Лек № 4 Наруш гемо и гидродинамики глаза


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

НАРУШЕНИЕ ГЕМО- И ГИДРОДИНАМИКИ ГЛАЗАЛекция № 4для II – IV и VII факультетов подготовки врачейДоцент Симакова И.Л. Военно-медицинская академияКафедра офтальмологии Патанатомические изменения в кровеносных сосудах при гипертонической болезни (ГБ) Морфологические изменения в сосудах и органах определяются стадией заболевания и характером течения (доброкачественное или злокачественное). Начальная стадия (транзиторная гипертония):- гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в артериолоах и мелких артериях. Стойкое повышение артериального давления:- плазматическое пропитывание сосудистой стенки с исходом в гиалиноз и артериолосклероз; стенки артериол могут подвергаться фибриноидному некрозу с развитием тромбоза. Далеко зашедшие стадии болезни:- вторичное повреждение органов в связи с нарушением внутриорганного кровообращения (кровоизлияния, циркуляторные некрозы или инфаркты). Изменения на глазном дне при ГБ, выявляемые окулистом методом офтальмоскопии, помогают терапевту определить или подтвердить стадию заболевания Офтальмоскопически оценивается:- выраженность артериального и венозного дерева;- характер ветвления артериального дерева; - соотношение калибра артерий и вен (в норме А:В = 2 : 3);- степень извитости сосудов. Нормальное глазное дно Классификация изменений на глазном дне при ГБ В нашей стране наиболее распространена классификацияМ.Л.Краснова (1948): гипертоническая ангиопатия сетчатки (только функциональные изменения сосудов);- гипертонический ангиосклероз сетчатки (на фоне ангиопатии признаки склероза сосудов);- гипертоническая ретинопатия (поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки); нейроретинопатия (поражаются не только сосуды и сетчатка, но и диск зрительного нерва) : Изменения сосудов при ГБ - Артериальное сосудистое дерево бедное из-за тонического сокращения артерий или склеротических их изменений; венозное дерево более выражено вследствие расширения вен, с более темной насыщенной окраской. - Угол ветвления артерий с тенденцией к увеличению: может быть прямым или даже тупым (симптомы «тюльпана» и «бычьих рогов», Z.Toth,1958г). - Артерии сужены (А:В = 1:3), вены расширены (А:В = 1:4); характерна неравномерность сужения артерий, что может проявляться асимметрией их калибра на двух глазах. - Диагностическое значение имеет извитость парамакулярных венул - симптом Гвиста (встречается у 10-20% больных). Симптомы «тюльпана» и «бычьих рогов» Гипертоническая ангиопатия сетчатки Проявления реактивного склероза ретинальных артерий - расширение светового рефлекса по оси сосуда;- сужение просвета артерии;- появление боковых полос вдоль сосуда; - симптом артериовенозного перекреста (Э.Ральман, 1889; M.Gunn,1898; R.Salus, 1929): 1 степени - сужение просвета вены под артерией, 2 степени - наряду с сужением изгиб вены под артерией, 3 степени - изогнутая вена кажется полностью передавленной под артерией; - симптом «медной проволоки» - проявляется в основном на крупных ветвях; рефлекс на артерии расширен, с желтоватым оттенком; - симптом «серебряной проволоки» - на артериях второго и третьего порядка; сосуд узкий бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом ; возможна кажущаяся полная обли- терация сосуда. Симптом артериовенозного перекреста Гипертонический ангиосклероз сетчатки Симптом «медной проволоки» Симптом «серебряной проволоки» Ретинальные кровоизлияния - мелкие кровоизлияния посредством диапедеза;- более характерны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров. Особенно часто кровоизлияния в слое нервных волоконоколо диска зрительного нерва - в виде штрихов, полосокили «языков пламени свечи», расположенных радиально по отношению к диску. На периферии сетчатки - в виде округлых и неправильной формы пятен. В макулярной зоне имеют радиальный характер в виде фигуры звезды или веера. Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые кровоизлияния в перипапиллярной зоне. Ретинальные экссудаты Ватообразные очаги (мягкие экссудаты) - это серовато-белого цвета, с нечеткими контурами, проминирующие кпереди фокусы, располагающиеся преимущественно возлекрупных сосудов. Являются очагами дегенерации слоя нервных волокон сетчатки, как следствие окклюзии питающих их сосудов (инфаркт нервных волокон с блокадой аксоплазматического тока в них). Даже единичные ватообразные очаги в сетчатке - тревожный симптом, т.к. это свидетельствует, как правило, о поражении сосудов почек;прогноз для жизни без лечения плохой! Твердые очаги (экссудаты) - точечные очажки округлой или неправильной формы с четкими контурами, белого или желтоватого цвета, располагающиеся в наружном плексиформном слое сетчатки, состоящие из липидов, фибрина, макрофагов. В отличие от друз - не флюоресцируют при флюорес-центной ангиографии. В макулярной области твердые экссудаты располагаются радиально в виде фигуры звезды или веера. Прогностического значения не имеют.. Гипертоническая ретинопатия (твердые экссудаты) Гипертоническая ретинопатия (мягкие экссудаты) Зрительные функцииВозможно понижение темновой адаптации, умеренное сужение границ поля зрения и расширение слепого пятна. Отек сетчатки и диска зрительного нерва - следствие набухания аксонов ганглиозных клеток сетчатки из- за нарушения аксоплазматического тока на фоне ишемии,локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. …………………………………………………………..…... Гипертоническая нейроретинопатия Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) Этиологические факторы:- атеросклероз (35%),- гипертоническая болезнь (25%),- ревмокардит (7%),- височный артериит (3%). Патогенетический механизм обусловлен обтурацией ретинальной артерии вследствие ее спазма, тромбоза, эмболии Начало заболевания обычно внезапное. Возможны предвестники : головные боли, кратковременное затуманивание зрения, приступы мерцательной скотомы. Жалобы - на внезапную потерю зрения на один глаз (исключение - неполная обтурация или наличие цилио-ретинальной артерии). Понижение остроты зрения до 0,1 - 0,2 в 17% случаев, до счета пальцев у лица - в 50% , до слепоты - в 10% На глазном дне - ишемический отек сетчатки (симптом «вишневой косточки»); артерии резко сужены, неравномерного калибра; столбик крови в артериях может быть фрагментированным; возможен маятникообразный ток крови в сосудах. ДЗН обычной окраски с несколько стушеванными конту-рами. Вены также сужены. Возможны в небольшом коли-честве мелкие ретинальные геморрагии. ОЦАС Прогноз для зрения при полной непроходимости ЦАС неблагоприятный. В исходе - атрофия зрительного нерва. Повышение зрения возможно только у небольшой части больных, если лечение начато рано, а причина связана со спазмом артерии. ОЦАС - ургентное состояние! Лечение направлено на расширение артерий и во многом зависит от своевременности его проведения. При подозрении на тромбоз ЦАС - фибринолитики или антикоагулянты. При воспалительном генезе - кортикостероиды.Антиоксидантная терапия. В случае полной окклюзии ЦАС уже через 1- 2 часа наступают необратимые изменения в сетчатке и всякое лечение становится бесполезным. Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) Возникает чаще у пожилых людей - средний возраст 60 - 65 лет. Этиология:- гипертоническая болезнь,- атеросклероз,- сахарный диабет. Патогенез:- тромбоз вены,- утолщение стенки вены в связи с пролиферацией эндо- телия и субэндотелиальной ткани, - давление на вену со стороны артерии или решетчатой пластинки склеры,- воспалительный процесс,- изменение вязкости крови и ее коагулирующих свойств. ОЦВС чаще происходит в ночное время, когда понижено кровяное давление и замедлен кровоток. Жалобы на резкое и быстрое понижение зрения. Возможно падение зрения не сразу, а в течение нескольких часов. В отличие от артериальной окклюзии полная слепота никогда не наступает и сохраняется по меньшей мере светоощущение. На глазном дне определяются множественные кровоизлия-ния, захватывающие всю сетчатку, особенно около ДЗН (симп-том «раздавленного помидора»). Артерии сетчатки обычно сужены ; вены расширены, извиты , более темного цвета , чем обычно. Отек сетчатки может частично прикрывать сосуды. Белые экссудативные очаги преимущественно в заднем отде-ле глазного яблока. ДЗН гиперемирован с нечеткими контурами. ОЦВС Кровоизлияния рассасываются в течение нескольких месяцев. В ряде случаев формируется густая сеть новообразованных сосудов в сетчатке и через 2 - 6 месяцев развивается вторичная неоваскулярная глаукома. Окклюзия отдельной ветви ЦВС встречаются значительно чаще, чем основного ствола. Чаще страдает верхневисочная вена. Прогноз при обтурации венозной ветви (особенно носовой) значительно благоприятнее, чем при ОЦАС. Кровообращение в сетчатке восстанавливается путем реканализации вены или через коллатерали. Острота зрения при этом повышается, если не развивается кистозная дистрофия желтого пятна. Тромбоз верхне-височной ветви ЦВС Лечение ОЦВС может быть эффективно в случае раннего применения тромболитических средств. Принцип терапии - сочетание фибринолитических и антикоагулянтных препаратов.Наиболее эффективным методом введения фибринолити-ческих препаратов в первые сутки является их перибульбарное введение, в частности, в комбинации с дексаметазоном, а также внутривенное в сочетании с гепарином. Если макулярный отек не резорбируется в течение трех месяцев, то показана лазеркоагуляция для предупреждения перехода макулярного отека в кистовидный с необратимым снижениемзрения и для подавления зон ишемии сетчатки с целью профилактики неоваскулярной глаукомы. Тромбоз нижне-височной ветви ЦВС и результат его флюоресцентноангиографического исследования через 3 мес. Гидродинамика глаза Радужно-роговичный угол Социальное значение и эпидемиология глаукомы Глаукома занимает в России 1 место как причина инвалидности «по зрению».В мире более 105 млн. больных глаукомой, из них около 9,1 млн. человек слепы на оба глаза.В России распространенность глаукомы 1,7-6,4 на 1000 человек; около 750000 больных глаукомой на диспансерном учете;Уровень первичной инвалидности по глаукоме с 1997 годавырос в 3 раза – с 0,7 до 1,8 - 2,0 на 10000 населения.Доля глаукомы в нозологической структуре инвалидности с 1997 года выросла с 14% до 24% ГЛАУКОМА – это специфическое нарушение зрительных функций как результат сдавления, а затем и атрофии зрительно-нервных волокон в склеральном канале вследствие прогибания решетчатой мембраны (глаукомная нейрооптикопатия)(В.В. Волков) Классификация глаукомы ПервичнаяВторичная (увеальная, посттравматическая, факогенная, неоваскулярная и т.д.)Врожденная (новорожденных, инфантильная, ювенильная) ФормаОткрытоугольная (ОУГ)Закрытоугольная (ЗУГ)Смешанная СтадияНачальная (I)Развитая (II)Далеко зашедшая (III)Терминальная (IV) Уровень ВГДа – нормальное (17-27 мм рт. ст)b – умеренно повышенное (до 32 мм рт. ст.)c – высокое (более 32 мм рт. ст.) Состояние зрительных функцийСтабилизированное. НестабилизированноеОстрый приступ ЗУГ________________________________________Офтальмогипертензия, преглаукома, глаукома псевдонормального давления 1- кровные родственники уже учтенных больных глаукомой (риск повышается в 10-15 раз);2- лица, у которых в возрасте 40-50 лет, т.е. в период формирования пресбиопии появляется зрительный дискомфортом, не устраняющийся очковой коррекцией; 3- все лица старше 70 лет, даже не предъявляющие жалобы на глаза;4- больные с выраженной стадией эндокринных, нервных и сердечно-сосудистых заболеваний всего организма (риск повышается в 2 - 4 раза);5- лица с офтальмогипертензией независимо от возраста;6- лица с высокой близорукостью (риск повышается в 5 раз);7- коренные жители Африки и Азии страдают глаукомой в 4 раза чаще европейцев Группы риска Триада Грефе (1857) 1 - повышенный офтальмотонус;2 - сужение периферической границы поля зрения с носовой стороны;3 - тотальная экскавация диска зрительного нерва Экскавация диска зрительного нерва в здоровом глазу в глаукомном глазу Гистологическое строение ДЗНв норме (продольное сечение) Механизм формирования глаукоматозной экскавации Деформация входов в микротубулы РМпо мере усиления экскавации ДЗН(по Quigley H. et al., 1981) Стадии глаукомы с учетом размера экскавации (Э/Д) Морфометрия диска зрительного нерва(золотой стандарт) Исследование центрального поля зрения по Humphrey (золотой станадарт) Индикатор ВГД через веко ИГД-02 «ПРА» Консервативное лечение глаукомы «Золотой стандарт» фистулизирующихантиглаукомных операций (СТЭ) .

Приложенные файлы

  • ppt 6055087
    Размер файла: 9 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий