Внутренние Болезни Цикл

ПРОПЕДЕВТИКА

Знакомство с больным начинается с уточнения его данных: анкетные данные (фамилия, имя, возраст, пол, национальность, профессия, место работы, адрес). После этого необходимо уточнить жалобы больного, историю болезни и историю жизни.
Жалобы. Беседа с больным, как правило, начинается с его жалоб. Здесь необходимо дать больному возможность представить свои жалобы. Врач, в свою очередь, задает наводящие вопросы для уточнения жалоб больного. Частой жалобой больных является боль, и по наличию данного симптома постараемся уточнить следующие данные:
локализация боли
боль приступообразная или постоянная (длительность)
время возникновения боли и вероятная причина
сила боли
факторы, уменьшающие или усиливающие боль
боль иррадирующая (куда? )или нет
характер боли (острая, тупая, жгучая, сжимающая и др.)
Особенно важно уточнить связь боли с функциональным напряжением того или иного органа. Так, загрудинная боль, связанная со стенокардией, обычно возникает во время физического напряжения и уменьшается в покое, или на фоне приема нитроглицерина; боль не связана с изменением положения тела, носит кратковременный характер (до 15 мин). Другой пример: боль в эпигастральной области - в этом случае необходимо обратить внимание на то, боль связана с приемом пищи или нет. Если есть определенная связь, если боль возникает во время прием пищи - поражение желудка, если «голодные» боли - поражение двенадцатиперстной кишки (ДПК).
История настоящей болезни – anamnesis morbi
История настоящей болезни непосредственно связана с жалобами больного. На что нужно обращать внимание?
когда началось заболевание, с какими жалобами?
частота обострений, периодичность, длительность
возможные причины, которые, по мнению больного, привели к развитию заболевания или его обострению
ранее проведенные обследования, их данные
ранее проведенное лечение, лекарственные препараты, которые больной получает в настоящее время
наличие инвалидности, длительность
Анамнез жизни- anamnesis vitae
История жизни в отношении здоровья.
Ранее перенесенные заболевания - необходимо уточнить о ранее перенесенных заболеваниях (длительность, течение и др.). Необходимо уточнить о наличии или отсутствии лекарственной аллергии (если есть, то какие именно препараты).
Анамнез наследственности - данные о наличии заболевания и причины смерти родителей и близких родственников. Особенно важно обратить внимание на наиболее распространенные заболевания:
артериальная гипертония
ишемическая болезнь сердца
туберкулез
сахарный диабет
психические заболевания
опухоли
Профессиональный анамнез - необходимо обращать внимание на возможные профессиональные вредности. Так, пыль, пары тяжелых металлов, растворителей и др.
Вредные привычки. Наиболее распространенными являются злоупотребление курением и алкогольными напитками. Так, курение – хронический бронхит, ИБС, злоупотребление алкоголем – гепатиты, цирроз печени.
Половой анамнез - в данном случае данные от больного женского пола более полноценны: в каком возрасте началась менструация, периодичность, длительность, наличие беременностей, количество родов, количество абортов (каких). Когда началась менопауза и как проходил климактерический период? Пользуются ли контрацептивами, если да, то какими (пероральные контрацептивы способствуют развитию АГ). Половой анамнез от мужчин собрать намного сложнее.
Бытовые условия - с целью уточнения характера заболевания необходимо уточнить следующие положения:
бытовые условия
режим питания – какие либо ограничения или злоупотребление
уорвень физической активноси
семейное положение
Осмотр больного
Это объективный осмотр больного, который состоит из общего осмотра, отдельного осмотра функций органов и систем. Во время общего осмотра оценивают:
положение в постели
строение тела
состояние кожи
температура тела
Сознание
Различают ясное и нарушенное сознание. Ясное сознание характеризуется правильной ориентацией во времени и пространстве, больной правильно (адекватно) отвечает на вопросы, рефлексы сохранены. Нарушенное сознание характеризуется уменьшением эмоциональной активности, сонливостью, снижением двигательной активности. Основными формами нарушенного сознания являются ступор, сопор и кома.
Ступор (заторможенность, онемение) - характеризуется безразличием к окружающему. Больной может быть в положении стоя, сидя, глаза могут быть открытыми или закрытыми. Больной с трудом отвечает на вопросы простыми односложными предложениями, или только голосом. После ответа на вопрос больного вновь окутывает безразличие.
Сопор \\ - больной лежит, глаза закрыты, общий вид больного оставляет впечатление, что он спит глубоким сном. В данном случае больной отвечает только на болевые раздражители только движением.
Кома \\ - глубокое нарушение функции ЦНС, нет ответа ни на какие раздражители, нарушены жизненные функции организма. Коматозные состояния развиваются при выраженных нарушениях гомеостаза, которые обычно развиваются вследствие тяжелых нарушений функций внутренних органов. Наиболее часто встречающиеся коматозные состояния: уремическая, печеночная, диабетическая (гипо- и гипергликемическая), при повреждениях головного мозга, алкогольная.
Кратковременное нарушение сознания обусловлено частыми обмороками, редко - эпилепсией.
Потеря сознания (sincope)
«обычная» - вазовазальная – обусловлена гипертонусом блуждающего нерва. Провоцирующие факторы: боль, страх, возбуждение, гипоксия. Обычно потеря сознания возникает в положении стоя. Потеря сознания не развивается при физическом напряжении, но может быть после него. Перед тем, как потерять сознание, многие больные чувствуют слабость, тошноту, потоотделение, повышение температуры тела или дрожь. При потере сознания больной как-будто «садится», становится бледным. Как правило, потеря сознания длится не более 1 минуты. В этом случае первая помощь заключается в придании больному правильной позы – голова ниже туловища, раздражения - протирание холодной водой, или вдыхание паров нашатырного спирта.
ортостатическая – выявляется ортостатическая артериальная гипотензия. Развивается при нарушении вазомоторных рефлексов. Причинами могут быть гипотензивные препараты, особенно короткодействующие. Чаще развивается у пожилых женщин, особенно у находящихся на длительном постельном режиме.
кашлевая – во время приступа кашля - у тучных людей, страдающих хронческим бронхитом, особенно у курящих и злоупотребляющих алкоголем.
сердечная – частыми причинами являются нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, острый инфаркт миокарда, клапанные пороки, особенно стеноз выходного отверстия аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия. Существует одно правило - потеря сознания, которая развивается при физическом напряжении – сердечного генеза.
неврологическая - часто развивается при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, при вертебробазилярной недостаточности, во время притступа мигрени. При вертебробазилярной недостаточности потеря сознания сопровождается головокружением или диплопией.
Потеря сознания, связанная эпилептическим приступом – свойственное эпи приступу внезапное начало и возникновение судорог, часто развивается непроизвольное мочеиспускание и прикус языка. Иногда приступы не сопровождаются судорогами.
Потеря сознания, связанная истерическим приступом – приступ развивается при «зрителях». Движения конечностей обычно систематизированы и нечасто направлены к зрителям. Потеря сознания неполная, а непроизвольное мочеиспускание и прикус языка отсутствуют. Больной испуган, т.к. не понимает, что с ним происходит. Довольно-таки характерен «истерический ком» -glomus histericus – который возникает в начале приступа.
Положение больного в постели
Различают следующие положения больного в постели: активное, пассивное и вынужденное.
активное положение – больной может принимать в постели любое положение, которое не связано с особенностями данного заболевания.
пассивное положение – характеризуется обездвиженностью больного, больной не в состоянии самостоятельно менять положение в постели. Это положение обычно обусловлено крайней слабостью, кахексией или бессознательным состоянием.
вынужденное положение – принимает в постели положение для облегчения своих страданий, например, болей, одышки.
Классические примеры. Больной сидит, свесив ноги вниз – положение ортопное (сердечная астма). Больной сидит, руками опираясь о край стола – бронхиальная астма. Больной опирается о локти и колени (“положение молящего мусульманина”) - экссудативный перикардит.
Телосложение
Это совокупность формы, размеров и соотношение отдельных частей тела. Выделяют три конституциональных типа: астенический, нормостенический, гиперстенический.
астенический – преобладают продольные размеры над поперечными. Конечности удлиненные и тонкие, плечи узкие, ключица и лопатки выражены, грудная клетка удлиненная, узкая и плоская, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол острый. Астеники обычно худые.
гиперстеники кажутся «круглыми»: округлая голова, широкое лицо, шея толстая и короткая, грудная клетка широкая, межреберные промежутки узкие, эпигастральный угол тупой. Мышечная система хорошо развита, конечности сравнительно короткие. Гиперстеники часто тучные, у них развивается нарушение обмена веществ, АГ, ИБС.
нормостеническое – характеризуется равномерным строением тела.
Выражение лица
лицо Гиппократа – заострены черты лица, запавшие блестящие глаза, лоб, покрытый капельками холодного пота –перитонит.
лицо Корвизара – «одутловатое лицо», синюшные губы, желтоватые склеры, усталый взгляд, полуоткрытый рот
митральное лицо – багрово-синюшные скулы при физической нагрузке, синюшные ушные раковины, кончик носа, губы – митральные пороки
миловидное лицо – на фоне общей бледности лица яркие щеки –легочная форма туберкулеза
базедово лицо – лицо, выражающее ужас, широко открытые глаза, как-будто глаза выходят из орбит – гипертиреоз
Эти и другие проявления можно еще долго продолжать.

Температура тела
Обычно принято измерять температуру тела в подмышечной ямке, где температура составляет около 36,6-37,7ОС, под языком – около 36,7-36,8ОС, в прямой кишке около 37ОС. У здорового человека в течение дня температура тела колеблется 0,1-0,6ОС, температура тела «высокая» во второй половине дня, низкая – ночью, летом она выше на 0,1-0,3ОС, чем зимой. У женщин в период овуляции температура тела поднимается на 0,6-0,8ОС.
Причины повышения температуры тела:
инфекционный процесс
злокачественное новообразование
нарушение выделительной системы
определенные мозговые нарушения
Лихорадка – это состояние, при котором температура тела выше 37ОС. По уровню температуры тела различают:
сублихорадка (субфебрилитет) -37-38ОС
умеренная лихорадка-38-39ОС
выраженная лихорадка -39-41ОС
гиперлихорадка (гиперпитерическая)-41 ОС и выше
Исходя из перепадов температуры тела в течение дня и во время заболевания выделяют следующие типы лихорадок:
постоянная (febris continua) - колебания температуры не превышают 1ОС в течение суток
послабляющая, или ремитирующая (febris remittens) - суточные колебания температуры на 1-2ОС (при гнойных и септических состояниях)
перемежающаяся, или интермиттирующая (febris intermittens) -подъемы температуры до 39-40ОС в течение короткого времени (часы) чередуются со снижением до нормы и с новым повышением через 2-3 дня
возвратная лихорадка (febris recurrens) - повышение температуры продолжается несколько дней, сменяется временно – нормальная с последующим новым периодом повышения (возвратный тиф).
гектическая (истощающая) лихорадка (febris hectica) - размахи температуры в течение суток 3-5ОС (при гнойных и септических состояниях)
волнообразная (febris undulans) - с постепенным нарастанием и снижением максимальных суточных повышений температуры
неправильная лихорадка (febris irregularis) - с незакономерным повышением температуры до различных цифр встречается чаще всего, характерно при ревматизме, гриппе, туберкулезе
перевернутая (febris inversa) - утром температура тела выше, чем вечером. Иногда наблюдается при туберкулезе, во время длительно текущего сепсиса.



Осмотр кожи
Поражение кожи является частой причиной, по поводу чего больной обращается к врачу. Основные «кожные» жалобы - это сыпь, изменение цвета и зуд.
Зуд кожи возможен при сухости кожи, в связи с этим на первоначальном этапе необходимо исключить сухость кожи. Зуд кожи часто сопровождается следами расчесов; может быть вторичным проявлением при поражении печени и желчевыводящих путей, лимфогранулематозе. Не надо забывать, что зуд кожи может быть проявлением аллергических состояний. Нижеперечисленные заболевания внутренних органов также могут сопровождаться зудом:
застой в желчных путях, сопровождается желто-зеленоватой окраской кожи
ХПН в терминальной стадии, сопровождается сухостью кожи, бледно-зеленоватой окраской кожи и запахом аммиака
сахарный диабет
опухоли (ЛГМ и т.д.)
болезни крови (эритремия)
Цвет кожи. Изменение цвета кожи может быть системным и общим:
гиперемия – красноватый оттенок кожи обусловлен:
лихорадкой
эритроцитозом (цвет вишни)
местная гиперемия обычно сопровождается болью, местным повышением температуры, местным отеком
ярко-красные ладони (особенно в области тенара и гипотенара) - «печеночные ладони», характерны хроническим поражениям печени
Постоянная или часто нарастающая бледность развивается при анемии, в этом случае наблюдается бледность видимых слизистых, при спазме сосудов слизистая ротовой полости нормальной окраски.
Цианоз (темно-синий) - изменение цвета кожи и видимых слизистых синюшного оттенка, что обусловлено высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз наглядно виден в области губ, ногтей и слизистой десен. Существуют 2 причины развития цианоза: низкое количество оксигенированного гемоглобина или высокое содержание восстановленного гемоглобина. Наличие цианоза непосредственно связано с количеством гемоглобина. Так, если есть анемия, даже при выраженной гипоксемии цианоз не наблюдается. При полицитемии наблюдается высокое количество как оксигенированного, так и невосстановленного гемоглобина, поэтому оттенок кожи у этих больных красно-синюшный. Различают центральный распространенный теплый (с низким количесвтом оксигенированного гемоглобина), и периферический холодный акроцианоз (количество оксигенированного гемоглобина высокое). Первый обусловлен поражением дыхательной системы, а второй - сердечно-сосудистой патологией. Кроме этого, центральный цианоз наблюдается в условиях в условиях низкого атмосферного давления, в высоких областях над уровнем моря, при «синих пороках», когда венозная кровь смешивается с артериальной, минуя малый круг кровообращения. Существует так называемый «местный цианоз», который обычно сопровождается отечностью этой области. Здесь нужно вспомнить о метгемоглобинемиях и сульфогемоглобинемиях.
3. Другие изменения цвета кожи:
бледный кофейный оттенок \цвет «кофе с молоком»\ характерен для инфекционного эндокардита
бледно-зеленоватый цвет кожи характерен при уремиях
желтоватый оттенок кожи, в основном, обусловлен гипербилирубинемией, при котором раньше желтушность проявляется на видимых слизистых (склерах, слизистой ротовой полости), в дальнейшем распространяется на лицо, ладони и т.д. В зависимости от того, желтуха надпеченочная, печеночная или подпеченочная, желтушность кожи принимает лимонный, красноватый или зеленоватый оттенок. Первый обусловлен высоким содержанием билирубина в крови - желтый и одновременно бледный вследствие анемии. Второй обусловлен поражением печени - шафрановый -красновато-желтый оттенок кожи. Третий обусловлен стазом желчи во внепеченочных желчных путях - желто-зеленоватый, а при длительной желтухе-зеленоватый или темный (“землистый”) оттенок.
при употреблении большого количества моркови, томатов кожа также желтеет, особенно щеки, но только кожа.
при длительном приеме амиодарона цвет кожи приобретает серовато-голубой оттенок.
гиперпигментация кожи развивается при надпеченочной недостаточности и гемохроматозе
местная депигментация
Сыпь кожи
пятно (macula) - очаг с измененной окраской кожи или слизистой оболочки
розеола (roseola) - багровая сыпь до 1-2мм
эритема (erythema) - красная сыпь до 1 см
петехии (petechia) - кровоизлияние, капиллярное кровотечение, пятна до 1-2мм темно-красной окраски
пурпура (purpura) - малых размеров пятна кровоизлияний в большом количестве
экхимозы (ecchymosis) - больших размеров пятна кровоизлияний синюшного или багрового оттенка
узелки (papula) - до 1 мм слитные очаги над уровнем кожи
везикула (vesicula) - до 5мм везикула с серозным содержимым
пузырь [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]– 5мм большая булла
пустула [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] пустула с гнойным содержимым
Если пятно воспалительного характера, то при надавливании она бледнеет, после чего восстанавливается. А если пятно вследствие кровоизлияния - при надавливании не бледнеет.
Другие изменения кожи
витилиго - очаги депигментации, окруженные участком гиперпигментации
пролежни - некроз мягких тканей - развивается при нарушении трофики вследствие длительного механического давления. Часто развивается у больных, находившихся на длительном постельном режиме (локти, область крестца и др.). Вначале развивается гиперемия, далее эрозия, язва, некроз.
хронические трофические нарушения - сухость кожи, выпадение волос, выздоровление любой хронической раны, развитие язвы. Эти перечисленные состояния развиваются в результате недостаточного кровообращения (артериальная недостаточность, варикозная болезнь нжних конечностей, периферическая нейропатия).
шрамы бывают постязвенные и постоперационные
ливедо (livedo) - особое состояние кожи, характеризующееся ее синюшной окраской за счет синюшного или древовидного рисунка просвечивающих кожу сосудов
кесантомы, ксантелазмы - образования размером с чечевицу на конечностях или в области век, связаны с нарушением жирового обмена. Уровень холестерина в течение длительного времени должен превышать 11 ммоль\л, чтобы произошло образование подобных кожных изменений. Иногда эти образования можно обнаружить на слизистой ротовой полости.
тофус - подагрический узел - безболезненное образование, состоящее из аморфных солей мочевой ксилоты, локализуются преимущественно в области ушных раковин и в области суставов.
сосудистые звездочки (teleangioectasia) - местное расширение капилляров, которые характерны при хронических гепатитах и циррозе печени
крапивница [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] - внезапно развивающаяся сыпь с бледностью в центре, а по окружности гиперемия, зудящие, обычно развиваются при аалергических реакциях.

Оценка волосяного покрова
алопеция – выпадение волос, частые причины:
лекарственная –контрацептивы, антиагреганты, цитостатики
лучевая терапия
стресс
гипо- и гиперфункция щитовидной железы
СКВ
инфекции
2. Гирсутизм - оволосение по мужскому типу у женщин:
поликистоз яичников
менопауза
недостаточность функции яичников
длительный прием ГК
Ногти
Ногти могут видоизменяться при различных заболеваниях, однако сравнительно часто встречаются:
1. Изменение ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, при этом ногти выглядят выпуклыми, как часовые стекла (пальцы Гиппократа)
бронхогенная опухоль
бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, эмпиема
фиброзирующий альвеолит
асбестоз
«синие» пороки сердца
инфекционный эндокардит
аневризма подключичной артерии
цирроз печени
язвенный колит
болезнь Крона
2. Ложкообразные ногти - хронический дефицит железа
3. Наперсткообразные ногти - псориаз

Влажность кожи
1. Избыточная влажность кожи:
индивидуальная
лихорадка
гипогликемия
возбуждение, страх, боль
климактерический синдром
гипертиреоз
При лихорадке пот теплый, а при гиперсимпатикотонии - холодный и липкий.
Сухость кожи
Физиологические изменений организма:
старение
завершение менструального цикла
Диагностические состояния:
1. Потеря жидкости:
понос
рвота
злоупотребление мочегонных
2. Гипергликемия
3. Гипотиреоз

Особенности кожи
Особенности кожи определяются по упругости (собирается в складки), и секундами позже кожа сглаживается, складки исчезают.

Отеки
Это скопление внеклеточной (интерстициальной) жидкости в тканях тела. Отеки становятся заметными при скоплении в тканях 5л и более жидкости. Отеки возникают прежде всего в подкожной клетчатке, особенно там, где она пористая. Жидкость проникает внутрь клеток путем фильтрации, определенное количество этой жидкости посредством лимфатической системы возвращается обратно. Во время фильтрации наблюдается взаимодействие давлений гидростатического, онкотического и интерстициальноого жидкостей и проницаемость сосудистой стенки. Нарушение равновесия любого из этих факторов приводит к появлению отеков.
1. Повышение гидростатического давления:
нарушение венозного оттока
застой в почечной системе вследствие сердечной недостаточности
2. Снижение онкотического давления:
голод
нарушение пищеварения
недостаточность синтеза альбумина
потеря жидкости через кал, мочу
2. Повышение внутриклеточного давления:
нарушение лимфооттока - слоновость
3. Поражение капилляров:
воспаление -5 классических стадий - tumor
аллергический - отек Квинке: отек губ и лица, который может распространиться в область языка, гортани, шею

Осмотр ротовой полости
Осмотр ротовой полости производят в хорошо освещенном помещении в следующей последовательности: внутренняя поверхность губ, зубы, десны, внутренняя поверхность щек, язык, твердое и мягкое небо, миндалины, задняя стенка гортани.
Губы
Необходимо обратить внимание на цвет, влажность, наличие узелков, язв, трещин, сыпи.
может быть везикулезная сыпь – herpes labialis, который обычно сопровождается сыпью области носа – herpes nasalis, характерен для крупозной пневмонии. Кроме того, герпетическая сыпь характерна для преходящих или постоянных иммунных состояний.
воспаление уголков рта - ангулярный хейлит - поражение начинается с рыхлости уголков рта с образованием трещин. Характерен для витамин -В12 дефицитной анемии, при отсутствии зубов, неудобные протезы.
опухоль губ-может иметь вид бляшки, узелка, язвы, чаще наблюдается на нижней губе.
твердый шанкр-безболезненная язва с твердым основанием-сифилис.
Зубы
Обращается внимание на количество зубов, вид, локализацию, наличие кариеса. Именно это оказывает существенное внимание на пищеварение.
Десны
Характерным поражением десен является парадонтит, который сопровождается кровотечением и воспалением. Между зубом и десной накапливается гной, который является благоприятной средой для бактерий, что важно иметь в виду особенно у больных с пороками сердца (опасность развития инфекционного эндокардита).
Язык
Обращается внимание на вид, размеры, равномерность, обычно отклонения обусловлены при поражении нервной, пищеварительной и кроветворной систем:
ассиметричный - поражение подъязычного нерва
блестящий язык - недостаточность железа, витаминов В2, В6, В9, В12
макроглоссия - «большой язык» при амилоидозе
обложенный язык - поражение пищеварительного тракта
гантеровский язык - серый и без блеска - недостаточность витамина В9 и В12
Небо
При произношении звука «а» мягкое небо равномерно поднимается. При поражении блуждающего нерва этого не происходит.
Миндалины
Из видимых желез глоточного лимфоидного кольца являются миндалины. Обращать нужно внимание на цвет, равномерное расположение, отечность, наличие изъязвлений, квеличенные размеры.
Слюнные железы
Судить о слюнных железах можно по наличию сухости ротовой полости – ксеростомия, который сочетается с ксерофтальмией (“сухой синдром”).
Слизистая ротовой полости
Обращается внимание на цвет, наличие сыпи, язвы, узелков.
афтозный стоматит - изъязвление слизистой. Обусловлен гиповитаминозом, грибковым поражением, острым лейкозом, васкулитами.
«творожистый осадок» - обусловлен длительным приемом антибиотиков и цитостатиков
пятна Филатова-Коплина - белые полосы у основания 2 нижнего основного зуба - ветрянка
желтушность - обусловлен гипербилирубинемией
Глотка
Боль в глотке при глотании - частая жалоба при поражении верхних дыхательных путей. Нарушение глотания, обусловленное мышечным поражением глотки и верхнего отдела пищевода - частый симптом при склеродермии и дерматомиозите.
Осмотр шеи
Шея условно делится на переднюю и заднюю части, в свою очередь передняя часть делится на 2 треугольника – контур первого: передняя средняя линия –нижняя челюсть – m.SCM, вторая: ключица - край трапецевидной мышцы – m.SCM. В первом «расположены» щитовидная железа, сонная артерия, подъязычные, подчелюстные и лимфоузлы нижней челюсти. В области второго треугольника - яремные вены и надключичные лимфоузлы.
Щитовидная железа
Различаем 5 степеней увеличения щитовидной железы:
Iо - пальпируется только перешеек
IIо - пальпируется железа, при глотании визуализируется перешеек
IIIо - визуализируется увеличенная железа, «толстый перешеек»
IVо - «висячая» железа
«Настоящий зоб» - увеличенная железа IIIо-IVо степени
Лимфоузлы
увеличение лимфоузлов угла нижней челюсти, подчелюстных и подъязычных – воспаление в ротовой полости
увеличение лимфоузлов шеи-воспаление гортани, щитовидной железы
увеличение левой подключичной железы –«железа Вирхова» - метастаз опухоли желудка
Крупные сосуды шеи
пульсация сонных артерий – «пляска каротид» – недостаточность митрального клапана
«набухание яремных вен» - правожелудочковая недостаточность

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Основные жалобы больного с поражением дыхательной системы:
кашель-сухой, с выделением мокроты, кровохарканье
Одышка –инспираторная, экспираторная, смешанная
боль в грудной клетке
Кашель
Это непроизвольный учащенный выдох, в процессе которого происходит очищение дыхательных путей от слизи, гноя, крови, инородных тел. Необходимо обращать внимание на то, кашель постоянный или приступообразный. Кашель лающий - при отеке голосовых связок, беззвучный - туберкулез. Если кашель с выделением мокроты, необходимо уточнить количество выделяемой мокроты, в каком положении больному легче выделять мокроту (при абсцессе легкого больному легче выделять мокроту со зловонным запахом при наклоне в здоровую сторону). Необходимо уточнить цвет мокроты (бесцветный, багровый, белый, желтый, зеленоватый, ржавого цвета), какова его консистенция (пенистая – крупные бронхи, однообразная-мелкие бронхи).
Одышка
Экспираторная одышка - это затруднение прохождения воздуха через мелкие бронхи, при выдохе. Классический пример - приступ сердечной астмы. Инспираторная одышка – это затруднение прохождения воздуха через крупные бронхи при вдохе. Если дыхание шумное - выраженное сужение трахеи. Смешанная одышка обусловлена уменьшением дыхательного объема легких. Выраженная одышка - это удушье.
Боль
Боль связана с актом дыхания или нет. Боль уменьшается, если больной ложится на здоровую сторону или нет. Если да, то обычно это связано с сухим плевритом.


Объективный осмотр
Как при обследовании других органов и систем, объективный осмотр органов дыхания начинается с наружного осмотра. Так, положение в постели: больные с плевритом предпочитают лежать на здоровой стороне; во время приступа бронхиальной астмы - сидя и опираясь руками о спинку стула. Кожа может быть бледной, цианотичной, гиперемированной. Цианоз в этом случае распространенный, обусловленный малым количеством оксигенированного гемоглобина. Бледность развивается при легочном кровотечении и при экссудативном плеврите. Гиперемированное лицо с цианотичным оттенком и желтизной склер характерен для крупозной пневмонии. При хронических гнойных заболеваниях (хронический абсцесс, бронхоэктатическая болезнь) - пальцы Гиппократа. В норме различают 3 типа грудной клетки: астенический, нормостенический и гиперстенический. При патологических состояних:
кахектическая - предне-задний размер равен ширине
эмфизематозная грудная клетка оставляет впечатление, как-будто больной произвел глубокий вдох и забыл выдохнуть
воронкообразная грудная клетка - вдавление грудины внутрь (”грудь сапожника”)
ладьевидная - распространенное лодкообразное вдавление верхней части грудной клетки спереди
рахитическая - выступающая вперед грудина (“куриная грудь”)
кифоз - выпуклость позвоночника кзади
сколиоз - изгиб позвоночника в сторону
кифосколиоз
лордоз - выпуклость позвоночника вперед
Нужно обращать внимание на пропорциональность грудной клетки. Если одна половина отстает в акте дыхания, это означает наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, особенно если разглажены межреберные промежутки. Если одна половина меньше другой, в этом случае межреберные помежутки обычные, это означает сморщивание легкого или ателектаз. Необходимо обратить внимание на то, дыхательные мышцы участвуют в акте дыхания или нет, если да, то это означает, что есть выраженная экспираторная одышка. Различаем 3 типа дыхания:
грудной-характерен для женщин
абдоминальный-характерен для мужчин
смешанный-у пожилых.
Если грудной тип наблюдается у мужчин, то можно предположить, что у больного перитонит, или асцит, или метеоризм. Если у женщин наблюдается абдоминальный тип дыхания – сухой плеврит, межреберная невралгия, перелом ребер.
Частота дыхательных движений в норме составляет 16-20 в минуту, если меньше 16 в минуту - брадипноэ: мозговое кровоизлияние, опухоль, менингит, уремия, печеночная недостаточность. Больше 16 в минуту - тахипноэ: лихорадка, поражение легких. Глубина дыхания - обычно тахипноэ поверхностное, а брадипноэ - глубокое.
Дыхание обычное ритмичное. Дыхание Чейна –Стокса сопровождается паузой-апноэ (от нескольких секунд до минуты), после которой появляется поверхностное дыхание, нарастающее по глубине до шумного к 5-7-му вдоху, затем оно постепенно убывает и заканчивается следующей паузой. Дыхание Биота проявляется равномерным чередованием ритмичных, глубоких дыхательных движений с паузами до 20-30с. Эти два патологических дыхания наблюдаются у больных в агональном состоянии. Дыхание Грокко имеет волнообразный характер с чередованием слабого поверхностного дыхания и более глубокого (отсутствует пауза-апноэ). Дыхание Куссмауля - глубокое, учащенное - «большое ацидотичское дыхание» - характерно при ацидозе.



Физикальный осмотр
Пальпация грудной клетки - определяют болевые точки, голосовое дрожание и резистентность грудной клетки. Последние два в настоящее время не пользуются.
Перкуссия - различаем сравнительную и топографическую перкуссию. В первом случае сравниваем симметричные участки грудной клетки, при втором - определяем границы легких. При перкуссии можно получить один из 5 звуков:
тимпанический звук (тимпанит) – сильный, низкий, длинный звук. Данный звук образуется при наличии пустой полости (у здоровых выстукивание в области кишечника).
коробочный звук - сильный, низкий, длинный звук, в отличие от тимпанита он длиннее, характерен при эмфиземе легких.
ясный легочный звук - сильный, низкий, длинный звук, но более слабый и короткий, характерен для здоровых легких.
Притупление - слабее ясного легочного звука, высокий и низкий, можно понять звук, проведя перкуссию печени (больше утрачена воздушность, и больше плотных элементов). Тупой звук – слабый, высокий и низкий звук, подобен стуку по бедру (уплотнение тканей, или наличие жидкости).
Аускультация – прослушивание легких. В норме образуются два основных шума – в гортани и трахеи. Бронхиальное дыхание - нак называемое ларинго-трахеальное дыхание. Но у здорового человека такое дыхание не прослушивается, так как он оглушается здоровой легочной тканью, а выслушивается в том случае, если в легочной ткани наблюдается наличие пустой полости или кальцифицированного очага, но обязательное условие – связь с бронхом. Выслушивается грубый дыхательный шум одинаковой длительностью на вдохе и выдохе. Везикулярное, или альвеолярное, дыхание возникает в здоровых альвеолах в результате колебаний. Выслушивается на протяжении всего вдоха и 1\3 выдоха. Везикулярное дыхание имеет повид: жесткое дыхание - длительность на вдохе и выдохе одинакова, причина в неравномерном сужении мелких бронхов.
Различают три дополнительных дыхательных шума: хрипы, крепитация, шум трения плевры. Хрипы возникают в пораженных бронхах, обусловлены наличием жидкости в полости бронхов. Если жидкость вязкая, то струя воздуха в просвете бронхов образует вихри, оболочки, просвет бронхов суживается, что приводит к развитию особенного оттенка звука - сухие хрипы. В зависимости от того, что все это образуется в мелких или крупных бронхах, сухие хрипы бывают свистящими или жужжащими. Влажные хрипы образуются при скоплении в бронхах менее плотных масс, когда движущая через них воздушная струя производит звуковой эффект, традиционно сравниваемый с эффектом лопающихся пузырьков воздуха, проходящих по трубочке через сосуд с водой. Звуковые ощущения зависят от калибра бронхов (места их образования). Различают мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы. Хрипы в зависимости от других шумов непостоянны, т.е. после кашля могут исчезнуть. Хрипы особенно характерны при бронхитах.
Крепитация - возникает в пораженных альвеолах, в альвеолах накапливается жидкость и по этой причине ее стенки спадают, при вдохе струя воздуха разлипает ее стенки, что сопровождается крепитацией. В отличие от влажных хрипов, крепитация образуется и естественно выслушивается только на вдохе, а хрипы - как на вдохе, так и на выдохе. Особенно характерна при пневмониях.
Шум трения плевры - название уже подсказывает механизм возникновения. Это грубые колебания, выслушиваемые при трении друг о друга измененных воспалительным процессом листков висцеральной и париетальной плевры. Основная причина - сухой плеврит, уремия, “сухой синдром”. Выслушивается одинаково на вдохе и выдохе.


СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Основные жалобы, связанные с поражением органов этой системы:
боли и другие неприятные ощущения в области сердца
сердцебиение
перебои в работе сердца
одышка
отеки

Боли и другие неприятные ощущения в области сердца
В первую очередь нужно определить локализацию боли, характер, силу, иррадиацию, факторы, которые способствуют возникновению, усилению, уменьшению или прерыванию болей, есть ли связь с положением тела, с дыханием, с подъемами АД, одышкой. Боли за грудиной, которые возникают при физическом напряжении, длятся несколько минут, проходят в покое, не зависят от положения тела и дыхания, характерны для стенокардии. Вместо болей могут быть чувство давления, жжения и др.
Сердцебиение и нерегулярная работа сердца
Сильные или частые сокращения сердца обычно воспринимаются как сердцебиение. Причинами могут быть возбуждение, сердечная недостаточность, лихорадка, тиреотоксикоз, определенные лекарственные препараты, чай, кофе и др. Нерегулярная работа сердца обусловлена разнообразными аритмиями и нарушениями проводимости.
Одышка
У сердечных больных одышка может быть как следствие физического напряжения, так и в состоянии покоя, что обусловлено обычно функциональной недостаточностью кровобращения. “Сердечная” одышка инспираторная, и в основном обусловлена легочной артериальной гипертензией. Одышка, которая проявляется приступом грудной жабы, называется сердечной астмой, в этом случае больной принимает вынужденное положение ортопноэ.
Отеки
У “сердечных” больных отеки носят гидростатический характер, в начальных стадиях сердечной недостаточности отеки локализуются на нижних конечностях и выявляются или становятся более выраженными в вечерние часы, а утром они уменьшаются или полностью проходят. “Сердечные” отеки пальпаторно плотные, при надавливании ямка быстро восстанавливается. “Сердечные” больные часто предъявляют жалобы, обусловленные недостаточностью кровобращения в дыхательной системе, головном мозге, во внутренних органах, нижних конечностях.
кашель и кровохарканье обусловлены застоем в бронхах и ацинусах
головные боли, головокружение, бессонница, потемнение перед глазами, общая слабость
тошнота, рвота, метеоризм, запоры, чувство тяжести в правом подреберье, олигурия
боли в нижних конечностях, онемение, судороги, слабость. Если поражаются магистральные артерии - перемежающая хромота

Объективный осмотр
Положение в постели - ортопноэ характерно для желудочковой недостаточности. Если в полости перикарда накапливается жидкость в большом количестве –“поза молящего мусульманина”.
Кожа и видимые слизистые – акроцианоз: пальцы, ушные раковины,губы, кончик носа, синюшность подбородка.
бледность характерна острой сердечной недостаточности, шоку, обморокам.
желтушность характерна правожелудочковой недостаточности – застой в печени.
цвет кожи “кофе с молоком” – ИЭ.
красно-синюшные щеки характерны для митральных пороков.
при экссудативном перикардите, стенозе верхней яремной вены отекает шея (воротник и голова Стокса) - голова консула.
для больных хрончиской сердечной недостаточностью характерно лицо Корвизара.
Физикальное обследование
Пальпация области сердца
В первую очередь пальпируется верхушечный толчок. У здоровых он находится в V межреберье на 1,0-1,5см кнутри от среднеключичной линии. Определяется сила сердечного толчка, площадь (в норме площадь не превышает 2 см2) и локализация. Обычно увеличение размеров ЛЖ приводит к смещению верхушечного толчка влево и вниз. На локализацию верхушечного толчка может оказать влияние положение диафрагмы, а на силу - поражение легких. При митральном стенозе на верхушке можно пропальпировать диастолическое дрожание, при аортальном стенозе - систолическое дрожание в точке выслушивания аортального клапана. Сердечный толчок обусловлен правым желудочком, у здоровых он часто не пальпируется, при поражении ПЖ определяется толчок влево от левого края грудины.
Перкуссия области сердца
Этим методом определяется правая, верхняя и левая границы, что в последние десятилетия не производится, т.к. точные данные о размерах сердца получаем по данным ЭхоКГ.
Аускультация сердца
Принято 5 точек выслушивания сердца:
I точка: верхушка - точка выслушивания митрального клапана
II точка: второе межреберье - правая линия грудины - точка выслушивания аортального клапана
III точка: второе межреберье по левой линии грудины - точка выслушивания легочной артерии
IV точка: у мечевидного отростка - место выслушивания трехстворчатого клапана
V точка: по левой линии грудины - 3\4 межреберье – точка Боткина-Эрба.
У здорового человека обычно выслушиваются два тона: I тон возникает при поражении предсердно-желудочкового клапана, а II тон – при поражении полулунных клапанов. При аускультации, в первую очередь, необходимо различать первый тон от второго. I тон совпадает с сердечным толчком, кроме этого пауза между I и II тонами короче, чем между II и I тонами. Тона могут быть ослабленными, усиленными, расщепленными. Усиление II тона принято принято называть акцентом. Кроме I и II тонов обычно при поражении сердца могут выслушиваться III, IV и тон открытия митрального клапана. Кроме тонов, при поражении сердца могут возникать также шумы. В зависимости от того, в какой фазе возникает шум, различают систолический и диастолический шумы, которые, в свою очередь различают мезосистолический, пансистолический и протодиастолческий; мезодиастолический и пресистолический шумы. Кроме того, при сухом перикардите возникает шум трения перикарда.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ
Основные жалобы - это боль, тошнота, рвота, чувство жжения, слюнотечение, отрыжка, дисфагия, снижение аапетита, сухость во рту, неприятный вкус во рту, чувство вздутия живота.
Боль частая и нередко единственная жалоба. При поражении жкт причинами боли являются спазмы - спастические боли: они приступообразные, после приема спазмолитиков боли уменьшаются\проходят.
Дистензионные боли (скопление газов, каловых масс) уменьщаются\проходят после газоотведения\функционирования кишечника. Мезентериальные боли обусловлены при снижении свертываемости крови в стенках кишечника. Раневые боли обусловлены «раневым» поражением определенного органа (воспаление, язва, опухоль). Часто боли смешанные. Как и при болях любого органа, нас интересует его локализация, характер, сила, связь с качеством и приемом пищи, иррадиация, какие факторы усиливают или ослабляют боль.
Локализация боли дает предположить поражение того или иного органа:
эпигастральная область - поражение верхнего отдела желудка, вправо - поражение ДПК, влево - поражение поджелудочной железы
правое подреберье - поражение желчного пузыря, ДПК, головки поджелудочной железы
левое подреберье - поражение желудка, поджелудочной железы, левого отдела толстого кишечника
опоясывающие - поражение поджелудочной железы
надпупочная - поражение тонкого кишечника
левая подвздошная область-поражение сигмовидной кишки
надлобковая- поражение мочевого пузыря
по всему животу-перитонит, непроходимость кишечника, разрыв паренхиматозных органов, периодическая болезнь, метеоризм, асцит
Характер болей
«острые боли» обычно хирургические - прободение желудка, острый панкреатит
относительно «умеренные боли» - «терапевтические» боли
Периодичность болей
Постоянные боли длятся несколько дней, неделями - пенетрация, опухоль
Иррадиация болей
боли, обусловленные поражением пищевода, обычно иррадируют в область загрудины
боли, обусловленные поражением желудка, обычно иррадируют в область сердца
боли, обусловленные поражением желчного пузыря, иррадируют в правое ребро
Связь с приемом пищи
во время приема пищи - поражение пищевода
через 30 мин после еды - начальный отдел желудка
через 1-2 часа после приема пищи - поражение желдука
через 4 часа-ДПК
«ночные, голодные боли»-ДПК
боль уменьшается\проходит после еды - ДПК
боль уменьшается\проходит после рвоты - желудок
Тошнота - сопровождает многие болезни жкт.
Рвота - обычно сопровождается тошнотой, слюноотделением, тахикардией и снижением АД. При наличии рвоты нас интересует:
Частота: один раз, повторяющаяся, упорная
Связь с болью: предшествует, на высоте боли, на фоне рвоты боль уменьшается\проходит
Рвотные массы: цвет, степень преваривания рвотной массы, наличие крови\желчи
Запах\вкус рвотных масс: кислая, горькая
Наличие алой крови в рвотных массах свидетельствует об остром желудочном кровотечении, а рвота цвета “кофейной гущи” - хроническое желудочное кровотечение.
Различают следующие типы рвот: пищеводная, желудочная, кишечная или центральная:
пищеводная: не характерна предшествующая тошнота, пища не изменена
желудочная: обычно развивается через 30 мин - 1,5ч после еды, предшествует тошнота, боль в животе, объем рвотных масс большой, пища переваренная, после рвоты боль уменьшается и состояние больного улучшается
рвота, обусловленная сужением выходного отверстия желудка: объем рвотных масс большой, обычно содержит давнишнюю пишу, имеет запах «тухлых яиц»
кишечной рвоте характерны: предшествующая тошнота, боли в животе, упорство, неприятный «каловый» запах
центральная рвота сопровождается головной болью, головокружением, после рвоты состояние больного не улучшается

Изжога - частый признак поражения жкт. Это чувство жжения в эпигастральной области или в области загрудины. В основном обусловлен обратной перистальтикой желудка (из желудка в пищевод). Понятно, что не имеет значения – это гипер-, нормо-, гипо- или анацидное состояние.
Отрыжка - внезапный выход газов из желудка. Обусловлен обратными перистальтическими движениями пищевода и желудка. Диагностическое значение имеет характер – с воздухом, запахом “тухлых яиц”, горький, с пищей.
Нарушение аппетита - от анорексии (полное отсутствие аппетита) до булемии (волчий аппетит). Первая - частый признак опухоли желудка. Полифагия - “повышение” аппетита при определенных эндокринных патологиях.
Дисфагия - в данном случае нарушение прохождения пищи через пищевод. Различают обычную, обусловленную сужением диаметра пищевода опухолью; рубцовыми изменениями, и необычную (парадоксальная), обусловленная кардиоспазмом.
Икота - обусловлена непроизвольным сокращением диафрагмы. Кратковременная внезапная икота бывает и у здорового человека. Частая длительная икота обусловлена раздражением диафрагмального нерва, раздражением брюшины, растяжением полых органов.
Урчание обусловлено быстрой перистальтикой содержимого кишечника (газы, жидкость).
Нарушение дефекации. Необходимо обратить внимание на частоту, количество, характер, консистенцию, связь с пищей, наличие тенезм, акт дефекации при болях.
обычно у здорового человека дефекация происходит 1-2 раза или 1 раз в 2 дня; характер каловых масс зависит от качества и количества принятой пищи.
характер - маленький, округлый, “овечий” кал характерен для спастических запоров, лентообразный - сужение просвета прямой кишки.
Опорожнение кишечника 1 раз и чаще жидкой массой называется поносом. Он обусловлен быстрым прохождением каловых масс через пищеварительный тракт, плохим всасыванием жидкости в кишечнике, повышением секреции и экссудации в кишечнике.
Запоры – “редкий” стул раз в 3-4 дня или еще реже. Обусловлен дискинезией толстого кишечника и нарушением акта дефекации, например, наличие геморроя.
Цвет:
темно-коричневый обусловлен гемолитичсекой желтухой.
желтовато-зеленый – при быстром прохождении пищи через кишечник,
обесцвеченный - желтуха, закупорка желчных путей.
цвет смолы - кровотечение из верхних отделов пишеварительного тракта, и если кровотечение из нижних отделов - наличие свежей крови.
Печень, желчные пути
Основные жалобы при поражении этой системы:
боль в правом подреберье
диспепсия
зуд кожи
желтуха
увеличение размеров живота
лихорадка
нарушение самочувствия
Боль
Боль может быть кратковременной или длительной. Длительная боль может быть слабой, или в виде тяжести в правом подреберье, но может быть сильной, периодически усиливаясь и ослабевая. Основные причины - быстрое растяжение капсулы печени, внезапное растяжение желчных путей, воспаление желчных путей. Если боль сильная приступообразная –обусловлена желчекаменной коликой. Больной беспокоен, ищет удобную позу для облегчения боли, боль иррадирует в правую лопатку, в область шеи справа, далее распространяется по всему животу. Обычно начинается через несколько часов после приема пищи, особенно жирной и в большом колчестве, провоцирующими факторами приступа могут быть психическое или физическое напряжение. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Как правило, приступ заканчивается внезапно. Эффективны теплая грелка, спазмолитики. Причина приступов – воспаление желчного пузыря или желчных путей.
Диспепсия
Представлена снижением аппетита, отрыжкой, горьким привкусом во рту, сухостью языка, тошнотой, рвотой.
Зуд кожи
Появляется при закупорке желчных путей, усиливается в ночные часы, приводя к нарушению сна. Зуд кожи приводит к функциональным нарушениям нервной системы, обычно зуд совпадает с желтухой, иногда предшествует ему.
Желтуха
Это желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, обусловлена гипербилирубинемией. Зеленовато-желтая или впоследствии темно-желтая окраска кожи развивается при механической желтухе – нарушение оттока\закупорка желчи у выходного протока желчного пузыря, в желчных путях, обусловленная наличием камней или опухолью. В этом случае цвет кала обесцвечен, а мочи - цвета пива. Эта желтуха может быть преходящей, обусловленной спазмом желчных путей. Красновато - желтый оттенок кожи обусловлен паренхиматозной желтухой при поражениях печени. В этом случае цвет кала обесцвечен, а мочи - цвета пива. Лимонно-желтый оттенок кожи –гемолитическая желтуха, развивается в случаях системного распада эритроцитов. Цвет кала, в отличие от двух предыдущих состояний, приобретает темный цвет, а цвет мочи также цвета пива.
Здесь нужно вспомнить о наличии так называемой “ложной” желтухи, которая, в отличие от “истинной” отличается тем, что желтоватое окрашивание склер не происходит, и развивается на фоне приема определенных лекарственных препаратов, злоупотребление моркови и других определенных пищевых продуктов.
Увеличение размеров живота
Большие размеры живота могут быть равномерными, обусловленными ожирением, вследствие метеоризма или асцита; или неравномерными, обусловленными увеличением размеров печени, селезенки или наличием больших рамеров опухолей.
Лихорадка
Гектическая или истощающая лихорадка обусловлена наличием гнойного холецистита. Однако, обычно при поражении пищеварительной системы характерна субфебрильная лихорадка.
Нарушение общего самочувствия
При сборе анамнеза можно получить данные о снижении работоспособности, раздражительности, резких перепадах настроения, ухудшении памяти, нарушении сна, т.е. наличии симптомов астеновегетативного синдрома.
Внешний осмотр
В начальных стадиях заболевания сомнительных изменений во внешнем виде больного не наблюдается, при выраженных нарушениях наблюдаются ряд изменений. Так, кожа и видимые слизистые приобретают желтоватый оттенок, причем вначале окрашиваются склеры и слизистые. На коже можно обнаружить следы расчесов, синяки, ксантомы и ксантелазмы. Сосудистые звездочки\телеангиэктазии нужно искать в области верхней половины туловища. Характерны так называемые “печеночные ладони” - гиперемировнаные ладони особенно в области thenar-а и hypothenar-а. Резко выражен сосудистый рисунок в околопупочной области и даже выступает -caput medusae, что говорит о наличии портальной гипертензии.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА
Основные жалобы, предъявляемые больными с поражением органов мочеполовой системы:
боли
нарушение мочевыделения
изменение цвета мочи
отеки
жалобы обусловлены артериальной гипертензией, которая часто сопровождает почечную патологию
жалобы обусловлены хронической почечной недостаточностью, которая является конечной стадией многих патологий данной системы
Боли
Боли в пояснице различны в качественном отношении. Так, при гломерулонефритах боли слабые, не иррадирующие, или боли отсутствуют. Причина болей в этом случае в постепенном растяжении почечной капсулы, более сильные боли обусловлены инфарктом почки, острым гломерулонефритом, когда почечная капсула растягивается быстро, за короткий промежуток времени. Приступообразные сильные боли, иррадирующие по ходу мочеточника в область половых органов, внутреннюю поверхность бедра характерны при почечной колике. Если боль постоянная и ирррадирует в подвздошную область от поясницы - воспаление околопочечной клетчатки, при этом боли уменьшаются, когда ноги, согнутые в коленных и тазобедренных суставах, приведены к грудной клетке, и наоборот. При воспалении уретры боль, жжение сопровождают при мочеиспускании.
Нарушение мочевыделения
Относится как к количеству выделенной мочи, так и процессу мочевыделения. Здоровый человек выделяет за сутки чуть меньше 2 л мочи, что составляет 70-75% принятой жидкости, при этом 2\3 в дневные часы, и 1\3 в вечерние часы.
Полиурия - если суточное количество жидкости превышает 3 литра. Причины: полидипсия, несахарный диабет, хроническая почечная недостаточность до терминальной стадии.
Олигурия - если суточное количество мочи не превышает 0,5л. Причины многообразны.
Анурия - если суточное количество мочи не превышает 50мл. Различают аренальную, преренальную, ренальную и постренальную анурию.
аренальная - у новорожденных, если есть ренальная аплазия
преренальная - коллапс, шок, сердечная недостаточность терминальной стадии, закупорка почечных сосудов, обезвоживание
ренальная - почечные патологии
постренальная - двусторонние микролиты в почках, в мочеточниках, наружная обструкция опухолью мочеточников
ишурия - отсутствие мочеиспускания, обусловленное поражением простаты, опухолью мочевого пузыря, спинного мозга
поллакиурия - частое мочеиспускание
странгурия - болезненное мочеиспускание
Последние два вида нарушений встречаются часто и называются дизурией, характерны при воспалении уретры и мочевого пузыря.
Изменение цвета мочи
У здорового человека цвет мочи обычно желто-соломенный, который обусловлен, в основном, наличием урохромов.
моча цвета “мясных помоев” – гематурия - гломерулонефриты, туберкулез почек, мочекаменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, геморрагический диатез, травма.
моча цвета “пива” - гипербилирубинемия
светло-желтая или почти бесцветная моча характерна при полиурии
Отеки
Почечным отекам свойственно появление на первоначальных стадиях на лице, особенно в утренние часы; отеки тестообразные, кожа на месте отеков бледная.
Боли, обусловленные наличием артериальной гипертензией
Большая часть почечных патологий сопровождается артериальной гипертензией, которая расценивается как вторичная\симптоматическая гипертензия.
Боли, обусловленные хронической почечной недостаточностью
Слабость, сонливость, зуд кожи, носовые и кровотечения из десен, тошнота, рвота, анорексия, кашель, жидкий стул. Кожа светло-лимонного цвета, сухая, наблюдаются следы расчесов. Характерен запах мочи изо рта.


Пневмонии. Хронический бронхит. Бронхиальная астма. Тромбоэмболия легочной артерии.

Пневмонии

Пневмонии (воспаление легких) - группа различных инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в процесс респираторных отделов и внутриальвеолярной экссудацией, за иключением высококонтагиозных инфекций (чума, брюшной тиф, грипп, сап) и туберкулеза.
Пневмонии легко возникают у больных с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, онкологическими заболеваниями, у лиц, страдающих алкоголизмом, у ослабленных лиц. При этом они усугубляют основное заболевание, сами протекают в связи с этим тяжело, иногда прогностически неблагоприятно и оказываются непосредственной причиной смерти.
На 10 случаев клинически выраженных острых респираторных заболеваний (ОРЗ) приходится один случай пневмонии. Возросло число пневмоний, которые протекают относительно легко (“амбулаторные формы”), и такие больные даже могут пойти на прием к стоматологу.
Наиболее частыми возбудителями пневмоний являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae), микоплазма (Micoplasma pneumoniae), гемофильная палочка (Hemophylus influenzae). У людей старше 60 лет и у ослабленных больных в структуре заболеваемости резко возрастает роль клебсиел, энтеробактеров, E. coli, S. aureus.
В случае каждого возбудителя пневмония протекает очень своеобразно. Существует более 30 разновидностей пневмококка, из которых особое патогенное значение имеют I, II, III серовары. Пневмококковая пневмония в основном протекает по типу крупозной пневмонии. Стафилококковая пневмнония в основном характеризуется деструктивными изменениями с образованием больших полостей – булл, а также абсцессов. Фридлендеровской пневмонии присуще образование больших сливных очагов деструкции. Вирусным, микоплазменным и легионеллезным пневмониям присуще интерстициальное поражение. Их также называют атипичными пневмониями.
Необходимо отметить, что диагностика пневмонии нередко встречает большие трудности. Встречаются как случаи с ложной диагностикой, так и недиагносцированные случаи. В 1-й день болезни пневмонию распознают лишь у 1/3 заболевших.
Симптомы пневмонии - лихорадка, общая интоксикация, кашель и одышка. Причем более характерно резкое развитие указанных симптомов, особенно на фоне катарральных явлений (насморк, сухой кашель). При аускультации имеют значение резкое ослабление везикулярного дыхания или, реже, бронхиальное дыхание в зоне поражения. Специфичным, но не обязательным симптомом является крепитация. За диагноз пневмонии могут свидетельствовать также выраженная слабость больного, несимметричный руманец на лице (больше на стороне поражения), широко раскрытые глаза, герпес на губах, обложенный язык, теплые руки и ноги.
В отдельных случаях пневмония может симулировать картину острого живота (при крупозной пневмонии) вследствие иррадиации боли, раздражения диафрагмального и блуждающего нервов, симпатического отдела нервной системы (особенно при пневмониях, протекающих с вовлечением диафрагмальной плевры). Клиническая картина начинает напоминать таковую при остром холецистите, печеночной колике, остром аппендиците, перфорации язвы желудка или ДПК. Повод к ложной диагностике дают также такие симптомы, как повторная рвота, боль в животе, напряжение брюшных мышц, парез кишечника, коллапс.
Диагностика острой пневмонии у больных с кардиальной патологией (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии), представляет ряд особенностей. У них повышена опасность развития острой сердечной недостаточности: коллапса, сердечной астмы, отека легких. Резкое ухудшение состояния, аритмии, боль в области сердца, одышка, повышение или падение АД вынуждают думать об остром инфаркте миокарда. Влажные хрипы в легких в таких случаях рассматриваются как застойные. Хотя необходимо отметить, что у таких больных нередко встречается и обратная ситуация, когда аускультативные признаки застоя в легких расцениваются как пневмония, особенно, если больной имел несчастье заболеть ОРЗ.
Необходимо помнить, что при крайне тяжелом начале заболевания, особенно при геморрагическом характере пневмонии мы можем иметь дело с особо опасными инфекциями (чума, сибирская язва, брюшнотифозные и сальмонеллезные пневмонии). Тем более врача должны насторожить такие симптомы как кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов, селезенки, диарея.
В диагностике пневмоний решающую роль играет рентгенологическое исследование органов грудной клетки. У всех больных с изменениями физикальных данных, а также у которых лихорадочный период и интоксикации дляться более 2-3 дней и прогрессируют на фоне ОРЗ, необходимо провести рентгенологическое исследование.
Наиболее острое, тажелое и прогрессирующее течение наблюдается при пневмококковой крупозной, деструктивной стафилококковой и фридлендеровской пневмониях.
В настоящее время пневмонии делят на 4 категории: внебольничная, больничная (которая возникает после 46 часов пребывания в больнице), аспирационная и у лиц с резко подавленным иммунитетом.
Лечение пневмоний может быть, в зависимости от тяжести заболевания, или амбулаторным, или стационарным. До окончания лихорадочного периода и еще 2-3 дня режим больных должен быть постельным, но с обязательными частыми изменениями положения тела. Необходимо обильное до 1,5-2 л в день питье (морсы, минеральная вода, фруктовые, ягодные соки). В первые дни рекомендуется ограниченное питание: легкоусвояемые продукты, богатые витаминами.
Выбор антибиотика проводят в зависимости от возбудителя, что очень редко удается сделать со стопроцентной уверенностью. Обычно, в зависимости от клиники, назначают антибиотики широкого спектра действия. При внебольничной пневмонии и нетяжелом течении болезни обычно назначают макролиды, квинолоны, или доксициклин. При тяжелом течении в условиях стационара обычно назначают внутривенные бетта-лактамы, цефтриаксон, макролиды, или комбинацию последних двух. В случае отсутствия или же недостаточной эффективности терапии через 3 дня показана смена антибиотика. Прекращают антибиотикотерапию через 2-3 дня после прекращения лихорадки.
При вторичном характере пневмонии очень важно адекватное лечение основного заболевания. При повторных пневмониях одной и той же локализации необходимо обследовать больного на предмет бронхогенного рака.


Хронический бронхит

Хронический бронхит - самостоятельное хроническое (протекающее с обострениями и ремиссиями) заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющаяся кашлем с выделением мокроты.
Согласно ВОЗ диагноз хронического бронхита ставят в тех случаях, если больной в течение последних 2 и более лет ежегодно суммарно не менее 3 мес имеет кашель с отделением мокроты. Прогрессируя, хронический бронхит приводит к сужению бронхов и/или к эмфиземе легких, с последующим развитием легочного сердца. И этот патологический процесс, который называют хроническим обструктивным заболеванием легких (COPD – chronic pulmonary obstructive disease), в развитых странах в ряду наиболее частых причин смерти занимает четвертое место, после инфаркта миокарда, рака и инсульта.
Основная причина хронического бронхита – курение. Если бы не было последнего, то из 5 случаев хронического бронхита не было бы 4. По своей значимости на втором месте стоит загрязнение воздуха (продукты сгорания автомобилей, производства). Не меньшее значение имеют и профессиональные вредные факторы: органическая и неорганическая пыль (шлопковая, мучная, асбестная, кремниевая, угольная), токсичные пары и газы (аммиак, хлор, озон, кислоты, сварочные газы). Имеют значение и особенности микроклимата на производстве (высокие или низкие температуры, ветер и т.д.).
Подавляющее большинтво обострений хронического бронхита развиваются после перенесенных вирусных инфекций. К вирусной инфекции обычно присоединяются гемофилус, пневмококк и моракселла, способствуюя обострениям хронического бронхита.
Обусловленный вышеперечисленными факторами хронический бронхит называют первичным. Кроме него существует также так называемый вторичный бронхит. Последний развивается на фоне заболеваний как дыхательной, так и других систем. Это хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, перенесенный туберкулез, хроническая почечная недостаточноать, левожелудочковая сердечная недостаточность, митральные пороки.
Эффективность лечения зависит от ранней диагностики. Прежде всего необходимо прекратить влияние всех способствующих факторов, по мере возможности устранить обструкцию, повысить сопротивляемость организма.
В неосложненных случаях лечение амбулаторное. Больным назначают полноценное, сбаллансированное питание, с высоким содержанием витаминов. При легочной гипертензии показано низкокалорийное питание с ограничесмием соли и жидкостей, с высоким содержанием калия и витаминов.
Категорически запрещается курение, а также пребывание в накуренных помещениях (“пассивное курение”). Больные должны избегать пребывания в пыльной, насыщенной автомобильными и производственными выбросами среде. Они должны исключить из быта вредные химические вещества. Надо меньше бывать на холодном воздухе, особенно нужно избегать долгих физических нагрузок на холодном воздухе. Больные не должны простужаться, контактировать с больными насморком. Очень важно закаливание организма, а в отдельных случаях необходимо также принимать иммуностимулирующие препараты в период ремиссии (тималин, Т-активин, рибомунил).
При первых признаках насморка или сухого кашля для профилактики очередного обострения больные должны принимать бактериостатические препараты (бисептол). После выздоровления от острого респираторного заболевания прием бисептола надо продолжать еще 2-3 дня. Если кашель с мокротой продолжается более 1 недели больные обязательно должны посеетить терапевта. Если выясниться, что указанные выше мероприятия не предупредили обострения хронического бронхита, то последнее нужно интенсивно лечить.
Антибиотикотерапию проводят только в период обострений, когда выслушиваются диффузные сухие хрипы. Во время обострений показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Растительными отхаркивающими препаратами, или экспекторантами являются термопсис, алтей, солодка (Glycyrrhiza), подорожник (Plantagis), лист мать-и-мачехи (Farfara), трехцветная фиалка (Viola tricolori). Из муколитиков можно отметить бромгексин, который одновременно имеет и мукорегуляторные свойства, улучшая свойства сурфактанта.
При постоянной бронхообструкции показаны ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, будесонид, флутиказон). Если у больных имеется длительный бронхоспазм, то назначают бронхолитики длительного действия: при проксимальной обструкции – производные атропина (ипратропиума бромид), при дистальной – бетта-2-симпатомиметики (сальметерол). При наличии приступов астмы лечение проводят также, как и при бронхиальной астме иного генеза.


Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - аллергическое заболевание дыхательных путей, которая проявляется повторяющимися приступами удушья вследствие резкого нарушения бронхиальной проходимости. В основе заболевания лежит гиперчувствительность бронхов к различным стимулам.
БА – распространенная болезнь, которая поражает 1-8 % населения. Она может начаться в любом возрасте, даже у детей и пожилых. Аллергены, провоцирующие приступы БА, делятся на две оснновные группы: инфекционные и неинфекционные. Неинфекционными аллергенами являются бытовые (домашняя пыль, библиотечная пыль, перья, подушки), кожные (человеческий волос, шерсть животных), пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие. Самыми важными аллергенами инфекционного генеза являются стрепто- и стафилококки, нейсерии, грибы и др.
В патогенезе быстро развивающихся приступов бронхиальной астмы большую роль играют IgE антитела, а при медленно развивающихся – лейкотриены. Нарушение бронхиальной проходимости во время астматических приступов обусловлено отеком слизистой, спазмом гладких мышц и пристеночным слоем вязкой слизи.
Характерный признак бронхиальной астмы – экспираторная одышка вплоть до удушья, которая возникает после воздействия факторов как аллергической, так и неаллергической природы (холод, физическая нагрузка, нервное перенапряжение и др.). У многих больных астматическим приступам предшествуют так называемые продромальные явления: заложенность носа, першение в горле и т.д.
Во время приступа больной принимает вынужденное положение, часто на расстоянии слышны свистящие хрипы. Во время приступа больной дышит часто и прерывисто. После короткого и интенсивного вдоха следует удлиненный, резко затрудненный выдох, который сопровождается работой мышц грудной клетки, верхнего плечевого пояса, брюшного пресса. Грудная клетка как бы постоянно пребывает в фазе вдоха, развивается картина острой эмфиземы легких (коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, дыхательный звук ослаблен). На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются диффузные свистящие хрипы. Во время приступов больные, как правило, не в состоянии отхаркивать мокроту, и только тогда, когда больной выходит из приступа, он отхаркивает вязкую и прозрачную мокроту (стекловидная мокрота).
Приступ бронхиальной астмы может осложниться так называемым астматическим статусом, которая характеризуется удлинением приступа удушья, стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и отсутствием реакции на симпатомиметики. Упорное и тяжелое течение бронхиальной обструкции при астматическом статусе обусловлено в первую очередь диффузным отеком мелких бронхов и закупоркой их просвета вязкой мокротой.
Развитию астматического статуса чаще всего способствует позднее применение и передозировка симпатомиметиков, когда промежуточные продукты метаболизма блокируют бетта-рецепторы, не позволяя вводимым симпатомиметикам воздействовать на бронхиальное дерево.
Различают 3 стадии астматического статуса. Клиническая картина первой стадии астматического статуса ничем не отличается от клиники приступа бронхиальной астмы. но отличается от последнего большей, чем обычно, длительностью, и, самое главное, отсутствием ответа на парентерально введенные симпатомиметики. Во II стадии астматического состояния просвет бронхов бывает забит густой слизью, формируется синдром “немого легкого” - над отдельными участками легких перестают выслушиваться как везикулярное дыхание, так и ранее определяемые свистящие хрипы. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Состояние больного становится крайне тяжелым - сознание заторможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 120 в 1 мин, АД имеет тенденцию к повышению. Стадия III знаменуется резкими нарушениями ЦНС с развитием картины гиперкапнической и гипоксемической комы.
Лечение бронхиальной астмы должно быть индивидуальным. Можно отметить следующие принципы: предупреждение “встречи” с аллергеном, специфическая десенсибилизация, стабилизирующие мембрану тучных клеток препараты (интал), бронхолитики (симпатомиметики, холиноблокаторы), глюкокортикоиды.
Несмотря на все вышеперечисленные меры, предупредить приступ бронхиальной астмы удается далеко не всегда. Насколько рано начато лечение приступа бронхиальной астмы, настолько больше вероятность ее купирования без осложнений. Средством выбора для купирования приступа бронхиальной астмы считаются бетта-2-симпатомиметики, из которых наиболее часто применяют сальбутамол и фенотерол – в виде ингаляций. Продолжительность их действия – 4-6 часов. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов, особенно у пожилых больных, могут возникнуть нежелательные побочные явления (аритмии, некоронарогенный некроз миокарда и др.). Кроме того, в условиях передозировки, в организме в больших количествах накапливаются продукты их метаболизма, которые могут заблокировать бетта-рецепторы, лишая препарат возможности действия на рецепторы (“рикошет”). Поэтому, названные препараты повторно можно применять только в том случае, если после предыдущего применения прошло не менее 5 часов.
Для купирования приступа бронхиальной астмы очень важно правильное применение ингалятора. Ингаляционные бетта-2-симпатомиметики в основном применяют в виде аэрозоля или при помощи т.н. диск-халеров. Контейнер аэрозоля с лекарством перед применением необходимо немного потрясти, затем снять крышку, перевернуть контейнер головкой вниз, держа снизу большим пальцем и сверху – средним. Больной должен произвести глубокий выдох, поместить насадку во рту и нажать на клапан, одновременно производя насколько возможно глубокий и быстрый, т.е. форсированный вдох. В конце вдоха больной должен на несколько секунд задержать дыхание, чтобы мельчайшие капельки аэрозоля успели из просвета бронхов осесть на их стенки. И только после этого больной может сделать выдох. Все аэрозльные ингаляторы рассчитаны так, что одна доза составляет 2 ингаляции. Если через 5-10 минут после первой дозы приступ астмы не пройдет, то разрешается применять еще одну дозу (2 ингаляции). А если и после этого приступ не пройдет, то нужно применить парентеральное введение адреналина (0.1%, 1 мл). Причем, для экономии времени в этих целях желательно делать не внутривенную, а внутримышечную инъекцию, поскольку адреналин из мышц очень быстро всасывается. И если парентеральный адреналин также не выведет больного из приступа, то уже можно констатировать развитие астматического статуса и больного необходимо срочно доставить в реанимационное отделение, при возможности по дороге сделав внутривенное введение преднизолона (120-150 мг болюс).
В условиях реанимационого отделения капельно вводят эуфиллин (4 мг/кг), поскольку бронхолитические свойства последнего не зависят от бетта-рецепторов, а также внутривенный (120-150 мг болюс, если до этого он не был введен, затем 1 мг/кг/ч) и пероральный (20-30 мг) преднизолон. В зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия производят также введение гидрокарбоната натрия. В случае развития синдрома немых легких проводят также промывание бронхов при помощи бронхоскопа и больного подключают к аппарату искусственного дыхания.


Тромбоэмболия легочной артерии

Наиболее частой причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются тромбы, которые образуются в варикозно расширенных венах ног. Тромбы могут образоваться и в дилатированных правых полостях сердца (например, при дилатационной кардиомиопатии). Клиника ТЭЛА зависит от диаметра закупорившегося тромбом сосуда. Чем больше сосуд, тем более яркой бывает клиника, и тем более высоким является риск смерти. Причиной смерти может быть рефлекторная остановка сердца. Причем, если она наступает быстро, до развития острой дыхательной недостаточности, то общий вид больных не меняется. Но чаще всего до остановки сердца наблюдается внезапное развитие цианоза. В такой ситуации единственно возможным спасением может стать массаж сердца, желательно введение в сердце адреналина и фибринолитического препарата (фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др.). Массаж сердца проводится по тем же принципам, как и при любой другой остановке сердца (см. лекцию об аритмиях), вплоть до выполнения дефибрилляции.
Если у больных с ТЭЛА в течение 1-2 дней не будет остановки сердца, то развивается инфаркт легкого, что может проявиться кровохарканьем, но чаще всего это состояние диагносцируют рентгенологически, обнаруживая треугольной формы тень с основанием, обращенным к ребрам. Инфаркт легкого часто осложняется инфаркт-пневмонией, что еще более утяжелят состояние больного. Учитывая это, при диагностике инфаркта легкого сразу же начинают антибиотикотерапию, не дожидаясь развития симптомов пневмонии.


Ревматизм. Инфекционный эндокардит. Митральные пороки сердца. Аортальные пороки сердца.


Ревматизм

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц, преимущественно у детей и подростков 7-15 лет. Ревматизм распространен во всех климатогеографических зонах мира, но в развитых странах заболеваемость первичным ревматизмом крайне низкая.
Ревматизм развивается только у 3 % перенесших эпидемическую ангину и 1 % спорадическую, что свидетельствует об индивидуальной предрасположенности к нему. Пока не обнаружены конкретные гены, с которыми четко ассоциируется ревматизм.
Нелеченный или плохо леченый ревматизм приводит к развитию порока сердца. В основном поражается митральный клапан, характерно его стенозирование.
Многочисленные экзоферменты стрептококка оказывают непосредственное повреждающее действие на ткани, воздействуют на иммунные регуляции с развитием иммунопатологического процесса. Наиболее обоснована теория молекулярной мимикрии, основанная на подобии строения бактериальных антигенов бетта-гемолитического стрптококка группы А и тканевых аутоантигенов, следствием чего становится формирование перекрестно реагирующих антител.
В течении ревматизма выделяют 2 фазы - активную и неактивную. Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние у перенесших ревматизм, когда при динамическом клиническом и тщательном лабораторном обследовании не удается выявить каких-либо признаков воспаления. Различают в основном острое (2-3 мес), подострое (3-6 мес) и затяжное (не менее 6 мес) течение ревматизма.
Острый ревматизм развивается через 2-3 нед после перенесенной ангины. Мигрирующий ревматический полиартрит или полиартралгии, в основе которых лежит синовит, чаще всего проявляются поражением крупных суставов, летучестью и отсутствием необратимых изменений. Обычно поражение суставов - один из наиболее ранних признаков болезни. Ревматический кардит характеризуется вовлечением в процесс всех оболочек сердца. Ревматизм легких проявляется ревматическим пневмонитом и легочным васкулитом и наблюдается преимущественно у детей. Нередко уже в начале болезни развивается плеврит, как правило, с небольшим выпотом. Поражения почек разнообразны - от преходящего мочевого синдрома до диффузного гломерулонефрита. Абдоминальный синдром - редкий признак болезни, наблюдаемый у детей и связанный с ревматическим перитонитом.
Ревматическая (малая) хорея имеет достаточно характерную клиническую картину. Внезапно меняется психологическое состояние ребенка - он становится эгоистичным или пассивным, рассеянным, агрессивным, легко утомляется, эмоционально неустойчив. На этом фоне возникают гиперкинезы - гримасничание, дизартрия, нарушение почерка, общее двигательное беспокойство, беспорядочные движения. Иногда преобладает мышечная гипотония с соответствующей симптоматикой - нарушается глотание, ходьба, физиологические отправления, ребенок не может сидеть, удержать голову. Хореические гиперкинезы усиливаются при волнении, физической нагрузке и исчезают во время сна.
Поражение кожи и подкожной клетчатки характеризуется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, в основе которых лежит васкулит. Излюбленная локализация эритемы - плечи и туловище, реже - ноги, шея и лицо. Ревматические безболезненные узелки обычно определяются на разгибательных поверхностях локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, в области лодыжек, остистых отростков позвонков. Как и кольцевидная эритема, они неожиданно появляются и также неожиданно исчезают по мере снижения активности болезни.
При распознавании ревматизма используют критерии Джонса (Jones). Большими критериями являются полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки. Диагноз считается достоверным при наличии 2 больших, или же 1 большого и 2 малых критериев.
Успех терапии зависит от своевременного (раннего) распознавания и лечения. Всем больным активным ревматизмом назначают внутримышечно в течение нескольких дней пенициллин, а затем бициллин-5 на каждый 21-й день в течение нескольких лет. Глюкокортикостероиды назначают при высокой степени активности. В остальных случаях можно начинать лечение нестероидными противовоспалительными препаратами.
Два раза в год и после перенесенных ангин проверяют титр антистрептококковых антител. При резком подъеме (вираже) титра антител антистрептококковую терапию возобновляют.
Немаловажное значение в первичной профилактике ревматизма имеют повышение уровня жизни, улучшение жилищных условий.


Инфекционный эндокардит

Инфекционный (септический) эндокардит (ИЭ) – воспалительное поражение клапальных структур, пристеночного эндикарда, эндотелия в зоне врожденного порока магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса остро или подостро.
Острый септический эндикардит как правило “вторая” болезнь, возникающая как осложнение сепсиса (хирургического, гинекологического, урологического, криптогенного), а так же как осложнение инъекций, инвазивных, диагностических или лечебных манипуляций, в том числе стоматологических.
Подострый септический (инфекционный) эндокардит (ПСЭ) – особая форма сепсиса, обусловленного наличием внутрисердечного инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям, нарастающим иммунным изменениям с вторичными процессами иммунопатологического генеза: васкулитом, гломерулонефритом, синовитом, серозитом. Пролонгированный, торпидный характер течения ПСЭ, вплоть до перехода в хроническую, рецидивирующую форму, наблюдается при маровирулентном возбудителе, определенных соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма или при недостаточной эффективности проводимой антибактериальной терапии.
Затяжной септический эндокардит (ЗСЭ) – этиологический вариант ПСЭ, вызываемый зеленящим стрептококком или близкими ему штаммами, с изначально хронизированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений.
За последние годы все больше и больше встречаются случаи ИЭ в связи с распространением оперативных вмешательств на сердце. Появилась новая разновидность – ИЭ протезированных клапанов. Наиболее подвержены ИЭ пациенты с врожденными пороками сердца, в том числе и с двустворчатым аортальным клапаном, а также с приобретенным пороками сердца и гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Лица с выраженным пролапсом митрального клапана также имеют склонность к развитию ИЭ. Все чаще стали наблюдаться случаи ИЭ у наркоманов.
Болезнь может возникнуть в любом возрасте, наиболее распространена среди лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины почти в 2 раза чаще болеют ИЭ, чем женщины.
При ЗСЭ наибольшее значение в качестве входных ворот инфекции имеет одонтогенная инфекция. Будьте осторожны, будущие стоматологи, экстракция зубов, удаление камней и др. манипуляции в полости рта могут стать причиной развития ИЭ. Отличительной особенностью ЗСЭ доантибактериальной эры, вызывавшегося зеленящим стрептококком, было отсутствие метастатических абсцессов.
Энтерококк является причиной ИЭ в 10-18% случаев. Энтерококковому ИЭ чаще предшествует мочеполовая инфекция или патология желудочно-кишечного тракта, у женщин - акушерские операции, катетеризация мочевого пузыря, применение внутруматочных контрацептивов.
В последнее время увеличились случаи ИЭ, обусловленные устойчивыми к антибиотикам штаммами. Наиболее часто это стафилококки. Различают плазмокоагулирующий, или золотистый, и плазмонекоагулирующий: эпидермальный, белый, staph. saprophyticus. При стафилокковом ИЭ предшествующими факторами часто являются операции на сердце, имплантация эндокардиального электрода, искусственного водителя ритма, инвазивные инструментальные методы исследования, длительное применение интравенозных катетеров, регулярный гемодиализ, наркомания, инфекционные и гнойные раны, абсцессы, пиодермии.
Встречаются также случаи ИЭ, обусловленные грамотрицательной микрофлорой: эшерихиями, протеем, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллами. ИЭ, вызванный синегнойной палочкой, обычно развивается у больных после операции на сердце, его катетеризации, а также у наркоманов; обусловленный Hemopilus – после стоматологических вмешательств; сальмонеллезный – в исходе энтероколита.
ИЭ вызывают также редко встречающиеся возбудители – серрации, моракселы, иерсинии, ацинетобактер, флавобактер, цитробактер, энтеробактер, кардиобактер и др. Из более чем 150 описанных возбудителей ИЭ около половины являются грамотрицательными бактериями. Все же грамотрицательные бактерии остаются редкой причиной заболевания, за исключением ИЭ у наркоманов, а также при ИЭ после операции на сердце.
Частота грибкового эндокардита возрастает; преобладают дрожжеподобные грибковые организмы рода Candida и Aspergillus. Грибковый эндокардит возникает у ослабленных больных, длительно получавших антибактериальную, глюкокортикоидную и/или цитостатическую терапию, у наркоманов, после операции на сердце.
Несмотря на такое многообразие микроорганизмов, способных вызвать эндокардит, основными возбудителями заболевания продолжают оставаться стрептококк и стафилококк.
Далеко не всегда удается выделить возбудителя из крови больных ИЭ. Даже в самых современных клиниках в 10-20 % случаев посевы крови представляются стерильными. Причинами, затрудняющими установления возбудителя заболевания, являются часто предшествующая посеву антибактериальная терапия и несовершенная бактериологическая техника, наличие бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты стрептококка, L-формы, бруцеллу, мутанты стрептококка тиол- или витамин В 16- зависимые и т.д.); для выделения вирусов, рикетсий, хламидий, грибов требуются специальные лабораторные методы иссследования.
Сложны и окончательно не выяснены вопросы патогенеза ИЭ. Возбудитель при ИЭ находится и размножается на клапанах сердца, где он оседает из тока крови во время переходящей или постоянной бактериемии. Преходящая бактериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокардите неизмененных клапанов, так как нормальные органы хорошо защищены иммунной системой. Одной из причин фиксации микроба являются нарушения внутрисердечной гемодинамики у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца. Если по каким-либо причинам на эндокарде клапана образуется тромб, то это создает благоприятные условия для размножения бактерий, что, с одной стороны, способствует продолжению септического процесса, с другой стороны – повреждению новых соседних участков эндокарда. Возникает порочный круг.
При ПСЭ обнаруживают связь начала заболевания с измененной реактивностью организма под влияний перенапряжений, перегрузок, переутомлений, охлаждения и недоедания, что указывает на роль в патогенезе ИЭ реактивности организма.
В зависимости от предшествующего состояния клапанного аппарата сердца все ИЭ делят на 2 большие группы: первичные, возникшие на неизмененных клапанах, и вторичные - на измененных клапанах.
По остроте течения различают ИЭ острый, подострый, хронический рециддивирующий и хронический латентный. Случаи заболевания длительностью до 2 мес относят к острому, свыше этого срока – к подострому ИЭ. ИЭ, длящийся более 6 мес., считают хроническим.
Случаи СЭ, вызванного зеленящим стрептококкком, имеют своеобразную клиническую картину, характерное течение и исходы. Представляется оправданным сохранение за ним традиционного наименования ЗСЭ (затяжной). Заболевания иной этиологии при соответствующем течении обозначаются как ПИЭ или ПСЭ (подострый).
По этиологическому фактору ИЭ делят на бактериальные (грамположительные и грамотрицательные), грибковые, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменнные и вирусные. Каждый возбудитель приносит свои особенности в вызываемую ими клинику болезни, придает ей своеобразную окраску. Так, ЗСЭ, вызванный зеленящим стрептококком , характеризуется длительным периодом относительного благополучия и сохранной трудоспособности; ИЭ, обусловленный золотистым стафилококком, отличается внезапным началом, острым и тяжелым течением болезни; ИЭ грибковой этиологии – почти обязательными тромбоэмболическими осложнениями.
Прогноз наиболее благоприятен при стрептококковой этиологии, значительно хуже при выделении золотистого стафилококка, грамотрицательных возбудителей или грибов.
Подострый септический эндокардит. Ранним признаком, на основании которого может быть заподозрен ПСЭ, является лихорадка: температура тела выше 37.5° С наблюдается у 70-100% больных. Характер температурной реакции самый разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. В начале заболевания субфебрильная температура длительно может быть волнообразной, повышаясь всего несколько дней. Подобные лихорадочные волны нередко объясняют ОРЗ или обострением хронической очаговой инфекции, в том числе и стоматологической. Иногда возникают ознобы с повышением температуры до 38-39° С. Описанный характер температурной реакции более свойственен стрептококковой этиологии ПСЭ. Для стафилококкового ПСЭ характерно внезапное начало заболевания с озноба и повышения температуры тела до 39-40°С, которая может держаться неделями, напоминая гектическую, когда разница цифр утренней и вечерней температуры тела превышает 2 градуса. Температура реже повышается у больных ИЭ с почечной или сердечной недостаточностью, у больных пожилого и старческого возраста.
Заболевание может манифестировать (проявиться) клиникой прогрессирующей сердечной недостаточности: одышкой, отеками на ногах, или же тромбоэмболическими осложнениями. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки у 2/3 больных ИЭ бледные или с желтоватым оттенком (цвета кофе с молоком). Петехии (мелкоточечные геморрагии) чаще обнаруживают на боковых поверностях туловища, в подмышечных областях, на предплечьях и голенях, в области ключиц. Часто у больных отмечаются моно- или олигоартрит, миалгии. При первичном ПСЭ наиболее часто поражается аортальный клапан в виде недостаточности последнего. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Часто наблюдается увеличение селезенки. Из лабораторных изменений можно отметить гипохромную анемию, высокую СОЭ. Может наблюдаться также лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. При анализе мочи часто наблюдается протеинурия и эритроцитурия.
Острый септический эндокардит. ОСЭ протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, ознобами, лихорадкой неправильного типа. У 3/4 больных она превышает 39° С. Клиническую картину ОСЭ в случаях сепсиса маскируют проявления основного заболевания, другие его осложнения, и ОСЭ в таких случаях диагносцируют только тогда, когда развится порок сердца, или же возникнут тромбоэмболические осложнения, с абсцедированием возникших инфарктов. Нужно сказать, что при ОСЭ эмболии, инфаркты и поражение почек встречаются реже, чем при ПСЭ. При ОСЭ клапанный порок возникает раньше: в среднем в течение 15 дней от первых клинических проявлений ОСЭ. Митральный и аортальный клапаны поражаются почти с одинаковой частотой. Поражение трехстворчатого клапана также встречается значительно чаще, чем при ПСЭ.
Бактериологическое исследование крови. Посевы крови на стерильность – один из основных методов верификации диагноза ИЭ. Идентификация возбудителя определяет установление этиологии болезни. На основании чувствительности возбудителя к антибиотикам строят схему лечения больного. Однако получить положительную гемокультуру удается далеко не всегда. Успешное выделение микроорганизмов из крови зависит от соблюдения ряда условий. При подозрении на ИЭ до назначения антибиотиков проводят посевы крови на стерильность. Число посевов должно быть не менее 5. При ПСЭ посевы крови осуществляют в течение 1-2-х суток, а при тяжелом состоянии больного – каждые 2 ч. При ОСЭ рекомендуют проводить посевы крови с интервалом в 10-30 мин. Желательным условием является взятие крови на стерильность во время озноба или максимального повышения температуры тела.
Эхокардиографическое исследование значительно улучшило и ускорило диагностику ИЭ. Хотя и возможны как ложно отрицательные, так и ложно положительные диагнозы.
Приняты критерии диагностики по Von Reyn и Duke.
Лечение. Терапию больных ИЭ начинают с назначения антимикробных препаратов, антибиотиков бактерицидного действия. Антибиотики, оказывающие бактериостатическое действие, являются препаратами выбора только при таких редких возбудителях ИЭ, как хламидии, бруцеллы. При ИЭ микроорганизмы находятся в вегетациях между фибриновой сетью и клеточными элементами крови, которые, окружая их, препятствуют воздействию как иммунных сил организма, так и антибиотиков. Поэтому терапия должна быть продолжительной – при стрептококковой этиологии не менее 4 нед, при стафилококковой – 6 нед, при грамотрицательных возбудителях – не менее 8 нед. При неустановленном возбудителе терапию нередко проводят месяцами, методом проб и ошибок подбирая эффективный антибиотик. В таких случаях антибактериальную терапию назначают, соизмеряясь с клинической картиной заболевания. Нельзя забывать о возможном грибковом осложнении терапии.
Кроме антибактериальной терапии, особенно при упорном и тяжелом течении ИЭ, рекомендуют внутривенно назначать гепарин в низких дозах. При бактериальном шоке показано назначение кортикостероидов. В комплексе лечения важное место занимает дезинтоксикационная и иммунокорригирующая терапия.
Хирургическое лечение показано почти в 20% случаев ИЭ. Показания: прогрессирующая сердечная недостаточность, некорригируемая инфекция, абсцессы миокарда, грибковый эндокардит, ИЭ протезированного клапана.
Профилактика развития ИЭ сводится к предупреждению бактериемии. Необходимо отметить, что бактериемия возникает в 40-80% случаев после экстракция зуба, в 60-90% - после снятия зубных камней. В 1977 г. Американская ассоциация кардиологов предложила обязательное профилактическое применение антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ после различных манипуляций, исследований. В дальнейшем эти рекомендации были пересмотрены (последний раз в 1997 г.). Ниже приводим важные для стоматологов пункты этих рекомендаций.
Прежде всего всех лиц делят по вероятности риска ИЭ. В список людей с высоким риском ИЭ включены лица с протезированными клапанами и лица, перенесшие ИЭ. Риск умеренный у лиц с приобретенными клапанными пороками, а также у лиц с клинически выраженным пролапсом митрального клапана. Риск ИЭ незначителен (negligible) у лиц с клинически невыраженным пролапсом митрального клапана, у лиц, перенесших аорто-коронарное шунтирование и у лиц с имплантируемым водителем ритма.
Профилактика антибиотиками для следующих стоматологических вмешательств: удаление зубов, периодонтальные процедуры, имплантирование зубов, профилактическая чистка. В случае же пломбирования зубов, поправки стоматолоических приспособлений антибиотикопрофилактика не показана.
У лиц с высоким или умеренным риском ИЭ за 1 час до вышеуказанных процедур показан пероральный прием 2 граммов амоксициллина. Если имеется аллергия к пенициллину и его производным, то можно назначить клиндамицин (600 мг), цефалексин (2 гр) или же азитромицин (500 мг).


Митральные пороки сердца

Митральная недостаточность
При данном пороке сердца во время систолы наблюдается регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. В левом предсердии скапливается и возвращенная из левого желудочка кровь, и притекающая из легочных вен артериальная кровь, необходимая для нормальной жизнедеятельности организма. Чтобы последняя не нарушалась вся эта избыточная кровь во время диастолы должна пройти в левый желудочек и в последующем она должна быть выброшена оттуда: в аорту, частично – снова в левое предсердие (регургитация). Получается, что при митральной недостаточности (МН) и в левом предсердии, и в левом желудочке постоянно скапливается излишнее количество крови, происходит так называемая перегрузка объемом указанных полостей. Перегрузка рано или поздно приводит к растяжению левого предсердия и левого желудочка, дистрофическим изменениям их миокарда и в итоге – к недостаточной функции миокарда указанных полостей. т.е. к срыву компенсации. Следствием декомпенсации является застой в системе легочного крообращения. Уже начинает с перегрузкой работать правое сердце, и так как в физиологических условиях оно не создано для больших нагрузок и имеет тонкие стенки, то компенсаторные возможности правого сердца ограничены и относительно быстро наступает также срыв компенсации со стороны правого сердца и развивается уже застой в большом круге кровообращения.
Своеобразной разновидностью МН является пролапс митрального клапана. Это такое состояние, когда из-за гиперэластичности соединительной ткани, составляющей основу клапанов и держащих их хорд, уже закрытый митральный клапан, не выдержав большого давления, развиваемого в левом желудочке во время систолы, открывается в обратную сторону, т.е. в левое предсердие, и возникает регургитация крови в левое предсердие. К счастью, в подавляющем большинстве случаев, количество регургитированной крови не такое уж большое. чтобы перегрузить левые полости сердца. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев в положении стоя, а также при физических нагрузках тонус миокарда повышается настолько, что сосочковые (папиллярные) мышцы уже бывают в состоянии держать створки клапанов в закрытом состоянии, несмотря на эластичность последних.
МН может быть врожденной или приобретенной. Приобретенная МН встречается значительно чаще, чем врожденная. Причинами являются ревматизм, инфекционный эндокардит, разрыв митральной хорды, разрыв или дисфункция сосочковой мышцы или мышц, обызвествление митрального кольца, расширение левого желудочка (относительная митральная недостаточность), лучевое поражение и др. Остро развивающаяся МН приводит к отеку легких. Постепенное формирование МН характеризуется длительным компенсаторным периодом, когда отсутствуют клинические проявления болезни. Компенсация при МН длится приблизительно 20 лет. Без современного лечения более 5 лет после диагностики МН жили более 80 % больных, а более 10 лет – 60 % больных.
Первым клиническим проявлением МН может быть кровохарканье, а также приступы сердечной астмы с исходом в отек легких. Редко могут наблюдаться также тромбоэмболии, которые, однако, встречаются значительно реже, чем при митральном стенозе. Могут наблюдаться также боли в грудной клетке. У больных с МН в случае инфекционного эндокардита наиболее вероятно инфекционно-воспалительное поражение именно митрального клапана. Задолго до клинических проявлений МН у больных наблюдаются объективные и параклинические проявления болезни.
Объективными проявлениями МН являются увеличение верхней и левой границ сердца, усиленный и расширенный верхушечный толчок, ослабление первого тона сердца, акцент второго тона на легочной артерии, дополнительный третий тон, систолический шум.
При МН на ЭКГ наблюдаются признаки увеличения левого предсердия и левого желудочка. Увеличение левого желудочка проявляется отклонением электрической оси сердца влево (синдром RISIII), глубокими зубцами S в правых грудных отведениях и высокими зубцами R в левых грудных отведениях (синдром SV2RV5). Увеличение левого предсердия на ЭКГ проявляется двугорбым и расширенным зубцом P (P mitrale).
При ЭхоКГ обнаруживают как указанные выше расширения полостей серца, так и митральную регургитацию (допплеровское исследование).
Синдром пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев бывает бессимптомным, или же могут наблюдаться атипичные боли в грудной клетке, желудочковые аритмии. По сравнению с общей популяцией у этих лиц относительно выше вероятность внезапной смерти и инфекционного эндокардита. У женщин пролапс митральното клапана встречается значительно чаще, чем у мужчин. С возрастом, параллельно укреплению соединительной ткани, пролапс может и пройти, или же может значительно уменьшиться митральная регургитация. До внедрения ЭхоКГ казалось, что этот синдром встречается редко, но сейчас уже ясно, что это довольно распространенное явление. Можно даже сказать, что у армянских девушек пролапс митрального клапана встречается почти как правило, а у парней – в большинстве случаев. Однако, систолический шум наблюдается только в 1/10 случаев. Шум при пролапсе митрального клапана уменьшается или исчезает в положении стоя или сидя, и, в отличие от органической МН, не усиливается при физической нагрузке. Первый тон не изменен, а третьего тона не наблюдается. Но может выслушиваться дополнительный систолический тон (щелчок).
У больных МН прежде всего нужно выяснить то заболевание, которое вызвало этот порок, и лечить первичное заболевание (например - ревматизм). Кроме того, необходимо ограничить физическую активность больных. При декомпенсации показано протезирование митрального клапана. Наиболее целесообразно проводить это при развитии второго функционального класса сердечной недостаточности. При невозможности операции декомпенсацию у больных лечат теми же принципами, как и при лечении сердечной недостаточности иного генеза, отдавая предпочтение дигоксину, а при осложнении мерцательной аритмией дигоксин становится препаратом первого ряда.
При остро развившейся МН показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или нитропруссида натрия вместе с мочегонными (под строгим контролем артериального давления).
Почти во всех случаях пролапса митрального клапана прогноз благоприятен. Только в отдельных редких случаях возможно развитие декомпенсации, лечение которой проводят так же, как и при МН.

Митральный стеноз
При митральном стенозе (МС) возникает затруднение нормальному прохождению крови из левого предсердия в левый желудочек.
Основной причиной МС является ревматизм (по данным разных авторов – в 70-100 % случаев). Почти 2/3 больных – женщины. Очень редко встречается также врожденный МС (парашютообразный митральный клапан, надклапанное кольцо и др.). Также очень редко причиной МС может стать миксома левого предсердия, или же тромб на ножке, а также выраженные вегетации при инфекционном эндокардите.
МС может развиться как при сужении фиброзно-мышечного митрального кольца, так и при сращении створок клапана. В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Гемодинамическое значение имеет уменьшение этой поверхности в 2 и более раз.
При МС в период диастолы затруднено прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек, в результате повышается давление в левом предсердии. Происходит перегрузка миокарда левого предсердия давлением. Такая перегрузка быстрее приводит к дистрофическим процессам в миокарде. Учитывая то обстоятельство, что миокард левого предсердия не предусмотрен для больших нагрузок и значительно тоньше, чем миокард левого желудочка, то период компенсации при МС значительно короче, чем при митральной недостаточности, хотя для развития самого МС при ревматизме требуется около 20 лет.
Первыми клиническими проявлениями МС обычно бывает одышка при физической нагрузке, кровохарканье (hemophtysis), а также приступы сердечной астмы с исходом в отек легких. Заболевание в начальных стадиях долгие годы может проявляться вторичным хроническим бронхитом, частыми пневмониями, которые часто бывают двусторонними, в нижних отделах. Нередки также тромбоэмболические осложнения, особенно если МС осложняется мерцательной аритмией. Кстати, мерцательная аритмия также может быть первым клиническим проявлением МС, или же первым поводом для обращения к врачу, поскольку многие больные пренебрегают медленно развивающейся одышкой. Могут наблюдаться также боли в грудной клетке (приблизительно в 10 % случаев).
Из объективных симптомов при МС может наблюдаться бледность с румянцем на щеках (facies mitralis). Не останавливаясь на очень редких симптомах, отметим, что основные данные для диагностики МС мы получаем при аускультации сердца. Самым важным симптомом является усиленный первый тон (хлопающий тон Ромберга). Это происходит из-за того, что затрудненное прохождение крови через митральное отверстие не бывает достаточным, чтобы в конце диастолы уравнялись давления в левом предсердии и левом желудочке. В результате до самого начала систолы продолжается трансмитральный ток крови, который держит створки клапана в раскрытом состоянии, и когда происходит систола, то створки митрального клапана начинают взаимное движение издали и с размахом ударяются друг о друга. Имеет значение также уплотнение створок митрального клапана.
Для МС очень характерен выслушиваемый в диастолу тон открытия митрального клапана. Основной причиной происхождения последнего является высокое давление в левом предсердии. Кстати, в случае выраженного кальциноза створок митрального клапана этот тон не выслушивается.
Акцент второго тона над легочной артерией начинает выслушиваться при МС значительно раньше, чем при митральной недостаточности.
При МС часто, но не во всех случаях, выслушивается также диастолическим шум с пресистолическим усилением (из-за сокращения предсердий). Если у больного имеется мерцательная аритмия, то шум в большинстве случаев не выслушивается, и если даже выслушивается, то пресистолического усиления не бывает, поскольку при мерцательной аритмии отсутствует эффективное сокращение предсердий.
Дополнительные данные можно получить также при фонокардиографии (ФКГ). Диагностике значительно помогает ЭхоКГ. Однако неправильно думать, что одна только ЭхоКГ в состоянии полностью заменить вышеназванные методы диагностики.
В отличие от митральной недостаточности оперцию при МС нужно проводить по мере возможности быстрее, поскольку компенсация при МС длиться значительно короче. С другой стороны, применяемые при МС оперативные вмешательства, как правило, производятся при помощи расширения митрального отверстия, а не путем протезирования клапана. Протез митрального клапана является источником тромбоэмболических осложнений, а также может стать причиной инфекционного эндокардита.
Необходимо также отметить, что после оперативной коррекции МС (комиссуротомии) возможно рестенозирование. Кроме того, после комиссуротомии возможно развитие митральной недостаточности, которая в гемодинамическом смысле значительно благоприятнее, чем МС.
Параллельно нужно проводить и этиологическое лечение (ревматизм).
При лечении сердечной недостаточности при МС предпочтение дают мочегонным, нитратам, гликозидам, низким дозам бетта-блокаторов, а антагонисты кальция и ингибиторы АПФ не показаны.


Аортальные пороки сердца

Аортальный стеноз
При аортальном стенозе (АС) возникает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Различают клапанные, над- и подклапанные аортальные стенозы.
Наиболее часто встречается клапанный АС. У взрослых наиболее частой причиной АС является кальциноз (фиброз) двустворчатого аортального клапана. Это явление встречается у 1-2 % населения, часто сочетаясь с кальцинозом митрального клапана (кальцифирующая болезнь сердца). Аортальный клапан обычно трехстворчатый, и наблюдаемый при старении кальциноз и фиброз створок аортального клапана может провести к АС только после 70-80 лет жизни. Если же аортальный клапан бывает двустворчатым, то данное явление может наблюдаться уже начиная с 50-60-летнего возраста.
Вторая по частоте причина АС – ревматизм, когда, как правило, вместе с АС бывает также митральный порок.
Нередко АС может быть и врожденным, но он может проявится и у взрослых, или даже у пожилых и стариков, поскольку усиливается из-за фиброзирования и кальцинирования клапана.
Самой частой причиной субаортального стеноза является гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Эта болезнь наследственная, в основном наблюдается аутосомно-доминантное наследование, с высокой пенетрантностью. Очень редко встречается также подклапанное кольцо.
Надклапанные стенозы бывают только врожденными и встречаются очень редко, часто сочетаясь с другими аномалиями развития.
При АС имеет место повышение давления с полости левого желудочка (перегрузка давлением). Левый желудочек, будучи физиологически предусмотренним для больших нагрузок, чем другие камеры сердца, и имея довольно толстый миокард, имеет большие компенсаторные возможности и долгие годы больные с этим пороком жалоб не имеют (стадия компенсации).
Гипертрофия левого желудочка у больных АС наблюдается уже в ранних стадиях болезни. Но долгие годы это протекает без уменьшения фракции выброса, отражающей сократительную функцию сердца, без расширения (дилатации) левого желудочка, и без симптомов сердечной недостаточности. Еще до развития клинических проявлений болезни можно обнаружить, что у этих больных фракция выброса может быть нормальной в спокойных условиях, но при физической нагрузке вместо того, чтобы увеличиться, она даже уменьшается.
У больных АС первым клиническим проявлением болезни могут быть приступы стенокардии - без сужения коронарных сосудов. Приступы стенокардии у больных АС обусловлены низким давлением крови в аорте, удлиненным периодом изгнания, уменьшением диастолы, обызвествлением устья коронарного сосуда, большой потребностью в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда, большим давлением на стенки миокарда и коронарные сосуды, а также компенсаторной тахикардией.
Наиболее часто первым клиническим проявлением АС бывает одышка при физической нагрузке. Характерны также обмороки.
После возникновения приступов стенокардии больные живут около 3-5 лет, обмороков – 3 года, после начала клинических симптомов сердечной недостаточности – 1.5-2 года.
Объективно бросается в глаза бледность больных АС. Пульс на сонной артерии поднимается медленно, вообще характерен малый и медленный пульс (pulsus parvus et tardus). У основания грудины и на сонных артериях ощущается систолическое дрожание. Падение систолического и пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим давлениями) наблюдается в поздних стадиях АС. При пальпации области верхушки обнаруживают усиление верхушечного толчка. При аускультаци сердца самым характерным признаком АС является систолический шум, который на ФКГ ромбовидный. При аускультации этот шум грубый, скребущего характера и распространяется на сонные артерии. Громкость шума не зависит от степени стеноза, последняя прямо пропорциональна периоду от начала второго тона до пика шума (на ФКГ).
В отличие от митрального стеноза при АС пока что не удается без последствий расширить аорту и оперативное вмешательство заключается в замене клапана. Бессимптомные больные с АС не подлежат оперативному вмешательству. Учитывая то обстоятельство, что при АС компенсация длиться довольно долго, но после развития декомпенсации продолжительность жизни очень короткая, то целесообразно наблюдать за больными АС и оперировать тогда, когда объективные параклинические исследования выявят первые признаки декомпенсации.
При лечении сердечной недостаточности у больных АС предпочтительны мочегонные, малые дозы бетта-блокаторов, а нитраты, гликозиды, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ нецелесообразны.

Аортальная недостаточность
При аортальной недостаточности (АН) в период диастолы возникает регургитация крови из аорты в левый желудочек. Причины АН: расслоение аорты (aortic dissection), атеросклероз, инфекционный эндокардит, гипертония, ревматизм, сифилитический аортит, травмы, сужение аорты, аневризма восходящей аорты и др. АН может быть врожденной или, значительно чаще – приобретенной.
При АН количество регургитированной крови может достигать 80% от выброшенный в аорту во время систолы. Левый желудочек очень мощный и в состоянии долгое время компенсировать перегрузку объемом. Из компенсаторных механизмов необходимо упомянуть, прежде всего, закон Старлинга, согласно которой чем больше крови накапливается в диастолу, тем сильнее последующая систола. Однако, этот закон работает в определенных пределах и после определенного диастолического объема он уже не действует. Причем этот пограничный объем при поврежденном миокарде бывает значительно меньше. Имеется множество других компенсаторных механизмов.
При АН характерно также периферическая вазодилатация, что также является компенсаторным, поскольку в таком случае уменьшается давление в аорте, следовательно уменьшается и регургитация в полость левого желудочка. Тахикардия, будучи одним из компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности, при этом пороке приобретает еще одно значение: чем короче диастола, тем меньше крови успеет возвратиться в левый желудочек во время диастолы.
При наличии мощных компенсаторных механизмов прогноз при этом пороке благоприятный. Начиная с начала диагностики в течение десяти лет смертность при АН легкой и средней тяжести незначительно превышает показатели смертности среди общего населения. Если у больного уже есть сердечная недостаточность, то после первых клинических проявлений последней средняя продолжительность жизни составляет около 2 лет.
Первые клинические проявления аортальной недостаточности могут быть различными. К сожалению, часто ими являются признаки сердечной недостаточности. Иногда первыми клиническими проявлениями аортальной недостаточности бывают боли в грудной клетке. Чаще всего они бывают в покое и ночью, когда падает частота сердечных сокращений, удлиняется диастола, соответственно увеличивается и объем регургитированной крови.
Надо сказать, что данные физикального исследования десятилетиями опережают жалобы больного. Об аортальной недостаточности можно подумать даже только на основании общего вида больных. У больных могут параллельно с пульсом покачиваться голова, или нога, поставленная на другую ногу. Стоматолог при осмотре ротовой полости может заметить пульсацию язычка. Смотря в глаза больному можно заметить пульсацию зрачков. О таких больных говорят: «пульсирующий человек». Одним из объективных признаков аортальной недостаточности является также так называемый скачущий пульс, который характеризуется резким подъемом и резким спадом. Одним из характерных признаков является также капиллярный пульс. При нажатии на края ногтевого ложа граница между нормальной окраской и обесцвеченной из-за нажатия частью меняется параллельно с пульсом.
Характерно артериальное давление больных: высокое систолическое и низкое диастолическое (широкое пульсовое давление). Левая граница бывает увеличенной. При аускультации второй тон низок, или отсутствует. Часто регистрируется третий тон, может регистрироваться также четвертый тон. Наиболее характерен дующий убывающий протодиастолический шум. При эхокардиографии четко регистрируется аортальная регургитация, которая, однако, может регистрироваться и при нормальном сердце в случае некоторых анатомических особенностей.
Посколько продолжительность жизни больных аортальной недостаточностью большая, то ранняя операция не показана, однако, если проводить операцию уже на фоне развития сердечной недостаточности, то она не в состоянии повернуть вспять дистрофические изменения миокарда. Единственным выходом из этого пародоксального состояния является раннее обнаружение доклинической стадии сердечной недостаточности (обычно при помощи ЭхоКГ), и проводить операцию именно в этой стадии. При лечении сердечной недостаточности на фоне аортальной недостаточности предпочтительны ингибиторы АПФ и кальциевые антагонисты дигидропиридиновой группы. Препараты, уменьшающие ЧСС (гликозиды, бетта-блокаторы), противопоказаны.


Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца
Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание сердечной мышцы, обусловленное нарушением равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мыщцы. В англоязычной литературе больше принят термин “болезнь коронарной артерии” (coronary artery disease - CAD). Оба термина являются синонимами.
Впервые возникнув, ИБС часто приобретает хроническое рецидивирующее течение, обусловленное прогрессирующим развитием коронарного атеросклероза. На определенном этапе она может иметь острое течение, проявляясь как инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокардия, при благоприятном исходе которых ИБС вновь принимает хроническое течение. ИБС широко распространена во многих странах мира, особенно индустриально развитых. Чаще болеют мужчины после 40 лет. В возрасте 50-59 лет почти каждый пятый мужчина страдает ИБС. Из них почти четверть имеют безболевые формы ИБС. В 20-25% случаев внезапная смерть бывает первым и последним проявлением ИБС. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний больше половины приходится на ИБС.
Патогенез и факторы риска. Патогенез ИБС в основном совпадает с патогенезом атеросклероза. Установлено большое значение холестерина в развитии атеросклероза. Выделены основные классы липопротеидов (ЛП), содержащих холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ) в различных соотношениях и по-разному влияющих на развитие атеросклероза. Этими классами являются хиломикроны (ХМ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП), а также высокой плотности (ЛПВП). ЛПНП являются основной транспортной формой ХС в организме и самым атерогенным классом. ЛПОНП также обладают высокой атерогенностью. Напротив, ЛПВП представляют “антиатерогенный” класс ЛП. Кроме того, из ЛП выделены аполипопротеины - белковые компоненты, некоторые виды которых обладают атерогенными свойствами (особенно апо-b-липопротеины). В патогенезе атеросклероза ведущее значение придают трем процессам: характеру нарушений липопротеидного спектра (дислипопротеидемии); поступлению апо-В, содержащих ЛП, в интиму артерии; нерегулируемому захвату поступающих из крови ЛП клетками интимы артерий, особенно в условиях низкого содержания ЛПВП. Нарушения гомеостаза, ухудшение реологических свойств крови приводят к образованию микротромбов, замедлению микроциркуляции, а также перфузии крови в коронарной системе, что способствует развитию ишемии миокарда.
Эпидемиологические исследования позволили выделить ряд факторов риска развития атеросклероза и ИБС. Наиболее достоверные из них: гиперхолестеринемия, особенно наследственно обусловленная, нарушения обмена (сахарный диабет, гиперурикемия), артериальные гипертензии, курение, гиподинамия, ожирение, нервные и эмоциональные перенапряжения. Удельный вес каждого фактора в отдельности различен у отдельных больных. Особое значение придают их сочетанному влиянию, при котором вероятность развития атеросклероза и ИБС резко возрастает.
Выделяют следующие основные формы (клинические синдромы) ИБС: стенокардия, ИМ и другие острые проявления ИБС, а также хроническую ИБС.
Стенокардия. Стенокардия (сжатие сердца, грудная жаба) - клинический синдром ИБС, проявляющийся сжимающей болью за грудиной, реже - в предсердечной области, нередко иррадирующий в левую руку, левое плечо, очень редко в левую половину челюсти, и сопровождающееся чувством страха и тревоги.
По течению выделяют стенокардию стабильную, протекающую месяцами и годами без изменения стереотипа приступов, и нестабильную, при которой заболевание прогрессирует, угрожает развитием ИМ или внезапной смерти. Подразделение стенокардии на стабильную и нестабильную условно, так как одна нередко переходит в другую. В основе нестабильной стенокардии лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки с образованием и последующим ростом пристеночного тромба.
Впервые возникшая стенокардия напряжения проявляется сжимающими болями, возникающими при физических напряжениях, которые раньше выполнялись больным без особого труда. Вначале больной чувствует эти приступы при ходьбе на подъем, поднятии тяжестей, плавании, занятиях спортом, длительных физических переутомлениях. Затем эти приступы возникают и при обычных физических усилиях. Такой дебют заболевания может развиваться по-разному и определяется выраженностью атеросклероза и числом пораженных коронарных артерий. В то же время известно, что только 1/3 больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий, выявленным при вскрытии, страдает стенокардией. У одних больных впервые появившаяся стенокардия рецидивирует, но не прогрессирует, возможны длительные безболевые периоды (от нескольких месяцев до нескольких лет). Однако у большинства больных приступы боли появляются вновь, но уже при меньших усилиях, больные вынуждены останавливаться через каждые 100-500 м, систематически принимать нитроглицерин и другие обезболивающие средства. На ЭКГ, особенно во время приступа, обнаруживают депрессию сегмента ST, вначале на нормальной, а затем и измененной ЭКГ, отражающей поражения миокарда и его гипертрофию, при коронарографии – стеноз сосуда. В ряде случаев стенокардия с самого начала имеет прогрессирующее течение и заканчивается ИМ или внезапной смертью.
Стабильная стенокардия напряжения отражает относительно доброкачественное течение ИБС, приступы стенокардии возникают при одних и тех же условиях, стереотипно - каждый приступ мало, чем отличается от предыдущего. По мере развития коронарного атеросклероза заболевание медленно прогрессирует, особенно у больных, одновременно страдающих гипертонической болезнью. Даже на фоне такого стабильного течения возможны случаи внезапной смерти или развития ИМ. В зависимости от тяжести течения стабильной стенокардии напряжения, оцениваемой по степени переносимости физических нагрузок, больных делят на 4 функциональных класса.
Спонтанная (особая или вариантная) стенокардия, описанная M.Prinzmetal-ом и соавт., - одна из разновидностей нестабильной стенокардии. Встречается относительно редко. Характеризуется спонтанно возникающими приступами типичной стенокардии в определенные часы ночи, чаще утром при пробуждении, которые сопровождаются только ей присущими изменениями ЭКГ - резким дугообразным смещением сегмента SТ. При вариантной стенокардии больные способны переносить большие физические нагрузки и эмоциональные перенапряжения в дневное время суток. Большое значение в развитии спонтанной стенокардии придают спазму коронарной артерии.
Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия характеризуется прогрессирующим нарастанием коронарной недостаточности. Процесс дестабилизации заболевания обычно длится до 1 месяца и в 10 % случаев, при отсутствии адекватной терапии, завершается развитием ИМ или внезапной смерти. Но только в 10-15% случаев до ИМ наблюдается нестабильная стенокардия.
Клинические критерии являются основными отличительными особенностями нестабильной стенокардии, характеризующими качественно новые изменения, наступившие в течение болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, становятся более частыми, интенсивными и продолжительными (20-30 мин и более), порой приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются слабостью, холодным потом, одышкой, нарушениями сердечного ритма, резкими перепадами АД. Частота приемов нитроглицерина быстро нарастает и достигает 20-40 таблеток в день, а эффективность его падает, что вынуждает иногда назначить наркотические анальгетики. Прогрессивно снижается толерантность к физической нагрузке. При записи ЭКГ, особенно во время приступа стенокардии или сразу после него, а также при суточном мониторировании выявляют преходящие признаки ишемии миокарда (депрессия сегмента ST, иногда в сочетании с инверсией или реверсией зубца T, реже регистрируется подъем сегмента ST или изолираванные изменения зубца Т). Часто отмечают желудочковую экстрасистолию, тахикардию, мерцательную аритмию или нарушения проводимости. Приступы стенокардии и изменения ЭКГ обычно не сопровождаются повышением в крови кардиоспецифических ферментов, повышение их уровня свидетельствует о более тяжелом и опасном течении нестабильной стенокардии.
Течение ИБС может проявляться нехарактерными болевыми ощущениями и необычной локализацией боли; безболевыми эквивалентами коронарной недостаточности: преходящей одышкой, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий) и проводимости (транзиторные блокады ножек пучка Гиса, AV блокада), приступами головокружений. Кроме того, наблюдается и бессимптомное течение ИБС, особенно у лиц с дебетом и у пожилых больных. Диагностируется оно методами нагрузочных и медикаментозных функциональных проб или суточного ЭКГ-мониторирования.
Лечение. Терапия при ИБС направлена на восстановление утраченного равновесия между притоком крови к сердечной мышце и метаболическими потребностями миокарда, на восстановление функционального состояния сердечно-сосудистой системы в целом.
Виды и методы лечения ИБС
Общеоздоровительные мероприятия, включающие устранение факторов риска ИБС и причин обострения болезни.
Консервативная - медикаментозная терапия.
Эндоваскулярные методы: а) внутрикорорнарный тромболизис; б) чрескожная транслюминальная баллонная дилатация коронарных артерий.
Хирургическое лечение: а) аорто-коронарное шунтирование; б) интеркоронарная тромбартериэктомия.
Немедикаментозные, медикаментозные и экстракорпоральные методы снижения уровня в крови ХС, ЛПНП и ТГ. 

Общеоздоровительные мероприятия создают условия для более успешного проведения любой терапии ИБС, так как они включают меры по устранению причин, ведущих к обострению (рецидивам стенокардии) и прогрессированию заболевания, элементы вторичной профилактики, улучшение “качества жизни”. Они требуют от больного отказа от вредных привычек - курения, избыточного питания, гиподинамии и употребления алкоголя. Прогрессированию болезни способствуют чрезмерные психические и психоэмоциональные напряжения. В то же время физические тренировки, допустимые в пределах предписанного больному функционального класса, повышают толерантность к физическим нагрузкам и укрепляют организм. Большое значение придают диетотерапии, особенно при ожирении.
Медикаментозная терапия направлена на купирование приступа стенокардии, достижение ремиссии в период обострения ангинозного синдрома, протекающего с учащением и усилением приступов стенокардии, развитием осложнений (аритмии, нарушения атрио-вентрикулярной проводимости, сердечная недостаточность), предупреждение осложнений и прогрессирования болезни, развития ИМ и внезапной смерти.
В настоящее время для лечения больных ИБС применяют более 700 различных препаратов. С учетом фармакологической активности и терапевтической значимости большинство из них можно разделить на три группы:
·-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция.
Купирование приступа стенокардии. Купировать неосложненный приступ стенокардии можно приемом 1-2 таблеток нитроглицерина под язык (0,5-1 мг). Если боль полностью не снята, прием нитроглицерина повторяют через 10-15 мин, иногда в сочетании с валидолом или валерианой. Одновременный прием больших доз нитроглицерина может вызвать резкое падение АД, тахикардию и головную боль. Даже при приеме обычных доз нитроглицерина возможен ортостатический коллапс. Поэтому, после приема нитроглицерина больной должен по крайней мере полчаса сидеть, желательно в кресле. Прием нитроглицерина особенно опасен на фоне приема силденафила (Виагры), или других сосудорасширяющих препаратов. Кроме таблетированного нитроглицерина можно назначать капсулы для раздавливания или спреи. Чем раньше купируется приступ стенокардии, тем меньше вероятность внезапной смерти, которая, при небольшой длительности ИБС, составляет около 0,1% и уменьшается при большой длительности ИБС. При длительности приступа стенокардии боле 30 мин необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи.


Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
ИМ- часто встречающаяся болезнь сердечно-сосудистой системы и причина смерти сотен тысяч человек в развитых странах ежегодно. Причем большую часть среди умерших составляют мужчины трудоспособного возраста. Основной, но не единственной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий сердца.
Прогрессирование атеросклеротического процесса - основная причина образования в интиме коронарных артерий фиброзных бляшек с отложением большого количества кальциевых солей. При определенных условиях морфологическая структура поверхностных слоев атеросклеротической бляшки может нарушиться (разрыв интимы, субинтимальное кровоизлияние, набухание бляшки) и тогда создаются предпосылки к внезапному расстройству кровотока в коронарной артерии, что в свою очередь приводит к полному или частичному прекращению кровоснабжения той области миокарда, которую питает эта магистраль. Однако патогенез ИМ был бы далеко не полным, если не учитывать сопутствующих атеросклеротическому процессу нарушений реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции, расстройствам тромбоцитарного звена гемостаза. Изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем образуются тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб - наступает тромботическая окклюзия артерии. Спазм крупной коронарной артерии при определенных условиях также может привести к ИМ, или способствовать этому. Как правило, при ИМ страдает левый желудочек сердца. Локализация ИМ определяется бассейном коронарной артерии, кровоснабжающей определенную область миокарда.
Диагностика ИМ должна основываться на сумме клинических, электрокардиографических и метаболических признаков. Подозрение на ИМ появляется на основании следующих “примет”: неожиданная, мучительная со страхом смерти боль в передней части грудной клетки; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца, либо острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа, либо сосудистого коллапса вплоть до шока; необычная для больного упорная боль различной интенсивности, возникшая либо в эпигастрии, либо в обеих руках (чаще в области локтей или предплечий), либо в области шеи и зубов нижней челюсти; иногда эта боль позднее перемещается ближе к грудине или в загрудинную область. 
Боль при ИМ отличается от приступа стенокардии не только интенсивностью, но и продолжительностью ее ввиду недейственности привычных доз нитроглицерина. Такое состояние называют ангинозным. В этом случае бледность и влажность кожных покровов, синюшность ногтевых лож и губ, холодность пальцев рук и стоп, а также появление гиперемии с синюшним оттенком на коже воротниковой зоны служат показателем боли и одновременно косвенной характеристикой ее интенсивности. Повышение АД (против привычного для больного уровня) подчеркивает реальность интенсивной боли. Ощущение страха, растерянность, тревога, беспокойное поведение больного вплоть до неоправданных передвижений по комнате (больной “не находит себе места”) служат проявлениями реакций со стороны эмоциональной сферы. К ним следует отнести и эйфоричность больного с недостаточной критичностью к состоянию и поступкам.
Боль при острой коронарной недостаточности (а именно таковая лежит в основе инфарктного приступа) отличают: приступообразный характер, локализация за грудиной; пугающая больного ее интенсивность; неполное облегчение или отсутствие его после приема больным привычной дозы нитратов. Но основное отличие состоит в том, что боль имеет ангинозных характер или содержит ангинозный компонент (тяжесть, сдавление, стеснение за грудиной, чувство “жабы”, теснящей грудь человека, препятствующей свободе движений). Иногда собственно болевой компонент инфаркта выражен весьма незначительно и не воспринимается больным как заслуживающий внимания, тогда как компонент ангинозный, тягостный, теснящий, давящий занимает доминирующее положение. В таких случаях на вопрос о наличии боли больной отвечает отрицательно. Если при этом сам больной не добавит, что он испытывает не боль, а тягостное ощущение “сдавление в груди”, то врач останется в неведении относительно основного симптома.
Нередко, особенно у больных пожилого возраста болевой приступ по интенсивности не имеет угрожающего, пугающего характера, не вызывает особого страха. Локализация и характер боли соответствуют привычным для больного приступам стенокардии и приступ инфаркта не вызывает потребности обратиться за врачебной помощью. Иной раз боль при инфаркте отличается от таковой при привычных приступах стенокардии лишь местом возникновения, локализацией (например, вместо боли в груди и надплечьях больной испытывает болевое ощущение в обеих руках, в предплечьях, и не придает этому значения в связи с невысокой ее интенсивностью). О подобных приступах часто узнают лишь ретроспективно, при дополнительном расспросе больного, попавшего под врачебное наблюдение в связи с осложнениями недиагностированного своевременно ИМ.
В 5-15 % наблюдений ИМ оказывается безболевым. Под этим понимается ИМ, возникший при полном отсутствии болевых или ангинозных ощущений, либо при наличии этих ощущений в миниатюре - при оттеснении их осложнениями ИМ уже в период острого приступа (острая левожелудочковая недостаточность сердца, острые нарушения ритма, синкопальные приступы в связи с нарушениями проводимости или с сопутствующей недостаточностью кровообращения головного мозга). Поэтому отсутствие типичного болевого ангинозного приступа не может служить основанием для категорического исключения ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Причиной снижения болевого восприятия ИМ может быть также сахарный диабет и его изменения в периферических структурах нервной системы.
Атипичные клинические формы инфаркта миокарда. При ИМ может доминировать астматический компонент (астматическое состояние, тяжкое ощущение дыхательного дискомфорта, “нехватки воздуха”, ощущение необходимости “отдышаться”). В клинической практике это чаще наблюдается при многолетней стенокардии, когда болевой компонент приступов постепенно редуцируется и на смену ангинозной боли приходит астматический компонент, становясь единственным ощущением при “астматическом эквиваленте” стенокардии и даже при ИМ.
Острая сердечная недостаточность, коллапс, вплоть до кардиогенного шока, острые, терминального характера нарушения сердечного ритма не являются компонентами острого приступа и должны рассматриваться как осложнения острого периода. Тем не менее не следует умалять их диагностического значения в распознавании ИМ, так как характер осложнений нередко служит как бы визитной карточкой и достаточно определенной характеристикой основной болезни. Иногда лишь наступившее осложнение оказывается первым клиническим симптомом, наводящим врача на подозрение о ИМ.
Симптомы “второго дня”. Существенное диагностическое значение при ИМ имеют так называемые симптомы второго дня - клинические проявления ИМ, возникающие по прошествии острого приступа. Интервал не менее одних суток между началом приступа инфаркта и повышением температуты тела служит важной особенностью этого симптома при ИМ, независимо от величины повышения температуры.
Еще позднее появляется эпистенокардитический перикардит. Очаговый характер реакции перикарда и его скоротечность делают этот признак непостоянным даже при передних ИМ. Шум трения удается выслушать не ранее чем на исходе первых суток после ангинозного приступа, чаще на 2-3-и сутки болезни.
Электрокардиографические признаки. ЭКГ больного трансмуральным ИМ, возникшим вследствие острой окклюзии одной из коронарных артерий, выглядит столь характерно, что не вызывает, как правило, диагностических затруднений. В самые ранние часы ангинозного состояния регистрируют повышение сегмента ST при высоком, положительном, даже заостренном у вершины зубца Т. В ближайшие часы развиваются признаки повреждения миокарда в виде куполообразно приподнятых сегментов ST с начинающейся негатизацией Т-волн. Одновременно деформируется комплекс QRS (снижается зубец R, появляется зубец Q). В дальнейшем (в подострой стадии, спустя 48 ч и более) формируется картина QS, ST сегмент – на изолинии, Т-волны равнобедренно отрицательные и глубокие. В зависимости от локализации ИМ описанные характерные изменения ЭКГ наблюдаются: во II, III, AVF отведениях - при заднедиафрагмальном ИМ, в I, II, AVL и грудных отведениях - при переднеперегородочной его локализации.
Метаболические маркеры ИМ. Третьим тестом, подтверждающим ИМ, служит повышение концентрации ряда ферментов и белков в сыворотке крови больного. В настоящее время среди них наиболее специфичны и наиболее часто используются MB-фракция креатинфосфокиназы (MB-КФК), тропонин I и белок, транспортирующий жирные кислоты. ИМ принято считать диагностически достоверным, если он подтверждается клиничекими данными, характерными изменениями ЭКГ в их развитии и убедительным сдвигом в метаболических показателях ИМ сыворотки крови. Отрицательные показатели любого из трех названных компонентов делают диагноз ИМ лишь вероятным, а диагностика ИМ на основании одного из них считается малоубедительной.
Дополнительные методы подтверждения инфаркта миокарда. В распознавании ИМ определенную ценность имеет эхокардиографическое исследование, подтверждающее существенное снижение (гипокинез) или отсутствие (акинез) движений миокарда в участке стенки левого желудочка. Имеют значение также радионуклидные методы. Используют в основном два радиофармакологических препарата 201Tl и 99mTc-пирофосфат, обладающих различной тропностью к здоровому миокарду и некротизированным участкам сердечной мышцы. Препараты вводят внутривенно и при помощи специального устройства получают изображение миокарда на экране дисплея. Пирофосфат технеция, включаясь в очаги некроза, способен накапливаться в них с конца первых суток до 7-го дня болезни. 201Tl в отличие от технеция пирофосфата накапливается в функционирующем миокарде, поскольку он родственен ионам калия, он не включается в очаги некроза и ишемии.
Осложнения острейшего периода. Основным осложнением является сердечная недостаточность по левожелудочковому типу. Она часто переходит в приступ сердечной астмы (удушье, вынужденное ортопноэ, крепитация или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких). Выражением крайней остроты и тяжести сердечной недостаточности при ИМ служит синдром отека легких. Клинически его отличают тягостное удушье с распространенными двусторонними влажными хрипами в легких, выслушиваемых также над верхними отделами легочных полей. Отек легких - одно из наиболее опасных ургентных кардиологических состояний.
Кардиогенный шок обычно наблюдается, если у больного при трансмуральном ИМ наблюдается тяжелая ангинозная боль, не купирующаяся полностью лекарствеными препаратами, и при этом отмечаются относительная тахикардия, постепенное понижение уровня АД с низким (30 мм рт.ст.) пульсовым давлением, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, устанавливается (обязательный симптом) олигурия, такое состояние квалифицируют как начало развития кардиогенного шока. В ближайшие часы вследствие нарастания сосудистого коллапса АДс падает ниже 60 мм рт. ст., наступает анурия. Если инфузии вазопрессорных препаратов не приводят к восстановлению АД и к возобновлению продукции мочи на протяжении часа терапии, шок расценивают как ареактивный. К нему, как правило, присоединяется отек легких, ускоряя смерть.
ИМ всегда сопровождается нарушениями сердечного ритма.
Грозным осложнением при ИМ является разрыв наружной стенки левого желудочка, со смертельной гемотампонадой перикарда. Кроме наружных разрывов левого желудочка, при ИМ возможны внутрисердечные разрывы: межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. В обоих случаях у больного развивается острая сердечная недостаточность с отеком легких, появляется отсутствовавший прежде грубый систолический шум.
Постинфарктный синдром. Постинфарктный синдром развивается в различные сроки, но при первичном ИМ редко до 9-го дня болезни, иногда спустя месяцы после выписки из стационара. Характерно повышение температуры тела, возникновение перикардиальной боли. Общее состояние, как правило, не ухудшается, не изменяются АД и ЧСС. Нередко одновременно развивается плеврит, а на рентгенограмме обнаруживают очаговую тень в легком. Электрокардиографически синдром Дресслера нередко манифестирует повышением сегмента ST, характерным для перикардита. В клинических анализах крови при синдроме Дресслера возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ и колебания числа эозинофилов; последние не всегда избыточны при первом исследовании крови и чаще обнаруживаются в повторных анализах по мере угасания синдрома. 
Аневризма сердца. При аневризме тот или иной участок стенки левого желудочка выбухает кнаружи и дополнительно расширяет полость левого желудочка, в систолическую фазу кардиоцикла он движется пародоксально. Аневризма межжелудочковой перегородки обозначается парадоксальным движением в полость правого желудочка, при этом диастолический объем его снижается, что приводит к развитию правожелудочковой недостаточности сердца.
Лечение ИМ. Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе. При первом контакте с больным, у которого возникла боль и подозревается стенокардия или ИМ, ему дают сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина каждые 2-3 мин, если ангинозная боль не проходит. От побочного действия нитроглицерина, которое может проявиться полуобморочным состоянием, больной понесет меньше ущерба, чем в том случае, если будет откладываться прием нитроглицерина до определенного уровня АД и выяснения анамнестических данных. В случае обморока больного нужно уложить, приподнять ноги для увеличения объема венозного возврата крови к сердцу. Этого достаточно для ликвидации нитроглицериновой веномоторной недостаточности. Затем прием нитратов следует продолжить, дозируя их соответственно индивидуальной переносимости. Артериальную гипотензию, если она обнаружена вслед за приемом нитроглицерина, но оказалась устойчивой, ошибочно связать с действием нитроглицерина. В этой ситуации вероятнее развитие коллапса, обусловленного острым ангинозным приступом. Столь ранние артериальные гипотензии оказываются, как правило, неглубокими, и ликвидируются с прекращением боли. Применение нитратов необходимо продолжать непрерывно вплоть до прекращения или резкого ослабления боли, а при необходимости вводить их внутривенно еще на догоспитальном этапе. Применение нитратов внутривенно стало основным средством борьбы с ангинозной болью наряду с наркотическими анальгетиками. Современный арсенал наркотических анальгетиков, применяемых в ургентной кардиологии, составляют морфин и другие опиаты, промедол, фентанил, дроперидол и фортрал.
Если у больного ангинозное состояние продолжается, несмотря на сублингвальный прием нитроглицерина, немедленно приступают к введению наркотическох анальгетиков.
С самого раннего периода ИМ применяют бетта-адреноблокаторы. Обзидан вводят в дозе 1 мг/10 кг массы тела больного внутривенно медленно (на протяжении не менее 5-7 мин), лучше капельно в течение 30 мин. Затем через каждые 4 ч больной принимает внутрь обзидан по 20 мг на прием (80-100 мг/сут).
Опасное осложнение первых минут и часов ИМ - нарушения сердечного ритма. Из всех типов экастрасистол нуждаются в медикаментозном лечении на догоспитальном этапе желудочковые экстрасистолы типа R на T; аллоритмированные экстрасистолы, политопные экстрасистолы; групповые экстрасистолы и особенно короткие “пробежки” экстрасистолического тахиритма. При этих аритмиях однократно вводят внутривенно 80-100 мг лидокаина и ускоряют эвакуацию больного в стационар (лидокаин действует в пределах 30 мин).
Лечебную помощь при отеке легких оказывают безотлагательно. В первую очередь больному дают нитроглицерин сублингвально, больного усаживают с опущенными ногами, но наложение на бедра венозных жгутов, которое раньше предлагалось, в настоящее время едва ли оправдано при умелом применении нитратов. Препаратом выбора может служить нитропруссид натрия. Для борьбы с отеком легких необходимы также диуретические средства быстрого действия. Самым распространенным из них является лазикс (фуросемид), вводимый внутривенно по 80-120 мг и более, при необходимости повторно. Более быстро действует буметанид. Однако существенного повышения диуреза в результате введения лазикса можно ожидать лишь при достаточном уровне АД (сохранность кровотока в почках).
Если при лечении отека легких развивается сосудистый коллапс с критическим падением АД, необходимо введение допамина внутривенно капельно со скоростью 1-5 мкг/(мин.кг). Сочетания отека легких и сосудистого коллапса резко ухудшает ближайший прогноз относительно жизни больного.
Максимально эффективная лечебная помощь в остром периоде ИМ может быть обеспечена больному лишь в условиях стационара в специализированных блоках интенсивной терапии (БИТ) кардиоинфарктных отделений. Поэтому ближайшая задача на догоспитальном этапе - эвакуация больного в стационар. В ранние сроки после болевого приступа транспортировка больного сопряжена с наименьшим риском по сравнению с более поздней госпитализацией.
На догоспитальном этапе неспециализированным врачам вводить фибринолитические препараты не рекомендуется ввиду возможных так называемых реканализационных нарушений ритма сердца, но гепаринотерапия применяется широко - вводят препарат только внутривенно в дозах 2000-2500 ЕД, через 2 часа введение должно быть повторено.
Внезапная клиническая смерть у больного ИМ требует немедленной кардиологической реанимации. Проводят дефибрилляцию сердца, воздействуя через грудную клетку на сердце кратковременым импульсом электрического тока высокого напряжения (300-400 Вт/с). При продолжении фибрилляции желудочков внутривенно вводят 50 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, проводят непрямой массаж сердца и повторяют разряд дефибриллятора. При безуспешности этих мер внутрисердечно длинной иглой вводят 1 мл раствора адреналина (1:10 000) в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия. При неэффективности вводят еще 9 мл раствора адреналина. Реанимационные мероприятия прекращают только после стойкого паралитического расширения зрачков с отсутствием их реакции на свет.
Асистолия сердца при ИМ возникает значительно реже, чем фибрилляция. Тактика проведения реанимационных мер вначале не отличается от рекомендуемой при фибрилляции желудочков, поэтому затрата времени на запись ЭКГ при внезапной смерти с целью дифференцирования фибрилляции и асистолии не оправдана (в современных дефибрилляторах это происходит автоматически). 
Лечебная тактика в специализированном блоке. Лечебную помощь больному неосложненным ИМ в первые часы пребывания в БИТ кардиоинфарктного отделения проводят в трех основных направлениях: 1) полное устранение боли; 2) медикаментозное предупреждение аритмий; 3) ограничение очага некроза сердечной мышцы.
Завершающий этап стационарного лечения. Продолжительность лечения в БИТ составляет обычно 6-10 дней. В дальнейшем больного переводят в палату специализированного кардиоинфарктного отделения. В этих палатах стараются обходиться без внутривенных введений. Терапию продолжают препаратами трех базисных групп: бетта-адреноблокаторами, нитратами, антиагрегантами. Затем продолжают лечебно-реабилитационные мероприятия в амбулаторных условиях.

Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии

Гипертоническая болезнь (ГБ), первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия - заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику, ускорением возрастной динамики сосудистых изменений, прогрессирующими осложнениями.
Симптоматическая гипертензия - разнообразная группа сердечно-сосудистых, эндокринных заболеваний, болезней почек, при которых вторичная артериальная гипертензия, обусловленная тем или иным органическим процессом или пороком, становится ведущим признаком болезни, а первичное нарушение (нередко устранимое) не только влияет на органное или местное кровообращение, но и дестабилизирует системную гемодинамику с последствиями, во многом сходными с таковыми при ГБ.
ГБ - болезнь XX - XXI века. В развитых странах ГБ страдает 1/4 взрослого населения, причем только половина из них знает об этом, из тех, кто знает – только половина лечиться регулярно, а среди них только половина лечиться правильно.
ГБ представляет собой обособленную этиологически и патогенетически единую нозологическую форму, а не случайную совокупность разнородных гипертоний. ГБ возникает под влиянием совокупности внешних и внутренних факторов, но решающим для развития массовой заболеваемости являются факторы внешние, имеющие отношение к социальным условиям деятельности и быта населения.
Регуляция кровообращения сложна и многообразна. Существует множество взаимосвязанных систем, активно вмешивающихся в системное кровообращение. Первое их назначение - обеспечить надлежащий объем местного кровообращения, особенно жизненно важных органов. Для организма падение АД опаснее, чем его временное повышение. Только когда первоочередные нужды кровоснабжения обеспечены, интегративные звенья регуляции восстанавливают экономичное кровообращение. Механизмы, регулирующие местное кровообращение, и системы, контролирующие интегративные показатели гемодинамики, образуют сложную мозаику, в которой много неизученных звеньев, взаимодействующих прямых и обратных связей.
В настоящем учебнике мы не в состоянии описать все патофизиологические механизмы, участвующие в регуляции АД, и тем самым ответственные за развитие гипертензии. Вкратце можно сказать, что они связаны с метаболитами и тканевыми гормонами, саморегуляцией резистивных сосудов, структурными изменениями артерий, реологическими свойствами крови, участием почек, гормонов коры надпочечников, катехоламинов, балансом электролитов, интегративными функциями нервной системы и др. В начале болезни все изменения функциональны и обратимы, но в поздних стадиях ГБ присоединяются структурные изменения и патологические процессы становятся необратимыми.
Согласно классификации ВОЗ ГБ делят на 3 степени. Для каждой степени характерен определенный уровень среднего АДс/АДд (I - 141-160/91-95, II – 161-180/96-100, III - >180/>100).
Осложнения гипертонии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка сердца, ИБС, гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации, ишемические инсульты (инфаркты мозга), геморрагические инсульты, протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков, почечная недостаточность, ретинопатия, аневризма аорты, ее разрывы, облитерирующий эндартриит, экстракраниальные стенозы сонных артерий.
Симптоматические (вторичные) гипертензии 
Повышение АД при большой группе заболеваний (нефриты, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром и др.) не относят к симптоматическим гипертониям. Эти заболевания полисиндромны и артериальная гипертензия занимает в их сложном симптомокомплексе свое ограниченное место и называется такая гипертензия вторичной. Симптоматические гипертензии - разнообразная группа болезней, которые протекают с высоким АД и не имеют других достаточно манифестных симптомов, а потому клинически трудно отличимы от эссенциальной гипертонии. Только специальное целенаправленное обследование позволяет отличить эти заболевания от ГБ. Таким образом, понятия вторичные и симптоматические гипертензии совпадают не полностью. Своевременное выявление больных с симптоматической гипертензией имеет для них жизненно важное значение, от этого зависит эффективность их лечения.
Общепринятой классификации симптоматических артериальных гипертензий не разработано. Они представляют собой разнородную группу заболеваний, объединяемых одним признаком - высоким АД. Тем не менее они не могут не рассматриваться во взаимном сопоставлении, поскольку именно повышение АД или связанные с ним субъективные нарушения (головная боль, тяжесть в области сердца, повышенная утомляемость) вынуждают больного обратиться к врачу.
Симптоматические гипертензии делят на гемодинамические, ренальные, эндокринные, нейрогенные (при поражениях и заболеваниях ЦНС), вторичные при заболеваниях внутренних органов и аллергических состояниях, экзогенные при химических и физических воздействиях, в частности при избыточном потреблении поваренной соли. Каждый из перечисленных патогенетических типов включает несколько обособленных форм, которые различаются по ведущим механизмам развития заболевания, характерному симптомокомплексу, тенденциям течения и методам лечения.
Выявление больных гипертонией 
Для ГБ характерны жалобы на головную боль и чувство тяжести в затылочной области, повышенную утомляемость, беспокойный сон, периодические головокружения, а также ощущение внутренней напряженности, беспокойства, изменчивость настроения, боль в области сердца при нагрузках (чаще непостоянная, колющая, реже по типу стенокардии), непостоянную одышку при физической нагрузке, снижение переносимости нагрузок.
Если АД оказывается нормальным, пациент перестает придавать значение небольшому недомоганию, которое в этих случаях легко объяснить переутомлением. Тем не менее ни один массовый профилактический осмотр не обходится без выявления лиц с повышенным АД, не подозревающих о возникновении у них гипертонии. В связи с этим ключевое значение для диагностики ГБ имеет периодическое измерение АД, независимо от жалоб.
Однако, простота диагностики ГБ на основании данных манометрии, обманчива. Прежде всего, возникают методологические затруднения. При измерении АД на обеих руках нередко обнаруживают разницу и весьма существенную. При последовательных измерениях наблюдаются изменения определяемых величин. Мерцательная аритмия и другие нарушения ритма лишают показатели АД стабильности. Параллелизм систолического и диастолического уровней у многих больных нарушается. В показателях, получаемых у обследуемых в положениях лежа, сидя и стоя иногда определяется большая разница. АД у многих пациентов отличается большой лабильностью.
После обнаружения артериальной гипертензии необходимо установить природу заболевания, определить возможные причины развития гипертензивного синдрома, исключить симптоматические гипертензии. Лишь после этого диагноз ГБ получает достаточное обоснование.
АД в течение суток меняется, характерный для здорового человека циркадный ритм при гипертониях нарушается, реакция на физическую нагрузку усиливается. Это может быть обнаружено с помощью нагрузочных проб. Кроме того, у гипертоников может не быть свойственного здоровому человеку ночного падения АД.
Вариабельность уровня АД затрудняет определение разграничительной линии между нормальным и патологически повышенным давлением. Результаты повторных измерений у одних и тех же лиц подвержены значительным колебаниям, нестабильны. Вполне здоровые лица в определенных ситуациях имеют показатели АД значительно выше ординара.
Это определяет сложность интерпретации данных отдельных измерений, “случайных показателей” АД. Необходимо строго учитывать условия его измерения. Тем не менее, весь опыт диагностики артериальных гипертензий, массовых диспансеризаций и патронажа больных подтверждает клиническую значимость показателей АД, установленных при соблюдении простейших методических принципов его определения: в положении сидя, после 5-15-минутного отдыха, в спокойной обстановке. Измерение АД в условиях основного обмена чаще дает ложноотрицательный результат при ранних фазах артериальных гипертензий, чем при правильно организованном измерении в течение дня.
Методические ошибки при измерении АД могут возникать, если манжета неплотно сидит на руке и сильно выбухает при нагнетании воздуха, если неудачно выбрано место выслушивания коротковских тонов.
Первоначальный подъем давления в манжете служит только для грубой ориентировки в диапазоне АД и для адаптации больного к сдавлению руки с пережатием артерии, уровень АД при этом не регистрируют (как правило, показатели выше, чем при последующих измерениях). Повторно повышают давление в манжете несколько выше уровня, найденного при первом подъеме АДс. Показатели АД - систолический и диастолический - фиксируют только при медленном, чаще с перерывами снижении давления в манжете. По ходу измерения следует повторно несколько повышать давление (манжету поддувают), но регистрируют показатель только в ходе последующего снижения. Уровень АДс можно контролировать по появлению пульсовой волны на лучевой артерии (по пульсу), уровень АДд - по резкому ослаблению осцилляции ртутного столбика или колебаний стрелки тонометра.
У некоторых больных “гиперреакторов” в раздражитель, обусловливающий повышение уровня АД, может превратиться сам процесс наложения манжеты и измерения АД. В этих случаях требуется осторожность в интерпретации полученных данных. Пациента стараются отвлечь разговором, постепенно приучить к колебаниям давления в манжете и лишь после этого повторяют исследование.
Часто больные ГБ отмечают головную боль, шум в ушах, нарушения памяти, снижение работоспособности. У лиц с гипертензией проявления цереброваскулярной патологии обнаруживают вдвое чаще, чем у нормотоников, тяжелые сосудистые инциденты развиваются в 4 раза чаще. Инфаркт миокарда у гипертоников также встречается значительно чаще.
Выбор медикаментозной терапии 
Известно более 1000 препаратов прямого антигипертензивного действия. В условиях такого “затруднения от избытка” лечащий врач, если он не усвоил четких критериев выбора показанных в каждом конкретном случае заболевания препаратов, не имеет шансов методом “проб и ошибок” подобрать рациональную индивидуализированную схему терапии больного. Только знание, с одной стороны, фармакидинамики различных препаратов, с другой – правильная оценка особенностей патогенеза артериальной гипертензии у данного больного, позволяет разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.
Основными группами гипотензивных препаратов являются диуретики, бетта-адреноблокаторы, симпатолитики, прямые вазодилататоры, ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы, агонисты имидазолиновых рецепторов и др.
Как при лечении, так и при профилактике гипертонической болезни большое значение имеет устранение факторов риска: ограничение поваренной соли, обогащение рациона калием и кальцием, отказ от переедания, сохранение или восстановление идеальной массы тела; предупреждение гиподинамии, физические нагрузки, рекомендуемые врачом занятия спортом; исключение вредных привычек, алкоголя, курения; уменьшение переутомления, нарушений стереотипа, отрицательных эмоций; контроль за профессиональными факторами: устранение перенапряжения, “сшибок”, нарушение биоритма, нормирование вибрации, шума, СВЧ-облучения, химических вредностей; своевременное лечение заболевания почек, сосудов, сердца, эндокринных нарушений.
Гипертонические кризы 
Важнейшая особенность клинического течения ГБ - возникновение гипертонических кризов. У больных с симптоматическими гипертензиями (за исключением феохромоцитомы) кризы наблюдаются значительно реже. При ГБ, особенно у лиц пожилого возраста, криз может оказаться одним из первых признаков болезни при отсутствии в предшествующий период заметных повышений АД. Гипертонические кризы называют “квинтэссенцией” ГБ, так как в эти короткие периоды все жалобы и нарушения, свойственные заболеванию, достигают максимума.
Не всякое обострение ГБ и повышение АД следует квалифицировать как гипертонический криз. При кризе возникают нарушения церебрального, коронарного, реже почечного или абдоминального кровообращения по типу ишемии, стазов, тромбозов, повреждения и отека мозга, диапедезного кровотечения и белкового пропитывания, разрывом мелких сосудов с кровоизлияниями в мозг или развитием инфаркта миокарда.
Механизм церебральных ангиодистонических кризов редко сводится к регионарному гипертонусу или ангиоспазму мозговых артерий с местной ишемией мозга (лишь у 15 % больных). Такого типа кризы протекают обычно без головной боли и вегетативных расстройств, но с неврологической симптоматикой и фазовыми изменениями психики (эйфория, первоначальное повышение работоспособности, затем раздражительность, неадекватность поведения). Более типичны при церебральном кризе регионарные дистонии с избыточным артериальным притоком вследствие недостаточности тонуса мозговых артерий (относительная их гипотония!) с местной гипертензией и гиперемией, сопутствующей гипотонией мозговых вен, увеличением объема крови и повышением внутричерепного давления. Именно эти кризы сопровождаются характерной распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, лежа - при низком изголовье, при сдавливающем воротнике и других затруднениях венозного оттока. Приступу обычно сопутствуют вегетативные расстройства: тошнота, рвота, нарушения ритма сердца, дальнейшее повышение АД, прерывистое дыхание. Обнаруживают признаки общемозговых диффузных нарушений. Патогенетическая разнотипность рассмотренных кризов объясняет различия в эффективности лечебных средств у больных с различными кризами.
Подразделяют гипертонические кризы на адреналиновые (I тип) и норадреналиновые (II тип), последние дифференцируют на церебральные, кардиальные (астматические), коронарные, вегетативные разновидности.
Ухудшение церебральной гемодинамики приводит к дальнейшему повышению АД. Поэтому независимо от пускового момента обязательным условием диагностики гипертонического криза является повышение АД до уровня, обычно не свойственному больному (АДд 115-120 мм рт.ст.). При вегетативно-сосудистых пароксизмах, не сопровождающихся столь значительным повышением АД, нередко ошибочно диагностируют “гипертонические кризы”, хотя они чаще наблюдаются у лиц, вообще не страдающих ГБ.
Развитие гипертонического криза обычно вызвано неблагоприятными экзогенными влияниями: психоэмоциональным стрессом, погодными влияниями, избыточным потреблением поваренной соли. Весной и осенью регистрируют вдвое больше кризов, чем зимой, и в 8-10 раз больше, чем летом. Солевые кризы легко провоцируются на фоне длительного ограничения поваренной соли и/или регулярного приема диуретиков. К числу экзогенных относят также кризы, возникающие при физических нагрузках и после внезапной отмены противогипертензивных препаратов (“гемитоновые” кризы) или при введении адренергических средств на фоне длительного лечения симпатолитиками (гуанетидин и др.). Эндогенной причиной гипертонического криза могут быть обострение ИБС, цереброваскулярные инциденты, нарушения уродинамики, обострения очаговой инфекции, висцеральные рефлексы при блуждающей почке, вздутии кишечника, разного рода колики. 
Лечение больного с гипертоническим кризом
Выбор предпочтительных препаратов зависит от характера приступа.
Клонидин применяют внутривенно в дозировке 0.15-0.3 мг, нитропруссид натрия (при наиболее срочных случаях, при первых признаках поражения органов-мишеней) – 0.2-0.4 мг/мин в/в капельно, нифедипин перорально, после предварительного разжевывания 10 мг таблетки каждые 10 минут (максимально до 6 таблеток), каптоприл – 25 мг и т.д. АД остерегаются снижать сразу более чем на 20-25 %.
В период нарушения стабильности, особенно при церебральном гипертоническом кризе, кроме антигипертензивных средств, применяют сульфат магния (10-20 мл 25 % раствора), оказывающий энергичное центральное седативное, спазмолитическое, противоотечное действие. При гипертонических кризах, сопровождающихся возбуждением и беспокойством, можно использовать нейролептические препараты, в частности аминазин (1 мл 2,5 % раствора в 5 мл 0,5 % раствора новокаина). В качестве вспомогающих средств неотложной помощи при гипертоническом кризе используют дибазол внутривенно по 3-4 мл 1 % раствора, диазепам внутривенно медленно или внутримышечно 2-4 мл 0,5 % раствора, нитроглицерин под язык по 0,5 мг каждые 10-15 мин (соблюдая положение лежа), фуросемид внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 1 % раствора.


Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями ритма и проводимости называются различные изменения физиологически нормальной очередности сокращений сердца, которые наступают в результате расстройства функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Эти нарушения не являются нозологической формой, представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, но имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.
Факторы, приводящие к нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, разнообразны. Причины могут быть связаны, с одной стороны, с незначительными расстройствами нейрогуморальной регуляции, которые клинически ничем иным не проявляются, с другой - с существенными нарушениями метаболических процессов, склеротическими поражениями сердечной мышцы и проводящей системы, воспалительными изменениями миокарда, острыми ишемическими расстройствами в нем, т.е. четко клиническими различными патологическими процессами.
Физиологический водитель ритма - синусовый узел, располагается в области соединения верхней полой вены и правого предсердия. Импульс, возникший в синусовом узле, распространяется по специализированным путям проведения, и достигает атриовентрикулярного соединения. Атриовентрикулярное соединение располагается целиком с правой стороны межпредсердной перегородки. Здесь происходит физиологическая задержка импульса. Другое функциональное предназначение этого образования - защита миокарда желудочков от сверхчастых импульсов, которые могут возникнуть в суправентрикулярных структурах сердца. Импульс, возникший в синусовом узле, может распространяться не только через атриовентрикулярное соединение, но и через анатомически обособленные добавочные тракты, с их участием возникают и поддерживаются многие виды тахиаритмий.
Пучок Гиса является продолжением атриовентрикулярного соединения. Правая ножка пучка Гиса направляется к внутренним слоям правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка сердца. Левая ножка достигает левой половины межжелуудочковой перегородки и левого желудочка. Левая ветвь в самом начале разделяется на 2 главные ветви: переднюю и заднюю. Конечным звеном специализированной проводящей системы в сердце являются волокна Пуркинье.
Причинами нарушений ритма могут быть нарушения образования импульса, его проведения и комбинация этих нарушений. Нарушение проведения импульса – блокады- могут возникнуть в любом участке проводящей системы сердца. Они приводят либо к замедлению проведения импульса, либо к полной его остановке.
При растройствах ритма сердечной деятельности возникают разнообразные жалобы. Самые частые из них-“перебои в работе сердца”, “замирания сердца”, “чувство кувыркания” за грудиной. Обычно больные чувствуют нерегулярность сердечной деятельности. Нередко клинические симптомы, обусловленные растройством ритма сердца, представлены нарушениями ЦНС: приступами потери сознания и головокружениями.
Из большого количества нарушений ритма и проводимости сердца мы выбрали лишь некоторые, незнание которых может иметь тяжелые последствия для больного.
Пароксизмальные нарушения ритма
Суправентрикулярные тахиаритмии - часто встречающиеся нарушения сердечного ритма. Наиболее яркими и клинически выражеными представителями этого класса аритмий являются трепетание предсердий и мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Обычно больной может точно указать время внезапного, неожиданного возникновения аритмии и ее прекращения.
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий наиболее часто осложняют течение ИБС. Причиной мерцательной аритмии бывают также ревматические пороки сердца, реже - некоронарогенные поражения миокарда. У лиц молодого возраста мерцательная аритмия должна наводить на мысль о возможности митрального стеноза или гиперфункции щитовидной железы.
При мерцательной аритмии в предсердиях образуется множество хаотичных импульсов, из которых лишь небольшая часть проводится на желудочки, вызывая ее хаотичные сокращения. На ЭКГ это проявляется отсутствием зубцов P и различными периодами интервалов R-R без какой-либо закономерности. Обычно больные внезапно ощущают перемену в своем самочувствии, “беспорядочные сердцебиения”, неравномерность пульсовых волн. Больные жалуются на нехватку воздуха, слабость, иногда их беспокоит боль в области сердца и за грудиной; пароксизм снижает физическую работоспособность. Редко, особенно при нормосистолической форме мерцательной аритмии, жалобы могут отсутствовать и нарушение ритма выявляют при врачебном осмотре или при контрольной регистрации ЭКГ.
Особое клиническое значение этот вид тахиаритмии приобретает при синдромах преждевременного возбуждения желудочков сердца (WPW, CLC). В этих случаях угрожает развитие фибрилляции желудочков и смерть больного. В отличие от других видов суправентрикулярных тахиаритмий мерцание предсердий может наблюдаться и в постоянной форме. Постоянная форма мерцательной артмии, приходя на смену частым пароксизмам, служит благоприятным исходом для больного, так как в этом случае при правильно подобранной терапии самочувствие его становится стабильно удовлетворительным.
Трепетание предсердий в отличие от мерцательной аритмии является более редкой и менее стабильной формой нарушения предсердного ритма. Оно проявляется появлением в предсердиях частых импульсов, которые проявляются несколькими предсердными зубцами, из которых на желудочки проводится только один. Возможна форма с регулярным проведением импульсов на желудочки (2:1. 3:1, 4:1 и т.д.), когда пульс у больного бывает регулярным, или же с нерегулярным проведением, когда пульс у больного бывает хаотичным.
Следующая большая группа тахикардий с локализацией источника патологического импульсообразования в наджелудочковых структурах представлена пароксизмальной предсердной тахикардией, тахикардией атриовентрикулярного соединения. Провоцирующими моментами для возникновения аритмии могут стать физические и эмоциональные нагрузки, экзогенные интоксикации. В отличие от других видов наджелудочковых тахиаритмий приблизительно у 30% больных не обнаруживают патологии сердца. Важным клиническим признаком служит внезапное начало и такое же внезапное прекращение пароксизма. Частота сердечного ритма в момент пароксизма может варьировать от 140 до 220 в минуту. Приступы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже суток. У больного выявляют симптомы психологического тревожного состояния (особенно если пароксизм возник впервые в жизни). Типично развитие полиурии.
Экстрасистолии
Жалобам больного на одиночные или следующие друг за другом отдельные ’’перебои’’ в сердечном ритме обычно сответствуют преждевременные эктопические сердечные сокращения - экстрасистолы. Это наиболее частая форма аритмий. Диагностика аритмии облегчается, если при осмотре больного врачу удается обнаружить выпадение отдельных пульсовых волн или сердечных сокрашений, или же при аускультации сердца врач выслушивает сильный преждевременно возникший первый тон с последующей паузой. Когда экстрасистолию удается зарегистрировать на ЭКГ, редко возникают затруднения в разграничении желудочковых экстрасистол и экстрасистол наджелудочкового происхождения. Опасными считаются частые желудочковые экстрасистолы, ранние экстрасистолы (типа R на T), политопные и групповые экстрасистолы. При помощи специальных электрофизиологических методов исследования можно более точное определить риск фибрилляции желудочков.
При фибрилляции желудочков наступает клиническая смерть, и если в течение 5 минут не начать реанимационные мероприятия, то в головном мозге произойдут необратимые поражения, не совместимые с жизнью.
Брадикардии
Урежение сердечного ритма ниже 50 ударов в минуту (брадикардия) может наблюдаться при весьма различных, в том числе и патологических состояниях: с одной стороны, при преобладании парасимпатических влияний на сердечную мышцу, с другой - при грубых нарушениях структуры проводящей системы сердца на различных уровнях (предсердия, атриовентрикулярное соединение, ветви пучка Гисса). Синусовую брадикардию часто выявляют у практически здоровых людей, особенно у лиц, длительно занимающихся спортом.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) относится к числу важнейших и потенциально опасных аритмий, приводящих к брадикардии. При СССУ больной тем не менее нередко не константирует аритмии, не жалуется на нарушения деятельности сердца, при осмотре у него не обнаруживают патологических отклонений пульса. Проявлением СССУ становятся кратковременные приступообразные нарушения сознания.
Брадикардии возникают также в результате нарушения атриовентрикулярной проводимости, и прогрессирующих изменений во внутрижелудочковой проводящей системе.
Нарушения проводимости
Предсердно-желудочковые (A-V) блокады. В основном различают AV блокады I степени, IIстепени типа Бобитц-1, II степени типа Мобитц -2 Ё III степени, или же полная AV блокада. При I степени PQ бывает постоянно шире 0.2 сек. При блокаде II степени типа Мобитц-1 PQ увеличивается от комплекса к комплексу, и наступает момент, когда после очередного P QRST не регистрируется. При блокаде II степени типа Мобитц-2 PQ шире нормы, но постоянно, и время от времени происходит выпадение QRST. При A-V блокаде III степени функционируют 2 видителя ритма (синусивый узел и AV узел), P-P интервалы равны друг другу, R-R - друг другу, но P-P приблизительно в два раза короче RR. Пульс при этом урежается до 40-50 в минуту.
Нарушения внутрижелудочквой проводимости.
При блокаде передней левой ветви пучка Гиса электрическая ось резко отклоняется влево: QRS при этом бывает 0.11 сек и меньше. При блокаде левой задней ветви Пучка Гиса электриеская ось отклоняется вправо, QRS при этом бывает 0.11 и больше. При блокаде левой ножки Пучка Гиса (обеих левых ветвей) электрическая ось отклоняется влево: QRS становится 0.14 сек и больше, резко деформируется.
При блокаде правой ветви пучка Гиса QRS бывает 0.12 и больше, деформированным, зубец S бывает широким, в отведениях V1, V2 - типа rsR', при этом R'>r.
Синдром WPW. Работают аномальные пути проведения, на ЭКГ наблюдается укорочение интервала PQ до 0.12 и меньше, возникает дельта-волна. При синдроме CLC бывает укорочение PQ без дельта-волны.
Лечение
При нарушениях сердечного ритма исходят с одной стороны из той клинической ситуации, которая создается аритмией, с другой – учитывают болезнь, на фоне которой возникла аритмия. За небольшим исключением все виды сердечных аритмий являются маской какого- либо патологического процесса и его успешное лечение, как правило, приводит к устранению нарушений сердечного ритма.
У лиц молодого и среднего возраста, в случае отсутствия тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут быть успешно прерваны внешними, так называемыми рефлекторными приемами (стимуляция блуждающего нерва путем рвотного рефлекса).
В случае внезапной остановки сердца необходима срочная дефибрилляция. Если таковая невозможна, то до прибытия специализированной бригады скорой помощи необходимо проводить закрытый массаж сердца с частотой 100 в мин. Согласно рекомендациям Американского кардиологического общества (2008 г.) дыхание “рот в рот” проводить не обязательно.
Несмотря на достижения последних лет, не удалось создать универсального противоаритмического средства. Современные антиаритмические препараты контролируют электрофизиологические процессы в миокарде, устраняя при удачном назначении те нарушения ритма, на которые врач считает целесообразным воздействовать. Вместе с тем они могут вызвать нежелательные, в том числе аритмогенные эффекты.
В особо тяжелых случаях больных подвергают оперативным вмешательствам, которые в основном направлены на ликвидацию дополнительных путей проведения, или прерывание нормальных путей, по которым происходит круговой возврат возбуждения. В случаях повышенной опасности фибрилляции желудочков проводят имплантацию кардиовертер-дефибриллятора. При угрожающем нарушении атриовентрикулярного проведения или при СССУ проводят имплантацию искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).


Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) – несостоятельность деятельности сердца как насоса, обеспечивающего нормальное кровообращение. Является следствием ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких, реже – миокардита, кардиомиопатий, перикардита или других заболеваний, первично поражающих миокард или затрудняющих работу сердца.
У перенесших 1 инфаркт миокарда СН развивается у каждого четвертого, у перенесших 2 инфаркта миокарда – у половины.
Следствием и проявлением СН становится недостаточность кровообращения в целом либо преимущественно в малом или большом круге кровообращения. Изменения в кровообращении отражают не только недостаточность сократительной деятельности сердца, но и неполную достаточность компенсаторных реакций сердечно-сосудистой и гуморальной систем, которые, в свою очередь, ведут к патологическим изменениям как в самом сердце, так и в различных органах и системах.
Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митральных пороков сердца и ИБС, особенно в сочетании с гипертонической болезнью. Проявляется она одышкой, ортопное, приступами сердечной астмы и отеком легких, застойными изменениями в легких, выявляемыми аускультативно или рентгенологически, а также вторичным хроническим бронхитом и частыми застойными двусторонними пневмониями. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортальных пороков. Проявляется она недостаточностью мозгового кровообращения, коронарной недостаточностью. Правожелудочковая недостаточность характерна для диффузных болезней легких и некоторых редких пороков сердца. Ее клинические проявления: увеличение печени и отеки на ногах. Задолго до этих клинических симптомов на ЭКГ можно заметить увеличение зубца P во II стандартном отведении, а также двухфазный P в отведениях V1-V2, с расширенной и глубокой второй фазой (P pulmonale). Еще раньше увеличение правого желудка можно увидеть при ЭхоКГ.
Больные с СН разделяются на 4 функциональных класса. Для грубой ориентировки можно сказать, что функциональный класс обратно пропорционален пролетам лестницы, которые больной в состоянии преодолеть в обычном темпе без остановки.
Для лечения СН важное значение имеют немедикаментозные рекомендации. Необходимо бросить курить, уменьшить вес, контролировать гипертензию, гиперлипидемию, диабет, не злоупотреблять алкоголь. Важное значение имеет уменьшение потребляния поваренной соли до 3 гр в день. Необходимо ограничить физические нагрузки. Однако, и полная гиподинамия также опасна. Обычно рекомендуют малоинтенсивные, но длительные физические нагрузки. Например, больному можно рекомендовать длительную прогулку пешком по спуску, а возвращение – транспортом.
Из лекарственных препаратов чаще всего применяют ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, бетта-блокаторы (лучше – карведилол), мочегонные (сочетание петлевых диуретиков с антагонистами альдостерона), при тахисистолической форме мерцательной аритмии предпочтительнее применение гликозидов.


Острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит. Хроническая почечная недостаточность.

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Болеют преимущественно лица молодого возраста, особенно дети старше 2 лет и подростки, чаще мужского пола, заболеваемость повышается в периоды эпидемиологического неблагополучия (военные и послевоенные годы, очаги инфекции).
Чаще ОГН развивается через 6-20 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, пиодермия и др.). Наиболее нефритогенным является бетта-гемолитический стрептококк группы А (определенные штаммы).
В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги - образование ЦИК с их отложением на базальных мембранах клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков. Морфологические изменения в основном характеризуются генерализованной пролиферацией мезангиальных клеток, а также инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами.
Клиническая картина острого нефрита наиболее выражена и типична при классическом циклическом варианте течения болезни и определяется изменениями мочи (часто макрогематурией) и остро развивающейся задержкой жидкости. С остро развивающейся задержкой жидкости связаны основные признаки болезни - олигурия, отеки, гипертензия, одышка. Отеки - основной и наиболее частый признак острого нефрита, локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости в полостях и обусловливают заметную прибавку за короткое время массы тела. Остро возникающая задержка натрия и воды, которая приводит к гиперволемии (увеличению ОЦК), гипергидратации и повышению сердечного выброса, является основной причиной развития гипертензии при остром нефрите. Характерна брадикардия, могут наблюдаться типичные приступы удушья, сердечной астмы, отек легких.
Макрогематурия наблюдается примерно у половины больных, у остальных эритроцитурию обнаруживают лишь при микроскопии мочи. Характерна умеренная протеинурия; у 10-15 % больных она превышает 3-4 г/сут и приводит к развитию нефротического синдрома. Реже наблюдаются лейкоцитурия и цилиндрурия. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия, почти у всех больных снижена величина клубочковой фильтрации (КФ), при тяжелом течении может развиться острая почечная недостаточность (ОПН) и анурия с высокой азотемией и гиперкалиемией.
Перечисленные клинические проявления характерны для наиболее типичного варианта нефрита - циклического, с бурным началом болезни, нарастанием симптомов и затем относительно быстрым увеличением диуреза (до полиурии), уменьшением отеков, нормализацией АД, анализов мочи и крови с наступлением выздоровления. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением, обычно наблюдающийся у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением, хотя примерно у 1/5 больных болезнь принимает затяжное течение с сохранением мочевого синдрома и умеренной гипертензии на протяжении нескольких месяцев; часто затяжное течение принимает острый нефрит с нефротическим синдромом.
Ближайший прогноз зависит от тяжести течения и развивающихся осложнений, среди которых в первую очередь следует назвать: ОПН с анурией и азотемией, гиперкалиемией, уремическим отеком легких; остронефритическую эклампсию (резкое повышение АД, головная боль, затем потеря сознания, тонические и клонические судороги); острую сердечную недостаточность (острую гиперволемическую недостаточность кровообращения).
В разграничении острого нефрита и обострения хронического нефрита решающее значение имеет биопсия.
Лечение зависит от выраженности и длительности клинических проявлений - мочевого синдрома, отеков, артериальной гипертензии. При остром бурном начале с классическими признаками, но при отсутствии почечной недостаточности в течение первых 2 нед показано симптоматическое лечение - постельный режим, диета с резким ограничением поваренной соли и жидкости, умеренным ограничением белка. При нарастании отеков и артериальной гипертензии и их длительности более 1 нед назначают мочегонные. При стойкой гипертензии добавляют гипотензивные препараты. При длительности значительной протеинурии более 1 мес показано назначение преднизолона.


Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое иммуновоспалительное поражение почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40 лет. Болезнь полиэтиологичная. К способствующим воздействиям относятся простуда (охлаждение), травма, в том числе психическая, инсоляция. Патогенез ХГН чаще связан с иммуновоспалительными реакциями. Обычно клубочки почки (а также канальцы и интерстиций) постепенно повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, образующимися либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани, и состоящими из антигена, антител к нему и комплемента. Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к клубочковой базальной мембране.
Классификации ХГН основаны на особенностях клинической картины и морфологических различиях. Наиболее распространенная клиническая классификация выделяет следующие варианты ХГН: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный. Целесообразным представляется выделение гематурического варианта латентного гломерулонефрита. Различают следующие морфологические типы ХГН: мезангиальный (включающий в себя несколько вариантов), мембранозный (включающий в себя вариант с минимальными изменениями клубочков) и фибропластический.
При всем клиническом различии основных вариантов ХГН общим для них (кроме болезни Берже и ХГН с минимальными изменениями клубочков) является неминуемое развитие хронической уремии, однако скорость наступления ХПН неодинакова.
Латентный гломерулонефрит - самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с гематурией, 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90 %.
Гематурический вариант - относительно редкий, составляющий лишь 6-10 % случаев ХГН, проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgA, так называемую IgA-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций, с редким развитием ХГН.
Нефротический гломерулонефрит встречается у 1/5 больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-гамма-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение обычно умеренно прогрессирующее (варианты, морфологически характеризующиеся мембранозным или мезангиопролиферативным гломерулонефритом) или относительно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, фибропластический гломерулонефрит). Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его признаков. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертензии, хотя нефротический синдром может возникать впервые и в терминальной стадии гломерулонефрита.
Гипертонический гломерулонефрит встречается также примерно у 1/5 больных ХГН. Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительна. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант гломерулонефрита по особенностям течения может напоминать латентную форму, так как характеризуется вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертензии в течение многих лет, что при отсутствии отеков долгое время не дает основания для обращения к врачу. Осложнения артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт миокарда) могут встречаться, но редки; более часта левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в ХПН.
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим синдромом. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами болезни - выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертензией. Встречается менее чем у 1/10 больных ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Лечение ХГН преимущественно сводится к длительному назначению глюкокортикоидов, цитостатиков, плазмафереза, иногда - гемосорбции, а также прямых и непрямых антикоагулянтов (гепарин, фенилин) и антиагрегантов.


Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - исход многих хронических заболеваний почек, постепенное и неуклонное ухудшение клубочковых и канальцевых функций почек до такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией.
Самыми частыми заболеваниями почек, приводящими к развитию ХПН, остаются ХГН и хронический пиелонефрит. Они служат причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) более чем у 80 % больных. Среди остальных нозологических форм наиболее часто к развитию уремии приводят амилоидоз, сахарный диабет и поликистоз почек.
Особую группу представляют урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей, при которых хирургическое лечение позволяет надеяться на частичное восстановление функции почек даже при длительном существовании препятствия оттоку мочи.
Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки долгое время считались “уремическими токсинами”, ответственными за многие клинические симптомы уремии - диспепсию, кровоточивость, поражение нервной системы и т.д. В последние годы в качестве универсальных “уремических токсинов” рассматриваются вещества с молекулярной массой от 300 до 5000 (“средние молекулы”), а также биологически активные вещества - гормоны, в первую очередь паратгормон, а также инсулин, глюкагон. Не отрицается и определенная роль некоторых продуктов белкового метаболизма.
Основное нарушение функции почек при ХПН связано с выделением воды. Уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи. Развиваются полиурия и никтурия (преимущественно ночное мочевыделение). Постепенно снижается относительная плотность мочи. При терминальной почечной недостаточности количество мочи резко падает и развивается олигурия и анурия.
Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. К гиперкалиемии при ХПН могут вести усиленный катаболизм (инфекция и/или лихорадка, травма), гемолитические осложнения, избыточное поступление калия с пищей, прием калийзадерживающих диуретиков (спиронолактоны, триамтерен, амилорид). Калийсберегающие диуретики особенно часто приводят к гиперкалиемии при диабетической нефропатии.
Клинически гиперкалиемия проявляется гипотонией, брадикардией. Может развиться поражение скелетных мышц, с нисходящим параличом. На ЭКГ признаками гиперкалиемии являются высокий зубец T, уширение комплекса QRS. Концентрация калия в крови в пределах 7 ммоль/л и выше считается опасной для жизни, значения концентрации в 8,5 ммоль/л часто смертельны. Причиной смерти больных может быть остановка сердца. При наличии предшествующего поражения сердца с нарушением проводимости смерть может наступить при уровне калия менее 7 ммоль/л.
Нарушения способности почек регулировать кислотно-основное состояние приводит к развитию метаболического ацидоза. Умеренный ацидоз при уремии клинически не дает себя знать, признаком тяжелого ацидоза служит дыхание Куссмауля.
В течении ХПН различают два периода: период компенсации , когда, несмотря на резко сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко длительно сохраняют трудоспособность, и терминальную фазу (ТПН), характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии, гипертензии, сердечной недостаточности. Если в первую фазу основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная терапия - внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.
В практических целях вполне достаточно ориентироваться на уровень креатинина в крови и величину КФ, необходимости в детализированных классификациях нет. По крайней мере стоматологу они не нужны.
Начальный период ХПН обычно беден клиническими симптомами (если нет тяжелой гипертензии и ее осложнений). Больные могут жаловаться на слабость, утомляемость, сонливость, апатию, может отмечаться снижение аппетита. Ранними признаками являются полиурия и никтурия. Довольно рано развивается гипопластическая анемия, связанная со снижением образования в почках эритропоэтина.
При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой. Усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость, мышечные подергивания, связанные с электролитными расстройствами, в первую очередь с гипокальцемией. Развиваются разнообразные поражения костной системы, связанные с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена: остеомаляция (с болью в костях, часто с проксимальной миопатией, повышением уровня щелочной фосфатазы сыворотки), почечный фиброзирующий остеит (при гиперпаратиреозе - с повышенным содержанием кальция в крови, субпериостальными эрозиями фаланг, метастатическими кальцификатами в периферических артериях конечностей и в мягких тканях), остеопороз.
С задержкой “уремических токсинов” связаны кожный зуд (иногда мучительный), парестезии, кровоточивость (носовые кровотечения, подкожные геморрагии). При длительной задержке мочевой кислоты может развиться “уремическая подагра”.
Ярким признаком уремии является диспептический синдром - тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос (реже - запор), стоматит, глоссит, хейлит. Рвота может быть мучительной, приводит к дегидратации, электролитным сдвигам, похуданию, препятствует приему достаточно калорийной пищи.
При осмотре больного выявляют бледно-желтоватый цвет лица (сочетание анемии и задержки урохромов), “синяки” на руках и ногах. Кожа сухая, со следами расчесов, язык сухой, коричневатый. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи или аммиака. Моча очень светлая (низкой концентрации и к тому же лишенная урохромов).
У 80 % больных задержка натрия приводит к гипертензии, часто с чертами злокачественности, с ретинопатией, сердечной астмой. Развитие гипертензии ускоряет прогрессирование почечной недостаточности.
Гипертензия, анемия, а также электролитные сдвиги ведут к развитию тяжелого поражения сердца, с аритмиями, застойной сердечной недостаточностью. Предществующие ХПН заболевания почек часто приводят также к значительно более раннему ИБС, чем в популяции. Поражению миокарда способствуют также гиперлипидемия с атеросклерозом, дефицит витаминов и микроэлементов в пище, гиперпаратиреоз. В терминальной стадии развивается перикардит (фиброзный или выпотной), проявляющийся выраженной загрудинной болью, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины. До лечения программным гемодиализом появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком (“похоронный звон”). Применение гемодиализа уменьшило прогностическую значимость перикардита, однако привело к появлению форм, крайне редко встречающихся при естественном течении уремии - хронический констриктивный перикардит, тампонада сердца.
По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Кусмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия, когда больные не могут подняться на ступеньки, стоять в вертикальном положении. Часты инфекционные заболевания, в том числе пневмонии, которые резко ухудшают функции почек. Надо сказать, что “уремическое легкое” может дать ложную картину двусторонней пневмонии. Прогрессирует анемия, развивается лейкоцитоз и кровоточивость. Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция, аменорея, гинекомастия и другие, связанные с задержкой пролактина.
При лечении гемодиализом уменьшаются кожный зуд, диспептические явления, энцефалопатия, перикардит, снижается натрийзависимая гипертензия. В то же время возникают осложнения, которые при естественном течении уремии не наблюдаются или наблюдаются редко - тампонада сердца (о которой можно думать при резком снижении АД, развитии правожелудочковой недостаточности), периферическая нейропатия (первым признаком может быть болезненное чувство жжения в руках и ногах, вслед за чем появляются онемение и слабость). Поражение костей - уремическая остеодистрофия (фиброзирующий оссеит и/или остеомаляция) также чаще развивается у больных, находящихся на лечении гемодиализом. Наконец, при лечении диализом с применением неочищенной воды в отдельных случаях развивается диализная деменция, связанная с накоплением алюминия.
Лечение
Основными задачами лечения при ХПН являются поддержание гомеостаза, замедление прогрессирования поражения почек, лечение осложнений уремии, облегчение самочувствия больного.
Консервативное лечение ХПН предусматривает: соблюдение диеты; адекватный прием жидкости; контроль введения электролитов - натрия и калия; уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена; гипотензивную терапию; лечение анемии; лечение уремической остеодистрофии; коррекцию ацидоза; лечение инфекционных осложнений; физические упражнения; лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
Снижение количества белка в пище до 0.3 г/кг в сочетании с препаратами аминокислот (кетостерил), а также уменьшение в диете содержания фосфора либо систематическое назначение препаратов, препятствующих его всасыванию, достоверно повышает длительность периода до гемодиализа.
При умеренной гиперкалиемии (6-6,5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, содержащие большое количество калия, избегать назначения калийзадерживающих диуретиков, показано использование ионообменных смол. При калиемии 6,5-7 ммоль/л можно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5 % раствора глюкозы). Выраженная гиперкалиемия (выше 7 ммоль/л) требует немедленных терапевтических мероприятий. Показано введение 20-30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % раствора гидрокарбоната натрия.
Эффективность этих трех методов одинакова и все они снижают уровень калия лишь на короткий срок. Введение гидрокарбоната натрия показано особенно при метаболическом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введение натрия.
Ацидоз обычно не дает выраженных клинических симптомов. Основная причина необходимости его коррекции - это возможность развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов; кроме того, ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. При умеренном ацидозе ограничение белка приводит к уменьшению ацидоза.
Когда КФ падает ниже 10 мл/мин, чему, как правило, соответствуют повышение уровня креатинина в сыворотке крови до 1000 - 1200 мкмоль/л, уменьшение суточного диуреза ниже 800 мл, угроза развития гипергидратации, перикардита и других осложнений уремии, возможности консервативной терапии исчерпываются, и больных следует направлять на лечение хроническим гемодиализом или на трансплантацию почки.
У больных, находящихся на гемодиализе, по мер повышения безопасности процедуры, перед нами встала следующая задача – повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений, что в основном связано с повреждением эндотелия артерий при предшествующих почечных поражениях. С другой стороны, это частично связано с накоплением в организме гомоцистеина.


Язвенная болезнь. Хронический гепатит. Цирроз печени.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв в областях пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком (желудок, проксимальная часть двенадцатиперстной кишки).
ЯБ широко распространена во всех странах мира. Болезнь встречается преимущественно у мужчин. Преобладает дуоденальная локализация язв над желудочной.
Предложено множество теорий развития ЯБ (механическая, кислотнопептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная, аллергическая и др.) Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и все особенности клинического ее течения. Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.
Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ, выделяют: наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; лекарственные воздействия; инфекцию (Helicobacter pylori - HP).
С современных позиций патогенез ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК за счет усиления первых или снижения вторых. К агрессивным факторам относятся HCl, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс. Защитные механизмы включают в себя: непрерывный слой примыкающего к эпителию геля слизи, щелочной секрет, должный кровоток, хорошая регенерация, простагландины.
Осложнениями ЯБ являются кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация.
Для типичной картины характерна четкая связь возникновения боли с приемом пищи. Различают ранние, поздние и “голодные” боли. Ранняя боль появляется спустя 0,5-1 ч после еды, постепенно нарастает в интенсивности, длится 1,5-2 ч и стихает по мере эвакуации желудочного содержимого. Поздняя боль возникает через 1,5-2 ч после еды на высоте пищеварения, а “голодная боль - через значительный промежуток времени (6-7 ч), т.е. натощак, и прекращается после приема пищи. Близка к “голодной” ночная боль. Исчезновение боли после еды, приема антацидов, антихолинергических и спазмолитических препаратов, а также стихание болевого синдрома в течение первой недели адекватного лечения является характерным признаком болезни.
Нередки “немые азвы”, особенно при желудочной локализации и у пожилых больных.
Диагноз ЯБ подтверждается с помощъю эндоскопического метода.
В лечении ЯБ можно выделить 3 периода: 1) терапия в период обострения, направленная на скорейшую ликвидацию клинических проявлений и ускорение заживления язвы, без деформаций; 2) реабилитация, которая начинается с первого периода и продолжается до восстановления структурно-функциональных нарушений гастродуоденальной системы и наступления стойкой ремиссии; 3) в период стойкой ремиссии проводятся профилактические мероприятия по предупреждению рецидивов и удлинению продолжительности ремиссии.
Лечение при обострении ЯБ. Все методы противоязвенного лечения могут быть разделены на нефармакологические и фармакологические. К основным нефармакологическим методам относятся режим и диета.
Фармакотерапия является основным компонентом лечения при обострении ЯБ. Все фармакологические средства, применяемые при лечении больных ЯБ, можно разделить на 3 основные группы: эрадикация HP; подавление агрессивных свойств желудочного сока; препараты, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК.
Препаратами для подавления желудочной секреции являются селективные блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин), блокаторы H2-рецепторов гистамина (ранитидин), блокаторы H+, K+-протонового насоса обкладочных клеток (омепразол), прямые антациды (миланта). Средствами, повышающими защитные свойства слизистой оболочки, являются карбеноксолон натрия, сукральфат, коллоидный висмут (де-нол) и простагландины. Эрадикация HP обеспечивается в основном антибиотиками (полусинтетические пеницилины, макролиды), омепразолом, коллоидным висмутом и метронидазолом.
Абсолютные показаниями к хирургическому лечению являются: перфорация язвы; профузное желудочно-кишечное кровотечение; стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями. Хирургическое лечение при ЯБ желудка, кроме того, показано также тогда, когда язва не заживает в течении 3 мес, несмотря на настойчивое консервативное лечение с использованием современных противоязвенных средств, а также при обнаружении атипичных клеток в биоптате.


Хронический гепатит

Хронические гепатиты (ХГ) - воспалительные заболевания печени без нарушения ее дольковой структуры, различной этиологии (вирусы, токсические агенты, аутоиммунные процессы и др.) продолжительностью более 6 мес. ХГ вирусной этиологии развивается в 3-4 раза чаще, чем ХГ другого генеза. В последние годы все более и более увеличивается роль вирусного гепатита C. Почти 60 % случаев хронических заболеваний печени в настоящее время приходится на этот вирус. ХГ чаще болеют мужчины.
Часть случаев хронических вирусных гепатитов начинается с клиники острого гепатита. Мы с вами не проходим острые гепатиты, поскольку это входит в программу инфекционных болезней. У ряда больных хроническим вирусным гепатитом В наблюдается суперинфекция вирусом гепатита D (дельта-вирусом). Обычно эти заболевания протекают особенно активно и тяжело.
Выделяют следующие формы хронического гепатита: хронический гепатит с указанием вируса, аутоиммунный гепатит, хронический медикаментозный гепатит.
Указывается степень активности: активный (минимальная, умеренная и резко выраженная активность) и неактивный.
Хронический гепатит с минимальной активностью характеризуется торпидным течением. На фоне нерезкой общей интоксикации отмечается увеличение печени. Биохимически при минимальной активности процесса выявляется цитолиз с повышением трансаминаз в 1,5-3 раза при нормальных показателях других функциональных проб печени.
При умеренной и резко выраженной активности процесса клинико-биохимическая манифестация характеризуется повышенной утомляемостью, общими симптомами интоксикации, краевой субиктеричностью (желтушностью) склер, сосудистыми «звездочками» на коже верхней половины туловища, геморрагиями с усилением подкожного венозного рисунка спереди в области грудной клетки, отмечается увеличение печени, уплотнение ее по консистенции, пальпируется край селезенки. Биохимически помимо повышения АСТ и АЛТ в десятки раз, наблюдается повышение в 1,5-2 раза общего и прямого билирубина, положительные тимоловая, сулемовая пробы; возрастает количество общего белка. Вирусологически определяются маркеры гепатита.
Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывно прогрессирующим течением. Яркой клинико-биохимической и иммунопатологической манифестации, угнетением Т-клеточного звена иммунитета с ослаблением контроля Т-супрессоров и усилением функции В-лимфоцитов. В связи с этим иммунный ответ приобретает характер интенсивной неконтролируемой реакцией с гиперпродукцией антител. В результате повреждаются собственные ткани организма, при данной форме - клетки печени. Чаще этот вариант наблюдается у мальчиков.
Лечение
Важнейшая лечебно-профилактическая мера для больных ХГ - предупреждение заражения вирусным гепатитом В, C, а также гепатитом D. В связи с этим инъекции лекарств должны выполняться только шприцами и системами одноразового пользования. При инвазивных, даже минимально инвазивных манипуляциях, в том числе при стоматологических, необходимо использовать или одноразовые инструменты, или же инструменты, подвергающиеся стерилизации при высоких температурах. Переливания крови должны проводиться только по жизненным показаниям.
Употребление алкоголя необходимо исключить в любом количестве и любого сорта. На беседу с больным о запрещении употребления алкоголя следует приглашать жену (мужа) или взрослых детей.
При отсутствии жизненных показаний запрещается употребление гепатотоксических лекарств.
Больным с неактивным течением лекарственная терапия не показана. Достаточно только ограничить жиры в пище и запретить алкоголь. Для печени не менее токсично также курение. Такие больные не должны иметь дефицита углеводов и витаминов, но это не значит, что они должны употреблять их в избыточном количестве.
Что касается больных с активным процессом, то в период обострения болезни показана даже госпитализация больного. Лихорадка, яркая желтуха, выраженная панцитопения, интенсивная боль в животе требуют вначале пребывания больного на полупостельном режиме. Только при малой активности процесса больные находятся на общем режиме.
При активности ХГ показана иммуносуппрессивная терапия (преднизолон, с цитостатиком, или без него), а в случае данных за активную репликацию вируса - антивирусная терапия (интерферон + рибавирин).


Цирроз печени

Обычно выделяют распространенные и редкие формы циррозов печени.
Цирроз печени (ЦП) - диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов. Клинические проявления разнообразны и определяются в основном активностью патологического процесса, снижением функции печени, а также развитием портальной гипертензии. Наиболее частые причины смерти больных распространенными формами цирроза печени - большая печеночная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, первичный рак печени и присоединение бактериальной инфекции.
ЦП - довольно распространенное заболевание, особенно у мужчин. Среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли) ЦП занимает первое место. Показатели смертности составляют примерно несколько случаев в год на 10 000 населения.
Наиболее частыми причинами развития ЦП являются вирусы гепатита В и С, а также хроническая интоксикация алкоголем. Обычно наблюдается переход от острого гепатита к хроническому и от последнего - к ЦП. В случае алкогольной этиологии чаще жировая дистрофия печени переходит в ЦП. Обычно это наблюдается в том случае, если мужчина в течение многих лет ежедневно употребляет алкоголь в количествах не менее 60-80, а женщина - 30-40 г этанола. Наиболее быстро и тяжело протекают случаи, когда вирусный гепатит развивается на фоне алкоголизма.
Существенно реже этиологическую роль в развитии цирроза играют недостаточность кровообращения, различные нарушения желчевыделения, а также злоупотребление лекарствами.
Возникновение большинства редких форм ЦП связывают с генетическими факторами, способствующими нарушению обмена железа, меди (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова), развитию окклюзионных процессов в венозной системе печени (флебопортальный цирроз, синдром Бад-Киари). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза.
Формирование цирроза происходит в течение многих месяцев или лет. Ткань печени имеет огромные регенераторные возможности, что необходимо, поскольку гепатоциты, подвергаясь массированной токсической атаке, часто погибают, и в течение жизни их количество должно постоянно восполняться. Однако, в патологических ситуациях этот нормальный процесс из блага может перейти в зло, поскольку в условиях высокоактивной регенерации вновь созданные гепатоциты не успевают сформироваться в нормальные печеночные дольки, и формируются регенераторные узлы, которые не имеют нормального питания и не в состоянии участвовать в процессе детоксикации организма. В таких условиях гепатоциты не могут долго персистировать и очень быстро погибают, тем самым еще более активируя регенераторный процесс, и тем самым формируя основной "порочный круг" патогенеза ЦП.
Параллельно некротическому процессу активируется и фибриллогенез, и значителные массы печеночной ткани замещаются соединительной. Нарушается кровообращение в системе портальной вены и развивается портальная гипертензия, из-за которой возникает множество анастомозов между портальной системой и системой нижней полой вены (портокавальные анастомозы), по которым кровь, минуя печень, попадает в системный кровоток. Эти анастомозы в основном наблюдаются в нижней части пищевода, вокруг пупка и на боковых поверхностях живота, а также в области заднего прохода (геморроидальные вены). Среди этих варикозно расширенных вен с точки зрения опасности для жиазни больных наибольшее значение имеют вены подслизистой оболочки пищевода. Кровотечения из варикозно-расширенных вен могут происходить вследствие надрыва истонченной варикозно-расширенной вены. Портальная гипертензия имеет также прямое отношение к развитию асцита.
Классификация. В настоящее время из предложенных классификаций ЦП применяется предложенная в 1974 г. в городе Акапулько (Мексика) классификация, согласно которой ЦП подразделяются на мелко- и крупноузловые. В случае мелкоузлового (микронодулярного) ЦП регенераторные узлы размером менее 3 мм в диаметре, крупноузлового (макронодулярного) – более 3 мм. Различают также смешанный ЦП, при котором встречаются и мелкие, и крупные регенераторные узлы. Данная классификация относится только к распространенным формам ЦП. Причиной микронодулярного ЦП обычно является алкоголь, макронодулярного – вирус. Кроме того, ЦП классифицируют по течению: быстро- и медленнопрогрессирующие. Остальные классификации несущественны.
Диагностика. ЦП - клинически многоликое заболевание. К сожалению, у большинства больных он диагносцируется в довольно поздних стадиях болезни, часто при появлении осложнений.
При высокоактивном ЦП больные жалуются на повышенную утомляемость, тупую боль в правом подреберье, периодическое потемнение цвета мочи, вздутие живота. При осмотре часто выявляют субиктеричность склер, серо-коричневую окраску шеи, гинекомастию (у мужчин). В зоне декольте определяются телеангиэктазии. Печень отчетливо уплотнена с фестончатым нижним краем. Размеры ее различны - от значительного увеличения при алкогольных циррозах до уменьшенных. У большинства пальпируется умеренно увеличенная селезенка - край ее на 1-3 см выступает из-под реберной дуги.
СОЭ часто повышена, отмечается тенденция к лейкопении, а нередко и тромбоцитопения. Выраженная анемия чаще свидетельтсвует о недавно перенесенном кровотечении. У 80-90% больных в крови повышена активность аминотрансфераз, уровень гамма-глобулина. Индикаторы гепатодепрессии средней чувствительности (протромбиновый индекс, холинэстераза, альбумин сыворотки крови) снижены у 70-80%, высокочувствительные (БСФ, ИЦЗ, антипириновая проба и др.) - у 90-95%.
В крови больных возможно определение маркеров вирусных гепатитов B и C.
При эндоскопическом исследовании пищевода, желудка, ДПК у 60-75% выявляется узловатое расширение вен пищевода, реже вен кардиального отдела желудка. У 15-20% при этом исследовании определяются признаки разных стадий язвенной болезни преимущественно начальных отделов ДПК и выходного отдела желудка.
Редкие формы циррозов печени
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ). В основном болеют женщины в период менопаузы. Ведущие начальные жалобы - упорный кожный зуд и желтуха. На поздних стадиях - общая слабость, похудание, боль в костях. Приблизительно у 1/3 больных заболевание сочетается с калькулезным холециститом. У больных желтушная окраска покровов с легким зеленоватым оттенком. Часто видны расчесы. При длительной желтухе кожа становится более смуглой. В развитой стадии болезни наблюдаются ксантелазмы кожи век. Часто развивается сухой синдром (Шегрена), когда развивается сухость глаз, полости рта, кожи, влагалища. Нередки тиреоидиты, болезнь Крона и др.
Веноокклюзионные циррозы. Флебопортальные циррозы чаще проявляют себя повторными кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или болью в левом подреберье, связанной с периспленитом. При синдроме Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен) больные обычные жалуются на сильную боль в правом подреберье и увеличение живота. Печень резко увеличена, уплотнена.
Идиопатический гемохроматоз. Генетически обусловленное заболевание, в 5-10 раз чаще встречается у мужчин. Первые симптомы заболевания обычно выявляют в 35-50 лет. В прогрессировании болезни важная роль принадлежит хронической интоксикации алкоголем. Вначале обращает на себя внимание гиперпигментация кожи, затем присоединяются одышка (специфическая миокардиопатия), импотенция или дисменорея.
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия). Клиническая картина включает как быстро прогрессирующие, так и медленно прогрессирующие или вялотекущие формы ЦП в сочетании с экстрапирамидными (дрожание конечностей, повышение мышечного тонуса, скованность походки, маскообразное сального вида лицо и др.) и интеллектуально-эмоциональными нарушениями. Первым симптомом болезни может быть обострение ЦП (иногда протекающего с выраженными гемолитическими реакциями). Чаще основное внимание на начальных стадиях болезни привлекают церебральные нарушения. Наиболее характерны повышение концентрации меди в сыворотке крови и роговичное кольцо Кайзера-Флейшера оранжевого света.
Основные осложнения цирроза печени
Асцит. Даже при небольших асцитах больной отмечает обычно чувство полноты в животе, периодическое его вздутие, немного тесной становится одежда (брюки, юбка). Перкуссия и пальпация в выявлении небольшого асцита мало эффективны. Только при накоплении в брюшной полости 4-6 л жидкости можно асцит диагносцировать физикальными методами. Более точные данные могут быть получены при УЗИ. Асцит может осложниться спонтанным бактериальным перитонитом.
Энцефалопатии. Они возникают как на фоне печеночно-клеточной, так и портально-печеночной недостаточности.
Энцефалопатии на фоне печеночно-клеточной недостаточности протекают чаще с усилением желтухи или нарастанием гипербилирубинемии (преимущественно за счет конъюгированного билирубина), резким снижением уровня прокоагулянтов (протромбиновый индекс, проконвертин), хилинэстеразы, а нередко и альбумина сыворотки крови. Обычно наблюдаются различные проявления геморрагического синдрома. В исходе энцефалопатии развивается кома, которая характеризуется “шумным” дыханием.
Энцефалопатии на фоне портально-печеночной недостаточности (портосистемная энцефалопатия) развивается обычно вслед за желудочно-кишечным кровотечением, инфекцией (включая пищевую токсикоинфекцию), эвакуацией асцитической жидкости, вслед за обильным приемом белковой пищи. Как правило, усиления желтухи и геморрагического синдрома нет (за исключением кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода). Функциональные характеристики печени существенно не меняются по сравнению с обычными для этого больного показателями. Исключение составляет аммиак сыворотки крови, уровень которого у подобных больных часто превышает 150 мкг/100 мл. Нередка гипокалиемия.
Окончательная диагностика всех видов ЦП производится при помощи игольной биопсии печени.
Лечебно-профилактические мероприятия
Лечебно-профилактические мероприятия у больных ЦП начинаются со вторичной профилактики. Каждый больной, страдающий ЦП, нуждается в защитных мерах, предупреждающих первичное или повторное заражение вирусным гепатитом. Кроме того, указанные больные должны категорически исключить алкоголь и гепатотоксические лекарства. Не следует также без серьезной надобности применять и другие лекарства, считающиеся негепатотоксичными. Наиболее действенны эти мероприятия у больных ЦП алкогольной этиологии.
Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Из-за опасности последствий пептического эзофагита нежелательна обильная еда перед сном. Рекомендуется ограничение поваренной соли. При нарушении кишечного пищеварения назначают прапараты поджелудочной железы (фестал, панзинорм, креон). Показано назначение тиамина (витамин В1), пиридоксина (витамин В6) и фолиевой кислоты. При упорном холестазе и дефиците жирорастворимых витаминов вводят раствор витамина А - ретинол, раствор витамина D - эргокальциферол, раствор витамина Е - токоферол, раствор витамина К - викасол и препараты кальция.
Больным высокоактивными формами ЦП обычно назначают ту же терапию, что и больным хроническим гепатитом с высокой активностью.
При неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к пересадке печени.
При коме из пищевоого рациона белок исключают полностью. Сразу же начинают внутривенное капельное введение раствора Рингера в количестве 500-700 мл. Вызывают искусственный понос введением лактулезы, подавляют микрофлору трудно всасывающимся антибиотиком, назначают сиффонные клизмы, коррелируют электролитный балланс.
При появлении асцита рекомендуется проводить парацентез с диагностической и/или лечебной целью. При средних и малых асцитах показано только ограничение соли и назначение мочегонных
.

Ревматологические болезни

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - системное заболевание, основное клиническое проявление которого - хронический эрозивно-деструктивный полиартрит. Распространенность РА оценивается как несколько случаев на 100 – 1000 населения. Женщины болеют чаще, соотношение мужчин и женщин при РА составляет 1 : 3-4. Этиопатогенез РА сложен и во многих аспектах не ясен. Это предложение можно повторить при любой ревматологической болезни, поэтому при остальных заболеваниях мы не будем повторяться. Ваши остаточные знания по патофизиологии, надеемся, достаточны.
Основное проявление заболевания - артрит (чаще полиартрит). Характерны стойкость и симметричность поражения суставов. Наиболее типично поражение мелких суставов кистей и стоп, особенно II и III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, лучезапястных, коленных суставов. Отличительной особенностью артрита является ощущение скованности, которое возникает в пораженных суставах при попытках движений после периода длительного покоя, особенно по утрам после сна. Боли настолько выражены, что полностью обездвиживают больного. Наблюдающееся по утрам такое состояние называют «утренней скованностью». Пораженные суставы обычно болезненны при пальпации, контуры их сглажены, суставы увеличены в объеме за счет экссудативных явлений, кожная температура над суставами повышена, кожа гиперемирована. Из-за боли возникает рефлекторный спазм близлежащих мышц.
Наблюдаются также общие симптомы: отсутствие аппетита, похудание, повышенная температура тела. Нередко встречаются ревматические узелки, располагающиеся под кожей в области локтевых суставов, пяточных сухожилий, по ходу локтевой кости.
В развернутой стадии заболевания наблюдаются деформации суставов, а в поздних стадиях – их полное обездвиживание (анкилоз). Чрезвычайно характерна “ревматоидная кисть” – когда наряду с атрофией межостных мышц наблюдаются характерные деформации пальцев. При отклонении пальцев кисти в сторону локтевой кости вследствие разрушения головок пястных костей и слабости мышц развивается ульнарная девиация кисти по типу “плавника моржа”. При развитии сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах, переразгибания в проксимальных межфаланговых и сгибания в дистальных суставах пальцев кисти возникает деформация пальцев типа “шеи лебедя”.
Среди поражений внутренних органов при РА наиболее часто встречаются миокардит, перикардит, плеврит, поражение почек. Если раньше из поражений почек наиболее часто встречался амилоидоз, то при современной терапии РА он наблюдается редко, однако, участились случаи лекарственного поражения почек.
Из лабораторных показателей характерно обнаружение в крови и/или в синовиальной жидкости ревматоидного фактора. Последний из себя представляет антитела преимущественно IgM класса, направленные против константной части IgG. Определенные специфичные изменения при РА можно обнаружить при исследовании синовиальной жидкости и биоптатов синовилаьной оболочки.
Диагностику РА проводят с помощью критериев, из которых наиболее принятыми являются критерии, предложенные Американской ревматологической ассоциацией, согласно которой различают классический, определенный, вероятный и возможный РА.
Лечение больных РА - трудная задача. Оно должно включать не только лекарственное лечение, но и лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, а в отдельных случаях – также хирургическое лечение. Применяют не только нестероидные противовоспалительные средства, но и так называемые модифицирующие болезнь антиревматические средства: аминохинолины, препараты золота, D-пеницилламин, цитостатики, глюкокортикоиды, лефлюнамид, инфибиторы ФНО, а в тяжелых случаях – антитела к B-лимфоцитам или интерлейкинам. При высокой активности болезни применяют также глюкокортикостероиды.
Необходимо помнить, что стоматологическая инфекция может значительно способствовать обострению ревматологических болезней.


Диффузные заболевания соединительной ткани

Существуют так называемые диффузные заболевания соединительной ткани, из которых наиболее важные следующие: системная красная волчанка, системная склеродермия и системный дерматомиозит/полимиозит. Раньше эти болезни, наряду с узелковым периартериитом, были включены в группу так называемых коллагенозов. Вкратце остановимся на них.


Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) является одним из наиболее тяжелых диффузных заболеваний соединительной ткани, характеризуется системным аутоиммунным поражением соединительной ткани и сосудов. СКВ – самая системная из системных болезней и самая аутоиммунная – из аутоиммунных. Болеют СКВ лица любого возраста, однако чаще женщины молодого возраста. Темнокожие заболевают значительно чаще белокожих.
Проявления заболевания крайне разнообразны. Начинается СКВ со слабости, похудания, субфебрильной температуры тела, различных кожных высыпаний, нервных и психических нарушений, боли в мышцах и суставах. Картине крови присущи панцитопения (лейко-, эритро- и тромбоцитопения), повышение СОЭ. В моче обнаруживают микрогематурию и небольшую протеинурию. У этих больных часто обнаруживают так называемые волчаночные клетки, которые представляют собой лейкоциты, поглотившие осколки разрушенных ядер. Они могут быть обнаружены не только при СКВ, но и при других ревматических болезнях.
Наиболее типичным считают сочетание 3 синдромов: дерматита, артрита и серозита (клиническая триада). Артриту при СКВ присуща ночная природа и преобладание боли над объективными симптомами. Поражению кожи присуще наличие на лице так называемой «бабочки». Из серозитов наиболее часто поражается перикард и плевра.
Из часто встречающихся проявлений СКВ можно отметить и стоматит. При этом в полости рта могут обнаруживаться язвы слизистой, которые безболезненные, или малоболезненные. Стоматолог у этих больных может обнаружить также хейлит – воспаление губ.
Основным лекарственным средством являются кортикостероиды в виде сочетания постоянного приема и кратковременных назначений высоких доз (пульс-терапия). В случае очень высокой активности болезни, или же при серьезных побочных явлениях от кортикостероидов, назначают цитостатики. В последние годы большое применение получили препараты, воздействующие на биологически активные вещества. Правильное лечение может в несколько раз удлинить продолжительность жизни больных СКВ. При правильной, регулярной и длительной терапии эти больные в основном погибают не от аутоиммунных поражений болезни, а от проявлений атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт). Поэтому, параллельно с основной терапией у этих больных мы должны провести профилактику атеросклероза, держа уровень холестерина липопротеидов низкой плотности ниже 70-100 мг/дл.
В условиях иммуносуппрессивной терапии необходимо обязательно учитывать, что у этих больных должны быть санированы все очаги инфекции, в том числе и стоматологические.


Системная склеродермия

Системная склеродермия (ССД) тяжелое системное заболевание из группы диффузных заболеваний соединительной ткани. Встречается приблизительно в 10 раз реже СКВ. Можно сказать, что это самое коллагеновое заболевание из всех коллагенозов. Характеризуется генерализованным дегенеративно-склеротическим изменением соединительной ткани со своеобразным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов, вазоспастическими нарушениями типа синдрома Рейно. Болеют лица разного возраста, но чаще в возрасте 30-50 лет. Среди заболевших преобладают женщины (сотношение мужчин и женщин 1 : 8-10).
При основном - хроническом варианте течения заболевание обычно начинается с синдрома Рейно: на фоне незначительного холодового воздействия развивается преходящее расстройство артериального кровотока в кистях, иногда и в стопах, с резким побледнением, похолоданием пальцев, с последующим посинением, затем покраснением, и только после этого - восстановлением цвета кожи пальцев. Поражение кожи начинается при более поздних стадиях болезни, но они специфичны, последовательно проходя в своем развитии стадии отека, индурации и атрофии. Чаще всего поражаются лицо, кисти и предплечья, область шеи и груди (декольте), голени и стопы. Специфична также пигментация, иногда депигментация пораженной кожи. Кожа плотная, ригидная, восковидная. Лицо становится маскообразным и амимичным, ротовая щель сужена с “кисетообразными”морщинами вокруг рта. Рот открывается с трудом, затрудняя проведение у них стоматологических манипуляций. Кисти больных напоминают “муляжные”. Кисть трудно сжать в кулак. Кончики пальцев сужены, укорочены и изъязвлены.
Может наблюдаться также рецидивирующий суставной синдром. При ССД нередко, во всяком случае значительно чаще, чем при других ревматических болезнях, наблюдается поражение слизистых оболочек по типу синдрома Шегрена, при котором вследствие хронического воспалительного процесса преимущественно в экзокринных железах развивается их секреторная недостаточность: сухость слизистых оболочек глаз (ксерофтальмия), рта (ксеростомия), трахеи и бронхов, желудка, влагалища, кожи.
Поражение пищевода проявляется дисфагией, нарушением глотания твердой и даже жидкой пищи. При этом рентгенологически отмечают значительное расширение пищевода в верхних отделах и сужение в нижней трети.
Поражения сердца встречаются часто и связаны с фиброзированием эндокарда, миокарда и перикарда. Эти изменения могут быть столь выражены, что ЭКГ приобретает “инфарктоподобный” вид, как при крупноочаговых рубцовых полях (зубец Q), а следствием тяжелого поражения может стать прогрессирующая сердечная недостаточность.
Характерны изменения легких по типу прогрессирующего пневмосклероза с локализацией в базальных отделах. Часто наблюдаются пневмонии. Поражаются также сосуды малого круга кровообращения, что, наряду с поражением легких, приводит к легочной гипертензии.
Типичны также поражения почек, в основном типа диффузного гломерулонефрита, но у этих больных может внезапно развиться истинная склеродермическая почка, когда из-за поражения сосудов кортикального слоя почек происходят множественные кортикальные некрозы, и развивается острая почечная недостаточность.
Лечение мало влияет на продолжительность жизни больных. Само течение болезни в большинстве случаев хроническое и длиться десятилетиями. Из лекарственных препаратов можно отметить D-пеницилламин, иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, сосудорасширяющие средства, димексид. Активно применяют физиотерапевтическое лечение.


Системный полимиозит / дерматомиозит

Это также системное заболевание, однако среди поражений превалируют поражения поперечнополосатой мускулатуры, с поражением или без поражения кожных покровов. Встречается в любом возрасте. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Вторичным мы называем полимиозит в том случае, если он возникает на фоне другого заболевания. Наиболее часто в качестве фонового заболевания фигурируют злокачественные новообразования, реже – трихинеллез.
Характерна эритема кожи лица, с периорбитальным отеком (симптом очков). Нередко в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки, развиваются конъюнктивит, стоматит. Мышечный синдром - решающий в клинической диагностике дерматомиозита. Наиболее характерно поражение проксимальных мышц конечностей, вследствие чего больные не могут поднять руки, причесаться (“симптом расчески”), одеться (“симптом рубашки”), поднять ногу на ступеньку (“симптом автобуса”), легко падают при ходьбе, им трудно самостоятельно встать со стула. При поражении мышц гортани и глотки развиваются дисфагия, гнусавость, охриплость.
Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. Острое течение в течение нескольких месяцев может привести к летальному исходу. При подостром течении клиническая картина формируется в течение 1-2 лет. Хроническое течение встречается редко. Наиболее часто больные погибают от пневмоний, которые развиваются из-за нарушения дыхательных движений (поражение межреберных мышц) и частых аспираций (нарушение глотания). Основное лечение – кортикостероиды, как правило, в высоких дозах.


Системные васкулиты

Системные васкулиты (СВ) - группа заболеваний, при которых воспаление сосудов является сущностью болезни, в отличие от тех заболеваний, при которых васкулиты - лишь компонент патологического процесса, например при ревматизме, ревматоидном артрите, диффузных заболеваниях соединительной ткани и др. Наиболее часто встречается геморрагический васкулит, который отличается относительно благополучным течением, называется также капиляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха. Он чаще встречается в детском возрасте и преподается во время цикла детских болезней. Другие системные васкулиты встречаются очень редко, поэтому мы даем вам лишь приблизительные представления об относительно часто встречающихся среди них.
Узелковый панартериит развивается после перенесенных острых вирусных инфекций, вирусного гепатита В, интоксикаций, вакцинаций, введений сывороток, приема различных лекарств. Встречаются молниеносное, острое, подострое и хроническое течение заболевания. Чаще болезнь начинается остро: с лихорадки, тахикардии, мышечных болей, выраженного похудания, анорексиии. Однако болезнь может начаться и постепенно. У 2/3 больных с самого начала заболевания наблюдается поражение почек со стойкой артериальной гипертензией. Причем, поражение почек является причиной смерти у большинства больных. Почти у половины больных наблюдаются неврологические проявления в виде моно- или полиневритов, менингоэнцефалита. Поражение сосудов головного мозга и последуюшие кровоизлияния среди причин смерти этих больных занимают второе место. Абдоминальный синдром также может встречаться почти у половины больных, проявляясь в основном болями в животе через 0.5-2 часа после еды, а также поносом, кровью в испражнениях. Возможна перфорация пораженных кишок. Поражение сердца встречается приблизительно у 1/3 больных, однако среди причин смерти этих больных оно занимает лишь третье место. Наиболее часто среди поражений сердца наблюдаются инфаркты миокарда из-за поражения коронарных сосудов. Из других клинических проявлений следует отметить лихорадку, поражения кожи, анемию, кахексию, приступы бронхиальной астмы. Из лабораторных данных следует отметить лейкоцитоз и повышение СОЭ. Лечение проводят большими дозами кортикостероидов, цитостатиков, курсами гепарина.
Для гранулематоза Вегенера характерна ассоциация гигантоклеточных гранулем, васкулита и некроза, локализующихся в любом органе, но чаще в дыхательных путях и легких. У большинства больных заболевание манифестирует острым или хроническим ринитом с язвено-некротическими изменениями слизистой оболочки околоносовых пазух (синусит). В дальнейшем процесс распространяется на гортань и трахею. Риниту и пансинуситу при этом заболевании присущи выраженная зловонность и кровотечения. Реже заболевание начинается с язвенного стоматита, поражения глаз или ушей (средний отит). Лихорадка, системные проявления и тяжелые пневмонии характерны для поздних стадий болезни. Особенностью болезни является быстро прогрессирующий гломерулонефрит с исходом в почечную недостаточность. Лечение - в основном цитостатики. Прогноз неблагоприятный.
Гигантоклеточный артериит (височный артериит, болезнь Хортона) - системное заболевание почти исключительно лиц пожилого и старческого возраста, с поражением аорты и отходящих от нее крупных ветвей, преимущественно бассейна сонных артерий (височных и внутричерепных). Близок к этой болезни артериит Такаясу (синдром дуги аорты). Болезнь Хортона проявляется пульсирующей головной болью, усиливающейся при жевании, сопровождающейся припухлостью в височной области, покраснением по ходу височной артерии, вначале очаговым, болезненностью при пальпации пораженных артерий. Может наступить слепота. Наряду с локальными признаками для гигантоклеточного артериита характерны волнообразная лихорадка, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита, быстрое и значительное похудание, депрессия, ревматическая полимиалгия. Практически всегда значительно повышена СОЭ, отмечается умеренный лейкоцитоз.
При синдроме Гудпасчера морфологические изменения находят преимущественно в легких и в почках. Поражается базальная мембрана, что проявляется геморрагическим альвеолитом и гломерулонефритом. В клинической картине превалирует кровохарканье, одышка, свистящее дыхание.
Для облитерирующего тромбангиита Бюргера характерно поражение и вен, и артерий ног. Наиболее часто болезнь проявляется перемежающейся хромотой и мигрирующими тромбофлебитами. Почти у половины больных наблюдается синдром Рейно.
Болезнь Бехчета также условно можно отнести к васкулитам. Встречается очень редко, однако в нашем регионе, особенно у турков, это не такая уж редкая болезнь. Характерно поражение слизистых, в первую очередь - язвенное поражение слизистых рта и половых органов, в сочетании с поражениями глаз вплоть до слепоты вследствие тяжелого увеита. Поражения кожи и суставов встречаются менее часто. Причем, язвы полости рта при этом заболевании очень болезненны, поэтому нередко первыми они обращаются к стоматологу.


Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит, АСА) - хроническое воспалительное заболевание осевого скелета из группы так называемых серонегативных спондилоартритов.
В этиопатогенезе болезни большую роль играет наследственность, в основном HLA B27, который встречается у 90 % больных АСА, а в общей популации - 10 %. В качестве пускового фактора могут играть роль инфекции, простуда, травмы позвоночника. В отличие от ревматоидного артрита при АСА в основном поражаются так называемые хрящевые, а не синовиальные суставы. Хрящевыми считаются крестцово-подвзошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения, симфиз. Из суставов “синовиального” типа чаще поражаются крупные суставы конечностей, реже - мелкие периферические суставы. Типично поражение связочно-капсульного аппарата межпозвонковых дисков. При болезни Бехтерева поражение осевого скелета резко преобладает над поражением периферических суставов. Возможно также поражение глаз и внутренних органов (аорта, сердце, почки).
Заболевание начинается обычно в молодом возрасте (20-30 лет), развивается чаще медленно. Один из наиболее ранних симптомов - боль и ощущение скованности в поясничном отделе позвоночника, реже в его грудном отделе, вначале они эпизодические, затем усиливаются, особенно по ночам, уменьшаются после легкой физической зарядки и тепловых процедур. Иногда боль напоминает боль при “радикулите”, отличаясь все же меньшей интенсивностью, а также тем, что уменьшается при движениях и усиливается после отдыха. Постепенно сглаживается поясничный лордоз. Прогрессирующее уменьшение подвижности позвоночника приводит к его полной обездвиженности. Спина больного при этом становится либо ровной, плоской, лишенной физиологических изгибов (типа колеса), либо напоминает вопросительный знак из-за усиления шейного лордоза и грудного кифоза (поза просителя).
Рентгенологическая картина при болезни Бехтерева характерна. На ранних стадиях заболевания наиболее часто выявляют признаки сакроилеита. В начале сакроилеит бывает односторонним, однако через несколько лет он обязательно становится двусторонним. Изменения в позвоночнике появляются позже (через 3-5 лет после первых рентгенологических признаков сакроилеита). Рентгенологически признаки поражения позвоночника обнаруживают прежде всего в межпозвонковых суставах: развивается неровность суставных поверхностей, в дальнейшем - деструкция костной ткани суставных отростков и костный анкилоз. Важным, но поздним признаком заболевания бывают синдесмофиты (костные мостики между соседними позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков). Они придают позвоночнику вид “бамбуковой палки”. Из внесуставных проявлений при болезни Бехтерева чаще всего наблюдается ирит (иридоциклит). Лечение - нестероидные противовоспалительные средства, лечебная физкультура, иногда - оперативное лечение.


Реактивные артриты

Реактивный артрит - воспалительное (негнойное) заболевание суставов, возникающее во время или после определенной инфекции в результате развития каскада иммунный нарушений. При этом в полости сустава не выявляются ни сам инфекционный возбудитель, ни его антигены. В число реактивных артритов включают стрептококковые (ревматические), иерсиниозные, хламидийные, сальмонеллезные артриты, артриты при вирусных заболеваниях (вирусный гепатит, краснуха). Реактивные артриты входят в группу так называемых серонегативных спондилоартритов, к числу которых относят также болезнь Бехтерева, псориатический и ювенильный артрит, объединенных рядом черт: артрит, сакроилеит, поражения кожи, слизистых оболочек глаз, половых органов, отсутствие подкожных ревматических узелков, отрицательные реакции на ревматоидный фактор, семейность, ассоциация с антигеном HLA-B27, клиническими перекрестами между болезнями, входящими в эту группу.
Стержневым обособленным вариантом реактивных артритов считают болезнь Рейтера в двух ее формах: энтероколитической и урогенитальной. Развивается у лиц молодого возраста, в течение 1,5-2 мес после перенесенной инфекции. Начало артрита, как правило, острое, с выраженными общими и местными признаками воспаления. Суставные поражения выраженно асимметричны. В основном наблюдается моно-, олиго-, реже полиартрит преимущественно суставов нижних конечностей, нередко с поражением связочно-сухожильного аппарата и синовиальных сумок (ахиллобурсит, подпяточный бурсит, тендинит). Часто поражаются также крестцово-подвздошные сочленения и позвоночник, также асимметрично - односторонне. Поражаются также глаза, кожа, слизистые половых органов. Течение упорное, но доброкачественное, т.е. функции суставов в конце концов полностью восстанавливаются. Возможны рецидивы. Лечение длительное. Применяют тетрациклин, вибрамицин, нестероидные противовоспалительные средства.


Подагра

Подагра - болезнь, в основе которой лежит нарушение пуринового обмена с избыточным отложением в суставах солей мочевой кислоты, с развитием в них воспалительных, затем деструктивно-склеротических изменений. Относится к мультифакторным заболеваниям, возникновение ее связывают как с генетической обусловленностью, так и с алиментарными причинами. Распространенность зависит от алиментарных привычек. В основном болеют мужчины после 30 лет.
В типичных случаях болезнь проявляется острым подагрическим артритом. Провоцировать приступ острого артрита может переедание, употребление алкоголя, физическая или психоэмоциональная перегрузка, травма, переохлаждение. Приступ начинается, как правило, ночью, внезапно и бурно. Больной иногда отмечает, что “он лег спать здоровым, а проснувшись не смог встать на ногу”. Поражается чаще I плюснефаланговый сустав, в дальнейшем могут поражаться суставы свода стопы, голеностопный (“подагрическая стопа”). Все компоненты острого воспаления в пораженном суставе (или суставах) обычно резко выражены: кожа гиперемирована, иногда с синюшным оттенком, на ощупь горячая, сустав отечен, боль резкая, усиливающаяся при опускании конечности (иногда даже больно накрыть ногу простыней), движения в суставах практически невозможны. Может повышаться температура тела до 38-39є С, наблюдается лейкоцитоз, повышена СОЭ. Приступ острого подагрического артрита длится обычно 3-10 дней, а затем проходит даже без лечения. По мере прогрессирования болезни увеличивается длительность приступов острого артрита, укорачиваются промежутки между ними, число пораженных суставов.
Через 3-4 года обычно формируются подагрические тофусы - отложения кристаллов уратов в ушных раковинах, по задней поверхности локтевых суставов, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы могут вскрываться с образованием свищей и выделением белой массы, состоящей из кристаллов уратов. Тофусы никогда не нагнаиваются.
В далеко зашедших стадиях болезни развивается хронический полиартрит, преимущественно суставов стоп с выраженной дефигурацией их. Серьезным осложнением является развитие мочекаменной болезни, а также “подагрической почки” по типу интерстициального нефрита или гломерулонефрита.
При лечении больных подагрой особое значение имеет правильное питание. Диета должна быть полноценной и в то же время с низкой калорийностью и обязательным ограничением продуктов, богатых пуринами. Из питания исключают мясные бульоны, печень, почки, мозги, ограничивают щавель, салат, шпинат, бобовые; рыбу или мясо (100 гр) употребляют не чаще 1 раза в неделю в отварном виде. Целесообразно обильное питье с включением щелочных минеральных вод, количество жидкости - до 2-3 л в день. Алкогольные напитки противопоказаны.
Если диетой не удается корригировать гиперурикемию, то необходимо использовать и медикаментозные средства: урикоингибиторы - препараты, тормозащие синтез мочевой кислоты, или же урикоэлиминаторы - препараты, усиливаюшие выведение мочевой кислоты почками. Последние противопоказаны при подагрической почке.


Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) - болезнь, в основе которой лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Болезнь широко распространена, до 10-12 % населения стран умеренного климата страдают этим заболеванием, и многое зависит от среднего возраста населения. Если строго подойти, то хотя бы умеренный ОА можно обнаружить у всех пожилых людей. Отмечается существенное “омоложение” болезни. Болеют преимущественно женщины.
Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей: тазобедренные (коксартроз) и коленные (гонартроз), подвергающиеся наибольшей травматизации вследствие физических перегрузок, избыточной массы тела и т.д. Эволюция, к сожалению, "не успела" полностью приспособить суставы человека к стоячему положению. При этом коксартроз - одна из наиболее тяжелых форм болезни. Чаще он имеет вторичный характер, связан с врожденной дисплазией тазобедренного сустава и развивается в этих случаях в возрасте до 40 лет. При двустороннем коксартрозе походка становится “утиной”.
При поражении дистальных межфаланговых суставов кистей развиваются плотные симметричные утолщения (узелки Гебердена). Аналогичные образования в области проксимальных межфаланговых суставов называются узелками Бушара.
В комплексе лечения ОА большое значение придают “разгрузке” пораженных суставов, хотя движения без нагрузки в пораженных суставах даже обязательны. Для более или менее успешной профилактики прогрессирования ОА в основном применяют препараты хондроитин-сульфата и гиалуроновую кислоту. При обострениях вторичного синовита применяют нестероидные противовоспалительные средства. Помогает также локальная терапия. В выраженных случаях лечение оперативное.


Периодическая болезнь

Периодическая болезнь (ПБ) - наследственное рециссивное заболевание, обусловленное миссенс-мутациями гена MEFV, характеризующаяся в большинстве случаев начинающимися с определенного возраста периодическими приступами серозитов, в основном сочетающихся с лихорадкой. ПБ наиболее распространена среди тех национальностей, предки которых заселяли бассейн Средиземного моря. Среди армян и евреев-Сефардов ПБ встречается у 1-2 % населения. Патогенез ПБ пока не ясен.
Согласно принятой в Ереване в 1987 году классификации различают 3 клинические формы болезни: абдоминальную, торакальную и смешанную. При абдоминальной форме во время приступов ПБ наблюдается только перитонит, при торакальной - плеврит, а при смешанной - и то, и другое, как во время одного и того же приступа, так и во время разных приступов. При ПБ часто наблюдаются артриты, спаечная болезнь, у женщин - бесплодие.
Основная опасность для жизни - амилоидоз, который при ПБ типа АА, системный, но, в подавляющем большинстве случаев с преимущественным поражением почек. Амилоидоз при ПБ предупреждается назначением колхицина в дозировке, достаточной для предупреждения приступов ПБ, но не менее 1 мг/сут, и не более 2 мг/сут. Колхицинотерапию при ПБ начинают сразу после подтверждения диагноза. Чем позже начата терапия, тем меньше эффективность лечения и вероятность осложнений болезни.
В типичных случаях диагноз ПБ можно поставить на основании анамнеза. В атипичных случаях диагноз можно поставить на основании анализа мутаций гена MEFV. Необходимо иметь в виду, что в 5-10 % случаев ответ может быть ложно отрицательным. В таких атипичных случаях диагноз ПБ ставят по лечению (ex juvantibus).












13PAGE 15


13PAGE 14115




15

Приложенные файлы

  • doc 8855406
    Размер файла: 679 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий