Неотл. сост. у детей. Гастроэнтерология, пульмо..

Серия «Высшее образование»












НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
У ДЕТЕЙ
Гастроэнтерология,
пульмонология, эндокринология,
нефрология



Учебное пособие
Рекомендовано Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности 060103(040200) - Педиатрия

Под редакцией доц. Тимошенко В.Н.













Ростов-на Дону
Феникс
Красноярск
Издательские проекты
2007



УДК 616-053.2 : 614.88(075.8)
ББК 57.3я73
КТК 36
Д 44
Составители:
Тимошенко В.Н., Таранушенко Т.Е., Устинова С.И., Гончарук З.Н.,
Емельянчик Е.Ю., Ильенкова Н.А., Кириллова Е.П., Киселёва Н.Г.,
Мотлох Л.Н., Панфилова В.Н., Фалалеева С.О.
Рецензенты:
Зав. кафедрой педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию д. м. н., профессор Коровина Н.А.
Руководитель диагностического отделения ГУ Научного центра здоровья детей Российской академии медицинских наук, заслуженный деятель науки РФ, д. м. н., профессор Таточенко В.К.
Настоящее учебное пособие создано при участии Красноярской государственной медицинской академии.

Н 52 Неотложные состояния у детей. Гастроэнтерология, пульмонология, эндокринология, нефрология: Учебное пособие / В.Н.Тимошенко и др. – Ростов н/Д.: Феникс; Красноярск: Издательские проекты, 2007. – 293 с. – (Высшее образование).
ISBN 978-5-222-10737-9
Учебное пособие полностью соответствует требованиям Государственного стандарта (2000); учебный материал адаптирован к образовательным технологиям с учетом специфики обучения на педиатрическом факультете. Настоящее учебное пособие посвящено экстренной помощи детям при угрожающих жизни неотложных состояниях. Приводятся сведения об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях и ургентной терапии часто встречающихся в педиатрической практике критических состояний при тяжёлых соматических заболеваниях у детей. В книгу включены современные классификации, программы обследования, дифференциальной диагностики и алгоритмы лечения детских болезней, вопросы для тестирования. Пособие иллюстрировано рисунками, схемами и таблицами.
Учебное пособие предназначено для студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

ISBN 978-5-222-10737-9 УДК 616-053.2:614.88(075.8)
ББК 57.3я73
© Коллектив авторов, 2007
© Оформление: изд-во «Феникс», 2007
© Оформление: ООО «Издательские проекты», 2007

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности -060103(040200)-Педиатрия. ГРИФ УМО-156-Д от 03.04.06 г.
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.


ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 4. Неотложные состояния в детской пульмонологии
(Ильенкова Н.А., канд. мед. наук, доцент) ...... 5
4.1. Бронхообструктивный синдром . 5
4.2. Бронхиальная астма . 6
4.3. Инородные тела бронхов ................... 10
4.4. Дыхательная недостаточность (ДН) ................... 13
4.5. Стенозирующий ларинготрахеобронхит .................... 19
Глава 5. Неотложные состояния в детской эндокринологии
(Таранушенко Т.Е., д. м. н., профессор, Киселёва Н.Г., канд. мед. наук, ассистент) ...... 21
5.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома . 21
5.2. Гипогликемия и гипогликемическая кома ................... 32
5.3. Неонатальная гипогликемия .................... 35
5.4. Тиреотоксический криз . 37
5.5. Транзиторный неонатальный гипертиреоз (ТНТ) ................... 38
5.6. Гиперпаратиреоидный (паратиреотоксический) криз .................... 39
5.7. Гипокальциемический криз ..... 41
5.8. Острая надпочечниковая недостаточность (адиссонический криз) .................... 42
Глава 6. Неотложные состояния в гастроэнтерологии
(Таранушенко Т.Е., д. м. н., профессор, Панфилова В.Н., канд. мед. наук, доцент) .... 48
6.1. Основные симптомы и синдромы острых абдоминальных состояний ................... 48
6.1.1. Абдоминальные боли ................... 48
6.1.2. Расстройства стула .................... 52
6.1.2.1. Диарея ..... 52
6.1.2.2. Запор .................... 53
6.1.2.3. Рвота 54
6.1.2.4. Пищеводная дисфагия ................... 55
6.1.2.5. Желтуха ................... 56
6.2. Заболевания пищеварительной системы у детей,
приводящие к неотложным состояниям ................... 57
6.2.1. Острый эзофагит ................... 57
6.2.2. Острый гастрит .. 60
6.2.3. Синдром циклической (ацетонемической) рвоты .. 62
6.2.4. Острые осложнения язвенной болезни .................... 68
6.2.5. Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта .. 68
6.2.6. Острый живот ..................... 75
6.2.7. Аппендицит .................... 78
6.2.8. Инвагинация кишечника ................... 79
6.2.9. Острый диффузный перитонит .................... 79
6.2.10. Кишечная непроходимость ..................... 80
6.2.11. Поддиафрагмальный абсцесс .. 82
6.2.12. Острый холецистит .. 82
6.2.13. Острый панкреатит .. 86
6.3. Кровотечения из нижних отделов ЖКТ ................. 94
6.4. Острая диарея .. 96
6.5. Острая печёночная недостаточность .... 105
6.5.1. Фульминантный гепатит ................. 108
6.5.2. Синдром Рея ................. 112
6.5.3. Лечение острой печёночной недостаточности .................. 113
Глава 7. Неотложные состояния в нефрологии
(Мотлох Л.Н., канд. мед. наук, ассистент, Фалалеева С.О., канд. мед. наук, ассистент) .. 116
7.1. Острая почечная недостаточность .... 116
7.2. Гемолитико-уремический синдром ... 134
7.3. Почечная эклампсия .... 141

Глава 8. Задачи и эталоны ответов на вопросы в задачах по теме
«Диагностика и лечение неотложных состояний у детей» ... 145
8.1. Задачи к теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия новорождённых
и детей раннего возраста» (Тимошенко В.Н., канд. мед. наук, доцент) ....... 145
8.2. Эталоны ответов на вопросы в задачах «Неотложная помощь и интенсивная
терапия новорождённых и детей раннего возраста» (Тимошенко В.Н., доцент) .... 151
8.3. Задачи к теме «Неотложные состояния в детской кардиологии»
(Емельянчик Е.Ю., д. м. н., профессор, Кириллова Е.П., канд. мед. наук, доцент) .. 161
8.4. Эталоны ответов на вопросы в задачах к теме «Неотложные состояния
в детской кардиологии» (Емельянчик Е.Ю., профессор, Кириллова Е.П., доцент) .. 165
8.5. Задачи к теме «Неотложные состояния в детской пульмонологии»
(Ильенкова Н.А., канд. мед. наук, доцент) .. 166
8.6. Задачи по детской нефрологии к темам «ОПН» и «ГУС»
(Мотлох Л.Н., канд. мед. наук, ассистент, Фалалеева С.О., канд. мед. наук, ассистент) 170
8.7. Эталоны ответов на задачи по детской нефрологии к темам «ОПН» и «ГУС»
(Мотлох Л.Н., канд. мед. наук, ассистент, Фалалеева С.О., канд. мед. наук, ассистент) 178
Глава 9. Тестовые вопросы и эталоны ответов на тесты по теме «Диагностика
и лечение неотложных состояний у детей» . 181
9.1. Тестовые вопросы по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия
новорождённых и детей раннего возраста» (Тимошенко В.Н., канд. мед. наук, доцент)... 181
9.2. Эталоны правильных ответов на тестовые вопросы по теме
«Неотложная помощь и интенсивная терапия новорождённых
и детей раннего возраста» (Тимошенко В.Н., канд. мед. наук, доцент) ..... 224
9.3. Тестовые вопросы по теме «Неотложная помощь
в детской гематологии» (Гончарук З.Н., канд. мед. наук, доцент) .... 226
9.4. Эталоны правильных ответов на тестовые вопросы по теме
«Неотложная помощь в детской гематологии» (Гончарук З.Н. доцент) .... 230
9.5. Тестовые вопросы по «Неотложным состояниям в кардиологии»
(Емельянчик Е.Ю., д. м. н., профессор, Кириллова Е.П., канд. мед. наук, доцент) ..... 231
9.6. Эталоны правильных ответов на тестовые вопросы по теме
«Неотложные состояния в кардиологии»
(Емельянчик Е.Ю., д. м. н., профессор, Кириллова Е.П., канд. мед. наук, доцент) 240
9.7. Тесты по «Неотложным состояниям пульмонологии» (Ильенкова Н.А., доцент) . 241
9.8. Эталоны правильных ответов на тестовые вопросы по
«Неотложным состояниям в детской пульмонологии» (Ильенкова Н.А., доцент) ... 243
9.9. Тесты по нефрологии к темам «ОПН» и «ГУС»
(Мотлох Л.Н., канд. мед. наук, ассистент, Фалалеева С.О., канд. мед. наук, ассистент) 244
9.10. Эталоны ответов на тесты по нефрологии к темам «ОПН» и «ГУС»
(Мотлох Л.Н., канд. мед. наук, ассистент, Фалалеева С.О., канд. мед. наук, ассистент) 253
Глава 10. Приложения (Тимошенко В.Н., канд. мед. наук, доцент) ... 254
Список сокращений ....................... 285
Список литературы .. .. 287








Глава 4. Неотложные состояния
в детской пульмонологии

4.1. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Бронхообструктивный синдром (БОС) - это одна из частых форм патологии, с которой приходится сталкиваться врачу-педиатру в своей практике. БОС – это собирательный термин и не может служить самостоятельным нозологическим диагнозом.
Основные клинические формы БОС у детей:
1. Обструктивный бронхит (бронхиолит) (J20 - J20.9).
2. Бронхиальная астма (J 45).
3. Инородное тело.
1. Обструктивный бронхит (ОБ), или бронхиолит – это острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции.
Этиология: респираторно-синтициальный вирус, вирус гриппа, парагриппа 3-го типа, аденовирус, риновирус, энтеровирус.
Патогенез:
1). Отёк и инфильтрация бронхиальной стенки.
2). Гиперсекреция слизи и десквамация реснитчатого эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса.
3). Бронхоспазм, развивающийся под действием биологически активных веществ, выделяемых в ходе воспалительной реакции.
Клиника:
Симптомы собственно ОРВИ (температурная реакция до 38-39°С, катаральные симптомы).
Тахипное, с удлинённым выдохом.
Сухой приступообразный кашель.
При обструктивном бронхите аускультативно в лёгких на фоне ослабленного дыхания выслушивается масса сухих свистящих хрипов с обеих сторон.
При бронхиолите – крепитирующие хрипы с нарастающей дыхательной недостаточностью.
Диагностика:
- клинический анализ крови;
- рентгенография грудной клетки;
- пульсоксиметрия (при дыхательной недостаточности);
- газовый состав крови (при дыхательной недостаточности).
Неотложная помощь
1. Провести ингаляцию через небулайзер (беродуал, атровент, вентолин) или с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора (ДАИ) с бронходилататорами (фенотерол, сальбутамол) 1-2 ингаляционные дозы, желательно через спейсер или аэрочамбер (маска или 0,5 л стаканчик с отверстием на дне для ингалятора) до 3-4 раз в день.
Эффективность лечения оценивается по частоте дыхания через 20 мин после ингаляции с бронхолитиками: частота должна уменьшиться на 10-15 дыхательных движений в минуту от исходной величины.
2. При неэффективности данной ингаляционной терапии или при отсутствии ингаляционных бронхолитиков ввести 2,4 % раствор эуфиллина в разовой дозе 4 мг/кг (0,15 мл/кг) внутривенно струйно медленно или капельно на 0,9 % растворе натрия хлорида до 3 раз в сутки (максимальная суточная доза составляет 12-15 мг/кг). При отсутствии возможности внутривенного введения на догоспитальном этапе можно назначить эуфиллин внутрь в той же дозе.
3. Улучшить дренажную функцию бронхиального дерева: провести ингаляцию с лазолваном через небулайзер или назначить внутрь препараты с муколитическим действием (амброксол, бромгексин, мукодин или ацетилцистеин) в возрастных дозах в сочетании с вибрационным массажем и постуральным дренажем.
При бронхиолите возможно парентеральное введение (внутримышечное или внутривенное) лазолвана в суточной дозе 1,2-1,6 мг/кг в 2 приёма.
4. При дыхательной недостаточности П-Ш степени провести:
оксигенотерапию увлажнённым кислородом через маску или носовой катетер;
ввести преднизолон в дозировке 1-2 мг/кг/сут (при бронхиолите до 5-10 мг/кг) без учёта суточного ритма через каждые 6 часов парентерально или внутрь в зависимости от степени тяжести;
провести инфузионную терапию для восполнения ОЦК, которая способствует разжижению мокроты:
а) глюкозо-солевые растворы (10 % раствор глюкозы и 0,9 % раствор натрия хлорида) в соотношении 1:1 в суточном объёме 30-50 мл/кг со скоростью введения 10-15 капель в мин;
б) возможно использование реополиглюкина в дозе 10-15 мл/кг (при соотношении коллоидов/кристаллоидов 1:2).
5. При симптомах дыхательной недостаточности III степени ребёнка переводят на ИВЛ.

4.2. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Приступ бронхиальной астмы (БА) – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затруднённое и /или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости (см. табл. 1).
Этиология:
аллергены неинфекционного происхождения (бытовые, пыльцевые, эпидермальные, пищевые);
аллергены инфекционного происхождения (бактериальные, грибковые, вирусные).
Патогенез: отёк слизистой оболочки бронхов, брохоспазм, секреция слизи.
Виды бронхиальной обструкции при БА:
Острая бронхоконстрикция (спазм гладкой мускулатуры).
Подострая обструкция (спазм и отёк слизистой бронхов).
Хроническая обтурация слизью просвета бронхов (дискриния, отёк, спазм).
Ремоделирование стенки бронхов (склероз стенки бронхов).
Клиника:
спастический кашель;
экспираторное удушье;
затруднённое и/или свистящее дыхание в лёгких;
снижение показателей пиковой скорости выдоха.
Диагностика:
анамнез;
оценка функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия, спирометрия);
пульсоксиметрия;
газы крови (при дыхательной недостаточности).
Неотложная помощь при лёгком приступе БА
1. Назначить 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер или приспособление в виде пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора или через небулайзер:

·2-агонист (беротек Н, сальбутамол) предпочтителен у детей старшего возраста и при неэффективности других ингаляционных бронхолитиков;
комбинированный бронхоспазмолитик (
·2-агонист и М-холинолитик) беродуал наиболее универсальный препарат с высоким профилем безопасности.
2. Оценить эффект терапии через 20 мин.
а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % (или > 80 %).
Наблюдение в течение часа.
Терапия после ликвидации острого приступа.
б). Неудовлетворительный эффект (состояние нестабильное, симптомы в прежней степени или нарастают; ПСВ < 80 %).
Повторить ингаляцию бронхоспазмолитиком из дозирующего ингалятора или через небулайзер каждые 20 мин в течение часа.
Переоценить степень тяжести (см. алгоритм терапии среднетяжелого приступа).
3. Лечение после ликвидации приступа:
- продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартового бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24-48 час в ингаляциях, возможно перорально, или метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь;
- назначить или продолжить приём базисных противовоспалительных препаратов.
Таблица 1
Оценка тяжести обострения бронхиальной астмы (GINA, 2002 г.)
Признак
Лёгкое
Средней тяжести
Тяжёлое

Одышка
При ходьбе
При разговоре, затруднения при кормлении детей раннего возраста
В покое. Дети прекращают принимать пищу

Разговаривает
Предложениями
Фразами
Словами

Уровень бодрствования
Может быть возбужден
Обычно возбужден
Заторможен или в состоянии спутанного сознания

Частота дыхания
Увеличена
Увеличена
Часто более 30 в мин

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок
Обычно нет
Обычно есть
Обычно есть

Свистящие хрипы
Умеренные, часто только на выдохе
Громкие
Обычно громкие

Пульс
Более 100
100-120
Более 120

ПСВ после первого введения бронхолитика (в % от должного)
Более 80 %
Около 60-80 %
Менее 60 %

PаO2
РаСО2
Нормальное
<45 мм рт.ст.
>60 мм.рт.ст
<45 мм.рт.ст.
<60 мм.рт.ст.
>45 мм.рт.ст.



Неотложная помощь при среднетяжёлом приступе БА
1. Назначить ингаляцию 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов (см. неотложную помощь при лёгком приступе БА). Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (
·2-агонист и М-холинолитик) беродуал.
2. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера возможно введение 2,4 % раствора эуфиллина в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин.
Эуфиллин внутримышечно, ингаляционно и в свечах не применяется!
3. Оценить эффект терапии через 20 мин:
а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % или более).
Наблюдение в течение часа.
Терапия после ликвидации острого приступа.
б). Неудовлетворительный эффект (состояние нестабильное, симптомы в прежней степени тяжести или нарастают, ПСВ менее 80 %).
Повторять ингаляцию бронхоспазмолитиком из дозирующего ингалятора или через небулайзер каждые 20 мин, суммарно до 3 раз в течение часа.
Оценить эффект через 20 мин:
а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % и более).
Терапия после ликвидации острого приступа.
б). Неудовлетворительный эффект (симптомы прежней степени тяжести сохраняются или нарастают).
Добавить системные глюкокорстикостероиды: парентерально или внутрь преднизолон в дозе 1-2 мг/кг. Повторить бронхоспазмалитик через небулайзер.
Оценить эффект через 20 мин:
а). Эффект хороший (состояние стабильное, ПСВ 80 % и более).
Терапия после ликвидации острого приступа.
б). Неудовлетворительный эффект (симптомы прежней степени тяжести сохраняются или нарастают, отсутствует рост ПСВ).
Госпитализация в стационар. Переоценить степень тяжести.
См. алгоритм терапии тяжёлого приступа.
Лечение после ликвидации приступа БА
1. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (
·2-агонисты, метилксантины).
2. Продолжить базисную противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид, беклометазон) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).
Неотложная помощь при тяжёлом приступе БА
1. Срочная госпитализация.
2. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.
3. Проведение ингаляционной терапии:
бронхоспазмолитики через небулайзер: используются
·2-агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости или проводится длительная небулизация;
бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением атровента или использованием комбинированного препарата беродуала (дозы препаратов см. в таблице );
при отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозировки
·2-агонистов назначается 2-3 ингаляции дозирующего аэрозоля
·2-агониста (беротек Н, сальбутамол) через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1-4 часа, по мере необходимости.
4. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов ввести 2,4 % раствор эуфиллина в вену струйно медленно в течение 20-30 мин в дозе 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг); затем при необходимости внутривенно капельно в течение 6-8 часов в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час.
5. Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды внутривенно, внутримышечно или внутрь в дозе по преднизолону 2 мг/кг. Несвоевременное введение глюкокортикостероидов повышает риск неблагоприятного исхода.
6. Проведение инфузионной терапии в объёме 30-50 мл/кг глюкозо-солевыми растворами в соотношении 1:1 со скоростью 10-15 капель в мин, затем, при необходимости, внутривенно капельно в течение 6-8 часов.
7. Лечение после купирования тяжёлого приступа:
- продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики
·2-агонисты, метилксантины;
- системные глюкокортикостероиды до купирования бронхообст-рукции;
- продолжить базисную противовоспалительную терапию (бек-лометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием (дитек).
Не рекомендуется использовать при приступе БА у детей:
антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.);
седативные препараты (седуксен, оксибутират натрия, аминазин);
фитопрепараты, горчичники, банки;
препараты кальция, сульфат магния;
муколитики (трипсин, химотрипсин);
антибиотики (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);
эфедринсодержащие препараты (солутан, бронхолитин);
неселективные
·-адреномиметики (астмопент, алупент, изадрин);
пролонгированные
·2-агонисты (сальметерол, фенотерол).

4.3. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ
Этиология
Дети первых месяцев жизни, как правило, аспирируют жидкую и твёрдую пищу, желудочное содержимое при рвоте или регургитации, дети старше одного года – куски твёрдой пищи или другие предметы.
Патогенез
Полная обтурация бронха приводит к развитию ателектаза.
Баллотирующие инородные тела свободно передвигаются по бронху, не вызывая клапанного эффекта.
Частичная закупорка бронха приводит к развитию вентильного механизма, т.е. на вдохе воздух свободно проникает в нижележащие отделы, а при выдохе, вследствие некоторого спадения бронха, его выход затрудняется, что ведёт к вздутию соответствующего лёгкого или его доли.

Клиника
Симптоматика частичной или полной обструкции дыхательных путей во многом зависит от места нахождения инородного тела, а также от его величины и форм.
При полной закупорке бронха:
Ателектаз чаще 8-10 сегментов.
Укорочение перкуторного звука.
Смещение органов средостения в пораженную сторону.
Ослабление дыхания.
Неполная обтурация бронха инородным телом:
Инородные тела чаще локализуются в промежуточном или нижнедолевых бронхах.
Развитие вентильного механизма сопровождается вздутием соответствующего лёгкого, которое клинически обусловливает увеличение объёма половины грудной клетки.
Смещение органов средостения в противоположную сторону.
Перкуторно звук с коробочным оттенком на стороне поражения.
При более длительном пребывании инородного тела в бронхе вентильная эмфизема может смениться ателектазом с последующим развитием пневмонии.
Слабая обтурация:
Инородные тела чаще локализуются в промежуточном или нижнедолевом бронхах.
Клиника одностороннего бронхита.
Может быть клиника бронхиальной обструкции в виде удлинения выдоха и свистящих хрипов.
Диагностика:
анамнез;
клиническая картина;
рентгенография грудной клетки;
рентгеноскопия грудной клетки позволяет выявить симптом Гольцкнехта-Якобсона;
диагностическая бронхоскопия.

Неотложная помощь
При попадании инородного тела в устье гортани и нарастающей асфиксии, угрожающей жизни ребёнка, необходимо попытаться срочно извлечь его, чтобы предотвратить возможный фатальный исход.
Начальная тактика при обструкции дыхательных путей инородным телом:
если ребёнок без сознания и не дышит следует попытаться освободить дыхательные пути;
если ребёнок в сознании, то надо его успокоить и уговорить не сдерживать кашель;
как можно быстрее вызвать реанимационную бригаду.
Активные вмешательства предпринимаются, только когда кашель становится слабым, усиливается или ребёнок теряет сознание. В качестве первой помощи рекомендуются нижеперечисленные приёмы.
Для детей до 1 года:
1. Ребёнка положить животом на предплечье левой руки, лицом вниз (предплечье опускают вниз на 60°, поддерживая подбородок и спину). Нанести ребром ладони правой руки 5 ударов между лопатками. Проверить наличие инородных предметов в ротовой полости и удалить их.
2. Если первый вариант не приносит результатов, перевернуть ребёнка в положение на спине (голова должна находиться ниже туловища), положив его на свои руки или колени лицом вниз. Произвести 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков. Не нажимать ему на живот! Если инородное тело видно, то его извлекают.
3. Если обструкция инородным телом не устранена, вновь попытаться открыть дыхательные пути, подняв подбородок и запрокинув голову ребенка, и провести ИВЛ. В случае безуспешности мероприятий повторить приёмы до прибытия бригады скорой помощи.
Для детей старше 1 года:
1. Выполнить приём Геймлиха. Находясь сзади сидящего или стоящего ребенка, обхватить его руками вокруг талии. Надавить на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и произвести резкий толчок вверх до 5 раз с интервалом в 3 сек. Если больной без сознания и лежит на боку, врач устанавливает на его эпигастральную область ладонь своей левой руки и кулаком правой руки наносит короткие повторные удары (5-8 раз) под углом 45° в сторону диафрагмы. При выполнении этого приёма возможны осложнения: перфорация или разрыв органов брюшной и грудной полостей, регургитация желудочного содержимого.
2. Осмотреть ротовую полость, и если инородное тело видно, то его извлекают.
3. При отсутствии эффекта повторить приёмы до прибытия бригады скорой помощи.
Из-за риска усугубления обструкции пальцевое удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано!
Если инородное тело не обнаружено:
решить вопрос о проведении трахеотомии или интубации трахеи;
срочная госпитализация в оториноларингологическое или хирургическое отделение.
При инородных телах бронхов требуется срочная госпитализация для проведения бронхоскопии с целью удаления инородного тела. При транспортировке необходимо больного успокоить, придать ему возвышенное положение и проводить оксигенотерапию.

4.4. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН)
Дыхательная недостаточность – это любое остро развившееся состояние с недостаточным поступлением кислорода или задержкой углекислоты (либо и тем, и другим одновременно), создающими угрозу для жизни.
ДН не является заболеванием, а представляет собой патофизиологическое состояние, которое может быть результатом самых различных патологических процессов.
В нашей стране используется определение ДН, предложенное А.П.Зильбером: ДН – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены.
Существуют несколько типов классификаций ДН:
по патогенезу;
по скорости развития;
по степени тяжести;
по анатомическому принципу.
1. Патогенетическая классификация ДН
В зависимости от характера изменения газового состава крови различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности (табл. 2). Гипоксемия – более ранний признак дыхательной недостаточности, чем гиперкапния, что связано с особенностью диффузии кислорода и углекислого газа в организме (проницаемость мембраны для СО2 почти в 40 раз выше, чем для О2).
Таблица 2
Патогенетическая классификация дыхательной недостаточности
Гипоксемическая ДН
Гиперкапническая ДН

РаО2 < 55-60 мм рт.ст.
РаСО2 < 40 мм рт.ст.
Синонимы:
ДН I-типа
Паренхиматозная ДН
Лёгочная ДН
РаО2 < 55-60 мм рт.ст.
РаСО2 > 50 мм рт.ст.
Синонимы:
ДН II-типа
Вентиляционная ДН
Насосная ДН


Гиперкапния характеризуется недостаточностью оксигенации, либо нарушениями вентиляции. Оба типа нарушений могут одновременно наблюдаться у одного и того же больного, но один из них обычно доминирует.
Оксигенация: острое снижение артериального РО2 до 55 мм рт.ст. и ниже.
Вентиляция: острое нарастание артериального РСО2, сопровождающееся падением рН ниже 7,3.
Острая гипоксемия характеризуется величиной РО2 ниже 50 мм рт.ст. и свидетельствует о столь значительном снижении концентрации кислорода в крови, что нормальное тканевое дыхание становится невозможным. Создаётся опасность возникновения сердечных аритмий и других серьёзных нарушений. Сдвиг рН зависит от степени компенсаторного включения буферных систем. Острое нарастание величины РаСО2 до 50 мм рт.ст. и выше у больного с нормальными в остальном показателями вызывает снижение рН до 7,3 и ниже.
Данные о состоянии вентиляции и оксигенации, полученные у постели больного, настолько ненадёжны, что оказываются бесполезными в диагностике ОДН. Например, цианоз обычно достаточно точно отражает низкую степень насыщения артериальной крови кислородом (по крайней мере 5 г гемоглобина на 100 мл крови), но нередко он возникает и без ОДН. Поэтому ориентироваться на наличие или отсутствие цианоза весьма опасно, поскольку он может ввести в заблуждение.
Гипоксемическая форма ОДН возникает в результате:
альвеолярной гиповентиляции;
несоответствия между вентиляцией и перфузией;
наличия внутрилёгочного шунта.
Этот вид ОДН развивается остро и создает опасность развития тяжёлых аритмий и остановки сердца. При медленном развитии ОДН гипоксия, как правило, менее выражена; в этой ситуации преобладает гиперкапния.
К гиперкапнии организм более устойчив, чем к гипоксии.
Основные причины гиперкапнической ОДН является:
- снижение общей вентиляции;
- увеличение функционального мертвого пространства;
- возрастание продукции углекислоты или сочетание этих факторов.
Наиболее частыми причинами такой формы ДН являются ХОБЛ и астматический статус.
2. Классификация ДН по скорости развития:
острая;
хроническая ДН.
Острая ДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного.
При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны системы дыхания, кровообращения и кислотно-основного состояния (КОС) крови.
Характерными признаками острой ДН являются:
нарушение КОС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рН < 7,35);
респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (рН > 7,45).
Острая ДН практически всегда сопровождается нарушениями гемодинамики и требует оказания неотложной помощи.
Хроническая ДН развивается в течение месяцев или лет. Начало хронической ДН может быть незаметным. Длительное существование хронической ДН позволяет включиться компенсаторным механизмам:
полицитемии;
повышению сердечного выброса;
нормализации респираторного ацидоза за счет задержки почками гидрокарбонатов.
3. Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях (табл. 3). Эта классификация является универсальной и имеет большое практическое значение, например ДН II степени предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а ДН III степени – чаще всего респираторной поддержки.
Таблица 3
Степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Степень
тяжести
РО2
(мм рт.ст.)
РСО2
(мм рт.ст.)
Клинические
проявления

I – умеренная
Более 70
Менее 50
ЧДД более 20 в мин, артериальная гипертензия, цианоз

II – средняя
(выраженная)
70-50
50-70
ЧДД 26-32 в мин, ЧСС до 130 в минуту

III – тяжёлая
(запредельная)
Менее 50
Более 70
ЧДД более 32 в мин, артериальная гипотензия, тахикардия 130 в 1 мин

IV – респираторная кома
-
-
Брадикардия, коллапс,
потеря сознания



4. Основные типы ДН
ДН может развиться при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Среди причин ДН принято выделять поражение ЦНС и дыхательного центра, нейромышечные заболеваний, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и альвеол.
А. ДН, связанная с поражением ЦНС. ДН возникает при угнетении функции ЦНС, причинами которой могут быть наркотические средства, анестетики, метаболическая энцефалопатия (например, гипотиреоз, гипонатриемия, синдром Рейе у детей), нейроинфекции, объёмные внутричерепные образования.
В норме существует связь между активностью дыхательного центра и стимуляцией центральных и периферических хеморецепторов: при снижении РаО2 и/или повышении РаСО2 увеличивается импульсация из дыхательного центра к эфферентной системе дыхательной мускулатуре, что ведёт к повышению вентиляции и нормализации газового состава крови.
При угнетении дыхательного центра происходит нарушение центральной регуляции дыхания, нарушается посыл стимула к респираторной мускулатуре.
Угнетение дыхательного центра может наступить при:
передозировке лекарственных препаратов (опиатов), интоксикации;
неосторожной оксигенотерапии больных с заболеваниями лёгких;
бессознательном состоянии (различной этиологии);
травматическом повреждении мозга;
столбняке.
Б. ДН, связанная с нейромышечными заболеваниями.
Нарушение передачи нервного импульса на дыхательные мышцы происходит при:
повреждении шейного отдела спинного мозга;
неврологических заболеваниях (тяжелая миастения, ботулизм, полирадикулоневрит);
мышечной дистрофии.
Нейромышечные заболевания условно можно разделить на три группы:
I. Заболевания, при которых происходит нарушение проведения нервного импульса от ЦНС к дыхательной мускулатуре: болезни переднего мотонейрона (полиомиелит, клещевой энцефалит, боковой амиотрофический склероз), высокое повреждение спинного мозга с развитием тетрапареза и пареза дыхательной мускулатуры и др.
II. Заболевания при которых происходит нарушение нейромышечной передачи на уровне синапса: миастения, ботулизм, синдром Ламберта-Иттона.
III. Болезни дыхательной мускулатуры: мышечные дистрофии и атрофии, воспалительные миопатии.
В. ДН, связанная с заболеваниями грудной клетки («каркаса»).
Нарушение механизмов вентиляции происходит при:
компрессионном повреждении грудной клетки;
пневмотораксе, гемотораксе.
Заболевания, снижающие подвижность грудной клетки или диафрагмы, вызывают уменьшение экскурсии легких и могут привести к дыхательной недостаточности. Изменения грудной клетки могут быть обусловлены:
кифосколиозом;
врожденными или приобретёнными аномалиями рёбер и позвоночного столба;
ожирением;
травмой;
хирургической операцией;
внелёгочными причинами, приводящими к нарушению дыхания (асцит, внутрибрюшные опухоли, увеличение печени или селезёнки, перитонит и боль в области операционной раны).
Г. ДН, связанная с заболеваниями дыхательных путей (обструкция дыхательных путей).
Наиболее частыми причинами обструкции дыхательных путей являются:
Инородное тело.
Разрастание тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).
Обтурация дыхательных путей слизью.
Бронхиальная астма или ХОБЛ.
Аномалии развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз, сосудистые кольца, бронхомаляция, долевая эмфизема).
Инфекции (эпиглотит, коклюш, бронхиолит, пневмония).
Аллергический ларингоспазм.
Д. ДН, связанная с заболеваниями паренхимы легких:
Тяжёлая пневмония.
Респираторный дистресс-синдром взрослых.
Отёк лёгких.
Паренхима лёгких включает в себя:
респираторные брохиолы, альвеолы;
интерстиций;
сосудистую сеть легких.
При поражении лёгочной паренхимы ДН развивается вследствие уменьшения количества вентилируемых участков в результате «затопления» альвеол, нарушения их перфузии кровью или снижением податливости лёгких, например, при идиопатическом интерстициальном фиброзе лёгких или склеродермии. При этом нарушается транспорт кислорода через альвеолярно-капилярную мембрану.
К основным заболеваниям паренхимы лёгких относят пневмонию, альвеолиты, тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА).
Исследования при ДН:
Газовый состав крови, показатели кислотно-щелочного равновесия.
ЭКГ.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Общий анализ крови.
Основные принципы лечения ДН
Лечение назначают в зависимости от ведущего патологического процесса и степени гипоксемии, РаСО2 и рН.
А. Обеспечение проходимости дыхательных путей (ликвидация обструкции дыхательных путей на любом уровне от ротовой и носовой полости до бронхиолы).


Методы устранения обструкции
1. Тройной приём:
- Разгибание головы облегчается, если подложить одну руку под заднюю поверхность шеи, а другой удерживать лоб. Этот приём эффективен у 70-80% больных, так как объём дыхательных путей при таком положении головы наибольший.
- Выдвижение нижней челюсти ещё больше освобождает вход в гортань, делая дыхательные пути проходимыми уже у 100 % больных.
- Вдувание воздуха в рот или нос, расширение грудной клетки при вдувании воздуха свидетельствует о том, что дыхательные пути проходимы и обструкции нет.
2. Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддерживать проходимость на уровне глотки, так как препятствует западению языка. Необходимо помнить, что воздуховоды могут провоцировать ларингоспазм, рвотные движения, рвоту и аспирацию.
3. Интубация трахеи (ИВЛ, туалет дыхательных путей).
4. Коникотомия – метод срочного восстановления проходимости дыхательных путей на уровне гортани и выше, когда выполнить интубацию трахеи невозможно.
5. Трахеостомия – крайняя мера обеспечения проходимости дыхательных путей может быть использована для следующих целей:
- устранение обструкции на уровне гортани и выше, которую не удаётся ликвидировать менее инвазивным методом;
- проведение многосуточной ИВЛ;
- профилактика аспирации и проведение туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля.
6. Удаление инородных материалов.
Б. Противовоспалительная, противоотёчная и спазмолитическая терапия.
В. Оксигенотерапия. Основная цель лечения – поддержание адекватной оксигенации тканей, что достигается путём насыщения артериальной крови кислородом, поддержания сердечного минутного объёма и способности крови к транспорту кислорода:
Оксигенотерапию назначают только после удаления патологического содержимого из воздухоносных путей.
Оксигенацию следует проводить с использованием смесей, содержащих минимальное количество кислорода, позволяющие поддерживать адекватный уровень РаО2 (более 60 мм рт.ст). Например, подача 40 % кислорода через специальную маску.
Необходимо соблюдать осторожность при лечении больных с хроническими заболеваниями лёгких (подача 28 % кислорода через маску), т.к. избыточная коррекция гипоксемии может привести к угнетению дыхательного центра (при гипоксемии дыхание регулируется РаО2, а не РаСО2).
Оксигенотерапия не улучшает вентиляцию и в случаях нарушения вентиляции применяется с осторожностью.
Постоянное положительное давление в дыхательных путях увеличивает дыхательные объёмы легких, приводит к расправлению спавшихся дыхательных путей, но механически не помогают процессу дыхания.
Применение аппарата ИВЛ увеличивает дыхательные объёмы лёгких, приводит к расправлению спавшихся тканей лёгкого, механически помогает процессу дыхания.
Необходимо помнить о токсическом эффекте кислорода. Назначение 80-100 % кислорода безопасно в течение нескольких часов. Назначение 50-80 % кислорода безопасно в течение нескольких дней. Назначение кислорода в концентрации 50 % безопасно при длительном применении. РаО2 не должно превышать 130-135 мм рт.ст. (17-18 кПа), так как в противном случае повышается риск повреждения глаз.

4.5. СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ

Стенозирующий ларинготрахеобронхит (круп) развивается на фоне инфекционных заболеваний и сопровождается явлениями спазматического стеноза гортани, охриплостью, лающим кашлем и инспираторной одышкой.
Круп (от англ., шотл. croup – каркать) – воспаление слизистой оболочки гортани, сопровождающееся хрипом, лающим или каркающим кашлем и затруднением дыхания (преимущественно на вдохе).

Этиология
Вирусная инфекция (парагрипп I и II типов, грипп А, РС- и аденовирусная инфекция).
Бактериальные возбудители (дифтерийная палочка, гемофильная палочка типа b, стрептококки).

Патогенез
Основными патогенетическими звеньями острого стенозирующего ларингита являются:
отёк слизистой оболочки;
наличие воспалительного экссудата в просвете дыхательных путей;
нервно-рефлекторный спазм мышц гортани.
Диаметр дыхательных путей у детей грудного и раннего возраста небольшой, поэтому даже незначительное набухание слизистой оболочки приводит к выраженному уменьшению поперечного сечения путей и возрастанию сопротивления воздушному потоку.
Отёк слизистой оболочки на 1 мм приводит к сужению просвета дыхательных путей на 75%. Наименьший диаметр дыхательных путей у грудного ребёнка определяется на уровне перстневидного хряща, его просвет сужается ещё больше во время вдоха, это выражается в инспираторном стридоре. Отёк голосовых связок проявляется дисфонией.
Клиника
Клинические проявления крупа складываются из совокупности двух групп симптомов:
признаков основного заболевания;
симптомов собственно крупа.
Существуют 4 степени стеноза гортани.
1 степень стеноза (компенсированный круп):
1). Работа дыхания увеличивается в 2 раза.
2). Газовый состав крови поддерживается в норме.
3). В покое одышки нет.
4). При физической нагрузке (у детей раннего возраста это может быть плач, крик, сосание из рожка, кашель) может возникнуть ДН I (инспираторная одышка, стридор, втягивание подключичной и яремной ямок).
5). Тахикардия соответствует степени лихорадки.
2 степень стеноза (неполная компенсация):
1). Работа дыхания увеличивается в 3-4 раза по сравнению с нормой.
2). Дистанционные хрипы.
3). Появляется видимое участие вспомогательных и резервных мышц в дыхании (втягивание межреберных промежутков, мягких тканей шеи, раздувание крыльев носа) в период спокойного дыхания.
4). Газовый состав крови может быть в норме, за счёт увеличения минутного объёма дыхания (МОД).
5). Тахикардия выше, чем должно быть по степени лихорадки.
3 степень стеноза (декомпенсированный круп):
1). Работа дыхания увеличивается в 5-7 раз.
2). ДН II.
3). Возбуждение сменяется торможением ЦНС.
4). Минутный объём дыхания снижен.
5). Гипоксемия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз.
6). Сердечно-сосудистая недостаточность II степени с тенденцией к снижению артериального кровяного давления, аритмия, выпадение пульсовых волн на вдохе.
4 степень стеноза – асфиксическая:
1). ДН III.
2). ССН III.
Лечение
Терапия зависит от степени стеноза. Антибиотикотерапия не влияет на течение крупа.
1 степень стеноза:
- Лечение возможно на дому.
- Доступ свежего воздуха.
- Паровые ингаляции (дышать паром можно в ванной комнате).
- Ингаляции с адреналином. Адреналин вводят вместе с кислородом в виде аэрозоля из расчёта 0,5-1 мл на 3 мл физиологического раствора за 5-10 минут или 0,1 % раствор 1-2 мл через небулятор. Лечение можно повторять каждый час. Сходным действием обладают ингаляции нафтизина 5 мл 0,05 % раствора в 5 мл воды в течение 10 минут через небулайзер или ультразвуковой ингалятор.
- Ингаляционные кортикостероиды или системно (преднизолон 1-2 мг/кг, дексаметазон 0,6 мг внутримышечно).
2 степень стеноза:
Госпитализация.
Кислородные ингаляции.
Паровые ингаляции.
Ингаляции с адреналином.
Ингаляционные или системные кортикостероиды.
Внутривенное введение дексаметазона 0,6 мг/кг.
3 степень стеноза:
Назотрахеальная интубация.
Прямая ларингоскопия.
4 степень стеноза:
- ИВЛ.
- Трахеостомия.

Глава 5. Неотложные состояния
в детской эндокринологии

5.1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) это тяжёлая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, которая занимает по распространённости одно из первых мест среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях.
У пациентов с сахарным диабетом это одна из самых частых причин смерти.
Причины развития ДКА
ДКА развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина.
Основные причины ДКА:
манифестация сахарного диабета;
недостаточные дозы инсулина;
нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля и др.);
погрешности в диете;
возрастание потребности в инсулине.
Причины повышения потребности в инсулине:
инфекционные заболевания (вирусные и детские инфекции, сепсис, менингит, пневмонии, пиелонефрит, синуситы, острые пищевые токсикоинфекции и др.;
травмы и хирургические вмешательства;
сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм и др.);
стрессы;
применение некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь глюкокортикоидов;
длительная хроническая декомпенсация сахарного диабета.
Патогенез ДКА
В основе развития ДКА лежат сложные патофизиологические нарушения, связанные с инсулиновой недостаточностью и сопутствующими нарушениями водно-электролитного и жирового обменов, а также щёлочно-кислотного равновесия в организме (рис. 1).

























Рис. 1. Патогенез ДКА.
Тяжесть состояния при ДКА определяется дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, гипоксией и гиперосмолярностью (в большинстве случаев).
Клиническая картина и лабораторные данные ДКА
Характерно постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней или недель. Более быстрое развитие отмечается у детей младшего возраста, при тяжёлых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.
1 стадия – гиперкетоз.
Жалобы на слабость, вялость, утомляемость, сонливость, снижение аппетита, сухость во рту, жажду, учащённое мочеиспускание.
При осмотре – симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Могут быть боли в животе.
При лабораторном исследовании: гипергликемия, повышение кетоновых тел в крови, умеренная глюкозурия, ацетонурия, рН крови в норме (не ниже 7,3).
2 стадия – кетоацидоз (прекома).
При осмотре – отсутствие аппетита вплоть до отказа от еды; тошнота, рвота вплоть до неукротимой, может быть коричневая окраска рвотных масс (по типу «кофейной гущи»); неукротимая жажда; боли в животе, полиурия. Могут быть нарушения зрения (из-за изменения осмолярности оптических структур глаза). Сознание сохранено, но контакт затруднён, заторможенность; нарастающие симптомы дегидратации, кожа и слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налётом, с отпечатками зубов; тахикардия, глухость тонов, снижение артериального давления, пульс слабого наполнения и напряжения (чаще ритмичный); развитие абдоминального синдрома.
При лабораторном исследовании: гипергликемия, повышение кетоновых тел в крови, глюкозурия, ацетонурия, снижение рН крови (развитие декомпенсированного метаболического ацидоза).
3 стадия – кома.
При осмотре – клиническая картина эксикоза: резко сниженный тургор тканей; запавшие, мягкие глазные яблоки; сухость кожи и слизистых; у маленьких детей – западение родничка; снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (дольше сохраняются зрачковый и глотательный); нарушения сознания, хаотичное движение глазных яблок; слабая реакция зрачков на свет (или отсутствует), судороги; выраженная артериальная гипотония, частый слабый пульс; дыхание типа Куссмауля (клинический эквивалент ацидоза), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе; гипотермия (лихорадка является признаком сопутствующего инфекционного заболевания). Часто абдоминальный синдром с симптомами раздражения брюшины, отсутствие кишечных шумов (симптомы «острого живота»); в большинстве случаев гепатомегалия, печень болезненна при пальпации; олигоанурия.
При лабораторном исследовании (табл. 4): выраженная гипергликемия, гиперкетонемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, глюкозурия, ацетонурия, электролитные нарушения; может быть лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ, изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия).
Таблица 4
Лабораторные показатели при ДКА
Показатель
Норма
ДКА

Гликемия
3,3-5,5 ммоль/л
, выше 11 ммоль/л

Калий
3,3-5,5 ммоль/л
Норма или .
При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия!

Амилаза
<120 Ед/л


Лейкоциты
4,9Ч109/л
(даже при отсутствии инфекции – стрессорный лейкоцитоз)

рН крови
7,36-7,42
(до 6,8)

рСО2
36-44 мм рт.ст.
(до 15 мм.рт.ст.)

Фосфат
0,84-1,45 ммоль/л
норма или

Гликированный гемоглобин
до 6%
(выше 6%)

Кетоновые тела в крови
3 мг%
+,

Ацетон в моче
отрицательно
+

Глюкозурия
отрицательно
+, выраженная (> 55 ммоль/л)

КФК, АСТ





Наиболее частой причиной смертельных исходов является отёк головного мозга.
Лечение ДКА
Основные принципы лечения ДКА (рис. 2):
регидратация;
снижение гипергликемии;
восстановление КЩР и электролитных нарушений;
симптоматическая терапия.
Необходимым условием успешного лечения ДКА является мониторинг и ведение протокола, в котором регистрируются:
масса, рост (для определения площади тела);
контроль функции почек и учёт диуреза (неадекватный диурез, <1,5 мл/кг/час);
до начала лечения:
гликемия, рН крови, рСО2, К, Nа, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит;
ЧСС, АД, частота дыхания, неврологический статус, ЭКГ;
на фоне терапии:
ежечасно: гликемия, рН крови, рСО2, ЧСС, АД, частота дыхания, неврологический статус, ЭКГ;
каждые 3-6 часов: К, Nа, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гемоглобин, гематокрит.
Обязательно фиксируют объём вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, и дозу инсулина.
I. Мероприятия на догоспитальном этапе:
1) оксигенотерапия (100 % кислород через маску);
2) 0,9 % раствор натрия хлорида 10 мл/кг массы тела в течение 10-30 минут, введение следует повторить при сохранении слабого пульса (может быть использован 4-5 % раствор альбумина);
введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушении сознания.
При транспортировке ребёнка в специализированное отделение продолжают внутривенное капельное введение 0,9 % раствора натрия хлорида в дозе 10 мл/кг/ч в течение 1-2 часов (затем 5мл/кг/ч).
При лечении ДКА объём раствора для реанимации обычно не включается в расчёт объёма регидратации.
II. Лечение в стационаре
А. Регидратация
При инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и, соответственно, снижение уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. Поэтому регидратацию проводят 0,9 % раствором натрия хлорида (стартовый раствор регидратационной терапии). Гипотонический раствор используют при лечении гиперосмолярной комы.
При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л в состав вводимых растворов включают 5-10 % раствор глюкозы для поддержания осмолярности (предупреждение развития отёка головного мозга), а также для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.
Учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию, все растворы следует вводить подогретыми до 37°С.
Для расчёта объёма вводимой жидкости используют следующий метод:
ОВС = ДЖ + ЖП, где
ОВС – объём восполняющей жидкости (мл);
ДЖ – дефицит жидкости (мл);
ЖП – жидкость поддержания (мл).
Дефицит жидкости, (мл) = % дегидратации Ч масса тела (в кг).
Жидкость поддержания зависит от возраста (табл. 5) и степени дегидратации (табл. 6).

Таблица 5
Объём вводимой жидкости
Возраст, годы
Масса тела, кг
Объём жидкости, мл/кг/час

<1
3-9
80

1-5
10-19
70

6-9
20-29
60

10-14
30-50
50

>15
>50
35


Таблица 6
Оценка степени дегидратации по клиническим признакам
Степень дегидратации, %
Клинические симптомы

3
Выражены минимально

5
Сухость слизистых, снижение тургора тканей

10
Запавшие глазные яблоки, пятно на коже после надавливания исчезает через 3 секунды и более

>10
Шок, слабость пульсации периферических сосудов



Максимальное количество жидкости, вводимое в течение первых 24 часов не должно превышать 4 л/м2.
Схема инфузионной терапии
В течение 1-го часа вводится 0,9 % раствор натрия хлорида из расчёта 20 мл/кг фактической массы тела. При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30 мл/кг.
В первые 6 часов от начала инфузионной терапии необходимо ввести 50 % рассчитанного суточного объёма; в последующие 6 часов – 25 % и в оставшиеся 12 часов – 25 %.
При тяжёлой дегидратации и ацидозе разрешается приём холодной воды мелкими глотками, либо сосание льда. После существенного клинического улучшения и прекращения рвоты разрешаются растворы для приёма внутрь: фруктовые соки и растворы для оральной регидратации.
Б. Инсулинотерапия при ДКА
При ДКА используются только инсулины короткого действия (Актрапид, Хумулин регуляр и др.) в низких дозах в виде внутривенных инфузий, желательно, электронным насосом (возможна капельная инфузия из отдельной ёмкости). Наилучшим является раствор 1 ед инсулина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида; 50 мл раствора пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для адсорбции инсулина на её стенках.
При невозможности внутривенного введения инсулина, допустимо внутримышечное введение в прямую мышцу живота.
Основные принципы инсулинотерапии:
1). Начальная доза инсулина составляет 0,1 ед/кг фактической массы тела ребёнка в час (у детей раннего возраста эта доза может составлять 0,05 ед/кг), а при тяжёлой сопутствующей гнойной инфекции увеличиваться до 0,2 ед/кг в час.
2). Оптимальная скорость снижения гликемии в первые часы 4-5 ммоль/л/ч. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50 %, а при нарастании гликемии – на 50-100 %. Оптимальный диапазон гликемии на фоне лечения – 8-12 ммоль/л.
3). Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л, либо снижается слишком быстро, необходимо использовать 10 % раствор глюкозы, при продолжающемся снижении гликемии – уменьшить скорость введения инсулина, а затем уменьшить количество вводимого инсулина.
4). Не следует прекращать введение инсулина, либо снижать дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата – глюкоза и инсулин.
При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа.
При отсутствии кетоза на 2-3 сутки ребёнок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную базисно-болюсную (интенсифицированную) инсулинотерапию.
Интенсифицированная (базисно-болюсная) инсулинотерапия заключается во введении короткого инсулина перед каждым основным приёмом пищи и пролонгированного инсулина от 1 до 3 раз в сутки.
Традиционно пролонгированный инсулин вводится дважды – в вечерние и утренние часы (исключение составляет Лантус, который вводится 1 раз).
Современные генно-инженерные инсулины (табл. 7) в зависимости от длительности действия делятся на:
инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина);
инсулины короткого действия («короткий» инсулин);
инсулины средней продолжительности действия («продлённый» инсулин);
смешанные инсулины.
Доза инсулина зависит от возраста ребёнка и стажа заболевания. В первые месяцы болезни потребность в инсулине может составлять 0,1-0,2 ед/кг массы тела (частичная ремиссия заболевания). В первые 1-2 года заболевания потребность в инсулине в среднем составляет 0,5-0,6 ед/кг массы тела. Через 5 лет от начала заболевания потребность обычно повышается до 1 ед/кг массы тела; в период полового созревания достигает у многих подростков 1,5-2,0 ед/кг массы тела. В период декомпенсации сахарного диабета потребность в инсулине может достигать 2,0-2,5-3, 0 ед/кг массы тела.



Таблица 7
Фармакокинетическая характеристика различных видов инсулинов.
Вид
инсулина
Производитель
Начало
действия
Пик
действия, ч
Время
действия, ч

Инсулины ультракороткого действия

НовоРапид
Ново Нордиск
10-20 минут
1-3
3-5

Хумалог
Эли Лилли
0-15 минут
1
3,5-4

Инсулины короткого действия

Актрапид НМ
Ново Нордиск
0,5-1 ч
1-3
6-8

Хумулин регуляр
Эли Лилли
0,5-1 ч
1-3
6-8

Инсуман рапид
Авентис
0,5 ч
1-4
7-9

Инсулины средней продолжительности действия

Протафан НМ
Ново Нордиск
1-2 ч
4-12
До 24

Хумулин НПХ
Эли Лилли
1-2 ч
4-12
17-22

Инсуман базал
Авентис
1 ч
3-4
11-20

Беспиковый аналог инсулина продлённого действия

Лантус
Авентис
1ч.

24



Соотношение пролонгированного и короткого инсулинов сдвигается от преобладания пролонгированного инсулина у детей первых лет жизни к преобладанию короткого инсулина у подростков (табл. 8).
Таблица 8
Суточная доза и соотношение короткого и пролонгированного
инсулина у детей в зависимости от возраста
Возраст больных
Суточная доза
инсулина, ед/кг
Короткий/продлённый инсулин

Дети первых лет жизни
0,1-0,3
1:2-1:4

Школьники
0,2-1,2
1:6-1:3

Подростки
0,5-2,0
1:1-1:2

Интенсифицированная инсулинотерапия
2:1-3:1


Следует подчеркнуть, что у каждого ребёнка потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длительности действия имеют свои индивидуальные особенности.

В. Восстановление электролитных нарушений
На этом этапе лечения предполагается восполнение дефицита калия, запасы которого при ДКА в организме значительно истощаются.
ДКА всегда сопровождается дефицитом калия, даже когда уровень калия в плазме нормальный или повышен!
При невозможности определения калия в крови, до момента введения калия, необходимо проведение ЭКГ. На гипокалиемию указывает снижение зубца Т, удлинение ST, появление зубца U.
Клинически при гипокалиемии отмечается снижение АД, усиление тахикардии, нарастающая мышечная гипотония, атония кишечника и/или мочевого пузыря.
Если до начала инфузионной терапии имеются лабораторные или ЭКГ-данные о низком содержании калия в крови, то введение его можно начинать одновременно с вливанием физиологического раствора (табл. 9). В большинстве случаев восполнение калия начинается спустя 2 часа от начала инфузионной терапии (после завершения реанимационных мероприятий). К этому периоду имеется выраженное снижение уровня калия в крови в следствие:
разбавления крови инфузионной жидкостью;
усиленного выведения калия с мочой при восстановлении функции почек;
усиленного поступления калия в клетки, благодаря введению инсулина, повышению рН крови и снижению её кислотности.
Таблица 9
Количество вводимого калия зависит от уровня калия плазмы.
Калиемия (ммоль/л)
Калия хлорид (ммоль/кг/час)

<3
0,5

3-4
0,4

4-5
0,3

5-6
0,2

>6
0


Препараты калия:
а) 1 ммоль К+ = 0,075 г;
б) 1г калия = 13,4 ммоль К+.
Растворы калия:
Калия хлорид 7,5 %, в 1мл раствора – 0,075г калия (1 ммоль калия).
Калия хлорид 4 %, в 1 мл – 0,04 г калия (0,54 ммоль калия).
Панангин (аспаркам), в 1 мл – 0,0452 мг калия (0,61 ммоль калия).
Количество вводимого 7,5% раствора хлорида калия не должно превышать 50,0 мл на 1 литр вводимой жидкости.
Г. Борьба с ацидозом
Не смотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА!
Нет доказательств эффективности и безопасности бикарбоната при лечении ДКА, поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях.
Показания к назначению бикарбонатов:
при снижении рН крови ниже 7,0;
при снижении сократительной способности миокарда;
при персистирующем тяжёлом шоке.
Опасности терапии бикарбонатами:
усугубление ацидоза и гипокалиемии;
гиперосмолярность;
тканевая гипоксия.
Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4 % раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно в течение 60 минут, одновременно с хлоридом натрия.
В 100 мл 4,25 % раствора NaHCO3 содержится 50 ммоль NaHCO3.
В 100 мл 8,5% раствора NaHCO3 содержится 100 ммоль NaHCO3.
Д. Лечение отёка головного мозга
Отёк головного мозга отмечается в 0,4-1 % случаев при ДКА (обычно в первые 24 часа после начала регидратации). Вероятная причина – быстрая коррекция дефицита жидкостей и гипергликемии.
Признаки развития отёка головного мозга:
головная боль, напряжение глазных яблок и урежение пульса;
изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, усиление сонливости, прогрессирующее помрачение сознания) или специфические неврологические признаки;
повышение АД, снижение насыщения крови кислородом.
Появление судорог, офтальмоплегии, отёка диска зрительного нерва, остановки дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе.
Неотложные мероприятия при возникновении отёка мозга:
Исключить гипогликемию.
Внутривенно ввести маннитол 1 г/кг (или 5 мл/кг 20 % раствора) в течение 20 минут.
Уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости).
Приподнять головной конец кровати так, чтобы голова и шея были расположены прямо, не затрудняя венозный отток от головы.
Перевод ребёнка в отделение интенсивной терапии.
Осторожное проведение гипервентиляции лёгких с помощью аппарата ИВЛ с незначительным увеличением дыхательного объёма и поддержанием числа дыханий на уровне 20 в 1 минуту с последующим медленным, постепенным переходом на нормальный режим.
Продолжение инфузии маннитола 0,25 г/кг/ч либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 часов для профилактики повторных повышений внутричерепного давления.
После стабилизации состояния – проведение МРТ или КТ головного мозга для установления возможных внутричерепных нарушений (геморрагии, тромбоз, инфаркт).








































Рисунок 2. Алгоритм лечения и неотложная помощь при ДКА.
5.2. ГИПОГЛИКЕМИЯ И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипогликемия – одно из частых острых осложнений сахарного диабета 1 типа.
Гипогликемическая кома является исходом тяжёлого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4 % летальных исходов у больных сахарным диабетом.
Гипогликемия – это тот уровень сахара в крови, при котором появляются симптомы нейрофизиологической дисфункции. Как лабораторный показатель, гипогликемией считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л; у новорождённых – менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных – менее 1,1 ммоль/л.
В большинстве случаев уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме – от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтому у больных сахарным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л!
Причины гипогликемии при сахарном диабете:
неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина пред сном у ребёнка с синдромом «утренней зари» для купирования утренней гипогликемии;
ошибки при введении инсулина пред сном;
не проконтролированный низкий сахар крови перед сном;
передозировка инсулина; намеренно индуцированные большими дозами экзогенно вводимого инсулина гипогликемии;
недостаточный приём пищи; отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребёнка во время игр, занятий спортом, прогулок, а также недостаточный контроль за маленькими детьми, нередко гипогликемию усугубляет продолжающаяся физическая нагрузка при отсутствии средств для купирования низкого уровня сахара;
приём алкогольных напитков;
интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция;
большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии развиваются очень быстро! Все случаи внезапной потери сознания у ребёнка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови!
Проявления гиперкатехоламинемии:
- тахикардия, повышение АД;
- потливость, бледность кожи;
- тремор конечностей и чувство внутренней дрожи;
- тревога, страх.
2. Симптомы нейрогликопении:
- снижение интеллектуальной деятельности;
- растерянность, дезориентация;
- вялость, сонливость;
- агрессивность, немотивированные поступки, эйфория;
- головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами;
- резкое чувство голода, либо (у маленьких детей) категорический отказ от еды.
При отсутствии своевременной помощи появляются спутанное сознание, тризм, судороги, коматозное состояние.
В состоянии сна тяжёлую гипогликемию у ребёнка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подёргивания мышц. При длительном коматозном состоянии (табл. 10) развиваются симптомы поражения ствола головного мозга: нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности.
Степени тяжести гипогликемического состояния:
1-я степень – лёгкая. Ребёнок или подросток хорошо осознаёт своё состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5-6 лет редко могут быть отнесены к этой степени тяжести гипогликемии, поскольку в большинстве случаев они не способны сами себе помочь.
2-я степень – средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os.
3-я степень – тяжёлая. Ребёнок или подросток находятся в полубессознательном, бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами. Они нуждаются в парентеральном введении глюкозы.
Лечение
При гипогликемии 1-2й степени – немедленный приём легко усвояемых углеводов (100 мл сладкого напитка, сока, колы, или 5-15 г. глюкозы, сахара, мёда, варенья). Если в течение 10-15 минут гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить приём углеводов. С улучшением самочувствия и нормализацией уровня гликемии следует накормить ребёнка (фрукты, хлеб, молоко, печенье) для профилактики рецидива гипогликемии.
Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.
При тяжёлой гипогликемии 3 степени проводится ургентная терапия (больной в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой):
- глюкагон в/м (можно п/к) в дозе 0,5 мл в возрасте до 12 лет; 1,0 мл в возрасте старше 12 лет (или 0,1-0,2 мг /кг массы тела);
- при отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него – в/в 40 % раствор глюкозы 0,2 г/кг (20-80) мл;
- при отсутствии эффекта – через 10-15 минут повторить введение 20-40 % раствора глюкозы 25-50 мл, и если нет эффекта – начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объёме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л);
- при отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг; 0,1% раствора адреналина 0,1 мл/год жизни подкожно;
- при судорожном синдроме ввести раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в;
- при тризме необходимо разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.
При развитии отёка головного мозга:
- маннитол в виде 10 % раствора в дозе 1г/кг в/в капельно на 10 % растворе глюкозы;
- раствор дексаметазона в дозе 0,5-1,0 мг/кг в/в;
- 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл /кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;
- оксигенотерапия.
Если сознание не восстановилось, несмотря на достижение достаточного уровня сахара в крови, необходимо обследование для исключения отёка мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребёнка при потере сознания.
Прогноз для последующего функционирования ЦНС тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребёнок.
Таблица 10
Дифференциальный диагноз гипогликемической
и кетоацидотической комы
Симптомы и лабораторные данные
Гипогликемическая кома
Кетоацидотическая кома

Скорость развития
Внезапно,
несколько секунд
Постепенно,
чаще несколько дней

Предшествовавшие
жажда и полиурия
Отсутствуют
Выражены

Чувство голода
Остро выражено
Полифагия переходит
в анорексию

Тошнота, рвота
Иногда у маленьких
детей, при сопутствующей патологии
Постоянный симптом

Кожные покровы
Влажные
Сухие

Мышцы
Гипертонус, тризм,
судороги
Гипотонус, возможны
судороги в более
поздних стадиях

Тонус глазных яблок
Нормальный
Снижен

Зрачки
Расширены
Расширены, реже узкие

Дыхание
Спокойное
Куссмауля, запах ацетона

Сахар крови
Низкий (<2,5-2.8 ммоль/л)
Высокий (>16 ммоль/л)

Ацетон в моче
Может быть +
+++

Сахар в моче
Отсутствует или <1%
3-5% и выше




5.3. НЕОНАТАЛЬНАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия с часто встречается при диабетической фетопатии – клинико-метаболическом симптомокомплексе периода новорождённости, который выявляется у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.
У новорождённых, родившихся от матерей с сахарным диабетом, отмечается избыточная продукция инсулина – гормона, способствующего утилизации глюкозы тканями и снижающего сахар крови. Известно, что инсулин через плаценту не проходит. Гиперинсулинизм у этих новорождённых обусловлен компенсаторной гипертрофией и гиперплазией собственного островкового (
·-клеток) аппарата поджелудочной железы в ответ на избыточное поступление глюкозы от матери, страдающей сахарным диабетом. Гиперактивность инсулярного аппарата новорождённых сопровождается гипофункцией
·-клеток с последующим снижением секреции глюкагона – гормона, повышающего сахар путём стимуляции гликогенолиза.
Клинические симптомы диабетической фетопатии:
Проявления макросомии – дети выглядят «ожиревшими», пастозными, с массой при рождении, значительно превышающей гестационный возраст; прирост массы тела происходит главным образом за счёт массы жировой ткани (увеличение внутренних органов – сердца, надпочечников, почек, печени соответствует нарастанию веса).
Кушингоидный тип и некоторая диспропорция телосложения: при относительно длинном туловище конечности кажутся короткими, а голова (особенно её мозговая часть) – маленькой; окружность головы меньше окружности груди; шея короткая (впечатление, что головка «сидит» прямо на широких плеча); лицо округлой формы, «лунообразное», с полными выступающими щеками, из-за чего глаза кажутся запавшими, а нос – маленьким.
На голове сильно развит волосяной покров; тёмный пушок на ушных раковинах, плечах, спине; кожа тонкая, блестящая, ярко красного или багрового цвета, часто отмечается цианоз стоп, кистей, носогубного треугольника; могут быть мелкоточечные кровоизлияния на лице.
Живот большой, участвует в акте дыхания; мышечный тонус снижен, слабее выражена характерная для новорождённых флексорная поза.
Могут быть врождённые уродства ЦНС, внутренних органов.
Симптомы гипогликемии у новорождённых:
глазные симптомы (появляются первыми) – плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц и исчезновение окулоцефального рефлекса;
слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик; бедность движений, срыгивания, анорексия;
приступы цианоза, тахикардии и тахипноэ; тремор, бледность, потливость, вялость;
снижение мышечного тонуса или выраженная мышечная гипотония;
склонность к гипотермии; судороги.

Лабораторная диагностика:
гипогликемия (уровень сахара крови меньше 1,65 ммоль/л в первые 72 часа жизни и меньше 2,2 ммоль/л после 72 часов);
гипербилирубинемия; гипокальциемия;
метаболический ацидоз; аномалии в составе сывороточных белков.
Лечение
Парентеральное введение растворов глюкозы начинают при уровне гликемии 2,2 ммоль/л и ниже (рис. 3).



































Рисунок 3. Лечение гипогликемии у новорождённых детей.
5.4. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Тяжёлое осложнение диффузного токсического зоба, которое характеризуется резким нарастанием симптомов гипертиреоза и представляет угрозу для жизни ребёнка.
Патогенез
В основе тиреотоксического криза лежит гипертироксинемия, а также увеличение чувствительности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (провоцирующего фактора).
Провоцирующие факторы:
травма или грубая пальпация щитовидной железы;
операции на щитовидной железе;
интеркуррентные заболевания, инфекции;
стрессовая ситуация.
Клиника
Клинически тиреотоксический криз проявляется резким утяжелением симптомов тиреотоксикоза, появлением признаков надпочечниковой недостаточности и отёка лёгких:
синусовая тахикардия (около 130 ударов в минуту), может быть мерцательная аритмия; сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом; вначале высокое пульсовое давление с последующим падением АД; тахипноэ;
психомоторное возбуждение, размашистый тремор; нарушение артикуляции; беспокойство, психоз;
тошнота, рвота, понос;
поза «лягушки» с резко разведёнными бёдрами и согнутыми коленями; резкая мышечная слабость;
лихорадка; кожа горячая, влажная на ощупь, не резко пигментированная или с небольшим желтушным оттенком.
Лабораторные данные:
- высокий уровень Т3 и Т4;
- низкий уровень ТТГ.
Лечение
Лечение направлено на снижение уровня тиреоидных гормонов, компенсацию надпочечниковой недостаточности, устранение гемодинамических сдвигов, дезинтоксикацию и включает:
- устранение причины криза; лечение сопутствующего заболевания;
- ингаляция увлажнённого кислорода;
- при гипертермии охлаждающие процедуры; парацетамол (аспирин противопоказан!);
- инфузионная дезинтоксикационная терапия: 0,9 % раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы (1000-2000 мл. в сутки); можно использовать реополиглюкин, неокомпенсан;
- гидрокортизона гемисукцинат 50-100 мг внутривенно капельно в сочетании с внутримышечным введением гидрокортизона ацетата или ДОКСА;
- мерказолил или тирозол до 40-80 мг/сут. (в зависимости от возраста и тяжести криза);
- йодид натрия внутривенно до 1г. (блокирует высвобождение тиреоидных гормонов);
-
·-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин) внутривенно струйно медленно 1-5 мл 0,1% раствора или перорально 10-40 мл под контролем ЭКГ;
- внутривенно большие дозы витаминов группы В, С;
- седативная терапия (фенобарбитал), транквилизаторы для снижения психомоторного возбуждения;
- строфантин, коргликон для устранения сердечно-сосудистых расстройств;
- при неэффективности медикаментозного лечения – плазмаферез или гемосорбция (для удаления из крови тиреоидных гормонов).

5.5. ТРАНЗИТОРНЫЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГИПЕРТИРЕОЗ (ТНТ)

Развивается у новорождённых, матери которых страдают гиперфункцией щитовидной железы.
В основе заболевания трансплацентарный перенос материнских тиреоидстимулирующих аутоантител к плоду, в частности Lats-фактор. Это вещество является длительно действующим тиреоидным стимулятором, встречается у 1,5-2 % новорождённых от матерей с диффузным токсическим зобом. Продолжительность «жизни» тиреоидстимулирующих антител составляет 2-3 месяца, поэтому заболевание носит транзиторный характер с последующим стойким выздоровлением к 3 месяцу жизни.
Клиническое течение неонатального транзиторного тиреотоксикоза острое и тяжёлое. Дети могут погибнуть от тиреотоксического криза.
Клинические проявления:
низкая масса при рождении; замедленная прибавка в массе (несмотря на то, что дети активно сосут);
экзофтальм; отёчность век, гиперемия и повышенная влажность кожных покровов;
повышеная нервная возбудимость ребёнка, гиперреакция его на свет, звук, тремор, нистагм;
тахикардия (200 и более сокращений в минуту), возможна артериальная гипертензия, расширение границ сердца; синусовая тахикардия на ЭКГ;
учащённый стул (иногда) до 6-8 раз в сутки, срыгивания;
может быть спленомегалия, желтушность кожи, петехии, тромбоцитопения, гипопротромбинемия.
Диагностика:
повышение уровней Т3 и Т4;
снижение ТТГ;
положительные тиреоидстимулирующие антитела у матери и ребёнка.
Лечение
Препараты йода:
а) раствор Люголя по 1 капле 3 раза в день;
б) 0,5 % раствор калия йодида по 5 мл 3 раза в день (лечение йодными препаратами продолжают в течение 7-10 дней, положительный эффект возможен через 1-2 дня).
Мерказолил (вместо препаратов йода) 0,5-1,0 мг/кг массы ребёнка в сутки или пропилтиоурацил 5-10 мг/кг массы в сутки каждые 8 часов (при положительном эффекте через 24-36 часов дозу снижают на 50 % и продолжают лечение).
Седативные препараты и
·-адреноблокаторы (анаприлин по 1-2 мг/кг/сут в 2 приёма).
Если у матери подтверждён диффузный токсический зоб и проводится лечение тиреостатическими препаратами, то ребёнок переводится на донорское грудное молоко.

5.6. ГИПЕРПАРАТИРЕОИДНЫЙ
(ПАРАТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ) КРИЗ
Гиперпаратиреоидный криз является осложнением гиперпаратиреоза (рис. 4) – заболевания, обусловленного гиперсекрецией гормона околощитовидных желёз (паратгормона) и повышением вследствие этого содержания кальция в сыворотке крови.
Патогенез
Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата, стимуляции синтеза кальцитриола и всасыванию избытка кальция в кишечнике. Кроме того, ускоряется костная резорбция и костеобразование, но образование новой кости отстаёт от её рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии.
Гиперкальциемический криз развивается при уровне кальция в плазме около 4 ммоль/л и провоцируется длительным постельным режимом, назначением тиазидных диуретиков, препаратов кальция и витамина D (при назначении их без уточнения генеза остеопороза).
Клиника гиперкальциемического криза
Клиническая картина гиперпаратиреоза, на фоне которого появляются:
- резкая слабость, обезвоживание, анурия;
- анорексия, тошнота, неукротимая рвота, запор, острые боли в эпигастрии, жажда;
- сонливость, ступор, психоз, кома (которая трудно дифференцируется от комы другого генеза);
- миопатия с вовлечением проксимальных отделов туловища, межрёберных мышц и диафрагмы, требующая перевод на ИВЛ;
- боли в мышцах и суставах;
- острая почечная недостаточность, вплоть до уремии;
- лихорадка до 38-39
·.















Рисунок 4. Клинические проявления гиперпаратиреоза.

Диагностика:
гиперкальциемия; гипофосфатемия; повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме; высокий уровень остеокальцина и паратгормона в плазме;
гиперкальциурия; гиперфосфатурия; повышение экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ;
рентгенологически – остеопороз, резкое истончение кортикального слоя костей, деформации, кисты, вздутия, выпячивания; субпериостальная резорбция (поднадкостничное рассасывание кости, особенно заметное в кистях);
рентгенологически и при УЗИ – нефрокальциноз и нефролитиаз;
ЭКГ: укорочение интервала Q-T, депрессия S-T, атриовентрикулярная блокада;
ЭхоКГ: гипертрофия левого желудочка, кальцинаты в миокарде.
Лечение гиперкальциемического криза
Проводится одновременно с подготовкой к операции. Летальность при данном кризе достигает 60 %.
Отменить лекарственные средства, вызывающие гиперкальциемию: витамин D, витамин А, эстрогены, антиэстрогены, тиазидные диуретики; уменьшить потребление кальция с пищей.
Регидратация – 2-4-8 л жидкости в сутки, чередуя 0,9 % раствор натрия хлорида и 5% глюкозу в соотношении 3:1-4:1.
Фуросемид внутривенно по 20-40 мг с интервалами 2-6 часов (общая доза 80-120 мг) после устранения гиповолемии (не ранее чем через 30 минут от начала регидратации).
Кальцитонин внутримышечно или подкожно по 4-8 МЕ/кг каждые 6-12 часов (максимальная суточная доза 32 ед/кг).
Гемодиализ и перитонеальный диализ с бескальциевым буфером.
При уровне неорганического фосфора в сыворотке меньше 1 ммоль/л используют препараты, содержащие соли фосфора (фосфаты) внутрь в дозе 1000-1500 мг/сут в пересчёте на фосфор, в несколько приёмов (максимальная доза – 3000 мг/сут). При внутривенном введении (в течение 4-6 часов) доза не должна превышать 1000 мг/сут.
При гиперкальциемическом кризе, развившемся в результате передозировки препаратов витамина D, назначаются глюкокортикоиды.

5.7. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипокальциемический криз развивается при декомпенсации гипопаратиреоза.
Патогенез
Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в сыворотке крови (за счёт снижения фосфатурического действия паратгормона на почки), а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах. Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран и, таким образом, к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной лабильности, а также отложению солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов.
Отличительной особенностью гипокальциемии при гипопаратиреозе является её сочетание с гиперфосфатемией.
Клиника гипопаратиреоза:
судорожные сокращения скелетных мышц: парестезии, фибриллярные подёргивания мышц, тонические судороги, карпопедальный спазм; парестезии;
судорожные сокращения гладких дыхательных мышц (ларинго и бронхоспазм) и гладких мышц ЖКТ (нарушения глотания, рвота, поносы или запоры, пилороспазм);
симптомы скрытой тетании – симптом Труссо ( появление судорог в кисти – «рука акушера» - через 2-3 минуты после сдавливания плеча жгутом или манжеткой для измерения АД до исчезновения пульса); симптом Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва на стороне поколачивания); симптом Вейса (сокращение круглой мышцы век и лобной мышцы при поколачивании у наружного края глазницы);
вегетативные нарушения – жар, озноб, головокружения, боли в области сердца, сердцебиения;
изменения психики – неврозы, снижение памяти, нарушения сна, депрессия;
нарушения трофики – катаракта, дефекты эмали зубов, сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, нарушения роста волос, их ломкость и тусклость, раннее поседение; кератоз, «рыбья чешуя»;
светобоязнь, блефароспазм, может быть конъюнктивит.
Клиника гипопаратиреоидного криза – острый судорожный синдром.
Судороги начинаются с характерного положения конечностей: руки приведены к туловищу, полусогнуты в локтевых суставах, 3 пальца полусогнуты и вытянуты вперёд; ноги вытянуты, стопы повёрнуты внутрь; мышцы живота, диафрагмы резко напряжены, неподвижны, что затрудняет дыхание. Затем судороги распространяются на мускулатуру лица («рот рыбы»), появляются приступы ларингоспазма с явлениями удушья и возможной остановкой сердца.
Диагностика:
гипокальциемия, гиперфосфатемия;
снижение уровня паратгормона в сыворотке крови;
гипокальциурия, снижение экскреции цАМФ с мочой;
на ЭКГ – резкое удлинение ST и QT.
Лечение гипопаратиреоидного криза.
Препараты кальция: внутривенно медленно 10 % раствор хлорида или глюконата кальция из расчёта 0,2 мл/кг (до 1,0 мл/кг) со скоростью 1 мл/мин. Затем, после улучшения состояния, перорально - до 50 мл/сут раствора кальция. Рекомендуется использовать одну и ту же соль кальция для внутривенного и перорального введения (например, глюконат). В 1 мл 10% глюконата кальция содержится 100 мг глюконата кальция, или 9 мг (0,45 мэкв) чистого кальция.
Паратиреоидин 20 ЕД в сутки внутримышечно, в тяжёлых случаях до 40-80 ЕД в сутки, а затем под контролем уровня кальция в крови.
Эргокальциферол 300 000 – 400 000 МЕ/сут. После достижения нормального уровня кальция крови доза снижается до поддерживающей.



5.8. ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(АДИССОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)
Неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.

Этиология:
декомпенсация или острая манифестация хронических форм надпочечниковой недостаточности;
длительная терапия глюкокортикостероидами с быстрой отменой;
операции на надпочечниках;
геморрагический инфаркт надпочечников (травмы, ДВС-синдром);
септические состояния (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
коагулопатии;
токсиканты (алкоголь, наркотики);
заболевания гипоталамо-гипофизарной области.
Патогенез
В основе патогенеза острого гипокортицизма – декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанных с прекращением секреции гормонов коры надпочечников; циркуляторная недостаточность и дегидратация.
Клиника
1 стадия – усиление слабости и гиперпигментации кожи и слизистых (при первичной хронической надпочечниковой недостаточности); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД (АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов);
2 стадия – резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота, многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД;
3 стадия – коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия, гипотермия.
У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы могут развиться без предшественников.
Время течения аддисонического криза может быть различным – от нескольких часов до нескольких дней.
Формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности:
Сердечно-сосудистая форма: преобладает дефицит глюкокортикоидов. В клинике доминируют проявления коллапса и острой сердечно-сосудистой недостаточности – прогрессивное снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, пульс слабого наполнения, гипотермия, серость, мраморность кожи, пигментация усиливается за счёт цианоза (при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс).
Желудочно-кишечная форма: преобладает дефицит минералокортикоидов. Проявления: потеря аппетита (до отвращения к пище и даже к её запаху), тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, приводящие к дегидратации, гиповолемическому шоку; боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Может быть картина острого живота с характерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.
Церебральная форма: дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов (метаболические нарушения с гипогликемией). Характеризуется беспокойством, раздражительностью, которые сменяются вялостью, адинамией, заторможенностью, потерей сознания, судорогами, очаговой симптоматикой, менингеальными симптомами.
Как правило, имеет место сочетание всех трёх форм в той или иной степени выраженности.
Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности без предшествующего заболевания коры надпочечников имеет ряд особенностей:
- внезапное коллаптоидное состояние с прогрессивным снижением артериального давления;
- появление петехиальной сыпи на коже;
- повышение температуры тела;
- признаки острой сердечной недостаточности – цианоз, одышка, учащенный малый пульс;
- иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в области правой половины или околопупочной области;
- в некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
Диагностика
Диагностические возможности ограничены. Острая надпочечниковая недостаточность требует немедленного оказания неотложной помощи!
Характерными изменениями являются:
- гипонатриемия;
- гиперкалиемия;
- гипогликемия;
- повышение гематокрита.
Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно исследовать быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не отражает точно функциональное состояние коры надпочечников.
Диагностические тесты, применяемые при хронической надпочечниковой недостаточности, в остром адиссоническом кризе противопоказаны.
Лечение
1. Инфузионная терапия.
При наличии симптомов дегидратации, не дожидаясь результатов лабораторных исследований (после предварительного забора крови для определения уровня кортизола, АКТГ, калия, гематологический и биохимический анализы), начинают внутривенное введение глюкозо-солевого микстраствора. Используется 5 % - 10 % раствор глюкозы (при нормогликемии 5 %, а при гликемии ниже 3,3 ммоль/л – 10 % раствор глюкозы) в смеси с 10 % раствором натрия хлорида в соотношении 10:1.
Объём вводимой жидкости зависит от степени дегидратации:
1 степень (сухость кожи, снижение тургора) – 50 мл/кг/сутки;
2 степень (запавшие глаза, пятно на коже сохраняется 3 секунды и более) – 75 мл/кг/сутки;
3 степень (снижение пульсовых характеристик, проявления гиповолемического шока) – 100 мл/кг/сутки.
Режим восполнения жидкости – 50 % в первые 6 часов терапии, 25 % в последующие 6 часов и 25 % в оставшиеся 12 часов.
Введение калийсодержащих и гипотонических растворов, а также диуретиков противопоказано.
Объём вводимой жидкости во 2-3 сутки: 100 мл/кг (Ѕ – внутривенно, Ѕ – перорально).
2. Заместительная гормональная терапия (рис. 5).























Рисунок 5. Алгоритм заместительной терапии при ОНН у детей.

На 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг/сут (при стабильной гемодинамике вводится внутримышечно).
Назначение минералокортикоидов не требуется до тех пор, пока суточная доза гидрокортизона не будет достигать менее 100 мг/сут.
При умеренно выраженной декомпенсации терапию начинают с внутримышечного введения 100-150 мг гидрокортизона в сутки (например, утром 75 мг, в обеденное время 50 мг и вечером ещё 25 мг) с последующим снижением и переходом на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами.
Плановая заместительная терапия первичной хронической надпочечниковой недостаточности – комбинированное назначение препаратов глюко- и минералокортикоидов. Недопустима монотерапия глюкокортикоидами, кроме вторичной надпочечниковой недостаточности, когда дефицит минералокортикоидов отсутствует.
А. Заместительная терапия глюкокортикоидами
Препарат выбора у детей и подростков – гидрокортизон, т.к. на фоне терапии синтетическими препаратами выявлена задержка роста и синдром остеопении.
Схемы заместительной терапии глюкокортикоидами (табл. 11):
Использование препарата короткого действия гидрокортизона (суточная доза 15-20 мг/м2 поверхности тела):
а). Двухразовый режим: 2/3 суточной дозы утром и 1/3 – после обеда. Определённые сложности создаёт относительно короткий период действия препарата; при классическом двухразовом приёме препарата достаточно типичны жалобы пациентов на слабость в вечерние часы и рано утром до приёма гидрокортизона.
б). Трёхразовый режим: гидрокортизон – утром, после обеда, вечером.
2. Использование препарата средней продолжительности действия преднизолона (среднесуточная доза 5-7 мг/м2 поверхности тела), двухразовый режим введения (2/3 суточной дозы утром и 1/3 после обеда).
3. Использование препарата длительного действия дексаметазона 0,5 мг в день однократно (поздно вечером или утром); с особой осторожностью – высокий риск передозировки.
4. Всевозможные комбинации перечисленных глюкокортикоидов.
Критерии адекватности глюкокортикоидного компонента заместительной терапии надпочечниковой недостаточности:
а) минимально выраженные жалобы на слабость и низкую работоспособность;
б) отсутствие выраженной гиперпигментации кожи и её постепенный регресс;
в) поддержание нормальной массы тела, отсутствие жалоб на постоянное чувство голода и признаков передозировки (ожирение, кушингоидизация, остеопения, остеопороз).
Б. Заместительная терапия минералокортикоидами
Современная заместительная терапия первичной хронической надпочечниковой недостаточности минералокортикоидами подразумевает использование препарата – флудрокортизона. Флудрокортизон назначают 1-2 раза в сутки в дозе 0,05-0,1 мг (как правило, ежедневно утром).
Критерии адекватности терапии флудрокортизоном:
- нормальные уровни калия и натрия плазмы;
- нормальный или умеренно повышенный уровень активности ренина плазмы;
- нормальное артериальное давление;
- отсутствие отёчности, задержки жидкости (признаки передозировки препарата).
Таблица 11
Глюко- и минералокортикоидов, применяемые для лечения
острой и хронической надпочечниковой недостаточности
Группа
Таблетированные
Для парентерального введения

1
2
3

Глюкокортикоиды

Гидрокортизон
Кортеф, по 5,10,20 мг
(PHARMACIA&UPJON)

Солу-кортеф (100 мг гидрокортизона натрия сукцината), в/в, в/м
(PHARMACIA&UPJON)



Гидрокортизон (суспензия для инъекций 5 мл – 125 мг гидрокортизона ацетата), только в/м
(GEDEON RICHTER)



Гидрокортизон (500 мг гидрокортизона ацетата), только в/м (HEMOFARM)



Сополькорт Н (раствор для инъекций в 1 мл – гидрокортизона гемисукцината 25 и 50 мг) – в/в, в/м
(ЕЛЬФА)

Кортизон
Кортизона ацетат,
25 мг (АКРИХИН)


Преднизолон
Преднизолон, 5 мг
(АКРИХИН,
GEDEON RICHTER,
ПОЛЬФА,
RIVOPHARM,
SANAVITA,
NYCOMED)
Декортин, 5 мг
(MERK)
Медопред, 5 мг
(MEDOCHEMIE)



Преднизолон для инъекций (1мл – мазипредона гидрохлорид 30 мг), в/в, в/м (GEDEON RICHTER)



Солю-декортин Н, (преднизолона гемисукцината натрия 10, 25, 50 и 250 мг), в/в, в/м (MERK)



Преднизолон, (преднизолона ацетат 25 мг), в/м (SANAVITA)



Преднизолон хафсунд никомед (раствор для инъекций в 1 мл – 25 мг преднизолона), в/в, в/м
(NYCOMED AUSTRIA)



Преднизолона ацетат (суспензия для инъекций в 1 мл – преднизолона ацетата 25 мг) – только в/м
(ASTRAPIN)




Продолжение таблицы 11

1
2
3

Метилпреднизолон
Медрол, 4 мг
(PHARMACIA&UPJON)

Метипред, 4 мг
(ORION PHARMA INTERNATIONAL)

Солу-медрол (в 1мл 40 мг метилпреднизолона, в 2 мл – 125 мг; флаконы, содержащие 250, 500 и 1000 мг), в/в, в/м (PHARMACIA&UPJON)
Депо-медрол (в 1мл 40 мг метилпреднизолона), только в/м
(PHARMACIA&UPJON)



Метипред, сухое вещество для инъекций (в 4 мл метилпреднизолона натрия сукцината 250 мг), в/в, в/м
(ORION PHARMA INTERNATIONAL)
Метипред депо-форма для инъекций (2 мл – метилпреднизолона ацетата 80 мг), только в/м
(ORION PHARMA INTERNATIONAL)

Минералокортикоиды

Флудрокортизон
Кортинефф, 0,1 мг
(ПОЛЬФА)
Флоринеф, 0,1 мг
(BRISTOL-MYERS SQUIBB)
-

Дезоксикортикостерона ацетат
(ДОКСА)
-
ДОКСА 0,5% раствор
(1 мл – 5 мг ДОКСА), только в/м



Дезоксикортикостерона триметилацетат, 2,5% суспензия
(1 мл – 25 мг ДОКСА), только в/м



Глава 6. Неотложные состояния в гастроэнтерологии
6.1. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ
ОСТРЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
6.1.1. Абдоминальные боли
Абдоминальные боли – характерный признак патологии органов брюшной полости, они часто сочетаются с другими симптомами (тошнота, рвота, понос, запор и т.д.). Боль – неприятные ощущения и эмоции, связанные с действительным или возможным повреждением тканей (IASP, 1992).
Общие сведения
Различают три основных типа болей в животе:
1. Соматическая боль - острая, имеет чёткую локализацию с усилением интенсивности при изменении положения. Над болевым участком наблюдается ригидность мышц и напряжение при пальпации. Подобная клиническая картина возникает при вовлечении в процесс париетальной брюшины (прободная язва, аппендицит), поэтому её иначе называют париетальная боль.
2. Висцеральная (вегетативная) боль воспринимается как диффузная, нелокализованная, тупая, интенсивность её со временем ослабевает. Она исходит из органов, чувствительная иннервация которых обеспечивается только симпатической и парасимпатической системами. Косвенными признаками, сопровождающими висцеральную боль, являются вегетативные нарушения: рвота, тошнота, сердцебиение, потливость.
3. Отражённая боль представляет собой проявление рефлекторного механизма проведения висцеральной боли по чувствительным волокнам цереброспинальных нервов. При этом в определённых участках кожи возникает гиперчувствительность и повышенная болевая восприимчивость (зоны Захарьина-Геда).
Общие причины боли в животе:
Спазм гладкой мускулатуры полых органов и выводных протоков (пищевода, желудка, кишечника, желчевыводящих путей, протока поджелудочной железы), гиперперистальтика кишечника.
Растяжение стенок полых органов и натяжение их связочного аппарата, натяжение капсулы органа.
Структурные (воспалительные) повреждения органов брюшной полости: язвы, гастриты, опухоли.
Гипоксия и ишемия органов брюшной полости (врождённое стенозирование ветвей брюшной аорты, тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, ущемленная грыжа, инвагинация).
Перфорация и пенетрация с переходом процесса на брюшину (париетальная боль).
Диагностические критерии
1. Сроки появления боли. Внезапность появления боли характерна для большинства заболеваний группы «острого живота».
2. Интенсивность боли. Резчайщая, сильная и внезапная боль чаще указывает на состояние «острого живота», с большой вероятностью перфорации или пенетрации язвы желудка или 12-перстной кишки. Слабо выраженная или умеренная боль требует дифференциальной диагностики абдоминальных или так называемых «ложноабдоминальных заболеваний».
3. Характер боли. Боль может быть схваткообразной, ноющей, жгучей, колющей, однако выявить четкие диагностические критерии по характеру боли в клинической практике не представляется возможным.
4. Продолжительность боли. Постоянная и непрерывная боль подозрительна на острое воспаление брюшины, кратковременная элизодическая боль может указывать на любое заболевание ЖКТ, а также некоторые внеабдоминальные состояния («ложноабдоминальный синдром»).
5. Локализация боли. Наиболее типична для острых состояний разлитая сильная боль без определенной локализации. Данный вариант болей встречается:
а) при абдоминальных заболеваниях (начальная стадия аппендицита, кишечная непроходимость, перитонит, инвагинация, острый панкреатит, мезентериальный лимфаденит, острый гастроэнтероколит);
б) при внеабдоминальных заболеваниях (ацетонемическая рвота, диабетическая кома, менингит, ангина, пневмония, пиелонефрит и гломерулонефрит, абдоминальная эпилепсия, абдоминальная пурпура, острые отравления, гемолитико-уремический синдром).
Также следует учитывать боли в правой (аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона, инвагинация, гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит, тяжелые формы запора, язвенный колит) и левой (патология сигмовидной кишки, острый колит, запор) подвздошных областях.
6. Иррадиация боли:
в правое плечо и лопатку при заболеваниях печени и жёлчного пузыря;
в межлопаточную область при заболевании пищевода;
в область сердца при хиатальной грыже, язвенном процессе верхних отделов ЖКТ, патологии билиарной системы;
в область крестца при заболеваниях аноректальной области;
опоясывающая боль при панкреатите, язве двенадцатиперстной кишки, дуодените.
7. Время появления боли и её связь с приёмом пищи:
голодная и ночная боль встречается при поражении желудка и двенадцатипёрстной кишки;
боль во время еды или спустя 10-15 минут после еды чаще возникает при патологии пищевода, антрального и фундального отдела желудка;
поздняя боль (спустя 1-2 часа) более характерна для гастродуоденита, язвы антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки;
«мойнингановский» ритм боли, характерный для поражения выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (язвы, эрозии, антродуоденит, бульбит) и таких случаях наблюдается четкий ритм чередования боли и приёма пищи: голод боль еда успокоение боли;
боль не связанная с приемом пищи не является диагностическим критерием и может наблюдаться как при функциональном расстройстве ЖКТ, так и при любых экстраабдоминальных заболеваниях.
В практической деятельности врача целесообразно выделить три варианта абдоминального болевого синдрома (Андреев И.А. и соавт.,1981; Тебенчук Г.Н. и соавт.,1988):
1. Острая боль в животе. Наиболее часто наблюдается при следующих заболеваниях: острый аппендицит, инвагинация кишечника, перитонит, кишечная непроходимость, поддиафрагмальный абсцесс, острый панкреатит, острая кишечная инфекция, острый гепатит, желчнокаменная болезнь.
2. Хроническая рецидивирующая боль в животе появляется при заболеваниях ЖКТ (функциональные расстройства желудка и кишечника, дисфункции желчевыводящей системы, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь).
3. Ложноабдоминальная боль – наличие болевого абдоминального синдрома при заболеваниях, не связанных непосредственно с поражением органов брюшной полости:
острая правосторонняя пневмония;
диафрагмальный плеврит;
миокардит и перикардит;
ацетонемическая рвота;
диабетическая кома;
менингит;
пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаз;
геморрагический васкулит;
менструальная боль.
Дифференциальная диагностика
При острой боли в животе необходимо поставить своевременно точный диагноз. Большое число заболеваний (табл. 12) могут иметь катастрофические последствия при промедлении в постановке диагноза.
Сложность интерпретации болевого синдрома требует выполнения оптимального диагностического алгоритма:
1. На первом этапе диагностики исключают наиболее опасные заболевания, требующие немедленной помощи. На необходимость неотложных мероприятий указывают: остро возникающая боль в животе, рвота, защитное напряжение мышц брюшной стенки, тяжёлое общее состояние с испуганным выражением лица, запавшими глазами, заострившимся носом, беспокойством, сосудистым коллапсом, задержка стула, газов или понос, метеоризм.
Таблица 12
Вероятность некоторых заболеваний брюшной полости
у детей разных возрастных групп (Хертл Н., 1990)
Заболевания
Возрастные группы


0-1 год
1-6 лет
7-15 лет

Кишечная непроходимость
+++
++
+

Атрезия, стеноз кишечника
+++
+
+

Инвагинация
+++
++
+

Ущемленная грыжа
+++
++
+

Острый аппендицит
+
+++
+++

Перитонит
+++
+++
+

Язвенная болезнь
+++
(первые 3 мес.)
+
+++

Ацетонемическая рвота
+
+++
+

Стеноз привратника
+++
(первые 3 мес.)
-
-

Примечание: (+++) большая вероятность, (++) средняя вероятность, (+) малая вероятность, (-) не встречается.


2. Второй этап диагностики. После исключения заболеваний, требующих немедленной хирургической помощи проводят дифференциальную диагностику опасных, но не хирургических заболеваний: острый энтерит, пневмония, миокардит, ацетонемическая рвота, пиелонефрит, уролитиаз, менингит, отравления, инородные тела. На этом этапе диагностики важно:
1). Особое внимание обратить на анамнез (длительность болевого синдрома, острота боли, её характер, локализация, сопутствующие боли симптомы, диарея, одышка, цианоз, рвота, сумеречное состояние, лихорадка и др.).
2). Объективное обследование должно быть максимально полным (не фиксировать внимание только на органах брюшной полости!)
3). Провести целевое лабораторно-инструментальное обследование, не требующее значительного времени. Время, затраченное на обследование, уменьшает возможность адекватных неотложных терапевтических мероприятий (опасно для жизни!). Поэтому к сложным обследованиям прибегают только в крайних случаях!
4). Помнить об атипичных формах заболевания, особенно у детей раннего возраста с фоновыми состояниями (рахит, гипотрофия, анемия), а также с органическим поражением ЦНС.
5).Помнить о «масках» острого живота (ложноабдоминальный синдром).
3. Третий этап диагностики. После исключения опасных состояний дифференцируют заболевания, протекающие с синдромом хронической рецидивирующей боли. Объём исследования может быть расширен до сложных методов с учётом информативности, доступности и экономической целесообразности.
6.1.2. Расстройства стула
6.1.2.1. Диарея
Острая диарея – это учащение стула с изменением его консистенции и увеличением объема каловых масс (более 15 г/кг массы в сутки для детей раннего возраста и более 250 г в сутки для старших детей), продолжительностью не более двух недель.
Диарея – один из наиболее распространенных симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта. Она возникает при поражении кишечника, а также при патологии других органов и систем, проявляющихся нарушениями моторной и секреторной функции кишечника. Диарея, как общее понятие, определяется изменением характера стула, включая учащение, изменение консистенции, наличие императивных позывов и признаков недержания.
Общие сведения
Основные патогенетические варианты диареи:
1. Гиперсекреторная диарея провоцируется бактериальными токсинами, медиаторами воспаления и нейропептидами, которые способствуют активации цАМФ внутри энтероцитов, что приводит к повышению проницаемости мембран для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия. Характер стула – обильный, водянистый, в копрограмме нет лейкоцитов.
2. Гиперосмолярная диарея развивается в результате увеличения осмотического давления в полости кишечника из-за накопления осмотически активных веществ и сниженной абсорбции воды и электролитов. Она наблюдается при врожденных кишечных ферментопатиях, целиакии, экскреторной недостаточности поджелудочной железы. Клинически проявляется полифекалией и стеатореей.
3. Гиперэкссудативная диарея – это «сброс» воды и электролитов в просвет кишки (воспалительные болезни кишечника, дизентерия, сальмонеллез, ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки, экссудативная энтеропатия). Стул жидкий, необильный с примесью слизи и крови, в копрограмме лейкоциты.
4. Моторная, гипер- и гипокинетическая диарея (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого) встречается при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии, применении слабительных средств, склеродермии. Стул жидкий или кашицеобразный, необильный.
По уровню поражения различают:
1. Энтеральная диарея, которая характеризуется умеренным учащением (4-6 раз в сутки) и обильным стулом, с видимыми на глаз непереваренными остатками пищи, стеатореей.
2. Колитическая диарея, при которой стул частый (10-15 и более раз в сутки), испражнения скудные, нередко с примесью слизи и крови. Типичны тенезмы.
6.1.2.2. Запор
Острый запор – внезапное отсутствие стула в течение нескольких суток (более 48 часов).
Общие сведения
Причины запоров:
Опухоли.
Воспалительный процесс в брюшной полости (адинамическая непроходимость).
Дивертикулит.
Воспалительный процесс в аноректальной области.
Последствие перенесенной черепно-мозговой травмы.
Побочное действие лекарств.
Строгий продолжительный постельный режим у больного.
Если наряду с отсутствием стула не отходят газы, следует предполагать развитие непроходимости кишечника. При дивертикулите и иных очаговых воспалительных заболеваниях кишечника запору предшествуют боли в животе, повышение температуры и другие признаки воспалительного процесса. Локальные патологические процессы аноректальной области (например, анальные трещины, геморрой) обычно сопровождаются кровотечением и болью, которая и является причиной запора.
В зависимости от особенностей патогенеза запоры могут быть разделены на три основных типа:
1. Алиментарные запоры. Причиной является дегидратация, вследствие либо снижения потребления, либо повышенного выделения жидкости. При дегидратации снижается содержание воды в кале, уменьшается его объем и возникает запор. Уменьшению объема кала также способствует сокращение объема потребляемой пищи и содержания в ней пищевых волокон.
2. Механические запоры (стенозы, опухоли и другие препятствия органической природы).
3. Дискинетические запоры (функциональные нарушения моторики кишечника).
6.1.2.3. Рвота
Рвота – это сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка от содержимого, связанный с возбуждением рвотного центра при поступлении раздражений из внутренней среды организма (органы желудочно-кишечного тракта, почки и др.) или из внешней среды обитания (укачивание, раздражение зрительных или обонятельных рецепторов).
Общие сведения
Тошнота и рвота – одни из стереотипных ответов организма на различные патологические воздействия. Механизм тошноты и рвоты состоит в воздействии соответствующих «агентов» на рвотный центр, расположенный в продолговатом мозгу, стимулы к нему подходят по соответствующим эфферентным путям с рецепторных зон различных органов.
Основные варианты рвоты:
1. Рвота центрального происхождения. Характерны внезапность появления (часто без предшествующей тошноты), продолжительность и частые рецидивы, а также отсутствие облегчения после рвоты. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (гипертонические кризы, черепно-мозговая травма, контузии головного мозга, арахноидиты, энцефалиты, менингиты, отек или новообразования головного мозга и др.).
2. Гематогенно-токсическая рвота. В таких случаях на рвотный центр воздействуют продукты патологического обмена веществ. Характерны предшествующая тошнота и рецидивы рвоты. Иногда возможна и неукротимая рвота: вначале рвота может быть обильной, затем лишь с небольшим количеством жидкости, окрашенной желчью.
Такой вариант рвоты возможен при декомпенсированном сахарном диабете, уремии, почечном ацидозе, передозировке нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков, антибиотиков, печеночной и надпочечниковой недостаточности, при тепловом ударе, отравлении химическими веществами (инсектициды, производные анилина, нафталин), гипервитаминозе D, пищевой токсикоинфекции.
3. Желудочная рвота. Рвота обычно возникает после предшествующей тошноты, нередко и болей в животе. Эта рвота возникает чаще в разгар пищеварения (через 30 мин – 1,5 ч после еды), приносит облегчение.
Причины: язвенная болезнь, острый гастрит, неязвенная диспепсия, опухоли желудка, аппендицит, перитонит, слизь из носо- и ротоглотки, приём недоброкачественной пищи.
4. Стенотическая рвота. Возникает периодически 1 раз в 2-3 дня, иногда и каждый день. Рвотные массы имеют характерный неприятный бродильный или гнилостный запах, нередко содержат остатки пищи. Больной обычно чувствует значительное облегчение: уменьшение или исчезновение тошноты и болей. Этот вариант желудочной рвоты, наблюдается у больных при стенозах привратника и двенадцатиперстной кишки.
5. Каловая (фекалоидная) рвота. Особенность рвоты: вначале отмечается рвота пищей, затем желчью, а позднее и калом. Причиной данного варианта рвоты являются поражения кишечника (тромбоз брыжеечных сосудов, кишечная непроходимость, глистные инвазии), болезни печени и почек, воспаления брюшины и т.д.
6. Пищеводная рвота. Содержимое рвотных масс – это разбухшая, но непереваренная пища, не содержащая соляной кислоты и ферментов. Обычно тошнота не предшествует появлению пищеводной рвоты. Такая рвота возможна при спазмах и органических сужениях пищевода с последующим расширением его проксимальнее участка сужения (ахалазия кардии, выраженные стриктуры пищевода и др.), дивертикулы пищевода.
6.1.2.4. Пищеводная дисфагия
Пищеводная дисфагия – это чувство кома за грудиной (пищеводный комок) через 2-5 секунд после начала акта глотания, которое может сопровождаться болью или чувством распирания в груди.
Общие сведения
В основе этого симптома лежит спазм пищевода. Дисфагия обычно связана с приёмом только твёрдой или же одновременно твёрдой и жидкой пищи. Она может сочетаться с изжогой, срыгиванием (регургитация) съеденной пищей.
Причины пищеводной дисфагии:
анатомические аномалии (дивертикул Ценкера, дивертикулез, шейные остеофиты);
нарушение моторики пищеводной стенки (ахалазия, идиопатическое расширение пищевода, диффузный спазм пищевода, склеродермия, рефлюкс-эзофагит);
опухоли пищевода и желудка;
варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка;
инфекционный эзофагит;
приём едких веществ (щёлочи, кислоты);
болезнь Крона.

6.1.2.5. Желтуха
Желтуха – симптомокомплекс в виде желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Выраженная нарастающая желтуха – сигнал ряда неотложных состояний.
Классификация желтух
1. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха, в основе которой лежит гемолиз эритроцитов, в результате чего освобождается много гемоглобина и соответственно образуется много непрямого и прямого билирубина, уро- и стеркобилиногена в кишечнике. Поэтому кал интенсивно окрашен. Поскольку образуется больше уробилиногена, его больше и всасывается. Однако печень, переполненная билирубином, не улавливает уробилиноген и он выделяется через почки.
Таким образом, при этой форме желтухи в крови повышается уровень непрямого билирубина, появляется уробилиноген, в том числе и в моче. Возможны осложнения: камни в жёлчных протоках и в жёлчном пузыре. Дополнительный признак гемолитической желтухи – гемолитическая анемия (уменьшенное количество эритроцитов и повышение уровня ретикулоцитов).
2.
Паренхиматозная (печёночная) желтуха возникает при поражении печени (инфекции, интоксикации, алкоголь, вирусы). В первую очередь при паренхиматозной желтухе в печени нарушается элиминация уробилиногена из крови, поэтому уробилиноген появляется в крови в дожелтушный период. Далее нарушается экскреция прямого билирубина в жёлчь. Это приводит к слабоокрашенному калу и накоплению прямого билирубина в печеночных клетках, где он воздействует на митохондрии, усиливая дефицит энергии.
Накопившийся билирубин ищет выход и находит его со стороны той поверхности клетки, которая соприкасается с кровью. В крови появляется прямой билирубин.












Впоследствии нарушается конъюгация билирубина, а потому уменьшается элиминация непрямого билирубина из крови, в крови увеличивается количество непрямого билирубина. Таким образом, в крови определяется уробилиноген, непрямой билирубин, прямой билирубин. В моче - уробилиноген, прямой билирубин.
3.
Механическая (подпечёночная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи.
Причины: камни, опухоли головки поджелудочной железы, врождённые стриктуры.
Ниже закупорки не образуется уробилиноген и стеркобилиноген. Кал становится бесцветным и жирным.
Выше закупорки повышается давление желчи. Стенки желчных капилляров истончаются, растягиваются, повышается их проницаемость. Поэтому желчь появляется сначала в межклеточном пространстве, а затем всасывается в кровь. В крови появляется прямой билирубин, но не уробилиноген. Прямой билирубин из крови через почки поступает в мочу. В результате сдавления печёночных клеток жёлчными капиллярами развивается паренхиматозная желтуха. Дополнительными признаками этой желтухи является брадикардия в результате раздражающего действия жёлчных кислот на n. vagus, а также снижение артериального давления, кожный зуд, расчёсы и гнойничковые поражения кожи.
6.2. заболевания пищеварительной системы у детей,
приводящие к неотложным состояниям
6.2.1. Острый эзофагит
Острый эзофагит – острое воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное сильным, но кратковременным воздействием.
Этиология.
1. Инфекции (дифтерия, скарлатина, грипп и др.).
2. Физические воздействия (термический ожог, травмы при медицинских манипуляциях, инородных телах).
3. Химические воздействия (ожог кислотой, щелочью, нашатырным спиртом и др.).
Патогенез
Развитие инфекционного острого эзофагита возможно лишь на фоне пониженной иммунологической реактивности организма. Наиболее тяжелые поражения пищевода развиваются при ожогах, при этом образуются глубокие изъязвления, которые, рубцуясь, приводят к формированию стеноза пищевода.
По морфологическим и эндоскопическим признакам различают:
1. Катаральный эзофагит.
2. Эрозивный эзофагит.
3. Геморрагический эзофагит.
4. Псевдомембранозный эзофагит.
5. Некротический эзофагит.
Клиника
Клиническая симптоматика зависит от степени поражения слизистой оболочки. Основные клинические симптомы:
дисфагия;
боли за грудиной в покое и особенно при глотании, иррадиирующие в спину;
изжога;
пациент чувствует прохождение горячей или холодной пищи по пищеводу.
При тяжёлом поражении пищевода беспокоят сильная боль, невозможность глотать из-за болей, жжение, отрыжка, изжога, усиленная саливация, может быть кровавая рвота, в наиболее тяжёлых случаях может развиться шок. Температура тела зависит от основного заболевания, а при прободении пищевода и развитии медиастинита повышается до фебрильных цифр. К концу 1-й недели при тяжёлом остром эзофагите наступает период мнимого благополучия, когда состояние улучшается, пациент способен глотать даже твёрдую пищу. Однако через 1–3 месяца в результате рубцевания произойдет стенозирование пищевода, которое проявится нарастающей дисфагией, регургитацией.
Диагностика
Диагноз основывается на клинической картине заболевания, а также устанавливается при проведении эндоскопии и морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки пищевода.
По особенностям эндоскопической картины предположительно можно установить причину эзофагита: при герпес-вирусном эзофагите – типичные везикулы, затем язвы 0,5-2,0 см в диаметре, с приподнятыми краями; при цитомегаловирусной инфекции – линейные серпообразные язвы; при грибковом эзофагите – псевдомембраны, беловато-жёлтые налёты на слизистой, легко снимающиеся и оставляющие эрозии и язвы.
При ожоге неорганическими кислотами развивается плотный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода, что препятствует проникновению кислоты.
При ожоге уксусной эссенцией отмечается гиперемия, эрозии, плотного струпа нет, из-за отсутствия струпа кислота проникает в кровоток, развивается тяжелая интоксикация с ацидозом и гемолизом эритроцитов, следствием чего является острая почечная недостаточность и токсический гепатит.
При ожоге щелочами происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода, что приводит к обширным некрозам, струп мягкий и рыхлый, приводит к кровотечению и перфорации пищевода. Характерен метаболический алкалоз, отёк надгортанника и голосовых связок.
Лечение
Лечение острых эзофагитов зависит от этиологии.
В первые часы при химическом ожоге показано промывание пищевода и желудка с помощью толстого резинового зонда (обработанного растительным маслом) большим количеством питьевой воды комнатной температуры (табл. 13), струей, до исчезновения химического запаха или нейтральной реакции промывных вод (контроль лакмусовой бумагой).
Перед промыванием желудка вводят подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина. У детей с угнетением глоточных рефлексов и находящихся в коматозном состоянии процедура промывания проводится после интубации трахеи.
Лечение ожогового шока. С первых минут начинается внутривенная инфузионная терапия с целью дезинтоксикации – объём жидкости 30-50 мл/кг/сутки, состав инфузата: 5 % раствор глюкозы, кристаллоиды, полиглюкин, натрия гидрокарбонат при отравлении кислотами. Для форсирования диуреза назначается лазикс по 1 мг/кг.
С первых часов терапии для предупреждения падения АД, а также с противовоспалительной целью показаны глюкокортикоидные гормоны в дозе 1 мг/кг/сутки внутримышечно, в последующие дни – пероральный приём преднизолона в той же дозе.

Таблица 13
Количество воды, используемое при промывании желудка у детей
(Федеральное руководство по использованию
лекарственных средств, выпуск V, 2004 г.)

Возраст ребёнка
Количество воды


Одномоментное
введение, мл
Полное
промывание, мл

Новорождённые
15-30
200

1-2 мес.
60-90
300

3-4 мес.
90-100
500

5-6 мес.
100-110
До 1000

7-8 мес.
110-120
До 1000

9-12 мес.
120-150
1000

2-3 года
200-250
2000-3000

4-5 лет
300-350
3000-5000

6-7 лет
350-400
6000-7000

8-11 лет
400-450
6000-8000

12-15 лет
450-500
6000-8000



При возможности глотания пациенту чайными ложками каждые 30-40 минут даётся смесь следующего состава: 10 % эмульсия подсолнечного масла – 100 мл, с 1 г анестезина и 1 г ампициллина.
Питание жидкое, слизистое, комнатной температуры или более холодное (молоко, сливки, яйцо всмятку, жидкие молочные каши, суп-пюре, фруктовое желе) минимум на 3 суток (стол № 1а, 1б). В случае невозможности глотания проводится парентеральное питание. С 3-5 суток больного можно перевести на стол № 5а.
При всех вариантах острого эзофагита показаны местно анестезирующие вещества: дробное питьё 0,5 % раствора новокаина (2–3 столовые ложки в день), анестезин (до 0,5 г в день).
С целью защиты слизистой оболочки и ускорения эпителизации назначают невсасывающиеся антациды (альмагель А, альмагель-нео, маалокс и пр.) по 1-2 мерных ложек через 1,5-2 часа после еды и при болях до 4-6 раз в сутки, плёнкообразующие (сукральфат) по 0,5-1 г 4 раза в сутки, за 30-60 минут до еды.
При инфекционных вариантах эзофагитах проводится этиотропная антибактериальная терапия.
При кандидозном эзофагите – нистатин внутрь (детям до 1 года по 100-125 тыс. ЕД, от 1 до 3 лет – 250 тыс. ЕД, старше 3 лет 250-500 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки), флуконазол внутрь 3 мг/кг/сутки в течение 10-15 дней.
У пациентов с герпетическим эзофагитом и нормальным иммунным статусом назначают ацикловир внутрь 20 мг/кг 4 раза в сутки 5 дней. Пациентам с нарушениями иммунного статуса ацикловир внутривенно 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 10 дней.
При цитомегаловирусном эзофагите – ганцикловир внутривенно 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 недель, затем один раз в день в течение недели.
При бактериальном эзофагите – амоксициллин внутрь 30-60 мг/кг/сутки в 3 приёма или эритромицин 40-50 мг/кг/сутки в 3-4 приёма.
Для предупреждения грубых рубцовых стенозов с 3–6-го дня начинают проводить бужирования пищевода, которые проводят многократно в течение 6 мес.
6.2.2. Острый гастрит
Острый гастрит – остро возникающее полиэтиологическое воспалительное заболевание желудка, основными причинами которого являются термические, химические, аллергические, механические и инфекционные повреждения слизистой оболочки желудка (СОЖ).
Этиология
Острый гастрит может быть следствием воздействия различных факторов.
1. Простой (катаральный) гастрит. Причинами являются алиментарные, медикаментозные, аллергические, инфекционные или гематогенные факторы, приводящие к быстрому повреждению слизистой оболочки желудка. Как острый простой гастрит может начинаться и геликобактерный гастрит, при условии одномоментного массивного поражения данным микробом.
2. Коррозивный гастрит – следствие поступления в желудок различных химических веществ (щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и др.).
3. Стрессовый гастрит является следствием общего тяжёлого состояния больного (дыхательная недостаточность, заболевания печени и почек, травмы, ожоги).
4. Флегмонозный (гнойный) гастрит – гнойное воспаление не только слизистой оболочки, но и всех слоев стенки желудка, связан с гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка, гемолитического стрептококка, кишечной палочки, клостридий; возникновению способствуют очаги гнойной инфекции в соседних органах, перитонит, септическое состояние.
Клиника
Характерна яркая клиническая картина болезни, начинается с беспокойства ребёнка, потери аппетита, тошноты, появления разлитых болей в эпигастрии и в области пупка, ноющего или схваткообразного характера. Типична повторная рвота желудочным содержимым, с примесью слизи, реже – крови. Позднее может присоединиться понос, симптомы интоксикации и дегидратации (при сочетанном поражении тонкого кишечника).
1. Острый катаральный гастрит. Общее состояние может быть тяжёлым, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, сильная головная боль, нередко головокружение и повышение температуры тела, слабость, адинамия, тахикардия, гипотония. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Острый коррозивный гастрит протекает тяжело, характерно стремительное появление интенсивных болей (жжения) в полости рта, за грудиной и в подложечной области, многократная мучительная рвота, с кровью, слизью, участками ткани слизистой оболочки; резко выраженная слабость, бледность кожных покровов. При осмотре – повреждение ротовой полости, вздутие живота. При пальпации брюшной полости – метеоризм. Возможно возникновение кровотечения, появление перфорации и перитонита. В клиническом анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ; в моче – белок и цилиндры.
3. Стрессовый гастрит. Состояние больных обычно тяжёлое, ухудшается с появлением симптомов поражения желудка. Стрессовые язвы часто осложняются кровотечениями и перфорацией с характерной для этих состояний клинической картиной болезни.
4. Острый гнойный гастрит. Клинические проявления возникают быстро. Отмечается резкое ухудшение состояния больных, отказ от приёма пищи и воды, нарастание слабости, появление озноба с повышением температуры тела, резкими болями в животе, тошнота, частая рвота, присоединяется жидкий стул. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; в моче – микрогематурия, протеинурия.

Диагноз
Диагноз возможно поставить только по клиническим проявлениям заболевания и данным анамнеза. При необходимости проводится фиброгастродуоденоскопия с забором биоптатов для гистологического исследования.
Эндоскопические признаки: отёк, гиперемия слизистой оболочки желудка, наличие эрозий, в 30 % случаев возникает кровотечение, ожоги слизистой оболочки приводят к возникновению различных по глубине и протяжённости язв в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (язвы Курлинга), чаще располагающихся в двенадцатиперстной кишке.
Гистологические признаки: расширение сосудов, кровоизлияния в собственной пластинке без выраженных изменений эпителия, реактивная гиперплазия СОЖ, повышенная митотическая активность, появление нейтрофилов в криптах желёз, эрозии и фибринозный экссудат.
Лечение
Основным в лечении острого гастрита является устранение причины заболевания, терапевтические мероприятия носят симптоматический характер.
В первые часы заболевания необходимо удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, с помощью толстого резинового зонда (обработанного растительным маслом) большим количеством питьевой воды комнатной температуры, струей, до чистых промывных вод, объём воды приведен в таблице 2.
Первые сутки проводится водно-чайная диета, тёплое дробное питье (регидрон, оралит, минеральная вода слабой минерализации). Далее диету расширяют, соблюдая принцип термического и химического щажения, назначают стол № 1а.
Для защиты слизистой оболочки желудка и устранения болей применяют антациды, обладающие также адсорбирующим эффектом (альмагель-нео, маалокс, смекта и пр.) по 1-2 мерных ложек через 1–1,5 часа после приёма пищи 3–5 раз в сутки и при появлении болей и/или изжоги, сукральфат внутрь в виде водной суспензии за 1 ч до еды по 0,5 г 4 раза в день.
Для устранения болей – спазмолитические препараты внутрь: гиосцина бутилбромид (бускопан) 5-10 мг 3 раза в сутки, дротаверин (но-шпа) 20-40 мг 3 раза в сутки, мебеверин (дюспаталин) 50-200 мг 2 раза в сутки, папаверин 30-100 мг в сутки в 3 приёма. При выраженных болях подкожно вводят атропина сульфат по 0,5–1 мл 0,1 % раствора, платифиллина гидротартат подкожно по 1 мл 0,2 % раствора, или папаверина гидрохлорид по 1 мл 2 % раствора. При рвоте – прокинетики (домперидон или метоклопрамид 1мг/кг/сутки в 3 приёма за 30 минут до еды).
Для коррекции вводно-электролитного баланса при тяжёлом течении и невозможности глотания – парентеральная регидратация 5 % раствором глюкозы, 0,9 % раствором хлорида натрия. При необходимости назначают препараты калия.
Целесообразно назначение блокаторов Н2-рецепторов при наличии постоянных болей и/или изжоги: гистамин внутривенно медленно или в таблетках (ранитидин 4-8 мг/кг/сутки, фамотидин 20-40 мг/сутки в 2 приёма) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 0,5-1 мг/кг/сутки внутривенно или перорально).
При инфекционном гастрите – антибактериальные препараты: ко-тримоксазол 480 по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 10 дней, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней, амоксициллин внутрь 30-60 мг/кг/сутки в 3 приёма, тетрациклин детям старше 12 лет по 250–500 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней.
При стрессовом гастрите используется мизопростол через назогастральный зонд по 200 мкг через каждые 4 часа.
При появлении признаков флегмоны желудка показано неотложное хирургическое лечение.

6.2.3. Синдром циклической (ацетонемической) рвоты
Синдром циклической рвоты у детей (CVS – Cyclic Vomiting Syndrome) больше известен как «синдром циклической ацетонемической рвоты», «ацетонемическая рвота» – заболевание преимущественно детского возраста, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия.
Определение
Синдром циклической рвоты – патологическое состояние, при котором пациент испытал минимум три дискретных приступа рвоты, каждый из которых сопровождался более чем четырьмя эпизодами рвоты в разгар заболевания.

Теории патогенеза
По данным Cyclic Vomiting Syndrome Association (США[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]) CVS – полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (повышение секреции кортикотропин-релизинг фактора) и вегетативной регуляции (симпатикотония). Стрессорная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы провоцирует приступы рвоты.
Не вызывает сомнения генетическая близость CVS и мигрени, что подтверждается сходными электрофизиологическими изменениями.
Перспективными являются представления о CVS, как «митохондриальной болезни», связанной с мутацией ДНК митохондрий (энергетических станций клетки).
Выявлено сходство гормональных изменений при CVS и менструальных головных болях, что подтверждается эффективностью применения эстрогенов для профилактики приступов рвоты.
Тем не менее, стройная теория этиопатогенеза CVS в настоящее время отсутствует.
Диагностика
Диагностические критерии CVS
(Международная ассоциация CVS, 2003 г.).
Обязательные критерии:
минимум 3 типичных рецидивирующих тяжёлых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты;
более чем четырёхкратная рвота в фазе разгара заболевания;
эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 часов) минимум 2 часа, но иногда до 10 дней и более;
частота приступов менее 2 эпизодов в неделю, в среднем каждые 2-4 недели;
периоды совершенно нормального самочувствия различной длительности;
отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.
Дополнительные критерии:
стереотипность (для конкретного пациента, каждый эпизод подобен по времени начала, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам);
возможность самоликвидации (приступы могут завершаться спонтанно и без лечения);
анамнез (случаи мигрени или CVS в семье);
анамнестические данные о необходимости внутривенного введения жидкости в течение приступа.
Дополнительные симптомы (не у всех больных):
- рвота с примесью жёлчи;
- тошнота;
- боль в животе;
- головная боль;
- неприятные ощущения во время движения;
- повышенная чувствительность к свету и шуму.
Дополнительные признаки:
- лихорадка;
- бледность;
- понос;
- дегидратация;
- гиперсаливация;
- социальная изоляция;
- потливость;
- повышенное кровяное давление.
Обоснование диагноза CVS требует тщательного изучения анамнеза, данных физикального и лабораторного исследования, необходимо исключить другие болезни, которые могут вызвать рвоту, сходную с CVS.
Если у ребёнка есть все основные симптомы CVS (табл. 14) – диагноз можно считать установленным, тем не менее, необходимы дополнительные параклинические исследования и тщательный дифференциальный диагноз (табл. 15).
Таблица 14
Распространенность основных симптомов CVS*
Особенности CVS
Характеристика

Соотношение полов: муж/жен
55:45

Средний возраст
5,3 г

Симптомы

Рвота
До 6 раз в час, с примесью желчи в 76 %, крови в 32 %

Отдельные симптомы
Летаргия в 96 %, бледность в 87 %, лихорадка в 29 %, саливация в 13 % случаев

Гастроинтестинальные симптомы
Боль в животе в 80 %, рвота в 78 %, анорексия в 74 %, тошнота в 72 %, диарея в 36 % случаев

Неврологические симптомы
Головная боль в 40 %, фотофобия в 32 %, головокружение в 22 % случаев

Течение заболевания
Продолжительность 23-43 ч., 47 % пациентов отмечают приступы каждые 2-4 недели, эпизоды встречаются ночью или раним утром у 34-60 % пациентов, у 98 % течение приступов стереотипно по времени

Провоцирующие факторы
Инфекции в 41% случаев, психологический стресс в 34%, диетические погрешности 26%, менструация 13%, другие провоцирующие факторы - 68%

Прогноз
Продолжительность заболевания 3,4 г, 28 % больных в дальнейшем страдают мигренью

Семейные случаи мигрени
У 82 % пациентов

Примечание.*- из B.U.K. Li, Jennifer Howard. CME:New hope for children with cyclic vomiting syndrome. Contemporary Pediatrics 2002; 3:121.


Таблица 15
Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать CVS*
Заболевание
Методы дифференциальной диагностики

Пептические поражения ЖКТ (эзофагит, язвенная болезнь)
ЭФГДС с биопсией

Аномалии развития (мальротация кишечника, артериомезентериальная непроходимость)
Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ и тонкого кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (НЯК, болезнь Крона)
СОЭ, альбуминемия
Исследования кала на скрытую кровь
Колоноскопия

Хронический аппендицит
СОЭ
Рентгенологическое исследование с барием
Абдоминальная компьютерная томография

Гепатобилиарные расстройства
АЛТ, ГГТП
Исследование функции желчного пузыря

Панкреатит
Амилаза, липаза
УЗИ органов брюшной полости

Абдоминальная мигрень, абдоминальная эпилепсия
Консультация невролога, ЭЭГ

Повышенное внутричерепное давление (новообразование мозга)
Рентгенограмма костей черепа, осмотр глазного дна, КТ или МРТ

Острый гидронефроз, обструктивная уропатия
УЗИ почек

Нефролитиаз
Анализ мочи, определение суточной экскреции оксалатов, уратов и др. солей, литогенные свойства мочи 

Аддисонический криз
Электролиты, кортизол 

Сахарный диабет
Глюкоза крови и мочи
Кетоновые тела 

Феохромоцитома
Катехоламины, УЗИ надпочечников 

Органические ацидемии
PH, HCO3
Органические кислоты 

Нарушения окисления жиров
Соотношение эфир/ свободный карнитин,
органические кислоты, кетоны 

Патология митохондрий
Лактат, пируват

Нарушения цикла мочевины
NH3 

Аминоацидурии
Аминокислоты 

Острая перемежающаяся порфирия
 ALA, порфобилиноген 

Гиперфункция гипоталамуса
АКТГ, АДГ 

Нарушения кетолиза
Кетоны (тест должен быть проведен не натощак)  

Синдром Мюнхгаузена (связанный с употреблением рвотных средств)
Токсикологическое исследование

Беспокойство, депрессия, симуляция
Консультация психиатра

Примечание. *- из B.U.K. Li, Jennifer Howard. CME:New hope for children with cyclic vomiting syndrome. Contemporary Pediatrics 2002;3:121.



Медикаментозное лечение CVS
(рекомендации Cyclic Vomiting Syndrome Association, США)
Тактика лечения зависит от фазы заболевания (табл. 16).
Начало приступа – фаза ауры (может длиться от нескольких часов до нескольких минут, или отсутствовать совсем), больной способен принимать лекарства через рот.
Мероприятия:
Антисекреторные препараты – омепразол 0,5 мг/кг/сутки или ранитидин 4-8 мг/кг/сутки в 2 приёма.
Предотвращает рвоту назначение ондасетрона (зофран) в/в 0,3–0,4 мг/кг, внутрь по 4-8 мг каждые 4-6 часов или трописетрона (новобан) в/в медленно 0,2 мг/кг 1 раз в сутки (в России эти препараты не зарегестрированы для лечения детей).
Головную боль эффективно купирует антимигренозный препарат суматриптан (имигран) до 20 мг в виде интраназального спрея (при весе больного более 40 кг) или золмитриптан (зомиг) 2,5 мг внутрь.
Приступный период. Неукротимая тошнота и рвота делает невозможным любое питье, прием пищи и медикаментов. Дети заторможены, сонливы, по мере усиления рвоты нарастают явления дегидратации.
Мероприятия:
Инфузионная терапия (5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия, с добавлением 4 % раствора калия хлорида).
Противорвотные препараты – ондасетрон внутривенно 0,3–0,4 мг/кг каждые 4-6 часов или трописетрон в/в медленно 0,2 мг/кг 1 раз в сутки.
Для купирования рвоты также эффективны прокинетики – домперидон лингвальные таблетки или внутримышечные инъекции метоклопрамида, дозы препаратов – 1 мг/кг/ в сутки каждые 6-8 часов.
С целью седации и ослабления рвотного рефлекса возможно применение дифенгидрамина в/в 1,25 мг/кг каждые 6 часов или диазепама в/в детям до 5 лет – 0,2-0,5 мг/кг; старше – 1 мг каждые 3-4 часа.
Период восстановления. Повышается активность больного, восстанавливается аппетит, восстанавливается водно-солевой баланс. В этот период рекомендуется постепенное пероральное восстановление водно-солевого баланса и осторожное расширение диеты.
Межприступный период. Самочувствие пациентов хорошее. При тяжёлом течении CVS в этот период проводится противорецидивная терапия:
ципрогептадин внутрь 0,3 мг/кг/ в день каждые 6-8 часов;
амитриптилин внутрь: детям младше 6 лет 10-40 мг в день, в 6-12 лет по 30-60 мг в сутки, старше 12 лет – 50-100 мг/сутки;
фенобарбитал внутрь 2–3 мг/кг (дозы и кратность введения индивидуальны);
пропранолол 10 мг 2-4 раза в день.
Дозы препаратов подбираются строго индивидуально, с учётом их эффективности у конкретного больного и возможных побочных действий.
Таблица 16
Медикаментозное лечение больных CVS*
Препарат, порядок назначения, доза
Цель,
механизм действия

Поддерживающая терапия

Внутривенное введение глюкозо-солевых растворов с добавлением калия
Борьба с дегидратацией, аддисонизмом, нарушением окисления жирных кислот

Дифенгидрамин в/в 1,25 мг/кг каждые 6 часов
Седация, противорвотное

Диазепам в/в до 5 лет – 0,2-0,5 мг/кг; старше - 1 мг каждые 3-4 часа
Седативное, транквилизирующее, противорвотное



Купирование приступа

Ондасетрон в/в 0,3–0,4 мг/кг, внутрь по 4-8 мг каждые 4-6 часов или трописетрон в/в медленно 0,2 мг/кг 1 раз в сутки, в последующие дни внутрь в той же дозе
Противорвотное средство (5-HT3 антагонист)

Диклофенак 2 мг/кг/сутки внутримышечно каждые 6-8 часов
Противомигренозное действие (НПВП)

Суматриптан до 20 мг интраназально (при весе больного более 40 кг)
Противомигренозный 5-HT1D агонист

Профилактическая терапия (если приступ отмечается реже 1 в месяц,
медикаменты назначают внутрь 1 раз в день)

Амитриптилин
<6 лет: 10-40 мг/в день, внутрь
6-12 лет: 30-60 мг/ день, внутрь
>12 лет: 50-100 мг/ день, внутрь
Противомигренозное

Ципрогептадин 0,3 мг/кг/ в день каждые 6-8 часов
Противомигренозное, антисеротониновое, угнетает секрецию АКТГ, повышает аппетит

Домперидон, метоклопрамид 0,5-1 мг/кг/ в сутки в 4
приёма
Прокинетический эффект

Фенобарбитал 2–3 мг/кг (дозы и кратность введения индивидуальны)
Противомигренозное, противоэпилептическое

Пропранолол 10 мг 2-4 раза в день
Противомигренозное

Примечание. *- Составлено по Cyclic vomiting syndrome: Evolution in understanding of a brain-gut disorder. Adv Pediatr 2000;47:117 Li BUK, Balint JP; Sundaram S, Li B: Cyclic vomiting syndrome. e-Medicine Pedi Text (On-line) emedicine.com/ped/topic 2910.htm, 2001.



6.2.4. Острые осложнения язвенной болезни
Осложнения язвенной болезни у детей развиваются у 8,5% больных, в 2 раза чаще у мальчиков. Развитие неотложного состояния возможно при следующих осложнениях:
кровотечение (80% осложнений);
перфорация, или прободение (8% осложнений);
пенетрация (1,5% осложнений у детей).
1). Кровотечение. Основные симптомы, тактика ведения больных описаны в разделе «кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта».
2). Перфорация. Предрасполагающие факторы: физическое перенапряжение, переедание, приём алкоголя. Может возникнуть на фоне бессимптомного («немого») течения язвенной болезни. Клинически проявляется внезапными острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, тошнотой, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании больного – «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки, резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щёткина–Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения боль опускается вниз, прогрессирует картина разлитого перитонита, появляется субфебрильная или фебрильная температура.
Диагноз подтверждается наличием свободного газа над печенью на обзорной рентгенограмме брюшной полости.
Лечение – экстренная операция.
3). Пенетрация – проникновение язвенного содержимого из желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Язва ДПК чаще пенетрирует в головку поджелудочной железы, в жёлчные пути, печень, печёночно-дуоденальную связку, толстую кишку, ее брыжейку. Язвы желудка – в малый сальник и тело поджелудочной железы.
Клиника зависит от глубины проникновения и органа, вовлечённого в процесс. Характерно усиление болей. Боль становится постоянной и более интенсивной, широко иррадиирует, теряется связь с питанием, антациды не купируют боль. Появляется лихорадка. В крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз устанавливается по результатам рентгенографии желудка с барием - дополнительная тень бария рядом с силуэтом органа.
Лечение оперативное.


6.2.5. Кровотечения из верхних отделов
пищеварительного тракта
Определение. Кровотечения считаются из верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), в том случае, если источник находится в пищеводе, в желудке, в двенадцатиперстной кишке проксимальнее связки Трейтца.
Различают:
1. Явные:
а) массивные;
б) умеренно выраженные;
в) лёгкие.
2. Скрытые (оккультные) – «случайное» обнаружение анемии при отсутствии расстройств гемодинамики и дыхательных нарушений, субъективно больной не отмечает нарушений самочувствия, может быть обнаружена скрытая кровь в кале.
Этиология
Наиболее частые причины кровотечений у детей:
эрозивно-язвенные повреждения слизистой пищевода, желудка, ДПК (около 50% всех кровотечений ВОПТ);
лекарственные язвы;
разрыв слизистой желудочно-пищеводного перехода (синдром Маллори-Вейсса) – 3 % кровотечений;
варикозно-расширенные вены пищевода у больных с портальной гипертензией.
Редкие причины кровотечений:
состояния, характеризующиеся повышенной кровоточивостью (болезнь Виллебранда; гемофилии, тромбоцитопении, сосудистые заболевания);
лейомиома;
врождённые или приобретённые артериовенозные мальформации (синдром Рандю-Ослера, при пороках сердца, хронической почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени, коллагенозах и др.);
острые инфекционные процессы (в том числе острый геморрагический гастрит, флегмоны желудка);
редкие болезни (в том числе синдром Золлингера-Эллисона);
стрессовые язвы (у больных в критических ситуациях);
хронические воспалительные заболевания (в том числе туберкулёз, сифилис, грибковые поражения);
ишемические поражения;
инородные тела и травмы;
аорто-пищеводные и желудочно-панкреатические свищи;
острые повреждения слизистой оболочки (лекарственные, токсические, коррозионными веществами).
Более 80 % острых кровотечений не носят фатального характера и останавливаются самопроизвольно. В большинстве случаев это происходит в течение 12 часов от начала кровотечения, до поступления в стационар или через несколько часов после госпитализации. В 20 % случаев кровотечение самопроизвольно не останавливается и при массивной кровопотере может осложниться развитием геморрагического шока. Однако вне зависимости от доклинического прогноза исхода заболевания, госпитализации подлежат все пациенты, поскольку нуждаются в экстренной эзофагогастродуоденоскопии.
1. Язвенное кровотечение
Наиболее частой причиной кровотечений из ВОПТ является язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое заболевание с циклическим, рецидивирующим течением, склонное к прогрессированию и развитию осложнений.
Патогенез ЯБ. Формирование язвы происходит в результате усиления воздействия местных агрессивных факторов и/или ослабления факторов защиты. Основная роль в патогенезе принадлежит «агрессивному тандему»: избыточное кислотно-пептическое воздействие и геликобактерная инфекция. Под влиянием неблагоприятных факторов (физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем, приёмом ульцерогенных лекарственных препаратов) развиваются осложнения, прежде всего, кровотечения – у 8-15% детей с ЯБ.
Основные клинические проявления:
1. Рвота кровавая (гематемезис) возможна при массивном кровотечении (более 500 мл), высокой локализации язвы; или «кофейной гущей» (вследствие превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в гематин, имеющего черный цвет).
2. Дёгтеобразный стул (мелена) – поздний симптом, проявляется спустя 8-12 часов после начала кровотечения. Кровопотеря в 60 мл может привести к появлению чёрного, но оформленного кала. Истинная мелена возникает при кровопотере объемом примерно 500 мл. Пальцевое исследование прямой кишки, являющееся обязательным при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение, помогает выявить чёрный стул.
3. Симптомы кровопотери – слабость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, обморок, тошнота, головокружение, бледность, тахикардия, холодный липкий пот, у 12-16 % больных – потеря сознания.
Исчезновение болей при начале кровотечения (симптом Бергмана).
Диагностические мероприятия.
1. Установить массивность кровопотери (гемоглобин, эритроциты, гематокрит).
2. Определение степени кровопотери:
1-я степень – легкая кровопотеря: общее состояние удовлетворительное, умеренная тахикардия (до 100 ударов в минуту), АД нормальное, ЦВД – 5-15 см вод. ст., диурез не снижен, гемоглобин выше 100 г/л, дефицит ОЦК – до 20 % от должного, метаболического ацидоза нет.
2-я степень – средняя кровопотеря: общее состояние средней тяжести, пульс до 120 ударов в минуту систолическое АД не ниже 80 мм рт.ст., ЦВД не меньше 5 см вод. ст., умеренная олигурия, гемоглобин 80-100 г/л, дефицит ОЦК 20-29 %, компенсированный метаболический ацидоз.
3-я степень – тяжёлая кровопотеря: состояние тяжёлое, тахикардия более 120 ударов в минуту, систолическое АД ниже 80 мм рт.ст., ЦВД 0 см вод.ст., олигурия, гемоглобин ниже 80 г/л, дефицит ОЦК 30 % и более, метаболический и дыхательный ацидоз.
3. Определить группу крови и резус-принадлежность.
4. Срочное эндоскопическое исследование с целью выявления источника кровотечения, определения его активности, осуществления эндоскопического гемостаза, оценки сопутствующих изменений пищевода, желудка и ДПК. При невозможности визуализации источника кровотечения из-за большого количества крови, проводится промывание желудка «ледяной» водой (температура 4(С) с помощью толстого желудочного зонда и выполняют повторное эндоскопическое исследование.
Оценка активности кровотечения (I.Forrest, 1974 г.):
Тип I – активное кровотечение:
I a – пульсирующей струей;
I b – потоком.
Тип II – признаки недавнего кровотечения:
II a – видимый (некровоточащий) сосуд или фиксированный тромб – сгусток;
II b – плоское черное пятно (черное дно язвы).
Тип III – язва с чистым (белым) дном.
5. Уточнить анамнез и провести клинический осмотр (после выполнения экстренных мероприятий).
Значимые данные анамнеза: боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после приёма пищи или антацидов, верифицированная ранее язвенная болезнь, наличие заболеваний с повышенным риском кровотечений, «лекарственный» анамнез (приём ульцерогенных препаратов).
При физикальном исследовании обратить внимание: на наличие признаков травм, признаков поражения печени, пороков сердца, проявлений системных болезней.
6. Дополнительные исследования: уровень гемоглобина, гематокрита, содержание эритроцитов, тромбоцитов, показатели гемостаза (протромбиновый индекс, фибриноген, время кровотечения), реакция Грегерсена, рентгенография верхних отделов ЖКТ (при невозможности эндоскопии, неубедительных результатах эндоскопии), после стабилизации состояния больного не менее 36-48 ч. проводится УЗИ брюшной полости.
Лечение
Экстренная помощь (независимо от причины кровотечения): при уровне гемоглобина ниже 60 г/л – введение эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов в дозе 10-15 мл/кг, старшим детям – 150-250 мл.
Для восстановления объёма циркулирующей крови:
0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы;
при отсутствии эффекта от инфузии кристаллоидных растворов в течение часа ввести 500-1000 мл коллоидного раствора, после чего медленно продолжать инфузию солевых растворов (во время инфузии растворов – контроль диуреза, при появлении олигурии – катетеризация мочевого пузыря).
Больным с тромбоцитопенией менее 50000 в мм3 показано вливание тромбоцитарной массы (6–12 единиц).
Промывание желудка «ледяной» водой (температура 4(С).
Приём внутрь охлаждённого 5 % раствора аминокапроновой кислоты 200-250 мл.
Эндоскопический гемостаз показан при активном артериальном или венозном кровотечении и высоком риске рецидива кровотечения (тип IIa или IIb по Forrest), проводится в первые 6-12 часов.
Консервативное патогенетическое лечение: блокаторы желудочной секреции внутривенно струйно или капельно минимум на 48 часов (ранитидин 1-1,5 мг/кг каждые 6-8 часов, фамотидин 1-2 мг/кг каждые 8-12 часов, омепразол 20-40 мг через 8-12 часов).
Всем больным в остром периоде (первые 48 ч) назначается голод, затем в зависимости от развития клинической ситуации либо переходят на парентеральное питание, либо на щадящую диету (стол 1а).
При неэффективности эндоскопического гемостаза или рецидиве кровотечения – хирургическое пособие (перевязка сосуда). Показания к операции: отсутствие эффекта от консервативной терапии и 2 массивных кровотечения в анамнезе.
Обязательна базисная терапия основного заболевания:
больным с НР-ассоциированной ЯБ – эрадикационная терапия (таблица 17), антисекреторные препараты (омепразол 0,5-1 мг/кг, до 40 мг/сутки, рабепразол 10 мг/сутки, фамотидин 20 мг/сутки, ранитидин до 300 мг/сутки); сукральфат до рубцевания язвы (контроль ФГДС каждые 2 недели);
больным с лекарственными язвами – синтетические простагландины (мизопростол 200 мкг 4 раза в сутки).
Таблица 17
Рекомендуемые схемы эрадикационной терапии
при НР-ассоциированной ЯБ (Маастрихстский консенсус - 2, 2000 г).
Тройная терапия 1 ряда минимум 7 дней
Квадротерапия 2 ряда минимум 7 дней

1. Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг) 2 раза в день.
2. Кларитромицин 500мг (7,5-15 мг/кг/сутки) 2 раза в день.
3. Амоксициллин 1000мг (25-30 мг/кг/сутки) 2 раза в день.
Или:
1. Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг) 2 раза в день.
2. Кларитромицин 500мг (7,5-15 мг/кг/сутки) 2 раза в день.
3. Метронидазол 500мг (40 мг/кг/сутки) 2 раза в день*
1. Ингибитор протонного насоса (омепразол 20 мг) 2 раза в день.
2. Субцитрат висмута 120мг (4 мг/кг/сутки) 4 раза в день или по 240 мг в 2 приёма
3. Метронидазол 500мг (40 мг/кг/сутки) 3 раза в день.*
4. Тетрациклин 500мг 4 раза вдень

Примечание. * - В связи с высокой резистентностью к метронидазолу в России Союз Педиатров России (февраль 2002 г.) рекомендует замену метронидазола на нифурантел в дозе 10-15 мг/кг/сутки или фуразолидон 20 мг/кг/сутки в 2 приёма.
2. Кровотечения из пищевода
Причины:
- варикозно-расширенные вены пищевода;
- эрозивные и язвенные изменения пищевода;
- разрыв слизистой оболочки пищевода (синдром Маллори-Вейсса) – наблюдается при сильной рвоте (появление свежей крови при повторной рвоте позволяет предположить эту патологию).
Патогенез. Существуют две основные гипотезы причины развития кровотечений в области гастроэзофагеального перехода:
1. Эрозивные изменения варикозных узлов под воздействием кислого гастроэзофагеального рефлюкса. Если эрозии становятся достаточно глубокими, наступает разрыв.
2. Спонтанный разрыв варикозных узлов вследствие чрезмерного напряжения стенки узла, степень повышения портального давления рассматривается как одна из причин разрыва варикозно-расширенных вен пищевода.
Наибольший риск кровотечения приходится на первый год после обнаружения варикозно-расширенных вен пищевода. Частота развития кровотечений коррелирует со следующими эндоскопическими признаками:
- большой размер вариксов;
- наличие «красных знаков» (красные рубцы, вишнево-красные пятна, кровяные кисты);
- наличие желудочных вариксов.
3. Тяжелый цирроз печени (класс С) по классификации Child-Pugh (таблица 18).
Таблица 18
Оценка степени тяжести цирроза по Child-Pugh.
Показатель
Баллы


1
2
3

Асцит
Нет
Небольшой
Значительный

Энцефалопатия
Нет
I-II ст.
III-IV ст.

Билирубин (мг/дл)
<2,0
2-3
>3,0

Альбумин (мг/л)
>3,5
2,8-3,5
<2,8

Протромбиновый индекс (%)
>70
50-70
<50

Общее количество баллов
Класс

5-6
А

7-9
В

10-15
С



Клинические проявления.
Кровавая рвота тёмно-вишневого цвета – объёмная, может быстро привести к летальному исходу.
Другой вариант кровотечения – повторные эпизоды небольшой по объёму кровопотери, продолжающиеся несколько дней или даже недель.
Симптомы шока – в разной степени выраженности, в зависимости от объёма потерянной крови.
Ухудшение функции печени, нарастание желтухи, асцита, печеночной энцефалопатии и развитие почечной недостаточности.
Диагностика.
Основным методом диагностики локальной причины кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта является эзофагогастродуоденоскопия.
Для контроля эффективности лечения – показатели уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, тромбоцитов, ПТИ, глюкозы крови, мочевины, креатинина, электролитов, печеночных проб, при необходимости – газовый состав крови.
Лечение.
Стабилизация гемодинамики (оптимально через катетер в периферической или центральной вене) кристаллоидные и коллоидные растворы, поддерживая гемоглобин на уровне 100 г/л и систолическое АД на минимально допустимых цифрах, избегая трансфузий больших объёмов, т.к. возможно усиление кровотечения.
В лечении коагулопатии используется свежезамороженная плазма и витамин К.
Больным с высоким риском развития инфекционных осложнений проводится антибиотикотерапия.
У больных с циррозом печени ограничить приём белка менее 40 г/сутки, в лечение добавить лактулозу внутрь по 30-50 мл сиропа 2-3 раза в сутки или ректально 300 мл сиропа в 700 мл воды.
Для остановки кровотечения и для предотвращения рецидивов применяются синтетические аналоги соматостатина – октреотид внутривенно капельно непрерывно 1-10 мкг/кг/сутки (не более 1500 мкг/сутки) в течение 48 часов, далее возможно подкожное введение в тех же суточных дозах каждые 8 часов в течение 5-7 дней.
При продолжающемся кровотечении (эрозивно-язвенном или при разрыве слизистой) показано местное лечение – эндоскопическая остановка кровотечения (склеротерапия, лигирование вен, баллонная тампонада зондом Блэкмора). Использование эндоскопических методов гемостаза при диффузных поражениях слизистой оболочки желудка малоэффективно.
Антисекреторные препараты вводят внутривенно (ранитидин 1-1,5 мг/кг каждые 8 часов, фамотидин 1-2 мг/кг каждые 12 часов, омепразол 20-40 мг через 12 часов) в течение 2-10 дней с последующим переходом на пероральный приём в лечебной дозе.
Для предотвращения поздних рецидивов кровотечения используются неселективные
·-адреноблокаторы (пропранолол), в дозах, снижающих частоту пульса в покое на 25 % либо до 55 ударов в минуту (при исходно низком пульсе).
При стабилизации состояния – решение вопроса о хирургической коррекции давления в системе портальной вены (при портальной гипертензии) или оперативное лечение варикозных вен пищевода (чрезвенозное внутрипечёночное портокавальное шунтирование – TIPS, эндоскопическая склерозирующая терапия), пересадки печени.

6.2.6. Острый живот
Острый живот – клиническое состояние, характеризующееся сильной болью, часто с острым началом, при которой ограничиваются движения пациента. Если боли в животе длятся больше 6 часов, необходимо хирургическое вмешательство.
В понятие «острый живот» включают аппендицит, инвагинацию, непроходимость кишечника и перитонит. Эти состояния требуют особенно тщательной дифференциальной диагностики.
Клинические симптомы, способствующие установлению
диагноза у больного с «острым животом»
А. Боль.
1. Локализация боли:
- боль в проекции пораженного органа с раздражением париетальной брюшины (аппендицит);
- боль в спине или в боку типична для заболеваний органов забрюшинного пространства, например почек, поджелудочной железы;
- разлитая боль без четкой локализации имеется при заболеваниях органов, не контактирующих с париетальной брюшиной, или при невоспалительных заболеваниях органов брюшной полости (начальная стадия механической тонкокишечной непроходимости).
2. Иррадиация боли:
- в надплечье и боковую поверхность шеи отмечается при поражении органов поддиафрагмального пространства (разрыв селезёнки, гемоперитонеум, абсцесс);
- в правое плечо и под правую лопатку – при желчной колике;
- в спину – при панкреатите;
- боль начинается в боку с иррадиацией в пах по ходу мочеточника характерна для почечной колики.
3. Характер боли.
Постоянная боль может усиливаться и ослабевать, но не проходит полностью. Такая боль характерна для воспалительных и опухолевых заболеваний внутренних органов.
Схваткообразная боль (колика) – возникает при обструкции полого органа (кишечная непроходимость, мочекаменная болезнь) или при повышении давления в просвете органа вследствие других причин (усиленная перистальтика после разрешения паралитической кишечной непроходимости, гастроэнтерите). Следует помнить, что некоторые заболевания начинаются со схваткообразной боли, которая затем становится постоянной (кишечная непроходимость, осложнившаяся инфарктом кишечника).
4. Продолжительность боли: эпизодические кратковременные боли, не сопровождающиеся другими клиническими симптомами и изменениями лабораторных показателей, редко бывают следствием серьезного заболевания. Продолжительные постоянные (от нескольких часов до нескольких суток) или приступообразные боли почти всегда свидетельствуют о патологическом процессе. Боли, длящиеся месяцами, обычно не опасны (исключить симуляцию или психическое расстройство).
5. Интенсивность боли.
Чем тяжелее заболевание, тем сильнее боль, которой оно сопровождается. При некоторых хирургических заболеваниях (перфорация полого органа, тромбоэмболия артерии, перекрут хорошо кровоснабжаемого органа) острая боль в животе появляется внезапно, на фоне хорошего самочувствия. При других заболеваниях (аппендиците, дивертикулите, механической кишечной непроходимости) болевые ощущения развиваются не так быстро, однако через несколько часов боль может стать очень сильной.
Б. Рвота.
- Частая рвота характерна для начальной стадии острого панкреатита и острого холецистита.
- При механической кишечной непроходимости частота и интенсивность рвоты зависят от локализации обструкции: чем она выше, тем чаще рвота.
- Рвота с каловым запахом указывает на толстокишечную непроходимость или желудочно-ободочный свищ.
- Отсутствие в рвотных массах желчи означает обструкцию ЖКТ проксимальнее фатерова соска.
В. Внешний вид больного и данные физикального исследования.
Вынужденная поза: «поза эмбриона» при панкреатите, неподвижность при разлитом перитоните.
Тахикардия при острой боли в животе бывает обусловлена лихорадкой и обезвоживанием. Увеличение ЧСС в ходе обследования – признак ухудшения состояния. Тахипноэ при боли в животе сопровождается уменьшением дыхательного объёма.
Лихорадка (оптимально – измерение в прямой кишке или в слуховом проходе). Сочетание высокой лихорадки с болью в животе имеет место только при бактериальном перитоните и абсцессах брюшной полости.
Исследование живота проводят в определённой последовательности.
Начинают с осмотра. Оценивают общее состояние и позу больного. При осмотре живота обращают внимание на следующие признаки: рубцы и их локализация (подозрение на спаечную кишечную непроходимость); вздутие живота (чем дистальнее обструкция кишечника, тем сильнее вздут живот); чем вызвано вздутие живота (асцит или газ).
Аускультация (тёплым фонендоскопом). Определяют характер кишечных шумов. Ослабленные кишечные шумы или их отсутствие – свидетельство перитонита или паралитической кишечной непроходимости. Нормальные кишечные шумы – при местном перитоните. Усиленные кишечные шумы характерны для механической кишечной непроходимости. Сосудистые шумы встречаются при аневризме брюшной аорты, стенозе почечных и брыжеечных артерий.
Перкуссия проводится всегда после аускультации, поскольку она, так же как и пальпация, стимулирует перистальтику. Различают следующие перкуторные звуки:
- тупой звук дают объёмные образования, свободная жидкость в брюшной полости (асцит), заполненные жидкостью петли кишечника;
- тимпанический звук отмечается при наличии свободного газа в брюшной полости, скоплении газов в кишечнике;
- смещение тупого звука при изменении положения тела характерно для асцита;
- исчезновение печеночной тупости констатируется при скоплении свободного газа между брюшной стенкой и печенью и свидетельствует о перфорации полого органа.
Если перкуссия живота вызывает боль, перитонит весьма вероятен.
Пальпация – завершающий этап исследования живота (теплыми руками). Начинают пальпацию с наименее болезненного участка, самую болезненную область исследуют в последнюю очередь. Сначала проводится поверхностная пальпация. Одностороннее напряжение прямой мышцы живота – симптом перитонита. Далее с помощью глубокой пальпации исследуют все органы брюшной полости. Оценивают болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляют объёмные образования и определяют размеры органов.
Осмотр промежности, исследование половых органов и прямой кишки: при пальцевом ректальном исследовании обращают внимание на болезненность, объёмные образования, тонус сфинктера заднего прохода.
Лабораторные и инструментальные исследования, необходимые в диагностике «острого живота»:
1. Анализ мочи – гематурия, лейкоцитурия, бактериурия указывают на заболевания мочевых путей; протеинурия – неспецифический признак.
2. Клинический анализ крови – лейкоциты, лейкоцитарная формула, гемоглобин, эритроциты.
3. Биохимический анализ крови – амилаза, липаза (повышение активности амилазы – неспецифический признак, наблюдается при механической кишечной непроходимости, инфаркте кишечника, прободной язве, почечной недостаточности).
4. При эндоскопии можно выявить почти все заболевания верхних отделов ЖКТ и тощей кишки.
5. Рентгенограмма грудной клетки в задней прямой проекции в положении стоя (для обнаружения свободного газа в поддиафрагмальном пространстве, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, повреждения селезёнки).
6. Рентгенограмма брюшной полости в положении лежа на спине (для установления причины вздутия живота, обнаружения конкрементов, газа в жёлчных путях, отсутствие тени поясничной мышцы указывает на патологический процесс в забрюшинном пространстве).
7. Рентгенограмма брюшной полости в положении стоя используется для выявления горизонтальных уровней жидкости и газа в петлях тонкой кишки.
8. Рентгенограмма в положении лежа на левом боку (перед исследованием больной должен лежать на левом боку около 10 мин, чтобы весь свободный газ, находящийся в брюшной полости, собрался в пространстве между печенью и диафрагмой) – для обнаружения небольшого количества газа.
9. Рентгеноконтрастные исследования органов брюшной полости. Исследование верхних отделов ЖКТ с контрастированием – при подозрении на перфорацию пищевода, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки. Ирригоскопия – для дифференцирования тонкокишечной и толстокишечной механической непроходимости.
10. Ультразвуковое исследование информативно в диагностике аппендицита.
11. Диагностическая лапароскопия – при критических состояниях и сомнительных результатах физикального исследования.


6.2.7. Аппендицит
Клиника.
Типичные симптомы: тупая упорная боль, начинается в области пупка, далее перемещается в нижний отдел живота, усиливается при кашле, ходьбе, прыжках. При пальпации напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Положительные симптомы раздражения брюшины: Щёткина-Блюмберга, Раздольского (боль в правой подвздошной области при перкуссии брюшной стенки максимально в точке Мак Барни), Воскресенского (рубашки), Ровзинга, Образцова, Ситковского, Бартомье-Михельсона.
Дополнительные признаки: симптомы натяжения илеоцекальной мышцы. При ректальном исследовании (обязательное исследование!) – болезненность прямой кишки спереди и справа (напряжение в правом отделе Дугласова кармана).
Менее надёжные симптомы: тошнота, рвота, запор (иногда понос), умеренная лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышенное СОЭ.
Признаки перфорации аппендицита:
- тяжёлое состояние;
- внезапное прекращение боли;
- мягкий живот, отсутствие перистальтики, обложенный сухой язык.
Диагностика.
Помимо клинической картины, установить диагноз помогает анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ), ультразвуковое сканирование (червеобразный отросток обнаруживается в виде округлого образования с анэхогенным просветом, окружённым гипоэхогенной и утолщённой более 2 мм стенкой), усиление болей при сдавлении этой области датчиком – диагностическая ценность УЗИ 95 %.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
- энтероколит;
- острый цистит и пиелонефрит;
- запор;
- мезентериальный лимфаденит;
- воспаление дивертикула Меккеля;
- почечная колика;
- абдоминальная пурпура;
- правосторонняя пневмония (плевропневмония);
- менингит;
- ангина;
- диабетическая кома;
- ацетонемическая рвота;
- инвагинация кишечника;
- продромальный период кори.
Лечение хирургическое.
6.2.8. Инвагинация кишечника
Типичные симптомы (у детей первых трех лет жизни):
- внезапная резкая приступообразная боль;
- бледность, холодный пот;
- резкое беспокойство;
- пронзительный приступообразный крик.
При пальпации – колбасовидная опухоль в правой подвздошной или околопупочной области.
При ректальном исследовании – на кончике пальца кровянистые выделения типа «малинового желе».
Лечение хирургическое.
6.2.9. Острый диффузный перитонит
Типичные симптомы:
- выраженное беспокойство или, напротив, резкая гиподинамия;
- вялость;
- поверхностное дыхание;
- страх;
- бледный или землистый цвет лица;
- выраженная сухость языка.
Лечение хирургическое.
6.2.10. Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость – это нарушение пассажа кишечного содержимого (табл. 19).
Таблица 19
Причины непроходимости кишечника
Механические:
Функциональные

Патология брюшины, органов брюшной полости и стенок живота
Спайки
Грыжи живота (наружные и внутренние)
Заворот (тонкой, сигмовидной, слепой кишки)
Врожденные тяжи брюшины
Сдавление кишки снаружи (опухоль, абсцесс, гематома, сосудистая аномалия)
Патология кишечника
Опухоли (доброкачественная, злокачественная, метастазы)
Воспалительные заболевания (болезнь Крона, дивертикулит, лучевой энтерит)
Пороки развития (атрезия, стеноз, аплазия)
Инвагинация
Травма (гематома двенадцатиперстной кишки, особенно на фоне введения антикоагулянтов и при гемофилии)
Обтурация кишки
Инородные тела
Безоары
Желчные камни
Каловые камни
Меконий
Бариевая взвесь
Гельминтоз (клубок аскарид)
Паралитическая непроходимость
Спастическая непроходимость
Болезнь Гиршпрунга
Псевдообструкция кишечника
Острые нарушения мезентериального кровообращения
Окклюзия брыжеечной артерии
Окклюзия брыжеечной вены


Патогенез кишечной непроходимости
Скопление газа в кишке – нарушение пассажа кишечного содержимого сопровождается интенсивным ростом аэробных и анаэробных бактерий, образующих метан и водород.
Растяжение кишечных петель при непроходимости ещё больше стимулирует секрецию, но угнетает всасывание. В результате возникает рвота, которая приводит к потере жидкости и электролитов. Развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз.
Нарушение кровообращения в стенке кишки при механической (странгуляционной) непроходимости приводит к ишемии, некрозу и перфорации кишки.
Перерастяжение и перфорация наблюдаются при обтурационной непроходимости толстой кишки.

При физикальном исследовании обращают внимание на послеоперационные рубцы и ущемлённые грыжи, обязательно проводят ректальное исследование (каловые камни) и анализ кала на скрытую кровь (положителен при болезни Крона, опухоли, некрозе кишки, дивертикулите).
Клинические проявления кишечной непроходимости представлены в таблице 20.
Таблица 20
Клиническая картина при различных видах непроходимости кишечника
Вид
непроходимости
Боль
Вздутие
живота
Рвота
Кишечные
шумы
Боль при
пальпации

Высокая
тонкокишечная
++,
схваткообразная
средняя и верхняя треть живота
+
+++
Появляется на ранней стадии, с примесью желчи, упорная
Усилены
Слабая,
разлитая

Низкая
тонкокишечная
+++
схваткообразная
в средней трети живота
+++
на ранней
стадии
+++
на поздних стадиях с запахом кала
Усилены,
волнообразные
Слабая,
разлитая

Толстокишечная
+++
схваткообразная
средняя и нижняя треть живота
+++
на поздних
стадиях
+
появляется очень поздно с запахом кала
Обычно
усилены
Слабая,
разлитая

Странгуляционная
++++
постоянная, сильная, бывает локализованной
++
+++
Упорная
Ослаблены
Сильная,
локализованная

Паралитическая
+
легкая,
разлитая
++++
очень рано
+
Ослаблены
Слабая,
разлитая

Острые нарушения мезентериального кровообращения
++++
постоянная, в средней трети живота или спины, может быть очень сильной
+++
на ранней
стадии
+++
Ослаблены
или
отсутствуют
Сильная,
разлитая
или локализованная



Рентгенологическое исследование – обзорная рентгенографию брюшной полости, по показаниям – компьютерная томография живота (таблица 21).
Таблица 21
Рентгенологические признаки непроходимости кишечника
Признак
Паралитическая
непроходимость
Механическая
непроходимость

Газ в желудке
+++
+

Газ в просвете кишечника
+++
Рассеян по всей толстой и тонкой кишке
+
Только проксимальнее препятствия

Жидкость в просвете кишечника
+
+++

Чаши Клойбера (рентгенограмма в положении лежа)
++
+

Чаши Клойбера (рентгенограмма в положении стоя)
+
++

Уровни жидкости в смежных коленах кишечной петли (рентгенограмма в положении стоя)
Имеют примерно одинаковую высоту арки, похожие на перевернутые буквы U, занимают преимущественно среднюю треть живота
Имеют разную высоту арки, похожие на перевернутые буквы J


Лечение
Механическая непроходимость кишечника требует срочного хирургического вмешательства. В предоперационном периоде проводится инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, декомпрессия кишечника через назогастральный или длинный кишечный зонд, антибактериальная терапия.
При инвагинации кишечника у детей возможно консервативное лечение: наблюдение и осторожные попытки расправить инвагинат с помощью гидростатического давления (бариевые клизмы).

6.2.11. Поддиафрагмальный абсцесс
Типичные симптомы: острая боль в правом подреберье, зависящая от дыхания, иррадиирует в правую лопатку, лихорадка. Процесс развивается чаще после острого аппендицита. Необходимо дифференцировать с диафрагмальным плевритом.
Лечение хирургическое.
6.2.12. Острый холецистит
Острый холецистит – редкая в детском возрасте патология, более того, при высокой актуальности данного заболевания у взрослых пациентов, более 90 % острого холецистита приходится на калькулёзный холецистит, как проявление желчнокаменной болезни, бескаменные же процессы встречаются в практике не более чем в 5-10 % случаев.
Острый холецистит – это практически всегда острый обтурационный (окклюзионный) холецистит, вызванный закупоркой камнями или аномалиями развития шеечного сегмента пузыря или пузырного протока.
Этиология и патогенез
Основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является повышение внутрипузырного давления, возникающего из-за нарушения оттока жёлчи из жёлчного пузыря в результате обтурации или спазма сфинктера пузырного протока.
Инфекция попадает в жёлчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путём.
В патогенезе острого воспаления важное значение придают лизолецитину и повышенной продукции простагландинов Е и F1
·.
Возникновение жёлчной гипертензии приводит к уменьшению кровоснабжения слизистой жёлчного пузыря. Снижение гемоперфузии стенки способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроорганизмов (в 75 % случаев – анаэробы), что увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа.
Процесс экссудации также ведёт к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, усилению повреждения слизистой оболочки.
Таким образом, формируется патофизиологический порочный «замкнутый круг».
Формы острого холецистита:
1) катаральный;
2) флегмонозный;
3) гангренозный (деструктивный).
Клинические симптомы острого холецистита:
1) в анамнезе эпизоды умеренных болей в верхних отделах живота;
2) боли в животе после приёма пищи, особенно после обильной еды, а также в вечернее и ночное время;
3) интенсивность болей возрастает в течение 20-30 мин и далее держится на постоянном уровне;
4) продолжаются боли от нескольких минут до нескольких часов;
5) болям сопутствует тошнота и рвота в 50-80 % случаев;
6) лихорадка от субфебрильных до высоких фебрильных цифр;
7) часто отмечаются явления интоксикации (бледность кожи, сухость губ и слизистых рта, обложенный язык, головная боль, отсутствие аппетита, тахикардия);
8) умеренно выраженная желтуха отмечается у 50 % больных;
9) часто имеется несоответствие между клиническими проявлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изменений в жёлчном пузыре, так, развитие гангренозных изменений в стенке жёлчного пузыря может клинически проявляться, так называемым, периодом мнимого благополучия – уменьшением болей за счет некроза рецепторов чувствительного аппарата;
10) болезненность в правом подреберье;
11) усиление болей при легкой пальпации в правом верхнем квадранте живота и задержка дыхания на вдохе, а также в положении на правом боку;
12) может определяться увеличенный болезненный желчный пузырь;
13) в анализах крови лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ;
14) у части больных могут проявляться признаки «инфекционной почки» (микроальбуминурия и микрогематурия).
Дифференциальная диагностика при остром холецистите:
- гепатит;
- геморрагический васкулит;
- панкреатит;
- язвенная болезнь;
- острый аппендицит;
- пиелонефрит;
- правосторонняя пневмония и плеврит;
- опоясывающий лишай.
Диагностика
Ультразвуковое исследование при остром холецистите информативно в 95-98 % случаев.
Ультразвуковыми признаками острого холецистита являются:
1) утолщение стенок жёлчного пузыря более 4 мм;
2) «двойной контур» стенки;
3) увеличение размеров жёлчного пузыря;
4) вколоченный камень в устье пузырного протока;
5) наличие перивезикальной жидкости;
6) положительный ультразвуковой симптом Мерфи (локальное напряжение жёлчного пузыря под УЗ-датчиком).
В диагностике холедохолитиаза УЗИ менее информативно, поэтому задачей исследования жёлчных протоков является выявление прямых и косвенных признаков жёлчной гипертензии: расширение внутрипечёночных жёлчных протоков, увеличение диаметра общего печёночного и жёлчного протоков.
Биохимическое исследование крови.
Наиболее значимые показатели:
- гипербилирубинемия (преимущественно за счёт прямой фракции);
- увеличение щелочной фосфатазы;
- отсутствие стеркобилина в кале;
- увеличение жёлчных пигментов в моче;
- повышение активности АлAT, AcAT,
·-глутамилтранспептидазы.
Лапароскопия показана при неясном клиническом диагнозе, точность метода в 94-97 %, противопоказана при крайней тяжести состояния больного.
Эндоскопическая ретроградная холецистохолангиопанкреатография (ЭРХПГ) – наиболее информативный метод диагностики изменений жёлчных протоков, в том числе холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального соска и протяжённых стриктур холедоха. Абсолютным показанием к ЭРХПГ является механическая желтуха.
Течение острого холецистита у детей, в отличие от взрослых больных, доброкачественное, так как клинические признаки сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают.
Лечение
Больные с острым холециститом должны быть обязательно осмотрены хирургом, для решения вопроса о выборе тактики лечения: консервативной или оперативной.
При выборе консервативной тактики – в начале болезни показан постельный режим, голод, обильное питье (сладкий чай, минеральная вода). При улучшении состояния – расширение диеты (лечебного стола № 5).
Антибактериальная терапия представлена в таблице 22.
Препараты выбора:
- ампициллин/сульбактам в/м, в/в 150 мг/кг/сутки в 3-4 введения;
- амоксициллин/клавуланат в/в или внутрь 40-60 мг/кг/сутки в 3 приёма;
- цефтриаксон в/в или в/м 20-75 мг/кг/сутки в 1-2 введения+ метронидазол внутрь 7,5 мг/кг каждые 8 часов;
- цефоперазон в/в или в/м 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения + метронидазол внутрь 7,5 мг/кг каждые 8 часов.
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия или раствор Рингера (объём около 30 мл/кг).
Спазмолитические препараты: атропин в/м, п/к по 0,05-0,5 мг 2-3 раза в сутки, платифиллин п/к или в/м по 0,2-3 мг 2-3 раза в сутки, дротаверин в/м или п/к 10-40 мг/сутки, мебеверин (старше 5 лет) внутрь по 50-200 мг 2 раза в сутки. При сильных болях – анальгетики парентерально (баралгин 2,5-5 мл 3-4 раза в сутки).
В детском возрасте хирургическое лечение требуется редко:
- при подозрении на гнойный, флегмонозный характер заболевания;
- прорыв стенки жёлчного пузыря;
- наличие калькулёзного поражения билиарной системы.
Таблица 22
Проникновение противомикробных средств в жёлчь
(при отсутствии обструкции жёлчевыводящих путей).
Очень хорошо
Хорошо
Умеренно
Плохо

Азитромицин
Ампициллин
Амоксициллин
Амикацин

Азлоциллин
Клиндамицин
Метронидазол
Ванкомицин

Доксициклин
Пенициллин
Цефтазидим
Гентамицин

Кларитромицин
Имипенем
Цефуроксим
Кетоконазап

Рокситромицин
Хлорамфеникол

Оксациллин

Тетрациклин
Цефазолин

Цефалексин

Ко-тримоксазол
Цефоперазон

Цефтизоксим

Цефтриаксон
Меропенем



Эритромицин




6.2.13. Острый панкреатит
Острый панкреатит (ОП) - одно из самых сложно диагностируемых заболеваний пищеварительной системы.
Определение
Острый панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологического фактора.
Острый панкреатит – обратимое заболевание. У детей острый панкреатит встречается редко, 5-10 % заболеваний органов пищеварения.
Классификация
Различают следующие формы (стадии) заболевания:
1. Интерстициальный (отёчно-серозный).
2. Деструктивный (панкреонекроз).
3. Реактивный – интерстициальный ОП, развившийся на фоне обострения заболеваний ЖКТ.
Международная классификация (Атланта, 1992 г.) получила широкое распространение в хирургической практике:
1. Отёчная форма (интерстициальный) панкреатит.
2. Стерильный панкреонекроз.
3. Инфицированный панкреонекроз.
4. Панкреатогенный абсцесс.
5. Псевдокиста (инфицированная псевдокиста).
Этиология
В детском возрасте ОП является полиэтиологическим заболеванием, основные его причины приведены в таблице 23. Наиболее частые причины в детском возрасте: травма поджелудочной железы – 13-50 % больных, медикаментозные поражения – 13-25 %, инфекции – 6-13 %, обструктивные и инфекционные процессы в билиарной системе – 6 %, в 10 % случаев причину установить не удаётся, так называемый идиопатический панкреатит. В 80 % случаев у взрослых больных острый панкреатит связан с наличием камней в общем жёлчном протоке или с приёмом алкоголя.
Патогенез
Основная причина ОП – активирование панкреатических ферментов под влиянием различных факторов, что приводит к аутолизу тканей. Активация панкреатических ферментов – ключевое явление в патогенезе.
Активизировавшись, трипсин активирует многие другие ферменты, что ведёт к «самоперевариванию» панкреатической ткани и появлению системных эффектов: вазодилатации, повышению капиллярной проницаемости, диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию. В тяжёлых случаях развиваются сосудистый коллапс, почечная и дыхательная недостаточность.
Теория рефлюкса; под воздействием повреждающего фактора жёлчь и дуоденальный сок проникают в протоки поджелудочной железы, стимулируя превращение панкреатических проэнзимов в активные ферменты.
Таблица 23
Этиология острого панкреатита
Этиологический фактор
Характеристика

I. Билиарный
Холедохолитиаз
Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка
Врожденные аномалии желчевыводящих путей
Кисты холедоха

II. Токсические состояния
Алкоголь
Фосфорорганические вещества
Соли тетраборной кислоты

III. Травма
Абдоминальная
Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, эндоскопической папиллотомии

IV. Заболевания желудочнокишечного тракта
Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
Опухоли поджелудочной железы
Дуоденальная непроходимость

V. Лекарственные средства
Азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспорин, кортикостероиды, эритромицин, метронидазол, тетрациклин, изониазид, рифампицин, сульфасалазин, нитрофураны, фуросемид, салицилаты, индометацин, препараты кальция

VI. Системные нарушения
Шок различной этиологии
Почечная недостаточность, уремия
Болезнь Крона
Саркоидоз

VII. Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии
Сепсис
Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А)
Микоплазменная пневмония
Лептоспироз
Описторхоз
Аскаридоз

VIII. Нарушения метаболизма
Гиперлипидемия
Дефицит a1-антитрипсина
Сахарный диабет
Гиперкальциемия
Гиперпаратиреоз

IX. Васкулиты
Пурпура Шейнлейна-Геноха
Болезнь Кавасаки
Системная красная волчанка
Узелковый периартериит

Х. Нарушение питания
Булемия
Дефицит питания

ХI. Дополнительные факторы
Трансплантация почек
Наследственность
Идиопатический


Патофизиология.
Ранние стадии ОП характеризуются интерстициальным отёком панкреатической паренхимы и некрозом перипанкреатической жировой ткани.
При прогрессировании заболевания развивается некроз железистых элементов (некротический панкреатит).
Патоморфологическая цепочка выглядит следующим образом: повреждение ацинарных клеток с отёком интерстициальной ткани увеличение размеров ПЖЖ инфильтрация интерстиция лейкоцитами геморрагическая экссудация эритроцитарная инфильтрация при прогрессировании заболевания панкреонекроз (геморрагический или жировой). Крупные очаги некроза образуют псевдокисты инфицирование гнойно-некротический ОП.
Клинические проявления
1. Сверлящая боль (100 % больных) в эпигастрии, левом подреберье с левосторонней иррадиацией (область левой половины грудной клетки, левой лопатки, поясничной области и опоясывающие слева), нарастающая в дебюте заболевания и после пальпации. Боль плохо локализована, усиливается в положении лёжа на спине. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Абдоминальные симптомы варьируют от лёгкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины.
2. Диспептические расстройства (82 %) – следствие дефицита ферментов. Частый симптом при остром панкреатите – вздутие живота, стеаторея и креаторея.
3. У 71 % больных – кишечный дисбиоз.
4. Тошнота или рвота у 90 % пациентов.
5. Бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия (признаки гиповолемии) – в 60 % случаев.
6. Субфебрилитет у 45 % больных.
7. Желтушность кожи и слизистых (непостоянный симптом).
8. Снижение массы тела – 28 % больных.
9. Признаки шока и метаболических нарушений (возможны и при отсутствии объективных абдоминальных симптомов) – 10 %.
10. Геморрагические расстройства (типичны кровоподтеки в пупочной области и на боковых стенках живота).
11. Асцит.
12. Часто гипокальциемия.
Основные клинические симптомы при ОП у детей:
1. Керте – локальное мышечное напряжение над пупком в области левой и правой прямых мышц соответственно проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.
2. Кача – резкая болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на уровне 4-7 см выше пупка.
3. Менделя – болезненность в верхнем квадранте живота при перкуссии кончиками пальцев.
4. Куллена – желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка.
5. Хальстеда – цианоз отдельных участков передней брюшной стенки живота.
6. Грюнвальда – экхимозы и петехии вокруг пупка, на ягодицах.
ОП может последовательно пройти все стадии воспаления, от острого отёка ткани железы до некротического, гнойного панкреатита. Патологические изменения в ПЖ при ОП следует рассматривать как единый процесс, разделённый на отдельные периоды и фазы.
I. Период начальных проявлений.
1. Фаза экссудации и плазморрагии (до 1 суток).
2. Фаза образования зон стеатонекроза и геморрагического имбибирования тканей забрюшинного пространства (1-3 суток).
II. Период инфильтрации.
1. Фаза казеозных некрозов, расплавления и демаркации (от 3-5 суток до 2-3 недель).
2. Фаза секвестрации (от 2-3 до 6-8 недель).
III. Период разрешения воспаления.
1. Фаза образования асептического ограниченного некроза (более 3-8 недель).
2. Фаза образования кисты или организации рубца (более 8-16 недель).
Признаки тяжёлого острого панкреатита:
а) (поли)органная недостаточность и/или
б) локальные осложнения:
- некроз;
- абсцесс;
- псевдокиста;
в) неблагоприятные ранние прогностические признаки по критериям Ranson – 3 и более признаков (таблица 24) или 8 и более критериев APACH
Таблица 24
Критерии тяжести острого панкреатита по Рэнсону.
Показатель
Значение

При поступлении:

лейкоцитоз, мм3
> 16,000

глюкоза сыворотки, ммоль/л
> 9,0

ЛДГ сыворотки, МЕ
> 400

АСТ сыворотки, МЕ
> 200

В течение первых 48 часов:

снижение гематокрита, %
> 10

повышение азота сыворотки, мг %
> 2

уровень кальция, ммоль/л
< 2

РaO2 артериальной крови, мм рт. ст.
< 60

дефицит оснований, мэкв/л
> 4

расчётная потеря (секвестрация) жидкости, л
> 4


Осложнения ОП:
1. Системные: шок, почечная и дыхательная недостаточность.
2. Органная недостаточность у больного с ОП проявляется следующими симптомами:
- шок (систолическое АД < 90 мм рт. ст.);
- дыхательная недостаточность (Pа O2 < 60 мм рт. ст.);
- почечная недостаточность: креатинин > 2 мг/дл;
- желудочно-кишечное кровотечение с интенсивностью более 500 мл за 24 часа.
3. Местные:
- панкреонекроз с инфекцией или без неё;
- формирование псевдокист (локальные скопления панкреатического секрета) и фистул, образующихся в результате разрывов панкреатического протока.
Инфицирование инициируется грамотрицательной микрофлорой. Клинические признаки инфицированного некроза:
1) признаки интоксикации более 7-10 дней;
2) не разрешается (поли)органная недостаточность;
3) длительно сохраняется высокий лейкоцитоз;
4) сохраняется лихорадка.
Возможен стерильный (неинфицированный) некроз.
При стабильном состоянии проводят лечение антибиотиками 4-6 недель. При нарастании органной недостаточности – хирургическое удаление некротизированных масс.
Псевдокисты при отсутствии кровотечения или нагноения лечатся консервативно. В случае осложнения показано эндоскопическое и хирургическое лечение.
Причины желудочно-кишечных кровотечений – псевдоаневризмы, или кровотечения в пределах псевдокисты. Основные симптомы внутриполостного кровотечения: увеличение в размерах псевдокисты и длительная некупируемая боль.
Частое осложнение – нарастающая желтуха, которая развивается при псевдотуморозной форме ОП и обусловлена значительной инфильтрацией и отёком головки поджелудочной железы, что приводит к стенозу общего жёлчного протока и к развитию острой подпечёночной желтухи. Лечение консервативное, направленное на ликвидацию отёка, инфильтрации поджелудочной железы.
Панкреатический асцит (панкреатический плевральный выпот) обусловлен разрывом панкреатического протока или истечением в брюшную или плевральную полость содержимого псевдокисты или панкреатического протока. Формируется некупируемый неисчерпаемый асцит. Лечение либо эндоскопическое – установка стента в панкреатический проток с целью шунтирования зоны разрыва и блокирования выхода панкреатического сока в брюшную или плевральную полость, либо хирургическое – дренирование псевдокисты или резекция части поджелудочной железы в зоне разрыва.
Различают осложнения по времени их появления:
1. Ранние:
- шок;
- полиорганная недостаточность;
- ДВС, кровотечения;
- сахарный диабет.
2. Поздние:
- псевдокисты, абсцессы и флегмона ПЖЖ;
- свищи;
- перитонит.
Критерии диагноза ОП:
1. Определение амилазы сыворотки. Тест имеет низкую специфичность: амилаза быстро экскретируется в мочу, поэтому повышение уровня амилазы при ОП может быть кратковременным. Диагностически значимым является 4-6 увеличение содержания в крови амилазы, гиперамилаземия более выражена в первые 24-72 часа (таблица 25).
Таблица 25
Возможные ошибки при определении гиперамилаземии.
При положительном
результате теста
При отрицательном
результате теста

Перфорация стенки желудка, двенадцатиперстной кишки или желчного пузыря
Инфаркт тонкого кишечника
Разрыв аневризмы аорты
Сальпингит
Прерывание эктопической беременности
Доброкачественная макроамилаземия
Паротит
Поздняя манифестация
Тотальный некроз панкреатической железы



2. Тест на сывороточную липазу более специфичен. Это метод выбора. Одновременное определение амилазы и липазы позволяет с 90-95 % чувствительностью и специфичностью выявлять ОП.
3. Стандартный набор исследований: общий клинический и биохимический анализ крови, определение газов крови и общий анализ мочи.
4. Визуализация поджелудочной железы. Оптимально – компьютерная томография и/или магнитно-резонансное исследование, однако они при очевидном диагнозе не проводятся. Диагностические критерии: увеличение поджелудочной железы, нечёткость контуров, неоднородность ткани, наличие кист. Для выявления очагов некроза применяется специфический метод диагностики – динамическая контрастная компьютерная томография. Радиоактивный контраст не попадает в зоны некроза, что позволяет на компьютерных срезах видеть эти очаги некроза.
5. Срочная ретроградная холангиопанкреатография при тяжёлых приступах.
6. ФГДС – позволяет выявить папиллит, лимфостаз в дуоденуме, эрозии в постбульбарном отделе.
Рентгеновское исследование неинформативно, поскольку нет специфических признаков острого панкреатита.
Ультразвуковое исследование обычно неинформативно из-за метеоризма (скопления газа скрывают поджелудочную железу). Подтверждает диагноз диффузное увеличение поджелудочной железы, снижение эхогенности ткани, нечёткость контуров.
Лечение
Лечение больных ОП должно быть дифференцированным в зависимости от тяжести течения заболевания. Наибольшее значение для оценки тяжести острого панкреатита имеют критерии Рэнсона (см. табл. 13) и APACHE-II.
Консервативное лечение позволяет купировать атаку интерстициального ОП и предотвратить развитие «хирургических» осложнений при ограниченном неинфицированном панкреонекрозе.
Цели консервативной терапии ОП:
- снижение тяжести воспаления ПЖ;
- ингибирование панкреатической секреции.
1. Диетотерапия: голод на 1-3 суток, щелочные минеральные воды, с 7 дня болезни – стол 5 (панкреатический), начинать с дробного приёма углеводной пищи. Диета проводится до восстановления переносимости жидкостей и уменьшения боли.
При панкреонекрозе целесообразно энтеральное искусственное питание в ранние сроки заболевания. Нутритивную поддержку осуществляют через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейтца. Питательные смеси: берламин, нутризон, нутрилан.
Режим энтерального питания: постепенный переход от глюкозо-солевых растворов и химусоподобных смесей к олигомерным питательным смесям в возрастающих концентрациях (5-10-20 %).
При непереносимости энтерального питания (увеличение уровней амилаземии и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация) показано полное парентеральное питание с возвратом к энтеральному питанию по мере восстановления функции желудочно-кишечного тракта.
2. Снижение функциональной активности ПЖЖ:
- антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин) 1-2 раза в сутки 2-3 нед.;
- антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина 0,1-0,2 2 раза в сутки подкожно, 0,2 % раствор платифиллина, 0,1 % раствор метацина, гастроцепин;
- антациды на 3-4 нед. (маалокс, алмагель, фосфалюгель и др.);
- регуляторные пептиды (октреотид, сандостатин), курс 5-7 дней.
3. Ингибирование панкреатических ферментов.
Традиционно назначаются ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс, трасилол, однако их эффективность не доказана. Контрикал вводят внутривенно капельно в дозе 5000-10000 ЕД/кг в 0,9 % NaCl, затем по 500-1000 ЕД/кг до уменьшения ферментемии.
4. Внутривенно вводят 10 % альбумин, свежезамороженную плазму.
5. Плазмаферез, гемосорбция.
6. Перитонеальный лаваж в первые 2-3 дня после начала заболевания.
7. Воздействие на патогенетические механизмы осложнений.
Антибиотики назначаются внутривенно больным с некрозом поджелудочной железы с развившейся органной недостаточностью, у которых высок риск развития инфекции. В наибольшей степени проникают в ткань поджелудочной железы защищённые пенициллины широкого спектра:
- пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат;
- цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим);
- цефалоспорины IV поколения (цефепим);
- фторхинолоны (ципрофлоксацин и особенно пефлоксацин);
- карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем);
- метронидазол при анаэробной инфекции в составе комбинированной антибактериальной терапии (цефалоспорины/карбапенемы + метронидазол).
Параллельно с системной антибактериальной терапией необходимо проведение селективной деконтаминации кишечника для элиминации условно-патогенных бактерий из просвета желудочно-кишечного тракта, являющихся основным источником эндогенного инфицирования при панкреонекрозе. При проведении ИВЛ или развитии стойкого пареза кишечника препараты вводятся через назогастральный или назоинтестинальный зонд, в остальных случаях препараты назначаются per os. Используются препараты:
- неадсорбируемые из просвета ЖКТ (полимиксин + гентамицин + нистатин);
- фторхинолоны (пефлоксацин 800 мг/сут) + флуконазол 100 мг/сут.
8. Поддерживающая терапия и лечение осложнений.
Поддержание нормального ОЦК: в первые дни вводят до 5-6 л жидкости, при снижении уровня альбумина в крови – переливание коллоидных растворов. Оптимальный уровень гематокрита – 30 %, при снижении ниже 25 % внутривенно вводят эритроцитарную массу.
При низком АД вводится допамина. Избегать применения сосудосуживающих препаратов.
Для ликвидации болей:
парентерально анальгетики (баралгин, анальгин, трамал);
наркотические анальгетики промедол 2 % внутривенно каждые 2-3 ч;
по мере улучшения состояния – анальгетики назначают внутрь;
миотропные спазмолитики (мебеверин, пинавериум, дротаверин, папаверин);
холинолитики (бускопан, платифиллин, метацин).
9. Для ликвидации ферментного дефицита (в начале энтерального питания) применяют препараты панкреатических ферментов из расчета 1000 ЕД липазы на 1 кг массы тела в сутки.
10. Показания к операции при ОП:
1) клиническая картина «острого живота» при невозможности исключить другое острое хирургическое заболевание;
2) деструктивный холецистит, обтурационная желтуха, холангит;
3) прогрессирование полиорганной недостаточности, несмотря на интенсивную терапию;
4) инфицирование некротизированных участков ПЖ и парапанкреатической клетчатки;
5) осложнения панкреонекроза: кровотечения, желудочные и кишечные свищи, перитонит, кишечная непроходимость, псевдокисты.

6.3. Кровотечения из нижних отделов ЖКТ
Наиболее частыми причинами кровотечений из нижнего отдела ЖКТ являются:
- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки (30%);
- дивертикулёз кишечника (17 %), в том числе Меккелев дивертикул, чаще обнаруживается в левых отделах толстой кишки, манифестирует как острое, безболезненное образование и проявляется наличием ярко-красной неизмененной крови в кале, может наблюдаться и мелена, если источник кровотечения располагается в тонкой кишке;
- опухоли и полипы толстой кишки (чаще скрытая кровопотеря, основное проявление – железодефицит);
- опухоли тонкой кишки;
- хронические воспалительные заболевания кишечника (чаще скрытые кровотечения);
- инфекционные колиты;
- туберкулёз кишечника;
- геморрой и анальные трещины (чаще необильные кровотечения, но могут наблюдаться и массивные кровопотери);
- инородные тела и травмы кишечника.
- аортокишечные свищи;
- гельминтозы.
Как и при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ, в 80 % все кровотечения из нижних отделов останавливаются самостоятельно, а у 25 % пациентов с прекратившимся кровотечением наблюдаются рецидивы.
Кровотечения, источником которых является Меккелев дивертикул, чаще наблюдаются в детском возрасте. Это безболезненные кровотечения, которые могут быть представлены меленой или яркой алой кровью, классически описанной как стул в виде «смородинового желе». Диагноз ставится на основании радиоизотопных исследований, которые нередко дают как ложнонегативные, так и ложнопозитивные результаты.
Воспалительные заболевания кишечника проявляются болевым синдромом, который, как правило, предшествует кровотечению. Кровь у данных пациентов обычно смешивается со стулом, что изменяет его цвет, так как источник кровотечения чаще расположен выше ректосигмоидного отдела толстой кишки. Одновременно обнаружены и другие признаки заболевания, такие, как диарея, тенезмы и др.
Инфекционный колит, вызванный патогенной кишечной флорой, также часто представлен кровавой диареей, однако в этом случае большая кровопотеря отмечается редко. Диагноз в данном случае ставится на основании сигмоскопии с биопсией и посевом кала.
При ишемическом поражении кишки наблюдается коликообразная боль в брюшной полости, чаще слева, сопровождаемая в дальнейшем (в пределах суток) кровавой диареей. Для данного вида кровотечения характерна минимальная кровопотеря, реже отмечается массивное кровотечение. Диагностика обычно проводится рентгенологически и колоноскопически с биопсией.
Клиническая картина кровотечений
Во многих случаях явные кровотечения бывают умеренно выраженными и часто не сопровождаются общими симптомами.
Реже наблюдаются массивные кишечные кровотечения с гиповолемией, артериальной гипотонией, тахикардией.
Цвет выделяющейся крови чаще всего неизменён (гематохезия). Чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения.
Боли в животе могут предшествовать эпизоду кишечного кровотечения (при острых инфекционных или хронических воспалительных заболеваниях кишечника, острых ишемических поражениях тонкой или толстой кишки).
Другие клинические симптомы: остро возникшая лихорадка, тенезмы и диарея свойственны инфекционным заболеваниям толстой кишки.
Диагностика
1. Данные анамнеза и объективного обследования. Важна отягощённая наследственность, перенесенная и имеющаяся хроническая патология (семейный полипоз толстой кишки, гепатит, цирроз печени, урогенитальная патология), условия жизни, контакт с животными.
2. Осмотр больного: наличие множественных телеангиэктазий на коже и слизистых предполагает, что они имеются и в кишечной стенке. Важно учитывать симптомы железодефицитной анемии, абдоминальных болей, диареи, анорексии, потери веса или наличия пальпируемых образований в брюшной полости.
3. Информативно пальцевое ректальное исследование.
4. Особое значение в диагностике кровотечений из нижних отделов ЖКТ имеет колоноскопия, в случаях прогрессирующей кровопотери пациентам показана ангиография.
5. Необходимо исследование кала на скрытую кровь (после тщательной подготовки больного).
6. В ряде случаев в постановке правильного диагноза помогают компьютерная и магнитно-резонансная томография.
7. Контрастные методы рентгенологического исследования (ирригоскопия и ирригография) не в состоянии выявить источник кровотечения, но могут помочь в диагностике опухоли, дивертикулеза, инвагинации и других заболеваний, осложняющихся кровотечением.
8. Другие методы исследования по показаниям: УЗИ, исследование кала на патогенную микрофлору, специальные серологические исследования.
Лечение
Несмотря на то, что в 80 % случаев острые кровотечения из нижних отделов ЖКТ останавливаются самостоятельно или в ходе лечебных мероприятияй, направленных на терапию основного заболевания, больному показана обязательная консультация хирурга и, по показаниям, госпитализация в хирургический стационар.
Консервативная терапия (введение аминокапроновой кислоты, дицинона) эффективна у большинства больных.
Наиболее эффективной терапией дивертикулярного и ангиодиспластического кровотечений являются эндоскопическая электро- и лазерокоагуляция; склеротерапия.
При продолжающемся или рецидивирующем кровотечении проводится хирургическое лечение (резекция толстой кишки).
Обязательным является проведение базисной терапии основного заболевания, послужившего причиной возникновения кишечных кровотечений.
6.4. Острая диарея
Острая диарея – это изменение консистенции (жидкие или кашицеобразные испражнения) и объёма кала (более 15 г/кг в сутки), увеличение частоты дефекаций (более 3 раз в сутки) продолжительностью менее 2 недель.
Этиология острой диареи
1. Инфекционные возбудители или их токсины:
- вирусы (аденовирусы, ротавирусы, вирусы Norwalk);
- бактерии (энтеротоксигенная кишечная палочка, энтерогеморрагическая кишечная палочка, C. Difficile, Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella);
- простейшие: Giardia, Entamoeba histolytica (таблица 26).










Таблица 26
Этиологические факторы инфекционной диареи
Бактерии
Вирусы
Простейшие

Сальмонеллы
Шигеллы
Кампилобактер
Клостридии
Энтеропатогенные штаммы кишечной палочки
Иерсинии
Микобактерии
Ротавирусы
Вирус Норфолк и аденовирусы
Астровирусы
«Оппортунистические» вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса
Дизентерийная амеба
Лямблии
Криптоспоридии
Изоспоры



2. Приём лекарственных препаратов (диарея возникает либо сразу после назначения препарата, либо при увеличении дозировки). В некоторых случаях диарея может развиться и на фоне приёма постоянной дозы препарата (таблица 27).
Таблица 27
Лекарственные препараты, наиболее часто приводящие
к возникновению диареи
Антибиотики
Противоопухолевые препараты
Гипотензивные средства: бета-блокаторы, ингибиторы АПФ
Антидепрессанты: препараты лития, флуоксетин
Транквилизаторы
Противосудорожные средства: L-допа
Пероральные сахароснижающие препараты
Гастроэнтерологические препараты: магнийсодержащие антациды, Н2-блокаторы, мизопростол, сульфасалазин
Другие препараты: теофиллин, диуретики, колхицин, тиреоидные гормоны



3. Воспалительные или ишемические заболевания кишечника,
алиментарные погрешности, обозначаемые в англоязычной литературе как «диетические перегрузки» или просто «несварение»,
неабсорбируемые углеводы,
аллергические реакции на употребление пищевых продуктов при их индивидуальной непереносимости.
Патогенез
В патогенезе диареи участвуют 4 основных механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишки; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.
Соответственно различают гиперсекреторную (гипоосмолярную), гиперосмолярную, экссудативную, моторную диарею. Наиболее частые варианты: гиперсекреторная (в основном инфекционная этиология) и гиперосмолярная диарея (таблица 28).

Таблица 28
Различия осмотической и гиперсекреторной диареи
(Н.П. Шабалов, Л.В. Эрман, 2000 г.)
Стул
Гиперосмолярная диарея
Гиперсекреторная диарея

Электролиты
Натрий менее 70 ммоль/л
Натрий более 70 ммоль/л

Осмотический «пробел» (осмолярность жидкого стула за вычетом суммы концентраций электролитов)
Более 100 мосмоль
Менее 50 мосмоль

рН
Менее 5
Более 6

Редуцирующие вещества
Имеются
Отсутствуют

Объём
Менее 20 мл/кг/сутки
Более 20 мл/кг/сутки

Объём после голодной паузы
Менее 10 мл/кг/сутки
Более 20 мл/кг/сутки

Кровь, гной, жиры
Могут быть
отсутствуют


Клинические проявления
Понос имеет свои особенности в зависимости от возбудителя. Для холеры характерен обильный водянистый стул в виде «рисового отвара»; при шигеллёзе дефекация происходит небольшими порциями, кал содержит значительную примесь слизи и крови. Виды дегидратации отражены в таблице 29.
Таблица 29
Основные признаки различных видов дегидратации (Дж. Леви, 1990).
Признак
Дегидратация


Изотоническая
Соледефицитная
Вододефицитная

Сознание
Сомнолентность
Кома
Возбуждение

Кожа:
Цвет
Температура кожи
Тургор

Серый
Холодная
Понижен

Серый
Холодная
Дряблый

Розовый
Теплая
Эластичный

Слизистые оболочки
Сухие
Сухие
Запекшиеся

Глазные яблоки
Запавшие, мягкие
Запавшие, мягкие
Запавшие

Большой родничок
Запавший
Запавший
Запавший

Пульс
Частый
Частый
Умеренно частый

Артериальное давление
Низкое
Очень низкое
Умеренно снижено



Лихорадка отмечается при инфекционной диарее, язвенном колите, болезни Крона. Схваткообразные боли в животе – при кампилобактерном илеите может напоминать острый аппендицит. Кровь в стуле обнаруживается при шигеллёзе, язвенном колите, болезни Крона.
Другие симптомы:
- при сальмонеллезе часто наблюдаются тошнота и рвота;
- ротавирусная инфекция может сочетаться с поражениями верхних дыхательных путей;
- иерсиниозная инфекция сопровождается развитием узловатой эритемы и поражениями суставов;
- сальмонеллёзная инфекция может осложняться присоединением бактериемии с возникновением пневмонии, менингита, абсцессов внутренних органов;
- инфекция, вызванная энтерогемолитическими штаммами кишечной палочки (0157:Н7), способна привести к развитию гемолитико-уремического синдрома.
Диагностика
Анамнез. Выясняют характер диареи: консистенция кала, частота дефекаций, тенезмы и наличие видимой крови, а также сопутствующие заболевания, приём лекарственных препаратов (включая антибиотики в течение последних 8 недель), особенности питания, наследственный и социальный анамнез, эпидемиологический анамнез.
Оценка степени дегидратации (таблица 29).
Лабораторная диагностика необходима при наличии «симптомов тревоги» (высокая лихорадка, интоксикация, стул с кровью) и продолжении симптоматики более 3 дней.
1. Копрограмма: определение лейкоцитов и эритроцитов в кале (дифференциальная диагностика воспалительной и невоспалительной диареи).
2. При положительном результате необходимо микробиологическое исследование кала, но эффективность микробиологического исследования кала 2-15 %. Отрицательный анализ посева при клиническом подозрении не является поводом для отказа от специфического лечения.
3. При отрицательных результатах посева - иммунологические методы диагностики: антитела к кампилобактеру, сальмонеллам, антигену-О при шигеллёзах; ПЦР и латекс-агглютинация для выявления энтеротоксинов патогенных штаммов кишечной палочки; метод культуры тканей и иммуноферментный метод для обнаружения токсина Clostridium difficile. Диагноз вирусной диареи подтверждается при обнаружении вируса в кале методом электронной микроскопии, проведении реакции связывания комплемента, латексной агглютинации и радиоиммунных тестов.
4. Анализ кала на яйца глистов и простейших.
5. Анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево).
6. Ректороманоскопия (картина острого проктосигмоидита при шигеллёзах) или колоноскопия.
Тактика лечения острой диареи
Следует учитывать [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]наличие или отсутствие «симптомов тревоги». При отсутствии указанных симптомов больным проводится симптоматическая терапия, включающая в себя регидратационную терапию, замещение потерь жидкости с калом, диетические мероприятия, антидиарейные препараты. При наличии указанных симптомов необходимо проведение тщательного обследования, включающего в себя бактериологическое исследование кала, исследование содержания лейкоцитов в кале, анализ кала на яйца глист и простейших, исследование токсина C.difficile (если больной в течение предшествующих 6 недель принимал антибиотики), ректоромано- или колоноскопию.
Таблица 29
Оценка степени дегидратации у детей (ВОЗ).
Признак
Степень обезвоживания (% потери массы тела)


Легкая
(4-5 %)
Средней тяжести
(6-9 %)
Тяжёлая
(10 % и более)

Стул
Жидкий,
4-6 раз/сутки
Жидкий, до
10 раз/сутки
Водянистый, более
10 раз/сутки

Рвота
1-2 раза
Повторная
Многократная

Жажда
Умеренная
Резко выражена
Слабое желание пить

Внешний вид
Возбуждение
Беспокойство или заторможенность, тревожность
Сонливость или бессознательное состояние

Эластичность кожи
Сохранена
Снижена (кожная складка расправляется замедленно)
Резко снижена (кожная складка расправляется через 20 с)

Глаза
Нормальные
Запавшие
Резко западают

Слезы
Есть
Нет
Нет

Большой родничок
Нормальный
Западает
Резко втянут

Слизистые оболочки
Влажные или слегка суховаты
Суховаты
Сухие, резко гиперемированы

Тоны сердца
Громкие
Приглушены
Глухие

Тахикардия
Отсутствует
Умеренная
Выраженная

Пульс на лучевой артерии
Нормальный или слегка учащен
Быстрый, слабый
Частый, нитевидный, иногда не прощупывается

Цианоз
Отсутствует
Умеренный
Резко выражен

Дыхание
Нормальное
Умеренная
одышка
Глубокое, учащенное

Голос
Сохранен
Ослаблен
Нередко афония

Диурез
Нормальный
Снижен
Значительно снижен (отсутствует в течение 6-8 час.)

Температура тела
Нормальная или повышенная
Часто повышена
Ниже нормальной



А. Регидратационная терапия – средство первого выбора в лечении острой диареи у детей. Основной способ регидратации – пероральный. Оральная регидратация проводится в 2 этапа:
I этап (первые 6 часов терапии) – ликвидация вводно-солевого дефицита.
II этап – поддерживающая терапия в количестве продолжающихся потерь жидкости (продолжительность – до прекращения потерь жидкости).
Растворы вводятся дробно, каждые 5-10 минут по Ѕ чайной или 1 столовой ложке, после рвоты введение жидкости возобновляется через 5-10 минут.
Состав жидкости: детям до 3 лет глюкозо-солевые растворы сочетают с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника) в соотношении:
1:1 – при выраженной водянистой диарее;
2:1 – при потере жидкости преимущественно со рвотой;
1:2 – при потере жидкости с перспирацией (гипертермия).
Введение солевых и бессолевых растворов чередуется, их не смешивают.
При проведении регидратации обязательно учитывать:
- потери жидкости со стулом и рвотой;
- лихорадку;
- количество выделенной мочи;
- массу тела ребенка.
Оральная регидратация не показана:
при 3 степени обезвоживании (признаками гиповолемического шока);
при развитии инфекционно-токсического шока;
при сочетании эксикоза с тяжёлой интоксикацией;
при неукротимой рвоте, олигурии и анурии.
Б. Терапия в зависимости от степени тяжести заболевания.
1. При лёгком течении диареи – оральная регидратация напитками, богатых глюкозой и электролитами. Самый простой регидратирующий раствор: 1 стакан апельсинового сока (содержит 1,5 г хлорида калия) с 1/2 чайной ложкой поваренной соли (3,5 г хлорида натрия), 1 чайной ложкой соды (2,5 г гидрокарбоната натрия), 4 чайных ложки сахара и кипяченой водой до общего объёма раствора в 1 л. Принимают по стакану каждый час, дробно.
Важно, что большинство применяемых в домашних условиях напитков являются гипертоническими, так как имеют избыток сахара или недостатка электролитов (таблица 30). Чтобы избежать осмотической диареи, их нужно разводить наполовину водой.
Таблица 30
Растворы, применяющиеся в домашних условиях
Жидкость
Натрий (мэкв/л)
Калий (мэкв/л)
Бикарбонат (мэкв/л)
Глюкоза (г/л)
Осмолярность (мМ/л)

Кола
2
0,1
13
50–150 глюкозы и фруктозы
550

Яблочный сок
3
20
0
100–150 глюкозы и фруктозы
700

Куриный бульон
250
5
0
0
450


2. При среднетяжёлом обезвоживании используют специальные пероральные регидратационные растворы (ПРР) с электролитами:
- Раствор ВОЗ содержит: натрий – 90 мэкв/л (2,07 г/л), калий – 20 мэкв/л (0,8 г/л), цитрат – 10 мэкв/л, глюкоза – 111 ммоль/л, осмолярность 310 мосм/л.
- Регидрон в 1 пакетике содержит: 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10 г глюкозы (пакетик растворяется в 1 л тёплой кипячёной воды). Объёмы оральной регидратации приведены в табл. 31.
- Глюкосолан содержит в 1 литре 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы.
- Оралит в 1 литре содержит 3,5 г натрия хлорида, 4,0 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 40 г глюкозы.
- Гастролит в 1 литре содержит 0,3 г натрия хлорида, 1,25 г натрия бикарбоната, 0,75 г калия хлорида и 16,25 г глюкозы.
Таблица 31
Замещение потерь жидкости и электролитов

Степень дегидратации
(дефицит жидкости)

Симптомы

Регидратация (в течение 6 ч)
Замещение потерь жидкости с калом

Легкая (3–5%)
суховатая слизистая щёк,
сильная жажда
ПРР 50 мл/кг
Стакан ПРР после каждой дефекации

Среднетяжелая (6–9%)
сухая слизистая щёк, запавшие глаза, снижение тургора кожи
ПРР 100 мл/кг
То же

Тяжелая (10% и более)
Признаки предыдущей степени + один из симптомов: частый нитевидный пульс, цианоз, похолодание конечностей, частое дыхание, сонливость, кома
Внутривенное введение жидкостей
То же

Примечание. При отсутствии признаков дегидратации достаточно возмещения потерь жидкости с калом.


3. При тяжёлом обезвоживании дополнительно внутривенно вводят воду и растворы электролитов. Объём вводимой внутривенно жидкости:
- При шоке в течение 1 часа – 20-30 мг/кг 0,9 % раствор хлорида натрия, или раствор Рингера, или 5% раствор глюкозы. Далее – 0,9 % раствор хлорида натрия, или раствор Рингера со скоростью 10 мл/кг/час. После ликвидации обезвоживания объём инфузий уменьшают, но расширяют объём оральной гидратации.
- При изотоническом типе обезвоживания применяют 10 % раствор глюкозы и солевые растворы («Лактасол», «Квартасоль» и др.) в соотношении 1:1 (у детей первых месяцев жизни – 2:1).
- При соледефицитном типе – в соотношении 1:3 и 1:2.
- При вододефицитном типе – в соотношении 3:1 и 2:1 соответственно.
- При развитии метаболического ацидоза (рН 7,1 и ниже) вводят раствор «Лактасол» или 4 % раствор гидрокарбоната натрия, объём которого в миллилитрах определяют как BE, умноженный на половину массы тела больного. При отсутствии возможности определения КОС вводят по клиническим показаниям 1 % раствор гидрокарбоната натрия на глюкозе из расчёта 2-4 мл/кг в два приёма.
- При шоке борьбу с гиповолемией сочетают с введением сердечных средств, преднизолона (2-3 мг/кг в сутки) или гидрокортизона (5-10 мг/кг в сутки).
В. Диетические рекомендации: голодание абсолютно показано только при сочетании острой диареи с тошнотой и рвотой.
При лёгком течении – возрастная диета, с ограничением суточного объёма кормления на 15-20 % детям до 1 года и введение механически щадящей пищи и кисломолочных продуктов детям старше 1 года на 3-4 дня.
При среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания – уменьшение объёма пищи на 30-50 % , кратность кормлений 5-8 раз в сутки (5-7 дней).
При нарушенном глотании, стойком отсутствии аппетита, рвоты при каждом приёме пищи показано энтеральное зондовое или парентеральное питание.
Г. Антидиарейные препараты:
1). При отсутствии «симптомов тревоги» препарат выбора – лоперамид (детям старше 2 лет) по 4 мг (2 капсулы или лингвальные таблетки) одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (до 8-16 мг в сутки). При неэффективности имодиума в течение 48 часов необходимо дополнительное обследование. При высокой лихорадке, выраженной интоксикации и наличии лейкоцитов и крови в кале назначение имодиума противопоказано (риск токсической дилатации толстой кишки).
2). При болях в животе – миотропные спазмолитики: дюспаталин по 50-200 мг 2 раза в сутки, но-шпа, дицетел.
3). Адсорбенты (диосмектит пектины, танин, каолин, аттапульгит и др.) способны адсорбировать токсины, бактерии и ротавирусы, эффективны и при лечении небактериальной диареи у детей.
4). Пробиотики (лактобациллы, бифидобактерии, сахаромицеты) могут быть эффективными при лечении ротавирусной диареи у детей.
5). Кишечные антисептики:
- интестопан (антибактериальная и антипротозойная активность), детям старше 12 лет по 1–2 таблетки 4–6 раз в день;
- интетрикс (грамположительные и грамотрицательные бактерии, дизентерийные амебы и грибы типа Сandida) - по 1–2 капсуле 3 раза в день;
- энтеро-седив (грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейшие) по 1 таблетке 3 раза в день.
Д. Антибактериальные препараты (табл. 32) обосновано применяются менее чем у 20 % пациентов-резидентов (т.е. лиц, постоянно проживающих в данной местности).
Показания к антибактериальной терапии:
тяжёлые инвазивные ОКИ (шигеллёз, сальмонеллёз, кампилобактериоз, иерсиниоз, эшерихиоз), холера, амёбная дизентерия, генерализованные формы болезни;
Таблица 32
Антибактериальные препараты при ОКИ у детей
(ЦНИИ эпидемиологии, 2003 г.)
Препарат
Показания
Дозы
Путь
введения

Препараты 1 ряда (стартовые)

Фуразолидон
Шигеллёз,
эшерихиоз
До 1 г. по 0,025 г 3 раза;
1-4 г. по 0,03 г 3 раза;
> 5 лет по 0,05 г 3 раза
Внутрь
после еды

Нифурозаксид
(эрцефурил)
Шигеллёз,
эшерихиоз
1 мес-2,5 г по 100 мг 2-3 раза/сут; > 2,5 лет – 200 мг 3 раза/сут
Внутрь

Гентамицина сульфат
Эшерихиоз, сальмонеллёз
10 мг/кг/сутки
Внутрь

Канамицина
сульфат
Эшерихиоз, сальмонеллёз
30 мг/кг/сутки в 3 приёма
Внутрь

Ко-тримоксазол
Шигеллёз,
эшерихиоз
6 нед-6 мес. – 120 мг 2 раза/сут;
6 мес.-5лет – 240 мг 2 раза/сут;
6-12 лет – 480 мг 2 раза/сут;
> 12 лет – 960 мг 2 раза/сут

Внутрь

Хлорамфеникол
Иерсиниоз, брюшной тиф
До 1 мес. – 25 мг/кг/сут;
> 1 мес. – 30-40 мг/кг/сут
Внутрь

Эритромицин
Кампилобактериоз
холера
До 1 г. – 5-8 мг/кг в 3 приёма;
1-3 г. – 400 мг/сут в 4 приёма;
3-6 л. 500-700 мг/сут в 4 приёма; 8-12 л. – до 1 г/сутки в 4 приёма
Внутрь

Препараты 2 ряда (альтернативные)

Налидиксовая
кислота
Шигеллёз, сальмонеллёз, эшерихиоз
60 мг/кг/сутки детям старше 3 мес.
Внутрь

Амикацин
Сальмонеллёз, эшерихиоз
20-30 мг/кг/сутки в 3 приёма
Внутрь

Нетилмицин
Сальмонеллёз, эшерихиоз
10-15 мг/кг/сутки в 2 приёма
Внутрь

Амоксицилин/ клавуланат
Шигеллёз, сальмонеллёз, стафилококковая инфекция
До 3 мес. – 30 мг/кг 2 раза/сут
До 12 лет – 30 мг/кг 3 раза/сут
> 12 лет – 1,2 г 3 раза/сут
Внутрь

Препараты 3 ряда (резервные)

Рифампицин
Шигеллёз,
сальмонеллёз
15-20 мг/кг/сутки в 2 приёма
Внутрь

Ципрофлоксацин, норфлоксацин
Любая тяжёлая ОКИ, по витальным показаниям
25 мг/кг/сутки в 2 приёма детям старше 10 лет
Внутрь за 1 час до еды

Цефтибутен
(цедекс)
Тяжёлые инвазивные ОКИ
9 мг/кг/сутки в 1-2 приёма
Внутрь

Цефтазидим
Септические формы ОКИ, микст-инфекции
До 2 мес. – 25-60 мг/кг/сут
2 раза; >2 мес. по 30-100 мг/кг/сут 3 раза
в/в
в/м

Имипенем/ целастатин
Септические формы ОКИ, микст – инфекции
15 мг/кг/сутки в 4 приёма
в/в
в/м

Меропенем
Септические формы ОКИ, микст – инфекции, включая менингит
3 мес.-12 лет – 10-20 мг/кг/сут в 3 приёма
в/в
в/м

Азитромицин
(сумамед)
Кампилобактериоз
10 мг/кг/сут. В 2 приёма в 1 день и 1 приём в последующие дни
Внутрь за 1 час до или 2 часа после еды


гемморрагический колит;
дети до 2 лет и «группы риска» при инвазивной ОКИ средней тяжести;
больные до 1 года и «группы риска» при лёгкой форме инвазивных ОКИ.
Противопоказания для антибиотикотерапии:
секреторная и осмотическая диарея;
лёгкие (кроме детей «группы риска» до 1 года) и среднетяжёлые (кроме детей до 2 лет и «группы риска») формы инвазивных ОКИ;
стёртые формы ОКИ;
бактерионосительство.
При антибиотико-ассоциированной диарее, обусловленной Clostridium difficile, эффективны ванкомицин перорально 40 мг/кг в 3–4 приёма, не более 2 г/сутки (7–14 дней), и метронидазол (30 мг/кг/сутки в 3–4 приёма перорально или внутривенно). При известной этиологии острой инфекционной диареи выбор антибиотиков определяется конкретным возбудителем (таблица 32), курс лечения – 5-7 дней:

6.5. Острая печёночная недостаточность
Острая печёночная недостаточность (ОПН) является потенциально обратимым синдромом, обусловленным массивным некрозом клеток печени, вызванным различными причинами и проявляющимся внезапным тяжёлым нарушением функции печени.
Основным признаком ОПН является энцефалопатия, в решающей степени влияющая на течение ОПН и прогноз.
Этиологические факторы.
1. Заболевания печени с повреждением ее паренхимы:
- гепатиты: острый, хронический;
- цирроз печени;
- опухоли печени;
- стеатогепатит.
2. Токсические поражения печени:
- лекарственный гепатит;
- отравление гепатотропными ядами (тетрахлорметан);
- отравления грибами.
3. Заболевания, протекающие с явлениями холестаза:
- первичный билиарный цирроз;
- опухоли жёлчевыводящих путей;
- опухоли головки поджелудочной железы.
4. Желчнокаменная болезнь (у детей редко).
5. Паразитарные поражения печени (редко).
«Разрешающие» факторы:
- пищеводные и желудочно-кишечные кровотечения;
- инфекции;
- критические состояния (травмы, ожоги, операции);
- приём алкоголя;
- приём седативных препаратов и транквилизаторов;
- массивная диуретическая терапия;
- удаление избыточной асцитической жидкости при лапароцентезе.
Токсические вещества:
- аммиак играет ключевую роль в развитии печеночной недостаточности;
- короткоцепочные и среднецепочные кислоты алифатического ряда;
- меркаптаны.
Данные соединения являются продуктами гидролиза мочевины и аминокислот (метионина, триптофана и др.) и протеолитической активности кишечной микрофлоры.
У больных с наличием портальной гипертензии отмечается транслокация данной микрофлоры в асцитическую жидкость и в мочу, где так же происходит гидролиз мочевины до аммиака, СО2 и воды.
Виды печеночной недостаточности:
1. Шунтовая. Образующиеся прямые портокавальные шунты-анастомозы, по которым неочищенная кровь, минуя печень, поступает непосредственно в системный кровоток, определяют развитие прогрессирующей гипераммониемии, приобретающей роль ведущего комагенного фактора.
2. Печеночно-клеточная обусловлена массивным поражением клеток печени вследствие различных острых и хронических заболеваний, в результате чего печень перестаёт выполнять детоксикационную функцию.
3. Смешанная.
Ведущими синдромами острой печёночной недостаточности, определяющими тяжесть состояния и прогноз развития заболевания являются геморрагический синдром и синдром печёночной энцефалопатии.
Теории патогенеза печёночной комы.
1. Токсическая теория. В физиологических условиях кишечные аутотоксины и аммиак, образующиеся в процессе расщепления пищевых белков, полностью обезвреживаются. При прохождении портальной крови через печень аммиак превращается в мочевину. При нарушении нейтрализующей функции печени, токсичные вещества поступают в системный кровоток и вызывают интоксикацию. Особенно чувствительны к токсинам нейроциты коры головного мозга. Церебротоксический эффект приводит к нарушению сознания и развитию комы.
2. Теория ложных трансмиттеров. Повышенный катаболизм белка и использование в качестве источника энергии аминокислот с разветвлённой боковой цепью (валина, лейцина, изолейцина) приводит к повышенному поступлению в кровь и в головной мозг ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана), где синтезируются так называемые «ложные» нейротрансмиттеры (
·-фенилэтаноламин, октопамин, тирамин), которые приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии.
3. Теория усиленной ГАМК-ергической передачи.
Изменяется количество истинных нейротрансмиттеров и их рецепторов: увеличивается содержание серотонина и его 5-НТ1 рецепторов, играющих роль в регуляции сна и поведения, возрастает концентрация тормозного нейротрансмиттера (-аминомасляной кислоты (ГАМК) и ГАМК-ергических рецепторов. ГАМК-ергические рецепторы могут активироваться эндогенно образованными и экзогенно поступившими бензодиазепинами, что объясняет развитие или усиление симптомов ПЭ при применении транквилизаторов, так как снижается печёночный клиренс ГАМК, образующейся в кишечнике, что приводит к торможению деятельности ЦНС.
Клинические проявления печёночной недостаточности:
1. Общие симптомы:
- боли или ощущение распирания в правом подреберье;
- гипертермия;
- желтуха;
- печёночный запах;
- астериксис, конструктивная апраксия;
- уменьшение размеров печени.
2. Печёночная энцефалопатия имеет 4 стадии (таблица 33): первые две характеризуют развитие прекомы, две последующие соответствуют уже наступившей коме.
Таблица 33
Стадии печёночной прекомы-комы
Стадии
Сознание
Функциональные пробы
Изменения ЭЭГ

Предвестники комы,
прекома 1
Сохранено, эйфория, возбуждение снижение концентрации внимания, нарушение сна
Ошибки при выполнении простейших умственных заданий
Непостоянны, слабо выражены

Сомноленция, прекома II
Спутанное, сонливость, апатия, заторможенность, периодически - делирий
Неспособность выполнения умственных заданий, «хлопающий тремор»
Нарастание амплитуды, замедление ритма

Сопорозная (неглубокая кома), кома I
Оглушённость с пробуждением после резкой стимуляции

Снижение амплитуды при редком ритме

Глубокая кома с арефлексией, кома II
Полная утрата сознания

Снижение церебральной активности до полного её отсутствия



3. Геморрагический синдром:
- петехиальная сыпь;
- носовые кровотечения;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- маточные кровотечения.
4. Гепаторенальный синдром.
Лабораторные признаки печёночной недостаточности:
1. Синдром цитолиза: повышение АЛТ, АСТ, ЛДГ.
2. Синдром синтетической недостаточности: снижение уровня фибриногена, протромбина, белка в крови, и прежде всего – альбумина.
3. Мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, показателя тимоловой пробы,
·2 и
· – глобулинов.
4. Синдром холестаза: повышение уровня билирубина (в основном за счёт прямого), щелочной фосфатазы,
·-глутамилтранспептидазы, холестерина.
5. Синдром детоксикационной недостаточности: увеличение количества аммиака в крови.
6. Иммунно-воспалительный синдром: выявляются антитела к ДНК и гладкой мускулатуре.
7. Наиболее часто причиной печёночной недостаточности у детей являются фульминантный гепатит и синдром Рея (Рейе).
6.5.1. Фульминантный гепатит
Фульминантный гепатит (ФГ) – особо тяжёлый вариант гепатита острейшего течения. В соответствии с разработанными критериями (Trey С., Davidson L.S., 1970) диагноз устанавливается при острых угрожающих жизни состояниях с прогрессирующей энцефалопатией, обусловленной массивным некрозом печени, развившимся в пределах 2 недель после появления желтухи у больных с ранее интактной печенью.
Развитие фульминантной печёночной недостаточности спустя 3-8 нед. оценивается как субфульминантный вариант, а после 8 нед. – как вариант с поздним сроком начала.
Этиология
Понятие «фульминантный гепатит» объединяет особо тяжёлые гепатиты вирусной и невирусной этиологии.
Основная причина (2/3 больных) – вирусные инфекции, чаще HBV и сочетание с HDV, реже HCV, есть описания ФГ, вызванного HAV (у взрослых) и негепатотропными вирусами (Эпштейна-Барр, цитомегаловирусами, вирусами простого герпеса, парвовирусами и др.). Фульминантный гепатит, этиологически связанный с вирусом гепатита В, развивается менее чем у 1 % заболевших, наиболее часто он регистрируется у детей в возрасте от 1 до 6 мес.
У 1/3 больных ФГ имеет неинфекционное происхождение, и причинами являются следующие:
1) токсические (острый алкогольный гепатит, отравления хлорзамещенными углеводородами, фосфором, грибами);
2) лекарственные (передозировка парацетамола, повторный фторотановый наркоз, биосинтетические препараты тетрациклина, туберкулостатики и др.);
3) поражения печени;
4) метаболические расстройства (синдром Рея у детей);
5) гипер- и гипотермия;
6) хирургический шок и др.
У отдельных больных регистрируется так называемая криптогенная фульминантная печёночная недостаточность, природа которой остается нерасшифрованной.
Клиника
ФГ встречается несравненно реже, чем острый, их соотношение 1:235.
По клинической и морфологической характеристике фульминантные формы вирусных гепатитов существенно отличаются от острых:
Темпы прогрессирования некроза печени значительно выше, чем при тяжёлой форме острого вирусного гепатита.
Печёночная недостаточность достигает степени комы и трансформируется в гепатоцеребральную.
Патогенез
Высокая инфицирующая доза. У детей фульминантный вирусный гепатит чаще связан с трансфузионным заражением.
Инфицирование происходит мутантными штаммами вирусов с высокой вирулентностью. Развивается ускоренный апоптоз печёночных клеток, индуцированный вирусами гепатитов.
При наличии генетически детерминированного сильного типа иммунного ответа организма на вирус и его антигены происходит интенсивный синтез антител, которые формируют иммунные комплексы, циркулирующие при избытке антител. Эти комплексы, поступая в печень, вызывают реакцию по типу феномена Артюса (местное воспаление), обусловленное образованием комплекса «антиген-антитело» с активацией комплемента с последующим некрозом гепатоцитов.
Отмечается врожденная или приобретенная повышенная ломкость мембран лизосом, разрушение которых приводит к истеканию из них в цитоплазму клетки гидролитических ферментов, что усиливает некротические процессы.
Критерии диагноза ФГ:
1. Массивный некроз печени – определяющий морфологический признак ФГ. Основное значение имеет не обширность поражения печени, а подавление механизмов регенерации гепатоцитов. У больных с ФГ выявлен дефицит купферовских клеток.
Выделяют массивный и субмассивный некроз печени:
- при массивном некрозе процесс распространяется почти на всю печеночную дольку, сохраняется лишь незначительная часть клеток по её периферии;
- при субмассивном варианте некроз ограничивается центром долек, сохраняются интактные зоны (это критерий относительно благополучного прогноза).
Классические клинические признаки массивного некроза печени:
быстро прогрессирующее уменьшение размеров печени (симптом «таяния печени», «пустого подреберья») – консистенция печени становится дряблой, не прощупывается нижний край, исчезает зона печёночной тупости;
отчетливый печёночный (сладковатый) запах изо рта возникает из-за усиленного распада белков и образованием дериватов меркаптана (диметилсульфида).
Косвенные признаки массивного некроза печени:
спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье (вследствие растяжения капсулы печени и активного аутолитического процесса);
тахикардия;
выраженная температурная реакция (38-39°С);
появление нейтрофильного лейкоцитоза;
трансформация замедления СОЭ в её увеличение.
Биохимические показатели интенсивности некроза печени – быстро прогрессирующая выраженная гипопротромбинемия и гипоальбуминемия.
Печёночная кома – обязательный критерий ФГ, характеризует трансформацию «чистой» формы печёночной недостаточности в гепатоцеребральную. При ФГ, в отличие от циррозов печени, развивается не экзогенная (портосистемная, азотогенная), а эндогенная («распадная», деструктивная, печёночно-клеточная) кома, обусловленная массивным некрозом печени.
Осложнения отмечаются более чем у 70 % больных:
1. Отёк головного мозга – частое и наиболее грозное осложнение. Развитию способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией. Диагностические признаки:
- интенсивные головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, перемене положения тела;
- повторная «церебральная» рвота, не приносящая облегчения;
- внешний вид больных: гиперемия лица, испарина;
- дыхательные расстройства - тахипноэ, нарушение ритма;
- артериальная гипертензия (не типична для «чистых» форм печёночной комы);
- неврологические симптомы: резко выраженная ригидность затылочных мышц, глазодвигательные расстройства, косоглазие, исчезновение реакции зрачков на свет, судорожные подёргивания мышц лица, верхних и нижних конечностей, прогрессирующая заторможенность больных до потери сознания;
- на ЭЭГ отмечается появление медленных (- и (- волн.
2. Массивные желудочно-кишечные кровотечения. При ФГ возникают тяжёлые нарушения системы свёртывания крови, приводящие к массивным кровотечениям. Принципиально важно уточнить ведущую причину массивного кровотечения: ДВС-синдром или критическое снижение коагуляционного потенциала крови.
Критерии ДВС-синдрома: выраженная тромбоцитопения (меньше 100-109/л), гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л), положительный этаноловый тест, подтверждающий циркуляцию продуктов деградации фибриногена.
Критерии снижения свертывающей способности крови: критическое уменьшение прокоагулянтов – протромбина, проакцелерина, проконвертина (меньше 30 %).
3. Почечная недостаточность. Присоединение почечной недостаточности характеризует развитие гепато-ренального синдрома. Механизм развития почечной недостаточности: вазоконстрикция и уменьшение объёма почечного кровотока. Диагностика почечной недостаточности:
- почасовой диурез (диурез менее 35,5 мл/ч соответствует олигурии, менее 15-20 мл/ч – олигоанурии);
- относительная плотность мочи менее 1010 (нарушение концентрационной функции почек);
- симптомы внутриклеточной дегидратации (жажда, сухость языка, слизистых оболочек, осиплость голоса);
- быстрое увеличение массы тела;
- «уремический синдром», т.е. азотемия (мочевина крови выше 8,3 ммоль/л, креатинин выше 106 мкмоль/л, остаточный азот больше 28,6 ммоль/л).
4. Признаки поражения ЦНС, желудочно-кишечного тракта, расстройства дыхания, анемия.
5. Генерализованная вторичная инфекция развивается вследствие снижения сопротивляемости организма, активности купферовских клеток, системы комплемента и др. Воспалительные изменения респираторной системы, мочевыводящих путей, ЛОР-органов клинически выражены слабо, может отсутствовать лихорадка и лейкоцитоз.
Диагностика ФГ на этапе полного развития клинических проявлений не представляет трудностей.
Основные критерии – сочетание печёночной комы и массивного некроза печени. Интенсивность желтухи диагностически малоинформативна, так как при молниеносном течении желтуха не успевает достичь максимального развития.
Диагностика на раннем этапе трудна. Клинико-лабораторные предвестники ФГ:
1). Прогрессирующее нарастание тяжести состояния больного.
2). Изменение нервно-психического статуса больного (фаза возбуждения ( фаза заторможенности).
3). В фазу возбуждения – эйфория, головные боли, вегетативные расстройства, тошнота, рвота.
4). На фоне сонливости – приступы психомоторного возбуждения.
5). Нарушение координации мелких движений (проба «автографа», «спичечные» тесты).
6). Ошибки при счете вслух.
7). Изменения в позе Ромберга, «хлопающий тремор».
8). Снижение интегральной оценки по шкале Глазго (13-14 баллов).
9). Изменения ЭЭГ с увеличением амплитуды зубцов и тенденцией к урежению ритма.
10). Боли и болезненность в правом подреберье.
11). Уменьшение зоны печёночной тупости в динамике.
12). Температурная реакция.
13). Появление лёгкого печёночного запаха при дыхании больного.
14). Проявления геморрагического синдрома.
15). Учащение дыхания и повышение артериального давления (при развитии отёка мозга).
16). Олигурия (при присоединении почечной недостаточности).
17). Нейтрофильный лейкоцитоз.
18). Выраженное снижение уровня протромбина, альбумина.
19). Быстрое исчезновение HBsAg (в течение первых 10 дней) с появлением анти-HBs, которые представлены антителами класса IgM.
Дифференциальный диагноз
1. Лекарственные поражения печени – массивный некроз гепатоцитов при воздействии гепатотоксичных лекарств наблюдается редко. Наибольшая потенциальная угроза тяжёлого поражения печени возникает в результате воздействия парацетамола (в дозе в 7-10 раз выше допустимых) и фторотана (дозонезависимый эффект, только при повторном фторотановом наркозе). При отягощенном преморбидном фоне опасными являются дозы парацетамола, близкие к терапевтическим.
2. Отравления промышленными ядами (тетрахлорметан, дихлорэтан, тетрахлорэтилен, хлорированный нафталин, диоксины). Клинические проявления зависят от дозы. Особенность отравлений промышленными ядами – развитие не только печёночной, но и почечной недостаточности, а также поражение других органов и систем.
3. Отравления растительными гепатотропными ядами (бледная поганка, строчки). Течение отравления крайне тяжёлое. Основные критерии дифференциального диагноза – полиорганные проявления (прогрессирующая печёночная недостаточность, неврологические расстройства, поражение почек, гастроэнтерит). Информативны пищевой анамнез, сезонность.
4. Декомпенсированный цирроз печени. Основные критерии дифференциального диагноза – данные анамнеза (наличие хронической патологии печени), печёночные и внепечёночные признаки цирроза печени, меньшая выраженность некроза печени при циррозе.
6.5.2. Синдром Рея
Синдром Рея (синдром Рейе, острая печёночная энцефалопатия, белая печёночная болезнь) – острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет) на фоне лечения препаратами аминосалициловой кислоты и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени. Синдром Рея сопровождается гипераммониемией, повышением уровня АСТ, АЛТ в сыворотке крови (более 3 норм) при нормальном уровне билирубина.
В основе синдрома Рея лежит генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения окисления жирных кислот. Патогенез синдрома Рея до конца не ясен, однако прослеживается несомненная связь с приёмом ацетилсалициловой кислоты (АСК) у больных с лихорадкой вирусного происхождения. Важно, что синдром Рея развивается у больных, принимавших АСК в терапевтических дозах. Не существует минимальной дозы ацетилсалициловой кислоты, которая могла бы гарантировать отсутствие развития синдрома Рея.
Клинические проявления синдрома Рея
Через 5–6 дней после начала вирусного заболевания внезапно появляется тошнота, неукротимая рвота, изменения психического статуса (от лёгкой заторможенности до глубокой комы). В анамнезе – приём ацетилсалициловой кислоты или препаратов её содержащих с целью снижения температуры.
У детей до 3–х лет основные признаки: нарушение дыхания, сонливость и судороги, напряжение большого родничка (у детей до 1 года).
При отсутствии адекватной терапии – стремительное ухудшение состояния больного, быстрое развитие комы, децеребрационной и декортикационной поз, судорог, остановки дыхания.
Увеличение печени отмечается в 40 % случаев, желтуха наблюдается редко. Характерно повышение АСТ, АЛТ, аммиака в сыворотке крови больных.
6.5.3. Лечение острой печёночной недостаточности
Интенсивная терапия включает:
1. Неотложные мероприятия – обеспечение проходимости дыхательных путей, промывание желудка, катетеризация подключичной вены и мочевого пузыря (почасовой диурез), введение постоянного назогастрального зонда. Купирование приступов психомоторного возбуждения. Противопоказаны барбитураты, аминазин, которые провоцируют развитие или углубление комы. Предпочтительно сочетанное применение оксибутирата натрия (ГОМК) внутривенно капельно в дозе 50-120 мг/кг и диазепама внутривенно или внутримышечно 0,5 % раствор 3-4 мл взаимопотенцирующее действие.
2. Мониторинг: постоянный контроль за клиническими (неврологический статус, пульс, дыхание, АД, температура тела, размеры печени, печёночный запах, баланс между объёмом вводимой и выводимой жидкости) и параклиническими показателями (ЭЭГ, глюкоза, электролиты, креатинин, мочевина, альбумин в крови, общий анализ крови и мочи).
3. Инфузионная терапия. Объём вводимой жидкости из расчёта 100 мл/кг/сут инфузионного раствора под контролем диуреза.
Состав инфузата:
- 5 % раствор глюкозы в периферические вены (донатор глюкуроновой кислоты, связывающей токсины с образованием парных нетоксичных соединений – глюкуронидов);
- 10 % или 20 % гипертонические растворы глюкозы для коррекции гипогликемии и парентерального питания (только в центральные вены);
- аминокислотные смеси для поддержания энергетического баланса (аминостерил, аминопед и гепатамин).
Аминостерил (содержит особенно широкий комплекс аминокислот, витамины группы В, электролиты, яблочную кислоту, сорбитол) содержит 400 ккал/л. Суточная доза 30-35 мл/кг, аминостерила типа КЕ – 3 мл/кг.
Аминопед – смесь для новорождённых и грудных детей (18 эссенциальных и неэссенциальных аминокислот, таурин), 5 % и 10 % растворы, суточная доза 5 % раствора для новорожденных 20-30 мл/кг, для детей грудного возраста – 20 мл/кг, детям старше 1 года – 10-20 мл/кг. Скорость инфузии не выше 2 мл/кг/ч.
Гепатамин (широкий комплекс аминокислот и электролитов) в суточной дозе 500-1000 мл.
Гепастерил (аминокислоты, электролиты, витамины, яблочная кислота, энергетические вещества), имеется два варианта гепастерила – А и В. Источником энергии в гепастериле А служит сорбитол (200 ккал/л), а в гепастериле В – левулёза (400 ккал/л). Скорость введения растворов 40 кап/мин, общий объём 500-1000 мл. Инфузии повторяют с интервалом 12 ч.
Полиионные буферные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль» и др.) имеют ограниченное значение, применяются только в сочетании с растворами глюкозы.
Плазма и её препараты (дезинтоксикационное действие, коррекция дефицита плазменных белков) не являются средствами парентерального питания (белки плазмы имеют длительный период полураспада, альбумин - более 20 дней). Скорость введения плазмы и её препаратов – 15-20 мл/мин. 100 мл 25 % раствора альбумина эквивалентны 500 мл плазмы. При назначении плазмы и её препаратов важен контроль белка в крови.
Плазмозамещающие жидкости (полиглюкин, реополиглюкин). Полиглюкин используют для коррекции периферической недостаточности кровообращения путём привлечения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, реополиглюкин – для улучшения микроциркуляции и гемореологической характеристики крови. Полиглюкин и реополиглюкин взаимонезаменяемы, показания для каждого препарата раздельны. Препараты назначаются внутривенно капельно из расчета 10 мл/кг массы тела.
4. Предупреждение кишечной аутоинтоксикации:
- исключение белков из пищи;
- повторные промывания желудка;
- высокие очистительные клизмы, по типу сифонных;
- введение через желудочный зонд плохо всасывающихся антибиотиков широкого спектра действия (неомицина сульфат, канамицина моносульфат) для подавления кишечной микрофлоры и прекращения бактериального синтеза аммиака (парентеральное введение антибиотиков не обеспечивает стерилизацию кишечника);
- лактулоза через назогастральный, желудочный зонд или в клизмах по 30-60 мл через 4-6 ч, в фазу комы – по 200-400 мл каждые 2-4 часа до выхода из комы.
5. Коррекция гипоксии – ИВЛ, гипербарическая оксигенация под давлением в 2-3 атмосфер, ингаляции 100 % кислорода.
Лечение осложнений
Отёк мозга. Задачи терапии: снижение внутричерепного давления, купирование церебральной гипертензии. Мероприятия: установления положения головы больного на 20-40° выше горизонтальной линии; осмотические диуретики внутривенно – манитол (салуретики противопоказаны из-за вероятности гипокалиемического алкалоза), гипертонические растворы глюкозы, глюкокортикоиды (дексаметазон проникает через гематоэнцефалический барьер).
Массивные желудочно-кишечные кровотечения: переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал – для подавления гиперфибринолиза), ангиопротекторы (внутривенно 12,5 % этамзилат, или дицинон, 2-4 мл), блокаторы Н2 рецепторов гистамина, антациды (подробно – в разделе «Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта»).
Острая почечная недостаточность. Петлевые натрийуретики (гипотиазид, хлортиазид, лазикс) малоэффективны и опасны из-за проникновения аммиака в клетки при гипокалиемии. Используются калийсберегающие дистальные диуретики (леспенефрил в вену, леспефлан через зонд). Спиронолактон, триамтерен, амилорид могут быть использованы на более позднем этапе после выхода больного из комы. Применяются также осмоуретики (маннит и содержащие его реоглюман и реомакродекс). Применение диуретиков сочетается с препаратами калия (под контролем калиемии).
Для увеличения почечного кровотока, восстановления диуреза назначается дофамин внутривенно капельно, медленно, 5 мкг/кг/мин с повышением дозы при необходимости до 15-20 мкг/кг/мин (предварительно развести ампулу с 200 мг препарата в 400 мл 5 % раствора глюкозы). Суточная доза 400-600 мг. При неэффективности консервативной терапии – гемодиализ.
При генерализованной вторичной инфекции применяются антибиотики с учётом чувствительности выделенного возбудителя и гепатотоксичности. При инфекции, вызванной грамположительной флорой, назначается суспензия амоксициллина (в желудочный зонд 250-500 мг каждые 8 часов), при грамотрицательной – ципрофлоксацин (1 % раствор внутривенно капельно после предварительного разведения в 5 % глюкозе), при грибковой инфекции – универсальныё антимикотик флуконазол (дифлюкан).
Эфферентные методы детоксикации (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, плазмаферез) малоэффективны при использовании неселективных углеродных сорбентов, т.к. на них осаждаются не только токсические вещества, но и жизненно важные вещества, повреждаются форменные элементы крови. Преимущественной биосовместимостью обладают селективные сорбенты, иммуносорбенты, рецепторные сорбенты и ионообменные смолы.
Наиболее эффективным способом лечения острой печёночной недостаточности является ортотопическая трансплантация печени. Транслантация печени показана больным при неэффективности адекватных терапевтических мероприятий и отсутствии некорригируемых осложнений со стороны других органов и систем.
Не доказана эффективность введения гепатопротекторов, противовоспалительных препаратов (простагландина Е, кортикостероидов).
Терапия ОПН, вызванной передозировкой парацетамола, заключается во внутривенной инфузии ацетилцистеина в дозе 300 мг/кг в течение 20 ч. При ОПН на фоне фульминантного гепатита (до стадии развития комы) возможно введение препаратов
·-интерферона.


Глава 7. Неотложные состояния в нефрологии
7.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинический синдром, возникающий вследствие острого внезапного нарушения гомеостатической функции почек, характеризующийся быстрым падением клубочковой фильтрации, изменением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, задержкой конечных метаболитов азотистого обмена.
Общие данные. Классификация
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – ключевой показатель почечной функции (табл. 34). Традиционно СКФ определяется по клиренсу эндогенного креатинина (КЭК):
КЭК = [(креатинин мочи
· минутный диурез):(креатинин крови)]:S·1,73,
где S – площадь поверхности тела в м2;
1,73 м2 – стандартная площадь поверхности тела.
Однако в настоящее время признано, что вычисление КЭК не совсем точно отражает СКФ, т.к. требуется сбор мочи за определенный промежуток времени и не учитывается канальцевая секреция креатинина. Поэтому применим другой способ вычисления СКФ, в основе которых лежит определение только концентрации креатинина в плазме крови:
формула Шварца: СКФ = (К·рост в см):(креатинин сыворотки в мг/л), где К – коэффициент 0,45 для детей до 1 года (0,33 для недоношенных детей) и 0,55 для детей старше 1 года (0,7 для мальчиков старше 12 лет).
Таблица 34
Нормативы скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
в зависимости от возраста
Возраст
СКФ,
мл/мин (по КЭК)

Новорожденные
10

1 мес
28

2 мес
30

3 мес
37

6 мес
55

12 мес
65

Старше 1 года
100±20

Взрослые
100±20



Клубочковая фильтрация зависит от гидростатического давления в почечной артерии (в норме 55 мм рт.ст), онкотического давления в почечных сосудах (в норме 20 мм рт.ст) и коллоидно-осмотического давления ультрафильтрата в проксимальных канальцах (в норме 25 мм рт.ст).
Таким образом, фильтрационное давление = 55–(20+25)=10(mmHg).
Любое изменение вышеназванных показателей приводит к изменению клубочковой фильтрации и суточного объёма мочи. Но на уровень диуреза влияет и канальцевая реабсорбция, которая в норме составляет 99 %.
Если каналец исключен из процесса реабсорбции (тубулонекроз и перекрытие просвета канальца некротизированным эпителием с повышением внутритубулярного давления), то олигоанурия является первичным, основным и ведущим клиническим симптомом.
Если каналец остаётся проходимым, но канальцевая реабсорбция снижается за счет отека и дистрофии канальцевого эпителия, то ОПН может протекать без олигурии с нормальным диурезом или полиурией. Неолигурическая ОПН нередко бывает при интерстициальном нефрите.
Попробуем объяснить это на примере. За сутки в клубочках фильтруется в среднем около 150 л первичной мочи. При диурезе 1,5 л из 150 л реабсорбируется 99 % первичной мочи. Если имеется рост уровня креатинина, следовательно, клубочковая фильтрация должна уменьшиться более чем на 75%. Значит будет фильтроваться 37,5 л первичной мочи. Если при этом реабсорбция уменьшится только до 95 %, то количество мочи теоретически должно составлять 1,875 л. Этот расчет помогает понять, почему растёт уровень креатинина при нормальном и повышенном количестве мочи.
Таким образом, ОПН подразделяется на:
олигурическую (80-85 %);
неолигурическую (20-15 %).
При олигурии у детей старше 3 лет суточный диурез составляет менее 300 мл/м2 поверхности тела (< 0,5 мл/кг/час), у детей до 3 лет – менее 180 мл/м2 (< 0,3 мл/кг/час).
При анурии суточное количество мочи менее 60 мл/м2.
В период новорождённости в первые 3-4 дня жизни диурез может практически отсутствовать даже у здоровых детей. В последующие сроки постнатальной жизни и вплоть до 3 месячного возраста под олигурией понимают диурез менее 1 мл/кг/сутки.
Водно-электролитный баланс (водно-солевой гомеостаз) – это постоянство объемов внутриклеточного и внеклеточного пространств и содержания в них воды, натрия, калия, хлоридов, фосфатов и других соединений. В норме суточное выделение воды и электролитов должно равняться их поступлению. Почки этот процесс осуществляют с помощью различных механизмов:
изменением клубочковой фильтрации;
изменением реабсорбции воды и солей в проксимальных и дистальных канальцах;
с помощью гормональных механизмов.
При ОПН регуляция объема жидкостей и солей нарушается. Падает клубочковая фильтрация. Происходит задержка воды и солей. Почти половина содержания электролитов приходится на натрий (145 мосм/л).
Натрий – основной электролит, за счёт которого поддерживается осмотическое давление крови (300 мосм/л). У здорового человека 1 % профильтровавшегося натрия выводится с мочой. При повреждении канальцев его потери возрастают. Наряду с истинной гипонатриемией при резкой задержке воды развивается ещё и относительная гипонатриемия.
Калий в организме находится в основном в клетках. При катаболизме большое количество калия поступает в интерстициальное пространство и в сосудистое русло. Этому способствует также анурия и гипонатриемия. Средняя скорость прироста калия составляет 0,5-1 ммоль/сутки. Однако гиперкалиемия развивается не у всех больных с ОПН. Если у больного рвота и возникает алкалоз, то это способствует переходу иона калия из плазмы в клетки. Высокий уровень калия отмечается также при гемолизе эритроцитов, ожогах, размозжении мышц.
Гипокальциемия при ОПН является почти постоянным признаком, хотя клинические проявления её встречаются редко, возможно из-за сопутствующего метаболического ацидоза и тенденции к гиперкалиемии.
Для ОПН характерна гипермагниемия, проявляющаяся сонливостью и иногда развитием коматозного состояния. Повышение содержания магния идёт параллельно с увеличением содержания калия и связано с их выходом из клеток.
При ОПН имеется тенденция к снижению содержания хлора. Выраженная гипохлоремия развивается при обильной рвоте. Обычно степень снижения концентрации хлора превышает степень снижения концентрации ионов натрия.
Фосфаты при ОПН повышаются. Это связано как с нарушением фильтрации, так и с увеличением катаболизма.
Сульфаты в период олигурии нарастают быстрее, чем увеличивается концентрация мочевины, достигая в 10-15 раз более высокого уровня, чем в норме.
В период полиурии происходит потеря солей в организме.
Кислотно-щелочной гомеостаз – это постоянство концентрации водородных ионов. Концентрация Н-ионов в жидкостях организма составляет от 10-7,36 до 10-7,44. Ввиду громоздкости этого математического выражения концентрацию водородных ионов характеризует с помощью PH – отрицательного десятичного логарифма. Соответственно РН внеклеточной жидкости колеблется от 7,36 до 7, 44.
РН – величина стабильная, благодаря участию буферных систем внеклеточной жидкости. Примером буферной системы является гидрокарбонатный буфер (HCO3- и H2CO3) и фосфатный буфер (HPO4- и H2PO4).
Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется путём лёгочной вентиляции и с помощью функции почек. В клетках почечного эпителия происходит расщепление угольной кислоты на гидрокарбонатный ион, поступающий в перитубулярное пространство и оттуда в кровь, и на водородный ион, секретируемый в полость канальца в обмен на ион натрия, также транспортируемый в кровяное русло. Таким образом, восстанавливается нормальная мощность гидрокарбонатного и других буферов сыворотки крови.
Экскреция водородных ионов из организма рассчитывается как сумма миллиэквивалентов титруемых кислот и выделенного с мочой аммония за вычетом количества гидрокарбонатов. Экскреция гидрокарбонатов означает потерю организмом оснований. Процесс этот происходит в дистальных и проксимальных канальцах.
При ОПН развивается метаболический ацидоз, что связано с увеличением концентрации серной, фосфорной, некоторых органических кислот и водородных ионов в крови, образующихся в процессе метаболизма.
Ацидозу при ОПН соответствуют нарушения дыхания, которые Амбурже назвал гипервентиляционными дыхательными ритмами.
Задержка конечных метаболитов азотистого обмена (азотемия) обозначает повышение в крови мочевины, креатинина, метилгуанидина и других веществ. Это происходит в связи с падением клубочковой фильтрации.
Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина в процессе мышечных сокращений. Характер питания на уровень креатинина не влияет. В норме 90 % креатинина выделяется с мочой при клубочковой фильтрации и 10 % секретируется канальцами. Концентрация креатинина в сыворотке крови при ОПН увеличивается быстро по мере снижения клубочковой фильтрации. Креатининемия дает более точное представление о степени почечной недостаточности. При тяжёлых нарушениях, к которым относится ОПН или ХПН возможен возврат к более старому в филогенетическом отношении пути выведения креатинина из организма – путём канальцевой секреции. Это следует иметь в виду особенно при дизэмбриогенезе почечной ткани.
На уровень мочевины в крови влияет падение клубочковой фильтрации, потребление пищевого белка, поступление непищевого белка (кровь) в желудочно-кишечный тракт, образование мочевины из белка печени. Превращение белка в мочевину возрастает при катаболических процессах. Задержка азотсодержащих веществ может вызвать у одних больных слабо выраженное токсическое действие, а у других – при сравнительно низких цифрах содержания остаточного азота в крови развивается уремическое состояние.
Классификация ОПН
С точки зрения дифференциального диагноза и терапевтической тактики общепринято выделять:
Преренальная ОПН (около 70% в структуре всей ОПН).
Ренальная ОПН (около 25%).
Постренальная ОПН (не более 5%).
Причины и диагностические критерии ОПН
Преренальная ОПН представляет собой физиологический ответ структурно неизменённых почек на возникновение почечной гипоперфузии.
Причины снижения почечного кровотока:
потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, неадекватное применение слабительных средств и очистительных клизм);
кровопотери;
почечные потери (сахарный диабет, несахарный диабет, усиленный диурез, в том числе действие мочегонных средств);
кожные потери (ожоги);
потери в «третье» пространство (полости) при хирургических вмешательствах или при нефротическом синдроме;
шок (септический, токсический, анафилактический и др.);
сниженный сердечный выброс;
нарушения регуляции почечного кровотока (такие медикаменты, как циклоспорин, такролимус, ингибиторы АПФ, НПВП и др.).
Ренальная ОПН обусловлена поражением почечной паренхимы:
при патологии крупных почечных сосудов (тромбозы почечных артерий или вен);
при повреждении мелких почечных сосудов и гломерул (первичный гломерулонефрит, васкулиты, ГУС/ТТП, злокачественная гипертензия);
остром тубулярном некрозе (составляет около 90 % ренальной ОПН), который подразделяется на:
ишемический;
токсический, в основе которого выражено действие:
а) экзогенных «токсинов» (лекарства), которые вызывают внутрипочечную вазоконстрикцию (НПВП – ингибируют синтез внутрипочечных простагландинов, а циклоспорин, такролимус, радиоконтрастные вещества – вызывают спазм афферентной артериолы), прямое токсическое действие на почечный эпителий (аминогликозиды, амфотерицин В, цисплатин), внутритубулярную обструкцию (сульфаниламиды, ацикловир);
б) эндогенных «токсинов»: гемоглобин, миоглобин, мочевая кислота, парапротеины;
в) токсинов ядовитых грибов, яд змей.
4) остром кортикальном некрозе;
5) остром поражении тубулоинтерстициальной ткани при:
лекарственном остром интерстициальном нефрите (воздействие полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, сулфаниламидов, ципрофлоксацина, жаропонижающих фенацетиновых препаратов, НПВП, рентгенконтрастных средств, ингибиторов АПФ, блокаторов Н2-рецепторов гистамина, диуретиков);
инфекционном остром интерстициальном нефрите (вирусная инфекция, иерсиниоз, дальневосточная геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
остром двустороннем пиелонефрите;
отторжении почечного трансплантата;
инфильтративном поражении интерстиция (лимфома, лейкозы);
аутоиммунном поражении (системная красная волчанка).
III. Постренальная ОПН является следствием или механического, или функционального препятствия току мочи (пороки развития, камни, опухоли, травмы). Вследствие обструкции уретры, шейки мочевого пузыря, двусторонней обструкции мочеточников, односторонней обструкции мочеточника при ХПН или одной функционирующей почке.
Основные патогенетические и морфологические
механизмы развития ОПН
1. Острый канальцевый некроз. ОПН развивается в тех случаях, когда поражено не менее 70 % канальцев. Вследствие нарастания интоксикации и ишемии почечных клубочков и канальцев развивается тубулонекроз и тубулорексис, корковый медуллярный некроз, инфаркт почки. При тубулонекрозе возникает обструкция канальцев слущенным некротизированным тубулярным эпителием. Это вызывает резкое повышение внутритубулярного давления и приводит к олигоанурии. Если присоединяется тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев), то профильтровавшийся ультрафильтрат интенсивно всасывается обратно в интерстициальные сосуды, что ещё больше усугубляет олигоанурию.
Регенерация эпителия начинается на сохранившихся участках последних на 3-4 день болезни. Но образующийся эпителий морфологически неполноценен. Клинически это соответствует ранней диуретической фазе болезни. Только к 10 дню начинается восстановление ферментной активности регенерировавших клеток. Функциональная неполноценность такого эпителия проявляется в неспособности его концентрировать мочу. В местах тубулорексиса пролиферация интерстиция заполняет дефект нефрона, который подвергается рубцовой деформации. Хотя большая часть нефронов восстанавливается, последствием ОПН оказывается очаговый фиброз.
2. Кортикальный некроз. При тяжёлой ишемии почечной ткани, а также в результате микротромбоза почечных сосудов (ГУС, ДВС-синдром), тромбозе почечных артерий и вен может развиться не только тубулонекроз, но и кортикальный некроз, сегментарный или тотальный, с развитием инфаркта почки. Этот вариант поражения почек носит необратимый характер.
3. Интерстициальный нефрит. При поражении тубулоинтерстициальной ткани почки острый интерстициальный отек вызывает сдавление и ишемию клубочков, что значительно снижает клубочковую фильтрацию, а поражение канальцев (отёк и дистрофия) вызывает снижение канальцевой реабсорбции. При этом ОПН может протекать без олигурии.
4. Миоглобинурия. Миолиз приводит к миоглобинурии. Размеры молекулы миоглобина позволяют ему фильтроваться через базальную мембрану. Но при высокой концентрации миоглобин блокирует нефрон, вызывает токсическое поражение и некроз канальцевого эпителия с развитием ОПН. При микроскопическом исследовании мочи миоглобин определяется в виде коричнево-бурого пигмента. Постепенно почки освобождаются от миоглобина. Однако в течение этого периода больной нуждается в эффективной терапии вплоть до гемодиализа. Но может быть и миоглобиновый некроз, который встречается при синдроме размозжения (краш-синдром), длительных судорогах или миозитах.
5. Гемоглобинурия. Канальцы блокируются гемоглобином с развитием ОПН при остром внутрисосудистом гемолизе, при переливании несовместимой крови, при действии некоторых медикаментов (тетрациклин, рифампицин, цефалотин).
6. Гепаторенальный синдром. Термин гепаторенальный синдром был предложен Ноннебрух в 1939 г. Это синдром обратимой ОПН у больных циррозом печени, гепатитом, при декомпрессионных операциях на жёлчных путях в случае механической желтухи (например, при закупорке жёлчных протоков камнем). По сравнению с печёночной недостаточностью (если она не очень быстро прогрессирует), почечная недостаточность всегда проявляется более явно. Тем не менее, ни один больной с поражением печени не умер от уремии. Более того, уремия при гепаторенальном синдроме, если пережить критический момент, имеет тенденцию к обратному развитию, в то время как поражение печени, несомненно, прогрессирует. И больной все-таки погибает в типичной печеночной коме. Причиной ОПН в этом случае может быть парацентез, кровотечение из вен пищевода, билирубиновый тубулонекроз, тяжёлая воспалительная реакция интерстиция почек.
Клиническая картина ОПН
В клинической картине выделяют 3 стадии:
1) начальную;
2) олигоанурическую с гипостенурией и азотемией;
3) стадию восстановления диуреза с разделением на две фазы:
а) раннего диуреза;
б) полиурии.
Классически все три стадии представлены при остром канальцевом некрозе.
1. Начальная стадия. При преренальной азотемии выражены симптомы уменьшения сосудистого объёма:
тахикардия;
ортостатическая гипотензия;
сниженный тургор кожи;
сухие слизистые оболочки;
жажда и потеря массы тела;
низкое давление в яремных венах.
В целом, ОПН не имеет типичных признаков. Клиника ОПН прикрывается основным заболеванием. Начальная стадия длится 1-3 дня, но не всегда. При остром гломерулонефрите она может растянуться до нескольких дней.
2. Олигоанурическая стадия. Клиника обусловлена:
гипергидратацией;
гиперкалиемией;
уремической интоксикацией;
ацидозом.
Состояние больного резко ухудшается. Нарастает олигурия. Появляются признаки гипергидратации: периферические отёки, асцит, гидроперикард, увеличение ОЦК, нарастание массы тела, повышается АД. Постепенно нарастает сердечная недостаточность, гиперволемия лёгких, отёк и увеличение печени. Признаком гиперволемии легких является скопление жидкости в интерстициальной ткани лёгких, в альвеолах и в слизистой бронхов.
Появляются влажные хрипы, кашель, одышка, на рентгенограмме – участки пониженной прозрачности, плевральный выпот.
Причиной сердечной недостаточности является перегрузка левого желудочка ОЦК, гипертензия, а также минеральные нарушения, интоксикация. Появляется расширение границ сердца, тахикардия, приглушение тонов, одышка и нарастание застойных хрипов в легких, увеличение печени.
Гепатомегалия также может быть вызвана отеком. Живот увеличивается в объеме за счёт отёка подкожно жирового слоя, асцита, увеличения печени, редко (у маленьких детей) увеличения селезёнки.
Вследствие отёка слизистой желудочно-кишечного тракта и действия уремических токсинов появляется диарея, которая, являясь патологическим симптомом, одновременно выполняет и защитную функцию, удаляя азотистые шлаки.
Нарастает уремическая интоксикация, что проявляется поражением ЦНС в виде адинамии, сопора, комы, анорексии, рвоты, диареи, катарального и язвенного стоматита, гастрита, геморрагий на коже и видимых слизистых, кровотечений вследствие тромбоваскулита, тромбоцитопатии, тромбоцитопении. Отёк лёгких и мозга может развиться раньше, чем периферические отеки.
Из нарушений электролитного баланса наиболее опасна гиперкалиемия. При слабой гиперкалиемии (5,5-7,5 ммоль/л) проводимость и ритм обычно не нарушается, только зубец Т на ЭКГ становится высоким и острым.
Если калий выше 7,5 ммоль/л, то выявляется общая слабость, рвота, мышечные подергивания, вялые параличи, нарушение речи, мышления, коллапс. Дальнейшее повышение концентрации калия нарушает внутрипредсердную проводимость, удлиняется PQ интервал. Зубец R расширяется, становится низким и двухфазным. Иногда предсердный зубец Р исчезает вследствие появления синоаурикулярной блокады. Зубец Р становится ниже, зубец S более глубоким и широким.
При высокой гиперкалиемии (10 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется, как при блокаде ножек пучка Гиса. Появляется желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Атриовентрикулярная блокада и остановка сердца бывает очень редко.
Из других солевых нарушений может быть гипонатриемия, гипокальциемия и гипермагниемия, которые редко проявляются клинически.
Экстраренальные проявления ОПН:
Кожные и слизистые покровы: сухость, шелушение, бледность кожи, геморрагии, язвы на слизистой полости рта.
Запах мочевины изо рта.
Подкожно-жировой слой: отёки, потеря массы тела.
Мышечная система: гипотрофия, гипотония мышц.
Лёгочная система: интерстициальный отёк лёгких (одышка, кашель, влажные хрипы в лёгких), гидроторакс, внутригоспитальные респираторные инфекции, рентгенографические изменения.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия, приглушенность тонов, расширение границ сердца, гидроперикард, сердечная недостаточность по обоим кругам кровообращения, артериальная гипо- и гипертензия, аритмии, изменения на ЭКГ и ЭхоКГ.
Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, диарея, асцит, гепатомегалия.
Нервная система: все уровни нарушения сознания от сомноленции до комы, головные боли, судороги, нарушения зрения.
Кровеносная система и иммунитет: анемия, тромбоцитопатия, тромбоцитопения, кровотечения, подверженность инфекциям.
Клинико-лабораторные критерии ОПН
1. Анализ крови. Развивается анемия. Количество эритроцитов снижается до 2х1012/л, гематокрит до 20%. Анемии сопутствует различной степени выраженности гемолиз, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Биохимические анализы крови при ОПН представлен в табл. 35.
Таблица 35
Биохимические анализы крови в норме и при ОПН
Показатель
Норма
Изменение при ОПН

РН
7,34-7,36
ацидоз

Мочевина
2,5-8,3 ммоль/л
повышена

Креатинин
40-110 мкмоль/л
повышен

Калий
3,6-5,1 ммоль/л
повышен

Натрий
135-155 ммоль/л
снижен

Кальций
2,2-2,75 ммоль/л
снижен

Хлориды
96-106 ммоль/л
снижены

Фосфор
1,45-2,16 ммоль/л
повышен


2. Анализ мочи. При отсутствии мочеиспусканий необходимо взять мочу катетером. Определить её объём, состав, уровень электролитов, осмолярность, относительную плотность, рН, мочевину, креатинин.
При ОПН:
- объём мочи уменьшен;
- моча кислая;
- относительная плотность сначала высокая, затем снижается до уровня изостенурии и гипостенурии;
- наличие протеинурии (белок от следов до значительного количества);
- в мочевом осадке: лейкоциты, эритроциты, цилиндры;
- определяется уменьшение в моче концентрации мочевины (в норме 300-550 ммоль/л) и креатинина (в норме 4,4-17,7 ммоль/л);
- натрий ниже 20 ммоль/л при гломерулярном типе ОПН и ниже 50-90 ммоль/л при тубулярном типе.
3. Рентгенография органов грудной клетки выявляет застой в сосудах легких, жидкость в плевральных полостях, расширение границ сердца.
4. При УЗИ почки увеличены, имеется отёк коркового и мозгового слоя.
5. На ЭКГ признаки дистрофических изменений в миокарде: снижение вольтажа зубцов, их деформация, нарушение ритма, снижение систолического показателя, вышеперечисленные признаки гиперкалиемии.
Длительность олигоанурической стадии зависит от причины, характера морфологического процесса, своевременности лечения. В среднем олигоанурия при органической ОПН длится 1-2 недели. В некоторых случаях эта стадия затягивается на 4-6 недель, что делает выздоровление сомнительным.
3. Период восстановления диуреза до нормы, а затем развивается полиурия (при благоприятном течении ОПН). В первые 1-2 недели нормального диуреза и даже полиурии уровень креатинина и мочевины может оставаться высоким и только затем по мере увеличения длительности полиурии эти показатели снижаются. Иногда диурез увеличивается до 1,5-2 л. Поздняя полиурическая фаза начинается с момента понижения азотемии и заканчивается нормализацией азотистого обмена.
Так как регенерировавшие канальцы ещё неспособны сохранять воду, то вследствие полиурии может наступить обезвоживание. На этом фоне наблюдаются значительные потери электролитов, особенно калия, натрия, магния.
Осложнения в период полиурии:
Гипокалиемия (калий менее 3,5 ммоль/л). Гипокалиемия особенно быстро возникает при введении больших количеств жидкости, бикарбоната натрия, а также при передозировке мочегонных средств, одновременном приёме глюкозы и инсулина. Появляется слабость, вялость, метеоризм, тошнота, тахикардия, гипотония. На ЭКГ изменения неспецифичны: увеличение амплитуды зубца U без удлинения интервала QT (больше зубца Т), сегмент ST смещается вниз или зубец Т становится низким и отрицательным. При более выраженной гипокалиемии повышается и заостряется зубец Р, приобретающий форму, подобную форме лёгочного зубца Р.
2. Гипокальциемия с развитием судорог в период полиурии.
3. Характерна гипонатриемия. Но иногда при преобладании водного диуреза в крови может быть гипернатриемия. Поэтому необходимо тщательно контролировать уровень натрия в крови.
4. Кроме того, в этот период в связи с развитием вторичного иммунодефицита легко наслаивается вторичная инфекция, чаще всего мочевыводящих путей.
Период выздоровления может продолжаться 6-12 месяцев, иногда 2 года, характеризуется постепенным восстановлением функций почек.
Дифференциальная диагностика ОПН
1. Необходимо дифференцировать преренальную ОПН от ренальной (табл. 36). В основе дифференциального диагноза лежит тот факт, что при функциональной (преренальной) ОПН функция канальцев сохранена, и это проявляется нормальными показателями относительной плотности мочи, осмоляльности, сохраненной и даже повышенной способностью реабсорбировать натрий и воду (содержание натрия в моче и процент экскретируемого натрия). Осадок мочи при преренальной азотемии практически нормальный. При органическом поражении почек в моче обнаруживаются белок, гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, цилиндры.
Таблица 36
Дифференциально-диагностические критерии ОПН с олигурией*
Критерий
Преренальная ОПН
Ренальная ОПН

Относительная плотность мочи
> 1020
Около 1010

Осмоляльность мочи
> 500 мосм/кг Н2О
< 350 мосм/кг Н2О

Осмоляльность мочи/к осмоляльности плазмы
> 1,5
< 1,1

Na+ мочи
< 10 ммоль/л
> 40 ммоль/л

Индекс экскреции натрия
(Naмочи/Naплазмы)х100%
(Crмочи/Сrплазмы)
< 1%
> 2%

Мочевой осадок
в норме ± гиалиновые цилиндры
Богатый, клетки почечных канальцев

* Исключения: неолигурическая ОПН, применение диуретиков, заболевания почек в анамнезе, ожоги.


Также для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН служит проба с лазиксом (см. пункт 1 лечения начальной стадии ОПН).
2. ОПН необходимо дифференцировать от обструктивной анурии, которая в детском возрасте может быть следствием механической обтурации уретры, что проявляется увеличением мочевого пузыря и визуализацией при УЗИ мегауретера и расширения чашечно-лоханочной системы. При данной патологии мочеобразование не нарушено, относительная плотность мочи нормальная, анурия возникает на фоне обструкции. При неустранении обструктивной причины в течение 1-2 дней могут развиться гиперазотемия и другие проявления постренальной ОПН.
3. Дифференциальный диагноз проводится между истинной ОПН и тяжелой степенью нарушения функционального состояния почек при гломерулонефрите. В последнем случае характерны гиперстенурия, олигурия, нарастание отёков, умеренная азотемия, гипернатриемия, гиперкалиемия.
4. Олигурическую стадию ОПН необходимо дифференцировать с олигурической стадией ХПН. ХПН в отличие от ОПН развивается постепенно. Полиурическая стадия предшествует олигурической. Кроме того, в полиурическую стадию ХПН отмечается стойкая гиперазотемия и другие признаки почечной недостаточности, в то время как при ОПН в период полиурии ликвидируется азотемия. Кроме того, при ХПН отмечается задержка роста, остеодистрофия, упорная не корригируемая без применения эритропоэтина анемия, гипертония, уменьшенные размеры почек на УЗИ.
Лечение ОПН
ОПН является критическим состоянием, сопровождающимся высоким риском летального исхода. Не смотря на успехи медицины в деле заместительной почечной терапии, летальность при ОПН на протяжении последних лет остаётся практически на одном высоком уровне, особенно в группе детей с ОПН и мультиорганными проявлениями.
Общепризнанно, что основная цель клинического ведения ОПН состоит в профилактике ОПН у больных высокого риска и в контроле осложнений уремии у пациентов с состоявшейся ОПН, пока не наступит спонтанное восстановление почечной функции.
В настоящее время не доказана терапевтическая значимость ни одного из лекарственных средств, применяемых с целью попытки улучшения почечного кровотока, контроля метаболизма клеток почечной паренхимы. Поэтому, ребёнок с диагностируемой ОПН должен быть немедленно доставлен в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающей аппаратом искусственной почки.
При первых симптомах олигурии или анурии необходимо ввести катетер в мочевой пузырь и убедиться в нормальном функционировании катетера. Это особенно важно при анурии, т.к. почечные процессы редко вызывают анурию (только при двухстороннем кортикальном некрозе). Наиболее частой причиной полного отсутствия мочи является обструкция мочевыводящих путей. Далее подход к лечению ОПН можно разделить на три этапа.
I этап - лечение начальной стадии ОПН
При гиповолемии проводится регидратация. С этой целью назначается инфузия одного из изотонических растворов: 5% раствора глюкозы, 0,9% хлористого натрия, реополиглюкина. Жидкость вводится в объеме 20 мл/кг в течение 30 минут. В конце инфузии – фуросемид 2-5 мг/кг (противопоказан при анурии свыше 48 ч).
Последовательное введение жидкости и лазикса можно повторить дважды. Если в течение последующих 2-х часов ребёнок выделяет менее 60 % от объема введенной жидкости, то констатируется факт ренальной ОПН и ребенок срочно госпитализируется в отделение реанимации.
Гиповолемию, возникающую на фоне кровотечения, корригируют переливанием эритроцитов.
После восстановления объёма внутрисосудистой жидкости количество поступающей в организм жидкости должно соответствовать сумме выделенной мочи плюс неощутимые потери (путем перспирации).
Перспирация составляет:
у новорождённого ребёнка 1,5 мл/кг/час,
до 5 лет – 1 мл/кг/час,
старше 5 лет – 0,5 мл/кг/час,
старше 10 лет 200-400 мл в сутки.
При диарее и рвоте, но при отсутствии отеков, добавляют жидкость 10-20 мл/кг/сутки, при температуре выше 37°С на каждый градус свыше - еще 10 мл/кг/сутки.
При этом осуществляется постоянный контроль массы тела:
если увеличение массы тела больше 1 % от исходного уровня – в организм поступает избыточное количество натрия и воды;
если уменьшение массы тела больше 1 % - в организме идет снижение ОЦК и гиперкатаболизм.
При отсутствии рвоты 60-70% объема жидкости можно назначить per os, остальной объем – внутривенно.
Состав инфузионных растворов и скорость инфузии должны быть подобраны в зависимости от содержания электролитов в сыворотке крови (натрия и калия), кислотно-щелочного равновесия, а также от клинического состояния больного. В инфузионные растворы не следует добавлять калий, пока не восстановится диурез.
3. Для стимуляции диуреза у больных с нормальным ОЦК и гиперволемией возможно внутривенное введение малых доз допамина 1-3 мкг/кг/мин для устранения вазоконстрикции, сопровождающей ОПН. Инфузию проводят непрерывно в течение 2-3 часов. Затем внутривенно вводят лазикс 2 мг/кг. При отсутствии диуреза в течение последующих 2 часов его введение повторяют, увеличивая дозу лазикса в 2 раза. Затем возможны повторные введения лазикса по 2 мг/кг каждые 2 часа. При этом суммарная доза лазикса не должна превышать 12 мг/кг в связи с возможным возникновением тубулярного некроза.
Для предотвращения возможных нарушений кровообращения перед внутривенным введением лазикса необходимо убедиться в том, что у больного нормальный ОЦК и нормальный сердечный выброс.
При гиповолемии, вызванной шоком, используется 15% раствор маннитола из расчета 0,2-0,4 г/кг сухого вещества внутривенно капельно. В начале вводится половина указанного количества. При сохранении функции почек маннитол оказывает мочегонный эффект через 30-90 мин (ждать 2 часа). Остальной объем маннитола вводится после возникновения диуреза. В противном случае введение маннитола прекращают из-за угрозы развития гиперволемии, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, отека мозга. Маннитол обладает свойствами подщелачивать мочу, что способствует диссимиляции многих веществ, являющихся слабыми кислотами и вызывающих отравление при попадании в организм. Установлено, что маннитол предупреждает выпадение в осадок белков, гаптоглобина, миоглобина, что часто бывает при гемолизе и миолизе.
Таким образом, при ОПН, обусловленной гемолизом и миолизом, для нормализации почечного кровотока целесообразно применять маннитол. Если же причиной ОПН является отравление НПВП, только маннитол может оказаться эффективным и вызвать увеличение диуреза, т.к. НПВП снижают мочегонное действие петлевых диуретиков. Кроме того, для восстановления объема ОЦК используют 10-30 % раствор глюкозы.
С целью улучшения микроциркуляции в почках применяют внутривенные инфузии 2,4% эуфиллина (2-3 мг/кг/сутки), 0,5% раствора дипиридамола (5 мг/кг), 2% раствора трентала (1-2 мг/кг), при гиперкоагуляции подкожно вводят гепарин (100-200 ед/кг/сутки на 3-4 введения) или фраксипарин (3500-5000 анти-ХА МЕ/м2/сутки или 120-160 анти-ХА МЕ/кг/сутки) 2 раза в сутки 10-12 дней с последующим электрофорезом гепарина на область почек (8-10 процедур).

II этап – лечение олигоанурической стадии ОПН
В большинстве случаев применяется диализ. Главная цель применения диализной терапии: удаление эндо- и экзотоксинов, поддержание адекватного водного, электролитного и кислотно-основного баланса до момента восстановления почечной функции.
Абсолютные показания к диализу включают:
симптомы уремии (мышечный тремор, изменения сознания, шум трения перикарда, перикардит, плеврит);
не поддающееся консервативной терапии состояние гипергидратации: угроза развития отека мозга, легких, перикардита, сердечной недостаточности или первые признаки этих симптомов, артериальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной додиализной терапии;
гиперкалиемия свыше 6,5 ммоль/л;
ацидоз: pH крови меньше 7,2, дефицит оснований более 12.
Некоторые авторы предпочитают так называемый профилактический диализ, который проводят при нарастании показателей азотемии: мочевина более 35-53 ммоль/л или креатинин более 707-884 мкмоль/л (до развития вышеперечисленных абсолютных показаний).
При ОПН применяют следующие виды диализной терапии: гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, каждый из которых имеет перед другими свои преимущества и «проигрывающие» стороны, обсуждение которых оставим специалистам заместительной терапии.
Кроме того, продолжается консервативная терапия:
Объем жидкости рассчитывается по предыдущей схеме.
Для уменьшения темпа нарастания азотемии ограничивают потребление белка до 0,5-0,6 г/кг в сутки. При регулярном диализе количество белка составляет 1 г/кг в сутки. Это способствует уменьшению тканевого метаболизма и подавлению кетоацидоза, обусловленного голоданием. Адекватная калорийность пищи поддерживается углеводами и жирами. Суточный калораж должен составлять 30-50 ккал/кг/сутки. Количество углеводов около 100 граммов в сутки. При рвоте, анорексии, пролонгированном течении ОПН и выраженном катаболизме назначается энтеральное питание.
Для устранения метаболического ацидоза в стадии декомпенсации рекомендуется промывание желудка 2 % раствором натрия бикарбоната, очистительные клизмы с этим раствором. 4 % раствор натрия бикарбоната применяется внутрь дробно в течение суток из расчета 3-4 мл/кг или внутривенно по формуле:
ВЕ (дефицит оснований, ммоль/л)·масса тела (кг)· 0,3
Поддерживать уровень сывороточных гидрокарбонатов > 15 ммоль/л и pH артериальной крови > 7,2.
Для борьбы с гиперкалиемией необходимо:
Исключить из пищи источники калия.
Исключить калий-сберегающие диуретики.
При уровне калия 5,5-6,5 ммоль/л применяются калий-связывающие ионно-обменные смолы, например, полистиролсульфонат натрия (резониум АТМ) вводят в дозе 15-30 г per os или per rectum. Происходит медленный, но эффективный обмен калия на натрий в желудочно-кишечном тракте. Помимо диализа ионно-обменная смола является единственным приемлемым методом уменьшения содержания калия в организме.
При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л:
а) внутривенно вводят глюконат кальция 10% 0,5 мл/кг в течение 5 мин под контролем ЭКГ. Глюконат кальция снижает электрическую возбудимость миокарда и вызывает обратное развитие вышеописанных изменений на ЭКГ, хотя при этом уровень калия в сыворотке крови остается прежним;
б) внутривенно вливают 10 % раствора глюкозы с добавлением инсулина (1 ЕД на 5 г глюкозы) или без такового (глюкоза стимулирует эндогенную продукцию инсулина) способствует перемещению ионов калия внутрь клеток;
в) внутривенное вводят гидрокарбонат натрия (40-80 ммоль) в течение 1-2 часов, что пособствует быстрому перемещению калия в клетки в обмен на ионы водорода, буфером для которых является гидрокарбонат (следует учитывать, что в 100 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната содержится приблизительно 44 ммоль этого вещества);
г)
·-агонисты через небулайзер;
д) гемодиализ быстро понижает уровень калия в сыворотке и во всем организме.
Хотя глюкоза и инсулин, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция исключительно полезны, они обеспечивают лишь временную защиту от гиперкалиемии. Как только их введение прекращается, уровень калия в сыворотке вновь начинает повышаться в связи с обратным движением калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство.
Петлевые диуретики могут способствовать дальнейшему увеличению диуреза и усилению выведения калия у больных без олигурии.
Коррекция гиперфосфатемии:
ограничение продуктов, содержащих фосфаты (< 800 мг в день);
фосфат-связывающие вещества per os (кальция карбонат, кальция ацетат, алюминия гидроксид).
Коррекция гипокальциемии:
кальция карбонат per os;
кальция глюконат внутривенно 0,5-1 мл/кг 10% раствора.
Коррекция гипермагниемии:
исключить Mg-содержащие антациды.
Коррекция гипонатриемии:
ограничение жидкости per os;
ограничение гипотоничных растворов внутривенно;
при Na менее 120 ммоль/л и признаках дисфункции ЦНС вводится 3% раствор NaCl внутривенно.

III этап – лечение полиурической стадии ОПН
В период восстановления диуреза и полиурии больному угрожает опасность большой потери жидкости и солей, интеркуррентной инфекции. Поэтому в рассматриваемую стадию терапевтическая тактика следующая:
не ограничивать питье, употребление солей, калия;
увеличить энергетическую ценность пищи и объем питания;
продолжается терапия, улучшающая микроциркуляцию в почке, антиоксиданты, мембранстабилизирующие средства;
при наслоении интеркуррентной инфекции назначают антимикробные средства, не обладающие нефротоксичностью.
Во время лечения необходимо вести
мониторинг следующих показателей:
масса тела;
количество выпитой и выделенной жидкости;
состояние сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД, ЦВД), лёгких, печени, нервной системы;
частота и характер стула;
относительная плотность мочи;
уровень сывороточных мочевины, креатинина, СКФ, калия, натрия, фосфора, кислотно-щёлочного равновесия;
Hb, Ht;
показатели ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии легких в динамике по показаниям.
Больные ОПН высоко восприимчивы к инфекциям. Наиболее распространенными являются инфекции мочевых, дыхательных путей и септицемия. Больные ОПН часто подвергаются катетеризациям и другим инвазивным манипуляциям, поэтому все катетеры необходимо удалять сразу же, как только прекращаются показания к их применению. Антибактериальная терапия назначается с целью лечения, а не профилактики инфекции. Доза антибиотиков корригируется в зависимости от уровня клубочковой фильтрации.
Исходы ОПН:
выздоровление;
летальный исход (от 5% до 80% при мультиорганной недостаточности);
переход в ХПН.
Восстановление функций почек и выживаемость больных зависят от причины и морфологической основы ОПН, коррекции осложнений. Больные ОПН, вызванной острым гломерулонефритом, обычно выживают. При этом функция почек либо восстанавливается, либо отмечается переход в ХПН. У больных с вовремя скоррегированной преренальной ОПН функция почек также восстанавливается.
При наличии тубулярного некроза функция почек:
может восстановиться;
могут остаться субклинические проявления дефектов канальцевых функций и изменений гистологической ткани почек;
могут прогрессировать интерстициальный фиброз или ХПН.
Причины смертельного исхода:
Инфекции (30-70%).
Отек мозга, легких (5-30%).
Гиперкалиемия и остановка сердца (1%).
Ошибки в проведении гемодиализа (1%).
Профилактика острого тубулярного некроза
Крайне аккуратный выбор и дозирование потенциальной нефротоксичных медикаментов, особенно в группе риска (ХПН, диабетическая нефропатия).
Мониторирование концентрации в крови нефротоксичных средств (циклоспорин, аминогликозиды).
Назначение аминогликозидов 1 раз в сутки.
Инфузионная терапия позволяет профилактировать возникновение ОПН в случаях: потери жидкости через ЖКТ, операции на сердце, пересадки трупной почки, гемоглобинурии, миоглобинурии, гиперурикозурии, введении радиоконтрастных средств, терапии амфотерицином В и цисплатином.
При клинических ситуациях, когда ожидается возникновение ренальной гипоперфузии и токсическое повреждение почек, проводится инфузионная терапия, а также введение маннитола, диуретиков, допамина в диуретической дозе. Хотя в настоящее время признано, что эти манипуляции не внесли изменений в профилактику ОПН, но их применение может трансформировать олигурическую ОПН в неолигурическую, обладающую лучшим прогнозом.

7.2. ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Определение. Гемолитико-уремический синдром (ГУС) впервые был описан Gasser и соавт. в 1955 г. ГУС состоит из триады клинических синдромов: микроангиопатическая гемолитическая анемия, ОПН и тромбоцитопения. Около 70% ГУС диагностируется у детей первых трех лет жизни. ГУС признан самой частой причиной ОПН у детей раннего возраста.
Эпидемиология. В США частота развития ГУС составляет 0,3-10 случаев на 100000 детского населения. Некоторые страны являются эндемичными по ГУС: Голландия, Аргентина, Нидерланды, страны Южной Африки, где заболеваемость выше в 10 раз. На момент описания ГУС являлся практически фатальным заболеванием, в настоящее время удалось достигнуть уровня летальности 3-5%, но в развивающихся странах она остается высокой (72%). При наследственном ГУС очень высокий уровень летальности (от 70% до 90%). Частота D+ ГУС увеличивается летом и ранней осенью. Обычно развивается у детей в возрасте от 7 мес до 6 лет.
Классификация. Этиология. Патогенез.
В развитии ГУС существует ряд различных этиологических и патогенетических механизмов, поэтому фактически термин ГУС объединяет гетерогенную группу заболеваний, кардинально различающихся по клиническому течению и прогнозу. Традиционно согласно клиническому течению ГУС классифицируют на две формы (табл. 37):
Диарея-ассоциированный ГУС (D+ ГУС) – или типичный.
Неассоциированный с диареей ГУС (D- ГУС) или атипичный.
D+ ГУС. Развитие типичного ГУС связано с абсорбцией из желудочно-кишечного тракта токсина, который вызывает повреждение эндотелия. Этот токсин формально называется веротоксином, т.к. является токсичным по отношению к Vero-клеткам (культура эпителиальных клеток, полученных из почек зеленых обезьян). Классический веротоксин продуцируется Shigella dysenteriae type I и называется шигатоксином (ШТ). Известно, что в 90% случаев D+ ГУС вызывается особым штаммом E.coli О157:Н7. Этот штамм продуцирует ШТ1 (являющийся идентичным к ШТ Shigella dysenteriae type I) и ШТ2 (имеющий в составе 55-60 % аминокислот, аналогичных ШТ). Ранее ШТ1 и ШТ2 назывались шигаподобными. ШТ1 и ШТ2 связываются с особым гликолипидным рецептором на поверхности эндотелиальных клеток – глоботриаозилцерамидом (Gb3). Gb3 больше всего представлен в гломерулярных капиллярах, что и определяет преимущественное поражение почек при ГУС, хотя повреждение эндотелия наблюдается и в других органах. Gb 3 также имеется на поверхности мезангиальных клеток, нефротелии канальцев.
Поврежденные эндотелиальные клетки становятся вазоактивными, «внутри» гломерулярных капилляров происходит вторичная активация тромбоцитов и коагулянтного каскада с отложением фибрина внутри сосудов. Вследствие поражения почечного клубочка гломерулярная фильтрация падает до степени формирования почечной недостаточности. Эритроциты, проходя через суженные измененные гломерулярные капилляры, подвергаются механической деструкции, разрезаются нитями фибрина, повреждаются и фрагментируются, что приводит к развитию характерных признаков микроангиопатической гемолитической анемии.
Тромбоцитопения является результатом комбинации следующих факторов: аналогичной эритроцитам деструкции, усиленного потребления тромбоцитов, их внутрипочечной агрегации. Большое значение также имеют изменения в содержании простагландина I2 (Pg I2), тромбоксана А2, мультимеров фактора Виллебранда. Тромбоциты, остающиеся циркулирующими в крови, имеют сниженную агрегационную способность.
Таким образом, гемолиз и тромбоцитопения вторичны по отношению к сосудистому повреждению.
У 75 % людей PI-антиген крови способен аккумулировать на своей поверхности шигатоксин, что предупреждает развитие ГУС. В этой связи лишь 10-20 % детей, перенесших диарею, вызванную ШТ-продуцирующими микробами, предрасположены к ГУС.
Основные возбудители D+ ГУС:
E. coli O157:H7.
S. dysenteriae.
Salmonella typhi.
Campylobacter jejuni.
Yersinia species.
Pseudomonas species.
Bacteroides species.
Entamoeba histolytica.
Aeromonas hydrophilia.
D- ГУС. Его развитию не предшествует диарея, не характерны возрастные отличия и сезонность. Причины:
I. Инфекционный D- ГУС:
S.pneumoniae (секретирует нейраминидазу, которая обладает способностью повреждать оболочки эритроцитов, тромбоцитов, эндотелий почечных клубочков и развитию ГУС предшествует пневмококковая инфекция, обычно пневмония).
Коксаки вирус.
Инфлуенца вирус.
Вирус Эпштейна-Барр.
ВИЧ.
II. Лекарственный ГУС (химиопрепараты, циклоспорин, оральные контрацептивы).
III. ГУС при отдельных состояниях:
Поствакцинальный (прививки от паротита, кори, оспы, полиомиелита, дифтерии, коклюша, столбняка).
ГУС при беременности.
ГУС при злокачественных новообразованиях.
ГУС при трансплантации костного мозга и стволовых клеток.
ГУС при системных васкулитах.
ГУС, обусловленный дефектом кобаламина.
ГУС при Denys-Drash синдром.
IV. Наследственный ГУС (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный). Выявляют мутации гена, кодирующего фактор Н (регулятор комплемента), а также аномалии синтеза PgI2.
V. Идиопатический.
Таблица 37
Дифференциальные признаки D+ ГУС и D- ГУС
Признаки
D+ ГУС
D- ГУС

Генетические факторы
редко
часто

Возраст
ранний
любой

Сроки
лето-осень
весь год

Продромальный период
диарея
ОРВИ/нет

Начало
острое
подострое

Поражение ЦНС
+ / -
часто

Артериальная гипертензия
умеренная
тяжелая

Рецидивы
редко
часто





Клиническая картина ГУС
Клиническая картина ГУС состоит из трех периодов.
1. Продромальный период.
D+ ГУС начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта. Возникает эпизод гастроэнтерита с тоническими болями в животе, повторными рвотами и поносом. При этом у большинства детей выражен гемоколит. Манифестация желудочно-кишечных проявлений ГУС может симулировать картину острого живота и привести к неоправданному оперативному вмешательству. Однако имеют место случаи развития перфорации и некроза кишечника с экстренными показаниями к оперативному лечению. Продолжительность продромы колеблется от 1 до 15 дней.
При D- ГУС, вызванным пневмококком, продромальный период представлен пневмонией, при других формах D- ГУС этот период отсутствует.
2. Период разгара характеризуется клинико-лабораторными проявлениями трех ведущих симптомов: гемолитическая анемия, ОПН, тромбоцитопения. При появлении симптомов ГУС выраженность диареи может уменьшиться. Развивается значимая бледность, разной степени выраженности желтушность кожных покровов. Больные имеют петехии, экхимозы, кровотечения из мест инъекций. Появляются периферические отёки. Выражена артериальная гипертензия. Могут сохраняться боли в животе, тошнота, рвота. Определяется увеличение печени, иногда селезёнки.
За счёт наличия гемоглобина моча может быть коричнево-ржавого или чёрного цвета. В моче иногда появляются рыхлые слизистые комочки величиной до 1 см (за счет внутрисосудистого свертывания с отложением фибрина на эндотелии петель клубочков с последующим вымыванием). Признаки ОПН, как правило, появляются совместно с началом гемолиза. Снижение диуреза может быть не замечено из-за частого водянистого стула. В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения ОПН развиваются гипонатриемия, гиперкалиемия, выраженный ацидоз, периферические отёки, отек легких, асцит, неконтролируемая гипертензия, признаки сердечной недостаточности.
В клинике присутствуют изменения со стороны ЦНС, обусловленные микротромбозом, артериальной гипертензией, гипонатриемией и уремией. Внезапно развиваются вялость, апатичность или раздражительность. Также могут быть выявлены атаксия, кома, судороги, гемипарез и другие очаговые симптомы. Неврологические нарушения чаще выражены при D- ГУС. У 5-20% больных имеется лихорадка.
В целом клиника ГУС представлена следующими признаками:
Ухудшение общего состояния.
Вялость, бледность, желтушность кожи, отёчный синдром.
Геморрагический синдром.
Гепатоспленомегалия (у 100 %).
Дыхательная недостаточность.
Сердечно-сосудистая недостаточность.
Артериальная гипертензия.
Абдоминальный синдром.
Олигоанурия, гемоглобин- и эритроцитурия.
Неврологические нарушения.
Опорные лабораторные тесты диагностики ГУС:
анемия со снижением Hb и Ht;
наличие фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови: шлемовидные, шиповидные, выкушенные, типа яичной скорлупы с фестончатыми краями и т.д.;
отрицательная проба Кумбса (за исключением S.pneumoniae-ассоциированного ГУС);
наличие в крови свободного Hb (>100 мг/л);
ретикулоцитоз;
повышение общего билирубина за счёт непрямого, иногда мало выраженное;
тромбоцитопения обычно ниже 40·109/л;
часто лейкоцитоз до 15-20·109/л со сдвигом влево до миелоцитов, промиелоцитов;
сниженный уровень гаптоглобина;
ПТИ, АПТВ ускорены или в норме;
фибриноген повышен или в пределах нормы;
продукты деградации фибрина увеличены;
олигоанурия с лабораторными признаками ренальной ОПН;
в моче белок, гемоглобин, билирубин, эритроциты, лейкоциты, цилиндры;
идентификация возбудителя включает исследования:
а) культуральные (спустя 7 дней диарейного периода высев низкий, для высева ШТ-продуцирующей E.coli применяют сорбитоловые среды);
б) определение ШТ в сыворотке;
в) антитела к E.coli О156:Н7;
биопсия почки.
3. Восстановительный период длится не менее 2-х лет. В течение этого периода может наблюдаться микропротеинурия, микрогематурия, снижение относительной плотности мочи. Однако устойчивый характер этих сдвигов (свыше 1 года), усиление протеинурии, гипертензия отражают текущую гломерулопатию с формированием ХПН. Трансформация острого периода ГУС в ХПН определяется у 1-2 % детей. Формирование ХПН в 5 летний срок отмечено у 5-7 %, через 10-15 лет – у 10-15 %. Вопрос о целесообразности пересадки почек больным с ХПН, обусловленной ГУС, до конца не решен из-за возможности его рецидивов. Также в исходе ГУС возможно формирование органических или функциональных дефектов со стороны ЦНС: нарушения поведения, сна, атрофия зрительных нервов, эпилепсия, двигательные нарушения и др.
Лечение ГУС
Пациент должен быть доставлен в лечебное учреждение, оснащенное диализной аппаратурой. Успех терапии во многом зависит от её своевременности. Чем раньше начато лечение, тем лучше эффект.
В первую очередь проводят мероприятия, направленные на:
ликвидацию ОПН;
коррекцию водного и электролитного баланса;
коррекцию гематологических нарушений;
купирование гипертонии;
коррекцию неврологических нарушений.
Трансфузионная терапия при ГУС имеет особенности: возмещение эритроцитов проводят при падении Ht ниже 25 %, но только при проведении гемодиализа, переливают только отмытые эритроциты. Переливание тромбоцитов избегают из-за текущего тромбообразования и проводят только при наличии некупируемых кровотечений.
На первом месте по лечебному эффекту стоит диализ:
гемодиализ;
перитонеальный диализ;
гемофильтрация.
Доказано, что прогноз ГУС зависит от раннего начала диализной терапии. Диализ необходимо применять как можно раньше, независимо от степени уремической интоксикации с общей гепаринизацией, что позволяет прервать внутрисосудистый микротромбоз, а, следовательно, и гемолиз, одновременно нормализуя водно-электролитный обмен.
Опыт последних лет показывает, что важным методом лечения по-прежнему остается плазмаферез и переливание свежезамороженной плазмы (СЗП). Эффект СЗП состоит в возмещении антитромбина III и плазминогена. Объем вводимой плазмы в первые сутки 30 мл/кг, затем ежедневно 15-20 мл/кг. Введение продолжают до тех пор, пока не нормализуется число тромбоцитов, не купируется гемолиз и не уменьшатся неврологические нарушения. Плазмаферез не уступает в терапевтической эффективности другим методам экстракорпорального очищения крови и прост в использовании. Введение СЗП противопоказано при S.pneumoniae-ассоциированном ГУС!

Основные принципы назначения плазмафереза:
удаление из циркуляции различных по своим физико-химическим и биологическим параметрам патологических веществ, токсичных для сосудистого эндотелия, включая антиэндотелиальные антитела, сверхкрупные молекулы фактора Виллебранда, ингибиторы фибринолиза, продукты коагуляции, медиаторы воспаления, иммунные комплексы;
замена «дефектной» плазмы;
нормализация объема циркулирующей плазмы и коррекция её реологических свойств, прежде всего вязкости, текучести с последующим улучшением микроциркуляции.
Опыт применения плазмафереза в лечении ГУС показал хорошие результаты, особенно при раннем применении. Благодаря активной терапии плазмаферезом улучшились показатели не только общей выживаемости, но и почечной.
Мнения об эффективности применения глюкокортикоидов при ГУС спорны. Единого мнения нет.
Неоднозначное отношение и к гепарину. А.В.Папаян предлагал вводить гепарин непрерывно инфузионно 15 ед/кг/час, каждые 6 час контролируя время свертывания по Ли-Уайту. Если время свёртывания не удлиняется, то дозу гепарина увеличивают до 40 ед/кг/час. Если же время свертывания становится выше 20 мин, то дозу гепарина уменьшают до 5-10 ед/кг/час. Отмена гепарина производится постепенно в течение 1-2 суток во избежание синдрома рикошета. Одновременно назначают антиагреганты. В случае отсутствия эффекта показаны фибринолитики: урокиназа, фибринолизин, стрептаза, актилизе.
В литературе представлено много методических рекомендаций, учитывающих, что применение антикоагулянтов, тромболитиков, антиагрегантов, кортикостероидов, витамина Е, плазмы и плазмафереза не улучшает исход ГУС. Использование этих методов при лечении ГУС больше оправдано отсутствием серьёзных побочных эффектов. Методом выбора в терапии является рано начатый диализ. Через 1 мес. после перенесенного ГУС уровень Hb должен восстановиться до 100 г/л, внутрь назначают препараты железа и фолиевую кислоту.
Профилактика ГУС
1. Избегать употребления сырого и плохо термически обработанного мяса.
2. Не употреблять непастеризованные молочные продукты.
3. Соблюдать гигиенические навыки.
4. Избегать применения противодиарейных (имодиум) и противорвотных (церукал, мотилиум) препаратов.
Прогноз ГУС
Пациенты с D+ ГУС имеют лучший исход, чем с D- ГУС, при котором часто наблюдаются рецидивы. При D+ ГУС прогноз зависит от своевременного начала и адекватности проводимой терапии. Неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии следующих признаков:
гиперлейкоцитоз (> 20·109/л);
пролонгированная анурия (более 7 дней – риск развития ХПН, более 4-х недель – риск летального исхода);
тяжелый гастроэнтерит в продромальном периоде, значительный абдоминальный синдром, гемоколит, пролапс прямой кишки, гангрена кишечника;
тяжёлая артериальная гипертензия;
мультисистемное органное поражение, особенно вовлечение ЦНС;
персистирующая протеинурия.
7.3. ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
Определение
Почечная эклампсия (с греч. eklampsis – вспышки, свечения) – это крайняя степень гипертонической энцефалопатии, клинически проявляющаяся приступом тонических и клонических судорог, напоминающих эпилептический статус.
Общие сведения. Патогенез
Эклампсия является одним из тяжёлых осложнений острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом, обострения хронического гломерулонефрита, может наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности на фоне высокого артериального давления (АД). Наиболее часто эклампсия возникает в начальный период острого гломерулонефрита на фоне гипертонии и отёков, развиваясь внезапно и бурно.
Частота эклампсии среди нефрологических больных составляет от 1,6-3% до 9,3 %. К развитию эклампсии более предрасположены больные:
с высоким АД во время болезни;
с генетически отягощённой по гипертонии наследственностью;
с наличием отёков верхней половины тела.
Эклампсия чаще развивается у тех больных, у которых не раскрываются другие резервуары накопления жидкости: в виде отёка и увеличения печени, расширения полостей сердца, гиперволемии лёгких, асцита, гидроторакса. В этом случае в сосудистом русле скапливается большое количество жидкости (до 181 мл/кг, а у взрослых до 9 л). Однако после купирования эклампсии она не оказывает влияния на прогноз и исход заболевания. Напротив, по наблюдению нефрологов, у детей, перенесших эклампсию в начале острого гломерулонефрита, выздоровление наступает быстрее.
В основе патогенеза эклампсии лежит увеличение объёма ОЦК, резкий спазм капилляров и более крупных сосудов, приводящий к резкому подъёму АД, повышению проницаемости сосудистой стенки и гипоксии клеток центральной нервной системы с последующим развитием отёка головного мозга. При этом абсолютная величина систолического и диастолического АД не имеет решающего значения, хотя, как правило, показатели АД на 50% выше 95 перцентили. От криза при гипертонической болезни почечную эклампсию отличает высокий уровень ОЦК и наличие диффузного отёка головного мозга. При несвоевременной медицинской помощи при эклампсии может наступить летальный исход. При вскрытии обнаруживается общий отёк головного мозга (его масса на 20-30 % превышает средневозрастную) со сглаженными извилинами, напряженной поверхностью, часто с так называемым медуллярным конусом на основании за счёт сдавления продолговатого мозга в foramen magnum при быстром увеличении объёма мозга. Могут быть кровоизлияния.
Диагностические критерии
Приступу эклампсии предшествуют состояние предэклампсии:
Ухудшение общего статуса больного.
Сильная головная боль, рвота, головокружение.
Светобоязнь, «туман» или «мелькание мушек» перед глазами, расстройство зрения вплоть до амавроза.
Шум в ушах.
Расстройство речи.
Боль и перебои в области сердца и груди.
Повышенное артериальное давление.
Для того чтобы как можно раньше спрогнозировать возможность развития эклампсии, АД необходимо измерять каждые 4-6 часов. Все внимание должно быть сосредоточено на тех симптомах, при появлении которых требуется активная гипотензивная терапия:
уровень диастолического АД 95 мм рт.ст. и выше;
усиление головной боли;
рвота;
нарушение зрения, мелькание «мушек» перед глазами.
Клинические проявления эклампсии:
кома;
судороги (тонические сменяются клоническими);
преходящая неврологическая симптоматика в виде менингеальных знаков, признаков поражения черепно-мозговых нервов, ствола головного мозга (брадикардия, диспноэ);
очень высокое внутричерепное давление;
при осмотре глазного дна – картина застойного соска диска зрительного нерва, кровоизлияния, ангиопатия, ретинопатия;
давление спинномозговой жидкости достигает 500-800 мм водного столба.
Ликвор при пункции, к которой в ряде случаев прибегают с лечебной целью, вытекает струей, что очень опасно и для предупреждения заклинивания продолговатого мозга в большом затылочном отверстии необходимо выпускать ликвор только каплями: 50-60 капель в 1 минуту и объёмом не более 10-15 мл.
После судорожного припадка, как правило, развивается глубокий сон, иногда психическое возбуждение и двигательное беспокойство. Нередко имеет место ретроградная амнезия. Приступы почечной эклампсии могут быть единичными, иногда повторяются в течение дня. Чаще эклампсия длится не более 1-2 дней. Возможны и абортивные формы почечной эклампсии в виде отдельных симптомов: амавроз, афазия, гемикрания, амимия, ступор или сочетание указанных признаков.
Лечебная тактика
Лечение больных с эклампсией проводится только в условиях детского стационара. Целью терапии является предупреждение развития судорожного синдрома и сердечной недостаточности. Для этого обычно достаточно только умеренного снижения АД. Попытки быстрого достижения нормальных цифр АД противопоказаны. Рекомендуется в первые 6-12 часов АД снижать на 1/3 от целевого. Затем до конца первых суток ещё на 1/3, а в течение последующих 2-4 дней достигнуть полной нормализации АД.
Первоначальная помощь в период предэклампсии:
1. Фуросемид (таблетки 40 мг) 2 мг/кг per os.
2. Нифедипин (коринфар, прокардиа – драже по 10 мг) 0,25-0,5 мг/кг сублингвально или per os, при необходимости (при отсутствии эффекта) повторить приём через 30 минут.
3. Каптоприл (таблетки 12,5; 25; 50 мг) 1-2 мг/кг/сутки per os с повторными приемами при отсутствии эффекта.
4. Миноксидил 0,2 мг/кг, детям старше 12 лет по 2,5 мг 2 раза per os.
При неэффективности указанных пероральных средств пациент должен быть переведен в палату интенсивной терапии, где согласно ведущим протоколам оказания неотложной помощи среди антигипертензионных препаратов приоритет отводится вазодилататорам:
Диазоксид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно за 30 секунд, максимальная доза 5 мг/кг. Начало действия через 1-3 мин. Продолжительность действия 30 мин – 24 часа. При отсутствии эффекта возможно повторное введение каждые 5-30 мин. Обычно интервал между введениями составляет 4-24 часа. Побочные явления: гипергликемия, гиперурикемия, гипотензия, тошнота, рвота, преходящая эритема, задержка натрия и воды, аритмия, тахикардия. Не использовать более 10 дней.
2. Гидралазин в дозе 0,1 - 0,5 - до 0,8 мг/кг, не более 20 мг, внутривенно болюсно или внутримышечно. Начало действия: 5-20 мин. Продолжительность действия: 2-6 часов. Интервалы между введениями: при отсутствии эффекта повторять введения каждые 20 мин. Обычно интервал между введениями: каждые 3-6 часов. Побочные явления: тахикардия, головная боль, преходящая эритема, назальная гиперсекреция, сердцебиение, рвота, диарея, гипотензия, ишемия миокарда, задержка натрия и воды.
3. Нитропруссид натрия в дозе 0,25-10 мкг/кг/мин, не более 20 мкг внутривенно капельно. Начало действия: немедленное. Продолжительность действия: только во время инфузии. Однократная длительная инфузия. Побочные явления: отравление цианидом – тиоцианатом, особенно у пациентов с ОПН (уровень тиоцианатов должен быть менее 100 мг/л); боль в грудной клетке, головная и абдоминальная боль, мышечная ригидность, расстройство ЖКТ, судороги.
При отсутствии вазодилататоров применяют:
Эналаприлат (ингибитор АПФ) 0,625-1,25 мг внутривенно болюсно в течение 5 мин в 50 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора NaCl. Начало действия через 1-2 мин, продолжительность 3-5 мин.
Верапамил 0,1-0,2 мг/кг внутривенно в сочетании с одновременным приёмом внутрь в суточной дозе 1-4 мг/кг, разделенной на 3 приёма.
Фентоламин (неселективный
·1- и
·2-адреноблокатор). По 2 мг внутривенно каждые 5 минут до нормализации АД. Наиболее эффективный гипотензивный препарат кратковременного действия.
Атенолол (блокатор
·1- и в меньшей степени
·2- адренорецепторов) 0,7 мг/кг внутривенно.
Клонидин (син.: клофелин, гипотензивный препарат центрального действия) 3-6 мкг/кг подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно. Первоначально очень редко возможно кратковременное повышение АД. В 1 мл клофеллина содержится 0,1 мг активного вещества.
Введение гипотензивных средств облигатно сочетается с введением лазикса внутривенно 2-5 мг/кг. При судорогах внутривенно медленно вливают диазепам 0,2-0,5 мг/кг. При медикаментозно неконтролируемой гипергидратации оправдано применение гемофильтрации.

























Глава 8. Задачи и эталоны ответов на вопросы
в задачах по теме «Диагностика и лечение
неотложных состояний у детей»

8.1. ЗАДАЧИ К ТЕМЕ «НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ
И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА»

Задача № 1.
А. Новорождённый мальчик родился от первых срочных родов с массой тела 2500 г, длиной 51 см, окружностью головы 36 см, окружностью груди 31 см. Матери 18 лет, работник зверофермы.
Состояние ребенка с рождения средней тяжести за счет симптомов поражения ЦНС. Большой родничок 4 х 5 см, отмечается расхождение по стреловидному шву до 1 см, открыт малый родничок 0,5 х 0,5 см. Пальпируется печень на 3 см и селезёнка на 2 см из-под края рёберной дуги. На 2-е сутки появилась желтуха средней интенсивности.
Вопросы.
Ваш предварительный диагноз?
Какой план дальнейшего обследования?
Б. На 4-е сутки жизни наросли симптомы внутричерепной гипертензии, отмечаются клонико-тонические судороги.
Вопрос.
Окажите неотложную помощь.
В. Состояние ребёнка остается тяжёлым. Периодически гипертермия до 39,5(С. Отсутствует прибавка массы тела. При осмотре офтальмологом выявлен хориоретинит. На УЗИ головного мозга обнаружены множественные кальцификаты. При исследовании крови методом ИФА на токсоплазмоз обнаружен рост титра антител и исчезновение IgM в динамике.
Вопросы.
Какой окончательный диагноз?
Проведите лечение гипертермического синдрома.
Назначьте этиотропное лечение.

Задача № 2
В отделение острой респираторной патологии детской инфекционной больницы из родильного дома доставлена девочка в возрасте 18 дней с диагнозом направления «ОРВИ (острый ринит)». Из анамнеза известно, что ребёнок «отказной». Беременность первая, нежеланная. Матери ребёнка 16 лет, происходит из социально-неблагополучной среды, курит, употребляет алкоголь, питание во время беременности неполноценное (недостаток белка и фруктов). На учёте в женской консультации не состояла. Страдает рецидивирующим бронхитом, обострения возникали на 12-й и 26-й неделях беременности.
Девочка родилась в срок, в асфиксии. Масса тела 2400 г, длина 46 см. Закричала после отсасывания слизи из верхних дыхательных путей. Мать не прикладывала девочку к груди, поэтому она вскармливалась молочной смесью. Максимальная убыль массы тела 11%, на 18-й день – 2280 г.
При осмотре: обилие стигм дисэмбриогенеза, желтушность кожи и слизистых, умеренные катаральные явления по типу острого ринофарингита, равномерное истончение подкожно-жировой клетчатки. Температура в аксиллярной области 39,6
·С. Проявлений гормонального криза нет. Внутренние органы без патологии. Осмотрена невропатологом: диагностирована гипоксически-ишемическая энцефалопатия, синдром апатии.
Вопросы.
Каков диагноз?
Перечислите факторы, приводящие к задержке внутриутробного развития ребёнка.
Окажите неотложную медицинскую помощь ребёнку.

Задача № 3
А. У новорождённой девочки на 2-е сутки жизни врач неонатолог после раннего хирургического иссечения пуповинного остатка отметила продолжительную кровоточивость из пупочной ранки, что потребовало дважды сменить давящую повязку.
Вопрос № 1. Ваш предварительный диагноз?
Вопрос № 2. Целесообразно было бы начать медикаментозную терапию сразу же после осмотра ребёнка?
Б. Из анамнеза установлено, что ребеёнок от IV беременности, II родов на 36 нед гестации. Во время беременности у 28-летней женщины на 30 нед гестации были проявления гестоза со снижением уровня эстрогенов в моче менее 10 мг/сут. За 2 нед до родов она перенесла ОРВИ и острый бронхит, по поводу которого лечилась ампициллином. Роды без патологии. Масса тела новорождённой при рождении 2150 г., длина тела 45 см, окружность головы 32 см, груди 28 см. Закричала сразу. Оценка по шкале В.Апгар 7-8 баллов. К груди приложена в родильном зале.
Вопрос №3. Какие предрасполагающие факторы отражены в анамнезе?
В. На 3-и сутки жизни у ребёнка появились экхимозы и петехии, кровавая рвота, фекальные массы черного цвета. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс слабого наполнения. Артериальное давление 45/20 мм рт.ст. Частота дыханий до 80/мин, частота сердечных сокращений 188 уд/мин.
Вопрос №4. Поставьте диагноз.
Г. При дополнительном обследовании ребёнка выявлено:
1). Анализ крови: Hb=120 г/л; Эр.=2,1(1012/л; ЦП=0,85; Лейк.=12,3(109/л; эоз.=0,5%; сегм.-ядер. нейтр.= 40%; пал.-ядер.нейтр.= 6%; лимф.= 44%; мон.= 9%; тромб.=240(109/л; СОЭ=3 мм/ч.; Hct=0,35.
2). Коагулограмма: Протромбиновый тест 8%; протромбиновый индекс 50%; максимальная свертывающая активность в микрокоагуляционном тесте 6%; протромбиновое время 26 секунд; парциальное тромбопластиновое время 75 секунд; потребление протромбина 95%; фибринолиз 100 мин; паракоагуляционные тесты отрицательные.
Вопрос № 5. Каково осложнение основного заболевания?
Вопрос № 6. Определите круг болезней для дифференциальной диагностики основного заболевания.
Д. Ребёнка перевели в палату интенсивной терапии.
Вопрос №7. В чем заключается экстренная врачебная помощь пациенту?
Задача № 4
В соматическое отделение детской больницы поступила девочка в возрасте 18 дней. Матери ребёнка 25 лет, здорова.
В анамнезе матери профессиональная вредность (работа на химическом производстве, контакт с фенолом), продолжала работать до 8 нед настоящей беременности. Беременность вторая, желанная, от первой – здоровая девочка 5 лет. На 16-й нед гестации возникла угроза выкидыша, лечилась 20 дней в стационаре. Роды произошли на 36-й нед беременности, длительность 12 ч. Масса тела при рождении 2350 г, длина 44 см, окружность головы 32 см, груди 28 см. С третьих суток жизни диагностирован врождённый порок сердца бледного типа, недостаточность кровообращения II степени и перинатальная энцефалопатия смешанного генеза (токсического и гипоксического), синдром гипервозбудимости. Максимальная убыль массы тела 11 %. Проявлений гормонального криза не было.
При обследовании в отделении масса тела новорождённого 2300 г. Признаков морфологической и функциональной незрелости нет. Множественные стигмы дисэмбриогенеза: микрогнатия, гипертелоризм (широко расставленные соски), неполная синдактилия II и III пальцев на руках и ногах, искривление мизинцев на руках. Кожа желтушная, сухая, шелушащаяся. Пупочная ранка под корочкой, без воспалительной реакции, сосуды не пальпируются. Равномерное истончение подкожножировой клетчатки. Гипертонус сгибателей рук и ног, перекрещивает голени в верхней трети, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивание, клонус стоп, положительный симптом Грефе. При дополнительном обследовании диагностирован врождённый порок сердца (атрио-вентрикулярная коммуникация), недостаточность кровообращения IIа степени. При ультразвуковом исследовании головного мозга – расширение боковых желудочков.
Вопросы.
Поставьте диагноз.
Определите степень недоношенности новорождённой.
3. Окажите помощь ребенку с сердечной недостаточностью.
Задача № 5
А. Ребёнку 1-е сутки. При обходе выявлено желтушное окрашивание кожных покровов.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие дополнительные данные анамнеза Вам срочно необходимы?
3. Какие срочные обследования необходимо провести?
Б. Из анамнеза выявлено, что ребенок от 3 беременности, 2-х срочных родов. 1-я беременность – медицинский аборт, 2-я беременность – роды, 3-я беременность – настоящая. Мать имеет А(II) группу крови, резус-отрицательная. Во время настоящей беременности титр анти-Rh-антител 1/64.
4. Назовите факторы перинатального риска, негативные для развития желтухи.
В. При дополнительном обследовании выявлено: анализ крови клинический – Нв 140г/л. Эр. 4,5·1012 /л. Рет. – 26 % . Лейкоциты 10·109/л. Э – 2 %, П – 1 %,
С – 62 %, Л – 27 %, М – 8 %. Нормобласты 2 на 100.
Анализ крови на билирубин: уровень непрямого билирубина в пуповинной крови 80 мкмоль/л, через 6 ч после рождения общий билирубин – 160 мкмоль/л, непрямой – 158,4 мкмоль/л, прямой – 1,6 мкмоль/л. Группа крови у ребёнка – В(III), резус–положительная. Титр анти-Rh-антител у матери – 1:128; проба Кумбса прямая положительная.
5. Поставьте диагноз.
6. Тактика по ведению ребёнка.
Г. Ребёнку проведена операция заменного переливания крови – перелито 180 мл/кг (2 0ЦК/кг) одногруппной резус-отрицательной крови.
7. Согласны ли Вы с необходимостью проведенного ЗПК?
Задача № 6
А. Ребеёнок доставлен из родильного дома в стационар в возрасте 7 дней с жалобами на беспокойство, срыгивания, неспокойный и короткий сон. При осмотре в приёмном покое отмечается: беспокойство, запрокидывание головки, расхождение костей черепа по швам, гипертонус в руках и ногах, высокие сухожильные рефлексы, симптом Грефе, температура нормальная.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие обязательные обследования необходимы для уточнения диагноза?
Б. Из анамнеза – ребёнок от 5 беременности, 1-х срочных родов; предыдущие беременности – самопроизвольные выкидыши на разных сроках беременности. Роды путём операции кесарева сечения в связи с нарастанием признаков гипоксии плода. Тяжесть состояния при рождении обусловлена повышением нервно-рефлекторной возбудимости. К груди приложен на 4 сутки по настоянию матери.
3. Перечислите факторы риска в развитии заболевания.
4. Что по Вашему мнению лежит в основе заболевания.
В. При дополнительном обследовании выявлено:
при осмотре офтальмологом – застой сосков зрительных нервов, вены расширены, артерии сужены;
данные нейросонографии – отмечается деформация сосудистых сплетений желудочков, перивентрикулярный отёк, единичные псевдокисты в области головок хвостатых ядер.
5. Дайте оценку полученным результатам обследования.
6. Поставьте окончательный диагноз.
Г. Ребёнку на 2 сутки пребывания в стационаре была сделана спинномозговая пункция: спинномозговая жидкость вытекала под давлением, ксантохромная, белок - 0,75 г/л, глюкоза - 1,94 ммоль/л, цитоз - 10/3 лимфоцитарный.
7. Оцените анализ ликвора и целесообразность проведения люмбальной пункции.
Д. Ребёнку назначено следующее лечение: пирацетам внутривенно, кавинтон, диакарб, оротат калия, фенобарбитал.
8. Прокомментируйте назначенное лечение?
Задача № 7
Ребёнок от срочных родов, извлечён путём операции кесарского сечения без асфиксии. Масса тела 4400 г. Мать страдает сахарным диабетом.
Новорождённому выставлен диагноз: диабетическая фетопатия.
На 3 сутки жизни отмечено резкое ухудшение состояния: выраженная вялость, поза «лягушки», периодически сменяемая декортикационной ригидностью мускулатуры, тремор конечностей, бледность кожи, подергивание мышц лица. Из рефлексов сохранены только сухожильные и симптом Бабинского, отсутствие реакции на болевые раздражения. Дыхание аритмичное, «пуэрильное». Тахикардия. Слизистые оболочки сухие. Живот мягкий. Печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание регулярные. Глюкоза крови 1,2 ммоль/л.
Вопросы.
Поставьте диагноз?
Окажите неотложную помощь новорождённому ребёнку.
Задача № 8
А. Новорождённый от срочных родов путем операции кесарского сечения. Мать страдает ревматизмом в течение 10 лет, периодически получает аспирин внутрь. Мальчик извлечен без асфиксии с массой тела 3100 г. К концу первых суток жизни появился тёмный стул, оставляющий на пелёнке вишнёвые разводы. При клиническом обследовании нарушений со стороны внутренних органов не выявлено. В общем анализе крови – небольшое снижение эритроцитов и гемоглобина, воспалительных изменений не выявлено.

Вопросы.
Ваш предварительный диагноз?
С каким состоянием необходимо дифференцировать данное заболевание?
Какое обследование необходимо провести для подтверждения диагноза и для дифференциальной диагностики?
Б. В анализе крови на гемостаз: протромбиновое время удлинено, протромбиновый индекс – 18 %; тромбиновое время, количество и свойства тромбоцитов не изменены; количество фибриногена в норме; паракоагуляционные тесты отрицательные. При проведении теста Апта надосадочная жидкость сохраняет розовый цвет.
Вопросы.
Ваш окончательный диагноз?
Окажите неотложную помощь.
Ваши рекомендации по вскармливанию?
Задача № 9
А. Новорожденный Андрей, доношенный, масса тела ребёнка при рождении 3000 г, от первой беременности, на 7-е сутки переведен в отделение патологии новорождённых с диагнозом «Церебральная ишемия II степени, синдром возбуждения». На 10-е сутки состояние резко ухудшилось, стал запрокидывать голову назад, появились частый симптом Грефе, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, резкое беспокойство, гипертермия (до 39,5(С).
Вопросы.
Какие возможные осложнения у этого новорождённого ребёнка?
Какие обследования необходимы для уточнения диагноза?
Б. Ребёнку проведена люмбальная пункция. Ликвор вытекал частыми мутными каплями.
Данные лабораторного исследования ликвора:
цитоз 1200 ( 106/л;
нейтрофилов – 64 %;
лимфоцитов – 36 %;
белок – 1,8 г/л;
глюкоза – 1,6 ммоль/л.
Общий анализ крови: Эр. 4,3(1012/л; Hb 142 г/л; L = 19,6(109/л; Сегм. – 50 %; Лимф. – 30 %; Мон. – 9 %; тзн +++; СОЭ – 8 мм/ч.
Сахар крови – 4,2 ммоль/л.
Нейросонография: признаки внутричерепной гипертензии.
Вопросы.
Поставьте диагноз.
Окажите неотложную помощь.
Какова плановая терапия?

Задача № 10
А. При осмотре ребёнка участковым врачом педиатром на 7-е сутки жизни было обращено внимание на бледность кожных покровов, увеличение печени до 3 см из-под края реёберной дуги, увеличение селезёнки до 1 см.
Вопрос 1. Какие дополнительные данные из анамнеза Вам необходимо уточнить?
Б. Из анамнеза выявлено, что ребенок от 2-й беременности и 1-х срочных родов. Первая беременность закончилась медицинским абортом. Матери 23 года, у нее А(II) группа крови, резус-отрицательная. Во время беременности титра антирезусных антител не обнаружено. Мальчик родился с массой тела 3500,0, длиной тела 52 см, с оценкой по шкале В.Апгар 8-9 баллов. К груди приложен в конце первых суток жизни. Анализ крови из вены пуповины:
1) группа крови А(II), Rh +;
2) общий билирубин 41 мкмоль/л;
3) Hb 180 г/л.
Ранний неонатальный период протекал без патологических явлений.
Вопрос 2. Ваш предварительный диагноз?
Вопрос 3. Назовите факторы риска развития заболевания.
В. При дополнительном обследовании выявлено:
анализ крови: Hb 100 г/л, Эр. 3,05·1012/л; ЦП=0,9; ретикулоциты 48 на 1000; анизоцитоз +; пойкилоцитоз +; лейкоцитов 8,1·109/л; эоз.=1%; сегм.=44 %; лимф.=46 %; мон.=10 %;
проба Кумбса прямая – положительная;
титр антирезусных антител в крови матери 1:4.
Вопрос 4. Достаточно ли проведенных исследований для постановки диагноза?
Вопрос 5. Ваш окончательный диагноз.
Вопрос 6. Показана ли ребёнку гемотрасфузия?

8.2. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ВОПРОСЫ В ЗАДАЧАХ К ТЕМЕ «НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
НОВОРОЖДЁННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА»
Ответ на задачу № 1
А.
1. Предварительный диагноз: Внутриутробная инфекция (возможно токсоплазмоз). Врожденная гидроцефалия. Гипербилирубинемия. Судорожный синдром.
Фон: ЗВУР, гипотрофический вариант, III степени.
2. План обследования:
консультация офтальмолога;
консультация оториноларинголога;
УЗИ головного мозга (нейросонография);
ИФА – серологический метод определения непрямых флуоресцентных антител и специфических IgM, в динамике с интервалом в 2 нед у ребенка и у матери (парные сыворотки).
Б.
3. Неотложная помощь при судорожном синдроме:
адекватная оксигенотерапия;
для быстрого купирования судорог внутривенно вводят фенобарбитал по 10 мг/ кг (повторно при необходимости через 20 мин), либо дифенин в дозе насыщения 15-20 мг/кг (0,5 мг/кг/мин);
в России в основном применяется антиконвульсант 0,5 % раствор диазепама в дозе 0,2-0,5 мг/кг, с меньшим успехом - седуксен (реланиум) в дозе 0,02-0,06 мл/кг 0,5 % раствор (0,1-0,3 мг/кг), т.к. фенобарбитал для внутривенного введения не выпускается отечественной фарм. промышленностью;
если судороги резистентны к проводимой седетации (серийные тонические судороги с выраженной гипертермией), то показано введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ.
В.
4. Окончательный диагноз: Врождённый токсоплазмоз. Менингоэнцефалит. Хориоретинит.
5. Лечение гипертермического синдрома:
- оксигенотерапия;
- обтирание губкой, смоченной теплой водой с t( 30-32(С в течение 5 мин на 30, 60 и 90 минутах после приема антипиретика – обычно парацетамола (синонимы: ацетаминофен, тайленол) 10-15 мг/кг внутрь каждые 4 часа (ректально в дозе 20-25 мг/кг), при передозировке возможна молниеносная печеночная недостаточность, метгемоглобинемия, анемия;
- при гиперпирексии (t( тела в аксиллярной области >40,5-41(С) или опасности возникновения судорог ребенка погружают в охлажденную ванну с t( воды на 1(С меньше t( кожи и постепенно в течение 5-10 мин охлаждают воду до 37(С (эта процедура повышает теплоотдачу в 3 раза по сравнению с холодными обертываниями конечностей, влажными обтираниями или обдуванием вентилятором, кроме того при этом не отмечается мышечной дрожи, т.е. озноба);
- при стойкой гипертермии («белая» лихорадка) внутримышечно вводят:
а) литическую смесь с сосудорасширяющими средствами – папаверин с дибазолом (каждый в разовой дозе по 1 мг/кг, или папазол 1 мг/кг);
б) ганглиоблокатор пентамин (5 % раствор 2 мг/кг);
в) пипольфен (дипразин), пропазин в разовой дозе 0,25 мг/кг (0,01 мл/кг 2,5 % раствора) без или в сочетании с дроперидолом (в разовой дозе 0,05-0,1 мл/кг 1 % раствора) внутривенно или внутримышечно;
г) при слабом эффекте от выше перечисленных препаратов внутривенно вводят новокаин (0,25 % раствор в разовой дозе 2 мл/кг).
Из-за серьёзных негативных действий анальгин зарубежные коллеги не применяют!
6. Лечение врождённого токсоплазмоза:
1а). Хлоридин (пириметамин, дараприм) в дозе 1 мг/кг/сут (в 2 приема) в сочетании с сульфадиметоксином в дозе 0,1 г/кг/сут (в 2 приема) и фолиевой кислотой в дозе 0,005 г (2 раза в неделю); препараты вводят циклами по 5 дней с перерывами в 7-14 дней.
1б). Можно использовать другую схему: пириметамин (хлоридин) в насыщающей дозе 2 мг/кг/сут (за 2 приема внутрь) в течение 2-3 суток, а затем в поддерживающей дозе 1 мг/кг/сут (в 2 приема) 1 раз в 2-3 дня (период полувыведения 100 часов) в течение 4-6 недель в сочетании с сульфадиазином в дозе 85 мг/кг/сут (в 2 приема внутрь) или сульфадимезин в дозе 50-100 мг/кг/сут (в 2 или 4 приема) и фолинатом кальция по 5 мг каждые 3 суток.
2). Ровамицин (спирамицин) в дозе 100 мг/кг/сут (за 2 приема внутрь), курс в течение 1-1,5 месяца.
3). При активном воспалительном процессе (хориоретинит, менингоэнцефалит, генерализованная инфекция, желтуха) показаны кортикостероиды: преднизолон в дозе 1,5-2 мг/кг/сут (в 2 приема утром и днем) назначают до уменьшения воспаления (снижение уровня белка в ликворе до 1 г/л или визуального стихания хориоретинита), дозу снижают постепенно с последующей отменой препарата.
Общая длительность специфической терапии 1 год.
1-й вариант: 4-6 недель комбинация хлоридина+сульфадимези-на+фолиевая кислота (2 раза в неделю); в течение года 4 курса, разделенных 1-1,5 месячными курсами применения спирамицина.
2-й вариант: хлоридин+сульфадимезин+фолиевая кислота в течение 6 месяцев, затем (до 1 года) чередование курсов этих препаратов с курсами спирамицином.
После года лечения необходимость в специфической терапии отпадает.

Ответ на задачу № 2
Диагноз: Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) II степени тяжести по гипопластическому типу (симметричная).
Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), острый ринофарингит. Гипертермический синдром. Затяжная желтуха новорожденных. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, синдром апатии.
2. Развитию заболевания у ребенка способствовали следующие неблагоприятные факторы: низкий социальный уровень и подростковый возраст матери, курение и употребление алкоголя, дефекты питания во время беременности, рецидивирующий бронхит.
Рождение ребёнка в срок с симметричным снижением массы тела и длины, асфиксия в родах, большая максимальная убыль массы тела, задержка восстановления массы тела, затяжная конъюгационная желтуха, отсутствие проявлений гормонального криза, поражение ЦНС свидетельствуют о ЗВУР по гипопластическому типу (симметричная). Выявленное уменьшение массы и длины тела свидетельствуют о II степени тяжести ЗВУР.
3. Лечение гипертермического синдрома:
- оксигенотерапия;
- обтирание губкой, смоченной теплой водой с t( 30-32(С в течение 5 мин на 30, 60 и 90 минутах после приема антипиретика – обычно парацетамола (синонимы: ацетаминофен, тайленол) 10-15 мг/кг внутрь каждые 4 часа (ректально в дозе 20-25 мг/кг), при передозировке возможна молниеносная печеночная недостаточность, метгемоглобинемия, анемия;
- при гиперпирексии (t( тела в аксиллярной области >40,5-41(С) или опасности возникновения судорог ребенка погружают в охлажденную ванну с t( воды на 1(С меньше t( кожи и постепенно в течение 5-10 мин охлаждают воду до 37(С (эта процедура повышает теплоотдачу в 3 раза по сравнению с холодными обертываниями конечностей, влажными обтираниями или обдуванием вентилятором, кроме того при этом не отмечается мышечной дрожи, т.е. озноба);
- при стойкой гипертермии («белая» лихорадка) внутримышечно вводят:
а) литическую смесь с сосудорасширяющими средствами – папаверин с дибазолом (каждый в разовой дозе по 1 мг/кг, или папазол 1 мг/кг);
б) ганглиоблокатор пентамин (5 % раствор 2 мг/кг);
в) пипольфен (дипразин), пропазин в разовой дозе 0,25 мг/кг (0,01 мл/кг 2,5 % раствора) без или в сочетании с дроперидолом (в разовой дозе 0,05-0,1 мл/кг 1 % раствора) внутривенно или внутримышечно;
г) при слабом эффекте от выше перечисленных препаратов внутривенно вводят новокаин (0,25 % раствор в разовой дозе 2 мл/кг).
Из-за серьезных негативных действий анальгин зарубежные коллеги не применяют!
Ответ на задачу № 3
На вопрос №1. Предварительный диагноз: Геморрагический синдром новорожденных.
На вопрос №2. Да. Новорожденной необходимо было бы ввести внутримышечно Sol. Vikasoli 1 % (Vit. K3) в дозе 0,3 мл, который уже через 4 часа повышает уровень витамин-К-зависимых факторов свертывания крови: протромбина (ф.II), проконвертина (ф.VII), антигемофильного глобулина (ф.IX) и фактора Стюарта-Прауэра (ф.X).
На вопрос №3. Предрасполагающие факторы к развитию геморрагического синдрома из анамнеза:
- недоношенность;
- гестоз на 30 нед беременности с низким уровнем эстрогенов;
- ОРВИ беременной женщины за 2 нед до родов;
- назначение женщине в последние недели беременности ампициллина по поводу острого бронхита.
На вопрос №4. Классическая геморрагическая болезнь новорожденных. Желудочно-кишечное кровотечение (мелена). Кровавая рвота (гематемезис). Недоношенность I степени. Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) по гипотрофическому типу I степени тяжести.
На вопрос №5. Острая постгеморрагическая анемия, тяжелая. Гиповолемический (постгеморрагический) шок, стадия централизации кровообращения.
На вопрос №6. Геморрагическую болезнь новорожденных необходимо дифференцировать с:
синдромом заглоченной материнской крови (провести тест Апта);
тромбоцитопениями;
приобретенными тромбоцитопатиями;
ДВС-синдромом;
гемофилией А, В (у новорожденных редко проявляется);
инвагинацией кишки;
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
На вопрос №7. Неотложная помощь при геморрагической болезни новорожденных, осложнившейся гиповолемическим (постгеморрагическим) шоком будет заключаться в следующем:
1. Вызвать консультанта реаниматолога из реанимационного консультативного центра (РКЦ).
2. В вену струйно ввести свежезамороженную (или нативную) плазму в дозе 30 мл.
3. В вену ввести Sol. Vikasoli 1 % раствора 0,3 мл (3мг).
4. При мелене:
а) внутрь Sol. Natrii hydrocarbonatis 0,5% по 1 чайной ложке 3 раза в день; б) внутрь по 1 чайной ложке раствор следующего состава: 1 ампула Thrombini (125 ED) + Sol. Acidi aminocapronici 0,5 % раствора 50 мл + Sol. Adroxoni 0,025 % раствора 1 мл.
5. При гиповолемическом шоке после восполнения ОЦК трансфузией альбумина или плазмы необходимо следить каждый час за динамикой артериального давления, ЧСС и диурезом. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч указывает на сохранение централизации кровообращения и развития острой почечной недостаточности. В таком случае необходимо:
а) продолжить инфузионную терапию «Инфуколом» (первый болюс в дозе 5-10 мл/кг массы тела, т.е. 21,5 мл, второй болюс в той же дозе через 30-60 мин после первого введения), затем в течение 3-4 ч вводить 5 % раствор глюкозы (5-10 мл/кг/ч, т.е. 21,5 мл/ч·3ч=64,5 мл в течение 3 ч) до появления стабилизации диуреза (0,8-1,0 мл/кг/ч), в последующем подключается кристаллоидный раствор Sol. Natrii chloridi 0,9 % из расчета физиологической потребности в натрии 3 ммоль/кг/сут, что при вычислении соответствует 3(ммоль)·2,15(кг):0,15(ммоль/мл)=43 мл/сут внутривенно капельно; всего в течение суток ребенок получит 21,5+21,5+64,5+43=150,5 мл инфузионной жидкости, т.е. 70 мл/кг/сут.
б) Sol. Dopamini 10 мкг/мин внутривенно капельно и титровать его дозу по уровню артериального давления, ЧСС, диурезу (до нормализации).
Оксигенотерапия. Если в течение 1 ч артериальная гипотензия не ликвидирована, то ребенка переводят на ИВЛ с FiO2 = 0,5.
Гемотрансфузия одногруппной пациенту эритроцитарной массы в количестве 25 мл, с последующим контролем уровня гематокрита. Весь объем эритромассы ввести в течение 40 мин. Расчет объема эритромассы можно провести по формуле:
Масса тела (кг)(ОЦК (мл/кг)((Hctж-Hctб)
Объём эритромассы = ,
Hctэритромассы
где Hctж – желаемый гематокрит;
Hctб – гематокрит больного;
Hctэритромассы - гематокрит эритромассы составляет 0,7 (70%);
ОЦК – объем циркулирующей крови условно принимается 80 мл/кг.
Объем эритромассы для пациента =2,15 ( 172 ( (0,5-0,35):0,7 = 79 (мл).
Ответ на задачу № 4
Диагноз: Врожденный порок сердца, атриовентрикулярная коммуникация. Недостаточность кровообращения (НК IIa).
Недоношенность (гестационный возраст 36 нед). Задержка внутриутробного развития (ЗВУР) II степени тяжести по гипопластическому типу. Перинатальная энцефалопатия гипоксического и токсического генеза, гипертензионно-гидроцефальный синдром.
2. У ребенка наблюдается несоответствие массы тела и длины сроку гестации. Эти показатели, а также окружности головы и груди соответствуют
34-35 нед беременности.
В развитии ЗВУР у ребенка сыграло роль воздействие на организм матери химических веществ на производстве до 8 нед гестации. Именно этим обусловлено развитие врожденного порока сердца (ВПС) и органическое поражение ЦНС. Помимо дефицита массы тела и длины более 10 % отмечены медленное восстановление массы тела, затянувшаяся желтуха новорожденного и отсутствие проявлений гормонального криза (при большой степени зрелости).
Пропорциональное снижение массы и длины тела в сочетании с ВПС и органическим поражением ЦНС свидетельствуют о диспластическом варианте ЗВУР.
3. Интенсивная терапия сердечной недостаточности.
I. Уменьшение преднагрузки сердца:
Ограничение жидкости до 80 % от возрастной нормы.
Назначение в экстренных случаях салуретика фуросемида (лазикса) внутривенно или внутрь 1-3 мг/кг/сут (максимум действия через 1-2 часа). При длительном лечении СН и при артериальной гипертензии – гипотиазид 1-3 мг/кг/сут в 2 приема (максимум эффекта через 2-8 ч), калийсберегающие диуретики – верошпирон внутрь 3 мг/кг/сут (пик эффекта на 2-3 сутки).
II. При отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий:
1. Ограничение физической нагрузки – перевод на зондовое кормление. Поддержание нормальной температуры тела младенца в кувезе.
2. Оксигенотерапия под положительным давлением (FiO2 не > 0,5). Коррекция гипогликемии, метаболического ацидоза (при рН < 7,25 с помощью натрия гидрокарбоната). Ликвидация дыхательных нарушений путем удаления слизи из дыхательных путей, интубации трахеи и вспомогательной ИВЛ увлажненной и подогретой газовой смесью.
3. Улучшение производительности сердца:
Назначение дигоксина при ВПС с лево-правым шунтированием кровотока, миокардитах или дилятационных кардиомиопатиях в течение нескольких месяцев или лет. Дигоксин не назначают при СН с наличием брадикардии, синдрома WPW и синдрома малого сердечного выброса (гипертрофическая кардиомиопатия). Внутривенно вводится доза насыщения 0,03 мг/кг для недоношенных и 0,04 мг/кг для доношенных (в три приема через 6-8 ч, вначале Ѕ общей дозы, а затем 2 приема по ј дозы). Поддерживающая доза составляет 1/8 дозы насыщения с интервалом каждые 12 ч. Чем младше ребенок, тем быстрее проявляются токсические эффекты сердечных гликозидов, особенно на фоне гипоксии, ацидоза, гипокалиемии и при одновременном назначении с индометацином (для медикаментозного закрытия ОАП).
Средства, способствующие диастолическому наполнению сердца (
·-адренолитики – обзидан, пропранолол; ингибиторы ангиотензин-конвертирующих ферментов – капотен, каптоприл), назначаются при дигиталисной интоксикации или при СН, рефрактерной к сердечным гликозидам. Обзидан назначают внутрь 1-3 мг/кг/сут и проводят контроль ЧСС и АД, т.к. возможно развитие брадикардии и артериальной гипотензии. Каптоприл подбирают в дозах 0,1-0,4 мг/кг каждые 6-24 ч, чтобы у ребенка не развилась артериальная гипотензия и увеличивался диурез. Каптоприл не сочетают с калий-сберигающими диуретиками (опасность гиперкалиемии).
Использование при необходимости кардиотоников – допамин в дозе 3-8 мкг/кг/мин.

Ответ на задачу № 5
1. Гемолитическая болезнь новорожденного.
2. Групповая и резус-принадлежность у матери.
3. Анализ крови на билирубин, групповая и резус-принадлежность ребенка.
4. Порядковый номер беременности, титр антител, резус-отрицательная принадлежность крови.
5. Гемолитическая болезнь новорожденного, резус-несовместимость, желтушная форма, тяжелая.
6. Показана операция заменного переливания крови.
7. Да.
Ответ на задачу № 6
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (церебральная ишемия
II ст.), гипертензионный синдром.
2. Осмотр окулиста, нейросонография.
3. Привычное невынашивание, гипоксия плода.
4. Гипоксия.
5. Окулист – данные за гипертензионный синдром.
Нейросонография – данные за гипоксическое поражение мозга.
6. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (церебральная ишемия
II ст.), подострый период, гипертензионный синдром.
7. Ликвор нормальный.
Показаний для спинномозговой пункции не было.
8. Терапия излишняя. Не обосновано назначены кавинтон, калия оротат и фенобарбитал.
Ответ на задачу № 7
1. Диагноз: Гипогликемическая кома у новорождённого с диабетической фетопатией.
Неотложная помощь:
Тепловой режим (кувез, t( 32(С).
Оксигенотерапия теплым увлажненным 40 % кислородом (при необходимости повышать концентрацию, пока не исчезнет цианоз и paO2 будет равняться 80-90 мм рт. ст.).
Внутривенно струйно вести 8,8 мл 10 % раствора глюкозы (из расчета 0,2 г/кг/мин = 2 мл/кг 10 % раствора глюкозы; m=4,4 кг).
Внутривенно капельно с помощью инфузионного насоса ввести 390 мл 10 % раствора глюкозы в следующем режиме:
с первоначальной скоростью 21 мл/ч (из расчета 8 мг/кг/мин = 480 мг/кг/ч = 4,8 мл/кг/ч; m=4,4 кг; 1 мл 10 % раствора глюкозы = 100 мг сухой глюкозы; объем вводимого раствора = 4,8 мл/кг/ч х 4,4 = 21 мл/ч);
через 1 ч определить уровень сахара в крови;
3а) если уровень сахара ( 2,2 моль/л – начать кормить молоком, увеличивая количество в зависимости от его усвоения; одновременно снижать дозу раствора глюкозы на 5,3 мл/ч (2 мг/кг/мин) каждые 24 часа, а при уровне сахара 5,5 ммоль/ч – снижать еще быстрее;
3б) если уровень сахара остается ( 2,2 ммоль/л – увеличить дозу глюкозы на 5,3 мл/ч (2 мг/кг/мин) до максимума - 32 мл/ч (12 мг/кг/мин); при нормализации уровня глюкозы перейти к пункту «3а».
Параллельно с глюкозой внутривенно капельно вводить:
1) 10 % раствор глюконата кальция – 8 мл;
2) 0,9 % раствор натрия хлорида – 52 мл;
3) 7 % раствор хлорида натрия – 6 мл (предварительно разведя в 10 % растворе глюкозы до 1 % раствора).
При отсутствии эффекта:
гидрокортизон – 20 мг (0,8 мл) в вену и 20 мг внутримышечно или
глюкагон – 1 мг внутримышечно 2 раза в сутки.
Ответ на задачу № 8
А.
Предварительный диагноз: Мелена у ребенка с геморрагической болезнью новорожденного?
Необходимо дифференцировать с «синдромом заглоченной крови».
Обследование: тест Апта, исследование крови на гемостаз.
Б.
Окончательный диагноз: Классическая геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН). Мелена.
Неотложная помощь при геморрагическом синдроме:
ввести внутривенно струйно или внутримышечно 1 % раствор викасола (витамин К3) в дозе 0,5 мл дважды с интервалом в 12 часов;
через зонд промыть желудок изотоническим раствором натрия хлорида комнатной температуры;
внутрь 0,5 % раствор натрия гидрокарбоната по 1 чайной ложке 3 раза в день;
внутрь по 1 чайной ложке смеси 50 мл 5 % раствора (-аминокапроновой кислоты + 1 мл 0,025 % раствора адроксона + 0,01 г тромбина (1 ампулу сухого тромбина) за полчаса до еды 3 раза в сутки (через зонд);
при обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагической анемии внутривенно перелить СЗП (свежезамороженную плазму) или свежую кровь (не более 2-х дней консервации) в дозе 15 мл/кг капельно.
3. Кормить сцеженным грудным молоком, охлаждённым до комнатной температуры, в объёме соответственно возрастным потребностям.

Ответ на задачу № 9
А.
Возможные осложнения:
развитие менингита;
кровоизлияние в головной мозг.
Обследования:
спинномозговая (люмбальная) пункция;
нейросонография;
общий анализ крови.
Б.
Диагноз: Гнойный (поздний постнатальный) менингит.
Неотложная помощь:
охранительный режим;
кислородотерапия (40 % увлажненный кислород; при неэффективности концентрацию повышать);
- седативная терапия: диазепам (0,5 % раствор в дозе 0,2-0,5 мг/кг); седуксен, реланиум (0,5 % раствор 0,02-0,06 мл/кг или 0,1-0,3 мг/кг); финлепсин (10 мг/кг), лоразепам (0,05-0,15 мг/кг); нитразепам, радедорм (1 мг/кг/сут).
Плановая терапия:
проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, т.к. нередко требуется ИВЛ и мониторинг основных витальных функций;
антибиотикотерапия в течение не менее 2-3 недель до полной санации ликвора;
антибиотики подбираются в зависимости от чувствительности микрофлоры ликвора (при поздних постнатальных менингитах выделяют часто нозокомеальную инфекцию – стафилококки, энтерококки, E. сoli);
антибиотики должны в достаточной концентрации проникать через гематоэнцефалический барьер;
в качестве стартовой эмпирической терапии применяют комбинацию ампициллина (в дозе 200-300 мг/кг/сут) и гентамицина (в дозе 7,5 мг/кг/сут через 12 ч) внутривенно, можно использовать монотерапию цефтриаксоном (80-100 мг/кг/сут 1 раз в сутки) или ванкомицином (30 мг/кг/сут внутривенно за 3 введения) + аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин или амикацин);
инфузионная терапия в периферические вены из расчета жидкости 30-60 мл/кг/сут в первые 24 ч, т.к. в начале менингита часто имеется олигурия из-за повышенной секреции АДГ и ишемии почек (при синдроме неадекватной гиперсекреции АДГ ограничивается объем вводимой жидкости из-за нарастающего отечного синдрома и противопоказано введение натрийсодержащих растворов);
дексаметазон в течение 4 суток в дозе 0,6 мг/кг/сут в 4 инъекции или внутрь в 4 приёма;
дегидратационная терапия (в начале терапии – лазикс 1-2 мг/кг/сут, в восстановительном периоде – диакарб через день или 2 раза в неделю по 25-60-100 мг/кг/сут + 5 % раствор калия хлорида внутрь);
пассивная иммунокоррекция иммуноглобулинами (пентаглобулин, сандоглобулин и др.).
Ответ на задачу № 10
Из анамнеза необходимо уточнить:
а) групповую и резус-принадлежность у матери;
б) количество беременностей.
Гемолитическая болезнь новорожденного, резус-несовместимость, анемическая форма.
Rh-несовместимость, вторая беременность.
Да.
Гемолитическая болезнь новорожденного, резус-несовместимость, анемическая форма, средней степени тяжести.
Нет.


8.3. ЗАДАЧИ К ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ КАРДИОЛОГИИ»
Задача № 1
Ребёнок 4 мес. наблюдается по поводу ВПС (подаортальный дефект межжелудочковой перегородки с лево-правым сбросом) с рождения. Накануне обращения к врачу повысилась t° до 38,5°С, частый жидкий стул. Машиной скорой помощи ребёнок был госпитализирован в детскую инфекционную больницу с диагнозом кишечная инфекция.
На фоне инфузии глюкозо-солевых растворов состояние ухудшилось. При осмотре дежурного врача состояние больного тяжёлое. Появилась одышка, втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель с пенистой мокротой, цианоз носогубного треугольника. Аускультативно – дыхание ослабленное, мелкопузырчатые хрипы в межлопаточной области, ЧД 50 в минуту. Тоны сердца громкие, 176 ударов в минуту. Выражен акцент второго тона во 2-м межреберье справа и в 3 межреберье слева, выслушивается грубый систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье слева. Печень увеличилась до 3 см из-под края рёберной дуги, край плотный, округлый, болезненный.
Вопросы:
Проведите дифференциальную диагностику патологического состояния.
Какой диагностический метод нужен для подтверждения клинического диагноза?
Окажите неотложную помощь.

Задача № 2
У ребёнка 7 мес возникли приступы апноэ, связанные с кормлением, с потерей сознания и выраженным увеличением акроцианоза.
Ребёнок от первой беременности, протекавшей с ОРВИ в 7 недель гестации. Роды в 35 недель гестации. Масса тела при рождении 2,600 г. Оценка по шкале Апгар в конце первой минуты 6 баллов, через 5 минут – 8 баллов. Из родильного дома выписан на 7 сутки.
В настоящее время ребёнок находится на грудном вскармливании. Масса тела 4,700 г.
При осмотре состояние тяжёлое. Выражен дефицит массы. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника, ладоней и стоп. Тахипноэ 56 дыханий в мин, при беспокойстве – до 70 в минуту. Дыхание жёсткое, хрипов нет. Тоны сердца громкие, до 180 в минуту, грубый систолический шум с максимумом определения в точке Боткина и на верхушке сердца. Печень пальпируется на 1 см ниже рёберного края.
В анализе крови: Hb – 156 г/л, Еr – 5,1(1012/л, L – 5,6 ( 109/л, СОЭ – 1 мм/час. На ЭхоКГ: подаортальный дефект межжелудочковой перегородки, инфундибулярный стеноз лёгочной артерии, декстрапозиция аорты, гипертрофия правого желудочка.
Вопросы:
Сделайте заключение по ЭхоКГ.
Какова наиболее вероятная причина апноэ?
Ваша терапевтическая тактика.
Задача № 3
Ребёнку 6 мес. Его направили в специализированный стационар для исключения ВПС. Мать отмечает с 3-х недельного возраста эпизоды одышки и приступы немотивированного беспокойства, которое менее выражено, если ребёнок лежит в кроватке.
Ребёнок от второй беременности, протекавшей с токсикозом 1 половины. Роды срочные. Масса тела при рождении 3,600, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов. В настоящее время ребёнок на грудном вскармливании. При сосании часто отрывается от груди матери для отдыха.
При поступлении состояние тяжёлое. Масса тела при поступлении в детский стационар 6,900 г. Серый колорит кожных покровов. Стонет, беспокойный. Тахипноэ 50 дыханий в минуту. Дыхание жёсткое, проводится по всем полям, хрипов нет. Тоны сердца отчётливые, ЧСС 164 уд/мин. Печень пальпируется на 4 см из подреберья, плотная, болезненная.
На ЭКГ: в отведениях I, aVL, V3, V4, V5, V6 – комплекс QS, депрессия сегмента ST на 3 мм, в динамике через сутки – на 7 мм от изолинии, отрицательный Т.
На ЭхоКГ выявлено отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии, концентрическая гипертрофия левого желудочка с линейными участками кардиосклероза в области межжелудочковой перегородки и верхушки сердца (масса миокарда 234 г/м2, при норме 54 г/м2); фракция выброса 56 %.
Вопросы:
Поставьте диагноз.
Назначьте лечение.
Определите прогноз.
Задача № 4
Новорождённый ребёнок на 3 сутки жизни переведен из роддома в стационар. Поводом для госпитализации послужила выраженная тахикардия (аускультативно частота сердечных сокращений не поддаётся подсчёту), а на ЭКГ – суправентрикулярная тахикардия с ЧСС 240 уд/мин.
Ребёнок от 2-й беременности, срочных родов, родился с массой тела 3,100 г и с оценкой по шкале Апгар 6-9 баллов. Состояние средней тяжести. Находится на грудном вскармливании, сосёт с перерывами на отдых. Кожные покровы розовые, цианоз носогубного треугольника при беспокойстве. Дыхание пуэрильное над обоими лёгким, 34 дыханий в минуту. Тоны сердца громкие, ритм очень частый. Живот при пальпации безболезненный, печень на 1,5 см из-под края рёберной дуги.
При эхокардиографическом обследовании выявлен вторичный дефект межпредсердной перегородки размером 11 мм с лево-правым шунтом, который меняет направление при беспокойстве, расширение правых полостей сердца. Холтеровское мониторирование ритма в течение 24 часов установило, что синусовый ритм отсутствует, регистрируется суправентрикулярная тахикардия с периодами трепетания и мерцания предсердий с частотой сокращения 400-480 в минуту. Частота сокращения желудочков 220 в минуту.
Ребёнку был выставлен диагноз: ВПС. ДМПП. Нарушение ритма сердца. Непароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. СН I.
После назначения финлепсина 10 мг/кг/сут с одновременным насыщением дигоксином в течение трёх суток эффекта не получено.
Вопросы:
Внесите коррективу в лечение.
Дайте рекомендации при выписке из стационара.

Задача № 5
Вызов врача скорой помощи к мальчику 14 лет. Жалобы на сильную головную боль в височных и затылочной областях, нечёткость речи, ощущение онемения и покалывания в кончиках пальцев, АД 170/100 мм рт.ст.
Известно, что мальчик получает лечение по поводу артериальной гипертонии: эналаприл 10 мг 2 раза в сутки. В лечении был допущен двухдневный перерыв, и на третий день развилась вышеуказанная клиническая картина.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. Окажите неотложную помощь.
3. Определите дальнейшую тактику.
Задача 6
Ребёнку 1,5 месяца. От 3 беременности с токсикозом II половины, эклампсией, 2 родов в 34 недели гестации путём кесарского сечения. Масса при рождении 2,100 г. При рождении состояние тяжёлое, переведен в реанимационное отделение детской больницы с диагнозом «респираторный дисстресс-синдром». Начата антибактериальная, симптоматическая терапия, АИВЛ на протяжении 38 дней. В течение всего периода наблюдения отмечается выраженная дыхательная недостаточность, кислородная зависимость, клинико-рентгенологические признаки синдрома бронхолегочной дисплазии.
В связи с улучшением состояния ребёнок переведен на самостоятельное дыхание. На вторые сутки после этого состояние вновь ухудшилось. Увеличилась одышка до 80 дыханий в минуту, тахикардия 190 уд/мин, размеры печени увеличились до 4 см из-под края рёберной дуги. Появилось выраженное беспокойство, одутловатость лица. Ребёнок прибавил в массе тела на 124 г. При обследовании установлено: среднее давление в лёгочной артерии 56 мм рт.ст., систолическое – 110 мм рт.ст., расширение правых отделов сердца, гипертрофия правого желудочка.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. Ваша терапевтическая тактика.









8.4. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ВОПРОСЫ В ЗАДАЧАХ К ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ДЕТСКОЙ КАРДИОЛОГИИ»

Ответ на задачу № 1
1. Диагноз: ВПС. ДМЖП, подаортальный. Острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких).
2. Подтверждение: на рентгенограмме органов грудной клети в прямой проекции отмечаются хлопьевидные затемнения лёгочных долей с обеих сторон.
3. Неотложная помощь:
а). Оксигенотерапия 100 % кислородом, пропущенным через 10 % спиртовый раствор пеногасителя антифомсилана по 15 минут каждые 2 часа.
б). 1 % раствор лазикса 1-2 мг/кг (0,1-0,2 мл/кг) в вену струйно.
в). 0,5 % раствор седуксена 0,01-0,03 мг/кг внутривенно.
г). 3 % раствор преднизолона 5 мг/кг в вену струйно.
д). Добутамин от 3 до 5 мкг/кг внутривенно капельно (титровать).
е). При стабилизации состояния – дигоксин 0,01 мг/кг/сут в три приёма.
ж). Консультация кардиохирурга.
Ответ на задачу № 2
Диагноз: ВПС. Тетрада Фалло.
Так как у пациента отсутствуют симптомы аспирации, то, вероятно, остановка дыхания связывается с развитием инфундибулярного спазма лёгочной артерии при физической нагрузке (кормление), и, соответственно, с уменьшением выброса в малый круг кровообращения и нарастанием гипоксии. Возможно апноэ – это форма одышечно-цианотического криза у ребёнка до 6 месяцев.
3. Следует назначить:
Увлажненный кислород через маску.
Пропранолол 1 мг/кг/сут. в три приёма
Консультация кардиохирурга.
Ответ на задачу № 3
1. Диагноз: ВПС. Синдром Бланда-Уайта-Гарленда (АОЛКА). Трансмуральный инфаркт миокарда, острый. Постинфарктный кардиосклероз. СН IIБ.
2. Лечение:
а). Пропранолол 1 мг/кг внутривенно, затем 2 (до 6 мг/кг/сут.)
б). 0,5 % раствор седуксена 0,01-0,03 мг/кг внутривенно.
в). На 2 сутки капотен 1 мг/кг/сут в три приёма.
3. Прогноз неблагоприятный, так как пациент имеет высокий риск смерти (выраженную гипертрофию левого желудочка, недостаточность кровообращения). Кроме того, причина – ВПС, АОЛКА – практически неустранима, так как методика аортокоронарного шунтирования, показанного при данном ВПС, у детей раннего возраста не разработана.
Ответ на задачу № 4
Добавить кордарон 5-7 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы при снижении частоты ритма.
Консультация кардиохирурга для решения вопроса о срочной коррекции ВПС (пластика дефекта межпредсердной перегородки).
Ответ на задачу № 5
1. Диагноз: Гипертонический криз. Нарушение мозгового кровообращения.
2. Неотложная помощь:
а). Нитропруссид натрия 5 мкг/кг/мин в вену под контролем АД.
б). Эналаприлат натрия 5 мг/кг внутривенно медленно.
3. Госпитализация в специализированное отделение на носилках.
Ответ на задачу № 6
Диагноз: Синдром бронхолёгочной дисплазии. Острая правожелудочковая недостаточность.
Терапевтическая тактика:
а). АИВЛ.
б). Лазикс 1 мг/кг/сут.
в). Добутамин 8 мкг/кг/мин внутривенно (титровать).
г). Нитропруссид натрия 0,1 мг/кг.


8.5. ЗАДАЧИ К ТЕМЕ «НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В ДЕТСКОЙ ПУЛЬМОНОЛОГИИ»

Задача № 1
Ребёнок в возрасте 1 года 9 месяцев страдает паратрофией I степени и аллергодерматозом. Заболел постепенно: слизистые выделения из носа, редкий кашель, температура тела 37,3°С. Самочувствие не было нарушено. Вечером на второй день болезни мама натерла грудную клетку ребёнка мазью следующего состава: ментол, камфора, тимол, эвкалиптовое и мускатное масло.
Ночью кашель усилился, стал частым и малопродуктивным. Ребёнок не спал, беспокоился. Появилось частое шумное дыхание с затруднённым выдохом, с участием в дыхании крыльев носа и мышц плечевого пояса. При плаче появляется периоральный цианоз. Зев умеренно гиперемирован. Грудная клетка бочкообразная, коробочный оттенок перкуторного звука. Над лёгкими на фоне жесткого дыхания много сухих свистящих хрипов, выдох удлинен, частота дыхания 45 в 1 мин. Частота сердечных сокращений 136 уд/мин. Тоны сердца чистые, слегка приглушены. Печень пальпируется по нижнему краю рёберной дуги.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз?
2. Каковы патогенетические механизмы дыхательной недостаточности в данном случае?
3. Ваш план патогенетического лечения?
4. Каковы меры профилактики подобных заболеваний в будущем?

Задача № 2
Ребёнок в возрасте 3 мес. болен второй день: затруднение носового дыхания, необильные слизистые выделения из носа, редкий сухой кашель, температура тела 37,5°С . С третьего дня болезни состояние ухудшилось: кашель приобрёл спастический характер, появилась и быстро наросла одышка до 80 в 1 мин. Ребенок стал беспокойным. Была однократная рвота. Температура тела 37,3°С.
В анамнезе: острая респираторно-вирусная инфекция в лёгкой форме 3 недели назад.
При осмотре состояние ребенка тяжёлое. Кожные покровы, слизистые оболочки губ и полости рта синюшные. Дыхание шумное, «пыхтящее», поверхностное, с затрудненным выдохом и участием в акте дыхания вспомогательных мышц (крылья носа, плечевой пояс), с втяжением межрёберных промежутков.
Грудная клетка вздута, над лёгкими коробочный оттенок перкуторного звука. Границы сердечной тупости уменьшены, верхние границы печени и селезёнки смещены вниз на одно межреберье. При аускультации дыхание жёсткое, выдох резко удлинен, на вдохе и выдохе с 2-х сторон выслушивается масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Тоны сердца звучные, частота сердечных сокращении 172 уд/мин, акцент I тона над лёгочной артерией. Границы сердца соответствуют возрасту. Другие органы и системы при физикальном обследовании без патологических отклонений.
Вопросы:
1. Ваш диагноз?
2. Какие вирусы могут вызвать данное заболевание?
3. Укажите наиболее типичные симптомы заболевания.
4. Каков патогенез поражения дыхательной системы в данном случае?
5. Составьте план оказания неотложной помощи.


Задача № 3
К мальчику 11 лет вызван врач скорой помощи. Состояние тяжёлое, спутанность сознания, цианоз, одышка экспираторного характера с частотой дыхания до 60 в 1 мин, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, частота сердечных сокращений 140 уд/мин, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие. В лёгких на фоне жесткого дыхания обилие влажных разнокалиберных хрипов. От ребёнка исходит резкий запах бензина.
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Какова тактика врача скорой помощи по лечению и транспортировке больного?

Задача № 4
В детскую больницу поступил ребёнок 3 лет с жалобами на экспираторную одышку, сильный кашель. Из анамнеза выяснено, что ребёнок играл с бусами без присмотра взрослых. Внезапно у ребёнка появился приступообразный кашель, затруднённое дыхание.
При осмотре: состояние тяжёлое, температура тела 36,8°С, выявляется цианоз носогубного треугольника, западение межрёберных промежутков справа.
Перкуторно границы относительной сердечной тупости: верхняя – второе межреберье, левая – на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, правая – на 2 см кнаружи от правой парастернальной линии. Частота сердечных сокращений 130 уд/мин, тоны сердца приглушены. При сравнительной перкуссии лёгких определяется притупление перкуторного звука справа ниже угла лопатки, аускультативно – в той же области резко ослабленное дыхание. Над остальными участками лёгких пуэрильное дыхание. Аллергологический анамнез без особенностей.
Вопросы:
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Ваш план лечения?


Задача № 5
У ребёнка 6 лет во время приёма твёрдой пищи внезапно появился приступообразный кашель, затруднённое дыхание с быстрым развитием асфиксии. Ребёнок потерял сознание.
Вопросы:
1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Окажите неотложную помощь ребёнку?




Задача № 6
К участковому педиатру на приём обратились родители 4-х летнего мальчика, обнаружившие инородное тело (бусинку) в носу у ребёнка.
Вопросы:
1. Следует ли врачу пытаться удалить инородное тело?
2. Ваша терапевтическая тактика?
Задача № 7
У ребёнка 2 лет после длительной прогулки в прохладную погоду вечером поднялась температура тела до 38,5°С, снизился аппетит. Ребёнок стал вялым, капризным, появился грубый, «лающий» кашель, обильный насморк, осиплость голоса. Ночью состояние ухудшилось: присоединилась умеренно выраженная инспираторная одышка с втяжением ярёмной ямки, частота дыхания 40 в 1 мин.
Над лёгкими ясный лёгочный звук, жёсткое дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные. Вопросы:
Аллергологический анамнез без особенностей.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Каковы неотложные мероприятия?
Задача № 8
У ребёнка 3 лет после контакта с больным ОРВИ повысилась температура тела до 37,5°С, ухудшился аппетит, появилась вялость, обильные серозно-слизистые выделения из носа, нарушение носового дыхания, кашель. При осмотре участковым педиатром выявлена гиперемия нёбных дужек, отёчность, зернистость и гиперемия задней стенки глотки. Была назначена симптоматическая терапия. На четвёртые сутки заболевания ночью состояние ребёнка ухудшилось: температура тела повысилась до 39°С, появилось шумное дыхание с втяжением межрёберных промежутков, раздувание крыльев носа, напряжение шейных мышц. Одышка инспираторного характера. Голос стал сиплым, вплоть до афонии. Кашель грубый, «лающий». При осмотре кожные покровы влажные, чистые, цианоз носогубного треугольника. Частота дыхательных движений 60 в 1 мин. Частота сердечных сокращений 140 уд/мин, границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны сердца несколько приглушены, ритмичные.
Вопросы:
1. Ваш диагноз?
2. Ваша терапевтическая тактика?

Задача № 9
В приёмный покой детской городской больницы врачом скорой помощи доставлен ребёнок 3 лет в тяжёлом состоянии с выраженной инспираторной одышкой с удлинённым вдохом и стенотическим (гортанным) шумом. Отмечается афония, резкое втяжение надключичных и подключичных ямок, эпигастральной области, межрёберных промежутков в покое, выпадение паузы между вдохом и выдохом.
Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом, выражен цианоз носогубного треугольника, губ, языка, ногтевых фаланг. Стенки зева и задняя стенка глотки гиперемированы, отёчны, из носа обильное серозно-слизистое отделяемое, незначительно увеличены паратонзиллярные лимфатические узлы. Температура тела 39°С. Пульс 140 уд/мин, слабого наполнения, артериальное давление 75/45 мм рт.ст., тоны сердца глухие. В лёгких жёсткое дыхание, хрипов нет.
Из анамнеза выяснено, что на протяжении четырёх дней у ребёнка отмечались умеренное повышение температуры тела до 37,5°С, снижение аппетита, серозные выделения из носа.
Вопросы:
1. Ваш диагноз?
2. Чем вызвано ухудшение состояния ребенка?
3. Какова тактика оказания неотложной помощи?

Задача № 10
Ребёнок 7 лет с неотягощённым преморбидным фоном заболел остро. В течение нескольких часов температура тела достигла 40°С, наросла инспираторная одышка.
Ребёнок беспокоен, голос не изменен, кашель сухой, глотание любой пищи, даже слюны, затруднено, болезненно. Частота дыхания 60 в 1 мин. При осмотре зева – корень языка вишнёво-красного цвета, отёк надгортанника. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, не спаяны, кожа над ними не изменена.
Вопросы:
1. Ваш диагноз?
2. Каковы неотложные мероприятия?


8.6. ЗАДАЧИ ПО ДЕТСКОЙ НЕФРОЛОГИИ
К ТЕМАМ «ОПН» и «ГУС»

Задача № 1
Олег Ф., 5 лет, находится в ДИБ № 1 по поводу псевдотуберкулЁза. На 5 сутки госпитализации появились боли в животе и пояснице, изменения в сданном анализе мочи. При осмотре состояние средней степени тяжести, температура 37,6-38,4 гр., вялость, отказ от еды. Отёков, повышения АД, снижения диуреза не выявлено.
Анализ мочи: уд. вес 1005-1013, белок 0,033-0,099 г/л, лейкоциты 5-12 п/зр., эритроциты изменённые 20-30 п/зр.
Бак. посев мочи: роста микрофлоры не выявлено.
Клин. анализ крови: Hb 112 г/л, эритр. 5,5х1012/л, лейк. 6,2 х109/л,
СОЭ 34 мм/час.
Биохим. анализ крови: креатинин 540 мкмоль/л, мочевина 13 ммоль/л; АЛТ 20 ед/л, АСТ 15 ед/л.
Задание.
Поставьте диагноз.
Предложите основные лечебные мероприятия.
Задача № 2
В отделение поступил больной А., 12 лет. Из анамнеза известно, что 18 дней назад в течение 7 дней мальчик болел лакунарной ангиной. Состояние при поступлении очень тяжёлое. Жалуется на головную боль, жажду, тошноту, рвоту. Адинамичен, рефлексы угнетены. Кожа бледная, сухая, шелушится. Язык сухой, обложен налетом. Выражены отёки на лице, голенях, пояснице. Одышка, тахикардия. АД 160/100 мм рт ст. Живот увеличен, определяется асцит. Понос. Макрогематурия. Редкое, скудное мочеиспускание. Диурез за сутки 50 мл.
Задание.
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие дополнительные лабораторные исследования необходимы для уточнения диагноза.
3. Изложите принципы терапии.
Задача № 3
Миша В., 2 года, поступил в ЦРБ по поводу высокой температуры внезапно развившейся бледности. Накануне в течение 6 дней наблюдался жидкий стул и субфебрилитет. За мед.помощью не обращались.
При осмотре: состояние тяжелое, кожа и видимые слизистые бледные, кожа желтушная, иктеричность склер, немногочисленные групповые петехии. Систолический шум, тахикардия. Печень и селезёнка не увеличены. Диурез достаточный.
Клин. анализ крови: Hb 52 г/л, эр. 1,7х1012/л, лейк. 11,6х109/л, тромб. 48х109/л. СОЭ 46 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий билирубин 84 мкмоль/л, непрямой 68 мкмоль/л, мочевина 18 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л.
Общий анализ мочи: моча розового цвета, белок 0,8 г/л, эритроциты сплошь.
Задание.
Ваши предположительные диагнозы?
Назначьте обследование.


Задача № 4
Ребёнок в возрасте 1 года лечился в стационаре по поводу сальмонеллёза. Получал гентамицин внутривенно. После выписки домой стал меньше мочиться, возобновилась рвота. На следующий день выделил всего около 50 мл мочи.
Задание.
Ваш предположительный диагноз?
План обследования.

Задача № 5
Ребёнок 4-х лет поступил в стационар с обширными ожогами II степени, полученными при воздействии кипятком. На 3-й день пребывания в ожоговом отделении диагностирована ОПН.
Задание.
Какие клинические и лабораторные симптомы позволили заподозрить это осложнение?
Задача № 6
Маша М., 1,5 года, заболела остро в виде повышения температуры до 40єС. В это время девочка проживала у бабушки в деревне, которая дважды дала ребёнку жаропонижающее – амидопирин (в настоящее время снятое с производства). Через день девочка перестала мочиться, стала вялой, были 3 раза рвота и однократные кратковременные судороги. Доставлена в ЦРБ. В стационаре состояние ребёнка продолжает ухудшаться. Запах мочевины изо рта. Мочи нет, вялая, частая рвота. Тоны сердца приглушены, ЧСС 120 уд/мин, АД 80/50 мм рт.ст. Одышки нет, над легкими дыхание жёсткое и без хрипов. Живот мягкий, асцита нет. Печень пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, селезёнка не увеличена.
Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. План обследования.
3. Основные лечебные мероприятия.
Задача № 7
В приёмный покой КДБ родителями своим ходом из посёлка Емельяново доставлен мальчик 12 лет. Жалобы на неоднократную рвоту, заторможенное сознании. При осмотре состояние очень тяжёлое, сознание на уровне сомноленции, рвота в приёмном покое, клонические судороги. Известно, что ребёнок накануне ночевал с друзьями на рыбалке, и мальчики сами себе варили суп из собранных в лесу грибов. Госпитализирован в отделение реанимации, через мочевой катетер отделяемого нет.
Проведено обследование: Hb 115 г/л, мочевина сыворотки крови 40 ммоль/л, креатинин 600 мкмоль/л, калий 7,6 ммоль/л, Na+ 110 ммоль/л, рН венозной крови 6,9.
Задание.
Ваш предположительный диагноз?
Принципы терапии.
Задача № 8
В травматологическое отделение доставили подростка 14 лет с множественными переломами рук и ног. Переломы получены во время игры на стройке: мальчик был завален бревнами, помощь была оказана только через 12 часов. На 2 сутки госпитализации стал выделять красную мочу, ухудшилось самочувствие в виде вялости, тошноты, отказа от еды, сонливости. В анализе мочи белок 0,8 г/л, эритроциты изменённые и неизменённые 2-3 в поле зрения.
Задание.
Ваш предположительный диагноз?
План обследования и лечения.

Задача № 9
Мальчик 13 лет в течение 5 дней находился дома с симптомами ОРЗ: повышение температуры до 39-40єС, насморк, боль горле. К врачу не обращались, т.к. дни заболевания совпали с праздничными днями. Лечились самостоятельно: неоднократно парацетамол и аспирин, однократно принял сульфален (1 г.). Состояние без положительной динамики. При сдаче анализа крови на 6 день заболевания выявлены изменения: Hb 70 г/л, СОЭ 55 мм/час. В связи с чем и был госпитализирован.
При поступлении состояние средней степени тяжести, tє 37,7єС. Ожирение I степени. Менингиальных знаков нет. Кожа бледная, обычной влажности. Лимфоузлы увеличены во всех группах, 1 см в диаметре, мягкие, эластические. Скудное носовое отделяемое. Разлитая умеренная гиперемия ротоглотки и миндалин. Над легкими укорочения перкуторного звука, ослабленное дыхания, хрипов не выявлено. ЧСС 90 в мин. АД 100/60 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень – у края ребра. Стул ежедневно, оформлен. Выделяет до 3 л мочи, моча светлая.
Клин. анализ крови: Hb 75 г/л, эрит. 3,7·1012/л, лейк. 11·109/л,
тромб. 230·109/л, СОЭ 48 мм/час. П 1%, С 40%, Э 12%, Б 2%, М 2%, Л 43%.
Общий анализ мочи: моча мутная, желтая, рН 8,0; белок 1,3 г/л, глюкоза – отриц., лейк. 25-30 в п/зр., эритр. изменённые 7-9 в п/зр.
Биохим. анализ крови: мочевина 25 ммоль/л, креатинин 600 мкмоль/л, калий 4,1 ммоль/л, pH 7,37.
Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. В каких дополнительных методах обследования нуждается больной?
3. Ваша терапевтическая тактика?
Задача № 10
Девочка 14 лет, D.S.: дисгерминома яичников. Получает постоперационную химиотерапию в онкологическом центре. На 2 сутки после введения цисплатина выделила 20 мл мочи, на 3-и сутки – полная анурия. Переведена в нефрологическое отделение. Состояние тяжёлое в связи с анурией. При постановке мочевого катетера мочи нет. Со стороны неврологической симптоматики без изменений. Кожа суховата. ЧСС 80 в мин. Тоны ритмичные. АД 150/95 мм рт.ст. Над лёгкими везикулярное дыхание. Живот мягкий. Стула нет.
Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Какие результаты дополнительного исследования предполагаете получить?
3. Ваша терапевтическая тактика?

Задача № 11
В приёмное отделение КДБ доставлена девочка 14 лет. Жалобы на выраженную слабость, тошноту, рвоту, сыпь на теле, бледность. При осмотре состояние очень тяжёлое, tє 38,5єС. В сознании. Негативна. На вопросы отвечает неохотно. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На лице гиперемия по типу «бабочки». На теле – распространённые петехиальные высыпания. ЧД 32 в минуту. Над верхней долей правого лёгкого выслушиваются крепитирующие хрипы. ЧСС 74 уд/мин. Тоны приглушены, ритмичные. АД 160/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень пальпируется на 2 см из-под края рёберной дуги. Селезёнка пальпируется на 1 см из подреберья. Макрогематурия. Выделяет около 300 мл мочи.
Из анамнеза: 10 мес назад лечилась в нефрологическом отделении краевой детской больницы по поводу гломерулонефрита, смешанной формы (нефротический синдром + гематурия). Получала лечение преднизолоном и лейкераном.
Клин. анализ крови: Hb 50 г/л, эрит. 2,1·1012/л, лейк. 2,6·109/л, тромб. 25·109/л. СОЭ 60 мм/час
Общий анализ мочи: белок 4 г/л, эритроциты – сплошь в п/зр.
Биохим. анализ крови: общий белок 37 г/л, мочевина 27 ммоль/л, креатинин 450 мкмоль/л, калий 6,0 ммоль/л, АЛТ 44 ед/л, АСТ 38 ед/л, билирубин 50 мкмоль/л, непрямая фракция билирубина 46 мкмоль/л, холестерин 12 ммоль/л.
Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Назначьте дополнительное обследование.
3. Ваша терапевтическая тактика?

Задача № 12
Из инфекционного отделения ЦРБ в краевую клиническую детскую больницу доставлен ребёнок 5 лет. Лечился по поводу дизентерии. В клинике температура до 39єС, гемоколит, понос до 15 раз в сутки, многократная рвота. Температура не снижалась при назначении парацетамола. В связи с наличием в анамнезе фебрильных судорог ребёнку назначили внутрь индометацин (до 4-х раз в сутки). По поводу дизентерии получал гентамицин внутривенно 2 раза в сутки, ампициллин per os. В первые 3 суток проводилась инфузионная терапия. Лихорадка была купирована на 4 сутки госпитализации, диарейный синдром исчез на 5 сутки. В день запланированной выписки состояние ухудшилось. Стал вялым, вновь появилась рвота. Выделил красную мочу. В анализе мочи выявлено повышение мочевины до 25 ммоль/л. Направлен в краевую детскую больницу.
Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Назначьте обследование.

Задача № 13
Больной Н., мальчик 5 мес. Поступил в КДБ 19/XII с жалобами на отсутствие мочи в течение 2-х дней (17-18/XII), обильную рвоту до 6 раз в сутки, вялость, слабость.
Из анамнеза заболевания: родители считают ребёнка больным с 10/XII, когда у мальчика появилось повышение температуры до 37,5єС. В это время у матери наблюдались проявления ОРВИ.
9/XII получил 2-ю вакцинацию АКДС+полиомиелит. Обратились к участковому врачу. Выставлен диагноз ОРВИ. Лечился каплями в нос, отварами трав, смазыванием горла медом. К 11/XII – повышение температуры до 39єС, на этих цифрах температура сохраняется до 14-15/XII. Принимал волпан + аспирин, литическую смесь.
С 11/XII появляется обильная рвота после каждого кормления, до 6-8 раз в сутки, все названные симптомы сохраняются в течение недели. 17/XII направлен в ЦРБ с диагнозом: ОРВИ, пневмония. В клинике сохраняется рвота, симптомы интоксикации.
При поступлении в ЦРБ ребенок вялый, рвота после приёма пищи, воды. Мышечный тонус снижен, тургор тканей ослаблен. Пьёт охотно. Стул кашицеобразный с примесью слизи. 17/XII выявлено отсутствие мочи, диурез не появился и после введения фуросемида. 17/XII мочевина 23 ммоль/л.
Переведен в КДБ 19/XII. При осмотре состояние тяжёлое, ребёнок вялый. Кожные покровы чистые, сухие. Отёков нет. Мышечный тонус ослаблен. ЧД 34 в мин. Со стороны органов грудной клетки патологических изменений не выявлено. Менингиальных знаков нет. Катетером получено 20 мл мочи. В анализах крови мочевина 21 ммоль/л, креатинин 400 мкмоль/л, калий 5,1 ммоль/л, Hb 84 г/л, СОЭ 54 мм/час. Самостоятельно помочился 19/XII, обильно.
Задание:
Ваш диагноз?
Какие причины возникновения заболевания Вы предполагаете?
План лечения.

Задача № 14
Больная Ира, 14 лет. Считает себя больной с 10/I: проявления ОРВИ в виде головной боли, насморка. С этими симптомами посещала школу.
29/I наблюдается повышение температуры до 38єС. Повышенная фебрильная температура сохраняется до 2/II. Температура не сопровождается какими-либо симптомами (отсутствуют катаральные, кишечные дисфункции, сыпь и т.д.).
Повышение температуры переносит плохо: головная боль, резкая слабость. Жаропонижающие практически не применяла. 3/II развивается выраженная бледность, поэтому назначается анализ крови, в котором выявлено: Hb 115 г/л, СОЭ 53 мм/час.
В связи с этими изменениями ребёнок госпитализируется. В стационаре яркие проявления астенического синдрома: вялая, адинамичная, головная боль, отсутствует аппетит, одышка и тахикардия при физической нагрузке (патология со стороны легких и сердца исключены). Выделяет около 2 л мочи. В стационаре при проведении обследования выявлено:
Клин. анализ крови: Hb 90 г/л, СОЭ 74 мм/ч.
Общий анализ мочи: pH 6,8; глюкоза и белок – отриц. В мочевом осадке лейкоциты 12-14 в п/зр, эритроциты неизменённые 2-3 в п/зр, изменённые 0-1 в п/зр.
Бак. посев мочи – отриц.
Суточная протеинурия 162 мг/сут.
Биохим. анализ крови: мочевина 20 ммоль/л, креатинин 391 мкмоль/л, отн. плотность мочи в пробе Зимницкого 1008-1012. СКФ 19 мл/мин.

Задание.
1. Ваш предположительный диагноз?
2. Ваша тактика лечения?
Задача № 15
Девочка Саша, 6 лет. Поступила в ЦРБ в связи с резко развившейся бледностью и желтушностью кожи, резко появившейся вялостью (не способна передвигаться самостоятельно). Заболела среди полного здоровья.
При поступлении состояние очень тяжёлое. Сонливость, вялость, заторможенность. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Кожные покровы и слизистые оболочки очень бледные. Лёгкая желтушность кожи, краевая иктеричность склер. Синяки до 1 см на бёдрах и голенях.
При измерении АД выявлен симптом «жгута». ЧСС 120 уд/мин. Грубый систолический шум над всей областью сердца. АД 100/60 мм рт.ст. Увеличение печени до 6 см из-под рёберной дуги, её край при пальпации резко болезненный. Селезёнка пальпируется на 1,5 см из подреберья. Диурез 1 л/сут. Моча тёмно-коричневого цвета. Стул оформленный, цвет не изменен. Выяснили, что в течение 4-х дней семья употребляла воду из свежевыкрашенной бочки, вода имела запах краски.
Проведено обследование:
Клин. анализ крови: Hb 30 г/л, эритроциты 1·1012/л, лейкоциты 12·109/л, тромбоциты 33·109/л, СОЭ 42 мм/час. Ретикулоциты 9 %. Миелоциты 3 %, метамиелоциты 3 %, П 1 %, Сегм. 62 %, Эоз. 0 %, Мон. 11 %, Лимф. 20 %.
Биохим. анализ крови: билирубин непрямой 42 мкмоль/л, прямой 2 мкмоль/л, креатинин 220 мкмоль/л, мочевина 27 ммоль/л, калий 4 ммоль/л, свободный гемоглобин 26,5 мг% (норма 0-8 мг %).
Общий анализ мочи: белок 5,8 г/л, глюкоза – отриц., эпителий плоский 5-6 в п/зр., эпителий переходный 1-2-3 в п/зр., лейкоциты 10-15-18 в п/зр., эритроциты неизменённые 16-20-22 в п/зр., цилиндры зернистые 10-8-5 в п/зр. Свободный Hb в моче резко положительный.
Бак. посев мочи – отриц.
Задание.
1. Какие синдромы Вы выявили?
2. Ваше мнение о диагнозе?






8.7. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ
ПО ДЕТСКОЙ НЕФРОЛОГИИ К ТЕМАМ «ОПН» И «ГУС»
Эталон ответа к задаче № 1.
1. Интерстициальный нефрит, вызванный иерсинией псевдотуберкулёза.
2. Лечение и наблюдение: ежедневный клинико-лабораторный мониторинг. Антибактериальная терапия псевдотуберкулёза. Решить вопрос о назначении ГКС. Сорбенты per os. Дезагреганты.

Эталон ответа к задаче № 2.
1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений. ОПН.
2. Обследование:
анализы крови (мочевина, креатинин, калий, натрий, общий белок и его фракции, АСЛ-О);
бак. посев со слизистой оболочки носоглотки;
ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки (легкие, сердце);
УЗИ почек и поиск свободной жидкости в брюшной полости;
общий анализ мочи;
суточная протеинурия.
Ежедневный клинико-лабораторный мониторинг.
3. Лечение: антибактериальная терапия, гипотензивная терапия, мочегонные, антикоагулянты, дезагреганты, при показаниях – гемодиализ.
Эталон ответа к задаче № 3.
1. ГУС? Гепатит? Гемолитическая анемия?
2. Мазок крови на наличие фрагментированных эритроцитов, ретикулоциты, коагулограмма, проба Кумбса. Биохимические анализы крови на креатинин, натрий, рН, КЩР, АЛТ, АСТ, общий белок и фракции, гемоглобин, желчные пигменты в моче. Маркеры вирусных гепатитов. Бак.посев кала, определение шига-токсина. Для исключения гемолитической анемии – кривая Прайс-Джонса, осмотическая стойкость эритроцитов.
Эталон ответа к задаче № 4.
ОПН, вызванная токсическим действием гентамицина (токсический канальцевый некроз).
Госпитализация. Полный клинико-лабораторный мониторинг за больным ОПН.


Эталон ответа к задаче № 5.
Олигоанурия, рвота, отечный синдром, тахикардия, артериальная гипертензия, влажные хрипы в легких, судороги, нарушение сознания.
Повышение мочевины и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия.
Эталон ответа к задаче № 6.
1. ОПН, вызванная приемом амидопирина (острый токсический некроз? интерстициальный нефрит?), олигоанурическая стадия.
2. Полный клинико-лабораторный мониторинг.
3. Корригирующая медикаментозная терапия, при неэффективности – диализ.
Эталон ответа к задаче № 7.
1. Отравление грибами. ОПН, олигоанурическая стадия.
2. Показан диализ.
Эталон ответа к задаче № 8.
1. Синдром длительного сдавления. Миоглобинурия. ОПН.
2. Полный клинико-лабораторный мониторинг за больным ОПН.
Гемодиализ.
Эталон ответа к задаче № 9.
1. ОПН, неолигурическая форма. Интерстициальный нефрит вирусной этиологии и вследствие поражения почек НПВП? Канальцевый некроз вследствие поражения сульфаниламидами?
2. Обследование:
бак.посев мочи;
окраска мочевого осадка по Романовскому-Гимзе;
исследование гемостаза;
ежедневный клинико-лабораторный мониторинг.
3. Лечение: сорбенты per os и per rectum (активированный уголь, клизмы с 4% раствором соды), леспенефрил, дезагреганты, гепарин (по результатам исследования гемостаза).
Эталон ответа к задаче № 10.
1. ОПН вследствие поражения платиной.
2. В анализах: анемия, ацидоз, гиперкалиемия, повышение мочевины, креатинина.
3. Терапевтическая тактика: унитиол, преднизолон 0,5 мг/кг, дезагреганты, антикоагулянты, гипотензивная терапия, коррекция ацидоза, гиперкалиемии. По показаниям – диализ.
Эталон ответа к задаче № 11.
Системная красная волчанка, острое течение, активность III степени: поражение кожи, пневмонит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нефрит, ОПН.
Антиядерные (ANA-скрининг, ENA-скрининг) аутоантитела, проба Кумбса, ретикулоциты. Суточный белок в моче. Ежедневный мониторинг функций почек и уровня сывороточного калия.
3. Иммуносупрессивная терапия в виде пульсовых введений метилпреднизолона, циклофосфана. Гипотензивная терапия. Плазмаферез. По показаниям – диализ.
Эталон ответа к задаче № 12.
1. ОПН? Интерстициальный нефрит (поражение гентамицином и НПВП)?
2. Обследование: контроль диуреза, АД. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, К+, Na+, рН. Общий анализ мочи, клинический анализ крови.
Эталон ответа к задаче № 13.
ОПН. По срокам анурического периода – ренальная.
Дифференциальный диагноз этиологических факторов: 1) гиповолемия за счет рвоты и диареи с возникновением преренальной ОПН и её переходом в канальцевый некроз; 2) интерстициальный нефрит на фоне многократного приема НПВП.
Наблюдаем спонтанный выход из ОПН, поэтому активная терапия не целесообразна. Симптоматическая терапия.

Эталон ответа к задаче № 14.
1. Интерстициальный нефрит вирусной этиологии.
2. Преднизолон 0,5-1 мг/кг/сутки.

Эталон ответа к задаче № 15.
1. Имеется клинико-лабораторный симптомокомплекс: гемолитическая анемия, ОПН, тромбоцитопения.
2. Отравление лакокрасочными изделиями. Не исключается атипичный гемолитикоуремический синдром (ГУС).





Глава 9. Тесты и эталоны ответов на тесты
по теме «Диагностика и лечение
неотложных состояний у детей»

9.1. ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
НОВОРОЖДЁННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА»

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
1. Какова скорость поступления глюкозы через плаценту к плоду?
а) 1-2 мг/кг/мин;
б) 3-3,5 мг/кг/мин;
в) 4-5 мг/кг/мин;
г) 6-8 мг/кг/мин;
д) 10 мг/кг/мин.
2. С какой скоростью глюкоза утилизируется печенью?
а) 1-2 мг/кг/мин;
б) 3-3,5 мг/кг/мин;
в) 4-5 мг/кг/мин;
г) 6-8 мг/кг/мин;
д) 9-10 мг/кг/мин.
3. При каком уровне глюкозы в крови диагностируют гипогликемию?
а) < 1,39 ммоль/л;
б) < 1,67 ммоль/л;
в) < 2,2 ммоль/л;
г) < 4,5 ммоль/л;
д) < 5,5 ммоль/л.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
4. Новорождённые дети: Частота гипогликемии:
1) доношенные; а) 67%;
2) недоношенные (все); б) 33%;
3) дети со ЗВУР по гипотрофическому типу; в) 27%;
4) недоношенные с пренатальной гипотрофией; г) 20%;
5) с диабетической фетопатией. д) 8%.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
5. Как часто отмечается гипогликемия у детей с тяжелой ГБН после заменного переливания крови?
а) 10%; б) 18%; в) 20%; г) 30%; д) 50%.
6. В каком случае не развивается транзиторная неонатальная гипогликемия?
а) синдром Беквита-Видемана;
б) недоношенные дети и дети со ЗВУР;
в) эритробластоз;
г) неправильная установка катетера в пупочной артерии;
д) врождённый порок сердца синего типа.
7. Когда гипогликемия не бывает стойкой и упорной у новорождённых?
а) дефицит глюкозо-6-фосфатазы;
б) III тип гликогенной болезни;
в) дефицит карнитина;
г) фетальный дистресс (асфиксия, токсемия, гипотермия);
д) дефицит гормонов (гипопитуитаризм, дефицит гормона роста, глюкагона, первичная надпочечниковая недостаточность).
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
8. Разновидности неонатальной Особенности проявления:
гипогликемии:
1) ранняя неонатальная; а) в первые 6-12 ч жизни;
2) классическая транзиторная; б) в первые 12-48 ч жизни;
3) вторичная; в) возникает независимо от возраста;
4) персистирующая. г) возникает после 7 суток жизни;
д) протекает бессимптомно у 80% детей;
е) часто сочетается с гипокальциемией;
ж) нередко сочетается с гипомагниемией.
Ответы: 1)____, 2)_____, 3)______, 4)______.
9. Почему у детей с выявленной лабораторной гипогликемией отсутствуют выраженные клинические симптомы? (Верно все, кроме одного)
а) мозг новорождённых активно утилизирует кетоновые тела в качестве энергетического субстрата;
б) повышенная секреция соматотропина;
в) высокий уровень инсулина;
г) повышенная секреция кортизола;
д) высокие концентрации катехоламинов.
10. При каком уровне глюкозы в крови развивается гипергликемия у новорождённых детей? (Выберите правильные ответы)
а) > 5 ммоль/л натощак;
б) > 5,5 ммоль/л натощак;
в) > 6,0 ммоль/л натощак;
г) > 6,5 ммоль/л натощак;
д) > 8,9 ммоль/л в любое время.
11. У каких новорождённых детей чаще развивается гипергликемия?
(Выберите правильный ответ)
а) у доношенных;
б) у недоношенных с массой тела при рождении 2001,0-2500,0;
в) у недоношенных с массой тела 1501,0-2000,0;
г) у недоношенных с массой < 1500,0;
д) у переношенных детей.
12. Каковы причины гипергликемии у новорождённых детей? (Верно все, кроме одного)
а) вливание 20% раствора глюкозы струйно в первые 0,5 ч жизни;
б) сепсис;
в) менингит;
г) лечение теофиллином (эуфиллином);
д) галактоземия, фруктоземия.
13. Когда целесообразно определять уровень глюкозы в крови у детей из групп риска развития гипогликемии? (Верно все, кроме одного)
а) через 0,5-1 ч после рождения;
б) через 2-3 ч после рождения;
в) каждые 3 ч в течение первых 2 суток жизни;
г) каждые 6 ч в течение 3-4–х суток жизни;
д) по правилу «четверок».
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
14. Гликемии: Проявления:
1) гипогликемия; а) дегидратация;
2) гипергликемия. б) большая потеря массы тела;
в) глазные симптомы («плавающие» глаза,нистагм,
отсутствие окулоцефального рефлекса);
г) слабый, «неэмоциональный» крик;
д) лактат-ацидоз в нейронах;
е) расширение капилляров мозга;
ж) развитие внутрижелудочковых кровоизлияний;
з) гиподинамия, срыгивания;
и) приступы цианоза, тахикардии, ортопноэ;
к) тремор, бледность, потливость;
л) риск билирубиновой энцефалопатии;
м) вялость, анорексия, мышечная гипотония;
н) приступы нерегулярного дыхания и апноэ;
о) риск развития отека головного мозга;
п) склонность к гипотермии;
р) судороги;
с) осмотический диурез (полиурия);
т) риск развития сепсиса;
у) риск развития некротизирующего энтероколита;
ф) выраженная транзиторная гиперкетонемия.
Ответ: 1 _______;
2 _______ .
15. Каковы принципы лечения гипогликемии. (Верно все, кроме одного)
а) 2-4 мл/кг 20% глюкозы (1 мл/мин) в/в и затем 2,4-4,8 мл/кг/ч 20% глюкозы;
б) 2 мл 10% глюкозы за 1 мин в/в струйно и затем 3,6-4,8 мл/кг/ч 10% глюкозы;
в) на каждые 100 мл 10% глюкозы добавлять 2 мл 10% р-ра кальция глюконата;
г) на каждые 100 мл 10% глюкозы добавлять 13 мл изотонического р-ра NaCl;
д) на каждые 100 мл 10% глюкозы добавлять 1,5 мл 7% раствора KCl.
16. Какой катамнез и прогноз неонатальной гипогликемии? (Выберите правильный ответ)
а) психоневрологические расстройства;
б) развитие сахарного диабета I типа;
в) тяжелая дегидратация;
г) синдром Мендельсона;
д) риск развития пневмонии.
17. Для профилактики транзиторных гипогликемий необходимо (Выберите правильные ответы):
а) в вену ввести 10% раствор глюкозы;
б) интрагастрально капельно 10% раствор глюкозы;
в) при возможности начать энтеральное питание;
г) при гиперинсулизме новорожденного ввести гидрокортизон (преднизолон);
д) в мышцу ввести 25% раствор магния сульфата.
18. При персистирующей гипогликемии следует назначить (Выберите правильные ответы):
а) глюкагон;
б) АКТГ;
в) инсулин;
г) соматостатин;
д) мониторинг гликемии и глюкозурии.
19. У каких новорождённых возможно развитие транзиторного сахарного диабета? (Выберите правильный ответ)
а) у родившихся в срок;
б) у родившихся на 34-36 нед гестации;
в) у родившихся на 30-32 нед гестации;
г) у детей со сроком гестации < 30 нед;
д) верно все вышеперечисленное.
20. При каком уровне кальция в сыворотке крови диагностируют неонатальную гипокальциемию? (Выберите правильные ответы)
а) < 2,59-2,74 ммоль/л (у доношенных);
б) < 2,0 ммоль/л (у доношенных);
в) < 1,87 ммоль/л (у недоношенных);
г) < 1,75 ммоль/л (у недоношенных);
д) < 0,75-0,87 ммоль/л ионизированного кальция (у доношенных) и
< 0,62-0,75 ммоль/л (у недоношенных).
21.У каких новорождённых нередко можно выявить гипокальциемию? (Верно все, кроме одного)
а) у детей со ЗВУР, родившихся в срок;
б) у недоношенных;
в) у детей с асфиксией;
г) у детей от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом;
д) у переношенных детей.
22. Ранняя неонатальная гипокальциемия (в первые 72 ч жизни) встречается (верно все, кроме одного):
а) при струйном введении в вену натрия гидрокарбоната;
б) при заменных переливаниях крови (при ГБН);
в) при фототерапии у доношенных детей;
г) при фототерапии у недоношенных детей;
д) при ЗВУР.
23. Средняя неонатальная гипокальциемия (на 5-10 сутки жизни) встречается (верно все, кроме одного):
а) при нерациональной инфузионной терапии;
б) при нерациональном парентеральном питании;
в) у детей от матерей с остеомаляцией во время беременности;
г) при кормлении неадаптированными молочными смесями;
д) у детей с гипермагниемией.
24. Поздняя неонатальная гипокальциемия (на 3-й нед жизни) развивается (выберите правильный ответ):
а) у доношенных детей со ЗВУР;
б) у глубоко недоношенных детей на естественном вскармливании;
в) у детей от матерей с сахарным диабетом;
г) у детей с перинатальным поражением нервной системы;
д) верно все вышеперечисленное.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
25. Возрастные группы: Пищевая потребность в кальции:
1) доношенные новорожденные а) 8 мг/кг/сут;
2) недоношенные дети с массой б) 25 мг/кг/сут;
тела < 1000,0; в) 50-55 мг/кг/сут;
3) грудные дети; г) 70-75 мг/кг/сут;
4) дети дошкольного и школьного д) 180-225 мг/кг/сут.
возраста;
5) взрослые люди.
Ответы: 1)___ , 2)___, 3)___, 4)___, 5)___.
26. Какие клинические симптомы типичны для неонатальной гипокальциемии? (Верно все, кроме одного)
а) гиперестезия, мышечная гипотония;
б) тремор нижней челюсти и клонус стоп;
в) тахикардия, приступы апноэ с цианозом;
г) «пискливый», пронзительный голос (крик), тонические судороги;
д) снижение сухожильных рефлексов, диарея.
27. Какое лечение проводят при неонатальной гипокальциемии с клиническими проявлениями? (Выберите правильные ответы)
а) вначале 10% р-р кальция глюконата внутрь, затем в вену;
б) в вену ввести быстро 10% р-р кальция глюконата, затем внутрь;
в) в вену медленно ввести 10% р-р кальция глюконата (1-2 мл/кг);
г) внутрь 1 чайную ложку 10% р-ра кальция хлорида (в сутки);
д) внутрь 1,5 чайной ложки 10% р-ра кальция глюконата (в сутки).
28. В каких случаях назначается витамин Д при гипокальциемии?
(Выберите правильный ответ)
а) во всех случаях с судорожным синдромом;
б) при ранней неонатальной гипокальциемии;
в) при средней неонатальной гипокальциемии;
г) глубоко недоношенным детям со 2-3 нед жизни в дозе 400 МЕ;
д) верно все вышеперечисленное.
29. При каком начальном уровне кальция в сыворотке крови развивается неонатальная гиперкальциемия? (Выберите правильные ответы)
а) общий кальций > 2,74 ммоль/л;
б) общий кальций > 4-5,5 ммоль/л;
в) ионизированный кальций > 1,25 ммоль/л;
г) ионизированный кальций > 2 ммоль/л;
д) ионизированный кальций > 3 ммоль/л.
30. Какие состояния новорожденных сопровождаются гиперкальциемией? (Выберите правильный ответ)
а) первичный гиперпаратиреодизм;
б) у детей от матерей с гипопаратиреоидизмом;
в) избыточное назначение витамина Д матери или ребенку;
г) синдром Уиллиамса и синдром голубых пеленок;
д) верно все вышеперечисленное.
31. В чем заключается лечение неонатальной гиперкальциемии? (Верно все, кроме одного)
а) инфузия растворов NaCl;
б) преднизолон (20 мг/кг/сут, пульс-терапия);
в) этилендиаминтетрауксусная кислота (50 мг/кг per os 3 раза в день);
г) кальцитонин (1 ЕД/кг в вену);
д) ограничение кальция в питании.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
32. Нарушения кальциевого обмена: Клинические проявления:
1) гиперкальциемия; а) гипервозбудимость;
2) гипокальциемия. б) плохое сосание;
в) судороги;
г) мышечные подергивания;
д) мышечная гипотония;
е) летаргия;
ж) ларингоспазм;
з) полиурия;
и) положительный симптом Хвостека;
к) запоры;
л) гипертензия;
м) на ЭКГ: удлинение Q-T > 0,3 сек;
н) на ЭКГ: укорочение Q-T, аритмии;
о) желудочно-кишечные кровотечения;
п) нефрокальциноз.
Ответы: 1) _____________, 2) _______________.
33. При каком уровне магния в сыворотке крови диагностируют гипомагни-емию у новорождённых детей? (Выберите правильный ответ)
а) < 2,2 ммоль/л;
б) < 1,5 ммоль/л;
в) < 0,74-1,15 ммоль/л;
г) < 0,62 ммоль/л;
д) верно все вышеперечисленное.
34. Транзиторная неонатальная гипомагниемия выявляется (выберите правильный ответ):
а) у детей с тяжёлой асфиксией (в 50% случаев);
б) у детей от матерей с сахарным диабетом;
в) у детей от матерей с гипопаратиреозом;
г) у детей со ЗВУР;
д) верно все вышеперечисленное.
35. Какие основные причины гипомагниемии? (Верно все, кроме одного)
а) плацентарная недостаточность;
б) канальцевый ацидоз;
в) гиперкальциемия, рахит, заменное переливание крови;
г) терапия диуретиками (лазикс), пенициллинами (карбенициллин);
д) транзиторный неонатальный сахарный диабет.
36. Какова роль магния в организме? (Верно все, кроме одного)
а) активация Na-, K-АТФ-азы;
б) снижает освобождение паратгормона;
в) повышает активность гидроксилазы в почках (метаболизм вит. Д);
г) участвует в освобождении ацетилхолина в синапсах;
д) участвует в освобождении норадреналина в синапсах.
37. При каком уровне магния в крови проявляется гипермагниемия? (Выберите правильный ответ)
а) > 0,62 ммоль/л;
б) > 0,74 ммоль/л;
в) > 1,15 ммоль/л;
г) > 1,25 ммоль/л;
д) 1,5 ммоль/л и более.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
38. Уровень магниемии: Клинические проявления:
1) гипермагниемия; а) угнетение ЦНС;
2) гипомагниемия. б) летаргия;
в) гипервозбудимость;
г) тремор;
д) остановка дыхания;
е) судороги;
ж) артериальная и мышечная гипотония;
з) отеки;
и) задержка отхождения мекония;
к) задержка мочи;
л) на ЭКГ: брадикардия, удлинение QRS и Q-T,
полная блокада сердца;
м) на ЭКГ: тахикардия, снижение и удлинение S-T,
удлинение P-R, плоский и широкий T, инверсия T,
желудочковые экстрасистолы, фибрилляция.
Ответы: 1)__________, 2)____________.
39. Нарушения обмена магния: Принципы лечения:
1) гипомагниемия; а) форсированный диурез;
2) гипермагниемия; б) препараты кальция;
в) 25% р-р магния сульфата (0,4 мл/кг) каждые
8-12 ч в мышцу (1-2% р-р в вену);
г) фуросемид;
д) гемодиализ;
е) заменное переливание крови.
Ответы: 1)__________, 2)_____________.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
40. При каком уровне калия в сыворотке крови устанавливается гипокалиемия?
а) < 6 ммоль/л;
б) < 5 ммоль/л;
в) < 4 ммоль/л;
г) < 3,5 ммоль/л;
д) < 2,5 ммоль/л.
41. Гиперкалиемия развивается при уровне калия в сыворотке крови:
а) > 3,5 ммоль/л;
б) > 4 ммоль/л;
в) > 4,5 ммоль/л;
г) > 5 ммоль/л;
д) > 5,5-6,5 ммоль/л.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
42. Нарушение обмена калия: Причины:
1) гипокалиемия; а) острая почечная недостаточность;
2) гиперкалиемия. б) острая надпочечниковая недостаточность;
в) поносы, рвоты;
г) назначение мочегонных (лазикс, диакарб);
д) назначение глюкокортикоидов;
е) синдром Барттера;
ж) поздняя перевязка пуповины;
з) внутрисосудистый гемолиз;
и) ДВС-синдром;
к) тяжелый ацидоз;
л) интоксикация сердечными гликозидами;
м) введение инсулина;
н) ятрогения.
Ответы: 1)_____, 2)______.
43. Нарушения гомеостаза калия: Клинические проявления:
1) гипокалиемия: а) тахикардия;
2) гиперкалиемия. б) брадикардия;
в) экстрасистолия;
г) аритмия сердца;
д) мышечная гипотония;
е) запоры;
ж) вялый паралич;
з) срыгивания, рвоты;
и) гипорефлексия;
к) полиурия;
л) олигурия;
м) отеки;
н) паралитический илеус.
Ответы: 1)_____, 2)______.
44. Нарушения гомеостаза калия: Изменения на ЭКГ:
1) гипокалиемия; а) удлинение Q-T;
2) гиперкалиемия. б) увеличение P-R;
в) укорочение S-T;
г) снижение S-T;
д) отрицательный, низкий, широкий T;
е) высокий, острый T;
ж) сердечная блокада;
з) остановка сердца;
и) амплитуда зубца U равна или больше T;
Ответы: 1)___________, 2)____________.
45. Нарушения гомеостаза калия: Принципы лечения:
1) гипокалиемия; а) в вену струйно 10% р-р калия хлорида;
2) гиперкалиемия. б) в вену капельно 7,5% р-р KCl;
в) в вену 10% р-р глюкозы;
г) аспаркам, панангин;
д) инсулин;
е) 10% р-р кальция глюконата в вену;
ж) натрия гидрокарбонат в вену;
з) фуросемид;
и) ограничение белка в диете;
к) гемодиализ.
Ответы: 1)___________, 2)_____________.
46. Каковы критерии компенсированного ацидоза? (Выберите правильные ответы)
а) pH < 7,45;
б) pH < 7,35;
в) дефицит оснований (ВЕ) > -2;
г) ВЕ > +2;
д) рН нормальный.
47. Анионная разница (Na-(Cl( + HCO3( )( в норме равна (выберите правильный ответ):
а) 1-2 ммоль/л;
б) 5-15 ммоль/л;
в) 20-25 ммоль/л;
г) 30 ммоль/л;
д) 35 ммоль/л.
48. Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием (выберите правильные ответы):
а) альвеолярной гиповентиляции;
б) недостаточное выведение СО2 из организма (гиперкапния);
в) уменьшение сродства HbF к кислороду;
г) гипокалийгистия;
д) спазма артериол в легких и в почечных клубочках.
49. Каковы пределы колебания рН крови, совместимые с жизнью новорождённых детей? (Выберите правильный ответ)
а) 6,5-7,6;
б) 7,0-7,8;
в) 7,0-8,1:
г) 7,0-8,5;
д) 7,0-9,0.
50. Почему новорожденные дети склонны к развитию ацидоза? (Выберите правильные ответы)
а) замедленный обмен веществ;
б) интенсивный обмен веществ;
в) более высокое образование углекислоты, чем у старших детей;
г) более низкое образование углекислоты, чем у старших детей;
д) > объем внеклеточной жидкости и < мощность буферных систем.
51. При каком рН крови появляется периодическое дыхание и апноэ? (Выберите правильный ответ)
а) < 7,35;
б) > 7,45;
в) < 7,3;
г) > 7,5;
д) < 7,25.
52. В каких случаях лабораторно подтверждается алкалоз? (Выберите правильные ответы)
а) рН > 7,35;
б) pH > 7,45;
в) BE > +2;
г) BE < -2;
д) низкие величины pCO2 плазмы крови.
53. Следствием чего является алкалоз? (Верно все, кроме одного)
а) гипервентиляции;
б) нерационально проведенной ИВЛ (ятрогенный);
в) внепочечные потери NaCl (пилоростеноз, рвоты, диареи, лекарственные)
г) острая недостаточность калия;
д) гиперпротеинемия.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
54. Нарушения КОС: Проявления:
1) компенсированный ацидоз; а) гипертония мозговых сосудов;
2) декомпенсированный ацидоз; б) гипотония периферических вен;
3) алкалоз. в) ишемия мозга;
г) снижение сердечного выброса,
гипотензия;
д) малый пульс;
е) одышка;
ж) периоральный и генерализованный
цианоз;
з) «теплый» и «холодный» цианоз;
и) «мраморность» кожи;
к) «периодическое « дыхание, апноэ;
л) симпатикотония;
м) приглушение тонов сердца, сердечные
шумы, аритмии;
н) бледный цианоз, холодный пот, отеки;
о) обструктивный синдром;
п) геморрагический синдром;
р) гипогликемия, гипокалиемия,
гипокальциемия, гипомагниемия;
с) внутричерепные кровоизлияния.
Ответы: 1)__________, 2)__________, 3)____________.
55. Какие лечебные мероприятия проводятся при ацидозе? (Верно все, кроме одного)
а) устранение гиповентиляции и гиперкапнии;
б) устранение гиповолемии;
в) устранение сердечно-сосудистой недостаточности;
г) коррекция водно-электролитного баланса;
д) в вену ввести свежезамороженную плазму.
56. Каковы показания для назначения 2-4 % раствора натрия гидрокарбоната? (Верно все, кроме одного)
а) рН < 7,25 у детей с «не-дельта-ацидозом»;
б) рН < 7,25 у детей с «дельта-ацидозом»;
в) смешанный ацидоз;
г) апноэ более 20 сек;
д) асистолия;
57. В чем заключается терапия алкалоза? (Верно все, кроме одного)
а) коррекция параметров ИВЛ;
б) коррекция потери хлоридов;
в) растворы калия, глюкозы с инсулином в вену;
г) диакарб, аскорбиновая кислота, аммония хлорид внутрь;
д) гемотрансфузия.
58. Какие особенности водного обмена у новорождённых детей? (Выберите правильные ответы)
а) % внеклеточной жидкости больше % внутриклеточной жидкости;
б) % внеклеточной жидкости меньше % внутриклеточной жидкости;
в) неощутимые потери воды (perspiratio insensibilis) с дыханием в 2 раза
больше, чем с кожи;
г) perspiratio insensibilis с дыханием в 2 раза меньше, чем с кожи;
д) потребность в жидкости тем меньше, чем меньше гестационный возраст.
59. Какой нормальный объем неощутимых потерь воды у новорождённых с массой тела < 1500,0? (Выберите правильный ответ)
а) 30-35 мл/кг/сут;
б) 40-50 мл/кг/сут;
в) 60-80 мл/кг/сут;
г) 100-120 мл/кг/сут;
д) до 200 мл/кг/сут.
60. Какими способами уменьшают потери тепла и испарение? (Верно все, кроме одного)
а) надеть шерстяную шапочку на голову новорожденного;
б) поместить в кувез;
в) экранирующие щиты над туловищем и конечностями;
г) увеличение влажности воздуха > 60-80 об.%;
д) гипербарическая оксигенация.
61. При каких состояниях увеличивается потеря воды? (Верно все, кроме одного)
а) синдром рвоты и срыгивания;
б) диарея;
в) ожоги;
г) перегревание;
д) шок.
62. Какими способами компенсируют дефицит воды в организме новорожденных? (Выберите правильные ответы)
а) инфузионная внутривенная терапия;
б) оральная регидратация;
в) введение гиперосмолярных растворов для задержки воды в кровеносном русле;
г) введение альбумина внутривенно;
д) введение концентрированной свежезамороженной плазмы.
63. Когда возникает соледефицитная дегидратация у новорожденных? (Выберите правильные ответы)
а) при сепсисе;
б) при канальцевом ацидозе;
в) при адреногенитальном синдроме;
г) при пилоростенозе;
д) при диареях.
64. Какова потеря массы тела за сутки при дегидратации II степени? (Выберите правильный ответ)
а) 1-2%;
б) 3-5%;
в) 5-8%;
г) 10-12%;
д) более 15%.
65. Какие признаки дегидратации III степени? (Выберите правильные ответы)
а) глаза блестят;
б) летаргия;
в) «мраморность» кожи;
г) тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия;
д) быстрый пульс слабого наполнения.
66. Для оральной регидратации рациональнее использовать (выберите правильный ответ):
а) оралит;
б) глюкосолан;
в) регидрон;
г) раствор Г.В.Яцык;
д) цитраглюкосолан.
67. В каких случаях возникает приобретенный генерализованный отечный синдром? (Верно все, кроме одного)
а) гипопротеинемия;
б) тяжелый декомпенсированный ацидоз;
в) гипотиреоз;
г) лечение матери индометацином;
д) гормональный криз с избытком стероидных гормонов.
68. При врождённой водянке проводят обследование (верно все, кроме одного):
а) клинический анализ крови, общий белок и мочевина в сыворотке крови;
б) определение гематокрита, групп крови и Rh-фактор у матери и ребёнка, проба Кумбса;
в) уровень HbF в крови матери;
г) ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и живота;
д) кранио- и спондиллография.
69. Какие противопоказания для назначения диуретиков при отеках новорождённых детей? (Выберите правильные ответы)
а) гипопротеинемия;
б) гиперволемия;
в) гиповолемия;
г) артериальная гипертензия;
д) артериальная гипотензия.
70. В чем заключается терапия отёков новорождённых детей? (Верно все, кроме одного)
а) коррекция полицитемии и гипервискозитета;
б) ограничение внутривенных инфузий;
в) коррекция электролитных расстройств;
г) коррекция артериальной гипотензии;
д) противоинфекционная терапия.
71.Какие диуретики наиболее часто используют при отеках у новорождённых в первые 5 дней жизни? (Выберите правильные ответы)
а) фуросемид (лазикс);
б) этакриновая кислота;
в) гипотиазид;
г) спиролактон;
д) диакарб.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
72. Патологическая гипераммониемия встречается у новорождённых детей:
а) перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах;
б) с наследственными дефектами обмена мочевины;
в) с наследственными дефектами обмена аминокислот;
г) с наследственными дефектами обмена карнитина;
д) верно все вышеперечисленное.
73. Ятрогенная гипераммониемия отмечается при (верно все, кроме одного):
а) лечение большими дозами фенобарбитала;
б) лечение дифенином в сочетании с фуросемидом;
в) лечение дифенином в сочетании с другими диуретиками;
г) нерациональное парентеральное питание;
д) заменное переливание крови.
74. Какой уровень азота аммония в плазме у здоровых новорождённых?
а) 42 мкмоль/л;
б) 52 мкмоль/л;
в) 62 мкмоль/л;
г) 72 мкмоль/л;
д) 82 мкмоль/л.
75. Какое соотношение мочевина/аммиак в плазме крови у здоровых новорождённых?
а) 50-70:1;
б) 80-90:1;
в) 108-132:1;
г) 140-152:1;
д) 160-172:1.
76. Какое соотношение мочевина/аммиак в плазме крови при патологической гипераммониемии?
а) 80:1 и менее;
б) 90:1 и менее;
в) 100:1 и менее;
г) 140:1 и менее;
д) 160:1 и менее.
77. Чем клинически проявляется патологическая гипераммониемия? (Верно все, кроме одного)
а) резко ослабленная реакция ребенка на осмотр (вялое сосание, сонли- вость, ступор, кома);
б) слабая реакция зрачков на свет;
в) снижение спонтанных движений, тремор, судороги;
г) ослабление рефлексов или арефлексия, тахипноэ, апноэ;
д) плетора.
78. Какие лабораторные исследования проводят при гипераммониемии?
а) уровень аммиака и мочевины в плазме крови;
б) КОС;
в) тест Гатри;
г) клинический анализ крови (нейтропения, тромбоцитопения);
д) верно все вышеперечисленное.
79. Отметьте принципы лечения патологической гипераммониемии (верно все, кроме одного):
а) заменное переливание крови + фенилацетат натрия (250 мг/кг/сут);
б) перитонеальный диализ + аргинин (300-700 мг/кг/сут);
в) гемодиализ + неомицин + лактулоза;
г) бензоат натрия (250 мг/кг/сут);
д) увеличить количество белка в пище до 2,5-3,0/кг/сут + фенобарбитал +
+ кортикостероиды.
80. При тяжелой патологической гипераммониемии у новорождённых отме-чается:
а) первичный метаболический ацидоз (снижение pH, pCO2 и уровня бикарбоната);
б) первичный респираторный алкалоз с компенсированным метаболическим ацидозом (повышение рН, снижение рСО2 и уровня бикарбоната);
в) ацидоз смешанный (((рН; ((рСО2; ((НСО3);
г) ацидоз метаболический с алкалозом респираторным (((рН; (рСО2; (НСО3);
д) алкалоз метаболический ((рН; (рСО2; (НСО3).


ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ»

Выберите правильные ответы в вопросах, к которым прилагается серия ответов (их может быть несколько в одном вопросе).
1. Что подразумевается под термином «асфиксия» в перинатологии?
а) беспульсие;
б) удушье, обусловленное гипоксией и гиперкапнией;
в) расстройства функции дыхания и кровообращения на фоне гипоксии;
г) поражение нервной системы вследствие гипоксии;
д) верно все вышеперечисленное.
2. Какова частота асфиксии среди новорожденных детей?
а) 4-7%; б) 12%; в) 20%; г) 25%; д) 1:1000.
3. Какие причины хронической гипоксии плода?
а) гестозы в течение 2-4 нед;
б) болезни беременной с развитием гипоксии и ацидоза;
в) сдавление полой вены маткой у беременной;
г) тугое обвитие пуповиной;
д) верно все вышеперечисленное.
4. В следствие чего развивается острая гипоксия плода?
а) декомпенсированного сахарного диабета беременной;
б) курения беременной;
в) преждевременной отслойки плаценты;
г) родостимуляции окситоцином;
д) длительности II периода родов > 2 ч.
5. При какой оценке по шкале В.Апгар диагностируется тяжелая асфиксия новорожденных?
а) 7-8 баллов через 1 мин после рождения;
б) 5-6 баллов на 1 мин после рождения;
в) 0-3 баллов на 1-й и 5-й мин после рождения;
г) 4 балла на 1-й и 7 баллов на 5-й мин после рождения;
д) 4-6 баллов через 1 мин и 8-10 баллов на 5 мин жизни.
6. Что не характерно для асфиксии средней тяжести?
а) отсутствие мышечного тонуса;
б) брадипноэ;
в) незначительная рефлекторная возбудимость при раздражении стоп;
г) быстрое восстановление розового цвета кожи с акроцианозом при оксигенации;
д) частота сердцебиений > 100/мин.
7. Какой симптом не патогномоничен для тяжёлой асфиксии новорождённых?
а) меконий отходит до или во время родов;
б) малоэмоциональный крик;
в) систолический шум;
г) арефлексия;
д) миоз (или мидриаз) и нистагм.
8. Какие могут быть последствия перенесенной тяжёлой асфиксии новорождённым ребёнком?
а) некротизирующий энтероколит;
б) внутрижелудочковые кровоизлияния;
в) термолабильность;
г) гипербилирубинемия;
д) верно все вышеперечисленное.
9. Какие нарушения гомеостаза возможны при выраженной асфиксии новорождённых?
а) гипергликемия > 5 ммоль/л;
б) лактат крови до 3,9 ммоль/л;
в) уровень BE > - 14,5 ммоль/л;
г) pH > 7,27;
д) PaCO2 50 мм Hg.
10. Как изменяется концентрация электролитов в крови при тяжелой асфиксии новорождённых?
а) калий в плазме 6-6,5 ммоль/л;
б) калий в эритроцитах 74,5-76,5 ммоль/л;
в) натрий в плазме 153-164 ммоль/л;
г) натрий в эритроцитах 12,7-13,3 ммоль/л;
д) магний в сыворотке 0,62 ммоль/л.
11. Что не характерно для асфиксии новорождённых средней тяжести?
а) ОЦК 65,5 мл/кг (гиповолемия);
б) ОЦК до 112 мл/кг (гиперволемия);
в) гематокрит до 0,61;
г) фибриноген 2,3-2,5 г/л;
д) агрегация тромбоцитов до 26%.
12. Какие медикаменты являются лишними в родильном зале для первичной реанимации новорождённого ребёнка с асфиксией?
а) 4% раствор гидрокарбоната натрия;
б) налоксон (налорфин);
в) атропина сульфат и кальция глюконат;
г) адреналина гидрохлорид в разведении 1:10000;
д) преднизолон и 10% раствор глюкозы.
13. Какое оборудование целесообразно иметь в палате интенсивной терапии для новорождённых детей?
а) аппарат «Sechrist»;
б) электрокардиограф;
в) система для краниоцеребральной гипотермии;
г) мешок Грегори;
д) кувезы и мониторы для определения О2 и СО2.
14. Какие признаки следует оценить, чтобы определить объем реанимационных мероприятий при асфиксии новорождённых?
а) цвет кожи;
б) сердцебиения (ЧСС);
в) дыхание (ЧД);
г) мышечный тонус;
д) рефлекторная возбудимость.
15. Как целесообразно использовать шкалу В.Апгар для оценки динамики эффективности реанимации при асфиксии новорождённых?
а) в конце 1 мин после рождения;
б) на 5-й мин после рождения;
в) каждые 5 мин до 20-й мин жизни;
г) пока не будет две оценки по 8 баллов;
д) верно все вышеперечисленное.
16. Каким должен быть дыхательный объем при проведении ИВЛ новорождённому ребёнку?
а) 6-8 мл/кг; б) 9-12 мл/кг; в) 14-18 мл/кг; г) 20-22 мл/кг; д) 24 мл/кг.
17. Какое давление должно быть в дыхательном контуре при проведении ИВЛ у новорождённого ребёнка?
а) 10 см вод.ст.;
б) 18-20 см вод.ст.;
в) 25-30 см вод.ст.;
г) 35-40 см вод.ст.;
д) 60-80 см вод.ст.
18. Когда необходимо ввести воздуховод?
а) при диафрагмальной грыже;
б) при синдроме Пьера-Робена;
в) при атрезии хоан;
г) при аспирационном синдроме;
д) при мекониальной закупорке дыхательных путей.
19. На какую глубину и в какое время вводится желудочный зонд при асфиксии новорождённых?
а) на расстояние от переносицы до пупка;
б) на расстояние от переносицы до мочки уха и до эпигастрия;
в) на 14 см;
г) зонд ввести до начала ИВЛ масочным способом;
д) зонд ввести спустя 2 мин после начала ИВЛ масочным способом.
20. Какие показания для проведения интубации трахеи?
а) гестационный возраст < 28 нед;
б) неэффективность масочной ИВЛ и стойкая брадикардия;
в) аспирация мекония;
г) диафрагмальная грыжа;
д) верно все вышеперечисленное.
21. Какой размер эндотрахеальной трубки необходим ребенку с массой тела 2500,0?
а) 2 мм; б) 2,5 мм; в) 3 мм; г) 3,5 мм; д) 4 мм.
22. На какую глубину следует ввести эндотрахеальную трубку новорождённому ребёнку?
а) 5 см; б) 6 см; в) 7 см; г) 8 см; д) 9,5 см.
23. Как глубоко вводится катетер в вену пуповины?
а) на 1-2 см; б) 4-5 см; в) 6-8 см; г) на 10 см; д) на 12 см.
24. Что не рекомендуется делать в родильном зале, если через 30 секунд после введения адреналина ЧСС не увеличилась?
а) адреналин в разведении 1:10000 в дозе 0,1-0,3 мл/кг вводить каждые 5 мин;
б) восполнить ОЦК (5 % альбумин, изотонический раствор натрия хлорида);
в) компенсировать ацидоз вливанием 2-4% раствором гидрокарбоната натрия;
г) внутривенно ввести допамин;
д) внутривенно ввести кокарбоксилазу, 10 % глюкозу, 5% раствор аскорбиновой кислоты и АТФ.
25. Через сколько времени после рождения оптимально начинать плановую инфузионную терапию при асфиксии новорождённых?
а) через 5-10 мин после рождения;
б) через 15 мин после рождения;
в) через 20 мин после рождения;
г) через 25 мин после рождения;
д) через 40-50 мин после рождения.

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ»

Выберите правильные ответы в вопросах, к которым прилагается серия ответов (их может быть несколько в одном вопросе).
1. Какая непосредственная причина развития РДС?
а) функциональная незрелость альвеолоцитов II типа;
б) незрелый сурфактант;
в) дефицит сурфактанта;
г) функциональная недостаточность клеток Кларка;
д) верно все вышеперечисленное.
2. Что влияет на образование гиалиновых мембран?
а) повышенное онкотическое давление плазмы;
б) низкое давление тканевой жидкости в микроциркуляторном русле;
в) повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для фибриногена;
г) сурфактант индуцирует тромбообразование;
д) верно все вышеперечисленное.
3. Когда после рождения в лёгких у ребёнка развивается классическая картина РДС?
а) через 1 час после рождения;
б) через 3 ч;
в) через 5 ч;
г) через 7 ч;
д) через 10 ч.
4. Через сколько времени начинают исчезать гиалиновые мембраны, если ребеёнок выжил?
а) через 2-3 дня после рождения;
б) через 4 дня после рождения;
в) через 5-7 дней после рождения;
г) через 2 недели; д) через 1 месяц.
5. Что является предрасполагающим фактором для развития РДС?
а) низкая масса тела при рождении;
б) срок гестации менее 32 нед;
в) у девочек чаще РДС, чем у мальчиков;
г) сахарный диабет у матери;
д) кесарево сечение до начала преждевременных родов.
6. Каковы диагностические критерии РДС?
а) оценка по шкале Сильвермана-Андерсена > 1-2 баллов;
б) нестабильный «пенный тест» Климентса;
в) «воздушная бронхограмма»;
г) соотношение лецитин/сфингомиелин > 2,0;
д) повышение содержания в амниотической жидкости сурфактантного протеина-А.
7. Какие симптомы включены в шкалу Сильвермана-Андерсена?
а) «экспираторное хрюканье»;
б) втяжение межреберий на выдохе;
в) втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе;
г) опускание подбородка на вдохе;
д) периодический систолический шум.
8. Для чего при РДС возникает втяжение подреберий и межреберий?
а) для увеличения дыхательной поверхности легких;
б) для создания большего отрицательного давления в плевральной полости;
в) для компенсации слабости диафрагмы;
г) для предупреждения ателектазов;
д) верно все вышеперечисленное.
9. К чему приводит интубация без создания конечного положительного давления на выдохе?
а) к повышению PaO2;
б) к снижению PaCO2;
в) к снижению PaO2;
г) к увеличению цианоза;
д) к снижению метаболического ацидоза.
10. Следствием чего является реканализация овального окна при РДС?
а) обширного ателектаза;
б) сужения леёгочных сосудов;
в) снижения леёгочного кровотока;
г) снижения давления в левом предсердии;
д) верно все вышеперечисленное.
11. Каким образом можно заподозрить возобновление шунтирования крови через боталлов проток?
а) появление систолического шума;
б) увеличение размеров сердца на рентгенограмме;
в) усиление очагов затемнения в легких;
г) слабый периферический пульс;
д) верно все вышеперечисленное.
12. Чем обусловлено развитие некротического энтероколита при РДС?
а) ишемией кишечника;
б) системной гипотензией;
в) функционированием боталлова протока;
г) длительной катетеризацией пупочных сосудов;
д) верно все выше перечисленное.
13. Какие метаболические осложнения наблюдаются при РДС?
а) гиперкалиемия;
б) снижение уровня мочевины в крови;
в) повышение уровня фосфата в крови;
г) повышение уровня лактата в крови;
д) снижение пирувата в крови.
14. Что способствует развитию бронхолеёгочной дисплазии?
а) длительное лечение кислородом;
б) баротравма легких при ИВЛ;
в) синдром Вильсона-Микити;
г) отек легких;
д) верно все вышеперечисленное.
15. Что необходимо соблюдать при выхаживании детей с РДС?
а) сервоконтроль температуры в кувезе;
б) темп согревания ребенка в кувезе 2(С в час;
в) температуру в палате поддерживать на уровне 30(С;
г) влажность в кувезе 90-95 об. % в первые 2-3 дня жизни;
д) минимум манипуляций с больным ребенком.
16. Как часто следует проводить санацию дыхательных путей при стабильном состоянии ребёнка с РДС?
а) каждые 30 мин;
б) каждые 45 мин;
в) каждый 1 час;
г) каждые 2 ч;
д) только по показаниям.
17. В чем особенности вскармливания ребёнка с РДС?
а) с первых суток кормить грудным молоком из бутылочки;
б) кормить грудным молоком со 2 суток жизни через зонд и с помощью
инфузионного насоса;
в) парентеральное питание с первых суток жизни;
г) внутривенно 5% или 10% раствор глюкозы до нормализации диуреза;
д) парентерально глюкозу 7 мг/кг/мин и по 2 ммоль/кг/сут натрия и калия.
18. Какие показания для проведения метода СДППД?
а) оценка по шкале Сильвермана-Андерсена 1-2 балла;
б) оценка по шкале Сильвермана-Андерсена 3 балла и более;
в) PaO2 60 мм рт.ст.;
г) PaO2 < 60 мм рт.ст. при вдыхании гипероксических смесей;
д) PaCO2 55-60 мм рт.ст.
19. Когда нельзя проводить СДППД?
а) при массе тела ребёнка <1500 г;
б) при гиперволемическом шоке (снижен ОЦК);
в) при пневмотораксе;
г) при подозрении на внутричерепные кровоизлияния;
д) верно все вышеперечисленное.
20. В каких случаях показана АИВЛ?
а) РДС при оценке по шкале Сильвермана-Андерсена в 7 и более баллов;
б) в течение 2 ч после рождения оценка по шкале Сильвермана-Андерсена достигает 5-6 баллов;
в) некупирующийся судорожный синдром;
г) остановка сердечной деятельности;
д) гиперволемия с эпизодами апноэ.
21. Какие параметры АИВЛ следует установить при РДС?
а) Flow 5-6 л/мин;
б) Rate 60-100/мин;
в) PIP 20-25 см вод.ст.;
г) CPAP 3-5-6 см вод.ст.;
д) верно все вышеперечисленное.
22. Какое соотношение I:E должно выставляться при РДС?
а) 1:0,5; б) 1:1; в) 1:1,5; г) 1:2; д) 1:3.
23. Какова продолжительность Ti устанавливается при РДС?
а) 0,2 с; б) 0,5 с; в) 0,7-0,8 с; г) 1 с; д) 1,2-1,5 с.
24. На каком уровне поддерживается FiO2 при РДС?
а) не > 60%; б) 80%; в) 90%; г) 100%; д) верно все выше перечисленное.

25. Что способствует спазму сосудов головного мозга и его ишемии?
а) гипоксия;
б) гипероксия;
в) гипокапния;
г) гиперкапния;
д) респираторный ацидоз.
26. Какие параметры вентиляции следует изменить для увеличения PaCO2?
а) Rate уменьшить;
б) Rate увеличить;
в) PIP уменьшить;
г) PIP увеличить;
д) PEEP, Ti, FiO2 не менять.
27. Что необходимо сделать для уменьшения PaCO2 у ребенка на АИВЛ?
а) Rate уменьшить;
б) Rate увеличить;
в) PIP уменьшить;
г) PIP увеличить;
д) PEEP, Ti, FiO2 не менять.
28. Чем целесообразно стимулировать дыхательный центр при апноэ?
а) кофеином бензоатом;
б) кофеином салицилатом;
в) аминофиллином (эуфиллином);
г) лобелином;
д) цититоном.
29. Что следует сделать после экстубации?
а) рентгенографию органов грудной клетки;
б) контроль за PaO2, PaCO2, pH, КОС;
в) при отеке гортани - реинтубация;
г) использовать аминогликозид с пенициллином;
д) верно все вышеперечисленное.
30. На какое расстояние вводится пупочный катетер для длительной инфузии?
а) на 4 см;
б) на 5 см;
в) на 12 см;
г) на расстояние равное от пупочного кольца до мечевидного отростка +1 см;
д) на 14 см.
31. Как уменьшить потери жидкости у ребенка с РДС, находящегося в кувезе?
а) надеть ему на голову шапочку;
б) применить пластиковый экран;
в) ребенка прикрыть пеленкой;
г) повысить влажность в кувезе;
д) верно все вышеперечисленное.
32. Каковы физиологические потребности в жидкости у ребёнка с массой тела 1250,0-1499 г на 2 сутки жизни?
а) 140 мл/кг/сут;
б) 120 мл/кг/сут;
в) 100 мл/кг/сут;
г) 90 мл/кг/сут;
д) 80-70 мл/кг/сут.
33. Сколько необходимо жидкости для физиологических потребностей недоношенному ребёнку с массой тела 1500-1999 г в кувезе на 3 сутки жизни?
а) 60 мл/кг/сут;
б) 90 мл/кг/сут;
в) 110 мл/кг/сут;
г) 150 мл/кг/сут;
д) до 200 мл/кг/сут.
34. На какую величину следует увеличить объем жидкости сверх физиологических потребностей при проведении фототерапии ребёнку с массой тела > 1500 г?
а) на 12 мл/кг/сут;
б) на 24 мл/кг/сут;
в) на 36 мл/кг/сут;
г) на 40 мл/кг/сут;
д) на 60 мл/кг/сут.
35. На сколько повышается потребность в жидкости сверх физиологических потребностей у новорождённых при дегидратации II степени?
а) на 40 мл/кг/сут;
б) на 60 мл/кг/сут;
в) на 90 мл/кг/сут;
г) на 150 мл/кг/сут;
д) на 300 мл/кг/сут.
36. Почему в последнее время у новорождённых детей бесконтрольно не следует применять эуфиллин?
а) эуфиллин увеличивает потребность миокарда в кислороде;
б) на введение эуфиллина возникает спазм сосудов головного мозга;
в) повышается внутричерепное давление;
г) уменьшается венозный отток в головном мозге;
д) верно все вышеперечисленное.
37. Какие медикаменты используются при ишемии миокарда у новорождённых детей с РДС?
а) коргликон внутривенно;
б) дигоксин внутривенно;
в) допамин внутривенно;
г) добутамин внутривенно;
д) верно все вышеперечисленное.
38. Что назначают детям с персистирующей легочной гипертензией при РДС?
а) ИВЛ по методике СДППД;
б) свежезамороженная плазма + электролитные растворы + гидрокарбонат натрия внутривенно;
в) допамин или добутамин внутривенно;
г) индометацин внутривенно или внутрь;
д) верно все вышеперечисленное.
39. Какие последствия перенесенной РДС отмечаются в катамнезе?
а) выздоровление на 10-15 сутки жизни;
б) отставание в психомоторном развитии;
в) частые инфекции верхних дыхательных путей;
г) ретинопатия;
д) бронхиальная астма.
40. Какие наиболее эффективные профилактические средства РДС?
а) введение беременным женщинам с угрозой преждевременных
родов (до 35 нед гестации) дексаметазона или тиреотропина;
б) сурфактант из амниотической жидкости;
в) натуральные сурфактанты из легких быка или свиней;
г) искусственный сурфактант "Exosurf";
д) верно все вышеперечисленное.

ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ:
«ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ»

ВЫБЕРИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
1. Незрелость глюкуронилтрансферазы печени у новорождённых детей причиной гипербилирубинемии:
является;
не является.
2. При атрезии желчевыводящих путей гипербилирубинемия связана с повышением содержания:
непрямого билирубина;
прямого билирубина.
3. При гипербилирубинемии новорожденных возможно развитие ядерной желтухи, если уровень непрямого билирубина повысился:
до 150 мкмоль/л;
до 250 мкмоль/л;
до 340 мкмоль/л.
4. Фототерапия применяется для лечения гипербилирубинемии новорождённого, если она обусловлена повышением уровня:
прямого билирубина;
непрямого билирубина.
5. При проведении фототерапии патогенетически обусловлено одновременное назначение:
капельного введения глюкозы;
гидрокортизона;
кокарбоксилазы.
6. При лечении гипербилирубинемии, обусловленной повышением уровня непрямого билирубина, патогенетически показано введение:
холестирамина;
витамина Е;
купренила.
7. При лечении гипербилирубинемии, обусловленной повышением уровня прямого билирубина, патогенетически показано введение:
альбумина;
глюкозо-солевых растворов;
кокарбоксилазы.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ.
Гипербилирубинемия, обусловленная повышением преимущественно уровня непрямого билирубина у новорождённых, характерна для:
гемолитической болезни;
для атрезии жёлчевыводящих путей;
для конъюгационной желтухи;
для фетального гепатита.
Гипербилирубинемия, обусловленная повышением преимущественно уровня прямого билирубина, характерна:
для конъюгационной желтухи;
для гемолитической болезни новорождённых;
для фетального гепатита;
для атрезии жёлчевыводящих путей.
ДОПОЛНИТЬ.
10. Заменное переливание крови при гипербилирубинемии новорождённого определяется не причиной гипербилирубинемии, а уровнем ______________.
11. Заменное переливание крови показано, если у недоношенного ребёнка на 3 сутки жизни уровень непрямого билирубина составляет свыше ___ мкмоль/л.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
12. При конъюгационной гипербилирубинемии желтуха объясняется повышением в крови уровня:
непрямого билирубина;
прямого билирубина.
13. Для конъюгационной гипербилирубинемии повышение активности трансаминаз:
характерно;
нехарактерно.
При конъюгационной гипербилирубинемии развитие ядерной желтухи:
возможно;
невозможно.
При конъюгационной желтухе увеличение размеров печени:
встречается;
не встречается.
Конъюгационная желтуха появляется у новорождённого:
на 1-е сутки жизни;
на 3-и сутки жизни;
на 5-е сутки жизни.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ.
Причиной гипербилирубинемии недоношенных является:
незрелость ферментов печени;
холестаз;
повышенное содержание фетального гемоглобина в эритроцитах;
незрелость желудочно-кишечного тракта;
гипоальбуминемия.
Желтуха при гипоксии у новорождённых может сопровождаться:
повышением гематокрита до 0,7;
снижением гематокрита до 0,35;
повышением гемоглобина > 220 г/л;
анемией;
повышением числа эритроцитов > 6 ( 1012/л.
К конъюгационным желтухам новорождённых относят:
желтуху при гипоксии;
синдром Криглера-Найяра;
желтуху при инфекционном гепатите;
желтуху при диабетической эмбриофетопатии.
20. Конъюгационная гипербилирубинемия может развиваться при воздействии лекарственных препаратов, таких как:
викасол;
аскорбиновая кислота;
гормоны;
кокарбоксилаза;
сульфаниламиды;
сернокислая магнезия.
21. Для ускорения созревания глюкуронилтрансферазы печени используется:
аскорбиновая кислота;
люминал;
викасол;
зиксорин;
глюкокортикоиды;
кокарбоксилаза.
22. При проведении дифференциального диагноза конъюгационной и гемолитической гипербилирубинемии необходимо учитывать:
уровень непрямого билирубина;
количество ретикулоцитов;
уровень гемоглобина;
количество эритроцитов;
5) количество лейкоцитов.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
23. Гипербилирубинемия Признаки
1) конъюгационная а) повышение уровня непрямого билирубина,
активность трансаминаз не повышена,
анемии нет;
2) при гемолитической б) повышение уровня непрямого и прямого
болезни билирубина, анемии нет, активность
трансаминаз не повышена;
3) при фетальном в) повышение уровня непрямого билирубина,
гепатите анемия, ретикулоцитоз;
г) повышение уровня прямого билирубина,
активность трансаминаз не повышена,
анемии нет;
д) повышение уровня прямого билирубина,
активность трансаминаз повышена.
Ответы: 1 ___, 2 ____, 3 ____.

ДОПОЛНИТЬ.
24. Злокачественная наследственная негемолитическая гипербилирубинемия Криглера-Найяра объясняется глубоким дефицитом _____________.
25. При физиологической желтухе уровень непрямого билирубина может повышаться до _______ мкмоль/л.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
26. Если у матери Rh (-) кровь, а у ребенка Rh (+) кровь, то гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) развивается:
во всех случаях;
не во всех случаях.
27. Если имеется несовместимость крови матери и плода по системе АВО, то развитие гемолитической болезни:
обязательно;
не обязательно.
28.Если у матери группа крови АВ(IV), а у ребенка 0(I), то развитие ГБН:
происходит;
не происходит.
29. Анемическая форма ГБН чаще развивается при несовместимости крови матери и плода:
по Rh-фактору;
по системе АВ0.
30. По характеру регенерации костного мозга анемия при ГБН относится:
к гиперрегенераторной;
к гипорегенераторной.
31. При ГБН в анализе периферической крови выявляется:
анемия, ретикулоцитоз;
анемия, лейкоцитоз;
анемия, тромбоцитопения.
32. Для проведения операции заменного переливания крови при ГБН по Rh-фактору необходимо взять кровь:
с группой крови ребёнка Rh-фактор отрицательный;
с группой крови матери Rh-фактор (-);
с группой крови ребёнка Rh-фактор (+).
33. Для проведения операции заменного переливания крови при ГБН по системе АВ0 используется эритроцитарная масса с группой крови:
ребёнка;
0(I).
34. ГБН может быть обусловлена:
внутриутробной инфекцией;
иммунологическим конфликтом;
нарушением конъюгации билирубина;
гемоглобинопатией.
35. Симптомы ядерной желтухи могут появиться:
на 1-й неделе жизни;
к 1-му месяцу жизни;
на 2-м месяце жизни.
36. При ГБН желтуха появляется:
на 1-е сутки жизни;
на 3-и сутки жизни;
на 5-е сутки жизни.
37. Прогноз при ГБН определяется:
повышением уровня непрямого билирубина;
повышением прямого билирубина;
степенью зрелости ребенка.
38. Абсолютным показанием для проведения заменного переливания крови при ГБН является:
уровень билирубина пуповинной крови 50 мкмоль/л;
темп нарастания уровня билирубина > 6 мкмоль/л/ч;
повышение уровня непрямого билирубина на 2-е сутки до 200 мкмоль/л.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ.
39. ГБН по системе АВ0 может развиваться, если группа крови:
матери 0(I), ребёнка А(II);
матери 0(I), ребёнка В(III);
матери А(II), ребёнка 0(I);
матери В(III), ребёнка 0(I);
матери 0(I), ребёнка АВ(IV).
40. Характерными клиническими симптомами желтушной формы ГБН являются:
обесцвеченный кал;
анемия;
увеличение печени;
увеличение селезёнки;
геморрагическая сыпь на коже;
гипотрофия;
желтуха.
41. Характерными клиническими признаками отёчной формы ГБН являются:
анемия;
эритробластоз;
гепатоспленомегалия;
отёки;
желтуха;
геморрагическая сыпь на коже.

42. Клиническими проявлениями ядерной желтухи являются:
симптом Грефе;
симптом «заходящего солнца»;
мышечная гипотония;
мышечная гипертония;
выбухание большого родничка.
43. ГБН следует дифференцировать:
с конъюгационными желтухами;
с геморрагической болезнью новорожденных;
с фетальным гепатитом;
с постгеморрагической анемией;
с перинатальной энцефалопатией.
44. Для лечения ГБН применяется:
инфузионная терапия;
фототерапия;
кортикостероиды;
заменное переливание крови;
фенобарбитал внутривенно.
ДОПОЛНИТЬ.
45. Заменное переливание крови при ГБН проводится, если почасовой прирост билирубина выше ________ мкмоль/л/ч.
46. Отёчную форму ГБН следует дифференцировать прежде всего с ________ инфекцией.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ.
47. Форма ГБН Клинические признаки
1) отёчная а) отеки, гепатоспленомегалия, анемия, эритробластоз;
2) желтушная б) анемия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения,
3) анемическая геморрагическая сыпь на коже;
в) желтуха, анемия, ретикулоцитоз, размеры печени
увеличены;
г) желтуха, размеры печени увеличены, тёмная моча,
обесцвеченный кал;
д) анемия, ретикулоцитоз, размеры печени и селезёнки
увеличены;
е) размеры печени и селезёнки увеличены, пиодермия,
омфалит, желтуха.
Ответы: 1____, 2_____, 3_____.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
48. Прокрашивание ядер мозга у недоношенных детей I-II степени может произойти при уровне неконъюгированного билирубина:
340 мкмоль/л и более;
> 256-298 мкмоль/л;
> 171-205 мкмоль/л.
49. Прокрашивание ядер мозга у недоношенных детей III-IV степени может произойти при уровне свободного билирубина:
340 мкмоль/л;
> 256-298 мкмоль/л;
> 171-205 мкмоль/л.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ.
50. Особенностями течения конъюгационных желтух у недоношенных детей (по сравнению с доношенными новорождёнными) являются:
более раннее появление желтухи;
более позднее появление желтухи;
время появления желтухи такое же, как и у доношенных;
стертость клинической картины I фазы билирубиновой энцефалопатии;
резко выраженная клиническая картина I фазы билирубиновой энцефалопатии;
затяжное течение желтухи;
быстрое исчезновение желтухи при сохраняющихся высоких цифрах билирубина;
чаще развивается билирубиновая энцефалопатия;
реже развивается билирубиновая энцефалопатия.

ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ: «ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ
У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ»
Выберите правильный ответ.
Инфекционное воспаление мягкой и паутинной оболочек называется:
а) менингитом;
б) арахноидитом;
в) пахименингитом;
г) лептоменингитом;
д) менингоэнцефалитом.
Какие микроорганизмы чаще других являются возбудителями ранних гнойных менингитов?
а) менингококки и пневмококки;
б) стрептококки гр.В и кишечная палочка;
в) синегнойная палочка и клебсиелла;
г) энтеробактер и серрации;
д) листерии и грибы.
Поздние «внебольничные» менингиты у новорождённых часто вызывают:
а) стафилококки и палочка Афанасьева-Пфейффера;
б) Haemophilus influenzae et Streptococcus spp.;
в) Pseudomonas aeruginosa et Enterococcus spp.;
г) клебсиеллы и эпидермальный стафилококк;
д) сальмонеллы и серрации.
Что означает термин «асептический менингит»?
а) формирование абсцесса головного мозга;
б) фазу резорбции инфекта;
в) фибринозное воспаление мозговых оболочек;
г) синоним серозного менингита;
д) грибковый менингит.
Какой путь инфицирования нехарактерен для вторичных менингитов у новорождённых детей?
а) по периневральным лимфатическим путям из носоглотки;
б) по протяжению после люмбальной пункции, проведенной с нарушением асептики;
в) гематогенный из кишечника;
г) по протяжению из инфицированной кефалогематомы;
д) воздушно-капельный.
Какой фактор из ниже перечисленных не предрасполагает к развитию менингита у новорождённых?
а) пороки развития мозга;
б) переношенность;
в) глубокая недоношенность;
г) гипоксически-ишемическое поражение ЦНС;
д) эзофагит в нижней трети пищевода.
Поздними признаками менингита у новорождённых являются:
а) серый колорит кожных покровов и синдром Уотерхауса-Фридериксена;
б) судорожный и геморрагический синдромы;
в) выбухание большого родничка и ригидность шейных мышц;
г) изменение тембра голоса при крике;
д) респираторные нарушения.
Какой показатель ликвора менее информативен при гнойном менингите у новорождённых?
а) снижение (-глобулинов;
б) плеоцитоз (1000;
в) резкое снижение сахара и прозрачности;
г) высокий уровень белка;
д) высокое давление.
Какие исследования не показаны для первичной диагностики менингита?
а) лабораторное исследование ликвора;
б) клинический анализ крови;
в) исследование крови на уровень Na+, мочевины, рН, РСО2, ВЕ;
г) осмоляльность мочи и уровень Na+ в моче;
д) нейросонография и компьютерная томография.

Какой лабораторный признак является прогнозонегативным при менингите?
а) низкий уровень белка и глюкозы в ликворе;
б) высокий уровень белка и глюкозы в ликворе;
в) высокий уровень белка ((1,5 г/л) и снижение глюкозы ((1,5 ммоль/л)
г) высокий цитоз за счет лимфоцитов и небольшой уровень белка в ликворе;
д) лейкопения и нейтропения в анализах крови.
Что необходимо сделать в первые 2 часа при подозрении на менингит?
а) ввести ампициллин с гентамицином;
б) внутривенно ввести ампициллин с хлорамфениколом;
в) посеять ликвор, кровь на бактериальную флору и провести бактерископию мазка СМЖ;
г) провести нейросонографию;
д) направить больного на компьютерную томографию.
Что не характерно для синдрома неадекватной повышенной секреции АДГ при гнойных менингитах у новорождённых?
а) гипонатриемия;
б) гипернатриурия;
в) низкая осмоляльность крови;
г) высокая осмоляльность мочи;
д) брадикардия, артериальная гипертензия, респираторный ацидоз.
Где должна осуществляться терапия новорождённого с менингитом?
а) в отделении патологии родильного дома;
б) в детской инфекционной больнице;
в) в отделении реанимации и интенсивной терапии стационара;
г) в амбулаторных условиях при хорошей организации мед. обслуживания;
д) в нейрохирургическом отделении.
Что из ниже перечисленного не является осложнением гнойных менингитов?
а) глухота;
б) острая гидроцефалия;
в) инфекционно-токсический синдром;
г) гипонатриемия;
д) гипонатриурия.


Выберите правильные ответы.
Мониторинг витальных функций при гнойном менингите включает:
а) уровень Na+, K+, Ca++, глюкозы в сыворотке крови ;
б) уровень мочевины в сыворотке крови;
в) сопоставление артериального давления с ЧСС;
г) уровень Mg++, Zn+ в сыворотке крови;
д) уровень Hb, Hct крови; осмолярность сыворотки.
В каких случаях при гнойном менингите внутривенно вводят 3% раствор натрия хлорида?
а) при гипонатриемии разведения;
б) при гипонатриемии вследствие избыточного введения окситоцина матери в родах;
в) при синдроме гиперсекреции АДГ;
г) при гипонатриемии (120 ммоль/л;
д) при клинической картине гипонатриемии.
Эмпирическая антибиотикотерапия (в первые 2-3 часа с момента установления диагноза гнойного менингита) включает:
а) бензилпенициллин + левомицетин;
б) ампициллин + гентамицин;
в) ампициллин + хлорамфеникол;
г) ампициллин + цефотаксим;
д) ампициллин + цефтриаксон.
При поздних менингитах стафилококковой этиологии назначают:
а) нафциллин + роцефин;
б) ванкомицин + аминогликозиды;
в) левомицетин + бензилпенициллин;
г) карбопенемы;
д) оксациллин + цефотаксим.
Выберите правильный ответ.
Наиболее эффективны при поздних энтерококковых менингитах:
а) цефалоспорины;
б) аминогликозиды;
в) фторхинолоны;
г) ампициллин;
д) ванкомицин.
Выберите правильные ответы.
При лечении поздних менингитов энтеробактериальной этиологии используют:
а) монотерапию аминогликозидами;
б) цефалоспорины III генерации;
в) меропенем;
г) ципрофлоксацин;
д) левомицетин.

Антибиотиками для терапии псевдомонадных менингитов являются:
а) цефтазидим + амикацин;
б) меропенем;
в) тиенам;
г) ципрофлоксацин;
д) ампициллин + гентамицин.
Гнойные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, можно лечить:
а) ампициллином;
б) цефтриаксоном;
в) уназином;
г) ко-тримоксазолом;
д) левомицетином.
При генерализованной форме кандидоза наиболее часто поражаются:
а) лёгкие;
б) печень;
в) головной мозг;
г) селезёнка;
д) почки.
Для кандидозного менингита характерно:
а) выявление менингиальных симптомов;
б) вариабельность клинико-лабораторных данных;
в) развитие гидроцефалии и базального менингита;
г) высокий уровень глюкозы в ликворе;
д) развитие вентрикулита и энцефалита.
Для лечения кандидозного менингита применяют:
а) флюконазол (дифлюкан);
б) нистатин;
в) леворин;
г) амфотерицин-В (в вену и эндолюмбально одновременно);
д) флюцитозин (анкотил).
Интравентрикулярно новорожденным можно вводить:
а) пенициллины;
б) цефалоспорины;
в) ванкомицин;
г) гентамицин;
д) полимиксин-В.
Выберите правильный ответ.
Длительность курса антибиотикотерапии при гнойных менингитах у новорожденных составляет:
а) 5-7 дней;
б) 7-10 дней;
в) 2-3 недели;
г) 4-5 недель;
д) 2 месяца.
Выберите правильные ответы.
Критериями эффективности антибиотикотерапии при гнойных менингитах являются:
а) санация ликвора;
б) уменьшение лейкоцитоза и СОЭ в крови;
в) нормализация уровня глюкозы в ликворе;
г) снижение уровня гематологических показателей воспаления;
д) снижение цитоза в ликворе (100 клеток в 1 мм3.
Дегидратационную терапию при гнойных менингитах проводят с помощью:
а) мочевины;
б) маннитола;
в) лазикса;
г) диакарба;
д) триампура или верошпирона.
Выберите правильный ответ.
Какой из ниже перечисленных препаратов улучшает неврологический исход гнойных менингитов у новорождённых?
а) диакарб;
б) преднизолон;
в) метилпреднизолон;
г) дексаметазон;
д) гидрокортизон.
В каких случаях вводят антибиотики интравентрикулярно?
а) при ранних неонатальных менингоэнцефалитах;
б) при ранних неонатальных менингитах;
в) при абсцессе головного мозга;
г) при поздних менингитах;
д) при доказанной блокаде ликворных путей при менингите.
Выберите правильные ответы.
При поздних стрептококковых менингитах наиболее эффективны:
а) бензилпенициллин;
б) ампициллин;
в) цефтриаксон;
г) цефотаксим;
д) хлорамфеникол.
Для предупреждения отека мозга при гнойных менингитах применяют:
а) лазикс;
б) маннитол;
в) диакарб;
г) дексаметазон;
д) гидрокортизон.
Для купирования судорожного синдрома используют:
а) седуксен в вену;
б) фенобарбитал внутрь;
в) фенобарбитал в вену;
г) дифенин в вену;
д) лидокаин.


ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ «ПНЕВМОНИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ»

ВЫБЕРИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА.
Какова частота пневмоний среди доношенных новорождённых детей?
0,5-1%;
5-7%;
9-11%;
12-13%;
10-15%.
Внутриутробные пневмонии развиваются:
в первые 72 часа жизни ребёнка;
в первые 5-6 суток жизни ребёнка;
на 2-й нед. жизни ребёнка;
на 10-й день жизни ребёнка;
в первые 24 нед. жизни.
«Домашние» внебольничные приобретенные пневмонии часто вызывают:
Klebsiella pneumoniae, E. coli;
стрептококки, листерии;
серрации, энтеробактерии;
Enterococcus, ацинетобактер;
Haemophilus influenzae, стафилококки, пневмококки.
Наиболее частыми возбудителями атипичных пневмоний являются:
стрептококки;
Chlamydia trachomatis;
Ureaplasma urealiticum;
Pneumocystis carinii;
Legionella pneumophylia.
Инфекционными агентами нозокомеальных пневмоний нередко являются:
TORCH-инфекция;
стрептококки гр. В, D, А;
Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa;
Haemophilus influenzae; пневмококки;
Mycoplasma hominis, Listeria monocytogenes.
Какая клиническая форма пневмоний не встречается у новорождённых?
очаговая;
крупозная;
сливная;
сегментарная;
интерстициальная.
Хламидийные пневмонии клинически проявляются:
через 2-3 дня после рождения;
к концу 1-й нед. жизни;
через 14 суток после рождения;
на 20-е сутки жизни;
в 1,5-2 месячном возрасте.
В начале пневмонии у новорождённых превалируют:
общие симптомы (токсикоз, вялое сосание, гипорефлексия и др.);
одышка;
втяжение податливых мест грудной клетки;
симптом Кравец;
цианоз носогубного треугольника.
У недоношенных детей в начальном периоде пневмонии не отмечается:
рвота и срыгивания;
лихорадка;
диспепсический стул;
отёки на лице, внизу живота, на ногах;
остановка прибавки в массе тела.
При пневмонии у новорождённых детей при аускультации типична локализация процесса:
в верхних сегментах левого лёгкого;
в верхних сегментах правого лёгкого;
в нижних сегментах левого лёгкого;
в нижних сегментах правого лёгкого;
двустороннее воспаление.
Для тяжёлой дыхательной недостаточности не характерно:
распространенный цианоз на бледном фоне;
частые приступы апноэ;
теплые конечности;
«парусящий» тип дыхания;
признаки эмфиземы лёгких.
Какой гематологический показатель редко встречается при пневмонии у новорождённых детей?
лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево;
лейкопения;
снижение уровня гемоглобина;
СОЭ 50-60 мм/ч;
моноцитоз.
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ВСЕХ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
На рентгенограммах грудной клетки при тяжелых пневмониях выявляется:
вздутие лёгочной ткани;
снижение пневматизации медиальных отделов;
усиление легочного рисунка;
единичные очаговые тени;
увеличение трахеобронхиальных лимфоузлов.
Восстановительный период тяжёлой пневмонии характеризуется:
волнообразностью;
постепенным обратным развитием симптоматики;
длительностью до 10 суток;
длительностью 15-28 суток;
быстрым восстановлением мышечного тонуса и терморегуляции.
Частыми осложнениями тяжёлой пневмонии являются:
синпневмонический плеврит;
метапневмонический плеврит;
отиты;
буллы и лёгочная деструкция;
лейкоцитурия.
Для лёгкой пневмонии характерно:
мозаичность перкуторного звука;
частый кашель;
умеренное количество сухих и влажных хрипов;
декомпенсированный дыхательный ацидоз;
цианоз в течение 2-х недель.
Врождённая трасплацентарная пневмония клинически проявляется:
асфиксией средней тяжести;
отёчным синдромом;
часто склеремой;
небольшим количеством крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов;
на рентгенограмме ателектазами более выраженными, чем эмфизема лёгких.
Ранняя постнатальная псевдомонадная пневмония проявляется:
гипертермией;
торможением ЦНС;
гиперлейкоцитозом;
деструкцией лёгких;
специфическим запахом гнойной зеленоватой мокроты.
Рентгенологическая картина в легких, напоминающая милиарный туберкулёз, не отмечается при:
клебсиеллёзной пневмонии;
стафилококковой пневмонии;
хламидийной пневмонии;
микоплазменной пневмонии;
пневмоцистной пневмонии.
Ранняя постнатальная клебсиеллёзная пневмония сопровождается:
гнойным конъюнктивитом;
отитом;
признаками кишечной инфекции (энтерит);
менингитом;
желтухой.
Хламидийная пневмония рентгенологически проявляется:
лобарным инфильтратом;
диффузной эмфиземой;
полостями и абсцессами;
очаговыми инфильтратами на фоне поражения интерстициальной ткани;
пиотораксом.
Отметьте клинические особенности стафилококковых пневмоний:
медленное нарастание токсикоза;
бледно-землистый оттенок кожи;
слабо выраженная дыхательная недостаточность;
выраженная лихорадка;
появление булл.
У детей с пневмоцистной пневмонией выявляется:
экстремально низкая масса тела;
ВИЧ-инфекция;
бурное начало болезни;
постепенное начало болезни;
выраженная одышка.
Для пневмоцистной пневмонии не характерны клинические формы:
очаговая;
сливная;
очагово-сливная;
сегментарная;
интерстициальная.
Своеобразие рентгенографической картины пневмоцистной пневмонии заключается в:
«ватном» лёгком;
бесструктурности лёгких;
возникновении плевритов;
увеличении внутриторакальных лимфоузлов;
образовании абсцессов.
Особенности неонатальных пневмоний заключаются в:
непродолжительности острого периода;
затяжном характере периода репарации;
частом выявлении симптома Кравец;
частом возникновении критических состояний;
длительном существовании ателектазов.
Особенностями пневмоний у недоношенных детей являются:
слабо выраженные общие симптомы и дыхательная недостаточность;
рано развивающееся обезвоживание;
дыхательная недостаточность с угнетением ЦНС;
гипотермия и парадоксальные типы дыхания;
переход синдрома дыхательных расстройств в пневмонию и в сепсис.
При подозрении на пневмонию следует сделать:
рентгеноскопию грудной клетки;
рентгенографию органов грудной клетки в первые дни от начала болезни;
общий анализ крови;
клинический анализ крови;
бактериоскопию нативных мазков.
Принципы инфузионной терапии при пневмониях у новорождённых:
количество жидкости внутривенно 100-150 мл/кг/сут;
количество жидкости внутривенно 20-30 мл/кг/сут;
скорость введения жидкости 20 капель/мин;
скорость введения жидкости 2 капли/мин;
жидкость вводится равномерно в течение суток.
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ
Отметьте препараты целенаправленного действия:
Пневмонии новорождённых Наиболее эффективные препараты I ряда
1) стрептококковая а) эритромицин
2) стафилококковая б) сумамед
3) клебсиеллезная в) ампициллин
4) синегнойная г) аминогликозиды
5) хламидийная д) оксациллин
е) пиперациллин
ж) цефотаксим
з) цефтазидим
и) макропен
Ответ: 1) ; 2) ; 3) ;
4) ; 5) .





9.2. ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
«НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
НОВОРОЖДЁННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА»

1.в; 2.г; 3.в; 4. – 1)д; 2)в; 3)б; 4)а; 5)г;
5.г; 6.а; 7.г; 8. – 1)а,д; 2)б; 3)в,е,ж; 4)г;
9.в; 10.г,д; 11.г; 12.д; 13.б;
14. – 1)в,г,з,и,к,м,н,п,р,ф; 2)а,б,д,е,ж,л,о,с,т,у;
15.а; 16.а; 17.б,в,г; 18.в,д; 19.г;
20.б,г,д; 21.д; 22.в; 23.д; 24.б;
25. – 1)г; 2)д; 3)в; 4)б; 5)а;
26.д; 27.в,д; 28.г; 29.а,в; 30.д;
31.б; 32. – 1)б,в,д,е,з,к,л,н,п; 2)а,в,г,ж,и,м,о;
33.г; 34.д; 35.д; 36.б; 37.д;
38.– 1)а,б,д,ж,и,к,л; 2)в,г,д,е,з,м.
39. – 1)в; 2)а,б,г,д,е;
40.г; 41.д;
42. – 1)в,г,д,е,л,м,н; 2)а,б,ж,з,и,к,н;
43. – 1)а,в,г,д,е,ж,к,м,н; 2)б,г,д,е,ж,з,и,л,н;
44. – 1)а,г,д,и; 2)б,в,е,ж,з;
45. – 1)б,в; 2)в,д,е,ж,з,и,к;
46.в,д; 47.б; 48.а,б; 49.б; 50.б,в,д; 51.д; 52.б,в,д; 53.д;
54. – 1)е,ж,з,л; 2)г,к,м,н,о,п,р,с; 3)а,б,в,г,д,с; 55.д; 56.а; 57.д;
58.а,г; 59.б; 60.д; 61.д; 62.а,б; 63.в,г; 64.в; 65.б,в,д;
66.г; 67.г; 68.д; 69.а,в,д; 70.г; 71.а,г;
72.д; 73.д; 74.а; 75.в; 76.а; 77.д; 78.д; 79.д; 80.б.
ВСЕГО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: 230.
Качественный показатель оценки знаний:
91-100 % - 5 баллов;
81-90 % - 4 балла;
71-80 % - 3 балла;
70 % и менее - 2 балла.

ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
«АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ»

1.б,в,г; 2.а; 3.а,б,в; 4.в,г,д; 5.в,г; 6.а; 7.б; 8.д; 9.а,в,д; 10.а,г,д; 11.а;
12.в,д; 13.а,б,д; 14.а,б,в; 15.д; 16.б; 17.г; 18.б,в,д; 19.б,д; 20.д; 21.г;
22.д; 23.а; 24.г,д; 25.д.
ВСЕГО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: 45

ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ:
«РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ»
1.д; 2.б,в,г; 3.д; 4.в; 5.б,г,д; 6.а,б,в; 7.а,в,г; 8.б; 9.в,г; 10.д; 11.д; 12.д;
13.а,в,г; 14.д; 15.а,г,д; 16.д; 17.б,г,д; 18.б,г,д; 19.д; 20.а,б,в; 21.д; 22.в; 23.а,б;
24.а; 25.в; 26.а,в,д; 27.б,г,д; 28.в; 29.д; 30.г; 31.д; 32.г; 33.в; 34.б; 35.в,г; 36.д;
37.в,г; 38.д; 39.а,б,в,г; 40.в,г.
ВСЕГО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: 70

ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ НА ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ
«ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ»
1. –1); 2. – 2); 3. –3); 4. – 2); 5. – 1); 6. – 1); 7. – 2); 8. – 1),3);
9. – 3),4); 10. непрямого билирубина; 11. – 250; 12. – 1); 13. – 2); 14. – 1); 15. – 1); 16. – 2); 17. – 1),3),5); 18. – 1),3),5); 19. – 1),2),4),5);
20. – 1),3),5),6); 21. – 2),4); 22. – 2),3),4); 23. – 1)-а; 2)-в; 3)-д; 24. глюкуронилтрансферазы; 25. – 170; 26. – 2); 27. – 2); 28. – 2); 29. – 2); 30. – 1); 31. – 1); 32. – 1); 33.-2); 34.-2); 35.-1); 36.-1); 37.-1); 38.-2); 39.-1),2);
40.-2),3),4),7); 41.-1),2),3),4); 42.-2),4),5); 43.-1),3),4); 44.- 1),2),4),5);
45.- 6; 46.-внутриутробной; 47.- 1)-а; 2)-в; 3)-д; 48.-2); 49.-3);
50.-1),4),6),8).
ВСЕГО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ: 86.

ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ НА ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ
«ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ»
1.г; 2.б; 3.б; 4.г; 5.д; 6. б; 7.в; 8.а;
9.д; 10.в; 11.в; 12.д; 13.в; 14.д;
15.а,б,в,д; 16.в,г,д; 17.б,г,д; 18.а,г,д;
19.д; 20.б,в,д; 21.а,б,в,г; 22.а,б,в,д;
23.в,д; 24.б,в,д; 25.а,г,д; 26.в,г,д;
27.в; 28.а,в,д; 29.б,в; 30.г; 31.д;
32.в,г,д; 33.а,б,г; 34.а,в,г,д.

ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ НА ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ:
«ПНЕВМОНИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ»
1. – 1); 2. – 1); 3. – 5); 4. – 2); 5. – 3);
6.– 2); 7. – 5); 8. – 1); 9. – 2); 10. – 5);
11. – 3); 12. – 4); 13. – 1), 2), 3); 14. – 1), 2), 4);
15. – 3), 5); 16. – 1), 3); 17. – 2), 3), 5);
18. – 2), 4), 5); 19. – 1), 2), 4), 5); 20. – 3), 4), 5);
21. – 2), 4); 22. – 2), 4), 5); 23. – 1), 2), 4);
24. – 1), 2), 3), 4); 25. – 1), 2); 26. – 2), 4);
27. – 2), 4), 5); 28. – 2), 4), 5); 29. – 2), 4), 5);
30. 1) – в, г; 2) – г, д; 3) – е, ж; 4) – г, е, з; 5) – а, б, и.
9.3. ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ В ДЕТСКОЙ ГЕМАТОЛОГИИ»

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
1. Первые клинические симптомы кровопотери у детей раннего возраста проявляются при снижении ОЦК:
а) на 5 %;
б) на 7,5 %;
в) на 10 %.
2. Критический предел дефицита ОЦК у детей раннего возраста составляет:
а) 5 %;
б) 10 %;
в) 15 %;
г) 25 %.
3. Клиническими проявлениями постгеморрагического (гиповолемического) шока являются нижеперечисленные симптомы, кроме:
а) холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;
б) затемнённое сознание;
в) тахикардия;
г) высокое АД;
д) олигурия.
4. Противошоковая терапия постгеморрагического шока включает:
а) купирование признаков ОДН;
б) постоянная подача кислорода во вдыхаемой смеси 35-40 %;
в) купирование признаков ССН;
г) катетеризация мочевого пузыря;
д) все вышеперечисленное.

УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ.
5. Оказание неотложной терапии на догоспитальном этапе ребенку 12 лет с геморрагическим шоком III степени, продолжающимся кровотечением
- внутривенно струйно преднизолон 5мг/кг, витамин С 150 мг, ККБ 20 мг/кг;
- доступ к вене, инфузии кровезаменителей и трисамина во вторую вену;
- остановка кровотечения прижатием в кровоостанавливающей точке;
- перевод на ИВЛ;
- внутривенное введение атропина и седуксена;
- обезболивание;
- госпитализация в реанимационное отделение на фоне терапии.
6. Для восполнения острой кровопотери проводят инфузии кровезаменителей:
- коллоидные растворы (5 % раствор альбумина 20 мл/кг);
- эритромасса (10-15 мл/кг);
- кристаллоидные растворы (0,9% раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы в дозе 20мл/кг).

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
7. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:
а) повышение прямого билирубина + желтуха;
б) повышение непрямого билирубина + желтуха;
в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин;
г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин.
8. Наиболее значимыми признаками гемолиза являются:
а) анемия + ретикулоцитоз;
б) анемия + ретикулоцитоз + повышение уровня непрямого билирубина;
в) повышение цветового показателя.
9. Признаком внутрисосудистого гемолиза является:
а) повышение непрямого билирубина;
б) ретикулоцитоз;
в) повышение свободного гемоглобина плазмы.
10. Наиболее информативными показателями при внутрисосудистом гемолизе являются:
а) повышение уровня непрямого билирубина;
б) ретикулоцитоз;
в) желтуха;
г) свободный билирубин в крови;
д) повышение цветового показателя.
11. Для лечения иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:
а) заместительной терапии;
б) глюкокортикоидов;
в) спленэктомии;
г) цитостатиков.
12. Установите правильную последовательность неотложных мероприятий при гемолитическом кризе:
- инфузионная терапия с инсулином, эуфиллином, маннитолом;
- строгий постельный режим;
- преднизолон внутривенно в дозе 2-10 мг/кг/сут;
- заместительная терапия (эритромасса);
- срочная госпитализация.
13. Геморрагический синдром при апластической анемии обусловлен:
а) недостаточной отшнуровкой тромбоцитов от мегакариоцитов;
б) недостаточной продукцией мегакариоцитов;
в) недостаточным синтезом факторов свертывания;
г) аутоиммунной тромбоцитопенией.

14. При апластическом кризе проводится следующая терапия, кроме:
а) преднизолон внутривенно 1-1,5мг/кг/сут;
б) криопреципитат 1-2 дозы внутривенно;
в) эритромасса в дозе 7-10 мл/кг при уровне Hb менее 70г/л;
г) 5 % раствор глюкозы в дозе 10 мл/кг внутривенно капельно;
д) витамин Е 10 % раствор внутримышечно 5-7 мг/кг;
е) витамин В12 в дозе 100-200 мг внутримышечно;
ж) фолиевая кислота по 0,001 внутрь 3 раза в день.
15. Кровоточивость при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связана:
а) с нарушением в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза;
б) с дефицитом плазменных факторов свертывания;
в) с патологией сосудистой стенки.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
16. Геморрагический синдром при ИТП характеризуется:
а) полиморфностью высыпаний;
б) полихромностью высыпаний;
в) симметричностью высыпаний;
г) несимметричностью высыпаний;
д) наличием излюбленной локализации;
е) отсутствием излюбленной локализации;
ж) наличием зуда;
з) тенденцией к слиянию элементов.
17. Неотложная помощь выраженного геморрагического синдрома при ИТП включает:
а) местная остановка кровотечения;
б) строгий постельный режим;
в) преднизолон в дозе 4-8 мг/кг или метипред 10-30 мг/кг/сут;
г) ВВИГ в дозе 0,4 г/кг;
д) эритромасса 10-15 мл/кг при Hb менее 60 г/л;
е) криопреципитат по 2 дозы через 6 часов;
ж) свежезамороженная плазма.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
18. Кровоточивость при гемофилии обусловлена:
а) нарушением в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза;
б) дефицитом плазменных факторов свертывания;
в) патологией сосудистой стенки.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
19. Для лечения гемофилии А применяются:
а) консервированная кровь;
б) криопреципитат;
в) тромбомасса;
г) концентраты VIII фактора;
д) свежезамороженная плазма.
20. Избыток солей железа в организме человека проявляется или оказывает:
а) раздражающее и коррозийное действие на слизистую оболочку желудка, 12-пёрстной и тонкой кишок;
б) развитием некрозов и перфораций этих органов;
в) ранним и поздним кровотечением;
г) спленомегалией;
д) запорами;
е) некрозом печени;
ж) плазмореей.
21. Диагностические критерии отравления ферропрепаратами в первые часы после их приёма:
а) рвота;
б) диарея с примесью крови;
в) высокое АД;
г) низкое АД;
д) кровавая моча.
22. От чего зависит тяжесть отравления препаратами железа:
а) от концентрации железа в сыворотке крови;
б) от пола пациента;
в) от возраста пациента;
г) от соли железа;
д) от длительности экспозиции.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
23. Рефлекторный вызов рвоты при отравлении железом можно проводить:
а) в первые 2 часа после приема ферропрепарата;
б) в течение 4-6 часов после приема ферропрепарата;
в) независимо от времени приема ферропрепарата.
24. Антидотом при отравлении железом является:
а) унитиол;
б) атропин;
в) калия перманганат;
г) десферал.

ДОПОЛНИТЕ
25. При отравлении препаратами железа до промывания желудка с помощью зонда рекомендуется ввести _____________ .
26. Транспортировка больного с рвотой производится ___________ .



9.4. ЭТАНОЛЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ В ДЕТСКОЙ ГЕМАТОЛОГИИ»

1 – б.
2 – в.
3 – г.
4 – д.
5 – 1- остановка кровотечения прижатием в кровоостанавливающей точке.
2- доступ к вене, инфузия кровезаменителей и трисамина во вторую вену.
3- внутривенно струйно преднизолон 5мг/кг, витамин С 150 мг, ККБ 20 мг/кг.
4- обезболивание.
5- внутривенное введение атропина и седуксена.
6- перевод на ИВЛ.
7- госпитализация в реанимационное отделение на фоне терапиию
6 – 1- кристаллоидные растворы (0,9% раствор хлорида натрия).
2- коллоидные растворы (5% раствор альбумина).
3- эритромасса при Hb менее 60 г/л.
7 – б.
8 – б.
9 – в.
10 – г.
11 – б.
12 – 1 – срочная госпитализация.
2 – строгий постельный режим.
3 – внутривенно преднизолон в дозе 2-10 мг/кг/сут.
4 – инфузионная терапия с инсулином, эуфиллином, маннитолом.
5 – эритромасса при Hb менее 60 г/л.
13 – б.
14 – б.
15 – а.
16 – а, б, г, е.
17 – а, б, в, г, д.
18 – б.
19 – б, г, д.
20 – а, б, в, е, ж.
21 – а, б, г, д.
22 – а, в, г, д.
23 – а.
24 – г.
25 – десферал.
26 – на боку.

9.5. ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО
«НЕОТЛОЖНЫМ СОСТОЯНИЯМ В КАРДИОЛОГИИ»

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
Определите клинический признак, лишний для вазовагального обморока:
низкое артериальное давление;
узкие зрачки без реакции на свет;
нитевидный редкий пульс;
одышка;
отсутствие сознания.
2. Наиболее эффективным препаратом при желудочковой пароксизмальной тахикардии является:
аденозин;
дигоксин;
лидокаин;
новокаинамид.
3. Какое из представленных заболеваний у детей не является причиной кардиогенного шока?
дилатационная кардиомиопатия;
инфаркт миокарда;
сдавливающий перикардит;
частая желудочковая экстрасистолия;
миокардит.
4. Выделите симптом, отсутствующий в клинике ранней фазы кардиогенного шока:
тахикардия;
олигурия;
холодные конечности;
психомоторное возбуждение;
нормальное или повышенное АД.
5. Какое из перечисленных мероприятий не включает неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности?
увлажнённый кислород, пропущенный через спирт;
ацетилсалициловая кислота 0,1 мг/год жизни;
добутамин 8-10 мкг/кг/мин;
лазикс 1 мг/кг;
1 % раствор преднизолона 5 мг/кг внутривенно.
6. Который из представленных симптомов является лишним в клинике одышечно-цианотического криза?
лихорадка;
нарастание цианоза кожных покровов;
колено-локтевое положение в постели;
выраженное беспокойство;
одышка.
7. Какое назначение недопустимо при одышечно-цианотическом кризе?
100 % кислород через маску;
пропранолол (анаприлин) 1 мг/кг/сут в 3-4 приёма;
дигоксин 0,01 мг/кг/сут в 3 приёма;
промедол 0,1 мг/кг подкожно.
8. Препаратом выбора при пароксизмальной тахикардии в отсутствие данных ЭКГ является:
лидокаин;
дигоксин;
аденозин.
9. Какая доза допамина обладает сосудосуживающим эффектом?
1-2 мкг/кг/мин;
3-6 мкг/кг/мин;
7-15 мкг/кг/мин.
10. Расширение эхо-свободного пространства до 6 мм и более по задней стенке левого желудочка в диастолу характеризует:
снижение сердечного выброса;
расширение полости левого желудочка;
наличие 200 мл жидкости в полости перикарда;
воспалительные изменения в миокарде левого желудочка.
11. Неотложная помощь при кардиогенном шоке не включает:
преднизолон 5 мг/кг;
допамин 5 мкг/кг/мин;
фуросемид 1 мг/кг/сут;
нитропруссид натрия 0,1 мкг/кг/мин;
атропин 0,1 мл/год жизни.
12. Укажите препарат, не используемый в лечении интоксикации сердечными гликозидами:
капотен 0,05 мг/кг/сут. в 3-4 приёма;
унитиол 5 мл/10 кг массы;
дигиталис-антидот БМ;
холестирамин;
панангин 100 мг/кг/сут.
13. Выберите гипотензивный препарат для купирования гипертонического криза с выраженной нейровегетативной симптоматикой:
фентоламин;
нитропруссид натрия;
эналаприл;
нифедипин.
14. В патогенезе обморока центральную роль играет:
снижение сердечного выброса;
нарушение вегетативной регуляции с преобладанием влияния парасимпатического звена;
снижение ОЦК;
централизация кровообращения.
15.Признаком изолированной правожелудочковой недостаточности является:
увеличение печени;
хрипы в лёгких;
кашель с отделением пенистой мокроты;
нарастание давления в легочной артерии.
16. Терапевтическая тактика при коллапсе не должна включать:
гидрокортизон 10-20 мг/кг внутривенно;
преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в/м;
дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в или в/м;
0,9 % раствор NaCl в/в капельно или раствор Рингера 10 мл/кг;
дигоксин 1 мг/кг;
1 % раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в;
0,1-0,4 мл 5 % раствора эфедрина;
0,2 % раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в.

ИСКЛЮЧИТЕ НЕПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
17. Неотложная помощь при коллапсе включает все пункты, кроме:
уложить больного на твердую поверхность;
обложить теплыми грелками;
ввести лазикс 1 мг/кг;
дать кислород через маску;
снять спазм периферического русла введением 2 % р-ра папаверина 0,1 мг/кг или но-шпы 0,1 мл/год жизни.
18. Какое из перечисленных нарушений функций сердца не сопровождается развитием кардиогенного шока:
замедление диастолического расслабления желудочков;
нарушение насосной и сократительной функций миокарда;
обтурация выходных трактов желудочков;
выраженное ограничение экскурсии стенок сердечных камер;
рестриктивный вариант диастолической дисфункции.
19. Выраженную фазу кардиогенного шока характеризуют все нижеперечисленные признаки, кроме:
низкого АД;
акроцианоза;
олигурии;
брадикардии;
нарушения сознания (заторможенности больного).
20. Неотложные меры при ваготонической и паралитической фазах коллапса включают всё нижеперечисленное, кроме:
инфузионную терапию раствором реополиглюкина 20 мл/кг в течение 20-30 минут;
введение седуксена в возрастной дозе;
введение преднизолона 5-20 мг/кг или гидрокортизона;
введение мезатона 1 % р-ра 0,1 мл/год жизни;
введение допамина 8-10 мкг/кг в минуту.
21. Приступ пароксизмальной тахикардии характеризует всё, кроме одного:
повышение АД;
ощущение усиленного сердцебиения;
нарастающая сердечная недостаточность;
снижение сердечного выброса;
учащение ЧСС 150-220 в минуту.
22. Найдите среди перечисленных критерий, который не используется для определения эффективности сердечно-лёгочной реанимации:
появление пульса на сонных и лучевых артериях;
повышение АД до 50-70 мм рт.ст.;
уменьшение степени цианоза кожи и слизистых;
восстановление сознания;
возобновление самостоятельных вдохов и сердечных сокращений;
сужение зрачков и появление реакции на свет.
23. Декомпенсированной фазе кардиогенного шока не характерен симптом:
состояние прострации, нарушение сознания (до комы), судороги;
цианоз кожи и слизистых оболочек, «гипостазы»;
тахикардия;
снижение систолического АД менее 60 мм рт.ст.;
анурия;
24. Острую правожелудочковая недостаточность не возникает при:
недостаточности трикуспидального клапана;
недостаточности аортального клапана;
астматическом статусе;
тромбоэмболии лёгочной артерии;
двусторонней тяжёлой пневмонии.
25. Для острой правожелудочковой недостаточности не характерен симптом:
быстрое увеличение размеров печени;
тахикардия;
появление большого числа влажных хрипов в лёгких;
пульсация сосудов шеи;
периферические отёки.
26. Перед назначением антиаритмических препаратов больному с тахикардией нецелесообразно:
дифференцировать пароксизмальный и непароксизмальный характер тахикардии;
определять вариант тахикардии (суправентрикулярный или желудочковый);
проводить вагальные пробы;
проводить электрическую кардиоверсию ритма разрядом 2-4 J/kg.
27. Электрическая кардиоверсия не способна:
купировать тахиаритмии, возникающие по механизму re-entry;
прекратить пароксизм в 80 % случаев;
вызвать упорную фибрилляцию желудочков;
с максимальной вероятностью предупредить рецидив.
28. Непароксизмальную тахикардию от пароксизмальной отличает всё нижеперечисленное, кроме:
отсутствие субъективных симптомов;
аритмия – включение синусовых комплексов;
необходимость неотложной терапии;
ЧСС 140-180 в минуту;
случайное выявление.
29. Осложненный гипертонический криз характеризуют проявления, кроме:
ангиопатии сетчатки III-IV стадии по Кейту-Вагенеру;
прогрессирующего нарушения функции почек;
прогрессирующей левожелудочковой недостаточности;
энцефалопатии;
нарушения сознания.
30. Терапевтическая тактика при тампонаде сердца не включает:
фуросемид 1 мг/кг/сут;
преднизолон 1-2 мг/кг/сут;
пункционный перикардиоцентез;
введение воздуха в полость перикарда;
31. Причиной тахиаритмий не является:
большой дефект межпредсердной перегородки;
миокардит;
инфаркт миокарда;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (преждевременное возбуждение желудочков);
пролапс атриовентрикулярных клапанов.
32. Ингибиторы АПФ используются при всём нижеперечисленном, кроме:
применяются при вазоренальной гипертензии;
снижают пред- и постнагрузку;
обеспечивают гипотензивный эффект;
применяются у больных с синдромом застойной сердечной недостаточности;
хорошо сочетаются с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и
·-блокаторами.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
33. Назовите 3 наиболее информативных критерия в диагностике инфаркта миокарда:
увеличение концентрации тропонина I и Т;
подъём ST с формированием патологического Q (QS) на ЭКГ;
выявление зон акинезии на ЭхоКГ;
увеличение концентрации миоглобина;
ускорение СОЭ и лейкоцитоз.
34. Для купировании пароксизмальной тахикардии на фоне синдрома WPW абсолютно противопоказаны два препарата:
лидокаин;
верапамил;
аденозин;
кордарон;
дигоксин.
35. Основные механизмы развития пароксизмальной тахикардии:
наличие дополнительных проводящих путей;
возникновение эктопического очага возбуждения;
механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry);
поражение проводящей системы сердца при дилатационной кардиомиопатии.
36. При отёке лёгких в качестве пеногасителей используются:
эуфиллин 4 мг/кг;
капотен 1 мг/кг;
кислород, пропущенный через 30 % спиртовый раствор;
кислород, пропущенный через 10 % спирт. раствор антифомсилана.
37. Патогенетическим отличием кардиогенного шока от коллапса является:
расстройство микроциркуляции с блокадой клеточного дыхания и нарушением клеточного метаболизма;
малый сердечный выброс;
уменьшение скорости кровотока и гипоперфузия тканей;
нарушение метаболизма и функциональная недостаточность органов и тканей;
падение артериального давления.
38. Выберите препараты (комбинации препаратов) для лечения больного с недостаточностью кровообращения при ВПС с обогащением малого круга:
дигоксин 0,01 мг/кг/сут;
капотен 0,5 мг/кг/сут;
анаприлин 1 мг/кг/сут;
капотен 0,5 мг/кг + верошпирон 5 мг/кг/сут.
39. Выберите среди ААП один, обладающий свойствами всех четырёх групп:
финоптин;
новокаинамид;
кордарон;
флекаинид;
мексилетин.
40. При гипертоническом кризе целесообразно:
провести снижение АД на 30 % за 6 часов;
немедленное снижение АД до субнормальных цифр;
в случае неосложнённого криза достигают нормального АД за 72-96 ч;
госпитализировать в специализированный стационар.

41. Препараты выбора при неосложнённом гипертоническом кризе:
анаприлин 1 мг/кг;
каптоприл 0,5 мг/кг;
нифедипин 0,2-0,6 мг/кг под язык;
фуросемид 1 мг/кг;
верошпирон 5 мг/кг.
42. Противопоказаниями для назначения верапамила являются:
возраст ребенка до 12 мес;
желудочковые тахиаритмии;
тахиаритмии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта;
подростковый период;
брадикардия.
43. При острой правожелудочковой недостаточности обязательно назначение:
лазикса 1 мг/кг;
добутамина 8-10 мкг/кг/мин или 0,05 % р-р корглюкона 0,007-0,013 мл/кг в/в;
дигоксина 0,01 мг/кг;
нифедипина 0,5 мг/кг при наличии лёгочной гипертензии;
метопролол 1 мг/кг.
44. Терапевтическая тактика в отношении новорождённого с диффузным цианозом кожных покровов:
увлажненный кислород;
алпростадил 0,025-0,1 мкг/кг/мин;
срочная транспортировка в кардиохирургический стационар;
пропранолол 1 мг/кг/сут;
решение вопроса о проведении закрытой атриосептостомии Рашкинда.
45. Больному с одышечно-цианотическим кризом необходимо назначить:
нитроглицерин 0,1-0,7 мкг/кг/мин;
увлажненный кислород;
пропранолол 1 мг/кг (или эсмолол 500 мг/кг/мин);
промедол 0,1 мг/кг;
фенилэфрин 0,1-0,5 мг/кг/мин под контролем пульса, АД, сатурации кислорода или метоксамин 0,1 мг/кг для увеличения функции правого желудочка.
46. Пациенту с выраженной брадикардией и приступом Морганьи-Эдамса- Стокса следует назначить:
дигоксин 0,01 мг/кг;
0,1 % раствор адреналина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);
преднизолон 1 мг/кг;
0,1 % раствор атропина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);
4 % раствор бикарбоната натрия 2 мл/кг (1 ммоль/л).
47. Показаниями для назначения
·-блокаторов являются:
обструктивные кардиомиопатии;
частая желудочковая экстрасистолия;
отёк лёгкого;
инфаркт миокарда;
артериальная гипертензия.
48. Острыми осложнениями ВПС с обогащением малого круга являются:
синдром слабости синусового узла;
обморок;
отёк лёгких;
кардиогенный шок.
49. Перечислите симптомы интоксикации сердечными гликозидами:
головокружение;
агрессивность;
отёк лёгкого;
желудочковые экстрасистолы;
диплопия, ксантопия;
тошнота, рвота.
50. Назовите врождённые пороки сердца, при которых декомпенсация кровообращения имеет клинику одышечно-цианотического криза:
единый артериальный ствол;
транспозиция магистральных сосудов;
открытый артериальный проток;
тотальный аномальный дренаж лёгочных вен;
тетрада Фалло.
51. Укажите заболевания, на фоне которых может развиться кардиогенный синкопе:
брадиаритмия;
AV-блокада II-III степени;
СССУ;
мерцательная аритмия;
синдром Романо-Уорда;
всё вышеперечисленное.
52. Назначьте лечение при мерцательной аритмии:
дигоксин 0,01 мг/кг/сут;
пероральные препараты калия в пересчете 50-100 мг/кг;
электрическая кардиоверсия разрядом 1-2 J/kg.
53. Задачи лечения кардиогенного шока:
снижение преднагрузки на левый желудочек;
регуляция сосудистого тонуса (снижение постнагрузки);
увеличение сократимости миокарда;
профилактика тромбоэмболии (антикоагулянтная, антиагрегантная терапия) по показаниям;
ограничение сердечного выброса.


54. Сердечные гликозиды:
обладают положительным инотропным и отрицательным хронотропным действием;
увеличивают давление в сосудах малого круга;
назначаются обязательно вместе с препаратами калия;
являются препаратами выбора при учащенном ритме;
обеспечивают мягкий диуретический эффект.
55. Неотложной консультации кардиохирурга требуют пациенты:
с врождённым цианозом;
с развившимся одышечно-цианотическим кризом;
с эпизодом декомпенсации кровообращения;
с пороками сердца, несовместимыми с жизнью.
с ВПС в сочетании с внутриутробной инфекцией.
56. Для снижения инфундибулярного спазма лёгочной артерии при декомпенсации на фоне «синих» пороков используется:
эуфиллин 4 мг/кг;
фуросемид 1 мг/кг;
анаприлин 1 мг/кг;
нифедипин 0,5 мг/кг.
57. Осложнениями гипертонического криза являются:
нарушение мозгового кровообращения;
расслаивающая аневризма аорты;
коллапс;
отёк лёгкого;
острый коронарный синдром.
58. Перечислите клинические признаки остановки сердца:
отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания;
исчезновение пульса на сонной артерии;
бледный или серо-землистый цвет кожи;
зрачки широкие, без реакции на свет;
асистолия на ЭКГ.
59. В структуре причин инфаркта миокарда у детей лидируют:
врождённые кардиты;
коронариты;
врождённые пороки сердца;
гипертрофическая кардиомиопатия;
аномалии числа и отхождения коронарных артерий;
артериальная гипертония.
60. Патофизиологической основой застойной сердечной недостаточности являются:
нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
ремоделирование (гипертрофия или дилатация) левого желудочка;
нарушение функции клапанного аппарата сердца;
ухудшение коронарного кровотока, гибернация миокарда.
9.6. ЭТАЛОНЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ
«НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ»

1 – 4
2 – 3
3 – 4
4 – 2
5 – 2
6 – 1
7 – 3
8 – 3
9 – 2
10 – 3
11 – 5
12 – 1
13 – 2
14 – 2
15 – 1
16 – 5
17 – 3
18 – 1
19 – 4
20 – 2
21 – 1
22 – 4
23 – 3
24 – 2
25 – 3
26 – 4
27 – 2
28 – 3
29 – 5
30 – 1
31 – 5
32 – 1
33 – 1, 2, 4
34 – 2, 5
35 – 1, 3
36 – 3, 4
37 – 1
38 – 1, 2, 4
39 – 3
40 – 1, 3
41 – 2, 3
42 – 1, 2, 3, 5
43 – 1, 2, 4
44 – 1, 2, 3, 5
45 – 2, 3, 4, 5
46 – 2, 4
47 – 1, 2, 4, 5
48 – 3, 4
49 – 1, 2, 4, 5, 6
50 – 1, 3, 4, 5
51 – 3, 6
52 – 1, 3
53 – 1, 2, 3, 4
54 – 1, 3, 4, 5
55 – 1, 2, 3, 4
56 – 3, 4
57 – 1, 2, 3, 5
58 – 1, 2, 3, 4
59 – 2, 5
60 – 1, 2, 4





Всего правильных ответов: 113

Качественный показатель тестовой оценки знаний:
91-100 % – 5 баллов;
81-90 % – 4 балла;
71-80 % – 3 балла;
70 % и менее – 2 балла














9.7. ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО
«НЕОТЛОЖНЫМ СОСТОЯНИЯМ В ДЕТСКОЙ ПУЛЬМОНОЛОГИИ»

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ.
1. Синдром крупа у детей с ОРВИ чаще встречается в возрасте:
а) от 6 мес до 3 лет;
б) от 3 до 5 лет;
в) старше 5 лет.
2. Для синдрома крупа характерна одышка:
а) инспираторная;
б) смешанная;
в) экспираторная.
3. Экспираторная одышка отмечается при:
а) абсцессе легкого;
б) синдроме крупа;
в) бронхиолите.
4. При определении степени стеноза гортани необходимо учитывать:
а) наличие в легких влажных хрипов;
б) степень дыхательной недостаточности;
в) наличие систолического шума в сердце;
г) шумное дыхание.
5. Острый обструктивный бронхит, бронхиолит – это бронхит с:
а) явлениями отёка слизистой бронхиального дерева, гиперсекрецией
слизи, развитием бронхоспазма;
б) явлениями отека слизистой бронхиального дерева;
в) явлениями гиперсекреции слизи;
г) явлениями бронхоспазма.
6. При ателектазе лёгкого возникает следующий вариант дыхательной недостаточности:
а) вентиляционный;
б) механический;
в) распределительно-диффузионный.
7. При выполнении коникотомии производят:
а) продольное рассечение перстневидного хряща;
б) поперечное рассечении перстневидного хряща;
в) поперечное рассечение тканей между перстневидным и щитовидными
хрящами;
г) продольное рассечение 1-го и 2-го колец трахеи.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.
8. Симптомами крупа являются:
а) грубый лающий кашель;
б) осиплый голос;
в) экспираторная одышка;
г) инспираторная одышка;
д) шумное дыхание;
е) коробочный оттенок перкуторного звук.
9. Синдром крупа характерен для:
а) дифтерии;
б) гриппа;
в) микоплазменной инфекции;
г) риновирусной инфекции;
д) паротитной инфекции.
10. Для острого обструктивного бронхита характерны:
а) инспираторная одышка;
б) экспираторная одышка;
в) коробочный оттенок перкуторного звука;
г) сухие свистящие хрипы;
д) усиление легочного рисунка на рентгенограмме;
е) увеличение размеров сердечной тени на рентгенограмме.
11. При бронхиолите отмечаются:
а) тяжелое состояние;
б) выраженная экспираторная одышка;
в) шумное свистящее дыхание;
г) общий цианоз;
д) эмфизема;
е) тахикардия;
ж) отсутствие хрипов;
з) мелкопузырчатые влажные хрипы.
12. При остром обструктивном бронхите назначают лечение:
а) антибиотики;
б) муколитики;
в) нестероидные противовоспалительные средства;
г) симптатомиметики;
д) противокашлевые средства.
13. При бронхиолите назначают:
а) увлажненный кислород;
б) преднизолон;
в) антибиотики;
г) противокашлевые средства;
д) антигистаминные препараты.
14. При наличии инородного тела в бронхах необходимо провести:
а) бронхоскопию;
б) антибактериальную терапию;
в) ингаляцию с симпатомиметиком через небулайзер;
г) назначить кислородотерапию.
15. Для диагностики степени дыхательной недостаточности необходимо учитывать параметры:
а) клинический анализ крови;
б) газы крови;
в) спирографию;
д) частоту дыхания;
е) артериальное давление.
16. Вид дыхательной недостаточности обусловленной нарушением альвеолярно-капилярной диффузии газов, называется:
а) вентиляционной;
б) диффузно-распределительной.
17. Вид дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением альвеолярно-капилярной диффузии газов, называется;
а) вентиляционной;
б) диффузно-распределительной.


9.8.ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ ПО
«НЕОТЛОЖНЫМ СОСТОЯНИЯМ В ДЕТСКОЙ ПУЛЬМОНОЛОГИИ»


1. а)
2. а)
3. в)
4. б)
5. а)
6. в)
7. в)
8. а), б), в)

9. а), б)
10. б), в), г), д)
11. а), б), в), г), д), е), з)
12. б), г)
13. а), б), в)
14. а), б)
15. б), в), д)
16. а)
17. б)



Всего правильных ответов: 35













9.9. ТЕСТЫ ПО НЕФРОЛОГИИ К ТЕМАМ «ОПН» и «ГУС»

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ОПН неверно формулировать как:
1) преренальную;
2) ренальную;
3) экстраренальную;
4) постренальную.
Возникновение преренальной азотемии – это:
1) функциональная реакция организма на состояние гиповолемии;
2) патологический ответ организма на состояние гипероксии;
3) поражение почечной ткани вследствие образования свободных радикалов.
К причинам постренальной ОПН не относятся:
1) клапаны уретры;
2) стриктура уретры;
3) снижение сердечного выброса.
НПВП не могут вызвать:
1) интерстициальный нефрит;
2) постренальную обструкцию;
3) острый токсический канальцевый некроз.
Профилактикой развития ОПН при диарейном синдроме является:
1) контроль перорального поступления жидкости и своевременная инфузионная терапия;
2) введение раствора допмина;
3) своевременное начало диализной терапии.
Подразделение ОПН на преренальную, ренальную и постренальную (укажите неверный ответ):
1) зависит от этиологии почечной недостаточности;
2) определяет диагностическую и терапевтическую тактику;
3) связано с преморбидным фоном больного.
При преренальной азотемии:
1) формируется кортикальный некроз;
2) сохранена гистологическая структура почечной паренхимы;
3) имеет место канальцевый некроз.
Олигоанурия не является результатом:
1) обратной утечки мочи;
2) обструкции уретры;
3) сниженной клубочковой фильтрации.
Нефротический синдром не может быть причиной:
1) преренальной ОПН;
2) ренальной ОПН;
3) постренальной ОПН.
Не является причиной ренальной ОПН:
1) быстропрогрессирующий нефрит;
2) синдром длительного сдавления;
3) опухоль забрюшинного пространства.
Анурия у детей старшего возраста – это выделение мочи менее:
1) 60 мл/кг/сутки;
2) 60 мл/кг/час;
3) 60 мл/м2/сут.
Самой частой причиной ОПН у детей раннего возраста является:
1) ГУС;
2) нефрит;
3) врожденная патология мочевыделительной системы.
При интерстициальном нефрите ОПН, как правило, является:
1) олигурическая;
2) неолигурическая.
При функциональной ОПН функция канальцев не может быть:
1) сохраненной;
2) сниженной;
3) усиленной.
Удельный вес плазмы крови равен:
1) 1000 г/см3;
2) 1010 г/см3;
3) 1018 г/см3.
Острая почечная недостаточность – это:
1) повышение уровня азотемии;
2) острое снижение гомеостатической функции почек;
3) состояние олигоанурии.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Выделите среди ренальных причин ОПН у детей 3 наиболее частые:
1) тромбоз почечной вены;
2) ГУС;
3) острый тубулоинтерстициальный нефрит;
4) острый гломерулонефрит;
5) геморрагический васкулит;
6) опухоль почки;
7) отравление солями тяжелых металлов;
8) подострый гломерулонефрит;
9) узелковый периартериит.
Какие морфологические изменения наблюдаются в почках при ОПН?
микротромбоз капилляров клубочков;
тубулонекроз;
тубулорексис;
спазм капилляров клубочков;
микроабсцессы;
обструкция канальцев некротизированными клеточными элементами.
Назовите стадии острого ишемического канальцевого некроза:
начальная;
стадия декомпенсации;
олигоанурическая;
стадия восстановления диуреза;
стадия выздоровления.
Какие клинические симптомы характерны для олигоанурической стадии?
анурия;
нарушение сознания;
рвота;
запор;
одышка;
тахикардия;
влажные хрипы в легких;
отеки.
Какие изменения характерны для ренальной ОПН?
повышение удельного веса мочи;
снижение удельного веса мочи;
протеинурия;
лейкоцитурия;
гематурия;
цилиндрурия.
Какие лабораторные признаки характерны для олигоанурической стадии ОПН?
повышение мочевины;
повышение креатинина;
гиперкалиемия;
анемия;
лейкоцитоз;
ацидоз;
гипернатриемия.
Назовите причины смертельного исхода при ОПН:
отек мозга;
отек легких;
гиперкалиемия;
сердечная недостаточность;
эмболия легочной артерии.
Назовите основные симптомы стадии восстановления диуреза:
полиурия;
гиперкалиемия;
гипостенурия;
гипокалиемия.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Назовите абсолютные показания для начала диализной терапии при ОПН (укажите неверный ответ):
некоррегируемые консервативно симптомы гипергидратации;
медикаментозно некупируемая артериальная гипертензия;
рН – 7,4;
гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л.
Что не может быть морфологическим субстратом ОПН:
тубулярный некроз;
корковый некроз;
острый интерстициальный нефрит;
интерстициальный склероз.
Почему при преренальной азотемии образуются белковые цилиндры?
адгезия молекул белка Тамма-Хорсфалла;
распад лейкоцитарных клеток;
распад гемоглобина.
Прогностическим фактором для исхода ОПН является:
1) возраст больного;
2) уровень повышения азотистых шлаков;
3) длительность олигоанурической стадии.
Что является профилактикой возникновения ОПН при применении химиотерапии?
применение уромитексана;
достаточный объем инфузионной терапии;
дробное введение цитостатического препарата.
При ХПН:
диурез не изменяется;
полиурическая стадия следует за олигурической;
олигоурическая стадия следует за полиурической.
Нормальная концентрация К+ в сыворотке крови составляет:
1) 136-145 ммоль/л;
2) 2,3-2,5 ммоль/л;
3) 3,6-5,1 ммоль/л.
Показатель рН крови равен:
1) 7,0-7,2;
2) 7,35-7,45;
3) 7,2.
Норма мочевины крови:
1) 2,5-8,3 ммоль/л;
2) 3,3-5,5 ммоль/л;
3) 136-145 ммоль/л.
Нормальные показатели креатинина сыворотки крови:
1) 135-145 ммоль/л;
2) 40-100 мкмоль/л;
3) 2,5-8,3 ммоль/л.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Преренальная ОПН может быть:
обратимой;
перейти в ренальную ОПН;
перейти в постренальную ОПН.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН проводится инфузионная терапия в следующем режиме:
20 мл/кг в течение 30 мин;
30 мл/кг в течение 20 мин;
диурез прошедших суток + потери.
При ренальной ОПН содержание Na+ в моче:
1) < 10 ммоль/л;
2) 10-40 ммоль/л;
3) > 40 ммоль/л.
При преренальной ОПН содержание Na+ в моче:
1) < 10 ммоль/л;
2) 10-40 ммоль/л;
3) >40 ммоль/л.
Индекс экскреции Na+ равен:
1) [Naмочи/Naплазмы] : [Crмочи/Crплазмы] ·100 %;
2) Naмочи/Crмочи ·100 %;
3) [Crмочи/Crплазмы] : [Naмочи/Naплазмы] ·100 %.
Клинику преренальной ОПН составляют:
1) симптомы уремии;
2) симптомы гиперволемии;
3) симптомы дегидратации.
Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы равно:
1) 3;
2) 1,3-1,5;
3) Ѕ.
Для гиперкалиемии не характерно:
1) высокий и острый зубец Т;
2) низкий и отрицательный зубец Т;
3) широкий комплекс QRS.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Для гипокалиемии не характерно:
1) высокий и острый зубец Т;
2) низкий и отрицательный зубец Т;
3) широкий комплекс QRS.
Во время лечения олигоанурической стадии ОПН должно быть повышено потребление:
белка;
углеводов;
килокалорий.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Гентамициновая нефротоксичность может быть снижена:
введением суточной дозы 8 раз в день через 3 часа;
длительным инфузионным введением;
однократным введением суточной дозы.
Профилактикой развития ОПН при выполнении внутривенной урографии больному сахарным диабетом является:
1) введение инсулина короткого действия;
2) предварительная инфузионная терапия;
3) прием эналаприла.
ГУС неверно классифицировать как:
D (+) и D (-) ГУС;
типичный и атипичный;
инфекционный и неинфекционный;
врожденный и приобретенный.
Свойства шига-токсина:
поражает эндотелий капилляров;
поражает клеточную стенку тромбоцитов;
поражает мембрану эритроцитов.
ГУС при пневмококковой инфекции обусловлен:
1) секрецией шига-токсина;
2) секрецией нейраминидазы;
гиперспленизмом во время инфекционного процесса.
Не выделяют шига-токсин:
Shigella dysenteriae;
E. coli О157:Н7;
Ротавирус;
Entamoeba histolytica.
Последовательность формирования патологических изменений при ГУС:
гемолитическая анемия гемоглобинурия ОПН;
поражение почек гемолиз, поражение тромбоцитов;
диарейный синдром развитие ОПН.
Плазмаферез эффективен при лечении:
1) D (+) ГУС;
2) наследственного ГУС;
3) D (-) ГУС.
При ГУС ОПН имеет:
преренальный характер;
ренальный характер;
постренальный характер.


ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
При преренальной ОПН мочевой осадок:
1) богат клеточными элементами;
2) может быть нормальным;
может содержать цилиндры.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ГУС – самая частая причина ОПН:
у новорождённых;
у детей раннего возраста;
у подростков;
у близнецов.
Препаратом выбора при лечении ГУС является:
курантил;
допамин;
гепарин;
стрептокиназа;
отсутствует.
Прогноз при ГУС зависит:
1) от своевременного начала УФО;
2) от своевременного проведения плазмафереза;
от своевременного начала диализной терапии.
Развитие D (+) ГУС не зависит от:
возбудителя;
наличия в крови PI-антигена;
пола ребенка.
Сезонность заболевания свойственна:
D (-) ГУС;
D (+) ГУС.
ГУС – это:
клинический симптомокомплекс, объединяющий группу разнородных синдромов;
осложнение ренальной ОПН;
осложнение кишечной инфекции.
Наилучший вид заместительной почечной терапии:
гемодиализ;
гемофильтрация;
перитонеальный диализ;
не существует, каждый метод имеет свои положительные и слабые стороны.
При лечении гиперкалиемии не применяется:
раствор гидрокарбоната натрия;
раствор глюкозы + инсулин;
реополиглюкин;
ионообменные смолы;
кальция карбонат.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Причиной гепатомегалии при ГУС является:
гемолиз;
сердечная недостаточность;
отечный синдром.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Исходом ОПН не является:
летальный исход;
кома;
выздоровление;
формирование ХПН.
Поражение нервной системы наблюдается чаще при:
ГУС;
ТТП.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

Осложнения гемодиализа:
перитонит;
синдром перераспределения;
изменения системного давления.
гипергликемия.
Осложнения перитонеального диализа:
перитонит;
синдром перераспределения;
изменения системного давления;
гипергликемия.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Клинические проявления ОПН обусловлены (указать неверный ответ):
изменением водно-минерального баланса;
нарушением кислотно-щелочного равновесия;
уремией;
функциональной печеночной недостаточностью.
При ренальной ОПН неясной причины необходимо выполнить:
ВВУГ;
биопсию почек;
3) МРТ почек.
Канальцевый некроз не бывает:
обструктивным;
ишемическим;
токсическим.


ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
После перенесенной ОПН необходимо наблюдать:
относительную плотность мочи;
артериальное давление;
рН крови;
белок мочи.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Эозинофилы присутствуют в моче при:
быстропрогрессирующем нефрите;
остром канальцевом некрозе;
интерстициальном нефрите.
При ОПН:
пациента можно наблюдать по месту жительства до развития гиперкалиемии;
необходимо экстренно доставить больного в мед. учреждение, располагающего диализной аппаратурой;
транспортировка противопоказана.
Чем обусловлена полиурия при остром канальцевом некрозе?
нарушением функции канальцевого эпителия;
выведением жидкости, «задержанной» в организме в олигоанурическую стадию.
Назначение преднизолона показано при:
1) остром канальцевом некрозе;
2) ГУС;
3) интерстициальном нефрите.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Олигурия – это снижение диуреза менее:
1) 0,5 мл/кг/час;
2) 300 мл/м2/сутки;
3) 0,5 мл/кг/сутки.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Полиурия – это превышение суточного количества мочи более:
1) 300 мл/м2/сутки;
2) 0,5 мл/кг/час;
3) 1500 мл/м2/сутки.
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
Выберите препарат, не являющийся нефротоксичным:
гентамицин;
индометацин;
пенициллин;
урографин;
преднизолон.


ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Для восстановление ОЦК при преренальной азотемии нельзя использовать:
физиологический раствор;
эритромассу;
5% раствор глюкозы;
4% раствор КCl;
реополиглюкин.
Уровень сывороточного фосфора при ОПН:
повышен;
понижен.




9.10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТЫ
ПО НЕФРОЛОГИИ К ТЕМАМ «ОПН» и «ГУС»

1 – 3
11 – 3
21 – 2,3,4,5,6
31 – 3
41 – 2

2 – 1
12 – 1
22 – 1,2,3,4,5,6
32 – 2
42 – 2

3 – 3
13 – 2
23 – 1,2,3,4
33 – 1
43 – 1,3

4 – 2
14 – 2
24 – 1,3,4
34 – 2
44 – 2,3

5 – 1
15 – 2
25 – 3
35 – 1,2
45 – 3

6 – 3
16 – 2
26 – 4
36 – 1
46 – 2

7 – 2
17 – 2,3,4
27 – 1
37 – 3
47 – 4

8 – 2
18 – 1,2,3,4,6
28 – 3
38 – 1
48 – 1

9 – 3
19 – 1,3,4,5
29 – 2
39 – 1
49 – 2

10 - 3
20 – 1,2,3,5,6,7,8
30 – 3
40 – 3
50 – 3


51 – 2
56 – 5
61 – 4
66 – 2,3
71 – 1,2,4
76 – 1,2

52 – 2
57 – 3
62 – 3
67 – 1,4
72 – 3
77 – 3

53 – 2
58 – 3
63 – 2,3
68 – 4
73 – 2
78 – 3,5

54 – 2,3
59 – 2
64 – 2
69 – 2
74 – 1
79 – 4

55 – 2
60 – 1
65 – 2
70 – 1
75 – 3
80 – 1










Глава 10. Приложения
Приложение 1
Методика люмбальной пункции у новорождённых детей
Показания:
1)диагностика болезней ЦНС (менингит, субарахноидальное кровоизлияние);
2) гидроцефалия (для удаления избытка ликвора и уменьшения внутричерепного давления).
Оборудование:
а) три стерильные пробирки;
б) две стерильные пелёнки;
в) игла (2,5 см) 22-го калибра с мандреном (или игла для внутривенных вливаний с мандреном);
г) 1% лидокаин (для местной анестезии);
д) 5% спиртовый р-р йода и 70% р-р этилового спирта (для обработки
операционного поля);
е) стерильные резиновые перчатки.
Техника выполнения:
Люмбальную пункцию осуществляют через 2 ч после кормления новорождённого ребёнка в процедурном кабинете.
Помощник удерживает ребёнка на боку в согнутом положении (коленно-грудная позиция) и следит за дыханием новорождённого.
Найти анатомические ориентиры для пункции – точка пересечения позвоночника и линии между гребешками подвздошных костей (обычно на уровне LIV – LV).
Надеть перчатки.
Широко обработать кожу (до гребня подвздошной кости) в месте пункции 70% р-ром этилового спирта и 5% спиртовым р-ром йода, в момент начала прокола удалить йод с кожи 70% раствором спирта, так как йод раздражает оболочки спинного мозга.
Обложить область пункции стерильными пелёнками: одну положить под ребёнка, а второй накрыть всё, кроме выбранного для пункции межпозвонкового промежутка.
Зафиксировать пальцем смещенную книзу кожу между остистыми отростками позвонков (профилактика ликворреи) и быстро ввести иглу с мандреном по средней линии над остистым отростком LV под прямым углом к линии позвоночника на глубину 0,5 см по направлению к пупочному кольцу. При прохождении через твёрдую мозговую оболочку можно ощутить «провал» иглы в субарахноидальное пространство.
Удалить мандрен из иглы, измерить давление или определить скорость вытекания жидкости (струя, частые или редкие капли) и собрать ликвор по 1 мл в каждую стерильную пробирку:
- пробирка № 1 для окрашивания по Граму (бактериоскопия), посева на питательные среды (для выявления грибковой флоры – на питательную среду Сабуро) и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам (при менингитах);
- пробирка № 2 для определения уровня сахара (глюкозы) и белка;
- пробирка № 3 для подсчета клеток и их дифференцировки.
При выведении 1 мл ликвора давление спинномозговой жидкости снижается на 10-15 мм H2O. При внутричерепной гипертензии ликвор удаляют осторожно и мандрен полностью не вынимают. Если жидкость не вытекает, то иглу можно продвинуть еще на 0,5 см. Если игла не попала в субарахноидальное пространство, то ее вынимают и делают повторный прокол в области LIII – LIV.
Если в первой пробирке имеется примесь крови («техническая кровь»), то необходимо проследить за очищением ликвора во 2-й и 3-й пробирках:
- если примесь крови исчезла, значит пункция проведена травматично (ранен венозный сосуд);
- если примесь крови не исчезает и формируются сгустки, то вероятнее всего пунктирован сосуд (при отсутствии ликвора необходимо сделать повторную пункцию);
- если примесь крови не исчезает и не формируется сгусток, то у новорождённого имеется внутрижелудочковое кровоизлияние.
Быстро удалить иглу, кожа должна вернутся в исходное положение, которое было до пункции. Место пункции смазать 5% спиртовым раствором йода.
Ребенка уложить в кровать в горизонтальном положении на животе (без подушки).
Кормить новорождённого можно через 2 ч после люмбальной пункции. Никаких процедур (массаж, гимнастику, физиотерапию) в этот день ребёнку не назначать.
Осложнения.
Инфекционные процессы (бактерии, грибки) развиваются при несоблюдении стерильной техники выполнения люмбальной пункции.
Эпидермоидная опухоль спинномозгового канала является результатом выполнения люмбальной пункции иглой без мандрена.
Грыжевое выпячивание мозговой ткани в большое затылочное отверстие встречается не часто, так как у новорождённых открыты роднички и швы.
Повреждение спинного мозга и нервов. Для исключения этого осложнения необходимо всегда делать люмбальную пункцию ниже четвёртого поясничного позвонка (LIV).



Приложение 2
Нормальные показатели лабораторного исследования
спинномозговой жидкости у новорождённых детей
1. Цвет: может быть ксантохромная (за счет эритроцитов до 0,12(106 /л ) в первые 2 нед (у недоношенных за счет прохождения непрямого билирубина через гематоэнцефалический барьер), со 2 нед – бесцветная (эритроциты до 0,002(106/л).
2. Прозрачность: прозрачная.
3. Цитоз:
а) по данным Н.П.Шабалова и соавт. (1995, 2004) – 8-9 клеток в 1 мм3 или 24/3 – 27/3 (пределы значений от 0 до 32 клеток в 1 мм3), около 60 % всех клеток могут составлять полиморфоядерные лейкоциты;
б) по данным Г.В.Яцык и соавт. (1998) – до 100/3 за счет лимфоцитов;
в) по данным Е.П.Сушко и соавт. (1998) – 5-30 лимфоцитов;
г) по данным T.L.Gomella (1995) – у недоношенных новорождённых лейкоцитов 0-25/мм3 (57% нейтрофилы), у доношенных новорождённых 0-22/мм3 (61 % нейтрофилы).
4. Общий белок:
а) по данным Н.П.Шабалова (1995, 2004) – в среднем 0,9-1,15 г/л (0,2-1,7 г/л);
б) по данным T.L.Gomella (1995) – у недоношенных 0,65-1,5 г/л; у доношенных 0,20-1,7 г/л;
в) по данным Г.В.Яцык (1998) – 0,7-0,8 г/л.
5. Сахар (по данным Г.В.Яцык, 1998): 2,22-3,88 ммоль/л, соотношение уровня сахара в ликворе к сахару крови составляет 55-70% (при внутричерепных гематомах уровень сахара падает до 1,67-0,56 ммоль/л в течение нескольких недель или месяцев).
6. Глюкоза:
а) по данным Н.П.Шабалова (1984, 2004) 1,94-4,16 ммоль/л (снижается при гнойном и туберкулезном менингитах), коэффициент глюкозы ликвор/кровь у доношенных 74 %, у недоношенных – 81 % (при нижней границе нормы 44 %);
б) по данным T.L.Gomella (1995) у недоношенных 1,3-3,47 ммоль/л (коэффициент ликвор/кровь 55-105 %), у доношенных – 2,42-7,04 ммоль/л (коэффициент ликвор/кровь 44-128 %).
7. Натрий: 128-146,16 ммоль/л.
8. Калий: 2,74-3,68 ммоль/л.
9. Кальций: 0,92-1,99 ммоль/л.
10. Хлориды: 169,2-245,6 ммоль/л.
11. Объём: 20-40-60 мл (обновляется 4-5 раз в сутки).
12. Давление: в первые дни жизни раскрывающее давление 80-110 мм вод.ст., в последующие дни снижается до 30-80 мм вод.ст., у грудных детей менее 200 мм вод.ст.
13. Осмолярность: 270-290 мосм/л.
14. Билирубин: 1,71-5,13 ммоль/л (до 9 ммоль/л, преимущественно конъюгированный).
15. Скорость вытекания ликвора из иглы с мандреном: 40-60 капель/мин (1 капля в секунду).
Плеоцитоз – это повышенное число лейкоцитов в ликворе.
Белково-клеточная диссоциация (повышение содержания белка в ликворе при нормальном цитозе) наблюдается при блоке подоболочечного пространства спинного мозга (кистозный арахноидит, опухоль спинного мозга, оболочек, позвоночника).
Клеточно-белковая диссоциация (высокий плеоцитоз при нормальном или незначительно повышенном уровне белка) наблюдается при менингитах.
Реакция Панди указывает на увеличение в ликворе содержания глобулинов (оценка по 4-х балльной системе плюсами).
Осмоляльность ликвора в норме 270-290 мосм/кг.
Выпускание 1 мл ликвора приводит к падению его давления на 10-15 мм водного столба (мм H2O).
Приложение 3
Показания и противопоказания для проведения
люмбальной пункции у новорождённых детей
Показания
Противопоказания

Судорожный синдром неясной этиологии.
Гипертермия неясной этиологии.
Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.
Кома неясной этиологии.
Прогрессирующее угнетение ЦНС или резкое возбуждение неясной этиологии.
Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах).
Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.
Абсолютные:
Шок.
ДВС-синдром.
Относительные:
Дыхательная недостаточность.
Геморрагический синдром, кроме ДВС.










Приложение 4
Показатели ликвора у здоровых новорождённых
и при гнойном менингите (Mc Cracken, 1992)
Показатель
Доношенные
новорождённые
Недоношенные
здоровые
Гнойный
менингит

Количество клеток:
1)среднее значение
2)пределы колебаний
Характер цитоза
Преобладающие клетки

8,0 в 1 мм3
0-35 в 1 мм3
нейтрофилы не (60%
лимфоциты

9,0 в 1 мм3
0-30 в 1 мм3
нейтрофилы не (60%
лимфоциты

Более 35 в 1 мм3
40-4000 в 1 мм3
нейтрофилы (60%
нейтрофилы

Белок, г/л
1)среднее значение
2)пределы колебаний

0,9
0,2-1,7

1,1
0,65-1,5

(1,7

Глюкоза, ммоль/л
В % к уровню глюкозы крови
2,2-4,7
70-74%
(2,2
76-81%
снижена
(40%



Приложение 5
Исследование ликвора при бактериальном менингите
Проведение люмбальной пункции в первые 30 мин при подозрении на гнойный менингит, а если ее невозможно сделать, то показана эмпирическая антибактериальная терапия.
Подсчет количества и определение морфологии клеток (определение их % соотношения).
Определение давления ликвора и уровня глюкозы (сахара), белка, натрия и хлоридов, глобулинов и реакция Панди на глобулины.
Бактериоскопия фиксированной капли ликвора, окрашенной по Граму.
Посев ликвора с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Выявление бактериальных антигенов в ликворе (стандартными наборами антисывороток, латекс-агглютинация, полимеразная цепная реакция).
Приложение 6
Некоторые нюансы интерпретации дополнительных методов
исследования при гнойных менингитах у новорождённых детей
Наличие в ликворе изменённых эритроцитов и высокий цитоз за счёт превалирования нейтрофилов характерны для перенесенного внутричерепного кровоизлияния. Часто в ликворе обнаруживаются и другие изменённые клетки (эпидермальные и др.). Для уточнения диагноза необходимо проведение нейросонографии.
Нередко у недоношенных детей, перенесших обширные внутрижелудочковые кровоизлияния, фаза реактивного плеоцитоза бывает отсроченной и более пролонгированной (до 3-5 суток). У таких детей в первых анализах ликвора может быть небольшое количество нейтрофилов и не обнаруживаются макрофаги. Нейтрофильный плеоцитоз выявляется у них только при повторных исследованиях ликвора.
3. При гнойном менингите уровень белка повышается значительно позднее, чем возникает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3 сутки болезни), что является показателем фибринозной экссудации. Следует иметь в виду, что чем выше цифры белка в ликворе, тем позднее поставлен диагноз менингита! Люмбальная пункция, выполненная спустя 2 часа с момента госпитализации, считается поздней и нередко определяет увеличение частоты осложнений бактериальных менингитов.
4. При сопутствующих кровоизлияниях повышение белка в ликворе связано с проникновением плазменных белков в ликвор и с лизисом эритроцитов.
5. Микробиологическое исследование ликвора включает бактериоскопию мазка, выделение возбудителя и серологическую детекцию антигенов в ликворе:
А. Бактериоскопия мазка нативного ликвора и осадка после центрифугирования может не дать положительного результата при концентрации бактерий (1000 в 1 мм3.
Б. Возможны два варианта выделения возбудителя из ликвора:
непосредственный посев СМЖ на плотные питательные среды;
посев ликвора в коммерческие флаконы для оценки стерильности с последующей автоматической регистрацией роста микроорганизмов (более чувствительный метод, требующий 0,5-1 мл ликвора).
В. Серологическая детекция антигенов в ликворе с помощью коммерческих тест-систем позволяет выявить в ликворе наиболее часто встречающихся возбудителей менингита у новорождённых детей – стрептококка гр. В и кишечную палочку. Диагностическое значение этого метода возрастает при проведении исследований ликвора на фоне уже проводимой эмпирической антибиотикотерапии, когда концентрация живых бактерий в ликворе может быть ниже пределов чувствительности бактериологического метода.
6. При получении сомнительных или ложноотрицательных результатов микробиологического исследования ликвора, т.е. при несоответствии клинической картины и ликворологических данных, необходима повторная диагностическая люмбальная пункция.
7. В дифференциальной диагностике помогает ультразвуковое сканирование головного мозга, которое позволяет отличить внутричерепное кровоизлияние (при параллельном исследовании ликвора), а также развитие осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга, который может локализоваться в глубине мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Нейросонография позволяет выявить пороки развития головного мозга.
8. Компьютерная томография (КТ) головы проводится для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в конвекситальных (поверхностных) структурах головного мозга.
9. Исследование крови и мочи при менингите с помощью экспресс-методик со стандартными антисыворотками (ELISA) к наиболее частым возбудителям неонатальных инфекций могут помочь в диагностике септического процесса. Посев крови на стерильность тоже может сориентировать врача в выяснении этиологии менингита при сепсисе.
10. При туберкулёзном менингите, который всё чаще стал диагностироваться и у новорождённых детей, в СМЖ:
1)обнаруживаются при микроскопии:
а) лимфоциты (100/мм3 (вначале могут быть полиморфно-ядерные лейкоциты);
б) микобактерии чаще отсутствуют, но могут выявляться при окрашивании на кислотоустойчивые бактерии (мазок лучше готовить из плёнки, которая образуется в пробирке с ликвором);
2) при биохимическом исследовании ликвора определяются:
а) низкий уровень глюкозы (в 20 % случаев – нормальный);
б) высокий уровень белка (1-5 г/л).
11. Возможны атипичные варианты изменений СМЖ при бактериальных менингитах у новорождённых детей (у 10-12 % больных):
а) белок (0,66 г/л при недостаточном плеоцитозе;
б) белок (0,66 г/л при диагностическом плеоцитозе;
в) белок (0,66 г/л при плеоцитозе преимущественно за счёт лимфоцитов.
12. При атипичных вариантах изменений СМЖ, но при наличии клинических проявлений бактериального менингита, назначается эмпирическая антибактериальная терапия и через 8-12 час проводится повторная люмбальная пункция. По показаниям последней диагноз гнойного менингита подтверждается или снимается.












Приложение 7
Шкала Глазго для определения тяжести комы*
Признак
Баллы

Открывание глаз:
- самопроизвольное
- на отклик
- при болевом раздражении
- нет реакции

4
3
2
1

Речевая реакция:
- участвует в беседе, речь нормальная
- участвует в беседе, речь спутанная
- бессвязные слова
- нечленораздельные звуки
- нет реакции

5
4
3
2
1

Двигательные реакции:
- выполняет команды
- локализует боль
- отдёргивает конечность при болевом раздражении
- поза декортикации (сгибание в ответ на боль)
- поза децеребрации (разгибание в ответ на боль)
- нет реакции

6
5
4
3
2
1

Примечание. *- Шкала не может быть использована у больных раннего возраста, у тех, кто не умеет говорить и у интубированных больных.
Общую оценку получают сложением баллов по каждой из 3 групп признаков. Наименьшая сумма баллов – 3, самая высокая -15. При этом учитывается лучшая из выявленных реакций. Для оценки двигательной реакции на боль обычно надавливают на грудину кулаком и наблюдают за руками. При необходимости применяют болевой стимул. Соответствие оценки по шкале Глазго традиционным методам: 15 баллов – ясное сознание; 13-14 баллов – оглушение; 9-12 баллов – сопор; 4-8 баллов – кома; 3 балла – смерть мозга.

















Приложение 8
Шкала ком Глазго в модификации Jacobi (1988)

Признаки

I
Открывание глаз:
Г4 – произвольное;
Г3 – в ответ на обращённую речь;
Г2 – в ответ на болевое раздражение;
Г1 – отсутствует.
Исключения: нейротоксикоз, интоксикации, тромбоз базилярной артерии, когда при глубокой коме глаза открыты.

II
Вербальный контакт (указаны также градации для детей раннего возраста):
В5 – говорит понятно, ориентирован или фиксируется, следит, узнаёт, смеётся;
В4 – говорит понятно, спутан, дезориентирован или фиксируется и следит непостоянно, узнаёт неточно, смеётся не в соответствии с ситуацией;
В3 – отвечает неадекватно, путает слова или реакция в виде кратковременного «пробуждения», не ест и не пьёт;
В2 – издаёт нечленораздельные звуки или беспокойно движется, реакция в виде кратковременного «пробуждения» отсутствует;
В1 – не издаёт никаких звуков, или речевой контакт отсутствует, нет реакции на зрительные, слуховые и сенсорные раздражители, нет никаких криков или звуков.

III
Двигательная активность:
Д6 – целенаправленные хватательные движения, быстро выполняет указания врача;
Д5 – целенаправленная защита в ответ на болевое раздражение;
Д4 – целенаправленная сгибательная двигательная реакция в ответ на болевое раздражение;
Д3 – целенаправленные сгибательные движения в руках в ответ на болевое раздражение, тенденция к выпрямлению ног (декортикационная поза);
Д2 – патологическое разгибание верхних и нижних конечностей в ответ на болевое раздражение (децеребрационная поза);
Д1 – отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение.

IV
Движение глаз:
ДГ4 – сочетанные движения обоих глазных яблок, быстрая реакция зрачков на свет;
ДГ3 – сочетанные тонические движения глазных яблок при вызывании окулоцефалитического и окуловестибулярного рефлексов;
ДГ2 – дискоординированные движения глазных яблок;
ДГ1 – рефлекторные движения глаз не вызываются, реакция на свет обоих зрачков отсутствует.

Примечание. Арабские цифры соответствуют баллам.






Приложение 9
Шкала оценки тяжести комы (по J. Morrey et al., 1984)*

Функции коры головного мозга
Баллы

Целенаправленные самостоятельные движения
Целенаправленные движения в ответ на голос
Локализованные болевые стимулы
Бесцельные движения или реакция отдёргивания
Поза декортикации
Поза децеребрации
Общая гипотония
6
5
4
3
2
1
0

Диапазон балльной оценки
0-6

Функция ствола головного мозга
Баллы

Реакция зрачков на свет:
нормальная
вялая/асимметричная
отсутствует

2
1
0

Окуловестибулярный рефлекс:
в норме
вялый/асимметричный
отсутствует

2
1
0

Роговичный рефлекс:
в норме
вялый/асимметричный
отсутствует

2
1
0

Дыхание:
регулярное
нерегулярное
периодически остановка дыхания

2
1
0

Диапазон балльной оценки
Диапазон общей оценки
0-8
0-14

Примечание. *- может быть использована у больных раннего возраста, не умеющих говорить и у интубированных больных. Для выполнения окуловестибулярного теста голова больного должны быть приподнята под углом 30°С. В слуховой проход вводят мягкий полиэтиленовый катетер и медленно вливают 10 мл холодной воды (4°С). Нормальная реакция заключается в появлении нистагма с быстрым компонентом, направленным в противоположную сторону от стимула (воздействия холодной воды) сторону.











Приложение 10
Степени коматозных состояний
Степень комы
Клинические эквиваленты

I степень (лёгкая)

Сознание отсутствует, нет реакции на сильные звуковые раздражители, но при сильных болевых раздражениях отмечаются стон и мимическая реакция, зрачки сужены, глотание сохранено, но затруднённое, декортикационное положение

II степень (выраженная)

Реакция на свет отсутствует, зрачки точечные, движения глазных яблок отсутствуют, децеребрационное положение, происходит расторможение стволовых и спинальных центров с нарастанием сосудистой гипотонии, цианоза и коллапса

III степень (глубокая)

Отсутствуют реакции на любые раздражители, глазные яблоки фиксированы или совершают плавающие движения, зрачки расширены, зрачковые рефлексы отсутствуют, полная атония мышц, нарушения дыхания и кровообращения

IV степень(запредельная, терминальная)

Угнетение функции ствола, иногда и спинного мозга, жизнь обеспечивается с помощью ИВЛ и инотропной поддержки


Мозговая кома сопровождается стридорозным (храпящим) дыханием или дыханием типа Чейна-Стокса (периодически глубокое дыхание с последующим апноэ).
Кома с циркуляторной гипоксией и метаболическим ацидозом проявляется большим шумным (машинообразным) дыханием типа Куссмауля.
Терминальная кома с угнетением ствола мозга характеризуется глубоким аритмичным дыханием с нарастающим цианозом.
Декортикационное положение – руки пациента согнуты в локтевых суставах и приведены, а ноги разогнуты (это положение указывает на диффузные расстройства в коре головного мозга).
Децеребрационное положение – ригидное разгибание и пронация рук, ноги вытянуты и разогнуты во всех суставах (такое положение является признаком среднемозговых расстройств.
У детей раннего возраста прогностически неблагоприятным является вялая кома (вялые конечности), а децеребрационная ригидность не является прогностически неблагоприятным симптомом.
Узкие зрачки с активной реакцией на свет отражают лёгкую степень комы (этот признак прогностически благоприятный). Точечный размер зрачков, почти не реагирующие на свет, – характерный признак отравления опиоидами или поражения структур мозга. Средние зрачки, не реагирующие на свет, указывают на поражение среднего мозга. Широкие, фиксированные и не реагирующие на свет зрачки считается прогностически неблагоприятным признаком, который свидетельствует о глубоком гипоксическом поражении мозга.
Приложение 11
Препараты, наиболее эффективно действующие на чувствительные
штаммы микроорганизмов при неонатальных пневмониях


Микроорганизмы

Препараты
I ряда*
Альтернативные препараты**
Препараты
II ряда
(резервные)***

1
2
3
4

I. Грам(+) кокки

1. Streptococcus gr. B






Бензилпенициллин,
ампициллин + гентамицин
Цефалоспорины
I генерации
·:
цефазолин (кефзол);
III генерации*** :
цефотаксим (клафоран), цефтриаксон (роцефин).
Амоксициллин
+
амикацин
Ванкомицин,
клиндамицин***,
спирамицин

2. Streptococcus gr. D (enterococcus,faecalis)
Ампициллин +
гентамицин
Пиперациллин,
азлоциллин + амикацин
Ванкомицин + аминогликозиды; тиенам
· (монотерапия),спирамицин

3.Streptococcus
viridans
Пенициллин (мегадозы) + гентамицин
Цефалоспорины I генерации, уназин, аугментин
Ванкомицин,
клиндамицин, тиенам

4.Streptococcus pneumoniae



Пенициллин
Ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины I и II генерации, эритромицин, азитромицин, цефотаксим, уназин, аугментин, гентамицин
Левомицетин, ванкомицин, клиндамицин, бактрим
· , спирамицин

5. Streptococcus anaerobic (peptostreptococcus)
Пенициллин +
метронидазол
Эритромицин, азитромицин, цефалоспорины I, II генерации
Клиндамицин, левомицетин, доксициклин

6. Streptococcus gr. A



Пенициллин
Ампициллин, амоксициллин, эритромицин, линкомицин, уназин, цефалоспорины I, II генерации, цефотаксим, цефтриаксон
Клиндамицин, рифампицин***, ванкомицин, спирамицин

7.Streptococcus
gr. C, F, G

Пенициллин (мегадозы),
ампициллин
Аминопенициллины
+ аминогликозиды;
цефалоспорины, эритромицин, азитромицин
Ванкомицин, клиндамицин, спирамицин

8.Staph. Aureus

·-лактамаза (-)

Пенициллин,
аминопенициллины, оральные цефалоспорины
Цефалоспорины
I, II генерации,
аминогликозиды
Клиндамицин,
эритромицин

9.Staph. Aureus

·-лактамаза (+)
Оксациллин, нафциллин, метициллин, диклоксациллин
Цефалоспорины I, II ге-нерации, аугментин, аминогликозиды;
цефотаксим + фосфоми-цин, клиндамицин



Ванкомицин + рифампицин или другие аминогликозиды


Продолжение приложения 11
1
2
3
4

10.Staphylococcus
epidermidis коагулаза (-)
Цефалоспорины III генерации + аминогликозиды; клоксациллин; цефотаксим + фосфомицин
Аугментин, уназин + аминогликозиды (ами-кацин, сизомицин, нетилмицин), азтреонам
Ванкомицин, рифампи-цин + аминогликозиды; клиндамицин, тиенам

II. Грам(-) кокки

11. Moraxella (Bran-hamella) catarrhalis
Ампициллин, оральные цефалоспорины,
бактрим, эритромицин
Аугментин, уназин, ази-тромицин, рокситроми-цин
·, аминогликозиды
Тиенам
·
·

12.Acinetobacter (Mima, Herella)
Пиперациллин, тикарциллин + амикацин
Цефтазидим, уназин, аугментин + аминогли-козиды
Бактрим, тиенам, ципро-флоксацин*

III. Грам(+) палочки

13.Listeria monocyto-genes
Ампициллин + гентами-цин
Азитромицин, эритроми-цин, уназин + аминогликозиды
Левомицетин, бактрим, римфапицин

14.Clostridium diffi-cialis
Ванкомицин (внутрь)
Метронидазол (внутрь), тейкопланин (внутрь)
Ванкомицин (в вену), бацитрацин (внутрь)

IV. Грам(-) палочки

15.Bacteroides fragilis
Цефокситин, мезлоцил-лин, тикарциллин/клаву-лант, моксалактам
Клиндамицин, метрони-дазол, цефуроксим, линкомицин
Левомицетин, тиенам

16. Bacteroides oralis, melaninogenicus, species
Пенициллин,ампициллин,
амоксициллин***, аугментин
Клиндамицин, метрони-дазол, цефокситин, мок-салактам, эритромицин, пиперациллин, азитро-мицин
Левомицетин, тиенам

17.Haemophilus influenzae

Ампициллин, амоксицил-лин, уназин, азитроми-цин, цефуроксим, цефа-клор
Аугментин, цефтриак-сон, азтреонам, бактрим, цефотаксим
Рифампицин, левомицетин, спирамицин

18.Klebsiella pneumoniae, spp.
Азлоциллин, пиперацил-лин + цефотаксим или гентамицин; карбеницил-лин, тикарциллин + ген-тамицин
Цефалоспорины III генерации (другие) + си-зомицин, амикацин, аз-треонам, аугментин, бактрим
Рифампицин + тримето-прим (бактрим); тиенам, левомицетин, полимик-син В

19.Legionella pneumophilia
Эритромицин, рокситромицин
Рифампицин + эритро-мицин, азитромицин
Бактрим, клиндамицин, ципрофлоксацин*

20. Proteus mirabilis
Ампициллин, амоксицил-лин, азлоциллин, карбе-нициллин, цефалоспо-рины II, III генерации
Другие цефалоспорины + аминогликозиды; азтреонам, аугментин, бактрим
Тиенам, левомицетин

21. Proteus spp.
Индол (+)
Цефалоспорины II, III генерации, и/или амино-гликозиды; пиперацил-лин
Другие цефалоспорины и аминогликозиды (ами-кацин), азтреонам, тиментин
Левомицетин, бактрим, тиенам

22.Pseudomonas aeruginosa
Карбенициллин, мезло-циллин, пиперациллин, тикарциллин + цефтази-дим или гентамицин
Аугментин + азтреонам, сизомицин, нетилмицин или цефоперазон, цеф-триаксон, цефтизоксим + нетилмицин, сизоми-цин
Рифампицин + тримето-прим (бактрим); тиенам, полимиксин В и Е

23.Serratia providencia
Ампициллин или пипера-циллин, гентамицин или тобрамицин, цефотаксим, цефтриаксон


Азтреонам; амикацин + другие цефалоспорины III генерации
Тиенам, полимиксины, бактрим


Продолжение приложения 11
1
2
3
3

24. Enterobacter spp. (cloacae)
Азлоциллин + аминогли-козиды (гентамицин, тобрамицин),цефуроксим
Амикацин, сизомицин, аугментин, цефотаксим, цефтриаксон
Левомицетин, бактрим, тиенам, ванкомицин, ципрофлоксацин*

25. Escherichia coli
Ампициллин и/или амок-сициллин, оральные цефалоспорины или аминогликозиды
Пиперациллин, аугмен-тин, уназин и/или амино-гликозиды, цефалоспо-рины III генерации, тиментин**, бактрим
Полимиксины, тиенам, ципрофлоксацин*

V. Другие микроорганизмы

26.Mycoplasma hominis
Линкомицин,
клиндамицин
Азитромицин,
рокситромицин
Спирамицин
(ровамицин)

27.Mycoplasma pneumoniae
Эритромицин
Азитромицин,
рокситромицин
Левомицетин,
спирамицин

28.Ureaplasma urealyticum
Эритромицин
Азитромицин,
рокситромицин
Клиндамицин,
спирамицин

29.Chlamidia trachomatis
Эритромицин
Ампициллин, азитромицин, бактрим
Спирамицин

30.Chlamidia pneumoniae
Эритромицины, рокситромицин
Азитромицин, ампицил-лин + гентамицин, бактрим
Рифампицин,
левомицетин,
спирамицин

31.Pneumocysta carinii
Пентамидин, бактрим
Триметотрексат + лейко-ворин


32.Treponema pallidum
Пенициллин
Ампициллин, эритроми-цин, цефалоспорины I генерации, цефтриаксон


33.Toxoplasma gondii
Пириметамин + сульфа-ниламид
Спирамицин (ровамицин)
Бактрим, клиндамицин

34. Candida albicans
(системная инфек-ция)
Флуконазол (дифлюкан), флюцитозин (анкотил)
Миконазол (дактарин), кетоназол (низорал)
Амфотерицин В

Примечания. *- Фторхинолоны разрешены для применения у новорожденных детей только во Франции. **- Препарат используется в основном в возрасте > 3 мес. ***Препараты могут вызвать развитие псевдомембранозного колита.
·- Применение у новорожденных детей ограничено из-за нефротоксичности.
·- Применение ограничено из-за провоцирования судорог и выраженного дисбиоценоза (назначают в основном при синегнойной инфекции).
· - Опыт применения у новорожденных детей ограничен.

· - Противопоказан при гипербилирубинемиях.
·
· - Применяется для монотерапии.



Приложение 12
Антимикробные препараты для лечения неонатальных
пневмоний (мг/кг/сут), пути и кратность (в скобках) их введения

Препарат
Путь
введения
Масса тела < 2000 г
Масса тела > 2000 г



Возраст
1-7 дней
Возраст
> 7 дней
Возраст
1-7 дней
Возраст
> 7 дней

А.
·-лактамные антибиотики
I. Пенициллины, разрушаемые
·-лактамазой

1. Benzylpenicillinum – natrium (тыс. ЕД/кг/сут)
В/м, в/в
50
(2)
75
(3)
100
(4)

Карбоксипенициллины (антисинегнойные)

2. Carbenicillinum di-natricum
В/м, в/в
200
(2)
300
(3)
400
(4)

3. Ticarcillinum
В/м, в/м
150
(2)
225
(3)

300
(4)

Продолжение приложения 12

Уреидопенициллины (антисинегнойные)

4. Piperacillini
В/м, в/в
100
(2)
150
(3)
250
(4)

5. Mezlocillin
В/м, в/в
150
(2)
225
(3)
300
(4)

6.Azlocillin
В/м, в/в
100
(2)
300
(2)
200
(2)
300
(3-4)

II. Полусинтетические пенициллины, резистентные к
·-лактамазе

7. Oxacillinum-natrium
В/м, в/в
50
(2)
75
(3)
100
(4)

8.Cloxacillin
В/м, в/в, per os
50
(3)
100
(3)
100
(4)

III. Аминопенициллины, разрушаемые
·-лактамазой

9.Amoxicillinum (производное ампициллина)

Per os

40
(3)

50
(3)

10.Ampicillinum

В/м, в/в
50-100
(2)
75-150
(3)

100-200
(4)

IV. Защищенные пенициллины (устойчивые к
·-лактамазе)

11. Amoxiclavum (амоксициллин + натриевая соль клавулоновой кислоты в соотношении 4:1)


В/в


60
(3)


100
(3)

12.Ampicillinum/sulbac-tam
В/м, в/в, per os
50-100
(3)
100
(3)
100-125
(3)

13. Ticarcillin/clavulant

150
(2)
250
(3)
300
(4)

V. Цефалоспорины I генерации (I поколения)

14. Cefasolin

В/в, в/м

40
(2)

40
(2)

40
(2)

60
(3)

15. Cefalotin
В/в
40
(2)
60
(3)
80
(4)

VI. Цефалоспорины II генерации

16. Cefuroximum-natrium
В/м, в/в
10
(2)
20
(3)

VII. Цефалоспорины III генерации

17. Cefotaxime
В/в, в/м
100
(2)
150
(2)
100
(2)
150-200
(3-4)

18. Cetriaxonum
В/в, в/м
50
(1)
50-100
(1-2)

VIII. Цефалоспорины III генерации (антисинегнойные)

19. Cefoperazon
В/в, в/м
50
(2)
75-100-150
(2)
75-100
(2)
100-150
(2)

20. Ceftasidimum
В/в, в/м
100
(2)
100-150
(3)
100
(3)
150
(3)

IX. Тиенамицины (карбопенемы)
·

21. Tienam (имипенем+циластатин в соотношении 1:1)

В/в

40
(2)

22. Meropenem
В/в
30-40
(2)
40
(2)

X. Монобактамы (моноциклические
·-лактамы)

23. Aztreonam
В/в, в/м
60
(2)
90
(3)
120
(4)



Продолжение приложения 12
Б. Аминогликозиды II поколения*

24. Gentamicini sulfas

В/в, в/м
5
(2)
7-7,5
(3)
5
(2)
7-7,5
(3)

25. Amikacin
( производное канами-цина А)
В/в, в/м
15
(2)
20-30
(3)
15-20
(2)
30
(3)

26. Tobramycin
В/в, в/м
4
(2)
6
(3)
4-5
(2)
6-7,5
(3)

27. Netilmycin
(модификация сизо-мицина)
В/в, в/м
5
(2)
7,5
(3)
5
(2)
7,5
(3)

28. Sisomycin sulfas
В/в, в/м
3
(2)
5
(20)

В. Макролиды, азалиды

29. Erythromicini phosphas, ascorbinas, stearate
В/в
20
(3)
30
(3)
30-40-50
(3)

Erythromicinum
(основание)

Per os
20
(2)
30
(2)
30
(3)
35-40
(3-4)

30. Roxithromycin**
Per os
5 (1)
В первые сутки лечения 10 мг/кг/сут за 2 приема

31. Azithromycinum (относится к азолидам –подгруппа макроли-дов)
Per os
5 (1)
В первые сутки лечения 10 мг/кг/сут за 2 приема

32. Midecamycinum
·
Per os
30
(2)
30-40
(2)

33. Spiramycin
Per os,
в/в
150 тыс. ЕD/кг/сут (3)
Первая доза препарата 100 мг/кг/сут за 3 приема

34. Josamycinum
Per os
30
(2)
30-50
(2)

Г. Препараты других групп


35. Vancomycin chydrochlorid
В/в
20
(2)
30
(2)
20-30
(2)
30-45
(3)

36. Clindamycini phosphatum

В/в, в/м
10
(2)
15
(2)
20
(4)

37. Metronidazol
·
·
В/в, в/м,
per os
8-15 (2)
при массе
тела < 1200
4 мг/кг/сут
15
(2)
22,5-30
(3)

38. Bactrim,
Co-trimoxazole (содержит триметоприм + сульфаметоксазол)
Per os по триметоприму
5
(2)


В/в
Доза насыщения по сульфаметоксазолу 10 мг/кг/сут (в первые сутки), поддерживающая доза (каждые 12 час) – 3 мг/кг (по триметоприму аналогичные дозы 3 и 1 мг/кг/сут)

39. Rifampicin
В/в, per os
(сироп)
10
(2)

40. Pentamidin isetionat
В/м глубоко
3-4 мг/кг 1-2 раза в неделю (курс N.10)

Примечания. *Препараты обладают нефро- и ототоксичностью при длительном применении (>5-7 дней), наименее ототоксичны – нетилмицин, тобрамицин, сизомицин. Эти побочные эффекты повышаются при одновременном назначении фуросемида и цефалоспоринов. Может быть курареподобный эффект. Внутривенно вводить в течение 1-2 ч. Нельзя смешивать с пенициллином (инактивация). ** Опыт применения у новорождённых ограничен.
· Применение у новорождённых не является рутинным.
·
· Препарат активен в отношении анаэробов (Clostr. difficile).
· Противопоказан при желтухах и почечной недостаточности.

Приложение 13
Форма выпуска антимикробных средств
Препараты
Синонимы
Формы выпуска

1
2
3

1. a) Benzylpenicillinum-natrium



б) Benzylpenicillinum-novocaini

в) Penicillin G sodium

Фл. для инъекций по 250 000,
500 000, 1 млн ЕД (1600 ЕД+1мг)



Фл. по 300 000, 600 000,
1 200 000 ЕД



Фл. По 1, 5 и 10 млн. ЕД

2. Carbenicillinum dinatricum

Фл. для инъекций по 1 г

3. Ticarcillinum-natrium
Ticar
Амп. (пор.) по 1 г и 5 г

4. Piperacillinum-natrium
Isilen, Pipril, Pipracil
Амп. (пор.) по 1, 2 и 4 г

5. Mezlocillin

Амп. (пор.) по 0,5; 1, 2 г

6. Azlocillinum
Sekuropen
Амп. по 0,5; 1, 2 и 5 г

7. a) Oxacillinum-natrium

б) Ampiox (oxacillin+ampicillin-natrium в соотношении 2:1)

Таб., капс. по 0,25. Фл. для инъекций по 0,25 и 0,5г



Фл. по 0,1; 0,2 и 0,5 г
Капс. По 0,25

8. Cloxacillinum-natrium
Orbenin
Капс. По 250 мг. Амп. по 250 мг и 500 мг

9.a) Amoxicillinum trihydrat

б) Amoxicillinum-natrium
Ospamox, Amoxyl, Flemoxyl
Капс. по 250 мг



Амп. по 250 мг и 500 мг
Табл. По 0,125; 0,25; 0,375; 0,5 и 1 г

10.a) Ampicillinum


б) Ampicillinum-natrium

в) Ampicillinum-trihydras
Ampicid, Roscillin, Amplital
Таб., капс. по 0,25. Порошок-суспензия по 5 г в банках по 60 мл. Амп. по 0,5 и 2 г



Амп. по 0,5


Penbritin, Standacillin
Таб., капс. по 0,25; гранулы во фл. на 5 мл (0,125 г препарата), 10 мл (0,250 г); 60 мл (18 г) и 100 мл (30 г)

11. Amoxiclavum (amoxicillin+clavulanic acid)

Таб. По 500 мг; суспензия во фл. по 100 мл (в 5 мл – 250 мг амоксициллина); капли во фл. по 20 мл (в 1 мл – 50 мг амоксициллина)

12. Ampicillinum/sulbactam
Unasin
Фл. по 0,25; 0,5; 1 и 2 г. Таб. По 0,375. Порошок для суспензий (5 мл сусп. – 0,25 г препарата)

13. Ticarcillin/clavulant
Timentin
Амп. (пор.) содержит 1,5 г тикарциллина и 0,1 г клавулановой кислоты

14. Cefasolin
Kefsol, Cefamezin
Фл. по 0,25; 0,5; 1; 2 и 4 г

15. Cefalotinum-natrium
Keflin
Фл. по 0,5; 1 и 2 г

16. Cefuroximum-natrium
Ketocef, Zinacef, Zinnat, Menocef, Cefogen
Фл., амп. по 0,25; 0,75 и 1,5 г (для инъекций)

17. Cefotaximum-natrium
Claforan, Spirosin, Talcef
Фл. по 0,25; 0,5; 1 и 2 г

18. Ceftriaxonum-natrium
Rocephin, Longacef, Oframax, Toracef, Cefaxone
Фл. по 0,25; 0,5; 1 и 2 г

19. Cefoperazonum-natrium
Dardum, Cefobid, Medocef
Фл. по 1 и 2 г

20. Ceftasidimum
Fortum, Tazicef, Kefadim, Amjeceft
Фл. по 0,25; 0,5; 1 и 2 г

21. Tienam**
Imipenem + cilastatin
Фл. по 0,5 (0,75) имипенема и 0,5 (0,75) циластатина

22. Meropenem
Meronem
Фл. по 0,5 и 1 г

23. Aztreonam
Azactam
Фл. по 0,5 и 1 г


Продолжение приложения 13

1
2
3

24. Gentamycini sylfas
Garamicin
Амп. по 1 и 2 мл 4% р-ра (в 1 мл – 40 мг). Амп. в 1 мл 0,01; 0,02 или 0,04 г Фл. по 80 мг.

25. Amikacin

Амп. по 2 мл 5% р-ра (100 мг); по 2 мл 25% р-ра (500 мг). Фл. по 1 мл сод. 0,05; 0,125; 0,25 и 0,5 г

26. Tobramycin
Brulamycin, Nebcin, Tobrex
Амп. в 1 мл – 0,01; 0,02 и 0,04 г ; в 2 мл – 0,08 г

27. Netilmycin
Netromycin
Амп. по 2 мл ( в 1 мл сод. 0,01; 0,025; 0,05 или 0,1 г)

28. Sisomycini sulfas

Амп. по 1,5 мл 5% р-ра (в 1 мл – 50 мг) или по 2 мл 1% р-ра (в 1 мл – 10 мг)

29. a) Erythromicini phosphas

б) Erythromicinum

в) Erygran

Фл. по 50, 100 и 200 мг
( для в/в капельного введения)



Тб. По 0,1 и 0,25 г
Капс. по 0,1 и 0,2



Гранулы с защитным слоем по 0,25 и 0,125 г (сод. эритроми-цин основание). Св. по 0,06

30. Roxithromicin
Rulid, Roxibid
Тб.по 0,05; 0,1; 0,15 и 0.3 г

31. Azithromycinum dihydratum
Sumamed
Тб. По 0,125 г. Тб. и капс по 0,25 г. Пор. Во фл. на 20 мл для приготовления 2% и 4% сиропа

32. Midecamycinum
Macropen
Тб. по 0,4 г. Пор. для приготов-ления суспензии 3,5% (Фл. по 115 мл; в 5 мл сод. 0,175 г)

33. Spiramycin
Rovamycin
Тб. по 1,5 млн.ЕД (1,5 г); 3 г (3 млн.ЕД ). Гранулят в пакетиках (в 1 пак. Сод. 0,375 млн. МЕ; 0,75 млн. МЕ и 1,5 млн.МЕ)

34. Josamycinum
Vilprafen, Stomax solutab
Тб. по 0,05; 0,2 и 0,5 г. Фл. по 100 мл (суспензия 5 мл – 0,15 или 0,3 г). Суспензия 3% 100 мл

35. Vancomycinum hydrochloridum
Vancocin, Vancoled
Капс. по 0,125 и 0,25 г. Амп. по 0,5 и 1 г (для инъекций)

36. Clindamycini phosphatum
Dalacin C
Амп. по 2, 4 и 6 мл (1 мл – 150 мг препарата для инъекций)

37. Metronidazole
Trichopol, Trichazol, Flagil, Medazol, Camesol, Klion, Efloran, Metrogyl
Тб. по 0,2; 0,25 и 0,4 г. Фл. 100 мл 5% р-ра для инфузий (в 1 мл – 0,005 г). Амп. по 20 мл (в 1мл – 35 мг препарата)

38. Bactrim

Co-trimoxazole, Biseptol, Septrin, Trimezol
Тб. для детей «Бисептол-120», сод. 100 мг сульфаметоксазола и 20 мг триметоприма. Суспензия в 1 чайн. л. (5 мл) сод. 200 мг сульфаметоксазола и 40 мг триметоприма. Амп. По 3 мл, 5 мл сод. Соответственно 0,8 и 0,16 г ; или 0,4 и 0,08 г

39. Rifampicin
Benemycin, R-Cin,Rimactane, Rifadin, Rifamor, Tibicin, Rifogal
Капс. по 0,05; 0,15 и 0,3 г. Р-р для инъекций 1,5 мл (0,125 г),
3 мл (0,25 г) и 10 мл (0,5 г)

40. Pentamidin isetionat *
Lomidin, Pentakarinat
Фл. (пор. для инъкций) по 10 мл (в 1 мл сод. 30 мг препарата)

Примечание. * - Препарат токсичен, активен при пневмоцистной пневмонии (если не эффективен ко-тримоксазол). ** - Применяется для монотерапии.
Приложение 14
Общетонизирующие средства
Адаптогены не обладают избирательностью действия. Они тонизируют кору головного мозга, подкорковые образования, стимулируют функции сердца и аппарата внешнего дыхания, повышают общую неспецифическую реактивность организма.
Лечебное действие их определяется комплексом веществ, которые содержатся в лекарственных препаратах (алкалоиды, гликозиды, сапонины, эфирные масла, микроэлементы, пектины, органические кислоты и др.). Лечебный эффект адаптогенов развивается после 1-2 месячного приёма.
1. Настойка женьшеня (Tinctura Ginseng).
Форма выпуска: флаконы по 50 мл.
Способ применения и дозы: внутрь по 1-1,5 капли на год жизни 3 раза в день до еды.
Rp.: T-re Ginseng 50 ml
D.S. По 1 капле 3 раза в день
ребёнку 4 нед.
2. Экстракт элеутерококка жидкий (Extractum Eleutherococci fluidi).
Форма выпуска: флаконы по 50 мл.
Способ применения и дозы: внутрь по 2 капли на год жизни 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 20-30 и более дней.
Противопоказания: лихорадка, острые инфекционные заболевания.
Rp.: Extr. Eleutherococci fluidi 50 ml
D.S. По 2 капли 3 раза в день
ребёнку 1 месяца.
3. Пантокрин (Pantocrinum).
Форма выпуска: флаконы по 30 и 50 мл; ампулы по 1 и 2 мл; таблетки по 20 штук в трубке (1 табл. = 10-20 каплям жидкого пантокрина).
Способ применения и дозы: внутрь по 1-1,5 капли на год жизни 2 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения 2-3 нед, повторный курс – через 10 дней после первого. Старшим детям под кожу или в мышцу до 1 мл в день.
Противопоказания: органические заболевания сердца, повышенное свертывание крови, тяжелые формы нефритов, диарея.
Rp.: Pantocrini 50 ml
D.S. По 1 капле 2 раза в день
ребёнку 1 месяца.
4. Настойка лимонника (Tinctura Schizandrae).
Форма выпуска: флаконы по 50 мл.
Способ применения и дозы: внутрь до еды по 1-1,5 капли на год жизни 2-3 раза в день в течение 3-4 нед. Противопоказания: нервное перевозбуждение, артериальная гипертензия, нарушения сердечной деятельности.
Rp.: T-re Schizandrae 50 ml
D.S. По 1 капле 2 раза в день ребёнку 4 недель.

Приложение 15
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это состояние, при котором повышенная функция аппарата внешнего дыхания не может обеспечить адекватный газообмен, т.е. потребление кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2).
Виды ОДН.
А. Вентиляционная ОДН характеризуется снижением минутной альвеолярной вентиляции из-за дисрегуляции дыхания и нарушения функциональных составляющих дыхательной помпы, что приводит к накоплению угольной кислоты в организме.
Причины вентиляционной ОДН:
угнетение ЦНС (кома, менингиты, менингоэнцефалиты, острые отравления);
нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания (судороги, миастения, полирадикулоневрит и др.);
ограничение растяжимости грудной клетки (сухой плеврит, боль, парез кишечника, переполненный желудок).
Б. Обструктивная ОДН обусловлена нарушением проходимости дыхательных путей, их сужением, в результате чего возникает гиповентиляция и экспираторное закрытие на уровне мелких бронхов с развитием в начале гипоксии и гипокапнии, а в последующем гиперкапнии.
Причины обструктивной ОДН:
а) высокой:
западение языка;
ларингоспазм;
острый ларинготрахеит;
инородное тело гортани и трахеи;
б) низкой:
острый эндобронхит;
острый бронхиолит;
инородное тело бронхов.
В. Шунто-диффузионная ОДН развивается вследствие снижения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, внутрилёгочного и внелёгочного шунтирования крови из малого в большой круг кровообращения, что приводит в первую очередь к кислородной недостаточности, т.к. диффузия О2 в 20 раз меньше, чем углекислоты.
Причины шунто-диффузионной ОДН:
шок любой этиологии;
интерстициальные пневмонии (пневмоцистные, хламидийные);
кардиогенный отёк лёгких;
РДС II типа (взрослый тип).
Г. Смешанная ОДН отмечается при крупноочаговой пневмонии, экссудативном плеврите, пневмотораксе, долевом и тотальном ателектазе лёгких.

Приложение 16
Дозирование лекарственных средств
по поверхности тела у детей
Масса тела (кг)
Площадь поверхности тела (м2)
% дозы от взрослого

3,5 (новорождённые)
7
10
15
20
25
30
40
50
70 (взрослые)
0,22
0,35
0,45
0,65
0,80
0,95
1,05
1,25
1,50
1,70
13
20
30
40
45
55
65
75
90
100



Дозирование препаратов в зависимости
от путей их введения в организм
Путь введения
Величина дозы

Per os*
Per rectum
Подкожный (п/к)
Внутримышечный (в/м)
Внутривенный (в/в)
1
1/2-1/3
1/3-1/2
1/3
1/4

Примечание. * - Доза препарата при пероральном введении принята за единицу дозирования для других путей введения.
Приложение 17
Средства для лечения насморка
Основная цель лечения ринита – уменьшение слизистого секрета и нормализация дыхания через нос, что облегчает сосание у новорождённых и грудных детей. Сосудорасширяющие капли используют не более 3 дней, т.к. в последующем они могут вызвать тахифилаксию (усиление насморка).
При густом экссудате эффективно введение в нос изотонического раствора натрия хлорида по 2-3 пипетки в каждую половину носа (ноздрю) 3-4 раза в день. Следует вводить этот раствор в положении лежа на спине с запрокинутой головой назад и вниз, чтобы раствор омывал средний и верхний носовые ходы и свод носоглотки. Не следует вводить в нос чистую воду, т.к. эта процедура вызывает боль у ребёнка. Капли с антибиотиками вводят при бактериальном воспалении носовых ходов. При воспалении у входа в нос назначают мази с антибиотиками (например, «Бактробан», или мупироцин, «Ируксол» при стафило-стрептодермии).
Спреи, типа «Ингалипт», «Каметон», у новорождённых противопоказаны.
Препараты для интраназального применении
при насморке у новорождённых и детей раннего возраста

Препарат, форма выпуска
Состав, свойства
Дозировка,
побочное действие

1. Називин (Nasivin).
Фл. р-ры по 5 и 10 мл 0,01% и 0,025%
Oxymetazolin – оксиметазо-лин гидрохлорид 0,1 мг,
0,25 мг (0,5 мг) в 1 мл.

·-адреномиметическое действие, суживает артериолы слизистой оболочки носа, уменьшает её отёк.
1-2 капли 0,01% раствора в каждый носовой ход 2-3 раза в день.
При передозировке отме-чается возбуждение ЦНС, тахикардия, артериальная
гипертензия, нарушения сна.

2. Виброцил (Vibrocil)
Флакон-капельница
по 15 мл
Phenylephrin + dimetindene
В 1 мл сод. 2,5 мг фенилэфрина и 0,25 мг диметиндена малеата.
Фенилэфрин – симпатоми-метическое средство с се-лективном умеренно сужи-вающим действием через
·1-адренергические рецепторы венозных сосудов. Диметин-ден – блокатор Н1-гист-аминовых рецепторов. Не оказывает действия на активность мерцательного эпителия слизистой носа.
По 1 капле 3-4 раза в сутки в каждый носовой ход (голову запрокинуть назад и в этом положении ее сохранять в течение нескольких минут).
При передозировке отме-чается слабовыраженная тахикардия, повышение АД, возбуждение, бледность, бессоница.
Не следует применять более 2 нед.











Приложение 18
Средства, улучшающие эвакуацию мокроты
у новорождённых и детей раннего возраста
Отхаркивающие средства облегчают эвакуацию мокроты путём повышения секреции её жидкого компонента и усиления моторики бронхов. Перед назначением этих средств гидратация организма ребёнка должна быть достаточной, т.к. потеря воды вызывает дискринию. Обычно применяют микстуры на основе настоя корня алтея (мукалтин).
Методы удаления мокроты:
1) постуральный массаж (дренаж положением);
2) вибрационный массаж (кончиками пальцев по межреберьям);
3) стимуляция кашля (раздражение корня языка шпателем).



Отхаркивающие и противовоспалительные средства
при пневмониях у новорождённых и детей раннего возраста

Препарат, форма выпуска
Состав, свойства
Дозировка

1.Мукалтин (Mucalthinum)
Таб. сод. мукалтина 0,05 г
Смесь полисахаридов из травы алтея лекарственного. Отхарки-вающее, противовоспалительное действие.
1/10-1/2 таблетки 3-4 раза в день перед едой.
Курс лечения 7-10 дней.

2. Стоптуссин (Stoptussin),
син.: Интуссин.
Фл. по 10 мл
(1мл=30 капель). Таб. 0,01.

Цитрата бутимирата 4 мг и гвайфеназина 100 мг, этанола 280 мг в 1 мл, жидкий экстракт лакрицы, пропиленгликоль. Муколитическое и отхаркивающий эффект, подавляет сухой, непродуктивный кашель.
4 капли внутрь 3-4 раза в день (обильно запивать водой).

3.Бромгексин (Bromhexi-num), син.: Бисольван, Солвин.
Таб. по 8 мг. Бромгексина.
Микстура во фл. по 60 и 100 мл (в 1 чайной ложке сод. 4 мг бромгексина гидрохло-рида).
Бромгексин 8 капли (Brom-hexin 8 drops) во фл. по 20, 50 и 100 мл .

Муколитическое, секретомотор-ное, спазмолитическое, активиру-ет мерцательный эпителий, слабое противокашлевое, способствует секреции сурфактанта альвеоло-цитами II порядка и клетками Кларка.
По 1,5 – 2 мг 3-4 раза в день внутрь.
Возможны кожные сыпи, диспептические расстройст-ва (тошнота).


В 1 мл сод 8 мг бромгексина гидрохлорида, 750 мкг масла фенхелевого, 250 мкг масла анисового, 1,5 мг ментола, по 250 мкг масла тимьяна и масла эвкалиптового.
Детям младше 2 лет по 5 капель 4 раза в сутки.

4. Эреспал (Eurespal).
Фл. (сироп) по 150 мл.
Таб. по 80 мг.
Содержит фенспирид (fenspirid hydrochlorid), подавляет воспале-ние в бронхах, т.к. снижает синтез лейкотриенов, TNF
· , цитокинов, свободных радикалов, является антагонистом серотонина, гиста-мина, брадикинина, спазмоли-тиком и блокатором Н1-гистаминовых рецепторов; улуч-шает мукоцилиарный клиренс.
По 3 мг/кг/сут за 3 приёма per os. Детям с массой тела < 10 кг по 2-4 чайных ложек сиропа в день, с массой тела > 10 кг по 2-4 столовых ложек в день перед едой.
Возможны диспепсия, сонливость, возбуждение, синусовая тахикардия.

5. Геделикс (Hedelix).
Фл. по 50 мл.
В 1 мл (23 капли) содержится жидкий экстракт листьев плюща (1:10), этанол, пропиленгликоль. Отхаркивающее, муколитическое, спазмолитическое действие.
Внутрь детям от 0 до 1 года по 8 капель 3 раза в день.

6. Геделикс сироп от кашля
(Hedelix syrup cough control).
Фл. по 100 мл сиропа.
В 100 мл содержится 2 г сиропа тягущего экстракта листьев плюща (1:1)
Детям от 0 до 1 года по 2,5 мл 2 раза в день.

7. Гексапневмин (Hexa-pneumine).
Фл. по 100 мл сиропа.
В 100 мл сод. биклотимола 100 мг (антимикробное действие), хлорфенамила малеата 5 мг (антигистаминное), гвайфенезина 200 мг (стимулятор бронхиальной секреции и перистальтики кишечника).
Новорождённым и детям до 2 лет по 1-2 ч. ложки в день в 3 приёма.






Приложение 19
Стадии постгипоксической энцефалопатии у доношенных новорождённых
(H.B.Sarnat, M.S.Sarnat, 1976)

Показатели состояния ребёнка
I стадия
II стадия
III стадия

Уровень сознания
Беспокойство
Летаргия
Ступор

Нервно-мышечный контроль

Мышечный тонус
Нормальный
Лёгкая гипотония
Вялость

Поза
Лёгкая дистальная флексия
Значительная дистальная флексия
Непостоянная
децеребрация

Периостальные
рефлексы
Повышены
Повышены
Снижены или
угнетены

Сегментарный
миоклонус
Есть
Есть
Отсутствует

Комплексные рефлексы

Сосание
Ослаблено
Ослаблено или
отсутствует
Отсутствует

Моро
Повышен с низким порогом
Ослаблен, неполный, высокий порог
Отсутствует

Окуловестибулярный
Нормальный
Повышен
Отсутствует или
ослаблен

Шейно-тонический
Лёгкий
Повышен
Отсутствует

Вегетативная
функция
Преимущественно симпатическая
Преимущественно парасимпатическая
Обе системы
подавлены

Зрачки
Мидриаз
Миоз
Варьирующая неадекватная реакция, снижение реакций на свет

Сердцебиения
Тахикардия
Брадикардия
Варьирующие

Бронхиальная и слюнная секреция
Скудная
Профузная
Варьирующая

Перистальтика
кишечника
Нормальная или сниженная
Усилена, диарея
Варьирующая

Судороги
Нет
Бывают фокальные или мультифокальные
Редкие (за исключением децеребрации)

ЭЭГ
Нормальная ЭЭГ бодрствования
Сначала низковальтная
·- и
·-кривая, позже периодический паттерн; 1-1,5 Гц пик-волна при судорогах
Сначала периодический паттерн с изопотенциальными фазами, позже - изопотенциальная

Течение
Менее суток
2-14 дней
От нескольких часов до нескольких недель


Приложение 20
Время появления судорог при различных врождённых
аномалиях обмена веществ (Менкис Дж., 1991)
Заболевание
Начало судорожного синдрома

1. Фенилкетонурия
1-18 мес.

2. Болезнь «клёнового сиропа»
1-2 нед.

3. Расстройства цикла мочевины
2 дня-2,5 года

4. Пропионовая ацидемия
1-я нед. жизни

5. Метилмалоновая ацидемия
1-я нед. жизни – 1 мес

6. Дефицит пируватдегидрогеназы
1-й день и позднее

7. Изовалериановая ацидемия
1-я нед. жизни

8. Галактоземия
1-я нед. жизни

9. Пиридоксин-зависимые судороги
Первые 3 ч – 7 дней

10. Врождённая амавротическая идиотия
Первые 2 нед. и позднее

Приложение 21
Основные побочные эффекты антиконвульсантов (Тёмин П.А., 2001)

Препарат, педиатрические дозы
Побочные эффекты

Фенитоин (дифенин),
4-15 мг/кг/сут
Идиосинкразии: сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Дозозависимые: нистагм, атаксия, летаргия. Хронические: нарушения познавательных функций, огрубение черт лица, гипертрофия дёсен, остеомаляция, периферическая нейропатия

Карбамазепин (финлепсин, тегретол), 10-25 мг/кг/сут
Идиосинкразии: сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Дозозависимые: нистагм, диплопия, атаксия, тошнота, рвота, сонливость. Хронические: лейкопения, гипонатриемия, недостаточность фолиевой кислоты.

Вальпроат натрия
(конвулекс, депакин),
15-60 мг/кг/сут
Идиосинкразии: панкреатит, печёночная недостаточность. Дозозависимые: сонливость, тошнота, рвота, атаксия, тремор.

Этосуксимид (суксилеп),
15-35 мг/кг/сут
Идиосинкразии: сыпь, лейкопения, тромбоцитопения, системная красная волчанка. Дозозависимые: тошнота, рвота, летаргия, головная боль. Хронические: двигательная расторможенность, снижение концентрации внимания

Фенобарбитал,
4-10 мг/кг/сут
Идиосинкразии: сыпь, лейкопения, тромбоцитопения. Дозозависимые: сонливость, атаксия, нистагм, кардиореспираторные нарушения. Хронические: нарушение познавательных функций, двигательная расторможенность, остеомаляция, недостаточность фолиевой кислоты

Бензодиазепины (диазепам, седуксен, клоназепам - антелепсин, клобазам),
0,3 – 0,5 – 1,0 мг/кг/сут
Идиосинкразии: сыпь. Дозозависимые: сонливость, летаргия. Хронические: нарушение познавательных функций, двигательная расторможенность


Приложение 22
Определение группы крови по системе АВО:
На белую чашу (пластинку) в три точки с надписями анти-А, анти-В, анти-АВ помещают по 2 капли (0,1 мл) реагента.
Рядом помещают по одной капле осадка эритроцитов (0,01-0,02 мл при использовании гемагглютинирующих сывороток или 0,02-0,03 мл, применяя цоликлоны).
Сыворотку и эритроциты смешивают разными стеклянными палочками.
Чашу периодически покачивают и наблюдают за ходом реакции в течение 3 мин, если применили цоликлоны, и 5 мин при использовании гемагглютинирующих сывороток.
По истечении 5 мин в реагирующую смесь для снятия неспецифической агрегации эритроцитов можно добавить по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) изотонического раствора натрия хлорида.
Оценка результатов определения группы крови АВО
при использовании цоликлонов
Агглютинация эритроцитов с реагентами
Группа крови

Анти-А
Анти-В
Анти-АВ





0(I)

+

+
А(II)


+
+
В(III)

+
+
+
АВ(IV)

Примечание: (+) – агглютанация произошла; (–) – агглютинация отсутствует.

Оценка результатов определения группы крови АВО
при использовании стандартных сывороток

Агглютинация эритроцитов с сыворотками
Группа крови

0(I)
А(II)
B(III)
АВ(IV)






0(I)

+

+
+
А(II)

+
+

+
В(III)

+
+
+

АВ(IV)


При выявлении агглютинации со всеми тремя реагентами следует исключить неспецифическую агглютинацию исследуемых эритроцитов. С этой целью к капле эритроцитов вместо цоликлонов добавляют 1 каплю изотонического раствора натрия хлорида, а вместо гемагглютинирующих сывороток – сыворотку АВ(IV) группы крови. Испытуемую кровь относят к АВ(IV) группе только при отсутствии агглютинации эритроцитов в изотоническом растворе NaCl или в сыворотке АВ(IV) группы.

Приложение 23
Проведение пробы на групповую совместимость
до гемотрансфузии на плоскости при комнатной температуре:
На пластинку нанести 2-3 капли сыворотки крови реципиента.
Добавить небольшое количество донорских эритроцитов (соотношение эритроцитов и сыворотки должно составлять 1:10).
Эритроциты перемешать с сывороткой больного.
Пластинку слегка покачивать в течение 5 минут, непрерывно наблюдая за ходом реакции.
По истечении 5 минут в реагирующую смесь можно добавить 1-2 капли изотонического раствора NaCl для нивелирования неспецифической агрегации эритроцитов.
Оценить результат проведенной пробы:
а) наличие агглютинации эритроцитов указывает на несовместимость донорской крови с кровью больного;
б) отсутствие агглютинации в течение 5 минут отражает совместимость крови донора и реципиента по групповым агглютиногенам.
Проведение пробы на резус-совместимость
с применением 33% полиглюкина:
1. В пробирку внести 2 капли (0,1 мл) сыворотки реципиента, 1 каплю (0,05 мл) эритроцитов донора и 1 каплю (0,1 мл) 33 % полиглюкина.
2. Пробирку наклонить до горизонтального положения, слегка потряхивая.
3. После этого медленно вращать пробирку так, чтобы содержимое растекалось по стенкам тонким слоем.
4. Контакт эритроцитов с сывороткой реципиента при вращении пробирки поддерживать в течение не менее 3 минут.
5. Через 3-5 минут в пробирку добавить 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида и перемешать содержимое при 2-3-х кратном перевёртывании пробирки (не взбалтывать!).
6. Дать оценку результату пробы:
а) агглютинация эритроцитов отражает несовместимость крови донора и реципиента;
б) отсутствие агглютинации указывает на совместимость крови донора и реципиента (больного).
Проведение пробы на индивидуальную и
биологическую совместимость при гемотрансфузии:
Показанием проведения этой пробы является необходимость переливания крови и её компонентов. Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает врача от выполнения данной пробы!
До гемотрансфузии контейнер с трансфузионной средой (эритроцитарная масса или взвесь, свежезамороженная масса, цельная кровь) извлекают из холодильника и выдерживают при комнатной температуре в течение 30 минут.
Возможно согревание трансфузионных сред на водяной бане при t° 37°C под контролем термометра.
Биологическую пробу проводят независимо от объёма гемотрансфузионной среды и скорости её введения.
При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы.
Однократно переливается 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в 1 мин.
После этого гемотрансфузию прекращают и в течение 3 минут наблюдают за реципиентом: контроль за пульсом, дыханием, артериальным давлением, общим состоянием, цветом кожи, температурой тела.
Подобную процедуру повторяют ещё 2 раза.
Во время проведения биологической пробы можно продолжать переливание солевых растворов.
Даётся оценка результатам пробы:
а). Появление в течение проведения пробы одного из таких симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения гемотрансфузии и отказа от переливания этой трансфузионной среды;
б). При переливании компонентов крови под наркозом о реакции или начинающихся осложнениях ориентируются по немотивированному повышению кровоточивости в операционной ране, снижению АД, учащению пульса, изменению цвета мочи при катетеризации мочевого пузыря, по результатам пробы на диагностику раннего гем