гастроэнтерология


Қожа Ахмет Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті
Медицина факультеті
Педиатрия кафедрасы
«БЕКІТЕМІН»
Кафедра меңгерушісі
М.ғ.к., аға оқытушы
________Г.Т.Асилбекова
_________________2017ж
«Балалар гастроэнтерологиясы»
Пәнінен жазбаша емтихан сұрақтарына жауап эталондары
Түркістан 2017
20 баллдық емтихан сұрағы (есте сақтайды)
160 сұрақ: Балалардағы құсу, анықтама беріңіз, себептері, лоқсудан айырмашылығы. Қандай құсулар болады.
Балалардағы құсу – асқазандағы тағам қалдықтарының адам еркінен тыс сыртқа ағып шығуы. Құсу кезінде диафрагма төмен түседі, ал дауыс саңылауы жабылады. Асқазанның төменгі бөлігінде спазм болуына байланысты, жоғарғы бөлігінің бұлшықеттерінің босаңсуы болады. Диафрагма мен іштің бұлшықеттері бірден жиырылып, асқазандағы толық қорытылмаған тағам қалдықтары өңештен жоғары көтерілуіне алып келеді. Осы кезде балада: трахеяның тырналуынан тамақта ауырсыну, ауызға қышқыл дәмнің келуі, аузынан жағымсыз иістер шығады. Бұл белгілер әртүрлі себептерден келіп дамуы мүмкін. Сондықтан құсу балаларда әртүрлі жастағы балаларда дамуы мүмкін.
Негізгі себептері:
Емшек жасындағы балалардаасқазанның толық қалыптаспауына байланысты.Орта жастағы балаларда әртүрлі ішкі аурулар мен сыртқы факторларға байланысты.
Тамақтануы:
Сапасыз тағам қолдану;
Көп тамақ жеу;
Күштеп тамақтандыру;
Көп мөлшердегі майлы тағамдарды беру;
Дәрілік препарттармен улану;
Тағамнан жиіркену;
Аурулар есебінен:
АІЖ аурулары (дизентерия, өткір іш синдромы, пилоростеноз, пилороспазм, ахалазия, дивертикул, гастрит,дисбактериоз)
Бас ми патологиясы (жиі бас айналуы,бас сақинасы(мигрень), бас ми жарақаты, ми шайқалуы, артқы ми ойығы синдромы)
Басқа мүшелер аурулары(жоғарғы қызба,инфекция, жедел аппендицит, аллергия, неврологиялық патологоиялар, зат алмасу бұзылысы, сарғаюсыз гепатит, бауыр жетіспеушілігі, қант диабеті)
Сыртқы факторлар: қорқу, стресстер, күн сәулесінің тікелей соғуы, бөлмедегі төмендегі ылғалдылық, ысыту.
Құсудың түрлері: ілеспелі ауруына және құсудың сипатына,көлеміне байланысты түрлерін ажыратамыз:
Циклдық кетондық(циклическая кетаногенная)
Гепатогенді
Бүйректік
Диабеттік
Кардиалды
Абдоминалды
Психогенді
Қан айналымдық(кровавая)
Церебральды
Балаларда жиі ацетонды түрі анықталады. Бұл кезде қан сарысуында кетон денелерінің мөлшері жоғарылайды.
Құсу мен лоқсудың айырмашылығы.
Лоқсу – бұл сүт/қоспа немесе өт қышқылымен арласқан қалдықтардың аздаған бөлігінің немесе өте аз мөлшерде өзгермеген күйінде шығуымен жүретін физиологиялық процесс. Қалыпты жағдайда тағам мөлшері бір шай қасықтан аспауы тиіс. Лоқсу бұл емшек жасындағы балаларда абсолютты қалыпты процесс. Лоқсу 6айлық балаларда біртіндеп азая бастайды, 8 немесе одан жоғары айларында толығымен жойылып кетеді. Бала тамақтанғаннан кейін бірден немесе 30 мин өткеннен кейін лоқсиды. Лоқсу кезінде бала тыныш (спокойный) күйде болады.
Құсу – асқазаннан толық қорытылған немесе қорытылмаған тағамның асқазан қышқылымен және өтпен(жиі) араласқан, аздаған мөлшерінің шығуымен көрінетін физиологиялық процесс. Құсу балаларда тағам қабылдау уақытына байланыссыз, кез келген уақытта пайда болуы мүмкін. Ол қысқа уақыт аралығында бірнеше рет қайталануы мүмкін. Лоқсудан айырмашылығы құсу кезінде бала мазасыз күйде болады, бозарады, жылайды, ауырсыну мен жүрек айнуға шағымданады.
20 баллдық емтихан сұрағы(есте сақтайды)
161сұрақ: Жаңа туылған нәрестелерде құсу туғызатын факторлар, сипаттама беріңдер:
Жаңа туылған балаларда алдымен құсу мен лоқсуды ажыратып алу керек. Лоқсу еміп болғаннан кейін бірден болады, бұл кезде сүт аз мөлшерде, қиындықсыз шығады, іштің бұлшық еттері бос болады.
Құсу туғызатын факторлар:
Инфекциялар
Ішек өтімсіздігі
Туу кезіндегі жарақаттар
Метаболитикалық (алмасу) бұзылыстар
Бүйрек қызметінің бұзылысы
Инфекция кезінде токсикалық заттармен уланудың салдарынан нәрестелерде құсу пайда болады. Әдетте инфекциялар асқазан, ішек, құлақ, тамақ немесе бүйректер арқылы енуі мүмкін.
Мекониальді илеус (ішек өтімсіздігі) – кейде жаңа туған нәрестелер бірнеше сағаттың ішінде нәжісін (меконий) шығара алмайды. Соның салдарынан меконийдің жиналуы пайда болады. Осының нәтижесінде ағзаның улануы салдарынан құсу пайда болуы мүмкін.
Туу кезіндегі жарақаттар – ауыр босанулар кезінде нәрестелерде миынан қан кету немесе миының ісінуі дамуы мүмкін. Вегетативті бұзылыстардың әсерінен нәрестеде құсу пайда болады.
Метаболитикалық бұзылыстар – әдетте тұқым қуалаушылық ауытқуы болып табылады.
Бүйрек қызметінің бұзылысы – өте сирек жағдайда бүйректің даму ақаулары дамиды. Бұл кезде бүйректің шығару қызметі бұзылады да, ағзада токсикалық заттармен улану пайда болады. Соның нәтижесінде балаларда құсу пайда болуы мүмкін.
162.Емшек жасындағы балаларда болатын құсудың негізгі себептерін атап шығыңыз, және олардың клиникалық көріністері:
Себептері:
Ему кезінде ауа жұтуы – бала емізікшені аузына дұрыс алмауынан болады. Баланың аузына тек емізекшенің ұшын ғана емес, емізікше маңы аймағын толық салу керек. Бөтелкемен тамақ емген кезде емізікше түтігі сүтпен толықтыру керек. Баланың бөтелкемен емуін өз бетінше қалдырмау керек, ауа жұтумен қоса шашалып қалуы мүмкін. Тамақтану кезінде 10-15 минут баламен бірге болу қажет. Тамақтанғаннан кейін баланы 10-15 минут вертикальды қалыпта ұстау керек, сол кезде ауа қапшығы асқазанның жоғары бөлігіне өтіп, бала кекіреді.
Инфекция – құлақ, тамақтың қабынуы(горло), гастроэнтерит дене температурасымен жоғарылауымен қоса құсу және іш өтумен сипатталады. Көкжөтел кезінде құсу ұстама тәрізді жөтелден кейін пайда болады.
Ұзақ жылау – қарын ашудың, шөлдеудің, ысыту немесе жаураудың, ылғалды пеленкалардың әсерінен балада құсу болу мүмкін.
Транспорттық жағдайда шайқалып, құсу
Қалтқының тарылуы – балаларда өмірінің 3-6 аптасында, ал шала туылған балаларда кешірек анықталады. Ұл балаларда қыздарға қарағанда 5 есе жиі кездеседі(1000:4). Балада көп мөлшерде фонтан тәрізді құсу, жиі лоқсу болады осы жағдай 2-3 күн сақталса балада сусыздану дамып дефекация дамиды.
Өңеш грыжасы – іш құысы мен кеудені бөліп тұратын диафрагма аралығында тесік пайда болғанда дамиды. Көп мөлшерде құсу, өңештің тітіркенуіне байланысты қан аралас құсық шығады.
Аппендbцит – ересек балаларды көп кездеседі, кішкентай балдарда өте сирек кездеседі.
Ішек өтімсіздігі
Целиакия – глютенді көтере алмаушылықтан дамиды. Құсу, тәбетенің төмендеуі, қозғыш, әлсіз, нәжісі көп, құрғақ, бозғылт.
Дәрілермен улануы – балалардық көз алдында тұрған нәрселерге қызығушылығының артуымен жүретін фактор.
Бас сақинасы.
163.1 жастан асқан балаларда құсудын немен байланысты болатынын жазып көрсетіңіз, және олардың клиникалық белгілері:
Бір жастан асқан балалардағы құсудың себептері: - Псиxикалық факторлар- Улану- Аппендицит- Инфекция- Шайқалу- Басқа да себептер Псиxикалық факторлар - көп жағдайларда балалар бір нәрсені уайымдайды сонын салдарынан құсу пайда болады, алайда кей жағдайларда балалар ата-анасының коңілін аз етіп, өздері құсық шақырады.Инфекция-құлақ, мұрын, ауыз арқылы өтіп, ағзада улану процессін шақырады.Аппендицит - Ішек өтіисізділігі болғанның салдарынан бала жеген асын артқа қарай шығарады.Улану - бала білмей бір улы затты немесе дәріні ішіп қойғаннан пайда болады. Бұл кезде бала әлсіз, кей кезде дене температурасы көтеріліп мазасы болмайды. Басқа да себептер ол тамақты шектен көп ішіп коюуы болуы мүмкін.
164. Пилороспазм деген не? Анықтамасы, этиологиясы, жиілігі.\
Пилороспазм/қалтқы спазмы-асқазанның пилорикалық бөлігінің бұлшықеттерінің күшті спастикалық жиырылуымен көрінетін патологиялық жағдай. Пилороспазм ның салдарынан асқазаннан тамақтың қорытылып, шығарылуы бұзылады да , асқазанда жағымсыз сезімдер пайда болады.
Этиологиясы:бірінішілік және екіншілік түрлері бар.
Біріншілік:
Асқазанның қалтқысының жүйкеленуінің бұзылысы;
Витамин жетісспеушілік;
Қатты шаршау(физикалық,моральдық)
Рефлекторлы, ішектің илеоцекалды бұрышының тітіркенуінен;
Морфин немесе никотин қышықылымен улану;
Вегетативті нерв жүйесі зақымдалуы
Екіншілік:
Асқазан ойық жарасының қалтқысында орналасқанында;
Қышқылдылығы жоғары созылмалы гастрит;
Пилородуоднеит;
Асқазан полипозы;
Ішектің қабыну аурулары;
қыздарда кіші жамбас астауындағы қабыну ауруларынан;
жиі емшек жасыындағы балаларда ауыр босану салдарынан, ұзаққа созылған гипоксия, жүйке жүйкесінің толық жетілмеуі немесе патологиясы салдарынан дамиды. Ал орта жастағы балаларда ауру әсерінен немесе организмнің қажуы(истощение) себебінен дамиды.
165.Целиакия деген қандай ауру? Анықтамасы, этиологиясы, жиілігі.
Целиакия (глютенді ауру, Ги-Гертер-Гейбнер ауруы, тропикалық емес спру) дәнді дақылдардың глютенін көтере алуының(қорытуының) өмірлік тұрақты бұзылуы: 1. ішектен сорылудың бұзылуымен; 2. он екісақиналы ішектің және ащы ішектің кілегей қабатының гистологиялық көрінісінің өзгеруімен; 3. тамақта глютен болмағанда клиникалық және гистологиядан тұрғыданқалыптасуымен; 4. тамаққа жаңадан қайта глютен енгізілгенде клиникалық жәнегистологиялық көрінісінің қайталауымен сипатталатын ауру.
Целиакия әр елде әртүрлі деңгейде кездеседі.
Этиологиясы. Целиакияда қара бидай, арпа, бидай, сұлы дәнді дақылдардың ақуызын көтере алмау орын алады. Бұл өнімдердің ақуыздық бөлігі глютен болады. Оныспиртпен өңдегенде 2 фракцияға бөлінеді: салыстырмалы қауіпсіз глютеин жәнеглютендік энтеропатияның патогенезінде маңызды орын алатын проламин (глиадин,гордеин, секалинин, авенин).
Арудың генетикалық бейімділігі бар. Оның куәлері:
• Целиакия байқалатын науқастарда Т-лимфоциттер бетінде арнайы антиденелеранықталады;
• Целиакияда HLA жүйенің кейбір гаплотиптері (A1,B8, DR3, B44) жиі анықталады.Тұқым қуалауға бейімділігін негізінен HLA молекуласының аллелі – DQ2 (DQA1*0501, B1*0201), сиректеу аллелдер DQ8 (DQA1*0301, DQB1*0302) анықтайды.
• Осы ауруға бейімділігі (конкордантылығы) байқалатын монозиготты егіздердің аурудың даму жилігі 75%-ға дейін барады. Целиакиямен ауыратын науқастардыңтуыстарында бұл ауру популяциямен салыстырғанда 4 есе жиі кездеседі;
•Науқастың кейбір туыстарында айқын клиникалық белгілері болмағанымен
еюнобиопсияда кілегей қабатының атрофиясы жҽне қанында антиглиадинді
антиденелер анықталады.
166. Ерте жастағы асқорыту жүйесінің ферментопатиясы,оларды атаңыз?Олардың пайда болу себептері,жиілігі.
Целиакия (глютенді энтеропатия, ішектік инфантилизм, Ги-Гертер ауруы) – тума белок – глютенді сіңіре алмауымен көрінетін созылмалы аутоиммунды жіңішке ішектің ауруы .Бұл ауру тек жіңішке ішекті ғана зақымдамай асқазан-ішек жолдарын және одан тыс жүйелер ОЖЖ, эндокринді, жыныс, сүйек-бұлшықет жүйесін зақымдайды
Этиологиясы
Маңызды рөлді глиадин – глютеннің спиртте еритін фракциясы басты орында тұрады.
Генетикалық факторлар (отбасы мүшелерінің 10-15%-ында жіңішке ішек патологиясы көрінеді . Науқастарда HLA-DQ2 или HLA-DQ8 гаплотиптер анықталады
Иммунологиялық факторлар. Т-лимфоциттерде глютенге ұқсас эпитоптар анықталады. Науқас қанында антиглиадиенді антиденелер титрі жоғары. Тегіс салалы бұлшықеттер жасушалары эндомиозиніне, тіндік трансглютаминазаға антиденелер анықталады.
Мутация әсерінен
Жиілігі
Батыс Европа елдері ( Финляндии, Ирландия), Австралия және Оңтүстік Америкада - 1: (80-340)
Солтүстік Америкада - 1:5000;
АҚШ - 1: (4700-6000) адамда.
Африкалықтар, жапондықтар, қытайлықтар арасында кездесуі өте аз. Кездеспейді десек те болады. Олар дәнді дақылдарды көбіне пайдаланбайды.
Ресей мен Қазақстанда арнайы зерттеулер жүргізілмеген
Ресми түрде әлемде кездесуі– 1:184
Қыз балалар мен ұл балалар ауруының арақатынасы 2:1.
167.Жәй диспепсия ,анықтамасы, этиологиясы , жиілігі.
Диспепсия - балаларда болатын ас қорыту органдары жұмысының бұзылуы. Диспепсия кезінде ішек айтарлықтай зақымданбайды.
Этиологиясы Көбінесе дұрыс тамақтандырмаудан емшектегі балалар ауырады (мөлшерден артық емізу, тамақтандыру режимін бұзу, т. б.) сондай-ақ әр түрлі аурулармен қабаттаса (грипп, өкпенің қабынуы, құлаққа суық тию)— парентеральды диспепсия басталуы мүмкін. Диспепсияның пайда болуына күннің ысуы әсер етеді (мысалы, жылдың ыстық мезгілі).
Клиникасы Емшектегі бала диспепсиясының негізгі белгілері: іш өту (күніне 8—10 ретке дейін үлкен дәретке отырады, дәретінің иісі күлімсі, көбінесе жасыл түсті, жалқаяқ болады), іші кеуіп, тамақтандырған соң көп кешікпей лоқсып, құсады. Бала салмақ қоспайды, нашар ұйықтайды, мазасызданады, беймаза келеді. Ауыр жағдайларда тәулігіне 10—15 ретке дейін іші өтеді, арықтайды, шырышты қабықтары мен терісі құрғайды.
Жиілігі Балаларда және жасөспірімдерде диспепсия синдромы 13-40%кездеседі,ұлдарға қарағанда қыздар көбірек ауырады.Диспепсия синдромы балаларда АІЖ- ның анатомия -физилогиялық ерекшеліктеріне ,жүйке жүйесіне және зат алмасу процестеріне байланысты балалық шақта жиі кездеседі.
168.Жедел гастрит дегеніміз не?Анықтамасы, этиологиясы,эпидемиологиясы, жиілігі.
Жедел гастрит асқазанның кілегейлі қабықшасына ерекше тітіркендіргіштер әсер етуімен байланысты дамитын шырышты қабықтың қабынуы.
Этиологиясы
тітіркендіргіштер қатарына шамадан артық ішілген ас, ќорытылуы қиын, суық немесе тым ыстық тағамдар,
салицилаттар, сульфаниламидтер, кортикостероидтар, биомицин, дигиталис сияќты дәрі-дәрмектер,
бірќатар кәсіптік зиянды химиялық заттар жатады.
Микробтар (стафилококк, сальмонела) мен олардың токсиндерінің, заталмасу процесі өзгергенде түзілетін өнімдердің рµлі де айтарлықтай.
Кейде алкоголь, сапасы нашар тағамдар сияқты кеселді себептер асқазанның кілегейлі қабыќшасына тікелей әсер етіп, экзогендік гастрит дамытса, енді бірде зиянды әсер тамырлар мен нерв және гуморальдыќ жүйелер, иммундық механизмдер арқылы, яѓни жанама жолмен жүзеге асып, эндогендік гастрит туындайды. Көбіне эндогендік гастриттер тобының инфекциялық гематогенді, уремиялық элиминациялы, аллергиялық және іркілулік түрлері байқалады.
Тағамдық токсикоинфекция
Эпидемиологиясы
Жеделгастритөтекеңтарағанауру,мысалы жыл сайын АҚШ та гастриттің себебінен 1,8-2.1млн адам медициналық көмекке жүгінеді.
Жиілігі
Ауру әртүрлі жаста жиі кездеседі, ұлдар мен қыздардың ауру жиілігі бірдей.
169.Созылмалы гастрит дегеніміз не?Анықтамасы , этиологиясы ,жиілігі.
Созылмалы гастрит - асқазан кілегей қабығының жасушалық инфильтрациясымен, регенерациясының бұзылысымен жүретін және үнемі бездік эпителийдің атрофиясына, кілегей қабықтың ішектік метаплазиясына алып келіп, асқазанның секрециялық моторикалық инкрециялық функцияларының жетіспеушілігін туғызатын, асқазан кілегей қабығының созылмалы қабыну ауруы.
Этиологиясы
Созылмалы гастрит- полиэтиологиялық ауру. Асқынуына алып келетін себептер: •
хеликобактерлік инфекция (95%) •
аутоиммундық фактор (15-18%) •
дуоденогастральдік рефлюкс; •
ұзақ қолданған дәрмектердің әсері, стероидтық емес қабынуға қарсы дәрмектердің, калий хлоридінің, резерпиннің, туберкулезге қарсы дәрмектердің т.б. әсері; •
алиментарлық факторлар (уақытымен тамақтанбау, тамақты дұрыс шайнамай жұту, аса өткір, ыстық немесе салқын тағамдарға әуесқойлық) •
зиянды әдеттер; •
өзге ағзалардың аурулары (анемия, өкпенің, жүректің, бүйректің жетіспеушілігі, созылмалы холецистит, панкреатит, дуоденит);
Созылмалы гастрит дамуының ең басты себебі - хеликобактерлік инфекция - 90-95%.
Жиілігі
170. Созылмалы дуоденит дегеніміз не?Этиологиясы , жиілігі.
Созылмалы гастродуоденит - созылмалы сипатты қайта өршитін ауру, спецификалы қабынулық жəне СОЖ жəне ДК-ның (ошақтық, диффузиялық) құрылымдық қайта құрылумен, əр-түрлі секторлы, моторлы-эвакуаторлық бұзылыстармен жалғасатын.
 
Этиологиясы
Тамақтану тәртібінің бұзылуы
АІЖ аурулары
Лямблиоз,өкпелік,жүрек тамырлық аурулардың фонында дамиды
Ішек атониясы
Дуоденостаз
Созылмалы тонзиллит
Респираторлық инфекция
H pylori
Токсикоинфекция
Дәрілік заттар
Жиілігі
171. Жара ауруына анықтама беріңіз, этиологиясы, жиілігі.
Ойық жара ауруы (ОЖА) – үдеуі немесе асқынулар дамуы мүмкін асқазанданемесе он екі сақиналы ішекте ойық жараның пайда болумен жүретін полигендітұқымқуалайтын созылмалы ауру.
Этиологиясы. Он екі сақиналы ішек ойық жарасы ауруы даумуының негізгіфакторы болып, тұқым қуалаушылыққа бейімділік есептеледі. Ойық жара ауруынаотбасылық бейімділік 60-80%, асқазан сөлінің жаугершілік қасиетінің артуы 100%жағдайда байқалады.
Ойық жара ауруына бейімдеуші факторларға төмендегілер жатады:
1. Helicobacter pilori (Нр)-мен инфекциялану. Ойық жара байқалатын балалардыңасқазанының антральды бөлігінің кілегей қабатында Нр 99%, он екі сақиналы ішеккілегей қабатында 96% жағдайда анықталады.
2. ерте жасанды тамақтандыруға ауыстыру асқазан антральды бөлігінің кілегей қабатының G (гастринөндіруші) және Ecl (гистаминөндіруші) жасушаларының көбеюіниндукциялайды;
3. алиментарлық бұзылыстар;
4. кейбір дәрілерді ұзақ уақыт қабылдау (салицилаттар, глюкокортикоидтар, цитостатиктер және т.б.);
5. отбасының өмір салтының ерекшеліктері – отбасының жағдайын ұйымдастыру жәнебалаларды тәрбиелеу ерекшеліктері, тамақтанудың отбасылық ерекшеліктері, қарым-қатынасы және т.б.;
6. гиподинамия немесе физикалық салмақ түсу;
7. созылмалы инфекциялар ошағы;
8. ішек паразитоздары;
9. нервтік-психикалық салмақ түсу;
10. шылым шегу және токсикомания;
11. тағамдық аллергия.
Негізінен 7-14 жастағы балалар ауырады. Пубертатты кезеңге дейін ер балалар менқызбалалар бірдей ауырады. Жыныстық кезеңнің басынан бастап ер балаларда аурудыңжиілігі мен ауырлық дәрежесі арта түседі, ал қыз балаларда бұл ауру сиректеу кездеседіжәне ақыры жағымдырақ болады. Бұны эстрогендердің асқазан мен он екі сақиналыішектің кілегей қабатының қалыптасуын стимуляциялайтын эстрогендердің қорғаныстық
қабілетімен түсіндіріледі.
172. Жедел панкреатитке анықтама беріңіз, этиологиясы, жиілігі.
Жедел панкреатит (ЖП) – бездің өз ішінде панкреатикалық ферменттердің
активтелуімен және ферменттік токсемиямен жүретін ұйқы безінің жедел
қабынулық-деструкциялық зақымдалуы.ЖП балаларда ересектерге қарағанда сирекбайқалады.
Этиологиясы. Балаларда оның ең жиі себептері келесілер:
1. инфекциялар (эпидемиялық паротит, вирусты гепатит, энтеровирус Коксаки В, желшешек, герпес, грипп, псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез, сепсис);
2. ішке қатты соққы тигендегі ұйқы безінің доғал жарақаты;
3. панкреатикалық өзектер обструкциясы және қысымның жоғарлауы байқалатын аурулар (папиллит, холедохолитиаз, киста немесе холедоха стриктурасы, дуоденопанкреатикалық рефлюкспен дуоденостаз, дуоденальды емізікшенің аскаридамен жабылуы,описторхоз, фасциолоз, клонорхоз);
4. гепатобилиарлық патологиялар (өт тасы ауруы, созылмалы холецистит);
5. гиперкальцемия (гиперпаратиреоз немесе гипервитаминоз Д);
6. токсикалық (қорғасынмен, сынаппен, күшаламен, фосфорқосындыларымен улану)және дәрілік зақымдалулар (азатиоприн, гипотиазид, фуросемид, метронидазол,тетрациклиндер, сульфаниламидтер, глюкокортикоидтардың жоғары дозалары).
Жиілігі: Балаларда кездесу жиілігі АІА ішінен 5-25% кездеседі.
173. Созылмалы панкреатитке анықтама беріңіз, этиологиясы, жиілігі.
Созылмалы панкреатит (СП) – паренхимасының фиброзы және экзокриндікжетіспеушілігі дамуымен сипатталатын, ұйқы безінің қабынулы-дегенеративті ауруы.
Этиологиясы. СП әдетте, басынан өткен ЖП-ның нәтижесі (ақыры), сондықтанЖП-нің себептерін СП – тіңде себептері деп санауға болады. Созылмалыға ауысуғасебепкер болады:
- генетикалық бейімділік;
- бездің өзектік жүйесінде обструкцияға, қысымның артуына әкелетін гепатобилиарлыжәне гастродуоденальды аурулар;
- дисметаболикалық бұзылыстар (гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, қанттық диабет);
- жүйелік аурулар (муковисцидоз, саркоидоз, қызыл жегі және басқалар);
Жиілігі: 100000 ішінде 9 – 25 жағдайда кездеседі.
174. Бейспецификалық жаралы колит дегеніміз не?Этиологиясы,жиілігі.
Бейарнамалы жаралы колит (БЖК) – алғашқыда көбіне дистальды бөлігіндеорналасатын, кейін біртіндеп проксимальды бағытта тарап, біртіндеп тоқ ішеке толықжайылатын, және жиі басқа мүшелерді (буындар, бауыр, тері, көз) зақымдайтын, тоқішектің клегей қабатының эрозиялы-жаралы сипатты некрозданатын қайталамақабынуы.
Этиологиясы. Аурудың пайда болуын тұқым қуалауға бейімділікпен және сыртқыортаның әсерімен түсіндіреді. БЖК-ке тікелей бейімдік білдіретін ген идентификацияланбаған, ол ақау 2-ші, 6-ші, 7-ші хромосомаларда орналасады деген болжам бар. БЖК дамуы
DR2 локустарымен, мүмкін гистосәйкестіктің бас кешені DR3, DQ2 байланысты болуымүмкін.
БЖК-тің пайда болуында сыртқы ортаның рөлінің дәлелдері:
- ішекте орналасқан инфекциялық қоздырғыштар (кампилобактер, шигеллдер, амебалар,иерсиниялар, хламидиялар, микобактериялар), аурудың қайталауына және ішектен тысбелгілердің болуына ықпал етуі мүмкін;
- персистеуші вирусты инфекцияның ішек қабырғасының капиллярларының эндотелиясының зақымдалуында, васкулит, ишемияның, қабынудың дамуында маңызы бар;
- Сүтті көтереалмау БЖК -ның даму қаупін арттырады;
- БЖК-пен ауыратын балалардың анамнезінде психикалық статустың және нервтік-психикалық салмақтың шектен тыс екені анықталады;
- БЖК-тің кеңінен тарауы өндірістік жоғары дамыған мемлекеттерде, қалада дамыпкеле жатқан елдер мен ауылдық жерден жоғары болып келеді.
Жиілігі:Европада БЖК 100000 халыққа шаққанда 1,5-2 балада кездеседі.
175. Өт жолдарының дискинезиясына анықтама беріңіз, этиологиясы, жиілігі.
Билиарлы жолдың дисфункциялық бұзылыстары (БЖДБ) – ішекке
өттің өтуін бұзуға әкелетін, 3 айдан ұзақ әсер ететін өт қабының және өт өзектерініңмоторикасының және/немесе сфинкторлық аппаратының тонусының бұзылысы жәнедискоординациясы.
Этиологиясы. Провокациялаушы факторлар болып келеді:
- жағымсыз тағамдар (майлы және қуырған тамақтарды көп қабылдау);
- ішек паразитоздары (әсіресе лямблиоз);
- кейбір инфекциялар (жедел гепатит, сальмонеллез, дизентерия);
- тағамдық аллергия;
- дуоденит, ойық жара ауруы, бауыр, ішек аурулары, дисбактериоз;
- физикалық және психоэмоциялық салмақтың деңгейінің сәйкессіздігі;
Жиілігі: Өт жолдарының гипоматорлы дискинезиясы 40-99 % аралығында кездеседі.
176. Созылмалы холециститке анықтама беріңіз, этиологиясы, жиілігі.
Созылмалы холецистит- өт қабының қайталанатын қабынулы ауруы. Жиілігі: балаларда кездесу жиілігі 5-10% құрайды.
Этиологиясы:
- инфекция
- өт іркілісі
-өт қабы қабырғасының тітіркенуі немесе жарақаттануы
Өттің іркілісіне әкелетін себептер:
Уақытылы тамақтанбау
Клетчатканың тапшылығы
Гиподинамия
Өттің ағын шығуына кедергілер
Психо-эмоциональды стрестер. Бұдан басқа өт қабының қабынуына жиналған тастар, өт құрамының бұзылысы және дуаденобилиарлық рефлюкске байланысты өт қабының ұйқы без ферменттері мен зақымдануы септігін тигізеді.
177. Өт жолдарының тас ауруының анықтамасы, этиологиясы, жиілігі.
Өттас ауруы– өт қабында немесе өт өзектерінде тастың пайда болуыменсипатталатын дистрофиялық-дисметаболикалық ауру. Балаларда олардың себептеріболуы мүмкін:
- күшті (айқын) гемолиз байқалатын аурулар;
- отбасылық гиперхолестеринемия;
- гепатит және билиарлы жүйенің қабынулық зақымдалулары;
- холестаз дамуға әкелетін факторлар (мысалы, муковисцидоз);
- қант диабеті.
Жиілігі:
178. Үлкен дәреттің болмауы нені білдіреді, іш қатудың себептері, клиникалық көрінісі.
Үлкен дәреттің болмауы іш қатуды білдіреді. Асқорыту процессі кезінде ішек қабырғасы толқын тәрізді жиырылу арқылы іштегі затты аналь тесігіне алып барады. Бұл ішектің перистальтикасы немесе ішек моторикасы деп аталады.
Этиологиясы:
Тамақтану режимінің бұзылуы
Дәрілік препараттарды қолдану
Сусыздану
Ішек өткізгіштігінің бұзылысы
Психологиялық факторлар
Аралас себептер
Клиникалық көрінісі: Негізінен клиникалық көрінісі ішектік және ішектен тыс симптомдармен көрінеді. Жергілікті көріністерге: сирек дефекация ритмі немесе нәжістің болмауы, нәжіс массасы консистенциясының өзгеруі, дәретке шыққаннан соң ішектің толық босамау сезімі, іштің кебуі және ауырсынуы, нәжісте қанның болуы, дефекация кезінде ауырсыну, нәжісті пародоксальды ұстай алмау
179. Пилороспазм патогенезін түсіндіріңіз, клиникалық көрінісі, ажырату диагнозы, диагностикалық критериі.
Қалытқы- асқорыту жүйесінің ерекше бұлшық еті, ол асқорыту процесіне тәуелсіз түрде үнемі жиырылып тұрады. Көптеген қоздырғыштарға байланысты қалытқының құрысулы жиырылуы – оның спазмы пайда болады. Бұл пилоростенозға алып келуі мүмкін. Спазм нәтижесінде асқазан қаттырақ жиырылып. Қалытқының жиырылу күшін жеңу үшін тағамды ары қарай ішекке қарай итеруге тырысады.
Клиникалық көрінісі: тамақтандырғаннан соң 1-2 сағат өткеннің өзінде көлемі 2 ас қасықтай лоқсу, кейде фонтан тәрізді құсық, салмақ қосудың нашарлауы, жалпы мазасыздық, жиі жылау, ұйқы бұзылуы.
Диф. Диагностикасы пилоростенозбен жүргізіледі
Пилороспазм белгілері Пилоростеноз белгілері
Туғаннан құсық, жиі Екі апталық жастан бастап, құсу сирек
Құсу жиілігі күнге байланысты Құсу жиілігі тұрақты
құсық массасы көлемі аз Құсық көлемі көп, фонтан тәрізді
Іш қату, кейде өздігінен Үнемі іш қату
Зәр шығару аздап азайған Зәр шығару бірден төмендеген
Тері тым бозғылт емес Бозғылт, шекесі әжімді
Бала көп шыңғырады Бала салыстырмалы түрде тыныштау
180. Экссудативті энтеропатияның патогенезі мен клиникалық көрінісі.
Патогенезі. Аурудың патогенезі ашылмаған. Ақуыздың жоғары транссудациясыішек лимфа тамырларында қысым жоғарылағанда байқалады. Бұндай аурулардың аш ішегінің лимфа тамырларының эндотелиальдық жасушаларында интрацеллюлярлыфибриллдері қалыпты жағдайдан көп болады. Экссудативті энтеропатия ішекмембраналарының макромолекулалар үшін өткізгіштігінің артуынан дамитын болса керек.
Бұның себебі ішек қарын кілегей қабатындағы диффузды макро-, микроскопиялық,бүтіндігі бұзылмайтын, өзгерістерден болуы мүмкін.
Экссудативті энтеропатия протеинурея (нәжіспен белоктің жоғалуы), гипопротеинемия, диспротеинемиямен жүреді. Нәжіспен бірге иммуноглобуллиндер жоғалады. Қандалипидтер, холестерин мөлшері азаяды. Науқастар нәжіспен кейбір асқорытуферменттерін, энзимдер ингибиторларын, кальцийді және басқа заттарды жоғалтады.Айқын гипопретеинемия қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне әкеліп,
капиллярлардан тіндерге сұйықтықтың транссудациясына ықпал етеді. Екіншілік, су меннатрийдің организмде жиналуымен, гиперальдостеронизм дамиды.
Клиникалық көрінісі. Ауру, бір жылдан кейін, жиі жедел дамиды. өткінші (транзиторлы) және созылмалы ағымдыда болуы мүмкін. Негізгі белгісі – ұзақ уақыт сақталатын,аяқтарда және организм қуыстарында орналасатын, асиметриялық үлкен (көп) ісіктер.Науқаста тәбетінің төмендеуі, құсу, жиі және сұйық нәжіс байқалады. Дене дамуы тоқы-
райды, дистрофия, бұлшық еттік гипотония, кейде гипокальцемиялық құрысу байқалады.
181. Пилоростеноздың патогенезі мен клиникалық көрінісі.
Патогенезінің негізінде асқазан құрамындағы тағамдық заттардың шығарылуының қиындауы жатады. Ол біртіндеп дамып, одан әрі күшейе түседі. Уақыт өткен сайын асқазан тағамның өтуіне қажетті жиырылу қабілетін жоғалта бастайды. Нәтижесінде-асқазан ұлғаяды, атониялық қапшыққа айналады. Құсу кезінде балалар көп мөлшерде сұйықтық жоғалтады, ол айқын су-электролиттік алмасудың бұзылысына алып келеді.
Клиникалық көріністері:
Құсу - кенеттен, көп ретті, үнемі күшейе түсетін, өт бөлінділері болмайтын фонтан тәрізді құсу (биіктігі 1 м дейін жетуі мүмкін).
Құсық мөлшері баланың емген сүтіне сәйкес немесе одан көп болуы мүмкін.
Қышқыл иісті құсық массалары;
Салмақ жоғалту;
Сусыздану;
Зәрдің азаюы байқалады, ол тығыз, ашық сары түсті, өткір иісті болады;
Нәжісі – құрғақ, аз мөлшерде, іш қатумен жүреді.
Үлкен және кіші еңбектерінің төмен түсуі;
Баланың бетіне қараған кезде қатты қажығаны, қиналғаны байқалады – асқазанның кенеттен қатты ауырсынуы мазалағандықтан бұндай балалар өте сирек күледі, көңіл күйі болмайды, жиі жылауық, ұйқысы бұзылған, мазасыз күйде болады.
Тері серпімділігін жоғалтады, оның терісін жиырып көргенде жазылуы қиын болады.
Комалық жағдай байқалуы мүмкін.
182. Пилоростеноздың ажырату диагнозы, диагностикалық критерийлері , рентгенологиялық белгілері.
Диагнозды нақтылау үшін рентгенологиялық зерттеу жүргізеді Алдымен көкірек және құрсақ қуысының жалпы шолу рентген суретін алады. Мұрын-асқазан зонды арқылы асқазандағы сұйықтықты шығарады, содан соң 15 минуттан кейін барий сұйығы жіберіледі. Зоңдты өңештің бастапқы бөлігіне дейін тартып тағы 5 мл барий жібереді де, рентген суретке түсіреді. Түсіру кезінде баланың беті төмен, сол жағы көтерілген болуы керек. Келесі мерзімде балаға тамақ береді. Соңғы сурет контраст жіберген соң 2 сағаттан кейін түсіріледі.Науқасты тексеру кезінде оның асқазанының перистальтикасының сипаты мен өлшеміне мән беру керек, ал асқазан босаған кезде пилорикалық каналының өлшемін, ұзындығын, диаметрін анықтайды.
Тамақтың асқазанда көп тұруы және гиперсекреция салдарынан оның көлемі үлкейеді. Асқазанға дұрыс баға беру үшін көп уақыт бақылау қажет. Қалтқы стеноз үшін рентгендік белгі — «асқазан перистальтикасының сегменттенуі». Асқазан пішіні «кұм сағатына» ұқсайды. Бұл белгі барлық науқас балаларда кездеседі. Ол аурудың уакытына байланысты емес. Ал стационарға келген мерзімі өте кеш болса, перистальтиканың төмендеуі байқалады. Тексеру кезінде жіберілген контрасттық зат асказан перистальтикасының толқыны әсерінен 12-елі ішекке түспейді, сондықтан перистальтика асқазанның антралдық бөлігінде тоқталады
Жалпы қан анализі:гемоглобин қалыптыдан жоғарылауы;
ЭТЖ жоғарылауы;
БХА: натрий ,хлор,калий,кальций төмендеуі;
Ажырату диагнозын жиі пилороспазммен бірге жүргізеді
Пилороспазм пилоростеноз
Туғаннан басталған құсу 2 апталық жасынан басталған құсу
Құсу жиі Құсу сирек
Құсық мөлшері аз Ққсыұ мқлшері көп фонтан тәрізді құсық
Құсық кезінде шыққан сүт көлемі емізілген сүттен аз болады
Құсу кезінде шыққан сүт мөлшері емізілген сүттен көп болады
Нәжіс қатаюы, кейде өз еркімен шығуы
Күнделікті нәжістің қатаюы
Зәр шығару саны аз Зәр шығару саны өте азайған (6-ға жақын)
Терісі бозғылт емес Терісі бозғылт, қатпарланған, маңдайында әжімдер бар
183. Целиакия патогенезін түсіндіріңіз және клиникалық көрінісі.
Патогенезі. Ауру иммунопатологиялық болып есептеледі. Целиакияның патогенезітуралы бірнеше гипотеза бар.
• Науқас балалардың эпителиальды жасушаларында, асқорыту және глютеннің сорылупроцессіне қатысатын арнайы пептидазалар болмайды.
• Целиакиямен ауыратын науқастардың энтероциттерінің щетка (тазалағыш) тәріздесжиегінде, глютенді байланыстырып, оның ыдырауына қарсылық білдіретін фермент,трансглютаминазының активтілігі жоғары болады. Толық ыдрамаған глютен ішектіңкілегей қабатына токсикалық әсер етеді.
• Ішектің кілегей қабаты, толық ыдырамаған глютен өнімдерімен индукцияланған, HLADQ-мен кешен құратын, иммундық механизмдермен зақымдалады.
• Аденовирустардың 12-типінің (целиакиямен ауыратын науқастардың 89% анықталған),альфа-глиадинмен ұқсас 12-аминқышқылынан тұратын белоктық фрагментіболғандықтан, ішектің кілегей қабатына қарсы иммундық реакцияның қозғағашы болуқабілеті бар.
• Целиакияда кілегей қабатының атрофиясымен қатар, энтерогормондардың түзілуінтежеп, ақуыз бен майдың қуысішілік қорытылуының бұзылуына әкелетін,соматостатин өндіретін D- жасушаларының гиперплазиясы анықталған.
Жіктелісі. Кезеңін (өршу, сауығу), аурудың ауырлық дәрежесін көрсетеді.
Целиакияның клиникалық көрінісі кезкелген жас шағында байқалуы мүмкін.
Балаларда көбіне ауру, құрамында глютен бар тағам бере бастағанда, 9 -24 ай аралықтарында, ересек адамдарда 30 жастан кейін байқалады. Белгілері полиморфты жҽне көбінеішектен тыс иммунопатологиямен ассоцияланады. Негізгі белгілері болып келеді:
- полифекалия– жеген тамақтың 5% артық болып келетін көп мөлшерлі нәжіс;
- стеаторея– нәжістің сасық шіріген иісті, сұрғылт түсті, өзіне тән майлы жылтырауықты болуы, копрограммада бейтарап майлардың, әсіресе май қышқылдарыныңкөп мөлшерде көбеюі;
- айтарлықтай ару– жайылған тері асты шел майының, әсіресе кеудесінде, аяқ-қолында, құйрығында жойылуы;
- Дельбе псевдоасциті– ауруға сәйкес келетін атониялық үлкейген ішек ілмектерініңішіне сұйықтық жиналуына және гепатоспленомегалияға байланысты іштің үлкейіпкебуі. Аяқтарында ақуызсыз ісіктер;
- Ауру ұзақ дамыған жағдайда бойныың өспей қалуы;
- науқастың мінезінің өзгеруі: көңілі жабыңқы, күйгелек, ашуланшақ, невропатиялықэгоистикалық көріністер – «бақытсыз бала синдромы»;
- поливитаминдер жетіспеушілігі белгілері: терісі құрғақ, атрофиялық глоссит, ангулярлы стоматит; анемия (темір және дәрумендер жетіспеушілігі); рахит белгілері;тістердің, тырнақтардың, шаштарының дистрофиялық өзгерістері; кенеттен сүйексынуы байқалуы мүмкін (кальций мен Д -дәруменінің тапшылығы).
Аурудың ағымы толқын тәріздес сауығу кезеңі бірнеше айдан бірнеше жылға дейінсозылуы мүмкін.
184. Целиакияның ажырату диагнозы, диагностикалық критериі, болжамы.
Диагностикасы клиникалық белгілеріне негізделеді.
Ұзақ қайталайтын диареянемесе іш қатуы байқалатын, иммунопатологиялық аурулары бар (тиреоидит, қант диабеті1 типі, коллагеноздар, васкулиттер, витилиго және басқалар),
бойыөспей қалған,
тісэмалінің дисплазиясы,
көптеген кариес байқалатын,
остеопороз,
артралгиялар,
алопеция,
қайталайтын анемия байқалатын балалар зерттелуі қажет.
Жасөспірімдік кезеңде бойыныңөсуінің секірісі байқалмау,
жыныстық жетілуі қалыс қалуы,
дисменорея байқалу тексеругекөрсеткіш бола алады.
Диагностиканың клиникалық сатысы
қан анализінен (анемия),
копрологиялық зерттеуден (стеаторея ІІ түрі, креаторея, йодофильді микрофлора),
биохимиялық зерртеулерден (дис- және гипопротеинемия, гипохолестеринемия,сидеропения және басқалар),
ішек дисбиозын анықтаудан құралады.
Серологиялық тест жасалады:антиглютенді антиденелер IgA жҽне IgG класстары,тіндік трансглутаминазаға антиденелер, эндомизияға антиденелер анықталады.
Целиакияның генетикалық маркелерін (HLA- DQ2, DQ8) анықтайды. Нҽтижесі оң болсадиагнозды ащы шектің клегей қабытынан алынған биоптатқа морфологиялық зерттеужүргізіп дҽлелдейді.Целиакияның морфологиялық субстраты болып, гликокаликстің қалыңдығыныңкішіреюі, абсорбтивтік жасушалардың санының азаюы, бүрлердің қалыңдауы немесежойылып кетуі, крипталардың (ұңғылының) пролиферацияланған жетілмеген жасушаларының санының айтарлықтай артуы, крипталардың ұзаруы, жасушалардың қалыпты жағдайға қарағанда жаңаруы мен миграциясының жеделдеуі, жасушааралықлимфоциттердің санының көбеюі.
Иммуногистологиялық әдіспен биоптат тіндерінде,текқана целиакияға тҽн γ/∂ - рецепторлары бар Т-жасушаларды анықтайды. Қатаңаглютенді емдәмді тағайындаудың тиімділігініңде маңызы зор: нәжісі 6-7 күнде жақсарады, салмағының артуы 3-аптадан басталады, дене ұзындығында өз қатарларын 1,5- 2жылда қуып жетеді. Диагноз верификацияланған болса арандатушы сынамалар қоюғаболмайды. Күмәнді жағдайларда аглютенді емдәм қолдана бастағаннан кейін 6-12 айдансоң арандату жүргізіп, ішек кілегей қабатының биоптатын зерттеу мүмкін болады.
Ажырату диагнозы мальабсорбцияның басқа түрлерімен жүргізіледі (муковисцидоз, дисахаридазды жетіспеушілік және басқалар).
Лактазалық жетіспеушілік ( ЛЖ) – аш ішекте лактозаның гидролизденуініңбұзылуына бйланысты асқорыту бұзылыстарының белгілері кешені. ЛЖ ең кең тарағанинтестинальды энзимопатиялар түрі. ЛЖ тұқым қуалауға байланысты, яғни біріншілікболуы мүмкін. Біріншілік лактазалық жетіспеушілікті ерте және кеш түрлері деп бөледі.
Біріншілік ерте ЛЖөмірінің бірінші күндерін бастап тамақтандырғаннан кейінмазасызданумен, ішінің құрылдауымен, жиі көпіршікті ащы иісті нәжіспен білінебастайды.
Біріншілік лактазалық жетіспеушіліктің кеш түрі сүтпен тамақтандыру кезеңіаяқтала келгенде, көбіне 3-5 жастан кейін қалыптаса бастайды. Бұл түрінде лактозаныңинтолеранттылығы түгел байқалмайды, сондықтан бала 100-200 мл сүтті қорыта алады, алодан көп болса ішінде кесіп ауырсыну, ішінің құрылдауы, нәжісінің сұйылуы және орташа
интоксикация белгілері пайда болады. Бұл түрінің кездесуінің, ұлттық тамақтануерекшеліктеріне байланысты, этникалық ерекшеліктері болады.
Екіншілік лакатазалық жетіспеушілік аш ішектің әртүрлі инфекциялық-қабынулықауруларында, дистрофиялық процесстерде, аллергиялық ауруларында, дәрілік әсерлерде,сонымен қатар целиакияда кездеседі. Дегенмен, тек целиакияда ғана ЛЖ дисахаридаза
жетіспеушілігінің басқа түрлерімен (сахаразалық, мальтазалық, изомальтазалық)қосарланады.
Екіншілік ЛЖ сүт ішкесін 1-1,5 сағаттан кейін ішінің кесіп ауыруы, кебуі,құрылдауы және кейде жүрек айну,әлсіздік сияқты интоксикация белегілерінің пайдаболуымен білінеді. Нәжісі жиіленеді, ащы иіс байқалады. Тағам құрамынан сүтті алыптастаса диспепсиялық бұзылыстар тез (бір тәулік ішінде) жойылып кетеді, ал сүтті қайтабере бастаса қайталайды.
ЛЖ диагнозы аурудың айқын (манифесті) түрлерінде анамнезге сүйеніп жәнелактозасыз ҽмдәмнің тиімділігіне байланысты қойылады. ЛЖ-нің субклиналық түрлеріндеқосымша зерттеу қажет (лактозотолерантты тест-ЛЖ болса гликемиялық қисық сызықжалпайған; сутегілік тыныстық тест лактозамен салмақ түсіргеннен кейін ЛЖ-тешығаратын ауада сутегі концентрациясы 0,1 мл/мин)- ден артық болады; зәрдегі лактоза
хроматографиясы.
ЛЖ емі төмен лактозалы және лактозасыз емдәм тағайындауға негізделген. Құрамында лактоза бар қоспалар қолданғанда лактаза препараты (тилактаза), саңырауқұлақтық(грибоктар)- лактраза- жҽне бактериялық бета- галактозидаза беріледі.
Диспансерлік бақылау өмір бойы жүргізіледі. Емдәмді және орынбасу емінқалыптастырып, дене салмағы мен ұзындығын бақылап, копрограмманы бағалап, массаж,ЕДТ жүргізеді.
185. Лактоза жетімсіздігінің патогенезі және клиникалық көрінісі

Лактазалық жетіспеушілік ( ЛЖ) – аш ішекте лактозаның гидролизденуініңбұзылуына бйланысты асқорыту бұзылыстарының белгілері кешені. ЛЖ ең кең тарағанинтестинальды энзимопатиялар түрі. ЛЖ тұқым қуалауға байланысты, яғни біріншілікболуы мүмкін. Біріншілік лактазалық жетіспеушілікті ерте және кеш түрлері деп бөледі.
Біріншілік ерте ЛЖөмірінің бірінші күндерін бастап тамақтандырғаннан кейінмазасызданумен, ішінің құрылдауымен, жиі көпіршікті ащы иісті нәжіспен білінебастайды.
Біріншілік лактазалық жетіспеушіліктің кеш түрі сүтпен тамақтандыру кезеңіаяқтала келгенде, көбіне 3-5 жастан кейін қалыптаса бастайды. Бұл түрінде лактозаныңинтолеранттылығы түгел байқалмайды, сондықтан бала 100-200 мл сүтті қорыта алады, алодан көп болса ішінде кесіп ауырсыну, ішінің құрылдауы, нәжісінің сұйылуы және орташа
интоксикация белгілері пайда болады. Бұл түрінің кездесуінің, ұлттық тамақтануерекшеліктеріне байланысты, этникалық ерекшеліктері болады.
Екіншілік лакатазалық жетіспеушілік аш ішектің әртүрлі инфекциялық-қабынулықауруларында, дистрофиялық процесстерде, аллергиялық ауруларында, дәрілік әсерлерде,сонымен қатар целиакияда кездеседі. Дегенмен, тек целиакияда ғана ЛЖ дисахаридаза
жетіспеушілігінің басқа түрлерімен (сахаразалық, мальтазалық, изомальтазалық)қосарланады.
Екіншілік ЛЖ сүт ішкесін 1-1,5 сағаттан кейін ішінің кесіп ауыруы, кебуі,құрылдауы және кейде жүрек айну,әлсіздік сияқты интоксикация белегілерінің пайдаболуымен білінеді. Нәжісі жиіленеді, ащы иіс байқалады. Тағам құрамынан сүтті алыптастаса диспепсиялық бұзылыстар тез (бір тәулік ішінде) жойылып кетеді, ал сүтті қайтабере бастаса қайталайды.
186. Сахароза жетімсіздігінің патогенезі, клиникалық көрінісі, диагностикасы, ажырату диагнозы және болжамы.
Сахароза жетімсіздігі - аутосомды-рецессивті түрмен берілетін, сахарозаныңтолық болмауымен және жіңішке ішектің кілегейлі қабатында изомальтазаның төмен активтілігімен шақырылатын ауру болып табылады.
Ауру симптомдары сахароза қабылдағаннан соң басталады. Балаларда бой өсу жағынан артта қалушылық байқалады. Сахароза-изомальтозаның синтезі 3-ші хромосомада орналасқан генмен детерменирленген. Сахароза-изомальтозаның жетімсіздігі шырышты қабаттасахарозаны ыдырататын ферменттердің ізашары инвертазаның болмауымен сипатталады. Ауру балалық шақта тағамға құрамында сахароза және декстрині бар қоспаларды бергеннен басталады. Сахароза дефициті көбінесе 1 жас кезде көріне бастайды.
Клиникалық көрінісі:
-сулы диарея
-іштің кебуі
-құсу
-нәжіс массасы сұйық, жағымсыз иісті
-балалар физикалық және психикалық дамуда артта қалыс қалады.
Диагностикасы: сахароза жетімсіздігі диагнозын құрамында сахарозасы бар тағамдарды көтере алмаушылық негізінде қояды. Диагнозды нақтылау үшін сахарозамен тыныстық тест немесе жіңішке ішектің биоптатында сахарозаның активтілігі анықталады.
Ажырату диагнозы: емшек жасындағы балаларда сахароза жетімсіздікті лактозаның тума жетімсіздігімен және глюкоза-галактозаны тума көтере алмаушылықпен ажырату диагнозын жүргізу қажет.
Болжамы: диетаны дұрыс сақтаған жағдайда айығу 10-12 жасқа келгенде болады. Бірінші крахмалды, артынша сахарозаны жақсы қорыту байқалады.
187.Жәй диспепсияның патогенез, клиникалық көрінісі және оның негізгі белгілері.
Жай диспепсия – жоғарғы ас қорыту жолдарының бұзылуы нәтижесінде дамитын, асқортыудың симптомокомплексті бұзылысы. Жасөспірім балалардың ішінде 13-40% жиілікте кездеседі. Жиі балалардың өмірінің бірінші жартысында кездесуі мүмкін.
Этиологиясы:
жоғарғы АҚЖ нейрогуморальды моторлы реттелу функциясының бұзылысы. Бұл кезде бұзылыс АҚЖ кез келген жерінен болуы мүмкін.
Орталықтық(ОЖЖ деңгейінде)
Перифериялық(өткізгіщ жолдар деңгейінде)
Жергілікті(асқазан мен ішек рецепторлы аппарат деңгейінде, эндокринді жасушалар)
жиі алиментарлы себептен болады. Баланың тамақтану бұзылыстарында:
көп тамақтандыру(перекорм)
бір ізділі тамақтандыру
анасының диета бұзылысы
жасанды тамақтануға кенет көшуі
перикорм енгізу.
Әсер етуші фактор:
ысыту,
терлеу мен электролит жоғалтуының артуы
асқазан сөлі қышқылдылығының төмендеуі;
Клиникалық көрінісі:
мазасыздану, құсу, дәрет жиілеуі. 3 күннен кейін дәрет тәулігіне 5-7 рет, сұйық, біркелкі емес, шырыш аралас, кесілген жұмыртқа тәрізді ақ, сары , жасыл түсті.
Іш желденуі, жиі газ шығаруы, жүрек айну;
Ішектік колика: бала дефекация алдында аяқтарын қимылдатып жылайды.
Тәбеттің төмендеуі,тамақтан бас тарту, салмақ қосуының төмендеуі;
Жай диспепсия 5-7 күнге созылуы мүмкін.
Токсикалық түрі бар.
Жиі әлсіз, шала туылған балаларда дамиды.
Дене қызуының жоғарылауы,
тоқтаусыз құсу, жиі дефекация(15*20рет тәулігіне) байқалады.
Құсу нәтижесінде сусыздану дамиды.
Тері тургоры төмендеген,
үлкен көлемде қалдар пайда болады,
дене массасы кенет төмендейді.
Бет әлпеті бетперде(маска) тәрізді, бала бір ғана нүктеге қарайды.
Тері мен шырышты қабаты құрғақ, рефлекстер төмендеген, құрысулар п.б мүмкін.
Болжамы: естің бұзылуы, кома, летальды жағдай.
188. Жедел гастриттің патогенезі мен клиникалық көрінісі.
 
Жедел гастрит – асқазан кілегей қабатының жедел қабынуы.
Этиологиясы: жедел гастрит дамуында негізгі себептер:
тағамдық токсикоинфекция,
зиянды тағамдар қолдану,
асқазанға шектен тыс жүктеме түсіру,
тағамды жеткілікті шайнамау,
тұрмыстық улармен улану,
аллергия,
әртүрлі дәрілік заттарды ұзақ қолдану (сульфаниламидтер, салицилаттар).
Патогенезі: асқазанның кілегей қабатында бактерия токсині, олардың ыдырау өнімі, адекватты емес тағамдар әсер етіп, оның трофикасын бұзады. Бұл асқазанның сөліністік қызметінің бұзылыстарына әкеледі.Клиникалық көрінісі:
жедел гастрит көрінісі этиологиялық фактор әсерінен соң 8- 12 сағаттан кейін көрініс береді.
Алиментарлы себепті жедел гастрит
дискомфорт, жалпы әлсіздік, жүрек айну, сілекей ағу, ауызда жағымсыз дәм пайда болумен білінеді.
Кейін бас айналу, тәбет төмендеу, бара-бара тәбеті толықтай жойылады, қайталамалы құсу, ол жақсаруға әкеледі және іштің жоғарғы жартысында ұстама тәрізді сипаттағы ауырсынулар қосылады.
Құсық құрамында тағам қалдықтары анықталады.
Объективті қарағанда бала бозғылт, тілі ақ-сарғыш жабындымен жабылған, метеоризм, эпигастрий аймағында пальпацияда ауырсыну анықталад. Ауру ұзақтығы – 2-5 күн.
Токсико-инфекциялық себепті гастритте жоғарыдағы шағымдарға анық интоксикациялық симптомдар қосылады:
дененің фибрильді қызбасы,
ұзаққа созылған диарея,
сусыздану симптомдары. Ауру ұзақтығы 7-10 күн.
189. Созылмалы гастриттің жіктелуі, патогенезі, клиникасы.
Созылмалы гастрит – асқазанның кілегей қабатының созылмалы, рецидивті, үдеуге бейім қабынулы-дистрофиялық зақымдалуы.
Патогенезі.Тұқымқуалаушылыққа бейімділік және жоғарыда көрсетілген ұзақ әсер ететін зақымдаушы факторлар фонында СГ қалыптасуының, соған сәйкес үш түрге бөлінетін, үш механизмі болуы мүмкін:1. эндогенді-аутоиммунды механизм асқазан жасушаларына антидене пайда болуына байланысты дамиды (гастрит А). Бұл гастрит СГ құрамында 1-3% ғана құрайды.
2. экзогенді-инфекциялық, оған Helicobacter pilori-мен ассоцияланған гастрит (гастрит В) сәйкес келеді. Ол СГ құрамында 85% құрайды.
3. экзо-эндогенді асқазанның дәрілермен немесе айқын дуоденогастральды рефлюкспен қозуына байланысты гастрит (гастрит С), СГ-ның 10-12% құрайды.
Клиникалық көрінісі қабыну процессінің орналасуы мен жайылу деңгейіне байланысты. Тән болып келеді:
- өршу кезеңі бірнеше күннен 2-3 аптаға дейін созылады;
- өршу кезеңінде стереотипті клиникалық көріністері болады;
- белгілері тағам қабылдаумен және тағам сипатына байланысты;
- өршу сипаты жыл мезгіліне (көктем-күз) байланысты;
Антральды гастритте және антродуоденитте аурудың ағымы жара тәріздес болады.Негізгі белгісі – іштің ауруы:
- ашқарынға немесе тамақ ішкеннен кейін 1,5-2 сағат өткен соң, кейде түнде байқалады;
- тамақ ішкеннен кейін азаяды;
- көбіне қыжылдаумен, кейде ащы кекірумен, сиректеу жеңілдететін құсу байқалады;
- пальпациялағанда эпигастрия, пилородуоденальды аймақтарда ауырсыну;
- іш қатуға бейімділік;
- тәбеті, әдетте жақсы;
- асқазанның сөліністік функциясы қалыпты немесе жоғары;
- эндоскопияда – асқазанның антральды бөлімінің және он екі сақиналы ішектіңбуылтығының қабынулы-дистрофиялық өзгерісі (антродуоденит);
- Helicobacter pуlori-мен ассоциялану тән.
Фундальды гастритте ауырсыну:
- тағамнан, әсіресе көп мөлшерде қабылдаған, қуырылған және майлы тағамнан кейін пайда болады;
- эпигастрияда және кіндік аймағында орналасады;
- іші сыздап аурады;
- өздігінен 1-1,5 сағаттан кейін басылады;
- іш ауырғанда эпигастриялық аймаққа салмақ түсу, толып кету сезімі, ауамен кекіру, жүрек айнуы, сиректеу жағдайын жеңілдететін құсу бірге байқалады;
- нәжісінің тұрақсыздығы;
- тәбеті төмендеген және таңдамалы;
- пальпациялағанда эпигастрия аймағында және кіндік маңында жайылған ауырсыну;
- асқазанның сөліністік қабілеті сақталған немесе төмендеген;
- эндоскопияда асқазанның денесі және фундальды бөлігі зақымдалған, гистологиялық зерттеуде асқазан кілегей қабатында атрофиялық өзгерістер анықталады.
190. Антральды гастрит пен жайылмалы гастриттің айырмашылығы, ажырату диагнозы.
Антральды гастрит немесе Гастрит В-бұл асқазанның антральды бөлігінің шырышты қабатының созылмалы ошақты қабынуы.Егер дер кезінде емделмесе катаральды процеске өтіп кетеді.Сонымен бірге жара ,эрозиялар пайда болып, безді тіндердің қызметінің төмендеуімен сипатталады.
Асқазан 3 бөліктен тұрады: жоғары,ортаңғы ,төменгі. Төменгі бөлігі антральды бөлігі немесе пилорикалық бөлігі болып табылады.Антральды бөлігі беткейлі безді тіндер мен жабылған және ол жерден бикорбанаттар мен шырыш өндіріледі. Олар шырышты қабатты тұз қышқылынан қорғайды. Инфекция немесе Hp әсерінен асқазанның шырышты қабатында бикорбанаттар көптеп өндіріліп, асқазанның қышқылдылығы жоғарылайды.
Ал жайылмалы гастритте -қабыну тек қана сыртқы ,үстіңгі шырышты қабаты ( поверхность) қабынады. Бастапқыда қабыну асқазанның жоғары бөлігінен басталады, содан соң безді структураның қызметін бұзады, осылайша барлық асқазанның шырышты беткейі қабынады.
Клиникалық белгілері антральды гастритпен бірдей болады:
қыжыл, сілтілі кекіру- қышқылдылықтың жоғарылауының белгісі;
Іш қату кейде іш өтуге ауысады – қорытылудың бұзылысы белгісі:
Эпигастральды аймақтың ауырсынуы :т амақтанғаннан 1-1.5 сағаттан кейін пайда болады
Лоқсу , құсу ,асқазанда ауырлық сезімі;
Этиологиясы:
Алиментарлық факторлар:тамақтану режимінің бұзылуы,ұзақ уақыт құрғақ,ыстық,өткір ,ащы тағамдарды қабылдау;
Ұзақ уақыт дәрілік препараттар қабылдау және олардың кері әсерлері:глюкокортикоидтар, антибиотиктер;
Helicobacteri Pylori инфекциясы;
191. Гастродуоденит пен дуодениттің функционалдық жіктемесі, патогенезі.
Жіктемесі:
Этиологиялық факторларына байланысты:
Біріншілік
екіншілік (ілеспелі);
Эндоскопиялық көрінісі бойынша:
беткей,
эрозиялық ,
атрофиялық
гиперпластикалық;
Гистологиялық көрінісі бойынша: гастродуоденит :
жеңіл,
орташа ,
ауыр;
Клиникалық көріністеріне байланысты:
Толық,
толық емес
өршу фазасы;
Патогенезі
Helicobactery pylori жұғу отбасында немесе фекальды оралды жолмен ,кейде таза емес эндоскоп,зонд арқылы жұғады.HP троптылығына байланысты басында антралальды бөлігін жайлап,кейін асқазанның денесіне ,сосын 12 елі ішекке жайғасады.Белсенді көбейіп,эпителийге тұрақтанып,вируленттік фактор түзеді:муциназа, фосфолипаза,уреаза және бір қатар токсиндер түзеді.Мұнда ең маңыздысы – уреаза ,ол мочевинаны гидролиздеп,CO2 және аммиак эпителийді жарақаттап,микробтар өсуіне ыңғайлы орта түзеді : pH-і жоғарылайды,мембраналық ферменттер белсенділігі бұзылып, J клеткалар гастринді көп түзіп,секрецияны күшейтеді.
Осыған жауап ретінде түрлі дәрежедегі қабыну процессі дамып,арнайы Ig A, цитокиндер түзіледі. Асқазанның эвакуаторлық қызметі төмендейді,шырышты қабатының морфологиялық өзгерістері дамиды және интрадуоденальды pH төмендейді.
Осындай өзгерістер 12 елі ішекте де болады, ол асқазан ішек жолының “ гипофизі” болғандықтан гормондар түзілісі бұзылып,жергілікті иммунитет төмендейді және моторика мен секрецияны өзгертеді,және шырышты қабаттың дистрофиялық ,атрофиялық өзгерістер дамытады.
192. Гастродуодениттің клиникалық көрінісі, диагностикасы, болжамы.
Гастродуоденит – асқазанның антральды бөлігі мен он екі елі ішектің қабынуы.
Клиникалық көрінісі.
Арнайы емес симптомдары:
Жалпы әлсіздік;
Шаршағыштық;
Ұйқының бұзылуы;
Бас ауыруы;
Терлегіштік;
Тахикардия;
Арнайы симптомдары:
Тамақтанудан соң эпигастрий аймағында ауырсыну;
Өршу сатысында ұстама тәрізді ауырсыну, қабырға астына және кіндік аймағына иррадацияланады;
Асқазанда ауырлық сезімі;
Қышқылды кекіру
Жүрек айну, құсу;
Гиперсаливация;
Тәбетінің төмендеуі;
Нәжістің бұзылуы;
Диагностикасы. Қарау кезінде баланың терісі бозғылт, көз астында көгерулер, салмағының төмендеуі, терінің эластикалық қасиетінің төмендеуі, кейде шаш түсуі және тырнақ сынғыштығы анықталады. Тілі ақ жабындымен жабылған.
Жалпы қан анализі (анемия анықталады)
Копрограмма
ФГДС
Эндоскопиялық биопсия
Биоптатты морфологиялық зерттеу
Тыныстық тест
ПЦР-хеликобактерияны диагностикалау
ИФА
pH-метрия
дуоденальді зондтау
антродуоденальды манометрия
электрогастрография
асқазан және іш қуысы мүшелерін УДЗ
асқазан рентгенографиясы.
Болжамы. Гастродуоденитпен ауыратын балалар гастроэнтерологта диспансерлік бақылауда болады. Балаларға жыл сайын ФГДС және іш қуысы мүшелерін УДЗ жүргізеді. Созылмалы гастродуоденит балаларда жиі рецидив береді және оларды емдеу қиын.
193. Асқазан ауруының патогенезі, клиникалық көрінісі, асқынулары.
Асқазан аурулары — өңеш пен 12 елі ішек аралығына орналасқан ас қорыту органының қалыпты қызметінің бұзылуы. Асқазан ауруларының ішінде: асқазанның қабынуы, асқазан жарасы, асқазан рагы жиі кездеседі. Асқазан қабынуының жедел және созылмалы түрі белгілі.
Асқазан және он екі елі ішек жарасының патогенезі: Қышқыл-пептикалық фактор, моторика мен қышқыл түзудің бұзылуы, шырышты қабат регенерациясы мен морфологиялық қайта құрылу жатады. Жара ауруында стресс факторы маңызды орын алады. Гастродуоденальді зонаға стрессор әсері 2 жолмен өтеді:
Нервті жол: бас ми қыртысы- аралық ми-кезбе нерв орталығы-кезбе нерв-гастродуоденальді зона.
Гормональді жол: ми қыртысы-гипоталамус-гипофиз-бүйрек үсті без қыртысы-глюкокортикоидтар-гастродуаденальді зона.
Жара дефектісі асқазан мен 12 елі ішекте агрессия және шырыш қабат қорғанысының динамикалық тепе-теңдігі бұзылғанда дамиды. Негізгі агрессия факторы тұз қышқылы мен пепсин. Тұз қышқылы тіндерге зақымдаушы әсер етеді, пепсин некрозға ұшыраған тіндерді қорытады. Шырышты қабаттың резисттентілігін қамтамасыз етуде муциннің маңызы зор,ол жапқыш эпителий клеткаларын шығарады. Буферлікжүйегебайланыстымуцинқышқылдарменнегіздердінейтрализдейді.
Клиникасы:
Ауырсыну. Эпигастрий аймағында «қанжар сұққан тәрізді» ауырсыну.
Құсу. Қан араласқан болуы мүмкін
Қыжылдау мен кекіру
Асқа тәбетінің төмендеуі
Гастриттің патогенезі: асқазанның кілегей қабатына бактерия токсині, олардың ыдырау өнімі, адекватты емес тағамдар әсер етіп, оның трофикасын бұзады. Бұл асқазанның сөліністік қызметінің бұзылыстарына әкеледі.
Клиникалық көрінісі:
Асқазан аймағында ауырсыну
Асқазанда ауырлық сезімі
Кекіру
Бала тағамнан бастартады
Жүрек айну, құсу
Астың қорытылуының бұзылысы
Асқынулары:
Пенетрация
Перфорация
Қан кету
перивисцерит
194. Панкреатиттің патогенезі, клиникалық көрінісі және асқынуы.
Патогенезі. Ұйқы безі зақымдалғанда қабыну реакциясы дамып, лизосомалдық ферменттер түзіледі, олар безді зақымдайтын, ферменттерді (трипсиноген) интрапанкреатикалы активтейді. Қанда биологиялық активті заттардың көбеюіне байланысты волемиялық жҽне микроциркуляторлық бұзылыстар дамиды, коллапс болуы мүмкін.
Жіктелісі. Бөлінеді:
1. интерстициальды (ісікті-серозды) ЖП;
2. деструктивті (панкреонекроз) ЖП;
Клиникалық көрінісі. Балаларда негізінен интерстициальды ЖП кездеседі. Онда негізгі шағымдары – іштің ауруы:
- қарқынды, қадалған, ауырсыну сезімімен, іш кебуімен, кекірумен қосарланады;
- эпигастрияда немесе кіндік аймағында орналасады;
- көбіне сол қабырға астына, сол жақ белге тарайды;
- қайталанатын сипатты құсу байқалуы мүмкін.
- Дене қызуы қалыпты немесе субфибрильді.
Қарағанда анықталады:
- бетінің бозғылтығы немесе гиперемиясы;
- тахикардия, артериялық гипотензияға бейімділік;
- іші аздап кебеді, кейде эпигастрияда бұлшық еттердің ризистенттілігі анықталады.
- Мейо-Робсон, Френкель, Бергман және Кальк белгілері анықталады, Шоффар аймағында, Мейо-Робсон жҽне Кача нүктелерінде тұрақты ауырсыну анықталады.
- Пальпациядан кейін іштің ауруының арта түсуі тән болып келеді.
- Қан анализдерінде шамалы лейкоцитоз, нейтрофилез, кейде АЛТ аздап артуы, гипогликемия болуы мүмкін. Интерстициальды панкреатитте гиперферментемия (амилаза, липаза, трипсин) орташа болады, ұзаққа созылмайды.
Деструктивті ЖП балаларда сирек кездеседі. Оған тән:
- өте қарқынды , қайтпайтын, тұрақты ауырсыну;
- тоқтамайтын құсу;
- гемодинамикалық бұзылыстар : шок, коллапс ;
- ішінде, сиректеу бетінде және аяқ-қолында тері асты шел майының майлық некрозы болуы мүмкін;
- дене қызуы субфибрильді немесе фибрильді.
Қарағанда анықталады:
- пульс жиілігі, әлсіз, артериялық гипотензия;
- іші кепкен, керілген, іштің алдыңғы қабырғасының керілуіне байланысты пальпациялау қиындайды;
- Қан анализінде – айқын нейтрофильді лейкоцитоз, ЭТЖ ұлғайған, тромбоцитопения. Гиперферментемия, әдетте айқын, тұрақты.
Панкренекроз асқынуы мүмкін:
- ерте – шок, бауыр жетіспеушілігі, бүйрек жетіспеушілігі, ТІШҰ, қан кету, қант диабеті;
- кеш – ұйқы безінің псевдокистілері, ұйқы безінің іріңдігі және флегмонасы, жылан көз, перитонит.
ЖП ауыр түрлерінде өлім себебі – шок, қан кету, іріңді перитонит.
195. Бейспецификалық жаралы колиттің жіктелуі, патогенезі мен клиникалық көрінісі
Патогенезі. Зақымдаушы агенттер (ішек микрофлорасының анигендері, тағамдық антигенедр) ішек эпителиясына қарсы антидене қалыптасуы байқалатын иммундық жауапты стимуляцитялайды деген гипотеза бар. - БЖК-мен ауыратын науқастардың көбінде Н1 аутоантигенге перинуклеарлы антинейт рофильді антидене (р-ANCA) анықталады; - БЖК-мен ауыратын науқастарда тоқішек, өт өзектерінің, терінің, буындардың жҽне көздің жасушаларының мемранасының құрамына кіретін тропомиозиндер тобына кіретін арнайы белокқа антидене анықталады. Ішектің созылмалы қабынулы ауруларына кілегей қабатының, мүмкін антгендердің көп мөлшерде болуына байланысты, иммундық жүйесінің реттелуінің бұзылуы тән. Бұл бұзылыстар ықпал етеді: - Тх1 жҽне Тх2-лимфоциттер популяциясы арасындағы тепетеңдіктің созылмалы өзгерістері; - проқабыну цитокиндерінің (IL-1, IL-8, TNF) экспрессиясы; 462 - цитотоксикалық Т-жасушалардың, В- лимфоциттердің, макрофагтардың жҽне «мес» клеткалардың активтелінуі; - көп мөлшерде қабыну медиаторларының және жасушалар үшін улы заттардың (лейко- триендер, оттегі радикалдары, эластазалар, коллагеназалар, протеазалар, комплемент факторлары, гистамин) түзілуі; - тоқ ішек кілегей қабатында қабынулық өзгерістердің пайда болуы. Қазіргі кезде зерттеулердің көп болуына қарамастан, пайда болу механизмі толық ашылмай отыр. Иммунологиялық, соның ішінде аутоагрессиялық, реакциялар табиғаты екіншілік болып келеді деген пікір бар. Жіктелісі. Бейарнамалы жаралы колитті бөледі: аурудың ағымы бойынша; а) жедел (фульминантты), б) созылмалы (рецидивті, үзілісіз рецидивті); аурудың фазасы бойынша (өршу, сауығу); зақымдалудың орналасуы бойынша: а) шеткі (дистальды) колит (проктит, проктосигмодит), б) солжақ колиті, в) субтотальды колит, г) тотальды колит; ауырлық дәрежесі бойынша: а) жеңіл түрі, б) орташа ауыр түрі, в) ауыр түрі. БЖК-тің клиникалық көрінісі патологиялық процесстің жайылу деңгейіне және қабынудың ауырлық дәрежесіне байланысты. Ең жиі кездесетін клиникалық белгісі – тіке ішектен қан кету. Тік ішек зақымдалғанда қан, жиі кілегеймен, іріңмен, нәжістің бетінде анықталады. Тоқ ішектің жоғарғы (проксимальды) бөлігінде қабынулық зақымдалу байқалатын болса қан нәжіспен араласып кетеді. БЖК-тің екінші негізгі клиникалық белгісі ішектің босауының жиілеуі. Нәжіс ботқа тәріздес немесе қалыптасқан, көлемі онша көп емес. Кейде дефекацияда тек қан мен ірің бөлінеді. Науқас дефекация қажеттілігі сезімінің ауырсынумен, сонымен қатар түнде де, білінетіне, ішектің толық босамауы сезіміне шағымданады. Іштің ауырсынуы жиі солжақ мықын аймағында орналасады, жайылмалы, ұстама тәріздес немесе монотонды болуы мүмкін. Ауыр асқынулары – токсикалық мегаколон, қызбамен, тахикардиямен, метеоризммен, іш қабырғасының қорғаныстық керілумен, абдоминальды ауырсынудың жойылуымен сипатталатын іш қуысына бос тесілу (перфорация). Дене салмағының тҿмендеуі БЖК-тің ауыр тҥрлері байқалатын науқастарда байқалады. Дене ұзындығының қалыс қалуы 2-10% науқастарда байқалады. Балалардағы БЖК-тің ішектен тыс белгілері (бауыр, тері, буындардың, көздің) ересектерден сирек кездеседі. БЖК ағымының ауырлық критериялары: 1. Жеңіл өршу : диарея кҥніне 4 ретен кҿп; қызба жҽне тахикардия болмайды; анемия орташа; ЭТЖ 30 мм/сағаттан тҿмен. 2. Орта дәрежелі өршу – жеңіл жҽне ауыр ҿршу аралық жағдайда. 3. Ауыр ӛршу – диарея күніне 4 реттен артық, қанмен; қызба; кешкі орташа дене қызуы (Т>37,5оС): ҽр 2-4 кҥнде (Т>37,8оС); тахикардия айқын, ауыр анемия; ЭТЖ>30 мм/ сағат. БЖК ішектік асқынулары: пофузды қан кету, тоқ ішектің токсикалық дилатациясы (токсикалық мегаколон), ішек перфорациясы, жылан көз, іріңдіктер, іріңді парапроктит, анальдық сызаттар, ішек тарылуы (стриктурасы), малигнизация.
196. Целиакия, типті формасы, активті кезеңі.
2. Белок энергетикалық жетіспеушілік, ІІ-ші дәрежелі гипотрофия
3. Баланы қосымша тамақтандыра бастағаннан соң өзгеріс байқалған, нәжіс иісі жағымсыз.
4. Стационарлық деңгейде жүргізілетін негізгі (міндетті) диагностикалық зерттеулер (шұғыл госпитальдау кезінде амбулаториялық деңгейде жүргізілмеген диагностикалық зерттеулер жүргізіледі):
• ЖҚТ;
• ЖЗТ;
• ИФТ әдісімен қан сарысуындағы Ig A (жалпы) анықтау;
• ИФТ әдісімен қан сарысуындағы Ig A (жалпы) целиакияға анықтау;
• ИФТ әдісімен қан сарысуындағы Ig G (жалпы) целиакияға анықтау;
• ЖІШҚ  ФЭГДС биоптат алумен ( 3 фрагменттен кем емес);
• Электронды микроскопия әдісімен гистологиялық материалды зерттеу.
5. Ауруды дер кезінде емдемесе,Целиакия қайталама түріне ауысып, бала өте қауіпті ауруларға: гепатит, қант диабеті, цирроз, ревматизм, т.б. шалдығуы мүмкін. Емі: диета сақтау, тамақ рационынан құрамында гладилин белогы бар тамақты шығару; 3 — 4 апта ферментті препараттар (панзинорм, абомин, полизим, панкреатин, т.б.), A, B, C, D витаминдері беріледі. Балаларды міндетті түрде диспансерлік есепке қояды.
197.
1. Муковисцидоз, өкпелік және ішектік түрі (аралас), өршу сатысы
2. Тумасынан ентікпе, кетпейтін жөтел, әртүрлі калибрлі сырылдар, 1 жасынан бастап үлкен іш, майлы дақты жағымсыз иісті көп мөлшердегі нәжіс, тік ішектің түсуі.
3. Зертханалық зерттеулер: 
• 3 рет тер сұйықтығында хлоридтерді анықтау: тер құрамында 60 ммоль/л жоғары хлоридтің болуы;
• Копрограмма: үлкен дәрет майлы, жылтыр, бейтарап май үлкен көлемде.
 
Аспаптық зерттеулер: 
 
• Бронхты-өкпелі сурет, ателектаза, пневмофиброз, бронхоэктаз деформациясы аурудың ерте уақытында дамиды.
• Спирометрия (5 жастан асқан балаларға): рестриктивті сипатта тыныс шығару функциясының бұзылуы. Бойы және жынысын ескере отырып ӨҮӨС қажетті көлемінен 10-15 % төмендеуі. Созылмалы бронхты-өкпелі үдерістің ілгеруіне қарай өкпенің ӨӨС қисық өмірлік сыйымдылығының 1 секундта тез тыныс алу көлемінің (ТДК1) төмендеуі байқалады.
• Пикфлоуметрия – тыныс алу жылдамдығының шыңы (ТАЖ) - МВ кезінде бойы және жынысын ескере отырып, қажетті көлемінен  80% төмен.
• Ішек-қарын жолдарын рентгенологиялық зерттеу (ирригоскопия): аш ішектің дискинезиясы,
шырышты қабықтың бедері қалың, «спикулдар» немесе жалған дивертикулдар, ішек саңылауындағы көп мөлшерлі шырышты жіңішке және тоқішектің шырышты қабығының биоптатасын зерттеу – шырышты қабықшада бокал тәріздес жасушалардың көбеюі.
• құрсақ қуысы ағзаларының УДЗ: ұйқы безінің диффузды өзгеруі, кистофиброз, көлемнің өзгеруі;
• кеуде қуысы мүшелерінің КТ:  таралған бронхоэктазалар.
4.
Емдеу мақсаты:
• күйдің тұрақтануына қол жеткізу (сырылдауды азайту, өкпе экскурсиясының жақсаруы);
• қан көрсеткіштерін қалыпқа келтіру (лейкоциттер, нейтрофилдер, СОЭ, эритроциттер, гемоглобин);
• асқынулардың профилактикасы мен емдеуі.
 
Емдеу тактикасы: 
Дәрі-дәрмексіз емдеу: Жоғары калориялы, майды шектеусіз, дәрумендерге бай.
Құнарлы қоспалар
Атаулар
• Парентеральді тамақтану үшін қоспалар
• Аминоқышқыл ерітінділері
• Арнайы ақуызды тамақтану үшін қоспалар
• Энтральді тамақтану үшін қоспалар
Санитариялық-гигиеналық тәртіпті сақтау тәртібі (бөлме ауасын желдетіп ауыстырып тұру, инфекциялық аурулармен байланысты болдырмау, таза ішкиім және төсек жабындысы және т.б.)
 
Дренажды қалып:
Мөлшер тәртібі: күніне 1 және/немесе 2 рет, тамақтан кейін 1 сағат және ұйқыға дейін 2 сағат, 15-20 минуттан; бір дренажды қалыпта бала 6-7 ьыныс алады; бір-бірімен кезектесіп (1 жаттығу 3 түрден көп емес қалыпта); әр емдеу кешеніне жаңа жаттығу әстін-әстін енгізіледі, 1 жаңа қалыптан көп емес енгізіледі, 5-6 күн үйренеді.
Дәрі-дәрмекпен  емдеу:
Муколитиктер:
• Ацетилцистеин 400 мг/2 мл ингаляция үшін ерітінді, ампула 3 не;
• Амброксол гидрохлорид 30 мг, дәрі; 7,5 мг/млпероралды қолдану үшін ерітінді; шәрбәт 15мг/5мл, шиша; ингаляциялық енгізу үшін еірітнді 7,5 мг/мл;
• Дорназа альфа ингаляция үшін ерітінді 2,5 мг/2,5 мл.
• Азитромицин дәрі 250 мг, 500 мг; суспензия 100 мг/5 мл;
• Меропенем 500 мг, шиша, парентеральді енгізу үшін;
• Пиперациллин\тазабактам 2,5 г лиофилизат ерітінді дайындау үшін т/і енгізуге;
• Тиамфеникол глицинат ацетилцистеинат 500 мг, лиофилизат инъекция және ингаляция үшін ерітінді жасау үшін, еріткіш ампуласы бар шиша;
• Тобрамицин 300мг\5мл, небула, ингаляция үшін ерітінді;
• Тикарциллин\клавуланат 3,2 г шиша, парентеральді енгізу үшін;
• Цефтазидим 1 г, шиша;
• Цефтриаксон 1 г, шиша;
• Цефепим 1 г, шиша;
• Ципрофлоксацин 200 мг/100 мл, көктамыр іші инфузиясы үшін шиша;
• Ко-тримоксазол 120 мг, 480 мг таблетка.
 
Ферменттер:
• Панкреатин капсулалары ішекте еритін қабықшада, құрамында минимикросфералар бар 10 000ЕД; 25 000 ЕД;
Зеңге қарсы дәрілер
• Флуконазол 2мг/мл, инфузия үшін ерітінді,  50 мг, 100 мг, 150 мг дәрі;
• Вориконазол 200 мг, инфузия үшін ерітіндісін дайындау үшін лиофилизат; 50 мг таблетка.
 
Бронхолитиктер
• Сальбутамол аэрозоль ингаляция үшін, мөлшерленген 100 мкг/мөлшер, небулайзер үшін ерітінді, 5 мг/мл;
• Ипротропия бромид ингаляция үшін ерітінді 0,025%, 250мкг/мл;
Дәрумендер:
• Токоферол ацетат 100 мг, капсула;
• Холекальциферол тамшылары ішке қабылдау үшін, 15000 МЕ/мл;
• Эргокальциферол ерітіндісі пероральды қабылдау үшін, майлы 0,125 %;
• Ретинол ацетат капсулалар 5000 МЕ, 33000 МЕ.
 
Гормондар
• Преднизолон 30 мг/мл, ампула, 5 мг таблетка.
 
Қосымша дәрі-дәрмек тізімі:
• Будесонид суспензия ингаляция үшін 0,25 мг/мл, Ингаляция үшін мөлшерленген ұнтақ 100 мкг/мөлшер.
 
198. Диагноз: Пилоростеноз. Орта дәрежелі белок энергетикалық жетіспеушілігі гипотрофия 2 дәрежелі.
3.Диагностикалық критерилері: #дене салмағының жеткіліксіздігі 20-30%
#2-3 аптадан бастап лоқсу,3-4 аптада көп мөлшердегңі құсуға ауысады.
#фонтан тәрізді құсу, берген тамақ жеген мөлшерңнен көп болуы
#құсық қышқыл, тұрып қалған иісті
Салмақ жоғалту
нәжіс тұрақсыз
#терісі сұр түсті, адинамия
#нәжіс тұрақсыз
#гипотрофия мен сусыздану белгілері
#зәр шығаруы азайған
#тамақтанған соң іш құмсағат тәрізді
4.Аспаптық зерттеулер:
#кеуде қуысы(бүйрек) УДЗ
#ЭКГ, ЭхоКГ
#спирометрия, хлорид тексеру
#кеуде қуысы рентген
#ФГДС биопсиямен
5.Емі:
#қазіргі кезде басты емі оперативті ем#пилороспазммен диф.диагностика жүргізу(спазмолитктер беру-аминолизин, атропин 3күн бойы 3 тамшы беру.
#тиімді режим,қүтім, гимнастика
#ферментативті препараттар
#майда,суда еритін витаминдер,
#антибиотиктер
#глюкокартикоидтар
#симптоматикалык ем
#біріккен препараттар
6. Болжамы:
199.Диагноз: Лактаза жетіспеушілігі, активті форма.
Ілеспелі ауру: біріншілік ерте лактаза жетіспеушілік.
Диагностикалық критериі:
Метеоризм,жүрек айну, құсу.
Нәжіс көп мөлшерде, сұйық немес ботқа тәрізді, ащы иісті
Ішінің көлемі ұлғайған
Тері асты шел май қабаты жұқарған
БҚА:фосфолипидтер төмендеген,сілтілі фосфатаза жоғарылаған,гипокальциемия, гипофосфатемия,гипокалиемия
Копрограмма: PH>5,0 май қышқылы,крахмал,қорытылмаған клетчатка анықталады.
Аспаптық зерттеулер:
ФДЭС
Гистологиялық зерттеулер
Емі:
Метоболитикалық, электролит бұзылысын қалыпқа келтіру
Өршу сатысында активті физикалық күштемені күшейту
Агглютенді диета
Анық глютені бар дәнді дақыл тағамдарын қолданбау
Жасырын глютені бар тағам бермеу: вареные колбасы,сосиска,кетчуп,томат,жеміс жидек консерванттары,карамель,шоколадты кәмпиттер.
Панкреаттикалық ферменттер
Пробиотиктер
Витаминдер,микроэлементтер
Метеоризмді төмендететін препараттар
Болжамы:
200 Диагоноз: Пилороспазм. 1. Гипотрофия 1 дәрежесі
2. Диагностика
1.Анамнез
Ұйқысының, тәбетінің бұзылысы байқалады.
Нәжісінің өзгеруі байқалады.
Бала әлсіз, мазасыз болады.
2.Объективті қарау
Тері жамылғысы болзғылт
Тері асты майы нормадан төмен
Раxиттің белгілері болады
Бұлшықет тонусы төмендеген
3.Антропрометриялық мәліметтерді өлшеу
4.ЖҚА
Гемоглобин көрсеткіші төмендейді
Лейкоциттер көрсеткіштері мен ЭТЖ жоғарылайды
Гипогликемия
5.БХҚА
ЖА санының төмендеуі
Ацидоз
Кальций мөлшерінің төмендеуі
Гипофосфатенемия
6.Капрология
7.ЖЗА
Креатинин көрсеткішінің жоғарылауы
Зәрдегі азот көрсеткішінің төмендеуі
Лаб. Зерттеулер:
УЗИ
Емі:
1. Гипотрофия себептерін анықтау
2. Диетатерапия
3. Режим қалыптастыру
4. Ферментотерапия
5. Витаминотерпия
6. Симптоматикалық ем
Болжамы:
Дұрыс ем тағайындамаған жағдайда және инфекциялық аурулармен бірге жүргенде келесі асқынулар пайда болады:
- пневмония
- отит
- Энтероколит
- Сепсис
- Раxит
201 диагноз: Сусыздану. 1. Бұндай симптом ауыр дәрежелі сузыдануға сәйкес келеді.
2. Тактика:
- сузыдану себептерін анықтау
- Жедел түрде госпитализация
- Инфузды терапия
- Көп мөлшерде су беру
- Дұрыс режім қалыптастыру
- Сусыздану себебі инфекция болған жағдайда антибиотиктер тағайындау
3. Ауыр дәрежелі сузыдану балаларда көбінесе инфекциядар мен вирустардың салдарынан пайда болады. Дер кезінде ем бермей, сусыздану себебін анықтамай оны жоймаған жағдайда бұл жайт бала өлімінің себебі болуы мүмкін.
202. лейкоциттің төмендеуі.
203. Эозионофилия. 1. Қан анализінде күдік туғызатын көрсеткішке: қанда жалпы IgE және аллерген арнамалы IgE антигендерінің жоғары деңгейі арқылы диагностикалайды.
2. Емі: диетотерапия, сыртқы және жалпы ем қолданылады. Кез келген жастағы балаларда элиминациялық диетаны АД өршуіне қатысты дәлелденген тамақ өніміне жүргізеді. Абсолютті шартына өзіндік аллергологиялық тексеру мен анамнезінде бұл тағам рөлі дәлелінің қорытындысы жатады. Иммунопатологиялық және иммундық емес дерматит емінде басты мән
қант, тұзды (экссудативті көріністерді күшейтеді), сорпа, ащы, өткір, қуырылған тамақтарды шектеуге беріледі, олар аллергендердің асқазан ішек жолдары өткізгіштігін арттырады. Ас дайындауға сүзгіштен (фильтрден) өткен су қолданылады. Тағамға құрамында бояғыштары, консервант, эмульгаторлары бар өндірістік консервіленген өнімдерді қолданудан аулақ болу керек. Тұрмыстық аллергендерді элиминациялау керек. Жүйелі әсер ететін дәрілік заттарды таңдағанда науқастың жасын, ауру кезеңін, қосымша аурулардың болуын негізге алады.
Аурудың өршуі антигистаминді дәрілерді тағайындауға бірден бір көрсеткіш. І, ІІ, және ІІІ буын препараттарын қолданады. І буын седативті әсері бар дәрілерді бала ұйқысын бұзатын, қышуды азайту үшін тағайындайды. Ұзақ мерзімді ем қажет болғанда (рецидивке қарсы) ІІ және ІІІ буын препараттарын қолданады (зиртек, кларитин, телфаст).
Клетка мембранасы тұрақсыздығы синдромында мембрана тұрақтандыратын таңдау препараттары кетотифен, ксидифон, антиоксидант (А, В,С витаминдері, аса қанықпаған ұзын тізбекті май қышқылдары), налкром болып келеді. Ем тиімділігіне В 6 витамині (500- 600мг/тҽулігіне 2 реттен – 1ай), В 12 (кальций пантоненаты 0.05-0.01г/тәулігіне) қажет.
204. Тұрақты іштің қатуы – запор. 1. Тік ішектің шырышты қабатының түсуіне ішек ішіндегі қысымның жоғарлауы себеп болған. Іштің қатуы бала жиі инфекциялық аурулармен ауырғандықтан балада ішек дисбактериозы пайда болып соған себеп болған.
2. Іші қатқан балаға іш өткізетін дәрілер беруге болмайды. Сұқ саусағымызды майлап жайлап баланың анал тесігіне майлаймыз. Балаға көп мөлшерде му береміз немесе паретералды енгіземіз. Көмек бермесе тазалау клизмасын орындаймыз.
Баланың ішек микрофллрасын қалыптастыру үшін пробиотикалық препаиаттар береміз ( бифидумбактетерин)
Қажет емес микроорганизмдерді селективті жоятын эубиотиктер( интетрикс), антибиотиктер, т.б
Эндогенді ішек микроорганизмдерді өсуіне қолайлы орта жасайтын препараттар( эубикор)
Витаминотерапия
Иммуностимуляторлы препараттар( Т актеин)
3 Балалар гастроэнтерогына жібереміз
205. БЭЖ. 2-i дәрежелі гипотрофия. Пилоростеноз.
- асқазан рентгеноскопиясы
- ота жасау керек
206. лактазды жетіспеушілік- относительный салыстырмалы
207.Мальабсорбция синдромы .
208. Диагноз: Созылмалы панкреатит, өршу фазасы
Диагностикалық критерийлері:

Физикалық тексеру:
1. Рецидив беретін ауырулық абдоминалды синдром (жиірек құрсақтың алдыңғы қабырғасында, арқаға берілумен, диеталық жүктемелермен, алкоголь қабылдаумен). Ойықжара тəрізді ауырулық синдром, моториканың бұзылуымен сол жақтық бүйректік шаншумен клиниканы еске түсіреді.
2. Дене салмағының төмендеуі (мальабсорбция синдромы).
3. Сыртқы секреторлық функцияның жеткіліксіздігі (стеаторея, гипокальциемия, гиповитаминоз).
4. Ішкі секреторлық функцияның жеткіліксіздігі (глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы, қантты диабет).
5. Созылмалы фиброзды-индуративті панкреатит үшін аралық сарғыштану тəн.
Инструменталдық зерттеулер:
1. Рентгенологиялық белгілер: ұйқы безінің кальцинаттары, екінші бел омыртқасы маңына жылжуы.
2. УДЗ белгілері: көлемнің, эхотығыздылық ұлғаюы, кальцинаттардың болуы, ісіктер немесе киста. Ісікке күдік болса УДЗ КТ толықтырылады.
3. Компьютерлік томография: некроз ошақтары, ұйқыбездің кисталары мен жалған кисталары. Бездің карциномасы кезінде диагностикалық тиімділік 85% жақын, əсіресе қайталамалы зерттеулерде.
4. ЭРХПГ: өзекшелердің деформациясы мен диффузды кеңеюі, дұрыс емес нақты тəрізді түрде, басты өзекшелер мен шеткі бұтақтардың тасы мен стриктураны анықтау. ЭРХПГ көрсетімдер – ҰБ карциномасына күдік, СП жалғанісіктік формасы, ауырсыну синдромы, жүдеу. Негізгі каналдың стриктурасын анықтау үшін жəне оның бүйірлік бұтақтарын кенейту үшін «Алтын».
Емдеу тактикасы:
Емдеу ұзақтығы: 14 күн.
Емдеу тактикасы
Ем мақсаты: ремиссияны қамсыздандыру.

Дəрі-дəрмексіз ем: Диета №5.
Дəрі-дəрмектік ем:
СП асқынуының ауыр дəрежесінде шұғыл жəрдемге кіреді:
1. Ұйқыбездің функционалды белсенділігінің минимумға дейін төмендеуі: аштық, мұрынасқазандық зонд арқылы асқазан ішіндегіні аспирациялау, Н2-блокаторлар (Ранитидин 150-300 мг немесе Фамотидин 40-80 мг/тəу венаіщіне) немесе протондыө помпа ингибиторлары (Омепразол 40-80 мг/тəулігіне, Пантопразол 80 мг/тəулігіне, Рабепразол 40 мг/тəулігіне).
2. Ферменттердің панкреаттық секрециясын басу (Н2-блокаторлар, протондық помпа ингибиторлары, холиноблокаторлар, глюкагон, кальцитонин, 5-фторурацил, соматостатин жəне оның аналогтары октреотид 100 мкг тəулігіне 3 рет).
3. Қан айналымнан қабыну медиаторларын алып тастау (тұзды ерітінділермен инфузиялық терапия).
4. Ауыру синдромын басу – анальгетиктер мен спазмолиттік препараттарды тағайындау.
5. Инфекциялық асқынулармен күресі үшін жəне олардың даму қауіпінде цефалоспорин қатарының антибиотиктерін немесе стандартты дозада синтетикалық пенициллиндерді тағайындау көрсетілген.
209. Он екі қатпар шектің жаралы ауруы (жарасы).
210.1.Диагноз:Жедел эрозивті гастрит.
2.Диагностикалық критерийлері:
1)Анамнез,Клиникалық көріністері;
2)Лабараториялық: ЖҚА, ЖЗА,БХА,Капрологиялық зерттеу,
Глист инвазияға зерттеу;
Бауырлық сынамалар;
Инструментальды: ФГДС, биопсия.
3.Сіздің тактикаңыз.
1)Аурудың себебін анықтап ,себебін жою қажет .Себебіне байланысты ем;
2)Негізгі емі:Диеталық ем болып табылады.
Диетада -жиі сұйық тағамдар қабылдау: сорпа, күріш;Ащы ,өткір,тұзды тағамдарды шектеу .Чай ,кофе ,нан ,қышқыл жемістерді шектеу қажет .Аз-аздан күніне 5 реттен тағам қабылдау қажет.
211.Диагноз:Өт шығару жолдарының дискинезиясы.
2.Диагностикалық критерийлері:
-Анамнез;
-Физикалық қарау;
-Лабараториялық:БХА,ЖЗА,ЖҚА.
-Липидограмма;
-Капрограмма;
-Глист-инвазияға тест;
Инструментальды :Құрсақ қуысына УДЗ
-ФГДС
-Холецистография ;-Дуоденалды зонд.
3.Сіздің тактикаңыз.
1.Диетотерапия.Газды сусындар,тұзды өткір ,ащы тағамдарды шектеу;
2.Медикаментозды ем.ӨЖД.нің түріне байланысты:
- гипертониялық
- гипотониялық
● Гипертониялық, гиперкинетикалық: холеспазмолитиктер (но-шпа, литиоспазмил, риабил)● Гипотониялық типі: өт айдайтын дәрілер, холекинетиктер ( Магний сульфаты, сорбит, маннит)
● Седативті препараттар: психотерапия ( валериан тұнбасы)
● Фитотерапия
● Минеральды су
212. Балаға 1 жас. Жетіліп туылған. Туылған салмағы 3500г. Бала 3 айлығында жасанды тамақтануға бейімделген қоспаларға ауыстырылған. 1 жыл ішінде бала дизентериямен және 2рет пневмониямен ауырған. Қазіргі дене массасы 8 кг, тері түсі бозғылт, құрғақ,шашы мен тырнақтары сынғыш, тырнақтарында ақ түсті дақтар бар. Тері асты май қабаты мен тері тургоры төмендеген, бұлшық ет гипотониясы. Жүрек тондары тұйықталған, тыныс алуы –везикулярлы. Іші айқын ісінген. Соның әсерінен «өрмекші» тәрізді қалып. Тәбеті жақсы. Нәжіс мөлшері көп, көпіршікті, майлы, жағымсыз иісті, шырышсыз, қансыз. Бұндай өзгеріс балаға жарма ботқа бергеннен кейін байқалған, оны тоқтатқаннан кейін жақсарған.
1.Диагноз?
2.Дұрыс тамақтануды ұйымдастыру
3.Қандай зерттеу әдістері диагнозды негіздейді?
Целиакия.
Аглютенді диета.
1.эзофагогастродуоденоскопия
2. d- ксилозамен тексеру
3. аш ішектің биопсиясы
4. копрограмма
213. Қабылдау бөліміне 12 жасар ұл бала түсті. Шағымдары: аш қарынға және тамақтан соң 1-2 сағаттан кейін эпигастрий аймағындағы ауырсынуға, қыжылдауға шағымданады. Анасында да ас қорыту жолдарында осындай проблемалар бар. Лабораторлы зерттеулерде: Асқазанда тұз қышқылының секрециясының күшейуі, зәрде және қанда көп мөлшерде пепсиногеннің болуы. Копрологиялық зерттеуде нәжісті жасырын қанға зерттеу оң мәнді.
1.Сіздің болжам диагнозыңыз?
2.Қандай тексеру әдістерін жүргізесіз.
3.Емі
4.Асқынуы
5.Диспансеризация
Ойық жара ауруы

Приложенные файлы

  • docx 8862024
    Размер файла: 116 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий