Вирусология


В настоящие время известно более 4к вирусов объеденёных в 71 семейство. Зоопатогеные вирусы отнесены к 26 семействам и 2 группам субвирусных агентов из них 9 семейств ДНК содержащие вирусы, и 17 семейств РНК содержащие вирусы.
Субвирусные агенты: прионы и вирусосатииты.
Лечебнопрофелактичекие противовирусные препараты.
Сюда относят интерфероны, их используют как с профилактической так и с лечебной целью(см. тему интерфероны).
Сывороточные препараты, сыворотки спецефические и иммуноглобулины.
Иммунные противо вирусные сыворотки в зависимости от способа получения, можно разделить на 2 группы:
1.Гиперимуные сыворотки. Получают путём гипериммунизации животных продуцентов. Чаще использую лошадей, волов, мулов, свиней, реже баранов, ослов.
Гиперимунизация это метод парентерального введения животным, нарастающих доз соответствующего антигена, с целью получить высокий титр антител в сыворотке таких животных. Схемы введения антигена(доза, кратность) разрабатываются строго индивидуально для каждого препарата. После окончания гиперимунизации у животных берут кровь, сыворотку консервируют и фасуют. При этом сывороточные препараты иследуют на:
Контоменацию; Привентивную активность(на защитные свойства).
2.Сыворотки реконвелисцентов( от переболевших). Получают от переболевших животных на определёной стадии переболевания, и она зависит от: вида вируса.
Имуноглобулины получают путём фракционирования плазмы, по этому иммуно глобулины содержат только имуноголобулиновую фракцию сыворотки в концентрированом виде. Используют также как и сыворотки с лечебно и профилактической целью, но использование имуноглобулинов более выгодно чем сывороток, так как в меньшем объёме содержится большее количество активных компонентов. При использовании сывороточных препаратов вводиться в организм огромное количество чужеродного белка, что очень часто приводит к возникновению алергических реакций.
Анафилксический шок начинается внезапно, очень часто сразу же во время имунизации и проявляется учещением пульса, ухудшение кровообращения, затруднение дыхание, колапсе, нарушение работы сердца и гибели животного.
Сывороточная болезнь характерезуется повышением температуры, нарушение со стороны сердечно сосудистой системы, ухудшение дыхания, появление сыпи.
С целью уменьшение возможности алергических реакций некоторые сывороточные препараты обрабатывают протеолитическими ферментами, что приводит к разрушению белковых молекул, уменьшается молекулярная масса белка и такие сыворточные препараты менее алергичны. Вводят и противогистамиными препаратами зачастую.
Сывороточные препараты воздействуют непосредствено на оболочки вируса, изменяют её свойства и лишают способности вирионов адсорбироваться на поверхности чувствительных клеток. Кроме того уже адсорбированые на клетках вирионы элюируют(отсоединяются). Таким образом механизм действия сывороточных препаратов объясняется не инактивацией вируса, а лишь блокированием, то есть антитела не оказывают никого деструктивного действия на вирусы.
Химия терапивтические препараты.
Это препараты которые действуют непосредствено на вирусы, то на стадии репродукции вирусов или же на заражёные вирусом клетки.
Поиск противовирусных препаратов идёт по двум направлениям:
1.Изучение механизма действия известных химических соединений на различные этапы репродукции вируса(метод тыка).
2.Метод скренинга(отлавливания). Он основан на иследовании антивирусного действия химия терапивтических соединений среди различных групп препаратов, а затем уже изучение их механизма действия.
Химия терапевтические препараты воздействуют на различные стадии репродукции вируса и на зараженые вирусом клетки.
Есть химия препараты, которые воздействуют на стадии адсорбции вируса или проникновение его в клетку, это наиболее эффективная группа химия препаратов.
Препараты, которые воздействуют на вирусную нуклииновую кислоту, вирусные белки, в том числе и вирусные ферменты.
Препараты блокирующие стадию созревания вирионов и стадию выхода верионов из клеток.
Химия препараты, которые разрушают заражёные вирусом клетки, тем самым уничтожая(лизируя) вирус.
Таким образом есть препараты которые являются ингибиторами: синтеза вирусных белков, разрушения вируса.
Требования предъявляемые к химия препаратам:
1.Экономический эффект от применения должен превосходить затраты на обработки и стоимость препаратов.
2.Препарат должен быть удобен для группового применения.
3.При профилактическом применении химия препарат должен оказывать защитный эффект не менее чем у 70% животных, а лечебный эффект не менее чем у 50% животных.
4.Химия препараты должны снижать тяжесть течения болезни.
5.Не должны препядствовать формированию имунитета и не должны обладать побочным действием, или же сведено к минимому.
Тиосемит корбазолы:
Основным препаратом данной группы является метизазон. Их используют при лечении поксвирусных инфекций. Механизм действия, теосимит карбазолы препядсвуют созреванию поксвирусов в клетках, в частности метизазон подавляет синтез поздних структурных вирусных белков, не влияя на ранние этапы цикла репродукции. Это приводит к тому что в заражёных клетках формируются вирионы с разной структурой, они меньшего размера, в них отсутсвует выроженый нуклиотид и содержание ДНК значительно синжено, то есть под воздействие теосимит карбозолов формируются метизазновые частицы не обладающие инфекционостью(не полноценый вирус). Метизазон был успешно опробирован при угрозе возникновения оспы человека. Теосимит карбазолы и метизазоны стали успешно использовать в ветеринарии для профилактики и лечения болезней вызываемых поксвирусами у животных(оспа овец, мексаматоз кроликов, оспа КРС).
В качесве побочного эффекта метизазона часто бывает рвота, по этому его применяют дробными дозами по 2 и более раз в день.
Амонтодины и ремонтодиты:
Эта группа препаратов, которые воздействуют на вирусы семейства ортомиксовириды, то есть вирусы гриппа(РНК содержащие вирусы). Наиболее эффективно воздействуют на вирусы гриппа типа А, менее эффективно на тип B. Имеются клиничекие даные о использовании при личении начальной стадии генитального герписа, при лечении гриппа птиц, Механизм действия амонтодинов и ремонтодинов заключается:
1.В блокировании процесов адсорбции и проникновения вирусов в клетку, по этому эти препараты можно использовать с целью профилактики.
2.Эти препараты предотвращают синтез вирусных РНК и синтез всех вирусных белков. По этому эти препараты можно использовать и при лечении.
Однако имеется ряд побочных действий: развитие диарее(1%); бессоница(1-2%); поражения со стороны нервной системы(10%); сонливость, головная боль, головокружение.
Амонтодин обладает тератогеными свойствами, что доказано в опытах над красами, по этому амонтодины нельзя назначать беременым животным.
Видоробины:
Это группа химия препаратов которые действуют на поксвериди и герписвериди(на ДНК содержащие вирусы). Применяют при лечении болезни Аурески, симплекс герпис вирусной инфекции, герписа зостер (опаясывающий лешай), цито мегалии, оспы животных, кроме того инвитро(изучено) действие препаратоа на некоторые ретровириды и рабовериды. Механизм действия видоробинов, подавление синтеза вирусной ДНК, путём угнитения вирус специфических ферментов ДНК полимераз.
Видоробины, включаются в структуру ДНК вирусов при этом нарушается обычное спаривание озотистых оснований, и происходят ошибки в репликации с обрзованием дифективных молекул ДНК.
Но доказано что видоробины, могут встраиваться и в клеточную ДНК приводя к мутации клеток. По этому они являются онкогеными и тератогеными.
Ацикловиры:
Действует на ДНК содержащие вирусы семейства герписвириды, угнитает синтез вирусной ДНК полимеразы в результате нарушается репродукция вирусной ДНК.
ЧАСТНАЯ ВИРУСОЛОГИЯ.
Крипограмма.
Криптограмма это кодированая запись определяющая основные свойства вируса. Вся криптограмма состоит из 4х пар символов
1.Тип нуклииновой кислоты через дробь количество спиралей.
2.Молекулярная масса нуклииновой кислоты, через дробь процентное содержание нуклииновой кислоты в вирионе.
3.Форма нуклиокапсид, через дробь, форма вериона, форма может быть S(сферическая), E(продолговатая с равными сторонами), U(продолговатая с закруглёными концами), X(комплексная).
4.Хозин в котором парозитирует вирус, через дробь переносчик, хозяева могут быть V (позвоночные), I(без позвоночные). Переносчики D(мухи и комары), С(блохи), 0(без переносчиков).
Например криптограмма вируса ящура R/1;28/30;S/S;V/0.
Сем. Poxviridae.
Одно из самых крупных семейств которое объединяет сотни различных видов и включает в себя 2 подсемейства:
1.Chordopoxvirinae, объединяет вирусу патогеные для позвоночных
2.Enthemapoxvirinae(насекомые).
Подсемейство Choropoxvirinae, объединяет в себя 6 родов, сходных по антигенным свойствам, и по спектру хозяев:
1.Orthopoxvirus, сюда входят вирусы оспы коров, и входит вирус оспа вакцины.
2.Suipoxvirus, сюда входит вирус оспы свиней.
3.Capripoxvirus, входят вирусы оспы овец и оспы коз.
4.Avipoxvirus, вирусы оспы птиц.
5.Leporipoxvirus, вирусы миксоматоза кроликов и фибромы кроликов.
6. Parapoxvirus, сюда входит вирус контогинозной эктимы овец и коз.
Структура вириона, химический состав и особености репродукции.
Самые крупные изо всех известных вирусов и их можно увидеть в световой микроскоп. Размеры вирионов 360-260 нм. При электроной микроскопии вирусы имеют кирпичевидную форму.
Геном представлен 2х спиральной ДНК уложеной в виде двояко вогнутой спирали, в местах вогнутости имеются 2 боковых тела, функция которых не изучены. С вирусной нуклииновой кислотой, связаны белки, ферменты, в репродукции наиболее значимым является ДНК зависимая ДНК полимераза.
Нуклиотид упакован в 3х слойную оболочку. Пеплас состоит из безпорядочно расположеных трубочек, образующих двойные гребни и представляющие собой субъединицы состоящие из молекул протеина и липо протеина.
Антигенные свойства: вирусы данного семейства имеют сложную антигенную структуру, и у них различают 3 группы антигенов LS, NP, H.
LS- это поверхностные антигены, обладающие прицепитирующей и комплимент связывающей активностью.
NP- отвечает за вирус нейтрализующие свойства.
H- за гемаглютинирующие свойства.
Особенности репродукции: заключаются в том что геном вируса очень большой и по этому даже в клетках заражённых синхронно вирусами оспы, репликация ДНК завершается через 6 часов. Проникновение вирусов в клетку происходит путём сплавление оболочек.
После проникновения происходит расщепление 2х спиральной ДНК, и репликация начинается сразу на обоих концах ДНК, при чём синтез вирусных компонентов происходит в цитоплазме клеток. Сборка вириона происходит в цитоплазме, выход путём пачкования.
Вирус оспы овец и коз: сем.Poxviridae, под сем. Chordopoxvirinae, род Caprivirus, вид Sheep caprivirus.
Данный вирус вызывает болезнь которая называется оспа овец.
Оспа овец это острая высоко контагиозная болезнь овец и коз протекающая с образованием папулёзно пустулёзной сыпи на коже и слизистых оболочках.
Характеристика оспенных поражений:
1.Резиола(покраснение).
2.Папула(возвышающийся бугорок).
3.Визикула(появление прозрачной жидкости в папуле).
4.Пустула(помутнение за счёт перехода форменных элементов крови).
5.Круста(после того как лопаются пустулы).
Клинические признаки: Повышение температуры, катаральный конъюнктивит, ринит, затем появляются оспенные поражения на мало шерстных участках головы, конечностей, вымени, у баранов на мошонке. Сначала появляются резиолы, которые через 1-2 дня превращаются в папулы9серо-белого цвета окружённые красноватым ободком), после чего образуются визикулы, пустулы, а затем и крусты. Поражения могут быть единичными, но чаще всего сливные. Болезнь продолжается 20-28 дней, очень часто оспа овец осложняется пнивманией, отсюда признаки пнивмании и литальность может достигать 50%. При доброкачественом течении литательность 1-2%.
Устойчивость вируса к физико-химическим факторам: На пастбищи, шерсти переболевших животных вирус сохроняется до 2х месяцев, в кашарах вирус сохроняется до 6 месяцев, в сухих оспиных корочках от 9 месяцев до 5 лет. Однако вирус быстро инактивируется при высокой температуре, при 56оС за 20 минут, 70оC 5 минут. 1% раствор карболовой кислоты инактивирует вирус в течении нескольких минут.
Антигенное родство: все выделенные в разных странах штаммы вируса оспы овец и коз, в антигенном отношении идентичных. Установлена имунологическая связь между вирусами оспы овец и коз и вирусами контогиозной эктимы овец и коз.
Локализация вируса у естественно восприимчивых животных: в естественных условия к вирусу восприимчивы овцы реже козы, всех возростных групп. Вирус попадает в организм контактным путём, есть предположение что аэрогенным путём. Происходит первичная репликация вируса в воротах инфекции, с током крови вирус заносится в клетки кожи ,слизистых оболочек, в лёгкие, где происходит вторичная репликация и поражение данных тканей, у суядных овец и коз, вирус заносится в плаценту, что приводит к абортам или рождению не жизнеспособных ягнят. Выделяется с оспенными поражениями.
Лабораторная диагностика: Диагноз ставят с учётом эпизоотологических данных, клинических признаков, патанатомичсеких и вирусологических данных.
Взятие и подготовка патматериалов, для прижизненой диагностики берут содержимое фезикул или пустул поверхность которых предварительно обрабатывают 70% спиртом, затем прокалывают пастеровской пипеткой или стерильным шприцом у основания и отправляют в лабораторию. Крусты собирают пинцетом и соскабливают скальпилем. Для посмертной от павших берут изменённые кусочки кожи, пораженные лёгкие, кроме того для гистологического исследования берут пораженные участки кожи которые фиксируют 10% раствором формалина.
В лаборатории проводят индикацию и идентификацию вируса.
1.Световая вирусоскапия.
2.Обнаружение телец включений.
3.Электроная микроскопия.
4.Серологическая идентификация. Используют реакцию именно флюоресценции прямую одноступенчатую.
5.Реакция диффузной преципитации, при помощи сывороток, прямой метод.
Лабораторных животных для выделения вируса не используют, куриные эмбрионы используют редко, в клеточных культурах вирус вызывает ЦПД с характерными очагами ограничения пролиферации, клеточные культуры готовятся только из тканей овец.
Специфическая профилактика и иммунитет: у переболевших иммунитет напряженный не менее 2 лет, для профилактики используют живую культуральную вакцину против оспы овец. Иммунитет наступает через 3-5 дней.
Вирус контагиозной эктимы овец и коз
(вирус контагиозного пустулёзного дерматита).
Сем. Poxviridae; подсемейство Chordopoxvirinae; род Parapoxvirus; вид Вирус контагиозной эктимы овец и коз.
Устойчивость вируса к физико-химическим факторам: как и все вирусы он очень устойчив во внешней среде, к высушиванию, в крустах, естественных условия вирус сохраняется до 4х лет, в животноводческих помещениях до 3х лет, на пастбище, в навозе от 200 до 300 дней, t=56оС инактивирует вирус за 30 минут, вирус чувствителен к кислой pH и к жиро растворителям.
В отличии от оспы контагиозная эктима встречается сплошь и рядом. Антигенная структура не изучена, антигенное родство установлено, что не все штаммы вируса серологически идентичны, допускается возможность их различия.
Контагиозная эктима это инфекционная болезнь овец и коз характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, вымени, меж копытной. Сопровождающиеся образованием папулёзно пустулёзной сыпи щели.
Инкубационный период короткий 3-7 дней, болеют овцы и козы всех возрастов, но наиболее тяжело болеет молодняк, и овцы более восприимчивы чем козы.
В зависимости от локализации поражений различают следующие формы:
1.Стамотитная.
2.Губная.
3.Генитальная.
4.Межкопытная.
У взрослых чаще генитальная и копытная форма, у молодняка в основном стамотитная, губная и копытная.
На поражённых участках появляются резиолы, затем папулы, после папула заполняется визикулой, после образуется пустула, затем пустулы лопаются и на их месте образуются язвы, после чего заживление идёт с образование грануляционной ткани, она настолько сильная что появляются разрастания в виде цветной капусты. В тяжелых случаях грануляционная ткань растрескивается, идёт осложнение сикундарной микрофлоры, осложнения приводят к маститам и к хромате.
Среди молодняка летальность высокая, она связана с тем что больные ягнята просто недоедают.
Восприимчив человек, особенно часто заражаются ветеринарные врачи, при обработке травм и ран у овец и коз.
Диагностика: взятие и подготовка пат материала, от больных животных берут корочки с поражённых участков и слизистых, содержимое везикул и содержимое пустул, от павших животных берут поражённые участки ткани размером 2х2.
В лаборатории проводят индикацию и идентификацию.
1.Проводят вирусоскпию.
2.Электроную микроскопию, очень точный метод диагностики, так как основным морфологическим признаком данного вируса является сетчатая структура суперкапсидной оболочки.
3.Обнаружение телец включений, цитоплазматических ДНК содержащих телец включений в эпидермисе кожи.
Заражение естественно восприимчивых животных, она проводится на ягнятах 3-6 месячного возраста. Пат материал наносят на скарифицированные участки кожи губ, паха, внутриней поверхности бедра, меж копытной щели, через 2-4 дня на месте инфицирования возникает характерный для данной болезни процесс. С 8-10 начинается заживление и на 18-22 день большинство животных выздоравливает. Можно биопробу ставить на кошках.
Для идентификации выведенного вируса используют серологическую диагностику (реакцию связывания комплимента и реакцию нейтрализации). Ретроспективная диагностика не применяется.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Пост-инфекционный иммунитет, от 8 до 12 месяцев. Наиболее выражен клеточный иммунитет. Используется для профилактики в стационарно не благополучных хозяйствах- живая контуральная вакцина против контагиозной эктимы овец и коз из штамма «Л» и «КК», вводят путём втирания скарифицированной кожи верхней губы, овцематок вакцинируют в конце суягности, ягнят в первые дни жизни, затем повторно через 4-6 месяцев, а именно перед отъёмом молодняка от овцематок.
Вирус миксоматоза кроликов.
Сем. Poxviridae; п/с Chordopoxvirinae; род Leporipoxvirus; вид Mixoma leporipoxvirus.
Устойчивость вируса к физико-химическим факторам: во влажной среде при 8-10о вирус сохраняется до 3х месяцев, при температуре 56о вирус погибает в течении 15 минут. Вирус устойчив к колебаниям рН в широких пределах. Инактивирует раствор формальдегида.
Антигенное родство: вирус миксоматоза кроликов имеет антигенное родство с вирусом фиброматоза кроликов.
Миксоматоз кроликов это высоко контагиозная вирусная болезнь кроликов, характеризующаяся блефоро конъюнктивитом, отёчно студенистой фильтрации подкожной клетчатки в области головы, половых органов, ануса.
Различают следующие формы:
1.Классическая (отёчная). Температура повышается до 40-41.5о ,болезнь протекает остро продолжительность 5-6 дней, летальность 100%. Появляются студенистые отёки в области головы, подгрудка, половых органов, голова принимает уродливую форму с опухшими ушами, синдром «львиная голова». Кроме отёков появляется коньюктивит переходящий в гнойный блефаро-кньюктивит и развивается пневмония.
2.Надулярная (узелковая). Протекает подостро, продолжительность 30-40 дней, летальность 70-90%. При ней на различных участках тела появляются узелки величиной от просевного зернышка до голубиного яйца. Узелки чаще локализуются на кожи спины, ушных раковин, на носу, на лапах, между пальцами и вокруг когтей. На 10-14 день на месте узелковых поражений формируются очаги некроза, температура как правило в норме. Переболевшие кролики отстают врозь.
3.Атипичная. Характеризуется поражением органов дыхания, а так же конъюнктивитом, слезотечением, незначительным отёком подкожной клетчатки и у некоторых животных могут развиваться единичные узелковые поражения, в основном погибает молодняк.
Основной путь передачи трансмиссивный, с кровососущими насекомыми. Может так же быть контактный путь.
Диагностика: диагноз ставится на основании эпизоотологических, пат анатомических и лабораторных данных. Лаб диагностика заключается в постановке биопробы на кроликах, гистологическом исследовании, индикации вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах, утиных эмбрионах.
В лабораторию направляют клинически больных кроликов или трупы не позднее 2х часов. У вынуждено убитых животных или от трупов берут, изменённые участки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, узелковые поражения. Проводят:
1.Ставят биопробу на кроликах. Для этого 2ум кроликам на предварительно выбритый участок кожи в области бока вводят, внутрикожно исследуемый материал, кроме того по 1 капли закапывают в конъюнктивальные мешки обоих глаз. В «+» случаях на 3-6 день возникает, на месте введения отёк подкожной клетчатки, покраснение кожи, на 5-10 день конъюнктивит, а затем развивается или отёчная или узелковая форма, как правило кролики погибают в течении 2х недель.
2.Зарожение куриных и утиных эмбрионов, заражение на хореалантоизную оболочку, при наличии вируса, формируется характерные узелки.
3.Заржение клеточных культур, вирус культивируется в клеточных культурах, полученных от кролика, и ЦПД характеризуется округлением и гибелью клеток, формируются 2-6 ядерные симпласты.
4.Гистологическое исследование, в гисто срезах пораженой кожи наблюдают в клетках, вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и кариорексис.
Идентификацию выделенного вируса проводят только ИФА. Для ретроспективной диагностики можно использовать РСК, РН и ИФА.
Дифференцировать нужно от фиброматоза кроликов, фиброматоз протекает легко без нарушения общего состояния; от стафилококоза, при них образуются абсцессы в подкожной клетчатки.
Иммунитет и специфическая профилактика. С целью профилактики используют гетерогенную вакцину из вируса фиброматоза кроликов, живая вакцина из штамма B-8. Вакцину вводя подкожно или внутримышечно с 1.5 месячного возраста.
Семейство Herpisviridae.
П/с альфа-herpisvirinae, род simplex herpisvirus; varicellovirus.
П/с бета-herpisvirinae, род cytomegalovirus; muromegalovirus; reseolavirus.
П/с гамма-herpisvirinae, род limphocryptovirus; radinovirus; инкогнито; инкогнито.
Одно из самых крупных семейств вирусов, оно объединяет патогенные вирусы для животных, человека и птицы, и среди них много онкогенных вирусов.
Герпес-вирусные инфекции характеризуются поражением ЦНС, в этом случае развиваются энцефалиты, миелиты, энцефало-миелиты, вызывают поражение глаз с развитием кератитов, керато-коньюктивитов. Слизистых оболочек развиваются стоматиты, а так же поражение гениталий, кожных покровов, экземы, везикулярные высыпания. Вызывают развитие опухолей.
Структура и состав вирионов.
Их вирионы имеют сложную структуру, геном представлен двух спиральной ДНК расположенной линейно, ДНК покрыта капсидной оболочкой и образует нуклиокапсид. Нуклиокапсид покрыт внутренней мембранной оболочкой, снаружи липопротеидная оболочка, на поверхности которой имеются своеобразные выступы в виде шипов, липопротеидный и гликопротеидной структуры.
Размер вириона от 120 до 150 нм.
Антигенная структура.
Герпес вирусы содержат антигенны, типа специфические характерные для каждого вируса, и общие для вирусов всего семейства, то есть группа специфические.
Персистенция и онкогенные свойства.
Доказано пожизненная персистенция многих герпес вирусов в виде двух спиральных ДНК в ганглиях тройничного нерва, в нервных клетках, такие двух спиральные ДНК называются в форме провируса. Более 10 герпес вирусов точно вызывают злокачественные новообразования у человека и животных (Вирус болезни Марека; Вирусы лейкомы и лейкозов у обезьян, кроликов, кошек; Вирус аденом карциномы лягушки). У человека вирус лейкомы Боркита, Энштейна-Барра. Все больше подтверждений получает предположение о роли герпес вирусов в возникновении карциномы матки.
Особенности репродукции.
Проникновение происходит путём сплавления оболочек. Транскрипция, репликация вирусных ДНК, а также сборка капсида происходит в ядре, выход вирусов путём почкования, или же переход от одной клетки к другой.
Вирус болезни Ауесски.
Семейство Herpisviridae; п/с альфа herpisvirinae; род varicellovirus; вид вирус болезни Ауесски.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, рН ниже 5, устойчив к нагреванию, при t 60o вирус инактивируется за 50 минут, 80о за 3 минуты, прямые солнечные лучи инактивируют вирус за 6 часов, рассеянный свет за 48 часов. При t 4o вирус сохраняется в течении 4х лет.
При биотермическом обеззараживании навоза вирус инактивируется за 8-15 дней. Из дезсредств эффективен горячий 3% раствор едкого натра, 20% раствор свежи гашеной извести, 1% формальдегида, в течении 20-30 минут.
Спектр патогенности:
В естественных условиях восприимчивы все сельхоз животные, пушные звери, плотоядные и грызуны. Человек и птица, не восприимчивы. Наиболее восприимчивы свиньи и грызуны (естественный резервуар вируса в природе), плотоядные и пушные звери, КРС и МРС, остальные виды животных болеют крайне редко.
После переболевания остаётся длительное вируса носительство и вирус выделение, у свиней в течении 6 месяцев, у грызунов пожизненно, для других животных инфекция летальная.
Болезнь Ауесски- это остро протекающая вирусная болезнь животных всех видов характеризующаяся поражением ЦНС, зудом и расчёсами, которые развиваются у всех видов животных, кроме трёх видов: свиней, норок, соболи.
У свиней клинические признаки зависят от возраста, чем моложе тем тяжелее протекает болезнь.
1ая возрастная группа, поросята сосуны, характеризуется спазмом глотки, отсутствие акта сосания, слюнотечения, судороги и гибель, tповышается до 41-42о, длится от нескольких часов до трёх суток, летальность 100%.
2ая поросята на доращивании, протекает остро, в основном в нервной форме, две разновидности: эпилептическая и оглуомеподобная, у животный повышается t, угнетение, беспокойство, манежные движения, судороги шейных мышц и жевательных мышц, мышц спины и конечностей. Оглуомеподобная форма характеризуется заторможённым поведением у больных поросят, подолгу стоят, не реагируют на внешние раздражители, внезапно падают, совершают плавательные движения конечностями, как правило поросята погибают в первые дни болезни, летальность от 70 до 100%.
3я поросята на откорме, в этой возрастной группе преобладает лёгочная форма болезни с развитием бронхопневмонии, летальность 50%.
4ая взрослые животные, болезнь протекает бессимптомно или в лёгкой гриппо-подобной форме, может быть обильная саливация, кашель, ринит, конъюнктивит, поражение НС практически не регистрируется, возможны аборты. Проходят через 3-4 дня.
Заражение у свиней возможно всеми путями, вирус выделение со всеми секретами и экскретами. Болезнь у свиней протекает по форме эпизоотии, массовая заболеваемость, так же и у грызунов, и возможна у пушных зверей.
У плотоядных, протекает по типу кормовой эпизоотии, то есть заражение алиментарное через корма, летальность 100%, гибель в течении 2-3 дней после скармливания. Характеризуется нервной формой, регистрируют беспокойство, животные прячутся в дальний угол или грызут прутья клетки, проявляются все признаки сильного возбуждения, обильная саливация, очень сильный зуд и расчёсы, в плоть до само-погрызов, затем наступают параличи конечностей и гибель. В отличии от бешенства агрессия отсутствует.
У КРС и МРС, болезнь протекает в нервной форме и признаки такие же как у пушных зверей и плотоядных, сильное беспокойство, животные срываются с привези, роют землю и подстилку, расчёсывают и разгрызают все места куда могут достать, прекращается жвачка, t повышается до 42о, гибель в течении 1-2 дней. Летальность абсолютная. Спорадический характер (единичные случаи). Заражение происходит трансмиссивным способом.
Лабораторная диагностика.
В лабораторию направляют головной мозг, лёгкие, селезёнку, печень, лимфоузлы, взятые от павших или вынуждено убитых животных. Для прижизненной диагностики можно направлять носовые смывы. От абортивовших животных, плод и плаценту.
Разработаны методы серологической диагностики с целью идентификации вируса, это РН; РСК; иммуноферментный анализ; метод флюоресцирующий антител; РДП.
Ретроспективная диагностика разработана, но не используется в следствии, длительного вируса носительства, переболевших животных, и не используется вакцинирование животных.
Может применятся электронная вирус скопия и обнаружение специфических внутриядерных телец включений.
В практических условиях используют для диагностики только биопробу, проводят на кроликах или котятах или щенятах. Заражают подкожно или внутримышечно и наблюдают в течении 10 дней, в положительных случаях регистрируют зуд, беспокойство, обильную саливацию. Возбуждение сменяется депрессией, могут развиваться судороги и параличи, гибель наступает в течении 2-10 дней после заражения.
Вирус инфекционного рино-трахеита КРС.
Сем. Herpisviridae; п/с альфа herpivirinae; род varicellovirus; вид вирус ИРТ.
Устойчивотсь вируса к физикохимическим факторам:
t 56о инактивирует за 20 минут, в условиях глубокого замораживания до 9 месяцев, чувствителен к жиро растворителям, быстро инактивируется в кислой среде.
Спектр патогенности в естественных условиях, к ИРТ чувствительны: только КРС, наиболее восприимчив молодняк, но болеют все группы возрастные.
ИРТ это остро протекающая вирусная болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, конъюнктивитом, ринитом, трахеитом, пустулёзным вульва вагинитом, баланопаститом, и поражением ЦНС.
Вирус обладает тропизмом к клеткам органов дыхания, органов размножения, реже пищеварительного тракта. Формы бывают: трахеальная (респираторная) и генитальная, крайне редко нервная форма (1%).
Респираторная форма характеризуется, обильными слизисто-серозными носовыми истечениями, затем переходящими в гнойные. Одновременно развивается так же конъюнктивит. Кроме того резко повышается температура до 41о, появляется одышка, кашель, саливация. Животные очень часто стоят или лежат с вытянутой шеей и отказываются от приёма корма из-за резкой болезненности в области трахеи. Температура держится в течении 3-4 дней, затем повторные подъёмы температуры совпадают с развитием секундарной инфекцией и осложнением бронха пневмонии, заболеваемость составляет 80-90%, летальность 1-15%, зависит от развития осложнений.
Генитальная форма, характеризуется, абортами на 6-8 месяце стельности, кроме того у самок развивается пустулёзный вульва вагинит он характеризуется образованием пустулёзных высыпаний на преддверии влагалища и влагалища. У самцов пустулёзный балана пастит. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением на 14 сутки.
Диагностика ИРТ.
От больных животных берут, тампонами, носовую слизь, конъюнктивальные смывы, помещают в пробирки с раствором Хенкса с добавлением 1к единиц антибиотиков широкого действия.
Для ретроспективной диагностики берут пробы крови с целью получения сыворотки с интервалом 2 недели, все пробы в лабораторию направляют в термосе со льдом.
От павших и вынужденно убитых животных берут кусочки носовой перегородки, лёгких, селезёнки, почки, средостенные и брыжеечные лифоузлы, от абортировавших берут кусочки паренхиматозных органов, около плодную жидкость.
Индикация и Идентификация вирусов:
1.Для обнаружения вирус готовят маски сиз вирус содержащего материала и исследуют реакцией иммуно-фулюористенции. Вирус можно выделять на клеточных культурах и куриных эмбрионах. Заражают культуры клеток и просматривают в течении 1-2 недель. При отсутствии ЦПД в первом пассаже проводят 3 слепых пассажа каждый из которых подтверждают реакции гемадсорбции, ЦПД характеризуется округлением клеток, отслоением моно слоя от стекла и разрушением клеточного моно слоя. При наличии в культуре клеток ЦПД и подтверждения её реакции гемадсорбции, проводят идентификацию выделенного вируса реакцией иммуно-флюаристенцией, реже используют РДП и РН.
Кроме того вирус можно выделять на куриных эмбрионах, заражают в аллантоисную полость, гибель наступает через 3-7 дней, при отсутствии гибели в 1 пассажа, так же проводят 3 слепых пассажа.
Для ретроспективной серодиагностики используют, реакция непрямой гемаглютинации, дополнительные могут быть РН и РСК.
При нарастании титра антител в 4 и более раз диагноз считается установленным.
Иммунитет и специфическая профилактика:
У переболевших животных иммунитет не продолжителен, от 1.5-2 лет. Для профилактики используют:
1.Живая вакцина БИ-2 против ИРТ и пара гриппа 3.
2.Живая вакцина ТКА ВИЭВ против ИРТ.
3.Инактивированая ГОА фармол вакцина против ИРТ.
Вирус болезни Марека.
Семейство herpisviridae; п/с гамма herpisvirinae; род безымянный.
Устойчивости вируса к физико-химическом факторам:
Чрезвычайно устойчив, в пыли курятника вирус сохраняется до года. В высохших переных фолликулах 8 месяцев. t 60oC инактивирует за 60 минут, вирус чувствителен к эфиру.
Антигенная структура:
Выявлена 6 основных антигенов, наиболее важными из которых являются 3: А В С.
А антиген является типа специфичным, вирус обладает онкогенными свойствами, однако не все штаммы вируса болезни Марека одинаковы в онкогенном отношении, есть штаммы с высокой и низкой онкогенностью.
Локализация вируса: вирус размножается в клетках лимфоидных органов, в фабрицеевой сумке, селезёнке, тимусе, миндалинах, слепой кишке, кроме того в эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно большая концентрация вируса в перьевых фолликулах.
Болезнь Марека:
Нейролифоматоз, паралич птиц- это хронически протекающая вирусная болезнь птиц отряда куриных характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах, кожи и периферической нервной системы.
Заражение происходит алиментарной и аэрогенно. После проникновения в кровь вирус адсорбируется лейкоцитами и разносится по всему организму, но вторичная репродукция происходит в органах лимфоидной ткани и в перьевых фолликулах.
Различают 3 основные формы: классическая, острая и кожная.
1.Классическая форма характеризуется, поражением радужной оболочки глаз, формируется серо-глазость, изменением формы зрачка, он становится серповидным, щелевидным, звёздчатым, кроме того у птицы развиваются параличи и поэзы конечностей, а при вскрытии обнаруживают: опухоли во внутренних органах и утолщение нервных стволов.
2.Острая форма, регистрируют расстройство пищеварения, полу параличи и параличи конечностей, при вскрытии обнаруживают опухоли внутренних органов и утолщение нервных стволов.
3.Кожная форма, может регистрироваться как самостоятельная форма, а может сочетаться с классической или острой формой, характеризуется поражением перьевых фолликулов, при этом образуются опухоли на коже в виде струпьевидных, беловатых или тёмно-вишнёвых разрастаний, диаметром от 3 до 30 мм. Поражения чаще регистрируются в области бедра, голени, киля, реже по всей тушке.
Лабораторная диагностика:
В лабораторию направляют 5-10 клинически больных цыплят, от которых в лаборатории берут кровь, при убое, а при вскрытии кусочки поражённых органов, кожи, с новообразованиями, фабрициеву сумку, тимус. Кроме того в обязательном порядке берут перья с перьевыми фолликулами.
Индикация и идентификация вируса:
Для индикации проводят:
1.Заражение куриных эмбрионов, заражают на хореалантоисную оболочку 10-12 дневные эмбрионы, в желточный мешок 4-5 дневные эмбрионы. В положительных случаях обнаруживают изменения на хореалантоисной оболочке в виде равномерно рассеянных оспин, у эмбриона регистрируют увеличение печени и селезёнки.
2.Зарожение клеточных культур, используют первично трипсинизированную культуру. Проводят не менее 3х пассажей. Обычно ЦПД регистрируют во 2 или в 3 пассаже, которая характеризуется округлением клеток и образованием в поражённых клетках внутриядерных телец включений.
3.Зарожение цыплят. Био проба длится 90-120 дней, заражают суточных цыплят, положительная если развиваются клинические проявления болезни. Проводят для определения патогенности выделенного вируса.
Идентификация:
Для идентификации вируса используют реакцию диффузной преципитации, лучше брать перьевые фолликулы. Реже РИФ. Для ретроспективной диагностики проводятся РДП.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Болезнь Марека это единственная опухолевая болезнь поддающаяся вакциной профилактике. Иммунитет при этой болезни развивается при помощи клеточных механизмов защиты.
В настоящие время имеются живые и инактивированные вакцины против болезни Марека:
1.Вакцины из природно ослабленных штаммов, они являются группой вакцин наиболее иммуно-генными, но возможны частые реверсии. С-80, СБ-1.
2.Вакцины из атенуированных штаммов, не обладают способностью к реверсии, но часто утрачивают иммуногенность в следствии длительного пассажирования на культуре клеток.
3.Вакцина из гетерогенных штаммов. Вакцина из штамма ФС-126, герпес вируса индеек против болезни Марека у кур, достаточно иммуногена.
4.Инактивированые вакцины, являются слабо иммуногенами.
Всех цыплят в суточном возрасте вакцинируют против болезни Марека.
Вирус инфекционного ларинготрахеита птиц.
Сем. Herpisviridae; п/с гамма herpisvirinae; род безымянный.
Вирус не устойчив к физико-химическом факторам. В птичнике сохраняется не более 9 дней, на поверхности скорлупы эмбрионов, не более 12 часов. t 46оС инактивируте за 10-25 минут. Практически все дез-средства моментально разрушают вирус.
Антигенное родство, все вирусы ИЛТ птиц практически идентичны.
Локализация вируса:
Вирус обладает тропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей. Первичная репродукция происходит при аэрогенном заражении в эпителиальных клетках гортани и трахеи, затем с кровью разносится во все органы и ткани.
Вторичная репродукция происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, конъюнктивы. Выделение вируса в основном с секретом при отхаркивании .Переболевшая птица выделяет вирус до 2х лет.
ИЛТ птиц это острая контагиозная респираторная болезнь птиц, поражающая кур всех возрастных групп, и характеризующаяся катаральным и фибринозно-геморрагическим ринитом, трахеитом, конъюнктивитом и удушьем птиц.
Ларинго-трахиальная форма. Характеризуется поражением верхних дыхательных путей, у спокойно сидящей птице слышны разнообразные звуки хрипов, свистов, карканья, дыхание тяжелое, при кашле откашливается кровь. При осмотре обнаруживают творожистый налёт, у корня языка, углов клюва, а при вскрытии творожистые фибринозные наложения в гортани.
Конъюнктивальная форма, характеризуется катаральным и фибринозным конъюнктивитом, который проявляется слезотечением, отёком и склеиванием век, помутнением роговицы. Реже регистрируют поражение органов дыхания.
Лабораторная диагностика:
От больной птицы берут экссудат из трахеи и пареные сыворотки крови. От павшей и вынуждено убитой птицы, слизистую гортани, трахеи, носовых ходов, кусочки бронхов и лёгких, при конъюнктивальной форме, поражённую конъюнктиву.
Индикация и идентефикация вируса:
1.заражение куриных эмбрионов, заражают на хореалантоисную оболочку, в положительных случаях оспины по всей поверхности.
2.Зарожение культур клеток, вирус всегда вызывает ЦПД в образованием гигантских многоядерных клеток (симпласты) с внутриядерными включениями.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ, кроме того используют РДП, РН, ИФА. Для ретроспективной серодиагностики используют РДП и РН. Кроме того иногда используют био пробу на цыплятах, заражают 30-90 дневных цыплят, путём закапывания материала на конъюнктиву, гортань, трахею, в нос, в клоаку. В положительном случае, на 6-12 день появляются характерные клинические признаки болезни, подтверждают био пробу РИФ, РДП, ИФА.
Adenoviridae.
Это семейство включает в себя 2 рода:
1.Mastadenovirus, аденовирусы млекопитающих. 24 серотипа от обезьян, 9 КРС, 4 свиней, лошадей, овец, собак, 41 серотип от человека.
2.Aviadenovirus, объединяет аденовирусы птиц. В настоящие время выделено 11 серотипов аденовирусов птиц.
Структура и химический состав:
Представлен 2х спиральной ДНК, ДНК окружена капсидом, уложенным по икасоэдрическому типу симметрии, супер капсидная оболочка отсутствует.
Основная масса белков приходится на долю супер капсидной оболочки и на сердцевину только 20% белков, не содержит вирус липидов, по этому все они устойчивы к жиро растворителям.
Онкогенные свойства:
Выявлены онкогенные свойства аденовируса для грызунов, пока недоказанное окончательно роль аденовирусов в возникновении опухоли человека и сельхоз животных, однако все серотипы аденовирусов по онкогенным свойствам разделены на 5 групп: A (высоко онкогенные); B (умеренно онкогенные); C, D, E (не онкогенные).
Антигенная структура:
Каждый род аденовирусов обладает единым комплимент связывающим антигеном, что позволяет выделять его из пат материала при помощи группоспецифических сывороток.
Установлено антигенное родство между аденовирусами человека и аденовирусами КРС, и между аденовирусами человека, выделенными от детей, и аденовирусами свиней.
Особенности репликации вирусов:
Проникновение происходит путём вирапексиса. Депротенизация начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре, выход путём взрыва.
Каждая клетка продуцирует около 1кк вирусных частиц. Однако только небольшое количество аденовирусов выходит из клетки полноценными при её разрушении. Большая часть остаётся связанной с клеточным ядром, то это характеризуется образованием в клетке внутриядерных телец включений.
Локализация вирус и пути выделения из организма:
Все аденовирусы проникают в организм аэрогенно, реже алиментарно, локализуются в эпителиальных клетках дыхательных путей, начиная от носовой перегородки и заканчивая лёгкими, кроме того могут локализоваться в клетках конъюнктивы, а при алиментарном заражении в клетках слизистой кишечника. Выделяются с носовыми истечениями, конъюнктивальными истечениями и с фекалиями.
Аденовирусные инфекции КРС.
Сем. adenoviridae; род mastadenovirus; вид БОВИС-1,9 mastadenovirus.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Устойчив к жиро растворителям, устойчив к изменению рН от 3 до 9, инактивируется ультрафиолетовыми лучами за 60 минут. При комнатной температуре сохраняется от 1 до 4 месяцев. Длительно сохраняется при пониженных температурах, в холодильнике более 6 месяцев (4оС), температура 56оС за 30 минут, вирус устойчив к жиро растворителям.
Спектр патогенности в естественных условиях, болеют телята от 2 недельного возраста до 2-4 месячного возраста, более молодые и взрослые болеют крайне редко. Лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны, можно культивировать только в клеточной культуре полученных из почек и тестикулах КРС.
Аденовирусная инфекция (энтерит) РКС, это болезнь преимущественно телят, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, с развитием пневмо энтеритов.
Инкубационный период 4-7 дней, заражение происходить аэрогенно и алиментарной, выделяется с фекалиями, истечениями из носа, истечениями из глаз.
У больных животных повышается температура до 41.5оС, регистрируют слезотечение, серозный, а затем слизисто-гнойный ринит, затруднённое дыхание, кашель, колики, диарею.
В свежих эпизоотических очагах заражение достигает 100% при летальности 60%.
Переболевшие телята, долго кашляют и отстают в росте.
Диагностика:
В лабораторию направляют, от больных животных 15-20 проб следующего материала: смывы со слизистой носовой полости; конъюнктивальные смывы; ректальные смывы. Пробы берут стерильными тампонами и помещают в раствор Хенкса.
Для ретроспективной диагностики берут кровь с целью получения сыворотки, в первые в разгар болезни, второй раз, через 3 недели.
От павших животных берут кусочки бронхов, лёгких, средостенные, бронхиальные и брыжеечные лимфоузлы. Кроме того носовую перегородку, слизистую ротовой полости, трахеи, ЖКТ.
Индикация и идентификация вируса:
Используют первично трипсинизированые или субкультуры почек или тестикулов бычков. ЦПД характеризуется, поражением до 50% моно слоя, при этом клетки округляются и собираются в крупные конгломераты напоминающие виноградные грозди. В клетках образуются внутриядерные включения.
Выделенный вирус идентифицируют в РСК, РДП, РИФ и в РН, можно использовать иммуноферментный анализ.
Для ретроспективной диагностики используют РНГА, РСК, РДП.
Иммунитет и специфическая профилактика:
С целью профилактики в неблагополучных хозяйства применяют инактивированные вакцины из 2х подгрупп аденовирусов КРС.
Вирус аденовирусной инфекции птиц.
Сем. Adenoviridae;п\с aviadenovirus; вид celo- gal- EDS-76.
Celo вызывает поражение цыплят в возрасте от 4 до 12 недель, характеризуется сонливостью, исхуданием, взъерошенностью оперения, бледностью слизистых, при осложнениях микоплазмозом, развиваются бронхиты. Данный вирус вызывает высокую эмбриональную смертность.
Gal вызывает у кур нарушение функций органов дыхания и пищеварения, слабость конечностей, поражение печени и трахеи.
Обе эти инфекции в промышленном птицеводстве, встречаются крайне редко и не имеют существенного значения.
EDS-76 вызывает болезнь, синдром снижения яйценоскости, характеризуется анемией, геморрагическими поражениями в мышцах, атрофией фабрицевой сумки, а также снижением яйценоскости и высокой эмбриональной смертностью. Болезнь причиняет огромный ущерб.
Симптомы:
У кур несушек, продуктивность снижается на 30-50%, восстанавливается очень медленно. Яйца без скорлупы или деформированные, с наличием кольцевых наплывов по экватору, могут быть со слабой скорлупой и с нарушением пигментации скорлупы. Ухудшается качество яиц, белок становится водянистым и мутным, снижается оплодотворяемость и резко повышается эмбриональная смертность.
У бройлеров, высокая смертность с признаками анемии, поражениями печени и геморрагиями в мышцах.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Все 3 вида вирусов очень устойчивы к физико-химическим факторам. Температура 56оС инактивирует за час. Вирус устойчив к любым колебанием рН, устойчив к жиро растворителю. Очень чувствителен к формалину, яйца обрабатывают парами формальдегида.
Вирус локализуется в яйцеводах, в верхних дыхательных путях, печени. Выделяется с истечениями из дыхательных путей, с яйцом.
Диагностика:
Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют, носоглоточные смывы взятые в разгар болезни. Для посмертной диагностики, носовую перегородку, лёгкие, кишечник, яйцеводы, лимфатические узлы.
Индикация и идентификация:
Культивируют в клеточный культурах из куриных эмбрионов, вирус вызывает характерные для аденовирусов ЦПД.
Кроме того культивируют, на куриных эмбрионах и утиных эмбрионах, гибель через 7-10 дней, при отсутствии изменений и гибели в указанные сроки, проводят не менее 3х слепых пассажей.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ, РТГА, РДП и РН. Для ретроспективной диагностики используют РН, РТГА, РНГА, РСК.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Используют инактивированные вакцины из штамма 127 и БС 14. Кроме того очень широко используют различные ассоциированные вакцины, против аденовирусной инфекции птиц.
Вакцина профилактика проводится повсеместно.
Acfarviridae.
Включает в себя род asfarvirus; вид вирус африканской чумы свиней (АЧС).
Внутри данного вида существует множество различный серовариантов вируса, как полевых так и вакцинных.
Геном представлен 2х спиральной ДНК, форма сферическая, тип симметрии икассаедрический, сложно устроенный вирус.
ВАЧС неоднородны, имеется множество штаммов отличающиеся друг от друга по вирулентности, инфекционости, антигенным свойствам, способности к бляшкообразованию и способности к гемадсорбции.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
ВАЧС устойчив к изменению рН в широком диапазоне, устойчив к высушиванию, замораживанию и гниению. В мясе и копчёностях вирус сохраняется от 3 до 5-6 месяцем, в трупах 2.5 месяца, в фекалиях до 5 месяцев, почве 5 месяцев, при комнатной температуре 1.5 года.
Большинство дез средств, в обычной концентрации не инактивируют вирус. Наибольшее вирелецидное действие оказывают препараты хлора при экспозиции не менее 4х часов. Обладает повышенной чувствительностью к формалину.
Антигенная структура:
Вирус содержит групповые антигены, комплимент связывающий антиген и приципетирующий антиген, типоспецифический антиген гем адсорбирующий.
Восприимчивость к вирусу и локализация вируса:
В естественных условиях к ВАЧС, восприимчивы только свиньи, всех возрастных групп. Вирус локализуется в макрофагах, где происходит первичная репродукция, затем распространяется гематогенный и лимфагеным путём, во все органы и ткани, длительно сохраняется в селезёнке и лимфатических узлах.
Является пантропным вирусом, по этому заражение происходит всеми возможными путями, включая трансмиссивный путь. Выделение вируса со всеми секретами и экскретами, и даже с выдыхаемым воздухом.
Резервуаром вируса являются как дикие свиньи, так оргасовые клещи. В организме клещей вирус может репродуцироваться и передаваться из поколения в поколение, даже не встречая восприимчивых животных в течении 1- и более лет.
Симптомы болезни:
АЧС это высоко контагиозная, особо опасная болезнь всех возрастных групп, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза, воспалительными, дистрофическим и некротическими изменениями в различных органах и тканях, заканчивающиеся почти всегда летально, для всех возрастных групп.
Инкубационный период от 2-22 дней, различают сверхострое, подострое и хроническое деление. Формы: септическая, лёгочная, кишечная, смешанная, атипичная (латентная). Болезнь характеризуется резким повышением температуры до 41-42оС в течении 3-5 дней, за несколько часов до смерти температура снижается до 35-37оС.
Характерным является то что в первые 2-3 дня клинические признаки отсутствуют.
На 3-4 день регистрируют угнетение, слабость, шаткость походки, цианоз кожи в области живота, подгрудка, пяточка, ушных раковин. На коже часто регистрируют кровоизлияния, диарея с примесью крови, может чередоваться с запорами, иногда регистрируют носовые кровотечения, кровянистые из течения из глаз, кашель, одышка, отказ от корма как правило за 1-2 дня до гибели.
При хроническом течении и латентной форме у животных, появляется одышка, поносы чередуются с запорами, при каждом новом рецидиве разрушаются альвеолы и животное погибает через 2-10 месяцев.
Латентная форма регистрируется у диких африканских свиней, протекает бессимптомно, но вирус сохраняется от 2 до пожизненного срока.
Диагностика:
От павших и вынуждено убитых животных берут, пробы крови, кусочки печени, лёгких, сердца, селезёнки, почки, миндалины, лимфатические узлы.
Пробы берут кусочками по 10-15 грамм и помещают каждый кусочек в отдельные флаконы, консервируют глубоким замораживанием, затем помещают в контейнер, где есть термос со льдом, его обязательна опечатывают, направляют а лабораторию имеющею разрешение «департамента ветеринарии страны», для работы с особо опасными инфекциями.
Индикация и идентификация вируса:
Идентификацию вируса проводят в ПЦР, кроме того, по разрешению главного департамента ветеринарии, проводится иммунологическая проба с целью дифференциальной диагностики АЧС И КЧС, и с целью идентификации вируса.
Иммунологическая проба проводится в 2х вариантах, используются подсвинка массой не менее 40 кг.
1.8 животных делят на 2 группы, 1, вакцинирование против КЧС, группу заражают вирусом КЧС, 2, вакцинирование КЧС, группу пат материалом. 2 группа должна заболеть АЧС.
2.8 животных, делят на 2 группы, 1, вакцинирование, 2, не вакцинирование, заражают всех пат материалом, если вакцинированные животные заболи, то АЧС.
Иммунологическую пробу обязательна подтверждают реакцией гем адсорбции. Диагноз подтверждается если обе пробы положительны.
Если иммунологическая проба положительная, а гем адсорбция отрицательная, то ставят РДП, РСК, РИФ.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Специфическая профилактика не разработана, трудности в этом отношении заключаются, в отсутствии вирус нейтрализующих антител, то есть в организме животных, заражённых вирусом АЧС, синтезируются комплимент связывающие антитела, прицептирующие антитела, гем адсорбирующие антитела, но не синтезируются вирус нейтрализующие, в таких случаях одновременно циркулирует вирус и все антитела, кроме вирус нейтрализующих.
Вирус обладает очень низкой иммуногенность, сыворотки переболевших животных, не обладают превентивной активностью.
Дифференциальная диагностика:
АЧС нужно дифференцировать от КЧС, от рожи свиней, при роже эритема, а при чумах кровоизлияние.
РНК содержащие вирусы.
Flaviviridae.
Включает в себя 2 род: flavivirus и pestivirus.
Флави-вирусы передаются членистоногими и в большинстве из них вирус постоянно циркулирует, между позвоночными и членистоногими. Вызывают такие болезни как: энцефалиты и энцефаломиелиты лошадей; энцефаломиелит овец; желтая лихорадка.
Пести-вирусы патогенные только для животных, вызывают такие болезни как: классическая чума свиней; вирусная диарея КРС; пограничная болезнь.
Геном представлен односпиральной РНК с позитивной полярность, это сложно устроенный вирус, нуклиакопсид окружен суперкапсидной оболочкой.
Флав-вирусы и пести-вирусы, проникают в клетку путём вирапексиса, однако при множественном заражении это вирусы могут проникать в клетку и путём сплавления оболочек.
Так как вирусная РНК выполнят функцию иРНК, то сразу после депротенизации происходит процесс трансляции, сборка вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране, выход путём почкования.
Антигенное родство:
Флави-вирусы обладают различной антигенной активностью, пести-вирусы, среди них установлено антигенное родство между вирусом диареи КРС и вирусом классической чумы свиней.
Вирус классической чумы свиней.
Сем. Flaviviridae, род Pestivirus, ВКЧС.
Устойчивость к физико-химическим факторам:
Вирус чувствителен к высоким температурам, при 60оС инактивируется за 10 минут, при кипячении моментально, низкие температуры консервируют вирус, в замороженном мясе сохраняется несколько лет, в охлаждённом мясе до 2-4 месяцев, в солонине более 10 месяцев, в копчёностях 3 месяца.
Основной фактор передачи- мясо продукты, кормовые отходы и кухонные отходы.
Вирус чувствителен к хлорной извести и едкому натру, в обще принятой концентрации.
Антигенная структура:
Все выделенные штаммы классической чумы свиней однородны в антигенном отношении, однако по вирулентности различают:
А- это высоковирулентные эпизоотические штаммы вызывающие у свиней всех возрастных групп острую инфекцию.
В- патогены только для поросят и при циркуляции в стаде вызывают атипичную или хроническую инфекцию.
С- слабо вирулентные американские штаммы.
Все они серологически близкородственные.
Антитела к вирусу диареи КРС, нейтрализуют вирус чумы свиней, но антитела ВКЧС не нейтрализуют вирус диареи КРС.
ВКЧС:
Вызывает классическую (европейскую) чуму свиней.
Это высоко контагиозная вирусная болезнь свиней всех возрастных групп, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, явлениями геморрагического диатеза, а при подостром крупозной пневмонией и крупознодифтеритическим колитом.
Болеют только свиньи всех возрастных групп.
Вирус пантропный, репродуцируется во всех органах и тканях, но в наибольшем количестве в органах богатых лимфоидное ретикулярными клетками (селезёнка, печень, лимфатические узлы, костный мозг). Заражение происходит всем возможными путями кроме трансмиссивного.
Выделяется со всеми секретами и экскретами.
Увеличивается по мере развития клинических признаков, продолжается от 3 до 10 месяцев поле выздоровления.
Формы: грудная; кишечная; кожная; смешанная.
Клиническая диагностика:
В лабораторию направляют кусочки селезёнки, миндалин, лимфатических узлов, грудной кости, почек, лёгких.
Для прижизненной: кровь от больных животных.
Для выделения вируса в лаборатории используют перевиваемую клеточную культуру почки поросёнка.
Однако вирус классической чумы свиней не вызывает ЦПД по этому идентификацию его проводят методом флюоресцирующих антител.
Можно использовать электронную микроскопию, как предположительный метод диагностики используют гистологический метод, готовят гистологические среды головного мозга и обнаруживают превоскулярные муфты (скопление клеток крови по ходу крупных кровеносный сосудов в головном мозге).
Для идентификации можно использовать РН. С целью диф диагностики от АЧМ разрешено проводить иммунологическую пробу.
Ретроспективная диагностика разработана, однако метод не используется для диагностики, а используется только для определения напряжённости пост вакцинального иммунитеты.
С этой целью можно использовать РДП, РНГА, РСК. Тит 1:32 является привентивным титром.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Переболевшие приобретаю стойкий иммунитет. Для профилактики используют живые вакцины против КЧС из штаммов К (АСБ штамм К).
Вирус диареи КРС.
Сем. Flaviviridae, род pestivirus, ВДКРС.
Устойчивость:
Чувствителен к жиро растворителям, низкие температуры консервируют, при температуре 4оС вирус сохраняется годами. Однако что последовательные замораживания и оттаивания быстро инактивируют вирус. Вирус быстро инактивируется при рН ниже 3.
Антигенная структура:
Различные штаммы ВДКРС идентичны в антигенном отношении, но различаются по вирулентности.
ВДКРС- это контагиозная вирусная болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, эрозивными поражениями всех слизистых оболочек и ЖКТ, поражением дыхательных путей, что сопровождается диареей и пневмонией.
В естественных условиях восприимчив КРС от 2 месяцев до 2 лет, но чаще болеют 2-6 месячные.
Вирус локализуется в клетках слизистой оболочки ЖКТ, дыхательных путей, выделяется с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными истечениями.
Вирус ДКРС обладает иммунно-депрессивными свойствами, под его влиянием поражаются Т и В лимфоциты, по этому переболевшие животные практически полностью утрачивают приобретённый иммунитет к любым инфекциям.
Клинические признаки:
Лихорадка, температура поднимается до 40-42,5оС, на слизистых оболочках ротовой полости, на коже меж копытной щели эрозии. Массовые язвы по всей длине кишечника.
Профузный понос, с примесью крови и пузырьков газа. Развивается сначала катаральная, а после гнойная пневмония.
Диагностики:
Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют носовые и конъюнктивальные смывы, парные сыворотки крови, фекалии.
От павших носовую перегородку, слизистую ротовой полости с эрозиями, кусочки лёгких, бронхов, селезёнки, трахеи, поражённые участки ЖКТ.
В лаборатории проводят заражение клеточных культур полученных из эмбрионов КРС, вирус вызывает характерную ЦПД, клетки становятся удлинёнными, угловатыми и отделяются от стекла.
Готовят мазки отпечатки из вирус-содержащего материала и проводят люминесцентную диагностику.
Ретроспективная диагностика РДП и РН.
Исследуются парные сыворотки, диагноз считается установленным при повышении титра антител в 4 и более раза.
Picornoviridae.
Включает в себя рода:
Cardivirus; aphtovirus; rhinovirus; hepatovirus.
Вирион имеет сферическую форму, капсид по экасаэдричскому типу симметрии.
Геном представлен односпиральной РНК с позитивной полярностью. Супер капсидной оболочки нет, выход путём взрыва.
Вирус ящура.
Существует множество различных типов и подтипов, серовариантов данного вируса, они объединены в 7 типов А,О,С; Азия-1; Sat-1,2,3.
Устойчивость:
Вирусы устойчивы к жиро-растворителям, в афтах вирус сохраняется 3 месяца, чувствителен к любым изменениям рН.
В естественных условиях к вирусу восприимчивы парнокопытные, КРС, свиньи, овцы/козы. Могут болеть верблюды, олени, лоси, кабаны, сайгаки.
Вирус локализуется в огромном количестве в афтах (пузырёк заполненный прозрачной жидкостью), в лимфатических узлах, крови, молоке.
Выделяется со слюной слизью, молоком, истечениями из афт.
Ящур- это высококонтогиозная особо опасная вирусная болезнь парнокопытных характеризующаяся афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени, меж копытной щели, пяточка, носового зеркала.
У молодняка протекает в безафтозной форме, злокачественно.
Клинические признаки:
Повышение температуры, обильная саливация, образование афт. Афты как правило множественные, у КРС афты крупные, вскрываются через 48-72 часа. Затем идёт заживление без образования рубцовой ткани и само выздоровления, заболеваемость до 100%, летальности нет.
Диагностика:
В лабораторию направляют участки не вскрывшихся афт во флаконах с консервирующей жидкостью, флаконы тщательно обрабатывают дез растворами, затем в контейнер со льдом, контейнер опечатывают.
Исследование пат материала из первичного очага имеют право проводить только в НИИЗЖ.
Типизация вируса:
РСК, РН, ПЦР.
Если тип определить не удаётся, то проводят освежение пат материала, на естествено восприимчивых животных.
Сем. Coronoviridae.
Рода: 1.Coronovirus (вирус трансимсивного гастро интерита свиней; вирус инфекционого бронхита кур; вирус инфекционого перетонита кошек; вирусы короновирусной инфекции человека; короновирусная инфекция собак).
2.Torovirus (торовирусы КРС, лошадей, свиней, овец, коз, кролика, человека).
Вирионы имеют сферическую форму, диаметром 120-160 нм. Геном представлен односпиральной линейной РНК с позитивной полярностью.
Это сложно устроеные вирусы, нуклиакапсид уложен по спиральному типу симметрии, на поверхности супер капсидной оболочки имеются булавовидные выступы, что придаёт вириону подобие солнечной короны.
Между нуклиакапсидом и суперкапсидной оболочкой расположен матриксный слой.
Особености репродукции: короновирусы проникают в клетку путём вирапексиса, размножение в цитоплазме, выход путём почкования.
Вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней. (ВТГС)
Сем. Coronoviridae Род.coronovirus Вид. ВТГС
Устойчивость:
при темпереатуре 56 за 30 минут, в фекалиях на солнце 6 часов, в тени 3 дня, в замороженом состоянии до 3х лет. При комнатной температуре вирус сохроняется до 1.5 месяцев.
Вирус чувствителен к жирорастворителям, наибольшем вирулецидным эффектом обладает раствор формальдегида и раствор хлорной извести в общепринятой концентрации.
Антигенное родство:
Все штаммы даного вируса серологически идентичны, однако имеются различные варианты обладающие различной вирулентностью.
Устоновлено антигеное родство между ВТГС и вирусом инфекционого перетонита кошек, а так же между вирусом ВТГС и вирусом короновирусной инфекции собак.
Спектр патогености и локализация вируса:
В естесственых условиях к вирусу восприимчевы свиньи все возрастных групп и собаки , но собаки не болеют ВТГС, а являются скрытыми носителями.
В свежих эпизоотических очагах ВТГС в течении 2-3х дней охватывает всё поголовье свиней, однако погибают поросята до 2х недельного возраста.
Вирус попадает в организм с кормом, затем проникает в желудок, кишечник где размножается в цилендрических эпителиальных клетках кишечника, через 24 часа происходит атрофия и некроз варсинок кишечника.
Через 3 дня начинается регенирация клеток и через 7 дней регенирация полностью завершается.
В период веремии вирус локализуется в паренхиматозный органах, в слизистой оболочки носа, трахеи, гортан, лимфотических узлах. Переболевшие животные выделяют вирус до 2х месяцев с калом, в меньшей степени мочой.
Однако в паренхимотозных органов переболевших животных вирус может сохронятся пожизненно.
ВТГС.
Это высоко контогиозная вирусная болезнь свиней характеризующаяся дегедротацией, профузной диареей, интоксикацией и высокой летальностью у поросят до 2х недельного возроста.
Клинические признаки:
Болеют все возростные группы, но наиболее тяжело поросята с первых дней жизни до 2х недель. Старшие возростные группы переболевают легко, у свиноматок могут наблюдаться оборты, гипоголоктия и агалактия.
Клинические признаки:
Диарея профузная, без крови; рвота, творожистая; выпотивание клейкого эксудата на коже болных поросят; лихорадка, отказ от корма. У свиноматок развивается галоксия (маломолока).
Лабораторная диагностика:
Пат материал необходимо брать только в начальной стадии клинического проявления болезни, т.е. в первые часы болезни. Берут материал от 2-3 поросят, из разных пораженых помётов. В каччестве пат материала берут пораженый тонкий отдел кишечника, т.е. тощую и подвздошную кишку с содержимым, кроме того мизонтериальные лимфотические узлы, лёгкие, печень, селезёнку, почку, головной мозг.
Пробы помещают в стекляные флаконы, а дальше в сосуд Дюара с жидким азотом, можно использовать контейнеры с сухим льдом. Допустимо направлять в лабораторию поросят в состоянии агонии.
Для серологтческого исследования направляют парные сыворотки крови от свиноматок в помёте которых имеются больные поросята.
Индикация и идентификация вируса:
Индикацию проводят на клеточных культурах, из почек, тестикулов, слюной железы поросят. ЦПД характеризуется образованием 2-5 ядерных симпластов, а также округлением и отмлоением монослоя от стекла.
При отсутсвии ЦПД в первым пассаже, проводят 5-7 слепых пассажей.
Выделеный вирус идентифицируют в РИФ и РН.
Можно проводить гистологического исследование, готовят гистосрезы с тонкого отдела кишечника, регистрируют отрофию варсинок эпителия.
Биопроба на новорождёных паросятах. 2-3 дневные поросята, заражают алиментарно, в + случаях вся клиника ВТГС.
Для ретроспективной диагностики используют реакцию непрямой гемаглютинации, эта реацкия исследовует сыворотку крови свиноматок в помёте которых больные поросята, а также на комплексах 5% всего взрослого поголовья.
Иммунитет и специфическая профилактика:
У переболевших сохроняется иммунитет до 2х лет. Для профилактики исользуют живые и инактивированые вакцины против ВТГС.
Вирус инфекционого бронхита кур.
Сем coronoviridae род.Coronovius вид ВИБК
Устойчивость:
В фекалиях до 3- месяцев, в питьевой воде 11часов, при 56 градусов вирус инактивируется за 10 минту.
Из дез средств действуют жирорастворители, раствор фрмальдегида.
Антигеное родство:
Все выделеные штамы ВИБК объеденены в 7 различных серотипов.
Спектр патогеностии и локализация:
Восприимччевы куры всех возростных групп, более воспиримчевы цеплята до 30 дневного возроста и молодки в вначале яйцекладки.
Человек восприимчев к ВИБК и переболевает с легкими признаками заболевания верхних дыхательных путей.
Вирус попадает в организм аэрогенным путём, размножается в эпителиальных клетках трахеи, бронхах.
Затем разносится в паренхиматозные органы и в яйцеводы, выделяется из организма с носовыми истечениями, фикалиями, при остром течении может выделяться с яцом, переболевшая птица с яйцом вирус невыделяет.
Вирусвыделение от 45 до 105 дней.
ИБК- это высококонтогиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся поражением органов дыхания, и репродуктиыных органов у кур несушек.
Болезнь протикает в :
1.репираторный синдром, характерен для цеплят, как правило до 3х месячного возроста. Летальность до месячного возроста 90-100%, от 2х месячного возроста 10-90%,в зависимости от верулентности вируса.
Характеризуется затруднёным дыханием, птица сидит с отрытым клювом, хрипы, чихания, кашель, при вскрытии каторальный или котарально эксиозный эксудат в трахеи и бронхах.
2.нефрозно-нефритная, встречается реже, характеризуется гнитенеием диареей, наличие урата в помёте, летальность 50-70%.
3.репродуктивная, регистрируется у кур молодок, со стороны дыхательных путей могут быть лёгкие поражения или безсимптомно. Яйцоноскость снижается с 7 по 14 день болезни, затем востанавливается на 21-28 день, но до исходного уровня недоходит.
Яйца мелкие: неправельной формы, с тонкой скорлупой, скорлупа может быть шероховатая и естесствено высокая эмбриональная смертность.
Лабораторная диагностика: для прижизненой берут смывы с трахеи, гортани. От вынуждено убитой и павшей птицы: соскобы с трахеи гортани, бронхов, кусочки лёгких, почки, яйцеводы.
В лаборатории проводят:
1.индикацию вирусов путём зарожения куринцых эмбрионов, заражают в алантоисную полость, характерностью является карликовость, с перекручиванием шеи, прилипание лапок к голове, т.е. эмбрионы сворачиваются в клубок.
Иногда необходимо провести 8 слепых пасажей.
2.зарожение культур клеток, проводят 6-10 слепых пасажей и ЦПД характеризуется набуханием клеток, отслоением от стекла, образуются симпласты со 100 и более ядрами.
Биопроба на цеплятах: можно использовать цеплят 10-25 дневного возраста, заражают интроназально и через 2-5 дней регистрируют ринит, чихание, кашель, сонливость и угнитение.
Выделеный вирус идентефицируют в РИФ в РДП, РН, реже в РСК.
Для ретроспективной диагностики используется реакция задержки гемаглютинации, можно использовать РДП, РН, реакция непярмой гемаглютинации.
Имунитет и специфическая профилактика:
Переболевшая птица преобретает имунитет в течении 5-6 месяцев, для профилактики используют живые и инактивированые вакцины против инфекционого бронхита кур.
Вирус лейкоза.
Сем. Retoviridae включает 7 родов:
Альфа retrovirus (птица)
Бетта -//-
Гама -//-
Дельта -//- (КРС)
Эпсилон -//-
Lentivirus (СПИД)
Spomovirus (пенещейся вирус).
Вирус лейкоза КРС
Устойчивость:
Вирус чувствиетелен к температурным воздействием, разрушается при температуре 56 в течении 15 минут, 60 градусов 1 минут, при пастеризации 16 секунд, капячение моментально.
В молоке сохроняется 72 часа при 1 градусе, 48 10 градусов, 24 часа 14 градусов. При скисании молока быстро инактивируется.
Вирус выделяется с молоком, кровью, истечениями из половых органов, НО только если воспалительные процессы в этих органах есть.
Структура вируса: односпиральное линейное РНК, сложно устроеный вирус, симетрия спиральная.
Диагностика:
Весь взрослый КРС и молодняк в обязательном порядке исследуют на лейкоз серологическим методом.
Исследуют сыворотки крови в РИД: если + значит что животные инфецированые.
Гематологическое исследование, определяют количество лейкоцитов и обсалютное число лимфоцитов: если + то животное гематологически больное.
Клиническое исследование: увелечение лифотических узлов и друие признаки.
Контрольный убой. Лимфатические узлы, селезёнку, опухоли в органах и тканях.
Гистологическое исследование определяют какой это лейкоз.
Иммунитет и специфическая профилактика:
Неразработаны вакцины.

Приложенные файлы

  • docx 8853181
    Размер файла: 73 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий