,2686, р=0,0002), От
і тГ (r=0,3238, р=0,0002), От і лПДНГ (r=0,3232,
р=0,0002), От і КА (r=0,2918, р=0,0043). Аналіз ре
зультатів дослідження показників ліпідного обмі
ну в ракурсі порівняння хворих на ЦД 2 типу з МС
залежно від наявності НАСГ вказує на істотний рі
вень гіпертриацилгліцеролемії, який у хворих гру
пи з НАСГ перевищував показник у групі ПЗО в 3,5
рази, що вказує на зростання вмісту в крові тГ та
ий
відкладання їх у гепатоцитах, що й складає основу
стеатозу печінки. рівень лПНЩ у хворих на ЦД 2
типу з МС та НАСГ був на 36% більший, ніж у групі
хворих без НАСГ (р<0,05). таким чином, у хворих
із НАСГ на фоні ЦД 2 типу з МС із був виражений
Залежно від застосованих у нашому дослі
дженні методик лікування всі обстежені хворі на
ЦД були розподілені на чотири підгрупи, репре
зентативних за віком, статтю, ступенем компен
сації ЦД: 1 підгрупа – хворі на ЦД із традиційною
інсулінотерапією (1-2 ін’єкції на день) (1А), 2 під
група – хворі на ЦД 1 типу з інтенсивною інсуліно
терапією (як мінімум три ін’єкції на день) (2А), 3
підгрупа – хворі на ЦД 2 типу з інтенсивною інсулі
нотерапією (3А), 4 підгрупа – хворі на ЦД із комбі
нованою інсулінотерапією (додавання до інсуліну
метформіну) (4А).
Призначення препаратів інсуліну хворим на ЦД
1 типу здійснювали відповідно до положень нака
зу МОЗ україни від 12.05.2009 р. № 356 «Про за
твердження протоколів надання медичної допо
моги за спеціальністю «Ендокринологія» [5]. При
значення препаратів інсуліну хворим на ЦД 2 типу
здійснювали відповідно до положень наказу МОЗ
україни № 1118 від 21.12.2012 [6]. При необхіднос
ті, хворі в комбінованій терапії отримували цукро-
знижувальні препарати групи бігуанідів: діаформін
(метформін) до 2000 мг на добу (ПАт «Фармак»).
Стан хворих оцінювали на момент госпіталіза
ції, на 14-й день лікування та через 6 місяців.
Показання до інсулінотерапії у хворих на ЦД
2 типу були: не досягнення індивідуальних цілей
глікемічного контролю (НbА1c>7%) на комбінова
ній терапії максимально можливих і переносимих
інших цукрознижувальних препаратів; у пацієнтів
із уперше встановленим ЦД 2 типу при наявності
значної клінічної симптоматики декомпенсації,
при рівні НbА1c>9%; при кетоацидозі, при наяв
ності важких ускладнень ЦД.
Перед плановим призначенням інсулінотера
пії нами проводилось навчання пацієнтів мето
дам самоконтролю; попередження про можли
вість гіпоглікемії, проінформовували про симп
томи гіпоглікемії, про методи її попередження та
усунення, самодопомоги та допомоги оточуючих;
переглядали принципи дієтотерапії. На початку
інсулінової терапії використовували структурова
ну програму управління станом з активним титру
ванням дози інсуліну, включаючи: структуроване
навчання; частий самоконтроль; титрування дози
до цільової; розуміння дієтотерапії; лікування гі
поглікемії; лікування гострих змін у контролі рівня
глюкози в плазмі крові; підтримка досвідченого
й належним чином підготовленого спеціаліста.
З метою зменшення ризику гіпоглікемічних ста
нів у хворих на інтенсивній інсулінотерапії нами
проводилось терапевтичне навчання пацієнтів
на ЦД, адаптація схем інсулінотерапії під особли
вості режиму людини (фізичну активність, хар
чування, навчання), постійний самоконтроль як
обов’язкові компоненти комплексного плану ве
дення пацієнтів.
інсуліни компанії ПАт «Фармак» нами трива
лий час застосо
вуються у хворих на ЦД в івано-
Франківський області. Нами використовувались
такі варіанти інсулінотерапії при ЦД: інтенсивна
інсулінотерапія (як мінімум три ін’єкції на день),
традиційна інсулінотерапія (1-2 ін’єкції на день) і
комбінована терапія – додавання інсуліну до ін
ших цукрознижувальних препаратів – бігуанідів.
Для початково
го призначення використовували
інсулін короткої дії Фармасулін® H та се
редньої
тривалості Фармасулін® HNP. За потреби засто
сування інсулінотерапії в традиційному режимі
застосовували Фармасулін® 30/70. Одним із ва
ріантів розширення терапії було призна
метформіну додатково до інсулінотерапії як при
ЦД 1 типу, так і при ЦД 2 типу. Як правило, при
початковому призначенні інсулі
нотерапії хворим
на ЦД 2 типу, в яких не досягалась компенсація
при застосуванні максимальних доз мет
форміну в
якості монотерапії, інсулін застосовували у вигля
ді однієї ін’єкції пролонгованого інсуліну (інсу
середньої тривалості дії) на ніч перед сном у дозі
0,3 ОД на 1 кг маси хворого. таке введення інсулі
ну пригнічує процеси глюконеогенезу в печінці, а
отже й запобігає підви
щенню глікемії натщесерце
аблиця 2. Показники ліпідного спектра крові у хворих на ЦД 1 та 2 типу, (M±m)
Примітка: 1.* – різниця вірогідна по відношенню до показників практично здорових осіб (р<0,05); 2.** – різниця вірогідна по відношенню
до показників хворих на ЦД 1 типу (р<0,05)
Показники
група
II група
III група
та НАСГ (n=28)
Загальний ХС, ммоль/л
тГ, ммоль/л
лПДНЩ, ммоль/л
лПВЩ, ммоль/л
лПНЩ, ммоль/л
ий
вранці. у подальшому проводили корекцію дози ін
суліну під контролем показників глікемії. Якщо до
за
інсуліну перевищувала 30-40 Од, її розді
ляли на дві
ін’єкції. іншим варіантом інсу
лінотерапії при неефек
тивності одноразової ін’єкції було призначення
комбінованого інсуліну двічі та трічі на добу, тобто
інсулінотерапії в тради
ційному або інтенсивному
режимі. При призначенні інсулінотерапії хво
які попередньо лікувалися метформіном та по
хідним сульфосечовини, сульфосечовину відміня
ли, а застосування метформіну продовжу
вали. За
наявних ЦД 2 типу та прогресую
чої ір, виходячи з
даних доказової медицини, доцільнішим варіантом
розширення терапії в таких хворих було не інтенси
фікація режиму інсулінотерапії зі збільшенням доз
інсуліну, а додавання до інсу
ліну препаратів мет
форміну, зокрема Діаформіну® в дозі до 2000 мг/
добу. Застосування метформіну дозволило уникну
ти надмірного збільшення дози інсуліну та поліпши
ти глікемічний контроль. у своїй клінічній практиці
ми відзначали суттєве поліп
шення в компенсації ЦД
при дотриманні такої лікувальної тактики.
Аналіз впливу інсулінотерапії на перебіг ЦД
виявив такі результати: поліпшення самопочуття,
зменшення ознак астенізації, диспептичних про
явів і болю в ногах відбувалося лише на 10-12-й
день від початку лікування. До 14-15-го дня в па
цієнтів усіх підгруп зникли спрага і сухість у роті.
у той же термін у більшості хворих зменшилися
біль і відчуття важкості в правій підреберній ді
лянці, диспептичні явища (табл. 3). Внаслідок ти
трування дози інсуліну до цільової, частого само
контролю, розуміння дієтотерапії при лікуванні
інсулінами компанії ПАт «Фармак», ми не спосте
рігали жодної важкої гіпоглікемічної реакції. та
кож, слід відзначити, що системних побічних ре
акцій (ліподистрофії, інсулінові набряки, алергічні
побічні реакції) виявлено не було.
аблиця 3. Характеристика клінічних ознак (у балах) у хворих на цукровий діабет у динаміці
лікування інсуліном (M±m)
аблиця 4. Показники вуглеводного обміну та інсулінорезистентності у хворих на ЦД 1 типу та ЦД
2 типу в динаміці лікування різних схем інсулінотерапії (M±m)
Примітки: 1. Шкала оцінки: 1 бал – ефект негативний; 2 бали – немає ефекту; 3 бали – задовільно; 4 бали – добре; 5 балів – дуже доб-
ре. 2. * − відмінності вірогідні порівняно з групою хворих на традиційній інсулінотерапії (p<0,05)
Примітки: 1. * − різниця вірогідна порівняно з показником у практично здорових осіб (р<0,05); ** − різниця вірогідна порівняно з показ
ником до лікування (р<0,05); # – різниця вірогідна порівняно з показником у групі контролю (1А підгрупа) (р<0,05). 2. 1А підгрупа – хворі на ЦД
з традиційною інсулінотерапією (контрольна група), 2А підгрупа – хворі на ЦД 1 типу з інтенсивною інсулінотерапією, 3А підгрупа – хворі
на ЦД 2 типу з інтенсивною інсулінотерапією, 4А підгрупа – хворі на ЦД із комбінованою інсулінотерапією
Клінічні симптоми
інсуліно-
терапія
нтенсивна інсу-
лінотерапія у хво-
нтенсивна інсу-
лінотерапія у хво-
Комбінова-
на інсуліно-
терапія
Загальна слабкість (астенія)
Фізична працездатність
Набряковий синдром
трофічні зміни шкіри
Сухість у роті, спрага
Головний біль
Артеріальний тиск
Біль, зниження чутливості в ногах
Вага тіла
Відчуття важкості в правому підребір’ї
Гепатомегалія
Депресивний настрій
Показники
Група А
Глюкоза натще
до лік.
Глюкоза через
2 год.
до лік.
ч/з 2 тиж.
до лік.
до лік.
індекс HOMA IR
до лік.
ий
у табл. 4. представлена динаміка змін показ
ників вуглеводного обміну та ір у хворих на ЦД 1
типу та 2 типу в динаміці лікування різних схем
інсулінотерапії. через 2 тижні від початку лікуван
ня було зареєстровано зниження рівня глікемії
натще: у хворих 1А групи на 14-й день лікування
рівень глікемії натще знизився на 10%, у хворих
2А групи – на 26,4%, 3А групи – 31,8%, 4А групи –
на 28,6% порівняно з показниками до лікування
Аналогічно зменшувалась надщесерцева глі
кемія у хворих у досліджуваних групах через 6
місяців лікування (р1-4<0,05). Після лікування рі
вень постпрандіальної глікемії у хворих усіх груп
вірогідно зменшився на 21-36% (р1-4<0,05). Вод
ночас, при спостереженні через 2 тижні та 6 міся
ців після курсу лікування у хворих досліджуваних
груп рівень постпрандіальної глюкози був вірогід
но вищим від показників у групах ПЗО (р1-4<0,05).
Аналіз дослідження глікозилювання гемоглобі
ну свідчить, що під впливом традиційної терапії
вміст його в крові через 6 міс. лікування вірогідно
не знизився. у групах хворих на ЦД 1 типу та ЦД
2 типу з інтенсивною інсулінотерапією та в гру
пі хворих із комбінованою інсулінотерапією по
казник HbA1c вірогідно знизився через 6 місяців
(р<0,05). Слід також наголосити, що цільових рів
нів HbA1c під впливом традиційної терапії вдало
ся досягнути тільки у 26% пацієнтів. На інтенсив
ній інсулінотерапії у хворих на ЦД 1 типу досягну
то цільових рівнів HbA1c у 56% пацієнтів, у хворих
на ЦД 2 типу – 62%. Використання комбінованої
інсулінотерапії (додавання до інсуліну метфор
міну) дало можливість досягнути цільових рівнів
HbA1c через 6 міс. у 72% пацієнтів. Вміст у крові
інсуліну натще через 6 місяців лікування вірогідно
знизився тільки в 4А групі спостереження на 30%
(р<0,05), однак фактична нормалізація показника
після лікування не була зареєстрована. Отже, курс
лікування традиційною схемою інсулінотерапії
тривалістю 6 місяць не призвів до стабільної дов
готривалої нормалізації вмісту глюкози у крові та
HbA1c і вимагає або продовження курсу лікуван
ня з титрацією дози інсуліну, або пошуку нових
активних схем лікування. Як доказ даного твер
дження свідчить відсутність динаміки змін індек
су ір – НОМА IR, який у хворих досліджуваної 1А
групи після проведеного курсу лікування вірогід
но не змінювався, однак, не нормалізувався і був
вірогідно вищим від показників у групах ПЗО. Од
ночасно, ір – НОМА IR в 3А та 4А групах зменшив
ся в 1,8 та 2,9 рази. таким чином, за наявних ЦД
2 типу та прогресую
чої ір, застосування метфор
міну дозволяє уникнути надмірного збільшення
дози інсуліну та поліпшити глікемічний контроль,
зменшити ір, одночасно не збільшувати масу тіла.
Аналізуючи показники ліпідного обміну (табл. 5)
в динаміці лікування різних схем інсулінотерапії
хворих на ЦД 1 та 2 типу, слід констатувати відсут
ність потужних метаболічних впливів інсулінотера
пії відносно корекції ліпідного дисбалансу у хво
рих в усіх обстежених групах, хоча показники ХС,
лПНЩ, лПДНЩ, тГ мали тенденцію до зниження,
а лПВЩ – до збільшення через 6 місяців лікування
(р>0,05). у зв’язку з цим, зазначимо, що необхідно
здійснити пошук нових активних схем лікування з
включенням гіполіпідемічних препаратів.
особливістю хворих на ЦД 2 типу з МС є віро
гідне збільшення ендогенного інсуліну, показ
ників індексу HOMA IR та HbAIc, абдомінальне
ожиріння та дисліпідемія;
ступінь компенсації ЦД асоціюється з підвищеним рів
нем ендогенного інсуліну, що доводить взаємозв’язок
компенсації ЦД з інсулінорезистентністю;
отримані нами дані достатньою мірою чітко
засвідчують зв’язок ір з поглибленням явищ
аблиця 5. Показники ліпідного спектра крові у хворих на ЦД 1 типу та ЦД 2 типу в динаміці
лікування різних схем інсулінотерапії (M±m)
Примітки: 1. * − різниця вірогідна порівняно з показником у практично здорових осіб (р<0,05); ** − різниця вірогідна порівняно з показ
ником до лікування (р<0,05); # – різниця вірогідна порівняно з показником у групі контролю (1А підгрупа) (р<0,05). 2. 1А підгрупа – хворі на ЦД
з традиційною інсулінотерапією (контрольна група), 2А підгрупа – хворі на ЦД 1 типу з інтенсивною інсулінотерапією, 3А підгрупа – хворі
на ЦД 2 типу з інтенсивною інсулінотерапією, 4А підгрупа – хворі на ЦД із комбінованою інсулінотерапією
Показники
Група А
ХС, ммоль/л
до лік.
тГ, ммоль/л
до лік.
лПНЩ, ммоль/л, ж.
до лік.
лПНЩ, ммоль/л, ч.
до лік.
лПВЩ, ммоль/л, ж.
до лік.
лПВЩ, ммоль/л, ч.
до лік.
ий
ушкодження гепатоцитів при НАСГ на фоні ЦД
із урахуванням прогресуючого характеру за
хворювання важливо своєчасно інтенсифікува
ти терапію. інтенсифікація цукрознижувальної
терапії при ЦД 2 типу повинна бути поступо
вою, покроковою, а цільові рівні глікемії – ін
дивідуальними;
виявлено позитивний вплив інтенсивної інсулі
нотерапії (Фармасулін®H та Фармасулін®HNP)
та комбінованої терапії (Фармасулін®H 30/70)
з включенням метформіну щодо поліпшення
показників вуглеводного обміну, ір, зменшен
ня гіперінсулінемії у хворих на ЦД 2 типу з МС;
слід констатувати відсутність потужних мета
болічних впливів інсулінотерапії у відношен
ні корекції ліпідного дисбалансу у хворих на
ЦД в усіх обстежених групах, хоча показники
ХС, лПНЩ, тГ мали тенденцію до зниження,
а лПВЩ – до збільшення через 6 місяців ліку
вання (р>0,05). у зв’язку з цим, зазначимо, що
необхідно включати у схеми лікування гіполіпі
демічні препарати;
із метою зменшення ризику гіпоглікемічних
станів у хворих на інтенсивній інсулінотерапії
необхідно проводити терапевтичне навчання
пацієнтів на ЦД, адаптацію схем інсулінотера
пії під особливості режиму людини (фізичну
активність, харчування, навчання), постійний
самоконтроль як обов’язкові компоненти
комплексного плану ведення пацієнтів;
за наявних ЦД і прогресую
чої інсулінорезис
тентності застосування метформіну дозволяє
уникнути надмірного збільшення дози інсуліну
та поліпшити глікемічний контроль, не збіль
шувати масу тіла.
Перспективи подальших досліджень.
По
дальші наукові пошуки доцільно спрямувати на
вивчення впливу різних схем інсулінотерапії на
біомаркери імунного запалення, адипоцитокіни у
хворих на ЦД 1 і 2 типу.
Список використаної літератури
Власенко М.В. Значення інсулінової терапії в компенсації цукрового діабету / М.В. Власенко // Практикуючий лікар – 2013 – №1 – С. 52-56.
Дедов и.и. Сахарный диабет / и.и. Дедов, М.В. Шестакова // руководство для врачей. М.: 2003. - 526 с.
інсулінотерапія у фокусі безпеки / М.Д. тронько, В.В. Корпачев, А.М. Кваченюк та ін. // Провізор – 2009. – №16. – С. 2-4.
Маньковский Б.Н. Pro et contra интенсивного гликемического контроля при СД 1 и 2 типа: как уравновесить чаши весов // Здоров’я
україни – 2014 – №1 (25). – С. 22-23.
Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ендокринологія»: наказ Міністерства Охорони Здоров’я
від 22.05.2009. №356. – К., 2009. – 55 с.
Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при цукровому діабеті 2 типу:
наказ Міністерства Охорони Здоров’я від 21.12.2012. №1118. – К., 2012. – 116 с.
тронько М.Д. Аналіз, пріоритети, шляхи виконання державної цільової програми «Цукровий діабет» на 2009–2013 роки / М.Д. тронько: До
повідь на і конгресі Асоціації ендокринологів україни «Новітні технології в діабетології» // Здоров’я україни. – 2010. – №18 (247) – С. 42–43.
Lazio S.D., Dunseath G., Lockett A. еt al. Comparison of an oral insulin (capsulin) and actrapid an isoglycaemic clamp study in persons with type 2
diabetes // Diabetes – 2007 – Vol. 66 – Suppl. 1 – P. A10.
Diabetes Control and complications trial research group. The effect of intensive diabetes treatment on the progression of diabetic retinopathy in
insulin-dependent diabetes mellitus // Arch Ophthalmol – 1995 – Vol. 113. – P. 36-51.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment
of risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet – 1998 – Vol. 352. – P. 837-853.
NDIVIDUALI
THERAPY
DOMESTIC
PRODUCTION
PATIENTS
w
DIABETES
PROTECTS
AGAINST
DEVELOPMENT
PROGRESSION
MICRO
MACROVASCULAR
COMPLICATIONS
N.V. Skrypnyk
Summary
The review of articles and personal data, devoted to modern views on the choice of tactics, schemes of insulin appointment in
type 1 and type 2 diabetes mellitus (DM) is represented. In the article there are data which suggest that the intensive glycemic control
is a key principle of the patients with type 1 and type 2 DM management, as it allows to prevent the development and progression of
micro- and perhaps macrovascular complications. Taking into account the progressive nature of the disease it is important to intensify
therapy in time. The intensification of hypoglycemic therapy for type 2 DM should be gradual, and target levels of glycemia should be
individual. The purpose of this study was to investigate the impact of intensive, conventional and combined insulin therapy on the
clinical course of the disease, carbohydrate and lipid metabolism, the functional state of the liver, the possible impact on the IR degree
in patients with type 1 and type 2 DM and also the to lerability of insulin, produced by the pharmaceutical company «Farmak». It was
proved that the feature of patients with type 2 diabetes with metabolic syndrome are possible increase of endogenous insulin, date
of HOMA IR and HbAIc, abdominal obesity and dyslipidemia. The relationship of insulin resistance with the deepening of hepatocyte
injury in case of nonalcoholic steatohepatitis on the base of type 2 diabetes with metabolic syndrome was ascertained. It was identified
the positive effect of intensive therapy with insulin, produced by the pharmaceutical company «Farmak» and combined therapy with
Metformin inclusion on improvement in carbohydrate metabolism, IR, reducing hyperinsulinemia in patients with type 2 DM with
metabolic syndrome and type 1 DM. It is proved that in case of type 2 DM and insulin resistance the Metformin use helps to avoid
excessive increase of insulin dose and improve glycemic control without body weight increase.
e found no expressed metabolic
effects of insulin for lipid imbalance correcting in patients with DM.
Keywords:
type 1 diabetes mellitus, type 2 diabetes mellitus, insulin therapy, biguanides.
ий
ЗАПО
Ы
ДЕ
Х
М.Ф. Денисова, Н.Н. Музыка
акушерства и гинекологии
НАМН украины»
© Н.В. чернега, М.Ф. Денисова, Н.Н. Музыка
По данным статистики, в развитых странах око
ло 50% взрослого населения страдает хронически
ми запорами. распространенность этого недуга
обусловлена характером питания, малоподвиж
ным образом жизни, наследственной предраспо
ложенностью, психологическими нарушениями,
изменениями гипоталамо-гипофизарной системы
на уровне автономной кишечной иннервации,
влиянием дисбиоза кишечного тракта на моторно-
секреторную функцию толстой кишки и др.
По данным G. Shettler (1987 г.), запор долгое
время имел определение как длительная задерж
ка кишечного содержимого или замедление эва
куаций плотных каловых масс. частота дефекации,
однако, является субъективной и имеет индиви
дуальные вариации в детском возрасте. По мне
нию авторов [1, 2] у большинства детей старше 3
лет задержку опорожнения кишечника более 36
часов следует рассматривать как запор. Посколь
ку частота дефекации у детей старше 3 лет и под
ростков примерно такая же, как и у взрослых, в бо
лее раннем возрасте диагноз запора может быть
поставлен по частоте испражнений менее 6 раз в
неделю [3, 4]. Однако, для постановки диагноза
необходимо учитывать анатомо-физиологичес-
кие особенности моторно-эвакуаторной функции
толстой кишки, связанные с периодом детского
возраста. По мнению А.и. Хавкина (2000 г.) хро
нический запор – это прежде всего стойкое или
часто повторяющееся, сроком более 3 месяцев,
нарушение функции толстой кишки с урежением
частоты стула менее 3 раз в неделю (для детей до
3 лет – менее 6 раз в неделю), вынужденным на
туживанием, занимающим более 25% времени
акта дефекации, ощущением «неполного опо
рожнения кишки». Некоторые педиатры считают,
что запор – это нарушение возрастного режима
акта дефекации на протяжении 3 меяцев, кото
рый приводит к ухудшению состояния здоровья
ребенка. Последнее обусловлено тем, что 3-ме
сячный срок достаточен для коррекции диеты,
режима питания, лечебной физкультуры, чтобы
нормализировать функцию кишечника.
По мнению многих авторов и по нашим наблю
дениям, запор является не только самостоятель
ной болезнью, но и как симптом многих заболева
ний, хотя согласно современной классификации
функциональных заболеваний кишечника (рим
ский консенсус, 1999 г.) функциональный запор
(МКБ-10, К59) выделен в отдельную категорию и
рассматривается как нарушение функции кишеч
ника в виде хронической задержки опорожнения
кишечника более 36 часов, увеличением интер
валов между актами дефекации по сравнению с
индивидуальной физиологической «нормой», за
труднением акта дефекации, чувством неполного
опорожнения кишечника, отхождения малого ко
личества кала повышенной плотности.
Этиология запоров разнообразна и их лече
ние достаточно сложное, поскольку в каждом
конкретном случае следует учитывать возраст
ребенка, причину возникновения запоров, пси
хоэмоциональный статус, переносимость меди
каментов, умение точно подобрать и дозировать
медикаменты и т.д.
В лечение детей, страдающих запорами, мож
но выделить несколько направлений.
Первое из них включает:
подготовку родителей, которые знают, что пи
у статті наведено результати дослідження 41 дитини віком від 3 до 16 років. установлено, що включення препара
ту Нормолакт у лікувальний комплекс при закрепах як функціональної, так і органічної етіології сприяє значному
поліпшенню загального стану дитини, зникненню больового та диспептичного синдромів, нормалізації частоти і
консистенції випорожнення. Висока терапевтична ефективність і добра переносність дають підставу рекомендувати
препарат Нормолакт для широкого застосування в педіатрії.
Діти, закреп, синдром подразненого кишечника, вади розвитку товстого кишечника, Нормолакт.
ЗАК
тание ребенка должно быть сбалансирован
ным, обогащенным растительными волокна
ми с достаточным количеством жидкости;
соблюдение режима дня и приема пищи;
ведение пищевого дневника.
Второе – консультации и помощь психолога, невро
лога, при необходимости хирурга, эндокринолога.
третье – назначение лекарственных препаратов
с наименьшим количеством побочных эффектов.
При этом важная роль принадлежит педиатру хо
рошо ориентирующемуся в большом количестве
слабительных средств на фармацевтическом рынке.
Одним из широко используемых в лечении
запоров у детей является препарат Нормолакт
сироп, производства ПАО НПЦ «Борщаговский
химико-фармацевтический завод», активным ве
ществом которого является лактулоза [2, 8]. лак
тулоза применяется для лечения запоров у взрос
лых на протяжении 45 лет. На сегодня нет никаких
предполагаемых или очевидных доказательств,
что лактулоза оказывает на организм человека
мутагенное, генотоксическое или тератогенное
действие [2]. Принципиальное действие препара
та Нормолакт основано на том, что молекула лак
тулозы не расщепляется ферментами тонкой киш
ки и остается интактной вплоть до попадания в
толстую кишку. Под действием ферментов бакте
рий она распадается на низкомолекулярные орга
нические кислоты – молочную, уксусную, масля
ную и пропионовую, что вызывает повышение ос
мотического давления и подкисляет содержимое
толстой кишки. Это способствует увелечению при
тока жидкости, размягчая консистенцию каловых
масс. лактулоза содержит бифидогенный фактор,
который усиливает рост анаэробной флоры – би
фидо- и лактобактерий; при этом препарат явля
ется мягким регулятором функции кишечника и
слабительным средством.
Цель работы
– оценка эффективности препа
рата Нормолакт в комплексном лечении запоров
у детей.
Материалы и методы
Обследован 41 ребенок в возрасте от 3 до16
лет, которые наблюдались и лечились в отделе
нии заболеваний печени и органов пищеварения
у детей Гу «иПАГ НАМН украины» (руководитель
отдела – проф. М.Ф. Денисова).
Среди них мальчиков 18, девочек 23. Основ
ные жалобы при поступлении: задержка стула в
течение 3 дней и более, вздутие, боль, зачастую
проходящая после акта дефекации, раздражи
тельность, головные боли. При анализе клиничес-
ких проявлений обращали внимание на наличие
синдромов: болевого, диспептического, хрони
ческой интоксикации, ощущение неполного опо
рожнения кишечника, чувство страха и боли при
акте дефекации, каломазание. Обследование де
тей проводили по унифицированной методике,
включавшей наряду с общеклиническими иссле
дованиями периферической крови, мочи, копро
граммы, анализа кала на дисбактериоз также эн
доскопическое обследование пищевого канала,
ирригографию, морфологическое исследование
тканей толстой кишки, уЗи органов брюшной по
лости, аноманометрию (по показаниям). Все дети
консультированы неврологом, психологом, хи
рургом, эндокринологом. В работе использована
рабочая классификация запоров у детей А.и. Хав
кина, 2000 г.
На основании результатов проведенных иссле
дований диагностировано у 25 детей – синдром
раздраженного кишечника (СрК), протекающий
с запорами, у 16 – врожденный порок развития
толстого кишечника (долихоколон).
Диагнозы верифицированы согласно МКБ-10.
Синдром раздраженного кишечника, протекающий
с запорами, соответствовал рубрике литеры Н рим
ских критериев 3 (2006 г.). Длительность заболева
ния до госпитализации составляла от 3 до 5 лет.
Важно отметить, что дети с СрК были старше
10 лет, преобладали девочки. В клинической кар
тине обращало внимание раздражительность па
циента, головная боль, боли разлитого характера
или приступообразные (не длительные), исчеза
ющие после акта дефекации, вздутие кишечника,
урчание, иногда метеоризм. Акт дефекации за
труднен, отмечали выделение твердого фрагмен
тированного или твердого комковатого кала. За
держка стула составляла более трех дней.
Пациенты с врожденным пороком развития
толстой кишки (долихоколон) были в возрасте от 3
до 6 лет. Дети отставали в физическом развитии,
плаксивы, жаловались на боли (схваткообразные)
не связанные с приемом пищи на протяжении дня,
вздутие и урчание кишечника, нерегулярный ме
теоризм, болезненный акт дефекации. Задержка
стула более 7 дней, а у 3 (21,4%) детей самостоя
тельного стула без клизм не было. Стул твердой
консистенции, «овечий», у 5 (35,7%) каломазание.
При ректороманоскопии у 23 (77,1%) больных об
наружены признаки катарального проктосигма
идита, у 2 (14,2%) – трещина ануса. Длительность
заболевания составляла от 1 года до 5 лет.
Базисная терапия включала диетотерапию (стол
№3), представляющий собой физиологически
полноценную диету с повышенным содержанием
продуктов, усиливающих моторную функцию ки
шечника с достаточным количеством жидкости и
клетчатки. Питание дробное, 5-6 раз в сутки.
Медикаментозные препараты прокинетики,
ферменты, пробиотики, витамины, физиотера
певтические методы, лечебная физкультура, об
щий массаж, ароматерапию.
Детям с пороком развития толстого кишечника
ЗАК
назначали иглорефлексотерапию по показаниям,
а больным с СрК - седативные препараты, психо
терапию.
Стартовая доза Нормолакта составила 10 мл
лактулозы, при отсутствии эффекта дозу повыша
ли в 2 раза. Курс лечения 21 день, в течение кото
рых проводился ежедневный опрос ребенка, его
осмотр, а также оценка характера и частоты стула.
Другие слабительные средства не назначали.
Эффективность лечения оценивали динами
кой регрессии клинических симптомов и восста
новлением ежедневного стула.
езультаты и их обсуждение
Динамика клинических симптомов в результа
те лечения комплексной терапией с включением
препарата Нормолакт представлена в табл. 1, 2.
Согласно полученным данным синдром хро
нической интоксикации и диспептический наблю
дался до лечения у всех больных с СрК, болевой
синдром различной интенсивности и продолжи
тельности у 23 (84%), ощущение неполного опо
рожнения у каждого третьего ребенка. Боли при
акте дефекации у 9 (36%) пациентов, задержка сту
ла более чем на 36 часов у всех (100%) больных.
исходный характер стула по оценке Бристольс-
кой школы соответствовал 2 типу, то есть был
твердым и свидетельствовал о замедлении ки
шечного транзита.
Включение Нормолакта в комплексную те
рапию оказалось эффективным у большинства
больных уже в конце первой недели лечения. По
явление стула наблюдалось на 2 день лечения.
Первоначальная доза Нормолакта оказалась эф
фективной у 17 (68%) больных, 8 (32%) детям с
СрК через неделю увеличили дозу препарата до
20 мл в сутки, что позволило достичь нормализа
ции стула у всех наблюдаемых детей. Консистен
ция стула соответствовала 4 типу Бристольской
шкалы форм кала.
К концу лечения исчезли болевой, диспептичес-
кий синдромы, ощущение неполного опорожнения
кишечника у всех детей (100%). только у 4 (16%)
пациентов сохранялась раздражительность. исход
ные клинические симптомы представлены в табл. 2.
Основными жалобами до лечения у всех
(100%) пациентов были: плохой аппетит, плакси
вость, схваткообразные боли, которые уменьша
лись или исчезали после акта дефекации, метео-
ризм, задержка стула до 4-6 дней. у 10 (62,5%)
больных при виде пищи возникала тошнота.
Важно отметить, что у 5 (31,2%) детей от 3 до 4
лет развилось чувство страха при высажевании
на горшок. Это возможно, обусловлено наличи
ем трещины ануса. исходный характер стула при
оценке по Бристольской шкале соответствовал
1-2 типу и свидетельствовал о замедлении кишеч
ного транзита. Дети с пороком развития толстой
кишки (долихоколон) имели средние параметры
физического развития, дефицит массы тела 1 сте
пени отмечен у 6 (37,5%) больных.
Назначение препарата Нормолакт оказалось
эффективным у большинства больных. Анализируя
полученные данные необходимо отметить положи
тельную динамику болевого, диспептического син
дромов начиная с 2-го дня лечения. После оконча
ния курса лечения только у 3 (18,8%) детей сохрани
лись кратковременные, менее выраженные боли,
незначительный метеоризм, боязнь горшка.
Появление стула после включения Нормолак
та в базисную терапию наблюдалось уже на 3
день от начала лечения. частота стула составила
в среднем 6 (4-7) раз в неделю на фоне прийома
лактулозы. Характер стула при оценке по Бри
стольской шкале соответствовал 3-4 типу.
Первоначальная доза оказалась достаточной у
11 (68,7%) детей, а 5 (31,2%) – в связи с недоста
точной эффективностью дозы Нормолакта через
Клинические симптомы
До лечения
Головные боли
Плохой аппетит
раздражительность
тошнота
Боли в животе
частота стула (кол. раз в неделю)
Характер стула:
твердый;
Ощущение неполного
опорожнения
Боли при акте дефекации
увеличение дозы
использование клизм
аблица 1. Динамика клинических симптомов у
детей С
К во время лечения
аблица 2. Динамика клинических симптомов у
детей с пороком развития толстого кишечника
до и после лечения
Клинические симптомы
До лечения
Головные боли
Плохой аппетит
раздражительность
тошнота
Боли в животе
частота стула (кол. раз в неделю)
Характер стула:
твердый
Метеоризм
Боли при акте дефекации
Боязнь горшка
увеличение дозы
использование клизм
ЗАК
1 неделю она была увеличена до 12,5 мл в сутки.
Это позволило достичь нормализации стула у 14
(87,5%) больных. только 2 пациентам были до
полнительно назначены клизмы.
Переносимость препарата Нормолакт была хо
рошей. Никто из пациентов не потерял массы тела.
Все дети отмечали хорошие органолептические
качества лактулозы, отказов от прийома препара
таким образом, для лечения запора имеется
широкий спектр медикаментозных возможно
стей, из которых необходимо выбрать наиболее
безопасные лекарственные средства. Препарата
ми выбора у детей являются осмотические слаби
тельные (лактулоза).
Включение препарата Нормолакт в комплекс
ную терапию лечения запоров способствует по
вышению активности эффективной терапии, и
согласно нашим данным, является неотъемлемой
частью лечения выраженных запоров.
Выводы
Применение препарата Нормолакт в комп-
лексной терапии эффективно устраняет запоры у
детей с заболеванием кишечника.
Под влиянием препарата Нормолакт улучша
ется общее состояние детей, исчезает болевой и
Препарат Нормолакт не вызывает побочных
эффектов и хорошо переносится больными, что
позволяет рекомендовать его к применению в
педиатрической практике.
Cписок использованной литературы
Белоусов ю.В., Белоусова О.ю. Хронические нарушения стула у детей. - К., 2006. - 240 с.
Фюсген и., Шуманн К. Клинические аспекты и лечение запора // Пер. русск. - Гановвер, 2001. - 54 с.
Хавкин А.и. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей. - М.: Правда, 2000. - 72 с.
Няньковский С.В., Герасимов С.К., трошков О.В. Фармакотерпія запору функціонального й органічного генезу у дітей різних вікових груп
// ліки україни. - 2005. - № 3. - С. 46-50.
Дегтярева и.и., Скопиченко С.В. Дуфалак. Классическое применение и перспективы. - К.: ЗАО «Атлант юЭМСи», 2003. - 233 с.
Маев и.В., Самсонов А.А. лактулоза (Дуфалак) - «золотой стандарт» терапии хронического запора, как одного из основных
гастроэнтерологических синдромов. информация Solvay Pharmaceuticals GmbH, 2004. - 6 с.
Ballongue et al. Effects of Lactulose and Laction on Colonic Microflora and Ensymatic Activity // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol 32, suppl. 222. - P. 41-44.
Bush R.T. Lactulose: An ideal laxative for children // N. z. Med. J. - 1970. - Vol. 71. - P. 364-365.
Clausen M.R., Mortensen P.B. Lactulose, disacchfrides and colonic flora // Drugs. - 1999. - Vol. 53.- P. 930-942.
Gibson G.R., Roberfroid V.B. Dietary modulation of the human colonic microbiota: introduction the concept of prebiotics // J. Nutr. - 1995. - Vol. 125.- P. 1401-1412.
Gibson G.R., Berry-Ottaway P., Rastall R.A. Prebiotics: new developments in functional food. - Oxford, UK: Chandos Publishing Limited, 2000.
CONSTIPATION IN CHILDREN AND ITS TREATMENT
N.V. Chernega, M.F. Denisova, N.M. Muzyka
Summary
The article presents the results of the study of 41 children aged 3 to 16 years. It has been established that the inclusion of
the Normоlact preparation in the medical complex at constipation of both functional and organic etiologies in pediatric patients
resulted in the significant improvement of the general state of health of a child, relief of the pain and dyspeptic syndromes,
normalization of the stool frequency and consistency. The high therapeutic efficacy and good tolerability of this agent make the
ground to recommend Normоlact for its extensive administration in pediatrics.
Keywords:
children, constipation, irritable bowel syndrome, malformations of the large intestine, Normolact.
ЗАК
ВАД
М М
КО
ВАНОВ: ВЕ
ЕНЬ Д
НА
ю.Г. Віленський, і.А. Свінціцький
університет ім. О.О. Богомольця,
© ю.Г. Віленський, і.А. Свінціцький
«Блаженний, хто відвідав цей світ у його хвилини фатальні»
Ф.і.тютчев
Слова російського класика, наведені в епіграфі,
є сценарієм життя лікаря, обраного для своєї про
фесії, особливо на перетині непростих епох. Адже
жити в такі часи, брати на свої плечі весь тягар від
повідальності та нести його до останнього, не зги
наючись і не зраджуючи ні себе, ні тих, хто в тебе
вірить, запалюючи твердістю та впевненістю слаб
кі серця, є надзвичайно важкою, але водночас по
чесною справою. Одним із таких сподвижників
був Вадим Миколайович іванов. Вдивляючись в
шлях цього видатного вітчизняного терапевта, ми
мовби на власні очі бачимо всю палітру його геро
Вадим іванов народився в 1892 році в Маріу
полі в родині священика. Закінчивши гімназію в
рідному приморському місті, в 1911 році він був
зарахований на медичний факультет імператор
ського університету Св. Володимира в Києві. Під
час навчання юнак мав унікальну можливість
отримувати знання від таких велетнів медицини,
як Василь Парменович Образцов, Микола Маркі
янович Волкович, Олександр Олександрович Му
ратов, Сергій Петрович томашевський, Михайло
Микитович лапінський, але особливе місце в цьо
му яскравому сузір’ї займав Феофіл Гаврилович
Яновський – блискучий діагност, проникливий
фтизіатр, пульмонолог, нефролог, вчений, який
відчував виклики часу. «Святий лікар» (а саме так
з любов’ю та повагою в народі називали академі
ка Ф.Г. Яновського) створив прекрасну школу як у
науковому аспекті, так і за моральними принци
пами. Він особисто та очолювані ним колективи
кафедр лікарської діагностики (1905-1914 рр.),
госпітальної терапії (1914-1919 рр.) та факультет
ської терапії (1921-1928 рр.) неодноразово відгу
кувалися на потреби суспільства. уособлюючи єв
ропейський класицизм луї Пастера, роберта Коха,
рудольфа Вірхова, Феофіл Гаврилович проголосив
воістину першочерговий для лікарської діяльності
принцип – «Ближче до хворого».
Закінчивши університет з відзнакою в 1916
році, у розпал Першої світової війни, у складі
плеяди видатних особистостей, серед яких були
фронтовий та земської лікар Михайло Булгаков,
майбутні прекрасні педіатри Олександр черкасов
і Давид Сигалов, талановитий окуліст іван Коре
невич, молодий терапевт Вадим іванов опинився
у статті, приуроченій до 100-річчя ДЗ «республіканська клінічна лікарня МОЗ україни» і 80-річчя кафедри внутріш
ньої медицини №3 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, висвітлено основні віхи життєвого
шляху та діяльності їх фундатора – видатного вітчизняного клініциста, науковця, педагога, людини високих мораль
них ідеалів, академіка АМН СрСр і АН урСр, заслуженого діяча науки урСр, лауреата Державної премії СрСр, профе
сора Вадима Миколайовича іванова.
Вадим Миколайович іванов, життя, діяльність, «справа лікарів».
Фото 1. Вадим іванов – студент 1 курсу медичного
факультету імператорського університету Св. Володи
МЕД
в безпосередній орбіті професора Ф.Г. Яновсько
го, після декількох років роботи в Брянську і Ма
ріуполі, у драматичному 1918 році, спочатку як
лікар, а потім ординатор госпітальної та факуль
тетської клінік. уже в перші роки роботи на кафе
дрі Вадим Миколайович зарекомендував себе як
надзвичайно обдарований лікар, який поєднував
в собі величезну енергію та працездатність із ці
леспрямованістю, спостережливістю та відмін
ною пам’яттю. Працюючи деякий час ординато
ром клініки, він багато часу проводив біля ліжка
хворих, вдосконалюючи навички клініциста. усе
це забезпечило йому велику популярність серед
хворих і авторитет серед колег. В 1923 році він був
обраний асистентом кафедри, і з цього часу удо
сконалювалась його педагогічна майстерність [5].
За початковий період роботи в клініці Вадим
Миколайович досягає значних успіхів у науковій
роботі. Перші дослідження, що стали в майбут
ньому провідними у школі В.М. іванова, присвя
чені різним аспектам клінічної гастроентерології
(фізіологія травного тракту, клініка та прогноз
шлункових кровотеч, діагностика й лікування раку
шлунка). Зрозуміло, життя висувало й інші викли
ки, наприклад, боротьба з висипним тифом, але
все ж клінічна фізіологія органів травлення стала,
по суті, його наукової мелодією. Оцінюючи роки
спільної роботи з Вадимом Миколайовичем, Фе
офіл Гаврилович називає свого вихованця «ви
ключно обдарованим, талановитим клініцистом і
справжнім науковим діячем із широким світогля
дом, який відрізняється допитливо-аналітичним
розумом, суворою об’єктивністю при оцінці своїх
спостережень, досконало володіє експеримен
том». При цьому він додає: «Я переконався в його
бездоганній чесності та сумлінності як щодо на
укової роботи, так й стосовно всіх обов’язків» [6].
розвиваючи традиції та клінічний стиль Ф.Г. Яновсь-
кого, Вадим Миколайович надав їм нового зву
чання. Одним із магістральних напрямів дослі
джень новоствореної кафедри факультетської
терапії 2-го Київського медичного інституту (її він
очолив у 1934 році) було вивчення клініки, роз
робка сучасних алгоритмів діагностики та ліку
вання поширеної тоді серед працівників водно
го транспорту малярії. В галузі гастроентерології
В.М. іванов практично першим почав досліджу
вати періодичну моторну і секреторну діяльність
шлунка як у здорових людей, так і при патологіч
них станах, описав різні типи дуоденогастрально
го та гастроезофагеального рефлюксів. Онкологіч
на тематика включала в себе вивчення загальних
змін організму при раку внутрішніх органів і хімі
отерапії пухлин. Не менш важливого значення Ва
дим Миколайович надавав дослідженню історії
становлення і розвитку вітчизняної внутрішньої
медицини [2].
Продуктивна наукова та ефективна лікувальна
діяльність з кожним роком все більше зміцнюва
ли авторитет В.М.іванова як серед медичного за
галу, так й серед пацієнтів. Але в 1941 році неспо
дівано почалася війна… Сталося так, що в почат
ковий період битв Вадим Миколайович опинився
в рідному Маріуполі, де у важких умовах самовід
дано надавав медичну допомогу населенню. тут
варто підкреслити один маловідомий факт з його
біографії: під час окупації Києва професору про
понували працювати в «Полімедикумі» (навчаль
ному закладі, для якого був проведений набір
студентів німецькою владою), але він категорич
но відмовився, тим самим вкотре продемонстру
вавши свої високі моральні ідеали.
Після звільнення столиці нашої держави від
фашистських загарбників Вадим Миколайович
повертається до улюбленого міста, очоливши у
1944 році кафедру терапії санітарно-гігієнічного
факультету Київського медичного інституту. Навко
ло нього формується прекрасний колектив: р. Меєр
зон, О. литвиненко, Є. Букрєєв, А. Пелещук, Г. Бур
чинський, М. Новицька та інші волонтери науки.
у ці роки, продовжуючи залишатися консуль
тантом онкологічної клініки рентгенінституту,
Фото 2. Колектив факультетської терапевтичної
клініки Київського медичного інституту на чолі з акаде
міком Ф.Г. Яновським. В.М. іванов – у першому ряду тре
тій праворуч, 1926 р.
Фото 3. Співробітники кафедри під час виконання на
укових досліджень. В.М. іванов – у першому ряду перший
праворуч, 1926 р.
МЕД
В.М. іванов заглиблюється в пульмонологічну
проблематику. Адже широко поширений тубер
кульоз легень, форми якого необхідно диферен
ціювати з онкопатологією. Першим застосувавши
томофлюорографію у терапевтичній клініці для
дослідження хворих на туберкульоз, рак, абсцес
легень, пневмонію, плеврит та інші захворюван
ня, він детально проаналізував її діагностичні
можливості. Ця робота у 1951 році була відзначе
на Державною премією СрСр [2]. Фактично Вадим
Миколайович знаходиться в зеніті слави, він – го
лова Вченої ради МОЗ урСр, член редколегії жур
налів «терапевтичний архів» і «Клінічна медици
на», консультант провідних медичних установ у
Києві та Москві. В 1947 році йому присвоєно по
чесне звання «Заслужений діяч науки урСр», об
рано членом-кореспондентом АМН СрСр, в 1953
році – дійсним членом АМН СрСр, в 1957 році –
академіком АН урСр [4].
Але на початку п’ятдесятих саме життя поста
вило перед вченим-інтелігентом важкий вибір, і
перебуваючи на вершинах науки, Вадим Микола
йович своєю героїчною поведінкою довів собі та
оточуючим, що знаходиться і на висоті моральнос
ті. Мова йде про його категоричну відмову брати
участь в інсценованій владою «справі лікарів».
у своїх спогадах найближчий учень В.М. івано
ва А.П. Пелещук детально описує ці події. Говоря
чи про вчинок академіка, згадуються слова Валь
тера Скотта: «Просто дивно, яка цілеспрямова
ність, відвага й сила волі пробуджується від впев
неності в тому, що ми виконуємо свій обов’язок».
Але як все це відбувалося? Вадима Микола
йовича відрізняла дивовижна проникливість і
майже безпомилкова інтуїція. Побачивши, що з
титульної сторінки журналу «Клінічна медицина»
зникло прізвище його головного редактора Во
лодимира Харитоновича Василенка, В.М. іванов
запідозрив, що з ним, як й з іншими відомими лі
карями в Москві відбувається щось недобре. Обе
режне ознайомлення підтвердило, що готується
судовий процес щодо їх обвинувачення. Вадим
Миколайович не припускав, що буде залучений
до цього списку, його турбувало інше: інтуїтивно
він відчув, що спробують використати його авто
ритет. і вчений-подвижник вирішив заздалегідь
протистояти цьому, зрозуміло, власними метода
ми. В.М. іванов не відрізнявся міцним здоров’ям,
і гіпертонічна хвороба в поєднанні з нападами
стенокардії частенько нагадували про себе. Фа
тальними вони не були, проте об’єктивно давали
підставу створити в цей непростий час «домашній
стаціонар» для Вадима Миколайовича як пацієн
та. Велася історія хвороби, фіксувалися дані лабо
раторних аналізів і електрокардіограми, показни
ки артеріального тиску. Про те, що стаціонар ор
ганізований спеціально, професор розповів лише
найближчим своїм учням: Миколі Федоровичу
Скопіченку, Анатолію Петровичу Пелещуку та Єв
гену львовичу ревуцькому, які чергували в цій
домашній клініці. Подальший розвиток подій по
казав, що все це зроблено не даремно, і не лише
через медичні причини [1].
На початку 1953 року було опубліковано пові
домлення про арешт групи «лікарів-вбивць», се
ред яких були такі відомі вчені, як Мирон Семено
вич Вовсі (академік АМН СрСр, головний терапевт
радянської Армії протягом 1941-1950 рр.), Воло
димир Микитович Виноградов (академік АМН
СрСр, особистий лікар й.В. Сталіна, головний ре
дактор журналу «терапевтичний архів») і Володи
мир Харитонович Василенко (академік АМН СрСр,
головний терапевт IV-го управління Міністерства
охорони здоров’я СрСр і Кремлівської лікарні, го
ловний редактор журналу «Клінічна медицина»).
розгорнулася безпрецедентна агітаційна кампа
нія проти обвинувачених. А домашній стаціонар
на Великій Житомирській, в оселі Вадима Мико
лайовича, продовжував функціонувати. Одно
го дня до нього зателефонували й сказали, що з
ним хочуть поспілкуватися «товариші з Москви».
Дійсно, незабаром з’явилися два співробітники
комітету держбезпеки. Професор зустрів їх приві
тно. Запевнивши, що розділяє їх мету допомогти
слідству, але відправитися до Москви, хоча кви
ток на поїзд вже був підготовлений заздалегідь,
для участі в роботі експертної комісії з розгляду
дій обвинувачений лікарів відмовився, вказавши
на поганий стан здоров’я. Незвані гості пішли ні з
чим, а стаціонар у затишній квартирі продовжу
вав працювати.
Але через декілька днів представники відом
ства повернулися. З ними були історії хвороб з
«провинами» зловмисників, і від В.М.іванова ви
магалося лише підписати акт експертизи. Не став
ши його оскаржувати й почуваючи себе вельми
погано, адже у нього значно підвищився рівень
артеріального тиску, Вадим Миколайович знову
відмовився у сприянні силовикам. Він сказав, що
нічого не бачить (це частково було правдою), а
підписувати висновок, не прочитавши його осо
Фото 4. Професор В.М. іванов зі співробітниками та
учнями, грудень 1944 р.
МЕД
бисто, не має права. Звичайно ж, професор розу
мів, чим ризикує, але совістю не поступився [1].
у квітні 1953 року, вже після смерті й.В. Ста
ліна, було визнано, що «справа лікарів» цілком
вигадана, а обвинувачуваних реабілітували та
звільнили з під варти. і лише після цього акту ко
леги Вадима Миколайовича дізналися, що він не
піддався тиску. через рік В.М. іванов брав участь
у з’їзді терапевтів у Москві, де його зустріли з
великою пошаною. В.Х. Василенко, якого важко
було впізнати – блідий, змарнілий, він ходив шку
тильгаючи, попросив передати професорам-чле
нам експертної комісії з цієї справі, які визнали
обвинувачення справедливими, щоб вони не під
ходили до нього і не віталися, бо не може пода
ти їм руки. «Як вони мене, учня Ф.Г. Яновського і
М.Д. Стражеска, визнали вбивцею?», – запитував
Володимир Харитонович. Він та інші професори
щиро обіймали Вадима Миколайовича, знаючи,
з якими труднощами йому вдалося ухилитися від
експертизи й тим самим зберегти порядність і
людську гідність [6].
Не можна не згадати також й про особливий
підхід академіка В.М. іванова до пацієнта, який
дотепер наочно уособлює лікарня для обслугову
вання працівників водного транспорту (нині – ДЗ
«республіканська клінічна лікарня МОЗ україни»)
на вулиці юрія Коцюбинського. Побудована люте
ранською громадою в Києві (через що й одержала
назву євангелічної) сто років тому, вона й сьогодні
є класичним прикладом лікувального закладу. З
початку Першої світової війни лікарня перетвори
лася на госпіталь для привезених із фронту пора
нених. Можна лише уявити дух цих корпусів, цих
палат у наступні часи, особливо – у вихорі грома
дянської смути, навалі епідемій і голоду. Але по
при все, в знемагаючому Києві добре знали, що
у цьому закладі лікують із любов’ю та відданістю.
Саме тут з середини тридцятих років минулого
століття й була зосереджена діяльність вченого
та очолюваної ним кафедри. Вадим Миколайо
вич, володіючи винятковим організаторським та
лантом, зумів перетворити цю лікарню в сучасну
університетську клініку, добре оснащену апарату
рою, домігся бездоганної організації лікувально
го процесу. Він особисто керував реконструкцією
закладу, займався отриманням необхідних мате
ріалів, рано вранці встигав перевірити якість про
ведених напередодні будівельних робіт. так, до
війни вдалося закінчити будівництво корпусу із
студентською аудиторією і двоповерхової будівлі,
а в 1962 році – триповерхового корпусу [5, 6].
Ця унікальна клініка з 1962 року постановою
ради Міністрів урСр носить ім’я свого засновни
ка, а його наступники передають з покоління в
покоління знання та принципи свого великого
Вчителя. із давніх часів ця лікарня є прикладом
розвитку клініки внутрішніх хвороб, відмічаючись
гуманістичним і разом з тим глибоко науковим
підходом до кожного пацієнта. Ця лінія була за
тверджена тут саме В.М. івановим, який об’єднав
навколо себе великий колектив лікарів, аспіран
тів, клінічних ординаторів. Він не лише передавав
молодим колегам свої знання та досвід, але й
виховував у них якості, притаманні справжньому
лікарю. чуйне ставлення до хворого, вміння зна
йти з ним контакт, зрозуміти його переживання
мали в його лікарській діяльності першочергове
значення. Вадим Миколайович при обстежен
ні пацієнта основну увагу приділяв традиційним
методам клінічного дослідження (анамнез, паль
пація, перкусія, аускультація), а лабораторні та ін
струментальні використовував як доповнення до
них. Висока вимогливість до себе і співробітників,
ентузіазм у роботі сприяли вихованню чудових
спеціалістів. його учні академік Д.Ф. чеботарьов і
професор А.П. Пелещук пізніше згадували, що під
час обходів Вадим Миколайович вимагав, щоб
лікар доповідав, не користуючись історією хворо
би, і знав не лише своїх пацієнтів, а й усіх важких
хворих клініки, що дуже збагачувало їх клінічний
досвід. В.М. іванов міг зателефонувати о будь-
якій годині, навіть пізно вночі, і запитати, як стан
пацієнта, що він їв на сніданок, обід, вечерю, ді
знатися про самопочуття декількох інших хворих,
Фото 5. Клінічний обхід Вадима Миколайовича
Фото 6. Одна з останніх світлин академіка В.М. іва
МЕД
які не викликали вже ніякого побоювання. і якщо
лікар недостатньо чітко відповідав, то він обурю
вався і був дуже незадоволений, згадував про це
наступного дня на обході [3, 7].
таким чином, Вадим Миколайович іванов із
гідністю продовжив велику справу свого Вчителя,
зробивши значний внесок у розвиток внутрішньої
медицини та зміцнення славних традицій київської
терапевтичної школи. Пам’ять про блискучого вче
ного і людину високих моральних ідеалів вічно
буде зберігатися в наших серцях, адже він є при
кладом не лише любові до науки, але й хороброї
непохитності у захисті справедливості. Сьогодні, у
рік 100-річчя ДЗ «республіканська клінічна лікарня
МОЗ україни» і 80-річчя кафедри внутрішньої ме
дицини №3 Національного медичного універси
тету ім. О.О. Богомольця, у його рідній клініці про
довжує функціонувати унікальний кабінет-музей,
де зібрані понад сотня експонатів, які уособлюють
життєвий шлях і героїчні вчинки академіка.
Cписок використаної літератури
Віленський ю. Подвиг ... під крапельницею: про роль київського професора Вадима іванова у «справі лікарів» [текст] / ю. Віленський //
День. - 2013. - №17. - С. 9.
иванов В.Н. избранные труды [текст] / В.Н. иванов. - К.: Наукова думка, 1965. - 335 с.
Пелещук А.П. Спогади київського професора медицини [текст] / А.П. Пелещук. - К.: Наукова думка, 2003. - 94 с.
Передерий В.Г. Настоящие врачи [текст]: из истории кафедры факультетской терапии №1 Национального медицинского университе
та / В.Г. Передерий, В.П. Шипулин. - К., 2001. - 168 с.
ревуцький Є.л. В.М.іванов [текст] / Є.л. ревуцький, А.П. Пелещук. - К.: Здоров’я, 1974. - 54 с. - (Видатні вітчизняні вчені-медики).
Свінціцький А.С. Феномен академічної школи Вадима Миколайовича іванова [текст] / А.С. Свінціцький, М.і. Дземан, Г.В. Шило. - К: т-во
«Знання» україни, 2009. - 179 с.
чеботарев Дмитрий Федорович. Воспоминания [текст]: к 100-летию со дня рождения и 50-летию института геронтологии АМН
украины / сост. О.В. Коркушко, В.Б. Шатило. - К.: иПЦ АлКОН НАН украины, 2008. - 304 с.
VADIM IVANOV: GIANT OF SPIRIT AND SCIENCE
Yu.H. Vilenskyi, I.A. Svintsitskyi
Summary
In the article, dedicated to the 100
anniversary of the SI «Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of Ukraine» and
the 80
anniversary of the 3rd Department of Internal Medicine of Bogomolets National Medical University, the main milestones of
life and activity of their founder, outstanding Ukrainian clinician, scientist, lecturer, man of high moral ideals, member of the USSR
Academy of Medical Sciences and the Ukrainian SSR Academy of Sciences, the Ukrainian SSR Merited
orker of Science, the USSR
State Prize Laureate, Professor Vadim Ivanov are described.
Keywords:
Vadim Ivanov, life, activity, «case of physicians».
МЕД
А
рчий
ЯХ
АСА ШЕВ
ЕНКА:
МЕД
АСПЕК
(до 200-річчя від дня народження)
і.А. Свінціцький
університет ім. О.О. Богомольця,
© і.А. Свінціцький
Геніальний поет, самобутній прозаїк, таланови
тий художник, неперевершений мислитель, духо
вний батько українського народу. Саме так сьо
годні називають тараса Григоровича Шевченка,
який став символом української нації. З палким
вогнем у серці він захищав незалежність украї
ни, її честь та гідність. Великий Кобзар присвятив
власне життя боротьбі за свободу рідного народу,
а його твори й нині сіють зерна світла та добра, па
лають полум’ям безкомпромісної справедливості
й проникливої мудрості [2].
2014 рік в україні оголошено роком тараса
Шевченка (мал. 1). у рамках святкування 200-річ
ного ювілею Кобзаря ведеться активна робота з
детального вивчення його життєвого шляху, твор
чості та багатогранної діяльності, зокрема й крізь
призму медицини. так, митець приятелював з ба
гатьма лікарями (взаємовідносини з ними він під
тримував не лише як пацієнт, а й як творча та ви
сокоосвічена особистість), а в своїх літературних
шедеврах неодноразово використовував медичні
терміни, назви лікарських рослин, медикамен
тозні прописи тощо. Привертають до себе увагу
також численні захворювання письменника, що
переслідували його протягом усього життя [6, 14].
На жаль, на сьогоднішній день не збереглася
медична документація, яка б свідчила про стан
здоров’я та хвороби тараса Григоровича, тому біль
шість інформації доводиться відтворювати пере
важно на основі листів і творів поета та його друзів.
у ранньому віці Кобзар перехворів на віспу (його
праці містять сім згадок про це захворювання, а в
повісті «Несчастный» тричі вказано на щеплення
від неї), відомості щодо інших хвороб відсутні.
Дитинство тараса проходило на фоні злиднів
бідної кріпацької родини. Напівголодне життя
юнака в дяка підтверджується автобіографічни
ми відступами у повісті «Княгиня». часті побої,
несприятливі побутові умови, непосильна робо
та позначалися на здоров’ї підлітка. Про складні
психологічні переживання кріпацької залежності
та тимчасові ураження психічного здоров’я свід
чать й теми намальованих ним картин («Смерть
лукреції» (мал. 2), «Смерть Віргінії» (мал. 3),
«Смерть Сократа») [16].
В перший петербурзький період життя у
т.Г.Шевченка діагностували черевний тиф (про що
він згадує у повісті «Художник»), який став наслід
ком пристосування організму до умов північного
клімату, виснажливої праці, поганих умов прожи
Стаття присвячена аналізу медичних аспектів життєвого й творчого шляху тараса Григоровича Шевченка: особливос
тей виникнення, перебігу, діагностики та лікування захворювань великого Кобзаря, причин його смерті, знайомства
та дружніх стосунків з представниками лікарського фаху, медичної тематики в літературній і художній спадщині
генія українського народу.
тарас Шевченко, життя, творчість, хвороба, лікарі.
Мал. 1. 2014 рік – рік тараса Шевченка
МЕД
вання. Хвороба супроводжувалася двотижневою
гарячкою та втратою свідомості впродовж восьми
днів. Знайомі щоденно відвідували його в лікарні
Св. Марії Магдалини, однак щоразу дізнавалися,
що пацієнт перебуває у стадії марення. Одужання
тривало дуже повільно…
В 1840 році Кобзар захворів на висипний тиф,
доглядаючи свого хворого вчителя – художника
Карла Брюллова. Перебіг захворювання, як і по
переднього разу, був доволі важким.
через 2 роки під час морської подорожі до Да
нії та Швеції тараса Григоровича вчергове спітка
ли проблеми із здоров’ям. В одному з листів він
згадує: «... так занедужав, що ледве привезли
мене в ревель, там трошки очуняв. Приїхав у це
прокляте болото та й не знаю, чи вже виїду. Хоч
лікар і говорить, що нічого, одначе так кивне го
ловою, що аж сумно дивитися». Навіть після по
вернення до Петербургу поет-художник мусив ще
протягом тривалого часу лікуватися [1].
у 1845 році в переддень різдвяних свят митець
знову відчув погіршення самопочуття. Саме тоді
він написав свій знаменитий «Заповіт». лише важ
кий перебіг хвороби та загроза або страх смерті,
емоції нездійснених планів молодої людини зму
сили до створення прощальної поезії.
Під час заслання восени 1847 року в Орській
фортеці тараса Григоровича почали турбувати на
пади ревматизму: «Нездужаю з того дня, як при
везли мене в цей край... Бодай і ворогові моєму
лютому не довелося так каратись, як я тепер кара
юсь. і до всього того треба було ще й занедужать,
восени мене мучив ревматизм». Невдовзі через
неповноцінне харчування (зокрема недостатнє
надходження до організму вітаміну С) у нього
розвинулася цинга: «Зуби й очі так боліли, що не
знав, де й дітись» [16].
Голодування, постійне вживання морської со
лоної води та безперервна важка праця ще біль
ше ослабили його організм під час походу до
Аральського моря й участі в Аральській експедиції
(1848-1849 роки). Водночас у тараса Григоровича
виникли фурункули на тілі, які турбували його й
у майбутньому – у Новопетровському укріпленні
в 1852 році. у 1855 році він відмічав, «що ревма
тизм його страшно руйнує». тоді ж, знаходячись у
у кінці грудня 1860 року його самопочуття зна
чно погіршилося: «Погано я зустрів оцей новий
поганий рік. Другий тиждень не виходжу з хати:
чхаю та кашляю, аж обісіло», а через тиждень
письменник зовсім ослаб: «так мені погано, що
ледве перо в руках держу, і кат його батька знає,
коли воно полегшає» [6].
Останній рік життя тарас Шевченко провів у не
величкій кімнаті в Петербурзі, де багато займався
гравіюванням, використовуючи шкідливі речови
ни. Здоров’я поета погіршувалося з кожним днем.
Протягом січня та лютого 1861 року перебіг хво
роби Кобзаря значно ускладнився: посилювались
ознаки серцевої недостатності, почастішали напа
ди стенокардії, почався розвиток набряку легень.
Захворювання швидко прогресувало, і 26 лютого
(10 березня – за новим стилем) о 5:30 український
геній помер. Останню ніч свого життя поет про
вів, сидячи на ліжку; біль в грудній клітці не давав
йому лягти [7].
Мал. 4. Знахар (1841 р.)
МЕД
у медичному свідоцтві про смерть зазначаєть
ся: т.Г.Шевченко «давно уже одержим органи
ческим расстройством печени и сердца (Vitium
organicum Hepatis et Cordis); в последнее время
развилась водяная болезнь (Hydrops), от которой
он и умер сего 26 февраля».
Дослідники життя письменника, спираючись на
досягнення сучасної медичної науки, дещо уточни
ли діагноз: «ревматизм, активна фаза, безперерв
но рецидивуючий перебіг. Поворотний ревмо
кардит. Комбінована вада серця з переважанням
стенозу устя аорти і недостатністю мітрального
клапана. Поліартрит. Кардіальний цироз печінки.
Анасарка. Набряк легень. Асистолія» [4, 5, 13].
раціональне використання наявних сьогодні
лікувальних можливостей дозволило б збільшити
тривалість життя тараса Григоровича на невели
кий термін. Оцінюючи якість надання медичної
допомоги поету, слід відзначити, що вона відпо
відала рівню тогочасного розвитку медичної на
уки. лікарі прописали йому «мікстуру для серця»,
опій, гірчичники на руки, пластир із шпанською
мухою. у середині xIx століття знання про біль
шість хвороб були недостатні, а їх лікування но
сило емпіричний характер. Медики переважно
покладалися на власні спостереження та досвід.
Багато людей зверталося до знахарів. тарас Шев
ченко зобразив їх у творах «Варнак», «Наймич
ка», а також на однойменному малюнку (мал. 4)
до відповідного нарису Г.Ф. Квітки-Основ’яненка.
До речі, на звороті розміщена не менш цікава для
нас замальовка «Біля хворого» (мал. 5). Згадував
він також й такі лікарські рослини, як малина,
шавлія, естрагон та мінерал «Семибратська кров»
(невеличкі шматочки черепашнику темнорожево
го кольору) [8, 12].
Варто зазначити, що Кобзар протягом усього
свого життя підтримував дружні стосунки з ба
гатьма медиками: Олександром Дмитровичем
Бланком, Василем Миколайовичем Бєловим,
Володимиром івановичем Далем, Олександром
Олександровичем істоміним, Андрієм Осипови
чем Козачковським, Степаном Андрійовичем Не
забитовським, Євстафієм Петровичем рудиков
ським, Фердинандом Федоровичем Фішером та
Поет-художник добре знав професійне життя
лікарів, основні тогочасні методи діагностики та
лікування. так, деякі з цих моментів описані в його
творах: визначення температури тіла за частотою
пульсу (повість «Капитанша»), акушерку-профе
соршу (повість «Несчастный»), зміни в підготовці
вітчизняних медиків (повість «Близнецы»).
тарас Шевченко розумів важливість ґрунтов
них знань з анатомії людини для художника, тому,
навчаючись в Академії мистецтв у Петербурзі, від
відував лекції іллі Буяльського (10 січня 1841 року
був зарахований до списку учнів, яким дозволя
лося слухати анатомічний курс). Сьогодні збере
глися деякі малюнки того періоду. Замальовка
олівцем «На лекції з анатомії» (мал. 6) зображує
професора і п’ятьох учнів, що слухають пояснен
ня. Вона виконана у першій половині 1841 року,
коли ілля Васильович викладав загальну анато
мію та остеологію. Акварельний «Анатомічний
малюнок» (мал. 7) препарованого трупа датуєть
ся зимою 1841/1842 років, коли і.В. Буяльський
читав повний курс анатомії, включаючи міологію.
Зображення людського тіла, виконані тарасом
Григоровичем, свідчать, що він був старанним
Мал. 5. Біля хворого (1841 р.)
МЕД
учнем професора, про якого письменник згадує у
повісті «Художник» [11, 17, 18].
Добре Кобзар відгукувався й про професорів
медичного факультету імператорського універ
ситету Св. Володимира (нині – Національний ме
дичний університет імені О.О.Богомольця) у пові
сті «Близнецы»: «...прошу вашего родительского
благословения и совета, какой именно избрать
мне университет: харьковский или ближайший
киевский? Я пожелал бы последний, потому что
там профессора хорошие, особенно по медицин
скому факультету» [10].
таким чином, шляхи тараса Шевченка неодно
разово перетиналися з представниками лікар
ського фаху, а знайомство, дружні стосунки і бага
тогранне спілкування з ними мали значний вплив
на творчість великого генія українського народу.
Cписок використаної літератури
Геник С.М. Хвороби і смерть т.Г. Шевченка [текст] / С.М. Геник // Прикарпатський вісник НтШ. Пульс. – 2012. – №4. – С. 158-175.
Зайцев П. Життя тараса Шевченка [текст] / П. Зайцев. – 2-е вид. – К.: Обереги, 2004. – 480 с.
Кіцера О. лікарі в житті тараса Шевченка [текст] / О. Кіцера, р. Кіцера // Жіночий лікар. – 2012. – №4. – С. 63-66.
Коваленко П.П. «Серце моє трудне, що в тебе болить...?» (Захворювання і смерть т.Г. Шевченка з погляду сучасної медицини) [текст] /
П.П. Коваленко. – чернівці: Молодий буковинець, 2000. – 60 с.
Коломійченко М.С. у колі друзів [текст] / М.С. Коломійченко, В.З. Горленко. – К.: Дніпро, 1982. – 108 с.
Марцінковський і. історико-медичне дослідження стану здоров’я та причини смерті т.Г. Шевченка у контексті розвитку медичної науки
ХіХ-ХХі століть [текст] / і. Марцінковський. – Миколаїв: НуК, 2014. – 296 с.
Марцінковський і.Б. історія хвороби тараса Григоровича Шевченка [текст] / і.Б. Марцінковський, Я.Ф. радиш // лікарська справа. – 2006.
Марцінковський і.Б. Медична допомога т.Г. Шевченку в останні дні його життя (сучасний погляд в контексті історичного розвитку
медичних знань) [текст] / і.Б. Марцінковський // лікарська справа. – 2006. – №1-2. – С. 109-111.
Марцінковський і.Б. Медичне оточення т.Г. Шевченка: короткий біографічний покажчик (до 145-річчя від дня смерті) [текст] / і.Б. Мар
цінковський // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров’я україни. – 2005. – №3. – С. 81-87.
Марцінковський і.Б. Медичний факультет Київського університету у творах т.Г. Шевченка [текст] / і.Б. Марцінковський // Вісник соці
альної гігієни та організації охорони здоров’я україни. – 2006. – №2. – С. 92-94.
Марцінковський і.Б. Професор і. Буяльський – як лікар і викладач за творами т. Шевченка [текст] / і.Б. Марцінковський // Галицький лікар
Марцінковський і.Б. ретроспективна диференційна діагностика причини смерті т.Г. Шевченка [текст] / і.Б. Марцінковський // Архів
Марцінковський і.Б. Хвороба і останні дні життя тараса Григоровича Шевченка [текст] / і.Б. Марцінковський, В.О. Бобров // лікарська
справа. – 1992. – №5. – С. 107-110.
Медики і медицина в житті та творчості т.Г. Шевченка [текст]: біобібліографічний покажчик / уклад. С.В. Васільєва, О.М. Кріль; наук.
ред. М.С. Надрага. – львів, 2014. – 34 с.
Медична еліта ХіХ століття в житті т. Шевченка [текст] / уклад. Н.О. Собко; ред. Н.В. Конькова. – Дніпропетровськ, 2014. – 14 с.
Нейко Є.М. Стан здоров’я, хвороби та причина смерті т.Г. Шевченка [текст] / Є.М. Нейко, М.М. Семотюк // Галицький лікарський вісник.
Шевченко т.Г. Повне зібрання творів: у 12 т. [текст] / редкол.: М.Г. Жулинський (голова) [та ін.]. – т. 7: Мистецька спадщина. Живопис
і графіка. – К.: Наукова думка, 2005. – 504 с.
Шипулін В.П. ілля Буяльський – митець скальпеля [текст] / В.П. Шипулін, Д.і. Назаренко // Науковий журнал МОЗ україни. – 2012. – №1. – С.
LIFE AND ACTIVITY OF TARAS SHEVCHENKO: MEDICAL ASPECTS (
200
ANNIVERSARY
BIRTH
I.A. Svintsitskyi
Summary
The article analyzes the medical aspects of Taras Shevchenko’s life and activity: peculiarities of genesis, clinical course, diagnosis
and treatment of diseases of the great poet, the causes of his death, friendship with physicians, medical topics in the literary and
artistic heritage of the Ukrainian genius.
Keywords:
Taras Shevchenko, life, activity, disease, physicians.
МЕД
МЕД
і
ПОД
Міністерство охорони здоров’я
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця
еспубліканська клінічна лікарня
04053, м. Київ, вул. ю.Коцюбинського, 9, тел.: (044) 486-49-80, (044) 486-19-55, e-mail: vm3@nmu.kiev.ua
ру
ОФЕСО
А А.П. ПЕ
Всеукраїнська науково-практична конференція
ту
МЕД
ДО 100-річчЯ ДЗ «рЕСПуБліКАНСЬКА КліНічНА ліКАрНЯ МОЗ уКрАїНи» та 80-річчЯ КАФЕДри ВНутріШНЬОї МЕДиЦиНи №3
НАЦіОНАлЬНОГО МЕДичНОГО уНіВЕрСитЕту імені О.О. БОГОМОлЬЦЯ
30 вересня - 1 жовтня 2014 року
відбудуться Другі читання пам’яті професора А.П. Пелещука та Всеукраїнська науко
во-практична конференція «Актуальні питання внутрішньої медицини».
Наукові форуми приурочені до 100-річчя ДЗ «республіканська клінічна лікарня МОЗ україни» й 80-річчя кафедри вну
трішньої медицини №3 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця. Під час читань і конференції з
усними доповідями виступлять провідні вітчизняні вчені, які працюють у різних напрямах внутрішньої медицини.
КОВ
ру
Основні віхи становлення та розвитку ДЗ «республіканська клінічна лікарня МОЗ україни» й кафедри внутрішньої
медицини №3 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.
теоретичні та експериментальні розробки в клініці внутрішніх хвороб.
Сучасні підходи до діагностики, лікування та профілактики захворювань внутрішніх органів.
Коморбідність у клініці внутрішньої медицини.
Нові освітні технології в підготовці лікарів-інтерністів на до- та післядипломному етапах.
Етичні й правові засади діяльності лікарів у сучасних умовах.
Матеріали конференції будуть опубліковані в журналі «Практикуючий лікар» (№3 за 2014 р.)
Організаційний комітет:
04053, м. Київ, вул. ю.Коцюбинського, 9, ДЗ «республіканська клінічна лікарня МОЗ україни», кафедра
.О. Богомольця. e-mail: peleshchuk.conference@gmail.com
телефон: + 38 (097) 902-43-52 (Свінціцький ігор Анатолійович – відповідальний секретар організаційного комітету).
олонтерское движение
«Б
Кл
»
Волонтерское движение «Больничные Клоуны» в украине — явление но
вое, но стремительно набирающее силу.
В странах Западной Европы и США «Больничные клоуны» составная часть
оздоровительных программ больших больниц уже в течение 25 лет. Во мно
гих странах существуют ассоциации врачей-клоунов, а в штатном расписании
больниц есть ставки больничных клоунов. Для украины это направление но
вое, первопроходцы больничной клоунады Мария Гавриловская, тарас Обо
иста и Наталия Бордзиловская основали некоммерческую общественную орга
низацию и поделились с нами секретами больничной клоунады.
«Волонтеры нашей организации вот уже полтора года еженедельно посещают малышей в больницах украины. В Киеве мы
приходим в четыре больницы, в других регионах (ровно, Харьков, Кривой рог) также есть школы больничной клоунады.
Детям, попадающим на лечения на длительный срок, очень трудно адаптироваться к жизни в больнице. их вырывают из
привычного им ритма жизни и погружают в новую обстановку лечения и медикаментозных вмешательств. игры, разговоры и
смех – все это помогает вернуть ребенку уверенность в себе и открытость к внешнему миру.
Стать больничным клоуном может каждый, кто хочет помогать и умеет забывать о себе. Для всех желающих развиваться в
волонтерской деятельности мы регулярно организовываем школу Больничной Клоунады в Киеве. Проводят ее опытные психо
логи, арт-терапевты и больничные клоуны с огромным опытом работы. Волонтеры, которые прошли все необходимые тренинги
и понимают специфику работы в больнице, допускаются к работе с детьми под присмотром более опытных докторов-клоунов.
Волонтеры нашей организации постоянно открыты новым знаниям. К нам приезжали больничные клоуны из Дании, Швеции,
россии, мы вместе выходили в больнице. Коллеги из италии (г. тревизо) проводили серию тренингов по больничной клоунаде в Ки
еве. Представляете, на одну больницу там приходится 140 волонтеров! Для сравнения — в нашей организации сейчас 13 клоунов.
у волонтера нет гиперцели спасти или мгновенно вылечить, это невозможно. Мы приходим, чтобы помочь прожить повсед
невную больничную жизнь немного по-другому. и помощь может быть разной: поговорить с больным, поиграться, почитать
книгу, а иногда просто обнять и улыбнуться».
Все – помощь. Неравнодушие – уже помощь.
facebook.com/likarnjani.klouny.doctor.kloun
vk.com/likarnjani_klouny.doctor_kloun
МЕД
і
ПОД
КО
18-19 вересня
2014 року в
м. Києві
Ду «інститут гастроентерології НАМН україни» спільно з Національною медич
ною академією післядипломної освіти ім. П.л. Шупика і ВГО «українська гастроентерологічна асоціація» планують про
V З’їзд гастроентерологів
З’їзд внесений до реєстру з’іздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій,
які відбудуться у 2014 р.
свідчення №596 від 29 липня 2013 р.
До проведення З’їду приурочено видання збірника наукових праць «Гастроентерологія» №33(53). Оргкомітет З’їзду
пропонує подавати до друку результати оригінальних досліджень, огляди літератури, лекції.
Кращі роботи будуть відзначені в ході проведення форуму.
роботи в збірнику публікуються безкоштовно
. термін подачі робіт до 1 червня 2014 року.
Правила оформлення статей дивіться на сайті інституту
gastro.org.ua
в розділі - Збірник «Гастроентерологія».
Більш детальна інформація о
З’їзді буде размещена на сайті інституту -
gastro.org.ua
Наукові напрямки З’їду:
Хвороби стравоходу
Захворювання шлунку та дванадцятипалої кишки
Клінічна панкреатологія
Захворювання печінки і жовчовивідних шляхів
Хронічні запальні захворювання кишечника
Педіатрична гастроентерологія
Хірургічне лікування хвороб органів травлення
Організація спеціалізованої служби
у роботі З’їду планують взяти
вчені україни та інших країн.
МЕД
і
ПОД
| Практикуючий лікар, №1, 2014 | www.likar-praktik.kiev.ua
Міністерство охорони здоров’я україни
Національна академія медичних наук україни
Національна медична академія післядипломної освіти ім.П.л.Шупика
українська гастроентерологічна Асоціація
Науково-медичний консультативний гастроентерологічний центр
Київське товариство гастроентерологів
ВЕлЬМиШАНОВНі КОлЕГи!
Запрошуємо Вас взяти участь у роботі наукового симпозіуму з міжнародною участю –
і Національна Школа гастро
ентерологів, гепатологів україни «Новини гастроентерології з позиції доказової медицини»
, який відбудеться 3-4 квітня
В рамках симпозіуму буде проведено Європейський післядипломний курс «Кишкова мікробіота в нормі і патології.
Причини, наслідки». Курс організований Європейською Асоціацією Гастроентерології, Ендоскопії та Нутриціології – EAGEN
(European Assocіatіon for Gastroenterology, Endoscopy and Nutrіtіon) разом із НМАПО ім. П.л. Шупика.
Доповідачі від EAGEN:
проф. А. Газбаріні (італія), проф. П. Малфертайнер (Німеччина), проф. Ж. тюлаше (угорщина),
проф. т. Милосавьєвич (Сербія), проф. л. люндель (Швеція), проф. Г.Крейс (Австрія).
Керівник європейського курсу післядипломної освіти:
проф. Пітер Малфертайнер.
Питання, що будуть розглядатися:
роль кишкової мікробіоти та її еволюція з віком
Кишкова мікробіота та метаболічний синдром, НАСГ, АСт
Кишкова мікробіота і печінкова енцефалопатія, захворювання кишечнику
Баріатрична хірургія та гастроінтестінальна мікробіота
Шлункова мікробіота та гастродуоденальна патологія
Мікробіота та колоректальний рак
Пробіотики, пребіотики, продукти функціонального харчування
Фекальна інтестінальна трансплантація
Новини діагностики та лікування захворювань органів травлення (за матеріалами Всесвітніх та Європейських консенсусів)
Місце проведення:
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.л.Шупика за адресою: м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.
Відкриття конференції:
03 квітня 2014р. о 900 в Актовому залі НМАПО (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
реєстрація учасників: 03 квітня 2014р. о 800 у холі НМАПО (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9). Проїзд: станція метро «Дорогожичі».
телефон для довідок: (044) 432-04-73, електронна адреса: gastro_endo@ukr.net
Науковий симпозіум проводиться згідно реєстру з’їздів, конгресів, симпозіумів, науково-практичних конференцій, затвердженого МОЗ і НАМН укра
їни. Запрошуються лікарі-гастроентерологи, терапевти, сімейні лікарі, хірурги, дієтологи, алергологи, інфекціоністи, ендоскопісти, педіатри та ліка
рі інших спеціальностей. Слухачі отримають Європейський сертифікат з післядипломної освіти. Доповідачами на Школі плануються провідні фахівці
з Німеччини, Австрії, Сербії, італії, Швеції, угорщини, україни та росії. В рамках наукового симпозіуму відбудеться виставка лікарських засобів вітчиз
няних та зарубіжних фармацевтичних компаній.
ПОПЕрЕДН
ПОВіДОМлЕННЯ
Міністерство охорони здоров’я україни
Національна академія медичних наук україни
українська гастроентерологічна Асоціація
Велика подія в житті медичної спільноти!
ВЕлЬМиШАНОВНі КОлЕГи!
в Києві відбудеться
з’їзд гастроентерологічної асоціації україни.
В роботі з’їзду приймуть участь провідні фахівці україни, росії, представники гастроентерологічних асоціацій країн Єв
ропи. Під час роботи з’їзду будуть розглянуті питання класифікації захворювань органів травлення, настанов та протоколів
надання медичної допомоги, нові методи діагностики та лікування гастроентерологічних хворих, питання профілактичної
та клінічної дієтології.
Буде проведено конкурс робіт молодих вчених.
Запрошуються лікарі-гастроентерологи, терапевти, сімейні лікарі, хірурги, дієтологи, інфекціоністи, ендоскопісти, пе
діатри та лікарі інших спеціальностей.
телефон для довідок: (044) 432-04-73, електронна адреса: gastro_endo@ukr.net
Науковий з’їзд проводиться згідно реєстру з’їздів, конгресів, симпозіумів, науково-практичних конференцій, затвердженого МОЗ і
НАМН україни.
КО
гастроентерології НАМН україни відновив проведення наукових сесій інституту.
у 2013 році відбулася і
сесія, на якій були представлені найбільш визначні
досягнення гастроентерологічної науки
інституту і інших наукових установ україни.
19-20 червня
2014 р. у
м. Дніпропетровську
відбудеться
іі наукова сесія інституту
під назвою:
«Новітні технології в
теоретичній та клінічній гастроентерології»
, яку проводить Ду «інститут гастроентерології НАМН україни» спільно з ВГО
«українська гастроентерологічна Асоціація».
у 1979 році на базі інституту гастроентерології була створена кафедра ФПО Дніпропетровської державної медичної академії, яка
нерозривно пов’язана з ним загальними науковими цілями та клінічної роботою. у червні 2014 р. виповнюється
35 років
від дня за
снування кафедри. Збірник «Гастроентерологія» випуск № 2 (52) цього року і іі наукова сесія інституту гастроентерології НАМН україни
будуть приурочені до цієї дати. Запрошуємо всіх бажаючих направляти роботи до друку. роботи в збірнику публікуються безкоштовно.
термін подачі статей
до 1 травня 2014 р.
Місто проведення
конференції буде повідомлено на сайті інституту -
gastro.org.ua
Наукові напрямки конференції:
Хвороби стравоходу
Захворювання шлунку та дванадцятипалої кишки
Клінічна панкреатологія
Захворювання печінки і жовчовивідних шляхів
Хронічні запальні захворювання кишечника
Педіатрична гастроентерологія
Хірургічне лікування хвороб органів травлення
Нутріціологія, дієтологія та лікувальне харчування
Організація спеціалізованої служби
Планується проведення 4 пленарних і 2 секційних засідань за учаcтю орієнтовно 1000
учасників, а також видання
збірників «Га
строентерологія» №1 (51)
та №2 (52). На цих засіданнях
будуть представлені результати оригінальних досліджень, що стосуються
найбільш важливих аспектів етіології, патогенезу, діагностики і лікування патології органів травлення.
Науковий керівник:
д-р мед наук,
професор, головний спеціаліст НАМН україни з гастроентерології та дієтології, зав. кафедри гастроентерології та терапії ФПО Дніпропе
тровської державної медичної академії, віце-президент української гастроентерологічної Асоціації
Степанов
у роботі конферен
ції планують взяти
вчені україни та інших країн.
Організаційний комітет:
вик. директор ВтО «українська гастроентерологічна Асоціація», канд. мед. наук Діденко В.і., тел. 067-560-
12-28, e-mail:
vladdidenko@gmail.com. К.м.н., с.н.с. Гравіровська Н.Г., тел. 098-828-45-47, e-mail:
gastro.grav@gmail.com. Зас. директора з
лікувальної роботи – головний лікар, д-р мед. наук ратчик В.М., тел. 067-953-90-53, e-mail:
ratchik@mail.ru. Вчений секретар інституту,
к.м.н., с.н.с. Скирда і.ю., тел. 066-464-69-57, e-mail:
irina-skirda@rambler.ru
Конференція внесена до реєстру з’іздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій,
які відбудуться у 2014 р. Посвідчення №597
МЕД
і
ПОД
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №1, 2014 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №1, 2014 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №3, спецвипуск, 2013 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №2, 2013 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №1, 2013 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №4, 2012 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №4, 2012 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №3, 2012 |
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №2, 2012 |
  '  \r\f \f
\b\n -\b 


 “\t  ”
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
, 
.

\r\f
\n\t
    \r\f  2014  \r \n\t\t
“\b \b”
   ,   \r-\f   “\n\t\b”
\t\r  
 \r\f 

\r 89839
  \n  \b
\b\t \b
­\r
.
­€
‚ƒ‚
______._____‚.
€­€
‚
‚ƒ­

 20___  \r    ­ €
 \b
\b \n
\r\n\b.
Компания
«Стандарт Сервис»
является безусловным лидером в области сертификации товаров
и продукции. Наша консалтинговая компания взаимодействует с государственными органами для
получения разрешительной документации.
Отличительной чертой Стандарт Сервис является высокое качество предоставляемых услуг.
Мы гарантируем получение разрешительной документации в кратчайшие сроки и с минималь
ными затратами Ваших усилий.
В отрасли медицины компания предоставляет услуги по получению следующих документов:
лицензии на медицинскую практику
лицензии на аптечную деятельность
свидетельства о регистрация изделий медицинского назначения
аккредитационного сертификата и т.п.
Контакты: г. Киев, проспект Гагарина, 23, офис 802, тел.(044) 332-01-81, (050) 344-18-88, е-mail: standart.s.ua@gmail.com
www.standart-s.com.ua
ЕДП
www.likar-praktik.kiev.ua | Практикуючий лікар, №2, 2014 |
| Практикуючий лікар, №2, 2014 | www.likar-praktik.kiev.ua

Приложенные файлы

  • pdf 1175272
    Размер файла: 10 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий