КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-129-211


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
6.10. Синдром хронической абдоминальной
ишемии

Хроническое нарушение висцераль
-
ного кровообращения


это заболе
-
вание, для которого характерны ише
-
мические расстройства кровообра
-
щения органов брюшной полости
вследствие различных нарушений
проходимости ви
сцеральных арте
-
рий. В литературе эта нозологичес
-
кая форма больше известна под тер
-
мином
angina

abdominalis
,
впервые
предложенным Васе
lli

(1
903).

Механизм происхождения болей
идентичен стенокардии напряжения
и связан с недостатком притока кро
-
ви к активно

функционирующим ор
-
ганам брюшной полости вследствие
нарушения кровотока по изменен
-
ным висцеральным артериям.

История изучения патологии вис
-
церальных ветвей брюшной аорты
началась в 1843 г., когда немецкий
патологоанатом
Tiedemann

на вскры
-
тии выявил бес
симптомную окклю
-
зию верхней брыжеечной артерии.
В
1869 г.
Chiene

на вскрытии обнару
-
жил окклюзию всех трех висцераль
-
ных артерий у больной, умершей от
разрыва аневризмы брюшной аорты.

На развитие абдоминальных болей
в результате недостаточности кро
-
воснаб
жения кишечника указывали
Schnitzler

(1901),
Pal

(1905),
Warburg

(1905) и др.
Perutz
(1908) утверждал,
что появление болей в животе при
диффузном атеросклерозе свиде
-
тельствует об окклюзионных пора
-
жениях мезентериальных артерий, и
их следует расценивать,
как
angina
abdominalis. Goyet

(1912) настаивал
на том, что боли в животе возникают
вследствие ишемии кишечника, вы
-
званной сосудистыми атеромами.
Schnitzler

(1901) впервые систематизи
-
ровал симптоматику, наблюдающуюся
у больных с синдромом хронической
абдо
минальной ишемии и выделил
триаду симптомов: боли в животе,
дисфункция кишечника, прогресси
-
рующее похудание.

ВасеШ (1903) подтвердил возмож
-

ность развития абдоминальных бо
-
лей при атеросклеротических окклю
-
зирующих поражениях висцераль
-
ных ветвей аорты.

При этом автор
высказал предположение о возмож
-
ности их единого генеза с болями, на
-
блюдаемыми при
angina

pectoris
,
в ре
-
зультате ишемии миокарда. Учитывая,
что клинически эти патологические
процессы сопровождаются болями,
автор предложил называть симпто
-
матику, проявляющуюся при недо
-
статочности висцерального кровооб
-
ращения, по аналогии термином
angina

abdominalis
.

Поворотным этапом в изучении
хронических окклюзирующих пора
-
жений висцеральных ветвей брюш
-
ной аорты стали разработка и внед
-
рение в практику

рентгеноконтраст
-
ных методов исследования сосудов.
В 1959 г.
Mikkelsen

и
Zaro

с помощью
ангиографии выявили стеноз верх
ней
брыжеечной артерии, а несколь
ко
раньше, в 1958 г.,
Shaw

и
Maynard

сообщили об успешной трансаор
-
тальной эндартерэктомии из верхней

брыжеечной артерии. В России пер
-
вая успешная операция на висце
-
ральных артериях (протезирование
чревного ствола) была произведена
А.В. Покровским (1962).

Вопрос о терминологии в литера
-
туре до сих пор полностью не разре
-
шен. Известно более 20 терминов,
о
пределяющих указанный симпто
-
мокомплекс. Наиболее известными
из них являются "брюшная ангина",
"интестинальная ангина", "мезенте
-
риальная интестинальная недостаточ
-
ность", "хроническая ишемия кишеч
-
ника", "абдоминальный ишемический
синдром", "хроническая и
шемия орга
-
нов пищеварения" и др. Термин "син
-
дром хронической абдоминальной
ишемии", предложенный А.В. Пок
-
ровским и П.О. Казанчяном (1979),
наиболее точно отражает патогенез
заболевания.


9
-

4886

129

Частота заболевания точно не из
-
вестна. По данн
ым вскрытий, часто
та
поражения висцеральных артерий
колеблется от 18,7 до 76 % общего
числа патологоанатомических на
-
блюдений [Курбангалиев СМ. и др.,
1974;
Menon
,
Gratt
,
1983;
Bangash
,
1990], в то время как при ангиогра
-
фическом исследовании частота об
-
н
аружения поражения висцеральных
артерий достигает 10

77 % [Покров
-
ский А.В., 1979;
Hansen


al
,
1983;
Ernst

etal
,
1993].

Конечно, частота выявленных по
-
ражений зависит и от контингента
изучаемых больных, поэтому многие
авторы отмечают, что общая частота
к
линического проявления пораже
ний
висцеральных артерий значи
тельно
меньше и колеблется от 2 до 36,5 %
[Покровский А.В. и др., 1989;
Olbbert


al
.,
1990]. Операции при этой
патологии в среднем составля
ют 2 %
всех операций на брюшной аорте и
ее ветвях.

Па
тофизиология кровообращения.
Физиология висцерального кровооб
-
ращения характеризуется тем, что

Рис. 6.38.
Чревно
-
брыжеечный анасто
-
моз (малая дуга Риолана) при окклюзии
чревного ствола. Путь коллатерального
кровотока из верхней брыжеечной арте
-
рии указ
ан стрелками.

фактически все три висцеральные
артерии еще в период внутриутроб
-
ного развития составляют как бы
единый сосуд. Три непарные ветви
(чревный ствол, верхняя брыжеечная
и нижняя брыжеечная артерии) со
-
единяются между собой, образуя по
-
тенциально

существующий единый
сосудистый путь кровотока, по кото
-
рому кровь может двигаться в любом
направлении (каудальном и крани
-
альном), подчиняясь законам гидро
-
динамики (от большего в сторону
меньшего артериального давления).
Такое единство сосудистой системы

органов брюшной полости обуслов
-
лено наличием врожденных коллате
-
ральных анастомозов (внутрисис
-
темные анастомозы).

Чревно
-
брыжеечный анастомоз
(малая дуга Риолана), обеспечиваю
-
щий коллатеральные связи бассейна
чревного ствола и верхней брыжееч
-
ной артер
ии и осуществляющий
компенсацию дефицита кровотока в
этих артериях соответственно в кра
-
ниальном или каудальном направле
-
ниях, формируется за счет ветвей
поджелудочно
-
двенадцатиперстного
комплекса: верхняя панкреатодуоде
-
нальная артерия, являющаяся ветвью
чревного ствола, огибая головку под
-
желудочной железы по ее периметру,
анастомозирует с нижней панкреато
-
дуоденальной артерией, второй вет
-
вью верхней брыжеечной артерии
(рис. 6.38). Путь кровотока следую
-
щий:
a
.
coeliaca



a
.
gepatica

commu
-
nis



a
.
gastro
-
duodenalis



a
.
pancrea
-
ticoduodenalis

superior

(из бассейна
чревного ствола)


a
.
pancreatico
-
duodenalis

inferior



a
.
mesenterica

superior

(в бассейн верхней брыжееч
-
ной артерии).

Межбрыжеечный анастомоз, осу
-
ществляющий коллатеральные связи
верхней и нижне
й брыжеечной арте
-
рий, формируется за счет анастомозов
верхней брыжеечной артерии с ниж
-
ней брыжеечной артерией (рис. 6.39).
Прямой межбрыжеечный анастомоз
известен в литературе как дуга Рио
-
лана. Последняя хорошо развита в


130



85 % случаев. Важным с
вязующим
звеном верхней и нижней брыжееч
-
ных артерий является краевая марги
-
нальная артерия Дрюмонда. В облас
-
ти селезеночного угла толстой киш
-
ки левая ободочная ветвь средней
ободочной артерии из системы верх
-
ней брыжеечной артерии анастомо
-
зирует с лево
й ободочной артерией
из системы нижней брыжеечной арте
-
рии:
a
.
mesenterica

superior



a
.
colica

media

(из системы верхней брыжееч
-
ной артерии)


a
.
colica

sinistra



a
.
mesenterica

inferior

(в систему ниж
-
ней брыжеечной артерии). Это так
называемая точка Грифф
ита


кри
-
тический сегмент в области селезе
-
ночного угла толстой кишки. У 15 %
людей анатомически межартериаль
-
ные анастомозы врожденно не раз
-
виты и бассейны кровотока верхней
и нижней брыжеечной артерий разо
-
мкнуты, что создает реальные пред
-
посылки для
ишемии именно селе
-
зеночного угла толстой кишки при
любом снижении перфузионного
давления в системе брыжеечных ар
-
терий.

Таким образом, за счет чревно
-
брыжеечного и межбрыжеечного
анастомозов кровообращение во всех
трех висцеральных артериях тесно
взаимосв
язано и представляет собой
как бы единый сосудистый бассейн.

В норме органы брюшной полости
содержат 25

35 % крови всего орга
-
низма, при этом в печени и порталь
-
ной системе


65 % этого количества
и еще 10 % в селезенке. Только 25 %
находится в сосудах жел
удка, кишеч
-
ника и поджелудочной железы. В це
-
лом висцеральный кровоток состав
-
ляет приблизительно 1,3

1,5 л/мин
(чревный ствол


700

750 мл/мин,
верхняя брыжеечная артерия


450


500 мл/мин, нижняя брыжеечная ар
-
терия


150

200 мл/мин). В процес
-
се пищева
рения направление крово
-
тока варьирует. Сначала основная
масса крови направляется в бассейн
чревного ствола, затем поочередно в
бассейн верхней и нижней брыжееч
-
ной артерий.


Рис. 6.39.
Межбрыжеечный анастомоз
(дуга Риолана) при окклюзии нижней
брыжеечно
й артерии. Путь коллатераль
-
ного кровотока из верхней брыжеечной
артерии указан стрелками.

При ишемии в первую очередь
страдает слизистый и подслизистые
слои желудочно
-
кишечного тракта,
развивается дистрофия железистого
аппарата, что приводит к снижению
пр
одукции активных пищеваритель
-
ных ферментов.

Однако степень выраженности
ишемии зависит от изменения объ
-
емной скорости кровотока в висце
-
ральных артериях и степени ее ком
-
пенсации. При стенозе или окклюзии
одной или нескольких висцеральных
артерий меняетс
я направление кро
-
вотока по коллатералям. Так, при ок
-
клюзии верхней брыжеечной артерии
в первую очередь изменяется на
-
правление кровотока по панкреато
-
дуоденальным анастомозам, и кровь
из чревной артерии поступает в сис
-
тему верхней брыжеечной артерии


9*

131


Рис. 6.40.
Стеноз чревного ствола и ок
-
клюзия верхней брыжеечной артерии
(левая боковая проекция). Заполнение
бассейна верхней брыжеечной артерии
осуществляется из чревного ствола за
счет чревно
-
брыжеечного анастомоза.

(рис. 6.40). При окклюзии
чревного
ствола компенсация кровотока осу
-
ществляется из системы верхней бры
-
жеечной артерии через те же панкре
-
атодуоденальные анастомозы, по ко
-
торым кровоток осуществляется уже
в краниальном направлении. При
этом компенсация кровотока в сис
-
теме чревной

артерии меняется в за
-
висимости от того, в каком участке
желудочно
-
кишечного тракта идет
пищеварение. Так, при переварива
-
нии пищи в желудке компенсаторный
кровоток из системы верхней брыже
-
ечной артерии по объему большой.
Затем, когда пища поступает в то
н
-
кую кишку (бассейн кровоснабже
ния
верхней брыжеечной артерии), вся
кровь направляется к ней. В это
время верхняя брыжеечная артерия
уже не может отдать часть крови в
бассейн стенозированной чревной
артерии, поэтому в бассейне чревно
-

132

го ствола, нес
мотря на наличие кол
-
латералей, наступает дефицит крово
-
тока из
-
за недостаточного сброса
крови из системы верхней брыжееч
-
ной артерии. При стенозе или ок
-
клюзии нижней брыжеечной арте
рии
коллатеральный кровоток осу
-
ществляется за счет верхней брыже
-
ечной
артерии по дуге Риолана.

При одновременной окклюзии
верхней и нижней брыжеечных арте
-
рий вся компенсация осуществляет
ся
за счет чревной артерии и ка
-
удального направления кровотока по
коллатералям. В случаях же одновре
-
менной окклюзии чревной и верхней
бр
ыжеечной артерий компенсация
нарушенного висцерального крово
-
тока осуществляется из нижней бры
-
жеечной артерии в краниальном на
-
правлении через дугу Риолана, а затем
панкреатодуоденальные анастомозы
(рис. 6.41).

Существует еще один вариант вис
-
церального к
ровообращения при ок
-
клюзии брюшной аорты. В этих слу
-
чаях нижняя брыжеечная артерия
благодаря ее анастомозам с внутрен
-
ними подвздошными артериями осу
-
ществляет кровоснабжение органов
таза и нижних конечностей. Наблю
-
дается специфический
steal

syndrome


индром обкрадывания) висцераль
-
ного кровообращения (рис. 6.42). Ес
-
ли проксимальные висцеральные ар
-
терии (чревный ствол, верхняя бры
-
жеечная артерия) не поражены, то
этот дефицит кровотока обычно хо
-
рошо компенсируется.

Однако при окклюзии нижней
брыжеечн
ой артерии происходит
двойное "обкрадывание" бассейна
проксимальных висцеральных вет
-
вей. В момент физической нагрузки
на нижние конечности резко обедня
-
ется висцеральный кровоток (за счет
aorto
-
iliac

steal
-
синдрома и внутри
-
висцерального обкрадывания).

Пр
и экстравазальном сдавлении
чревной артерии кровообращение в
ее системе нарушается не только за
счет снижения объемной скорости
кровотока, но и вследствие рефлек
-

/

Рис. 6.41.
Серийные ангио
-
граммы больного неспеци
-
фическим аортоартерии
-
том с окклюзией

чревного
ствола и верхней брыжееч
-
ной артерии (прямая про
-
екция). Кровоснабжение
кишечника осуществляет
-
ся из нижней брыжеечной
артерии ретроградно в кра
-
ниальном направлении.
Первоначально заполняет
-
ся бассейн верхней брыже
-
ечной артерии (через дугу
Риол
ана), затем


чревно
-
го ствола (чревно
-
брыже
-
ечный анастомоз).

торного спазма дистального сосудис
-
того русла.

При наличии атеросклеротичес
-
кой бляшки в устье висцеральной ар
-
терии нельзя исключить еще один
механизм нарушения кровообраще
-
ния в ее бассейне


микроэмболии
кусочками тромба или бляшки.

Этиология.
Синдром хронической
абдоминальной ишемии обусловлен
функциональными, органическими и
комбинированными причинами
поражения сосудов.

К функциональным изменениям
следует отнести артериоспазм, гипо
-
тензии
центрального происхожде
-
ния, гипогликемии, лекарственные
заболевания, полицитемии.

Органические изменения могут
быть обусловлены большой группой
врожденных и приобретенных при
-
чин поражения (по классификации
А.В. Покровского, 1979), каждая из
которых включ
ает экстравазальные и
интравазальные факторы.

Врожденные экстравазальные при
-
чины, как правило, обусловливают
патологию чревной артерии. К ним
следует отнести аномальное отхож
-
дение чревного ствола своего обыч
-

ного анатомического варианта, синд
-
ром "вожж
ей" (нижние диафрагмаль
-
ные артерии отходят), сдавление


Рис. 6.42.
Ангиограмма больного с высо
-
кой окклюзией брюшной аорты (атеро
-
склероз). Возникает внутривисцеральное
обкрадывание бассейнов чревной и верх
-
ней брыжеечной артерии за счет крово
-
снаб
жения органов таза и артерий ниж
-
них конечностей.

133


чревной артерии элементами диа
-
фрагмы (медиальная ножка и серпо
-
видная связка) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные
причины могут быть обусловлены
сдавлением артерии опухолями пан
-
креатод
уоденальной зоны, рубцами
(периартериальный фиброз), анев
-
ризмой брюшной и торакоабдоми
-
нальной аорты.

Врожденные интравазальные при
-
чины нарушения кровообращения по
висцеральным артериям встречаются
редко (аплазия, гипоплазия висце
-
ральных артерий, фибром
ышечная
дисплазия).

Основную роль в генезе развития
синдрома хронической абдоминаль
-
ной ишемии отводят приобретенным
интравазальным причинам, к кото
-
рым в первую очередь относят ате
-
росклероз.

Второе место среди этиологичес
-
ких факторов принадлежит неспеци
-
фическому аортоартерииту.

Из других заболеваний, обуслов
-
ливающих интравазальные приобре
-
тенные поражения висцеральных
артерий, следует отметить облитери
-
рующий тромбангиит, узелковый пе
-
риартериит, системную красную
волчанку и др.

С учетом существенного
повыше
-
ния частоты травматических (коло
то
-
резаных и огнестрельных) повреж
-
дений, особенно в последние годы,
резко возрастает значение травмати
-
ческих артериовенозных свищей
висцеральных артерий в патогенезе
развития синдрома хронической аб
-
доминальной ише
мии.

B
.
C
.
Савельев и соавт. (1999) отде
-
льно выделяют ишемическую дис
-
функцию органов пищеварения, на
-
блюдающуюся при полной интакт
-
ности магистральных висцеральных
артерий, но возникающую на фоне
изолированных нарушений микро
-
циркуляции при дислипопротеид
е
-
мии, которую, по мнению автора,
можно рассматривать как отдельную
форму ишемической болезни орга
нов
пищеварения со своими особен
-

ностями диагностики и клиническо
-
го течения.

Течение заболевания.
Окклюзиру
-
ющие поражения висцеральных вет
-
вей аорты вызы
вают различную сте
-
пень циркуляторных расстройств в
органах пищеварения. И это впол
не
закономерно, поскольку они раз
-
личны по своему генезу, локализации
и объему поражения, развиваются у
лиц с неодинаковыми компенсатор
-
ными возможностями коллатераль
-
ного
кровообращения. Эти факторы
обусловливают наличие определен
-
ных стадий в течении поражений
висцеральных ветвей и циркулятор
-
ных расстройств, развившихся в ор
-
ганах пищеварения.

В течении хронических наруше
-
ний висцерального кровообращения
выделяют три стад
ии: 1) компенсиро
-
ванную, или доклиническую; 2) ста
-
дию субкомпенсации; 3) стадию де
-
компенсации.

Компенсированная стадия свиде
-
тельствует о функционально незна
-
чимой степени стенозирования арте
-
рий либо о наличии хорошего колла
-
терального кровообращения,
обес
-
печивающего переток достаточного
количества крови в бассейн пора
-
женной магистрали. В этой стадии
ишемия как таковая в органах пище
-
варения отсутствует. Адекватность
кровоснабжения органов всех трех
артериальных бассейнов сохранена.
Поражения висцерал
ьных ветвей
в
этой стадии выявляются случайно,
при обследовании больных по поводу
патологии аорты и других ее ветвей.

По мере прогрессирования окклю
-
зирующего процесса и снижения
компенсаторных возможностей кол
-
латерального кровообращения име
-
ющееся равнов
есие нарушается. По
-
являются начальные признаки ише
-
мии органов пищеварения. Первона
-
чально они обнаруживаются на высоте
их функциональной активности


при переваривании пищи, когда ор
-
ганы брюшной полости находятся в
состоянии активной функциональ
ной
дея
тельности.

134

В нормальных условиях благодаря
перераспределению кровотока меж
-
ду различными артериальными бас
-
сейнами и направлению кровотока к
органам, находящимся в функцио
-
нально активном состоянии, приток
крови к органам брюшной полости
на высоте пи
щеварения увеличива
-
ется (в среднем на 32 %). Весь этот
процесс регулируется сложными не
-
рвно
-
рефлекторными и гуморальны
-
ми механизмами.

При наличии окклюзии одной или
двух висцеральных ветвей дефицит
кровотока компенсируется благода
ря
возрастающей функци
ональной
активности коллатерального висце
-
рального кровообращения.

Появление абдоминального симп
-
томокомплекса свидетельствует о
срыве компенсаторных возможнос
-
тей коллатерального кровообраще
-
ния и наступлении следующей ста
-
дии в течении заболевания


стад
ии
субкомпенсации висцерального кро
-
вообращения.

Первоначально возникшие кли
-
нические симптомы, появлявшиеся
лишь при функциональной нагрузке
на органы пищеварения, постепенно
нарастают и возникают в дальней
-
шем даже при минимальной физио
-
логической нагруз
ке на пищевари
-
тельный тракт, а порой и сохраняются
вне акта пищеварения


в состоянии
функционального покоя органов
брюшной полости, что свидетель
-
ствует о наличии постоянного дефи
-
цита в кровоснабжении органов пи
-
щеварения и о наступлении стадии
декомпен
сации. В этой стадии обыч
-
но отчетливо проявляются, как пра
-
вило, все симптомы хронической аб
-
доминальной ишемии: боль в животе
после приема пищи, нарушение аб
-
сорбционной и моторной функций
кишечника и прогрессирующее по
-
худание.

Поражение висцеральных ар
терий
при атеросклерозе характеризуется
тем, что атеросклеротическая бляш
ка
чаще всего располагается в прок
-
симальном сегменте артерии, как

правило, на протяжении не более
1,5

2 см от устья и обычно перехо
-
дит со стенки аорты. При этом забо
-
левании

значительно чаще в процесс
вовлекается нижняя брыжеечная ар
-
терия, нежели чревный ствол и вер
-
хняя брыжеечная артерия. Напротив,
для неспецифического аортоартери
-
ита более характерно одновременное
поражение чревного ствола и верх
-
ней брыжеечной артерии. Х
арактер
подобных вовлечений идентичен
атеросклеротическому


поражают
-
ся проксимальные сегменты указан
-
ных артерий.

Как при атеросклерозе, так и при
неспецифическом аортоартериите
поражение только висцеральных ар
-
терий наблюдается очень редко. Как
правило,

они сочетаются с одновре
-
менным вовлечением в патологичес
-
кий процесс и брюшной аорты.

Практическое значение имеет сле
-
дующая закономерность: причиной
изолированного поражения чревной
артерии чаще всего является экстра
-
вазальная компрессия; верхняя бры
-
же
ечная артерия несколько чаще
поражается неспецифическим аор
-
тоартериитом, чем атеросклерозом.
Нижняя брыжеечная артерия пре
-
имущественно страдает при атеро
-
склерозе.

Экстравазальная компрессия и
неспецифический аортоартериит ча
-
ще наблюдаются у женщин: ате
ро
-
склероз, как известно,


болезнь
мужчин.

Течение синдрома хронической
абдоминальной ишемии


неуклон
-
но прогрессирующее. В связи с тем
что приобретенные заболевания не
могут оставаться стабильными всю
жизнь больного и прогрессируют, то
имеющаяся степень

стеноза со вре
-
менем постепенно увеличивается.
При экстравазальной компрессии
постоянная травма артерии приво
дит
к ее рубцовому стенозу.

Острое нарушение висцерального
кровообращения


одно из законо
-
мерных последствий синдрома хро
-
нической абдоминальной

ишемии.

135

Клиническая картина.
Понятием
"синдром хронической абдоминаль
-
ной ишемии" объединены клиничес
-
кие симптомы ишемии трех различ
-
ных бассейнов: чревного ствола, вер
-
хней и нижней брыжеечных артерий.
При гипотетически полной изоля
ции
этих бассе
йнов, по
-
видимому,
клиническая картина ишемии каж
-
дого из них была бы более очерчен
-
ной и яркой. Однако наличие единой
системы висцерального кровообра
-
щения в значительной степени сме
-
шивает клинику ишемии этих бассей
-
нов, создает затруднения при прове
-
ден
ии дифференциального диагноза
за счет синдромов обкрадывания.

Тем не менее можно выделить по
преимущественным клиническим
проявлениям четыре формы заболе
-
вания:



чревную (болевую);



проксимальную брыжеечную


проксимальная энтеропатия (дис
-
функция тонкой киш
ки);



дистальную брыжеечную


тер
-
минальная колопатия (дисфункция
преимущественно левой половины
толстой кишки);



смешанную.

М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) счи
-
тают целесообразным выделение
шести клинических вариантов тече
-
ния синдрома хронической абдоми
-
наль
ной ишемии: эрозивно
-
язвен
-
ного, псевдопанкреатического, дис
-
кинетического, холецистоподобно
-
го, гастралгического и псевдотумо
-
розного.

Основной жалобой больных при
синдроме хронической абдоминаль
-
ной ишемии является боль как ре
-
зультат ишемии органов пище
варе
-
ния, которая ведет к гипоксии и ме
-
таболическим нарушениям. Послед
-
ние передают раздражение в солнеч
-
ное или верхнебрыжеечное нервное
сплетение. При поражении чревной
артерии болевой синдром связан и с
гипоксией печени. Боль обычно по
-
является через 2
0

25 мин после при
-
ема пищи и продолжается 2

2,5 ч, т.е.
в течение всего периода пассажа пи
-

щи через кишечник. Обычно боль
стихает самостоятельно и возникает
вновь при приеме пищи.

В большинстве случаев боль лока
-
лизуется в эпигастральной области и
иррад
иирует в правое подреберье
(зона ишемии бассейна чревного
ствола). Кроме того, она может лока
-
лизоваться также в мезогастральной
(бассейн верхней брыжеечной арте
-
рии) и в левой подвздошной (дефи
-
цит кровотока по нижней брыжееч
-
ной артерии) областях.

Болево
й синдром уменьшается при
резком ограничении приема пи
щи


синдром малой пищи. Некото
рые
больные отмечают чувство пос
-
тоянной тяжести в животе, особенно
в эпигастральной области. Редко на
-
блюдается рвота.

Вторым основным симптомом хро
-
нической абдоминаль
ной ишемии
является дисфункция кишечника,
выражающаяся нарушениями мо
-
торной, секреторной и абсорбцион
-
ной функций. Выделяют две формы
дисфункции кишечника при его хро
-
нической ишемии


проксимальную
и терминальную энтеропатии. При
поражении верхней брыжее
чной ар
-
терии в основном страдают секре
-
торная и абсорбционная функции
кишечника, при окклюзии нижней
брыжеечной артерии нарушается
эвакуаторная функция толстой киш
-
ки. Эти изменения вначале проявля
-
ются в виде неустойчивого неоформ
-
ленного, жидкого, злово
нного стула,
мучительного поноса плохо перева
-
ренной пищей, позывов на дефека
-
цию вскоре после еды, чувства пере
-
едания, ощущения дискомфорта в
кишечнике, метеоризма. Изнуряю
-
щий понос сменяется мучительным и
стойким запором. В дальнейшем
появляется вздути
е живота.

Проксимальная энтеропатия име
ет
три стадии:

• ишемическая функциональная
энтеропатия, при которой наблюда
-
ются повышенная моторика, нару
-
шения абсорбции и метеоризм на
фоне усиленной перистальтики;

136



ишемическии энтерит с различ
-
ной болью в
животе, паралитической
непроходимостью, рвотой, меленой,
повышением СОЭ, лейкоцитозом,
нейтрофилезом (изъязвления сли
-
зистой оболочки, отек подслизисто
-
го слоя, кровотечения);



преходящая ишемия тонкой
кишки


формирование стриктур
или инфаркта тонкой кишки
.

Терминальная колопатия также
имеет три стадии развития:



функциональная ишемическая
колопатия (вздутие живота, упорный
запор, "овечий" стул);



ишемический колит (изъязвле
-
ния слизистой оболочки кишки, отек
под слизистого слоя, кровотечения);



преходящая ише
мия толстой
кишки, образование ишемических
стриктур, а в терминальной стадии


развитие гангрены толстой кишки.

Трем клиническим стадиям пора
-
жения кишки соответствует и глуби
-
на поражения ее стенки. Ишемия
только слизистой оболочки приводит
к обратимым из
менениям


энтериту
и колиту; ишемия слизистой оболоч
-
ки и мышечного слоя


к фиброзу,
Рубцовым изменениям и стриктурам;
трансмуральная ишемия


к необра
-
тимому изменению стенки кишки с
гангреной и перфорацией.

Страдает и моторная функция,
причем чаще набл
юдается не усиле
-
ние, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чрев
-
ного ствола в клинической картине
доминирует болевой синдром. Для
поражения верхней брыжеечной ар
-
терии наиболее характерны вздутие
живота и неустойчивый стул, для по
-
ражения нижней брыжее
чной арте
-
рии


запоры.

Третий основной симптом хрони
-
ческой абдоминальной ишемии


прогрессирующее похудание. Оно
обусловлено несколькими фактора
-
ми: во
-
первых, болевой симптом за
-
ставляет сократить объем, а затем и
уменьшить частоту приемов пищи;
во
-
втор
ых, резкие нарушения секре
-
торной и абсорбционной функций

кишечника также ведут к потере мас
-
сы тела. В связи с этим похудание
фактически обусловлено тремя фак
-
торами: алиментарным (отказ от еды,
фобия перед едой и последствия на
-
рушений секреторно
-
абсорб
ционной
и моторной функций кишечника);
обезвоживанием организма вследс
-
твие поноса, искусственно вызывае
-
мой рвоты, приема слабительных
средств; вследствие болевого фактора.

Некоторые больные жалуются на
усиленную пульсацию в животе, дру
-
гие


на боль в ле
вой подвздошной
области, возникающую при интен
-
сивной ходьбе, что связано с обкра
-
дыванием кровотока по нижней
брыжеечной артерии.

Выраженность клинической кар
-
тины абдоминальной ишемии зави
-
сит от локализации и этиологии по
-
ражения, а также от сопутствующ
ей
артериальной гипертензии. Экстра
-
вазальная компрессия и атеросклероз
почти всегда сопровождаются кли
-
ническими проявлениями. При не
-
специфическом аортоартериите кли
-
нические признаки обычно отсутс
-
твуют.

Чем больше степень стеноза и объ
-
ем поражения вис
церальных артерий,
тем выраженнее клиническая карти
-
на; чем старше больной, тем деком
-
пенсация чаще. Клиника и стадия
декомпенсации независимо от этио
-
логии чаще наблюдаются у нормото
-
ников, нежели у гипертоников.

Диагностика.
Перечисленные не
всегда харак
терные жалобы больных,
анамнестические данные, убедитель
-
ные признаки нарушения кровооб
-
ращения в других артериальных бас
-
сейнах, неоднократные и безрезуль
-
татные обследования больных в
различных по профилю лечебных уч
-
реждениях, а также безрезультат
-
ность

проводимого нередко длитель
-
ного лечения позволяют предполо
-
жить диагноз синдрома хронической
абдоминальной ишемии. Физикаль
-
ные методы исследования могут да
-
вать некоторые опорные пункты диа
-
гностики, но, как правило, они ма
-

137

лоинформативны у этих
пациентов.
Осмотр больных хронической абдоми
-
нальной ишемией не выявляет ника
-
ких специфических признаков заболе
-
вания, кроме похудания. Лишь у 50 %
больных при аускультации выслуши
-
вается систолический шум, который
при стенозе чревного ствола локали
-
зуетс
я на 2

4 см ниже мечевидного
отростка, при стенозе верхней бры
-
жеечной артерии


на границе сред
-
ней и нижней трети линии, соединя
-
ющей пупок с мечевидным отростком.
Шум свидетельствует о возможном
поражении артерии (стеноз от 70 до
90 %), но его отсутстви
е не является
поводом для исключения поражения
висцеральных ветвей.

Целесообразно аускультировать
больных в положении стоя и даже на
корточках, так как при экстравазаль
-
ной компрессии в этих позициях мо
-
жет появиться шум в проекции чрев
-
ного ствола. При ау
скультации боль
-
ного со стороны спины, слева от поз
-
воночника, усиление интенсивности
систолического шума свидетельству
-
ет о том, что шум скорее всего исхо
-
дит из аорты, а не из пораженных вис
-
церальных артерий. Ослабление сис
-
толического шума сзади, очеви
дно,
свидетельствует, что он является
следствием поражения висцераль
ных
артерий.

Алиментарные провокационные
пробы основаны на тесной взаимосвя
-
зи болевого синдрома или дисфунк
-
ции кишечника с приемом пищи:



проба Миккельсена


в течение
1 ч больной должен

выпить 1 л мо
-
лока. Появление болей в животе сви
-
детельствует об ишемическом генезе
заболевания. Пробу используют как
дифференциально
-
диагностический
тест синдрома хронической абдоми
-
нальной ишемии и язвенной болез
ни
желудка и двенадцатиперстной
кишки;



п
роба "насильственного кормле
-
ния" основана на ежедневном приеме
высококалорийной пищи (5000 ккал),
провоцирующей типичную клинику
ишемии;

• проба регулярного приема пищи
обычной калорийности с исключе
-
нием острых блюд (четырехразовое
питание).

Л.В. Поташе
в и соавт. (1985)
предлагают проводить физические
пробы


поднятие тяжестей, дли
-
тельный физический труд в наклон
-
ном положении, быстрая ходьба, бег,
велоэргометрическая проба


для
выявления экстравазальной комп
-
рессии чревного ствола. Существуют
также ле
карственные пробы, прово
-
цирующие синдром (вазоспастичес
-
кие средства) и ликвидирующие его
(вазодилататоры).

Из лабораторных методов иссле
-
дования в первую очередь необходи
-
мо использовать такие, которые мог
-
ли быть дать оценку абсорбционной
и секреторной
функциям кишечни
ка,
а также сведения о функции пе
чени и
поджелудочной железы.

Стандартные биохимические мето
-
ды исследования функционального
состояния печени выявляют наруше
-
ние соотношения белковых фракций,
снижение количества альбуминов и
повышение кон
центрации глобули
-
нов. Повышена также плотность де
-
фениламиновой реакции (ДФА),
увеличены показатели АлАТ, актив
-
ности ЛДГ и 5
-
оксииндолуксусной
кислоты в моче.

Проба с а
-
ксилозой определяет
состояние абсорбции в проксималь
-
ном отделе тонкой кишки. В дис
-
т
альных отделах тощей кишки состоя
-
ние абсорбции определяется методом
выведения витамина В
12
, меченного
58
Со. Проба с а
-
ксилозой оказывает
ся
положительной приблизительно у Уз
пациентов, с витамином В
12



у 40
% больных.

Изучение желудочной секреции
методом

внутрижелудочной рН
-
мет
-
рии в состоянии покоя и на фоне
максимальной стимуляции гистами
-
ном выявляет угнетение функции
пилорических желез у больных с по
-
ражением чревного ствола и верхней
брыжеечной артерии.

138

При радиоизотопной гепатогра
-
фии выявляет
ся нарушение функции
полигональных клеток более чем у
50 % больных.

Рентгенологическое исследование
желудочно
-
кишечного тракта может
выявить некоторые неспецифичес
кие
изменения, в частности медлен
ный
пассаж бария по желудку и ки
-
шечнику, повышенное газоо
бразова
-
ние, дефекты наполнения кишечной
стенки. В толстой кишке исчезают
гаустры, замедляется опорожнение.

Частым спутником поражения вис
-
церальных ветвей являются язвы же
-
лудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравно
-
мерное распределени
е и фрагмента
-
цию взвеси сульфата бария, длитель
-
ную задержку его в кишке, исчезно
-
вение гаустраций в стенозированных
отделах кишки. Выделяют такие рен
-
тгенологические признаки ишемии
стенки толстой кишки, как дефекты
наполнения, вызванные отечностью
слизи
стой оболочки и кровоизлия
-
ниями в под слизистом слое и напо
-
минающие "отпечатки пальцев" или
"дымящую трубу". Между стенкой
кишки и взвесью бария могут просле
-
живаться щелевидные участки про
-
светления, обусловленные сегментар
-
ными спазмами и ригидностью к
иш
-
ки, находящейся в состоянии ише
-
мии. Возможны сегментарные стено
-
зы, которые выявляются в основном в
селезеночном углу (точке Гриффита).

При гастроскопии обычно диа
-
гностируют атрофический гастрит
либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаружи
вают
диффузный или сегментарный колит
с избыточной продукцией слизи, ат
-
рофию слизистой оболочки и не
-
редко полипы. Реже видны эрозии в
месте перехода нисходящей кишки
в
сигмовидную, сегментарные стено
зы
кишки с исчезновением гаустра
ций.
Перифокальные из
менения при
эрозиях отсутствуют.

При гистологическом исследова
-
нии биоптатов выявляют отек собс
-
твенной пластинки слизистой обо
-

лочки, уменьшение количества крипт,
развитие участков фиброза, дилата
-
цию и эктазию сосудов под слизисто
-
го слоя. Свидетель
ством диффузно
го
хронического колита являются
очаговые лимфоидно
-
клеточные ин
-
фильтраты в поверхностных слоях
слизистой оболочки и подслизисто
-
го слоя.

Копрологическое исследование
свидетельствует о наличии в кале
больных большого количества слизи,
нейтра
льного жира, непереваренных
мышечных волокон, соединительной
ткани.

При исследовании висцеральных
артерий методом дуплексного скани
-
рования можно работать в системе
серой шкалы и получать изображе
-
ние просвета и стенки сосудов в ре
-
альном масштабе времени,

затем пе
-
реходить в режим цветного доппле
-
ровского картирования потока на
основании анализа скоростей крово
-
тока либо энергии отраженного
допплеровского сигнала в зависи
-
мости от клинической ситуации, а
также регистрировать в импуль
сном
режиме спектрогра
ммы крово
тока
исследуемых сосудов.

В клинике, руководимой А.В. Пок
-
ровским, впервые проведено углуб
-
ленное изучение возможностей уль
-
тразвуковой диагностики поражений
висцеральных ветвей брюшной аор
-
ты (1982). Многолетние исследова
-
ния свидетельствуют о т
ом, что чувс
-
твительность дуплексного сканиро
-
вания в определении поражений
чревной и верхней брыжеечной арте
-
рий при сравнении с ангиографией
составляет 71 %, а специфичность
метода


96 %.

Исследование проводят в сагит
-
тальном, продольном и поперечном
на
правлениях. Качественный анализ
спектрограмм чревного ствола свиде
-
тельствует о высоком уровне конеч
-
ной диастолической скорости, непре
-
рывном характере кровотока и звуко
-
вого сигнала, что указывает на низкое
периферическое сопротивление в бас
-
сейне этой а
ртерии (рис. 6.43).

139

Рис. 6.43.
Спектрограмма
кровотока по чревному
стволу в норме.

Продольное сканирование в эпи
-
гастральной области позволяет полу
-
чить изображение и верхней брыже
-
ечной артерии, которая расположена


Рис. 6.44.
Ультразвуковая эхо
грамма
(продольное В
-
сканирование) брюшной
аорты при атеросклерозе. Отчетливо про
-
слеживается ствол верхней брыжеечной
артерии.

ниже чревного ствола, направляется
каудально и визуализируется на про
-
тяжении 5

7 см от устья (рис. 6.44),
однако в связи с тем
, что устья чрев
-
ной и верхней брыжеечной артерий
располагаются не в одной проекции,
не всегда можно визуализировать их
на одном сагиттальном скане. В этом
случае, получив хорошее изображе
-
ние устья чревной артерии, датчик
следует несколько ротировать про
тив
часовой стрелки для хорошей ло
-
кации устья верхней брыжеечной ар
-
терии.

Регистрацию же спектрограммы
кровотока верхней брыжеечной арте
-
рии целесообразно проводить в ус
-
тье, где угол между анатомическим
ходом сосуда и ультразвуковым лу
-
чом не превышает
60°.

Качественные характеристики
спектра кровотока по верхней бры
-
жеечной артерии отличаются сниже
-
нием уровня конечной диастоличес
-
кой скорости, прерывистым звуко
-
вым сигналом, свидетельствующим о
высоком периферическом сопро
-
тивлении в бассейне этой арте
рии
(рис. 6.45). Независимо от причины,
приводящей к сужению просвета ар
-
терии более чем на 60 %, у пациентов
имеет место увеличение ЛСК с ло
-
кальными изменениями кровотока,
приобретающего турбулентный ха
-
рактер, что нашло подтверждение
при анализе спектро
грамм и цветно
-

140


Рис. 6.45.
Спектрограмма
кровотока по верхней
брыжеечной артерии в
норме.

го допплеровского картирования
(рис. 6.46).

В случаях окклюзии исследуемых
артерий метод импульсной доппле
-
рографии не дает возможности заре
-
гистрировать спе
ктр кровотока, а
цветное допплеровское картирование
не окрашивает поток в сосуде. При ге
-
модинамически незначимом сужении
сосуда информативность импуль
-
сной допплерографии существенно
снижается, а оценку степени стеноза
проводят, используя режим ЦДК, с
рас
четом процента стеноза по пло
-
щади поперечного сечения или по
диаметру.

Существенными преимуществами
ультразвукового исследования в
сравнении с ангиографией являются,
безусловно, неинвазивность метода и
возможность проведения исследо
-
вания в динамике, одна
ко ультразву
-
ковое исследование не дает инфор
-
мацию о состоянии нижней брыже
-
ечной артерии в связи с малым ее
диаметром и о характере коллате
-

рального кровотока (по ветвям, фор
-
мирующим чревно
-
брыжеечный и
межбрыжеечный анастомозы), в свя
-
зи с чем отсутс
твует возможность
оценки процессов компенсации меж
-
ду тремя непарными ветвями брюш
-
ной аорты.

Заключительным и наиболее ин
-
формативным методом диагностики
является ангиография висцеральных
артерий.

Проведение аортографии обяза
-
тельно в двух проекциях


пер
едне
-
задней и левой боковой. Данные, по
-
лученные в боковой проекции, осо
-
бенно важны, так как позволяют
увидеть и оценить состояние устьев
чревной и верхней брыжеечной ар
-
терий. Снимки только в одной перед
-
незадней проекции не могут быть
признаны достаточн
о объективными.

Предпочтительнее использовать
методику Сельдингера, однако если
у больных имеется поражение брюш
-
ной аорты и подвздошных артерий,
то следует производить высокую

Рис. 6.46.
Спектрограмма
кровотока, зарегистриро
-
ванная на участке сте
ноза
ствола верхней брыжееч
-
ной артерии (турбулент
-
ный кровоток).

141



транслюмбальную пункцию аорты
на уровне Т
hXII
.

Селективная мезентерикография
информативна при поражении дис
-
тального отдела верхней брыжеечной
артерии, при наличии второго блока,
для о
ценки перетоков в систему
чревного ствола и нижней брыжееч
-
ной артерии (чревно
-
брыжеечного и
межбрыжеечного анастомозов).

Выделяют прямые и косвенные
ангиографические признаки пораже
-
ния висцеральных артерий, фикси
-
рующие перестройку висцерального
кровообр
ащения, развитие коллате
-
ральных путей кровотока. К прямым
признакам относят лишь те, которые
выявляются в боковой проекции и
неопровержимо свидетельствуют о
вовлечении в процесс висцеральных
артерий:



стеноз;



деформацию;




окклюзию;



аневризму.

При экстрава
зальной компрессии
чревного ствола аорта и ее ветви
обычно интактны. В боковой проек
-
ции ствол искривлен и образует угол,
открытый кверху и кпереди. По вер
-
хнему контуру чревного ствола "фик
-
сируется" стеноз в виде выемки. Ниж
-
ний контур артерии обычно ров
ный.
Дистальнее стеноза нередко выявля
-
ется постстенотическое расширение
и возможен перегиб ствола. Чревный
ствол приобретает форму песочных
часов. Указанная ангиографическая
картина характерна для компрессии
чревного ствола срединной связкой
диафрагмы (ри
с. 6.47

6.51).

При сужении сосуда на протяже
-
нии можно предположить его комп
-
рессию медиальной ножкой диафраг
-
мы или ганглиями солнечного сплете
-
ния. Часть чревного ствола, распола
-




Рис. 6.47.
Неспецифический аортоарте
-
риит (левая боковая проекц
ия). Стеноз
устья верхней брыжеечной артерии.

Рис. 6.48.
Экстравазальная компрессия
чревного. ствола (левая боковая проек
-
ция).

142





Рис. 6.49.
Неспецифический аортоартери
-
ит (прямая проекция). Определяется стеноз
интер
-

и инфраренального сегмент
ов
аорты, обеих почечных артерий, стеноз
чревного ствола и окклюзия верхней
брыжеечной артерии. Резко расширена и
извита нижняя брыжеечная артерия,
функционирующая в краниальном на
-
правлении.

Рис. 6.50.
Неспецифический аортоартери
-
ит (прямая проекция). Ок
клюзия чревно
-
го ствола и верхней брыжеечной арте
-
рии. Видна резко расширенная нижняя
брыжеечная артерия, участвующая в
формировании межбрыжеечного анас
-
томоза.


гающаяся проксимальнее сужения,
как бы прижата к аорте, исчезает при
-
сущее ему расположение
параллельно
верхней брыжеечной артерии.

Признаки атеросклеротических сте
-
нозов, а также поражений, обуслов
-
ленных неспецифическим аортоар
-
териитом, не отличаются от таковых
в других бассейнах. При неспецифи
-
ческом аортоартериите выявляются
резкое расширени
е и удлинение дуги
Риолана.

О поражении магистральных вис
-
церальных артерий (в переднезадней
проекции) косвенно свидетельствуют
следующие ангиографические при
-
знаки:



расширение ветвей чревно
-
бры
-
жеечного и межбрыжеечного анасто
-
мозов;



ретроградное заполнен
ие ветвей
и ствола окклюзированной магист
-
рали;



превышение диаметра печеноч
-
ной артерии над селезеночной, ха
-


Рис. 6.51.
Сдавление чревного ствола
элементами диафрагмы.

143



рактерное для стенозов чревного
ствола;



более интенсивное контраст
иро
-
вание пораженной магистрали и ее
ветвей;



отсутствие обратного сброса кон
-
трастного вещества в аорту.

Два последних косвенных ангио
-
графических признака характерны
только для селективной целиако
-

и
мезентерикографии.

Следует подчеркнуть, что лишь на
осн
овании объективных и лабора
-
торных методов исследования, уль
-
тразвукового и ангиографического
исследования не всегда представля
-
ется возможным составить оконча
-
тельное представление о характере
окклюзирующего процесса, о тяжес
-
ти циркуляторных нарушений, и
ног
-
да и о природе заболевания. Ответы
на эти вопросы можно получить пос
-
ле интраоперационной ревизии вис
-
церальных ветвей брюшной аорты,
которая включает ревизию ветвей
аорты; интраоперационную ультра
-
звуковую допплерографию с опреде
-
лением функциональног
о состояния
дуги Риолана и флоуметрию; опреде
-
ление градиента артериального дав
-
ления между аортой и висцеральны
-
ми ветвями; ревизию органов брюш
-
ной полости.

Диагноз синдрома хронической
абдоминальной ишемии устанавли
-
вают на основании наличия харак
-
терно
й клинической симптоматики
(боль в животе, дисфункция кишеч
-
ника, прогрессирующее похудание),
объективных симптомов, выявленных
нарушений проходимости висцераль
-
ных артерий на основании комплек
-
сного ультразвукового и ангиографи
-
ческого исследования. Если
больному
не были произведены полноценное
ультразвуковое исследование и ангио
-
графия, то диагноз нельзя ни поста
-
вить, ни отвергнуть.

Большую помощь в правильной
диагностике могут оказать следующие
две особенности, присущие больным
с синдромом хронической а
бдоми
-
нальной ишемии. Во
-
первых, это

длительные, многократные и, глав
-
ное, безрезультатные обследования
больных в различных по профилю
лечебных учреждениях и неэффек
-
тивность проводимого лечения. Во
-
вторых, одновременное с висцераль
-
ными ветвями пор
ажение других ар
-
териальных бассейнов (брахиоцефаль
-
ных артерий, артерий нижних конеч
-
ностей, почечных артерий и др.),
наблюдаемое обычно при атероскле
-
розе и неспецифическом аортоарте
-
риите [Казанчян П.О., 1979].

При проведении дифференциаль
-
ной диагности
ки в первую очередь
следует думать о возможности воспа
-
лительных заболеваний или злока
-
чественного новообразования орга
-
нов панкреатодуоденальной зоны.
Для их исключения обязательно про
-
ведение ультразвукового исследова
-
ния органов брюшной полости и за
-
брю
шинного пространства, рентге
-
нологических и эндоскопических
исследований желудочно
-
кишечного
тракта, радиоизотопных исследова
-
ний печени и поджелудочной желе
-
зы, а также компьютерной томогра
-
фии, МРТ и др.

Если у больного отмечаются со
-
путствующие поражени
я аорты и ее
ветвей, то вероятность заинтересо
-
ванности висцеральных артерий воз
-
растает.

Схожая клиническая симптомати
-
ка может наблюдаться при многих
заболеваниях (язвенная болезнь, гас
-
трит, холецистит, панкреатит, неспе
-
цифический язвенный колит, бо
ле
знь
Крона, опухоли и пр.), однако ни при
одном из них нет подобной
ультразвуковой и ангиографической
картины поражения висцеральных
артерий.

Лечение.
Прогноз и показания
к
хирургическому лечению определя
ют
на основании того, что органичес
кое
нарушение пр
оходимости висце
-
ральных артерий будет постепенно
прогрессировать и имеющаяся ише
-
мия органов пищеварения приведет
сначала к функциональным, а затем и
к структурным изменениям органов.

144

Консервативное лечение
хроничес
-
кой абдоминальной ишемии являет
с
я
симптоматическим и состоит из
диетотерапии, лечения спазмолити
-
ками, сочетающимися с применени
-
ем широкого спектра препаратов,
используемых в гастроэнтерологии.
Больным рекомендуют соблюдать
диету, принимать пищу часто и ма
-
лыми порциями. Применение анти
-
коагулянтов нецелесообразно. Очень
важна правильно подобранная тера
-
пия, направленная на улучшение ре
-
ологических свойств крови.

При проведении терапии антиаг
-
регантными препаратами (ацетилса
-
лициловая кислота, трентал, куран
-
тил, тиклид и др.) приходится

решать
вопрос о длительности лечения каж
-
дым препаратом антиагрегантного
ряда и с чем следует сочетать данный
препарат для повышения клиничес
-
кого эффекта. Считается, что при
эффективности антиагрегантной те
-
рапии она должна быть длительной,
нередко пожиз
ненной и непрерыв
-
ной. Продолжительность же лечения
каждым препаратом определяется со
-
хранением его эффективности при
длительном приеме при отсутствии
побочных реакций.

Кроме того, существует большое
количество препаратов, применение
которых оправдано поли
валентнос
-
тью патогенеза синдрома хроничес
-
кой абдоминальной ишемии: норма
-
лизация липидного обмена (статины),
антиоксидантной защиты (антиок
-
сиданты), метаболизма и прочих на
-
рушений.

Больные неспецифическим аор
-
тоартериитом и облитерирующим
тромбангиитом

в обязательном по
-
рядке должны пройти комплексное
противовоспалительное лечение (те
-
рапия нестероидными противовоспа
-
лительными средствами, плазмафе
-
рез, гемосорбция, "пульс
-
терапия"
ударными дозами цитостатиков и
кортикостероидных препаратов). Те
-
рапия д
лительными курсами стероид
-
ных препаратов в малых дозах (30


60 мг) противопоказана.

Принципиально важны регуляр
-
ность и сезонность комплексного
противовоспалительного лечения
(осенне
-
весенние периоды).

Хирургическое лечение.
Возмож
-
ности консервативной т
ерапии оце
-
ниваются реально. Это лечение мо
-
жет уменьшить симптоматику, но не
ликвидировать сужение сосуда, поэ
-
тому радикальное лечение синдрома
хронической абдоминальной ише
мии
возможно только хирургическим
путем. Хирургическое вмешательство
направлено
на предотвращение ост
-
рых и усугубления хронических рас
-
стройств мезентериального кровооб
-
ращения.

Показанием к операции считают
наличие у больных отчетливой кли
-
нической картины синдрома хрони
-
ческой абдоминальной ишемии, т.е.
стадий субкомпенсации и деко
мпен
-
сации. При асимптомном течении по
-
ражений висцеральных ветвей брюш
-
ной аорты (в стадии компенсации)
придерживаются выжидательной
тактики. К хирургическому лечению
необходимо прибегать в двух случаях
бессимптомного течения, когда при
операции по поводу

патологии аорты
висцеральные ветви находятся в зоне
оперативного вмешательства и когда
встает вопрос о реконструкции по
-
чечных артерий при вазоренальной
гипертензии, так как возникшая пос
-
леоперационная нормотензия может
ухудшить висцеральное кровообра
-
ще
ние и вызвать его декомпенсацию
[Казанчян П.О., 1979].

Некоторые авторы [Спиридо
нов
А.А., Клионер Л.И., 1989;
Kieny et
al.,
1976] считают наличие окклю
-
зирующего поражения висцеральных
артерий прямым показанием к опе
-
рации и отстаивают необходимость
преве
нтивных вмешательств. По мне
-
нию В.П. Поташева и соавт. (1985),
декомпрессию чревного ствола надо
считать профилактикой ишемичес
-
ких гастритов, дуоденитов, хроничес
-
ких панкреатитов и гепатитов. В связи
с этим декомпрессия чревного ствола
сегодня рассматри
вается как патоге
-


10
-
4886

145

нетическое лечение особой популя
-
ции язв желудка ишемического генеза,
что следует расценивать как появле
-
ние нового направления в хирургии
хронических окклюзирующих пора
-
жений висцеральных артерий.

Такой подход оправдан
и вполне
логичен. Современная гастроэнтеро
-
логическая практика показывает, что
определенный процент больных яз
-
венной болезнью желудка и двенад
-
цатиперстной кишки не поддается
консервативному лечению в течение
длительного времени. Если у данно
го
континген
та больных при ультра
-
звуковом и ангиографическом иссле
-
довании выявляется поражение вис
-
церальных артерий, то становится
понятной бесперспективность кон
-
сервативного лечения. А.А. Спири
-
донов и Л.И. Клионер (1989) совер
-
шенно справедливо считают, что
перв
оначально целесообразно устра
-
нить ишемический фактор, а затем на
фоне восстановленного кровооб
-
ращения пытаться провести консер
-
вативное или хирургическое лечение
язвенной болезни.

Противопоказания к операции на
висцеральных ветвях брюшной аор
-
ты такие же
, как и при других сосу
-
дистых операциях: это острый ин
-
фаркт миокарда, острый инсульт (в
сроки до 3 мес), тяжелая сердеч
но
-
легочная и печеночно
-
почечная
недостаточность и другие тяжелые со
-
путствующие заболевания, облитера
-
ция дистального сосудистого рус
ла.

Выделяют 3 основные группы опе
-
раций на висцеральных артериях:



реконструктивные;



условно
-
реконструктивные (де
-
компрессивные);



создание обходных шунтирую
-
щих путей оттока (операции "пере
-
ключения").

Операции "переключения", направ
-
ленные на создание обх
одных анас
-
томозов (аортоселезеночный, почеч
-
но
-
селезеночный, подвздошно
-
верх
-
небрыжеечный анастомозы и др.)
практически повсеместно оставлены
ввиду их гемодинамической малой

эффективности и выполняются ред
-
ко

в
случаях трудного выделения
пораженных артер
ий и прилегающе
-
го сегмента аорты при кальцинозе
или при повторных оперативных
вмешательствах.

Условно
-
реконструктивные (де
-
компрессивные) вмешательства про
-
изводят в основном при экстрава
-
зальной компрессии чревного ствола
с целью освобождения его от сдав
ли
-
вающих факторов. В комплекс де
-
компрессивных оперативных вмеша
-
тельств входят:



рассечение серповидной связки
диафрагмы;



пересечение медиальной ножки
диафрагмы (круротомия);



удаление ганглиев и пересечение
нервных волокон солнечного сплете
-
ния (спланхник
ганглионэктомия);



освобождение артерии от окуты
-
вающих ее фиброзных тканей и лик
-
видация различных приобретенных
компрессионных факторов (удале
ние
опухоли, аневризмы, фиброзных
тяжей, резекция поджелудочной же
-
лезы).

Для декомпрессии чревного ство
ла
испо
льзуют два оперативных до
-
ступа: верхнюю срединную лапаро
-
томию и левостороннюю торакофре
-
нолюмботомию. А. В. Покровский и
соавт. (1962, 1999) считают приме
-
нение лапаротомного доступа неце
-
лесообразным, поскольку подход к
чревному стволу из лапаротомии
за
труднен, что не позволяет выпол
-
нить основное условие вмешательс
-
тва


выделение чревной артерии по
всей окружности от устья до трифур
-
кации. Доступом выбора для подхода
к висцеральным ветвям, по мнению
А.В. Покровского и др., является ле
-
восторонняя торак
офренолюмбото
-
мия, позволяющая не только создать
хорошую экспозицию для реконс
-
трукции чревного ствола, но и моби
-
лизовать торакоабдоминальный сег
-
мент аорты, другие ее ветви (верхнюю
брыжеечную и почечные артерии), а
при необходимости и расширить

146

об
ъем намеченного оперативного
вмешательства.

Техника декомпрессии чревного
ствола
из лапаротомного доступа
следующая: желудок отводят влево.
В бессосудистой зоне продольно
рассекают печеночно
-
желудочковую
связку и вскрывают полость малого
сальника. При ретр
оградном выделе
-
нии чревного ствола обнаруживают
одну из его ветвей


печеночную
или левую желудочную артерию, ко
-
торая служит ориентиром. Чревный
ствол выделяют до устья по всей сво
-
ей окружности, при этом происходит
освобождение ствола от сдавливаю
-
щих ф
акторов (периартериального
фиброза, ганглиев гипертрофиро
-
ванного солнечного сплетения). Рас
-
сечение серповидной связки


ос
-
новной этап декомпрессии чревного
ствола. Связку отводят от ствола, пе
-
режимают и рассекают на зажимах.
При компрессии медиальной н
ожкой
диафрагмы последнюю пересекают.

Важно убедиться не только в том,
что чревный ствол после декомпрес
-
сии полностью расправился, но и что
кровоток по артерии приобрел ма
-
гистральный характер. С этой целью
измеряют градиент артериального
давления в аорте

и чревном стволе,
выполняют интраоперационную фло
-
уметрию и допплерографию. При вы
-
явлении градиента артериального
давления и коллатерального крово
-
тока по чревному стволу ставят воп
-
рос о чрезаортальной дилатации или
протезировании чревной артерии.
При в
ыполнении чрезаортальной
дилатации артерии необходимо убе
-
диться в том, что артерия также пол
-
ностью расправилась, ликвидирован
градиент артериального давления
в
аорте и чревном стволе и кровоток, по
данным интраоперационной УЗДГ,
носит по чревной артерии
магист
-
ральный характер.

Предпочтение все
-
таки отдают
ле
-
востороннему торакофренолюмбо
-
томическому доступу,
который поз
-
воляет не только мобилизовать тора
-
коабдоминальный сегмент аорты, но

и при необходимости расширить объ
-
ем оперативного вмешательства, а

также создать хорошую экспозицию
для пластики чревной артерии. Кож
-
ный разрез проводят по девятому
межреберью от задней подмышечной
до параректальной линии на уровне
пупка. Рассекают диафрагму вплоть
до аортального кольца. Брюшинный
мешок, левую почку с п
аранефраль
-
ной клетчаткой отводят кпереди и
вправо. Рассекают и резецируют ле
-
вую медиальную ножку диафрагмы.
Чревный ствол выделяют антеградно
вплоть до трифуркации. Затем резе
-
цируют серповидную связку диа
-
фрагмы.

Реконструктивные вмешательства
направлен
ы на восстановление нор
-
мального кровотока по пораженной
магистрали. Среди оперативных вме
-
шательств выделяют эндартерэкто
-
мию, резекцию с протезированием,
реплантацию.

Реконструкцию висцеральных вет
-
вей методом эндартерэктомии следу
-
ет выполнять при локал
изации ок
-
клюзирующего процесса в прокси
-
мальном сегменте (не дистальнее
1,5

2 см). Дезоблитерацию можно
производить как при атеросклерозе,
так и в склеротической стадии не
-
специфического аортоартериита.

Известны две методики эндартерэк
-
томии: трансартериа
льная и трансаор
-
тальная. На наш взгляд, выполнение
трансартериальной эндартерэктомии
при окклюзирующих поражениях
висцеральных артерий нецелесооб
-
разно, так как не всегда обеспечива
-
ется достаточный визуальный конт
-
роль за полнотой эндартерэктомии
из
дист
альной порции реконструиру
-
емой артерии и прилегающего сег
-
мента аорты, что создает угрозу тром
-
боза или эмболии дистального сосу
-
дистого русла фрагментами атеро
-
склеротической бляшки. К тому же
при выполнении чрезартериальной
эндартерэктомии необходимо на
кла
-
дывать шов на узкую по диаметру ар
-
терию или заплату. Поэтому дезоб
-
литерацию висцеральных ветвей сле
-


ю
*

147

дует выполнять по методике транс
-
аортальной эндартерэктомии.

При поражении чревного ствола и
верхней брыжеечной артерии опе
-
рацию выполня
ют из левосторонне
го
торакофренолюмботомического
доступа.

Выделяют и мобилизуют аорту и
пораженную артерию


чревный
ствол или верхнюю брыжеечную ар
-
терию. Аорту пристеночно отжима
-
ют и просвет ее вскрывают дугооб
-
разным разрезом, окаймляющим ус
-
тье артер
ии. Осторожно надсекают
интиму и отслаивают ее по всей ок
-
ружности. Затем под визуальным кон
-
тролем, частично инвагинируя арте
-
рию в просвет аорты, выполняют эн
-
дартерэктомию из пораженной арте
-
рии. Контролируют адекватность эн
-
дартерэктомии, после чего ао
ртото
-
мическое отверстие ушивают.

Выполнение данной методики це
-
лесообразно при наличии изолиро
-
ванного поражения чревной или верх
-
ней брыжеечной артерии.

Учитывая, что при атеросклерозе и
неспецифическом аортоартерии
-
те,
как правило, наблюдается одно
-
моме
нтное поражение нескольких
висцеральных артерий, часто с вов
-
лечением и почечных артерий, при
-

менение методики трансаортальнои
эндартерэктомии, требующей пов
-
торных отжатий аорты, вскрытий ее
просвета в нескольких местах, неце
-
лесообразно.

А.В. Покровски
м и соавт. (1971)
была разработана и с успехом приме
-
няется новая методика операции


одномоментная трансаортальная эн
-
дартерэктомия из брюшной аорты,
висцеральных и почечных артерий,
сущ
-
ность которой заключается во вскры
-
тии просвета аорты продольным раз
-
резом по левой заднебоковой повер
-
хности и удалении единым блоком
пораженной интимы и бляшек из
аорты, висцеральных и почечных ар
-
терий (рис. 6.52).

При распространении окклюзиру
-
ющего процесса более чем на 2 см от
устья реконструкцию артерий вы
-
полняют м
етодом резекции с проте
-
зированием, для чего используют
протезы диаметром 8 мм, а также им
-
плантацию артерии в протез или в
новое устье (рис. 6.53).

К группе комбинированных ре
-
конструктивных операций относят
вмешательства, направленные на од
-
номоментное в
осстановление крово
-
тока в нескольких висцеральных вет
-
вях и аорте.


Рис. 6.52.
Одномоментная трансаортальная эндартерэктомии из брюшной аорты, вис
-
церальных, почечных артерий и бифуркационное аортобедренное протезирование
с реплантацией в протез нижней
брыжеечной артерии на аортальной площадке.

148

Рис. 6.53.
Протезирова
-
ние чревного ствола.

Подобная необходимость возни
-
кает обычно в следующих ситуациях:



при необходимости одновремен
-
ной реконструкции нескольких вис
-
церальных и почечных артерий;



при в
ыполнении операции аор
-
тобедренного шунтирования;



при реконструкциях торакоабдо
-
минального сегмента аорты в сочета
-
нии с реваскуляризацией висцераль
-
ных и почечных артерий.

При сочетанных поражениях чрев
-
ного ствола и верхней брыжеечной
артерии следует про
изводить одно
-
временную реваскуляризацию обоих
бассейнов. Обычно методом выбора
является трансаортальная эндар
-
терэктомия.

В условиях изолированной ре
-
конструкции почечных артерий и
наступившей вследствие этого нор
-
мотензии висцеральное кровообраще
-
ние в ц
елом может оказаться в услови
-
ях как бы гипотензии, что повлечет за
собой возможный срыв компенса
-
торных механизмов коллатерального
кровообращения и вполне реальное
развитие острого нарушения мезен
-
териального кровообращения.

Поэтому нецелесообразно придер
-
живаться тактики максимального ра
-
дикализма при подобных сочетан
ных
поражениях и выполнять одно
-
временную реваскуляризацию обоих
бассейнов. Методом выбора обычно
является операция трансаортальной
эндартерэктомии.

Другой альтернативой, появившей
ся
тольк
о в последние годы, является
баллонная дилатация чревной или
верхней брыжеечной артерии с пос
-
ледующим стентированием. К сожа
-
лению, несмотря на большую перс
-
пективность и эффективность по
-
добных вмешательств, они еще не
нашли широкого распространения в
кл
иниках и выполняются лишь в не
-
многих центрах мира.

Появление в литературе большого
количества работ, посвященных раз
-
витию острых нарушений висцераль
-
ного кровообращения после аорто
-
бедренных реконструкций, связано с
развитием феномена обкрадыва
ния
висце
рального кровообращения
после пуска большого потока крови
в нижние конечности
(aorto
-
iliac steal
синдром).

С этим вопросом переплетается и
другой


о реваскуляризации ниж
-
ней брыжеечной артерии при ре
-
конструкции терминальной аорты,
которую, как известно,
нередко пе
-
ревязывают. Между тем анастомозы
между средней и левой толстокишеч
-
ными артериями, формирующими ду
-
гу Риолана, как уже указывалось вы
-
ше, анатомически хорошо бывают
развиты лишь у 85 % пациентов. У
оставшихся 15 % больных такой
межбрыжеечный ана
стомоз, являю
-
щийся связующим звеном в крово
-
обращении двух брыжеечных арте
-
рий, просто не существует. В связи с

149


Рис. 6.54.
Трансаорталь
-
ная эндартерэктомия из
нижней брыжеечной ар
-
терии при аортобедрен
-
ном шунтировании.

этим и
aorto
-
iliac steal

синдром, и пе
-
ревязка нижней брыжеечной арте
рии
при выполнении аортобедрен
-
ного
шунтирования могут повлечь за
собой, во
-
первых, возникновение
синдрома обкрадывания кровотока
по верхней брыжеечной артерии и
развитие дефицита кровотока в бас
-
сейне указанно
й артерии, а также
чревного ствола и, во
-
вторых, ише
-
мию (возможно, острую) левой по
-
ловины толстой кишки. С учетом
этих обстоятельств оправдано при
-
держиваться тактики максимального
радикализма в отношении нижней
брыжеечной артерии при аортобед
-
ренных рек
онструкциях и выполнять
реваскуляризацию ее бассейна там,
где это возможно.

В большинстве случаев применя
-
ют методику трансаортальной эндар
-
терэктомии из нижней брыжеечной

артерии (рис. 6.54; 6.55), а при не
-
возможности ее выполнения произ
-
водят реплантац
ию артерии в протез
на аортальной площадке (аорталь
-
ный валик).

По мере прогрессирования окклю
-
зирующего процесса в аорте в крани
-
альном направлении нижняя брыже
-
ечная артерия постепенно вовлека
-
ется в основной процесс, и кровоток
по ней постепенно редуцир
уется. Де
-
фицит кровотока в ее бассейне ком
-
пенсируется за счет верхней

брыже
-
ечной артерии через функционирую
-
щий межбрыжеечный анастомоз в
каудальном направлении. В этих ус
-
ловиях при интактной верхней брыже
-
ечной артерии лигирование нижней
брыжеечной ар
терии при аортобед
-
ренном шунтировании допустимо и
безопасно. При наличии же соче
-
танного поражения чревного ствола

Рис. 6.55.
Реплантация
нижней брыжеечной ар
-
терии на аортальной пло
-
щадке при аортобедрен
-
ном протезировании.

150




и верхней брыжеечной
артерии или
же при недостаточном развитии
межбрыжеечного анастомоза может
создаваться угроза ишемических рас
-
стройств в левой половине толстой
кишки. Свести к минимуму эту угро
-
зу можно, выполнив реконструкцию
нижней брыжеечной артерии.

При средней и высок
ой окклюзи
-
ях брюшной аорты лигирование ар
-
терии возможно при отсутствии соче
-
танных поражений проксимальных
висцеральных ветвей, что позволяет
обеспечить достаточное кровоснаб
-
жение левой половины толстой киш
-
ки без нанесения ущерба органам,
кровоснабжающ
имся верхней бры
-
жеечной артерией. Однако при со
-
путствующих поражениях чревного
ствола и верхней брыжеечной арте
-
рии изолированная реконструкция
аорты и перераспределение крови в
нижние конечности могут создать
угрозу ишемических расстройств ки
-
шечника. П
оэтому при высокой и
средней окклюзии аорты необходима
коррекция висцерального кровотока
путем восстановления кровотока по
нижней брыжеечной артерии.

Реконструкции торакоабдоминаль
-
ного сегмента аорты (торакоабдоми
-
нальные аневризмы аорты, различ
-
ные ее с
тенозирующие поражения),
связанные с необходимостью одно
-
временной реконструкции несколь
-
ких висцеральных и почечных арте
-
рий в сочетании с восстановлением
кровотока по аорте, исключают воз
-
можность использования единой ме
-
тодики и требуют определенной им
-
провизации для выбора наиболее оп
-
тимальных видов реконструкции как
аорты, так и ее ветвей.

Тем не менее на сегодняшний день
отдают предпочтение следующим
комбинированным методам реконс
-
трукции:



при реконструкции торакоабдо
-
минальной аорты выполняют одно
-
м
оментную трансаортальную эндар
-
терэктомию из аорты, пораженных
висцеральных и почечных артерий
(рис. 6.56);



реконструкция аорты сопровож
-
дается реплантацией висцеральных и
почечных артерий на единой аор
-
тальной площадке;



реконструкция висцеральных и

Р
ис. 6.56.
Одномоментная
трансаортальная эндартерэк
-
томия из торакоабдоминаль
-
ной аорты, висцеральных и
почечных артерий с последу
-
ющей резекцией и аллопро
-
тезированием аорты.

151



почечных артерии осуществляется ме
-
тодом реплантации после предвари
-
тельно
выполненной из них эндар
-
терэктомии.

Результаты хирургического лече
ния
синдрома хронической абдоми
-
нальной ишемии могут быть призна
-
ны хорошими. Обычно сразу же после
операции больные отмечают исчез
-
новение главного симптома заболе
-
вания


боли. Пациенты
начинают
нормально питаться, быстро поп
-
равляться, исчезает дисфункция ки
-
шечника. А.В. Покровский и соавт.
(1994) у 90,3 % наблюдавшихся ими
больных отметили исчезновение или
существенную регрессию симптомов
абдоминальной ишемии. При этом не
было отмечено

какой
-
нибудь раз
-
ницы в отдаленных результатах в за
-
висимости от метода реконструкции
висцеральных артерий. Хорошие ре
-
зультаты дает разработанная А.В. Пок
-
ровским и соавт. (1979) методика од
-
номоментной трансаортальной эн
-
дартерэктомии из висцеральных
ве
твей.

По сводным литературным дан
-
ным, около 90 % больных, опериро
-
ванных по поводу хронической абдо
-
минальной ишемии, после операции
избавились от симптомов заболева
-
ния и не предъявляли жалоб
[Stoney,
1979;
Heberer et al.,
1994]. Отдален
-
ные результаты в

50

93 % случаев
свидетельствовали о полной ликви
-
дации клинических проявлений абдо
-
минальной ишемии, а в 6

22 % слу
-
чаев отмечалось значительное умень
-
шение жалоб [Спиридонов А.А. и др.,
1979].

Неэффективность операции или
частичная ликвидация проявлений
синдрома хронической абдоминаль
-
ной ишемии объясняется следующи
-
ми факторами:



отсутствием патогенетической
связи поражения ветвей торакоабдо
-
минальной аорты с клиникой забо
-
левания;



необратимыми органическими
изменениями в органах пищеваре
ния
на фоне длит
ельно существую
щей
абдоминальной ишемии;




неадекватностью произведенной
операции;



рестенозами или тромбозами ре
-
конструированных артерий в отда
-
ленные сроки.

В заключение следует отметить, что,
несмотря на трудности диагностики
хронических ишемических на
руше
-
ний висцерального кровообращения,
знание клинической картины заболе
-
вания является залогом успешной
диагностики. На первом этапе с уче
-
том болевого синдрома и дисфунк
-
ции кишечника важно заподозрить
эту паталогию. Выслушивание сис
-
толического шума в э
пигастрии или
над другими сосудами увеличивает
вероятность сосудистого генеза за
-
болевания. Окончательный диагноз
можно поставить при проведении
ультразвукового исследования и при
необходимости ангиографии. Пред
-
лагаемые методы хирургического ле
-
чения позв
оляют у подавляющего
большинства больных получить стой
-
кие хорошие результаты.

Литература

Кузнецов М.Р. и др.
Хроническая ишемичес
-
кая болезнь органов пищеварения: клини
-
ческие варианты и тактика лечения // Грудн.
сердеч.
-
сосуд, хирургия.


1999.


№ 4.
-

С.
35
-
39.

Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И.
Неспецифический аортоартериит (болезнь
Такаясу).
-

М.: ИРИСЪ, 2002.

Рабкин И.Х.
Руководство по ангиографии.


М.: Медицина, 1977.

Савельев
B.C.,
Петросян Ю.С., ЗингерманЛ.С.
и др.
Ангиографическая диагност
ика заболе
-
ваний аорты и ее ветвей.


М.: Медицина,
1975.

Савельев
B.C.
и др.
Особенности висцераль
-
ного кровообращения при хронической
ишемической болезни органов пищеваре
ния
и дислипопротеидемии // Грудн. и сер
деч.
-
сосуд, хирургия.


1999.


№ 4.


С.
40
-
45.

Спиридонов А.А., Клионер Л.И.
Хроническая
ишемия органов пищеварения / Под ред. В.И.
Бураковского, Л .А. Бокерия // Сер
деч.
-
сосуд,
хир.


М.: Медицина, 1989.

Ультразвуковая
допплеровская диагности
ка
сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М.
Никитина,

А.И. Труханова.


М.: ВИДАР,
1998.

152

6.11. Повторные операции на аортобедренном
сегменте

Непосредственный успех хирурги
-
ческого лечения аортобедренных ок
-
клюзии с купированием симптомов
ишемии конечностей возвращает к
трудоспособности значительную
ча
сть больных в ближайшие сроки
после реконструктивных операций.
В
то же время возникновение местных
поздних осложнений в отдаленные
сроки сводит на нет успех реконс
-
труктивной операции, обусловлива
ет
инвалидизацию успешно опери
-
рованных больных или требует

вы
-
полнения у них повторных опера
-
тивных вмешательств.

Различный генез отдаленных ос
-
ложнений реконструктивных опера
-
ций на сосудах определяет сложность
и многообразие проблемы лечения
этих больных и диктует дифференци
-
рованный подход к показаниям и
проти
вопоказаниям, выбору метода
хирургической коррекции. Повтор
-
ные вмешательства выполняют при
тромбозах трансплантатов, гемоди
-
намически значимых стенозах анасто
-
мозов, ложных аневризмах прокси
-
мального и дистальных анастомозов,
инфицировании протезов, прогр
ес
-
сировании заболевания в дисталь
-
ном русле.

Самым частым среди поздних ос
-
ложнений является тромбоз сосудис
-
того трансплантата, проявляющий
ся
клинической картиной ишемии
конечности. В структуре поздних
осложнений тромбозы составляют,
по данным различных

авторов, от 60
до 90 % [Говорунов Г.В., 1987; Таше
-
новД.К., 1989; Затевахин И.И. и др.,
1993;
Brewster D. et al.,
1987;
Fairdutti
etal.,
1991].

Большинство исследователей вы
-
деляют три основные причины раз
-
вития тромбозов: прогрессирование
основного забол
евания, интималь
-
ную гиперплазию и технические и
тактические ошибки [Волколаков
Я.В., Тхор С.Н., 1981; Клионер Л.И.,
Беляев Н.И., 1986].


Причины поздних реокклюзий.
На
-
иболее частой причиной тромб
оти
-
ческих осложнений является прогрес
-
сирование атеросклероза, которое ча
-
ще развивается в зонах дистальных
анастомозов и в поверхностных бед
-
ренных артериях
[Brewster D. et al.,
1987]. Реже атеросклероз прогресси
-
рует в проксимальном направлении,
что вед
ет к снижению объемного
кровотока по аорте и браншам про
-
теза. Более 50 % случаев тромбозов в
отдаленные сроки обусловлены про
-
грессированием

атеросклеротического
процесса. Вторым фактором, спо
-
собствующим возникновению тром
-
боза и рецидива ишемии конечнос
тей,
является стеноз анастомозов, полу
-
чивший в литературе название "рес
-
теноз анастомозов" (рис. 6.57; 6.58).
Третий фактор включает ошибки

153


Рис. 6.57.
Рестеноз дистального анасто
-
моза более 70
%.


Рис. 6.58.
Резецированный стенозиро
-
ванный дистальный анастомоз.

тактического и технического плана,

ведущие к возникновению тромбо
-
тических осложнений. К ошибкам
тактического плана следует отнести:
некорригированный стеноз прокси
-
мального или дистального сегмента,
наложение низкого проксимального
анастомоза в зоне, наиболее подвер
-


Рис. 6.59.
Тромбоз
правой бранши про
-
теза. Проксимальный анастомоз нало
-
жен на уровне бифуркации. Имеется из
-
быток основной бранши аортобедренно
-
го протеза.

женнои атеросклерозу, оставление пе
-
регибов и избытков сосудистых проте
-
зов (рис. 6.59), выполнение операций
при неад
екватном состоянии дис
-
тального артериального русла. По
данным И.И.Затевахина и соавт.
(1993), около 1/3 осложнений в отда
-
ленные сроки обусловлены ошибка
-
ми как технического, так и тактичес
-
кого плана.

Ложные аневризмы дистальных
анастомозов являются прич
иной
почти 6 % всех поздних тромботичес
-
ких осложнений
[Brewster D. et al.,
1987]. Другие причины тромботичес
-
ких осложнений, такие как экстрава
-
зальная компрессия, сдавление бран
-
ши протеза сигмовидной кишкой или
паховой связкой, фиброзным
околопротезным
кольцом, безуслов
-
но, имеют место, но у весьма огра
-
ниченной части больных (менее 1 %)
и в клинической практике представ
-
ляют скорее теоретический интерес
[Rabe


al.,
1982].

Обезвоживание организма, возни
-
кающее при приеме большого коли
-
чества алкоголя,
может вызывать раз
-
витие тромбоза и при отсутствии
упомянутых трех основных причин
[Тхор С.Н., 1978]. Тромбозы могут
возникать также на фоне повышен
-
ного свертывания крови или дефици
-
та антитромбина
[Reininger et al.,
1992]. Эти нарушения возможны при
гема
тологических или онкологичес
-
ких заболеваниях, а также как про
-
явление инфекционного процесса. В
структуре тромбозов они составляют
около 4 %
[Brewster D. et al.,
1987].

Причины поздних реокклюзий
выявить не всегда удается. Согласно
имеющимся наблюдениям о
преде
-
ленное значение имеют сроки их
развития [Затевахин И.И. и др.,
1993].
Атеросклеротические рестено
-
зы и
реокклюзий возникают, как
правило,
не менее чем через 3

5 лет
после
первичных оперативных вме
-
шательств
[Robbs,
1981]. Между тем
ошибки тактическог
о и технического
плана проявляются значительно рань
-
ше и сопровождаются возникнове
-

154

нием реокклюзий в ближайшие 1

2
года
[Tyson et al.,
1978;
Brewster D. et
al.,
1987], однако четкую зависи
-
мость между сроками и причиной
реокклюзий удается провести д
алеко
не всегда.

По данным большинства авторов,
реокклюзий в 50

80 % случаев воз
-
никают в ближайшие 2 года после
оперативных вмешательств.

При изучении сроков возникнове
-
ния тромбозов нами было выявлено,
что из 132 больных с тромбозами
трансплантатов в пер
вые 2 года пос
-
ле реконструктивных вмешательств
тромбоз возник у 55 пациентов (42
%), в сроки от 2 до 6 лет


у 58
(44
%), в сроки более 6 лет


у 19 па
-
циентов (14 %) после первичного
оперативного вмешательства. Рет
-
роспективный анализ позволил уста
-
новит
ь, что у 36 из 55 (65 %) боль
-
ных, у которых тромботические ос
-
ложнения развились в первые 2 года
после операции, причинами их воз
-
никновения явились хирургические
погрешности: у 15 больных


нало
-
жение низкого проксимального анас
-
томоза на уровне бифуркац
ии аорты,
у 10


не была произведена коррек
-
ция стеноза глубокой бедренной ар
-
терии ниже наложения дистального
анастомоза, у 4


имелся избыток
бранши или перекрут протеза, у 2
пациентов превышены показания к
выполнению первичного реконс
-
труктивного вмешат
ельства. У 5 бо
-
льных были допущены технические
ошибки: сужение дистального анас
-
томоза


в 2 случаях и выполнение
закрытой эндартерэктомии из по
-
верхностной бедренной и подвздош
-
ной артерий


в 3 наблюдениях.

Третья основная причина возмож
-
ного развития т
ромбозов связана с
появлением, развитием и прогресси
-
рованием стенозов дистальных анас
-
томозов. Истинная частота возникно
-
вения тромбозов на почве стенозов
анастомозов, по
-
видимому, очень
значительна. В частности, среди на
-
блюдаемых нами 10 пациентов со
ст
енозами анастомозов более 60 % у

7 человек произошел тромбоз в пер
-
вый год с момента выявления стено
-
за, а из 20 стенозов менее 60 % тром
-
боз возник в 4 случаях.

Патогенез интималыюй гиперпла
-
зии.
Ни один из системных факторов
статистически достоверно не
повы
-
шает риск возникновения рестенозов
анастомозов. Предполагается, что раз
-
витие стенозов анастомозов в большей
степени обусловлено гемодинами
-
ческими особенностями в области
анастомозов и исходной способнос
-
тью гладкомышечных клеток к про
-
лиферативной а
ктивности. Некото
-
рые авторы считают артериальную
гипертензию, курение, повышение
уровня холестерина теми системны
-
ми факторами, которые способству
-
ют возникновению усиленной про
-
лиферации интимы и развитию ин
-
тимальной гиперплазии при наличии
местных усло
вий
[Bujan et al.,
1992;
Kauffman et al.,
1992;
Munro et al.,
1994;
Conte


al.,
1995].

Экспериментальные модели раз
-
вития стенозов позволили во многом
пролить свет на генез и прогрессиро
-
вание рестенозов анастомозов. Не
-
смотря на различное трактование пр
и
-
чин возникновения интимальной ги
-
перплазии, экспериментальные ис
-
следования установили, что развитие
интимальной гиперплазии в зоне
анастомозов обусловлено ответом
гладкомышечных клеток на растяже
-
ние сосудистой стенки
[Morinaga et
al.,
1987], вызванное
гидродинами
-
ческим ударом
[Pomposelli et al.,
1984;
Zwolak et al.,
1987;
Binns et al.,
1989;
Sottiurai et al,
1994], и зависит
от угла наложения и ригидности
трансплантата
[Hason et al.,
1985;
Sottiurai et al.,
1994;
Fei et al.,
1994].
На основании различн
ого растяжения
участков артерии в зонах анастомозов
некоторые исследователи предпри
-
няли попытки прогнозировать раз
-
витие интимальной гиперплазии в
соответствующих областях анасто
-
моза
[Sottiurai et al.,
1983].

Для изучения морфологических
особенностей и п
атогенеза развития

155

и прогрессирования стенозов анас
-
томозов нами было проведено имму
-
номорфологическое исследование.
Установлено, что в области дисталь
-
ного анастомоза происходит интен
-
сивное развитие атеросклероза. По
мнению И.И.Затевахина и соавт.
(1993), очаговые разрастания "нео
-
интимы" представляют собой атеро
-
склеротические бляшки на ранней
стадии их развития. В то же время
другие исследователи считают, что
экспериментальная гиперплазия ин
-
тимы в ответ на повреждение не мо
-
жет полностью отождест
вляться с
морфогенезом атеросклеротических
бляшек.

Таким образом, у пациентов, опе
-
рированных по поводу облитерирую
-
щего атеросклероза, процесс атеро
-
генеза и интимальной гиперплазии
может протекать одновременно. Это
согласуется с результатами, получен
-
ным
и Г.В.Говоруновым (1987), кото
-
рый выявил в 80 % наблюдений на
-
ряду с равномерной интимальной
гиперплазией фиброзные утолщения
и атеросклеротические бляшки.

Причины ложных аневризм анасто
-
мозов.
Этиологические факторы раз
-
вития ложных аневризм различны. В
первые годы становления реконс
-
труктивной сосудистой хирургии эти
осложнения наблюдались очень час
-
то и были обусловлены разрушением
и фрагментацией шовного материала
[Gardner et al.,
1972;
Van den Akker et
al.,
1989]. Ложные аневризмы появ
-
лялись в первые

4 года после выпол
-
ненного реконструктивного вмеша
-
тельства. С внедрением в качестве
шовного материала полипропилена
частота возникновения ложных анев
-
ризм значительно снизилась
[Freisch
-
lang, Moore,
1989]. Данные литерату
-
ры свидетельствуют, что развитие

поздних ложных аневризм (свыше
3,5 года) имеет мультифакторный ге
-
нез [Зырянов Б.Н. и др., 1980; Кара
-
зеев Г.Л., 1992].

В развитии ранних ложных анев
-
ризм главной причиной являются
инфекционные осложнения
[Haimo
-

vici,
1976;
Crawford et al.,
1977;
Vol
-
ma
r,
1980;
Wandscheider et al.,
1988].
Раневая инфекция также играет зна
-
чительную роль и в генезе поздних
ложных аневризм. В то же время
Pircher
и др. (1980) не отметили ста
-
тистически достоверной разницы в
развитии поздних аневризм у боль
-
ных с гладким пос
леоперационным
течением и у больных, перенесших
глубокое нагноение в зоне анастомо
-
зов. Некоторые авторы предполагают,
что в генезе поздних ложных анев
-
ризм играет роль фактор первичной
бактериемии, которая способствует
фиксации инфекционного агента на
син
тетическом материале и разви
тию
в отдаленные сроки ложных
аневризм
[Freischlang, Moore,
1989].
Существует мнение, что развитие
ложных аневризм непосредственно
обусловлено применением синтети
-
ческих материалов
[Gardner et al.,
1972]. Объяснение этого факта
, по
-
видимому, лежит в разной степени
упругости бранши протеза и стенки
артерии. Было доказано, что растя
-
жимость артерии в 10

15 раз боль
-
ше, чем у тефлонового протеза, при
этом ригидность последнего возрас
-
тает с течением времени
[Patel et al.,
1961;
Goz
na et al.,
1972]. Этот фактор
обусловливает разницу в растяжении
протеза и артерии в зоне анастомоза,
что ведет к прорезыванию стенки ар
-
терии. В литературе имеются сообще
-
ния о влиянии артериальной гипер
-
тензии на развитие ложных аневризм
у больных, страд
ающих артериаль
-
ной гипертензией [Гамбарин Б.Л.,
1982;
Szilagyi et al.,
1975;
Van der
Akker et al.,
1989]. По
-
видимому, ме
-
ханизм влияния гипертензии заклю
-
чается в усилении гидродинамичес
-
кого удара за счет большего объем
-
ного кровотока в зоне анастомоза.

Как показали наши наблюдения, у
больных с артериальной гипертен
-
зией имеется более чем 1,5
-
кратное
увеличение частоты ложных анев
-
ризм


11,3 % по сравнению с паци
-
ентами без артериальной гипертен
-
зии


6,8 %.

156

Немаловажным фактором в генезе
ложных а
невризм является гидроди
-
намический удар в зоне анастомоза.
Szilagyi
и др. (1975) установили, что
в конструкциях анастомозов конец в
бок давление по линии анастомо
зов
выше, чем при анастомозах ко
нец в
конец. По данным большинс
тва
исследователей, частота

развития
ложных аневризм при анастомозах
конец в бок статистически выше, чем
при анастомозах конец в конец
[Трипонис В.И., 1982;
Gardner et al.,
1972;
Brewster et al.,
1987]. Нам уда
-
лось установить, что у больных, опе
-
рированных по поводу ложной анев
-
риз
мы дистального анастомоза, ге
-
нез которых не был обусловлен шов
-
ным материалом или инфекцией про
-
теза, частота возникновения анев
-
ризмы контралатерального дисталь
-
ного анастомоза выше, чем у пер
-
вичных пациентов, перенесших аор
-
тобедренные реконструкции,


соответственно 11,8 и 7,5 %. Это
подтверждают данные литературы о
предрасположенности ряда больных
к возникновению ложных аневризм
дистального анастомоза, возможно,
обусловленной слабостью артери
-
альной стенки.

Интересные статистические дан
-
ные, основанны
е на 29
-
летнем опыте
Детройтской клиники сосудистой
хирургии, приводят
Szilagyi
и соавт.
(1986), которые выявили, что при на
-
ложении анастомозов по типу конец
в конец во время повторных реконс
-
труктивных вмешательств по поводу
ложных аневризм дистальных ан
ас
-
томозов частота возникновения лож
-
ных аневризм не только не снижается,
но и возрастает с 5,6 % после первич
-
ных аортобедренных реконструкций
до 15,6 % после операций по поводу
ложных аневризм и до 17,4 % после
повторных вмешательств по поводу
ложных ане
вризм. Эти факты свиде
-
тельствуют, что в генезе развития
ложных аневризм ведущую роль все
же играют не гемодинамические
факторы, а слабость артериальной
стенки в зоне наложения анастомо
-

зов или процессы прогрессирования
атеросклероза.

По
-
видимому, важную

роль в ос
-
лаблении артериальной стенки мо
-
жет играть эндартерэктомия. Еди
-
ничные экспериментальные исследо
-
вания также указывают на то, что при
регрессе атеросклеротических бля
-
шек также может возникать ослабле
-
ние каркаса артериальной стромы
[Zarins et a
l.,
1992]. По мнению
Freischlag, Moore
(1989), дегенера
-
тивные изменения в стенке артерий
могут быть обусловлены маловиру
-
лентными бактериями. Ложные
аневризмы дистальных анастомозов
в 76 % случаев возникают в сроки
свыше 3 лет, в то время как ложные
аневр
измы проксимального анасто
-
моза более чем в половине случаев
возникали в первый год [Покровс
кий
А.В., Зотиков А.Е., 1996].

Диагностика поздних осложнений.
Клиническая картина тромботичес
-
ких осложнений достаточно ярка.
Более чем у 80 % больных ишемия,
воз
никающая при реокклюзии, бо
лее
выражена, чем до первичной ре
-
конструкции.

В большинстве случаев более чем
у 90 % больных тромбоз трансплан
-
тата может быть выявлен на основа
-
нии исчезновения пульсации и от
-
сутствия систолического шума при
аускультации. В 7

% случаев на сто
-
роне тромбоза сохраняется ослаб
-
ленная пульсация на бедренной ар
-
терии, которая обусловлена сохра
-
ненной остаточной проходимостью
стенозированного подвздошно
-
бед
-
ренного сегмента. Чрезвычайно важ
-
ной является ранняя диагностика
стенозов а
настомозов, которая поз
-
волит улучшить отдаленные резуль
-
таты аортобедренных реконструкций.
Наибольшая диагностическая цен
-
ность принадлежит дуплексному ска
-
нированию и рентгеноконтрастной
ангиографии. Эти исследования, как
правило, не только вносят ясност
ь в
установление состояния трансплан
-
тата или стеноза анастомоза, но и
позволяют судить о состоянии ниже
-

157


Рис. 6.60.
Ангиограмма. Ложная анев
-
ризма правого дистального анастомоза.

лежащих сегментов глубокой арте
-
рии бедра и состоянии аорты выше
про
ксимального анастомоза.

В диагностике ложных аневризм
ангиологическое исследование имеет
чрезвычайно важное значение. На
-
личие классической триады симпто
-
мов: опухолевидное пульсирующее
образование, систолический шум и
боли в паховой области


позволяет
у
становить диагноз у большинства
больных уже на догоспитальном эта
-
пе. Вместе с тем литературные дан
-
ные свидетельствуют, что у полови
-
ны больных ложные аневризмы не
-
большого размера асимптомны и
выявляются лишь при контрольном
ультразвуковом исследовании
[
Van
der Akker et al.,
1989] или ангиогра
-
фии (рис. 6.60). Характерным для
ложных аневризм дистального анас
-
томоза является овальное образова
-
ние в виде темного поля, вокруг ко
-
торого обнаруживались тромботи
-
ческие массы, проявлявшиеся на
экране светлыми уч
астками


симп
-
том снежной пыли.

Значительно труднее обнаружить
ложную аневризму проксимального
анастомоза, что объясняется скуднос
-
тью клинических симптомов. Наибо
-
лее частый клинический признак


боль в пояснице: этот симптом не яв
-
ляется специфичным, од
нако, по на
-
шим наблюдениям, около 80 % боль
-



Рис. 6.61.
Компьютерная томограмма. Ви
-
зуализируется основная бранша протеза,
наложенная по типу конец в бок с аортой.


Рис. 6.62.
Компьютерная томограмма.
Спереди от аорты и справа от протеза
имеется до
полнительная тень размером
до 1 см.

158

ных отмечают его. Наличие пульси
-
рующего образования в животе обна
-
руживают у 50

60 % пациентов.
Решающая роль в диагностике лож
-
ных аневризм проксимального анас
-
томоза принадлежит ультразвуково
-
му исследованию и к
омпьютерной то
-
мографии (рис. 6.61; 6.62). Характер
-
ным томографическим признаком
ложной аневризмы проксимального
анастомоза является дополнительная
тень, лежащая рядом с сосудистым
трансплантатом или между сосудис
-
тым протезом и аортой. Использова
-
ние мал
ых доз контрастного вещест
-
ва позволяет установить осложнен
-
ные формы ложных аневризм, такие
как надрыв или разрыв проксималь
-
ного анастомоза. Следует помнить о
возможности наличия истинной
аневризмы в зоне проксимального
анастомоза (рис. 6.63). В этих слу
ча
-
ях расширенная аорта на сканах
плавно переходит в протез без появ
-
ления дополнительной тени вокруг
протеза или аорты. Важную роль
компьютерная томография играет в
выявлении инфекции сосудистых
трансплантатов.

Ангиографическое исследование


второй метод
, несущий исключи
-
тельно важную информацию для
диагностики ложных аневризм прок
-
симального анастомоза (рис. 6.64).
Обязательным правилом при подоз
-


Рис. 6.63.
Компьютерная томограмма.
Истинная аневризма аорты выше прок
-
симального анастомоза.

рении на ан
евризму проксимального
анастомоза является выполнение
ангиографического исследования в 2
проекциях (рис. 6.65). Это положе
ние
представляется чрезвычайно важ
ным,
поскольку исследование только
в
переднезадней проекции может при
-
вести к ложноположительному
ре
-
зультату у больных с функционирую
-
щими аортобедренными трансплан
-
татами при анастомозах конец в бок.
В то же время наличие тромботичес
-

Рис. 6.64.
Ангиограмма, пря
-
мая проекция. Ложная анев
-
ризма проксимального ана
-
стомоза.

159


ких масс в полости а
невризматичес
-

кого мешка не всегда позволяет ус

тановить истинные размеры анев

ризмы и может повлечь за собой

ложноотрицательный

результат.

Только при значительных размерах
прямая проекция обеспечивает на
-
дежную информативность.

Показания и противопоказ
ания к
повторным операциям на аортобед
-
ренном сегменте:



наличие тромбоза одной или обе
-
их браншей аортобедренного транс
-
плантата при наличии ишемии не
ниже ПБ степени по классификации
А.В.Покровского;



стеноз дистального анастомоза
более 70 %;



наличие ложно
й аневризмы дис
-
тального или проксимального анас
-
томоза независимо от ее размеров.


Больным с плохими путями отто
-
ка, окклюзией основного ствола глу
-
бокой артерии бедра и подколенной
артерии ниже щели коленного суста
-
ва повторные оперативные вмеша
-
тельст
ва показаны при хронической
ишемии
III

IV
степени. В тех случа
-
ях, когда у пациентов с функциони
-
рующими аортобедренными транс
-
плантатами при окклюзии бедрен
-
но
-
подколенного сегмента сохраня
лась
ПБ

IV
степень ишемии при
наличии проходимой подколенной
арте
рии и артерии голени, показано
бедренно
-
подколенное шунтиро
-
вание.

Общими противопоказаниями к
выполнению реконструктивных вме
-
шательств являются инфаркт мио
-
карда, нарушение мозгового крово
-
обращения (менее 3 мес), терми
-
нальная стадия почечной недоста
-
то
чности, сердечно
-
легочные забо
-


Рис. 6.65.
Ангиограмма. Ложная аневризма проксимального анастомоза.

а


прямая; б


боковая проекция.

160

левания в стадии декомпенсации,
неоперабельные онкологические за
-
болевания.

Местными противопоказаниями
служат га
нгрена стопы с переходом
на проксимальный отдел или ниж
-
нюю треть голени; тотальная окклю
-
зия глубокой и поверхностной бед
-
ренной артерии на протяжении, со
-
здающая техническую неосуществи
-
мость наложения разгрузочного
анастомоза на уровне бедра при вы
-
полн
ении одномоментных много
-
этажных реконструкций; окклюзия
подколенной и всех берцовых арте
-
рий; острая ишемия свыше ША сте
-
пени. Таким пациентам показана
первичная ампутация конечности.

Выбор характера операции у боль
-
ных с реокклюзиями.
В отношении
выбора
видов повторных оператив
-
ных вмешательств на аортобедрен
-
ном сегменте не существует единого
подхода. Большинство авторов пред
-
почитают методику непрямой тромб
-
эктомии с реконструкцией дисталь
-
ного анастомоза [Тхор С.Н., 1987;
Покровский А. В., Зотиков А.Е.
,
1996;
Brewster D. et al.,
1987]. Выпол
-
нение непрямой тромбэктомии с ре
-
конструкцией дистального анасто
-
моза показано в тех случаях, когда
удается восстановить адекватный
кровоток из бранши протеза, однако
в структуре повторных операций не
-
прямые тромбэк
томии с реконструк
-
цией дистального анастомоза состав
-
ляют лишь 58

62 % [Гамбарин Б.Л.,
1982;
Brewster D. et al,
1987]. Успех
или неудача при выполнении тромб
-
эктомии из бранши протеза обуслов
-
лены как состоянием аорты выше
проксимального анастомоза, так и

временем, прошедшим с момента
возникновения тромбоза.

Ряд исследователей ограничивают
возможность выполнения тромбэк
-
томии сроком 2

3 мес после тром
-
боза
[Bernhard et al.,
1977]. Другие ав
-
торы сообщают об успешных тромб
-
эктомиях через 6 и даже 7 мес
[Con
n
et al,
1970;
Brewster D. et al.,
1987].
Так, если в первый месяц с момента

возникновения тромбоза успех тром
-
бэктомии достигает 95 %, то в более
поздние сроки адекватную тромбэк
-
томию удается выполнить лишь в 80
% случаев
[Brewster D. et al.,
1987].

Бол
ьшую роль в успехе тромбэкто
-
мии играет тип протеза. Выполнение
тромбэктомии из протезов из поли
-
тетрафторэтилена (гортекс, экофлон)
наиболее затруднительно и возмож
-
но лишь в более ранние сроки. На
-
иболее легко тромбэктомия осущес
-
твима из отечественных т
каных про
-
тезов "Север". Так, нам удавалось
выполнять тромбэктомию из этих
протезов в сроки более 2 лет с мо
-
мента наступления тромбоза.

Ряд авторов предпочитают повтор
-
ное аортобедренное протезирование
при тромбозе протеза с заменой
тромбированной бранши
новой
[Grawford et al.,
1977;
Volmar,
1980;
Benhamou et al.,
1984]. В качестве ар
-
гумента эти исследователи приводят
данные о происходящих структур
-
ных нарушениях в тромбированной
бранше протеза. Вместе с тем нет еди
-
ного мнения о том, что замена проте
-
за
статистически достоверно дает луч
-
шие результаты, чем непрямая тромб
-
эктомия с реконструкцией анастомо
-
за. Большинство хирургов стоят на
позиции, что повторное аортобед
-
ренное протезирование показано
лишь при невозможности выполне
-
ния адекватной тромбэктом
ии или
при поражении аорты выше прокси
-
мального анастомоза [Говорунов Г.В.,
1987; Покровский А.В. и др., 1990;
Затевахин И.И. и др., 1993;
Bernhard
et al.,
1987]. Прежде всего это обус
-
ловлено более высокой госпиталь
ной
летальностью при замене аор
-
тальног
о протеза, которая колеблет
ся
от 5,7 до 20 %
[Crawford et al.,
1977;
Benhamou et al.,
1984;
Szilagyi et al.,
1986;
Ernst et al.,
1987], в то время как
летальность при тромбэктомиях с ре
-
зекцией анастомоза составляет от 1
до 1,9 % и не превышает 3 %
[Brew
-
ster et al.,
1987]. При невозможности
или неадекватности выполнения


11
-

4886

161

тромбэктомии у наиболее тяжелых
больных возможно выполнение пе
-
рекрестного шунтирования от функ
-
ционирующей бранши
[Crawford et
al.,
1977;
Benhamou et al.,
1984].

Причиной возникновения тром
-
бозов служат гемодинамические на
-
рушения, в первую очередь возника
-
ющие из
-
за стенозов дистальных
анастомозов или прогрессирования
процесса в дистальном артериальном
русле. В связи с этим тромбэктомия
в
подавляющем большинстве с
лучаев
должна завершаться реконструкцией
дистального анастомоза. Интраопе
-
рационными критериями адекват
-
ности тромбэктомии служили появ
-
ление отчетливой пульсации на
бранше протеза и наличие пульсиру
-
ющего струйного кровотока.

Показаниями к повторным аорто
-
бедренным реконструкциям явля
-
ются:



тромбоз обеих и основной бран
-
шей протеза;



наличие низко наложенного
проксимального анастомоза при
тромбозах одной бранши протеза;



поражение аорты, выявляемое
ангиографически выше зоны прок
-
симального анастомоза;



невозм
ожность получения адек
-
ватного кровотока из браншей после
выполнения неоднократных тромбэ
-
ктомии во время реконструкций дис
-
тальных анастомозов;



наличие аневризмы проксималь
-
ного анастомоза.

Чрезвычайно важным является
восстановление кровотока по глубо
-
кой

артерии бедра, поскольку у 85 %
пациентов с реокклюзиями шунтов
имеется окклюзия поверхностной
бедренной артерии
[Brewster D. et al.,
1987]. Включение в кровоток глубо
-
кой артерии бедра при повторных
операциях выполняют более чем у 75
% больных. Причиной
неадекват
-
ности восстановления кровотока по
глубокой артерии бедра может быть
анатомо
-
функциональное состояние
глубокой артерии бедра (плохие пе
-
ретоки из системы глубокой артерии

бедра в подколенную), недостаточ
-
ный ее диаметр (менее 4 мм) или ко
-
роткий
ствол. В этих случаях тромб
-
эктомию с реконструкцией дисталь
-
ного анастомоза необходимо допол
-
нить одномоментным бедренно
-
подколенным или бедренно
-
берцо
-
вым шунтированием. Необходимость
выполнения одномоментных комби
-
нированных вмешательств колеблет
ся
от
5 до 32 %
[Harris,
1985;
Szilagyi,
1986;
Brewster et al.,
1987]. При ок
-
клюзии глубокой артерии бедра на
протяжении выполняют аортоподко
-
ленное шунтирование с разгрузкой в
огибающую артерию бедра.

Выбор тактики лечения у больных
с ложными аневризмами анаст
омо
-
зов.
Выбор тактики лечения ложных
аневризм анастомозов зависит пре
-
жде всего от этиологии ложной анев
-
ризмы и ее локализации. Хирурги
-
ческое лечение ложных аневризм,
обусловленных парапротезной ин
-
фекцией, рассматривается в соот
-
ветствующем разделе (см
. "Парапро
-
тезная инфекция").

Наличие ложной аневризмы анас
-
томоза независимо от ее размеров
является показанием к хирургичес
-
кому вмешательству, поскольку лож
-
ные аневризмы имеют тенденцию к
росту, высока вероятность их раз
-
рыва и эмболизации мелких тромб
ов
в дистальное артериальное русло
[Говорунов Г.В., 1987;
Szilagyi et al.,
1986;
Gawenda et al,
1994]. Это обус
-
ловлено тем, что формирование лож
-
ных аневризм связано с разрывом
или прорезыванием швов по линии
анастомоза; кроме того, возникаю
-
щая в этой об
ласти турбуленция по
-
тока крови вызывает прогрессивный
рост аневризмы, что повышает веро
-
ятность тромбоза в области анасто
-
моза и тромбоэмболии в дистальное
артериальное русло.

При неинфицированных аневриз
-
мах дистального анастомоза подав
-
ляющее большинств
о хирургов при
-
меняют методику резекции ложной
аневризмы. При наличии небольших
и средних размеров ложных анев
-

162

ризм дистального анастомоза (менее
5 см), которые пальпаторно опреде
-
ляются ниже пупартовой связки, ис
-
пользуют бедренный доступ. Забрю
-
ши
нный доступ был показан в тех
случаях, когда верхний полюс анев
-
ризмы уходит под пупартову связку,
в случаях ранее выполненных высо
-
ких дистальных анастомозов, а также
при разрывах ложных аневризм или
их инфицировании. Малооправдан
-
ным является предложение

В.И.Три
-
пониса (1982) проводить повторное
протезирование обходным путем, ос
-
тавляя саму аневризму. Практически
все хирурги отказались от предло
-
женного
Christensen
и соавт. (1977)
ушивания дефекта в анастомозе даже
при его небольших размерах. При
резекции

ложных аневризм дисталь
-
ного анастомоза последний необхо
-
димо накладывать по типу "конец в
конец".

Особую группу составляют паци
-
енты с ложными аневризмами прок
-
симального анастомоза. Резекция
аневризмы с протезированием аорты
аллонадставкой из основной б
ранши
сосудистого протеза является опера
-
цией выбора. Исключение составляют
больные с инфицированными транс
-
плантатами (см. "Парапротезная ин
-
фекция"). Мнение некоторых авторов
[Скрипниченко Д.Ф., Иваненко А.А.,
1986], что все ложные аневризмы
проксимально
го анастомоза явля
-
ются инфицированными, малообос
-
новано. Поэтому операция экстра
-
анатомического шунтирования долж
-
на выполняться лишь при доказан
-
ном инфекционном генезе анев
-
ризмы.

Широкое использование подмы
-
шечно
-
бедренных шунтов, предлага
-
емое некотор
ыми авторами, менее
рационально, чем повторные ре
-
конструктивные операции, в связи с
более высоким риском тромботичес
-
ких осложнений [Нерр
et al.,
1988;
Mason et al,
1989;
Harris et al.,
1990;
Schroe et al.,
1990;
Dujardin et al.,
1991;
Schneider et al,
19
92].

Повторное аортобедренное шун
-

тирование целесообразно выполнять
лишь при наличии аневризмы прок
-
симального и дистального анастомо
-
зов или при сочетании аневризмы
проксимального анастомоза с реок
-
клюзиями в области дистального
анастомоза или тромбоз
е бранши
[Kraus


al.,
1994].

6.11.1. Техника повторных операций
на аортобедренном сегменте.
Тромбэктомия с реконструкцией
дистального анастомоза

Иссекают старый послеоперацион
-
ный рубец. Пальпаторно находят
тромбированную браншу протеза, ко
-
торая определ
яется в виде плотного
непульсирующего жгута. Скальпелем
рассекают соединительную капсулу
вокруг протеза выше зоны дисталь
-
ного анастомоза. При сохраненном
кровотоке (при стенозах анастомоза)
выделяют переднюю поверхность
анастомоза, глубокую и поверхност
-
н
ую бедренные артерии без пересе
-
чения бранши протеза.

При тромбозе бранши протеза ее
пересекают до выделения бедренных
сосудов и дистального анастомоза,
что значительно облегчает выделе
-
ние задней стенки анастомоза, об
щей
и глубокой артерии бедра. Следу
е
т
помнить, что браншу целесообраз
но
пересекать максимально близко к
дистальному анастомозу, оставляя
достаточно длинный участок бранши
ниже пупартовой связки, что создает
дополнительные удобства при вы
-
полнении тромбэктомии. Тупым и
острым путем, поднимая

кверху ос
-
тавленный участок бранши в облас
ти
дистального анастомоза, выделя
ют
заднюю стенку анастомоза, глу
-
бокую и поверхностную бедренные
артерии. При окклюзии поверхност
-
ную бедренную артерию пересека
ют.
Глубокую артерию выделяют до
малоизмененного
участка. Иссека
ют
дистальный анастомоз. Глубокую
артерию бедра рассекают по пере
-
дней стенке. При получении из нее
удовлетворительного ретроградного


и
*

163

Рис. 6.66. Тромбэктомия с
протезированием аллонад
-
ставкой.

а, б, в


этапы вмешательства.

к
ровотока накладывают косой ана
-
стомоз между аллонадставкой и глу
-
бокой артерией бедра. Из бранши
протеза выполняют тромбэктомию
металлическими или ультразвуковы
-
ми петлями. Сначала петлями враща
-
тельными движениями тромб отсла
-
ивают от стенок протеза. Зате
м кате
-
тером Фогарти удаляют тромботичес
-
кие массы до получения хорошего
центрального кровотока (рис. 6.66).
Во время введения петель или катете
-
ра в проксимальном направлении
чрескожно пережимают контралате
-
ральную бедренную артерию для пре
-
дотвращения тр
омбоэмболии в эту
конечность.

6.11.2. Резекция ложной аневризмы

дистального анастомоза

с реконструкцией аллонадставкой

В
большинстве случаев ложные
аневризмы дистального анастомоза
оперируют через бедренный доступ.
Лишь при больших ложных аневриз
-
мах, высо
ко наложенных дистальных
анастомозах у некоторых больных
требуется выполнение забрюшинно
-
го доступа (см. "Синдром Лериша").
Выделяют браншу протеза выше лож
-
ной аневризмы. Из рубцов выделяют

бедренные артерии ниже места ранее
наложенного анастомоза. Бранш
у
протеза и бедренные артерии берут
на держалки. Выделяют боковые стен
-
ки ложной аневризмы. Пережимают
браншу протеза и бедренные артерии.
Браншу пересекают. Вскрывают лож
-
ную аневризму. При сохраненной
проходимости по общей бедренной
артерии ее ушивают. П
ри ложных
аневризмах дистального анастомоза
обязательным правилом является на
-
ложение дистального анастомоза по
типу конец в конец. При стенозе глу
-
бокой или поверхностной бедренной
артерии выполняют один из вариан
-
тов профундопластики (см. "Синд
-
ром Лериш
а").

6.11.3. Повторное аортобедренное
протезирование

На бедрах выделяют бранши протеза
(см. выше). Для выделения прокси
-
мального анастомоза используют
повторный лапаротомный доступ или
торакофренолюмботомию (см. "Син
-
дром Лериша"). При высоком распо
-
ложени
и ложных аневризм прокси
-
мального анастомоза или высоком
расположении тромбированного про
-
ксимального анастомоза предпочти
-

164


тельнее использовать торакофрено
-
люмботомический доступ по девято
-
му межреберью (см.
Доступы к аорте
в разделе "Синдром Лериша
"). При
операциях по поводу ложных анев
-
ризм проксимального анастомоза и
реокклюзий основной бранши важ
-
ным моментом является предвари
-
тельное выделение аорты выше зоны
проксимального анастомоза. После
этого производят пережатие аорты
на 2

3 см выше ранее
наложенного
анастомоза, пережимают дисталь
-
ную часть аорты или подвздошные
артерии, бранши протеза. Приступа
-
ют к вскрытию просвета ложной
аневризмы. При отсутствии призна
-
ков инфицирования анастомоза края
основной бранши освежают, иссека
-
ют зону ранее нал
оженных швов.
Аорту пересекают, дистальный сег
-
мент ушивают непрерывным швом
(рис. 6.67). После этого накладыва
ют
проксимальный анастомоз по ти
пу
конец в конец между аортой и ал
-

лонадставкой, зажим перемещают на
аллонадставку, которую анасто
-
мозировали

с основной браншей
старого протеза. После формирова
-
ния проксимального анастомоза при
отсутствии признаков инфицирова
-
ния старого протеза для проведения
браншей рекомендуется пользовать
-
ся следующим приемом: раздельно
выделяют старые бранши протеза на
2

3

см ниже их отхождения от ос
-
новной бранши. Бранши старого
протеза пересекают, проксималь
ный
участок их перевязывают, затем
новые бранши подводят к месту пе
-
ресечения старых браншей и двумя
швами подшивают к ним. Тупым пу
-
тем по ходу старого протеза из бе
д
-
ренного доступа отслаивают капсулу
вокруг старого протеза. После этого
старые бранши, подтягивая книзу,
удаляют, проводя тем самым новые
бранши по старому ложу протеза.
Затем накладывают дистальные
анастомозы.


Рис. 6.67.
Повторное аортобифеморальное п
ротезирование при ложной аневризме
проксимального анастомоза, а, б, в


этапы операции.

165

6.11.4. Ближайшие и отдаленные
результаты повторных
реконструкций

Мероприятия ближайшего после
-
операционного периода направлены
на предотвращение специфических
мес
тных осложнений: кровотечения,
тромбоза и инфицирования транс
-
плантата. Необходимым условием
контроля за тщательностью гемоста
за
является дренирование ран. Сле
дует
помнить, что при использова
нии
тканых протезов нельзя приме
нять
прямые антикоагулянты, п
ос
кольку
при их применении резко возрастает
угроза кровотечений из
протеза.
Используют дезагрегантную
терапию, включающую введение де
-
кстранов, трентала и сосудорасши
-
ряющих препаратов. Для предотвра
-
щения возникновения ранней па
-
рапротезной инфекции прим
еняют
комплекс мероприятий, в числе ко
-
торых хирургические приемы и про
-
ведение адекватной антибиотикоте
-
рапии. Послеоперационная леталь
-
ность при реконструкциях дисталь
-
ного анастомоза составляет не более
2 %, при повторном аортобедренном
протезировании к
олеблется от 5 до
15 и даже 20 %. Хуже результаты при
осложнениях, обусловленных ин
-
фекцией трансплантатов. Основная
причина летальности в ближайшем
послеоперационном периоде у боль
-
ных после повторных операций на
аортобедренном сегменте обусловле
-
на карди
альными осложнениями.

Отдаленные результаты повторных
реконструктивных вмешательств
сравнимы с результатами первичных
операций на аортобедренном сег
-
менте.

Согласно большинству литератур
-
ных наблюдений, они несколько ху
-
же, чем при первичных вмешатель
-
ства
х [Трипонис В.И., 1982; Кли
-
онер Л.И., Арбузов И.В., 1987;
Evans
et al.,
1987;
Olsen et al.,
1988;
Nevel
-
steenetal.,
1991;
Valentine etal.,
1995].
По материалам
D.Brewster
и соавт.
(1987), кумулятивная 3
-
, 5
-

и 10
-
лет
-

няя проходимость составила соот
-
ветс
твенно 75, 74 и 62 %.
A.Nevel
-
steen
и соавт. (1991), сравнивая ре
-
зультаты первичных и повторных
операций, отметили, что 10
-
летняя
проходимость при повторных опера
-
циях равна 61 %, а при первичных


74 %. В то же время на основе ана
-
лиза результатов более
1700 опера
-
ций, выполненных в Детройтском
сосудистом центре, авторами не бы
-
ло выявлено статистически достовер
-
ного различия в кумулятивной прохо
-
димости протезов после первичных и
повторных реконструктивных вме
-
шательств
[Szilagyi et al.,
1986].

Выполнени
е многократных опера
-
тивных вмешательств у больных с
реокклюзиями позволяет значитель
-
но улучшить отдаленные результаты
повторных операций.

Завершая раздел, посвященный
повторным операциям на аортобед
-
ренном сегменте, следует подчерк
-
нуть, что основными пр
ичинами раз
-
вития тромботических осложнений
являются прогрессирование процес
са
в дистальном русле и стенозы
анастомозов. Реконструкция дис
-
тального анастомоза с протезирова
-
нием является операцией выбора у
больных с односторонними тромбоза
-
ми трансплантат
ов и стенозами анас
-
томозов. Мы считаем, что расшире
-
ние показаний к повторному аорто
-
бедренному вмешательству вряд ли
оправдано и должно ограничиваться
случаями тромбозов основной бран
-
ши, ложных аневризм проксимальных
анастомозов, невозможностью вы
-
полне
ния адекватной тромбэктомии
и распространением атеросклероти
-
ческого процесса выше или в облас
ти
проксимального анастомоза.

Предпочтительным является вы
-
полнение повторных вмешательств у
больных до возникновения тром
-
ботических осложнений в случаях
гемоди
намически значимых стено
зов
анастомозов. У больных с тром
-
бозами и рестенозами на почве про
-
грессирования атеросклеротическо
-
го процесса отдаленные результаты

166

наиболее неблагоприятные. Этим па
-
циентам показана превентивная ме
-
дикаментозная терапия,

направлен
-
ная на снижение уровня холестерина
и подавление активности атероскле
-
ротического процесса (см. "Синдром
Лериша", "Атеросклероз аорты и ар
-
терий").

Литература

Вахидов В.В., Гамбарин Б.Л., Бахритди
-
нов
Б.Ш., Трынкин А.В.
Результаты реваску
-
ляризац
ии нижних конечностей через глу
-
бокую артерию бедра при тяжелой ише
-
мии//Хирургия.
-

1987.
-

№ 12.
-

С. 9
-
12.

Волколаков Я.В., Тхор С.Н.
Реконструктив
ная
хирургия брюшной аорты.


Рига: Зи
-
натне,
1981.
-
167 с.

Затевахин И.И., Говорунов Г.В., Сухарев И. И.
Реконструктивная хирургия поздней реок
-
клюзии аорты и периферических артерий.


М, 1993.

Зырянов Б.Н., Чернов А.И., Коломиец Л.А.
Ложные аневризмы на месте анастомозов
синтетических протезов//Вестн.хир.


1980.
-

Т. 124, № 1.
-

С. 87
-
89.

Орехова Н.М., Тара
рак Э.М., Шехонин Б. В. и
др.
Морфология бедренных артерий в об
-
ласти постоперационной реокклюзии дис
-
тального анастомоза и атеросклеротичес
-

ких поражений//Вестн.хир.


1990.


№ 11.
-

С. 59
-
61.

Покровский А.В., Дан В.Н., Каразеев Г.Л.
Диагностика ложных

аневризм прокси
-
мальных анастомозов после аортобедрен
-
ных
реконструктивных операций//Кар
-
диология.
-

1993.
-

№ 9.
-

С. 20
-
25.

Benchamou
А.С,
Kieffer E., Tricot J. et al.
"Redo" surgery for late aortofemoral graft
occlisive failures
//
J. Cardiovasc.Surg.


1984.
-

Vol.25.
-

P.
118
-
125.

Branchereau, Espinoza H., Rudondy P. et al.
Descending thoracic aorta as an inflow source
for late occlusive failares following aortoiliac
reconstruction//Ann.Vase.Surg.


1991.


Vol.
5, N 1.
-

P.
8
-
15.

Brewster D., Darling

С
Optimal methods of
aortoiliac reconstruction//Surgery.


1978.


Vol.84.
-

P.
739
-
748.

Crawford E.S., Bomberger R.A.
,
Glaeser D. et al.
Aortoiliac occlusive disease: Factors influencing
survival and function following reconstructive
operation over a twen
ty
-
five year period//Sur
-
gery.
-

1981.
-

Vol.90.
-

P.
1055
-
1067.

Nevelsteen A., Wouters L., Suy R.
Aortofemoral
Dacron Reconstruction for Aorto
-
piliac Occlu
-
sive Disease: A 25
-
year Survey
//
Europ. J. Vase.
Surg.
-

1991.
-

Vol.5,
N 2.
-

P.
179
-
187.

Szilagy
A Thirty
survey of the reconstructive surgical treatment
of aortoilliac occlusive disease//?Vase.Surg.


1986.
-

N 3.
-

P.
421
-
436.

6.12. Парапротезная инфекция
в
сосудистой хирургии

Развитие инфекции после импланта
-
ции сосудистых протезов является
одним из наиболее грозных ослож
-
нений в сосудистой хирургии. Не
-
смотря на разработку новых видов
трансплантатов и совершенствование
антиба
ктериальной терапии, частота
развития инфекции вокруг сосудис
-
тых трансплантатов колеблется, по
сообщению
Perker
и соавт. (1998), от
1 до 6 % и не имеет тенденции к сни
-
жению. По данным того же автора,
ежегодно в США наблюдаются более
10 000 пациентов с ин
фекцией транс
-
плантатов.

Даже в лучших европейских и аме
-
риканских клиниках летальность
при
этом виде осложнений колеблет
-

ся от 25 до 88 % в зависимости от ло
-
кализации и распространенности
инфицирования
[Balas,
1997], а час
-
тота ампутаций достигает 45 %
. Час
-
тота развития ложных аневризм
проксимального анастомоза колеб
-
лется, по данным
Broek, Elkelboom
(1997), от 1,8 до 5,9 %, а частота лож
-
ных аневризм дистального анастомо
-
за


от 6,1 до 16,3 %. Наиболее тяже
-
лым проявлением инфекции остается
образовани
е аортодуоденального сви
-
ща. По обобщенным данным клиники
Мейо, частота развития аортодуоде
-
нального свища после резекции
аневризмы брюшной аорты состав
-
ляет 0,14 (5 из 3650) и 0,6 % (10 из
1792) после аортобедренных реконс
-

167

трукций по поводу облитери
рующих
поражений аорты и подвздошных ар
-
терий.

По данным
Hicks, Greenhalgh
(1997), летальность при инфекции
аортобедренных трансплантатов до
-
стигает 33

58 %, а при инфекции
бедренно
-
подколенных шунтов со
-
ставляет 22 %. Частота потери конеч
-
ности при инфекц
ии ниже пупарто
-
вой связки оценивается в 79 %.

Наиболее употребимым термином
для определения гнойных осложне
-
ний после имплантации искусствен
-
ных материалов в русскоязычной ме
-
дицинской литературе является "ин
-
фекция имплантата", а в англоязыч
-
ной


"impla
nt infection"
или
"pro
-
sthetic infection".
Это определение не
может считаться активным, так как,
по сути, гнойный процесс развивает
-
ся не в протезе, а в окружающих тка
-
нях и на поверхности имплантата. На
сегодняшний день отсутствуют обос
-
нованное определен
ие и клиничес
кая
классификация этого патологи
-
ческого процесса, что приводит, с
одной стороны, к значительному
разбросу в оценке частоты гнойных
осложнений, а с другой


к субъек
-
тивному подходу в лечении больных.

На наш взгляд, более логично бы
-
ло бы исп
ользовать термин "па
-
рапротезная инфекция" (ППИ), по
-
нимая под ним патологическое состо
-
яние, обусловленное персистирова
-
нием микроорганизмов на поверхнос
-
ти ксеноматериала и проявляющееся
реакцией острого или хронического
воспаления окружающих тканей.

Так
им образом, в понятие ППИ не
включают случаи поверхностного на
-
гноения послеоперационных ран,
случаи неинфекционного воспаления
(острое или хроническое гранулема
-
тозное воспаление, иммунная реак
-
ция на ксеноматериал или продукты
его деградации в тканях и т
.п.), а так
-
же случаи транзиторного инфициро
-
вания эндопротеза, когда микроор
-
ганизмы с поверхности имплантата
высеваются без клинических и гис
-
тологических проявлений воспаления.

6.12.1. Патогенез парапротезной
инфекции

Особенностями инфекционного про
-
це
сса вокруг синтетического матери
-
ала являются склонность к хрониза
-
ции воспаления, толерантность к про
-
водимому консервативному лечению
и отсутствие тенденции к самостоя
-
тельному купированию воспаления.

Роль микроорганизмов в развитии
инфекции после реконс
труктивных
операций при использовании синте
-
тических материалов широко обсуж
-
дается на страницах отечественных и
зарубежных журналов. Многократ
-
ные исследования, направленные на
изучение частоты выделения тех или
иных патогенных микроорганизмов
при инфицир
овании трансплантатов,
показали, что наиболее частыми воз
-
будителями являются низковирулен
-
тные штаммы золотистого и эпидер
-
мального стафилококка.

По данным некоторых авторов,
частота высевания коагулазонегатив
-
ных стафилококков из артериальной
стенки у бо
льных, перенесших про
-
тезирование, достигает 43 % при от
-
сутствии каких
-
либо клинических
проявлений инфекции
[Macbeth G.A.,
1984]. В то же время высеваемость
микроорганизмов при наличии кли
-
нической картины хронической ин
-
фекции составляет при использова
-
н
ии стандартных методик лишь 60


70 %. Таким образом, создается па
-
радоксальная ситуация, когда нали
-
чие микроорганизмов не является ни
необходимым, ни достаточным фак
-
тором для развития клинической
картины нагноения, а клинические
проявления воспаления мог
ут быть
вызваны неинфекционными причи
-
нами.

Ведущая роль стафилококков в раз
-
витии ППИ связана с их способнос
-
тью продуцировать так называемый
гликокаликс, или экстрацеллюляр
-
ный матрикс. Адсорбированная к им
-
плантату биопленка защищает микро
-
организмы от
воздействия иммунных
факторов и антибиотиков и позволя
-

168

ет им в течение длительного времени
персистировать на поверхности эн
-
допротеза.

В патогенезе ППИ, помимо взаи
-
модействия микроб


макроорга
-
низм, играют роль механизмы, связан
-
ные с реакцией тка
ней на инородное
тело и особенности персистирования
микроорганизмов на поверхности им
-
плантата.

Внедрение инородного материала
в ткани вызывает реакцию неспеци
-
фического гранулематозного воспа
-
ления, которая сопровождается ак
-
тивной продукцией макрофагами
и
гигантскими клетками высокоток
-
сичных перекисных соединений
и
свободных радикалов. В неослож
-
ненных случаях этот процесс заканчи
-
вается формированием нежной, бед
-
ной клеточными элементами капсулы.

В некоторых случаях выраженная
"агрессивная" реакция гран
улематоз
-
ного воспаления может служить са
-
мостоятельной причиной поздних
осложнений, симулирующих ППИ и
известных как псевдоинфекция
[De
Santis, Speziale F.,
1992]. Механизм
этих осложнений может быть также
связан с иммунными реакциями на
антигенные структ
уры протеза, ме
-
ханическими (пульсация) или хими
-
ческими факторами. Диагноз псев
-
доинфекции основывается на отри
-
цательных результатах повторных
бактериологических исследований и
на характерной цитологической
картине хронической перипротезной
воспалительно
й реакции в виде гига
-
нтских многоядерных клеток ино
-
родных тел, макрофагов, лимфоци
-
тов и плазматических клеток.

На фоне дистрофических измене
-
ний в тканях вокруг имплантата фак
-
торы антимикробной защиты оказы
-
ваются неэффективными, что при
-
водит к наруше
нию фагоцитоза и
развитию феномена "дремлющей ин
-
фекции".

Значительную роль в патогенезе
ППИ играют структура и поверхность
имплантата. Известно, что протезы из
политетрафторэтилена демонстриру
-

ют лучшую резистентность к инфек
-
ции, чем плетеные. По нашим

дан
-
ным, частота бактериемии при на
-
гноении вокруг протезов
"Gore
-
tex"
составила 18,8 %, а при наличии пле
-
теных протезов ("Север",
"Bard")


29,2 % (р < 0,05).

Кроме того, на состояние окружаю
-
щих тканей влияет их постоянная
травматизация при пульсации протеза.

Ведущим путем первичного инфи
-
цирования протезов является интра
-
операционное обсеменение во время
имплантации. Нарушение жестких
правил асептики приводит к попада
-
нию микроорганизмов в рану с рук
хирургов, с пылевыми ча
стицами из
воздуха операционной или в резуль
-
тате нарушения стерильности проте
-
за. Источниками инфекции могут
также служить кожа, лимфатические
узлы, патологически измененная ар
-
териальная стенка. Микроорганиз
мы
могут попадать в зону сосудистой
реконструк
ции при сопутствующих
условно стерильных вмешательствах,
таких как аппендэктомия, холецист
-
эктомия, резекция кишки.

Кроме того, экспериментально до
-
казана возможность гематогенного
инфицирования и проникновения
микробов из мочеполового тракта или
кишечника

per diapedesum [Bandyk,
1994], однако клиническое значение
этих путей определить трудно.

Вторичное инфицирование проте
-
за происходит на фоне таких после
-
операционных осложнений, как по
-
верхностное нагноение раны, краевой
некроз кожи, парапротезная гемато
-
ма, скопление серозной жидкости
или лимфорея. Именно поэтому мы
выделяем
первичную
и
вторичную
па
-
рапротезную инфекцию. При пер
-
вичной инфекции процесс начинает
-
ся на поверхности протеза и прохо
-
дит по описанному выше механизму
(рис. 6.68).

Вторичное инфиц
ирование объ
-
единяет все случаи распространения
воспалительного процесса с окружа
-
ющих тканей на протез. В этих слу
-
чаях целесообразно указывать в диа
-



169


Рис. 6.68.
Первичная парапротезная ин
-
фекция


абсцесс правого бедра через
3 года после подв
здошно
-
бедренного про
-
тезирования.

гнозе первичное осложнение (лим
-
форея, гематома, краевой некроз
кожи, нагноение послеоперацион
ной
раны), приведшее к развитию ППИ
(рис. 6.69).

По срокам развития осложнения
принято выделять
раннюю
и
позднюю
парапротезную

инфекцию, однако
это разделение носит весьма услов
-
ный характер. Большинство авторов
к раннему относят случаи развития
инфекции в первые 4 мес после ре
-
конструктивной операции [Затева
-
хин И.И., Комраков В.Е., 1998;
Pilai
L., BandykD.F.,
1994;
Selan
1997),

что примерно соответствует оконча
-
нию периода формирования после
-


Рис. 6.69.
Инфицирование бедренно
-
подколенного протеза на фоне краевого
некроза кожи.

операционного рубца, другие авторы
уменьшают этот срок до 30 дней
[Bals P.,
1997].

По клиническому т
ечению целе
-
сообразно выделение острой ППИ,
протекающей с характерными кли
-
ническими признаками острой гной
-
ной инфекции, и хронических форм,
проявляющихся наличием ложных
аневризм анастомозов или свищей.

Золотистый стафилококк в удель
-
ном весе всех случае
в инфицирова
-
ния достигает 60 %
[Hicks R.C.,
Greenhalgh R.M.,
1997]. По данным
C.Santini
и соавт. (1997), частота вы
-
севаемости золотистого стафилокок
-
ка из крови больных достигает 79 %,
а из ран


до 57 %. Грамотрицатель
-
ная флора вызывает раннюю па
-
рапро
тезную инфекцию примерно у
i
/з всех больных с парапротезными
инфекциями. Среди других инфек
-
ционных агентов, вызывающих ран
-
нее инфицирование трансплантатов,
придают значение также
E.coli
и
Ps.aeruginosa. Bunt
в обзоре литера
-
туры в 1983 г. приводит следую
щую
частоту выделения возбудителей:
St.aureus
-

43 %,
E.coli
-

17 %,
St.epidermidis


14 %,
Pseudomonas


10 %,
Proteus
-

8 %,
Klebsiella
-

4 %. В
поздние сроки увеличивается час
тота
инфекции, вызванной эпидер
-
мальным стафилококком.

Среди факторов риска м
ожно вы
-
делить системные, местные и "хирур
-
гические". К первым относятся диа
-
бет, уремия, онкологические заболе
-
вания, прием иммунодепрессантов и
стероидов. Именно у больных, стра
-
дающих этими заболеваниями, риск
возникновения инфекции транс
-
плантатов оста
ется наиболее высо
-
ким. К местным факторам в первую
очередь следует отнести наличие ис
-
ходных источников инфицирования,
таких как трофические язвы или ган
-
гренозные изменения на конечностях.
"Хирургические" факторы, пожалуй,
играют наиболее важную практиче
с
-
кую роль, поскольку их устранение
может значительно снизить риск воз
-
никновения инфицирования. Прежде

170

всего это касается соблюдения пра
-
вил асептики, образования послео
-
перационных гематом и лимфореи,
обусловленных недостаточным гемос
-
тазом и повре
ждением лимфатичес
-
ких коллекторов при медиальном до
-
ступе к бедренным сосудам (особенно
при повторных операциях).

Риск инфекции статистически до
-
стоверно повышается при выполне
-
нии экстренных операций при ост
рой
ишемии или разрывах аневризм
аорты, а такж
е при ранних повторных
операциях. Следует отметить, что каж
-
дая повторная операция также повы
-
шает вероятность развития поздних
инфекционных осложнений. Осо
-
бенно это касается пациентов, у ко
-
торых для реконструкции были ис
-
пользованы синтетические материа
-
лы. И наконец, тип реконструктив
-
ных операций также влияет на
частоту развития инфекции.

Проведенный анализ развития ин
-
фекции трансплантатов позволил нам
установить, что наиболее часто ин
-
фицирование трансплантата наблю
-
далось после реконструктивных опе
-
раций на аортобедренном сегменте.
Изучение отдаленных результатов
операций, проведенных в этой зоне у
254 пациентов, позволило устано
-
вить, что частота гнойных осложне
-
ний достигает 4,7 %. Частота ППИ
после экстраторакальных реконс
-
труктивных операций, по
нашим
данным, составила 0,8 %.

6.12.2. Диагностика парапротезной
инфекции

При диагностике ППИ прежде всего
приходится отвечать на следующие
вопросы, влияющие на лечебную
тактику и прогноз заболевания:



инфекционным или асептичес
-
ким является воспалительный
про
-
цесс;



имеется ли связь гнойного про
-
цесса с зоной сосудистого протеза и
какова распространенность гнойно
го
процесса по протезу, вовлечены ли
анастомозы в гнойный процесс;




сохранена ли функция протеза и
насколько адекватно восстановлено
кровообращени
е в конечности;



каково состояние окружающих
протез тканей;



имеются ли эндоваскулярное
инфицирование и бактериемия.

Несмотря на кажущуюся простоту,
диагноз
ППИ
почти всегда неод
-
нозначен. В ранние сроки после им
-
плантации приходится дифференци
-
ровать ППИ от

поверхностного на
-
гноения раны, парапротезной гемато
-
мы и скопления серозной жидкости,
лимфореи. В позднем послеопераци
-
онном периоде под маской гнойного
осложнения иногда может протекать
острая или хроническая реакция от
-
торжения имплантата (так называе
-
мый агрессивный гранулематоз, или
псевдоинфекция) или специфичес
кая
иммунная реакция организма на
ксеноматериал, продукты его дегра
-
дации в тканях. Как правило, во всех
этих случаях присутствуют класси
-
ческие клинические признаки вос
-
паления
(dolor, color
, rubor, tumor et
functio laesa)
либо свищ с интактным
гноеподобным отделяемым. Выявле
-
ние в тканях или экссудате, получен
-
ном из зоны имплантата микроорга
-
низмов, дает формальный повод для
установления диагноза ППИ.

В значительном числе случаев
первым или

единственным проявле
-
нием инфекции становятся общие
или местные осложнения.

Согласно результатам согласи
-
тельной конференции в Чикаго, ко
-
торые в последние годы находят все
более широкое признание в нашей
стране, в качестве основных диа
-
гностических крите
риев сепсиса
приняты следующие симптомы: син
-
дром системной воспалительной ре
-
акции (температура тела свыше 38 °С
или ниже 36 °С, тахикардия более 90
в 1 мин, лейкоцитоз более 12 • 10
9
/л,
лейкопения менее 4 • 10
9
/л или сдвиг
формулы крови влево (>10 % пало
ч
-
коядерных нейтрофилов) на фоне
выявленного очага инфекции.



171

Таким образом, наличие очага
ППИ в сочетании с соответствующи
-
ми общими проявлениями позволяет
установить диагноз сепсиса у значи
-
тельной части больных с гнойными
осложнениями после анг
иохирурги
-
ческих операций.

Другим характерным признаком
ППИ является нарушение функции
эндопротеза, связанное с поражени
ем
окружающих имплантат тканей
хроническим инфекционным про
-
цессом. Наиболее грозное осложне
-
ние ППИ


кровотечение из зоны
анастомозов

на фоне ложной анев
-
ризмы или формирование аортоки
-
шечной фистулы. Ранняя диагностика
этих состояний крайне затруднена, а
летальность при аортокишечных
свищах приближается к 100 %.

Бактериологическое исследование
традиционно считается основным для
установления диагноза ППИ. Следу
-
ет, однако, учитывать, что, с одной
стороны, частота ложноположитель
-
ных результатов достигает 5

7 %, а
с другой


высеваемость низковиру
-
лентных шта
ммов стафилококка при
использовании стандартных методик
не превышает 70 %, особенно при
отсутствии явлений острого воспале
-
ния (рис. 6.70). В наших наблюдени
-
ях в 13,2 % случаев, несмотря на на
-
личие явных клинических признаков
нагноения, роста микрофл
оры на

стандартных питательных средах не
было обнаружено.

Повысить частоту обнаружения
микроорганизмов при ППИ удается
путем использования
in vitro
ультра
-
звуковой кавитации материала перед
высеванием на питательную среду
[Padberg E.T.Jr.,
1992]. При эт
ом про
-
исходят разрушение гликокаликса и
дезинтеграция колоний микроорга
-
низмов.

Лабораторные данные.
Данные ла
-
бораторных методов исследования
играют второстепенную роль в диа
-
гностике ППИ из
-
за их низкой спе
-
цифичности. При клиническом ана
-
лизе крови лей
коцитоз свыше
10 •
10
9
/л наблюдался у 46,2 % боль
ных,
коррелируя в первую очередь с
выраженностью клинической кар
-
тины острого воспаления. Лейкоци
-
тарный индекс интоксикации и ин
-
декс сдвига формулы нейтрофилов у
больных с поверхностным инфи
-
цированием ра
н и инфицированием
трансплантатов также не различа
-
ются.

До настоящего времени не разра
-
ботаны информативные специфич
-
ные иммунологические тесты для
диагностики ППИ. Изучение мест
-
ного иммунитета в клинических ус
-
ловиях затруднено в связи со слож
-
ностью за
бора материала, однако ре
-
зультаты экспериментальных иссле
-
дований и интраоперационные дан
-
ные не позволяют выявить достовер
-
ных признаков специфичной иммун
-
ной реакции при развитии ППИ.

Ультразвуковые методы исследова
-
ния.
Наиболее распространенным не
-
инв
азивным методом оценки струк
-
турных изменений в тканях на сегод
-
няшний день является ультрасоно
-
графия. Метод позволяет с высокой
степенью достоверности обнаружить
гипоэхогенные зоны, выявить и оце
-
нить изменения структуры перипро
-
тезных тканей, провести п
ервичную
дифференциальную диагностику по
-
слеоперационных гематом, скопле
-
ний серозной жидкости и нагноения.
Наличие в зоне протеза участка по
-

172


Рис. 6.70. Высеваемость аэробных мик
-
роорганизмов при парапротезной ин
-
ф
екции.

Рис. 6.71.
Гипоэхогенное
образование (абсцесс) вок
-
руг проходимого бедрен
-
но
-
подколенного протеза.

нижен
нои эхоплотности, окружен
-
ного зоной инфильтрации тканей,
служит достаточным основанием для
предположения диагноза ППИ. Об
-
наружение пузырьков газа более чем
через 3 нед после операции еще более
повышает достоверность исследова
-
ния. Наиболее эффективным яв
ляет
-
ся сочетание ультрасонографических
находок с результатами микробиоло
-
гического и цитологического иссле
-
дования пунктата, полученного под
контролем УЗИ. В то же время в ран
-
ние сроки после операции обнару
-
живаемые при УЗИ гипоэхогенные
скопления в зоне

протеза могут быть
обусловлены гематомой, что не
-
сколько снижает специфичность ис
-
следования.

Ультразвуковое сканирование мяг
-
ких тканей в сочетании с дуплекс
-
ным сканированием позволяет полу
-
чить максимум информации о состо
-
янии и функции протеза, наличи
и
перипротезных скоплений жидкос
ти,
формировании ложных аневризм
анастомозов (рис. 6.71).

Рентгенологические методы иссле
-
дования.
При наличии гнойных сви
-
щей весьма информативным методом
исследования является фистулогра
-
фия с водорастворимыми контраст
-
ны
ми препаратами. Распростране
ние
контрастного вещества по ходу
протеза является достоверным при
-
знаком вовлечения этой зоны в гной
-

ный процесс (рис. 6.72). В то же вре
-
мя отсутствие контрастирования то
го
или иного участка протеза не яв
-
ляется поводом дл
я исключения диа
-
гноза ППИ. В ряде случаев при
фистулографии удается выявить и
другие состояния, сопровождающие
парапротезную инфекцию. Так, на
-
пример, у больной, перенесшей про
-
тезирование брахиоцефального ство
-
ла по поводу злокачественной хемо
-
дектомы, п
о данным рентгеноконт
-
растной фистулографии был диа
-
гностирован бронхиальный свищ, не
связанный с протезом.


Рис.
6.72. Распространение контрастного
вещества вдоль аортобифеморального
протеза при фистулографии.

173


Рентгеноконтрастная фистулогра
-
фия явл
яется достаточно надежным
методом дифференциальной диагнос
-
тики ППИ с поверхностными форма
-
ми нагноения послеоперационной
раны и лигатурными свищами.

На сегодняшний день одним из
наиболее информативных методов
диагностики
ППИ
является компью
-
терная томогра
фия. Достоверные КТ
-
признаки инфекции


инфиль
-
тративные изменения окружающих
тканей, скопление жидкости и газа
вокруг протеза. Наличие пузырьков
газа в просвете тромбированного
протеза с высокой достоверностью
позволяет установить диагноз ин
-
фекции. Следу
ет, однако, отметить,
что эти симптомы представляют диа
-
гностическую ценность лишь в поз
-
дние сроки после операции, так как в
ранние сроки после нее небольшие
скопления жидкости вокруг имплан
-
тата определяются и при неослож
-
ненном течении.

Спиральная компь
ютерная томо
-
графия с внутривенным болюсным
контрастированием позволяет оце
-
нить проходимость протеза, наличие
пристеночных тромбов. В паренхи
-
матозной фазе контрастирования
повышенное накопление контраст
-
ного вещества в перипротезных тка
-


Рис. 6.73.
Пар
апротезное скопление
жидкости с пузырьком газа в области
проксимального анастомоза после аорто
-
бифеморального шунтирования.

нях позволяет более четко диффе
-
ренцировать скопление жидкости и
инфильтративные изменения тканей
(рис. 6.73).

Спиральная компьютер
ная томог
-
рафия также имеет большую цен
-
ность для определения состояния
протеза


его анатомической лока
-
лизации, а также изменений, разви
-
вающихся вследствие ППИ, напри
-
мер ложной аневризмы анастомозов
и тромбоза шунта.

Радионуклидные методы исследо
-
вания
.
Радиоизотопная сцинтигра
-
фия, традиционно используемая для
обнаружения очагов воспаления, зна
-
чительно превосходит по чувстви
-
тельности другие методы исследова
-
ния. В то же время специфичность
сканирования с наиболее часто ис
-
пользуемыми изотопами (99Тс,

111
In
,
67
Ga
и др.) по отношению к вялоте
-
кущему гнойному процессу невели
ка


около 40 %. Повышенное накоп
-
ление радиофармпрепарата (РФП) от
-
мечается при таких состояниях, как
консолидирующиеся переломы, опу
-
холи и различные варианты асепти
-
ческого воспал
ения. После эндопро
-
тезирования тазобедренного сустава
небольшое повышение накопления
РФП
происходит в течение 1

2 лет
при неосложненном течении.

С конца 70
-
х годов для обнаруже
-
ния очагов инфекции и дифферен
-
циальной диагностики хронического
гнойного проц
есса и неинфекцион
-
ного воспаления все шире использу
-
ют аутологичные лейкоциты больно
-
го, меченные радиоизотопами. В на
-
стоящее время для этой цели наиболее
часто применяют
111
In
и

99
Тс, облада
-
ющие сходной фармакодинамикой и
сравнимыми диагностическими по
-
казателями. Сцинтиграфия с мече
-
ными лейкоцитами является одним
из наиболее информативных мето
дов
диагностики ППИ.

Методика включает ряд последо
-
вательных этапов:

• забор крови из периферической
вены;

174



выделение аутолейкоцитов боль
-
ного, определение

их числа и жизне
-
способности;



приготовление препарата 99
mTc
_
НМРАО;



мечение лейкоцитов;



внутривенное введение культуры
меченых лейкоцитов;



сцинтиграфическое полипози
-
ционное исследование через 1, 3 и
при необходимости через 6

12

24 ч
после введения.

При о
ценке сцинтиграмм считают,
что картина, полученная в течение
первого часа, отражает сосудистую
фазу распределения
РФП.
Участки
повышенного накопления препарата
вне проекции крупных сосудов, пе
-
чени, почек, селезенки и мочевого
пузыря принято считать соотве
тству
-
ющими очагам острого воспаления
(рис. 6.74).

Через 3

4 ч после введения нор
-
мальное распределение меченых ау
-
толейкоцитов соответствует проек
-
ции почек, мочевого пузыря и костей
скелета. Выявление в этот период
участков повышенного накопления
РФП вне

зон нормального распреде
-
ления соответствует очагам хрони
-
ческого воспаления.

В качестве критериев диагноза ис
-
пользуют визуальную оценку сцинти
-
грамм, кривые распределения радио
-
фармпрепарата по времени, а также
количественную оценку степени на
-
копления
изотопа в тканях в процен
-
тах по отношению к симметричному
участку тела.

Метод обладает чрезвычайно вы
-
сокой чувствительностью (90

98
%),
однако его специфичность не так вы
-
сока (60

70%). Ложноположитель
-
ные результаты наблюдаются главным
образом в ранние
сроки после опе
-
рации при наличии парапротезной
гематомы, активных регенераторных
процессах в окружающих тканях, а
также при различных вариантах
асептического воспаления (реакции
отторжения имплантата). В нашей
стране использование этой методики
долгое вре
мя было ограничено от
-


Рис. 6.74.
Сцинтиграмма больного через
3 ч после введения аутолейкоцитов, ме
-
ченных
99
m
Тс. Отмечается повышенное
накопление радиофармпрепарата в об
-
ласти подвздошно
-
бедренного протеза.

сутствием доступного препарата
НМРАО и высоко
й стоимостью ком
-
мерческого препарата
ceretec
(фир
мы
"Amersham plc".).
Однако в пос
-
ледние годы в ГНЦ "Институт био
-
физики" разработан отечественный
препарат теоксим, по своим фарма
-
кокинетическим параметрам не усту
-
пающий зарубежному аналогу. Та
-
ким обра
зом, открываются новые
возможности для работы в этом на
-
правлении.

Цитологическое исследование
от
-
деляемого из зоны протеза позволяет
уточнить характер воспалительного
процесса. Преобладание в материале
нейтрофильных лейкоцитов может
свидетельствовать об о
стром инфек
-
ционном характере процессов, в то
время как наличие макрофагов, лим
-
фоцитов и многоядерных клеток бо
-
лее характерно для асептических или
хронических форм воспаления.

Таким образом, диагноз параэндо
-
протезной инфекции в ряде случаев
устанавливае
тся на основании комп
-
лекса критериев и требует от лечаще
-
го врача большой ответственности и
клинического мышления.

175

6.12.3. Тактика лечения
парапротезной инфекции

Неутешительные результаты лечения
парапротезной инфекции, высокая
летальность и частота

ампутаций ко
-
нечности заставляют хирургов ис
-
кать новые пути профилактики и ле
-
чения этого грозного осложнения.
До
настоящего времени не выработа
но
единой обоснованной тактики при
различных формах ППИ.

При нагноении вокруг синтети
-
ческих протезов консерв
ативное ле
-
чение (или так называемая активно
-
выжидательная тактика), как прави
-
ло, не приводит к купированию вос
-
паления и чревато развитием крово
-
течения из зоны анастомозов или
тромбоза протеза. Практически все
авторы считают ППИ абсолютным
показанием к
хирургическому лече
-
нию, однако объем предлагаемого
хирургического вмешательства варь
-
ирует от резекции и замены инфици
-
рованного участка протеза ауто
-
, го
-
мо
-

или ксеноматериалом
in situ
до
тотального удаления протеза во всех
случаях инфекции с обходным э
кс
-
траанатомическим шунтированием.

С учетом современных принципов
ключевым звеном комплексного ле
-
чения раневой инфекции является
радикальная хирургическая обработ
-
ка гнойного очага. По отношению к
ППИ это означает широкое рассече
-
ние всех обнаруженных "ка
рманов".
Вмешательство должно заключаться
в полном удалении всех воспаленных
и рубцово
-
измененных мягких тка
-
ней. Целесообразно применение та
-
ких дополнительных физических ме
-
тодов обработки, как низкочастот
ная
ультразвуковая обработка раны и
обнаженного
участка протеза через
растворы антибиотиков или антисеп
-
тиков, или обработка раны пульсиру
-
ющей струей антибактериальных пре
-
паратов. Помимо дополнительной
механической очистки и удаления с
поверхности протеза биопленки, со
-
держащей микроорганизмы, это спо
-
собствует активизации микроцирку
-

ляции, а также позволяет создать в
поверхностном слое тканей и проте
-
за значительную концентрацию ан
-
тибактериального препарата. Всем
больным показаны парентеральная
антибактериальная терапия с учетом
чувствительности ми
крофлоры, ан
-
тикоагулянтная и антиагрегантная
терапия.

Вопрос о судьбе инфицированного
протеза должен решаться в каждом
случае индивидуально в зависимости
от распространенности гнойного про
-
цесса, адекватности функции шунта,
степени изменений окружающих тк
а
-
ней, а также общего состояния паци
-
ента и характера сопутствующих забо
-
леваний. Рассмотрим положительные
и отрицательные стороны различных
вариантов хирургической тактики.

Удаление протеза без одномомент
-
ного повторного протезирования
про
-
изводят в случа
е тромбоза инфициро
-
ванного трансплантата и отсутствия
критической ишемии конечности.
Важным является тотальное удале
-
ние всего протеза, так как, по наше
-
му мнению, это не только позволяет
более надежно справиться с гной
ным
осложнением, но и снижает риск
инфекции при повторных от
-
сроченных вмешательствах в этой
зоне. Если необходима пластика зо
-
ны проксимального анастомоза, ис
-
пользуют заплаты из аутовены. При
удалении инфицированного аорталь
-
ного протеза аорту ушивают двойным
швом и укрывают прядью сальни
ка
или предпозвоночной фасцией. Ис
-
ключение составляют случаи, когда
вторичное инфицирование протеза
происходило в результате нагноения
раны культи бедра после ампутации
по поводу тромбоза бранши аортоби
-
феморального протеза. Полное удале
-
ние инфицированно
й бранши проте
за
позволило сохранить единственную
конечность 4 пациентам. В одном
случае распространение гнойного
процесса на вторую браншу привело
к необходимости тотального удале
-
ния протеза с подмышечно
-
бедрен
-
ным обходным шунтированием.

176

Повторна
я реконструктивная опе
-
рация после купирования инфекции
сопряжена с повышенным риском
рецидива нагноения и должна вы
-
полняться в отсроченном периоде по
строгим показаниям. В этих случаях
вопросам профилактики инфекции
должно быть уделено самое при
-
стальное

внимание.

Удаление инфицированного проте
-
за с обходным экстраанатомическим
шунтированием
применяют с 60
-
х го
-
дов
[Shaw R.S.,
1963], и в настоящее
время оно считается методом выбора
при инфицировании протеза [Зате
-
вахин И.И., 1999;
Sharp W.J.,
1994].
Дейст
вительно, полное удаление про
-
теза позволяет быстро и надежно лик
-
видировать гнойный процесс, при
этом риск нагноения шунта, прове
-
денного в интактных тканях, значи
-
тельно ниже, чем при повторной
пластике
in situ.
При локализации
гнойного очага в паху и ве
рхней тре
-
ти бедра оптимальным является про
-
ведение протеза в обход инфициро
-
ванной зоны через обтураторное от
-
верстие как наиболее прямой и
короткий путь экстраанатомическо
го
шунтирования.

В случаях массивного вовлечения
в гнойный процесс мягких тканей
в
нутренней поверхности бедра целе
-
сообразно проведение армированно
-
го подвздошно
-
подколенного шунта
над гребнем подвздошной кости по
наружной поверхности бедра в подко
-
ленную область. Подобные вмеша
-
тельства выполнены нами у 4 боль
-
ных, причем в 3 случаях у
далось со
-
хранить конечность.

При инфицировании протеза аор
-
ты единственным надежным мето
-
дом купирования инфекции и про
-
филактики профузного кровотечения
на сегодняшний день является удале
-
ние аллопротеза с обходным подклю
-
чично
-
бедренным шунтированием.
Н
ами такие операции выполнены у 3
больных. Схемы операций пред
-
ставлены на рис. 6.75

6.78.

К недостаткам указанной тактики
лечения можно отнести опасность

повреждения запирательных сосудов
при "обтураторном" шунтировании,
а также значительную частоту тро
мбо
-
за длинных извитых обходных проте
-
зов. При использовании подключич
-
но
-
бедренного шунтирования целе
-
сообразно выполнение в отдаленном
периоде реконструкции проксималь
-
ного анастомоза с имплантацией
протеза в аорту.

Полное или частичное удаление
инфициро
ванного протеза с одномо
-
ментной заменой
in situ
на ауто
-

или
ксеноматериал
применяется рядом
авторов в качестве альтернативы об
-
ходному шунтированию
[Jackobs M.J.,
1991]. При этом основной пробле
мой
является высокая частота реци
дивов
инфекции. Авторы, и
спользу
ющие
парциальное удаление с ре
-
протезированием
in situ,
отмечают,
что более чем в 1/3 случаев происхо
-
дит реинфицирование протеза в от
-
даленные сроки.

Для профилактики повторного
инфицирования сосудистых транс
-
плантатов предложены различные
пластич
еские материалы. Наиболее
надежно купировать инфекцию уда
-
ется при использовании аутовены. В
частности,
A.Nevelsteen
и соавт.
(1997) предложили использование
бедренной вены в старом ложе про
-
теза при инфекции аортобедренного
трансплантата. Во всех случаях
уда
-
лось устранить инфекцию транс
-
плантатов, однако отдаленные ре
-
зультаты оказались неудовлетвори
-
тельными в связи с тромботически
-
ми осложнениями и проявлениями
венозной недостаточности. Исполь
-
зование большой подкожной вены в
значительном числе случаев
оказы
-
вается невозможным из
-
за резкого
несоответствия диаметров сосудов.

Другим перспективным направле
-
нием лечения ППИ является исполь
-
зование протезов с антибактериаль
-
ными свойствами. В последние годы
появились многочисленные работы,
посвященные примене
нию проте
зов,
импрегнированных различными
антибиотиками, однако главным об
-


12
-
4886

177



Рис. 6.75.
Экстраанато
-
мическое подвздошно
-
бедренное шунтирование
через запирательное от
-
верстие.

Рис. 6.76.
Экстраанатоми
-
ческое подвздошно
-
подко
-
ленное ш
унтирование с оги
-
банием крыла подвздошной
кости и медиальным досту
-
пом к подколенной артерии
выше щели коленного сус
-
тава.

Рис. 6.77.
Экстраанатоми
-
ческое подвздошно
-
под
-
коленное шунтирование
с огибанием крыла под
-
вздошной кости и лате
-
ральным доступом к

под
-
коленной артерии ниже
щели коленного сустава.


разом они касаются доклинических
исследований.
P.D.Hayes
(1999) для
замены инфицированного транс
-
плантата использовал у 11 пациентов
протезы, пропитанные рифампици
-
ном. Рецидив ППИ у 2 больных со
-
провож
дался тяжелыми осложнени
-
ями


сепсисом и кровотечением, в
7 случаях достигнуто стойкое купиро
-
вание инфекции. Развитие этого, не
-
сомненно, прогрессивного направле
-

ния в настоящее время тормозят две
основные нерешенные проблемы:
создание длительной эффек
тивной
концентрации антибиотика в тканях
вокруг протеза и чувствительность
конкретного штамма микроорганиз
-
мов к используемому антибиотику.

Сохранение инфицированного про
-
теза
представляет наименее травма
-
тичный путь лечения ППИ. В своей
работе мы пытаемся

сохранить про
-

178


тез при соблюдении следующих ус
-
ловий:



сохранение проходимости про
-
теза и отсутствие признаков ишемии
дистальных отделов конечности;



отсутствие признаков инфициро
-
вания зоны анастомозов или их несо
-
стоятельности (кровотечение в анам
-
н
езе, наличие ложной аневризмы);



отсутствие признаков эндовас
-
кулярной инфекции и бактериемии;



отсутствие ишемических и вос
-
палительных изменений в мышцах,
окружающих протез.

В наших наблюдениях этим усло
-
виям соответствовали 10 случаев.

После вскрытия гной
ного очага и
радикальной хирургической обра
-
ботки раны во время ежедневных пе
-
ревязок раневую поверхность и осо
-
бенно обнаженный участок протеза
обрабатывали низкочастотным уль
-
тразвуком через растворы антисеп
-
тиков. После купирования явлений
воспаления, с
нижения бактериаль
ной
обсемененности раны до 10
1

2
микробных тел в 1 г ткани и перехода
раневого процесса в фазу регенера
-
ции по данным цитологического ис
-
следования выполняли повторную
хирургическую обработку с полным
иссечением всех измененных тканей,
в
ключая грануляции и уплотненные
участки краев и дна раны. Раневую и
обнаженную поверхности эндопро
-
теза дополнительно обрабатывали
низкочастотным ультразвуком через
1 % раствор диоксидина.

В литературе описано использова
-
ние широкого спектра лоскутов для
п
ластики парапротезной зоны
[Horch
R.,
1994]. При локализации гнойного
процесса в паху и верхней
трети
бедра мы использовали у 6 па
циентов
лоскуты
m.gracilis
и
m.sarto
-
rius,
так
как сегментарный тип кро
-
воснабжения этих мышц дает воз
-
можность формировать д
линные и
относительно тонкие лоскуты, поз
-
воляющие укрыть практически лю
-
бой участок протеза в паху и на бед
-
ре. Это выгодно отличает их от пред
-
лагаемых лоскутов
m.vastus lateralis
и


Рис. 6.78.
Подключично
-
бедренное шун
-
тирование.

m.semitendinosus.
Кро
ме того, выпа
-
дение функции одной из этих мышц
практически не сказывается на объ
-
еме движений в конечности в отли
-
чие от лоскута прямой мышцы живо
-
та на дистальной питающей ножке,
после использования которого в ряде
случаев наблюдаются асимметрия и
слабост
ь передней брюшной стенки.

При пластике области брахиоце
-
фальных артерий нами в одном случае
использован лоскут большой груд
-
ной мышцы. В 2 случаях при сочета
-
нии ППИ с передним медиастинитом
применен лоскут большого сальника.

Лоскут выкраивали с таким рас
че
-
том, чтобы при его перемещении не
возникало натяжения лоскута или
сдавления шунта.

Целью миопластики мы считали со
-
здание вокруг ксеноматериала плот
-
ной муфты из биологически актив
-
ной хорошо кровоснабжаемой ткани
и ликвидацию полости вокруг проте
-
за. Л
оскут плотно фиксировали к ок
-


12*

179

ружающим тканям швами из рассасы
-
вающегося синтетического материа
ла. В
рану помещали перфорирован
ную
трубку для проточно
-
аспираци
-
онного
дренирования на срок 5

7 сут после
операции.

В течение первых 10 дней у в
сех
больных применяли направленную
парентеральную антибактериальную
терапию с учетом чувствительности
выделенного штамма микроорганиз
мов.
В последующем проводили дли
тельную
(до 1 мес) антибактериаль
ную
профилактику пероральными
препаратами с учетом чувс
твитель
ности
микрофлоры.

Приводим клинический пример.

Больной Т., 70 лет, поступил в отделе
-
ние ран и раневой инфекции с клиничес
-
кой картиной флегмоны левого бедра. В
анамнезе в 1993 г.


бедренно
-
подколен
-
ное шунтирование протезом
"Goretex"
по
поводу ат
еросклеротической окклюзии.
Через 3,5 года после операции на фоне
тромбофлебита большой подкожной ве
-
ны развилась клиническая картина флег
-
моны. При поступлении состояние
больного средней тяжести, лихорадка до
38,6 °С. Внутренние органы без патологи
-
ческих

изменений. Артериальная гипер
-
тония 150

160/80 мм рт.ст. Местно


на
-
личие инфильтрата в средней трети бедра
с зоной флюктуации в центре, зона гипе
-
ремии и пастозности кожи по внутрен
-
ней поверхности бедра до нижней трети.

Больной в срочном порядке обслед
о
-
ван. При компьютерной томографии вы
-
явлено 2 изолированных гнойника по хо
-
ду протеза: вскрытый проксимальный


в пределах подкожной клетчатки и не
-
дренированный дистальный


в нижней
трети бедра, непосредственно связанный
с портняжной мышцей. Данных о во
вле
-
чении в гнойный процесс проксимально
-
го и дистального анастомозов не обнару
-
жено.

При дуплексном сканировании выяв
-
лено, что протез полностью проходим,
инфильтрация тканей в области анасто
-
мозов отсутствует, в нижней трети бедра
вдоль протеза имеется з
она разрежения
размером 8 х 2,5 см, трактовавшаяся как
гнойная полость.

Произведены вскрытие флегмоны ле
-
вого бедра, некрэктомия (рис. 6.79, а). Во
время операции выявлено, что гнойная
полость располагается вокруг сосудисто
-

го протеза и межмышечно. Проте
з обна
-
жен на участке 6 см, пульсирует. При бак
-
териологическом исследовании обнаружен
рост эпидермального стафилококка.

В послеоперационном периоде прово
-
дили антибактериальную терапию с уче
-
том чувствительности микрофлоры (ци
-
профлоксацин по 200 мг 2 раз
а в сутки
внутривенно), ежедневную обработку ра
-
ны и протеза низкочастотным ультразву
-
ком через растворы диоксидина и хи
-
мотрипсина, перевязки с диоксидиновой
мазью.

После купирования явлений гнойного
воспаления выполнены повторная хи
-
рургическая обработка

и пластика па
-
рапротезного пространства перемещен
-
ным лоскутом
m.gracilis
(рис. 6.79, б).

Послеоперационный период протекал
гладко, рана зажила первичным натяже
-
нием (рис. 6.79, в). Антибактериальная
терапия ципрофлоксацином (по 500 мг
2
раза в день
per o
s)
в течение 3 нед. Кон
-
трольный осмотр через 2 года 6 мес: при
-
знаков воспаления нет, шунт функцио
-
нирует, признаки ишемии конечности
отсутствуют, при контрольном УЗИ мы
-
шечный лоскут плотно прилежит к про
-
тезу, жидкостных скоплений не опреде
-
ляется (рис.

6.79, г).

В результате проведенного лече
ния
удалось сохранить 7 из 10 проте
зов со
сроком послеоперационного наблюдения
от 4 мес до 5 лет. В 3 слу
чаях отмечен
тромбоз шунта, что потребовало
выполнения обходного
экстраанатомического шунтирова
ния у 1
бол
ьного. Рецидива инфекции в наших
наблюдениях не отмечено. Таким
образом, наши наблюдения позволяют
отказаться от пессимис
тичного взгляда
на судьбу инфици
рованных сосудистых
протезов, что согласуется с данными
литературы.

Следует отметить, что только соче
-
тание радикальной хирургической
обработки гнойного очага, дополни
-
тельных методов обработки раны, на
-
правленной антибактериальной тера
пии
и пластики парапротезной зоны
васкуляризованным лоскутом дает
надежду на сохранение функциони
-
рующего имплантата и с
тойкую лик
-
видацию проявлений инфекции.

Мы ни в коем случае не склонны
предлагать сохранение инфициро
-

180


Рис. 6.79. Клиническое наблюдение.

а


вскрыт абсцесс внутренней поверхности бедра в области бедренно
-
подколенного протеза
"Гортекс"; б


в
ыполнена хирургическая обработка раны и пластика перипротезной зоны мо
-
билизованным лоскутом
m. gracilis;
в


послеоперационное течение без осложнений, рана за
-
жила первичным натяжением; г


контрольное УЗИ через 2 года 6 мес: протез функционирует,
мышечны
й лоскут плотно прилежит к протезу, жидкостных скоплений не определяется.

ванного протеза в качестве метода
выбора для всех случаев гнойной ин
-
фекции в хирургии сосудов, однако
считаем, что в некоторых строго оп
-
ределенных случаях он может стать
достойной

альтернативой ампутации
конечности.

6.12.4. Профилактика инфекции
трансплантатов

С учетом основных путей инфициро
-
вания и патогенеза параэндопротез
-
ной инфекции профилактика разви
-
тия инфекции должна состоять из
следующих звеньев.

Предоперационная подгото
вка


санация очагов хронической инфек
-
ции, особенно с учетом возможного

лимфогенного пути инфицирования.
При наличии трофических язв или
гангренозных изменений дистальных
отделов конечности на первом этапе
целесообразно купирование явлений
острого воспал
ения с помощью мест
-
ной и общей антибактериальной те
-
рапии. В ряде случаев при наличии
флегмоны стопы на фоне критичес
-
кой ишемии мы выполняли на пер
-
вом этапе хирургическую обработку,
а после демаркации зоны некроза и
купирования перифокального воспа
-
лени
я


реконструктивное ангиохи
-
рургическое вмешательство.

Строжайшее соблюдение правил
асептики на всех этапах лечения яв
-
ляется краеугольным камнем профи
-
лактики инфекции.

181


Хирургические аспекты профилак
-
тики инфекции:



щадящее обращение с тканями и
неп
родолжительность операции, так
как имеется прямая зависимость меж
-
ду длительностью операции и часто
-
той гнойных осложнений;



профилактика повреждения лим
-
фатических сосудов. В частности,
при операциях на бедренной артерии
целесообразно использовать лате
-
рал
ьный доступ к бедренным сосу
-
дам. Для профилактики лимфоген
-
ной инфекции некоторыми авторами
предлагается выполнять лимфаден
-
эктомию при наличии хронических
очагов инфекции в дистальных отде
-
лах конечности, что позволяет зна
-
чительно снизить частоту гнойны
х
осложнений, однако клиническое
применение этого метода ограниче
но
в связи с опасностью лимфедемы
[Folsom D.L.,
1992];



гемостаз;



дренирование парапротезного
пространства с активной аспирацией
экссудата в течение первых суток
после операции позволяет избе
жать
скопления крови и серозной жид
-
кости и, таким образом, ликвидиро
-
вать возможную среду для развития
микроорганизмов.

Выбор вида протеза для импланта
-
ции с учетом резистентности к инфек
-
ции.
Как упоминалось выше, в на
-
стоящее время ведутся интенсивные
р
аботы по созданию протезов с анти
-
бактериальными свойствами. Кли
-
ническое применение этих импланта
-
тов пока ограничено, однако имеются
данные об эффективности использо
-
вания протезов с антибактериальны
-
ми свойствами для профилактики
гнойных осложнений. По
данным не
-
которых авторов, использование про
-
тезов, импрегнированных рифампи
-
цином, уменьшает частоту поверх
-
ностной инфекции с 3,5 до 2,3 % и
глубокой инфекции


с

0,
9 до 0,6%.

В то же время исследование, про
-
веденное
M.D'Addato
и соавт. в
1991

1994 гг. у

904 пациентов, не
показало статистически достоверных

различий, касающихся профилакти
ки
инфекций протезов. Через год
частота инфекции у больных с про
-
тезами, пропитанными рифампици
-
ном, составила 1,7 %, в то время как
в контрольной группе


2 %. Через
5
лет частота инфекции в обеих
группах составила 2,3 %. По всей ви
-
димости, окончательно судить о воз
-
можности использования этих про
-
тезов для снижения частоты разви
тия
инфекций трансплантатов


дело
будущего.

Антибактериальная терапия
тради
-
ционно применя
ется для профилак
-
тики гнойных осложнений. Считаем
необходимым остановиться на ряде
чрезвычайно важных положений.
C.Santini
и соавт. показали, что тро
-
екратное введение антибиотиков в
течение 24 ч не повышает частоту
развития инфекции, однако это по
-
ложени
е можно использовать с тре
мя
оговорками:



необходимо обязательное инт
-
раоперационное введение антибио
-
тиков;



использование комбинации це
-
фалоспоринов последнего поколе
ния
с аминогликозидами;



при имеющейся инфекции хи
-
рургические процедуры должны быть
допо
лнены длительной антибактери
-
альной терапией.

Нами установлено следующее:



выполнение превентивных мер
снижает частоту развития инфекции
трансплантатов;



повторные операции, особенно в
ранние сроки, повышают риск воз
-
никновения инфекции трансплантата;



наибол
ее информативными яв
-
ляются методы диагностики лейко
-
цитами, меченными радиоактивным
индием или технецием, в сочетании с
компьютерной томографией;



при тромбированном протезе и
компенсации кровообращения целе
-
сообразно удаление протеза с отсро
-
ченным репрот
езированием;

182



попытку сохранения инфициро
-
ванного протеза можно предприни
-
мать при отсутствии распростране
-
ния процесса на анастомозы;



метод выбора при проходимом
трансплантате


удаление протеза с
одним из вариантов экстраанатоми
-
ческого шунтирования
;



повторное вмешательство необ
-
ходимо производить до возникнове
-
ния эрозивного кровотечения;



при выполнении протезирования
синтетическим протезом
in situ
риск
реинфекции выше, чем при экстра
-
анатомическом шунтировании.

Литература

Покровский А. В., Светухин

А.М., Чупин А.В.,
Цветков В.О.
Профилактика в лечении
гнойных осложнений после реконструктив
-
ных операций в аортобедренной позиции с
использованием сосудистых транспланта
тов
// Ангиол.
-
сосуд, хир.

1996.

№ 1.


С.72
-
80.

Balas P.
An Overview of Aortofemoral

Graft
Infection
//
Europ.J.Surg. Endovasc. Surg.


1997.
-
Vol.14.
-
P.3
-
5
.

Becquemin J.P., Qvarfordt P., Kron G
et al.
Aortofemoral Graft Infection is there a Place for
Patial Graft Removal?
//
Europ.J.Surg.
Endovasc.

Surg.
-
1997.
-
Vol. 14.
-
P.53
-
59.

Daddato M., Curti
Т.,
Freyrie A.
The Rifam
-
picin
-
bonded Gelseal Graft
//
Europ.J.Surg.
Endovasc. Surg.
-
1997.
-
Vol.
-
P.15
-
18.

Hicks R.C.J., Greenhalgh R.M.
The
pathogenesis of Vascular Graft Infection
//
Europ.J.Surg. Endovasc.
Surg.


1997.


Vol.
14.
-

P.5
-
10.

Nevelsteen A., Lacroix
#.,
Suy R.
Infrarenal
Aortic Graft Infection in situ Aortoiliofemoral
Reconstruction with the Lower Extremity Depp
//
Europ. J. Surg. Endovasc. Surg.


1997.
-

Vol.
14.
-

P.88
-
93.

Santini C, Baiocchi

P., Sena P.
Perioperative
Antibiotic Prophylaxis in Vascular Surgery
//
Europ.J.Surg. Endovasc. Surg.


1997.


Vol.14.
-
P.13
-
15.

Torsello G., Sandmann W.
Use antibiotic
-
bonded Grafts in Vascular Graft Infection
//
Europ. J. Surg. Endovasc. Surg.


1997.


Vol.
14.
-

P.84
-
88.

Zeltsman D., Tzarnas CD., Kerstein M.D.
Ma
-
nagement of vascular prosthetic infections: re
-
sults of long
-
term follow
-
up
//
Amer. J. Surg.


1999.
-

Vol.
65, N 4.
-

P.331
-
333.

Глава

7

Заболевания периферических артерий

7.1. Облитерирую
щий атеросклероз

Облитерирующие заболевания сосу
-
дов конечностей занимают первое
место по клиническому значению и
частоте проявления. В данном разде
-
ле речь пойдет о хронической арте
-
риальной недостаточности нижних
конечностей, вызванной поражени
ем
артер
ий ниже уровня пупартовой
связки. Рассматриваются поражения
бедренных, подколенных артерий и
артерий голени.

Эпидемиология.
Основным симп
-
томом проявления окклюзии магист
-
ральных артерий служит перемежаю
-
щаяся хромота, которая, по данным
Всемирной организа
ции здравоохра
-
нения за 1988 г., встречается у 5 %
лиц пожилого возраста. Хронические
облитерирующие заболевания сосу
-
дов нижних конечностей составляют
3

4 % числа всех хирургических за
-
болеваний [Поцвей А.В., 1977].

Частота хронических облитериру
-
ющих заб
олеваний зависит прежде
всего от возраста: 0,3 % приходится
на 4
-
й десяток жизни, 1 %


на 5
-
й,
2

3 %


на 6
-
й и 5

7 %


на 7
-
й де
-
сяток
[Bakir R. et al,
1981].

Имеется тенденция к увеличению
числа больных облитерирующими
заболеваниями артерий нижних ко
-
не
чностей. На Всемирном конгрессе
Международного общества протезис
-
тов и ортопедов в 1980 г. было отме
-
чено, что причиной первичной ампу
-
тации нижних конечностей в 10 %
случаев являются сосудистые пора
-

жения. При сохранении имеющейся
тенденции к 2020 г. эт
а цифра может
достигнуть 45 % [Кирнус М.Л., 1987].
Если количество ампутаций, выпол
-
ненных в Швеции в 50
-
х годах, было
17 на 100 000 жителей, то в настоящее
время число ампутаций приближает
-
ся к 50. Этому процессу способству
-
ют не только омоложение атероск
ле
-
роза и увеличение продолжительнос
-
ти жизни, но и увеличение факторов
риска развития данного заболевания.

Перемежающаяся хромота (ПХ)


основной клинический синдром ате
-
росклеротического поражения арте
-
рий нижних конечностей. По дан
ным
многочисленных ис
следований,
ПХ
встречается у 1

5 % лиц моложе
50
лет. Распространенность ПХ зна
-
чительно увеличивается с возрастом,
достигая 10

14 % среди людей 50


70 лет
[Dormandy J. et al.,
1989;
Cri
-
qui M.H. et al.,
1992]. Частота возник
-
новения симптомов ПХ у первичн
о
здоровых субъектов в возрасте 40


60 лет составляет 5

8,6 случаев на
1000 человек в год
[Bowlin S.J. et al.,
1994].

Этиология.
Наиболее частой при
-
чиной бедренно
-
подколенных ок
-
клюзии является облитерирующий
атеросклероз (75

80 % больных).
Окклюзия артер
ий вследствие обли
-
терирующего тромбангиита наблю
-
дается почти у 20 % больных, в ос
-
новном с поражением подколенной
артерии в сочетании с облитерацией

184

артерий голени и стопы. Посттрав
-
матические и постэмболические ок
-
клюзии наблюдаются реже. Еще боле
е
редкими причинами окклюзии под
-
коленной артерии являются кистоз
-
ная дегенерация адвентиции и врож
-
денные аномалии расположения ар
-
терии с ущемлением ее икроножной
мышцей.

Кистозная дегенерация адвенти
-
ции вызывает сужение просвета со
-
суда с последующим т
ромбозом. Ти
-
пичная локализация поражения


подколенная артерия.

Синдром ущемления подколенной
артерии, так называемый
popliteal
entrapment syndrome,
наблюдается у
юношей и мужчин молодого возрас
-
та. Аномалия заключается в том, что
сухожильная часть медиал
ьной голов
-
ки икроножной мышцы, располага
-
ясь латеральнее подколенной артерии,
смещает ее медиально и вызывает
компрессию артерии между мышцей
и медиальным мыщелком бедра при
разгибании коленного сустава.

Клиническая картина
ишемии ниж
-
них конечностей зави
сит от степени
нарушения кровоснабжения. Основ
-
ное клиническое проявление


бо
-
левой синдром. Выраженность боле
-
вого синдрома определяет 4 степени
ишемии (по А.В.Покровскому


Фонтейну). При
I
степени боль в
нижних конечностях (икроножных
мышцах) появляетс
я только при
большой физической нагрузке, при
ходьбе на расстояние больше 1 км.
При
II
степени ишемии боль возни
-
кает при ходьбе на меньшее рассто
-
яние. При этом важным критерием
считается расстояние протяженнос
-
тью 200 м. Если больной может обыч
-
ным шагом

(не медленно) пройти
200 м, не отмечая появления боли, то
его состояние относится ко ПА сте
-
пени ишемии. Если боль при нор
-
мальной ходьбе возникает раньше,
чем будет пройдено 200 м,


это НБ
степень ишемии конечности. Если
боль появляется в покое и при хо
дьбе
до 25 м,


это
III
степень ишемии.
IV
степень ишемии характеризуется

возникновением язвенно
-
некроти
-
ческих изменений тканей стопы и
голени.

Боль возникает обычно внезапно
при ходьбе по ровному месту и дли
-
тельное время не проходит. Больной
вынужден о
становиться, чтобы ком
-
пенсировать в покое ишемию мышц.
При подъеме в гору или по лестнице
боль возникает значительно быстрее.
Кроме того, при ходьбе больные отме
-
чают онемение и похолодание ишеми
-
зированной конечности. Пациенты
обращают внимание на выпаде
ние
волос и медленный рост ногтей на
пальцах ног.

При осмотре важно отметить ги
-
потрофичность мышц нижних ко
-
нечностей. У половины больных на
-
блюдается изменение окраски кож
-
ных покровов, преимущественно в
области стопы (цианоз, а у больных с
IV
степенью и
шемии


отек и ги
-
перемия).

Диагностика.
При осмотре нижних
конечностей отмечают изменения
окраски кожи, атрофию мышц, из
-
менения формы ногтей и выпадение
волос. Бледность кожных покровов
обусловлена недостаточным капил
-
лярным кровотоком спастического
прои
схождения. При атонии капил
-
ляров кожные покровы приобрета
ют
багрово
-
цианотичную окраску,
особенно при диапедезе эритроци
тов
через стенку паретичных капил
-
ляров.

Пульсацию артерий нижних ко
-
нечностей изучают поэтапно и сим
-
метрично: на бедренных, подколе
н
-
ных артериях, артериях стоп. Необ
-
ходимо помнить, что у 6

24 % людей
пульсация тыльной артерии стопы
может отсутствовать. Следует срав
-
нивать пульсацию артерий на стопах
с пульсацией лучевых артерий. Вы
-
полняют аускультацию в стандарт
-
ных точках брюшной
части аорты,
подвздошных, бедренных, сонных,
позвоночных, подключичных арте
-
рий. Обязательно определяют и срав
-
нивают артериальное давление на
руках и ногах.

185

Методы инструментальной диа
-
гностики.
Основным методом диа
-
гностики при поражении артерий
ни
жних конечностей является уль
-
тразвуковая допплерография, кото
-
рая дает возможность определить
наличие пульсового кровотока, арте
-
риальное давление и скорость крово
-
тока по артериям. Важным показате
-
лем является величина систолическо
-
го артериального давле
ния на уровне
лодыжки и его отношение к систо
-
лическому давлению на плече


ло
-
дыжечно
-
плечевой индекс (ЛГТИ)
(рис. 7.1). При ишемии
II
степени
ЛПИ составляет в среднем 0,7. При
ишемии
III
степени ЛПИ снижается
до 0,5, а при ишемии
IV
степени па
-
дает до 0,
3 и ниже. Исключение со
-
ставляют больные с дистальными
формами поражения артерий голени
и стопы, у которых ЛПИ может быть
высоким. Малоинформативным ЛПИ

бывает у больных сахарным диабе
-
том за счет выраженного медиокаль
-
циноза артерий среднего диаметра; у
этих пациентов необходимо измерять
пальцевое давление на пораженной
конечности.

Метод дуплексного сканирования
позволяет с большой точностью оце
-
нить гемодинамические изменения в
пораженном сегменте дистальнее
уровня окклюзии, оценить просвет и
качество ар
териальной стенки и
адекватно выбрать участок для нало
-
жения дистального анастомоза. Дуп
-
лексное сканирование дает возмож
-
ность оценить состояние сосудов в
области бифуркации общих сонных
артерий, поражение которых очень
часто наблюдают у пациентов с ате
-
р
осклеротическими изменениями
артерий нижних конечностей. В пос
-
ледующем это определяет тактику
оперативного лечения.

Рис. 7Л. Методика прове
-
дения ультразвуковой доп
-
плерографии с измерени
-
ем сегментарного артери
-
ального давления.

186


Для оценки измен
ений микроцир
-
куляции стопы используют чрескож
-
ное определение напряжения кисло
-
рода (ТсР0
2
) в первом межпальцевом
промежутке, которое хорошо корре
-
лирует с напряжением кислорода в
артериальной крови и характеризует
степень оксигенации и микроцирку
-
ляции в

коже. В норме базальный
уровень ТсР0
2

на стопе достигает
60

70 мм рт.ст. При
II
степени ише
-
мии эти значения составляют 38


52
мм рт.ст., а при
III
степени ише
мии
ТсР0
2

на стопе ниже критичес
кого


30 мм рт.ст. При
IV
степени ишемии
конечности ТсР0
2



н
иже
10 мм
рт.ст. (базальный уровень), что
свидетельствует о тяжелой степени
нарушений микроциркуляции.

Степень нарушения микроцирку
-
ляции в коже можно оценить и при
помощи лазерной флоуметрии, ис
-
пользуя допплеровский эффект из
-
менения частоты гелий
-
неонов
ого
лазера при прохождении через поток
форменных элементов крови. Цен
-
ность метода повышается при прове
-
дении пробы с реактивной гипере
-
мией и термопроб, постуральной и
ортостатической проб. Полезно оце
-
нить индекс капиллярного кровото
ка
по соотношению ег
о на тыле сто
пы и
кисти.

Основным методом топической
диагностики поражений артерий ниж
-
них конечностей остается рентгено
-
контрастная ангиография (рис. 7.2).
Если больному не показано опера
-
тивное вмешательство, ангиографию
проводить не следует


достаточн
о
применить ультразвуковые методы
исследования.

Оценка состояния периферичес
ких
артерий возможна как при помо
щи
внутривенной ангиографии, так
и с
помощью чрескожной артериаль
ной
ангиографии. Внутривенную ан
-
гиографию с цифровой обработкой
изображения вы
полняют, вводя рен
-
тгеноконтрастное вещество в куби
-
тальную вену. Достоинствами метода
является то, что не требуется пункции
артерии, и возможность применения


Рис.
7.2. Окклюзия поверхностной бед
-
ренной артерии.

187

в амбулаторных условиях. К недо
-
стат
кам необходимо отнести малую
разрешающую способность и поэтому
неудовлетворительное изображение.

Для проведения артериальной ан
-
гиографии используют то же обору
-
дование, что и при внутривенной ан
-
гиографии, но контрастное вещество
вводят в артериальное рус
ло. Воз
-
можно получение удовлетворительно
-
го изображения с помощью неболь
-
шого количества контрастного ве
-
щества. Для пациентов с поражением
артерий нижних конечностей обяза
-
тельно выполнение ангиографии с
контрастированием дистального со
-
судистого русла и

применением фар
-
макопроб (артерии голени и стопы).
Ангиография остается наиболее ин
-
формативным методом диагностики
при планировании и выполнении ре
-
конструктивных операций на сосу
дах
нижних конечностей.

Лечение консервативное.
Больным
с поражением артер
ий нижних ко
-
нечностей при
I
и ПА степени ише
-
мии показано консервативное лече
-
ние курсами продолжительностью
1

2 мес. Такое же лечение целесооб
-
разно проводить 1

2 раза в год у
больных после реконструктивных
сосудистых операций.

У больных с поражением арт
ерий
нижних конечностей, как правило,
отмечаются гиперкоагуляция и ухуд
-
шение реологических свойств крови.
В настоящее время большое значе
ние
придается улучшению реологи
ческих
свойств крови, поэтому для
уменьшения риска агрегации и адге
-
зии тромбоцитов и

эритроцитов це
-
лесообразно назначение ацетилсали
-
циловой кислоты (100 мг один раз в
сутки) или тиклида (250 мг 2 раза в
день), обладающих дезагрегирующи
-
ми свойствами. Для улучшения мик
-
роциркуляции применяют трентал по
400 мг (суточная доза 1200 мг). В
у
словиях стационара для улучше
ния
микроциркуляции назначают
реополиглюкин из расчета 5 мл/кг
внутривенно, 5

10 инфузий через
день (при артериальной гипертензии
следует применять осторожно).

Для лечения больных с ишемией
I
и ПА степени используют баротера
-
пию, УФ
-
лучи, диадинамические то
-
ки (токи Бернара), лазертерапию,
магнитотерапию, массаж, санатор
-
ный режим с применением серово
-
дородных ванн. В комплекс консер
-
вативных мероприятий очень важно
включить дозированную ходьбу (ки
-
незитерапия) с обязательным
конт
-
ролем проходимой дистанции и еже
-
дневной фиксацией ее в дневнике
больного.

При поражении артерий нижних
конечностей обязателен отказ от ку
-
рения. Необходимо контролировать
артериальную гипертензию и нару
-
шения липидного обмена и прово
-
дить соответству
ющую коррекцию.

Хирургическое лечение
показано
больным с ишемией конечности ПБ,
III
и
IV
степени.

Противопоказания к хирургическо
-
му лечению: инфаркт миокарда, ин
-
сульт, перенесенные в течение пред
-
шествующих 3 мес; сердечная недо
-
статочность
III
степени.
Возраст и
наличие сопутствующих заболева
-
ний не являются противопоказания
-
ми к операции.

Доступы к артериям при сосудис
-
тых реконструктивных операциях ниже
пупартовой связки.
Доступ к бедрен
-
ной артерии в бедренном треуголь
-
нике описан в разделе, посвященн
ом
аортоподвздошно
-
бедренным реконс
-
трукциям. Поэтому в данном разделе
будут представлены доступы к арте
-
риям, расположенным дистальнее
средней трети бедра.

Доступ к подколенной артерии вы
-
ше щели коленного сустава
(рис. 7.3)
используют в том случае, когда

пред
-
полагается наложение дистального
анастомоза при бедренно
-
подколен
-
ной реконструкции выше щели ко
-
ленного сустава, если, по данным
рентгеноконтрастной ангиографии,
имеется контрастирование подко
-
ленной артерии на всем протяжении.

Положение конечности:

ее сгиба
-
ют в коленном суставе и ротируют
кнаружи. Под среднюю треть бедра

188


Рис.
7.3. Доступ к подколенной артерии
выше щели коленного сустава (а, б).


Рис.
7.4. Доступ к подколенной артерии
ниже щели коленного сустава и началь
-
ным отделам задней

большеберцовой и
малоберцовой артерий (а, б).


следует положить небольшой валик.
При таком положении внутренняя
поверхность бедра направлена к хи
-
рургу. Разрез кожи, подкожной клет
-
чатки и поверхностной фасции дли
-
ной 8

10 см проводят по краю сухо
-
жилия

m.adductor magni
от верхнего
края внутреннего мыщелка бедра
кверху. После рассечения фасции
портняжную мышцу отводят меди
-
ально, сухожилие большой приводя
-
щей мышцы оттягивают кпереди, а
сухожилия полумембранозной, по
-
лусухожильной и стройной мышц


кзади
. После этого доступна обозре
-
нию рыхлая клетчатка надмыщелко
-
вой ямки Жобера, где тупым путем
выделяют сосудисто
-
нервный пучок.
Выделяют и берут на держалку под
-
коленную артерию. Необходимо
быть осторожным, чтобы не повре
-
дить
a.genus descendens,
располож
ен
-
ную на этом уровне. Подколенную
артерию мобилизуют на протяжении
3

4 см для наложения анастомоза.

Доступ к подколенной артерии и
проксимальным отделам задней болъ
-
шеберцовой и малоберцовой артерий
ниже щели коленного сустава
(рис. 7.4)

применяют при по
ражении прокси
-
мального сегмента подколенной арте
-
рии. Положение оперированной ко
-
нечности аналогично доступу к под
-
коленной артерии выше щели ко
-
ленного сустава (см. ранее). Ориен
-
тирами при внутреннем доступе к
дистальной порции подколенной ар
-
терии явля
ются медиальный край
большеберцовой кости и медиальная
головка икроножной мышцы. Кож
-
ный разрез длиной 10

12 см прово
-
дят вдоль медиального края больше
-
берцовой кости, отступив на 1 см
кзади от него. Начало разреза распо
-
лагается на 1 см ниже
tuberositas t
ibia.
При рассечении кожи и подкожной
клетчатки необходимо соблюдать ос
-
торожность, так как в проекции это
го
доступа проходит большая под
-
кожная вена, которую можно легко
повредить, а она является основным
пластическим материалом для бед
-
ренно
-
подколенных

и бедренно
-
бер
-
цовых реконструкций. После рассе
-
чения собственной фасции медиаль
-
ную головку икроножной мышцы от
-
водят медиально (нога должна быть
согнута в коленном суставе), и при

189

этом в небольшом слое рыхлой клет
-
чатки становится видным больше
-
бе
рцовый нерв, идущий вдоль задней
стенки вен (реже одной вены), при
-
крывающих подколенную артерию.
Артерию выделяют из сосудисто
-
не
-
рвного пучка и берут на держалку.

Для удобног
о наложения анасто
-
моза подколенную артерию выделяют
на протяжении не менее 4 см. В ниж
-
ней трети разреза выявляется верх
-
немедиальный край камбаловидной
мышцы, которую можно надсечь у
внутреннего края большеберцовой
кости и отвести кзади; тогда обнажа
-
етс
я дистальный отдел подколенной
артерии в месте ее деления. Этот до
-
ступ также используют при выделении
начальных отделов задней болыпебер
-
цовой и малоберцовой артерий


необходимо лишь продлить кожный
разрез книзу. После рассечения соб
-
ственной фасции опре
деляют зону
прикрепления камбаловидной мыш
-
цы, на этом протяжении медиальный
край камбаловидной мышцы сращен

только с собственной фасцией голе
-
ни. Необходимо надсечь камбало
-
видную мышцу с фасцией, припод
-
няв которую, можно проникнуть в
глубокое ложе голе
ни. Затем в прок
-
симальном направлении камбало
-
видную мышцу отсекают от больше
-
берцовой кости в мышечно
-
костной
зоне прикрепления. Обнажают за
-
дние большеберцовые сосуды, кото
-
рые проходят на расстоянии 2

2,5 см
от медиального края болыпеберцо
-
вой кости. Д
ля обнажения малобер
-
цовых сосудов из этого доступа сле
-
дует пересечь внутреннюю часть сухо
-
жильной дуги икроножной мышцы.
После этого можно отвести кожно
-
мышечный лоскут еще кзади и кна
-
ружи и увидеть малоберцовые сосу
-
ды. При выделении берцовых арте
-
рий
следует стремиться, чтобы они
были мобилизованы на протяжении
не менее 3 см


это необходимо для
удобного наложения анастомоза.

Доступ к передней тибиальной арте
-
рии в верхней трети голени
(рис. 7.5).
В
верхней трети голени при доступе к
передней тибиально
й артерии вне
-
шними ориентирами являются пере
-
дняя борозда голени и передний край
болыпеберцовой кости. После
определения передней борозды, от
-
ступив на 1 см кнутри, проводят па
-
раллельно ей разрез длиной 7

8 см,
начиная его на уровне бугристости
болыпебер
цовой кости. После рас
-
сечения кожи и подкожной клетчат
ки
определяют промежуток между
mm.tibialis anterior
и
extensor digito
-
rum longus
и разводят их. Передняя
болынеберцовая артерия находится
под
m.extensor digitorum longus
вбли
-
зи малоберцовой кости. Дл
я удобства
наложения анастомоза необходимо
также выделить артерию на протяже
-
нии 4 см.

Доступ к задней болъшеберцовой ар
-
терии на уровне нижней трети голени
(рис. 7.6). Задняя болыпеберцовая
артерия проходит на этом уровне
сравнительно неглубоко между боль
-
шеберцовой костью и внутренним
краем ахиллова сухожилия на протя
-

190


Рис. 7.5. Доступ к передней тибиальной
артерии в верхней трети голени (а, б).


Рис. 7.6. Доступ к задней большеберцовой артерии на уровне нижней трети голени (а, б).

жении 8

9 см выше лодыжки. По
-
верхностное их расположение зависит
от уровня перехода камбал
овидной
мышцы в сухожилие, отделяющего
сосудисто
-
нервный пучок, который
окажется покрытым только фасци
-
альным листком или мышцей. К за
-
дней большеберцовой артерии воз
-
можны два доступа


выше лодыжки
и позади нее.

При доступе выше лодыжки разрез
следует пр
оводить на границе задней
и средней трети промежутка между
большеберцовой костью и ахилло
-
вым сухожилием. После рассечения
кожи с подкожной клетчаткой на по
-
ложение сосудисто
-
нервного пучка
может указывать большеберцовый
нерв (желтая полоска под фасцией
вб
лизи внутреннего края ахиллова
сухожилия). У края кости проходит
сухожилие длинного сгибателя паль
-
цев. Фасцию следует рассечь вдоль
нерва, после чего выделяют артерию.

При доступе к задней большебер
-
цовой артерии на уровне лодыжки
разрез длиной 4

5 см вып
олняют на
1 см кзади от лодыжки. После рассе
-
чения кожи и удерживающей связки
легко выделить артерию.

Доступ к малоберцовой артерии
(рис. 7.7). Малоберцовую артерию в
ее проксимальной части обнажают
через медиальный разрез в верхней

трети голени с частичн
ым рассече
-
нием камбаловидной мышцы. При
шунтировании доступ к средней час
-
ти артерии осуществляют через раз
-
рез длиной 8

10 см по латеральной
поверхности голени в промежутке
между длинной и короткой малобер
-
цовыми и камбаловидной мышцей.
Последнюю смещают

кзади и обна
-
руживают длинный сгибатель боль
-
шого пальца, который острым путем
отделяют от малоберцовых мышц.


Рис. 7.7. Доступ к малоберцовой артерии
(а, б).

191


В глубине раны обнаруживают а.ре
-
r
о
n
еа. В нижней трети голени от ма
-
лоберцовой артерии об
ычно отходят
rami communicans
к ветвям больше
-
берцовых артерий. Эти ветви следует
сохранить.

Доступ к артерии тыла стопы
(рис.
7.8). Для кожного разреза поль
-
зуются проекционной линией или
положением сухожилия
m. extensor
hallucis longus,
позволяющим опре
-
делить ход сосудисто
-
нервного пуч
-
ка. Можно различать верхний (над
-
лодыжковый), средний (лодыжко
-
вый) и нижний (подлодыжковый)
доступы к тыльной артерии стопы.

При верхнем доступе к тыльной
артерии стопы разрез длиной 5

6 см
производят над медиальной лодыж
-
кой тотчас кнаружи от сухожилия
m.tibialis anterior.
Собственную фас
-
цию рассекают в промежутке между
сухожилиями
mm.tibialis anterior
и
extensor hallucis longus.
При разведе
-
нии сухожилий на болыпеберцовой
кости в небольшом слое клетчатки
видны тыльная а
ртерия стопы и глу
-
бокий малоберцовый нерв.

При доступе к тыльной артерии на
уровне внутренней лодыжки разрез
длиной 4

5 см ведут вдоль проме
-
жутка между сухожилиями передней
болыпеберцовой мышцы и разгиба
-


Рис.
7.8. Доступ к артерии тыла стопы
(а, б).

1
92

телем большого пальца. Артерия на
этом уровне лежит под сухожилием
длинного разгибателя большого паль
-
ца, которое можно отвести кнаружи.

При доступе к тыльной артерии
ниже лодыжки кожный разрез дли
-
ной 4

5 см проводят кнаружи от су
-
хожилия
m.extensor h
allucis longus.
Артерия проходит над головкой та
-
ранной кости, ладьевидной и сред
ней
клиновидной кости и окружена
сухожилиями длинного разгибателя
большого пальца (изнутри), длинно
-
го разгибателя пальцев (проксималь
-
но) и коротким разгибателем боль
-
шого п
альца (дистально). На этом
уровне артерию легко выделить, так
как она лежит поверхностно.

Пластический материал при ре
-
конструктивных операциях на арте
-
риях нижних конечностей ниже уровня
пупартовой связки.
При шунтирую
-
щих операциях на нижних конечнос
-
тях

ниже уровня пупартовой связки в
качестве пластического материала
применяют как аутовенозный транс
-
плантат, так и аллотрансплантаты.
Предпочтение отдают аутовенозному
трансплантату, в качестве которого
используют большую подкожную ве
-
ну. Известно две метод
ики ее приме
-
нения: забор вены с ее реверсией и
использование вены на месте
(in situ)
с разрушением клапанов специ
-
альным инструментом.

Подготовка реверсируемой аутове
-
ны.
Забор большой подкожной вены
производят через отдельные кожные
разрезы (2

4) по меди
альной повер
-
хности бедра с сохранением неболь
-
ших (до 1

2 см) кожных перемычек.
При заборе вены необходимо пра
-
вильно определить длину трансплан
-
тата. Следует аккуратно лигировать
боковые ветви вены, не допуская их
отрыва, который может привести к
продоль
ному надрыву основного
ствола. После лигирования и пересе
-
чения боковых веток большую под
-
кожную вену пересекают в верхней
трети бедра, проксимальный конец
прошивают и лигируют. Аналогич
-
ную манипуляцию выполняют с дис
-


Рис. 7.9. Использование большой

подкожной вены по методике
in situ
(этапы операции).

тальной частью большой подкожной
вены на уровне верхней трети голе
-
ни, лигируя дистальный конец вены.
Иссеченную вену погружают в лоток
с изотоническим раствором натрия
хлорида, куда предварительно вве
де
-
но 5000 ЕД гепарина. В дистальный
конец вены вводят тупую канюлю на
шприце. Вену сначала промывают,
затем подвергают гидравлической
дилатации, одновременно проверяя
герметичность перевязанных ветвей.
Имеющиеся дефекты ушивают мо
-
нофиламентной нитью 6/0
и 7/0. Ве
-
ну реверсируют и размещают при
выполнении шунтирования таким

образом, что с дистальным концом
вены формируют проксимальный
анастомоз, а с проксимальным кон
-
цом вены


дистальный.

Использование большой подкожной
вены
in situ
(рис. 7.9). Данна
я методи
-
ка имеет свои преимущества при
большой длине трансплантата: про
-
исходит лучшая адаптация дисталь
-
ного конца вены к более мелкому
диаметру соответствующего уровня
артерий и сохраняется кровоснабже
-
ние венозной стенки. При методике
in situ
сначала ф
ормируют прокси
-
мальный анастомоз с проходимым
сегментом артерии, после наложения


13
-
4886

193


анастомоза пускают кровоток и от
-
мечают пульсацию до первого веноз
-
ного клапана. Затем выделяют сег
-
мент большой подкожной вены на
уровне предполагаемого дис
тально
-
го анастомоза, вену пересекают,
дистальный конец вены лигируют. В
проксимальный конец в краниаль
ном
направлении вводят инструмент для
разрушения клапанов до уровня
проксимального анастомоза. Затем
тракцией клапанотома к стопе на
пульсирующем кровот
оке разрушают
клапаны. Данную манипуляцию вы
-
полняют несколько раз с вращением
инструмента по оси до получения
пульсирующего кровотока на дис
-
тальном конце вены, после чего фор
-
мируют дистальный анастомоз. При
пуске кровотока выраженное систо
-
лодиастоличес
кое дрожание по ходу
трансплантата позволяет определить
крупные венозные ветки, которые
лигируют через единичные неболь
-
шие кожные разрезы.

Гомотрансплантаты и аллотранс
-
плантаты используют при рассып
ном
типе большой подкожной вены, при
ее облитерации и п
овторных ре
-
конструкциях, когда отсутствует ау
-
томатериал.

При реконструкциях ниже пупар
-
товой связки применяют аллопротезы
из политетрафторэтилена (ПТФЭ),
которые по своим свойствам лишь
незначительно уступают аутовене.
Существуют конические протезы с
арм
ированными участками для при
-
менения в области коленного суста
-
ва, а также протезы из ПТФЭ малого
диаметра (до 4 мм), применяемые в
подколенно
-
берцовой области.

В ситуации, когда невозможно ис
-
пользовать аутовену или протез из
ПТФЭ, применяют гомоартериаль
-
ный трансплантат, который уступает
вышеуказанным трансплантатам, но
тем не менее дает возможность выпол
-
нить реконструктивную операцию и
спасти конечность от ампутации.

При бедренно
-
подколенном шун
-
тировании выше щели коленного
сустава используют линейный

протез
из дакрона диаметром 7

8 мм.

Наиболее важные моменты при
бедренно
-
подколенно
-
берцовых ре
-
конструкциях:



избегать эндартерэктомии из
подколенной и берцовых артерий;



реконструкцию начинать с фор
-
мирования дистального анастомоза;



дистальный анастомоз
форми
-
ровать по типу конец в бок.

Бедренно
-
подколенное шунтирова
-
ние выше щели коленного сустава
(рис. 7.10) выполняют при окклюзии
поверхностной бедренной артерии в
устье, в гунтеровом (приводящем)
канале и на всем протяжении при со
-
хранной проходимости п
одколенной
артерии после выделения бифурка
-
ции общей бедренной артерии и под
-
коленной артерии в месте выхода из
гунтерова канала, а также забора и
приготовления большой подкожной
вены. Сначала формируют дисталь
-
ный анастомоз по типу конец в бок
реверсирова
нной аутовеной с подко
-
ленной артерией непрерывным об
-
вивным швом монофиламентной ни
-
тью 5/0 или 6/0. Длина анастомоза


более 15 мм. Затем трансплантат про
-
водят по ходу сосудисто
-
нервного
пучка на верхнюю треть бедра и фор
-
мируют проксимальный анастомоз.

Существует два варианта формиро
-
вания проксимального анастомоза: 1)
при сохранной проходимости по
-
верхностной бедренной артерии в
верхней трети анастомоз формируют
по типу конец трансплантата в бок
общей бедренной артерии с перехо
-
дом на начальный отдел п
оверхност
-
ной бедренной артерии; 2) при ок
-
клюзии поверхностной бедренной
артерии непосредственно в устье ар
-
терию отсекают, дистальный конец ее
перевязывают с прошиванием, а раз
-
рез от устья продлевают на 1,5

2 см
по передней стенке общей бедрен
ной
артер
ии и формируют косой
анастомоз с общей бедренной артери
-
ей. Проксимальный анастомоз фор
-
мируют монофиламентной нитью
5/0. При бедренно
-
подколенной ре
-
конструкции выше щели коленного
сустава в качестве пластического ма
-

194

териала предпочтение отдают син
те
-
тическому протезу из ПТФЭ или
дакрона.

Бедренно
-
подколенное шунтирова
-
ние ниже щели коленного сустава
(рис. 7.11) выполняют при окклюзии
поверхностной бедренной артерии с
одновременной окклюзией прокси
-
мального отдела подколенной арте
-
рии. Дистальный ан
астомоз форми
-
руют с подколенной артерией ниже
щели коленного сустава по типу ко
-
нец в бок монофиламентной нитью
6/0. Длина анастомоза больше 10 мм.
Затем трансплантат проводят на верх
-
нюю треть бедра. На уровне колен
-
ного сустава предпочтительнее про
-
вест
и его по ходу сосудисто
-
нервно
-
го пучка, чтобы избежать большого
отклонения оси трансплантата по от
-
ношению к артерии. На бедре воз
-
можно подкожное проведение транс
-
плантата. Проксимальный анастомоз
формируют аналогично описанной
выше методике при бедренно
-
подко
-
ленном шунтировании выше щели
коленного сустава. При бедренно
-
подколенной реконструкции ниже
щели коленного сустава в качестве
пластического материала можно ис
-
пользовать аутовену, как реверсиро
-
ванную, так и по методике
in situ,
или армированный пр
отез из ПТФЭ.

Бедренно
-
тибиальное шунтирова
-
ние
(при условии, что берцовые ар
-
терии проходимы в верхней трети го
-
лени) (рис. 7.12). Данную реконс
-
трукцию выполняют при окклюзии
подколенной артерии на всем протя
-
жении с одновременными изменени
-
ями в поверхн
остной бедренной ар
-
терии. В этой ситуации предпочти
-
тельнее наложение дистального ана
-
стомоза в тибиоперонеальный ствол
по типу конец в бок непрерывным
обвивным швом монофиламентной
нитью 6/0. В связи с тем что уровень
дистального анастомоза значительно
н
иже щели коленного сустава, транс
-
плантат можно провести подкожно,
при этом угол между артерией и
трансплантатом не будет слишком
большим. Проксимальный анасто
-


Рис. 7.10.
Бедренно
-
подколенное шунти
-
рование выше щели коленного сустава.

Рис. 7.11.
Бед
ренно
-
подколенное шун
-
тирование ниже щели коленного сустава.

моз формируют с общей бедренной
артерией аналогично методике, опи
-
санной выше (см.
Бедренно
-
подколен
-
ное шунтирование выше щели коленно
-
го сустава).
Даже при сохраненной
проходимости поверхностно
й бед
-
ренной артерии до уровня гунтерова
(приводящего) канала не рекоменду
-
ется формировать анастомоз с дан
-
ной артерией, так как она часто по
-
ражена атеросклеротическим про
-
цессом.

В качестве пластического матери
-
ала при бедренно
-
берцовых реконс
-
трукциях
предпочтение отдают ис
-
пользованию аутовены по методике
in situ.
При отсутствии аутопласти
-


13*

195


Рис. 7.12.
Бедренно
-
заднетибиальное
шунтирование.

Рис. 7.13.
Бедренно
-
переднетибиальное
шунтирование.

ческого материала можно применять
армиров
анный тонкостенный протез
из ПТФЭ конической формы диа
-
метром 7

5 мм.

При окклюзии тибиоперонеально
-
го ствола и сохранной проходимости
начальных отделов берцовых артерий
выполняют бедренно
-
заднебольше
-
берцовое шунтирование. Техника
операции не отличается о
т описан
-
ной выше с дистальным анастомозом
с тибиоперонеальным стволом.

При проходимости лишь передней
тибиальной артерии выполняют бед
-
ренно
-
переднебольшеберцовое шун
-
тирование (рис. 7.13). Следует выде
-
лить переднюю тибиальную артерию
в верхней трети гол
ени и выполнить
медиальный доступ к трифуркации
подколенной артерии. Через эти до
-

ступы удобно сформировать отверс
-
тие в межкостной мембране для про
-
ведения трансплантата. Дистальный
анастомоз формируется с передней
тибиальной артерией по типу конец в
бо
к непрерывным обвивным швом
монофиламентной нитью 6/0. После
наложения дистального анастомоза
реверсированную аутовену выводят
через заранее образованное отверс
-
тие в межкостной мембране на меди
-
альную поверхность голени и далее
подкожно по медиальной пове
рхнос
-
ти нижней конечности проводят на
верхнюю треть бедра, где формируют
проксимальный анастомоз по опи
-
санной выше методике. При реконс
-
трукции с использованием вены по
методике
in situ
после формирования
проксимального анастомоза и разру
-
шения клапанов
в стволе большой
подкожной вены дистальный моби
-
лизованный конец вены через меж
-
костную мембрану проводят на лате
-
ральную поверхность голени и фор
-
мируют дистальный анастомоз с пе
-
редней тибиальной артерией. При ре
-
конструкции передней тибиальной
артерии п
роведение трансплантата
по латеральной поверхности области
коленного сустава и бедра также воз
-
можно, но нежелательно.

Ранний послеоперационный период.
Все раны после операции активно
дренируют на протяжении суток. Не
-
обходимо проводить наблюдение за
пульс
ацией трансплантата и перифе
-
рических артерий, если после опера
-
ции на них появилась пульсация. При
невозможности определить пульса
-
цию пальпаторно используют ультра
-
звуковое допплеровское исследова
-
ние. При развитии тромбоза транс
-
плантата показано экстре
нное опе
-
ративное вмешательство, направлен
-
ное на выявление и устранение
причин тромбоза. При раннем пос
-
леоперационном тромбозе показано
выполнение интраоперационной ан
-
гиографии, которая дает возмож
-
ность увидеть тактические и техни
-
ческие ошибки первичн
ой реконс
-
трукции.

196

Причиной раннего послеопераци
-
онного тромбоза у больных после
реконструктивной операции ниже
уровня паховой складки могут быть
нестабильная гемодинамик
а (тен
-
денция к гипотонии) и гиперкоагу
-
ляция. Поэтому больные после таких
реконструктивных операций первые
сутки должны находиться в отделе
-
нии интенсивной терапии, где им
проводят круглосуточный монито
-
ринг центральной гемодинамики и
через каждые 3

6 ч о
пределяют уро
-
вень гемоглобина и показатель гема
-
токрита. Всем больным рекомендова
-
но поддерживать уровень гемоглоби
-
на в пределах 110 г/л и гематокрита
ниже 35 ед. Этих показателей удается
придерживаться в случае использо
-
вания аутокрови, взятой у больног
о в
объеме 350

400 мл за сутки до опе
-
рации.

Больные в раннем послеопераци
-
онном периоде должны получать
дезагреганты и реологические раство
-
ры. У пациентов с нарушениями лим
-
фовенозного дренирования и при ре
-
конструкции артерий голени показано
назначение
прямых антикоагулян
тов.
Гепарин вводят через инфузомат
в
суточной дозе 20 000

25 000 ЕД
под контролем времени свертывания
крови (не менее 15 мин) в течение
3

5 сут с последующим переводом
пациента на подкожное введение в
течение 7 дней.

Перед выпиской пац
иента оцени
-
вают дистанцию безболевой ходьбы
(тредмил
-
тест) и определяют ЛПИ.
На амбулаторном этапе лечения после
реконструктивных операций боль
-
ным рекомендуют постоянно прини
-
мать ацетилсалициловую кислоту по
100 мг в день постоянно (если нет за
-
болевани
й желудка), 2

3 раза в год
проходить 1

2
-
месячные курсы ле
-
чения таблетированными препарата
-
ми в сочетании с физиотерапевти
-
ческим лечением.

После сосудистых операций боль
-
ные нетрудоспособны в течение 1


3 мес. Летальность при реконструк
-
тивных операциях

на артериях ниж
-

них конечностей составляет менее 1
%, причина летальных исходов


в
основном осложнения ИБС.

Проходимость сосудов через год
после операции представлена в табл.
7.1.

Как видно из табл. 7.1, на прохо
-
димость реконструированных сосу
-
дов вли
яет как уровень наложения
дистального анастомоза, так и ис
-
пользуемый пластический материал.

Благоприятный прогноз течения
окклюзирующего процесса в артериях
нижних конечностей сомнителен, так
как без адекватного лечения прогрес
-
сирование ишемии приводит к

ампу
-
тации нижней конечности. Таким
образом, при выявлении окклюзии
магистральных артерий конечности
показано комплексное лечение, соот
-
ветствующее степени ишемии конеч
-
ности.

Проводимое лечение должно быть
ориентировано не только на сохра
-
нение конечност
и, но и на сохране
-
ние и улучшение качества жизни па
-
циента.

197


Таблица

7.1.
Проходимость
реконструированных

сосудов

через

год
после

операции

7.2. Облитерирующий тромбангиит
(болезнь Винивартера


Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит (ОТ)


хроническое воспалительное заболе
-
вание артерий среднего и мелкого
калибра, вен с преимуще
ственным
вовлечением дистальных отделов со
-
судов верхних и нижних конечностей
(редко церебральных и висцераль
-
ных) и с последующим распростра
-
нением патологического процесса на
проксимальные зоны сосудистого
русла
[Olin J.,
1994].

Сосудистые заболевания, с
опро
-
вождающиеся гангреной дистальных
отделов конечностей, были известны
еще до нашей эры в Египте и Греции.
Первым описал гангрену конечнос
-
тей у мужчин молодого возраста Фу
-
кидид, живший в Афинах (430 лет до
н.э.). Активное изучение происхож
-
дения гангре
ны нижних конечностей
приходится на конец
XIX
в. Боль
-
шинство исследователей того време
-
ни причину омертвения тканей виде
-
ли в необратимых изменениях стен
ки
сосуда с закрытием их просвета.
Первый, кто высказал в 1869 г. пред
-
положение о первичном воспали
-
тельном процессе в сосудистой стен
-
ке, был
Winiwarter,
причем тромбоз,
по его мнению, был следствием вос
-
паления. Термин "облитерирующий
эндартериит" предложил патолого
-
анатом
Fridlander
в 1876 г., хотя пер
-
вое классическое клиническое опи
-
сание данного за
болевания принад
-
лежит опять же
Winiwarter
(1878). На
основании клинико
-
анатомических
исследований
Buerger
(1908) пришел
к выводу, что повышение свертыва
-
емости и вязкости крови в сочетании
с воспалительными изменениями со
-
судистой стенки приводит к развит
ию
множественного тромбоза. Он же
первым установил, что при этом за
-
болевании поражаются не только ар
-
терии, но и вены, и придавал боль
-
шое значение мигрирующему тром
-
бофлебиту.
Buerger
назвал это заболе
-
вание облитерирующим тромбангии
-

том и считал необх
одимым выделить
его в отдельную нозологическую
форму (1910). И лишь в 1955 г. на
Международной ангиологической
комиссии термин "облитерирующий
тромбангиит", обозначающий отде
-
льную нозологическую форму, был
официально принят.

Gruber
(1917) впервые высказал

предположение об аллергической
природе ОТ с клиническим проявле
-
нием гиперергической аллергической
реакции. Поддержал и развил аллер
-
гическую теорию А.И.Абрикосов
(1933). Параллельно появилась тео
-
рия гиперадреналинемии, предло
-
женная В.А.Оппелем (1911),
кото
рый
причину болезни видел в гипер
-
функции надпочечников. Помимо
этих теорий, в развитии ОТ в различ
-
ное время были предложены нейро
-
генная [Введенский А.А., 1892], кор
-
тикоорганная [Вишневский А. В.,
1934] и нейрогуморальная [Шапова
-
лов И.П., 1958] те
ории. В 70
-
е годы
активное развитие иммунологии под
-
твердило возможность аутоиммун
-
ной природы ОТ.

Эпидемиология.
Специальных эпи
-
демиологических исследований рас
-
пространенности ОТ в общей попу
-
ляции не проводилось. По данным
клиники Мейо (Рочестер, Минне
со
та,
США), заболеваемость ОТ с кон
ца
50
-
х до середины 80
-
х годов неук
-
лонно снижалась. В 1986 г. она на
-
ходилась на уровне 12,6 случая на
100 000 больных, обратившихся в эту
клинику
[Lie J.,
1987, 1989]. В Испа
-
нии с 1982 по 1990 г. было зарегист
-
рирова
но 11 случаев на 100 000 боль
-
ных
[Fernandez
-
Miranda
С.
et al.,
1993]. ОТ встречается у 2,6

6,7 %
больных с патологией сосудов ниж
-
них конечностей; чаще болеют лица,
проживающие на Ближнем Востоке,
в Юго
-
Восточной Азии, Японии,
Восточной Европе и Южной Аме
ри
-
ке
[Tanade
Т., 1994].

198

Этиология и патогенез.
Этиология
ОТ, несмотря на экспериментальные
исследования и многочисленные
клинические наблюдения, до насто
-
ящего времени остается во многом
неясной. Продолжают дискутиро
-
ваться основные положения этой
с
ложной проблемы, причем ни одна
из выдвинутых концепций не рас
-
крывает в полной мере происхожде
-
ния данного заболевания.

При тщательном анализе зарубеж
-
ной и отечественной литературы за
последние десятилетия удалось вы
-
явить некоторую закономерность в
меха
низме развития ОТ.

Первичным звеном в этиопатоге
-
незе ОТ некоторые авторы считают
его наследственную обусловленность,
или генетическую предрасположен
-
ность. В последние годы, однако,
возникла новая концепция, свиде
-
тельствующая об исключительной
роли собст
венных антигенов гисто
-
совместимости в реализации ряда
ключевых функций иммунитета, что
создает предпосылки для расшиф
-
ровки механизмов взаимосвязи меж
-
ду
HLA
-
антигенами и болезнями.
Гены
HLA
-

системы главным обра
-
зом связаны с регуляцией иммунно
-
го ответа

и/или являются посредни
-
ками в иммунологических реакциях
[Aerbajinai W. et al.,
1997]. Отмечено,
что антигены А1, В8, В9, В5, В7,
DRW2
чаще встречаются у больных
ОТ, чем у здоровых. Так, при нали
-
чии В5
-
антигена
HLA
-
системы риск
развития этого заболевания

состав
-
ляет 78,2 %.

Вполне вероятно, что не существу
-
ет единых антигенов, ответственных
за развитие ОТ, и их разнообразие
объясняется этническими или реги
-
ональными особенностями. Однако в
любом случае представляют инте
рес
механизмы реализации иммуно
-
ген
етической предрасположенности
к ОТ. Наследственная предрасполо
-
женность может оказаться нереали
-
зованной без провоцирующих факто
-
ров внешней среды. Таким фактором,
в частности, является табакокуре
-

ние, которое усугубляет развитие за
-
болевания и снижае
т эффект лече
-
ния. Само заболевание определяется
даже как
disease of young tabacco
smokers
(болезнь молодых куриль
-
щиков). Более 98 % больных ОТ яв
-
ляются злостными курильщиками, а
по некоторым данным, ими являют
ся
все больные ОТ
[Sayin A. et al.,
1993].

Сравнительный анализ частоты
ампутаций среди групп больных,
продолжающих и прекративших ку
-
рение, показал, что количество боль
-
ших ампутаций у больных, продолжа
-
ющих курить, в 18

22 раза больше, а
эффект от проведенного оператив
-
ного и терапевтического леч
ения,
как правило, оказывается непродол
-
жительным. Ампутацию у больных,
продолжающих курить, многие рас
-
сматривают как закономерный исход
заболевания
[Levesque H. et al.,
1994].

Влияние табачного дыма на орга
-
низм человека разнообразно. Самые
вредные компо
ненты курения


мо
-
нооксид углерода, котинин (основной
метаболит никотина) и гликопроте
-
идный антиген, являющийся основ
-
ным в пусковом механизме аутоим
-
мунного процесса. Эти компоненты
табачного дыма выступают в роли
антигенов и повышают аллергичес
-
кую "на
строенность" организма, что
подтверждается увеличением содер
-
жания
IgE
в сыворотке крови дли
-
тельно курящих людей. Никотин и
карбоксигемоглобин вызывают фун
-
кциональные и структурные измене
-
ния эндотелиальных клеток.

Курение нарушает биосинтез тром
-
боксана

А2 и простациклина, что
приводит к нарушению реологичес
-
ких свойств крови и дисфункции эн
-
дотелия. В то же время некоторые
авторы не исключают возможности
изменения антигенной структуры
интимы сосудов вследствие гипер
-
чувствительности к компонентам та
-
бач
ного дыма. Таким образом, куре
-
ние следует рассматривать как фактор
риска развития ОТ


этот провоци
-
рующий фактор на фоне генетичес
-

199

кой предрасположенности является
пусковым механизмом гиперерги
-
ческой реакции замедленного типа.
Рассмотрению ОТ как

болезни с ал
-
лергическим генезом положили на
-
чало патоморфологические исследо
-
вания А.И.Абрикосова (1935). По его
мнению, сосудистая стенка из
-
за ее
постоянной экспозиции по отноше
-
нию к циркулирующим в крови ве
-
ществам особенно легко сенсибили
-
зируется.
А.И.Абрикосов отметил,
что ОТ присущи четыре признака,
характеризующие этот патологичес
-
кий процесс как системное аллерги
-
ческое воспаление:



изменение не ограничивается
тем сосудом, в районе разветвления
которого развилась спонтанная ган
-
грена;



поражению с
войственны при
-
ступы периодической вспышки про
-
цесса в новых местах;



начальные изменения заключа
-
ются в фибриноидном некрозе стен
-
ки сосуда с последующим разраста
-
нием внутренней оболочки и тром
-
бозом;



сходство морфологических из
-
менений при ОТ с экспериме
нталь
-
ной анафилатоксией у животных.

Анализ данных литературы пос
-
ледних лет свидетельствует о призна
-
нии многими авторами аутоиммун
-
ного генеза ОТ. Процесс начинается
в виде множественных разрывов внут
-
ренней эластической мембраны. Про
-
веденные патогистол
огические иссле
-
дования выявили гранулемы, содер
-
жащие гигантские клетки в области
разрывов внутренней эластической
пластинки, где обнаружено скопле
-
ние
IgG,
анафилатоксинов СЗа, С5а,
циркулирующих иммунных комп
-
лексов. Образующиеся в результате
повреждени
я сосудистой стенки ан
-
тигены (измененные клетки эндоте
-
лия) активируют Т
-

и В
-
звенья им
-
мунитета
[Ledford D.K.,
1992].

Внутрисосудистая активация сис
-
темы комплемента приводит к обра
-
зованию ряда веществ, обладающих
лигандными свойствами в отноше
-

нии сп
ецифических рецепторов фор
-
менных элементов крови, тканевых
макрофагов, тучных клеток. Следс
-
твием этих взаимодействий является
образование биологически активных
аминов, анафилатоксинов, способ
-
ных вызвать локальные или распро
-
страненные изменения кровообр
а
-
щения
[Maslowski L. et al.,
1995].

Сенсибилизированные Т
-
лимфо
-
циты, биологически активные ами
-
ны, антисосудистые антитела, цир
-
кулирующие иммунные комплексы,
анафилатоксины воздействуют на
сосудистую стенку, что приводит к ее
пролиферативному воспалению
, уве
-
личению проницаемости, агрегации
тромбоцитов и нейтрофилов, вазо
-
констрикции. Таким образом, в ос
-
нове патологии артерий при ОТ лежит
иммунное воспаление, представляю
-
щее собой проявление как замедлен
-
ной, так и немедленной гиперчувс
-
твительности. Пр
еобладают при ОТ
продуктивные артерииты с имму
-
ноклеточным механизмом повреж
-
дения сосудистой стенки. Реже раз
-
виваются некротические (деструк
-
тивно
-
инфильтративные и деструк
-
тивно
-
пролиферативные) артери
иты,
также с иммуноклеточным ме
-
ханизмом повреждени
я. Иммунному
воспалению при ОТ подвергаются не
только артерии (рис. 7.14), но и ве
ны,
а также сосуды системы микро
-
циркуляции (артериолы, капилляры,
венулы). При деструктивном характе
-
ре поражения в стенке этих сосудов
выявляются иммунные комплексы.

Иммун
ологические изменения в
стенке сосудов приводят к мукоид
-
ному набуханию интимы, адвенти
-
ции, дистрофии и деструкции эндоте
-
лия, воспалительной инфильтрации
стенок и как результат


возникно
-
вению тромбозов в пораженном со
-
суде
[Lie J.
Т., 1989]. Воспаление
со
-
судистой стенки вызывает локальное
ухудшение кровотока и ишемию тка
-
ней. На фоне локальной ишемии вы
-
являются значительное местное сни
-
жение регионарного уровня основ
-
ных компонентов противосвертыва
-

200

ющей системы (антитромбин
III,
антитромбин


резерв),
резкое замедление Хагеманза
-
висимого фибринолиза и эу
-
глобулинового лизиса. На фоне
локального поражения сосу
-
дистой стенки (артерий и вен)
отмечается значительное повы
-
шение уровня фактора Вил
-
лебранда. Заметно повышается
уровень спонтанной и АДФ
-
индуцированной агрегации
тромбоцитов. При активации
местных механизмов гемостаза
(сосудистых и тромбоцитар
-
ных), усилении свертывающих
свойств крови на фоне про
-
грессирования патологическо
-
го процесса в сосудистой стен
-
ке, истощения и угнетения ес
-
тествен
ных противосвертываю
-
щих и плазминовых механизмов
развивается стойкая локальная
предтромботическая ситуация
в сосудах пораженной конеч
-
ности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные
реакции, приводящие к пов
-
реждению эндотелия сосуда,
являются первичными.

Гипер
-
коагуляция крови играет вто
-
ричную, но очень важную роль
в развитии болезни. Иммун
ные
комплексы, отлагающиеся
в
тканях, обнаружены в 100 %,
аутоантитела к сосудистой
стенке
-

в 86 %
[Li L.,
1989]. В
схематическом виде патоге
нез
заболевания выгляди
т так:
генетическая предрасположен
-
ность, курение, запуск аутоим
-
мунного процесса, отек сосу
-
дистой стенки с ее поврежде
-
нием, локальный тромбоз (схе
-

Рис. 7.14.
Облитерирующий тромб
-
ангиит артерий (а), вен (б), арте
-
риол и венул (в). Микроскопичес
-
кая кар
тина. Электронное фото.

201



ма 7.1). Понимание этого процесса
очень важно для выработки тактики
лечения больных ОТ.

Клиническая картина.
Облитери
-
рующий тромбангиит


заболева
-
ние, встречающееся главным обра
-
зом у молодых мужчин (18

40 лет).
Патологиче
ский процесс всегда по
-


Рис. 7.15.
Локализация поражения арте
-
рий при облитерирующем тромбангиите.

ражает дистальные отделы магист
-
ральных артерий нижних конечнос
-
тей. В 25 % случаев патологический
процесс локализуется в дистальных
отделах магистральных

артерий верх
-
них конечностей. Встречаются еди
-
ничные случаи поражения висце
-
ральных, коронарных и брахиоце
-
фальных артерий при ОТ (рис. 7.15).
В течении заболевания выделяют 3
варианта:



острое злокачественное генера
-
лизованное, встречающееся обычно у
моло
дых больных (18

25 лет), когда
в период от 3 мес до 1 года процесс
приобретает системный характер;



подострое волнообразное в виде
обострений и ремиссий различной
продолжительности;



хроническое, постепенно про
-
грессирующее (болезнь развивается
в течение мно
гих лет с длительным
периодом компенсации регионар
-
ного кровообращения без выражен
-
ных обострений). Это наиболее бла
-
гоприятный вариант. Хроническое
течение чаще наблюдается у боль
-
ных в возрасте 30

35 лет и впо
-
следствии нередко сочетается с ате
-
росклероз
ом.

Клиническое течение ОТ принци
-
пиально разделяется на 2 основные
стадии: функциональную


спасти
-
ческую и облитерирующую


органи
-
ческую. Спастическая стадия заболе
-
вания сопровождается невыраженной
симптоматикой. Больные ощущают
онемение, парестезии, в
олнообраз
-
ные приливы похолодания, зябкости
конечностей в дистальных отделах,
беспричинную усталость, зуд, тя
-
жесть в ногах, обычно под действием
провоцирующих факторов. Эти жа
-
лобы носят преходящий характер, и
больные нередко остаются без вра
-
чебного вним
ания и помощи. Объек
-
тивные показатели гипоксии конеч
-
ностей мало выражены и обратимы.
Возможны стертые проявления пере
-
межающейся хромоты и болевого
синдрома. Не следует считать, одна
-
ко, эту практически доклиническую
стадию заболевания находящейся


202

i

вне компетенции врача. Заболевание
прогрессивно развивается, поэтому
лечение важно начать в обратимой,
функциональной фазе заболевания.
Стадия облитерации дистального
артериального русла характеризуется
возникновением регионарной ише
-
мии, когда
клинические проявления
стабилизируются. Соответственно вы
-
раженности ишемии конечности ме
-
няется клиническая картина. Снача
-
ла обнаруживаются повышенная
утомляемость конечностей, чувстви
-
тельность к холоду, онемение, дис
-
гидроз, парестезии, в дальнейшем
пр
исоединяются перемежающаяся

хромота и болевой синдром. Нараста
-
ют трофические нарушения: умень
-
шение тургора кожи и ее эластичнос
-
ти, гипотермия, нарушение потоот
-
деления, изменение цвета и роста
ногтей, волос. Часто возникают па
-
ронихии и панариции, н
аблюдается
атрофия кожи, подкожной клетчатки,
мышц стопы и голени. Трофические
изменения затрагивают и костные
структуры стопы.

При прогрессировании заболева
-
ния развиваются и необратимые тро
-
фические изменения: вначале по
-
верхностные, а затем и глубокие я
з
-
вы (рис. 7.16), гангрена. Язвы плохо


Рис. 7.16.
Глубокая язва дистального отдела стопы при облитерирующем тромбангиите.

203

поддаются консервативному лечению,
легко инфицируются, сопровожда
-
ются постоянными болями в покое,
приводят к вынужденному пол
оже
-
нию конечности. Наряду с этим в
поздних стадиях ОТ возникают пара
-
лич капилляров, лимфангиит, фле
-
бит, сопровождающиеся температур
-
ной реакцией, цианозом стопы, го
-
лени, развитием влажной гангрены.
В этой фазе заболевания наряду с
признаками резкой рег
ионарной
ишемии обычно возникают симпто
-
мы общей интоксикации и септичес
-
кого состояния организма.

Для клинической характеристики
поражения сосудистого русла при
ОТ используют стандартную класси
-
фикацию ишемии конечности:
I
сте
-
пень ишемии


субклинические

проявления (в описании спастичес
-
кой стадии заболевания);
II
степень


явления перемежающейся хромоты;
III
степень


появление болей в по
-
кое;
IV
степень


наличие язвенно
-
некротических дефектов на стопе.

Диагностика.
ОТ, как правило, не
сопровождается по
ражением ветвей
аорты, поэтому обычные для атеро
-
склеротического поражения шумы
над бедренными артериями, брюш
-
ной аортой и ветвями дуги аорты не
определяются. Характерное для ОТ
поражение дистальных артерий в
первую очередь устанавливают паль
-
пацией тыльн
ой артерии стопы, зад
-
ней большеберцовой, подколенной,
локтевой и лучевой артерий. Резкое
ослабление пульсации или ее отсутс
-
твие свидетельствуют об органичес
-
ком поражении.

При вовлечении поверхностных
вен конечностей заболевание начи
-
нается остро, нередк
о после сильного
переутомления, травмы, инфекци
-
онных заболеваний (грипп, ангина и
др.), местной инфекции. Первыми
его признаками являются ноющие
боли по ходу подкожных вен голени
и стопы, реже верхних конечностей.
Участки поражения вен могут быть
ограниче
нными (в виде горошин)
или достаточно распространенными

(длиной до 15

20 см). Вены утолща
-
ются, появляется инфильтрация ко
-
жи. Больной жалуется на чувство тя
-
жести, зуд, жжение, "налитость" ко
-
нечностей; тромбофлебиты носят
"мигрирующий" характер. Одновре
-
менно наблюдаются субфебрилитет,
увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда
наступает период ремиссии, вены
слегка болезненны, утолщены, пара
-
вазальная клетчатка уплотнена.

В патологический процесс вовле
-
кается и артериальное русло. При
этом значительно меняется ц
вет ко
-
жи, которая становится отечной, ци
-
анотичной, а при опускании конеч
-
ности возникает гиперемия кожных
покровов. У больных развиваются
отеки стоп, области голеностопных
суставов. На первых этапах заболева
-
ния артериального русла можно вы
-
делить доволь
но короткий спасти
-
ческий период, в дальнейшем быстро
переходящий в характерную картину
тромбоза дистальных артерий конеч
-
ности.

Инструментальное обследование
направлено на оценку регионарной
макро
-

и микрогемодинамики пора
-
женной конечности.

Для оценки ре
гионарной макроге
-
модинамики используют комплексное
ультразвуковое исследование, кото
-
рое заключается в определении сег
-
ментарного артериального давления
на уровне верхней и нижней третей
бедра и голени с вычислением лоды
-
жечно
-
плечевого индекса (ЛПИ), а
т
акже спектральный анализ доппле
-
ровского сигнала с определением ха
-
рактера кровотока по пораженным
артериальным сегментам. Результа
-
ты, полученные при измерении АД
на лодыжке, и величины ЛПИ при
ОТ выше, чем у больных с соответс
-
твующими клиническими стади
ями
ишемии вследствие атеросклероти
-
ческого поражения. Более высокие
цифры АД на лодыжке и Л ПИ при
ОТ связаны с повышенной жесткос
-
тью пораженных берцовых артерий,
которые противодействуют компрес
-
сии манжеты. Необходимо подчерк
-

204

нуть, что определен
ие ЛПИ имеет
значение прежде всего для динами
-
ческого наблюдения за состоянием
кровообращения у больного в про
-
цессе лечения.

В комплексе ультразвуковых мето
-
дов диагностики используют также
дуплексное сканирование. Его при
-
менение необходимо при сомнениях

в проходимости артериального сег
-
мента в месте предполагаемого нало
-
жения проксимального анастомоза;
при оценке возможности использо
-
вания большой подкожной вены в
качестве трансплантата в предопера
-
ционном периоде; для послеопера
-
ционного контроля функци
онирова
-
ния артериального трансплантата.

Окончательным методом оценки
поражения дистального артериально
-
го русла является селективная рент
-
геноконтрастная ангиография, вы
-
полненная через трансфеморальный
(контралатеральная конечность) или
трансаксиллярный
доступ по мето
-
дике Сельдингера (рис. 7.17). Если
больному не показано хирургическое

вмешательство, ангиографию прово
-
дить не следует.

Наиболее информативным мето
-
дом оценки микроциркуляции пора
-
женной конечности является транс
-
кутанное определение напряж
ения
кислорода на стопе.

Исследование проводят в положе
-
нии больного лежа и сидя, датчик
фиксируют на тыльной поверхности
стопы в первом межпальцевом проме
-
жутке. При напряжении кислорода
в
положении лежа менее 30 мм рт.ст.
показано проведение активной вну
т
-
ривенной инфузионной терапии. При
напряжении кислорода менее 10 мм
рт.ст. ожидать положительно
го
результата от консервативной те
-
рапии нецелесообразно, и при нали
-
чии условий необходима реконс
-
труктивная сосудистая операция.

Лабораторная диагностика.
Ла
бо
-
раторные изменения при ОТ неспе
-
цифичны. Практически отсутствуют
ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то
же время повышение концентрации
С
-
реактивного белка (СРВ) отмеча
-

Рис. 7.17.
Типичное пора
-
жение артерий голени и
стопы при облитерирую
-
щем тромбангиите
.

205


ется более чем у 60 % больных и кор
-
релирует с индексом клинической
активности васкулита [Баранов А.А.
и др., 1997]. Большое внимание не
-
обходимо уделять показателям кле
-
точного и гуморального иммунитета.
Показателями истинной активности
ОТ являютс
я данные гуморального
иммунитета, а именно циркулирую
-
щие иммунные комплексы,
IgG
и
IgM.
Повышение их уровня требует
назначения противовоспалительной
терапии.

Лечение
больных ОТ


трудная за
-
дача. Оно включает амбулаторный,
стационарный, санаторно
-
курортны
й
этапы, консервативные и хирурги
-
ческие методы. Следует учитывать
форму заболевания, стадию, ведущие
патогенетические звенья в его разви
-
тии. Без этого лечение становится
неэффективным и приводит к инва
-
лидизации больного. Наиболее эф
-
фективным способом п
редотвраще
-
ния прогрессирования болезни явля
-
ется полный отказ от курения. У
больных, которые отказались от ку
-
рения, необходимость в ампутации
конечностей возникает очень редко.

В спастической стадии болезни па
-
циенты подлежат диспансерному на
-
блюдению. В

комплекс медикамен
-
тозных препаратов входят средства,
улучшающие микроциркуляцию,


ангинин (продектин), трентал, агапу
-
рин; сосудорасширяющие


мидо
-
калм, бупатол, миолитики (но
-
шпа,
папаверин); воздействующие на пе
-
риферические холинореактивные
системы
(падутин, андекалин, депо
-
калликреин, прискол, вазоластин);
витамины группы В (В1 В
6
, В
12
);
транквилизаторы, седативные средст
-
ва, антидепрессанты при психоген
-
ных нарушениях. Кроме того, реко
-
мендуется физиотерапия (диатермия
на область поясницы, диадинам
ичес
-
кие токи на область поясницы и сто
-
пы), санаторно
-
курортное лечение
(сероводородные, радоновые, нар
-
занные, хвойно
-
жемчужно
-
кисло
-
родные ванны, грязевые апплика
ции
на область поясницы), лечебная
физкультура.

При
II
стадии заболевания боль
-
ные также
подлежат диспансерному
наблюдению и консервативному ле
-
чению. Дважды в год требуются ста
-
ционарное консервативное лечение и
проведение комплексного ультра
-
звукового исследования для уточне
-
ния степени и распространенности
поражения артериального русла ко
-
н
ечностей. К перечисленным выше
медикаментозным средствам следует
добавить солкосерил, никошпан, га
-
лидор, пипольфен, преднизолон, эс
-
кузан, индометацин (метиндол).

Целесообразно проведение курса
внутривенных вливаний реополи
-
глюкина по 400 мл ежедневно в т
ече
-
ние 10 дней. В стадии стойкой ре
-
миссии показано бальнеологическое
лечение на курортах Кавказских Ми
-
неральных Вод и в санаториях с ана
-
логичным комплексом минеральных
вод и грязелечения.

В
III
и
IV
стадиях заболевания
(критическая ишемия конечности)
п
ри болях в покое и трофических
расстройствах лечение носит другой
характер и проводится обязательно в
условиях стационара. При повыше
-
нии показателей гуморального им
-
мунитета (ЦИК и
IgG
и
IgM),
а также
С
-
реактивного белка есть показания
к проведению против
овоспалитель
-
ного лечения


ударная пульс
-
тера
-
пия (депо
-
преднизолоны и цитоста
-
тики). Назначают препараты, улуч
-
шающие микроциркуляцию (пенток
-
сифиллин) и дезагреганты (ацетил
-
салициловая кислота, курантил,
тиклид). Антикоагуляционную тера
-
пию назначают в

зависимости от из
-
менений коагулограммы. Показан
курс внутривенных вливаний реопо
-
лиглюкина с тренталом и солкосе
рил
ом.

Целесообразно применение дли
-
тельных эпидуральных блокад, явля
-
ющихся эффективным методом улуч
-
шения регионарного кровотока. Бло
-
каду

выполняют с помощью посто
-
янного микроирригатора, введенно
го
в эпидуральное пространство на
уровне
L.i
2
-

В качестве анестетика

206

рекомендуется 2 % раствор тримека
-
ина по 10 мл 3

6 раз в сутки в тече
-
ние 7

10 дней.

При поздних стадиях заболевания
по
казаны длительные внутриартери
-
альные инфузии с помощью катете
-
ризации наружной подвздошной ар
-
терии через нижнюю надчревную
артерию. Инфузии проводят 2 раза
в
сутки; курс продолжают до 3 нед.
Инфузат может включать в себя но
-
вокаин, глюкозу, реополиглюкин
, ге
-
парин, антибиотики (после определе
-
ния чувствительности флоры язвен
-
но
-
некротического дефекта), солко
-
серил, трентал, компламин, витами
-
ны С и группы В.

При лечении критической ише
мии
у больных ОТ наиболее эффек
тивен
препарат вазапростан (проста
-
гла
ндин Е1). Проводят 20

28 внут
-
ривенных инфузии по 60 мкг/сут. На
поздних стадиях заболевания возни
-
кает необходимость хирургического
лечения.

Отдельного внимания заслуживает
лечение больных ОТ с явлениями
мигрирующего тромбофлебита. Это
лечение проводят в
условиях стаци
-
онара. С момента появления первых
признаков воспаления поверхност
-
ных вен лечение должно быть на
-
правлено на борьбу с аллергичес
ким,
воспалительным процессом и
вторичным спазмом дистального ар
-
териального русла. Больным назна
-
чают витамины,

общеукрепляющие
средства.

Лечение мигрирующего тромбо
-
флебита позволяет предотвратить ар
-
териальный тромбоз и резкое ухудше
-
ние состояния больных. Уменьшить
воспалительную реакцию венозной
стенки можно с помощью местного
лечения: чередования спиртовых ком
-
прессов с гепариновой мазью, с водо
-
растворимыми мазями (левомеколь,
левосиновая мазь, диоксиколь), а
также назначения медикаментозной
терапии (эскузан, троксевазин).

Эффективно использование пря
-
мых антикоагулянтов и антиагрегант
-
ных препаратов. Одноврем
енно долж
-

на проводиться внутривенная инфу
-
зионная терапия реополиглюкином с
тренталом и солкосерилом.

Хирургическое лечение
больных ОТ
показано при
II

IV
стадиях заболе
-
вания и включает 3 основных вида
операций: реконструктивные, паллиа
-
тивные, органоун
осящие. Эти опера
-
ции могут применяться в сочетании.

Реконструктивные операции, на
-
правленные на восстановление про
-
ходимости дистального артериально
-
го русла при ОТ, выполняют в тех
случаях, когда процесс носит сегмен
-
тарный характер. Методы операций
не о
тличаются от таковых при обли
-
терирующем атеросклерозе, однако
дистальный анастомоз нередко на
-
кладывают на уровне берцовых арте
-
рий в нижней трети голени. Пред
-
почтительно аутовенозное бедренно
-
подколенное или бедренно
-
берцовое
шунтирование.

При восходяще
м артериальном
тромбозе, достигающем устья глубо
-
кой артерии бедра, возможны два ви
-
да операций: не всегда успешная
тромбэндартерэктомия из бедрен
ной
артерии или профундопластика,
направленная на обеспечение кро
-
вотока по этой важной магистрали
кровообращ
ения. Во всех случаях
реконструктивные операции при ОТ
желательно сочетать с поясничной
симпатэктомией.

Предложенная в 1924 г.
J.Diez
по
-
ясничная симпатэктомия
направле
-
на на ликвидацию ангиоспазма дис
-
тального артериального русла, а также
стимуляцию колла
терального крово
-
обращения. Показанием к проведе
-
нию поясничной симпатэктомии яв
-
ляется прирост линейной скорости
кровотока по общей бедренной арте
-
рии на 50 % и более после ишеми
-
ческой пробы (компрессия на протя
-
жении 3 мин верхней трети бедра
манжетой п
ри давлении, превышаю
-
щем системное) (рис. 7.18). Симпат
-
эктомия показана при
II
и
III
стадиях
заболевания; успех ее проведения при
IV
стадии заболевания сомнителен.
Показания к десимпатизации зави
-

207

Рис. 7.18.
Проведение ком
-
прессионной пробы при
о
блитерирующем тромбан
-
гиите.

сят от локализации процесса. При
преимущественном поражении ле
вой
нижней конечности показана ле
-
восторонняя внебрюшинная пояс
-
ничная симпатэктомия
LII
-
III.
При
преимущественном поражении пра
-
вой нижней конечности, а также при


Рис. 7.19.
Уровни ампутации при опре
-
делении ТсР0
2

у больных облитерирую
-
щим тромбангиитом.

двустороннем поражении показана
одновременная двусторонняя вне
-
брюшинная поясничная симпатэк
-
томия
LII
-
III
. При одновременном
поражении верхних и нижних конеч
-
н
остей целесообразно поэтапное про
-
ведение грудной и поясничной сим
-
патэктомии.

Поясничная симпатэктомия сопро
-
вождается повышением температуры
кожи в связи с улучшением мышеч
-
ного кровотока в нижних конечнос
-
тях, особенно на стопе. Условиями
успешного опер
ативного лечения яв
-
ляются строгое определение показа
-
ний к нему и продуманное патогене
-
тически обоснованное консерватив
-
ное лечение, адекватная послеопера
-
ционная реабилитация.

При отсутствии эффекта от комп
-
лексного лечения больного при
IV
стадии ОТ пока
зана ампутация ко
-
нечности в соответствии с требова
-
ниями последующего протезирова
-
ния и формированием культи только
из жизнеспособных тканей. При вы
-
боре уровня ампутации необходимо
ориентироваться на данные транску
-
танного определения напряжения
кислород
а, полученные на различ
ных
уровнях пораженной конечнос
ти
(рис. 7.19). Уровень кислорода
40 мм
рт.ст. и более в избранном сег
менте
конечности позволяет сделать
благоприятный прогноз в отношении

208


перспектив заживления послеопера
-
ционной раны.

При нев
озможности выполнения
стандартной реконструктивной опе
-
рации из
-
за отсутствия проходимых
артерий на стопе и голени использу
-
ют и другие методы реваскуляриза
-
ции дистальных отделов конечности:
имплантацию сальника на сосудис
-
той ножке на голень и артериализ
а
-
цию с реверсией венозного кровото
-
ка стопы и голени.

Трансплантацию сальника на го
-
лень
применяют в двух видах


сво
-
бодном и на сосудистой ножке. Эф
-
фект лечения обусловлен прежде
всего местным действием сальника.
При трансплантации сальника на
голень я
вления критической ише
мии
удается купировать в 67

86 %
случаев, причем при успешной
операции отмечается стойкий эф
-
фект.

Эффект от операции наблюдается
лишь через 3

4 нед. Рецидив ише
-
мии наступает в 5

10 % случаев в
течение 5 лет.

Другой вид лечения крит
ической
ишемии у больных ОТ


артериали
-
зация венозного кровотока стопы.
Эта
методика, предложенная
A.Sheil
в
1977 г., была усовершенствована и
активно применяется в отделении
хирургии сосудов Института хирур
-
гии им. А.В.Вишневского [Покров
-
ский А.В. и др.
, 1990, 1996, 1998]
(рис. 7.20). В раннем послеопераци
-
онном периоде удается сохранить
83

90 % конечностей от ампутации.
Через 5 лет жизнеспособными и
функционально полноценными ос
-
тается около 75

80 % оперирован
-
ных конечностей.

Таким образом, лечение бол
ьных
ОТ должно носить комплексный ха
-
рактер. При наличии органических
изменений сосудов показаны обсле
-
дование и стационарное лечение 2
раза в год.

Прогноз
при ОТ в отличие от ате
-
росклероза в целом благоприятный


при условии отказа от курения.
Смертность

больных не превышает


Рис. 7.20.
Артериализация глубокой ве
-
нозной системы стопы у больного обли
-
терирующим тромбангиитом.

таковой в общей популяции. Леталь
-
ные исходы наиболее часто встреча
-
ются при поражении сосудов кишеч
-
ника, распространенном пораже
нии
сосудов верхних и нижних конечнос
-
тей, при тромбоэмболии ветвей ле
-
гочной артерии и инфекционных ос
-
ложнениях заболевания. Без адек
-
ватного лечения у 70 % больных в
течение первых 3 лет от начала забо
-
левания приходится выполнять раз
-
личные ампутации
[
Mills J. et al.,
1991]. Риск эпизодов обострения го
-
раздо выше у больных, не прекраща
-
ющих курения.

Литература

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.
Васкулиты и васкулопатии.


Ярославль:
Верхняя Волга, 1999.


616 с.

Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец
А.Г., Чу
-
пин А.В.
Артериализация венозного крово
-
тока стопы в лечении тяжелой ишемии у
больных с окклюзирующими поражениями
дистального артериального русла нижних

209


-
4ЯЯК

конечностей // Хирургия.


1990.


№ 5.


С. 35
-
42.

Покровский А.В., Дан В.Н.,
Чупин А.В., Хо
-
ровец А. Г.
Артериализация венозной систе
-
мы стопы в лечении критической ишемии
нижней конечности при окклюзии дисталь
-
ного артериального русла//Ангиол. и сосуд.
хир.
-

1996.
-

№ 4.
-

С. 73
-
93.

Aerbajinai W., Tsuchiya
Т.,
HL
A class II DNA typing in Buerger's disease
//
Int. J. Cardiol.
-

1997.
-

Vol.
54.
-

Suppl. SI
97
-
202.

Bhargava J.S., Makker A., Bhargava K., Shaunik
A. V., Sharda A., Kumar P.S.
Pedicled omental
transfer for ischaemic limbs
-
a
5
-
year experience
//
J. Indian
. Med. Assoc.


1997.


Vol.
95,
N4.
-

P.
100
-
102.

Fernandez
-
Miranda C, Rubio R., Vicario J.L. et
al.
Tromboangitis obliterante (enfermedad de
Buerger). Estudio de
41
casos
//
Med. Clin.
Bare.
-

1993.
-

Vol.
9
-

P.
3.

Ledford D.K.
Immunologic aspects of
ca
rdiovascular disease
//
J.A.M.A.


1992.


Vol.
268, N 20.
-

P.
2923
-
2929.

Levesque H., Cailleux N., Courtois H.
Peptides
vasoactivs d'origine endotheliale. Perspectives
therapeutiques
/
Presse med.


1994.


Vol.
23, N 25.
-
P.
1172
-
1177.

Li L.
Preliminary

application of the immuno
-
gold
-
silver staining technique in diagnosing

thromboangiitis obliterans//Chung. Hua. Wai.
Ко.
Tsa. Chih.
-

1989.
-

Vol.
27, N 4.
-
P.
233
-
235.

Lie J.T.
Thromboangiitis obliterans (Buerger's
disease) revisited//Path. Ann.


1988.



Vol.
23,
Pt.
2.
-

P.
257
-
291.

Lie J.T.
The rise and fall and resurgence of
thromboangiitis obliterans (Buerger's disease)
//
Acta. Pathol. Jpn.
-

1989.
-

Vol.
39, N 3.
-
P.
153
-
158.

Maslowski L., Szaba A., Zawadzka A.
The
concentration of immunoglobulins

in the blood
of patients with Buerger's disease
//
Int.
Angiology.
-

1995.
-

N 1.
-

P.
362.

Mills J.L., Porter J.M.
Buerger's disease
(thromboangiitis obliterans)
//
Ann. Vase. Surg.
-

1991.
-

Vol.
5, N 6.
-

P.
570
-
572.

Olin J. W.
Thromboangiitis oblitera
ns
//
Curr.
Opin. Rheumatol.
-

1994.
-

Vol.
6, N 1.
-
P.
44
-
49.

SayinA., Bozkurt A.K., Tuzun
N.
et al.
Surgical
treatment of Buerger's disease: experience with
216
patients
//
Cardiovasc. Surg.


1993.


Vol.
1, N 4.
-

P.
377
-
380.

Tanabe T.
Intractable vasc
ulitis syndromes


incidence and epidemiology
//
Nippon. Rinsho.
-

1994.
-

Vol.
52, N 8.
-

P.
1987
-
1991.

7.3. Окклюзионные поражения артерий стопы

Изолированное поражение артерий
нижних конечностей встречается зна
-
чительно реже, чем поражение по
-
верхност
ной бедренной артерии и
артерий голени. При изолирован
ной
окклюзии артерий стопы не воз
-
никает угрозы потери конечности,
при неэффективности лечения у па
-
циента встает вопрос об ампутации
пальца или пальцев стопы, в худшем
случае речь может идти о трансме
та
-
тарзальной резекции стопы.

Этиология.
Причинами изолиро
-
ванной окклюзии артерий стопы ча
-
ще всего бывают диабетическая мик
-
роангиопатия с поражением артерий
стопы и облитерирующий тромбан
-
гиит, который характеризуется пора
-
жением дистальных отделов арте
ри
-
ального русла. Значительно реже

причиной изолированной окклюзии
артерий стопы является облитери
-
рующий атеросклероз, а также эмбо
-
лическая окклюзия артерии стопы.

Клиническая картина.
Изолиро
-
ванная окклюзия артерий стопы дли
-
тельное время может
не проявляться,
отмечаются лишь ощущение диском
-
форта в своде стопы при длительной
ходьбе и ощущение парестезии в ее
акральных отделах. Пациенты с изо
-
лированной окклюзией артерий сто
-
пы обращаются к хирургу в случае
появления постоянной боли в стопе
или т
рофических нарушений на паль
-
цах стопы.

При осмотре больного проводят
пальпацию магистральных артерий в
стандартных точках, при которой
выявляется сохранная пульсация да
-

210

же позади медиальной лодыжки на
дистальной порции задней больше
-
берцовой артер
ии.

Критическая ишемия стопы, свя
-
занная с изолированной окклюзией
артерий стопы, также проявляется
болью в покое либо язвенно
-
некро
-
тическими изменениями в акраль
-
ных отделах стопы (рис. 7.21).

Диагностика.
Диагностические
мероприятия выполняют в последо
-
вательности, принятой при обследо
-
вании больных с сосудистой патоло
-
гией. Из физикальных методов об
-
следования важное значение приоб
-
ретает аускультация аортоподвздош
-
ного сегмента, в котором атероскле
-
ротические изменения могут стать
источником эмболии в
артерии сто
-
пы. Из этих же соображений очень
важно провести обследование сердца
с учетом возможной эмболии в арте
-
рии стопы.

Из инструментальных методов ис
-
следования регионарной гемодина
-
мики предпочтение отдают ультра
-
звуковым методам. Дуплексное ска
-
нир
ование с его возможностями
увидеть в системе В
-
сканирования
артерии стопы и определить место
окклюзии заменяет ангиографию. С
учетом наличия проходимых арте
рий
голени лодыжечно
-
плечевой ин
декс
(ЛПИ) показывает значения нормы,
поэтому у больных данной гру
ппы
необходимо измерять арте
риальное
давление на 1 пальце сто
пы. При
пальцевом артериальном давлении
ниже 30 мм рт.ст. выявля
ется
клиническая картина критичес
кой
ишемии дистального отдела сто
пы,
проявляющаяся болями покоя в
пальцах и акральными некроз
ами.

Оценить степень нарушения мик
-
роциркуляции при изолированной
окклюзии артерий стопы удается с
помощью транскутанного напряже
-
ния кислорода (ТсР0
2
) на стопе с на
-
ложением датчика в первом меж
-
пальцевом промежутке. Напряжение
кислорода на стопе ниже 30
мм рт.ст.
также соответствует клинической
картине критической ишемии.


Рис. 7.21.
Сухая гангрена пальцев на фо
-
не эмболии артерии стопы.

Таким образом, комплексное уль
-
тразвуковое обследование и Т
с
Р0
2
дают представление о тяжести ише
-
мии стопы и определя
ют тактику ле
-
чения пациентов. Ангиографию про
-
водят в случаях, когда комплексное
ультразвуковое исследование не дает
четкой информации о распростра
-
ненности поражения и у пациента
имеется критическая ишемия стопы.
В таких случаях следует выполнять
дисталь
ную ангиографию с проведе
-
нием катетера до уровня подколен
-
ной артерии.

Лечение
пациентов с изолирован
-
ной окклюзией артерий стопы носит,
как правило, консервативный харак
-
тер. Лечение должно быть комплекс
-
ным. У пациентов с сахарным диабе
-
том необходимо н
ачинать лечение с
коррекции сахара крови и метаболи
-
ческих нарушений, связанных с ос
-
новным заболеванием. При облите
-
рирующем тромбангиите необходи
-
мо оценить активность основного
заболевания при помощи показате
-
лей гуморального иммунитета (цир
-
кулирующие
иммунные комплексы,
IgG

и
IgM
).
При доказанной актив
-
ности проводят противовоспали
-
тельную пульс
-
терапию (депо
-
пред
-
низолоны и цитостатики). У больных


14*

211


Приложенные файлы

  • pdf 8824243
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий