Воспаление, практикум


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи-тельная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характери-зующаяся явлениями альтерации, экссуда-ции и пролиферации. Определение понятия «воспаление» Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов) 1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация повреждающийфактор альтерация 1 2 экссудация пролиферация Экссудация – это процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага. Экссудация Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды: 1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови. 2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок. 3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших. 4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате). 5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора. В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении ишемия артериальнаягиперемиянейротоническоготипа артериальнаягиперемиянейропаралитическоготипа венознаягиперемия Динамика сосудистой реакции при воспалении Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (по: S.L.Robbins) изменение проницаемости 0 1/2 1 2 3 4 5 6 время (часы) А. Ранняя (транзиторная) фаза. А Б. Немедленная (длитель- ная) фаза. Б В. Отсроченная фаза. В Гнойное воспаление (по: W.Bцcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) нейтрофильныйгранулоцит макрофаг микробы некротическийнейтрофильныйгранулоцит фибрин мышечноеволокно гной флегмона абсцесс фибринознаяпиогеннаямембранаабсцесса эмпиема полостьмезотелия Фагоцитоз Фагоцитоз – это процесс поглощения и перевари-вания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или становятся инородными для всего организма или отдельных его частей. Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвер-гаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза. Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечникова, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века было доказано, что фагоцитоз – это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение её причин-ного фактора. 1 – Р-селектин; 2 – фактор активации тромбоцитов (ФАТ); 3 – Е-селектин; 4 – иммуноглобулиновый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины Маргинация, адгезия и миграция (диапедез) лейкоцитов Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоцит капилляр Переход лейкоцита через сосудистую стенку (тонированная электронная микрофотография) лейкоцит просвет капилляра псевдоподиялейкоцита Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита) микроб лейкоцит Схематическое изображение фагоцита с различными стадиями фагоцитоза бактерий(по: W.Bцcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) IgM C3b C3b-рецептор IgG IgG-Fc-рецептор 1 2 3 4 1. Бактерия. 2 – 4 . Разные ста-дии адгезии бактерий на поверхности фаго-цита с помощью раз-личных рецепторов и иммуноглобулинов. 5. Захват бактерии фагоцитом. 6. Фагосома. 7. Первичная лизо-сома. 8. Фаголизосома. 5 6 7 8 ФАГОЦИТ Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоциты микроб капилляр Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография) лейкоцит бактерия лизосома пищеварительнаявакуоль Судьба фагоцита и объекта фагоцитоза фагоцит уничтожениеобъектафагоцитоза ГИБЕЛЬФАГОЦИТА симбиоз фагоцитаи объекта фагоцитоза(незавершённый фагоцитоз) туберкулёзныемикобактерии;бруцеллы;салмонеллы;грибки;малярийныйплазмодий;бактерии лепры(рост и размножение) образованиемакрофагальныхгранулом эпителиоид-ные клетки гигантскиеклетки Лангханса-Пирогова грануломатоз с эпителиоидно-клеточными грануломами Биологически активныевещества в очаге воспаления(метаболизм и функция) _ _ _ + _ Лизосомныеферменты _ _ + + + Эйкозаноиды(производные арахидоновой кислоты) _ _ _ + + Серотонин + _ _ + + Гистамин Боль Опсо-низа-ция Хемо-таксис Про-ница-емость Вазоди-латация ФункцияМедиаторы Функции клеточных медиаторов воспаления _ + + + _ Фракции комплемента (3b, 5a) + _ _ + + Кинины плазмы(брадикинин) Боль Опсо-низа-ция Хемо-таксис Про-ница-емлсть Вазоди-лата-ция ФункцияМедиаторы Функции плазменных медиаторов воспаления Метаболизм гистамина в очаге воспаления тучная клетка,базофил гистидин свободныйгистамин повреждениеткани и дегрануляциятучной клетки освобождениелабильногогистамина N-метилтрансфераза,диаминоксидаза N-метилимидазолуксуснаякислота;рибозилимидазолуксуснаякислота боль, вазодилатация, повышение сосудисто – тканевойпроницаемости Метаболизм кининовой системы в очаге воспаления фактор Хагемана(XII фактор) тромбоз повреждениеклеток и сосудистогоэндотелия активацияпрекалликреина прекалликреин калликреин кининоген брадикинин продукты распадабрадикинина кининаза вазодилатация,повышениепроницаемости,боль плазмин фибринолиз Метаболизм арахидоновой кислоты в очаге воспаления фосфолипаза А2 фосфолипидыклеточных мембран арахидоновая кислота ЛЕЙКОТРИЕНЫ(хемотаксис,повышениепроницаемости,бронхоспазм) ПРОСТАГЛАНДИНЫ(вазодилатация,по-вышение проницае-мости, торможениеагрегации тромбо-цитов) ТРОМБОКСАН А2(агрегация тромбо-цитов, вазоконст-рикция) липооксигеназа циклооксигеназа Участие различных фракций комплемента в воспалительном процессе альтернативныйпуть активациикомплемента (чуже-родные белки и поли-пептиды, плазмин,тромбин, эндотоксины,) классическийпуть активациикомплемента(комплексы«антиген-антитело»с антителами классов G и М) фракции комплементаС1, С2, С4 фракции комплементаC3, B, D образование фракций комплемента С3 С3a + C3b фагоцитоз проницаемость сосудов образование комплекса «мембраннойатаки» С5+С6+С7+С8 +С9 В О С П А Л Е Н И Е Цитокины – низкомолекулярные белки (полипептиды или гликопротеины) – посредники межклеточных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимоотношений. Цитокины и воспалениеОпределение понятия «цитокины» Интерлейкины (Interleukins – ILs)Колониестимулирующие факторы (Colony-stimulating factors – CSFs)Интерфероны (Interferons – IFNs)Факторы некроза опухолей (Tumour necrosis factors – TNFs)Хемокины (Chemokines) Цитокины и воспалениеКлассификация цитокинов Интерлейкины IL-8 и IL-16 обеспечивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лимфоцитов, базофилов и эозинофилов. Провоспалительные цитокины : интерлейкины 1, 6, 8, 12, 18, гамма-интерферон, альфа- и бета-факторы некроза опухолей, фактор гемопоэза. Провоспалительные эффекты связаны с возможностью цитокинов активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимули-ровать выработку иммуноглобулинов, обеспечивать хемотаксис и адгезию лейкоцитов. Противовоспалительные цитокины : ингибитор интерлейкина I, интерлейкин 10, альфа-, бета- и дельта-интерфероны. Противовоспалительное действие связано с возможностью этих цитокинов ингибировать провоспалительные интерлейкины и фагоциты, снижать активность клеток – естественных киллеров, а также активность В- и Т-лимфоцитов. Цитокины и воспалениеФункции в очаге воспаления Основные принципы регуляционных воздействий цитокинов в очаге воспаления I. Самоактивацияклетки А К ц К 1 Ц 1 К 2 Ц 2 А III. «Каскад»цитокинов II. Клеточно- ицитокиново-опосредованнаяактивация К 1 Ц 1 Ц 2 Ц 3 К 2 К 3 К 4 А А – антиген микробной клетки; К – клетки иммунной системы; Ц - цитокины Пролиферация Пролиферация является одним из трех основных компонентов воспалительной реакции и заключается в разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетичес-кий характер. Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран проис-ходит не per primam intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани. Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления. Пролиферативные процессы при воспалении (по: W.Bцcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) b - фактор ростафибробластов фактор ростатромбоцитов Β-фактор ростафибробластов a- фактор некрозаопухолей пролиферацияи активация ангиогенез макрофаг фибробласт Общаясхемаостроговоспаления ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР П Е Р В И Ч Н А Я А Л Ь Т Е Р А Ц И Яповреждение мембран клеток, клеточныхорганелл, микрососудов М Е Д И А Т О Р Ы В О С П А Л Е Н И Я В Т О Р И Ч Н А Я А Л Ь Т Е Р А Ц И Я Э К С С У Д А Ц И Я Формированиеотека Ф а г о ц и т о з Образование противовоспалительныхвеществ, медиаторов и цитокинов ПРОЛИФЕРАЦИЯ, РЕГЕНЕРАЦИЯ клеточные медиаторы плазменные медиаторы ц и т о к и н ы плазматическая экссудация адгезия, диапедез лейкоцитов А. Со стороны воспалительного очага:1. Воспалительный отек.2. Замедление венозного оттока и стаз.3. Лейкоцитарный вал.4. Образование пиогенных мембран и гранулем.5. Блокада на уровне регионарных лимфатических узлов.Б. Со стороны организма:1. Блокада нервных влияний на воспалительный очаг.2. Затруднение гуморальных влияний. Механизмы блокады воспалительного очага Постравматический, ожоговой, постреанимационный, ятрогенаый ССВО (10% случаев).ССВО инфекционной природы (сепсис; 90% случаев).Уровень летальности в среднем колеблется от 35 до 75%, при этом, если ССВО поражает одну систему организма, летальность может составить 25 – 40%, две – 55 – 60%, три – 75 – 98%, более трех – летальность приближается к 100%. Этиология и исходы генерализованного воспаления (синдрома системного воспалительного ответа – ССВО) 1. Повышение тромбообразования, вплоть до возникновения синдрома ДВС.2. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома.3. Отрицательные инотропные влияния на сердце, провокации аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.4. Снижение сосудистого сопротивления, резкое падение АД, коллапс.5. Нарушения мозгового кровообращения.6. Развитие синдрома гиперметаболизма («аутоканнибализма»). Системное действие медиаторов воспаления и цитокинов Патогенез генерализованного воспаления медиаторы воспаления,провоспалительныецитокины развитие воспалительногоочага локализация изатухание воспалительногоочага выработкапротивоспалительныхцитокинов ибелков острой фазы повторнаяили перманент-ные атакиповреждаю-щего фактора провоспалитель-ный каскад медиа-торов и цитокинов системный прорывпровоспалительныхцитокинов и медиаторов ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР (ТРАВМА, ИНФЕКЦИЯ) ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, СПОН, ГИПЕРМЕТАБОЛИЗМ СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК СПОН – это тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, характеризующаяся развитием под влиянием агрессивных медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов генерализованной воспалительной реакции (синдрома системного воспалительного ответа - ССВО), приводящей к критическому повреждению основных систем жизнеобеспечения организма. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) Углеводы: гипергликемия, толерантность тканей к глюкозе, интенсификация глюконеогенеза.Белки: использование протеинов и аминокислот для глюконеогенеза, повышенный синтез провоспалительных цитокинов, преобладающий распад белков – отрицательный азотистый баланс.Липиды: активация липолиза, снижение утилизации жирных кислот Изменения метаболизма при развитии синдрома гиперметаболизма («аутоканнибализма») 1. Вирусные, микробные и грибковые персистирующие инфекции. Формирование инфекционных гранулем (например, туберкулезной гранулемы)2. Инородные вещества: тальк, частицы кремния и др. Формирование неинфекционных гранулем (например, при силикозе)3. Аутоиммунные заболевания (например, хронический воспалительный процесс при ревматоидном артрите, рассеянном склерозе) Этиология хронического воспаления эпителиоиднаяклетка гигантскаяклеткаПирогова-Лангханса фибробласт туберкулёзная гранулома эпителиоиднаяклетка фибробласт гигантскаяклетаПирогова-Лангханса неинфекционная грануломас гигантскими клетками грануломогенноераздражение,медиаторывоспаления первичнаягранулома макрофаг грануломогенноераздражение,медиаторывоспаления Схема патогенеза гранулематозного воспаления Пиогенная инфекционная гранулема слизистой ротовой полости эпителиоидныеклетки очагнекроза Туберкулезная гранулема 44 Кардинальные признаки воспаления

Приложенные файлы

  • ppt 3822667
    Размер файла: 7 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий