ВПТ-БИЛЕТ


Билет 1
1). Классификация радиационных поражений. Радиационными (лучевыми) поражениями называются патологические изменения в организме, возникающие в результате воздействия на него ионизирующего излучения. В мирное время радиационные поражения могут наблюдаться в случаях нарушения техники безопасности при работе с радиоактивными источникамиПод влиянием ионизирующего излучения в организме образуются вещества, обладающие высокой химической активностью, в первую очередь продукты радиолиза воды, возникают нарушения молекулярных связей на клеточном уровне, прежде всего в клетках кроветворения, кишечного эпителия, половых желез. Характер и выраженность радиационных поражений зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы, времени облучения, возраста и пола пациентов. Классификация радиационных поражений: - Лучевая реакция (до 1 Гр). - Острая лучевая болезнь, вызванная воздействием внешнего радиационного облучения. 1)костномозговая форма (1-10 Гр) 2)кишечная форма (10-20 Гр) 3)токсемическая форма (20-80 Гр) 4)церебральная форма (более 80 Гр) Степени тяжести: легкая (1-2 Гр) среднетяжелая (2-4 Гр) легкая (1-2 Гр) среднетяжелая (2-4 Гр)  тяжелая (4-6 Гр)  крайне тяжелая (более 6 Гр)  - Острая лучевая болезнь, вызванная неравномерным облучением. - Острые инкорпоральные радиационные поражения. - Острые местные радиационные поражения. - Острая лучевая болезнь, при сочетанном радиационном поражении. - Комбинированные радиоционные поражения. - Хроническая лучевая болезнь- Канцерогенное действие.
Задача
Диагноз: Отравление ФОС легкой степени тяжести
Лечение: Продолжительность 3-5 суток.
Первая помощь в очаге поражения ФОВ: введение антидота (афин, 1 мл) с помощью шприца-тюбика при первых признаках поражения, обработку зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования жидкостью индивидуального противохимического пакета, а также удаление за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно его ввести, после чего пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмундирования с помощью индивидуального противохимического пакета, а также удаление за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно его ввести, после чего пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмундирования с помощью индивидуального дегазационного пакета силикагелевого для устранения десорбции ОВ. Доврачебная помощь заключается в повторном введении антидота при рецидивах интоксикации (с помощью шприца-тюбика), а при остановке дыхания - в проведении ИВЛ с помощью ручного аппарата, при необходимости - в подкожном введении 1 мл кордиамина, дополнительной дегазации открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования.
Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении десорбции ОВ с одежды и немедленном снятии противогаза, после чего осуществляется весь комплекс неотложных мероприятий: освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, внутримышечное или внутривенное введение антидотов (атропина - до появления признаков умеренной переатропинизации, дипироксима - по схеме) и аналептиков (2 мл 1,5% раствора этимизола, 2 мл кордиамина), противосудорожных (1 мл 1% раствора феназепама, 2 мл 0,5% сибазона или 5 мл 5% раствора барбамила), при выраженной гипоксии - оксигенотерапия, а при выраженной дыхательной недостаточности - ИВЛ аппаратом ДП-10; в случае отравления пищей или водой проводится зондовое промывание желудка и введение 20-25 г адсорбента.
Мероприятия, которые могут быть отсрочены: при миотической форме поражения - применение глазных капель (1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила), при невротической форме поражения - внутрь таблетка феназепама (0,5 мг); для профилактики пневмонии у тяжелоотравленных - 500 ЕД пенициллина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь включает проведение полной санитарной обработки, реанимационных мероприятий (очистка трахеобронхиального дерева от слизи, ИВЛ аппаратным методом), в комплексной терапии: многократное введение адекватных доз атропина, реактиватора холинэстеразы (дипироксима), противосудорожных (1 мл 3% растворафеназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1% раствора тиопентала натрия в вену), длительная ингаляция кислорода; при острой сердечно-сосудистой недостаточности - введение внутривенно 400 мл полиглюкина, 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата капельно, стероидных гормонов (гидрокортизон 125 мг в виде эмульсии внутримышечно), сердечных гликозидов (1 мл коргликона на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида), бета-блокаторов (1 мл 2% раствора анаприлина); препаратов калия в повышенных дозировках, при угрозе нарастания отека мозга - дегидратационная терапия (300 мл 15% раствора маннита внутривенно); назначение десенсибилизирующих, антибиотиков и симптоматических средств по показаниям.
Из мероприятий, которые могут быть отсрочены, наиболее важны следующие: при миотической форме поражения - повторные инстилляции в глаза 1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила до нормализации зрения; при невротической форме поражения - внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием) и седативные (бром и валериана), при поражениях средней и тяжелой степени - антибиотики. Специализированная медицинская помощь оказывается в госпиталях, где проводится лечение поражений, их осложнений и последствий, а также осуществляются реабилитационные мероприятия
Билет № 2
Задача:
Диагноз: Острое ингаляционное поражение ОВ нервно-паралитического действия легкой степени, невротическая форма.
Объем помощи: частичная сан.обработка,сниятие противогаза, антидотная терапия( атропина сульфат 2мл 0,1% р-ра в/м, дипироксим 1 мл 15% р-ра в/м), седативная терапия( сибазон 2,0 мл 0,5%р-ра в/м).Эвакуация на этап квалифицированной мед.помощи сан.транспортом, сидя во вторую очередь.
Омедб. DS:Острое пероральное поражение ОВ нервно-парал. Действия сред.степени тяжести , бронхоспастическая форма. ОДН 2 ст.Токсическая и гипоксическая энцефалопатия(сомноленция). Токсическая миокардиодистрофия.Гастроинтестинальный синдром.
Объем помощи: повторное зондовое промывание желудка с дачей энтеросорбента(30г), сифонная клизма, продолжение антидотной терапии(3-5 мл 0,1% р-ра атропина сульфата в/в до появления признаков легкой переатропинизации,дипироксим 2мл 15% р-ра в/м), седативная терапия(феназепам 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки). Эвакуация в ВПГЛР санитарным транспортом, сидя во вторую очередь.
ВПГЛР. Продолжение антидотной терапии (2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата в/м до состояния легкой переатропинизации, на курс 10-15 мл,дипироксим 1 мл 15% р-ра 3 раза в день в/м , в течение 2 дней),седативная терапия(феназепам 0,5 мг внутрь 2 раза в сутки),метаболическая терапия(пирацетам 0,4мг внутрь 3 раза в сутки, глюкоза 20мл 40% р-ра 2 раза в сутки в/в), адаптогены(элеутерококк 40 капель 2 раза в сутки), реабилитационные мероприятия(до полного излечения 10-15 дней).
Вопрос.
Клиническая картина ОЛБ 1 степени: Развивается при облучении в дозе 1-2Гр.Слабовыраженные клин.проявления: умеренные астено-вегетативные,гематологические и обменные нарушения.
Протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция,как правило,отсутствует или очень слабая(начинается примерно через 2-3ч после облучения ,проявляется тошнотой,однократной рвотой). Скрытый период практически бессимптомный,продолжается более 30 суток.
Периферическая кровь на 3 сутки: умеренная лимфопения(1,6-1,0*10), на 7-9 лейкопения(4,0-3,0)
Переход в перод более выраженных клинических проявлений малозаметен.У больных сохраняется удовлетворительное состояние,у некоторых может развиваться астенизация,вегетативные нарушения,признаки нейрососудистой дистонии.Содержание лейкоцитов снижается до 3-2*10,Тц до 80-60*10.Все изменения сохраняются 1-2 нед. К концу второго месяца после облучения наблюдается полное восстановление трудоспособности.
Билет 3
Лучевая болезнь II степениВозникает после облучения в дозе 2–4 Гр. Характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1–2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой.
В течение скрытого периода, который продолжается до 3 недель, отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативно-сосудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5–0,3 Х 109/л, а лейкоцитов на 7–9-е сутки — до 3,0–2,0 Х109/л. Развиваются ретикулоцитопения и умеренная тромбоцитопения.
Период разгара продолжается 2–3 нед ,начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5–0,5 Х 109/л, тромбоцитов — до 50Х 109/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25–40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных.
После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара на протяжении 1–1,5 мес, после чего выписываются на амбулаторное лечение или направляются в санаторий. Ориентировочно можно считать, что у 50% лиц, перенесших острую лучевую болезнь средней степени тяжести, через 2–3 мес после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.
Задача
Ds: Острое пероральное поражение ОВ нервно-паралитического действия средней степени тяжести, бронхоспастическая форма. Острая дыхательная недостаточность II ст. Гастроинтестинальный синдром.
Установлен на основании сведений о пребывании в химическом очаге поражения, упортребления воды из открытого источника, клинической картиной (миоз, фибрилляции, бронхоспазм,одышка, боли в животе, тошнота, рвота, понос)
Объем помощи: зондовое промывание желудка + энтеросорбент, солевое слабительное (натрия сульфат 30г), атропина сульфат 3мл 0,1% в.в; дипироксим 2 мл 15% в.в 2рвс, ингаляция кислорода
Омедб: повторное промывание желудка + энтеросорбент, сифонная клизма, антидотная терапия: атропин, дипиридоксим, устранение ДН: санация трахеобронхиального дерева, ИВЛ, подержание деятельности ССС: КCl до 6г в 1500мл 5% глюкозы в сутки, строфантин 0,5 мл 0,05% в.в), устранение бронхоспазма : эуфиллин 10 мл 2,4% в.в, дезинтоксикационная терапия: форсированный диурез до 7л, эвакуация транспортом лежа в госпиталь
ВПТГ:продолжение антидотной терапии, оксигенотерапия, АБ (ампициллин до 1г 4 рвс) либо другой АБ, дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез + р-ры до 7 л в сутки). Симптоматическая терапия.Реабилитационные мероприятия
Билет №4
Клиническая картина острой лучевой болезни III степени.
Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4–6 Гр. Для нее характерна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5–1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром, проявляющийся сильной головной болью, светобоязнью, гиперестезией кожи, симптомами раздражения оболочек головного мозга. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, но уже к 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или даже ниже его, нарастает и становится абсолютной лимфопения (0,4–0,1 * 109/л). В эти же сроки после облучения в костном мозге резко снижается количество миелокариоцитов, полностью исчезают молодые формы клеток, относительно увеличивается содержание гранулоцитов, прежде всего за счет сегменто- и палочкоядерных форм. Увеличивается относительное содержание моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток.
Скрытый период укорочен до 1–2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение аппетита, периодически возникающую головную боль, сохраняется лабильность гемодинамических показателей, прогрессируют нарушения функций ЦНС. Содержание лейкоцитов на 7–9-е сутки составляет 1,9–0,5 * 109/л, прогрессируют лимфопения, тромбоцитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации.
Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротический стоматит, тонзиллит, токсико-септический гастроэнтероколит, пневмония. Содержание лейкоцитов в периферической крови уменьшается до 0,5–0,1 * 109/л, развивается абсолютная лимфопения с относительным лимфоцитозом, глубокая тромбоцитопения (30–10 109/л), анемия. СОЭ ускоряется до 40–60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохимические исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации альбуминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй — начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления. В этом периоде наблюдается различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Начинается он с появления в крови молодых гранулоцитов, ретикулоцитов. Затем бурно и в короткий промежуток времени восстанавливается кроветворение с превращением в течение нескольких дней картины костного мозга из опустошенной в гиперплазированную и с развитием в периферической крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных форм миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. Это сопровождается нормализацией температуры тела, значительным улучшением самочувствия, исчезновением геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и гемодинамических нарушений. На протяжении первых 4–6 нед периода восстановления больные нуждаются в пребывании в стационарных условиях, затем они переводятся на режим дома отдыха или санатория, на котором их целесообразно содержать в течение 1,5–2 мес, после чего решаются экспертные вопросы. К этому времени у большинства перенесших лучевую болезнь будут наблюдаться выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.
Задача
Диагноз: «Острое пероральное отравление этиловым спиртом тяжелой степени с целью опьянения. Токсическая энцефалопатия. Кома I ст. Экзотоксический шок. Токсическая миокардиодистрофия. Гастроинтестинальный синдром»
Диагноз установлен на основании свидетельств сослуживцев о приеме этилового спирта, выраженном опьянении, развившемся спустя 30 мин после его употребления, клинических проявлений отравлении в момент осмотра (отсутствие сознания, гиперемия лица, выраженный запах алкоголя в выдыхаемом воздухе, тахикардия, гипотензия, рвота на догоспитальном этапе).
Объем помощи.
Первая помощь: Обеспечить адекватное дыхание пострадавшему (санация ротоглотки, установка воздуховода, вентиляция легкиз с помощью мешка Амбу). Транспортировка в положении лежа на боку.
В мед роте: введение воздуховода, ингаляция кислорода, зондовое промывание желудка с использованием 12-15 литров и более воды комнатной температуры с добавлением гидрокарбоната натрия, по окончании вводят до 30г магния сульфата в зонд, в/в введение глюкозы 400 мл 5% раствора с инсулином 4 ЕД и хлоридом калия 20 мл 5% раствора, группа витаминов В (В1 5 мл и В6 5 мл), аскорбиновой кислоты 5 мл 5% раствора, катетеризация мочевого пузыря, эвакуация в омедб санитарным транспортом в положении на боку.
Билет №5
1.Крайне тяжелые формы лучевой болезни.
-кишечная, сосудисто-токсемичечкая, церебральная
Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.
Непосредственно после облучения наблюдается длительная (до 3–4 сут) и тяжелая первичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем — повторной рвоты, жидкого стула, головной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогрессирующие нарушения кроветворения: в первые часы после облучения наблюдается лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией с развитием в середине 1-й недели агранулоцитоза и полным исчезновением лейкоцитов к концу недели; с 3-го дня болезни из периферической крови исчезают лимфоциты и ретикулоциты, развивается глубокая тромбоцитопения, с 4–5-го дня — аплазия костного мозга. В эти же сроки возникают сначала катаральный, а в последующем язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит (оро-фарингеальный синдром). На фоне продолжающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астено-гиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй — в начале третьей недели.
Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20–80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выраженная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2–3-и сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4–8-е сутки.
Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80–100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявляющейся временной, в течение 20–30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных острым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью большого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20–30 <$E times > 10<M^C1>9/л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых — началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, гиперкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2–3 сут.
Задача
Диагноз: Острое поражение цианидами тяжелой степени. Токсическая энцефалопатия. судорожный синдром. Кома 1. Токсическая миокардиодистрофия с нарушением ритма по типу экстрасистолия. НК – 0. ОДН 3 ст.
Первая помощь в очаге включает в себя надевание на пораженного противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), при необходимости — проведение ИВЛ. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и перенесшие судорожную стадию интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия парентеральным введением 1 мл 20% раствора антициана, при необходимости — 1 мл кордиамина подкожно.
Первая врачебная помощь заключается в комплексном применении антидотов. Повторно вводят антициан, а если антидот не применялся ранее, его внутривенное введение следует произвести на 10 мл 25–40% глюкозе. Затем внутривенно назначают 20–50 мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Проводят ингаляцию кислорода. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл 1,5% раствора этимизола и кордиамина. Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: ИВЛ (аппаратным методом), повторное введение антидотов (антициан, натрия тиосульфат, глюкоза), ингаляции кислорода, инъекции кордиамина, этимизола. Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, десенсибилизирующих средств, витаминов, жидкостей. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии остаточных неврологических расстройств — в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб. Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны.
Специализированная помощь оказывается в лечебных учреждениях в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких очаговых неврологических изменений больные подлежат направлению на ВВК.
Билет 6
1.Организация и объем терапевтической помощи при ОЛБ на этапах первой врачебной и квалифицированной помощи.
Пораженные с ОЛБ I степени после купирования первичной реакции остаются в строю или возвращаются в строй; они подлежат госпитализации лишь в периоде разгара, т. е. спустя месяц после облучения. Больных с ОЛБ II–IV степени, а также с крайне тяжелыми формами следует госпитализировать с момента установления диагноза.
Первая врачебная помощь - устранение проявлений ОЛБ и подготовку пораженных к эвакуации. Выделяются лица нуждающиеся в: а) частичной сан.обработке (при заражении у них кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня); б)неотложной помощи; в) помощи, которая м.б. отсрочена; г) возвращению в строй. Критериями для сортировки пораженных являются клиника ОЛБ и результаты физической дозиметрии.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:
— при рвоте — в/м 1 мл диксафена, при выраженной и неукротимой рвоте — допол. 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата п/к;
— при обезвоживании — в/в изотонический р-р натрия хлорида, обильное питье;
— при острой сосудистой недостаточности — кордиамин (1 мл п/к), кофеин-бензоат натрия (1 мл 20% р-ра п/к), мезатон (1 мл 1% раствора в/в);
— при сердечной недостаточности — 1 мл 0,06% р-ра коргликона или 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина в/в в 20 мл 20% р-ра глюкозы;
— при развитии судорог — 5 мл 5% р-ра барбамила в/м.
К отсроченным лечебным мероприятиям относятся назначение лихорадящим больным антибиотиков: оксациллин вместе с ампициллином по 0,5 каждого внутрь или 5млн ЕД пенициллина в/м. При кровоточивости — внутрь 100 мл 5% р-ра эпсилонаминокапроновой к-ты.
Облученные в дозе до 2 Гр (I степень ОЛБ) после купирования первичной реакции возвращаются в подразделения, они госпитализируются только в периоде разгара. Остальные направляются на этап оказания квалифицированной медицинской помощи.
Квалифицированная медицинская помощь - устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений ЛБ, борьбу с различными ее осложнениями и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации. Выделяются пострадавшие с заражением кожи и обмундирования радиоактивными веществами свыше допустимого уровня. Они направляются в отделение спец.обработки для полной сан.обработки. При необходимости в этом отделении оказывают неотложную помощь. Остальные поступают в сортировочно-эвакуационное отделение, где на основании клиники и результатов физической дозиметрии определяются форма и степень тяжести ОЛБ и состояние транспортабельности. Нетранспортабельные (острая сердечно-сосудистая недостаточность, неукротимая рвота с признаками обезвоживания, тяжелая токсемия, психомоторное возбуждение, судорожно-гиперкинетический синдром) направляют в госпитальное отделение. Облученных в дозе до 2 Гр после купирования первичной реакции возвращают в свою часть, получивших дозу свыше 2 Гр (за исключением церебральной формы), эвакуируют в терапевтические госпитали госпитальной базы. Больных с костномозговой формой ОЛБ в периоде разгара при I степени тяжести эвакуируют в ВПГЛР, при II–IV, а также с кишечной и сосудисто-токсемической формой — в ВПТГ.
Квалифицированная медицинская помощь предусматривает:
— при упорной рвоте — диксафен 1 мл в/м, атропина сульфат 1 мл 0,1% р-ра п/к, 1 мл 2,5% р-ра аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% р-ра новокаина в/м; в случае резкого обезвоживания — в/в капельно изотонический р-р натрия хлорида до 3 л; с целью детоксикации — 300–500 мл гемодеза, 500–1000 мл реополиглюкина также в/в капельно;
— при острой сердечно-сосудистой недостаточности —мезатон (1 мл 1% р-ра в/м) или норадреналин (в/м капельно из расчета на 1 л р-ра глюкозы 2–4 мл 0,2% р-ра препарата со скоростью 20–60 капель в минуту); при сердечной недостаточности — в/в коргликона (1 мл 0,06% р-ра) или строфантина (0,5 мл 0,05% р-ра) — в 20 мл 20% р-ра глюкозы;
— при возбуждении —феназепам по 1 таблетке 3 раза в день;
— при развитии агранулоцитоза или клиники инфекц.осложнений (лихорадка, пневмония, тонзиллит, стоматит) АБ ШСД в больших дозах (ампициллин с оксациллином до 6 г/сут каждого, рифампицин — до 1,2 г/сут или тетрациклин до 2 г/сут), при отсутствии— пенициллин (до 5млн ЕД в сутки) со стрептомицином (1 г/сут);
— кровоточивость - амбен (в/в 5–10 мл 1% р-ра), эпсилонаминокапроновая кислота (в/в капельно до 100 мл 5% р-ра), местно-гемостатическая губка, тромбин; при прогрессирующей анемии на фоне кровоточивости — переливания эритроцитной массы или прямые переливания крови;
— при угрозе отека головного мозга — в/в введение 15% р-ра маннита (0,5–1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% р-ра натрия хлорида (10–20 мл однократно), 25% р-ра магния сульфата (10–20 мл медленно!);
— при церебральной форме ОЛБ - симптоматическое лечение пострадавших с целью облегчения их страданий - седативные (феназепам), противосудорожные (барбамил, тиопентал натрия) и обозболивающие (промедол) средства.
Задача.
Диагноз: отравление цианидами (синильная кислота)
Жалобы и результаты первоначального осмотра пострадавшего характерны для поражения цианидами средней степени. Первая помощь – противогаз; амилнитрит под маску, ИВЛ – дыхание рот-в-рот; эвакуация. Доврачебная – антициан 1 мл 20% р-ра в/м; ИВЛ (КИ-4, ДП-10); кордиамин 1мл п/к; ингаляции кислорода; противосудорожные – сибазон 2-4мл 0,5% р-ра в/м. Первая врач.помощь - антициан, натрия тиосульфата 20-50 мл 30% р-ра в/в, сибазон; глюкоза 20-50мл 25% р-ра в/м; ИВЛ(КИ-4,ДП-10);ингаляции кислорода; этимизол 2 мл 1,5% р-ра в/м, эвакуация после устран.судорог и норм.дыхания. Квалиф. и специал.помощь – антидоты (антициан,глюкоза,тиосульфат натрия); ИВЛ(фаза,ро-6); сибазон; этимизол; АБ; десенсибилизирующие ср-ва; витамины; ИТ; гипербар.оксигенация.
Билет 7
1.Общие принципы лечения острой лучевой болезни!
Перспективным средством предупреждения пострадиационной рвоты следует считать латран. При появлении рвоты положительный эффект достигается только парентеральным введением препаратов, в частности диксафена в количестве 2,0 мл, диметпрамида (2% раствор 1,0 мл), зофрана (0,2% раствор 5,0 мл), динетрола (1,0 мл), аминазина (0,5% раствор 1,0 мл), атропина (0,1% раствор 1,0 мл). Введение этих средств сочетается с применением антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, тавегил).В случаях повторной и неукротимой рвоты для профилактики гипохлоремии, гипонатриемии и обезвоживания вводят внутривенно 30–50 мл 10% и 500–800 мл изотонического растворов натрия хлорида в сочетании с глюкозой (20 мл 40% раствора) до трех раз в сутки, назначают обильное питье. При падении артериального давления используют кордиамин (1–2 мл подкожно), мезатон (1,0 мл 1% раствора подкожно); при острой сердечно-сосудистой недостаточности — норадреналин (2,0 мл 0,1% раствора в 200,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно). При развитии шока — 90–120 мг преднизолона внутривенно до 2–3 раз в сутки. В случаях появления признаков отека головного мозга, что может наблюдаться при острой лучевой болезни IV степени, крайне тяжелых формах болезни, а также при неравномерном облучении с преимущественным поражением головы в дозе 10–20 Гр и выше, показано применение мочегонных средств (лазикс по 20 мг внутримышечно до 4–5 раз в сутки, гипотиазид по 50 мг внутрь 3–4 раза в сутки), глюкозы (60,0 мл 40% раствора) и натрия хлорида (250,0 мл 10% раствора) внутривенно.
Ранняя патогенетическая терапия (РПТ), которая проводится в первые часы и сутки после воздействия радиации и призвана оказывать воздействие на пусковые механизмы тех расстройств гомеостаза, что возникают в момент облучения и сразу после него и являются причиной формирования основных клинических синдромов периода разгара болезни — гематологического, геморрагического, инфекционных осложнений, астено-гиподинамического, общей токсемии. Она включает следующие основные мероприятия:
— дезинтоксикацию;
— применение стимуляторов неспецифической резистентности организма и гранулоцитопоэза;
— применение ингибиторов протеолиза;
— применение антиоксидантов;
— иммунокоррекцию.
Дезинтоксикация осуществляется с целью удаления из организма образовавшихся при облучении токсических продуктов радиохимических реакций и нарушенного метаболизма. Для этого применяют специальные трансфузионные средства, в частности производные низкомолекулярного поливинилпирролидона (гемодез, аминодез, глюконеодез и др.), препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта (поливисолин), препараты на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман), солевые растворы (натрия хлорид, раствор Рингера, лактосоль и др.). Гемодез и другие низкомолекулярные плазмозаменители вводят внутривенно капельно по 300–500 мл, декстраны по 500–1000 мл, солевые растворы — до 2–3 л/сут в течение первых 2–3 дней после облучения. Более эффективные средствами дезинтоксикации -это экстракорпоральная гемосорбция и плазмаферез.
В качестве стимуляторов неспецифической резистентности организма и гранулоцитопоэза применяют вакцины (брюшнотифозная, протейная, гретая вакцина из кишечной палочки, дизентерийный диантиген, тифо-паратифозная вакцина и другие вакцинные препараты из живых и убитых микроорганизмов), липополисахариды (продигиозан, сальмозан, маннан),цитокины (интерлейкин 1).
Развитие токсемии и нарушений микроциркуляции в первые дни после облучения частично связано с активацией протеолитических ферментов и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания - применяем ингибиторы протеаз (контрикал, пантрипин парентерально в обычных дозах) и гепарина по 10000 ЕД 3 раза в сутки.
Антиоксидантами являются синтетические аналоги витамина Е, в частности -токоферол (токоферол-ацетат). 
Для стимуляции иммунологической реактивности следует применять препараты, обладающие иммуностимулирующим действием — тималин, тимоген, Т-активин, кортексин.
СКРЫТЫЙ ПЕРИОД:
— профилактика и лечение инфекционных осложнений;
— профилактика и лечение кровоточивости(тромбоцитарная масса);
— коррекция метаболических расстройств с акцентом на восстановление энергетического и пластического процессов;
— трансплантация костного мозга.
+седативные +антиоксиданты+поливитамины.
Ускорение восстановления гранулоцитопоэза-КСФ(нейпогел,лейкомакс,стволовые клетки,костный мозг)
Санация очагов инфекции-цефалоспорины 3 поколения(цефотан)
Леч геморраг синдрома и анемии- тромбоциты,свежезам. плазма,эритроциты,тромбин,фибриноген,препараты железа.
Период восстановления:
-улучш обменных процессов,тканевой регенерации- неробол,ретаболил;
-ноотропы-пирацетам,актопротекторы-биметил;
-стимуляция иммунитета,кроветворения - см.выше
Задача:
Д-з:"Острое ингаляционное отравление окисью углерода тяж.степени. Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза(токсическая и постгипоксическая). Кома 2.Экзотоксич.шок.ОДН 2 ст".
Терапия:
-оксигенотерапия(КИ-4,ДП-10);
-ацизол в/м 1 мл 6%;
-профил.отёка мозга- лед на голову, 50 мл 2% новокаина в 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, 40 мл 40% р-ра глюкозы с 4-6 мл 5% р-ра аскорб.к-ты и 8 ЕД инсулина, 40-80 мг фуросемида;
- леч. экзотоксич.шока - коргликон или строфантин(серд.гликозиды) 1 мл 0,06% в 10 мл 20% р-ра глюкозы, 60-120 мл преднизолона, 10 мл 10% хлорида кальция в/в.
затем доставка в госпиталь.
В госпитале: гипербарическая оксигенация, антидот(если не вводился на догоспит. этапе, профил отека мозга и леч. экзотоксического шока- тоже что и на догоспит этапе.
Билет 8
ОБЩАЯ ХАР-КА ХЛБ,СИМПТОМАТОЛОГИЯ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.
ХЛБ — общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.Предел дозы 50 мЗв/год.
Основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5–2,0 Гр.
В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, затем кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др
В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:
— ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н,24Na,137Cs, и др.);
—ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.
Три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.
Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:
— костномозговой синдром;
— синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
— астенический синдром;
— синдром органических поражений нервной системы.
Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении предела дозы излучения этот период может растянуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4–6 мес.
Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1–2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки.
ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).
ХЛБ I степениразвивается постепенно и незаметно. Жалобы на головную боль, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспепсические расстройства, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.Осмотр:акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выраженный разлитой дермографизм,лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишечника. М.б.изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
Кровь: лейкопения до 3,5* 109/л с относительным лимфоцитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость
Костный мозг:нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. +угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тромбоцитопения до 150 *109/л, возможна ретикулоцитопения.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением.
ХЛБ средней (II) ст:более выраженная симптоматика. Наиболее характерная жалоба: головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость,+снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, кровоточивость слизистых оболочек,наруш. менструально-овариальный цикл.
Больные выглядят старше своих лет(дистроф. изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства(пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темп., снижением или повышением ад.)
+дистрофические изменения миокарда(ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60). Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника.+нарушения функций печени, (гипербилирубинемия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале — скрытая кровь, изменяется копрограмма. ++угнетение всех видов кроветворения(эритроциты снижаются до 3 *1012/л,анизоцитоз и пойкилоцитоз( макро и мегалоциты) тромбоцитов — до 100 *109/л, лейкоцитов — до 2*109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40–50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1–3%. Костноый мозг: снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Жалобы те же
Органическое поражение нервной системы(токсический энцефалит с очагами поражения в среднем и межуточном мозге- повышение или снижение сухожильных и брюшных рефлексов, нарушение мышечного тонуса и статики, возникновение оптико-вестибулярных симптомов и нистагма).
ССС(дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства - тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст.,изменения на ЭКГ).
Легкие(изменения застойного или воспалительного характера). Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, кровоизлияния. Вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Эритроциты уменьшается до 1,5–2*1012/л, тромбоцитов — до 60*109/л, лейкоцитов — до 1,2*109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%. Костный моз:г резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
+присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
Второй вариант ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально-морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критиче¬ских») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки — бронхогенного рака легкого.
При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки — опухолевые заболевания этого органа.
Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).
Задача:
Д-з:"Острое поражение парообразным ипритом легкой степени тяжести. Токсический конъюнктивит."
Неотложная помощь:
-частичная санит.обраб;
-промывание глаз 2% р-ром соды;
-закапать дакаин 0,5%
-под конъюнктиву 5-10% синтомицинов.мазь
ОМЕДБ
-полная санит обраб со сменой обмундирования
-дезинтокс.терап.(гемодез 400мл,глюкоза 20мл40% в/в);
-синтомиц мазь под конъюнктиву +закапать дикаин.
Билет № 9
Ответ на задачу.
Описанные проявления первичной реакции характерны либо для кишечной формы острейшей лучевой болезни, либо для неравномерного облучения с преимущественным поражением области живота.
Неотложные мероприятия на МПП должны проводиться в полном объеме: купирование первичной реакции применением противорвотных и симптоматических средств (диксафен 2,0 внутримышечно, атропина сульфат 0,1% раствора 1,0 мл подкожно, промедол 1% раствора 1,0 мл внутримышечно, гемодез 500 мл внутривенно капельно или изотонический раствор хлорида натрия 500 мл внутривенно капельно).
Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи санитарным транспортом в положении лежа в I очередь.
На этапе квалифицир. в отделение специальной обработки для полной санитарной обработки, в сортировочно-эвакуационное отделение, там пределяются форма и степень тяжести ОЛБ и состояние транспортабельности, эвакуируют в терапевтические госпитали госпитальной базы. при упорной рвоте — диксафен 1 мл внутримышечно, атропина сульфат 1 мл 0,1% раствора подкожно, 1 мл 2,5% раствора аминазина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина внутримышечно; обезвоживания —изотонический раствор до 3 л; детоксикации — 300–500 мл гемодеза, 500–1000 мл реополиглюкина также внутривенно капельно;— при острой сердечно-сосудистой недостаточности —мезатона (1 мл 1% раст в/м) или норадреналина (в/в кап из расчета на 1 л раствора глюкозы 2–4 мл 0,2% раствора); при сердечной недостаточности — в/в коргликона (1 мл 0,06% раствора) или строфантина (0,5 мл 0,05% раствора) — в 20 мл 20% раствора глюкозы;
Вопрос: Симптоматология, степени и клиника ВО нервно-паралитического действия.
Различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, крайне тяжелую степень. легкая интоксикация по ведущему признаку формы: миотическая, диспноэтическая, кардиальная, желудочно-кишечная, невротическая. Среди средней степени выявлено только две формы: бронхоспастическая и психоневротическая. Для тяжелых и крайне тяжелых -судорожно-паралитический синдром. В течении отравления можно выделить скрытый период, острый период, период осложнений и последствий.
При легкой степени скрытый период продолжается до 1–1,5 ч. Клинические - нарушением зрения и дыхания, снижение остроты зрения, выраженное при слабом освещении и при взгляде в даль, неприятные ощущения в области переносицы, особенно при фиксации взгляда на близко расположенных предметах. Одновременно насморк с обильным жидким отделяемым, слюнотечение. Предшествуют расстройства дыхания - сжатия, стеснения за грудиной, неудовлетворенности вдохом, затруднения дыхания, с кашлем («загрудинный эффект»).
У части могут боли в области сердца, диспепсические явления, потливость, появляются расстройства невротического типа: напряженность, беспокойство, эмоциональная лабильность, бессонница, кошмарные сновидения, головокружение, общая слабость, расстройство внимания, артикуляции, реже — угнетение, сонливость, безразличие.
При осмотре: эмоциональная лабильность пострадавших, резкое сужение зрачков, исчезновение зрачковых реакций на свет, спазм аккомодации, гиперемия конъюнктивы. Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие ОВ на холинореактивные системы глаза. При этом происходит сокращение цилиарной мышцы, расслабление цинновой связки, увеличение поперечника хрусталика, который устанавливается на точку ближнего видения. Способность адаптироваться в темноте снижается вследствие центрального действия ФОВ на область зрительного анализатора.
Пульс учащен (до 100 уд/мин), в ряде случаев —повышается артериальное давление; легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестойкий дермографизм.
Варианты течения легкого отравления:
— миотическая форма (с преобладанием нарушений органа зрения);
— диспноэтическая форма, ведущим признаком которой является расстройство дыхания;
— невротическая форма, проявляющаяся у пораженных умеренным астеническим или астено-депрессивным состоянием; она встречается реже, чем две вышеуказанные;
— гастритическая форма, при которой основными симптомами являются умеренные диспепсические расстройства;
— кардиальная форма — редкая, с преобладанием жалоб на боли в области сердца.
могут сохраняться в течение 1–2 сут. Прогноз благоприятен, длительность лечения не превышает 3–5 сут (при невротической форме — до 10 сут).
Поражения средней тяжести. На фоне признаков легкого отравления, появляются выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функции ЦНС. приступ бронхоспазма, обильным слюнотечением, усиленным потоотделением, ускоренной перистальтикой, жидким стулом, рвотой. Нередко беспокойство, чувство страха, головная боль.
При осмотре возбуждение, эмоциональная неуравновешенность. В период приступа вынужденное положение — сидя с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно выделяется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пенистую мокроту, типичную для токсического отека легких. Наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, конечностей, груди. Дыхание шумное, учащенное. Пульсурежен, удовлетворительного наполнения и напряжения, преобладания Н-холиномиметического действия тахикардия и гипертензия. желудочно-кишечного тракта обусловлены перевозбуждением М-холинергических структур - тошнотой, рвотой, разлитыми схваткообразными болями в животе и жидким стулом. Живот мягок, болезненный при пальпации спазмированных отделов кишечника. Эти клинические признаки определяются как гастроинтестинальный синдром. Н-холиномиметические эффекты -нарушениями функции скелетной мускулатуры — мышечной слабостью, распространенными миофибрилляциями.
Течение средней степени благоприятное, однако в стационарном лечении. Осложнения острая пневмония, наблюдающаяся в 10–15% случаев. После купирования острых отравлений (особенно при психоневротической форме) ведущей становится постинтоксикационная астения, разрешающаяся в течение 3–4 нед.
Тяжелая степень поражения ЦНС и расстройства жизненно важных функций. к первоначальным симптомам (саливация, бронхоспазм, усиленное потоотделение, тошнота, рвота, загрудинные боли, гипертензия, спазм кишечника), быстро нарастающим по интенсивности, присоединяются беспокойство, чувство страха, слабость. Появляются распространенные мышечные фибрилляции (вначале жевательной мускулатуры, а затем мышц конечностей и верхней части туловища), усиливается общее двигательное беспокойство. Вскоре развиваются клонические (клонико-тонические) судороги, имеющие приступообразный характер.
В судорожной стадии состояние тяжелое, расстройство сознания сопора и комы. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным и липким потом, выраженный миоз с отсутствием реакции на свет. Корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта выделяется большое количество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, шумное.
При тяжелых отравлениях со стороны сердечно-сосудистой системы: на фоне комы и паралича дыхания вследствие прямого действия токсиканта на сосудодвигательный центр -коллаптоидные состояния, а при наиболее тяжелых поражениях — декомпенсированный экзотоксический шок. Снижению артериального давления часто предшествует умеренная гипертензия, обусловленная усилением адренергической иннервации, гипоксией.Уже в первые часы после интоксикации закономерно развивается токсическая и гипоксическая дистрофия миокарда, которая проявляется расширением границ сердечной тупости, резким ослаблением I тона на верхушке
При попадании ФОВ на кожу видимых изменений на самой коже не наблюдается. Интоксикация развивается через 20–30 мин и позже. Это мышечные фибрилляции и гипергидроз в области проникновения ОВ.
При поступлении ФОВ в желудок сильные схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, понос, обильное слюнотечение, вслед за которым наступают обычные признаки резорбтивного действия яда. При заражении раны каплями- несколько секунд мышечные фибрилляции в области ранения, а затем — все остальные признаки, присущие резорбтивному действию яда. Прогноз неблагоприятный, отравление молниеносно.
Билет №10
Решение задачи.
Диагноз- Острое пероральное отравление метиловым спиртом легкой степени тяжести с целью опьянения. Токсическая офтальмопатия, Гастроинтестинальный синдром..
- зондовое промываение, после 150 30% этанола,30г магния сульфата.
-в/в глюкоза 400мл 5% 4 ЕД инсулина, хлорид калия 20мл 5%, витамины В1 5мл, В6-5мл. аскорбиновая кислота 5мл 5%.
Омедб
- в/в глюкоза 400мл 5% 4 ЕД инсулина, хлорид калия 20мл 5%, витамины В1 5мл, аскорбиновая кислота 5мл 5%.
-в/в фолиевая кислота до 50мг/сут
- в/в гидрокарбонат натрия 500мл 5%
-внутрь этанол 150мл 30%.
-ретробульбарное введение дексаметазона
Госпиталь
-детоксикационная терапия глюкоза полиионные растворы до 1л
-внутрь фолиевая кислота до 50мг/сут
-30% этанола
--ретробульбарное введение дексаметазона
-маниторинг концентрации спирта в сыворотке крови и мочи
-наблюдение офтальмолога.
Ответ на вопрос. Принципы лечения нервно-паралитического действия.
Лечение острой интоксикации ФОВ включает следующие основные направления:
— удаление невсосавшегося яда с кожных покровов и слизистых оболочек, из желудочно-кишечного тракта;
— антидотная терапия;
— удаление из организма всосавшегося яда;
— патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на восстановление и поддержание функций жизненно важных органов и систем;
— профилактика и лечение осложнений и последствий интоксикации.
Первая группа мероприятий- обработать зараженные участки жидкостью (ИПП). В случае попадания ФОВ в глаза промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При отравление зараженной водой беззондовое промывание желудка водой и принять адсорбент (активированный уголь).
Антидотная терапия. к двум группам: холинолитики, оказывающие блокирующее действие на постсинаптическую мембрану холинореактивных структур, и реактиваторы холинэстеразы, способные восстановить активность ингибированного при интоксикации ФОВ фермента. Другие направления антидотной терапии, основанные на иных принципах (химическая нейтрализация ФОВ, подавление синтеза ацетилхолина, ускорение гидролиза ФОВ, возмещение ингибированной холинэстеразы)
максимальный эффект от применения (в ближайшие 10–15 мин). Наиболее эффективно холинолитики и реактиваторов холинэстеразы или применение комплексного антидота (будаксим или в ближайшей перспективе АЛ-85).
Холинолитики- атропин. Атропин оказывает антагонистическое влияние на все эффекты ФОВ, связанные с возбуждением М-холинореактивных систем, фактически блокируя М-холинорецепторы и препятствуя действию накопившегося в нервных синапсах ацетилхолина. прекращается гиперсекреция большинства желез (слюнных, бронхиальных, потовых), расслабляется гладкая мускулатура (расширяется зрачок, снимается бронхоспазм, исчезает вызванная ядом брадикардия и улучшается деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров). Основным критерием адекватности вводимой дозы атропина -поддержание признаков легкой переатропинизации— небольшой мидриаз, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия. разовые и суммарные дозы при поражениях легкой степени — 2–3 мг однократно (3–6 мг на курс лечения), средней степени тяжести — 3–5 мг при первом введении (10–20 мг на курс) и при тяжелой — 10 мг и более однократно (100 мг и выше на курс лечения).
Комплексное введение пеликсима, содержащего Н-холинолитик позволит избежать этого недостатка и повысить эффективность лечения.
Реактиваторы холинэстеразы. Основным механизмом лечебного действия веществ этой группы является способность восстанавливать (реактивировать) ингибированную ФОВ холинэстеразу путем конкурентного вытеснения молекул яда, соединенных обратимо с активными центрами фермента.
Механизмами лечебного действия:
— защита Н-холинорецепторов от воздействия ФОВ и ацетилхолина и предотвращение, тем самым, нервно-мышечного блока;
— разрушение яда путем прямого взаимодействия с ним;
— уменьшение синтеза ацетилхолина в синапсах;
— десенсибилизация холинорецепторов.
Дипироксим в ампулах, содержащих 1 мл 15% раствора. его недостаток в неспособности молекулы дипироксима проникать через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, реактивировать холинэстеразу центральной нервной системы. Этого недостатка лишен новый препарат из этой группы — карбоксим. При интоксикации легкой степени внутривенно в дозе по 150 мг (1 мл 15% раствора) 3 раза в течение только первых суток после отравления; средней степени тяжести — по 300 мг 3 раза в день в течение двух суток и при тяжелом отравлении — по 450 мг 3 раза в день в течение трех суток.
Наиболее эффективным сочетанное применение реактиваторов с холинолитиками отравлений инсектицидами. В таких случаях можно значительно уменьшить дозу атропина. Несомненно, что сочетанное применение антидотов, обладающих различными механизмами действия, позволяет быстрее купировать возникающие в холинергических структурах расстройства.
Дезинтоксикационная терапия- методами форсированного диуреза и гемосорбции.
неотложными, направленными на борьбу с угрожающими жизни расстройствами, и состоят в следующем:
— устранение дыхательных нарушений; снятие противогаза и очистка полости рта и носоглотки от слизи, рвотных масс, ИВЛ, ки4, ДП10,
— поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы;
— купирование судорожного синдрома; эфедрин и кордиамин, строфантин или коргликон, а при падении кровяного давления — норадреналин или мезатон, 5% раствора калия хлорида, добавляемого в 0,5 л изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы в количестве 25–30 мл
— предупреждение и лечение отека головного мозга;
— устранение тяжелых психических расстройств;
— общие дезинтоксикационные мероприятия.
введение коллоидных растворов — плазмозаменителей — полиглюкина, реополиглюкина, кристаллоидов; для купирования метаболического ацидоза — раствора натрия гидрокарбоната..
Купирование судорожного синдрома производных 1,4-бензодиазепина (феназепам по 1 мл 3% раствора, сибазон по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно) или барбитуратов (барбамил по 5 мл 5% раствора, вводимый внутримышечно, или натрия тиопентал по 15–20 мл 1% раствора внутривенно).
Предупреждение отека головного мозга осмотерапии и назначения мочегонных средств. Для этого используется введение 40% раствора глюкозы (до 40–50 мл), сернокислой магнезии (до 10 мл 25% раствора), или 15% раствора маннита (300–400 мл) внутривенно. В качестве диуретиков предпочтение отдается фуросемиду, лазиксу.
дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия. введение жидкостей (изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы до 3–4 л/сут), некоторых кровезаменителей (гемодез 200–400 мл), витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). обильное питье. Из числа десенсибилизирующих средств (димедрол, диазолин и др.) внутрь или парентерально.
При тяжелых поражениях в целях профилактики пневмоний - антибиотиков.
В первые дни на постельном режиме в реанимационной палате, продолжается десенсибилизирующая (димедрол или другие антигистаминные препараты, кальций) и дезинтоксикационная терапия (обильное питье, атропин, изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы). Проводится общеукрепляющее лечение (40% глюкоза с витаминами группы В и С, рутин, фолиевая кислота), назначаются тонизирующие средства (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.).
При развитии осложнений их лечение проводится по общепринятым правилам:
— при пневмониях — антибиотики широкого спектра действия, сульфамиды, сердечно-сосудистые средства, оксигенотерапия, отхаркивающие средства и др.;
— при рецидивирующем бронхоспазме и астматическом бронхите — бронхолитические средства (атропин, эуфиллин, эфедрин, ингаляции алупента), продолжение десенсибилизирующей терапии;
— при нейроциркуляторной дистонии — препараты валерианы, брома, ландыша
— при стенокардии — хорошо известные спазмолитические средства (сустак, курантил, хлорацизин);
— в случаях кишечной колики —белладонна, внутрь или парентерально атропин, платифиллин;
— при явлениях токсической полиневропатии — анальгетики, наркотики, витамины группы В, лечебная физкультура и тепловые процедуры; противопоказаны прозерин и галантамин;
— при невротических формах расстройств — транквилизаторы (седуксен, элениум) и седативные;
— при тяжелых психических расстройствах —нейролептики (трифтазин), ноотропы (пирацетам), энергодающие средства (АТФ, глутаминовая кислота).
С целью быстрейшей реабилитации актопротекторов — бемитила, этомерзола.
Билет11
Этапное лечение. При организации медицинской помощи на различных этапах эвакуации необходимо учитывать следующие особенности поражений ФОБ: — ввиду быстрого развития крайне тяжелых состояний следует приблизить все виды ме- дицинской помощи к очагу поражения ФОБ; — в связи с вероятностью массового поражения быстродействующими ОБ нужно сделать основной упор на оказании само- и взаимопомощи в очаге, поэтому личный состав должен быть заранее обучен правилам оказания первой медицинской помощи при поражениях ФОБ; — пораженные относятся к группе людей, представляющих опасность для окружающих до тех пор, пока не будет проведена полная санитарная обработка или пока не будут приняты другие меры по устранению десорбции ФОБ с одежды пораженных;
— пораженные с явлениями психоза, резкого расстройства дыхания, судорожным дромом, острой сердечно-сосудистой нетранспортабельными; син- недостаточностью и в коматозном состоянии являются — ФОБ в ряде случаев приводят к значительным психическим и невротическим реакци- ям, а также длительным заболеваниям нервно-психической сферы, что делает необходимым ор- ганизацию психоневрологической помощи таким пораженным;
— быстрое развитие симптомов поражения в очаге и возникновение рецидивов интокси- кации за пределами очага требуют четкой организации неотложной помощи на этапах медицин- ской эвакуации, включая проведение интенсивной терапии и выполнение реанимационных ме- роприятий. При проведении медицинской сортировки должны быть выделены следующие группы. Группа I — пораженные, нуждающиеся в неотложной помощи (при наличии судорожно- го синдрома, психоза, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, комы) с по- следующей эвакуацией санитарным транспортом в первую очередь, лежа. К этой группе относят- ся практически все пораженные тяжелой степени и некоторые — средней тяжести (при рециди- вах интоксикации). Группа II — пораженные, помощь которым может быть отсрочена. Она состоит из двух подгрупп: 1 — остающиеся для лечения на данном этапе (легкопораженные, т. е. имеющие мистиче- скую и диспноэтическую формы поражения); 2 — подлежащие дальнейшей эвакуации (во вторую очередь, сидя) — все осталь- ные пораженные легкой и средней степени. Первая помощь в очаге поражения ФОБ будет оказываться, как правило, в порядке само- и взаимопомощи. Она включает надевание противогаза, введение антидота с помощью шприца- тюбика при первых признаках поражения, обработку зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования жидкостью индивидуального противохимического пакета, а также удале- ние за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно его ввести, после чего пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмун- дирования с помощью индивидуального дегазационного силикагелевого пакета для устранения десорбции OB. Доврачебная помощь заключается в повторном введении антидота при рецидивах инток- сикации (с помощью шприца-тюбика), а при остановке дыхания — в проведении ИВЛ с помо- щью ручного аппарата, при необходимости — в подкожном введении 1 мл кордиамина, до- полнительной дегазации открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования. Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении десорбции ОБ с одеж- ды и немедленном снятии противогаза, после чего осуществляется весь комплекс неотложных мероприятий: освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, внут- римышечное или внутривенное введение антидотов (атропина — до появления признаков уме- ренной переатропинизации, дипироксима — по схеме) и аналептиков (2 мл 1,5% раствора этими- зола, 2 мл кордиамина), противосудорожных (1 мл 1% раствора феназепама, 2 мл 0,5% сибазона или 5 мл 5% раствора барбамила), при выраженной гипоксии — оксигенотерапия, а при выра- женной дыхательной недостаточности — ИВЛ аппаратом ДП-10; в случае отравления пищей или водой проводится зондовое промывание желудка и введение 20— 25 г адсорбента. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: при мистической форме поражения — применение глазных капель (1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила), при невроти- ческой форме поражения — внутрь таблетка феназепама (0,5 мг); для профилактики пневмонии у тяжелоотравленных — 500 ЕД пенициллина внутримышечно. Квалифицированная медицинская помощь включает проведение полной санитарной об- работки, реанимационных мероприятий (очистка трахеобронхиального дерева от слизи, ИВЛ ап- паратным методом) комплексной терапии: многократное введение адекватных доз атропина, ре- активатора холинэстеразы (дипироксима), противосудорожных (1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1% раствора тиопентала натрия в ве- ну) длительная ингаляция кислорода; при острой сердечно-сосудистой недостаточности — введение внутривенно 400 мл полиглюкина, 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата ка- пельно, стероидных гормонов (гидрокортизон 125 мг в виде эмульсии внутримышечно), сер- дечных гликозидов (1 мл коргликона на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида), бета- блокаторов (1 мл 2% раствора анаприлина); препаратов калия в повышенных дозировках, при уг- розе нарастания отека мозга — дегидратационная терапия (300 мл 15% раствора маннита внутри- венно); назначение десенсибилизирующих, антибиотиков и симптоматических средств по пока- заниям. Из мероприятий, которые могут быть отсрочены, наиболее важны следующие: при мисти- ческой форме поражения — повторные инсталляции в глаза 1% раствора атропина или 0,5% рас- твора амизила до нормализации зрения; при невротической форме поражения — внутрь транкви- лизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием) и седативные (бром и валериана), при поражениях средней и тяжелой степени — антибиотики. Специализированная медицинская помощь оказывается госпиталях, где проводится ле- чение поражений, их осложнений и последствий, а также осуществляются реабилитационные мероприятия.
Задача
Диагноз: Костно-мозговая форма ОЛБ легкой степени тяжести.
Пораженные с ОЛБ 1 степени после купирования первичной реакции остаются в строю или возвращаются в строй под наблюдение медицинского персонала, подлежат госпитализации лишь в периоде разгара, т. е. спустя 1 месяц после облучения (госпитализируются в ВПГЛР).
Первая и доврачебная помощь (оказывается средствами находящимися в индивидуальной аптечке): Для предупреждения рвоты – этаперазин
При опасности дальнейшего облучения – радиопротектор – цистамин (6 таблеток)
Первая врачебная помощь
При заражении открытых участков кожи и обмундирования – частичная санитарная обработка
Билет 12
Клиническая картина отравления цианидами характеризуется ранним появлением при- знаков интоксикации, быстрым течением с развитием явлений кислородного голодания и пре- имущественным поражением центральной нервной системы.
Цианиды в токсических дозах вызывают ее возбуждение, а затем — угнетение. В начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это про- является подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги, которые сменяются параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. Аналогичная закономерность по смене фаз возбуждения и торможения характерна и для деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. В начальной стадии отравления цианидами наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания, что следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием молекул яда на дыхательный центр. Первоначальное возбуждение ды-хания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Уже в раннем периоде отравления наблюдаются изменения в деятельности сердечно- сосудистой системы — замедляется сердечный ритм, повышается артериальное давление и уве- личивается минутный объем кровообращения. Эти изменения происходят как за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, так и за счет повышенного выброса катехоламинов и, вследствие этого, спазма кровеносных со- судов. По мере развития интоксикации возбуждение сменяется фазой угнетения — формируется экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, учащением пульса с последующей остановкой сердечной деятельности. При проведении лабораторных исследований отмечается увеличение в крови содержания эритроцитов вследствие рефлекторного сокращения селезенки в ответ на развившуюся гипоксию, выявляются лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия. Цвет венозной крови становится ярко- алым за счет кислорода, не поглощенного тканями; по этой же причине артериовенозная разница резко уменьшается. Вследствие угнетения тканевого дыхания изменяется кислотно-основное состояние орга- низма. В самом начале отравления у пораженных развивается дыхательный алкалоз, сменяющий- ся впоследствии метаболическим ацидозом, что является следствием выраженной активации ана- эробного гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена — увеличивается содержание молочной кислоты, ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Различают молниеносную и замедленную формы интоксикации. Молниеносная форма развивается при поступлении яда в организм в большом количестве и проявляется мгновенной потерей сознания, нарушением дыхания, появлением непродолжительного судорожного синдрома, на фоне которого происходит остановка дыхания и наступает смерть. Молниеносная форма прогностически неблагоприятна. Отравление развивается крайне быстро, смерть наступает почти мгно- венно и медицинская помощь обычно запаздывает. При замедленной форме развитие поражения растягивается во времени и клиническая кар- тина более разнообразна. Выделяют три степени тяжести поражений: легкую, среднюю и тяже- лую. Легкую степень характеризуют главным образом субъективные расстройства, которые по- являются через 30-40 мин после поражения: неприятный вкус во рту, чувство горечи, развивается слабость, головокружение, ощущается запах миндаля. Несколько позже возникают онемение слизистой оболочки рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и выраженная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1—3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени поражения наступает полное выздоровление. При интоксикации средней степени тяжести признаки отравления появляются через 10—15 мин после вдыхания яда: вначале — приведенные выше субъективные расстройства, а затем — состояние возбуждения, чувство страха смерти, иногда наступает потеря сознания. Слизи- стые оболочки и кожа лица приобретают алую окраску, зрачки расширены, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В дальнейшем отмечаются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность сердечно-сосудистой системы. Эти явления могут сохраняться 4—6 дней после поражения. При тяжелых отравлениях, обусловленных высокой концентрацией OB и более длительной экспозицией, поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Схематически в течении тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями — такими же, как при легкой степени отравления. Она продолжается не более 10 мин и быстро переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичны признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых оболочек и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко тальм, дыхание становится аритмичным, ухудшается. Появляется редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки максимально расширены, на свет не реагируют. Тонус мышц резко повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. На этом фоне возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен их рецидив. Судорожная стадия может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелых поражениях она непродолжительна и переходит в паралитическую стадию. Судороги прекращаются, однако у пострадавшего развивается глубокая кома с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Сохраняется редкое аритмичное дыхание, затем на- ступает его полная остановка. Пульс учащается, становится аритмичным, артериальное давление падает и через несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность. При благоприятном течении интоксикации судорожный период может продолжаться часами, после чего наступает уменьшение симптомов интоксикации, исчезает алая окраска кожных покровов и слизистых оболочек, в течение 3—4 ч нормализуются лабораторные показатели, которые были максимально изменены в судорожной стадии (гипергликемия, гиперлактацидемия, ацидоз). В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, при исследовании мочи — протеинурия и цилиндрурия. В дальнейшем в течение нескольких недель после перенесенного тяжелого поражения мо- гут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно-психической сферы. Как правило, в течение 1—2 нед сохраняется астенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, головной болью, потливостью, плохим сном. Кроме того, могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие органические расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, иногда нарушение психики. В основе перечисленных расстройств лежат, по всей вероятности, остаточные явления перенесенной токсической и постгипоксической энцефалопатии
Задача:
Диагноз: Костно-мозговая форма ОЛБ средней степени тяжести.
Первая помощь (оказывается средствами находящимися в индивидуальной аптечке):
Для предупреждения рвоты – этаперазин 2 таблетки внутрь.
При опасности дальнейшего облучения – радиопротектор – цистамин (6 таблеток)
Частичная санитарная обработка
Первая врачебная помощь
При заражении открытых участков кожи и обмундирования – частичная санитарная обработка
Противорвотное – диксафен 1,0 мл в/м. Оксациллин с ампициллином по 0,5 каждого внутрь (при наличии лихорадки)
Подлежит эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи общим транспортом в положении сидя во 2 очередь
Квалифицированная медицинская помощь
Полная санитарная обработка
Противорвотное – диксафен 1,0 мл в/м.
Дезинтоксикационная терапия – NaCl 0,9% до 3 литров в сутки( с целью удаления из организма образовавшихся при облучении токсических продуктов радиохимических реакций)
При появлении признаков инфекционных осложнений – АБ широкого спектра действия (ампициллин с оксациллином до 6 г в сутки каждого)
Поливитамины
Билет №13
1. Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При действии паров иприта на незащищенного человека развивается сочетанное поражение глаз, органов дыхания и кожи, тяжесть которого определяется концентрацией иприта и временем пребывания на зараженном участке.
Первые признаки поражения отмечаются со стороны глаз: появляются светобоязнь, ощущение песка в глазах, слезотечение. Это позволяет рассматривать глаз как своеобразный биологический индикатор ипритного поражения. При осмотре заметны гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы. Столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, и со временем пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6–12 ч с момента воздействия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей в форме ринофаринголарингита: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления также постепенно нарастают.
В дальнейшем к поражениям глаз и дыхательных путей (спустя 12 ч после поражения) присоединяются поражения кожи в виде ипритной эритемы. Наибольшей чувствительностью к иприту обладают участки кожи с незначительной толщиной рогового слоя эпидермиса, с большим количеством потовых и сальных желез (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько характерна, что позволяет легко предположить поражение ипритом.
Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна, сопровождается зудом пораженных участков кожи, особенно усиливающимся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.
Одновременно отмечаются признаки резорбтивного действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже с начала вторых суток ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне более выраженных общетоксических явлений. Усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться гнойная мокрота, температура тела повышается до 38<198><|>С, в легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Все это свидетельствует о развитии у пострадавшего ипритного трахеобронхита, который носит псевдомембранозный характер и характеризуется затяжным течением. Омертвевшая слизистая оболочка трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто — ателектазов и пневмоний.
При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро появляются и нарастают ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, на фоне гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговой оболочки, свидетельствующее о развитии кератоконъюнктивита. К концу первых суток появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными.Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы, температура тела достигает 39<198><|>С. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10–15 <$E times > 10<M^C1>9 в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией.
Следовательно, на 3-и сутки в результате токсического действия иприта на дыхательные пути развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита).
Задача
Диагноз: Острое ингаляционное отравление парами краски, средней степени тяжести. Токсический трахеобронхит, ДН I ст.
Первая врачебная помощь: оксигенотерапия (КИ 4, ДП10), сальбутамол (ингаляционно) В/в эуфиллин, преднизолон- проф отека легких
Квалифицированная п:оксигенотерапия (ДП 10, ФАЗА), профил токсич отека легких – в/в 1% р-р фуросемида, 90 мг преднизолона, 20 мл 0,9% NаCI, для предупр разв пневмонии- в/м пенициллин по 2 млн ЕД 6 р день. Инфузион тер ( поляр смесь: глюкоза 5% 400 мл, KCI 10 мл, 6 ЕД инсулин), рибоксин. Витаминотерапия.
Билет 14
1.Клиническая картина поражения ОВ удушающего действия.
Фосген (запах прелого сена,гнилых яблок – только ингаляц.поражение), дифосген, трифосген, фосгеноксим.
Удушающие,смертельные,медленнодействующие,стойкие.
Стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.
Начальная стадия (проявляется тотчас же). Резь в глазах, ощущение саднения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда — неприятная тяжесть в эпигастрии, тошнота, редко — рвота. Дыхание вначале урежается, потом становится частым и поверхностным, пульс урежается, АД повышается (рефлекторной реакцией на раздражение ядом ВДП – исчезают через 15–20 мин после выхода из очага, вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний сл.об. ВДП.
Скрытая стадия ( 4–6 ч).Короткий - указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом - прогноз благоприятен. Состояние удовлетв.,общая слабость и одышка при физ.нагрузке, иногда головная боль, тошнота. Характерные признаки для диагностики поражение на этой стадии: а)несоответствие между частотой дыхания и пульса: обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2; б) одновременно снижается максимальное АД при сохраненном минимальном, следовательно снижается пульсовое давление; в) признаки эмфиземы легких и нарушение ФВД, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца; г) небольшая физ.нагрузка приводит к одышке и учащению сердечного ритма; д) кровь в начале - признаки разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце — сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку. Достоверность пребывания в очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Стадия развития токсического отека легких: одышка нарастает, цианоз, беспокойство. Перкуссия - коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. Аускультация - асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании серозная пенистая мокрота, иногда от крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать 1–1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз — кожа лица и кистей рук бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синий цвет. Пульс учащается, легко сжимаемый. АД снижается до 95/60 мм рт. ст. Тоны приглушены, над легочной артерией акцент, иногда расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура 38–39С. Сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания. «синяя гипоксия»: сгущение крови - повышение гемоглобина (до 160–200 г/л), числа эритроцитов (до 6–7 *1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 * 109/л),лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деят-сть с-мы кровообращения и возникает циркуляторная гипоксия, а повышение свертываемости - условия для тромбоэмб. осложнений.
Газовый состав крови: Снижается рО2 артериальной (0,12–0,14 л/л при норме 0,18–0,20 л/л), венозной (0,07–0,08 л/л при норме 0,12–0,13 л/л) крови. рСО2 - нормально или повышено, появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.
При прогрессировании - большее ухудшение состояния больного. Провоцируется физ.усилиями, транспортировкой, перекладыванием пострадавшего (связано с развитием острой сердечно-сосудистой нед-ти). Лицо - пепельно-серое, сл.об. - грязно-землистый оттенок; холодный пот, АД падает, пульс частый, нитевидный, сознание утрачивается. Газовый состав крови: нарастает гипоксемия, присоединяется гипокапния. Падение рСО2 приводит к ослаблению стимуляция дых. и сосудодвиг.центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс - «серая гипоксия». Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70–80% летальных исходов.
Стадия разрешения отека(с 3-х суток): уменьшаются цианоз, одышка и количество мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5–7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений - 4–6 сут. При осложнениях - 10–20суток.
Осложнения: пневмония, миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, тромбоэмболии.
В отдаленном периоде: легоч.патология(бронхиты, эмфизема, пневмосклероз, абсцесс, бронхоэтазы, БА) в результате легочно-сердечная нед-ть; эндокардит
степени тяжести: Выше течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и при интенсивной физ.нагрузке -крайне тяжелая степень (резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы). Средняя степень (скрытый период 4–6 ч), отек легких с умеренной скоростью (одышка, умеренным цианоз, влажные звучные хрипы, приглушенно-тимпанического звук). Сгущение крови развивается медленно и степень незначительна. Через 48 ч - обратное развитие отека и м.б.полное выздоровление. Иногда осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия. Легкая степень - начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу 1-х суток - умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре - умеренная гиперемия зева, незнач.учащение дыхания, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы (токсический трахеобронхит - разрешается через 3–5 суток).
Задача.
Диагноз: ОЛБ от неравномерного облучения лица и шеи, 1 степени тяжести, период разгара.
Первая и врачебная помощь: этаперазин 2 таб.внутрь; латран – 2 таб.внутрь(ослабление желудочной и кишечной диспепсии и гиподинамии); стимуляторы лекопоэза – эритропоэтин,лейкоген,В12; антигистаминные - димедрол;метаболическое ср-во – рибоксин; в специализированном лечении не нуждается.
Билет №15
Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном
Дихлорэтан – хлорированный углеводород, используется для химической чистки, для обработки кожи перед дублением, в производстве пластмасс, в сельском хозяйстве как инсектицид и фунгицид, фумигант почвы и зернохранилищ, является составной частью клеев. Летальная доза 20-40 мл. Максимальная резорбция дихлорэтана при приеме внутрь происходит в течение 3–4 ч с момента приема яда, а через 6–8 ч большая его часть (примерно 70%) депонируется в тканях богатых липидами. Основные пути выведения— через легкие и почки. В процессе дехлорирования образуется 1-хлорэтанол, который при участии алкоголь- и альдегиддегидрогеназы окисляется до хлорацетоальдегида и монохлоруксусной кислоты.
Метаболиты дихлорэтана обладают высокой активностью и, вступая во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов, нарушают их структуру и функцию. Наибольшей токсичностью обладает, по-видимому, монохлоруксусная кислота, которая, блокируя акониттрансферазу, дезорганизует работу цикла трикарбоновых кислот.
Выделяют следующие основные синдромы: токсической энцефалопатии, нарушений дыхания и кровообращения, токсической гепато- и нефропатии, гастроинтестинальных расстройств.
В клиническом течении различают периоды начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестинальных расстройств), относительного клинического улучшения, поражения паренхиматозных органов и выздоровления.
Клиническая картина начальной стадии интоксикации хлорированными углеводородами связана с явлениями острого гастроэнтероколита и наркотическим действием токсиканта.
Короткий латентный период (нескольких минут до 1–2 ч), затем появляются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение. Через несколько часов присоединяются симптомы острого энтерита (энтероколита), характеризующиеся болями в мезо- и гипогастрии, повторным или многократным жидким хлопьевидным стулом, нередко с примесью крови (а при сочетании с синдромом ДВС — кровотечениями), явлениями обезвоживания.
Проявления токсической энцефалопатии начинают прогрессировать одновременно с симптомами повреждения органов желудочно-кишечного тракта: нарушения сознания и психических функций, которые характеризуются как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждением с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и угнетения (оглушенностью, вплоть до сопора и комы при тяжелых отравлениях). Осложние тяжелых интоксикаций является судорожный синдром.
Наркотическое действие приводит к угнетению сознания, является причиной расстройств дыхания в начальном периоде интоксикации, в тяжелых случаях ОДН по центральному типу вследствие угнетения дыхательного центра (редкое дыхание, патологические ритмы, апноэ).
Экзотоксический шок, первичный токсикогенный коллапс являются наиболее частыми нарушениями кровообращения при отравлениях хлорорганическими соединениями тяжелой степени в начальном периоде интоксикации. При выраженном психомоторном возбуждении вначале может наблюдаться гипертензивный синдром.
Первичный токсикогенный коллапс развивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсиканта вследствие нарушения регуляции сосудодвигательного центра, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.Хлорированные углеводороды также обладают непосредственным кардиотоксическим действием, что может стать причиной внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков.
Развитие экзотоксического шока может сопровождаться ДВС-синдромом. Его первая, гиперкоагуляционная фаза, характерная для начального периода интоксикации, обычно кратковременна, маскируется картиной шока и нередко не диагностируется. О развитии этой фазы свидетельствует быстрое тромбирование сосудистых катетеров, игл, крови в пробирке, гиперкоагуляция, выявляемая с помощью коагуляционных тестов, снижение уровня тромбоцитов.
Период «относительного улучшения. Отсутствие симптомов, Однако и в этой фазе сохраняются явления токсического гастрита (тошнота, повторная или многократная рвота, боли в эпигастрии) и энтерита (частый жидкий, зловонный стул), на этом фоне прогрессируют явления экзотоксического шока, коагулопатии потребления, а затем и фибринолиза — основных причин смерти пострадавших в 1–2-е сутки отравления.
Для второй стадии коагулопатии (прогрессирующей) характерна кажущаяся нормализация свертывания, однако результаты исследований выявляют разнонаправленные изменения, характерные как для гипо-, так и для гиперкоагуляции. Тромбоцитопения более выражена. Показатели паракоагуляционных тестов отчетливо положительны, содержание фибриногена снижено, фибринолиз активирован.
В третьей стадии (выраженной гипокоагуляции) имеются симптомы геморрагического диатеза (просачивание крови вокруг сосудистых катетеров, гематомы в местах инъекций, кровотечения различной локализации). Прогрессивно снижаются количество тромбоцитов, уровень фибриногена, показатели протромбинового комплекса, уровень антитромбина III; фибринолиз выражен, повышена концентрация продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Смерть от профузных кровотечений.
На 2–3-и сутки интоксикация пораженный вступает в соматогенную стадию, когда на первое место выходят проявления печеночной и почечной недостаточности, миокардиодистрофии, желудочно-кишечные расстройства, инфекционные осложнения.
Тяжесть определяется повреждением паренхиматозных органов — печени и почек. Токсическая гепатопатия  развивается обычно на 2–3-и сутки после воздействия яда (в ранний соматогенный период) и является следствием гепатотоксического действия продуктов метаболизма исходных токсикантов.
По способности вызывать повреждение печени хлорированные углеводороды можно расположить в ряд в порядке уменьшения их гепатотоксического потенциала: четыреххлористый углерод - дихлорэтан - трихлорэтилен. Морфологическим субстратом токсической гепатопатии является жировая дистрофия с центролобулярными некрозами, которые в дальнейшем распространяются на всю дольку.
Гепатопатия в результате воздействия хлорированных углеводородов характеризуется развитием синдрома цитолиза, холестаза и острой печеночно-клеточной недостаточности. Клинически повреждение печени проявляется ее увеличением и болезненностью, иктеричностью склер, желтухой, явлениями общей интоксикации, лихорадкой, геморрагическим синдромом и в далеко зашедших случаях — асцитом, печеночным запахом и печеночной энцефалопатией.
Острая печеночно-клеточная недостаточность характеризуется нарушением синтетической и детоксикационной функции печени. Биохимическими показателями, свидетельствующими о нарушении синтетической функции, являются снижение концентрации альбумина, холестерина, факторов свертывающей системы (особенно протромбина), активности холинэстеразы плазмы.
О нарушении метаболических, детоксикационных процессов при повреждении ткани печени свидетельствует увеличение концентрации в сыворотке крови билирубина, жирных кислот с короткой цепью, ацетона, аммиака. По мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности прогрессирует геморрагический синдром, желтуха, возможно развитие печеночной комы.
Холестатический синдром проявляется повышением активности щелочной фосфатазы, концентрации билирубина и отмечается приблизительно в 50% случаев отравления.
Желтуха по механизму своего образования является печеночноклеточной и развивается быстро. Скорость нарастания билирубинемии (за счет его прямой фракции) обычно отражает как скорость прогрессирования повреждения печени, так и снижение желчевыделительной функции.
Для цитолитического синдрома характерно увеличение активности аминотрансфераз — аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), фруктозо-1-фосфатальдолазы, 4-й и 5-й фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Показатели цитолиза могут значительно опережать клинические проявления гепатопатии, изменяясь уже в первые часы интоксикации.
У всех больных— развивается метаболический ацидоз. При нарушении внешнего дыхания возможно его сочетание с дыхательным ацидозом.
Развитие миокардиодистрофии ( из за гипоксии, снижении коронарного кровотока, шока) проявляется нарушениями проводимости, сократимости и ритма. Возможно развитие острой сердечной недостаточности преимущественно по левожелудочковому типу, чему может способствовать избыточная инфузионная терапия.
Также возможно развитие острого панкреатита, невритов периферических нервов.
Большую опасность для отравленного в этот период представляют инфекционные осложнения (пневмония). Их развитию способствуют аспирационно-обтурационный синдром, нарушения кровообращения, угнетение иммунитета. Это обусловливает частую двустороннюю локализацию и сливной характер процесса.
Отравления хлорированными углеводородами по степени тяжести делят на легкие, средние и тяжелые. Для легкой степени характерны незначительные и кратковременные диспепсические нарушения (тошнота, рвота), умеренно выраженные общемозговые расстройства (атаксия, эйфория, заторможенность), гепатопатия I степени.
При отравлениях средней тяжести развиваются явления острого гастрита или гастроэнтерита, более выраженные общемозговые нарушения (атаксия, заторможенность или психомоторное возбуждение), токсическая гепато- и нефропатия I–II степени.
Тяжелые отравления проявляются выраженными психоневрологическими расстройствами (острый интоксикационный психоз, судороги, сопор, кома), нарушением дыхания, экзотоксическим шоком, острейшим гастроэнтеритом, коагулопатией, гепато-нефропатией II–III степени. Основной причиной летальных исходов в соматогенном периоде интоксикации являются острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность и инфекционные осложнения.
При интоксикации дихлорэтаном преобладают поражения печени и только в 3–5% случаев развивается ОПН. Кроме того, при отравлениях указанным токсикантом чаще всего встречаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые и желудочно-кишечные кровотечения).
Задача.
Диагноз: ОЛБ от неравномерного облучения, костно-мозговая форма, I степени тяжести, период разгара. острое местное радиационное поражение обеих кистей легкой степени тяжести. Эритематозный дерматит.
Первая помощь: Для предупреждения рвоты – противорвотные средства (этаперазин 2таб., диметкарб, латран 2 таб.) ослабление желудочной и кишечной диспепсии и гиподинамии. При опасности дальнейшего облучения – радиопротектор цистамин, радиопротектор экстренного действия индралин. При выходе из зоны производится частичная санитарная обработка
Доврачебная помощь:При тошноте – повторное применение этаперазина или латрана. Проведение частичной санитарной обработки
Квалифицированная помощь: стимуляторы лекопоэза – эритропоэтин,лейкоген, В12; антигистаминные - димедрол;метаболическое ср-во – рибоксин. Лечение с участием дерматолога.
Билет 16
Принципы терапии отравлений техническими жидкостями.
Метанол
Первая врачебная помощь:зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд натрия гидрокарбоната (5–6 г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (30% 150 мл), фолиевой кислоты (20–30 мг); подкожно кордиамин (2 мл), кофеин (20% 1–2 мл); ингаляция кислорода. Срочная эвакуация.
Квалифицированная помощь: повторное зондовое промывание желудка, этиловый спирт (по 50–100 мл 30% раствора внутрь каждые 4 ч или 300–500 мл 5% раствора в 5% глюкозе внутривенно); фолиевая кислота (20–30 мг); форсированный диурез с ощелачиванием (до 1 л 5% натрия гидрокарбоната внутривенно). Внутривенно глюкоза (40% 40–60 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), новокаин (2% 30 мл), преднизолон (60–90 мг), витамины (С, В1, В< 6, РР, В<MVC1>12), АТФ (1% 2–4 мл). Оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства, антибиотики; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга. Эвакуация в специализированный центр.
Специализированная помощь: проведение мероприятий, указанных в предыдущем разделе; гемодиализ; ретробульбарные введения лекарственных средств; мероприятия по профилактике и лечению осложнений; реабилитационные мероприятия.
Этанол
Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств — туалет полости рта, введение воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40% — 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5–10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл); зондовое промывание желудка с последующим введением магния сульфата (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом положении.
Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи при необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную терапию — натрия гидрокарбонат (4% 500–1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином — 10 ЕД), изотонический раствор натрия хлорида, натрия тиосульфат (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), гепарин (10<|>000–20<|>000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды, аналептики в обычных дозах; форсированный диурез; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга, легких; антибиотики; при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20–80 мл), седуксен (0,5% 4–6 мл).
Специализированная помощь : выполняется весь комплекс мероприятий, указанных в разделе по лечению отравлений этанолом. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях — гемодиализ.
Этиленгликоль
Первая врачебная помощь: зондовое промывание желудка водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением 30 г магния сульфата, 100–150 мл 30% раствора этанола; внутримышечно кальция глюконат (10% 10 мл), магния сульфат (25% 5–10 мл); при коме внутривенно глюкоза (40% 20–40 мл); внутримышечно кордиамин (2 мл), кофеин (20% 1–2 мл); ингаляция кислорода. Срочная эвакуация в центр гемодиализа.
Квалифицированная помощь: повторное зондовое промывание желудка, этиловый спирт (по 50–100 мл 30% раствора каждые 4 ч или 300–500 мл 5% раствора в 5% глюкозе внутривенно); фолиевая кислота (20–30 мг); форсированный диурез. Внутривенно глюкозо-новокаиновая смесь (2% новокаин 50 мл, 5% глюкоза 500 мл), натрия гидрокарбонат (3–5% 500–1000 мл), кальция хлорид (10% 10 мл), магния сульфат (25% 10 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), преднизолон (60–90 мг), витамины (С, В1, В 6, РР, В12), гепарин (20000 ЕД). Оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства, антибиотики; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга. Эвакуация в специализированный центр.
Специализированная помощь: проведение мероприятий, указанных в предыдущем разделе; гемодиализ; мероприятия по профилактике и лечению острой почечно-печеночной недостаточности, других осложнений; реабилитационные мероприятия.
ХУВ
Первая и доврачебная помощь направлена на устранение начальных признаков поражения хлорированными углеводородами и предупреждение развития тяжелых поражений. Она включает в себя:
— промывание желудка беззондовым методом у больных без выраженного нарушения сознания с последующим приемом 30–50 г активированного угля;
— при признаках сердечно-сосудистой недостаточности подкожное введение аналептиков (кофеин-бензоата натрия 1–2 мл 10% раствора, 1 мл кордиамина);
— при признаках острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, ингаляцию кислорода.
Крайне важным является незамедлительная эвакуация больного в стационар, обладающий возможностью проведения методов экстракорпоральной детоксикации.
Первая врачебная помощь направлена на устранение тяжелых проявлений интоксикации (асфиксии, коллапса, острой дыхательной недостаточности, судорожного синдрома), купирование других симптомов отравления и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:
— зондовое промывание желудка с последующим введением невсасывающихся жировых слабительных (150–200 мл вазелинового масла) или 30–50 г активированного угля и 30 г солевого слабительного (в виде 25% раствора магния сульфата);
— при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, искусственная вентиляция легких;
— при явлениях острой сосудистой недостаточности — вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно), аналептики (1–2 мл кордиамина, 1–2 мл 20% раствора кофеина). Проводится терапия по профилактике и лечению экзотоксического шока (введение коллоидных и кристаллоидных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, глюкокортикоидных гормонов, гепарина);
— в качестве антидота начинают введение левомицетина-сукцината по следующей схеме: одномоментно внутривенно и внутримышечно вводится по 1 г препарата, а в дальнейшем внутримышечно по 1 г через каждые 4–6 ч в течение первых суток;
— в качестве лекарственных препаратов с антиоксидантными свойствами вводят унитиол (5% раствор 10 мл внутримышечно), натрия тиосульфат (30% раствор 50 мл внутривенно);
— при возникновении судорог или психомоторного возбуждения — противосудорожные средства (2–4 мл 0,5% раствора седуксена);
— срочная эвакуация в учреждение с возможностью проведения методов экстракорпоральной детоксикации.
Квалифицированная медицинская помощь направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений отравления, борьбу с вероятными осложнениями, а также создание условий для дальнейшего транспортирования и последующего лечения отравленных.
Неотложные мероприятия квалифицированной медицинской помощи:
— повторное зондовое промывание желудка, введение энтеросорбента, очищение кишечника (солевые слабительные, сифонные клизмы);
— при острой дыхательной недостаточности — аспирация слизи, рвотных масс из ротовой полости и носоглотки, введение воздуховода, ингаляция кислорода; при параличе дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов;
— при острой сердечно-сосудистой недостаточности — инфузионная терапия; прессорные амины (1 мл 1% раствора или 1–2 мл 0,2% <%2>раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно; 250–300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно); интенсивная кислородная терапия;
— при угрозе нарастания отека головного мозга — осмотерапия (300–400 мл 15% раствора маннитола внутривенно); стероидные гормоны 100–125 мг гидрокортизона внутримышечно, 90 мг и более преднизолона внутривенно;
— при возникновении судорог или психомоторного возбуждения — противосудорожные средства (2–4 мл 0,5% раствора седуксена);
— при наличии признаков гиперкоагуляции — гепарин в дозе 200–300 Ед/кг массы тела в сутки;
— продолжается введение левомицетина-сукцината, натрия тиосульфата, унитиола;
— при угрозе развития пневмонии у тяжелоотравленных — антибиотики в обычных дозах;
— максимально быстрая доставка в лечебное учреждение с возможностью проведения экстракорпоральных методов детоксикации.
Специализированная медицинская помощь направлена на окончательное устранение основных признаков интоксикации, при этом проводится диагностика и лечение осложнений (последствий), а также лечение отравленных в полном объеме в целях нормализации нарушенных функций, более полного восстановления работоспособности и боеспособности.
Специализированная медицинская помощь, оказываемая в первые дни поражения, включает, помимо повторного зондового промывания желудка с последующим введением энтеросорбентов и солевых слабительных, введения антидотов (левомицетина-сукцината, унитиола, натрия тиосульфата), следующие мероприятия интенсивной терапии и реанимации:
— при острой дыхательной недостаточности — интубацию трахеи, аспирацию слизи из трахеобронхиального дерева, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию;
— при острой сосудистой недостаточности — инфузионную терапию, вазопрессорные средства (мезатон, норадреналин) внутривенно, стероидные гормоны внутривенно;
— при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца, ИВЛ, электрическую дефибрилляцию сердца; при восстановлении ритма — 200–300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно;
— нормализацию кислотно-основного состояния (устранение ацидоза введением 200–300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно под контролем реакции мочи);
— коррекцию электролитного состава медленным внутривенным введением Рингера–Локка, 5% раствора калия хлорида, разведенного в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе.
Жизненно важным является незамедлительное проведение экстракорпоральных методов детоксикации: гемосорбции, перитонеального диализа, плазмообмена (при развившейся печеночной недостаточности).
Параллельно проводят комплексное лечение осложнений и последствий отравления (энцефалопатии, нарушений дыхания, экзотоксического шока, коагулопатии, гепато-нефропатии, гастроэнтероколита, миокардиодистрофии, инфекционных осложнений).
В период реконвалесценции применяют методы восстановительной терапии (физиотерапевтические, лечебная физкультура и др.).
Задача
Диагноз: Гипертонический криз, неосложненный. Первого типа.
Первая помощь. Покой, горизонтальное положение с приподнятой головой,отвлекаться терапия (горчичный на икроножные мышцы, горячие ножные ванны).
Доврачебная помощь. Под язык капоте 1 таблетка, или коринфар 10-20 мг, или анаприлин 10 мг. Повторить можно через полчаса. Внутримышечно дибазол 5 мл 1%. При необходимости седативные типа валерьянки, корвалола и прочего.
Мед пункт.
При неосложненном криз (как в задаче) таблетированные диуретики фуросемид 20 мг или гипотиазид 25 мг. Каптоприл 25 мг под язык, повтор через полчаса. Клофелин или клодипин 0,075-0,15 мг. При тахикардии можно карведилол 6,25-12,5 мг.
При развитии осложнений или тяжелом состоянии внутривенно нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл глюкозы плюс фуросемид 40-80 мг. При развитии судорог то же плюс диазепам по 5 мг инъекции до копирования.
Если боли за грудной появляются нитроглицерин под язык или спрей.
Билет 17
Концентрации оксида углерода (мг/л), Действие на организм
0,11, Переносима в течение нескольких часов
0,45–0,6, Переносима без заметного действия в течение часа
0,7–0,8, Заметное действие после часового воздействия
1,0–1,4, Неприятные,, но не опасные симптомы
1,7–2,3, Опасна после часового воздействия
4,6 и выше, Смерть при воздействии менее одного часа
Патогенез отравлений. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (Hb), образуя карбоксигемоглобин (HbCO). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной формирования гемической гипоксии.
Ассоциация СО с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше скорость распада HbCO. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.
Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц.
больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны.
Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный — с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный — с апоплексической и синкопальной формами.
При типичной форме отравления легкой степени (уровень НbCO 10–30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.
При отравлениях средней степени тяжести (уровень НbCO 30–40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия; порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодалеть даже небольшое расстояние; нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.
Отравления тяжелой степени (уровень НbCO 50–70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна–Стокса. Температура тела повышается до 38–40<198><|>С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.
Тяжелые случаи отравлений СО на 2–3-й день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.
Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.
Клиническими формами молниеностного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы
Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м<M^C1>3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3–5 мин, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра.
Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.
Первая помощь и лечение. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух.
Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию. Наиболее часто используется аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ-3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40–50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является оксигенобаротерапия (ОБТ).
При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кислородотранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5–2 ч.
Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50–100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явлениях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается.
Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности — подкожно 1–2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно 0,5–1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10–20 мл 40% раствора глюкозы.
При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4–6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50–100 мг преднизолона, 40–80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250–400 мл 2–6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2–4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2–4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилатики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках.
Задача
Ответ
МПП. Диагноз: «Острое поражение СВЧ-излучением средней степени тяжести. Гипертермическая энцефалопатия. Судорожный синдром. Астеновегетативный синдром».
Диагноз установлен на основании сведений о работе пострадавшего с источиком СВЧ ЭМИ, клинических симптомов расстройства терморегуляции, изменений в ЦНС (потеря сознания, судорожный синдром, заторможенность, астенические и вегетативные реакции, гипертермия, выраженная тахикардия, лабильность артериального давления), местных изменений кожи (ожог). Объём помощи: обёртывание мокрыми простынями, налодение пузырей со льдом на паховые области, холодных компрессов на область головы, электрические вентиляторы. Внутривенно 100 мл 40% глюкозы с 10ЕД инсулина, внутримышечно седуксен 2 мл 0,5% раствора.
После оказания неотложной помощи эвакуация в омедб.
Омедб. Диагноз и его обоснование прежние. Объём помощи: Продолжение вышеописанных мероприятий первой врачебной помощи, внутримышечно седуксен 2 мл 0,5% раствора, глутаминовая кислота по 0,5 г 3 раза в день, внутримышечно витамин В1 1мл 0,6% раствора, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, внутримышечно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, 10-15 инъекций, внутривенно охлажденный физ.раствор 400мл. Лечение продолжают в омедб до выздоровления, которое наступит ориентировочно через 15-20 дней.
Билет № 18
СВЧ излуение-вид неионизирующих излучениц,характеризующихся частотой ЭМ-колебаний от 3*10(8)-3*10(11)Гц и длинной волны от 1м до 1 мм.
В тканях богатых водой СВЧ-ЭМ поле поглощается наиболее сильно при высоких интенсивностях облучения поглощение микроволн сопровождается термическим эффектом.Атермальное действие представляет собой еще более сложный для понимания механизм,вероятно речь идет о пространственной конформации биомолекул с последующим изменением их свойств и функции.
Патогенез:
Функционально-морфологические изменения в клетках (прежде всего ЦНС)вследствие непосредственного воздействия СВЧЭМИ.
Изменение рефлекторно-гуморальной регуляции функций внутренних органов и обмена веществ.
Преимущественно опосредованное,вторичное изменение функций(в т.ч. органические)внутренних органов.
Чувствительность отдельных систем к ЭМИ убывает в следующем порядке: нервная-эндокринная-органы чувств-ССС-кровь-мышечная-ЖКТ-кожн.покровы-скелет.
Клиническая картина в зависимости от степени тяжести поражения:
Острое облучение
1ст.тяжести: расстройство терморегуляции,вегетативные нарушения,умеренный лейкоцитоз.
2 степень: гипертермия, расстройство функций ЦНС,нестабильность АД, нарушение ритма и проводимости, выраженный лейкоцитоз,гиперкоагуляция.
3 степень: нарушение сознания, диенцефальные нарушения,АГ.
Хроническое облучение:
Начальные проявления: астено-невротический синдром
1 степень: астено-вегетативный синдром
2 степень: диэнцефальный и ангионевротический синдром,эндокринные нарушения.
\3 степень:полиорганные поражения(помутнение хрусталика,трофические расстройства и тд).
Острые поражения встречаются достаточно редко и связаны с грубым нарушением техники безопастости.Их диагностика основывается на синдромологическом принципе и данных анамнеза(факт нарушения правил работы пострадавшего с источниками СВЧ-ЭМИ).Диагностика хронических поражений представляет значительные трудности в связи с отсутствием специфических симптомов. В зависимости от временных и диагностических параметров водействия в клинической картине будут преобладать различные эффекты поражения ЦНС и др органов и систем.
Необходимо учитывать возможность сочетания ЭМИ СВЧ диапазона с другими заболеваниями, проявляющимися сходной симптоматикой.В этом случае необходимо ориентироваться на данные сан.гиг.обследования условий проф.деятельности.
Задача
На догоспитальном этапе: антипиретики,системные инфузии растворов, оксигенотерапия.
При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, в том числе с клавулановой кислотой, макролиды и цефалоспорины 1-й генерации (см. таблицы приложения). Способ введения антибиотика зависит от тяжести течения.
При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пени-циллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы (см. таблицы приложения). Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаще всего состоит из 2 или 3 антибиотиков: пенициллиновый+аминогликозидный антибиотик , цефалоспориновый 1 (цефазолин,цефалексин)+ аминогликозидный антибиотик(стептомицин,гентамицин,амикацин), цефалоспориновый 3(цефотаксим,цефтриаксон) + макролидный антибиотик (эритромицин,азитромицин,спирамицин), пенициллиновый (цефалоспориновый) + аминогликозидный + клиндамицин
Комплексное лечение тяжелых пневмоний
Иммунозаместителъная терапия : нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 2000 мл за 3 суток , иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в
Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин 20000 ед/сут, реополиглюкин 400 мл/сут
Коррекция диспротеинемии: альбумин 100 - 1002 мл/сут (в зависимости от показателей крови), ретаболил 1 мл в 3 суток N 3
Дезинтоксикационная терапия: солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл, глюкоза 5% -400-800 мл/сут , гемодез 400 мл/сут
Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.
Кислородотерапия: кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности
Кортикостероидная терапия: преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т. д.).
Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os , рутин - 2 г/сут per os
Антиферментные препараты: контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе абсцедирования
Бронхолитическая терапия: эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно , атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки, беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки, кортикостероиды - см. кортикостероиды
Отхаркивающие (лазольван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)
Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.
Длительность лечения определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и т.д. Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии могут быть: для пневмококковой пневмонии - 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 суток); для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, - 1-4 суток; для пневмонии, вызванной стафилококками, - 1 сутки; для пневмонии, вызванной пневмоцистами, -14 - 21 сутки; для пневмонии, вызванной легионеллой, - 21 сутки; для пневмонии,осложненной абсцедированием, - 42 - 56 суток.
Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются, помимо положительной клинической динамики, нормализация рентгенологической картины, показателей крови и, конечно, мокроты, которые позволяют объективизировать показания к продолжению, смене или отмене антибактериальной терапии в конкретном клиническом случае, который не обязательно укладывается в стандартную, пусть и современную, схему лечения.
Билет 19
Заболевания органов дыхания
В структуре заболеваний органов дыхания в период боевых действий преобладают очаговые и крупозные пневмонии. Наиболее частой причиной развития пневмонии является бактериальная инф-пневмококк. Проведение в военное время микробиологической диагностики пневмоний затруднено и не всегда позволяет идентифицировать возбудителя заболевания. В период военных конфликтов последнего времени значительно снизилось количество случаев тяжелого течения пневмонии,главным образом за счет использования в терапии АБ широкого спектра действия. Наиболее тяжело протекают и чаще осложняются ИТШ и ОДН крупозной пневмонии ,так как в патологический процесс вовлекается вся доля и плевра. Ствфилококковые инфекции имеют тенденцию к абсцедированию,пневмофиброзу.
К особенностям пневмонии относится преобладание легких вариантов течения заболевания,скудность фижикальной симптоматики и лабораторных проявлений.
Стандарты лечения пневмоний в военное время:АБ амоксициллин,цефотаксим. При неэффективности амоксициллин+макролид,амоксициллин +фторхинолоны. Патогенетическая терапия:дезинтокационная ,бронхолитическая,антиоксидантная,коррекция микроциркуляторных нарушений. Длительность эффективной терапии 7-10сут,при отсутствии эффекта АБ второго ряда. Пневмония имеет четкую связь с неблагоприятными условиями боевой деятельности личного состава и носит сезонный характер-на зимнее время 75% всех заболеваний крупой пневмонии и 70% очаговой.
Острый бронхит
Высокой заболеваемости органов дыхания способствуют факторы военного времени(переохлаждения,переутомление,недостатки организации питания,курение). В период войны бронхиты нередко сопровождаются эмфиземой легких,пневмосклерозом и приводят к развитию легочной-сердечной недостаточности
Заболевание сердечно-сосудистой системы
У военнослужащих срочной службы наиболее часто диагностируется НЦД,в то время как у лиц постоянного состава ИБС и ГБ. На фоне постоянной стрессовой ситуации в военное время следует отметить более быстрое появление симптоматики и более яркую клиническую картину заболевания:
- предшествующая вегето-эндокринная дисфункция
-частая связь заболевания со стрессорными воздействиями
-быстрое начало заболевания
-астеноневротический тип кардинальных жалоб (ощущение замирания сердца,нехватка воздуха)
-периодические сенаторы-сосудистые кризы
-отсутствие клинических симптомов миокардита и перикардита
- отсутствие лабораторных признаков воспалительной активности
-эффект от симпатолитиков и в-адреноблокаторов.
Неревматический миокардит в военное время:
-хронологическая связь с орви
-укорочение или отсутствие латентного периода
-постепенное развитие заболевания
-отсутствие артрита и выраженных артралгий
-активный и эмоционально окрашенный характер кардинальных жалоб
-симптомы астенизации,нарушения терморегуляции в дебюте болезни
-медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.
В военное время отмечается уменьшение заболеваний ревматизмом и при этом наблюдаются существенные изменения в его характере и течении:значительно ослабевает активность ревматического процесса,исчезает его экссудативный характер,он приобретает стертые черты и принимает затяжное скрытое течение.Особенности:
-хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки
-латентный период 2-4 недели
-молодой возраст
- преимущественно подострое начало
-полиартрит в дебюте болезни
-редкое развитие перикардита
-корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни
ГП
Быстрое развитие заболевания на фоне гиперреактивности ренин-ангиотензиновой и симпатико-адреналовой систем с раним поражением органов-мишений и относительной рефрактерностью к гипотензивной терапии. У в.сл.,находящихся на переднем крае,повышение АД встречалось в 3-4 раза чаще,чем в тылу.
Почки
Возрастает уровень заболевания нефритом.Нефриты приобретают особые черты. Это послужило основанием "траншейного" нефрита.
В период военных действий преобладают в.сл. с острым нефритическим синдромом.
В дебюте ОСН ведущая роль принадлежит отечному синдрома,гематурии,одышке. ОСН протекает полисиндромно. В клинической картине превалирует отечный,мочевой синдромы и АГ. Для периода локальных конфликтов характерно более длительное течение отечного и гипертензивного синдромов.
Система пищеварения
В клинической картине преобладает диспептический синдром. В большинстве случаев выявлялось угнетение кислотообразующей и секреторной функции. Упадок питания и гиповитпминоз наблюдались в единичных случаях. Часто развивались дистрофичемкие изменения покровно-ямочного и железистого эпителия,воспалительные изменения стромы слизистой желудка.
Язва: в анамнеза изменились признаки предъязвенного состояния. Язвенная болезнь 12п.к. выявлялась в 2 раза чаще ЯБЖ. В клинической картине преобладал диспептический синдром при относительно слабой выраженности болевого.
Также характерно развитие трофической недостаточности.
Задача
Доврачебная помощь
Постельный режим, обильное питье,ацетилсалициловая кислота по 0,5 г
Первая врачебная помощь
Назначаются жаропонижающие средства анальгин по 0,5 г
При остром пиелонефрите необходимы строгий постельный режим
обильное питье (лучше почечный чай, фруктовые соки), количество поваренной соли в пище не уменьшают.
В первые же часы назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах — ампициллин, левомецитин, цепорин, гентамицин и т. д., фурагин по 0,1 г 4 раза в день или неграм по 1 г 4 раза в день, или 5-НОК по 0,1—0,2 г 4 раза в день
Квалифицированная помощь
постельный режим и комплексное лечение с учетом стадии воспалительного процесса, степени нарушения пассажа мочи, функционального состояния второй почки.
Антибактериальная терапия при отсутствии оттока мочи из пораженной почки не только не эффективна, но и опасна в связи с возможностью эндотоксического шока. Поэтому при нарушении пассажа мочи у больных острым серозным П. следует прежде всего восстановить отток мочи из почечной лоханки путем катетеризации мочеточника. установления стента (трубки), чрескожной пункционной нефростомии или устранения препятствия оперативным путем (пиело- или нефростомия). При выборе антибиотика необходимо учитывать реакцию мочи, нефротоксичность препарата, особенности возбудителя инфекции. Так, макролиды и аминогликозидные антибиотики эффективны в щелочной моче; ампициллин, ристомицина сульфат, нитрофураны, нитропсолин — в слабокислой: левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины, палин, таривид (офлоксацин) можно применять при любом рН мочи. Антибактериальную терапию в случае тяжелого приступа острого П. обычно начинают, не дожидаясь данных бактериологического исследования мочи.
Рекомендуется обильное питье с учетом состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек и оттока мочи из верхних мочевых путей. Лихорадящим больным следует давать пить клюквенный морс, а в тяжелых случаях при резко выраженной интоксикации — назначать подкожные или внутривенные вливания изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Применяют капельно внутривенно реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан), 10% раствор альбумина, а также переливания плазмы, крови, антистафилококковой или антиколибациллярной плазмы, плазмы крови, подвергнутой УФ-облучению, вводят гамма-глобулин.
Используют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно. При почечном ацидозе рекомендуется парентеральное введение 2—3% раствора гидрокарбоната натрия. В тяжелых случаях, при резко выраженной интоксикации, сепсисе применяют гемосорбцию, лимфосорбцию .
Из противовоспалительных средств в первые 8—9 дней назначают ингибиторы протеолиза — аминокапроновую кислоту по 1 г 5—6 раз в сутки или контрикал ежедневно однократно по 10 000—20 000 ЕД внутривенно капельно на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия.
В качестве жаропонижающих средств можно использовать салицилаты (ацетилсалициловую кислоту), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил
С целью стабилизации проницаемости клеточных мембран и капилляров назначают аскорбиновую кислоту (внутримышечно 3— 5 мл 5% раствора), рутин по 0,05 г 2—3 раза в день. Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин (трентал). В случае гипоксии показаны ингаляции кислорода, подкожное его введение или гипербарическаяоксигенация.
Питание должно быть достаточно калорийным, не обильным, без резкого ограничения приема поваренной соли. Можно рекомендовать диету № 7а, содержащую 20 г белков, 80 г жиров и 350 г углеводов, которая обеспечивает 2200 ккалорий.
Специализированная помощь
Нормализация пассажа мочи из почки:
установка мочеточникового катетера или стента;
установка катетера в мочевой пузырь при подозрении на пузырно-мочеточниковый рефлюкс (боль в пояснице в момент мочеиспускания);
нефростомия.
Антибактериальная терапия острого пиелонефрита в большинстве случаев эмпирическая и зависит от степени тяжести заболевания:
легкая — пероральные препараты из группы фторхинолонов;
средняя и тяжелая — парентерально аминогликозиды в сочетании или без ампициллина, фторхинолоны, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с аминогликозидами или без них.
Оперативное лечение после дообследования назначают:
при неэффективности антибактериальной терапии в течение 3 дней;
тяжелом течении заболевания;
гнойном пиелонефрите
Билет 20
Тяжелые травмы сопровождаются кровопотерей и поступлением из очагов повреждений, а также из тканей, страдающих от гипоксии, продуктов деструкции клеток, микротромбов, капель жира, приобретающих свойства микроэмболов. Происходит эмболизация сначала легочных капилляров, а после прохождения эмболов через малый круг кровообращения — капилляров почек, печени, сердца и головного мозга. Массивная кровопотеря с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием усугубляет микроэмболические процессы и способствует нарушению капиллярного кровообращения, повышению шунтирования крови в жизненно важных органах. При несоответствии патологических и защитно-приспособительных процессов нарушаются функции органов. Развивается сначала моноорганная, а затем и полиорганная недостаточность.
Детерминированность и причинно-следственная связь между процессами, развивающимися в организме в разные периоды после травмы, и травмой явились теоретическими предпосылками для смены концепции травматического шока на концепцию травматической болезни. По определению И. И. Дерябина и С. А. Селезнева, травматическая болезнь — это совокупность эффектов повреждения и компенсаторных реакций организма, определяющих его жизнедеятельность от момента травмы до выздоровления или гибели.
Основной причиной развития висцеральных осложнений у раненых является собственно травма, ее характер, локализация и тяжесть. Общие реакции организма при ранении в значительной степени обусловлены рефлекторными влияниями из области пораженных тканей, опосредованными через эндокринную и центральную нервную системы. Кроме того, большое значение имеет кровопотеря и связанные с ней расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции. Существенное значение имеет часто наблюдаемая у раненых гипоксия. С малокровием и гипоксией в значительной степени связаны дистрофические изменения паренхиматозных органов.
В настоящее время в течении травматической болезни выделяют четыре периода:
1. Острый (шоковый) — первые часы (сутки).
2. Период неустойчивой адаптации и ранних осложнений — до 7 сут. Длительность его определяется степенью и продолжительностью нарушений специфических функций поврежденных органов и отклонений ведущих параметров гомеостаза, что создает условия для развития ранних (инфекционных) осложнений.
3. Период устойчивой адаптации —несколько суток или недель.
4. Период выздоровления (реабилитации) — продолжительность его зависит от тяжести травмы и течения травматической болезни и составляет недели и месяцы.
Классификация патологических изменений внутренних органов у раненых [Клячкин Л. М., Кириллов М. М., 1972]
Основу предлагаемой классификации составляет последовательное разделение патологических состояний и процессов, наблюдающихся у раненых, во-первых, по принципу их патогенетической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов или систем и возникновению общих синдромов болезни.
Основные общие патологические синдромы — травматический шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение достаточно подробно излагаются в курсе военно-полевой хирургии. В данном разделе будут подробно рассмотрены органопатологические изменения у раненых.
Первичные изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа при ранении (ушиб сердца, почек, баротравма легких; пульмонит при огнестрельной ране легкого и т. д.). В последующем первичные изменения могут трансформироваться в развитие воспалительных, гнойно-септических, дистрофических, склеротических процессов.
По мере совершенствования огнестрельного оружия в значительной степени утяжеляются местные (первичные) изменения в органах и системах, а также становится гораздо шире диапазон так называемых вторичных изменений, т. е. повреждение органов и систем вне зоны ранения.
Эти изменения имеют вполне определенную, хотя и косвенную, связь с травмой. Изменения в неповрежденных органах обусловлены нарушением в системах нейро-эндокринной регуляции, внешнего дыхания и кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, раневой инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т. д.
К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой, относятся предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые в свою очередь подразделяют на фоновые болезни и экологически обусловленные виды патологии. Любые хронические болезни (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы. Необходимо учитывать возможные особенности их патогенетического взаимодействия с раневым процессом (синдром «взаимного отягощения»). На практике можно выделить две подгруппы фоновых заболеваний — с обострением и без обострения после травмы.
Самостоятельное значение имеет группа патологических состояний, в основе которых лежат изменения реактивности организма, обусловленные воздействием неблагоприятных факторов среды обитания и повседневной деятельности. Экстремальные влияния среды, резкие колебания температуры воздуха, атмосферного давления, содержания кислорода, запыленности, влажности и другие могут привести к выраженным нарушениям гомеостаза, перенапряжению адаптационного процесса и его срывам, что создает крайне неблагоприятный фон для течения раневого процесса и обусловливает изменение клинических проявлений. Возможно развитие таких патологических состояний, как перегревание или переохлаждение, дефицит массы тела, алиментарная дистрофия, дегидратация, обессоливание, горная болезнь и т. д.
Интеркуррентные заболевания — это в основном острые инфекционные болезни (эпидемические, спорадические, внутригоспитальные), которые отягощают течение травматической болезни у раненого. Наиболее типичными среди них являются острые респираторные вирусные инфекции, вирусные гепатиты. К интеркуррентным заболеваниям относят также аллергические заболевания, включая лекарственную болезнь. Отсутствие их патогенетической связи с раневым процессом надо понимать условно: не будучи причинно детерминированы последним, интеркуррентные заболевания тем не менее могут значительно отягощать его течение и исход.
Задача
Ответ
МПП.Диагноз: «Острое ингаляционное поражение отравляющим веществом удушающего действия лёгкой степени. Токсический ларинготрахеит, ДН 0ст. Токсический конъюктивит, токсический назофарингит.»
Диагноз установлен на основании факта применения ОВ, наличия продолжительного скрытого периода и признаков поражения слизистой оболочки и верхних дыхательных путей. Объём помощи: промывание глаз 2% раствором соды, вдыхание фицилина или проттиводымной смеси (хлороформ и этиловый спирт по 40 мл, эфир серый – 20 мл, нашатырный спирт – 5 капель), внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи в положении сидя во вторую очередь.
Омедб. Диагноз: « Острое ингаляционное поражение отравляющими веществами удущающего действия лёгкой степени тяжести. Токсический ларинготрахеит, ДН 0ст. Токсический конъюктивит, токсический назофарингит.»
Диагоз установлен на основании данных мед. Документации предыдущего этапа, сохраняющихся клинич. Проявлений раздражения слизистой оболочраствораки глаз и верхних дыхательных путей. Объём помощи: повторное промывание глаз 2% раствором соды, инфузионная терапия (20 мл 40% глюкозы, 10 мл 10% раствора кальция хлорида). На данном этапе мед.эвакуации пострадавший лечится до выздоровления, которое наступит ориентировочно через 5-7 дней.

Приложенные файлы

  • docx 8857597
    Размер файла: 124 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий