Учебник ветеринарная токсикология

ВЕТЕРИНАРНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Токсикология (toxicon яд для стрел, дословно «относящийся к луку», logos наука) наука о ядах.
Ветеринарная токсикология наука, изучающая свойства ядовитых (неприемлемых для организма) веществ; их действие на организм сельскохозяйственных и диких промысловых животных, в том числе птиц, рыб, пчел; пути превращения яда в организме; накопление в органах и тканях животных; выделение с молоком и яйцами. В задачу ветеринарной токсикологии также входят разработка методов диагностики, профилактики и лечения отравлений животных; установление максимально допустимых уровней остаточных количеств (МДУ) пестицидов и других токсических веществ в кормах и продуктах питания и методов их анализа и проведение на этом основании ветеринарно-санитарной оценки продуктов животноводства, кормов.
При изучении токсикологии особое внимание уделяется профилактике токсикозов и лечению отравленных животных. Это особенно важно потому, что в России ежегодно отмечается большое количество отравлений. Так, в 1996 г. среди крупного рогатого скота, свиней, овец и коз зарегистрировано 708,2 тыс. отравлений разными токсическими веществами, погибло 130,7 тыс. голов животных. В 1997 г. отравление было зарегистрировано у 277,8 тыс. голов, из них пало 75,8 тыс., вынужденно убито более 30 тыс. животных. В 1998 г. отравилось 359,2 тыс. голов, пало 89 тыс. В Башкирии в 1998 г. отравилось недоброкачественными кормами 15 797 голов крупного рогатого скота, свиней, овец и коз, ядовитыми растениями на пастбищах 2096 животных, пестицидами 1634, натрия хлоридом 1275, сахарной свеклой (нитратами и нитритами) 1772, хлорорганическими соединениями 199, мочевиной 117 животных. Из 21 890 отравленных животных в республике погибло 3569, вынужденно убито 1624. В 1999 г. в России отравилось 300,7 тыс. голов, из них погибло 63,5 тыс. В Республике Татарстан в 1999 г. отравилось, в основном микоток-синами, 17,5 тыс. голов (4100 голов крупного рогатого скота, 11 800 свиней и 1600 овец и коз, погибло 700, 1500 и 200 голов, вынужденно убито 300, 307 и 50 голов соответственно).
Лечебная эффективность при отравлениях в последние 10 лет составляет от 57 до 84 %.
Сокращение числа отравлений в последние годы связано не только с улучшением профилактики токсикозов, но и с уменьшением числа животных и количества применяемых пестицидов и агрохимикатов. На 1 января 1999 г. общее количество крупного рогатого скота, свиней, овец и коз было немногим больше 62 млн голов, а на 31 декабря этого же года 59,8 млн голов. Пестицидов в 1991 1995 гг. ежегодно применяли в среднем 74 тыс. т, в 1997 г. их применено только 40 тыс. т, в 1998 г. 35,2, а в 1999 г. 32,8 тыс. т. При этом в отдельные годы использовалось около 150200 наименований пестицидов, хотя в ежегодных списках химических средств, разрешенных применять для защиты растений от вредителей и болезней, их в 3 раза больше. Так, в списке пестицидов, разрешенных к применению в Российской Федерации в 1997 г., названо 448 препаратов, в списке 1999 г. 523 пестицида и 179 агрохимикатов, а в списке 2000 г. 527 пестицидов и 151 агрохимикат. Это связано с тем, что многие зарубежные фирмы по производству пестицидов регистрируют их в нашей стране, хотя они не всегда закупаются. Резко сократилось также применение агрохимикатов (удобрений, стимуляторов роста растений и др.).
В последние годы в связи с химизацией сельского хозяйства, увеличением применения химических материалов в животноводстве, усилением охраны окружающей среды и продуктов питания от загрязнений значительно расширились функции ветеринарной токсикологии. В ее задачу теперь входит решение таких вопросов, как токсикологическая оценка антисептиков, полимерных и пластических материалов, применяемых в животноводстве, консервантов кормов, премиксов, дезинфектантов и лекарственных препаратов ветеринарного назначения, новых пестицидов, используемых для защиты сельскохозяйственных животных, кормовых культур, лугов, пастбищ и леса. В связи с этим возникла необходимость в разработке методов ветеринарно-токсикологической оценки новых химических веществ и материалов, критериев и показателей, по которым должна проводиться эта оценка.
Ветеринарная токсикология в зависимости от характера токсикологического вещества имеет несколько разделов: отравления животных недоброкачественными и неправильно подготовленными к скармливанию кормами; отравления ядовитыми растениями, точнее, веществами, содержащимися в ядовитых растениях (фитотоксикология); отравления ядовитыми веществами, образуемыми микроскопическими грибами (микотоксикология), водорослями (альготоксикология); отравления пестицидами, тяжелыми металлами, металлоидами, соединениями азота, полихлорированными и пластическими материалами и другими группами химических веществ.
Нередко бывают отравления и лекарственными веществами, которые обычно рассматривают при изучении курса фармакологии. В настоящем учебнике лишь в приложении приводятся ограничения сроков убоя животных и использования молока в пищу после применения отдельных лекарственных средств.
Ветеринарная токсикология тесно связана с другими ветеринарными науками фармакологией, биохимией, клинической диагностикой, терапией, патологической анатомией, ветеринарно-санитарной экспертизой, микробиологией. В последнее время широкое применение в ветеринарной токсикологии нашли методы аналитической химии, которые используются для установления диагноза при отравлении, изучении поведения яда в организме, ветеринарно-санитарной оценке кормов и продуктов животноводства. В настоящее время для токсикологических исследований используют современные физико-химические методы, такие, как тонкослойная и газожидкостная хроматография, ультрафиолетовая и атомно-абсорбционная спектрометрия, ионоселективная иотенциометрия и др.
История ветеринарной токсикологии уходит в глубокую древность. Однако самостоятельное значение как ветеринарная дисциплина она приобрела с появлением трудов французского ученого Ш. Корневена (18461897). В России пионером в преподавании ветеринарной токсикологии был профессор Ф. Т. Попов (18571921). Он создал первую кафедру ветеринарной токсикологии и токсикологический музей в Харьковском ветеринарном институте, издал книгу «Краткий курс судебной ветеринарии» (1907) и монографию «Методы экспертизы сена» (1914), провел исследования токсичности ядовитых растений и создал уникальный для того времени Музей ветеринарной токсикологии и судебной ветеринарии.
В Казани в течение ряда лет самостоятельный курс ветеринарной токсикологии читал профессор Ф. В. Караулов, а затем профессор Н. А. Сошественский (18761941). Вскоре после Октябрьской революции он ввел в учебные планы ветеринарных институтов курс токсикологии боевых отравляющих веществ (БОВ), изучающий действие отравляющих веществ, применявшихся в первую мировую войну, на домашних животных. На базе этого курса в некоторых институтах были созданы курсы ветеринарной токсикологии, изучавшие и кормовые отравления. Поэтому Н. А. Сошественский по праву считается основоположником ветеринарной токсикологии как научной дисциплины, издавшим фундаментальное руководство по токсикологии и профилактике отравлений БОВ (1933).
Вопросы токсикологии, особенно отравление сельскохозяйственных животных ядовитыми растениями, во Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии исследовал профессор И. А. Гусынин (18991971). Результаты своих работ он обобщил в
фундаментальной монографии «Токсикология ядовитых растений» (1947), выдержавшей четыре издания. Существенный вклад в развитие ветеринарной токсикологии внес профессор А. М. Виль-нер, издавший монографию «Кормовые отравления сельскохозяйственных животных» (1948).
В течение двух десятилетий студенты и ветеринарные специалисты пользовались четырьмя изданиями «Ветеринарной токсикологии» (1951 1970), написанной профессором С.В.Баженовым.
Изучению микотоксикозов посвящены исследования, выполненные под руководством профессоров Н. А. Спесивцевой и А. X. Саркисова. Развитию отечественной ветеринарной токсикологии в значительной мере способствовали работы профессоров П. Е. Радкевича, В. А. Сковронского, И. А. Сторожева, И. Н. Гладенко, Д. Д. Полоза, А. В. Николаева, Н. И. Жаворонкова и др.
С 1980 г. ветеринарная токсикология во всех ветеринарных и сельскохозяйственных институтах преподается как самостоятельная научная дисциплина, призванная научить будущих врачей правильно диагностировать токсикозы, организовывать профилактику, оказывать первую помощь и лечить при отравлениях животных, а также определять токсические вещества в продуктах животноводства и на этом основании давать объективную ветеринарно-санитарную оценку их.


Раздел I ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
Г л а в а 1
ЯДОВИТЫЕ (ТОКСИЧЕСКИЕ) ВЕЩЕСТВА И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
1.1. ПОНЯТИЕ О ЯДЕ
Существует очень много определений яда. Так, С. В.Аничков считает, что яды вещества, способные при воздействии на живые организмы вызывать резкое нарушение нормальной жизнедеятельности, т. е. отравление (токсический эффект) или прекращение жизни, смерть (летальный эффект). Однако такое, как и многие другие, определение едва ли можно признать отвечающим современному представлению о ядах. Сложность создания определения заключается в двойственном характере действия многих химических веществ синтетического или природного происхождения на организм, зависящего от дозы вещества. Например, натрия хлорид необходимый компонент рациона человека и животных и в то же время в больших количествах может вызвать отравление со смертельным исходом. Многие лекарственные препараты в завышенных дозах становятся причиной отравления людей и животных. Так, в США зарегистрировано много случаев отравления людей ацетилсалициловой кислотой (аспирином), продающейся в аптеках без рецепта. Нередки отравления или даже гибель людей при введении терапевтических доз антибиотиков. Многие современные медицинские препараты, оказывая лечебный эффект в одних органах или системах, отрицательно действуют на другие органы или нарушают течение физиологических процессов.
Было бы несправедливо называть антибиотики или какие-то другие лекарственные препараты, без которых не могут обходиться современная медицина и ветеринария, ядами. Вместе с тем нельзя игнорировать возможное отрицательное действие этих полезных лекарственных средств. Все это предмет токсического исследования, которое необходимо учитывать при назначении того или иного препарата человеку или животному. Поэтому едва ли целесообразно тратить усилия на более точное и всеобъемлющее определение яда, учитывая двойственность характера действия многих химических веществ, которые принято считать ядами. По-видимому, целесообразнее говорить лишь о токсическом действии того или иного вещества или элемента. Поэтому весьма справедливо определение Парацельса: «Любое вещество ядовито доза делает вещество ядом».

1.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ (ЭЛЕМЕНТОВ) ПО ИХ ТОКСИЧНОСТИ
Все вещества, которые отрицательно воздействуют на полезных животных и человека, подразделяют на группы по степени их острой или хронической токсичности, уровню функциональной или материальной кумуляции и химической принадлежности.
Критерии токсичности веществ. Химические вещества по токсичности принято характеризовать следующими критериями: ЛД5о (СК5о), ЛД(СК))6, ЛД (СК)84, максимально недействующая доза, или концентрация (макс. НД или макс. НК), минимально действующая доза пороговая доза или концентрация (мин. ДД или мин. ДК).
ЛД50, или СК.50, доза токсического вещества, вызывающая гибель 50 % особей, получивших ядовитое вещество. Обычно показатель ЛДзо определяют на белых мышах или белых крысах при однократном введении токсического вещества внутрь или наружном применении.
ЛД(СК)]6 и ЛД (СК)84 дозы, вызывающие гибель 16 и 84% особей. Эти показатели характеризуют минимально и максимально смертельные дозы, которые определяют расчетным способом при расчете величины ЛД5о
В ветеринарной токсикологии показатель ЛД50 определяют главным образом для птиц (кур, цыплят). Для крупных животных (овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней) целесообразно определять показатель ТД5о дозу, вызывающую видимые признаки интоксикации у 50 % особей при однократном введении вещества внутрь или наружном применении.
Максимально недействующая доза, или концентрация (макс. НД или макс. НК), максимальная доза, или концентрация, которую можно установить наиболее чувствительными токсикологическими тестами, не вызывающая токсического эффекта. Исключение составляет показатель подавления активности холинэстеразы крови, который является основным биохимическим тестом при токсикологической оценке действия фосфорорганических соединений. Принято считать, что угнетение активности этого фермента до 20 % безопасно для животного. При токсикологической характеристике этих соединений максимально недействующей дозой, или концентрацией, является такая, которая вызывает угнетение активности холинэстеразы крови не более чем на 20 %.
Минимально действующая доза, или концентрация (мин. ДД или мин. ДК), пороговая доза, или концентрация, вещества, вызывающая начальные признаки интоксикации, которые можно установить одним или несколькими наиболее чувствительными тестами.
Кроме этих критериев для некоторых веществ, которые могут поступать в организм животных в течение длительного времени, устанавливают такой показатель, как кумуляция. Он характеризуется коэффициентом кумуляции. Кумуляция может быть функциональной и материальной и определяться коэффициентом функциональной или материальной кумуляции.
Коэффициент функциональной кумуляции выражает отношение т/личины ЛДзо при многократном введении вещества внутрь к ЛДзо при однократном его введении тем же способом.
Коэффициент материальной кумуляции выражает отношение уровня содержания остатков вещества в ткани в мг/кг массы к уровню его содержания в корме. Обычно коэффициент материальной кумуляции определяют по той ткани, в которой вещество накапливается или сохраняется в наибольших количествах. Например, для липоидофильных пестицидов хлорорганической группы такой коэффициент определяют по жировой ткани, а для ртутьсодержащих соединений по почкам.
Для химических веществ, предназначенных для наружной обработки животных (инсектоакарициды), определяют кожно-оральный коэффициент.
Колено-оральный коэффициент отношение величины ЛД5о (ТД5о) при однократном наружном применении к ЛД5о (ТД5о) при однократном введении внутрь.
Показатели токсичности. Единой классификации химических веществ по их токсичности для животных нет. Однако существует классификация, принятая для пестицидов. Она может быть принята и для других химических соединений или элементов, обладающих выраженной биологической активностью. В соответствии с этой классификацией пестициды по токсичности делят на четыре группы в зависимости от показателей ЛД5о для белых мышей или белых крыс при однократном их введении внутрь:
I. Сильнодействующие ядовитые вещества ЛД5о до 50 мг/кг;
И. Высокотоксичные ЛД5о 50200 мг/кг;
Среднетоксичные ЛД5о 2001000 мг/кг;
Малотоксичные ЛД5о более 1000 мг/кг. Аналогичное разделение биологически активных веществ на
группы может быть проведено для птиц при определении для них показателя ЛД50-
Степень токсичности веществ для рыб определяют по показателю СК50 концентрации, вызывающей гибель 50 % особей при 7296-часовом их воздействии. В. В. Метелев с соавт. (1971) предложил классификацию Дон-Херти (1951), в соответствии с которой все вещества по токсичности для рыбы по показателю СК5о делят на пять групп:
I. Высокотоксичные до 1 мг/л;
II. Сильнотоксичные 1 10 мг/л;
Умеренно токсичные 10100 мг/л;
Слаботоксичные 1001000 мг/л;
V. Очень слаботоксичные вещества более 1000 мг/л. Степень токсичности ядохимикатов для пчел определяют по
индексу, который представляет собой отношение концентрации пестицида, применяемого для обработки сельскохозяйственных культур, к суммарному показателю контактного и кишечного действий токсиканта на пчелу (С.С.Назаров, 1967). Однако такой индекс труднодоступен для определения и может колебаться в значительных пределах, так как концентрация и норма расхода пестицида могут меняться в зависимости от вида вредителей и характера самих обработок (крупнообъемное, малообъемное и ульт-рамалообъемное опрыскивания). Поэтому с определенной долей условности вещества по токсичности для пчел делят на группы по величине ЛД50 на пчелу при топикальном нанесении пестицида на среднеспинку насекомого в виде ацетонового раствора:
I. Высокотоксичные до 1 мкг/особь;
II. Среднетоксичные 1 10 мкг/особь;
Малотоксичные 10100 мкг/особь;
Нетоксичные больше 100 мкг/особь.
По кожно-резорбтивной токсичности вещества делят на три группы (Л. И. Медведь, 1977) по результатам исследований на крысах или кроликах:
I. Резко выраженная токсичность ЛД5о меньше 300 мг/кг, кожно-оральный коэффициент меньше 1;
II. Выраженная токсичность ЛД5о 3001000 мг/кг, кожно-оральный коэффициент 13;
III. Слабовыраженная токсичность ЛД5о более 1000 мг/кг, кожно-оральный коэффициент больше 3.
Например, если ЛД50 при поступлении через кожу составляет 300 мг/кг массы животного, а при введении в желудок 400 мг/кг, то кожно-оральный коэффициент будет равен 0,75, т. е. меньше единицы.
При изучении кожно-резорбтивной токсичности на крупных животных для препаратов, предназначенных для наружного применения, обычно определяют коэффициент безопасности концентрацию раствора или эмульсии пестицида, вызывающей начальные клинические признаки интоксикации или оказывающей действие на кожу в рабочей концентрации, рекомендованной для борьбы с эктопаразитами. По этому показателю препараты делят на три группы:
I. Высокоопасные коэффициент безопасности до 3;
II. Умеренно опасные до 35;
III. Малоопасные более 5.
По функциональной кумуляции яды делят на четыре группы (Л. И. Медведь, 1977):
I. Сверхкумуляция коэффициент кумуляции меньше 1; П. Выраженная коэффициент кумуляции 13;
Умеренная коэффициент кумуляции 35;
Слабовыраженная коэффициент кумуляции более 5.
Коэффициент кумуляции отношение суммарной дозы вещества, вызвавшей гибель 50 % подопытных животных при многократном введении, к дозе, вызвавшей гибель 50 % животных при однократном воздействии.
Функциональную кумуляцию обычно определяют на белых мышах или крысах. Для этого исследуемые вещества в течение 4 мес вводят натощак в желудок животных в дозах, равных 1/10, 1/20, 1/50 ЛДзо, установленных в острых опытах. Практика показывает, что величина коэффициента функциональной кумуляции может колебаться в значительных размерах в зависимости от дозы.
В ветеринарной токсикологии наибольшее значение имеет материальная кумуляция. От ее уровня зависит санитарное значение яда, характеризующее степень накапливания его в тканях животных и проникновение в продукты питания животного происхождения.
Например, при введении телятам с кормом гамма-изомера ГХЦГ в количестве 5 мг/кг корма в жире было обнаружено максимальное содержание остатков этого вещества, равное 25 мг/кг ткани. Коэффициент материальной кумуляции гамма-изомера ГХЦГ составит 25/5 = 5.
По этому показателю все ядовитые вещества делят на четыре группы:
Сверхкумуляция коэффициент материальной кумуляции более 5;
Выраженная коэффициент от 1 до 5;

Слабая коэффициент от 0,1 до 1,0;
Очень слабая коэффициент меньше 0,1. Токсические вещества, относящиеся по степени материальной
кумуляции к группе I, нецелесообразно допускать к применению в ветеринарной практике, а также для обработки кормовых или других культур, продукты переработки которых идут в корм сельскохозяйственным животным. К этой группе относится очень ограниченное количество токсических веществ: ДДТ; некоторые соединения диенового синтеза; препараты, содержащие мышьяк и ртуть. Препараты группы II допускаются к применению на сельскохозяйственных животных, кормовых и технических культурах, используемых в корм животным, на лугах и пастбищах с установлением регламентов их применения. Соединения групп III и IV не представляют большой санитарной опасности и могут быть допущены без ограничений для обработки кормовых культур, лугов и пастбищ, если по токсичности они относятся к группе средне- и малотоксичных веществ. Если их токсичность соответствует токсикантам групп I и II, они могут быть допущены для обработки растений, используемых в корм животным, только после изучения динамики остатков на растениях и установления соответствующих регламентов. Применение соединений групп III и IV на сельскохозяйственных животных независимо от токсикологической принадлежности допускается только после установления регламентов их использования.
1.3. КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Все биологически активные вещества или отдельные элементы, вызывающие отравления животных или нормальное функционирование отдельных систем организма, в зависимости от их целевого назначения подразделяются на ряд групп.
Пестициды (pestis вредное, caedere убивать). Пестициды средства борьбы с вредителями растений и животных. Для ветеринарной токсикологии они имеют большее значение, чем токсические вещества всех остальных групп. Именно среди пестицидов наибольшее количество химических соединений с высокой биологической активностью. Однако ведение современного высокопродуктивного сельского хозяйства невозможно без их применения. Поэтому отмечается рост как ассортимента, так и объема применения пестицидов. Пестициды имеют не только токсикологическое, но и ветеринарно-санитарное значение, так как некоторые из них загрязняют объекты окружающей среды и накапливаются в тканях животных, выделяются с молоком и яйцами, что приводит к загрязнению их остатками продуктов питания животного происхождения.
Микотоксины. К микотоксинам относят токсичные вещества (метаболиты), образуемые микроскопическими грибами (плесенью). Среди них имеются соединения, обладающие исключительно высокой биологической активностью, действующие экстрогенно, канцерогенно, эмбриотоксически, гонадотоксически и тератогенно. Так, ЛД5о одного из метаболитов гриба из рода фузариум Т-2-токсина для белых мышей составляет 3,8 мг/кг, примерно такой же токсичностью обладает афлатоксин B. В настоящее время неизвестно другого такого соединения, применяемого для защиты растений или животных, с такой высокой токсичностью. ЛДзо карбофурана (фурадана) одного из наиболее кжсичпых пестицидов, применяемого для обработки семян свек-М1>1 и не допущенного к применению на животных, составляет I !> mi/кг, т. е. он в 4 раза менее токсичен, чем Т-2-токсины.
Но многих странах мира проводятся обширные исследования но выделению микотоксинов, изучению их химической структуры, определению биологической активности, разработке методов определения в кормах и тканях животных, факторов, влияющих м,| процесс токсинообразования.
Токсичные металлы и их соединения. Из соединений металлов наибольшее санитарно-токсикологическое значение имеют ртуть-, гиппец-, кадмийсодержащие вещества и в меньшей степени чром-, молибден-, цинксодержащие соединения.
До недавнего времени часто отмечали отравления сельскохо-ыйственных и диких животных соединениями ртути, которые применяли для протравливания семян. В нашей стране для этих целей использовали в основном этилмеркурхлорид (^H^HgCl), который относится к группе сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ) и является действующим веществом протравителя гранозана. С 1997 г. гранозан исключен из списка пестицидов. Отравления другими соединениями тяжелых металлов встречаются реже, однако представляют опасность как загрязнители продуктов питания, в том числе животного происхождения молока, мяса, яиц, рыбы. Основной источник загрязнения тяжелыми металлами и их соединениями промышленные предприятия, использующие в технологическом процессе эти элементы. По мере развития промышленности, использующей тяжелые металлы и их соединения, увеличивается их выброс в окружающую среду, повышается содержание соединений тяжелых металлов в почве, воде, растениях, животных и, следовательно, в продуктах питания. В связи с этим возрастает необходимость контроля за их накоплением в объектах окружающей среды, кормах и продуктах питания, с тем чтобы не допускать в пищу продукты питания, содержащие токси-коэлементы выше максимально допустимого уровня.
Токсичные металлоиды. К группе токсичных металлоидов относят соединения мышьяка, фтора, селена, сурьмы, серы и др. Однако причислить эти элементы и их соединения к ядам можно лишь условно. Токсичность металлоидов определяется дозой и видом соединения, поэтому она варьирует в очень широких пределах. Так, например, ЛД5о натрия арсенита для крыс составляет 8 15мг/кг их массы, тогда как гербицида монокальций метиларсената 4000 мг/кг (Н.Н.Мельников, 1975). Совсем недавно соединения мышьяка в небольших дозах применяли в качестве стимуляторов роста. Используют их в качестве лекарственных препаратов (новарсенол, осарсол и др.), для уничтожения вредных грызунов (кальция арсенит). Фтор- и селенсодержащие вещества в небольших дозах применяются для лечения ряда заболеваний, в то время как большие дозы их вызывают отравления животных.
Элементы этой группы позволяют наиболее наглядно продемонстрировать двойственное воздействие ядов на организм в зависимости от дозы. Например, селеном возможно отравление сельскохозяйственных животных, в то время как небольшие количества этого элемента, поступающие с кормом, предотвращают развитие у них ряда заболеваний (беломышечной болезни, токсической дистрофии печени). Известно также, что этот элемент необходим для организма животных (В. В. Ермаков, В. В. Ковальский, 1974). Могут быть причиной отравления животных плохо обесфторенные фосфаты, используемые в качестве кормовых добавок. В то же время в небольших концентрациях фтор добавляют в питьевую воду для предотвращения кариеса зубов.
Полихлорированные и полибромированные бифенилы (ПХБ, ПББ). Токсические вещества этой группы близки по химическому строению к ДДТ и его метаболитам. ПХБ и ПББ стойкие хлор-и броморганические соединения, широко применяемые в промышленности при производстве резины, пластмасс, в качестве пластификаторов. Токсичность этих веществ сравнительно невелика (ЛДзо азрола наиболее распространенного соединения этой группы составляет 1200 мг/кг массы животного). Однако некоторые из них действуют канцерогенно в опытах на лабораторных животных. Исходя из этого, установлены очень низкие допустимые уровни их содержания в продуктах питания. ПХБ и ПББ очень медленно разрушаются в окружающей среде и накапливаются в органах и тканях животных. Отмечены случаи отравления людей и животных ПХБ, а также высокий уровень загрязнения их остатками кормов и продуктов питания животного происхождения. Особое внимание уделяется изучению биологической активности ПХБ и ПББ, отдаленных последствий их действия, а также миграции в объектах окружающей среды и организме животных.
Соединения азота. Из соединений этой группы санитарно-ток-сикологическое значение имеют нитраты (NO3), нитриты (NO2), нитрозоамины и в определенной степени мочевина карбамид [CO(NH2)2] и др. Мочевина используется в качестве кормовой добавки животным. В связи с широкой химизацией сельского хозяйства и применением в больших масштабах азотистых удобрений существенно возрастает санитарно-токсикологическое значение нитратов и нитритов, которые могут в значительных количествах накапливаться в кормовых культурах, особенно в корнеклубнеплодах, за счет адсорбции из почвы.
Натрия хлорид (поваренная соль). Практически все виды сельскохозяйственных животных одинаково чувствительны к натрия хлориду. Однако чаще других травятся свиньи и птицы. Это связано с тем, что зерновые корма, употребляемые для их кормления, содержат мало соли, поэтому они менее приучены к натрия хлориду и более чувствительны к нему. Чаще всего случаи отравления ион 1 и кают при скармливании свиньям или курам комбикормов, предназначенных для крупного рогатого скота. Эти комбикорма содержат до 1 % натрия хлорида.
Яды растительного происхождения. В связи с окультуриванием пастбищ, развитием промышленного животноводства и переводом животных на круглогодичное стойловое содержание значение ядов растительного происхождения в отравлениях сельскохозяйственных животных снижается, хотя и не утрачивается полностью. Кроме того, некоторые яды, образуемые растениями в сравнительно небольших количествах, не вызывают острого отравления, чато действуют эмбритоксически и тератогенно. К ним относятся, например, алкалоиды люпина. В количествах, не вызывающих острого отравления у коров, они оказывают тератогенное действие, и связи с чем у 50 % подопытных коров рождались телята с уродствами.
Растительные яды могут быть алкалоидами, тио- и цианогли-козидами, токсичными аминокислотами и растительными фе-польными соединениями.
Среди алкалоидов наибольшее ветеринарно-токсикологичес-кое значение имеют алкалоиды растений рода люпина (спортеин и люпинин), аконита (липоктонин, относящийся к классу полициклических дитерпенов), живокости, триходесмы седой и некоторых других.
Тиогликозиды в основном содержатся в растениях семейства крестоцветных. Они могут быть причиной острых и хронических отравлений животных. Кроме того, поступление с кормом большого количества растений этого семейства может привести к снижению их продуктивности. Тиогликозиды взаимодействуют в организме с йодом, в результате чего могут наступить йодная недостаточность и развитие патологического процесса.
Из растительных фенольных соединений наибольшее ветери-нарно-санитарное значение имеют дикумарин и госсипол.
Лекарственные средства и премиксы. Многие лекарственные препараты в терапевтических дозировках обладают побочным действием вызывают аллергические реакции, поражают отдельные органы. В завышенных дозах они вызывают интоксикацию и гибель животных. Некоторые лекарственные препараты могут длительное время сохраняться в тканях животных, выделяться с молоком или яйцами. Например, антигельминтик гексахлорпа-раксилол обнаруживают в жире обработанных животных через 60 дней после его однократного введения. В значительных количествах он выделяется с молоком коров. В яйцах кур нередко обнаруживают антигельминтик фенотиазин, применяемый для обработки птиц. Поэтому вопросы токсикологической и ветеринарно-санитарной оценки лекарственных препаратов приобретают особое значение. Решение этих вопросов одна из задач ветеринарной токсикологии. Такое же значение имеют токсикологическая и ветеринарно-санитарная оценки премиксов.
Полимерные и пластические материалы. До последнего времени полимерные и пластические материалы являлись объектом исследования медицинской токсикологии в связи с тем, что их использовали в основном в жилых и производственных помещениях, изделиях бытового назначения и других предметах, с которыми контактировал в основном человек. Однако в последнее время различные отходы полимерных материалов и пластические массы широко применяют в животноводстве. Некоторые полимерные материалы для животноводческих помещений изготовляют непосредственно на месте без необходимого технологического контроля. Были случаи отравления животных при использовании в животноводческих помещениях полимерных материалов, не прошедших токсикологической оценки. Поэтому все новые полимерные материалы, предназначенные для животноводческих помещений, должны проходить токсикологическую оценку. Они и являются предметом исследования и контроля ветеринарных токсикологических лабораторий.
Корма новых видов. В последнее время идут активные поиски новых биологических субстратов, которые могли бы быть использованы для кормления животных. Ведутся попытки использовать для этой цели куриный помет и навоз свиней, поскольку птицы и свиньи переваривают не более 50 % питательных веществ, содержащихся в кормах. Более 50 % дефицитного белка выбрасывается с фекалиями. Перспектива использования такого белка для кормления животных вполне реальна. Однако этому препятствуют два обстоятельства: психологический фактор и возможное присутствие в навозе токсических веществ, выделяемых организмом. Аналогичные затруднения возникают и при внедрении кормов других видов, например белково-витаминного концентрата, представляющего собой дрожжи или бактерии, выращенные на отходах нефти или метанола и других продуктов. Все корма этих видов должны пройти токсикологическую и ветеринарно-санитарную оценку и являются объектом исследования ветеринарных токсикологов.
1.4. РЕГЛАМЕНТЫ ПРИМЕНЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ
ВЕЩЕСТВ И ПРИНЦИПЫ ИХ НОРМИРОВАНИЯ В КОРМАХ
И ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОВОДСТВА
Для предотвращения отравления сельскохозяйственных и диких животных, в том числе рыб, птиц, пчел, токсическими веществами, применяемыми для обработки растений, почвы, водоемов и животных, а также с целью профилактики загрязнения продуктов питания животного происхождения их остатками устанавливани pel плмопты их безопасного использования и максимально до-iivi'iiiMi.if у|ювни (МДУ) содержания в кормах и продуктах питании
МДУ и кормах предельно допустимое количество химическом» iичпостна в кормах для сельскохозяйственных животных, вы-рнжсимое и мг/кг массы корма, при котором вещество не оказываем три нагельного влияния на организм и не может содержаться в продуктах питания, полученных от животного, в количествах шише признанных допустимыми.
МДУ, выраженный в мг/кг массы корма, соответствует поня-i то р.р.щ parts per million (частей на миллион), принятому за
р\>(Н'ЖОМ.
МДУ в продуктах питания максимально допустимый уровень i одержания биологически активного вещества в растительных и «минутных продуктах, выраженный в тех же единицах, что и величина в кормах.
Допустимые уровни содержания токсических веществ в питье-iioii воде, воде рыбохозяйственных водоемов, а также в воздухе рабочей зоны определяются показателями ПДК, выраженными в mi/л для воды и в мг/м3 для воздуха. Расшифровывают эти показа-кмш как предельно допустимые концентрации токсических веществ в объектах исследования.
МДУ химических веществ для продуктов питания устанавливают органы здравоохранения на основании комплекса показателей:
исследований хронической токсичности химического соединения в 1012-месячных опытах не менее чем на двух видах лабораторных животных, из которых один не является грызуном;
кумулятивных свойств химического соединения;
персистентности вещества во внешней среде;
способности выделяться с молоком и оказывать отрицательное действие на потомство, а также других показателей.
На основании исследования хронической токсичности для животных устанавливают минимальную действующую дозу (мин. ДД) или максимальную недействующую (безвредную) дозу (макс. НД) для животных. Затем с помощью коэффициента запаса, который колеблется в пределах от 30 до 100 в зависимости от свойств химического соединения, выводят мин. ДД для человека. Для этого величину мин. ДД для животных делят на коэффициент запаса. Например, величина мин. ДД токсического вещества, установленная экспериментально, составила 5 мг/кг массы животного. Коэффициент запаса для данного соединения равен 50. Тогда величина мин.ДД этого вещества для человека составит 5 : 50 = 0,1 мг/кг массы. На основании полученного показателя рассчитывают суточную безопасную дозу. Для этого величину мин. ДД (в данном случае 0,1 мг/кг) умножают на среднюю массу человека, которую принято считать равной 50 кг (с учетом массы детей). Таким образом, суточная безопасная доза химического вещества в нашем примере составит 0,1 мг/кг 50 кг = 5 мг. На основании этого показателя вычисляют величину МДУ токсического вещества для продуктов питания различных видов.
Несколько иначе устанавливают величину толерантности (МДУ) токсических веществ в продуктах питания за рубежом. В основу расчетов также положены хронические опыты на лабораторных животных. Исследуемое вещество не менее чем в 3 дозах дают с кормом в течение 3 мес или даже 2 лет. На основании исследований устанавливают максимально недействующую, или подпороговую, дозу, выраженную в мг/кг корма, а не в мг/кг живой массы животного, как это принято в нашей стране. Этот показатель переводят с помощью коэффициента пересчета в мг/кг массы животного. Для белых крыс коэффициент пересчета равен 12,5. Допустим, что в хронических опытах на белых крысах максимально недействующая доза установлена равной 10 мг/кг корма. В пересчете на массу животного эта величина будет равна 0,8 мг/кг (10 : 12,5). По этой величине определяют безопасный уровень содержания токсического вещества для определенного продукта питания, входящего в состав рациона человека Pd.
Этот показатель вычисляют по формуле
Pd =
Х50 Sa '
где X максимально недействующая доза (подпороговая) для животных, выраженная в мг/кг массы; 50 средняя масса человека, кг; S фактор безопасности, который обычно принимают равным 100. Эту цифру выводят из следующих соображений. Максимально возможные колебания чувствительности отдельных индивидуумов в пределах одного вида не превышают величины, равной 10. В этих же пределах колеблется чувствительность различных видов животных в пределах одного класса. Произведение этих двух величин составляет фактор безопасности. При определении величины Pd для фосфорорганических инсектицидов фактор безопасности иногда берут равным 20, если основным токсикологическим тестом, по которому определяют физиологическое действие токсического вещества, являются начальные признаки угнетения холинэстеразы крови; г масса продукта, входящего в дневной рацион человека.
Сумма величин Pd безопасного ежедневного уровня поступления токсических веществ с каждым отдельным пищевым продуктом, входящим в состав дневного рациона, составляет величину ADI acceptle daily intake безопасный уровень поступления токсического вещества в организм человека в день.
Величины МДУ, или толерантности, токсических веществ в продуктах питания являются официальными, установленными органами здравоохранения на основании величин мин. ДД токсических веществ, фактического уровня содержания остатков в готовых продуктах питания и других показателей.
МДУ токсических веществ в кормах для сельскохозяйственных
ж 11 потных устанавливает ветеринарная служба на основании экспериментов на животных тех видов, для которых выводят этот по-к;патель. Для экспериментального обоснования МДУ должны |)мть проведены исследования острой токсичности ядохимиката для лабораторных и сельскохозяйственных животных, разработан метод определения его остатков в органах и тканях животных, молоке, мясе, яйцах, кормах, изучены хроническая токсичность вещества, степень его материальной кумуляции при длительном поступлении с кормом, выделении с молоком и яйцами.
По результатам экспериментов определяют максимально нетоксическую (подпороговую) (макс. НД) и минимально токсическую (пороговую) дозу (мин. ДД), а также коэффициент материальной кумуляции по отношению к животным того вида, для которого нормируются остатки. На основании показателей макс. НД и коэффициента материальной кумуляции можно рассчитать величину МДУ токсического вещества в кормах для сельскохозяйственных животных данного вида.
Если при введении с кормом исследуемого вещества в течение 3 мес в дозах, соответствующих макс. НД, официальным методом анализа не удается обнаружить его остатки в органах и тканях животных, молоке, яйцах в количествах выше тех, которые приняты органами здравоохранения в качестве допустимых, величину МДУ данного химического вещества в кормах для дойного и откормочного скота можно принять равной 1/2 макс. НД. Например, в опытах с карбофосом установлена макс. НД 100 мг/кг корма. При введении пестицида коровам в этой дозе официальным методом не установлено его выделение с молоком и накопление в мышечной ткани. Экспериментально обоснованную величину МДУ карбофоса в кормах для откормочного и молочного скота можно принять равной 50 мг/кг корма.
В случае, если при введении с кормом токсического вещества обнаруживают его остатки в органах и тканях животного, молоке, яйцах, МДУ в кормах целесообразно определять, исходя из степени материальной кумуляции вещества в тканях, выделения с молоком и яйцами. Например, при длительном поступлении с кормом гамма-изомера ГХЦГ его обнаруживают в мышцах крупного рогатого скота и овец в количествах, в 25 раз меньших по сравнению с его содержанием в корме. Коэффициент материальной кумуляции мышцы корм в этом случае составляет 0,04. Органами здравоохранения МДУ гамма-иззомера в мясе установлен равным 0,005 мг/кг.
Для нашего примера ПДК гамма-изомера ГХЦГ для откормочного скота равна
^^=0,125 мг/кг корма.
Выделение ГХЦГ с молоком составляет около 10% от уровня его содержания в корме в пересчете на жидкое молоко. Коэффициент выделения корм молоко равен 0,1- ПДК гамма-изомера ГХЦГ в корме для молочного скота можно вычислить по той же формуле
„„., МДУмолока 0,005 А Л. .
ПДКкорма= = =0,05мг/кг.
Л выдел. 0,1
Аналогичные расчеты можно произвести и для яиц. Коэффициент выделения гамма-изомера ГХЦГ с желтком при поступлении с кормом достигает 1. Поэтому ПДК гамма-изомера ГХЦГ в кормах для яйценоской птицы следует рекомендовать равной 0,005 мг/кг величине МДУ гамма-изомера для яиц.
Таким образом, исходным показателем, по которому устанавливают ПДК токсических веществ в кормах для сельскохозяйственных животных, является их МДУ в мясе, молоке и яйцах.
ПДК токсических веществ в воздухе рабочей зоны и в питьевой воде устанавливают органы здравоохранения на основании комплекса токсикологических исследований, в воде рыбохозяйствен-ных водоемов соответствующие органы Минрыбпрома и Мин-сельхоза России. Однако до настоящего времени нет единых методических подходов к нормированию токсических веществ в воде рыбохозяйственных водоемов.
Ряд авторов (Н. И. Лесликов, 1960, и др.) предлагают в качестве тест-организмов при экспериментальном обосновании ПДК токсических веществ в воде рыбохозяйственных водоемов использовать дафнии и другие низшие гидробионты, которые служат пищей для рыбы. Такой выбор едва ли будет удачным. ПДК токсических веществ устанавливают для рыбы, поэтому правильным было бы и в качестве тест-объекта использовать рыбу.
Схемой проведения опытов должно быть предусмотрено, так же как и в опытах на теплокровных животных, определение в острых и хронических опытах максимально недействующей (нетоксичной), минимально токсичной (пороговой) и смертельной концентраций, а также СК5о при 96-часовом контакте токсического вещества с рыбой. Базисной концентрацией, по которой устанавливают ПДК, целесообразно принять максимально недействующую концентрацию. При этом обязательно должны быть предусмотрены исследования по разработке методики определения токсического вещества в воде, планктоне, рыбе, изучена динамика i-1'о остатков в воде и рыбе и установлены пути попадания токсиканта в рыбохозяйственный водоем.
ПДК токсических веществ в воде рыбохозяиственных водоемов не может служить критерием оценки санитарного состояния водоема, как это имеет место с ПДК или МДУ токсикантов в кормах или продуктах питания. Следовательно, ПДК химических веществ и воде рыбохозяиственных водоемов является лишь исходным показателем, на основании которого могут быть установлены регламенты применения пестицидов и других веществ в зоне водоемов или проведен контроль за работой очистных сооружений промышленных предприятий, сбрасывающих сточные воды в реки или моря. Поэтому ПДК в воде рыбохозяиственных водоемов не может быть меньше чувствительности аналитического метода определения остатков этого вещества в воде.
По показателю ПДК или МДУ химических веществ в кормах и продуктах питания и скорости снижения их остатков в почве, растениях или организме животных устанавливают регламенты (ограничения) по применению веществ на растениях или животных. Основным регламентом на растениях служит «время ожидания» срок (в днях) от момента последней обработки участков (кормовых культур, лугов, пастбищ) до уборки урожая на корм животным или их выгона на обработанное пастбище. Это время соответствует продолжительности исчезновения остатков пестицида до уровня, равного ПДК, установленной для кормов, в днях с момента последней обработки. Например, ПДК пестицида X в кормах для сельскохозяйственных животных установлена равной 2 мг/кг. Исчезновение остатков этого пестицида на люцерне до 2 мг/кг происходит в течение 25 дней со дня обработки. Следовательно, «время ожидания» пестицида X на люцерне должно составлять 25 дней.
Для химических средств защиты животных устанавливают «сроки убоя», величина которых соответствует времени (в днях) снижения остатков в органотропном органе животного до МДУ химического вещества, установленного органами здравоохранения для мяса.
Особенно жесткие регламенты должны быть установлены в случаях применении пестицидов, антигельминтиков и других ветеринарных препаратов для дойного крупного рогатого скота и яйценоских птиц. В молоке и яйцах, как правило, не допускается или допускается на очень низком уровне содержание остатков токсических веществ. Поэтому для обработки дойных животных и яйценоской птицы следует применять такие препараты, которые очень быстро разрушаются в организме и не выделяются с молоком и яйцами. Если такой возможности нет, преимущество следует отдавать таким препаратам и методам применения, при использовании которых отмечается наиболее низкое выделение. Однако и для использования этих препаратов должны быть установлены жесткие регламенты.

1.5. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
В ОБЪЕКТАХ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ, ТКАНЯХ ЖИВОТНЫХ
И ПРОДУКТАХ ЖИВОТНОВОДСТВА
Химико-токсикологический анализ в ветеринарной токсикологии имеет решающее значение. При установлении диагноза на отравление, изучении миграции токсических веществ в объектах окружающей среды и организме животных, проведении ветеринарно-санитарной оценки кормов и продуктов питания используют, как правило, только химико-аналитические методы исследования. Особенно их значение возросло за последние годы, когда стали уделять особое внимание охране окружающей среды, в системе которой большое место занимает мониторинг накопление фактических данных по уровню загрязнения объектов окружающей среды токсическими веществами различного происхождения.
По данным Гунтера (1977), чувствительность аналитических методов определения пестицидов за 25 лет (1941 1965) выросла в десятки тысяч раз. Если в 1941 г. пределы обнаружения большинства токсических веществ составляли 10мг/кг, то в 1965 г. 0,1 мкг/кг.
В настоящее время для анализа остатков химических веществ в объектах окружающей среды и биологическом материале используют современные физико-химические методы, такие, как тонкослойную и газожидкостную хроматографию, ультрафиолетовую, инфракрасную и атомно-абсорбционную спектрометрию, масс-спектрометрию и хромас-спектрометрию.
Современные методы исследования должны быть по возможности специфичными, т. е. позволяли бы открывать искомое вещество в присутствии других аналогичных соединений, быть достаточно чувствительными и позволяли бы определять миллионные доли вещества в 1 кг субстрата. Особенно это важно для методов, предназначенных для санитарной оценки кормов и продуктов животноводства, а также для изучения динамики остатков пестицидов в воде, растениях и организме животных.
Степень определения химических токсикантов должна составлять не менее 60 % от количества стандартного вещества, внесенного в пробу. Методы должны быть удовлетворительно точными (не менее ± 20 %) и хорошо воспроизводимыми.
Методы определения токсических веществ в патологическом материале, объектах окружающей среды, кормах и продуктах питания животного происхождения включают в себя выделение токсического вещества из пробы. Выделение яда из пробы может быть проведено путем мокрого или сухого озоления, отгонки с водяным паром или же экстракцией одним или несколькими органическими растворителями.
Сухое озоление проводят под действием высокой температуры (до 500 °С) в муфельной печи. Этот метод в основном используют для выделения металлов.
Мокрое озоление применяют значительно чаще и проводят при помощи концентрированных неорганических кислот, чаще всего смеси азотной, серной кислот и окислителей.
Выделение токсических веществ методом отгонки с водяным паром или дистилляции используют для легколетучих химических соединений. Сущность метода заключается в том, что пробу тщательно измельчают до кашицеобразного состояния или же разрушают неорганической кислотой, разбавляют водой, а затем воду перегоняют, нагревая колбу или подавая в нее пар от парообразователя. Токсические вещества переводятся в дистиллят.
Чаще других в ветеринарной практике выделяют токсические вещества путем их экстракции из пробы органическими растворителями. Для этого пробу тщательно измельчают, помещают в колбу, а затем заливают одним или несколькими органическими растворителями. Объем органического растворителя должен быть не менее чем в 2 раза больше массы или объема пробы. Экстракцию токсиканта проводят путем выдерживания пробы с органическим растворителем в течение 2024 ч, перемешивания на шюттель-ап-парате в течение 12 ч или смешивания в течение нескольких ми-пут при большой скорости вращения перемешивающего устройства (ультратораксы, омнимиксары и др.). Последний способ предпочтителен, так как при этом образуется гомогенная масса, в которой создается наиболее тесный контакт органического растворителя с субстратом, а следовательно, наиболее полно извлекаются токсические вещества, содержащиеся в пробе. Для этой цели также используют аппарат Соксклета, в котором токсическое вещество экстрагируется при многократном промывании субстрата кипящим органическим растворителем. Аппарат Соксклета обеспечивает более полное извлечение токсиканта из пробы по сравнению с другими методами.
При любом способе выделения токсического вещества в экстракт переходит значительное количество примесей, мешающих определению: жиры, пигменты, воск, белки, соли и др. Для освобождения экстракта от этих веществ используют различные способы очистки: путем омыления, вымораживания, осаждения, перераспределения из одного органического растворителя в другой с помощью специальных колонок и др. Последние зависят от вида анализируемого соединения и субстрата, в котором он находится.
Для того чтобы повысить чувствительность метода анализа, экстракты концентрируют до небольшого объема, достаточного для проведения исследований данным методом. Обычно конечные объемы экстрактов составляют 0,55 мл. Для концентрирования используют специальные аппараты КудернаДанича, вакуум-ротационные испарители. Концентрирование также можно проводить в токе воздуха или азота. В практических условиях наиболее приемлемым способом является концентрирование в токе воздуха. Для этого экстракт заливают в фарфоровую выпарительную чашку, ставят ее под шторку вытяжного шкафа и включают тягу. При определении высоколетучих веществ при концентрировании возможны значительные потери яда, поэтому при этой операции необходимо выполнять следующие требования: не концентрировать конечные экстракты при повышенной (выше 40 °С) температуре, не упаривать досуха очищенные экстракты.
Индикацию токсичных веществ проводят следующими основными методами.
Биологические методы. Применяют главным образом для определения некоторых пестицидов и микотоксинов. Они основаны на чувствительности низших животных, растений или тканей к действию токсического вещества. Так, к инсектицидам и акарици-дам наиболее чувствительны различные членистоногие. Чаще других для определения ансектоакарицидов используют комнатных мух, мух-дрозофил, личинок комаров и рачков-дафний. Для определения микотоксинов применяют кожные пробы на кроликах или аквариумных рыбах гуппи.
Некоторые из микотоксинов, в частности трихотецены и другие, продуцируемые грибом Fusarium sporotrihioides, обладают очень сильным дерматоцидным действием, поэтому реакция кожи является специфической по отношению к метаболитам этих видов грибов. Из всех позвоночных животных наиболее чувствительны по отношению к большинству токсических веществ рыбы, поэтому их используют для определения не только микотоксинов, но и многих других токсикантов.
Биологические методы индикации обладают высокой чувствительностью, однако в большинстве своем они неспецифичны и не позволяют установить вид токсического вещества. Однако эти методы широко применяют для общей токсикологической оценки кормов при отравлениях животных на первой стадии лабораторного токсикологического исследования. С помощью этих методов можно установить отравление и исключить заболевания другой этиологии.
Биохимические методы. Основаны на подавлении некоторыми токсическими веществами активности отдельных биохимических систем. В ветеринарном токсикологическом анализе наиболее часто применяют ферментный метод определения фосфороргани-ческих и карбаматных инсектицидов. Он основан на том, что соединения этих групп в условиях in vitro подавляют активность холинэстеразы. Чувствительность метода при определении некоторых ФОС достигает 0,010,001 мг/кг. Однако эти методы обладают групповой специфичностью и позволяют установить всю группу в целом, не давая возможности установить вид ФОС.
Кроме этого некоторые ФОС, в частности производные тио- и дитиофосфорных кислот, очень слабо ингибируют активность фермента in vitro и нуждаются в предварительной активации.
Химические методы. Основаны на количественном определении осадка или окрашенного комплекса, образуемого при взаимодействии открываемого вещества с другим химическим соединением. Химические методы анализа, применяемые в ветеринарной токсикологической практике, основаны на осаждении, титрометрии, колориметрии, спектрофотометрии.
Реакция осаждения базируется на образовании нерастворимого в воде осадка при взаимодействии открываемого химического вещества с другим химическими соединением, вводимым в экстракт. По реакции осаждения определяют некоторые алкалоиды, натрия хлорид, ТМТД и другие токсические вещества. Однако методы определения ядовитых веществ этой реакцией имеют низкую чувствительность, недостаточную специфичность и точность, поэтому их применяют ограниченно.
Более широко используют титрометрические методы. Примером может служить определение натрия хлорида при осаждении хлоридов серебра нитратом с последующим титрованием избытка серебра роданидом аммония в присутствии в качестве индикатора железоаммонийных квасцов. Но и титрометрические методы недостаточно чувствительны и утрачивают свое практическое значение в связи с развитием новых, более совершенных способов.
В практике химико-токсикологических исследований находят широкое применение колориметрические методы, основанные на определении интенсивности окраски цветных комплексов, образующихся при взаимодействии открываемого вещества с другим химическим соединением, вводимым в раствор. В последние годы все чаще используют фотоэлектроколориметрические методы, при которых интенсивность окрашивания цветных комплексов определяют с помощью фотоэлектроколориметра. По чувствительности и точности колориметрические методы превосходят основанные на осаждении и титрометрии способы.
Физико-химические методы. К физико-химическим методам относят различные методы хроматографии (колоночную, бумажную, тонкослойную, газожидкостную и жидкостную), полярографию, ультрафиолетовую и инфракрасную спектрометрию, атомную абсорбцию, методы нейтронно-активационного анализа.
Из хроматографических методов в практике ветеринарно-ток-сикологического исследования наибольшее применение находят тонкослойная и газожидкостная хроматографии (ТСХ и ГЖХ), разработанные русским ученым М. С. Цветом (1903). Эти методы являются одними из основных в аналитической химии. Преимущество их состоит в том, что они обладают высокой специфичностью и чувствительностью и позволяют за один аналитический iipiii-м определить сразу несколько химических соединений. Можно спожпую смесь химических соединений, содержащихся в ана-пи шруемой пробе, разделить на отдельные вещества, а затем каждое hi них определить каким-либо химическим или физическим методом.
Тонкослойную хроматографию наиболее широко применяют в практических лабораториях. Принцип полуколичественного метода состоит в том, что смесь химических веществ, содержащихся в анализируемой пробе, наносят на пластинку и разделяют в тонком слое инертного порошка (селикагель, окись алюминия и др.) с помощью смеси органических растворителей (подвижный растворитель). Пластинку опрыскивают раствором проявляющего реактива, в результате чего на ней появляются в виде окрашенных пятен исследуемые химические соединения. Идентифицируют открытые вещества по величине Rf частному от деления расстояния, пройденного искомым веществом отточки нанесения (линия старта) до места дислокации, к расстоянию, пройденному подвижным растворителем. Количество открываемого вещества определяют по интенсивности окраски пятна и его размерам.
В практике ветеринарных химико-токсикологических исследований тонкослойная хромотография используется для определения многих пестицидов, алкалоидов, микотоксинов, органических соединений тяжелых металлов. Метод прост по технике использования, не требует сложного оборудования, обладает достаточно высокой специфичностью и чувствительностью (0,05 1,0 мкг в пробе).
Газовую хроматографию применяют для одновременного разделения смеси химических веществ, их последующей идентификации и количественного определения. Разделение смеси осуществляют на стеклянных или металлических колонках длиной 13 м, заполненных твердым адсорбентом с нанесенной на него жидкой фазой. В качестве последней чаще всего используют высокомолекулярные жидкости с высокой температурой кипения (полиэти-ленгликоли, силиконовые масла и др.). Подвижной фазой служит инертный газ (азот и др.).
Индикацию разделенных химических веществ осуществляют с помощью детектора. В газовых хроматографах, предназначенных для анализа токсических веществ, чаще всего используют детектор электронного захвата (ДЭЗ), термоионный детектор (ТИД), пламенно-фотометрический детектор (ПФД). Абсолютная чувствительность детектирования различных химических соединений достигает 0,010,02 нг в пробе, относительная чувствительность 0,10,5 мкг/кг. В практике химико-токсикологического анализа газовую хроматографию применяют для открытия многих пестицидов, органических соединений ртути, полихлорированных би-фенилов и других токсических соединений. Однако возможности газовой хроматографии далеко не исчерпаны. Газовая хроматография, и в частности ГЖХ, имеет некоторые недостатки: не позволяет прямым способом разделить и идентифицировать вещества, не обладающие летучестью и не способные прямым путем переходить в газообразное состояние.
Высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) основана на том же принципе, что и газожидкостная, с той лишь разницей, что разделение вещества происходит в двух несмешивающихся жидкостях. Одна из них обычно высокомолекулярная неполярная жидкость служит неподвижной фазой, вторая низкомолекулярная подвижной. Подвижную фазу под высоким давлением пропускают через неподвижную, в результате чего сложная смесь разделяется на отдельные соединения. С помощью ВЭЖХ можно разделить твердые и жидкие смеси, не превращая их в газообразное состояние, как это бывает при ГЖХ.
Недостаток этого метода ограниченное число детектирующих систем. Серийные жидкостные хроматографы, выпускаемые отечественными фирмами, оборудованы лишь одним детектором спектрофотометром.
Спектральные методы. Наибольшее применение в практике анализа токсических веществ получила ультрафиолетовая спектрометрия. Принцип работы ультрафиолетового спектрофотометра основан на поглощении растворами химических веществ лучей в ультрафиолетовом спектре. Этот метод принципиально отличается от фотоэлектроколориметрического тем, что оптическая плотность анализируемых экстрактов измеряется в ультрафиолетовой области спектра.
Инфракрасная спектрометрия основана на поглощении химическим веществом лучей в инфракрасной области спектра. Степень поглощения неодинакова у разных структурных групп химического вещества, поэтому инфракрасная спектрограмма представляет собой конгломерат пиков с большим количеством вершин. Инфракрасную спектрометрию, как правило, не используют для определения микроколичеств химических веществ в биологических субстратах, а применяют главным образом для расшифровки структуры выделенного химического вещества.
Атомно-абсорбционная спектрометрия основана на поглощении отдельными атомами химических элементов световых лучей в определенной области спектра. Поэтому исследуемые химические вещества вначале минерализуются, а затем в состоянии раствора подвергаются воздействию лучами определенной длины, соответствующей поглощающей способности того или иного элемента. По степени поглощения лучей определяют его количественное содержание. Этот метод находит широкое применение главным образом при определении металлов и металлоидов (ртуть, свинец, кадмий, медь, цинк и др.).
Нейтронно-активационный анализ основан на облучении пробы нейтронами, в результате чего возникает наведенная радиация, по степени которой и определяют количественный уровень содержания исследуемого элемента. Однако метод требует сложного оборудования, поэтому малоприемлем в практических условиях.
Критерии оценки методов определения остатков токсических веществ. Методы определения остатков токсических веществ в объектах ветеринарного надзора обычно характеризуют по чувствительности, точности и определяемости.
Чувствительность метода наименьшее количество химического вещества, открываемое при заданных условиях метода. Она может быть абсолютной и относительной. Абсолютная чувствительность наименьшее количество вещества, которое можно определить данным методом или реакцией, лежащей в ее основе. Так, с помощью газожидкостной хроматографии можно определить 0,05 нг ТХМ-3. Однако для исследования используют лишь часть аликвоты, предназначенной для анализа, которая соответствует определенной части пробы. Поэтому для полной характеристики метода целесообразно ввести такое понятие, как относительная чувствительность чувствительность по отношению к одному и тому же объему или массе. Обычно относительную чувствительность принято выражать в мг/кг пробы.
Точность метода. Под точностью метода, как правило, понимают различие между истинной и экспериментально найденной величиной. При этом за истинную величину может быть принято количество вещества, вносимого в пробу из стандартного раствора. Поэтому точность метода может быть охарактеризована как разница между количеством вещества, внесенного в пробу и определенного данным методом аналитического исследования. Точность это величина стандартного относительного отклонения, установленного по результатам воспроизведения методики при'внесении данного количества вещества в пробу.
Точность метода соответствует величине стандартного относительного отклонения и вычисляется по формуле

_ \ЦХ-Х)2
N-1
а (стандартное отклонение)=
где N число измерений; X примерная величина; X среднее арифметическое; I знак суммирования.
Сначала рассчитывают среднее арифметическое X, затем абсолютную величину разности между X и значением отдельного измерения; разность возводят в квадрат и эту величину суммируют. Сумму делят на N 1. Квадратный корень из полученного результата представляет собой стандартное отклонение а.
Однако точность метода может быть вычислена применительно к определяемости. Поэтому сначала устанавливают определяемость метода, а затем его точность по показателю относительного стандартного отклонения.
Определяе мость метода средняя величина, показывающая процент открытия вещества в пробе после его внесения из стандартного раствора в количествах, соответствующих пределу определения и максимально возможному уровню содержания.
1.6. ЭМБРИОТОКСИЧЕСКОЕ, ГОНАДОТОКСИЧЕСКОЕ,
ТЕРАТОГЕННОЕ И МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Отдельные токсические вещества при поступлении в организм животных вместе с кормом или в результате обработок могут отрицательно влиять на репродуктивную функцию животных, вызывая эмбриотоксическое, тератогенное, гонадотоксическое действие. По этой причине токсические вещества, которые могут поступать в организм животных с кормом постоянно или в течение определенного периода, должны подвергаться исследованию на эмбриотоксичность, тератогенность и гонадотоксичность. Также целесообразно исследовать на наличие этих действий некоторые лекарственные препараты и премиксы, если их используют многократно.
Эмбриотоксическое действие. Это способность исследуемого вещества отрицательно действовать на развивающиеся эмбрионы. В медицинской токсикологии эмбриотоксическое действие изучают на самках белых крыс, которым в течение всей беременности вводят внутрь через зонд или дают с кормом препарат. На 1719-й день беременности, начало которой устанавливают по результатам исследования вагинальных мазков, крыс убивают, подсчитывают число плодовместилищ, желтых тел в яичниках, живых и мертвых плодов. Сравнивая результаты этих исследований в опытной и контрольной группах, устанавливают степень эмбриотоксической активности препарата. Часть беременных крыс из опытных групп оставляют для родов, при этом учитывают продолжительность беременности, число плодов, их массу, длину туловища новорожденных крысят, их развитие (увеличение длины и массы за определенный срок, время открытия глаз, покрытия шерстью, начала самостоятельного передвижения по клетке и поедания корма). Кроме того, учитывают выживаемость крысят, распределение их по полу. При этом отмечают: избирательную эмбриотоксичность эффект проявляется в дозах, не токсичных для материнского организма; общую эмбриотоксичность проявляется одновременно с развитием интоксикации организма матери; отсутствие эмбриотоксичности эффект не отмечается при признаках интоксикации материнского организма (Медведь, 1968).
Каких-либо методических подходов к определению эмбриотоксических свойств препаратов ветеринарного назначения нет.
I la первых этапах, по-видимому, целесообразно в качестве модели использовать также белых крыс, так как опыты на сельскохозяйственных животных затруднительны из-за продолжительных сроков беременности и сравнительно небольшого числа особей в помете (за исключением свиней). В том случае, если будет установлено, что исследуемые соединения обладают общей или избирательной эмбриотоксичностью, ставят опыты на животных, и прежде всего на свиньях. Препараты в зависимости от их целевого назначения и способа применения целесообразно давать с кормом, вводить внутримышечно или наносить накожно.
Тератогенное действие. Это такое действие, при котором нарушается формирование плода в период его эмбрионального развития. Проявляется оно в виде уродств. Тератология как наука получила развитие после случаев с талидомидом лекарственным препаратом, широко применявшимся беременными женщинами в Западной Европе в качестве снотворного и седативного средства. В результате было зафиксировано рождение детей с врожденными пороками развития.
В медицинской токсикологии тератогенное действие пестицидов определяют на белых крысах. Для этого препарат животным вводят внутрь через 1 день в течение всей беременности. Часть животных опытных групп убивают на 1720-й день беременности, часть оставляют до родов. При вскрытии убитых крыс определяют среднее число желтых тел на одну самку, нормально и ненормально развивающихся зародышей, а также резорбтированных плодов.
При естественных родах учитывают число родивших самок, народившегося потомства, в том числе мертворожденных, устанавливают среднюю массу потомства, длину туловища, конечностей и другие морфологические особенности (Медведь, 1969).
Тератогенное действие препаратов на сельскохозяйственных животных не изучают.
При проявлении тератогенного эффекта возможны следующие уродства: отсутствие головного мозга (анэнцефалия); недоразвитие головного мозга (микроцефалия); повышенное содержание цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга (гидроцефалия); мозговая грыжа (энцефалоцелия); расщепление первых дужек позвонков (спина бифида). Кроме того, возможны анормальности в других органах: отсутствие глаз (анофтальмия); наличие одного глаза (циклопия); заячья губа; волчья пасть; отсутствие конечностей (перамилия); отсутствие хвоста; укорочение хвоста и др.
Гонадотоксическое действие. При изучении гонадотоксического действия устанавливают влияние исследуемого препарата отдельно на половую сферу самок и самцов. Опыты проводят на белых крысах. На самках исследуют действие препарата на астральный цикл и овогенез, на самцах на подвижность, морфологию, рези-стентность спермиев и сперматогенез.
Эстральный цикл определяют, исследуя мазки из влагалища. Для этого глазной пипеткой вводят во влагалище подогретый физиологический раствор (23 капли), несколько раз пропускают его через пипетку, а затем вводят обратно во влагалище. После этой процедуры с помощью предметных стекол готовят мазки из влагалища, фиксируют их над пламенем и окрашивают в течение 1 мин 1%-ным водным раствором метиленовой сини. Мазок просматривают под микроскопом при малом увеличении.
Различают следующие основные стадии эстрального цикла:
фаза проэструса (предтечки) продолжается несколько часов и характеризуется преобладанием в мазках эпителиальных клеток;
фаза эструса (течки) продолжается 12 дня. В этой стадии в основном присутствуют ороговевшие полигональные клетки (чешуйки);
метэструс (послетечка) имеет длительность 12 дня и характеризуется присутствием наряду с чешуйками эпителиальных клеток и лейкоцитов;
фаза диэструса (фаза покоя между течками) характерна присутствием лейкоцитов и слизи. Продолжительность этой фазы равна половине всего цикла.
Изменение продолжительности стадий эстрального цикла или характера клеток на различных его стадиях является показателем действия исследуемого вещества.
Для изучения действия химического вещества на овогенез готовят гистологические срезы из яичников и определяют стадии развития фолликулов в опытных и контрольных группах животных.
При изучении гонадотоксического действия препаратов на самцов определяют соотношение подвижных и неподвижных форм спермиев, наличие патологических форм, их резистентность и фазы сперматогенеза (Медведь, 1969).
Мутагенное действие. Некоторые химические вещества нарушают передачу генетической информации, вследствие чего возможно появление мутантов особей с признаками, не свойственными данному виду. Поэтому изучение мутагенных свойств пестицидов и других химических веществ один из необходимых этапов токсикологического исследования. В ряде стран с этой целью используется скрининговый тест тест Эймса. В качестве тест-организма используются отдельные штаммы бактерий группы сальмонелл, высокочувствительных к химическим мутантам. При наличии потенциальной мутагенности у исследуемого химического вещества происходит расщепление генов и резко возрастает количество колоний на плотной питательной среде. Однако мутагенность химического вещества, выявленная с помощью этого теста, не может быть признана абсолютной, так как высшие животные имеют мощные защитные системы, которые предохраняют клетки, ответственные за передачу генетической информации, от воздействия внешних факторов, в том числе и химических веществ. Во многих случаях под действием ферментных систем химическое вещество может быть детоксицировано, прежде чем оно достигнет «мишени».
1.7. МЕТАБОЛИЗМ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Физиологическое действие токсических веществ на функциональные системы организма во многих случаях зависит от поведения этих веществ в организме. Организм с помощью защитных систем, сформировавшихся в процессе его эволюции, освобождается от токсического вещества в результате выведения его через выделительные системы, или же вещество подвергается детокси-кации, когда образуются нетоксичные метаболиты или конъюга-ты. Физиологическое действие химических веществ естественного или искусственного происхождения, по существу, определяется типом химических реакций, в которые вступает вещество, т. е. его метаболизмом. Меткаф (1966) характеризует основные типы химических превращений пестицидов в живом организме. Эти типы превращений характерны и для других токсикантов.
Инактивация. Это тип метаболизма, при котором происходит очень быстрое выведение токсического начала из организма, прежде чем оно достигнет «мишени», т. е. физиологических систем, в которых может проявиться его токсический эффект. Этот тип метаболизма свойствен водорастворимым соединениям, которые могут очень быстро выводиться мочевыделительной системой.
Гидролиз. В результате гидролиза происходит расщепление жиров, белков и углеводов до эфиров, кислот и спиртов. Возможно, за счет этих же ферментов, которые обеспечивают гидролиз биологических субстанций, обеспечивается гидролиз токсических веществ. Наиболее быстро метаболизируют по этому пути токсические вещества, являющиеся эфирами, например пестициды, производные фосфорной и карбаминовой кислот.
Окисление. Эти реакции у млекопитающих осуществляются в основном в печени в результате действия ферментов оксидаз. По этому типу происходит как дезактивация некоторых токсических веществ, так и повышение физиологической активности, например образование оксиизомеров фосфорорганических соединений, производных тио- и дитиофосфорных кислот. В результате такого метаболизма возможно возрастание их физиологической активности.
Редукция. По этому типу метаболизируют ароматические соединения, имеющие в составе нитрогруппы. Возможна их редукция в аминогруппы, в результате чего снижается физиологическая активность токсических веществ, например ДНОКа, метафоса, тиофоса, гербицидов триазинового ряда. Такое превращение происходит в основном под действием микроорганизмов, в частности бактерий рубца жвачных животных.
Конверсия. Это редкий тип метаболических реакций, возможных, по-видимому, под действием как оксидаз, так и микроорганизмов. При этом структура соединения значительно не изменяется, однако повышается стабильность самого соединения. Примером конверсии может служить образование эпоксида гептахло-ра из гептахлора.
Детоксикация. Обычно так называют реакцию, при которой образуется конъюгат между токсикантом и биологической субстанцией организма, например образование конъюгатов с глюкуроно-вой кислотой.
Метаболизм одного и того же токсического вещества в организме может идти одновременно несколькими путями, так как химическое соединение может быть атаковано сразу несколькими метаболизирующими агентами. Например, превращение П|п' ДДТ может идти по пути образования П|П* ДДД и njn1 ДДЭ. В первом случае решающее значение имеют микроорганизмы, под действием которых происходит восстановительное дехлорирование П|П* ДДТ в nin1 ДДД и во втором ферментов печени, в результате чего щп' ДДТ превращается в п^1 ДДЭ. Преимущество того или иного пути зависит от активности обоих факторов в организме животного. Так, у жвачных животных значительную роль в обменных процессах играют микроорганизмы рубца, поэтому метаболизм П[п' ДДТ идет в основном через г^п1 ДДД, тогда как у птицы этот фактор не играет решающей роли. В таком случае ведущее значение имеют ферменты печени, поэтому превращение п^1 ДДТ идет в основном с образованием п^1 ДДЭ.
Различия в характере метаболизма токсических веществ в организме животных разных видов, которые определяются преобладанием того или иного метаболизирующего фактора, играют ведущую роль в избирательности токсичности физиологически активных соединений.
1.8. ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
Различия в чувствительности животных разных видов к одному и тому же токсическому веществу определяются понятием «избирательная токсичность». Так, например, ЛД5о хлорофоса фосфорорганического инсектицида при введении внутрь для белых мышей равна 600 мг/кг, для кур 180мг/кг (Г. Шрадер, 1964; Б. А. Фролов, 1966), тролена другого фосфорорганического соединения 1800 и 5000 мг/кг соответственно (Мак Коллис-тер, 1967). Таким образом, чувствительность кур к хлороформу <>к;палась в 3 раза выше, чем мышей, тогда как к тролену в t раза ниже. Хлорофос является производным фосфоновой кислоты, имеет в алкоксифосфорильной части молекулы Р=О-группу, за счет которой в основном и проявляется физиологическое действие пестицида, связанное с подавлением активности холинэс-теразы. Тролен является производным тиосфосфорной кислоты, имеет в своем составе P=S-rpynny, обладающую очень низкой антихолинэстеразной активностью в условиях in vitro. В организме животных происходит окисление P=S-rpynnbi в Р-О-группу, которая обладает исключительно высокой антихолинэстеразной активностью, за счет чего и проявляется физиологическое действие тролена. Так как активность ферментов, вызывающих этот процесс у мышей и кур, неодинакова, различны и скорость образования оксиизомера, а следовательно, и степень физиологической активности самого пестицида.
В большинстве случаев к действию токсических веществ наиболее чувствительны низкоорганизованные живые организмы. Например, по отношению к инсектоакарицидам наиболее чувствительны насекомые и клещи, затем в убывающем ряду идут рыбы, птицы и млекопитающие. Это, по-видимому, объясняется эволюционным развитием: чем выше на эволюционной лестнице стоит животное того или иного вида, тем более организованны его защитные системы, и прежде всего ферменты, ответственные за метаболизм токсического начала. Поэтому у высокоорганизованных животных токсическое вещество подвергнется разрушению прежде, чем достигнет места своего действия.
Однако такая закономерность не распространяется на все токсиканты. Избирательная токсичность во многом зависит от механизма физиологического действия токсического вещества, от того, через какие функциональные системы проявляется токсический эффект и насколько они сформировались у тех или иных организмов. Например, фосфорорганические инспектициды обладают очень высокой физиологической активностью по отношению к личиночным, нимфальным и имагинальным стадиям насекомых и клещей и совершенно не действуют или очень слабо действуют на их яйца. Эти же соединения не обладают бактерицидным или вирулицидным действием и очень слабо действуют на простейшие, в частности на инфузории. Это, по-видимому, объясняется тем, что ФОС яды нервно-токсического действия. Их патогенетическое влияние проявляется в результате подавления активности ферментов, участвующих в отправлениях функций нервной системы. У яиц насекомых и клещей, у бактерий и инфузорий отсутствует развитая нервная система, характерная для высокоорганизованных живых существ, через которую и проявляется патогенетическое действие ФОС. У бактерий и простейших нет подобных ферментов, поэтому ФОС не могут оказать патогенетического влияния.
Детоксикация ядов в организме высших животных происходит главным образом в печени, которая выполняет барьерную функцию. Однако у животных отдельных видов, например у жвачных, немаловажную защитную роль играют микроорганизмы и ферменты желудочно-кишечного тракта. Барьерная функция пищеварительного тракта еще недостаточно выявлена, хотя ее значение подтверждается многими экспериментами и наблюдениями.
Свойство микроорганизмов и ферментов желудочно-кишечного тракта детоксицировать токсические вещества сформировалось не как специальная функция, подобная печени, а как попутный фактор, выработавшийся в процессе приспособления многих животных, особенно жвачных, разрушать прочные органические субстраты до простых усвояемых соединений.
Однако с развитием детоксицирующих функций желудочно-кишечного тракта у животных некоторых видов ослабла, по-видимому, барьерная функция печени. Это предопределило и характер избирательной токсичности ядов. Травоядные животные, особенно жвачные, наиболее чувствительны к тем ядам, детоксикация которых происходит за счет ферментов печени, и устойчивы к соединениям, быстро обезвреживающимся под действием микроорганизмов желудочно-кишечного тракта. Например, крупный рогатый скот более чувствителен к хлорофосу, чем другие млекопитающие. ЛД5о этого пестицида для белых крыс составляет 600 мг/кг, для свиней около 500, для овец 375, для крупного рогатого скота около 250 мг/кг (Полоз, 1975). ЛД5о тиофоса-О,О-диэтил-О-(я-нитрофенил)-тиофосфата для крыс 12 мг/кг. Введение этого пестицида корове с кормом в дозе 12 мг/кг массы животного в течение 13нед не вызывает каких-либо изменений в здоровье животных (J. E. Pankaskie et al., 1952).
Это объясняется тем, что паранитрофенол в молекуле тиофоса под действием микроорганизмов рубца очень быстро имминиру-ется в аминофенол, вследствие чего падают электроиндуктивная напряженность в молекуле соединения и его токсичность. Следовательно, детоксикация тиофоса, как и других подобных соединений, имеющих в молекуле нитрогруппы, происходит в основном под действием микроорганизмов. Поэтому чувствительность к соединениям у животных, у которых микробная активность выражена сильнее, будет меньше, чем у видов с относительно низким уровнем этой активности. Такими же факторами объясняется и более высокая устойчивость мелкого рогатого скота, в частности овец, к действию большинства токсических агентов. Овцы и козы всегда содержатся на более худших пастбищах, чем крупный рогатый скот. В результате у них выше разнообразие видов микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте и они приспособились к перевариванию и усвоению значительно более грубых кормов, чем крупный рогатый скот. Эти микроорганизмы воздействуют не только на растения с большим содержанием клетчатки, но и на токсические вещества, попавшие в пищеварительный тракт.
Многие факторы, определяющие избирательную токсичность химических агентов, еще недостаточно изучены, особенно на крупных животных, так как постановка опытов на них связана с определенными трудностями и большими материальными затратами.
1.9. АДАПТАЦИЯ И СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ К ЯДАМ
Вопросы изучения адаптации организма к токсическим веществам имеют большое значение, так как по мере развития промышленности и сельского хозяйства, увеличения выброса в окружающую среду различных токсических агентов возрастает вероятность проникновения их в организм человека и животных. Естественно, возникает вопрос, не достигнет ли загрязнение окружающей среды, кормов и продуктов питания такого уровня, который может привести к гибели всего живого.
Практика применения некоторых химических веществ, особенно высокотоксичных пестицидов в течение длительного времени в больших масштабах, не привела к массовой гибели наиболее чувствительных представителей животного мира.
Опыты показывают, что организм сравнительно быстро привыкает к большинству ядов. Хорошо известно, что в древности многие властители, боясь отравлений, постепенно приучали свой организм к ядам и оставались живыми от нескольких смертельных доз токсических веществ. По-видимому, существует определенная взаимосвязь между стабильностью химического яда и возможностью организма приспосабливаться к его действию. Наблюдения над резистентными насекомыми показывают, что у них наиболее быстро развивается устойчивость к ДДТ, альдрину, мышьяку и другим персистентным ядам, обладающим замедленным токсическим эффектом, и слабее к ядам острого действия хлорофосу, ДДВФ, циодрину и другим аналогичным инсектицидам.
Однако закономерности адаптации к ядам, свойственные насекомым, едва ли будут характерны для высших животных, так как механизм привыкания членистоногих и позвоночных разный. У членистоногих адаптация развивается в результате естественного отбора наиболее устойчивых особей, передачи этих признаков по наследству и закрепления их в генетическом коде. У высших животных развитие адаптации возможно в течение одной жизни вследствие изменения ферментов, которые становятся способными разрушать относительно высокие дозы токсических веществ. H.T.Reynolds et al. (1976) установили, что при введении овцам nin1 ДДТ в течение 18 нед в дозе 250 и 2500 ч/млн корма содержание остатков его в жире повышалось лишь в первые 8 нед. В дальпейшем, несмотря на продолжающееся поступление в организм пестицида, содержание его в тканях не увеличивалось. Аналогичная закономерность отмечается со многими другими пестицидами. По мере увеличения продолжительности его поступления в организм одновременно с уменьшением степени материальной кумуляции химического вещества отмечается снижение его физиологической активности, т. е. организм приспосабливается к этому яду, что, по-видимому, связано с увеличивающейся способностью организма разрушать токсическое вещество.
Однако приспособительные реакции такого рода развиваются не ко всем химическим веществам. Физиологическая активность некоторых соединений по мере увеличения кратности поступления их в организм возрастает. Примером таких веществ служат антикоагулянты из группы кумарина (зоокумарин, бромадиолон и др.), применяемые в борьбе с грызунами.
Механизм сенсибилизации недостаточно ясен. Возможно, способность организма адаптироваться к одним химическим веществам и повышать реакцию на другие связана с характером их физиологического действия: одни вещества вызывают глубокие биохимические и морфологические сдвиги в организме или такие изменения, к которым организм быстро приспосабливается и обеспечивает их компенсацию; другие вызывают значительные изменения, которые восстанавливаются очень медленно, к которым организм не в состоянии выработать компенсаторные реакции. Степень этих изменений нарастает пропорционально кратности введения яда.

1.10. ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ
В современных условиях при большом разнообразии веществ, которые могут вызвать отравление животных, а также появление новых заболеваний, характерных для промышленного содержания животных, возникли трудности дифференцировать отравления. В связи с этим возникла необходимость разработки новой и совершенствования существующей схемы системного исследования с целью выявления этиологии заболевания, а также определения конкретного вещества, которое вызвало болезнь, гибель животного или снижение его продуктивности.
Первая и, пожалуй, главная задача, которую приходится решать в случаях массовых заболеваний животных в условиях промышленного содержания, это дифференциация отравления от заболеваний другой этиологии. Такая дифференциация может быть осуществлена путем исследования кормов и содержимого желудочно-кишечного тракта с помощью чувствительных биологических тестов. В качестве таких тестов могут быть использованы рыбы, простейшие, членистоногие и другие биологические объекты, отличающиеся чувствительностью к определенным токсическим веществам. Затем могут быть применены специфические методы для определения групповой принадлежности токсиканта и индивидуальные специфические тесты, позволяющие установить вид яда, который вызвал отравление.
Диагноз на отравление можно быстро и точно поставить только на основании комплекса исследований кормов и патологического материала на содержание токсических веществ, анализа анамнестических данных, клинической картины интоксикации, патолого-анатомических и гистоморфологических изменений, которые были выявлены при отравлении.
К сожалению, при огромном разнообразии токсических агентов, количество которых постоянно увеличивается, возникновении новых заболеваний животных в связи с развитием промышленного животноводства постановка диагноза часто становится одной из трудных задач ветеринарной токсикологии.

























Раздел II ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
Глава 2 ХИМИЧЕСКИЕ ТОКСИКОЗЫ
2.1. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ ПЕСТИЦИДАМИ
Пестицидами (от лат. pestis вредное, caedo убиваю) называют химические средства защиты растений от вредителей, болезней, сорняков и грызунов, а также средства защиты животных от насекомых и клещей.
Пестициды по принадлежности к тому или иному классу химических веществ являются фосфорорганическими соединениями (ФОС или ФОП), хлорорганическими соединениями (ХОС или ХОП), производными карбаминовой, тиокарбаминовой и дитио-карбаминоврй кислот (карбаматы), синтетическими пиретроида-ми, медьсодержащими соединениями, производными хлорфенок-сипропионовой кислоты, хлорфеноксиуксусной кислоты, авер-мектинами и ивермектинами, производными мочевины и другими аминосоединениями, гетероциклическими соединениями производными симм-триазинов, дириридилия и других гетероциклических веществ, нитро- и галоидпроизводными фенола, углеводородами, серой и ее препаратами, циан-, фтор- и радонсодержащи-ми соединениями, неорганическими металлсодержащими веществами и соединениями других химических групп,
С целью расширения спектра биологического действия пестицидов на различные виды вредных организмов, увеличения продолжительности действия препаратов, для сокращения числа обработок, повышения эффективности и уменьшения последствий от каждого препарата в отдельности применяют комбинированные пестициды. Эти препараты используют в качестве инсектицидов, протравителей семян (фунгицидов) и гербицидов.
В состав комбинированных пестицидов наиболее часто входят фосфор- и хлорорганические соединения, медьсодержащие пестициды, производные дитиокарбаминовой кислоты, симм-триазинов, хлорфеноксиуксусной кислоты, а также другие вещества с выраженными пестицидными свойствами.
Пестицидами также являются биологические средства защиты растений от вредителей и болезщй. Они представляют собой микробиологические препараты, действующее вещество в которых микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, вызывающие заболевание или гибель вредных организмов. По производственному назначению бактериальные препараты (биопрепараты) используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и родентицидов.
Биологическими средствами защиты растений могут быть и синтетические вещества, влияющие на поведение вредных насекомых и их размножение.
К агрохимикатам относятся минеральные удобрения, в том числе комплексные, с добавлением микроэлементов, самостоятельные органоминеральные с микроэлементами; удобрения органические, торфяные и на основе гуминовых кислот; мелиораторы почв известковые и гипсовые; кормовые добавки для животных и консерванты кормов.
В зависимости от цели и направления использования пестицидов их подразделяют на несколько групп (производственная классификация). В соответствии с этой классификацией чаще других в сельском и лесном хозяйстве, а также в животноводстве и быту используют инсектициды средства для уничтожения вредных насекомых; акарициды вещества для борьбы с растительноядными и паразитирующими на животных клещами; нематоциды пестициды, применяемые для борьбы с круглыми червями (нематодами); зодциды, или родентициды, вещества для уничтожения мышевидных и других грызунов как в полевых условиях, так и в животноводческих помещениях; фунгициды средства для борьбы с болезнями растений и животных, вызываемые различными низшими грибами; гербициды - химические препараты для уничтожения сорных растений; дефолианты средства для удаления листьев; десиканты вещества для подсушивания растений; феромоны химические вещества, используемые для выявления и установления границ очагов распространения насекомых, привлечения самцов в ловушки с целью их массового отлова или уничтожения; регуляторы роста растений вещества, влияющие на рост и развитие растений. Реже применяют альгициды вещества для уничтожения водорослей и другой сорной растительности в водоемах; антирезистенты специальные добавки, понижающие устойчивость насекомых к пестицидам; антисептики вещества, предохраняющие деревянные и другие неметаллические материалы от разрушающего воздействия микроорганизмов; арбори-циды средства для уничтожения нежелательных древесных и кустарниковых растений; атрактанты общее название пестицидов, Привлекающих насекомых; афициды препараты для борьбы с тлями; бактерицидывещества, используемые для уничтожения бактерий и болезней, вызываемых ими; гаметоци-ды препараты, вызывающие стерильность сорняков; лимациды (моллюскоциды) пестициды, применяемые для борьбы с различными моллюсками, в том числе и с брюхоногими; ларврици-ды вещества, используемые для уничтожения личинок и гусениц насекомых; овициды препараты для уничтожения яиц насекомых; репелленты вещества, отпугивающие насекомых; синергисты добавки к пестицидам, вызывающие усиление их действия; фумиганты вещества, применяемые в паро- или газообразном состоянии для уничтожения вредителей и возбудителей болезней растений.
По характеру проникновения инсектицидов и акарицидов в организм насекомых и клещей различают препараты контактного действия (контактные), которые вызывают их гибель, проникая (при непосредственном контакте) через восковые или хитиновые покровы. Инсектициды, убивающие насекомых, проникая в них через органы питания, называют кишечными. Системные препараты поступают из почвы и через листья в сосудистую систему растений и при высасывании их сока или поедании части листа проникают в кишечник вредителей, в результате чего наступает их гибель. Фумщцнты проникают в насекомых и других вредителей через их трахеи (дыхательные трубочки). Некоторые препараты вызывают гибель насекомых, например минеральные масла, закупоривая их дыхательные пути (трахеи).
Фунгициды могут быть как контактного, так и системного действия, вызывая гирель низших грибов как при болезнях вегетирующих растений, так и при протравливании семян.
Гербициды бывают сплошного и избирательного действия. Они вызывают гибель сорняков при непосредственном контакте или в результате влияния на корневую систему и семена. Первые поражают те части растений, на которые они попадают, вторые проникают в сосудистую систему сорняков, третьи уничтожают прорастающие семена и корни, сорной растительности.
По основнім критериям вредности пестициды подразделяют по токсичности при их поступлении в желудок и кумуляции, о чем указано в разделе «Общая токсикология», а также по стойкости в объектах окружающей среды, степени опасности при поступлении в желудок и отдаленным действиям на организм животных и человека. Различают очень стойкие пестициды, период полураспада которых в природных условиях составляет 12 года; стойкие период полураспада 6 мес 1 год; умеренно стойкие период полураспада 16 мес и малостойкие, которые разлагаются наполовину на нетоксичные вещества в пределах 1 мес.
По степени опасности (ГОСТ 12-1-00776) химические вещества подразделяются на четыре класса: первый класс чрезвычайно опасные, средняя смертельная доза (ССД) при поступлении в желудок составляет менее 15мг/кг массы животного; второй класс высокоопасные, ССД 15150; третий класс опасные, ССД 1515000; четвертый класс незначительно опасные, ССД более 5000 мг/кг массы животного.
Бластомогенность (канцерогенность) препаратов может быть явной, когда она отмечается у людей и в опытах на животных. Канцерогенными считаются пестициды, которые вызывают опухоли в эксперименте у животных и не регистрируются у людей,
слабоканцерогенными вещества, оказывающие невыраженную бластомогенность в опытах на животных. Различают также подозрительные на бластомогенность пестициды.
Классифицируют явные тератогены, вызывающие уродства у людей и воспроизводящиеся в эксперименте на животных, и подозрительные на тератогенность, когда отмечаются уродства в опытах на животных.
Эмбриотоксичность бывает избирательной, проявляющейся в дозах, нетоксичных для материнского организма, и умеренной, отмечаемой наряду с другими токсическими эффектами.
Исходя из этих критериев опасности пестицидов, в сельском хозяйстве и животноводстве применяют, как правило, малотоксичные для теплокровных животных и людей препараты. Не следует использовать стойкие вещества, Период полураспада которых составляет 2 года и более. Нельзя применять препараты с' резко выраженной кумуляцией, т. е. такие, которые задерживаются и накапливаются в организме животных и человека даже при поступлении их в ничтожно малых количествах. Запрещены для применения вещества, если при предварительном их изучении установлена опасность канцерогенности, гонадо- и эмбриотоксйч-ности, мутагенности и аллергенности.
Все пестициды, предназначенные к применению в Российской Федерации в качестве средств защиты растений и животных, подвергаются оценке по показателям эффективности и безопасности и проходят сначала временную, а затем постоянную регистрацию в Государственной комиссии по химическим средствам защиты растений (Госхимкомиссии) и Департаменте ветеринарии Мин-сельхозаРФ. Пестициды, зарегистрированные в ГосхимкоМиссии, включаются в «Список пестицидов и агрохимикатов, разрешенных к применению в Российской Федерации».
В Списке приведены: наименование действующих веществ и торговых названий препаративных форм пестицидов, разрешенных к применению в качестве средств защиты растений; нормы расхода препаратов в л/га или кг/га; наименование сельскохозяйственных культур или обрабатываемых объектов; название вредителей, против которых проводится обработка; способ обработки и время ее проведения; кратность обработок и установленное «время ожидания»; сроки выхода рабочих на обработанные места для проведения полевых работ.
В приложениях к Списку даны гигиенические нормативы, регламентирующие использование пестицидов в сельском хозяйстве, такие, как допустимая суточная доза (ДСД), выраженная в мг/кг массы тела; предельно допустимые или ориентировочно допустимые концентрации пестицидов в почве в мг/кг (ПДК или ОДК); ПДК или ориентировочно допустимые уровни (ОДУ) в водах водоемов в мг/дм3; ПДК или ориентировочно безопасный уровень (ОБУВ) в воздухе рабочей зоны в мг/м3; ПДК или ОБУВ в атмосферном воздухе в мг/м3; максимально допустимый уровень (МДУ) в продуктах питания в мг/кг.
В приложениях также включены «Перечень предельно допустимых концентраций пестицидов для воды рыбохозяйственных водоемов» в мг/л, «Ограничения по применению пестицидов в коммунальном хозяйстве» и «Классы опасности пестицидов для пчел и соответствующие им условия применения».
Пестициды, рекомендованные к применению для защиты животных, проходят экспертизу во Всероссийском государственном научно-исследовательском институте контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов и рассматриваются в Совете по ветеринарным препаратам (Ветфармбиосовет) Департамента ветеринарии Минсельхоза РФ.
Совет по ветеринарным препаратам передает свое заключение по экспертизе документации и по результатам испытаний пестицида, который в 15-дневный срок направляет в Департамент ветеринарии представление о регистрации (перерегистрации) пестицида в Российской Федерации.
Департамент ветеринарии рассматривает заключение Всероссийского государственного научно-контрольного института (ВГНКИ) и Совета по ветеринарным препаратам и на основании анализа представленных материалов регистрирует пестицид или отказывает в его регистрации.
«Аналогичную процедуру регистрации проходят и другие ветеринарные препараты, используемые для лечения, профилактики заболеваний и повышения продуктивности животных: дезинфек-танты, антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, витамины, гормоны, ферментные препараты, иммуностимуляторы, премиксы, кормовые добавки и другие химические средства, применяемые в животноводстве и ветеринарии.
В качестве средств защиты растений и животных наиболее широкое применение получили инсектициды, акарициды и фунгициды на основе синтетических пиретроидов, фосфорорганических соединений, производных карбаминовых кислот, медьсодержащих соединений, продуктов жизнедеятельности актиномицет Streptomices avermitilis авермектины и их полусинтетические аналоги ивермектины, амитразы, препараты на основе имидок-лопрйда, карбосульфона, карбофурана и некоторые другие.
В прошлые годы для защиты растений и животных от насекомых и клещей широко применялись хлорорганические инсектициды и акарициды, такие, как ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, полихлор-пинен, полихлоркамфен и др. В настоящее время указанные соединения этой группы в России не применяют, однако их используют в других странах, с которыми Россия имеет торговые отношения, поэтому они представляют определенный интерес как возможные загрязнители кормов и продуктов Питания; импортируемых из-за рубежа. Из инсеютицидов и акарицидовнаибальшее санитарно-токсикологическое значение имеют фосфорорганические' соединения (ФОС) или фоефорорганические пестициды (ФОП).
2,1.1.ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
Фосфорорганические соединения, применяемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов и гербицидов, 'от носятся к производным фосфорной, фосфоновой, тио- и дитио- фосфорной кислот. В списке пестицидов на 2001 г. числится более 25 торговых названий препаратов этой группы.
Общая структурная формула ФОС следующая:
R1 и R2 чаще всего являются оксиметильными или оксиэтильными радикалами, X кислотный остаток различного строения. Во всех ФОС алксоксифосфорильная часть молекулы представлена Р=О- или P=S-гpynnaмH. :
В прошлые годы ФОС были основными средствами защиты растений и животных от насекомых и клещей, реже их использовали в качестве гербицидов и дефолиантов. В настоящее время инсек-тицйды и акарициды этой группы применяют в меньших масштабах по сравнению с синтетическими пиретроидами, хотя они и, не утратили своего практического значения. Исключены из Списка химических средств защиты растений такие СДЯВ и высокоток-сичные ФОС, как метафос, тиофос, гетерофос, ДЦВФ, корал, метил меркаптофос, фталофос, в ограниченных количествах используют хлорофос и некоторые другие соединения.
В растениеводстве и ветеринарии в настоящее время из ФОС (ФОП) Применяют такие инсектициды и акарициды, как: актел-лик, фосбецид (пиримифосметил)*, антио (формотион), базудин неоцидол и диазол (диазинон), Би-58 новый, фосфамид и данадим (диметоат), дурсбан, пиринекс (хлорпирифос), золон (фозалон), карбофос и фуфанон, содержащие действующее вещество малати-он, байтекс, лебайцид (фентион), сумитион (фенитротион), хлорофос, негувон (трихлорфон), хостаквик (хептенофос) и циодрин. В качестве гербицидов используют бетанал, глиалку, глипер, гли-сол, глифоган, глифосат, глифос, раундап, свип и ураган, содержащие действующее вещество глифосат.
*В скобках в данном случае и в других местах указаны действующие вещества, входящие в торговые названия пестицидов.
Из списка пестицидов на 2001 г. исключены антио, хостаквик и хлорофос!
Для защиты пшеницы, ячменя, ржи, овса, проса и риса от вредителей,(хлебной жужелицы) злаковых мух, клопа, вредной черепашки, пьявиц, трипс, комариков, тли, имаго прибрежной мухи, щитеня, эстерия, зерновой совки, хлебных жуков, лугового мотылька, злаковой листовертки) в сельском хозяйстве, применяют актеллик, базудин, Би-58 новый, данадим, диазинон, золон.
Горох (кроме зеленого горошка), сою и, зернобобовые культуры защищают от бобовой огневки, тли, гороховой тли и плодожорки, зерновки, листоедов, клещей, трипе, пьядениц, лугового мотылька, совки и соевой плодожорки, используя для этой цели актел-лик, Би-58новый, данадим, золон, форбецид, карбофос, фуфа-
Для защиты кукурузы от проволочников, тли листовой, цикад-ки, хлопковой совки, кукурузного мотылька и шведской мухи используют базудин, диазинон, карбофос.
. Капусту, огурцы, томаты, баклажаны, лук, перец, брюкву, турнепс, редис,сельдерей, морковь, горчицу и рапс предохраняют от белянки, совки, блошек, капустной тли, моли и мух, трипс, бело-крылки, клещей, от ростковой, минирующей, ласленовой и морковной мух, листовой блошки, клопов, листоедов, комариков,, пилильщиков, рисового цветоеда, крестоцветных клопов и колорадского жука, применяя для этого актеллик, базудин, золон, карбофос и фосбецид.
На картофеле уничтожают тлю, проволочников, картофельную моль, колорадского жука и других вредителей с помощью актелли-ка, базудина, Би-58 нового, диазинона, дурсбана, золона, пири-некса и фосфобецида.
. На посевах мака масличного и подсолнечника для борьбы с вредителями (корневым скрытохоботником, медляком, долгоносиком, клопами и тлей) чаще других применяют базудин, диазинон, золон и фуфанон.
На посевах свеклы сахарной, столовой и кормовой для уничтожения свекловичного и полосатого долгоносиков, крошки, щито-носки, мертвоедов, блощек, листовой тли, подгрызающей совки, клопов, минирующих мух и моли, клешей, цикадки, свекловичной тли, лугового мотылька и паутинного клеща используют базудин, Би-58 новый, диазинон,данадим, дурсбан, золон, карбофос, сумитион, фосбецид и фуфанон.
На смородине, малине, крыжовнике, землянике, клюкве крупноплодной истребляют листоверток, галлиц, тлю, клещей, цикадок, моль почковую, листовую и побеговую, медяниц, пилильщиков, щитовок, ложнощитовок, огневок, пядениц, малин-но-земляничного долгоносика, малинного жука и почковую моль, капустную совку, белокрылок, червецов и жука препаратами актеллик, Би-58 новый, данадим, золон, карбофос, фосбещид и фу-фанон.
Яблони, груши, сливы, вишни, черешни, черноплодную рябину, абрикосы, персики и айву защищают от яблочного цветоеда, боярышникового краснокрылого трубковерта, щитовок, клещей, листоверток, тли, медяниц, моли,: плодожорки, листогрызущих гусениц, жуков, пилильщиков, кольчатого шелкопряда, златогузок, долгоносиков, вишневой мухи, вишневого слизистого пильщика, черемухового долгоносика, сливовой и восточной плодожорок, используя для этого актеллик, базудин, Би-58 новый, данадим, золон; карбофос, пиринекс, сумитион, фосбецид, фуфа- Для уничтожения вредителей винограда», цитрусовых и облепихи (клещей, червецов, листоверток, белокрылок, ложнощитовок и щитовок, мучнистого червеца, облепиховой мухи, галлового клеща, медяниц, тли, листового филлоксера, красного цитрусового клеща и кровяной тли) применяют актеллик, Би-58 новый, данадим, золон, карбофос, сумитион, фосбецид, фуфанон.
Семенные посевы клевера, тимофеевки, люцерны, люпина, эспарцета, многолетних трав, овощных культур и картофеля предохраняют от вредителей (долгоносика, клопов, совки, огневки, тли, лугового мотылька, толстоножек, колосовых мух, галлиц, клещей, трипе и картофельной моли) с помощью базудина,Бй-58 нового, данадима, диазинона, диазола, золона, фосбецвда, фуфанона.
ФОС (ФОП) употребляют также для защиты дуба от зеленой дубовой листоверки и златогузки, пяденицы-шелкопряда и хохлатая базудин и золон; лиственных и хвойных деревьев от корневых, стволовых и листогрызущих вредителей, личинок майского хруща, пилильщиков и соснового шелкопряда базудин, фоебе-цид, фуфанон; шелковицы от клещей и червеца Комстока Би-58 новый; иные деревья защищают другими пестицидами.
Фосфорорганические инсектициды и акарициды (базудин, Би-58 новый, фосбецид, фуфанон) используют и для борьбы с вредителями городских зеленых насаждений, табака и махорки, хмеля, конопли, шалфея, ревеня, льна, дынь, арбузов, чая, шампиньонов, подорожника большого, шиповника, алтея, пустырника, мяты, желтушника, копеечника, козлятника, саксаула, фундука, декоративных кустарников и цветочных культур.
Актеллик, базудин, золон, лебайцид, сумитион применяют для дезинфекции незагруженных складских помещений, оборудования и территорий зерноперерабатывающих предприятий и зернохранилищ. Для опрыскивания продовольственного, семенного и фуражного зерна и семян бобовых культур используют актеллик, сумитион и фуфанон. При Этом зерно на продовольственные и фуражные цели допускается только при содержании в нем остатков пестицидов не выше МДУ.
Саранчовых вредителей на сельскохозяйственных и дикорастущих растениях уничтожают сумитионом и фуфаноном.
Фосфорорганические гербициды применяют на полях, предназначенных для посева яровых зерновых, овощных, картофеля, технических, масличных и бахчевых культур, многолетних злаковых трав, лекарственных и декоративных растений; на сенокосах и пастбищах, слабо и сильно заросших кустарниками; на землях несельскохозяйственного использования (охранные зоны линий электропередач, просеки трасс газо- и нефтепроводов, насыпи и полосы отчуждения железнодорожных и шоссейных дорог, аэродромы и другие промышленные территории); на участках плодовых и цитрусовых деревьев; на виноградниках, чайных плантациях, облепихе, шиповнике, а также на участках лиственного и хвойного молодняка, в парках, скверах, бульварах и на других землях для уничтожения однолетних и многолетних злаковых и двудольных сорняков, вьюнка и бодяка полевого, пырея ползучего, повилики тонкостебельной, тростника, рогоз и других видов сорняков и молодняка лиственных древесно-кустарниковых пород (осины, березы, ольхи, ивы) и другой нежелательной растительности.
Для обработки растений ФОС применяют в очень низкой концентрации (0,020,2 %) с нормами расхода, не превышающими по действующему веществу 1,0 кг/га. Поэтому в последние годы случаи отравлений сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, при использовании ФОС в качестве средств защиты растений регистрируют крайне редко. Большинство ФОС сравнительно малокотоксичны для рыбы и других гидробионтов. Наибольшую опасность ФОС для медоносных пчел представляют при обработке полей и садов. В связи с этим все инсектициды и акарициды, в том числе и ФОС, оценивают по показателям их опасности для пчел с установлением ограничительных регламентов при их применении.
По токсичности ФОП являются СДЯВ (тиофос, меркаптофос, метафос, октаметил и др.). В России одни из них более 40, другие 20 лет назад запрещены из-за частого отравления людей, применявших их в сельском хозяйстве.
Среднетоксичные ФОП (карбофос и фуфанон, байтекс и ле-байцид, сумитион, циодрин, негувон и др.) применяют в основном в сельском хозяйстве и только три из них (ограниченно) в ветеринарии. Малотоксичные (актеллик и фосбецид) используют только для защиты растений от вредителей.
Проникают в организм насекомых и клещей ФОП в результате их непосредственного контакта с восковыми или хитиновыми покровами вредителей (дурсбан, сумитион, циодрин, акродекс и др.); системные ФОП поступают через корневую систему и листья в сосудистую систему растений (байтекс, лебайцид, этанид и др.), и при высасывании вредителями соков или поедании части листа они, проникая в органы питания вредителей, оказывают действие в кишечнике (кишечные пестициды). Многие из ФОП являются контактно-системными (Би-58, фосфамид и др.), контактнО'КИ-шечными (актеллик, фосбецид, базудин, диазол, карбофос, негу-вон).
Поэтому о фосфорорганических инсектицидах и акарицидах указаны лишь те сведения, которые позволяют более быстро диагностировать отравления животных, зная, на каких культурах они применяются в полеводстве, садоводстве и лесном хозяйстве.
Наиболее часто отравления животных ФОС бывают при их применении в ветеринарной практике. В настоящее время для защиты животных от насекомых и клещей разрешены к применению только несколько инсектицидов и акарицидов из группы ФОС: неоцидол (диазинон), хлорофос кристаллический, гиподер-мин-хлорофос, карбофос, дибром и некоторые другие.
Неоцидол (базудин). 60%-ный концентрат эмульсии (кэ) диазинона. Высокотоксичный пестицид контактно-кишечного действия. Действующее вещество (Диазинон) бесцветное масло, хорошо растворимое в ацетоне, бензоле, этаноле, хлороформе; растворимость в воде составляет 40 мг/л. В ветеринарии рекомендован только для обработки овец с целью профилактики и лечения псороптоза путем купания животных в проплывных ваннах с 0,05%-ной водной эмульсией препарата. В качестве средств защиты растений выпускают также неоцидол в виде 60%-ного кэ, 40%-ного смачивающегося порошка (сп), 5- и 10%-ных гранул.
Действующее вещество неоцидола диазинон относится ко второй группе гигиенической классификации: высокоопасные пестициды с ЛД5о для белых крыс при однократном введении внутрь 76108 мг/кг, для цыплят- 8,4 мг/кг массы животного. Кумулятивные свойства выражены слабо. По данным R. D. Radeleff (1970), токсическая зона диазинона при введении внутрь для телят 2-недельного возраста составляет 2,5 мг/кг, для молодняка крупного рогатого скота одного года и старше 2,5, для овец и коз 30 мг/кг массы животного. При введении внутрь лошадям в дозе 20 мг/кг не было отмечено клинических признаков интоксикации.
Симптомы отравления были отмечены у телят 2-недельного возраста при их опрыскивании водной эмульсией неоцидола (диазинона) 0,,1%-ной концентрации. Инсектицид в концентрации 0,25 % не вызывал каких-либо нарушений в состоянии здоровья у телят 6-месячного возраста и старше. При наружной обработке телят 6- и 9-месячного возраста 0,05- и 0,1%-ными водными эмульсиями неоцидола (диазинона) 1 раз в неделю в течение 16 нед не было отмечено признаков интоксикации.
В 19811983 гг. в СССР имели место случаи массового отравления крупного рогатого скота при опрыскивании животных водной эмульсией диазинона 0,2%-ной концентрации. Это связано с тем, что не была обеспечена герметичность емкостей для хранения неоцидола, в результате чего в концентраты эмульсии попадало небольшое количество воды. При попадании воды в концентраты или рабочие эмульсии и при повышенной температуре образуются тетраэтилпирофосфаты, обладающие высокой токсичностью и ан-Тйхолинэстеразной активностью в условиях in vitro. При этом изменяется величина рН эмульсии в кислую сторону, что также имеет значение эмульсия мутнеет.
В России запрещено применение препаратов на основе диази-нона для обработки крупного рогатого скота.
Препараты диазинона (базудин, диазол) сравнительно быстро разрушаются в окружающей среде и на растительных объектах. При опрыскивании кормовых культур водными эмульсиями диазинона и пестицидами, содержащими это действующее вещество, с рекомендуемыми нормами расхода содержание остатков пестицида через 2 ч после обработки составляет: на клевере 27,0мг/кг, на люцерне 16,4, на кукурузе 31,2 мг/кг; через сутки 14,0, 4,0, 14,4 мг/кг и через 5 сут 0,6, 1,4 и 2,25 мг/кг сырой массы соответственно (Е. С. Ковалева, Г. А. Таланов, 1983). Таким образом, через сутки после обработки кормовых культур содержание остатков диазинона в зеленой массе бывает ниже минимально действующей дозы. Установленные «сроки ожидания» (срок в днях от момента применения препарата до использования обработанных растений) в 20 дней полностью обеспечивают профилактику отравлений животных этим пестицидом.
При опрыскивании теля? водной эмульсией неоцидола (диазинона) 0,2%-ной концентрации содержание остатков через сутки после обработки составило: в жире 2,2 мг/кг, в мышцах 0,6, в печени 0,17 мг/кг; через 7 сут 0,48, 0,033 и 0,02 мг/кг, через 19 сут 0,016 0,0 и 0,0 мг/кг соответственно. При купании овец в ваннах с эмульсией неоцидола 0,05%-ной концентрации максимальное содержание остатков установлено через сутки: в жире 0,38 мг/кг, в мышцах 0,15, в печени 0,28 мг/кг; через 10 дней 0,25, 0,016 и 0,0 мг/кг соответственно. На основании этих данных убой овец и коз после обработки разрешен не менее чем через 1520 дней.
При вынужденном убое животных раньше этого срока в ветеринарную лабораторию Направляют образцы мышечной ткани, жира, печени и почек для исследования на остатки препарата. Отбор образцов тканей, их упаковку, консервацию и этикетиро-вание производят в соответствии с существующими правилами (А. В. Николаев, 1968). Решение об использовании мяса вынужденно убитых животных при их отравлениях пестицидами или убитых раньше установленных «сроков ожидания» принимают на основании результатов анализа, полученных из лаборатории.
Для определения остатков диазинона в продуктах убоя используют методы тонкослойной хроматографии (ТСХ) и газожидкостной хроматографии (ГЖХ) (М. А. Клисенко, 1983).
Максимально допустимый уровень пестицида в мясе установлен по жиру в количестве 0,7 мг/кг, В молоке и молочных продуктах содержание остатков неоцидола (диазинона) не допускается.
Профилактика отравлений должна быть направлена на соблюдение установленных регламентов по применению препаратов, содержащих диазинон в качестве средств защиты растений и животных.
Хлорофос (трихлорфон, негувон, диптерекс). Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде (до 15 %) и полярных органических растворителях этаноле, метаноле, хлороформе, плохо растворим в гексане, гептане. Выпускают для нужд ветеринарии в виде кристаллического продукта, содержащего не менее 97 % действующего вещества (ДВ), и масляно-спиртового раствора (гиподерминхлорофос) для борьбы с личинками подкожных оводов. Используются как инсектициды и акарициды контактно-кишечного действия. Гиподерминхлорофос содержит 11,5% ДВ. Кроме того, фирма «Байер» (Германия) поставляет в РФ препарат негувон масляно-спиртовой раствор трихлорфона, содержащий 10 % действующего вещества.
Хлорофос в течение длительного времени применяли в нашей стране в виде 1%-ного водного раствора: для опрыскивания крупного рогатого скота с целью борьбы с иксодовыми клещами; для лечения эстроза у овец и коз путем обработки помещений, заполненных животными, аэрозолями препарата с расходом 4г/м3; в борьбе с куриными клещами и пухопероедами путем обработки помещений 0,5%-ным водным раствором хлорофоса.
В настоящее время в животноводстве в основном применяют гиподермин хлорофос и негувон, которыми обрабатывают нелак-тирующий крупный рогатый скот путем поливания кожи спины животного в осенний или зимний период в дозе 1624мг/живот-ное (1218 мг/кг массы животного) для уничтожения мигрирующих личинок подкожного овода.
По токсичности для белых мышей и крыс хлорофос относится к третьей-четвертой группе опасности с ЛД5о при введении внутрь от 600 до 1000 мг/кг массы животного. Птицы более чувствительны к хлорофосу, ЛД50 для цыплят составляет 65 мг/кг. Максимально нетоксическая доза при даче внутрь для крупного рогатого скота 100 мг/кг, для овец 200 мг/кг массы животного. Не отмечается клинических признаков интоксикации при опрыскивании или купании крупного рогатого скота в проплывных ваннах, содержащих 1%-ный раствор хлорофоса, а также при обработке телят ги-подерминхлорофосом методом поливания в дозе до 20 мг/кг. При использовании хлорофоса в вышеназванных дозах не наблюдалось отравлений лошадей, верблюдов, свиней, овец, которых обрабатывали для уничтожения паразитов путем накожного нанесения, а также при применении внутрь или в виде аэрозолей. Активность холинэстеразы крови, которая является основным показателем степени токсического действия ФОС, снижается не более чем на 20%.
Однако были зарегистрированы случаи интоксикации, главным образом крупного рогатого скота, при использовании хлорофоса в концентрациях и дозах, не превышающих терапевтические, и при обработке растворами хлорофоса внутренних стен животноводческих помещений, побеленных известью. Это объясняется тем, что хлорофос в щелочной среде быстро метаболируется в ДЦВФ, который по токсичности значительно превосходит хлорофос и обладает высокой летучестью. ЛД50 ДЦВФ для лабораторных животных составляет 2387 мг/кг их массы. Такое возможно и когда раствор хлорофоса готовят на горячей воде (8090 °С) за 1216 ч до его применения. В этом случае хлорофос также превращается в ДЦВФ, который в 56 раз токсичнее исходного препарата.
Хлорофос сравнительно слабо проникает через неповрежденную кожу при применении в виде водных растворов. Его проникновение резко возрастает при использовании в виде масляно-спиртовых растворов. Хлорофос липоидофобное соединение, поэтому он не накапливается в жировой ткани животных. При обработке крупного рогатого скота гиподерминхлорофосом методом поливания в дозе 1620 мг/кг его массы через сутки максимальное содержание остатков пестицида в мышечной ткани животных составляло 1,1 мг/кг, через 10 сут 0,3 мг/кг. Одновременно с этим обнаружили ДЦВФ до 0,57 мг/кг массы. При опрыскивании коров 1%-ным раствором хлорофоса в молоке его остатки обнаруживаются через 5 ч с максимальным содержанием 0,6 мг/л, через 12 ч 0,5 мг/л. ДЦВФ обнаружен в количестве до 0,5 мг/л. После обработки животных гиподерминхлорофосом в рекомендуемых дозах остатки хлорофоса и ДЦВФ не обнаруживаются через 84 ч (А. А. Непоклонов, В. К. Метелица, 1971).
Степень выделения хлорофоса с молоком при наружных обработках у разных коров различается, что, по-видимому, связано с индивидуальными особенностями организма. Не исключена также возможность проникновения остатков пестицида в молоко с кожи вымени. Поэтому в сборном молоке обработанного стада остатков хлорофоса официальными методами анализа обнаружить не удается или их обнаруживают в незначительных количествах.
МЦУ остатков хлорофоса в продуктах питания растительного происхождения в России установлен на уровне 0,10,2 мг/кг, в продуктах питания животного происхождения их содержание не допускается. В кормах для откормочных животных допустимо до 3 мг/кг остатков пестицида, для молочных животных и яйценосной птицы 1 мг/кг.
Убивать животных при их обработке гиподерминхлорофосом разрешается через 21 день. При убое раньше установленных сроков продукты убоя могут быть использованы после их исследования в лаборатории на содержание остатков препарата. В лабораторию направляют образцы мышечной ткани, печени и почек. Для исследования используют методы ТСХ и газоадсорбционной хроматографии (М. А. Клисенко, 1983). Решение о допуске в пищу продуктов убоя или кормов для животных принимают только на основании результатов лабораторного анализа.
Циодрин. Жидкость слабого запаха с температурой кипения 135 °С. Хорошо растворим в органических растворителях. Растворимость в воде 1 мг/л. Выпускают в виде 24- и 50%-ных кэ, а также в аэрозольных и беспропеллентных баллонах. Рекомендован к применению только в ветеринарии: в виде водных эмульсий 1%-ной концентрации для обработки животноводческих помещений в отсутствие животных; в виде аэрозолей для обработки крупного рогатого скота для уничтожения летающих насекомых, вшей, демодекозных клещей (препараты акродекс и аэрозоль ци одрин).
Акродекс- препарат в аэрозольных и беспропеллентных баллонах на основе циодрина. Применяют для обработки крупного рогатого скота при демодекозе, псороптозе и сифункулятозе (вшивости) из расчета 60-80 г на животное двукратно или четырехкратно с интервалом 5-12 дней.
Аэрозоль циодрин препарат в аэрозольных баллонах на основе циодрина. Предназначен для обработки внутренних поверхностей ушных раковин кроликов и кожного покрова овец при псороптозе (М. А. Симецкий с соавт., 1982).
Относится ко второй группе опасности с величиной ЛД50 для белых мышей и крыс 80120 мг/кг их массы. Быстро разрушается в организме животных. Существующими методами анализа не удается обнаружить выделения пестицидов с молоком при обработке дойных коров аэрозолями препарата. МДУ циодрина в мясе составляет 0,005 мг/кг, в молоке присутствие препарата не допускается.
Карбофос (малатион). Контактный кишечный инсектоакари-цид с широким спектром действия. Действующее вещество представляет собой бесцветную жидкость, хорошо растворимую в этаноле, метаноле, дихлорэтане. Растворимость в воде 150 мг/л. Выпускают в виде 30 и 50 кэ (концентрата эмульсии). Широко применяют в качестве средства защиты растений от насекомых и клещей, ограниченно в животноводстве только для обработки животноводческих помещений и навоза в борьбе с куриными клещами и личинками мух. По гигиенической классификации относится к третьей-четвертой группе опасности с ЛД50 для белых мышей и крыс от 400 до 2000 мг/кг, для цыплят 370850 мг/кг их массы. Минимально токсическая доза для телят 3-недельного возраста 80 мг/кг, а для взрослого крупного рогатого скота 560 мг/кг их массы. Высокотоксичен для пчелЛД50 при топи-кальном нанесении составляет 0,2 мкг/пчелу. Умеренно опасен для рыб; величина СK50 для сеголетков зеркального карпа 12 14 мг/л. Величина МДУ в продуктах питания растительного происхождения в Российской Федерации равна 13 мг/кг, в кормах 35 мг/кг. По данным разных авторов, содержание остатков карбофоса при обработке кормовых культур в количестве 1,12-1,3 кг/га колеблется (через сутки после обработки) в пределах 2,046,6 мг/кг, на 5-й день 0,828,1 и на 10-й день - 0,25 0,76 мг/г (Г. Майср-Бодэ, 1966). Таким образом, через 10 дней после опрыскивания растений эмульсиями карбофоса величина остатков в кормах не превышает МДУ, установленный для этого пестицида.
Карбофос широко используют для обработки семян различных зерновых культур, предназначенных для длительного хранения или транспортировки, с целью профилактики их заражения различными вредителями. Норма расхода 50%-ного кэ 1230 мл/т зерна.
Максимально расчетное содержание остатков карбофоса в обработанном зерне не должно превышать 15 мг/кг. Через 2нед после опрыскивания семян их содержание составляет 5,3 мг/кг (Г. Майер-Бодэ, 1966). По данным этого автора, ежедневное введение малатиона в корма для кур в дозе 100 мг/кг корма и телятам 6-месячного возраста в дозе 200 мг/кг не вызывает каких-либо нарушений в состоянии их здоровья, однако остатки его накапливаются в незначительных количествах в мышечной ткани животных и яйцах кур. Поэтому введение в рационы крупному рогатому скоту и курам зерна, обработанного карбофосом в рекомендуемых дозах (715 мг/кг), не может отрицательно повлиять на состояние здоровья животных, в том числе птиц, и вызвать загрязнение остатками; пестицида продуктов животноводства. Золон (фозалон). Действующее вещество . белый кристаллический продукт с запахом чеснока. Хорошо растворим в органических растворителях. Растворимость в воде 10 мг/л. Выпускают для Защиты растений в виде 35%-ного кэ. Применяют путем опрыскивания вегетирующих частей растений 0,10,2%-ными водными эмульсиями препарата с расходом 1,53,0 л/га. Можно использовать для защиты леса, незагруженных складских помещений. В виде 0,2%-ной водной эмульсии рекомендован для обработки нелактирующих крупного рогатого скота, овец и коз в борьбе с иксодовыми клещами. По токсичности относится ко второй группе гигиенической классификации «опасные пестициды» с ЛД50 Для лабораторных животных 84108 мг/кг их массы. Время ожидания» на продовольственных и кормовых культурах 3040 дней. Отравления животных возможны при завышении норм расхода пестицида дли их обработки, несоблюдении установленных «сроков ожидания» при его применении для защиты кормовых культур, лугов и пастбищ. Содержание остатков фоза-лона в молоке, мясе и яйцах не допускается.
Фосфамид (диметоат). Выпускают под названием Би-58 новый. Белое кристаллическое вещество. Сравнительно хорошо растворяется в воде (до 3,9 %), а также в ацетоне, хлороформе, метаноле, дихлорэтане и других полярных органических растворителях. Термически нестоек, при нагревании подвергается изомеризации, в результате которой повышаются антихолинэстеразная активность и токсичность. Рекомендован к применению только в качестве средства защиты растений от насекомых и клещей. Используют для обработки вегетирующих растений путем их опрыс-кивания водными эмульсиями препарата 0,050,2%-ной концентрации с нормами расхода 0,52,5 л/га 38%-ного кэ препарата.
Фосфамид относится к третьей группе гигиенической классификации умеренно опасные пестициды. ЛД5о для белых крыс и мышей 140220 мг/кг, оксиизомеры в 10 раз токсичнее основных препаратов. При ежедневном в течение 8 мес введении овцам с кормом 1,0 мг/кг массы фосфамида не установлено признаков интоксикации, при введении в дозе 2,0 мг/кг их массы через 2 мес развиваются признаки фосфорорганического отравления и наступает гибель животных; при дозе 10 мг/кг клиника наблюда-ется после 56 введений и гибель наступает через 1026 дней (Д. Д. Полоз, Ф. П.Кохтюк, 1971), В острых опытах у крупного рогатого скота при оральном поступлении фосфамид не вызывает признаков интоксикации в дозах 510 мг/кг массы животного, легкие симптомы отравления наступают после поступления в организм 1025 и 2550 мг/кг; тяжелая интоксикация со смертельным исходом бывает при поступлении в организм более 80 и 100 мг/кг массы животного соответственно (Г. Майер-Бодэ, 1966). При обработке кормовых культур водными эмульсиями фосфамида содержание остатков препарата через 3 сут не превышает 5,2 мг/кг и через 10 дней не более 1 мг/кг. «Срок ожидания» для фосфамида составляет 3040 дней. Величина МДУ в кормах для животных 2 мг/кг сырой массы.
Токснкодинамика. В основе биохимического действия ФОС лежит угнетение биологической активности холинэстераз. Это приводит к замедлению ферментативного гидролиза ацетилхолина и его накоплению в холинэргических синапсах, в результате чего в области всех холинэргических нервных окончаний и ганглиях (хо-линомиметическое действие) наступает эффект, подобный возбуждению.
Установлено, что активная поверхность холинэстераз имеет два реакционноспособных пункта анионный и эстеразный. Анионный пункт представлен, вероятно, ионом какой-либо аминокислоты, входящей в состав белка энзима. Эстеразный имеет нуклео-фильную и электрофильную группы. Большинство ФОС взаимодействуют только с эстеразным участком холинэстеразы. Это взаимодействие является не простым присоединением, а реакцией фосфорилирования, в результате которой образуется комплекс между эстеразным участком фермента и алкоксифосфорильной группой ингибитора. Скорость реакции определяется величиной положительного заряда атома фосфора ФОС, которая, в свою очередь, зависит от электрофильных свойств других атомов, входящих в его молекулу. Чем большими электрофильными свойствами обладают отдельные элементы молекулы, находящиеся в связи с фосфором, тем выше будет положительный заряд ФОС, а следовательно, сходство его с энзимом.
В первую очередь на биологическую активность ФОС влияет кислотность арильного радикала X. Чем выше его кислотность, тем больше положительный заряд атома фосфора и выше физиологическая активность всего ФОС.
Все ФОС имеют в своем составе Р=О- или P=S-гpyппи, от которых также в значительной степени зависит антихолинэстеразная активность молекулы соединения. Кислород обладает более выраженными электрофильными свойствами, чем сера, поэтому тио-ловые фосфаты, содержащие Р=О-группы, обладают более сильной антихолинэстеразной активностью, чем их тионовые изомеры или гомологи, имеющие в своей молекуле P=S-группы. Особенно эти различия выражены в условиях in vitro. Так, например, антихолинэстеразная активность метафоса in vitro возрастает в 10 тыс. раз при его изомеризации или окислении, в результате которых P=S-группы окисляются до РО-группы.
ФОС также нарушают условно-рефлекторную деятельность животных, вызывают бронхоспазм и усиление секреции бронхиальных желез, в больших количествах ослабляют нервно-мышечную передачу возбуждения в межреберных мышцах, что существенно снижает легочную вентиляцию легких.
В результате холиномиметического действия ацетилхолина даже от малых доз ФОС замедляется ритм сердечной деятельности, иногда бывает синусовая аритмия. Сокращаются круговая мышца радужной оболочки глаза (миоз), а также гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки. Секреция слюнных, слезных, потовых желез и секреторно-моторная функция желудка и кишечника усиливаются.
Антитоксическая функция печени нарушается, синтез гиппу-ровой кислоты снижается в результате дистрофических изменений в печени.
В почках нередко понижается клубочковая фильтрация, в связи с чем в крови возможно повышенное содержание мочевины и остаточного азота и олигоурия. В крови бывают нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и повышенное количество эритроцитов.
Клиника. Отравление животных ФОС может протекать молниеносно (сверхостро), остро и хронически.
При молниеносном течении отравления симптомы наступают через 1520 мин после противопаразитарной обг работки кожного покрова молодняка крупного рогатого скота раствором хлорофоса, приготовленным на горячей (8090 °С) воде за 1216 ч до его применения. При этом бывают резкое двигательное возбуждение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, нарушение координации движений, резкая регидность скелетных мышц, безудержное движение вперед. Затем животные падают, и у них наблюдают гиперсаливацию, паралич языка, миоз, затрудненное дыхание. В последующем снижается тонус скелетных мышц, наблюдают судороги конечностей, частую дефекацию и мочеиспускание. Погибают животные через 11.1,2 ч от асфиксии в связи с параличом межреберных мышц (Д. Д. Полоз, 1961).
При остром отравлении у животных всех видов отмечают беспокойство, пугливость, тремор скелетных мышц, шаткость, миоз, слюно- и слезотечение. усиление перистальтики кишечника, диарею, частое мочеиспускание. Нарушается координация движений, угасают зрительные и слуховые рефлексы, снижаются кожная чувствительность и нервно-рефлекторная возбудимость. На последних стадиях интоксикации развиваются судороги, парезы, параличи, коматозное состояние.
У животных отдельных видов имеются некоторые особенности в развитии клиники при отравлении ФОС. Так, у лошадей в начальный период интоксикации отмечают резкое возбуждение, явления бронхоспазма в форме свистящего удушья, усиление потоотделения, паралич языка и нижней губы, спазматические колики; у крупного рогатого скота слюнотечение, атонию предже-лудков и явления асфиксии; у овец нарушение функции дыхания и развитие отека легких; у свиней рвоту, явления бронхоспазма, цианоз пятачка и всей поверхности кожного покрова; у кур и уток судорожное подергивание крыльями, судороги конечностей, цианоз гребешка и сережек.
При хронической интоксикации у животных наблюдают понижение аппетита, общее угнетение, снижение массы тела, миоз, слюнотечение, понижение подвижности, длительную диарею, частое мочеиспускание, мышечную слабость. Смерть животных наступает при значительном истощении, понижении температуры тела и коматозном состоянии (Д. Д. Полоз, 1975).
Клиника интоксикации в значительной степени зависит от химической структуры ФОС. При отравлении животных производными фосфорной и фосфоновой кислот, в алкоксифосфорильной части молекулы которых содержатся Р=О-группы, клиника острой интоксикации проявляется резко выраженным нервно-токсическим синдромом. В таких случаях наблюдают возбуждение, миоз, обильное слюнотечение, тремор скелетных мышц, парезы, параличи. При отравлении производными тио- и дитиокислот фосфора нервно-токсический симптомокомплекс выражен неярКо. При этом отмечают общее угнетение, снижение аппетита, вялость движений, отсутствие миоза.
Лечение. Для лечения животных, отравленных ФОС, применяют холинолитики и реактиваторы холинэстеразы. В качестве холинолитиков наиболее часто применяют 1%-ный раствор атропина сульфата, который вводят подкожно в дозе 1 мл/100 кг массы животного. Также эффективен тропацин в дозе 5 мг/кг массы животного, фосфолитин 50 мг/кг и реактиватор холинэстеразы дипироксим (ТМБ-4), токсогонин илидиэтиксим (внутримышечно) животным всех видов в дозе 1015 мг/кг, а крупному рогатому скоту2 мг/кг массы животного. При отравлении животных производными фосфорной и фосфоновой кислот эффективность однократного применения холинолитиков и реактиватора холинэстеразы обеспечивает 90100%-ный лечебный эффект. При отравлении ФОС, производными тио- и дитиофосфорной кислот, необходимо 36-кратное введение антидотов. Наиболее высокий лечебный эффект бывает при применении тропацина в сочетании с атропина сульфатом и дипироксимом (Д. Д. Полоз, 1975).
Кроме основных антидотных средств целесообразно внутривенно вводить кальция хлорид из расчета 0,1 мг/кг массы животного 12 раза в сутки 23 дня подряд. Тиамина хлорид (витамин Bi) в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с аскорбиновой кислотой (1 мг/кг) или глюкозой (5 мг/кг) в форме водного раствора вводят под кожу ежедневно до устранения параличей и слабости скелетных мышц. В связи с большой потерей жидкости внутри-брюшинно вводят препарат следующего состава: 1000 мл изотонического раствора натрия хлорида, 4 мл 10%-ного раствора кальция хлорида, 0,4 г калия хлорида, 0,08 г тиамина бромида, 1 г аскорбиновой кислоты. Крупному рогатому скоту это средство вводят в дозе 2000 мл, телятам 1000, свиньям 500 мл. При необходимости инъецируют под кожу 20%-ный раствор кофеин-бензоата натрия из расчета: коровам и лошадям 3 г сухого вещества, овцам и козам 1 г.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят застойную гиперемию печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, отек легкого, множественные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, резкое кровенаполнение сосудов брыжейки и кишечника, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, набухание слизистых оболочек желудка и кишечника (последний четкообразно сокращен).
Диагностируют отравление на основании анамнестических данных, определения активности холинэстеразы крови, результатов патологоанатомического вскрытия и определения остатков ФОС в органах и тканях павших и вынужденно убитых животных. Для определения активности холинэстеразы крови в условиях практики наиболее целесообразно применять метод А. А. Покровского. Угнетение активности фермента более чем на 30 % дает основание ставить диагноз на отравление ФОС.
Если на основании анамнестических данных не удается установить вид ФОС, то для определения остатков пестицидов в патологическом материале наиболее целесообразно использовать метод тонкослойной хромотографии с энзимным проявителем (М. А. Клисенко, 1983). Если установлен вид пестицида, вызвавший отравление, тогда используют специфические методы на основе тонкослойной и газожидкостной хромотографии.
Ветсанэкспертиза. При массовом отравлении ФОС решение вопроса об использовании в пищу продуктов вынужденного убоя может быть принято только по результатам химико-аналитического исследования. Для этого в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов» в ветеринарную лабораторию направляют пробы мышечной, жировой тканей и печени. Для определения остатков ФОС в продуктах убоя используют официальные методы анализа, утвержденные Минздравом России и опубликованные в сборниках «Методические указания по определению микроколичеств пестицидов в продуктах питания, кормах и внешней среде».
При обнаружении в тканях животных остатков ФОС выше установленных МДУ продукты убоя могут быть использованы в корм животным (пушным зверям, птицам, свиньям) из такого расчета, чтобы их содержание в рационе не превышало величину допустимой суточной дозы (ДСД) пестицида для животных данного вида или суммы МДУ в кормах рациона.
Другие сведения по санитарно-гигиенической оценке продуктов убоя и использования молока указаны при описании отдельных ФОС, применяемых в ветеринарии, и в приложении 2.
2.1.2. ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
В прошлые годы хлорорганические соединения, или хлорорга-нические пестициды (ХОС, ХОП), широко применяли для защиты растений от насекомых и клещей (ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, по-лихлорпинен, полихлоркамфен и др.). В связи с тем что большинство ХОС медленно разрушаются в окружающей среде, накапливаются в тканях продуктивных животных и тем самым снижают санитарное качество продуктов питания, их применение в сельском хозяйстве Российской Федерации запрещено. В связи с этим за последние 10 лет случаев отравлений животных инсектоакари-цидами группы ХОС отмечено не было. Также резко снизилось загрязнение кормов и продуктов животноводства (мяса, молока, яиц) остатками пестицидов. Однако ХОС все еще применяют в ряде зарубежных стран. Отмечены случаи загрязнения их остатками кормов и продуктов животноводства, импортируемых из-за рубежа. Остатки ХОС, главным образом ДДТ, обнаруживают в жире диких водоплавающих перелетных птиц и рыбе, отловленной во внутренних водоемах.
Из ХОС в мясе и мясопродуктах, главным образом в жировой ткани, наиболее часто обнаруживают остатки ДДТ и гексахлор-циклогексана (ГХЦГ).
ДДТ (дихлорфенилтрихлорэтан). Белое кристаллическое вещество. Хорошо растворяется в органических растворителях гекса-не, кетоне и др. Растворимость в воде 12 мкг/л (0,001 мг/л).
Технический продукт содержит около 75% ntn' ДДТ, на остальные изомеры, такие, как П[п' ДДД и n,n' ДДЭ, приходится около 25 %.
Технический ДДТ по токсичности относится к третьей группе опасности с ЛД5о для белых мышей и крыс около 250300 мг/кг их массы. Высокотоксичен для рыб: СК50 для ушастого окуня 0,016 мг/л и для радужной форели 0,5 мг/л (В. В. Метелев, 1971). Умеренно или малотоксичен для пчел. ЛД5о при топикальном нанесении, по данным разных авторов, составляет от 4,6 до 2000 мкг/пчелу (С. С. Назаров, 1967).
ДДТ очень длительное время сохраняется в почве; при поступлении внутрь с кормом накапливается в жировой ткани животных, выделяется с молоком и яйцами. При попадании в организм животных он подвергается частичному разрушению, образуя менее токсичные метаболиты, такие, как щп1 ДДД и щп1 ДДЭ. В организме жвачных животных (крупного рогатого скота, овец) он в основном конвертируется в щгг ДДД. Эта конверсия, по-видимому, протекает под действием микроорганизмов рубца. Fljn1 ДДД малотоксичное соединение с ЛД5о для лабораторных животных около 3000 мг/кг их массы. Имеет сравнительно невысокую устойчивость, быстро разрушается в организме животных. У птиц п^1 ДДТ под действием ферментов метаболируется в п^1 ДДЭ, который по сравнению с исходным соединением менее токсичен (ЛДэо 800 мг/кг), но более устойчив.
В прошлые годы, когда ДДТ широко применяли в качестве средства борьбы с насекомыми и клещами, его обнаруживали в большинстве исследованных обрезков жировой ткани животных и человека. Впервые о накоплении ДДТ в организме человека сообщил D. Howell в 1948 г. Так, например, в 19551963 гг. содержание ДДТ в жировой ткани жителей США колебалось в пределах от 10,3 до 19,9 мг/кг, Канады около 4,9, ФРГ 2,3, Франции 5,2, Англии 2,2 мг/кг (Г. Майер-Бодэ, 1966). В СССР о накоплении ДДТ в организме человека сообщили В. Е. Любутова и Л. В. Кондратьева в 1965 г. Они обнаружили ДДТ в женском молоке в 20 пробах из 82 с содержанием от 0,03 до 14,5 мг/л. В половине проб жира и печени, отобранных у людей во время операций, установлено содержание пестицида от 0,65 до 10 мг/кг. У 14-летней девочки, оперировавшейся по поводу аппендицита, в
Пыло 100 мг/кг ДДТ, а у рабочего в возрасте 41 года, за-инмниикчоея обработкой семян, в жире содержалось более 150 мг/кг кик препарата (Г. В. Грачева, 1965, 1968).
И )го время ДДТ также обнаруживали в большинстве проб кор-мои м продуктов питания растительного и особенно животного происхождения. В СССР первые исследования по определению ДДТ в пищевых продуктах проведены в 1952 г. По данным С. Г. Серебряной, Е. Н. Буркацкой и 3. В. Ивановой (1949), Ю. И. Шиллингера (1953), молоко коров в различные сроки после их обработки ДДТ содержало от 1 до 7 мг/л ядохимиката. В жире, мясе и внутренних органах крупного рогатого скота, обработанного ДДТ, инсектицид обнаруживали в количестве от 30 до 100 мг/кг. В сливках уровень ДДТ достигал 40 мг/л, в масле его содержание составляло около 100 мг/кг в 40 % исследованных проб в 1963 г. и в 43 % исследованных образцов в первой половине 1964 г.
Эти данные послужили основанием для категорического запрещения обработки молочных и убойных животных препаратами ДДТ, гексахлорана и другими такого же рода ядохимикатами, способными накапливаться в организме и выделяться с молоком («Санитарные правила», 1965). В это же время был запрещен выпас молочных и убойных животных на полях и лугах, обработанных препаратами ДДТ, гексахлораном, гептахлором, полихлор-пиненом и другими стойкими ядохимикатами, а также скармливание животным ботвы картофеля и свеклы, обработанных указанными ядохимикатами, до истечения срока регламентации применения этих веществ. Этим же документом запрещались обработка препаратами ДДТ, гексахлораном и другими стойкими ядохимикатами, обладающими кумулятивными свойствами, фуражных культур и кукурузы, так же как и лесов, лесополос и других участков, где имеются сенокосные угодья, животноводческих помещений для содержания молочных животных и внесение в почву стойких хлорорганических ядохимикатов, таких, как альд-рин и гептахлор.
В 1970 г. ДДТ и технический гексахлоран исключили из списка химических средств борьбы с вредителями и болезнями растений. Однако, несмотря на предписания Санитарных правил Минздрава СССР, их нередко нарушали, особенно в Среднеазиатских республиках. Как сообщалось в газете «Комсомольская правда» от 13 ноября 1987 г., начиная с 1964 более 20 лет проводили авиаопыление леса в районе Саяно-Шушенской ГЭС, ежегодно распыляя около 4060 т ДДТ из расчета 36 кг/га. По заявлению врача санэпидемстанции региона опыление проводили с согласия Минздрава, которое каждые 5 лет выпускало «Временные методические указания на использование ДДТ и гексахлорана», утвержденные Главным государственным санитарным врачом СССР. По таким же временным указаниям применяли ДДТ для разового использования в Среднеазиатских республиках и других регионах. Это привело к тому, что ДДТ накопился в почве, в дон-пых отложениях, а также в рыбе. Поэтому неудивительно, что до г их пор в некоторых регионах находят ДДТ и гексахлоран в про-луктах животноводства и объектах окружающей среды, правда, в допустимых количествах.
В последние 20 лет ДДТ не используют в качестве средства (юрьбы с насекомыми и клещами в большинстве стран мира. Произошло резкое снижение его содержания в почве, растительных и животных объектах, кормах и продуктах питания. В США в 1974 1977 гг. в мясе (по жиру) обнаруживали только nin1 ДДЭ в единичных образцах в количествах от 0,001 до 0,024 мг/кг (R. D. Johnson, I). D. Monske, 1977).
Аналогичная ситуация отмечается в России. Если в 1971 г. в 100 % образцов молока, доставленных с Останкинского молокозавода в лабораторию токсикологии ВНИИВС, были обнаружены остатки ХОС, главным образом ДДТ и его метаболитов ДДЭ и ДДД, со средним уровнем содержания 0,045 мг/кг, то в последние годы только в отдельных пробах молока и мяса удается обнаружить остатки ДДЭ в количествах, не превышающих 0,05 мг/кг.
Однако остатки ДДТ в значительно больших количествах продолжают обнаруживать в жире водоплавающих перелетных диких птиц. Так, в 19861990 гг. суммарное содержание метаболитов и стереоизомеров ДДТ и ГХЦГ в тушках водоплавающих перелетных птиц, добытых в Нижегородской и Архангельской областях, составило от 0,001 до 5,489 мг/кг.
Не исключена также вероятность загрязнения остатками ДДТ мяса и жира рыбы, добываемой во внутренних водоемах России, особенно в южных регионах страны. ДДТ очень медленно гидро-лизуется в придонном иле, плохо растворяется в воде (12 мкг/л), поэтому может длительное время поступать в воду в пределах своей растворимости и загрязнять водоем.
Для обнаружения ДДТ используют методы на основе ТСХ и ГЖХ. Однако, учитывая очень низкий уровень содержания пестицида, предпочтительнее использовать ГЖХ, которая позволяет обнаруживать остатки пестицидов в количестве 0,001 0,005 мг/кг.
Величина МДУ по сумме метаболитов ДДТ, установленная в нашей стране, составляет: в кормах 0,05 мг/кг, в мясе 0,1, в молоке 0,05 мг/кг (МДУ в других продуктах даны в приложении 1). При обнаружении в продуктах питания остатков ДДТ в количествах, не превышающих пятикратный показатель МДУ, их можно использовать в корм пушных зверям.
Таким образом, в настоящее время ДДТ, поскольку не применяется, в России не представляет токсикологической опасности, однако имеет определенное значение как возможный загрязнитель продуктов питания, и в первую очередь животного происхождения молока, мяса, яиц.
ГХЦГ (гексахлорциклогексан, гексахлоран, линдан). Технический ГХЦГ представляет собой смесь восьми изомеров, из которых ин-сектоакарицидное действие оказывает только гамма-изомер ГХЦГ (линдан). Технический ГХЦГ кристаллическое вещество белого или кремового цвета с запахом плесени. Гамма-изомер, который в последние годы использовали в качестве средства защиты растений и животных [до 1990 г. в животноводстве и до 1997 г. в виде шашек гамма-ГХЦГ для обработки незагруженных складских помещений, в смесевых протравителях и остатки (имеющиеся в хозяйствах) в сельском, лесном и коммунальном хозяйствах], хорошо растворим в непредельных и ароматических углеводородах. Растворимость в воде составляет 10 мг/л.
Гамма-изомер ГХЦГ длительное время применяли в качестве средства профилактики и лечения псороптоза у овец. Животных обрабатывали путем купания в проплавных ваннах, содержащих водные эмульсии препарата 0,03%-ной (по ДВ) концентрации. В настоящее время Минздрав РФ запретил применение в животноводстве препаратов на основе гамма-изомера ГХЦГ. Однако во многих странах мира его продолжают использовать для этих целей.
Гамма-изомер ГХЦГ по токсичности относится ко второй группе опасности (высокоопасные) пестициды с ЛД5о для белых крыс 125 мг/кг. Другие изомеры ГХЦГ значительно менее токсичны: ЛД5о альфа-изомера 500 мг/кг, бета-изомера 6000, дельта-изомера 1000 мг/кг. Линдан (гамма-изомер ГХЦГ) высокотоксичен для рыб и пчел: СК5о для ушастого окуня 0,077 мг/л, для серебристого карася 0,152 мг/л (В. В. Метелев с соавт., 1971); ЛД50 для пчел при контактном воздействии 0,28 мкг/пчелу.
При поступлении в организм с кормами или при обработке животных этот препарат, как и другие ХОС, накапливается в основном в жировой ткани. Однако его персистентность значительно ниже, чем ДДТ. По данным H.V. Claborn et al. (1960), при ежедневном в течение 16 нед введении крупному рогатому скоту внутрь с кормом ДДТ в дозе 25 мг/кг и линдана 100 мг/кг содержание остатков в жире составило 40 и 50 мг/кг соответственно. Таким образом, количество ДДТ в жире увеличилось по сравнению с содержанием в корме в 1,6 раза, тогда как при введении линдана его количество уменьшилось в 2 раза.
В настоящее время ГХЦГ не имеет какого-либо токсикологического значения, так как в стране не производится и не применяется. Однако он представляет определенную санитарно-гигиеническую опасность в качестве потенциального загрязнителя продуктов питания. В 19801990 гг. Всероссийским научно-исследовательским институтом ветеринарной санитарии, гигиены и экологии (ВНИИВСГЭ) проводились значительные мониторинговые исследования по определению уровня загрязнения остатками ХОС продуктов детского питания, производимых Исфинским комбинатом молочных продуктов (Московская об-масть). 25 % исследуемых продуктов содержали остатки ГХЦГ, в среднем 0,0035 мг/л. При исследовании продуктов животноводства отечественного и зарубежного производства в период с 1994 но 1998 г. лишь в отдельных образцах удалось обнаружить остатки гамма-изомера ГХЦГ с максимальным уровнем содержания 0,005 мг/кг. Для определения остатков ГХЦГ в растительных и животных объектах рекомендованы методы на основе ТСХ и ГЖХ. С помощью ТСХ можно обнаружить содержание остатков ГХЦГ на уровне, не превышающем 0,1 мг/кг, а методом ГЖХ до 0,001 мг/кг.
Величина МДУ ГХЦГ по сумме всех изомеров составляет: в кормах для откормочных животных, в том числе птиц, 0,2 мг/кг для молочного скота и 0,05 мг/кг для яйценоских птиц, в мясе 0,1 мг/кг, в молоке 0,05 мг/л (другие МДУ даны в приложении 1). При обнаружении в мясе и других продуктах питания остатков ГХЦГ, превышающих МДУ, они могут быть использованы для кормления пушных зверей.
В прошлые годы кроме ДДТ и ГХЦГ в СССР в незначительных масштабах в качестве средств защиты растений применяли геп-тахлор, полихлорпинен, полихлоркамфен и другие ХОС. Остатки гептахлора в виде его эпоксида иногда обнаруживают в мясе (по жиру), поставляемом из-за рубежа. Содержание остатков гептахлора и его гипоксида в продуктах животноводства не допускается. Для определения гептахлора в кормах и продуктах питания используют ТСХ или ГЖХ.
В настоящее время используют только ХОП браво в качестве фунгицида контактного действия для протравливания семян льна и опрыскивания в период вегетации картофеля, хмеля, пшеницы яровой и озимой, огурцов в открытом грунте, лука и томатов для защиты от фитофтороза, пероноспороза, септориоза, ржавчины и бурой пятнистости.
Браво (хлороталонил) концентрат-суспензия без запаха, плохо растворяется в воде (0,6 г/100 мл), хорошо в органических растворителях. Малотоксичен, ЛД5о для крыс 5140, мышей > 3000 мг/кг. Раздражает кожу, кумулятивные свойства выражены слабо (кк > 5).
Срок ожидания 20 дней.
Токсикодинамика. Отравления животных ныне разрешенными к применению ХОС (ХОП) маловероятны. По данным И. В. Сидорова, наиболее подробно изучившего патогенетическое действие ХОС на домашних животных разных видов, некоторые соединения этой группы обладают слабым местным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки. Накапливаются они прежде всего в подкожном и внутреннем жире, а также в центральной нервной системе, печени, почках, железах внутренней секреции. При повторных поступлениях в организм животных возможны хронические отравления. В синапсах центральной и периферической нервной системы вызывают повышенное образование медиаторов, в результате чего возможны появление судорог и угнетение дыхательного центра.
В печени ХОС проникают через клеточные биомембраны гепа-тоцитов, вызывая нарушение белково-образовательной, антитоксической и других функций органа. Некоторые стойкие ХОС (ДДТ и др.) нарушают процессы окислительного фосфорилирова-ния и функцию фермента моноаминооксидазы. Образующиеся при дехлорировании ХОС свободные радикалы усиливают переокисление липидов в мембранах гепатоцитов и в клетках эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывают дистрофии клеток печени и ЦНС, понижение синтеза альбуминов. Основной метаболит ДДТДДД ингибирует функцию коркового слоя надпочечников, при этом уменьшается секреция кортикостероидов. Блокируется тканевый дыхательный фермент цитохромоксидаза, в связи с чем развиваются гипоксия и аноксе-мия. В результате гидроксилирования стероидных гормонов снижается плодовитость и возможно эмбриотоксическое и тератогенное действие.
Многие ХОС образуют комплексы с белками, особенно с ли-попротеидами, гликопротеидами и альбуминами, что приводит к снижению уровня естественных антиоксидантов, понижению активности тиоловых ферментов и нарушению проницаемости клеточных биомембран.
Клиника. Острое отравление ХОС может быть только в исключительных случаях. При этом у животных отмечают общую возбудимость, повышение рефлекторной чувствительности, вскоре сменяющееся ее угнетением, а также саливацию, учащенное дыхание, носовые истечения, клонико-тонические сокращения отдельных групп мышц шеи, туловища и конечностей. Нарушаются зрение и координация движений, у жвачных одышка и тимпания преджелудков. Такие животные больше лежат, у них периодически появляются плавательные движения. В крови увеличивается количество ацетилхолина и снижается активность аце-тилхлолинэстеразы.
Телята при отравлении гексахлораном (510мг/кг их массы) уже через '/г1 ч после поступления в организм препарата мычат, беспокоятся, у них появляются мышечная дрожь, саливация, тимпания, шаткость при движении, выгибание спины, судороги. Вскоре после этих симптомов они гибнут.
При хроническом отравлении ХОС у животных отмечают общее угнетение, частые мочеиспускания и дефекации, аппетит снижается, масса тела и рефлекторная чувствительность постепенно снижаются. Иногда наблюдаются клонико-тонические судороги. В таких случаях ДДТ и гексахлоран в мясе и во внутренних органах сохраняются около года.
Лечение. При остром отравлении у крупных животных промы-иают желудок и преджелудки, назначают солевые слабительные средства, адсорбенты, обволакивающие; мелким животным применяют рвотные препараты. Внутривенно вводят гипертонический раствор (35%-ный) натрия хлорида, 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида и кальция глюконата 0,51 мл/кг.
При наличии судорог в вену вводят неингаляционные наркотические вещества (57%-ный раствор хлоралгидрата: лошадям 100200 мл, коровам 5075 мл). Мелким животным назначают снотворные лекарственные вещества. Однако лучше применять повторно специфическое патогенетическое и антитоксическое средство, содержащее метионин (25 мг/кг), глютатион (100мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфа-токоферолом (И. В. Сидоров, 1984).
При отравлении не следует применять сульфаниламидные препараты, которые усиливают токсическое действие ХОС в 1,52 раза.
Патологические изменения. При остром отравлении слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена, паренхиматозные органы кровенаполнены. В трахее и бронхах большое количество пенистой жидкости, легочная ткань отечна, на слизистой оболочке органов дыхания точечные кровоизлияния. Кровоизлияния также бывают под эндокардом и перикардом, в печени, почках, подкожной клетчатке и в других органах. В рубце жвачных скопление газов.
Для хронического отравления характерны дистрофия и застой крови в органах брюшной полости и легких. Печень кровенапол-нена, увеличена в объеме, неравномерно окрашена, в состоянии жировой дистрофии. Почки полнокровны, селезенка увеличена. Хорошо заметен отек слизистых и серозных оболочек, органов и тканей. Мозговая ткань отечна, ее сосуды инъецированы, иногда бывают кровоизлияния.
Ветсанэкспертиза. Для обнаружения ХОС (ХОП) в лабораторию направляют жировую ткань (внутренний жир), а также пробы печени, почек, головного или спинного мозга и мышечную ткань. Исследования остатков ХОП проводят методом тонкослойной и газожидкостной хроматографии.
МДУ ДДТ и его метаболитов и гексахлорциклогексана (а-, р-, у-изомеры) в мясе всех видов домашних и диких животных, в том числе птицы, печени, почках, языке, мозгах, сердце и других субпродуктах, а также в колбасных изделиях, копченостях, кулинарных изделиях из мяса и мясопродуктах с использованием субпродуктов, в консервах из мяса и субпродуктов, в том числе и паштетных, в яйцах и продуктах их переработки (контроль по сырью) составляет 0,1 мг/кг. В молоке сыром, пастеризованном, стерилизованном, топленом, сметане и кисломолочных продуктах гексахлорциклогексана допускается не более 0,05 мг/л, ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в молочных продуктах в пересчете на жир 1,25 мг/л, ДДТ и его метаболитов в молоке и полочных продуктах в пересчете на жир должно быть не более 0,05 мг/кг, в твороге и творожных изделиях ГХЦГ (а-, р-, у-изомеры) в пересчете на жир 1,25 мг/кг, ДДТ и его метаболитов также в пересчете на жир 1 мг/кг. В консервах молочных (молоко сгущенное и концентрированное) ГХЦГ (а-, (3-, у-изомеры) 1,25 мг/кг в пересчете на жир, ДДТ и его метаболитов 1 мг/кг. Такие же МДУ для сухого молока, сливок и смеси для мороженого, для концентратов и молочных сывороточных белков, казеина, казеината, молочных гидролизатов, сыров сычужных и плавленых и в мороженом.
Профилактика. Для недопущения поступления ХОС (ХОП) в организм животных необходимо осуществлять систематический контроль кормов и кормовых добавок и не нарушать сроки ожидания после обработки пестицидами сельскохозяйственных угодий.
2.1.3. ПРОИЗВОДНЫЕ КАРБАМИНОВОЙ, ТИО-И ДИТИОКАРБАМИНОВОЙ КИСЛОТ (КАРБАМАТЫ)
2.1.3.1. ПРОИЗВОДНЫЕ КАРБАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
Карбаминовая кислота производное мочевины, в которой одна амидная группа заменена на гидроксил.
NH2 0 = C^
NH2
Мочевина (карбамид)
/NH2
°=С\>н
Карбаминовая кислота
В прошлые годы в СССР в сельском хозяйстве и ветеринарии препараты этой группы широко применялись в качестве инсектицидов и акарицидов. Среди них севин (карбарил, карбамат, карбо-фуран), байгон (пропоксур), дикрезил и др. В последнее время из этих пестицидов ограниченно используют только байгон и карбо-фуран. В настоящее время в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов, фунгицидов и гербицидов широко применяют ариловые эфиры алкилкарбаминовой кислоты и алкиловые эфиры фенилкарбаминовой кислоты.
Бенлат, беномил и фундазол. Препараты применяют как фунгициды для протравливания семян пшеницы, риса, ячменя, овса, проса, ржи озимой, люпина, гороха, сои, вики, подсолнечника, мака масличного, конопли, томатов, кормовых многолетних злаковых культур, клевера, яблони, хвойных деревьев, а также для опрыскивания и полива почвы в период вегетации перечисленных культур и сахарной свеклы, капусты, табака, винограда, груши, смородины, малины, лекарственных растений, клена, барбариса, боярышника, каштана, миндаля, дуба и обработки картофеля перед посадкой. Малотоксичны ЛД5о для крыс около 8000 мг/кг. При нанесении на кожу раздражающе не действуют. Оказывают эмбриотоксическое, тератогенное, гонадотоксичес-кое и цитогенетическое действие. В организме быстро метаболи-зируются до 1-метил-2-бензимидазолкарбамата.
Алифур и фурадан. Содержат действующее вещество карбофу-ран. Применяют как инсектициды и нематоциды системного действия для предпосевной и заблаговременной обработки семян сахарной и кормовой свеклы, но не ранее чем за 6 мес до посева, рапса перед посевом, для борьбы с почвообитающими и наземными вредителями. Высокотоксичные вещества для крыс ЛДзо около 130170 мг/кг; для мышей сильнодействующее ядовитое вещество ЛД5о 44 мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо. Острые отравления сопровождаются симптомами, характерными для действия антихолинэстеразных веществ. Гибель животных в таких случаях наступает через 14 ч. СК5о Для рыб (экспозиция 96 ч) 0,28 мг/л.
При недостатке влаги в почве алифур и фурадан сохраняются в ней в течение всего вегетационного периода. Мигрируют в сахарную и кормовую свеклу.
Пиримор (пиримикарб). Применяют для борьбы с тлями (афи-цид) на семенном картофеле, семенной сахарной и кормовой свекле и горохе (кроме зеленого горошка) путем опрыскивания в период вегетации. Малотоксичен для пчел и полезных насекомых. Высокотоксичен для белых мышей и крыс ЛД5о 68 и ПО мг/кг соответственно. Не оказывает местного раздражающего действия. Кумулятивные свойства выражены слабо. Обладает цитогенети-ческим и эмбриотоксическим действием.
Запрещается употреблять в пищу картофель, выращенный на участках, обработанных пиримором.
Байгон (пропоксур). Кристаллическое вещество, плохо растворяется в воде (около 0,2 %), хорошо -- в спирте и хлороформе.
В России используют в виде шампуни, аэрозоля и других лекарственных форм (препарат «Больфо») для борьбы с эктопаразитами у собак и кошек. Защищает от блох, клещей, вшей и власое-дов крупных собак в течение 5 мес, кошек и мелких собак 4 мес. Шампунь применяют для мытья животных при наличии блох. Аэрозоль «Больфо-плюс» используют только для обработки мест обитания домашних животных.
Пестицид высокотоксичен ЛД5о для белых мышей 82 мг/кг, для крыс 100116 мг/кг. Кожно-резорбтивная токсичность выражена слабо. Сравнительно быстро гидролизуется в водной среде.
Не отмечено влияния пестицида на воспроизводительную функцию животных.
Севин (карбарил, карбамат). Кристаллическое вещество, плохо растворяется в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Инсектицид контактного и частично кишечного действия.
Среднетоксичен ЛД3-о для белых крыс 721 мг/кг, для мышей 275, для кур 2120, для овец 225 и для свиней 354,5 мг/кг. Максимально переносимая доза для крупного рогатого скота при введении внутрь 100 мг/кг, смертельная доза 200 мг/кг. Кожно-резорб-тивная токсичность выражена слабо. Коэффициент кумуляции более 6 (Н. И. Жаворонков, 1981).
В прошлые годы в нашей стране широко применяли для защиты растений и животных севин в виде водных суспензий. В настоящее время его широко используют в ряде зарубежных стран. После установления Н. И. Жаворонковым (1981) гонадотоксичес-кого, эмбриотоксического и тератогенного действия у кроликов, кур и свиней пестицид был запрещен для применения в ветеринарии, а после 1996 г. и в растениеводстве.
Бенлат в списке пестицидов на 2001 г. отсутствует.
Токсикодинамика. Большинство производных карбаминовой кислоты снижает активность ацетилхолинэстеразы крови. В связи с этим происходит накопление ацетилхолина в нервно-органных синапсах внутренних органов, скелетных мышц, желез и др. В результате в холинэргических синапсах проявляется холино-миметическое действие медиатора, т. е. усиливается секреция слюнных, слезных, бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, замедляется пульс, расширяются кровеносные сосуды, усиливается сокращение гладких мышц в бронхах, кишечнике, матке, мочевом пузыре и в других органах. Однако если при тяжелой степени отравления ФОС (ФОП) угнетение ацетилхолинэстеразы достигает 7080 % и более, то при отравлении арило-выми и алкиловыми эфирами алкил- и фенилкарбаминовой кислот при таком же течении болезни угнетение фермента составляет только 4050 %. Следовательно, при интоксикации производными карбаминовой кислоты они действуют и на другие ферменты. В частности, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, изменяют проницаемость клеточных мембран, в результате чего подавляется активный транспорт ионов натрия и калия.
Севин достоверно угнетает активность пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, ксантинокиназы в печени, что приводит к снижению детоксикационной функции органа.
При отравлении севином отмечается стойкая гипергликемия (количество сахара в крови увеличивается до 200400 мг%). По-видимому, пестицид блокирует оксидоредуктазные ферменты на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.
Клиника. При остром отравлении севином и другими производными карбаминовой кислоты у животных отмечаются беспокойство, атаксия, гиперсаливация, одышка, тремор жевательных мышц, а затем и всего тела. В последующем дыхание становится затрудненным и урежается (бронхоспазм). Если при этом не наступает асфиксия, то проявление интоксикации уменьшается, а спустя 1016 ч координация движений улучшается, саливация и слезотечение прекращаются. Выздоровление наступает через 24 72 ч.
Лечение. Для антидотного лечения острых отравлений севином II. И. Жаворонков (1981) предложил 3-кратное подкожное или инутримышечное введение (в одном шприце) кокарбоксилазы (2 мг/кг), тропацина (5 мг/кг) и бензогексония (5 мг/кг). Эта композиция эффективна и при отравлении алифуром и фурада-ном, содержащими действующее вещество карбофуран. При отсутствии антидота обычно вводят под кожу 1%-ный раствор атропина сульфата в максимальных терапевтических дозах до восстановления физиологической саливации и раствор тиамина хлорида.
Патологоанатомические изменения. При отравлении севином отмечаются полнокровие печени, жировая дистрофия ее клеток, цитоплазма гепатоцитов зернистая, ядра местами пикнотичны или лизированы. В почках гемодинамические расстройства, в легких участки ателектаза и эмфиземы и отек, возможны тромбы в сосудах легких. Строма паренхиматозных органов инфильтрирована лимфоидными клетками и макрофагами. В селезенке гиперплазия фолликулов, полнокровие и мелкие очажки кровоизлияний, так же как и на слизистой оболочке мочевого пузыря. Кишечник сокращен. Мозговые оболочки отечны.
Ветсанэкспертиза. Ариловые эфиры алкилкарбаминовой кислоты в организме животных сравнительно быстро разрушаются, особенно при поступлении с кормом. Через 20 дней после введения овцам севина внутрь в токсических дозах его остаточные количества в органах и тканях не обнаруживаются. На основании этих данных после перенесенного отравления можно убивать на мясо кроликов через 10 дней, овец через 20 и свиней через 35 дней.
При легкой степени отравления севин выделяется с молоком 6 сут.
Остатки пестицидов производных карбаминовой кислоты в продуктах питания животного происхождения не допускаются.
ФАО/ВОЗ рекомендует максимально допустимый уровень остатков севина в пересчете на жировой базис в говядине, баранине, конине и козлятине от 0,2 до 0,5 (в органах птиц) мг/кг, байгона (пропоксура) 0,05 мг/кг.
Профилактика. Необходимо проводить анализ кормов на наличие остатков производных карбаминовой кислоты и не допускать хронических отравлений, поскольку возможны отдаленные действия пестицидов, и не нарушать сроков ожидания, установленных для каждого препарата.

2.1.3.2. ПРОИЗВОДНЫЕ ТИОКАРБАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
Тиокарбаматы относятся главным образом к соединениям жирного ряда, содержащим при азоте алифатические радикалы. Большинство тиокарбаматов гербициды, легко проникающие в растение и передвигающиеся по ксилеме (сосудисто-волокнистый пучок растений, по которому проникают вода и растворы от корней в листья).
Авадекс БВ. Содержит действующее вещество триаллат. Светло-бурое кристаллическое вещество с неприятным запахом. Растворяется в воде (4 мг/л при 20 °С), хорошо растворим в органических растворителях.
Выпускают в форме кэ (концентрата эмульсии).
Применяют как гербицид для борьбы с овсюгом на посевах пшеницы яровой, ячменя и гороха на зерно и плевелом льняным на посевах льна.
Малотоксичен ЛД5о для белых мышей 832 мг/кг, для крыс 1471 мг/кг. Для овец и свиней среднетоксичен. Местное раздражающее действие на кожу и конъюнктиву выражено слабо. Кумулятивные свойства проявляются незначительно (кк коэффициент кумуляции = 10).
Быстро метабилизируется в организме: через 12 ч в легких и через 2648 ч в других органах не обнаруживают. Выделяется с мочой. Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых. СК50 для рыб (24 ч) 8 мг/л.
Оказывает мутагенное действие, а также гонадотоксический и эмбриотоксический эффекты, которые выражены более значительно.
В почве разрушается в течение 34 мес.
Видат (оксамил). Кристаллическое вещество со слабым сернистым запахом. Хорошо растворяется в воде и большинстве органических растворителей, при нагревании разлагается.
Выпускают в форме 10%-ных гранул.
Применяют как нематоцид для борьбы с галловыми нематодами на плантациях томатов, огурцов в открытом и защищенном грунтах.
Сильнодействующее ядовитое вещество ЛД50 для крыс 10%-ных гранул 110 мг/кг. Не оказывает раздражающего действия, кумулятивные свойства отсутствуют. Токсичен для пчел и других полезных насекомых. СК5о для рыб разных видов 4,2 27,5 мг/л. Легко вымывается из почвы. В естественных водах и почвах разлагается.
Превикур (пропамокарбгидрохлорид). Твердое кристаллическое вещество. Гигроскопичен. Хорошо растворяется в воде, плохо в гексане. Легко разрушается щелочами.
Выпускают в форме 60%-ного раствора.
Применяют как почвенный фунгицид для уничтожения возбудителей фитофтороза, корневой гнили и пероноспороза путем полива почвы после посева и при появлении первых признаков болезни на посевах табака, глоксинии и огурцов в открытом грунте.
Малотоксичен ЛД5о для крыс 8600мг/кг, для мышей 1600 2000 мг/кг. Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых. Малоподвижен в почве.
Ронит, шабет (циклоат). Маслянистые жидкости светло-желтого цвета. Растворимость в воде 100 мг/л, хорошо растворяются в органических растворителях.
Выпускают в форме 72%-ного кэ.
Применяют как гербициды для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах сахарной, столовой и кормовой свеклы.
Малотоксичны ЛД50 для белых мышей и крыс около 2300 мг/кг. Местное действие на кожные покровы незначительное, раздражают конъюнктиву. Кумулятивные свойства выражены слабо (кк>5). Эмбриотоксическое действие проявляется у крыс при введении 1/2 ЛД5о, гонадотоксическое действие не выявлено. СК5о для рыб (96 ч) 4,55,5 мг/л.
Ронита в списке пестицидов на 2001 г. нет.
Эптам и витокс. Прозрачные жидкости с неприятным запахом. Содержат действующее вещество ЭПТЦ. Растворяются в воде около 370 мг/л, хорошо растворимы в большинстве органических растворителей.
Выпускают в форме 72%-ного кэ.
Применяют в качестве гербицидов для борьбы с однолетними двудольными и злаковыми сорняками на посевах клевера посевного, люцерны, подсолнечника, свеклы сахарной, столовой и кормовой путем опрыскивания почвы (с заделкой в нее) до сева культуры или одновременно с посевом. Малотоксичны ЛД50 для крыс 1660 мг/кг, для белых мышей 750, для кроликов 2640 и для кошек 112 мг/кг.
Резко раздражают конъюнктиву и умеренно кожу, кумулятивные свойства на крысах проявляются слабо (кк> 5), на кошкахрезко (кк=1,6). Эмбриотоксический эффект бывает при введении препаратов внутрь в дозе 1/20 ЛД5о, гонадотоксического действия не оказывают.
В сухой и холодной почве разлагаются за 3 мес. СК5о для рыб (96 ч) 19 мг/л, для пчел ЛД5о 72 мг/пчелу.
Токсикодинамика. Тиокарбаматы снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, отрицательно влияют на печень и другие паренхиматозные органы, а также на железы внутренней секреции.
Такое воздействие на органы и системы, по-видимому, связано с тем, что из тиокарбаматов в организме животных и растений в результате гидролиза эфирной связи образуются меркаптан, диоксид углерода (СО2) и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды.
В организме животных при участии микросомальных окислительных ферментов образуются сульфоксиды тиокарбаматов с последующим расщеплением их глютатионтрансферазной системой до соответствующих меркаптоподобных соединений. В результате этих процессов в организме млекопитающих происходит детоксикация тиокарбаматов.
Триаллат и другие тиокарбаматы статистически недостоверно снижают активность ацетилхолинэстеразы, иногда на 40 %. Достоверно угнетают активность пируватдегидрогеназы в печени и вызывают гипергликемию. У овец и свиней в крови уменьшается количество РНК, что может влиять на процесс деления клеток.
Триаллат обладает умеренной гонадотоксичностью и выраженной эмбриотоксичностью. Интоксикация развивается медленнее, нежели при отравлении производными карбаминовой кислоты.
Клиника. У животных при остром отравлении первоначально отмечают возбуждение, в последующем угнетение, гиперсаливацию, одышку, тремор скелетных мышц, атаксию, тонические или клонико-тонические судороги, парезы.
Хронические отравления сходны с признаками острой интоксикации и носят интерминирующии (периодический) характер.
Лечение. В основном симптоматическое. Можно использовать холинолитики в обычных терапевтических дозах.
Патологоанатомические изменения. У животных при остром отравлении наблюдают слабовыраженные нарушения кровообращения в головном мозге (преимущественно в подкорке), в щитовидной железе морфологические признаки угнетения, в гонадах самцов слущивание сперматогенного эпителия и наличие единичных гигантских клеток, в яичниках набухание и гиперхром-ность фолликулярного эпителия, в печени, почках, мышце сердца явления венозной гиперемии, белковую, а в ряде случаев жировую дегенерацию.
Кишечник и мочевой пузырь сокращены. При хронических отравлениях отмечают морфологические изменения в щитовидной железе.
Ветсанэкспертиза. В зерне злаковых и зернобобовых культур триаллат (авадекс) допускается в количестве 0,05 мг/кг. Видат при нагревании (кипячении) разлагается. Превикур легко разрушается в щелочной среде. Учитывая малую токсичность тиокарбаматов и разрушение их при кипячении, после физико-химических и бактериологических исследований мясо проваривают в кусках по 2 3 кг и направляют на изготовление вареных и ливерных колбас.
Профилактика. Необходимо строго соблюдать сроки регламентации выпаса животных вблизи посевов, где использовали тиокарбаматы (гербициды и фунгициды).

2.1.3.3. ПРОИЗВОДНЫЕ ДИТИОКАРБАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
В настоящее время в качестве фунгицидов используют несколько дитиокарбаматов: ТМТД (тирам), дитан М-45, новозир и пенкоцеб (манкоцеб). Их используют в виде самостоятельных пестицидов и в форме комбинированных препаратов для протравливания семян и опрыскивания растений в период вегетации овощных культур и виноградников.
ТМТД тетраметилтиурамдисульфид (тирам). Кристаллическое вещество белого или кремового цвета. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в ацетоне, хуже в спирте и эфире. Устойчив к воздействию высоких температур и стоек к окружающей среде.
Выпускают в форме 80%-ного смачивающегося порошка.
Применяют для протравливания семян пшеницы, ржи, сорго, кукурузы, гречихи, конопли, подсолнечника, джута, клещевины, кориандра, арахиса, дынь и арбузов, гороха, фасоли, клевера, вики, чины, люцерны, сои, люпина, чечевицы, бобов кормовых, кормовых многолетних злаковых трав, сахарной, столовой и кормовой свеклы, льна, моркови, мака, многих лекарственных растений, огурцов, капусты, брюквы, редьки, турнепса, томатов, цветочных культур, лука-чернушки, фруктовых и хвойных пород деревьев.
Клубни семенного картофеля обрабатывают перед посадкой, лук-севок и чеснок опускают в 3%-ный раствор также перед посадкой.
Среднетоксичен. Третья группа. Умеренно опасные пестициды. ЛД5о для крыс 400 мг/кг, для кроликов 210, для овец 225 мг/кг. Максимально переносимая доза для кур и свиней 500 мг/кг, для крупного рогатого скота 400 мг/кг. Смертельная доза для людей при поступлении в желудок 50 мг/кг. Обладает выраженными кумулятивными свойствами.
Пестицид у кур даже в малых дозах (35 мг/кг), действует гона-дотоксически и тератогенно, что проявляется резким снижением яйценоскости и замедлением роста цыплят.
У свиней эмбриотоксическое действие особенно выражено при даче ТМТД в последней фазе беременности. У таких свиноматок более 70% поросят рождаются мертвыми. В малых дозах (0,1 и 0,3 мг/кг) пестицид действует гонадо- и эмбриотоксически, в больших (20100 мг/кг) мутагенно, при поступлении в организм животных в дозе 125 мг/кг тератогенно.
Кроме ТМТД, содержащего действующее вещество тирам, для протравливания семян применяют и комбинированные препараты, в состав которых также входит тирам: витавакс 200 (карбоксин 37,5 % + тирам 37,5 %), кемикар-Т(карбоксин 17 % + тирам 17 %), фенорам супер (карбоксин 47 % + тирам 23 %) и раксил-Т (тебуко-назол 1,5 % + тирам 50 %). Эти препараты являются среднетоксичными пестицидами, кумулятивные свойства у них выражены слабо. На организм животных они действуют сходно с ТМТД.
Дитан М-45, новозир и пенкоцеб содержат действующее вещество манкоцеб, акробат МЦ (манкоцеб + диметоморф), ридомил МЦ (манкоцеб + металаксил), ридомил ГОЛД (манкоцеб + мета-лаксил М), сандофан М-8 (манкоцеб + оксадиксил) и mammy (манкоцеб + пропамокарбгидрохлорид). Твердые вещества. Комбинированные пестициды. Практически нерастворимы в воде и большинстве органических растворителей. Растворяются в разбавленной щелочи.
Применяют в основном для опрыскивания картофеля, томатов, огурцов, лука и винограда в период вегетации и для обработки семенного картофеля против фитофтороза, макроспориоза, альтер-нариоза, пероноспороза, милдью, черной пятнистости, серой и белой гнилей и ризоктониоза.
Препараты малотоксичны ЛДзо для белых мышей и крыс 1893 и 1216 мг/кг соответственно. Оказывают незначительное раздражающее действие. Кумулятивные свойства выражены слабо.
При хроническом воздействии препаратов в дозах, в 1020 раз меньших ЛД50, развиваются патологические изменения в почках, селезенке, щитовидной железе и надпочечниках. Неопасны для пчел и других полезных насекомых. Устойчивы в окружающей среде, на растениях сохраняются более месяца.
Токсикодинамика. Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия. Дитиокарбаматы аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия. В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника. Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при обильном поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания дитаном М-45 и другими пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 612 ч с выраженным влиянием на ЦНС. Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители. У овец в ряде случаев нарушается зрение, по-видимому, в результате действия метаболита ТМТД сероуглерода.
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного волосяного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода. У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы. У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение. При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение специфического средства (антидота), включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (10мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе), а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 12л, мелким100 150 мл.
Патологоанатомические изменения. При остром отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение лобуляр-ных долей щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой. У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени (С.Димитров и др., 1986).
Ветсанэкспертиза. Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней, кур через 25, овец через 30 и свиней через 40 дней. Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Профилактика. Необходимо исключать контакт животных с дитиокарбаматами, строго соблюдать сроки ожидания и сроки убоя отравленных животных. Категорически запрещается использовать для кормления животных семена, протравленные ТМТД и препаратами, содержащими тирам. Промывание, проветривание, просушивание и другие манипуляции не освобождают семена от ТМТД (тирама). Протравленные семена используют только для посева; их нельзя хранить в складах с фуражным зерном.
Не следует использовать зеленые корма, скошенные вблизи плантаций, и пасти животных до истечения срока ожидания там, где проводилось опрыскивание дитиокарбаматами.
МДУ ТМТД составляет 0,01 мг/кг.
2.1.4. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПИРЕТРОИДЫ
Применение пиретроидов в виде размолотых в порошок цветков персидской, далматской и кавказской ромашки рода Pyrethrum известно еще до нашей эры, но химическая структура установлена только в 50-е годы прошедшего столетия. Действующими инсектицидными веществами в порошке являются производные циклопропанкарбоновой кислоты цинерин 1 и 2, пирет-рин 1 и 2 и в небольших количествах дегидропроизводные соединения жасмолин 1 и 2. Эти вещества представляют собой жидкости со слабым запахом, быстро инактивируются вследствие окисления и гидролиза. В связи с тем что синтез цинеринов и пи-ретринов сложен, для практического применения получают их аналоги синтетические пиретроиды.
Синтезированные и изученные пиретроиды являются производными циклопропанкарбоновых кислот, в частности хризанте-мовой и монокарбоновой. Большинство препаратов, используемых в практике, получено на основе перметрина, циперметрина, дельтаметрина, фенвалерата и других синтетических пиретроидов.
Почти четверть всех инсектицидов и акарицидов (40 из 185), включенных в список пестицидов, разрешенных к применению в 2000 г., синтетические пиретроиды. Главное преимущество веществ этой группы их высокая инсектицидная и акарицидная активность при выраженной селективности действия, во много раз превышающая избирательность ФОС. Поэтому пиретроиды применяют в весьма малых количествах сотни граммов на гектар. Соединения эти малостойки, однако при использовании в сельском хозяйстве и ветеринарии могут попадать в объекты окружающей среды и вызывать отравления людей и животных.
Токсичность пиретроидов для теплокровных животных различна. Среди них есть высоко-, средне- и малотоксичные препараты. Для теплокровных более токсичны пестициды, содержащие циан-группу (децис, сумицидин и др.).
Кумулятивные свойства у большинства пиретроидов выражены нерезко, поэтому вероятность хронической интоксикации невелика.
Ровикурт. Светлая маслянистая жидкость со слабым запахом, слабо растворяется в воде (10мг/л), хорошо в большинстве органических растворителей. Содержит действующее вещество перметрин. Применяют в сельском хозяйстве. В ветеринарии используют перметрин (амбуш, корсар). Выпускают в форме концентрата эмульсии с содержанием до 25 % действующего вещества. Препаративные формы стомазан (венгерский препарат), креопир, анометрин и пирвол.
Растения защищают от насекомых и клещей 0,010,02%-ными водными эмульсиями из расчета 0,10,2 кг/га (по действующему веществу). Применяют для опрыскивания в период вегетации технических, зерновых, овощных культур, а также для обработки фруктовых кустарников, винограда, лекарственных растений, лиственных и хвойных деревьев. Животных обрабатывают путем опрыскивания или купания в проплывных ваннах с 0,050,1%-ной водной эмульсией препарата. Не разрешается обрабатывать лакти-рующих животных.
Данные по токсичности перметрина разноречивы. ЛД5о для белых мышей и крыс варьируют от 455 до 4000 мг/кг, что, по-видимому, связано с различным содержанием изомеров в техническом продукте.
Пестицид очень токсичен для пчел и рыб.
У овец, обработанных путем купания в 0,05%-ной водной эмульсии пирвола, через 3 дня в мышечной ткани находят 0,051 мг/кг, в печени 0,045, в почках 0,043 мг/кг перметрина. Через 10 сут остатки пестицида обнаруживают лишь в мышечной ткани в следовых количествах (Э. К. Рахматуллин, 1997).
Аррто; инта-вир, цимбуш, циперкил, циракс, щерпа, циткор, ци-першанс. Содержат действующее вещество циперметрин. Большинство препаратов бесцветные жидкости со слабым запахом, слабо растворяются в воде (10мг/л), хорошо в большинстве органических растворителей.
Выпускают в форме кэ и таблеток. Используют для опрыскивания в период вегетации зерновых, технических, овощных и бахчевых культур, винограда, лиственных и хвойных деревьев, городских зеленых насаждений, территорий зернохранилищ и в других случаях для борьбы с насекомыми и клещами.
Для защиты животных от насекомых и клещей применяют водные эмульсии креохина и ципека в 0,0050,01 %-ной концентрации. Препараты, содержащие циперметрин, умеренно опасные пестициды с ЛД50 для белых крыс 250300 мг/кг. Высокотоксичны для пчел, СК5о для рыб 0,0012 мг/л.
При обработке овец путем купания в водных эмульсиях, содержащих циперметрин в 0,005%-ной концентрации, остатки в жире, печени, почках и сердце через 5 дней составляют 100, 89, 72 и 62 мкг/кг соответственно. Через 10 сут следы препарата обнаруживают только в жире. Не установлено вьщеление пестицида с молоком овец.
После обработки телят водной эмульсией препарата инта-вир, содержащего циперметрин в 0,05%-ной концентрации (по дей~ ствующему веществу), остатки пестицида в наибольших количе"-ства обнаруживают в жире: через 5 дней 0,033 мг/кг, через 10 лишь следы. Через 15 дней остатки пестицида в органах и тканях отсутствуют (А. Н. Митасов, 1994). Децис, биорин, делыпацид, К-отек, К-обиолъ, Фас. Содержат действующее вещество дельтаметрин. Комбинированные препа-. раты бифетрин (дельтаметрин + фентион) и децис-квик (дельтаметрин + хептенофос), как и вышеперечисленные пестициды, применяют в основном для опрыскивания растений в период вегетации, иногда в фазе начала цветения на тех же культурах, что и другие перитроиды, а также для обработки пастбищ (для уничтожения личинок саранчовых), кормовых и лекарственных растений, фруктовых, многих лиственных и хвойных деревьев.
По препаративной форме это могут быть концентраты эмульсии, брикеты и смачивающиеся порошки. Эти препараты эффективны в случаях, когда вредители устойчивы к ФОС, XQC и кар-баматам. Практически нерастворимы в воде, хорошо растворимы в органических растворителях. Для защиты растений используются в виде водных эмульсий из расчета 0,01 0,05 кг/га.
Животных обрабатывают путем опрыскивания или купания в ваннах, содержащих водную эмульсию препаратов в 0,005%-ной концентрации. ЛД5о для крыс при приеме внутрь 128139 мг/кг, при накожном нанесении водных эмульсий ЛД50 2500 мг/кг. Вы-сокотрксдчны для пчел, полезных насекомых и рыб; СК50 для рыб 0,1 мг/л; Малоустойчивы в окружающей среде. В почве Остаточные количества не обнаруживаются, не определяются и в растительных продуктах питания. По данным Э. К. Рахматуллина (1997), более продолжительное время задерживаются в тканях животных по сравнению с перметрином и циперметрином.
В пробах мышечной ткани, печени и почек овец, обработанных путем купания в водной эмульсии бутокса, содержащего 0,005 % декаметрина (по действующему веществу), количество остатков через 7 дней после обработки составляло 0,3,0,044 и 0,042 мг/кг, а через 10 дней 0,014, 0,019 и 0,02 мг/кг соответственно. Через 35 сут после обработки остатки пестицида не обнаружены.
Другие синтетические пиретроиды данитол (фенпропатрин), зета и фьюри (зета-циперметрин), каратэ (лямбда-цигалотрин), кинмикс (бета-циперметрин), маврик (тау-флювалинат), суми-аль-фа (эсфенвалерат), сумицидин, фенаксин и фенакс (фенвалерат), талстар (бифентрин), фастак (альфа-циперметрин) и Другие применяют в полеводстве, садоводстве и лесоводстве.
Недостаток пиретроидов в том, что насекомые и клещи к ним привыкают. Многократное увеличение концентрации растворов и кратности обработок малоэффективно. В таких случаях требуется смена препарата или замена его пестицидами из других химических групп. Все препараты этой группы обладают высокой избирательной токсичностью по отношению к насекомым и клещам.
Токсикодинамика. Э. К. Рахматуллин (1997) в опытах с пуроном, содержащим циперметрин, предложенный для нанесения на кожу спины животных, установил, что инсектицид в терапевтических и в 10 раз превышающих их дозах не вызывал у животных клинических симптомов интоксикации, но значительно повышал в первые 5 дней после нанесения на кожу активность холинэсте-разы крови, особенно при использовании больших доз.
В последующие дни активность холинэстеразы снижалась на 3040 % по сравнению с контролем.
S. Cosida (1973) наблюдал при действии натуральных пиретрои-дов угнетение активности микросомальных оксидаз.
У лабораторных животных (белых крыс) пиретроиды (децис, сумицидин, цимбуш) в токсических дозах действуют на ЦНС. У животных наблюдаются угнетение, затем возбуждение, тремор, судороги, снижается активность холинэстеразы во всех исследованных субстратах, в том числе и в мозге. Это приводит к накоплению медиатора холинэргических синапсов ацетилхолина, поэтому и проявляется его холиномиметическое действие. Пиретроиды у крыс действуют гепатотоксически, что приводит к снижению ферментов переаминирования, щелочной фосфатазы,
холинэстеразы печени и сыворотки крови, содержания общего белка и мочевины.
В организме теплокровных животных пиретроиды быстро ме-\ табелируются и выводятся из организма с мочой, часть препаратов выделяется с фекалиями. Скорость метаболизма пестицидов зависит от их химической структуры. Отдаленные эффекты у пиретроидов не выявлены.
Клиника. Случаев отравления крупного рогатого скота, овец, оленей, свиней и других животных при их обработке препаратами, содержащими перметрин, циперметрин, дельтаметрин и фенвале- рат, отмечено не было.
Пиретроиды имеют терапевтический индекс больше 10, поэтому отравления животных маловероятны даже при 5-кратном завышении доз.
Увеличение рекомендуемой концентрации (0,005 %) в 10 раз (0,05 %) при применении препаратов на основе циперметрина и дельтаметрина для обработки овец, крупного рогатого скота, свиней против псороптоза, саркоптоза и других заболеваний, вызываемых клещами и насекомыми, не сопровождается появлением клинических симптомов интоксикации.
При отравлении лабораторных животных дельтаметринами отмечают саливацию, жевательные движения, тремор, гиперактивность, сокращение мышц, судороги. Кожная чувствительность и нервно-рефлекторная возбудимость понижены.
У сельскохозяйственных животных симптомы неспецифичны.
При поступлении препаратов внутрь сначала отмечают возбуждение, а затем угнетение, аппетит понижен, кожная чувствительность и нервно-рефлекторная возбудимость понижены.
Лечение. Средства антидотной терапии отсутствуют. При проникновении пиретроидов в больших количествах с обработанными растениями следует назначать активированный уголь с водой. У свиней можно вызвать рвоту. В последующем животным назначают солевые слабительные, нельзя давать масличные слабительные. Симптоматическое лечение проводят в зависимости от пока-заний.
Патологоанатомические изменения. Установлены они на лабораторных животных, которым вводили внутрь синтетические пиретроиды в максимально токсических и смертельных дозах. Характеризуются гемодинамическими нарушениями во внутренних органах и головном мозге, точечными кровоизлияниями под эпикар дом и эндокардом, дегенеративными изменениями под эпикардом и эндокардом, дегенеративными изменениями в печени, катаральным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (Э. К. Рахматуллин, 1997).
Ветсанэкспертиза. Остатки пиретроидов определяют методом ГЖХ. Установление наличия синтетических пиретроидов в тканях пчел и рыб дает основание для диагностирования отравления.
При обработке кожного покрова путем опрыскивания или купания синтетические пиретроиды задерживаются в организме в среднем 1014 дней. По данным Э. К. Рахматуллина (1997), остатки пиретроидов, содержащих дельтаметрин,. при отравлении задерживаются до 30 дней. Поэтому в зависимости от вида инсек-тоакарицида убивать обработанных животных следует через 2035 дней. МДУ остатков в тканях животных в нашей стране не установлены, В рыбе МДУ пиретроидов ОДНИ 5 мг/кг. При вынужденном убое продукты исследуют на наличие остатков препаратов, и при их наличии мясо и субпродукты в пищу допускать не следует. МДУ в овощах, фруктах и зерне указаны в приложениях.
Профилактика. Препараты синтетических пиретроидов применяют только в соответствии с наставлениями. Запрещается пастьба животных вблизи обработанных плантаций ранее окончания срока ожидания:
2.1.5: АВЕРМЕКТИНЫ И ИВЕРМЕКТИНЫ
Авермектины продукты жизнедеятельности актиномицетов Streptomyces avermitilis. Впервые гриб S. avermitilis был выделен из почвы исследователями под руководством Сатощи Омура (Япония). Сотрудники научной лаборатории «Мерк Шарп Дом Ком- пани» установили биологическую активность продуктов жизне деятельности гриба, определили их высокую нематоцидную, а впоследствии инсектицидную и акарицидную активность и про вели химическую дериватизацию авермектинов до ивермектинов и разработали на их основе препарат, получивший название иво- мек.
В настоящее время за рубежом и в России выпускают большое число препаратов, широко применяемых в основном в ветеринарии для уничтожения нематод, чесоточных клещей, личинок оводов и других паразитов сельскохозяйственных животных. В России зарегистрированы зарубежные и отечественные препараты ивомек (фирма «Шарп»), баймек (фирма «Байер»), цедектин («Цианамид Компани»), аверсект («Фармбио», Россия), рустомектин (Россия) и др.
Ивермектины. Представляют собой химические дериваты авермектинов. Во всех зарубежных препаратах, в которых действую щим веществом являются ивермектины, должно содержаться не менее 80% ивермектина B1а и не более 20% ивермектина B1B. В отечественных препаратах действующим веществом является смесь авермектинов.
Авермектины и ивермектины кристаллические вещества белого цвета, хорошо растворимые в органических растворителях и практически нерастворимые в воде. В практике применяют препараты, содержащие 1 % действующего вещества в смеси глицерина, полипропиленгликоля, поливинилпиролидона или в этаноле и полиэтиленгликоле. Лекарственные средства вводят одно- или двукратно под кожу или орально в дозах 200300 мкг/кг (0,0002 0,0003 мг/кг) массы животного: мелкому и крупному рогатому скоту при нематодозах остертагиозе, гемонхозе, трихостронги-лезе, коопериозе, эзофагостомозе, нематодирозе, хабертиозе, бу-ностомозе, диктиокаулезе и онхоцеркозе; свиньям при аскаридозе, эзофагостомозе, метастронгилезе и трихоцефалезе. Препараты противопоказаны л актирующим животным.
Токсикодинамика. Авермектины блокируют гамма-аминомасля-ную кислоту, которая играет важную роль в деятельности нервных структур нематод насекомых и клещей некоторых видов.
Авермектины не действуют губительно на цестод и трематод, у которых гамма-аминомасляная кислота не является медиатором передачи нервных импульсов.
Механизм действия авермектинов на животных недостаточно установлен, так как у них гамма-аминомасляная кислота не участвует в передаче импульсов в нервных синапсах.
По токсичности на теплокровных животных авермектины и ивермектины относятся к первой группе опасности (СДЯВ) ЛД5о для лабораторных животных при однократном оральном введении 1560 мг/кг, для собак 80 мг/кг; минимальная токсическая доза для лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней при подкожном и внутримышечном введении 15 мг/кг. В дозе 2 10мг/кг авермектины вызывают ярко выраженные клинические симптомы интоксикации. Собаки породы колли особенно чувствительны к этой группе препаратов. Им вводят их подкожно в дозах не более 50 мкг/кг их массы.
Клиника. Симптомы интоксикации наступают через 34 ч после введения препаратов и проявляются угнетением, отказом от корма, напряжением мышц конечностей, атаксией, нарушением координации движений, парезами и параличами. Признаки отравления в зависимости от его тяжести проходят через 3~7 дней. Каких-либо изменений в крови не обнаруживают. Массовых случаев отравлений в течение 20 лет применения этих препаратов у животных не было.
Лечение. Антидотное лечение не разработано. При отравлении проводят симптоматическую терапию.
Патологоанатомические изменения. Характерных морфологических изменений в органах и тканях экспериментальных животных, отравленных препаратами на основе авермектинов, не отмечается.
Ветсанэкспертиза. Авермектины и ивермектины липоидо-фильные вещества и в основном накапливаются в жире животных, затем в убывающих количествах в печени и почках. При подкожном введении крупному рогатому скоту ивомека в дозе 0,3 мг/кг через 7 дней в подкожном жире его содержится 0,27 мг/кг, через 21 день 0,07, через 28 дней 0,03 мг/кг; в печени 0,8, 0,07 и 0,01 мг/кг; в мышечной ткани 0,02, 0,004 и 0,0 мг/кг соответственно. Поэтому убой животных проводят не ранее 28 дней после применения препарата. Лактирующим животным ивомек не применяют.
При убое ранее установленного срока продукты убоя используются только после определения остатков, применяя для этой цели ВЭШХ с детектором по флуоресценции. Метод сложный и недоступен для производственных лабораторий, поэтому продукты убоя животных при отравлении авермектинами и ивермектинами целесообразнее направлять на мясо-костную муку.
Профилактика. Следует строго следить за соответствием доз препаратов животным каждого вида и не допускать вынужденного убоя ранее установленного срока.
2.1.6. ПРОИЗВОДНЫЕ ХЛОРФЕНОКСИУКСУСНОЙ КИСЛОТЫ
К хлорпроизводным феноксиуксусных кислот относится большая группа гербицидов, широко применяемых в полеводстве.
Гербициды самая большая группа пестицидов, разрешенных к применению в 2000 г. (более 170 препаратов).
Соли и эфиры 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) и 2-метил-4-хлорфеноксиуксуснрй (2М-4Х) кислот используются для борьбы с сорной растительностью на посевах зерновых культур, лекарственных трав, ежи сборной, мятлика, овсяницы, клевера, тимофеевки, а также на пастбищах для уничтожения сорного разнотравья.
Обладая высокой биологической активностью, эти соединения в малых количествах действуют как стимуляторы роста, а в более высоких избирательно уничтожают большое число двудольных и широколистных растений. В растениях они угнетают процессы фотосинтеза или дыхания, нарушая таким образом метаболизм азотсодержащих соединений, в результате чего сорняки погибают.
2,4-Д-кислота, 2,4-Д500, дезормон, дикамин-Д, дикопур Ф содержат действующее вещество группы 2,4-Д (диметиламинная соль). В диалене действующее вещество 2,4-Д + дикамба (диметиламин-ные соли), в фенфизе 2,4-Д (диметиламинная соль) + хлорсуль-фурон (диметилэтаноламинная соль), в бюктриле-Д-бромокси-нил октаноат эфира + 2,4-Д (изооктиловый эфир), в 2М-4Х-МЦПА диметиламинная соль и другие препараты.
Выпускаются препараты в форме водного раствора и водорастворимого концентрата.
Все они умеренно стойкие вещества, разлагаются в почве под влиянием почвенных микроорганизмов.
По токсичности гербициды группы 2,4-Д относятся к умеренно или малотоксичным пестицидам. ЛД5о для белых мышей от 800 до 1500 мг/кг. Малотоксичны для рыб и пчел. СК5о для рыб от 10 до 100 мг/л. В практических условиях применения гербицидов этой группы массовой гибели пчел и рыб не отмечено.
По данным Г. Майер-Боде (1972), при поступлении в организм животных 100 мг/кг (по 2,4-Д-кислоте) алкиламинной соли клинических симптомов не отмечается, при увеличении дозы до 250 мг/кг наступает гибель животных.
Максимально нетоксичная доза 2,4-Д для крупного рогатого скота 50 мг/кг его массы, 100 мг/кг вызывают снижение моторики рубца и тимпанию, доза 250 мг/кг смертельна.
В практических условиях применения гербицидов группы 2,4-Д отмечают случаи отравления крупного рогатого скота при выпасе животных на обработанных участках ранее окончания «сроков ожидания». Однако этиология таких отравлений недостаточно установлена. Через 7 дней после обработки кормовых трав (1 кг действующего вещества на 1 га) количество остатков 2,4-Д-кислоты не превышает 28 мг/кг, а при увеличении нормы расхода до 4 кг/га через такой же срок в зеленой траве обработанных растений содержится гербицида до 600 мг/кг. По данным других авторов, при обработке препаратом из расчета 3,5 кг/га в зеленой массе остатков пестицидов содержится около 13 мг/кг. Поэтому некоторые исследователи считают, что отравление крупного рогатого скота гербицидами группы 2,4-Д происходит за счет прямого действия 2,4-Д-кислоты, являющейся метаболитом любой шли или эфира 2,4-Д. Токсичность ее составляет 35О-т:5ОО мг/кг массы животного. Другие авторы связывают отравление животных с накоплением в обработанных растениях нитратов вследствие нарушения обменных процессов в растениях. Существует и такое мнение, что в результате действия гербицидов группы 2,4-Д у животных утрачивается настороженность к ядовитым растениям и они поедают их. Токсикодинамика. Гербициды этой группы в организм животных проникают ингаляционным путем, через неповрежденную кожу и пищеварительный канал. Большинство соединений (эфи-ры и соли 2,4-Д и 2М-4Х) раздражают кожные покровы и слизистые оболочки, в том числе и конъюнктиву глаз. Всосавшись в кровь, довольно быстро разлагаются до 2,4-Д-кислоты, которая взаимодействует с белками, вызывая образование альбуминатов. Однако основная часть гербицида (около 95%) выделяется из организма в виде 2,4-Д-кислоты с фекалиями и мочой в течение первых 72 ч. Кумуляция бывает функциональной.
Гербициды группы 2,4-Д в организме теплокровных нарушают гормональную регуляцию и энергетический обмен на субклеточ ном уровне. При этом отмечается изменение функции коры над почечников и щитовидной железы. Доказано также снижение уровня окислительных процессов.
В опытах на лабораторных животных гербициды группы 2,4-Д изменяют условно- и безусловно-рефлекторную деятельность ЦНС. Наблюдаются изменения в миокарде, кровяное давление снижается.
Хлорпроизводные феноксиуксусных кислот оказывают выраженное эмбриотоксическое и тератогенное действие в критические сроки беременности при их введении белым крысам в больших дозах (1/2 ЛД5о). Мутагенное действие препаратов группы 2,4-Д выражено слабо.
Клиника. У отравленных животных отмечают угнетение, отсутствие аппетита, понижение кожной чувствительности и нервно-рефлекторной возбудимости. У таких животных бывает атаксия. Дыхание и количество сердечных сокращений урежаются. Температура тела понижается. При очень больших дозах угнетается дыхание и наступает коматозное состояние с последующей гибелью.
Лечение. Пострадавших животных удаляют с мест высокого содержания гербицидов. Преджелудки или желудок промывают 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната (соды двууглекислой) или взвесью активированного угля и проводят симптоматическое лечение.
При тяжелых отравлениях назначают внутримышечно в зависимости от вида и возраста животного небольшие дозы (от 0,025 0,05 до 0,2-0,3 г) гидрокортизона либо преднизолона гидрохлорида (0,010,025 г крупным животным) в форме 3%-ного раствора. При возбуждении и судорогах животным вводят неингаляционные наркотические вещества. Для ускорения выведения гербицида с мочой назначают мочегонные.
Патологоанатомические изменения. Они нехарактерны. Возможны дегенеративные изменения в Печени и почках, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
Ветсанэкспертиза. Больше всего остатков гербицидов 2,4-Д-кислоты содержится в почках. Содержание гербицидов в растениях, скармливаемых животным, более 500 мг/кг, в содержимом же-лудочно-кйшечного тракта 40 мг/кг и в почках более 10 мг/кг указывает на отравление животных гербицидами. Наличие остатков гербицидов группы 2,4-Д в мясе и молоке не допускается. У больных животных гербициды этой группы как во-дорастворимые соединения очень быстро выводятся из организма через почки, и уже через 1 - 2 сут в мышечной ткани обнаруживают их в следовых количествах (менее 0,05 мг/кг). Однако животных направляют на убой через 15 дней после полного выведения препаратов из организма. Определяют гербициды методом ТСХ или ГЖХ.
Профилактика. В растениях гербициды разлагаются длительное время, поэтому заготовку сена и выпас убойных животных на обработанных лугах и пастбищах разрешают не ранее чем через 20 дней, а лактирующих животных и молодняк только через 45 дней после обработки угодий.
2.1.7. ПРОИЗВОДНЫЕ ХЛОРФЕНОКСИПРОПИОНОВОЙ КИСЛОТЫ
Иллоксан (диклофопметил). Кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо в органических растворителях. Применяют для борьбы с однолетними злаковыми сорняками (щетинником, просом куриным, овсюгом) на посевах пшеницы, ячменя, сои, конопли, подсолнечника и свеклы сахарной.
Среднетоксичен ЛД50 для крыс и мышей 550870 мг/кг их массы. Оказывает умеренно выраженное кожно-резорбтивное и местно-раздражающее действие. Кумулятивные свойства выражены умеренно (кк 5). Малотоксичен для птиц, пчел и других полезных насекомых. Умеренно токсичен для рыб.
В почве быстро метаболируется, в воде за несколько часов. Период полураспада кислоты 313 сут.
На животный организм действует сходно с производными хлорфеноксиуксусной кислоты. В зерне хлебных злаков не допускается, в сахарной свекле МДУ 0,01 мг/кг.

2.1.8. ПРОИЗВОДНЫЕ МОЧЕВИНЫ И ДРУГИЕ АМИНОСОЕДИНЕНИЯ
Препараты этой группы применяют для борьбы е многолетними и в меньшей мере однолетними, одно- и двудольными сорняками в садах, на посевах картофеля, зернобобовых, сахарной свеклы и других культур, а также для уничтожения нежелательной древесной растительности.
Гербицидное действие проявляется на 23-й день, полная гибель сорняков наступает через 2 нед.
Препараты проникают в растения сорняков в основном через корневую систему и листья, накапливаются в них, угнетая световую фазу фотосинтеза и другие процессы обмена веществ растений. Долго удерживаются в почве вследствие плохой растворимости в воде, что обеспечивает селективное действие на сорняки.
Другие препараты, входящие в эту группу, используют как ин-сектоакарициды и фунгициды.
Производные мочевины средне- или малотокеичные вещества. Кумулятивные свойства у них выражены нерезко, возможно проявление местно-раздражающего действия на кожу и слизистые оболочки.
Малоран (хлорбромурон) в списке пестицидов на 2001 г. отсутствует. Кристаллический слегка желтоватый порошок, слаборастворимый в воде (50 мг/л).
Применяют как гербицид по всходам сорняков путем опрыскивания почвы сразу после посева культур или в фазе 24 листьев. В почве разлагается в течение года, не вызывая сильного фитотокси-ческого последствия.
Малотоксичен ЛД50 для крыс 1670мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо. Обладает слабовыраженным действием на конъюнктиву. Содержание в моркови не допускается, в хлебных злаках, кукурузе и сое МДУ 0,1 мг/кг.
Митак (амитрац). Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в ацетоне. Применяют как инсектоакарицид контактного действия путем опрыскивания вегетирующих растений, фруктовых деревьев и кустарников, тополя, черемухи, липы, пихты и других культур. Чувствительность животных неодинаковая ЛД5о для крыс и мышей 8001600 мг/кг, для кроликов 100200, для собак 100 мг/кг их массы.
При длительном поступлении препарата у лабораторных животных снижаются аппетит и масса тела, количество эритроцитов и эозинофилов.
Не обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным действием. Быстро выводится из организма с мочой (55 %), фекалиями (1747%) и с выдыхаемым воздухом (0,1 %). Токсичен для пчел в течение суток после применения. Токсичность для рыб разных видов 1,24 мг/л в течение 48 и 96 ч. Малотоксичен для птиц.
Быстро разлагается в объектах окружающей среды. «Срок ожидания» при: обработке винограда, яблони и цитрусовых 20 дней. МДУ в овощах и меди 0,2 мг/кг.
Топсин-М (тиофанатметил). Кристаллическое вещество белого, цвета, плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях.
Применяют как фунгицид защитного и лечебного действия путем опрыскивания в период вегетации зерновых культур, свеклы сахарной, огурцов, винограда, смородины, фруктовых деревьев и для протравливания семян хвойных.
Малотоксичен ЛД5о для крыс 7500 мг/кг, для кроликов 2270 мг/кг. Раздражающее действие и кумулятивные свойства выражены слабо. Не оказывает эмбриотоксического и аллергического действия. Малоопасен для полезных насекомых. «Срок ожида- ния» 20 дней, при обработке огурцов 7 дней. МДУ в овощах, фрук- тах и ягодах 0,5 мг/кг, в смородине недопустим. I Клиника. Симптомы отравления при действии препаратов этой группы сходны и проявляются возбуждением, сменяющимся угне- тением, снижением двигательной активности, мышечной слабос- тью, нарушением координации движений. Возможны судороги и парезы. Препараты этой группы отрицательно влияют на функ- цию щитовидной железы.
2.1.9. ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
2.1.9.1. ПРОИЗВОДНЫЕ СИММ-ТРИАЗИНОВ
Применяют в качестве почвенных гербицидов. В списке пестицидов на 2001 г. имеются атразин, зенкор, игран, прометрин, семерой и др.
В почве после обработки сохраняются от 2 до 24 мес. При орошаемом земледелии мигрируют на глубину от 50 до 130 см, Остаточные количества обнаруживают от следов до 7,2 мг/кг. В продуктах питания остаточные количества, как правило, не превышают МДУ.
Гербициды этой группы малотоксичны для теплокровных животных и птиц ЛД5о для белых мышей и крыс более 1000 мг/кг.
ЛК.50 для различных рыб колеблется от 3,4 до 118 мг/л. Препараты,
как правило, не кумулируются в организме животных.
Атразин. В настоящее время применяют в составе комбинированных препаратов: ладдок (бентазон + атразин), примэкстра (метолахлор + атразин) и лентагран-комби (пиридат + атразин). Ими опрыскивают посевы кукурузы (на зерно, силос и зеленый корм) в фазе 35 листьев при раннем появлении сорняков.
Овцы и крупный рогатый скот более чувствительны к атразину, чем лабораторные животные. При длительном поступлении препарата с кормом у овец смерть наступает от 100 мг/кг и даже 50 мг/кг. У крупного рогатого скота аналогичный эффект бывает после двукратного введения препарата в дозе 250 мг/кг.
Для пчел малотоксичен.
В практических условиях атразин отравления животных не вызывает.
Зенкер (метрибузин). Бесцветный кристаллический порошок со слабым специфическим запахом. Применяют для уничтожения двудольных и злаковых сорняков на картофеле, томате, люцерне второго года вегетации и цветочных культурах путем опрыскивания почвы до всходов культуры или в фазе 24 листьев.
Среднетоксичен ЛД50 для мышей 698 мг/кг, для крыс 2200, для морских свинок 250 мг/кг их массы. Кумулятивные свойства выражены слабо.
Игран (тербутрин). Белое кристаллическое вещество. Растворимость в воде 58 мг/л.
Применяют для опрыскивания почвы осенью до всхода озимой пшеницы и весной в фазе кущения культуры для борьбы с однолетними двудольными, устойчивыми к 2,4-Д, и злаковыми сорняками.
Малотоксичен ЛД50 для белых крыс 2823 мг/кг. Местно-раз-дражающее действие выражено слабо, кумулятивные свойства отсутствуют.
В почве фитотоксическое действие сохраняется до 10 нед.
Топогард (тербутрин+ тербутшюзин). Комбинированный препарат, содержащий 2/3 тербутрина.
Гезагард (прометрин). Белые кристаллы со слабым специфическим запахом. Растворимость в воде 48 мг/л.
Применяют для уничтожения однолетних двудольных и злаковых сорняков на целом ряде технических, овощных и лекарственных культур, в том числе на кормовых бобах, люпине, вике, чине и других растениях. Его растворами опрыскивают почву до посева, одновременно с посевом или до всхода культуры.
МалотоксиченЛД5о для мышей и крыс 17003750 мг/кг. Кож-но-резорбтивное и раздражающее действие не выражено. СК50 для рыб 2,514 мг/л, малотоксичен для пчел. В пахотном слое почвы обнаруживают в количествах 0,250,6 мг/кг, сохраняется до 7 мес.
При введении корове прометрина с кормом в течение 3 недель в суммарной дозе 100 мг/кг каких-либо изменений в состоянии здоровья не обнаруживали, препарат не выделялся с молоком.
Семерон (десметрин). Белое кристаллическое вещество. Растворимость в воде 580 мг/л.
Применяют для уничтожения однолетних двудольных и злаковых сорняков путем опрыскивания сорной растительности и почвы до всходов культуры на посевах овощных культур и сосновых пород деревьев в лесопитомниках. Среднетоксичен ЛД5о для мышей 700 мг/кг, крыс 2000 мг/кг их массы.
Местно-раздражающее и общетоксическое действие незначительно, кумулятивные свойства не выражены. В почве сохраняется 1-2мес. В капусте инактивируется в течение 6 нед.
Токсикодинамика. По данным А. А. Ступникова (1975), симм-триазины являются антиметаболитами пиримидиновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот, и вызывают антифо-лиевый эффект вследствие блокады дегидрофолатредуктазы, которая способствует превращению фолиевой кислоты в активную форму. Симм-триазины являются конкурентами цианокобалами-на (витамина B12) и синергистами прометрина. Поэтому при одновременном поступлении в организм животных обоих веществ значительно усиливается токсическое действие прометрина. При отравлениях триазинами возможно нарушение белково-образова-тельной и углеводной функций печени и нестойкое изменение в содержании форменных элементов крови.
Клинка. Наиболее характерные клинические признаки отравления-вялость, адинамия, кратковременное возбуждение, гиперсаливация, выраженный диурез, учащение дыхания, хрипы, тремор, судороги, параличи, особенно перед смертью животного. Гибель животных наступает на 1 -4-й день при явлениях ослабления дыхания.
Лечение. Специфических антидотных средств при отравлении симм-триазинами нет. Оказывают первую помощь промывают преджелудки или желудок, вводят внутрь смесь танина, жженой магнезии и активированного угля и назначают симптоматическую терапию, в том числе вводят фолиевую кислоту и витамин В12.
Патологоанатомические изменения. Легкие кровенаполнены и отечны. В рубце жвачных много малоизмененного, почти непере-жеванного корма. У свиней обнаруживают вздутие желудка, кровоизлияния на слизистой оболочке (А. А. Ступников, 1975).
Ветсанэкспертиза. Определяют пестициды в печени и мышечной ткани. МДУ атразина в мясе и яйцах 0,02 мг/кг, в молоке содержание препарата не допускается. МДУ прометрина в овощах 0,1 мг/кг, в моркови недопустим. МДУ десметрина в капусте 0,05 мг/кг.
Производные симм-триазинов сравнительно быстро метаболи-зируются в организме животных. При поступлении с кормом в дозах 1-15 мг/кг корма остатков пестицидов в мышечной ткани овец не обнаруживают. Через 5 дней после введения животным атразина или прометрина в токсических дозах их остатки методом ГЖХ в тканях не определяют.
2.1.9.2. ПРОИЗВОДНЫЕ ДИПИРИДИЛИЯ
Пестицид этой группы реглон рекомендован на 2001 г. для применения в качестве дексиканта для опрыскивания посевов подсолнечника в начале побурения корзинок, моркови (семенников) в фазе начала полной восковой спелости семян, свеклы сахар ной, столовой и кормовой (семенников) в период побурения 20 40 % клубочков, а также семенных посевов люцерны, картофеля, гороха, турнепса, клевера ползучего, бобов кормовых, редиса и сорго.
При непрерывной обработке растений перекисные радикалы под действием кислорода, имеющегося в растительных тканях, обеспечивают фитотоксические свойства дипиридилиевого пестицида. В природных условиях препарат малоустойчив, так как быстро адсорбируется на составных частях почвы.
Реглон супер (дикват). Светло-желтое кристаллическое' вещество, растворяется в воде и алкоголе. Высокотоксичен ЛД50 для мышей 80 мг/кг, для морских свинок 123, для белых крыс 100 282 мг/кг.
Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых.
Обладает выраженной кожно-резорбтивной токсичностью, раздражает кожу и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Выделяется из организма (90-97 %) с фекалиями в течение 48ч.
Токсикодинамика. Пестицид изменяет активность окислительно-восстановительных ферментов, увеличивает количество эритроцитов и гемоглобина, ретикуло- и лейкоцитов,а также сульфгидрильных групп в цельной крови. Клиника. При остром отравлении лабораторных, животных у них понижается двигательная активность, нарушается координация движений; при введении смертельных доз - гииерсаливация, кровянистые выделения из глаз и носовых отверстий, затрудненное дыхание. Смерть наступает на З-7-й день в результате легочной недостаточности.
Лечение. Специфических средств нет. При оказании первой помощи промывают преджелудки и желудок с адсорбентами и вводят симптоматические средства. Ветсанэкспертиза. Реглон супер (дикват) в мясе допускается в количестве 0,01 мг/кг, в молоке не допускается.
Профилактика. Опрыскивание сенокосных угодий необходимо прекращать не менее чем за 40 дней до сенокошения. При применении десиканта на подсолнечнике «срок ожидания» 46 дней, на сахарной свекле 10, на столовой и кормовой свекле 8, на турнепсе 67, на люцерне 7, на клевере красном 57, на кормовых бобах и картофеле810 дней.
2.1.9.3. ДРУГИЕ ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
Базагран М[бентазон + МЦПА (димехиламинная соль)]. Белые кристаллы без запаха. Применяют как гербицид для уничтожения однолетних двудольных, в том числе и устойчивых к 2,4-Д и МЦПА сорняков, путем опрыскивания посевов весной в фазе кущения зерновых культур, овса с подсевом клевера, льна-долгунца и риса.
Малотоксичен для крыс (ЛД50 1050мг/кг), среднетоксичен для мышей (ЛД50 428. мг/кг). Клинические признаки при остром отравлений характеризуются инертностью, учащенным поверхностным дыханием,- судорогами с последующей смертью от удушья. Кумулятивные свойства выражены слабо. Обладает слабовыраженньши кожно-резорбтивным и местно-раздражающим дей ствием. На генеративную функцию и эмбриогенез не влияет. Не токсичен для пчел.
Бродифакум и клерат. Содержат действующее вещество броди-факум. Беловато-желтоватые порошки, нерастворимы в воде, умеренно растворяются в ацетоне, этаноле, глицерине, хорошо в хлороформе.Применяют как зооциды (родентициды) для уничтожения серых и черных крыс и домовой мыши в виде 5%-ных приманок, раскладываемыхх порциями по 30-6Q г для крыс и 420 г для мы-шей в приманочные ящики. Гранулы для борьбы с мышами рас-клаяывают поi6-8 г,с крысами ЗО-60г. в такие же ящики в складах, хранилищах, погребах, кормоцехах, в помещениях с за- щищенным грунтом, хозяйственных постройках, в зерноперераба-тывающих предприятиях, а также вне помещений и внутри них.
Бродифакум и клератсинтетические антикоагулянты скры-: того действия из группы гидроксикумаринов, СДЯВ ЛД50 для серых и черных крыс 0,22 мг/кг, для домовых мышей 0,4, для ко- шек l9,8 мг/kг. Симптомы отравления развиваются через несколь- ко дней после поедания приманок, гибель животных наступает на 3-8-й день. Препараты не раздражают кожу и конъюнктиву. Обладают кумулятивными свойствами; Не оказывают тератогенного, эмбрио-токсического и сенсибилизирующего действия. Нетоксичны для пчел и других полезных насекомых. СК50 для рыб 0,150,39 мг/л при экспозиции 24 ч, для уток 2 мг/кг.
Препараты не гидролизуются в воде, малоподвижны в почве, период их полураспада 8-12 нед в зависимости от типа почвы. Антидотное средство при оказании помощи витамины группыК.
Голтикс (метамитрон). Белое кристаллическое вещество, растворяется в воде (1,8 г/л), плохо в органических растворитеЛЯХ.
Применяют для борьбы с сорняками на плантациях сахарной, столовой и кормовой свеклы и некоторых лекарственных растений, для уничтожения однолетних двудольных сорных растений путем двукратного через 814 дней опрыскивания посевов по всходам сорняков и почвы до посева или до всходов культуры.
Малотоксичен ЛД50 для крыс 1832 мг/кг, мышей 1463мг/кг. Кумулятивные свойства не выражены, не раздражает кожу и конъюнктиву.
Канцерогенное и мутагенное действие не обнаружено.
В организме теплокровных животных 98 % введенного препарата всасывается в пищеварительном тракте и уже через 30 мин в максимальном количестве определяется в крови. Из организма через сутки выводится до 90%, через 2 дня 96% поступившего препарата (с мочой 52%, с фекалиями 44% введенного количества). Нетоксичен для пчел и других полезных насекомых. МДУ в сахарной и столовой свекле 0,03 мг/кг.
Лонтрел-300 (клопиралид). Белое кристаллическое вещество, практически нерастворим в воде, хорошо растворим в ацетоне и метаноле.
Применяют как послевсходовый гербицид для борьбы с осотом, ромашками, горцем, одуванчиком, гречишками и другими многолетними двудольными сорняками путем опрыскивания посевов в фазе кущения злаковых культур кукурузы в фазе 35 листьев, свеклы сахарной при появлении 2-З пар листьев, льна-дал-гунца в фазе «елочки», земляники после сбора урожая, рапса ярового и озимого и некоторых лекарственных растений.
Малотоксичен ЛД50 для крыс и мышей более 5000 мг/кг. Препарат слабо раздражает кожу, сильно конъюнктиву кроликов. Кумулятивное действие не выражено. Мутагенные и тератогенные свойства не обнаружены.
Препарат в тканях теплокровных животных не накапливается и быстро выводится в неизменном виде с мочой. В почве подвергается микробиологическому распаду, период полураспада 72 дня.
Малоопасен для пчел и других полезных насекомых; СК50 для рыб 103-125 мг/л (96 ч).
МДУ в мясе и мясопродуктах 0,3 мг/кг, в молоке и молочных продуктах присутствие его недопустимо.
Зоокумарин (варфарин, кумафен). Белое кристаллическое вещество, нерастворим в воде. В ветеринарии используют 1%-ный порошок зоокумарина в смеси с тальком или крахмалом.
Применяют в качестве зооцида (родентицида) в животноводческих помещениях, погребах, кормоцехах и складах для уничтожения крыс и мышей в форме 5%-ных пищевых приманок (50 60 г препарата на 1 кг корма кукурузной дерти, каши, мяса, рыбного фарша, муки, крупы) либо в форме жидких питьевых приманок (4 г порошка на 100 мл воды), а также путем опыления входных поверхностей нор из расчета 510 г на одну нору. Приманки кладут на листы фанеры или картона, а в продовольственных складах и местах, доступных для животных, в том числе птиц, только в приманочные ящики по 510 г.
Сильнодействующее ядовитое вещество ЛД50 для серых и черных крыс 48 мг/кг, для свиней 10, для кошек и собак 3060, для птиц 500 мг/кг. Весьма чувствительны к зоокумарину поросята. Кумулятивные свойства и кожно-резорбтивное действие резко выражены; кк 0,4.
Описан случай массового отравления свиней зоокумарином при использовании травяной муки длительного хранения в Республике Татарстан (М. Я. Тремасов с соавт., 1996). В травяной муке и печени павших и вынужденно убитых животных методом ТСХ был обнаружен зоокумарин. Однако описанный случай был, по-видимому, вызван естественным антикоагулянтом дикумари-ном, который образуется в доннике из кумарина под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и плесневых грибов. Это, вполне возможно в частично загнившем или заплесневевшем сене и травяной муке, содержащих значительное количество донника и Других растений, в которых имеется кумарин. Аналогичные случаи отравлений наблюдались и в других свиноводческих хозяйствах.
Зоокумарин в организме теплокровных животных нарушает протромбинообразовательную функцию печени, уменьшает содержание протромбина в крови, в связи с чем препятствует свертыванию крови и повышает проницаемость капилляров, вследствие чего возникают кровоизлияния и смертельные кровотечения.
Зоокумарин из-за высокой токсичности в отношении домашних животных целесообразнее применять в качестве родентицида при проведении дератизационных мероприятий в птичниках.
При применении препарата необходимо строжайше соблюдать меры личной безопасности и не допускать размещения приманок в местах, доступных для животных.
Пирамин (хлоридазон). Белое кристаллическое вещество, плохо рабтворимое в воде и органических растворителях.
Применяют как гербицид для борьбы с однолетними двудольными сорняками на сахарной, столовой и кормовой свекле и однолетних цветочных (семенных) посевах путем опрыскивания почвы до посева или всхода культуры.
Малотоксичен ЛД50 для лабораторных животных 2000 3000 мг/кг, не вызывает местного раздражения кожи. При остром отравлении животных наблюдают вялость, малоподвижность, затруднение дыхания, цианоз, нарушение координации, отсутствие аппетита. Кумулятивные свойства выражены слабо; кк > 6. При длительном введении (30 мг/кг в день в течение 3 мес) действует эмбриотоксически и тератогенно. Накапливается в основном в надпочечниках и селезенке. При попадании в глаза вызывает ката-рально-гнойный конъюнктивит.
Малоопасен для пчел и других полезных насекомых. Малотоксичен для рыб; СК50 50 мг/л.
Действующее вещество и метаболиты могут проникать в грунтовые воды. Период полураспада в почве 57 нед.
Ровралъ(ипродион). Белые кристаллы без запаха, малораствори'- мы в воде (13мг/л). ...
Применяют как фунгицид широкого спектра действия на,раз^ личные грибы путем опрыскивания в период вегетации моркови, винограда, земляники до цветения, клевера лугового и для про травливания семян подсолнечника.
Малотоксичен - ЛД50 для крыс и мышей 320-2800 мг/кг. Ме-стно-раздражающего действий не оказывает. Малотоксичен для пчел; СК5о для рыб 27 мг/л (96 ч). Период полураспада на растениях 3060 дней, в:почве около 30 дней. Срок ожидания 20 дней.
При отравлении животных признаки интоксикации свидетельствуют о преимущественном воздействии препарата на ЦНС.)
Сапроль (трифорин). Бесцветные кристаллы без запаха. Раство ряется в воде2729 мг/л.
Применяют в качестве фунгицида путем опрыскивания; в пери од вегетации огурцов, яблони и винограда.
Малотоксичен ЛД50 для крыс 6195 мг/кг, для мышей 3420 мг/ка Не оказывает раздражающего действия; кк> 5. Неопасен для пчел. Быстро выводится из организма теплокровных животных с мочой и фекалиями. Срок ожидания 20 дней. Тачигарен (гимексазол). Бесцветные кристаллы. Хорошо растворяется в воде 85 г в 100 мл.
Применяют для протравливания семян сахарной свеклы для уничтожения корнееда всходов.
Малотоксичен ЛД50 для мышей 1125--2050 мг/кг, для крыс15202723. mг/кг; кк > 5. Быстро метаболируется в организме, в почве разлагается на малотоксичные метаболиты за Знед. Раздражающее действие выражено слабо.
При отравлении лабораторных животных наблюдаются адинамия, инспираторная одышка, импульсивное дыхание, параличи.
Тектпо (тиабендазол). Белое кристаллическое вещество. Растворяется в воде - 30 мг/л. Используется как нематоцид для протравления семян риса за 13 дня до посева и как фунгицид для опрыскивания пшеницы и ржи озимой в период вегетации. Его также применяют для обработки маточных корнеклубнеплодов свеклы сахарной, картофеля и моркови перед закладкой на хранение и для окуривания растений томатов в теплицах.
Малотоксичен ЛД50 для крыс 3330мг/кг, для мышей:3810, для кроликов 3850 мг/кг. Слабо раздражает конъюнктиву, кожу кроликов не раздражает.
Тиабендазол (синонимы: анастронгил, метазол, тиабен). В настоящее время применяют при аскаридозе и эзофагостомозе свиней по 100 мг/кг корма. Из организма животных от 80 до 100 % введенного препарата выводится с мочой и фекалиями в течение 2448 ч. У лактирующих животных в молоке через 60 ч его обнаруживают в следовых количествах (0,1 % от введенной дозы). Отдаленных последствий не оказывает.
При дегельминтизации животных их можно убивать через 7 дней.
Фуберидазол. Кристаллический порошок. Входит в состав комбинированного пестицида байтана, который используют для протравления семян пшеницы, ячменя и ржи озимой. Малотоксичен ЛД5о для крыс 1100 мг/кг.
2.1.10. НИТРО- И ГАЛОИДОПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНОЛА
Стомп (пендиметалин). Желтое кристаллическое вещество. Практически нерастворим в воде 0,3 мг/л.
Применяют в качестве гербицида для уничтожения однолетних злаковых и двудольных сорняков на посевах пшеницы озимой, риса, кукурузы, сои, подсолнечника, томатов, капусты, моркови, лука, петрушки, картофеля и ряда лекарственных растений путем опрыскивания почвы после посева до всходов культуры.
Малотоксичен ЛД50 для крыс 1017 мг/кг, среднетоксичен для рыб СК50 2 мг/л, малотоксичен для пчел. Действует раздражающе на слизистые оболочки.
Токсикодинамика. В организм животных поступает при вдыхании аэрозолей. Однако ввиду низкого давления последних отрав-
ления маловероятны. В жаркую погоду опасность отравления возрастает в результате повышенного всасывания через слизистые дыхательных путей вследствие расширения сосудов. В организме теплокровных животных нитрофенольные соединения быстро ме-таболируются в менее токсичные вещества, которые выводятся с мочой и фекалиями.
Клиника. При острой интоксикации наблюдают общую слабость, отсутствие аппетита, коликообразные боли в желудке, диарею, жажду, обильное потение, слюнотечение, одышку и повышение температуры. В дальнейшем отмечают учащение дыхания и пульса, угнетение, нарушение зрения, двигательное возбуждение, судороги, затем кому и смерть от отека легких и мозга.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Больным
животным проводят промывание преджелудков или желудка 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната (соды), назначают солевые слабительные, а также сердечные средства, психостимуляторы, нейролептики и седативные препараты. Внутривенно вводят ра-
створ глюкозы и витаминов группы В и С.
Патологоанатомические изменения. У погибших животных об-
наруживают резкое полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в них, дистрофию печени и эпителия извитых канальцев почек, в легких участки ателектаза, иногда участки эмфиземы, в костном мозге изменения, характерные для аноксемии.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое после бактериологических и физико-химических исследований внутренние органы утилизируют, мясо используют после проваривания в кусках на вареные мясопродукты и консервы.
Профилактика. Не следует допускать выпаса животных вблизи обработанных плантаций в течение 7 дней.
2.1.11. МЕДЬСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ
Медьсодержащие пестициды наиболее широко используют для защиты фруктовых деревьев и кустарников в садах, виноградников, овощных и бахчевых культур, деревьев и ряда других растений от болезней, вызываемых низшими грибами. Их применяют как самостоятельно, так и в смеси с другими органическими и неорганическими веществами.
При применении медьсодержащих пестицидов они попадают в почву, откуда переходят в растения, используемые как пищевые продукты людьми и корма животными. Могут загрязнять также как открытые, так и подземные источники водоснабжения. В колодцах, питающихся грунтовыми водами и расположенными на субпесчаной почве, количество меди за вегетационный период увеличивается до 10 раз. При использований медьсодержащих5 пестицидов загрязняются также и плоды.
Медьсодержащие соединения в почве и водоемах действуют бактерицидно на микроорганизмы, что может привести к наруше нию минерализации органических веществ.
Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхательных ферментов оксидаз, которые участвуют в синтезе меланинапигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболевший у животных. Наибольшая потребность в соединениях меди в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.
В последнее время в качестве фунгицидов используют в основ-ном неорганические соединения меди.
Медный купорос (меди сульфат). Синие кристаллы. Хорошо растворимы в воде (16 %), этаноле (2,4 %) и метаноле (13,5 %).
Применяют для опрыскивания в период вегетации (1%-ный раствор) смородины, крыжовника, яблонь, груш, абрикосов, персиков, вишен, черешни, слив, городских зеленых насаждений, боярышника, ивы, рябины, хвойных деревьев, роз и других растений для уничтожения возбудителей антракноза, септориоза и другой пятнистости, парши, филлостиктоза, коккомикоза, курчавости, монилиоза, гнили стволов и ветвей, кластероспориоза, черной и бурой1 пятнистостей, ржавчины, сердцевидной гнили, мучнистой росы, пестрой гнили корней, смоляного рака, смешан ной гнили.
Меди сульфат назначают также внутрь как антигельминтное средство при кишечных цестодозах овец и коз (мониезиозе и ти-заниезиозе), трихостронгилидозе (гемонхозе, трихостронгилезе и остертагиозе) в виде 1%-ного раствора после предварительной (1215 ч) голодной диеты в дозе 1535 мл на животное в зависимости от живой массы.
Меди сульфат умеренно опасный пестицид: ЛД50 для белых крыс 520мг/кг, для мышей 43мг/кг. Концентрированные растворы резко раздражают конъюнктиву.
Купроксат (меди сульфат). Применяют 0,25%-ный раствор путем опрыскивания в. период вегетации яблонь, картофеля, огурцов, томате, винограда, сахарной свеклы для борьбы с паршой, милдью, фитофторозом, макроспориозом, ризоктониозом, перо-носпорозом, церкоепфрозом и бурой угловатой пятнистостью. «Срок ожидания» 1520 дней.
Бордоская смесь (меди сульфат + кальция гидроксид). Рабочий 1%-ный раствор представляет собой непрозрачную жидкость бирюзового цвета. При самостоятельном приготовлении бордоской жидкости берут 1 кг меди сульфата (медного купороса), 1 кг кальция гидроксида (негашеной извести) и 98 л воды.
Применяют путем опрыскивания как фунгицид для борьбы с вызываемыми грибами болезнями плодовых культур и ягодников (яблони, виноградной лозы, абрикоса, персика, сливы, груши, вишни, черешни, цитрусовых, смородины, крыжовника, малины, земляники), картофеля, овощных (томатов, огурцов, лука), технических (сахарной свеклы, хмеля), кормовых (люцерны), лиственных и хвойных деревьев, городских зеленых насаждений, бахчевых (дыня, арбуз) и лекарственных культур. Сроки ожидания на открытом грунте 15, на защищенном 58 дней.
Оксихлорид меди (меди хлорокись). Комплексный препарат, содержащий хлороксида и хлорида меди гидрат [ЗСи(ОН)2х х СиС1г НгО]. Зеленоватый или голубоватый порошок без запаха. Практически нерастворим в воде и во многих органических растворителях.
Применяют как фунгицид контактного действия путем опрыскивания 0,4%-ной суспензией препарата растений в период вегетации на тех же культурах и для защиты от тех же. болезней, что и другие медьсодержащие соединения, за исключением поражений растений мучнистной росой. Относится к классу умеренно опасных (среднетоксичных) пестицидов ЛД50 для мышей 470 мг/кг. Раздражает конъюнктиву, кумулятивные свойства выражены слабо; кк 3,1.
Малотоксичен для пчел и других полезных насекомых.
В почве под действием микроорганизмов разлагается в течение 1 бмес. «Сроки ожидания» при обработке виноградной лозы, плодовых, овощных и других культур 20 дней, при опрыскивании льна-долгунца 6070 дней.
Токсикодинамика. К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют- местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромокси-дазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.
При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.
Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.
Клиника, у овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных раотворор меди сульфата развиваются уже через 1030 мин, т. е. проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отравление парезами и параличами. В кровав это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается, активность аце-тилхолинэстеразы,а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 46 ч в результате угнетения дыхательного центра.
Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко.
При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется.
Подострое течение интоксикации характерно сильновыраженной желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и исто-щенйем. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.
У крупного рогатого скота бывают общая слабость, гемоглоби-нурия, носовые истечения, в крови количество меди увеличивается с 0,16 мг% в норме до 0,4 мг%. У лошадей кроме отмеченных признаков наблюдают симптомокомплекс «колики»; каловые массы жидкие, с примесью крови, возможны анурия и судороги. Пер-йый симптом у свиней рвота. В дальнейшем, когда поражается печень, возможны желтушное окрашивание слизистых оболочек и даже кожи и шаткость При движении. Моча темного цвета. ' При хроническом отравлении отмечают общую слабость, отставание в росте, снижение продуктивности и плодовитости. Главный симптом при хронической интоксикации желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов.
Лечение. В случае острого отравления проводят промывание преджелудков или желудка и назначают адсорбирующие вещества. Для взаимодействия с медьсодержащими веществами в желудоч- но-кишечном тракте внутрь в виде суспензии вводят магния оксид (магнезия жжёная), серу, желтую кровяную соль в форме 0,1%-ного раствора, яичный белок. Внутривенно назначают 40%-ный ра-ствop глюкозы, 10%-ный раствор натрия тиосульфата (гипосуль- фита) в дозе 0,51 мг/кг.
Весьма эффективное противоядие аммония молибдат (аммо- ний молибденовокислый) овцам внутривенно 0,10,2 г в форме - раствора и унитол внутривенно или внутримышечно 46 мг/кг в день в течение недели.
Патологоанатомические изменения. При остром отравлении вы- ражено катарально-геморрагическое воспаление слизистой обо- лочки желудка и кишечника; она утолщена, с кровоизлияниями. Печень слегка увеличена и неравномерно окрашена. В почках яв- ления нефрита.
При хроническом отравлении отмечают желтушное окрашива- ние подкожной клетчатки и других тканей, в том числе и слизис- тых оболочек желудка и кишечника. Их поверхность покрыта сли- зью с геморрагиями. Печень бугристая, желтого цвета, в состоя- нии жировой дистрофии и атрофического цирроза. Желчный пузырь переполнен желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки увеличены, кровенаполнены, с кровоизлияниями под капсулой. Селезенка увеличена, полнокровна; паренхима тем-I неокрашенная. Содержимое кишечника и каловые массы имеют I зеленовато-синеватый оттенок.
Ветсанэкспертиза. МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг (СаНПиН. M., 1997). Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, р почках 56, в мышечной ткани 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.
Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах жи вотного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефм- цит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отрав лении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно ис пользовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследова ний, целесообразно утилизировать.
Профилактика. При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.
Антагонистами меда являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония молибдата( 100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200мг/кг корма) в течение 23 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди.
При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям.
В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма.
Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди.
МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.
2.1.12. ПРОИЗВОДНЫЕ ДРУГИХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП И СОЕДИНЕНИЙ
2.1.12.1. ЦИАН И РАДОНСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ
Делан (дитианон). Кристаллическое вещество. Плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях.
Применяют как фунгицид контактного действия путем опрыскивания в период вегетации яблонь и персиков для защиты от парши, курчавости и кластероспориоза, а также винограда от милдью. Нефитотоксичен.
Токсичность к препарату животных разцых видов неодинакова ЛД50 для крыс 1015 мг/кг, для мышей 1140, для морских свинок 115 и для собак 100 мг/кг. Раздражает кожу и конъюнктиву. Не загрязняет грунтовых вод, так как не передвигается по профилю почвы. Период полураспада в почве 18 дней, в воде 1 день; Нетоксичен для пчел. CK50 для рыб различных видов 0,07 4 мг./ л.
При отравлении действует гипоксически. В таких случаях отмечают адинамию, нарушаение ритма дыхания (одышка), цианоз слизистых оболочек, клонико-тонические судороги. В плодах содержание делана не допускается. «Срок ожидания» 1530 дней.
2.1.12.2. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ
В настоящее время фосфид цинка исключен из списка пестицидов на 2001 г., однако в условиях плохо контролируемой рыночной торговли препараты на основе фосфида цинка могут быть реализованы различными ветеринарными учреждениями и применены для борьбы с грызунами.
Фосфид цинка. Порошок темно-серого цвета с запахом чеснока. Практически нерастворим в воде, слабо в маслах и щелочах. Может поступать в продажу в форме 20%-ного порошка, таблеток и пасты.
Для уничтожения крыс и мышей в животноводческих помещениях фосфид цинка применяют в виде приманок (зерна пшеницы или подсолнечника, обработанных 58%-ным пестицидом), которые помещают в вертикальные норы, в недоступных для животных, в том числе птиц, местах.
В полевых условиях (на пастбищах, выгонах, краевой части посевов) для борьбы с сусликами приманки готовят из зерен овса, содержащих 15 % препарата. На посевах зерновых культур, кукурузы, подсолнечника, посадках картофеля и прилегающим к ним полосам для уничтожения водяной полевки и крыс применяют 8%-ные приманки (с зерном смоченного гороха); размещают их только в вертикальные норы или в приманочные ящики.
Фосфид сильнодействующее ядовитое вещество (первый класс опасности) ЛД50 для белых мышей и крыс 50200 мг/кг, для серых крыс 1530, для морских свинок 40 и для кроликов и собак 2025 мг/кг. Для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней токсическая доза варьирует от 20 до 30 мг/кг. У собак и свиней фосфид цинка вызывает рвоту, в результате чего действие яда не проявляется в полной мере. Однако в практике чаще всего отравляются свиньи и птицы. Это связано с тем, что в свинарниках и птичниках чаще используют зерновые корма, которые являются излюбленным кормом грызунов, поэтому они там чаще разводятся и там же чаще используют фосфид цинка, а при нарушении правил применения приманок или при поедании погибших крыс травятся свиньи и птицы.
В прошлые годы, когда отравленные зерновые приманки широко применяли для борьбы с полевыми грызунами открытым способом или разбрасывали с помощью самолетов, были многочисленные случаи отравления диких птиц, особенно уток и гусей. В последние годы эти способы борьбы с грызунами запрет щены.
Токсикодинамика. Фосфид цинка даже в растворах слабых кислот, в том числе и в желудке, под действием хлористоводородной кислоты разрушается с образованием фосфористого водорода (Zn3P2 + 4НС1 -»2РН3 + 3Z11CI2), который и обусловливает токсическое действие препарата. Фосфин (РНз), обладая раздражающим действием, быстро всасывается в кровь, где впоследствии превращается в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые в липоидосодержащих тканях (ЦНС и др.) блокируют окислительные тканевые ферменты, в результате чего наступает аноксемия, в связи с чем в первую очередь нарушается функция ЦНС. Усугубляется гипоксия в крови и тем, что фосфин, являясь летучим и раздражающим веществом, выделяется через легкие, что приводит к возникновению отека легких и сильному поражению желудочно-кишечного тракта, печени и кроветворных органов.
Клиника. У свиней при отравлении бывают рвота, вначале возбуждение, а затем угнетение, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед гибелью, у птиц пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение в положении на боку, судороги.
Первые симптомы отравления у крупного рогатого скота после поедания загрязненного корма наблюдаются через 30-50 мин. У них бывает кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, аппетит отсутствует, выражены сильная жажда, дрожание мышц тела, атаксия, расширение зрачков, частое выделение жидких каловых масс, иногда с примесью крови; температура тела нередко понижается. В последующем дыхание и сердечная деятельность еще в большей степени ослабляются, что через несколько часов приводит к смерти животного, или болезнь затягивается до нескольких дней.
У лошадей кроме вышеописанных симптомов бывают кашель, колики, удушье в результате отека легких.
Лечение. В зависимости от вида животного назначают рвотные средства (2%-ный раствор меди сульфата) или промывают пред-желудки или желудок 0,1%-ным раствором калия перманганата, затем вводят внутрь адсорбенты (магния оксид, активированный уголь) и назначают солевые слабительные средства. Кроме того, проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят раствор глюкозы, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, подкожно препараты кофеина, кордиамин. Нельзя вводить внутрь молоко, касторовое масло, растительные и животные жиры.
Патологоанатомические изменения. Содержимое желудочно-кишечного тракта имеет выраженный запах чеснока. На слизистой и подслизистой оболочках кровоизлияния, внутренние органы полнокровны, выражены дистрофическое и некротическое поражения печени, почек и слизистой оболочки желудка (у жвачных преджелудков). В легких гиперемия, отек и очаговая эмфизема.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое проводят токсикологические и бактериологические исследования. При положительных результатах внутренние органы и голову направляют на техническую утилизацию. Мясо в кусках по 23 кг проваривают в подкисленной уксусной кислотой воде в открытых котлах в течение 11,5 ч и используют для приготовления вареных мясопродуктов.
В содержимом желудка или зоба определяют наличие фосфористого водорода по фосфору и цинка (А. В. Николаев, 1968). МДУ цинка в мясе 70 мг/кг.
Профилактика. Запрещается выпас животных вблизи мест раскладки приманок в течение 1520 дней в зависимости от вида культуры.
При раскладывании приманок поздней осенью в садах, плодопитомниках и других местах нужно весной собирать их остатки и уничтожать. В помещениях приманки, не съеденные в течение 4 5 дней, также следует собирать и уничтожать.

2.1.12.3. СЕРА И ЕЕ ПРЕПАРАТЫ

Серу и ее соединения широко применяют в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов и фунгицидов для защиты растений, обезвреживания овощехранилищ, парников, теплиц и других хозяйственных объектов. Также их применяют в ветери- нарной практике как лекарственные средства.
Сама сера малотоксична для животных и человека, соединения
же ее весьма опасны.
Сера порошок и коллоидная. Твердое вещество желтого цвета. Бывает в виде кристаллического и аморфного состояния. Не растворяется в воде, плохо в спирте, хорошо в бензине и сероуглероде. Молотая сера не растворяется в воде и плохо ею смачи- вается, коллоидная хорошо смачивается водой, при взбалтывании образует стойкие мутные эмульсии.
Применяют как инсектицид и акарицид для защиты полевых культур, ягодников (кроме крыжовника), цветочных и декоратив- ных культур, а тиовит (ВДГ водно-диспергируемые гранулы) для уничтожения клещей на винограде путем опрыскивания в пе- риод вегетации.
Серу коллоидную используют как фунгицид для уничтожения возбудителей килы, черной ножки, мучнистой росы, антракноза, оидиума, шютте на капусте, свекле сахарной, томатах, огурцах, кабачках, бахчевых, декоративных и лекарственных культурах, смородине, крыжовнике, яблонях, грушах, винограде, лиственных и хвойных деревьях путем опрыскивания суспензией в период ве-гетации или полива почвы при высадке рассады капусты.
В животноводстве серу коллоидную применяют для борьбы с псороптозом крупного рогатого скота путем опрыскивания животных 3%-ной водной суспензией34л на 1 животное двукратно с интервалом 710 дней.
Препарат атеми С (сера + ципроконазол) применяют для опрыскивания яблонь, груш и винограда.
Сера малотоксична, острые отравления маловероятны. При длительном поступлении (проникновении через кожные покровы и вдыхании) серной пыли у отдельных животных наблюдают хронические бронхиты, гастроэнтериты, заболевания кожи, сердца, поражения нервной системы, эндокринной и костной систем. Сера также малотоксична для пчел, слаботоксична для полезных насекомых, средне- или сильнотоксична для хищных клещей.
2.1.12.4. УГЛЕВОДОРОДЫ
Метабром (бромистый метил). Бесцветная жидкость. Плохо смешивается с водой 18,3 г/л. Выпускают в стальных баллонах в форме сжиженного газа, содержащего 99,5 % действующего вещества, легко удаляется при проветривании.
Применяют как фумигант инсектицидного и акарицидного действия. Используют для борьбы с комплексом почвенных вредителей и вредителей хлебных запасов (продовольственное зерно злаковых, семена бобовых культур, комбикорма, мука, крупа), сельскохозяйственных продуктов и посадочного материала путем фумигационной обработки теплично-парникового грунта в соответствии со специальными инструкциями по обезвреживанию почвы СНзВг от 28.11.96 г. или по борьбе с вредителями хлебных запасов от 27.08.91 г. только специалистами-фумигаторами.
Посадочный материал и почву под ним перед фумигацией сильно смачивают водой, что предотвращает возможность повреждения растений.
Высокотоксичен, летальная концентрация при 30-минутной экспозиции для крыс 11 г/м3, для мышей 6,6, для кроликов 28,9 г/м3. В малых концентрациях не оказывает местного раздражающего действия. Ядовит для пчел и полезных насекомых.
Токсикодинамика. Поступая в организм через органы дыхания, токсически действует на ЦНС, печень, почки и легкие. Продукты метаболизма (муравьиная кислота, метанол, формальдегид, бромиды) вызывают метилирование функциональных группировок белков, в частности сульфгидрильных, карбоксильных и амидных групп, в результате чего количество свободных группировок уменьшается.
Бромистый метил нарушает окислительно-восстановительные процессы, углеводный обмен (снижает уровень гликогена в пече-Ни) и нейроэндокринную регуляцию в организме.
Клиника. При остром отравлении бывает кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, тонус скелетных мышц понижен, выражены судороги, параличи конечностей. Гибель животных наступает в течение 12 сут.
Лечение. Специфическим средством терапии является серосодержащая аминокислота цистеин. Она взаимодействует с бромистым метилом, предохраняя таким образом белковые структуры от воздействия токсиканта.
Раствор кислоты готовят перед употреблением (ex tempore!). Внутрь вводят 1,0 г на 100 кг массы животного в первые сутки 34 раза (через 34 ч) по 0,3 г на прием, на второй-третий день 2 раза с интервалом 46 ч.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию легочной ткани с явлениями отека и кровоизлияниями. Сосуды печени, почек, мозга полнокровны.
Ветсанэкспертиза. Внутренние органы после вынужденного убоя направляют на техническую утилизацию. Мышечную ткань подвергают физико-химическим и бактериологическим исследо- ванйям и при отсутствии противопоказаний проваривают в кусках По 23 кг в течение 11,5 ч, а также используют на изготовление вареных мясопродуктов.
Зерновые культуры (контролируют по неорганическому броми- ду) проветривают в течение 24 ч, после чего в них допускается со- держание бромида 50 мг/кг; в продуктах (мука), предназначенных для кулинарной обработки, МДУ 10 мг/кг; в хлебе и других изде- лиях из зерна хлебных злаков МДУ 0,5 мг/кг. Содержание немета- болированного препарата в пищевых продуктах не допускается. i Профилактика. Не следует допускать нарушений инструкций По борьбе с вредителями хлебных злаков. Загружать зерновые кор- ма и комбикорма в складские помещения можно только после полной дегазации их, срок которой 20 дней. При проведении фу- мигационных обработок элеваторов животных следует размещать I в безопасной для их здоровья зоне.
2.1.12.5. ТРИАЗОЛЫ И ПРОИЗВОДНЫЕ ПИРИМИДИНА
В настоящее время в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов используют триазолы производные и пиримидина байтан, бампер, рубиган и тилт.
Байтан. Белое кристаллическое вещество. Содержит основное действующее вещество триадименол, в меньших количествах фуберидазол и имазалил. Практически нерастворим в воде 0,12 г/л, гексане 10, циклогексаноле 400 г/л. Хранится в герметичной таре, не теряя своей активности около 2 лет.
Выпускают в форме порошка и смачиваемого порошка. Применяют для протравливания семян пшеницы, ячменя и озимой ржи, для защиты от пыльной и твердой головни, гельминтоспори-озной и фузариозной корневой гнилей, снежной плесени, мучнистой росы, сетчатой пятнистости и плесневения семян.
Среднеткосичен ЛД5о для крыс 400мг/кг, для птиц 1750 2500 мг/кг; СК5о для рыб разных видов 1050 мг/л; для пчел нетоксичен. Кожные покровы не раздражает. Коэффициент кумуляции > 5. При скармливании собакам в течение 3 месяцев в дозе 600 мг/кг корма отравления не вызывает.
Бампер и тилт. Жидкости. Содержат действующее вещество пропиконазол. Раствор яются в воде (100 мл/л), хорошо в большинстве органических растворителей. Выпускают в форме 25%-ного кэ.
Малотоксичны ЛД50Для крыс 1517 мг/кг, при нанесении на кожу 4000 мг/кг. Слабо раздражают конъюнктиву и кожные покровы. Нетоксичны для рыб и пчел.
Применяют способом опрыскивания для борьбы с мучнистой росой, ржавчиной, гельминтоспориозной пятнистостью, септори-озом, сетчатой пятнистостью, ринхоспориозом, церкоспорелле-зом, корончатой ржавчиной и красно-бурой пятнистостью в период вегетации на посевах пшеницы, ячменя, ржи озимой и овса, а также для уничтожения антракноза, септориоза, американской мучнистой росы, гельминтоспориоза, ржавчины, аскохитоза и бурой пятнистости на плантациях смородины черной и розы эфирно-масличной, на посевах райграса пастбищного, костреца, овсяницы луговой, мяты перечной и клевера. Срок ожидания при обработке пшеницы и ячменя 30 дней. Для этих же целей используют на посевах пшеницы и ячменя ярового тилт премиум, райдер (пропиконазол + фенпропидин) и арчер (пропиконазол + фенпро-пиморф).
Рубиган. Белое кристаллическое вещество. Содержит действующее вещество фенаримол. Плохо растворим в воде (13,7 мг/л), хорошо в ацетоне, хлороформе и циклогексане. В герметической таре устойчив при хранении. При воздействии солнечного света разлагается с образованием большого количества метаболитов.
Малотоксичен ЛД5о для крыс 2500 мг/кг; ЛК5о для рыб 0,91 мг/л; слаботоксичен для пчел и других полезных насекомых. При ежедневном поступлении в организм собак с кормом в дозе 800 мг/кг токсического действия не оказывает. Кожу не раздражает, слабо раздражает конъюнктиву.
Применяют как фунгицид системного действия путем опрыскивания для борьбы с паршой, мучнистой росой на яблонях, грушах, малине, смородине, крыжовнике и для защиты винограда от ондиума.
МДУ фунгицидов, триазолы производные и пиримидина указаны в гигиенических нормативах по названию действующего вещества в приложении 2.

2.1.12.6. СОЕДИНЕНИЯ ДРУГИХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП

Бромдиолон (радонтабром). Порошок белого цвета. Слабо растворим в воде, хорошо в метаноле.
Выпускают в виде 0,25%-ного жидкого, окрашенного в синий цвет концентрата.
Зарегистрирован к применению для уничтожения крыс и мышей в животноводческих помещениях.
Применяют в виде отравленных приманок и брикетов, содержащих 0,005 % действующего вещества для уничтожения крыс и мышей в животноводческих и складских помещениях. Относится к первому классу опасности (СДЯВ); ЛД5о для крыс 1,24мг/кг, для мышей 1,75мг/кг. Максимально переносимая доза для собаки 10 мг/кг, что соответствует 2 кг приманки. ЛД5о для свиней около 35 мг/кг.
Дифенацин (синонимы: ратиндан, дифацинон). Белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо в большинстве органических растворителей.
Выпускают в виде концентратов, содержащих от 0,2 до 2 % действующего вещества (еж-гель, еж-концентрат, дивоз и др.).
Применяют для уничтожения серых крыс и мышей в животно-; водческих помещениях путем раскладки у нор отравленных 3%-ных пищевых приманок по 510г. В местах, доступных для животных, в том числе птиц, приманки раскладывают в приманоч- ные ящики или другие укрытия, недоступные для животных. Для лучшей поедаемости приманок к ним добавляют до 3 % растительного масла. Действующее вещество относится к первой группе опасности (СДЯВ); ЛД5о для серых крыс 5 мг/кг, для мышей 20 30 мг/кг.
Дифенацин менее токсичен для свиней, чем зоокумарин. Отравленная приманка, содержащая 0,02 % дифенацина, вызывает отравление свиней.
Грызуны погибают в результате снижения образования протромбина, что приводит к замедлению свертывания крови и к полостным кровотечениям.
Этилфенацин. Алкилпроизводное дифенацина. Белое кристаллическое вещество, практически нерастворимое в воде, хорошо растворяется в органических растворителях.
Выпускают в виде концентрата (гельцин гель), содержащего 0,2 % действующего вещества, или готовых к применению приманок {барьер, этилфенацинпаста-2, вазцин), содержащих 0,02 % действующего вещества. Токсическое действие на грызунов более выражено, чем у зоокумарина и дифенацина; ЛД5о для крыс 2,52 мг/кг (О. И. Березовский, 1998).
Для приготовления приманок, используемых для уничтожения серых и черный крыс, серых и рыжих полевок, берут 30 г гельцина и 970 г пищевой основы (зерно, крупа и другие пищевые продукты), для борьбы с домовой мышью 25 г гельцина и 975 г пищевой основы (0,05 % по действующему веществу). Рас- кладьшают отравленные приманки по 100200 г для крыс и по 50100 г для домовых мышей и полёвок через 25 м вдоль стен, перегородок, возле нор грызунов, внутри и вокруг жилых домов, в промышленных и сельскохозяйственных помещениях, в том числе и на предприятиях хранения и переработки зёрна и зернопродуктов. Восполняют их по мере Поедания как минимум в течение 10 дней.
Изоиндан. Алкилпроизводное дифенацина.
Выпускают в виде концентратов, содержащих 0,10,25 % действующего вещества (гельдам, изоиндан, флюид): По физико-химическим свойствам и применению близок к дифенацину.
СДЯВ первая группа опасности; ЛД50 для крыс 1,33 мг/кг.
Хяорфасинон. Хлорзамещенное соединение дифенацина.
Выпускают под названием «Кэнд», содержит 0,25 % действующего вещества.
Применяют в тех же целях, что и дифенацин; ЛД50 для крыс 3,16 мг/кг.
Токснкодинамика. Родентициды (зооциды) производные 4-ок-сикумарина и 1,3-индандиона антикоагулянты. Они резко снижают или полностью прекращают в печени синтез витамина К, в результате чего резко уменьшается образование протромбина и тормозится свертывание крови при кровотечениях. Одновременно эти препараты поражают сосудистые капилляры, что приводит к множественным кровотечениям во внутренних органах, под кожей и в других частях тела животного. Такое действие препарата возможно только в том случае, когда он в организм животного поступает неоднократно в течение нескольких дней. Для человека и животных, в том числе птиц, антикоагулянты менее токсичны, чем для грызунов, поэтому их широко используют на животноводческих фермах, в домах и на складах.
Среди животных отравления чаще бывают у свиней.
Клиника. При отравлении антикоагулянтами у животных наблюдают общее угнетение, отсутствие аппетита, слизистые оболочки анемичны на отдельных участках кожи, особенно на внутренних поверхностях задних конечностей, а также в области запястья, межчелюстного пространства и подгрудка возможно наличие синеватых пятен. Бывает кровотечение из ротовой и носовой полостей. Температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Протромбинное время увеличено.
Лечение. При отравлении свиней назначают препараты группы витамина К (викасол и др.) внутрь (таблетки ) 3 раза в день или внутримышечно (2%-ный раствор в ампулах) по 1Змл 1 раз в день и в больших дозах витамин С.
Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболочки, легочная ткань и стенки кишечника анемичны. На разрезах кожи в области синюшных пятен гематомы различной величины. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышечной ткани, внутренних органах. В печени, почках и селезенке они незначительны.
: Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое отравленных животных антикоагулянтами внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Мясо туш подвергают физико-химическим и бактериологическим, исследованиям и при положительных результатах ткани туши перерабатывают на корма животного происхождения, которые используют для приготовления комбикормов для птиц, менее; чувствительных к антикоагулянтам.
При отрицательных результатах лабораторных исследований мясо подсортировывают к мышечной ткани от здоровых живот- ных и используют для приготовления вареных мясных изделий в естественной оболочке или для изготовления мясных хлебов. Профилактика. Следует строго соблюдать правила раскладки приманок, следить за их поеданием грызунами и уничтожать после истечения срока использования приманок. Биологическое действие пестицидов, производных других хи- мических соединений, в настоящее время недостаточно изучено, поэтому сведения о них в учебнике не представлены.
2.2. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИМИ
СОЕДИНЕНИЯМИ И МЕТАЛЛОИДАМИ
2.2.1. ОТРАВЛЕНИЯ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть-г самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и жи- вотных.
По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсо- держащие вещества в окружающую среду проникают из природ- ных источников ртути, при промышленном производстве ртути и I ее соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источни-I ком атмосферной ртути также являются газы вулканического про- исхождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около

2.2. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ МЕТАЛЛСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ И МЕТАЛЛОИДАМИ
2.2.1. ОТРАВЛЕНИЯ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и животных.
По данным исследовательской группы ВОЗ, ртуть и ртутьсодержащие вещества в окружающую среду проникают из природных источников ртути, при промышленном производстве ртути и ее соединений, из различных областей промышленности, при сжигании ископаемого топлива и отходов. Природным источником атмосферной ртути также являются газы вулканического происхождения и испарение ртутьсодержащих веществ с поверхности почвы и океанов. На долю этих источников приходится около
30 000 т ртути. В результате промышленного производства выброс в окружающую среду может досюдарь до 300 т металла »год»;' <.
По мнению многих исследователе*, источниками загрязнения ртутью окружающей среды являются и выбросы заводов по производству хлора, щелочей, красителей, пластмасс,, электротехнической промышленности, а также сельское хозяйство, где ртуть-органические ядохимикаты в качестве протравителей семян зерновых и технических культур использовались более полувека. В бывшем GGCP и России ртутьорганические пестициды для предпосевного протравливания семян применяли начиная с 1930 г. до 1996 г. включительно («Препараты для защиты растений на 19921996 гг.»).
В атмосферный воздух ртуть поступает при сжигании угля и нефти. Известно, что в результате сжигания каменного и бурого угля в атмосферу земного шара выбрасывается около 3000 т ртути в год.
Наиболее опасны в токсикологическом отношении органические соединения ртути- Наличие в них углеводородного радикала обеспечивает относительно быстрое проникновение этих веществ через мембраны клеток в органы и ткани живых организмов, в том числе и через гематоэнцефалический барьер в различные отделы ЦНС.
В организм животных и человека ртуть и ее соединения поступают через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и кожу. Однако основной путь поступления ртутьсодержащих соединений в организм животных и человека алиментарный. Ртуть при этом проникает в организм постоянно в небольших количествах. Поставщиком ртутьсодержащих веществ в таком случае являются корми Для животных и пищевые продукты для человека, и в первую очередь рыба и мясопродукты. Различные соединения р"*утй;а это; как правило! органические вещества, находясь в незначительных количествах в растительных продуктах, мясе и мясопродуктах, особенно содержащих паренхиматозные органы, при постоянном употреблении в пищу постепенно накапливаются в организме в значительных количествах. Иногда у некоторых людей в почках и печени обнаруживают десятки миллиграммов ртути в 1 кг органа (А.Н.Крылова, 1965* 1974). Источником отравлений человека и животных может быть протравленное зерно. Так, в 1971 г. в Ираке при поедании хлеба, выпеченного из муки протравленных ртутными фунгицидами семян пшеницы и ячменя, зарегистрировано отравление 6350 человеку 459 из них умерло.
В 19531960,1964 и 1965 гг. наблюдались вспышки загадочной «болезни Минамата» в Японии, когда заболели несколько сотен людей; часть из них умерла, а другие стали инвалидами. Все они употребляли в пищу рыбу, крабы и устрицы, выловленные в заливе Минамата, куда дочерняя фирма концерна «Тиссо», выпускающая ацетальдегиды, сбрасывала производственные отходы, содержащие ртутьорганические вещеоята,1которые попали в морепро-здлеРй и «тали причиной трагедии населения небольшого города Минамата (Р. Хаплоран, 1973).
Отравления сельскохозяйственных животных ртутьорганичес-кими пестицидами возникали, как правило, в тех хозяйствах, где не соблюдали инструкции по хранению, транспортировке и применению этих ядохимикатов, а также в результате отсутствия надлежащего контроля со стороны руководителей и специалистов слркбы защиты растений, зооинженеров и ветеринарных работников за качеством кормов. Самый массовый случай отравления гранозаном произошел в совхозе «Искра» Волгоградской области Bf 1972 г;, когда через 35 дней после начала скармливания фуражного зерна, хранившегося в одном складе с протравленными семенами, заболелр около 4 тыс. свиней разных возрастных групп. При исследовании-мышц, печени и почек от вынужденно убитых животных во всех пробах было обнаружено от 22 до 48 мг/кг ртути. Ртуть в мышцах выздоровевших животных перестали устанавливать через 7 мес, в паренхиматозных органах их находили в следовых количествах по истечении 10 мес после отравления.
Спустя 5 мес после отравления некоторым свиньям вводили 5Я»-ный раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы живот ного в течение 10 дней. Через месяц после окончания введения антидота у этих животных ртуть не обнаруживали (И. Ф. Горлов, 1974).
В разных литературных источниках описаны и другие случаи отравления как протравленным, потерявшим всхожесть зерном, так и фуражным, хранившимся в складах с протравленными злаками гранозаном и серортутной мазью при обработке телят для уничтожения накожных эктопаразитов.
Причиной отравления животных может быть и зеленая масса зерновых культур, выращенная в зимнее время года гидропонным методом из семян, протравленных гранозаном.
Ргутьсодержащие соединения, как внесенные с протравленными семенами в текущем году, так и поступившие в почву в предыдущие годы, постоянно мигрируют из почвы в надземные части растений (Н. Н. Красюк, 1972; В. Н. Жуленко, В. С. Кузин, 1981). Специальные исследования животных разновозрастных групп на мясокомбинатах показали, что ртуть в организм крупного рогатого скота, северных оленей и овец, поступая с кормами, воздухом и водой, накапливается с возрастом в возрастающих количествах и больше всего в почках и печени (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).
Довольно много может содержаться ртутьорганических веществ в мясо-костной муке из тушек пушных зверей, которые при жизни употребляли мясо морских животных.
Несмотря на исключение из списка разрешенных пестицидов ртутьорганических протравителей, их продолжают использовать и в настоящее время. Так, в 2000 г. в Подмосковье из-под Оренбурга поступила партия ячменя (62 т), обработанного ртутьсодержащим пестицидом зарубежного производства, запрещенным для применения еще в 1989 г. Своевременно принятые Управлением ветеринарии Московской области меры предотвратили отравление животных в Нарофоминском районе («Московский комсомолец», № 166 от 29 июля 2000 г.).
Токснкодинамика и токсикокинетика. Соединения ртути, как и другие металлсодержащие вещества, поступая в организм животных и человека, оказывают как местное, так и общее действие. Местно ртутьсодержащие препараты взаимодействуют с белками протоплазмы поверхностного слоя слизистых оболочек, образуя альбуминаты. В зависимости от концентрации ртути и продолжительности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых оболочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающее (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.
Общее действие ртути и ее соединений состоит в том, что они взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и некоторых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность некоторых ферментов.
При длительном поступлении в организм небольших количеств ртутьсодержащих веществ они вызывают уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, что снижает общую ре-зистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой.
Наличие у некоторых органических соединений ртути этилового радикала обусловливает поступление ртути в липоидосодер-жащие ткани, в частности в разные отделы головного мозга, сравнительно быстро нарушая функции ЦНС и вегетативной иннервации. Ртуть в таких случаях депонируется неодинаково в разных отделах головного и спинного мозга и паренхиматозных органах (Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974).
Органические соединения ртути сравнительно легко проникают через плаценту, вызывая внутриутробную интоксикацию плодов, причем ртуть больше накапливается в плодах, нежели в организме матери. Это обстоятельство объясняет, почему в организме человека и животных при хронической интоксикации ртутьсодержащими веществами отмечаются гонадотоксическое, эмбриоток-сическое, тератогенное и другие отдаленные действия.
У годовалых телят при оральном поступлении этилмеркулхло-рида (действующего вещества гранозана) в дозе 1/200 ЛД5о в течение полутора месяцев каких-либо клинических признаков ртутной интоксикации не наблюдалось, в то время как в органах и тканях этих животных накопилось значительное количество ртути. Больше всего ртути у подопытных животных было в корковом слое почек (около 18 мг/кг, в мозговом слое 1,7 мг/кг). В печени в разных долях и на разной глубине от поверхности органа содержалось от 5 до 6 мг/кг. В головном мозге больше всего ртути было выявлено в коре головного мозга (около 0,5 мг/кг), примерно в 4 раза меньше в продолговатом мозге, в остальных отделах мозга от 0,25 до 0,35 мг/кг, в спинном мозге - 0,1 мг/кг. В сердце, селезенке и легких обнаружено 0,60,7 мг/кг ртути. В разных скелетных мышцах за 1,5 мес опыта накопилось от 0,2 до 0,3 мг/кг ртути (В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1974; Л. А. Смирнова, 1977).
В органах и тканях свиней, павших при подостром и хроническом отравлениях гранозаном, в почках и печени выявлено около 39 мг/кг этилмеркурхлорида, в мышцах 14, в головном мозге 4 мг/кг. Суммарное содержание ртутьсодержащих веществ (при определении по ртути) составило 105, 35, 14 и 5 мг/кг соответственно.
У крупного рогатого скота при экспериментальном отравлении гранозаном в почках содержалось 28 мг/кг этилмеркурхлорида, в печени 47, в мышцах 14, в головном мозге 4 мг/кг, ртути 26, 43, 13 и 4 мг/кг соответственно.
Ртутьсодержащие вещества у отравленных лактирующих животных выделяются с молоком (Л. Н. Ардатова, В. В. Бакум, 1976).
Элементарная ртуть, попав в желудок млекопитающих животных, взаимодействует с натрия хлоридом, в результате чего образуются хлоральальбуминаты, которые относительно быстро всасываются в кровь, где ртуть взаимодействует с белковыми веществами и мембранами эритроцитов. Со временем комплексы распадаются и ртуть проникает в различные клетки органов и тканей.
При исследовании свыше 15 тыс. проб органов и тканей животных разных видов (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, северные олени, лошади), поступающих на убой на мясокомбинаты, а также у морских животных и пушных зверей установлена прямая зависимость между накоплением общей ртути и возрастом животных. Так, у крупного рогатого скота в возрасте 23 лет содержание ртути примерно в 23 раза меньше, чем у животных старше 8-10 лет (Н. Н. Красюк, 1972; Г. Н. Георгиева, 1974; В. Н. Жуленко, Г. Н. Георгиева, Л. А. Смирнова, 1975; К. А. Большакова, 1979; И. П. Цвирко, 1983).
В случае длительного поступления в организм овец с кормом незначительных количеств ртутьсодержащих веществ они накапливаются в шерстном покрове в гораздо ббльших количествах, чем в почках (в 1,32,8 раза). Между содержанием ртути в крови и в шерстном покрове существует прямая зависимость «со смещением» на три недели по отношению к наибольшему количеству в крови (В. Н. Жуленко, И. П. Цвирко, 1985). Это позволяет установить примерный срок начала поступления ртути в организм овец. Если принять содержание ртути в шерстном покрове за 100 %, то в почках ее накапливается около 60 % от количества в шерсти, а в мышечной ткани немногим более 40 % от содержания в почках или около 30 % от содержания в шерстном покрове.
Неодинаково распределяются этилртутные соединения и общая ртуть в организме овец при скармливании зерна, протравленного гранозаном, после его обработки натрия тиосульфатом (Г. А. Таланов, В. В. Ермаков, Г. Н. Царегородцева, 1980).
Различное количество общей ртути накапливается в зависимости от места выращивания животных. Так, в промышленном регионе Липецкой области в 3 раза больше ртути, чем в сельскохозяйственных зонах Семипалатинской, Ленинградской, Нижегородской и Московской областей (Г. Н. Георгиева, 1974; Л. А. Смирнова, 1977).
В почве на расстоянии 3 км от предприятия по получению и переработке металлической ртути содержится токсикоэлемента более 2мг/кг, что больше в 20 раз в сравнении с содержанием его в почве на расстоянии 15 и 40 км от рудника. Примерно такая же закономерность в содержании ртути в растениях, выращенных на разном расстоянии от предприятия по переработке ртути. Это обстоятельство требует обязательного запрещения проживания людей, содержания животных и выращивания овощей и кормовых трав ближе санитарных зон, установленных санитарными службами Минздрава (А. Л. Белоусов, 1997).
Согласно литературным данным клинические симптомы отравления у животных наступают только в том случае, когда в почках и печени накапливается примерно одинаковое количество ртути.
Клиника. При остром отравлении, которое в настоящее время встречается редко, отмечаются вначале кратковременное возбуждение, повышение двигательной активности, затем угнетение, судороги, переходящие в параличи. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 37 дней и заканчивается смертельным исходом.
При подострой интоксикации клинические симптомы во многом сходны с вышеописанными и сглажены. Наступают они через 1520, а иногда через 35 дней. При хроническом отравлении период бессимптомного течения болезни более длителен, затем наступают угнетение, атаксия, истощение животных. У птиц снижается или прекращается яйцекладка; у коров снижается молочная продуктивность; в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина и отмечается лейкоцитоз.
Многие клинические симптомы при отравлении ртутьсодержа-щими веществами сходны с рядом инфекционных болезней: чумой свиней, болезнью Ауески, геморрагической септицемией, паратифом, лептоспирозом, отечной болезнью, гипо- и авитаминозами. Сходство в том, что симптомы характерны для нарушения функции центральной нервной системы и вегетативной иннервации, которые проявляются нервно-паралитическими явлениями. Отличается отравление от инфекционных болезней отсутствием в большинстве случаев температурной реакции.
Лечение. Результаты исследований А. Н. Ардатова, В. Н. Жу-ленко, А. И. Канюки (1992) и литературные данные свидетельствуют о том, что при отравлении тиоловыми веществами (соединениями мышьяка, ртути, меди, висмута) наиболее эффективны дитиолы: унитиол (5%-ный раствор в ампулах по 5 мл) или его зарубежные аналоги БАЛ, дикаптол и дитиоглицерин. При остром отравлении антидоты вводят в самом начале заболевания медленно внутривенно, внутримышечно или подкожно (кроме крупного рогатого скота) в дозе 20 мг/кг, крупному рогатому скоту 10 мг/кг. При изготовлении 10%-ного раствора в аптеке к нему добавляют 5 % глюкозы. В таких случаях раствор стерилизуют кипячением в течение 30 мин.
Назначать комплексоны (антидоты) в больших количествах не следует, так как они могут взаимодействовать с микроэлементами, участвующими в эритропоэзе, и металлозависимыми ферментами. В первый день интоксикации антидоты вводят 24 раза в сутки, в последующем 1 раз в день в течение 310 дней.
Однако наиболее эффективен при отравлении ртутьсодержа-щими веществами и другими металлсодержащими соединениями (мышьяк, медь, свинец, кобальт) антидотно-витаминно-солевой раствор, содержащий 50 г глюкозы, 3 г натрия хлорида, 10 г кальция глюконата, 8 г калия фосфата однозамещенного, 1,8 г натрия фосфата двузамещенного, 2 г магния сульфата, 25 г аскорбиновой кислоты и 650 мл воды дистиллированной. Раствор стерилизуют кипячением и после охлаждения добавляют 250 мл 5%-ного официального раствора унитиола и 100 мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 ч, во вторые сутки дважды и в третьи однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максимальный лечебный эффект. В таком случае нет необходимости вводить симптоматические средства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, витамины и другие вещества (А. И. Канюка, 1991; В. Н. Жуленко и А. И. Канюка, 1992).
Наряду с применением антидотных средств при остром отравлении следует проводить промывание желудка (преджелудков) белковой водой с активированным углем и последующим назначением солевых слабительных средств, обволакивающих лекарственных веществ (отвар муки, клейстер, отвар льняного семени или алтейного корня и др.).
Патологоанатомические изменения. У погибших телят при экспериментальном отравлении гранозаном отмечают выраженное истощение, западение глаз в орбиты, на подслизистой оболочке языка, десен мелкие эрозии и гиперемия вокруг шатающихся зубов (А. Н. Ардатова, В. С. Иванаевский, 1973). В местах поражения кишечника, желчного пузыря и почек серозная инфильтрация рыхлой соединительной ткани, хорошо заметные пятнистые кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках сетки и книжки, отек стенки сычуга. На слизистой оболочке сычуга и начальной части двенадцатиперстной, ободочной, слепой и в меньшей степени прямой кишок дифтеритические наложения.
Печень неравномерно кровенаполнена, с участками дистрофии. Желчный пузырь геморрагически воспален, с дифтеритичес-ким налетом. Почки увеличены, бледные, с участками застойного полнокровия. Миокард цвета вареного мяса в эпикарде по ходу коронарных сосудов и в области верхушки сердца кровоизлияния, в адвентиции аорты и легочной артерии пятнистые кровоизлияния. У телят, павших с явлениями острой тимпании, бывает спастическое сокращение отдельных участков кишечника, иногда инвагинация петель тонкого кишечника, почти всегда резкое кровенаполнение сосудов и кровоизлияния в оболочках головного мозга.
У павших свиней при вскрытии отмечают венозный застой на коже в нижней части живота. Конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости синюшны. В брюшной полости экссудат красноватого цвета. Слизистая оболочка желудка, двенадцатиперстной, ободочной и слепой кишок местами геморрагически воспалена. Брыжеечные лимфатические узлы слегка увеличены и гипереми-рованы. Печень дряблая, неравномерно кровенаполнена от темно-красного до глинисто-желтого цвета.
Почки увеличены, бледнее обычного, границы коркового и мозгового слоев сглажены. Селезенка неравномерно гиперемиро-вана. Мышца сердца дряблая, бледная, в полости сердца свернувшаяся кровь темно-вишневого цвета, в эпикарде единичные точечные кровоизлияния, легкие отечны, кровенаполнены. Сосуды головного мозга инъецированы, под твердой мозговой оболочкой незначительное количество кровянистой жидкости, вещество мозга отечное и тестообразное (А. Н. Ардатова, Д. Д. Полоз, А. В.Якушева, 1970; И.Ф. Горлов, 1974).
У кур, получавших по 100 г в день в течение 23 нед протравленное зерно, при вскрытии находят отек век, скопление экссудата вокруг глаз, отек подкожной клетчатки в области зоба и некроз его слизистой оболочки, острый катар слизистой оболочки железистой части желудка и тонкого кишечника с участками дифтери-тического налета и кровоизлияниями. Выражены неравномерное кровенаполнение и дистрофия печени.
При длительном поступлении в организм кур протравленного зерна отмеченные признаки более заметны и, кроме того, сильно выражены дистрофия почек и кровоизлияния в печени.
Ветсанэкспертнза. Убой больных животных при отравлении ртутьсодержащими веществами запрещен.
Ртутьсодержащие вещества из организма животного при остром отравлении в случае несмертельного исхода выводятся месяцами в основном через почки. У свиней, перенесших интоксикацию ртутьсодержащими соединениями, ртуть обнаруживают в мышцах и паренхиматозных органах около 6-40 мес. При лечении унитиолом сроки выведения токсического элемента сокращаются в несколько раз. В связи с этим при массовых отравлениях следует проводить выборочный убой и обязательно исследовать на наличие остаточного количества ртути мышечную ткань и паренхиматозные органы методами, включенными в ГОСТ 26927 86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктах из него, в рыбе и рыбопродуктах, в плодоовощной продукции, масличном сырье и жировых продуктах питания указаны в приложении 1.
В случае превышения МДУ на 2040 % можно подсортировы-вать мясо от старых особей к мясу от молодых животных и проводить повторное определение содержания ртути в фарше. Многочисленные исследования почек показали, что если в них ртути не более 0,2 мг/кг, то в других органах и мясе ее количество не превышает МДУ. Варка, копчение, сублимационная сушка, изготовление колбас (вареных и сырокопченых), сарделек, консервов «Почки в томатном соусе» и «Паштет печеночный», карбонада, СВЧ-нагрев, введение в фарш сухих колбас микробиальных добавок достоверно не снижают содержания ртути в готовых мясопродуктах (В. Н. Жуленко, Л. А. Смирнова, 1982).
При жарении баранины как с низким содержанием ртути в сырье, полученном в производственных условиях, так и с высоким (сырье от экспериментальных животных) количество ртути, например в шашлыке, снижается в среднем на 30 %. При аналогичной обработке почек от этих животных уровень ртути уменьшается наполовину, печени на 25 и мышечной ткани на 22%. При приготовлении отбивных котлет количество ртути снижается на 23 %, домашних котлет на 30 % (В. Н. Жуленко, 1982; И. П. Цвирко, 1983).
Используя метод множественной корреляции, показано, что содержание ртути в почках, печени, легких, сердце, мышечной ткани и головном мозге практически здоровых животных находится в тесной зависимости. Так, если принять суммарное содержание ртути в перечисленных органах за 100 %, то в организме крупного рогатого скота и овец в почках ее около 35%, в печени 22, в легких 14, в сердце 11, в мышечной ткани 10 и в головном мозге 8 %. Эти данные дают реальную возможность в условиях мясокомбинатов определять количество ртути в отдельных органах, а в остальных устанавливать расчетным путем.
Профилактика. Категорически запрещается использовать для кормления животных фуражное зерно, хранившееся в складах с протравленными семенами или ртутьсодержащими препаратами. Нельзя отправлять такое зерно на комбикормовые заводы, а павших и вынужденно убитых животных на утильзаводы для переработки на мясо-костную муку, их следует утилизировать. Ни промывание, ни проветривание, ни термическая обработка зерна, загрязненного ртутьсодержащими соединениями, не освобождают его от ртути. Такое зерно можно лишь сеять или утилизировать. Нельзя использовать зерно, протравленное ртутьсодержащими пестицидами, оставшимися в хозяйствах после исключения их из списка разрешенных препаратов для предпосевной обработки семян (с 1997 г.), для выращивания зеленой массы гидропонным способом.
2.2.2. ОТРАВЛЕНИЯ СВИНЕЦСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Это тяжелый металл, широко распространенный в природе в результате выбросов металлургической промышленности, автомобильного транспорта, в бензин которого в качестве антидетонатора добавляют тетраэтилсвинец, рудных разработок. Зарегистрированы случаи отравления крупного рогатого скота при поедании травы в местах выбросов свинцовых пластин от старых аккумуляторов, при окраске свинцовыми белилами внутренних стен животноводческих помещений.
Н. И. Жаворонков с соавт. (1972) сообщает о случаях острого отравления свинцом крупного рогатого скота в колхозе им. Крупской Липецкой области в 1967 г. 200 коров прогоняли через площадку, где находились поврежденные аккумуляторы. 16 животных при кратковременном выпасе на этом месте заболели, 13 пали и 3 коровы были убиты. Аналогичный случай был зарегистрирован в совхозе «Тульский» Липецкой области в 1970 г. Из 180 голов крупного рогатого скота у 16 были отмечены клинические признаки интоксикации, 9 животных пали, 4 вынужденно убиты. В рубце, сетке и сычуге были найдены остатки аккумуляторных пластин массой до 200 г, в паренхиматозных органах обнаружен свинец в количестве до 2 г/кг. Описан случай массового отравления коров и молодняка крупного рогатого скота в колхозе им. Калинина Доб-ринского района Липецкой области при скармливании животным свекловичного жома, содержащего свинец от 1 до 10 г/кг.
Фоновое содержание свинца в объектах окружающей среды вне зон выбросов промышленных предприятий, где используют этот металл в технологических процессах, невелико. В пробах почвы и растений, отобранных на удалении 5 м от полотна Московской кольцевой автодороги, Ленинградского и Симферопольского шоссе, где с выхлопными газами в почву поступает большое количество органического соединения тетраэтилсвинца, свинец обнаружен в количествах соответственно 22,7 и 1,8 мг/кг, на удалении 30 м 10, 9 и 1 мг/кг.
Высокое загрязнение почвы и растений свинцом установлено в зонах выбросов свинцового завода. Максимальный уровень элемента в почве на расстоянии 0,53,0 км от завода был равен 4300 мг/кг, в кормах 1360, в мышечной ткани крупного рогатого скота 0,097 мг/кг; на удалении 35 км 160, 27 и 0,069 мг/кг и на расстоянии 515 км 90, 17 и 0,016 мг/кг соответственно. Содержание свинца в кормах, почве и мышцах животных на удалении 30 км от источника загрязнения соответствовало фону (В. В. Устенко, 1981).
Свинец в природе встречается в виде минералов: галенита (свинцовый блеск) PbS, англезита PbSO4, церусита РЬСО2, пироморфита РЬ3(РО4)зС1. Свинец хорошо растворяется в азотной и уксусной кислотах, растворах щелочей, не растворяется в хлористо-водородной и серной кислотах.
Выпускают в виде солей кислот, красок, антидетонатора бензина (тетраэтилсвинец). Из соединений свинца наибольшую опасность для животных представляют свинцовый глет (РЬО), сурик известная красная краска (соединения оксида и перок-сида свинца), свинцовый сахар [нейтральный свинца ацетат РЬ(СН3СООН)2], свинцовые белила [основной свинца карбамат РЬ(СО3)2 РЬ(ОН)2] (С. В. Баженов, 1970).
Токсикодинамика. Наиболее часто отравления животных соединениями свинца возникают при поступлении их внутрь вместе с кормами, реже через легкие. Из желудочно-кишечного тракта в кровь всасывается лишь незначительная часть (не более 515 %) от попавшего в организм количества; при аэрогенном поступлении свинца процент всасывания достигает 40. В организме основная часть соединений свинца откладывается в костной ткани, в значительно меньших количествах задерживается в печени и почках и очень мало в мышечной ткани. При ежедневном в течение 90 дней введении свинца с кормом молодняку крупного рогатого скота в дозе 100 мг/кг корма методом атомно-абсорбционной спектрометрии (ААС) в конце опыта содержание элемента было обнаружено: в костях 12,7926,03 мг/кг, в шерсти 4,76, в печени 1,94, в почках 1,10 и в мышечной ткани 0,03 мг/кг (В. В. Устенко, 1981).
Несколько иные результаты были получены в опытах на овцах В. А. Колесниковым (1987). При даче с кормом свинца ацетата в течение трех месяцев в дозе 1,5 мг/кг массы животного содержание металла в печени составляло 5,0 мг/кг, в почках 6,3, в костях до 2,0 и в мышечной ткани 0,06 мг/кг сырого про-. дукта. При оральном поступлении свинецсодержащие соединения оказывают раздражающее действие в желудочно-кишечном тракте.
Циркулируя в крови, они вызывают базофильную зернистость эритроцитов и эндоартерииты. Характер клинических признаков интоксикации при попадании в организм больших доз свинца свидетельствует о том, что металл непосредственно воздействует на ЦНС и кроветворные органы. При хронической интоксикации наиболее ранним признаком отрицательного влияния свинца на организм является угнетение активности в сыворотке крови де-гидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты. При ежедневном в течение 90 дней введении с кормом молодняку крупного рогатого скота свинца ацетата в дозах от 10 до 250 мг/кг корма не наблюдалось видимых изменений в состоянии здоровья подопытных животных и снижения прироста живой массы. Однако при этом отмечены дозозависимое снижение в крови гемоглобина, понижение активности дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, увеличение концентрации элемента в крови и повышенное выделение копропорфирина с мочой.
Свинецсодержащие соединения являются высокотоксичными веществами. Они в основном вызывают хроническую интоксикацию, связанную с высоким уровнем кумуляции элемента в костной ткани, где он задерживается длительное время, оказывая отрицательное действие на костный мозг. Не исключена вероятность его аддитивного действия с другими токсичными элементами, которые также накапливаются в костях (фтор, стронций).
Клиника. Наиболее чувствителен к свинцу и его соединениям крупный рогатый скот, поэтому случаи свинцовых отравлений в основном регистрируют у животных этого вида. Признаки острого отравления развиваются в зависимости от дозы и путей поступления от 2 ч до 56 сут. При аэрогенном поступлении соединений свинца в организм клинические симптомы отравления развиваются значительно быстрее, чем при поступлении внутрь. Клиника острого отравления свинцом чаще всего проявляется расстройством функций ЦНС: беспокойство, судороги, главным образом жевательных мышц, конвульсии, атаксия; такие животные двигаются по кругу, мычат или стонут. Поражаются также органы пищеварения, что приводит к обильному слюнотечению, диарее. Признаки возбуждения сменяются периодами угнетения, депрессии. Животные принимают неестественные позы. Отмечают затрудненное дыхание, учащенный нитевидный пульс. Температура тела не повышается.
Однако острые отравления свинцом и его соединениями встречаются довольно редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением в организм свинецсодер-жащих веществ с кормами. При хронической интоксикации клинические признаки отравления не выражены. Наблюдаются снижение мясной и молочной продуктивности, поедаемости кормов, общая слабость, исхудание. В отдельных случаях появляются пас-тулезная экзантема, опухание суставов и расстройство функций движения, синяя кайма на деснах. Смерти предшествуют коматозное состояние и паралич. В большинстве случаев хроническая интоксикация свинцом протекает бессимптомно.
Диагностируют отравления соединениями свинца на основании анализа экологической ситуации в регионе, результатов исследования содержания свинца в объектах окружающей среды, кормах и тканях животных, клинической картины интоксикации, патологоанатомического исследования павших и убитых животных. Размещение в регионе предприятий по добыче и переработке свинца, обнаружение элемента в кормах в количествах, превышающих 50 мг/кг, служат основанием для глубоких исследований с целью постановки диагноза на хроническую свинцовую интоксикацию. Наиболее характерными доклиническими признаками свинцового отравления являются снижение активности дегидрата-зы дельта-аминолевулиновой кислоты, снижение в крови уровня гемоглобина и появление в моче копропорфирина. Снижение активности фермента в сыворотке крови на 2030 % по отношению к норме, обнаружение копропорфирина в моче служат основанием для постановки диагноза на отравление соединениями свинца. Дополнительный признак, подтверждающий диагноз на свинцовое отравление, обнаружение свинца в печени и почках в количестве, превышающем 10 мг/кг, катаральное поражение слизистой оболочки сычуга и кишечника, черно-серое окрашивание содержимого кишечника.
Лечение. При остром отравлении крупного рогатого скота эффективен тетацин-кальций или пентацин (10%-ный раствор в ампулах). Их вводят в/в, в/м или п/к препарата на 1 кг массы животного в течение 3 дней. Наиболее показано введение внутрь 10 20%-ных водных растворов натрия сульфата или натрия тиосульфата в дозе 24 л на 1 голову в зависимости от массы животного. »При хронической интоксикации, которая чаще всего наблюдается в практических условиях, показано введение вместе с комбикормом элементарной серы или натрия тиосульфата 35 г в сутки Знолодняку крупного рогатого скота и 510 г коровам.
Патологоанатомические изменения. При остром отравлении соединениями свинца характерных патологоанатомических изменений не наблюдают. Находят катаральное или катарально-геморра-тическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Иногда содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет, который наиболее ярко выражен у животных с продолжительной клиникой интоксикации. Отмечают обширные кровоизлияния на эпикарде и под эпикардом, гиперемию и отечность головного мозга. Почки и печень бледные, размягченной консистенции, иногда с множественными кровоизлияниями.
При хронической интоксикации крупного рогатого скота и овец отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Наиболее характерный морфологический признак при хронической свинцовой интоксикации серо-черная окраска слизистой оболочки и содержимого кишечника в результате образования свинца сульфида. В отдельных случаях находят эрозионный и язвенный стоматит, отек, гиперемию и некротические изменения в головном мозге и гипоталамусе (С. Димитров с соавт., 1986).
Ветсанэкспертиза. МДУ свинца в сырых продуктах установлен СанПиН 2.3.2.56096 для мяса, в том числе полуфабрикатов, свежих, охлажденных, замороженных (всех видов животных, в том числе промысловых и диких), равным 0,5 мг/кг, для субпродуктов 0,6, для почек 1,0, для яиц 0,3, для рыбы 1,0 (для тунца, меч-рыбы и белуги 2,0), для молока 0,1 мг/кг.
В случаях невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Для определения свинца в кормах и тканях животных используют методы, рекомендованные ГОСТ 2693296 «Сырье и продукты пищевые. Методы определения свинца» и МУ 01-19/47-1192 «Методические указания по атомно-абсорбционным методам определения токсических элементов в пищевых продуктах».
Профилактика. Необходимо проводить мониторинговые исследования почвы, кормов, воды, волос животных на содержание свинца, особенно в регионах, где расположены предприятия по добыче и переработке этого металла. При повышенной контаминации кормов и воды соединениями свинца необходимо определять в крови содержание гемоглобина, активность дегидратазы аминолевулиновой кислоты, в моче количество копропорфирина. При изменении этих показателей, свидетельствующем о свинцовой интоксикации, целесообразно для профилактики отравлений добавлять в корм, особенно крупному рогатому скоту, элементарную серу (3Юг) или натрия тиосульфат 24 л (10%-ный раствор) в зависимости от массы животного. МДУ в кормах указаны в приложении 3.
2.2.3. ОТРАВЛЕНИЯ КАДМИЙСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Кадмийсодержащие вещества одни из наиболее токсичных соединений тяжелых металлов, загрязняющих окружающую среду, корма и продукты питания.
В окружающую среду соединения кадмия поступают с вулканическими извержениями, выбросами при добыче, выплавке и переработке кадмия и цинка, при производстве антикоррозийных покрытий, искусственных кож, пластмасс, полимеров, красок для стекла и фарфора, щелочных аккумуляторов, люминофоров, рентгеновских экранов, кинескопов. Кадмий и его соединения используют в автомобильной и самолетостроительной промышленности. Они могут содержаться в удобрениях, в частности в фосфо-муке и двойном суперфосфате, в сточных водах, а также поступают в воздушную среду при сжигании угля, нефти, бытовых отходов, при стирании автомобильных шин, в результате износа асфальта и из других источников.
Кадмий и его соединения в небольших количествах присутствуют в почве, воде, растениях, органах и тканях животных и вне зон промышленного загрязнения среды. Однако они не являются жизненно необходимыми веществами (биоэлементами и микроэлементами), т. е. не входят в состав каких-либо жизненно важных веществ живого организма.
В благополучных регионах они содержатся в почве в пределах от 0,01 до 0,7 мг/кг, в растениях от 0,11 до 1,34, в тканях животных от 0,001 до 12,3 мг/кг (А. Хеннинг, 1976).
У крупного рогатого скота, выращенного в разных районах Московской области, больше всего кадмийсодержащих веществ в почках, печени 0,520,97 и 0,550,73 мг/кг соответственно. Много кадмия (больше МДУ) накапливается в языке, легких, сердце, мышцах (М. А. Малярова, 1986; В. Н. Жуленко, М. А. Маля-рова, 1995). В почках лошадей, выращенных в совхозе «Якутский» (Якутия), уровень кадмия превышает МДУ от нескольких до десятков раз (В. Н. Жуленко, О. И. Кальсина, 1998; О. И. Кальсина, 2001).
По данным И. Е. Зимакова и Л. Л. Захаровой (1981), в зерне кукурузы и овса, выращенных на расстоянии 10 км от цинкоплавильного завода, содержание кадмия составляет 16,0 и 8,8 мг/кг, в сене и силосе 21,2 и 11,8 мг/кг соответственно. Максимальное содержание токсикоэлемента у крупного рогатого скота и свиней, выращенных в этом регионе, достигало в мышечной ткани 2,3 мг/кг, в печени 4,05,4 мг/кг.
По физико-химическим свойствам кадмий близок к цинку и в природных условиях встречается вместе с ним, являясь его антагонистом. Кадмий в почве, воде, растениях и тканях животных находится в виде растворимых в воде соединений, таких, как кадмия сульфат, кадмия хлорид, кадмия нитрат, и в виде трудно-или нерастворимых веществ кадмия карбонат, кадмия гидрооксид и др.
Водорастворимые соединения кадмия легче мигрируют из почвы в растения и в больших количествах всасываются из желудочно-кишечного тракта в кровь по сравнению с труднорастворимыми соединениями. По данным многих авторов, в желудочно-кишечном тракте всасывается около 10 % соединений кадмия от поступившего с кормом (М. А. Малярова, 1986). При низком содержании в корме соединений кальция и железа, а также белков кадмий всасывается в большей степени.
Токсикодинамика. По токсичности для животных соединения кадмия относятся ко второму классу опасности высокотоксичные вещества. ЛДзо кадмия для крыс при однократном введении внутрь составляет 8090 мг/кг, для кроликов 70150 мг/кг. Острые отравления человека и животных соединениями кадмия встречаются крайне редко. Только 15 мг кадмия, оказавшиеся в 1 кг корма, вызывают отравление животных, а 3090 мг/кг пищевого рациона являются причиной смертельного отравления человека.
Основную опасность для животных представляют хронические интоксикации, связанные с длительным поступлением кадмия в организм с водой и кормами. R. P. Sharma и J. С. Street (1980) сообщают, что при добавлении в корм крупному рогатому скоту, свиньям и курам соединений кадмия в дозе 2 мг/кг корма содержание токсикоэлемента в печени составляло 0,73, 1,04 и 2,66 мг/кг органа, в почках 3,58 6,52 и 7,62 мг/кг соответственно. При увеличении введения кадмия в корм до 10 мг/кг количество элемента в печени у коров повышалось до 3,21 мг/кг, у свиней до 5,01 и у кур до 28,8 мг/кг; в почках 8,83; 28,12 и 72,05 мг/кг соответственно. У дойных коров и кур-несушек при поступлении токсикоэлемента (2 и 10 мг/кг корма) последний выделяется с молоком в пределах 0,010,06 мг/л и содержится в яйцах в количестве 0,021,54 мг/кг, в мышечной ткани 0,010,14 мг/кг. По данным других авторов (И. Е. Зимаков, Л. Л. Захарова, 1981), в мышцах свиней и крупного рогатого скота, выращенного в зоне выбросов цинкоплавильного завода на удалении 10 км, содержание кадмия составляло 2,3 мг/кг, а выращенного на удалении 60 км 0,9 и 0,6 мг/кг соответственно. Столько же обнаружила и М. А. Малярова (1986) у крупного рогатого скота, выращенного в Подмосковье.
Я. М. Грушко (1972) и М. А. Малярова (1986) установили морфологические изменения в печени и почках у кроликов при поступлении 0,1 мг соединений кадмия в день с водой или кормом и наибольшее накопление его в щитовидной и поджелудочной железах, надпочечниках (в корковом слое в 510 раз больше, чем в мозговом), в мозжечке больше, чем в полушариях мозга. Большое количество кадмия накапливается также в почках, аорте, селезенке, яичниках и шерсти.
При значительном поступлении кадмия с кормом (10 мг/кг) у крыс снижается активность трансфераз, альдолазы и сукцина-токсидазы. У морских свинок от таких же доз понижается активность щелочной фосфатазы в почках и простате (А. Хенниг, 1976).
Кадмийсодержащие вещества в организме животного блокируют в большей степени карбоксильные группы аминокислот и значительно меньше сульфгидрильные группировки, что приводит к нарушению синтеза белков и ферментативных процессов (В. Н. Жуленко, А. И. Канюка, 1992). Соединения кадмия снижают усвоение в желудочно-кишечном тракте жизненно необходимых элементов цинка, меди и железа, а также фосфора и кальция. Кроме того, кадмийсодержащие вещества в почках повреждают проксимальные канальцы, в которых обратно адсорбируются низкомолекулярные белки, аминокислоты и соединения фосфора и кальция, что приводит к нарушению белкового и фосфорно-кальциевого обмена, в результате чего снижается мясная, молочная и яичная продуктивность.
Кадмий отрицательно влияет на воспроизводительную функцию животных, особенно мужских особей, в семенниках которых в местах введения токсикоэлемента рассасывается ткань, в результате уменьшается размер органа. У овец при поступлении кадмия с кормом отмечаются аборты или рождение нежизнеспособного потомства (эмбриотоксическое действие).
Клиника. Отравления животных соединениями кадмия в хозяйствах диагностируются редко, поскольку признаки отравления кадмием трудно дифференцировать от отравления другими соединениями тяжелых металлов, а также потому, что их в сельском хозяйстве не применяют и не определяют в лабораториях мясокомбинатов.
Клинические симптомы установлены в основном на экспериментальных животных. При остром отравлении у мелких лабораторных животных клинические симптомы появляются через 2,5 3 ч. При этом отмечают угнетение (вялость), снижение поедаемое-ти корма, тремор скелетных мышц.
У домашних животных отмечают рвоту, у жвачных регургита-цию (плавное выхождение кормовых масс из ротовой полости), частое выделение жидких каловых масс, видимых слизистых оболочек; в дальнейшем слабость животного прогрессирует в результате поражения центральной и периферической нервной системы, что проявляется нарушением координации движений и шаткой походкой.
.В случае хронического отравления снижается поедаемость корма, в связи с этим уменьшаются масса животного, молочная и яичная продуктивность.
У людей при хронической интоксикации кадмием бывают анемия в результате взаимодействия в пищеварительном тракте с железом, из-за чего нарушается эритропоэз (А. Хенниг, 1976), эмфизема легких, нефрит, характеризующийся повышенным содержанием белка в моче. Возможно, аналогичные изменения при хронической интоксикации могут быть и у животных.
Эти признаки отравления имеют особое значение в регионе промышленных предприятий, использующих кадмий в технологическом процессе и перерабатывающих цинксодержащую руду.
Обнаружение кадмия в воде, используемой для водопоя животных, в количествах больше 0,10,2 мг/л, в кормах и почках более 5 и 10 мг/кг соответственно при дефиците в кормах цинка и меди может служить основанием для диагностирования хронической интоксикации животных.
Лечение. В качестве антидота используют тетацин-кальций, выпускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл. Назначают его 1020 мг/кг массы животного. Антидот вводят внутривенно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с интервалом 8 ч, во второй день 2 раза в сутки и в третий день 1 раз.
Назначают симптоматические средства кофеин бензоата натрия, препараты, содержащие глюкозу, витамин С и физиологический раствор.
Для лечения хронических отравлений соединениями кадмия применяют элементарную серу или ее соединения метионин, натрия сульфат, натрия тиосульфат. Серу молотую (ГОСТ 12776) или газовую, а также метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до 2 мес 2 г, от 2 до 6 мес 3, от 6 до 12 мес 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат 410 г на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и курам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответственно в виде цинка карбоната или цинка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пересчета соли на элемент составляет: для цинка карбоната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).
В регионах, где установлено повышенное содержание кадмия в объектах окружающей среды, эти дозы серы, цинка, меди и железа могут быть использованы для профилактики хронических интоксикаций соединениями кадмия и восстановления продуктивности животных. В том случае, если загрязнение воздушной среды, кормов и тканей животных кадмием связано с добычей или переработкой цинковой руды, не следует дополнительно вводить в корма соединения цинка. При повышенном содержании в почве, воде, кормах меди или железа при одновременном высоком количестве кадмия в кормах не следует использовать эти микроэлементы в качестве профилактических средств интоксикации кадмием.
Патологоанатомические изменения. При отравлении отмечается жировая инфильтрация печени и почек, в печени дистрофия ге-патоцитов. При хроническом отравлении бывают гипертрофия сердца, в паренхиматозных органах участки некроза и прорастание в них соединительной ткани, гиперплазия селезенки, в почках увеличение размеров клубочков, набухание эпителия почечных канальцев и дегенеративные изменения в тканях почек.
Ветсанэкспертиза. В случае вынужденного убоя животных, подозреваемых в отравлении соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологического исследования на содержание кадмия. Токсикоэлементы также выборочно определяют в продуктах убоя животных, выращенных в регионах с повышенным содержанием кадмия в объектах окружающей среды.
По данным СанПиН РФ (1997), допускается содержание кадмия: в мясе 0,05мг/кг, в субпродуктах 0,3, в почках 1,0, в яйцах 0,01, в молоке 0,03 и в рыбе 0,2 мг/кг.
При обнаружении кадмия в продуктах убоя в пределах допустимого уровня мясо и субпродукты используют в пищу без ограничений, при повышенном уровне в пищу не допускают и в зависимости от уровня содержания токсичного элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничтожают.
Исходя из того, что уровень кадмия нередко превышает МДУ, проведены специальные исследования по изучению влияния технологического и кулинарного воздействия на уровень кадмия в сырье животного происхождения при изготовлении мясопродуктов (В. Н. Жуленко, М. А. Малярова, 1995).
Обычная варка органов и мяса снижает уровень кадмия в 1,5 раза, а при варке легких его количество уменьшается в 1030 раз за счет контакта воды с большой поверхностью альвеол легочной ткани.
При варке мяса в открытых емкостях в течение 90 мин при температуре 7275 °С, т. е. при использовании тех параметров, которые применяют при изготовлении колбасы, уровень кадмия снижается в 2 раза. Причем тем больше потери кадмия, чем больше измельчен фарш.
Жарение мяса снижает уровень кадмия. В то же время после вымачивания мяса кролика в 1%-ном растворе уксусной кислоты (это предусмотрено технологическими инструкциями) и последующего жарения уровень кадмия снижается в 24 раза.
При изготовлении сосисок, сарделек, колбас, мясного хлеба в условиях мясокомбината уровень кадмия снижается в 28 раз. Особенно значительны потери кадмия, если колбаса или сардельки упакованы в естественную оболочку. В таком случае отмечают снижение кадмия в готовом мясопродукте в 38 раз, а если продукт в искусственной оболочке, то количество кадмия понижается только в 1,6 раза. Примерно так же снижается количество кадмия и при изготовлении мясных хлебов.
Необходимо отметить, что существенно загрязнены соединениями кадмия специи: сахар, соль, молоко сухое, соевый белок.
Профилактика. В биогеохимических регионах с повышенным содержанием кадмия вводят в комбикорма микроэлементы, указанные в подразделе «Лечение». Чтобы не допускать накопления кадмия в продуктах убоя выше ЦД% ветсдужбе совместно с санитарно-эпидемиологической службой необходимо определить санитарные зоны для выращивания продуктивных и направляемых на убой животных.
2.2.4. ОТРАВЛЕНИЯ ФТОРСОДЕРЖАЩИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Фторсодержащие вещества необходимы для обеспечения жизнедеятельности животных. Больше щего их находится в зубах, они входят в состав фторапатитов составной части зубной эмали. Фтор также необходим для функционирования костной ткани; он влияет на активность некоторых ферментов, участвующих в минеральном, углеводном, жировом и белковом обменах.
При недостатке фторсодержащих веществ в воде и кормах в первую очередь развивается кариес зубов. Однако более опасно избыточное поступление в организм фторсодержащих соединений, в результате чего наступает острое и хроническое отравление фтором (флюороз).
Наиболее часто интоксикации фтором отмечаются в биогеохи мических регионах страны, в которых содержание фторсодержа щих веществ в воде составляет во много раз больше допустимых уровней (согласно ГОСТу в питьевой воде допускается 0,7 1,5мг/л). В водоисточниках, особенно артезианских, где имеются залежи фосфоритов, содержание фтора в некоторых местах на Ку рильских островах достигает 52 мг/л*. в Бурятии 25, на Урале 3 мг/л. Есть такие регионы в Мордовии и в других регионах стра ны.
Кроме того,.фтор в значительных количествах, нередко превышающих 1000 мг/кг, может содержаться в кормовых фосфатах, кормах микробного синтеза, минеральнцх подкормках, таких, как мел, моно- и трикадьцийфосфат.
Нередко фтор проникает из почвы в кормовые растения в зоне промышленных предприятий, производящих алюминий, стекло, кирпич, фарфор, керамику, цемент* минеральные удобрения (суперфосфаты), а также в местах сталеплавильных, каменноугольных печей и других производств. Некоторые инсектициды и гербициды также являются фторсодержашими веществами.
Димилин (дифлубензурон). Белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде. Малотоксичный пестицид Л.Д50 для лабораторных животных при введении внутрь, 4640 мг/кг. Неток сичен для пчел и птиц; СК50 для рыб 100125 мг/мл. Нестоек в окружающей среде, быстро разлагается в воде. /
Применяют в качестве инсектицида для опрыскивания яблонь, капусты, городских насаждений, лиственных и хвойных деревьев, пастбищ для уничтожения листогрызущих и саранчовых вредителей.
Трефлан, нитрон (трифлуралин). Кристаллические вещества светло-желтого цвета, плохо растворимые в воде; ЛД50 для крыс 2020 мг/юу для кроликов ПООмг/кг, Малотоксичны для пчел и полезных насекомых; СК50 для рыб 0,0120,07 мг/л.
Применяют очень широко как гербициды для опрыскивания почвы до посева или высадки рассады на посадках сои, подсолнечника, клещевины, льна-долгунца, капусты, томатов, моркови, фасоли, лука, люцерны, бахчевых культур, рапса, люпина белого и цветочных семенных посевов. Трефлан не накапливается в надземной части большинства растений. Остатки гербицида могут обнаруживаться в верхних слоях и кожуре некоторых корнеклубнеплодов.
Фюзилад, фузилад (флуазифоп-П-бутил). Светло-желтые жидкости без запаха. В воде растворяются плохо (2 мг/л).
Малотоксичны ЛДзо ДДЯ крыс 3328 мг/кг, для мышей 1490мг/кг. Сильно раздражают конъюнктиву, умеренно кожу. Малотоксичны для пчел, умеренны для рыб СК^ 0,571,37 мг/л, неопасны для птиц. Не влияют на земляных червей и микрофлору почвы. Быстро разлагаются в почве.
Применяют как гербициды для уничтожения сорняков при высоте их 1015 см на посевах льна-долгунца, свеклы кормовой и сахарной, подсолнечника, рапса, бобовых кормовых культур, клевера, лекарственных и других культур.
Галакси Топ. Комбинированный пестицид, содержащий бента-зон (производное тиадиазина) и ацифлуорфен (фторсодержащее вещество). Используется в зоне Дальнего Востока как гербицид для опрыскивания сои в фазе 26 листьев сорняков.
В качестве гербицидов применяют и другие фторсодержащие соединения. Учитывая, что все пестициды, содержащие фтор, малотоксичные вещества, отравления ими маловероятны.
Острые Отравления фтором в последнее время встречаются крайне редко, и возможны они только у крупного рогатого скота, овец, иногда свиней и птиц. Более чувствительны к соединениям фтора молодые, беременные и лактирующие животные.
Безопасная суточная доза фтора для животных составляет 1 мг/кг массы. Фтор более токсичен в питьевой воде, нежели в кормах, что объясняется лучшей всасываемостью фтора, когда он поступает в форме раствора.
Токсикодинамика. Большие количества фторсодержащих соединений местно действуют раздражающе на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается их функция. Довольно быстро всосавшийся фтор взаимодействует с ионизированным кальцием крови, что приводит к резко выраженной гипо-кальциемии. Фтор также блокирует сульфгидрильные группы, в результате этого угнетается активность фермента енолазы, что приводит к нарушению гликолиза. Понижение уровня активности ацетилхолинэстеразы и органической пирофосфатазы приводит кнарушению обмена углеводов и жирных кислот, а следовательно, к дефициту макроэргических соединений.
Активность трансаминаз сыворотки крови увеличивается в результате нарушения целостности клеточных мембран печени (Г. А. Хмельницкий, В. Н. Локтионов, Д. Д. Полоз, 1987).
При спонтанной и экспериментальной фторинтоксикации уменьшаются количество эритроцитов, лейкоцитов и гемакрит-ный показатель и отмечается угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов; снижается бактерицидная активность сыворотки крови, лизоцима, а также значительно угнетается синтез специфических антител, что свидететельствует об иммунодепрессивном действии фтора (Ф. И. Мандрик, 1988).
При поступлении соединений фтора в организм животных в токсических количествах снижается воспроизводительная функция животных и проявляется гонадотоксический и эмбриотокси-ческий эффект. Репродуктивная функция нарушается в результате понижения активности половой охоты, оплодотворяемости, плодовитости и жизнеспособности потомства; снижаются и инкубационные качества яиц (Ф. И. Мандрик, 1988).
При длительном поступлении в организм животных фтора с водой и кормами в повышенных количествах нарушается фосфор-но-кальциевый обмен, снижаются минерализация зубов и костей, функция щитовидной железы в результате замещения йода фтором в процессе синтеза тироксина, резистентность организма и воспроизводительная способность животных.
Клиника. При подостром течении флюороза, когда в организм животных фтор поступает в значительных количествах с водой, наблюдаются угнетение животных, залеживание, хромота, снижение аппетита, тусклость шерстного покрова, истощение. Слизистая оболочка десен воспалена, отечна, болезненна, гиперемирова-на, иногда кровоточит. Зубы шатаются, эмаль теряет блеск, на зубах появляются бледно-желтые и белые блестящие продольные полоски, реже точки и пятна.
У коров резко снижается молочная продуктивность.
При хроническом течении флюороза у крупного рогатого скота, и особенно у молодняка, первые признаки болезни (поражение зубов) при поступлении фтора с водой в количестве 8 мг/л и более появляются через 48 мес. При этом зубы становятся неровными, волнистыми, шаткими, а десны воспалены. В последующем на зубах возникают бледно-желтые, а иногда молочно-белые блестящие точки и пятна. В дальнейшем на нижней или средней трети коронки пятна становятся желтыми или темно-коричневыми, особенно на губной поверхности эмали коронок. Длина таких коронок заметно уменьшается, зубы шатаются, десны воспалены, молочные резцы деформируются. Наряду с изменениями на зубах появляются экзостозы (нарост на костях) и анкилозы суставов, а при тяжелых формах слоновость конечностей.
Смесь дают животным вместе с концентрированными кормами 1 раз в день. Можно ее добавлять к комбикорму при его изготовлении на заводах. Смесь применяют с профилактической целью в течение всего периода употребления воды с избытком фтора, а с лечебной целью до исчезновения клинических симптомов флюороза.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота при эндемическом и экспериментальном флюорозе отмечают снижение упитанности, уменьшение отложения внутреннего жира, наличие на костях конечностей и челюстей экзостазов величиной от горошины до куриного яйца. Зубы неровные, частично разрушены, на коронках желто-коричневые или черного цвета пятна, кости размягчены.
Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника катарально воспалена. Легкие гиперемированы, с очагами отека. Почки незначительно увеличены, печень кровенаполнена, селезенка уменьшена и бледного цвета.
У свиней кроме общих патологических изменений вблизи режущего края зубов ярко выражены поперечная крапчатость и гипоплазия эмали, неравномерное стирание зубов; они хрупкие и часто разрушившиеся.
У кур из ротовой и носовой полостей выделяется мутная жидкость, сережки и гребешки синюшные, перья тусклые, а вокруг клоаки они загрязнены испражнениями.
Вётсанэкспертиза. Больше всего фторсодержащих веществ у молодняка крупного рогатого скота накапливается в костях и состар-ляют в зависимости от возраста и содержания их в воде 1,5 мг/л, у молодняка животных около 400 мг/кг, у коров старше 10 лет более 1000, в печени 0,5 и 2,8, в мышечной ткани 0,6 и 0,8 мг/кг соответственно. При содержании фтора в воде около 10 мг/л в костях молодняка накапливается до 1800 мг/кг, у старых животных более 3000, в печени 3 и 4 и в мышечной ткани 0,72,7 мг/кг соответственно. Аналогичная закономерность в накоплении фтора отмечается и у других животных. Учитывая, что содержание фтора в мясных и молочных продуктах допускается до 3 мг/кг, мясо и молоко при фторинтоксикации можно использовать в пищу без ограничений. Биологическая полноценность мяса снижается за счет уменьшения содержания в нем триптофана и избытка оксипролина (Ф. И. Мандрик, 1988).
Профилактика. Строительство новых животноводческих ферм и комплексов следует проводить только в местах, где вода для водопоя животных отвечает требованиям ГОСТа по фтору. Нельзя вносить в почву фосфорсодержащие удобрения (суперфосфаты) в избыточных количествах, если они имеют высокое содержание фтора. Суммарное содержание фтора в воде (для поения животных, в том числе птиц), кормах и фосфатных кормовых добавках не должно превышать 0,651 мг/кг массы животных. При избыточном содержании фтора в воде и кормах необходимо давать животным с кормом смесь веществ, указанных в лечении.
2.2.5. ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА
В прошлые годы пестициды, содержащие мышьяк, широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, какодиловая кислота и др.). В ряде стран органические соединения мышьяка широко использовали курам как кормовую добавку для повышения яйценоскости. В настоящее время в России для защиты растений от вредителей и болезней препараты, содержащие мышьяк, не применяют.
В ветеринарной практике препараты мышьяка (новарсенол, миоарсенол, осарсол), в которых содержится от 18 до 27 % мышьяка, рекомендуют при различного происхождения плевропневмониях как у взрослых животных, так и у молодняка, а также при инфекционных болезнях желудочно-кишечного тракта и при других заболеваниях.
Мышьяксодержащие вещества присутствуют в почве в количестве около 23 мг/кг. В отдельных биогеохимических зонах их уровень достигает 40 мг/кг; особенно много мышьяка в вулканических породах. Однако основные источники антропогенного загрязнения окружающей среды мышьяксодержащими соединениями предприятия по добыче и переработке мышьяксодержа-щих руд и минералов; пирометаллургия и заводы по получению серной кислоты и суперфосфата; сжигание каменного угля, нефти, торфа, сланцев. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в кормовые растения.
Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,20,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений в растениях может быть до 5 мг/кг.
Специальные исследования содержания мышьяка в кормах, органах и тканях крупного рогатого скота, выращенного в местах промышленных разработок угольных месторождений и Щекинс-кой ГРЭС Тульской области, показали, что в сене этого региона содержится мышьяка 0,3 мг/кг, в силосе и траве 0,25, в поваренной соли и дикальцийфосфате 0,45 мг/кг. В органах и тканях животных этого региона, в том числе и в легких, обнаружено мышьяка в 45 раз больше по сравнению с аналогичными кормами, органами и тканями животных, выращенных в Минском районе (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992). Высокое содержание токсикоэлемента в легких указывает на то, что он поступает не только с кормами, но и аэрогенным путем. Это обстоятельство диктует необходимость проведения исследований наличия мышьяка в органах и тканях животных, выращенных вблизи локальных источников поступления соединений мышьяка в окружающую среду.
Высокий уровень содержания мышьяка установлен в рыбной и особенно крилевой муке 20 мг/кг и даже 50 мг/кг.
Токсичность соединений мышьяка для теплокровных животных колеблется в значительных пределах. Так, ЛД^ мышьяковистого ангидрида для белых крыс при однократном оральном применении составляет 4050 мг/кг, какодиловой кислоты (диме-тиларсиновая кислота) 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг массы животного. В практических условиях в последние годы в связи с запрещением применения высокотоксичных соединений мышьяка в растениеводстве и животноводстве отравления этим элементом встречаются очень редко. Чаще бывают хронические интоксикации, связанные с загрязнением кормов выбросами промышленных предприятий и рудных разработок.
В чистом виде мышьяк в природе практически не встречается. Он распространен в виде трехсернистого (As2S3) и двусернистого (AS2S2) соединений. Промышленность выпускает мышьяка оксид, который известен под названием «белый мышьяк».
В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения бывают трехвалентными (арсениты) и пятивалентными (арсенаты). Типичный представитель трехвалентного мышьяка оксид (мышьяковистый ангидрид) и пятивалентного мышьяка пятиоксид. К органическим соединениям мышьяка относятся метиларсоновая, метиларсиновая, диметиларсиновая и диметиларсоновая кислоты.
Более токсичны трехвалентные соединения, так же как и неорганические вещества.
Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным раздражающим и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее, действие проявляется главным образом в поврежденных тканях. В патогенезе общетоксического действия ведущее значение имеет блокада сульфгид-рильных групп клеточных окислительных ферментов, в результате чего нарушается тканевое дыхание и снижаются энергетические ресурсы клетки. Отмечаются угнетение окислительных процессов и накопление в тканях молочной, пировиноградной кислот. Мы-шьяксодержащие соединения оказывают прямое действие на капилляры сосудов, взаимодействуя с веществами протоплазмы эн-дотелиальных клеток капилляров почек и других паренхиматозных органов, в результате чего они истончаются и расширяются. Это приводит к нарушению нормального кровоснабжения клеток, развивается гипоксия тканей. Установлено также, что некоторые, особенно неорганические, соединения мышьяка обладают канцерогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действием.
При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. При даче курам мышьяковистого ангидрида в дозе 5 мг/кг корма содержание мышьяка в мышечной ткани не превышает 0,11 мг/кг, в печени 0,12, в почках0,09 и в яйцах 0,120,24 мг/кг; при дозе 1 мг/кг 0,16, 0,10, 0,23 и 0,20 мг/кг и при дозе 5 мг/кг 0,20, 0,09, 0,34 и 0,23 мг/кг соответственно (О. К. Чупахина, 1983).
При оральном поступлении мышьяка оксида (AS2O3) в организм овец в дозе 0,5 мг/кг массы животного в течение 3 мес клинических симптомов интоксикации не наступает, несмотря на то что в почках, коже, печени и селезенке его накапливается 0,2 0,3 мг/кг, в мышечной ткани и легких животного около 0,12, в сычуге, двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках животного 0,250,3 мг/кг. Выделяется мышьяка оксида с мочой до 0,45 мг/л (В. Н. Жуленко, А. В. Голубицкая, 1992).
Таким образом, мышьяк при длительном поступлении в организм с кормами в сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.
Клиника. При остром отравлении развивается очень быстро и проявляется кратковременным возбуждением и беспокойством, сменяющимися угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, обильным выделением слюны из ротовой полости, отсутствием жвачки, сильной диареей и олигурией. Сердечная деятельность ослабляется. Пульс частый, слабого наполнения. Слизистые оболочки, особенно конъюнктива, гиперемированы, зрачки расширены, но аккомодация сохранена. Дыхание учащенное и поверхностное, в легких иногда прослушиваются хрипы. Нарушается координация движений. Температура тела не изменяется или ниже нормы. Перистальтика усилена; при пальпации стенок брюшной полости отмечается болезненность. В каловых массах заметны примеси слизи и крови. Гибель животных наступает в результате паралича дыхательного центра. При хронической интоксикации развиваются признаки атаксии, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны к соединениям мышьяка жвачные животные.
По данным К. П. Балацкого (1981), при отравлении коров в результате попадания значительных количеств мышьяка с кормом один из первых признаков интоксикации резкое уменьшение надоя молока, агалактия, полиурия, гипотония и атония предже-лудков. В последующем развивались профузные поносы. У животных наступали общая депрессия, слюно- и слезотечение, резко выраженная слабость сердечной деятельности пульс частый, неполного наполнения, слабопрощупываемый. Видимые слизистые оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех животных наблюдались общая слабость, шаткая походка«печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора стояли, упершись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некоторые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблюдались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в начале отравления достоверно увеличивалось, однако на 24-й день было ниже исходных величин.
Особенно показательным диагностическим тестом при отравлении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.
Лечение. При остром отравлении мышьяксодержащими соединениями эффективно применение унитиола, который является донатором сульфгидрильных групп. Унитиол вводят в виде 5%-ного раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе, в зависимости от вида животного и тяжести интоксикации, от 0,01 до 0,06 мг/кг. К. П. Балацкий (1981) предлагает внутрибрюшинное введение унитиола на глюкозосолевом растворе следующего состава: глюкозы 50 г, кальция хлорида 10, натрия хлорида 6, магния хлорида (сульфата) 4, калия хлорида 2 г, воды для инъекций до 1 л. Дозы 5%-ного раствора унитиола крупным животным (коровы, лошади) 0,080,1 мл/кг; телятам, овцам, козам, свиньям 0,12 0,15; собакам, лисицам 0,20,3; птицам, кроликам и норкам 0,4 0,5 мл/кг. Антидот первые 2 сут вводят 35 раз, в последующие дни 12 раза в день.
При хронических интоксикациях мышьяксодержащими соединениями целесообразно вводить в корма элементарную серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в качестве профилактических и лечебных средств при повышенном содержании мышьяка в кормах.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выраженные изменения при отравлении мышьяксодержащими соединениями отмечают в печени. Она увеличена, полнокровна, от коричнево-вишневого до глинисто-желтого цвета. Гепатоциты, особенно в центре долек, в состоянии жирового перерождения, протоплазма зернистой дистрофии, ядра лизированы. Почти полностью отсутствует гликоген. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально и катарально-геморрагически воспалена, отечна и покрыта слизью. Почки увеличены, в состоянии застойной гиперемии. В мышцах миокарда отсутствует поперечная исчерченность. В легких очаговый отек.
По данным К. П. Балацкого (1981), содержание мышьяка в органах и тканях коров колхоза им. Б. Хмельницкого (Украина), вынужденно убитых при отравлении парижской зеленью на 58-й день от начала развития клинических симптомов интоксикации, составляло: в печени 1,85,9 мг/кг, в почках 0,622,25, в мышцах бедра 0,020,25, в коже 0,251,3 и в шерсти 0,10,85 мг/кг.
Ветсанэкспертиза. Величина МДУ мышьяка, установленная СанПиНом РФ (1997), составляет (мг/кг сырого продукта): в мясе, в том числе полуфабрикатах, свежих, охлажденных, замороженных (во всех видах промысловых убойных и диких животных) 0,1; в субпродуктах (печень, почки, язык, мозги, сердце, кровь пищевая и др.) и мясопродуктах из них 1,0; в колбасных изделиях, копченостях, кулинарных изделиях из мяса 0,1; в яйцах и продуктах их переработки 0,1; в твороге и творожных изделиях 0,2; в сырах сычужных и плавленых 0,3; в рыбе живой, охлажденной, мороженой, фарше 1,0; в моллюсках, ракообразных 5,0.
Кулинарная обработка мяса и субпродуктов (варка, жаренье) снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30 %. Удаляются мышьяксодержащие вещества при изготовлении вареных мясопродуктов больше через естественные, чем через искусственные оболочки (А. В. Голубицкая, 1989).
Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключать из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену в зонах с повы-i шенным уровнем загрязнения окружающей среды и кормов мышьяком.
оболочки желтушно-анемичны. Кожа на ощупь холодная, зрачки расширены. Моча слабо- или ярко-красного цвета. У всех животных наблюдались общая слабость, шаткая походка «печатный шаг». Многие коровы были в состоянии ступора стояли, упершись головой в стенку кормушки. Дыхание затрудненное; некоторые животные издавали стоны. У глубокостельных коров наблюдались аборты и мертворождения. Количество эритроцитов в начале отравления достоверно увеличивалось, однако на 24-й день было ниже исходных величин.
Особенно показательным диагностическим тестом при отравлении мышьяксодержащими соединениями является резкое уменьшение содержания в сыворотке крови сульфгидрильных групп.
Глава 3
КОРМОВЫЕ ТОКСИКОЗЫ. ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ,
НЕПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВЛЕННЫМИ,
НЕСВОЕВРЕМЕННО ИСПОЛЬЗОВАННЫМИ КОРМАМИ
И НЕТРАДИЦИОННЫМИ ВИДАМИ КОРМОВ
К этой группе отравлений отнесены токсикозы, которые наступают в результате поступления токсическихх веществ с кормами. Это могут быть комбикорма, содержащие натрия хлорид (поваренную соль) и скормленные не тому виду животных, которому они предназначены, а также мочевина (карбамид), испорченный картофель (картофельная барда), кукуруза, содержащая нитраты, неправильно подготовленная к скармливанию свекла, различные виды шротов и жмыхов и другие корма, содержащие токсические вещества.
Кормовые отравления часто встречаются и наносят значительный ущерб животноводству.
Так, в 1987 г. в Россошанском районе Воронежской области хлопковым жмыхом была отравлена 341 свинья. В 1988 г. в той же области в колхозе «Россия» Панинского района при избыточном поедании кукурузы заболело 60 коров, 11 из них пало. В колхозе «Заря» Россошанского района по той же причине погибло 10 голов крупного рогатого скота. В совхозе «Ольховатский» пало 18 голов свиней в результате отравления комбикормом, содержащим повышенное количество натрия хлорида.
В Липецкой области в 1989 г. некачественным силосом и сенажом отравилось 1556 голов крупного рогатого скота, сахарной свеклой 103 головы, рапсом 36 животных. Комбикормом с повышенным содержанием госсипола отравилось 936 свиней и сахарной свеклой 899 свиней. В этой же области в 1990 г. в результате поедания некачественных кормов заболело 739 голов крупного рогатого скота, 77 голов отравилось сахарной свеклой, 22 животных рапсом. Недоброкачественными кормами было отравлено 213 свиней, сахарной свеклой 187 и испорченными пищевыми отходами 158 свиней.
В 1996 г. в АО «Кировское» Полесского района Калининградской области 28 поросят-отъемышей отравилось натрия хлоридом при скармливании им комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, а в АО «Каштановка» при кормлении поросят соленой рыбой заболело 30 голов, 7 из них пало.
Аналогичные случаи известны и во многих других хозяйствах. Разными токсическими веществами только в 1996 г. в России отравилось 708,2 тыс. животных, 130,7 тыс. из них пало.
Ущерб, причиняемый отравлениями, складывается не только из гибели животных, но и из значительных потерь продуктивности, массы тела животных, а также из снижения работоспособности животных при их болезни.
Следует также отметить, что сведения о кормовых отравлениях животных далеко не полные, так как отравления во многих случаях регистрируются как другие незаразные заболевания со сходной клинической картиной или остаются неучтенными.
3.1. ОТРАВЛЕНИЯ НАТРИЯ ХЛОРИДОМ
Натрия хлорид (NaCl, поваренная соль) Natrii chloridum неорганическое соединение, без которого невозможна жизнедеятельность теплокровных организмов. В крови животных его содержится немногим менее 1 %. Ион натрия обеспечивает передачу возбуждения в области окончаний эфферентных и двигательных нервов, необходим для создания нормального равновесия ионов калия, натрия и кальция, является составной частью буферной системы, ведающей кислотно-щелочным равновесием, выполняет важную роль в омылении жирных кислот и т. д. Вместе с катионом натрия ион хлора выполняет основную роль в создании осмотического давления плазмы крови, спинномозговой жидкости и содержимого клеток крови. По этой причине недостаток натрия хлорида в кормах так же опасен для организма, как и его избыток. При недостатке его в рационе значительно уменьшается молочная и мясная продуктивность животных.
Растительные корма содержат мало натрия, поэтому в рацион травоядных животных вводят натрия хлорид, снабжают их солью-лизунцом.
Комбикорм для крупного рогатого скота содержит до 1 % натрия хлорида, для свиней около 0,5 % и для птиц 0,30,4 %. Лошадям обязательно дают натрия хлорид по 3050 г в сутки летом и по 2030 г зимой. Если же комбикорма содержат натрия хлорида больше, чем необходимо животному определенного вида, они становятся причиной массовых отравлений с высокой смертностью.
Натрия хлорид занимает одно из первых мест среди кормовых токсикозов и причиняет значительный ущерб животноводству, особенно свиноводству и птицеводству. Животные могут отравиться им при поедании в большом количестве соленой рыбы, селедочных голов, испорченных соленых огурцов и помидоров или их рассолов. Частой причиной отравления свиней и птиц бывает скармливание животным этих видов комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота.
В АО «Пограничник» Калининградской области в 1995 г. при кормлении поросят соленой рыбой пало 22 поросенка, 6 вынужденно убито. В той же области в результате скармливания свиньям комбикорма, предназначенного для крупного рогатого скота, заболело 76 поросят, 20 из них пало.
Известен случай отравления на Староминском мясокомбинате Краснодарского края, когда свиньи, доставленные на комбинат, содержались в загоне, где до этого хранились шкуры из шкуропосолочного цеха. Из 140 взрослых свиней за ночь погибло 95 животных. На 1 м2 подстилки с землей содержалось 16 г соли; в желудках погибших свиней было 0,80,9 % натрия хлорида.
Единого мнения о токсических дозах натрия хлорида для животных нет. Большинство авторов считают, что разовая смертельная доза для лошадей 7501500 г, для коров 15002000, для овец 150200, для свиней 90150, для собак 3040, для кур 58, для серебристо-черных лисиц 1530, для нутрий 68 г. Однако эти количества могут быть и другими.
Суточная доза натрия хлорида 2,25 г на 1 кг массы животного является токсической. Для плохо упитанных свиней она может составлять 1 г на 1 кг массы животного.
Потребность животных в натрия хлориде в известной степени зависит от его уровня в кормах. Жвачные животные нуждаются в нем больше, чем свиньи и собаки. Последние часто получают натрия хлорид с кухонными отходами. Потребность птиц в натрия хлориде небольшая.
При минеральном голодании чувстительность домашних животных к натрия хлориду существенно повышается. Это обстоятельство было доказано отечественными и зарубежными исследователями. СИ. Вишняков (1954) показал, что при полноценном кормлении, в том числе и по натрия хлориду, смертельной дозой для подсвинков является 4,5 г этой соли на 1 кг массы животного. Для жеребят в таких же условиях летальная доза составляет 3,7 4 г на 1 кг массы животного. В то же время при минеральном голодании (давали корма, сваренные или вымоченные в снеговой воде) смертельная доза для подсвинков была равна 0,52 г и для жеребят1,52,5 г на1 кг массы животного. Если же кормить животных высокоминеральными кормами с дополнительной дачей натрия хлорида, то летальной для подсвинков будет доза 9 13 г и для жеребят б г на 1 кг массы животного.
Таким образом, очевидно, что чувствительность животных к натрия хлориду зависит не столько от вида животного, сколько от сбалансированности рациона по минеральным веществам, в том числе и по натрия хлориду. Те животные, которые получают зерновые корма без добавления этой соли, более чувствительны к ней.
Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте натрия хлорид раздражает рецепторы слизистых оболочек тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Такое действие рефлекторно увеличивает секрецию слюнных, желудочных и кишечных желез, усиливая, таким образом, выделение пепсина и хлористоводородной (соляной) кислоты. Концентрированные растворы у собак, свиней и кошек вызывают рвоту, а при длительном поступлении геморрагический гастроэнтерит.
Хорошо растворяясь в воде, натрия хлорид сравнительно быстро всасывается в кровь и резко повышает осмотическое напряжение крови и межтканевой жидкости. Это приводит к гидремии крови и обезвоживанию (дегидратации) тканей жизненно важных органов, что снижает их функцию, вызывает симптом жажды и усиливает диурез. По мнению некоторых авторов, избыток натрия хлорида в крови сопровождается повышенным проникновением его в эритроциты, в результате чего существенно снижается функция гемоглобина, что приводит к недостаточному обеспечению тканей кислородом (аноксемии). Возможно, это обстоятельство является основным моментом в токсикодинами-ке натрия хлорида.
Клиника. Первые симптомы отравления укрупного рогатого скота наступают через 13 ч. У животных отмечается общее беспокойство, сопровождаемое частой жвачкой, слюноотделением, сильной жаждой, скрежетом зубами, диареей, обильным и частым мочеиспусканием, подергиванием мышц и повышением температуры тела. В последующем появляются слабость и шаткая походка. Животные подолгу лежат, периодически совершают плавательные движения. У телят опистотонус. Дрожание отдельных групп мышц постепенно становится постоянным. Сердечная деятельность заметно ослабляется, жвачка отсутствует, дыхание учащенное и поверхностное. В тяжелых случаях отравления смерть может наступить в течение первых суток. Хроническое отравление у крупного рогатого скота сопровождается диареей и бывает крайне редко.
Овцы и козы более устойчивы к натрия хлориду, чем крупный рогатый скот. У них симптомы отравления появляются через 1618 ч. У овец и коз отмечаются учащение сердечной деятельности (до 100 ударов в 1 мин) и дыхания (2836 в 1 мин), си-шошность слизистых оболочек; из ротовой и носовой полостей выделяется пенистая слюна и слизь; угнетение и шаткость при движении. Затем появляются подергивания мышц, переходящие в клонико-тонические судороги и маятникообразные движения конечностей у лежащих овец. Смерть наступает от асфиксии в течение суток от начала заболевания.
У свиней возбуждение наблюдается через 23 ч после поступления натрия хлорида в организм. Аппетит отсутствует; слизистые оболочки и конъюнктива цианотичны; обильное слюноотделение; зрачки расширены; мышечная дрожь, переходящая и судороги. У отдельных животных бывают рвота, частая дефекация и диарея, иногда с кровью. Некоторые свиньи принимают позу сидячей собаки. Температура тела в пределах нормы или понижается. Мочеотделение обильное и частое. Перед смертью уши и кожа становятся синюшными, кожная чувствительность утрачивается. Погибают животные обычно в течение первых двух суток с момента отравления. Особенно высокая смертность у молодняка до 6 мес.
У собак вскоре после поедания больших количеств натрия хлорида (соленого мяса) отмечаются угнетение, отсутствие аппетита, повышенная жажда. Дыхание учащенное, пульс слабый, температура нормальная. Смерть наступает через несколько часов после поедания соленого корма.
Птицы травятся обычно, поедая комбикорм, предназначенный для других животных. Особенно чувствительны к соли цыплята. Водоплавающие птицы менее чувствительны к натрия хлориду. При отравлении у птиц бывают сильная жажда, истечение из клюва, дыхание учащенное, слабость (крылья опущены, встают с трудом, цианоз гребешка, некоординированные движения шеи), при длительном течении болезни профузный понос. Температура тела нормальная. Перед смертью паралич ног и крыльев. Смертность при остром отравлении составляет 90100 %.
Диагностируют отравление натрия хлоридом у животных по клинической картине, анамнестическим данным и исследованию содержимого желудка. Если в нем натрия хлорида больше 0,5 %, то это указывает на отравление. Прогноз, как правило, неблагоприятный, особенно когда появляются судороги.
Лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем благоприятнее исход. Назначают обильное питье. Если животные не пьют, воду вводят через зонд или ректально. Промывают желудок. Кроме того, крупным ж'ивотным вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида из расчета 1 мл на 1 кг массы животного; мелким животным инъецируют под кожу 5%-ный раствор кальция хлорида на 1%-ном растворе желатина из расчета 12 мл на 1 кг массы, но не более 50 мл в одно место. В дальнейшем внутрь назначают слизистые отвары из льняного семени или слизь из крахмала.
Из симптоматических средств обычно применяют подкожно раствор кофеина, натрия бензоата или кордиамина в терапевтических дозах и внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,51 мл на 1 кг).
Свиньям для уменьшения всасывания натрия хлорида можно назначать внутрь магния оксид (жженую магнезию) 25 г 1 2 раза в день или натрия гидрокарбонат в тех же количествах, а также подсолнечное масло в количестве 50100 мл.
Патологоанатомические изменения. В желудочно-кишечном тракте наблюдают различные изменения: от катарально-геморра-гического до некротического гастроэнтерита. В сердце точечные кровоизлияния под эндокардом. Аналогичные кровоподтеки в селезенке и под слизистой оболочкой желудка.
У млекопитающих более сильно чаще поражен желудок, а у птиц тонкий кишечник. Толстый кишечник в меньшей степени подвержен действию натрия хлорида. Легкие и брыжейка ги-перемированы, нередко находят отек легких и очаговую пневмонию. Печень полнокровная, пятнистая, почки также переполнены кровью.
При гистологических исследованиях обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах. При хроническом отравлении в головном мозге находят эозинофильные инфильтраты (эозинофильный менингоэнцефалит), гемодинами-ческие расстройства, отек, дистрофические изменения нервных клеток.
Профилактика. Необходимо постоянно контролировать содержание натрия хлорида в комбикормах и кухонных отходах. В случае высокого содержания его (более 0,41 %) корма следует разбавлять доброкачественными кормами или чистой водой, снижая количество соли до допустимого уровня. Не следует допускать солевого голодания животных. Запрещается скармливать свиньям и другим животным рассол из-под селедки, мяса и соленос-тей, соленую рыбную муку и кухонные отходы с высоким содержанием натрия хлорида. Нельзя давать комбикорма животным не того вида, для которого они предназначены. Поваренную соль животным следует давать только в форме лизунца (в кусках). Дача дробленой соли не допускается, так как она может стать причиной массовых отравлений животных (желтушное окрашивание тканей).
Следует помнить и учитывать при кормлении, что при транспортировке комбикормов россыпью натрия хлорид может накапливаться в их нижних слоях.
Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления натрия хлоридом животных подвергают лабораторному анализу и при благоприятных результатах исследования используют для приготовления колбасных и консервных изделий после смешения с мясом от здоровых животных и определения остаточного количества натрия хлорида в готовых мясопродуктах. При наличии у животных гемолитической желтухи мясо может быть использовано в смеси со стандартным мясом на изготовление колбасных и консервных изделий.
3.2. ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)
До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использовали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных животных, особенно для крупного рогатого скота. Однако из-за нарушения правил дачи этого средства у животных часто отмечались случаи острого и хронического отравления, поэтому последнее время карбамид применяют крайне редко.
Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 2530 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет собой азотсодержащее соединение.
Карбамид [CO(NH2)2] первое органическое соединение, полученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имеющие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карбамида содержит 4646,7 % азота, поэтому является наиболее естественным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.
Токсикодинамика. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. Последняя нестойкое соединение и вскоре распадается с образованием второй молекулы аммиака и пероксида углерода:
NH2
NH2
Мочевина (карбамид)
.NH-,
\
о=с
ОН
Карбаминовая кислота
Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углеводов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорганизмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечивает их бурное размножение.
В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными. Однако так бывает только при оптимальной даче карбамида, т. е. когда его дают не более 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 23 приема и только в сухом виде. Дача 40 г на 100 кг массы вызывает средней тяжести отравление, а от 6080 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смертельным исходом.
При правильном кормлении с добавлением карбамида через 34 ч в рубце концентрация аммиака достигает максимальных значений и составляет 1525 мг%, а перед очередным кормлением снижается до 10 мг%, что можно считать обычным содержанием аммиака независимо от характера рациона. При однократном скармливании суточной дозы карбамида количество аммиака в рубце повышается до 3851 мг%, что сопровождается кратковременным токсикозом. В таком случае реакция содержимого рубца становится щелочной, аммиак при этом легко проникает через клеточные мембраны и поступает в кровь в таких количествах, которые не успевают выделяться через легкие и синтезироваться в печени в мочевину, а потому и не выводятся из организма с мочой.
По мнению Г. А. Хмельницкого (1987), аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей, в которых он резко тормозит окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это приводит к резкому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.
Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.
При хроническом отравлении карбамидом длительно нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются кетоз и ацидоз, белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов, а также гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.
Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается у истощенных животных, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращается в мочевину и не выводится с мочой), например при фасциоле-зе, длительном голодании животных, ограничении водопоя, недостаточном углеводном питании, метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.
Клиника. При избыточном поступлении карбамида в форме гранул с комбикормом первые признаки отравления появляются через 1530 мин, а если его выпаивают животному в форме раствора, то и раньше. Вначале отмечается кратковременное возбуждение, аппетит отсутствует, изо рта выделяется пенистая слюна, повышается болевая и тактильная чувствительность, обостряется слух, усиливается перистальтика, наблюдается гипотония преджелудков, у отдельных животных тимпания. Дыхание учащается, пульс слабый и редкий, животные потеют, у быков бывает половое возбуждение. Дефекация повторяется каждые 510 мин, мочеиспускание еще чаще. В последующем (через 1 1,5 ч) появятся дрожание мышц в области груди и подергивание мышц бедренной группы, а затем и всего тела. Животные выглядят испуганными, широко расставлены конечности, голова опущена. При тяжелых отравлениях животные падают и лежат с вытянутыми конечностями; у них бывают клонические судороги, переходящие в тетанические, во время которых сильно учащается пульс (100 150 ударов в 1 мин), может наступить гибель. Температура тела понижается до 3637 "С. Перед смертью (через 1,5Зч и позднее) наблюдается непроизвольное выделение мочи, регургитация (вы-хождение из рубца кормовых масс с резким запахом аммиака), дыхание останавливается.
У овец при остром отравлении симптомы отравления менее выражены, однако они схожи с клиническими признаками у крупного рогатого скота.
При хроническом отравлении откормочного молодняка наблюдаются общее угнетение, снижение реакции на внешние раздражители, атония рубца, усиление мочевыделения. У коров кроме указанных признаков бывает ожирение при полноценном кормлении со снижением молочной продуктивности. У таких животных рождаются телята с низкой жизнеспособностью.
Лечение. Для предотвращения образования и всасывания аммиака в рубец вводят 0,51%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 35 л раствора, телятам и овцам 1 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако лечебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара. Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно раньше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 24%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове около 200 мл.
Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, например хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. В грудной и брюшной полостях скопление соломенно-желтого цвета жидкости. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака. Слизистая оболочка преджелудков гиперемиро-вана. Во внутренних органах находят множественные кровоизлияния. Их больше под эпикардом и эндокардом, на слизистой оболочке тонкого кишечника и под серозной оболочкой диафрагмы. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза. В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.
При хроническом отравлении выражена гиперемия сосудов внутренних органов, нередко отмечают некротические очаги в печени и почках, гиперплазию фолликулов селезенки и щитовидной железы. В тонком кишечнике и в сычуге гиперемия капилляров, набухание ворсинок слизистой оболочки и десквамация их.
Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноценным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-аммонийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месячного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 2530 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 23 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес до 50, при откорме до 70, овцам взрослым 1215, молодняку старше 6 мес 812 г.
Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, начиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении животных сеном бобовых трав и при концентрированном типе кормления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом недопустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.
Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления карбамидом животных подвергают лабораторным исследованиям и при его доброкачественности используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.

3.3. ОТРАВЛЕНИЯ КАРТОФЕЛЕМ, КАРТОФЕЛЬНОЙ БОТВОЙ И БАРДОЙ
Отравление картофелем. Картофель (Solanum hiberosum L., сем. пасленовых) ценный пищевой и кормовой корнеклубнеплод. Однако нередко он вызывает отравления сельскохозяйственных животных, чаще свиней и крупного рогатого г кота, реже коз, овец и лошадей. Причиной отравлений служит гликоалкалоид соланин, содержание которого в разных частях растения неодинаковое. Больше всего соланина содержится в зеленых плодах (до 1 %), цветках (0,60,7 %), ростках (до 0,5 %), кожуре клубней (0,030,06 %), ботве (до 0,25 %) и меньше всего в чрелых клубнях (0,0020,007 %). Много соланина накапливается в картофеле, полежавшем на свету (позеленевшем), подмороженном, пораженном грибами и нематодами и частично испорченном (загнившем). При скармливании таких клубней особенно сильно нарушается функция органов пищеварения.
Содержание гликоалкалоида в картофеле разных сортов также неодинаково и зависит от погодных условий и географической зоны выращивания.
Соланин содержат и паслены черный и сладко-горький. Больше всего его в незрелых ягодах и листьях этих растений. Есть он и в помидорах и баклажанах некоторых видов.
Токсикодинамика. Соланин обладает выраженным местным раздражающим действием, вызывает воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. После всасывания в кровь гликоалкалоид вначале действует возбуждающе, а затем угнетающе на центральную нервную систему, вызывает гемолиз эритроцитов и, выделяясь, поражает почки и кожу, особенно при длительном кормлении испорченным картофелем. При тяжелых случаях отравления у животных преобладают признаки поражения центральной нервной системы, в легких случаях поражается желудочно-кишечный тракт.
Клиника. Первые признаки отравления после поедания недоброкачественного картофеля или большого количества паслена с незрелыми ягодами появляются через несколько часов. Отравление протекает в двух формах.
Нервная форма обычно возникает при поедании проросшего картофеля. В таких случаях наблюдаются общее угнетение, малая подвижность, шаткость при движении, слабость крупа и задних конечностей; реакция на внешние раздражители отсутствует. У отдельных животных в начале болезни бывает кратковременное возбуждение: свиньи бегают, натыкаясь на предметы. В последующем нарушается дыхание, иногда бывают одышка и цианоз, ослабляется сердечная деятельность (пульс учащается), зрачки расширяются, у беременных бывают аборты. Смерть может наступить в течение первых суток.
При медленном развитии нервной формы болезни присоединяются признаки расстройства пищеварения: запор сменяется изнурительным поносом с выделением дурнопахнущих каловых масс, на слизистой оболочке рта появляются афты, веки и область подгрудка отекают. К поражениям желудочно-кишечного тракта нередко присоединяются поражения кожи в виде красноватой сыпи (картофельная сыпь) или сухой экземы. Поражения кожи локализуются вокруг рта, влагалища, ануса, на корне хвоста, внутренних поверхностях бедер, вымени и сгибах путовых суставов, а у волов и быков на мошонке.
Вследствие зуда животные расчесывают пораженные места до крови. Температура тела, как правило, нормальная.
Желудочно-кишечная форма чаще бывает при поедании испорченного картофеля или картофельной ботвы. Болезнь также начинается с общей слабости, вздутия рубца, у свиней рвоты. Чувствительность кожи понижается, животные не едят и не пьют. Угнетение нередко переходит в сонливое состояние. Вскоре появляются слюнотечение и частое выделение зловонных каловых масс. В дальнейшем, как и при нервной форме, поражается кожа в разных местах (на вымени, мошонке, промежности, корне хвоста и в других местах), появляются афты в ротовой полости.
Дыхание сопровождается резким расширением ноздрей; пульс учащенный, аритмичный. У коров резко снижается лактация; молоко приобретает неприятный вкус и наступает стойкая гипотония (атония) преджелудков. Беременные животные могут абортировать; родившиеся поросята и телята нежизнеспособны. При тяжелом течении болезни животные погибают на 23-й день.
В одном из хозяйств Калужской области при кормлении недоброкачественным картофелем у свиней наблюдались ослабление аппетита, рвота, понос, угнетение; больные животные зарывались в подстилку, поднимались неохотно и снова ложились; двигаясь, пошатывались. Пять свиней абортировали, многие родившиеся поросята были мертвыми, а родившиеся живыми не могли сосать и погибали в первые дни рождения. На их теле были различной величины красные и фиолетовые пятна.
Разграничить нервную и желудочно-кишечную формы болезни возможно не всегда, поэтому целесообразнее говорить о преобладании тех или иных симптомов.
При хроническом отравлении, как правило, отмечают экзематозные поражения кожи (картофельная сыпь). Появляются они через несколько недель после начала кормления небольшими порциями недоброкачественного картофеля. Вначале обычно наблюдают язвенный стоматит, конъюнктивитный отек век, а затем появляется везикулярная сыпь. На местах лопнувших везикул образуются струпья, кожа грубеет, иногда образуются трещины на сгибах суставов.
Клинические симптомы отравления соланином у животных других видов аналогичны описанным выше.
Лечение. При отравлении нужно прекратить кормление испорченным картофелем и промыть преджелудки 0,1%-ным раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. Свиньям назначают рвотные (апоморфина гидрохлорид), коровам настойку чемерицы и солевые слабительные, затем вяжущие и обволакивающие средства. Пораженные кожные покровы лечат 10%-ным линиментом синтомицина. Под кожу вводят растворы кофеина или кордиамин, внутривенно раствор глюкозы, разбавленный изотоническим или гипертоническим раствором натрия хлорида.
Патологоанатомические изменения. При быстром течении нервной формы, заканчивающейся в короткий срок смертью животного, макроскопические изменения не успевают развиться. В случае преобладания желудочно-кишечной формы отмечают цианоз всех слизистых и серозных оболочек. Рубец переполнен суховатыми кормовыми массами. Слизистые оболочки преджелудков и тонкого кишечника гиперемированы, набухшие, с очаговыми кровоизлияниями. Иногда бывает гемолиз эритроцитов. Печень и селезенка переполнены кровью; в почках бывает паренхиматозный нефрит, в сердечной мышце дегенеративные изменения.
Профилактика. Нельзя кормить животных испорченным картофелем (с ростками, позеленевшим, частично загнившим и т. п.). У картофеля следует обрезать загнившие места, удалить ростки и кипятить клубни не менее 1 ч. Отвар следует слить и не давать животным.
Клубни картофеля, пораженные железистой пятнистостью, черной гнилью, а также размороженные, с потемневшей мякотью, без признаков гнили можно скармливать животным в сыром виде, но не более 30 % от других корнеплодов.
Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых при отравлении соланином животных подвергают лабораторному анализу. При положительных результатах исследования его перерабатывают на вареные и копченые мясные изделия; внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, используют в зависимости от степени их изменения.
Отравление картофельной ботвой. Картофельную ботву используют для кормления животных только в годы бескормицы. Свежая картофельная ботва в период цветения или с ягодами нередко вызывает отравление (в цветках содержится до 0,7 % соланина, в свежей ботве до 0,25 %).
У крупного рогатого скота при кормлении такой ботвой отмечаются диарея, тимпания, резкое снижение молочной продуктивности, конвульсии, сердцебиения, шаткость при движении, экзематозные поражения кожи. У свиней бывают рвота, вздутие, конвульсии и параличи, нарушения координации движения, цианоз слизистых оболочек.
Отравление нередко усугубляется наличием в ботве значительных количеств нитратов и нитритов. По этой причине картофельную ботву не следует скармливать животным. Если возникла такая необходимость, то дают ее в малых количествах, без цветков, вместе с другим кормом. Ни в коем случае нельзя давать полежавшую в кучах (загнившую, заплесневелую). В Скандинавских странах иногда скармливают ботву в высушенном состоянии с другими кормами.
Сырую и высушенную ботву включают в рацион в количестве не более 3 кг в сутки. Однако есть литературные данные, что и в таком случае ботва вызывает тяжелые отравления.
Описан случай отравления картофельной и тыквенной ботвой 43 коров в Воронежской области, 12 из них погибло, 10 вынужденно убито и 21 корова выздоровела (А. Д. Гладков, 1940).
При силосовании картофельной ботвы, по мнению большинства авторов, соланин не разрушается и может быть причиной отравления животных при даче 1030 кг силосной массы в сутки.
При необходимости картофельную ботву (не более 25 %) можно использовать в составе силоса с другой зеленой массой, сдобренной снятым кислым молоком (2,5 л на 1 т силосуемой массы), но и в этом случае возможно отравление крупного рогатого скота. Нельзя давать такой силос беременным животным, особенно во второй половине стельности.
Лечение. В случае отравления надо прекратить дальнейшую дачу картофельной ботвы и вводить внутривенно 10%-ный раствор натрия хлорида в количестве 200300 мл 1 раз в сутки в течение 23 дней.
Отравление картофельной бардой. В барде (остатки картофеля после получения из него спирта) при хранении накапливаются органические кислоты, образующиеся при брожении, сивушные масла, соланин, другие токсичные вещества. Поэтому при даче больших количеств барды (до 6080 кг в сутки) она вызывает отравление крупного рогатого скота, которое сопровождается выраженной гипотонией (атонией) рубца, болезнями печени, остеомаляцией, угнетением, шаткостью походки и кожными поражениями. Нередко при кормлении картофельной бардой поражаются дыхательные пути (кашель), а у беременных животных бывают аборты.
Особую опасность представляет картофельная барда из загнившего или проросшего картофеля.
Чаще других животных в откормочных хозяйствах при спирто-водочных заводах заболевают волы, быки и коровы в сухостойный период. Дойные коровы, лошади, свиньи и другие животные при даче им барды с полноценными кормами болеют гораздо реже или остаются здоровыми.
Клиника. Основной симптом, который чаще бывает у крупного рогатого скота и лошадей, везикулезный дерматит («бардяной мокрец»), локализующийся на сгибательных поверхностях иуго-ш.IX суставов задних конечностей. В этом месте появляются внача-||с краснота, затем болезненное припухание и вскоре пузырьки (везикулы). В последующем животные ложатся, у них возникают мокнущие места, которые подсыхают, и на их месте появляются корочки и струпья. При тяжелых токсикозах везикулы появляются и па других участках кожи: на сосках и вымени, внутренних поверхностях бедер, вокруг ануса и в других местах. Если в это время не прекратить дачу барды, то появляются трещины кожи, язвы, гнойные артриты, язвенный стоматит на верхней челюсти. У таких животных снижается или вовсе отсутствует аппетит, повышается температура тела, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются конъюнктивит и другие симптомы, характерные для отравления картофелем. В результате нередко отравление заканчивается смертью от истощения.
Лечение. При появлении первых признаков болезни барду исключают из рациона либо дают не более 2530 кг в сутки и увеличивают дачу грубых и концентрированных кормов (хорошее сено, отруби, овсянку, комбикорма и др.). Внутрь назначают известковую воду и слабительные (солевые) средства. Кожные поражения обрабатывают антисептическими растворами (КМГ1О4, НгО2 и др.), подсушивающими мазями (цинковая и др.) или присыпками (дерматол).
Профилактика. Для профилактики бардяных токсикозов нужно вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и ежедневно назначать внутрь кальция карбонат (мел) в дозах 30 50 г каждому животному в течение дня. Молодняку до года и беременным животным барду дают с большой осторожностью и только с другими кормами. В последний период беременности ее не дают.
3.4. ОТРАВЛЕНИЯ СВЕКЛОЙ И СВЕКОЛЬНОЙ БОТВОЙ
Отравление столовой свеклой (Beta vulgaris L., сем. маревых) встречается довольно часто; кормовая и сахарная свекла менее опасна для животных. Интоксикации чаще бывают у крупного рогатого скота и свиней. Нередко в местах, где выращивают сахарную свеклу, крупный рогатый скот травится так называемой гичкой ботвой со срезанной верхней частью корнеплода. Наиболее опасна гичка, полежавшая в кучах (частично загнившая или заплесневелая).
Отравления свеклой и ботвой происходят, как правило, там, где для повышения урожая применяют избыточное количество азотсодержащих удобрений (нитратов) под эту культуру (до 150 200 кг/га). Кроме того, многие промышленные предприятия выбрасывают в окружающую среду обильное количество окислов азота, в результате чего они накапливаются в почве и через корневую систему поступают в корнеклубнеплоды, представляя опасность для здоровья людей и животных.
Отравление свиней. Свиньи часто отравляются вареной и запаренной столовой свеклой; свежесваренная свекла безвредна.
Токсикодинамика. Как показали специальные исследования, в свекле при медленном остывании или медленном запаривании из нитратов (азотсодержащих удобрений), содержащихся в корнеклубнеплодах, под действием уцелевших или попавших из воздуха денитрифицирующих микроорганизмов образуются нитриты, которые в 10 раз более токсичны для организма.
Сваренная или запаренная свекла становится ядовитой через 5-6 ч, а максимальную токсичность приобретает через 12 ч.
Нитриты, всосавшись из желудочно-кишечного тракта в кровь, вызывают образование метгемоглобина, который обусловливает гипоксию крови с последующей аноксемией тканей, что в тяжелых случаях отравления приводит к гибели животного.
Клиника. У свиней в случаях отравления отмечаются угнетение, отказ от корма. Они подолгу стоят неподвижно, иногда, напротив, беспокоятся. Затем наступает мышечная дрожь, нередко рвота или позывы к ней, слюнотечение. Слизистые оболочки и кожа бледные, холодные на ощупь; пятачок и кончики ушей синеют. Животные часто лежат, при движении шатаются. Перед смертью (свиньи иногда погибают через 0,51 ч) появляются одышка, нередко судороги.
В легких случаях отравления свиньи выздоравливают через 3 5 ч, хотя недомогание длится еще сутки.
Лечение. Назначают метиленовый синий, который в малых дозах восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин. Его вводят в вену уха или под кожу в области уха в виде 12%-ного раствора из расчета 12 мг препарата на 1 кг массы животного. Способствует выздоровлению также внутривенное введение официнального 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в количестве 0,1 мл на 1 кг массы животного или 30%-ного раствора натрия тиосульфита в дозе 1520 мл на 1 животное.
При раннем обнаружении отравления свеклой свиньям можно назначить рвотное (апоморфина гидрохлорид) 0,02 г под кожу.
Для стимуляции сердечной деятельности и повышения кровяного давления подкожно вводят эфедрина гидрохлорид (0,03 0,05 г) и коразол (0,010,02 г) или кордиамин (23 мл).
Патологоанатомические изменения. Кровь у погибших животных темного цвета, иногда шоколадная или вишнево-красная, быстро свертывается. В некоторых случаях слизистая оболочка дна желудка свободно отслаивается, подслизистая оболочка серо-розового или темно-коричневого цвета, иногда в виде такого же цвета пятен. Кишечник геморрагически воспален, паренхиматозные органы гиперемированы. Печень часто глинистого цвета с очагопыми кровоизлияниями. Легкие отечны, переполнены кровью и окрашены в бурый цвет. Содержимое желудка с запахом азотной кислоты.
Профилактика. Для профилактики отравлений очищенную и промытую свеклу доводят до кипения как можно быстрее и под-исргают кипячению не менее 30 мин. Нельзя допускать медленного длительного остывания свеклы в котлах; отвар удаляют да-иать его животным недопустимо.
Ветсанэкспертиза. Убой животных разрешается не ранее чем через 72 ч после выздоровления. При вынужденном убое проводят лабораторные исследования мяса. В случае благоприятных результатов его используют в вареном виде или для изготовления мясных хлебов и консервов. Содержание нитратов в мясе не должно превышать 100 мг/кг, нитритов 10 мг/кг.
Отравление крупного рогатого скота. Отравление бывает при кормлении коров загнившей сахарной свеклой или длительно полежавшей в кучах гичкой. Возможно также отравление коров кормовой свеклой при даче 3035 кг ее в день.
Клиника. Видимые клинические симптомы отравления проявляются при наличии в крови 30 % метгемоглобина; смерть от удушья наступает при 70 % его. Нитритов в крови в это время содержится около 3040 мг/л.
У животных в первые часы после отравления (через 23 ч после кормления) наблюдают угнетение, полное отсутствие аппетита (отрыжки и жвачки) и жажду. Затем появляется мышечная дрожь, выражены анемичность с синюшным оттенком слизистых оболочек, частое мочеиспускание, учащенные сердечная деятельность и дыхание. Перистальтика усилена, дефекации частые, каловые массы иногда с примесью крови; температура тела нормальная.
В тяжелых случаях отравления дрожание мышц сменяется атаксией, затем судорогами и приступами асфиксии; при одном из них останавливается дыхание. При легком отравлении дыхание восстанавливается через 68 ч, животные лежат с приподнятой головой и вскоре поднимаются на ноги и начинают принимать корм. Выздоровление обычно наступает через 1012 ч.
Лечение. Для лечения используют 1%-ный водный раствор ме-тиленовой сини (можно с глюкозой) и 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты теми же путями и в тех же дозах, что и свиньям, или 30%-ный раствор натрия тиосульфата телятам 30 мл, взрослым животным до 100 мл. Внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара с добавлением до 1 % уксусной кислоты. Симптоматическое лечение то же, что и у свиней.
Профилактика. Свеклу животным скармливают в сыром виде или сразу после запаривания. Нельзя оставлять запаренную или сваренную свеклу в котлах на несколько часов. Не допускается скармливание животным заплесневелой или подвергшейся гнило-стной порче свеклы или свекольной ботвы. При кормлении доброкачественной свеклой для связывания щавелевой кислоты и предупреждения расстройств пищеварения нужно давать животным грубые корма и кальция карбонат (мел).
Отравление крупного рогатого скота сахарной свеклой. Сахарная свекла (Beta saccharifera, сем. маревых) содержит до 20 % сахарозы. При выращивании свеклы на полях, чрезмерно удобренных азотсодержащими веществами, и при неблагоприятных климатических условиях возможно накопление в клубнях и ботве нитратов. Сахарная свекла бывает также причиной массовых отравлений из-за поступления в преджелудки большого количества сахара, который нарушает рубцовое пищеварение и обмен углеводов. Со свекольной ботвой в организм животных поступает избыточное количество оксалатов (солей К, Na, Са и щавелевой кислоты), которые в организме животных образуют нерастворимую соль оксалат кальция, что приводит к гипо-кальциемии. В результате нарушается функция ЦНС и сердца и закупориваются мочевые канальцы почек.
Отравление крупного рогатого скота бывает при поедании более 1215 кг свеклы в день. Это количество надо давать коровам, разделив его на 3 приема по 45 кг. Животные, имеющие свободный доступ к буртам, могут поедать гораздо большее количество, что и вызывает тяжелые отравления.
Токсикодинамика. Кроме нитритов из углеводов свеклы под действием микроорганизмов образуются летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая и масляная), промежуточными продуктами которых являются пировиноградная и молочная кислоты. Последняя может накапливаться в рубце в несколько десятков раз большем количестве нормы, а это приводит к понижению концентрации водородных ионов (рН около 4). В таких условиях повышается в преджелудках содержание кетоновых тел и аммиака и наступает атония их. В крови в это же время повышается в 10 раз уровень молочной кислоты, что нарушает кислотно-щелочное равновесие; в организме развивается ацидоз. В результате угнетается ЦНС и нарушается функция сердечно-сосудистой системы и дыхания.
Клиника. Первые симптомы отравления появляются в первые 10 ч после одномоментного поедания большого количества сахарной свеклы. У таких животных наблюдают угнетение, отсутствие аппетита и жвачки, атонию преджелудков, тимпанию рубца, диарею, затем атаксию, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности. Если наступает выздоровление, то оно бывает медленным.
При отравлении коров в Ленинградской области, которым давали в одно кормление по 2025 кг сахарной свеклы, наблюдали угнетение животных, ослабление сокращений рубца, а у части коров атонию. Дыхание было тяжелым, сердечные сокращения слабые. В крови коров содержалось 90105 мг% молочной кислоты вместо 618мг% по норме (А. М. Вильнер, 1974).
Лечение. Вначале промывают рубец, затем назначают солевые слабительные (натрия и магния сульфат), адсорбенты (магния оксид) и руминаторные средства (настойка чемерицы). При значительном переполнении рубца свеклой проводят руменотомию и удаляют содержимое рубца. Для нормализации углеводного обмена вводят внутримышечно инсулин (200 ЕД взрослому животному), внутривенно раствор глюкозы и 10%-ный раствор натрия гидрокарбоната (100150 мл). Стимулируют функцию ЦНС, сердца и дыхания подкожной инъекцией раствора кофеина или кордиамина. Внутрь вводят свежее содержимое рубца от здоровых животных.
Патологоанатомические изменения. Нехарактерны.
Профилактика. Не допускать разового поедания больших количеств сахарной свеклы (не более 15 кг). При кормлении сахарной свеклой ее дают в 23 приема, постепенно приучая к оптимальным количествам.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое мясо после лабораторного исследования используют на вареные колбасные изделия или консервы.

3.5. ОТРАВЛЕНИЯ КУКУРУЗОЙ
Кукуруза (Zea majs, L., сем. злаковых) хорошее пищевое и кормовое растение. В качестве корма для животных используют все надземные части: метелки и солому после снятия урожая, а также стержни початков. По питательности сухая солома кукурузы приравнивается к среднему луговому сену и является ценным углеводным кормом. Вместе с тем при неправильном использовании кукурузы в зеленом виде она может вызвать тяжело протекающие отравления.
Отравления чаще бывают у крупного рогатого скота, преимущественно у дойных коров, при обильном скармливании зеленой кукурузной массы в стадии молочно-восковой спелости початков.
Токсикодинамика. По мнению большинства исследователей, в этот период в кукурузе накапливается большое количество нитратов и образующихся из них нитритов. Их уровень зависит также от климатических и погодных условий, как и от количества применяемых азотсодержащих удобрений. Чем больше их вносят в почву, тем больше их мигрирует в надземные части растений. В таких случаях в преджелудках жвачных (в основном в рубце), особенно при стойкой гипотонии, существенно усиливаются процессы превращения нитратов в десять раз более токсичные нитриты, которые, всасываясь в кровь, вызывают острое отравление, обусловленное образованием метгемоглобина.
Токсичность кукурузы сохраняется и при силосовании. Особенно опасна силосная жидкость, в которой накапливается диоксид азота.
А. К. Голосницкий (1979) сообщает о большом скоплении оксидов азота в силосной траншее. Силосную массу в траншее закладывали в жаркую погоду в течение двух недель. Телята, забравшиеся в траншею, погибли, а телятница, пытавшаяся их спасти, отравилась и только благодаря своевременно оказанной помощи выздоровела.
Мнение о том, что при неблагоприятных условиях роста в кукурузе накапливаются цианглюкозиды, из которых в организме образуется синильная кислота, не подтверждается специально проведенными исследованиями, равно как и не найдены в кукурузе в больших количествах нитраты и нитриты (А. В. Васин, Ю. П Квиткин, 1963).
А. В. Лочкарев (1974) считает, что отравление животных кукурузными початками в стадии молочно-восковой спелости идентично с интоксикациями сахарной свеклой и связано с избыточным поступлением в организм животных углеводов, из которых в рубце под влиянием микроорганизмов образуется большое количество молочной кислоты, гистамина и других ядовитых веществ.
Определенно доказано, что отравления наблюдаются только при избыточном поедании (перекорме) кукурузы в стадии молочно-восковой спелости.
Такой случай был в 1994 г. в АО «Прогресс» Воронежской области, где отравилось кукурузой 527 голов молодняка крупного рогатого скота, из которых 4 пало, 41 голова вынужденно убита.
Клиника. Первые симптомы заболевания появляются через 12 18 ч после поедания кукурузы в стадии молочно-восковой спелости и через 46 ч после пастьбы по отаве.
После первоначального беспокойства наблюдаются затрудненное передвижение задних конечностей (животные отстают от стада), замедленное вставание. Такие животные не поедают корм и не пьют, у них отсутствует жвачка. Они угнетены, больше лежат, под принуждением неохотно встают и снова ложатся. У них отмечается усиленная саливация, конъюнктива гиперемирована, видимые слизистые оболочки синюшны, носовое зеркало сухое. Затем развиваются резко выраженная гипотония и атония преджелуд-ков, в большинстве своем без тимпании. В некоторых случаях появляется диарея, фекалии водянистые, зеленого цвета; пульс слабый, аритмичный; дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Моча бурая, содержит белок и в большом количестве эритроциты. Кислотность содержимого рубца повышена, в нем полностью отсутствуют инфузории. Уровень метгемоглобина в крови более 30 %.
У дойных коров с первых часов интоксикации полностью прекращается лактация, восстанавливается она не ранее 37 дней после выздоровления. Температура тела в пределах нормы, лишь иногда снижается.
Возможно подергивание всех скелетных мышц. Со второго, реже с третьего дня у больных животных появляется жажда. Однако обильное поение приводит к рецидивам болезни. Отравление протекает остро и хронически. При легком течении выздоровление наступает на вторые сутки. В тяжелых случаях отмечаются глубокие нарушения функции ЦНС, сопровождающиеся вначале возбуждением, а затем коматозным состоянием. У таких больных периодически возникают клонико-тонические судороги продолжительностью около получаса. Корнеальный рефлекс и кожная болевая чувствительность отсутствуют. Пульс слабый, частый (100 и больше в 1 мин), дыхание глубокое и редкое. Смерть в таких случаях наступает от остановки дыхания в течение первых суток. При затяжном течении на 34-е сутки появляются симптомы, сходные с клиническими признаками при родильном парезе: потеря тактильной чувствительности, животные лежат на правом боку с головой, запрокинутой на левый бок.
Лечение. Освобождают рубец от содержимого, промывая с помощью зонда. Внутривенно вводят 2 мл настойки чемерицы для восстановления руминации. Усиливают сокращение рубца введением под кожу 0,51 мл 0,1%-ного водного раствора карбахолина.
Для восстановления щелочного резерва крови внутривенно вводят коровам вместе с глюкозой 150200 мл 2%-ного раствора натрия гидрокарбоната, внутрь его вводят в дозе 56 л.
В качестве слабительных лучше использовать натрия или магния сульфат в 510%-ной концентрации. Внутривенно вводят 2040%-ный раствор глюкозы двукратно по 100200 мл с интервалом 12 ч. Внутривенно применяют 30%-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 510 мл взрослому животному.
Под кожу инъецируют 10- или 20%-ный раствор кофеина 2 раза в день. Хорошие результаты дает дача 68 л цельного или обезжиренного молока или молочной сыворотки.
При снижении температуры тела внутривенно вводят 250 300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида.
При ослаблении дыхания можно вводить под кожу 0,050,1 г лобелина в виде 1%-ного раствора. Когда выражены симптомы метгемоглобинемии, внутривенно вводят 1%-ный водный раствор метиленовой сини из расчета 0,10,15 мл на 1 кг массы животного.
Кроме лечебных средств при легкой форме болезни можно проводить медленную проводку и массаж рубца.
При признаках, напоминающих родильный парез, хорошие результаты дает накачивание воздуха в вымя аппаратом Эверса. До полного выздоровления следует ограничивать водопой.
Патологоанатомические изменения. При отравлении кукурузой характерных изменений не бывает. Обычно обнаруживают переполнение рубца початками кукурузы (3040 кг и более), катаральное состояние желудочно-кишечного тракта с различной степенью гиперемии, иногда кровоизлияния. Паренхиматозные органы переполнены кровью. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде возможны кровоизлияния, сосуды и сердце заполнены темно-бурой плохо свернувшейся кровью; легкие отечны.
Профилактика. Запрещают выпас коров по посевам кукурузы, особенно в период молочно-восковой спелости початков. Зеленую массу следует давать только в измельченном виде, чтобы корова не выбирала початки. Скошенную и измельченную массу нельзя долго хранить в кучах, чтобы избежать самонагревания. Кукурузную массу в рацион вводят постепенно, не допуская перекармливания, дают ее вместе с другими кормами.
Супоросным свиноматкам нельзя скармливать продолжительное время кукурузу в больших количествах. В таких случаях у них бывают аборты или рождаются слабые и мертвые поросята.
Следует строго соблюдать технологию приготовления силосования кукурузы.
Ветсанэкспертиза. При отравлении кукурузой мясо от вынужденно убитых животных подвергают бактериологическому и лабораторному исследованиям и используют на вареные колбасные изделия или консервы. Внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, употребляют в зависимости от степени их изменения.
3.6. ОТРАВЛЕНИЯ ШРОТАМИ И ЖМЫХАМИ
Шроты сыпучие остатки семян после извлечения из них растительного масла органическими растворителями. Жмыхи спрессованные в плиты остатки семян масличных культур после отжима растительного масла на специальных прессах.
Шроты в отличие от жмыхов значительно меньше содержат жира и больше белков. Энергетическая питательность жмыхов выше, чем шротов. Шроты и жмыхи высокопитательные концентрированные корма для сельскохозяйственных животных. Однако они могут вызывать тяжелые отравления из-за содержания в них госсипола, образования при запаривании синильной кислоты, наличия аллилового горчичного масла или токсальбуминов. Особенно опасны шроты и жмыхи, полученные из масличных культур, семена которых засорены семенами ядовитых и сорных растений. Более токсичны также прогорклые и заплесневелые шроты и жмыхи.
Отравления хлопковыми шротами, жмыхами и соапстоком. Хлопчатник (Gossypium herbaceum L., сем. мальвовых) техническая культура, из семян которой получают растительное масло, шроты и жмыхи, богатые кормовым белком.
Токсическим веществом, содержащимся в шротах и жмыхах, является госсипол. Количество его в семенах зависит от сорта хлопчатника, места произрастания, метеорологических условий и других факторов и колеблется в пределах от 0,2 jh> 1,5 %, а в отдельных случаях и больше. В процессе получения масла VПри рафинировании растительных масел хлопковые жмыхи освобождают от свободных жирных кислот, в результате чего образуется побочный продукт соапсток. В состав соапстоков хлопкового масла входят глицериды, натриевые соли жирных кислот, фосфатиды, неомыляемые вещества, белки и продукты их щелочного гидролиза, госсиполаты, продукты окисления госсипола и его производные. Хлопковый соапсток содержит токсические дозы госсипола, поэтому животным его не скармливают.
Госсипол при кормлении шротами и жмыхами накапливается в организме. Первые симптомы отравления обычно появляются через 1015 дней после начала кормления. В другие сроки (через 1 2 дня) их отмечают в основном у молодняка, а иногда и через 10 30 дней после исключения шрота или жмыха из рациона. Телята-молочники часто тяжело болеют или погибают от ничтожно малых количеств госсипола, поступающего от коров с молоком, получавших хлопковый жмых.
Наиболее чувствительны к госсиполу свиньи, затем лошади, менее овцы, крупный рогатый скот, буйволы и куры, а также старые животные.
Токсикодинамика. По данным И. Е. Мозгова (1946), госсипол является клеточным, сосудистым и нервным ядом. Он раздражающе действует в желудочно-кишечном тракте, вызывая разной интенсивности воспаления и даже некрозы. Особенно сильно госсипол поражает сердце, находясь в крови, печень, где яд задерживается и обезвреживается, и почки, через которые госсипол выделяется из организма. Есть данные, что госсипол вызывает гемолиз эритроцитов и повышает проницаемость стенок сосудов, в результате чего в органах развивается серозно-геморраги-ческое воспаление с множественными кровоизлияниями и инфильтратами.
Хорошая растворимость госсипола в липоидах способствует накоплению его в нервных тканях, что обусловливает вначале возбуждение ЦНС, а затем угнетение животных.
У свиней госсипол существенно снижает иммунитет после вакцинации и вызывает дефицит аминокислот, в частности лизина.
Чаще травятся животные всех видов при значительной даче хлопковых шротов и жмыхов и недостатке в рационе витаминов и минеральных веществ, особенно кальция.
При длительном кормлении стельных коров хлопковыми шротами и жмыхами наблюдаются аборты на 27-м месяце стельности или рождаются нежизнеспособные телята, которые нередко погибают на 23-й день после рождения.
Известно заболевание 90 телят 34-месячного возраста, возникшее через неделю кормления их хлопковым жмыхом из расчета по 1,5 кг на 1 животное в день (Л. В. Попова-Батуева, И. Н. Скицунов, 1960).
Отравления протекают остро, подостро и хронически, иногда с летальным исходом.
Клиника. Заболевание обычно начинается общим возбуждением, которое сменяется угнетением и мышечной слабостью. Животные часто переступают ногами, оглядываются назад, нередко ложатся и снова встают, стонут, скрежещут зубами; мочеиспускание частое.
При тяжелом течении развиваются клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц тела, судороги глазных яблок. Больные животные не принимают корм, некоторые и не пьют.
У коров снижаются надои молока. Прекращается жвачка, появляется атония преджелудков, в рубце прощупываются плотные кормовые массы, иногда наблюдается в большей или меньшей степени тимпания; носовое зеркальце сухое; сычуг при пальпации болезненный. В последующем перистальтика кишечника замедляется, что приводит к запорам. Кал плотный и покрыт слизью, особенно у лошадей, с прожилками крови. Несколько позже появляются признаки отека легких, дыхание учащается и становится брюшным. При этом истечения из носовых ходов вначале прозрачные, а затем пенистые, нередко с примесью крови. У коров эти признаки иногда бывают незадолго до смерти. Температура тела остается в пределах физиологических колебаний.
Улошадей отмечают приступы колик и явления гастроэнтерита. Сердечный толчок усилен, пульс учащен. Позднее появляются симптомы отека легких и пенистые истечения из носа. Слизистые оболочки цианотичны. Нередко отмечают заболевания глаз и отеки на шее и груди. Часто бывают желтуха и кровь в моче и кале. Течение отравления сверхострое и заканчивается гибелью через 23 дня, а иногда и раньше.
У с в и н е й при длительном течении постепенно снижаются аппетит и подвижность, а через 1 1,5 мес появляются дерматиты в области спины и задних конечностей, на хвосте и ушах. Сердечные сокращения учащаются. Моча приобретает темный цвет и содержит большое количество белка и пигменты крови.
У п т и ц при хроническом отравлении снижается яйценоскость, наблюдаются угнетение и слабость. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Выздоровление после исключения из рациона хлопкового жмыха наступает очень медленно.
Лечение. При появлении первых признаков заболевания исключают из рациона корма, содержащие госсипол. Для скорейшеlo удаления его из пищеварительного тракта назначают солевые или масляные слабительные, а для разрушения яда в преджелудках внутрь вводят 0,1%-ный (1:1000) раствор калия перманганата, 0,5%-ный раствор пероксида водорода или 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната (бикарбоната). В последующем назначают обволакивающие слизистые средства.
Симптоматическое лечение проводят, вводя подкожно раствор кофеина, внутривенно 40%-ный раствор глюкозы; при геморрагическом диатезе крупным животным в вену вводят 10%-ный раствор кальция хлорида.
Лечебные мероприятия эффективны только в начале заболевания. При острой и тяжелой интоксикации и запоздалой терапии лечение нередко неэффективно.
Патологоанатомические изменения. У павших животных в грудной и брюшной полостях находят скопление большого количества (до Юл) красноватой жидкости. Рубец переполнен сухими массами, книжка забита ярко-желтым с зеленоватым оттенком содержимым, сетка пуста или с желтоватой жидкостью. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта набухшие, гипере-мированы, покрыты желтоватой слизью, иногда с примесью крови. В толще слизистой оболочки мелкие кровоизлияния. Легкие гиперемированы и увеличены в объеме (отечны), в бронхах пенистая желтоватая жидкость. Печень также увеличена, дряблая, полнокровная, серовато-желтого или глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. Сердце растянуто, сердечная мышца дряблая, под эндо- и эпикардом точечные кровоизлияния, кровь жидкая. Почки увеличены, с венозным застоем и множественными мелкими кровоизлияниями. Мочевой пузырь, мочеточники и почечная лоханка переполнены мочой. Скелетные мышцы ярко-красного цвета. При хроническом отравлении истощение животного.
Профилактика. Для кормления животных используют только доброкачественные шроты и жмыхи с содержанием госсипола не более 0,1 %. При даче животным шротов или жмыхов после 2 3-месячного кормления их исключают из рациона на 34 нед.
В соответствии с правилами кормления хлопковыми шротами и жмыхами дойным коровам дают не более 4 кг (лучше 2,53 кг) в сутки при постепенном увеличении дачи, начиная с 0,51 кг; стельным коровам назначают до 2 кг, исключая из рациона за 2 нед до отела. Телятам шроты и жмыхи скармливают только с 2-месячного возраста, начиная со 100 г, доводя в 4-месячном возрасте до 250 г; животным в возрасте более 6 мес дают 500 г, годовалым 1 кг и старше 1,5 лет 1,5 кг. Взрослым овцам назначают ежедневно около 200 г. Взрослым свиньям, супоросным и подсосным свиноматкам не более 200 г. Супоросным животным прекращают дачу шротов или жмыхов за 10 дней до опороса и возобновляют дачу через 2 нед после опороса. Откормочной группе свиней дают до 1520 % от количества всех концентрированных кормов, но не более 1 кг в сутки. Поросятам шроты вводят в рацион с 3-месячного возраста по 100 г на 1 голову, подсвинкам старше 4 мес 150 г. Рабочим лошадям в сутки дают 23 кг (лучше 1,5 2 кг) в смеси с другими концентрированными кормами.
Одновременно с госсиполсодержащими кормами животным назначают минеральные вещества и обязательно кальцийсодержа-щие соединения и корма, богатые витаминами А и D.
Если в хлопковых кормах содержится больше 0,1 % госсипола, их нагревают до 8085 °С в течение б8 ч или проваривают в котлах не менее 22,5 ч с момента закипания. Можно 1 ч проваривать корма после добавления к ним до 10 % ячменной муки или отрубей; иногда в корм добавляют около 50 г кальция карбомата (мела).
Ветсанэкспертиза. Убой животных производят без каких-либо ограничений после выздоровления; мясо используют на различные вареные и копченые мясные изделия или на консервы. А при вынужденном убое мясо используют в соответствии с результатами лабораторного исследования.
Отравления льняными шротами и жмыхами. Лен (Linum usitatissimum, L., сем. льновые) техническая культура, из семян которой получают растительное масло, шроты и жмыхи. В них при неправильной подготовке к скармливанию из нетоксичного гликозида линомарина под действием фермента линазы, имеющегося в шротах или жмыхах в теплой воде (до 60 °С), если их запаривают с вечера и оставляют до утра, образуется синильная кислота. Количество линомарина в шротах и жмыхах различно от 140 до 340 мг/кг. Это зависит от содержания гликозида в семенах льна, который накапливается в разных количествах при всевозможных нарушениях роста растений (засуха, проливные дожди, повреждение растений градом и т. п.). Шроты и жмыхи, содержащие свыше 200 мг синильной кислоты в 1 кг корма, опасны для животных. Однако такие количества бывают только в отдельные, неблагоприятные для роста льна годы, поэтому отравления шротами и жмыхами встречаются довольно редко.
Кумулятивным свойством синильная кислота не обладает и как летучее вещество довольно быстро выводится из организма.
Токсикодинамика. Синильная кислота быстродействующий яд. Она блокирует (инактивирует) тканевые дыхательные ферменты (цитохромоксидазы и др.), обеспечивающие окислительные процессы в тканях, в результате чего резко нарушается тканевое клеточное дыхание. Особенно чувствительны к кислородному голоданию ткани продолговатого мозга, где находятся дыхательный, сосудодвигательный и другие жизненно важные центры, поэтому отравление протекает сверхостро (молниеносно) и требует оказания животным экстренной лечебной помощи.
Клиника. Симптомы отравления после дачи запаренного с вечера шрота или жмыха, особенно натощак, наступаю! через 15 30 мин, редко через 1 ч. Такие животные сильно возЬуждепы, падают в судорогах с выпученными глазами, бьют конечностями. В течение нескольких минут могут погибнуть. (Клинические симптомы у разных животных приведены в разделе «Отравления идоии-тыми растениями».)
Лечение. При сверхостром течении интоксикации с лечебными мерами обычно опаздывают. Наиболее эффективен как антидот натрия тиосульфат (гипосульфит). Он переводит токсичные цианистые соединения в безвредные для организма роданистые вещества. Его вводят внутривенно в форме 510%-ных растворов из расчета 0,71,5 мл на 1 кг массы животного.
Хорошее действие оказывает внутривенное введение 30 40%-ных растворов глюкозы из расчета 0,20,4 г глюкозы на 1 кг массы животного. С цианидами она образует нетоксичное соединение циангидрин. Растворы глюкозы и натрия тиосульфата внутривенно часто вводят одновременно. Иногда применяют вещества, образующие в крови метгемоглобин, который взаимодействует с синильной кислотой. В таких случаях назначают внутривенно 12%-ный раствор натрия нитрита из расчета 10 мг препарата на 1 кг массы животного или 1%-ный раствор метиленовой сини 34 мг на 1 кг. Поскольку соединение метгемоглобина с синильной кислотой после введения метгемогло мокрец»), локализующийся на сгибательных поверхностях иуго-ш.IX суставов задних конечностей. В этом месте появляются внача-||с краснота, затем болезненное припухание и вскоре пузырьки (везикулы). В последующем животные ложатся, у них возникают мокнущие места, которые подсыхают, и на их месте появляются корочки и струпья. При тяжелых токсикозах везикулы появляются и па других участках кожи: на сосках и вымени, внутренних поверхностях бедер, вокруг ануса и в других местах. Если в это время не прекратить дачу барды, то появляются трещины кожи, язвы, гнойные артриты, язвенный стоматит на верхней челюсти. У таких животных снижается или вовсе отсутствует аппетит, повышается температура тела, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, появляются конъюнктивит и другие симптомы, характерные для отравления картофелем. В результате нередко отравление заканчивается смертью от истощения.
Лечение. При появлении первых признаков болезни барду исключают из рациона либо дают не более 2530 кг в сутки и увеличивают дачу грубых и концентрированных кормов (хорошее сено, отруби, овсянку, комбикорма и др.). Внутрь назначают известковую воду и слабительные (солевые) средства. Кожные поражения обрабатывают антисептическими растворами (КМГ1О4, НгО2 и др.), подсушивающими мазями (цинковая и др.) или присыпками (дерматол).
Профилактика. Для профилактики бардяных токсикозов нужно вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и ежедневно назначать внутрь кальция карбонат (мел) в дозах 30 50 г каждому животному в течение дня. Молодняку до года и беременным животным барду дают с большой осторожностью и только с другими кормами. В последний период беременности ее не дают.
3.4. ОТРАВЛЕНИЯ СВЕКЛОЙ И СВЕКОЛЬНОЙ БОТВОЙ
Отравление столовой свеклой (Beta vulgaris L., сем. маревых) встречается довольно часто; кормовая и сахарная свекла менее опасна для животных. Интоксикации чаще бывают у крупного рогатого скота и свиней. Нередко в местах, где выращивают сахарную свеклу, крупный рогатый скот травится так называемой гичкой ботвой со срезанной верхней частью корнеплода. Наиболее опасна гичка, полежавшая в кучах (частично загнившая или заплесневелая).
Отравления свеклой и ботвой происходят, как правило, там, где для повышения урожая применяют избыточное количество азотсодержащих удобрений (нитратов) под эту культуру (до 150 200 кг/га). Кроме того, многие промышленные предприятия выбрасывают в окружающую среду обильное количество окислов азота, в результате чего они накапливаются в почве и через корне-й непрочное, то вслед за их инъекцией, не вынимая иглы из вены, вводят натрия тиосульфат.
Наряду с антидотной терапией проводят и симптоматическое лечение: внутривенно вводят раствор лобелина гидрохлорида (лошадям и коровам 0,030,1 г препарата на одну инъекцию) или цититон (0,15%-ный водный раствор цитизина) лошадям 5 мл, под кожу растворы кофеина или кордиамина.
Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают темно-красные пятна под кожей, в грудной и брюшной полостях красноватую жидкость. Слизистые желудочно-кишечного тракта гиперемированы. Почки и печень полнокровны, желтовато-коричневого цвета. В легких отек, множественные экстравазаты под эндо- и эпикардом, в почках и на слизистой оболочке мочевого пузыря. Кровь темно-коричневая, густая. У вынужденно убитых животных в начале заболевания кровь алая.
Профилактика. Животным дают льняные шроты или жмыхи в сухом виде или свежезапаренные при температуре свыше 60 °С (лучше более 80 °С).
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое проводят бактериологические и лабораторные исследования. При благоприятных результатах мясо используют после проваривания в открытых котлах. Внутренние органы употребляют в зависимости от степени их изменения для кормления пушных зверей или изготовления мясокостной муки.
Отравления семенами, шротами и жмыхами клещевины. Клещевина (Ricinus communis, L., сем. молочайных) техническая культура, из семян которой получают касторовое масло, используемое в технике, медицинской и ветеринарной практике. Из остатков семян готовят белоксодержащие шроты и жмыхи, используемые для кормления сельскохозяйственных животных.
Семена, шроты и жмыхи отличаются большой токсичностью и могут вызвать отравления сельскохозяйственных животных всех видов. Токсическая доза семян клещевины для лошадей 3050 г, для крупного рогатого скота 350450, для телят 20, для овец 30, для свиней 60 г. Наиболее чувствительны к клещевине козы и куры.
Действующим началом в семенах, шротах и жмыхах клещевины является вещество белковой природы токсальбумин рицин. Его количество зависит от сорта клещевины, почвенных и климатических условий и в семенах может быть до 3 %, в жмыхе 0,18 % и более. Наряду с рицином в клещевине содержится и алкалоид рицинин 0,3 %.
Рицин обладает кумулятивными свойствами.
А. К. Голосницкий и А. А. Шевцов (1953) наблюдали отравление овец, которых пасли на поле после уборки клещевины, ее семенами.
Токсикодинамика. Рицин капилляротоксический яд. Действуя на капилляры, он разрушает ткань лимфатических узлов, желез внутренней секреции, селезенки, костного мозга, семенников, вызывает дегенеративные изменения в печени, поражает сердечно-сосудистую систему (миокардиты, эндокардиты) и легкие (отек, кровоизлияния). Кроме того, рицин обладает сильно выраженным раздражающим действием, легко проникает через неповрежденную кожу и слизистые оболочки.
В желудочно-кишечном тракте вызывает геморрагический гас-троэнтероколит, повреждает кровеносные сосуды кишечной стенки, что приводит к свертыванию крови и образованию язв на слизистых оболочках. Всосавшись в кровь, вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов, свертывание крови и выпадение сгустков фибрина. В результате действия рицина на нервную систему отмечаются судороги и параличи. Весьма характерный признак отравления у лошадей судороги диафрагмы с икотой, заметные даже на расстоянии.
Клиника. Первые признаки отравления у животных разных видов в зависимости от количества поступившего яда появляются через 415 ч, а у свиней и позже, иногда через 20 ч. Вначале отмечается вялость, переходящая в сонливость. В это время животные плохо едят и слабо реагируют на внешние раздражители. Темперитура повышается кратковременно. Видимые слизистые одиночки гиперемированы и слегка желтушные. Координация дни жений нарушена, наблюдаются кратковременные судороги и фибриллярные подергивания отдельных групп мышц по всему юлу. Взгляд испуганный, зрачки расширены. Сердечная деятельность учащена, сердечный толчок стучащий. Дыхание частое (выраженная одышка). У свиней бывает рвота, у жвачных по-чывы к ней и саливация. Перистальтика кишечника резко усилена, фекалии с примесью крови и кусками отторгнутой слизистой оболочки.
Мочеиспускание частое, малыми порциями; у беременных жи-нотных возможны аборты.
Перед смертью, которая наступает в течение 12сут, реже на 34-й день, животное падает и совершает плавательные движения конечностями. Выздоровление идет очень медленно.
В крови при тяжелом течении болезни отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз; перед смертью в периферической крови исчезают эозинофилы, СОЭ замедляется, отмечается билирубинемия (А. К. Голосницкий, В. М. Козырев, 1961).
Лечение. Специфического лечения при отравлении семенами, шротами и жмыхами нет. Свиньям назначают рвотные вещества, жвачным и лошадям промывают преджелудки и желудок 0,04%-ным (1:2500) раствором калия перманганата. Солевые слабительные дают не только больным, но и клинически здоровым животным, получавшим подозрительные корма. В дальнейшем применяют вяжущие (0,2%-ный раствор танина) и обволакивающие средства и проводят симптоматическое лечение: вводят под кожу растворы,кофеина, кордиамин, мочегонные и другие средства.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение практически отсутствует. Слизистые оболочки желтого цвета. В брюшной полости небольшое количество кровянистой прозрачной жидкости. Слизистые оболочки пищеварительного тракта набухшие, с множественными кровоизлияниями и участками некроза. Печень и почки кровенаполнены, плотные, под капсулой пятнистые и полосчатые кровоизлияния; желчный пузырь переполнен желчью. Мочевой пузырь почти пустой, в моче кровь.
Сердце дряблое, полосчатые кровоизлияния под эндо- и перикардом, в полостях сердца темно-красная плохо свернувшаяся кровь, в венах сгустки крови. Легкие гиперемированы и отечны, под плеврой кровоизлияния. В паренхиматозных органах дистрофические и дегенеративные изменения. Лимфоузлы увеличены. Головной мозг гиперемирован, сосуды его оболочек переполнены кровью.
Профилактика. Необходимо контролировать выпас вблизи плантаций с клещевиной и не допускать выпаса на них животных после небрежной уборки семян.
При скармливании шротов и жмыхов клещевины последние предварительно измельчают и проваривают в течение 34 ч или в течение 68 ч выдерживают в шестикратном количестве 10%-ного раствора поваренной соли, который затем удаляют. По данным А. М. Вильнера (1974), шроты и жмыхи клещевины, обработанные путем пропаривания в автоклавах под давлением (1,52)
· 105 Па в течение 1 1,5 ч, при постепенном приучении к ним птиц безвредны и могут заменять до 30 % концентрированного корма. На некоторых маслозаводах обезвреживают шроты и жмыхи пропа-риванием при температуре 120130 °С в течение 1,52 ч с последующим высушиванием до норм, требуемых Госстандартом. Однако клещевинные шроты и жмыхи и после обезвреживания нужно скармливать с осторожностью и вводить их в рацион, начиная с малых количеств.
Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых животных после благоприятных результатов лабораторных исследований используют на вареные и копченые мясные изделия; внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, употребляют в зависимости от степени их изменений.
Отравления шротами и жмыхами крестоцветных растений. Интоксикации горчичными, рапсовыми, сурепковыми и рыжиковыми шротами и жмыхами возникают при образовании в них аллиловых горчичных масел, что бывает при неправильной подготовке к скармливанию.
Горчичные эфирные масла в этих кормах образуются из горчичных гликозидов, например в полевой и черной горчице из синигрина, в белой горчице из синальбина, в рапсе из глюко-нилина и др. Сами по себе гликозиды безвредны, а при контакте с теплой водой (3550 °С) фермент мирозин, содержащийся в шротах и жмыхах из растений семейства крестоцветных, активизируется и разрушает гликозид, например синигрин, с высвобождением высокотоксичного эфирного аллилово-горчичного масла, глюкозы и калия гидросульфата:
C10H16NSKO9 + Н2О -> C3H5CNS + C6Hi206 + KHSO4.
Синигрин Ашилово-гор- Глюкоза Калия гид-
чичное масло росулъфат
В горчичных жмыхах может накапливаться до 2 % аллилово-горчичного масла, а в рапсовых до 0,1 1,08 %.
Токсикодинамика и клиника. Образующиеся в шротах и жмыхах из семян крестоцветных растений горчичные эфирные масла обладают сильнейшим раздражающим действием, имеют чрезвычайно острый запах и жгучий вкус. Оказавшись в желудочно-кишечном тракте, масла вызывают его воспаление, в связи с чем у животных бывают колики, тимпания, понос, нередко с кровью. У моногастричных животных, в частности у лошадей, горчичные м|)ирные масла, обладая летучестью, выделяются через легкие и могут вызвать отек их. В тяжелых случаях наблюдается поражение почек, сопровождающееся частым мочеиспусканием и гема-|урией.
Горчичные масла при резорбтивном действии влияют также на центральную нервную систему и нарушают функцию сердца.
У жвачных преимущественно поражается желудочно-кишечный тракт, а у лошадей развивается отек легких, поэтому у жвачных животных часто превалируют явления геморрагического гастроэнтерита, а у лошадей симптомы, характерные для отека легких и нефрита. (Клинические симптомы у разных животных, лечение и патологоанатомические изменения изложены в разделе «Отравления ядовитыми растениями».)
Профилактика. Шроты и жмыхи, а также корма из семян крестоцветных скармливают животным только после их специальной обработки. При проваривании их не менее 1 ч фермент линаза разрушается, и тогда в желудочно-кишечном тракте животных при даче им шротов и жмыхов из семян крестоцветных горчичные масла не образуются.
Рапсовые, рыжиковые и сурепковые шроты и жмыхи из семян других крестоцветных растений обычно скармливают в сухом виде. Для обезвреживания шротов и жмыхов их можно скармливать в виде болтушки, предварительно тщательно прокипяченной до исчезновения горчичного запаха. В такой форме сурепковые шроты и жмыхи можно скармливать крупному рогатому скоту в количестве 22,5 кг, свиньям до 0,5 кг в сутки.
Горчичные шроты и жмыхи непригодны для кормления животных. Не следует давать корма из семян крестоцветных молодым животным.
Ветсанэкспертиза. Убой животных проводят без ограничений. Мясо при наличии неприятного запаха и неприятного вкуса после проварки определяют на присутствие запаха и горького вкуса. При положительных показаниях используют для приготовления различных вареных мясных изделий. Внутренние органы, кроме желудочно-кишечного тракта, употребляют в зависимости от степени их изменения.
Молоко при кормлении шротами и жмыхами из семян крестоцветных, имеющее неприятный вкус и запах, кипятят до исчезновения последних.
3.7. ОТРАВЛЕНИЯ ПОДСОЛНЕЧНИКОМ
Подсолнечник (Helianthus annuus, L., сем. сложноцветных) ценная масличная культура. Зеленый подсолнечник нередко используют для кормления животных и приготовления силоса. Обмолоченные корзинки в небольшом количестве можно скармливать жвачным животным. При уборке подсолнечника комбайном остается половка, ее также используют для кормления животных.
Вместе с тем известны случаи отравления запаренными корзинками подсолнечника у свиней и других животных. Кроме того, при кормлении таким кормом у животных бывают аборты (А. К. Го-лосницкий, 1955).
Клиника. При кормлении доброкачественными запаренными корзинками подсолнечника к концу первых суток, реже на вторые сутки у беременных животных могут наступить преждевременные роды с последующим быстрым отделением последа.
Запаренные корзинки подсолнечника при скармливании холостым маткам, а также самцам, кастратам и молодняку отравления не вызывают. Безвредны они и при даче их беременным животным в сухом виде. Следовательно, токсические вещества, действующие на гладкие мышцы матки, образуются в корзинках только при обработке их водой высокой температуры.
Известен случай отравления коров в Ростовской области силосом из перестоявшего подсолнечника (почти со зрелыми семенами). Такой силос вызвал аборты у 22 коров. В другом хозяйстве Краснодарского края абортировала 31 корова (Г. А. Голосницкий, 1979). После прекращения кормления коров силосом аборты прекратились.
Для установления диагноза достаточно анамнестических данных, наличия массовых абортов и исключения инфекционных и паразитарных болезней (бруцеллез, вибриоз, трихомоноз и др.), а также отравлений пестицидами и другими кормами.
Лечение и профилактика. Специфических средств нет, а для профилактики исключают из рациона беременных животных запаренные корзинки подсолнечника с почти созревшими семенами.
Ветсанэкспертиза. Животных убивают без каких-либо ограничений. Продукты убоя используют в зависимости от результатов ветсанэкспертизы.
3.8. ОТРАВЛЕНИЯ СВИНЕЙ ВАРЕНОЙ КРАПИВОЙ
Отравления крапивой (Urtica lioica, L., сем. крапивные) бывают в результате образования в вареной крапиве соединений азотистой кислоты (нитритов) и оксидов азота при восстановлении нитратов, содержащихся в крапиве, выросшей на почве, богатой азотсодержащими соединениями. Отравления возникают вскоре после поедания крапивы и протекают с такой же клинической картиной, как и при отравлениях вареной свеклой.
Лечение. То же, что и при отравлениях свеклой.
Профилактика. Необходимо вареную крапиву быстро охлаждать и сразу же скармливать свиньям.
Ветсанэкспертиза. С продуктами убоя поступают так же, как и при отравлениях свеклой.

3.9. ТОКСИКОЛОГИЯ КОРМОВЫХ ПРОДУКТОВ
МИКРОБНОГО СИНТЕЗА (ПАПРИН, ГАПРИН, ЭПРИН,
ГИДРОЛИЗНЫЕ ДРОЖЖИ)
Кормовые продукты микробного синтеза прел стиля ют собой пысушенную и измельченную массу дрожжей пли не патогенных бактерий, выращенных на средах, содержащих жидким парафин (паприн), природный газ (гаприн), технический этанол (:>прин) или кислотные гидролизаты отходов целлюлозно-бумажной промышленности и сельскохозяйственного производства(кукурузная кочерыжка, солома, подсолнечная лузга и др.).
Корма микробного синтеза содержат большое количество белка, витаминов группы В, незаменимые аминокислоты (лизин и лр.) и используются в кормлении животных, в том числе птиц, пушных зверей и рыбы в качестве заменителей белковых кормов растительного и животного происхождения. Однако корма микробного синтеза могут содержать значительное количество небелковых соединений азота, в том числе нуклеиновых кислот, которые входят в состав клеток дрожжей и бактерий или же являются продуктами их жизнедеятельности. Кроме того, в кормах микробного синтеза отечественного производства иногда обнаруживают большое количество фторидов, которые поступают в микробные массы из питательной среды, используемой для их выращивания. Дело в том, что в питательную среду в качестве источника фосфора вводят неочищенный суперфосфат или диаммонийфосфат, которые содержат фтор, в количествах, превышающих 2000 мг/кг. Поэтому продукты микробного синтеза добавляют в комбикорма или рационы животных в количествах, не превышающих 46 % их массы.
Отравления животных возможны при завышении норм введения продуктов микробного синтеза в их рационы, что нередко бывает при приготовлении кормов непосредственно в хозяйствах, которые постоянно испытывают дефицит в кормовом белке из-за недостатка концентрированных кормов и кормов животного происхождения. Чаще всего отравления наблюдают у птиц, реже у свиней, пушных зверей и рыбы. Практически отсутствуют они у жвачных животных, у которых небелковые соединения азота усваиваются в результате деятельности микроорганизмов рубца.
Токсикодинамика и клиника. Отравления в основном протекают хронически и проявляются снижением продуктивности, отложением мочекислых солей в разных тканях (мочекислый диатез), и прежде всего в суставах (подагра). Суставы опухают, деформируются, образуются узлы подагрические шишки. Однако в патогенезе отравления решающее значение имеет нарушение пуриново-го обмена в организме, в результате чего в крови у птиц увеличивается содержание мочевой кислоты. Повышенное количество нуклеиновых кислот в кормах, содержащих продукты микробиологического синтеза, создает условия для образования в организме птиц мочевой кислоты, а это приводит к избыточной концентрации ее в крови и развитию мочекислого диатеза, вследствие чего и возникает подагра.
Лечение. Специфические средства не разработаны.
Патологоанатомические изменения. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей, на перикарде и эпикарде, а также в почках находят отложения в виде густой беловатой массы.
При гистологическом исследовании почечной ткани на срезе видны кристаллы уратов. Эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза; строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.
Диагностируют отравление на основании анализа рецептуры комбикормов или кормосмесей, исследования их на содержание небелковых соединений азота, клиники и патологоанатомических изменений у павших или вынужденно убитых животных.
Профилактика. Основным методом профилактики отравлений продуктами микробиологического синтеза является исследование их на содержание небелковых соединений азота и соблюдение установленных норм добавления в комбикорма и кормовые смеси. Суммарное содержание продуктов микробиологического синтеза в полнорационных комбикормах для цыплят-бройлеров, поросят в период их выращивания и откорма, для хряков, холостых, супоросных и лактирующих маток не должно превышать 20 % от суммы сырого протеина или 6 % от массы комбикорма, для поросят-сосунов и отъемышей до 60-дневного возраста 12 и 4 % соответственно, для жвачных животных в стойловый период от 510 % от массы полноценных кормосмесей или до 1020 % от нормы сырого протеина рациона, для норок до 22%, а для песцов и лисиц 35 % от массы общего протеина рациона, для карпов до 8,59,6 % от массы комбикорма.
Ветеринарно-санитарная оценка кормов микробного синтеза должна осуществляться по результатам исследования в соответствии с ГОСТ 2008374 «Дрожжи кормовые». Не допускается присутствие в продуктах микробиологического синтеза живых клеток продуцента, общая бактериальная обсемененность не должна превышать 150 тыс. клеток в 1 г.
Определяют токсичность продуктов на белых мышах. Для этого 100 г продукта помещают в колбу с притертой пробкой, заливают 300 мл ацетона и экстрагируют возможные токсичные вещества при встряхивании в шюттель-аппарате в течение 2 ч или оставляют при комнатной температуре на 24 ч, периодически встряхивая. Экстракт фильтруют через бумажный фильтр в выпарительные чашки, добавляют в него 2,5 мл растительного масла и выпаривают ацетон на водяной бане при температуре 4550 "С или в потоке воздуха при комнатной температуре до исчезновения запаха ацетона. Масляный экстракт вводят внутрь однократно пяти беиым мышам с помощью шприца с ivnoii иглой в объеме по 0,5 мл. Контрольным мышам вводят распт-лыюе масло. Наблюдают за животными 3 сут. Гибель всех или мня fiu одной мыши и обнаружение у нее патологоанатомических изменений в желудочно-кишечном тракте или внутренних органах служат основанием для признания исследованной партии кормовою продукта токсичной.
Корма микробиологического синтеза исследуют и на содержание фторидов. Уровень фтора не должен превышать НШмг/кг массы. Птицы малочувствительны к фторсодержащим соединениям. Однако превышение МДУ фторидов указывает не только па плохую очистку продукта, но и требует запрещения добавления его в корм животным.
Ветсанэкспертиза. Убой животных проводят без ограничений. 11родукты убоя вынужденно убитых животных используют в зависимости от результатов лабораторного анализа.
3.10. ПРЕМИКСЫ, ИХ ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКИ
Премиксами называют кормовые добавки, включающие витамины, аминокислоты, минеральные и лекарственные вещества, предназначенные для сбалансирования комбикормов или кормовых смесей по микроэлементам, аминокислотам и витаминам, а также для профилактики и лечения болезней у животных.
В качестве наполнителей для премиксов используют кормовые средства растительного или животного происхождения, обеспечивающие лучшее усвоение микроэлементов, витаминов и других веществ, например такие, как отруби, шроты, кормовые дрожжи, зерно пшеницы тонкого помола.
В нашей стране дозировку витаминов, минеральных и лекарственных веществ в премиксах определяют из расчета их введения в полноценные комбикорма в количестве 1 %. Такие же количества стандартных премиксов следует добавлять в кормовые смеси, приготовляемые непосредственно в хозяйствах или на межхозяйственных комбикормовых заводах.
В некоторые виды профилактических премиксов вводят антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, транквилизаторы, детергенты. Так, в премиксе КС-3 для поросят-отъемышей на свиноводческих комплексах в прошлые годы было предусмотрено введение на 1т премиксов 1300 ME феноксиметилпенициллина, 190 ME дегидрострептомицина сульфата, 2800 ME окситетрацик-лина, 3 кг сульфадимезина и 5 кг фуразолидона.
Профилактические премиксы в разрешенных рецептурах не представляют токсикологического значения, если соблюдаются нормы введения их в комбикорма или кормосмеси при нормальном экологическом фоне в регионе по минеральным веществам.
Однако в некоторых регионах страны имеется повышенное содержание в окружающей среде, воде и кормовых растениях некоторых микроэлементов, входящих в состав премиксов. Так, в почве и растениях отдельных регионов Южного Урала больше железа, в Северной Осетии в зоне выбросов цинкоплавильного завода «Электроцинк» цинка. В таких случаях при составлении рецептур премиксов следует учитывать фоновые уровни содержания в объектах окружающей среды и кормовых растениях тех микроэлементов, которые входят в состав премиксов (железо, цинк, марганец, медь, кобальт, йод).
Особую опасность представляют лечебные премиксы, рецептура которых и применение должны быть под контролем ветеринарного врача. Отмечены случаи, когда в профилактические премиксы с целью повышения их продажной стоимости вводили антибиотики и нитрофураны, что приводило к возникновению дисбактериозов и гиперкератозов в желудочно-кишечном тракте животных.


















Гл а в а 4
ФИТОТОКСИКОЗЫ (ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ)
На территории России произрастает несколько сотен опасных, т. е. ядовитых и вредных, для животных растений. Ядовитыми считаются такие растения, которые вызывают у животных после поедания их на пастбищах, с сеном или силосом патологический процесс, нередко заканчивающийся смертельным исходом. Вредные растения портят продукты животноводства, например, молоко приобретает несвойственный вкус или плохо сбивается в масло.
Чаще отравления вызывали растения из семейств злаковых (8 видов), крестоцветных (7), лютиковых (7), сложноцветных (7) и бобовых (6).
Несмотря на принимаемые меры по уничтожению ядовитых растений, число случаев отравлений животных остается достаточно значимым. Такое положение в значительной степени связано с сокращением культурных и естественных пастбищ и сенокосных угодий и значительной засоренностью их растениями, опасными для здоровья животных. В отдельных регионах страны по разным причинам выпасают животных на так называемых неудобных пастбищах (балки, овраги и т. п.), где обычно растет больше ядовитых растений.
После распашки целинных земель значительно распространились различные сорные растения, несвойственные степной растительности. Среди них растения из семейства крестоцветных (полевая горчица и др.), маревые (марь городская, лебеда бородавчатая и др.), разные виды щириц и другие растения, известные как ядовитые и вредные.
Ј
Кроме того, многие культурные растения (клевер, люцерна, кукуруза, свекла, сорго и др.) из-за нарушения технологии выращивания, заготовки, хранения и подготовки их к скармливанию могут приобретать ядовитые свойства и вызывать отравления живот-ных. Особенно велика опасность скармливания таких кормов в комплексах и крупных животноводческих хозяйствах, где могут; отмечаться массовые отравления.
В токсикологических отделах ветеринарных лабораторий не- , редко регистрируют отравления нитратами и нитритами, которых I много накапливается в кормовых растениях при необоснованном Y J>_ внесении в почву излишних количеств азотсодержащих удобре- ' ний.
В настоящее время отравления животных ядовитыми растениями встречаются так же часто, как и прежде, а потому они должны быть хорошо известны как будущим, так и практикующим ветеринарным и ветеринарно-санитарным врачам, нередко решающим вопросы использования в пищу людям продуктов убоя больных и вынужденно убитых животных в связи с воздействием токсических веществ, содержащихся в ядовитых растениях.
Важное практическое значение имеет также и соблюдение сроков допуска животных к убою при отравлениях растительными ядами. При этом необходимо иметь в виду, что ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя должна проводиться не только с учетом воздействия и наличия токсических веществ ядовитых растений. Для окончательного решения о направлении мяса для изготовления мясопродуктов проводят лабораторные и бактериологические исследования; в отдельных случаях скармливают мясо и Г 3 внутренние органы лабораторным животным.
Следует также учитывать, что мясо вынужденно убитых животных необходимо как можно раньше употребить, в том числе и путем разбавления фаршем из мяса от здоровых животных, для изготовления мясных хлебов и консервов. Так поступают, когда реализуют мясо от животных, отравленных растениями, содержащими алкалоиды, гликозиды, сапонины, эфирные масла, фотосенсибилизаторы, а также растениями, вызывающими преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта, лютиковыми, вехом ядовитым и аконитом джунгарским.
Для лучшего ознакомления с ядовитыми растениями, обеспе- ] чивающего быструю постановку диагноза при отравлениях ими, I целесообразнее пользоваться клинической классификацией, по \ которой растения объединены в группы по основному клиничес- {^ кому симптому, наблюдаемому при отравлениях растениями ка- / у кой-либо группы или по основному действию на тот или иной | ' орган (систему). Это обусловлено тем, что врач в случае отравле- I ния животного в первую очередь видит симптомы, поэтому ему легче определить конкретную причину интоксикации и как можно скорее начать лечение больного животного.
Объединение растений в группы по наличию в них алкалоидов или гликозидов, как это сделано в некоторых учебных руководствах, требует запоминания действия растений на разные органы и системы, а потому и затрудняет быструю диагностику отравлений. Алкалоиды и гликозиды в зависимости от их принадлежности к той или иной химической группе действуют на разные органы и системы. Одни алкалоиды или гликозиды действуют на ЦНС, другие на печень, третьи на органы дыхания и пищеварительный тракт или вызывают аноксемические явления, поэтому трудно определить, какая группа растений является причиной отравлений. В связи с этим надо запоминать токсикодинамику отдельных растений, что крайне затруднительно для обучающегося врача. В этом разделе учебника сделана попытка объединить эти две классификации.

4.1. РАСТЕНИЯ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ
НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
4.1.1. РАСТЕНИЯ, ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ
СИСТЕМУ
Белена черная Hyoscuamus niger L. (табл. I а). Относится к семейству пасленовых. Двулетнее травянистое растение высотой 30100 см, с неприятным запахом. Корень ветвистый, стержневой. Стебель прямостоячий, густо покрытый мягкими клейкими волосками. Листья крупные, очередные. Цветки средней величины, грязно-желтые, с более или менее заметными темно-фиолетовыми жилками. Цветет в июнеиюле, семена дозревают в августесентябре.
В диком виде белена встречается около речек, на залежах, пустырях, в мусорных местах, вблизи жилья, у дорог. Широко распространена почти по всей России, за исключением таежной (северной) части Сибири. Введена в культуру в специализированных (лекарственных) совхозах Новосибирской и Воронежской областей.
Во всех частях растения содержатся алкалоиды гиосциамин, атропин, скополамин. В листьях их до 0,1 %, в стеблях 0,02, в корнях 0,150,18 %. Кроме того, белена содержит белковые вещества, сахар, камедь, жирное и эфирное масла и др.
Белладонна лекарственная (сонная дурь, красавка) Atropa belladonna L. (табл. I б). Относится к семейству пасленовых. Многолетнее травянистое растение высотой 1,52 м. Корневище головчатое, с крупным, вертикально входящим в почву корнем. Стебель прямостоячий, ветвистый. Листья очередные, яйцевидные.
Цветки крупные, буро-фиолетовые. Плод черная, блестящая, крупная ягода. Цветет с июня до сентября, плодоносит с июля.
Растет на горных склонах, в буковых лесах, иногда одиночно, группами или небольшими зарослями между кустарниками, по опушкам и вдоль лесных дорог, на плодородных лесных почвах. В диком виде встречается в Крыму, Краснодарском крае, на Кавказе.
Во всех частях растения содержатся алкалоиды атропин, гиос-циамин и скополамин, а также слизь, сахар, соли, разные кислоты, крахмал, белковые и другие вещества.
Дурман обыкновенный Datura stramonium L. (табл. I в). Относится к семейству пасленовых. Однолетнее травянистое растение высотой 60120 см. Стебли прямостоячие, вильчато-ветвистые, голые. Листья очередные, крупные, длиной до 15 см, шириной до 10 см. Цветки белые, крупные, на коротких цветоножках. Цветет с июня до осени, плодоносит с июля.
Растет как сорняк на пустырях, огородах, вблизи жилищ, вдоль дорог на юге и в средней полосе европейской части России, в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Поволжье, на Кавказе, в Крыму. Культивируют в южных районах Украины и Краснодарском крае.
Все части растения содержат алкалоиды гиосциамин, атропин, скополамин, а также дубильные и белковые вещества.
Скопалия карниолийская Scopalia carniolica Jacg. Относится к семейству пасленовых. Многолетнее травянистое растение высотой 5080 см. Корневище мощное, с толстыми ветвистыми корнями. Стебли одиночные, прямостоячие, цилиндрические. Цветки одиночные, снаружи буровато-красные, внутри желто-зеленые. Цветет в апрелемае, семена созревают в конце июня.
Растет на Северном Кавказе, западе Закавказья в буковых лесах, на влажных, рыхлых почвах. Растение введено в культуру в Московской области.
Все части растения содержат алкалоиды, но больше всего их в корневище и корнях. Важнейшие из них гиосциамин, превращающийся в атропин, скополамин, скополетин.
Токсикодинамика. Все части растения белены черной, дурмана обыкновенного и белладонны лекарственной ядовиты, в большей степени во время цветения и образования семян. Общее количество алкалоидов в это время может достигать 0,3 %. При высушивании, силосовании ядовитость растений не уменьшается, однако алкалоид гиосциамин превращает в более токсичный атропин.
Алкалоиды всех трех растений обладают М-холинолитичес-ким действием. Атропин блокирует М-холинореактивные структуры (постсинаптические мембраны синапсов), и они становятся нечувствительными к медиатору ацетолхолину. В результате у животных нарушаются функции центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, зрение и т. д. В то же время скополамин понижает возбудимость центральной нервной системы, угнетает дыхание, вплоть до остановки.
На пастбищах животные эти растения из-за неприятного запаха и вкуса обычно не поедают. Отравление возможно при наличии их в сене.
Наиболее чувствительны к действующим веществам белладонны крупный рогатый скот и лошади, к дурману и белене, особенно к более токсичным семенам, крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях отравление у лошадей наступало при даче 90120мл отвара белены (С. В.Баженов, 1958) или 120 180 г сухих листьев белладонны, у крупного рогатого скота после поедания 60 г листьев. Более устойчивы к белладонне овцы и козы, которые могут поедать до 750 г ее листьев. Кролики почти невосприимчивы к алкалоидам белладонны (И. А. Гусынин, 1962).
Клиника. Симптомы отравления беленой черной, дурманом обыкновенным и белладонной лекарственной в основном одинаковы. Они проявляются сухостью слизистой оболочки полости рта, сильным расширением зрачков, общим возбуждением животного, иногда судорожным сокращением отдельных групп мышц. Животные, особенно лошади, стремятся двигаться вперед, часто натыкаясь на предметы, так как из-за расширения зрачков и нарушения аккомодации у них развивается дальнозоркость. Дыхание и ритм сердечных сокращений учащены; сердечный толчок усилен, иногда стучащий. Перистальтика кишечника и моторика предже-лудков замедлены, в результате чего бывают запоры, а у крупного рогатого скота тимпания. Слизистые оболочки бледные. Диурез уменьшен, вплоть до полного прекращения. Температура тела может быть повышена. В дальнейшем симптомы возбуждения сменяются угнетением, слабостью, параличом, отсутствием реакции на внешние раздражения. Животное стоит, низко опустив голову, с большим трудом передвигается.
В острых случаях отравления смерть наступает через 46 ч, а при длительном течении через несколько дней (И. А. Гусынин, 1962).
Лечение. В качестве антидота для ослабления холинолитичес-кого действия атропина подкожно вводят прозерин или физостиг-мин. Немедленно у лошадей промывают желудок с помощью зонда раствором калия перманганата 1 : 1000, вводят 0,2%-ный раствор танина или 5%-ный отвар коры дуба. Крупному рогатому скоту эти препараты можно вводить в рубец через трубку троакара. Внутрь назначают активированный уголь, сорбент Полисорб МП, слабительные средства.
Для улучшения сердечной деятельности и дыхания вводят внутривенно 2040%-ные растворы глюкозы (крупным животным 8001000 мл), подкожно кофеин, камфару. При сильном побуждении, появлении судорог лошадям назначают хлоралгидрат ректально, другим животным ингаляцию эфира для наркоза, холодные обливания головы, компрессы со льдом на голову. В лальнейшем применяют симптоматические средства.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии изменения нехарактерны, а при остром отравлении их не находят. При под-остром отравлении и гибели животных через 23 сут обнаруживают в брюшной полости значительное количество жидкости соломенного цвета, воспалительные явления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, инфильтраты в жировой клетчатке около почек, печени, желудка, дистрофические изменения миокарда.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое животных проводят лабораторный анализ мяса и решают вопрос о возможности его использования в пищу людей. Внутренние органы утилизируют.
Профилактика. Необходимо осматривать пастбища перед выгоном животных и уничтожать вредные растения, выдергивая их с корнем, не допускать попадания их в силос. Следить за тем, чтобы молодняк не ходил по территории хозяйства, где возле жилья, мусорных свалок могут встречаться эти растения. При скашивании сорной растительности на подкормку вредные растения необходимо удалять.
Вех ядовитый Cicuta virosa L. (табл. II а). Травянистое растение семейства сельдерейных высотой до 1,2 м. Корневище толстое, мясистое, расположено вертикально, с поперечными перегородками, содержащими желтоватую жидкость, что отличает вех от болиголова пятнистого. Стебель гладкий, полый, ветвистый. Цветки мелкие, белые, собраны в сложные зонтики. Плод семянка.
Растет в местах, где имеется достаточное количество воды: на низких болотистых лугах, по берегам рек и прудов. Цветет во второй половине лета. Зелень, и особенно корневище, имеет специфический ароматический запах, напоминающий сельдерей.
Ядовитым началом веха является цикутоксин безазотистое смолистое вещество. Ядовито все растение, но особенно корневище, которое в свежем виде содержит до 0,2 % цикутоксина и в сухом корневище до 3,5 %. Кроме того, корневище содержит фла-воноиды, а семена эфирное масло.
Токсикодинамика. Вех одно из наиболее ядовитых растений, но наиболее ядовито, особенно весной, корневище, а из надземных частей молодые зеленые побеги, появляющиеся осенью и остающиеся на зиму. Ядовиты также стебель, цветы и плоды. При высушивании и силосовании ядовитость сохраняется. Животные отравляются чаще всего ранней весной, когда на пастбищах нет других растений. Съедая зеленые побеги веха, они захватывают и верхнюю часть корневища, слабо удерживаемую в почве.
Для крупного рогатого скота смертельны 200250 г свежего корневища, для овец 6080 г.
Отравление Мининых вехом наблюдается довольно часто в Курганской, Чпппишской, Вологодской, Ленинградской областях, и ( пгшри и лругих местах.
Mm1'if- ж rti ыиапия цикутоксин поражает главным образом цен-tPihimivm» игрнмую систему. Вначале он возбуждает продолговатый и пинии)» мозг, вызывая у животных судороги и повышенную шпПулммпсть, затем центры сосудодвигательный и блуждающе-1о нерпа. Цикутоксин изменяет дыхание, сердечную деятельность, уршн'пь артериального давления. Смерть животного наступает от пираиича дыхания.
Клиника. У крупного рогатого скота в тяжелых случаях отравления отмечают возбуждение, сопровождающееся повышенной чувствительностью, пугливостью, тремором скелетных мышц, переходящим в судороги, нарушением координации движений. Наблюдают слюнотечение, отсутствие жвачки, атонию преджелуд-ков, учащение дефекации и мочеотделения, расширение зрачков, цианотичность конъюнктивы, учащение пульса и дыхания. Во время судорог у лошадей первые признаки отравления появляются через 1Зч после поедания веха. Проявляются они в основном, как и у крупного рогатого скота.
У свиней бывает рвота, с которой удаляется значительная часть ядовитого растения. Однако смертельные исходы возможны.
Лечение. Специфических противоядий при отравлении вехом нет. У лошадей для предотвращения всасывания яда необходимо срочно промыть желудок раствором калия перманганата 1 : 1000, ввести в него через зонд 12 л раствора танина 1 : 500, 23 л молока, сырые яйца, активированный уголь и солевые слабительные. У крупного рогатого скота целесообразно провести румино-томию.
Из симптоматических средств вводят внутривенно глюкозу и натрия гидрокарбонат, при судорогах внутрь хлоралгидрат, рек-тально для улучшения сердечной деятельности раствор кофеина бензоата натрия или под кожу камфару.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии устанавливают кровоизлияния под эндо- и эпикардом; печень дряблая, глинистого цвета; желчный пузырь переполнен желчью. Во всех паренхиматозных органах множественные кровоизлияния. В желудке у лошадей и рубце части растения.
Профилактика. Необходим контроль за выпасом животных в местах, где растет вех ядовитый, особенно ранней весной и осенью: осматривают пастбища с целью недопущения скармливания веха, ведут разъяснительную работу и планомерную борьбу с этим опасным растением.
Хвойник обыкновенный (кузьмичева трава, эфедра) Ephedra vulgaris Rich. (рис. 1). Многолетний кустарник высотой до 20 см. Корневище ползучее, стебли укороченные. Ветви ярко-зеленые, членистые, бороздчатые. Вместо листьев короткие нлагалища. Цветки мелкие, однополые. Плод красная шишко-я годка.
Растет в полупустынных районах средней и южной полос европейской части России, на Кавказе, в Западной Сибири и Средней Азии. Большие заросли встречаются в Астраханской области и Ставропольском крас, Калмыкии, преимущественно на песчаных и субпесчаных почках.
Определенное токсикологическое значение представляют хвойник средний, ресничный и другие виды.
Хвойники содержат алкалоид эфедрин и его изомер псевдоэфед-рмн. Поданным М. А. Быкова (1954), большое количество алкалои-дон содержится в женских растениях в стадии цветения, и особенно плодоношения, 0,91,1 %. У мужских растений образование и накопление алкалоидов происходят до цветения и в стадии цветения 0,40,3 %, а затем содержание его снижается до 0,14 %. Больше всего алкалоидов в зеленых веточках до 3,11 %.
Токсикодинамика. Эфедрин относится к адреномиметикам и действует на синапсы в области адренореактивных окончаний подобно адреналину, но слабее и длительнее. Б связи с этим повышается артериальное давление, усиливаются сердечные сокращения и дыхание, возбуждается центральная нервная система.
Растение опасно для овец с конца весны и в течение лета, особенно в период цветения и плодоношения. Чаще всего отравление бывает у ягнят и козлят в подсосный период и молодняка до 1 года при поедании ими ягод и молодых веточек. Взрослые овцы могут отравиться при употреблении большого количества зеленых нео-грубевших веточек с незрелыми ягодами.
Экспериментально установлено, что взрослые овцы погибают от 3745 кг зеленого'растения, съеденного в течение 2029 дней; ягнята массой от 10 до 25 кг заболевают и погибают от 411 кг зеленого растения, съеденного в течение 1315 дней (М. А. Быков, 1954).
Отравление возможно зимой при выпасе даже по глубокому снегу, если на его поверхности выступают веточки эфедры (И. А. Гу-сынин, 1962).
Клиника. При отравлении заболевшие животные отказываются от корма, угнетены, неохотно передвигаются по пастбищу. Вялость и общее угнетение сменяются повышенной возбудимостью и беспокойством, наблюдаются титанические судороги (вытягивание конечностей, изгибание шеи и запрокидывание головы к спине), расстройство координации движений. При этом может повышаться температура тела. Нарушается сердечная деятельность, дыхание становится прерывистым, поверхностным. Болезнь длится 34, реже 69 дней после появления первых признаков отравления. Прогноз неблагоприятный.
Лечение. В основном проводят симптоматическое лечение: внутрь активированный уголь, сорбент Полисорб МП с последующим применением солевых слабительных, внутривенно растворы глюкозы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов овец находят воспалительные изменения слизистой сычуга и кишечника, размягчение печени, гиперемию почек, в легких и дыхательных путях серозно-геморрагический экссудат. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, с кровоизлияниями. Кровоизлияния обнаруживают под эпи- и эндокардом, на мозговой оболочке, и преджелудках веточки эфедры.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое овец мясо разрешают использовать для изготовления колбасных изделий и консервов.
Профилактика. Следует избегать продолжительной и непрерывной пастьбы овец на засоренных эфедрой пастбищах, чередовать выпасы по хвойнику с выпасом на пастбищах без него. Выпас овец с ягнятами по хвойнику не должен быть более 23 дней, а взрослых овец 57 дней с последующей заменой пастбища.
4.1.2. РАСТЕНИЯ, УГНЕТАЮЩИЕ ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
Мак-самосейка (мачок, мак дикий) Papaver rhoeac L. (рис. 2). Однолетнее травянистое растение высотой 2560 см. Стебель прямостоячий, почти неветвистый. Листья дважды или трижды перисторассеченные, покрытые жесткими оттопыренными волосками. Цветы крупные, ярко-красные. Плод обратнояйцевидная коробочка, внутри которой находятся мелкие семена.
Растет в южных районах России, на Кавказе, в Западной Сибири. Как сорное растение на мягких залежах, среди посевов, на огородах, в молодых лесополосах, у дорог и в других местах.
Токсикологическое значение имеет мак снотворный, павлин-ный, восточный, гибридный и другие виды.
Ядовитые свойства мака обусловлены содержанием в его млечном соке алкалоидов. Так, в маке-самосейке содержатся алкалоиды реадин, реадимин, в маке снотворном до 20 алкалоидов, среди них морфин, кодеин, папаверин, тебаин и др.
Токсикодинамика. Наиболее ядовиты незрелые коробочки мака, которые опасны как в сыром, так и в высушенном виде. Семена и все растение до и после цветения практически неядовито для животных.
Отравления животных бывают при поедании головок мака вместе с другими отходами при сортировке зерна, при скармливании мякины, сена или соломы с примесью мака, особенно коробочек, при пастьбе на засоренных маком пастбищах. К маку чувствительны все домашние животные, но отравления чаще всего регистрируют у крупного рогатого скота.
По данным А. М. Вильнера (1966), известны факты отравления
телят через молоко коров, которые поедали корма, засоренные маком. Отравления животных маком на пастбищах редки, но возможны.
Клиника. У крупного рогатого скота вначале отмечают беспокойство, возбуждение, мычание и испуганный взгляд, зрачки расширены. Иногда возбуждение переходит в приступы буйства, отмечают эпилептоформные судороги, которые сменяются депрессией. В дальнейшем появляются сонливость, общая слабость, шаткая походка, расстройство пищеварения (слюнотечение, понос, колики), у свиней рвота.
У лошадей отравление маком сопровождается общей депрессией: лошади стоят, понурив голову, совершенно не реагируя на окружающее. Походка шаткая, животное часто спотыкается. У таких лошадей кожа сухая, зрачки расширены, дыхание глубокое.
Исход в основном благополучный: через 23 дня наступает выздоровление.
Лечение. Вначале промывают желудок (преджелудки) раствором калия перманганата 1 : 1000, затем вводят внутрь танин или танинсодержащие средства, отвар коры дуба, солевые слабительные. В остальном лечение симптоматическое. Свиньям назначают рвотные препараты, при состоянии сильного угнетения возбуждающие средства; для стимуляции дыхания и сердечной деятельности подкожно вводят раствор кофеин-бензоата натрия.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, гиперемию легких, мозговых оболочек, в содержимом преджелуд-ков или желудка незрелые головки мака.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое мясо направляют на промышленную переработку, а внутренние органы утилизируют.
Профилактика. Систематически следует бороться с засорением полей маком.
Плевел опьяняющий Lolium temulentum L. (рис. 3). Однолетнее злаковое растение высотой 50100 см. Колосья длиной от 10 до 25 см, с шероховатой остью. Листья линейные, узкие, с верхней стороны шероховатые. Цветет с мая до августа.
Растет как сорняк в северной и средней полосах европейской части России, в Западной Сибири, на Кавказе. В благоприятные по осадкам годы обильно разрастается на полях среди посевов злаковых и на залежах.
Токсическим веществом плевела является алкалоид, содержащийся только в семенах в количестве до 0,06 %. По данным А. М. Вильнера (1966), это связано с поражением зерновым грибом Stomatinia temulenta, который, находясь в симбиозе с плевелом, вырабатывает особый алкалоид темулин.
Токсикодинамика. Темулин обладает выраженным токсическим действием на головной и спинной мозг, угнетает холинореактивные структуры.
Чувствительность сельскохозяйственных животных к плевелу неодинакова. По В. Корневичу (1912), токсичность его для лошадей составляет 7 г/кг массы животного, для крупного рогатого скота 1518 г/кг, а свиньи нечувствительны к семенам плевела. Для птиц, по-видимому, он также неопасен.
Причина отравлений кормление животных зерном (ячмень, оиес и др.), засоренным семенами плевела. Кроме того, отравление возможно при кормлении животных сеном с примесью плевела со зрелыми семенами. В стадии цветения плевел безвреден.
Клиника. При остром отравлении очень быстро развиваются признаки поражения центральной нервной системы: вялость, сонливость, нетвердая, пошатывающая походка, расширение чрачков, уменьшение чувствительности, мышечная дрожь. Выражены нарушение сердечной деятельности (слабый пульс), учащение дыхания, ослабление перистальтики, запоры, иногда колики. Животные погибают через 3648 ч.
У крупного рогатого скота отмечают признаки нервного возбуждения, которые иногда чередуются с угнетением.
Лечение. В основном назначают симптоматические средства. В острых случаях отравлений промывают желудок, назначают осаждающие и адсорбирующие средства, солевые слабительные, клизмы, при депрессии возбуждающие, сердечные препараты.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии почки гипере-мированные и дряблые, сердце расслабленное, в желудочках сгустки крови, печень и селезенка переполнены кровью. В полостях головного мозга скопление жидкости, сосуды инъецированы. Выражены воспалительные изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, сосуды брыжейки расширены. Легкие отечны, в различных органах кровоизлияния. Кровь темного цвета.
Профилактика. Осуществляют агротехнические мероприятия, направленные на борьбу с засоренностью полей плевелом. Очищают зерно от семян плевела.
Болиголов, или омег, пятнистый Conium maculatum L. (табл. II б). Двулетнее растение высотой до 1,5 м. Стебель ветвистый, в нижней части покрыт темно-красными или буро-красными пятнами важный морфологический признак болиголова. Листья при растирании издают неприятных запах. Цветки мелкие, белые, собраны в сложные зонтики. Семена почти округлые.
Растет на пустырях, огородах, среди кустарников, по долинам рек, вокруг высохших прудов почти повсеместно в европейской части России, встречается в Сибири и на Кавказе.
На лугах и пастбищах встречается редко.
Все части растения, особенно семена, содержат алкалоид кони-ин и еще четыре других алкалоида.
Токсикодинамика. Кониин преимущественно нервный яд, действующий угнетающе на центральную нервную систему и по типу мышечных релаксантов в области окончаний двигательных нервов. Кроме того, он усиливает секрецию желез. Функция головного мозга сохраняется.
При высушивании болиголов в значительной степени теряет ядовитость, но все же остается токсичным для животных. В силосе он опасен. Обычно животные не поедают болиголов на пастбищах из-за его противного запаха. Поедание возможно при сильном голоде. Для проявления токсикоза лошадям достаточно 23 кг, крупному рогатому скоту 45 кг свежей травы, уткам 5070 г семян.
Клиника. Выражены общая слабость, шаткая походка, переходящая в полный паралич конечностей. Животные не в состоянии стоять и передвигаться, шатаются, падают, лежат на земле, вытянув шею, не отвечают на внешние раздражения. Изо рта вытекает слюна, язык выпадает из ротовой полости, температура понижена. Отмечают брадикардию, затрудненное дыхание, расширение зрачков, судорожное вздрагивание мышц отдельных групп. У крупного рогатого скота тимпания. Моча имеет неприятный запах. При тяжелых отравлениях смерть наступает от остановки дыхания.
Лечение. Прежде всего назначают вещества, стимулирующие сердечную деятельность и дыхание путем введения раствора кофе-ин-бензоата натрия, коразола. Одновременно проводят промывание желудка (преджелудков) раствором калия перманганата 1: 1000 или раствором танина (0,20,5%-ным), внутрь вводят танин, танинсодержащие препараты с последующим назначением слабительных средств. Хорошие результаты дает выпаивание животным парного молока. В дальнейшем назначают симптоматическое лечение.
Патологоанатомические изменения. У овец отмечаются кровоизлияния, дряблость мышцы сердца, печень на разрезе глинистого цвета. Слизистая желудочно-кишечного тракта катарально воспалена, со множественными кровоизлияниями. Содержимое рубца изобилует большим количеством цветков и листьев растения. Моча имеет резкий специфический запах (Н. Я. Панченко, В. Н. Прохоренко, 1964).
При острых отравлениях патологоанатомическая картина нехарактерна.
Профилактика. Следует избегать выпаса животных в местах роста болиголова, проводить общие меры борьбы с ядовитыми растениями.
4.1.3. РАСТЕНИЯ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ И ДРУГИЕ СИСТЕМЫ
Безвременник осенний Colchicum autumnale L. (рис. 4). Многолетнее луковичное растение. Луковицы крупные, покрытые бурыми влагалищами, из которых осенью вырастает цветочный стебель высотой до 15 см. Цветки крупные розовые или фиолетово-розовые. Цветет в августесентябре без образования листьев. Растет на западе и юго-западе европейской части России на низинных сырых лугах.
В России растет также безвременник теневой, веселый и др.
В клубнях, листьях, цветках, семенах безвременника осеннего содержатся алкалоиды колхицин, колхамин, а также несколько малоизученных алкалоидов и небольшое количество сапонинов.
Токсикодинамика. Колхицин капиллярный яд, поражает стенки капилляров и сосудов, что приводит к нарушению деятельности всех органов и систем. В частности, отмечают нарушение функции желудочно-кишечного тракта, полиурию, диарею, ослабление дыхания. Смерть наступает от остановки дыхания в течение первых шести дней после поедания безвременника.
На пастбищах растение поедают в основном только очень голодные животные. Наиболее чувствительны к безвременнику лошади и крупный рогатый скот.
Отравления животных возможны на пастбищах только весной и в стойловый период при кормлении сеном с примесью безвременника.
У коров токсические вещества безвременника выделяются с молоком, и оно может вызвать отравление не только телят, но и людей.
Клиника. Первые признаки отравления у животных проявляются через 624 ч, иногда через 48 ч и у животных всех видов примерно одинаково: отсутствием аппетита, затруднением глотания, усиленной перистальтикой кишечника, у свиней рвотой, поносом, частым мочеиспусканием, угнетенным состоянием, дрожью, потерей чувствительности. Течение болезни острое, смертность высокая 2050 %.
Лечение. Применяют вяжущие средства, промывают желудок (преджелудки), внутрь назначают слизистые и обволакивающие вещества, а также проводят симптоматическое лечение.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят воспаление и кровоизлияния на слизистых желудочно-кишечного тракта, отек слизистой оболочки толстого кишечника. Почки и головной мозг сильно гиперемированы, сердечная мышца изменена.
Гармала обыкновенная (могильник) Peganum garmala L. (рис.5). Многолетнее травянистое растение высотой 2550см. Стебель сильно разветвлен. Плод шаровидная коробочка.
Растет на юге страны, на Кавказе, в Западной Сибири, в степных засушливых и полупустынных районах, на природных пастбищах, у жилья.
В листьях и семенах растения содержатся ядовитые алкалоиды гармин, пеганин и гармолин.
Токсикодинамика. Алкалоиды гармолы в больших дозах вызывают дрожь, конвульсии, а затем угнетают центральную нервную систему, что сопровождается нарушением движения и дыхания. Ослабляют сердечную деятельность и сокращение гладких мышц кишечника. Поданным М. И. Рабиновича (1963), пеганин обладает антихолинэстеразным действием.
Растение обладает неприятным запахом, и обычно животные его не поедают. Однако в засушливые годы в отсутствие других растений на пастбищах очень голодные животные поедают цветки растения.
Случаи отравления этим растением ягнят и овец зарегистрированы в Ставропольском крае и Дагестане.
Клиника. У овец отмечаются угнетение, шаткая походка, мышечная дрожь, пенистые истечения изо рта, диарея (фекалии темно-коричневого цвета). Пульс слабого наполнения, до 110120 ударов в минуту. Болезнь длится 26 дней, смертность 60 % от числа отравившихся животных.
Лечение. Применяют симптоматическое, общее при отравлениях всеми растениями, содержащими алкалоиды.
Ежовник безлистный (анабазис) Anabasis aphylla L. (рис.6). Многолетний сильноветвистый полукустарник высотой 3080 см с сочными безлистными веточками. Цветки мелкие, невзрачные, собраны на концах ветвей в колосовидные соцветия. Плод сочный, ягодообразный, светло-розовый, с одним семенем.
Растет на юго-востоке России, на Кавказе, в Средней Азии, в степных полупустынных и пустынных районах на солонцах, песках, часто большими зарослями.
Токсичен также ежовник солончаковый и сырдарьинский.
Растение содержит алкалоиды анабазин, афиллин, афиллидин, лупин и другие, в основном в молодых зеленых побегах. Сумма алкалоидов в среднем составляет около 4 %.
Токсикодинамика. Анабазин очень сильный яд, по действию напоминает никотин. В малых дозах возбуждает, а в больших ; блокирует никотинорецепторы вегетативной иннервации, что приводит к нарушению регулирующих функций центральной, вегетативной и двигательной нервной систем. Обладает сильным инсектицидным действием на вшей, блох, клещей и др. Пары алкалоидов убивают насекомых, как контактный яд при вдыхании.
Чаще всего травятся овцы и крупный рогатый скот, особенно на пастбищах со скудной растительностью в летне-осенний период. Растение опасно в зеленом виде и в сене. Симптомы отравления усиливаются, если животные голодные и встречают ежовник на пастбищах, при перегонах.
Случаи массового отравления овец зарегистрированы в Астраханской области при перегоне на черные земли.
Клиника. Признаки отравления проявляются через несколько часов после поедания травы ежовника или засоренного им сена. Наблюдают угнетение, слюнотечение, парезы конечностей, гипотонию, затем атонию и тимпанию рубца, запоры. Походка становится шаткой, большую часть времени животные лежат. Нарушается деятельность сердца (тахикардия, аритмия); дыхание частое, поверхностное, затем аритмичное. У крупного рогатого скота в начале отравления бывает сильнейшее возбуждение. Смерть наступает через 1224 ч.
Лечение. Назначают симптоматическое лечение. Внутрь вводят кислое молоко, активированный уголь, танин с последующей дачей солевых слабительных, подкожно кофеин-бензоат натрия, внутривенно глюкозу.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят сильное поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния, слущивание, катарально-геморрагическое воспаление. Выражены дегенеративные изменения паренхимы печени, сердца, скелетных мышц.
Ветсанэкспертиза. В начальный период отравления при вынужденном убое животного после лабораторных исследований мясо реализуют как условно годное, при убое в коматозном состоянии-направляют на техническую утилизацию.
Профилактика. Применяют общие принципы профилактики отравления ядовитыми растениями. Перед выгоном на пастбище животным следует назначить подкормку натрия хлоридом (поваренной солью).
Пижма обыкновенная (полевая рябина) Tanacetum vulgare L. (табл. II в). Многолетнее травянистое растение высотой до 120 см. Корневище ветвистое, стебель прямостоячий, в верхней части ветвистый, бороздчатый. Листья собраны в щитовидные соцветия, цветки желтые.
Растет на лугах, полях, в садах, лесах и среди кустарников, по берегам рек и озер, вдоль дорог почти по всей территории России.
В листьях и цветочных корзинках содержится эфирное масло, состоящее в основном из туйона (до 70 %). Кроме того, в масле содержатся камфора, борнеол, пинен. Все растение содержит также алкалоиды, дубильные, горькие вещества и флавоноиды.
Токсикодинамика. Эфирное масло обладает сильным раздражающим действием, поэтому после поедания животными пижма вызывает рвоту и понос. После всасывания масло действует на почки и центральную нервную систему, вызывая возбуждение, судороги и двигательные расстройства. Возможны аборты. При поедании пижмы молоко коров приобретает горький вкус.
Из-за горького вкуса пижму охотно поедают крупный рогатый скот и ягнята.
Клиника. Отравление коров проявляется поражениями цент ральной нервной системы, что сопровождается возбуждением, сменяемым депрессией, нарушением зрения. Зрачки сужены, жи вотные при движении не видят препятствий, которые встречаются им на пути. Аппетит понижен. Кал сухой и твердый. Животное погибает в течение первых суток.
Лечение. Назначают слабительные препараты для удаления остатков ядовитого корма, затем симптоматическое лечение.
Багульник болотный Ledum palustris L. (рис. 7). Вечнозеленый кустарник высотой до 125 см. Цветки белые, душистые. Плод продолговатая коробочка.
Растет по торфяным болотам и болотистым лугам, в заболоченных хвойных лесах в европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке, в тундре Урала и Приуралья.
Растение (кроме корней) содержит эфирное масло (до 2 %), в состав которого входит лидол, обладающий раздражающим действием. Кроме того, в листьях есть гликозид эриколин (арбутин), флавоноиды и другие вещества.
Токсикодинамика. Все растения, особенно в период цветения, издают резкий, одурманивающий запах, вследствие которого животные его обычно не поедают. Случаи отравления отмечены у овец.
Эфирное масло обладает местным раздражающим действием, а после всасывания угнетает центральную нервную систему, обусловливая развитие двигательных параличей, резкое замедление перистальтики кишечника и матки, ослабление сердечной деятельности и дыхания, вплоть до его остановки.
В небольших количествах листья багульника у овец возбуждают нервную систему, а при поедании значительных количеств действуют оглушающе.
Токсикологическое значение багульника небольшое. Неприятный запах, горьких вкус растения и места его произрастания препятствуют поеданию его животными в опасных для здоровья животных количествах.
Живокость посевная и полевая (шпорник) Delphinium consolida L. (рис. 8). Однолетнее травянистое растение высотой 2560 см. Стебель прямостоячий ветвистый. Цветки синие или фиолетовые.
Растет почти по всей России, кроме Крайнего Севера, как сорное растение среди посевов, на вырождающихся пастбищах и молодых залежах.
Токсическое действие оказывают также живокость горолюби-вая, спутанная, высокая (рис. 9), полубородатая и др.
Живокость посевная содержит алкалоиды дельсолин, делько-зин, консолидин и др. Наибольшее количество их содержится в семенах, но в период цветения отравления могут вызывать все части растения.
Токсикодинамика. По химической природе и действию на организм алкалоиды живокости идентичны алкалоидам, содержащимся в аконитах. Они обладают курареподобным конкурентным (ан-тидеполяризующим) действием: блокируют передачу импульсов в области окончаний соматических нервов на скелетные мышцы. Воздействуя на центральную нервную систему, алкалоиды живо кости замедляют сердечную деятельность и понижают артериальное давление, влияют на дыхание, ослабляют рефлексы и сокращение мышц, вызывают параличи и другие симптомы.
Травятся в основном крупный рогатый скот, овцы, реже лошади.
Клиника. Отравления протекают при явлениях, характерных для поражения нервной системы: судороги, затрудненная шаткая походка, мышечная слабость, животные большую часть времени лежат и не могут подняться на ноги. Температура тела обычно нормальная. Одновременно отмечают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в слюнотечении, рвоте, коликах и запорах. Смерть наступает в первые сутки.
Лечение. Назначают симптоматические и обволакивающие средства (см. Аконит).
Профилактика. Общая по отношению к ядовитым растениям . Необходима тщательная очистка зернового фонда хозяйства.
Кирказон обыкновенный Aristolochia clematitis L. (рис.10). Многолетнее растение высотой 5090 см. Стебель прямой, голый. Корневище короткое, ползучее. Цветки светло-желтые.
Растет в степных и лесостепных районах европейской части России, на Кавказе, в Крыму на лугах, среди кустарников, по опушке леса, среди посевов на полях.
Различные части растения содержат аристолохиевую кислоту и алкалоид аристохолин, относящиеся к сильным ядам наркотического действия.
Токсикодинамика. Ядовитые вещества растения местно действуют раздражающе, а после всасывания на центральную нервную систему. Они являются сильным капиллярным ядом, нарушающим кровообращение, поражающим слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также почки, печень и центральную нервную систему.
Наиболее ядовит молодой кирказон, в меньшей степени в стадии созревания семян. Наибольшее отравляющее действие оказывают листья растения, меньшее семена. Высушивание и силосование не уменьшают ядовитости растения.
Засорение сена, соломы кирказоном до 4 % опасно для животных. На пастбищах животные обычно не поедают кирказон, а отравление в основном бывает при скармливании мякины, засоренной семенами, или сена, соломы с примесью листьев растения.
Наиболее чувствительными к кирказону лошади, в меньшей степени крупный рогатый скот и свиньи. Отравления лошадей наблюдались в Одесской и Волгоградской областях и в других местах.
Клиника. При отравлении животные отказываются от корма и воды, у них пропадает аппетит, наблюдаются слабость, шаткая походка, общее угнетение и сонливость. Видимые слизистые оболочки бледно-желтые, зрачки расширены, пульс учащен, мочеотисление частое. На 45-й день поносы, ослабление сердечной де-н гельности и возможна гибель. Если этого не произойдет в первые (i -10 дней, то наступает медленное выздоровление.
Лечение. Применяют симптоматические средства.
Патологоанатомические изменения. Выражены катаральное воспаление всего желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения в почках, печени и сердце, в просвете кишечника много 1 устой и клейкой слизи серого цвета.
Чемерица Нобеля Veratrum Lobelianum Bernh. (табл. Ilia). Многолетнее травянистое растение высотой до 1 м. Корневище короткое, толстое. Стебель прямостоячий, толстый, простой.: 11ветки мелкие, собраны в верхушечное метельчатое соцветие. 11,ветет в июле и августе.
Растет повсеместно в Европе и на севере Азии в лесах, на влажных лугах, между кустарниками. Наиболее опасна чемерица белая, черная и даурская.
Ядовитые действующие вещества корневищ чемерицы алкалоиды протовератрин, йервин, рубийервин, псевдойервин и др. Общее количество всех алкалоидов в корневище колеблется в пределах 0,20,93 %. В надземных частях растения (стебли, листья, соцветия, семена) их гораздо меньше.
Токсикодинамика. Алкалоиды чемерицы вначале возбуждают, а затем парализуют центральную и периферическую нервную систему, действуют на поперечно-полосатые мышцы, усиливая их сокращения и удлинняя время расслабления.
Ядовиты все части растения, но больше корневища и корни, меньше листья и стебли. Отравления животных возможны как на пастбище, так и в стойловый период при кормлении сеном, засоренным чемерицей. Силосование не уничтожает ядовитые свойства растения. Попадая в стога в полусыром состоянии, чемерица вызывает загнивание сена.
На пастбищах главным образом отравляется молодняк крупного рогатого скота и в меньшей степени овцы. Наиболее опасна чемерица весной, когда молодые растения развиваются за счет запасов питательных веществ, отложенных в корневищах. В это время чемерица обычно опережает в росте луговые кормовые травы.
Случаи отравлений животных, особенно сеном и силосом, засоренными чемерицей, многочисленны. Зарегистрированы они на Урале, в Ставропольском, Красноярском краях, Кабардино-Балкарии.
Токсичность чемерицы в разных районах России неодинакова. По данным А. А. Хребтова (1930), в пределах Алтая чемерица неядовита и является хорошим кормовым растением. В опытах А. Я. Лукина (1947) чемерица, полученная из различных районов Челябинской области (Урал), вызывала у лошадей, жеребят и телят только быстро проходящие явления отравления.
А. А. Хребтов (1930), С. К. Карапетян (1947) указывают, что на Алтае, в Армении чемерица является хорошим кормовым растением.
Клиника. Отравление чемерицей протекает остро, и клинические признаки проявляются уже через несколько часов после поедания растения. У лошадей вначале отмечают сильное возбуждение, расширение зрачков. В результате раздражающего действия алкалоидов появляются слюнотечение, колики, беспокойство. Затем наступает дрожание мышц задней части туловища и шеи, которое переходит в общую дрожь мышц. Н. Фроленков (1952) у лошадей наблюдал выделение содержимого желудка через нос, учащение пульса. Смерть наступает от развивающегося отека легких.
У крупного рогатого скота отравление сопровождается сильным слюнотечением и рвотой (И. А. Гусынин, 1962), которая может продолжаться несколько часов и даже дней. Затем регистрируют колики, вздутие живота, поносы, чаще всего кровянистые, тимпанию, отрыжку, исхудание и уменьшение удоев.
У свиней отравление чемерицей сопровождается рвотой, с которой удаляется растение, поэтому отравление их явление редкое.
Лечение. Промывают желудок (преджелудки) 0,20,5%-ным раствором танина, внутрь дают танинсодержащие вещества, активированный уголь, затем солевые слабительные. При возбуждении вводят внутрь хлоралгидрат (лошадям), калия бромид (крупному рогатому скоту); для улучшения функционирования сердца раствор кофеин-бензоата натрия. В остальном лечение симптоматическое.
Патологоанатомические изменения. В просвете желудка и кишечника обнаруживают кровь, изъязвление слизистой оболочки, в толстом кишечнике кровоизлияния, венозный застой в печени, воспалительные изменения в почках (С. В. Баженов, 1958).
Профилактика. Наиболее надежными мерами борьбы с чемерицей являются истощение растения путем подкашивания в начальный период развертывания листьев, а также тщательный контроль за пастбищем, особенно ранней весной, опрыскивание пастбищ гербицидами. Не следует допускать попадания чемерицы в сено и силос.
Софора лисохвостная Sophora alopecuroides L. (рис. 11). Растение высотой до 80100 см. Листочки овальные или продолговатые. Цветки белые или слегка желтоватые. Плод бобы.
Растет в европейской части России, на Кавказе, в Западной Сибири по лугам, на степных полупустынных местах, как сорное растение на поливных участках.
Токсикологическое значение имеет также софора толстоплодная, желтоватая, Грифорита.
Все виды софоры содержат алкалоиды. Из софоры лисохвостмой выделены софоридин, софокарпин, алоперин, из софоры толстоплодной софокарпин, софорамин, пахикарпин, из софоры желтоватой пахикарпин, матрин, из софоры Грифорита пахикарпин и цитизин.
Токсикодинамика. Алкалоиды софоры обладают ганглиобло-кирующим действием, приводящим к нарушению проведения импульсов в холинэргических и адренэргических нервах, что препятствует проведению возбуждения из центральной нервной системы. Кроме того, пахикарпин усиливая перистальтику кишечника, действует послабляюще, увеличивает сокращение мышц матки и других гладкомышечных органов. Известны случаи отравления овец. Однако в экспериментальных условиях при скармливании лошадям в течение 29 дней примеси семян софоры крупноплодной от 8 (0,2 %) до 120 г (3 %) гибели животных не отмечено.
Лютики Ranunculus. Многолетние и однолетние растения, весьма часто встречающиеся на природных лугах и пастбищах. Выделяются среди других травянистых растений яркими желтыми цветками. Большинство лютиков ядовиты из-за наличия в них лактона протоанемонина. Особенно много его в период цветения растений (от 0,42 до 1,18 %). При высушивании протоане-монин улетучивается и разлагается на анемонин и анеминовую кислоту, в результате токсические свойства исчезают. Поэтому в сене лютики неядовиты.
Поскольку протоанемонин действующее начало всех лютиков, клиника отравления зависит в основном от количества съеденного растения.
Наибольшее токсикологическое значение имеют следующие виды.
Лютик ядовитый Ranunculus sceleratus L. Травянистое растение высотой 1545 см. Стебель толстый, полый, ветвистый. Цветки мелкие, золотисто-желтые.
Растет по сырым местам, берегам прудов, болот и озер по всей территории России, а также в южных странах.
Лютик едкий Ranunculus acer L. (табл. III б). Многолетнее растение с высоким (до 1 м) стеблем. Цветки ярко-желтые, на длинных цветоносах. От лютика ядовитого отличается более высоким стеблем и формой листьев.
Растет на юге страны, Кавказе и в Сибири на заливных лугах и лесных полянах.
Животные поедают его неохотно.
Лютик жгучий Ranunculus flammula L. Многолетнее растение с невысоким (до 30 см) стеблем, иногда стелющимся, приподнимающимся.
Растет в европейской части России (кроме севера), в Сибири, на Дальнем Востоке на сырых лугах, по берегам рек и озер.
В литературе имеются сообщения о том, что уколы зубчиками, которые есть на листьях этого растения, вызывают нарывы на коже.
По содержанию протоанемонина (2,29 %) занимает одно из первых мест среди лютиков.
В токсикологическом отношении определенное значение имеют лютик большой, лютик полевой, лютик ползучий (рис. 12), лютик-чистяк, лютик крупнолистный и др.
Токсикодинамика. Ядовитое действующее вещество всех лютиков лактон протоанемонин летучее соединение с резким запахом и жгучим вкусом. При высыхании его содержание в растениях постепенно снижается.
Пары протоанемонина сильно раздражают конъюнктиву, носоглотку, вызывают резкую боль в глазах, слезотечение, истечение из носа, кашель. Подкожное введение протоанемонина сопровождается некрозом тканей, энтеральное раздражением всего желудочно-кишечного тракта. Отрицательно влияет лактон лютиков на сердечно-сосудистую систему.
Отравления отмечаются главным образом у крупного рогатого скота и овец, реже у лошадей. Случаи отравлений крупного рогатого скота зарегистрированы в Свердловской области и Якутии, овец в Ставропольском крае. Часть яда при отравлении лютиками выделяется с молоком, что делает его опасным для подсосных телят и ягнят.
Клиника. При отравлении лютиками на первый план выступают явления раздражения желудочно-кишечного тракта и почек. Это проявляется слюнотечением, отсутствием аппетита, жвачки, позывами к рвоте, коликами. В дальнейшем появляется диарея. В кале и моче возможно наличие крови в результате геморрагического гастроэнтерита и поражения почек. Моча выделяется часто со значительной болью.
Отравления лютиками нередко сопровождаются явлениями расстройства нервной системы: общая дрожь, беспокойство, слабость, полная потеря возможности стоять. Смерть может наступить через 3060 мин после первых признаков отравления.
У телят, отравившихся молоком матери, заболевание протекает тяжело: дрожь, колики, вздутие живота, ослабление сердечной деятельности, частый пульс, поверхностное, учащенное дыхание. Телята погибают в первые 612 ч.
Лечение. Следует немедленно изменить кормовой рацион путем назначения болтушки из муки, отрубей, телятам молока. Необходимо как можно быстрее удалить яд из желудка, вводя слабительные средства (касторовое масло), затем слизистые и обволакивающие средства, при поносах вяжущие препараты. Особенно полезны отвар из льняного семени, растительные масла и молоко.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают в основном изменения в пищеварительном тракте и почках. Слизистая оболочка желудка и кишечника сильно воспалена, отечна, с кровоизлияниями. Содержимое кишечника часто с примесью крови.
Почки увеличены, с кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. Селезенка увеличена, полнокровна. Печень дряблая, желтоватого цвета. На эпикарде и эндокарде кровоизлияния.
Профилактика. Ограничивают выпас животных на пастбищах, сильно засоренных ядовитыми лютиками, особенно лактирующих животных, чтобы предупредить отравление подсосного молодняка через молоко. Участки с травостоем, сильно засоренным лютиками, следует использовать для заготовки сена. Для уничтожения лютиков на пастбищах применяют гербициды.
Акониты Aconitum L. Относятся к семейству лютиковых (Ranunculaceae). Наиболее токсичны аконит аптечный, джунгарс-кий, каракольский, которые содержат яд аконитин. Больше всего яда в корнях. Ядовитость и токсичность аконитов изменяются по фазам развития. Весной, при появлении молодых побегов, растения малоядовиты, а в период бутонизации и цветения наиболее опасны; ко времени созревания семян ядовитость их снижается. На севере во влажные годы акониты менее ядовиты, чем на юге и при сухой почве.
Аконит аптечный Aconitum napellus L. (рис. 13). Многолетнее травянистое растение высотой до 1,5 м. Стебель прямой, простой или ветвистый. Цветы неправильные, сине-фиолетовые. Цветет во второй половине лета, размножается семенами.
Растет в горах средней и южной Европы, в Сибири, особенно на Сахалине и Кавказе. Встречается часто как декоративное растение. Клубни растения имеют запах хрена и остро-жгучий вкус.
Действующее вещество всех аконитов, алкалоид аконитин, относится к числу сильнейших ядов. Для животных смертельна доза 0,020,05 мг/кг массы тела, для человека 34 мг. Наряду с аконитином в ряде растений этого рода находятся и другие алкалоиды: в аконите джунгарском зонгорин, моноацетил-зон-горин, в аконите восточном лаппаконитин, в аконите лесном толатизамин. Много алкалоидов содержат среднеазиатские и сибирские виды растений. Алкалоиды встречаются во всех частях растения, однако распределены они неравномерно. По данным Серова (1975), в надземных частях аконита каракольско-го содержится 0,21 %, а в корнях 0,74 % алкалоидов от общей их суммы.
Токсикодинамика. Местно алкалоид действует раздражающе, вызывая воспаление слизистых оболочек. Общее действие вначале проявляется кратковременным возбуждением центральной нервной системы, особенно центра дыхания. Алкалоид действует возбуждающе и на холинорецепторы двигательных, чувствительных и секреторных нервов. В последующем алкалоиды аконитов вызывают угнетение и блокируют Н-холинореактивные структуры с кслетных мышц, действуют ганглиоблокирующе, что проявляет -1-я расслаблением мышц, понижением артериального давления и нарушением моторики рубца у овец.
Клиника. Животные независимо от возраста, пола и упитанности довольно чувствительны к акониту. Отравления зарегистрированы у овец и коз, крупного рогатого скота, мулов и лошадей, свиней. Проявляются они остро. Вначале выражены сильное беспокойство, обильное слюнотечение, частые выделения кала и мочеиспускания, у свиней рвота и чавканье. Дыхание итруднено, с храпом. Появляются тахикардия, аритмия, что свидетельствует об ослаблении сердечной деятельности. Слизистые оболочки бледные, зрачки расширены. По мере развития отравления нарушаются деятельность сердца и дыхание, животное стонет, появляются диарея, фибрилляция отдельных групп мышц, в последующем приступы клонических судорог. Температура тела повышается на 1 1,5 "С. Усиливающаяся общая слабость приводит к тому, что животные падают и не могут подняться (признаки пареза конечностей). У крупного и мелкого рогатого скота наблюдается тимпания. Смерть наступает от паралича дыхания.
Лечение. Специфических противоядий при отравлении аконитом нет. Применяют симптоматическое лечение. Свиньям назначают рвотные препараты, касторовое масло, остальным животнымсолевые слабительные с большим количество воды, внутрь активированный уголь, слизистые отвары, промывание желудка (преджелудков) 0,5%-ным раствором танина или раствором калия перманганата 1 : 1000. При судорогах вводят хлоралгидрат внутрь или ректально. Для усиления дыхания и улучшения сердечной деятельности применяют'раствор кофеин-бензоата натрия и др.
Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях отмечают воспалительные явления с кровоизлияниями в слизистых оболочках пищеварительного тракта и под эпикардом, отек легких, в затяжных случаях острый гастроэнтерит, серозно-гемор-рагические инфильтраты и кровоизлияния в разных частях тела. Сердечная мышца красновато-серого цвета, мягкая, селезенка увеличена, дряблая, на разрезе темно-красно-коричневая. Печень плотная, увеличена, темно-серовато-коричневая. Почки увеличены, дряблые.
Профилактика. Следует осматривать пастбища перед выгоном животных, следить за тем, чтобы акониты не попали в сено, силос, не были съедены на корню.
Ветреницы Anemone. Многолетние травянистые растения семейства лютиковых. Содержат ядовитое вещество прото-анемонин. Ветреницы опасны только на пастбищах в зеленом виде.
Ветреница дубравная (боровой прострел) Anemone nemorosa L. Низкорослое растение с длинным, ползучим корневищем. Стебель высотой 1020 см. Цветок белый, одиночный. Плод сложная семянка.
Растет преимущественно в европейской части России, главным образом в лиственных лесах, среди кустарников, образуя сплошные заросли.
Ветреница лесная Anemone silvestris L. Небольшое, высотой до 30 см, растение с характерными крупными белыми или розовыми цветками.
Растет по сухим лугам, в степях почти по всей России.
Ветреница лютиковаяAnemone ranunculoides L. (рис. 14). Небольшое, высотой до 25 см, растение. Цветки золотисто-желтые.
Растет в европейской части России в лесах и на лесных полянах.
Ядовитое действующее вещество всех ветрениц протоанемо-нин. Кроме того, в них обнаружены красящие вещества антоциан и пелларганин, которые влияют на вкус и запах молока.
Растения опасны только на пастбищах в зеленом виде, в сене они безвредны.
Калужница болотная Caltha palustris L. (рис. 15). Многолетнее травянистое, слегка стелющееся растение. Стебель прямой или приподнимающийся, реже лежачий. Цветки крупные, ярко-золотисто-желтые. Растение имеет острый, жгучий вкус.
Растет в европейской части России, в Сибири, на Дальнем Востоке, Кавказе на сырых лугах, болотах, в канавах, по берегам прудов и озер.
Токсические свойства растения, как и лютиков, обусловлены протоанемонином. Кроме того, в калужнице обнаружено небольшое количество алкалоидов.
Наиболее ядовито растение во время цветения, когда накапливаются максимальные количества протоанемонина. В отличие от лютиков калужница частично сохраняет ядовитость после высушивания. Представляет опасность главным образом для лошадей и крупного рогатого скота.
Пр о с тр е л ы Pulsatilla. По морфологическим и токсикологическим данным прострелы близки к ветреницам. В них содержится протоанемонин, обусловливая их ядовитость в зеленом состоянии. В растениях обнаружены также сапонины.
Прострел раскрытый (сон-трава) Pulsatilla patens Mill. Многолетнее травянистое растение с невысоким (до 20 см) стеблем. Цветки сине-фиолетовые, крупные. Цветет ранней весной.
Растет в разреженных лесах, по сухим солнечным склонам, на песчаных холмах всей территории России и Азии.
Растение ядовито только в свежем зеленом виде. В сене и после морозов на пастбище прострел поедается животными без вреда.
Прострел луговой Pulsatilla pratensis Mill. Отличается от предыдущего вида строением листьев и цветка. Прикорневые листья у лугового прострела троякоперисторассеченные, с линейными дольками. Цветки значительно меньше, темно-фиолетовые.
Встречается в сосновых лесах и на открытых местах в европейской части России.
В токсикологическом отношении мало изучен.
Ломоносы Clematis. Все виды ломоносов, а их около 15, содержат летучее вещество, обладающее острым запахом и жгучим икусом и идентичное протоанемонину.
Ломонос прямой Clematis recta L. Многолетнее травянистое растение с высоким (до 1 м) стеблем. Цветки многочисленные, мелкие, молочно-белые.
Растет среди кустарников, в рощах и оврагах, по берегам рек в средней и южной полосах европейской части России и на Кавказе.
В сене растение не ядовито, так как протоанемонин растений при высушивании улетучивается.
Полынь таврическая Artemisia taurica M.B. (рис. 16). Многолетнее кустарниковое растение высотой 3060 см. Стебель более или менее густоопушенный белыми шелковыми волосками. Цветки желтые, собраны в шаровидные, очень мелкие корзиночные соцветия.
Растет в средней и особенно в южной части России (Крым, Прикаспийская низменность, Кавказ, Средняя Азия) на солонцовой и меловой почве довольно большими зарослями или входит в состав степной растительности.
Растение содержит эфирное масло до 1 % и лактон таурицин, по фармакологическому действию аналогичный сантонину. Эфирное масло очень долго удерживается в высушенной траве. По данным И. А. Гусынина (1952), в полыни, хранившейся 5 лет, содержание эфирного масла составляло 0,60,8 %.
Токсикодинамика. Отравления животных полынью были зарегистрированы в Ставропольском крае, Дагестане, Чечне, Ингушетии. Ядовито все растение как в свежем, так и в сухом виде. Наиболее опасна полынь для лошадей, но возможны отравления животных других видов, особенно голодных. По данным П. Н. Буд-никова (1942), токсическая доза, вызывающая отчетливую клиническую картину отравления, 200500 г, для овец 200300 г сухой травы. Сено, содержащее более 2 % полыни, может вызвать хроническое отравление животных.
Ядовитые вещества полыни относятся к нервным ядам. Масло полыни действует возбуждающе на нервную систему, а в больших дозах вызывает оглушение, усиление рефлекторной возбудимости, которое обусловливает возникновение эпилептиформных судорог. Таурицин, как и эфирное масло, вызывает судороги, а воздействуя на холинэргические нервы, слюнотечение, рвоту, понос, изменение сердечной деятельности.
Отравления полынью протекают остро и хронически, в зависимости от количества съеденной полыни легко или тяжело. По данным Т. А. Луценко (1934), при тяжелых отравлениях смертиость лошадей достигает 20 %, а гибель животных при спсрхост-ром течении наступает через 224 ч.
Клиника. У лошадей первые признаки острого отравления проявляются через 12 ч после поедания полыни в форме повторяющихся эпилептиформных судорог. Лошадь беспокоится, становится пугливой, резко реагирует на внешние раздражения. Мышцы головы и шеи подергиваются, появляются судороги с явлениями опистотонуса. Зрачки расширены, дыхание едва заметно. Затем наступают клонические судороги: лошадь бьется головой о землю, производит плавательные движения ногами. Животное погибает в течение первых 3 ч.
При легком отравлении болезнь затягивается на более длительный срок, а судорожные явления менее выражены.
При экспериментальном отравлении овец клинические признаки аналогичны вышеописанным.
Лечение. Следует быстро промыть желудок раствором танина 1 : 1000 (Ф. А. Колесников, 1948); в период судорог назначают хлоралгидрат (клизмы со слизистыми веществами), раствор кофеин-бензоата натрия под кожу.
Патологоанатомические изменения. При остром отравлении лошадей картина вскрытия нехарактерна. Отмечают кровоизлияния под слизистыми и серозными оболочками, в центральной нервной системе. При более длительном течении катарально-воспали-тельные изменения в желудочно-кишечном тракте, содержимое желудка с характерным полынным запахом.
Профилактика. Сено, засоренное полынью более чем на 2 %, не следует скармливать животным, особенно голодным и завезенным из других регионов.
Нельзя выпасать животных при перегонах на полынных пастбищах.
4.2. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Люпин Lupinus L. Однолетнее растение высотой до 1,5 м. Стебель облиственный. Цветы довольно крупные, собранные кистями. Семена различной окраски.
В России растет большое количество люпинов. Среди них люпин узколистный, желтый (рис. 17), многолистный, белый.
Культивируется в европейской части России.
Токсичность люпинов связана с наличием в них алкалоидов люпинина, спартеина, люпинидина и др.
Токсикодинамика. Ядовиты для животных все надземные части растения, но особенно семена и стручки, вследствие чего оно наиболее опасно после уборки. Токсическая доза алкалоидов люпина для крупного рогатого скота составляет 20 мг /кг массы тела, смертельная до 30 мг/кг. При поедании зеленого растения до созре-иания семян отравление маловероятно.
Алкалоиды люпина относятся к ядам, угнетающим центральную и периферическую нервную систему (холинорецепторы двигательных нервов), обладают гепатотоксическим действием. В первую очередь это сказывается на центре дыхания, что приводит к смерти животного.
При люпинозе (хроническое отравление) происходит поражение печени, что приводит к уменьшению количества цинка в кропи животного. Поэтому назначение соединений цинка в значительной степени ослабляет люпиновый токсикоз.
Клиника. Отравление люпином протекает остро и хронически. Острое течение чаще бывает у овец, реже у животных других видов. Овцы заболевают внезапно, у них понижается аппетит, появляется одышка, повышается температура, развиваются желтуха, диарея или запоры. Мочеиспускание учащено, моча окрашена в желтовато-бурый цвет. Животные возбуждены, затем наступает угнетение, возможен коллапс. Животные худеют, сердечная деятельность у них ослаблена. Гибнут через 46 дней от асфиксии.
У крупного рогатого скота клиника отравления такая же, как у овец.
Хроническое отравление бывает при продолжительном кормлении небольшими количествами люпина.
Случаи отравления животных люпином наблюдаются при скармливании силоса, содержащего это растение в стадии полного созревания, после пастьбы на пастбищах с люпином или при кормлении зерноотходами, содержащими его семена. Чаще всего они протекают с маловыраженными признаками желтухи и нервных явлений, нарушением пищеварения (гастроэнтерит). Выздоровление после прекращения кормления люпином идет медленно.
Лечение. Следует исключить из рациона корма, содержащие люпин. Химическим противоядием могут служить разбавленные растворы уксуса или хлористоводородной кислоты, которые переводят алкалоиды люпина в нерастворимые соединения. Щелочные растворы и солевые слабительные противопоказаны, так как они ускоряют всасывание яда. Внутрь назначают касторовое масло, диуретики. Для стимуляции сердечной деятельности и дыхания подкожно вводят раствор кофеин-бензоата натрия, внутривенно раствор глюкозы. В дальнейшем лечение симптоматическое.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают воспалительные явления в печени и почках с резко выраженной общей желтухой и геморрагическим диатезом. Печень увеличена, с явлениями жировой дистрофии. В почках паренхиматозный нефрит. Слизистые оболочки мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта воспалены, с геморрагиями и желтушностью. Сердечная мышца дряблая, бывает отек легких.
Профилактика. Необходимо тщательно соблюдать инструкцию mi использованию люпина в кормовых целях; не допускать к по-сч-пу семена, содержащие более 5 % алкалоидов в зернах. Зеленая масса люпина в рационе не должна составлять более 30 %. Не следует скармливать животным в больших количествах семена, солому или мякину люпина.
Овцы значительно реже заболевают люпинозом, если одновременно скармливать им корма, действующие послабляюще (корнеплоды, патоку, пшеничные отруби). Силосовать зеленую массу люпина следует только в смеси с 50 % других культур. После уборки люпина поля следует немедленно перепахать и не допускать на них выпас животных. Семена люпина необходимо обезвреживать по инструкции.
Крестовник луговой Senetio jacobea L. Двулетнее растение высотой 3060 см. Стебель прямой. Нижние листья на длинных черешках, обратнояйцевидные, стеблевые сидячие, перисто-раздельные. Цветки желтые.
Растет в европейской части России, на Кавказе, в Сибири и Средней Азии на лугах и пастбищах в степных, засушливых и полупустынных районах; часто встречается на молодых залежах.
Кроме крестовника лугового отравления животных могут вызвать крестовник крупнолистный, восточный, обыкновенный (рис. 18), лесной, ветвистый и др.
Все виды крестовника содержат ядовитые алкалоиды. Из крестовника лугового выделен алкалоид якобин, из крестовника лесного сильвасенеционин и т. п.
Токсикодинамика. Алкалоиды крестовника вызывают тяжелые нарушения в функциональной деятельности печени, желудочно-кишечного тракта, а также обмена веществ, что в конечном итоге приводит к гибели животного. Наибольшее значение в патогенезе отравления крестовником имеет развивающийся цирроз печени.
Животные поедают крестовник только на сильно выбитых выгонах и пастбищах при явном недостатке хорошего корма и сильном голоде. Отравлениям подвергаются преимущественно лошади, реже крупный рогатый скот и в меньшей степени свиньи.
Клиника. В основе клинического проявления отравления животных крестовником лежит хроническое поражение печени с последующим поражением центральной нервной системы.
У лошадей в начале заболевания отмечают потерю аппетита, желтушность видимых слизистых оболочек, общую слабость, угнетение. Через несколько дней на первый план выступают мозговые явления: лошади часто стоят, опустив голову, беспрестанно двигаются по кругу, натыкаясь на препятствия. При усиливающейся депрессии и явлениях паралича животные погибают.
У крупного рогатого скота, кроме описанных выше симптомов, отмечают диарею,- желтуху.
Лечение. Применяют симптоматические средства.
Питологоанатомические изменения. При вскрытии находят желтушное окрашивание всех тканей, общее исхудание и главное изменение поражение печени (хронический паренхиматозный гепатит, цирроз печени).
Ветсанэкспертиза. При отравлениях крестовником, люпином в случае точной постановки диагноза мясо используют на вареные изделия после разбавления его мясом от здоровых животных.
Гелиотроп опушенноплодный Heliotropium lasiocarpum Т. et M. (рис. 19). Однолетнее растение высотой 2050 см. Стебель ветвистый. Листья овально-эллиптические или почти круглые. Цветки мелкие, белые.
Растет на юго-востоке европейской части России. Встречается как сорняк среди посевов, на пустырях, по обочинам дорог, в садах и огородах.
Кроме гелиотропа опушенноплодного встречаются также гелиотроп европейский, мелкоцветный, душистый и др.
Все виды гелиотропов содержат алкалоиды. В гелиотропе опу-шенноплодном найдены гелиотропин и лизиокарпин. В сухой траве их содержится 0,30,4 %, в семенах до 1 %. В засушливые годы сумма алкалоидов значительно возрастает до 4,9 %.
Токсикодинамика. Токсическое действие алкалоидов растения обусловлено главным образом поражением печени.
В литературе описаны случаи отравления гелиотропом свиней, овец, крупного рогатого скота и птиц. Массовые отравления свиней и овец отмечены в Ставропольском крае при выпасе по стерне после уборки хлебов. Наблюдали отравление ягнят после отбивки при поедании гелиотропа европейского во время созревания семян. Экспериментальные отравления воспроизведены. Г. В. Бурк-сер (1956) на овцах, свиньях, курах, кошках.
По данным Г. А. Хмельницкого (1987), токсические дозы семян на 1 кг массы тела для свиней составляют от 1 г, для овец 2 г.
Поедание хлебопродуктов из муки, содержащей молотые семена гелиотропа, вызывает гелиотропный токсикоз у людей, проявляющийся поражением печени.
Алкалоиды гелиотропа обладают кумулятивным свойством и гепатотоксическим действием, что приводит к резкому нарушению функции печени, гемопоэзу.
Клиника. Симптоматика отравления свиней, крупного рогатого скота и овец в основном идентична. Главные признаки отравления токсический гепатоз и нарушение функции печени. Им предшествуют понижение аппетита, общая слабость, желтушность слизистых оболочек, сухость кожи, у собак и свиней рвота. Через 710 дней у свиней, а затем и у крупного рогатого скота развиваются водянка, истощение, фибриллярные подергивания мышц шеи и головы, а перед смертью -\ коматозное состояние и судороги. Болезнь длится 35 нед. Смертность до 100 %.
Острое отравление птиц характеризуется диатезом, диспепсией, гибелью на 210-й день.
Лечение. При появлении первых признаков отравления необходимо срочно заменить корм и промыть желудок (преджелудки) взвесью танина или активированного угля. Затем назначить слабительные, под кожу раствор кофеин-бензоата натрия, витамины, внутривенно раствор глюкозы. В основном же лечение симптоматическое.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят истощение, желтушность слизистых оболочек, печень при пальпации плотная, желто-коричневая, в почках застойные явления. Выражена водянка, причем жидкость желтого цвета, с неприятным запахом.
Профилактика. Нельзя допускать к скармливанию животным зернофураж, засоренный семенами гелиотропа, без предварительной очистки. Агротехнические мероприятия должны быть направлены на очистку полей от вредных сорняков.
Ветсанэкспертиза. Мясо при отравлении гелиотропом в пищу непригодно из-за неприятного запаха, который не исчезает при технической переработке и варке. Его можно скармливать плотоядным животным. При интоксикации другими растениями, действующими на печень, мясо используют после лабораторного анализа и многократного разбавления.
4.3. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
И ОДНОВРЕМЕННО ДЕЙСТВУЮЩИЕ
НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ И ПОЧКИ
(РАСТЕНИЯ, СОДЕРЖАЩИЕ САПОНИН-ГЛИКОЗИДЫ)
Сапонин-гликозиды действуют гемолитически, а также раздражающе на желудочно-кишечный тракт.
По химической природе сапонины производные тритерпе-нов, однако среди них обнаруживают также соединения стероидного строения. В растениях они содержатся от ничтожных количеств до 3050 % (А. Д. Турова с соавт., 1965).
Растения, содержащие сапонины, широко распространены в растительном мире. Наиболее богаты сапонинами представители семейств гвоздичных, бобовых, первоцветных, лютиковых, лилейных, розоцветных, пасленовых и кутровых. В настоящее время растений, содержащих сапонины, насчитывают уже около тысячи. Наибольшие гемолитические индексы обнаружены у ряда растений: калужница перепончатая, воронец красноплодный, марь остистая, ломонос шестилепестковый, мак лесной весенний, реб-роплодник камчатский, патриния скабиозолистная, патриния скальная, смолевка корейская, очный цвет пашенный, девясил японский, ломонос маньчжурский, ломонос сизый, синюха лазурная, качим метельчатый, диоскорея многокистевая, диоскорея кавказская.
Кроме гемолитического сапонины отдельных растений оказывают выраженное диуретическое (качим метельчатый), желчегонное и лактогенное действие, а также нарушают процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе (синюха, азалин) и антибактериальное влияние (А. К. Голосницкий, 1979).
Авран лекарственный Gratiola officinalis. Низкорослое травянистое растение высотой до 35 см. Корневище ветвистое, ползучее. Стебель прямостоячий. Цветы в пазухах листьев одиночные, па длинных цветоножках, желтоватого цвета. Цветет в течение псего лета.
Встречается на сырых лугах, по берегам рек, озер, на болотах, в тенистых местах в средней и южной частях России, в Западной Сибири, на Кавказе.
Ядовитое начало гликозид грациолин, обладающий резким раздражающим действием.
Авран опасен в основном для лошадей и крупного рогатого скота. Высушивание не устраняет ядовитых свойств растения.
Аронник пятнистый Arum maculatum L. (рис.20). Многолетнее растение с прикорневым клубнем и стеблем высотой 30 60 см. Клубень яйцевидной или цилиндрической формы. Цветки мелкие, фиолетовые.
Встречается в европейской части России. Растет в тенистых и влажных лесах, среди кустарников, возле озер.
Токсическим веществом растения являются малоизученные са-понинсодержащие гликозиды. При высушивании теряет свои ядовитые свойства. В сене неопасен.
Белокрыльник болотный Calla paluctris L. Многолетнее болотное растение высотой до 50 см. Имеет толстое ползучее корневище. Цветки мелкие.
Растет в европейской части России, в Западной и Восточной Сибири по берегам болот, на заболоченных лугах, у берегов рек и озер.
Все части растения, но особенно корневище, содержат острый и жгучий на вкус сапонинсодержащий гликозид. Наиболее ядовиты ягоды. При высушивании и силосовании ядовитые свойства растения исчезают.
Возможны отравления крупного рогатого скота, особенно голодных животных.
Качим метельчатый Gypsophilla paniculata. Многолетнее растение высотой до 1 м. Стебель голый, сильноветвистый. Цветки мелкие, образуют раскидистую метелку.
Растет в европейской части России, на Урале и в Западной Сибири в степях, преимущественно на песчаных суходольных лугах, изредка на полях.
Действующее начало растения не изучено. Известно, что кичим содержит сапонины, особенно много в сырых корнях от Ь до 20 %, в цветках обнаружены алкалоиды.
Описаны массовые отравления лошадей сеном с небольшой примесью качима.
Куколь (полевая гвоздика) Agrostemma githago L. (табл. Ill в). Однолетнее травянистое растение высотой 3060 см. Стебель ма-лоразветвленный, сплошь покрытый волосками. Цветки крупные, пурпурно-красные.
Растет по всей Европе, в России. Цветет летом. Хорошо известный сорняк в посевах яровых и реже озимых колосовых культур.
Куколь содержит сапонин гиттагин и агростоммовую кислоту, особенно много в семенах до 6 %.
Наиболее ядовиты семена куколя для лошадей, крупного рогатого скота, свиней и птиц, особенно для молодых животных. Отравления возникают при использовании для кормления животных зерноотходов и мучнистых кормов с примесью семян куколя.
По данным Корневича, для телят смертельны 5 г семян куколя, для свиней 2, для птиц 2,5 г на 1 кг массы тела. В размолотом виде смертельна в 2 раза меньшая доза.
Мыльнянка лекарственная (мыльная трава) Saponaria offi-cinalis L. Травянистый многолетник высотой до 90 см. Стебель прямой, простой или наверху немного ветвистый. Душистые, розовые или белые цветы собраны пучками на верхушках ветвей. Цветет в июнеавгусте.
Растет на зеленых лугах, по опушкам лесов и между кустарниками, в долинах крупных рек в лесной и лесостепной зонах России, на Кавказе, в Западной Сибири, реже на севере Казахстана и в Средней Азии.
Действующее вещество тритерпеновые сапонины, содержание которых в корнях и корневище достигает 20 %. В листьях найдены флавоновый гликозид сапонарин, аскорбиновая кислота.
Очный цвет Anagallis arvensis L. Однолетнее травянистое растение высотой до 30 см. Стебель ветвистый, четырехгранный. Цветки красноватые или кирпично-красные, мелкие.
Растет в европейской части России, на Кавказе, в Крыму по долинам, окраинам болот, на полях и в сорных местах.
Действующие вещества гликозид цикламин и вещества са-понинподобного характера.
Первоцвет весенний (примула) Primula veris L. Многолетнее травянистое растение высотой 1530 см. Стебель безлистный. Цветки золотисто-желтые, собраны в зонтик.
Растет в европейской части России в лесной и лесостепной зонах.
Растение содержит сапонины, эфирное масло, гликозиды, аскорбиновую кислоту и другие вещества.
Норичник узловатый Scrophularia nodosa L. (рис.21). Многолетнее растение высотой до 125 см с характерным клубневым корнем. Стебель четырехгранный. Цветки буро-зеленые, собраны в рыхлую продолговатую метелку.
Широко распространен в европейской части России, в Западной Сибири и на Кавказе. Растет в лесах, среди кустарников, на лугах и влажных местах.
Норичник водяной Scrophularia aguatica L. Многолетнее растение высотой до 120 см. Стебель четырехгранный. Цветки зеленовато-красно-бурые. Отличается от узловатого более высоким крылатым стеблем.
Широко распространен в европейской части России, в Сибири и на Кавказе. Растет в лесах, на сырых лугах, у берегов рек.
Норичники содержат сапонины, которые обладают выраженным гемолитическим и местно-раздражающим действием.
Отравления норичниками зарегистрированы у овец и крупного рогатого скота.
Молочай (молоканка) Euphobia L. (табл. IV а). Многолетние или однолетние растения. Цветки невзрачные, собраны в мелкие соцветия. Семейство молочайных многочисленно. Различные виды их объединены наличием едкого ядовитого сока, обильно вытекающего из надрезов растений. Наиболее токсичны молочай садовый, солнцегляд, кипарисовый, острый и лозный.
Растет в европейской части России на сорных местах по обочинам дорог, в огородах, на залежах, как сорняки на полях и пастбищах.
Действующее начало молочая ейфорбин ангидрид ейфор-биновой кислоты, который находится в млечном соке растений. Высушивание частично ослабляет ядовитость молочаев.
Отравления молочаями наблюдались у крупного рогатого скота (М.С.Журавлев, 1934), свиней (И.Трохин, 1941), лошадей, овец и коз. Молочаи придают молоку розовый оттенок.
Клиника. Отравление животных молочаями чаще всего отмечают на пастбищах при поедании зеленых растений. Первые признаки отравления появляются вечером или на следующий день. Они характеризуются поражением всего желудочно-кишечного тракта и выражаются в слюнотечении, беспокойстве, отказе от корма, усиленной перистальтике, сопровождаемой диареей.
В кале кровь. У лактирующих животных уменьшается надой или прекращается выделение молока. Смерть возможна в первые сутки отравления.
Лечение. Рекомендуются раннее назначение солевых слабительных, защита воспаленной слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта путем дачи слизистых и обволакивающих средств. Назначают большое количество молока, настой из ромашки, при поносах вяжущие, противомикробные вещества.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают воспаление слизистой кишечника (набухшая, гиперемиро-ванная, с участками кровоизлияния). Кровоизлияния находят в желудке (сычуге, сетке, рубце). Печень увеличена, дряблая, на разрезе глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен, увеличен. Почки дряблые, на разрезе глинистого цвета.
Профилактика. Проводят проверку пастбищ перед выгоном животных. Засоренность пастбищ молочаем не должна превышать 13%, засоренность более 10 % опасна. Уничтожают сорняки.
Пролеска Mercurialis sp. Двудомные растения семейства молочайных. Цветки без лепестков, невзрачные. Встречаются два вида растения: пролеска многолетняя, растущая на юге страны главным образом в лиственных лесах, среди кустарников; пролеска однолетняя, распространенная в европейской части России на сорных местах и полях.
Ядовитые вещества растений метиламин (меркулианин), триметиламин, вещества сапонинового характера, а также эфирное масло и горькое вещество.
Отравления наблюдают у всех домашних животных при поедании зеленой травы и сена, содержащих пролески. Стойловое содержание животных полностью предохраняет их от отравления пролесками.
Марь Chenopodium L. Однолетние и многолетние растения высотой 25100 см семейства маревых.
Растет в западной и средней полосах европейской части России, в Западной Сибири, на Кавказе по сорным местам, в садах, лесах.
Встречается марь амброзиевидная, благовонная, гибридная, пахучая и доброго Генриха.
Отдельные виды мари ядовиты. Так, марь гибридная ядовита для свиней. Масло из мари благовонной и гибридной ядовито для ряда животных.
К этой группе относятся и другие растения, токсичные для животных: погремок, марьянник, переступень, тапус, дисскорея, тыся-чеголов, смолевка, колючелистник, дряква, плющ, стальник, капер-цы, лен слабительный, парнолистник и др.
Токсикодинамика. Сапонинсодержащие растения обладают местно-раздражающим и гемолитическим действием. Они вызывают воспалительные изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а после всасывания гемолиз форменных элементов крови. Наиболее ядовиты куколь и мыльнянка.
Действующие вещества (гитагин и агростемиевая кислота) куколя обладают сильным гемолитическим действием. По данным А. П. Онегова (1^33), при отравлении куколем количество эритроцитов и лейкоцитов уменьшается до '/з-Отравление животных растениями данной группы встречается не так часто. Однако они широко распространены по всей территории России. Засоренность пастбищ и сенокосов большая, что определяет токсикологическое значение этих растений.
Клиника. Признаки отравления животных растениями, содержащими сапонин-гликозиды, в основном идентичны. В пер-ную очередь отмечают явления со стороны органов желудочно-кишечного тракта: у свиней отказ от корма, слюнотечение, рвота; у лошадей колики, диарея; у других животных гипотония и атония рубца, отсутствие жвачки. После всасывания действующих веществ отмечаются общая слабость, угнетение, ослабление сердечной деятельности, признаки действия на почки частое мочеиспускание, моча красноватая гематурия. Дыхание поверхностное и учащенное. В последующем общие беспорядочные судороги или судорожные сокращения мышц отдельных групп.
Возможны отравления телят, получивших молоко от коров, которые выпасались на засоренных пастбищах. Животное лежит и погибает в течение 23 дней.
Лечение. Следует освободить желудок (преджелудки) от содержимого путем его промывания 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, внутрь вводят взвесь активированного угля или поли-сорба, в последующем назначают солевые слабительные. Затем дают слизистые и обволакивающие вещества, молоко. Для стимуляции сердечной деятельности и дыхания внутривенно вводят 10%-ный раствор глюкозы, подкожно раствор кофеин-бензоата натрия, сердечные гликозиды в терапевтических дозах.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта и гемодинамические расстройства в паренхиматозных органах. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Легкие отечны, крове-наполнены. Слизистая оболочка преджелудков утолщена, с обширными кровоизлияниями; тонкий и толстый кишечник геморрагически воспален, со множественными кровоизлияниями. Печень с признаками белковой и жировой дистрофии. Почки увеличены, под капсулой кровоизлияния. Моча красноватая, слизистая оболочка мочевого пузыря со множественными кровоизлияниями. Кровь плохо свернувшаяся.
У птиц при отравлении куколем находят геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке, слизистая оболочка пищевода набухшая, с кровоизлияниями, а мышечного желудка и кишечника припухшая, со множественными кровоизлияниями. Печень дряблая, глинистого цвета.
Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых животных после лабораторных и бактериологических исследований используют путем подсортировки на вареные изделия. Внутренние органы используют в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами.
Клещевина Ricinus communis L. (табл. IV б). Широко культивируемое однолетнее растение высотой 1,52 м из семейства молочайных. Стебель ветвистый, внутри полый. Цветки шаровидно-овальные. Культивируется в Краснодарском и Ставропольском краях и в других местах с технической целью для получения касторового масла.
В оболочках клещевины находится токсоальбумин рицин, а во всех частях растения еще и алкалоид рицинин.
Токсикодинамика. Токсичность рицина обусловлена действием его на свертываемость фибрина. При подкожном введении действие его усиливается; при этом на месте введения возникает воспаление с образованием абсцесса. После всасывания рицин вызывает одышку, судороги, паралич центральной нервной системы, гастроэнтерит, который сопровождается диареей с примесью крови.
Рицин сосудистый яд. Под его воздействием сосуды становятся проницаемыми. Частое поступление рицина в организм вызывает у животных привыкание к нему, и они могут переносить его в количествах, во много раз превышающих первоначальные. Рицин обладает кумулятивными свойствами. Нужны небольшие количества семян, чтобы наступило отравление: для лошадей достаточно 3050 г, для крупного рогатого скота 350450, для телят 20, для овец 30, для свиней 60 г. Следовательно, наличие в корме 0,2 % семян может привести к отравлению животных, в первую очередь лошадей.
Отравление рицином наблюдается у всех домашних животных: лошадей, овец, крупного рогатого скота, свиней, собак и гусей. У последних семена клещевины действуют послабляюще. Отравление крупного рогатого скота чаще всего бывает при поедании семян растения на токах и во время прогона через посевы.
Выявлено довольно много случаев отравлений, главным образом овец, крупного рогатого скота и лошадей со смертельным исходом при поедании не только семян, но и зеленой массы растения.
Клиника. Отравления семенами клещевины чаще всего протекают остро; хроническое течение встречается редко.
У лошадей первые признаки отравления согласно наблюдениям М. А. Полянского (1927) проявляются через 46 ч после поедания зернофуража, засоренного семенами клещевины, а полностью вебь симптомокомплекс развивается через 1020 ч. На первый план выступают нервные явления: угнетение, которое сменяется беспокойством, стремлением к движению вперед, судорогами. В результате судорожного сокращения мышц диафрагмы у животного появляется своеобразная икота. Походка становится шаткой, каловые массы с примесью крови и большим коиичеством слизи. Температура тела повышается. Дыхание тиже-пое, сердечная деятельность ослаблена, тахикардия. Количество мочи уменьшено.
Развиваются гастроэнтерит, слабость, судороги и возможна ги()СЛЬ ЖИВОТНОГО.
У крупного рогатого скота клиника начинается с поноса. Каловые массы с примесью крови, зловонного запаха. Отделение молока и жвачка прекращаются, температура тела повышается. Возможны аборты. Исход отравления более благоприятный, чем у лошадей.
У свиней и мелкого рогатого скота клиника отравления ничем характерным не отличается от течения отравления у крупного рогатого скота.
Лечение. В основном применяют симптоматическое лечение: промывание желудка, назначение обволакивающих и слизистых веществ, возбуждающих и тонизирующих средств.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (гиперемию, множественные кровоизлияния), дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и сердце.
Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых животных безвредно и может быть направлено на промышленную переработку. Внутренние органы утилизируют.
Робиния, белая акация (ложноакация) Robinia pseudacalia L. Дерево высотой 3050 м семейства бобовых. Листья непарноперистые, длинные. Цветки белые или розовые, душистые. Семена продолговато-овальные, коричневые.
Как декоративное дерево робинию разводят на юге европейской части России, на Кавказе, Дальнем Востоке и в Средней Азии. Токсикологическое значение имеет робиния кийская (R. viscosa venten) дерево высотой до 4 м, разводимое в парках и садах с декоративной целью.
Оба вида акации содержат ядовитое вещество токсоальбумин робин. Преимущественно оно находится в коре деревьев. Кроме того, акация содержит алкалоид, а цветки эфирное масло.
Токсикодинамика. Как и другие растительные токсоальбумины, робин обладает иммуногенными свойствами, а при местном применении сильно раздражает ткани. После всасывания он возбуждает, а затем парализует центральную нервную систему и вызывает агглютинацию эритроцитов.
Особенно чувствительны к робину лошади, более устойчивы жвачные. Животные травятся при обгладывании коры акации, реже при объедании ветвей. Это происходит, когда к дереву привязывают голодную лошадь.
Клиника. Отмечают сильные боли в области живота (колики), возбуждение, общую дрожь, судороги. Дыхание толчкообразное, сердечная деятельность ослаблена, пульс учащен, слизистые оболочки желтушны. Возбуждение сменяется угнетением, смерть наступает в течение 24 ч.
Лечение. Необходимо удалить или обезвредить яд. Для этого проводят промывание желудка, внутрь назначают адсорбирующие препараты. Лечение симптоматическое.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят воспалительные изменения слизистой оболочки всего пищеварительного тракта и многочисленные кровоизлияния во многих органах и кишечнике, дегеративные изменения в печени, почках, сердце.
Профилактика. Следует устранить причины, способствующие отравлению.
К этой группе растений, содержащих сапонин-гликозиды, можно отнести погремок, вьюнок полевой, очиток едкий, переступень, подмаренник и др. Сапонин-гликозиды и подобные по действию вещества находятся также в грыжнике гладком, истоде, фиалке, звездчатке злачной и др.
4.4. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО
ТРАКТА (РАСТЕНИЯ, СОДЕРЖАЩИЕ ТИОГЛИКОЗИДЫ)
Гликозидами называются эфироподобные органические соединения, легко распадающиеся на углеводную часть (гликон) и одно или несколько других веществ, которые называются агли-конами, или генинами (несахаристая часть). После всасывания в желудочно-кишечном тракте они также распадаются на гликон и агликон.
Гликозиды нестойки и быстро распадаются при выделении их из растений, а также в процессе сушки, при согревании зеленой массы, которую иногда складывают в пучки.
Количество гликозидов в растениях зависит от многих факто ров: вида и возраста растений, места произрастания и времени сбора, способа сушки и хранения сырья. С непостоянством со става связана^ выраженность их токсического действия на орга- чнизм,
Большинство гликозидов нетоксичны, но некоторые из них очень сильные яды. Ядовитые свойства гликозидов чаще обусловлены агликоном, химическая природа которого весьма разнообразна: это могут быть альдегиды, кислоты, алкалоиды и т.д.
Растения, содержащие тиогликозиды, относятся к семейству крестоцветных.
Горчица полевая (дикая) Sinapis arvensis L. (рис. 22). Однолетнее растение высотой 3060 см. Стебель прямостоячий, покрыт жесткими волосками.
Встречается повсеместно по всей России как сорное растение полей, главным образом среди яровых колосовых культур.
Действующее вещество горчицы полевой и черной гликозид еипигрин, белой горчицы синальбин. Синигрин кристаллическое вещество белого цвета, легко растворимое в воде.
Гулявник струйчатый (дескурения Софии) Sisymbrium Sophia L. (рис. 23). Однолетнее травянистое растение высотой 2075 см. Стебель ветвистый, серовато-пушистый. Цветки мелкие, бледно-желтые.
Растет повсеместно как сорное растение озимых и яровых культур, на пустырях, у дорог и вблизи жилья.
Точных данных о ядовитом начале гулявника нет. Известно, что гликозид растения при расщеплении образует горчичное масло. Наиболее ядовиты семена.
Жеруха лесная Nasturtium sifestre R. Br. Многолетнее растение высотой 2050 см. Стебель ветвистый. Цветки желтые, в редких кистях.
Широко распространен в европейской части России, на Кавказе. Растет в сырых, болотистых местах, по берегам рек и прудов.
Из других видов чаще встречаются жерушник австрийский, болотный, короткоплодный, земноводный и др.
Ядовитые вещества жерушника не изучены, но они образуют горчичное масло.
Рапс Brassica napus L. Растение высотой 125150 см. Стебель ветвистый, с очередными сизовато-зелеными листьями. Цветки золотисто-желтые, расположены редкими кистями.
Широко возделывается как кормовое или масличное растение. Изредка встречается как сорняк. Из семян добывают масло.
В период цветения и в зрелых семенах содержится гликозид глюконопин, который в определенных условиях расщепляется с выделением горчичного масла, по своему действию идентичного аллилово-горчичному маслу. Жмыхи рапса содержат до 1 % этого масла.
Редька дикая (желтушник, нарывная трава) Raphanus raphanistrum L. (рис. 24). Однолетнее растение высотой до 50 см. Стебель прямостоячий. Цветки светло-желтые. По внешнему виду напоминает горчицу полевую. Отличить редьку от горчицы можно только в период цветения по лиловым или фиолетовым жилкам на бледно-желтых лепестках, а также по плоду-стручку, который имеет четковидную форму с перетяжками между отдельными семенами.Как сорное растение встречается на полях почти всей России.
Становится ядовитым после созревания семян. Ядовитое нами но семян мало изучено. При переработке они образуют горчичное масло.
Токсикологический интерес представляют: клоповник пронзен-нолистный, вызывающий отравления овец; пастушья сумка, со -держащая аллилово-горчичное масло; резуховидка стрелолистная, семена которой содержат до 1,5 % гликозида типа синигрина, к которому чувствительны лошади; репница многолетняя, вызывающая в Крыму отравления лошадей; сурепица обыкновенная, вызы-пающая отравления лошадей, крупного рогатого скота и птиц после скармливания зерноотходов, засоренного семенами растения; ярутка полевая, из семян которой выделено аллилово-горчичное масло.
Токсикодинамика. Многие растения семейства крестоцветных ядовиты для лошадей, крупного рогатого скота, свиней, овец, уток, гусей и цыплят. Наиболее часто отравления встречаются при поедании зеленой полевой горчицы и ее семян при больших примесях в зерноотходах.
При нарушении агротехники полевая горчица сильно разрастается и может полностью погубить посевы яровых культур. До цветения она безвредна, животные ее охотно поедают. В период цветения и после появления стручков, содержащих семена, и до самого конца вегетации полевая горчица очень ядовита.
Ядовитое начало горчицы находящийся в семенах гликозид синигрин, который в естественных условиях безвреден. В семенах полевой горчицы содержится также фермент мирозин. При определенных условиях (влага и тепло) он разрушает этот неядовитый гликозид с освобождением высокотоксичного эфирного аллило-во-горчичного масла.
Масло обладает сильными раздражающими свойствами, поэтому, при поедании полевой горчицы у животных, в том числе у птиц, возникает воспаление желудочно-кишечного тракта. Выделяясь через почки и органы дыхания, оно вызывает нефрит и острый отек легких с быстрым летальным исходом.
Семена белой горчицы содержат гликозид синальбин, из которого при гидролизе в присутствии фермента мирозина образуется синабиновое эфирное масло.
При ферментативном расщеплении глюконопина гликозида из семян рапса освобождается кротонилово-горчичное масло.
Из семян пастушьей сумки, хрена, ярутки, некоторых видов гулявника также выделено аллилово-горчичное масло.
Горчичные масла (аллиловое, синальбиновое и др.) при нанесении на кожу вызывают интенсивное покраснение, болезненность, воспаление и ожог, в желудочно-кишечном тракте геморрагический гастроэнтерит с болезненными явлениями. После всасывания масла выделяются из организма через почки и, как большинство летучих соединений, через легкие, вызывая при этом нефрит, гиперемию и отек легких.
Наиболее чувствительны к эфирным горчичным маслам лошади, однако возможны отравления и животных других видов. Отравления возникают при поедании зеленых растений, при кормлении сеном, засоренным крестоцветными растениями, содержащими их семена, шротами и жмыхами, а также зерноотходами с большой примесью семян этих растений.
Повышенно чувствительны к растениям семейства крестоцветных молодые животные, особенно поросята-отъемыши.
Клиника. Отравление обычно протекает остро.
Клинику интоксикации, вызванной эфирными горчичными' маслами, у лошадей подробно описал С. В. Баженов (1958). Первые признаки заболевания появляются через 1 3 ч после поедания этих растений. У животных возникает общее угнетение, исчезает аппетит, позывы к воде сохраняются. Температура тела повышена (3939,5 °С). Затем изменяется дыхание: вначале оно учащается, впоследствии становится затрудненным, болезненным, брюшного типа. При клиническом обследовании отмечают увеличение границ легкого, при перкуссии высокие звонкие (коробочные) звуки, при аускультации грудной клетки усиленное везикулярное дыхание, свистящие шумы.
Отмечают саливацию, колики, учащенную дефекацию; каловые массы вначале бесформенные, а затем жидкие. Моча выделяется часто, небольшими порциями. Появляются фибриллярные подергивания скелетных мышц, дрожь. Зрачки расширены. В дальнейшем наблюдают ухудшение общего состояния больного животного. Кашель учащается, становится судорожным, болез-^ненным. Прогрессирует ослабление сердечной деятельности, в легких мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Из носовых отверстий обильно выделяется белая или желтоватая мелкопузырчатая жидкость. Развивается цианоз слизистых оболочек. У жеребых кобыл возможны аборты. Животное погибает при явлениях асфиксии от паралича дыхательного центра.
Смертность при отравлении семенами полевой горчицы очень высокая и может доходить до 100 % (А. И. Бобашинский, 1938).
У крупного рогатого скота отравление проявляется поражением желудочно-кишечного тракта: развивается геморрагический гастроэнтерит, который сопровождается диареей. Каловые массы и моча нередко с примесью крови. Иногда кровь может появиться и в молоке. Выражены общая слабость, угнетение, ослабление сердечной деятельности, прогрессирующее учащение дыхания, отек легких и обильные пенистые истечения из носовой полости.
У овец при отравлении семенами сарептской горчицы отмечают угнетение, незначительное вздутие рубца, стоны, скрежетание чубами, ослабление сердечной деятельности, клонические судороги. Из носовых полостей выделяется розоватого цвета жидкость, дыхание учащенное и затрудненное, видимые слизистые оболочки цианотичные.
Отравление у свиней идентично с таковым у других животных, но проявляется менее резко. Поросята-отъемыши часто погибают в течение 12 ч при явлениях быстро развивающейся слабости, прогрессирующей одышки, судорог. Смерть наступает от асфиксии.
У птиц посинение гребня, истечение пенистой жидкости из клюва и ноздрей, тяжелое дыхание.
Лечение. Необходимо как можно быстрее оказать помощь пострадавшим животным, так как клинические признаки отравления развиваются быстро. В первую очередь необходимо освободить желудок от содержимого. У лошадей с помощью зонда промывают желудок раствором танина или калия перманганата 1 : 1000; у жвачных промывают рубец или проводят руминотомию; свиньям назначают рвотные препараты (вератрин под кожу), затем всем животным слизистые вещества.
Для прекращения расщепления гликозидов и образования нового количества эфирных горчичных масел внутрь вводят раствор танина или калия перманганата 1 : 1000 или 1 : 500; внутривенно дробно инъецируют 40%-ный раствор глюкозы (крупным животным до 1 л в сутки).
Для стимуляции работы сердца С. В. Баженов (1958) рекомендует терапевтические дозы раствора кофеина через 34 ч.
Рекомендуется также дача слабительных (натрия или магния сульфата).
При появлении клинических признаков отека легких можно внутривенно ввести 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 150200 мл крупным животным.
Патологоанатомические изменения. У лошадей находят желтого цвета пену на земле около головы и в носовых ходах. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, в брюшной полости желтоватая жидкость (12 л и более) с горчичным запахом. Печень увеличена, с явлениями застойной гиперемии. В носовых ходах, гортани, трахее и бронхах скопление мелкопузырчатой желтоватой пены. С поверхности разреза легочной ткани стекает желтая жидкость. Сердечная мышца дряблая. Кровь в сосудах и сердечных полостях плохо свернувшаяся, частично гемо-лизированная. Резко выражено расширение кровеносных сосудов брыжейки.
У крупного рогатого скота при вскрытии находят более резкие изменения в органах пищеварения и почках (явления геморрагического воспаления).
Ветсанэкспсртиза. При вынужденном убое животных мясо можно использовать без ограничений. Чтобы проверить, нет ли у мяса неприятного запаха и горького вкуса, его необходимо подвергнуть парке.
Профилактика. Все вышеперечисленные растения необходимо использовать для кормления животных и заготовки сена до цветения. Нельзя допускать пастьбу животных по выгонам с цветущими и плодоносящими крестоцветными растениями, а также заготовку сена при сильном засорении ими травостоя.
Зерноотходы, содержащие большое количество семян этих растений (выше 12 %), следует скармливать животным, в том числе водоплавающим птицам (уткам и гусям), только после максимального удаления семян из корма или же их можно использовать только для кормления кур, индеек и цесарок.
Шроты и жмыхи, полученные из семян горчицы, рапса и других крестоцветных, можно скармливать животным, в том числе птицам, только после проварки (не менее 1 ч) для разрушения ми-розина.
4.5. РАСТЕНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА (РАСТЕНИЯ, СОДЕРЖАЩИЕ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ)
Сердечные гликозиды содержатся в различных видах наперстянки, в горицвете, ландыше, обвойнике, желтушнике, харге и других растениях.
Гликозиды всех перечисленных растений имеют общее химическое строение и оказывают в основном одинаковое фармакологическое, а в больших дозах и токсическое действие на сердце.
На перстянка Digitalis L. Род Digitalis включает 34 вида растений, 7 из них культивируют и дико растут.
Наперстянка красная (пурпурная) Digitalis purpurea Двулетнее, иногда многолетнее травянистое растение высотой 30120 см. Стебель прямостоячий, густо покрыт волосками. Цветки собраны в густую одностороннюю многоцветковую кисть. Венчик пурпуровый (реже белый), слегка двугубый. Цветет в июнеиюле.
В диких условиях растет в лесах среди кустарников, по склонам гор и холмов в Западной Европе, Скандинавии. В России в диком виде не встречается. Широко культивируется как лекарственное растение на Северном Кавказе, в Новосибирской области и в других местах.
Наперстянка крупноцветная (уральская) Digitalis grandiflora Mill. (D. ambiqua Murr). Многолетнее травянистое растение высотой 4080 см. Стебель прямой. Цветки бледно-желтые, крупные, длиной 33,5 см, собраны в однобокую кисть. Цветет с июня до августа.
1} диком виде встречается в негустых лесах, по опушкам, ml1 жду кустарниками в европейской части России, на Урале, и Западной ( ибири, на Северном Кавказе, в предгорьях Алтая. В России рас-к'т в диком виде и культивируют наперстянку ржавую (D. Icrru-I'liiea L.), наперстянку шерстистую (D. lanata Ehrh.) и наперстянку ресничную (D. siliata Trauti).
В растениях содержатся первичные гликозиды, которые в про-ил'ссе высушивания и хранения под влиянием ферментов расщеп-11НЮТСЯ и превращаются во вторичные гликозидыдигоксин, ги-кжеин и дигитоксин, которые и являются биологически активными веществами препаратов наперстянки.
Адонис весенний (горицвет весенний, черногорка, стародубка, желтоцвет) Adonis vernalis L. Многолетнее травянистое растение высотой 4050 см, с толстым укороченным корневищем. Стебли |усто облиственные, с прижатыми ветвями. Цветки крупные, одиночные, золотисто-желтые. Цветет в апрелемае.
Растет на степных лугах, по опушкам березовых лесов и на каменистых склонах. Распространен в средней и южной полосе европейской части России, в Предзакавказье, Крыму, в черноземных степях Урала, Западной и Восточной Сибири. Основные районы заготовок Кемеровская, Новосибирская и Челябинская области, Башкирия, Северный Кавказ и Поволжье.
Богат разнообразными биологически активными веществами, главными из которых являются сердечные гликозиды цимарин и адоонитоксин. В последние годы из растения выделен К-строфан-тин (Н. К. Абубакиров и др.), флавоновый гликозид, адонивернит и др.
Адонис сибирский Adonis sibiricus Part. Встречается в Красноярском крае, Иркутской и Челябинской областях, Бурятии, в северо-восточных районах европейской части России. Является заменителем горицвета весеннего, но обладает более слабой биологической активностью.
Адонис амурский Adonis amurensis Rgl. et Rabbe. Растет на Дальнем Востоке (Приморье, Приамурье, Сахалин). Адонис туркестанский встречается в горах Средней Азии. По биологической активности близок к адонису весеннему.
Ландыш майский Convallaria maialis L. (рис. 25). Многолетнее травянистое растение высотой 1530 см с ползучими разветвленными корневищами. Цветки белые, размещены на верхушке стебля. Цветет в апрелеиюне.
Встречается по всей европейской части России, на Дальнем Востоке. В изобилии растет в лесах, среди кустарников, а также в поймах рек.
Все части растения содержат гликозиды сердечного действия, в том числе конваллатоксин, конваллазид, конваллатоксол и другие, а также сапонин конвалларин, следы эфирного масла, сахара, лимонную, яблочную и другие кислоты, крахмал и другие веще-с i на. Основные биологически активные вещества растения кон-иаллатоксин и конваллазид. Сапонин конвалларин обладает сла-Ы-ггельным и раздражающим действием.
Кендырь коноплевый Apocinum cannabinum L. Многолетнее травянистое растение высотой 100150 см. Стебли прямостоячие, юленые или вишнево-красные. Цветки розовые или беловатые. 11ветет в июнеавгусте, плодоносит в сентябреоктябре.
Культивируется в России, в Московской области.
В корнях растения содержатся сердечные гликозиды, цимарин.
Желтушник (серый, левкойный, алтайский) Erysinum. Распространен в юго-западной и восточной частях России.
Все органы растений (семена, цветы, листья, стебли, корни) содержат сердечные гликозиды. Из травы и семян желтушника выделено два гликозида эризимин и эризимозид.
Пустырник пятилопастный (сердечная трава) Leonurus guin-guelobatus Gilib. Многолетнее травянистое растение высотой 60 120 см. Цветы розовые сидячие, в мутовках. Цветет с июня до сентября.
Растет на пустырях, сорных местах, вдоль дорог. Распространен в Причерноморье и Западной Сибири.
В траве пустырника найдено несколько алкалоидов, которые содержатся в нем только в начале цветения, флавоноидные гликозиды, сапонины, значительное количество дубильных веществ, горькие и сахаристые вещества, эфирное масло, витамины А, С.
Льнянка обыкновенная (собачки) Linaria vulgaris Mill. (рис. 26). Многолетнее травянистое растение высотой до 70 см. Стебель прямой простой или ветвистый, густолиственный. Цветки бледно-желтые, крупные, собраны длинной верхушечной кистью. Цветет с июня до сентября.
Растет на лугах, по окраинам дорог, полей и посевов, на сорных местах и залежах, склонах, обрывах и в сосновых борах. Встречается почти по всей европейской части России, на Кавказе, в Западной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке.
Содержит алкалоид пеганин, флавоноидные гликозиды, фито-стерин, аскорбиновую кислоту и другие вещества.
Олеандр Nerium Oleander L. Многолетний кустарник высотой до 4 м. Листья ланцетные цельные кожистые. Цветы розовые, темно-красные, белые, крупные.
Растет в парках, вдоль тротуаров, как декоративный кустарник в южных населенных пунктах. Во всех частях растений (листьях, коре, семенах) содержатся гликозиды олеандрин, адиневрин и другие. В листьях их количество достигает 1 %. Отравления домашних животных возможны только случайно, при поедании молодых побегов или брошенных обрезков кустарника.
Тюльпан Tulipa L. Многолетнее травянистое луковичное растение. Цветы крупные одиночные. В диком виде растет в южных и юго-восточных степных районах европейской части России.
Содержит алкалоид тулипин, действующий подобно шимми лам наперстянки. Естественные отравления животных наблюла нись при кормлении их скошенной зеленой травой с примесью тюльпанов.
Гликозиды содержатся также в купене, морозниках, бересклетах, вороньем глазе, обвойнике греческом и других растениях. По действию они близки к сердечным гликозидам наперстянки.
Вероника ненастоящая Veronica spuria. Многолетнее травянистое растение высотой 40120 см. Стебель прямой, ветвистый в иерхней части (13 см). Цветы голубовато-лиловые, мелкие. Цветет с июня до сентября.
Встречается в ковыльных степях, степных лугах, на склонах, у березовых колков в европейской части России, на Кавказе и в Западной Сибири.
Содержит небольшое количество алкалоидов, флавоноиды, гликозиды, сапонины и другие вещества (П. С. Массагетов, 1946; А. И. Баньковский, 1947; С. Г. Каримов, 1966 и др.).
Токсикодинамика. Все части описанных выше растений, особенно листья, ядовиты. Высушивание и варка не устраняют токсических веществ растений.
Наперстянка относится к самым активным сердечным средствам. В высушенных листьях наперстянки содержится до 1 % гликозидов.
На слизистые оболочки и неповрежденную кожу действует раздражающе. Так, у собак и свиней при даче наперстянки наблюдается рвота, особенно при воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, а при частом употреблении возникает гастроэнтерит.
Гликозиды наперстянки очень медленно всасываются через слизистую оболочку кишечника, поэтому их действие проявляется после некоторого скрытого (латентного) периода. Установлено, что максимальное влияние препарата наступает только через 6 10 ч, а действие продолжается 9 дней. Такая продолжительность действия наперстянки объясняется стойкостью ее гликозидов, особенно дигитоксина, поэтому возможно накопление (кумуляция) его в организме в нежелательных количествах.
При поступлении в кровь действующие вещества наперстянки поглощаются тканями, особенно сердечной мышцей, в которой фиксация гликозида особенно прочна.
В терапевтических дозах растения группы наперстянки усиливают сокращения сердца и вызывают более полное его расслабление. Одновременно происходит замедление пульса, повышение артериального давления. Сердечные гликозиды положительно влияют на обмен веществ в сердце, вызывая в нем преобладание ассимиляторных процессов. Понижают проводимость по пучку Гисса, вследствие чего удлиняется промежуток между сокращениями предсердий и желудочков.
И м>м нчсчкпх дозах наперстянка у теплокровных животных жимикчп.но иоиышает артериальное давление и резко учащает [ним сердца. Деятельность последнего нарушается: диастола уко-р.гшппется, а систола удлиняется. Повышение кровяного давлении связано с сосудосуживающим действием действующих ве-ша'стн растений группы наперстянки, а учащение ритма с понижением тонуса центра блуждающего нерва, который не в состоянии тормозить проводимость нервных импульсов в сердце. В этих дозах наперстянка возбуждает и ускоряет проводимость в сердечных узлах, возникает экстрасистолия, частичная или полная атри-овентрикулярная блокада с явлениями мерцания предсердий. Возникает тахикардия.
Одновременно с резким нарушением кровообращения наблюдают расстройство координации движений как один из признаков нарушения; функции центральной нервной системы.
Местно тликозиды наперстянки действуют раздражающе, что сопровождается у свиней и собак рвотой. Одновременно происходит воспаление слизистых оболочек и подкожной соединительной ткани. /
Гликозиды наперстянки обладают кумуляцией, т. е. накапливаются в организме.
По В. Корневичу, свежие листья наперстянки токсичны для лошадей в дозе 120140 г, для крупного рогатого скота 160180, для овец 2530, для свиней 20 г. Смертельная доза для свиней 2535 г, для лошадей 150200 г.
Отравления животных растениями, содержащими сердечные гликозиды, редки. Они возможны в местах их культивирования как лекарственного сырья, при сильном засорении ими зеленой массы или сена, при передозировке сердечных средств.
Клиника. Признаки отравления животных наперстянкой и другими, содержащими сердечные гликозиды, растениями появляются через 68 ч после их поедания. Характеризуются они симптомами, связанными с местно-раздражающим действием на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и на сердце. Расстройства пищеварения выражены слюнотечением, потерей аппетита, позывами к рвоте. У свиней и собак бывают рвота, колики, понос, учащение мочеиспускания.
Действие на сердце проявляется кратковременной брадикарди-ей с последующим учащением, появлением аритмии, экстросис-толии. Дыхание затрудняется и учащается. Развивается общая слабость, сопровождающаяся нервно-мышечным синдромом. Смерть наступает от асфиксии. Выздоровление при несмертельных отравлениях протекает медленно.
Лечение. Необходимо промыть желудок (преджелудки) 0,5 1 %-ным раствором танина, затем ввести внутрь активированный уголь и солевые слабительные. Показаны слизистые и обволакивающие средства. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы,
ППДКОЖНО-1%-ный раствор атропина сульфата. Дня *.-1 iimvihititit
сгрдечной деятельности применяют раствор кофеина t>on ui.u.t кц
Патологоанатомические изменения. При вскрытии находи i u-моррагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (гиперемия, отечность, кровоизлияния) и изменении в сердечной мышце. Сердечная мышца сокращена, под эпи- и шдокардом кровоизлияния. Нередко наблюдают сильное расширение сердца. В легких венозный застой, в печени и почках иногда кровоизлияния.
Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое животных проводят лабораторные и бактериологические исследования мяса. При отсутствии противопоказаний его добавляют к мясу здоровых жи-нотных и используют на изготовление колбасных изделий и консервов. Внутренние органы утилизируют или используют для кормления плотоядных животных, добавляя к доброкачественным субпродуктам.
Профилактика. Нельзя выпасать животных вблизи плантаций с растениями, содержащими сердечные гликозиды, заготавливать сено в местах со значительным количеством в травостое диких тюльпанов и кормить такой травой животных. В южных регионах страны не следует допускать поедания животными молодых побегов олеандра в парках, вдоль дорог, а также веток, выброшенных после обрезки кустов.
4.6. РАСТЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕ ПРИ ОПРЕДЕЛЕННЫХ УСЛОВИЯХ
СИНИЛЬНУЮ КИСЛОТУ. ОТРАВЛЕНИЯ НИТРИЛГЛИКОЗИДАМИ
(ЦИАНГЛИКОЗИДАМИ)
Значительное число растений могут накапливать азотсодержащие гликозиды, так называемые циан- или нитрилгликозиды. Сами по себе они безвредны и представляют большую опасность только при ферментативном расщеплении, когда образуется свободная синильная кислота. В каждом ядовитом растении наряду с нитрилгликозидами содержатся и специфические ферменты, называемые цианогенными гликозидами, например линаза во льне, дурраза в сортовых растениях и т. д. Нитрилгликозид и расщепляющий его фермент содержатся в разных частях растения. Для их взаимодействия необходимы измельчение и смешивание (разжевывание, мацерация в преджелудках жвачных), а также обязательное наличие воды и температуры 3550 °С. Расщепление нитрилгликозидов может происходить и при воздействии на них ферментов пищеварительного тракта, микроорганизмов, грибов и кислот.
При расщеплении циангликозидов выделяется свободная синильная кислота. Количество ее зависит от природы и содержания нитрилгликозида в растении. Большую роль в процессе образования нитрилгликозидов играют погодные условия. Засуха, а также проливные холодные дожди, утренние заморозки способствуют накоплению больших количеств гликозидов. Ночью содержание цианогенных веществ в растении самое незначительное, в полдень самое большое. Отавы цианоносных растений также содержат больше синильной кислоты, чем основные (первичные) скошенные или потравленные животными травы. По мере высыхания и хранения растений содержание в них цианогенных соединений уменьшается. А. В. Васин и Ю. П. Квиткин (1959) установили, что при высыхании в суданской траве количество синильной кислоты быстро уменьшается и через 2 мес полностью исчезает. В суданском сене, сложенном в большой стог, сохраняется значительное количество цианогенных соединений на протяжении б мес (А. К. Голосницкий, 1960). В силосе синильная кислота в опасных для животных количествах также сохраняется длительное время.
Вопрос об образовании и роли нитрилгликозидов в растениях окончательно еще не разрешен. Наиболее вероятно предположение о том, что синильная кислота в растении является промежуточным продуктом синтеза белков из соединений азота, поступающих в растения через корни из почвы вместе с другими питательными веществами. С этой точки зрения легко объясняются многочисленные практические наблюдения и экспериментальные данные увеличения количества нитрилгликозидов при воздействии на растения различных естественных и искусственных факторов: зной, засуха, холодные дожди, заморозки, скашивание, стравливание животными, внесение удобрений и т. д.
Общее число цианогенных растений велико, и в настоящее время их описано свыше 200 видов. Однако практическое значение (представляющие опасность для животных и вызывающие отравления) имеют сравнительно небольшое число видов. Среди них зарегистрированы как дикорастущие, так и культурные растения. Из дикорастущих достаточно хорошо известны: абрикос обыкновенный, бобовник, бухарник (разные виды), клевер (разные виды), лен австрийский, лядвенецрогатый, манник (разные виды), перловник (разные виды), триостренник (разные виды), черемуха обыкновенная и др. Среди культурных растений источниками отравлений синильной кислотой считаются: вика (многие виды), клевер (многие виды), лен посевной, люцерна посевная и ее гибриды, могар, просо посевное, сорго (многие виды), суданская трава и др.
Бобовник (дикий персик) Amygdalis папа L. Многолетний кустарник с голыми, поднимающимися вверх стеблями. Цветки розовые, почти сидячие.
Растет в черноземной полосе и на юге России по склонам, опушкам лесов, на полях и в степи.
Бухарник шерстистый Holcus lanatus L. Многолетнее растепие высотой 3080 см. Стебель в узлах, опушенный. Имеет развитое корневище.
Произрастает в лесной и лесостепной зонах европейской части России, на Кавказе по сухим лугам и склонам.
Вика яровая Vicia sativa L. Однолетнее травянистое растение иысотой до 60 см. Стебель разветвленный. Цветки бледно-фиолетовые, крупные.
Культивируется как кормовая культура в смеси со злаковыми травами.
Содержит цианогенный гликозид вициамин, из которого при гидролизе образуется синильная кислота. В семенах последней ее от 0,027 до 0,067 %, в молодых всходах 0,037, в развитых растениях 0,0016%.
Клевер луговой Trifolium pratense L. Многолетнее лучшее кормовое травянистое растение. Однако при неблагоприятных для развития условиях (засуха, заморозки) в растениях, особенно в молодых, до завязывания плодов могут образовываться цианоген-ные гликозиды.
При пастьбе животных по молодому клеверу наблюдается отравление животных, которое сопровождается у свиней рвотой, явлениями удушья, одышкой, шаткой походкой, возможны судороги, ослабление деятельности сердца.
Р. В. Конышев (1993) наблюдал случаи отравления свиней диким клевером. Специальными исследованиями он показал, что в желудке животных из цианогенных гликозидов образуется синильная кислота.
Лен обыкновенный (посевной) Linum usitatissimum L. Однолетнее растение высотой до 1 м. Стебель прямой, на конце метель-чатоветвистый. Листья мелкие, ланцетные, цветки голубые.
Растет в европейской части России, на Кавказе, в Крыму и других местах на влажных лугах, по рощам и опушкам лесов, между кустарниками. Культивируется как техническое растение.
Содержит циангликозид линомарин источник образования в организме синильной кислоты.
До цветения в зеленых частях растений (стебли, листья, семена) содержится максимальное количество циангликозида, а затем его количество уменьшается.
Известны случаи отравления льном свиней, крупного рогатого скота, лошадей. А. М. Преображенский (1930) наблюдал отравление животных при их выпасе по нескошенному льну, при кормлении льняными жмыхами, соломой и мякиной.
Лядвенецрогатый Lotus corniculatus L. Многолетнее травянистое растение высотой до 40 см. Стебли многочисленные, густооблиственные, лежачие, дугообразно поднимающиеся от земли. Листья тройчатые, цветки ярко-желтые.
Растет на лугах и полях европейской части России, на Кавказе, в Средней Азии.
Хорошее кормовое растение. В период цветения в цветоносных побегах накапливается цианогенный гликозид, из которого при определенных условиях образуется синильная кислота. Описаны случаи отравления овец, коз и гусят. На пастбищах животные растения не поедают, так как цветки содержат горькое красящее вещество.
Присутствие синильной кислоты в корме и в содержимом желудка и кишечника павших животных доказано химическим путем (И. А. Гусынин, 1962).
Манник водяной Glyceria aquatica Wahlb. (рис. 27). Многолетнее травянистое растение высотой до 2 м. Стебель довольно толстый, облиственный, с ползучим корневищем. Соцветия многоколосовая метелка.
Растет в лесной и лесостепной зонах европейской части России, в Западной и Восточной Сибири, на Кавказе в избыточно увлажненных местах, поймах рек, по берегам озер и болот.
Молодые растения содержат цианогенный гликозид, который при определенных условиях отщепляет синильную кислоту. Накопление цианогенных гликозидов в маннике связывают с поражением растений головней.
Опасен для животных только при скармливании в зеленом виде. Молодое растение содержит до 0,1 % синильной кислоты, осенью ее больше до 0,3 %, в сене растение безвредно.
Отравление манником наблюдается весьма часто.
Сорго Sorghum. Многолетнее или однолетнее травянистое растение. Как сорное растение встречается только сорго олепское. Остальные сорта (сорго обыкновенное, сахарное, техническое, суданское и другие) введены в культуру на юге России, в Закавказье и являются хорошей кормовой травой.
Все сорта сорго содержат гликозид дуррин, который под влиянием фермента эмульсина расщепляется на декстрозу, синильную кислоту и парааксибензальдегид. Накопление дуррина в растениях связано с метеорологическими условиями, задерживающими рост и развитие растений, засуха, чрезмерные поливы, дожди, содержание в почве повышенного количества азотных удобрений и др.
Содержание синильной кислоты в растениях колеблется в течение суток: до 6 ч утра содержание синильной кислоты бывает наименьшим; днем (в 14 ч) оно достигает максимума, а затем постепенно уменьшается; ночью в растениях бывает в 34 раза меньше синильной кислоты, чем днем. Опасность представляет сорго, содержащее более 0,2 % синильной кислоты.
Наиболее опасны молодые и увядающие или начинающие засыхать растения сорго, а также отрастающие после скашивания побеги (отава). Растения в увядшем состоянии с большим содержанием ядовитого вещества ярко-зеленой окраски, а не содержащие ядовитых веществ желтовато-зеленые. Силосование и высушипание полностью не освобождают сорго от токсических веществ.
Сорго опасно для всех сельскохозяйственных животных. Аборигенные животные менее чувствительны, чем завезенные. Обычно отравление животных, особенно голодных, происходит на пастбищах.
На юге и юго-востоке страны, где культивируют сорго, отравления весьма часты. Описаны отравления крупного рогатого скота в Ставропольском крае, Челябинской области (привозным сорго) и др.
Суданская трава Sorghum sudanense Stapf. Одно из лучших кормовых растений, культивируемых в европейской части России, в Западной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Отравление животных суданской травой связано с наличием в ней синильной кислоты. По данным А. М. Вильнера (1966), в ранней фазе развития растения (фаза выхода в трубку) в засушливые годы содержание синильной кислоты достигает 54 мг/кг, в силосе 12 мг/кг.
Случаи отравления крупного рогатого скота отмечены в Воронежской и других областях России.
Триостренник Triglochin L. В России встречаются два вида триостренника морской (Т. maritima L.) и болотный (Т. palustris L.). Это многолетние корневидные травы высотой до 80 см с безлистным стеблем.
Распространены во всех районах России. Триостренник морской на севере растет по морскому побережью, в лесной зоне на болотах, на юге на сырых солончаковых лугах. Триостренник болотный растет на сырых лугах, болотах, по берегам рек.
Токсические свойства растения связаны с наличием в нем синильной кислоты. У крупного рогатого скота на пастбищах отравление наступает при поедании 68 кг травы, у овец 0,5 1,0 кг.
Токсикодинамика. Синильная кислота наиболее сильный и быстродействующий яд, который инактивирует тканевые (дыхательные) ферменты, регулирующие окислительные процессы в организме. Это приводит к резкому нарушению клеточного дыхания. Наступает кислородное голодание тканей, в первую очередь головного мозга, что в конечном итоге заканчивается параличом таких жизненно важных центров, как дыхательного, сосудисто-двигательного и центра блуждающего нерва. Смерть наступает от остановки дыхания. Кислород в начале отравления в избытке накапливается в крови; венозная кровь становится алой, т. е. по окраске такой же, как артериальная.
Из организма синильная кислота довольно быстро выделяется с выдыхаемым воздухом и поэтому не обладает кумулятивными свойствами.
Клиника. Отравление синильной кислотой возможно уже через несколько минут после поедания цианогенного растения, особенно на голодный желудок молниеносная форма, но чаще оно наступает через 1530 мин, реже через 1 ч и позднее.
При молниеносном отравлении у животных выражено состояние сильнейшего возбуждения. Они издают резкие звуки, падают в судорогах с выпученными глазами, бьют конечностями и быстро (в первые несколько минут) погибают от асфиксии.
Чаще всего при остропротекающих случаях первые признаки отравления у крупного рогатого скота появляются в течение 30 40 мин после приема цианогенного корма. Наблюдаются рвота, саливация и шаткая походка. Затем наступают атония рубца, ускоренное и напряженное дыхание и понос. Как правило, все видимые слизистые оболочки приобретают ярко-красную окраску. Чтобы облегчить дыхание, коровы вытягивают шею, поднимают голову вверх. Позже дыхание проявляется отдельными судорожными, часто прерывистыми вдохами с постепенно увеличивающимися паузами. Животные падают, появляются приступы сильных судорог, ослабевает сердечная деятельность, понижается артериальное давление и замедляется пульс. Видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Возникает коматозное состояние, и очень часто смерть наступает в течение первых 2 ч.
Практические наблюдения показывают, что животные, пережившие 68 ч с начала отравления, обычно выздоравливают.
У свиней отравление нитрилгликозидами проявляется беспокойством, пугливостью, развитием признаков, подобных описанным у крупного рогатого скота. Свиньи часто принимают позу сидячей собаки, что, по-видимому, облегчает им дыхание. Перед смертью при коматозном состоянии температура тела у свиней понижается.
У лошадей при отравлении наблюдают шаткую походку, учащение пульса (5052 удара в минуту), ослабление сердечных толчков и пульсовых волн. Дыхание учащено и поверхностно. Перистальтика ослаблена. Нередко бывают приступы колик и расширение зрачков. Появляется обильный холодный пот, затем фибриллярное сокращение мышц шеи, плеч и бедер, переходящее в дрожь и клонические судороги. Наблюдаются незначительное возбуждение, стремление двигаться вперед, повышение температуры тела до 39,5 °С. Моча иногда приобретает ярко-желтый цвет. Перед гибелью выражена депрессия, переходящая в коллапс и острый отек легких.
У овец отравление протекает так же, как у крупного рогатого скота, но с явлениями непроизвольного выделения мочи.
Лечение. Необходимо немедленно изъять опасный корм из рациона животных и как можно скорее нейтрализовать синильную кислоту, образующуюся в организме.
В качестве антидота применяют внутривенно 510%-ные водные растворы натрия тиосульфата в дозе 12 мл на 1 кг массы животного. Этот препарат переводит синильную кислоту в безвредные роданистые соединения.
Можно также внутривенно вводить 200250 мл 3040%-ного водного раствора глюкозы, которая образует с синильной кислотой неядовитые циангидрины. Кроме того, глюкоза стимулирует дыхание, усиливает питание сердечной мышцы и улучшает работу всей сердечно-сосудистой системы. Глюкозу и натрия тиосульфат следует вводить одновременно вначале глюкозу, а затем, не вынимая иглы, натрия тиосульфат.
Можно также рекомендовать натрия нитрит, который в крови образует из гемоглобина метглобин. Последний, взаимодействуя с синильной кислотой, переводит ее в нетоксичный цианметгемог-лобин. Препарат в виде 12%-ного водного раствора вводят внутривенно из расчета не более 10 мг на 1 кг массы тела, так как значительное количество меггемоглобина опасно для жизни животного.
Иногда внутривенно вводят 0,51 %-ный раствор метиленовой сини (1 мл на 1 кг массы тела). При угрожаемом положении, когда в ближайшее время возможен вынужденный убой животного, от применения метиленовой сини необходимо воздержаться, поскольку появляется синее окрашивание мышц и других тканей.
И. А. Гусынин (1962) рекомендует лошадям и крупному рогатому скоту вводить сначала 10 мл 20%-ного раствора натрия нитрата, а затем, не вынимая иглы из вены, дополнительно 40 50 мл 20%-ного раствора натрия тиосульфата, овцам 10 мл 10%-ного натрия нитрата и 20 мл 10%-ного натрия тиосульфата.
Назначают препараты, возбуждающие дыхание и сердечную деятельность. При необходимости проводят искусственное дыхание и применяют кислород путем ингаляции.
Патологоанатомические изменения. Отмечают умеренное вздутие трупа. Выделения из носовых ходов и ротовой полости пенистые, нередко окрашенные в желтый или зеленый цвет. Содержимое преджелудков и желудка имеет запах горького миндаля. При остропротекающем отравлении слизистые оболочки желудка и кишок гиперемированы, часто вишнево-красного цвета с синюшным оттенком. При затяжном течении болезни слизистая оболочка рубца и сычуга у жвачных и желудка у животных других видов геморрагически воспалена, тонкого кишечника утолщена и ги-перемирована. В печени и почках венозный застой, цвет печени иногда имеет глинистый оттенок. Под эпикардом и эндокардом мелкие точечные и полосчатые кровоизлияния. Сосуды брыжейки и головного мозга резко инъецированы. При хроническом отравлении эозинофилия.
Ветсанэкспертиза. Животных на убой направляют без ограничений. Мясо используют для изготовления вареных колбасных изделий и консервов. Внутренние органы утилизируют.
Профилактика. Прежде всего необходимо запретить выпас по посевам цианоносов или скармливание свежескошенных растений голодным животным. При острой необходимости использовать эти корма нужно организовать предварительную подкормку (выпас по разнотравью, дача сена или соломенной сечки, скармливание небольшого количества концентратов). Нельзя пасти животных по таким травам в дождь или сразу после него, по росе, после утренних заморозков до обогрева солнцем, днем во время засухи. В жаркую солнечную погоду следует обязательно вводить ночную пастьбу. Исключать из рациона животных цианогенные корма (сено, силос). Силосование таких растений необходимо проводить в прохладную погоду, строго соблюдая технологию (сроки, укрытие и др.). Силос при проветривании в тонком слое быстро обезвреживается (улетучивается и распадается синильная кислота).

4.7. РАСТЕНИЯ, СЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ (ПОВЫШАЮЩИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ) ЖИВОТНЫХ К ДЕЙСТВИЮ СОЛНЕЧНОГО
СВЕТА. ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
Целый ряд растений (гречиха, клевер, просо, якорцы и др.) накапливают пигменты (фагопирин, гиперицин, фурокумарин и др.), которые повышают чувствительность непигментированных участков кожи и подкожной клетчатки к действию солнечных лучей, что проявляется воспалительными процессами кожи и общей реакцией организма.
Гречиха посевная Fagopyrum esculentum L. Широко культивируемое в южной и средней полосе России растение.
Токсичное действующее вещество растения пигмент фагопирин.
Отравления от поедания гречихи (фагопиризм) наблюдают только у белоокрашенных животных при воздействии солнечных лучей. Наиболее опасна гречиха во время цветения. Преимущественно болеют овцы и свиньи. Другие животные при пастьбе на гречишном поле или при скармливании соломы или мякины менее восприимчивы.
Зверобой продырявленный (обыкновенный) Hypericum perfora-tum L. (рис. 28). Многолетнее травянистое растение высотой до 60 см. Стебель прямостоячий, ветвистый. Цветки желтые.
Растет в степной и лесостепной зонах европейской части России, на Кавказе, Урале, в Западной Сибири, Средней Азии по сухим лугам, лесным полянам.
Надземная часть растения содержит до 0,1 % эфирного масла, в котором обнаружены терпены, пинен. Кроме того, в растении имеются красящие и дубильные вещества, флавоноиды и др.
Зверобой широко применяют в народной медицине. Токсические свойства его связывают с эфирным маслом, красящим веществом гиперицином и псевдогиперицином.
Из-за горького вкуса животными поедается неохотно. Отравления зарегистрированы у овец, реже у лошадей и крупного рогатого скота. При высушивании ядовитые свойства зверобоя значительно уменьшаются.
Просо посевное Hypericum perforatum L. Однолетнее травянистое растение высотой до 1 м. Стебель простой или ветвистый, при основании волосистый.
Введено в культуру как крупяное растение повсеместно, иногда встречается как сорняк в посевах злаковых.
При неблагоприятных климатических условиях может накапливать фотодинамический пигмент, который вызывает отравления, клинически сходные с фагопиризмом.
Отравления молодняка овец и телят отмечены в Павлодарской, Семипалатинской областях при пастбищном использовании проса в сильно засушливые годы, когда вследствие невызревания проса осенью на пастбище выпасали овец. Наиболее чувствителен молодняк до 1 года.
Псоролея костянковая Psorolea drupacea Bge. Многолетнее травянистое растение высотой 50150 см.
Встречается как сорняк в злаковых посевах.
Во всех частях растения, но особенно в семенах, содержатся фурокумарины. Основные из них псоролен и изопсоролен.
Массовые отравления свиней и птиц наблюдали при кормлении зернофуражем, засоренным семенами псоролеи (С. И. Арутю-ненец, Т. Б. Боймуратов, П. С. Рогожин, 1972; Д.Ш.Муратов, 1980, 1981).
Якорцы Tribulus terrestris L. (рис.29). Однолетнее растение длиной 2570 см. Стебель стелющийся, ветвистый до основания, опушен длинными волосками.
Растет на средне- и сильновыбитых выгонах и пастбищах, чаще в засушливых районах, на залежах, по обочинам дорог, в молодых лесополосах в юго-восточных и южных районах европейской части России, на Кавказе, в Сибири, Средней Азии.
Основное токсическое вещество растения пигмент филло-эретрин. Кроме того, в нем найдены алкалоиды.
Якорцы ядовиты в период усиленного роста, в жаркие солнечные дни, после обильных дождей, в стадии образования плодов и семян. Массовые отравления овец отмечены в Ставропольском крае.
Фагопиризм распространен не только в различных областях России, но и за рубежом (США, Болгария, Норвегия, Югославия, Новая Зеландия, Австралия).
Токсикодинамика. Повышенная чувствительность к прямым солнечным лучам после поедания сенсибилизирующих растений чаще всего наблюдается у овец, свиней, реже у крупного рогатого скота и еще реже у лошадей, а также у кур, уток и индеек. Поражаются преимущественно животные белой масти, и обычно страдают участки кожи, лишенные пигментации и с редким шерстным покровом.
Механизм возникновения повышенной чувствительности организма к ультрафиолетовым лучам солнечного спектра до настоящего времени еще полностью не изучен. В то же время ряд авторов высказывают мнение о том, что эти растения содержат фотодинамические вещества, которые при попадании в организм с кормом всасываются в кровь и поступают в кожу. В непигменти-рованных участках последней под действием солнечного света резко повышается чувствительность кожных клеток (А. К. Голос-ницкий, 1979).
Существует и другая точка зрения: токсическое действие этих растений связывают с наличием в них флуоресцирующих веществ, и том числе хлорофилла.
Из хлорофилла зеленых растений в желудочно-кишечном тракте животных образуется сильнодействующий флуоресцирующий пигмент филлоэритрин, который через кровь поступает в печень, иызывая ее повреждения. Различные нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта и печени приводят к задержке этого пигмента в организме, проникновению его в большой круг кровообращения и накоплению в коже (А. М. Вильнер, 1959; И. А. Гу-сынин, 1962).
В коже животных, фотосенсибилизированных филлоэритри-ном, обнаружен гистамин, который играет существенную роль в патогенезе отравлений.
Некоторые исследователи связывают возникновение такой по-кышенной чувствительности и тяжелых поражений кожи с токсическим действием белковых веществ. При одностороннем кормлении животных гречихой, бобовыми, просом и другими растениями и одновременном недостатке витаминов снижается усвояемость белков, а накопление последних в чистом виде или в виде продуктов их расщепления вызывает фотосенсибилизацию организма.
Ender (1955, 1960) в крови у овец при отравлениях венечником находил филлоэритрин, но кормление этим растением не вызывало отравления подопытных ягнят. Этот же автор, кроме того, выделил из венечника сапонины, которым вначале приписывал токсические свойства. Однако позже он расценил эти вещества только как способствующие