Госпитальная терапия для зила

1
Интенсивная терапия тяжелых пневмоний с инфекционно-токсическим шоком.Непрерывная регистрация клинических данных. Состояние легочного кровотока (ф-цию ЛЖ) - катетер Свана-Ганца или ЦВД. ЦВД выше 12-14 см вод. ст. угроза развития отека легких. 2. Пульсовое давление – велич. ударного объема сердца. 3. Сужение кожных сосудов - сопротивлении периферич. (наруш. кровотока в почках, мозге или киш-ке). 4. Почасовой диурез - уровень кровотока во внутр. ор-нах и степень их перфузии.. ПОСТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ! (недостаточный венозный возврат). АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ, инфузионная терапия. (отек легких, мозга). Инфузию начинают с рео-, Эффект недостаточен - плазма, альбумин, раствор Рингера с лактатом . При тяжелом шоке, (отеке легких) вазопрессорные средства. препараты гидроксиэтилкрахмала. Инфукол ГЭК (рефортан, стабизол)в/в кап. Вазопрессорные средства. Дофамин, 5-20 мкг/кг/мин в/в (уменьш. дозу до «почечной» (2-4 мкг/кг/мин); норадреналин, 0,5-30 мкг/ мин в/в. Инотропные средства. При низком сердечном выбросе добутамин, 5-20 мкг/кг/мин. Для коррекции гемостаза (борьба с ДВС синдромом) гепарин 20000 ЕД, (ингибитор БАВ). АБ В/В. В разгар инфекционно-токсического шока АБ по сокращенной программе - разовые и суточные дозы АБ уменьшены в 2 раза . Примен. курантила или изоптина (финоптина) как средств защиты миокарда от гипоксии. Компламин и трентал. При необходимости мочегонные препараты (20-60 мг лазикса, буфенокс или 200 мл 10% маннитола (при наличии сердечной недостаточности). У многих больных с ИТШ Ро2 арт. крови снижено. Оксигенотерапия. При норм. АД, инфуз. терап. гемодеза (200-400 мл 2 дня). При обширном воспалит. проц. в легких (поражение доли, 3 сегментов) рекомендуется НПВС (индометацин, вольтарен по 100-125 мг/сутки).
2.Варианты БА: атопическая, инфекционно-зависимая астма. Клинико-патогенетич. варианты течения БА. Атопический вариант формируется аллергенами анафилактического типа реакции. Как правило, выявляются несколько аллергенов одновременно.Инфекционно-зависимый вариант БА вызывается продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающие способностью вызывать анафилактические реакции (цитотоксические и иммунокомплексные). Дисгормональный вариант - глюкокортикоидная нед-ть, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия (при хр. инф. или аллергич. повреждениях коры надпочечников, дизовариальных заболеваниях). Глюкокортикоидная нед-ть приводит к формированию гиперреактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина, тонуса мышечного слоя бронхов, усилению активности воспаления в бронхах. Гиперэстрогенемия повыш. уровень гистамина, активность альфа-адренорецепторов и пониж. активность бета-адренорецепторов бронхов. Гипопрогестеронемия пониж. синтез АКТГ, воздействует на рецепторы бронхов. Нервно-психический вариант изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами. В состоянии возбуждения находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие мышечный тонус и секрецию слизи в бронхах, а также дыхательный центр. Больные БА постоянно фиксируют внимание на обстоятельствах, кот. могут вызвать приступ. Аутоиммунный механизм возникновения БА приводит к формированию гормонозависимой бронхиальной астмы с тяжелым течением.
3.Синдром дисфагии. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Расстройство глотания, прохождения пищи - нарушение поступления пищи в пищевод, заброс пищи в полость носа или рта. Ротоглоточная, глоточно-пищеводная, пищеводная. Глоточная: Этиология: нарушение ЦНС (ОНМК; пораж. ЧМН, иннервирующих глотку. ; Эндогенные болезни (микседема, токсич. зоб, СД, амилоидоз); Добро- и злокачественные заб-я ротоглотки; Восп. заболевания. Клиника: 1.нарушение сразу после попадания еды в рот, 2.невролог. с-мы (опущение угла рта, птоз), 3.регургитация (носовая), 4.аспирац. бронхит, пневмонии, 5.осиплость голоса (повреждение голосовых связок пищей). Пищеводная: Этиология: 1.Дисфункция тела пищевода (хр/острые эзофагиты, врожд. стенозы, операции, облучение, опух., склеродермия; ахалазия пищевода, кардии; дивертикулы; ожоги, состояние после ваготомии, б-нь Крона, сдавление извне, аневризма аорты, ( ЛЖ), 2.Дисфункция нижнего сфинктера (диффузный спазм пищевода, рефлюкс-эзофагит). Клиника: 1.более 2 сек от глотка, 2.глотание не нарушено, отсутствие регургитации, аспирации, осиплости (нет шейных симптомов), 3.задержка пищи ассоциируется с болевым симптомом, комком в горле, чувством «лома», распирания за грудиной, 4.с-м кислого рефлюкса (отрыжка, боли за грудиной – диф.с ИБС; изжога или боль, гиперсаливация – с-м мокрой подушки). Классификация: по хар-ру пищи (жидкая - спазмы, твердая, смешанная – механич.обструкция); по времени (постоянная, периодическая – спазм, дивертикулы); по распространенности (постоянно на одном уровне, прогрессирующая – увеличение препятствия – стриктуры, опухоли, эзофагит, склеродермия). Диф.диагноз: РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ - воспаление слизистой пищевода. Причины – жирная пища, курение, шоколад, алкоголь, лежание после еды, тугая одежда, Клиника: боль сразу после еды, увеличивается в горизонтальном положении, наклонах вперед, нитраты не помогают; Лечение: Н2-блокаторы, антациды, при стриктурах - хирургическое. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ - нервно-мышечное заболевание гладкой муск-ры – беспоряд. перистальтика, нарушение расслабления м-ц, нарушение открытия НПС. Клиника: 1.дисфагия зависит от Т пищи, 2.предшествует нервно-эмоц. стресс, 3.парадокс- дисфагия после жидкой пищи, проходит после твердой, 4.регургитация - пищеводная рвота, 5.боль за грудиной, 6.ночные «стенокардические» боли – заболевание интрамурального нервного аппарата, помогают нитраты. Лечение: бужирование, нитраты, антагонисты Са (снижабт тонус сфинктера – нифидипин, коринфар), седатики, миогенные спазмолитики (но-шпа, платифиллин. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА - ограниченное выпячивание стенки из-за слабости с/т. Фаринго-эзофагеальные– Ценкера, бифуркационные, эпифренальные – при эзофагите – кратковременный спазм с форм-ем выпячивания. Клиника: 1.от дискомфорта до дисфагии от р-ров, 2.при ценкеровском – выбухание на шее, при определенном положении - регургитация, 3.запах изо рта, 4.осложнения (дивертикулит, перфорация стенки – медиастинит /боль, Т, изменения крови, размягчение в области шеи, гиперемия тканей, интоксикация/, кровотечение, малигнизация), 5.боли при дивертикулите, 6.легочные осложнения. ). Лечение: хирургическое – ушивание и фиксация стенки (при больших р-рах, задержке бария > 2 мин, постоянных дивертикулитах, осложнениях).ГРЫЖИ ПИЩ.ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ - 1.Скользящие - пищеводно-желуд. переход – в средостение (Без и с укорочением. 2.Параэзофагеальная – перемещение низлежащих отделов в средостение (фундальная, антральная, кишечная, желудочно-кишечная). Клиника: 1.боли в эпигастрии, за грудиной, 2.кислая изжога, усиливается при наклонах вперед, 3.кардиореспираторные нарушения, 4.параэзофагеальные грыжи ущемляются, 5.кровотечения вследствие эзофагита. Лечение: хирургическое при рефлюкс-эзофагите с тяжелой дисплазией, б-ни Баррета, кардиоресп. нарушениях: фундопликация - искусственный клапан для предотвращения регургитации; Параэзофагеальные – низведение органа в бр.полость, ушивание, пластика хиатального кольца.

4. Хр. гепатиты. Классиф. Симптоматика.
Это полиэтиологический диффузный воспалит.-дегенеративный процесс в печени, с прогрессирующим течением и длительной клинико-лабораторной симптоматикой, кот. продолжается более 6 мес. от момента предполагаемого острого процесса, в отличие от цирроза без нарушения архитектоники печени, различной этиологии, характеризуется морфологической дистрофией печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Классиф.: I. (По Подымовой) 1. Хр. персистирующий (портальный) - симптомы слабо выражены, 2. Хр. лобулярный (застывший) - промежуточный, 3. Хр. активный (агрессивный, перипортальный) - симптомы ярко выражены. II.По этиологии: (Лос-Анджелес) Вирусный, Токсический (лекарственный, алкогольный), Аутоиммунный, Криптогенный (клинико-морфологическая форма - неалкогольный стеатогепатит). III. По степ. активности: минимально-, слабо-, умеренно выраженный, выраженный. IV.По стадии: Без фиброза, Слабо выраж. перипортальный фиброз, Умеренный фиброз с портопортальными септами, Выраженный фиброз с портоцентральными септами, Цирроз печени.
V.По фунционально-диагностич. хар-кам: с признаками печеночно-клет. нед-ти, без них. Клиника: 1. Астеновегетативный с-м, 2. Диспепсический с-м, 3. Клинико-лабораторные с-мы: Цитолитический (увеличение трансаминаз - АЛТ, может АСТ, ГГТП), Холестатический (часто при токсическом гепатите - кожный зуд, увеличение ЩФ, ГГТП), Иммуновоспалит. (мезенхимальное воспаление - увеличение IgG, диспротеинемия – повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, лихорадка), Недост-ть синт. функции печени (гипоальбуминемия, снижение ПТИ, холинэстеразы, гликогена), с-м нарушения билирубинового обмена (желтуха за счет прямой фракции), 4. Гепатомегалия (незначительная, эластической консистенции, край закруглен, практически б/болезненный), у 30% + спленомегалия, 5. Гиперспленизм (при вирусном и аутоиммунном - спленомегалия + снижение гранулоцитов, анемия и тромбоцитопения), 6. Геморрагический, 7. Печеночно-клеточной недостаточности, 8. Неврологические нарушения, 9. Портальная гипертензия, 10. С-м внепеченочных проявлений. Морфологич. активность процесса (шкала Кноделя) - лимфогистиоцитарная инфильтрация, наличие некрозов (очаговые - у портального тракта, ступенчатые - между балками, мостовидные - от центральной вены к портальному тракту, лобулярные, массивные и др.), активация фибробластов, индекс фиброза (индекс Десмета - 0-abs., 1-min, 2-умерен., 3-выраж., 4-цирроз), 0-6 баллов - минимальная активность, 6-12-умеренная, 12-18-выраженная. Морфологич. картина: HCV (лимфоидные фолликулы, пролиферация эпителия почечных канальцев, жировая дистрофия печени), HBV (белковая - гидропическая - дистрофия, матово-стекловидные гепатоциты, «песочные» ядра), Аутоиммунный (преобладают плазматические клетки), НАСТ, АСТ (жировая дистрофия, инфильтрация, специфический гиалин Маллори).





































БИЛЕТ №2
Классификация ДН.
Это патологич. состояние ор-ма, при кот. либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, кот. снижает функциональные возможности ор-ма. ДН развив. у больных, страдающих хр. заб. легких, с налич. эмфиземы и пневмосклероза, но может у пац. с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).
3 типа нарушения вентиляции легких: Обструктивный. Рестриктивный. Смешанный. ДН м. б. первичной и вторичной, острой и хронической (Острая ДН - от неск. минут до неск. дней. Хр.ДН от неск. месяцев до неск. лет), латентной и явной, парциальной и глобальной.
По патогенезу: разделяют на гипоксическую (недостаток О2) и гиперкаптическую (избыток СО2).
Гипоксическая ДН (тип I, легочная) хар-ся сниж. парциального давления О2 в крови (PaO2) менее 60 мм рт.ст. при нормальном или пониж. парциальном давлении СО2 в крови (PaCO2). Развивается в случае нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в легких. Кровь омывает плоховентилируемые альвеолы и поступает в артериальное русло недостаточно насыщенной О2. При шунтировании венозная кровь вообще минует альвеолы и напрямую попадает в артериальное русло. Причины: ХОБЛ (хронический бронхит и эмфизема). Острый респираторный дистресс синдром Пневмония (воспаление легких). Отек легких.
Гиперкапнич. ДН (тип II, вентиляционная) хар-ся увелич. PaCO2 более 50 мм рт.ст. и развив. в случае неспособности ор-ма обеспечить должную вентиляцию легких. При этом альвеолы плохо вентилируются и из них нед-но выводится углекислота, что приводит к ее накоплению в ор-ме.

Хронический необструктивный бронхит. Принципы лечения.
это диффузное пораж. слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или поврежд. вирусно-бакт. инф., с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и наруш. очистительной функции бронхов. Пораж. проксимальные бронхи. В них увеличивается кол-во бокаловидных клеток и уменьш. кол-во реснитчатых, появл. участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Клиника: основным симптомом явл. кашель. Обострение в сырое и холодное время года, во время перепадов Т и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа. В фазу обострения усилив. кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота м. б. слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью - утренний кашель с отделением небольшого кол-ва мокроты. Объективно: низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания. Величина ФВД при ХНБ, в нормальных пределах. (функционально стабильном ХНБ). Иногда появл. затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Лаб. данные: повыш. СОЭ при гнойном воспалении. При бронхоскопии гиперемия слизистой оболочки. Во время ремиссии - сохраняется утренний кашель. При лечении ХБ: 1. прекращение курения и устранение других вредных воздействий.2. Мукорегуляторные ср-ва влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс: бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).3. Муколитическое действие – муколитики, вызыв. разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты: производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающ. участие в детоксикации. Нельзя протеолитические ферменты – побочн. эфф. (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция). При гнойном ХБ рекомендуется назначение АБ не более 7-14 дней.
Хронический гастрит. Классификация. Методы обследования.
Хр.восп-е слизистой желудка, хар-ся клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации – атрофия железистого эпителия, клеточная метаплазия, расстройство секреторной, моторной и инкреторной функций. Классификация (Сидней): 1.Этиология (хеликобактерный, аутоиммунный, реактивный, особые ф-мы – гранулематозный при БК, саркоидозе, Tbc; эозинофильный; лимфоцитарный), 2.Топография (пангастрит, гастрит антрума, тела ж-ка)- хронический, острый, особые ф-мы, 3.Морфология (с оценкой степени – воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, хеликобактер пилори; без оценки степени – специфический, неспецифический), 4.Категории (экссудативный, плоские или приподнятые эрозии, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок), 5.Степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная, тяжелая). (Хьюстон) Неатрофический, атрофический, особые ф-мы. Гастрит А- аутоиммунный, сочетается с В12-дефицитной анемией (у пожилых, разлитая нелокализованная боль в животе, ЭГДС-атрофия эпителия, гиперплазия G-клеток). Гастрит В- ассоциированный с хеликобактер (напоминает ЯБ, у молодых, ЭГДС-гиперемия слизистой, эрозии, ускорение перистальтики). Гастрит С- рефлюкс-гастрит (заброс желчи из 12п, боль, горечь во рту, сочетание с ДЖВП). Б-нь Менетрие (гиганские гипертрофич. складки в ж-ке). Обследование: 1.Идентификация хеликобактер пилори: А.цитология (мазки-отпечатки, окраска – серебрение, Ром.-Гимзе, выделение степени обсеменения), Б.уреазный тест (индикатор – фенол-рот, мочевина)- малиновое окрашивание, В.Дыхательный тест – на мочевину, меченую изотопом углерода, Г.Доплнительные (микробиологические, гистологические, ПЦР, иммунологические методы). 2.Исследование секреции (базальная и стимулированная секреция – Ацх, гастрин, секретин, гистамин, пентагастрин, Са), 3.рН-метрия, 4.Общий, б/х, иммунологический анализы крови, 5.ЭГДС.
Дифференциальный диагноз при гепатомегалии.
Гепатомегалия – увелич. печени при различных заб-х (гепатиты, циррозы, рак, «застойная» печень при ПЖ-СН, заболеваниях крови /лейкозы, анемии, лимфогранулематоз/, острые и хронические инфекции). При циррозе (без гепатита)- пальпация б/болезненна, печень увеличена, плотная, бугристая, край заострен. При портальной гипертензии – печень плотная, иногда болезенная, край острый, ЗСН/заболевания внутрипеченочных ЖП с нарушением оттока желчи – край закруглен, мягкий, болезненный. При алкогольном жировом гепатозе – печень умеренно увеличена, плотно-эластическая или тестоватая, край закруглен. Морфологию см 28(2). Диагноз: чрескожная биопсия, чрескожная транспеченочная холангиография, радиоизотопное сканирование (коллоидная сера с технецием): холодные очаги (изменения структуры – метастазы, абсцессы), коллоидный сдвиг (неравномерный захват изотопа мезенхимой – гепатит, жировой гепатоз, цирроз).























































































БИЛЕТ №3
Лечение ДН.
Комбинированное лечение как самой ДН, так и заб., приведшего к ее развитию. При лечении острой ДН [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Если дыхание остается слабым и не удается нормализовать газовый состав крови, то проводится сначала [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При дальнейшем ухудшении состояния примен. инвазивная ИВЛ. При этом проводят интенсивное лечение основн. заб., например, АБ при воспалении легких. Вентиляция легких должна продолжаться до тех пор, пока не восстановится нормальное самостоятельное дыхание.
При лечении хр. ДН - лечение причинного заб-я, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], примен. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], использование методик бронхо-легочного дренажа при продукции мокроты (постуральный дренаж, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и механич. стимуляция кашля, респираторная кинезотерапия), реализация [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].

2.Ателектаз легких (дифференциальный диагноз).
Ателектаз - это патологич. состояние легкого или его части, при кот. легочные альвеолы не содержат воздуха, в рез-те чего их стенки спадаются. Ателектаз м. б. врожденным и приобретенным.1.Обтурационный А - при полном или почти полном закрытии просвета бронха. Возникает: пароксизмальная одышка, упорный сухой кашель, диффузный цианоз, тахипноэ, западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер. 2.Компрессионный А - при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (экссудативный плеврит). 3.Дистензионный (или функциональный) А - при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возник. у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дых. центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отраж. на дыхательной функции. 4.Смешанные (парапневмонические) А - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.Диф. диагноз: рентген.
3.Дифференциально диагностические критерии неатрофического и атрофического гастрита.

Неатрофический
Атрофический

Возраст
Молодой
Пожилой

Субъективные проявления
Язвенноподобная диспепсия, периодические и голодные боли, изжога, отрыжка кислым, запоры
«Желудочная» диспепсия, чувство тяжести, полноты в желудке, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул

Локализация
Антрум
Пангастрит

Пальпация
Локальное напряжение брюшной стенки в пилородуоденальной зоне
Диффузное напряжение брюшной стенки в эпигастрии

Эндоскопия
На фоне гиперемии и отека слизистой антрального отдела подслизистые кровоизлияния и эрозии, гиперплазия складок желудка, антральный стаз, спазм привратника
Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость, гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи

Гистология
Инфильтрация слиз. лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами, очаги кишечной метаплазии, НР
Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначит. количество НР в слизистой, минимальная активность воспаления.


4.Аутоиммунный гепатит. Клиника. Диагностика.
Всегда хр., перипортальный. Вырабатыв. антинуклеарные АТ/АТ к гладкомышечным/микросомальным клеткам печени - некроз печеночных клеток. 1 тип - увеличен титр антинуклеарного фактора, антител к ДНК и гладкой мускулатуре (к актину), аутоантитела к компоненту печеночного специфического протеина (дефект Т-супрессоров, секреция аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцита), отсутствие серо-маркеров вир.гепатитов или метаболических расстройств, отрицательный токсико-анамнез. 2 тип - печеночно-почечные микросомальные АТ против цитохрома Р-450 11Д6. Подтип А - у девочек, фульминантный, увеличен титр микросомальных АТ. Сочетание с витилиго, сахарным диабетом, тиреоидитом. Подтип Б - сочетание хронического гепатита С (АТ к HCV) с увеличенным титром АТ LКМ-I - к микросомам печени и почек (молекулярная мимикрия). Диагностический титр более 1/40. Клиника: чаще у женщин 10-20 лет или в менопаузе. Начало стертое, недомогание, желтуха. Преобладает мезенхимально-восп. с-м. Кушингоидный тип лица, сосудистые звездочки, кожные стрии, пальмарная эритема, угри. Печень плотная, чаще увеличена левая доля. Спленомегалия без портальной гипертензии. Часто + полиартрит, миопатия, аменоррея, волчаночные изменения, генерализованая лимфаденопатия, гломерулонефрит, плеврит, фиброзирующий альвеолит, тиреоидит Хашимото, микседема, тиреотоксикоз, сахарный диабет, лихорадка, геморрагический с-м (мелкоточечная сыпь). Панцитопения, увеличены эозинофилы, гемолитическая анемия. Язвенный колит. Б/х - увеличены трансаминазы, ГГТП, гипербилирубинемия, поликлональная (-патия. Печеночный биоптат: инфильтрация плазмоцитами + некрозы печеночной ткани. Быстрое прогрессирование в цирроз. Прогноз неблагоприятный. Лечение: Ремиссия достигается ГКС (преднизолон 30-40 мг/сут). Побочные эффекты преднизолона (ЯБ, стероидный диабет, остеопороз, с-м Иценко-Кушинга, с-м отмены, задержка жидкости, стероидные психозы). Цитостатики (азотиоприн 50-100 мг, циклофосфан, метотрексат, циклоспорин А). Побочные эффекты: боли в суставах, миелосупрессия, перерождение в рак).
БИЛЕТ №4
Лечение плевритов. Интенсивная терапия при эмпиеме плевры и спонтанном пневмотораксе.
Лечение плеврита. Лечение основного заболевания. 1.Этиотропные средства (АБ, противотуберкулезные преп.) вводятся как в/м и в/в. 2.НПВС. 3.При значит. скоплении экссудата, приводящем к развитию ДН, расстройству кровообращения, а также при гнойном характере экссудата и отсутствии тенденции к рассасыванию проводят плевральные пункции. Одномоментно удаляют не более 1-1,5 литров плевральной жидкости.
Терапия при спонтанном пневмотораксе: Вывед. воздуха из плевральной полости. Решение этой задачи сводится к дренированию плевральной полости с активной аспирацией. Классическое место для дренажа - 2-3 межреберье по среднеключичной линии. Снижение вероятности рецидива. Проводится плевродез склерозирующими веществами (введ. тетрациклина 10 мг/кг внутриплеврально, при расправленном легком). Оперативное лечение. Операция – устран. бронхоплеврального сообщения путем буллэктомии или краевой резекции легкого. Показания к оперативному лечению: отсутствие тенденции к расправлению легкого; рецидивирующее течение заболевания; осложнения в виде гемопневмоторакса и эмпиемы плевры.
Лечение эмпиемы плевры введение дренирующей трубки через грудную стенку и проведения эффективной АБ терапии. Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое количество белых кровяных клеток и имеет рН выше 7,2, то процесс может быть излечен системным применением АБ. Однако через несколько дней без адекватного дренирования большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится неэффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа.
2.Экзогенный аллергический альвеолит. Особенности клинич. течения и принципы лечения.
Экзогенный аллергич. альвеолит (ЭАА), или гиперчувствит-ый пневмонит, включ. в себя группу близких интерстициальных заб-й легких, хар-хся преимущественно диффузными воспалит. изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развив-ся в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химич. соединений. Причиной ЭАА является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем. Аллергеном м. б. самые различные в-ва, споры грибов, кот. находятся в прелом сене, кленовой коре, сахарном тростнике и др. ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появл. через 4 - 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота - редко, или скудная, слизистая.Частым симптомом также являются фронтальные головные боли. При осмотре цианоз, при аускультации - крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда свистящие хрипы. Симптомы разреш. в теч. 24 - 72 ч, однако часто повторяются вновь после нового контакта с "виновным" антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в теч. нескольких недель.
Лечение при остром течении ЭАА преднизолон 0,5 мг на 1 кг массы тела в теч. 2-4 нед. При подостром и хр. течении ЭАА преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5-10 мг/сут).

3.Эрозивный антральный гастрит. Дифф. диагноз. Особенности лечения.
Неатрофический . Helico-бактерный (тип В), рефлюкс-гастрит (тип С).
Клиника: периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 ч после еды, нередко голодные боли, изжога, отрыжка кислым, аппетит N, запоры. Диф.диагноз с ЯБ – Rg, гастроскопия. Лечение: 1.Антациды (маалокс, альмагель, мегалак, астап), 2.Сниж. секреции: Н2-блокаторы (ранитидин, зантак, ранигаст, фамотидин - кваматек, гастросидин), ингибиторы протонной помпы (лосек, омепразол), 3.Прокинетики (мотилиум, спазмолитики, церукал), 4.Цитопротекторы (сукральфат, вентер, алсукрал). 5.При кровотечении из эрозий - Н2-блокаторы (в/в 100 мг зантака + внутрь по 150 мг х 2 раза или в/в 40 мг омепрозола + внутрь по 20 мг х 2 раза), сукральфат внутрь 6,0 г. 6.Эрадикация Н.р. : 3-х компонентные схемы: преп.висмута 120 мг/4р + тетрациклин 500 мг/4р + метронидазол 250 мг/4р; омепразол 20 мг/2р + кларитромицин 250 мг/2р + метронид. 450 мг/2р; 4-х компонентные: препараты висмута + ингибиторы протонной помпы + АНБ + АНБ (или метронидазол). Или (де-нол + оксациллин (0,5/4р), де-нол + трихопол (0,5/4р), де-нол + фуразолидон (0,1/4р), де-нол + трихопол + оксациллин 7-14 дней; де-нол по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней.








4.Специфические маркеры вирусных гепатитов.
Гепатит А - антитела к HAV (IgM – острая фаза, IgG маркер хронизации). Гепатит В - антигены и антитела к ДНК HAV. Антигены: Hbs-Ag (при остром и хроническом гепатите, обнаруживают в сыворотке), Hbс-Ag (обычно в сыворотке не определяется, имеется в клетках печени), Hbе-Ag (компонент Hbs-Ag, определяется в сыворотке в период активной репликации). Антитела: Анти-Hbs (в фазу реконвалесценции или после вакцинации), Анти-Hbs (+IgM - острый и хронический гепатит, период репликации, +IgG - при хроническом), Анти-Hbе (транзиторно-позитивные при реконвалесценции, некоторые формы хр. инфекции, у носителей). Pre-S1 Ag - высокий риск вертикальной передачи. Анти-Pre-S2 - маркер выздоровления и высокой эффективности вакцинации. Гепатит С - антитела к РНК HCV (хроническое инфицирование вирусом) НЕ обеспечивают иммунитет). Гепатит Д - антиген HDV-Ag (маркер наличия HDV), антитела HDV - Ig M и Ig G. Гепатит Е - антитела Анти-HEV (IgM - недавно, IgG - давно, иммунитет).
I фаза репликации – в крови (ДНК – с помощью ПЦР; HbeAg, HbsAg, анти- HbcIgM, ДНК-полимераза, IgM – маркер острой фазы; IgG – маркер хронизации), в ткани печени (ДНК, HbsAg, Hbc). Hbc в крови нет!
II фаза интеграции (нет размножения)- в крови нет ДНК, IgM, ДНК-полимеразы, имеются (HbsAg, анти-HbcAgIgG, анти-HbeAg). У переболевших – анти-Hbs, анти-Hbc, у привитых – анти-Hbs.
























































































БИЛЕТ №5
Современная классификация пневмоний.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]

Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Клиника. Лечение.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит – патологич. проц. в лёгких неясной этилогии, сопровождающийся нарастающей ДН вследствие прогрессирующего пневмофиброза (болезнь Хаммена-Рича для острых форм, синдром Хаммена-Рича для хр. форм). Классификация морфологических форм ИФА: Обычная интерстициальная пневмония. Десквамативная интерстициальная пневмония; облитерирующий альвеолит, сочетающийся с интерстициальной болезнью лёгких. Острая интерстициальная пневмония. Неспецифич. интерстициальная пневмония. Клиника: сухой кашель или со скудной мокротой, цианоз, усилива-ся или возник. при физической нагрузке, одышка, выслушивание нежной крепитации ("треск целлофана"), интерстициальные и/или очаговые изменения в лёгких при рентгенологическом исследовании, рестриктивные нарушения вентиляционной способности, сниж. диффузионной способности лёгких. Основа лекарственного лечения фиброзирующих альвеолитов - глюкокортикоиды, особенно когда открытая биопсия лёгкого выявляет активный клеточный процесс без обширного фиброза. Начальную дозу препарата и длительность лечения подбирают индивидуально (преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут до достижения ремиссии, затем постепенное снижение дозы в течение 6 нед). При отсутствии ремиссии возможно назначение иммунодепрессантов (азатиоприм, циклофосфамид и хлорамбуцил) самостоятельно или в сочетании с гормонотерапией. Лекарственная терапия эффективна при отсутствии выраженного фиброзирования. По мере необх-ти проводят симптоматич. терапию (бронхолитики).
Основные принципы лечения гастритов.
I.при преобладании диспепсии (изжога, отрыжка, боли, кислый привкус)- гастрит В- препараты, снижающие секрецию + прокинетики. 1.Антациды (маалокс, альмагель, лигалак перед едой), 2.Снижение секреции: а)Н2-блокаторы (ранитидин, зантак – начинают с однократного приема перед ужином, затем 2-кратно утром и вечером), фамотидин, квамател вечером 20 мг, затем по 20-40 мг/сут; б)ингибиторы протонной помпы (омепразол, ласек 20-40 мг/сут).II.при преоблад. нарушения пищеварения – атрофический гастрит А -(мальдигестия- вздутие, поносы, полигиповитаминозы)- препараты HCl, ацидинпепсин, стимуляция секреции (эуфиллин, Са, кислая пища до еды), улучшение репарации (В6, метилурацил, никот.к-та), репаранты (солкосерил, алоэ, актовегин, сукральфат, облепиховое масло). III.Прокинетики (мотилиум - донперидоy, спазмолитики, церукал, координакс по 5-10 мг за 30 мин до еды), IV.Лекарственные травы (ромашка, мята), V.Седативные (корвалол, амитриптилин, сонапакс, эглонил), VI.Минеральные воды (при секреторной недост-ти – холодные, сильногазированные; при повышенной – теплая, без газа; смесь Бурже – сода + соли магния). Ассоциированные с Helicobacter pylori: 3-х компонентные схемы: преп.висмута 120 мг/4р + тетрациклин 500 мг/4р + метронидазол 250 мг/4р; омепразол 20 мг/2р + кларитромицин 250 мг/2р + метронид. 450 мг/2р; 4-х компонентные: препараты висмута + ингибиторы протонной помпы + АНБ + АНБ (или метронидазол). Или (де-нол + оксациллин (0,5/4р), де-нол + трихопол (0,5/4р), де-нол + фуразолидон (0,1/4р), де-нол + трихопол + оксациллин 7-14 дней; де-нол по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней.


Синдром портальной гипертензии. Патогенез. Клиника.
повышение давления в бассейне воротной вены, которое вызвано нарушением кровотока различной локализации. Строение ПС: НПВ (0-5mmHg)- воротная вена (6mmHg)- образуется из слияния верхней и нижней брыжеечных (15mmHg), селезеночной вены. Аорта (120mmHg). Портокавальные анастомозы: 1.гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену и верхнюю полую вену, 2.анастомозы воротной вены с венами передней бр.стенки через околопупочные вены и вены круглой связки, 3.венозные сплетения стенки прямой кишки, соединяющие воротную вену с нижней полой вены, 4.система печеночных вен, впадающих в НПВ. Патогенез: Порто-печен. кровообращение в стадии компенсации –(поступления арт.крови в печень, ( в селезенку –спленомегалия – сброс в с-му воротной вены – увеличение скорости тока через печень – клиника печеночной недостаточности – латентная энцефалопатия. Классификация: I.по уровню блокады: 1.надпеченочная (цирроз Пика, б-нь Киари /тромбоз печеночных вен/, с-м Бадда-Киари /первичная облитерация на фоне эндофлебита печеночных вен с тромбозом/, застой в БКК)-блок на уровне внеорганных стволов печеночных вен или в НПВ - ранний асцит, отеки, значительная гепатомегалия, небольшая селезенка, боли в области печени. 2.внутрипеч. – фиброз, сдавление портальных сос-в (цирроз печени различных форм, опухоли, саркоидоз, амилоидоз, алк.фиброз, о.гепатит с выраженным отеком)- блок в печени – пре-, пост- и синусоидальная - ранняя диспепсия, похудание, спленомегалия, варикозное расширение вен, асцит, боль в обл. печени, эпигастрии, вокруг пупка. 3.подпеч. (флебосклероз, облитерация, тромбоз, врожденный стеноз или атрезия воротной вены, лейкозы, эритремия)-блок в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, миелопролиферативные б-ни (поражение селезенки – тромбозы вен бр.полости) - спленомегалия, печень не увеличена, медленное развитие, многократные кровотечения. 4.смешанные формы. II.по клинике: 1.компенсированная (умеренное ( портального давления), 2.суб- (высокое портальное давление, выраженное нарушение порто-печеночного кровообращения, появление варикозно расширенных вен любой локализации), 3.декомпенсированная. Клиника: 1.выраженный метеоризм, анорексия, тошнота, рвота, 2.Варикозное расшир-е вен пищевода и ж-ка, кровотечение из них; степени расширения вен (I- видны, при надавливании исчезают; II- вен несколько, при надавливании не исчезают; III- вены сливаются м-ду собой, закрывая просвет пищевода). 3.Расшир.вен передней брюшной стенки. 4.Геморрой. 5.Асцит. 6.Гепатоспленомегалия, гиперспленизм (панцитопения). 7.Гастропатия (кровоточивось слизистой ж-ка), еюно-, колонопатия, 8.Портосистемная энцефалопатия. Диагноз: 1.Rg с барием. 2.ЭГДС. 3.УЗИ с допплерографией. 4.МРТ, 5.Ангиография (3,4,5- внутрипеченочные шунты), 6.Лаб.методы. 7.Общие клин.анализы. 8.Оценка свертывающей с-мы. 9.Лапароскопия с биопсией печени. Лечение: 1.Консерв. (режим, диета, коррекция Б обмена, стимуляция гепатоцитов, дезинтокс, гормоно-, иммунотерапия, вит.В,Е, лечение геморрагического с-ма, диуретики при асците, профилактика энцефалопатии. 2.Оперативное при внепечен.ПГ, компенс. циррозе, после паллиативных операций по поводу кровотечения.























































































БИЛЕТ№6
Разновидности ДН (обструктивный, рестриктивный и смешанный тип).
Для обструктивной формы хар-но снижение ОФВ при пневмотахометрии, увелич. функциональной остаточной емкости легких, сниж. индекса Тиффно. ЖЕЛ меняется мало. При рестриктивной форме сниж. ЖЕЛ, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохран. в пределах нормы. Смешанная форма хар-ся сочетанием перечисленных изменений ФВД.
Принципы лечения диффузных заболеваний гиперчувтсвительности легких.
ЯБЖ и 12-и ПК. Диагноз. Дифф. диагноз.
Хр.рецидивирующее заб-е не установленной этиологии с образованием язв в ж-ке или 12п, в основе патогенеза - нарушение нейрогуморальной регуляции функций желудка и 12п и несоответствие между факторами защиты/агрессии. Факторы: 1.длительные, часто повторяющиеся стрессы, 2.генетическая предрасположенность (( рН Ж-ка, I гр.крови), 3.хр.гастрит, дуоденит в анамнезе, 4.нарушение режима питания, 5.курение, 6.алкоголизм, 7.прием некоторых лек. препаратов (НПВП, ГКС). Факторы защиты: 1.резист. слизистой Ж-ка, 2.слизь, 3.бикарбонаты (поверхностных добавочных кл-к), 4.местный кровоток, 5.дуоден. тормоз, 6.регенерация эпителия, 7.медиаторы защиты (ПГ – стимуляция слизи, бикарбонатов, кровотока, угнетение париетальных кл-к). Факторы агрессии: 1.НСI (активация – n.vagus, гистамин, ацх, пепсин), 2.гастрин, 3.адреналин, 4.париетальная клеточная масса СО Ж, 5.травма слиз. Ж, 6.Н.р. (прямое повреждение - ф-ры адгезии;непрямое – синтез уреазы, цитотоксина – воспаление), 7.желчные кислоты, 8.изолецитин. Диагностика ЯБ: Клиника Субъективные признаки - I Боль (локализация: типичная – эпигастрий, атипичная – подреберья, подвздошные области, за грудиной, иррадиация: близлежащие области, интенсивность: умеренная, время возникновения: ранняя, поздняя, ночная, связь с количеством и качеством пищи, периодичность: сезонная (весна/осень), суточная, вынужденное положение: нет, длительность: минуты – часы, купируются: молоком, содой). При неосложненной ЯБ боли висцеральные. При пенетрации – париетальные. II Изжога, III Тошнота, рвота, IV Нарушение стула. Объективные признаки: Признаки воспаления в крови и моче, Анализ кала на скрытую кровь, Rg (лучше с КТ) - симптом ниши – бесструктурное депо бариевой взвеси, правильной формы, с четкими контурами с воспалительным ободком просветления вокруг, к которому тянутся конвергируруемые складки; Эзофагогастродуоденоскопия, Опред. рН желудочного сока (объем, кислотный состав содержимого, дебит НСI и пепсина), стимуляторы - гистамин и пентагастрин. При бульбарных и пилородуоденальных язвах кислотность повышена в обе фазы секреции. При желудочных язвах кислотность тем ниже, чем выше расположена язва. Уровень секреции определ.: развитием хр. атрофич. гастрита, желудочным стазом и перерастяжением антрума Ж 13SYMBOL 174 \f "Symbol" \s 1014®15 гиперпродукция гастрина, рефлюксом дуоденального содержимого 13SYMBOL 174 \f "Symbol" \s 1014®15 повреждение СО Ж и обратная диффузия Н+. Эндоскопия. Rg – прямой признак: с-м ниши; косвенные признаки (конвергенция складок, деформация, гиперсекреция, нарушение эвакуации, дуоденогастральный рефлюкс, дискинезия 12п, локальные спазмы, изменение перистальтики и тонуса). Исслед. секреции (фракционное зондирование, внутриполостная pH-метрия). Исслед. кала на кровь. Диф.диагноз: хр.дуоденит, лекарственные язвы (ГКС, НПВП; для предотвращения язвообразования – ПГ-Е – сайтотек /мизопростол/, селективный блокатор циклооксигеназы мовалис), стрессовые язвы (ожоговые, ИМ, хир.операции- острое р-тие язвы), симптоматические: с-м Золлингера-Элиссона (гастринома - гипергастринемия, множественные, нетипичное расположение, секретин не тормозит желуд.секрецию, глюконат кальция стимулирует ее, стеаторея), гиперпаратиреоз (повышение Са – стимуляция секреции); СД, желудочная гиперплазия, старческие ишемические язвы, рак, лимфома, гиперкальциемия.

Отечно-асцитический с-м. Патогенез. Лечение.
Асцит – накопление избыточного кол-ва жидкости в бр. полости. Патогенез: 1.Портальная гипертензия - повышение лимфообразования – лимфозастой – выпот в БП, 2.Снижение онкотического давления плазмы (белково-синтетическая недост-ть):гипоальбуминемия (N-35-45г/л) – выход воды из сосудистого русла , 3.повышение ренина и ангиотензина, гиперальдестеронизм – усиление реабсорбции Na, гипокалиемия. Клиника: асцит – перкуторное притупление при >2л (УЗИ – 200мл), отеки на н/конечностях – при сдавлении НПВ жидкостью, м.б. выпот в плевральной полости через щели в диафрагме, высокое стояние диафрагмы – одышка (признаки напряженного асцита - парацентез). Диф.диагноз: 1.асцит при раке печени (печень бугристая, увеличение ЛДГ, альфа-фетопротеина, холестерин > 50 мг/дл), 2.при Tbc (в асцитической жидкости снижена глюкоза, увеличены белки более 30 г/л, лимфоцитоз, милиарные высыпания на брюшине), 3.мезателиома (геморрагическая жидкость с мезотелием, быстрое накопление жидкости), 4.опухоль яичника (с-м Мейкса), 5.панкреатит (амилаза в асцитич. жидк-ти), 6.констриктивный перикардит, 7.с-м Бадда-Киари (первичная облитерация на фоне эндофлебита печеночных вен с тромбозом), 8.перфорация к-ка (инфицированный асцит). Осложнения: спонтанный бакт. перитонит – цефалоспорины (цефатаксим, клафоран; офлоксацин). Лечение: постельный режим, 1.Ограничение Na (бессолевая молочно-растит. диета). 2.Огранич. жидк. при ложной гипо-Na-емии (разведение при отеках). 3.Калий перорально (2-3 г порошка развести в воде), 4.Мочегонные (петлевые + верошпирон /К-сберегающий/, т.к. имеется вторичный гиперальдестеронизм; амилорид – не влияет на электролиты). Нельзя снижать ОЦК – ишемия печени, некроз – энцефалопатия. Вес б-го должен уменьшаться до 2 кг/нед, положит. диурез 200-400 мл, необходимо ежедневные взвешивание, измерение окружности живота, диуреза, контроль электролитов, мочевины, креатинина крови. Осложнения петлевых диуретиков: энцефалопатия (ограничить Б), гипо-К, гипо-Na, азотемия. При компенсации асцита – постепенно снижать мочегонные, Na постепенно повышать до баланса. 5.При рефрактерном асците – парацентез (за раз не более 5л + 6,0 альбумина на каждый 1л). Пр/показания парацентеза: терминальная стадия цирроза, почечная недост-ть, билирубин > 180 мкмоль/л, ПТИ < 40%, тромбоциты < 40тыс. 6.Ультрафильтрация крови (пропускание через аппарат для удаления жидкости, альбумины вводить обратно в кровь), 7.Перитонео-венозное шунтирование (осложнения – эндокардит ПЖ, ДВС).
БИЛЕТ №7
Синдром ДН: клиника, диагностика функциональных нарушений вентиляции.
ДН - это патологич. состояние ор-ма, при кот. либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма. Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды. ДН развивается у больных, страдающих хр. заб. легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, или с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). 3 типа нарушения вентиляции легких: Обструктивный. Рестриктивный. Смешанный. ДН м. б. первичной и вторичной, острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.К линически ДН проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени нарушение сознания и судорогами.О степени ДН судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания. Клинич. классиф.ДН:I степень - одышка возникает только при физическом напряжении; II степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; III степень - наличие одышки в покое. Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.
Хр. обструктивный бронхит. Диагностика и лечение.
Хр. обструктивный бронхит – заб., хар-ся хр. диффузным неаллергическим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с пораж. других органов и систем; заболевание ведёт к прогрессирующему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.
Для постановки окончательного диагноза необходимо инструментально доказанное снижение ОФВ1 и/или ПСВ до 79% и ниже от должных величин, снижение индекса Тиффно до 70% и ниже. При нормальных значениях параметров лёгочной вентиляции исключают диагноз ХОБ. На рентгене: спустя 2-3 года, отмеч. усиление лёгочного рисунка, деформацию корней лёгких, утолщение бронхиальных стенок, признаки эмфиземы лёгких. При ХОБ на бронхограмме цилиндрические расширения бронхов на вдохе, их спадение при форсированном выдохе, увеличенные протоки слизистых желёз. Немедикаментозные методы лечения направлены на облегчение изгнания мокроты (проводят на фоне лечения отхаркивающими средствами, обильного щелочного питья).Позиционный дренаж - периодическое откашливание с помощью глубокого форсированного выдоха в положении, оптимальном для отхождения мокроты. Откашливание в сочетании с вибрационным массажем: больной ложится на жёсткую поверхность, громко поёт гласные звуки, а в это время близкие больного или медицинский персонал часто поколачивают рёбрами ладоней по его спине, не реже 2 раз в день. Мануальная терапия (постизометрическая релаксация дых-ой мускулатуры и мобилизационно-манипуляционное воздействие на позвоночно-рёберные, грудино-рёберные суставы и двигательные сегменты грудного и шейного отделов позвоночника). ЛС при ХОБ - бронхорасширяющие и отхаркивающие средства, глюкокортикоиды; при обострении процесса назначают АБ.

Клинико-лаболаторные признаки скрытого и массивного ЖКК. Неотложные мероприятия.
Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Причины: ЯБ, с-м Меллори-Вейса, эрозии, эзофагит, пептические язвы пищевода, опухоли. Клиника: прямые симптомы – рвота «кофейной гущей», мелена (через 8-12ч при 80 и > мл, ниже трейтцевой связки + кровь); непрямые – общая слабость, головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами, одышка, сердцебиение, тошнота, жажда. Тяжесть ЖКК зависит от: снижения ОЦК – АД (10% - тахи, гипотония, слабость, бледность; 20% - шок). Лечение: 1.Восстановление ОЦК, 2.Эритромасса, СЗ-плазма, тромбоциты, 3.Гемостатическая терапия – Са, этамзилат, аминокапроновая к-та, холод, 4.Электро-, лазерокоагуляция, 5.при кровотечении из язвы – сандостатин), 6.Эндоскоп. – склерозирование (эндоваскулит – эмболизация артерий), перевязка, клипирование; вазопрессин в/а, 7.Противоязвенная терапия (сукральфат, Н2-блокаторы, омепразол). Варикозное расширение вен пищевода – при с-ме портальной гипертензии – рвота малоизмененной кровью, нарастание асцита, желтухи, печенойной энцефалопатии, печ.недост-ть. Диагноз: эндоскопия. Лечение: + профилактика энцефалопатии (белок до 40 г/день, лактулеза, неомицин), вазопрессин в/в, соматостатин, зон Блекмора или Линтона на 12-24ч. Из тонкой и толстой к-к – НЯК, БК, опухоли, дивертикулы, ангиодисплазия, геморрой, колиты. Лечение: часто прекращается самопроизвольно, кровоостанавливабщие, электро-, лазерокоагуляция. Диагноз: кал на скрытую кровь (ложно + много мяса, сырые редька, цв.капуста; ложно – при приеме вит.С, массивной мкф киш-ка), ЭГДС (верхние отделы), колоноскопия (нижние отделы), сцинтиграфия (меккелев дивертикул), селективная ангиография чревного ствола, верхней и нижней брыж.артерий (при невозможности установить источник приэндоскопии) после очищения кишечника. Массивное кровотечение – 0,5 мл/мин и более.





Алкогольное поражение печени.
Окисление алкоголя: алкоголь – атетальдегид – уксусная к-та – ацетилкоэнзим А. Осуществляется энзимными системами: алкогольдегидрогеназа, цитохром Р-450, каталазная с-ма в пероксисомах. Патогенез: Гиперфункционирование алкогольдегидрогеназы (АДГ) – гиперлактатемия, ожирение печени (увеличение синтеза ЖК), кетонемия, кетонурия, гипоксия печени, торможение синтеза Б; уменьшение окисления ацетальдегида – стимуляция ПОЛ, накопление своб.радикалов, угнетение печеночной секреции (снижение фенестр в синусоидах), усиление внутрипеченочного холестаза, активация им.комплексов; образование алкогольного гиалина; стимуляция фиброгенеза;, некробиоз. 1.Алк. гепатомегалия – гиперплазия ЭПС на фоне снижения активности АДГ, появление гигантских мтх (неинтенсивные боли в печени, ее увеличение, повышение ГГТП), 2.Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) - в результате снижения метаболизма, жир.к-т – образуются триглицериды. Клиника: гепатомегалия (плотно-эластическая, край закруглен), боли в пр/подреберье, эпигастрии, гиперхолестеринемия, повышение ГГТП, незначительное повышение транспептидаз, ЩФ. Диагноз: УЗИ (равномерное повышение эхогенности), биопсия (жировые капли в 50 и >% клеток). При воздержании от алклголя – полное обратное р-тие. С-м Циве (жировая дистрофия + гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гемолитическая анемия)- гемолиз вследствие активирования ПОЛ из-за снижения антиоксидантной активности крови. 3.Алк.фиброз повышение разрастания фиброзной ткани вокруг центральных вен (слабость, диспепсия /плохой аппетит, тошнота, отрыжка/, боли в пр/подреберье, гепатомегалия, повышение аминотрансфераз, ГГТП, повышение маркеров фиброзообразования – пролина и оксипролина), трансформируется в цирроз. 4.О.алкогольный гепатит – алк.интоксикация, центродольковые некрозы, воспаление портальных полей, центролобулярные скопления алк.гиалина – т.Меллори. Варианты (латентный, желтушный, холестатический, фульминантный, с портальной гипертензией). Клиника: анорексия, б/ж, желтуха, лихорадка, абстиненция (тремор, потливость, возбуждение), оглушенность, эйфория, неадекватность, энцефалопатия, увеличение печени, мягковата. Диагноз: Б/х – повышение холестерина, В-липопротеидов, аминотрансферазы увеличены в 2-3 раза, мочевая к-та в 3-5 раз. Синдромы: холестатический, отечно-асцитический. Нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, СОЭ. Промежуточные соединения метаболизма этанола приводят к некрозу печени. 5.Хр.гепатит. персистирующий и активный. 6.Алкогольный цирроз печени. Клиника: телеангиэктазии, контрактуры Дипюитрена, импотенция, гинекомастия, ладонная эритема, полинейропатия, преобладание портальной гипертензии над ПК-недост-тью, белковая и витаминная недост-ть, ремиссия после прекращения приема алкоголя. Лечение: детоксикация, симптоматическое, витамины.































































БИЛЕТ №8
Клиника, диагностика и лечение атипичных пневмоний.
Возбудители - микоплазмы, легионеллы, хламидии, Coxiella burnetii (возб. лихорадки Ку) Особенность патогенеза - внутриклеточное расположение возб.
Методы диагностики: 4 группы методов:
морфологические, выявление хар-ных морфологич. структур возб-ля непосредственно в клинич. материале;
культуральные, выделение возбудителя на питательной среде, культуре клеток или куриных эмбрионах;
иммунологические, выявление антигенов возбудителя и антител к ним;
молекулярно-биологические, определение специфичных нуклеотидных последовательностей.
Начало заб-я протекает как тяжелое [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]: у больного повыш. Т до 38С и выше, появл. боль и ломота в мышцах и суставах. Катаральные явления, ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и боль в горле) выражены слабо или отсутствуют. Характерным симптомом явл. сухой кашель. Основн. признак АП явл. затрудненное дыхание. После 3 - 4 дней болезни, на фоне сильной интоксикации развивается отек легких, кот. и является непосредственной причиной летального исхода.
Заражение атипичной пневманией: Вирус АП передается воздушно-кап. путем.
Лечение атипичной пневмонии
Возбудитель
Лечение

Легионелла
Преп. выбора - эритромицин (в т.ч. в сочетании с рифампицином), новые макролиды, второй ряд - тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. Продолжительность лечения эритромицином и рифампицином - 5-7 суток. При приёме внутрь - 10-14. Наиболее эффективны новые макролиды и фторхинолоны. Комбинация ципрофлоксацина и рифампицина более эффективна, чем один рифампицин.

Микоплазма
Препарат выбора - макролиды, препарат второго ряда - тетрациклины.

Хламидии
Препараты первого ряда - макролиды и фторхинолоны. Препараты второго ряда - тетрациклины.

Нарушения функции легких при застойной сердечной недостаточности. Методы диагностики и принципы лечения.
Отек легких развивается, когда рост давления в левом предсердии приводит к увеличению Рс до значений, при кот. действие противоотечных факторов безопасности сводится на нет. Терапия отека легких направлена на снижение давления в сосудах. Обычно используют диуретики (фуросемид). Рс стараются снизить для того, чтобы скорость поступления жидкости в интерстиций оказалась ниже скорости, с которой эта жидкость оттуда удаляется (скорости лимфотока). Фуросемид, обладает венодилатирующим действием и снижает внутрисосудистое давление, а потому способствует рассасыванию отека.

Особенности клинических проявлений ЯБ в зависимости от локализации.
ЯБ ж-ка: старше 40, мужчины и женщины, боль сразу после еды, рвота часто, анорексия, похудание, малигнизируется. ЯБ 12п: до 40, мужчины, боли голодные, ночные, рвота не хар-на, аппетит N, повышен или страх перед едой, вес стабильный. 1.Язва пилора или привратника (длительно не распознается, длит.рецидивирующее течение, короткая нестойкая ремиссия, частые осложнения: кровотечения, стенозирование, продолжительные боли в правом эпигастрии, поздние, голодные, иррадиирующие в спину, поясницу, сопровождающиеся тошнотой, упорной рвотой большим объемом, интенсивная, трудно купируется, язык чистый, похудание, диагностика – ЭГДС). 2.Язва верхнего отдела желудка (маски: стенокардия, хр.холецистит, левосторонний плеврит, долго не диагностируется, мужчины 40–60 лет, боль около мечевидного отростка, ноющая, интенсивная, сразу после еды, легко купирующаяся, изжога, тошнота, язык обложен, слюнотечение, горечь. Ds – ЭГДС). 3.Язва тела и дна ж-ка (тупая, ноющая боль в подложечной обл-ти, натощак или через 20-30 мин после еды, иногда ночью, отрыжка съеденной пищей, тошнота, язык обложен). 4.Язва луковицы 12п (интенсивные боли в эпигастрии через 3-4ч после еды, часто ночные и голодные, упорная изжога, отрыжка, рвота кислым, приносит облегчение, язык чистый). 5.Внелуковичная язва (клиника ЯБ 12п, холецистита, панкреатита, мужчины, боль в верхнем правом квадранте, иррадиирует в спину, правую лопатку, голодные, через 2–3 часа после еды, часто ЖКК, Ds - Rg).

Желтухи. Дифференциальный диагноз.
Желтуха – желтая окраска кожи и склер, возник. в рез-те накопления билирубина в сыворотке крови и последующего отложения его в подкожных тканях. Надпеченочная: причины (гемолиз, нарушение метаболизма билирубина – эндогенные гемоглобино- и фекментопатии, экзогенные – лекарства, инфекции; иммунологическая несовместимость группы крови; злокачественные заб-я крови). Увеличение неконъюгированного билирубина, билирубин в моче отсутствует, уробилин в моче есть, стеркобилин в кале есть. Трансаминазы и ЩФ в сыворотке в N. Цвет кожи лимонно-желтый. Бледность из-за анемии, спленомегалия, вторичный гемосидероз печени при биопсии, ретикулоцитоз в крови. Печеночная: причины (нарушение захвата билирубина /инфекции, лек.в-ва/, нарушение конъюгации /с-м Жильбера, гепатиты/, нарушение экскреции Br /с-м Дабина-Джонса, анаболики, аминазин/, повреждение кл-к печени /некрозы, дистрофия – гемохроматоз, Кон-Вильс, вир.гепатиты/, внутрипеченочный холестаз). Развивается быстро, кожа имеет оранжевый оттенок, слабость и недомогание, признаки печеночной недостаточности, зуд кожи, портальная гипертензия, гепатомегалия. Увелич. трансаминаз, снижение альбумина и факторов свертывания. Увеличен конъюгированный и неконъюгированный билирубин. В моче билирубин и уробилин, в кале – стеркобилин снижен. Цвет кожи – шафрановый. Подпеченочная: нарушение оттока желчи по внепеченочным ж.протокам (восходящий холангит, холедохолитиаз, травмы, опухоли). Кожный зуд, удовлетворительное сост-е, боли в пр/подреберье, диспепсия, Т, рзкая желтуха. Повышен конъюгированный билирубин, в моче есть билирубин, уробилина нет, в кале стеркобилина нет; с-мы цитолиза и холестаза. Цвет кожи – зеленый.





















































































БИЛЕТ №9
Лечение больных БА.
Лечение БА включает неотложную помощь (купирование приступов) и плановое лечение в периоды обострения и ремиссии. 1.Этиотропная терапия - устранение (элиминации) неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции. 2.Патогенетическое лечение - восстановление бронхиальной проходимости и включает: а)симпатомиметики - бета-2-адреномиметики, беротек (не более 4-х ингаляций в день во избежание синдрома "рикошета" и возникновения адренэргического дисбаланса); б)холинолитики (при непереносимости препаратов предыдущей группы, обычно сочетано(солутан, астматол); в)метилксантины (эуфиллин - подавляет активность фосфодиэстеразы и влияет на уровень цАМФ); г)муколитики и мукоретики; д)стероидная терапия (при неэффективности перечисленных групп препаратов). Проводится с осторожностью из-за высокого риска осложнений (остеопороз, артериальная гипертензия, стероидный диабет, стероидные язвы ЖКТ, психозы и др.). Противопоказаниями к стероидной терапии злокачественное течение гипертонич. болезни, туберкулез, язвенная болезнь, сахарный диабет, сифилис, оперативные вмешательства в недавнем прошлом. Уменьшение дозы и отмена препарата проводятся постепенно. Созданы гормональные препараты в виде ингаляций, что позволяет уменьшить риск осложнений; е)при выраженном атопическом варианте в плановой терапии используется интал, кетотифен (задитен), которые являются стабилизаторами мембран тучных клеток. ж)антигистаминные препараты.
Немедикаментозные методы терапии БА: иглорефлексотерапия; баротерапия; галотерапия; разгрузочная диетотерапия; дыхательная гимнастика; лечение в высокогорных курортах, соляных шахтах.В фазу затухающего обострения и ремиссии заболевания проводится специфическая гипосенсибилизация и оперативная санация очагов инфекции, введение гистаглобулина.
Особенности течения воспалительных заболеваний легких у больных пожилого и старческого возраста.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмоний у пожилых: сердечная недостаточность; ХОБЛ; заболевания ЦНС (сосудистые, атрофические); онкологич. заб.; сахарный диабет, инфекции мочевых путей (источник инфекции); недавние оперативные вмешательства;
пребывание в стационаре, палатах интенсивной терапии; медикаментозная терапия (АБ,глюкокортикостероиды, цитостатики, антациды, Н2-блокаторы); ОРВИ (грипп, респираторно-синтициальная инфекция); гиподинамия (после операции), создающая «местные» условия для развития инфекции.
Клиника:
– малая физикальная симптоматика, нередкое отсутствие локальных клинических и рентгенологических признаков легочного воспаления, особенно у обезвоженных пожилых пациентов (нарушение процессов экссудации.
– неоднозначная трактовка выявляемых хрипов (могут выслушиваться в нижних отделах у пожилых и без наличия пневмонии как проявление феномена закрытия дыхательных путей), участков притупления (трудно отличить пневмонию от ателектаза).
– частое отсутствие острого начала, болевого синдрома;
– частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность сознания,
заторможенность, дезориентация), наступающие остро и не коррелирующие со степенью гипоксии (могут быть первыми клиническими проявлениями пневмоний и нередко расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения);
– одышка как основной признак заболевания, не объясняемая другими причинами (сердечной недостаточностью, анемией и др.);
– изолированная лихорадка без признаков локального легочного воспаления (у 75% больных температура выше 37,5(С);
– ухудшение общего состояния, снижение физической активности, внезапная и не всегда объяснимая утрата навыков самообслуживания;
– необъяснимые падения, часто предшествующие проявлению признаков пневмонии (не всегда ясно, является ли падение одним из проявлений пневмонии или последние развиваются уже после падения);
– обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний (усиление или появление признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета, признаков дыхательной недостаточности). Нередко указанная симптоматика выступает в клинической картине на первый план;
– длительное рассасывание легочного инфильтрата (до нескольких месяцев).








Осложнения ЯБ. Клиника. Диагностика.
1.Кровотечение – чаще при дуоденальных язвах. Клиника: Рвота кровью если источник выше связки Трейтса. Цвет «кофейной гущи», но м.б. ярко-красная. При дуоденальных язвах – мелена. Снижение гемоглобина, гематокрита. Лечение: соматостатин, Н2-блокаторы, омепрозол, диатермо- и лазерокоагуляция, орошение язвы тромбином, обкалывание фибриногеном. 2.Перфорация в бр.полость – остро, «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразный живот, + Щ-Б, исчезновение печеночной тупости, бради-, бледность, через 6-8ч – перитонит. Задержка стула, газов, мочи. Диагноз: Rg – свободный газ в брюшной полости, пневмогастрография, ЭГДС, лапароскопия. 3.Пенетрация – Iст- проникновение язвы, II- фибринозное сращение с прилегающим органом, III- завершенная перфорация с проникновением в ткань (ЯБ 12п – в головку ПЖ, печень, желчные пути, печеночно-желудочную или дуоденальную связки, толстую к-ку и ее брыжейку; ЯБ ж-ка – малый сальник, тело ПЖ). Боль теряет связь с приемом пищи, Т, лейкоцитоз, СОЭ. Диагноз: при пальпации – инфильтрат, Rg – ниша, эндоскопия. 4.Перивисцериты – (перигастрит, перидуоденит)- локальное мышечное напряжение, с-м Менделя. Спаечный процесс м-ду пилоробульбарным отделом и ПЖ, м-ду желудком и печенью), Т, СОЭ, повышен фибриноген, С-реактивный белок. 5.Стеноз привратника: Компенс.- тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска неотчетливый, желудочное содержимое до 500мл. Субкомпенс.- рвота принятой пищей накануне, тяжесть в эпигастрии после еды в течение длительного времени, похудение, видимая на глаз перистальтика желудка, шум плеска, желудочное содержимое более 500мл, жажда, снижение диуреза, лабораторные признаки нарушения водно-электролитного обмена. Декомпенс.- состояние тяжелое, прогрессивное похудание, слабость, жажда, резкое снижение диуреза, рвота большим объемом пищей, принятой много часов назад, шум плеска резко положительный, видимая перистальтика желудка на глаз не определяется, желудочковая тетания, при зондировании желудочное содержимое в объеме более 1 л, выраженные нарушения водно-электролитного, БЖУ-обмена, (гипохлоремия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз). Диагноз: 1.зондирование ж-ка натощак. 2.лаб. крови, мочи, б/х крови. 3.Rg желудка оценка эвакуаторной функции (при компенс. стенозе желудок не увеличен, усиление перистальтики, замедление начальной эвакуации и задержка эвакуации до 6-12 часов, при субкомпенсированном - желудок увеличен, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, замедлена начальная эвакуация и задержка эвакуации до 18-24 часов, при декомпенсированном - желудок растянут, значительное кол-во жидкости натощак, перистальтика резко ослаблена, задержка эвакуации более 24 ч). 4.моторная функция желудка (при компенсированном стенозе тонус желудка повышен, сокращения антрального отдела желудка усилены, ритм голодных сокращений замедлен; при декомпенсированном - тонус незначительно повышен, натощак и после пищевой нагрузки сокращения редкие; при декомпенсированном - тонус резко снижен, базальный тонус равен пластическому, сокращения желудка). 5.ЭГДС (от умеренного до резкого сужения пилоробульбарного канала). 6.секреторная функция, суточная Ph-метрия, иономанометрия. 6.Малигнизация. 7.Первичная лимфома.

Подходы к фармакотерапии хр. гепатитов.
Базисная терапия –диета (5а, резкое ограничение жиров, много Б, легкоусв. У, термически, механически, химически обраб., без экстрактивных в-в, искл.консервантов, витамины), детоксикация (глю), нормализация деят-ти ЖКТ, гепатопротекторы (мембраностабилизаторы) - эссенциале, карсил - вне активную фазу, лек.травы, ФТО, ЛФК, психологическая и социальная реабилитация, лечение сопутствующих заболеваний. Посиндромная терапия – 1.цитолитический с-м (альбумины, плазма, криопреципитат, обменное переливание крови, эмболизация печеночных сосудов, экстракорпоральная детоксикация), 2.холестатический с-м (холестирамин), 3.аутоиммунный с-м (иммунодепрессанты). Комплексное лечение: противовирусное на фоне базисной терапии: 1.при токсическом – отмена фактора, плазмоферез (при парацетамольном – антидот N-ацетилцистеин), 2.аутоиммунный – ГКС(30-40мг преднизолона), ферез, цитостатики (азотиоприн), 3.вирусные – альфа-интерферон (генно-инженерные - витерон, интрон, роферон; лимфобластоидный - веллферон)- по 3 млн.ЕД 3 р/нед 6 мес при В, 12 мес при С, критерии: +ПЦР, повышение АЛТ, рез-ты морф.исследования; частота доказанного ответа – через 3 мес, ВГВ – ламивудин (синтетический нуклеозид, ингибитор обратной транскриптазы), затем интерфероны. ВГС – интерферон + ребитрон (рибовирин) 1000 мг/сут; интерферон + ребитрон + амантадин 200 мг/сут. Осложнения: депрессия, суициды, цитопения, Т. 4.Криптогенный – синдромная терапия, урсофаль 1т/3р- иммуномодулятор, блокирует р-тие с/т в печени; 5.Алкогольный – альфа-липоевая к-та.





























БИЛЕТ №10
Синдром легочного инфильтрата, его причины, дифференциальный диагноз.
Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани - это патологич. состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений. Инфильтрация м. б. лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения. В клинике синдрома преобладают: Кашель. Одышка. Кровохарканье. Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага). Общие симптомы (Т, потливость, слабость и др.). При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне м.б. усиленное везикулярное дых. Из патологич. дыхат. шумов выслушив. сухие и влажные хрипы.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ ЛЕГОЧНОМ ИНФИЛЬТРАТЕ. Инфильтрат - тень, в диаметре больше 1 см. Причины: пневмония (см. пневмонии), ТЭЛА с легочно-плевральным синдромом (ЭКГ: тахикардия, отклонение оси вправо, переходящая блокада правой ножки пучка Гиса, рентген - расширение корня легкого, диффузное обеднение корня, инфаркт легкого, "мигрирующая пневмония". Диагностика: перфузионная сцинтиграфия и ангиопульмонография), рак легких (затяжная рецидивирующая пневмония), абсцесс легких (массивное затемнение с нечеткими контурами и последующим образованием полости с горизонтальным уровнем), туберкульез, метастазы в легкое. Дифф ДЗ инфильтрата при туберк.и пневмонии.

Туберкулез
Пневмония

Локализация
Верхняя доля
Нижнаяя доля

Форма
Округлая
Неправильная

Интенсивность тени
Выраженная
Слабая

Контуры
Четкие
Размытые

Очаговость
Характерна
Отсутствует, однородная тень

Очаг ограничения по периферии
Очень зарактерен в виде свежих, мягких теней
Отсутствует

Изменеие легочного рисунка
Нехарактерно
Характерно усиление

Дорожка к корню
Характерна
Нет или слабо выражена

Увеличение корней
Отсутствует
Характерно, часто 2-х стороннее.

Динамика рассасывания
6-9 мес. и больше или распад
1-3 нед.

2. Особенности течения атопической БА. Диагностика и лечение. Обусловлена гиперреактивностью бронхов при вдыхании аллергена, что приводит к спазму бронхов, скоплении слизи и отеку слизистой оболочки, что приводит к удушью и приступообразному кашлю.
Специфич. аллергенами являются пыльца, шерсть животных, домашняя пыль, плесень, пищевые продукты, яд насекомых или другие аллергены. Сущ. наследственная предрасположенность к атопической БА, как и к другим атопическим заболеваниям.
Неспецифические факторы: меловая пыль, стекловолокно, табачный дым, раздражающие газы и аэрозоли (лак для волос), а также холодный воздух, туман, физическая нагрузка и сильные эмоции.
Симптомы БА: важнейшим явл. приступ удушья (затруднение дыхания, преимущ. выдоха), свистящие хрипы а грудной клетке, слышимые на расстоянии, удушье по ночам и при физич. нагрузке, приступообразный кашель и т.д.
При приступе БА происходит сужение просвета бронхов вследствие: спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой оболочки бронхов, избыточной продукции слизи железами бронхов.Три вышеуказанных причины сужают диаметр бронхов, затрудняя движ. воздуха.
Психоэмоциональный компонент астмы: Сильные эмоции, гнев, смех могут провоцировать приступ астмы. При этом астма является классическим психосоматическим заболеванием.
Лечение: Лечение БА неотложную помощь (купирование приступов) и плановое лечение в периоды обострения и ремиссии. 1.Этиотропная терапия - устранение (элиминации) неинфекционных аллергенов и санации очагов инфекции. 2.Патогенетич. лечение - восстановление бронх. проходимости и включает: а)симпатомиметики - бета-2-адреномиметики, беротек (не более 4-х ингаляций в день во избежание синдрома "рикошета" и возникновения адренэргического дисбаланса); б)холинолитики (при непереносимости препаратов предыдущей группы, обычно сочетано(солутан, астматол); в)метилксантины (эуфиллин - подавляет активность фосфодиэстеразы и влияет на уровень цАМФ); г)муколитики и мукоретики; д)стероидная терапия (при неэффективности перечисленных групп препаратов). Проводится с осторожностью из-за высокого риска осложнений (остеопороз, артериальная гипертензия, стероидный диабет, стероидные язвы ЖКТ, психозы и др.). Немедикаментозные методы терапии БА: иглорефлексотерапия; баротерапия; галотерапия; разгрузочная диетотерапия; дыхательная гимнастика; лечение в высокогорных курортах, соляных шахтах.В фазу затухающего обострения и ремиссии заболевания проводится специфическая гипосенсибилизация и оперативная санация очагов инфекции, введение гистаглобулина.
Принципы лечения язвенной болезни.
Воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы, 13SYMBOL 175 \f "Symbol" \s 1014Ї15 агрессивности желудочного содержимого, нормализация моторики Ж и ДПК, ( регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений. I Противорецидивное лечение (медикаментозное, лечебное питание (стол № 1а, 1б – дробное 5-6 раз), устранение повреждающих факторов, создание физического и психического покоя, физиотерапия). II Профилактическое (соблюдение лечебной диеты и режима питания, полный отказ от курения и алкоголя, ( продолжительности сна до 9 – 10 часов, освобождение от посменной и ночной работы, медикаментозное лечение, ФЗТ, санация полости рта, лечение сопутствующих заболеваний, психотерапевтическое воздействие). Группы препаратов: 1.АНБ (Н.р.) см 5(1), 2.Антисекреторные: М-холинолитики (не селективные – атропин, платифиллин, метацин; селективные – гастроцепин, пирензипин); Блокаторы Н2R – сниж базальной/стимулированной секреции НСI(I класс – циметидин (гистадил, тигалид), II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак, III класс – фамотидин (ульфамид), IV класс – низитидин (аксид), V класс - роксатидин), Блокаторы Н+/К+-АТФазы (омепразол (омез, лосек, тимопрозол)); Антагонисты гастриновых R (проглумид, ремид); Антациды сниж кислотности ЖС(альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия). 3.Гастроцитопротекторы: стимуляторы пленкообразования (карбеноксалон, синтетические ПГ – энпростил, сильтофек, цитотек); пленкообразующие (сукралфат, де-нол, смекта); обволакивающие и вяжущие (препараты висмута, виксеир, викалин). 4.Средства, нормализующие моторику: церукал (метоклопрамид), реглан, эмонил, сульперид; но-шпа, папаверин; прокинетики (мотилиум, координакс). 5.Репаранты: улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил, метилупацил, облепиховое масло, анаболики, гастрофарм; восстановление слизисто-бикарбонатного барьера - ПГЕ1 - сайтотек. 6.Средства центрального действия: седативные, транквилизаторы (валериана, реланиум, элениум). Показания к хирургическому лечению: продолжительные рецидиви-рующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию, перфорация, стеноз привратника, обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р., Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Клиника. Диагностика.
Функциональный с-м, м.б. следствием любого заболевания печени с некрозом клеток. 1.Общие с-мы – слабость, утомляемость, истощение. 2.Желтуха – вследствие некроза клеток; при о. печеночной недост-ти желтуха пропорциональна степени некроза. 3.Гипердинамический тип кровообращения (повышена концентрация вазодилятаторов в крови – NO, вазоинтестинальный пептид, ПГ-Е)– гиперемия конечностей, увеличен сердечный выброс, тахи, снижение АД. 4.Печеночно-легочный с-м: высокое стояние диафрагмы – гипоксия; расширение сосудов – нарушение вентиляции и перфузии; плевральный выпот – ограничение экскурсии; артерио-венозные шунты в легких – гипоксия. Клиника: диффузный теплый цианоз, затруднение дыхания при вставании, снижение О2 в крови при вставании, м.б. легочная гипертензия (вазоконстрикторы через порто-системные шунты в сосуды л-х; тромбоэмболия опухолевыми клетками сосудов л-х). 5.Лихорадка и септицемия – при снижении иммунитета. 6.Печеночный запах. 7.Нарушение азотистого обмена (нарушение превращения аммиака в мочевину – повышение ароматических АК в моче, снижение альбумина, ПТ-индекса и др.факторов свертывания). 8.Телеангиэктазии в бассейне ВПВ (избыток эстрогенов, которые не разрушаются печенью)- белые пятна на руках, ладонях, белые ногти, пальмарная эритема – зуд, шелушение. 9.Эндокринные нарушения (гипогонадизм, изменение вторичных половых признаков, аменорея). 10.Геморрагический с-м. 11.Печеночная энцефалопатия (истинная и шунтовая). Диагностика: синдромы – цитолитический (увеличение ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГГТ, сывороточного железа)- желтуха, гепатомегалия, боль при нарастании отека, цитолитическая лихорадка; синтетическая недост-ть (диспротеинемия – снижение общего Б, альбуминов; геморрагический с-м – снижение прокоагулянтов, фибриногена, ПТИ; нарушение углеводного обмена – снижение толерантности к глюкозе; нарушение липидного обмена (снижение холестерина). Лечение: полноценное питание, симптоматическое, АНБ при лихорадке, инвазивных вмешательствах.


БИЛЕТ №11
Особенности диагностики пневмоний различной этиологии.
При осмотре бледность кожных покровов, цианоз. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дых. мускулатуры, раздувание крыльев носа – развитие ДН. Дыхание учащ. до 25-30 в мин, отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии - резкое повышение Т до фебрильных значений, снижается Т критически. При бронхопневмонии - снижение чаще литическое. Усиление голосового дрожания на стороне поражения, усиление бронхофонии. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) - характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания.
Исследование ФВД. При отсутствии других заболеваний системы дыхания считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений.
Лабораторная диагностика пневмонии: Общий ан. крови. Общий клин. ан. крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). При тяжёлой крупозной пневмонии - появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ увеличена умеренно или выраженно до 50-60 мм/ч.
Клин. анализ мокроты: содержит большое кол-во лейкоцитов, макрофагов и слущенный цилиндрический эпителий (при очаговой пневмонии). При долевой пневмонии мокрота включает эритроциты и альвеолярный эпителий. Бак. анализ мокроты: для уточнения этиологии пневмонии и определения тактики лечения.
Рентгеноскопия при пневмонии: При очаговой пневмонии - небольшие очаги воспалит. инфильтрации легочной ткани в пределах сегмента. В случае сливной пневмонии - пятнистость затемнения большей протяженности. При долевой пневмонии - тотальное гомогенное затемнение в пределах доли. В случае мелкоочаговой пневмонии отсутствие рентгенологических данных. При крупозной пневмонии в стадии прилива - усиление легочного рисунка; в стадии уплотнения - интенсивное затенение доли; в стадии разрешения - уменьшение этих изменений при длительно сохраняющейся реакции корня легкого (он расширен, асимметричен).



Особенности течения инфекционно-зависимой БА. Диагностика и лечение.
Инфекционно-зависимый вариант БА присущ лицам старше 35-40 лет. Клинически выраженной причиной обострения БА являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хр. бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, ОРВИ). Клиника: Приступы удушья хар-ся меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются бета2-адреномиметиками. У больных имеется постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, Т тела повыш. до субфебрильных цифр. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не устраняются полностью после ингаляции симпатомиметика и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой БА значительно быстрее развивается эмфизема легких, легочное сердце с хр. сердечной недостаточностью. Данные лаб. и инструм. исслед.: появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии. Кровь: лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увелич. СОЭ, появление СРБ, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, повыш. активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл. Мокрота. гнойный хар-р по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, и эозинофилия. Бронхоскопически - гиперемия, слизисто-гнойный хар-р секрета, в смывах преобладание нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Необходимые лаб. исследования для установления наличия и выявления роли инфекции в патологическом процессе: Определение в сыворотке крови Аг и AT к хламидиям, моракселле, микоплазме. Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах. Положит. кожные пробы с грибковыми аллергенами. Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции. Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров AT к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

Дискинезия желчного пузыря. Диагностика. Лечение различных форм.
Нарушение тонуса, сократимости и координации функций ЖП, протоков и сфинктеров билиарной системы. Формы: 1.Первичные (невротический с-м) и симптоматические. 2.Гипер- (ваготония), гипомоторные (симпатикотония). Гипертоническо-гиперкинетическая ф-ма: периодические приступообразные боли в правом подреберье, через час после еды; иррадиация в правую лопатку, ключицу, подложечную область; непродолжительные. Диагноз: 1.3-х фракционное дуоденальное зондирование (боли после стимулятора пузырного сокращения; уменьшение порций В и С; снижение времени желчеотделения); 2.5-фракционное дуоденальное зондирование (увеличение 1 фазы, времени закрытого сф.Одди, снижение В фазы при N объеме пузырной желчи); 3.Холецистография (уменьшенный, хорошо контрастируемый ЖП, увеличено опорожнение). Лечение: диета (дробное питание), спазмолитики (холинолитики – гастроцепин, атропин, метацин, платифиллин; миолитики – но-шпа, нитроглицерин, нитросорбид, сустак-форте), желчегонные (холеретики – снижают тонус ЖП, урежают ритм его сокращений – оксафенамид, холосас, холензим, отвар кукурузных рылец, настой перечной мяты, мин.воды ( м., тюбаж), седативные, транквилизаторы, физиотерапия. Гипотонически-гипокинетическая ф-ма: постоянные боли, чувство тяжести, давления в пр/подреберье, усиливается сразу после еды, диспепсия. Диагноз: 1.3-фракционное зондирование (снижение болей после стимулятора, снижение пузырного рефлекса, выделение застойной желчи), 2.5-фр.зондир-е (увеличение фазы В и пузырной желчи, уменьшение фазы закрытого сф.Одди), 3.Холецистография (растянутый увеличенный ЖП, опорожнение замедленно, после повторного стимулятора не наступает), 4.УЗИ. Лечение: диета (дробное питание, фрукты, овощи, жиры), стимуляторы тонуса ЖП (церукал, домперидол, эглонил, настойка лимонника, стрихнин, пантокрин), холекинетики (сокращают ЖП и расслабляют сфинктер – циквалон, карловарская соль, отвар петрушки, одуванчика, мин.воды ( м., ксилит, сорбит, сульфат магния), седативные, физиотерапия.

Синдромная и этиопатогенетическая терапия циррозов печени.
1.вирусные гепатиты (с функциональным классом А и В)– противовирусное – пигилированные интерфероны (бета-интерфероны); 2.первичный билиарный цирроз – урсодезоксихолевая к-та; 3.б-нь Вильсона-Коновалова – Д-пеницилламин; 4.вторичный билиарный цирроз – корригирующие оперативные вмешательства; 5.аутоиммунный – ГКС или цитостатики. Синдромное: 1.Отечно-асцитический с-м – ограничение соли, воды, постельный режим, не форсированный диурез (петлевые + верошпирон), свежезамороженная плазма, альбумины (если сохранен печеночный кровоток). 2.Портальный с-м – бета-блокаторы (анаприлин 10 мг/2р, клофелин, допегид), нитраты, нитропруссид Na, сандостатин (ингибитор СТГ). 3.Печеночно-клеточная недост-ть (энцефалопатия)- исключение белка, стерилизация к-ка, лактулеза, дюфолак. Урсодезоксихолевая к-та, Глицеризиновая к-та, фосфоглиф (снижение рака печени на фоне цирроза). В терминальной стадии – трансплантация.





























































БИЛЕТ №12
Особенности лечения пневмоний различной этиологии.
Пневмония
Возбудитель
Терапия

внебольничная
гемофилъная палочка, реже - грамотрицательная флора, микоплазма
препарат первого ряда: пенициллин и его производные; препарат второго ряда: эритромицин и другие макролиды

госпитальная
стафилококк, синегнойная палочка
оксациллин, сочетания АБ с ингибиторами (b-лактамаз, ципрофлоксацин, аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, ингибиторы b-лактамаз

аспирационная
грамотрицательная флора и/или анаэробы
аминогликозиды или цефалоспорины 3 поколения с метронидазолом

атипичная
микоплазма, легионелла, хламидии
макролиды: эритромицин, рокситромицин, азитромицин

у б-ных с иммунодефиц.
Оппортунистич. флора и простейшие (пневмоцистные пневмонии . при ВИЧ-инфекции)
Ко-тримоксазол (бисептол, бактрим); целесообразно применение антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины, сочетание антибиотиков с ингибиторами b-лактамаз)



Эмфизема легких, ее виды (первичная и вторичная). Роль генетического фактора в ее развитии.
Эмфизема - синдром повыш. воздушности легочной ткани - это патологич. состояние, кот. хар-ся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.
Эмфизема м. б. первичной и вторичной. В развитии эмфиземы играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при кот. развивается обструкция мелких бронхов (обструктивныи или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.
В возникновении первичной эмфиземы - наследственно обусловленным факторам - наследственному дефициту антиферментов (альфа-1-антитрипсина или альфа-2-макроглобулина), что приводит к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани.
В развитии вторичной эмфиземы - распространение воспалит. процесса при хр. бронхите и БА со стенки мельчайших бронхов и бронхиол в центр ацинуса, а также необратимая обструкция бронхиального дерева, приводящая к резкому повышению внутриальвеолярного давления.

Хр. панкреатит. Классификация. Клиника. Диагностика.
хр.рецидивирующий процесс в ПЖ, включающий в себя эпизоды острого рецидивирующего отека/склероза, вне которых – фиброз ПЖ – после прекращения воздействия этиологического фактора. Классификация: 1.Хр. обструктивный (обструкция главного панкр. протока-фатерова соска)- равномерные нарушения без образования камней – соответствует болевой ф-ме ХП. 2.Хр. кальцифицир. (неравномерное поражение, белково/кальциевые конкременты в протоках, кисты и псевдокисты, стеноз и атрофия протоков, чаще алкогольный – соотв-ет хр.рецидивирующему. 3.Хр.паренхиматозный (очаги воспаления с преобладанием мононуклеаров и р-тием фиброза)- нет болей, постепенное нарастание экзо- и эндокринной недостаточности - соответствует безболевой ф-ме. Клиника: 1.болевой с-м (усиление после еды, снижается в коленно-локтевом положении, на боку, при поражении хвоста – левое п/реберье, слева от пупка; тело – эпигастрий слева; головка – зона Шоффара, боли постоянные, опоясывающего х-ра; пальпация – резистентность (зона Шоффара, т.Дежардена, т.Мейо-Робсона), + с-мы поколачивания, поворота, натяжении брыжейки, левосторонний Френикус. внешне- (трипсин, химотрипсин, липаза, бикарбонаты)-неустойчивый стул, стеаторея; внутрисекреторная недостаточность (инсулин, глюкагон)- СД II типа, осложнения (механическая желтуха, нагноение кисты, портальная гипертензия, нарушение дуоденальной проходимости). 2.Диспепсический с-м (отрыжка, изжога, тошнота. 3.Экскреторная недост-ть (снижение синтеза ферментов, бикарбонатов – закисление 12п – разрушение ферментов – денатурация липазы, преципитация желч.к-т – нарушение всасывания БЖУ: Ж – дефицит массы, снижение холестерина крови, дефицит жирораств.вит-в, гипокальциемия – остеопороз; стеаторея; Б – гипоальбуминемия; водно-электролиные нарушения – гипокалиемия – мыш.слабость, снижение моторики к-ка, экстрасистолия; гипофосфатемия – феменция; Диарея – стул обильный, маслянистый, неоформленный, 2-6 раз/сут, метеоризм, урчание, мальабсорбция). 4.Инкреторная недост-ть при фиброзе на 90% (дефицит инсулина и глюкагона - признаки СД, гипогликемии; отличия – чаще гипогликемия, требуются низкие дозы инсулина, энтеральные препараты не действуют, редко сосудистые осложнения и кетоацидоз). 5.Действие активированных панкреатических ферментов (геморрагии на груди и животе, узелки в п/к клетчатке, серозиты). Стадии: I-типичные болевые приступы + длительные ремиссии, II-не выраженные болевые приступы, признаки экс- и инкреторной недост-ти, III-воспаление отсутствует, клиника недостаточности. Диагноз: 1.внешняя секреция (дуоденальное зондирование, катетеризация панкреатического протока) в сост. функц. покоя и под воздействием физиологического раздражителя, опр. переваривающей способности секрета ПЖ (копрологическое исслед-е, RIВА-тест – рекомбинантный иммуноблоттинг), опр. панкреатических ферментов (липаза, диастаза, амилаза) в крови и моче). 2.внутренняя секреция (выявление недост-ти инкреторной функции бета-клеток - тест толерантности к глюкозе, определение иммуннореактивного инсулина). Инструментальные методы: 1.Неинвазивные (дуоденография – кальцификаты, дуоденостаз, дискинезия, увеличение головки ПЖ; УЗИ – увеличение, неровность контуров, снижение эхогенности; КТ, МРТ, сцинтиграфия), 2.Инвазивные (эндосонография, ЭРПХГ – сужения и расширения гл.протока, деформации; ангиография, лапароскопия, биопсия железы.

Печеночные комы. Дифференциальный диагноз.
1.Шунтовая – у больных с сосудистым механизмом декомпенсации (превалирует портальная гипертензия)- вследствие поражения слизистой ЖКТ (толст.к-к), недостаточности выработки ферментов ПЖ, нарушения моторики 12п, регионарного лимфостаза – не происходит полного расщепления пищи, активизируется патогенная флора – основные продукты ее жизнедеятельности (индол, скатол, фенол)- в N всасываются – в печень, где обезвреживаются (переаминируются, декарбоксилируются и дезаминируются – включаются в орнитиновый цикл - мочевина). При портальной гипертензии все всосавшиеся продукты попадают в системный кровоток минуя печень через порто-кавальные и кава-кавальные анастомозы. Непосредственные причины комы – погрешности в диете (пища, легко подвергающаяся ферментированию, мясо). Б/х показатели близки к N, выход относительно легкий. Лечение: ограничение Б, 1.промывание к-ка (клизма с 1ч.л. уксуса на стакан воды + per os то же), 2.кана- или неомицин, 3.восстановление ОЦК - жидкость в/в. 2.Печеночно-клеточная кома: провоцирующие факторы (алкоголь, аминазин, стресс) вызывают поражение кл-к печеночной паренхимы. Продукты распада попадают в печень, когда она не может выполнить детоксикационную функцию. Смертность 98%. Лечение: 1.пульс-терапия ГКС, стерилизация к-ка – канамицин, неомицин по 1 г/4р, 2.заместительная биоплазмоперфузия, 3.в/в глюкоза, физр-р, 4.очищение к-ка - солевые слабительные, 5.НЕ назначать белки, витамины. Стадии развития комы (энцефалопатии): I- нарушение ритма сна и бодрствования (инверсия), незначительные ошибки при счете, невнимательность, раздражительность, эйфория или депрессия; мелкий тремор, нарушение координации при мелких движениях. II- замедление р-ций, летаргия, дезориентация во времени, грубые ошибки при счете, ретроградная амнезия, неадекватность, апатия; нарушение речи, гипорефлексия, атаксия. III- спутанность, сопор, дезориентация в пространстве, амнезия, паранойяльный бред, мания, гиперрефлексия, нистагм, пирамидная симт-ка (пат.рефлексы). IV- ступор, потеря сознания, расширение зрачков, опистотонус, кома.







































БИЛЕТ №13
Лечение больных с ХОБЛ.
Определяется как степенью тяжести течения ХОБЛ, так и степенью тяжести обострения.   
Общие принципы 1. Устранение или снижение интенсивности факторов, приведших к обострению, – воздействие поллютантов и инфекция. 2. Восстановление дренажной функции легких: а) достижение и поддержание максимального просвета бронхов, особенно бронхов мелкого калибра; б) активная эвакуация мокроты из бронхов. 3. Эрадикация инфекции.4. Лечение медицинским кислородом в период обострения, сопровождающегося нарушением газообменной функции.5. Респираторная поддержка (неинвазивная вентиляции легких), при нарастающей гиперкапнии, не корригируемой кислородом.
Лечение ХОБЛ на различных стадиях заболевания:    1. Ступень 1 (стадия заболевания 0) – устранение факторов риска.    Отказ от курения, устранение воздействия поллютантов, вакцинация.    2. Ступень 2 (стадия заболевания 1) – интермиттирующая терапия.    Короткодействующие бронходилататоры по потребности.    3. Ступень 3 (стадия заболевания 2 – умеренная) – длительная терапия.    Постоянная терапия одним или комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия).    4. Ступень 4 (стадия заболевания 3 – тяжелая) – постоянная длительная терапия.    Постоянная терапия комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия) и в случае частых обострений заболевания – ингаляционные кортикостероидные гормоны.    5. Ступень 5 (стадия заболевания 4 – крайне тяжелая) – постоянная длительная терапия.    Постоянная терапия комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия), ингаляционные кортикостероидные гормоны, длительная терапия кислородом на дому.

Дифф. диагноз ХОБЛ с муковисцидозом, пневмокониозом легких и БА.
      БА – заб. бронхов, хар-ся обструкцией дыхательных путей с полной обратимостью всех морфологических и функциональных проявлений спонтанно под воздействием бетта2-агонистов, или противовоспалит. лек. препаратов, основными среди которых являются кортикостероидные гормоны. Главным в диагностике БА и является подтверждение вариабельности и полной обратимости обструкции дыхательных путей спонтанно (мониторирование пиковой скорости выдоха) под воздействием бетта2-агонистов короткого действия (бронходилатационный тест) или исчезновение всех клинических симптомов заболевания под воздействием индивидуально подобранных кортикостероидных гормонов. В лечении атопической БА высокоэффективна специфическая иммунотерапия.
   ХОБЛ заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс, индуцированный поллютантами, приводящий к грубым морфологическим изменениям всех структур легочной ткани. Итогом ХОБЛ является нарастающая необратимая обструкция дыхательных путей, расстройство газообменной функции, легочная гипертензия. Основным в диагностике ХОБЛ является ранняя регистрация грубых структурных изменений в легочной ткани, лежащих в основе прогрессирующей необратимой обструкции дыхательных путей.   

Принципы лечения хронического панкреатита.
1.голод, щелочные мин. воды каждые 2ч, стол 5, 2.подавление секреции (антациды, Н2-блокаторы, холинолитики- сандостатин)- снижение стимулирующего влияния HCl на секрецию ПЖ, 3.ингибиторы панкреатических протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая к-та)- при гиперферментэмии, 4.снижение отека ПЖ – фуросемид; 5.снижение давления в протоковой системе (холино-, миолитики, верапамил, изоптин, финаптин), 6.нитраты, 7.устранение нарушениея гастродуоденальной и пищеводной моторики (эглонил, церукал), 8.анальгетики – поэтапная анальгезия (анальгин, баралгин, промедол, в/в новокаин, НЛА), 9.АНБ при перипанкреатите, 10.эубиотики, 11.стимуляция синтеза ингибиторов трипсина (пентоксин, метилурацил, анаболики), 12.стабилизаторы клеточных мембран (легалон, эссенциале), 13.ингибиторы ферментов (контрикал, гордокс), 14.Дезинтоксикация. В период ремиссии: 1.иммунодепрессанты (делагин), 2.стимуляторы экзокринной функции (панкреозимин, эуффилин, глюконат), 3.ферменты (фестал, креон, мезим), 4.седативные, 5.лечение СД, 6.диета (белок, снижение жира и углеводов, недьзя алкоголь, жирное, острое, консервы, газированные напитки, кислые яблоки и соки).

Циррозы печени. Классификация; Дифф. диагноз.
Воспалительно-дегенеративные заболевания с прогрессирующим течением + синдромы (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности). Этиология: 1.Вирусы, 2.Алкоголь (телеангиэктазии, контрактуры Дипюитрена, импотенция, гинекомастия, ладонная эритема), 3.Болезни накопления (Коновалова-Вильсона, гликогенозы, муковисцедоз). При гликогенозах - отставание в росте, физическом развитии, увеличение печени, селезенки, отложение гликогеноподобного в-ва в сердце, органах, при стрессе - гипогликемия. Болезнь Коновалова-Вильсона - нарушение транспорта меди, которая откладывается в паренхиматозных органах: гиперпигментация, спонтанный массивный гемолиз, поражение поджелудочной железы, признаки экстрапирамидной недостаточности, цирроз печени. Диагноз: суточная экскреция меди с мочой, генетическое исследование (замена лизина). Лечение - Д-пеницилламин, но может быть цитолиз. Гемохроматоз - «бронзовый диабет» - нарушение гена, ответственного за всасывание железа в тощей кишке, отложение его в паренхиматозных органах. Цирроз, сахарный диабет, но без кетоацидоза, бронзовый оттенок кожи, надпочечниковая недостаточность. 4.Неалкогольный стеатогепатоз, 5.Недост-ть кровообращения (развитие с/т через дистрофию, связанную с ишемией - патология правого сердца, кардиомиопатии), 6.Первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заб-е, чаще в менопаузе, сопровождается остеопорозом, системными проявлениями - 1 стад.- дуктальная (хр. деструктивный негнойный холангит), 2 стад.- дуктулярная (пролиферация желчных протоков), 3 стад.- фиброз стромы + воспалительная инфильтрация паренхимы, 4 стад.- цирроз). 7.Вторичный билиарный цирроз - на фоне внепеченочного холестаза - цирроз. 8.Криптогенный цирроз - с неясной этиологией. Классификация: По патофизиологии - постнекротический, портальный, билиарный, смешанный. По морфологии: мелкоузловой (менее 3 мм), крупноузловой, смешанный. Функциональные классы по Чайлд-Пью: А-нет признаков печ.-клет.недост-ти (только при нагрузке), В-печ.клет.недост-ть или порт.гипертензия, С-печ.клет.недост-ть + порт.гипертензия. Диагноз: 1.Вирусология, 2.Морфологическое иссл-е (разрастание с/т, см 1(2)). Цирроз стромальный/мезенхимальный. 3.Пункционная биопсия. Клиника: 1.Гепатоспленомегалия (говорит об активности процесса, реакции мезенхимальных клеток, с-ме портальной гипертензии). 2.Гиперспленизм. 3.С-м портальной гипертензии (сдавление воротной вены, давление выше 0,5 mmHg) - увеличение объема живота, расширение вен передней брюшной стенки, расширение вен желудка и нижней трети пищевода, геморроидальных вен. Диаметр портальной вен становится более 13 мм, селезеночной вены - более 6-8 мм, на вдохе-выдохе не изменяется диаметр вен. Подтверждение: ЭГДС, Rg, УЗИ. 4.Отечно-асцитический синдром: а)вторичный гиперальдестеронизм (более длительная циркуляция альдостерона) - гипокалиемия, мышечная слабость, б)снижение онкотического давления за счет альбумина - отеки. 5.Гиперкинетический с-м: увеличение ЧСС для поддержания МОС. 6.С-м эндокринных нарушений (печень - основное место метаболизма гормонов): снижение либидо, маточные кровотеччения, уменьшение яичек. 7.Лихорадка, вторичные инфекционные осложнения (асцит-перитонит, пневмония). 8.Холестатический с-м - у больных с ПБЦ. 9.С-м печеночно-клеточной недостаточности: гипоальбуминемия, снижение трансаминаз, сочетание с уменьшением размеров печчени, геморрагическим диатезом (К-зависимые факторы свертывания), увеличение билирубина вплоть до комы. Течение: активность процесса - уровень конъюгированного билирубина, увеличение тимоловой и снижение сулемовой пробы, высокий уровень гамма-глобулина. Осложнения: 1.Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода (неблагоприятный фактор). Лечение - зонд Блэкмора + устранение портальной гипертензии. 2.Асцит-перитонит. 3.Комы: а)электролитная, б)портокавальная (шунтовая)- провоцируется нарушением диеты. Лечение - клизмы нафтулона, 1ч.л. уксуса на стакан, уксус также пить, в)печеночно-клеточная: «эффект домино» - отравление организма в результате цитолиза. Провоцируется микроскопическими дозами алкоголя. Лечение - трансплантация, пульс-терапия ГКС. 4.Инфекционные осложнения.






















































БИЛЕТ №14
Синдромы бронх. обструкции. (экологические, производственные, наследственные и др. факторы).
Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) - это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический.Синдром бронхиальной обструкции наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствие набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью.Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клинико-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью. Характерным является приступ удушья.Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамич. нарушения в бронхолегочном аппарате).
Варианты комплексной терапии пневмоний (Госпитализация в случае крупноочаговых, сливных и плевропневмоний, а также детей, пожилых и ослабленных больных с сопутствующими соматическими заболеваниями. Строгий постельный режим во время всего лихорадочного периода. Питание больного преимущественно жидкое, легкоусвояемой пищей в начале болезни. Затем - повышение энергетической ценности пищи, ее витаминизация.
Медикаментозная терапия: а)этиотропное лечение АБ, сульфаниламидными препаратами, реже - нитрофуранами. Антибактериальная терапия должна быть ранней; с учетом возбудителя заболевания и проводиться в адекватной дозе. Нарушение этих требований приводит к тому, что пневмония принимает затяжное течение. Длит. терапии определяется по схеме: "лихорадочный период болезни плюс 5-7 дней". Так как чаще всего возбудителем заболевания является пневмококк, пневмонию обычно начинают лечить бензилпенициллином, однако в случае вторичной пневмонии применяются антибиотики широкого спектра действия; б)патогенетич. терапия проводится муколитиками и отхаркивающ. средствами (мукокинетиками). Применяется иммуностимуляция гамма-глобулином, препаратами вилочковой железы, растительными адаптогенами, аскорбиновой кислотой; в)симптоматическая терапия осуществляется путем инфузии жидкостей, использования кардиотоников. ФЗТ лечение после подтверждения диагноза, нормализации Т и при отсутствии кровохарканья. Используются тепловые процедуры, электрофорез рассасывающих препаратов. Реабилитационное лечение в специализированных стационарах и санаториях включает физиотерапию, лечебную и дыхательную гимнастику до полного восстановления трудоспособности больного.
Дифф. диагноз болей в эпигастрии.
Боли – спастические, дистензионные, спаечные. Висцеральная – с органов, т.к. иннервация с обеих сторон СМ (тупая, нет четкой локализации, около средней линии); париетальная – с париетальной брюшины (локализована, более выражена, усиливается при изменении положения тела). Причины: Заболевания диафрагмы, кардиального отдела пищевода, желудка, 12п, ПЖ, грыжа белой динии живота. Хаар-ки: локализация, хар-р, интенсивность, продолжит., факторы, усилив. или уменьш. боль, дополнительные симптомы, иррадиация (язва кардиального отдела – в область с-ца). Заб-я пищевода – ранние боли. Гастрит, язва кардии – сразу после еды. Гастродуоденит – через 1-1,5ч после еды, голодные, ночные. Постоянные боли – пенетрация. Жжение – слизистая верхн. отделов. Тупые давящие боли – растяжение органов. приступообразные – гипертонус гл.муск-ры. «Кинжальные»- вовлечение брюшины.
Первичный билиарный цирроз печени. Клиника. Диагностика.
Аутоиммунное, медленно пргрессирующее заб-е неизвестной этиологии, хар-ся хр. негнойным воспалением внутрипеченочных жел.протоков с их деструкцией и развитием гранулематозного воспаления (внутрипеченочный деструктивный холангит); чаще в менопаузе, сопровождается остеопорозом, системными проявлениями. Патогенез: Т-клеточная инфильтрация портальной зоны и эпителия жел.протоков – повреждение жел.протоков. Морфологически: 1 стад.- дуктальная (хр. деструктивный негнойный холангит), 2- дуктулярная (пролиферация желчных протоков), 3- септальный фиброз (фиброз стромы + воспалительная инфильтрация паренхимы), 4- цирроз. Клиника: кожный зуд, через 6-24мес – желтуха, сонливость. В развернутой стадии – выраженная желтушность, ксантомы (гиперхолестеринемия), сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гиперпигментация кожи, гепатомегалия, спленомегалия; снижение массы тела, асцит в поздних стадиях. Боли в костях вследствие остеопороза (гиповит Д). Ассоциация с аутоиммунными заболеваниями – внепеченочные проявления: склеродермия, с-м Шегрена, аутоиммунный тиреоидит, артропатия, полимиозит, СКВ, гемолитическая анемия, легочный фиброз. Диагноз: 1.увеличение ЩФ в 5-20 раз, билирубина (2N)? ГГТП, незначительно АЛТ, АСТ (2N), сывороточный альбумин – N. 2.Антимитохондриальные АТ –титр 1:40 (М2, М4). 3.повышение IgM и холестерина. 4.УЗИ, ЭРХПГ (обрывающиеся жел.протоки). 5.Биопсия (повреждение жел.протоков – деструктивный холангит, гранулематоз, пролиферация жел.канальцев, накопление меди, септальный фиброз и цирроз). Лечение: 1.Цитостатики - циклоспорин А, метотрексат 15 мг/нед., 2.Антифибротические – колхицин 1 мг/сут.
БИЛЕТ №15
Принципы ступенчатой терапии БА. Принципы реабилитации больных с БА (астма-школы).
Цель в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Кол-во и частота приема лек. увеличив. (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступ. подход также предполагает необх-ть избегать или контролировать триггерные (пусковые) факторы на каждой ступени. Наименьшая тяжесть течения астмы соотв. ступени 1, а наибольшая – ступени 4 . Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного: эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;увеличивается разброс показателей ПСВ.Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями ФВД.
Дифф. диагноз при легочных нагноениях.
Синдром нарушенного пищеварения. Причины. Симптоматика.
Мальдигестия: нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Причины: перенесенные киш.инфекции, алиментарный фактор (переедание, пряности, приправы), алкоголь, пищевая аллергия, токсические и лек.в-ва (мышьяк, свинец, ртуть, НПВП, ГКС, цитостатики), радиация, дисбактериоз, хр.панкреатит с экскреторной недост-ю, хр.атрофический гастрит, энзимопатии. Клиника: 1.Местные проявления: диарея (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилореяиногда водянистый, гнилостный, пенистый), метеоризм (во второй половине дня), боли (спастические и вследствие метеоризма) в околопупочной области, урчание в животе, непереносимость молока. 2.Общие с-мы: 1.общая слабость, недомогание, раздражительность, плохой аппетит, головные боли, головокружение, ухудшение памяти, демпинг-с-м (после приема высокоуглеводной пищи – гиперинсулинизм – потливость, дрожание рук, сердцебиение); кожа сухая, шелушащаяся, пигментация, ломкие ногти, выпадение волосязык с отпечатками зубов, атрофия сосочков. 2.Нарушение белкового обмена вследствие снижения пептидогидролаз, энтерокиназы (падение массы тела, атрофия м-ц, гипопротеинемия – гипопротеинемические отеки), 3.Нарушение жирового обмена – снижение активности липазы, изменение метаболизма ЖК – эмульгации (исчезновение п/к жировой клетчатки, стеаторея, снижение холестерина, ФЛ, триглицеридов), 4.Нарушение углеводного обмена – дефицит лактазы, сахаразы, альфа-амилазы (бродильная кишечная диспепсия, снижение глюкозы крови, непереносимость молока при недостатке лактозы, пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой), 5.Дефицит витаминов (С- кровоточивость десен, носовые кр/течения, геморрагическая сыпь,; В12-фол.к-та – гиперхромная анемия – атрофический гастрит, отсутствие свободной HCl, фуникулярный миелоз; РР- пигментация, дерматит, расстройство вкуса, атрофия сосочков языка, деменция, диарея (пеллагра); А- сухость кожи, куриная слепота; В1- жжение и покалывание в ногах, снижение сухожильных рефлексов – полинейропатия; В2- ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа; К- снижение протромбина, кровоточивость; Д- нарушение всасывания Са – гипокальциемия). Степени тяжести: I- снижение массы 5-10 кг, снижение работоспособности, гиповитаминозы; II- снижение массы > 10 кг, гиповитаминозы, электролитные нарушения, гипохромная анемия; III- кахексия, полифекалия, креаторея, стеаторея, изменение рельефа слизистой.

Первичный склерозирующий холангит. Клиника. Диагностика.
Хр. аутоиммунное холестатическое заб-е неизвестной этиологии, хар-ся фиброзным деструктивным воспалением и склерозом вне- и внутрипеченочных жел.протоков, с исходом в билиарный цирроз печени. Часто сочетается с НЯК. Патогенез: повышение аутореактивности цитотоксичных Т-лимфоцитов – изменение гуморального иммунитета. Клиника: чаще молодые мужчины. Начало – астения (слабость, утомляемость), желтуха, кожный зуд, боли в правом подреберье, снижение массы тела, иногда холагит (лихорадка, боли, лейкоцитоз). Б/х- с-м холестаза. Гепатоспленомегалия. В финале – признаки портальной гипертензии и печ-клет.недост-ти. Часто сочетается с НЯК, БК, тиреоидитом Риделя, артритом, сухим кератоконъюнктивитом, склерозирующим медиастинитом, ретроперитонеальным склерозом. Диагноз: 1.кровь – лейкоцитоз, СОЭ или гиперспленизм (снижение всех клеток), повышение аминотрансфераз, IgM, гамма-глобулинов, билирубина, холестерина, ЩФ, ГГТП, сывороточного церулоплазмина. 2.Дуоденальное содержимое – лейкоциты в порции С, 3.УЗИ – исключение холелитиаза, нет расширения печеночных жел.протоков, 4.ЭРХПГ – извитость, многочисленные стриктуры вне- и внутрипеченочных жел.ходов (с-м бус). 5.пункционная или прицельная биопсия – внутридольковый холестаз, перестройка эпителия междольковых протоков, перидуктальный фиброз, облитерация печеночных ходов, фиброз, пролиферация жел.ходов. Диф.диагноз: атрезия протоков, ПБЦ (чаще женщины, антимитохондриальные АТ, повышение ЩФ, биопсия), саркоидоз, лекарственный холестаз. Лечение: 1.низкие дозы метатрексата, трансплантация, 2.ограничение нейтральных жиров, ферменты – мезим, креон; УФ-облучение, жирорастворимые витамины, 3.при холестатическом с-ме – урсофальк, урсосан (ингибитор всасывания токс.жел.к-т, цитопротектор, желчегонное), 4.при зуде – фенобарбитал, рифампицин, холестирамин, плазмоферез, УФО.
БИЛЕТ №16
Клиника, диагностика и лечение пневмоний, протекающих на фоне иммунодефицитного состояния.
Своеобразие пневмоний у больных с иммунодефицитом состоит в том, что существует определённое соответствие между иммунным дефектом и возбудителем инфекции. Клеточный иммунодефицит предполагает появление пневмоний, вызываемых различными патогенами: грибами, бактериями, паразитами, вирусами. Обнаруживаются легионеллы, грибы: гистоплазма, криптококк; вирусы: цитомегаловирус, вирус герпеса простого, герпеса зостер, аденовирусы, респираторный синцитиальный вирус. Обычно выявляют пневмококк и гемофильную палочку. Вид лёгочного инфильтрата неспецифичен для различных возбудителей бронхолёгочной инфекции.
Выделяют 4 группы больных с йммунодефицитами
1 группа.Больные с гранулоцитопенией с острым началом пневмонии, быстрым уплотнением, нейтропенией и гипоксемией. В данном случае высока вероятность бактериальной пневмонии (до 55%), ассоциирующейся с бактериемией. В этих случаях необходимо применение антисинегнойных препаратов, хотя синегнойная палочка высевается не всегда. Препараты - b-лактамы в комбинации с аминогликозидами. У больных с хроническим лимфолейкозом, раком лёгких, с удаленной селезёнкой, имеющих нейтропению, высок риск инфицирования грамотрицательной флорой и возникновения фульминантной пневмококковой инфекции. Терапия: ципрофлоксацин в сочетании с пенициллином, ванкомицином или тейкопланином. У пациентов с нейтропенией, возвратной или персистирующей лихорадкой и длительным лёгочным уплотнением (более 4 суток) и образованием полостей чаще выявляется кандидоз или аспергиллез. Терапия: амфотерицин В в дозе 1мг/кг/сут (общая суточная доза до 2 г).
2 группа. Больные с пневмонией, Т-клеточным иммунодефицитом и с пблостями в верхних долях лёгкого. Возбудители: мультирезистентная туберкулезная палочка, гистоплазма. В последнем случае необходимо применение амфотерицина В. У больных с пневмонией, сочетающейся с подкожными абсцессами и абсцессом мозга, имеется большая вероятность инвазии нокардиями. Терапия: триметоприм + сульфаметоксазол или другие сульфамиламиды
3 группа. Больные с острым началом пневмонии и диффузными альвеолярными инфильтратами, а также с диареей, головокружением, обмороками, поражением печени. В этом случае возбудитель - легионелла. Терапия: препараты выбора комбинации - эритромицина с рифампицином или фторхинолоном, фторхинолоны, как монотерапия.
4 группа. Больные с Т-клеточным иммунодефицитом, подострым началом пневмонии, диспноэ и гипоксией, интерстициальным инфильтратом, у которых выделяют Pneumocystis carinii. У этих больных необязательно наличие ВИЧ-инфекции. Терапия: триметоприм + сульфаметоксазол 20-100 мг/кг/сут в первые 4 суток внутривенно, затем - внутрь. Интерстициальная пневмония в сочетании с поражением кожи и слизистых может быть вызвана вирусом герпеса. Терапия: ацикловир. У больных с трансплантированными органами и тканями или у больных СПИДом высок риск заболеть цитомегаловирусной пневмонией. В этом случае эффективность ацикловира у больных СПИДом 60-80%, у пациентов с трансплантированным костным мозгом 10-40%. Применение специфического иммуноглобулина повышает выживаемость больных цитомегаловирусной пневмонией.

Муковисцидоз взрослых. Особенности клинического течения. Лечение.
Муковисцидоз (MB) является наиболее часто встречающихся генетич. заболевае. Распространенность заболевания значительно варьирует: от 1 на 2000 новорожденных в Центральной Европе [54] до 1:12 000 в России [1,2]. В основе заболевания лежит мутация гена, расположенного на длинном плече 7-й хромосомы. Данный генетический дефект приводит к нарушению функции трансмембранного регулятора МВ-белка, обеспечивающего транспорт ионов хлора через апикальную мембрану эпителиоцитов. Вследствие этого дефекта происходит системное нарушение функции экзокринных желез - увеличивается вязкость секрета, развивается обструкция выводных протоков желез. Основным и наиболее серьезным проявлением MB является развитие патологического процесса в легких. Накопление густого и вязкого секрета, а также воспаление и отек слизистых приводят к обструкции малых дыхательных путей, развитию ателектазов и локальной гиперинфляции. Данные нарушения создают благоприятные условия для развития колонизации патогенными бактериями, развиваются обструктивный бронхобронхиолит, перибронхиальный фиброз, цилиндрические бронхоэктазы (рис.2) [35]. Заболевание, как правило, имеет прогрессирующее течение, приводя на поздних этапах своего развития к развитию дыхательной недостаточности, легочной гипертензии и легочного сердца. Благодаря успехам медицины средняя продолжительность жизни больных MB значительно выросла, и к 1996 г. достигла в США и Западной Европе 31 года [30,37]. В то же время с увеличением возраста больных отмечается нарастание числа осложнений заболевания, требующих интенсивной терапии, - пневмотораксов, кровотечений, ателектазов, острой дыхательной недостаточности [85].

Дифференциальный диагноз диареи.
Диарея – ненормально учащенное опорожнение к-ка с изменением р-ра стула (от кашицеобразного до водянистого). В основе поноса – ускоренное прохождение содержимого по к-ку, замедление всасывания жидкости, повышение слизеобразования. Причины: Заб-я к-ка (дизентерия, тифы, паратифы, сальмонеллез, Tbc, дисбактериоз, БК, НЯК, гельминтозы, амилоидоз, спру, экссудативная энтеропатия, новообразования, пострезекционный с-м, с-м раздраженной к-ки, авитаминозы, заб-я ж-ка и ПЖ, ЖВП, аллергические и неврогенные поносы, эндокринные заб-я (тиреотоксикоз, глюкогенома, с-м Золлингера-Эллисона). Заболевания ж-ка, ПЖ, целиакии – поносы с большим кол-вом каловых масс. ЯБ, микседема, колиты – малое кол-во.

Принципы лечения хронических гепатитов вирусной этиологии.
Базисная терапия – диета (5а, резкое ограничение жиров, много Б, легкоусв. У, термически, механически, химически обраб., без экстрактивных в-в, искл.консервантов, витамины), детоксикация (глю), нормализация деят-ти ЖКТ, гепатопротекторы (мембраностабилизаторы) - эссенциале, карсил - вне активную фазу, лек.травы, ФТО, ЛФК, психологическая и социальная реабилитация, лечение сопутствующих заболеваний. Посиндромная терапия – 1.цитолитический с-м (альбумины, плазма, криопреципитат, обменное переливание крови, эмболизация печеночных сосудов, экстракорпоральная детоксикация), 2.холестатический с-м (холестирамин), 3.аутоиммунный с-м (иммунодепрессанты). Комплексное лечение: ПРОТИВОВИРУСНОЕ на фоне базисной терапии:– 1.альфа-интерферон (генно-инженерные - витерон, интрон, роферон; лимфобластоидный - веллферон)- по 5 млн.ЕД 3 р/нед 6 мес при В, 3 млн.ЕД 3 р/нед 12 мес при С, критерии: +ПЦР, повышение АЛТ, рез-ты морф.исследования; частота доказанного ответа – через 6 мес не более 30%, 2.ламивудин, зиаген, зефикс при ВГВ(синтетический нуклеозид, ингибитор обратной транскриптазы), затем интерфероны. 3.ребитол (рибовирин) 1000 мг/сут; ремантадин, пигилированные интерфероны (интерферон + молекулы полиэтиленгликоля)- 1 р/нед; интерферон + ребитол + амантадин 200 мг/сут. Осложнения: депрессия, суициды, цитопения, Т. Оценка эффективности – через 3мес, если нет эффекта – другой препарат. При ВГД- часто сероконверсия – 9 млн.ЕД альфа-интерферона 1 год. Не назначают интерферон лицам, продолжающим принимать наркотики – тяжелые депрессии, суициды; цитопенический, гипертермический с-мы (гриппоподобный) после 4-5 инъекций. После рибоверина м.б. гемолиз (контроль Hb, билирубина, уробилина).



























































БИЛЕТ №17
Клиника, диагностика и лечение внебольничных пневмонии. Внебольничная пневмония (ВП) относится к группе инфекц. заб-й нижних отделов дыхательных путей, которые включают, кроме пневмонии, острый бронхит, обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и осложненные случаи гриппа.
Диагностика:Клинические критерии А. Жалобы: местные симптомы: кашель (с мокротой или сухой) или изменение цвета мокроты у пациентов с хроническим кашлем, кровохарканье, боль при дыхании или дискомфорт в грудной клетке; общие симптомы: лихорадка или гипотермия, озноб, симптомы интоксикации и неспецифические симптомы (слабость, усталость, миалгия, боль в животе, потливость, снижение аппетита, головная боль). Б. Физикальные данные: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация, мелкопузырчатые хрипы.
Инструментальные критерии А. Рентгенография (крупнокадровая флюорография) органов грудной клетки в двух проекциях: очаговое затемнение (инфильтрация в легочной ткани) различной интенсивности, локализации и протяженности. Б. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, абсолютный нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.
Лечение пневмонии в амбулаторных условиях: Пневмония легкой степени тяжести: рекомендуют домашний режим, при необходимости – постельный (во время лихорадки), витаминизированная жидкость (клюквенный, брусничный, лимонный морсы) до 2–2,5 л в сутки, антибактериальная терапия per os в течение 7–10 сут или в течение 3 сут после нормализации температуры тела (табл. 2), аскорбиновая кислота внутрь 1,5–2,0 г. Критерии выздоровления: отсутствие клинических симптомов болезни, нормализация рентгенологической картины, нормализация анализа крови.
Пневмония средней, тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести: экстренная госпитализация, контроль указанных выше параметров, применение на догоспитальном этапе сосудистых препаратов, ингаляции увлажненного кислорода, искусственная вентиляция легких. Эмпирическую антибактериальную терапию необходимо начать не позднее 8 ч с момента обращения больного к врачу

Округлые инфильтраты в легких. Дифф. диагноз.
Важнейшими из этих заболеваний являются: острая пневмония; туберкулезный инфильтрат; туберкулома ; метастазы опухолей в легкие; первичный рак легкого; ретенционная киста легкого; эхинококк легкого; осумкованный плеврит (костный, медиастинальный, диафрагмальный, междолевой); эозинофильный инфильтрат; киста средостения; опухоль средостения. Дифференциальный диагноз необходимо проводить в несколько этапов.На первом этапе необходимо тщательно собирать анамнез и жалобы пациента. Далее надо выявить ряд симптомов, свойственных той или иной группе ОООЛ: наибольшее значение имеют кашель с выделением мокроты, ускоренные значения СОЭ, лейкоцитоз. Так, у больных с периферическим раком, отмечаются высокие цифры СОЭ. Кровохарканье встречается у раковых больных ,у больных с туберкулой реже. Пациенты с аспергилломами выделяли необычного вида мокроту, в которой обнаружены друзы грибков. Все больные с воспалительными инфильтратами в легких имеют клинические и лабораторные признаки воспалительного процесса разной степени выраженности, быструю положительную динамику при адекватной антибактериальной терапии. Все доброкачественные внебронхиальные опухоли явились случайными находками при флюорографии. Этап уточнения локализации обнаруженного в грудной полости округлого одиночного образования преследует цель исключения патологических внелегочных процессов. Это относится к новообразованиям грудной стенки, средостения и диафрагмы. Важные, диагностически значимые данные могут быть получены и в результате традиционного рентгенологического исследования. Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой,с туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза,а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифф. диагноз может быть проведен только на основании пункционнои биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образования в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Доброкач. опухоли легких периферические гамартомы--долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост, четкие контуры. Окончательный диагноз возможен только после гистологич. или цитологич. исслед. Бронхогенные кисты - четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем. Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными контурами, наличие "симптома отслоения", феномена"субкапсулярного контрастирования. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным течением, на рентгенограммах имеют вид округлых или дольчатых образований,располагающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаруживают зубы,фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествления. Тимомы располагаются в переднем средостении, имеют овальную форму. Невриномы располагаются большей частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении в плевральную полость небольшого количества воздуха. Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения от перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто увеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из них клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При отсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов.

Синдром нарушенного всасывания. Причины. Симптоматика.
Мальабсорбция. Нарушение/неадекватное всасывание пит.в-в в пищеварит тракте. Причины: нарушение полостного пищеварения; болезни слизистой оболочки; структурные изменения. Болезни: хр.панкреатит, циррозы печени, БК, билиарная обструкция, постинфекционный энтерит, резекция ж-ка и термин.отдела тонкой к-ки, избыточный бактериальный рост, рак ПЖ, тонкокишечная лимфома, б-нь Уиппла, тиреотоксикоз, б-нь Золлингера-Элиссона, мезентериальная ишемия, амилоидоз, энтеропатия, связанная с метаболическими дефектами. Патогенез – снижение общей пов-ти всасывания, ускорение моторной функции, нарушение мезентериального кровотока, дистрофические и атрофические изменения эпителия и собственной пластинки слизистой тонкой к-ки, укорочение и уплотнение или отсутствие ворсин, р-тие фиброза, угнетение активности ферментов, осущ-х мембранное пищеварение. Клиника: 1.Местные проявления: диарея (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилореяиногда водянистый, гнилостный, пенистый), метеоризм (во второй половине дня), боли (спастические и вследствие метеоризма) в околопупочной области, урчание в животе, непереносимость молока. 2.Общие с-мы: 1.общая слабость, недомогание, раздражительность, плохой аппетит, головные боли, головокружение, ухудшение памяти, демпинг-с-м (после приема высокоуглеводной пищи – гиперинсулинизм – потливость, дрожание рук, сердцебиение); кожа сухая, шелушащаяся, пигментация, ломкие ногти, выпадение волосязык с отпечатками зубов, атрофия сосочков. 2.Нарушение белкового обмена вследствие снижения пептидогидролаз, энтерокиназы (падение массы тела, атрофия м-ц, гипопротеинемия – гипопротеинемические отеки), 3.Нарушение жирового обмена – снижение активности липазы (исчезновение п/к жировой клетчатки, стеаторея, снижение холестерина, ФЛ, триглицеридов), 4.Нарушение углеводного обмена – дефицит лактазы, сахаразы, альфа-амилазы (бродильная кишечная диспепсия, снижение глюкозы крови, непереносимость молока при недостатке лактозы, пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой), 5.Дефицит витаминов (С- кровоточивость десен, носовые кр/течения, геморрагическая сыпь,; В12-фол.к-та – гиперхромная анемия – атрофический гастрит, отсутствие свободной HCl, фуникулярный миелоз; РР- пигментация, дерматит, расстройство вкуса, атрофия сосочков языка, деменция; А- сухость кожи, куриная слепота; В1- жжение и покалывание в ногах, снижение сухожильных рефлексов – полинейропатия; В2- ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа; К- снижение протромбина, кровоточивость; Д- нарушение всасывания Са – гипокальциемия). 6.Нарушение водно-электролитного обмена: гипокалиемия (изменение ЭКГ, мыш.слабость, тошнота); парестезии, тетания, остеопороз, судороги (снижение Са), мыш.слабость (снижение Са, Mg), кожная сыпь, анемия, лейкопения (мало цинка и меди). Степени тяжести: I- снижение массы 5-10 кг, снижение работоспособности, гиповитаминозы; II- снижение массы > 10 кг, гиповитаминозы, электролитные нарушения, гипохромная анемия; III- кахексия, полифекалия, креаторея, стеаторея, изменение рельефа слизистой.

Клинические особенности алкогольного цирроза печени.
В анамнезе – длительное употребление алкоголя. Псевдокушингоидный и псевдогипертиреоидный статус б-го (одутловатое лицо, выпученные глаза с инъекцией склер), эйфоричность, увеличение околоушных желез. Ремиссия пат.процесса при отказе от алкоголя. Проявления хр.алкоголизма (периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит). Характерны: преобладание портальной гипертензии над ПК-недостаточностью, выраженный диспепсический с-м (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос), выраженные признаки белковой и витаминной недостаточности, телеангиэктазии, контрактура Дюпюитрена, атрофия гонад – импотенция – повышение эстрогенов (сосудистые звездочки, гинекомастия, ладонная эритема). Кровь - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом, анемия (кровопотери при эрозивном гастрите, токсическое влияние алкоголя на костный мозг, нарушение всасывание фолиевой к-ты, недостаточный синтез гема), СОЭ, повышение IgA, ГГТП. Морфологически: на ранних стадиях – жировой гепатоз, о.алк.гепатит, тельца Маллори – центролобулярное скопление гиалина, нейтрофильная р-ция вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, относит. сохранность портальных трактов, перицеллюлярный фиброз.


БИЛЕТ №18
Клиника, диагностика и лечение нозокомиальных пневмоний.
Госпитальная (приобретенная в стационаре) пневмония определяется как пневмония, развившаяся через 48 ч и более после госпитализации при условии отсутствия какой-либо инфекции на момент поступления больного в стационар. Госпитальная пневмония характеризуется появлением нового легочного инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с клиническими данными, подтверждающими наличие легочной инфекции (новая волна лихорадки, ознобы, появление или усиление кашля, гнойная мокрота и дрФакторы риска развития госпитальной пневмонии.наиболее часто госпитальная пневмония развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом. Среди сопутствующих заболеваний, способствующих развитию инфекционных осложнений в стационаре, и в том числе пневмонии, следует выделить хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, эмфизема, астма), алкоголизм, наркомания, сахарный диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию. Предрасположены к развитию пневмонии также больные, получающие терапию системными глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами. Следует подчеркнуть, что длительная
Диагностический минимум обследования при подозрении на госпитальную пневмонию:
Критерии
Клинические признаки

Рентгенографические
Долевая или очаговая инфильтрация

Клинические(наличие минимумдвух признаков)
Одышка (частота дыхания > 20/мин); появление или усиление кашля; наличие гнойной мокроты; нарушение сознания; температура 38°С и выше

Физикальные (минимум один признак)
Влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и/или ослабление дыхания и/или крепитация; притупление при перкуссии; Бронхиальное дыхание

Лабораторные
Лейкоцитоз > 12*109/л или лейкопения < 4*109/л; Сдвиг формулы крови влево (п/я нейтрофилов > 6%) и/или абсолютный нейтрофилез

Микробиологические
Выделение типичного возбудителя из мокроты или материала, полученного инвазивным методом диагностики; Положительная гемокультура.

Лечение госпитальной пневмонии: рациональная АБТ. Основным ее принципом должно быть назначение антибиотика в зависимости от чувствительности к нему выделяемого инфекционного возбудителя. Однако в случаях тяжелой пневмонии, угрожающей жизни больного, АБТ должна начинаться сразу после постановки диагноза ГП. Помочь в назначении адекватного антибиотика до получения результатов бактериологического исследования может выполнение мазка мокроты с окраской по Граму с выявлением преобладающей микрофлоры у конкретного больного (грамположительная или грамотрицательная). При преобладании кокковой флоры и тяжелом состоянии пациента остановить свой выбор необходимо на ванкомицине или тейкопланинеЕсли обнаруживается скудный рост бактериальной флоры с преобладанием грибов, необходимо сразу же применять антигрибковые препараты (флюконазол) и даже решать вопрос об отмене антибиотика.
Сейчас доказано отсутствие преимуществ внутривенного метода введения перед приемом внутрь, если это возможно. Важным компонентом лечения является также полноценное питание больного, включающее омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в жирной морской рыбе, специальных энтеральных питательных смесях. Антикоагулянты и активаторы фибринолиза. Гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза является неотъемлемой частью воспаления, в том числе и пневмонии. Осаждение фибрина является важной особенностью легочной инфекции и тяжелого воспаления. Механизмы, которые способствуют этому процессу: бронхоальвеолярный тканевой фактор инициирует генерацию тромбина и локальную депрессию фибринолиза, вызываемого активатором урокиназы и плазминогена путем увеличения активности ингибитора активатора плазмогена [12]. Поэтому технологии, направленные на снижение гиперкоагуляции и повышение активности фибринолиза, могут оказаться эффективными для лечения пневмонии. Профилактич. мероприятия, направленные на предотвращ. развития ГП, включают: четкое выполнение правил проведения лечебно-диагностических процедур; гигиенич. антисептика рук; уход за полостью рта; активный двигат. режим; приподнятое положение больного в постели; сокращение сроков госпитализации, особенно в отделениях " высокого риска"; ограничительный режим АБТ в отделении и уменьшение АБ-конагрузки на больного; применение ФБС.
Дифференциальная диагностика клинико-пагогенетических вариантов бронхиальной астмы,

НЯК. Диагностические критерии.
Хр.восп-ное заболевание слизистой толстой к-ки с периодами обострения и ремиссии. Запускающие факторы: инфекции, стресс, иммунные, пищ.аллергия. Клинические критерии: 1.Начинается со слизистой прямой к-ки, воспаление диффузное, симметричное, сужение просвета к-ки, 2.Кишечные проявления: жидкий стул с примесью крови, гноя, слизи; тенезмы и боли в животе до и во время дефекации. 3.Внекишечные проявления: поражение кожи и слизистых (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, язвы ниж/конечностей, афтозный стоматит); конъюнктивиты, ириты, увеиты, эписклериты; полиартрит без деформации суставов; ХАГ; нефрит; полигиповитаминоз, анемия; эндокринопатии. Лабораторные: 1.Кровь – анемия и воспаление (без лейкоцитоза); б/х – повышение фибриногена, серомукоида (ООФ), снижение альбумина, повышение гамма-глобулина, м.б. нарушение электролитного обмена и КЩС; серология – АТ противслизистой толстой к-ки, АТ к ДНК и эритроцитам. 2.Кал – дисбактериоз. Эндоскопические: 1.Ректороманоскопия – резкий спазм ректо-сигмоидного изгиба, отек, гиперемия, контактная кровоточивость слизистой, грануляции (с-м наждачной бумаги) (I), + множественные эрозии, слизь, отсутствие сосудистого рисунка, укорочение к-ки, язвы-запонки (поражение только слизистой)-(II), фибринозно-гнойный налет, множественные язвы, псевдополипы без признаков эпителизации, ригидность стенки к-ки и сужение просвета, тотальная потеря гаустрации и укорочение к-ки (III), 2.Колоноскопия, 3.Rg – перфорация, токсическая дилятация, (отсутствие гаустрации, рельефа, ригидность к-ка за счет отека), 4.Ирригоскопия.

Спленомегалия и синдром гиперспленизма.
Спленомегалия – увеличение селезенки (пальпируемая или при УЗИ). Причины спленомегалии: 1.портальная гипертензия при ост/хр. заб-я печени и др.(цирроз, хр.гепатит); 2.б-ни системы крови (лимфопролиферативные б-ни - лейкозы, гемолитическая анемия, лимфогранулематоз); 3.б-ни обмена в-в; 4.инфекции (тифы, сепсис, бруцеллез, лейшманиоз)- 2 мес после; сепсис, абсцесс селезенки; 5.паразитарные (эхинококк); 6.травмы, инфаркты, 7.у новорожденных, детей (лейкозы, б-ни накопления). Гиперспленизм – лабораторный с-м – состояние, часто сопровождающееся увеличением селезенки с усилением и извращением функции органа, проявляется анемией, лейко- и тромбоцитопенией (разрушение клеток крови по иммунному механизму). Диагноз: 1.кровь с определением ретикулоцитов и тромбоцитов, 2.Т-метрия, 3.Б/х – билирубин, холестерин, протромбин, 4.моча на гемосидерин, 5.Rg грудной кл-ки.





















































БИЛЕТ№19
Определение понятия бронхиальной астмы. Причины развития бронхиальной астмы. Методы диагностики бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание дыхательных путей с преимущественным поражением бронхов и проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.Причины бронхиальной астмыОсновную роль в ее появлении играют аллергены - вещества, которые вызывают аллергические реакции и бывают инфекционной и неинфекционной природы. К первой группе относятся бытовые аллергены: домашняя пыль, перо подушки. аллергены книжной, библиотечной пыли, а также аллергены растительного и животного происхождения: пыльца деревьев и трав, шерсть К инфекционным аллергенам относятся: бактерии, вирусы, грибы (кандиды, микроспоры, дерматофиты, асперилла, пенициллиум и др.), гельминты, Способствующие факторыбольшую роль играет наследственная склонность к заболеванию. Очень часто бронхиальная астма возникает у людей с патологией верхних дыхательных путей (вазомоторный ринит, синуситы, гаймориты, полипоз носа, искривление носовой перегородки), а также у людей со склонностью к аллергическим заболеваниям (крапивница, сенная лихорадка и др.), при заболеваниях бронхов и легких с аллергическим компонентом (предастма) .Объективное обследование при бронхиальной астме.выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня. характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).Наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут и отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.Исследование ФВД при бронхиальной астмеВажным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции бета2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамол, беротек Исследование газового состава крови на поздних стадиях заболевания выявляет гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.Пикфлоуметрия при бронхиальной астмеПикфлоуметрия (измерение ПСВ) - исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.Лабораторные данные при бронхиальной астмеКровьВ анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭМокротаПри микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).Оценка аллергологического статуса при бронхиальной астмеПри первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астмуРентгенологическое исследование грудной клетки проводят в первую очередь для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро проходящие инфильтраты.При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы. При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии. При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Абсцедирующая пневмония, абсцесс и гангрена легкого. Диагностика и лечение.
Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). - Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель - различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс - при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью кропи и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход - абсцесс становится хроническимПри рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса - полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца-хирургическое лечение.
Гангрена легкого: Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно–некротическим воспалением без четких границ. обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно–резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

НЯК. Клиника. Осложнения.
Течение: острое, хр., рецидивирующее. Легкая ф-ма: стул вначале оформлен или кашицеобразный с небольшим кол-вом крови (до 3-5 р/сут), эпизодические боли в животе и нерезкая болезненность при пальпации по ходу толстой к-ки, астено-невротический с-м. Средней тяжести: стул с примесью крови, слизи, гноя (6-12 р/сут), признаки интоксикации (слабость, похудение, фебрилитет, бледность, тахи, гипотония), кишечная колика, болезненность и урчание при пальпации толстой к-ки. Тяжелая ф-ма: водянистый стул (более 12 р/сут), с большой кровопотерей, мучительные тенезмы, разлитые боли, лихорадка, интоксикация, дегидратация, анемия. Внекишечные проявления: поражение кожи и слизистых (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, язвы ниж/конечностей, афтозный стоматит); конъюнктивиты, ириты, увеиты, эписклериты; полиартрит без деформации суставов; ХАГ; нефрит; полигиповитаминоз, анемия; эндокринопатии (гипокортицизм, снижение f половых желез). Осложнения: 1.анальные трещины, парапроктит, перианальные абсцессы, ректальные и ректовагинальные свищи; 2.кишечные кр/течения; 3.перфорация толстой к-ки, перитонит; 4.токсическая дилятация толстой к-ки (причины – интоксикация, отек мышечного слоя, блок нервно-мыш. передачи – гипо- и акинезия на фоне брожения – расширение); 5.рак; 6.стриктуры; 7.тромбоз глубоких вен.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени.
Геморрагический с-м – патологическое состояние, хар-ся повышенной кровоточивостью, проявляется 1.наличием на коже и слизистых геморрагий, 2.появление кровотечений (нововых, маточных, из десен, ЖКК). Причины: тромбоцитопения, нарушение свертывания крови, повышение сосудистой проницаемости. При заболеваних печени - дефицит 11 свертывающих факторов синтезируемых/поглощаемых из крови при участии П: II,VII,IX,X (вследствие нарушения их печеночного синтеза при паренхиматозных поражениях печени и неадекватной абсорбции вит.К), дисфибриногенемия. Клиника: геморрагии в виде пятен, синяков невоспалительного хар-ра или обширные кровоизлияния под кожу, в м-цы (гематомы), кровотечения или кровоизлияния во внутренние органы, нарушение свертывания (снижение ПТИ, протромбина, фибриногена, факторов свертывания, повышение времени свертывания), ДВС-с-м(?), N показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Диагностика: клиника, показатели свертывания - протромбиновое время (срок превращения протромбин/тромбин т.е. фибриногена/фибрин, показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоциты, время кровотечения). Дифф.диагноз: в/м вит.К – N при авитаминозе К (вторичный при длительных обструктивных желтухах со стеатореей и дисбактериозе на фоне АНБ-терапии).



БИЛЕТ №20
Осумкованный плеврит и эмпиема плевры. Тактика ведения больных. Мезотелиома плевры и метастатические поражения плевры.
Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) - скопление гноя в плевральной полости, что требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Эмпиема плевры сопровождается синдромом интоксикации, гектической температурой тела. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей содержимому плевральной полости. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости. Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмонии, опухоли легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плевральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диафрагмы, диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осумкованном плеврите помогает ультразвуковое исследование грудной клетки, однако решающее значение имеют результаты плевральной пункции. Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого (чаще центральный), который диагностируется у 72% больных опухолевым
плевритом.Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита метастатический рак молочной железы, третья злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.
Мезотелиома как злокачественная опухоль. Чаще встречается поражение плев-ры, чем брюшины, с преобладанием правосторонней локализации. Мезотелиома может встречаться в любом возрасте, даже у детей 2-4 лет. В этиологии мезотелиомы основное значение имеет длительность контактов с асбестом и минералом эрионитом, применяемым в строительной практике. Этиологическими факторами считаются генетическая предрасположенность, а также обезьяний вирус SV40.
По гистологической классификации ВОЗ (1999), злокачественные мезотелиомы делятся на эпителиаль-ные, саркоматоидные и смешанные (бифазные). Наиболее неблагоприятным является часто встречающийся саркоматоидный вариант опухоли. Выпот в плевральной полости бывает у 60-80% больных, но постепенно рост опухоли может привести полной облитерации плевральной полости.
Прогноз при мезотелиоме плевры неблагоприятный, медиана выживаемости больных (при симптоматической терапии) составляет 7 мес.
Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать:
1. Воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).
2. Патогенетическую терапию (с учетом характера выпота и клинико-морфологической формы плеврита).
3. Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния.
4. Повышение общей реактивности организма.
В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологическое лечение. При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (у-глобулин, гипериммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-солевого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы и т.д.

Бронхоэктатическая болезнь, первичные и вторичные бронхоэктазии, дифференциальный диагноз.
Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь) - цилиндрические или мешковидные расширения бронхов. В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях, сопровождается воспалением стенки бронха. Бронхоэктазы бывают врожденные( первичные) и приобретенные( вторичные). Врожденные бронхоэктазы встречаются редко как порок развития, что связано с неполноценностью бронхиального дерева (врожденная слабость стенки бронхов, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов), приводящей к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании. Приобретенные бронхоэктазы образуются как результат перенесенных в детском возрасте инфекций бронхов преимущественно вирусной этиологии. Среди других причин отмечаются: бронхопневмония, хронический деформирующий бронхит, туберкулез и абсцесс легких, попадание инородных предметов в бронхи.Диф. Диагноз : с гнойным бронхитом, абсцессом лёгкого.


3Современная фармакотерапия неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
1.диета (обострение 4,4б, ремиссия 4в), 2.СФА- сульфасалазин, салазопиридазин, салазодиметоксин по 0,5-1 г/4р до еды или в виде микроклизм; 3.ГКС (при остром течении, тяжелых ф-мах, средних ф-мах при неэффективности 2-х недельного лечения, системныых проявлениях, непереносимости СФА)- гидрокортизон 50-150 мг/2р 2 дня, затем 30-60 мг/сут; 4.иммунодепрессанты (азатиоприн, меркаптопурин); 5.микроклизмы с рыбьим жиром; 6.лечение дисбактериоза; 7.ферменты без жел.к-т; 8.седативные, ГБО, при неэффективности – хир.лечение. БК: 1.диета; 2.стероидные г-ны в тяжелых случаях, 3.цитостатики в гормонорезистентных случаях, 4.СФА – сульфасалазин 2-4 мг/сут 6-8 недель, затем поддерживающая доза 1 год; 5.АНБ – метронидазол (при регионарном энтнрите), + фторхинолоны (ципрофлоксацин); 6.антидиарейные (реасек, имодиум, карбонат Са), 7.при нарушении всасывания жел.к-т – гидроокись алюминия, холестирамин; 8.настои из ольховых шишек, шалфея, зверобоя; отвар из подорожника, коры дуба; 9.ферменты, 10.биопрепараты.

4.Доброкачественные гипербилирубинемии.
Неконъюгированные гипербилирубинемии: 1.С-м Жильбера – генетический дефект – снижение образования конъюгирующего фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы (в крови повышен непрямой билирубин). Выявляется случайно, не нарушается функция печени. Жалобы: слабость, небольшая тошнота, неприятные ощущения в области печени, незначительная желтуха. Диагноз: проба с 48ч-голоданием – 400 ккал/сут (+ при увеличении билирубина на 50-100%), с фенобарбиталом (индуктор конъюгирующих ферментов – снижение общего Br после лечения), никотиновая к-та (снижает осмотическую резистентность эритроцитов – гемолиз – повышение Br). Лечение: не нуждаются в специализированном, при инфекции – диета, фенобарбитал 30-60 мг/3р. 2.С-м Криглера-Найяра – мутация в ферменте. I тип – неблагоприятный, живут до 18 мес, активность фермента отсутствует – билирубин 400-450 мкмоль/л, фекальный уробилиноген 100 ммоль/л – дети погибают от ядерной желтухи. II тип- уровень конъюгирующего фермента до 10% от N – билирубин 60-250 мкмоль/л, уробилиноген 200-800 ммоль/л. Лечение: 1.Фенобарбитал 5 мг/кг в сутки, 2.Фототерапия (прекращение прохода Br через ГЭБ, 3.Трансплантация печени. Конъюгированные: 1.С-м Дабина-Джонса – периодические желтухи, билирубинурия, нарушение выведения связанного Br в желчные ходы с отложением пигмента в печеночных клетках – связанный Br в кровь – в мочу. Диагноз: биопсия печени (темно-коричневый пигмент в гепатоцитах), бромсульфалеиновая проба (повышение Br через 2ч больше, чем через 45 мин), холецистография (отсутствие контрастирования жел.пузыря). 2.С-м Ротора – отличия (отс-ет пигмент в гепатоцитах, »-« бромсульфалеиновая проба, при холецистографии ПЖ контрастируется, повышение копропорфирина в моче как при холестазе). Лечение: 1.Усиленный диурез, 2.Активированный уголь, 3.Связывание Br – альбумины 1,0 на 1 кг в час в/в капельно, 4.Разрушение Br в тканях – фототерапия, 5.Индукторы микросомальных ферментов – фенобарбитал, глутатемид, 6.Проф-ка сгущения желчи (вода).
























































БИЛЕТ №21
Роль бронхоскопической диагностики и бронхиальной санации при ведении больных с нагноительными заболеваниями легких и бронхов.
Большая легочная эозинофилия (синдром Лёффлера). Дифференциальный диагноз.
характеризуется образованием в легких преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови. Встречается одинаково часто у мужчин и у женщин. В этиологии значительная роль принадлежит гельминтам, личинки которых мигрируют через легкие: аскариды человека, кошек и собак, кишечные угрицы, анкилостомы. Известно также влияние ингаляционных аллергенов  пыльцы растений, спор грибов, некоторых профессиональных аллергенов, в частности никелевой пыли. Описаны случаи развития эозинофильного летучего инфильтрата, связанные с приемом лекарственных препаратов (сульфаниламидов, пенициллина, нитрофуранов, соединений золота,
·-адреноблокаторов, интала), а также пищевых продуктов  некоторых сортов мяса, рыбы, раков, яиц. Существуют указания на этиологическую роль бактерий (стафилококки,
·-гемолитический стрептококк, бруцеллы).Патогенез окончательно не выяснен. Известно, что инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами; гистамином; фрагментами компонентов комплемента, особенно С5а; некоторыми лимфокинами. Т.о., в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов.В большинстве случаев больные жалоб не предъявляют, а инфильтраты в легких выявляются случайно при рентгенологическом обследовании. Реже наблюдаются небольшая слабость, покашливание, повышение температуры тела до субфебрильной. Иногда отмечаются легкие астмоподобные проявления. Может выделяться небольшое количество мокроты. При физикальном исследовании грудной клетки часто не удается установить отклонений от нормы, в некоторых случаях можно выслушать в одном или нескольких участках влажные мелкопузырчатые хрипы. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 70%), которая, как правило, достигает своего максимума после появления инфильтратов в легких. Рентгенологически в легких выявляются единичные или множественные относительно больших размеров нечеткие инфильтраты которые локализуются чаще в верхних отделах субплеврально. По-видимому, это расположение инфильтратов объясняется максимальной концентрацией тучных клеток в субплевральных участках легких. Типичен также «летучий» характер инфильтратов  они могут исчезать через несколько дней (максимальная длительность существования инфильтрата 4 нед.). Если он сохраняется дольше и не имеет тенденции к исчезновению, то диагноз ставится под сомнение и диагностический поиск следует продолжить.Синдромный диагноз не представляет трудностей, он основывается на типичном сочетании летучих легочных инфильтратов и высокой эозинофилии крови. Этиологический диагноз часто затруднен. При подозрении на гельминтоз следует учитывать, что при первичном заражении аскаридами личинки внедряются в легкие через 12 нед., а их яйца в кале могут быть обнаружены только через 23 месяца (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]). При [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] личинки паразита в организме человека не развиваются до взрослого состояния, поэтому яиц в кале не находят. При постановке диагноза учитывают результаты кожного тестирования экстрактами гельминтов, определения общего lgE (обычно резко повышен) и специфических lgE-антител. Ингаляционные аллергены также выявляются при кожном тестировании и обнаружении специфических lgE-антител. При подозрении на лекарственную этиологию синдрома отменяют лекарственные препараты, жизненно необходимые препараты заменяют средствами, относящимися к другим группам.Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом легких, бактериальными и вирусными пневмониями, для которых не характерна высокая эозинофилия. Если легочные инфильтраты не разрешаются в обычные для синдрома сроки, следует исключить аллергический бронхолегочный аспергиллез а также легочные проявления [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].Лечение в большинстве случаев не проводится. Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении Следует избегать раннего назначения глюкокортикоидов, которые ускоряют разрешение инфильтратов, но в связи с этим затрудняют установление правильного диагноза. В случае гельминтозов показана дегельминтизация. При наличии астмоидных проявлений назначают
·-адреностимуляторы в ингаляциях, эуфиллин внутрь. Прогноз благоприятный.

Болезнь Крона. Клиника. Диагностика.
Хр. гранулематозное неспецифическое восп-е стенки к-ки (трансмуральное) с тенденцией к формированию свищей и стриктур. Локализуется в любом отделе ЖКТ, чаще в терминальном отделе подвздошной к-ки. Этио: экзогенные аллергены, инфекции (клебсиелла, эшерихии). Клиника: зависит от локализации. 1.Общие с-мы (лихорадка, анорексия, слабость, диарея, боли, похудание), 2.Тонкая к-ка – терминальный илеит (неколикообразные боли в животе без системных проявлений и локальной пальпаторной болезненности; пальпируется опухолевидное образование в правой подвздошной области; при распространенном процессе – мальабсорбция, часто афтозные язвы), 3.Толстая к-ка (коликообразные боли в нижнебоковых отделах живота после еды и перед дефекацией, усиливаются при движении; тяжелая диарея 10-12 раз, тенезмы; пальпаторно – болезненность пораженной части к-ки; часто + системные проявления: артралгии, артриты, анкилозирующий спондилоартрит, узловатая эритема, эписклерит, увеит). Диагноз: 1.кровь – анемия, СОЭ, повышение тромбоцитов, снижение альбумина; исследование АТ на иерсиниоз; 2.Кал – исследование на простейших, клостридию диффициле; 3.Ректороманоскопия с биопсией, 4.Rg тонкой к-ки (чаще терм.отдел подвздошной и правая половина толстой, распространение к прямой к-ке, воспаление сегментарное, асимметричное, на стенке к-ки – выбухание, I- лимфоидные фолликулы, азвы-афты – плоские, по длиннику, II- глубокие язвы, «булыжная мостовая»- поражение всей стенки, III- сегментарное снижение гаустрации и укорочение к-ки, псевдодивертикулы, псевдополипоз, 5.Ирригоскопия; 6.Колоноскопия с биопсией (при кровотечении)- чередование зон поражения с N слизистой, глубокие язвы-трещины, вид «булыжной мостовой», свищи, стриктуры; 7.Гистология – трансмуральное воспаление с гранулемами.

Синдром холестаза. Клиника. Диагностика.
Холестаз – уменьшение или прекращение поступления желчи в 12п вследствие патологического процесса на к.л. участке от гепатоцита до фатерова соска – нарушается процесс экскреции воды и орг.анионов (Br, ЖК, холестерин)- аккумуляция составляющих желчи в крови. Классификация: Вне- и внутрипеченочный; Острый и хр.; С желтухой и без. Патогенез: при механическом препятствии – повышение давления желчи – снижение ее секреции, расширение желчных ходов – дистрофия гепатоцитов, мононуклеарная инфильтрация - фиброз портальных трактов. Желчные к-ты: Первичные (холевая, хенодезоксихолевая), Вторичные (дезоксихолевая, литохолевая)- образуются из первичных с помощью бактерий в к-ке. 1.Внепеченочный - причины (гепатиты, цирроз, застойная печень /с-м Бадда-Киари, СН/, аутоиммунный/лекарственный гепатит, р-ции отторжения трансплантата,парентеральн питание, саркоидоз, амилоидоз, муковисцедоз, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, ЖКБ)- сопровождается восходящим холангитом, 2.Внутрипеченочный (гепатоцеллюлярный, протоковый)- причины (холелитиаз, опухоли, Mts в л/у ворот печени, холангиты,кисты холедоха, поражение ПЖ, ЯБ 12п с пенетрацией в 12п, описторхоз, аскаридоз)- волнообразный, гепатомегалия, малые печеночные признаки, внепеченочные проявления. Клиника: кожный зуд, зеленоватый оттенок кожи, желтуха зависит от формы, стеаторея, повышение конъюгированного билирубина, моча темная, кал обесцвеченный; ксантомы (ладони, шея), ксантелазмы (вокруг глаз); триглицеридемия. Гиповитаминозы: А (сухость кожи, серый оттенок, гемералопия, гиперкератоз), E и F (мышечная слабость, у детей – полинейропатия, мозжечковая атаксия), Д (остеодистрофия, остеопороз губчатых костей), К (кровоточивость, экхимозы, снижение ПТИ), при длительном холестазе – Cu повышается в крови – кольцо Кайзера-Флейшнера (как при б-ни Вильсона-Коновалова). Диагноз: 1.Лаб.диагн-ка: повышение ЩФ, лейцинаминопептидазы, холестерина, бета-ЛП, конъюгированного билирубина, жел.пигментов, ГГТП. 2.УЗИ – расширение внутрипеченочных протоков, 3.ЭРХПГ, ЧЧХГ, 4.радиоизотопы.






















































БИЛЕТ №22
Легочная гипертензия: причины первичной и вторичной легочной гипертензии. Диагностика и классификация легочной гипертензии. Легочное сердце.
Легочная гипертензия (ЛГ) - это состояние, являющееся возможным следствием целого ряда заболеваний пли имеющее идиопатнческую природу, которое характеризуется постепенным повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, что приводит к развитию правожелудочковой недостаточноcти и гибели пациентов. Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 50 мм. рт.ст. при физической нагрузке. Легочная гипертензия подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся как осложнение основного заболевания.Причиной первичной ЛГ является повреждение эндотелия легочных сосудов. К развитию вторичной ЛГ приводят врожденные пороки сердца, коллагенозы, наличие тромба в легочной артерии, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). При вторичной ЛГ встречаются тромбоз и другие изменения легочных вен.Выделяют два типа ЛГ Гиперкинетический тип встречается при увеличении потока крови через легкие (например, при дефекте межжелудочковой перегородки, наличии боталлова протока). Второй тип ЛГ возникает вследствие повышения легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) при обструкции сосудов легких (первичная ЛГ) и легочной венозной гипертензии (митральный стеноз, левожелудочковая недостаточность).
Классификация ЛГ (ВОЗ, 1998г.) Артериальная ЛГ: 1.Первичная ЛГ :спорадическая и семейная 2.Вторичная - вследствие : системных заболеваний соединительной ткани , врожденных пороков сердца (системно-легочные шунты) , портальной гипертензии , ВИЧ-инфекции , лекарственных и токсических воздействий: Венозная ЛГ: Нарушение наполнения левого желудочка . Поражения клапанного аппарата сердца (митральные пороки) . Эксцентрическая компрессия центральных легочных вен: фиброзирующий медиастинит , аденопатия опухоли .Легочная веноокклюзионная болезнь ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксемией Хронические неспецифические заболевания легких ЛГ вследствие хронических тромботических или эмболических заболеваний. ЛГ вследствие заболеваний, поражающих непосредственно легочные сосуды Легочный капиллярный гемангиоматоз. ДиагностикаДиагностика ЛГ проводится в основном методом исключения других заболеваний. Катетеризация сердца позволяет определить повышенное давление в легочной артерии, низкое или нормальное давление заклинивания легочной артерииДля диагностики паренхиматозных заболеваний легких используют рентгенографию или компьютерную томографию грудной клетки, функциональные исследования легких. Всем пациентам с ЛГ необходимо проведение вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких для исключения тромбоэмболии легочной артерии. Если при сцинтиграфии легких выявлены отклонения, назначаются такие методы исследования, как ангиография и спиральная компьютерная томография с введением контраста, что позволяет определить показания к тромбэндартерэктомии. Эхо-кардиографию и катетеризацию сердца проводят для исключения пороков сердца (выявляют дисфункцию левого желудочка, сброс слева направо, митральных стеноз). Возможно диагностировать развитие ЛГ при определении ЭХО-кардиографически систолического давления в правом желудочке от 75 до 85 мм рт. ст. при нормальном функционировании левого желудочка Для исключения цирроза печени, который может привести ко вторичной ЛГ, определяют функцию печени, проводят ультразвуковое исследование.Биопсия легкого - достаточно редкая методика выявления ЛГ. Используется в диагностически неясных случаях, а также у пациентов с тяжелой формой ЛГ. Легочное сердце – заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки правого желудочка с развитием его недостаточности в ответ на увеличение давления в легочной артерии, обусловленное заболеваниями легких и бронхов. Легочное сердце бывает острым и хроническим. Острое легочное сердце – состояние, возникающее при внезапном значительном увеличении давления в легочной артерии. Наиболее часто подобная ситуация наблюдается при массивной ТЭЛА, а также при внезапном тяжелом обострении хронических заболеваний легких и бронхов, например, в результате острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Хроническое легочное сердце развивается при так называемых хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ) как следствие стойких нарушений проходимости бронхиального дерева.
Дифференциальный диагноз экозенных аллергических альвеолитов с хронической обструктивной болезнью легких.

Системные проявления неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
при тяжелом течении - поражение кожи и слизистых (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, язвы ниж/конечностей, афтозный стоматит); поражение глаз: конъюнктивиты, ириты, увеиты, эписклериты; полиартрит без деформации суставов; поражение печени – жировая дистрофия, портальный фиброз, хр.активный гепатит, цирроз; нефротический с-м; полигиповитаминоз, аутоиммунная гемолитическая анемия; эндокринопатии (аутоиммунный тиреоидит, гипокортицизм, снижение f половых желез). БК: 1.С образованием ЦИК – зависит от активности процесса (узловая эритема, афтозный стоматит, артрит крупных и мелких суставов, конъюнктивит), 2.АТ-зависимый тип, прогрессирующее течение (гангренозная пиодермия – на коже нижних конечностей с тенденцией к восхождению; сакроилеит, иридоциклит – слепота), 3.генетическая предрасположенность – анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит, 4.поражения, связанные с патологией к-ка – почечные камни (нарушение обмена мочевой к-ты), с-м мальабсорбции, желчные камни (нарушение реабсорбции желчных солей), вторичный амилоидоз (на фоне длительного воспалительного и гнойного процесса).

Болезнь Коновалова-Вильсона. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
Редкое наследственное заб-е по аутосомно-рециссивному типу, проявляется в молодом возрасте. Патогенез: не синтезируется N кол-во церулоплазмина (переносчика меди)- < 20 мг/дл. В N с мочой выводится > 100 г/сут Са. Клиника: 1.печень (цирроз), 2. размягчение подкорковых ядер ГМ (паркинсоноподобный с-м), 3.Cu в роговице – кольцо Кайзера-Флейшнера, 4.почки - поражение канальцев, нефропатия (глюкозурия, урикозурия – мочевая к-та в моче, фосфатурия, щелочная р-ция мочи), 5.гемолиз крови, 6.поражение костно-суставной системы (артрозы, пирофосфатная артропатия), 7.ногти голубоватого цвета. Формы: 1.фульминантная (желтуха, нарастание геморрагического с-ма, гемолиз, энцефалопатия, увеличение трансаминаз, снижение ЩФ), 2.нейропсихическая, 3.печеночная. Диагноз: в биоптате специфических изменений нет, в сухом остатке повышен Cu. Лечение: 1.Купринил (Д-пеницилламин) 20 мг/кг, контроль экскреции Cu с мочой (д.б. ниже 20 мг/дл)+ вит.В6 25 мг (т.к. купринил антагонист В6). Через 3 мес 500-750 мг/сут пожизненно. Побочное д-е (геморрагический с-м, тромбоцитопения, агранулоцитоз, аллергия, холестаз). Альтернатива – цинкоацетат 800 мг/3р. 2.трансплантация печени.













































































БИЛЕТ №23
Диагностика пневмоний различной этиологии.
Объективное обследование больного пневмонией
При осмотре обращают внимание на бледность кожных покровов, цианоз. У больных с подавленным иммунитетом можно обнаружить герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. Дыхание может учащаться до 25-30 в минуту, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерно резкое повышение температуры тела до фебрильных значений, снижается температура критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.Первыми физикальными признаками уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crepitatio indux) и стадию разрешения (crepitatio redux) особенно характерно для крупозной пневмонии. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания.
Исследование ФВД При отсутствии других заболеваний системы дыхания оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения преобладает рестрикция.
Лабораторная диагностика пневмонии:Общий анализ кровиОбщий клинический анализ крови у больного с типичной пневмонией позволяет выявить лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или выраженно и достигать при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа. Клинический анализ мокроты Мокрота больного содержит большое количество лейкоцитов, макрофагов и слущенный цилиндрический эпителий (при очаговой пневмонии). При долевой пневмонии мокрота включает эритроциты и альвеолярный эпителий.Бактериологический анализ мокротыДля уточнения этиологии пневмонии и определения тактики лечения важен посев (бактериологический анализ) мокроты с выявлением возбудителя и определением чувствительности его к антибиотикам.
Рентгеноскопия при пневмонии
Рентгеноскопия и рентгенография органов грудной клетки позволяют подтвердить диагноз пневмонии, уточнить локализацию и протяженность патологических изменений.При очаговой пневмонии появляются небольшие очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани в пределах сегмента.В случае сливной пневмонии определяется пятнистость затемнения большей протяженности.При долевой пневмонии выявляется тотальное гомогенное затемнение в пределах доли.В случае мелкоочаговой пневмонии отсутствие рентгенологических данных при наличии характерной клинической картины заболевания не отвергает диагноз.При крупозной пневмонии в стадии прилива определяется усиление легочного рисунка; в стадии уплотнения - интенсивное затенение доли; в стадии разрешения - уменьшение этих изменений при длительно сохраняющейся реакции корня легкого (он расширен, асимметричен).


Гранулематозные диффузные заболевания легких. Классификация. Особенности клинического течения. Лечение.
Диссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) – гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются диссеминированные заболевания легких, гранулематозные болезни легких, интерстициальные болезни легких, диффузные паренхиматозные болезни легких. Понятие диссеминированные заболевания легких учитывает лишь один, хотя и очень важный признак болезни рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин гранулематозные болезни легких основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как одно из самых грозных заболеваний этой группы идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) вообще не образует гранулемы. Диффузные паренхиматозные болезни легких акцент делается на паренхиматозном поражении альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий. Интерстициальные болезни легких на сегодняшний день наиболее распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней. Однако это понятие предполагает поражение (ограниченное) интерстиция, в то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в паренхиме легких и с нередким вовлечением воздухоносных путей.
Наиболее распространенные ДЗЛ известной этиологии: 1. Инфекционные Диссеминированный туберкулез легких . Легочные микозы . Паразитарные ДЗЛ . Респираторный дистресссиндром . ДЗЛ при ВИЧинфицировании 2. Неинфекционные Пневмокониозы . Экзогенные аллергические альвеолиты .Лекарственные .Радиационные. Посттрансплантационные. Наиболее распространенные ДЗЛ неустановленной природы: идиопатический фиброзирующий альвеолит .саркоидоз .гистиоцитоз Х .альвеолярный протеиноз . идиопатический легочный гемосидероз . некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром ChurgStrauss .Синдром Гудпасчера. Набор основных клинических симптомов ДЗЛ весьма ограничен: одышка, кашель, кровохаркание, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеют не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами.

Псевдомембранозный колит. Клиника. Диагностика.
Острое инфекционно-воспалительное заб-е кишечника (ободочная и прямая к-ки), обусловленное суперинфекцией (большое кол-во возбудителя в ослабленном организме) или активацией эндогенной инфекции под влиянием АНБ (почти всех, кроме ванкомицина, чаще линкомицин + клиндамицин, ампициллин + амоксициклин). Патогенез: Рост клостридии диффициле (гр+, облигатная анаэробная бацилла)- продуцирует токсины, повреждающие мембраны кл-к и микрососудов – кровоизлияние, некроз, воспаление. Клиника: через 3-4 нед после лечения АНБ. 1.Водянистая диарея, в кале много слизи, нет гноя и крови, 2.Схваткообразные боли в животе, болезненность при пальпации нижних отделов, 3.Интермиттирующая лихорадка. При тяжелом течении – дегидратация, электролитные нарушения, 4.Обезвоживание, интоксикация. Диагноз: 1.Ректороманоскопия (бело-желтые бляшки на воспаленной слизистой прямой и сигмовидной к-ке), 2.Бак.иссл. кала (токсины), 3.в крови – лейкоцитоз с лейкемоидной реакцией (омоложение клеток). Лечение: отмена АНБ, ванкомицин 125 мг каждые 6ч, бацитрацин + холестирамин, метронидазол в/в.

Клинические особенности цирроза печени вирусной этиологии.
Особенности: Чаще в молодом и среднем возрасте, связь с перенесенным острым или хроническим вирусным гепатитом, чаще макронодулярный, клиника (астеновегетативный, диспепсический, желтушный с-м и лихорадка), ранняя функциональная недост-ть печени, ВРВП, геморрагический с-м, асцит реже и позже, высокие показатели тимоловой пробы, выявление серологических маркеров вирусной инфекции. Клиника цирроза: 1.Гепатоспленомегалия, 2.Гиперспленизм, 3.Портальная гипертензия, 4.Отечно-асцитический с-м, 5.Гиперкинетический с-м (повышение ЧСС, функциональный систолический шум на аорте), 6.с-м Сильвестрини-Корта (эндокринный): у мужчин – снижение либидо, размеров яичек, выпадение волос, гинекомастия; у женщин – галакторея, маточные кровотечения, щитовидная, надпочечниковая недост-ть, снижение толераетности к глюкозе; 7.лихорадка, 8.анемия, 9.холестаз, 10.печ-клет.недост-ть.







































БИЛЕТ №24
Плевралъные реакции при внелегочных заболеваниях.
Причины выпота в плевральную полость: 1.Застойная СН, 2.Бактериальная пневмония, 3.Злокачественные заболевания (опухоли легких, молочной железы, лимфомы, первичные опухоли плевры), 4.ТЭЛА (инфарктная пневмония), 5.Туберкулез легких, 6.Вирусная пневмония, 7.Циррозы печени, осложненные асцитом и выпотом в плевральную полость, 8.Заболевания верхнего этажа ЖКТ (панкреонекроз, отечный панкреатит), 9.Системный васкулит, 10.Асбестоз (выпот и адгезия в плевральной полости – фибропластический процесс с запаиванием плевральной полости).
Диагностические мероприятия: Rg, томография, бронхоскопия, исследование жидкости (транс- или экссудат), морфология и биохимические показатели жидкости, микробиологический посев.

2.Хронический необструктивныи бронхит. Особенности клинического течения. Лечение.
это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель. При лечении ХБ одним из главных условий является прекращение больным курения и устранение вредного воздействия других При назначении отхаркивающих средств необходимо учитывать механизм их действия.2. Мукорегуляторные средства влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс. К ним относятся бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).3. Препараты с преимущественным муколитическим действием – муколитики, которые вызывают разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты и таким образом облегчают ее выделение. Из этой группы используются производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в детоксикации.Нельзя применять в качестве муколитиков протеолитические ферменты в связи с их побочными эффектами (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция.При гнойном ХБ рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя. Продолжительность антибактериальной терапии составляет не более 7-14 дней.

Ишемический колит. Клиника. Диагностика.
Сосудистые нарушения толстого к-ка: 1.Гангрена (ишемический инфаркт), 2.Ишемический колит – негангренозная форма поражения – от обратимого поражения в виде воспаления до массивных фиброзных стриктур – киш.непроход-ть. Часто пожилые – хр.артериальная недост-ть (ИБС, НК, ДВС, СД). Клиника: боли в левой половине живота (чаще селезеночный изгиб), тошнота + рвота, после дефекации рыхлых каловых масс – сгустки темной крови. Диагноз: Rg-Ирригоскопия - I-феномен «отпечатка большого пальца», II-деструкция слизистой (поперечные язвы-трещины, «шипы розы»), III-стриктуры различной протяженности, IV-образование «мешочков» - неравномерный фиброз (необратимо). Феномен «дымохода» - четкие контуры, постепенное сужение (диф.с раком – нечеткие контуры, изъязвление).

Синдром печеночной энцефалопатии. Патогенез. Клиника. Лечение.
Обратимое нейро-психическое сост-е, возникающее при печеночно-клеточной недост-ти и проявляющееся нарушением сознания и нервно-мышечными расстройствами. Этиология: диета с повышенным содержанием Б (увеличение токсич.в-в), инфекции, лихорадка, ЖКК (повышен распад Б), седативные, диуретики (гиповолемия, электролитные нарушения, снижение синтеза мочевины), порто-системное шунтирование. Метилмеркаптан –«печеночный запах». Патогенез: 1.Истинная (некротическая)- снижение массы паренхимы, 2.шунтовая (портальная)- по анастомозам в НПВ токсические в-ва, образующиеся в толстом к-ке под действием мкф (фенол, индол, скатол) без дезинтоксикации. Клиника: 0 ст.- сознание ясное, нарушение мышления отсутствует, поведение обычное, неврологические симтомы отсутствуют. I- нарушение ритма сна и бодрствования (инверсия), незначительные ошибки при счете, невнимательность, раздражительность, эйфория или депрессия; мелкий тремор, нарушение координации при мелких движениях. II- замедление р-ций, летаргия, дезориентация во времени, грубые ошибки при счете, ретроградная амнезия, неадекватность, апатия; нарушение речи, гипорефлексия, атаксия. III- спутанность, сопор, дезориентация в пространстве, амнезия, паранойяльный бред, мания, гиперрефлексия, нистагм, пирамидная симт-ка (пат.рефлексы). IV- ступор, потеря сознания, расширение зрачков, опистотонус, кома. Стадии пропорциональны концентрации аммиака в артериальной крови. Диф.диагноз: 1.Субдуральная гематома (прогрессирующее нарушение сознания, поражение одной стороны – расширение зрачка, паре), 2.Алкогольный делирий (абстиненция 3-5 дней, галлюцинации, двиг.возбуждение, тремор, гипертензия, тахи), 3.Гипонатриемия (гол.боль, тошнота, рвота, апатия, Na в сыворотке низкий), 4.Б-нь Коновалова-Вильсона (церулоплазмин в сыворотке, медь в моче). Лечение: Истинная (полное исключение Б, витаминов, пульс-терапия ГКС, стерилизация к-ка – канамицин, неомицин по 1 г/4р, заместительная биоплазмоперфузия, очищение к-ка, солевые слабительные, дезинтоксикация - в/в глюкоза, физр-р, лактулеза), шунтовая (промывание к-ка - клизма с 1ч.л. уксуса на стакан воды + per os то же, кана- или неомицин, ограничение Б, лактулеза, отмена мочегонных, восст-е ОЦК, щадящий режим).















































































БИЛЕТ №25
Роль мукоцилиарного клиренса в формировании ХОБЛ. Методы диагностики.
Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление. Метод диагностики: бронхоскопия с биопсией, анализ мокроты, лаваж бронхов

Легочные васкулиты. Дифф. диагноз. Клинические особенности. Лечение.
Выделена группа первичных системных васкулитов с преимущественным поражением органов дыхания. В данную группу включили гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит и синдром Чардж-Стросса. Гранулематозный воспалительный процесс характеризуется вовлечением в патологический процесс сосудов мелкого и среднего размеров (капилляров, венул, артериол, артерий), обнаруж. у больных антител ANCA. С-м Чардж-Стросса
Классиф. критерии клинич. манифестаций синдрома Чардж-Стросса (СЧС) включают шесть основных проявлений: астма, эозинофилия > 10%, моно или полинейропатия, летучие легочные инфильтраты, синуситы, экстраваскулярная тканевая эозинофилия (American College of Rheumatology, 1990). Если у больного выявляются четыре из указанных шести признаков, то диагностическая чувствительность превышает 85%, специфичность 99,7%. Центральное место занимает БА, кот. позволяет ориентироваться среди других проявлений системных васкулитов.
диагностические критерии СЧС, которые включают БА, гиперэозинофилию > 10% и системные проявления васкулита, когда в патологич. процесс экстрапульмонально вовлечено два или более органа. + положит. тестами на содержание антител ANCA.

3.Современная фармакотерапия псевдомембранозного и ишемического колита.
ПМК: 1.отмена АНБ, 2.ванкомицин 125 мг каждые 6ч (выбор АНБ, действующего на клостридии – эритромицин, тетрациклин), 3.бацитрацин 0,25-0,5/3р + холестирамин, 4.метронидазол 100 мг/2р в/в, 5.восполнение жидкости, 6.ионообменные смолы (калистипол, холестерол), 7.сорбенты – полифепан, уголь. Нельзя давать антидиарейные (увеличение времени полужизни токсина), не давать барий! ИК: выжидательная тактика (гепарин нельзя – кровотечение), исход – стриктуры; при прогрессировании до гангрены или облитерации – хирургическое лечение.

4.Рак печени. Клиника. Диагностика.
Гепатоцеллюлярная карцинома, фибропапиллярная карцинома (молодые, прогноз хороший; группы эозинофильных кл-к, разделенные полосами, зрелой фиброзной ткани; альфа-ФП – N), гепатобластома (до 4 лет; хромосомные аномалии), внутрипеченочная холангиокарцинома (у пожилых с первичным стенозир.холангитом, кистозом, фиброзом), цистаденосаркома, ангиосаркома. Гепатоцеллюлярная карцинома. Первичный рак печени. Формы: узлова, диффузная, мультиформная (много узлов). Предрасполагающие факторы: хр.гепатиты С, В; цирроз печени, алкоголизм, токсины плесневых грибов. Клиника: слабость, лихорадка, снижение массы тела, боли или дискомфорт в верхнем квадранте живота, быстрое развитие асцита с повышенными Б и ЛДГ, увеличение печени, нарастание желтухи. Печень твердая, неровная поверхность. Осложн.: при прорастании диафрагмы – ДН, кровотеч. из ВРВП. Mts – гематогенные, лимфогенные, инфильтративные (регионарные, медиастинальные, цервикальные л/у, легкие, варикозные узлы пищевода, пр.предсердие, кости, брюшина). Системные поражения: гиперкальциемия (выделение опухолью гормона, подобного паратиреоидному – судороги, отложение Са в тканях), болезненная гинекомастия, гипогликемия (нарушение накопления гликогена и гиперинсулинизм), гиперлипидемия (холестерин), гипертиреоидизм, псевдопорфирия. ДЗ: увелич. альфа-фетопротеина в 5 раз, обзорная Rg (кальцынаты в обл. печени), УЗИ (опухоль не менее 3 см), КТ, МРТ, биопсия печени, ангиография. Лечение: резекция опухоли, системная химиотерапия, трансплантация, трансартериальная эмболизация, этанол в узлы.


БИЛЕТ №26
Ингаляционная терапия бронхообструктивного синдрома.
В связи с локализацией патологического процесса в дыхательных путях наиболее логичным представляется местное применение лекарственных веществ путем ингаляций. При таком способе применения лекарств, в отличие от их приема внутрь, исключается эффект "first-pass" (первого прохода) и снижение активности препарата в печени. Существенным преимуществом ингаляционной терапии является высокая концентрация медикаментов в дыхательных путях при незначительном общем количестве препарата и низкой его концентрации во всем организме за счет разбавления после поглощения. Ингаляционные формы препаратов являются более предпочтительными, поскольку клинический эффект наступает значительно быстрее при минимальных побочных эффектах терапии. Таким образом, ингаляцию можно сравнить с наружным применением медикаментов. Современное лечение пациентов с заболеваниями дыхательных путей почти всегда включает ту или иную ингаляционную терапию. В современных международных нормативных документах по лечению ХОЗЛ основное внимание уделено именно ингаляционному применению лекарственных средств. Методы генерации аэрозолей. Для подачи аэрозолей пациенту используют: 1.небулайзеры - устройства для распыления (т.е. перевода жидкости в аэрозоль) различных лекарственных препаратов и их доставки в дыхательные пути. Различают два основных типа небулайзеров: ультразвуковые и компрессорные (струйные); 2.индивидуальные дозирующие ингаляторы (ДИ) обеспечивают ингаляцию определенной дозы суспензии лекарственного вещества, находящейся в баллончике под давлением; 3.распылители сухих форм лекарственных препаратов (порошковые ингаляторы): спинхалер, дискхалер, мультидиск, турбухалер, циклохалер.
БРОНХОДИЛАТАТОРЫ.Представлены b2-адреномиметиками, М-холинолитиками и теофиллинами, однако последние для ингаляционной терапии не используются. Бронхолитики являются средствами базисной терапии ХОБ и средствами симптоматической терапии БА. В настоящее время используются селективные стимуляторы b2-адренорецепторов. Короткодействующими препаратами являются сальбутамол, тербуталин и фенотерол. Они могут быть рекомендованы вместо ранее использовавшихся неселективных b2-агонистов, таких как орципреналин (алупент, астмопент). М-ХОЛИНОЛИТИКИ.Препараты блокируют действие ацетилхолина на М-холинергические рецепторы, которые представлены преимущественно в крупных воздухоносных путях. В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты. Наиболее известным из них является ипратропиума бромид. КОМБИНИРОВАННЫЕ БРОНХОДИЛАТАТОРЫ. Комбинация (b2-агонисты + ипратропиума бромид) обладает синергизмом и позволяет снизить риск побочных эффектов составляющих компонентов.

Медикаментозные реакции с поражением органов дыхания. Методы диагностики и особенности клинического течения.
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ПНЕВМОПАТИЯ - патологические изменения в органах дыхания, связанные с побочным действием лекарственных препаратов (антибиотики туберкулостатики); проявляется в виде аллергических реакций и активизации неспецифической микрофлоры.Лекарственные поражения легких возникают при применении различных лекарственных средств, в том числе цитостатиков (миелоксан, блеомицин, метотрексат), препаратов золота, нтрофуранов, амиодарона, антибиотиков, и проявляются в виде гиперчувствительных пневмонитов, обструктивного бронхиолита, некардиогенного отека легких, фибозирующего альвеолита.


Заболевания толстой кишки. Клиническая симптоматика. Дифференциальный диагноз.
Толстый к-к – от илеоцекального угла до анального отверстия. Функции: поддержание водно-электролитного гомеостаза (наибольшая всасывательная сп-ть у прямой к-ки, регуляция с помощью цАМФ). Классификация: А.Неизвестной этиологии (НЯК, БК), Б.Инфекционные со специфическим возбудителем, ишемическое поражение к-ки. Признаки: 1.системные проявления, 2.интоксикация, 3.хр.диарея, 4.болевой с-м, 5.кровотечение, 6.киш.непроходимость. С-м раздраженного кишечника: функциональное расстройство толстой к-ки, патоморфологический субстрат заб-я отсутствует. Клиника: боли в животе после еды, перед дефекацией; чередование запоров и поносов; изменение формы кала; чувство перерастяжения, вздутия живота; продолжительность > 6 мес, склонность к ожирению, возраст 20-40 лет, резистентность передней брюшность стенки; боли при пальпации; слизь в кале, тошнота, половые расстройства у женщин, боли в спине, бедрах или грудной клетке; учащенное мочеиспускание; невротические проявления (мигрень, чувство нехватки воздуха), депрессия. Диагноз: 1.клин.анализ крови, функциональные пробы печени, 2.бак.исследование кала, 3.Ректороманоскопия с прицельной биопсией, ЭГДС, 4.УЗИ ПЖ, печени, билиарного тракта. Лечение: диета (исключить молоко, яблоки, сырые и консервированные овощи, шоколад, приправы), М-холиноблокаторы (гастроцепин) при повышенном тонусе; при пониженном – метоклопрамид, при диарее – имодиум, при запорах – пшеничные отруби, осмотические слабительные; седативные, ферменты.




Ферментные маркеры гепатобилиарных заболеваний.
1.Цитолиз - повышение индикаторных ферментов, находящихся в клетке: АЛАТ, АСАТ, ЛДГ5, синдром изолированного повышения железа (ферритин) - меньше, чем при гемохроматозе, чем выше железо, тем хуже ответ на препараты, повышение непрямого билирубина, может повышаться ГГТП. АСАТ/АЛАТ ( 2 - алкогольный стеатогепатит, АЛАТ/АСАТ ( 2 - вирусное поражение печени. Трансаминазы не специфичны. АСАТ- в печени, мышцах, сердце, почках, АЛАТ- в сердце. 2.Холестаз - экскреторные ферменты (которые должны быть в печени): ЩФ (основной источник - печень, а также в костях, плаценте 3 триместра, в кишечнике), ГГТП (гамма-глютамил-транспептидаза), 5-нуклеотидаза, лейцин-аминопептидаза, бета-глюкуронидаза, прямой билирубин, сывороточная медь, холестерин. 3.С-м недостаточности синтетической функции печени (клинически не проявляется, пока не останется 10% печени): гипоальбуминемия, снижение ПТИ (отражает синтез К-зависимых ферментов), снижение альфа- и бета-глобулинов (гамма-глобулины вырабатываются плазматическими клетками) - проявление общего воспалительного процесса, не отражают снижение синтетической функции печени), снижение холестеринэстеразы, гликогена (запасы истощаются на 21 день). 4.Мезенхимально-воспалительный с-м: повышение Ig, диспротеинемия (повышение альфа2- и гамма-глобулинов), ревматоидный фактор, LE-клетки (как при СКВ)- нейтрофилы, фагоцитировавшие какие-либо клетки, антинуклеарные антитела, повышение тимоловой и снижение сулемовой проб, повышение фибриногена. Проявляется спленомегалией, лимфаденопатией. Ферменты: 1.Секреторные (холестеринэстераза, церулоплазмин, про- и антикоагулянты), 2.Индикаторные (ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГГТП, альдолаза), 3.Экскреторные (ЩФ, лейцинаминопептидаза, бета-глюкуронидаза), 4.Специфические печеночные ферменты (фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбит-дегидрогеназа, ЛДГ-5). Вирусные гепатиты (А- анти-HAV-IgM, IgG; В- HBs-Ag, HBc, Hbe, анти-HBs, -HBc, -Hbe; С- анти-HCV; Д- анти-HDV-IgM, IgG; Е- анти-HEV-IgM, IgG).













































































БИЛЕТ №27
Дифф. диагноз с-ма бронх. обструкции.
Критерии выздоровления и достат. АБ терапии внебольничных пневмоний.
Продолжит. антимикробной терапии При неосложненной ВП длительность лечения составляет 7–10 дней. При атипичной (микоплазменной и хламидийной) ВП антимикробную терапию продолжают 14 дней, при ВП стафилококковой этиологии срок лечения до 2–3 недель, при установленной легионеллезной пневмонии – не менее 3 недель.
Для принятия решения о завершении АБ терапии пневмонии используют следующие критерии: – нормализация температуры не менее 2–3 дней; – отсутствие интоксикации; – стабильность гемодинамики и отсутствие дыхательной недостаточности; – отсутствие гнойной мокроты; – отсутствие отрицательной рентгенологической динамики; – количество лейкоцитов в периферической крови менее 10х109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%.
Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является показанием к продолжению антимикробной терапии или ее модификации. Как правило, эти признаки разрешаются самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Но при длительно сохраняющейся клинической или рентгенологической симптоматике пневмонии, превышающей средние сроки антибактериальной терапии, следует провести дифференциальную диагностику для исключения опухолевого процесса, туберкулеза легких, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, застойной сердечной недостаточности, лекарственной лихорадки.
Критерии выздоровления
Клинич - исчезновение к концу 7 - 10-го дня всех физи-кальных симптомов заб.
Лаборат - исчезновение воспалительной реакции крови до конца 2-й недели болезни (при очаговой пневмонии).
Рентгенологические - исчезновение рентгенологических признаков острой пневмонии к 21 дню.

Лечения тонкокишечной диареи.
1.аглютеновая диета (обострение – стол 4, затем 4б,4в – исключение продуктов, усиливающих моторику – овощи, фрукты, свежий хлеб, ограничение соли, механически щадящая). 2.АНБ (фурозолидон, тетрациклины, метронидазол, сульгин, фталазол, бисептол – 5-10 дней), 3.антидиарейные (реасек, имодиум /лоперамид/, кодеина фосфат, карбонат Са, гидроокись алюминия, холестирамин, настой из ольховых шишек), 4.ферменты (фестал – с ЖК, мезим, панкреатин), 5.Бактериальные препараты (бифидум, бифилис, колибактерин, хилак, линекс), 6.Адсорбенты (энтеросгель, смекта, дерматол), 7.Витамины (никот.к-та), 8.стабилизаторы мембран (эссенциале, карсил), 9.спазмолитики (атропин, но-шпа, дицител – антагонист Са-каналов – назначать при болях), 10.с-м недостаточности всасывания (Iст- ретаболил, неробол, поливитамины, препараты Са; II-IIIст- аминокислоты, эссенциале, анаболики, электролиты, коррекция электролитов, препараты Fe).

Гемохромотоз. Первичный и вторичный. Клиника. Диагностика.
. Певичный идеопатический - «Пигментный цирроз», «бронзовый диабет»- генетически обусловленное заб-е по аутосомно-рецессивному типу, вызванное увеличением всасывания в тонкой к-ке железа, которое откладывается в паренхиме(печени,ПЖ),сердце. Клиника: мужчины 40-60 лет, 1.пигментация кожи (бронзовый или дымчатый оттенок, более заметный на лице, руках), 2.печеночные знаки (пальмарная эритема, сосудистые звездочки), 3.половые железы - атрофия яичек, оволосение по женскому типу, снижение либидо, аменоррея, бесплодие. 4.функции печени сохранены, печень увеличена, плотная, гладкая, край острый, селезенка увеличена; в терминальной стации – асцит. 5.Диабет - жажда, чувство голода, полиурия, глюкозурия, гипергликемия (воспаление и атрофия островков Лангерганса), редко экзокринная недост-ть ПЖ. 6.вялость, апатия, выпадение волос. 7.метаболический артрит (пирофосфат Са в крупных суставах). 8.дилятационная кардиомиопатия – СН (Fe в миокарде). Диагноз: 1.повышение сывороточного железа, ферритина; 2.снижение ОЖСС; 3.повышение активности печеночных ферментов; 4.биопсия печени (отложение Fe в гепатоцитах и в купферовских кл-ках – равномерное, окраска реактивом Перлса, оценка в крестах). Лечение: 1.десферал (связывает железо, нарушает его всасывание, выводит из органов), 2.кровопускание (1-2 р/нед по 500 мл до гематокрита ниже 0,5 ммоль/л и ОЖСС ниже 50 ммоль/л), 3.диета с ограничением железа, 4.пересадка печени. Вторичный гемохроматоз: 1.перегрузка Fe при опухолях (выработка аномального железа)- депо в печени, селезенке, 2.анемии (талассемия, сидеробластная),3.массивный гемолиз, 4.алкоголь (повышает всасывание железа, много Fe в красном вине), 5.портокавальное шунтирование (не образуется N ферритин, железо минует печень), 6.гемодиализ, 7.хр.вирусный гепатит (повышение трансферрина).

БИЛЕТ №28
Синдром кровохарканья и легочных кровотечений. Дифференциальный диагноз.
Кровохарканье - один из серьезных симптомов заболевания органов дыхания и проявляется прожилками крови в мокроте, ее точечными вкраплениями, отдельными сгустками или значительными легочными кровотечениями. Кровохарканье чаще всего встречается при хроническом бронхите, крупозной пневмонии, раке и туберкулезе легких, абсцессе и бронхоэктатической болезни, нарушении целостности легочной ткани, застойных явлениях в малом круге кровообращения, и др.Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (ярко-красной). Свежая кровь в мокроте встречается при тех же заболеваниях легких, что и кровохарканье, а также при грибковых поражениях легких (актиномикозе). При инфаркте легких в первые несколько дней кровь в мокроте также может быть алой.
ДИФДИАГНОЗ ПРИ КРОВОХАРКАНЬИ. Причины: туберкулез, рак легких, брохноэктатическая б-нь, митральный стеноз, легочная гипертензия, ТЭЛА.
Митральный стеноз - одышка, кашель, приступы сердечной астмы, отек легких, кровохарканье, акроцианоз, кардиалгии, увеличение границ сердца вверх и вправо, диастолическое дрожание гр.клетки (кошачье мурлыканье). Аускультативно - ритм перепела (диастолический шум с пресистолическим усилением, лязгающий первый тон на верхушке, клацанье при открытии митрального клапана, акцент 2-го тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема-Стила /шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии при высокой легочной гипертензии/). ЭКГ - Р-митральное (двугорбое в 1 и 2 отведении). Рентген: сглаживание талии (увеличение левого предсердия, расширение дуги легочной артерии, увеличение правых камер, отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса). Легочная гипертензия .Клиника: одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз. Диагностика: ренгегн - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких). ТЭЛА: Клиника: кровохарканье, шум трения плевры, цианоз (преемущественно головы, верхних конечностей и верхней части грудной клетки), сердечный ритм галопа, одышка, тахи-, боли в груди, снижение АД, бронхоспазм, повышение температуры тела. Диагностика: ангиография легочной артерии, радиоизотопное исследование легких (сканирование легочного кровотока и вентиляционное сканирование).

Лечение больных с ХОБЛ.
Общие принципы 1. Устранение или снижение интенсивности факторов, приведших к обострению, – воздействие поллютантов и инфекция. 2. Восстановление дренажной функции легких: а) достижение и поддержание максимального просвета бронхов, особенно бронхов мелкого калибра; б) активная эвакуация мокроты из бронхов. 3. Эрадикация инфекции.4. Лечение медицинским кислородом в период обострения, сопровождающегося нарушением газообменной функции.5. Респираторная поддержка (неинвазивная вентиляции легких), при нарастающей гиперкапнии, не корригируемой кислородом.Лечение ХОБЛ на различных стадиях заболевания:
   1. Ступень 1 (стадия заболевания 0) – устранение факторов риска.    Отказ от курения, устранение воздействия поллютантов, вакцинация.    2. Ступень 2 (стадия заболевания 1) – интермиттирующая терапия.    Короткодействующие бронходилататоры по потребности.    3. Ступень 3 (стадия заболевания 2 – умеренная) – длительная терапия.    Постоянная терапия одним или комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия).    4. Ступень 4 (стадия заболевания 3 – тяжелая) – постоянная длительная терапия.    Постоянная терапия комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия) и в случае частых обострений заболевания – ингаляционные кортикостероидные гормоны.    5. Ступень 5 (стадия заболевания 4 – крайне тяжелая) – постоянная длительная терапия.Постоянная терапия комбинацией длительно действующих бронходилататоров (
·2-агонист и холинолитик длительного действия), ингаляционные кортикостероидные гормоны, длительная терапия кислородом на дому.

Заболевания тонкой кишки. Клиническая семиотика. Дифференциальный диагноз.
Тонкая кишка - важный иммунный орган (вырабатывает все Ig, особенно А (он не разлагается в ЖКТ, образуя защитную пленку). Клиника: 1.Кишечные симптомы (диарея) - глинистый стул (стеаторея), не обязательно частый, жидкий, вздутие, урчание, м.б. неприятные ощущения в сердце, вздутие чаще во второй половине дня, «лягушачий живот» (нарушение тонуса), с-м Образцава (шум плеска в илеоцекальной области), боли не характерны (в слизистой нет болевых окончаний), боли только при растяжении на фоне вздутия (упорные боли в околопупочной области - левее выше пупка - т. Поркеса - место прикрепления еюнальных петель). Вздутию способствуют: капуста, хлеб, картофель, бобовые. Боли могут быть после стула (при усилении моторики) - при тонкокишечной непроходимости.
2.С-м нарушенного всасывания пищевых в-в (мальабсорбция): вес больного соответствует степени тяжести, белковый обмен (гипопротеинемия) - безбелковые отеки до асцита (при нарушении переваривания и всасывания при резекции, при высоких потерях эндогенного Б со слущиваемыми энтероцитами и при пропотевании в просвет; нарушение Ж-обмена (снижение всасывательной сп-ти, нарушение метаболизма ЖК); нарушение водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипо-Са), полигиповитаминоз. Диагноз: анализ крови (Fe, В12-дефицитная анемия), кала (стеато-, креаторея), всасывание дексилозы (древесный сахар, собирается моча), Rg (пассаж, контуры – при БК, дивертикулах, аномалиях, опухолях), эндоскопия, гистология (целиакия, б-нь Гордона, Уиппла, амилоидоз), иммунология (гипо-гамма-глобулинемия), определение мк-флоры. Диф.диагноз: 1.Целиакия спру (отс-е фермента, расщепляющего глютен; р-ция замедленного типа на глютен), 2.Экссудативная гмпопротеинемическая энтеропатия (б-нь Гордона), 3.Кишечная липодистрофия (б-нь Уиппла)- инфильтрация л/у жировыми каплями, киш.непроход-ть, полисерозиты, 4.С-м Пейца-Эгенса (доброкачественный семейный полипоз – диарея, кровотечения), 5.Карциноидный с-м (гиперемия лица, бронхоспазм, диарея), 6.БК (боли, гипопротеинемия, непроходимость, кровотечения).

Морфология заболеваний печени. Дифференциальный диагноз.
Биопсия: слепая, при лапароскопии, трансюгулярная (через яремную вену в печеночную). 8-9 м/реберье по ср.или задней подмышечной линии. Пр/показания: 1.асцит, желтуха, энцефалопатия; 2.цирроз печени (только в стационаре); 3.тромбоцитопения ниже 60 тыс.; 4.гемофилия А,В; 5.расширение холедоха, проходов (п/пок.для слепой биопсии), 6.воспаление по ходу пункции; 7. сращение в плевральном синусе; 8.неврологические нарушения. Осложнения: кровотечение изкожи, печени; гемобилия (приступ жел.колики); ранение расширенного протока (желчный перитонит); инфекционный процесс; карциноидный криз. Заболевания печени: I.Вирусные заболевания: 1.Вирусные гепатиты острые и хр, 2.Цирроз. II.Алкогольные поражения: 1.Жировой гепатоз, 2.Алкогольный гепатит, 3.Алкогольный цирроз. III.Медикаментозные поражения (АНБ, цитостатики, идиосинкразия к лек-вам). IV.Аутоиммунные заб-я: 1.Аутоиммунный гепатит, 2.Первичный билиарный цирроз. V.Заб-я печени, связанные с обменом (б-нь Коновалова-Вильсона, гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина). VI.Опухоли печени. VII.Заб-я печени при др.заб-ях (реактивные гепатиты, БК). Морфологич.активность процесса (шкала Кноделя) - лимфогистиоцитарная инфильтрация, наличие некрозов (очаговые- у портального тракта, ступенчатые- между балками, мостовидные- от центральной вены к портальному тракту, лобулярные, массивные и др.), активация фибробластов, индекс фиброза (индекс Десмета - 0-отс., 1-min, 2-умерен., 3-выраж., 4-цирроз), 0-6 баллов- минимальная активность, 6-12-умеренная, 12-18-выраженная. Морфологическая картина: Гепатиты - HCV (лимфоидные фолликулы, пролиферация эпителия почечных канальцев, жировая дистрофия печени), HBV (белковая - гидропическая - дистрофия, матово-стекловидные гепатоциты, «песочные» ядра), Аутоиммунный (преобладают плазматические клетки), Неалкогольный и алкогольный стеатогепатоз (жировая дистрофия, инфильтрация лейкоцитами, специфический гиалин Маллори). Холестаз: желчь в дилятированных канальцах, перистая дистрофия гепатоцитов, инфильтрация мононуклеарами. Цирроз: дистрофия и некроз гепатоцитов, диффузный склероз, фиброз портальных трактов, образование ложных долек. ПБЦ: 1 стад.- дуктальная (хр. деструктивный негнойный холангит), 2- дуктулярная (пролиферация желчных протоков), 3- септальный фиброз (фиброз стромы + воспалительная инфильтрация паренхимы), 4- цирроз. Гемохроматоз: равномерное отложение железа в печени (реактив Перлса, оценка в крестах: 3-4+ наследственный гемохроматоз. Б-нь Коновалова-Вильсона – Cu в ткани печени. С-м Дабина-Джонса (умеренное увеличение печени, в рибосомах меланиноподобный пигмент).
























БИЛЕТ №29
Синдром средней доли (дифференциальный диагноз).
Причины развития синдрома средней доли разнообразны. Это хроническая пневмония, хронический абсцесс лёгкого, центральный рак лёгкого, бронхоэктазы, цирроз и пневмосклероз, туберкулёз, бронхолитиаз, силикоз, лимфогрануломатоз, саркоидоз и др. Cиндром развивается при окклюзии бронха или его сдавлении извне увеличенными лимфоузлами либо опухолью, при рубцовых изменениях в стенке бронха. При этом могут поражаться как сам среднедолевой бронх, так и промежуточный, в связи с чем можно видеть поражение как средней, так и нижней долей лёгкого.
Рентгенологически синдром средней доли характеризуется уменьшением доли в объёме, её уплотнением, чаще неравномерным в виде треугольной или лентовидной тени, идущей от корня лёгкого к переднему рёберно-диафрагмальному синусу.
Диагноз синдром средней доли является только предварительным, так как под этой маской могут протекать многие заболевания. Необходимо обязательное уточнение диагноза. Для этого используются: рентгенография органов грудной полости в прямой и боковой проекциях, прицельные снимки; обязательно проведение томографии для выявления состояния лимфоузлов, проходимости бронхов, наличия опухолевых узлов, полостей распада; возможно проведение селективной бронхографии, ангиопульмонографии, скеннирования лёгких. Помимо этого не следует забывать о том, что диагноз синдром средней доли является прямым показанием к бронхоскопии с биопсией и обязательным бактериологичесим и цитологическим исследованием полученного материала (пунктат, содержимое бронхов, полостей) в кратчайшие сроки.
По характеру изменений в доле их все можно условно разделить на следующие группы:
1)бронхоэктазы; 2)цирроз и пневмосклероз; 3) обструктивный пневмонит; 4) фиброателектаз; 5) гнойно-деструктивные процессы.

Причины возникновения спонтанного пневмоторакса при различных патологических процессах в легких. Лечение.
Спонтанный пневмоторакс – на фоне буллезной эмфиземе легких (буллы находятся субплеврально, лопаются – при статическом напряжении и усилии (поднятие тяжести, тяжелая атлетика, духовые инструменты, лекторы, надсадный кашель), выражена болевая реакция + клиника плевро-пульмонального шока. К спонтанному пневмотораксу могут привести субплевральные полостные процессы в легких – абсцессы, пневмокисты, эхинококкоз легкого, туберкулезные каверны. Тактика: точная диагностика (диф. - патология сердца, ТЭЛА), на Rg - легкое коллабируется, оттесняет средостение в здоровую сторону. При прорыве в медиастинальной части – угроза подкожной эмфиземы (м.б. нарушение мозгового кровотока вследствие нарушения оттока по сдавленным яремным венам)- отек мозга, прогрессирующая энцефалопатия. Лечение: обезболивание, подводный дренаж по Белау (у хирургическом отделении или реанимации). При повторных спонтанных пневмотораксах – клиника легче (нет коллапса легкого из-за шварт).

Дифференциальный диагноз целиакии спру и болезни Уиппла.
Целиакия СПРУ. Глютеновая энтеропатия – невоспалительное заб-е, генетически обусловленное отсутствием или снижением ферментов, расщепляющих глютен злаков/бобов с поражением слизистой ТК. Не происходит полного расщепления глютена, накапливается токсичный глиадин – токсическое повреждающее д-е на тонкий к-к – иммунологические р-ции – повреждение энтероцитов – атрофия слизистой с исчезновением ворсинок и гиперплазией кист проксимального отдела с распостранением дистально – с-м мальабсорбции. Клиника: 1.диарея (стул светлый, водянистый, пенистый, зловонный), метеоризм, боли не характерны, 2.+ эффект от агиадиновой диеты, 3.полифекалия, стеаторея; 4.Са-недост-ть (парестезии, судороги, боли в м-цах, с-м «мышечного валика», остеопороз), 5.белковая недост-ть, 6.железо-дефицитная анемия, 7.полигиповитаминоз, 8.эндокринные расстройства (гипотензия, полиурия, никтурия, полидипсия, импотенция), 9.увеличение объема живота за счет снижения тонуса толстой к-ки, 10.внекишечные проявления (миокардиодистрофия, язвенный стоматит, геморрагический диатез, артропатия, нервно-психические нарушения). Диагноз: АТ к глютену; биопсия (отек слизистой, увеличение бокаловидных кл-к, атрофия ворсинок, лимфоизоплазматическая инфильтрация стромы, углубление крипт, усиление пролиферации их эпителия). Болезнь Уиппла. Системное заболевание с преимущественным поражением тонкого к-ка – инфильтрация слизистой бациллами, «пенистыми» макрофагами, накопление в ней жира, расширение лимфососудов, р-тием с-ма мальабсорбции. Этиология: бактерия троферина Уиппла. Клиника: 1.гастроинтестинальные проявления (хр.диарея – обильный стул 5-10 раз, стеаторея, метеоризм; боли в околопупочной области, снижение аппетита, снижение массы, атрофия м-ц, полигиповитаминозы, гипоСа, гипопротеинемические отеки; 2. мигрирующий недеформирующий полиартрит, 3.надпочечниковая недост-ть (гипотония, пигментация, анорексия, гипогликемия, гипонатриемия; 4.фиброзный эндокардит (утолщение и деформация клапанов), 5.узловатая эритема, 6.церебральные с-мы (нарушение слуха, зрения, атаксия, офтальмоплегия, нистагм, полинейропатия). Чаще мужчины среднего возраста. Диагноз: гипохромная анемия, лейкоцитоз, протеинурия, полифекалия, стеаторея, скрытая кровь, биопсия («пенистые» макрофаги с крупными гранулами в цпл, + PAS-реакция в слизистой тонкой к-ки и цереброспинальной жидкости, выявление телец Уиппла), Rg (расширение петель тонкой к-ки, крупнозубчатые контуры, слизистая утолщена).

Клинико-лабораторные признаки активности циррозов печени.
1.Прогрессирующее течение, 2.Лихорадка, 3.Увеличение желтухи, 4.Усиление диспепсии, 5.Геморрагический с-м, 6.Прогрессирующее похудение, 7.Кожный зуд, 8.Гепатоспленомегалия, 2.Портальная гипертензия, 3.Отечно-асцитический с-м, 4.Гиперкинетический с-м, 5.Эндокринные расстройства, 6.при биопсии. Лабораторные: 1.Гиперспленизм, 2.Анемический с-м, 3.Холестатический с-м, 4.С-м печ-клет.недост-ти. Индекс Кноделя (морфологический): лимфогистиоцитарная инфильтрация, наличие некрозов (очаговые- у портального тракта, ступенчатые- между балками, мостовидные- от центральной вены к портальному тракту, лобулярные, массивные и др.), активация фибробластов, индекс фиброза (индекс Десмета - 0-отс., 1-min, 2-умерен., 3-выраж., 4-цирроз), 0-6 баллов- минимальная активность, 6-12-умеренная, 12-18-выраженная. Критерии активности: 1.альфа2- и гамма-глобулины, 2.конъюгированный билирубин, 3.тимоловая, сулемовая проба, 4.АЛАТ увеличен в 3-4 и более раза.





















































































БИЛЕТ №30
Дифф. ДЗ при подозрении на рак легких.
Заболевание
Необходимые исследования

Рак легкого
КТ легких, исследование на атипические клетки мокроты, плеврального экссудата, диагностическая бронхоскопия с биопсией, биопсия периферических лимфатических узлов, УЗИ печени

Метастазы в легкие
КТ легких, исследование на атипические клетки плеврального экссудата, диагностический поиск первичной локализации рака, биопсия периферических лимфатических узлов, УЗИ печени

Туберкулез легких
КТ легких, исследование мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ), в том числе методом флотации, посев мокроты на МБТ, исследование плеврального экссудата, диагностическая бронхоскопия с биопсией при подозрении на туберкулез бронха, реакция Манту

Тромбоэмболия легочной артерии
Исследование газов крови и КЩС*, исследование крови на гемостаз; ЭКГ, ЭхоКГ; экстренная госпитализация для ангиографии и внутрисосудистого вмешательства

Альвеолиты
Томография и/или КТ легких; исследование вентиляционной и диффузионной функций легких


Ингаляционная терапия в пульмонологии.
Ингаляционная терапия - метод лечения, основанный на проникновении лекарственных веществ в виде аэрозоля в дыхательные пути человека с помощью приборов, называемых [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При этом не нарушается целостность тканей, практически отсутствуют побочные эффекты и достигается максимальная эффективность при наименьших затратах.Аэрозоль - это мельчайшие частицы, взвешенные в газообразной среде. Аэрозоли подразделяют по размерам частиц на высокодисперсные, среднедисперсные и низкодисперсные. Аэрозольные частицы размером более 5 мкм оседают в ротовой полости и в верхних дыхательных путях. Частицы размером от 1 до 5 мкм оседают в нижних дыхательных путях, а частицы диаметром менее 1 мкм свободно выдыхаются обратно.Ингаляционная терапия применяется для лечения и профилактики заболеваний органов дыхания, таких как острые респираторные заболевания, хронические заболевания дыхательных путей, бронхиальная астма, бронхиты, фарингиты и др.Преимущества ингаляционной терапии:возможность непосредственного и быстрого воздействия на зону воспаления в слизистых оболочках; значительно более дешевый способ добиться быстрого смягчения симптомов заболевания и последующего выздоровления; ингалируемое вещество практически не всасывается в кровь и не оказывает побочных действий на другие органы и системы, как это бывает при приеме таблеток или инъекциях; возможность использования высоких доз препарата с получением быстрого положительного эффекта; возможность применения детям, пожилым людям и ослабленным больным; процедуры не требуют глубокого дыхания и точной координации движений.Применение лекарственных препаратов зависит от того, какие заболевания необходимо лечить. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] позволяет вводить высокие дозы лекарственных веществ в чистом виде, без примесей, такие как бронходилятаторы, антибиотики, антисептики, стероиды, муколитики, фитосборы и минеральные воды
Дифференциальный диагноз при наличии крови в стуле.
Кровотечение из верхних отделов ЖКТ. Причины: ЯБ, с-м Меллори-Вейса, эрозии, эзофагит, пептические язвы пищевода, опухоли. Мелена – через 8-12ч после начала кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Тяжесть ЖКК зависит от: снижения ОЦК – АД (10% - тахи, гипотония, слабость, бледность; 20% - шок). Из тонкой и толстой к-к – НЯК, БК, опухоли, дивертикулы, геморрой, колиты. Исследования: пальцевое исследование прямой к-ки, ректороманоскопия, кал на скрытую кровь (ложно + много мяса, сырые редька, цв.капуста; ложно – при приеме вит.С, массивной мкф киш-ка), ЭГДС (верхние отделы), колоноскопия (нижние отделы), сцинтиграфия (меккелев дивертикул), селективная ангиография чревного ствола, верхней и нижней брыж.артерий (при невозможности установить источник). Распадающийся рак прямой к-ки (интоксикации, длительная диарея с гемоколитом, похудание), НЯК (внекишечные проявления – поражение кожи, выпадение волос, расслоение ногтей; поверхностные множественные эрозии, контактная кровоточивость), амебиаз (поражение проксимальных участков толстой к-ки с язвами; кровь перемешана с калом, «малиновое желе», боли в пр/подвздошной области), дизентерия (ректальный плевок, кровь, слизь, некаловый хар-р стула, тенезмы, боли в лев/подвзд.обл). Следы крови на туал.бумаге или капли после дефекации – прямая к-ка (рак прямой к-ки, геморрой, трещины ануса). Темно-красная кровь, смешанная с калом – проксимальнее сигмы.

Принципы терапии интерфероном хронических гепатитов.
ПРОТИВОВИРУСНОЕ на фоне базисной терапии:– 1.альфа-интерферон (генно-инженерные - витерон, интрон, роферон; лимфобластоидный - веллферон)- по 5 млн.ЕД 3 р/нед 6 мес при В, 3 млн.ЕД 3 р/нед 12 мес при С, критерии: +ПЦР, повышение АЛТ, рез-ты морф.исследования; частота доказанного ответа – через 6 мес не более 30%, 2.ламивудин, зиаген, зефикс при ВГВ(синтетический нуклеозид, ингибитор обратной транскриптазы), затем интерфероны. 3.ребитол (рибовирин) 1000 мг/сут; ремантадин, пигилированные интерфероны (интерферон + молекулы полиэтиленгликоля)- 1 р/нед; интерферон + ребитол + амантадин 200 мг/сут. Осложнения: депрессия, суициды, цитопения, Т. Оценка эффективности – через 3мес, если нет эффекта – другой препарат. При ВГД- часто сероконверсия – 9 млн.ЕД альфа-интерферона 1 год. Не назначают интерферон лицам, продолжающим принимать наркотики – тяжелые депрессии, суициды; цитопенический, гипертермический с-мы (гриппоподобный) после 4-5 инъекций. После рибоверина м.б. гемолиз (контроль Hb, билирубина, уробилина).

Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 4 Заголовок 615

Приложенные файлы

  • doc 8872034
    Размер файла: 808 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий