расп_цитология и гистология


ОГЛАВЛЕНИЕ
вопрос 1 Классификация клеточных органелл и включений.3
вопрос 2 Жизненный цикл клетки6
вопрос 3 Количество в крови, функции и ультраструктура тромбоцитов10
Список использованных источников 13
вопрос 14 Классификация клеточных органелл и включений
Органеллы — постоянно присутствующие и обязательные для всех клеток микроструктуры, выполняющие жизненно важные функции.
Классификация органелл. Различают мембранные и немембраные органеллы. К мембранным органеллам относятся митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, лизосомы. Немембранные органеллы: свободные рибосомы и полисомы, микротрубочки, центриоли и филаменты (микрофиламенты, промежуточные филаменты). Во многих клетках органеллы могут принимать участие в образовании особых структур, характерных для специализированных клеток. Так, реснички и жгутики образуются за счет центриолей и плазматической мембраны, микроворсинки — это выросты плазматической мембраны с гиалоплазмой и микрофиламентами, акросома спермиев — это производное элементов аппарата Гольджи, «эллипсоид» зрительных клеток — скопления митохондрий и пр.
Мембранные органеллы
Эндоплазматическая сеть( ретикулум) совокупность плоских мембранных мешков, вакуолей и трубочек. Синтез липидов, углеводов, белков.
Комплекс гольджи- несколько скоплений плоских мембранных цестерн, от которых отшнуровываются мелкие пузырики. внеклеточный транспорт.
Эндосомы и лизосомы- мембранные пузырьки ,содержащие ферменты гидролиза. Клеточный лизис.
Пероксисомы- мембранные пузырьки, содержащие ферменты которые нейтрализуют пероксид водорода.
Митохондрии- органеллы, отграниченные двумя мембранами, из которых внутренняя образует впячивания. Синтез атф
Немембранные органеллы
Делятся на 2 группы
Гранулярные органеллы это рибосомы- многочисленные небольшие частицы, состоящие из 2 субъединиц рибонуклеопротеидной природы. Синтез белков.
Фибрилярные органеллы. Сократительные (миофибриллы, миофиламенты).
Элементы цитоскелета:
А)микрофиламенты- нити из белка актина(диаметр5-7нм), проницывающие гиалоплазму.
Б)промежуточные филаменты- более тонкие нити( диаметр 10 нм), белковый состав которых различен в разных тканях.
В)микротрубочки- полые трубочки (диаметр 24 нм), из белка тубулина, имеют в основном радиальную ориентацию.
Включения — непостоянные структурные компоненты цитоплазмы.
Классификация включений:
трофические:
лецитин в яйцеклетках;
гликоген;
липиды, имеются почти во всех клетках;
секреторные:
секреторные гранулы в секретирующих клетках (зимогенные гранулы в ацинозных клетках поджелудочной железы);
секреторные гранулы в эндокринных железах и другие;
экскреторные:
вещества, подлежащие удалению из организма (например, гранулы мочевой кислоты в эпителии почечных канальцев);
пигментные:
меланин;
гемоглобин;
липофусцин;
билирубин и другие.
В процессе жизнедеятельности в некоторых клетках накапливаются случайные включения:
медикаментозные;
частички угля;
кремния и так далее.
Эти включения имеют определенный цвет и придают окраску всей клетке (меланин — черный или коричневый, гемоглобин — желто-красный и так далее). Необходимо отметить, что пигментные включения характерны только для определенных типов клеток (меланин содержится в меланоцитах, гемоглобин — в эритроцитах). Однако, липофусцин может накапливаться во многих типах клеток обычно при их старении. Его наличие в клетках свидетельствует о их старении и функциональной неполноценности.
вопрос 34 Жизненный цикл клетки
Жизненный цикл клетки - это весь период существования клетки (от деления до деления или от деления до смерти). Клеточный цикл состоит из митотического периода и интерфазы.
Интерфаза в свою очередь состоит из пресинтетического, синтетического, и постсинтетического периодов. В пресинтетическом (постмитотическом) периоде дочерняя клетка достигает размеров и структуры материнской, для чего в ней происходит биосинтез РНК и белков цитоплазмы и ядра. Кроме того, в ней синтезируются РНК и белки, необходимые для синтеза ДНК в следующем периоде. В синтетическом периоде происходит удвоение (редупликация) ДНК и, соответственно, удваивается число хромосом (их количество становится тетраплоидным). В постсинтетическом периоде клетка готовится к митозу, в ней происходит синтез РНК и белков веретена деления, накопление энергии, необходимой для митоза. Вышеописанный жизненный цикл характерен для популяции клеток, которые непрерывно делятся.
Кроме того, в организме есть клетки, которые временно или постоянно находятся вне митотического цикла. Этот период характеризуется как состояние репродуктивного покоя. Такие клетки можно разделить на три группы: 1) клетки, которые после деления длительно не меняют своих морфологических свойств и сохраняют способность к делению; это стволовые, камбиальные клетки (в эпителии, красном костном мозге); 2) клетки, которые после деления растут, дифференцируются, выполняют в органах специфические функции, но в случае необходимости (при повреждении данного органа) восстанавливают свою способность к размножению (клетки печени); 3) высокоспециализированные клетки, которые растут, дифференцируются, выполняют свои специфические функции и в таком состоянии существуют до смерти, никогда не делясь и постоянно находясь в G0 периоде (высоко специализированные клетки сердца и мозга). Продолжительность жизни этих клеток приближается к продолжительности жизни целого организма.
После появления, в результате деления молодые клетки растут и дифференцируются. Рост клетки означает увеличение размеров её цитоплазмы и ядра, увеличение числа органоидов.
Дифференцировка подразумевает морфофункциональную специализацию клетки, т. е. увеличение числа определённых органелл общего назначения, или появление органоидов специального назначения, необходимых для выполнения клеткой специальных функций.
От нескольких дней до многих лет клетка выполняет свою определённую функцию в организме, а затем постепенно стареет и погибает.
Старение клеток связано с изнашиванием структур клеток в результате длительной, интенсивной работы, прежде всего, в связи с изменениями состояния генома и, как следствие, в связи со снижением интенсивности репликации ДНК, приводящем к угнетению биосинтеза белка. При этом популяция клеток может постепенно уменьшаться (нервные клетки, кардиомиоциты), или частично (клетки печени, почек, желез) или полностью (покровные эпителии) обновляться. При этом процесс обновления может идти очень быстро: полное обновление эпидермиса кожи происходит за 3-4 недели, а эпителия желудка и кишечника – за 3-5 дней. Длительность существования этих обновляющихся популяций равна продолжительности жизни организма.
При старении увеличивается объём клетки, нарушаются межклеточные контакты, уменьшается текучесть её мембран и интенсивность транспортных и обменных процессов. В результате повреждения рецепторов цитолеммы уменьшается возбудимость и реактивность клетки, дезорганизуется цитоскелет. Ядро клетки становится неровным, расширяется перинуклеарное пространство, увеличивается доля гетерохроматина. Митохондрии просветляются, в них уменьшается количество крист, наблюдается расширение цистерн эндоплазматической сети, уменьшение числа рибосом, происходит редукция комплекса Гольджи. Увеличивается число всех видов лизосом, включая остаточные тельца в которых накапливаются трудно перевариваемые вещества (например, пигмент старения липофусцин), уменьшается стабильность лизосомальных мембран, возрастает аутофагия. В результате клетка постепенно разрушается и ее остатки фагоцитируются макрофагами.
Смерть клетки. Различают две формы гибели клеток –некроз и апоптоз.
Некроз вызывается главным образом различными внешними факторами (химическими или физическими), которые нарушают проницаемость мембран и клеточную энергетику. В результате нарушается ионный состав клетки, происходит набухание мембранных органоидов, прекращается синтез АТФ, нуклеиновых кислот, белков, происходит деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в итоге приводит к растворению, "самоперевариванию" клетки – лизису. Этот процесс преобладает при старении клетки
Апоптоз начинается с активации в ядре генов, ответственных за самоуничтожение клетки (генов запрограммированной гибели клетки). Программа такого самоуничтожения может включаться при воздействии на клетку сигнальных молекул или наоборот, прекращении действия регулирующего сигнала. Апоптоз широко распространён в эмбриогенезе, в процессе которого в организме образуется гораздо больше клеток, чем нужно для взрослого организма. Примером запрограммированной гибели клеток во взрослом организме является атрофия молочной железы после окончания лактации, гибель клеток жёлтого тела в конце менструального цикла.
Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. В начале апоптоза синтез РНК и белка не снижается, в цитоплазме клетки возрастает содержание ионов кальция, активируются эндонуклеазы, под действием которых происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты. При этом хроматин конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Затем ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядерной оболочкой. При этом цитоплазма также начинает фрагментироваться и от клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра» – апоптические тельца. При этом клетка как бы рассыпается на фрагменты, а апоптические тельца поглощаются фагоцитами или некротизируются и постепенно растворяются.
вопрос 54 Количество в крови, функции и ультраструктура тромбоцитов
Тромбоциты, или кровяные пластинки, являются самыми маленькими безъядерными клетками крови сферической или дисковидной формы диаметром 1-5 мкм и объемом 6,5-12 фл (мкм3).
Тромбоциты образуются в красном костном мозге «отшнуровыванием» от гигантских клеток мегакариоцитов; 2/3 тромбоцитов находятся в циркуляторном русле, 1/3 — в сосудах селезенки. Обмен между «селезеночными» и циркулирующими клетками регулируется гормоном адреналином. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 1-2 недели, в среднем — 10 суток. Старые и поврежденные клетки разрушаются в основном в селезенке и костном мозге.
Количество тромбоцитов
Число тромбоцитов у взрослого здорового человека в состоянии покоя составляет (140- 450) • 109/л. Различий в их содержании у мужчин и женщин не выявлено. Уменьшение количества тромбоцитов менее 140 • 109/л называется тромбоцитопенией, а увеличение более 450 • 109)/л - тромбоцитозом. У здорового человека физиологический тромбоцитоз обычно отмечается после тяжелой физической нагрузки (особенно в условиях повышенной температуры и при ограничении потребления воды), а тромбоцитопения может иметь место после избыточного потребления алкоголя.
Строение и свойства тромбоцитов
Несмотря на отсутствие ядра, эти клетки устроены весьма сложно. Тромбоциты имеют трехслойные клеточные мембраны, в которые встроены рецепторы (гликопротеины (ГП) I-V и др.), энзимы, белки цитоскелета. В мембранах имеется система канальцев для поглощения или выделения веществ.
Тромбоциты обладают способностью к адгезии, активации и агрегации. Адгезия (прилипание) тромбоцита к чужеродной поверхности, в частности к месту повреждения сосудов, происходит с помощью рецепторов к адгезионным молекулам межклеточного матрикса поврежденного эндотелия. Особое место в этом процессе отводят фактору Виллебранда, который связывается с тромбоцитов и образует мостик между ними и коллагеном эндотелия. При этом происходит открытие кальциевых каналов и поступление ионов  в цитоплазму.
Кальций вызывает активацию тромбоцитов, что сопровождается изменением их формы и размеров (для увеличения контактной поверхности тромбоцита и его способности взаимодействовать с другими клетками), секрецией из них сосудосуживающих (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовых (тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор Р) и коагуляционных (11 факторов свертывания) веществ, а также дополнительной экспрессией на их поверхности рецепторов. Агрегация (приклеивание друг к другу) тромбоцитов осуществляется с участием фибриногена и тромбина через другие рецепторы. Процесс агрегации имеет двухфазный характер: обратимая фаза длительностью до 2 мин (агрегаты рыхлые, непрочно фиксированные тромбоциты в них еще способны к дезагрегации) и необратимая фаза с образованием прочного тромба. Они вызывают реинтеграцию ионов в систему плотных трубочек цитоплазмы и канальцев. Важнейшими стимуляторами дезагрегации тромбоцитов являются простациклин и NO. синтезируемые эндотелиоцитами. Этот механизм очень важен для предупреждения избыточной агрегации тромбоцитов за пределами поврежденного участка травмированного сосуда и предупреждения избыточной коагуляции.
Подобно лейкоцитам тромбоциты способны к фагоцитозу и амебовидной подвижности.
Функции тромбоцитов
Ангиотрофическая функция заключается в том, что тромбоциты поставляют ростовые факторы для клеток сосудистой стенки, влияют на метаболизм в эндотелии и инициируют процессы репарации сосудов после их повреждения. Поэтому тромбоцитопении часто сопровождаются появлением петехий (точечных кровоизлияний) в коже или слизистых вследствие снижения устойчивости (проницаемости) сосудистой стенки. Гемостатическая функция тромбоцитов заключается: 1) в запуске немедленного (первичного) гемостаза за счет их адгезии и агрегации при нарушении целостности сосудов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки; 2) в локальной секреции сосудосуживающих веществ для уменьшения кровотока в поврежденном участке сосуда; 3) в ускорении реакций коагуляционного (вторичного) гемостаза с образованием в конечном счете фибринового сгустка. Защитную функцию тромбоциты выполняют за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.
Список использованных источниковЛенченко Е. М. Цитология, гистология, эмбриология: учеб. для вузов/ Е.М, Ленченко. – М.: Колос С, 2009.
Соколов В.И. Цитология, гистология, эмбриология; учеб. для вузов/ В.И, Соколов, Е. И. Чумасов. – М.: Колос С, 2004
Общая и частная гистология: курс лекций / В. А. Четверных и др. – Пермь, 2009

Приложенные файлы

  • docx 8871592
    Размер файла: 35 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий