Избранные лекции по сосудистой нейрохирургии


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
УДК 616.831-005-089(075.8)
Шнякин, П. Г.
Избранные лекции по сосудистой нейрохирургии
:
Учеб. пособие / П. Г. Шнякин. – Красноярск : Версо, 2017. – 160 с.
Автор:
д-р мед. наук, доцент кафедры и клиники хирургических
болезней им. проф. А. М. Дыхно с курсом эндоскопии и эндохирур
гии ПО, заместитель руководителя регионального сосудистого центра,
главный нейрохирург Красноярского края П. Г. Шнякин.
Учебное пособие посвящено актуальным вопросам хирургического ле
чения пациентов с цереброваскулярной патологией.
На основании современных данных, представленных в ряде руководств и
публикаций, а также клинических рекомендаций ассоциации нейрохирургов
России, в пособии отражены основные вопросы по тактике ведения пациен
тов с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями, артериальны
ми аневризмами, артериовенозными мальформациями, кавернозными ангио
мами и другой цереброваскулярной патологией.
Представленные в пособии разделы в виде лекций построены таким
образом, что в меньшей степени в них затрагиваются теоретические во
просы этиопатогенеза сосудистых заболеваний головного мозга (что мож
но найти в ряде фундаментальных трудов российских и зарубежных авто
ров), а большее внимание уделяется клиническим подходам и трудностям,
с которыми может столкнуться нейрохирург при хирургическом лечении
пациентов с цереброваскулярной патологией.
Учебное пособие рекомендуется в первую очередь для врачей-нейрохи
рургов, осваивающих хирургическое лечение пациентов с цереброваскуляр
ной патологией, однако будет также полезно для неврологов и реаниматоло
гов, участвующих в лечении пациентов с инсультом в сосудистых центрах.
Рецензенты
д-р мед. наук, профессор, главный нейрохирург Алтайского края Д. А. Долженко;
канд. мед. наук, доцент, главный врач федерального центра нейрохирургии
г. Новосибирск, главный нейрохирург Сибирского федерального округа
Рзаев.
Утверждено к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол № 4 от 28.02.2017 г.)
© Шнякин П. Г., 2017
© ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-
Ясенецкого Минздрава России, 2017
© КГБУЗ Краевая клиническая больница, 2017
СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ПРЕДИСЛОВИЕ
НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
КАВЕРНОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(и другие виды сосудистых мальформаций)
КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ ТРЕПАНАЦИЯ ЧЕРЕПА
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДИССЕКЦИИ СОСУДОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
ОПТИМИЗАЦИЯ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ В УСЛОВИЯХ
КРУПНОГО РЕГИОНА
(на примере Красноярского края)
115
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТАМ
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
артериальная аневризма
артериовенозная мальформация
ВЧД
внутричерепное давление
нетравматические внутримозговые кровоизлияния
геморрагический инсульт
задняя мозговая артерия
ишемический инсульт
линейная скорость кровотока
массивный ишемический инсульт
мультиспиральная компьютерная томография
– мультиспиральная компьютерная ангиография
МРТ
магнитно-резонансная томография
острое нарушение мозгового кровообращения
передняя мозговая артерия
первичное сосудистое отделение
РСЦ
региональный сосудистый центр
САК
субарахноидальное кровоизлияние
средняя мозговая артерия
транскраниальная допплерография
ТМО
твердая мозговая оболочка
центр дистанционного рентген-консультирования
шкала ком Глазго
электроэнцефалография
ПРЕДИСЛОВИЕ
Смертность от цереброваскулярной патологии занимает одну из ли
дирующих позиций в структуре смертности взрослого населения России.
С начала запуска сосудистой программы на территории РФ (2008 г.)
было открыто более 100 региональных сосудистых центров и около 400
первичных сосудистых отделений для лечения пациентов с ОНМК. Бла
годаря совместным усилиям неврологов, нейрохирургов, реаниматоло
гов, специалистов мультидисциплинарных бригад за прошедшие 8 лет
удалось снизить летальность от инсульта, и намечаются тенденции к
дальнейшему снижению.
С точки зрения нейрохирургии сосудистая программа принесла край
не большую пользу, позволив закупить дорогостоящее оборудование
(микроскопы, системы нейронавигации, эндоскопические стойки) и вне
дрить во всех регионах РФ высокотехнологические вмешательства при
цереброваскулярной патологии. Большая заслуга принадлежит главному
нейрохирургу РФ акад. В.В. Крылову, который был не только одним из
идеологов данной программы, но и обеспечил непрерывное образование
нейрохирургов в течение этих лет, что существенно повысило общий
уровень их знаний и понимания проблем сосудистой нейрохирургии.
В данном руководстве представлены несколько лекций по сосудистой
нейрохирургии, которые читаются на сертификационном цикле по ней
рохирургии на базе Красноярского государственного медицинского уни
верситета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого. В представленных лекциях
в краткой форме обобщены современные знания и подходы ведения па
циентов с цереброваскулярной патологией, а также имеются некоторые
советы для начинающих нейрохирургов, наш опыт и взгляд на ряд про
блем сосудистой нейрохирургии.
Также в последней главе представлены наши наработки по организа
ции помощи больным с цереброваскулярной патологией в Красноярском
крае, что может представлять интерес для коллег из других регионов.
Надеюсь, что данное пособие будет полезно не только нейрохирургам,
но отчасти неврологам и реаниматологам (в качестве ознакомления), ра
ботающим в составе сосудистых центров, для более консолидированной
работы и лучшего понимания проблемы инсульта, что непременно по
ложительно скажется на ведении пациентов с этой тяжёлой патологией.
ЛЕКЦИЯ 1
НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Эпидемиология НВмК
Вопросы этиопатогенеза НВмК
Этапы развития и современное представление о хирургическом лече
нии больных с геморрагическим инсультом.
Современные принципы отбора пациентов с НВмК на операцию.
Принципы выполнения оперативных вмешательств
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ НВ
Заболеваемость инсультом в России составляет в среднем 3,4 случая
на 1000 населения в год. Из них частота внутримозговых кровоизлия
ний составляет 14-15 %. Таким образом, примерно у 70
000 пациентов в
России каждый год случаются нетравматические внутримозговые крово
излияния. Это достаточно большое количество пациентов, особенно учи
тывая тяжесть заболевания и высокую смертность.
До сих пор не прекращаются споры не только об этиопатогенезе за
болевания, методах отбора пациентов на операцию и технологиях её про
ведения, но даже об оптимальной модели помощи пациентам с геморра
гическим инсультом в условиях мегаполиса.
В данном разделе будут кратко отражены основные сведения по
этиопатогенезу заболевания, современные принципы отбора пациен
тов на операцию, а также некоторые советы по технологии оператив
ного вмешательства. Модель оказания помощи больным с сосудистой
патологией на примере оказания помощи больным с инсультом в Крас
ноярском крае будет представлена в последнем разделе данного посо
2. ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА НВ
При нетравматических (гипертензионных) внутримозговых кровоиз
лияниях разрывам подвергаются центральные ветви мозговых артерий,
принимающие участие в кровоснабжении подкорковых структур. В пер
вую очередь это лентикулостриарные артерии – центральные ветви сфе
ноидального сегмента средней мозговой артерии (рис. 1), принимающие
участие в кровоснабжении скорлупы и бледного шара, и разрыв кото
рых сопровождается образованием гематом путаменальной локализации
Рис. 1. Лентикулостриарные артерии
Рис. 2. Гематома путаменальной локализации
От предкоммуникантного сегмента задней мозговой артерии отходят за
дние таламоперфорирующие ветви (рис. 3), участвующие в кровоснабжении
зрительного бугра. Разрыв (либо диапедезное пропитывание) этих ветвей со
провождается образованием таламических кровоизлияний (рис. 4).
Рис. 3. Задние таламоперфорирующие артерии
Рис. 4. Гематома таламической локализации
Выделяют ряд анатомических причин, предрасполагающих к раз
рыву данных артерий:
1. Центральные ветви отходят от начальных сегментов мозговых
артерий и испытывают большие гемодинамические нагрузки.
2. Центральные ветви отходят под прямым углом от мозговых ар
терий, что уже вызывает определенную гемодинамическую нагрузку
3. Центральные ветви практически не имеют анастомозов между
собой (анастомозируют уже на уровне прекапиллярной сети), поэтому
при высоких гемодинамических нагрузках (например, при гипертони
ческом кризе) не могут перераспределять кровь в другие ветви.
4. По отношению к начальным сегментам крупных мозговых ар
терий (средней и задней мозговых) относительно тонкие и длинные.
Кроме наличия структурных факторов, предрасполагающих к раз
рыву данных ветвей, у пациентов с гипертонической болезнью про
исходят типичные патологические процессы в их стенке (во многом
также обусловленные вышеперечисленными структурными особенно
стями):
Плазматическое пропитывание.
Мукоидное набухание.
Липогиалиноз.
Образование микроаневризм.
Последний пункт – образование микроаневризм – факт небезуслов
ный, так как на ангиограммах такие аневризмы, как правило, не обна
руживаются, а если и разрываются, то ни во время операции, ни при
гистологическом исследовании сгустков крови не выявляются. Таким
образом, существование микроаневризм центральных ветвей возмож
но, но трудно доказуемо в каждом конкретном случае, и более того,
никак не влияет на тактику лечения.
Следует обратить внимание на то, что если гематома занимает
большую область подкорковых структур и/или распространяется на
область скорлупы, бледного шара, внутренней капсулы и зрительного
бугра (рис. 5), определить, разрыв какой артерии стал причиной кро
воизлияния, достаточно непросто. Так, возможен разрыв лентикуло
стриарной артерии и распространение крови в медиальную сторону до
таламуса (более вероятно). Возможен разрыв задней таламоперфори
рующей артерии и распространение крови латерально в путаменаль
ную область (менее вероятно). Либо совсем крайне маловероятно –
одновременный разрыв и лентикулостриарной, и задней таламопер
форирующей ветви. Несмотря на разную вероятность, теоретически
все возможно, и поэтому, когда мы видим такие гематомы, не следует
определять мозговую артерию, из которой возникло кровоизлияние
(иногда такую ошибку совершают неврологи, описывая «кровоизли
яние в бассейне средней мозговой артерии»), а только констатировать
локализацию гематомы.
Рис. 5. Гематома смешанной локализации
В свете вышеизложенного стоит указать и на тот факт, что гемато
ма может называться таламической или путаменальной, только если
она значительно не выходит за пределы обозначенных анатомических
областей. Учитывая объём таламуса, трудно представить гематому
30 мл
и более или путаменальную гематому более 80 мл
. В обоих слу
чаях кровоизлияние будет выходить за пределы обозначенных областей,
и гематомы чаще будут иметь смешанную локализацию. Возможно, в
этом кроется одна из причин, почему почти 50 % гематом, по данным
разных исследователей, имеют путаменальную локализацию, в то вре
мя как смешанные гематомы описываются примерно в 10 % случаев.
При более критическом анализе снимков (по нашему личному опыту)
ряд путаменальных гематом перейдёт в разряд смешанных гематом (пу
таменально-капсулярных, путаменально-капсулярно-таламических, пу
таменальных с распространением на головку хвостатого ядра).
Лобарные или субкортикальные гематомы (рис. 6) имеют иной
генез, чем гипертензионные кровоизлияния путаменальной и тала
мической областей. В старшей возрастной группе субкортикальные
гематомы наиболее часто связаны с амилоидной ангиопатией. Ами
лоид откладывается в конечных корковых ветвях мозговых артерий,
делая их стенку хрупкой, приводит к разрыву с развитием субкорти
кальных гематом. Гематомы при амилоидной ангиопатии склонны к
рецидивам и/или появлениям в других субкортиальных областях.
Рис. 6. Субкортикальная гематома в правой теменно-височной области
Однако подтвердить образование субкортикальной гематомы на
фоне амилоидной ангиопатии может только гистологическое исследо
вание стенок сосуда, естественно в большинстве случаев не проводи
мое. В этой связи знание об амилоидной ангиопатии имеет определён
ный интерес в том ракурсе, что у пожилого человека мы с наибольшей
долей вероятности определим генез гематомы вследствие амилоидной
ангиопатии, а не разрыва артериовенозой мальформации (при этом
выполнять МСКТ-ангиографию все равно обязательно!).
И совсем обратная ситуация при субкортикальных гематомах у
молодых людей. Вероятно, в немалом количестве они вызваны раз
рывом сосудистых мальформаций, часто не видимых на ангиографии
(скрытых мальформациях). Действительно, трудно представить, что
бы большая гематома субкортикальной локализации развилась вслед
ствие разрыва каких-то небольших неизменённых артерий в белом ве
ществе головного мозга у молодого человека (рис. 7).
Рис. 7. Субкортикальная гематома левой теменно-височной области
у пациента 35 лет
В этой связи при отборе пациентов с субкортикальными гематомами
на операцию (критерии отбора будут обозначены ниже) нужно ещё раз
вспомнить о том, что субкортикальные гематомы у пожилых чаще вы
званы амилоидной ангиопатией (и при некритическом объёме гематомы
пожилого человека лучше пролечить консервативно, учитывая хрупкость
сосудов, поражённых амилоидом, и частоту рецидивов). В то время как у
молодых пациентов даже гематомы некритического объёма чаще требу
ют хирургического лечения в силу возможности обнаружения на опера
ции скрытой сосудистой мальформации для профилактики её повторного
разрыва.
Гематомы в области задней черепной ямки (гематомы ствола и моз
жечка) также могут иметь гипертензионный характер или развиваться
вследствие разрывов сосудистых мальформаций. Стоит отметить, что
сама локализация сосудистой патологии субтенториально (аневризмы,
АВМ, каверномы) вызывает больший риск разрыва, чем при локализации
в супратенториальных структурах (более подробно об этом будет указано
в соответствующих разделах).
Таким образом, изложенные вопросы этиопатогенеза показывают
причинную неоднородность нетравматических внутримозговых крово
излияний, и данные сведения необходимо учитывать, в том числе при от
боре пациентов на операцию.
3. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ И СОВРЕМЕННОЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ
БОЛЬНЫХ С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
В хирургии гипертензивных внутримозговых кровоизлияний от на
чала своего становления и до наших дней развитие шло параллельно по
двум направлениям: 1. снижение инвазивности вмешательства при сохра
нении его радикальности 2. дифференцированный подход к отбору боль
Первые сообщения о возможности хирургического лечения внутри
мозговых кровоизлияний относятся к концу позапрошлого века (McEven
W., 1888, Heusner L., 1888).
А в 1903 г. знаменитым американским нейро
хирургом Г. Кушингом (рис. 8)
опубликована работа по хирургическому
удалению внутричерепных кровоизлияний, как методу экстренного сни
жения внутричерепного давления.
Рис. 8. Знаменитый американский нейрохирург Гарвей Кушинг
Значительный вклад в развитие хирургии геморрагического инсуль
та внёс нейрохирург C. Bagley. В работе
О спонтанных церебральных
кровоизлияниях» (1932) он писал: «Хирургическому лечению подлежат
относительно поверхностные, протекающие по псевдотуморозному типу
кровоизлияния («гематомы мозга»), а глубоко расположенные кровоиз
лияния («геморрагии мозга») хирургическому лечению не подлежат».
Так, ещё в докомпьютерную эру он разделил гематомы на поверхностные
(сейчас называемые субкортикальные или лобарные) и глубокие (пута
менальные и таламические) и показал, что первые ведут себя как объём,
вызывающий всю клиническую симптоматику, а патогенез вторых, рас
положенных в функционально важной зоне (подкорковые ядра), сложнее
и определяется не только объёмным воздействием излившейся крови, по
этому в большинстве случаев они открытому вмешательству не подлежат.
Интересно, что почти спустя 100 лет многие исследователи приходят к
похожим заключениям.
В настоящее время существует 3 способа удаления гипертензионных
внутримозговых кровоизлияний:
1. Открытый способ (трепанация черепа, энцефалотомия, удаление
гематомы).
2. Пункционно-аспирационный метод с использованием стереотакси
ческих установок, системы навигации, с возможностью локального вве
дения фибринолитиков.
3. Эндоскопическое удаление (удаление с эндоскопической ассистен
На первом этапе хирургического лечения гипертензионных вну
тримозговых кровоизлияний использовался исключительно открытый
способ: резекционная или костно-пластическая трепанация черепа, эн
цефалотомия, удаление гематомы, вне зависимости от локализации кро
воизлияния.
Стоит отметить, что главным преимуществом открытого способа
хирургического лечения является возможность одномоментного и
полного удаления гематомы, что в кратчайшие сроки позволяет осво
бодить окружающие структуры мозга от компрессии и снизить вну
тричерепное давление. Однако трепанация черепа, энцефалотомия,
использование шпателей, коагуляция сосудов наносят существенную
травму уже глубоко повреждённому мозгу и нередко ухудшают состо
яние пациента.
С накоплением опыта и широким внедрением компьютерной томогра
фии показания к открытому удалению гематом стали более дифференци
рованными. В решении вопроса о методе оперативного лечения одним
из главных факторов стала локализация кровоизлияния. Так, гематомы
мозжечка и субкортикальные гематомы оперируются преимущественно
открытым способом и в настоящее время. В первую очередь это опреде
ляется существующей зависимостью между технически успешно выпол
ненной операцией (удалённая гематома, отсутствие интраоперационных
осложнений) и хорошим клиническим эффектом, что не всегда наблю
дается при кровоизлияниях подкорковой локализации. Кроме того, до
вольно часто при субкортикальных гематомах на операции выявляются
рентгеннегативные сосудистые мальформации (сдавленные гематомой и
не видимые на МСКТ), поэтому большинство исследователей рекоменду
ет открытое удаление гематом данной локализации.
Одним из путей развития открытой хирургии гипертензионных вну
тримозговых кровоизлияний явилась разработка внепроекционных под
ходов к гематомам (подходам через функционально менее значимые
зоны). Так, для эвакуации путаменальных гематом некоторые нейрохи
рурги предлагали использовать транссильвиев подход (трансинсулляр
ный). При данном доступе препарировалась латеральная щель головного
мозга, и удаление путаменальной гематомы происходило по наименьшей
траектории (через островок мозга), без повреждения функционально-
важных корковых зон. Стоит отметить, что, несмотря на некоторые преи
мущества транссильвиевого доступа, в сравнении с обычной энцефалото
мией над областью гематомы он довольно сложно применим в ургентной
нейрохирургии (использование микроскопа, препарирование сильвиевой
щели в условиях отёчного мозга и пр.) и требует определённого опыта и
навыков микронейрохирургии.
Большинство современных исследователей геморрагического инсуль
та считают, что удаление гематом подкорковой локализации открытым
способом слишком травматично (в условиях уже поражённого мозга) и
сопровождается высокой летальностью. Альтернативой открытого уда
ления гипертензивных кровоизлияний является стереотаксическое пунк
ционное удаление, которое впервые выполнил V. Benes в 1965 г.
Пункционный метод позволяет, минимально травмируя окружающие
структуры головного мозга, удалять кровоизлияния глубинных подкор
ковых локализаций. Однако в связи с тем, что наиболее часто внутри
мозговое кровоизлияние представлено в первую очередь сгустком при
небольшом объёме жидкой крови, пункционная методика не всегда обе
спечивает полное удаление объёма кровоизлияния.
В этой связи следующим шагом развития стереотаксического удаления
гипертензионных кровоизлияний явилось внедрение методик локального
фибринолиза оставшейся после первичной пункции гематомы, впервые
выполненного в восьмидесятых годах прошлого века. По данным разных
авторов, пункционное удаление глубинных кровоизлияний, дополненное
локальным фибринолизом, позволяет снизить послеоперационную ле
тальность до 10-20 %.
При этом следует указать, что в настоящее время использование эф
фективных и безопасных фибринолитиков для локального введения в ин
сультную гематому не сертифицировано и пока не может применяться в
рутинной клинической практике.
Следующим шагом в развитии пункционных методик явилось вне
дрение безрамных нейронавигационных установок для повышения точ
ности удаления гематом, а впоследствии и методов интраоперационных
КТ и МРТ для визуализации удаления гематомы в режиме реального
С учётом неразрешённых проблем с применением современных эф
фективных фибринолитиков конкурентным методом пункционного
удаления путаменальных гематом является эндоскопическое удаление
глубинных внутримозговых кровоизлияний (удаление гематом с эндо
скопической ассистенцией).
По данным акад. В.В. Крылова и проф. В.Г. Дашьяна обнадёживаю
щие результаты в хирургии гипертензивных внутримозговых кровоиз
лияний получены при использовании видеоэндоскопии. Выявлено, что
«сочетание методов нейронавигации и видеоэндоскопии позволяет с
наименьшей травматичностью и высокой точностью выполнять аспира
цию сгустков крови и жидкой фракции и контролировать радикальность
удаления гематомы. При корректном подходе к хирургии геморрагиче
ского инсульта послеоперационная летальность составляет 14 %, а при
использовании видеоэндоскопической техники снижается до 9 %, в то
время как при консервативном лечении летальность превышает 50 %».
При этом, как отмечают некоторые исследователи, для применения
эндоскопии у больных в остром периоде внутримозгового кровоизлия
ния (когда 70-80 % кровоизлияния представлено сгустком и только 20-
30 % жидкой кровью), отсутствует прозрачная среда, необходимая для
данной техники. Также могут возникнуть определённые трудности при
возникновении интраоперационного кровотечения. При этом у больных
с подострыми гематомами (когда большая часть гематомы лизирована)
этот метод может иметь преимущества перед другими малоинвазивными
вмешательствами.
Стоит остановиться на том, что среди неврологов и нейрохирургов су
ществуют как сторонники хирургического лечения, так и его противники.
Противники хирургии геморрагического инсульта часто ссылаются на то,
что нет чёткой доказательной базы, определяющей преимущество опера
тивного лечения над консервативной терапией. С одной стороны они пра
вы, однако существует значительное количество работ, сравнивающих
результаты хирургического лечения с результатами консервативной те
рапии и указывающих на пользу операций при грамотном отборе на неё
пациентов с геморрагическим инсультом. Так как наиболее жаркие дис
куссии идут вокруг хирургии гематом путаменальной локализации (во
круг хирургии субкортикальных гематом, гематом мозжечка и таламуса
большинство нейрохирургов имеют общее мнение и чёткое представле
ние о том, кого нужно оперировать, а кого нет), остановимся на работах,
указывающих на большую эффективность оперативных вмешательств
при путаменальных гематомах в сравнении с консервативной терапией.
По данным L.B. Morgenstern (1998), опубликовавшем результаты ран
домизированного исследования по хирургическому лечению нетравма
тических внутримозговых кровоизлияний у больных с путаменальными
кровоизлияниями, отмечается более высокая выживаемость в раннем пе
риоде у группы хирургических больных по сравнению с пролеченными
консервативно. Отдалённые результаты не выявляют различий в выжива
емости обеих групп.
N. Hattori (2004) проведён анализ лечения 242 пациентов с путаме
нальными гематомами (121 прооперирован стереотаксически, 121 кон
сервативно), на основании которого сделаны выводы: оперированные
пациенты в сопоре имели лучшую выживаемость и функциональные ис
ходы, чем неоперированные.
Из последних крупных хирургических исследований геморрагиче
ского инсульта путаменальной локализации следует отметить работу
D.Y. Сho (2008). Им обследовано 400 больных с кровоизлияниями пута
менальной локализации: 201 больной пролечен консервативно, 199 опе
рировано (открыто, эндоскопически, пункционно). Анализ результатов
показал преимущество малоинвазивного хирургического лечения перед
консервативной терапией при объёме гематомы свыше 30 мл
и угнете
нии уровня бодрствования 12 баллов ШКГ и ниже.
Кроме совершенствования технических аспектов удаления внутри
мозговых кровоизлияний, с самого начала развития хирургии гипертен
зионных внутримозговых кровоизлияний исследователи обращали вни
мание на важность отбора больных на операцию.
Одним из главных факторов отбора на операцию у больных с геморра
гическим инсультом является объём гематомы. Мнения об объёме гема
томы (при супратенториальной локализации), требующей хирургическо
го удаления, колеблются, по разным данным, от 20 до 50 мл
, при этом в
настоящее время рядом авторов доказано, что результаты хирургическо
го лечения превосходят консервативную терапию при объёме гематомы
50 мл
и более. При кровоизлияниях объёмом менее 30 мл
доказано
преимущество консервативной терапии. При объёме гематомы от 30 до
50 мл
преимущество хирургического метода лечения над оперативным
не доказано.
Следующим важным фактором отбора больных с геморрагическим ин
сультом на операцию является локализация кровоизлияния. Уже в моно
графии Н.М. Чеботарёвой «Хирургическое лечение внутримозговых кро
воизлияний» (1984 г.) указывается на то, что локализация кровоизлияния
является одним из главных факторов прогноза операции. Хирургическое
лечение кровоизлияний, расположенных в белом веществе (лобарные кро
воизлияния) даёт благоприятные исходы, в то время как, по данным соб
ственного опыта автора, латеральные гематомы (путаменальные) сопрово
ждаются летальностью свыше 40 %. При этом отмечается, что польза от
операций при массивных кровоизлияниях, захватывающих лентикулярное
ядро, внутреннюю капсулу и таламус, весьма сомнительна.
В настоящее время большинство исследователей сходятся во мне
ниях о том, что поверхностно расположенные гематомы – гематомы
мозжечка и субкортикальные (лобарные) гематомы – с успехом могут
быть удалены открытым способом. В то время как гематомы путаме
нальной локализации целесообразно удалять только малоинвазивны
ми методами.
Ещё одним важнейшим фактором отбора больных с геморрагическим
инсультом на операцию является уровень бодрствования. В настоящее
время большинством исследователей геморрагического инсульта при
знано, что больные с подкорковыми кровоизлияниями, находящиеся в
коме (ниже 8 баллов ШКГ), не подлежат оперативному лечению (кроме
поверхностной комы у пациентов с гематомами мозжечка, о чём будет
сказано ниже).
Относительно возрастных ограничений к хирургическому лечению
гипертензионных внутримозговых кровоизлияния стоит отметить, что,
несмотря на то, что часть исследователей отмечает возраст старше 75-78
лет как относительное противопоказание к операции, в настоящее время
в условиях возрастающего количества лиц пожилого и старческого воз
раста большинство исследователей считает, что при отборе больных на
операцию имеет значение не календарный возраст, а общее соматическое
и неврологическое состояние пациента.
В настоящее время выполнен ряд крупных российских исследований,
в которых проведено комплексное исследование состояния больных с ге
моррагическим инсультом и оценены методы хирургического и консерва
тивного методов лечения. Здесь в первую очередь стоит отметить группу
исследователей геморрагического инсульта под руководством академика
В.В. Крылова.
В докторской диссертации В.Г. Дашьяна «Хирургическое лечение ге
моррагического инсульта» чётко прописаны модели оказания помощи
больным с геморрагическим инсультом, а также алгоритмы отбора боль
ных с гипертензионными внутримозговыми кровоизлияниями на опера
цию. Относительно больных с путаменальными кровоизлияниями автор
подчёркивает, что открытое вмешательство, за редким исключением, не
показано в силу высокой травматичности операции. Кроме того, подчёр
кивается роль дифференцированного отбора больных на операцию: «От
сутствие правильного отбора пациентов для операции и дифференциро
ванного хирургического подхода к различным группам больных приводит
к значительному количеству неблагоприятных исходов, что ставит под
сомнение целесообразность хирургического лечения». Автор заключает,
что хирургическому лечению подлежат больные с кровоизлиянием в пу
таменальной области с уровнем бодрствования 9 баллов и выше по ШКГ,
при этом метод удаления гематомы исключительно малоинвазивный:
пункционная аспирация и локальный фибринолиз или нейроэндоско
пия, что позволяет снизить летальность в данной группе больных до
23 %.
Подробный анализ существующих методик удаления гипертензи
онных внутримозговых кровоизлияний и оценка факторов тяжести у
больных с геморрагическим инсультом представлены в монографии
А.С. Сарибекяна «Хирургическое лечение геморрагического инсуль
та методом пункционной аспирации и локального фибринолиза». Ав
тор приходит к выводу о том, что «нередко при хорошо выполнен
ной операции (удалённая гематома, отсутствие интраоперационных
осложнений) конечный клинический результат бывает неблагоприят
ным: летальный исход или тяжёлая инвалидизация, что может быть
обусловлено изначально необратимыми тяжёлыми повреждениями
мозга…». Автор заостряет вопрос о влиянии перифокальной ишемии
на исход хирургического лечения гипертензионных внутримозговых
кровоизлияний: «В плане анализа результатов хирургического лече
ния геморрагического инсульта представляют интерес такие вопросы,
как влияние исходной ишемии на конечные результаты операции….
По нашим наблюдениям, ишемия мозга во многом влияет на исходы
Стоит отметить, что проблема перифокальной ишемии вокруг кро
воизлияний глубинной локализации волновала многих исследователей.
Так, Л.М. Тибекина и соавт. в статье «К вопросу клинико-неврологиче
ской характеристики инсультов» заключают, что «клиническая картина
при внутримозговом кровоизлиянии определяется в большей степени
распространённостью перифокальной ишемии, выраженностью отека
мозга, а также общим объёмом патологического очага, а не столько объ
ёмом кровоизлияния».
В этой связи в последние несколько лет отмечается интерес к приме
нению КТ-перфузии и МРТ-перфузии при геморрагическом инсульте для
оценки зон перифокальной гипоперфузии. В исследованиях В.В. Брюхо
ва указывается на то, что объём зоны перифокальных изменений вокруг
глубинных кровоизлияний (по данным МРТ-перфузии и ДВ-МРТ) может
в несколько раз превышать объём гематомы и даже в большей степени
влиять на неврологическую симптоматику и тяжесть состояния больного,
чем сама гематома.
С.А. Буров для оценки дефицита перфузии в перифокальной зоне
вокруг внутримозгового кровоизлияния использовал метод однофотон
ной эмиссионной томографии и выявил, что после пункционного удале
ния гематомы и проведения сеансов фибринолиза отмечается значимое
уменьшение степени нарушения перфузии в перифокальной зоне по дан
ным ОФЭТ.
Ещё одним фактором, определяющим тяжесть состояния пациен
тов с инсультом, является стволовая дисфункция, для чего рядом ис
следователей применялся метод исследования акустических стволо
вых вызванных потенциалов (АСВП). По данным одного из самых
авторитетных российских исследователей функционального состоя
ния головного мозга В.В. Гнездицкого, изучение АСВП у больных с
геморрагическим инсультом является достаточно чувствительным ин
дикатором поражения ствола головного мозга на понто-мезенцефаль
ном уровне.
В собственных исследованиях (П.Г. Шнякин, М.Г. Дралюк) па
циентов с геморрагическим инсультом путаменальной локализации
изу-чался перифокальный кровоток путём проведения перфузионной
КТ, а состояние ствола головного мозга оценивалось исследованием
акустических стволовых вызванных потенциалов. Было выявлено, что
около 30 % пациентов с геморрагическим инсультом путаменальной
локализации имеют грубые нарушения проведения звукового сигна
ла по данным АСВП (значительное увеличение латентностей III и V
компонентов, увеличение стволовых межпиковых интервалов I-V и
III-V). Около 20 % больных с путаменальными гематомами имеют
выраженные нарушения перифокального кровотока, когда зона отёка-
ишемии составляет более 30 % от объёма внутримозговой гематомы.
Сочетание выраженной стволовой дисфункции и грубого нарушения
перифокального кровотока у пациентов с геморрагическим инсультом
путаменальной локализации, даже при использовании малоинвазив
ных методик удаления гематом, сопровождается практически 100%-
ной летальностью. На основании этого был разработан протокол диф
ференцированного отбора пациентов с геморрагическим инсультом
путаменальной локализации на операции, позволяющий исключить
данную группу из операционной активности.
Таким образом, в данном историческом обзоре мы прошли основные
этапы становления хирургии геморрагического инсульта, на основании
которых были разработаны современные рекомендации по ведению па
циентов с геморрагическим инсультом, которые будут представлены в
следующем разделе.
4. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОТБОРА
ПАЦИЕНТОВ С НВ
К НА ОПЕРАЦИЮ
На основании современных клинических рекомендаций ниже пред
ставлена схема отбора пациентов с субкортикальными гематомами на
В настоящее время считается наиболее оправданным открытое удале
ние субкортикальных гематом. Это связано с тем, что при субкортикальных
гематомах могут встречаться скрытые мальформации (не выявленные при
ангиографии) вследствие их небольших размеров и сдавления гематомой.
Это особенно актуально при субкортикальных гематомах у молодых паци
ентов, когда операция оправдана не только в плане удаления объёма кро
воизлияния, но и возможности выявления его причины в виде сосудистой
патологии и, в свою очередь, профилактики повторного инсульта. В этой
связи очень важно при ревизии полости после удаления субкортикальной
гематомы (возможно с использованием эндоскопа) удалить все сгустки,
так как в любом из них может скрываться мальформат (возможно тром
бированный), и также обязательно все плотные сгустки и подозрительные
участки в гематоме направлять на гистологическое исследование.
В силу поверхностного расположения субкортикальной гематомы откры
тое вмешательство в большинстве случаев не сопряжено (при правильном
его выполнении, о чем будет сказано ниже) с большой операционной трав
мой (в том числе тракционной) отёчного и имбибированного кровью мозга.
В этой связи именно у пациентов с субкортикальными гематомами наибо
лее часто отмечается прямая положительная зависимость между технически
успешно выполненной операцией (удалённой гематомой, отсутствии интра
операционных осложнений) и положительным клиническим результатом,
что не всегда достижимо у пациентов с глубинными кровоизлияниями.
Стоит отметить, что определённая категория пациентов с субкорти
кальными гематомами в поверхностной коме (особенно если пациент за
грузился до комы практически на глазах у персонала), может быть успеш
но прооперирована с хорошим результатом. При этом следует чётко
отличать субкортикальные гематомы от глубинных смешанных гематом,
распространяющихся до коры головного мозга. Оперативное вмешатель
ство в коме у таких пациентов не оправдано.
На следующей схеме представлен алгоритм отбора пациентов с тала
мическими гематомами на операцию.
В настоящее время большинство исследователей сходятся во мнении,
что таламические гематомы не подлежат оперативному удалению, даже ис
пользуя пункционные и эндоскопические методики. Во-первых, это опре
деляется тем, что чисто таламические гематомы не достигают больших
размеров с развитием выраженного масс-эффекта (масс-эффект возникает
при распространении крови за пределы таламуса, на область внутренней
капсулы, однако в этом случае речь уже идёт о смешанном кровоизлиянии).
Во-вторых, как было доказано рядом патоморфологических исследований,
образование таламических кровоизлияний часто происходит путём диапе
дезного пропитывания, и мы в сущности имеем пропитанный кровью зри
тельный бугор, в связи с чем оперативное вмешательство мало оправдано.
Как правило, речь идёт только о том, что при прорыве крови в желудоч
ковую систему (что бывает нередко), окклюзии ликворных путей с нарас
танием гидроцефалии оправдано наружное дренирование переднего рога
бокового желудочка. При этом размывать желудочковое кровоизлияние
фибринолитиком в условиях клинической больницы также не разрешено.
На следующей схеме представлен алгоритм отбора на операцию паци
ентов с гематомами мозжечка.
Пациенты с гематомами мозжечка объёмом 15 мл
и более в большин
стве случаев требуют оперативного лечения. Важно отметить, что у па
циентов с гематомами мозжечка (как в прочем и при других локализациях
кровоизлияний) не стоит принимать формалистский подход и, высчитав
по формуле эллипса объём гематомы в 14 мл
, отметить в истории, что
операция не показана, так как по рекомендациям необходимо опериро
вать гематомы объёмом 15 мл
и более.
Всегда нужно оценить расположение гематомы в мозжечке (латераль
но в полушарии или медиально, степень компрессии ликворных путей,
угнетение уровня бодрствования). При этом следует помнить о том, что
пациенты с такими «субкритическими» объёмами гематом на фоне на
растающих явлений перифокального отёка-ишемии могут достаточно
быстро ухудшиться. В этой связи, с некоторыми оговорками, стоит ска
зать, что в случае сомнения оперировать гематому мозжечка или нет, в
большинстве случаев сомнение должно решаться в пользу операции.
Поверхностная кома при гематомах мозжечка не является противопока
занием для оперативного лечения. Это связано с тем, что сам генез комы при
гематомах мозжечка в некоторой мере отличается от патогенеза комы, на
пример, при кровоизлияниях путаменальной локализации. При гематомах
мозжечка происходит более непосредственная компрессия ствола головно
го мозга, что сопровождается угнетением сознания и ещё больше усугубля
ется часто возникающей острой окклюзионной гидроцефалией.
В связи с часто возникающей окклюзионной гидроцефалией необхо
димо определиться с необходимостью дренирования ликворных путей.
В довольно нечастых случаях при небольших медиальных гематомах
мозжечка происходит компрессия IV желудочка с нарастанием явлений
гидроцефалии. В этом случае возможно ограничиться установлением на
ружного вентрикулярного дренажа. Однако если гематома объёмом более
10 мл
, а тем более 15 мл
, установка только наружного вентрикулярного
дренажа опасна в связи с тем, что может только способствовать развитию
мозжечково-тенториального вклинения.
В тех случаях, когда определяется гематома мозжечка больших разме
ров, сдавливающая ликворные пути с развитием окклюзионной гидроце
фалии, в большинстве случаев удаление гематомы необходимо дополнить
дренированием бокового желудочка. В редких случаях у пациентов с ги
дроцефалией, когда при удалении гематомы открывается IV желудочек и
прослеживается сильвиев водопровод (в том числе при эндоскопической
ассистенции), возможно воздержаться от установки дренажа, однако не
обходимо помнить, что после операции неминуемо разовьётся отёк в зоне
вмешательства, и ликворные пути могут быть вновь задавлены.
На следующей схеме представлен алгоритм отбора на оперативное ле
чение пациентов с кровоизлияниями путаменальной локализации.
Стоит отметить, что из всех вышеприведённых других локализаций
кровоизлияний именно путаменальная локализация является самой слож
ной в плане отбора пациентов на оперативное лечение, и именно по этой
локализации продолжаются споры о целесообразности оперативного лече
ния. Тем не менее, на основании проведённых зарубежных и российских
исследований доказано преимущество оперативного лечения перед кон
сервативным при грамотном отборе пациентов на операцию и использова
нии сугубо малоинвазивных методик удаления – стериотаксических пунк
ционных методик и удаления гематом с использованием эндоскопии.
О технических особенностях удаления путаменальных гематом будет
сказано ниже.
На основании ряда проведённых собственных исследований при отборе
пациентов с путаменальными кровоизлияниями на операцию был разрабо
тан дифференцированный отбор, позволяющий исключить из группы опери
руемых пациентов тех, у которых отмечается выраженное нарушение прове
дения звукового сигнала и грубые расстройства перифокального кровотока
(группа, у которых послеоперационная летальность достигает 100 %).
Полезность данного алгоритма отбора максимальна в группе тяжёлых
пациентов – в сопоре, для более обоснованного отбора на операцию.
Отметим важный факт того, что пациентам с нетравматическими вну
тримозговыми кровоизлияниями, которым планируется выполнение опе
ративного вмешательства, обязательно должна быть проведена МСКТ-
ангиография для исключения (или обнаружения) сосудистой патологии.
Иногда самые очевидные локализации гематом, например, путаменаль
ная гематома, могут быть вызваны сосудистой патологией и требовать
соответствующей тактики (в том числе невозможности использования
пункционных методик) (рис. 9).
Рис. 9. Гематома путаменальной локализации слева. При МСКТ-
ангиографии выявлена аневризма левой средней мозговой артерии
5. ПРИНЦИПЫ ВЫПОЛНЕНИЯ
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
К сожалению, нередко среди нейрохирургов существует мнение о том,
что хирургия нетравматических внутримозговых гематом – это достаточ
но технически легко выполнимые операции, которые могут выполнять
ся молодыми нейрохирургами и даже ординаторами. И сами молодые
нейрохирурги иногда для себя приравнивают удаление внутримозговых
инсультных гематом к хирургическому удалению травматических субду
ральных гематом. Безусловно, удаление травматических субдуральных
гематом также сопряжено с определённой сложностью и есть много ню
ансов в технике операции, но всё же лучше, чтобы удаление внутримоз
говых гематом приравнивалось (в сознании нейрохирурга, конечно) к
удалению внутримозговых опухолей со всеми принципами микрохирур
гии и соответствующим оснащением.
На основании вышеперечисленного можно выделить следующие
принципы хирургии инсультных гематом:
1. В хирургии инсультных гематом необходимо использовать все
принципы микронейрохирургии, в том числе иметь наготове микрохи
рургический инструментарий и набор клипс на случай обнаружения на
операции не видимой на ангиографии сосудистой мальформации.
2. Открытое удаление субкортикальных гематом и гематом мозжеч
ка необходимо выполнять с использованием операционного микроскопа
или с использованием эндоскопической ассистенции.
3. Использование исключительно малоинвазивных методик удаления
глубинных гематом.
4. Использование нейронавигации (в том числе для внепроекционных
доступов и максимально точному выходу на гематому).
5. Минимальное использование шпателей на отёчном мозге.
6. Стараться выполнять энцефалотомию не по извилинам, а в глубине
борозды.
7. Не заканчивать операцию, пока не достигнут стойкий гемостаз.
Остановимся на некоторых пунктах чуть подробнее.
Хирургия геморрагического инсульта в остром периоде – это всегда
работа на отёчном и кровоточащем мозге, поэтому одной из задач, по
мимо удаления гематомы, является минимальная операционная травма.
В этой связи в открытой хирургии инсультных гематом (субкортикальные
гематомы и гематомы мозжечка) следует минимизировать (а по возмож
ности и исключить) протяжённые энцефалотомии, грубую тракцию (в
том числе с использованием нескольких шпателей и грубым растягива
нием энцефалотомичной раны), хаотичную коагуляцию, гемостаз боль
шими марлевыми турундами с перекисью водорода.
Одной из ошибок (особенно начинающих нейрохирургов) при откры
том удалении субкортикальных гематом является выполнение протяжён
ной энцефалотомии с установкой минимум двух шпателей на ретракто
рах, растягивание раны и быстрое удаление гематомы большим отсосом
до тех пор, пока не возникает кровотечение, которое пытаются остано
вить быстрой неприцельной макрокоагуляцией, плотной тампонадой ту
рундами и гемостатиками.
Наносимая такой техникой травма окружающих мозговых струк
тур (уже на фоне кровоизлияния находящихся в поражённом состоя
нии) может способствовать тому, что после операции на контрольных
снимках гематома будет удалена, но мы увидим и следы от тракционной
травмы шпателями и области нарушения кровоснабжения на фоне коа
гуляции всех артериальных ветвей, встречающихся по ходу операции,
и в итоге состояние пациента может не только не улучшиться, но даже
ухудшиться.
В большинстве случаев (если гематома сама не вскрылась после
вскрытия твёрдой мозговой оболочки) достаточно выполнить энцефа
лотомию размером около 1см (если гематома просвечивает через кору).
Если же гематома находится не некотором удалении от коры (1-2 см),
лучше выполнить препаровку борозды, что позволит, не повреждая коры
извилины, углубиться на 1-1,5 см.
Не стоит слишком форсировать удаление гематомы, в том числе ис
пользуя большой отсос, более оправдано использование среднего, а ино
гда даже маленького отсоса и дробное удаление гематомы с периодиче
ской остановкой возникающего кровотечения, используя гемостатики и
прицельную коагуляцию. А для прицельной коагуляции кровоточащего
сосуда в мозговой ране необходимо использовать микроскоп, позволя
ющий при достаточном освещении и увеличении комфортно работать в
глубине кровоточащих и отёчных мозговых структур.
Также не оправдано пытаться оторвать (в том числе используя пинце
ты) плотные сгустки, не уходящие в отсос, так как они могут быть пред
ставлены скрытой артериовенозной мальформацией, и её механический
отрыв может привести к достаточно серьёзному кровотечению (особенно
в глубине раны).
Также одной из ошибок является недостижение стойкого гемостаза
после удаления гематомы. Нередко в условиях небольшого кровотечения
хирург закладывает гемостатики, оставляет в ложе удалённой гематомы
активный дренаж и приступает к ушиванию твёрдой мозговой оболочки.
Такая тактика нередко приводит к рецидиву гематомы. Во-первых, мы
часто наблюдаем, что дренаж не спасает ситуацию, когда обнаруживаем
достаточно больших размеров рецидивную гематому, в центре которой
стоит дренаж (забился сгустками крови, перегнулся и пр.). Во-вторых,
сам дренаж в кровоточащей и отёчной мозговой ране может травмиро
вать поражённые и скоагулированные сосуды и приводить к рецидиву
кровоизлияния. Поэтому при стабильном гемостазе ложе гематомы за
ливается водой, и, если не наблюдается подтекание «ручейков» крови,
от установки дренажа можно отказаться и основное внимание уделить
послеоперационному контролю артериального давления, резкие скачки
которого в раннем послеоперационном периоде являются одной из веду
щих причин рецидивов гематом.
Остановимся коротко на технологии пункционного удаления пута
менальных гематом. В условиях не до конца решённой проблемы с ис
пользованием фибринолитиков для локального фибринолиза возможно
пункционное удаление гематом более толстыми силиконовыми катетера
ми (диаметром 3 мм), так как тонкие катетеры без использования фибри
нолитика не обеспечивают адекватный дренаж гематомы (забиваются и
не попускают сгустки крови). Важно использовать только силиконовые
катетеры, для этого может использоваться детский назогастральный зонд,
который возможно надевать прямо на пойнтер системы нейронавигации
и пунктировать гематому. После чего пойнтер удалить и подсоединить
шприц для выполнения аспирации. Рационально на дренаже ножницами
нанести боковые отверстия (3-4) для лучшей эвакуации гематомы.
Для пункции путаменальной гематомы, учитывая её геометрию (мак
симально вытянута спереди назад), рациональнее выполнять пункции с
полюса лобной доли, для чего выполняется небольшой линейный раз
рез в лобной области на уровне кожной складки (размер разреза около
Зачастую единомоментно на операции удается удалить от 1/3 до 1/2
объёма гематомы, хотя отмечаются случаи и тотального единомоментно
го удаления гематомы на операции (рис. 10).
Рис. 10. Пункционно-аспирационное удаление острой путаменальной
гематомы слева (на снимке после операции виден катетер с кровью)
При пункционном удалении гематомы далеко не всегда следует стре
миться к тотальному удалению гематомы путём оставления дренажа по
сле операции и аспирацией гематомы ещё на протяжении 24-48 часов (с
риском инфицирования и пр.). Основная задача пункционного удаления
путаменальной гематомы сводится
к удалению критического объёма
при
минимальной травматизации мозга. В этой связи у пациента с гемато
мой 50 мл
, вызывающей масс-эффект и дислокацию, единомоментное
(или отсроченное) удаление 25 мл
гематомы
переведёт объём гематомы
из критического в субкритический
, как правило, уже не угрожающий для
пациента (напомним, как было указано выше, что путаменальные гемато
мы объёмом до 30 мл
не требуют хирургического лечения).
В завершение хочется отметить, что положительный эффект опера
тивного лечения нетравматических внутримозговых кровоизлияний
определяется совместными действиями нейрохирурга (правильный от
бор на операцию и хорошо технически выполненное вмешательство),
анестезиолога-реаниматолога (адекватное анестезиологическое пособие,
без эпизодов повышения ВЧД, периоперационный контроль АД и ЦПД и
пр.), специалистов мультидисциплинарной бригады (раннее начало ком
плексной реабилитации). Только работая в команде, возможно надеяться
на выздоровление пациента с такой тяжёлой патологией, что и оправды
вает создание сосудистых центров по всей территории РФ.
ЛЕКЦИЯ 2
АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Эпидемиология аневризм головного мозга и аневризматического САК.
Теории этиопатогенеза аневризм головного мозга.
Строение, локализация и факторы риска разрыва АА.
Клиническая картина аневризм головного мозга.
Диагностика АА.
Отбор пациентов в остром периоде САК на операцию.
Принципы хирургии аневризм головного мозга.
Возможности эндоваскулярного выключения аневризм.
К проблеме сосудистого спазма.
Исходы лечения пациентов с аневризмами головного мозга.
1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО САК
Аневризмы головного мозга встречаются у 1-5 % населения. Ког
да эти цифры подаёшь в лекционной аудитории в виде: «Представьте,
что примерно у 2-3 человек из сейчас слушающих данную лекцию есть
аневризмы, которые не что иное, как бомбы замедленного действия, и
не известно, когда они рванут», внимание слушателей заостряется. Ска
занное немного преувеличено, но задаёт хороший эмоциональный тон
для восприятия последующей информации по такой важной теме.
Субарахноидальное кровоизлияние является одной из форм геморра
гического инсульта и встречается примерно в 5 % случаев в структуре
острых нарушений мозгового кровообращения. Аневризматический ха
рактер спонтанного субарахноидального кровоизлияния встречается в
60–80 % случаев. Реже встречаются следующие причины САК: неанев
ризматическое перимезенцефальное кровоизлияние, кровоизлияния на
фоне васкулитов, нарушений в свертывающей системе крови, расслоении
мозговых артерий. Примерно в 10 % случаев причина спонтанного САК
остаётся невыявленной.
По данным зарубежных авторов, ежегодно субарахноидальные крово
излияния случаются от 8 до 20 случаев на 100 тыс. населения в год. По
данным российских авторов, цифра варьирует в пределах 8-10 случаев
на 100 тыс. населения в год. Например, в Красноярском крае с численно
стью населения около 3 млн человек субарахноидальные кровоизлияния
должны случаться у 250-300 человек в год, однако на деле мы видим не
более 150 пациентов с аневризматическим САК в год, что обусловлено
рядом проблем, в том числе в возможностях диагностики. К сожале
нию, на огромных просторах Красноярского края есть достаточно мно
го больниц, где нет возможности провести МСКТ, а перевести пациента
в больницу, где есть томограф, не всегда возможно (тяжёлое состояние
пациента, далекие расстояния, особенно северных территорий и плохие
погодные условия) и до 3-4 тысяч пациентов с ОНМК в год проходят без
нейровизуализации по недифференцированному типу инсульта. Конечно
же, среди них есть и пациенты с невыявленными аневризматическими
САК. Будем надеяться, что развитие сосудистой программы в нашем ре
гионе будет продолжаться, и со временем закупят томографы во все от
далённые территории края.
2. ТЕОРИИ ЭТИОПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
История научного изучения этиологии аневризм головного мозга
насчитывает более 100 лет. В 1887 г. Eppinger выдвинул идею о врож
дённых и приобретённых аневризматических выпячиваниях артерий
виллизиевого круга. К приобретённым исследователь отнёс те анев
ризмы, которые безусловно связаны с каким-то конкретным заболева
нием и по сути являются осложнением этого заболевания (атероскле
ротические, бактериальные аневризмы). Все остальные аневризмы
назывались «врождёнными». И назывались они так до середины XX
века, когда новозеландский патолог Stehbens доказал, что все «врож
дённые» аневризмы на самом деле появляются после рождения, в пе
риод, когда начинаются структурно-функциональные перестройки со
судистой стенки регрессивного характера. Это подтверждают данные
прозектуры Российского нейрохирургического института им. проф.
А.Л. Поленова, где за 20 лет целенаправленного исследования не было
зарегистрировано артериальных аневризм у детей младшего возраста
(Ю.А. Медведев, 1993).
В настоящее время современные исследователи этиопатогенеза арте
риальных аневризм считают неправильным постановку вопроса о про
исхождении аневризм по типу «или-или» (или врождённые, или приоб
ретённые), а считают более обоснованным говорить «и–и», учитывая
аргументы обеих сторон (Ю.А. Медведев, Д.Е. Мацко).
Теории возникновения аневризм:
1. Бифуркационно-гемодинамическая
(не менее 90 % аневризм вилли
зиевого круга)
На основании головного мозга сосудистое русло сконструировано по
уникальной схеме, не имеющей аналогов в других частях тела. Навстречу
друг другу направляются два потока крови, распределение которой про
исходит обычно в замкнутом кольце по трём основным коллекторам –
передние, средние и задние мозговые артерии.
Из-за таких особенностей анатомического строения возникают на
рушения упорядоченного (ламинарного) тока крови и следуют турбу
лентные явления – вихревые потоки крови, проявляющиеся чаще у мест
ветвления сосудов. Вихревые потоки крови создают дополнительную
механическую нагрузку на ограниченные участки артериальной стен
ки. Если же эти явления происходят на фоне повышенного давления, то
это только ускоряет процессы изнашивания структурных компонентов
артериальной стенки.
Главным препятствием выпячиванию артериальной стенки явля
ется коллагеновый остов. Одна из особенностей коллагена состоит
в том, что он плохо растягивается. А будучи растянутым, уже не со
кращается обратно. В свою очередь любые локальные повреждения
сосудистой стенки – токсические, бактериальные, механические, об
менные или, наконец, генетические аномалии коллагена – ведут к ос
лаблению упругих свойств артерий и являются предпосылкой форми
рования аневризм.
Таким образом, возникновение аневризм можно считать результатом
нарушенного равновесия во взаимодействии гемодинамических факто
ров и резистивных свойств артериальной стенки.
Бифуркационно-гемодинамическая теория органично объединя
ет в себе посылы сторонников врождённой и приобретённой теорий
возникновения аневризм. Так, предпосылки для развития аневризмы
могут закладываться при формировании сосудистой сети, внутри
утробно, а реализация их может произойти (или не произойти) при
воздействии чрезмерных гемодинамических нагрузок (артериальная
гипертензия).
При этом одну из ключевых ролей этой теории играют места стыков
артерий виллизиевого многоугольника (вне бифуркации артерий этого
класса аневризм не бывает). В силу законов гидродинамики в области
бифуркаций стабильность намного меньше, чем на прямых отрезках
артерий. Это приводит к возникновению дефектов медии (средней обо
лочки артерии), что сопровождается коллагенозом, т. е. по сути, форми
рованием рубца, выпячивание наружу которого и является начальным
моментом аневризмообразования. Недаром известный патологоана
том Ю.А. Медведев (рис. 11) сравнивал бифуркацию артерий с
пряжённым транспортным перекрёстком, где в тугой узел завязаны
противоречия функционального и органического характера, готовые
под влиянием неординарной ситуации запустить механизм аневризмо
образования».
Рис. 11. Профессор Ю.А. Медведев (1930-2016)
В исследованиях Ю.А. Медведева и Ю.М. Заброцкого (2000) был
выявлен сегментарный (метамерный) тип строения артериального
круга большого мозга, состоящего из сочленений, соединяющих ме
тамеры в единое целое (артериальный круг). Исследование сочлене
ний позволило выявить ранее не известное заболевание, основным
симптомом которого является растяжение сочленений. Изменения в
сочленениях, предшествующие их растяжению, представляют собой
совокупность мезенхимальных диспротеинозов.
Мешковидные выпячивания повреждённых и растянутых сочлене
ний – артериальные аневризмы – являются феноменом, вторичным по
отношению к данному заболеванию.
В норме ширина сочленений колеблется в зависимости от отдела
артериального круга большого мозга. Колебания значительны – от 0
(плексиформный тип) до 250 мкм и более. Первые относятся к ветвле
ниям передних и средних мозговых артерий, к сочленениям внутрен
них сонных артерий; вторые встречаются в передней соединительной
артерии, основной артерии и супраклиноидном отделе внутренней
сонной артерии. О растяжении сочленений можно говорить, когда его
протяжённость (ширина) превышает 500 мкм.
Поэтому риск возникновения мешотчатых аневризм находится в
прямой связи с типом ветвления и углами отхождения дочерних арте
рий: пучковой тип ветвления и тупые углы являются факторами, пред
располагающими к развитию мешотчатых аневризм.
Авторы данной теории подчёркивают тот факт, что бифуркацио
но-гемодинамические аневризмы не достигают больших, а тем более
гигантских размеров, так как по ряду причин (в первую очередь за
счёт того, что коллаген практически не растягивается), раньше под
вергаются разрывам (в данном контексте гигантские аневризмы рас
сматриваются по типу ложных аневризм).
Состояния, провоцирующие возникновения аневризм по бифурка
ционно-гемодинамическому типу:
А) Гипертоническая болезнь. Более чем у трети больных наличие
артериальных аневризм виллизиевого круга сочетается с гипертони
ческой болезнью.
Б) Поликистозная дисплазия почек. При данном врождённом по
роке развития артериальные аневризмы встречаются в 16 % случаев.
Возникновение аневризм при поликистозе почек происходит по схеме:
поликистоз почек – артериальная гипертония – аневризма.
В) Артериовенозные мальформации головного мозга. Артериальные
аневризмы встречаются у лиц с АВМ примерно в 10 раз чаще, чем в
обычной популяции. В данном случае имеют значение следующие фак
торы: турбулентный ток крови, увеличение кровопритока в 2-4 раза, ло
кальное повышение артериального давления. Как правило (77 % случа
ев), аневризмы располагаются на приводящих артериях мальформации.
Г) Фиброзно-мышечная дисплазия.
При данной патологии средняя
оболочка артерий (мышечные клетки) замещаются фиброзной тканью.
Артериальные аневризмы встречаются у каждого третьего больного с
фиброзно-мышечной дисплазией.
Д) Аномалии (варианты) развития виллизиевого круга (встречают
ся до 70 % случаев). При некоторых вариантах строения виллизиевого
круга происходит неравномерное распределение нагрузки между от
дельными ветвями, некоторые артерии оказываются гемодинамически
перегружены, что может также служить пусковым моментом аневриз
мообразования. Так, нередко при аневризмах ПСА мы наблюдаем не
равномерные по диаметру А1-сегменты передних мозговых артерий
(гипоплазия одной и гиперплазия другой артерии), что создаёт пред
посылки для аневризмообразования.
Артериальные аневризмы при наследственных мезенхимопатиях
При данных состояниях имеет место генерализованное поражение со
единительной ткани и предрасположенность к эктазиям артерий вообще
и мозговых в частности. Довольно часто образуются веретенообразные
(фузиформные аневризмы). В данном случае на первый план в аневриз
мообразовании выступают не гемодинамические факторы, а неспособ
ность сосудистой стенки оказать им сопротивление даже в условиях, ког
да они не выходят за пределы нормы.
1. Синдром Марфана.
Мезодермальная аномалия, при которой име
ются подвывих хрусталика глаза, порок сердца, аневризма аорты, од
нако могут быть и другие проявления этого синдрома, в том числе и
интракраниальные аневризмы. Синдром обусловлен дефектом колла
гена I.
2. Синдром Элерса-Данло.
Различают пять вариантов этого наслед
ственного синдрома, однако всегда имеют место чрезмерная подвиж
ность суставов и гиперэластоз кожи. Обусловлен дефектом коллагена
I и эластина.
3. Синдром Гренблада-Стренберга.
При данном синдроме имеет
место диффузное поражение эластической ткани. Первым признаком
является появление диффузных желтоватых пятен на коже.
2. Дегенеративно-некротические аневризмы
Это аневризмы, развивающиеся на фоне атеросклероза, при кото
ром дистрофические процессы в стенке сосуда ослабляют сопротивля
емость артериальной стенки. В данном случае аневризмообразование
начинается с того момента, как мышечная оболочка артерии выходит
из строя вследствие гиалиноза.
3. Эмболические аневризмы
Это группа аневризм, развивающихся на участках артериальной
стенки с очаговым (как правило, экссудативным) воспалением, осла
бляющим её способность противостоять артериальному давлению.
Объединяет их общий механизм возникновения – эмболия. Возника
ют, как правило, на конвекситальной поверхности мозга.
А) Бактериальные аневризмы. Это, прежде всего, осложнения раз
лично локализованных гнойно-некротических процессов. Они описа
ны при абсцессах различных локализаций, менингитах, эндокардитах,
остеомиелитах и пр. В данном случае бактериальные эмболы вызыва
ют воспалительную реакцию в стенке сосуда, что ослабляет её проч
ность и может служить пусковым моментом аневризмообразования.
Б) Микотические (грибковые) аневризмы. Казуистические случаи,
когда стенку артерий поражают эмболы, содержащие грибы родов
Aspergillus и Penicilluum.
4. Травматические аневризмы
Являются следствием прямого повреждения сосуда ранящим аген
том или в связи с резким изменением расположения структур мозга и
черепа, что иногда сопровождается повреждением артерий, особенно
тех, которые частично фиксированы (например, интракавернозный от
дел внутренней сонной артерии). Как правило, это ложные аневриз
мы, образовавшиеся в ходе разрыва сосуда и организовавшейся вокруг
него гематомы (подробнее о травматических аневризмах будет сказано
в последнем разделе книги).
3. СТРОЕНИЕ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ
И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
Аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные (фузиформ
ные) формы.
Мешотчатая аневризма имеет шейку, тело и дно. Шейка является
самой прочной частью аневризмы, и большинство разрывов происхо
дит в области дна.
По размеру аневризмы делятся:
- обычного размера - 4-15 мм;
- большие – 16-25 мм;
- гигантские – более 25 мм.
С определённой оговоркой можно сказать, что с увеличением раз
мера аневризмы снижается частота её встречаемости. Так, после по
всеместного распространения аппаратов для нейровизуализации
(МСКТ и МРТ) и назначения ангиопрограммы ряду неврологических
пациентов (не всегда по показаниям) нейрохирурги столкнулись с до
статочно большим валом пациентов с асимптомными милиарными
аневризмами и существенно меньшим количеством пациентов со слу
чайно выявленными аневризмами обычного и большого размера.
Ниже на рисунке представлена средняя частота встречаемости
аневризм сосудов головного мозга.
Как видно из представленных данных (основанных на совокупном ана
лизе многих исследований), 90 % аневризм приходится на каротидный бас
сейн и 10 % на вертебробазилярный. При этом в каротидном бассейне наи
более часто встречаются аневризмы передней соединительной артерии (по
мнению большинства исследователей). Частота встречаемости аневризм
средней мозговой артерии и внутренней сонной артерии достаточно широко
варьирует по разным данным, но в целом аневризмы ВСА встречаются не
сколько чаще – в пределах 20-25 % случаев, аневризмы СМА – в 18-20 % слу
чаев. На аневризмы верхушки основной артерии приходится 2-4 % случаев.
Факторы, способствующие разрыву аневризмы
Системные факторы:
- артериальная гипертензия;
- курение;
- возраст (с возрастом риск САК возрастает). Основой возраст анев
ризматического САК 50–60 лет;
- предшествующие САК, случившиеся из-за разрыва других аневризм;
- женский пол;
- беременность и роды;
- приём оральных контрацептивов.
Факторы строения и расположения аневризмы
Размер аневризм
По данным D.O.Wiebers (2003 г.) ежегодный риск разрыва для анев
ризм разных размеров неодинаков:
Для каротидного бассейна:
более 25 мм – 40 %.
Для аневризм ВББ:
более 25 мм – 50 %.
Хотя распространено мнение о высоком риске разрыва при размере
аневризмы >10 мм, в некоторых исследованиях показано, что большое
количество разорвавшихся аневризм на самом деле имели размер <10
мм. И действительно, в рутинной практике большая часть разорвавшихся
аневризм имеет размер в среднем 7-10 мм.
Учитывая всё вышесказанное, в настоящее время большинство авто
ров склоняются к рассмотрению вопроса об оперативном лечении нера
зорвавшихся аневризм при размерах >3 мм.
Как видно из данных, указанных выше, более склонны к разрыву
аневризмы вертебробазилярного бассейна в сравнении с каротидным
бассейном. Наименее склонны к разрыву аневризмы кавернозной части
внутренней сонной артерии (находятся в футляре твёрдой мозговой обо
лочки).
Тромбированные, а тем более кальцифицированные аневризмы имеют
ещё меньший риск разрыва. В этой связи, когда мы наблюдаем полно
стью кальцифицированную аневризму ВСА размером 8 мм (без разрыва
в анамнезе) у пациента 70 лет, с разумной точки зрения от оперативного
вмешательства следует воздержаться.
По данным Т. Hassan, аневризма с широкой шейкой имеет склонность
к разрыву при больших размерах аневризмы, а аневризмы с узкой шей
кой имеют тенденцию к разрыву при меньших размерах аневризмы. Дан
ный посыл подтверждается некоторыми собственными наблюдениями.
Действительно, маленькие разорвавшиеся аневризмы чаще имеют узкую
шейку. Такая особенность, видимо, связана с гемодинамической нагруз
кой, когда волна крови попадает через узкую шейку в небольшой мешок
и не способна сразу вымываться (как при широкой шейке). в связи с чем
мешок сильнее растягивается и имеет склонность к разрыву.
На гемодинамику в аневризме влияет и форма аневризмы: более склон
ны к разрыву аневризмы неправильных форм, многокамерные, с наличи
ем выпячиваний и дивертикулов. Это один из самых значимых факторов
в риске разрыва. Наличие выпячиваний и дивертикулов, особенно в об
ласти дна аневризмы, как бы говорит нам о состоянии «предразрыва» и
определяет достаточно срочную оперативную тактику (рис. 12).
Рис. 12. Мешотчатые аневризмы с дивертикулами (во втором случае
более уместно говорить о билобулярной аневризме)
4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Различают две формы клинического проявления артериальных анев
ризм: апоплексическую и паралитическую (опухолеподобную). Наибо
лее частой и важной для клинициста является апоплексическая форма,
характеризующаяся внезапным развитием спонтанного субарахноидаль
ного кровоизлияния (САК).
Артериальные аневризмы паралитического типа обычно достигают
больших размеров и по своему клиническому течению во многом напо
минают доброкачественные базальные опухоли (рис. 13).
Рис. 13. Гигантские аневризмы внутренних сонных артерий
Некоторые авторы выделяют ещё эмболический вариант течения анев
ризм. Это может наблюдаться при больших тромбированных аневризмах,
когда током крови периодически вымывает тромботические массы, и они
разносятся в дистальные ветви, вызывая ишемию тех или иных зон мозга.
Однако стоит акцентировать внимание на том, что, как правило, не
разорвавшаяся артериальная аневризма (не гигантских размеров) в боль
шинстве случаев никак себя не проявляет и является случайно находкой
у лиц, обследуемых по поводу хронических головных болей, которым не
врологи назначили проведение МРТ или МСКТ-ангиографии.
КЛИНИКА АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО
СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
В связи с тем, что большинство аневризм располагается в субарах
ноидальном пространстве на основании мозга, наиболее частым кли
ническим проявлением их разрыва является субарахноидальное кро
воизлияние.
Обычно заболевание развивается внезапно, без каких-либо пред
вестников. Однако у 10-15 % больных САК начинается с продромаль
ных явления за 1-5 дней до кровотечения (диффузной головной боли,
тошноты, рвоты). При аневризмах ВСА предвестниками разрыва мо
гут быть глазодвигательные нарушения: боли в области глаза, орбиты,
преходящий парез глазодвигательного нерва.
Разрыв аневризмы может произойти во время физического или эмо
ционального напряжения. Иногда он бывает спровоцирован травмой
головы, но чаще САК возникает без какой-либо внешней причины.
Первый симптом заболевания – внезапная острая головная боль, ко
торую сами больные определяют как удар, ощущение распространения
горячей жидкости («как кипяток по голове разлился») или как чувство
сильного сдавливания в голове. Пациенты говорят, что «такой сильной
боли не испытывали никогда в жизни». К сожалению, не все доктора,
особенно первичного звена (терапевты поликлиник, врачи скорой помо
щи) уделяют должное внимание жалобе на внезапно возникшую сильную
головную боль и иногда, назначив обезболивающий препарат, не пред
принимают иных действий.
Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократ
ная рвота (не всегда). Вообще выраженность клинической картины будет
определяться массивностью САК (от минимального рядом с аневризмой,
до тотального кровоизлияния во все цистерны). Более чем у половины
больных вслед за приступом головной боли наступает утрата сознания. В
лёгких случаях больные теряют сознание на секунды-минуты, в тяжёлых
бессознательное состояние длится в течение многих часов и даже суток. У
части больных нарушение сознания проявляется не в виде его полного вы
ключения (кома), а разной степени угнетения – оглушение-сопор.
В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдать
ся эпилептические припадки.
Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно
быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследова
нии в ближайшие после кровоизлияния дни выявляются ригидность за
тылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, общая
гиперестезия. Лишь у наиболее тяжёлых больных с угнетением рефлек
торной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.
Частым симптомом, сопровождающим разрыв аневризмы, является
нарушение психики. Степень психического расстройства может быть
различной – от небольшой спутанности сознания, дезориентированности
до тяжёлых психотических состояний. Нередко после кровоизлияния из
разорвавшейся аневризмы наблюдается психомоторное возбуждение.
В качестве реакции на излившуюся в подоболочечное пространство
кровь, а также в результате раздражения гипоталамической области в
остром периоде наблюдается повышение температуры (обычно до 38–
38,5), изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и
сдвига лейкоцитарной формулы влево.
Представляют собой интерес выделенные проф. В.В. Лебедевым
неклассические варианты клинического течения субарахноидального
кровоизлияния (табл.1).
Таблица 1
Клинические варианты течения САК (В.В. Лебедев, 1996)
Клиника
Мигренеподоб
Встречается у 7 %. Внезапная головная боль без утра
ты сознания и рвоты. Больные могут сами обратиться в
поликлинику или даже продолжать работать. На фоне
стойкой головной боли появляется и нарастает менин
геальный синдром. Люмбальная пункция – необходимая
процедура для уточнения клинической картины
Ложновоспали
Встречается в 6 % случаев. Головная боль развивается
остро, может быть кратковременная потеря сознания,
рвота. У 25 % головная боль развивается на фоне повы
шенной температуры тела, а у 75 % повышение темпе
ратуры тела наблюдается на 2-3-й день заболевания. Со
стояние может быть расценено как менингит, что требует
более тщательного сбора анамнеза (факт острого разви
тия головной боли), люмбальной пункции
Ложногиперто
нический
Встречается в 9 % случаев. В этой группе больных боль
шинство длительное время страдают артериальной ги
пертонией, поэтому появление резкой головной боли на
фоне очередного подъёма артериального давления может
быть расценено как гипертонический криз
Ложнорадику
Встречается в 2 % случаев. Обычно таких больных госпи
тализируют через 7-14 дней от начала заболевания с диа
гнозом «остеохондроз, корешковый синдром» и другими
вариациями. Однако и у этих больных при тщательном
расспросе удаётся выяснить, что заболевание началось с
острой головной боли, возможно, и без потери сознании
и рвоты. В течение нескольких дней головная боль умень
шилась, но появились боли в пояснице и ногах (как про
явление менингеального синдрома)
Ложнопсихоти
ческий
Встречается в 2 % случаев. Развивается, как правило, при
аневризмах передней мозговой – передней соединитель
ной артерии. На первый план выступают психические из
менения в виде нарушения ориентации, психомоторного
возбуждения, делириозного состояния. Больной может
быть госпитализирован в психиатрическое учреждение с
диагнозом «острый психоз»
Ложноинтокси
кационный
Встречается в 2 % случаев. Проявляется в виде головной
боли и неукротимой рвоты при сохранении сознания и от
сутствии гипертонии. Обычно больным диагностируют
пищевую токсикоинфекцию
Если сложить частоту встречаемости всех представленных вариантов,
становится видно, что почти у каждого третьего больного имеется нети
пичная картина САК, что должно учитываться в дифференциальной диа
гностике данного заболевания.
КЛИНИКА РАЗРЫВА АНВЕРИЗМ С ОБРАЗОВАНИЕМ
ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ И ПРОРЫВОМ
КРОВИ В ЖЕЛУДОЧКОВУЮ СИСТЕМУ
При разрыве аневризм помимо субарахноидального кровоизлияния
одновременно может произойти и кровоизлияние в мозг (субарахнои
дально-паренхиматозное кровоизлияние).
Развитие внутримозгового кровоизлияния при разрыве артериальной
аневризмы определяется рядом причин. Большое значение имеет рас
положение аневризмы. Так, разрывы аневризм средней и передней моз
говых артерий, располагающихся в глубине сильвиевой борозды и сре
динной щели мозга, чаще, чем разрывы аневризм другой локализации,
сопровождаются внутримозговым кровоизлиянием.
Наличие субарахноидальных сращений вокруг аневризмы в результа
те предшествующих геморрагий также способствует развитию внутри
мозговых кровоизлияний.
Остановимся на особенностях кровоизлияний при разной локализа
ции аневризм:
Аневризмы внутренней сонной артерии
Клиника этих аневризм будет зависеть от того, в каком отделе ВСА
располагается аневризма.
– Аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе харак
теризуются значительным клиническим своеобразием, что вызвано осо
быми анатомическими условиями, в которых они находятся. Во-первых,
эти аневризмы расположены экстрадурально, в связи с чем они не могут
быть причиной столь характерных для аневризм другой локализации ба
зальных субарахноидальных кровоизлияний. Во-вторых, сонная артерия
в кавернозном синусе расположена в непосредственной близости от III,
IV и VI пар черепно-мозговых нервов, поэтому для клинического про
явления аневризм данной локализации характерны симптомы пораже
ния этих нервов. Клинические проявления аневризм внутренней сонной
артерии в кавернозном синусе обычно характеризуются острым началом
в виде приступа сильных болей в лице и половине головы, вслед за кото
рыми быстро развивается поражение III, IV и VI пар черепно-мозговых
нервов.
В связи с тем, что аневризмы внутренней сонной артерии в кавер
нозном синусе не сопровождаются кровоизлияниями в полость черепа,
прогноз при них более благоприятный, чем при аневризмах другой ло
кализации. Следует помнить о том, что разрыв аневризмы внутренней
сонной артерии в кавернозном синусе может закончиться образованием
каротидно-кавернозного соустья (о котором подробнее будет сказано в
отдельной главе данной книги).
– Аневризмы внутренней сонной артерии в месте отхождения задней со
единительной артерии (коммуникантного сегмента) также характеризуются
некоторыми анатомическими и клиническими особенностями. Аневризмы
этой области располагаются в непосредственной близости от глазодвигатель
ного нерва. Помимо типичных симптомов субарахноидального кровоизлия
ния, эти аневризмы характеризуются избирательным поражением глазодви
гательного нерва в сочетании с локальными фронто-орбитальными болями.
Аневризмы передней соединительной артерии
Расположение аневризм передней соединительной артерии в непо
средственной близости к гипоталамической области, 3-му желудочку и
ряду других важных образований объясняет специфику клинического те
чения их разрыва.
В связи с тем, что аневризмы ПСА в большинстве случаев тесно при
мыкают к медиальным поверхностям базальных отделов лобных долей
(или даже внедряются в мозговое вещество), разрыв аневризмы часто
приводит к внутримозговому кровоизлиянию.
При разрывах аневризм данной локализации наиболее часто встреча
ются нарушения психики (по «лобному» типу), могут быть парезы ног,
гемипарезы с экстрапирамидным изменением тонуса в руке, что можно
объяснить спазмом передних мозговых артерий и их ветвей.
Аневризмы средней мозговой артерии
Наиболее частым очаговым симптомом, вызванным разрывом анев
ризм этой локализации, является парез противоположных конечностей,
реже нарушения чувствительности и речи.
Аневризмы вертебробазилярного бассейна
Клиника разрыва аневризм вертебробазилярного бассейна характе
ризуется теми же общемозговыми и менингеальными симптомами, что
и кровоизлияния из аневризм каротидного бассейна. При этом в острой
стадии у многих больных выявляются неврологические симптомы пора
жения образований задней черепной ямки: дизартрия, дисфагия, нистагм,
атаксия, альтернирующие синдромы.
СУБАРАХНОИДАЛЬНО-ВЕНТРИКУЛЯРНОЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Происходит наиболее часто при разрыве аневризм передней мозговой –
передней соединительной артерии. При этом кровоизлияние нарушает
целостность терминальной пластинки (lamina terminalis) и проникает в
полость III желудочка, а далее в боковые желудочки, сильвиев водопро
вод, что может привести к окклюзии ликворных путей.
Всё это способствует резкому отягощению общего состояния боль
ного с развитием выраженных витальных нарушений. Прорыв крови в
желудочковую систему всегда проявляется в той или иной степени вы
раженным диэнцефальным синдромом – стойкая высокая температура,
лабильность сосудистого тонуса, проявляющаяся сменой резкой бледно
сти и гиперемии, отмечается повышенная потливость, повышается арте
риальное давление, увеличивается количество сахара в крови.
В момент прорыва крови в желудочки мозга обычно отмечается нару
шение сознания от сопора до комы. Могут возникать эпилептиформные
судороги, горметония.
Для оценки тяжести состояния и возможности хирургического лече
ния больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разры
ва аневризм сосудов головного мозга используется ряд различных шкал,
наибольшее распространение среди которых получила шкала Hunt-Hess
(табл. 2).
Таблица 2
Шкала Hunt-Hess для больных с аневризматическим САК
Бессимптомное течение или несильная головная боль, нерезкие
менингеальные симптомы
Умеренная и сильная головная боль, выраженные менингеальные
симптомы, глазодвигательные нарушения
Оглушение
, очаговый неврологический дефицит
выраженный неврологический дефицит (грубый гемипарез
или гемиплегия)
Кома
, отсутствие реакции на внешние раздражители
или децеребрационная ригидность
Если у больного имеется тяжёлая сопутствующая соматическая пато
логия или инструментально подтверждённый ангиоспазм, к состоянию
по шкале Hunt-Hess прибавляется ещё 1 балл.
Несмотря на простоту и очевидность данной шкалы, есть некоторые
важные нюансы, которые часто забываются при определении состояния
по данной шкале. Чаще всего оценивают состояние по данной шкале
на основании уровня бодрствования (оглушение – Hunt-Hess III, сопор-
Hunt-Hess IV пр.). Однако, как видно из таблицы, любой очаговый не
врологический дефицит также ставит пациента на уровень Hunt-Hess
III. Также очень важно, что подтвержденный ангиоспазм прибавляет 1
балл к данной шкале. Ряд исследователей в таком случае говорят, что
рациональнее не просто прибавлять 1 балл и суммировать (например,
оглушение + ангиографически подтверждённый ангиоспазм в сумме да
дут Hunt-Hess IV), а указывать таким образом «Hunt-Hess III + I», чтобы
было более понятно. Это не какой-то формальный момент, а достаточно
важный аспект, когда идет речь об отборе пациента на операцию, осо
бенно в состоянии оглушения, когда выбору в пользу операции или от
казу от нее служит ряд дополнительных критериев, о чем будет сказано
ниже.
5. ДИАГНОСТИКА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
Основу выявления как разорвавшихся, так и неразорвавшихся артери
альных аневризм составляет лучевая диагностика.
В распознавании артериальных аневризм применяются почти все
методы лучевой диагностики и их разновидности: компьютерная то
мография и ангиография, церебральная ангиография (дигитальная
субтракционная, трёхмерная ротаторная), магнитно-резонансная то
мография и ангиография. Однако все вышеперечисленные методы
диагностики имеют разные возможности.
Некоторые методы исследования артериальных аневризм в насто
ящее время имеют лишь исторический интерес. Так, в ряде старых
изданий описываются возможности диагностики артериальных анев
ризм по изменениям на краниограммах (в случае кальцификации анев
ризмы или деструкции костей основания черепа при крупных базаль
ных аневризмах).
Некоторые исследователи указывают на возможность выявления
артериальных аневризм с помощью ультразвукового исследования,
допплерографии, цветного допплеровского картирования кровотока.
Несмотря на неинвазивность данных методик в силу сложности вы
явления аневризм небольших размеров, они не могут рассматриваться
даже как скрининговые методики.
В настоящее время мультиспиральная компьютерная томография в
режиме ангиопрограммы является одним из ведущих методов диагно
стики аневризм, особенно в условиях разрыва.
Несомненным преимуществом МСКТ является возможность вы
полнения ангиографии сосудов головного мозга в сочетании с лучшей
(по сравнению с МРТ) диагностикой кровоизлияний в острейший пе
риод – субарахноидального, внутримозгового, внутрижелудочкового и
подоболочечного кровоизлияний.
При сравнении МСКТА с ДСА её возможности по выявлению ар
териальных аневризм считаются практически одинаковыми, при этом
первый метод имеет
ряд преимуществ:
- Менее инвазивен и быстрее выполним;
- Позволяет нейрохирургу сориентироваться в отношении аневриз
мы к костным структурам (что может быть особенно важно при хирур
гии аневризм параклиноидной локализации) и мозговым структурам
(направление купола аневризмы по отношению к мозговым структу
Единственным недостатком МСКТ-ангиографии является более
низкая выявляемость (в сравнении с ДСА) милиарных аневризм (до
3 мм), расположенных рядом с костными структурами. Однако учи
тывая тот факт, что милиарные аневризмы имеют достаточно низкий
риск разрыва, в ургентной хирургии аневризм (в остром периоде раз
рыва) МСКТ-ангиография становится «золотым стандартом» диагно
Противопоказанием к проведению МСКТ-ангиографии является
непереносимость йодсодержащего контраста и высокие азотемиче
ские показатели (риск почечной нефропатии) – те же противопоказа
ния, что и при ДСА, учитывая, что при ДСА объём вводимого кон
трастного препарата будет существенно большим.
По поводу первой ситуации нужно проконсультироваться с аллер
гологом и в некоторых случаях (особенно когда пациент не называет
точно, в чем проявляется «непереносимость») после специальной под
готовки пациенту может проводиться обследование (особенно когда
нет другой альтернативы диагностики в остром периоде кровоизлия
ния).
По поводу высоких азотемических показателей нужно отнестись
тоже достаточно критично. Если пациент находится в тяжёлом состо
янии с нарушенным сознанием и признаками массивного базального
субарахноидального состояния, в большинстве случаев высокие (осо
бенно умеренно повышенные) азотемические показатели не должны
стать противопоказанием к проведению МСКТ-ангиографии. В дан
ном случае мы должны ориентироваться на критерий «риск-польза»,
предполагая возможный риск нефропатии, но при этом понимая,
что это единственная возможность в данном случае выявить анев
ризму, что может повлиять на тактику лечения (например, операция
в ближайшие часы!). При этом, к сожалению, приходится встречать
ся именно с таким подходом, когда пациентам с субарахноидальным
кровоизлиянием при повышенных азотемических показателях рент
генологи отказывают в выполнении ангиографии, а неврологи и ней
рохирурги не настаивают на выполнении процедуры по жизненным
показаниям. В таких случаях, когда имеются разногласия, необходимо
принимать коллегиальное решение о выполнении МСКТ-ангиографии
по жизненным показаниям с обязательной записью в истории болезни.
Возможности бесконтрастной МРТ в диагностике мешотчатых
аневризм зависят от многих факторов: наличие или отсутствие тром
ботических масс, потока крови в полости аневризмы, его направления
и скорости, наличия или отсутствия турбулентности и пр. По мнению
ряда авторов, МРТ в отличие от МСКТ позволяет лучше дифферен
цировать тромбированную и функционирующую части аневризмати
ческого мешка. Это очень важный момент, который может в опреде
лённой степени повлиять на некоторые аспекты оперативной техники.
Нейрохирурги, оперирующие аневризмы головного мозга, периодиче
ски сталкиваются с ситуацией, когда на операции выявляется аневриз
ма намного большего размера (за счёт тромбированной части), чем по
данным МСКТ-ангиографии до операции. В этой связи аневризмы с
неровным, плоскостно обрывающимся куполом должны быть заподо
зрены на наличии тромбированной части, и по возможности таким па
циентам необходимо выполнить МР-ангиографию (при этом в остром
периоде САК у тяжелых пациентов с нарушенным уровнем бодрство
вания в большинстве случаев это невозможно).
С помощью МРА наименьший диаметр аневризмы, который уда
ётся визуализировать, по данным ряда авторов колеблется в пределах
Достоинства МРА в диагностике аневризм: отсутствие рентгеновского
излучения и необходимости вводить контрастные препараты (кровь служит
естественным контрастом). В этой связи именно МРА (а не МСКТА) может
служить скрининговым методом в выявлении аневризм (например, при дис
пансеризации определённых групп населения: пилотов самолетов и пр.).
Ещё недавно «золотым стандартом» диагностики артериальных анев
ризм считалась церебральная ангиография и её разновидности: дигиталь
ная субтракционная ангиография (ДСА) или трёхмерная ротационная ан
ДСА позволяет визуализировать мельчайшие аневризмы (менее 3 мм)
со всеми их анатомическими особенности.
Трёхмерная ротационная ангиография отлично коррелирует с хирурги
ческими находками и обладает, по данным ряда авторов, 100%-ной спец
ифичностью и чувствительностью в определении артериальных аневризм.
Недостатками рентгеновской ангиографии по сравнению с неинвазив
ными методами являются: лучевая нагрузка, высокая инвазивность вмеша
тельства, большое количество контрастного вещества, необходимого для
проведения ДСА, риск аллергических реакций и осложнений. В послео
перационном периоде нередки пульсирующие гематомы, ложные аневриз
мы. Летальность при церебральной ангиографии составляет 0,01 %. Риск
осложнений в виде постоянного неврологического дефицита от 0,1 до 1 %.
Подобные недостатки в свете возможностей современного минималь
но инвазивного диагностического комплекса (МСКТА и МРА) более не
позволяют рассматривать катетеризационную интраартериальную цере
бральную ангиографию в качестве «золотого стандарта» в диагностике
артериальных аневризм.
ДИАГНОСТИКА АНЕВРИЗМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Остановимся кратко на некоторых нюансах выявления аневризм в
остром периоде субарахноидального кровоизлияния. На ниже представ
ленной схеме обозначен алгоритм действий у пациентов с САК при на
личии компьютерного томографа в стационаре и при его отсутствии.
Из данных, представленных на схеме, стоит особо выделить группу
пациентов, у которых имеется чёткая клиника САК, но при этом по дан
ным нативной МСКТ не определяется кровь (в самый острейший период,
в силу малого объёма кровоизлияния, у пациента с низким гемоглобином
и пр.). Таким пациентам необходимо провести люмбальную пункцию и
при выявлении крови в ликворе выполнить МСКТ-ангиографию. В сво
ей практике мы встречали, когда врачи-неврологи правильно выбирали
обозначенную тактику и выявляли артериальные аневризмы в остром пе
риоде САК при отсутствии визуализации крови на нативной КТ. К сожа
лению, встречали и обратную ситуацию, когда даже при самой яркой кли
нике САК, но при отсутствии нейровизуального подтверждения наличия
кровоизлияния снимался этот диагноз, и соответственно не выполнялось
ангиографическое исследование.
Уделим внимание тактике ведения пациентов с субарахноидальным
кровоизлиянием
при необнаружении сосудистой патологии по данным
1. Прицельно изучить МСКТ-ангиограммы
с экрана
. При выраженном
базальном САК не стоит «успокаиваться», если в описании заключения
рентгенолога звучит фраза «сосудистой патологии не выявлено». Ней
рохирург должен сам пересмотреть ангиограммы (а не распечатанные
снимки!) с экрана монитора вместе с рентгенологом. Следует помнить о
том, что у опытного нейрохирурга бывает больше опыта в визуализации
аневризм на ангиограммах, чем у начинающего рентгенолога.
2. После того, как просмотрены ангиограммы с экрана и все равно
не обнаружено аневризм, следует вспомнить о том, что небольшая часть
разорвавшихся аневризм спонтанно тромбируются, поэтому они могут
не контрастироваться при ангиографии. В этой связи рекомендовано по
вторить МСКТ-ангиографию через 2 недели (в сроки предполагаемого
рассасывания тромба). Если и в этом случае аневризма не обнаружится,
то по выписке следует рекомендовать больному МСКТ-ангиографию че
рез 3-6 месяцев.
3. При сомнении в данных МСКТ-ангиографии и высоком подозрении
на аневризматический характер кровоизлияния может быть рекомендова
но проведение церебральной ангиографии.
4. Достаточно редко встречается неаневризматическое спонтанное су
барахноидальное кровоизлияние (так называемое «перимезенцефальное
кровоизлияние»). Оно всегда незначительное и не требует какого-либо
хирургического вмешательства.
При описании субарахноидального кровоизлияния очень важно ис
пользовать шкалу Fisher, которая имеет прогностическое значение в раз
витии ангиоспазма (чем выше степень кровоизлияния по шкале, тем бо
лее вероятно развитие вазоспазма).
Шкала Fisher
Степень
Количество крови, выявляемое на КТ
Кровь в субарахноидальном пространстве не определяется
Диффузное кровоизлияние толщиной < 1мм
Локализованный сгусток крови и/или кровоизлияние толщиной
Внутримозговые гематомы или внутрижелудочковые
кровоизлияния с диффузным САК или без него
6. ОТБОР ПАЦИЕНТОВ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ САК
НА ОПЕРАЦИЮ
Отбор пациентов с аневризматическим САК в остром периоде остаёт
ся достаточно сложной проблемой, по которой продолжаются дискуссии,
особенно после внедрения и широкого распространения эндоваскулярных
методик. В данном разделе мы представим принципы отбора пациентов на
операцию на основании современных рекомендаций ведущих сосудистых
нейрохирургов России во главе с академиком В.В. Крыловым (рис. 14).
Рис. 14. Главный нейрохирург России, академии В.В. Крылов
Ниже представлена общая схема отбора пациентов с аневризматиче
ским САК на операцию.
Как видно из представленной схемы, пациенты в ясном сознании
с уровнем по шкале Hunt-Hess I-II должны быть прооперированы на
столько быстро, насколько это возможно. В этой связи в стационарах,
принимающих пациентов с ОНМК, всегда должны быть два-три ней
рохирурга, владеющие хирургией аневризм, способные приехать на
операцию в вечернее время или в выходной день.
Откладывание опе
рации у пациентов в состоянии
ни по каким параметрам
не оправдано
. Единственное, о чем может идти речь, это о предопе
рационной подготовке в течение нескольких часов (в том числе, если
пациент поступает в ночные часы и готовится к утренней операции).
Решение о возможности хирургического лечения пациентов в состо
янии Hunt-Hess III решается в
индивидуальном порядке,
учитывая ряд
факторов:
1. Линейные скорости кровотока по данным ТКДГ. При ЛСК по СМА
более 200 см/сек. оперативное вмешательство следует отложить до купи
рования вазоспазма.
2. При некритических показателях вазоспазма (ЛСК по СМА в пре
делах 140-200 см/сек.) важно понять, речь идёт о компенсированном
или некомпенсированном вазоспазме (при первом операция возможна,
при втором – не показана). Появление очаговой симптоматики или зон
ишемии по КТ говорит о некомпенсированном вазоспазме, и операцию
следует отложить до купирования вазоспазма.
Для оценки компенсированности вазоспазма в последнее время ряд
исследователей указывают на проведение перфузионной КТ, чтобы уз
нать, как спазм магистральных сосудов повлиял на кровообращение в
микроциркуляторном русле.
Учитывая все вышесказанное, по мнению академика В.В. Крылова
(2013 г.), пациенты в состоянии Hunt-Hess III чаще подлежат опера
тивному лечению, что связано со следующими полученными показа
- Летальность в группе оперированных больных в состоянии H-H III в
остром периоде кровоизлияния
- Летальность оперированных в отсроченном периоде
с учётом по
вторных кровоизлияний
Таким образом, за счет того, что ряд пациентов с вазоспазмом, кото
рым операция была отложена и получавшим консервативную терапию
в течение 2 недель, перенесли за этот период повторные кровоизлияния,
что в итоге увеличило общую летальность в данной группе на 5 %.
Пациентам в состоянии Hunt-Hess IV-V операция в большинстве слу
чаев не показана. Исключением могут быть некоторые пациенты в со
стоянии Hunt-Hess IV с некритическим вазоспазмом в первую очередь на
эндоваскулярное выключение аневризмы с возможностью выполнения
баллонной или химической ангиопластики. Также операция может быть
показана у пациентов в состоянии Hunt-Hess IV-V в том случае, если тя
жесть обусловлена наличием большой внутримозговой гематомы с масс-
эффектом и дислокацией. При этом стоит указать, что послеоперацион
ная летальность в данной группе крайне высока.
7. ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИИ
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
I. Общие положения
Целью операции на аневризме является выключение её из кровотока
при сохранении проходимости питающего сосуда, окружающих перфо
рирующих артерий и рядом расположенных нервов.
Если аневризма рвалась и имеется субарахноидальное и/или парен
химатозное кровоизлияние, то целью операции является также удаление
жидкой крови и кровяных сгустков из базальных цистерн и удаление вну
тримозговой гематомы.
Основные принципы микрохирургического вмешательства
на аневризме сформированы M.G. Yasargil (рис. 15) в 1984 г.:
1. Осуществление подхода с минимальной тракцией мозга.
2. Необходимо сохранять перфорантные артерии и целостность арте
риального круга большого мозга.
3. Одномоментное клипирование шейки аневризмы.
4. Тщательный гемостаз.
Рис. 15. М. Язаргил. Турецкий нейрохирург, один из основоположников
современной микронейрохирургии
Профессор В.В. Лебедев (рис. 16) в 1996 г. добавляет к этим принци
пам следующие необходимые мероприятия при хирургии аневризм го
ловного мозга:
– адекватное анестезиологическое обеспечение, позволяющее произ
вести операцию,
– хорошее западение мозга во время операции и, таким образом,
устранение травмирующего объекта,
– достаточное операционное поле для нетравматических манипуля
ций во время работы с самой аневризмой,
– адекватное освещение и увеличение,
– соответствующий микрохирургический инструментарий, наличие
качественных клипс для выключения аневризмы.
Рис. 16. Профессор В.В. Лебедев (1923-2008).
Один из пионеров сосудистой нейрохирургии в России
Остановимся подробнее на ряде выделенных моментов.
Первым важным моментом, обеспечивающим малую травматичность
операции, является адекватное анестезиологическое пособие, обеспечи
вающее достаточную релаксацию мозга, контроль артериального давле
ния на протяжении операции, медикаментозную защиту мозга при вре
менном клипировании и пр.
В своей практике при хирургии аневризм в острый период разрыва
на этапе кожного разреза мы вводим внутривенно капельно 200 мл ги
пертонического раствора, после чего 200 мл маннита и 2 мл лазикса.
В большинстве случаев при вскрытии твёрдой мозговой оболочки мы
видим уже достаточно релаксированный мозг. На наш взгляд, такая так
тика более оправдана, чем та, при которой после вскрытия ТМО видят
отёчный, выбухающий в рану мозг и только тогда начинают вводить
осмодиуретики (которым необходимо определённое время для начала
Для малотравматичного и безопасного доступа к аневризме должна
быть выполнена адекватная краниотомия. Этот крайне важный этап, не
качественное выполнение которого может осложнить все последующие
этапы операции. Краниотомия при хирургии аневризм (если речь идёт
о хирургии аневризм артериального круга большого мозга) должна обе
спечить максимально базальный доступ с возможностью минимальной
тракции мозга и оптимальным углом хирургической атаки.
В этой связи сразу стоит коснуться темы хирургии «замочной скважи
ны» (Key-hole), которую пропагандирует ряд сосудистых нейрохирургов.
Наверное, при определённом опыте возможна хирургия аневризм из мини-
трепанаций, особенно аневризм без разрыва, при хорошей анестезиологи
ческой релаксации мозга. Однако в острый период разрыва аневризмы на
отёчном и кровоточащем мозге каких-то явных преимуществ маленьких
трепанаций представить сложно. Более того, из-за небольшой трепанации
может возникнуть ситуация, когда для подхода к аневризме потребуется
большая тракция мозговых структур, и в итоге вместо меньшей травматич
ности мы получим большую операционную травму мозга. Ну и, конечно
же, небольшие трепанации существенно затрудняют ситуацию при интра
операционном аневризматическом кровотечении (с возможностью отека
мозга и пр.). Кроме того, при небольшой трепанации в условиях аневриз
матического кровотечения даже ассистент не сможет полноценно оказать
помощь хирургу, установив второй отсос в место кровотечения.
К настоящему времени разработано большое число хирургических
доступов к внутричерепным аневризмам. Некоторые из них ныне пред
ставляют лишь исторический интерес, другие разработаны совсем недав
но и ещё не получили широкого распространения.
По анатомическому принципу все доступы можно разделить на перед
ние, передне-боковые, боковые, задне-боковые и задние (из книги «Кон
трлатеральная хирургия аневризм головного мозга», В.В. Крылов, 2002):
ПЕРЕДНИЕ ДОСТУПЫ
1. Межполушарные доступы:
– бифронтальный межполушарный–субфронтальный
– фронтальный межполушарный
– фронтальный межполушарный транскаллёзный
– фронтальный субфронтальный доступ.
2. Краниобазальные доступы:
– Транскливальные (трансорально-транскливальный, трансфациаль
ный-транскливальный).
3. Краниоорбитальные доступы:
– супраорбитальный
– трансбазальный (срединный супраорбитальный).
4. Другие:
– трансфронтосинусовый
– трансмаксиллярный-транскавернозный.
ПЕРЕДНЕ-БОКОВЫЕ ДОСТУПЫ
1. Фронто-латеральные:
– фронто-латеральный субфронтальный
– фронто-латеральный фронтобазальный
– фронто-латеральный транссильвиевый
– фронто-латеральный темпорополярный (претемпоральный)
– фронто-латеральный транстемпоральный.
2. Темпоральные:
– темпоральный транссильвиевый
– темпоральный темпорополярный (претемпоральный)
– темпоральный транстемпоральный.
3. Краниобазальные:
– Транскливальные (субмандибулярный ретрофарингеальный)
– Трансзигоматические (трансзигоматический транссильвиевый,
трансзигоматический темпорополярный)
– Краниоорбитальные (орбитоптериональный, орбитозигоматический).
БОКОВЫЕ ДОСТУПЫ
1. – Темпоральный субтемпоральный
– темпоральный транстемпоральный трансвентрикулярный
– темпоральный субтемпоральный транстенториальный
2. Краниобазальные
– трансзигоматический
– передний транспирамидный
– задние транспирамидные (субтемпоральный ретролабиринтный
пресигмовидный, субтемпоральный ретролабиринтный транссигмовид
ный, субтемпоральный транслабиринтный пресигмовидный, субтемпо
ральный транскохлеарный пресигмовидный).
ЗАДНИЕ И ЗАДНЕ-БОКОВЫЕ ДОСТУПЫ
Медианный субокципитальный
Латеральный субокципитальный ретросигмовидный
3. Краниобазальные:
– заднее-боковой субокципитальный краниоцервикальный
– транскондилярный.
ДРУГИЕ ДОСТУПЫ
– Контрлатеральные доступы.
Несмотря на большое количество представленных доступов, нейро
хирурги при хирургии аневризм переднего отдела виллизиевого круга (а
иногда и при хирургии верхушки основной артерии) чаще всего исполь
зуют птериональный и супраорбитальный доступы.
Теперь остановимся на дополнительных способах релаксации моз
га. Так, иногда даже при введении осмодиуретиков и максимально
базальном доступе в острый период разрыва аневризмы мозг остаётся
напряжённым и отёчным, поэтому важно качественно вскрыть цистерны
основания и при необходимости выпустить ликвор из желудочков.
Вскрытие хиазмальной и каротидной цистерны не представляет труда,
однако на фоне САК и блокады оттока ликвора по системе ликворных
цистерн из них может выделяться достаточно небольшое количество лик
вора, не обеспечивающее достаточной релаксации мозга. В этой связи
возможно вскрыть мембрану Лилиеквиста (через оптико-каротидный
промежуток) и открыть задние цистерны (в первую очередь межножко
вую цистерну).
Если и на фоне вскрытия мембраны Лилиеквиста выделяется огра
ниченное количество ликвора, следующим этапом возможно пойти на
вскрытие терминальной пластинки (операция Стуккея). Это достаточно
несложная манипуляция, путём которой дренируется ликвор из желудоч
ков и во всех случаях достигается достаточная релаксация мозга.
Крайне редко, когда из-за отёка мозга невозможен подход к структу
рам основания головного мозга, возможна пункция переднего рога боко
вого желудочка в точке Пейна (точка Пейна на 2,5 см выше основания
ПЧЯ и 2,5 см кпереди от сильвиевой щели под 45
к средней линии).
Отдельно стоит коснуться вопроса о вскрытии сильвиевой щели. Как
и большинство сосудистых нейрохирургов, в своей практике мы практи
чески всегда (независимо от локализации аневризмы) вскрываем сильви
еву щель. Это выполняется в первую очередь не для того, чтобы выпу
стить дополнительные объёмы ликвора, а для того, чтобы мобилизовать
лобную долу от височной.
В некоторых случаях, особенно у пожилых пациентов, мы видим на
тянутую паутинную оболочку между лобной и височной долями, через
которую просвечивают сосуды сильвиевой щели. В таких случаях нет ни
каких трудностей в быстром и бескровном её вскрытии. Чаще, особенно
у молодых пациентов, в остром периоде разрыва щель задавлена, и её
препаровка может занять дополнительное время (особенно при некото
рых видах строения щели с наличием множества мостиковых вен и пр.).
Однако все усилия по препаровке сильвиевой щели оправданы тем, что в
дальнейшем потраченное время на препаровку окупится более быстрыми
последующими этапами операции.
Несколько слов про использование шпателей при хирургии аневризм
головного мозга. Некоторые сосудистые нейрохирурги являются против
никами использования шпателей, так как считают, что они вызывают трак
ционную травму (особенно при отёчном мозге в острый период кровоизли
яния) и вместо шпателей используют отсос и пинцет для микрокоагуляции.
Действительно, такая тактика возможна при хирургии аневризм средней
мозговой артерии, но крайне затруднительна при хирургии аневризм ПСА.
В своей практике мы придерживаемся принципа разумного ис
пользования шпателей. Доступ к базальным цистернам в большинстве
случаев возможно выполнить без использования шпателя (работая
пинцетом для микрокоагуляции и отсосом). После того как вскрыты
базальные цистерны и мозг релаксирован, ставится один шпатель для
тракции лобной доли. Второй шпатель в большинстве случаев не ну
жен, но должен быть установлен в ретракторе на случай интраопе
рационного кровотечения и необходимости дополнительной тракции
мозговых структур.
Необходимо следить, чтобы крупные артериальные, а чаще венозные
ветви не попадали под шпатель. При большой длительности операции
необходимо периодически расслаблять шпатель (каждые 30-40 минут).
Все это позволяет минимизировать тракционную травму мозга.
Теперь коснемся принципов выделения артерий при подходе к анев
ризме:
1. Выделение артерии осуществляют с её проксимальной части.
2. Несущая артерия должна находиться в поле зрения при выделении
шейки аневризмы, т. к. в момент кровотечения на неё всегда можно на
ложить временный клипс.
3. Выделение артерии предпочтительно производить вдоль стенки,
противоположной расположению шейки аневризмы. Необходимо избе
гать подходов к аневризме со стороны её купола.
4. Диссекция арахноидальной оболочки должна производиться по на
правлению к аневризме, а не от неё.
5. Выделение артерии следует производить со стороны, противопо
ложной отхождению перфорирующих артерий.
Очень важно до этапа клипирования аневризмы выделить несущую
артерию для возможности наложить временный клипс. Отметим сегмен
ты, которые должны быть выделены при хирургии аневризм разной ло
кализации:
• Для аневризм ВСА препаровка всей ВСА до развилки независимо
от сегмента, на котором локализуется аневризма (в случае кровотечения
возможность наложить временные клипсы проксимально и дистально по
типу треппинга).
• До работе на аневризме СМА обязательно визуализировать М1-
сегмент (приготовить место для временного клипирования, желательно в
том месте, где не отходят перфорирующие ветви).
• Визуализация обеих А1-сегментов до препаровки аневризмы ПСА.
Перед наложением клипсы на аневризму препаровка и визуализация обе
их А2-сегментов.
К вопросу о временном клипировании
Среди нейрохирургов, занимающихся хирургией аневризм, нет
единого мнения о временном клипировании при подходе и выделе
нии аневризмы. Противники ссылаются на возможность ишемических
осложнений, сторонники доказывают, что при правильном подходе
к временному клипированию таких осложнений не бывает, зато риск
интраоперационного кровотечения из аневризмы резко уменьшается.
В любом случае, длительность временного клипирования не должна
превышать 4-5 минут. Если этого недостаточно для адекватного обнаже
ния шейки аневризмы, манипуляцию можно повторить, но обязательно с
периодом реперфузии не менее 5 минут.
Кроме того, для защиты мозга при временном клипировании несущей
артерии необходимо использовать методы фармакологической протекции
(тиопентал натрия) и умеренную гипертензию.
Очень важно, чтобы для временного клипирования использовались
только временные клипсы, при которых сила сдавления достаточная для
прекращения кровотока, но при этом не повреждаются эндотелий и мы
шечная оболочка артерии.
При операциях на тромбированных аневризмах иногда необходимо
проводить не только проксимальное, но и дистальное временное кли
пирование для предупреждения тромбоэмболии дистальных ветвей
при вскрытии аневризматического мешка и удалении тромботических
масс.
Патогенез ишемического повреждения мозга при временном клипи
ровании сводится к следующим моментам:
1. Ишемия головного мозга вследствие вынужденного длительного
временного клипирования.
2. Усиление ангиоспазма в ответ на механическое раздражение стенки
артерии.
3. Повреждение эндотелия и тромбирование артерии (при использова
нии специальных временных клипс не развивается, но может случиться
при вынужденном временном клипировании артерии постоянной клип
Длительность временного клипирования – самый значимый фактор
риска ишемии головного мозга. В настоящее время для объективизации
возникновения ишемии при временном клипировании артерии ряд ис
следователей рекомендуют использовать интраоперационные электро
кортикографию, исследование акустических вызванных потенциалов,
измерение напряжения кислорода от оттекающий от мозга крови. Так,
по данным В.В. Крылова, выполнение временного клипирования с ис
пользованием интраоперационного нейромониторинга позволяет вы
полнять у некоторых больных временное клипирование до 70 минут без
ишемических осложнений. Однако в рутинной клинической практике
пока это не нашло широкого применения.
По мнению ряда исследователей, неоднократное наложение времен
ных клипс в остром периоде кровоизлияния способствует в дальнейшем
развитию вазоспазма. И действительно, на операции в остром периоде
разрыва у пациентов с уже имеющимися признаками вазоспазма мы пе
риодически отмечаем, как на наложение временных клипс артерия ре
агирует усилением спазма, чаще сегментарного (хорошо различимого
визуально).
Таким образом, наложение временных клипс должно рассматривать
ся хирургом как вынужденное мероприятие, которое неизбежно имеет
много побочных эффектов. В этой связи рутинное наложение временных
клипс по мере препаровки артерии (шаг за шагом), конечно, снижает риск
кровотечения, но отрицательно влияет на пациента и вряд ли оправдано.
Оправдано превентивное наложение временных клипс тогда, когда уже
видна аневризма, плотно запаянная, со сложной анатомией и большим
риском разрыва при выделении шейки. В таком случае дробное времен
ное клипирование позволит избежать массивного кровотечения при ещё
не распрепарированной аневризме.
Принципы клипирования аневризм
Ниже изложены основные принципы, соблюдение которых позволит
успешно выключить аневризму из кровотока и избежать осложнений:
1. У хирурга перед операцией должно быть заготовлено достаточное
количество клипс, чтобы во время операции он мог выбрать соответству
ющую по величине и форме.
2. Клипс необходимо накладывать так, чтобы концы браншей на 1-2
мм заходили за край шейки.
3. Необходимо контролировать, чтобы никакие артериальные вет
ви в области шейки аневризмы не были выключены при наложении
клипса.
4. При отхождении крупной ветви рядом с аневризмой и невозмож
ностью её обойти могут быть использованы фенестрированные клипсы.
5. При гигантских аневризмах с широкой и атеросклеротически из
менённой шейкой в связи с вероятностью соскальзывания клипса парал
лельно может быть наложен второй клипс, или второй клипс накладыва
ют прямо на бранши первого («укрепляющий клипс»).
6. Иногда облегчить клипирование больших и гигантских аневризм
позволяет вскрытие аневризматического мешка в условиях временного
клипирования. Из мешка удаляются тромбы, он коагулируется, уменьша
ется в размерах, частично иссекается, после чего на шейку накладывает
ся постоянный клипс.
7. При широкой шейке целесообразнее клипс накладывать параллель
но ширине шейки, а не перпендикулярно, чтобы избежать деформации
артерии и перегибов отходящих ветвей.
8. Если радикальное выключение аневризмы сопряжено с деформа
цией и перекрытием ветвей, отходящих в области шейки, целесообразно
наложить клипс более дистально и оставить часть шейки. Шейка – наи
более прочная часть аневризмы, и небольшая её остаточная часть (до 3
мм) не увеличивает риск разрыва.
После наложения клипса необходимо проверить следующие 3 момента:
А) Радикальность выключения аневризмы из кровотока;
Б) Проходимость несущей артерии и отходящих артерий;
В) Состояние перфорирующих артерий в области клипирования.
«Золотым стандартом» проверки радикальности выключения аневриз
мы является вскрытие её стенки. Альтернативным вскрытию аневризмы
способом проверки радикальности клипирования может служить интрао
перационная допплерография (датчик указывает, есть или нет кровоток в
аневризме) и интраоперационная ангиография. Этими же методами про
веряют проходимость несущих и отходящих артерий после клипирова
ния аневризмы.
После того, как убедились в радикальности выключения аневризмы и
проходимости магистральных сосудов, следует:
Удалить все сгустки и промыть базальные цистерны физиологи
ческим раствором;
Удалить все микроватники (иногда теряющиеся среди гемостати
ков);
Полить на сосуды раствором папаверина или обложить сосуды
ватниками, налить папаверин и выждать 5-7 минут (не пугаться
после операции мидриаза!);
Выполнить тщательный гемостаз.
Остановимся на необходимости промывания базальных цистерн от
крови. Сразу отметим, что большой доказательной базы о том, что про
мывание базальных цистерн от крови снижает риск развития и выражен
ность вазоспазма, нет. Однако на уровне здравого смысла это кажется
разумным и обоснованным. Во-первых, удаляя сгустки крови из базаль
ных цистерн, мы снижаем продолжительность прямого воздействия ва
зоактивных компонентов на стенку артерии (однако механизм спазма мо
жет быть уж
е запущен, и удаление крови не сильно повлияет на течение
заболевания)
, а также проводим профилактику гидроцефалии. В этой свя
зи есть резон при выраженном САК дополнительно выполнять операцию
Стуккея (вскрытие терминальной пластинки).
При этом стоит остановиться на том, что диссекция цистерн должна
выполняться минимально травматично, а удаление кровяных сгустков,
в том числе плотных, не должно сопровождаться повреждением тонких
перфорирующих ветвей. Лучше плотные сгустки оставить неудалённы
ми, чем повредить мелкие перфоранты и диэнцефальные ветви.
Тактика при разрыве одной из множественных аневризм
При субарахноидальном кровоизлиянии и наличии нескольких
аневризм, по данным ангиографии (по данным ряда авторов, мно
жественные аневризмы встречаются до 20 % случаев), очень важно
определиться, какая из них порвалась, чтобы выработать оптималь
ную тактику. Идеальный вариант – единомоментно закрыть все анев
ризмы и избавить пациента от риска не только повторного разрыва
уже порвавшейся аневризмы, но и первого разрыва других аневризм,
тем более доказано, что разрыв одной из аневризм, по статистике, уве
личивает вероятность разрыва других аневризм, имеющихся у пациен
та. Однако это не всегда выполнимо, поэтому первоочередной задачей
является выявление порвавшейся аневризмы до операции. Существу
ют следующие критерии выявления аневризмы с наибольшим риском
разрыва:
1) Наибольшая по размеру из имеющихся аневризм
Критерий, хорошо помогающий определиться по тактике, если
имеются 2 аневризмы по 3 мм и 1 аневризма 15 мм, однако имеющий
меньшее значение при аневризмах с близкими размерами, например,
2) Аневризма неправильной формы, с дивертикулами
Очень важный и отчасти даже более надёжный критерий, чем вели
чина аневризмы. Билобулярные аневризмы, аневризмы неправильной
формы (возможно из-за наличия в них тромба), аневризмы с диверти
кулами безусловно являются «претендентами» на выключение в пер
вую очередь.
3) Наличие сгустков крови по КТ в проекции аневризмы
(межполушар
но – ПСА, сильвиева щель – СМА, межножковая цистерна – основная
артерия). Это хороший ориентир при локальном кровоизлиянии, но мало
помогающий при массивном САК, охватывающем все базальные цистер
ны. Иногда лучше помогает локализация гематомы – вытянутые сзади на
перед гематомы медио-базальных отделов лобной доли почти наверняка
указывают на аневризму ПСА, а вот кровоизлияние в лобную и височную
долю могут обусловить как аневризмы ВСА, так и СМА (в зависимости
от размера и направления купола).
4) Локальный спазм несущей аневризму артерии по ЦАГ или МСКТ-
Этот критерий должен оцениваться только в совокупности других
критериев, как дополнительный.
Следует также выделить интраоперационные характеристики разо
рвавшейся аневризмы:
1. Истончённость стенок аневризмы с наличием свежих сгустков кро
ви на её куполе.
2. Спаечный процесс в области аневризмы.
3. Интенсивное отложение гемосидерина на веществе головного мозга
около рвавшейся аневризмы.
В зависимости от локализации множественных аневризм иногда дей
ствительно возможно их единомоментное выключение по ходу операции.
Например, при разрыве аневризмы развилки СМА и наличии ещё 2 анев
ризм на этой же стороне – коммуникантного сегмента ВСА и М1-сегмента
СМА вполне оправдан ход операции в последовательности - клипирова
ние аневризмы ВСА – клипирование аневризмы М1-СМА – клипирова
ние аневризмы бифуркации СМА. Конечно, это идеальный вариант, чаще
локализации аневризм сочетаются «менее удачно» для хирурга. В этих
случаях в первую очередь следует закрыть порвавшуюся аневризму, а за
тем оценить возможность выключения других аневризм, доступных для
клипирования из данного доступа.
Стоит отметить, что при уверенности в правильном выборе порвав
шейся аневризмы (и подтверждение этого по интраоперационной кар
тине), не во всех случаях следует стремиться выключить аневризмы
других доступных локализаций. Необходимо учитывать выраженность
отёка мозга, тяжесть состояния пациента на момент операции и другие
факторы, в том числе длительность операции (в том числе длительную
тракционную травму), что в совокупности увеличивает частоту и выра
женность ангиоспазма и ухудшает клиническое состояние пациента по
сле операции. В подобных случаях нейрохирургу иногда нужно унять
высокое самомнение (что не всегда просто) и не совершить «подвиг», за
клипировав все аневризмы, а определить оптимальную тактику в данном
случае, направленную в первую очередь на клипирование порвавшейся
аневризмы с минимальной операционной травмой отёчного и кровото
чащего мозга в остром периоде кровоизлияния. С этих позиций контра
латеральная хирургия аневризм в остром периоде кровоизлияния бывает
оправдана в очень ограниченных случаях.
Эндоваскулярно можно выключить все аневризмы единомоментно,
однако в условиях острого разрыва нежелательно использовать сложные
стент-ассистирующие методики, часто необходимые для безопасного вы
ключения аневризм, что ограничивает и этот метод.
Тактика при интраоперационном разрыве аневризм (ИОРА)
Если бы не существовало интраоперационных разрывов, хирургия
аневризм была бы намного привлекательней для большинства нейро
хирургов. Хирургия аневризм без интраоперационных разрывов пре
вратилась бы только в технику препаровки сосудов и анатомического
выделения аневризмы. Однако именно интраоперационные разрывы пре
вращают хирургию аневризм в один из самых сложных и волнительных
разделов нейрохирургии.
Сосудистые нейрохирурги сравнивают хирургию аневризм с охотой
на опасного хищника. Как охотник, нейрохирург пытается подойти к
аневризме максимально «тихо» и деликатно, чтобы она до последнего
момента «была не в курсе» о том, что на нее идёт охота. И это самые
волнительные моменты для нейрохирурга, так как не страшен разрыв
аневризмы, когда мы видим и её, и все отходящие магистральные ветви,
но достаточно страшен разрыв во время подхода, когда «хищник» ещё не
видим, но уже узнал о нашем приближении и начал свою атаку.
В этой связи стоит выделить два типа интраоперационных разрывов
аневризм:
1. Контактный разрыв.
Это разрыв уже визуализируемой нами аневризмы во время препаров
ки шейки или наложения постоянного клипса.
Для нейрохирурга, прооперировавшего 50-100 аневризм, контактный
разрыв в большинстве случаев не вызывает «дрожи в руках». Он знает
последовательность предстоящих действий (что не всегда бывает при не
контактном разрыве) и остаётся относительно спокоен.
При контактном разрыве очень важно понимать тот факт, что паци
ент не погибнет от кровопотери (в большинстве случаев), и у нас есть
некоторое время, чтобы разобраться. Это под микроскопическим уве
личением кровотечение выглядит угрожающе, однако при контактных
разрывах с наложением временных клипс на магистрали редко теряет
ся более 300-500 мл крови. Поэтому главное в этой ситуации не запа
никовать и не пытаться судорожно продвигать клипс «поглубже» (что
может только усугубить ситуацию и дорвать мешок). Также не следует
торопиться накладывать несколько клипс одна за другой при продолжаю
щемся кровотечении. «Слепое» наложение нескольких клипс, во-первых,
часто усугубляет разрыв (попадание бранши в место разрыва и растяги
вание дефекта, вплоть до перехода на стенку сосуда), во-вторых, наличие
множества клипс в ране существенно затрудняют дальнейшую работу и
ориентировку в ране. В-третьих, как правило, в клипс попадают маги
стральные сосуды, и постоянные клипсы могут повреждать их интиму с
развитием в последующем тромбоза артерии.
Поэтому ещё раз повторим: в большинстве случаев при контактном
разрыве аневризмы вы не потеряете пациента от кровопотери (в конце
концов, нам в помощь анестезиологи с запасами крови!), поэтому лучше
взять отсос большего диаметра (а при необходимости второй отсос для
ассистента), наложить временные клипсы на магистральные сосуды и в
условиях умеренного кровотечения продолжить препаровку аневризмы
(которая на фоне разрыва становится мягкой и податливой).
Важно, чтобы второй отсос был заранее включён, и ассистент мог
помочь в условиях выраженного кровотечения. Однако стоит отметить,
что использование большого отсоса при точной его установки к месту
разрыва в большинстве случаев позволяет убрать крови и выявить место
разрыва. Тем более ассистенту не всегда удобно работать вторым отсо
сом, и в некоторых случаях его действия могут только затруднять работу
хирурга. Тем не менее, в некоторых случаях профузного кровотечения,
когда действительно не справляется один отсос, без работы ассистента со
вторым отсосом можно не обойтись.
2. Неконтактный разрыв
Неконтактный разрыв аневризмы может произойти в следующих слу
- При трепанации черепа;
- При тракции лобной или височной доли;
- При препаровке магистральных сосудов.
При неконтактном разрыве аневризмы даже опытные хирурги могут
испытать существенное волнение, так как в данном случае, в отличие от
контактного разрыва, можно потерять значительное количество крови, а
работа в условиях аневризматического неконтактного кровотечения осо
бенно экстремальна. В этой связи возможны две тактики:
1. Не продолжать операцию (особенно если разрыв произошёл во вре
мя трепанации или при минимальной тракции лобной доли). При недо
статочном опыте хирурга в таком случае часто это единственный шанс
не потерять пациента прямо на операционном столе. Однако шансов у
пациента выжить крайне мало.
2. Идти на выключение аневризмы. Это самый правильный выбор при
достаточном опыте хирурга и наличии достаточного запаса крови. Опера
ция будет крайне напряжённой, но оправданной для пациента, существен
но повышая его шанс выжить (в сравнении с предыдущей тактикой).
Плотно тампонируя место кровотечения ватниками, используя два
отсоса, максимально быстро выходя на магистральные сосуды с их вре
менным клипированием, возможно надеяться на положительный исход
К сожалению, в России пока не используется временная фармакологи
ческая кардиоплегия при интраоперационном разрыве аневризм, которая
в ряде случаев может существенно облегчить подобную ситуацию.
Говоря про интраоперационный разрыв аневризмы, следует указать
на один простой, но важный совет для молодых нейрохирургов, начина
ющих оперировать аневризмы: не стоит принимать любое возникающее
в ходе операции кровотечении за аневризматическое. С одной стороны
это очевидный совет, но когда только начинаешь оперировать аневриз
мы, особенно в остром периоде их разрыва, находишься в постоянном
ожидании ИОРА, и любая струйка крови порой заставляет «содрогнуть
Так, на собственном опыте вспоминается, как даже тракция лобной
доли с истечением кровавого ликвора из основания иногда воспринима
лась как интраоперационный разрыв аневризмы.
Выделяя аневризму из рубцов, работая на отёчном мозге, могут по
вреждаться и достаточно интенсивно кровить небольшие артериальные
ветви. В таких случаях главное не запаниковать и не начать «клипиро
вать всё подряд». Лучше взять квач гемостатика, прижать его ватником
и некоторое время так посидеть. Неаневризматическое кровоизлияние
останавливается, аневризматическое – немного уменьшается, что по
зволяет «перевести дух» и в более спокойном темпе приняться за ра
боту.
КПТЧ, резекционная или декомпрессионная трепанация?
По завершении основного этапа операции – клипировании аневризмы
–необходимо оценить состояние мозга и решить, каким методом заканчи
вать вмешательство: наглухо зашивать ТМО, устанавливать костный ло
скут / не устанавливать костный лоскут / дополнительно раскусить трепа
национное окно (подвисочная декомпрессия) и выполнить пластику ТМО.
Все определяется состоянием мозга и самой операцией (длительное
временное клипирование, риск развития ишемии вследствие ангиоспазма,
вынужденное клипирование артериальных ветвей). Однако нужно пом
нить, что в большинстве случаев при сохраняющемся отёке мозга в острый
период САК для состояния пациента будет лучше не ставить костный ло
скут, чем стараться закончить операцию красиво и по правилам. В остром
периоде САК можно так сформулировать правило (конечно, как и любое
правило с исключениями): сомневаешься, ставить кость или нет – лучше
не ставь!
Послеоперационный контроль
радикальности выключения аневризмы
Если нет возможности провести интраоперационную ангиографию,
после операции следует выполнить контрольное исследование, направ
ленное на оценку радикальности выключения аневризмы из кровотока.
В большинстве случаев достаточно проведение МСКТ-ангиографии.
Титановые клипсы не дают сильного фона, и достаточно чётко видны как
сама клипса, так и расположенные рядом сосуды (рис. 17).
Рис. 17. А - Большая аневризма ПСА (МСКТ-ангио), Б – состояние после
клипирования аневризмы (МСКТ-ангио)
Контрольная ЦАГ показана при наличии нескольких клипс (артефак
ты) или исходно небольших размерах аневризмы.
Выявленная на контроле небольшая остаточная шейка (до 3 мм) не
требует каких-то срочных действий (шейка – относительно прочное ме
сто в аневризме), а нуждается в динамическом наблюдении (МСКТ-ангио
через 6 месяцев).
При большой остаточной части аневризмы (часть мешка) – индивиду
альный подход: возможно повторное клипирование или РЭО (решение о
сроках – индивидуальное, учитывая тяжесть состояния и пр.).
8. ВОЗМОЖНОСТИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО
ВЫКЛЮЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ
Будучи нейрохирургом, не буду слишком углубляться в тему, в которой
не являюсь специалистом, однако остановлюсь на некоторых моментах,
знание которых необходимо нейрохирургу, занимающемуся хирургией
сосудов головного мозга.
Для начала назовем ключевые даты становления и развития рент
генхирургической службы в ключе сосудистой патологии головного
• 1927 г. – Э. Мониц первым выполнил церебральную ангиографию.
• 1971 г. – Ф.А. Сербиненко (рис. 18) разработал окклюзию сосудов
отделяемым баллон-катетером.
• 1991 г. – G. Guglielmi предложил использовать отделяемые спирали.
• 1994 г. – J. Moret предлагает использовать баллон-ассистенцию
при аневризмах с широкой шейкой, F. Turgman предлагает использовать
• Первое десятилетие XXI века – появление и внедрение в клинику
потокперенаправляющих стентов.
Рис. 18. Профессор Ф.А. Сербиненко (1928-2002)
Таким образом, за 90 лет с момента выполнения Моницем церебраль
ной ангиографии были сделаны крупные шаги в развитии эндоваскуляр
ной нейрохирургии, и сейчас она может рассматриваться как сильный
конкурент (но лучше – напарник!) открытой сосудистой нейрохирургии.
Есть немало локализаций аневризм недоступных или малодоступных
(либо доступных, но с большой травматичностью) для открытой ней
рохирургии, и тогда неоценимую помощь оказывают наши соратники –
рентгенэндоваскулярные хирурги.
Иногда пытаются столкнуть лоб в лоб нейрохирургов и рентгенэндо
васкулярных хирургов, стараясь представить их как оппонентов, конку
рентов и антагонистов (к сожалению, иногда это удаётся). Но мы пре
красно знаем, что эти две методики – как два крыла, и если в клинике
присутствуют и достаточно развиты обе технологии выключения анев
ризм (и есть консенсус между специалистами!), то в этом выигрывает
самый главный участник процесса – пациент.
Ниже я выделил явные преимущества РЭО аневризм перед клипиро
ванием (обозначив это как «плюсы») и после выделил некоторые момен
ты, ограничивающие выполнение эндоваскулярного выключения анев
ризм (обозначив это как «минусы»):
1. Возможность выключать недоступные (или малодоступные) для ми
крохирургии локализации (параклиноидные, вертебробазилярные и пр.).
2. Возможность выключить сразу несколько аневризм разных локали
3. Отсутствие операционной травмы мозга и возможность опера
ций у более тяжёлой группы больных (и у более возрастных пациен
тов).
4. Возможность проведения баллонной и/или химической ангиопла
стики при ангиоспазме в остром периоде кровоизлияния.
1. Меньшая радикальность, чем при микрохирургии.
2. Дорогостоимость.
3. При стентировании необходимость приёма антиаггрегантов.
4. Установка стентов и длительные сложные виды вмешательств в
остром периоде кровоизлияния сопряжены с риском тромбоза артерий.
5. Большая трудность (чем при микрохирургии) при возникновении
интраоперационного кровотечения.
6. Не отмываются базальные цистерны от крови (и внутримозговые
гематомы).
7. Высокий процент реканализаций шейки и необходимость повтор
ных вмешательств.
8. Не рекомендуется при аневризмах СМА у молодых пациентов (не
как абсолютное правило, а как рекомендация).
Кроме перечисленных, необходимо напомнить и
общие противопока
зания для выполнения ЦАГ и РЭО аневризм:
1. Критический стеноз ВСА на шее или её выраженная извитость (не
абсолютные противопоказания).
2. Непереносимость пациентом йодсодержащего контраста.
3. Почечная недостаточность.
По данным Крылова В.В., Рябухина В.Е., Климова А.Б. (2013 г.) РЭО
аневризм ПМА, ПСА и СМА сопровождаются наибольшей частотой
тромбоэмболических и ишемических осложнений, в связи с чем при та
ких локализациях аневризм чаще должно отдаваться предпочтение кли
пированию.
По данным опроса, 73 практикующих сосудистых нейрохирургов
США с объёмом больных с аневризматическим САК более 100 пациентов
в год (J. Surg. Neurol. Int., 2011) выбирают:
- клипирование – 41,2 ± 17,5%;
- эмболизацию – 59,1 ± 17,8%.
Данные показатели объективно отражают востребованность обеих
методик выключения аневризм.
9. К ПРОБЛЕМЕ СОСУДИСТОГО СПАЗМА
Остановимся тезисно на ключевых моментах последних данных о со
судистом спазме:
• Сосудистый спазм развивается у 70-100 % пациентов с САК. Суще
ствует прямая зависимость между выраженностью кровоизлияния по
шкале Fisher и развитием вазоспазма. При Fisher IV вазоспазм развива
ется в 100 % случаев.
• Ангиографически сосудистый спазм верифицируется в 42% - 63%
случаев в остром периоде САК.
• Развивается с 3-4-х суток, пик 7-10-е сутки, разрешается на 4-21-е
сутки.
• После САК непродолжительный период времени происходит ис
тинный ангиоспазм, а далее запускается патогенез последовательных
изменений всех слоёв артериальной стенки, приводящий к сужению
просвета (констриктивно-стенотическая артериопатия): отёк и десква
мация эндотелия – спазм миоцитов с последующим некрозом и замести
тельным фиброзом – разрушение коллагеновых волокон и адвентиции.
• Почти у 30 % больных с САК сосудистый спазм – причина ухудше
ния состояния.
• 30-39 % пациентов при ангиографических признаках спазма имеют
клинически бессимптомное течение.
• Частота выявляемости ишемии мозга коррелирует с распространён
ностью сосудистого спазма на ангиограммах: спазм 1-4 сегментов арте
рий – развитие ишемии в 53 % случаев, 4-6 сегментов – 75 % случаев, 7-9
сегментов – 93 % случаев.
• Формы ишемии при ангиоспазме по классификации В.В. Крылова:
- компенсированная;
- субкомпенсиованная;
- некомпенсированная.
Формы клинического течения ишемии определяют исход хирургиче
ского лечения:
- летальный исход при компенсированной форме ишемии – 12 % слу
- летальный исход при субкомпенсированной форме – 46 % случаев.
Диагностика вазоспазма:
1. Ангиография (ЦАГ, МСКТ-ангио)
Классификация ангиоспазма по данным ангиографии
Невыраженный нераспространённый
Сужение артерии менее чем на 50 % от нормального диаметра,
сужение распространяется не более чем на 1-2 артерии (или
сегмента артерии)
Выраженный нераспространённый
Сужение артерии более чем на 50 % от нормального диаметра,
распространяется на 1-2 артерии (или сегмента артерии)
Невыраженный распространённый
Степень сужения артерии менее 50 %, распространяется на 3 и
более артерии
Выраженный распространённый
Сужение артерии на 50 % и более, распространении на 3 артерии
и более
2. ТКДГ (ЛСК + индекс Линдегаарда). Спазм проявляется ангиогра
фически, когда ЛСК достигает 120 см/сек. Повышение ЛСК более 200
см/сек. – критическое в отношении развития ишемии и инфаркта мозга
3. МСКТ-перфузия (оценка влияния вазоспазма на микроциркуляцию
головного мозга).
Интенсивная терапия вазоспазма
- Нимодипин per os по 60 мг каждые 4 часа в течение 3 недель (уро
вень доказательности IA). Улучшает неврологический исход и снижает
частоту летальности, но не снижает частоту вазоспазма.
- 3Н-терапия (гипертензия, гиперволемия, гемодилюция). С современ
ных позиций доказана эффективность только гипертензии.
- Гипотензия резко ухудшает состояние пациентов с вазоспазмом!
- Баллонная ангиопластика или селективное интраартериальное при
менение вазодилятаторов возможно в некоторой группе пациентов (уро
вень доказательности IIB).
- Введение сульфата магния для предотвращения ишемии не рекомен
дуется (уровень доказательности IA).
10. ИСХОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ
В табл. 3 представлены данные акад. В.В. Крылова (2011 г.) по после
операционной летальности у пациентов в остром периоде САК.
Таблица 3
Послеоперационная летальность в остром периоде
аневризматического САК
Тяжесть состояния по шкале Hunt-Hess
П/О летальность
IV-V
Из данных, представленных в табл. 3, видно, насколько сильно тяжесть
состояния пациента до операции определяет её исход. Так, послеопераци
онная летальность пациентов с тяжестью по шкале Hunt-Hess III в 3,5 раза
выше в сравнении с летальностью у пациентов в сознании с умеренной
общемозговой и менингеальной симптоматикой (Hunt-Hess II).
Не менее важные данные представлены НИИ нейрохирургии им. Н.Н.
Бурденко, основанные на выборке более 2000 пациентов. Частота стой
ких неврологических нарушений у пациентов, оперированных по поводу
церебральных аневризм, представлена в табл. 4.
Таблица 4
Частота стойких неврологических нарушений у пациентов,
оперированных по поводу церебральных аневризм
Операция в остром периоде
Операция в «холодном периоде»
Операция при нервавшихся аневризмах
Как видно из данных, представленных в табл. 4, после операций в «хо
лодном периоде» разрыва и операциях на нервавшихся аневризмах наблю
дается примерно равное количество стойких неврологических нарушений
(в пределах 14 %). И если в «холодном периоде» разрыва эта цифра вос
принимается более спокойно, то 13,9 % осложнений при хирургии нервав
шихся аневризм несколько настораживает и заставляет ещё более разумно
подходить к отбору на операцию в данной группе пациентов.
В табл. 5 представлена частота встречаемости стойких остаточных не
врологических нарушений после хирургии аневризм головного мозга.
Таблица 5
Частота встречаемости стойких остаточных неврологических
нарушений после хирургии аневризм головного мозга
Вид нарушения
Частота
Эмоционально-волевая сфера
Речь
Движения
Чувствительность
Данные, представленные в табл. 5, имеют большой интерес. Обычно
в качестве стойких остаточных явлений нейрохирурги в первую очередь
думают про двигательные, речевые и реже чувствительные выпадения.
Однако в современных реалиях медицины, направленной в том числе
на оценку качества жизни после лечения, не менее важными являются
и высшие психические функции. И вот здесь данные из НИИ им. акад.
Н.Н. Бурденко представляют для нас крайний интерес: 80 % пациентов
после операции имеют нарушения памяти и почти половина – наруше
ния в эмоционально-волевой сфере. Эти данные очень важны, требуют
дальнейшего изучения и объяснения для улучшения результатов лечения.
Ну и наконец, необходимо представить данные по социальной активно
сти пациентов после операций по поводу клипирования аневризм (табл. 6).
Таблица 6
Уровень социальной активности после операций по поводу
клипирования аневризм головного мозга
Прежняя работа полный день
Прежняя работа неполный день
Более простая работа
Не могут работать из-за болезни
Не работают по другой причине
Как видно из данных, представленных в таблице, только треть наших
пациентов после операции по поводу аневризмы головного мозга возвра
щается к прежнему уровню социальной активности.
Все 4 таблицы, представленные в этой подглаве (показатели леталь
ности, стойких неврологических нарушений и уровня социальной актив
ности) подводят итог всей главы, посвящённой хирургии аневризм го
ловного мозга (особенно в остром периоде разрыва): это очень тяжёлая
и стрессовая (для оператора) хирургия, сопровождаемая высокой леталь
ностью, высоким процентом осложнений и достаточно низкими показа
телями восстановления дооперационной социальной активности.
В этой связи хочется пожелать нейрохирургам, решившим заняться
хирургией аневризм, чтобы, несмотря на вышесказанное, у них не опу
скались руки и не угасала вера в наилучший исход лечения у каждого их
пациента.
ЛЕКЦИЯ 3
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ
Вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза и классификации АВМ.
Манифестация АВМ.
Диагностика АВМ.
Методы лечения АВМ.
Тактика при разрыве АВМ.
Тактика при нервавшихся АВМ.
ВОПРОСЫ ЭПИДЕМИОЛОГИИ,
ЭТИОПАТОГЕНЕЗА И КЛАССИФИКАЦИИ АВМ
Артериовенозная мальформация – это патологическое скопление
сосудов, при которых артериальная кровь попадает непосредственно в
вены, без наличия нормальной капиллярной сети.
Артериовенозные мальформации (АВМ) являются более редкой па
тологией, чем аневризмы – приблизительно на 5 аневризм приходится 1
артериовенозная мальформация.
Клиническая манифестация АВМ в популяции довольно стабильна и,
по данным различных исследователей, составляет 0,94-1,2 случая на 100
000 населения в год.
Причиной образования АВМ является нарушение ангиогенеза в
эмбриональном периоде, которое может происходить по следующим
вариантам:
1. Неполная агенезия первичной капиллярной сети, без последующей
дифференцировки в нормальные капилляры. При таком процессе возни
кает типичная ангиоматозная АВМ.
2. Полная редукция первичной капиллярной сети. В этих случаях ар
терия непосредственно переходит в вену, и формируется фистулёзный
3. Возможно сочетание двух вышеназванных процессов, что в ито
ге формирует ангиоматозную АВМ с наличием фистулёзного компо
нента.
Типичная АВМ состоит:
1. Приносящие сосуды (афференты);
2. Строма (клубок переплетенных сосудов);
3. Дренирующие вены (эфференты).
Соотношение вышеназванных элементов определяет гемодинами
ку в АВМ и склонность её к разрыву. В этой связи АВМ подразделяют
1. Стабиль
ные. Например, когда имеется всего 1 афферент и несколь
ко эфферентов, и в данном случае повышенные гемодинамические на
грузки будут в достаточной степени компенсироваться за счёт наличия
нескольких дренажных вен.
2. Нестабильны
е. Например, когда имеется несколько афферентов и все
го одна дренирующая вена. В этом случае в условиях повышенных гемоди
намических нагрузок и притока крови сразу по нескольким афферентам одна
дренажная вена может не справляться с необходимым оттоком, что вызовет
напряжение и увеличение клубка с возможностью его разрыва. Кроме того,
стоит отметить, что наличие одной дренирующей вены также опасно в слу
чае её спонтанного тромбоза, что также приведёт к разрыву АВМ.
Конечно, выше представлены примеры крайних вариант строения
АВМ, и чаще мы видим картину сочетания нескольких афферентов и эф
ферентов, что затрудняет дать однозначный ответ о стабильности или не
стабильности на основании только патоморфогенеза, тем не менее, при
отборе пациентов с нервавшимися АВМ на операцию нужно в том числе
учитывать и названный показатель.
В 1987 г. M. Yasargil предложил следующую классификацию АВМ:
1-й тип: Невидимые мальформации (occult). Это мальформации, не
выявляемые на ангиографии, не видимые на операции и не обнаруживае
мые при гистологическом исследовании.
2-й тип: Скрытые мальформации. Это мальформации, не видимые на
ангиографии и операции, но выявляемые в сгустках крови при гистоло
гическом исследовании.
3-й тип: Микромальформации – диаметр до 1 см.
4-й тип: Маленькие АВМ – 1-2 см.
5-й тип: Средние АВМ – 2-4 см
6-й тип: Большие АВМ – 4-6 см.
7-й тип: Гигантские АВМ – более 6 см.
Начиная с 3-го типа классификации АВМ, определяющим становится
размер клубка, и в этой связи каких-то комментариев не требует. В то вре
мя как 1-й и 2-й типы АВМ представляют больший интерес и нуждаются
в пояснениях.
Во-первых, оба типа могут быть не видны на ангиограмах по несколь
ким причинам. Наиболее часто при разрыве АВМ клубок может задав
ливаться гематомой, поэтому не контрастироваться при ангиографии.
Кроме того, на фоне разрыва может произойти спонтанный тромбоз (ред
ко) небольшого клубка. Также клубок маленькой АВМ может полностью
разорваться. Нельзя исключить случаи невыявления небольших АВМ
при проведении ангиографии в силу некачественного выполнения иссле
дования и/или небольшого опыта рентгенолога в интерпретации снимков
при цереброваскулярной патологии.
По сути, 1-й тип от 2-го отличается только тем, что при втором типе
при гистологическом исследовании нашли АВМ, а при первом нет. И ко
нечно, это определяется тем, все ли подозрительные сгустки крови хи
рург отправил на гистологическое исследование. При этом часть сгустков
с микромальформацией могла уйти в отсос или просто не попасть на ис
следование.
Можно предположить, что пациентов с невидимыми и скрытыми со
судистыми мальформациями не так и мало (представленные статистиче
ские данные по эпидемиологии АВМ в начале раздела говорят только про
выявленные АВМ). Все субкортикальные гематомы у молодых пациентов
крайне подозрительные на наличие АВМ, и в этой связи показанием для
операции у такой группы пациентов будет не только объём гематомы и
степень дислокации, но и предположительная возможность обнаружения
на операции (при отрицательных данных ангиографии) морфологическо
го субстрата кровоизлияния (для его удаления и тем самым профилакти
ки повторного разрыва).
Более важной классификацией АВМ с позиции тактики для нейрохи
рурга, безусловно, является шкала
Spetzler-Martin
(1986 г.)
Характеристика мальформации
Количество баллов
Максимальный размер АВМ
Менее 3 см
Более 6 см
Расположение в функциональной
зоне
Глубинное дренирование
есть
Стоит указать, что в данной шкале под глубинным дренированием по
нимается дренирование в глубокие вены головного мозга и их ветви (вну
тренняя мозговая вена, базальная вена, большая мозговая вена, прямой
Таким образом, данная шкала достаточно проста и хорошо запомина
ется, поэтому, как нейрохирурги при разрыве аневризм рутинно выставля
ют состояние по шкале Hunt-Hess, так и при АВМ обязательно указывать
на количество баллов по шкале Spetzler-Martin. Более подробно о том, как
данная шкала определяет выбор тактики лечения, будет сказано ниже.
2. МАНИФЕСТАЦИЯ АВМ
Как и в случае артериальных аневризм, возможно асимптомное те
чение артериовенозной мальформации и выявление её как «случайной
находки» при проведении пациенту МСКТ и МРТ по поводу какой-то
другой патологии (хроническая головная боль, пациенты с ЗЧМТ и пр.).
Тактика ведения пациентов с асимптомными АВМ будет определена
ниже, а сначала отметим наиболее часто встречающиеся варианты мани
фестации:
1. Судорожный синдром. В 30-70 % случаев АВМ манифестируют су
дорожными синдромом.
2. Внутримозговое кровоизлияние. Разрыв АВМ наиболее часто слу
чается в возрасте 20-40 лет (т. е. примерно на 20 лет раньше, чем при
артериальных аневризмах).
3. Очаговая и общемозговая симптоматика на фоне синдрома обкра
дывания.
Эпилептические прис
тупы при АВМ имеют несколько механизмов
возникновения:
• Во-первых, в связи с обкрадыванием кровотока в ближайших зонах
мозга в них развиваются дистрофические изменения (зоны глиоза), кото
рые могут стать очагом патологической активности.
• Кроме этого, сама мальформация, постоянно пульсируя, вызывает
хроническое раздражение близлежайших корковых зон, что в совокуп
ности и формирует очаг эпиактивности.
Характерно прогредиентное течение заболевания – увеличение частоты
приступов, трансформация простых припадков в сложные. Кровоизлияния
из АВМ (в том числе повторные) учащают эпилептические припадки.
Геморрагический тип течения.
Чаще это молодые пациенты. Сре
ди геморрагического варианта течения 86,9 % пациентов до 40 лет (по
данным П.И. Никитина, 2011). Это очень важная цифра, во многом по
зволяющая помочь с тактикой при нервавшихся АВМ. Так, учитывая, что
почти у 9 из 10 пациентов с АВМ разрыв случается до 40 лет, то у об
ратившегося к нам пациента 70 лет с асимптомной АВМ мы не будем
склонны считать высоким риск её разрыва.
Стоит отметить, что для разрыва АВМ, как правило, характерен менее
тяжёлый тип течения геморрагии по сравнению с кровотечением из цере
бральных аневризм.
Повторный разрыв АВМ у неоперированных пациентов случается в
10,2 % в первый месяц после разрыва (далее в среднем 1-4 % в год).
Кровотечение из АВМ бывает вследствие:
- разрыва тонкостенных сосудов самого клубка;
- разрыва интранидальных аневризм;
- разрыва эктазированных вен.
Теперь перейдём к перечислению
факторов, способствующих разрыву
1. Высокое давление в клубке АВМ в силу особенностей строения (не
сколько афферентов и 1 эфферент и пр.). Патогенетическое объяснение
данного фактора было изложено выше.
2. Наличие аневризм (в клубке или на афферентах). Наличие аневризм
резко увеличивает вероятность разрыва и часто заставляет предприни
мать более срочное решение о методе выключения АВМ.
Стоит подробней остановиться на сочетании аневризм и АВМ.
- Во-первых, стоит выделить отдельную категорию пациентов, у ко
торых имеется АВМ и аневризмы, не связанные с ней и расположенные
на отдалении. Например, АВМ лобной доли и аневризма задней нижней
мозжечковой артерии. В таком случае отдельно расценивается риск раз
рыва для аневризмы и для АВМ.
- Интранидальные аневризмы – аневризмы в пределах клубка АВМ.
В большинстве случаев при АВМ с наличием интранидальных аневризм
необходимо решать вопрос об оперативном лечении. В некоторых случа
ях при гигантских неоперабельных АВМ хирургическое вмешательство
(эндоваскулярное!) может быть направлено только на выключение рас
положенных в узле интранидальных аневризм.
- Гемодинамически связанные с АВМ аневризмы. Это могут быть
аневризмы на афферентах или на магистральных сосудах, от которых
отходят афференты. Тактика при таких вариантах следующая: в первую
очередь выключение аневризмы, затем АВМ. Если в первую очередь уда
лить клубок АВМ, то произойдёт перераспределение потока крови (ко
торый направлялся к АВМ) в сторону магистральных артерий, на кото
рых расположена аневризма, что может способствовать её разрыву.
Также и при разрыве гемодинамически связанной с АВМ аневризмы
(без разрыва АВМ) в первую очередь решается вопрос о выключении
аневризмы (с или без последующего выключения АВМ).
3. Паравентрикулярная или внутрижелудочковая локализация. По
данным ряда авторов, глубинные АВМ более склонны к разрыву.
4. АВМ субтенториальной локализации. Здесь имеется вся аналогия
с аневризмами субтенториальной локализации, которые при равных раз
мерах имеют риск разрыва почти в 2,5 раза выше, чем при супратентори
альной локализации.
Малый размер АВМ.
Это очень важный пункт, о котором имеются
самые противоречивые мнения у нейрохирургов. Так, если по предыду
щему пункту имелась аналогия с аневризмами, то в данном пункте все
с точностью наоборот. Если чем больше артериальная аневризма, тем
выше риск её разрыва, то АВМ именно небольших размеров рвутся чаще,
а большие и гигантские АВМ почти не склонны к геморрагиям.
3. ДИАГНОСТИКА АВМ
В условиях современного развития нейровизуализации диагности
ка АВМ не представляет затруднений (кроме уже обозначенных случа
ев, когда АВМ задавлен внутримозговой гематомой). Уже на нативных
исследованиях МСКТ и тем более МРТ видны признаки АВМ. МСКТ-
ангио и МРТ-ангио позволяют оценить (в том числе в 3D-реконструкции)
сам клубок АВМ, его афференты и эфференты. Тем не менее, в отличие
от артериальных аневризм при АВМ «золотым стандартом» остаётся
церебральная ангиография, тем более если пациенту планируется опе
ративное лечение. При церебральной ангиографии, как правило, выше
возможность оценки всех афферентов и эфферентов, особенно глубин
ных, наличие фистулёзного компонента, интранидальных аневризм. По
этому в большинстве случаев при подготовке пациента к оперативному
лечению должна быть выполнена ЦАГ (хотя, в некоторых случаях можно
ограничиться выполнением МСКТ-ангио и МРТ-ангио).
4. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ АВМ
1. Открытая операция (микрохирургическое иссечение АВМ).
2. Эндоваскулярная эмболизация.
3. Лучевая терапия.
4. Комбинированное лечение (эндоваскулярное + открытое, открытое
+ облучение, эндоваскулярное + облучение, эндоваскулярное + открытое
+ облучение).
5. Наблюдение.
С современных позиций, единственным радикальным методом излече
ния АВМ является радикальное хирургическое иссечение. Все остальные
методы являются либо вспомогательными для хирургического лечения
(эндоваскулярная эмболизация афферентов и части клубка), либо допол
нительными после хирургического лечения (облучение оставшейся части
АВМ). При нерадикальности выключения АВМ (при эндоваскулярных
или лучевых методах лечения) риск кровоизлияния может не только не
снизиться, но даже вырасти (о причинах этого будет сказано ниже).
Остановимся на принципах хирургии АВМ. В этой связи для нача
ла хочется вспомнить слова Ю. Хернесниеми (рис. 19) из книги «Ми
крохирургия Хельсинки»: «Нельзя «попробовать» удалить АВМ, надо
знать, как это делается». С одной стороны эта фраза кажется очевидной
и применимой ко всем оперативным вмешательствам, с другой стороны,
именно при АВМ она кажется особо актуальной. Дело в том, что у ряда
молодых хирургов имеется неправильное представление о том, что нет
ничего сложного в удалении АВМ, и эта операция на порядок легче, чем
клипирование аневризм. Однако сосудистые нейрохирурги знают, что по
тратили больше сил и нервов при удалении АВМ, чем при клипировании
АА (не всегда, но как правило).
Рис. 19. Профессор Ю. Хернесниеми
Для успешного выполнения операции при АВМ необходим ряд условий:
1. Правильная укладка пациента на операционном столе. Необходимо
следить за тем, чтобы не случалось перегибов шеи с компрессией вен,
что может вызвать нарушение оттока из АВМ и увеличить вероятность
интраоперационного кровотечения.
2. Адекватное анестезиологическое пособие. Во время работы на
АВМ систолическое давление не должно превышать 90-100 мм. рт. ст.
После удаления АВМ необходимо повысить давление до 140-150 мм.
рт. ст., чтобы оценить гемостаз и вероятность послеоперационных гемор
рагических осложнений.
После операции первые 2 суток поддерживать АД на уровне 110-120
мм. рт. ст. (в том числе чтобы снизить риск послеоперационного прорыва
нормального перфузионного давления). Критический срок для гиперфу
зионного синдрома 1-3-и сутки после операции.
3. Размер краниотомии должен в два раза превышать размер АВМ.
Очень важный пункт, несоблюдение которого может привести к самым
неблагоприятным последствиям уже на начальном этапе операции, а так
же при развитии интраоперационных осложнений (в первую очередь –
массивном кровотечении).
Трепанация, заходящая за все границы мальформации, позволяет пол
ностью визуализировать АВМ (при поверхностном расположении) и даёт
возможность подхода и выделения с разных сторон.
Большая трепанация в ряде случаев обеспечивает большую манёврен
ность при кровотечении.
Также одной из важных причин выполнения больших трепанаций
при поверхностном расположении АВМ является то, что сосуды АВМ
могут участвовать в кровоснабжении ТМО (или плотно к ней приле
гать), поэтому вскрытие ТМО должно выполняться максимально на от
далении.
4. Использование микроскопа, микроинструментария и микрохирур
гической техники. Удаление АВМ как никакая другая операция требует
строгого соблюдения всех правил микрохирургической техники исходя
из благоприятного результата для пациента. Задача хирургии АВМ не
только в том, чтобы удалить клубок сосудов, но и не повредить окружаю
щие мозговые структуры и транзитом проходящие артерии и вены.
Последовательность иссечения АВМ
Классическая и оптимальная последовательность при иссечении АВМ
сводится к следующему:
а) Выделение и коагуляция питающих сосудов;
в) Коагуляция эфферентов.
При такой последовательности, как правило, удаётся достаточно
бескровно удалить АВМ без каких-то серьёзных осложнений. Поэто
му перед операцией каждый раз необходимо разработать план вмеша
тельства, позволяющий иссекать АВМ в данной последовательности.
Очень большую помощь для этого может оказать использование нейро
навигации, интраоперационной допплерографии и интраоперационной
ангиографии. К сожалению, не во всех стационарах есть возможность
интраоперационной допплерографии и ангиографии, поэтому нередко
разграничение сосудов АВМ остаётся на уровне их визуальных харак
теристик и расположения (афференты – белые тяжи, эфференты – крас
ные артеризованные вены).
Без использования объективных методов оценки кровотока в сосу
де при удалении АВМ, особенно больших размеров, расположенных в
«сосудистых зонах» (например, в области сильвиевой борозды), самым
серьёзным осложнением является клипирование, коагуляция и пересече
ние транзитом проходящих сосудов (не участвующих в кровоснабжении
АВМ), что сопровождается появлением зон ишемии и неврологическим
дефицитом у пациента.
Стоит отметить, что сосуды АВМ исходно патологические, и иногда
трудно остановить кровотечение при их коагуляции (даже на малом токе
тонкие сосуды АВМ «расползаются» и продолжают кровить). Иногда по
могает использование «грязной коагуляции» (по терминологии Ю. Хер
нисниеми), когда вместе с сосудом захватывается прилежащий участок
вещества мозга, что позволяет «заварить» в том числе коагулированной
мозговой тканью кровоточащий сосуд.
Мелкие афференты возможно коагулировать, для выключения круп
ных иногда необходимо использовать клипсы. Перед коагуляцией и пере
сечением крупных эфферентов необходимо выполнить контрольное кли
пирование. Если АВМ не начинает увеличиваться и кровить (все сосуды
притока выключены), можно пересекать вены и удалять узел АВМ.
Изменение в данной последовательности иссечения АВМ (выключе
ние афферентов – выделение клубка – выключение эфферентов) создаёт
серьёзный риск интраоперационного разрыва АВМ и выраженного кро
вотечения. Особенно опасно выключить дренирующую вену (тем более,
если она одна!) в самом начале операции, когда ещё не выделен клубок,
и не видны афференты. При таком развитии событий (набухание АВМ,
разрыв, выраженное кровотечение) остаётся только попытаться быстро
удалить весь АВМ, работая с ассистентом в четыре руки, часто с исполь
зованием двух отсосов, макрокоагуляции, клипс, гемостатиков. Такая
операция пройдёт достаточно грубо, но её цель уже не только удалить
АВМ, но и не потерять пациента на операционном столе из-за выражен
ного кровотечения.
Массивное интраоперационное кровотечение из АВМ нередко тя
жёлее остановить, чем аневризматическое (особенно контактное). При
хирургии аневризм, как правило, под рукой все крупные магистрали, и
при кровотечении на них возможно наложить временные клипсы и зна
чительно уменьшить кровотечение. При разрыве АВМ, особенно глубин
ной локализации, такой возможности часто нет, поэтому кровотечение
бывает достаточно сложно остановить даже опытному хирургу.
На следующий день после операции обязательно выполнить контроль
ное исследование для оценки радикальности иссечения АВМ, а также
состояния головного мозга, в том числе возникновение зон ишемии или
послеоперационных кровоизлияний: МСКТ-натив + МСКТ-ангио либо
МСКТ-натив + ЦАГ.
Следует помнить, что после открытой операции по иссечению АВМ
при наличии остаточной её части на контрольном исследовании возни
кает очень большой риск её разрыва и внутримозгового кровоизлияния
даже больший, чем до удаления АВМ!
). При выявлении остаточной части
АВМ следует решить вопрос о повторной операции в ближайшее время
(особенно если уже был разрыв). Только в некоторых случаях возможно
направить пациента на лучевую терапию, понимая, что в ближайшие 1-2
года лучевая терапия не снизит риск разрыва.
Здесь же уместно будет более подробно остановиться на синдроме
прорыва нормального перфузионного давления, который может встре
чаться после удаления АВМ средних-больших размеров. Патогенез дан
ного синдрома сводится к тому, что после удаления большого узла АВМ
гемодинамическая нагрузка (поток крови, направляющийся в клубок по
афферентам) ложится на ещё не адаптированные к этому нормальные
сосуды головного мозга, что может вызвать интерстициальный отёк и
развитие кровоизлияний в раннем послеоперационном периоде. Однако
один из наиболее компетентных сосудистых нейрохирургов R. Spetzler
(рис. 20) отмечает, что «кровоизлияния после удаления АВМ чаще связа
ны не с эффектом прорыва нормального перфузионного давления, а с не
удалённой частью АВМ либо вследствие каких-то других операционных
технических трудностей». Это ещё раз подчеркивает важность интрао
перационного (интраоперационная допплерография, интраоперационная
ангиография) и послеоперационного (ЦАГ, МСКТ-ангио) контроля ради
кальности иссечения АВМ.
Рис. 20. Профессор Р. Спетцлер
Теперь коротко поговорим о рентгенэндоваскулярном выключении
АВМ. В настоящее время РЭО в большинстве случаев не рассматрива
ется как самостоятельный метод лечения АВМ. Только в некоторых слу
чаях при небольших компактных АВМ возможно их радикальное выклю
чение. По данным ряда авторов, тотальное эндоваскулярное выключение
АВМ происходит в 10-20 % случаев. И здесь мы касаемся очень важного
момента, связанного с тем, что при частично выключенной АВМ нередко
возникает более высокий риск разрыва по сравнению с риском до опера
ции (также как и при оставленной части АВМ после открытой операции).
Кроме того, при частичной эмболизации с течением времени происходит
реканализация мальформата, что требует постоянного наблюдения, про
ведения ангиографии и новых сеансов эмболизации (что кроме всего про
чего имеет и высокую стоимость!).
Из данных литературы известно, что эндоваскулярное выключение
АВМ также связано с высоким риском осложнений (неврологические
нарушения после РЭО АВМ случаются от 12 до 25 % случаев), что наи
более часто может быть связано с миграцией клеевой композиции при
проведении процедуры и окклюзии нормальных сосудов.
В большинстве современных клиник, которые занимаются сосудистой
нейрохирургией, эндоваскулярное вмешательство является
первым эта
пом лечения,
направленным на облегчение последующего хирургическо
го иссечения (путём выключения крупных афферентов и частично самого
При этом остаётся важное значение РЭО при гигантских неоперабель
ных АВМ с наличием интранидальных аневризм или фистулёзных ком
понентов, когда эндоваскулярное вмешательство направлено только на их
выключение, чтобы снизить риск разрыва.
Возможности радиохирургии и радиотерапии АВМ
Данные методы лечения также в большинстве случаев не рассматри
ваются как радикальные. Принцип облучения основан на воздействии
радиации, приводящей к повреждению интимы и запуску пролиферации
миофибробластов, что в итоге способствует облитерации сосудов. Радио
хирургия («гамма-нож») основан на однократном облучении большой
дозой радиации (условия для «гамма-ножа» при АВМ: диаметр АВМ не
должен превышать 3 см, при этом большие АВМ могут облучаться пор
ционно), в то время как радиотерапия – это многократное облучение не
большими дозами радиации.
Безусловно, преимуществом данных методов является их неинвазив
ность и возможность использования при любой локализации АВМ. Од
нако существует и целый ряд недостатков:
1) Облитерация происходит не ранее, чем через 2 года, и за это время
риск кровотечения (в том числе повторного) не уменьшается.
2) Риск развития лучевых некрозов в окружающей мозговой ткани.
Облитерация АВМ через 2 года после радиохирургии («гамма-нож»):
малых размеров – 81 %, средних размеров – 53 %, больших размеров
Нарастание неврологических нарушений после облучения, по разным
данным, встречается в 5-33 % случаев.
5. ТАКТИКА ПРИ РАЗРЫВЕ АВМ
Ниже будут приведены различные случаи внутримозговых кро
воизлияний при различных АВМ (Spetzler-Martin I-V) и возможные
варианты тактики, основанные на современных рекомендациях. От
метим, что предложенные тактики не претендуют на общие стандарт
ные подходы, а представляют собой возможные варианты лечения в
каждом конкретном случае.
1. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ правой лоб
ной доли, Spetzler-Martin II. Объём гематомы 30 мл, дислокация 3 мм,
уровень бодрствования 13 баллов ШКГ.
В данном случае пациенту показано оперативное лечение в бли
жайшее время, направленное на удаление АВМ (и внутримозговой
гематомы). В зависимости от строения АВМ могут применяться от
крытый метод иссечения, эндоваскулярное выключение и комбиниро
ванные варианты.
Если пациент поступил в клинику, где нет нейрохирурга и/или
возможностей для проведения таких вмешательств, он должен в бли
жайшее время транспортироваться в нейрохирургическую клинику на
оперативное лечение.
2. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ правой лоб
но-височной области, Spetzler-Martin IV. Объём гематомы 20 мл, дис
локация 3 мм, уровень бодрствования 14 баллов ШКГ.
В данном случае индивидуальное решение о возможности эндова
скулярного или комбинированного выключения АВМ (в зависимости
от строения АВМ, опыта нейрохирурга и рентгенхирурга) в данной
или соседней клинике либо перевод в клинику федерального подчине
ния (в большинстве случаев – планово).
3. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ левой за
тылочной доли, Spetzler-Martin I. Объём гематомы 58 мл, дислокация
7 мм, уровень бодрствования 11 баллов ШКГ.
В связи с большим объёмом гематомы и масс-эффектом с дислока
цией срединных структур у пациента в субкомпенсированном состоя
нии показано срочное оперативное лечение, направленное на иссече
ние АВМ и удаление внутримозговой гематомы.
4. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ левой те
менно-височной области, Spetzler-Martin II. Объём гематомы 65 мл,
дислокация 8 мм, уровень бодрствования 8 баллов ШКГ.
В связи с тем, что пациент находится в декомпенсированном со
стоянии (кома), решение о возможности операции должно быть бо
лее обоснованным и учитывать возраст (молодой – пожилой), лока
лизацию АВМ (поверхностно или глубинно), расположение гематомы
(субкортикально или в области подкорковых узлов). У пациента 20 лет
с субкортикальной гематомой и поверхностным расположением АВМ
операция будет возможна и оправдана даже в состоянии поверхност
ной комы (учитывая большой объём гематомы и дислокации, шанс
пережить это состояние без операции очень невелик).
5. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ левой лобно-
теменно-височной области, Spetzler-Martin IV. Объём гематомы 60мл,
дислокация 7 мм, уровень бодрствования 11 баллов ШКГ.
Достаточно сложная ситуация. С одной стороны, имеется доста
точно большая гематома, вызывающая масс-эффект и дислокацию
у пациента в субкомпенсированном состоянии (глубокое оглушение).
При этом имеется достаточно сложная для хирургического лечения
АВМ. Решение должно приниматься индивидуально с учётом опыта
клиники. Оптимальный вариант – срочное иссечение АВМ и удале
ние гематомы. При невозможности удаления АВМ в данной клинике
как один из вариантов – большая декомпрессионная трепанация для
уменьшения дислокации, и в случае, если пациент переживет это со
стояние, дальнейшее направление на плановую операцию в федераль
ную клинику. В редких случаях также возможно удаление критическо
го объёма гематомы, если она выходит на поверхность, и узел АВМ
находится на отдалении от неё.
6. Геморрагический инсульт вследствие разрыва АВМ левой лоб
но–теменно-височной области, Spetzler-Martin V. Объём гематомы
69 мл, дислокация 10 мм, уровень бодрствования 6 баллов ШКГ.
Оперативное
лечение не показано.
6. ТАКТИКА ПРИ НЕРВАВШИХСЯ АВМ
Факторы, определяющие тактику:
1) Возраст пациентов (у пациентов старшей возрастной группы с
асимптомными АВМ нередко оправдано наблюдение).
2) Расположение в функциональной зоне (при расположении в
функциональной зоне асимптомных АВМ открытое удаление, как пра
вило, не показано).
3) Открытое или комбинированное удаление показано при неболь
ших (grade I-III) АВМ, расположенных в функционально немых зонах
у молодых пациентов.
В остальных случаях следует индивидуально рассматривать воз
можности открытого и комбинированного лечения пациентов.
Гигантские АВМ (рис. 21) менее склонны к разрывам, чем неболь
шие и маленькие, и чаще проявляются судорожными синдромом и/или
синдромом обкрадывания. Средний риск разрыва АВМ IV градации по
Spetzler-Martin – около 1,5 % в год, при нерадикальном выключении
увеличивается до 10,4 %! Это очень важный показатель, определяю
щий тактику по отношению к таким пациентам. При этом при гигант
ских АВМ эндоваскулярные вмешательства могут быть направлены
на выключение интранидальных аневризм и аневризм на афферентах,
закрытие фистул.
Рис. 21. Гигантские АВМ
Напоследок остановимся на возможности спонтанного тромбоза
АВМ. Pasqualin (1985 г.) в серии из 180 наблюдений АВМ спонтанный
тотальный тромбоз наблюдал в 2,2 % случаев. Механизмы спонтанной
регрессии интрацеребральных АВМ следующие (В.С. Панунцев, В.Г. Во
1. Острый тромбоз от интракраниального кровоизлияния.
2. Состояния, сопровождаемые гиперкоагуляцией крови с окклюзией
дренирующих вен и синусов.
3. Окклюзия питающих сосудов атеромой или эмболом.
Однако учитывая небольшой процент спонтанных тромбозов АВМ,
рассчитывать на это не стоит и принимать решение по тактике ведения
на основании критериев, изложенных в данной главе и клинических ре
комендациях ассоциации нейрохирургов России.
ЛЕКЦИЯ 4
КАВЕРНОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(и другие виды сосудистых мальформаций)
История вопроса, эпидемиология, этиопатогенез каверном мозга.
Манифестация каверном.
Диагностика каверном.
Тактика ведения пациентов с каверномами.
Венозные ангиомы и телеангиоэктазии.
Синус перекраниум.
1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ,
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КАВЕРНОМ МОЗГА
В отношении каверном головного мозга среди нейрохирургов существу
ют крайне противоречивые мнения от такого, что все каверномы нужно опе
рировать, до такого, что они не нуждаются в операциях. В данной лекции на
основании современных данных и клинических рекомендаций попытаемся
изложить оптимальную тактику ведения пациентов с данной патологией.
Первое научное упоминание о каверномах описано патоморфологом Г.
Люшка в 1854 г., а в 1928 г. американский хирург У. Денди (рис. 22) опублико
вал обобщенный очерк о каверномах мозга, в том числе подходы к хирурги
ческому лечению: «Кавернозные ангиомы должны удаляться хирургически,
путём тотальной резекции вместе с венчиком окружающей мозговой ткани».
В 1976 г. М. Язаргил опубликовал анализ 164 случаев лечения каверном.
Рис. 22. У. Денди (1886-1946). Американский нейрохирург, один из
основоположников современной нейрохирургии
Каверномы составляют 5-10 % от всех сосудистых патологий ЦНС, с
одинаковой частотой встречаются у мужчин и женщин, чаще манифестиру
ют в возрасте 20-50 лет и имеют, как правило, доброкачественное течение.
Из всех цереброваскулярных заболеваний генетическая природа до
казательно подтверждена только у каверном. Как правило, у пациентов с
наследственным анамнезом выявляются множественные каверномы.
В 80 % случаев располагаются супратенториально и 20 % субтентори
ально. Среди супратенториальной локализации 70 % приходится на лока
лизацию в лобной или височной долях.
Внешне каверномы имеют вид ежевичной ягоды, а внутри состоят из
тонкостенных синусоидов, разграниченных коллагеновым остовом (меж
ду ними нет мозговой ткани!).
Бытует мнение, что каверномы не кровоснабжаются (так как не видны
при ангиографии). Это не совсем верно. В той или иной степени каверно
мы участвуют в мозговом кровотоке: артериальный приток по мелкока
либерным артериолам и венозный отток может выполняться в довольно
крупные вены. Нередко рядом с каверномой обнаруживается венозная
ангиома, однако, по мнению ряда авторов, она не участвует в венозном
оттоке от каверномы.
2. МАНИФЕСТАЦИЯ КАВЕРНОМ
Каверномы (как и АВМ) чаще манифестируют следующими клиниче
скими проявления:
• Эпилептические приступы;
• Кровоизлияния;
• Локальные неврологические выпадения.
По данным Ю.В. Кивилева, до 80 % пациентов с супратенториальны
ми каверномами имеют в анамнезе судорожный синдром. Эпилептогенез
каверном вызван перифокальными изменениями мозгового вещества –
гемосидерозом и глиозом. Нередко судорожный синдром связан с крово
излиянием из каверномы.
Замечено, что лекарственная резистентность при эпилептических
припадках, вызванных каверномой, встречается чаще, чем при других
цереброваскулярных мальформациях.
При локализации каверном в функционально значимой зоне возможен
неврологический дефицит. При этом каверномы растут очень медленно
(или вообще не растут), поэтому в отсутствии кровоизлияний, как прави
ло, не углубляется имеющийся дефицит.
Геморрагический тип течения каверном
Чаще каверномы вызывают микрогеморрагии, реже – симптомные кро
воизлияния. Массивные кровоизлияния, вызывающие дислокационный
синдром, при разрывах каверном крайне редки. Средняя частота кровоиз
лияний из каверном 1 % пациентов в год.
Типы кровоизлияний:
1. Внутриочаговое (внутрикапсульное): кровоизлияние не выходит из
границ каверномы, но вызывает её набухание и увеличение.
2. Наружноочаговое: кровоизлияние выходит за границы каверномы.
Замечено, что каверномы субтенториальной локализации более склон
ны к кровоизлияниям, чем при супратенториальной локализации. В этой
связи следует также вспомнить аневризмы и АВМ субтенториальной ло
кализации, которые при прочих равных условиях имеют больший риск
разрыва в сравнении с супратенториальной локализацией.
3. ДИАГНОСТИКА КАВЕРНОМ
Этот раздел хочется начать с того пункта, что каверномы не видны
на ангиографии. Для неврологов и начинающих нейрохирургов иногда
этот факт вызывает затруднения в связи с тем, что существует ошибоч
ное представление о том, что вся цереброваскулярная патология видна на
МСКТ обладает низкой чувствительностью и специфичностью в вы
явлении каверном. По МСКТ определяются слабогиперденсные участки,
не накапливающие контраст и не имеющие перифокального отека. В 40-
60 % содержат кальцификаты (рис. 23).
Рис. 23. Кавернозные ангиомы на МСКТ (слабогиперденсный участок
в левой теменной области) и МСКТ-ангио (на ангиопрограмме не видна,
но видны кальцификаты в каверноме)
МРТ – самый точный метод диагностики каверном. Чувствительность
100 %, специфичность – 98 %. МРТ должна быть выполнена на аппарате с
напряжённостью магнитного поля не менее 1,5 Тл в режимах Т1и Т2 и ре
жимах, взвешенных по неоднородности магнитного поля (SWI: Т2*GRE,
SWAN (рекомендация). В Т1 и Т2 режимах каверномы имеют гетероген
ную структуру. На Т2 часто выявляется гиподенсный венчик вокруг кавер
номы – гемосидероз перифокальной мозговой ткани (рис. 24).
Рис. 24. Кавернозная ангиома правой теменной области
на МРТ в Т2-режиме
МРТ-классификация каверном по J. Zabramski
Тип ка
верномы
МРТ характеристика
Классическая кавернома. Гетерогенный сигнал на Т1 и Т2,
гипоинтенсивный перифокальный сигнал в Т2
Классическая кавернома с кровоизлиянием
Чётко очерченное округлое образование в виде изо- или ги
поинтенсивного гомогенного сигнала в режиме Т1, гипоин
тенсивного сигнала в режиме Т2
IV
Представлены точечным округлым гомогенным гипоин
тенсивным сигналом, визуализируемым только в режимах,
взвешенных по неоднородности магнитного поля
4. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С КАВЕРНОМАМИ
Этот подраздел хочется начать с категоричного заявления: хирурги
ческое лечение ВСЕХ пациентов с каверномами неоправданно и долж
но применяться в отношении строго определённой категории пациентов.
Ниже представлены
4 группы пациентов с каверномами
1. Наблюдаемые пациенты со случайно выявленными асимптомными
каверномами.
2. Наблюдаемые пациенты с симптомными каверномами.
3. Пациенты с асимптомными каверномами, требующие хирургиче
ского лечения.
4. Пациенты с симптомными каверномами, требующие хирургическо
го лечения.
Таким образом, существует 2 категории пациентов, которые возможно
наблюдать, и 2 категории пациентов, нуждающихся в хирургическом ле
чении. И когда к нам обращается пациент с выявленной каверномой, мы
должны чётко определить, к какой группе он относится. Ведь целью хи
рургии каверном (как впрочем, и при любой другой патологии) является
не удалить каверному, а помочь пациенту. К сожалению, врачи не всегда
разграничивают эти категории.
Группы хирургического лечения
1. Фармакорезистентные эпилептические припадки у пациентов с ка
верномами (до 20 %).
Нередко показанием к хирургии каверном является судорожный син
дром, резистентный к консервативной терапии (при адекватности назна
ченной терапии!).
2. Корковые и субкортикальные каверномы больших полушарий, про
явившиеся кровоизлиянием или эпилептическими припадком/припад
ками, и расположенные вне функционально значимых зон; каверномы
латеральных отделов полушарий мозжечка, проявившиеся кровоизлия
В этой группе пациентов оперативное лечение показано уже после
1-го эпизода кровоизлияния. В связи с расположением каверном вне
функциональных зон, как правило, оперативное лечение заканчивается
благоприятно.
3. Корковые и субкортикальные каверномы больших полушарий, рас
положенные в функционально значимых зонах, глубинные каверномы
больших полушарий, каверномы ствола мозга, каверномы медиальных
отделов полушарий мозжечка, проявившиеся повторными кровоизлия
ниями с формированием стойких неврологических нарушений (либо с
тяжёлым эпилептическим синдромом).
Очень важно отметить, что при расположении каверном в функцио
нально значимых зонах единичное кровоизлияние не является абсолют
ным показанием к оперативному лечению и требует более спокойного
подхода. Здесь важно понимание того, что оперативное лечение должно
быть не тяжелее и травматичнее естественного течения заболевания, учи
тывая что кровоизлияния из каверном почти всегда достаточно незначи
Если пойти от обратного, то можно определить ситуации, когда опера
ция при каверномах не показана:
1. Клинически бессимптомные небольшие каверномы при отсутствии
признаков перенесенных кровоизлияний на МРТ. Рекомендовано МРТ в
динамике (через год – три года – пять лет) для контроля за размерами и
образованием каверном de novo.
2. Корковые и субкортикальные каверномы больших полушарий,
расположенные в функционально значимых зонах, и протекающие с
редкими эпилептическими припадками, хорошо поддающимися лече
нию антиконвульсантами, при отсутствии очаговых неврологических
симптомов
3. Корковые и субкортикальные каверномы больших полушарий,
расположенные в функционально значимых зонах, глубинные кавер
номы больших полушарий, каверномы ствола мозга, каверномы ме
диальных отделов полушарий мозжечка, проявившиеся однократным
кровоизлиянием с полным регрессом очаговых неврологических сим
птомов.
Принципы хирургии каверном
В отличие от аневризм и АВМ хирургия каверном не представляет
больших трудностей. Только при локализации каверном в глубинных и
функциональных зонах затруднения могут возникнуть при самом под
ходе к каверноме. Неоценимую помощь в таких ситуациях оказывает
нейронавигация и интраоперационное ультразвуковое исследование.
Относительно самой резекции каверном можно выделить следующие
1. Обязательно тотальное удаление каверномы. Частичная резекция
только повышает риск кровоизлияния.
2. Обязательное использование нейронавигации, операционного ми
кроскопа и микрохирургической техники.
3. Подход лучше через борозду, а не извилину.
4. Лучше удалять единым блоком. Однако каверномы глубинных
структур могут удаляться кускованием.
5. Умеренная резекция окружной зоны измененного мозга (по окраске
гемосидерином).
Радиохирургия каверном
Лучевое воздействие запускает каскад реакций в каверноме: хроническое
воспаление – пролиферация клеток эндотелия – утолщение стенок синусои
дов – их последующая облитерация. Эти процессы происходят в течение 2-3
лет после лучевого воздействия.
Чаще показаниями к радиохирургии служат каверномы ствола, базаль
ных ганглиев и других функционально значимых областей. При этом есть
мнение ряда авторов об опасности лучевой терапии в области ствола в связи
с неблагоприятным воздействием на стволовые структуры (нередко превы
шающие риск естественного течения и даже повторного кровоизлияния).
Радиохирургия не имеет преимуществ перед открытым хирургическим
лечением в плане контроля эпилептических приступов (хотя и отмечается их
снижение на 25 % в сравнении с изолированной лекарственной терапией).
5. ВЕНОЗНЫЕ АНГИОМЫ И ТЕЛЕАНГИОЭКТАЗИИ
В конце данного раздела остановимся ещё на двух патологиях – веноз
ные ангиомы и телеангиоэктазии.
Относительно венозных ангиом также существует много мнений и до
мыслов. Начиная с того, что часто путают понятия «кавернозная ангио
ма» и «венозная ангиома» (особенно неврологи), до крайних подходов,
когда определяют показания к хирургии венозных ангиом.
Венозные ангиомы представляют собой большой пучок переплетён
ных венозных сосудов, соединяющихся в один ствол. Это одна из самых
распространённых аномалий кровеносной системы мозга. По МСКТ вы
глядят как «голова медузы» – крупный венозный стволик, к которому
подходят несколько приточных вен.
Рис. 25. Венозные ангиомы супра и субтенториальной локализации
Венозные ангиомы являются вариантом венозного дренирования
определённой зоны и включают в себя нормальное мозговое вещество,
поэтому практически никогда не показано хирургическое лечение. Они
характеризуются низким кровотоком и достаточно низким риском раз
рыва и кровоизлияния, как правило, не массивного.
Телеангиоэктазии относятся к «ангиографически скрытым» сосу
дистым мальформациям (не видны на ангиографии). Представляют со
бой скопление тонких расширенных капилляроподобных структур (от
сутствует эластическая и мышечная ткани, в то время как в венозных
ангиомах они присутствуют). Типичная локализация – мост головного
мозга. Могут быть причиной кровоизлияний. Это ещё раз подчеркива
ет тот факт, что многие кровоизлияния имеют в своей основе какие-то
скрытые мальформации. И действительно, при кровоизлиянии в обла
сти моста мы редко находим какую-то сосудистую патологию и только
можем предположить, что в его основе был артериовенозный микро
мальформат (который полностью разорвался или тромбировался) или
телеангиоэктазия.
6. СИНУС ПЕРИКРАНИУМ
Синус перикраниум – это «эмиссарная вена», соединяющая интра
краниальный синус и сеть варикозно расширенных венозных сосудов,
расположенных на наружной поверхности черепа (рис. 26).
Рис. 26. Синус перикраниум (МСКТ в ангиорежиме)
В 1936 г. M. Févre определил синус перикраниум как патологическое
сообщение между экстра- и интракраниальными венозными системами и
с учётом гемодинамических особенностей, разделил на три типа:
1) вариант, при котором циркуляция крови происходит внутри пери
краниального синуса, как в замкнутой системе;
2) вариант, при котором венозная кровь поступает через перифериче
ские вены в синус;
3) вариант, при котором происходит соединение экстракраниальной
сосудистой аномалии с синусом.
Обычно перикраниальный синус располагается по средней линии по
соседству с синусами твёрдой мозговой оболочки. Чаще всего наблюда
ется в лобной области (40 %), в теменной области – на уровне задней
и средней трети верхнего сагиттального синуса (34 %), в затылочной
Этиология перикраниального синуса до конца не изучена. Чаще мо
жет быть врождённой патологией, но травма также может быть вероят
ным причинным фактором развития, в связи с чем выделяют врождён
ный, приобретённый и посттравматический синус перикраниум.
Травматический перикраниальней синус формируется в месте ранее
перенесённой черепно-мозговой травмы и образуется вследствие по
вреждения дуральных синусов или эмиссарных вен в точке их выхода из
полости черепа.
C. Gandolfo разделил перикраниальные синусы по ангиоархитектони
ке на две основные группы:
1) Доминантный тип, при котором основное дренирование паренхимы
мозга осуществляется через вены, дренирующие в перикраниальный си
2) Дополнительный тип, при котором только часть венозного оттока
происходит в экстрадиплоэтические сосуды.
Доминантный тип является противопоказанием к операции (риск ве
нозного застоя и развития инфаркта мозга).
Лечение
Основная цель хирургического лечения – предотвращение массивного
кровотечения и травматической воздушной эмболии, а также устранение
косметического дефекта. В настоящее время в хирургии перикраниаль
ного синуса применяются эндовазальные, микрохирургические методы
и их сочетание.
ЛЕКЦИЯ 5
КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ
Анатомия кавернозного синуса.
Этиопатогенез ККС.
Клиническая картина ККС.
Диагностика ККС.
Лечение ККС.
Дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ).
1. АНАТОМИЯ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА
Каротидно-кавернозное соустье (ККС) – это спонтанное или травма
тическое патологическое сообщение между внутренней сонной артерией
и кавернозным синусом.
Прежде чем приступить к разбору патогенеза и методам диагностики
и лечения каротидно-кавернозных соустий, необходимо остановиться на
анатомии и физиологии пещеристого синуса для более глубокого пони
мания всех патологических процессов, развивающихся при данном со
стоянии.
Пещеристый синус представляет собой один из многих синусов твёр
дой мозговой оболочки, по которым происходит отток венозной крови от
структур головного мозга.
Пещеристый синус парный, расположен справа и слева от турец
кого седла, имеет длину 1,2-2,8 см, ширину – 0,7-1,6 см, высоту –
0,7-1,9 см.
Внутри пещеристого синуса проходит кавернозный отдел внутренней
сонной артерии, пульсация которой обеспечивает движение крови в си
нусе. В пределах пещеристого синуса ВСА делает 2 изгиба, и от неё от
ходит ряд ветвей:
1. Менингогипофизарный ствол. От данной артерии отходит нижняя
гипофизарная артерия и ветви к намету и скату.
2. Артерия нижнего пещеристого синуса. От неё отходят ветви к ТМО
средней черепной ямки и тройничному нерву.
Пещеристый синус является мощной рефлексогенной зоной, участву
ющей в регуляции мозгового кровообращения.
Также внутри синуса проходит ряд глазодвигательных нервов: III, IV,
VI пары. Существует правило: чем выше порядковый номер ЧМН, тем
больше протяжённость его соприкосновения с ВСА в пещеристом сину
се (наименьшая у III пары, наибольший у VI пары).
Для того чтобы понять патогенез развития симптомов при каротид
но-кавернозном соустье, необходимо знать все пути притока и оттока от
кавернозного синуса:
1. Сосуды притока:
- сфено-париетальный синус;
- верхняя глазничная вена;
- верхняя анастомотическая вена.
2. Сосуды оттока:
верхний и нижний каменистые синусы.
3. Эмиссарии: вены овального и круглого отверстий.
4. Шунтирующие сосуды: межпоперечный синус (циркулярный си
2. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ККС
Теперь перейдём непосредственно к каротидно-кавернозному со
устью. Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья (ККС) в
форме пульсирующего экзофтальма впервые была описана английским
хирургом В. Travers в 1813 г., однако патологическая сущность заболева
ния была ещё не известна. Только в 1856 г. Henry обнаружил на секции
у больного с пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней
сонной артерией и кавернозным синусом.
В настоящее время известно, что каротидно-кавернозное соустье бы
вает 2 видов:
1. Прямое соустье (высокоскоростное). Прямое сообщение между
сонной артерией и кавернозным синусом.
Причины: травма, разрыв аневризмы кавернозного сегмента ВСА,
диссекция сонной артерии (соотношение травматических ККС к спон
танным 4:1).
Прямое соустье может быть односторонним и двусторонним. При
чиной двустороннего соустья только в казуистических случаях бывает
возникновение соустья с двух сторон, в большинстве случаев развитие
симптоматики с другой стороны обусловлено забросом крови через
циркулярный синус (связывающий левый и правый пещеристый синус).
2. Непрямое соустье (низкоскоростное). Патологическое сообщение меж
ду дуральными ветвями внутренней сонной артерии и кавернозным сину
сом. Характеризуются низким кровотоком. Причины до конца не изучены.
Важно отметить, что, по мнению ряда авторов, симптоматика при не
прямом соустье более «мягкая», чем при прямом, и почти в 50 % случаев
непрямые соустья тромбируются самостоятельно.
3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ККС
Заброс артериальной крови из сонной артерии в кавернозный синус
ведёт к повышению давления в нём и нарушению оттока впадающих в
него вен, в первую очередь глазничных, что определяет основой и самый
заметный синдром – пульсирующий экзофтальм.
Параллельно возникает головная боль, боль в глазном яблоке, голо
вокружение, гиперемия и отёк конъюнктивы, хемоз, офтальмопарез, ди
плопия. Патогномоничным симптомом является синхронный с пульсом
сосудистый шум над глазным яблоком (выслушивается фонендоскопом),
который исчезает (или ослабевает) при компрессии ипсилатеральной
сонной артерии на шее.
В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещери
стый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и
носа, в некоторых случаях оказывающиеся фатальными (из собственного
опыта 2 таких наблюдения).
Очень важно понимать, что при ККС реверсия кровотока происходит
не только в глазничные вены, но и в сфенопариетальный синус, что при
водит к застою в корковых венах лобной и височной долей и сопряжено
с риском развития внутримозгового кровоизлияния (до 8 % у пациентов
с ККС).
Исходя из перечисленных симптомов, можно выделить следующие
виды осложнений ККС:
1. Кровоизлияние в полость черепа, в том числе при разрыве тонких
стенок пещеристого синуса, которые не приспособлены к такому высоко
му давлению крови (10-15 % случаев). Либо кровоизлияние наружу из
полости носа и глазного яблока.
2. Слепота или резкое снижение остроты зрения (50-60 % пациентов
с ККС остаются инвалидами по зрению).
3. Острое нарушение мозгового кровообращения в результате «эффек
та обкрадывания».
4. ДИАГНОСТИКА ККС
Несмотря на то, что МСКТ и МРТ в ангиорежимах позволяют визу
ализировать ККС, церебральная ангиография остаётся «золотым стан
дартом» диагностики.
Вопросы, на которые следует ответить при проведении ЦАГ:
1. Определить размер и локализацию соустья.
2. Исключить аневризму кавернозного сегмента ВСА.
3. Дифференцировать прямое ККС от непрямого.
4. Идентифицировать состояния, сопряжённые с высоким риском
осложнений: псевдоаневризмы на фоне варикоза кавернозного синуса.
5. Исключить сочетанные повреждения противоположной ВСА.
6. Оценить состояния виллизиевого круга.
5. ЛЕЧЕНИЕ ККС
Перевязка сонной артерии на шее и открытые нейрохирургические
операции при ККС уже в прошлом. Эндоваскулярная эмболизация в
настоящее время является операцией выбора у данной группы паци
ентов.
В некоторых случаях (при неудаче чрезартериальной эмболизации)
применяют чрезвенозную эмболизацию.
В последнее время для закрытия ККС стали использовать потоко
вые стенты, позволяющие в большинстве случаев закрывать ККС без
каких-либо осложнений.
Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зави
сит от их выраженности перед операцией, полноты выключения со
устья из кровотока, степени развития коллатерального мозгового кро
вообращения.
Сразу после выключения соустья ещё на операционном столе пре
кращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явле
ния в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются
незначительные движения глазных яблок.
Через 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличива
ется подвижность глазного яблока, уменьшаются зрительные наруше
6. ДУРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ (ДАВФ)
Состояние, менее известное неврологам и нейрохирургам, чем
ККС, а также труднее диагностируемое.
ДАВФ представляет собой приобретённое соустье между артерия
ми (ветвями, кровоснабжающими ТМО) и венозными синусами, чаще
всего возникающее после травм или спонтанных тромбозов синусов
(чаще поперечного и сигмовидного).
Образование ДАВФ при тромбозе синуса объясняют локальной
венозной гипертензией, которая способствует раскрытию и функци
онированию артериовенозных анастомозов, существующих в норме в
стенке синуса.
Могут встречаться на уровне головного и спинного мозга. Составля
ют до 10-15 % от всех интракраниальных сосудистых мальформаций.
Одной из основных жалоб церебральных ДАВФ является постоян
ный шум в голове (может быть пульсирующим).
Спинальные дуральные артериовенозные фистулы составляют 60-
80 % всех сосудистых аномалий спинного мозга. Спинальные ДАВФ
формируются в ткани твёрдой мозговой оболочки, на дорсальной по
верхности корешковых манжеток в проекции межпозвоночных отвер
стий в месте впадения в ТМО корешковых вен, дренирующих кровь от
спинного мозга в эпидуральное пространство. Приносящим сосудом
для соустья является радикуломенингеальная артерия. Спинальные
ДАВФ могут проявляться преходящими нарушениями спинального
кровообращения (по типу синдром обкрадывания) и спинальными ин
сультами.
Ниже представлены две классификации ДАВФ, которые определя
ют риск течения заболевания и тактику ведения пациентов.
Классификация ДАВФ
Тип I: дренирование в венозный синус с нормальным направлени
ем кровотока (рефлюкс отсутствует).
Тип II: дренирование в венозный синус с рефлюксом в другой си
нус или в вены.
Тип II а: рефлюкс в близлежащий синус.
Тип II b: рефлюкс в кортикальные вены.
Тип III: прямой отток в кортикальные вены.
Тип IV: аналогично типу III, но с варикозно расширенными венами.
Тип V: краниальные фистулы с перимедуллярным венозным или
радикуломедуллярным дренированием.
Классификация ДАВФ по Borden
Тип
Место венозного
дренирования
Дренирование
в кортикальные вены
Доброкачественные
Синус или менинге
альная вена
Агрессивные
Корковые вены
Как видно из представленных таблиц, агрессивное течение в плане
развития внутримозговых кровоизлияний возникает при ДАВФ с дре
нированием в кортикальные вены, по поводу чего должно быть при
нято более срочное оперативное лечение, чем при доброкачественном
течении.
Лечение ДАВФ
В настоящее время для выключения ДАВФ используется как супер
селективная трансартериальная эмболизация клеевыми композициями
через оболочечные артерии, так и трансвенозная окклюзия.
Некоторые авторы ссылаются на возможность радиохирургии при
ДАВФ. Данный метод лечения ведёт к постепенному склерозированию и
облитерации просвета фистулы. Этот процесс может протекать довольно
долго (несколько месяцев и даже лет).
Радиохирургия может выступать как самостоятельный метод, так и в
случаях неполного разобщения соустья после эмболизации.
ЛЕКЦИЯ 6
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ ТРЕПАНАЦИЯ ЧЕРЕПА
ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДИССЕКЦИИ СОСУДОВ
ГОЛОВЫ И ШЕИ
Патогенетическое обоснование декомпрессионной краниотомии при
массивном ишемическом инсульте.
Принципы проведения декомпрессионной краниотомии.
Травматические диссекции сосудов головы и шеи.
Травматические аневризмы.
1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
ДЕКОМПРЕССИОННОЙ КРАНИОТОМИИ
ПРИ МАССИВНОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ
В структуре ишемического инсульта отдельно выделяют так называ
емый массивный (полушарный) ишемический инсульт (МИИ), к которо
му относят инфаркт головного мозга на территории более 50 % бассейна
кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА).
Помимо деструкции обширной области головного мозга полушарный
ишемический инсульт может вызывать выраженный отёк, сопровожда
ющийся масс-эффектом, подъёмом внутричерепного давления (ВЧД), и
приводить к смещению головного мозга с развитием транстенториально
го вклинения. Такое осложнённое течение МИИ является злокачествен
ным и отмечается при каждом втором полушарном инсульте.
Вследствие обширного поражения головного мозга МИИ характери
зуется высокой летальностью (до 80 %!) и грубой инвалидизацией всех
Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ яв
ляется декомпрессионная трепанация черепа, направленная на устране
ние компримирующего влияния отёкшего ишемизированного полушария
на стволовые структуры головного мозга и обратное развитие дислокаци
онного синдрома.
Декомпрессивная трепанация достоверно вызывает снижение ВЧД,
улучшая кровоснабжение зоны пенумбры и коллатеральный кровоток
через лептоменингеальные анастомозы (доказано исследованиями при
использовании МСКТ-перфузии).
Стоит отметить, что декомпрессионная краниотомия при МИИ имеет
уровень доказательности IA. Ниже представлены результаты двух ран
домизированных исследований применения декомпрессионной кранио
томии при МИИ.
в группе оперированных больных с МИИ летальность
47 %, неоперированных – 78 %. Функциональный исход по шкале Ранкин
через год в хирургической группе в 2 раза лучше, чем в консервативной.
HAMLET:
летальность среди прооперированных 21 %, консерватив
При отбое пациентов с МИИ на декомпрессионную краниотомию
нужно следовать чётким критериям включения и исключения, а также
соблюдать определённые правила техники операции для благоприят
ного исхода, в противном случае вмешательство не принесёт никакой
пользы.
Для начала выделим
факторы неблагоприятного исхода оперативного
вмешательства:
1. Смещение срединных структур головного мозга более 10 мм.
2. Возраст старше 60 лет.
3. Анизокория
4. Нарушение уровня сознания до комы.
5. В ряде случаев фактором плохого исхода являлся инфаркт на всей
территории кровоснабжения сонной артерии
(по данным С. Kilincer и со
авт.).
По данным A. Arac (2009), во всех случаях у пациентов старше 60 лет
отмечался неудовлетворительный исход.
По данным R. Gupta (2004), после ДКЭ у лиц старше 50 лет леталь
ность 32%, у лиц моложе 50 лет – 14 %.
Таким образом, в данной группе пациентов критерий возраста стоит
учитывать, однако не впадать в формализм и в пограничных по возрасту
группах в первую очередь смотреть на биологический, а не календарный
возраст.
Остановимся на
российских критериях
исключения
пациентов из
группы хирургической активности
(В.Г. Дашьян, С.А. Буров, 2010):
1) Инфаркт мозга не включает бассейн СМА.
2) Снижение уровня бодрствования вызвано метаболическими изме
нениями или мед. седацией.
3) Уровень бодрствования – кома.
4) В течение предшествующих 12 часов выполнялся тромболизис.
5) Ожидаемая продолжительность жизни менее 3 лет.
6) Сопутствующая тяжёлая соматическая патология.
Все вышеназванные критерии убедительны, кроме ожидаемой про
должительности жизни менее 3 лет (что не всегда просто определить) и
тяжёлой сопутствующей соматической патологии (все пациенты с МИИ
имеют ту или иную тяжёлую соматическую патологию, как то фибрилля
ция предсердий, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атероскле
роз и пр.). Однако и здесь не стоит впадать в крайности, и действительно
видя самого пациента, нередко возможно положительно ответить на эти
вопросы.
Ниже представлен
российский рекомендательный протокол
отбора
пациентов с МИИ на выполнение декомпрессионной краниотомии:
1. Возраст 18-65 лет.
2. Признаки инфаркта СМА на КТ 50 % или более, или >145 см
по
диффузно взвешенным изображениям МРТ (ДВИ).
3. Неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов.
4. Нарушение уровня бодрствования не глубже сопора.
5. Проведение операции не позднее 48 часов от начала заболевания.
Из данных рекомендаций необходимо прокомментировать только 4-й
пункт, очень важный при отборе пациентов на операцию – нарушение
уровня бодрствования не глубже сопора. Это пункт, по личному наблю
дению, нейрохирурги не всегда соблюдают, а потом недоумевают, отчего
летальность в хирургической группе сродни летальности при консерва
тивной терапии. Мы должны понимать, что кома при МИИ – это резуль
тат грубого страдания ствола голоного мозга, и её стоит расценивать как
свершившийся факт, при котором оперативное лечение бесперспективно.
2. ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ
КРАНИОТОМИИ
Теперь остановимся на принципах проведения самого вмешательства.
Декомпрессионная трепанация черепа не является сложной операцией в
плане технического выполнения, однако, как и вся хирургия, строится
110
на нюансах, незнание которых может не привести к положительному
результату. Итак, для правильного выполнения вмешательства должны
быть соблюдены следующие моменты:
1) Размер удалённой кости не менее 10 × 12 см (в лобно-теменно-ви
сочной области).
2) Обязательное удаление латеральной стенки средней черепной ямки
(оставленный «козырёк» даже небольших размеров будет удерживать
отёчную височную долю).
3) Пластика твёрдой мозговой оболочки (фрагментом широкой фас
ции бедра, апоневротическим шлемом, надкостницей).
Необходимо остановиться подробнее на 2 и 3 пунктах.
Одной из наиболее частых ошибок при выполнении декомпрессион
ной краниотомии является оставление части латеральной стенки СЧЯ,
которая удерживает височную долю от редислокации и, по сути, такая
операция не помогает пациенту, даже при удалении большого участка ко
Рис. 27. Оставление части чешуи височной кости при декомпрессионной
краниотомии
Таким образом, на операции хирург должен раскусить кость до самого
основания на всем протяжении средней черепной ямки, только тогда воз
можен наибольший эффект от вмешательства.
Хочется остановиться на том, что декомпрессионная трепанация че
репа без вскрытия ТМО невозможна (к сожалению, наблюдались и такие
ситуации). В этой связи ещё одним важным пунктом, которым часто пре
небрегают, является качественная пластика ТМО местными тканями.
Для пластики используют апоневроз, надкостницу или широкую фас
цию бедра. При проведении пластики необходимо стремиться, чтобы из
тканей создался некий «фартук» – резерв для отечного мозга (не стоит
делать пластику впритык и с натяжением, как до вскрытия ТМО). В этой
связи сама пластика (выкраивание лоскута, подшивание) может занять
больше времени, чем этап удаления кости, и требует определённой мето
дичности и терпения.
Также для герметизации твердой мозговой оболочки хорошо зареко
мендовал себя «Тахокомб».
При негерметичности закрытия дефекта ТМО и возникновении ране
вой ликворреи ряд пациентов (уже тяжёлых по массивному инсульту) по
гибает от присоединившегося менингоэнцефалита.
3. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДИССЕКЦИИ
СОСУДОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ
По данным зарубежных исследователей, от 10 до 20 % ишемического
инсульта у молодых пациентов вызваны диссекцией брахиоцефальных
артерий. Эта патология встречается чаще в сонной (58 %) и позвоночной
(30 %) артериях, реже в мозговых артериях (12 %). Чаще патология встре
чается у пациентов младше 45 лет.
Чаще всего диссекции сосудов головы и шеи носят травматический
характер. Закрытая травма сонных и позвоночных артерий может соче
таться с черепно-мозговой травмой, однако часто остаётся нераспознан
ной до развития инсульта.
Частота травматических диссекций при черепно-мозговой травме ко
леблется в пределах 0,1-0,4 % случаев, при автодорожных травмах воз
растает до 0,6-0,7 % случаев. Наиболее частый механизм – АДТ, сопро
вождаемая резким торможением, что ведет к натяжению сонной артерии
и приводит к разрывам интимы, которые и вызывают расслоение на раз
личном протяжении (рис. 28).
Рис. 28. Схематичное изображение диссекции сосуда
(большая стрелка – направление основного тока крови в просвете сосуда,
маленькая – движение тока крови в расслоенную стенку артерии)
112
По мнению ряда авторов, травматические диссекции чаще происходят
у лиц с уже скомпрометированными сосудами на фоне:
• Фиброзно-мышечной дисплазии;
• Дисплазии соединительной ткани, в том числе при ряде наследствен
ных заболеваний;
• Атеросклеротическом поражении сосудов;
• Сифилитическом и других видах артериитов;
• Узелковом периартериите.
Так, у пациентов с дисплазией соединительной ткани даже неболь
шие травмы поднятие тяжелых предметов, натуживание, резкие поворо
ты головы, мануальная терапия на шейной области – могут спровоциро
вать развитие процесса диссекции.
Диссекция сосудов может привести к следующим состояниям:
1) Окклюзия и тромбоз артерии;
2) Флотирующий в просвете сосуда фрагмент интимы и/или тромба с
возможным его отрывом и миграцией в мозговые сосуды;
3) Полный перерыв сосуда и кровотечение;
4) Образование псевдоаневризмы.
Отметим признаки, настораживающие в плане развития травматиче
ской диссекции сосудов шеи:
- Жалобы на выраженную ипсилатеральную головную боль и боль в
шее (каротидиния);
- Односторонний симптом Горнера;
- Гематома на шее;
- Пульсирующее объёмное образование на шее.
Однако по данным ряда авторов, более чем у половины пациентов с
травматическими диссекциями данных симптомов не наблюдается!
Диагностика
Ангиография магистральных сосудов шеи и мозговых сосудов –
«золотой стандарт» при подозрении на травматическую диссекцию
(на ангиограмме определяется неравномерное сужение артерии с
двойным контуром). Однако в острый период черепно-мозговой
травмы это не всегда возможно и оправдано. На первом этапе у па
циента с ЧМТ и подозрением на травматическую диссекцию воз
можно выполнить МСКТ-натив для визуализации черепно-мозговой
113
травмы, а затем МСКТ-ангиографию для оценки состояния сосудов
головы и шеи.
Использование УЗИ несколько ограничено, так как хуже позволяет ви
зуализировать дистальный сегмент ВСА на шее, где чаще и происходит
диссекция.
Стоит отметить, что травматических диссекций, вероятно, намного
больше, чем мы выявляем, и даже больше, чем можем предположить,
особенно при тяжёлых видах травм. Так, появление обширных зон ише
мии у пациентов с ЧМТ мы более склонны объяснять вазоспазмом либо
возникновением вследствие случившейся гипотонии (типа гемодинами
ческих инсультов), развившейся, например, при сочетанной травме. В
этой связи нужно всегда помнить о возможности травматической диссек
ции сосудов головы и шеи, что непременно скажется на увеличении вы
явлений пациентов с данной патологией.
Лечение
1) Назначение ангиаггрегантов;
2) Назначение антикоагулянтов;
3) Эндоваскулярные методы лечения – стентирование области диссек
4. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ АНЕВРИЗМЫ
Травматические аневризмы делятся на две категории:
1. Истинные (редко) – разрушение интимы и внутренней эластической
пластинки и меди. Стенка аневризмы – адвентиция.
2. Ложные, псевдоаневризмы (более часто) – разрушение всех слоев
сосуда. Представляют собой осумкованные гематомы, сообщающиеся с
просветом сосуда.
Ниже представлена характеристика травматических аневризм, по дан
ным Ю.А. Медведева (1993 г.):
1) Имеется прямая связь с черепно-мозговой травмой.
2) Почти всегда имеют супратенториальное расположение, на конвек
се (а не основании!). Могут встречаться травматические аневризмы ТМО
вследствие травмы a. meningea media.
3) Почти всегда одиночные.
114
4) Не связаны с развилками сосудов и чаще на прямых отрезках артерий.
5) Почти все – ложные.
6) Имеют нечёткие контуры.
7) Не имеют шейки.
Как видно из данных, представленных выше, чтобы сказать о трав
матическом генезе аневризмы, необходим ряд чётких подтверждающих
факторов. Поэтому травматические аневризмы, конечно, бывают, но всё
же не так часто, и не стоит считать каждую выявленную у пациента анев
ризму следствием ранее перенесенной тяжёлой ЧМТ (хотя такой вариант
нельзя полностью исключить).
115
ЛЕКЦИЯ 7
ОПТИМИЗАЦИЯ ОРГАНИЗАЦИИ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ В УСЛОВИЯХ КРУПНОГО РЕГИОНА
(на примере Красноярского края)
Для того, чтобы соблюдались все принципы ведения пациентов с це
реброваскулярной патологией, обозначенные в данном руководстве (а
также в ряде других российских руководств и клинических рекомен
даций, утвержденных ассоциацией нейрохирургов России), в условиях
большого региона должна проводится системная работа с нейрохирурга
ми, неврологами и другими специалистами.
В Красноярском крае ежегодно случается около 1500 геморрагических
инсультов. Это достаточно высокая цифра, учитывая особую тяжесть
данной категории пациентов, вносящая существенный вклад в структуру
смертности населения края. При этом менее 500 пациентов с ГИ посту
пают в первичные сосудистые центры г. Красноярска, а большая часть – в
районные больницы.
В настоящее время в Красноярском крае функционирует 1 региональ
ный сосудистый центр (на базе КГБУЗ ККБ) и имеется 9 первичных со
судистых отделений (3 в городе Красноярске и 6 в районах края). При
этом почти ежегодно устанавливается по 1 компьютерному томографу в
какой-то из больниц края (по сосудистой программе, по программе до
рожного травматизма и пр.), что позволяет ещё больше выявлять цере
броваскулярную патологию.
При этом в ряде случаев в больницах, где выявляется цереброваску
лярная патология, нет нейрохирурга и условий для выполнения опера
тивных вмешательств, а в некоторых районах нет даже невролога. В этой
связи доктора даже при выявленной патологии (по данным МСКТ) могут
не представлять тактику ведения данного пациента. Надеяться только на
силы санитарной авиации в условиях протяжённого Красноярского края
не представляется возможным. Во-первых, это очень большой контингент
пациентов, и всех проконсультировать на месте нейрохирург санитарной
авиации просто не сможет. При этом напомним, что согласно приказу
928н (
«Порядок оказания помощи больным с ОНМК…»),
всем
пациентам
с геморрагическим инсультом необходима очная консультация нейрохи
рурга в первый час от поступления. Учитывая протяжённость края (с се
вера на юг около 3000 км и с запада на восток около 1250 км), даже если
не задаваться целью проконсультировать в 1-й час (а хотя бы в первый
день), это тоже маловозможно, крайне затратно и едва ли целесообразно.
Таким образом, мы выделили 3 главные проблемы:
116
1. Несоблюдение современных стандартов и алгоритмов ведения
больных с геморрагическим инсультом.
2. Отсутствие нейрохирурга для консультации больных с геморраги
ческим инсультом.
3. Некруглосуточная работа врача-рентгенолога (МСКТ), малый опыт
анализа МСКТ-ангиограмм.
Для решения первых двух проблем в 2014 году совместно с програм
мистами из краевого медико-аналитичского центра (КМИАЦ) мы разра
ботали программу мониторинга инсультов. Это программа представляет
собой региональный регистр инсульта (геморрагического и ишемическо
го). Указом министра здравоохранения Красноярского края заполнение
мониторинга инсультов признано обязательным на территории края в
первые 2 часа от поступления пациента.
В регистр вносится паспортные данные пациента, его неврологиче
ский статус, пациентам с ГИ прикрепляется ссылка на снимки (МСКТ) и
описывается предполагаемая тактика ведения (консервативное лечение,
операция и пр.). Также обозначаются координаты доктора, заполнившего
мониторинг (его телефон) для быстрой связи в случае необходимости.
Ниже представлены некоторые скриншоты интерфейса мониторинга
инсультов.
117
Специалистами регионального сосудистого центра ведётся мони
торинг в режиме онлайн (выделена 1 ставка невролога для ведения
мониторинга, а также зам. руководителя регионального сосудистого
центра (нейрохирург), несколько раз в день по данным мониторинга
118
консультирует районы). Доктора РСЦ оценивают, насколько выбранная
тактика ведения пациента соответствует современным рекомендаци
ям. Нейрохирург консультирует пациентов с ГИ в тех районах, где нет
нейрохирурга. Консультацию из системы мониторинга распечатывают и
прикрепляют к истории болезни. Кроме того, нейрохирург РСЦ может
запросить контрольные снимки пациента после операции по поводу ГИ
для оценки качества выполнения вмешательства.
В настоящее время (с 2014 г.) просмотрено более 12
000 заявок па
циентов с инсультом (ишемическим и геморрагическим). Это позволило
в течение двух лет сделать работу, которую не получалось выполнить с
2008 г. (с момента начала сосудистой программы): привести нейрохирур
гов края к единому подходу в лечении пациентов с ГИ.
Все мы прекрасно знаем, как трудно убедить нейрохирургов в том,
что, несмотря на их личный опыт и мнение, существуют утверждённые
клинические рекомендации, на которые стоит ориентироваться в первую
очередь. Однако внедрение мониторинга инсультов и оценка каждого
случая в течение двух лет оказала крайне положительное влияние на эту
проблему.
При этом одного мониторинга инсультов с его контролирующей функ
цией оказалось недостаточно, ведь прежде чем что-то проверять, следует
чётко указать, как правильно это делать. Поэтому мы стали параллельно
уделять большое внимание образовательной и методической работе на
территории края. В период с 2014 по 2016 гг. специалистами региональ
ного сосудистого центра выпущено 4 методических рекомендации (а дан
ное пособие – пятое), в которых отражались вопросы ведения пациентов
с инсультом (отбор на операцию, интенсивный этап лечения, вопросы ор
ганизации и пр.). Периодически проводятся образовательные вебинары
по актуальным вопросам ведения пациентов с инсультом (для нейрохи
рургов, неврологов и реаниматологов). С 2015 года сотрудниками кафе
дры проводятся тематические сертификационные циклы по сосудистой
нейрохирургии (144 часа), в лекционном материале которых отражены
все представленные в данном пособии темы.
Но и этого, как оказалось, недостаточно. Так, прочитав изданные руко
водства, посетив сертификационные циклы и успешно сдав сертификаци
онный экзамен, нередко нейрохирурги (особенно районные) продолжали
на местах оперировать пациентов с ГИ, основываясь исключительно на
своём мнении. В этой связи каждую пятницу в режиме телеконференции
мы подключаем все первичные сосудистые центры города и края и об
суждаем проделанную за неделю работу с разбором всех выполненных
оперативных вмешательств, особенно уделяя внимание тем случаям, где
по данным мониторинга мы отметили, что тактика была выбрана не со
всем верно (например, прооперирован пациент с инсультом в глубокой
119
коме и пр.) и разбираем этот случай (без указаний фамилий) для того,
чтобы он не повторился впредь в этом лечебном учреждении, а также в
других больницах.
Ещё одна обозначенная проблема – это достаточно частое отсутствие
опыта у рентгенологов в районах края для интерпретации цереброва
скулярной патологии. Безусловно, в первую очередь, все рентгенологи
районных больниц, в которых устанавливается компьютерный томограф,
проходят учёбу, в том числе на базе регионального сосудистого центра.
Но, к сожалению, этого не всегда достаточно. Для грамотной интерпре
тации снимков пациентов с цереброваскулярной патологией могут потре
боваться годы (учитывая, что в отдельной районной больнице (не ПСО)
где есть МСКТ, пациентов с данной патологией проходит не так много).
В этой связи в 2014 году специалистами КМИАЦ все компьютерные
томографы края были подключены к единому серверу, и на базе КГБУЗ
ККБ был организован центр дистанционного рентген-консультирования,
работающий в круглосуточном режиме (под него были образованы от
дельные ставки рентгенологов).
Специалисты центра рентген-консультирования круглосуточно кон
сультируют все районы края (а в некоторых случаях осуществляют экс
пертную оценку снимков для городских больниц). Ниже представлен
скриншот интерфейса заявки в центр рентген-консультирования
Важно отметить, что консультации районных больниц касаются не
только цереброваскулярной патологии, но бывают случаи, когда просто
нужно заключение рентгенолога. В районных больницах края, как прави
ло, работает 1 рентгенолог на всю больницу, и в его отсутствие (ночное
время, выходные дни, на период отпуска, болезни и пр.) доктора сталки
ваются с серьёзными проблемами в интерпретации снимков (сами снимки
выполняет лаборант, у которого есть ночные дежурства).
Выполненные лаборантом снимки направляются в центр дистанционно
го рентген-консультирования, после чего доктор (невролог, терапевт и пр.)
подаёт электронную заявку в центр, и рентгенологи центра скачивают всю
серию снимков (время скачивания от 5 до 20 минут), после чего выдают офи
циальное заключение, которое помогает врачам принять тактическое реше
ние по пациенту. А утром пришедший на работу рентгенолог ЦРБ может
ознакомиться с заключением рентгенолога центра консультирования и пере
смотреть сделанные ночью снимки, что будет иметь ещё и важный образо
вательный момент.
Общими усилиями специалистов, курирующих мониторинг инсультов
и центр рентген-консультирования, удалось не только улучшить качество
оказания помощи пациента с цереброваскулярной патологией в крае, но и
увеличить её выявляемость, а соответственно увеличилось и количество па
циентов, переведённых в региональный сосудистый центр на оперативное
вмешательство.
Ниже на графике представлено количество пациентов с артериальными
аневризмами, прооперированных в стационарах Красноярска в 2012-2016 гг.
(открытые и эндоваскулярные вмешательства, в остром и холодном перио
дах разрыва и нервавшиеся аневризмы) (рис. 29).
Рис. 29. Количество пациентов с аневризмами сосудов головного мозга,
прооперированных в стационарах г. Красноярска в 2012-2016 гг.
По данным акад. Крылова, на 3млн-ный край должно выполняться не
менее 140 операций на аневризмах головного мозга в год. Как видно из дан
ных, представленных на рисунке 29, до 2014 года количество операций было
почти в два раза меньше требуемых показателей. С 2014 года, после запуска
мониторинга инсультов и центра рентген-консультирования, количество вы
полняемых операций существенно возросло (за счёт большей выявляемости
аневризматических САК и своевременных переводов пациентов из район
ных больниц в городские стационары на оперативное лечение). В 2016 году
выполнено на 102 операции больше в сравнении с 2013 годом!
До 2015 года оперативные вмешательства на аневризмах выполнялись в
двух стационарах города (в региональном сосудистом центре на базе КГБУЗ
ККБ и в первичном сосудистом центре на базе ГБСМП). Однако резко уве
личившийся поток пациентов с аневризмами привёл к тому, что ещё в одной
клинике (Сибирский клинико-научный центр ФМБА России) начали актив
но заниматься открытой и эндоваскулярной хирургией аневризм. Таким об
разом, почти все потребности в хирургии аневризм Красноярского края за
крываются тремя клиниками г. Красноярска. Только особо сложные случаи
(гигантские аневризмы, требующие больших реконструктивных оператив
ных вмешательств) направляются в федеральные клиники (в первую очередь
в Федеральный центр нейрохирургии г. Новосибирска).
После внедрения мониторинга инсультов и центра дистанционного рент
ген-консультирования несколько упорядочилась ситуация с хирургией не
травматических внутримозговых кровоизлияний. На рис. 30 представлены
показатели хирургической активности при нетравматических внутримозго
вых кровоизлияниях в стационарах города и края в 2012-2016 гг.
Рис. 30. Показатели количества выполненных вмешательств при
нетравматических внутримозговых кровоизлияниях в стационарах
города и края в 2012-2016 гг. (пунктирная часть – открытые
вмешательства, сплошная заливка – малоинвазивные методики)
По данным акад. В. В. Крылова, на 3 млн-ный край должно выпол
няться не менее 97 оперативных вмешательств при нетравматических
внутримозговых кровоизлияниях в год, при этом до 70-80 % из них – ма
лоинвазивно. Как видно из данных, представленных на графике, только
в 2015 году мы стали выполнять минимально необходимое количество
вмешательств (и это благодаря тому, что в мониторинге мы стали контро
лировать все случаи, требующие хирургического лечения).
При этом имеется явное преимущество открытых операций по от
ношению к эндоваскулярным. Причина относительно небольшого ко
личества малоинвазивных вмешательств сводится к тому, что не во всех
клиниках, где оперируются пациенты с инсультом, есть технические воз
можности для выполнения малоинвазивных вмешательств.
В 2016 году малоинвазивно в стационарах города и края проопериро
вано 26 человек, из них 19 в ККБ (пункционно-аспирационное удаление
путаменальных гематом под нейронавигационным контролем), 7 вмеша
тельств в ГБСМП (пункционно-аспирационное удаление гематом под
нейронавигационным контролем и удаление гематом с эндоскопической
ассистенцией). Открытых вмешательств при путаменальных гематомах
в 2016 г. в ККБ и ГБСПМ не выполнялось. Ряд пациентов с субкорти
кальными гематомами и гематомами мозжечка прооперированы в этих
больницах открытым способом (16 в ККБ, 12 в ГБСМП).
Остальные 49 пациентов прооперированы в районных больницах (г.
Ачинск, г. Минусинск, г. Норильск, г. Железногорск, г. Зеленогорск), где
нет возможностей для малоинвазивного удаления гематом (нейронавига
ционной станции и эндоскопической стойки), а вывозить таких пациен
тов в тяжёлом состоянии (а пациенты с нетравматическими внутримозго
выми кровоизлияниями, требующие хирургии, почти всегда находятся в
тяжёлом состоянии) в Красноярск не всегда возможно, кроме того, почти
всегда после длительной транспортировки (расстояния от 200 км и более)
мы отмечаем ухудшением состояния (те пациенты, кто до транспортиров
ки находился в глубоком оглушении-сопоре, почти всегда приезжают уже
в коме, что в том числе связано с тяжёлыми транспортными условиями
и качеством дорог). Тем не менее, ряд пациентов с нетравматическими
внутримозговыми кровоизлияниями в субкомпенсированном состоянии
вывозится из районов в РСЦ на оперативное лечение (особенно из тех
территорий, где нет нейрохирурга).
Таким образом, несмотря на некоторые явные положительные момен
ты, произошедшие после внедрения мониторинга инсультов и центра
рентген-консультирования, остаются ещё не до конца решённые пробле
мы, требующие дальнейших решений, в том числе организационных.
ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
ДЛЯ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПРИ АМИЛОИДНОЙ АНГИО
ПАТИИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО:
Пожилой возраст пациента и расположение гематомы в об
ласти подкорковых структур
Молодой возраст и расположение гематомы субкортикально
Молодой возраст и расположение гематомы в области под
корковых структур
Г.
Пожилой возраст и расположение гематомы субкортикально
Пожилой возраст и расположение кровоизлияние в структу
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ В РАЗВИТИИ
ГИПЕРТЕНЗИОННЫХ ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗ
ЛИЯНИЙ ЯВЛЯЮТСЯ:
Отхождение центральных ветвей мозговых сосудов под пря
мым углом, большое количество анастомозов между ветвя
Отхождение центральных ветвей мозговых сосудов под
острым углом, отсутствие анастомозов между ветвями
Отхождение центральных ветвей мозговых сосудов под пря
мым углом, отсутствие анастомозов между ветвями
Г.
Отхождение центральных ветвей от дистальных сегментов
мозговых артерий, отсутствие анастомозов между ветвями
Отхождение центральных ветвей под тупым углом, отсут
ствие анастомозов между ветвями
ПУТАМЕНАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА ОХВАТЫВАЕТ СЛЕДУ
ЮЩИЕ СТРУКТУРЫ
Область скорлупы и бледного шара
Область скорлупы и зрительного бугра
Область бледного шара и внутренней капсулы
Г.
Область зрительного бугра и внутренней капсулы
Область зрительного бугра и ножки мозга
МЕТОДОМ ВЫБОРА УДАЛЕНИЯ ГЕМАТОМ ПУТАМЕ
НАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
Эндоскопический
Пункционно-аспирационный и эндоскопический
Г.
Открытое удаление гематомы
Декомпрессионная трепанация черепа
С ЧЕМ СВЯЗАНА РЕКОМЕНДАЦИЯ УДАЛЯТЬ СУБКОР
ТИКАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ ОТКРЫТЫМ СПОСОБОМ,
А НЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПУНКЦИОННЫХ МЕТО
В связи с поверхностным расположением гематомы
В связи с высоким риском скрытых мальформаций
В связи с высоким риском кровоизлияния на фоне амилоид
ной ангиопатии
Г.
В связи с меньшей травматичностью операции
Такой рекомендации нет
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПУНКЦИОННОГО УДА
ЛЕНИЯ ГЕМАТОМЫ ПУТАМЕНАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗА
ЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
Объём гематомы более 50 мл
Дислокация срединных структур более 7 мм
Уровень бодрствования – кома
Г.
Уровень бодрствования – глубокое оглушение
Сахарный диабет
ПРИ ГЕМАТОМЕ МОЗЖЕЧКА ОБЪЁМОМ 20 МЛ, С КОМ
ПРЕССИЕЙ IV ЖЕЛУДОЧКА И ОККЛЮЗИОННОЙ ГИ
ДРОЦЕФАЛИЕЙ У ПАЦИЕНТА В СОПОРЕ ОПТИМАЛЬ
НЫЙ ОБЪЁМ ОПЕРАЦИИ:
Дренирование бокового желудочка
Пункционное удалениие гематомы мозжечка
Открытое удаление гематомы мозжечка
Г.
Открытое удаление гематомы мозжечка и дренирование бо
кового желудочка
Оперативное лечение не показано
8.
ПРИ КРОВОИЗЛИЯНИИ В ТАЛАМУС ОБЪЁМОМ 15 МЛ
С ПРОРЫВОМ КРОВИ В ЖЕЛУДОЧКОВУЮ СИСТЕМУ И
РАЗВИТИЕМ ОККЛЮЗИОННОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ У ПА
ЦИЕНТА В ОГЛУШЕНИИ ОПЕРАЦИЕЙ ВЫБОРА БУДЕТ:
Наружное дренирование бокового желудочка
Пункционное удаление гематомы таламуса
Пункционное удаление гематомы таламуса и наружное дре
нирование бокового желудочка
Г.
Эндоскопическое удаление гематомы таламуса
Наложение вентрикуло-перитонеального шунта
ПРИ СУБКОРТИКАЛЬНОЙ ГЕМАТОМЕ ЛЕВОЙ ЛОБ
НОЙ ДОЛИ ОБЪЁМОМ 30 МЛ
БЕЗ МАСС-ЭФФЕКТА И
ДИСЛОКАЦИИ У ПАЦИЕНТКИ 78 ЛЕТ В ЯСНОМ СО
ЗНАНИИ ВЫБОРОМ ОПЕРАЦИИ БУДЕТ:
Открытое удаление гематомы
Эндоскопическое удаление гематомы
Пункционно-аспирационное удаление гематомы
Г.
Декомпресионная трепанация черепа
Оперативное лечение не показано, консервативная терапия
ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К ПУНКЦИОННОМУ УДАЛЕ
НИЮ ГЕМАТОМЫ БУДЕТ:
Стеноз внутренней сонной артерии более 70 %
Уровень бодрствования – сопор
Подозрение на наличие сосудистой мальформации в зоне
кровоизлияния
Г.
Асимптомная аневризма средней мозговой артерии на про
тивоположной стороне
Тяжёлая форма сахарного диабета
11.
АНЕВРИЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА СЧИТАЕТ
СЯ ГИГАНТСКОЙ, ЕСЛИ ЕЁ РАЗМЕРЫ:
Более 7 мм
Более 1 см
Более 1,5 см
Г.
Более 2 см
Более 2,5 см
БИФУРКАЦИОННО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ
РАЗВИТИЯ АНЕВРИЗМ НЕ СПОСОБНА ОБЪЯСНИТЬ
ФОРМИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМЫ В ОБЛАСТИ:
Передней соединительной артерии
Корковых сегментов средней мозговой артерии
Передненижней мозжечковой артерии
Г.
Офтальмического сегмента внутренней сонной артерии
Коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии
ОСНОВНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФЕКЦИОННО-ЭМБО
Область виллизиевого круга
Основная и позвоночная артерии
Дистальные сегменты средней мозговой артерии
Г.
Могут иметь любое расположение, но чаще в области раз
вилки ВСА
Кавернозный сегмент ВСА
КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АНЕВРИЗМ ИМЕЕТ НАИ
БОЛЬШИЙ РИСК РАЗРЫВА:
Аневризма кавернозного сегмента ВСА размером 8 мм
Аневризмы ПСА размером 6 мм с дивертикулом, отходящим
от купола
Аневризма развилки СМА размером 5 мм, с шейкой 4 мм, с
отходящими от шейки М2-сегментами
Г.
Аневризма коммуникантного сегмента ВСА размером 3 мм
Фузиформное расширение супраклиноидного отдела ВСА
НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗРЫВЫ АНЕВРИЗМ ПРОИСХО
ДЯТ В ВОЗРАСТЕ:
Г.
ПРИ КАКОЙ СИТУАЦИИ ВОЗМОЖНО ДИНАМИЧЕ
СКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ:
Аневризма ПСА размером 5 мм с узкой шейкой, без клиники
разрыва у пациента 30 лет
Аневризма передне-нижней мозжечковой артерии с узкой
шейкой размером 4 мм у пациента 45 лет
Аневризма ПСА размером 6 мм с широкой шейкой с призна
ками кальцификации стенки, без клиники разрыва у пациен
та 76 лет с сопутствующей тяжёлой соматической патологи
Г.
Аневризма ПСА размером 5 мм с перенесенным САК 2 года
назад у пациента 75 лет
ПАЦИЕНТ С РАЗРЫВОМ АНЕВРИЗМЫ ПСА, МАССИВ
НЫМ САК, СОСТОЯНИЕ ПО ШКАЛЕ HUNT-HESS II,
В операции в ближайшее время
В лечении вазоспазма 2 недели, после чего рассмотрение во
проса о возможности операции
Не нуждается в оперативном лечении по тяжести состояния
Г.
Операция через 3-5 дней после стабилизации состояния
Оперативное лечение в плановом порядке
РИСК БЛИЖАЙШЕГО ПОВТОРНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ
ИЗ АНЕВРИЗМЫ ПОСЛЕ ПЕРВОГО ЭПИЗОДА КРОВО
ТЕЧЕНИЯ КОЛЕБЛЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
Г.
СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ С ПРОРЫ
ВОМ КРОВИ В ЖЕЛУДОЧКОВУЮ СИСТЕМУ СООТВЕТ
СТВУЕТ:
Г.
Fisher V
ОПЕРАЦИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ АНЕВРИЗМАТИЧЕ
СКОГО САК НЕ ПОКАЗАНА В СЛУЧАЕ:
Разрыв аневризмы коммуникантного сегмента правой ВСА,
1-е сутки, Hunt-Hess III, линейные скорости кровотока по
СМА увеличены до 140 см/сек.
Разрыв аневризмы развилки левой CМА, 1-е сутки, Hunt-
Hess IV, субкортикальная гематома левой лобно-височной
области объёмом 50 мл, дислокация срединных структур
Разрыв аневризмы ПСА, 1-е сутки, Hunt-Hess IV, массивное
САК, линейные скорости кровотока по СМА увеличены до
250 см/сек.
Г.
Разрыв аневризмы верхушки основной артерии, 3-е сутки,
Операция не показана во всех вышеперечисленных случаях
КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВО
ТОКА В СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ СЧИТАЮТСЯ
КРИТИЧЕСКИМИ В РАЗВИТИИ ИШЕМИИ ПРИ АНГИО
СПАЗМЕ:
Более 50 см/сек.
Более 100 см/сек.
Более 150 см/сек.
Г.
Более 170 см/сек.
Более 200 см/сек.
В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРО
ВОИЗЛИЯНИЯ АНГИОСПАЗМ РАЗВИВАЕТСЯ:
Сразу после кровоизлияния
В период 1-3 суток
С 3-х суток
Г.
С 7-х суток
Через 2 недели
ДИАГНОСТИКА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВАЗОСПАЗМА
ВКЛЮЧАЕТ:
Церебральную ангиографию, МСКТ-ангиографию, транс
краниальную допплерографию
Церебральную ангиографию, МСКТ-ангиографию, транс
краниальную допплерографию, эхоэнцефалоскопию
Церебральную ангиографию, МСКТ-ангиографию, УЗИ со
судов шеи, транскраниальную допплерографию
Г.
Церебральную ангиографию, МСКТ-ангиографию, транс
краниальную допплерографию, реоэнцефалографию
Церебральную ангиографию, МСКТ-ангиографию, транс
краниальную допплерографию, позитронно-эмиссионную
томографию
ЕСЛИ ПО ДАННЫМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ АНГИОГРАФИИ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ СУЖЕНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕ
РИИ МЕНЕЕ ЧЕМ НА 50 % ОТ ИХ ДИАМЕТРА, НО ПРИ
ЭТОМ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ НА 3 И БОЛЕЕ АРТЕРИИ,
СЛЕДУЕТ ГОВОРИТЬ О:
Невыраженном распространённом ангиоспазме
Невыраженном нераспространённом ангиоспазме
Выраженном нераспространённом ангиоспазме
Г.
Выраженном распространённом ангиоспазме
По представленным данным нет признаков ангиоспазма
ПЕРЕЧИСЛИТЕ СЕГМЕНТЫ СУПРАКЛИНОИДНОГО
ОТДЕЛА ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ:
офтальмический, коммуникантный, ворсинчатый
офтальмический, менингогипофизарный, коммуникантный,
ворсинчатый
офтальмический, ворсинчатый, кавернозный
Г.
офтальмический, кавернозный, клиноидный
офтальмический, коммуникантный, ворсинчатый, средне
мозговой
НЕКОНТАКТНЫЙ РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ МОЖЕТ ПРО
При трепанации черепа
При вскрытии твёрдой мозговой оболочки
При тракции лобной или височной доли
Г.
При препаровке магистральных сосудов
При всех вышеуказанных случаях
ПРИ НАЛИЧИИ НЕСКОЛЬКИХ АНВЕРИЗМ ОПРЕДЕ
ЛИТЬ ПОРВАВШУЮСЯ ПОЗВОЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ
Наибольшая по размеру аневризма
Аневризма неправильной формы, с дивертикулами
Наличие сгустков крови по КТ в проекции аневризмы
Г.
Локальный спазм несущей аневризму артерии по ЦАГ или
Все вышеперечисленное
ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО ИМЕЕТ ДОКАЗАТЕЛЬ
НУЮ БАЗУ В ПЛАНЕ ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВА
ЗОСПАЗМА:
Гемодилюция
Гиперволемия
Артериальная гипертензия
Г.
Назначение сульфата магния
Назначение папаверина
КАКОЕ ИЗ УТВЕРЖДЕНИЙ НЕ ВЕРНО ПО ОТНОШЕ
НИЮ К ЭНДОВАСКУЛЯРНОМУ ВЫКЛЮЧЕНИЮ АНЕВ
Возможность выключать недоступные для микрохирургии
локализации
Возможность выключить сразу несколько аневризм разных
локализаций
Отсутствие операционной травмы мозга и возможность опе
раций у более тяжёлой группы больных
Г.
Возможность проведения балонной и/или химической анги
Большая радикальность выключения аневризмы, чем при
микрохирургическом клипировании
ЧТО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ПРО
ВЕДЕНИЯ РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ ЭМБОЛИЗА
Критический стеноз ВСА на шее или её выраженная изви
тость
Непереносимость пациентом йодсодержащего контраста
Почечная недостаточность
Г.
Аневризмы с широкой шейкой
Всё вышеперечисленное является противопоказанием для
РЭО аневризм
КАКИЕ РАЗЛИЧАЮТ ВИДЫ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ
МАЛЬФОРМАЦИЙ ПО СТРОЕНИЮ:
Ангиоматозный и фистулёзный типы
Ангиоматозный, фистулёзный и смешанные типы
Ангиоматозный, рацемозный и фистулезный типы
Г.
Фистулёзный и рацемозный типы
Ангиоматозный, фистулёзный и недифференцированные
ЧТО ОТНОСЯТ К СКРЫТЫМ МАЛЬФОРМАЦИЯМ ПО
КЛАССИФИКАЦИИ M. YASARGIL
Не видимые на ангиограммах, не обнаруживаемые на опе
рации, но выявляемые при гистологическом исследовании
сгустков крови
Не видимые на ангиограммах, не обнаруживаемые на опе
рации и не выявляемые при гистологическом исследовании
сгустков крови
Не видимые на ангиограммах, но обнаруживаемые на опера
Г.
Не видимые на мультиспиральных компьютерных ангио
граммах, но выявляемые при церебральной ангиографии
Не видимые при проведении церебральной ангиографии, но
выявляемые при проведении мультиспиральной компьютер
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЙ МАЛЬФОРМАТ, РАСПОЛОЖЕН
НЫЙ НА КОНВЕКСЕ ПОЛЮСА ПРАВОЙ ЛОБНОЙ ДОЛИ,
ПАРАСАГИТАЛЬНО, РАЗМЕРОМ 2 СМ, С ДРЕНИРОВАНИ
ЕМ КРОВИ В ВЕРХНИЙ САГИТТАЛЬНЫЙ СИНУС, БУДЕТ
СООТВЕТСТВОВАТЬ ПО ШКАЛЕ SPETZLER-MARTIN:
1 баллу
2 баллам
3 баллам
Г.
4 баллам
5 баллам
АРТЕРИОВЕНОЗНЫЙ МАЛЬФОРМАТ, РАСПОЛОЖЕН
НЫЙ В ОБЛАСТИ ПРАВОГО ТАЛАМУСА, РАЗМЕРОМ
2 СМ, С ДРЕНИРОВАНИЕМ КРОВИ В ВЕТВИ ВНУТРЕН
НЕЙ МОЗГОВОЙ ВЕНЫ, БУДЕТ СООТВЕТСТВОВАТЬ
ПО ШКАЛЕ SPETZLER-MARTIN:
1 баллу
2 баллам
3 баллам
Г.
4 баллам
5 баллам
ЧТО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ФАКТОРОМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ
РАЗРЫВУ АРТЕРИОВЕНОЗНОГО МАЛЬФОРМАТА:
Высокое давление в клубке АВМ в силу особенностей стро
ения (несколько афферентов и 1 эфферент)
Наличие интранидальных аневризм
Парасагиттальное расположение АВМ
Г.
АВМ субтенториальной локализации
Малый размер АВМ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ УДАЛЕНИЯ АВМ:
Выделение и коагуляция и/или клипирование афферентных
сосудов – выделение узла – коагуляция и/или клипирование
эфферентов
Коагуляция и/или клипирование эфферентов – выделение
узла – выделение и коагуляция или клипирование афферент
ных сосудов
Выделение клубка – коагуляция и/или клипирование эффе
рентов – выделение, коагуляция и/или клипирование аффе
рентов
Г.
Последовательность удаления не имеет значения и зависит
от предпочтений хирурга
Правильной последовательности не указано
СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ АВМ
Микрохирургическое иссечение АВМ
Эндоваскулярная эмболизация
Лучевая терапия
Г.
Комбинированное лечение
Все перечисленное верно
ПОСЛЕ УДАЛЕНИЕ АВМ БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ МАК
СИМАЛЬНЫЙ РИСК РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «ПРОРЫ
ВА НОРМАЛЬНОГО ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ»
Первые часы после операции
Первые 2-3 суток после операции
Первые 7 дней после операции
Г.
Первый месяц после операции
Первый год после операции
ДЛЯ КАВЕРНОМ НЕ ХАРАКТЕРНО:
Судорожный синдром
Микрогеморрагии
Наследственный характер при множественных каверномах
Г.
Высокий риск фатального кровотечения
Относительно доброкачественное течение
САМЫМ ТОЧНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ КАВЕР
НОМ ЯВЛЯЕТСЯ:
МРТ
Церебральная ангиография
Г.
ОФЭТ
ЧТО НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ АНГИОМЫ:
Достаточно частая встречаемость
Дренирование крови от нормальных участков головного
Низкий риск разрыва и кровоизлияний
Г.
Часто требуется хирургическое иссечение венозной ангио
Имеют доброкачественное течение
СИНУС ПЕРИКРАНИУМ – ЭТО:
Дополнительный непостоянный синус в полости черепа
Варикозно расширенные вены в области мягких тканей го
Эмиссарная вена, соединяющая интракраниальный синус и
варикозно расширенные вены наружных покровов черепа
Г.
Общее название всех интракраниальных венозных синусов
Другое название прямого синуса
ПАТОГЕНЕЗ НЕПРЯМОГО ТИПА КАРОТИДО-КАВЕР
НОЗНОГО СОУСТЬЯ СВЯЗАН С:
Патологическим сообщением между дефектом в стенке сон
ной артерии и кавернозным синусом
Патологическим сообщением между дуральными ветвями
внутренней сонной артерии и кавернозным синусом
Патологическим сообщением между кавернозным синусом
и наружной сонной артерией
Г.
Патологическим сообщением между кавернозным синусом
и эмиссарными венами в области круглого и овального от
верстий
Такого типа каротидо-кавернозного соустья не существует
ОСНОВНОЙ ЖАЛОБОЙ ПРИ АРТЕРИО-СИНУСНЫХ
СОУСТЬЯХ (ФИСТУЛАХ) ЯВЛЯЕТСЯ:
Головная боль
Судорожные приступы
Постоянный шум в голове
Г.
Нарушение зрения
Системное головокружение
ТРОМБЭКСТРАКЦИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬ
ТЕ ДЛЯ КАРОТИДНОГО БАССЕЙНА ВОЗМОЖНА:
в первые 3 часа от развития симптоматики
в первые 4,5 часа от развития симптоматики
В первые 6 часов от развития симптоматики
Г.
в первые 9 часов от развития симптоматики
в первые 12 часов от развития симптоматики
КАКОЙ ПУНКТ НЕ ВХОДИТ В РЕКОМЕНДАТЕЛЬНЫЙ
ПРОТОКОЛ ОТБОРА ПАЦИЕНТОВ С МАССИВНЫМ
ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ НА ПРОВЕДЕНИЕ ДЕ
КОМПРЕССИОННОЙ КРАНИОТОМИИ:
Признаки инфаркта СМА на КТ 50 % или более, или >145
по диффузно взвешенным изображениям МРТ (ДВИ)
Неврологический статус по шкале NIHSS < 10 баллов
Г.
Нарушение уровня бодрствования не глубже сопора
Проведение операции не позднее 48 часов от начала заболе
вания
ПОКАЗАНИЕМ К ПРОВЕДЕНИЮ ОПЕРАЦИИ НА СОН
НЫХ АРТЕРИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ, КРОМЕ:
Асимптомный стеноз ВСА более 70 %
Симптомный стеноз ВСА боле 60 %
Хроническая окклюзия ВСА
Г.
Патологическая извитость ВСА с повышением линейной
скорости кровотока более 220 см/сек.
Эмбологенная бляшка
СРЕДНЯЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИНСУЛЬТОМ В РОССИИ:
А. 1-2 случая на 1000 населения в год
Б. 2,5-3 случая на 1000 населения в год
В. 4-5 случаев на 1000 населения в год
Г. 5,5-6 случаев на 1000 населения в год
Д. 8-10 случаев на 1000 населения в год
СООТНОШЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ К ГЕ
МОРРАГИЧЕСКИМ:
Г.
СРЕДИ ПЕРЕНЁСШИХ ИНСУЛЬТ ПОВТОРНЫЙ ИН
СУЛЬТ В ТЕЧЕНИЕ 5 ЛЕТ СЛУЧАЕТСЯ:
у 5-10 % больных
у 10-15 % больных
у 25-30 % больных
Г.
у 40-50 % больных
Более чем у 50 % больных
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
ЗАДАЧА 1
В приёмный покой регионального сосудистого центра бригадой
скорой помощи доставлен пациент 36 лет в тяжёлом состоянии,
уровень бодрствования 12 баллов по шкале ком Глазго, глубокий
левосторонний гемипарез (до плегии в руке, до 2 баллов в ноге), АД
200/100 мм.рт.ст. Осмотрен неврологом, назначена МСКТ головного
мозга, по которой выявлено массивное кровоизлиянием в правой
путаменальной области (объём гематомы 54 мм
), вызывающей
дислокацию срединных структур до 7 мм. Вызван нейрохирург для
определения тактики ведения пациента.
Показано ли хирургическое лечение в данном случае и если
да, то в какие сроки?
Какое вмешательство предпочтительно у пациента с данной
локализацией гематомы?
Перед проведением оперативного вмешательства какое ис
следование необходимо выполнить?
ЗАДАЧА 2
В приёмный покой первичного сосудистого центра бригадой скорой
помощи доставлен мужчина 67 лет в тяжёлом состоянии, уровень
бодрствования сопор-кома 1. В экстренном порядке выполнена МСКТ
головного мозга, на которой выявлено кровоизлияние в левое полушарие
мозжечка (объёмом 26 мл
), вызывающее компрессию IV желудочка
и окклюзионную гидроцефалию. Вызван дежурный нейрохирург,
который, учитывая тяжесть состояния, решил ограничиться наложением
пациенту наружного вентрикулярного дренажа по Арендту. После
операции состояние пациента с отрицательной динамикой – глубокая
кома, начата инотропная поддержка кардиотониками в возрастающих
дозах. Через 9 часов после операции пациент скончался.
Правильно ли выбрал тактику хирургического лечения у
данного пациента дежурный нейрохирург?
От какого состояния наиболее вероятно погиб пациент в
ближайшем послеоперационном периоде?
Назовите оптимальную тактику хирургического лечения в
данном случае.
ЗАДАЧА 3
В первичное сосудистое отделение районного центра доставлен
пациент 65 лет с таламической гематомой объёмом 35 мл
с
прорывом крови в желудочковую систему с явлениями окклюзионной
гидроцефалии. Пациент в сопоре, левосторонняя гемиплегия.
Нейрохирург принял решение об открытом удалении таламической
гематомы под нейронавигационным контролем с отмыванием
желудочковой системы от крови и последующей установкой наружного
вентрикулярного дренажа.
Правильная ли была выбрана тактика хирургического лече
ния пациента?
Какая оптимальная тактика в данном случае?
ЗАДАЧА 4
В приёмный покой первичного сосудистого центра для больных с
ОНМК обратился пациент 46 лет с жалобами на сильную головную
боль, которая развилась после физической нагрузки. Осмотрен
неврологом: зрачки средних размеров, одинаковой величины,
положительный симптом Манн-Гуревича, лицо симметрично, язык
по средней линии. Сила в конечностях сохранена, сухожильные
рефлексы оживлены, без чёткой разницы сторон. Симптом Кернига
, ригидность затылочных мышц 5 см. Назначено МСКТ головного
мозга. По данным МСКТ патологии не выявлено, в связи с чем невролог
исключил ОНМК и перенаправил пациента в инфекционную больницу
с подозрением на менингит.
Правильна ли тактика невролога?
Почему при МСКТ может быть не видна кровь в субарахно
идальном пространстве?
Назовите правильную тактику в данном случае.
ЗАДАЧА 5
В региональный сосудистый центр санитарной авиацией из
района доставлен пациент 58 лет с выраженной общемозговой и
менингеальной симптоматикой, очаговой симптоматики на момент
осмотра нет. Уровень бодрствования – 12 баллов ШКГ. Выполнено
МСКТ головного мозга, по которому определяется массивное
субарахноидальное кровоизлияние с прорывом в желудочковую
систему вследствие разрыва аневризмы передней соединительной
артерии (размер аневризма до 8 мм, шейка – 3 мм).
Сформулируйте диагноз.
Какое дополнительное исследование необходимо выпол
нить для определения тактики ведения данного пациента?
Возможные варианты тактики ведения.
Возможно ли в данном случае эндоваскулярное выключение
аневризмы?
ЗАДАЧА 6
Пациент М., 45 лет, находился на лечении в кардиологическом
отделении с диагнозом бактериальный эндокардит. Дежурный доктор
заметил, что пациент стал неадекватным, ослабла сила в правых
конечностях. В связи с чем был вызван невролог, который выставил
входящий диагноз ОНМК и направил пациента на поведение МСКТ
с ангиопрограммой. Выявлено кровоизлияние в субкортикальных
областях левой лобно-височной доли (объёмом до 30 мл) вследствие
разрыва аневризмы М4-сегмента левой средней мозговой артерии.
Аневризма без чётко выраженной шейки размером до 1 см.
Как связан бактериальный эндокардит и развитие у пациен
та ОНМК?
Определите тактику ведения пациента.
ЗАДАЧА 7
На приём к нейрохирургу неврологом направлена пациентка
25 лет, которая обследовалась по поводу фокальных судорожных
приступов, и по МСКТ была выявлена артериовенозная мальформация
в полюсе правой височной доли размером до 2 см с дренированием в
поверхностные корковые вены.
Определите, сколько баллов по шкале Spetzler-Martin у дан
Показано ли хирургическое лечение в данном случае?
Какие виды хирургического лечения возможны?
ЗАДАЧА 8
В приёмный покой межрайонной клинической больницы доставлен
пациент 39 лет в тяжёлом состоянии, уровень бодрствования глубокое
оглушение-сопор, глубокий левосторонний гемипарез. По данным
МСКТ, субкортикальное кровоизлияние в правой теменно-затылочной
области объёмом до 65 мл, дислокация срединных структур 9 мм.
Дежурный нейрохирург экстренно взял пациента на открытое удаление
гематомы. На операции при удалении гематомы возникло массивное
кровотечение из выявленного клубка сосудов, при попытке наложить
клипс на клубок сосудов он увеличился в размерах и кровотечение
резко усилилось. Не справляясь с кровотечением, нейрохирург плотно
затампонировал турундами мозговую рану и быстро ушил мягкие
ткани. Пациент скончался на первые сутки после операции.
В чем состояла главная ошибка дежурного нейрохирурга?
Показана ли была пациенту экстренная операция?
Почему на операции при наложении и клипсы клубок увели
чился в размере, и кровотечение усилилось?
ЗАДАЧА 9
На приём к нейрохирургу обратился пациент 70 лет. Известно,
что около месяца назад у пациента развился генерализованный
судорожный синдром, в связи с чем он был госпитализирован в
районную клиническую больницу. При дообследовании по МСКТ
выявлен участок кровоизлияний в области головки хвостатого ядра
слева размером до 2 см. По данным МСКТ-ангиографии, патологии
не выявлено. Пациент выписан без неврологического дефицита, в
связи с нетипичной локализацией гематомы было рекомендовано
планово выполнить МРТ головного мозга. По данным МРТ,
выявлена кавернозная ангиома в области головки хвостатого ядра
слева с признаками перенесённого кровоизлияния в виде явлений
перифокального гемосидероза. На момент осмотра нейрохирургом
пациент жалоб не предъявляет.
Учитывая современные клинические рекомендации, нужда
ется ли пациент в оперативном лечении?
Какие варианты тактики возможны?
ЗАДАЧА 10
В отделение нейрореанимации вызван нейрохирург на консуль
тацию к пациенту 60 лет с полушарным ишемическим инсультом.
На момент осмотра пациент в глубоком оглушении–сопоре, право
сторонняя гемиплегия, по МСКТ полушарный ишемический инсульт,
дислокация срединных структур 1 см. По словам реаниматолога, па
циент прогрессивно ухудшается и не отвечает на противоотёчную
терапию.
Тактика.
Перечислите принципы выполнения декомпрессионной кра
ниотомии.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТАМ
11 - д
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
К СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ
ЗАДАЧА 1
Учитывая объём гематомы - 54 мм
вызывающий масс-эффект и
дислокацию срединных структур до 7 мм, у пациента в субком
пенсированном состоянии (глубокое оглушение), пациенту по
казано оперативное лечение. Оперативное лечение должно быть
выполнено в кратчайшие сроки, однако в первую очередь необ
ходимо попытаться купировать высокое АД, так как оперативное
вмешательство на давлении 200/100 мм рт. ст., крайне вероятно,
приведёт к выраженному интраоперационному кровотечению и
ухудшит прогноз.
В соответствии с современными рекомендациями пациенту оказа
но малоинвазивное пункционное (или эндоскопическое) удаление
гематомы.
Перед проведением малоинвазивного удаления гематомы обяза
тельно выполнить МСКТ-ангиографию для исключения сосуди
стой патологии, при которой пункционные вмешательства проти
вопоказаны.
ЗАДАЧА 2
Тактика ведения пациента была выбрана неверно.
После пункции переднего рога бокового желудочка и удаления
ликвора, наиболее вероятно, произошло мозжечково-тенториаль
ное вклинение, от которого и умер пациент.
Учитывая наличие большой гематомы ЗЧЯ, пациенту было по
казано экстренное открытое удаление гематомы с последующей
установкой наружного вентрикулярного дренажа.
ЗАДАЧА 3
С современных позиций таламические гематомы не требуют от
крытого хирургического удаления.
Оптимальной тактикой в данном случае было ограничиться нало
жением наружного вентрикулярного дренажа.
ЗАДАЧА 4
Тактика невролога неверна.
В острейший период САК при небольшом базальном кровоизлия
нии кровь может быть плохо различима на КТ.
При отсутствии патологии по МСКТ и наличии выраженной ме
нингеальной симптоматики, учитывая анамнез (резкое развитие),
невролог должен был выполнить люмбальную пункцию. При об
наружении крови по данным пункции пациенту необходимо вы
полнить МСКТ-ангиографию для выявления сосудистой патоло
ЗАДАЧА 5
Геморрагический инсульт в виде субарахноидального кровоизлия
ния вследствие разрыва аневризмы ПСА. Hunt-Hess III, Fisher IV.
Транскраниальная допплерография для оценки сосудистого спаз
ма.
При линейной скорости кровотока выше 200 см/сек. – консерва
тивная терапия в течение 2 недель до купирования спазма. При
нормальной или некритически повышенной ЛСК – оперативное
лечение.
Учитывая характеристику аневризмы, эндоваскулярное выключе
ние возможно.
ЗАДАЧА 6
На фоне бактериального эндокардита и миграции септических эм
болов в мозговые сосуды у пациента возникла инфекционно-вос
палительная аневризма в корковых ветвях вредней мозговой арте
рии, разрыв которой и привёл к ОНМК.
Показано оперативное лечение КПТЧ, выключение аневризмы (в
некоторых случаях – вместе с несущей артерией).
ЗАДАЧА 7
Spetzler-Martin 1.
Учитывая молодой возраст, небольшие размеры и поверхностное
расположение в связи с угрозой разрыва, показано оперативное
лечение.
Открытое, эндоваскулярное (если возможно тотально закрыть
АВМ), комбинированные варианты.
ЗАДАЧА 8
Пациенту не была выполнена МСКТ-ангиография (особенно учиты
вая молодой возраст и субкортикальное расположение гематомы).
Да, операция была показана в силу большого объёма гематомы с
выраженным масс-эффектом и дислокацией срединных структур.
Вероятно, клипс был наложен на дренирующую вену, что привело
к нарушению оттока из АВМ и усилению интраопрационного кро
вотечения.
ЗАДАЧА 9
Учитывая глубинное расположение каверномы, единственный
эпизод кровоизлияния, отсутствие неврологического дефицита
у пожилого пациента, по современным рекомендациям оправдано
наблюдение.
Возможно направление на гамма-нож.
ЗАДАЧА 10
Пациенту показано проведение декомпрессионной краниотомии.
Объём резекции кости не менее 10 на 12 см, обязательное удале
ние латеральной стенки средней черепной ямки, пластика ТМО
местными тканями.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
И РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Анализ различных методов удаления гипертензионых внутримоз
говых гематом / М. К. Агзамов, В. П. Берснёв, Н. Е. Иванова [и др.] //
Российский нейрохирургический журнал им. проф. А. Л. Поленова. –
2009. – Т. 1, № 3. – С. 37–43.
2. Аспекты хирургического лечения инсультных внутримозговых
гематом / Ф. В. Олешкевич, И. И. Сакович, А. С. Федулов [и др.] // Ма
териалы III съезда нейрохирургов России. – СПб., 2002. – С. 346–347.
Белкин, А. А.
Инсульт: Клинико-организационное руководство
по оказанию медицинской помощи пациентам с острым нарушением
мозгового кровообращения (профилактика, диагностика, лечение) на
догоспитальном и госпитальном этапах / А. А. Белкин, Л. И. Волкова,
И. Н. Лейдерман. – Екатеринбург : Изд-во УрГУ, 2006. – 127 с.
Буров, С. А.
Хирургическое лечение внутричерепных кровоиз
лияний методом пункционной аспирации и локального фибринолиза :
автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.28 / Буров Сергей Алексеевич. –
Верещагин, И. В.
Инсульт. Принципы диагностики лечения и
профилактики / И. В. Верещагин, М. А. Пирадов, З. А. Суслина. – М. :
Интермедиа, 2002. – 155 с.
. Верещагин, Н. В.
Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций кли
нициста / Н. В. Верещагин // Инсульт. Приложение к Журналу невро
логии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2003. – Вып. 9. – С. 8–9.
Верещагин, Н. В.
Эпидемиология инсульта в России. Неотложные
состояния в неврологии / Н. В. Верещагин, Ю. Я. Варакин // Труды
Всероссийского рабочего совещания неврологов России. – Орел ; М.,
Виленский, Б. С.
Осложнения инсульта: профилактика и лечение /
Б. С. Виленский. – СПб. : Фолиант, 2000. – 128 с.
Виленский, Б. С.
Развитие ангионеврологии в России / Б. С. Ви
ленский // Неврологический журнал. – 2004. – № 4. – С. 53–56.
Виленский, Б. С.
Современная тактика борьбы с инсультом /
11.
Гафаров, В. В.
Изучение факторов риска возникновения инсульта
по программе ВОЗ «MONICA- psychosocial» / В. В. Гафаров, Е. А. Гро
мова, И. В. Гагулин [и др.] // Инсульт. Приложение к Журналу невропа
тологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2005. – Вып. 13. – С. 36–41.
Грицан, А. И.
Респираторная поддержка у больных с инсультами /
А. И. Грицан, А. А. Газенкампф, Г. В. Грицан. – Красноярск, 2014. –
Губский, Л. В.
Диагностика острых нарушений мозгового кро
вообращения методами компьютерной и магнитно-резонансной томо
графии / Л. В. Губский, Н. А. Шамалов, А. Т. Абдурасулов
// Consilium
medicum. – 2003. – Спец. вып.: Проблемы цереброваскулярной патоло
гии и инсульта. – С. 12–17.
Гусев, Е. И.
Неврология и нейрохирургия : Учебник. В 2 т. Т. 2. /
Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, В. И. Скворцова ; под ред. А. Н. Коно
валова, А. В. Козлова. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа,
Данилов, В. И.
Инсульт: современные подходы диагностики, ле
чения и профилактики / В. И. Данилов, Д. Р. Хасанова. – М., 2014. –
Дашьян, В. Г.
Хирургическое лечение геморрагического инсуль
та : автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.00.28, 14.00.13 / Дашьян Влади
мир Григорьевич. – М., 2009. – 49 с.
Дашьян, В. Г.
Принципы отбора для операции больных с гемор
рагическим инсультом / В. Г. Дашьян, Н. М. Ефремова, В. И. Скворцо
ва [и др.] // IV Съезд нейрохирургов России, Москва, 18–26 июня 2006
г. – М., 2006. – С. 258.
Деев, А. С.
Церебральные инсульты у мужчин и женщин мо
лодого возраста / А. С. Деев, И. В. Захарушкина. –

Рязань : РязГМУ,
Добрынина, Л. А.
Диссекция внутренней сонной артерии: лока
лизация и механизмы развития инфарктов головного мозга / Л. А. До
брынина, Л. А. Калашникова, Е. И. Кремнева // Журнал неврологии и
психиатрии им. С. С. Корсакова // Инсульт. – 2011. – № 12. – С. 10-16.
Дралюк, М. Г.
Вопросы оказания нейрохирургической помощи
в Красноярском крае / М. Г. Дралюк, П. Г. Шнякин, Н. В. Исаева. –
Красноярск, 2014. – 223 с.
Дралюк, М. Г.
Нетравматические внутримозговые кровоизлия
ния (к тактике ведения больных) / М. Г. Дралюк, П. Г. Шнякин, Ю. Я.
Пестряков. – Красноярск, 2012. – 75 с.
Дралюк, М. Г.
Острые расстройства мозгового кровообращения /
М. Г. Дралюк, Н. В. Исаева, Н. С. Дралюк. – Красноярск, 2009. – 159 с.
Древаль, О. Н.
Нейрохирургия руководство для врачей : В 2 т. /
О. Н. Древаль. – М. : Литтерра, 2012. – Т. 1. – 592 с.
Евзельман, М. А.
Организация помощи больным с цереброва
скулярными заболеваниями / М. А. Евзельман, В. И. Байраков // Про
блемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. –
Живолупов,
С. А.
Эволюция оптимизации лечения инсультов /
С. А. Живолупов, И. Н. Самарцев, К. В.
Иванова
// Журнал невроло
гии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2012. – № 8. – С. 49–58.
Исмагилов, М. Ф.
Нарушение мозгового кровообращения: орга
низация и перспективы развития помощи больным с мозговым инсуль
том в Республике Татарстан / М. Ф. Исмагилов // Казанский медицин
ский журнал. – 2003. – Т. 84, № 6. – С. 429–432.
Кивилев, Ю. В.
Каверномы мозга / Ю. В. Кивилев. – СПб., 2013. –
28. Клинические рекомендации по ведению больных с субарахно
идальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов го
ловного мозга [Электронный ресурс] / А. Н. Коновалов, В. В. Крылов,
Ю. М. Филатов [и др.]. – М. : Ассоциация нейрохирургов России, 2012.
– 31 с. – Режим доступа: http://ruans.org/Files/Pdf/Guidelines/aneurysms.
29. Клинические рекомендации по диагностике и лечению артери
овенозных мальформаций центральной нервной системы [Электрон
ный ресурс] / В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов, Ш. Ш. Элиава [и др.]. – М. :
Ассоциация нейрохирургов России, 2014. – 35 с. – Режим доступа:
http://ruans.org/Files/Pdf/Guidelines/avm.pdf.
30. Клинические рекомендации по диагностике и лечению злокаче
ственной формы ишемического инсульта мозжечка [Электронный ре
сурс] / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян, А. С. Никитин [и др.]. – М. : Ассоци
ация нейрохирургов России, 2015. – 16 с. – Режим доступа: http://ruans.
org/Files/Pdf/Guidelines/ischemic_stroke_severe_form_cerebellum.pdf.
31. Клинические рекомендации по лечению больных с каверноз
ными мальформациями центральной нервной системы [Электронный
ресурс] / А. Н. Коновалов, О. Б. Белоусова, Д. Н. Окишев [и др.].– М. :
Ассоциация нейрохирургов России, 2014. – 13 с. – Режим доступа:
http://ruans.org/Files/Pdf/Guidelines/cavernoma.pdf.
32. Клинические рекомендации по хирургическому лечению ги
пертензивных внутримозговых гематом [Электронный ресурс] / В. В.
Крылов, В. Г. Дашьян, В. И. Данилов [и др.]. – М. : Ассоциация нейро
хирургов России, 2014. – 19 с. – Режим доступа: http://ruans.org/Files/
Коновалов, А. Н.
Хирургическое лечение артериальных анев
ризм головного мозга / А. Н. Коновалов. – М., 1973. – 328 с.
. Коэн, Х.
Современные концепции лечения острого инсульта /
Х. Коэн ;
пер. с англ. И. Скуданов. – М. : ООО Центр Перинатальной
медицины, 2015. –144 с.
Кротенкова, М. В.
Диагностика острого инсульта: нейровизу
ализационные алгоритмы : автореф. дис. … д-ра мед. наук : 14.01.11,
14.01.13 / Кротенкова Марина Викторовна. – М., 2011. – 45 с.
Крылов, В. В.
Выбор метода хирургического лечения гипертен
зивных гематом / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян // Нейрохирургия. – 2005. –
Крылов, В. В.
Контралатеральная хирургия аневризм / В. В. Кры
лов, В. В. Ткачев, Г. Ф. Добровольский. – М. : Медицина, 2002. – 192 с.
Крылов, В. В.
Микрохирургия аневризм головного мозга / В. В.
Крылов. – М., 2011. – 536 с.
Крылов, В. В.
Пункционная аспирация и локальный фибринолиз
в хирургии внутричерепных кровоизлияний / В. В. Крылов, В. Г. Да
шьян, С. А. Буров. – М. : Авторская Академия : Товарищество научных
изданий КМК, 2009. – 160 с.
Крылов, В. В.
Сосудистый спазм при разрыве аневризм голов
ного мозга / В. В. Крылов, А. А. Гусев // Нейрохирургия. – 2000. – №
Крылов, В. В.
Хирургическое лечение разорвавшихся кавер
нозных мальформаций головного мозга / В. В. Крылов, В. Г. Да
шьян, А. М. Муха // Неврологический журнал. – 2016. – Т. 21, № 1. –
Крылов, В. В.
Хирургия аневризм головного мозга : В 3 т. / В. В.
Крылов. – М., 2011.
Крылов, В. В.
Хирургия гипертензивных внутримозговых гема
том / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян, С. А. Буров // Геморрагический ин
сульт : Практ. рук. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. – С. 99–118.
Крылов, В. В.
Эндоскопическая хирургия геморрагического ин
сульта / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян, И. М. Годков. – М.: Бином, 2014. –
Лебедев, В. В.
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных
артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния / В. В. Лебе
дев, В. В. Крылов, В. Н.
Щелковский. – М. : Медицина, 1996. – 189 с.
Лебедев, В. В.
Неотложная нейрохирургия / В. В. Лебедев,
В. В. Крылов. – М. : Медицина, 2000. – С. 506–530.
. Лехечка, М.
Микрохирургия Хельсинки: приемы и советы про
фессора Хернисниеми / М. Лехечка, А. Лааксо, Ю. В. Кивилев. – СПб.,
Мацко, Д. Е.
Микромальформации сосудов головного мозга и их
роль в раз
витии инсульта / Д. Е. Мацко // Архив патологии. – 1989. – Т.
51, № 11. – С. 19–27.
49. Методические рекомендации по организации неврологической
помощи больным с инсультом в Санкт-Петербурге / В. А. Сорокоумов
Одинак, М. М.
Нарушения мозгового кровообращения: медика
ментозная коррекция повреждения сосудистого русла / М. М. Одинак,
. Окишев, Д. Н.
Хирургическое лечение каверном больших полу
шарий головного мозга / Д. Н. Окишев, О. Б. Белоусова, Ш. Ш. Элиава
// Материалы форума «Сосудистая нейрохирургия». – Екатеринбург,
2011. – С. 78–79.
Панунцев, В.
С. Современные представления о церебральных
артериовенозных мальформациях / В. С. Панунцев, В. Г. Воронин, П.
Парфенов, В. А.
Ишемический инсульт / В. А. Парфенов, Д. Р.
Хасанова. – М. : МИА, 2012. – 312 с.
Парфенов, В. Е.
Сборник лекций по актуальным вопросам ней
рохирургии / В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. – СПб., 2008. – 453 с.
Подлипалин, А. Ю.
Организация неврологической помощи боль
ным с инсультом в г. Астрахани / А. Ю. Подлипалин, В. В. Белопасов //
Неврологический вестник. – 2003. – Т. 35, № 1-2. – С. 84–86.
56. Превентивное временное клипирование магистральных артерий
при хирургическом лечении артериальных аневризм / В. В. Крылов,
Г. Ю. Евзиков, В. Н. Щелковский [и др.] // Вопросы нейрохирургии. –
1997. – № 2. – С. 7–11.
57. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом / В. И.
Скворцова, В. В. Гудкова, Г. Е. Иванова [и др.] // Журнал неврологии и
психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. – 2002. – Вып. 7. – С. 28–33.
58. Рекомендательный протокол по ведению больных с гипертен
зивными внутримозговыми гематомами / В. В. Крылов, В. Г. Дашьян,
А. Л. Парфенов [и др.] // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н.
Бурденко. – 2007. – № 2. – С. 3–9.
59. Ретракционное давление при нейрохирургических операциях на
мозге. Ч. 2: Анализ осложнений, связанных с применением ретракторов /
А. Ю. Лубнин, А. Коршунов, О. Б. Сазонова [и др.] // Вопросы нейро
хирургии. – 1995. – № 2. – С. 20–22.
Сайфулина, Э. И.
Нейровизуализация в диагностике аневризм
церебральных артерий и сосудистых мальформаций / Э. И. Сайфулина,
И. М. Карамова, О. А. Карасева. – Уфа, 2015. – 129 с.
. Сакович, В. П.
Новые аспекты этиологии и открытой хирургии
интракраниальных аневризм // В. П. Сакович, B. C. Колотвинов, Е. Р.
Лебедева. – Екатеринбург : УГМА, 2007. – 220 с.
Сакович, В. П.
Хирургическое лечение интракраниальных анев
ризм из птерионального доступа с применением малых трепанацион
ных отверстий / В. П. Сакович, B. C. Колотвинов, А. Ю. Шамов // Во
просы нейрохирургии. – 2000. – № 1. – С. 3–7.
Сарибекян, А. С.
Хирургическое лечение геморрагического ин
сульта / А. С. Сарибекян. – М., 2009. – 287 с.
Скворцова, В. И.
Геморрагический инсульт / В. И. Скворцова,
Скворцова, В. И.
Медицинская и социальная значимость про
блемы инсульта / В. И. Скворцова // Качество жизни. Медицина. –
Скворцова, В. И.
Медицинская и социальная значимость про
блемы инсульта / В. И. Скворцова // Качество жизни. Медицина. –
Скворцова, В. И.
Первичная профилактика инсульта / В. И.
Скворцова, И. Е. Чазова, Л. B. Стаховская // Качество жизни. Медици
на. – 2006. – Т. 2, № 13. – С. 72–77.
Стаховская, Л. В.
Инсульт : Рук. для врачей / Л. В. Стаховская,
С. В. Котов. – М., 2013. – 400 с.
Суслина, З. А.
Концептуальные основы профилактики сосуди
стых заболеваний головного мозга / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин,
М. Ю. Максимова [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. –
2004. – Т. 13, № 5. – С. 35–49.
Трошин, В. Д.
Сосудистые заболевания нервной системы /
В. Д. Трошин, А. В. Густов, А. А. Смирнов. – Н. Новгород, 2006. – 537 с.
Труфанов, Г. Е.
Лучевая диагностика сосудистых мальформаций
и артериальных анверизм голвоного мозга / Г. Е. Труфанов, Т. Е. Ра
Федин, А. И.
Избранные вопросы базисной интенсивной тера
пии нарушений мозгового кровообращения : Метод. указания / А. И.
Федин, С. А. Румянцева. – М., 2002. – 256 с.
73. Хирургическое лечение асимптомных неразорвавшихся интра
краниальных аневризм / А. С. Хейреддин, Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Эли
ава [и др.] // Вопросы нейрохирургии. – 2004. – № 3. – С. 2–8.
Ширшов, А. В.
Таламические гипертензивные кровоизлияния /
А. В. Ширшов, А. И. Кугоев, Н. В. Верещагин // Журнал невропатоло
гии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 1997. – Т. 97, № 6. – С. 16–18.
Шнайдер, Н. А.
Церебральные осложнения артериальной гипер
тонии / Н. А. Шнайдер, С. Ю. Никулина. – Красноярск, 2004. – 355 с.
Шнякин, П. Г.
Вариантная анатомия сосудов головного мозга и
функциональное состояние подкорково-стволовых структур у больных
с геморрагическим инсультом путаменальной локализации : автореф.
… д-ра мед. наук : 14.03.01, 14.01.18 / Шнякин Павел Геннадьевич. –
Красноярск, 2014. – 30 с.
Шнякин, П. Г.
Организация помощи больным с инсультом в
Красноярском крае / П. Г. Шнякин, Н. В. Хало, Н. В. Исаева. – Красно
Щукин, И. А.
Клинико-экспериментальное исследование и диф
ференцированная терапия геморрагического инсульта : автореф. дис. …
канд. мед. наук : 14.00.13 / Щукин Иван Александрович. – М., 2007. – 28 с.
Элиава, Ш. Ш.
Аневризмы головного мозга у детей / Ш. Ш. Эли
ава, С. Б. Яковлев, Ю. В. Пилипенко. – М., 2015. – 191 с.
Яхно, Н. Н.
Инсульт как медико-социальная проблема / Н. Н.
Яхно, Б. С. Виленский // Русский медицинский журнал. – 2005. – Т. 13,
81. A comparison of the costs and survival of hospital-admitted stroke
patients across Europe / R. Grieve, J. Hutton, A. Bhalla [et al.] // Stroke. –
2001. – Vol. 32. – P. 1684–1689.
Abdu, E.
Minimally invasive treatment for intracerebral hemorrhage
/ E. Abdu, D. F. Hanley, D. W. Newe // Neurosurgical Focus. – 2012. – Vol.
32, № 4. – P. 1–7.
Balan, C.
Decompressive Craniectomy – from option to standard –
Part II / C. Balan, B. Alliez // Romanian Neurosurgery. – 2010. – Vol. 17.
– P. 73–80.
Brott, T. G.
Carotid surgery to prevent stroke /
T. G.
Brott
// The
Lancet. Neurology.
– 2004. – Vol. 3, № 8. – P. 452–453.
Chen, X. C.
Randomised multicentre prospective controlled trial
in the standart treatment of hypertensive intracerebtral hematoma / X. C.
Cheng, J. S. Wu, X. P. Zhao // Clinical Journal of Chinese Neuroscience. –
2001. – Vol. 9. – Р. 365–368.
Chiquete, E.
Hypertensive intracerebral hemorrhage in very elderly /
Chiquete, М. С. Ruiz-Sandova // Cerebrovascular Diseases. – 2007. –
Vol. 24, № 2–3. – Р. 196–201.
87. Decompressive craniectomy for space occupying hemispgeric and
cerebellar ischemic strokes: Swiss recommendations / P. Michel, M. Ar
nold, H.-J. Hungerbühler [et al.] // International Journal of Stroke. – 2009. –
Vol. 4, Issue 3. – Р. 218–223.
Ellis, J. A.
Endovascular treatment strategies for acute ischemic
stroke / J. A. Ellis, B. E. Youngerman, R. T. Higashida, D. Altschul // Inter
national Journal of Stroke. – 2001. – Vol. 6, Issue 6. – P. 511–522.
89. Endovascular coil embolization or recurrent aneurysms after surgical
clipping / H. S. Cekirge, C. Islak, M. M. Firat [et al.] // Acta Radiologica. –
2000. – Vol. 41, № 2. – P. 111–115.
Fewel, M. E.
Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review /
M. E. Fewel // Neurosurgical Focus. – 2003. – Vol. 15, № 4. – Р. 678–684.
Gil Nunez, A. C.
Organization of medical care in acute stroke: Impor
tance of a good network / A. C. Gil Nunez, J. Vivancos // Cerebrovascular
Diseases. – 2004. – Vol. 17, № 1. – P. 113–123.
Gregson, B. A.
International variations in surgical practice for spon
taneous intracerebral hemorrhage / B. A. Gregson, A. D. Mendelow //
Stroke. – 2003. – Vol. 34, № 11. – P. 2593-2597.
. Heiss, W. D.
Imaging in cerebrovascular disease / W. D. Heiss,
M. Forsting, H. C. Diener // Current Opinion in Neurology. – 2001. – Vol. 14,
№ 1. – P. 67–75.
94. Hemodynamic effects of decompressive craniotomy in MCA in
farction: evaluation with perfusion CT / M. Bendszus, R. Goldbrunner,
M. Bendszus [et al.] // European Radiology. – 2003. – Vol. 13, № 8. – P.
95. Intraoperative complications in aneurysm surgery: a progressive na
tional study / S. Fridrikson, H. Saveland, K.-E. Jakobsson [et al.] // Journal
of Neurosurgery. – 2002. – Vol. 96, № 3. – P. 515–522.
Keir, S. L.
Stroke epidemiology studies have underestimated the fre
quency of intracerebral haemorrhage. A systematic review of imaging in
epidemiological studies / S. L. Keir, J. M. Wardlaw, C. P. Warlow // Journal
of Neurology. – 2002. – Vol. 249, № 9. – P. 1226–1231.
Khosravani, H.
Emergency noninvasive angiography for acute intra
cerebral hemorrhage / H. Khosravani, S. A. Mayer, A. Demchuk // AJNR.
American Journal of Neuroradiology. – 2013. – Vol. 34, № 8. – P. 1481–
Kutler, L. H.
ture /
L. H. Kutler // Epidemiologic Reviews. – 2000. – Vol. 22, № 1. – P. 14–17.
Langhorne, P.
Stroke Unit Care Bene�ts Patients With Intracere
bral Hemorrhage: Systematic Review and Metaanalysis / P. Langhorne,
P. Fearon, O.M. Ronning // Stroke. – 2013. – Vol. 44, № 11. – P. 3044–3049.
100. Major risk factors for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the
young are modi�able / J. P. Broderick, C. M. Viscoli, T. Brott [et al.] //
Stroke. – 2003. – Vol. 34, № 6. – P. 1375–1381.
101. Management outcome for vertebrobasilar artery aneurysms by ear
ly surgery / J. Hernesniemi, M. Vapalahti, M. Niskanene [et al.] // Neurosur
gery. – 1992. – Vol. 31, № 5. – P. 857–862.
Matthe, E. F.
Spontaneous intracerebral hemorrhage: a review /
E. F. Matthew, B. G. Thompson, J. T. Hoff // Neurosurgical Focus.
– 2003.
– Vol. 15, № 4. – P. E4.
McDonald, C.
Medical management of increased intracerebral
pressure after spontaneous intracerebral hemorrhage / C. McDonald, B. S.
Carter // Neurosurgery clinics of North America. – 2002. – Vol. 13. – P.
Mendelow, A.
Early syrgery versus itial conservative treatment in
patient with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas a ran
domised trial / А. Mendelow, B. Gregson, H. Fernandes // Lancet. – 2005. –
Vol. 365, № 9457. – Р. 387–397.
Mori, K.
Aggressive decompressive surgery in patients with mas
sive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain
swelling / K. Mori, A. Aoki, T. Yamamoto // Acta Neurochirurgica (Wien). –
2001. – Vol. 143, № 5. – P. 483–491.
106. Novel approaches to the treatment of intracerebral haemorrhage /
D. Staykov, H. B. Huttner, M. Köhrmann [et al.] // International Journal of
Stroke. – 2010. – Vol. 5, Issue 6. – Р. 457–465.
107. One-year outcome in early aneurysm surgery: a 14 years experience
/ J. Hernesniemi, M. Vapalahti, M. Niskanen [et al.] // Acta Neurochirurgica
(Wien). – 1993. – Vol. 123, № 1. – P. 25–32.
Rabinstein, A. A.
Emergency craniotomy in patients worsening
due to expanded cerebral hematoma: to what purpose? / A. A. Rabinstein,
J. L. Atkinson., E. F. Wijdicks // Neurology. – 2002. – Vol. 58, № 9. – P.
109. Recommendations for the establishment of primary stroke centers.
Brain attack coalition / M. J. Alberts, G. Hademenos, R. E. Latchaw [et al.] //
JAMA. – 2000. – Vol. 283. – P. 3102–3109.
110.
Rigamonti, D.
Cavernous malformations and capillary telangiec
tasia’ a spectrum within a single pathological entity / D. Rigamonti, P. C.
Johnson, R. F. Spetzler // Neurosurgery.
– 1991. – Vol. 28. – P. 60–64.
111.
Sakai, N.
Surgical treat
ment of cavernous angioma involving brain
stem and review of the literature / N.
Sakai, Н. Yamada, T. Tanigavara //
Acta Neurochirurgica (Wien). – 1991.
– Vol. 113, № 3–4. – P. 138–143.
112.
Spetzler, R. F.
A proposed grading system for arteriovenous malfor
mations / R. F. Spetzler, N. A. Martin // Journal of Neurosurgery. – 1986. –
Vol. 65, № 4. – P. 476–483.
113. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of inci
dence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century / V. L. Feigin,
C. M. Lawes, D. A. Bennett [et al.] // The Lancet. Neurology. – 2003. – Vol.
2, № 1. – P. 43–53.
114.
Subramaniam, S.
Decompressive Hemicraniectomy for Malignant
Middle Cerebral Artery Infarction / S. Subramaniam, D. Michael, M. Hill //
The Neurologist. – 2009. – Vol. 15. – P. 178–184.
115. Surgial treatment of primary supratentorial intracerebral haemor
rage in stuporoys and comatouse patient / G. Mira, C. Anile, C. Colosimo
[et al.] // Neurological Research. – 2002. – Vol. 24, № 1. – Р. 54–60.
116.
Walz, B.
Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant
middle cerebral artery infarction / B. Walz, C. Zimmermann, S. Bottger //
Journal of Neurology. – 2002. – Vol. 249, № 9. – P. 1183–1190.
117.
Zabramski, J. M.
The nat
ural history of familial cavernous malfor
mations: results of an ongoing study / J. M. Zabramski, T. M. Washer, R. F.
Spetzler // J. Neurosurg. – 1994.
– Vol. 80. – P. 422–432.
118.
Zuccarello, M.
Early Surgical Treatment for Supratentorial Intrace
rebral Hemorrhage / M. Zuccarello, T. Brott, L. Derex // Stroke. – 1999. –
Vol. 30. – P. 1833–1839.
Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение высшего образования
«Красноярский государственный медицинский
университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Краевое государственное бюджетное
учреждение здравоохранения
«Краевая клиническая больница»
ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ
ПО СОСУДИСТОЙ
НЕЙРОХИРУРГИИ
Учебное пособие
Красноярск

Приложенные файлы

  • pdf 4876597
    Размер файла: 8 MB Загрузок: 20

Добавить комментарий