КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-752-873

Глава 13
Заболевания венозной и лимфатической систем
13.1. Классификация заболеваний венозной системы
Вопрос о классификации заболеваний вен, учитывая большое многообразие клинических форм, в настоящее время окончательно не решен. Большинство ранее предлагавшихся классификаций [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Шалимов А.А., Сухарев И.И., 1984] учитывало лишь отдельные стороны патологического процесса при патологии венозной системы с учетом той или иной локализации. Для правильной ориентации в общей структуре различных вариантов венозной патологии В.И. Бураковским и соавт. (1989) была предложена общая классификация заболеваний вен, в которой приведены нозологические формы с учетом поражения системы верхней или нижней полой вен. Несмотря на некоторое сходство, существуют выраженные различия при рассмотрении патологических процессов в системе этих двух магистральных вен (схема 13.1).
Для системы НПВ характерным является выделение в классификации острых и хронических венозных тромботических процессов, в то время как разграничить подобные тромбозы в подключично-подмышечном сегменте (синдром Педжета Шретте-ра) иногда достаточно трудно. Из-за
скудной симптоматики клинически не всегда распознаются острые стадии синдрома Педжета Шреттера. Поэтому вполне разумным является объединение в нижеприведенной классификации острых тромбозов системы верхней полой вены (ВПВ) и посттромбофлебитического синдрома верхних конечностей в группу окклюзии системы верхней полой вены.
При обсуждении патологии вен нижних конечностей важным моментом является выделение такого синдрома, как хроническая венозная недостаточность (ХВН) патологический симптомокомплекс, характеризующийся той или иной степенью нарушения венозного оттока. Хотя механизмы, ведущие к возникновению и прогрессированию ХВН при каждой нозологической форме (варикозное расширение, ПТФС, венозные формы ангиодисплазий) различны, в конечном итоге ХВН характеризуется сходными патофизиологическими изменениями на клеточном, молекулярном и тканевом уровнях, что приводит к нивелированию пусковых моментов при развернутой картине венозной недостаточности.
Длительное время большинство классификаций ХВН базировалось на видимых поверхностных проявле-
752

ниях венозной недостаточности (степень расширения поверхностных вен, выраженность трофических расстройств, наличие или отсутствие язвенных дефектов), что, естественно, не позволяло в полной мере оценить состояние всей венозной системы.
В начале 90-х годов появились первые попытки создания интегрированной балльной системы подсчета степени тяжести заболевания с учетом как клинических, так и инструментальных данных (A.Cornu-Thenard et al.), что привело в дальнейшем к созданию в 1994 г. экспертами Согласительной группы Американского венозного форума классификации
СЕАР. Именно она послужила основой классификации заболеваний вен в модернизированных стандартах 1995 г. Общества сосудистых хирургов США (SVS) и Международного общества кардиоваскулярных хирургов (ISCVS), предложенных J.Porter и G.Moneta.
Классификация, претендующая на "всеобъемлемость" (она охватывает как клинические Clinical, этиологические Etiological признаки ХВН, так и анатомические Anatomical и патофизиологические Pathophi-siological особенности), на первый взгляд представляется чересчур громоздкой, однако у нее появляется все больше и больше последователей. Именно она помогла исследователям различных стран достичь стандартизации и объективизации результатов в своих работах. Название СЕАР образовано по первым буквам основных разделов классификации.
Структура ее представлена в табл. 13.1 и 13.2 (форма, приспособленная для практического использования) с наличием сокращений, удобных для быстрого и легкого представления информации.
Диагноз для обозначения характера патологического процесса формулируют на основании вышеприведенных буквенных и цифровых обозначений.
Например, неосложненные теле-ангиэктазии могут быть обозначены как C1 (S или А), где С1 констатирует наличие определенного состояния (телеангиэктазии), а обозначение S или А (симптомный или бессимптомный) подчеркивает наличие или отсутствие боли. Варикозное расширение вен может иметь следующую аббревиатуру: С2 (S или А), ЕР, As, Pri,2> что обозначает варикозное расширение вен с наличием или без наличия болевого синдрома, являющегося первичным заболеванием (ЕР), с поражением только системы поверхностных вен As, с регистрацией рефлюкса в сегментах 2 и 3 (R1,2)-
753

superficialis, подколенной и венах голени, перфорантных венах бедра
И ГОЛеНИ (Pr2,3,13,14,15,17,18) И пост-
тромботической окклюзией v.femo-ralis superficialis и v.poplitea (013,14)-
Эта классификация дает возможность вычислить интегрированный индекс, оценивающий тяжесть клинической симптоматики (см. табл. 13.2) с учетом данных клинической картины заболевания, анатомического поражения и степени нарушения трудоспособности, что достаточно хорошо позволяет объективизировать эффективность лечения различных групп пациентов. Стремление к унификации главный положительный момент классификации СЕАР. В клинической практике признано удобным использование I, VI и VII разделов данной классификации (клинический класс, балльная оценка клинической симптоматики и шкала снижения трудоспособности), что позволяет в динамике оценивать эффективность разных методов лечения ХВН.
Несмотря на ряд критических замечаний, создание и внедрение СЕАР подытожило целый этап в развитии флебологии на рубеже смены тысячелетий и на сегодняшний день является суммацией известных данных об этиологии, патогенезе и клинике ХВН.
Для практической медицины и первичного анализа результатов при оценке выраженности ХВН допустимым является использование упрощенных "рабочих" классификаций, хотя потребности сегодняшнего дня все более остро ставят вопрос о стандартизации клинических данных, полученных разными исследователями. Для этих целей больше всего подходит Международная классификация СЕАР, жизнеспособность которой подтвердили многочисленные международные научные форумы последних лет.
Классификация варикозной болезни нижних конечностей. На Всероссийском съезде хирургов, прошед-
754

755

756
шем в 2000 г. в Волгограде, были приняты "Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей", в которых предложено для практического применения использовать классификацию варикозной болезни, учитывающую не только степень хронической венозной недостаточности, но и форму заболевания.
Это позволяет в диагнозе дать представление одновременно о степени выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений. Все дальнейшие практические рекомендации по диагностике и тактике лечения естественным образом вытекают из анализа этих двух составляющих.
Формы варикозной болезни:
I внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
II сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
III распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
IV варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Степени хронической венозной недостаточности:
0 отсутствует;

1 синдром тяжелых ног;
2 преходящий отек;
3 стойкий отек, гипер- или ги-попигментация, липодерматоскле-роз, экзема;
4 венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Кроме того, в диагнозе необходимо учитывать осложнения варикозной болезни кровотечения и тромбофлебит; при трофической язве указывают локализацию и стадию раневого процесса.
Литература
Варикозная болезнь вен нижних конечностей: Стандарты диагностики и лечения. М., 2000.
Флебология. Руководство для врачей/Под ред. В.С.Савельева. М.: Медицина, 2001.
Bulletin //Phlebolymphology. - 1999. -Vol. 24. - P. 9-14.
Classification and Grading of Chronic Venous Disease in the L
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·13.2. Острые венозные тромбозы системы нижней полой вены
Венозный тромбоз острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови. Наличие воспалительного компонента в зоне тромбоза определяет другое название этой болезни тромбофлебит.
Для возникновения тромбоза в вене необходимо три условия, сформу-
лированных еще в XIX в. (триада Вирхова): замедление тока крови, изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки, однако значение каждого из этих факторов в патогенезе различных форм флеботромбоза может быть разным.
Данное осложнение достаточно часто встречается в послеоперационном периоде, составляя в среднем 2730 %. Важность профилактики, ранней диагностики и лечения фле-
757
ботромбозов обусловлена тем, что у 210 % больных на фоне венозного тромбоза развивается такое грозное осложнение, как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), причем в 0,26 % случаев она становится причиной смерти. ТЭЛА и тромбоз глубоких вен как состояния, имеющие общие патогенетические корни, объединяют в понятие венозного тром-боэмболизма (тромбоэмболические осложнения ТЭО). Число больных с ТЭО основного заболевания растет с каждым годом. В США ежегодно регистрируется около 50 тыс., в Германии 10 тыс. летальных исходов ТЭЛА. 4595 % больных, перенесших распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, страдают выраженными формами хронической венозной недостаточности, что ограничивает их социальную активность. По данным A.N.Nicolaides и соавт. (1997), венозные трофические язвы возникают примерно у 500 пациентов из 100 000, перенесших тромбоз глубоких вен.
Статистика послеоперационных венозных ТЭО поистине угрожающая. B.Bergqist (1996), обобщивший значительное количество диагностических исследований с меченым фибриногеном, установил, что после различных общехирургических оперативных вмешательств тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей наблюдается в среднем у 29 % больных. У пациентов травматологического и ортопедического профиля частота венозных тромбозов еще выше. После операций по поводу перелома бедра тромбоз наблюдается в 53 % случаев, причем более чем у половины пациентов он возникает не только в пораженной, но и в здоровой конечности.
В этиологии венозных тромбозов важное значение придают травме, в том числе операционной, воспалению или изменению эндотелия в ответ на инфекционный раздражитель, повышению активности свертыва-
ющей и снижению функции проти-восвертывающей систем крови, нарушению нервной регуляции сосудистого тонуса и лимфатического оттока.
Патофизиология регионарной и общей гемодинамики. Считается, что наиболее часто (до 81 %) местом первичной локализации флеботромбоза являются мышечные ветви вен голеней. Установлено, что в 1/31/2 случаев на протяжении 23 сут они подвергаются спонтанному лизису и, как правило, клинически не проявляются. Примерно у 40 % больных зона флеботромбоза стабилизируется в размерах или уменьшается. В 720 % случаев тромбоз распространяется проксимальнее подколенной ямки, приводя к поражению илеофемо-рального сегмента и тазовых вен с развитием ТЭЛА у 44 % больных.
Второй по частоте локализацией первичного тромботического аффекта являются тазовые вены. Тромбоз чаще всего возникает после родов, абортов и операций на органах малого таза. Далее его распространение идет на общую подвздошную вену и в особо неблагоприятных случаях на илиокавальный сегмент. Возможен и первичный тромбоз илиофе-морального сегмента и нижней полой вены, который чаще всего обусловлен наличием внутрисосудистых факторов. К ним относятся спайки в подвздошных венах, аномалии нижней полой вены в виде наличия диафрагм, перегородок, атрезий. Наиболее часто внутрисосудистые венозные спайки располагаются в левых подвздошных венах на уровне их перекреста с артериями. Врожденные перегородки находятся между боковыми (медиальной и латеральной) стенками вены, гистологически в них различимы все слои венозной стенки. Приобретенные перегородки локализуются только между передней и задней стенками вены и состоят из соединительной ткани, покрытой эндотелием, имеются признаки воспалительного процесса. Образо-
758
вание приобретенных перегородок сходно с адгезивным процессом, однако спайки более локализованы и не склонны к распространению.
Классификация острых венозных тромбозов. По клиническому течению флеботромбозов выделяют три стадии: острую, подострую и хроническую. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого флеботромбоз следует считать острым. В настоящее время, по мнению большинства авторов, критериями флеботромбоза как острого процесса считается возможность выполнения во время хирургического вмешательства тромб-эктомии без повреждения внутренней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии индивидуальна у различных больных и может колебаться от нескольких дней до 1 мес. По мнению А.А.Шалимова, острая стадия продолжается 714 дней, затем она переходит в подострую, и через 3 мес начинается хроническая стадия.
Подробной классификацией, учитывающей основные этиологические и клинические стороны флеботромбозов, является классификация Л.И.Клионера (1969).
А. По локализации первичного тром-ботического процесса и путям его распространения.
1. Система нижней полой вены:
а) вены, дренирующие вены мыш цы голени;
б) илиофеморальный сегмент;
в) подпочечный, почечный, надпо чечный сегменты или весь ствол нижней полой вены;
г) сочетанный каваилиофемораль- ный отдел;
д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности.
2. Система верхней полой вены.
Б. По этиологическому признаку. Тромбы в результате:
инфекций;
травм;
операций;
родов;
варикозно измененных вен;
аллергических состояний и обменных нарушений;

интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, спайки, диафрагмы, ат-резии);
экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавле-ние венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты).
В. По клиническому течению:
острый флеботромбоз;
подострый флеботромбоз;
посттромбофлебитический синдром (ПТФС);
острый тромбофлебит, развившийся на фоне ПТФС.
Г. По степени возникновения трофических нарушений и расстройств гемодинамики:
легкая форма;
средняя форма;
тяжелая форма.
В практической флебологии до сих пор используется классификация, предложенная В.С.Савельевым в 1972 г.
1. По локализации:
тромбоз магистральных вен нижних конечностей нижний сегмент;
тромбоз наружной и общей подвздошной вен средний сегмент;
тромбоз нижней полой вены верхний сегмент.

По этиологическому фактору: первичный и врожденный.
По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.
Клиника флеботромбоза при различной локализации процесса. Острый тромбоз глубоких вен голени. Острый тромбоз магистральных вен нижних конечностей чаще всего начинается в глубоких венах голени и распространяется в проксимальном направлении. Клинические признаки тромбоза данной локализации обычно выражены незначительно вследствие хорошего коллатерального кровотока по остальным венам голени, выраженные нарушения гемодинамики в пораженной конечности при этом отсутствуют. Типичный признак острого тромбоза глубоких вен голени болезненность икронож-
759
ных мышц при пальпации. Показателен симптом Хоманса, суть которого заключается в появлении резкой боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. Проба Ле-венберга также основана на возникновении боли в икроножных мышцах, но при сдавлении их манжеткой аппарата Рива-Роччи, наложенной на проксимальную часть голени при давлении 140150 мм рт.ст. Проба Мозеса заключается в сравнительном исследовании характера ощущений больного при пальпации икроножных мышц вначале путем охваты-вания кистью со сдавлением боковых поверхностей, а затем глубокой пальпации IIIV пальцами по ходу сосудистого пучка. При пальпации сосудистого пучка интенсивность боли существенно увеличивается, что свидетельствует в пользу флеботромбо-за. Второй клинический признак заболевания отечность дистальных отделов голени достаточно постоянный симптом. Выраженность его зависит от распространенности тромбофлебита в глубоких венах голени. Так, при вовлечении в тромботичес-кий процесс vv.tibialis anterior и posterior, а также vv.peronea или подколенной вены на первый план выступает нарушение венозного оттока из пораженной конечности. Голень становится отечной, больные жалуются на чувство распирания, напряжения вен. При тромбозе подколенной вены отмечаются сглаженность контуров коленного сустава, болезненность при движении, обусловленная реакцией синовиальной оболочки и асептическим воспалением сустава. При распространении тром-ботического процесса на поверхностную бедренную вену с окклюзией ее просвета тромбом обычно выраженного отека бедра не бывает, но имеется ноющая боль по внутренней поверхности бедра. В целом клиническая диагностика острого тромбоза магистральных вен дистальных отделов нижних конечностей достаточно трудна из-за частой невыраженности
и неспецифичности клинических симптомов, схожести клинической картины с другими заболеваниями.
Острый тромбоз общей бедренной вены. При распространении тромбоза в проксимальном направлении клиническая картина заболевания становится ярче, появляются признаки выраженных нарушений гемодинамики (отечность, боль распирающего характера, цианоз кожных покровов) в венах пораженной конечности и таза. Выраженность этих симптомов зависит от степени компенсации коллатерального кровотока. Острый тромбоз общей бедренной вены может быть следствием как распространения тромбоза с поверхностной бедренной вены, так и первичной локализации в ней. В первом случае отмечают внезапный диффузный отек голени и бедра, цианоз, более выраженные на периферии. Через 24 дня отек начинает постепенно уменьшаться, но в верхней трети бедра возможно появление расширенных поверхностных вен, что свидетельствует о включении в кровоток новых путей коллатерального оттока. При локализации тромбоза выше устья большой подкожной вены с ее блокадой в коллатеральный кровоток включаются vv.pudendae ext, анастомозирующие с одноименными венами противоположной стороны.
Для первичного тромбоза общей бедренной вены характерна внезапная острая боль в верхней трети передней поверхности бедра и паховой области, после чего появляются отек нижней конечности вплоть до паховой складки, цианоз кожи. Впоследствии, при формировании новых коллатералей, отток венозной крови частично восстанавливается и появляется расширенная венозная сеть на лобке и в паховой области.
Острый тромбоз вен таза. На долю острого тромбоза вен таза приходится 1015 % общего числа тромбозов в системе нижней полой вены. В настоящее время широко используется собирательный термин "под-
760
вздошно-бедренный илиофемораль-ный венозный тромбоз", который включает в себя все тромботические окклюзии бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Практически всегда заболевание возникает на каком-либо неблагоприятном фоне: состояние после хирургических вмешательств, при сердечной недостаточности, после травм при наличии акушерско-гинекологической патологии. Острый илиофемораль-ный тромбоз у женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Преимущественно левосторонняя локализация поражения обусловлена тем, что v.iliaca communis sin. перекрещивается одноименной артерией и испытывает постоянную компрессию с ее стороны. Это особенно выражено во время беременности и родов. Кроме того, v.iliaca communis sin. впадает в нижнюю полую вену под углом 130 140°, что создает предпосылки к затруднению венозного оттока и тромбозу.
В продромальном периоде имеется относительная компенсация венозного кровообращения, обусловленная ограниченным тромбозом v.fern-poralis communis или же пристеночным тромбозом vv.iliacae ext. et communis. Важно, что в этой стадии заболевания создаются наиболее благоприятные условия для возникновения ТЭЛА, так как в просвете сосуда сохранен кровоток и отсутствует прочная связь тромба со стенкой вены. Наиболее типичные симптомы продромальной стадии это повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего характера в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижних конечностей).
Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется типичной триадой симптомов: болью, отеком и изменением окраски кожных покровов от молочно-белой до синюшной. Боль усиливается постепенно и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхности
бедра и в икроножных мышцах. Характерно вынужденное положение пораженной конечности: она приподнята, отведена и согнута в коленном и тазобедренном суставах. О степени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени заболевания эта разница составляет до 5 см, для средней от 6 до 9 см и для тяжелой 10 см и более. Происхождение отеков при илиофеморальном тромбозе объясняется венозным стазом и нарушением лимфотока. После стабилизации отека появляется достаточно постоянный признак острого илиофеморального тромбоза усиление рисунка подкожных вен бедра и особенно паховой области. Эти расширенные поверхностные вены компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и цианоз кожных покровов пораженной конечности.
Большинство зарубежных авторов разделяют острые илиофеморальные тромбозы на phlegmasia alba dolens и phlegmasia cerulea dolens. Первая форма характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренной болью по ходу сосудов. Процесс в большинстве случаев протекает доброкачественно, смертельные исходы редки. Phlegmasia cerulea dolens (синяя флегмазия, венозная гангрена), которую также называют массивным тромбозом, или болезнью Грегуара, являясь довольно редким заболеванием, отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Для этой формы характерно 4 основных признака: внезапная боль в конечности, цианоз кожных покровов, массивный отек конечности, отсутствие артериальной пульсации.
Эмбологенные тромбозы. Клини-ко-анатомическими исследованиями установлено, что развитие ТЭЛА наиболее вероятно при проксимальном флеботромбозе (илиофеморальный и
761
илиокавальный сегменты системы нижней полой вены). Такие потенциально опасные в отношении эмболии тромбозы получили название "эмбо-логенных". Характерной морфологической чертой таких тромбозов является расположение большей части флотирующего тромба в интенсивном потоке крови, что препятствует его прочной фиксации к стенке вены. В результате образуется массивный, флотирующий в токе крови цилиндрический тромб, занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий минимальную площадь фиксации в дистальном своем отделе. Такое строение тромба объясняется его происхождением распространением тромбоза из вен дисталь-ных отделов (заднебольшеберцовых) в вены крупного диаметра (подколенная, илиофеморальный сегмент).
Диагностика. Для ранней и точной диагностики тромбоза глубоких вен данные клинического осмотра необходимо дополнять результатами инструментальных методов исследования. Основными из них в настоящее время являются импедансная плетизмография, радиоиндикационный метод, УЗ-исследования (в В-режи-ме, дуплексное сканирование), контрастная флебография, термография, фибриногеновый тест, ЯМР-томо-графия.
Неинвазивные методы диагностики используются значительно чаще, чем более дорогостоящая и инвазив-ная флебография. Применение им-пендансной окклюзионной плетизмографии при венозных тромбозах основано на том, что изменение объема депонированной венозной крови в нижней конечности приводит к изменению электрического сопротивления, что регистрируется графически.
Специфичность метода при диагностике тромбоза у больных с симптомами предполагаемого тромбоза глубоких вен илиофеморального сегмента составляет 95 %, чувствительность 9095 %. У асимптомных
больных с высоким риском возникновения тромбоза чувствительность импедансной плетизмографии низка (1270 %, по данным различных авторов). Чувствительность метода при диагностике ТГВ голени также низка (около 20 %). Ошибки в виде ложно-положительных или ложноотрица-тельных результатов наблюдаются при наличии у больного хорошо развитых коллатералей, сердечной недостаточности с замедлением скорости венозного возврата и повышением ЦВД, при сдавлении вен паравазаль-ными образованиями.
Радиоиндикационный метод основан на выявлении радиоиндикатором введенного в вену фибриногена, меченного 1311, избирательно концентрирующегося в тромбах. Этот метод точен, безвреден и очень важен для диагностики начальных стадий заболевания. Чувствительность и специфичность метода в диагностике дистального тромбоза составляют 58 и 94 % соответственно, при проксимальных поражениях эти показатели значительно ниже. Тем не менее именно фибриногеновый тест способен установить следующее:
частота асимптоматических тромбозов в послеоперационном периоде значительно выше, чем принято считать, исходя из клинических данных;
большинство тромбов первично образуется в глубоких венах голени;
50 % эмболии происходит от тромбов, которые распространяются в подколенную вену и илиофеморальный сегмент.
Данный метод непригоден для диагностики двустороннего флеботром-боза и установления границы тромба, что необходимо для выбора плана операции. Возможности теста ограничены при операциях на бедре (когда кровь попадает во внесосудистое пространство), при наличии гематомы, воспаления, разрывов мышц, артритов, так как результаты часто могут быть ложноположительными.
УЗ-исследование. С 1967 г. в диагностике острого венозного тромбоза
762





используют ультразвуковые методы. Простейшим и наиболее распространенным из них является ультразвуковая допплерография (УЗДГ). При анализе отраженного УЗ-сигнала можно определить характер венозного кровотока, который при тромботичес-ких процессах резко изменяется. Наибольшей информативностью при тромбозах обладает дуплексное сканирование, сочетающее прямую визуализацию сосуда и анализ доппле-ровского сигнала. Это неинвазивное исследование может выполняться в динамике и дает возможность выявить характер и протяженность тромбоза, определить структуру тромба и характер кровотока.
В настоящее время именно дуплексное сканирование по праву считается золотым стандартом в диагностике тромботических поражений венозного русла и отвечает следующим основным требованиям идеального теста:
точность (высокая чувствительность, специфичность);
безопасность и неинвазивность исследования;
быстрое выполнение и относительно несложная интерпретация результатов;
возможность широкого применения методики и повторения исследования, относительная доступность, отсутствие громоздкой аппаратуры.
В исследовании больных с ТГВ бед-ренно-подколенного ДС является достаточной для постановки правильного диагноза и принятия тактических действий. У пациентов с наличием симптомов точность ДС в выявлении илиофеморальных тромбозов сравнима с возможностями флебографии (чувствительность и специфичность достигают 9095 %). При вовлечении в процесс супраингвинальных вен точность диагностики снижается до 70 %.
Следует отметить, что даже при отрицательных первоначальных результатах методов неинвазивной диагнос-
тики необходимо проводить повторные исследования.
Использование термографии основано на том, что при ТГВ температура кожи конечностей становится выше, чем в норме. Это отражается цветовым кодом с использованием камеры инфракрасного излучения.
Среди лабораторных тестов необходимо отметить значение определения в крови уровня продуктов деградации фибриногена (например, уровень D-димера фрагмент продукта деградации перекрестно-связанной молекулы фибрина), содержание которых повышается при тромбоэм-болических осложнениях. Комбинированное использование подобных быстрых и качественных тестов в сочетании с другими неинвазивны-ми методами (преимущественно с ДС) является основой диагностики и принятия решений в лечебной тактике у больных ТГВ. Изменение показателей коагулограммы подтверждает повышение активности свертывающей системы (повышение уровня фибриногена, снижение фибрино-литической активности крови и т.д.).
Флебографическое исследование. На протяжении длительного периода времени рентгеноконтрастная флебография считалась наиболее информативным методом исследования при ТГВ, и лишь с появлением и развитием техники ультразвуковых методов показания к выполнению инвазивной флебографии возникают значительно реже. Лишь в некоторых случаях, например при оценке состояния "немых" для ультразвука зон (приводящий, или гунтеров, канал, икроножные мышцы), рентгенокон-трастные исследования остаются наиболее информативными. В зависимости от задач исследования и места введения контрастных веществ флебографию разделяют на дистальную и проксимальную. При дистальной флебографии контрастное вещество вводят чрескожной пункцией средней или медиальной краевой вены стопы с наложением жгута на ниж-
763
нюю треть голени и наклоном рентгеновского стола под углом 45°. Другим видом дистальной флебографии является внутрикостная, которую используют лишь в случаях резкого отека голени и стопы, при наличии обширных трофических изменений кожи и подкожной клетчатки в нижней трети голени.
Проксимальную флебографию применяют для уточнения данных дистальной флебограммы, когда имеются признаки внутритазового тромбоза и необходимо установить его проксимальный уровень. С этой целью выполняют чрескожную пункцию бедренной вены по Сельдингеру или острым путем выделяют устье большой подкожной вены бедра и через нее проводят катетер в поверхностную бедренную вену.
На окклюзию магистральных вен указывают следующие рентгенологические признаки:
отсутствие контрастирования магистральных вен на месте их обычного расположения;
дефект наполнения в просвете вены при пристеночном расположении тромба;
"ампутация" магистральной вены обрыв тени контрастного вещества, расширение вены дисталь-нее окклюзии и контрастирование мелких коллатеральных сосудов.
Несмотря на достаточную информативность, флебография является инвазивным исследованием, требующим использования контрастных йодсодержащих препаратов и ионизирующего излучения. Среди возможных осложнений контрастной флебографии ятрогенный ТГВ (до 4 %) и аллергические реакции (3 %). Применение данного метода ограничено для систематического ежедневного обследования больных.
ЯМР-томография. Наряду с дуплексным сканированием и флебографией в последние годы широко используют с хорошими диагностическими результатами новые технологии, например ядерно-магнитно-резонанс-
ную (ЯМР) томографию. Эта методика не требует применения йодсодержащих контрастных агентов или ионизирующего излучения. Дополнительная информация об окружающих тканях, полученная при ЯМР-исследовании, помогает объяснить причину возникновения вторичных тромбозов.
Дифференциальный диагноз. Ряд сосудистых заболеваний имеет клиническую картину, сходную с острым тромбозом магистральных вен. Для тромбангиита Бюргера в его начальной стадии и флеботромбоза общими признаками являются боль в икроножных мышцах, быстрая утомляемость конечности, ослабление пульсации на периферических артериях. Однако при тромбангиите отмечаются постепенное развитие заболевания, перемежающаяся хромота, похолодание и онемение конечности, в то время как острый флебо-тромбоз начинается с острой боли по ходу пораженной конечности. Пульсация бедренной артерии при наличии отека ослаблена или отсутствует, поэтому дифференциальный диагноз необходимо проводить и с острой эмболией подвздошно-бедренного артериального сегмента. Для эмболии характерны внезапное появление сильной боли в дистальных отделах конечностей, чувство похолодания и онемения, бледная окраска конечности с пятнистым цианозом, нарушение движений в пальцах стопы и голеностопном суставе, гипестезия.
Боль при невритах седалищного нерва носит постоянный характер. В острой стадии воспаления нервный ствол, как и иннервируемые им мышцы, при пальпации болезне-ны, резко положительны симптомы натяжения. Отмечаются расстройства чувствительности от кратковременной гиперестезии до гипестезии. Для невритов характерны выраженные нарушения в виде сосудодвига-тельных, секреторных и трофических нарушений.
Острый лимфостаз нижних конеч-
764
ностеи возникает после рожистого воспаления, лимфангиита, пахового лимфаденита. При лимфостазе не выражен болевой синдром, не характерны цианоз кожных покровов и усиление венозного рисунка конечности. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности развиваются медленно и имеют двусторонний характер без болевого синдрома.
Дифференциальный диагноз проводят также с миалгиями, миозитом, артритом, травматическим повреждением мышц, компрессией магистральных вен различными образованиями.
Заболевания, требующие дифференциальной диагностики с тромбозом глубоких вен:
растяжение и тупая травма мышц;
разрыв мышц с субфасциальной гематомой;
спонтанная гематома мягких тканей;
разрыв синовиальной кисты (киста Бейкера);
артрит, синовит, миозит;
целлюлит, лимфангиит, рожистое воспаление;
тромбофлебит поверхностных вен;
артериальная недостаточность;
беременность или использование оральных контрацептивов;
лимфедема;
липедема;
хроническая венозная недостаточность;
наружная компрессия венозных магистралей: лимфаденопатия, опухоль, гематома, абсцесс, сдавление подвздошной артерией;
системные отеки: врожденные пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, метаболические нарушения, отеки после артериальных реконструкций;
артериовенозная фистула. Консервативная терапия. Основ ные задачи лечения при ТГВ:

· восстановление адекватного венозного оттока;
снижение риска эмболии легочной артерии;
предупреждение дальнейшего роста тромба;
предупреждение повреждения венозных клапанов и возникновения посттромбофлебитического синдрома;

· предотвращение повторного венозного тромбоза.
Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен нижних конечностей определяется на основании данных клинических и инструментальных методов исследования, позволяющих установить характер и протяженность тромботического процесса, прогноз для жизни больного и сохранения конечности в случае консервативного лечения.
Консервативный метод является основным при лечении больных острым венозным тромбозом, однако положительный результат отмечается лишь у 3639,7 % из них. После консервативной терапии процент развития посттромбофлебитического синдрома остается достаточно высоким (до 70-75 %).
Основным средством, применяемым для профилактики и лечения данной патологии, является нефрак -ционированный гепарин. Его использование даже в фиксированной дозе (15 000 ЕД/сут в течение 710 дней) у больных, перенесших операции на органах брюшной полости по поводу острой хирургической патологии, снижает частоту тромбоза глубоких вен нижних конечностей в 4,1 раза, а послеоперационную летальность от эмболии легочной артерии в 7 раз. У лиц с более высоким риском тромботических осложнений более эффективно применение гепарина в индивидуально подобранной дозе (20 000-45 000 ЕД) под контролем показателей коагулограммы. Оптимальный способ введения в такой ситуации медленная внутривенная инфузия при помощи инфузомата. С 4-го дня дозу препарата постепенно
765
уменьшают до 15 000 ЕД/сут и продолжают профилактику подкожными инъекциями в режиме мини-доз.
Применение гепаринов низкой молекулярной массы (НМГ) позволяет уменьшить число побочных эффектов, вызываемых гепарином, в частности выраженной кровоточивости. НМГ оказывают значительно меньшее влияние на функцию тромбоцитов, отличаются более продолжительным действием, большей предсказуемостью поведения, отсутствием необходимости частого лабораторного контроля. НМГ в отличие от нефрак-ционированного гепарина обладают большей активностью по отношению к фактору свертывания Ха, следовательно, оказывают более выраженный противотромботический и менее выраженный антикоагулянт-ный эффект (определяется по воздействию на антитромбин-III, клинически проявляется кровоточивостью).
Среди наиболее распространенных на сегодняшний день 7 препаратов наибольшей Ха-активностью обладают клексан (эноксапарин), фрагмин, фраксипарин. При лечении острых венозных тромбозов клексан назначают в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки подкожно. Дозировка фраксипарина 7500 ЕД, фрагмина - 5000-7500 ME 2 раза в день.
Фибринолитические препараты и активаторы фибринолиза при применении в первые дни заболевания способны вызвать растворение свежих тромбов, но малоэффективны в более поздних стадиях. Фибринолити-ки вводят капельно внутривенно, лучше целенаправленно в вены пораженной конечности в течение 36 дней. Внедрение в клиническую практику катетерного направленного тромбо-лизиса улучшило результаты и безопасность тромболитической терапии.
При лечении илиофеморального тромбоза урокиназой после пункции бедренной вены контралатеральной конечности или правой яремной вены и установки катетера болюсно вводят 250 000-500 000 ЕД с после-
дующей инфузией в дозировке 250 000 ЕД/ч. Возможно сочетанное применение урокиназы с тканевыми активаторами плазминогена (t-PA) в дозе 10 мг. Повторные флебогра-фические исследования выполняют с интервалами 812 ч, окончание терапии определяют по достижении максимального лизиса. После завершения тромболизиса необходимо продолжение антикоагулянтной терапии (гепарин, НМГ) с переводом в дальнейшем на длительный прием (иногда до 68 мес) таблетирован-ных антикоагулянтов.
Сравнительные результаты тромболитической терапии (флебографи-ческий контроль) на основании данных 13 крупных исследований приведены в табл. 13.3.
Применение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомак-родекс и др.) направлено на снижение вязкости крови и агрегации тромбоцитов, улучшение микроциркуляции и коллатерального кровообращения. Кроме того, эти препараты оказывают слабое антикоагулянтное действие, усиливают диурез, способствуют удалению жидкости из тканей и уменьшению отеков. Дополнительно назначают противовоспалительные и спазмолитические средства (бутади-он, реопирин, аспирин), венотоники.
Хирургическое лечение. Цель оперативного вмешательства при остром тромбозе магистральных вен нижних конечностей и таза профилактика ТЭЛА и восстановление кровотока в венозных магистралях.
Таблица 13.3. Лизис тромбов при использовании гепарина и тромболитиков (в процентах)

766
Хирургическое лечение при остром тромбозе считается абсолютно показанным при флотирующем тромбе в просвете вены и распространенном характере тромботического процесса (вовлечение нижней полой вены, угроза развития венозной гангрены и предшествующие ТЭЛА).
Тромбэктомия и восстановление венозного кровотока необходимы при сегментарных поражениях и локализации тромба в местах слияния крупных магистральных вен. Данное вмешательство возможно и эффективно в сроки заболевания до 5 сут. В более поздние сроки даже при наличии технической возможности тромбэктомия при окклюзивных тромбозах клапансодержащих сосудов нецелесообразна, так как в отдаленном периоде вследствие необратимых изменений клапанов развивается хроническая венозная недостаточность.
Изучение проходимости оперированных вен показало, что в 8589 % наблюдений, несмотря на технически правильно выполненную тромб-эктомию и адекватно восстановленный кровоток, повторно развивается окклюзивный тромбоз. Это связано с изменениями во внутренней оболочке сосуда, проявляющимися частичной или полной десквамацией эндотелия, обнажением субэндотелиаль-ного и мышечного слоев стенки вены, обладающих повышенной тромбо-генностью.
Развитию тромботической окклюзии способствуют низкая скорость кровотока в вене, уменьшение поперечного сечения сосуда, вызванное тромбозом ваза-вазорум, травма сосудистой стенки.
Для тромбэктомии в илиокаваль-ном венозном сегменте используют три основных доступа (бедренный, лапаротомный и забрюшинный) или их комбинацию. Выбор доступа определяется локализацией тромбоза. При тромбозе общей бедренной и наружной подвздошной вен используют изолированный бедренный доступ. При левосторонней локализации

Рис. 13.1. Этап выполнения тромбэктомии катетером Фогарти из подвздошно-бедренного сегмента.
илиофеморального тромбоза с обструкцией общей подвздошной вены наиболее предпочтителен забрюшинный доступ, обеспечивающий прямой доступ к сосудам таза. Это дает возможность провести тромбэк-томию открытым способом с контролем радикальности восстановления проходимости магистрали визуально, а главное позволяет установить причину обструкции (спайки, мембраны) и устранить ее (рис. 13.1).
Дистальный тромб выдавливают тугим бинтованием конечности эластичным бинтом или ручным массажем. Усиленные сгибания и разгибания конечности облегчают удаление тромба. Если указанные мероприятия неэффективны, то через клапаны проводят баллонный катетер и выполняют тромбэктомию. Удаление
767

Рис. 13.2. Компрессия по Эсмарху для удаления тромбов из дистальных отделов венозного русла.
тромбов возможно и через обнажение заднебольшеберцовых вен в нижней трети голени (рис. 13.2).
Тромбэктомию из нижней полой вены осуществляют через венотомию в бедренной вене. До введения баллонного катетера устанавливают режим искусственной вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) 10 см вод.ст. Эта процедура снижает риск развития эмболии легочной артерии и делает ненужным размещение баллона для проксимальной окклюзии. В случаях флотирующего, нестабильного тромба в НПВ или при неполной тромб-эктомии в результате первой попытки необходим баллон для проксимальной окклюзии с целью предотвращения эмболических осложнений.
Основные условия для успешного выполнения тромбэктомии:
полная визуализация тромботи-ческих масс (обязательно контрастирование при флебографии контрала-терального илиофеморального сегмента и нижней полой вены;

предпочтительно использование во время операции интубационного наркоза с положительным давлением в конце фазы выдоха;
использование достаточных доз гепарина;
использование интраоперацион-ной инфузии активаторов плазмино-гена после выполнения тромбэктомии при наличии установленного баллона в подвздошном сегменте (с целью его окклюзии);
использование экструзионной техники (баллон Фогарти) для удаления дистальных тромбов;
для подтверждения адекватности тромбэктомии обязательно выполнение флебографии;
при удачно выполненной тромбэктомии рекомендуется наложение артериовенозной фистулы между подкожной веной или одним из крупных проксимальных притоков с поверхностной бедренной артерией;
в случае неполного устранения окклюзии подвздошного сегмента, при наличии наружной компрессии вены выполняют перекрестное обходное венозное шунтирование с использованием 8- или 10-миллиметрового ПТФЭ-протеза с обязательным формированием временной артериовенозной фистулы;
использование наружной пнев-мокомпрессии в послеоперационном периоде;
продолжение гепаринотерапии (нефракционированный гепарин или низкомолекулярные его фракции) в послеоперационном периоде с переходом в дальнейшем на прием перо-ральных антикоагулянтов.
Для увеличения скорости кровотока в дезобтурированной вене используют временную артериовенозную фистулу. Ускорение венозного кровотока и уменьшение стаза крови в вене после тромбэктомии снижают риск немедленного ретромбоза и создают условия для восстановления венозного эндотелия, что происходит в сроки от 4 нед до 4 мес. По мнению B.Ekloff (1992), одного из веду-
768
щих специалистов в области лечения острых венозных тромбозов, тромб -эктомия с наложением временной артериовенозной фистулы является методом выбора при лечении острого илиофеморального тромбоза.
Кровоток через временные фистулы постепенно возрастает, поэтому некоторые авторы считают необходимым активное закрытие артериовенозной фистулы в сроки от 4 нед до 6 мес. С другой точки зрения, ликвидация такой фистулы не обязательна, так как до 30 % артериове-нозных фистул самостоятельно закрывается в течение первого месяца. В целом эта методика безопасна и служит необходимым дополнением к венозной тромбэктомии, уменьшая частоту повторных тромбозов и осложнений, вызванных ТГВ.
Тромбэктомия из глубоких вен системы нижней полой вены с помощью катетера Фогарти дает 5890 % хороших и удовлетворительных результатов. Основной причиной неудач (у 3032 % больных) являются поздние сроки оперативного вмешательства. Успех операции обратно пропорционален времени, прошедшему от начала тромбоза. Наилучших результатов достигают при тромбэктомии, выполненной в 14-е сутки от начала болезни.
Тромболизис также дает хорошие результаты, но за более длительный срок, и сопровождается большим числом осложнений.
Частичную (паллиативную) тромб-эктомию выполняют при угрозе отрыва флотирующей части тромба и возникновения ТЭЛА. Операция заключается в резекции части тромба, не связанного со стенкой вены. С целью профилактики ТЭЛА иногда используют пликацию нижней полой вены или устанавливают кава-фильтр.
Противопоказания к операции тромбэктомии. Абсолютным противопоказанием к оперативному вмешательству служит терминальное состояние больного. Относительными противопоказаниями являются огра-
ниченный тромбоз вен голени, фле-ботромбозы в прошлом, наличие противопоказаний к лечению антикоагулянтами, престарелый возраст.
У больных с активным целлюлитом или принимающих иммуносупрессо-ры проблема заживления ран может препятствовать выполнению тромбэктомии. Наложение артериовенозной фистулы относительно противопоказано больным с хронической сердечной недостаточностью, поскольку усиление венозного возврата крови может усилить застойные явления. Изолированные ТГВ ниже коленного сустава сопровождаются меньшими осложнениями, но проведение тромбэктомии в этих случаях затруднительно, поэтому при данной локализации тромбэктомия, как правило, не показана. У больных с ХВН или венозными тромбозами, возникшими вследствие сдавления магистральных вен извне (новообразования, рубцовые процессы), удаление свежего тромба лишь в небольшой степени предупреждает повторный тромбоз и другие осложнения ТГВ. Не показана тромбэктомия больным с массивной легочной эмболией, так как это не разрешает всех проблем. Гиперкоагуляционные состояния сопровождаются высокой частотой повторных тромбозов и первично лечатся консервативно антикоагулянтами в течение длительного времени (схема 13.2).
Сравнительная оценка результатов оперативного и консервативного лечения. Хорошие непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения венозных тромбозов наблюдаются у 6785 % больных, а плохие (посттромбофлебитический синдром легкой или средней степени тяжести) только у 1333 % оперированных. Эти результаты значительно лучше, чем при консервативном лечении. Скандинавское рандомизированное исследование [Plate G. et al, 1990] с учетом отдаленных результатов (6 мес) тромбэктомии при острых венозных тромбозах в срав-

49 - 4886
769



нении с консервативным лечением антикоагулянтами подтверждает эти данные (табл. 13.4).
Профилактика. Большинство исследователей признают, что веноз-
Таблица 13.4. Отдаленные результаты консервативного и оперативного методов лечения острого венозного тромбоза

ные тромбозы и эмболии способны значительно осложнять выздоровление хирургических пациентов в стационаре и являются потенциально опасным фактором, однако существует много противоречивых мнений, касающихся эффективности и выбора средств профилактики.
Опасность развития подобных осложнений существует в течение даже спустя 5 нед после хирургического вмешательства. По данным G.L.Jon-son и соавт., у больных, перенесших травматологические вмешательства (общая частота встречаемости осложнения 1,04 %), 9,7 % эпизодов ТЭЛА возникло в течение первой недели, 54,2 % второй, 22,9 % третьей, 8,4 % четвертой, 4,8 % в течение пятой недели послеоперационного периода. С учетом этого актуальность проведения антикоагу-лянтной терапии сохраняется и после выписки больного из стационара. В зарубежной литературе наиболее употребима модифицированная классификация групп риска Salzman и Hirsh, определяющая частоту разви-
770

Таблица 13.5. Частота развития тромботических осложнений (в процентах) у стационарных больных в зависимости от группы риска
тия тех или иных тромботических осложнений (табл. 13.5).
Применение гепарина в клинике доказало его высокую эффективность в профилактике и лечении тромбо-эмболических осложнений. Появление в конце 80-х годов низкомолекулярных гепаринов (НМГ) и их внедрение в клиническую практику были обусловлены желанием свести к минимуму недостатки стандартной ге-паринотерапии, улучшить результаты профилактики тромбозов и лечения больных с тромбоэмболическими осложнениями.
M.Samama и соавт. (1998) в своем исследовании сравнивали различные дозы эноксапарина (20 и 60 мг), вводимого однократно, со стандартным гепарином в дозе 5000 ЕД 3 раза в сутки. Клиническая эффективность НМГ отмечена при введении всех исследуемых доз, поэтому общехирургическим больным рекомендовано применять наименьшую из них 20 мг. Частота тромбоза среди пациентов, получавших 20 мг эноксапарина, составила 3,8 %, среди получавших стандартный гепарин 7,2 %.
Рекомендуемый способ применения НМГ в общей хирургии с умеренным риском развития ТЭО: 20 мг клексана (2500 ЕД фрагмина или 2850 ЕД фраксипарина) подкожно один раз в день; первую дозу вводят за 2 ч до операции; профилактическое лечение следует продолжать до
тех пор, пока существует риск тромбоэмболии. У больных с более высокой степенью риска рекомендуемая доза составляет 40 мг клексана (5000 ЕД фрагмина или 5700 ЕД фраксапа-рина) подкожно один раз в день.
По данным многочисленных исследований, частота венозных тромбозов в группе НМГ существенно ниже, чем у больных, получавших стандартный гепарин: у травматологических больных с большим риском ТЭО 35 % среди получавших НМГ (клексан 30 мг 2 раза в день); в группе больных, получавших стандартный гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 8 ч,- 10-12 %.
Среди немедикаментозных средств профилактики важное значение имеет применение компрессионных средств (эластичные бинты, градуированные компрессионные чулки), а также использование прерывистой пневматической компрессии.
Необходимость продолжения профилактики НМГ существует как минимум в течение месяца после обширных травматологических вмешательств (при этом частота послеоперационного тромбоза снижается вдвое).
Литература
Балуда В.П., Балуда М.В., Голъдберг А.П. и др. Претромботическое состояние//Тром-боз и его профилактика.МоскваАмстердам, 1999.-297 с.
Сапелкин СВ., Покровский А.В. Роль Эноксапарина (Клексана) в профилактике и лечении тромбоэмболических осложнений (обзор литературы)//Ангиол. и сосуд. хир.-1998.-Т. 3-4.
Becker D.M., PhilbrickJ.T., Humphries J. E. D-dimer testing and acute venous thromboembolism. A shortcut to accurate diagnosis?//Arch.
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· С et al. Thrombectomy with arteriovenous fistula for embolizing deep venous thrombosis: an alternative therapy for prevention of recurrent pulmonary embolism//Clin. Investig.1993. Vol. 72.-P. 40-45.
Krievins D.K., Beygui R.E., Katlaps G.J., Fog-arty T.J. Какова роль тромбэктомии при тромбозах полой вены и илеофеморального сегмента?//Ангиол. и сосуд, хир.1997. Vol.1.Р. 83-95.
Meissner М., Caps М., Bergelin R. et al. Propagation, rethrombosis and new thrombus formation after acute deep venous thrombos
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Н., Einarsson E. et al. Long-term results of venous thrombectomy combined with a temporary arterio-venous fistula//Europ. J. Vase. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. 4.-P. 483-489.
Prandoni P., Villata S., Bagatella P., Rossi L. et al. T
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· СР., Dake M.D. Iliofemoral deep venous thrombosis: aggressive therapy with catheter-directed thrombolysis//Radiology. 1994.-Vol. 191.P. 487-494.
Solis MM., Ranval T.J., Thompson B. W. et al. Results of venous thrombectomy in the treatment of deep vein thrombosis//Surg. Gynec. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. 177.-P. 633-639.
13.3. Ишемические венозные тромбозы
При определенных условиях блокада венозного оттока тромботически-ми массами может приводить к ишемии конечности, несмотря на сохраненный артериальный приток. Ранее предложенные термины для определения данного патологического состояния: псевдоэмболический флебит, острая массивная венозная окклюзия, тромбофлебит со спазмом и гангреной не отражали в своем названии основных патогенетических механизмов и в настоящее время в практике не используются.
В начале 60-х годов было предложено объединить все формы нарушения венозного оттока, ведущие к ишемии тканей, термином ишемические венозные тромбозы (ИВТ). В составе ИВТ выделяют две особые клинические стадии, для обозначения которых были оставлены ранее широко распространенные названия: 1) phlegmasia cerulea dolens (PCD) синяя флег-мазия как обратимая стадия ИВТ и
2) венозная гангрена, необратимая стадия ИВТ.
Главным различием этих двух форм является протяженность венозной окклюзии, определяющая клиническую симптоматику и окончательный прогноз. Своевременная диагностика и лечение синей флегмазии основное условие предупреждения венозной гангрены.
Первые упоминания о возможной связи ишемии конечностей с венозными тромбозами относятся к 1593 г. (F.Hildanus). В течение последующих двух столетий в литературе появлялись единичные подобные сообщения, чаще базировавшиеся на данных аутопсии. Лишь в 30-х годах XX века протяженный венозный тромбоз стал окончательно рассматриваться как одна из возможных причин ишеми-ческих расстройств, в 1938 г. был предложен термин phlegmasia cerulea dolens как одна из клинических форм ИВТ.
772
Распространенность. Частота встречаемости ЙВТ, по данным различных авторов, колеблется от 2 до 15 % от общего количества тромбозов глубоких вен, соотношение PCD и венозной гангрены составляет в среднем 82/18.
Этиология. Этиологические факторы ИВТ сходны с причинами, ведущими к возникновению тромбозов глубоких вен. По статистике преимущественная локализация синей флегмазии (95,4 %) нижние конечности. Левая нижняя конечность поражается в 4 раза чаще, чем правая. Двусторонняя локализация флегмазии отмечается в 6,2 % наблюдений. При венозной гангрене поражение левой нижней конечности также преобладает, но соотношение несколько иное (левая сторона 56 %, правая 46 %). Двустороннее поражение при венозной гангрене встречается несколько чаще, чем при PCD.
Клиническая картина. Phlegmasia сетка dolens синяя флегмазия (болезнь Грегуара). Симптоматика представлена острым нарушением кровообращения в конечности (начальная стадия расстройств носит название phlegmasia alba dolens белая флегмазия), включая классическую триаду отек, цианоз, боль, что и определяет название данной патологии. Болевой синдром ярко выражен и наблюдается практически у всех пациентов. Цианоз кожных покровов патогномо-ничный симптом, его выраженность согласуется со степенью декомпенсации венозного оттока. Отек в самом начале заболевания может отсутствовать, в последующем имеет, как правило, плотную, деревянистую консистенцию. Спустя несколько дней от начала заболевания на коже можно отметить появление пузырей с серозно-геморрагическим содержимым.
Почти у половины больных отсутствует пульсация на стопе или лучевой артерии. В большинстве случаев отмечается картина циркуляторного коллапса, вызванного гиповолеми-ческим шоком (задержка жидкости в
пораженной конечности достигает 35 л). Тромбоэмболия легочной артерии, частое осложнение синей флегмазии, отмечается в 14,9 % не-фатальных случаев и в 3,4 % смертельных исходов.
При синей флегмазии различают три варианта поражения венозного русла, обусловленных локализацией тромботического процесса и типом коллатерального венозного оттока:
подвздошно-бедренный сегмент;
бедренно-подколенно-берцовый сегмент;
сочетанная форма.
Венозная гангрена. Клиническая картина ИВТ с исходом в гангрену проходит три последовательные фазы: 1) белая флегмазия; 2) синяя флегмазия; 3) гангрена.
Phlegmasia alba dolens отмечается в течение первых нескольких дней, очень часто остается нераспознанной, характеризуется отеком конечности, молочной окраской кожных покровов и умеренными болями по ходу сосудов.
Phlegmasia cerulea dolens представлена в различных клинических проявлениях. Периферический пульс в начальной стадии определяется более чем у половины пациентов, цир-куляторный коллапс у 21 %. Около 25 % больных дополнительно имеют клинику венозного тромбоза противоположной конечности, иногда с клиникой белой или синей флегмазии.
Венозная гангрена развивается чаще спустя 48 сут от начала ишеми-ческих проявлений. У большинства пациентов гангренозные изменения локализованы лишь в дистальных отделах конечностей (пальцы стопы). Реже они затрагивают голень и даже бедро. В таких случаях резко возрастает опасность тромбоэмболических осложнений, достигая 19 % при нефатальных и 22,1 % при смертельных случаях венозной гангрены.
При данной форме ИВТ отмечается два анатомических варианта поражения:
773
полная окклюзия подвздошно-бедренного венозного сегмента при наличии проходимости подколенно-берцового;
полная или почти полная окклюзия всей глубокой венозной системы конечности, включая бассейн обеих подкожных вен.
Патофизиология. Основным инициирующим фактором возникновения ИВТ является гиперкоагуляци-онное состояние с последующим запуском целого каскада патофизиологических процессов (схема 13.3).
В патогенезе гиперкоагуляцион-ного состояния определенное значение имеют некоторые компоненты свертывающей и противосвертываю-щей систем (снижение активности антитромбина II и III, протеинов С и S), но четко документировать эти патологические изменения не всегда удается. Инициирующим фактором

ИВТ может стать и гепарин-индуци-рованная тромбоцитопения.
Распространенный блок венозного русла с нарушением венозного возврата ведет к задержке жидкости в интерстициальном пространстве с развитием выраженного отека и повышением внутритканевого давления. Спустя 8 ч после массивной венозной окклюзии отмечается повышение тканевого давления до 38 мм рт.ст. на пораженной конечности по сравнению с противоположной конечностью.
Прекращение артериального притока на уровне микроциркуляции (что и ведет к ишемии) наблюдается в большинстве случаев полной венозной блокады. Другим важным фактором патофизиологического каскада является массивная задержка жидкости вне пределов сосудистого русла пораженной конечности (от 3 до 5 л). Цифры гематокрита достигают при этом 53 %.
Определенное значение имеет и нарушение вазомоторной функции магистральных сосудов. Наиболее часто отмечается спазм крупных артерий, находящихся в непосредственной близости к тромбированным венам. Вазоспазм при синей флегмазии выражен более, чем при венозной гангрене.
Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими патологическими процессами.
Синяя флегмазия:
рефлекторный ангиоспазм;
острый целлюлит при лимфатическом отеке;
острое нарушение периферической циркуляции;
сочетанная острая артериальная и венозная окклюзия.
Венозная гангрена. При наличии периферической пульсации:
инфекционная гангрена;
гангрена, осложненная сосудистым коллапсом;
гангрена пальцев стоп при тро-мбангиите Бюргера.
При отсутствии периферической пульсации:
774
артериальная эмболия с гангреной;
гангрена с острым артериальным тромбозом;
гангрена, обусловленная соче-танной окклюзией артериального и венозного русла.
Лечение кожных некрозов, обусловленных проводимой антикоагулян-тной терапией (непрямые и прямые антикоагулянты). Основными задачами лечебной программы являются:
максимальная элевация конечности для уменьшения венозного стаза;
адекватное восполнение ОЦК с целью уменьшения проявлений ги-поволемического шока;
внутривенная инфузия гепарина;
борьба с ангиоспазмом;
лечение сопутствующей патологии;
определение жизнеспособности мягких тканей.
Придание конечности возвышенного положения это первый и важный шаг. В таком положении пораженная конечность должна оставаться до тех пор, пока сохраняется ишемический и венозный стаз. Максимальная элевация необходима у пациентов не только с синей флегма-зией, но и с венозной гангреной.
Для борьбы с циркуляторным коллапсом и гиповолемическим шоком необходима адекватная инфузион-ная и трансфузионная терапия.
Основными препаратами патогенетической терапии остаются гепарин и фибринолитики. Фибринолиз должен проводиться только при четко документированном флеботром-бозе, фибринолитики не должны назначаться с целью профилактики. Лучшие результаты получены при их раннем назначении (тромбозы продолжительностью до 1 нед).
Хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению (венозная тромбэктомия) являются:
синяя флегмазия при неэффек тивности консервативного лечения, проводимого в течение 2472 ч;

повторные эпизоды ТЭЛА;
флотирующие тромбы в илеока-вальном сегменте.
Своевременное хирургическое вмешательство с удалением тромботичес-ких масс предотвращает: 1) продолженный тромботический процесс, что может привести к венозной гангрене;
тромбоэмболические осложнения;
осложнения в отдаленном периоде, связанные с посттромботически-ми изменениями венозной стенки.
Последовательная тромбэктомия из проксимального и дистального отделов венозного русла, подвздошного и подколенно-берцового сегментов является главным залогом успешности операции. Наилучшие результаты при тромбэктомии достигаются при удалении свежих тромбов (давность процесса до 23 сут). Флебографи-ческий контроль во время тромбэктомии необходим для контроля за полнотой тромбэктомии и диагностики резидуальных тромбов.
Vollmar, Hutschenreiter (1980) используют с этой же целью интраопе-рационную ангиоскопию, являющуюся более информативной по сравнению с рентгеноконтрастной флебографией.
Выполнение тромбэктомии в дис-тальных отделах венозного русла часто оканчивается неудачей, поэтому основное значение при освобождении дистального венозного русла придается длительному проведению регионарного и системного тромбо-лизиса.
Обязательным вмешательством в случае массивного венозного тромбоза с нарастающим отеком конечности с целью декомпрессии мягких тканей является фасциотомия. При этом восстанавливается исходный диаметр магистральных артерий, улучшается капиллярный кровоток, уменьшается сдавление мышц, находящихся на грани ишемии и некроза. В отличие от фасциотомии у больных с заболеваниями артерий при ИВТ декомпрессия должна выполняться как ниже, так и выше колен-
775
ного сустава на значительно большем протяжении, при необходимостис медиальной и с латеральной сторон, что и предотвращает нарастающую ишемию тканей.
Прогноз. В определении прогноза заболевания следует учитывать следующие факторы: 1) местные наличие или отсутствие гангрены; 2) системные шок, тромбоэмболические осложнения, сопутствующие заболевания; 3) терапевтические метод лечения и начало его применения.
В группе больных с синей флегма-зией общая смертность составляет 16 % и обусловлена в первую очередь системными факторами.
При венозной гангрене основное прогностическое значение имеют наличие и распространенность некротических расстройств, особенно в сочетании с инфекцией. Общая смертность при венозной гангрене дос-
тигает 42 %, а при двусторонней локализации 71 %.
Смертельная тромбоэмболия легочной артерии достигает 22 % в группе больных с онкологическими заболеваниями.
Все эти данные доказывают, что прогноз в случае развития венозной гангрены значительно хуже, чем при синей флегмазии, поэтому главное значение для улучшения результатов имеют своевременная диагностика, лечение и профилактика подобных осложнений.
Литература
1. Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 2001.
2. Haimovici H. Ischemic venous thrombosis / Ed. H. Haimovici // Vascular emergencies. Norwalk, Cohn: Appleton-Century-Crofts, 1982. - P. 589.
13.4. Острый венозный тромбоз подключичных вен (синдром ПеджетаШреттера)
Синдром ПеджетаШреттера это острый тромбоз подключичной вены. Его хроническую стадию иногда называют посттромбофлебитическим синдромом верхней конечности.
Первые сообщения о тромбозе подключичной вены относятся к 1875 г., когда J.Peget в опубликованной лекции привел описание 2 больных, у которых остро возникли явления нарушения венозного оттока из верхних конечностей. Автор расценил клиническую картину как проявление подагрового флебита. В 1884 г. L.Schrotter сообщил о подобном заболевании у маляра, которое началось остро во время работы. Было высказано предположение, что причиной его возникновения явилось повреждение глубокой вены конечности с последующей закупоркой ее тромбом.
Различные представления об эти-опатогенезе привели к тому, что за-
776
болевание описывается под разными названиями: тромбоз, флеботромбоз, первичный тромбоз, тромбоз от напряжения, тромбоз усилия, травматический тромбоз, спонтанный тромбофлебит. В связи с незнанием причин развития заболевания E.Hughes (1949) предложил называть его синдромом Педжета Шреттера (ПШ) по имени авторов, впервые описавших его. Частота данного заболевания составляет 13,618,6 % общего числа больных с острыми тромбозами полых вен и их магистральных притоков. Наиболее часто синдром ПШ встречается в молодом возрасте, преимущественно в период от 20 до 29 лет, хотя известны случаи возникновения заболевания у детей и стариков. Данная патология чаще встречается у мужчин. Правосторонняя локализация процесса наблюдается значительно чаще (в 22,5 раза). Морфологической основой заболе-
вания являются патологические изменения терминального отдела подключичной вены. Эти изменения обусловлены, по данным В.С.Савельева, хронической травматизацией вены и ее притоков в области реберно-ключичного промежутка и заключаются в утолщении венозной стенки, гипертрофии и ригидности терминального клапана вследствие ухудшения питания и замещения активных элементов венозной стенки соединительной тканью (рис. 13.3). Травмированная стенка вены рубцуется, развивается асептический (пристеночный или облитерирующий) флебит нередко с пристеночным тромбооб-разованием.
Заболевание чаще возникает в связи с физическим усилием в плечевом поясе. Вероятность развития тромбоза подключичной вены определяется не столько характером и интенсивностью усилия в плечевом поясе, сколько выраженностью морфологических изменений в данном венозном сегменте. Этим объясняется возможность появления симптомов заболевания как во время выполнения обычной работы, так и после сна.
Тромбоз подключичной вены возможен при установке в нее катетера на длительный срок (например, при проведении временного гемодиализа).
Патофизиология нарушений регионарной гемодинамики в венах верхней конечности. Гистологические исследования терминального отдела подключичной вены показали, что морфологические изменения стенки вены, приводящие к ее стенозу, по времени значительно предшествуют возникновению острого окклюзиру-ющего тромбоза. Наиболее грубые изменения вены располагаются обычно по задней ее стенке, в месте ее фиксации к I ребру. Первичный тромб, образовавшийся на месте повреждения подключичной вены, часто распространяется на аксиллярную вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви или закупоривая их про-

Рис. 13.3. Анатомия реберно-подклю-чичного угла.
1 передняя лестничная мышца; 2 ключица; 3 реберно-подключичная связка; 4 подключичная вена; 5 подключичная артерия; 6 1 ребро.
свет на протяжении. Это приводит к быстрому развитию клинической картины заболевания, что проявляется в основном резким нарушением оттока крови из конечности.
Клиническая картина синдрома. В клинической картине синдрома ПШ можно отметить ряд характерных признаков. Основной из них отек пораженной конечности и в меньшей степени верхних отделов грудной клетки на стороне поражения. Важными особенностями заболевания являются острое начало и быстрое прогрессирование. Нередко больные отмечают, что без всяких видимых причин и предвестников, буквально на глазах, вся конечность отекает и становится цианотичной. Реже клинические проявления заболевания продолжаются в течение 2 3 дней. Характерной особенностью отека при синдроме ПШ является отсутствие ямки после надавливания пальцем, что связано с выраженной гипертензией в лимфатических и венозных сосудах дистальнее места закупорки с пропотеванием жидкости из сосудистого русла в подкожную клетчатку.
777
Наиболее часто больных беспокоят различные по характеру и интенсивности боли в конечности, в области плечевого пояса, усиливающиеся при физической нагрузке, а также слабость, чувство тяжести и напряжения.
Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания отмечаются обычно в области локтевой ямки. В последующем, с уменьшением отека, расширенные вены наиболее выражены в области плеча и предплечья, плечевого пояса, передневерхнего отдела грудной клетки. У лиц с избытком подкожной жировой клетчатки расширение подкожных вен наблюдается реже.
В большинстве случаев окраска кожных покровов верхних конечностей бывает цианотичной, реже ро-зово-цианотичной. При поднятии руки вверх синюшность уменьшается, а при опускании нарастает. По ходу аксиллярных, а иногда и плечевых вен в ранние сроки заболевания иногда пальпируется плотный, умеренно болезненный тяж.
Очень важным признаком синдрома Педжета Шреттера является несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больных. Температура тела обычно нормальная, общее состояние больных не страдает.
Классификация. Различают острую, подострую и хроническую стадию болезни, а также три степени тяжести венозной недостаточности.
До появления острых симптомов тромбоза у большинства больных отмечается продромальный период продолжительностью до нескольких лет, когда они при физической нагрузке испытывают чувство тяжести в руке, быструю ее утомляемость, иногда болезненность по ходу сосудистого пучка, синюшность кисти. Этим симптомы обусловлены прогрессирующим стенозом подключичной вены. Чем короче продромальный период, тем ярче выражена клиническая картина в остром периоде, так
как не успевают развиться коллатеральные пути оттока. Интенсивность симптоматики зависит от темпа окклюзии магистрали, распространенности тромбоза и выраженности коллатерального кровотока. При I степени венозной недостаточности симптомы нарастают медленно, отек и цианотичность выражены слабо. Сохранена артериальная пульсация. Коллатерали хорошо компенсируют ограниченный тромбоз подключичной вены, флебогипертензия не превышает 30 см вод.ст. Функция конечности не нарушена. При II степени выражены отек, цианоз и болевой синдром, которые сопровождаются артериальным спазмом. Венозное давление составляет 4080 см вод.ст. Флеботромбоз носит распространенный характер. Нарушена функция конечности. Для III степени характерно острое начало с резким отеком, болями и цианозом. Отмечаются артериальный спазм и связанное с ним онемение конечности. Венозное давление достигает 120130 см вод.ст. Тромбоз распространяется в дис-тальном направлении на подмышечную и плечевую вены. Иногда появляются волдыри с серозным или геморрагическим содержимым. Через 13 нед симптомы острого тромбоза исчезают, менее выраженными становятся множественные подкожные коллатерали, и болезнь переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. Пораженная конечность остается умеренно утолщенной, сохраняются жалобы на быструю утомляемость, чувство распира-ния в ней. Полное выздоровление наступает редко. Прогноз для жизни благоприятный.
Диагностика. Внезапное возникновение отека, цианоза и онемения верхней конечности, связанное с физической нагрузкой, основополагающие симптомы данной болезни. Тщательно собранный анамнез позволяет уточнить течение продромального периода.
На сегодняшний день приоритет-
778
ными в диагностике являются ультразвуковые методы исследования. На основании данных допплерогра-фии (изменение характера венозного сигнала) можно диагностировать нарушение проходимости данного сегмента. Значительно более информативным является дуплексное сканирование (ДС), позволяющее не только дать заключение о характере кровотока, но и провести в В-режиме прямую визуализацию просвета вены, выявить тромботические массы, а в более поздних стадиях заболевания оценить процесс реканализации. Точность методики превышает 90 %. Не-инвазивность и безопасность ДС позволяют использовать его неоднократно, не причиняя вреда пациенту.
Рентгенологическое исследование грудной клетки дает возможность выявить наличие анатомических особенностей реберно-подключичного пространства, внутригрудных воспалительных процессов.
Определение газового состава крови и скорости кровотока, кожная термометрия, флеботонометрия, лим-фография позволяют косвенно судить о нарушении венозного оттока, лимфотока и состоянии артериального кровоснабжения пораженной конечности, поэтому указанные исследования имеют лишь вспомогательное значение.
В начале заболевания в анализах крови патологии нет, позже можно отметить повышение СОЭ, лейкоцитоз. В коагулограмме признаки гиперкоагуляции. При термометрии температура кожи пораженной конечности на 1,52 °С ниже, чем здоровой.
При капилляроскопии определяются дилатация, извилистость, мутный фон капилляров пальцев, что свидетельствует о веностазе и нарушении венозного оттока.
Флебографическое исследование дает подробную информацию о локализации и протяженности тромбоза подмышечных и подключичных вен, компенсаторных возможностях
колатерального оттока крови, этиологии патологического процесса. Используют следующие варианты флебографии.
Пункция и введение контрастного препарата в v.basilica, при этом достигается контрастирование плечевой, подключичной и подмышечных вен.
Пункция и введение контрастного вещества в v.cephalica с предварительным наложением жгута на среднюю треть плеча для компрессии поверхностных вен. Недостаток данной методики плохое контрастирование путей венозного коллатерального оттока.
3. Выделение и катетеризацию плечевой вены пораженной конеч ности. Отрицательная сторона дан ного варианта исследования заклю чается в возможности развития ост рого венозного тромбоза.
Ангиографическими признаками, характерными для синдрома Педже-таШреттера, являются:
а) "ампутация" крупных вен на различных уровнях;
б) отсутствие контрастирования магистральных вен;
в) дефекты наполнения просвета крупных вен;
г) конусовидное сужение вен;
д) увеличение числа и калибра коллатеральных вен.
Дифференциальная диагностика. Ошибки в диагностике синдрома ПШ встречаются довольно часто, так как ряд заболеваний имеет похожую клиническую симптоматику: тромбозы и тромбофлебиты периферических вен при сердечно-сосудистой недостаточности; химические и бактериальные тромбозы v.axillaris и v.subcla-via; тромбоз при опухолевых и Рубцовых процессах вблизи магистральных вен.
Наиболее частой локализацией тромбоза при сердечно-сосудистой недостаточности являются глубокие вены нижних конечностей; поражения v.axillaris и v.subclavia встречаются значительно реже. Данный вид тромбоза, как правило, диагностиру-
779
ется поздно, так как слабость в конечности и ее отечность связывают первоначально с основным заболеванием и общим состоянием пациента. Неподвижность больного способствует распространению тромбоза. Частым осложнением основного заболевания является эмболия легочной артерии.
Гиперемия кожи, болезненность над уплотненными венами, общая гипертермия, воспалительные изменения в анализах крови основные симптомы химических или бактериальных тромбофлебитов после внутривенного введения лекарственных веществ, а также в результате инфицирования венозной стенки во время ее пункции. При этом виде тромбозов подключичной и подмышечных вен возможны осложнения в виде эмболии мелких ветвей легочной артерии.
Вторичные тромбозы данной локализации возможны при ранениях магистральных вен во время оперативных вмешательств (ятрогенные повреждения) с наложением пристеночных швов или их перевязкой, при окклюзионных и опухолевых процессах в зоне подключично-подмышечного венозного сегмента. Признаками тромбоза при ятрогенных повреждениях магистральных вен являются чувство напряжения и полноты, расширение поверхностных вен на стороне вмешательства, появление отеков после физической нагрузки.
Окклюзия магистральных вен верхних конечностей при опухолевых поражениях отличается от синдрома П Ш тем, что тромбоз развивается постепенно и главным образом у лиц пожилого и старческого возраста в поздние стадии заболевания, когда опухоль распространяется на венозную стенку или компримирует магистральную вену. При этом характерны медленное развитие клинической симптоматики, отек конечности носит прогрессирующий характер с частым вовлечением лимфатических сосудов и нервов плечевого сплетения.
При дифференциальной диагнос-
тике синдрома ПШ необходимо помнить о таких заболеваниях, как си-рингомиелия, инфекционный неспецифический полиартрит. Сирингомие-лия начинается внезапно, с появления чувства тяжести верхней конечности, отечности кисти и предплечья, изменения окраски кожных покровов. Однако эти симптомы быстро исчезают и появляются новые признаки заболевания: снижение чувствительности и ограничение подвижности в суставах, атрофия мышц.
При инфекционном неспецифическом полиартрите больные предъявляют жалобы на боли в верхних конечностях при движении, отмечается отечность кисти и предплечья. Отеки рыхлые и после надавливания пальцем оставляют ямку. При рентгенологическом исследовании выявляется остеопороз межфаланговых и лу-чезапястных суставов.
Лимфедема верхней конечности отличается хроническим течением, при этом никогда не наблюдается выраженных болей и цианоза. Причина лимфедемы метастазы опухолей, рубцы после мастэктомии, гнойные воспаления конечности и подмышечной области, рожистое воспаление. Последнее проявляется умеренным отеком, болью, гиперемией, лихорадкой, ознобом.
Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с распространенной флегмоной плеча и остеомиелитом.
Показания и принципы консервативной терапии. В острой стадии консервативная терапия направлена на ликвидацию ангиоспазма, расширение коллатералей, уменьшение отека, обратное развитие образовавшегося тромба (тромболизис), профилактику дальнейшего распространения тромбоза, а также предупреждение развития осложнений и функциональных нарушений конечности.
Легкие случаи заболевания лечат в амбулаторных условиях. Руку фиксируют на косынке, назначают противовоспалительные средства (бутади-
780
он, реопирин, индометацин), малые дозы аспирина, десинсибилизирую-щие и обезболивающие препараты. Эффективны спиртовые компрессы, мази (гепариновая, гепароидная, бу-тадионовая). Для уменьшения болей и воспалительной инфильтрации тканей применяют паравазальные блокады раствором новокаина с добавлением 5 мл гидрокортизона и 5000 10 000 ЕД гепарина. Важно придавать пораженной конечности возвышенное удобное положение на подушке, что способствует улучшению гемодинамики и уменьшению отека. При выраженной клинической картине больные подлежат госпитализации. Назначают спазмолитические (папаверин, атропин), седативные препараты, антикоагулянты (гепарин по 5000-7500 ЕД 4-6 раз в сутки подкожно, а через 34 дня дополнительно антикоагулянты непрямого действия) и низкомолекулярные декстраны в общепринятых дозах (реополиглюкин, реомакродекс). Декстраны снижают вязкость крови, удлиняют время кровотечения, улучшают микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение. Покрывая интиму сосудов мономолекулярным слоем, они препятствуют оседанию тромбина, фибриногена и форменных элементов крови на стенку вены.
В ранних стадиях заболевания достаточно эффективны фибриноли-тические препараты (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа), которые назначают в виду внутривенных ин-фузий в течение 36 дней, однако лечение следует проводить осторожно, учитывая возможность геморрагических осложнений.
Наиболее эффективно выполнение регионарного тромболизиса через катетер, подведенный непосредственно к тромбу.
Местно применяют физиотерапевтические процедуры (коротковолновая диатермия, токи УВЧ, электрофорез трипсина). При гипертермической реакции проводят противо-
воспалительную и антибактериальную терапию.
В целом результаты консервативного лечения нельзя признать удовлетворительными, так как проходимость тромбированных вен, особенно подключичной вены, не восстанавливается. Степень нарушения венозного оттока и выраженность остаточных явлений при консервативном лечении зависят в основном от протяженности тромбоза магистральных вен, характера эволюции тромба и развития коллатералей.
Показания к тромбэктомии. При хронических нарушениях венозного кровотока и резко выраженных острых симптомах болезни показано хирургическое лечение. Оперативные вмешательства при синдроме Педжета Шреттера делятся на две группы.
1. Операции, направленные на восстановление венозного оттока в верхней конечности:
а) тромбэктомия;
б) венозная пластика (транс плантация венозного сегмента, шунтирование);
в) флеболиз в сочетании с иссе чением сухожильно-мышечных об разований в подключичной области (скаленотомия, иссечение ребер- но-клювовидной связки, подклю чичной мышцы).
2. Операции, направленные на улучшение венозного оттока из верх ней конечности:
а) устранение механических пре пятствий венозному оттоку (на пример, костных образований);
б) вмешательства на симпати ческой нервной системе (периарте- риальная и перивенозная симпат- эктомия).
В острой стадии болезни при развернутой клинической картине операция показана на 34-й день заболевания после уменьшения отека и болей, но до организации тромбов и фиксации их к стенке сосуда. Выполняют "идеальную" тромбэктомию и восстанавливают кровоток. Фикси-
781

Рис. 13.4. Оперативные доступы (а, б) и схема операции (в) яремно-подклю-чичного шунтирования с перемещением внутренней яремной вены в обход окклюзированного сегмента v. subclavia.
рованные к венозной стенке тромбы и рубцово -деформированный клапан удаляют острым путем. Результаты тромбэктомии не всегда благоприятны из-за частых ретромбозов и руб-цового сужения вены в области вмешательства. После тромбэктомии необходимо устранить причину хронической травматизации подключичной вены; с этой целью резецируют проксимальную часть подключичной мышцы, рассекают реберно-клювовидную связку и переднюю лестничную мышцу, резецируют отросток I ребра или ключицы.
Показания к паллиативным и соче-танным операциям. В хронической стадии болезни или при невозможности адекватной тромбэктомии выполняют обходное шунтирование или венозную аутопластику после резекции измененного сегмента магистральной вены. Для обходного шунтирования используют наружную яремную вену (реже внутреннюю яремную) или, что предпочтительнее, сегмент большой подкожной вены. При использовании яремной вены ее пересекают и после лигирования дистально-го отдела перемещают по направлению к ключице и анастомозируют по типу конец в бок с проксимальным отделом подмышечной вены (рис. 13.4). При наличии противопоказаний к
радикальной операции в хронической стадии заболевания производят резекцию тромбированной вены, что ликвидирует периферический спазм и способствует улучшению венозной гемодинамики.
Реабилитация и трудоустройство больных. Прогноз при синдроме П Ш благоприятный для жизни, однако полного выздоровления не наступает. Осложнения заболевания в виде эмболии легочной артерии и венозной гангрены представляют исключительную редкость.
После операции больные нуждаются в длительном амбулаторном лечении с применением малых доз антикоагулянтов, спазмолитиков, ЛФК, физиотерапии, массажа. У большинства из них сохраняются остаточные явления венозной недостаточности конечности, и лишь часть больных возвращаются к прежней физической работе. Большинство неопери-рованных и оперированных больных нуждаются в переводе на более легкую работу, а часть из них в установлении инвалидности.
Литература
Леонтьев С.Г., Сафонов М.В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни ПеджетаШреттера//Ангиол. и сосуд. хир.1998.№ 4.-С.31-37.
782
Baxter G.M., Kincaid W., Jeferey R.F. et al. Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis//Br.J.Radiol. 1991.-Vol.64.-P.777-781.

·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·13.5. Синдром нижней полой вены
В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характерных для нарушения оттока по системе НПВ и выражающихся как изменением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, передней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой пост-тромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.
Истинная частота развития синдрома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценивают варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине тотальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время нередки варианты восходящего пристеночного тромбоза НПВ из подвздошных вен с различной степенью окклюзии непосредственно ствола НПВ.
По данным литературы, восходящий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 510,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 1979].
Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причиной окклюзии НПВ является тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента с последующим распространением процесса в проксимальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией ор-
ганов малого таза, на фоне беременности и раннего послеродового или послеоперационного периода, септического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее прорастания в стенку НПВ с последующим тромбозом. Тромбоз НПВ может развиться у больных, страдающих болезнью Ормонда (ретроперитоне-альный фиброз).
Следующими, более редкими, причинами окклюзии НПВ могут быть опухоли ее стенки, врожденное сужение НПВ в месте прохождения ее через диафрагмальное кольцо, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда Киари) с переходом на ствол НПВ. Тромбозы системы НПВ могут быть следствием травматической катетеризации бедренной вены или длительного нахождения катетера в просвете подвздошной вены.
Патогенез гемодинамических расстройств определяется уровнем окклюзии НПВ и степенью обтурации ее просвета. Различают три уровня тромбоза НПВ: инфраренальный, интерренальный и супраренальный.
Клиническая картина при низкой окклюзии ствола НПВ с неполной обтурацией ее ствола выражена слабо из-за компенсации оттока по кол-латералям. Однако при полной обтурации НПВ наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения
783
как регионарного, так и центрального характера из-за депонирования больших объемов крови в венозном русле нижних конечностей.
Наиболее типичными признаками острого тромбоза НПВ, наблюдаемыми у 100 % больных, являются отеки нижних конечностей, половых органов, ягодиц, поясницы, передней брюшной стенки до уровня пупка. Боль локализуется в основном в по-яснично-крестцовом отделе, брюшной полости, что может привести к ошибочному диагнозу радикулита, аппендицита, почечной колики и др. При втором уровне окклюзии НПВ на уровне почечных вен с блокадой оттока по ним характерны боль внизу спины из-за сдавления нервных сплетений на уровне предстательной железы, отек половых органов с ба-ланитом. Снижение оттока по мезен-териальным венам ведет к нарушению функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неопределенная боль в животе). При окклюзии почечных вен появляется боль в пояснице, усиливающаяся при глубоком вдохе (из-за растяжения капсулы почек). Быстро появляются признаки нефротического синдрома: генерализованный отек, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, ги-перхолестеринемия, а в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Возможно затруднение мочеиспускания и дефекации. Описаны случаи анурии со смертельным исходом.
Тромбоз верхнего отдела НПВ может быть следствием восходящего процесса из ее нижних отделов или результатом первичного синдрома Бадда Киари с переходом на ствол самой НПВ. Острая форма синдрома Бадда Киари характеризуется сильной болью в животе, появлением асцита, гепатомегалией, повышением температуры [Wanke R., 1956].
Причина тромбоза печеночных вен до сегодняшнего дня остается невыясненной. Особенно тяжелый вариант течения синдрома Бадда
Киари наблюдается в случае перехода тромбоза с печеночных вен на стенку нижней полой вены. Основной причиной летального исхода в этом случае может быть не только острая печеночная недостаточность, но и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Впервые прижизненный анализ синдрома Бадда Киари был выставлен в 1936 г. В.Е.Незлиным. Наиболее важными признаками этого синдрома он считал быстрое накопление асцита, увеличение печени и селезенки.
Для всех форм острого тромбоза НПВ типичен отек на нижних конечностях, выраженный в различной степени. При хроническом течении тромбоза НПВ выраженность этих симптомов временно снижается за счет развивающегося коллатерального кровообращения, затем вновь нарастают признаки тяжелой венозной недостаточности нижних конечностей, что выражается в сильном отеке, прогрессирующем варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей, передней брюшной и частично грудной стенки ("голова Медузы"). При длительно существующем тромбозе НПВ на нижних конечностях развиваются выраженный целлюлит, трофические расстройства вплоть до образования обширных язв.
При синдроме Бадда Киари примерно в 2530 % случаев это заболевание обусловлено врожденной перегородкой (коарктация) НПВ, всегда в месте прохождения ее через диафрагму. Возможны различные варианты коарктации:
неполное сужение ствола НПВ за счет валикоподобных образований на стенках или неполноценные клапанные структуры;
полный перерыв ствола НПВ за счет врожденной мембраны;
перечисленные варианты с сопутствующим тромбозом ствола НПВ от уровня диафрагмы до уровня подвздошных вен.
Таким образом, клинически у больных с коарктацией НПВ, кроме
784
признаков синдрома БаддаКиари, имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.
Лабораторная диагностика у больных с тромбозом НПВ должна включать комплекс биохимических анализов, характеризующих функциональное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).
Инструментальная диагностика. Среди неинвазивных методов исследования наибольшую ценность представляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного метода заключается в возможности его применения для динамического контроля за НПВ в процессе лечения.
Большими диагностическими возможностями обладает компьютерная томография.
Флебографическое исследование должно выполняться только при неясной клинической картине заболевания, для подтверждения наличия эм-бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов флебографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградного контрастирования НПВ введением катетера через систему верхней полой вены.
Дифференциальная диагностика синдрома НПВ. Прежде всего необходимо исключить возможность экс-травазальной компрессии НПВ опухолью или воспалительным инфильтратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании визуализация четких ровных конту-
ров вены в зоне вне контакта с опухолью и смещение НПВ в месте контакта с новообразованием. Для венозного тромбоза характерны множественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифуркации до уровня диафрагмы. В хронической стадии заболевания НПВ наиболее важным косвенным признаком тромбоза является развитие мощной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепарную вены. Поверхностная коллатеральная система представлена расширенными подкожными венами передней брюшной стенки, что легко определяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей достаточно проста и проводится на основании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диагностику облегчает отсутствие клинических признаков нарушений венозного оттока по почечным и печеночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указывающих на микро- или макроэмболию легочной артерии.
Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбозом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его варианты вследствие отсутствия убедительных данных в пользу того или иного метода лечения.
На сегодняшни день консервативный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным заболеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагностики, так и поздними сроками госпитализации больных. Кроме того, следует учитывать исходную тяжесть основного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной операции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением антикоагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с
785
50 - 4886
общими принципами лечения острых венозных тромбозов.
Наибольшее практическое значение имеет вопрос о возможности применения тромболизирующих препаратов. Дать однозначный ответ об эффективности и безопасности этого метода лечения чрезвычайно сложно.
Надо учитывать также давность тромбоза, установить которую клинически часто невозможно, а тром-болизирующее действие современных средств наиболее активно лишь в первые 35 дней от начала тромбоза. Не менее важным является наличие эмбологенного тромбоза в системе подвздошной вены и стволе НПВ, когда степень организации его различна, и в таком случае тромбо-лизирующая терапия грозит фрагментацией тромба и эмболией легочной артерии. Больным с тромбозом НПВ и признаками почечно-пече-ночной недостаточности, безусловно, необходима соответствующая терапия для нормализации функции этих органов.
Вопросы хирургического лечения данного контингента больных остаются далеко не решенными и достаточно противоречивыми от полного отказа от оперативного лечения до максимального радикализма в коррекции данной патологии. Следует особо подчеркнуть, что пока никто из сосудистых хирургов мира не располагает убедительным в количественном отношении клиническим материалом, на основании которого можно принять единую точку зрения. В связи с этим мы хотели бы привести основные, наиболее важные, с нашей точки зрения, положения хирургического лечения данной патологии.
Принципы хирургии острых тромбозов НПВ. Показания к операциям на НПВ при ее тромбозе:
эмбологенные тромбозы в стволе НПВ, препятствующие постановке кава-фильтров с целью предотвращения ТЭЛА;

блок почечных и печеночных вен вследствие тромбоза НПВ и нарушения функции этих органов;
коарктация НПВ в различных ее вариантах;
давность тромбоза не свыше 2 3 нед.
Противопоказания к операции на НПВ:

· тяжелая сердечная декомпенсация вследствие обширных инфарктов миокарда в анамнезе, сочетай-ных пороков сердца, легочного сердца при множественных повторных ТЭЛА с тяжелой легочной гипертен-зией;

· свежий мозговой инсульт.
Все операции на НПВ должны выполняться под интубационным наркозом с применением миорелаксан-тов. Эпидуральная анестезия в большинстве случаев не обеспечивает возможности свободных действий хирурга.
Возможные доступы к НПВ при операциях:
полная срединная лапаротомия;
внебрюшинный доступ справа (пара- или трансректальный);
внебрюшинный доступ по Rob (1963);
торакофренолюмботомия по шестому-седьмому межреберью справа при операции по поводу коаркта-ции НПВ.
Особенностью операций при тромбозе НПВ является наличие у пациента резко расширенных венозных коллатералей во всех слоях мягких тканей, что требует тщательного гемостаза. До выделения ствола НПВ необходимо выявить, лигировать и пересечь поясничные вены с обязательным прошиванием ее концов атравматической иглой. Коагуляция поясничных вен нежелательна из-за опасности кровотечения. После этого все манипуляции на стволе НПВ значительно облегчаются. Обязательным условием операции является общая гепаринизация до момента наложения зажимов на вену. Уровни пережатия ствола НПВ зависят от
786
степени окклюзии и верхней границы тромба, что определяется данными дооперационного обследования (флебография, дуплексное сканирование). Недопустима интраопераци-онная фрагментация тромба при выделении ствола НПВ или в момент наложения турникетов (зажимов).
Самым важным условием при выполнении операции по поводу острого тромбоза НПВ является возможность радикального удаления тромба. При этом может быть несколько вариантов, наиболее важных для хирурга.
1. Давность илиофеморального тром боза 710 дней, тромбоз НПВ доку ментально подтвержден в течение 2 3 сут. Операцию начинают с обна жения бедренной вены в верхней трети бедра. Затем выделяют соот ветствующую подвздошную вену или ствол НПВ. После внутривенного вве дения гепарина вскрывают просвет бедренной вены и с помощью бал лонного катетера выполняют тромб- эктомию из бедренного сегмента для получения адекватного кровотока из дистальных отделов.
Следующим этапом пережимают ствол НПВ выше уровня локализации тромба и под контролем также с помощью баллонного катетера выполняют тромбэктомию из подвздошной вены или из инфрареналь-ного отдела НПВ.
Заключительным этапом операции является постановка временного или постоянного кава-фильтра ниже уровня впадения почечных вен. Вены ушивают атравматической нитью 4-0 или 5-0.
2. Давность илиофеморального тромбоза 12 мес с переходом на ин- фраренальный сегмент НПВ со стено- зированием ее просвета на 2030 %. В этом случае обнажают ствол НПВ и тромбированную подвздошную ве ну в области устья. На первом этапе готовят участок в НПВ для постанов ки кава-фильтра, что достигается за счет локальной тромбэктомии из НПВ и перевязки устья тромбированной
подвздошной вены в целях профилактики распространения тромбоза на ствол НПВ. Затем проводят имплантацию соответствующего кава-фильтра с дезагрегантами.
3. Тотальная окклюзия ствола НПВ до устья почечных вен исключа ет возможность хирургического ле чения и требует только симптомати ческого лечения на фоне антикоагу- лянтной терапии.
4. Наиболее трудными для хирур гического лечения являются пациен ты с коарктацией НПВ и вторичным синдромокомплексом Бадда Киари. Консервативное лечение этих боль ных абсолютно бесперспективно, и редко кто из них живет более 25 30 лет. Паллиативные разгрузочные мезентерико-кавальные шунты не могут рассматриваться как гемоди- намически оправданные операции. Поэтому наиболее целесообразными оперативными действиями при ко- арктации НПВ со вторичным синд ромом БаддаКиари являются сле дующие методики:
при отсутствии тромбов в просвете НПВ возможно выполнение баллонной дилатации суженного сегмента с последующим стентиро-ванием;
до появления методики транслю-минальной ангиопластики в подобных случаях выполнялась чреспред-сердная (ушко правого предсердия) пальцевая или инструментальная мембранотомия в НПВ. Однако наиболее радикальной является операция ревизии НПВ в зоне прохождения ее через отверстие в диафрагме, вскрытия просвета и удаления тромбов из НПВ с освобождением устьев печеночных и почечных вен. Во избежание сужения НПВ в нее вшивают заплату из аутоперикарда. Подобная операция была выполнена А.В.Покровским в 1973 г. с хорошим клиническим результатом в ближайшем и отдаленном периоде.
Хирургическое лечение тромбоза НПВ является затруднительным

50"
787
вследствие малочисленности таких операций.
Консервативное лечение больных с синдромом нижней полой вены проводят с использованием арсенала лекарственных препаратов, применяемых для лечения больных с типичным посттромбофлебитическим синдромом.
Литература
Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия легочной артерии. М.: Медицина, 1979. 260 с. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. Киев: Здоровье, 1984. 254 с.
Henderson G.M., Warren W.D. et al. Surgical ophions, hematologic evaluation and pathologic changes in Budd Chiari Syndrom//Amer. J. Surg. - 1990. - Vol. 159, N 1. - P. 41-50.
13.6. Варикозное расширение вен нижних конечностей
Варикозное расширение вен нижних конечностей заболевание, внешне выражающееся в удлинении и узловой деформации вен с увеличением их просвета. Процесс носит прогрессирующий характер и в зависимости от формы и расположения может приводить к различным расстройствам как регионального, так и системного кровообращения.
Варикозное расширение вен нижних конечностей (в последние десятилетия оно называется варикозной болезнью) является одним из древнейших заболеваний. Упоминания об этой патологии имеются в старых рукописях; ноги с расширенными венами, отеками и язвами встречаются среди скульптурных изображений Древней Индии и Египта. Естественно, что такая форма патологии была и объектом первых методов активного хирургического лечения.
Распространенность варикозного расширения вен чрезвычайно велика. Заболеванием страдают, по некоторым данным, до 20 % взрослого населения. В свое время Р.Линтон писал: "Венной патологией нижних конечностей человечество расплачивается за привилегию находиться в вертикальном положении".
Эпидемиологические исследования, порой достаточно противоречивые, выявили ряд фактов, которые можно считать неоспоримыми. Первое место среди них занимает гео-
графия заболевания. Варикозная болезнь преимущественно распространена в Западной Европе, Северной Америке, в странах Средиземноморья. Наоборот, в Центральной Африке, Японии, Китае заболевание встречается относительно редко. Во-вторых, половое различие, которое в рамках больничной статистики оказывается высоким (соотношение женщин и мужчин достигает 7:1), в действительности не столь существенно (1,6:1). Причина, очевидно, в том, что "варикоз" мало беспокоит мужчин в косметическом плане и они обращаются к врачу лишь при выраженной клинической симптоматике.
Зависимость варикозной болезни от других причин, которые можно соответственно отнести к факторам риска, прослеживается в порядке уменьшения достоверности следующим образом: вид деятельности, беременность, ожирение, заболевания, сопровождающиеся частым повышением внутрибрюшного давления, расовая и национальная принадлежность, вид питания, нарушение опорно-двигательного аппарата.
Непосредственная причина самого процесса варикозного перерождения вен не выяснена. С уверенностью можно говорить лишь о генетической предрасположенности, и только на основании эпидемиологических, а не прямых исследований.
Патофизиология варикозной болез-
788
ни. Стенки всех крупных вен нижних конечностей имеют принципиально однотипное трехслойное строение. Не вдаваясь в гистологические детали, в функциональном отношении среди тканевых элементов можно выделить две особые категории:
опорные, представленные колла-геновыми и ретикулиновыми волокнами;
упругосократителъные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки.
Эластичные волокна совместно с гладкой мускулатурой обеспечивают сосудистый тонус. Коллагеновые волокна не участвуют ни в формировании базального тонуса, ни в сосу-додвигательных реакциях. Специфика организации опорных структур в стенке вены такова, что, обеспечивая нормальную конфигурацию сосуда в обычных условиях и сохраняя ее целость при экстремальных воздействиях, коллагеновый каркас не препятствует осуществлению вазомоторных реакций.
Венозные сосуды относятся к системам низкого давления и соответственно обладают широким просветом, большой емкостью и малым сопротивлением кровотоку. Поверхностные и глубокие вены нижних конечностей в этом отношении различаются. Нормальные поверхностные вены обладают гораздо более толстой стенкой и поэтому меняют свой объем за счет увеличения внутреннего диаметра, сохраняя округлую форму в очень больших пределах.
Тонкостенные глубокие вены не обладают собственной формой, т.е. при снижении трансмурального давления они не сохраняют поперечное круговое сечение, а сплющиваются, приобретая эллиптическую форму, теряют устойчивость. Наряду с этим для превращения сплющенной вены в цилиндрическую достаточно небольшого изменения внутреннего давления, которое приводит тем не менее к сравнительно большому изменению объема.
Исследования отношений между внутренним объемом и давлением в глубоких и поверхностных венах показали, что при повышении давления на 40 см вод.ст. происходит значительный прирост внутреннего объема.
При повышении давления от 40 до 70 см вод.ст. структуры нормальной венозной стенки позволяют обеспечить лишь малый прирост внутреннего объема. Наконец, повышение давления выше 70 см вод.ст. вызывает крайне малый прирост внутреннего объема. Венозная стенка приобретает в поперечном сечении форму круга, и коллагеновый каркас становится крайне жестким.
Последний отрезок соответствует давлению в венах нижних конечностей в ортостазе. Отсюда следует, что прирост давления к уже имеющемуся гидростатическому в нормальных венах практически не ведет к увеличению объема.
Это чрезвычайно важное положение для понимания генеза венозной патологии.
Основой патологической гемодинамики при варикозной болезни являются нарушения основных структур венозной стенки, касающиеся всех трех оболочек. Эти изменения, подробное морфологическое описание которых не входит в нашу задачу, приводят прежде всего к нарастающей потере венозной стенкой своих биомеханических свойств. Прирост объема вены при варикозной болезни находится практически в прямой пропорциональной зависимости от давления (рис. 13.5). Тонус стенки потерян, при повышении давления она "ползет" как тонкостенная резиновая трубка. Даже небольшой прирост давления вызывает значительное повышение объема, а нормальное гидростатическое давление в ортостазе для пораженных вен нижних конечностей является уже непомерно высоким. Больная стенка не в состоянии его выдерживать, не выходя из действий законов об упругой дефор-
789

Рис. 13.5. Прирост объема вены при повышении давления.
а нормальные вены; б поверхностная вена при варикозной болезни.
мации. С течением времени это и приводит в поверхностных венах к известной всем картине варикозной болезни.
Суть варикозной болезни с точки зрения биомеханики заключается в том, что стенка сосуда, пораженная варикозным флебосклерозом, не в состоянии выдерживать нормальное гидростатическое давление.
Следует отметить, что описанные изменения биомеханических свойств стенки выявлены не только на отрезке варикозных вен, но и на участках глубоких вен с отсутствующими внешними признаками варикозной болезни. Гистологические исследования микроскопически измененных вен нижних конечностей при варикозной болезни часто выявляют те или иные виды дезорганизации внутренней и средней оболочек [Думпе Э.П. и др., 1982]. Это положение очень важно для понимания симптоматики, связанной с изолированным поражением глубоких вен (ортостатичес-кая круралгия, отеки, судороги, боль в икроножных мышцах) без внешних признаков поверхностного ва-рикоза.
Прямым результатом поражения
стенки являются изменения клапанов как дериватов интимы. Это второе следствие варикозного флебоск-лероза.
Поражение венозной стенки с последующей несостоятельностью клапанов вызывает различные формы недостаточности мышечно-венозной помпы.
При варикозном расширении только поверхностных вен, недостаточности остеального и других клапанов системы большой и малой подкожных вен происходит переполнение поверхностного венозного русла избыточным количеством крови (ор-тостатическое депонирование может достигать 1 л и более). Эта кровь поступает затем по коммуникантным венам в зону действия мышечно-венозной помпы, что приводит к перегрузке последней. Какое-то количество крови составляет балласт и, беспрерывно циркулируя по замкнутому кругу, не дает возможности осуществлять эффективную разгрузку на капиллярном уровне.
Варикозное расширение поверхностных вен и клапанная недостаточность коммуникантных вен более значительно нарушают работу мышечно-венозной помпы. Собственно, при этих формах, как и при патологии глубоких вен, происходят уже не количественные, а качественные изменения в работе помпы: появляется рефлюкс венозной крови из глубокой системы в поверхностную и в ткани. Теперь уже во время мышечной систолы повышенное давление в глубоких магистралях направляет кровоток не только в подколенную вену и выше, но и в оказавшиеся открытыми коммуникантные вены. Как известно, коммуникантные вены бывают трех типов: прямые, непрямые и вены Коккета, которые собирают кровь из тканей в нижней трети голени и впадают непосредственно в глубокие вены.
Ретроградный кровоток при систоле икроножных мышц по межсистемным коммуникантным венам
790
(прямым и непрямым) вызывает появление дополнительного количества крови в поверхностной системе, а гидравлические удары через комму-никантные вены типа Коккета, достигая кожных разветвлений вен, дезорганизуют кровоток в системе микроциркуляции, что является одним из основных звеньев в патогенезе трофических расстройств. Нам удалось установить, что при систоле икроножных мышц давление в поверхностных венах в зоне отхожде-ния недостаточных коммуникантных вен достигает 180200 мм рт.ст.
Очевидно, что классическая формула поведения больных с хронической венозной недостаточностью "лежать или ходить" не может относиться к больным с расстройством функции коммуникантных вен. У таких больных работа мышечно-венозной помпы прямо способствует появлению трофических язв.
Наиболее тяжелые расстройства мышечно-венозного насоса отмечаются при тотальном поражении венозной системы нижних конечностей варикозной болезнью, т.е. в тех случаях, когда поражается и стенка глубоких вен с последующей их клапанной недостаточностью на различных уровнях. При этом возникает два феномена, имеющих патогенетическое значение: ретроградный сброс крови по магистральным венам при расслаблении мышц и ретроградный кровоток по пораженным берцовым венам при сокращении икроножных мышц. Именно этот ретроградный кровоток ведет к тому, что дисталь-ная область голени оказывается зоной наибольшего гидродинамического воздействия. Так трансформируется в условиях варикозной болезни функция мышечно-венозной помпы. Эффективность ее работы по возврату крови значительно снижается, параллельно возрастает ее патологическая роль. Более того, в нижних конечностях нет другой такой структуры, как мышечно-венозная помпа голени, которая настолько же четко
обеспечивала бы как местные, так и системные потребности кровообращения в нормальных условиях, насколько усугубляла бы венозную недостаточность при патологии клапанного аппарата.
Роль артериовенозного шунтирования при хронической венозной недостаточности. В 1929 г. A.Blacock во время проведения оперативных вмешательств по поводу варикозной болезни обнаружил в венозных сосудах "красную кровь" с повышенным содержанием кислорода при оксимет-рии. Данный факт гипероксигенации A.Blacock связал с наличием артериовенозного шунтирования (АВШ). Дальнейшие наблюдения других авторов подтвердили эту гипотезу. В 1949 г. G.Pratt описал "артериальные варикозные узлы": у 24 % больных с варикозным расширением вен были отмечены множественные ар-териовенозные соустья между артериями нижних конечностей и подкожной веной. Интраоперационно многие эти соустья выглядели пульсирующими. В группе больных с рецидивом заболевания частота подобных находок достигала 50 %.
В 1953 г. P.Piulachs и F.Vidal-Barraquer на основании проведенных исследований (серийная ангиография, ретроградная флебография, ок-симетрия крови из варикозных вен) у 92 больных с первичным и у 21 больного с вторичным варикозным расширением поверхностных вен при посттромбофлебитическом синдроме высказали мнение, что АВШ явилось причиной развития заболевания у большой части больных. Авторы подчеркивали, что "эти шунтирующие сосуды представляли собой артерии мелкого калибра, бравшие свое начало от заднебольшеберцовой артерии подфасциально и впадавшие в варикозные вены надфасциально".
В 1960 г. J.Gius, используя операционный микроскоп, обнаружил шунты, представлявшие сосуды диаметром менее 1 мм, проводившие светло-красную кровь с постоян-
791
ным, но не всегда пульсирующим кровотоком от берцовых артерий по направлению к конгломерату подкожных вен.
В 1963 г. K.Haeger показал, что одна или две пульсирующие артериальные ветви (aa.gastrochnemii) сообщались с надфасциальным венозным сплетением у 17 из 24 пациентов, оперированных по поводу варикозного расширения.
L.Schalin (1981) интраоперацион-но выделил пульсирующие артериальные сосуды малого диаметра, идущие по направлению к "горячим точкам" на коже. Диаметр этих АВ-шунтов составил 0,12 мм (большая часть 0,20,8 мм). При ревизии подфасциального пространства автор обнаружил сообщения между этими артериями и подфасциальной частью перфорантных вен.
Кроме прямой визуализации во время оперативных вмешательств, существование АВ-соустий подтверждается во время проведения серийной артериографии. При оценке результатов различают следующие фазы контрастирования:
артериальная контрастирование артериального дерева, включая плангарные артерии;
капиллярная фаза минимальное или умеренное контрастирование тканей;
венозная фаза в интервале от 5до11св81% случаев контрасти-руются вены стопы.
Ангиографическое подтверждение АВ-шунтирования является непрямым: контраст в данном случае быстро покидает артерии и преждевременно оказывается в венозных сосудах. Шунтирование, как было показано при анатомических и ангиографи-ческих исследованиях, наблюдается только в ветви подкожных вен, но не в магистральные стволы.
Эти данные позволили некоторым авторам [Haimovici Н., 1985; Large J., 1985] утверждать, что АВШ является одним из важных механизмов в развитии варикозного расширения по-
верхностных вен. Данная теория подтверждает существование клинических форм варикозного расширения без наличия клапанной недостаточности магистральных поверхностных вен, что обусловливает стремление авторов выполнять стриппинг (удаление ствола подкожных вен) только по строгим показаниям, при четко доказанной несостоятельности сафе-нофеморального и сафенопоплите-ального соустий. В ранних стадиях заболевания, по мнению Н.Haimovici, возможно выполнение флебэкто-мии варикозно-расширенных притоков или их склерозирование с сохранением основного ствола большой подкожной вены с компетентным клапанным аппаратом. Эта теория не соответствует наиболее распространенным в настоящее время взглядам на патогенез варикозной болезни, согласно которым основным фактором в развитии варикозной трансформации является клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен. Однако роль артериовеноз-ного шунтирования при венозной патологии еще не совсем ясна, и этот вопрос нуждается в дальнейшем пристальном изучении.
Клиническая картина варикозного расширения вен. Клинические проявления варикозной болезни многообразны, особенно у женщин. Они зависят гораздо больше от особенностей течения и формирования варикозного процесса, чем от его выраженности.
Начальные проявления заболевания часто более тягостны для больных, чем субъективные ощущения при развернутой картине варикоза.
У части женщин отчетливо выявляется так называемый предварикозный синдром. Возникает чувство тяжести в голенях, повышается утомляемость, усиливаются чувство беспокойства и напряжение в ногах. Симптомы нарастают перед менструацией. Реже отмечаются пастозность в области лодыжек и боль при длительном стоянии. После отдыха в горизонталь-
792
ном положении или массажа эти ощущения исчезают.
У молодых субъектов при очень слабых внешних признаках возникают судороги в икроножных мышцах.
Иногда больные жалуются на болевые ощущения по ходу еще незначительно расширенных стволов на голени. Эта боль усиливается при пальпации вен (флебодиния). Болевые ощущения при варикозе могут иметь характер ортостатической кру-ралгии тупая боль в голени при переходе в вертикальное положение или при длительном стоянии. Такая боль характерна для варикозного поражения глубоких вен.
Может встречаться боль других типов: невралгические ощущения, связанные с варикозом периневральных венозных сплетений; боль в надло-дыжечной области и в зоне язвы, иногда достаточно сильная.
Вторым по частоте симптомом варикозной болезни являются отеки. Как правило, это "привилегия" женщин. При варикозном расширении вен отеки возникают к концу дня, локализуются в нижней трети голени, в окололодыжечной области, реже на стопе. Выраженность их различна. Чаще это пастозность кожи и подкожной клетчатки. Постоянные отеки, не исчезающие за ночь, свидетельствуют о выраженной степени венозной недостаточности и сопровождаются целлюлитом, дерматоск-лерозом, трофической язвой или являются следствием присоединившейся лимфатической недостаточности в результате, например, рожистого воспаления.
Кожный зуд может быть довольно ранним симптомом, но чаще он наблюдается при выраженных нарушениях венозного оттока.
Внешняя картина болезни, помимо варикозного расширения поверхностных вен (в 2/з случаев видна не большая подкожная вена, а ее поверхностные притоки на голени и бедре), характеризуется гиперпигментацией вследствие мелких ушибов и крово-
излиянии, а также острым гемосиде-розом по ходу вен. Постепенно в дистальных отделах развивается ин-дурация подкожной клетчатки с одновременным истончением и атрофией кожи. Кожная температура над расширенными венами повышена. Возможны и общий цианоз, и отдельные пятна синюшного или багрового цвета.
При дальнейшем прогрессирова-нии процесса возникают трофические язвы. Обычно они образуются на внутренней поверхности нижней трети голени, гораздо реже на наружной поверхности.
При выраженном варикозном расширении вен могут возникать жалобы общего порядка в виде повышенной утомляемости, сердцебиений, одышки. Это связано с гиперволеми-ей и меняющейся нагрузкой на миокард в связи с депонированием значительного количества крови в варикозных венах в ортостазе.
Таким образом, варикозная болезнь, медленно прогрессируя, может не только захватывать новые участки венозного русла, но и усугублять проявления хронической венозной недостаточности. При тотальной недостаточности, когда поражены все венозные системы, постоянные реф-люксы крови дезорганизуют систему микроциркуляции, старлинговские соотношения сдвинуты в сторону выхода жидкости из капилляра, лимфатическая система перегружена и забивается белками, в подкожной клетчатке начинаются прогрессирующие индуративные процессы, связанные с венозным стазом, а кожа атрофируется и изъязвляется. Это последняя стадия течения варикозной болезни.
Помимо отмеченных проявлений прогрессирующего течения варикозной болезни, следует выделять ее осложнения: экзему (дерматит), кровотечение из вен или язвы и тромбофлебит. Экземы имеют упорный характер, часто рецидивируют и проходят не сразу даже после радикальной операции.
793
Экстренными мерами при кровотечениях являются поднятое положение конечности и давящая повязка, но никоим образом не жгут! Окончательная остановка происходит при выполнении операции или, если операция по каким-либо причинам невозможна, прошивании кровоточащего сосуда в язве или вне ее.
Тромбофлебит варикозного расширения вен встречается значительно реже, чем можно было бы ожидать, исходя из теоретических представлений. Действительно, два фактора из известной триады Вирхова являются постоянно действующими нарушение венозной стенки и замедление тока крови. Однако тромбофлебит встречается лишь у 14 % варикозных больных, причем в большинстве случаев после травмы или инфекции.
Очевидно, играет роль снижение прокоагуляционных свойств крови в варикозных венах, что было в свое время показано в наших исследованиях [Швальб П.Г., 1970].
Реальную опасность представляет лишь восходящий тромбофлебит, требующий экстренной операции перевязки большой подкожной вены. При этой операции у Уз больных приходится производить тромбэкто-мию из области сафенобедренного анастомоза и даже бедренной вены.
Существуют особые формы варикозной болезни:
варикозное расширение латеральных вен бедра и голени;
ретикулярный варикоз;
варикозные телеангиэктазии.
Варикозное расширение латеральной группы вен бедра и голени может встречаться как изолированно, так и в сочетании с привычными формами варикозной болезни. Ретроградный сброс при этой форме происходит через глубокую вену бедра, через окружающие вены и через большую подкожную вену.
Ретикулярный варикоз и варикозные телеангиэктазии приводят только к косметическим расстройствам, хотя встречаются довольно часто
по некоторым данным, у каждой четвертой женщины в возрасте 25 35 лет. Многие годы хирурги избегали заниматься лечением таких больных. Ими занимались косметологи, применяя лазерную деструкцию или криодеструкцию этих вен.
Определенные успехи в лечении этой патологии достигнуты в результате применения микроинъекционной техники и склерозирующих препаратов (см. ниже).
В последние годы появляются сообщения о новой форме венозной патологии идиопатической венозной недостаточности (C.Allegra). В отличие от начальных форм варикозной болезни (предварикозный синдром) при ИВН отмечается повышение венозного тонуса.
Клинические же проявления (гипотермия концевых отделов, периодические отеки, ощущение усталости и тяжести в ногах, уплотнение подкожной клетчатки и нарушение менструального цикла) специфических отличий от варикоза почти не имеют.
Диагностика. Специфика варикозной болезни заключается прежде всего в ее широкой распространенности. Поэтому активное лечение варикозного расширения вен проводят в хирургических стационарах самого различного уровня. Половину типовых операций по поводу варикоза выполняют в центральных районных больницах или в общехирургических отделениях городских больниц, где чаще всего нет возможности осуществлять современные ультразвуковые исследования. Это не должно препятствовать необходимой санации населения. Тщательно собранный анамнез и пунктуальное выполнение функциональных проб всегда позволяет если не поставить точный топический диагноз, то надежно отобрать "сомнительных" больных и направить их для точного обследования в специализированное лечебное учреждение. Обычно у 7080 % лиц с варикозной болезнью для определения
794
объема операции вполне достаточно клинических методов обследования. При сборе анамнеза следует выяснить время появления первых внешних признаков варикозной болезни (см. анамнестический алгоритм).
Это не обязательно участки расширенных вен. Первыми признаками, которые беспокоят больных, могут быть участок гемосидероза или отечность голени к концу дня. Далее следует обязательно проследить динамику этих проявлений и зависимость их от других факторов (или отсутствие такой зависимости). Следующий этап выявление субъективных жалоб и сопоставление их во времени с внешними признаками болезни. Это очень важный момент, так как часто жалобы больного и наличие варикозного расширения вен являются просто совпадением. Болевые ощущения могут быть связаны с радикулитными проявлениями остеохондроза, отеки - с артрозом коленных или голеностопных суставов, боль и усталость с плоскостопием или пяточными шпорами, неприятные ощущения в ноге с синдромом Рота (невралгия кожной веточки бедренного нерва) и т.д. Ниже приведен анамнестический алгоритм.
Анамнестический алгоритм.
1. Внешние признаки:
расширенные вены;
варикозные вены;
воспаление/отеки;
кожные нарушения;
трофические нарушения.
2. Субъективные ощущения:
усталость, тяжесть;
дискомфорт в ногах;
ортостатическая круралгия;
судороги;
боль по ходу вен, в мышцах;
зуд.
3. Предшествующие состояния:
беременность;
тромбофлебит или неясные заболевания, сопровождающиеся отеками ног;
травмы;
гинекологические заболевания;
предварикозный синдром (усталость, судороги, флебодиния);
легочные эпизоды.

Сведения о заболеваниях вен у родственников.
Сведения о сопутствующих заболеваниях (остеохондроз, артрозоартрит, пяточные шпоры, плоскостопие, синдром Рота и другие неврологические заболевания, малые коллагенозы и т.д.).
Сочетание варикозного расширения вен и сопутствующих заболеваний встречается достаточно часто. Приписывание различных жалоб на конкретные ощущения в нижних конечностях только обнаруженному варикозному расширению вен влечет за собой опрометчивые обещания врача больному и досадные сюрпризы для обоих после оперативного лечения.
Вопросы инструментальной диагностики при варикозной болезни рассматриваются ниже. Задача этих методов не в том, чтобы диагностировать варикозное расширение вен как заболевание (это может относиться только к изолированной патологии глубоких вен, которая встречается у 14 % больных), а в том, чтобы определить конкретную форму поражения венозного русла и его уровень. Основная проблема, стоящая перед клиницистом, это дифференциация жалоб, зависящих от варикозной болезни, от жалоб, связанных с сопутствующими заболеваниями.
К заболеваниям, которые могут обусловить патологическую симптоматику при бессимптомном или мало-симптомном варикозном расширении, относятся артрозоартриты коленных и тазобедренных суставов, пяточные шпоры, плоскостопие, киста Бейкера, остеохондроз, синдром Рота, различные дерматологические синдромы (локальная склеродермия, панникулит, васкулиты и т.д.).
Дифференциальная диагностика не трудна. Нужно только помнить об этих заболеваниях.
Варикозное расширение вен как заболевание иногда приходится дифференцировать от врожденной ангио-дисплазии типа синдромов Клиппе-ля Треноне и Паркса Вебера.
Анамнез и внешняя картина (пар-
795
циальный гигантизм, родимые пятна, нетипичная локализация и распространенность, наличие артериовеноз-ных свищей), а также ультразвуковое или рентгеноконтрастное исследование, выявляющее патологию глубоких вен (или их аплазию), или раннее заполнение контрастным веществом вен при ангиографии позволяют поставить правильный диагноз.
Функциональные пробы. Задачи, которые ставят при проведении функциональных проб, достаточно просты:

· выявление клапанной недостаточности поверхностных вен;

· выявление проходимости глубоких вен;

· выявление и локализация недостаточных коммуникантных вен.
Для ответа на первый вопрос проводят пробу Броди Троянова Тренделенбурга. Больной находится в горизонтальном положении с поднятой ногой. После опорожнения вен пережимают пальцем или жгутом большую подкожную вену в верхней трети бедра. Больного переводят в вертикальное положение. При снятии жгута или ослаблении пальца в случае недостаточности клапанов отчетливо видна распространяющаяся в дистальном направлении волна крови.
На второй вопрос отвечает несколько проб.
Проба Иванова. В положении лежа пациент медленно поднимает ногу вверх. При достижении определенного угла (> 45°) вены спадают. После этого в вертикальной позиции при заполненных венах накладывают жгут, пережимают поверхностные вены в верхней трети бедра, больной ложится и снова медленно поднимает ногу (можно проводить легкое поглаживание). При проходимости глубоких вен спадение поверхностных вен происходит при том же или близком значении угла подъема.
Проба Дельбе Пертеса. В вертикальной позиции накладывается жгут или манжета в верхней трети бедра,
после чего больной марширует на месте или ходит по комнате. При проходимости глубоких вен и состоятельности коммуникантных расширенные вены спадаются.
Проба Мэйо Пратта ходьба в течение 30 мин при плотно наложенном эластичном бинте. Отсутствие боли, распирания и отека свидетельствует о проходимости глубоких вен.
Третий вопрос решают выполнением трехжгутовой пробы В.И.Шейниса. На поднятую ногу накладывают три жгута в верхней и средней трети бедра, а также под коленом. Ходьба и последовательное снятие жгутов позволяют судить о наличии недостаточных коммуникантов по выбуханию вен ниже жгутов.
Надо сказать, что место выхода крупных недостаточных коммуни-кантых вен часто определяется паль-паторно по дефекту фасции голени.
В сомнительных случаях, как уже указывалось, необходимы более точные методы исследования.
Инструментальная диагностика. Ультразвуковая диагностика. Ультразвуковая диагностика венозной патологии существует в двух инструментальных вариантах: допплеро-флебография и дуплексное сканирование. Имеются фундаментальные работы, посвященные этим методам исследования, опубликована масса статей в периодической печати, поэтому подробное описание ультразвуковой семиотики, различных методик и их трактовки не входит в нашу задачу. Тем не менее роль хирурга в постановке вопросов перед специалистом и клинической трактовке результатов, особенно в свете предстоящей операции, чрезвычайно велика.
Перед ультразвуковым исследованием необходимо выяснить:
проходимы ли глубокие вены;
состоятельны ли клапаны глубоких вен;
имеются ли недостаточные ком-муникантные вены и где их локализация.
796
На эти три вопроса ответ может быть получен применением доппле-рофлебографии.
Наличие ретроградного сброса по поверхностной вене и недостаточность остиального клапана также можно определить этим методом.
Принципиальная тактика следующая. Сначала определяют спонтанный кровоток по венам в горизонтальном положении. Следует помнить, что в 100 % случаев спонтанный кровоток определяется лишь в подвздошно-бедренном сегменте. В подколенной вене он определяется реже, а в берцовых венах лишь в 20 % исследований. Поэтому постоянно применяют мануальную стимуляцию кровотока дистальную и проксимальную компрессию и декомпрессию. После определения спонтанного кровотока производят модификацию пробы Вальсальвы. Это дает возможность выявить ретроградный кровоток по бедренной и подколенной венам. При этом важным показателем считают не только наличие ретроградной волны, но и ее время. Поскольку короткий рефлюкс в бедренной вене может быть у совершенно здоровых людей, за патологию принимают время появления рефлюкса выше 1,5 с. . Компрессия икроножных мышц, имитирующая "систолу" мышечно-венозной помпы, позволяет довольно точно выявить недостаточные коммуникантные вены.
Таким образом, допплерофлебо-графии в подавляющем большинстве случаев достаточно для принятия оптимального решения об объеме операции. Обычно при варикозной болезни ограничиваются этим исследованием.
Более детальное изучение анатомических и функциональных особенностей венозного русла возможно при применении дуплексного сканирования, которое позволяет получить информацию о состоянии и форме клапанов бедренной вены и их точной локализации. Выявляют также изменения самой стенки бедрен-
ной вены и ее просвета, наличие тромбов в вене. Однако общую картину, свидетельствующую о варикозном поражении глубоких вен, может дать только традиционная флебография.
При дуплексном сканировании получают целый ряд данных, касающихся гемодинамики: это линейная и объемная скорость кровотока, скорость ретроградной волны, продолжительность ретроградного кровотока. Путем несложных математических операций с этими данными получают различные показатели, используемые для оценки некоторых функций венозной системы. Так, например, при подозрении на клапанную недостаточность подколенной вены можно измерять рефлюкс индекс по Николайди:

где А и Ар максимальные значения антеградного и ретроградного кровотоков (см/с); Т и Тр продолжительность антеградной и ретроградной волны (с).
Недостаточность считается значимой при величине индекса выше 0,4.
Радионуклидная флебография. В качестве дополнительного метода, позволяющего получить данные о венозном оттоке, используют радио-нуклидную флебографию. Исследования проводят на гамма-камере. В вертикальной позиции в вену тыла стопы вводят радиофармпрепарат и детектором определяют его прохождение по венозным сегментам. Это позволяет визуализировать глубокие и подкожные венозные магистрали, а также несостоятельные коммуни-кантные вены.
Метод, как правило, не дает никаких новых сведений о венозном оттоке по сравнению с флебографией или ультразвуковой диагностикой, хотя в организационном плане гораздо более сложен.
Флебография. В последние годы роль флебографической диагностики
797
стала заметно уменьшаться, особенно при варикозной болезни. Как уже указывалось, основные диагностические вопросы можно решать на основании ультразвуковых методов. Однако для некоторых аспектов топической диагностики варикозной болезни и дифференциальной диагностики флебография остается приоритетной. К ним относятся:
диагностика варикозной флеб-эктазии глубоких вен голени (восходящая флебография);
подтверждение клапанной недостаточности бедренной вены (тазовая флебография);
дифференциальная диагностика при врожденной патологии: аплазия или гипоплазия глубоких вен (тазовая и восходящая флебография);
дифференциальная диагностика при подозрении на посттромбофле-битический синдром (тазовая и восходящая флебография).
Очевидно, флебографическое исследование целесообразно применять и при раннем рецидиве заболевания. Общая архитектура венозного русла видна только на флебограммах, поэтому говорить, например, о варикозном поражении глубоких вен голени и отчетливо видеть его в реальном пространстве можно лишь при флебографическом исследовании.
Вместе с тем качество ультразвуковой диагностики зависит не только от аппаратного обеспечения, но и в равной степени от личных способностей и профессионализма исследователя, поэтому данный метод значительно больше, чем другие, подвержен субъективным влияниям. Хороший сосудистый сонографист может заменить ангиорентгенолога в диагностике патологии глубоких и коммуникантных вен, но средний, а тем более "недифференцированный" никогда.
По специальным показаниям среди методов функциональной диагностики могут применяться плетизмография, флебоманометрия, реография, лазерная флоуметрия, но их практи-
ческое и информационное значение невелико по сравнению с перечисленными выше методами.
Лечение варикозной болезни. Лечение варикозной болезни вен нижних конечностей включает четыре метода:
классическое хирургическое (оперативное) лечение;
комбинированное склерохирур-гическое лечение;
инъекционную склерозирую-щую терапию;
консервативное лечение. Каждый из методов имеет свои по казания.
Оперативное лечение показано при выраженном варикозном расширении поверхностных вен с поражением стволов большой или малой подкожных вен, при недостаточности коммуникантных вен и клапанной несостоятельности глубоких вен бедра и голени с явлениями хронической венозной недостаточности или осложнениями варикозной болезни (тромбофлебит, кровотечение). При варикозной болезни без явлений хронической венозной недостаточности операция носит профилактический характер, что должно быть особо согласовано с пациентом.
Комбинированное (склерохирур-гическое) лечение, получившее распространение в последние годы (В.С.Савельев, Г.Д.Константинова и др.), показано при варикозном расширении поверхностных вен без гроздьевидных конгломератов на голени или бедре.
Инъекционная склерозирующая терапия показана при телеангиэкта-зиях, ретикулярном варикозе, сегментарном поражении вен голени и в послеоперационном периоде для выключения оставшихся после операции расширенных вен.
Консервативное лечение не может претендовать на уменьшение и тем более на устранение существующих варикозных вен. Его цель уменьшение симптомов хронической венной недостаточности и в какой-то
798
мере профилактика поражения новых участков венозной системы.
Оперативное лечение варикозной болезни включает два обязательных этапа и два этапа по показаниям. К первым двум относятся ликвидация высокого вено-венозного сброса и ликвидация патологической емкости венозной сети, т.е. удаление вари-козно-расширенных вен на нижней конечности. К двум другим этапам относятся ликвидация низкого вено-венозного сброса и коррекция оттока по глубоким венам.
Техника резекции и удаления большой подкожной вены подробнейшим образом описана в различных руководствах. Наиболее распространен доступ к устью большой подкожной вены в области овальной ямки сразу же под паховой складкой. Он может быть косопродольным или параллельным складке. Начинают разрез, отступя на 1,52 см кнутри от места пальпируемой пульсации бедренной артерии. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию. По стволу большой подкожной вены находят область соустья, перевязывают все впадающие ветви и производят приустьевую резекцию большой подкожной вены. Культю (не более 23 см) рекомендуется прошивать перед перевязкой. Этот этап операции иногда называют кроссэктомией (рис. 13.6).
Стремление повысить косметический результат операции при минимуме повреждения лимфатических коллекторов на бедре привело к использованию надпахового доступа (на 2 см выше паховой складки и параллельно ей). К устью большой подкожной вены ведет поверхностная надчревная вена. При этом доступе большую подкожную вену резецируют с перевязкой и прошиванием у места впадения. Однако для начинающих этот доступ таит определенные опасности, прежде всего возможность резекции подвздошной вены вместо расширенной большой подкожной.

Рис. 13.6. Доступы к сафенофеморально-му соустью (по Е.Г. Яблочкову).
1 косопродольный; 2 паховый; 3 над-паховый.
Перевязку устья малой подкожной вены обычно производят из стандартного подколенного доступа. Следует, однако, прислушаться к рекомендациям (Е.Г.Яблоков и др.) предварительно идентифицировать сафенопод-коленные сосуды ультразвуковым методом в связи с гораздо большей по сравнению с сафенобедренным соустьем вариабельностью его нахождения (иногда на 810 см проксималь-нее коленного сустава).
Наиболее часто основной ствол большой подкожной вены удаляют по Бебкокку. При выполнении этого этапа следует иметь в виду (и определять до операции) возможность наличия крупных коммуникантных вен в нижней трети бедра, которые лучше резецировать до удаления ствола. Проведение зонда в дисталь-ном направлении часто не удается мешают сохранившиеся остатки клапанов. В этих случаях рекомендуется провести зонд в проксимальном направлении, выделив большую подкожную вену у лодыжки. В последнее время появляются сообщения о возможности оставления большой подкожной вены на бедре, учитывая региональнную компетентность кла-
799
панов. Эта позиция не бесспорна, так как варикозный флебосклероз не может не затронуть основной ствол большой подкожной вены и недостаточность клапанов лишь отставлена во времени. Риск рецидива при этом неминуемо возрастает.
Расширенные вены на голени и бедре удаляют различными способами. Стремление к большой косме-тичности операции привело к разработке целой системы мини-инвазив-ных методов. Из разрезов, более близких к проколам, специальными крючками вытаскивают и удаляют расширенные вены. В связи с тем что размер микроинцизии не превышает 23 мм, наложения кожных швов не требуется.
Нижний (или горизонтальный) вено-венозный сброс ликвидируют хорошо известными доступами по Кок-кетту (надфасциально) или Линтону (подфасциально). Последний вариант часто производят по модификации Фельдера (задним доступом).
Доступ Коккетта менее травматичен, но может применяться, как правило, при отсутствии трофических расстройств в нижней трети голени.
Методика Линтона более травматична, но более радикальна, особенно в модификации Фельдера.
Очевидно, в случаях с трофическими язвами, выраженной индураци-ей и дерматосклерозом надежность этой операции имеет явные преимущества перед косметичностью.
Определенные перспективы в отношении ликвидации нижнего сброса имеет и метод эндохирургии. Эндоскопическое устранение рефлюкса с использованием специальной аппаратуры и инструментария позволяет избежать больших травматичных разрезов и гнойно-некротических осложнений, значительно сокращает послеоперационный койко-день и сроки реабилитации.
Показаниями к эндоскопической операции являются прежде всего случаи с тяжелыми трофическими нарушениями кожи голени, с открытыми
800
трофическими язвами. Применение эндохирургического метода предохраняет также лимфатические сосуды от травмы, предупреждая тем самым дополнительные послеоперационные отеки и лимфорею. Косметический эффект очевиден.
Используют медиальный или заднемедиальный доступ. Длина кожного разреза не более 5 см. Необходимая площадь операционного поля обеспечивается за счет расширительной муфты на конце препаровочного тубуса или нагнетания воздуха (углекислого газа). Все манипуляции в подфасциальном пространстве проводят под видеоконтролем. Пер-форантные вены до 5 мм в диаметре пережигают в режиме биполярной или монополярной коагуляции; вены большего калибра до пересечения клипируют.
Коррекция кровотока при клапанной недостаточности глубоких вен еще не стала столь распространенной, как другие операции при варикозной болезни. Диагностические возможности выявления патологии глубоких вен значительно превышают возможности ее коррекции.
По данным Е.Г.Яблокова и соавт., клапанная недостаточность бедренной вены, требующая хирургической коррекции, встречается лишь в 10 % случаев варикозной болезни.
Корригирующие методы операций при клапанной недостаточности бедренной и подколенной вен можно разделить на внесосудистые и внут-рисосудистые. К внесосудистым методам следует прежде всего отнести наружное сжатие недостаточных клапанов с помощью каркасной спирали (А.Н.Веденский) или манжетки из широкой фасции бедра (Р.П.Аскер-ханов). Операция А.И.Веденского в силу своей простоты (рис. 13.7) и доступности получила широкое распространение. Единственным ее условием является сохранность структуры клапана. Несостоятельность клапана подтверждается дуплексным сканированием или ретроградно-тазовой
флебографией. Коррекцию производят наложением лавсановой спирали (810 витков) с фиксацией концов одиночными швами к адвентиции вены. Одномоментно можно наложить спирали в 23 местах. К этой же группе относятся операции вне-венной имитации клапанов: использование сухожилия нежной мышцы в подколенной области (Psathakis) и сужение подколенной вены на 2/з просвета толстой шелковой лигатурой (П.Г.Швальб).
Варикозное расширение вен относится к заболеваниям с внутренней тенденцией к рецидиву. Предлагается различать истинные и ложные рецидивы. Истинные рецидивы связаны с техническими погрешностями при выполнении операции, ложные с продолжающимся течением болезни.
Безусловно, операция в момент обращения должна быть выполнена полноценно. Дополнительных стволов не должно оставаться, недостаточные коммуникантные вены должны быть ликвидированы, при необходимости и возможности производят коррекцию глубокого венозного оттока. Но, говоря о причинах неудач, часто забывают, что никакая операция не устраняет причину деформирующего варикозного флебосклеро-за, что само состояние к моменту обращения не есть финал заболевания с окончательно сформировавшимся статусом. Операция, даже проведенная по всем правилам, устраняет только то, что сформировалось ко времени ее выполнения.
По отношению к венам хирурги бывают более оптимистичны и, следовательно, опрометчивы. Более того, анализируя зависимость рецидивов от давности заболевания, мы обнаружили, что наибольшее число рецидивов возникает после операций, проведенных в первые 3 года после возникновения заболевания. Это заставляет нас внести определенные коррективы в показания к операциям. Очевидно, первичный процесс варикозного флебосклероза заканчивается в тече-

Рис. 13.7. Этапы экстравазальной коррекции клапана каркасной спиралью (по А.Н. Веденскому).
а надевание спирали; б спираль надета; в спираль смещена на область клапана; г спираль фиксирована к венозной стенке.
ние 35 лет и оптимальное время для операции наступает после этого срока.
Склерохирургический метод лечения, получивший распространение в последние годы, вообще не нов. Идея одномоментного интраопера-ционного склерозирования основного поверхностного венозного русла возникла давно, но в последние десятилетия появились относительно безвредные и эффективные средства (этоксисклерол, фибровейн).
Склерохирургическая операция достаточно проста, но требует скрупулезного выполнения некоторых деталей. После кроссэктомии производят разрез у внутренней лодыжки и в основной ствол большой подкожной вены вводят катетер на всю длину вены. Рану на бедре зашивают. Ассистент начинает бинтовать ногу сверху вниз эластичным бинтом; в

51 - 4886
801
это время хирург медленно извлекает катетер, вводя одновременно скле-розирующий раствор. Бинтование заканчивают в момент полного удаления катетера. Всего вводят до 10 мл склерозанта (1 % раствор этокси-склерола или фибровейна).
На следующий день или через день повязку меняют. Эластичное бинтование проводят снизу вверх. При нормальном течении процесса развивается асептический флебит. Как правило, спадается не только основной ствол, но и притоки, иногда расположенные достаточно далеко. Введение склерозирующего вещества в основной ствол возможно и как замена операции Бебкокка при других формах варикозной болезни. Но тогда недостаточные коммуникантные вены должны быть резецированы или перевязаны из дополнительных разрезов.
Стволовое склерозирование без предварительной кроссэктомии, приустьевой перевязки большой подкожной вены и ее протоков является чрезвычайно опасным с учетом возможной эмболии легочной артерии и применяться не должно.
Уместно вспомнить, что в 6070-е годы получил достаточно широкое распространение метод электрокоагуляции вен, по сути аналогичный склерохирургии. В вену вводили зонд с биполярным электродом, и по мере выведения возникал ожог стенки с последующим асептическим флебитом и "склеиванием" стенок. Метод просуществовал два десятилетия и сошел на нет.
Флебосклерозирующее лечение варикозной болезни проводится в настоящее время двумя препаратами натрия тетрадицилсульфатом (сотра-декол США, фибровейн Англия, тромбовар Франция), выпускающимся в виде 0,2 %, 0,5 %, 1 %, 2 % и 3 % растворов, полидоканолом (этоксисклерол Швеция, Германия, Франция) в виде 0,5 %, 1 %, 2 % и 3 % растворов.
Существует три технических способа введения препарата:
802


введение в проксимальные отделы нисходящая, или французская, методика;
введение в дистальные отделы вен восходящая, или швейцарская, методика;
введение препарата в горизонтальном положении с элевацией конечности и предварительным выдавливанием крови техника "пустой" вены (ирландская методика).
Рекомендуется также введение препарата в виде трехслойного раствора (воздух, пена, жидкость).
Эффективность всех способов примерно одинакова.
После сеанса склеротерапии рекомендуется ходьба в течение 40 мин для исключения возможности задержки каких-то количеств склерозанта в глубоких венах и повреждения их стенки.
Обязательны локальная компрессия и эластичный бандаж на конечность бинтами короткой растяжки.
Срок компрессии, по мнению сторонников ирландской и швейцарской техник, до 68 нед, а первое снятие бинтов производят не ранее 7 дней. Представители французской школы допускают снятие бандажа на 12-е сутки, а общий срок не более 8 дней.
Склеротерапия может быть пунк-ционной или катетерной. В настоящее время широкое распространение получает эхосклеротерапия, т.е. введение склерозанта под ультразвуковым контролем.
При телеангиэктазиях и ретикулярных варикозах применяют мик-росклеротерапию. Для этого используют низкие концентрации препаратов (0,20,5 %) и специальные катетеры с очень тонкими иглами.
Наиболее неприятными осложнениями при склерозирующей терапии являются паравазальные некрозы (при попадании под кожу концентрированных растворов тромбовара или фибровейна) и тромбозы тромбофлебиты и внутрисосудистые гематомы. Тромботические осложне-
ния развиваются, как правило, при нарушении техники: введение препаратов в вертикальном положении пациента, недостаточной компрессии, раннем снятии бинтов. В этих случаях приходится через толстую иглу отсасывать тромботические массы или жидкую кровь. Очень редко возможны тромбоз глубоких вен голени и эмболия легочной артерии. Последние возникают при тромбофлебите стволовой вены. Поэтому большинство отечественных хирургов высказываются против стволовой облитерации без предварительного разъединения сафенобедренного или сафеноподколенного соустий.
Распространение ультразвуковых методов исследования венозной системы, мини-инвазивных способов лечения позволяет организовать оперативное лечение варикозной болезни у пациентов с незапущенными ее формами по принципу "хирургии одного дня".
Все виды обследования производят амбулаторно. Склерохирургичес-кие операции выполняют в операционной поликлиники, затем больного в эластичных бинтах отправляют домой (желательно на машине). Ходьбу разрешают с первого дня. На следующий день или через день производят перевязку или смену бинтов. Дальнейший период лечения амбулаторный.
Если склерохирургическую или мини-инвазивную операцию выполняют в стационаре, то больной может быть отпущен (выписан) на следующий день, после перевязки.
Единственное условие знание хирургами поликлиники, в которую попадает больной после стационара, современных принципов ведения таких больных (сроки эластичной компрессии, оценка склерозирующего эффекта, лечение гематом в склеро-зированных венах, сроки нетрудоспособности). Такой комплексный подход к лечению одного из самых распространенных заболеваний позволяет значительно снизить расходы
на каждого больного и высвободить большое количество коек.
Влияние оперативного лечения варикозной болезни на качество жизни бесспорно, хотя и неоднозначно. Все дело в том, что, по нашим данным, у 28 % больных (у мужчин до 38 %) варикозное расширение вен жалоб не вызывает. Медленное развитие заболевания обусловливает привыкание пациента к умеренному дискомфорту, который становится, особенно у мужчин, нормой. Поэтому объективизировать улучшение качества жизни по результатам факторного анализа жалоб пациентов не всегда удается. Тем не менее использование схемы Лануа (или аналогичных вопросников) позволяет составить впечатление об улучшении качества жизни на основании мнений самих пациентов (схема 13.4).
Осложнения оперативного лечения варикозной болезни. Осложнения при операциях по поводу варикозной болезни можно разделить на две группы: общехирургические и специфические. К первым относятся нагноения, краевые некрозы, инфильтраты. Их частота зависит от хирургического уровня учреждения и техники оператора.
Варикозное расширение вен массовое заболевание. Операции по поводу варикозной болезни проводят практически во всех хирургических стационарах, однако опыт и квалификация хирургов, выполняющих операции, далеко не одинаковы: это могут быть и специалисты профессионалы высокого класса в профильных учреждениях, и молодые хирурги центральных районных больниц. Поэтому количество и процент осложнений имеют значительные различия.
Нагноения осложняют течение раневого процесса как при наличии инфекционного очага (как правило, это трофическая язва), так и без него, причем частота в обоих случаях практически одинакова. Флора, высеваемая из раны (чаще всего St. aureus), в 43 % случаев не совпадает

51*
803



с флорой, высеваемой из трофической язвы. Очевидно, нет разницы между осложнениями после "чистых" и "условно чистых" операций. Однако такое соотношение имело место лишь на фоне некоторых мероприятий, проводимых у больных с трофической язвой. К ним относятся:
выделение гнойного сектора в специализированном сосудистом от делении;
двухмоментные операции при выраженных трофических расстройст вах.
Исследование отделяемого язвы на флору и ее чувствительность к антибиотикам имеет практическое значение лишь в случае применения экспресс-методов. При обычных же сроках выполнения анализов их результаты важны лишь для последующих научных разработок.
Некрозы кожи в операционной зоне связаны обычно с тремя причина-
ми: тугими кожными швами на голени, ожогом от злектрокоагуляции, массивным отслоением вен от кожи при их удалении.
Воспалительные послеоперационные инфильтраты являются в основном результатом излишней травма-тизации тканей, например длительных поисков большой подкожной вены на бедре или массивных разрезов на голени при перевязке комму-никантных вен.
Гематомы обычно возникают на бедре после удаления вен по Бебкок-ку. Их выраженность можно уменьшить применением марлевого тампона, который протаскивается вслед за зондом, и предварительной перевязкой коммуникантной вены в нижней трети бедра.
Специфические осложнения повреждение кожных нервов при удалении вен по Бебкокку, лимфатические отеки при повреждении лим-
804

Рис. 13.8. Различные варианты стриппинга v. sa-phena magma в зависимости от протяженности.
фатических путей на голени и коллекторов на бедре, кровотечение из культи большой подкожной вены при соскальзывании лигатуры, гематомы после удаления вен, тромбозы глубоких вен и длинной культи большой подкожной вены с возможностью тромбоэмболии легочной артерии и, наконец, повреждение крупных артерий и вен во время операции.
Получающий все большее распространение метод склерохирургии, или удаление подкожной вены только на бедре (short stripping), позволяет избежать неприятных парестезии и онемений в послеоперационном периоде (рис. 13.8).
Избежать повреждения лимфатических путей иногда невозможно, но отеки обычно хорошо поддаются компрессионной терапии.
Лимфорея после операции наблюдается редко (0,50,7 % случаев) как правило, после расширенных и длительных хирургических процедур в области овальной ямки.
Наличие увеличенных лимфатических узлов в паховой области, которые всегда бывают при давних трофических расстройствах, немного затрудняет кроссэктомию, однако мы рекомендуем максимально избегать контакта с ними. Во всяком случае специальное удаление крупных коллекторов нецелесообразно.
Залогом успешной профилактики тромботических осложнений после
операции являются раннее вставание, ходьба в эластичных бинтах и короткие послеоперационные курсы терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.
Данные о повреждении бедренной вены или бедренной артерии при операциях по поводу варикозной болезни содержатся в любой достаточно крупной статистике. Можно сказать, что одно из таких повреждений имел почти каждый начинающий хирург. Очевидно, что этого не избежать и впредь. Некоторые случаи до того казуистичны, что это даже представить трудно (например, проведение зонда Бебкокка в бедренную артерию и попытка ее выдернуть). Повреждения бедренной вены встречаются более часто; их причины плохое знание топографической анатомии сосудов в паховой области и стремление к чрезмерному радикализму.
При повреждении бедренной вены возникает тяжелая стрессовая ситуация, когда не предвещавшая никаких опасностей операция вдруг выходит из-под контроля, рана мгновенно заливается кровью, которую, кажется, невозможно остановить. Хирург начинает зажимать и зашивать все подряд, в результате размеры травмы увеличиваются. Поэтому при ранении бедренной вены или ее пересечении следует использовать пальцевое прижатие, затем наложить мягкие (сосудистые) зажимы и определить
805
характер повреждения и возможности их исправления. Последнее лучше предоставить специалисту.
Надо помнить, что при длительном прекращении кровотока по бедренной вене необходимо ввести внутривенно 500010 000 ЕД гепарина с целью профилактики тромбообразова-ния. Наблюдались случаи тромбоэмболии легочной артерии после восстановления кровотока спустя 23 ч после травмы.
Консервативного лечения варикозной болезни вен (равно как и реальной ее профилактики) не существует. Лечить можно осложнения варикозной болезни и элементы хронической венной недостаточности. В связи с тем что хроническая венная недостаточность является прерогативой посттромбофлебитического синдрома, вопросы ее консервативного лечения мы рассмотрим в соответствующем разделе.
13.7. Реконструкция клапанов глубоких вен
Первые попытки создания венозных клапанов в эксперименте на собаках предпринимались в начале 50-х годов XX столетия [Eiseman В., Malette W., 1953]. Авторы стремились создавать функционально полноценные клапаны с помощью инвагинации стенки нижней полой вены. В 1968 г. R.Kistner опубликовал методику прямой реконструкции венозных клапанов на человеке. Позднее появились сообщения о транспозиции участков вен, содержащих интактные клапаны [Kistner R., Sparkuhi M., 1979], и первые данные об аутотрансплантации венозных клапанов на человеке. Начиная с 80-х годов публикуются работы, посвященные дальнейшему совершенствованию техники реконструкции клапанов, транспозиции и свободной пересадке венозных сегментов, а также данные об отдаленных результатах этих операций, предпринимаются попытки пересадок го-мо~ и ксенотрансплантатов, ведется поиск новых искусственных венозных клапанов.
Недостаточность клапанов вен может возникать в результате перенесенного флеботромбоза (тромбофлебита), растяжения створок клапанов или синусов. Встречается врожденное отсутствие клапанов магистральных вен. Эффективная коррекция клапанного аппарата и его замыка-тельной функции может быть до-
стигнута при условии, что основные его структуры сохранились. Обычно это наблюдается в случаях, когда клапанная недостаточность не связана с перенесенным тромбофлебитом, например при пролапсе клапана, растяжении его кольца или при комбинации этих изменений.
По некоторым данным, подобные изменения могут развиваться первично, без видимых причин или после тромбофлебита венозных сегментов, расположенных дистальнее участка вены с недостаточными клапанами [Kistner R., 1980; Van Bemmelen P., 1989].
Как правило, вследствие посттром-бофлебитических изменений клапанов вальвулопластика становится невыполнимой из-за грубого рубцевания створок. В таких случаях, а также при врожденном отсутствии клапанов возможны лишь операции по транспозиции и пересадке венозных сегментов, содержащих интактные клапаны.
Основным показанием к реконструкции клапанов вен является выраженный патологический рефлюкс по глубоким магистральным венам, осложненный отчетливой недостаточностью функции мышечно-ве-нозной помпы, которые не поддаются коррекции с помощью флебэкто-мии и перевязки перфорантных вен.
Методика прямой вальвулопласти-
806
ки по Кистнеру [Kistner R., 1968]. Сегмент магистральной вены с клапаном, подлежащим реконструкции, выделяют через продольный разрез. Сдаивая кровь в ретроградном направлении, уточняют диагноз недостаточности клапана. Больному внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. На вену накладывают атравматичные сосудистые зажимы. Венотомию выполняют в продольном направлении на уровне клапана через комиссуру, чтобы не повредить створки.
Избыточно растянутые клапаны укрепляются швами тонкой нитью из пролена стягиванием свободного края створок в точке, где располагается комиссура, которая в таких случаях обычно растянута. Формируют новую комиссуру. Ушивание избыточной части растянутого края клапана позволяет устранить пролапс клапана и восстановить его замыкатель-ную функцию. Венотомическое отверстие зашивают. После правильно выполненной операции пролапс створок клапана устраняется (рис. 13.9). При поступлении ретроградной струи крови створки оперированного клапана плотно смыкаются. Восстановление замыкательной функции клапана проверяют методом сдаивания крови в ретроградном направлении до зашивания раны. Позднее компетентность клапана оценивают с помощью дуплексного сканирования или ретроградной флебографии. Гепари-нотерапию после операции продолжают 2 нед, непрямые антикоагулянты назначают на протяжении последующих 2 мес.
Опубликовано около 300 сообщений о результатах прямой вальвуло-пластики по Кистнеру в отдаленном периоде после операции от 5 до 15 лет [Kistner R., 1980; Ferris E.B., Kistner R., 1982; Raju S., 1983; Eriksson I., 1989]. Стойкое восстановление функции клапана отмечено у 85 % оперированных, причем восстановление функции мышечно-венозной помпы наблюдалось у 65 % больных этой группы. Однако истинную
клиническую значимость операции оценить трудно, поскольку вмешательство на клапане сопровождалось флебэктомией и перевязкой перфо-рантных вен. Изолированно прямую вальвулопластику выполняли редко.
В последние годы предложен ряд модификаций вальвулопластики по Кистнеру. Предлагаемые изменения касаются направления венотомии. Так, вместо предложенного продольного разреза вены некоторыми авторами были использованы поперечный или Т-образный разрез. Предлагалась методика закрытой вальвулопластики с помощью эндоскопии вены.
Непрямую вальвулопластику выполняют с экстравазальным сужением вены без вскрытия ее просвета в зоне недостаточности створок клапана.
В нашей стране первые операции такого типа производились путем сужения бедренной вены муфтами из большой подкожной вены, широкой фасции бедра или ткани лавсанового протеза [Андросов П.И., Зеленин Р.П., 1968; Аскерханов Р.П., 1969, и др.]. Эти способы не нашли широкого распространения. Оказалось, что муфта из аутовены со временем рубцово перерождается и оперированная вена вновь оказывается расширенной. Широкая фасция бедра и синтетические вязаные, а также плетеные материалы, например сосудистый протез из дакрона [Jessup G., Lane R., 1988], приводят к развитию стойких рубцовых стенозов вплоть до окклюзии вены в области выполненной операции.
В 1979 г. А.Н.Веденский опубликовал оригинальный способ экстрава-зальной коррекции клапанов с помощью спиралей из тантала и лавсана.
Сужение вены пытались производить и с помощью пликации, накладывая суживающие швы в зоне клапанного синуса.
Перечисленные экстравазальные операции не способны корригировать морфологическое строение растянутых клапанов, но, по данным выполненных исследований, этой
807

Рис. 13.9. Интравазальная вальвулоплас-тика по Кистнеру.
операцией можно устранить прола-бирование створок, что во многих наблюдениях улучшало замыкатель-ную функцию венозных клапанов и уменьшало ретроградный рефлюкс. Более того, имеются наблюдения, доказавшие положительное влияние этих операций на функцию мышеч-но-венозной помпы и возможность корригирования ретроградного потока крови; при этом уменьшались клинические проявления декомпенсации венозной недостаточности.
Следует отметить, что результаты прямой вальвулопластики по сравнению с результатами непрямых способов коррекции функции венозных клапанов, особенно в отдаленные сроки после операции, оказались более предпочтительными у больных, оперированных по методике Кистнера. Однако на практике сложность прямого вмешательства на клапанах склоняет многих флебологов к непрямой вальвулопластике, учитывая ее относительную простоту, отсутствие необходимости вскрывать просвет вены и длительно проводить контролируемую антикоагулянтную терапию после операции.
Методику перемещения венозных фрагментов, содержащих клапаны, используют у больных, перенесших тромбофлебит. В подобных случаях клапаны рубцуются и реконструкции не подлежат. Значительно реже такие вмешательства выполняют по поводу врожденного отсутствия клапанов. Эти операции принципиально оказались возможными потому, что клапаны проксимальных сегментов таких вен, как большая подкожная, поверхностная и глубокая бедренные, повреждаются при тромбофлебите в разной степени.
В 1979 г. А.Н.Веденский предложил способ образования анастомоза между дистальным отрезком поверхностной вены бедра, которую вшивали в бок глубокой бедренной вены. В результате кровь из бедренной вены с поврежденными клапанами оттекала в общую бедренную вену по проксимальному сегменту глубокой вены бедра, где клапаны функционировали удовлетворительно. Этот остроумный способ переключения венозного кровотока "бесклапанной" вены в венозный фрагмент с удовлетворительной функцией клапанов позволил ослабить патологический ретроградный поток крови у больного в вертикальном положении, при нату-живании, при кашле и т.д. В последующие годы [Queral L.A. et al., 1980; Gloviczki P. et al., 1991] были опубликованы отдаленные результаты ан-тирефлюксных операций. К сожалению, во многих случаях эти результаты оказались неудовлетворительными в связи с тем, что у многих больных рецидивировал ретроградный поток крови по оперированным венам.
Одновременно с работами по прямой вальвулопластике и транспозиции вен проводят исследования по пластике клапанов путем пересадки сегмента вены с нормально функционирующим клапаном в вену с резко измененным клапанным аппаратом. В 1982 г. S.A.Tahery и соавт. было опубликовано сообщение о трансплантации сегмента плечевой вены,
808
содержащей нормальный клапан, в поверхностную бедренную вену больному с посттромбофлебитичес-ким синдромом. Результаты операции оказались обнадеживающими. S.A.Tahery, предложивший эту операцию, подчеркивал, что ее необходимо выполнять по строгим показаниям: при выраженной клапанной недостаточности бедренно-подколенно-го венозного сегмента (III и IV степень клапанной недостаточности)*; больным, которым не помогает консервативное лечение, когда выраженность рефлюкса, помимо флебографии, подтверждена повышением давления в венах стопы при пробе Вальсальвы и выявляются атрофические изменения в мышцах голени.
Технически операцию выполняют следующим способом. Продольный разрез проводят по переднемедиаль-ной поверхности бедра в проекции выступающего аддуктора бедра с таким расчетом, чтобы можно было выделить проксимальную часть подколенной вены. Если стенка подколенной вены не изменена, приступают к выделению плечевой вены через разрез на плече не менее 4 см, который выполняют в ее проекции, начиная от края подкрыльцовой впадины. Функционирующий клапан определяют с помощью сдаивания крови в дистальном направлении. Для пластики иссекают фрагмент плечевой вены в зоне клапана длиной 2 см. Подколенную вену рассекают в поперечном направлении, вену на протяжении 1 см иссекают и в образовавшийся диастаз вшивают сегмент плечевой вены. Анастомозы накла-
*Автор пользовался принятой классификацией степени выраженности клапанной недостаточности, определяемой с помощью нисходящей флебографии: степень О отсутствие рефлюкса, степень I реф-люкс дистальнее первого клапана, расположенного ниже места введения контрастного раствора; степень II рефлюкс в пределах проксимальной трети бедра; степень III рефлюкс до уровня коленного сустава; степень IV рефлюкс ниже коленного сустава.
дывают конец в конец, используя монофиламентную нить 7/0. Артери-овенозной фистулы при данной операции не требуется. Результаты операции контролируют с помощью ретроградной флебографии и ДС.
Для профилактики тромбоза после операции используют пневмомассаж [Tahery S.A. et al., 1986]. Отдаленные результаты (5 лет) были опубликованы автором в 1985 г. Всего обследованы 48 больных, клиническое улучшение отмечено у 36 оперированных. Язвы зажили у 17 из 18 больных. Улучшение функции мышечно-венозной помпы зарегистрировано у 20 больных. Автор не указал число больных, которым наряду с пересадкой клапана в подколенную вену производили флебэкто-мию и перевязку перфорантных вен.
Позднее было установлено, что по мере удлинения сроков наблюдения функция пересаженного клапана все более ухудшается в связи с эктазией пересаженной вены. А.Н.Веденский предлагал укреплять венозный ауто-трансплантат окутыванием его спиралью.
Таким образом, теоретические и клинические вопросы реконструкции глубоких вен в целом не решены. Тем не менее есть основания полагать, что дальнейшие исследования данной проблемы, учитывая уже накопленный опыт, принципиально оправданы.
Литература
Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983.
Cotton L.T. Varicose veins // Brit. J. Surg. 1961. - Vol. 48. - P. 589-598.
Eiseman В., Malette W. An operative technique for the construction of venous valves // Surg. Gy-nec. Obstet. - 1953. - Vol. 97. - P. 731-734.
Eriksson I. Vein valve surgery for deep valvular incompetance // Ekloiif В., Gjoiires J.E. et al., eds. Controversies in the Management of venous disorders. London: Butterworth, 1989.
Ferris E.B., Kistner R. Femoral vein reconstruction in the man
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·. Поеттромбофлебитический синдром
В 1917 г. Homans ввел в клинику термин "посттромбофлебитический синдром", понимая под ним состояние, возникшее после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
Поеттромбофлебитический синдром название, имеющее много аналогов: постфлебитический синдром, поеттромботическая болезнь, поеттромботический синдром и т.д. В дальнейшем мы будем пользоваться распространенной аббревиатурой ПТФС.
ПТФС одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Болезненность населения индустриально развитых стран составляет около 1 %.
Причиной ПТФС является тромбоз глубоких вен конечностей (в том числе и подвздошной вены), Restitutio ad integrum в тромбированных венах не происходит. Вена или остается тром-бированной и постепенно превращается в склерозированный тяж, или происходит специфический процесс реканализации с образованием нового канала для крови, который может по диаметру приближаться к исходному (иногда образуется несколько узких и неравномерных каналов).
Почему в одних случаях реканали-зация происходит, а в других нет сказать трудно. Предпосылки, обеспечивающие запуск механизма реканализации, почти неизвестны. Основу вновь формирующихся кровяных каналов составляют vasa vasorum (поэтому, кстати, в артериях эластичного типа реканализации никогда не бывает, несмотря на высокое перфу-зионное давление).
В зависимости от калибра и количества пораженных вен проявляется недостаточность венозного возврата.
Широкое распространение ультразвуковых методов исследования венозной системы выявило постфле-битические изменения глубоких вен (утолщение и склероз стенок, отсутствие клапанов или их глубокая деформация с наличием ограниченных рефлюксов) на небольших протяжениях у больных с варикозной болезнью. Из анамнеза у этих пациентов не удавалось выявить эпизодов острого тромбофлебита глубоких вен. Очевидно, истинное распространение посттромбофлебитического синдрома более велико.
Патофизиология. Активные процессы трансформации тромботичес-ких масс и венозной стенки после острого тромбоза магистральных глубоких вен продолжаются в среднем от
810
4 до 68 мес. От того, насколько преобладают в этих процессах элементы реваскуляризации тромбированного участка или организации его с последующим рубцеванием, зависит развитие одной из трех форм пост-тромбофлебитического синдрома.
Что же происходит при этом с одним из основных факторов венозного возврата мышечно-венозной помпой?
Клинические и рентгенологические данные свидетельствуют о том, что при окклюзии на уровне берцовых вен без тромбоза внутримышечных вен и синусов венозная помпа обеспечивает мышечную деятельность достаточным оттоком. Поэтому последствия сурального тромбоза без реканализации могут быть вполне благоприятными, характеризуясь лишь небольшими отеками. При распространенном тромбозе (все три пары магистральных вен, венозные синусы) мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать работу собственных мышц, не говоря уже о магистральном венозном оттоке вообще. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстройства).
При посттромботической окклюзии бедренного или подвздошного сегмента и интактных венах голени мышечно-венозная помпа постоянно работает с перегрузкой. Начинает формировать себе путь ретроградный поток крови сначала через бесклапанные коммуниканты, а затем через недостаточные клапаны.
Специфичной для реканализован-ной формы посттромбофлебитическо-го синдрома является девальвуляция основных пораженных магистралей с недостаточностью коммуникантных вен. Восстановление просвета тром-бированной вены возможно в различных вариантах от формирования одного канала, соизмеримого с преморбидным, и превращения вены в жесткую бесклапанную трубку до
образования нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, гемодинамическое значение которых невелико, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции тоже небольшой.
Работа мышечно-венозной помпы при полной реканализации протекает в тех же условиях, что и при тотальном варикозном расширении вен: гидравлическая "бомбардировка" через недостаточные коммуникантные вены во время сокращения икроножных мышц, ретроградный сброс крови в направлении нижней трети голени и стопы в это же время, ретроградный сброс крови из бедренного сегмента во время расслабления икроножных мышц. Наряду с этим уменьшение просвета магистральных вен ведет к перегрузке мышечно-венозной помпы.
Патогенез постфлебитического синдрома включает и другие немаловажные звенья.
Все компенсаторные механизмы, работающие по принципу усиления функционально-физиологических "линий защиты", при достаточной силе и долговременности повреждающего объекта начинают рано или поздно выполнять роль дополнительных патологических факторов.
В гораздо меньшей степени сказанное относится к функционально-анатомическим способам компенсации (хорошее коллатеральное русло или, например, работа одного из парных органов).
Формирование хронической венозной недостаточности также последовательно включает в себя различные компенсаторные процессы. Последние в свою очередь могут стать патологическими. Мы это уже видели на примере реканализации вен и трансформации работы мышечно-венозной помпы.
Сама же хроническая венозная недостаточность не есть застывшее и стабильное состояние. Однажды сформировавшись, она затрагивает артериальную и лимфатическую сис-
811
темы, региональную иннервацию, микроциркуляторное русло и сопровождается в той или иной степени типовыми необратимыми анатомическими изменениями. От их количественной величины зависит и степень успеха оперативного или консервативного лечения.
Развитие венозной недостаточности тесно взаимосвязано с изменением тканевого давления и лимфооттока.
При начальных формах венозного стаза, связанного с любым видом патологии вен, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла, повышается фильтрация и в результате возрастает лимфонеобхо-димая нагрузка. Лимфатические сосуды (как правило, супрафасциаль-ные) расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы возрастает. Нарушение транскапиллярной фильтрации абсорбции компенсируется на несколько более высоком уровне.
При нарушении работы мышечно-венозной помпы и наличии постоянной гиперволемии в венозной системе с воздействием на микроциркуля-торную зону ретроградных потоков крови капиллярное давление повышается. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, и лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж. Тканевое давление нарастает пропорционально отеку (особенно при острых венозных ок-клюзиях).
Венозный стаз оказывает влияние на давление посредством увеличения количества внеклеточной жидкости и изменения физических свойств ткани за счет нарушения ее питания. В определенных границах стаз может повышать резистентность ткани, так как возрастает жесткость венозных стволов, являющихся основой тканевой архитектоники. При таких формах отек обратим. Для этого достаточно разгрузить венозную систему хотя бы постуральным дренажем.
При более тяжелых формах венозной патологии присоединяются воспалительные процессы, благоприятной почвой для которых является пропитывание плазменными белками прелимфатических путей и лимфатических узлов. Начинаются ауто-аллергические реакции, появляются склерозирующие лимфангитты; лимфатические сосуды теряют способность к ритмической моторике, превращаясь в неподвижные трубки. Нарушение проницаемости лимфатической стенки приводит к просачиванию богатой белком жидкости в прелимфатические ткани, что ведет к их фиброзу. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.
Следует отметить, что повышенное тканевое давление, создавая внутренний бандаж для капилляров и препятствуя проникновению плаз-мопротеинов, способствует тем самым нарушению питания тканей, их разрешению и замещению грубово-локнистой соединительной тканью.
При деструкции тканей могут возникать участки и с низким тканевым давлением.
Венозный стаз ведет к пропотева-нию в окружающие ткани не только белков, но и эритроцитов. Все это распадается, денатурируется и превращается в элементы, вызывающие потребность в их эвакуации и, следовательно, асептическую воспалительную реакцию. Естественный компонент этой реакции фагоцитоз, а следовательно, и так называемая лейкоцитарная агрессия, которая, по данным последних исследований, вызывает ряд патологических изменений вплоть до трофической язвы.
В артериальной системе конечностей изменения возникают не только при остром стазе и последующем развитии посттромбофлебитическо-го синдрома, но и при длительной венозной недостаточности на почве варикозной болезни. Начальный спазм в артериях мышечного типа в дальнейшем сопровождается гипер-
812
плазией интимы и гипертрофией циркулярного слоя. Эти изменения особенно выражены при окклюзион-ных формах постгромбофлебитичес-кого синдрома. Развивающийся как компенсаторная реакция на острый стаз артериальный спазм с последующей морфологической перестройкой приводит к ухудшению не только артериального, но и венозного кровообращения за счет ослабления vis a tergo. К перестройкам в артериальной системе следует отнести и возникновение стабильного артериоловену-лярного (прекапиллярного) шунтирования как фактора, обеспечивающего постоянство венозного возврата при повышении капиллярного венозного сопротивления.
Прекапиллярное шунтирование может осуществляться через предсущес-твующие артериоловенулярные анастомозы, отличаясь от нормы лишь количественно, или через анастомозы мелких артерий с венами. Эти анастомозы возникают после река-нализации тромбов (схема 13.5).
Особо следует остановиться на происхождении варикозного расширения вен при ПТФС.
Возможно, что варикозное расширение поверхностных вен, является ли оно первичным, как при варикозной болезни, или вторичным, как при посттромбофлебитическом синдроме, один и тот же процесс. Суть его заключается в заболевании венозной стенки, в результате кото-

813
рого она теряет способность реагировать на нормально высокое давление, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе, не выходя из состояния упругой деформации.
В связи с тем что варикозное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканализован-ной формы посттромбофлебитичес-кого синдрома, можно допустить, что решающую роль в его возникновении играет гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, имеющих важное значение в осуществлении ре-канализации магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в поверхностных венах. Присоединение варикозного расширения поверхностных вен к посттромбофлебитичес-кой болезни отягощает ее течение. Характерно, что простое удаление этих вен, не меняя ничего в основном процессе, приносит больным значительное облегчение.
Классификация ПТФС. Выше мы уже отмечали недостатки классификации СЕАР. Классификации ПТФС как заболевания различны, и единой, общепринятой до сих пор нет. Наиболее распространена классификация В.Я.Васюткова (1968), в которой выделяются отечно-болевая, отечная, варикозная и язвенная формы.
Казалось бы, эта классификация удобна тем, что форма заболевания определяется, так сказать, с первого взгляда. Однако недостаток этой и аналогичных классификаций состоит в том, что они подменяют понятие формы процесса симптомами его течения. В самом деле, болевой компонент имеется не только при отечно-болевой, но и при других формах; с течением времени к отечной форме может присоединиться варикоз поверхностных вен, язвы возникают и заживают также при любой форме.
При таком положении классификация не определяет лечебную тактику.
Более целесообразными с хирур-
гической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых УЗ-исследо-ванием или флебографией.
Мы различаем следующие формы ПТФС: окклюзионную, реканализо-ванную и смешанную. При этом обязательно указываем место поражения, например реканализованная форма с преимущественным поражением вен голени и коммуникантных вен, реканализованная форма с преимущественным поражением под-вздошно-бедренного сегмента; ок-клюзионная форма с поражением подвздошной вены и т.д.
Такая классификация не только отражает в диагнозе причины тех или иных внешних проявлений, но и позволяет определить лечебную тактику.
По нашим данным, реканализо-ванные формы составляют до 50 % всех видов ПТФС, чистые окклюзи-онные до 25 %.
Степени венозной недостаточности, очевидно, должны классифицироваться так же, как и при варикозной болезни (следует напомнить, что это деление предложил еще в 1961 г. И.Л.Фаерман).
Клиническая картина. Клинические проявления ПТФС складываются из обычных симптомов хронической венозной недостаточности, но более выраженных и стойких, чем при варикозной болезни.
В табл. 13.6 приводится частота основных жалоб при варикозной болезни с поражением всех трех венозных систем и посттромбофлебити-ческом синдроме.
Трофические расстройства встречаются в 3 раза чаще, а выраженная лимфовенозная недостаточность с элементами элефантиазиса обнаруживается только при ПТФС.
Боль при ПТФС более однотипна, чем при варикозной болезни. Она обычно имеет разлитой характер, тупая и ноющая, более резкая в язвенной зоне. Сильной боли тем не менее
814

Таблица 13.6. Частота жалоб при варикозной болезни и ПТФС
не бывает, а если она возникает, надо искать другую причину.
Отеки при ПТФС различны, но коррелируют со сроками заболевания. Если в первые годы отечность пораженной конечности уменьшается или даже исчезает после длительного покоя, то по мере разрушения клетчатки, нарастания индурацион-ных процессов отеки становятся постоянными.
Жалобы на тяжесть в конечностях непосредственно связаны с нарушением оттока и с массивным ретроградным сбросом крови в вертикальном положении при реканализованной форме постфлебитического синдрома. Ходьба чаще всего не приносит облегчения.
Объективная симптоматика при ПТФС характерна. При достаточном опыте можно с большей степенью достоверности диагностировать ту или иную форму ПТФС без ультразвукового или флебографического исследования.
При реканализации вен голени после перенесенного сурального флебита в 2/з случаев наблюдается умеренный отек голени и стопы. Отек, как правило, транзиторный, спадает после пребывания в горизонтальном положении. Цианоза нет. Варикозное расширение поверхностных вен голени часто сопровождает рекана-лизацию глубоких вен. Трофические
расстройства больше ограничиваются гемосидерозом.
При окклюзии вен голени возникают стойкие отеки, как правило, с цианозом. После ходьбы отеки усиливаются. Варикоз отмечается редко.
Чаще видны умеренно расширенные подкожные вены с отчетливым центростремительным кровотоком. Определяется выраженная тенденция к участкам индурации подкожной клетчатки.
При реканализации вен после распространенного венозного тромбоза клиническая картина более выражена. Отеки могут быть стойкими. Варикозное расширение поверхностных вен отмечается в большинстве случаев. Трофические расстройства более выражены, но в их структуре преобладают гемосидероз, умеренный де-рматосклероз и трофические язвы, относительно легко поддающиеся лечению.
При распространенных окклюзиях магистральных вен быстро возникает индурация подкожной клетчатки, форма конечности изменяется ("рояльные ноги"). Цвет кожи постоянно цианотично-багровый. Дерматоск-лероз и целлюлиты выражены, отеки стабильны. Язвы торпидные, плохо поддаются лечению. При окклюзии подвздошной вены всегда видна надлобковая сеть извитых напряженных вен.
Синдром нижней полой вены, помимо всех перечисленных расстройств, характеризуется еще и расширенной сетью вен на передней брюшной стенке и боковых отделах туловища.
Функциональные пробы при ПТФС имеют меньшее диагностическое значение и примерно в половине случаев дают ложноположитель-ные или ложноотрицательные результаты. Тем не менее в совокупности с клиническими данными и тщательно собранным анамнезом они позволяют поставить ориентировочный диагноз, достаточный для направления больного в специализированный центр
815
или для решения вопроса о лечении его в поликлинике либо хирургическом отделении общего типа.
Для точного топического диагноза и определения объема хирургического лечения все описанные выше клинические признаки и функциональные пробы недостаточны.
Инструментальные методы исследования. Ультразвуковое исследование при посттромбофлебитическом синдроме включает две задачи. Первая общая: подтвердить или отвергнуть наличие заболевания. Вторая более частная: выявить топику поражения. В связи с этим задачи УЗ-исследования при ПТФС те же, что и при варикозной болезни.
Методика обследования такая же, как и при варикозной болезни. В качестве обязательного исследования проводят допплерографию, начинать которую рекомендуется с берцовых вен позади медиальной лодыжки. Отсутствие регургитации крови при проксимальной компрессии и ан-теградной волны после декомпрессии позволяет усомниться в диагнозе ПТФС. Однако это мнение может быть опровергнуто дальнейшими исследованиями кровотока в подвздошной, бедренной и подколенной венах. В зависимости от формы ПТФС допплерографическая картина имеет свои особенности.
При окклюзионной форме над ок-клюзированной веной кровоток не лоцируется, а дистальнее места окклюзии определяется монофазный низкочастотный кровоток, не синхронный с дыханием и не реагирующий на пробу Вальсальвы и проксимальные компрессионные пробы. При окклюзии подвздошных вен определяется коллатеральный кровоток по венам передней брюшной стенки и над лоном, также имеющий монофазную кривую. При окклюзии бедренной вены характерный коллатеральный кровоток определяется в верхней трети бедра, при этом выслушивается усиленный кровоток на большой подкожной вене.
При реканализованной форме интенсивность магистрального кровотока всегда снижена. Реканализация бедренной вены сопровождается длительным и протяженным рефлюксом.
В подвздошной вене локализация ретроградной волны значения не имеет. В берцовых венах регистрация их выраженной клапанной недостаточности (Е.Г.Яблоков и др.) почти всегда говорит о постфлебитической реканализации.
Дуплексное сканирование позволяет выявить морфологические изменения стенок вен и определить скоростные параметры кровотока. Кроме того, дуплексное сканирование позволяет достаточно точно указать расположение и форму недостаточных коммуникантных вен.
Посттромбофлебитическое поражение магистральных вен характеризуется утолщением стенок сосуда, эхонеоднородным просветом. Клапаны, как правило, сращены со стенкой вены, реже присутствуют в просвете в виде неподвижных образований. Мы не рассматриваем здесь многие важные вопросы УЗ-исследований, так как это удел специального раздела. Следует отметить лишь тот факт, что до сего времени основная ультразвуковая семиотика базируется на исследованиях, выполненных в клиностазе. Между тем венная патология это патология ортостаза и все исследования должны иметь такую функциональную направленность. Очевидно, это дело ближайшего будущего.
Радионуклидная флебосцинтигра-фия является дополнительным диагностическим методом, позволяющим выявить различные изменения в системе венозного оттока именно в ортостазе.
Основным признаком ПТФС является нарушение транспорта радионуклида по магистральным венам. Собственно говоря, картины сцин-тиграмм в главном повторяют фле-бографические картины.
816
Контрастное рентгеновское исследование вен у больных с хронической венной недостаточностью было не только методом диагностики. Широкое распространение его практически создало современную флебологию. Особенно это относится к диагностике и хирургии пост-флебитического синдрома.
Принципиально технические методы флебографического исследования при ПТФС не отличаются от описанных в разделе "Варикозная болезнь": это восходящая внутривенная флебография и ретроградно-тазовая флебография. При распространенных поражениях, включающих подвздошные вены, возможно выполнение ретроградной илиокавографии.
Флебография дает возможность видеть в реальном масштабе архитектонику вен, что позволяет планировать оптимальное хирургическое вмешательство.
В основных рентгенологических руководствах [Petterson, 1995] восходящую и тазовую флебографии рекомендуется производить вручную.
При восходящей внутривенной флебографии контрастное вещество вводят в ретроградном направлении в одну из вен стопы путем пункции или катетеризации. В крайних случаях (при выраженном стеке) может быть произведена венесекция большой подкожной вены впереди лодыжки или краевой вены стопы.
Желательно получить полную картину состояния берцовых вен. Следует всегда помнить, что отсутствие вен на флебограмме отнюдь не значит, что они полностью окклюзиро-ваны. При проведении флебографии в горизонтальной позиции возможность ошибки повышается.
Тазовую и ретроградно-тазовую флебографию выполняют путем пунк-ционной катетеризации бедренных вен. В сочетании с восходящей она дает полное представление о состоянии и функции бедренной вены, а также о поражении подвздошных вен.
Если при варикозной болезни фле-бографические исследования можно считать устаревшими, то при ПТФС они еще прочно сохраняют свою нишу.
Дифференциальную диагностику посттромбофлебитического синдрома проводят с различнымизаболева-ниями: варикозным расширением вен (sui generis), заболеваниями лимфатической системы, эндокринными заболеваниями, эритроцианозом, сердечной недостаточностью, заболеваниями связочно-суставного аппарата. В большинстве случаев основным поводом для дифференциальной диагностики является отечный синдром. Отеки нижних конечностей могут быть как общего, так и местного происхождения.
Общие отеки обусловливаются патологией сердца, печени, почек, сниженным содержанием белка и приемом лекарственных средств. Они отличаются от постфлебитических отеков симметричным поражением и наличием тяжелого общего заболевания. Однако в некоторых случаях истинный характер поражения может быть установлен только ультразвуковой допплерографией.
К местным отекам прежде всего относятся лимфатические отеки. Их причины воспалительные заболевания (рожистые воспаления), специфическая обструкция лимфатических путей, чаще всего при онкологических процессах, гипоплазия лимфатических путей (врожденная), системные воспалительные процессы суставов. К этой же группе следует отнести жировые отеки и отеки голеней при кисте Бейкера.
Лимфатические отеки обычно малоболезненны, стойки, не сопровождаются симптомами хронического венозного стаза. Область отеков плотная, кожа утолщенная. Процесс медленно прогрессирует. Причины чаще всего можно выявить из тщательно собранного анамнеза.
При хронической патологии крупных суставов отеки стоп могут быть

52 - 4886
817
первыми симптомами. Отеками же сопровождается и ревматоидный артрит.
Киста Бейкера (гигрома подколенной области) может вызывать отеки голеней и стоп за счет сдавливания подколенной вены.
В трудных случаях окончательный диагноз также ставят после дуплексного сканирования вен конечностей.
Дифференциация язвенных поражений голени обычно несложна. Следует помнить о возможности изъязвлений при врожденной патологии вен и приобретенных артериовеноз-ных свищах, а также о различных кожных синдромах (саркома Капо-ши, индуративная эритема).
Синдром Марторелла с язвенными поражениями в нижней трети голени проявляется при тяжелых формах гипертонической болезни.
Лечение посттромбофлебитическо-го синдрома. Как уже отмечалось, посттромбофлебитический синдром выявляется клинически в виде той или иной степени хронической венной недостаточности. В свою очередь хроническая венная недостаточность представляет сформиро-
вавшуюся патологическую систему, полностью ликвидировать которую невозможно. Поэтому в лечении посттромбофлебитического синдрома имеется два аспекта, которых не было, когда мы говорили о лечении варикозной болезни.
Во-первых, при любой форме ПТФС после самой удачной операции пациент должен находиться на поддерживающем лечении веното-никами, дезагрегантами и т.д. (см. "Лечение хронической венозной недостаточности") практически в течение всей жизни. Особенно это относится к компрессионной терапии.
Во-вторых, любая операция при ПТФС должна быть ориентирована на ликвидацию или уменьшение лишь симптомов венозной недостаточности, т.е. радикализм должен быть разумным и оптимальным, с тем чтобы избежать в послеоперационном периоде физических и моральных страданий из-за несостоявшихся надежд.
Основные направления в оперативном лечении ПТФС представлены в схеме 13.6.

818
Расширение диагностических возможностей за счет современного дуплексного сканирования и появление прецизионной техники породили ряд оперативных методик, направленных на улучшение венозного оттока, которые мы рассмотрим ниже. Однако даже в направленных исследованиях, выполненных в высокоспециализированных учреждениях, основным вмешательством при ПТФС (от 58 до 96 %) являются удаление варикозно-расширенных вен и перевязка коммуникантных вен тем или иным способом.
Техника этих вмешательств хорошо известна. Однако необходимо остановиться на некоторых моментах.
При посттромбофлебитическом синдроме поверхностные вены с течением времени претерпевают ряд изменений. Функция их должна быть оценена в каждом конкретном случае с помощью функциональных проб и ультразвуковых исследований. Опыт показывает, что при всех реканализованных формах ПТФС, сопровождающихся варикозным поражением поверхностной венозной сети, последняя не выполняет компенсирующей роли.
При окклюзионных формах поверхностные вены могут долго сохранять свою форму и быть достаточными для компенсаций оттока крови. Цилиндрическое их расширение не может служить показанием к удалению.
Варикозная деформация и наличие вертикального рефлюкса, как правило, свидетельствуют о прекращении компенсирующей роли. Тем не менее в этих случаях функциональная и допплерографическая проверка обязательны.
Возможно локальное удаление значительно измененных вен в зоне трофических расстройств без осуществления кроссэктомии и операции Бебкокка. То же относится к системе малой подкожной вены.
Перевязка коммуникантных вен на голени наиболее эффективна и надеж-
на при использовании субфасциаль-ного доступа. Не следует называть такое вмешательство операцией Лин-тона, так как Линтон (1953) считал, что предложенное им вмешательство должно включать, помимо удаления подкожных вен и разъединения коммуникантов, еще и перерыв реканали-зованной и бесклапанной венозной системы на бедре (резекция бедренной вены под контролем давления) и восстановление лимфооттока через мышечную ткань за счет фенестра-ции фасции по Кондолеону.
При окклюзии подвздошной вены широкое распространение получили операции перекрестного шунтирования. К таким операциям относятся классическая методика Palma использование большой подкожной вены здоровой конечности "на ножке" и различные варианты: применение большой подкожной вены больной конечности ("на ножке") с разрушением клапанов, использование свободного венозного трансплантата и даже синтетических протезов (рис. 13.10).
Помимо правильного выполнения операции, залогом успеха является два фактора: диаметр трансплантата должен быть не меньше 6 мм (кстати, можно использовать и варикозно-расширенную вену), а градиент давления не меньше 50 см вод.ст. При меньшем градиенте давления возможно наложение временного (по данным некоторых авторов, и постоянного) артериовенозного шунта.
По данным А.Н.Веденского, если шунт функционирует более 10 сут, в дальнейшем он практически не тром-бируется.
Операция достаточно проста и может быть рекомендована как метод выбора при хирургическом лечении односторонних окклюзии подвздошных вен. Следует только помнить, что неудовлетворительный результат может быть связан с патологическими изменениями в венах голени и бедра.
Меньшее распространение получили шунтирующие операции при окклюзиях в бедренно-подколенной

52*
819

Рис. 13.10. Операция Palma (а-г).

Рис. 13.11. Операция Husni при окклюзии v. femoralis superf.
зоне. Причина не только в том, что такие изолированные поражения вен относительно редки. Большее значение имеют другие факторы: малый диаметр вен, невысокий градиент давления, малая скорость кровотока. Эти факторы способствуют развитию тромботических осложнений.
Операция сафеноподколенного шунтирования предложена R. Warren, Т. Thayer (1954) для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной вены. Для этого v.saphena magna после ее помещения в межмышечное пространство под глубокую фасцию анастомо-зировалась с подколенной веной. Е.Husni (1970) применил несколько другой вариант операции, оставляя большую подкожную вену in situ. После обнажения, мобилизации и пересечения ее в верхней трети голени свободный конец проводился между мышцами к подколенной вене и соединялся по типу конец в бок (рис. 13.11). Обязательным моментом вмешательства является широкая венотомия подколенной вены (на протяжении почти трех диамет-
820
ров БПВ) с иссечением эллипсовидного сегмента шириной 12 мм. Важное дополнение операции создание временной артериовенозной фистулы между дистальным отделом БПВ и a.tibialis или в нижней трети голени на уровне заднебольшеберцо-вого сосудистого пучка.
Данные вмешательства выполняются достаточно редко, так как требуют обязательного соблюдения ряда условий:
изолированной окклюзии поверхностной бедренной вены и/или подколенной вены при наличии состоятельных vv.tibiales как минимум на уровне главных стволов в верхней трети голени;
состоятельности подвздошно-бедренного сегмента;
наличия состоятельной непораженной v.saphena magna на стороне операции;
давности окклюзии не менее 1 года;
отсутствия эффекта от адекватной компрессионной терапии.
Артериовенозные фистулы. Необходимым дополнением подобных реконструктивных вмешательств на венах является формирование времен-
ной артериовенозной фистулы (АВФ), о применении которой в клинической практике впервые сообщили A.V. Dumanian (1968) и С. Frileux (1972). Минимальный кровоток через соустье, обеспечивающий работоспособность как самой фистулы, так и венозного шунта, должен быть как минимум 100 мл/мин.
Различные варианты формирования АВФ показаны на рис. 3.12.
Формирование первичных АВФ между бедренными сосудами или между v.saphena magna и заднеболь-шеберцовой артерией может быть использовано у пациентов с ПТФС, у которых по тем или иным причинам не удалось выполнить шунтирующую операцию. Временно функционирующая АВФ за счет повышения скорости кровотока по венозным сосудам обеспечивает лучшее развитие коллатералей, которые после закрытия фистулы берут на себя функцию по уменьшению выраженности венозной гипертензии.
Оптимальным временем закрытия АВФ большинством авторов считается срок 36 мес. В случае длительной работы фистулы отмечаются ди-латация венозного шунта (с развитием

Рис. 13.12. Варианты создания артериовенозных фистул при венозных реконструкциях.
а приток поверхностной бедренной вены (ПБВ) с поверхностной бедренной артерией (ПБА) по типу конец в бок; б использование протеза из политетрафторэтилена; в промежуточная фистула венозный шунт анас-томозирует с ПБА по типу конец в бок и с ПБВ по типу бок в бок; г использование для анасто-мозирования притока v. saphena magna; д артериовенозная фистула между ПБВ и ПБА по типу бок в бок; е фистула между центральным сегментом v. saphena magna и заднетибиальной артерией (используется при сафено-подколенном шунтировании).
821
вторичной клапанной несостоятельности) и стимуляция образования коллатералей. Дополнительными аргументами своевременного закрытия фистул являются прогрессирование гипертензии и венозного стаза в дис-тальных отделах, увеличение нагрузки на сердце.
Эндоскопическая диссекция пер-форантных вен. Устранение патологического нижнего вено-венозного сброса при осложненных формах ХВН является одним из важных патогенетических моментов комбинированного хирургического вмешательства. Классическая операция субфасци-ального лигирования, описанная R. Linton в 1938 г., сопровождается почти в 24 % случаев гнойно-некротическими осложнениями со стороны послеоперационной раны. Поэтому неудивительно, что с середины 80-х годов, когда впервые под контролем оптики выполнена субфасциаль-ная диссекция недостаточных перфо-рантов [Hauer G., 1985], открытая операция Линтона стала заменяться эндоскопическими методиками. Если первые вмешательства выполнялись с использованием обычных ме-диастиноскопов или ригидных ректоскопов (G. Hauer, R. Fischer), то в дальнейшем для лучшей визуализации операционного поля были раз-
работаны специальные инструменты (G. Sattler). В 90-х годах эта методика стала широко использоваться американскими хирургами, и за ней утвердилась международная аббревиатура SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery).
Показаниями к SEPS являются:
осложненные формы хронической венозной недостаточности (варикозная болезнь, ПТФС) с выраженными трофическими расстройствами;
мультиперфорантная недостаточность;
лимфовенозная недостаточность для уменьшения травматичности доступа к перфорантам.
В классическом варианте SEPS выполняется из одного доступа в зависимости от локализации "зоны интереса" медиальный доступ в верхней трети голени для ревизии задне-медиального субфасциального пространства, из этого же разреза после ротации тубуса при необходимости выполняется и ревизия перфорантов Dodd. Латеральный доступ обеспечивает визуализацию перфорантов латеральной группы, задний доступ ревизию всего субфасциального пространства в случае циркулярных трофических расстройств. Большинство авторов используют методику с од-

Рис. 13.13. Этап выполнения эндоскопической дис-секции перфорантных вен голени с использованием двухпортовой техники SEPS.
822
ним входом в субфасциальное пространство без подачи газа С02, не считая этот момент важным. O'Don-nell предложил использовать два порта для манипуляций, выполняя два разреза, через один из которых вводится оптическая система, а через второй манипуляторы (рис. 13.13). Этой методики придерживаются большинство хирургов Нового Света. Для обескровливания конечности во время вмешательства предпочтительным является использование манжетки Лофквиста. В американской технике SEPS для формирования субфасциального рабочего пространства применяются и специальные герметичные баллоны, раздуваемые сжатым воздухом (спейс-мэйке-ры), что позволяет за счет уплотнения жировой клетчатки снизить риск кровотечения.
При обнаружении крупных перфо-рантных вен (свыше 6 мм в диаметре) необходимо выполнять их клипиро-вание. При меньшем диаметре предпочтительнее использовать биполярную коагуляцию. Эндоскопическое вмешательство заканчивается полной ревизией субфасциального пространства и диссекцией всех выявленных перфорантных вен до уровня медиальной лодыжки. Эндоскопическими критериями несостоятельности перфорантов считаются увеличение их диаметра более чем на 3 мм, извитость и напряженность стенок вены [Fischer R., 1992].
Общая частота интраоперацион-ных осложнений SEPS не превышает по сводной статистике 10 %. Наиболее частое из них кровотечение из
культи пересеченной после коагуляции перфорантной вены. В единичных случаях, когда не удается остановить кровотечение повторной коагуляцией, тугим тампонированием или наружной мануальной компрессией, это требует перехода на открытую ревизию субфасциального пространства. Среди других возможных осложнений эндоскопического вмешательства упоминаются перфорации язвы эндоскопом, электроожог кожно-фасциального лоскута, повреждение заднебольшеберцовых вен при разделении рубцово-спаечных сращений.
Литература
Абалмасов К.Г., Морозов К.М., Егоров СЮ. и др. Эндовазальная реконструкция венозных клапанов при варикозной болезни // Анги-ол. сосуд, хир. - 1996. - № 3. - С. 109-119.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей: Стандарты диагностики и лечения. М, 2000.
Веденский А. К Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. Л.: Медицина, 1979.
Гавриленко А. В. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей. М., 1999.
Савельев B.C., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен. М.: Медицина, 1972.
Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 2001.
Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. М., 1999.
Handbook of venous disorders: 2nd Ed. Guidelines of American Venous Vorum, 2001.
RameletAA., Monti M. Phlebology: The guide. Elsevier, 1999.
13.9. Компрессионная терапия при хронической венозной недостаточности
Ключевое место в комплексном лечении хронической венозной недостаточности нижних конечностей и лимфатических отеков занимает компрессионная терапия. Данное направле-
ние представлено в настоящее время постоянной эластической и прерывистой пневматической эластической компрессией нижних конечностей. В механизме лечебного действия

с
823
компрессионной терапии можно выделить следующие факторы.
1. Значительное снижение патоло гической венозной "емкости" ниж них конечностей за счет компрессии межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен.
2. Улучшение функциональной способности клапанного аппарата в случае его относительной недоста точности за счет уменьшения диа метра вены, увеличение скорости ве нозного возврата.
Возрастание резорбции тканевой жидкости в венозном колене капилляра за счет повышения тканевого давления в зоне отека.
Увеличение фибринолитичес-кой активности крови, связанное с интенсификацией выработки тканевого активатора плазминогена.
Показания к эластической компрессии. В зависимости от целей лечения, характера патологии эластическую компрессию назначают на длительный или ограниченный срок. Показаниями к длительной компрессии являются:
посттромбофлебический синдром;
ангиодисплазии конечностей (как венозные, так и артериовеноз-ные формы);
лимфедема, хроническая лимфо-венозная недостаточность.
Эластическую компрессию на ограниченный промежуток времени назначают при:
проведенном хирургическом вмешательстве по поводу варикозной болезни, склеротерапии;
для профилактики хронической венозной недостаточности (ХВН) во время беременности;
при профилактике и лечении острых тромбозов;
в качестве предоперационной подготовки у больных с трофическими расстройствами, венозными язвами.
Абсолютных противопоказаний к компрессионной терапии нет. Некоторые авторы считают, что использование компрессии исключает-
ся у больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей и снижении регионарного систолического давления на a.tibialis post, ниже 80 мм рт.ст. [Stemmer R., 1986]. Ряд других авторов считают возможным в подобных ситуациях (при снижении лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,8) использование эластических изделий меньшего класса компрессии.
Для технической характеристики компрессионных изделий необходимо различать активную и пассивную компрессию. Пассивная компрессия обеспечивается малоэластичными изделиями и максимально проявляется во время мышечного сокращения (следует различать давление покоя и рабочее давление). В отличие от пассивной компрессии активная обеспечивается изделиями как во время отдыха, так и во время нагрузок. В практической деятельности иногда трудно провести разграничение между данными двумя типами. Например, бинты короткой растяжимости оказывают как активную, так и пассивную компрессию в зависимости от активности пациента (рис. 13.14).
Классификация компрессионных медицинских изделий
1. Эластические бинты в зависимости от степени растяжимости подразделяют на три класса:
A) короткой растяжимости (удлинение бинта не более 70 % от первоначального размера);
Б) средней растяжимости (увеличение первоначальной длины в пределах 70 140 %);
B) длинной растяжимости (140 % и выше).
2. Медицинские эластичные компресси- оннные изделия (МЭКИ) с физиологичес ким распределением давления (лечебный трикотаж колготки, чулки, гольфы).
Основные показания к использованию компрессионных бинтов в зависимости от степени растяжимости указаны в табл. 13.7.

824


Рис. 13.14. Давление, обеспечиваемое при пассивной и активной компрессии при отдыхе и нагрузке.
При формировании компрессионного бандажа необходимо помнить следующие основные правила.
1. Наложенный эластичный бинт должен быть наложен плотно с це лью "нейтрализации" мышечного со кращения.
2. Непрерывность наложения эластичного бинта без пропусков.
3. Давление на мягкие ткани долж но уменьшаться в проксимальном направлении.
Таблица 13.7. Основные показания к использованию компрессионных бинтов в зависимости от степени растяжимости


Начало формирования эластичного бандажа основание пальцев стопы. Первые наложенные туры бинта захватывают пятку в виде га-мачка.
Наложение бинта выполняется при максимальном тыльном сгибании стопы.
При отсутствии патологических изменений на бедре (варикозные узлы, тромбофлебит) нет необходимости накладывать эластичный бандаж выше уровня коленного сустава.
Каждый тур бинта должен перекрывать предыдущий на Уг или
2/з-
Для лучшей фиксации туры бинта накладываются в восходящем и нисходящем направлении.
С целью более равномерного распределения давления на ткани необходимо стремиться моделировать конический профиль конечности, используя латексные подушечки и валики.
10. Верхний уровень компресси онного бандажа должен располагать ся на 510 см выше пораженного сегмента вены (рис. 13.15).
Компрессионные бандажи могут быть наложены на длительный срок (до 2 мес) или меняться ежедневно. Существует ряд повязок с использованием мазевых основ. Наиболее широко известен в флебологической практике "сапожок Унна". Ряд зарубежных фирм наладил производство специальных бинтов с пропиткой ле-
825

Рис. 13.15. Последовательное наложение
компрессионного бандажа.

карственной субстанцией (обычно окись цинка).
Специальный лечебный трикотаж с программированным режимом физиологически распределенного давления (медицинские эластичные компрессионные изделия МЭКИ) это принципиально новый вид медицинской продукции, появившийся в России лишь в последнее десятилетие. В настоящее время подобные изделия в нашей стране представляют фирмы "Sigvaris" (Швейцария), "Relaxan" (Италия), "Medi Bayreth" (Германия).
Основные преимущества данных изделий перед традиционными эластичными бинтами:
физиологическое распределение давления с максимальными цифрами в дистальных отделах конечности обеспечивается в процессе изготовления изделий;
более высокие эстетические свойства;
возможность выбора изделия необходимого класса компрессии;
данные изделия более практичны и удобны; помощи медицинского персонала в их ежедневном использовании не требуется;
обеспечение адекватной компрессии на бедре;

сохранение нормального температурного и водного баланса кожи;
сохранение лечебных свойств изделий при правильном уходе в течение 68 мес.
Использование МЭКИ является более приемлемым для пациентов, хотя и требует определенной скрупулезности при их назначении. В настоящее время имеется большое разнообразие выпускаемых изделий и при назначении является недостаточным выбрать лишь класс компрессии и соответственно теоретически создаваемого давления на конечность.
Учитывая тот факт, что основным действующим компонентом МЭКИ является эластичный материал, необходимо понимать основные физические аспекты эластичных волокон. Давление, создаваемое эластичными волокнами, зависит от их растяжимости, что подразумевает наличие зависимости между давлением и окружностью нити. Это соотношение количественно и определяет термин коэффициент эластичности (КЭ), который рассчитывается по формуле КЭ =
·р/Ао (где Ар разница в создаваемом давлении при измерении окружности на величину Ао). В зависимости от коэффициента эластич-

826

ности существует широкий спектр изделий.
Изделия с высоким КЭ кажутся для пациентов неудобными при использовании. Однако именно они наилучшим образом подходят для профилактики отеков по сравнению с эластичными изделиями с низким КЭ. Типичное взаимоотношение между окружностью изделия и создаваемым ими давлением двух различных типов изделий (с высокими и низкими эластичными свойствами) показано на рис 13.16. Наклон кривой дает нам представление об эластичности МЭКИ. Тангенс угла наклона является синонимом коэффициента эластичности.
МЭКИ с высоким коэффициентом эластичности, как и эластичные бинты с низкой растяжимостью, производят высокое давление во время активации мышечно-венозной помпы, в то время как изделиям с низким КЭ свойственна высокая компрессионная эффективность.
Создаваемое МЭКИ давление изменяется во время ходьбы. Характе-

Рис. 13.16. Взаимосвязь между создаваемым МЭКИ давлением и окружностью конечности.
МЭКИ А высокий коэффициент эластичности (КЭ); МЭКИ Б низкий коэффициент эластичности; КЭ = tana = Ар/До (для каждого МЭКИ).
ристики материала и определяют параметры этих изменений. Разница давлений наиболее выражена у малоэластичных изделий. МЭКИ с большими показателями наклона кривой обеспечивают более выраженное повышение давления во время двигательной активности, способствуя лучшей работе мышечно-венозной помпы голени и обеспечивая высокий противоотечный эффект.
Для успешного проведения компрессионной терапии окончательный вывод должен быть сделан при рассмотрении широкого спектра МЭКИ различных производителей. Пациент должен быть информирован не только об основных аспектах действия компрессионных изделий, но и получить информацию об их различных марках. При назначении МЭКИ должны быть обязательно соблюдены принципы правильного подбора размера этих изделий.
Около 10 лет назад Европейский комитет по стандартизации (CEN) решил разработать стандарты МЭКИ, получивший кодовое обозначение CEN/TC205, где эластичные компрессионные Изделия получили спецификацию CEN/TC205/WG2. В качестве общеевропейского ориентира в середине 90-х годов был рекомендован германский стандарт RAL-GZ 387 один из самых строгих и обеспечивавший почти в течение 30 лет стандартизацию МЭКИ только в ФРГ. Он не содержит рекомендаций прямым производителям МЭКИ. Его предназначение помочь осуществлению идеи правильного назначения компрессионных изделий для достижения наибольшего лечебного эффекта.
Данный стандарт в настоящее время является обязательным для основных производителей МЭКИ (табл. 13.8).
Учитывая тот факт, что в ряде стран (например, во Франции) к МЭКИ относят изделия и с меньшими показателями давления, в Европейском стандарте CEN/TC205/WG2 в I ком-

г
827

Таблица 13.8. Классы компрессионных изделий (по новому стандарту RAL-GZ 387)
*1 мм рт.ст. = 1,333 ГПа (гектопаскаль).
прессионном классе нижний уровень лечебного давления взят за 15 мм рт.ст. Пока это нововведение оспаривается рядом специалистов и поэтому еще не стало повсеместно используемым.
Давление, производимое МЭКИ, должно уменьшаться от дистальных отделов к проксимальным. Остаточное давление на различных уровнях показано на рис. 13.17.
Профилактический трикотаж (величина компрессии до 18 мм рт.ст.) имеет маркировку в денах (денье), являющейся чисто технической характеристикой плотности изделия и не коррелирующей со степенью производимого давления. В отличие от декоративных изделий профилактический трикотаж изготавливается по технологии, обеспечивающей создание градуированного давления на голени.
В настоящее время в некоторых европейских странах можно встретить и другие стандарты компрессионных изделий, отличающиеся от приведенных данных (табл. 13.9).
Основные показания к применению компрессионных изделий в зависимости от класса компрессии в табл. 13.10.
Лечебный эффект компрессионных изделий при ХВН подтвержден многочисленными зарубежными исследованиями. На основании дан-

Рис. 13.17. Профиль должного градиента медицинских компрессионных изделий по европейскому стандарту CEN.
Уровни: В лодыжки; В! средней трети голени; С верхней трети голени; D коленного сустава; F верхней трети бедра; G нижней ягодичной складки.
Таблица 13.9. Классификация компрессионных изделий в европейских странах

828

Таблица 13.10. Основные показания к применению компрессионных изделий
ных окклюзионной плетизмографии [Zuder D., 1998] было доказано, что применение компрессионных изделий II класса (2532 мм рт.ст.) при варикозной болезни гемодинамичес-ки эквивалентно удалению большой подкожной вены. Многие экспериментальные работы отчетливо показали возможность нивелирования ге-модинамических проявлений первичной клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей при использовании компрессионных изделий III класса.
K.Burnard и соавт. (1980) отметили сокращение площади индурирован-ной подкожной клетчатки в 1,5 раза при длительном (в течение 3 мес) использовании лечебных гольф II компрессионного класса.
Одним из дискуссионных и спорных вопросов является применение
лечебного трикотажа при ХВН, осложненной трофическими язвами. Многие исследователи считают язву абсолютным противопоказанием к назначению данных изделий. В то же время имеется ряд сообщений о хороших результатах сочетанного использования бандажей из абсорбирующих повязок и компрессионных гольф IIII классов.
Одной из распространенных в Европе техник при лечении венозных трофических язв является 4-уровне-вая система формирования бандажа (Profore):
1-й слой компрессионные подушечки;
2-й слой повязка из хлопка;
3-й слой компрессия с использованием бинтов короткой растяжимости или эластичных гольф 17 мм рт.ст.;
4-й слой адгезивная повязка, накладываемая сверху для стабилизации данного комбинированного бандажа на срок до 1 нед (создаваемое давление около 23 мм рт.ст.). В этом случае за счет умелого сочетания двух данных направлений достигается максимальный эффект компрессионной терапии.
Индивидуальный подбор лечебного трикотажа. Определение степени необходимой компрессии прерогатива врача. Выбор лечебного изделия (гольфы, чулки, колготки) зависит от локализации патологических изменений в венозной системе (табл. 13.11).
Адекватную компрессию обеспечивает только правильно подобранный по размеру трикотаж. Изделия большего размера не создают необходимой компрессии, меньшего вызывают существенный дискомфорт при использовании. Учитывая это, подбор трикотажа по размеру должен происходить с участием врача или специально обученной медицинской сестры. В настоящее время расширяются возможности изготовления лечебного трикотажа на заказ с учетом индивидуальных особенностей пациента.

с
829
Таблица 13.11. Выбор компрессионных изделий в зависимости от локализации поражения венозной системы

Пневмокомпрессия. Одним из важных методов компрессионной терапии стойких отеков при сочетанной лим-фовенозной недостаточности, лим-федеме конечностей является использование компрессионных аппаратов.
По своим конструктивным особенностям подобные устройства можно разделить на однокамерные и многокамерные (количество от 4 до 8). У последних приборов реализован принцип "бегущей волны" от дисталь-ных к проксимальным отделам конечности, чем обеспечивается более физиологическое воздействие на лимфоток.
В настоящее время наибольшее распространение в России получил отечественный пневмомассажер АПКУ-5 ("Эмас"). Параметры прибора позволяют задавать различные режимы работы с определением длительности общего цикла подачи сжатого воздуха, паузы, количества работающих камер, максимального давления в них. В 12-е сутки проводятся так называемые адаптационные сеансы для выявления субъективных и объективных изменений (контроль АД, пульса), что помогает правильно подобрать необходимый режим. При лечении стойких рефрактерных отеков давление в манжетах прибора поэтапно в течение нескольких сеансов повышается до 120130 мм рт.ст.
Применение пневмокомпрессии позволяет более чем у 90 % больных с лимфатическими отеками достигнуть положительного результата, наиболее существенное улучшение отмечается у больных с начальными формами заболевания при отсутствии выраженных фиброзных изменений в тканях.
Литература
Золотухин И.А., Богачев В.Ю. Медицинский компрессионный трикотаж: излишество или необходимость?//Ангиол. сосуд. хир. - 1999. - № 4. - С. 79-84.
Кириенко Л.И., Богачев В.Ю., Золотухин И.А. Компрессионное лечение заболеваний вен нижних конечностей: Пособие для врачей. - М., 1999.
Gardon-Mollard С, Ramelet A.A. Compression therapy. - Paris, 1999. - 234 p.
Wienert A. For what duration are madical compression stocking effective?//Vasomed. 1994. - April. - P. 22-30.
13.10. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности
На протяжении многих лет "краеугольным камнем" стратегии при лечении больных с хронической веноз-
ной недостаточностью (ХВН) является сочетание компрессионной терапии и патогенетически обоснованных
830
хирургических вмешательств, направленных на устранение вено-венозных сбросов и уменьшение патологической емкости венозного русла. С помощью современных высокоэффективных и безопасных склерозантов последнего поколения (этоксискле-рол, фибро-вейн) при флебосклеро-зирующей терапии достигаются эти же цели.
Задачи, стоящие перед фармакотерапией при лечении больных с ХВН, несколько иные. Радикальная коррекция заболевания с помощью веноактивных лекарственных препаратов (венотоников) практически невозможна, принимая во внимание данные об этиологии и патогенезе как варикозной болезни, так и пост-тромбофлебитического синдрома. Поэтому основные цели, решаемые при назначении венотоников, следующие.
1. Улучшение качества жизни больных с ХВН в тех случаях, когда нет других более радикальных мето дов воздействия на венозную гемо динамику (оперативное лечение не показано или оно не может быть вы полнено по тем или иным причи нам).
Улучшение венозного и лимфатического оттока при назначении подобных препаратов в предоперационном периоде с целью "подготовки" конечности к оперативному вмешательству.
Назначение венотоников в послеоперационном периоде за счет тех же механизмов позволяет достичь более быстрой медико-социальной реабилитации больных.
При лечении больных с варикозной болезнью ни один из имеющихся в настоящее время лекарственных препаратов не показал клинически обоснованных положительных результатов в исчезновении варикозно-расширенных вен (кроме тех, которые могут быть использованы в режиме склеротерапии). Это утверждение относится как к стволовому варикозу, так и телеангиэктазиям и ретикуляр-
ным венам. В то же время варикозная болезнь очень часто сочетается с клинической симптоматикой, определяемой, как "варикозный симптомо-комплекс", включающий в себя объективные (отечность) и субъективные (чувство тяжести в ногах, ощущение дискомфорта, ночные судороги, парестезии) признаки.
Для дополнительного воздействия на данную клиническую симптоматику и были разработаны в 6070-х годах XX в. и внедрены в клинику ве-нотоники. Несмотря на то что научные исследования, предшествующие их появлению в лечебном арсенале, не отличались жесткими требованиями и их клинический эффект оценивался в большинстве случаев по субъективным показателям, в дальнейшем целесообразность и обоснованность медикаментозной терапии в качестве вспомогательного метода лечения ХВН была доказана многоцентровыми рандомизированными работами, проведенными за последнее десятилетие как за рубежом, так и нашей стране.
Препараты, применяемые при заболеваниях вен, можно разделить на три группы.
Классификация препаратов для лечения заболеваний вен
Препараты, применяемые при заболеваниях вен:
веноактивные средства, специфичные для заболеваний вен;
препараты, не относящиеся к вено-тоникам; целесообразность их использования при заболеваниях вен изучена;
местные средства для лечения трофических язв.
13.10.1. Венотоники для системного применения
Классификация венотоников для системного применения, базирующаяся на литературных данных, представлена ниже.
831
Классификация веноактивных лекарственных препаратов
I. Препараты из натурального растительного сырья.
Бензопироны.
а-Бензопироны (кумарины) в Российской Федерации не зарегистрированы.
Кумарин, эскулетин, умбеллиферон.
Дикумаролы пероральные антикоагулянты.
у-Бензопироны (флавоноиды).
Флавоны и флавонолы.
Диосмин (в состве детралекса, диове-нора 600), диосметин, кверцетин.
Рутины и дериваты, рутозиды, гидрок-сирутозиды (рутин, троксерутин, трок-севазин).
Флаваны и флаванолы.
Гесперидин (в составе детралекса), ка-техин, метилхалькон, флавоноевая кислота и др.
Сапонины.
Эсцин, экстракт конского каштана {аэсцин, эскузан, репарил)
Экстракт Ruscus aculeatus (рускозиды)
Другие растительные экстракты.
Ginkgo biloba (в составе гинкор-форта).
Производные спорыньи (дигидроэр-готамин, дигидроэргокристин, дигидро-эргокриптин) в составе анавенола.
Пикногенолы очищенный экстракт виноградных косточек (эндотелон).
Антоцианозиды экстракты черники, голубики.
П. Синтетические лекарственные препараты.
Кальция добезилат (доксиум)
Трибенозид (гливенол)
Гептаминол (в составе гинкор-форта).
Экстракт конского каштана. В современной литературе имеется незначительное количество работ, показывающих эффективность препаратов данной группы, хотя они являются широко известными как среди пациентов, так и среди врачей. В работе F.Zuccarelli и др. (1993) у 125 женщин с ХВН ни при применении ве-нотоника данной группы, ни плацебо не было достигнуто значимого уменьшения окружности лодыжки. При оценке субъективных признаков (чувство тяжести) частота положительных результатов также не отлича-
лась в этих двух группах. Публикаций, подтверждающих положительное влияние препаратов данной группы у больных с осложненными формами ХВН (трофические язвы), в настоящее время нет.
Кальция добезилат. Данный синтетический препарат хорошо зарекомендовал себя при назначении больным с отечным синдромом при ХВН. По данным рандомизированных клинических исследований у 275 больных применение добезилата кальция обеспечивало уменьшение объема голени на 3,8 % по сравнению с 1,3 % в группе плацебо (р < 0,001) [Widmer L. et al., 1990]. Показатель "маллеоляр-ного индекса", который использовался при оценке динамики клинической симптоматики по аналоговой шкале (от 3, что соответствовало полному регрессу, до +1, обозначавшему ухудшению состояния), был значимо лучше в группе добезилата кальция (1,70), чем в контрольной группе (0,48). Данный венотоник показал сопоставимые эффекты при влиянии на другие клинические симптомы, имеющие отношение к ХВН.
Гидроксирутозиды представляют широко распространенный класс флавоноидов, получаемых из растительного сырья. Они были внедрены в клиническую практику около 30 лет назад, когда была выявлена их способность в эксперименте уменьшать проницаемость капилляров у собак после ожогов. Большинство проведенных впоследствии исследований доказало эффективность применения гидроксирутозидов по влиянию на большинство клинических симптомов, характеризующих симптомо-комплекс ХВН.
Диосмин. Одним из самых интересных представителей флавоноидов является микронизированный диосмин (препарат детралекс, лаборатория Servie, Франция). В его состав, помимо диосмина, входит 10 % другого флавоноида гесперидина. Гесперидин отличается от диосмина дополнительной двойной связью меж-
832
ду двумя атомами углерода в его ядре. В результате высокотехнологического процесса микронизации производителям удалось достичь уменьшения размеров активных частиц с 60 до 2 мкм и менее, что позволило значительно увеличить абсорбцию препарата из кишечника и соответственно его биодоступность.
Достаточно большое число проведенных научных исследований показало эффективность данного препарата в редукции клинической симптоматики ХВН.
R.Laurent и др. (1988) изучили эффективность микронизированного диосмина на протяжении 2 мес у 200 пациентов в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Результаты оценивались по визуальной аналоговой шкале, позволявшей представить динамику субъективных клинических жалоб. При назначении де-тралекса отмечалась регрессия клинической симптоматики у 71 % больных с функциональной (отсутствие значимых венозных рефлюксов) и 66 % органической ХВН, в группе плацебо эти показатели составили соответственно 36 и 38 %.
За счет выраженного венотони-ческого и лимфотропного действия с детралекс пособствует значительному уменьшению маллеолярного объема голени.
Работы последних лет показали еще одну важную точку приложения действия препарата протективное действие на систему микроциркуляции за счет ингибирования адгезии и миграции лейкоцитов в перивазаль-ное пространство, что позволило обоснованно применить данный препарат у категории больных с венозными трофическими язвами. В эксперименте было установлено, что он надежно блокирует синтез медиаторов воспаления простагланди-нов PGE2, PGE2a и тромбоксана В2 и обладает антиоксидантным эффектом, предотвращая появление свободных радикалов.
Большим достоинством препарата
служит его длительная эффективность уменьшение выраженности объективных симптомов на фоне приема детралекса происходит непрерывно в течение года при практически полном отсутствии побочных эффектов.
13.10.2. Препараты, не оказывающие системного действия на вены
Диуретики. Большинство зарубежных и отечественных авторов убеждены в том, что назначение диуретиков при ХВН в качестве обязательного средства для купирования отечного синдрома не является рациональным. Отек, как и язвообразование, следствие одних и тех же причинных факторов, ведущих к венозному стазу, и поэтому терапия, не ведущая к улучшению венозного оттока, чаще всего обречена на неудачу.
Антибиотики. Очень часто при осложненных формах ХВН назначают антибиотики, что объясняется представлением о том, что бактериальная "загрязненность" может препятствовать заживлению язв. Однако клинические исследования не обнаружили статистически значимых различий по скорости заживления язв или изменениям микрофлоры у больных, получавших постоянно антибактериальные препараты, и у тех пациентов, в лечении которых использовались лишь компрессионные средства. В связи с этим наиболее важным воздействием с целью ускорения заживления трофических язв является устранение отека и улучшение микро-и макрогемодинамики. Антибактериальные препараты назначают, как правило, коротким курсом по строго обоснованным показаниям (воспалительные осложнения ХВН целлю-лит, лимфангоит, инфицированные трофические язвы), желателен контроль микрофлоры и ее чувствительности к назначаемым препаратам.
Средства, влияющие на обмен веществ в тканях. К этой группе препаратов, назначаемых при ХВН с тро-

53 - 4886
833
фическими нарушениями, относятся актовегин (депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и производными нуклеиновых кислот) и солкосерил (стандартный депротеинизированный экстракт из крови телят с высокой активностью рети-кулоэндотелиальной системы). Данные препараты улучшают течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в организме, улучшают снабжение клеток кислородом и глюкозой, нормализуют рН клеток.
13.10.3. Топические средства
Данная группа препаратов очень популярна среди пациентов, принимая во внимание удобство и простоту применения. Однако необходимо помнить, что "клиническая эффективность" препаратов данной группы обусловлена, как правило, отвлекающим (местнораздражающим) действием и не более того. Поэтому применение топических средств должно обязательно сочетаться с назначением препаратов системной фармакотерапии.
Еще один момент, который необходимо учитывать при использовании топических средств это наличие высокой аллергенности или раздражающего действия у ряда из них (троксевазин, солкосерил, актовегин, индовазин). Поэтому их применение у пациентов с высокой степенью сенсибилизации кожных покровов (при трофических расстройствах) должно быть крайне осторожным.
Наиболее часто в качестве топических средств при различных формах и стадиях ХВН используется группа гепаринсодержащих мазей и гелей (гепариновая мазь, лиотон-гель 1000, эссавен-гель, гепароид). Наибольшей эффективностью за счет повышенного содержания гепарина на 1 г мази (1000 МБ) отличается лиотон-гель. Назначение препаратов данной группы рекомендуется с целью устранения местных воспа-
лительных реакций, уменьшения выраженности индурации, для ускорения рассасывания гематом и воспалительных инфильтратов после хирургических вмешательств.
Мазевые формы аналоги одноименных лекарственных препаратов для системного применения (цикло-3-крем, гинкго-гель, венитан, репа-рил-гель, доксивенил, венорутон, троксевазин) как правило, применяются в сочетании со своими перо-ральными предшественниками.
Основными показаниями для назначения кортикостероидных мазей и кремов являются дерматит и венозная экзема. Ряд зарубежных авторов отмечают возможность повышенной сенсибилизации как к самим стероидам, так и к компонентам данных кремов при лечении экземы на фоне трофических язв.
Среди группы вазодилататоров научно документированный положительный эффект был достигнут при внутривенном применении проста-гландина Е1 и пентоксифиллина.
Раневые покрытия представляют группу перевязочных средств, включающих в свой состав естественные или синтетические компоненты. Их назначением ставят цель очищения язвенной поверхности; выбор определяется фазой раневого процесса.
В первой фазе раневого процесса применяются перевязочные средства, обладающие выраженной сорбцион-ной способностью с целью обеспечения оттока раневого отделяемого со дна раны, снятия отека, противовоспалительного, антимикробного, про-теолитического действия (дренирующие сорбенты гелевин, аниловин, анилолиотевин, колласорб). Для лечения трофических язв с умеренной экссудацией в стадии перехода во вторую фазу раневого процесса используются биологически активные гелевые повязки апполоПАК, аппо-лоПАА.
Во второй фазе раневого процесса, характеризующегося развитием грануляционной ткани с постепенным
834
заполнением язвенного дефекта, перевязочные средства должны обеспечивать условия для нормального течения репаративных процессов. Наибольшее распространение для стимуляции процессов регенерации в ране получили перевязочные средства на основе производных белков и полисахаридов альгината натрия и хитоза-на (дигиспон, анишиспон, альгикол).
Интересное новое направление представляет применение синтетических гормонов роста для стимуляции заживления хронических венозных язв.
Физиотерапия, лечебная физкультура. Наибольшее распространение в нашей стране среди физиотерапевтических методов лечения у больных с ХВН получила магнитотерапия полями низкой частоты (синусоидальные модулированные токи с частотой 100 Гц, чередование импульсов 12 с), оказывающее противоотечное действие и незначительный анальге-зирующий эффект за счет улучшения микроциркуляции. Необходимо использовать электрофорез с ферментами (трипсин, террилитин, лидаза) по общепринятой методике.
Эффективным является использование ванн с различными активными компонентами (например, радоновые ванны), обеспечивающих противовоспалительное действие и стимуляцию адаптационных возможностей организма.
Для стимуляции репаративных процессов у больных с трофическими язвами используется ультрафиолетовое и лазерное облучение. Однако для более широкого внедрения физиотерапевтических методик в клиническую практику необходимы научные хорошо проведенные исследования с доказательной базой.
Относительно лечебной физической культуры при ХВН у всех специалистов существует полное взаимопонимание правильно подобранный курс физических упражнений мобилизует суставной и мышечные насосы, приводя к повышению ве-
нозного возврата. Патогенетически оправданными являются упражнения, выполняемые в положении лежа с горизонтальным или приподнятым положением ног, а также упражнения в плавательном бассейне.
13.10.4. Фармакотерапия тяжелых форм хронической венозной недостаточности
Особую сложность консервативное лечение приобретает при осложненных формах ХВН, как правило, сочетающихся с такими осложнениями, как липодерматосклероз, цел-люлит, венозная экзема, рожистое воспаление, вторичный лимфостаз, трофические язвы. Необходимо понимать, что лечение у подобной категории больных, учитывая патогенез заболевания, должно быть достаточно длительным и, как правило, курсовым. Все больные с такой патологией подлежат диспансерному наблюдению с целью своевременного назначения и коррекции повторных курсов лечения. В зависимости от клинических проявлений рассчитывать на достижение эффекта при назначении одного препарата, даже высокоэффективного, было бы недостаточно правильным. Здесь необходимо идти по пути индивидуального подбора комбинации различных по механизму действия лекарственных средств. Достижение положительного результата невозможно и без активного участия пациента в лечебном процессе. Для этой цели пациент должен понимать суть своего заболевания, возможные последствия нарушений врачебных рекомендаций и быть готовым К длительному сотрудничеству с лечащим врачом.
Лечебная схема при консервативном лечении ХВН включает несколько этапов (табл. 13.12).
I. Начальный этап. На этом этапе с целью более быстрого купирования клинических симптомов используется парентеральное введение лекарственных препаратов (дезагреганты, реопо-

53*
835
Таблица 13.12. Основные этапы фармакотерапии осложненных форм ХВН



лиглюкин, пентоксифиллин), анти биотики, антиоксиданты, нестеро идные противовоспалительные средства (НПВС).
П. Консолидирующий этап. Для достижения необходимого клинического результата (после завершения курса антибактериальной терапии и НПВС) пациент продолжает принимать антиоксиданты, дополнительно подключаются препараты с венотоническим действием.
III. Поддерживающий этап. На данном этапе при курсовом приеме флебопротекторов ставится задача длительной стабилизации достигнутого положительного эффекта с купированием наиболее выраженных проявлений ХВН, улучшения "качества жизни" пациентов. Как правило, число рекомендуемых пациенту подобных курсов 34 раза в год.
Подытоживая изложенный материал о роли и месте фармакотерапии в лечении больных ХВН, необходимо еще раз напомнить, что в настоящий момент не существует лекарственных средств, позволяющих избавиться от варикозных вен или даже уменьшить их размеры. Исключение склерозанты, применя-
емые с целью флебосклерозирующей терапии. С целью купирования симптомов ХВН наиболее эффективной является компрессионная терапия. В летнее время года в регионах с жарким климатом с целью еще большего уменьшения степени отека конечности и других клинических жалоб назначаются препараты венотони-ческого действия. Наиболее эффективными среди них являются гид-роксирутозиды и флавоноиды, содержащие комбинацию диосмин + + гесперидин. Благодаря применению современных лекарственных средств можно улучшить результаты лечения больных с ХВН, повысить их качество жизни, вернуть их к активному образу жизни (табл. 13.13).
При лечении трофических венозных язв назначение таких известных препаратов системной терапии, как антибиотики, гидроксирутозиды, как правило, является малоэффективным. Антибиотики в основном применяются коротким курсом по строго обоснованным показаниям для купирования воспалительных изменений. Положительную активность при длительном курсовом приеме в многоцентровых исследованиях показа-
836
Таблица 13.13. Основные группы лекарственных препаратов при различных классах хронической венозной недостаточности по СЕАР

ли пентоксифиллин и микронизиро-ванный диосмин. Именно поэтому необходимо помнить о том, что фармакотерапия при венозных язвах не должна быть изолированной, а долж-
на составлять часть комплексной лечебной программы, включающей компрессию и по определенным показаниям хирургическое лечение.
Литература
Варикозная болезнь вен нижних конечностей: Стандарты диагностики и лечения. М., 2000.
Гавриленко А.В. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей. М., 1999.
Средства, применяемые для лечения заболеваний вен: Пособие для врачей/Под ред. В.С.Савельева. - М., 1999.
Флебология: Руководство для врачей/Под ред. В.С.Савельева. М.: Медицина, 2001.
Laurent R., Gilly Я., Frileux С. Clinical evaluation of venotropic drug in man. Example of Daflon 500® mg//Int. Angiol. - 1988. -Vol. 7 (Suppl. to no. 2). - P. 39-43.
The management of chronic venous disordes of the leg: an evidence-based report of an International Task Forse//Phlebology. 1999. Vol. 14. - Suppl. 1.
Zuccarelli F., Ducros J.J., Egal G. et al. Efficacite clinique du Veinotonyl 75® dans l'insuffisance veineuse des membres infe-rieurs//Arteres Veines. 1993. Vol. XII. P. 375-379.
Widmer L., Biland L., Barras J.P. Doxium 500® in chronic venous insufficiency: a double-blind placebo. Controlled multicenture study// Int. Angiol. - 1990. - Vol. 9. - P. 105-110.
13.11. Варикоцеле.
Регионарная венозная почечная гипертензия
Варикоцеле варикозное (узловое) расширение вен семенного канатика, вен яичка и придатка составляет одну из сложных проблем детской хирургии. Развитие варикоцеле отмечается преимущественно с левой стороны (8590 %). Заболевание является достаточно распространенным до 16 % среди молодых пациентов 1415-летнего возраста. У большинства врачей и пациентов в течение длительного времени преобладало мнение об относительной безвредности этого заболевания, так как
почти все больные не предъявляли серьезных жалоб, что служило основанием рассматривать варикоцеле как безобидное состояние с возможным самоизлечением. Однако затруднение оттока по тестикулярной вене ведет к нарушению функции яичка, что отражается в первую очередь на сперматогенезе.
Нарушение фертильности выявлено у 2083 % больных варикоцеле, а среди страдающих бесплодием больные варикоцеле составляют от 30 до 40 %. При этом отсутствует какое-ли-
837

Рис. 13.18. Гемодинамические варианты варикоцеле по Coolsaet.
I реносперматический рефлюкс; II илио-сперматический рефлюкс; III смешанный рефлюкс (сочетание I и II).
бо соответствие между степенью расширения вен и нарушением оплодотворяющей способности спермы.
Варикоцеле результат обратного тока венозной крови, направленного из почечной вены по яичковой в гроздьевидное сплетение. Основные причины его развития:
врожденное (первичное) отсутствие клапанов в яичковой вене;
вторичная клапанная несостоятельность яичковой вены в результате гипертензии в венозной системе почки (застойная венозная гипер-тензия);
гипертензия в системе почечных вен при артериовенозных фистулах.
При наличии повышенного давления в системе левой почечной вены гроздьевидное сплетение становится частью обходного пути для почечного венозного кровотока, компенсаторного ренокавального анастомоза. Ва-
рикоцеле при этом имеет тенденцию к постоянному прогрессированию.
До настоящего времени результаты исследований, посвященных причинам развития варикоцеле, весьма разноречивы. Не отрицая значения влияния множественных факторов в генезе варикоцеле, многие авторы подчеркивают влияние регионарной венозной почечной гипертензии (РВПГ) в левой почечной вене (ЛПВ) на повышение давления в левой яичковой вене и соответственно развитие варикозного расширения вен семенного канатика при слабости венозной стенки. Основные причины, ведущие к РВПГ:
врожденная аномалия ЛПВ;
патологическая подвижность почек (нефроптоз и нефроторсия);
аортомезентериальная компрессия ЛПВ.
Согласно классификации Coolsaet, различают несколько типов варикоцеле по гемодинамическим нарушениям (рис. 13.18):
I тип реносперматический рефлюкс вследствие аортомезенте-риальной компрессии ("пинцета") или клапанной недостаточности тес-тикулярной вены (наиболее часто встречающийся вариант);
II тип илиосперматический рефлюкс, направленный из подвздошного венозного сегмента в вены гроздьевидного сплетения;
III тип смешанный (сочетание двух вышеназванных вариантов) (рис. 13.19).
Следует обратить внимание на II тип рефлюкса, анатомической основой которого могут являться нарушения оттока по левой подвздошной вене (экстравазальная компрессия, сдавление подвздошной артерией нижний nutcracker-синдром, нередуцированные перегородки и мембраны общей подвздошной вены). Диагностика данных состояний достаточно сложна в общехирургической практике, но помнить и думать об этом необходимо.
838
В клинической картине больных с РВПГ, помимо основного симптома (варикозно-расширенные вены мошонки слева 100 %), могут отмечаться следующие:
боль в области мошонки при физической нагрузке или в покое (35 %);
боль тянущего характера в левой поясничной и левой паховой области (20 %);
микро- или макрогематурия в анамнезе (11,7 %);
нарушение сперматогенеза (8,3 %);
эпизоды повышения артериального давления (6,7 %).
Для определения степени расширения вен гроздьевидного сплетения наиболее признанной является классификация M.Bomalaski (1993):

·I степень расширенные вены определяются лишь пальпаторно;
II степень расширенные вены выявляются визуально;
III степень варикозно-расши-ренные вены опускаются за нижний полюс яичка.
При определении стадий варико-целе используют классификацию Н.АЛопаткина (1981):

· I стадия варикозное расшире ние вен выявляется только при нату- живании пальпаторно в вертикаль ном положении больного;

· II стадия имеется четко визуально определяемое расширение вен, но размеры и консистенция яичка не изменены;

· III стадия на фоне выраженного варикозного расширения вен гроздьевидного сплетения отмечаются понижение тургора яичка и его уменьшение (варикоцельная орхо-патия).
Для уточнения причин возникновения варикоцеле в настоящее время наиболее информативными являются селективная флеборенотестику-лография с измерением давления (тонометрия) и дуплексное сканирование (ДС) вен и артерий забрюшин-ного пространства.

Рис. 13.19. Межвенозные анастомозы гроздьевидного сплетения (по Stackhouse et al.).
1 v. iliaca externa; 2 v. hypogastrica; 3 наружное паховое кольцо; 4 plexus pampiniformis; 5 v. testicularis; 6 внутреннее паховое кольцо; 7 v. epigastrica inferior; 8 v. epigastrica superior; 9 v. circumflexa superior; 10 vv. pudendales profunda et superficialis; 11 v. femoralis; 12 v. pudenda interna; 13 v. cremasterica.
За нормальные показатели систолического давления в левой почечной вене (ЛПВ) приняты величины, не превышающие 9 мм рт.ст., диа-столического до 7 мм рт.ст. (среднее давление 38 мм рт.ст.). При цифрах выше 10 мм рт.ст. констатируется венозная почечная гипертен-зия. Тонометрия позволяет определить градиент между НПВ и дис-тальным отделом ЛПВ и судить о значимости имеющегося сдавления. Флебографические признаки аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ различная степень снижения интенсивности контрастирования просвета вены на фоне поясничного позвонка, незначительная предкомп-
839

Рис. 13.20. Флебограмма больного с выраженной аортомезентериальной компрессией.
рессионная дилатация дистального отдела вены (рис. 13.20).
ДС вен и артерий с использованием режима ЦДК дает возможность оценить гемодинамические параметры сосудов интересующей зоны. Основные параметры исследования:
диаметр венозных сосудов. При
наличии аортомезентериальной компрессии определяется феномен "слипания" стенок ЛПВ в виде локального ее сужения с престенотическим расширением и нарушением оттока по данным спектрального анализа;
оценка скоростных показателей и характера венозного кровотока (при гемодинамически значимом сужении нормальный двухфазный кровоток меняется на турбулентный, при этом в зоне стеноза пиковая скорость достигает 1,52 м/с) (рис. 13.21).
ультразвуковое определение диаметра тестикулярной вены в области гроздьевидного сплетения для уточнения степени варикоцеле, исследование тестикулярной вены на протяжении для определения ее хода, кол-латералей, количественная оценка рефлюкса при пробе Вальсальвы.
Изучение газового состава крови в ЛПВ у больных с РВПГ (при флебо-ренотестикулографии производят забор венозной крови раздельно из обеих вен) показало снижение утилизации кислорода (р02 в среднем соответственно составляло 94,7 и 87,5 мм рт.ст.) в левой почке по сравнению с правой, что свидетельствует о гипоксических изменениях левой почки. При этом в крови, оттекающей по ЛПВ, одновременно отмечается повышенное содержание биоло-

Рис. 13.21. Турбулентный кровоток при аортомезентериальной компрессии ЛПВ (ДСК более 2,0 м/с).
840
гически активных веществ ксантин-оксидазы, гидроксипероксиэйкоз-тетраеновые кислоты), относящихся к "ферментам агрессии". Эти биохимические и гипоксические сдвиги в сочетании с флебогипертензией позволяют расценить имеющиеся нарушения как одностороннюю фле-бореногипертензионную нефропа-тию, которая, по мнению некоторых авторов, может играть свою роль в нарушении сперматогенеза.
Нарушение оттока крови по левой тестикулярной вене проявляется и гормональными изменениями: отмечается увеличение содержания женского полового гормона (эстрадиола) в крови, оттекающей от левого яичка.
Несвоевременное устранение повреждающих факторов на спермато-генный эпителий у больных с вари-коцеле в последующем может проявиться нарушением фертильности и бесплодием.
Хирургическое лечение. Несмотря на большое число предложенных методов операций при варикоцеле, данная проблема и до настоящего времени остается предметом научных исследований.
С позиций превентивной хирургии считается, что всем больным с варикоцеле вне зависимости от степени расширения вен показано хирургическое вмешательство, направленное на прерывание имеющегося ренотестикулокавального шунта.
Операции на мошонке, предложенные для ликвидации увеличенной "емкости" гроздьевидного сплетения, в настоящее время не проводятся из-за значительного количества осложнений.
Патогенетически обоснованными являются хирургические вмешательства, устраняющие венозную почечную гипертензию (при ее наличии) и прекращающие приток гипертер-мичной крови к яичку. К таким вмешательствам относятся:
операция Иваниссевича;
рентгеноэндоваскулярная окклюзия (РЭО) тестикулярной вены;

· формирование тестикулоилео-кальных анастомозов.
Вопрос о характере оперативного вмешательства решается на основании данных ДС и флебографии. Появление и прогрессивное развитие в последнее десятилетие ультразвуковых методик позволило получить новые данные с позиций патогенеза и диагностики, что видоизменило в какой-то степени и тактические подходы.
ДС сосудов забрюшинного пространства для выявления возможного поражения почечных и подвздошных вен необходимо выполнять всем больным с варикоцеле. При обнаружении значимых изменений кровотока по ЛПВ (повышение линейной скорости кровотока свыше 1,5 м/с, появление турбуленции), особенно в сочетании с клиническими жалобами (макро-, микрогематурия, артериальная гипертензия), должна обязательно выполняться флебография с тонометрией. При наличии градиента давления между ЛПВ и НПВ, превышающего 910 мм рт.ст., необходимо прямое вмешательство на ЛПВ резекция с реимплантацией (создание нового соустья с НПВ на 23 см ниже первоначального) или пластика устья ЛПВ.
При умеренно выраженной фле-богипертензии (градиент ЛПВ/НПВ менее 9 мм рт.ст., отсутствии гемо-динамически значимых изменений скоростных показателей при ДС) при наличии достаточной по диаметру тестикулярной вены показано формирование двунаправленных (проксимального и дистального) тестику-лоилиакальных анастомозов.
Данные тензиометрии подтверждают целесообразность такой тактики, а результаты послеоперационного ДС свидетельствуют об эффективности таких анастомозов. В последнее время мы стали использовать методику наложения широкого анастомоза между тестикулярной и наружной подвздошной веной (длиной до 1,5 см), что гемодинамически анало-
841

Рис. 13.22. Формирование тестикуло-илиакального анастомоза по типу "бок в бок".
гично предыдущему варианту, а технически выполняется быстрее и значительно проще (рис. 13.22).
В послеоперационном периоде с целью профилактики тромботических осложнений предпочтительно назначение низкомолекулярных гепаринов (клексан 0,50,75 мг/кг в сутки подкожно в течение 710 дней).
Вне зависимости от степени вари-коцеле операция Иваниссевича (перевязка левой яичковой вены открытым методом или с использованием лапароскопической техники) показана больным при отсутствии почечной гипертензии, умеренной аорто-мезентериальной компрессии ЛПВ, которые устанавливают с помощью вышеуказанных методик. Рентгено-эндоваскулярную окклюзию (РЭО) тестикулярных вен целесообразно выполнять сразу же после проведения флеборенотестикулографии с тонометрией при нормальных показателях венозного давления в левой яичковой вене. По эффективности РЭО соответствует результатам операции Иваниссевича.
При положительном результате в отдаленные сроки после реимпланта-
ции ЛПВ по данным ДС отмечается устранение органического препятствия с нормализацией гемодинами-ческих показателей. ДС представляет отличную возможность убедиться в функционировании и тестикуло-илиакальных анастомозов, при этом по тестикулярной вене фиксируется кровоток с направлением в левую подвздошную вену.
Одной из важных проблем при лечении больных с варикоцеле являются рецидивы заболевания. При РЭО их частота достигает до 26 %, при операции Иваниссевича от 8,6 до 29 %, при лапароскопической перевязке от 3 до 8 %, при формировании межвенозных анастомозов рецидивы наблюдаются у 2 % больных.
Рецидив варикоцеле при операции Иваниссевича и РЭО необходимо трактовать как неустранение (отсутствие перевязки тестикулярной вены) варикозного расширения вен семенного канатика из-за перевязки (окклюзии) только одной из ветвей тестикулярных вен и сохранение непе-ревязанными коллатеральных ветвей и вен-сателлитов. Необходимо помнить, что при имеющейся РВПГ данное вмешательство не устраняет ги-пертензию в ЛПВ, что также может явиться причиной быстро возникшего рецидива варикоцеле.
Литература
Мазо Е.Б., Тирсы К.А., Анедранович СВ., Дмитриев Д.Г. Ультразвуковой тест и скро-тальная допплерэхография в предоперационной диагностике гемодинамического типа варикоцеле//Урология. 1999. № 3. С. 22-26.
Покровский А.В., Дан В.Н., Троицкий А.В. и др. Резекция и реимплантация почечной вены при ее стенозе в аортомезентериаль-ном "пинцете"//Ангиол. и сосуд, хир. 1998. -№ 2. - С. 131-138.
Рыжков В.К., Карев А.В., Таразов П. Г., Петрова С.Н. Комбинированные методы внут-рисосудистых вмешательств в лечении ва-рикоцеле//Урология. 1999. № 3. С. 18-22.
Спиридонов А.А., Страхов С.Н., Прядко СИ. Хирургическая коррекция регионарной венозной почечной гипертензии (пластика
842
левой почечной вены и тестикулоилиакаль-ные анастомозы)//Ангиол. и сосуд, хир.
1996. -№ 3. - С. 11-25.
Степанов В.Н., Кадыров З.А., Денискова М.В., Чернов М.В. Современные методы диагностики и лечения варикоцеле: Учебное пособие. - М., 1998. - С. 3-17.
Страхов С.Н. Расширение вен семенного канатика (варикоцеле): проблемы диагностики и лечения. М., 1995. С. 339.
Barnes R.W., Fleischer H.L., Redman J.F., Smith J. W. Mesoaortic compression of the left renal vein (the socalled nutcracker syndrome): repair by a new stenting procedure/Д. Vase. Surg. - 1988. - Vol. 8. - P. 415-421.
Bomalaski M.D., Mills J.I., Argueso L.R. et al. Iliac vein compression syndrome: an anusual cause of varicocele//J. Vase. Surg. 1993. Vol. 18, N 6. - P. 1064-1068.
Braedel H., Steffens J., Ziegler M. et al. A possible ontogenic etiology for idiopathic left varicocele//! Urol. - 1994. - Vol. 151, N 1. -P. 62-66.
Hanna H.E., Santella R.N., Zawada E.T. Jr., Masterson Т.Е. Nutcracker syndrome: an underdiagnosed cause for hematuria?// S.D.J.Med.
1997. - Vol. 50, N 12. - P. 429-436.
Kim S.H., Cho S. W., Kirn H.D. et al. Nutcracker syndrome: diagnosis with Doppler US//Ra-diology. - 1996. - Vol. 198, N 1. - P. 93-97.
Okada M., Tsuzuki K, I to S. Diagnosis of the nutcracker phenomenen using two-dimensional ultrasonography//Clin. Nephrol. 1998. Vol. 49, N 1. - P. 35-40.
Russo D., Minutolo R., Iaccarino V. et al. Gross hematuria of ubcommon origin: the nutrcrack-er syndrom//! Kidney Dis. - 1998. - Vol. 32, N 3. - P. E3.
Segawa N., Azuma H., Iwamoto Y. et al. Expandable metallic stent placement for nutcracker phenomenon//Urology. 1999. Vol. 53, N 3. - P. 631-633.
Shaper K.R., Jackson J.E., Williams G The nutcracker syndrome: an uncommon cause of hae-maturia//Brit. J. Urol. - 1994. - Vol. 74, N 2. - P. 144-146.
Shokeir A.A., el-Diasty T.A., Ghoneim M.A. The nutcracker syndrome: new methods of diagnosis end treatment//Brit. J. Urol. 1994. Vol. 74, N 2. - P. 139-143.
Takebaushi, Ueki Т., Ikeda N., Fujikawa A. Diagnosis of the nutrcracker syndrome with color Doppler sonography: correlation with flow pattern on retrograde left renal venography//Am-er. J. Roentgenol. - 1999. - Vol. 172, N 1. -P. 39-42.

13.12. Лимфедема
Лимфедема перестала быть редким заболеванием, как это было в начале столетия. Э.В.Буш (1910) на 10 000 больных за 10 лет наблюдал лишь 4 случая лимфедемы, или 0,04 %. О.С.Шкроб и Ю.В.Кипренский (1960), по данным архивов крупных московских клиник за несколько лет, выявили 38 случаев лимфедемы.
По сообщению K.Foldi (1982), лимфедема встречается у 2,5 %, а по данным V.Marchall (1983), - у 3 % больных с поражениями периферических сосудов.
Toatti и его школа (1985) сообщают о 2000 наблюдений.
Проявляясь в любом возрасте, лимфедема наиболее часто наблюдается в юном и молодом возрасте [БендаК. и др., 1987].
Основным методом лечения лимфедемы до настоящего времени остается хирургический.
Отечественные хирурги в 7090-е годы внесли значительный вклад в изучение и разработку проблемы диагностики и лечения лимфедемы [Тро-шков А.А., 1950; Ретвинский А.Н., 1961; Краковский Н.И., Савченко Т.В., 1963, 1976; Медведев П.М., 1964, 1967; Камаев И.Ф., 1969; Караванов Г.Г., 1972]. История развития и совершенствования методов хирургического лечения лимфедемы прошла большой и трудный путь от ампутационных операций до операций на лимфатических сосудах и узлах [Махов Н.И., 1950; Покровский А.В., 1971; Nielubowiz I., Olszewski W., 1968]. В связи с внедрением микрохирургической техники открылись новые возможности в хирургическом лечении лимфедемы [Петровский Б.В., Крылов B.C., 1976; Лохвицкий СВ., 1977; Кирпатовский И.Д., 1978; Ми-ланов И.О., 1979; Золотаревский В.Я.,
843

Рис. 13.23. Лимфедема нижней конечности IV степени.

Рис. 13.24. Вторичная лимфедема левой верхней конечности после мастэктомии.
1980; Кузин М.И., Аничков М.Н., 1980; Абалмасов К.Г., 1982; Гусева Л.И., 1987; Богомолов А.Д., 1987; Бубнова Н.А., 1999; Вгаеп О., 1974; Clodins L., 1977].
Пол. При анализе результатов обследования 1191 больного лимфеде-мой, в том числе 1033 женщин (86,7 %) и 158 (13,3 %) мужчин, находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского, было установлено, что первичной формой лимфедемы женщины болеют в 7 раз чаще мужчин, а вторичной в 4,5 раза.
Возраст. Возраст больных колебался в широких пределах: от 10 до 65 лет. Анализируя возрастной состав больных лимфедемой и сопоставляя его со сроками появления первых признаков заболевания, установлено, что основную группу больных составили люди молодого, социально активного возраста от 20 до 50 лет (72,6 %).
Локализация. По данным Т.В.Савченко, среди больных лимфедемой (1191 человек) у 91,3 % были поражены нижние конечности, преимущественно леваяу 43,7 % (рис. 13.23); реже правая (37 %), в 10,6 % случаев наблюдалось двустороннее поражение. Значительно реже наблюдались другие локализации заболевания: верхние конечности (рис. 13.24), наружные половые органы, передняя брюшная стенка, лицо 8,7 % (рис. 13.25). При врожденных формах лимфедемы двусторонние поражения были самыми частыми 53,3 %.
Этиология и патогенез лимфатических отеков. Наиболее частым проявлением нарушения лимфоот-тока бывает периферическое поражение сосудов и узлов конечностей, определяемое как лимфедема взамен раннее применявшегося названия "слоновость". Среди наших больных лимфедема встречалась у 12 % пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Заболевания лимфатических сосудов могут быть вызваны как первичными (врожденными) на-
844
рушениями лимфооттока, так и вторичными. Нарушения лимфооттока приводят к развитию отека с последующей гиперплазией соединительной ткани, фиброзно-склеротичес-кому процессу в зоне поражения.
Мы наблюдали 4 % больных врожденной, 49 % первичной и 47 % вторичной формами лимфедемы. С учетом клинической картины этих форм мы отметили характерные особенности каждой из них и в то же время выявили ряд симптомов, пато-гномоничных для всех клинических форм лимфедемы:
деформация пораженной части конечности;
плотный безболезненный отек;
утолщение кожной складки;
бледность кожных покровов;
исчезновение рисунка сети подкожных вен.
Выявлены также дополнительные признаки: гиперкератоз (3050 %), гиперпигментация (1015 %), цилиндрическая форма пальцев стоп (3050 %), микотическое поражение, отсутствие ямки при надавливании на мягкие ткани (80 %).
13.12.1. Клинические особенности различных форм лимфедемы
Первичная форма. Мы, как и большинство хирургов [Clodius L., 1977; Ritter U., 1986], выделяем при первичной лимфедеме, в основе которой лежит несостоятельность лимфатической системы конечностей, 3 основные группы: врожденную, врожденную семейно-наследственную и простую или первичную, последняя в зависимости от времени проявления клинических признаков подразделяется на раннюю lymphedema praecox (лимфедема до 35 лет), и позднюю, или запаздывающую, лимфеде-му lymphedema tarda (после 35 лет). По данным Wolfe, Kinmoth (1981), на 400 больных врожденная лимфедема встретилась у 10 %, ранняя у 19 %, поздняя у 71 % пациентов.

Рис. 13.25. Вторичная лимфедема передней брюшной стенки после рецидивирующего рожистого воспаления.
Врожденная форма лимфедемы обычно обнаруживается родителями ребенка уже с первых дней после рождения, развивается она медленно и поражает чаще обе конечности. Отечность и деформация мягких тканей пораженной конечности увеличивается постепенно. В это время ткани остаются мягкими, тестоватой консистенции, трофических расстройств на коже обычно не наблюдается. Врожденную форму лимфедемы мы встретили у 4 % больных.
Врожденный лимфатический отек нижних или верхних конечностей характерен для синдрома Nonne Meige Milroy, при котором сочетаются пороки лимфатической системы с инфантилизмом, гипогенита-лизмом, психическим и физическим недоразвитием (этот синдром может наблюдаться у нескольких членов одной и той же семьи).
Первичные клинические проявления наследственной лимфедемы можно наблюдать не только с момента рождения, но и в более поздние сроки и даже в период полового созрева-
845
ния. Для течения этой формы лим-федемы характерно медленное про-грессирование процесса. Поражение, как правило, распространяется на обе нижние конечности чаще до уровня коленных суставов. Пораженные болезнью части тела никогда не достигают огромных размеров, изменения кожи выражены нерезко, ткани мягкоэластической консистенции. Присоединение вторичных воспалительных процессов значительно ухудшает течение заболевания и усиливает деформацию.
Врожденные пороки лимфатической системы поражают не только сосуды конечностей, но и вышележащие отделы. Исключительно редко встречаются врожденные аномалии грудного протока, сопровождающиеся хилоперитонеумом, хилотораксом, развитием кожных и висцеральных поражений [Роскин Т., Бужарт X., 1976].
Первичные формы лимфедемы могут проявляться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают первичной лимфедемой в юношеском возрасте или в более поздние сроки, в связи с чем и выделяют раннюю и позднюю форму первичной лимфедемы.
Как показывают наблюдения, "ранняя" лимфедема имеет большую тенденцию к прогрессированию и усугублению тяжести заболевания.
Наиболее часто лимфедема развивается в период полового созревания или при первой беременности. Примерно у 25 % больных толчком к развитию лимфедемы является незначительная травма или инфекция больной конечности. По нашим данным, ранняя форма лимфедемы нижних конечностей наблюдалась у 77,8 % и поздняя у 22,2 % больных.
В типичных случаях клинические симптомы выявляются медленно. Отек вначале появляется на тыле стопы и в области голеностопного сустава. Больные обычно отмечают усиление отека к концу дня. В период начальных проявлений заболевания
отек полностью или почти полностью проходит после ночного отдыха.
Характерным вначале является заметное усиление отека в летнее время года. Зимой отеки нижних конечностей в начальном периоде болезни беспокоят больных в меньшей степени.
Постепенно в процесс вовлекается вся конечность. Отек становится постоянным, особенно он увеличивается после длительного стояния, в жаркое время года. Конечность заметно деформируется, кожа приобретает бледный оттенок, рисунок сети подкожных вен исчезает. Больные жалуются на чувство тяжести в ноге, ощущение инородного тела, "чего-то лишнего". Кожные покровы длительное время остаются гладкими, без каких-либо трофических нарушений. Пальпация безболезненна. Ткани мягкоэластической консистенции.
Необходимо отметить, что далеко не у всех больных наблюдается про-грессирование лимфедемы при первичной форме заболевания. В некоторых случаях заболевание многие годы протекает стабильно. Такие больные предъявляют обычно жалобы на косметические неудобства, а также затруднения, возникающие при покупке новой обуви (для больной конечности иногда приходится покупать обувь большего размера).
Характер дальнейшего течения заболевания нередко связан с социальными и гигиеническими условиями жизни больных: тяжелые физические нагрузки, пренебрежение основными правилами личной гигиены, как правило, способствуют прогрессированию болезни.
Поздняя, или запаздывающая, лимфедема развивается у людей в возрасте свыше 35 лет. Клинически лимфедема протекает обычно благоприятно. Отечность выражена умеренно и не распространяется прок-симальнее коленного сустава.
При постановке диагноза очень важно дифференцировать позднюю лимфедему от отеков нижних конечностей другой этиологии (перифери-
846
ческие отеки в связи с недостаточностью функции сердца, почек и т.д.). Нередко отечность нижних конечностей у таких больных связана с венозной недостаточностью различной этиологии.
Вторичная форма лимфедемы. К вторичной форме относят те случаи лимфедемы, которые этиологически связаны с механическими, воспалительными или другими факторами, приводящими к нарушению проходимости лимфатической системы в больной конечности. При вторичной лимфедеме в отличие от первичной формы лимфатические сосуды и лимфатические узлы развиты нормально, патологические изменения в них развиваются вторично. Наиболее частыми причинами вторичной лимфедемы конечности являются обширные травматические повреждения в области магистральных лимфатических сосудов и коллекторов лимфатических узлов, лимфаденит, лимфангит; оперативные вмешательства, сопровождающиеся иссечением, например, паховых или подвздошных лимфатических узлов, рентгенорадиотерапия в области регионарных лимфатических узлов, сопровождающаяся их склерозом, и т.д.
Причины вторичной лимфедемы нижних конечностей:
травмы (ушиб, растяжение, вывих, перелом) 59 %;
физические перегрузки. 11%;
операции 8 %;
хронический тонзиллит,
грипп, ангина 5 %;
воспалительные процессы кожи в области малого та- 14,8 за, средостения %;
местное лучевое воздействие п/о 2,2 %
Итого... 100 %.
Вскоре у таких больных появляются жалобы на чувство тяжести в пораженной конечности, усиливающееся к концу дня. Позднее присоединяется затруднение при движениях, больные избегают общества и при не-
благоприятных бытовых и трудовых условиях становятся инвалидами.
При медленно прогрессирующей лимфедеме заболевание может длиться десятилетиями без существенных изменений клинических проявлений от его начала.
В некоторых случаях отмечается появление отека конечностей не в дистальных отделах, а в проксимальных в паховой области, на бедре и его постепенное распространение на голень, стопу. Это очень серьезный диагностический признак, свидетельствующий о возможности высокого проксимального блока: на уровне грудного протока при доброкачественных и особенно при злокачественных заболеваниях, циррозе печени.
Патологические процессы в ретро-перитонеальном пространстве (рет-роперитонеальный фиброз, аденит, хронический панкреатит) также могут быть причиной препятствия лим-фооттоку.
Как показал наш опыт, при обследовании больного всегда следует уточнить, где, в какой области конечности появился впервые отек, что способствует раннему выявлению первичного заболевания.
Травмы лимфатических сосудов. Наименее изученной формой вторичной лимфедемы является лимфедема вследствие травматических повреждений. Травма конечностей нередко сопровождается повреждением лимфатических сосудов. В одних случаях происходят механическое их повреждение, полный или частичный разрыв, растяжение с последующим тромбозом просвета, в других травма вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, их тромбоз, что приводит к функциональной и механической недостаточности лимфообращения. При длительном закрытии лимфатических сосудов в отечных тканях могут проявиться вновь образованные соединительнотканные волокна (И.Русньяк и соавт.). Процесс прогрессирует, что создает условия для развития хронического лимфати-
847
ческого отека и слоновости (Mowlem, Ferraro, Belenger и соавт., Bouchet и соавт., Limbosch и др.).
По данным Brunner, из 175 больных с нарушением лимфооттока в нижних конечностях у 15 стойкий отек появился после растяжения связок стопы. По сообщению С.З.Горшкова, Г.Г.Караванова, из 209 больных слоновостью у 39 травма предшествовала началу заболевания. О развитии посттравматической слоновости сообщает и О.Н.Мишарев.
Однако все упомянутые авторы приводят сведения о больных, основываясь на анамнестических данных. Мы не встретили ни в одной из работ описания клинических симптомов, характеризующих изменения в лимфатических сосудах после травмы, а также рентгенолимфо-графических особенностей этих нарушений. У 17 % больных появлению отека предшествовала травма. Продолжительность отека колебалась от 12 мес до 510 лет и более. У 97 % больных был отек стопы и области голеностопного сустава, у остальных голени, бедра, реже всей конечности.
Анализ наших наблюдений позволил выделить несколько видов нарушения лимфообращения в нижних конечностях после травмы.
Первый тип это прямое травматическое повреждение лимфатических путей, возникшее вследствие пересечения или разрыва сосудов, декомпенсации лимфооттока.
Второй тип нарушение оттока лимфы вследствие травмы, иногда даже незначительной (ушиб, растяжение связок, длительное физическое перенапряжение ходьба на лыжах, катание на коньках), однако являющейся как бы пусковым механизмом развития лимфедемы. Как показали рентгенолимфографические исследования, в этих случаях имеется функциональная и анатомическая неполноценность лимфатических сосудов. Рентгенологически это проявляется значительным уменьшением их ко-
848
личества (гипоплазией) вплоть до полного отсутствия (аплазия), что может быть результатом как врожденной недостаточности лимфатических сосудов, так и следствием стойкого спазма или тромбоза их с последующим склерозированием. Неполноценные лимфатические сосуды не в состоянии справиться с возросшей после травмы нагрузкой, и развивается отек.
Травма лимфатических сосудов не всегда проявляется лимфатическим отеком. Однако осложнения, которые при этом развиваются, не менее тягостны для больного. Речь идет о рецидивирующих рожистых воспалениях. Нами была обследована группа больных, которые страдали многократно рецидивирующими рожистыми воспалениями, несмотря на систематическое лечение и проводимые профилактические мероприятия. При опросе этих больных было установлено, что началу рожистых воспалений предшествовали травмы. При рентгенолимфографии обнаружены анатомические изменения в сосудах: образование лимфангиэкта-зий и даже целых лимфатических полостей. Эти изменения отнесены нами к третьему типу нарушения оттока лимфы.
Четвертый тип посттравматические диффузные лимфангиэкта-зии, которые сопровождаются стойкой лимфореей и при прогрессиро-вании процесса принимают характер лимфоангиоматоза.
13.12.2. Классификация лимфедемы
На основании распространения зоны деформации и динамики, проявления отека мы выделяем четыре степени и три периода лимфедемы с характерными для каждых из них клиническими признаками. Такое разделение удобно в практической работе, так как сразу ориентирует хирурга об объеме и тяжести поражения.
Классификация лимфедемы
Клинические формы:
I. Первичная лимфедема
Врожденная простая.
Врожденная семейно-на-следственная.
Первичная (ранняя или поздняя форма).

Вторичная
Степени лимфедемы I, II, III, IV.
Стадии лимфодинамических нарушений.

Компенсации.
Субкомпенсации.
Декомпенсации.
V. Типы течения лимфедемы
Стабильный.
Медленно прогрессирующий.
Бурно прогрессирующий.
Условно в клиническом течении лимфедемы прослеживаются три периода: латентный, период ранних и поздних проявлений заболевания, которым свойственны определенные признаки. Основными из них являются локализация отека, его постоянство, размер отека, наличие функциональных и трофических нарушений.
На основании этих признаков выделены четыре степени тяжести заболевания.
При I степени лимфедемы отек локализуется только на тыле стопы у основания пальцев. После отдыха, в холодное время года он исчезает. В жаркое время, после статических нагрузок появляется. Разница в окружности конечности не превышает 0,51,5 см (латентный период).
Заболевание II степени: отек становится постоянным, увеличивается разница в окружности, отек распространяется на вышележащие сегменты конечности (голеностопный сустав, голень).
Лимфедема III степени характеризуется распространением отечной деформации на всю конечность, более выраженными становятся грубые кожно-подкожные складки, нарастает разница в окружности до 1020 см и более.
Прогрессирование процесса (IV
степень) приводит к появлению на фоне выраженной деформации функциональных нарушениий в конечности, трофических изменений на коже, развитию лимфатических свищей. Наступают общие изменения в организме.
1. Стабильный тип: после появле ния первых признаков лимфедемы процесс локализуется в том или ином сегменте конечности и не рас пространяется на вышележащие от делы.
2. Медленно прогрессирующий тип: постепенное, в течение ряда лет распространение процесса на выше лежащие сегменты конечности.
3. Бурно прогрессирующий тип: заболевание начинается с небольшо го отека на тыле стопы (III сте пень), в течение короткого проме жутка времени (до года) развивается выраженная деформация конечнос ти лимфедема IIIIV степени.
Характер течения заболевания может в силу различных факторов меняться, особенно большое и неблагоприятное влияние оказывают физические нагрузки, травмы, инфекционные осложнения, простудные заболевания, беременности.
13.12.3. Лимфедема и рожа
Особое место в клиническом течении лимфедемы занимают воспалительные процессы, в частности рожистое воспаление.
До недавнего времени рожа считалась одной из основных причин развития лимфедемы. Так, по данным А.А.Трошкова (1958), из 183 больных у 94 % начало заболевания было связано с перенесенным рожистым воспалением. П.М.Медведев (1967) сообщил о 30 % больных (из 376 человек), причиной заболевания у которых считалось рожистое воспаление.
Многие больные связывают начало заболевания лимфедемой с перенесенным рожистым воспалением нижних конечностей. Мы не наблюдали подобной закономерности. Тщатель-

54 - 4886
849
ный опрос больных лимфедемой, их родственников позволил установить, что у большинства из них незначительный отек на стопе, голени отмечался до первой вспышки рожистого воспаления, однако отек был небольшим и мало беспокоил больных. Они не придавали этому особого значения и за медицинской помощью не обращались.
Первая же вспышка рожистого воспаления, после которой наступало ускорение развития лимфедемы, запечатлелась в памяти больных и многими принималась за первопричину заболевания. Чаще всего подобные вспышки начинаются внезапно. У больного на фоне относительного здоровья повышается температура тела до 3840 °С, возникают ознобы, слабость, головная боль, иногда наблюдаются тошнота, рвота.
Местно возникает яркая эритема кожных покровов и голени, реже на бедре. Эритема имеет характерные неровные границы в виде "географической карты", кожа в этих местах болезненна, отечность ее усиливается. Увеличивается болезненность регионарных лимфатических узлов при пальпации.
Отмечается усиление отечности всей больной конечности. При своевременно начатом лечении антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, ультрафиолетовым облучением обычно удается купировать приступ рожистого воспаления в течение 34 дней. При отсутствии лечения вспышка воспаления может продолжаться несколько недель, принять хроническое, вялое течение.
Вспышки рожистых воспалений возникают с различной частотой, причем как частота, так и тяжесть рожистых воспалений связаны с формой и степенью заболевания.
Имеются больные, у которых рожистые воспаления случаются до 12 раз в год и повторяются с поразительно одинаковыми интервалами.
Любая форма лимфедемы может осложниться вспышкой воспаления.
Патофизиологически это объясняется тем, что при нарушении лимфоот-тока в тканях скапливаются микроорганизмы, которые на фоне застоя крупномолекулярных соединений (протеины, жиры) периодически активизируются. Важное значение при этом играют нарушения метаболизма, патологическое угнетение местного и общего иммунитета.
У большинства больных рожистое воспаление нижних конечностей возникает на фоне врожденного недоразвития лимфатической системы конечности. При дистальной лимфо-графии установлено, что чаще (у 42,5 % больных) наблюдается первичная гипоплазия лимфатических сосудов и лимфатических узлов.
Первое рожистое воспаление не обязательно развивается на фоне выраженной лимфедемы, оно может появиться в латентной фазе заболевания или же при начальных его проявлениях.
Установлено, что рожистые воспаления чаще возникают у больных, недостаточно внимательно относящихся к проведению профилактических мероприятий. В подобных случаях даже незначительные изменения на коже в виде мелких царапин, порезов и трещин могут привести к вспышке рожистых воспалений. Нередко причиной частых вспышек рожистых воспалений являются грибковые поражения ногтевых пластинок, кожи стоп.
Следует отметить, что каждая новая вспышка рожистого воспаления вызывает ухудшение лимфооттока в связи с прогрессированием воспалительных и склеротических изменений в лимфатических сосудах, лимфатических узлах и подкожной клетчатке пораженной конечности.
Как правило, вспышки рожистых воспалений не проходят бесследно для больных, каждый новый приступ в той или иной мере способствует прогрессированию заболевания. Мы наблюдали больных, у которых длительное стабильное течение лимфеде-
850
мы внезапно изменялось и после нескольких рожистых воспалений лим-федема конечности начинала быстро прогрессировать. При этом интенсивно увеличивался объем больной конечности, появлялись патологические изменения на коже. Декомпенсация лимфооттока в течение нескольких месяцев приводила к инва-лидизации больных.
13.12.4. Дифференциальная диагностика
Ведущий признак лимфедемы увеличение в объеме пораженной конечности, части тела наблюдается также при ряде заболеваний, сочетающихся с нарушением в системе лимфооттока. Врожденные артерио-венозные свищи встречаются чаще у женщин, преимущественно поражаются нижние конечности до 75 % [Пивоварова Г.М., 1978]. Характерными, отличительными признаками наряду с увеличением объема являются увеличение длины конечности, ее деформация. Кожа гиперпигмен-тирована, усилен кожный сосудистый рисунок, сеть подкожных вен расширена, отмечается повышение кожной температуры пораженной конечности, возможны трофические нарушения. Удлинение конечности, по данным Н.И.Краковского, патогенетически связано с усиленной васкуляризацией метаэпифизарных зон в период роста.
Посттромбофлебитический синдром. Дифференциальная диагностика основывается на тщательно собранном анамнезе: острое начало заболевания, боли в конечности, отек, изменения окраски кожных покровов, подъем температуры. Использование в сложных случаях ультразвуковой допплерографии и дуплексного ангиосканирования с цветовым кодированием кровотока позволяет уточнить диагноз и уровень поражения.
Липоматоз. С диагнозом "слоновость", "лимфедема" нередко направляют женщин, у которых имеются
различные формы и степени ожирения. Изменения конфигурации конечностей, вызванные чрезмерным отложением жировой клетчатки, характерны для так называемых толстых ног. В патогенезе ожирения ведущим является нарушение со стороны центральной нервной системы, желез внутренней секреции. Характерным признаком является симметричность поражения нижних конечностей, избыточный вес. Кожа конечностей обычной окраски, отчетливый рисунок сети подкожных вен, кожа легко берется в складку, эластичная. В некоторых случаях возможна болезненность при надавливании. По данным Г.Г.Караванова (1967), причиной болей могут быть жировые некрозы, которые оставляют характерные соединительнотканные уплотнения.
Врожденный частичный гигантизм. Ведущим и постоянным признаком является увеличение части или целого органа за счет гиперплазии всех тканей, в том числе и костной. Кожа истончена, имеет вид папиросной бумаги, определяется выраженный рисунок сети подкожных вен, массивные кожно-подкожные складки, компенсаторное искривление позвоночника. Возможны уродства и в других частях тела, изменения внутренних органов.
Гемангиомы. Клиническая картина, при этом заболевании многообразна. Это возможно в случаях массивного ангиоматоза, когда поражение распространяется в глубь мягких тканей, поражая фасцию, мышцы, кости. Однако характерная клиническая картина: тонкая легко берущаяся в складку кожа, изменение ее цвета, множественные расширенные сосуды, повышение кожной температуры, усиленная пульсация сосудов, возможный систолический шум при аускультации позволяет правильно поставить диагноз.
Нейрофиброматоз. Возможно поражение нескольких частей тела, нередко носит семейный характер. По-

54'
851
раженная конечность деформирована массивными "тестоватой" консистенции кожными складками, кожа с "кофейным" оттенком. Выраженные костные деформации.
Неопластические образования характеризуются появлением отеков в проксимальных отделах конечности. В.Ю.Мороз (1983) отмечал, что нередко отечность конечности является первым признаком внеорганной опухоли таза в зоне сосудистого пучка. Возможны и другие локализации.
Существует ряд других заболеваний, которые также могут быть причиной ошибок: отеки при сердечнососудистой и почечной недостаточности, нейротрофические отеки, нервно-вегетативные дистонии, склеродерма, сирингомиелия.
Тщательное клиническое обследование, изучение анамнеза, использование дополнительных специальных методов исследования позволяют правильно поставить диагноз.
13.12.5. Методы обследования
Обследование больных лимфедемой с начала XX века прошло несколько этапов от ставших рутинными методов (линейные и объемные измерения, каппилляроскопия, термометрия, рео-вазография, лимфо- и флебография, артериография, измерения эндолим-фатического давления) до максимально информативных, неинвазив-ных методов компьютерной томографии, ультразвуковой допплерографии, позволяющих оценивать в динамике течение заболевания, эффект лечения и определять показания к выбору метода лечения.
Вместе с тем некоторые из рутинных методов сохраняют свою ценность, особенно в условиях поликлиник, уточнены показания к их использованию (например, показания к лимфографии и т.д.).
Линейные и объемные измерения. При клиническом обследовании больного большое значение придается линейным и объемным измерениям
конечностей. Эти методы просты, могут проводиться в любых условиях и в любое время. Предложенная схема стандартных измерений позволяет с большой достоверностью вести сравнительную оценку величины изменения отека в процессе лечения и диспансерного наблюдения.
Измерения окружности должны проводиться в одно и то же время (утро, день) на симметричных уровнях больной и здоровой конечностей. Отчет уровней производится от верхнего края наружной лодыжки через каждые 5 см на голени и 10 см на бедре. Это деление условно, но оно должно быть стандартным. Полученные измерения можно представить в виде числовой таблицы или в графическом изображении. По данным разницы в окружности по формуле Альбертона (1981) определяется коэффициент асимметрии КА, где Окб окружность больной конечности в измеряемой точке и Окз окружность здоровой на том же уровне.

Возможно рекомендовать и сравнительное измерение параметров больной и здоровой конечностей.
Эти измерения доступны в любых условиях и позволяют оценить исходные параметры и наблюдать за их изменениями в процессе консервативного или хирургического лечения, оценивать результаты. Достоинством метода является возможность выполнения самим больным.
Ангиографические исследования. Метод лимфографии, предложенный в 1952 г. J.B.Kinmontn, разработанный в нашей стране Б.Я.Лукьянчен-ко (1966), Г.А.Зедгенидзе, А.Ф.Цыб (1977), внес много нового в изучение проблемы диагностики и лечения лимфедемы.
Вопрос о показаниях и целесообразности лимфографии у больных лимфедемой до настоящего времени активно дискутируется, в том числе
852
вопрос об использовании масляных веществ, вызывающих стабильное увеличение отеков. При обследовании больных лимфедемой в 95 % случаев используются водорастворимые контрастные вещества (урогра-фин, верографин), не дающие осложнений.
При различных клинических формах лимфедемы имеются особенности состояния лимфатических сосудов. Гиперплазия наблюдается в 24 % и характерна для врожденных и вторичных, неосложненных форм лимфедемы. Для первичной и осложненной формы лимфедемы типична гипоплазия 76 %.
Как показывают клинические наблюдения и операционные данные, простая констатация анатомического состояния лимфатических сосудов не решает проблемы качественной оценки их функции. Разработана методика лимфографии с проведением функциональной пробы с нагрузкой. Это позволило определить состоятельность клапанного аппарата лимфатических сосудов и более точно установить показания к операциям на лимфатических сосудах.
Сопоставление функциональной лимфографии с линейными и объемными измерениями, хромолимфо-скопией и временем резорбции красителя подтвердило возможность взаимозаменяемости методов и замены инвазивных методов неинвазивны-ми. Это облегчает и упрощает проведение исследования в поликлинических условиях.
Результаты лимфографии глубоких лимфатических коллекторов при лимфедеме свидетельствуют, что эта система не остается интактной при поражении поверхностной лимфатической системы и участвует в компенсаторных процессах восстановления нарушенного лимфооттока.
В патологический процесс вовлекается также воспринимающий аппарат и лимфатические узлы. Наиболее часто наблюдается их гипо-
плазия (проксимальный блок) и даже аплазия.
Таким образом, лимфангиография имеет большую диагностическую значимость. Эффективность ее еще более возрастает при четко поставленных показаниях и использовании функциональных проб.
Ультразвуковые методы исследования (УЗДГ, дуплексное сканирование) дают возможность выявлять нарушения проходимости по системе глубоких вен, а также признаки клапанной недостаточности, что имеет принципиальное значение при определении показаний к наложению лимфовенозных анастомозов.
Применение радиоизотопных методов исследования лимфо- и кровотока позволяют выявить степень нарушений резорбции, радиофармпрепарата и лимфотока в зависимости от тяжести процесса.
Использование пробы с физической нагрузкой при проведении радиологического исследования дает возможность диагностировать клапанную недостаточность лимфатических сосудов, что также имеет принципиальное значение при определении показаний к оперативному лечению. На основании данных функциональной пробы подтверждается целесообразность массажа, физических упражнений, как метода стимуляции лимфотока.
Особое значение имеет изучение состояния регионарных лимфатических узлов у больных лимфедемой, определение возможности использования их для наложения лимфонодуло-венозных анастомозов. Проведенное радиоизотопное сканирование паховых и тазовых лимфоузлов показало, что при врожденных формах лимфедемы они обнаруживаются в 50 %, при первичных в 3040 % и при вторичных до 80 % (если не было прямого травматического воздействия в зоне локализации лимфатических узлов). Эти данные подтверждают целесообразность выполнения
853
операции непосредственно на лимфатических сосудах.
По количеству регистрируемых параметров метод КТ превосходит все традиционные методы и дает возможность определить ряд показателей:
линейные размеры на определенном уровне;
толщина различных слоев тканей (над- и подфасциальных), плотность тканей (в единицах Хаунсфильда);
характеристика кожи, клетчатки, фасции, мышц;
определение максимального уровня патологических изменений по степени выраженности фиброзного процесса.
В результате проведенных нами исследований определены особенности изменений в тканях при лимфедеме в сравнении с данными у здоровых людей. Установлено, что в отличие от сложившегося представления об ин-тактности подфасциальных тканей при IIIIV степени лимфедемы имеется тенденция к атрофии мышц и скоплению жидкости в межмышечных пространствах. Эти данные вносят существенные изменения в представления о патогенезе лимфедемы, и возможно в дальнейшем расширят возможности в лечении этого тяжелого заболевания.
Лабораторные исследования. Проведенные исследования выявили значительные общие изменения в организме больных лимфедемой.
Наиболее выраженные изменения наблюдаются в системе гемостаза при вторичной лимфедеме, развивающейся на фоне воспалительных процессов. У этой группы больных имеется гиперкоагуляция с признаками перехода внутрисосудистого свертывания крови в тромбоз за счет снижения уровня фибринолиза и повышения количества фибриногена. Фибрино-литическая активность составляла 243 ± 10 мин при норме 211 ± 6 мин; фибриноген 4,15 ± 1,5 мг % при норме 2,6 ± 8 мг %; тромбиновое время 20 ± 1,5 с при норме 25 ± 1 с;
активность XIII фактора 99 ± 2 с при норме 62 ± 3 с.
У ряда больных первичной лимфедемой при относительно нормальных показателях коагулограммы усиление внутрисосудистого тромбооб-разования сочетается со снижением уровня антитромбина III до 30 % (в норме 80120). Эти данные являются дополнительным доказательством усиления процессов свертывания крови и тромбообразования у этой группы больных.
Исследование белков при лимфедеме, в том числе серомукоида, показало, что при первичных формах лимфедемы развиваются нарушения, вызванные поражением лимфатической системы, принимающей участие в иммунных процессах. Характерным показателем этого при первичной лимфедеме является снижение серомукоида и глобулинов. При вторичной лимфедеме таких изменений не обнаружено.
Эндокринологическое обследование больных лимфедемой с признаками заболевания щитовидной железы, дополненное радиоиммунологическими исследованиями, подтвердило снижение функции щитовидной железы по типу гипотиреоза (содержание трийодтиронина от 98,7 ± 5,63 нг до66,4±9,Зу85% больных при норме 140 ± 13 нг/100мл). Обследование гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой системы проведено у 96 % больных, у 102 из них имелось отчетливое снижение активности гормонов коры надпочечников; альдостерона (86,3 ± 9,7 рг/мг при норме 199,9 ± ± 10 рг/мг); кортизола (8,3 ± 9,7 рг/мл при норме 15,9 ± 1,1 мкг/мл); АКТГ (51 ± 2,7 нг/мл при норме 100,2 ± ± 9,9 нг/мл). Все это свидетельствует о необходимости специфической разнонаправленной терапии в системе комплексного лечения больных лимфедемой.
При исследовании иммунной системы у 87 больных лимфедемой установлено, что общий уровень различных иммунологических параметров
854
практически не отличается от показателей, характерных для здоровых людей. Вместе с тем у больных, страдающих рецидивирующими рожистыми воспалениями, были выявлены существенные сдвиги снижены содержание Т-лимфоцитов, интенсивность фагоцитоза и бактерицидная активность лейкоцитов. Эти изменения подтверждают многофакторность механизма развития лимфедемы, участие в патологическом процессе многих систем организма и, следовательно, расширяет возможности лечебного воздействия на больного лимфедемой, указывает на необходимость комплексного лечения.
13.12.6. Хирургические методы лечения лимфедемы
В комплексной программе лечения лимфедемы хирургические методы до настоящего времени занимают ведущее место.
В начале XX в. существовали два метода лечения лимфедемы: скарификация кожи и ампутация конечности в тяжелых случаях. Эти способы не решали проблему лечения этого тяжелого заболевания, что послужило основанием к поиску и разработке новых путей лечения лимфедемы и их совершенствования, которые определили два основных направления в хирургическом лечении лимфедемы: частичное или полное удаление пораженных тканей и создание новых путей лимфооттока. В каждом из направлений можно выделить ряд подгрупп.
Основными типами хирургических операций при лимфедеме являются следующие:
I. Резекционные операции:
частичное иссечение пораженных тканей кожи, подкожной клетчатки, фасции [Kondolion E., 1912; Ser-vele ML, 1960; модификация Н.И.Краковский, Т.В.Савченко, 1971, 1976];
радикальное иссечение тканей с закрытием раневой поверхности кожными трансплантатами [Charles R.,
1912; ТрошковАА., 1950; Кузин М.И., 1962; Медведев П.М., 1964; Краковский Н.И., 1966, и т.д.];
использование управляемой абак-териальной среды в пред- и послеоперационных периодах при радикальных операциях [Костюченок Б.М., Мата-сов В.М., 1986].
II. Создание новых путей лимфооттока:
1) дренирование пораженных учас тков местными тканями подкожная клетчатка, фасция [Оппель В.А., 1911; Розанов В.Н., 1912]; оментопластика [Соколовский П.М., 1924; Goldsmith H., 1968; Абалмасов К.Г., 1989, 1991];
2) формирование искусственных лимфососудов с помощью шелковых нитей [HandleyW., 1908], нейлоновых нитей [Deqni M., 1985], полиэтилено вый катетер [Toraei EL, 1959];
3) создание периферических лим фатических анастомозов:
а) прямые лимфовенозные анас томозы [Махов Н.И., 1950; Савчен ко Т.В., Гусева Л.И., 1975; Петров ский Б.В., Крылов B.C., Степанов Г.А., 1978; Миланов И.О., 1979; Ку зин М.И., 1980; Бубнова НА., 1980; Золотаревский В.Я., 1981; Заварина И.К., 1988; Jamada V., 1969; Politovski, 1969; O'Braen, 1979]. В 1989 г. впервые были произведе ны операции бесшовного соедине ния лимфатических и венозных со судов с помощью лазера (А.В.Пок ровский с Сакер Хашим);
б) лимфонодуловенозные анас томозы [Olszewski W., Nielubowiez J., 1966; Покровский А.В., Спири донов А.А., Тхор С.Н., 1971; Лох вицкий СВ., 1980; Кирпатовский И.Д., 1985; Богомолов А.Д., 1987; Абалмасов К.Г., 1989, и т.д.];
в) лимфо-лимфатические анас томозы [Baumeister R., 1986].
III. Аспирационные операции.
К настоящему времени многие способы операции остались в истории, ряд из них претерпели значительные усовершенствования и модификации. Появление лимфодренирующих и аспирационных методов позволило выполнять сочетанные операции, что уменьшило объем травматичных, резекционных операций.
Выбор и сочетания операций определяются степенью выраженности патологических изменений в тканях, а также локализацией поражения
855
(одно- или двусторонней), последняя значительно осложняет лечебную тактику из-за распространенности процесса. Как правило, в таких случаях оперативное лечение разделяется на два этапа: вначале выполняются лимфодренирующие операции, а затем, при необходимости, кож-нопластические.
Операции на лимфатических сосудах. Операция наложения лимфове-нозных анастомозов (Л В А) показана практически всем больным с обратимым отеком при любой степени заболевания. Абсолютными показаниями к ЛВА являются:
проксимальный блок лимфатических сосудов или узлов;
сегментарная окклюзия или прямое травматическое повреждение магистральных лимфатических сосудов. Операция относительно показана при затруднении лимфатического оттока вследствие врожденной или приобретенной недостаточности лимфатических сосудов, что наблюдается при гипоплазии лимфатических сосудов.
Противопоказания связаны с местными и общими факторами:
диффузный склероз лимфатических сосудов, аплазия;
трофические изменения кожи в зоне операции;
острый воспалительный процесс. Выбор места наложения лимфове-
нозных анастомозов определяется уровнем максимального отека. При диффузном поражении операцию целесообразно выполнять на нескольких уровнях. С 1985 г. нами разработана и применяется методика многоколекторного и многосегментарного наложения ЛВА.
Наложение ЛВА выполняют под местной анестезией; оно включает несколько этапов.
введение лимфотропного красителя (синий Эванса, метиленовый синий) 0,1 мл внутрикожно;
выделение лимфатических сосудов и венозных ветвей, пригодных для наложения лимфовенозных анастомозов, сопоставление этих сосудов в
максимально выгодном анатомическом положении;
наложение соустий.
Лимфовенозные анастомозы выполняют двумя основными способами: конец в бок и конец в конец, последний более прост в техническом отношении.
Для создания условий, обеспечивающих достаточное дренирование лимфы, необходимо формировать лимфовенозные анастомозы в нескольких сегментах и коллекторах конечности. Оптимальной является методика наложения лимфовенозных анастомозов на стопе, голени и бедре при отеке всей конечности и на стопе и голени при отеке до уровня коленного сустава. Лимфовенозные анастомозы в зоне наружного лимфатического коллектора накладывают на уровне средней трети голени.
При наложении анастомоза важным условием является отсутствие какого-либо натяжения сосуда.
Проходимость анастомоза определяется появлением лимфотропного красителя в вене, исчезновением в ней крови.
Послеоперационное ведение включает дезагреганты в малых дозах, активаторы фибринолиза (никотиновая кислота), эластическая компрессия, легкие движения в конечности, пневмомассаж на небольших цифрах давления.
Перевязка лимфатических сосудов. При лимфедеме в стадии декомпенсации развивается стойкая недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Клиническим признаком ретроградного тока лимфы является появление множественных везикул на коже, значительного отека тканей, который при бинтовании или возвышенном положении конечности резко уменьшается и вновь быстро возвращается к исходному при снятии бинтов или опускании конечности. Рентгенологически это проявляется резким расширением лимфатических сосудов в дистальных сегментах
856
конечности и нарушением эвакуации контрастного вещества при проведении функциональной пробы с физической нагрузкой.
При ревизии таких сосудов во время операции и пробе с пережатием дистальный участок лимфатического сосуда спадается и резко расширяется проксимальный. При пересечении таких сосудов отмечается струйное иссечение лимфы из проксимального конца. С целью устранения ретроградного тока лимфы применяется операция перевязка расширенных лимфатических сосудов.
Нами выполнено 49 операций у 41 больного. Перевязка и пересечение несостоятельных лимфатических сосудов произведены на уровне бедра, в зоне магистрального медиального коллектора, у 6 больных на уровне голени и у одного больного на двух уровнях: бедре и голени. Во всех случаях наблюдался отчетливый клинический эффект, который проявлялся уже в первые часы и дни после операции. В некоторых случаях возможна комбинация операции перевязка и пересечение расширенных лимфатических сосудов в проксимальных сегментах конечности и лимфовенозное дренирование в дистальных у истоков лимфатического оттока на стопе. Клинические наблюдения подтверждают эффективность предложенной операции и ее вариантов.
Кожнопластические операции. Этот тип операций включает два способа частичное иссечение пораженных тканей (дермолипофасциэктомия) на полуокружности конечности или полное (радикальное) их иссечение.
Дермолипофасциэктомия. Основная цель резекционной операции состоит в удалении пораженных тканей (кожи, подкожной клетчатки и частично фасции) для создания внутреннего, лимфатического дренажа и получения хорошего функционального и косметического эффекта.
Частичная дермолипофасциэктомия применяется при любой степени лимфедемы, сопровождающейся раз-
витием фиброзных изменений в тканях. Противопоказанием к этой операции является острый общий или местный воспалительный процесс, микотическое поражение кожи конечностей.
Методика предложенной нами в 1971 г. операции состоит в отличие от широко распространенной операции Сервелла Кондолеона в том, что линия разреза и иссечение патологически измененных тканей производятся не по внутренней, а по наружной поверхности голени с последующим переходом на стопу (рис. 13.26). Данная методика позволяет получить более высокий функциональный и косметический эффект. При необходимости в случае значительного избытка тканей дополнительно используется традиционная методика иссечение тканей по внутренней поверхности голени, бедра. В послеоперационном периоде в течение первой недели рекомендуется щадящий режим, контроль за состоянием кожных краев раны, профилактика их отслойки скапливающейся лимфой. Обязательным является тщательное дренирование послеоперационной раны для предупреждения отслойки кожных лоскутов и бинтование конечности.

Рис. 13.26. Операция дермолипофасци-эктомии (схема).
Заживление раны первичным натяжением отмечено у 95 % пациентов, краевой некроз кожи у 5 %.

55 - 4886
857
Основной причиной некроза кожных краев раны была чрезмерная отслойка кожных лоскутов (более 45 см) от линии разреза.
Радикальные операции. Радикальные операции имеют целью полное иссечение по всей окружности пораженной части конечности кожи, подкожной клетчатки, фасции с последующим закрытием раневой поверхности полнослойным или расщепленным кожным трансплантатом на "ножке" или "свободным".
Фиксация производится единым лоскутом [Трошков А.А., 1950; Караванов Г.Г., 1955; Горшков С.З., 1958; Charles R., 1912] или кожными лентами по типу "обмотки" П.М.Медведева (1959).
Показанием к радикальной операции является крайняя степень развития фиброзных изменений в тканях пораженной конечности (лимфедема IV степени).
Противопоказанием служат:
общее тяжелое состояние больного;
острый воспалительный процесс;
нарушение венозного оттока по глубоким венам;
местные воспалительные и трофические изменения кожи;
микотическое поражение стоп. Предоперационная подготовка к
радикальным операциям. В комплекс подготовки включаются общие мероприятия, направленные на укрепление организма, снятие местных воспалительных реакций, десенсибилизирующую терапию. Проводится определение микробной флоры зева, носа, а при возможности местных тканей и ее чувствительности к антибиотикам. Особенно это необходимо, если пациент болел рожей. За 2448 ч до операции назначается курс антибиотикотерапии. Кожа конечности подвергается тщательному туалету (ножные ванны с антисептиками). На ночь назначаются седатив-ные препараты.
Варианты радикальных операций. С
использованием методики пересадки полнослойного кожного лоскута "свободного" или "на ножке" выполнено 9 операций. Во всех случаях было отмечено развитие зоны некроза от 20 до 350 см2, что потребовало дополнительный кожной пластики и резко удлинило срок пребывания больных в стационаре.
При операции с использованием метода П.М.Медведева по предложению Н.И.Краковского на заключительном этапе вмешательства пластике кожи, нижний конец кожной "ленты", взятой со стопы и нижней трети голени, фиксируется в проксимальном отделе конечности, а более полноценный кожный лоскут (проксимальный) трансплантируется на стопу. Результаты операции несколько улучшились, однако и в этой модификации наблюдалось образование зон некроза, кожа длительно "болела". Подтверждалось высказывание А.Н.Ретвинского (1969), что пересадка кожи во всю толщину при лимфедеме нерациональна, так как сохраняется реальная возможность прогрессирования гипертрофического процесса в коже, а следовательно, возможность рецидива.
Впервые использование расщепленной кожи для закрытия кожных дефектов предложил Charles (1912).
Ф.А.Гергенредер иссекал ткани на голени (в три этапа), а раневую поверхность покрывал свободными кожными лоскутами по Тиршу. Через 3 года рецидива заболевания не было. Анализируя наши наблюдения и основываясь на опыте по кожной пластике отечественных и зарубежных хирургов, была разработана новая методика кожной пластики с использованием расщепленного, а в случае необходимости перфорированного кожного лоскута.
Основные этапы операции. Положение больного на спине с приподнятой на подставке конечностью. Для уменьшения кровопотери и сокращения срока операции применя-
858
ется кровоостанавливающий жгут на проксимальную часть бедра. Осложнений ни в ходе операции, ни после нее мы не наблюдали.
Первый этап. С помощью дерма-тома производят забор кожных лоскутов возможной длины и толщины 0,4-0,8 мм.
Второй этап. Рассекают во всю толщину подкожную клетчатку и фасцию на передней поверхности голени и стопы и последовательно острым и тупым путем удаляют ее единым массивом. В области сухожильных влагалищ, голеностопного сустава фасцию удаляют с особым вниманием во избежание их повреждения. Производят тщательный гемостаз, перевязку перфорантных вен. Снимают жгут и при необходимости выполняют дополнительный гемостаз.
Третий этап. Фиксация кожных трансплантатов в продольном направлении. Целесообразно предварительное сшивание их в один или два единых лоскута, что значительно сокращает время операции. Асептические влажные повязки. Эластическое бинтование (рис. 13.27).
Такой вариант кожной пластики обеспечивает максимальное приживление кожи. Срок послеоперационного периода (сокращается до 2530 дней с полным восстановлением функции конечности).
Результаты операций представлены в табл. 13.14.
Самым частым осложнением в ближайшем послеоперационном периоде было развитие подкожных гематом, отслойка кожного трансплантата. При пластике единым полно-


Рис. 13.27. Больная лимфедемой IV степени левой нижней конечности, а до операции; б после радикальной операции.
55*
859
Таблица 13.14. Непосредственные результаты радикальных операций



слоиным кожным трансплантатом такое осложнение было в 91 % случаев в виде множественных мелких или массивных сплошных участков.
При пластике расщепленным кожным трансплантатом методом отслойки кожи скопление лимфы, крови не превышало 24 мл (преимущественно область лодыжек), устранялось при первой перевязке и не имело последствий. Отслойка кожи приводит к некрозу кожного трансплантата. Она возможна и при использовании полнослойной кожи. Требуется иссечение этих участков и дополнительная пластика за счет кожи, взятой с других участков тела (бедро, живот).
Предложенные модификации подготовки кожной пластики снизили количество осложнений с 91 до 3 % и сократили средний срок пребывания в стационаре в 34 раза.
Операции при лимфедеме с использованием управляемой абактериаль-ной среды. Разработанный в отделении ран и раневой инфекции Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН метод лечения в управляемой абактериальной среде [Кузин М.И., 1979; КостюченокБ.М., Матасов В.М., 1981] был использован у 25 больных лимфедемой IIIIV степени с выраженными местными нарушениями
(воспалительный процесс, язвы) и изменениями со стороны внутренних органов, явлениями гипотонии, анемии, когда объем поражения был достаточно велик, а выполнение радикальной операции было противопоказано. Помещение конечности в изолятор с управляемой абактериальной средой (температура 34 °С, давление 35 мм рт.ст.) давало эффект уже в первые сутки: увеличение диуреза до 23 л, уменьшение объема конечности от 25 до 65 % от первоначального, улучшение общего самочувствия, заживление язв.
Все это позволяло ограничить объем операции сегментарным иссечением пораженных тканей в зоне максимального фиброза, сделав ее менее травматичной.
Использование УАС в послеоперационном периоде обеспечивает:
предупреждение послеоперационного отека конечности;
уменьшение опасности инфицирования.
Все раны зажили первичным натяжением.
Отдаленные результаты хирургического лечения лимфедемы. Сведения об отдаленных результатах хирургического лечения лимфедемы весьма разноречивы, что можно объ-
860
яснить большим разнообразием методов операций, отсутствием единой, стандартной методики оценки результатов, а также сложностью методики оценки лимфодренирующих операций, малым числом и сроком наблюдений.
A.Zelicowki, выполнив 4 больным лимфедемой нижних конечностей 8 радикальных операций, отметил что, "уменьшая объем конечности", операция приносит большой вред коже, оставляя грубые рубцы.
В последнее десятилетие в мире распространение получила операция N.Tompson. Произведенная оценка непосредственных и отдаленных результатов, а также экспериментальные исследования функции деэпите-лизированного кожного лоскута, имплантируемого в мышцу, показали, что он подвергается склерозированию и не может обеспечить отток лимфы из поверхностной лимфатической системы конечности в глубокую, что создает условия для рецидивов заболевания и его прогрессирования.
По данным О.Вгаеп, проходимость ЛВА до 6 мес подтверждена в 53 % в сроки до 14 лет. Из 52 оперированных положительный результат был в 42 %.
Нами проведен анализ отдаленных результатов хирургического лечения больных лимфедемой IIV степени в сроки от 6 мес до 10 лет у 591 больного из 984 оперированных. Основными типами операций были радикальные операции 51, наложение ЛВА 152, дермолипофасциэкто-мия 315, сочетанные операции (ДЛФЭ + ЛВА) - 73.
Анализ отдаленных результатов проводили по трем стандартизированным определениям: хорошие, удовлетворительные и плохие, в каждой группе операций с учетом клинической формы лимфедемы, степени заболевания и типа лимфатических сосудов (гипоплазия, гиперплазия).
Отдаленные результаты операций наложения ЛВА изучены у 152 больных в возрасте от 12 до 65 лет, пер-
вичная лимфедема была у 83, вторичная у 69 больных.
На одном уровне ЛВА наложены 121 больному (79,6 %), на двух-трех уровнях 31 (20,4 %).
При анализе в сроки до 6 мес результат был положительным у 68,4 %, через год у 53,2 %, через 5 лет и более у 48 % пациентов.
Основными причинами восстановления прежнего состояния и даже прогрессирования отека были физические перегрузки (18,4 %), нарушения режима (11,2 %), травма (1,3 %), воспалительные процессы (рожа). При дифференцированном анализе по клиническим формам лимфедемы выявлены значительные различия: при первичной лимфедеме хороший результат был у 42,3 %, при вторичной у 63,8 % больных (табл. 13.15).
Анализ отдаленных результатов радикальных операций по поводу лимфедемы IIIIV степени проведен у 51 из 65 оперированных больных (табл. 13.16).
Выявлены определенные преимущества использования расщепленного кожного трансплантата, а в случае грубых изменений кожи (инду-рации, периферических нарушений) расщепленного перфорированного трансплантата, что позволило с минимальной травмой для больного (без взятия кожи с других участков тела) произвести операцию и снизить количество неудовлетворительных результатов с 62 до 31 % (табл. 13.17).
При IIIIV степени лимфедемы хорошие результаты получены только
Таблица 13.15. Отдаленные результаты операции наложения ЛВА при первичной и вторичной формах лимфедемы (в процентах)

861
Таблица 13.16. Отдаленные результаты радикальных операций при лимфедеме IIIIV степени


Таблица 13.17. Отдаленные результаты модифицированной дермолипофасциэктомии (ДЛФЭ) при первичной и вторичной лимфедеме III степени



у 4 % больных при вторичной лимфедеме. Удовлетворительные при первичной лимфедеме составили 48 %, неудовлетворительные 52 %. При вторичной лимфедеме удовлетворительный результат отмечен у 69 % и неудовлетворительный у 27 % больных.
Примененная в Институте хирургии им. А.В.Вишневского РАМН
комбинированная методика хирургического лечения лимфедемы IIIIV степени, сочетающая прямой лим-фодренаж с сегментарной резекционной операцией, оправдала себя в функциональном и косметическом плане (табл. 13.18).
Наиболее перспективными мы считаем ранние операции при лимфедеме III степени. Необходимо


862
Таблица 13.18. Сравнительный анализ отдаленных результатов различных типов операций при лимфедеме и их сочетаниях
строго оценивать не только клиническую форму лимфедемы, но и степень заболевания, состояние лимфатических сосудов.
При первичных формах лимфедемы, когда преобладает гипопласти-ческий тип лимфатических сосудов, возможен вариант наложения анастомозов на нескольких уровнях (стопа, голень, бедро) и в разных лимфатических коллекторах. В случаях, когда выражен фиброзный процесс, сегментарное иссечение тканей возможно сочетать с аспирацией.
Рекомендуется более высокая шкала оценки отдаленных результатов, в которую наряду с традиционными показателями: размерами конечности, ее функцией, трудоспособностью больных должны быть включены также внешний вид оперированной конечности, состояние послеоперационного рубца, кожных покровов, стабильность состояния больного, воспалительные процессы в зоне операции.
При оценке результатов хирургического лечения лимфедемы наряду с клиническими данными особое значение придается специальным лучевым методам исследования, среди которых наибольшую информацию дают ультразвуковые и компьютерно-томографические методы.
Система комплексного лечения и реабилитации больных лифедемой. Консервативное лечение показано как ведущий вид лечения больным лимфе-демой I степени. При более тяжелых нарушениях лимфообращения (лим-федема IIIIIIV степени) консервативная терапия является вспомогательным методом при подготовке больных к операции. В этих случаях она способствует более гладкому послеоперационному течению, предупреждает возможные осложнения. Продолжение консервативного лечения и после операции является обязательным условием профилактики рецидива и прогрессирования заболевания.
При начальных проявлениях забо-
левания лимфедеме III степени показания к операции можно определить только после проведения повторных курсов консервативной терапии. Иногда этот период может продолжаться от 1 года до 2 лет. В том случае, когда и после проведенного лечения не получено ожидаемых результатов, можно рекомендовать операцию.
Консервативное лечение включает антитромботическую, диуретическую, десенсибилизирующую терапию, иммунотерапию, назначение препаратов гиалуронидазного действия, витаминов, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, массаж, бальнеологическое лечение. Консервативная терапия может проводиться амбулаторно и в условиях стационара общехирургического или сосудистого профиля.
Лечение должно быть комплексным, направленным на различные звенья патологического процесса и включать как медикаментозную терапию, так и методы физио- и баль-неолечения.
Медикаментозная терапия должна проводиться курсами 23 раза в год и чередоваться с назначением физиопроцедур. Наряду с положительным воздействием на нейротрофичес-кий компонент заболевания проводится противобактериальное лечение. С этой целью рекомендуется проверить чувствительность микрофлоры, взятой из зева и носа больных лим-федемой, к антибиотикам. При наличии локальной зоны инфекции в пораженной конечности требуется взять посев в этой зоне и назначать курс антибиотикотерапии с учетом чувствительности. Продолжительность курса антибиотикотерапии составляет 510 дней. Больным лим-федемой, особенно в период лечения антибиотиками, показаны витамины группы С, В, Р, аскорбиновая кислота (0,1 г 3 раза в день) с рутином (0,02 г 3 раза в день) или таблетки ас-корутина, противогрибковые препараты (леворин, нистатин, декамин).
863
Кроме того, витаминотерапия оказывает благоприятное влияние на окислительно-восстановительные процессы в тканях, стимулирующее влияние на систему гиалуронидазы гиалуро-новая кислота. Витамин С активизирует гиалуронидазу при проведении лечения препаратами гиалуронидаз-ного действия, стимулирует фагоцитарную активность и образование антител, оказывает разрушающее действие на токсины.
При плохой переносимости антибиотиков для лечения рожи и профилактики ее рецидивов возможно использовать производные нитрофу-рана (фуродонин, фурозолин, фуро-золидин) по 0,1 г 3 раза в сутки в течение 78 дней. С целью активации иммунозащитных сил рекомендуется назначение неспецифической иммуностимулирующей терапии: левами-зола (декарис) по 150 мг 1 раз в день, в течение 3 дней, 3 курса с 4-дневными перерывами. Возможно назначение препаратов пирамидиновых оснований метилурацила по 0,25 г 2 раза в день 10 дней, пентоксила. Диуретические средства триампур, лазикс, гипотиазид, фуросемид рекомендуется назначать в небольших дозах 12 раза в неделю в комплексе с препаратами калия по показаниям.
Препараты, влияющие на тонус сосудов:
троксевазин (венорутон) по 1 капсуле 2 раза в день 25 дней или по 1 ампуле (5 мл) внутримышечно 20 дней. Анавенол по 25 капель 3 раза в день 30 дней;
эскузан по 20 капель 3 раза в день 30 дней, детралекс по 2 таблетки в день во время еды. Детралекс повышает тонус вен, снижает проницаемость капилляров, защищает их от повреждения, стимулирует лимфо-ток [Barcle К., 1992; Alat P., 1997], предупреждает выделение медиаторов воспаления.
Появились сообщения о возможности и эффективности использования вазопростана (ПГЕ1) в виде
подкожных инъекций при лечении больных лимфедемой, особенно в начальной стадии заболевания I II степень заболевания [Овчинников СИ., 2000]. Полученные данные о наличии лимфореологических, анти-оксидантных и иммуномодулирую-щих свойств вазопростана подтверждают целесообразность и патогенетическую обоснованность использования препарата [Коваленко В.И., Овчинников СИ., Малышева А.А., 1999].
Рациональное сочетание физиотерапевтических процедур с хирургическими методами лечения значительно улучшает эффективность лечения.
Цель включения физиотерапевтических методов в комплексе пред- и послеоперационного лечения предупредить возможность осложнений, способствовать более гладкому послеоперационному течению.
Благоприятное влияние на повышение дренажной функции лимфатической системы, на развитие окольного лимфообращения оказывает курортное лечение: сероводородные ванны (Мацеста, Пятигорск), радоновые (Цхалтубо).
Больные, страдающие лимфедемой, подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Этой группе больных независимо от вида лечения рекомендуется проведение курсов консервативной терапии.
Медикаментозная терапия должна проводиться курсами 23 раза в год и чередоваться с назначением физиопроцедур.
Профессиональная ориентация больных лимфедемой. Важным элементом профилактики осложнений и дальнейшего развития заболевания является правильная профессиональная ориентация при вступлении больного в трудовую деятельность. Это прежде всего касается большой группы лиц в возрасте от 16 до 25 лет, которые страдают первичной ранней формой лимфедемы.
864
Заболевание у них в большинстве случаев, как показал Н.П.Снытко (1985), находится в начале своего развития (III степень заболевания). От правильной организации труда у таких больных во многом зависит дальнейшее течение болезни.
Литература
Вахидов В.В., Кадыров Р.Ю. Изменение поверхностных лимфатических сосудов при поражении вен нижних конечностей // Хирургия. - 1976. - № 12. - С. 41-45.
Веденский А. И. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983.
Жуков Б.Н., Борисов В.К. О нарушениях и коррекции лимфооттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей // Вестн. хир. 1976. № 2. С. 89-92.
Золотухин И.А., Богачев В.Ю. Медицинский компрессионный трикотаж: излишество или необходимость? // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. Т.5, № 4. С. 79-83.
Золотаревский В.Я., Савченко Т.В., Дан В.Н. и др. Дифференциальная диагностика хронических отеков конечностей//Ангиол. и сосуд, хир. - 1999. - Т. 5, № 1. - С. 26-33.
Кириенко А.И., Богачев В.Ю. и др. Лечение тяжелых форм хронической венозной недостаточности препаратом гинкор-форт // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. Т.5, № 2. - С. 52-56.
Покровский А.В., Клионер Л.И., Тарапон Ю.Г. Патогенез и хирургическое лечение пост-тромбофлебитических и варикозных язв голеней // Хирургия. 1974. № 11. С. 73-77.
Савельев B.C., Яблоков В.Г. Посттромботи-ческая болезнь // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. - Т.З. - С. 417-442.
Berberich J., Hirsch S. Die Roentgenogra-phische Dorsalluna der Arterien und Venen am Lebenden Menschen // Klin. Wschr. 1923. Bd. 2. - S. 2226.
Browse N.L., Bumand K.C. etal. Diseases of the Veins. - New York, 1999.
FerriarJ. An affectation of the limphatic vessals hitherto misunderstood // Med. Histor. and Reflections. - 1810. - Vol. 3. - P. 129.
Mailer A. First Lines of Physiolocy, 1786.
Bergan J.J. (Ed.), Yao J.S. (Ed.). Surgery of the Veins. - London, 1985. - P. 6-7.
Kinmonth J.B. The Limphatics. London, 1982.
Kinmonth J.B. Lymphangiography in man // Clin. Sci. - 1952. - Vol. 11. - P. 13.
13.13. Лимфовенозная недостаточность
Основным признаком лимфовеноз-ной недостаточности (ЛВН) нижних конечностей является хронический стойкий отек. Внешне это заболевание часто сходно с первичной и вторичной формой лимфедемы, поэтому точный диагноз часто требует проведения дифференциальной диагностики.
У подавляющего числа больных ЛВН развивается как осложнение хронического заболевания глубоких магистральных вен нижних конечностей: посттромбофлебитический синдром (тромбоз, неполная рекана-лизация, склеротическая клапанная недостаточность на разных уровнях либо сочетание этих изменений); обструкция магистральной вены (опухоль, механическая или операционная
травма); врожденная аплазия клапанов. Изменения в лимфатической системе развиваются вторично.
Одновременно недостаточность вен и лимфатической системы может развиться реже, у пожилых людей при возрастной форме ЛВН в связи со склерозом вен, лимфопутей, их клапанов.
Начало исследования заболевания относится к 1786 г. Впервые в эксперименте был установлен отек, который следует за перевязкой или обструкцией вены [Haller A., 1786]. В 1810 г. J.Ferriar представил описание отека ноги при венозном тромбозе у человека.
Современное понимание этиологии и патогенеза заболевания начало складываться после внедрения в
865

ми, неподвижное положение человека стоя или сидя усиливает отек у здоровых людей. В норме скопление жидкости в тканях устраняется благодаря мышечно-венозной помпе, которая уменьшает давление как в венах, так и в капиллярах. При застое венозной крови нормальный механизм транскапиллярного обмена нарушается. Капилляры переполняются кровью, они растягиваются, удлиняются, становятся извитыми, межклеточные "поры" их стенок, через которые проходят потоки жидкостей, увеличиваются в размерах. В тканях скапливается избыточный объем ин-терстициальной жидкости, в которой, помимо воды, повышается уровень белка. Формируется и прогрессирует отек тканей.
В последние годы приведенное классическое описание патогенеза отеков, данное Старлингом, было дополнено. Так, установлено [Browse N.L. et al, 1999], что усиление проницаемости капилляров при хронической венозной недостаточности сопровождается фильтрацией в ткань белков, в частности фибриногена, который преобразуется в фибрин и откладывается вокруг капилляров, снижая их проницаемость и вызывая ишемию и склероз тканей. Было показано также, что при хроническом венозном застое "выход" значительной части лейкоцитов в межклеточное пространство сопровождается их распадом и выделением в ткань агрессивных химических соединений, которые способны усиливать дистрофический процесс.
Застой жидкости в тканях при хронической недостаточности в начальной стадии болезни компенсируется усилением резорбционной функции лимфатической системы больной конечности. По мере развития заболевания лимфоотток декомпенсиру-ется. Снижаются насосная функция лимфатических капилляров и транспортная способность лимфатических сосудов, нарушается пропускная функция регионарных лимфатичес-
866
ких узлов. В этот период появляются и прогрессируют непроходящие отеки, которые либо в небольшой мере уменьшаются за ночь, либо вовсе не меняются, несмотря даже на длительное пребывание больного в горизонтальном положении.
Клиническая картина ЛВН меняется в зависимости от стадии заболевания. Для начального периода характерны жалобы на умеренное чувство тяжести в ногах, незначительные отеки стопы и в лодыжечном сегменте, которые появляются к концу дня и полностью исчезают за ночь. Больные в этот период мало уделяют внимания отекам, к врачам не обращаются. Начальный период болезни может длиться многие годы, усиливаясь летом в жаркое время и ослабевая зимой.
С течением времени отеки без видимой причины или после рожистого воспаления начинают нарастать. Увеличение отеков в некоторых случаях происходит на протяжении нескольких месяцев. Избыточная окружность дистальных сегментов конечности может увеличиться на 39 см и более. Кроме того, отек распространяется в проксимальном направлении, доходя до уровня коленного сустава и выше. Отек бедра неблагоприятный прогностический признак. Другим опасным симптомом заболевания являются повторные вспышки рожистого воспаления. Постепенно заболевание инвалидизирует больного. Качество жизни быстро снижается.
Варикозное расширение подкожных вен при ЛВН в этот период почти незаметно из-за выраженного отека. Патологическая пигментация кожи голени обычно слабо выражена. Липодерматосклероз в виде болезненного инфильтрата подкожной клетчатки по внутренней поверхности голени в ее дистальной части, гнездный склероз кожи голени, дерматит, экзема и трофические язвы при ЛВН наблюдаются редко.
Для диагностики ЛВН используют ряд инструментальных методов. В час-
тности, для исследования функции мышечно-венозной помпы пользуются плетизмографическими методами (фотоплетизмография, воздушная плетизмография). Несложным, но информативным плетизмографичес-ким методом является измерение меняющегося объема стопы при подъеме на носки. Информативность всех перечисленных плетизмографических методик была проверена разными авторами и подтверждена сравнением с "золотым стандартом" исследования функции мышечно-венозной помпы, прямым измерением колебаний давления непосредственно в венах стопы во время пробы с подъемом на носки.
Реже используют реоплетизмогра-фию, импедансную плетизмографию, изотопную плетизмографию, а также флюоресциновый тест.
Наиболее информативным методом диагностики заболеваний вен нижних конечностей, в частности, при ЛВН остается нисходящая и восходящая флебография. В последние годы широкое распространение получили ультразвуковые методы диагностики заболеваний вен: ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и дуплексное сканирование (ДС).
УЗДГ позволяет определять направление кровотока по следующим венам: общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной, а также по венам голени. Кроме того, УЗДГ дает возможность оценивать кровоток по большой и малой подкожным венам, позволяет диагностировать недостаточность венозных клапанов. На это указывает появление патологического рефлюкса в ретроградном направлении при пробе Вальсальвы и при сдавливании сегмента конечности, расположенного проксимальнее исследуемой вены. УЗДГ используют также для выявления расширенных перфорантных вен голени и бедра. Диагностическим признаком патологического расширения перфоранта является ретроградный кровоток при пробе Валь-
867
сальвы, кашлевом толчке или сдав-лении проксимального сегмента.
Еще более информативным является дуплексное сканирование. Этот метод позволяет визуально оценить направление и скорость кровотока, расположение вены, диагностировать экстравазальное сдавление ее, а также тромбоз и его протяженность, диаметр вены выше и ниже тромба, изучить уровень, локализацию, протяженность венозных сегментов с неполной реканализацией тромба, определить число, диаметр и локализацию перфорантов на голени и бедре. С помощью ДС исследуют магистральные глубокие и поверхностные вены конечности, а также нижнюю полую вену и подвздошные вены.
Систематические исследования лимфатической системы при ЛВН стали выполнять после того, как с помощью рентгенолимфографии было установлено, что практически любая форма заболевания вен нижних конечностей сопровождается патологическими изменениями лимфоотто-ка [Покровский А.В. и др., 1974; Ва-хидов В.В., Кадыров Р.Ю., 1976; Жуков Б.Н., Борисов В.К., 1976]. Было показано, что в подобных случаях наблюдаются расширение или, наоборот, сужение и извитость магистральных лимфатических сосудов, плохое контрастирование или отсутствие клапанного аппарата в лимфатических сосудах, их сегментарная облитерация, выраженная сеть патологических коллатералей, множественные анастомозы между лимфатическими сосудами, расширенная сеть лимфатических сосудов кожи, депонирование контрастного вещества с образованием лакун, особенно в области язв и тромбов, регургитация лимфы по лимфатическим сосудам, увеличение или, наоборот, уменьшение размеров паховых лимфатических узлов. Выявлены также замедление времени эвакуации и изменение характера резорбции радионуклид-ных препаратов на стопе.
Позднее изменения лимфооттока
в нижних конечностях были изучены с помощью радионуклидной лим-фографии [Золоторевский В.Я. и др., 1999]. При ЛВН было выделено две группы нарушения лимфооттока. У больных первой группы застой лимфы имел функциональный характер. Радиофармпрепарат (РФП) продвигался по неравномерно расширенным лимфатическим сосудам голени и бедра. Часто РФП в связи с застоем лимфы был виден в тканях бедер. Паховые и подвздошные лимфатические узлы увеличены. Органических нарушений проходимости лимфатических сосудов не отмечалось. Такая форма лимфостаза характерна для ЛВН с функциональной перегрузкой системы лимфооттока при венозном застое.
У больных с более тяжелым заболеванием (вторая группа) застой лимфы в магистральных, коллатеральных лимфатических сосудах и в тканевых щелях сопровождался органической сегментарной непроходимостью лимфатических сосудов конечности на разных уровнях голеней и бедер. У этих больных на стороне пораженной конечности отмечали снижение контрастирования паховых и особенно подвздошных лимфатических узлов. Их тромбирование, а затем склероз при лимфостазе происходят в результате воспаления при флебите вследствие застоя в них белков лимфы и образования лимфатических тромбов. Ослабление или отсутствие накопления РФП в лимфатических узлах через 1 1,5 ч после начала исследования связано с замедлением продвижения лимфы. В дальнейшем возможно развитие фиброза узлов. Генез изменения лимфатических узлов при ЛВН окончательно не установлен.
Инструментальные исследования в диагностике ЛВН приобрели важную, а иногда решающую роль. И все же главное значение в практической работе имеют правильное клиническое обследование больного и наблюдение в процессе лечения.
868
Вопросам диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний, осложненных стойкими отеками нижних конечностей, с помощью клинических и инструментальных методов исследования посвящена наша отдельная работа [Золоторевский В.Я. и др., 1999].
Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ЛВН в стадии непроходящих отеков от лим-федемы нижних конечностей. В отличие от лимфедемы при ЛВН отеки впервые появляются в лодыжечном сегменте на 4 5-м десятилетии жизни и вначале длительное время носят преходящий характер. При лимфе-деме отеки начинаются на стопе в более раннем возрасте и быстро приобретают непреходящий характер. В отличие от ЛВН для лимфедемы характерны частые изнурительные вспышки рожистого воспаления, все более утяжеляющие заболевание. Кожа при лимфедеме резко утолщена и имеет бледно-восковидную окраску; при ЛВН кожа часто истончена и имеет цианотичный оттенок, особенно в вертикальном положении.
При пальпации отечных тканей у больных ЛВН отмечается болезненность. Пальпация больной конечности при лимфедеме безболезненна. Клинические данные позволяют ставить верный предварительный диагноз у 95 % больных. Диагноз уточняют с помощью дуплексного сканирования и радионуклидной лимфогра-фии. При лимфедеме глубокие вены не изменены; при ЛВН выявляются признаки поражения глубоких магистральных вен (клапанная недостаточность, тромбоз, неполная ре-канализация или различные сочетания этих признаков). Поверхностные вены при ЛВН также изменены: стволы и их притоки, а также перфо-рантные вены расширены. Варикоз поверхностных вен обычно выражен умеренно. При радионуклидной лим-фографии лимфатические узлы в па-хово-подвздошном сегменте и транспортные лимфатические сосуды ко-
нечности гипоплазированы, иногда отсутствуют при лимфедеме. Гиперплазия элементов лимфооттока при лимфедеме наблюдается редко. При ЛВН отсутствия регионарных лимфатических узлов не наблюдается, нередко отмечается их увеличение на лимфограмме за счет застоя. Гипоплазия регионарных лимфатических узлов при ЛВН, по нашим данным, наблюдается очень редко, обычно в пожилом возрасте при длительности заболевания 1020 лет и более.
Лечение ЛВН включает хирургические вмешательства на венах; хирургическую коррекцию лимфооттока; лечение консервативными средствами.
Задачей хирургического вмешательства на венах является устранение патологического рефлюкса по венам нижних конечностей. Обычно производят удаление (стриппинг) расширенных большой и малой подкожных вен при их клапанной недостаточности, а также перевязку расширенных перфорантных вен на бедре и голени, устраняющую переток крови из глубоких вен в поверхностные. Эти вмешательства улучшают состояние больных. Редко одномоментно выполняют коррекцию клапанов глубоких вен путем экстра-вазальной коррекции по А.Н.Веденскому. Еще реже производят шунтирующие операции на венах (операция Пальма при тромбозе подвздошного венозного сегмента, операция Мэйо Хусни при тромбозе бедренной вены) и пластику клапанов.
Главным противопоказанием к удалению большой подкожной вены является окклюзия поверхностной бедренной вены, поскольку большая подкожная вена в этих случаях может играть роль основного пути венозного оттока на бедре. Подобная ситуация наблюдается у 5 % больных [Browse N.L. et al., 1999].
Перевязка расширенных перфорантных вен с недостаточностью клапанов и обратным кровотоком не имеет противопоказаний, хотя у ряда больных после операции появляются
869
новые перфоранты с ретроградным кровотоком. Особенно часто это бывает при окклюзии или недостаточной реканализации тибиальных вен и подколенной вены. Появление новых перфорантов ухудшает состояние больных.
Операции, корригирующие венозный кровоток, избавляют больных ЛВН от небольших и умеренных преходящих отеков, однако они недостаточны при выраженных непреходящих лимфогенных отеках, особенно распространяющихся на бедро. У таких больных, помимо операций на венах, мы производим также и лимфодренирующие вмешательства лимфовенозные анастомозы. Эти вмешательства совместно с операциями на венах выполняют одномоментно, а также в несколько этапов.
Консервативное лечение ЛВН должно начинаться после операции и продолжаться 24 мес. В некоторых случаях его целесообразно назначать в период подготовки к вмешательству. Ведущим методом лечения ЛВН является регулярная эластическая компрессия конечности, которую назначают на длительный срок, иногда на всю жизнь. Отказ или нерегулярное использование компрессии резко снижает шансы больного на улучшение.
Приподнятое положение нижних конечностей ночью и периодически днем должно использоваться постоянно в процессе наблюдения за больным.
Легкий массаж кожи и подкожной клетчатки пальцами с применением растительного масла и пневмомас-саж (давление не выше 40 мм рт.ст.) в проксимальном направлении одновременно с движениями в голеностопном суставе перемещают отечную жидкость в зоны, где резорбция происходит более активно. Размягчение отечной ткани при массаже усиливает эффект эластичной компрессии.
Современные ангиопротекторы (детралекс, доксиум, анавенол, гин-кор-форт и др.) нормализуют тонус вен, улучшают функцию мышечно-
венозной помпы, фильтрационно-резорбционную функцию капилляров и стимулируют лимфоотток из нижних конечностей. Применение ангиопротекторов стало общепризнанным способом лечения хронических заболеваний вен и лимфатических путей нижних конечностей.
Литература
Вахидов В.В., Кадыров Р.Ю. Изменение поверхностных лимфатических сосудов при поражении вен нижних конечностей // Хирургия. - 1976. - № 12. - С. 41-45. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983.
Жуков Б.Н., Борисов В. К. О нарушениях и коррекции лимфооттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей // Вестн. хир. 1976. № 2. С. 89-92.
Золотухин И.А., Богачев В.Ю. Медицинский компрессионный трикотаж: излишество или необходимость? // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. Т.5, № 4. С. 79-83.
Золотаревский В.Я., Савченко Т.В., Дан В.Н. и др. Дифференциальная диагностика хронических отеков конечностей // Ангиол. и сосуд, хир. - 1999. - Т.5, № 1. - С. 26-33. Кириенко А.И., Богачев В.Ю. и др. Лечение тяжелых форм хронической венозной недостаточности препаратом гинкор-форт // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. Т.5, № 2. - С. 52-56. Покровский А.В., Клионер Л.И., Тарапон Ю.Г. Патогенез и хирургическое лечение пост-тромбофлебитических и варикозных язв голеней // Хирургия. 1974. № 11. С. 73-77.
Савельев В. С, Яблоков В.Г. Постгромботичес-кая болезнь // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И.Чазова. М.: Медицина, 1992. - Т.З. - С. 417-442. Berberich J., Hirsch S. Die Roentgenographische Dorsalluna der Arterien und Venen am Leb-enden Menschen // Klin. Wschr. 1923. Bd 2. - S. 2226.
Browse N.L., BurnandKC. etal. Diseases of the Veins. - New York, 1999. FerriarJ. An affectation of the limphatic vessals hitherto misunderstood // Med. Histor. and Reflections. - 1810. - Vol. 3. - P. 129. Haller A. First Lines of Physiolocy, 1786. Bergan J.J. (Ed.), Yao J.S. (Ed.). Surgery of the Veins. - London, 1985. - P. 6-7. Kinmonth J.B. The Limphatics. London, 1982. Kinmonth J.B. Lymphangiography in man // Clin. Sci. - 1952. - Vol. 11. - P. 13.
870
13.14. Лимфангиоматоз
Лимфангиоматоз объединяет группу заболеваний, в которую входят доброкачественные опухоли лимфангио-мы, а также и ангиосаркомы. Лимфан-гиомы могут возникнуть почти в любой части тела, но наиболее часто появляются на шее, в области под-крыльцевой ямки, на плече и бедре.
В основу классификации лимфан-гиом положены величина и характер полостей при этом заболевании. Различают простые, капиллярные лим-фангиомы кожи; кавернозные лим-фангиомы; кистозные гигромы.
Большинство лимфангиом кожи врожденные заболевания, которые диагностируются либо сразу после рождения, либо в раннем детском возрасте. Наследственность при лимфан-гиоматозе отсутствует. Это принципиально отличает данное заболевание от первичной лимфедемы, которая нередко передается по наследству.
Во многих случаях лимфангиомы сочетаются с пороками развития кровеносных сосудов гемолимфангио-мами. В таких случаях заболевание распространяется по всей конечности с переходом на часть туловища. Степень выраженности лимфангиомато-за очень вариабельна при гемолим-фангиоматозе. Сочетание дисплазии лимфатических и кровеносных сосудов объясняется тесной эмбриональной связью этих систем.
Поверхностные локализованные лимфангиомы имеют разную форму и размеры от нескольких квадратных сантиметров до нескольких дециметров. На коже появляются наполненные лимфатической жидкостью везикулы, а также расширенные, видимые невооруженным глазом извитые мелкие лимфатические сосуды. Периодически при обострениях воспаления на коже наблюдается истечение лимфы.
При более глубоком залегании лимфангиомы (кавернозная лимфангио-ма) кожа над новообразованием вне-
шне может иметь нормальный вид или реже характерную темно-вишневую окраску вследствие ангиоматоза кровеносных капилляров кожи. Под кожей пальпируется новообразование мягкоэластической консистенции. При локализации лимфангиомы на конечности ее объем иногда увеличен. При лимфографии часто выявляется различная степень гипоплазии магистральных коллекторных лимфатических сосудов медиального пучка, что проявляется уменьшением количества сосудов и диаметра их просвета. Важно отметить отсутствие связи между лимфангиомой и магистральным лимфатическим пучком.
Кавернозные лимфангиомы иногда приходится дифференцировать от других мягкотканных новообразований липомы, фибромы и гемангио-мы. Липома и фиброма плотнее лимфангиомы. Гемангиома имеет более мягкую консистенцию, кожа над ней пигментирована. Гемангиома сравнительно быстро спадается в приподнятом положении конечности. КТ и УЗИ имеют большое значение в диагностике лимфангиом.
Везикулы на коже при лимфанги-оме важно отличать от вторично расширенных мелких лимфатических сосудов кожи при непроходимости магистральных лимфатических путей после мастэктомии и при других послеоперационных отеках, реже при первичных формах лимфедемы.
Наиболее часто лимфатические везикулы у мужчин и женщин возникают в области наружных половых органов. В таких случаях при истечении через везикулы жидкости белого цвета необходимо установить возможность лимфангиоматоза кишечника. Лимфангиоматоз лица и рта в тяжелых случаях сопровождается увеличением размеров головы, губ и мак-роглоссией. Гистологически установлено появление лимфатических
871
каверн между мышечными волокнами языка. Нередко обнаруживают наполненные лимфой везикулы на слизистой оболочке рта.
Хирургическое лечение является методом выбора при лимфангиома-тозе. Консервативные методы лечения используют в тех случаях, когда хирургическое вмешательство невозможно или противопоказано. Терапевтические мероприятия включают профилактику травмы и инфекции пораженных областей и регулярные гигиенические процедуры. Лучевая терапия лимфангиоматоза малоэффективна. Лимфатические сосуды в отличие от лимфатических узлов резистентны к облучению. Кроме того, после облучения на коже формируются уродующие телеангиэктазии. Лучевую терапию у таких больных успешно используют для профилактики послеоперационных рубцов и деформаций. Наилучшие результаты достигаются, если лучевое лечение начинают непосредственно после операции или в ближайшие недели после иссечения опухоли. Облучение в отдаленные сроки применяют для лечения выступающих грубых рубцов.
Лечение кавернозных и кистозных лимфангиом путем их пункции и введения склерозирующих препаратов применяют как дополнительное мероприятие при невозможности иссечь опухоль полностью и реже как самостоятельный способ лечения. Скле-розант вводят в опухолевую ткань на достаточную глубину. Поверхностное введение препарата может вызвать некроз и изъязвление кожи или слизистой оболочки.
Удалению лимфангиом должна предшествовать тщательная диагностика с помощью лимфографии. Для уточнения взаимоотношения лим-фангиомы с магистральными лимфатическими путями используют одномоментное введение контрастного раствора в ткань опухоли, по возможности через наполненный лимфой пузырек на коже, и одновремен-
но производят рентгенолимфогра-фию магистральных лимфатических сосудов в зоне опухоли.
Большинство лимфангиом по размерам оказываются больше, чем их изображение на лимфограмме. Имеет значение то, что с магистральными лимфатическими путями они не соприкасаются.
При удалении лимфангиомы важно не повредить магистральные лимфатические пути в связи с опасностью вызвать нарушение лимфоот-тока с последующим развитием лим-федемы конечности. Чтобы избежать этого осложнения, непосредственно перед операцией дистальнее места разреза внутрикожно вводят раствор метиленового синего (0,1 мл 10 % раствора). Легкий массаж и движения конечностью стимулируют прокрашивание магистральных лимфатических путей. Это облегчает их распознавание во время операции.
Только мелкие кожные лимфангиомы могут быть иссечены в один этап. Натяжение в области рубца приводит к образованию широких, растянутых, некрасивых рубцов. При более обширном поражении целесообразно производить операцию в несколько этапов с перерывом 36 мес. За это время окружающая кожа растягивается, что облегчает последующие этапы операции. Кавернозные лимфангиомы иссекают по общим правилам удаления доброкачественных опухолей.
Лимфангиома, состоящая из нескольких крупных кистевидных полостей, содержащих прозрачную водянистую жидкость, носит название кистозной гигромы. Часто такие новообразования встречаются на шее с переходом на верхнее средостение. Диагностику облегчает пункционная лимфография полостей через толстую иглу, которую вводят в одну из кист. Введение водорастворимого контрастного вещества и рентгеновский снимок должны выполняться быстро, до резорбции контрастного
872
раствора. При локализации кист в средостении рекомендуется производить лимфографию грудного лимфатического протока. Информация об анатомическом взаимоотношении кистозной гигромы с грудным протоком необходима для выработки лечебного плана.
Эти опухоли лечат иссечением или комбинированно частичным иссечением и последующим отсасыванием их содержимого один раз в несколько месяцев. В особо тяжелых случаях при невозможности хирургического вмешательства применяют только повторные отсасывания накапливающейся жидкости с перерывом в несколько месяцев. Пункцион-ный метод лечения кистозной гигромы достаточно эффективен, поскольку кисты сообщаются между собой.
Ангиосаркома, как правило, возникает при первичной или вторичной лимфедеме конечностей. Это редкое заболевание диагностируется достаточно легко. Вначале на коже появляется пятно или пузырек коричневой либо пурпурной окраски, который быстро разрастается и кровоточит.
Метастазирование в легкие и другие внутренние органы возникает рано.
Несмотря на своевременно начатое и интенсивное лечение, болезнь быстро прогрессирует и, как правило, заканчивается летально.
Опасность возникновения ангио-саркомы еще одно веское основание для своевременного и адекватного лечения лимфедемы конечности.
15

Приложенные файлы

  • doc 8824271
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий