Дискета ВПТ новая

Авторские права защищены Законодательством РФ
об интеллектуальной собственности,
ссылка на автора обязательна
Регистрационный № 102358/08 СА




ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ



ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ


ПРАКТИЧЕСКИЙ КУРС


для студентов педиатрического и лечебного факультетов




Составил доцент кафедры внутренних болезней с курсами военно-полевой терапии и профпатологии ИГМУ Суховский Валерий Сергеевич









Адрес клинической базы: Иркутск-2 МСЧ авиазавода (остановка авт. Жукова). Ул. Авиастроителей - 2, вход со стороны аптеки №125 (иметь сменную обувь).







Иркутск 2009




ОГЛАВЛЕНИЕ
Тема I
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЗРЫВНОЙ ВОЛНОЙ (ВВ)


1.1.
Концепция травматической болезни при воздействии взрывной волны
11

1.2.

Принципы оказания медицинской помощи при МВТ
12

1.3.
Клиническая картина первичного повреждения взрывной волной
(общее сотрясение организма)

14

1.4.
Лёгкая (I) степень МВТ

16

1.5.
Тяжёлая (II) степень МВТ
17

1.6.
Молниеносная (Ш) степень МВТ
18

1.7.
Баротравма лёгких
19

1.8
Травматический (реактивно-токсический) шок при МВТ
20

1.9.
Синдром термического поражения дыхательных путей
21

1.9.1.
Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)

21

1.9.2.
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

23

1.9.3.
Поражение органов брюшной полости при МВТ
24

1.9.4.
Посттравматические (раневые) пневмонии
26

1.9.5.
Отдельные формы заболевания органов дыхания при контузиях и ранениях
28

1.10
Закрытые травмы сердца

31

1.11.
КОМА
33


ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
37

Тема II
Изменения внутренних органов при воздействии ионизирующего излучения.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ)


2.1.
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (единицы измерения, классификация,
патогенез, клинические формы, исторические сведения)
56

2.2
Период первичной реакции (начальный)
60

2.3.
Скрытый (латентный) период
61

2.4.
Период разгара (развёрнутых клинических проявлений)
62

2.5.
Период восстановления (исхода)
63

2.6.
Молниеносная кишечная форма - 10-20 Гр
65

2.7.
ОЛБ при неравномерном облучении
66

2.7.1.
Лучевой гастроэнтероколит
66

2.7.2.
Лучевая пневмония
67

2.7.3.
Лучевая кардиопатия
68

2.7.4.
Лучевой гепатит
69

2.7.5
Лучевая нефропатия
70

2.8.
Особенности ОЛБ при
·-нейтронном облучении
71

2.9.
Этапное лечение пострадавших с ОЛБ
72

Тема III
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)


3.1.
I степень ХЛБ (лёгкая)
74

3.2.
II степень ХЛБ (средняя)
75

3.3.
Ш степень ХЛБ (тяжёлая)
77

3.4.
IV степень ХЛБ (крайне тяжёлая)
77

3.5.
Лучевые поражения при инкорпорации (поступлении внутрь)
изотопов I, Sr, Ra, U, Tc, Tr, Po, Cs
78

3.6.
Лечение при инкорпорации РВ (декорпорация)
82

3.7.
Рекомендации по профилактике лучевой болезни и защите при
радиационном заражении местности
84

Тема IV
Неотложная помощь при критических состояниях
в условиях катастроф (боевых действий)


4.1.
Группы неотложных (критических) состояний

88

4.2
Критерии оценки состояния пострадавшего
88

4.3.
Потеря сознания (обморок)
89

4.4.
Лечение истерического обморока
91

4.5.
Коллапс
92

4.6.
Шок в военно-полевых условиях (гиповолемический,
кардиогенный, септический)
94

4.7.
Анафилаксия
97

4.8.
Острая дыхательная недостаточность
99

4.9.
Острая (левожелудочковая) сердечная недостаточность
100

4.10.
Бронхоспастический синдром
102

4.11.
Судорожный синдром
103

4.12.
Острое психомоторное возбуждение. Реакция
катастрофы Психогенный шок Истерические психозы
105

4.12.4.
Синдром катастроф
107

4.13.
Гипертонический криз
108

4.14.
Острая почечная недостаточность
109

4.15.
Острая печёночная недостаточность
110

СПИСОК ПРИМЕНЯЕМЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
115

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
121














ТЕМА I.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЗРЫВНОЙ ВОЛНОЙ (КОНТУЗИИ)




УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ:
Способствовать усвоению, углублению и систематизации знаний по изменениям, происходящим в организме и внутренних органах, при взрывах, ранениях, контузиях, термических поражениях, клиническим их проявлениям; познакомить с ранними и отдалёнными последствиями (катамнез); усвоить принципы своевременной диагностики, профилактики и лечения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Общие синдромы, возникающие на разных стадиях течения поражения взрывной волной и огнестрельного ранения (шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение)
Патогенез, клиника, лечение взрывной травмы на этапах эвакуации, прогноз
Первичные и вторичные изменения внутренних органов (головной мозг, вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая система, лёгкие, органы пищеварения и др.) при поражении взрывной волной.
Механизмы развития, клиническую классификацию поражения взрывной волной
Клинические проявления МВТ в зависимости от степени тяжести
Лечение МВТ на этапах эвакуации
Военно-врачебная экспертиза, прогноз

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Организовать медицинские мероприятия по оказанию помощи при огнестрельных ранениях и поражении взрывной волной с учётом принципов медицинской сортировки и эвакуации.
Своевременно и правильно оказывать медицинскую помощь, включая возникающие неотложные состояния (судорожный синдром, психомоторное возбуждение) на этапах эвакуации, используя имеющиеся клинические навыки.
Правильно интерпретировать результаты полученных биохимических и клинических анализов, ЭКГ, рентгенограмм при закрытых травмах сердца, посттравматических пневмониях и пр.) .
Действовать в соответствии с конкретно сложившейся обстановкой.

ПОРАЖЕНИЯ ВЗРЫВНОЙ ВОЛНОЙ

Взрывное поражение - это политравма, возникающая у человека в результате мощного импульсного воздействия комплекса поражающих факторов, она характеризуется взаимосвязанным и взаимоотягощающим влиянием на организм глубоких и обширных разрушений тканевых структур, а также развитием общего контузионно-коммоционного эффекта. Политравма характеризуется тяжестью, множественностью, обширностью повреждений организма человека, находящегося в зоне взрыва на земле, либо на транспортном средстве (танк, автомашина, бронетранспортер).

Повреждающие факторы ВВ
Под взрывной (ударной) волной в физике подразумевается возникновение и импульсное распространение в газообразной, жидкой или твёрдой среде своеобразной поверхности, на которой происходит скачкообразное повышение давления, сопровождающееся изменением плотности, температуры и скорости движения среды, где произошел взрыв. Эта поверхность называется поверхностью разрыва или скачком уплотнения. Скорость распространения её превышает скорость звука.
При взрыве на организм человека действуют следующие факторы:
непосредственное ударное действие взрывной волны;
действие газопламенной струи;
осколки и вторичные ранящие снаряды, вызывающие ранения органов и систем;
ушибы тела при отбрасывании и ударе о почву и твердые предметы;
резкие колебания атмосферного давления (баротравма);
действие звуковых волн (акустическая травма);
токсическое действие пороховых газов;
световое излучение (атомный взрыв);
проникающая радиация (атомный взрыв);
радиоактивное заражение местности (атомный взрыв).


Каждый из вышеперечисленных поражающих факторов мины имеет свое специфическое действие и поэтому требует отдельного обсуждения.

Патогенез ударного действия волны
I этап – воздействие электромагнитного импульса и «погружения» тела в волну
При непосредственном воздействии электромагнитного импульса взрывной волны (ВВ) в результате соприкосновение поверхности разрыва ВВ с телом и возникает эффект молекулярного сотрясения тканей (подобно импульсной вибрационной травме). Итогом является нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах (прежде всего в ЦНС), возможен разрыв сосудов и кровотечение, надрыв слизистых трахеи, пищевода, желудка и др., разрыв внутренних органов.
II этап – «обтекания» тела взрывной волной.
Он включает в себя три фазы:
А. Повышение атмосферного давления (баротравма) и сопутствующие звуковые волны (акустическая травма), резкое повышение гидродинамического давления в полых органах, а также другие факторы.
В. Понижение атмосферного давления резкое снижение гидродинамического давления в полых органах - разрыв тканевых структур
С. Перемещение воздушной массы
1). Повреждение тела (бомбардировка) летящими во взрывной волне твёрдыми предметами. В результате этого возникают множественные ушибы тела и внутренних органов (ушиб грудной клетки), проникающие ранения (осколки и вторичные ранящие снаряды, вызывающие ранения органов и острую недостаточность соответствующих систем).
2). Метательный эффект Отбрасывание тела повышенным давлением взрывной волны на окружающие предметы, землю. Результатом могут стать множественные ушибы, переломы костей сопоставимые с падением тела с большой высоты (ушибы тела при отбрасывании и ударе о почву и твердые предметы).

Экспериментальными исследованиями последних десятилетий достоверно установлены три фазы действия ударной волны в воздухе: положительная (повышенное давление воздуха), отрицательная (пониженное давление воздуха) и перемещения воздушной массы (аэродинамический удар). Каждая из фаз имеет свои характерные повреждающие особенности.
В результате взрыва минного действия во внешнюю среду мгновенно выбрасываются сильно сжатые и нагретые газы с высвобождением значительной кинетической энергии. Скорость движения взрывной волны в воздухе достигает 3000 м/сек, но быстро снижается до скорости звука и сохраняется такой на протяжении определенного расстояния.
Травмирующий эффект взрывной волны в положительную фазу зависит, главным образом, от скорости нарастания и максимума избыточного давления, т.е. от импульса взрывной волны, который оказывает неодинаковое действие на различные участки тела. Оно зависит как от расположения человека по отношению к взрывной волне, так и от характера повреждаемых тканей. При непосредственном контакте пострадавшего с взрывным устройством тело может быть полностью разрушено, могут наблюдаться отрывы конечностей, тяжелые открытые и закрытые травмы других анатомических областей. По мере удаления раненого от эпицентра взрыва и уменьшения избыточного давления повреждения носят менее выраженный характер. Обращенная в сторону взрыва поверхность тела подвергается разрушающему действию не только избыточным давлением, но также и динамическим давлением массы воздуха, несущейся с огромной скоростью за ударным фронтом взрывной волны.
Сразу же после действия фазы положительного давления наступает действие фазы разрежения или отрицательного давления, которая, действуя противоположным образом, деформирует тело человека. Она длится примерно в 10 раз дольше, чем импульс избыточного давления ударной волны.
В механизме повреждающего действия импульса ударной волны важно учитывать и некоторые другие физические факторы. В момент удара взрывной волны человек опрокидывается на землю или отбрасывается на некоторое расстояние. Возникают удары поверхностей полушарий головного мозга о стенки черепа с возникновением множественных очагов ушибов, травмы мягких тканей и переломы костей лицевого отдела, разрывы связок, стенок сосудов, дополнительные переломы конечностей, позвоночника, отрывы и контузии внутренних органов.
Следует иметь в виду влияние гидравлических ударов крови в крупных кровеносных сосудах и полых органах, наполненные жидкостью. Гидравлический удар оказывает свое повреждающее действие на полые внутренние органы и ЦНС, в которой имеется обширный резервуар спинномозговой жидкости и венозной крови.
Необходимо учитывать и специфическое влияние динамического давления на полые органы, содержащие воздух и газы. В момент действия импульса ударной волны воздух, заключенный в этих органах, подвергается сильному сжатию, и давление в них резко повышается. В фазе разрежения сжатый воздух резко расширяется, взрывая окружающие ткани словно изнутри. Этим объясняются обширные разрывы пищевода, стенок тонкой и толстой кишки, а также альвеол с образованием полостей в легком.
Действие динамического давления связано с движением сильно нагретых потоков газов. При их воздействии на поверхность тела одновременно с механическими повреждениями могут возникать термические повреждения дыхательных путей, а также ожоги кожи различной степени выраженности, в том числе и лица.
К последствиям ударной волны часто присоединяются огнестрельные повреждения органов и тканей металлическими или пластмассовыми осколками минного устройства.
Механизм огнестрельных ран обусловлен двойным действием ранящего снаряда: прямым ударом в месте его прохождения через ткани и боковым ударом, который повреждает ткани на различных расстояниях от раневого канала.
Прямой удар (проникновение) осколка вызывает разрушения, разрывы и размозжение живых тканей по ходу полёта ранящего снаряда с частичным их выбросом наружу через образовавшиеся входное и выходное (при сквозном ранении) раневые отверстия. Характер возникающих при этом повреждений зависит от плотности и строения тканей, формы и скорости движения снаряда. Под воздействием силы прямого удара лежащие на пути костные образования оказываются раздробленными, и свободные костные отломки, поглотившие кинетическую энергию ранящих снарядов, дополнительно повреждают окружающие ткани.
Механизм так называемого бокового удара и повреждения тканей - более сложный. С помощью импульсной рентгенографии с экспозицией вспышки 0,1 мкс в экспериментах удается четко зарегистрировать изменения, происходящие внутри тканей и органов в момент прохождения через них ранящего снаряда и после его вылета. Характерная особенность состоит в том, что вслед за хвостовым концом движущегося осколка (зона разрежения) в тканях образуется временно пульсирующая полость с высоким и резко меняющимся давлением внутри. Размеры этой полости превосходят величину ранящего снаряда в 10 раз и более, а длительность ее существования превышает время прохождения осколка через ткани в 300-500 раз. В результате передачи кинетической энергии на значительном расстоянии от раневого канала возникают значительные смещения и повреждения тканевых элементов. Их обширность находится в прямой зависимости от размеров временной пульсирующей полости и длительности ее существования.
Колебания давления во временно пульсирующей полости, продолжающиеся после вылета ранящего снаряда, приводят к дополнительному разрыву тканей и увеличению зоны разрушения. Подобные изменения образно и справедливо сравнивают с внутритканевым взрывом.
Величина и время существования пульсирующей полости определяются кинетической энергией ранящего снаряда, которая зависит от его скорости, а также от плотности и свойств повреждаемых тканей. Следует иметь в виду, что осколки мин, наносящие ранения с близкого расстояния, первоначально имеют очень большую скорость полета (1500-2000 м/сек.) и при соприкосновении с тканями могут вызывать весьма значительные разрушения. Большинство таких ранящих снарядов вследствие неправильной формы и нерегулярного движения довольно быстро истощают свою энергию в тканях и поэтому чаще вызывают слепые ранения.
Очень важен также характер движения снаряда в тканях. При линейном раневом канале отдача кинетической энергии меньше, чем при неустойчивом прохождении осколка. В свете полученных данных нашли объяснение непонятные ранее повреждения различных органов, например сердца, кровеносных сосудов, длинных трубчатых костей, находящихся в стороне от раневого канала.
Результатом взаимодействия ранящего снаряда и тканей организма является огнестрельная рана, в которой различают три общеизвестные зоны: раневой канал, зону контузии (или первичного травматического некроза) и зону молекулярного сотрясения. Распространенность, объем перечисленных зон зависят не только от баллистических свойств осколка, но и от анатомо-физиологических особенностей повреждаемых тканей и органов, что нередко определяет хирургические методы лечения.
В последние годы войны в Афганистане (1985-1989) наблюдалось отчетливое преобладание минно-взрывной травмы. Анализ клинического материала (более 3 тыс. летальных исходов, наступивших от взрывных поражений), а также опыт лечения пострадавших с этими видами поражения позволил предложить классификацию поражений, в которой взрывные поражения разделяют по типу повреждения на две группы: взрывные ранения (ВР) и взрывные травмы (ВТ).
Взрывное ранение (ВР) - повреждение, вызванное прямым воздействием ранящих снарядов (первичных и вторичных), взрывной волной и газовыми струями.
Взрывная травма (ВТ) - повреждение вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (броневая плита, кузов и шасси транспортного средства) при нахождении пострадавшего внутри транспортного средства или на нем, а также при падении с техники в момент подрыва. К взрывным травмам относятся дистанционные повреждения, возникающие вдали от места непосредственного воздействия ранящего снаряда.
Классификация взрывных поражений:
1) Ранящее оружие: мина; граната; кумулятивный заряд; запал; фугас; авиабомба; снаряд; ракета; другие взрывные устройства.
2) Поражающий фактор: ударная волна; первичные ранящие снаряды (осколки, шарики, стреловидные элементы и др.); вторичные ранящие снаряды (камни, земляные осколки и др.); газовая струя; пламя; токсические продукты взрыва.
3) Механизм повреждения: контактное повреждение; дистанционное повреждение (сотрясения, ушибы, гематомы, разрывы, функциональные нарушения и др.).
4) Вид повреждения: изолированное; множественное; сочетанное; комбинированное.
5) Тип повреждения: взрывное ранение; взрывная травма; термическое поражение; химическое поражение.
6) Характер ранения: непроникающее; проникающее.
7) Характер травмы: закрытая; открытая; синдром длительного сдавления.
8) Локализация : по анатомическим областям (голова, шея, грудь, живот, таз, верхние и нижние конечности).
9) Осложнения: травматический шок (1-4-й степени), кровопотеря (легкой, средней, тяжелой или крайне тяжелой степени), психические расстройства, инфекция.
Изолированные ВТ и ВР встречаются крайне редко, так как изолированное воздействие на организм человека какого-либо одного поражающего фактора практически невозможно. Диагноз (взрывное ранение или взрывная травма) формулируется в зависимости от характера преобладающего воздействия одного из этих факторов.
Взрывные травмы имеют место при подрыве техники на фугасных минах (31%), при этом человек может находиться внутри транспортного средства или на нем. Особой тяжестью отличается травма, полученная человеком, находящимся в замкнутом пространстве, внутри автотехники. Поэтому военнослужащие при передвижении стараются находиться на бронетехнике.
Взрывное ранение и взрывную травму объединяет единый вид ранящего снаряда, но они отличаются по ведущему признаку.
Выделяют два типа повреждений:
множественные осколочные ранения в сочетании с воздействием взрывной волны и политравму: закрытую и открытую от действия ударной волны и вторичных ранящих снарядов.
Взрывное ранение является огнестрельным множественным осколочным ранением (слепые, касательные, сквозные) от действия первичных и вторичных снарядов в сочетании с повреждением внутренних органов, вызванным воздействием ударной волны и взрывных газов. Они могут быть преимущественно функционального и органического характера в зависимости от расстояния от места взрыва и его силы. Ведущими при взрывном ранении являются осколочные повреждения, вплоть до отрыва конечности, массивного разрушения лица или ранения внутренних органов, сопровождающиеся развитием травматического шока.
По характеру повреждения взрывные ранения разделяются на две группы: непроникающие и проникающие. К наиболее легким относятся непроникающие ранения, которые подразделяются по локализации.
Непроникающие ранения челюстно-лицевой области не относятся к разряду тяжелых, однако, требуют определенных навыков в дифференциальной диагностике и оказании помощи.
Более тяжелыми являются проникающие взрывные ранения челюстно-лицевой области. Во всех случаях необходимо оперативное вмешательство, как правило, по неотложным показаниям. Проникающие ранения чаще сопровождаются тяжелым шоком, значительной кровопотерей и дистанционными повреждениями органов и систем (ушиб, кровоизлияние, гематома и даже разрывы паренхиматозных и полых органов). Они могут сочетаться также с непроникающими ранениями других сегментов, что утяжеляет состояние раненого.
Взрывная травма (ВТ) подразделяется на закрытую и открытую и имеет сходство с множественными травмами мирного времени (переломы костей). Однако этиологический фактор огнестрельно-взрывного характера существенно отличает взрывную травму от травмы мирного времени. Характер действия ударной волны при взрыве фугасной мины отличается направленностью действия на организм, резким перепадом давления, приводящим к тяжелым травмам черепа, позвоночника и внутренних органов (сотрясение, ушиб, кровоизлияние, гематома, разрыв, разрушение, отрыв органа), открытым и закрытым переломом костей, разрушением и отрывам сегментов конечностей.
Специализированная помощь при ранениях различных областей тела включает противошоковые и реанимационные мероприятия, первичную хирургическую обработку (в том числе торакотомию, лапаротомию, ампутацию конечностей, трепанацию черепа и т. д.) и проводится немедленно после поступления раненых в госпиталь.
Анализ данных углубленной разработки историй болезни и личный опыт лечения раненых с повреждениями челюстно-лицевой области позволяет рассматривать минно-взрывные ранения как специфический вид боевых травм, подобных которым лечебная практика мирного времени не имеет.
Для минно-взрывных ранений всегда было характерно множественное повреждение нескольких сегментов и областей тела. У данной категории пострадавших наряду с ранениями челюстно-лицевой области наблюдались ранения конечностей, груди, живота, черепа, спинного мозга, органов зрения, ЛОР-органов, зачастую являясь ведущими по тяжести и определяя как тяжесть состояния пострадавшего, так и сроки, исходы лечения. В то же время ранения челюстно-лицевой области носили характер сопутствующих, но требовавших пристального внимания со стороны челюстно-лицевых хирургов. Непосредственно для минно-взрывных ранений челюстно-лицевой области было характерно большое разнообразие повреждений: от единичных и мелких множественных ран до полного разрушения всего лица с большим числом самых разнообразных промежуточных повреждений отдельных областей, зон, различных структур, органов челюстно-лицевой области.
Для минно-взрывных ранений челюстно-лицевой области, как правило, были характерны множественные повреждения кожных покровов лица преимущественно мелкими осколками взрывных устройств, частицами почвы, камней - своеобразными вторичными снарядами, образующимися после взрыва и имеющими иногда значительную убойную силу.
Осколки, будучи довольно мелкими, но различной формы и величины, обладая кучностью и убойной силой в полете, внедряясь на различную глубину только кожи или подкожной жировой клетчатки без проникновения в более глубоко расположенные ткани и органы, наносили повреждения челюстно-лицевой области различной степени тяжести. Мелкие осколки, проникая иногда только через кожу, даже не на всю ее толщу, густо покрывали лицо поверхностными ранами. Обычно к исходу первых суток после ранения развившийся воспалительный отек напоминал по внешнему виду ожог: гиперемированные, напряженные покровы лица, местами покрытые свежим и засохшим экссудатом из множественных мелких поверхностных ран.
Другая разновидность минно-взрывных ранений возникала от воздействия повреждающих факторов взрыва и характеризовалась особой сложностью строения и обширностью разрушения тканевых структур отдельных областей, зон или всего лица.
Крайне тяжелое впечатление из данной категории пострадавших производили раненые, у которых повреждения тканей и структур челюстно-лицевой области сочетались с ожогами лица, что имело место при взрывах противопехотных мин и ручных гранат на близком расстоянии от пострадавшего.

1.1. Концепция травматической болезни при воздействии взрывной волны

Учеными Российской военно-медицинской академии (Санкт-Петербург) разработана концепция травматической болезни у пораженных минным оружием, в основу которой положены современные представления теорий адаптации организма к экстремальным факторам внешней среды, шока, функциональных систем организма, а также травматической болезни при тяжелой механической травме мирного времени.
Опыт лечения пострадавших с минно-взрывной травмой в условиях Афганистана позволил выделить две группы факторов, ответственных за развитие у них посттравматической (раневой) болезни.
Во-первых, это особенности поражающего действия современных огнестрельных снарядов, прежде всего инженерных минных боеприпасов. Одной из таковых особенностей являются беспрецедентно высокий удельный вес множественных и сочетанных ранений. Это не только тяжелые огнестрельные, но и закрытые, открытые повреждения конечностей и внутренних органов одновременно нескольких анатомических областей (чаще 6-7) в сочетании с общим контузионно-коммоционным синдромом. В связи с этим специфические морфофункциональные изменения тканей развиваются как в непосредственной близости от зоны повреждения, так и в отдаленных областях.
Во-вторых, влияние на организм человека медико-географических факторов: сухого и жаркого климата, горно-пустынной местности, сильных ветров и песчаных бурь, пониженного парциального давления кислорода в атмосфере, дефицита питьевой воды, неблагоприятной эпидемиологической обстановки.
В последующем эти выводы подтвердились при анализе результатов лечения пострадавших с минно-взрывной травмой в период ведения боевых действий в Чеченской Республике.
Обобщение и систематизация клинических физиологических и лабораторных исследований, выполненных более чем у 800 пострадавших позволили рассматривать в течение травматической болезни пять периодов.
I период травматического аффекта реактивно-токсический шок (до 1 суток), В течение первых суток после взрывной травмы у раненых развивается бурная неспецифическая реакция, проявляющаяся в возбуждении системы нейрогуморальной регуляции с резким повышением в крови и моче гормонов “стресса”. 26.4% от общего числа умерших при МВТ приходится на I период травматической болезни.
II период токсемии (2-3 суток) характеризуется усиленным поступлением из периферических тканей эндотоксинов и резорбционной интоксикации на фоне выраженной общей гипоксии тканей сложного генеза гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической. Клинически это выражается в нарастании признаков легочно-сердечной, почечно-печеночной недостаточности с морфологическим подтверждением дистрофических изменений внутренних органов и может привести к смерти от токсического шока. Доля последних среди всех умерших составила 27.3% случаев.
III период инфекционно-токсический (от 4-6 суток до нескольких недель). В этом периоде у раненых на первый план выступают резкое угнетение клеточных и гуморальных факторов иммунитета с развитием местных и общих инфекционных осложнений нагноение ран, пневмонии, трахеобронхиты, сепсис и др. Изменяется характер токсемии, она становится преимущественно бактериальной. При генерализации инфекции развивается сепсис.
IV период восстановительный (до 2-4 месяцев), характеризуется замедленным восстановлением нарушенных физиологический функций и обменных процессов в организме. У пострадавших отмечается вялое заживление ран, длительная анемия, медленная нормализация белкового и липидного обменов (синдром раневого истощения)
V период последствия. Для него характерны наличия разнообразных анатомических дефектов конечностей, последовательных сопряженных биомеханических изменений опорно-двигательного аппарата и функциональной недостаточности конечности как органа.
Суммируя изложенное, представляется возможным прийти к заключению, что минно-взрывная травма человека должна рассматриваться как особый вид политравмы, требующей своей системы патогенетически обоснованных лечебных мероприятий. Принципиально важным, на наш взгляд, должен стать вывод о том, что масштабы и особенности первичных структурно-функциональных повреждений в конечностях и организме в целом у большинства пострадавших не позволяют нацеливать хирурга на изначально радикальную и раннюю первичную хирургическую обработку ран и повреждений. Принципы сберегательного лечения раненых с травмами конечностей должны учитывать высокую вероятность развития местных и общих осложнений раневого процесса за счет глубоких остаточных функционально-морфологических расстройств.

1.2. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ МВТ

Первая медицинская помощь оказывается непосредственно на месте ранения в порядке взаимопомощи, санитарным инструктором или фельдшером. Проводится устранение причин, угрожающих жизни, или способствующих развитию тяжелого состояния. Предупреждаются или устраняются явления асфиксии, для остановки кровотечения накладываются жгуты и повязки на раны, вводятся обезболивающие средства. Проводится также противошоковая терапия, в том числе внутривенные инъекции лекарственных препаратов.
Квалифицированная медицинская помощь. На этапе квалифицированной медицинской помощи проводят устранение угрожающих жизни осложнений, таких, как асфиксия, продолжающееся кровотечение, шок. В зависимости от степени повреждения тканевых структур проводится расширенный туалет: удаляется грязь, вкрапления пороха, поверхностно расположенные осколки. Раны промываются растворами антисептиков. При наличии слепых ран от единичных осколков проводят их дренирование резиновыми дренажами. При наличии значительных разрывов тканей накладывают направляющие швы.
Туалет ран заканчивают орошением всей раневой поверхности антибиотиками и их парентеральным введением. В последующем на раны накладывают влажные повязки. Пострадавшим с наличием сочетанных повреждений помощь оказывают специалисты соответствующего профиля. Раненых помещают в отделения согласно ведущему по тяжести повреждению. В последующем пострадавших при необходимости эвакуируют на этап специализированной медицинской помощи.
Специализированная медицинская помощь. При поступлении на этап специализированной медицинской помощи всех раненых с минно-взрывными повреждениями лица осматривают узкие специалисты различного профиля. Всем пострадавшим проводят обязательное рентгенологическое обследование с целью определения наличия осколков в жизненно важных областях, определяют глубину их залегания.
В случае необходимости проводят топическую диагностику расположения осколков. Это целесообразно при нахождении осколков в непосредственной близости к сонным артериям или в области основания черепа. Проводят расширенный туалет с использованием аэрозоли - алазоль, оксициклозоль, дренирование слепых ран, иссечение явно нежизнеспособных тканей. При необходимости накладывают направляющие швы. В дальнейшем проводят курс антибактериальной терапии. На раны накладывают влажно-высыхающие повязки с раствором фурацилина 1:5000. Глубоко лежащие осколки удаляли в "холодном периоде". Раненых с сочетанными повреждениями осматривают специалисты соответствующего профиля, а лечение пострадавшего осуществлялось в отделении согласно ведущему по тяжести повреждению.
Таким образом, применение боеприпасов взрывного действия приводит к возникновению многофакторных поражений, отличающихся множественностью и значительной тяжестью. Лечение при этом сопряжено с большими трудностями, характеризуется продолжительностью и высокой летальностью. Рассматривая указанную проблему с позиции современных требований, приходится признать, что в последние годы она становится одной из основных и наиболее сложных в решении организационных и лечебных вопросов, а взрывные повреждения приобретают значение самостоятельного вида боевой патологии. Поэтому изучение взрывных повреждений сохраняет первостепенную актуальность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВЗРЫВНОЙ ТРАВМЫ

Складывается из непосредственного ударного действия взрывной волны и зависит от мощности взрыва, а также расстояния пострадавшего от его эпицентра взрыва, она включает в себя:
Первичные повреждения, связанные с вибрационным эффектом (нарушения микроциркуляции, кровоизлияния ЦНС и внутренних органов) клинически проявляющиеся как общим сотрясением (commotio) организма, так и местным сотрясением головного и спинного мозга, грудной полости, органов живота и периферических нервов.
Вторичные – ранения (ушибы), травмы твёрдыми предметами, летящими во взрывной волне, возможны проникающие ранения.
Третичные - возникают от ударов тела о твёрдые окружающие предметы вследствие его отбрасывания (отрывы внутренних органов, переломы костей множественные ушибы внутренних органов), как при падении с большой высоты.

1.3. Клиническая картина первичного повреждения (общее сотрясение организма) взрывной волной

В начальный период имеется много общего с травматическим шоком. Для него в поздний период характерны: гипотензия, тахи- или бради-аритмия, головокружение и головные боли, общая слабость, адинамия, быстро проходящие, парезы конечностей, длительные невриты, ноющие боли в костях и суставах, понижение зрения и слуха вплоть до сурдомутизма различной продолжительности, нарушение сна, дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания, гематурия, изменение ЭКГ (нарушения проводимости, ритма, различные блокады и ишемии. Летальный исход при тяжёлом течении (иногда мгновенный) наступает от рефлекторного паралича дыхательных и сосудодвигательных центров

1.3.1. Клиническая картина местного (локального) сотрясения
Сотрясение головного мозга в лёгких случаях кратковременное головокружение, бледность лица, сменяющаяся гиперемией, потливость, бради- или тахикардия. В более тяжёлых случаях нарушается сознание по аналогии с сотрясением головного мозга (потеря сознания от 3–5 до 30 мин., головная боль, тошнота, рвота, головокружение, спонтанный нистагм, психовегетативные нарушения)
Сотрясение органов грудной полости сопровождается явлениями острой дыхательной недостаточности. Дыхательные движения крайне неравномерны, грудная клетка судорожно расширена, выраженная одышка, сопровождающаяся кашлем и кровохарканьем. Общее состояние тяжёлое, отмечается общий цианоз, конечности холодные, пульс нитевидный, аритмичный. Сознание сохранено
Сотрясение органов брюшной полости возможно развитие симптомов острого живота часто возникают кровоизлияния в брыжейку и забрюшинное пространство, иногда разрыв толстой кишки с соответствующей клиникой
Сотрясение спинного мозга наблюдаются кратковременные параплегии или парапарезы, а также разнообразные нарушения чувствительности

Диагностика включает в себя, помимо оценки клинической картины, комплекс мероприятий в соответствии с возможностями этапа медицинской помощи: лапароцентез, лапароскопия, обзорная рентгенография, контрастное исследование, УЗИ, КТ, ангиография, изотопное сканирование и пр.
Принципы лечения предусматривают создание покоя и проведение медицинских манипуляций, направленных на устранения функционирования повреждённых органов и систем
Противошоковое лечение (см. таб. 11)
Краниоцеребральная гипотермия
Купирование острой дыхательной недостаточности
Коррекция сердечно-сосудистых и водно-электролитных нарушений
Эффективная анальгезия

Определение степени угнетения сознания.
Таблица 1

Степень угнетения
сознания
Объективные данные

Ясное
Бодрствование. Способность к активному вниманию. Полный
речевой контакт. Адекватное и быстрое выполнение команд. Быстрая, целенаправленная реакция на любой раздражитель.
Сохранение всех видов ориентирования. Правильное поведение.

Оглушение умеренное
Способность к активному вниманию снижена. Ответы замедленные с
задержкой, односложные. Команды выполняет правильно, но замед-
ленно. Быстрая истощаемость и вялость. Обеднение мимики, малопод-
вижность, сонливость, частичная дезориентация в месте, времени,
ситуации. Контроль за тазовыми органами сохранён.

Оглушение глубокое
Глубокая сонливость. Возможно двигательное возбуждение. Речевой
контакт затруднён, ответы по типу «да-нет». Способен выполнять
только элементарные задания (открыть глаза, показать язык и др.),
мгновенная истощаемость. Координированная защитная реакция на
боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Дезориентация в обстановке, месте, времени, лицах при сохранности
элементов ориентирования в собственной личности.

Сопор
Почти постоянное состояние сна. Полная дезориентация.
Тотальное невыполнение команд. Способность к локализации боли
сохранена (координированные защитные движения). Может стонать,
издавать нечленораздельные звуки. Рефлексы сохранены. Контроль за
сфинктерами нарушен.






Классификация МВТ
Определяется мощностью и характером действия ВВ, в рамках концепции травматической болезни выделяют Ш степени тяжести

1.4. Лёгкая (I) степень МВТ
Симптомы: оглушённость, сознание сохранено, возможны эпизоды сурдомутизма (глухонемоты). Из неотложных состояний чаще
встречаются: острое психомоторное возбуждение (см. тему 4), истерические обмороки (см. тему 4) Со стороны внутренних органов без видимых патологических изменений. Прогноз для выздоровления - благоприятный. Лечение - симптоматическое (см. неотложные состояния), седативные (микстура Павлова, диазепам), витамины группы В.
Лечение (см. также принципы оказания медицинской помощи) пострадавшие с незначительными клиническими проявлениями (потеря сознания не более 3-5 мин., непродолжительная амнезия, умеренная головная боль, отсутствие выраженных вегетативных и невротических проявлений, активное поведение). Срок лечения – 7-10 суток в команде выздоравливающих или подлежат эвакуации в положении сидя.
Постельный режим в течение 2-3 суток
Анальгетики (баралгин -5,0)
Транквилизаторы (диазепам 0,5% - 1,0)
Антиаксиолитики (феназепам 0,01)
В последующем ноотропил.
Катамнез: Вегето-сосудистая дистония (см. астено-вегетативный синдром).
Прогноз: благоприятный

Купирование острого психомоторного возбуждения при поражении ВВ
Симптоматика включает в себя галлюцинаторно-бредовое состояние (реактивный, ситуационный параноид), проявляющееся быстро нарастающим двигательным беспокойством с растерянностью, тревогой, страхом. Поведение пострадавших лишено целесообразности, они дезориентированы в месте, времени, окружающих лицах. Движения и мимика их бессмысленны и хаотичны. Они могут выкрикивать отдельные слова, угрозы и брань. Неожиданно бросаются бежать, иногда навстречу опасности (фугиформная реакция) или с выражением страха на лице прячутся, как испуганные дети. Могут без причины набрасываться на окружающих, на ходу выпрыгивать из идущего транспорта. Отмечается склонность к импульсивным суицидальным действиям.
неотложная помощь
Ограничить (связать) пострадавшего, при необходимости - рауш-наркоз эфиром (в настоящее время применяется редко).
Аминазин 2,5% - 3,0 + пипольфен 2,5%-2,0 (димедрол 1%-2-3,0) + новокаин 2%-2,0 в/м.
Феназепам 1,5-3 мг/сут.
При реактивном параноиде галоперидол 1-5 мг в/в, в/м 0,5%-1,0 каждый час до стабилизации состояния или трифтазин 5-15 мг/сут.
При выраженном двигательном возбуждении - диазепам 0,5%-5,0 в 20 мл 40% глюкозы в/в или оксибутират натрия 100мг/кг массы.

1.5. Тяжёлая (II) степень МВТ
Симптомы: потеря сознания до 2 и более часов, ретроградная амнезия, бледность кожных покровов, переходящая в цианоз; замедленный малый пульс, частое поверхностное дыхание, кровотечение из носа, ушей, горла; нарушение глотания, слюнотечение, расслабление сфинктеров (возможны самопроизвольные мочеиспускание и дефекация).
В дальнейшем: лабильность пульса, акроцианоз, зябкость наряду с потливостью, снижение остроты зрения, анорексия (отказ от пищи) или булимия («неудержимый» аппетит), недержание газов, метеоризм, понос, упорная рвота. На стороне тела обращённой к взрыву множественные геморрагии.
Возможно развитие неотложных состояний, обусловленных повреждением соответствующего органа, чаще всего возникают синдромы: судорожный, артериальной гипертензии, бронхоспастический, баротравма лёгких, ушиб сердца с явлениями острой левожелудочковой недостаточности, возможно развитие острого психомоторного возбуждения (см.) и др.
На ЭКГ - синусовая брадикардия, аритмия, желудочковая экстрасистолия
При абдоминальной травме возможно развитие перитонита вследствие разрыва органа с клиникой острого живота (см).
В анализах крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, лимфопения, замедление СОЭ.
Катамнез: вегетативно-диэнцефальный синдром с вегетативными кризами, посттравматическая энцефалопатия (эпилепсия), эмфизема лёгких, бронхиальная астма, колиты, дискинезии ЖКТ, гипертоническая болезнь, пневмонии, миокардиодистрофия, анемия.

Прогноз сомнительный, инвалидизация.

Лечение включает в себя купирование возникшего неотложного состояния (кома, шок, судороги, психомоторное возбуждение), восстановление функции
пострадавшего органа.
Больные с выраженными клиническими проявлениями (потеря сознания в течение 10-20 мин. и более) – эвакуация в положении лёжа. Постельный режим в течение 7 дней.
Купирование судорожного синдрома:
Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)
Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг,
диазепам 0,5 % - 5-10 мг в/в, в/м;
аминазин 2,5% - 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0
дифенил 10-15 мг/кг в/в.
Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах
пентобарбитал 15 мг/кг.
Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ.
В зависимости от конкретной причины применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга).
В качестве крайнего средства только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

Последующее этапное лечение включает в себя:
Улучшение микроциркуляции - реополиглюкин, кавинтон
В/в глюкоза - способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет защитную функцию в отношении гипоталямо-гипофизарной системы (уменьшение выброса кортикостероидов)
Папаверин парентерально
Гипосенсибилизирующие препараты (тавегил)
При угрозе отёка мозга:
салуретики + калий восполняющая коррекция
глицерин перорально 1 г на кг веса в сутки



1.6. Молниеносная Ш степень (крайне тяжёлая)
Клиническая картина проявляется длительным периодом бессознательного состояния, развивается кома (см. ниже) с явлениями острой сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности.
Лечение (см. лечение комы)
При наличии субдурального кровоизлияния:
Е-аминокапроновая кислота 5%
Реже: контрикал, гордокс, трасилол в/в 25000-50000 2-3 раза в сутки
Антибиотики – пенициллин G при ликворее - 2 млн. ЕД.
Противосудорожные - фенобарбитал, карбамазепин
При ушибе головного мозга тяжёлой степени и его травматическом сдавлении - декомпрессия, возможно через эндоскоп.

Катамнез: апаллический синдром
Прогноз неблагоприятный, пострадавшие часто погибают, не приходя в сознание.
Причины смерти шок, острая кровопотеря, острая дыхательная или сердечная недостаточность, эмболия внутренних органов, ДВС и др.

1.7. Баротравма лёгких
Рассматривается как локальное поражение дыхательной системы ударной взрывной волной с повреждением альвеол и респираторных структур вследствие импульсного перепада атмосферного давления.
Патогенез: воздействие ударной взрывной волны формирует:
синдром острого вздутия лёгких
разрыв альвеол и капилляров
попадание воздуха в интерстициальное пространство лёгких
скопление воздуха субплевральной области
пневмоторакс (см. ниже)

Кроме того, воздух, попадая в просвет капилляров через повреждённую стенку, вызывает синдром аэротромболии, которая клинически проявляется нарушением зрения, судорожным синдромом, параличами.
Клиника
Боль в груди, кашель с кровавой пенистой мокротой, подкожная эмфизема (чаще в области шеи и груди), тахикардия, общий цианоз, экспираторная одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы.
Лечение
При наличии газовой эмболии пострадавший укладывается лицом, вниз слегка поворачивая на левый бок. Нижний конец кровати приподнимается.
Викасол 1%-2,0 в/м
Хлористый кальций 10%-10,0 в/в
Аминофиллин (эуфиллин) 2,4%-10,0 в/в
Сердечные средства (добутамин, коргликон)
Оксигенация, купирование острой дыхательной недостаточности

1.8. Травматический (реактивно-токсический) шок при МВТ

возникает в I период (травматический аффект) поражения взрывной волной он проявляется: острой продолжительной артериальной гипотензией (со снижением систолического давления ниже 90 мм рт.ст.), анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, гипоперфузией жизненно важных органов с нарушением их функций, ацидозом.
Этиопатогенез: воздействие травмирующих факторов взрыва (см.); повреждение внутренних органов, реализация патофизиологических реакций на боль, интоксикацию, крово- и плазмопотерю; гипоксия, ацидоз, нарушение гомеостаза, «шоковая почка».
Клинические проявления
I Эректильная фаза (от нескольких минут до 2 час).
Возбуждение (эйфория), жажда, тахикардия (см. выше), А/Д в норме или слегка повышено (!) при отсутствии массированной кровопотери; кожные покровы бледные, цианоза нет, шаткая походка.
II Торпидная фаза
Гиподинамия, слабость, тошнота, головокружение, сонливость, кожа имеет землистый оттенок, холодный липкий пот, цианоз, тахипноэ, гипотензия, брадикардия, олигурия и анурия.
Лечение:
На месте происшествия и при транспортировке: Реанимационные мероприятия
при необходимости повернуть голову набок (туалет полости рта, ИВЛ), положение Тренделленбурга. Экстренный гемостаз (жгут, пальцевое прижатие сосуда, тугая давящая повязка на рану). Инфузионная терапия: в/м баралгин (5 мг), промедол (1 мг 1% раствора), димедрол (15 мл 1% раствора), кофеин в ампулах (12 мл 10% или 20% раствора). Кофеин, кстати, пострадавший может и просто выпить. Внутримышечные инъекции производятся только в течение первых 10-15 мин. Надо помнить, что по мере развития шока нарушается периферическое кровоснабжение, поэтому препараты не будут действовать. Помогут только лекарства, введенные внутривенно.
В/в струйно ГЭК (стабизол), физиологический р-р, сода в соответствующем объёме. Асептическая повязка. Иммобилизация переломов. Анальгезия: закись азота, введение новокаина (вагосимпатическая блокада – при ранениях груди; паранефральная – при ранениях живота и футлярная – при ранениях конечностей). При отсутствии противопоказаний строфантин 0,05%-0,5-1,0в 20 мл физиологического раствора. Рациональная укладка на носилки
Место перелома рекомендуется обезболить инъекцией новокаина (5 мл 2% раствора). Примечание: наркотические анальгетики противопоказаны при угнетении дыхания, черепно-мозговой травме, снижении А/Д ниже критического уровня.



1.9. Синдром термического поражения дыхательных путей

Возникает в результате непосредственного термического и токсического воздействия газопламенной струи и образовавшихся при взрыве продуктов горения на слизистую оболочку дыхательных путей и организм в целом.
Патофизиологический эффект со стороны дыхательной системы включает в себя последовательное развитие: спазма, отёка стенок бронхов, увеличения вязкости бронхиальной слизи (дискриния) и развитие бронхообтурационного синдрома.
Киническая картина: психическое возбуждение, нарушение фонации (афония), ожог носогубного треугольника, кожи лица, стридор (шумный вдох), одышка, удушье, малопродуктивный мучительный кашель, ощущение «царапанья» за грудиной; цианоз кожных покровов и видимых слизистых, при аускультации лёгких - сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания. ВФЛ нарушена по смешанному типу (ЖЕЛ и ОФВ1 снижены). В дальнейшем могут присоединяться бронхиолит, острый токсический бронхит, фиброзно-некротический трахеобронхит, ХОБЛ.
Лечение: Начинается немедленно, прежде всего, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (S-образная резиновая трубка), в дальнейшем инсуфляция увлажнённого кислорода, ингаляции селективных адреномиметиков в виде аэрозолей (беротек, кленбутерол, атровент 2-4 дозы). Адреналин 0,1%-1,0 интратрахеально, а также парентерально (п/к). Аминофиллин 2,4%-10,0 в/в. В отдельных случаях производится трахеотомия. После стабилизации состояния в последующем могут использоваться: щёлочно-масляные ингаляции, антибактериальные препараты (рокситромицин) для профилактики инфекционных осложнений, а также экспекторанты, ингаляции беродуала в обычных дозах.

1.9.1.Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)
Наблюдается при отравлении токсическими веществами, содержащимися в пороховых газах, которые образуются при взрывах или при стрельбе в закрытых помещениях (танк). Особое значение имеют такие токсические компоненты пороховых газов как окись углерода (СО), углекислый газ (СО2) и окислы азота (NO). В зависимости от преобладания одного из токсических компонентов развивается соответствующая клиническая картина.
Окись углерода блокирует гемоглобин и миоглобин, а также некоторые дыхательные ферменты (цитохромоксидаза) вызывая развитие гипоксии (включая тканевую гипоксию), что ведёт к нарушению работы внутренних органов. За счёт возбуждающего действия на дыхательный центр усиливается вентиляция лёгких (увеличение МОД), что обеспечивает дополнительное поступление токсических газов.

Клиническая картина типичной формы пороховой болезни

А) при преобладании моноокиси (СО) и двуокиси углерода (СО2)
I стадия (возбуждение) - проявляется состоянием, напоминающим алкогольное опьянение. Пострадавший возбужден, многословен, суетлив; отмечается активация моторной деятельности, повышение А/Д, тахикардия, тахипноэ, покраснение кожных покровов и видимых слизистых. Жалобы: шум в ушах, головные боли (по типу «сдавливающего обруча»); сердцебиение.
II стадия (торможение) – проявляется депрессией (заторможенное мышление, ослабление памяти, апатия, тихий голос, сонливость) и физической слабостью (гиподинамия), миалгии, тошнота. При объективном осмотре отмечается гипотензия, брадипноэ, эпизоды бессознательного состояния, глубокий сон. На ЭКГ – инфарктноподобные изменения (двухфазный отрицательный зубец Т и снижение ST). Возможно развитие коматозного состояния и судорожного синдрома (см.) со смертельным исходом.
Первая врачебная помощь: вынести пострадавшего из загрязнённой атмосферы, при остановке дыхания – туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция лёгких, оксигенотерапия, восстановление кровообращения, функции ЦНС, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, коррекция метаболизма. Для ликвидации гипоксии в первые 3-4 часа производится вдыхание кислородно- воздушной смеси с содержанием кислорода (75-80%) и переход в дальнейшем на более низкие концентрации (40-50% О2). Цитохром С парентерально 50 мг.
Профилактика и купирование таких осложнений, как коллапс (см.), острая сердечная недостаточность (см.), судорожный синдром (см.), психомоторное возбуждение (см.), отек головного мозга и др.
Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.
Примечание: Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания категорически недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной.
Квалифицированная помощь. Главным методом лечения является проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии.
Профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (коллапс), введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции,  введение  осмотических  диуретиков и др.;  при отеке легких (см.) большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, препараты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния ; купирование психомоторного возбуждения (см.) и судорожного синдрома (см.) профилактика и лечение пневмоний (см.); коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).
Специализированная помощь: комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации с целью восстановления бое- и трудоспособности.

B) при преобладании окислов азота N2O, NO,NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

Наблюдается развитие респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких.

1.9.2. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
(шоковое лёгкое, “влажное лёгкое”, синдром гипергидратации лёгких, “лёгочное болото”).
ОРДС- это острая форма дыхательной недостаточности, обусловленная повышением проницаемости капиллярно-сосудистой системы лёгких, повреждением эпителиальных клеток альвеол, разрушением сурфактанта и возникающей гипоксемией вследствие внутри легочного шунтирования крови.
Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорождённых развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости лёгких. Он относится к врождённой патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врождённым дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.
Этиология
у взрослых ОРДС возникает: при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.
Патогенез
Воздействие к-л травмирующего фактора вызывает:
диффузное нарушение микроциркуляции в лёгких из-за повреждения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол - повышение проницаемости их стенок и интерстициальный отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадение альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких. В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за отёчности и образование гиалиновых мембран). В дальнейшем неуклонно развиваются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
Клиника
I фаза – объективные изменения отсутствуют
II фаза (развивается через 6-48 часов)
тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
Когда создаётся внешнее впечатление тяжёлой физической работы выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и возник интерстициальный отёк лёгких.
пострадавший чувствует себя лучше в горизонтальном положении и не стремится сесть в кровати
кашель с мокротой окрашенной кровью,
респираторный алкалоз
гипокапния
III фаза острой лёгочной недостаточности (спадение альвеол)
усиление одышки
мелкопузырчатые хрипы в лёгких
снижение эластичности лёгочной ткани
рентгенологически - двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или симптом «снежной бури».
IY фаза (внутрилёгочного шунтирования)
диффузный цианоз, не уступающий оксигенотерапии (!)
метаболический и респираторный ацидоз
гипоксемическая кома.
Летальность в среднем до 70% (варьирует от 15 до 90%).
Лечение
Оксигенотерапия (управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ)
Для профилактики тромбоза: гепарин 400-450 ЕД/кг или по 5000 ЕД каждые 12 часов, реополиглюкин 400-800 мл в/в., трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки) в/м, в/в.
Для коррекции онкотического давления плазмы: свежезамороженная плазма, альбумин в/в.
Глюкокортикоиды (метипред 90-180 мг в сут.)
Коррекция сниженного сердечного выброса – дофамин (добутамин) 5 мкг/кг/мин.
Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)
Лазикс 60-120 мг
Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)
Антибиотики для профилактики осложнений.
Частичная жидкостная вентиляция лёгких
В условиях ИВЛ газовой смесью в трахею пострадавшего вводится перфлюро-
карбон - бесцветная инертная рентгенконтрастная жидкость в объёме 2,5-10
мл/кг в течение 5-15 мин.


1.9.3. Повреждение взрывом органов грудной полости

Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Пневмоторакс
посттравма-
тический
(минно-
взрывной).
Выделяют:
Закрытый - нет сообщения
плевральной полости с
внешней средой,
Открытый - есть сообщение
плевральной полости с
внешней средой,
Клапанный (вентильный)
напряжённый
при вдохе - есть сообщение.
при выдохе - нет сообщения.

Резкая колющая боль в боку
на стороне поражения,
нарастающая одышка,
сухой кашель, слабость,
сердцебиение, цианоз.
Расширение межрёберных
промежутков, снижение
подвижности легочного поля
на стороне поражения,
тимпанит, ослабление
проведения дыхания,
смещение средостения
(определяется
рентгенологически).

На 1 этапе:
физический покой,
баралгин 5 мл в/м, в/в;
добутамин 0,25 в/в или дру-
гие вазопрессоры (при
падении А/Д);
ингаляции увлажнённого
кислорода.
На 2 этапе:
аспирация воздуха,
плевроцентез проводится
во 2 межреберье по средне-
ключичной линии), при
клапанном пневмотораксе –
постоянный дренаж плев-
ральной полости;
дигоксин 0,025%-0,5 на
глюкозе в/в,
местная анестезия – новока-
иновая блокада,
при сильных болях фента-
нил с дроперидолом или
таломонал 1-2 мл в/м.
Осложнения:
внутриплевральное
кровотечение – гемопнев-
моторакс,
образование плевраль-
ных спаек – хроническое
лёгочное сердце,
эмпиема плевры.



Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Травматический
плеврит

Воспалительный процесс в
париетальном и висцераль-
ном листках плевры вследст-
вие травмы.


Сразу после травмы возникает
боль в боку на стороне
поражения, ограничивается
дыхательная подвижность
поражённой стороны гру-
дной клетки, выслушивается
шум трения плевры, появ-
ляется сухой мучитель-
ный кашель рефлекторной
природы.
По мере накопления выпота
боль в боку на стороне
поражения уменьшается,
но нарастает одышка, цианоз,
поражённая сторона
“выбухает”, межрёберные
промежутки сглаживаются.
При перкуссии – приту-
пление, выше притупления –
тимпанический звук,
аускультация – ослабленное
дыхание с бронхиальным
оттенком, мелкопузырчатые
хрипы.
Гемодинамика:
регистрируется снижение
ударного и минутного объёма
сердца из-за уменьшения
присасывающей способно-
сти сердца вследствие
вентиляционных нарушений,
тенденция к гипотонии,
тахикардия, рентгенологиче-
ски - смещение контура сердца.


Санация плевральной полости (плевроцентез), промыва-
ние её антисептическим
раствором.
Антибиотики (стандартная
схема) внутриплеврально.
НПВС (аспирин до 3,0
внутрь).
Витамины С, В.
ЛФК.


Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Кровохарканье,
лёгочное
кровотечение
Баротравма лёгких, закрытая
травма грудной клетки с раз-
рывом лёгочных сосудов.
Выделение при кашле отдель-
ных плевков алой крови –
жидкой или сгустков
(до 150 мл), реже истечение
изо рта алой крови в значи-
тельном количестве почти без
кашля (200 мл/сут. и более).

Полусидячее положение,
полный физический и
психический покой
дионин 0,01 мл, кодеин при
мучительном кашле внутрь
промедол 1-2%-1-2 мл с
димедролом 1%-3,0 в
одном шприце в/м,
диазепам 0,05 внутрь,
викасол 1% - 2,0 в/м,
В условиях стационара
Ганглиоблокаторы:
пентамин 5% - 1,0
(бензогексоний 2%-1,0) в/в
медленно (капельно) на 5%
глюкозе под контролем
А/Д
дицинон 12,5%-2,0 в/в, в/м
карбазохром
(адроксон) 0,025%-1,0 в/м
аскорбинат натрия 5% 5-10
мл в/в на глюкозе или в/м
аминокапроновая
кислота 5%-100,0 в/в кап.,
переливание эритроцитар-
ной, тромбоцитарной мас-
сы, плазмы 250-500 мл


Тромбоэмболия
лёгочной
артерии
(ТЭЛА).
Закупорка тромбоэмболом
крупной ветви лёгочной
артерии
Приступообразный кашель,
одышка, тахикардия, коллапто-
идное состояние с удушьем,
интенсивные продолжительные
боли в грудной клетке, в
правом подреберье (возможны
тошнота и рвота), изменение
физикальных данных над
соответствующим лёгким.
ЭКГ- отклонение ЭОС вправо,
синдром S1-Q3, высокие зао-
стрённые зубцы Р во II и III
отведениях, признаки перегру-
зки правых отделов сердца,
острое лёгочное сердце.

Соблюдение строгого
постельного режима
промедол 2% -1,0 + диме-
дрол 2% -3-4 мл в/м
аминофиллин 2,4% - 10,0 в/в
При гипотензии
добутамин 250 мг в/в,
капельно на глюкозе или физиологическом растворе.
Ингаляции увлажнённого
кислорода.
При наличии болей –
фентанил или
таламонал 1-2 мл в/в или в/м
дигоксин 0,025% -0,5-1,0
на глюкозе 20%-10 в/в
медленно
фибринолизин 10000 ЕД.
р/сут. 4-6 или
стрептаза 100000 ЕД. +
гепарин 15000 в/в капельно
каждые 2 часа.





1.9.4. Посттравматические (раневые) пневмонии
Это острые воспалительные (чаще инфекционные) заболевания лёгких, возникающие на 5-7 день после полученной травмы (внутригоспитальные, нозокомиальные пневмонии). В прошлом их классифицировали как острые вторичные посттравматические пневмонии. Инфекция проникает в лёгкие различными путями на фоне сниженного иммунитета
гематогенным (при сепсисе)
бронхогенным (per continitatum) из верхних дыхательных путей
аспирационным (попадание микрочастиц инородных тел из-за нарушения функции надгортанника, например, при бессознательном состоянии, травме и др.).
Факторы риска
нарушения гемодинамики - гемодинамические («застойные») пневмонии
нарушения биомеханики дыхания при повреждении рёбер, позвоночника, функции диафрагмы - гипостатические
микротромбоэмболия при множественных повреждениях – инфаркт- пневмония
обтурация бронха слизью или инородным телом - ателектатическая пневмония.
Патогенез
При попадании возбудителя в респираторную структуру или паренхиму лёгкого происходит его адгезия (прилипание), а затем колонизация (размножение и распространение возбудителя), вызывающее воспаление (альтерация, экссудация, пролиферация). Как следствие, возрастает механическая негомогенность лёгких, из-за формирования микроателектазов и ослабления факторов местной защиты. Таким образом, создаются благоприятные условия для дальнейшего распространения воспалительного процесса в легочной ткани.
Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности:
интоксикационного синдрома (слабость, тошнота, миальгии, артральгии, головная боль, диарея, артериальная гипотензия)
плевродиафрагмального синдрома (боли усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле).
Респираторного синдрома (одышка, кашель, цианоз, хрипы в лёгких)
Воспалительно-экссудативные изменения в лёгких протекают с повышенной температурой тела и объективными изменениями в лёгких: притуплением перкуторного звука, разнообразными хрипами и др.
При рентгенологическом исследовании находят снижение прозрачности, лёгочных полей. Изменяются острофазовые показатели (СОЭ, фибриноген и др.)
Однако диагностическая ценность всех вышеперечисленных признаков относительно невелика, т.к. затруднена их интерпретация, (см. выше трудности диагностики при болезни повреждения).
Поэтому диагностика посттравматических пневмоний осуществляется в ходе динамического наблюдения, учитывая негативные изменения лабораторных показателей, ухудшение общего состояния пострадавшего, присоединение явлений дыхательной недостаточности (см. выше) с учетом анамнеза, рентгенологической картины в лёгких.
Общие принципы лечения
борьба с инфекцией: антибиотики с учётом природы возбудителя (окраска по Граму, посев на чувствительные среды); сульфаниламиды
дезинтоксикационные средства (ГЭК и др.)
улучшение бронхиального клиренса (бронхолитики, экспекторанты)
отвлекающие (горчичники), физиотерапия
ЛФК
иммуномодуляторы (левомизол, тимоген)
анальгетики (анальгин).

Антибиотики (стандартная схема)
Комбинация антибиотиков, которая применяется эмпирически, в условиях, когда невозможно бактериоскопическими и бактериологическими методами своевременно идентифицировать возбудитель.
Пенициллин до 30 млн. в сут. + стрептомицин 1,0 в/м, в/в.
Ампициллин 3,0 + канамицин 1,0 в/м, в/в.
Клафоран (цефотаксим) 4,0 + гентамицин 160-240 мг в/м, в/в.
Бенемицин 0,6 + линкомицин 2,0 в/м, в/в.
Амоксициллин 1,5+бисептол 480 по 2 тб-2 р/сут+метронидазол 1,0

Резервная схема лечения госпитальных пневмоний
гентамицин 240 мг в/м, в/в.
хинолоны (абактал 1,0/сут., офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин).
При устойчивых формах
Тиенам 1,0-4,0/сут, ванкомицин 2,0/сут. (пенициллин G калиевая соль), амикацин 0,01-0,015/кг в сут., меронем 1,5-6,0/сут. в/м, в/в. РОКС (группа макролидов) 0,15-2 р/сут. Вышеприведённые антибиотики используются как в виде монотерапии, так и во взаимных комбинациях, особый эффект имеют следующие комбинации:
цефтриаксон+амикацин
тиенам+ванкомицин
амикацин (ципрофлоксацин)+тиенам
РОКС


1.9.5. Отдельные формы заболеваний органов дыхания у контуженных и раненых.

Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты
диагностики
Лечение

Токсико-
септическая
пневмония.
Возникает на фоне сепсиса или как
осложнение проникающего
ранения.
Течение тяжёлое, быстро
нарастают явления
дыхательной недостаточ-
ности, кашель с гнойной
мокротой, резко
выражен интоксикационный
синдром. Гектическая
температура, нестабильная
гемодинамика (с тенден-
цией А/Д к гипотензии),
гепатолиенальный,
геморрагический
синдром преимущественно
капиллярно-тромбоцитарная
форма с кожными
экхимозами, ДВС-синдром.
В лёгких могут
выслушиваться разнообраз-
ные хрипы, отмечается
притупление перкуторного
звука.
Рентгенологически –
разнообразные инфильтрати-
вные тени по всей
поверхности преимуществен-
но правого лёгкого. При
посеве крови в период сеп-
тицемии можно обна-
ружить рост
микроорганизмов
(стафилококки).

При стафилококковом
сепсисе:
Метициллин 4,0-6,0 в/м, в/в;
Оксациллин 3,0-8,0 в/м, в/в;
При особо тяжёлом течении комбинация гентамицина (0,24-0,48) с
линкомицином (1,8) в/в, в/м.
При грам (-) флоре:
гентамицин или канамицин
в сочетании с левомицети-
ном 2,0 в сут.
При синегнойной палочке
гентамицин в сочетании карбенициллином 4,0,
в ряде случаев –
доксициклин.

При неспорообразующей анаэробной микрофлоре
метронидазол 1,5-2,0 не
менее 8-10 дней или
большие дозы пенициллина
20-50 млн. в сут. в/в
капельно в
сочетании с метронидазо-
лом.
Возможна
Комбинация линкоми-
цина 1,5 + левомицетин 2,0
Общие мероприятия:
высококалорийная,
богатая белками,
минеральными добавками
и витаминами диета
(4000 ккал), возможно
парентеральное питание
при быстрой потере веса,
аскорбиновая кислота 1,0-2,0
в сут.,
вит В6, В1, В12,
инфузионная терапия,
трансфузии свежей донор-
ской крови или эритроцита-
рной массы 250-500 мл 1-2
р/сут.,
гемосорбция или плазмафе-
рез,
экстракорпоральное УФО
крови,
оксигенотерапия,
калия йодид 2%, бромгек-
син внутрь,
паровые ингаляции с гидро-
карбонатом натрия,
модуляторы иммунитета: антистафилококковый
гама глобулин - 3,0-7,0 5-7
раз, противокоревой гама-
глобулин 3-6 доз ежедневно
нуклеинат натрия 40,0 на
курс, левамизол 0,15 по
различным схемам.



Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты
диагностики
Лечение

Аспирационная
пневмония.

В основе лежит микроаспи-
рация (иногда во время сна)
содержимого желудка, по-
лости рта при наруше-
нии функции надгортанника
в условиях бессознательно-
го состояния, закрытой
черепно-мозговой травмы,
повреждении органов брю-
шной полости и др.

Характерны попёрхивания.
Течение острое.
Начало - приступообразный,
изнуряющий малопродукти-
вный кашель. Мокрота
иногда содержит
аспирированный материал,
окрашена кровью (из-за
повреждения верхних дыха-
тельных путей). Темпе-
ратура тела повышена. Отмечается Тенденция к абсцедирова-
нию. Диагноз уточня-
ется при рентгенологическом
исследовании, ФБС, микро-
скопическом и бактериологи-
ческом анализе мокроты (часто
обнаруживается грам (-) флора.

ампиокс 3,0 в/м, в/в,
клиндамицин 1,0 (далацин С 1,0) в/м, в/в,
амоксициллин 3,0 + бисептол 480 по 2 тб. - 2раза + метронидазол 1,0
У детей: эритромицин (су-
мамед, рулид, рокситроми-
цин) + тетрациклин + лин-
комицин.
Пенициллин G (калиевая
соль).

Инфаркт-
пневмония
Политравма, множествен-
ные ушибы грудной клетки,
переломы, разнообразные
оперативные вмешательства
и др.
Микротромбоэмболия
мелких ветвей лёгочной
артерии, ателектазы, локальн-
ому некробиозу паренхимы
лёгких, инфицирование,
воспалительный процесс.

Начало острое.
Может сопровождаться
сопутствующими явлениями
сосудистой катастрофы:
эпизодам гипотензии, сильны-
ми болями в груди, кашлем
с мокротой окрашенной
кровью в виде “вишнёвого
компота”, одышкой, диффузным цианозом, повышением тем-
пературы тела. Протекает
тяжело. В большинст-
ве случаев наблюдается
экссудативный плеврит
на стороне поражения. Имеет
тенденцию к абсцедированию.

В условиях стационара в
течение 2 часов с момента
начала можно ввести
гепарин (400 ЕД на 1 кг веса).
Анальгетики - аспирин 3,0
при отсутствии противопо-
казаний
Антибиотики -стандартная
схема (см. выше).
В дальнейшем в зависимости
от чувствительности ми-
кроорганизмов.

Гемодинами-
ческие
(застойные)
пневмонии
В основе лежит нарушение
сократительной способности
миокарда вследствие разно-
образных причин (закрытая
травма сердца, миокардит, миокардиодистрофия и др.),
что создаёт благоприятные
условия в лёгких для инфи-
цирования и воспаления.

Начало постепенное.
Заболевание обычно протекает
на фоне имеющейся сердечной
патологии, часто выступаю-
щей на передний план.

Антибиотики
-стандартная схема.
При отсутствии противо-
показаний:
Сердечные гликозиды –
дигоксин 0,025%-1,0 в/в на изотоническом растворе,
мочегонные - фурасемид
по 1тб утром 1 раз в 2-3 дня,
верошпирон 0,15 - 3 раза в
день.


Название
заболевания
Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Гипостатические
пневмонии.

Травмы позвоночника,
органов брюшной
полости с повреждением
диафрагмы, длительное
вынужденное положение
(ожоги, гипсовые корсеты
и др.). Они вызывают
альвеолярную гиповенти-
ляцию, что создаёт
условия для инфицирования
и воспаления.

Начало - постепенное.
Течение вялое.
Физикальная картина неяркая.
В анализах крови иногда
наблюдается палочкоядерный
сдвиг влево
(палочкоядерных форм
больше 20%).

Антибиотики
-стандартная схема.
ЛФК, перкуссионный мас-
саж грудной клетки.
Экспекторанты,
бронхолитики (см. выше).




1.10. Закрытые травмы сердца
Патоморфологическая классификация.
Сотрясение сердца
Ушиб сердца
Имеется повреждение клапанов
Имеется повреждение миокарда и проводящих путей
Имеется повреждение коронарных сосудов
Имеются комбинированные повреждения.
Разрыв сердца
Внешний (гемоперикард) – возникает сообщение между сердечной сумкой
и камерами сердца.
Внутренний – возникает сообщение только между камерами сердца.
Этиопатогенез
В зависимости от силы и направления удара звенья патогенеза представлены 3 основными моментами:
интрамуральные кровоизлияния вследствие повреждения капиллярной сети миокарда
своеобразный феномен “дёрганье сердца”, т.е. резкий поворот сердца по часовой стрелке или против неё, приводящий к дополнительным повреждениям миокарда.
гидродинамический удар крови содержащейся в камерах сердца об их стенки и клапаны с последующим повреждением последних.

Дифференциальная диагностика и лечение закрытых травм сердца

Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Сотрясение сердца
Активация
симпатической
нервной системы.
Повышение чувствите-
льности бета-адрено-
рецепторов.
Спазм коронарных
артерий.
Приступы загрудинных болей (аналогично вариан-
тной стенокардии), наслаиваются на локальную
боль в области травмы. Нарушение сердечного
ритма.
ЭКГ – разнообразные аритмии, нарушение вну-
трижелудочковой проводимости
(QRS более 0,10 - 0,12),кратковременный подъём интервала ST. Продолжительность изменений 1-2 суток

Купирование боли
фентанил 0,005% - 2,0 +
дроперидол 0,25%-5,0 + изотони-
ческий раствор 20,0 в/в.
Обкалывание новокаином зон по-
вышенной болевой чувствительно-
сти в/к инъекциями (“лимонная
корочка”).


Ушиб сердца

Повреждение клапанов- характеризуется нали-
чием патоморфологических изменений в сердце,
например, отрывом сосочковой мышцы, повре-
ждением створок, чаще всего страдает аорталь-
ный клапан, восходящий отдел аорты, или сочета-
ние этих повреждений (см. ниже).


Острая аортальная недостаточность
Кардиогенный шок (см.)
Возникает резкое увеличение конечно-диастоли-
ческого давления левого желудочка вследствие
регургитации, компенсаторные изменения (гипер-
трофия, дилятация левого желудочка и др.) не
успевают развиться. Возникает синдром малого
выброса (см.)

Срочное хирургическое –
неотложное протезирование аор-
тального клапана и реконструкти-
вные операции на корне аорты
при её повреждении. В плане
предоперационной подготовки
для стабилизации гемодинамики
используют нитропруссид натрия
в/в. (см.)


Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Острая митральная недостаточность.

Отёк лёгких. Кардиогенный шок (см.).
В результате внезапного повреждения клапана
или разрыва сосочковых мышц, так же как и
предыдущем случае, компенсаторные механизмы
(увеличение податливости левого предсердия и
левого желудочка) не действуют, это сопрово-
ждается резким повышением давления в сосудах
малого круга.

Для стабилизации гемодинамики:
Нитроглицерин (уменьшает
пост- и пред-нагрузку),
фуросемид, внутриаортальная
баллонная контрпульсация.
Если гемодинамику стабилизиро-
вать не удалось, показано срочное хирургическое лечение – протези-
рование митрального клапана.


Повреждение
миокарда и
проводящих
путей

Характеризуется различными нарушениями
ритма, блокадами, вплоть до полной поперечной
блокады сердца. Чаще встречаются экстрасис-
толия, трепетание предсердий, желудочковая
тахикардия и др.


Суправентрикулярная (предсердная)
экстрасистолия
См. аритмии сердца
Финоптин (верапамил) 120-160 мг в сут.
тразикор 60-80 мг
панангин 5%-5,0-10,0
Калий хлористый 3,5% - 50-150 мл в/в капельно
гидрокарбонат натрия 5%-400,0


При трепетании
предсердий
См аритмии сердца
бета-адреноблокаторы, финоптин

Желудочковая
тахикардия:
См. аритмии сердца
лидокаин 2% (10%) -6,0-8,0



Повреждение коронарных сосудов (травматологический инфаркт миокарда).
Это инфаркт миокарда
при закрытой травме
сердца, он формируе-
тся вследствие двух
основных причин:
увеличивающейся
интрамуральной
гематомой муфтообраз-
но сдавливаются коро-
нарные сосуды и это
приводит к острой
ишемии.
Повреждается интима
коронарных сосудов,
это способствует
тромбообразованию
или кровоизлиянию в
основание ранее имев-
шейся атеросклероти-
ческой бляшки с обту-
рацией сосуда.

Превалируют явления сердечной недостаточности, нестабильная гемодинамика, боли.
Травматологический инфаркт миокарда чаще
всего локализуется в передней и переднебоковой
стенке и бывает крупноочаговым.
ЭКГ - возможны отрицательный Т в V3-4, реже
в I, aVL, иногда смещение ST ниже изолинии,
иногда QRS в виде QS, различные аритмии.

Эффективное обезболивание,
поддержание гемодинамики с
использованием антиаритмических
средств. От неселективного
применения антикоагулянтов
следует воздерживаться.
Двигательный режим.
Активный поворот на бок 2-3 день
Присаживание 3-7 день
Перевод в вертикальное положение 14-21 день
Дозированная ходьба 15-23 день
Ходьба по лестнице 20-35 день
Дозированные прогулки 25-40 день


Этиопатогенез
Опорные пункты диагностики
Лечение

Разрыв сердца (отрыв
аорты)

Состояние крайне тяжёлое, кардиогенный шок
(см. шок), быстрое падение А/Д, нарастающая
бледность и глухость тонов сердца, слабеющий
частый пульс.

Экстренное хирургическое.


Таблица 11


1.11. КОМА

Кома – (глубокий сон) состояние патологического торможения ЦНС, характеризующееся утратой сознания и рефлексов, критическим расстройством регуляции внутренних органов.
Кома – это всегда синдром какого-либо заболевания, финал его прогрессирования, поэтому необходимо своевременно диагностировать характер возникшего повреждения и развившееся в связи с этим самостоятельное заболевание.
Этиопатогенез
Выделяют две основные группы причин. Первую – составляют структурные повреждения (травмы) центральной нервной системы. Вторую – метаболические нарушения и интоксикации экзо- или эндотоксинами. По локализации: Супратенториальные (выше тенториальной вырезки) - поражается преимущественно кора головного мозга, а также субтенториальные
(ниже тенториальной вырезки) - поражается ствол.
Обе группы причин вызывают либо дезинтеграцию функции ретикулярной формации, нарушение деятельности ствола головного мозга («кома – это шок ретикулярной формации»), либо аналогичное нарушение деятельности полушарий головного мозга (например, масс-эффект одного из полушарий).
Механизмом является повреждение или интоксикация, вызывающие: гипоксию головного мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, дефицит энергетических веществ или блокаду их утилизации (глюкозы) повышение гидрофильности головного мозга и внутричерепного давления, отёк, торможение коры и выключение сознания.
Синдромные проявления комы
Потеря сознания, гипервентиляция, гипотензия, судороги, периодическое шумное дыхание, сердечные аритмии, электролитный дисбаланс, интоксикационный синдром, повышение внутричерепного давления, расстройства функции тазовых органов, ослабление рефлексов, появление патологических рефлексов.
Основная цель осмотра - оценить состояние больного, постараться выяснить причину комы, контролировать эффективность проводимой терапии.

Обследование больного в коматозном состоянии
Анамнез - собирается от очевидцев. Необходимо установить:
начало комы (внезапное, постепенное)
недавние жалобы пострадавшего (головная боль, депрессия, очаговая слабость, головокружение)
недавняя травма
перенесённые заболевания (диабет, уремия, болезни сердца)
доступ к лекарствам (седативные, психотропные).
Общий врачебный осмотр ставит целью оценить
состояние сознания (см. ниже)
витальные признаки (А/Д, пульс, дыхание)
окраску кожных покровов, температуру (резкое похолодание свидетельствует о нарушении периферического кровообращения), влажность и тургор ткани. Например, резкая бледность характерна для анемии, сероватый оттенок – интоксикации, желтушность - патологии печени или гемолитического криза; диффузный цианоз - порока сердца синего типа, ярко-розовый цвет кожи - отравления угарным газом, мраморный рисунок - расстройства микроциркуляции.
Оценка состояния микроциркуляции проводится методом “белого пятна”, который заключается в следующем: при умеренном надавливании в течение 2-3 сек. на участок кожи в области тыла кисти, пятки или ушной раковины - появляется белое пятно, если оно сохраняется более 3 сек. - налицо нарушение микроциркуляции.
тургор глазных яблок
наличие признаков травмы
наличие признаков какого-либо острого или хронического заболевания
следы инъекций, запах алкоголя, ацетона, аммиака
ригидность шеи
запах выдыхаемого воздуха: ацетон, мочевина, алкоголь или его суррогаты.
Далее последовательно оценивается:
-болевая чувствительность,
-сухожильные, брюшные, подошвенные патологические рефлексы;
-размер зрачков,
-равномерность зрачков,
-положение глазных яблок,
Основные характеристики неврологического статуса:
речь
самостоятельное открывание глаз
реакция зрачков на свет (зрачковый рефлекс отражает поражение верхнего отдела среднего мозга)
самопроизвольное движение глазных яблок (“плавающие”, нистагм)
окулоцефалические реакции – отражают состояние ствола, в норме при повороте головы в сторону, взор пациента отклоняется в ту же сторону. При нарушении функции ствола возникает «феномен куклы» – при повороте головы в любую сторону взор остаётся фиксированным по средней линии.
окуловестибулярные реакции помогают установить локализацию патологического очага - исследуют с помощью калорической пробы в области слухового прохода, заключается в появлении отклонения глазных яблок, расходящемся косоглазии, нистагма и др.
корнеальный и конъюнктивальный рефлексы свидетельствуют о патологическом процессе в области моста мозга
глоточный и небный – отражают поражение продолговатого мозга
характер дыхания (регулярное, периодическое, атактическое)
двигательные реакции
глубокие сухожильные рефлексы
тонус мышц.
Нейроофтальмологическое исследование
глазное дно: изменение диска зрительного нерва, сетчатки, сосудов (расширение, сужение).
В дальнейшем: ЭХО-энцефалография, ЭЭГ, краниография полипозиционная, ангиография, компьютерная томография.
Неотложные лабораторные исследования.
Кровь
общий анализ
глюкоза плазмы
электролиты (натрий, калий, хлор, кальций)
мочевина или креатинин
осмоляльность
рН, Ро2, Рсо2, Нв СО (при возможности)
Спинномозговая жидкость – см. люмбальная пункция.
ЭКГ.

Основные рекомендации по оказанию неотложной помощи больным в коме

Обеспечить оксигенацию - восстановить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких.
Поддерживать кровообращение: контроль А/Д (систолическое - 100-80 мм рт.ст., контроль сердечного ритма).
Ввести глюкозу (если природа комы неясна в/в ввести глюкозу 40-50% - 50 мл)
Ввести тиамин (вит. В1) 5-100 мг - энцефалопатия Вернике, хронический алкоголизм.
Подобрать специфические противоядия (см. также интоксикация психотропными средствами)
при отравлении наркотиками - налоксон каждые 5 мин. По 0,4 мг – 1,2 мг до улучшения состояния
Флумазенил (Flumazenil) в/в 0,2 мг за 30 сек., в течение следующей минуты ещё 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты вводят по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. Если положительный результат отсутствует, то возникшая кома исключает интоксикацию производными бензодиазепина.
Снизить внутричерепное давление
гипервентиляция с использованием интубации трахей (ИВЛ)
маннитол 20% в/в 1,5-2,0 кг/веса (100 г маннитола в 500 мл глюкозы в течение 10-20 мин.)
глицерин внутрь 25-30 г. (или 1г на кг/веса)
стероиды: дексаметазон 10 мг в/в в дальнейшем каждые 6 час. в/в, в/м или внутрь в дозе 4 мг (или другой стероид в эквивалентной) дозе
мочегонные - фурасемид 40-120 мг, мочевина
Прекратить судорожные припадки (см. также судорожный синдром):
диазепам 3-10 мг, возможно барбитуровый наркоз - пентобарбитал 15 мг/кг в условиях ИВЛ
Восстановить и контролировать: КОС, рН крови, электролитный баланс.
Начать борьбу с инфекцией – антибиотики.
Нормализовать температуру тела:
у больных с гипертермией - холодные обёртывания
больных с гипотермией (температура ниже 34гр.) постепенно согревать до 35 гр.
Снять психомоторное возбуждение (см. также психомоторное возбуждение)
диазепам 5-10 мг каждые 3-4 часа;
галоперидол 1 мг - 2 раза в день.

Защитить глаза.
Если глаза больного в коме остаются полностью или частично открытыми через 4-6 час., может возникнуть эрозия роговицы (смазывание глаз глазной мазью или закрывать их лентой).

Ссылка. Современный взгляд в дополнительных источниках VLV (IX.2009): «Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (например, при тяжёлой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
Классификация
В классификациях комы, построенных по [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Первичная церебральная кома
В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.
Кома травматическая (coma traumaticum)  кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
Кома эпилептическая (coma epilepticum)  кома, развивающаяся при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома апоплектическая (coma apoplecticum)  кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Кома менингеальная (coma meningeale)  кома, развивающаяся вследствие [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] при инфекционных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme)  кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома опухолевая  кома, развивающаяся при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Эндокринная кома
Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.
Кома, вызванная недостатком гормонов
Кома диабетическая (coma diabeticum)  кома, обусловленная резкой недостаточностью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], приводящей к значительной [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] плазмы и к [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], так же назвается гипергилкемической, и кетоацедотической.
Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum)  кома, обусловленная острой недостаточностью коры [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium)  кома, обусловленная резким снижением [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum)  кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (coma myxoedematosum).
Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum)  кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum)  кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], раздражительность, злобливость.
Токсическая кома
К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], либо эндогенной интоксикацией при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], токсикоинфекциях, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], различных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома алкогольная (coma alcoholicum)  кома, обусловленная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома барбитуровая (coma barbituricum)  кома, обусловленная отравлением производными [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]).
Кома угарная  кома, обусловленная отравлением [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома холерная (coma choleraicum)  кома при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], обусловленная отравлением бактериальными [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] в сочетании с нарушениями [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома экламптическая (coma eclampticum)  кома, развивающаяся при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] припадке.
Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum)  кома, обусловленная резким повышением [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Возникает на фоне высокой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], как правило без высокой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (чаще при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] второго типа).
Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum)  диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] кислот). Даже при высоком [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum)  кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], как правило при [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
Кома печеночная (coma hepaticum)  кома, обусловленная крайней степенью [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Кома [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (coma uraemicum)  кома, обусловленная [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Гипоксическая кома
Кома гипоксическая (coma hypoxicum)  кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:
Гипоксемическая кома  кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
Кома анемическая (coma anaemicum)  гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
Кома астматическая (coma asthmaticum)  кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
Кома респираторная (coma respiratorium)  гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).
Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
Кома голодная (coma famelicum)  кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
Кома гемолитическая (coma haemolyticum)  кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
Кома малярийная (coma malariale)  гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum)  кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).
Термическая кома
Кома гипертермическая (coma hyperthermicum)  кома, обусловленная перегреванием организма.
Патогенез
Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.
Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.
Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.
Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.
Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.
Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.
Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).
Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).
Клинические проявления и течение
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 13 ч) и постепенно  в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Прекома
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени
Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные  повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени
Глубокий сон, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.
Кома III степени
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная)
Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.
Выход из коматозного состояния
Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием».

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Основные виды вооружения, применяемые в современных военных конфликтах
Снижение уровня угрозы широкомасштабной мировой войны и расползание военных конфликтов «малой интенсивности» по всему миру на региональных уровнях внесли очень серьезные коррективы в ведение боевых действий. Сегодня бои ведутся на небольших пространствах, при отсутствии четко обозначенной линии фронта, часто в весьма сложных географических условиях, в любое время суток и при любой погоде. Для них характерны высокие темпы и маневренность, внезапность нанесения ударов, быстрые и резкие изменения обстановки. Численность личного состава, принимающего участие в боевых действиях, как правило, невелика, здесь может быть представлен широкий социальный спектр от идейных бойцов-фанатиков до представителей уголовного дна. Замешанность конфликтов на национальных и религиозных разногласиях определяет решительность боевых действий и проявления жестокости при их ведении.
В сложившихся условиях основными средствами поражения стали относительно легкие системы оружия, которым при ведении больших войн отводилась второстепенная, вспомогательная роль. Это стрелково-гранатометное вооружение и ручные гранаты, артиллерия небольших калибров и противотанковые комплексы ближнего действия, реактивные пехотные огнеметы, мины и другие взрывные устройства различных типов и назначения. Могут применяться, как правило, правительственными силами, танки, БТР и БМП, а также фронтовая авиация, в том числе боевые вертолеты. На территории бывшего СССР и в других «горячих точках» по всему миру значительная часть используемых вооружений была произведена советскими оборонными предприятиями или в других странах, но по советским же лицензиям. Соответствующие виды оружия западного производства имеют характеристики поражающего действия, соизмеримые с характеристиками советского и российского оружия. Абсолютно надежной защиты от любого вида оружия не существует, т.к. в конкретной обстановке и в нужный момент она может быть недоступна. Кроме того, в боевой обстановке, когда применяются различные средства поражения, их воздействие на личный состав будет комплексным. При этом защита от одного из поражающих факторов может оборачиваться повышенной уязвимостью для другого. Например, находясь внутри боевой машины, за ее броней, можно не опасаться пули снайпера. Но при подрыве на противотанковой мине или фугасе именно находящиеся внутри могут получить наиболее тяжелые поражения. Поэтому решения по обеспечению личной безопасности в конкретной обстановке должны базироваться на ее анализе и знании боевых возможностей средств поражения, от воздействия которых нужно себя защитить. Дело это чрезвычайно трудное даже для людей с серьезным боевым опытом, но именно их действия должны служить примером для остальных. Непременным условием для сохранения жизни и здоровья в бою или в районе боевых действий является неукоснительное и беспрекословное соблюдение требований инструктажей и выполнение приказаний командиров и должностных лиц, отвечающих за безопасность. Надеемся, что тот минимум информации, который содержит данный материал, окажется полезным и будет при случае использован в практике военных врачей, работающими в «горячих» точках.

Эволюция минного оружия
Противопехотные мины в своем развитии прошли несколько этапов.
Первый этап (вторая половина XVII века вторая половина XIX века) мины применялись в виде отдельных мин и полевых фугасов, установленных в управляемом варианте для поражения групповых целей.
Второй этап (вторая половина XIX в. начало XX в.), появились автоматически срабатываемые противопехотные мины осколочного действия. Первой такой миной была выпрыгивающая противопехотная мина, или шрапнельный фугас штабс-капитана Карасева, которую он изобрел и впервые применил в русско-японской войне в 1904 г.
Эта конструкция стала прототипом для многих отечественных мин и мин иностранного производства немецких, английских, американских. Модификации этих мин применяются практически во всех армиях мира до настоящего времени.
Третий этап (начало 20-х годов конец 60-х годов XX века), появились фугасные противопехотные мины, поражающие одиночные цели, и осколочные мины, поражающие одиночные или групповые цели. Впервые такие мины в массовом количестве были применены финской стороной во время советско-финской войны 1939-1940 годов. Они нашли также широкое применение в годы Второй мировой войны и в многочисленных послевоенных конфликтах. Заряды взрывчатого вещества фугасных мин имели массу 200 г или несколько больше.
Четвертый этап (конец 60-х годов по настоящее время), наметилась тенденция к снижению массы заряда фугасных противопехотных мин. Это было связано с тем, что для вывода из строя (ранения) пехотинца достаточен меньший заряд, а, следовательно, и меньшая масса и размеры мины. Например, применяемые армией США во вьетнамской войне мины имели массу заряда всего 9 10 г. Снижение массы мин и уменьшение их габаритов позволили загружать минные заградители или авиационные носители значительно большим количеством мин. Тем самым возможности войск по минированию местности возросли в несколько раз,
Статистика минно-взрывной травмы применительно к участникам боевых действий и мирному населению
Принято считать, что термин “минно-торпедные” переломы впервые был введен в обращение Дж. Магнусом в 1915 г. для обозначения закрытых переломов костей стопы с типичной локализацией и характером повреждений. Они возникали у моряков при подрывах кораблей на минах и торпедах.
В период советско-финской войны 1939-1940 гг. М.Н. Ахутин и П.А. Куприянов обращали внимание на особенности новой и малоизвестной для врачей того времени боевой патологии поражений при подрывах на минных полях. Основная часть повреждений возникала при использовании мин фугасного действия, хотя в германской армии уже с 1935 г. стали использоваться осколочные мины “прыгающего типа”. В.Я. Фридкин и Н.И. Козырев приводят следующую статистику минно-взрывных травм у пехотинцев: в 44.6% случаев отмечались отрывы сегментов нижних конечностей (в т.ч. в 17.0% на уровне голени), в 23.4% открытые переломы костей стопы, в 32%закрытые повреждения костей и мягких тканей стопы и голени. С этим периодом связано появление выразительного, хотя и далекого от истинной характеристики минно-взрывной травмы, термина “минная стопа”.
В период Великой Отечественной войны ранения на противопехотных минах составили 2.7% от всех повреждений стопы. Однако среди раненых в стопу, находившихся в специализированных госпиталях Ленинграда, их было 14.1%. За годы войны удельный вес тяжелых травм стопы вырос более чем в два раза.
Более актуальные данные при подрывах на минах появились в 70-е годы, во время решения вопросов медицинского обеспечения боевых действий в Индокитае, Вьетнаме, на арабо-израильских территориях. Из этих и более поздних источников, как справедливо заметил Р. Беллэми, можно было сделать лишь один достоверный вывод легких травм при подрывах не бывает. Подавляющее большинство ранений при подрывах носит множественный, сочетанный и комбинированный характер.
В период арабо-израильского конфликта (1973 г.) у пострадавших от минных зарядов танкистов поражения ударной волной комбинировались с ожогами.
Боевые действия в Афганистане в период с 1978 по 1989 подтвердили закономерность войн XX столетия постепенное неуклонное повышение в структуре боевых санитарных потерь доли поражений от боеприпасов взрывного действия (БВД), в особенности от минных. Так, если в 1978 г. число пораженных минным оружием в правительственной армии Республики Афганистан не превышало 3%, то в 1982 г. оно составляло уже 20%. В период же разгара минной войны (1984-1987 гг.) этот процент вырос до 30-45, причем совокупные санитарные потери от применения всех видов БВД в эти годы могли достигать 75-85% .
Во время войны в Персидском заливе зимой 1991 года вооруженными силами Ирака также использовалось большое количество минно-взрывных зарядов с магнитными минами, что вынуждало американские войска использовать для их уничтожения артиллерию, боеприпасы объемного взрыва, фугасные бомбы большой мощности из запасов периода вьетнамской войны
Вывод неутешителен: ограничений “минной войне” не существуетни по масштабу и месту, ни по времени и виду боевых действий. А это значит, что минные поражения в обозримый период времени будут являться значительной составной частью боевых санитарных потерь, в большинстве своем предельно трудных для оказания хирургической помощи на всех этапах медицинской эвакуации.
Мины в современной структуре вооружений
Из всех видов оружия мины являются наиболее коварным и опасным. Это определяется не столько их поражающим действием в момент срабатывания, сколько постоянной, в течение очень длительного времени степенью готовности к нему, замаскированным положением на местности, сложностью их обнаружения и обезвреживания. Действие мин не зависит от сезона и погоды, времени суток. Оно не избирательно, т.е. не отвечает принципам «свой чужой», «гражданский военный», «ребенок взрослый» и т.п., и не прекращается с окончанием боевых действий. В условиях ожесточенных конфликтов, в ходе которых, по разным причинам, не соблюдаются нормы и не выполняются правила, предусмотренные для «цивилизованных» войн, опасность мин усугубляется, как минимум, еще двумя факторами. Во-первых, это широкое применение мин-сюрпризов, т.е. взрывных устройств, по внешнему виду не отличающихся от предметов, привычных в гражданском и военном обиходе. Объектами поражения в этом случае могут стать совершенно случайные люди, не участвующие в боевых действиях. Во-вторых, установка мин и минных полей стала уделом зачастую лишь минимально подготовленных в узкотехническом плане людей, выполняющих эту работу чисто механически, без соблюдения системы, без составления формуляров минных полей. Такой формуляр позволяет безошибочно определять на местности границы минного поля и, при отсутствии необходимости в нем, обезвреживать мины. Поэтому на местах боев в зонах военных конфликтов вполне возможно оставление абсолютно бесконтрольных заминированных участков местности
Мины классифицируются по нескольким признакам.
По назначению:
1)противотанковые, 2)противопехотные, 3)противодесантные, 4)противотранспортные и т.п. Наиболее распространены мины первых двух типов. Большинство из них изготовлены фабричным способом, но есть и самодельные образцы. Самоделками представлен и еще один тип мин, получивших распространение в «малых» войнах, мины-ловушки.
Противотанковые мины предназначены для поражения танков и другой боевой техники. Однако в большинстве случаев их взрыватели способны реагировать на легкую колесную и гусеничную технику. По своему поражающему действию они делятся на противогусеничные, противоднищевые и противобортовые.
Противогусеничные мины нажимного действия, они срабатывают при наезде на них гусеницы или колеса. Для тяжелой бронированной техники это грозит потерей подвижности, для небронированной гораздо более серьезными повреждениями и поражением находящихся в них людей. Усилие срабатывания мин этого типа составляет 175650 кг для отечественных и 150250 кг для иностранных.
Противоднищевые мины имеют взрыватели с длинным вертикальным штырем, при отклонении которого в любую сторону корпусом машины или наезде, на который мина приводится в действие. Эти мины имеют мощные кумулятивные заряды, способные пробивать днища тяжелой бронированной техники. Некоторые образцы мин имеют неконтактные взрыватели, без штырей, реагирующие на массу металла при проходе машины над миной.
Противобортовые мины представляют собой одноразовые противотанковые гранатометы, устанавливаемые в определенном положении сбоку от вероятных направлений передвижения танков и другой техники. Выстрел производится с близкого расстояния в момент наезда гусеницы или колеса на замыкатель электроцепи взрывателя.
При подрыве на противотанковых минах боевых машин наиболее тяжелые последствия имеют место в случае пробития брони и проникновения ударной волны внутрь корпуса. В числе прочих поражающих факторов она создает огромное избыточное давление, которое может повлечь гибель экипажа и срабатывание взрывателей снарядов в боеукладке. Поэтому наиболее доступными и не лишенными эффективности мерами безопасности являются размещение личного состава не внутри, а на броне боевых машин при передвижении по-походному и нестопорение закрытых люков в положении по-боевому. Машины в колонне должны двигаться след в след, по одной колее. В то же время старая колея может представлять опасность для одиночной машины, так как именно в ней, возможно, будет установлена мина или ее приводное устройство.
Противопехотные мины
По характеру поражающего действия.
Фугасные мины предназначены для поражения живой силы противника действием продуктов взрыва при непосредственном контакте мины с целью. Типовыми фугасными минами являются мины ПМН 1. Противопехотная фугасная мина ПМН), ПМН-2 и ПМН-4,
Осколочные мины предназначены для поражения живой силы противника осколками, которые образуются при дроблении взрывом металлического корпуса мины или могут быть заранее изготовлены при производстве мины в виде шариков или цилиндров. Наиболее распространенной и эффективной осколочной миной является осколочно-заградительная мина ОЗМ-72.
Пулевые мины предназначены для поражения одного пехотинца встроенной в них пулей. Из-за низкой эффективности они не нашли широкого применения.
По способу приведения в действие:
Нажимного действия (фугасные и пулевые мины) они поражают одного человека, наступившего на мину.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]   13EMBED Word.Picture.81415



Мины-ловушки нажимного действия: а) - под каменной плитой; б) - в грунте 1 - взрыватель; 2- заряд ВВ; 3 - гвоздь; 4 - кол; 5 - чека.

Натяжного действия (осколочные мины) имеют датчики цели в виде проволочных, капроновых и других растяжек (нитей) (Рис. 6). При взрыве они поражают живую силу, находящуюся в зоне разлета осколков (зоне поражения).
13EMBED Word.Picture.81415
Схема установки осколочной мины натяжного действия: 1 - мина; 2 - взрыватель; 3 - боевая чека; 4 - карабин; 5 - растяжка; 6 - кол растяжки; 7 - установочный кол

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


Мина ловушка натяжного действия: 1 - проволочная растяжка; 2 - взрыватель; 3 - мина
Рассмотрим лишь несколько характерных примеров. Обычная осколочная мина или самодельное взрывное устройство с взрывателем натяжного действия устанавливается внутри помещения (блиндаж, дом) или в кабине автомобиля, а конец растяжки закрепляется изнутри на двери, люке подвала, оконной раме и т.п. При их открывании

M18 Claymore

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
M18
Противопехотная мина направленного действия M18 Claymore предназначена для поражения живой силы противника осколочно - фугасным действием в заданном направлении (проходы между гор, домов, лесные тропы, броды и т.п.). Кроме заряда взрывчатки в корпусе мины со стороны изгиба имеются 700 стальных шариков для повышения количества убойных осколков. Для удобства установки на местности мины, она снабжена складными сошками - штырями. Для подрыва мины применяются проволочные растяжки.

Длина  215 мм
Ширина 35 мм
Высота 82 мм
Масса  1580 гр
Масса заряда 680 гр
Дальность разлета убойных осколков 100 метров

Мина ловушка натяжного действия: 1 - проволочная растяжка; 2 - взрыватель; 3 - мина
Рассмотрим лишь несколько характерных примеров. Обычная осколочная мина или самодельное взрывное устройство с взрывателем натяжного действия устанавливается внутри помещения (блиндаж, дом) или в кабине автомобиля, а конец растяжки закрепляется изнутри на двери, люке подвала, оконной раме и т.п. При их открывании
снаружи происходит подрыв мины. Другой пример. Якобы, брошенные на позиции при поспешном отходе с нее патроны для стрелкового оружия, могут оказаться перезаряженными таким образом, что при попытке использовать их для стрельбы происходит разрушение оружия с травмированием или гибелью стреляющего. И так далее.




[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]



Усиленный фугас с контактами замыкателя, расположенными на дне колеи: 1 - посторонние предметы, маскирующие электрозамыкатель; 2 - пластины электрозамыкателя; 3 - провода; 4 - электродетонатор; 5 - источник тока; 6 - фугас




Управляемый вариант (осколочные мины) в этом случае они взрываются электрическим способом по проводам мина-ловушка электрического действия. При нажатии, натяжении или обрыве растяжки, снятии нагрузки и т.п. замыкаются контакты взрывной электроцепи и происходит подрыв мины
В зависимости от характера зоны разлета осколков они подразделяются на мины кругового и направленного поражения.
При взрыве мин кругового поражения горизонтальный угол разлета осколков составляет 360°. Мины кругового поражения могут взрываться на месте установки или выбрасываться с места установки вышибным зарядом и в последующем взрываться на определенной высоте над поверхностью грунта. Такие мины называются выпрыгивающими. Высота подрыва находится в пределах 0,61,2 м для иностранных, 0,60,8 м для отечественных мин. Такие мины устанавливаются и маскируются в грунте, а при срабатывании приводного устройства за счет вышибного заряда отстреливаются вверх на высоту, равную длине натяжного троса, после чего происходит их подрыв. Радиус зоны сплошного поражения выпрыгивающих мин может достигать 13 м.



[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]






Схема действия осколочной выпрыгивающей мины: 1-корпус мины с зарядом ВВ; 2-дно мины (остается в грунте); 3-натяжной трос; 4-взрыватель; 5-растяжка














При взрыве мин направленного поражения осколки летят в определенном направлении. Они обеспечивают создание при подрыве направленного пучка осколков, разлетающихся на дальность 50 м и более. Горизонтальный угол разлета осколков может составлять от единиц до нескольких десятков градусов. Наиболее распространенными минами направленного действия являются мины МОН-50, МОН-90, МОН-100,МОН-200.Все участники боевых действий, а также те, кто находится в их районах по различным причинам, должны помнить о постоянно грозящей опасности со стороны такого коварного оружия, каким являются мины. Тем не менее, по всем маршрутам, как в полевых условиях, так и в населенных пунктах всегда первыми должны проходить военные. При передвижении в пешем порядке нужно стараться идти след в след на максимально возможной дистанции друг от друга для уменьшения вероятности поражения фугасными или осколочными минами. Находясь в расположении войск, не следует выходить за установленные границы, за пределами которых вероятность подрыва на минах значительно выше. В пределах расположения нужно стараться пользоваться проторенными маршрутами для перемещения от одного объекта к другому. Никакие предметы, даже самые привлекательные с виду и вроде бы необходимые, не должны страгиваться с места. Еще лучше не приближаться, так, как заминированы, могут быть не сами предметы, а подступы к ним. Не следует входить в дома, другие помещения, проникать внутрь боевой или транспортной техники, если достоверно не установлено, что эти объекты взрывобезопасны.
Сводные данные об основных видах и тактико-технических характеристиках противопехотных мин российского производства
Марка мины. Тип мины. Масса мины (ВВ), кг. Материал корпуса. Способ установки. Тип взрывателя. Поражающее действие.

ПМН Фугасная, с временным предохранителем 0,55 (0,2). Пластмасса. Вручную. Механический, нажимного действия. Перебивает стопу ноги человека.

ПМН-2 Фугасная 0,4 (0,1). Пластмасса. Вручную, заградитель ПМЗ-4П. Механический, нажимного действия. Перебивает стопу ноги человека.

ПМН-4 Фугасная 0,3 (0,05). Пластмасса. Вручную. Механический, нажимного действия. Перебивает стопу ноги человека.

ОЗМ-72 Осколочная, выпрыгивающая 5 (0,66). Сталь. Вручную. Контактный, механический и электромеханический. Круговое поражение осколками в радиусе 25 м.

МОН-50 Осколочная, направленного поражения 2 (0,7). Пластмасса. Вручную. Электродетонатор и контактный электромеханический. Направленное поражение осколками (ширина зоны 45 м на дальности 50 м).

МОН-90 Осколочная, направленного поражения 12,1 (6,2). Пластмасса. Вручную. Электродетонатор и контактный электромеханический. Направленное поражение осколками (ширина зоны 60 м на дальности 90 м).

МОН-100 Осколочная, направленного поражения 5 (2). Металл. Вручную. Электродетонатор. Направленное поражение осколками (ширина зоны 6,5 – 9,5 м на дальности 100 м).

МОН-200 Осколочная, направленного поражения 25 (12). Металл. Вручную. Электродетонатор. Направленное поражение осколками (ширина зоны 10,5 – 14,5 м на дальности 100 м).

ПФМ-1С Кассетная, фугасная 0,08 (0,04). Полиэтилен. Заградитель УМЗ, комплект ПКМ, вертолетная система ВСМ-1, РСЗО. Нажимной, гидромеханический. Поражает стопу.

ПОМ-2 Кассетная, осколочная 1,6 (0,14). Металл. Заградитель УМЗ, комплект ПКМ, вертолетная система ВСМ-1, АСМ. Механический с натяжными датчиками цели. Круговое поражение осколками в радиусе 16 м.

ОСНОВНЫЕ ТТХ ПРОТИВОДЕСАНТНЫХ МИН
Марка мины. Тип мины. Масса мины (ВВ), кг. Штормоустойчивость. Глубина установки. Минимальное расстояние между минами.
ПДМ-1М Донная, контактная 55-60(10) До 5 баллов 1,1-2 м 6 м
ПДМ-2 Донная, контактная 100-135(15) 5-6 баллов 1,5-3,8м 8м
ПДМ-3Я Якорная, контактная 175 (15) До 6 баллов 1-10 м 15 м
предназначены для минирования прибрежной зоны морей, рек и озер против десантно-высадочных средств и танков противника. Якорная противодесантная мина ПДМ-ЗЯ оснащена самоликвидатором (время самоликвидации от 2 до 120 суток).
ОСНОВНЫЕ ТТХ ПРОТИВОПЕХОТНЫХ МИН
ПМН, ПМН-2, ПМН-4, ОЗМ-72, МОН-50, МОН-90, МОН-100, МОН-200, ПФМ-1 с ПОМ-2 предназначены для минирования местности против живой силы противника. ПМН-2 и ПМН-4 оснащены механизмами дальнего взведения.
МОН-50 и МОН-90 могут быть установлены в автономном и управляемом вариантах. МОН-100 и МОН-200 - только в управляемом. Противопехотные кассетные мины для средств дистанционного минирования ПФМ-1 с и ПОМ-2 оснащены самоликвидатором (время самоликвидации соответственно 1 -40 и 4-100 часов).
Кассеты КПТМ-3, КСФ-1 с и КПОМ-2 с минами ПТМ-3, ПФМ-1с и ПОМ-2 предназначены для хранения, транспортировки мин и установки, минных полей вертолетной системой минирования ВСМ-1, минным заградителем УМЗ и переносным комплектом минирования ПКМ. Число мин в кассете: 64 (ПФМ-1с), 4 (ПОМ-2) или 1 (ПТМ-3).
Универсальный минный заградитель УМЗ предназначен для ускорения миниро-
вания местности противопехотными и противотанковыми кассетными минами внаброс. Состоит из базового автомобиля ЗИЛ-131, на котором размещены шесть полноповоротных контейнеров для кассет с минами.. Установка минных полей осуществляется путем отстрела мин из кассет с левого, правого и заднего бортов заградителя. Заградитель, в зависимости от положения контейнеров, может устанавливать одно-, двух- и трехполосные минные поля. Боекомплект - 180 кассет с противотанковыми минами ПТМ-3 (180 шт.) или противопехотными минами ПОМ-2 и ПФМ-1с (соответственно 720 и 11520 шт.). Подробную информацию о минах см. в НВО от 22.02.97. Максимальная протяженность минных полей - 3200 м для ПФМ-1с, 5000 м для ПОМ-2,600 м для ПТМ-3. Глубина устанавливаемых полей - 15-240 м. Скорость движения при минировании - до 40 км/ч.
Вертолетная система минирования ВСМ-1 предназначена для установки противопехотных и противотанковых мин на местности внаброс с вертолета Ми-8МТ (Ми-8Т). Боекомплект - 116 кассет с минами ПФМ-1с, ПОМ-2 и ПТМ-3 (соответственно 7424,464 и 116 шт.). Максимальная протяженность минных полей - 2000 м для ПФМ-1с, 4000 м для ПОМ-2, 400 м для ПТМ-3. Скорость полета при минировании до 220 км/ч, высота полета - 30-100 м. Время минирования боекомплектом мин - 40 секунд. Масса системы - 400 кг, боекомплекта - 1000 кг.
Переносной комплект минирования ПКМ предназначен для минирования местности из разовых минных кассет. Минирования осуществляется путем выстрелов из кассет. Масса ПКМ - 2,6 кг. Устанавливаемые мины: ПФМ-1с, ПОМ-2, ПТМ-3, Дальность минирования (до ближней мины) - 20-50м.
Международно-правовые механизмы, регламентирующие использование мин.

В настоящее время вопросы применения противопехотных мин регламентируются двумя основополагающими универсально признаваемыми актами. Это общее международное гуманитарное право (Закон о войне) и Конвенция 1980 года (“Минный” Протокол II к Женевской Конвенции 1980 г. о “негуманном оружии”) о запрещении или ограничении применения конкретных видов обычного оружия, которые могут считаться наносящими чрезмерные повреждения или имеющими неизбирательное действие.
Кроме того, в декабре 1997 года была подписана Оттавская конвенция (Конвенция о запрещении применения, накопления запасов, производства и передачи противопехотных мин и об их уничтожении) в марте 1999 года она вступила в силу. Но этот документ не является универсальным, поскольку к Конвенции не присоединились около трети членов ООН, в том числе и трое постоянных членов Совета Безопасности (Китай, Россия, США).




Международная конференция "Новые шаги к будущему без мин" Сергей КОЛЕСНИКОВ, сопредседатель международного движения "Врачи мира за предотвращение ядерной войны", академик РАМН, Россия, Иркутск:
“ППМ - это тоже оружие массового поражения с той лишь разницей, что атомная бомба несет в себе немедленные и огромные людские потери, а мины - это гибель и увечья, растянутые во времени, это опасность, которая подстерегает человека на протяжении всей жизни. Противопехотные мины причиняют ущерб не только здоровью людей, но и ведут к огромным экономическим потерям. И чем раньше проблема будет решена, тем меньше страданий выпадет на долю человека, тем эффективнее будут социальные программы, в которых остро нуждается значительная часть населения планеты».
Мэри РОБИНСОН, Верховный комиссар ООН по правам человека:
“Искренне рада, что могу участвовать в международной конференции по проблеме мин, впервые проходящей в Москве в связи с этим позвольте заострить внимание на трех моментах.
Во-первых, сама конвенция по запрещению - она предусматривает запрет на производство, складирование, передачу и использование ППМ. В этом году перед нами стоит конкретная цель: сорок государств должны ратифицировать Конвенцию. Мы только что слышали: 126 стран уже подписали, а 13 - ратифицировали. Надеюсь, что московская конференция позволит глубже осознать эту проблему и здесь. Мы не теряем надежды, что Россия будет среди стран, которые подпишут и ратифицируют Конвенцию уже в этом году.
Второй момент, имеющий важное значение, - это способы борьбы с эпидемией мин. Выступая в ООН, я уже говорила: мы многое узнали и многому научились с тех пор, как стали заниматься этим еще на примере Афганистана. Необходимо думать о минах не только как о чисто технической или военной проблеме - наша задача заключается в том, чтобы люди повсюду осознали эту проблему как социальную. А значит - добились выделения средств на приобретение миноискателей и современных детекторов, обучение специалистов и их экипировку, дрессировку собак и т.п. Самое главное - чтобы осознала эту проблему широкая общественность, чтобы средства и специальная техника поступали по назначению.
И, наконец, третье. То, что принято называть помощью жертвам. Многие проблемы пострадавших носят и физический, и социальный характер, поэтому тут при оказании помощи необходим широкий поход. Первостепенное внимание, разумеется, должно быть уделено восстановлению здоровья пострадавших, что предусматривает как медицинскую помощь, так и решение социальных проблем, включая предоставление инвалидам дополнительных возможностей, хотя бы частично компенсирующих возможности утраченные".
Жорж ПАКЛИЗАНУ, глава миссии Международного комитета Красного Креста в Москве:
“Проблема ППМ - особая, поскольку речь идет об использовании оружия, которое по самой своей природе не поддается контролю. Это оружие, которое действует "из-за угла". В абсолютном большинстве случаев, какой регион планеты ни возьми, жертвой минирования становится невинный человек.
Мины - тяжкое бремя для стран и целых регионов, оно давит на экономику, социальную сферу и национальные системы здравоохранения и через много лет после завершения конфликта. Мины сравнительно дешевы в производстве, поэтому широко распространены географически.
Крис ЖАННУ, хирург. Международный комитет Красного Креста (МККК):
“Минно-взрывная травма зачастую требует очень сложных хирургических вмешательств. По данным (МККК), минно-взрывные ранения обрекают пострадавшего на вдвое большее время пребывания в больнице и на вдвое большее количество операций в сравнении с пулевыми или шрапнельными ранениями. Процесс лечения и последующей реабилитации (пострадавший - пациент - выживший - гражданин) для получивших минно-взрывную травму длинен и труден, и каждый этап этого пути сопряжен с чрезмерными нагрузками на систему здравоохранения и социальные службы, представлены механизмы нанесения повреждений разрывными и осколочными минами. Первый механизм повреждения обусловлен взрывом обыкновенной мины, сопровождающимся отрывом конечности. Травматическая ампутация может осложниться инфицированием раны и развитием гангрены. Второй механизм повреждений вызван взрывом осколочной мины, при котором в мягкие ткани пострадавшего проникает множество металлических осколков. Третий механизм повреждений связан с действием малых мин, которые попадают в руки детям или крестьянам, например.
"Мины, - сказал в заключение доктор Жанну, -это беспощадное оружие смерти, продолжающее убивать и калечить мужчин и женщин, белых и черных, солдат и детей на протяжении десятков лет после окончания войны".

Тактическая классификация оружия пехоты

Ручные и винтовочные гранаты

Являются одним из старейших видов вооружения пехоты. По предназначению тесно взаимосвязан со стрелковым и служит для решения тех же задач, но на минимальных дистанциях. Сейчас ручные гранаты служат мощным оружием ближнего боя на дистанции «последнего броска», т.е. 20-30 метров.
РУЧНЫЕ ГРАНАТЫ
Осколочные: оборонительные и наступательные, наступательно - оборонительные
Противотанковые
Зажигательные
Дымовые

Осколочные гранаты
Осколки оборонительных гранат убойны до 200 м, поэтому гранаты можно метать только из или из-за укрытия. Дальность броска осколочной гранаты зависит от физических данных бойца или условий обстановки. В среднем ее можно оценивать в пределах 2540 м. У наступательных гранат разлет убойных осколков меньше, чем дальность броска, их метают, как правило, на ходу. Но нередки случаи, когда неправильно сформировавшиеся крупные осколки летят значительно дальше и способны нанести серьезные поражения. Поэтому в условиях вероятного или реального применения осколочных гранат всегда следует стремиться использовать любое укрытие.
Чили
Ручная осколочная граната «Металнор»
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Ручная осколочная граната «Металнор» модель Мини
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Металлургическая фирма «Металнор Индустриа» разработала шаровидную ручную гранату с железным корпусом, снаряженную 77 г тринитротолуола. Снизу корпус прикрыт пробкой, служащей также опорой детонатора запала. Запал стандартной схемы с поворотным ударником. На гранату запал устанавливается через бронзовую прокладку. Работа капсюля-воспламенителя и замедлителя не образуют звука и дыма. Запал может заменяться на взрыватель с растяжкой для использования гранаты в качестве мины-ловушки. Характеристики: Масса гранаты 332 г. Длина 79,3 мм. Диаметр корпуса 52,8 мм. Время замедления 4 с.



Франция
Ручные гранаты LU213 и LU216

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


Ручная граната LU213

Осколочная оборонительная граната LU213 производства GIAT относится к числу так называемых «гранат с контролируемой осколочностью», т.е. с полуготовыми осколками, радиус сплошного поражения которыми незначительно отличается от радиуса убойного действия. Граната имеет пластиковый корпус с продольными и поперечными ребрами жесткости. Разрывной заряд (90 г состава «В») окружен спиралью из насеченной проволоки весом 100 г, дающая около 1100 осколков, а сверху и снизу от него уложены 230 стальных шариков. Таким образом, образуется равномерное поле осколков во всех направлениях, и эффективность действия гранаты не зависит от ее положения в момент взрыва. Осколки весом 0,085 г теряют убойную силу на дальности 20-22 м. Запал имеет поворотный ударник, пружину, работающую на кручение, откидываемый предохранительный рычаг, чеку с кольцом. Верхняя часть рычага служит крышкой запала. Наступательная LU216 фугасного действия отличается отсутствием осколочного элемента, зарядом в 50 г состава «В» или эквивалентной смеси. Характеристики: LU213/LU216 Масса гранаты 280/140 г. Длина 94 мм. Диаметр 52 мм. Радиус поражения 7/- м.


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Ручная граната SAE 210
Ручная граната SAE 310



Фирма «Алсетекс» (ALSETEX) выпускает ряд гранат различного назначения. Наступательная граната SAE210 фугасного действия имеет пластиковый яйцевидный корпус с легкой шероховатостью поверхностью для большего удобства охвата. Снаряжается 100 г тринитротолуола. Давление во фронте ударной волны на расстоянии 5 м от места взрыва 81 атм. На дальности 15 м ударная волна не наносит поражения. Оборонительная SAE310 имеет пластиковый корпус с продольными и поперечными ребрами жесткости и осколочный элемент с полуготовыми осколками, снаряжается 90 г гексолита. При взрыве образуется 1300 осколков, наносящих смертельное поражение в радиусе 5 м, но теряющих убойную энергию на 20 м. Гранаты применяются с запалом BALPIC. Запал отличается сочетанием поворотного и прямолинейного движений ударника и наличием пиротехнического «прерывателя» в огневой цепи детонатора. Температурный диапазон применения гранат от -40 до +70 градусов С. Характеристики SAE210/SAE310 Масса гранаты 190/300 г. Длина 76/95 мм. Австрия
Ручные осколочные гранаты «Аргез»
13 EMBED Word.Picture.8 1415 Ручная осколочная граната Hg78
.
Фирма «Армашурен ГмбХ» выпускает серию ручных осколочных гранат «Аргез» (ARGES) HG для вооруженных сил Австрии. Оборонительная модель HG77 имеет шаровидный пластиковый корпус с продольными и поперечными ребрами жесткости на внешней поверхности. Корпус вмещает разрывной заряд весом 75 г и 5500 готовых осколков в виде стальных шариков (дробин). Это обеспечивает так называемую «контролируемую осколочность», при которой повышается плотность осколков в зоне поражения, и в то же время опасная зона, в которой осколки имеют убойную силу, сводится почти до размеров зоны сплошного поражения. Небольшие и сравнительно легкие стальные шарики при взрыве получают значительную скорость разлета, делающую убойным практически каждый «осколок», но быстро теряют энергию
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Ручная осколочная граната Hg84
Граната «Аргез» HG модели 84 модернизированная HG78 выпускается в оборонительном и наступательном вариантах. Оборонительная граната имеет пластиковый яйцевидный корпус, внутри которого помещен слой из 5300 готовых осколков в виде шариков диаметром 2-2,3 мм. Это позволяет достичь высокой плотности осколков в зоне поражения. Так, при взрыве на земле в горизонтальном положении на расстоянии 5 м от вертикальной мишени, установленной на высоте 1 м, на мишени получалась осыпь с плотностью 14,3 осколка на 1 кв.м. Наступательный вариант не имеет осколочного элемента и отличается, соответственно, меньшим весом и «мягкой» прогибаемой поверхностью корпуса. Поражающее действие наступательной гранаты основано на фугасном эффекте и ограничено небольшим радиусом. Запал дистанционный, стандартной схемы с поворотным ударником, откидываемым поле броска рычагом и предохранительной чекой с кольцом. Характеристики Масса гранаты 460-500 г. Масса боевого заряда 90-100 г. Длина 115 мм. Диаметр 60 мм. Время замедления 3,5-5,5 с. Состоит в ВС Австрии.

Великобритания
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
Ручная оборонительная граната L2A2
Эта штатная граната британской армии является фактической копией американской М26. Яйцевидный корпус состоит из двух половин, отштампованных из листовой стали, снизу закрыт пробкой, сверху имеет гнездо с резьбой для установки запала. По внутренней поверхности корпуса уложена спираль из 27 витков стальной проволоки диаметром 2,4 мм с насечкой через 3,2 мм. При взрыве образуется 1200 осколков весом 0,1-0,5 г. Разрывной заряд
·включает 170 г смеси тротила и гексагена. Запал L25A6 имеет стандартную схему с поворотным ударником, откидываемым предохранительным рычагом и чекой с кольцом. Рычаг зафиксирован чекой, прижат к корпусу и удерживает во взведенном положении ударник. После броска рычаг отделяется, ударник резко поворачивается под действием пружины и наносит своим жалом удар по капсюлю-воспламенителю. Луч огня поджигает замедлительный состав, который после выгорания инициирует капсюль-детонатор. Характеристики: Масса гранаты 395 г. Длина 106 мм. Диаметр 64 мм. Время замедления 3,9-4,9 с.
Радиус сплошного поражения 10 м.
Греция
Ручные гранаты ЕМ «Элвимек»


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ] Граната EM01
Афинская компания боеприпасов «Элвимек» (ELVIEMEK S.A.) выпускает для греческой армии серию ручных гранат ЕМ различного назначения. Наступательная ЕМ02 имеет яйцевидный пластиковый корпус с легкой шероховатостью поверхности. Граната снаряжается 37 г пентопластита. Запал дистанционный, стандартной схемы с поворотным ударником, но отличается пластмассовым корпусом. Из металла изготовлены ударник, пружина, трубка замедлителя, предохранительный рычаг и чека с кольцом. Оборонительная ЕМ01 . От ЕМ02 она внешне отличается продольными и поперечными ребрами жесткости на корпусе. Внутри корпуса находится слой готовых осколков, количество которых может быть от 2550 до 2650. Радиус смертельного поражения осколками 15 м. Запал тот же. Вместо запала может устанавливаться трубка стабилизатора («адаптер»), превращающая гранату в винтовочную ЕМ10. Выпускаются также учебная граната ЕМ03 (имитирует ЕМ01) и дымовая ЕМ04. Характеристики ЕМ02 Масса гранаты 140 г. Масса боевого заряда 37 г. Длина 92 мм. Диаметр 57 мм. Время замедления 4 с. Состоит в ВС Греции.























ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ №1

Перечислите основные синдромы, возникающие на различных стадиях течения огнестрельного ранения
Назовите первичные поражения внутренних органов
Назовите вторичные поражения внутренних органов
Классификация поражений взрывной волной
Патогенез поражений взрывной волной
Лечение поражений взрывной волной на этапах медицинской эвакуации
Клинические особенности течения закрытых травм сердца
Лечение закрытых травм сердца
Патогенез и лечение закрытой черепно-мозговой травмы.



Рекомендуемые темы реферативных сообщений по 1 занятию «Изменение внутренних органов при поражении взрывной волной

Актуальность, распространённость поражения взрывной волной (ПВВ)
Патогенез и механизм симптомообразования при ПВВ
Травматический (геморрагический) шок, острая кровопотеря
Клинические проявления ПВВ со стороны ЦНС и органов слуха
Контузии головного мозга (гемипарезы, эпилепсия)
Отёк головного мозга
Психопатологическая картина (изменение сознания)
Апаллический синдром
Судорожный синдром
Гипоталамический синдром
Синдром постстрессовой психогении
Клинические проявления ПВВ со стороны органов дыхания
Баротравма лёгких (воздушная эмболия)
Лёгочное кровохарканье
ТЭЛА
Пульмо-кардиальный (шок) синдром
Острая дыхательная недостаточность (закупорка дыхательных путей, отказ дыхательного центра)
Клинические проявления ПВВ со стороны сердечно-сосудистой системы
Остановка сердца
Закрытые травмы сердца
Аритмии
Разрывы сердца
Кардиогенный шок
Клинические проявления ПВВ со стороны органов пищеварения
Псевдоперитонит
Гастроинтестинальный синдром (анорексия, булимия)
Шоковая печень
Клинические проявления ПВВ со стороны мочевыделительной системы
Шоковая почка






ТЕМА II.
ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ)

УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ:
Способствовать усвоению, углублению и систематизации знаний по изменениям, происходящим во внутренних органах, при воздействии на организм различных типов ионизирующего излучения, клиническим их проявлениям; познакомить с ранними и отдалёнными последствиями (катамнезом); освоить принципы диагностики, профилактики и лечения.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
Определение понятия острая лучевая болезнь (ОЛБ)
Этиологию, патогенез, факторы риска, единицы измерения
Классификацию лучевых поражений и витальный прогноз
Схему формирования синдромов лучевого поражения
Сроки госпитализации пострадавших в зависимости от полученной дозы
Клинические формы ОЛБ и периоды ее развития
Название препаратов, дозы и способы купирования неотложных состояний, возникающих при радиационных поражениях
Лечение и профилактика ОЛБ на этапах эвакуации


СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Организовать медицинские мероприятия в очаге массового поражения в соответствии с принципами медицинской сортировки и эвакуации
Своевременно и правильно оказывать медицинскую помощь, включая неотложные мероприятия на этапах эвакуации, используя полученные клинические навыки
Определять витальный прогноз и сроки госпитализации при полученных травмах
Правильно интерпретировать результаты полученных биохимических и клинических анализов и показателей радиационной обстановки.
Осуществлять дифференциальный диагноз возникших клинических состояний при комбинированном и сочетанном поражении





2.1. ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ) - это заболевание организма, возникающее из-за воздействия на него ионизирующего излучения в дозе, превышающей 1 ГРЭЙ (единица измерения) и характеризующееся периодичностью течения и полиморфизмом клинических проявлений.
Ионизирующие излучения – представляют собой поток альфа- частиц (ядра атома гелия), бета частиц (электроны) и гамма-излучение (поток фотонов, обладающий наибольшей проникающей способностью), взаимодействие которых со средой приводит в конечном итоге к ионизации атомов и молекул, включающей в себя образование положительных и отрицательных ионов и свободных электронов, приводящих к различным радиобиологическим эффектам в клетках и тканях.
Единицы измерения: различают мощность внешнего облучения, которая называется экспозиционной дозой, и измеряется в КЮРИ, БЕККЕРЕЛЯХ, РЕНТГЕНАХ ЗИВЕРТАХ; а также мощность поглощённого облучения, которая носит название поглощённой дозы и измеряется в ГРЕЯХ, РАДИАНАХ.
Мощность экспозиционной дозы редко соответствует поглощённой, но приблизительно её рассчитать можно следующим образом:

1 Грей = 100 рад = 100 БЭР (биологический эквивалент рентгена) = 1 Зиверту = 100 рентгенам.

Классификация по видам облучения
в зависимости от равномерности воздействия его на организм выделяют:
общее равномерное облучение (когда каждая клетка организма получает одинаковую дозу)
неравномерное облучение (когда одни клетки (орган) получают большую дозу по сравнению с другими)
местное облучение
пролонгированное (часто приводит к развитию хронической лучевой болезни).
Облучение в дозе, не превышающей 1 Гр, расценивается как лучевая травма.
Классификация лучевых травм
сочетанные лучевые травмы, которые возникают при сочетанном лучевом воздействии, при внешнем наружном и внутреннем (например, при инкорпорации радиоактивных веществ)
комбинированные, которые комбинируются с механическими повреждениями, ранениями, травмами и пр.).

История лучевых поражений связана с именами первооткрывателей излучающего эффекта различных тяжёлых природных элементов (урана, радия), а также Х-лучей (рентгеновских), все они в той или иной степени получили лучевые повреждения при работе с радиоактивными источниками. Изучая их новые свойства, они не знали об отрицательном радиобиологическом воздействии природы излучения на организм человека. В качестве примера можно упомянуть имена Беккереля, Рентгена, Кюри, Складовской-Кюри и многих других известных учёных – физиков, испытавших на себе отрицательное биологическое действие открытых им явлений.
Однако массовый характер заболевание, вошедшее в историю медицины под названием «острая лучевая болезнь», приобрело в Японии в 1945 г. после ненужной с военной точки зрения атомной бомбардировки городов Хиросима и Нагасаки, только что произведённым тогда оружием массового поражения. Дальнейшее изучение реакций расщепления атома и использование его в мирных целях привело к созданию АЭС, аварии на которых сопоставимы с локальным применением ядерного оружия. Данная проблема приобрела чрезвычайную актуальность, как в глобальном масштабе, так и в отдельно взятых регионах, особенно в условиях угрозы разгула терроризма.
Патогенез ОЛБ
В патогенезе рассматривают:
Прямое воздействие на клеточные структуры организма потока ионизирующего излучения.
Опосредованное воздействие – обусловлено накопившимися в тканях радиотоксинами, включая супероксид (О).
Радиобиологический эффект на клеточном уровне подчиняется закону Требондо-Бергонье (этот закон называется ещё законом радиочувствительности клетки). Он гласит следующее: клетка тем более чувствительна к воздействию ионизирующего излучения, чем выше её митотическая активность, ниже дифференцировка: и чем больше кислорода в ней содержится (из-за образования супероксида, нарушающего процессы перекисного окисления липидов). В соответствии с этим законом наиболее чувствительной к ионизирующему излучению являются клетки-родоначальники кроветворения - стволовые клетки, а наименее чувствительными - клетки соединительной ткани. На последнем месте, как это ни парадоксально, стоят нервные клетки, но это касается только непосредственного воздействия на них, но не опосредованного (через радиотоксины, например).
Условно можно рассматривать 4 уровня воздействия:
Ядерно-молекулярный - результатом является разрыв цепей нуклеиновых кислот ДНК, РНК,
Клеточный - наиболее уязвимые стволовые клетки подвергаются гибели или мутации, становясь неполноценными.
Органно-тканевой - приводит к гипоплазии или аплазии органа. Наиболее чувствительная к воздействию ионизирующего излучения ткань заменяется соединительной, вследствие активации пролиферативных и фибропластических процессов в облучённом органе (костном мозге).
Системно-организменный - проявляющийся функциональной неполноценностью системы органов кроветворения. ОЛБ, таким образом, представляет собой заболевание системы органов кроветворения.

Схема формирования клинических симптомокомплексов при ОЛБ.
Стволовая клетка
Клонеообразующая единица

эритробласт Гранулобласт Монобласт Мегакариобласт
эритроцит гранулоцит моноцит тромбоцит

Апластическая анемия Иммуно-дефицитные состояния Геморрагический
Нв менее 80 г/л Агранулоцитоз синдром
эритроциты менее 3 млн. Орофарингиальный синдром 1. Тромбоцитарно-
Гематокрит менее 35% . Лимфоаденопатия капиллярный
Бледность Грибковые поражения 2. Гематомный
Гемическая одышка Оппортунистические инфекции 3. Смешанный
Синкоп (пневмоцисты, цитомегаловирусы) Кровоизлияния в
Систолический шум на верхушке Сепсис кожу (с-м “шкуры
Тахикардия снижение бактерицидности биоло- леопарда”), во
Гипоксическая дистрофия гических жидкостей, кожи внутренние органы
внутренних органов (миокардио- с соответствующей
дистрофия) симптоматикой
Трофические нарушения (инсульт и др.)
алопеция, эпиляция Гемартрозы, заб-
рюшинные гема-
матомы и др., кро
вотечения (желу-
дочные, лёгочные
и другие).

Астеновегетативный синдром
возникает вследствие нарушения нейроэндокринной корреляции,
трофической функции, витаминной недостаточности.
Нарушение нейроэндокринной корреляции включает в
себя 3 периода: повышение деятельности эндокринных желёз
(гиперфункция), стабилизации и истощения (гипофункция).
Развивается дисбактериоз и вторичная витаминная недостаточность,
нарушение утилизации кислорода тканями и др.

Клинические формы острой лучевой болезни
Различают 2 основные формы:
Типичная (костномозговая), проявляющаяся костномозговым синдромом, она возникает при дозе от 1 до 10 Грей.
Молниеносная в дозе от 10 Грей и выше, которая в свою очередь различается по ведущему клиническому синдрому (см. ниже), в зависимости от полученной дозы.

Типичная (костномозговая) форма
в зависимости от полученной дозы имеет 4 степени тяжести:

Таблица 4

Характеристика типичной формы ОЛБ по степени тяжести в зависимости от полученной дозы излучения
Доза
Степень тяжести
Витальный прогноз
Сроки обязательной госпитализации

1-2 Грей
1 (лёгкая)
абсолютно благоприят
ный
Необязательна (по возможности)

2-4 Грей
2 (средняя)
относительно благопри
ятный
на 20 сутки

4-6 Грей
3 (тяжёлая)
Сомнительный
на 7 сутки

6-10 Грей
4
крайне тяжёлая
(переходная)
абсолютно неблагопри
ятный
в 1 сутки



Периодичность типичной (костномозговой) формы ОЛБ

2.2. Период первичной реакции (начальный) - продолжительность -2-3 дня
Характеризуется 5 основными симптомами, представленными ниже.

Таблица 5

Ведущие симптомы начального периода

Степень
Рвота
Слабость
Головная боль
Лихорадка
Эритема кожи

лёгкая 1-2 Гр.
однократная,
через 3 и
более часов
весьма
умеренная
умеренная
субфебрильная
лёгкая

средняя 2-4
Гр.
повторная через
1 час - 30 мин.
выраженная
выраженная
Фебрильная
Низкая
умеренная

тяжёлая 4-6 Гр.
многократная
через 30 минут
резкая
резкая
Фебрильная
высокая
выраженная

крайне тяжёлая 6-10 Гр.
неукротимая
через 5-10 ми-
нут, может со-
провождаться
диареей
Адинамия
невыносимая
лихорадка
резко выраженная



В анализах крови - лейкоцитоз и лимфопения.
Уточнению диагноза способствует радиометрия тела с помощью счётчика Гейгера,
а также биологических жидкостей (рвотных и каловых масс, мочи).
Лечение симптоматическое
противорвотные – внутрь: метоклопрамид 0,01 или домперидон 0,01; пипольфен (дипразин) 2,5% -2,0 (25 мг) в/м; ондансетрон (зофран) 0,2%-4,0 в/в
анальгетики наркотические - промедол 1% - 1,0;
литическая смесь - анальгин 50%-2,0 + дипразин 2,5%-2,0 (пипольфен) в/м, в/в
инфузионная терапия (реополиглюкин 400-800 мл, стабизол 400,0)
вазопрессоры (по необходимости) добутамин 250 мг в/в
десенсибилизирующие - димедрол 1% - 2,0
холинолитики - атропин 0,1%-1,0
асептические повязки на место ожогов, мазь – аэрозоль (лиоксанол).
Пострадавший нуждается в специальной обработке, изоляции, т.к. опасен для окружающих (из-за эффекта «наведённой радиации»), каловые и рвотные массы собираются в специальные ёмкости.

2.3. Скрытый (латентный) период- продолжительность до 14 дней.
Он характеризуется различной степенью выраженности в зависимости от полученной дозы астеновегетативного синдрома (слабость, недомогание, снижение работоспособности, нарушение сна, аппетита, лабильность пульса и артериального давления, повышение рефлексов, изменение дермографизма, гипергидроз, половая слабость, явления витаминной недостаточности, особенно витамина группы «В», из-за нарушения всасываемости в кишечнике).
Алопеция («выпадение волос») –
имеет различный характер, выпадают не только волосы на голове (плешивость локальная или диффузная), но и пушковые волосы – универсальная алопеция. В первую очередь волосы начинают выпадать в подмышечных впадинах и в последнюю - на ногах (обусловлено, по-видимому, нарушением нейроэндокринной корреляции). Плешивость имеет разнообразную форму: “шапочка кардинала”, “королевский венчик”, очаговая. Алопеция (эпиляция – выпадение волос при незначительном приложенном к ним усилии, как, например расчёсывание) отчётливо проявляются при дозе 4-6 Гр.
Орофарингиальный синдром проявляется воспалительно-некротическими изменениями в ротовой полости: гингивиты, афтозный стоматит, некротические ангины (Венсана), что может провоцировать разнообразные аспирационные синдромы (см. аспирационные пневмонии). Данный синдром часто совпадает по срокам с развитием агранулоцитоза (лейкоцитов менее 2000) и является отражением иммуно-дефицитного состояния. Он может сопровождаться агранулоцитарными пневмониями и другими затяжными воспалительными процессами.
Диагностике ОЛБ в данный период способствует исследование периферической крови, костномозгового пунктата (аплазия костного мозга), подсчёт хромосомных аберраций в лимфоцитах. Картина периферической крови приведена в нижеследующей таблице:

Таблица 6

Картина периферической крови во 2 (скрытый период)

Степень тяжести
Лимфоциты
Лейкоциты
Тромбоциты на 20
день
Сроки начала агранулоцитоза

1 лёгкая 1-2 Гр.
более 20%
(1000 в 1 мкл.)
3000
80000
нет

2 средняя 2-4 Гр
6-20%
(500-1000 в 1 мкл.)
2000-3000
80000 или менее
20-33 сутки

3 тяжёлая 4-6 Гр
2-5%
(100-400 в 1 мкл)
2000-3000
то же
8-20 сутки

4 крайне тяжёлая
6-10 Гр
0,5-1,5%
(100 в 1 мкл.)
1000 или менее
то же
с 1 суток


Лечение
адаптогены – женьшень, танакан по 1капс. (мл) –3 раза в день; стимол 10%-1мл внутрь, энерион (сульбутиамин) 0,2 (тб.) внутрь, цитофлавин (только в/в!) 1 фл. на 100-200 мл 5-10% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида и др.
биостимуляторы – актовегин 200 мг (тб.), солкосерил 1 мл в/в на декстрозе или изотоническом растворе, также наружно (гель); пантодерм наружно (мазь)
витамины группы «В», «С», фолиевая кислота - в обычных дозировках
полоскание полости рта дезинфицирующими растворами - кора дуба,
перидекс 30,0 - 3 раза и др.
антибактериальные средства - ампиокс 3,0, бенемицин 0,6+линкомицин 2,0;
пересадка костного мозга.
Палаты должны быть боксированными, в них необходимо поддерживать специальные условия (постоянное кварцевание, влажная уборка). Осуществляется профилактика аспирационных синдромов - возвышенное положение тела, регулярные осмотры стоматологом.

2.4. Период разгара (развёрнутых клинических проявлений) Продолжительность 3-5 недель, является переломным пунктом течения болезни.
Геморрагический синдром усугубляет имеющуюся анемию и имеет 3 основных формы
гематомный тип - проявляется образованием обширных гематом в полостях и мягких тканях организма со сдавлением нервов, параличами и парезами, гемартрозом при кровоизлиянии в суставы и пр. (напоминает по клиническим проявлениям гемофилию).
Тромбоцитарно-капиллярный тип - проявляется кровоизлияниями на коже (синдром шкуры леопарда), а также в жизненно важные органы с соответствующей клинической картиной (инсульт, инфаркт миокарда, апоплексия почек, инфаркт селезёнки и др. с развитием острой недостаточности соответствующего органа и системы). По течению напоминает тромбоцитопеническую пурпуру (б-нь Верльгофа)
Смешанный (mixt) тип включает в себя проявления обеих форм.
Иммунодефицитных состояний синдром (ИДС).
Проявляется клиникой напоминающей ВИЧ инфекцию (атипичные пневмонии, колиты, дерматомикозы и пр.).
Возникает при недостаточности антител - (В-клеточный дефицит), а также недостаточности клеточного иммунитета (Т-клеточный дефицит), нарушении фагоцитоза.
Установлено, что при угнетении Т-клеточного иммунитета повышается восприимчивость организма к бактериальным инфекциям таким как лепра, сифилис, туберкулёз, бруцеллез, стрептококки и др., а также к вирусным – корь, краснуха, паротит, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, жёлтая лихорадка, грибковая инфекция, токсоплазмоз, шистоматоз, пневмоцисты, опоясывающий лишай.
Нарушение фагоцитоза (нейтропения, эозинопения, моноцитопения) проявляется рецидивирующими инфекционными процессами гнойного и септического характера (абсцедирующие пневмонии, фурункулёз, флегмоны, гнойный лимфаденит, остеомиелит, пиелонефрит, гнойный отит, стоматит, гингивит, гнойный конъюнктивит, септикопиемия).
Лечение направлено на остановку кровотечения, профилактику геморрагического шока и инфекционных осложнений и включает в себя:

переливание тромбоцитарной, лейкоцитарной массы, одногруппной крови (в крайнем случае - опасность инфицирования!)
аминокапроновая кислота 5%-10,0 в/в.
дицинон 12,5%-2,0 в/в.
викасол 1%-2,0 в/м, в/в
эмосинт 0,3 мкг/кг п/к или в/в капельно в физиологическом растворе
местно - гемостатическая губка, холод, при необходимости - тампонада
Антибиотики – меронем (до 6,0), гентамицин 240 мг и др.
Антифунгинозные (противогрибковые) - нистатин 2,0; амфотирицин В - 2,0, низорал, дифлюкан.

2.5. Период восстановления (исхода) - продолжительность от 3-6 месяцев до 2 лет. Проявляется на фоне различной степени выраженности психовегетативного синдрома ( см. ХЛБ).
Осложнения
Ранние - лучевые катаракты, слепота (амавроз), дерматиты с трофическими долго незаживающими язвами, конъюнктивиты и пр.
Поздние - наследственные мутации - уродства, неопластические процессы (злокачественные опухоли, лейкозы). Неопластические заболевания не всегда следует считать осложнениями ОЛБ, они могут развиться как самостоятельные заболевания. При диагностике осложнений в форме злокачественных опухолей обычно придерживаются следующего критерия, если процесс развился в
течение 2 лет с момента облучения, то он считается осложнением, а если более, то уже самостоятельным заболеванием.
ИДС проявляются разнообразными инфекциями, включая грибковые поражения, лимфоаденопатии, хронизацию имевшихся заболеваний (см. выше).
Лечение
По возможности проводят в реабилитационно-восстановительных центрах курортной зоны с широким использованием природных рекреационных факторов, ЛФК, массажа. Питание – усиленное, включает продукты с повышенным содержанием пектинов, сухие вина (“Кагор”). Обязательное диспансерное наблюдение.
пентаглобин 200,0 в/в 3 и дня
интраглобин 100 мл в/в – 6 дней
ликопид 0,003-0,01 – 3 р/сут
нуклеинат натрия 0,2 - 3-4 р/сут
пентоксил 0,5 - 3-4 р/сут.
левамизол 0,15 - по схеме 1-2 раза в нед.
тактивин (тимоген) 0,01%-1,0 в/м
Содержание пектина в продуктах питания
лимон с кожурой - 40% (40 грамм пектина на 100 грамм лимонов)
свёкла - 30%
яблоки 20%
1-1,5 г чистого пектина на 100 мл сока содержат фруктовые, ягодные соки с мякотью
6% пектина содержит икра кабачковая, баклажанная, перец резаный, мармелад, желе и др.

2.6. Молниеносная форма ОЛБ
Подразделяется на несколько отдельных клинических форм (в зависимости от уровня поглощённой дозы), которые носят название возникшего основного синдрома. Жизненный прогноз - абсолютно неблагоприятный. Вследствие молниеносного развития заболевания какие-либо отдельные периоды в его развитии выделить практически невозможно, поэтому в различной степени выраженности могут присутствовать все описанные выше синдромы
характерные для «типичной» (костномозговой) формы заболевания.
Феномен “матрёшки” наблюдается в развитии симптоматики при молниеносной ОЛБ, суть его заключается в том, что появившиеся симптомы имеет неуклонную тенденцию к утяжелению по мере увеличения поглощённой дозы. Таким образом, каждая последующая форма включает в себя имевшуюся симптоматику предыдущей, только уже с превалированием нового ведущего синдрома.
Кишечная форма - 10-20 Гр.
Проявляется кишечным синдромом, который сопровождается интенсивными болями в животе, диареей, рвотой, тенезмами, метеоризмом, мальабсорбцией по типу некротической энтеропатии и кишечной колики (см. лучевой гастроэнтероколит).

Сосудистая (токсемическая) форма - 20-80 Гр.
проявляется явлениями острой сосудистой недостаточности по типу лучевого коллапса (см. неотложные состояния) гипотензией, бледностью, тахикардией, поверхностным дыханием на фоне продолжающейся диареи и рвоты, разнообразными кровотечениями, гиповолемическим шоком (см.).

Церебральная форма - 80-800 Гр.
Проявляется коматозным состоянием (см. кома), арефлексией, резкой гипотензией, патологическими рефлексами, нарушением дыхания, острой дыхательной и сердечной и почечной недостаточностью.

Смерть под лучом – летальный исход (биологическая смерть) наступает моментально при поглощённой дозе превышающей 800-1000 Гр.

Лечение – симптоматическое.
Кишечная форма – лоперамид 0,008/сут., дифеноксилат-атропин 0,005-4 р/сут.; октреатид 0,1-0,6 в сут.; кодеин 0,03-0,06 2-4 р/сут., полисорб (внутрь) на фоне инфузионной терапии. В подавляющем большинстве нетранспортабельны и нуждаются в лечении на месте.
Сосудистая форма (лучевой шок) – аналогично геморрагическому шоку (см.)
Церебральная форма (лучевая кома) – контроль за дыханием – ИВЛ; контроль за гемодинамикой – добутамин 5%-5,0; контроль за диурезом – лазикс 1%-1,0, а также социальные мероприятия (для агонирующих).


2.7. Острая лучевая болезнь при неравномерном облучении

Эта форма заболевания возникает при облучении отдельных органов или частей тела. Она встречается в случаях нарушения техники безопасности у лиц, работающих с ионизирующим излучением (рентгенологи, радиологи) и рассматривается в разделе профессиональной патологии или является осложнением лучевой терапии, используемой при лечении злокачественных заболеваний различных органов.
Особенностью патогенеза данной формы является локальное внешнее облучение какого-либо органа, который становится «критическим органом», а не организма в целом, поэтому система кроветворения страдает в значительно меньшей степени и преимущественно опосредовано (через радиотоксины).
В соответствии с законом радиочувствительности клеток (Трибондо-Бергонье) при облучении отдельных органов наиболее уязвимыми клеточными структурами в них является эндотелий сосудистой системы и в частности капилляров.
Результат ионизирующего воздействия (вследствие непосредственной гибели клеток или их мутации) - синдром нарушения микроциркуляции.
Он ведёт к дистрофическим процессами в ткани пострадавшего «критического органа» или даже некробиотическим. В конечном счете, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование облучённого органа, вызывающее его функциональную недостаточность.
Наиболее распространённой патологией являются лучевые поражения органов грудной клетки: лучевая пневмония, лучевой миокардит, эзофагит, органов брюшной полости - энтероколит, гепатит; нефропатия и пр.

2.7.1. Лучевой гастроэнтероколит

Морфология: диффузная некротическая гастроэнтеропатия
Клиническая картина: тошнота, рвота, схваткообразные острые боли в животе, метеоризм, беспокойное поведение больного (он кричит, мечется, стонет от боли). Отмечаются тенезмы, может быть диарея, рвота, холодный пот. Давление твёрдым предметом на живот облегчает болевые ощущения, с калом могут выделяться окрашенные кровью слизистые пробки, напоминающие глистов или участки слизистой оболочки кишки, при пальпации разлитая болезненность, бурная перистальтика, урчание.
Лечение: Покой, голод. Внутрь – малааокс. Парентерально: платифиллин 0,2% - 1,0; папаверин 2%-2,0 + димедрол 1% -1,0-3,0 в/м. Анальгин 50% - 1,-2,0 в/м. При острых болях – таламонал 1-2 мл в/в или в/в инфузионная терапия (реополиглюкин, ГЭК, стабизол, изотонический раствор, глюкоза и пр.) до 2 – 2,5 л в/в капельно. Аминазин 2,5% - 1-2 мл в/м. Тёплые масляные или ромашковые клизмы.

2.7.2. Лучевая пневмония
Патогенез
Локальное воздействие ионизирующего излучения на лёгочную ткань вызывает различной степени выраженности нарушение микроциркуляции, частичное разрушение сурфактанта, образование микроателектазов, шунтирование крови, гипоксемию. Развивается бронхообструкция, снижается местная тканевая защита,
что создаёт благоприятные условия для возникновения и развития инфекции.
Воспаление протекает в две фазы.
Экссудативная фаза. Развивается в ранние сроки после облучения, вызывая перераспределение межтканевой жидкости с явлениями гипергидратации лёгких.
Продуктивная фаза возникает после экссудативной, происходит замена лёгочной ткани соединительной (пневмосклероз), что, в свою очередь, создаёт предпосылки
для развития хронической дыхательной недостаточности с гипертрофией правого желудочка (лёгочное сердце).
Клинические проявления, как и при других формах пневмоний, (см. выше «посттравматические пневмонии») включают в себя: интоксикационный синдром, респираторный (кашель, одышка), плевродиафрагмальный (болевой) синдром. При объективном исследовании: притупление перкуторного звука, разнообразные хрипы. Рентгенологически выявляются очаговые и долевые инфильтраты.
Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности:
интоксикационного синдрома (слабость, тошнота, миальгии, артральгии, головная боль, диарея, артериальная гипотензия)
плевродиафрагмального синдрома (боли усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле).
Респираторного синдрома (одышка, кашель, цианоз, хрипы в лёгких)
Воспалительно-экссудативные изменения в лёгких протекают с повышенной температурой тела и объективными изменениями в лёгких: притуплением перкуторного звука, разнообразными хрипами и др.
При рентгенологическом исследовании находят снижение прозрачности, лёгочных полей. Изменяются острофазовые показатели (СОЭ, фибриноген и др.)

Общие принципы лечения
борьба с инфекцией: антибиотики с учётом природы возбудителя (окраска по Граму, посев на чувствительные среды); сульфаниламиды (см. также раневые пневмонии)
дезинтоксикационные средства (стабизол и др.)
улучшение бронхиального клиренса (бронхолитики, экспекторанты)
отвлекающие (горчичники), физиотерапия
ЛФК
иммунокорректоры (левамизол)
анальгетики (анальгин).

Лечение
Антибактериальная терапия (амоксициллин 1,0 + бисептол 2 тб. - 2 раза + метронидазол 1,0)
Глюкокортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в течение 20-30 суток,
Небольшие дозы гепарина, аспирина.
Нистатин 2,0 для профилактики грибковых поражений.

2.7.3. Лучевая кардиопатия
Патогенез
Лучевая травма вызывает гибель клеток эндотелия капилляров, что влечёт за собой нарушение микроциркуляции, микрокровоизлияния, воспалительные дистрофические, а также некротические изменения миокарда, которые приводят к развитию фиброза сердца, нарушению функцию проводимости, сократимости, автоматизма, что может проявляться картиной острой или хронической сердечной недостаточности. Возможно формирование констриктивного перикардита. Облучение инициирует бурное развитие атеросклероза венечных сосудов.

Клиника
Изменения со стороны сердца развиваются медленно и стадийно. Однако при сверхвысоких дозах острого облучения (более 30 Гр) возникает прямое повреждение миокарда, которое проявляется шоком, артериальной гипотензией, брадикардией, различными нарушениями ритма, быстро нарастающими явлениями сердечной астмы, отёками, асцитом. Не исключено развитие геморрагического инфаркта миокарда (тромбоцитопения). При средних и малых дозах наиболее часто встречаются следующие клинические варианты:
Аритмический: синусовая аритмия, желудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия резистентная к сердечным гликозидам
Коронарный (ангинозный): боли в грудной клетке слева и за грудиной не носящие ангинозного характера.
Одышечный (сердечной недостаточности) с явлениями застоя в малом круге кровообращения (см. сердечная астма) или большом круге кровообращения .
Опорные пункты в постановке диагноза при динамическом наблюдении:
эритема кожи в области сердца
умеренное расширение границ сердца влево
приглушенность тонов сердца
шум трения перикарда
синусовая тахикардия резистентная к сердечным гликозидам
тенденция к снижению А/Д.
сердечная недостаточность рефрактерная к кардиотоническим препаратам (объясняется гибелью стволовых клеток)
лучевой перикардит с исходом в слипчатый процесс
Изменения на ЭКГ
Снижение вольтажа комплекса QRS (возможно зазубренность).
Сглаженный зубец Т в стандартных отведениях и грудных отведениях.
Наджелудочковые экстрасистолы (комплекс QRS мало изменён, зубец Р отсутствует или отрицательный).
Желудочковые экстрасистолы (грубо деформированный комплекс QRS, наличие компенсаторной паузы после экстрасистолы).
ЭХОКГ - дилатация левого желудочка, зоны акинезии.
Лечение
режим постельный
базисная декорпорация
Обезболивающие: трамадол-0,05; баралгин (метамизол-натрий) - 0,5; При нарушениях сердечного ритма
суправентрикулярных - финоптин 0,04; метопролол 0,05;
желудочковых - лидокаин 2% - 8,0-10,0 в сут.
При явлениях сердечной недостаточности назначается стандартная терапия
мочегонные верошпирон - 0,15; фуросемид - 0,04
сердечные гликозиды (дигоксин 0,025%-1,0) назначают осторожно, они могут вызывать гипокалиемию и опасные нарушения ритма вплоть до фибрилляции. Их можно комбинировать с бета-адреноблокаторами
нитропруссид натрия (нитроглицерин) 0,3 – 1 мкг/кг в минуту в/в инфузии (раствор готовят непосредственно перед применением).

2.7.4. Лучевой гепатит
Патогенез
Лучевая травма приводит к нарушению микроциркуляции, дистрофическим и некротическим изменениям ткани печени: цитолизу, со склерозированием, холестазом, нарушением синтетической и дезинтоксикационной функции печени, развивается лучевой цирроз.
Клиника
Проявляется относительно невысоким содержанием билирубина в сыворотке крови и желтухой без предшествующего продромального периода. Резко выражен кожный зуд, трансаминазы повышены. Заболевание протекает волнообразно, при этом каждая последующая волна слабее предыдущей, на фоне прогрессирования цирротического процесса. В конечном итоге развивается хроническая печёночная недостаточность с явлениями портальной гипертензии (“голова медузы”, расширение вен пищевода и прямой кишки), асцитом, прогрессирующим нарушение функциональной состоятельности печени повышенной кровоточивостью, гипоальбуминемией, комой.
Течение циклическое частый исход в цирроз. Гепатомегалия. Слабость. Тяжесть и боли в правом подреберье Желтуха выражена слабо. Тошнота. Повышение аминотрансфераз (АЛТ более чем в 3 раза); гипоальбуминемия, гипер-гамма-глобулинемия, гипербилирубинемия. В дальнейшем развивается спленомегалия, геморрагический синдром.
Лечение
Воздержание от приёма алкоголя. Глюкоза 10%-300,0+эссенциале 10,0-20,0 + пиридоксин 5%-4,0+ тиамин 5%-4,0 (или кокарбоксилаза 0,1-0,2)+пирацетам 20%-5,0 в/в; стабизол 200,0; реополиглюкин 400,0 витамин В12 1000 мкг в/в, креон 3-4 раза внутрь; фолиевая кислота 0,005; аскорбиновая кислота 0,5 урсосан; при сильном зуде - холестирамин 4,0-12,0/сут
Глюкокортикостероиды не эффективны и иногда даже ухудшают прогноз, (см. острая печёночная недостаточность).

2.7.5. Лучевая нефропатия.
Патогенез
Лучевая травма вызывает нарушение микроциркуляции, дистрофию, некробиоз почечных структур с исходом в фиброз.
Клиника
Быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, головные боли, тошнота, рвота, анорексия, тремор пальцев рук, боли в костях, суставах, артериальная гипертензия, ипохондрия. В анализах крови повышение «мочевой фракции», креатинин выше 2 мг/100мл (177 мкмоль/л), снижение клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин. Постепенно формируется синдром “первично сморщенной почки” с нарушением в системе альдостерон - ангиотензин и ренальной гипертензией. В финале заболевания развивается хроническая почечная недостаточность и уремия однако пострадавшие чаще погибают от осложнений ренальной артериальной гипертензии, таких как инсульт, инфаркт миокарда, отёк лёгких и др.
Лечение
Симптоматическое - антигипертензивная терапия: препараты калия, ингибиторы АПФ, диуретики (см. гипертонический криз). Пересадка почки.

Примечание.
При неравномерном облучении степень тяжести болезни определяется исходя не из дозовых нагрузок, а из терапевтических критериев:
лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет;
легкая - госпитализация в основном для наблюдения;
средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре;
тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений);
крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен.
Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт облучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.


2.8. Особенности острой лучевой болезни от
·- нейтронного облучения
Патогенез
К особенностям патогенеза данной формы заболевания можно отнести то, что природа нейтронного поражения включает в себя как признаки ОЛБ от общего равномерного облучения (см.), так и неравномерного (см. «критический орган»)
Нейтроны представляют собой нейтрально заряженные частицы, проникающая способность которых намного меньше, чем гамма-излучения. Кроме того, для нейтронного (корпускулярного) облучения характерен эффект «экранизации», суть которого заключается в том, что нейтроны при столкновении с тканями различной плотности могут отклоняться от первоначальной траектории.
Таким образом, костный мозг облучается неравномерно, в нём остаются непоражённые участки, в будущем они становятся плацдармами для процесса восстановления кроветворения.
Особенности клинических проявлений.
В клинике по сравнению с ОЛБ от общего равномерного облучения будут превалировать внешние повреждения тела: кожные покровы – лучевой дерматит; склер – конъюнктивит. В меньшей степени страдают стволовые клетки костного мозга. В соответствии с этим обстоятельством, отличительные особенности клиники, при одинаковой дозе облучения, следующие
клиническая картина 1 периода будет выражена ярче
продолжительность 2-го периода (скрытый) будет более короткой
клиническая картина 3-го периода (разгара) также ярче выражена
продолжительность 4-го периода (восстановления) короче, протекает и заканчивается он более благоприятно.
Лечение данной формы лучевой болезни также как и других – симптоматическое, аналогично тем препаратам, которые используется при терапии ОЛБ от общего равномерного облучения.
Примечание. При диагностике данной формы ОЛБ исследование пунктата костного мозга не является информативным.

2.9.Этапное лечение пострадавших с ОЛБ

Доврачебная помощь в порядке само-и взаимопомощи из индивидуальной аптечки принимается этаперазин (пипольфен) 1 тб. При опасности дальнейшего облучения (в случае радиоактивного заражения местности) принимается радиопротектор цистамина дигидрохлорид 1,2 (6 таб.) однократно. После выхода из зоны радиоактивного заражения проводится частичная санитарная обработка. При психомоторном возбуждении (реакция страха) феназепам 0,005 -1-2 таб., оксолидин 0,02
Первая медицинская помощь оказывалась непосредственно на месте ранения в порядке взаимопомощи, санитарным инструктором или фельдшером. Проводится устранение причин, угрожающих жизни, или способствующих развитию тяжелого состояния. Предупреждаются или устраняются явления асфиксии, вводятся обезболивающие средства, обрабатывается ожоговая поверхность специальными мазями. Для остановки кровотечений из ран лица накладывается давящая повязка. Проводится также противошоковая терапия, в том числе внутривенные инъекции лекарственных препаратов (натрия хлорида изотонический раствор, глюкозы 5% и пр.).
Квалифицированная медицинская помощь. Оказывается в медсанбате или ОМО. На этапе квалифицированной медицинской помощи проводят устранение угрожающих жизни осложнений, таких, как асфиксия, продолжающееся кровотечение, шок. В приемно-сортировочном отделении при необходимости осуществляли противошоковую терапию. В зависимости от степени повреждения тканей проводят лечение, соответствующее фазы развития заболевания Пострадавшим с наличием сочетанных повреждений помощь оказывали специалисты соответствующего профиля. Раненых помещали в отделения согласно ведущему по тяжести повреждению. В последующем пострадавших при необходимости эвакуируют на этап специализированной медицинской помощи.
Специализированная медицинская помощь. Проводится в специализированных госпиталях госпитальной базы фронта. При поступлении на этап специализированной медицинской помощи всех пострадавших при необходимости осматривают специалисты различного профиля. Всем пострадавшим проводят полный гематологический анализ крови, а также исследование костного мозга с целью определения тяжести гематологического синдрома
Раненых с сочетанными повреждениями осматривают специалисты соответствующего профиля, а лечение пострадавшего осуществлялось в отделении согласно ведущему по тяжести повреждению.

Военно-врачебная экспертиза. Проводится после окончания госпитального лечения. При I степени ОЛБ определяется индивидуально:
призывники и солдаты негодны в мирное время, но годны к нестроевой в военное время, негодны к службе в плавсоставе и работе в спецсооружениях.
все военнослужащие при II-III степени ХЛБ негодны к военной службе со снятием с воинского учёта.


ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ
Дайте определение понятия ОЛБ
Что такое синдром взаимного отягощения при ионизирующих поражениях?
Обозначьте актуальность проблемы загрязнения окружающей среды РВ
Назовите периоды течения костно-мозгового синдрома при типичной форме ОЛБ
Какие клинические формы ОЛБ относят к молниеносным?
Как зависит витальный прогноз от степени поражения?
Какие основные синдромы возникают в период разгара ОЛБ?
Что такое «наведённая радиация»?
Какие особенности имеет ОЛБ при нейтронном поражении?
Какие сроки госпитализации при ОЛБ, с чем они связаны?




ТЕМА III

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ)

Хроническая лучевая болезнь – это генерализованное заболевание организма, возникающее при продолжительном воздействии (3-5 лет) на него низкой интенсивности источника ионизирующего излучения в суммарной дозе превышающей 1 Грей (100 рад). Согласно оценкам ООН, хроническое облучение в дозе в 1 Грей на поколение (для человека 30 лет) индуцирует при воздействии на половые клетки у мужчин появление 1000-2000 мутаций и от 30 до 1000 хромосомных аберраций. Соответственно у женщин (менее чувствительных к воздействию радиации) инициируется от 0 до 900 мутаций и от 0 до 300 случаев аберраций. Таким образом, хроническое облучение в дозе 1 Грей в течение 30 лет (одно поколение) приводит к появлению около 2000 серьёзных генетических заболеваний на каждый миллион живых новорождённых. При условии сохранения данного уровня радиации (1 Гр) в течение нескольких поколений, примерно 15000 живых новорождённых из каждого миллиона будут рождаться с серьёзными наследственными дефектами.
Радиационное воздействие на организм может быть равномерным или неравномерным и по характеристике расположения источника выделяют
внешнее – дистанционное, когда источник радиации находится снаружи организма. Группа повышенного риска: рентгенологи, работники радиологических отделений и производств, онкобольные;
внутреннее – когда источник радиации находится (накапливается) во внутренних среды организма (инкорпорация);
сочетанное – при сочетании внешнего и внутреннего источников излучения.


Клиническая картина ХЛБ от внешнего равномерного облучения
Своеобразием ХЛБ возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.
3.1. I степень (лёгкая) ХЛБ
Определяется нарушениями вегетативно-гуморальной регуляции, проявляющимися различной степени выраженности невротическими реакциями в рамках вегетативной дистонии. Больные жалуются на общую слабость, быструю физическую утомляемость, побледение-покраснение кожи лица, зябкость, непереносимость холода, головные боли, неустойчивый пульс, повышение А/Д, гипергидроз, ощущения сердцебиений, тошноту. Психологически неустойчивы, склонны к колебаниям, тревожным переживаниям, утрачены навыки длительной концентрации внимания, сон поверхностный, неспокойный, фон настроения пониженный. Часто выявляется дискинезия желчевыводящих путей и кишечника.
Система крови изменяется мало. Содержание эритроцитов и гемоглобина, как правило, оказывается нормальным. Число тромбоцитов на нижней границе нормы (150180 х 109/л), в некоторых случаях нерезко изменяется тромбоцитарная формула (встречаются гигантские формы, увеличивается число старых форм). Наиболее характерна лабильность числа лейкоцитов с отчетливой тенденцией к умеренной лейкопении (до 3 х 109/л) за счет уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. В крови обнаруживается умеренное уменьшение количества лейкоцитов (3000-4000), в костном мозге – незначительное уменьшение числа зрелых гранулоцитов, увеличение содержания плазматических клеток. Положительный симптом «щипка», проба Румпеля-Лееде. Нередко обнаруживают и качественные изменения нейтрофилов (такие как гиперсегментация ядра, токсическая зернистость). Незначительные изменения выявляются и при исследовании пунктата костного мозга. Число миелокариоцитов обычно бывает нормальным; характерны торможение созревания миелоидных клеток и плазмоцитарная реакция. Все эти нарушения обратимы, то есть прекращаются после выведения облученного из неблагоприятных условий, после отдыха и соответствующей терапии.
На этой стадии заболевание отличается благоприятным течением и практически всегда заканчивается клиническим выздоровлением.


3.2. II степень ХЛБ (средняя)
Хроническая лучевая болезнь средней тяжести (II-я степень) характеризуется развернутой разнообразной симптоматикой. Кроме отчетливо выраженных симптомов астении и сосудистой дистонии (чаще гипотонического типа), возникают кровоточивость, различные трофические расстройства, изменения функции внутренних органов. Жалобы выражены резче, более многочисленны. Характерно угнетение функции системы крови. Больные жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения, метроррагии у женщин, различного вида кровоизлияния под кожу. Также беспокоят боли в костях, неприятные ощущения в области сердца, разнообразные нерезкие боли в разных отделах живота. При осмотре обращают на себя внимание точечные (петехии) или более обширные (экхимозы) очаги кровоизлияний в кожу. Нередко отмечаются снижение эластичности и сухость кожи, изменение ногтевых пластинок (ломкость, истончение), локальный гипергидроз, акроцианоз. В верхних дыхательных путях обнаруживают атрофические изменения слизистой оболочки. Характерны стойкое угнетение секреторной функции желудка и кишечника, дистония и дискинезия желудочно-кишечного тракта. Нередко выявляется умеренное увеличение печени, сопровождающееся нерезким парциальным нарушением ее функции (преходящей билирубинемией, умеренным снижением дезинтоксикационной функции).
Возможно возникновение очаговых поражений ЦНС, которые проявляются углублением астенизации в рамках психовегетативного синдрома и гипоталамическими нарушениями, включая расстройства сна и терморегуляции, голод жажду, беспричинную тревогу и страх, а также диэнцефальные кризы в форме вегетативно-висцерально-сосудистых расстройств. В типичных случаях внезапно возникает сильная головная боль, головокружение, боли в области сердца, сердцебиение, затруднение дыхания, озобоподобный тремор, чувство страха, иногда жажда, голод, боли в эпигастрии, частые позывы на мочеиспускание с выделением светлой мочи (urina spastica) и общая слабость
При симпатико-адреналовом типе отмечается сужение сосудов, побледнение кожных покровов, повышение А/Д, аритмия, (пароксизмальная тахикардия), ознобоподобный тремор, гипотермия, страхи (панические атаки) сенестопатии. Иногда возникают расстройства дыхания, боли в области желудка. В отдельных случаях наблюдается кратковременное расстройство сознания и тонические судороги (диэнцефальная эпилепсия).
Ваго-инсулярные кризы проявляются понижением А/Д, брадикардией, болями в области сердца, кишечной перистальтикой, гипергидрозом, гипотермией и частым мочеиспусканием.
Нередко наблюдаются смешанные формы кризов. Психические изменения включают в себя разнообразные аффективные нарушения. Больные отмечают не свойственные им ранее внезапные изменения настроения с неожиданным переходом от ровного состояния к немотивированной подавленности, угрюмости, ипохондрии или, напротив, к оживлению интересов, лёгкости, беспечности, нарушением влечений на фоне вазо-вегетативной «бури». На ЭКГ – диффузные (дистрофические) изменения реполяризации миокарда.
Наблюдается повышенная кровоточивость, миокардиодистрофия, атрофия
пищевого канала с диспепсическим синдромом и трофическими нарушениями кожи и её придатков (шелушение, сухость, ломкость ногтей,
выпадением волос), гормональные расстройства.
Анализ крови. Для II степени ХЛБ характерно угнетение всех видов кроветворения, в периферической крови умеренное снижение гемоглобина и эритроцитов (до 3,53 х 1012/л), анемия чаще гипохромная, иногда наблюдаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов. Уменьшено число тромбоцитов, количество которых падает до 100 х 109/л и ниже. Лейкопения достигает выраженной степени, число лейкоцитов снижается до 1,53,5 х 109/л за счет снижения числа клеток гранулоцитарного ряда при относительном лимфоцитозе. Наблюдаются качественные изменения нейтрофилов: гиперсегментация ядер, вакуолизация и токсическая зернистость, гигантские и распадающиеся клетки. В костном мозге снижено общее число миелокариоцитов, угнетены все виды кроветворения (гранулоцитопоэз, эритропоэз, мегакариоцитопоэз).
3.3. Ш степень тяжести ХЛБ (тяжёлая)
Тяжелая степень (III) лучевой болезни характеризуется резким угнетением всех процессов кроветворения с выраженным геморрагическим синдромом, органическими поражениями ЦНС и внутренних органов, глубокими обменными и трофическими расстройствами и инфекционными осложнениями. Появляются тяжелая апластическая анемия, число эритроцитов ниже 1,53 х 1012/л, резкая лейкопения (число лейкоцитов менее 1 х 109/л) с гранулоцитопенией вплоть до агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов 2050 х 109/л и менее). Наступает резкое опустошение костного мозга, в клеточном составе которого преобладают ретикулярные, эндотелиальные и плазматические клетки. Заболевание отличается прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом в результате инфекционных и геморрагических осложнений. Развивается рассеянный энцефаломиелит, дистрофические изменения внутренних органов (связанные с распадом белка), диарея, прогрессирует апатия. Присоединяются интеркуррентные инфекции, гингивиты. Наблюдается глубокое угнетение всех видов кроветворения (миелолейкоз).



3.4. IV степень ХЛБ (крайне тяжёлая)

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время практически не встречается. Она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое нарастание всех болезненных симптомов, развиваются аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, орофарингеальный синдром, диффузное поражение головного мозга, тяжёлый сепсис. Прогноз неблагоприятный.
Примечание. Все больные с хронической лучевой болезнью, особенно со среднетяжелыми степенями заболевания, вследствие снижения иммунобиологической резистентности подвержены различным инфекционным заболеваниям, отягощающим течение основного заболевания. Вместе с тем и сами острые инфекционные заболевания, например пневмония, протекают длительно, с упорным течением, ослаблением общих реакций, включая лихорадку со склонностью к нагноению и угнетением репаративных процессов.
Патогенетического лечения хронической лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия направлена на устранение или ослабление астенического синдрома.
Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую.
При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.
Наряду с острой и хронической лучевой болезнью можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает более 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.
Лечение подострой формы не разработано, так как подобные случаи не встречаются в настоящее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжелой аплазии и антибактериальная терапия при инфекционных болезнях.




 
3.5. Лучевые поражения при инкорпорации радиоактивных веществ (при поступлении внутрь организма)

Радиоактивные вещества (РВ) попадают внутрь организма алиментарным путём через желудочно-кишечный тракт (при употреблении в пищу загрязнённых РВ воды и пищи), ингаляционным - при дыхании и транскутантным - при повреждении кожных покровов. Попадая в организм, РВ накапливаются в различных органах (критический орган) и тканях в соответствии с их тропностью (афинити). Накопившиеся радионуклиды вызывают своеобразный эффект внутреннего облучения (
·-излучение). В дальнейшем по аналогии с приведённым выше патогенезом при локальной облучении критического органа (см.) нарушается микроциркуляция, прогрессируют дистрофические и склеротические процессы в соответствующих органах, вызывая угнетение их функции с постепенным исходом в недостаточность.
При постановке диагноза лучевого поражения необходимо установить природу попавшего внутрь организма РВ.

Накопление РВ в организме и основные их клинические проявления.


3.5.1. Йод – 131 (I) – изотопы накапливается в щитовидной железе, вызывая в ней воспалительные и дистрофические процессы, клинически проявляющиеся гипотиреозом (радиационный гипотиреоз)

Клиническая картина. Слабость, утомляемость, сонливость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода, одутловатость лица, отёки конечностей не оставляющие ямки при надавливании, изменение голоса. Возможен отёк гортани, языка и среднего уха, шелушение кожи, выпадение волос, кардиомегалия, гиповентиляция лёгких, нарушение менструального цикла. Со стороны крови – нормохромная, нормоцитарная анемия. Со стороны периферической нервнеой системы – замедление ахиллова и других сухожильных глубоких рефлексов.
Лечение на фоне базисной терапии: L-тироксин 50-100 мкг


3.5.2. Стронций 90 (Sr) – изотопы накапливаются в костях и синовиальной оболочке суставов (радиационная артропатия), вследствие чего возникает клиническая картина остеоартроза (артрозо-артрита) и оссалгии с воспалительными, экссудативными элементами, вплоть до нарушения двигательных функций.

Клиническая картина. Моно – олигоартриты, боли в суставах, припухание, нарушение функции, «хруст» в суставах при движении. Утренняя скованность непродолжительна (до 30 мин.). Феномен "геля" – возникновение припухлости сустава после его длительной иммобилизации, крепитация при надавливании
Цитоз в синовиальной жидкости не превышает 2000/мм куб. Посторонние тела в полости суставов ("мыши", остеофитоз). Скелетный гипопороз. Сужение межсуставной щели. Субхондральные кисты
Феномен «геля» после длительной иммобилизации. Деформации суставов встречаются на поздних стадиях и бывают: варусные – медиальные и вальгусные – латеральные.
Лечение на фоне базисной терапии: анальгетики (трамадол-0,05; нормализация веса. НПВС на короткий срок (вольтарен). Ненаркотические анальгетики (парацетамол). Глюкокортикостероиды (внутрисуставное введение при наличии вторичного синовита). Артепарон 25-50 мг в/м 2 р/нед №40 (через 6 мес. повторно).


3.5.3. Радий (Ra) – изотопы накапливаются в бронхах и лёгких – в дальнейшем, развивается радиационный бронхит, пневмофиброз, лучевой пневмосклероз, хроническое лёгочное сердце, злокачественные новообразования (см. лучевая пневмония).
Клиническая картина. Продуктивный кашель, одышка при форсированной физической нагрузке, свистящее дыхание преимущественно на выдохе, увеличение времени выдоха более чем на 5 сек., расширение переднезаднего размера грудной клетки, аускультативно – хрипы. Осложнения: пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность (цианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), лёгочное сердце. Эритроцитоз. Возможно течение по типу рецидивирующей пневмонии и ХОБЛ.
Рентгенологическое исследование: пневмосклероз, бронхоэктазы.
ФВД нарушена по рестриктивному типу. Характерно прогрессирующее снижение ОФВ1 (ниже 80%) и ЖЕЛ (ниже 70%) , на ЭКГ признаки лёгочного сердца; правожелудочковая недостаточность. Эритроцитоз
Лечение на фоне базисной терапии: бета-2-адреномиметики (метапртотеренол, беротек 2-4 вдоха). Холинолитики (ипратропиум бромид) Метилпреднизолон (по курсу). Аминофиллин 2,4%-10,0. Амоксициллин 0,75/сут. Бисептол 1,6/сут. Отхаркивающие – колдрекс. Оксигенотерапия. Физиотерапия.


3.5.4. Уран 235 (U) - изотопы накапливается в почках, вызывая в последующем лучевую нефропатию с нарушением функции почек (см. выше).
Клиническая картина. Сонливость, спутанность сознания, повышенная нервно-мышечная возбудимость, артериальная гипертензия, анорексия, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, нарушение сна. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности, перикардита. Гипертриглицеридемия.
Лечение на фоне базисной терапии: фуросемид, гидрокарбонат натрия 5%-100-200 мл; ИАПФ (капотен); антигипертензивные (см. гипертонический криз), гемодиализ, трансплантация почки.




3.5.5. Технеций (Tc) - изотопы депонируется в печени и вызывают развитие радиационного гепатита с исходом в лучевой цирроз печени (см. лучевой гепатит).
Клинические проявления. Астено-вегетативный сидром (см выше), тошнота, метеоризм, неустойчивый стул, анорексия, зуд кожных покровов, тяжесть, неприятные ощущения в правом подреберье, иктеричность склер, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны внепечёночные проявления (боль в суставах, субфебрилитет, аменорея, снижение либидо). Гинекомастия.
Лабораторные синдромы поражения печени. Цитолиз: Повышение активности ферментов – индикаторов цитолиза и печёночно-клеточных некрозов - АлАТ, АсАТ, альдолаза, ЛДГ (ЛДГ-4 и ЛДГ-5). Гипербилирубинемия с преимущественным повышением прямой фракции. Печёночно-клеточная недостаточность: Повышение в сыворотке крови концентрации вит. В12 и железа. Уменьшение содержания в плазме общего белка за счёт альбумина, II, V, VII факторов свёртывания крови, снижение протромбина, холестерина, повышение активности холинэстеразы. Повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот в плазме крови. Холестаз: Повышение альдолазы (щёлочной фосфатазы). Гиперхолестеринемия. Иммуновоспалительный: Повышение гамма-глобулинов. Изменение белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая, Вельтмана). Повышение уровня Ig G, Ig A, Ig M. Появление неспецифических антител, в том числе к ДНК.
Лечение на фоне базисной терапии: аналогично лучевому гепатиту. Диета № 5. Вит. В6, В12, С, кокарбоксилаза; эссенциале 2-3 к.+ в/в капельно 10-20,0 эссенциале на изотоническом р-ре 2-3 раза в сут. от 3 нед. до 2 мес. Трансфузионная терапия: глюкоза 5%-500,0 + вит. С, В6, кокарбоксилаза, KCl, CaCl2-10%-10,0; ГЭК 300,0 № 5-12. При наличии отёков, асците: плазма, альбумин, диуретики, абдоминальный парацентез. Глюкокортикостероиды по показаниям при гиперспленизме. При умеренной активности – делагил 1,5 таб.- 2 тб. от 2-х мес. до нескольких лет.


3.5.6. Тритий (Tr) и полоний 210 (Po) - изотопы относительно равномерно и быстро распределяются в органах и тканях организма, вызывая токсические и дистрофические изменения во внутренних органах (печень, почки, селезёнка, миокард, лёгкие, ЖКТ) – радиационная дистрофия.
Клинические проявления: весьма неспецифичны; возможное быстрое развитие кахексии, диффузной аллопеции и нарушение белкового обмена.
Лечение: базисная терапия.


3.5.7. Цезий (137Cs) при попадании во внутренние среды может вызывать диффузное повреждение эндотелия капилляров миокарда по типу капилляропатии склеротического характера с формированием очагов некроза и исходом в миокардиодистрофию.
Клинические проявления: артериальная гипотензия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, брадикардия, экстрасистолия. Изменения на ЭКГ в виде уширения комплекса QRS, снижение амплитуды зубцов, вплоть до уплощения зубцов Р и Т.
Лечение: базисная терапия.



Цезий (137Cs) распределяется в организме равномерно, доза при поступлении 1 Бк в костном мозге равна 1,3
·10-98,3
·10-9 Зв. При этом половина суммарной дозы формируется за 110 дней, 90%  к 320-му дню, чему соответствует типичное время возникновения клинических проявлений.
Полоний (210Ро) откладывается преимущественно в печени, селезенке и почках. При поступлении 1 Бк нуклида доза в почках составляет 2,5
·10-91,2
·10-9 Зв. К исходу 3-го месяца формируется до 85%, а к 122-му дню  90% дозы, что соответствует возможным срокам появления симптомов и длительности пребывания пациента в стационаре.
Дозы излучения таких нуклидов, как радий, стронций (90Sr), плутоний, америций, независимо от характера их поступления формируются очень медленно  в течение десятков лет, и все мероприятия в отношении детоксикации носят профилактический характер. Преимущественное распределение этих нуклидов в ранние сроки зависит от путей поступления; в более поздние  связано с накоплением в костной ткани (а трансурановых элементов и в печени). Больных в течение всей жизни периодически госпитализируют для обследования, а по показаниям  для лечения.

Диагностика. В начальном периоде центральной диагностической задачей является определение путей поступления очередного количества нуклидов, а прогностической  сопоставление этого количества и динамики формирования дозы с нормативными и повреждающими величинами. С помощью радиометров степень загрязнения тела и одежды пострадавшего. Блок детектирования последовательно подносят к области щитовидной железы, груди и живота. Увеличение на 2530% уровня естественного излучения у человека, не имеющего контакта с радионуклидами, дает основание предположить (при отсутствии наружного загрязнения) наличие в организме гамма-излучателя в количестве, превышающем допустимое годовое поступление. В последующем эти данные дополняют спектрометрией, а для альфа-излучателей  анализом суточных порций мочи и крови.
3.6.Лечение при инкорпорации РВ (декорпорация РВ)

Лечебно-профилактические меры в соответствии с диагнозом и прогнозом направлены на удаление радионуклидов (декорпорация) из мест поступления и уменьшение их возможного накопления в организме и включают в себя как экстренную помощь, так и длительную симптоматическую терапию.
Неотложные мероприятия
Прекращение поступления РВ внутрь организма (одевание противогаза, использование специальных средств защиты).
Удаление РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка через тонкий зонд, высокие сифонные клизмы); с кожи - обмывание тела водой с мылом; из дыхательных путей - экспекторанты.
Связывание РВ в ЖКТ – приём антидотов (сернокислый барий, адсорбар, феррицин, унитиол 10% внутрь, оксатиол, натрия альгинат (1020 г в день в 200 мл воды), стабильный йод или калия йодид (250300 мг).
Нейтрализация циркулирующих в крови радиоактивных ионно-белковых комплексов путём введения комплексонов: ЭДТА - 30% - 10,0; пентацин 5%-5,0; унитиол 10%-10,0 в/в.
Форсированный диурез.
Примечание. При поступлении в организм 210Ро срочно назначают оксатиол в виде 5% раствора по определенной схеме: в первые 4 суток препарат вводят 2 раза в день из расчета 50 мг/кг, после двухдневного перерыва дозу уменьшают до 40 мг/кг (3 дня подряд), а с 12-го дня после соответствующего перерыва  до 35 мг/кг (3 дня). Препарат вводят медленно, капельно. Для устранения побочных явлений (тошнота, снижение АД, иногда крапивница) применяют кофеин, супрастин или пипольфен.
При поступлении в организм радиоактивного йода критическим органом является щитовидная железа, в которой до 90% дозы формируется к 25-му дню, а появление клинических симптомов возможно в период 38 нед. При поступлении 1 Бк 131I доза на щитовидную железу составляет: 3,7
·10-91,6
·10-9 Зв.
При загрязнении радионуклидами раны принимают срочные меры по ограничению их поступления в кровь: удаляют радиоактивность тампонами, смоченными в сорбирующем материале, например в растворе пентацина. При возможности рану иссекают в пределах незагрязненных тканей под контролем радиометрии с последующим измерением радиоактивности удаленного материала и динамическим наблюдением за уровнем радиоактивности в моче.
Базисная терапия
проводится вне зависимости от природы РВ и поражения «критического органа», включающее в себя
Пектины (свыше 15г в сутки) способны по принципу эндосорбции образовывать с изотопами РВ в кишечнике специфические соединения – хелаты, которые вместе с каловыми массами удаляются из организма.
Дезинтоксикация (реополиглюкин, ГЭК, стабизол и др.). Комплексоны: ЭДТА - 30% - 10,0; пентацин 5%-5,0; унитиол 10%-10,0 в/в. Слабительные (смекта). Отхаркивающие (колдрекс).
Физиотерапия аналогично IV периоду ОЛБ

Профилактика. Основным средством предупреждения хронической Л.б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство  основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л.б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.
В период формирования хронической Л.б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.


3.7. Рекомендации по профилактике ОЛБ и защиты населения при
радиационном загрязнении местности

Укрыться в жилых домах (деревянные дома уменьшают дозу воздействия в 2 раза, кирпичные в 10 раз, бетонные в 100 раз или в подвалах зданий).
Изолировать помещение от загрязнённого РВ воздуха: закрыть форточки, законопатить окна и двери.
Сделать запас питьевой воды и перекрыть краны.
Радиопротекторы: цистеин 0,2 (6 таб.), цистеинамин (2-4 таб.), можно использовать йодистый калий 1 ст. л. - 3 раза, спиртовая настойка йода 5% 3-7 капель на 0,5 стакана молока.
Передвигаться по загрязнённой территории в противогазе, специальной брезентовой накидке, резиновых сапогах
В случае попадания РВ на кожу смыть их тёплой водой с мылом; при ингаляции - назначить отхаркивающие средства (муколитики).

Использование крепких алкогольных напитков в качестве профилактического средства не оправдано, так как радиопротективным действием они не обладают, а оказывают влияние лишь на ЦНС (алкогольное опьянение). Вследствие наркотического действия они уменьшают психологический эффект “радиофобии".

3.7.1. Основные лечебно-диагностические мероприятия в очаге
Уточнить анамнез (продолжительность воздействия, расстояние пострадавшего от предполагаемого эпицентра, наличие средств защиты)
Произвести радиометрию тела, одежды и пр. (забор мочи, крови, рвотных масс
для исследования в специальные контейнеры)
Маркировать одежду пострадавшего и отправить её на исследование
Произвести дезактивацию - по показаниям допустимо обмывание тела и пострадавших участков проточной водой
Провести краткое общее физикальное обследование пострадавшего с заполнением истории болезни
Сделать полный гематологический анализ крови
Определить группу крови и резус-фактор.




ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ №3
Дайте определение ХЛБ
Что представляет собой критический орган при ионизирующих поражениях?
Что представляют собой радионуклиды?
По каким клиническим признакам определяется степень тяжести ХЛБ?
По каким лабораторным признакам определяется клиническое течение ХЛБ?
Как зависит витальный прогноз в зависимости от тяжести клинического течения?
Какие основные синдромы имеют место в течении ХЛБ?
Где происходит накопление изотопов полония при попадании в организм, и к каким последствиям оно приводит?
Какие профилактические мероприятия проводятся в очаге радиационного заражения?
Прогноз при ХЛБ








Темы реферативных сообщений по занятию «Изменение внутренних органов при воздействии ионизирующего излучения»


История. Актуальность, распространенность и возможные последствия воздействия ионизирующего излучения на организм человека
Патогенез и механизм синдромоообразования при воздействии ионизирующего излучения
синдром апластической анемии
синдром иммунодефицитных состояний
геморрагический синдром
астеновегетативный синдром
гастроинтестинальный синдром
кожный синдром, трофические язвы, (катаракта)
интоксикационный синдром
орофарингиальный синдром
Синдром врождённых лучевых уродств
Поражение ЦНС
Церебральная форма
Поражение сердечно-сосудистой системы
Сосудистая форма (лучевой шок)
Лучевая кардиопатия
Поражение дыхательной системы
Лучевые пневмонии
Лучевые бронхиты
Поражение системы органов пищеварения
Лучевой гепатит
Лучевой эзофагит
Лучевой гастрит
Кишечная форма
Поражение системы органов мочеотделения
Лучевая нефропатия
Поражение костно-суставной системы
Лучевая остеопатия
Поражение эндокринной системы
Лучевой тиреоидит
Особенности проявления и течения хронической лучевой болезни
Методы профилактики острой и хронической лучевой болезни
Этапное лечение ионизирующих поражений






ТЕМА IV
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯХ


УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ:
Познакомить с особенностями развития, течения и диагностики угрожающих жизни состояний. Способствовать усвоению алгоритма действий по оказанию медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на этапах эвакуации (острая дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая, почечная, печёночная, анафилактический шок, психомоторное возбуждение, судорожный синдром), а также с изменениями, происходящим в организме, при ранениях, контузиях, термических и радиационных поражениях.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
классификацию угрожающих жизни состояний
синдромную терапию неотложных состояний на этапах эвакуации
патогенез и особенности клинического течения острой дыхательной недостаточности
острой сердечно-сосудистой
почечной
печёночной недостаточности
коллапса
судорожного синдрома
острого психомоторного возбуждения
анафилактического шока


СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
Своевременно диагностировать и оказать терапевтическую помощь при угрожающих жизни состояниях, используя полученные клинические навыки. Организовать сортировку и эвакуацию раненых, пострадавших и больных. Определить витальный прогноз.

Неотложные (критические) состояния - это состояния между жизнью и смертью, они характеризуются нарушением дыхания, кровообращения и обмена веществ,
приводят к резкому ухудшению здоровья, могут угрожать жизни и, следовательно, требуют экстренных лечебных мероприятий. Они возникают при воздействии
какого-либо повреждающего фактора во время боевых действий (катастроф).

4.1. Группы неотложных (критических) состояний
Непосредственно угрожающие жизни.
Непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время (например, развитие транспортного шока).
Состояния, при которых отсутствие своевременной медицинской помощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме (не проведённая своевременно транспортная иммобилизация или эффективное обезболивание).
Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания пострадавшего (агональные состояния).
Состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением пострадавшего (реактивные психозы).
Постановка диагноза на месте происшествия осуществляется по синдромному принципу, выставляется, так называемый, диагноз состояния (в соответствии с конкретной ситуацией). Диагноз должен быть поставлен в максимально короткое время (обычно в течение 40-60 сек.). Надо уметь правильно и своевременно оценить состояние пострадавшего на момент осмотра, отмечая характерные отклонения в функционировании внутренних органов и систем пострадавшего («ворота смерти»), вызванных травматическим воздействием.

4.2. Критерии оценки состояния пострадавшего
сознание и степень его нарушения (ясное, оглушение I-II, кома)
положение (активное, вынужденное, пассивное)
состояние кожи и видимых слизистых (гиперемия, бледность, гипергидроз, цианоз)
дыхание (шумное, периодическое, поверхностное, бради - или тахипноэ)
пульс (ритм, наполненность, частота и др.)
уровень артериального давления
температура тела
состояние одежды (следы рвотных масс, крови, мочи, кала и др.)
запах, исходящий от пострадавшего (алкоголь, ацетон и др.)
размер и форму зрачков, их равномерность, реакцию на свет
мышечный тонус
наличие патологических рефлексов.

4.3. Потеря сознания
Кратковременная - обычно от нескольких секунд до 2-3 минут (максимально в очень редких случаях до 30 минут) - расценивается как обморок.
Длительная потеря сознания (более 5) рассматривается как кома.

Обморок (syncope)
Это патологическое состояние (“мнимая смерть”), характеризующееся кратковременным отключением сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др.
Этиопатогенез
Ишемия головного мозга из-за недостатка кислорода во внешней среде
(нахождение в завалах, душном помещении)
Нарушение утилизации клетками головного мозга (гипогликемические состояния, интоксикация)
Спазм церебральных сосудов, причинами которого могут являться: чрезмерное психо-эмоциональное напряжение, неприятный запах, вид крови, инъекции, рефлекторные воздействия (медицинские манипуляции, удары или уколы в т.н. точки «смертельного касания»); вертебробазилярная недостаточность, гипервентиляция, кашель (у детей) и др.
Синдром малого выброса – остро возникшая недостаточность кровообращения
при закрытых травмах сердца, инфаркте миокарда
Снижение ОПСС (ваго-вазальный механизм) вследствие семейной предрасположенности или при неадекватном применении гипотензивных средств
Иногда истинную причину обморока можно установить только после всестороннего клинического обследования.

Клиническая картина.
Условно выделяют три основных стадии.
Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.
Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах - несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Наблюдаются эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.
Стадия восстановления сознания - продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Обморок при травме головного мозга
Проявляется потерей сознания различной продолжительности. При осмотре определяются следы внешних повреждений на черепе. Возможны рвота, брадикардия, менингиальные симптомы. При постановке диагноза необходимо учитывать характерный анамнез, следы внешних повреждений, наличие ретроградной амнезии.

Истерический обморок
Отличается от “истинного” своеобразной ситуационной целесообразностью, развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов. Зрачки реагируют на свет, пульс обычный, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным ритмом. При постановке диагноза учитываются анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, наблюдается, так называемый, симптом “неспокойных век» (наблюдается у детей, притворяющихся спящими).

Обморок вследствие асистолии (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса)
Потеря сознания более продолжительная (в отдельных случаях до 30 мин.), нередко цианоз, судороги, резкая брадикардия. В анамнезе повреждение или заболевания миокарда, на ЭКГ признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости 2-3 степени.

Синдром каротидного синуса
Наблюдается относительно редко. Потеря сознания обычно связана с определённым резким изменением положения головы (поворот, наклон назад и др.) Возможна брадикардия, гипотония, судороги. В последующем, для подтверждения диагноза, проводят провокационную пробу с воздействием на каротидную зону.

Лечение
Направлено на устранение действующей причины в зависимости от этиопатогенеза (см.).

Общие мероприятия
расстегнуть стесняющую одежду (воротник, брючный ремень, бюстгальтер)
уложить пострадавшего с приподнятыми вверх (на 30 см) ногами (положение Тренделленбурга), обеспечив доступ свежего воздуха
осуществить прессорное воздействие на “точку реанимации” (она находится у основания носа по средней линии на 2/3 расстояния от верхней губы)
похлопать ладонями по щекам
обеспечить ингаляции нашатырного спирта
обрызгать холодной водой лицо, верхнюю часть туловища.

Медикаментозный уровень
кордиамин 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,
кофеин 10% - 2,0 в/м, для детей 0,1 мл/год жизни,
сульфокамфокаин 10%-2,0

4.4. Лечение истерического обморока
удалить любопытных и посторонних лиц,
осуществить ингаляции нашатырного спирта,
отдать резкую повелительную команду, содержащую приказ прекратить неадекватное поведение,
в случае отсутствия эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие: карандашом или ручкой надавить на ногтевые ложа пальцев рук пострадавшего,
ввести седативные средства: диазепам 0,5%-2,0 в/м, (аминазин 2,5% - 2,0 + димедрол 2% -1,-2,0 в/м).

При гипогликемии
Ввести глюкозу 40%-50,0 в/в, в последующем контролировать уровень глюкозы в плазме крови.

При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса
Ввести атропин 0,1%-1,0 в/м, эфедрин 5%-1,0 в/м, (для детей 0,1 мл/год жизни) с учётом конкретной ситуации.


4.5. Коллапс
синдром острой сосудистой недостаточности - проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 95/60), ацидозом, нарушением функции жизненно важных органов вследствие гипоперфузии тканей.

По виду различают (в зависимости от основной действующей причины):
геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный
ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т.п.

Патогенез
Снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.
Снижается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы), возникает гиповолемия.
Снижается сократительная способность миокарда, возникает синдром малого выброса
уменьшение ударного объёма
снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления
Тканевая гипоксия.
метаболический ацидоз
нарушение микроциркуляции.
В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока с соответствующей клинической картиной.
Клиника
резкая слабость, головокружение, жажда
больной не может сохранять вертикальное положение (падает)
сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему
бледность кожных покровов и видимых слизистых, лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, гипергидроз
снижение систолического А/Д до 95/60 мм рт.ст. (пульсовое давление в
пределах 20-25 мм рт. ст., если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок)
отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма
пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый
гипотермия
дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).

Особенности клинической картины у детей
Значительно чаще встречаются варианты ортостатического (во время длительного стояния на школьных линейках и др.) и психоэмоционального коллапса. Дети более чувствительны к потере жидкости и интоксикации, чем взрослые, при этом клиника (см. выше) выражена ярче.
Дополнительной трудностью при диагностике является то обстоятельство, что у маленьких детей систолическое А/Д в норме не превышает 80 мм рт.ст., поэтому данный критерий не может быть использован при диагностике коллаптоидного состояния в каждом конкретном случае. Необходимо принимать во внимание другие симптомы (ослабление сердечных тонов, снижение пульсовых волн при измерении А/Д).

Лечение
Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения, устранение метаболического дисбаланса. Оно включает в себя следующие мероприятия:
-Устранение действующей причины (см.).
-Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделленбурга).
-Рефлекторное воздействие на биологически активные точки (БАТ): прессура по часовой стрелке в течение 40-60 сек. точки, находящейся у основания ногтевого ложа мизинца точно по центру). Удар ребром ладони по сводам приподнятых стоп пострадавшего.
-Восполнение ОЦК – трансфузиями кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов, альбумина и др. (см. выше принципы лечения травматической болезни).
-Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:
адреналин 0,1%-1,0 в/к
кордиамин 2,0 в/м, в/в
норадреналин 0,2%-1,0 - в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т.к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией способной ухудшить состояние пострадавшего
добутамин 250 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы 11 капель в минуту
глюкокортикостероиды (гидрокортизон до 1000 мг/сут., преднизолон 600 мг в/в, в/м).
-Ощелачивающие - гидрокарбонат натрия 5-8% - 100,0 - 300,0 в/в капельно.
-Оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация).
-Детоксикация (антидоты) – при необходимости.
-Самопереливание крови (в походных, полевых условиях).
По показаниям - реанимационные мероприятия.

Метод самопереливания крови.
Имеет скорее историческое значение. Применяется при большой кровопотере в полевых условиях, обусловленной артериальным кровотечением. После остановки кровотечения пострадавшему придают горизонтальное положение с опущенной головой и поднятыми вверх и удерживаемыми в таком положении конечностями, которые дополнительно туго бинтуются, начиная с пальцев. На живот помещается груз (мешочек с песком) до 3 кг. Таким образом, достигается кровоснабжение жизненно важных органов.
В современных условиях используется специальный противошоковый костюм.


4.6. Шок в военно-полевых условиях (синдром полиорганной недостаточности (multiple organ failure- MOF), синдром множественных органных дисфункций)
это синдром, который проявляется: острой продолжительной артериальной гипотензией (со снижением систолического давления ниже 90 мм рт.ст.), анурией, нарушением периферического кровообращения и сознания, гипоперфузией жизненно важных органов с нарушением их функций, ацидозом. Некоторые авторы выделяют 4-е стадии:
I стадия – дефицит ОЦК до 5%; Hb>100 г/л; А/Д не изменено; тахикардия. Общее состояние ближе к удовлетворительному, обращает на себя внимание некритическое отношение к окружающему и завышенная самооценка.
II стадия (соответствует компенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 15%; Hb>80 г/л; А/Д не ниже 90 мм рт.ст. Состояние средней тяжести, отмечается вялость, головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, значительная тахикардия
III стадия (соответствует декомпенсированной, обратимой) – дефицит ОЦК до 30%; Hb>50 г/л; А/Д 60 мм рт.ст. Пульс нитевидный. Состояние тяжелое, отмечается резкая слабость, выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот, пострадавший постоянно зевает, просит пить.
IY стадия (соответствует необратимой) – дефицит ОЦК до 40%. Состояние крайне тяжёлое. Черты лица заострены. Длительная потеря сознания. А/Д и пульс не определяются.
Диагностический шоковый индекс Альговера представляет собой отношение ЧСС к систолическому А/Д (ЧСС:А/Д) = 0,5 в норме. Если шоковый индекс Альговера = 1, дефицит ОЦК = 30%, а если шоковый индекс Альговера = 1,5, то дефицит ОЦК составляет 50%.
Лечение шока при остановке сердца - «УНИВЕРСАЛ»
Удар прекордиальный
Непрямой массаж сердца
Венепункция
ECG – ЭКГ
Разряд дефибриллятора 200 дж
Стимуляция электрокардиостимулятором
Адреналин, атропин (не более 4 мл)
Лидокаин.

А). Гиповолемический шок

Тип шока
Этиопатогенез
Диагностика
Лечение

Геморраги-
ческий
-Потеря более 10% крови.
-Снижение ЦВД ниже
20-50 мм вод. ст.
-Синдром малого выбро-
са.
-Гипоперфузия тканей
-«Шоковая почка»
-Снижение диуреза.
-Выброс катехолами-
нов – периферическая
вазоконстрикция.
-Централизация крово-
обращения.
-Гипоксия
-Ацидоз.
-Повышение проницае-
мости сосудистой стенки.
-Переход воды и элек-
тролитов в интерстици-
альное пространство.
-Агрегация эритроцитов.
Тромбообразование.
Компенсированный (обрати-
мый).
Потеря крови 700-1300 мл (до
25%.
Бледность, похолодание конеч-
ностей.
Тахикардия.
Пульс слабого наполнения и на-
пряжения.
Запустевание подкожных вен.
А/Д – незначительно понижено
или не изменено.
ЦВД снижено.
Диурез 30-35 мл/час.
Декомпенсированный (обрати-
мый).
Потеря крови 1300-1800 мл
(25-45%).
Тахикардия до 140/мин.
А/Д ниже 100 мм рт. ст., сни-
жено пульсовое давление.
Тахипноэ.
Акроцианоз.
Холодный пот
Диурез меньше 20 мл/час.
Необратимый.
Потеря крови 2000-2500 мл.
Состояние гипотензии более
12 час.
Тахикардия свыше 140/мин.
Систолическое А/Д ниже 60 мм
/рт.ст. или 0.
Олигоанурия.
Сознание отсутствует
-Катетеризация магистральной вены.
-Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, стабизол,
реополиглюкин, желатиноль,
модежель, др.
-Гемотрансфузия
(после определения группы крови и др.)
-Свежезамороженная плазма.
Альбумин или протеин.
При компенсированном шоке
Общий объём инфузии 200-250%
кровопотери. кровь в объёме 40%
утраченной;
соотношение солевых
растворов к коллоидным 1:1.
При декомпенсированном
обратимомом -
Общий объём инфузии – 300%, кровь в
объёме 70% утраченной. Соотношение
солевых р-ров к коллоидным 1:2.
При декомпенсированном
необратимом -
Общий объём инфузии должен
превышать 300% кровопотери, объём переливаемой крови 100%.
Соотношение солевых р-ров
к коллоидным 1:3
-Гидрокортизон 0,7-1,5 г (противопока-
зан при желудочном кровотечении).
-Гидрокарбонат натрия 4% 150-300 мл.
-Контрикал 30000-60000 ЕД в физиол.
растворе 300-500 мл.
-Ингаляции увлажнённого кислорода
Контроль диуреза 50-60 мл/час.
-Маннитол 1-1,5 г/кг в 5% р-ре
глюкозы в/в струйно или
фуросемид- 40-60 мг в/в.
-При брадикардии – изадрин 0,005 суб-
лингвально.
-При аритмии – лидокаин 0,1-0,2 г в/в.
-Антибиотики широкого спектра.
При гипертермии – анальгин 50%-2,0,
реопирин 5,0 в/м,
обкладывание пузырями со
льдом и др.
Сердечные гликозиды противопоказа-
ны при АВ блокаде всех степеней,
экстрасистолии.


В). Кардиогенный шок

Тип шока
Этиопатогенез
Диагностика
Лечение

Кардиоген-
ный.
Рефлекторный шок.
-Боль.
-Выброс катехоламинов
-Вазоконстрикция
-Повышение постнагруз-
ки
-Угнетение сократитель-
ной функции миокарда
-Снижение сердечного
выброса.
-Ишемия внутренних
органов (почек и др.)
Истинный кардиоген-
ный
-Синдром малого выбро-
са и т.д.
Аритмический шок.
-Нарушение ритма
-Снижение сердечного
выброса и т.д.
Ареактивный шок
Резистентен к терапии

-Клиника острого инфаркта
миокарда или отёка лёгких (см.).
-Резкая гипотензия.
-Адинамия
-Кожные покровы бледные,
цианотичные.
-Холодный липкий пот
-Одышка.
-Пульс слабый частый, арит-
мичный.
-Олиго-анурия
-Иногда потеря сознания.

При рефлекторном шоке.
-Наркотические анальгетики
Промедол 2%-1,0 п/к или в/в.
-Наркоз с закисью азота.
-Таламонал 2-4 мл в/в.
-Вазоконстрикторы
добутамин 50 мг в/в в 200 мл
физиологического раствора в/в капельно.
-Фибринолизин 60000 ЕД с гепари-
ном 15000 в/в капельно
-Гепарин 10000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут.
При истинном кардиогенном шоке.
Кроме вышеуказанных средств
-дигоксин 0,025%-0,5-1,0 на
физиологическом р-ре 20 мл.
-Панангин 10-20 мл в 100-150
мл 5% глюкозы с 8-10 ЕД.
инсулина в/в капельно или
калия хлорид 1%-100.
-Реополиглюкин 400 мл в/в капельно.
-Преднизолон до 300 мг в/в или
гидрокортизон до 500 мг в/в.
-Натрия гидрокарбонат 5%-200,0
При аритмическом шоке.
-Лидокаин 0,1-0,2 в/в
Панангин (см. выше).
Электроимпульсная терапия.
Ареактивный шок.
-Аналогично истинному кардиогенному
-Контрпульсация.
-См. также внезапная смерть.


С). Септический шок

Тип шока
Этиопатогенез
Диагностика
Лечение

Септичес-
кий.
Наличие инфекции (чаще
грамотрицательной).
-Образование эндотокси-
на.
-Стимуляция надпочеч-
ников-катехоламины
-Вазоконстрикция
-Ишемия органов
-Миокардиодистрофия-
хр. Коронарная недоста-
точность и др.
-Нарушение микроцир-
куляции (ДВС-синдром).
-«Шоковое лёгкое» (см.).
-Печёночная недостаточ-
ность.
-Почечная недостаточ-
ность (тубулярный нек-
роз).
-Повреждение поджелу-
дочной железы (панкрео-
некроз).
-Повышение проницае-
мости сосудистой стенки
-Снижение А/Д
-Метаболический ацидоз
-Нарушение водно-элек-
тролитного баланса.
-Вторичный иммуноде-
фицит.


-Анамнез.
-Лихорадка, ознобы, бактере-
мия
-Снижение А/Д.
-Тромбогеморрагический син-
ром.
-Кожные покровы гиперемиро-
ванные, тёплые сухие (гипер-
динамический синдром) или
влажные холодные, мрамор-
ный цианоз (гиподинамичес-
кий синдром).
Нарушение ритма, ишемия ми-
окарда.
-«Влажное лёгкое» (см.)
-Олигурия (менее 600 мл/сут.).
-Желтуха, повышение транс-
амиаз.
-Гипергликемия
-Повышение диастазы, амилазы
-Коагулопатия
-Нарушение КОС крови.
-Диспротеинемия

-Хирургическая ликвидация очагов
инфекции.
-Контроль за гемодинамикой:
дигоксин 0,025%-1,0 на глюкозе
в/в 5%-10,0 медленно.
-Антиагреганты
Курантил 0,025 – 3 р/сут. или в/в капельно
-Верапамил 0,25%-2,0 на глюкозе
в/в капельно 5%-150 мл
-Антикоагулянты.
Гепарин 30000 ЕД/сут., можно на
реополиглюкине 8000-10000
на 500 мл 3-4 р/сут.
При необходимости – ИВЛ.
-Инфузионная терапия под контролем
ОЦК (см. выше).
-Коррекция КОС крови, электролиты.
-Устранение метаболических нарушений:
Глюкоза с инсулином (на 2,5-3 г
глюкозы 1 ЕД инсулина) в/в
капельно 1 г/кг/час.
-Ретаболил 5%-1,0 в/м 1 р/2 нед.
-Контрикал 60000 ЕД/сут. В
500 мл физиол. Раствора.
-Высокие дозы витаминов группы С,
В, кокарбоксилаза.
-Мочегонные (при достаточном
ОЦК):
Фуросемид в/в каждые 4 часа в
сочетании с манитолом 1 г/кг.
-Антистафилококковый иммуноглобу-
лин до 4 доз ч/з день в/м, антистафило-
кокковая плазма в/в, моноклониальные
антитела
-Антибиотики в зависимости от чувст-
вительности микроорганизмов (гента-
мицин до 400 мг/ сут., цефалоспорины
до 12 г /сут.
-Профилактика микозов и дисбактерио-
за (амфотерицин В, дифлукан, бифидум-
бактерин).
Лечение пареза кишечника
(гипертонические клизмы,
прозерин 0,05%-1,0 п/к 2 р/сут.)



Способы рациональной укладки на носилках.
Полусидячее положение – при повреждении грудной клетки.
Горизонтальное – при повреждении живота.
«Лягушки» – при повреждении таза.
Тренделленбурга – при коллапсе.


АКАДЕМИЯ СПЕЦНАЗА. 2009. «Травматический шок одно из наиболее опасных последствий тяжелых ранений или травм. Вызвать его могут обширные ожоги, ранения, переломы костей и суставов, падение с высоты, травмы внутренних органов. Шок могут спровоцировать кровопотеря, голодание, охлаждение, переутомление, страх, жажда и многое другое. Причем тяжесть травмы не самое главное. Немаловажное значение имеет возраст, поскольку на одинаковое ранение взрослый и ребенок реагируют по-разному. Травматический шок обусловлен неспособностью нервной системы справиться с обрушившейся на нас болью. Как известно, наши нервы тут же сигнализируют мозгу о том или ином повреждении в организме. Не будь этой сигнальной системы, люди очень быстро погибали бы, так как не смогли бы узнать, скажем, ни о воспалительном процессе, ни об ожоге и не приняли бы вовремя необходимых мер. С неходкими проблемами сталкиваются прокаженные, которые нередко получают сильные ожоги, облокотившись о горячую плиту, но не чувствуют при этом боли. Однако если повреждения слишком обширны, то мозг становится не в состоянии отреагировать на все болевые сигналы и «отключается». Происходит нечто похожее на короткое замыкание в электроцепи: когда в нее подается слишком высокое напряжение, она выходит из строя Как это выглядит. При травматическом шоке нарушаются деятельность центральной нервной системы, обмен веществ, кровообращение. Пострадавший бледен, апатичен, вял, заторможен или, наоборот, суетливо активен, Пульс становится частым до 120 ударов в минуту и - слабым (следует помнить, что чем тяжелее шок, тем чаще и слабее пульс). Тело покрыто холодным и липким потом. Как правило, такой пот не имеет запаха. Это, пожалуй, наиболее ярко выраженные признаки шока, обнаружив которые, следует немедленно предпринимать меры по оказанию специализированной медицинской помощи в условиях стационара. К сожалению, лечебное воздействие приемов первой помощи крайне незначительно. Поэтому основная задача окружающих научиться распознавать тревожные признаки, чтобы правильно сориентировать тех, кто будет впоследствии оказывать квалифицированную помощь. В чем заключается первая помощь. Постарайтесь по возможности удобно уложить и успокоить пострадавшего. Помните: на начальной стадии травматического шока немаловажное значение имеет эмоциональное состояние человека! Остановите кровотечение, наложив на рану давящую повязку. Потеплее укутайте пострадавшего, не закрывая его лица. При переломах наложите иммобилизирующую шину. Самый простой способ - руку прибинтовать к туловищу, а сломанную ногу к другой ноге. Если нет рвоты или боли в животе, дайте пострадавшему крепкий сладкий чай или кофе (поите его с чайной ложки, так как сам он пить вряд ли сможет). Алкогольные напитки допускаются лишь в самом крайнем случае, поскольку наличие алкоголя в крови может отрицательно сказаться на действии противошоковых препаратов. Если раненый способен глотать, дайте ему какое-нибудь средство для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности, например, накапайте в стакан 2040 капель кордиамина и добавьте немного воды. Можно также растолочь с водой и дать выпить (опять же с ложки) одну - две таблетки аспирина, анальгина или баралгина. До доставки пострадавшего в место, где ему будет оказана квалифицированная помощь, желательно не трогать рану руками, нельзя пытаться удалять из нее инородные тела: обрывки одежды, осколки, куски дерева и т. п. Если доставка пострадавшего будет осуществляться на значительное расстояние в безлюдной местности, то рану необходимо обработать, Если действие происходит в населенном пункте, где есть больница, то не следует промывать рану водой или лекарственными жидкостями, поскольку в данном случае вероятность заражения уже отступает на второй план, а неумелыми манипуляциями вы можете только усугубить состояние пострадавшего. Если вы видите, что дыхание раненого затруднено, поверните его голову набок и своим пальцем, обернув его бинтом или чистым платком, очистите полость рта пострадавшего от слизи. Если рядом случайно окажется медицинский работник, напомним: для инъекций лучше подходит баралгин (5 мг), промедол (1 мг 1% раствора), димедрол (15 мл 1% раствора), кофеин в ампулах (12 мл 10% или 20% раствора). Кофеин, кстати, пострадавший может и просто выпить, А место перелома рекомендуется обезболить инъекцией новокаина (5 мл 2% раствора). Вводить лекарства внутримышечно допустимо только в первые 1015 минут после ранения либо в случае легкой степени травматического шока. Дело в том, что по мере развития этого синдрома нарушается периферическое кровоснабжение, поэтому препараты не” будут действовать. Помогут только лекарства, введенные внутривенно. Конечно, здесь приводятся лишь самые общие советы. В каждой конкретной ситуации придется вносить свои коррективы; Естественно, не нужно укутывать пострадавшего с обширными ожогами или поить горячим чаем человека при проникающем ранении живота Кроме борьбы с болью, к противошоковым мероприятиям относится и надежная, бережная транспортировка пострадавшего. Избегайте перекладывать его с места на место без особой на то нужды. Если вы в силу каких-либо обстоятельств имеете при себе аптечку, нелишне было бы пополнить ее одноразовыми шприцами и средствами для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности, которые мы уже назвали. Подобная предусмотрительность окажется весьма кстати в экстремальной ситуации». Борис Кудряшов.



4.7. Анафилаксия
Острая периферическая вазодилятация, развивающаяся как генерализованная реакция в ответ на повторный контакт с антигеном (I немедленный тип аллергических реакций).

Этиология
Лекарственные средства (чаще антибиотики пенициллинового ряда), белковые, препараты, вакцины, сыворотки), пищевые продукты (шоколад, яйца, арахис), физические (купание в
холодной воде), генетические факторы, идиопатическая анафилаксия (без видимых причин наблюдаются эпизоды повышения уровня гистамина в плазме крови).

Патогенез
При воздействии причинно-значимого фактора происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение гистамина (при высоком содержании Ig E),
который вызывает периферическую вазодилятацию, резкое повышение объёма периферического сосудистого русла, падение А/Д (см. табл. №2), шоковую почку, ОРДС.

Клиника
Начало внезапное сразу после инъекции лекарственного препарата или укуса насекомого
в интервале от нескольких секунд до 15-30 мин. (при пищевой аллергии).
Ведущие синдромы:
Артериальная гипотензия (шок), обморок
Зуд, гиперемия, местный отёк, ангионевротический отёк Квинке, асфиксия (см.)
Бронхоспастический синдром
Судорожный синдром
Возможны заложенность носа, затруднение глотания, покраснение глаз, тошнота,
иногда рвота.
Лечение – АДИК (адреналин+димедрол+инфузионная терапия+кортикостероиды).
Адреналин 0,1% - 0,3-0,5 (детям 0,01 мл/кг) п/к, повторно ч/з 20-30 мин.
При инъекции в конечность или укусе насекомого – наложение жгута и введение в
место инъекции этой же дозы адреналина
При отсутствии эффекта в/в адреналин 0,5 в 40% глюкозе при необходимости каждые 5-10 мин. (адреналин можно ввести эндотрахеально)
При неэффективности адреналина
в/в капельно добутамин 50 мг в 5%-400 глюкозе под контролем А/Д;
Димедрол 25-50 мг в/в, в/м или внутрь сразу, затем каждые 6 час.
Циметидин 300 мг в/в медленно, затем по 400 мг внутрь 2 р/сут.
Гидрокортизон гемисукцинат 250-500 мг каждые 4-6 час. или метилпреднизолон
в эквивалентной дозе 40-120 мг (детям 1-2 мг/кг) в/в
При бронхоспазме аэрозоли бета-2-адреномиметиков, эуфиллин в/в
См. также судорожный синдром

При необходимости рентгенконтрастного исследования у пациентов с аллергическими реакциями в анамнезе рекомендуется
Преднизолон 50 мг внутрь (метилпреднизолон 100 мг в/в) за 13, 6 и 1 час
до исследования
Димедрол 50 мг; или циметидин по 300 мг; или ранитидин по 50 мг
в аналогичные интервалы внутрь


4.8. Острая дыхательная недостаточность
это неспособность системы дыхания обеспечить адекватный газообмен в организме (остро возникшая гипоксемия). Лабораторная диагностика: парциальное давление кислорода в крови менее 60 мм рт. ст., углекислого газа больше 50 мм рт. ст. и РН крови менее 7,35.
Этиопатогенез - в основе лежит гипоксемия:
Снижение кислорода во вдыхаемом воздухе (высокогорье).
Гипоксемическая (паренхиматозная) форма (без задержки двуокиси углерода, I тип) – в основе лежит гиповентиляция при поражении лёгочного интерстиция; нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану; шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Причины: респираторный дистресс-синдром взрослых, ТЭЛА, острое вздутие лёгких, отёк лёгких. Развиваются вентиляционно-перфузионные нарушения и неадекватная вентиляция.
Гиперкапническая (вентиляционная форма, характеризуется задержкой двуокиси углерода, II тип), возникает из-за неадекватной вентиляции (гиповентиляции) без нарушения функции лёгких.
Обструктивный тип – обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм).
Гиповентиляционный тип (неадекватная вентиляция) без нарушения функции
лёгких вследствие
торможения дыхательного центра ЦНС или утраты контроля за дыханием
(закрытая черепно-мозговая травма, передозировка наркотиков)
нарушения целостности костно-мышечного каркаса грудной клетки
(пневмоторакс, ботулизм)
рабочей перегрузки лёгких вследствие чрезмерной физической работы.

Клиника
Изменение сознания (эйфория, угнетение, респираторная кома) А/Д вначале повышено, затем снижается, общий тёплый цианоз, снижение диуреза, судороги, изменение частоты и глубины дыхания, патологические дыхательные ритмы,
острые гипоксические язвы ЖКТ и др.

Лечение
Проводится с учётом этиопатогенеза !
Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.
Предотвратить западение языка путём вставления резиновой S-образной трубки; удалить инородные тела каким-либо из способов, при необходимости производится трахеотомия под перстневидным хрящём; купировать бронхоспазм (см.); эвакуировать воздух из плевральной полости (см. пневмоторакс); поддерживать адекватную гемодинамику (см. также лечение отёка лёгких, ОРДС).
Оксигенотерапия - кислород увлажнённый в ингаляциях, при необходимости,
ИВЛ в режиме ПДКВ.
При угнетении дыхательного центра (см. также респираторная кома) –
Дыхательные аналептики в/м, в/в цититон 1% - 0,5- 1,0, лобелин 1% - 0,3-0,5, бемегрид 2,0-5,0, сульфокамфокаин 10% - 2,0-4,0, кордиамин 2,0
Антигипоксанты: оксибутират натрия 20%-10,0, витамин С - 5%-10,0,
витамин Е - 1,0-2,0.
Гидрокарбонат натрия 4%-300,0 в/в капельно.
При нарушении функции почек - фуросемид 120 мг в сутки.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей.
Положение стоя. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой
рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.
Положение стоя. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками, помещая кисти рук на эпигастральную область, и несколькими резкими движениями производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.
Положение лёжа (приём Геймлиха). Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6-10 по направлению к позвоночнику и краниально. Потом извлекает их пальцами из ротовой полости.
Крикотиреотомия (прибегают крайне редко).Поперечным разрезом на уровне 2-3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи. Затем между ними вводят трахеостому.
В педиатрической практике можно опрокинуть пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.

4.9. Острая (левожелудочковая) сердечная недостаточность
это неспособность сердца обеспечить кровообращение адекватное метаболическим потребностям организма.

Этиопатогенез
Снижение сократительной способности миокарда (синдром малого выброса) вследствие закрытой травмы сердца, интоксикации или чрезмерной физической нагрузки, превышающей резервные возможности миокарда левого желудочка, в условиях психоэмоционального напряжения (катехоламиновый выброс).
Увеличение ОЦК - острая почечная недостаточность, неадекватная инфузионная терапия и др.
Резкое увеличение ОПСС вследствие острого психо-эмоционального стресса.
Результатом является:
Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, в результате чего возрастает преднагрузка, ведущая к венозному застою в малом круге кровообращения.
Интерстициальный отёк лёгких, обусловливающий сдавление бронхореспираторных структур, проявляющийся клиникой сердечной астмы.
Альвеолярный отёк лёгких (затопление альвеол).
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких с присоединением явлений острой дыхательной недостаточности.

Клиника
Сердечная астма.
Одышка, переходящая в удушье, страх смерти (с выраженной вегетативной реакцией), непрерывный сухой кашель, ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних, жёсткое дыхание. Там же выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, снижение ЖЕЛ. Аускультация сердца:
ритм галопа, акцент 2 тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

Отёк лёгких
Наблюдаются аналогичные вышеизложенным симптомы, но выраженность их резче, присоединяются влажные дистанционные хрипы (“клокочущее дыхание”), на губах появляется пена, окрашенная кровью, нарастает удушье и цианоз.

Лечение
Начинается немедленно. Оно направлено на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, уменьшение ОЦК, увеличение сократимости левого желудочка, уменьшение преднагрузки.
Необходимо провести следующие мероприятия
придать положение сидя
наложить жгуты на 3 конечности (ноги и руку) на 15-20 минут с перемещением на свободную конечность; горячие ножные ванны, как крайняя мера производится кровопускание до 400 мл
постоянно осуществлять ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасителей с помощью носового катетера или маски (антифомсилан 10%, этиловый спирт концентрации не более чем 30%).
Морфин 0,4-0,8 мг внутривенно, нитроглицерин 0,4 мг под язык.
Фуросемид от 20-40 мг до 200 мг в сут. (2-6 мл 1% раствора) в/в медленно.
Нитроглицерин 0,5 мг -1 мг под язык каждые 3-5 мин. до 3-6 раз (изокет нитроспрей); 2-4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитроглицерин (нитропруссид натрия 50 мг в 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы) в/в капельно (постоянный контроль А/Д) Добутамин 50 мг внутривенно капельно на глюкозе.
Дигоксин 0,025%-0,5 (осторожно медленно!). Противопоказания: изолированный митральный стеноз, острый период инфаркта миокарда.
Пентамин 5%-1,0 в/в капельно в 50-100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

4.10. Бронхоспастический синдром
это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов: баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Этиопатогенез
Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (обнажённые разветвления блуждающего нерва) в ответ возникает миорецепторный бронхоспазм, локальное выделение биологически активных веществ с последующим местным нарушением микроциркуляции отёком слизистой оболочки бронхов, повышается вязкость мокроты, снижается трахеобронхиальный клиренс, развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие её гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома.

Клиника
Свистящее дыхание (или стридор), одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при пульсе более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Грудная клетка расширена (находится в состоянии глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены. Выслушиваются дистанционные сухие хрипы, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании возникает симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д разница систолического давления на вдохе и выдохе составляет более 18 мм рт. ст. Афония, усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Газы крови: гипокапния - углекислый газ в крови до 35 мм рт. ст. за счёт гипервентиляции, при дальнейшем нарастании обструкции – гиперкапния, возможны разнообразные нарушения сознания и психического статуса (см. респираторная кома).

Лечение
В зависимости от конкретной ситуации и природы повреждающего фактора осуществляют
ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)
аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики - первый раз 2-4 вдоха, потом 1-2 вдоха каждые 10-20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: сальбутамол, беротэк,
адреналин 0,1% - 0,3 п/к каждые 15-20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.
При отсутствии эффекта в течение 1 часа назначают
кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5-1 мг/кг каждые 4 часа
эуфиллин 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин.
инфузии физиологического раствора (60 мл /кг веса) для возмещения потерь вследствие гипервентиляции
гидрокарбонат натрия 4% - 150-300 мл в/в капельно.

4.11. Судорожный синдром
Это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающихся потерей сознания.

Этиопатогенез
Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушается микроциркуляция, образуются субарахноидальные кровоизлияния. Они, а также возможно интоксикация изменяют электрическую активность головного мозга и подкорковых образований, что приводит к её колебаниям, вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов (регистрируемых на ЭЭГ), что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника
потеря сознания (обычно кратковременная)
периодические клонические (амплитудные)
периодические тонические (неамплитудные) судороги
западение и прикусывание языка
шумное (иногда периодическое) дыхание
общий цианоз кожных покровов
самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации
на губах появляется слюна, окрашенная кровью, вследствие прикусывания языка.

Лечение
Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)
Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг,
диазепам 0,5 % - 5-10 мг в/в, в/м;
аминазин 2,5% - 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0
дифенин 10-15 мг/кг в/в.
Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах
пентобарбитал 15 мг/кг.
Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ.
В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга).
В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

4.12. Острое психомоторное возбуждение (реактивный психоз)
Это психическое расстройство, возникающее в результате стрессового воздействия психотравмирующего фактора. Проявляется острыми психотическими реакциями, для которых характерна триада Ясперса (непосредственная связь с психотравмирующей ситуацией, отражение содержания её в последующей психотической симптоматике и выздоровление с прекращением воздействия психотравмирующей ситуации). Клинически выделяют следующие виды реакций:
а) гиперкинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (реакция катастрофы) - протекает по возбудимому типу
б) гипокинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (психогенный шок) - течёт по тормозному (депрессивному) типу,
в) истерические психозы (иногда с преобладанием неукротимой икоты).


4.12.1. Реакция катастрофы (гиперкинетическая аффективно-психогенной шоковая реакция)

Это острое галлюцинаторно-бредовое состояние (реактивный, ситуационный параноид), проявляющееся быстро нарастающим двигательным беспокойством с растерянностью, тревогой, страхом. Поведение пострадавших лишено целесообразности, они дезориентированы в месте, времени, окружающих лицах. Движения и мимика их бессмысленны и хаотичны. Они могут выкрикивать отдельные слова, угрозы и брань. Неожиданно бросаются бежать, иногда навстречу опасности (фугиформная реакция) или с выражением страха на лице прячутся, как испуганные дети. Могут без причины набрасываться на окружающих, на ходу выпрыгивать из идущего транспорта. Отмечается склонность к импульсивным суицидальным действиям.
Лечение
Ограничить (связать) пострадавшего, при необходимости - рауш-наркоз эфиром (в настоящее время применяется редко).
Аминазин 2,5% - 3,0 + пипольфен 2,5%-2,0 (димедрол 1%-2-3,0) + новокаин 2%-2,0 в/м.
Феназепам 1,5-3 мг/сут.
При реактивном параноиде галоперидол 1-5 мг в/в, в/м 0,5%-1,0 каждый час до стабилизации состояния или трифтазин 5-15 мг/сут.
При выраженном двигательном возбуждении - диазепам 0,5%-5,0 в 20 мл 40% глюкозы в/в или оксибутират натрия 100мг/кг массы.


4.12.2. Психогенный шок (гипокинетическая аффективно психогенная шоковая реакция)
Может проявляться
психомоторной заторможенностью,
для которой характерно оцепенение, иногда полная неподвижность (аффектогенный ступор)
депрессивным синдромом,
который проявляется: аутизмом (больной перестаёт общаться с окружающими); речь тихая, слова выговаривает неясно; настроение резко снижено, поза согбенная, голова наклонена вниз, плечи сильно опущены, движения замедленные, вялые; больной полностью безразличен к окружающим и своей судьбе, склонен к суициду. При осмотре: тахикардия, язык сухой, стул задержан (запоры).
Лечение
Амитриптилин 150-300 мг/сут.
Имипрамин 150-300 мг/сут.
Сертралин 50-100 мг/сут. (В утренние часы)
Диазепам (сибазон) – 5-15 мг/сут., феназепам 1-3 мг/сут., медазепам 20-40 мг/сут.
Кломипрамин 1,25% - 2,0 (25 мг) до 200 мг в/в медленно (при тяжёлых депрессиях),
по выходу из депрессии продолжить приём препарата внутрь по 25 мг 3 раза в день
Тизерцин 2,5% - 3,0 на ночь.
В дальнейшем при выраженной реакции тревоги назначают амитриптилин 100 мг в сутки и фторацизин 50 мг 3 раза в сут.

4.12.3. Истерические психозы
Истерический ступор (эмоциональный ступор)
мутизм, психомоторная заторможенность с выраженным аффективным напряжением, выражение лица отражает аффекты отчаянья, злобы, растерянности и т.п., при напоминании о психотравмирующей ситуации у пострадавших наблюдаются выраженные вегетативные реакции (учащение пульса, побледнение, слёзы и др.).
Пуэрилизм (детскость)
появление у взрослых в поведении и речи выраженного инфантилизма, пострадавшие сюсюкают, шепелявят, по-детски растягивают слова, капризничают, обращаются ко всем на «ты», «тёти и дяди», играют в детские игры, в то же время сохраняют черты взрослых (например, курят).
Псевдодеменция (Вернике)
внешнее поведение, имитирующее слабоумие, растерянное выражение лица с бессмысленной улыбкой, дезориентация, грубые ошибки в выполнении элементарных заданий (надевание часов на ноги, носков на руки и т.п.); нарушение письма и речи (аграмматизмы), пропуски слов букв, изменение почерка и др.
Синдром одичания
Наблюдается утрата приобретённых социальных навыков и способности к самообслуживанию на фоне аффекта страха. Пострадавшие имитируют поведение животных: ходят на четвереньках, лают, кусаются, рычат, едят руками или ртом прямо из чашки, произносят нечленораздельные звуки. Чрезвычайно агрессивны.
Истерическое сумеречное помрачение сознания
беспомощность, эмоциональная неустойчивость (немотивированная весёлость внезапно сменяется слезами), повышенная тревожность, иногда галлюцинации, отражающие содержание психотравмирующей ситуации.
Неукротимая икота
Самопроизвольное периодическое сокращение диафрагмы и мышц живота.
Лечение
Диазепам (сибазон, седуксен) – 5-15 мг/сут., феназепам 1-3 мг/сут., мезапам 20-40 мг/сут.
Нейролептики – алимемазин, тиоридазин, перициазин – 40-60 мг/сут.
При истерическом ступоре (психостимуляторы) – нобен (идебенон) 30 мг.
При неукротимой икоте - метоклопропамид 10 мг внутрь.

4.12.4. Синдром катастроф (боевое изнурение, травматический невроз, психо-вегетативный синдром).

Последовые реакции в виде посттравматического стрессового расстройства, включая изнасилование, (развиваются через 1-6 мес. после травмы) могут проявляться неопределённо долго (более 1 мес., у 10% пожизненно). Клинические их проявления разнообразны в зависимости от типа психотической реакции (см.) В целом они характеризуются тенденцией к повторному переживанию эпизодов психотравмирующей ситуации иногда по малозначительным внешним поводам (при алкогольном опьянении, при утреннем пробуждении и др.). Пострадавшие жалуются на навязчивые воспоминания, кошмарные сновидения. Отмечаются фобические реакции и вегетативная дистония при воспоминании о пережитой психотравмирую-
щей ситуации. Они избегают мест и людей, вызывающих воспоминание о травме. Возникает психогенная амнезия отдельных аспектов травмы. Пострадавшие избегают мыслей и разговоров, связанных с травмой, у них снижен интерес к ранее значимым жизненным целям, они чувствуют отчуждённость и отстранённость от окружающих (снижение контактности); эмоциональную тупость (утрату к чувственному сопереживанию, любви, например), ощущают отсутствие жизненной перспективы на будущее. При гиперкинетическом типе пострадавшие отмечают, как правило, немотивированные вспышки гнева (гневливость), повышенную раздражительность, нарушение сна (агрипинию), невозможность длительной концентрации внимания, излишнюю подозрительность, постоянную настороженность, усиленную реакцию вздрагивания при испуге.
Лечение
индивидуальная психотерапия.
Антидепрессанты (препараты выбора):
Амитриптилин 150-250 мг/сут. Доксепин 150-300 мг/сут. Тразадон 150-300 мг/сут. Азафен 150-200 мг/сут. Флуоксетин 20 мг/сут. Сертралин 50-100 мг/сут.
Ниаламид 200-350 мг/сут. Фенелзин 45-60 мг/сут.
Транквилизаторы (препараты выбора):
Диазепам (седуксен) 5-15 мг/сут. Феназепам 1-3 мг/сут. Мезапам 20-40 мг/сут.

4.13. Гипертонический криз
это внезапное (неожиданное) повышение артериального давления, сопровождающееся клинической симптоматикой со стороны сердечно-сосудистой, вегетативной и ЦНС. Клиническая симптоматика различается в зависимости от типа криза.
Неосложнённый гипертонический (гиперкинетический тип) криз развивается быстро с преимущественным повышением систолического А/Д, выраженным чувством страха, “вегетативная буря”.
Лечение
нифедипин (коринфар) 10-20 мг сублингвально
клофелин 0,075-0,15 сублингвально
клофелин 0,01% 1-1,5 в изотоническом растворе медленно в/в
рауседил (диазепам) 0,5-1 мг в/м или в/в в изотоническом растворе
аминазин 2,5% - 1-1,5 в 20 мл изотонического раствора в/в струйно или капельно 100мл
дроперидол 0,25%-2,0 в 100 мл изотонического раствора
лабеталол (трендат) внутрь 100 мг или в/в 40 мг или в/в капельно 200 мг в 200 мл изотонического раствора
атенолол 40-80 мг при тахикардии, экстрасистолии
Неосложнённый гипертонический (гипокинетический тип) криз
Лечение
нифедипин (коринфар) сублингвально 10-20 мг + лазикс 40-80 мг в/в струйно + панангин 1-2 таб. внутрь
клофелин 0,01%-1,5 в изотоническом растворе в/в струйно
капотен (каптоприл) 25-50 мг сублингвально + нифедипин 10 мг
диазоксид (гиперстат) 150-300 мг в/в медленно.
При осложнённых кризах:
стенокардия
нитроглицерин 0,0005- сублингвально
нитроглицерин в/в капельно 10 мг в изотоническом растворе 100 мл
фентанил 0,005%-1,0 + дроперидол 0,25% 2-4,0 в 20 мл изотонического раствора
клофелин 0,01% - 1,0-1,5 мл в 5 мл физиологического раствора или индерал 0,1%
отёк лёгких
к предыдущему лечению добавляется:
лазикс 40-80 мг до 120 мг в/в медленно
диазепам 0,5% 2,0-4,0
морфин гидрохлорид в 3 этапа от 0,5 до 1,0 в/м, в/в
нитроглицерин (нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл изотонического раствора) в/в капельно
церебрально-сосудистая недостаточность
нифедипин 10-20 мг сублингвально или ломир 10 мг сублингвально
клофелин 0,01% - 1-1,5 в/в медленно на физиологическом растворе
лазикс 20-60 мг струйно
судорожная форма
диазепам 2-4,0 в/в на физиологическом растворе
лазикс 80-100 мг в/в струйно
сернокислая магнезия 25% 10-20 мл в/в капельно на физиологическом растворе
в/в капельно в обычных дозировках последовательно вводятся нитроглицерин (нитропрусид натрия), лабеталол.



4.14. Острая почечная недостаточность
Это остро возникшая несостоятельность почек с нарушением основных функций: фильтрационной, реабсорбционной, секреторной и концентрационной.
Она сопровождается азотемией, нарушением электролитного баланса, и кислотно-основного состояния крови.
Этиопатогенез
Преренальная (ишемическая) - в основе её лежит нарушение гемодинамики (гиповолемический шок, потеря жидкости)
Ренальная (паренхиматозная) – обусловлена повреждением почечной ткани
(травма почек, интоксикация ядами, множественная тромбоэмболия)
Постренальная (обтурационная) - вызывается сдавлением мочевыводящих путей образовавшейся гематомой (вследствие удара, например).
В результате воздействия вышеприведённых причин возникает:
гипоксия почечных канальцев
некроз канальцев (при миоренальном синдроме)
нарушение фильтрации
нарушение реабсорбции
задержка ионов натрия
повышенная выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом
спазм сосудистого русла (включая почки)
усиление ишемии почечных структур.
Клиника
Включает в себя 3 периода:
Начальный -
превалирует симптоматика шока, моча может быть тёмной, протеинурия,
гематурия, цилиндрурия (при ожоговой болезни)
Олигурии-анурии –
(количество мочи менее 500 мл в сутки), характеризуется снижением диуреза, нарастающей слабостью, тошнотой, рвотой, поносами с кровью, отёчностью мягких тканей (развивается рецидивирующий отёк лёгких, перикардит, артериальная гипертензия). В периферической крови - анемия (вследствие угнетения костного мозга из-за дефицита эритропоэтического фактора, вырабатываемого почками).
Повышается креатинин плазмы выше 1,7 мг%, азот мочевины –
выше 25-40 мг%, гиперкалиемия – уровень калия выше 6,5 ммоль-экв/л, что может привести к фибрилляци желудочков. На ЭКГ - пикоообразный высокий зубец Т, интервал PQ - удлинён более 0,2;
Период заключительный имеет 2-е фазы:
Фаза А - восстановления диуреза
Фаза Б - полиурии –
суточное количество мочи более 1800 мл (до 3-5 л/сут);
этот период сопровождается гипокалиемией - калия в плазме менее 3 ммоль-экв/л. На ЭКГ - зубец Т низкий, на изолинии или отрицательный, интервал
QT - удлинён, интервал ST ниже изолинии, высокий зубец U. Повышен риск развития нарушений ритма сердца.
Лечение
Осуществляется в зависимости от этиопатогенеза и включает в себя следующие мероприятия:
поддержание гемодинамики (противошоковая терапия)
ограничение поваренной соли
плазмаферез
гемодиализ
петлевые диуретики - фуросемид до 180 – 600 мг/сут., в/в, в/м.
при гиперкалиемии препараты кальция, глюкозо-инсулиновая смесь в/в.
Противопоказаны нефротоксичные антибиотики: стрептомицин, мономицин, неомицин и др.

4.15. Острая печёночная недостаточность (гепатаргия)
Этиопатогенез
Условно выделяют 3 основных вида.
Эндогенная («истинная») возникает вследствие прямого повреждения печёночной ткани (при травме) или интоксикации гепатотоксическими ядами. При травме образуется кровоизлияние, трансформирующееся в кисту, которая может закончиться абсцедированием. Сдавление паренхимы печени излившейся кровью приводит к локальному нарушению микроциркуляции, очаговой или диффузной дистрофии печени. В результате нарушается дезинтоксикационная, белково-образовательная и другие функции печени.
Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая, «ложная») – возникает при сосудистой катастрофе в сосудистом русле портальной вены (тромбозе). В результате кровь попадает в центральный кровоток через анастамозы, минуя печень, функциональное состояние которой может не изменяться).
Смешанная – возникает при сочетании как повреждения печени, так и нарушения кровотока в системе портокавальных анастомозов.
Клиника
печёночная энцефалопатия (дисфория, нарушение сна, тремор)
прогрессирующая желтуха
геморрагический диатез (коагулопатия, кровотечения из ЖКТ)
аммиачный запах изо рта
повышение аммиака (19-43 мкмоль/л) и азота мочевины плазмы крови (25-40 мг%)
повышение СОЭ
нарушение электролитного баланса – гипокалиемия
В последующем часто присоединяется острая почечная недостаточность (гепаторенальный синдром), кома.

4.15.1. Клиника печёночной энцефалопатии
Обусловлена попаданием в кровь кишечных метаболитов: аммиака, ГАМК, короткоцепных жирных кислот. Условно выделяют 4 стадии:
продромальная (I стадия)
проявляется эйфорией, сонливостью, начальными нарушениями речи и письма, быстрой потерей веса, повышением температуры тела, геморрагиями (носовые кровотечения, экхимозы на коже), желтухой
начинающаяся кома (II стадия)
отмечается усиление симптомов I стадии, неадекватное поведение, дезориентация во времени, головокружение обмороки, замедленная речь. Ответы становятся стереотипными, появляется судорожный синдром, астериксис («хлопающий» тремор пальцев рук), «печёночный» запах изо рта, потливость
сопор (Ш стадия)
проявляется длительным сном, нарушением зрачковых рефлексов, блуждающим движением глазных яблок, двигательным беспокойством, однообразными возгласами, криками, недержанием мочи нарушением контакта с больным
собственно кома (IY стадия)
сознание отсутствует, возникает расходящееся косоглазие, зрачковые реакции отсутствуют, появляются патологические рефлексы, гипотензия, нарушение дыхания, сердечной деятельности, гипотензия, анурия.
Лечение
Основные мероприятия 1 очереди
Ограничение белка до 35-50 г/сут.
Гепастерил А (гепасол) 500,0-1000,0 в/в– 5-7 дней
Стерилизация кишечника (сульфат неомицина 4,0-6,0 в сут). При непереносимости неомицина – метронидазол 250 мг – 3 р/сут.- 5 дней
Лактулоза (нормазе, дюфалак) 90 мл/сут или до появления лёгкой диареи, вводится через тонкий зонд (более предпочтительна, чем неомицин). – 10 дней
Клизмы с лактулозой (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы – 2-4 раза в сутки), а также с сульфатом магния 15-20 г на 100 мл воды.
Базисная инфузионная терапия:
Глюкоза 10%-300,0 + Эссенциале 10,0-20,0 + вит. В1 –5%-4,0 + вит.В6 – 5%-4,0
Пирацетам 20%-5,0
ГЭК (стабизол) - 200,0

Под контролем ЦВД: 5% раствором глюкозы до 1,5 - 3 л в сутки с вит. С (1000 мг), кокарбоксилазой (200 мг), вит. группы В (пиридоксин 50 мг, цианкобаламин 200 мкг), никотинамидом 100-200 мг. При гипокалиемии добавляется хлористый калий. Для поддержания адекватного минерального обмена вводят кальций, фосфор, магний.
Профилактика ДВС-синдрома (гепарин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма).
Викасол 1%-1,0 в/м, в/в до 3-х раз под контролем протромбинового времени.
Антациды (только не содержащие натрий!) - для профилактики кровотечений из ЖКТ
Фолиевая кислота 600 мг/сут. внутрь.
Манитол 1 г/кг в/в. – используется при повышенном внутричерепном давлении.
Пересадка печени.
Не рекомендуется: вводить солевые растворы, особенно, если имеются отёки и гипернатриемия.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ №4


Дать определение синдромной терапии при угрожающих жизни состояниях
Классификация угрожающих жизни состояний
Назовите ведущий признак сосудистой недостаточности
Приведите диагностические критерии острой дыхательной недостаточности и необходимости ИВЛ
Какие клинические формы имеет острая сердечная недостаточность?
К какому типу гемодинамики можно отнести анафилактический шок?
Какие виды психомоторного возбуждения возникают при боевых действиях, методики их купирования?
Можно ли считать, что удаление ликвора является основным средством лечения судорожного синдрома?
Чем отличается истерический обморок от сосудистого, и какие особенности его купирования?














































СПИСОК ПРИМЕНЯЕМЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Адреналин – Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-1,0;
адреностимулятор. Эпинефрин
Альбумин –Albumini 20% -100
Препарат для парентерального питания
Амбен – Sol. Ambenumi 1%-5,0
Кровоостанавливающее средство. Aminomethylbenzoic acid, ПАМБА
Аминазин – Sol Aminazini 2,5% - 1,0
Нейролептик. Chlorpromazine
Аминокапроновая кислота – Sol. Acidi aminocapronici 5% - 100,0;
гемостатическое средство. Aminocaproic acid. Амикар.
Амитриптилин – Sol Aminotriptylini 1% - 2,0
трициклический антидепрессант. Триптизол.
Ампициллина натриевая соль – Ampicillini natriumi 0,5
антибиотик, пенициллин.
Амфотерицин В - Amphotericini B 50000 ЕД
Противогрибковое средство. Фунгизон
Анальгин – Sol. Analgini 50% -1,0
Обезболивающее средство. Metamizole sodium, баральгин
Арфонад – Sol. Arfonadi 1% - 1,0
Адреноблокатор, антихолинергическое средство, ганглиоблокатор.
Trimetafan
Астмопент – Sol. Astmopenti 0,05% - 1,0
Стимулятор бета-адренорецепторов, оказывает бронхорасширяющее действие. Orciprenalini. Алупент
Атропин – Sol. Atropini sulfatis 0,1% - 1,0
Антихолинергическое средство. Атромед
АТФ (аденозинтрифосфорная кислота) – Sol. Acidum adenosintriphosphoricum 1%-1,0
Улучшает метаболические процессы в тканях.
Бисептол – Biseptoli 0,4
Противомикробный препарат. Котримексазол.
Бретилий - Bretyliumi tosilate 0,01 в амп. 2,0 и 10,0
Антиаритмический препарат класса Ш. Орнид
Бромгексин – Bromhexini 0,008
Экспекторант. Солвин
Валокардин – Valocordini 15,0
Седативное и мягкое снотворное действие.
Верапамил (финоптин) – Verapamili 0,04
Антагонист кальция, антиаритмический препарат. Финоптин
Вермокс – Vermox 0,1
Антигельминтный препарат широкого спектра действия. Мебендазол.
Верошпирон – Verospironi 0,025
Калийсберегающий диуретик. Спиронолактон
Викасол – Sol. Vicasoli 1% - 1,0
Синтетический аналог витамина К, кровеостанавливающее действие.
Витамин В1 – Sol. Thiamini bromidi 3% - 1,0
Улучшает метаболизм, проведение нервного импульса. Тиамин
Витамин В6 – Sol. Pyridoxini 5% - 1,0
Улучшает обмен веществ, фукционирование нервной ткани. Пиридоксин
Витамин В12 – Sol. Cyancobalamini 0,01% - 1,0. Цианкобаламин
Противоанемическое средство.
Витамин С – Sol. Acidi ascorbinici 5% - 1,0
Улучшает обмен веществ, уменьшает проницаемость сосудистой стенки.
Витамин Е – Sol. Tocopheroli acetatis oleosa 30% - 50,0
Антиоксидант.
Галоперидол – Haloperidoli 0,005
Нейролептик.
Гентамицина сульфат – Gentamycini sulfas 0,08
Антибиотик, аминогликозид. Гарамицин
Гепарин – Heparini 5,0
антикоагулянт
Гидрокарбонат натрия (сода двууглекислая) – Sol. Natrii hydrocarbonati 4% - 20,0
Ощелачивающее действие.
Гидрокортизон – Hydrocortisoni hemisuccinati 0,1
Глюкокортикоид. Кортизол.
Глюкоза – Sol. Glucosi 40% - 20,0; 5% - 500,0
Раствор для в/в введения.
Глутаминовая кислота – Acidi glutaminici 0,25
Обезвреживает и выводит из организма аммиак
Диазепам – Sol. Diazepami 0,5% - 2,0
Анксиолитик, седативное, противосудорожное средство. Сибазон, седуксен
Дигоксин – Digoxin 0,025%-1,0
Сердечный гликозид. Кардиотоник
Димедрол – Sol. Dimedroli 1% - 1,0
Антигистаминное, седативное средство. Дифенгидрамин.
Дипроспан – Diprospan 1,0; 5,0
Глюкокортикоид, противовоспалительное, противозудное действие. Бетаметазон
Дифенин – Diphenini в таб.
Противосудорожное, антиаритмическое действие. Фенитоин.
Дицинон – Sol. Dicynoni 12,5% - 2,0
Кровеостанавливающее средство. Этамзилат.
Добутамин – Dobutamin Hexal 0,25 (фл.)
Кардиотоник, бета1-адреномиметик
Дроперидол – Sol. Droperidoli 0,25% - 5,0
Нейролептик, противорвотное средство.
Изопротеренол – Isoproterenoli 0,005
Адреностимулятор, бронходилятатор. Изадрин
Имипрамин - Imipramini 2,0
Трициклический антидепрессант. Имизин
Индометацин – Indomethacini 0,1
Ненаркотический анальгетик, НПВС. Метиндол
Инсулин – Monosuinsulini – 0,005, инсулин для инъекций 40 ЕД.
Сахароснижающее средство.
Интрон А (интерферон альфа-26) – Intron A 3, 5, 10
Противоопухолевое, иммуностимулирующее действие.
Йода раствор спиртовый – Sol. Iodi spirituosae 5% - 10,0
Для наружной обработки повреждений.
Калия йодид – Kalii iodidi 0,5
Профилактика эндемического зоба.
Калия хлорид – Sol Kalii chloridi 4% - 50,0
Для лечения гипокалиемии.
Кальция глюконат – Sol. Calcii Gluconatis 10% - 10,0
Донатор кальция, антагонист калия, для лечения гипопаратиреоза
Канамицина сульфат – Kanamycini sulfas 1,0
Антибиотик, аминогликозид. Кантрекс
Каптоприл - Captoprili 0,1
Ингибитор АПФ. Капотен
Кларитин – Claritini 0,01 in tab.; 0,005 in flac. 5,0
Противоаллергический препарат, блокатор гистаминовых рецепторов. Loratadine
Клафоран – Klaforani 1,0
Антибиотик, цефалоспорин Ш поколения. Cefotaxime
Клиндамицин – Klindamycini 0,15
Антибиотик, макролид. Далацин Ц.
Клоназепам – Klonazepami 0,001
Противосудорожное средство, производное бензодиазепина. Антилепсин, риватрил
Клофелин – Clophelini 0,075 mg
Альфа 2 –адреностимулятор центрального действия. Clonidine. Гемитон
Кодеин – Codeini 0,05
Наркотический анальгетик, противокашлевое средство. Нео-Кодион-сироп
Кокарбоксилаза – Cocarboxylasi 3,0
Кофермент, антиацидотическое средство.
Контрикал – Contrycali 50000 ED
Ингибитор протеаз. Апротин.
Кордарон – Sol. Cordaroni 5% - 3,0
Антиаритмический препарат Ш класса. Amiodarone
Кордиамин – Cordiamini 2,0
Возбуждает дыхательные и сосудодвигательные центры.
Кофеин – Coffein-benzoate sodium 10%-2,0
Возбуждает ЦНС.
Лабеталол - Labetaloli hydrochloridi 1%-5,0
Альфа и бета-адреноблокатор. Альбетол, Нормодин
Лазикс – Sol. Lasix 1% - 2,0
Петлевой диуретик. Furosemide
Левамизол– Levamisoli 0,15
Иммуномодулятор. Декарис
Лейкомакс – Leukomax 150-400 mcg in flac.
Рекомбенантный человеческий гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, применяется при недостаточности костно-мозгового кроветворения.
Лепонекс – Sol. Leponex 2,5% - 2,0
Нейролептик. Клозапин.
Лидокаина гидрохлорид – Sol. Lidocaini hydrochloridi 2% - 10,0
Антиаритмический препарат, местный анестетик. Ксикаин
Линкомицина гидрохлорид – Lyncomycini hydrochloridi 0,3
Антибиотик, сходен по действию с макролидами. Медоглицин
Лиоксанол – Lioxanoli 50,0
Аэрозоль для наружного применения при ожогах.
Лоперамид – Loperamidi hydrochloridi 0,002
Антидиарейное средство. Имодиум.
Маннитол – Sol. Mannitoli 15% - 200,0
Осмотический диуретик. Маннит
Мезатон – Sol. Mesatoni 1% - 1,0
Альфа-адреностимулятор. Фенилэфрин.
Метиленовый синий – Sol. Methyleni coerulei 1% - 20,0
Антидот цианидов и препаратов, вызывающих метгемоглобинемию.
Морфин – Sol. Morphini hydrochloridi 1% - 1,0
Наркотический анальгетик.
Налорфин – Sol. Nalorphyni hydrochloridi 0,5% - 1,0
Антидот наркотических анальгетиков. Налоксон.
Настойка Аралии – T-rae Araliae 50,0
Адаптоген.
Настойка женьшеня – T-rae Ginsengi 50,0
Адаптоген.
Натрия вальпроат – Sodium Valproate 0,3
Противосудорожное средство. Конвулекс, Депакин
Натрия нитропруссид – Natrii nitroprussidi 0,05 in amp.
Вазодилятатор. Ниприд.
Неробол – Neroboli 0,005
Анаболик. Methandrostenolon
Нифедипин - Nifedipini 0,01
Антагонист кальция. Коринфар
Нитроглицерин – Sol. Nitroglycerini 1% - 5,0
Нитрат, коронарный и периферический вазодилятатор, антиангинальное средство. Депонит 5
Нитропруссид натрия – Nitroprusside sodiumi 0,05
Вазодилятатор. Ниприд
Новодрин – Sol. Novodrini 1% - 100,0
Адреностимулятор, бронходилятатор. Изопротеренол.
Новокаин – Sol. Novocaini 0,25% - 1,0
Местный анестетик.
Новокаинамид – Sol. Novocainamidi 10% - 5,0
Антиаритмический препарат. Прокаинамид.
Норадреналин – Sol. Noradrenalini hydrotartratis 0,2% - 1,0
Альфа-адреностимулятор. Norepinephrine
Оксибутират натрия – Sol. Natrii oxybutyratis 20% - 10,0
Антигипоксант.
Омнопон – Sol. Omnoponi 2% - 1,0
Наркотический анальгетик.
Панангин – Panangini 10,0
Комбинированный препарат содержащий калий и магний.
Пенициллин (бензилпенициллина новокаиновая соль) –
Benzil-penicillini novocaini 500000 ED
Антибиотик.
Пентамин – Sol. Pentamini 5% - 1,0
Ганглиоблокатор. Azmethonium bromide
Пентацин – Sol. Pentacini 5% - 5,0
Комплексон. Calcium trisodium pentetate
Пентоксил – Pentoxyli 0,2
Стимулятор лейкопоэза.
Пипольфен – Sol. Pipolpheni 2,5% - 2,0
Противорвотное, антигистаминное, седативное средство, производное фенотиазина. Promethazine
Плод лимонника – T-rae Schisandrae 50,0
Адаптоген.
Преднизолон – Prednisoloni hemisuccinati 0,025 in amp.
Глюкокортикоид.
Промедол – Sol. Promedoli 2% - 1,0
Наркотический анальгетик.
Пропраналол гидрохлорида (анаприлин) – Propranaloli hydrochloridi 0,04
Блокатор бета-адренорецепторов, антиаритмическое средство.
Реополиглюкин – Reopolyglucini 400,0
Плазмозаменитель.
Рибоксин – Sol. Riboxini 2% - 10,0
Стимулятор синтеза нуклеотидов, антигипоксант. Inosine
Ритмилен – Sol. Ritmileni 1% - 5,0
Антиаритмический препарат. Disopyramide
Рифампицин SV– Rifampicini 0,15
Антибиотик, противотуберкулёзное средство. Бенемицин
Рокситромицин (рокситем) – Roxitromycine 0,1
антибиотик, макролид. Рулид.
Сапарал – Saparali 0,05
Адаптоген.
Синэстрол – Sol. Synestroli 0,1% - 1,0
Эстроген нестероидного строения. Hexestrol
Скопаламин Sol. Scopolamini hydrobromidi 0,05%-1,0
Центральный холинолитик, для профилактики морской болезни.
Спирт этиловый – Spiritus aethylici 95% - 200,0
Наркотическое вещество жирного ряда.
Стабизол – Stabisol – 400,0
Дезинтокикация
Стекловидное тело – Corpus vitreumi 2,0 in amp.
Биостимулятор.
Стрептомицина сульфат – Streptomycini sulfas 1,0
Антибиотик, аминогликозид, противотуберкулёзное средство.
Строфантин – Sol. Strophantini K 0,025% - 1,0
Сердечный гликозид, кардиотоник.
Сульфокамфокаин – Sol. Sulfocamphocaini 10% - 2,0
Аналептик, оказывает камфороподобное действие.
Сульфасалазин – Sulfasalazini 0,5
Противовоспалительное средство, производное 5-аминосалициловой кислоты.
Теофедрин – Tabul. “Theophedrini”
Бронходилятатор.
Тестостерон пропионат – Sol. Testosteroni propionasi 5% - 1,0
Андроген. Андриол. Органон
Тиенам – Tienam 0,5
Антибиотик широкого спектра действия. Имипинем. Циластатин.
Тизерцин (левомепромазин) – Sol. Tisercini 2,5% - 1,0
Нейролептик, оказывает антипсихотическое действие. Levomerpromazine
Тразикор – Trasicor 0,02
Бета-адреноблокатор. Oxprenolol
Трентал – Sol. Trentali 2% - 5,0
Средство, снижающее вязкость крови. Пентоксифиллин
Унитиол – Sol. Unithioli 5% - 5,0
Донатор сульфгидрильных групп, применяют при отравлениях.
Урегит (этакриновая кислота) – Uregiti (acidi etacrinici) 0,05
Петлевой диуретик.
Фенобарбитал – Phenobarbitali 0,005
Противосудорожное средство.
Фенотерол – Fenoteroli (Berotec) – 15,0
Бета-2-адреностимулятор.
Ферроцин – Ferrocini 1,0
Антидот при интоксикации изотопами цезия, урана, рубидия.
Физиологический раствор – Sol. Natrii Chloridi isotonica pro injectionibus 0,9% - 500,0
Для парентерального введения.
Финлепсин – Finlepsini 0,2
Противосудорожное средство. Карбамазепин
Фортрал – Fortral 0,05 in amp.
Наркотический анальгетик. Пентазоцин
Целестон – Celeston 1,0
Глюкокортикостероид. Бетаметазон.
Церукал – Cerucali 2,0
Противорвотное средство. Метоклопрамид.
Цистамина дигидрохлорид – Cystamini dihydrochloridi 0,4
Аминотиол, используется для профилактики и лечения лучевой болезни.
Цитохром С – Sol. Citochromi C 0,25% - 4,0
Антигипоксант
ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислоты динатриевая соль) – Sol. Dinatrii
Aethylendiamintetraacetat 5% - 5,0
Лечение гиперкальциемии, хелирующее средство, комплексон.
Экстракт элеутерококка жидкий – Extr. Eleutherococci fluidi 50,0
Адаптоген
Этаперазин – Aethaperazini 0,01
Противорвотное средство, нейролептик. Хлорпромазин.
Эфедрин – Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% - 1,0
Стимулятор адренорецепторов, оказывает адреналиноподобное действие.
Эуфиллин (аминофиллин) – Sol. Euphyllini 2,4% - 10,0
Антиастматическое средство, бронходилятатор, производное теофиллина. Aminophylline.


Комментарий к списку применяемых лекарственных средств.
Первое название препарата дано так, как оно приводится в тексте книги, затем следует латинская пропись, на английском языке курсивом дано международное название, если оно не совпадает с первым или торговым наименованием, приводимым в конце.







ЛИТЕРАТУРА

Артериальные гипертензии. Олбинская Л.И. М.: Медицина, 1998
Болезни органов кровообращения: руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
Бронхиальная астма в 2 т. Чучалин А.Г. ред. М.: Агар, 1997
Инфекционные болезни. Турьянов М.Х., Царегородцев А.Д. М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1998
Исследование механизмов ишемических аритмий, фибрилляций желудочков сердца. Пушкарёв Б.Г. Докторская диссертация. Иркутск. 1999
Исследование системы крови в клинической практике. Козинец Г.И., Макаров В.А. ред. М.: Триада-Х, 1997
Дифференциальная диагностика внутренних болезней (пер. с нем.) Хэглин Р. М.: Триада - Х, 1997
Клиническая гастроэнтерология. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. М.: Медицина, 1998
Клиническая психиатрия (пер. с англ.). Дмитриева Т.Б. ред. М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1998
Курс медицины катастроф. Соков Л.П., Соков С.Л. и др. Учебник М.: РУДН, 1999.
Медицинская поликлиническая диагностика. Отто В. и др. (пер. с нем.) М.: Медицина, 1979
Неврология (пер. с англ.). Самульс М ред. М.: Практика, 1997
Нефротический синдром. Арутунян, Багдасарян А.С., Матевосян Я.М. Ереван: Айстан, 1997
Неотложная кардиология. Руксин В.В. М.:БИНОМ, СПб.: Невский диалект, 1998
Основы клинической диагностики внутренних болезней. Мухин Н.А., Моисеев В.С. М.: Медицина, 1997
Практическая трансфузиология. Козинец Г.И. и др. М.: Триада- Х, 1997
Радиационные комбинированные поражения. Цыба В.А. М.: Медицина, 1994
Ревматические болезни. Насонова В.А., Бунчук Н.В. ред. М.: Медицина, 1997
Руководство по клинической эндокринологии. Старкова Н.Т. ред. СПб.: Питер, 1996
Руководство по организации медицинской помощи населению при радиационных авариях. Москва, Атомиздат 1999.
Симптомы внутренних болезней (пер. с англ.). М.: Практика, 1997
Современные лекарственные средства. Строкова Л.В. сост. М.: РИПОЛ, 1997
Справочник педиатра. Студеникин М.Я. ред. М.: Полиформ-3. Издатель Пресс, 1997
Справочник по клинической токсикологии. Суворов А.В. Н-Новгород: Изд-во НГМА, 1997
Суховский В.С. По ту стороны катастрофы, Облмашиздат, Иркутск 2001
Суховский В.С. Тематические лекции по ВПТ
Терапевтическая помощь пострадавшим при землетрясении. Ивашкин В.Т., Кириллов М.М., Комаров Ф.И. М.: Медицина, 1995
Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Вудли М., Уэлан А., ред. М.: Практика, 1995
Травматология и ортопедия: руководство для врачей; в 3 т. Шапошников Ю.Г. ред., М.; Медицина, 1997
Урология для врачей общей практики. Липшульц Л., Клайман И. ред. СПб.: Питер, 1997
Хирургия (пер. с англ., доп.); Лопухин Ю.М. Савельев В.С. ред. М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1997
Энциклопедия клинического обследования больного (пер. с англ., доп.). М.: ГОЭТАР МЕДИЦИНА, 1997
Harrison’s principles of internal medicine. 14-th edition. Fauci A., Braunwald E. ed. McGraw-Hill, 1998










Авторские права защищены законом РФ
об интеллектуальной собственности,
ссылка на автора обязательна
Регистрационный № 102358/08 СА































13PAGE 149315


13PAGE 144315


13PAGE 144315


13PAGE 145415


13PAGE 1412815





"$24
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·[Root Entry

Приложенные файлы

  • doc 8857634
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий