Экзаменационная шпаргалка по Госпитальной Хирургии № 1

1. Синдром обструкции дыхательных путей при доброкачественных и злокачественных опухолях легких.

Доброкачественные опухоли
1 из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);
2 из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман-гиомы, лимфангиомы);
3 из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);
4 из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли гамартома, тератома).
Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эн-добронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюдается смешанный характер роста.
Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.
Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности.
В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период; б) период начальных клинических симптомов; в) период выраженных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирую-щая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование).
Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, протекающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением небольшого количества мокроты.
Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет бронха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В результате возникает экспираторная эмфизема . При полной обтурации бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.
При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повышается температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни.
При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения воспалительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похудание, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко снижают качество жизни пациентов.
При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.
Центральные перибронхиальные опухоли растут медленно, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания развиваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.
Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавле-нии крупного бронха отмечается так называемая централизация периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли.
При рентгенологическом исследовании выявляются характерные признаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия позволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачественной.
При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда сужение просвета бронха за счет сдавления снаружи.
Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной биопсии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.
Аденома развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (8090%), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является центральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблюдается сочетание клеток цилиндромы и карциноида.
Клиническая картина карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Резко, внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче 5-оксииндолилуксусной кислоты. Частота и тяжесть приступов возрастают при малигнизации (в 510%) метастазы практически во все отдаленные органы и ткани. В отличие от рака карциноид характеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием.
Гамартома врожденная опухоль, плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сегментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигнизация гамартом практически не наблюдается.
Лечение.
Центральные - экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резекции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением межбронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в легком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярную резекцию бронха вместе с пораженными одной-двумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли.
Периферические энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных лобэктомию.
Злокачественные опухолицентральные (прикорневые) эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль-ные (узловой, разветвленный).
Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплевральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) полостная форма; 4) милиарная и диффузная формы. медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета-стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.
В зависимости от гистологической структуры.1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:а)высокодифференцированный,б)умереннодифференцированныйв)низкодифференцированный. 2Мелкоклеточный рак 3Аденокарцинома:а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная)б)железисто-солидная,в)низкодифференцированная.4.Крупноклеточный рак:а) светлоклеточный.
Диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные пухоли.
2. Синдром обструкции дыхательных путей при хронических нагноительных заболеваниях легких и плевры.

Воспалительные заболевания легких
В процесс включаются прежде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы. "пневмония" острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложнение основного процесса.
Воспалительные процессы сдеструкция всех элементов легочной ткани либо отграниченная (единичные или множественные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легких). Деструкции: 1) пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).
Наиболее частыми формами инфекционной деструкции легких являются абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.
Развитию некроза способствуют: 1) нарушение бронхиальной проходимости (сужение просвета мелких бронхов из-за отека слизистой оболочки); 2) тромбоз мелких сосудов с последующим нарушением микроциркуляции; 3) некротизируюшая смешанная анаэробная и аэробная инфекция.
Абсцесс легкого с пиогенной капсулой. Изоляция абсцесса свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как отсутствие отграничения при распространенной гангрене легкого является результатом прогрессирующего некроза под влиянием неконтролируемой иммунной системой продукции интерлейкинов и других медиаторов воспаления.
Этиология и патогенез. путями: 1) аспирационным (бронхолегочный); 2) гемато-генно-эмболическим; 3) лимфогенным; 4) травматическим.
А с п и р а ц и о н н ы й ( б р о н х о л е г о ч н ы й ) путь. бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Инфицированный материал вызыв воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.
Г е м а т ог е н н о - э м б о л и ч е с к и й путь. инфекции в легкие с током крови. Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. чаще локализуются в нижних долях легкого.
Л и м ф о г е н н ы й путь. при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе.
Т р а в м а т и ч е с к и й путь. при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.
Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. До - симптомы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.
При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания границы пиогенной капсулы становятся более четкими.
Гангрена легкогоКлиническая. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.
При исследовании больного отмечают выраженную ДН одышку, бледность кожных покровов, цианоз.
Рентгенологически в начале обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. Инстр методы: РН и томография, КТ, бронхоскопия. Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхождения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.
Лечение. антибиотиками (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхинолоны, метронидазол и др.) непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх,улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма. Преп расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое.
Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). Дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара. Воспалительные заболевания плевры Острая эмпиема плевры
Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии 5%, абсцесса легкого 9 11%, при гангрене легкого 8095%), чреватую развитием сепсиса.
Классификация эмпиемА. Острые (до 8 нед).Б. Хронические (более 8 нед) I.По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.II.По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.III.По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).IV.По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апикальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками V.По характеру патологического процесса, причиной: а) парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); б) сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); в) метапневмонические (нагноение абактериального парапневмонического плеврита или гидроторакса).VI.По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.
Клиническая. кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, признаки интоксикации организма. (развитию сепсиса и полиорганной недостаточности).
Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи-кального и инструментального исследования. При полипозиционном РН выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.
Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) пункции или дренированием ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100150 мл физиологического раствора и др.). 4) поддерживающую терапию усиленное питание, переливание комп крови.






















































3. Синдром обструкции дыхательных путей при заболеваниях трахеи, а также при сочетайной травме.
Пороки развития
Врожденный стеноз трахеи. При первичных стенозах хрящевые кольца деформированы. Различают 3 вида стеноза:распространенный; сегментарный; воронкообразный, постепенно суживающийся до максимума вблизи карины.
Трахеомаляция обычно является вторичным проявлением компрессии трахеи сосудистым кольцом (при пороках развития аорты и ее ветвей) или сдавления опухолями. Этот порок часто сочетается с атрезией пищевода.
Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруднение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи. При этом наблюдаются осиплость голоса, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, КТ, РН в прямой и боковой проекциях. МРТ,ангиографии аорты и ее ветвей.
Лечение. При первичном сегментарном стенозе, обусловленном врожденной внутритрахеальной перепонкой, ее удаляют через бронхоскоп. При циркулярном сужении - бужирование. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи. При распространенном стенозе, охватывающем более половины длины трахеи, рекомендуется рассечь суженный участок на всем протяжении, а в образовавшийся дефект вшить хрящ из IV ребра. При вторичных стенозах, обусловленных сдавлением трахеи, лечение заключается в удалении сдавливающего субстрата (киста или опухоль средостения) либо рассечении одной из дуг аорты.
Воспалительные заболевания
Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.
Клиническая картина зависит от фазы воспаления и характеризуется кашлем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.
Лечение. При остром и хроническом трахеите проводят противовоспалительную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При под слизистых абсцессах наряду с антибактериальной терапией необходимо вскрыть абсцесс через бронхоскоп. При приобретенном дивертикуле трахеи иногда возможна его резекция.
Стенозы трахеи
Первичными, патологического процесса в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), давлением извне.
По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном затруднение нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видны втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенси-рованном до асфиксии.
Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась ИВЛ.
Анамнеза, наличие приступов затрудненного дыхания (стри-дорозное дыхание) позволяют установить диагноз. Для уточнения особенностей поражения выполняют ларингоскопию, трахеобронхоскопию, РН, включая томографию в прямой и боковой проекциях.
Лечение. Через суженный участок трахеи проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалительную терапию, включая лечение кортикостероидами. Операция. При сужении трахеи в шейной части рекомендуется реконструктивная операция с использованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.
Вторичные (компрессионные) стенозы. Подобные стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тк (загрудинный зоб, опухоли шеи и средостения, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс).
Загрудинный зоб. Нарушением проходимости трахеи, острая асфиксия из-за быстрого увеличения размеров зоба в связи с воспалением (струмит) или кровоизлиянием в ткань железы. Аналогичная картина может развиться при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины..
Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широкой перепончатой части. Во время вдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко суживая его. Это приводит к затруднению вдоха, значительному нарушению дыхания вплоть до асфиксии. Значительную роль в развитии заболевания играют пороки развития трахеи.
Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.
Диагноз устанавливают на основании данных бронхоскопии, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части в просвет трахеи.
Лечение. Проводят радикальное хирургическое лечение укрепление перепончатой части трахеи костным трансплантатом.
Опухоли трахеи
Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки трахеи, развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доброк - папиллому, фиброму, гемангиому, аденому; к злокач рак, цилиндрому и саркому.
Клиническая - кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании (сухим или с мокротой), которая при распаде опухоли бывает гнилостной. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови в мокроте. Однако при гемангиомах кровохарканье (обычно появляется на поздних стадиях развития опухоли) и даже кровотечение могут быть интенсивными и являться основными симпт заболевания.
Позже, особенно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: затрудненное, иногда стридорозное дыхание, одышка (чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме). Боль в груди бывает редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних: общая слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела.
Диагностики трахеобронхоскопия, (размеры и характер опухоли, взять материал для цитологического и гистологического). КТ целесообразно произвести для выявления экс-тратрахеального распространения опухоли. Эти методы исследования позволяют определить протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.
Лечение. При доброкачественных опухолях на тонкой ножке и когда открытая операция противопоказана, проводят эндоскопические хирургические вмешательства (откр способом)
При злокачественных опухолях в IIII стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухоли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную тра-хеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют лучевую терапию.
Вторичными опухолями являются новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли.
груди
4. Синдром обструкции дыхательных путей при заболеваниях средостения.
Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большинстве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.
Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове - одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повреждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого ти-реоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному позадипищеводному) в средостение. Сила гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасывающего действия дыхательных движений.Развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исходом в течение 2448 ч.
Перфорация пищевода, несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения.
Клиническая высокая температура тела, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыхания. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной области или на шее. Крепитация в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфиземой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхательных путей.
При РН исследовании отмечаются увеличение ретровисцерального (позадипищеводного) пространства, наличие жидкости или отека в этой области, смещение трахеи кпереди, эмфизема средостения, сглаживание лордоза в шейном отделе позвоночника. КТ! Обнаружение отека тканей, скопления жидкости в средостении и в плевральной полости, эмфиземы средостения и шеи позволяет.
Лечение. возможность развития сепсиса. Необходимо поддерживать нормальное дыхание, применять массивную ан-тибиотикотерапию, показано раннее хирургическое вмешательство. При отеке гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспечивают интубацией трахеи или трахеотомией. Для АБ начать (бензилпенициллин) внутривенно или внутримышечно в сочетани с клиндамицином метронидазолом. Хороший эффект наблюдается при сочетании цефалоспоринов, карбопенемов.
Хирургическое вмешательство. Разрез производят по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Он позволяет вскрыть все три фасциальных пространства шеи. В процессе операции иссекают нежизнеспособные ткани и дренируют полости. .
Послеоперационный медиастинит
Возбудителями Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, перенесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длительность искусственного кровообращения.
Клиническая картина и диагностика. Симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный медиастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка, покраснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 510-е сутки после операции, но иногда и через несколько недель. Диагностика затрудняется тем, что повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблюдаться при других заболеваниях. Обнаруженные при этом исследовании отек тканей средостения и небольшое количество жидкости являются основанием для предположительного диагноза медиастинита. Точность диагностики повышается до 95% при использовании сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами, которые концентрируются в зоне воспаления.
Лечение. Показано возможно раннее оперативное лечение. Часто производят резекцию грудины и удаление измененных тканей с одномоментным закрытием раны лоскутами из больших грудных мышц, прямой мышцы живота или сальника.
Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоятельности швов после резекции или перфорации пищевода, операциях на бронхах и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиастинита совпадают с симптомами, свойственными послеоперационному периоду. Однако необъяснимое ухудшение состояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль в задней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить развитие медиастинита. рн и кт.
При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастинальная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в подкожной клетчатке может быть признаком несостоятельности швов на бронхах, пищеводе или следствием развития газообразующей анаэробной флоры.
рн выявляют расширение тени средостения, уровень жидкости, реже его просветление в связи с эмфиземой или скоплением газа. При подозрении на наличие несостоятельности швов или перфорации пищевода проводят рентгенологическое исследование с пероральным приемом водорастворимого контрастного вещества, позволяющее выявить выхо-ждение контраста за пределы органа, а также бронхоскопию, при которой в большинстве случаев удается обнаружить дефект в стенке бронха. Наиболее информативной является кт грудной клетки, выявляющая изменения относительной рентгеновской плотности жировой клетчатки средостения, возникшие в связи с отеком, имбибицией гноем или скоплением газа; кроме того, обнаруживаются изменения в окружающих органах и тканях (эмпиема плевры, поддиафрагмальный абсцесс и т. д.).
Склерозирующий (хронический) медиастинит фиброзный.
О и Х воспалением и прогрессирующим разрастанием фиброзной ткани в средостении, что вызывает сдавление и уменьшение просвета верхней полой вены, мелких и крупных бронхов, легочной артерии и вены, пищевода.
Заболевание связано с грибковой инфекцией? (гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом), аутоиммунную природу.
Фиброз образует ограниченные опухолевидные структуры в области корня легкого или разрастается диффузно в средостении. Диффузные формы фиброза поражают все средостение. При оперативных вмешательствах обнаруживаются плотные, словно бетон, фиброзные массы, сдавливающие анатомические элементы средостения. При биопсии обнаруживаются гиалинизированный склероз, скопление фибробластов, лимфоцитов и плазматических клеток, коллагеновые волокна и гранулемы с участками кальцификации.
Клиническая симптомы компрессии анатомических структур средостения. кашель, одышка, затруднение дыхания, синдром сдавления верхней полой вены. Значительно реже наблюдаются дисфагия, боль в груди, выделение крови с мокротой.
При рн, кт, позволяющее определить распространенность фиброза, выявить гранулему и отложения кальция в ней, сдавление анатомических структур средостения. Сосудистые изменения легче диагностируются при кт с контрастным усилением. В зависимости от симптомов заболевания для диагностики могут потребоваться бронхоскопия (сужение, смещение бронхов, бронхиты), рентгеноскопия пищевода и эзофагоскопия, узи сердца и другие методы, поскольку диагноз медиастинита нередко производится методом исключения. Полезную информацию дает определение титра фиксации комплемента к грибковым антигенам, помогающее в выборе лечения противогрибковыми препаратами. Для дифференциальной диагностики фиброзного медиастинита от опухолей средостения необходима биопсия.
Лечение. противогрибковыми препаратами - кетоконазолом по 400 мг в сутки в течение года. Хируческой помощи: шунтирование верхней полой вены, декомпрессия трахеи, бронхов, легочных сосудов, резекция легкого.
5. Синдром обструкции дыхательных путей при сочетайной травме груди.
К закрытым относятся повреждения костного каркаса грудной клетки и расположенных в нем органов без повреждения кожи. В мирное время они встречаются значительно чаще открытых. Основная причина этого вида травмы дтп, а также природные и производственные катастрофы. По тяжести травмы: а) без повреждения внутренних органов; б) с повреждением внутренних органов (легкие, бронхи, крупные сосуды, сердце). С повреждением и без повреждения костей грудной клетки. И в том и в другом случае травма может быть изолированной, а также может сопровождаться повреждением внутренних органов.
Плевра, межреберные сосуды, легкие, бронхи и сосуды легких повреждаются преимущественно острыми концами сломанных ребер, а также резким сдавлением грудной клетки, вызывающим повышение давления в легких, бронхах, сосудах. В результате местами возникает разрыв легочной ткани, бронхов, сосудов, сердца, кровотечение в плевральную полость (гемоторакс), скопление воздуха в плевральной полости (пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, пневмогемоторакс). Воздух из поврежденной легочной ткани и бронхов часто накапливается в клетчатке средостения (эмфизема средостения), распространяется на шею и подкожную клетчатку груди (подкожная эмфизема). Ее легко распознать по изменению контуров шеи, лица, передней грудной стенки и по характерной крепитации при надавливании пальцами или стетоскопом на кожу соответствующей области.
Скопление слизи и крови в бронхах вследствие подавления кашлевого рефлекса из-за болей приводит к частичной или полной обтурации их, развитию ателектаза долей легкого. Ателектаз, сдавление легочной ткани вследствие гемоторакса, пневмоторакса (особенно клапанного), способствует увеличению степени гипоксии и дыхательной недостаточности. В сочетании с кровопотерей эти изменения вызывают шок, на фоне которого развивается картина шокового легкого. Состояние больного становится критическим, требующим немедленных мероприятий для восстановления функций нарушенных органов.
Сдавление грудной клетки тяжелыми предметами приводит к резкому уменьшению объема ее, сдавлению легких и спазму голосовой щели. Это вызывает резкое повышение давления в легких и в сосудах верхней полой вены. В результате внезапного запредельного повышения давления в легких происходят многочисленные разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Острое повышение давления в ветвях верхней полой вены, не имеющей клапанов, передается на периферические мелкие вены, что и приводит к разрыву мелких кожных венозных капилляров в верхней части туловища с образованием множественных петехиальных кровоизлияний. Кожа, склеры, язык, слизистые оболочки ротовой полости приобретают в результате этого фиолетовую окраску, за исключением участков кожи, к которым плотно прилегала одежда и оказывала в известной мере препятствие для кровоизлияний. На этих участках кожа сохраняет нормальную окраску. Закрытые повреждения груди этого типа называют т р а в м а т и ч е с к о й а с ф и к -сией.
Ушиб мягких тканей часто сочетается с переломом ребер. На месте ушиба груди возникает гематома. При обширной травме груди ребера ломаются в двух местах в передней и задней части, возникают так называемые окон-чатые переломы. Часть грудной клетки в зоне расположения "окончатого перелома" западает на вдохе и выбухает при выдохе (парадоксальное дыхание).
Клиника и диагностика. Как при любой тяжелой механической травме, больные прежде всего жалуются на сильные боли на поврежденной стороне груди, усиливающиеся при движениях, кашле, глубоком дыхании. При повреждении легочной ткани наблюдаются одышка, частый кашель и кровохарканье. При массивной кровопотере в плевральную полость наблюдаются характерные симптомы: учащение пульса, снижение артериального давления, бледность кожных покровов, сосудистая и дыхательная недостаточность, шок.
В области повреждения мягких тканей груди и перелома ребер часто видна гематома. При пальпации этой области отмечается резкая болезненность, особенно выраженная при переломе ребер. Иногда ощущается крепитация костных отломков. При повреждении легочной ткани можно определить подкожную эмфизему по характерной крепитации воздуха, скопившегося в мягких ткнях грудной клетки.
Травматическую асфиксию легко распознать по характерной синюшной окраске верхней части туловища, петехиальным кровоизлияниям на коже, одышке. Иногда наблюдается временная потеря зрения и слуха в связи с кровоизлияниями в эти органы.
При небольших надрывах бронхов или трахеи состояние больных некоторое время может оставаться удовлетворительным, а первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца, вызывающего стеноз поврежденного бронха. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.
Лечение. При любом повреждении грудной клетки первейшая задача врача устранить боль и предоставлением покоя.
Средства реанимации и интенсивной терапии для борьбы с шоком, кровопотерей, сердечно-легочной недостаточностью. Аспирация крови и воздуха из плевральной полости, предпринимаемые для того, чтобы расправить коллабированное легкое, восстановить трахеобронхи-альную проходимость, предупредить инфицирование плевральной полости, для чего рекомендуется дренировать ее дренажной трубкой диаметром не менее 15 мм, а при небольшом скоплении крови или воздуха ограничиться пункциями.
Одновременно с этим необходимо восполнить кровопотерю, восстановить кислотно-основное сосотояние и водно-электролитный баланс, провести необходимые противошоковые мероприятия. Торакотомия.









6. Синдром болей в животе при экстраабдоминальных заболеваниях. Дифф диагностика и лечение.

Сердечно-сосудистая
Ишемия и инфаркт миокарда, застойная (правожелудочковая) сердечная недостаточность, перикардит, расслаивающая аневризма грудного отдела аорты, мезентериальная ишемия, ишемический колит, узловой периартериит, системная красная волчанка, пурпура Шенлейн-Геноха
Мочеполовая система
Почечная или мочеточниковая колика, пиелонефрит, цистит, перекрут яичка, эпидидимит, острая задержка мочи
Система органов пищеварения
Гастрит, пищевые отравления, бактериальный или вирусный гастроэнтерит, непереносимость лактозы, мезентериальный лимфаденит, воспалительные заболевания кишки, псевдомембранозный энтероколит, боли в животе аллергического генеза, запоры, синдром раздражённой кишки, кистозный фиброз поджелудочной железы, органомегалия, спаечная болезнь
Кроветворная система
Лимфома, лейкоз, разрыв селезёнки, кризы при серповидно-клеточной болезни, гемолитический уремический синдром, расстройства свёртывающей системы
Заболевания опорно-двигательного аппарата и нейромышечные расстройства
Опоясывающий лишай, грыжа межпозвоночного диска, опухоли и опухолевидные образования спинного мозга, синдром ущемления нервов, периостит лонной кости, грыжи брюшной стенки, укусы пауков, гематома влагалища прямой мышцы живота
Система органов дыхания
Пневмония, плеврит, простуда или грипп, тромбоэмболия лёгочной артерии и инфаркт-пневмония, спонтанный пневмоторакс

Дифференциальный диагноз абдоминального и плевролегочного синдрома:


Абдоминальный синдром

Плевролёгочный синдром


Анамнез
Положение больного
Внешний вид
Пульс
Температура
Дыхание
Боль
Напряжении брюшной стенки
Аускультация брюшной полости
Симптом Щёткина Блюмберга
Бимануальное обследование
Кожные рефлексы
Лабораторные данные
Рентгенологическое исследование

Дисп расстройства. В прошлом заболорганов брюшной полоти
На спине или боку, с приведёнными к животу ногами, неохотная смена позиции
Лицо нормальное, в тяжёлых случаях лицо Гиппократа
Частый, малый, расхождение между пульсом и температурой
Редкая высокая вначале. Разница между подмышечной и ректальной 1,5-2,0(
Пульс и дыхание соотносятся как 1:4
Локализованная в месте поражения. Зона гиперестезии здесь же
Стойкое
Перистальтика изменена различным образом
Выражен
Различная степень патологии
Выпадают на больной стороне
Лейкоцитоз
Чаши Клойбера, свободный газ

Простудные заболевания лёгких и плевры в прошлом
Сидячее или полусидячее
Глаза с блеском, румянец на больной стороне лица. Движения крыльев носа при дыхании
Пульс соответствует температуре
Начало с озноба, сразу высокая
Соотношение 1:2, 1:3
Диффузная, разлитая гиперестезия
При длительном давлении рукой уменьшается
Перистальтика нормальная, сохранена
Отсутствует
Не даёт сведений
Сохранены
Лейкоцитоз ран,ус СОЭ
Измен в лёгких, плевре



Дифференциальный диагноз абдоминального синдрома и инфаркта миокарда:

Абдоминальный синдром

Инфаркт миокарда


Анамнез

Положение больного
Лицо

Язык
Пульс
Боль
Напряжение мышц передней брюшной стенки

Бимануальное исследование
Диспепсические расстройства, в прошлом заболевания органов живота
Чаще на спине, с приведёнными ногами
Нормальное или Гиппократа
Сухой, обложен
При перитоните медленно падает, неуклонно опережая температуру
Почти всегда локализованная. Усиливается при пальпации
Имеется. Усиливается при пальпации
Может быть болевая реакция

Длительный сердечный анамнез
Сидя или полулёжа
Беспокойный взгляд, выражение страха, цианоз
Обложен редко
Быстро нарастает падение пульса и артериального давления, нарушения ритма
Характер неопределённый. Не меняется при пальпации
Характер неопределённый. Продолжительная пальпация снимает его
Безболезненно




трубы
Выкидыш
Кровотечение
При влагалищном исследовании – раскрытый маточный зев
Выскабливание полости матки

Яичники
Перекрут кисты
Шок
При влагалищном исследовании – плотное болезненное опухолевидное образование
Хирургическое лечение

 
Разрыв фолликула
Обморок
Лапароскопия
Наблюдение


7. Синдром болей в верхней и нижней половине живота.

Поражённый орган
Наиболее частая причина
Основные симптомы
Дополнительные исследования
Лечение на начальном этапе

ЖЕл 12пк
Перфорация
Напряжение мышц передней брюшной стенки
Обзорная рентгенография живота (в 80% случаев в брюшной полости вы-является свободный газ)
Инфузионная терапия, оперативное лечение

 
Пенетрирующая язва
Боли уменьш после еды или приёма антацидных преп
Фиброгастродуоденоско-пия, рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ
Медикаментозное лечение, анальгетики

Ж пуз
ЖКБ
Рвота, боли в правом верхнем квадранте живота
УЗИ
Инфузионная терапия, оперативное лечение

Жел прот
Холецистит
Лихорадка, пальпиру-емый желчный пузырь, положитель-ный сим Мерфи
УЗИ
Опе
ативное лечение

 
Холангит
Лихор, желтуха, боли в пр верхнем кванд живота
-
Оперативное лечение

ПЖ
Воспаление, некроз
Рвота, боли в эпигастральной области, шок
Уровень амилазы сыворотки крови, КТ
Инфузионная терапия

Червеобразный отросток
Воспаление
М
грация болей, болезненность в точке Мак-Бернея
УЗИ, ирригоскопия
Хирургическое лечение

Лёгкие
Пневмония
Лихорадка,
одышка
Рентгенография грудной клетки
Антибиотики

 
Плеврит
Одышка, боли в груди
То же
Анальгетики

 
Пневмоторакс
Одышка
То же
Дренирование плевраль
ой полости

Сердце
Инфаркт миокарда
Чувство тревоги, одышка, боли в груди
ЭКГ, БХ анализ крови (ферменты)
Консультация кардиолога

 
Стенокардия
Чувство тревоги, одышка, боли в груди
ЭКГ, БХ анализ крови (ферменты)
Нитроглицерин, консультация кардиолога

 
Правожелудоч-ковая недостаточность
Отёки, гепато-мегалия, выбухание ярёмных вен
Рентгенография грудной клетки
Диуретики, инотропные препараты, консультация кардиолога

нижних отделах живота
Поражённый орган
Наиболее частая причина
Основные симптомы
Дополнительные исследования
Лечение на начальном этапе







Червео отросток
Воспаление
В начале заболевания боли в эпигастральной области
УЗИ, ирригоскопия
Хирургическое лечение

 
Механическая кишечная непроходимость
Рвота, схваткообразные боли в животе, вздутие живота
Рентгенография живота
Декомпрессия желудка с помощью назогастрального зонда,
хирургическое лечение

 
Энтерит
Диарея
Эндоскопия
Голод, инфузионная терапия

Тонкая
Паралитический илеус
Рвота, вздутие живота
Рентгенография живота
Декомпрессия желудка с помощью назогастрального зонда,
инфузионная терапия

кишка
Воспаление меккелева дивертикула
Боли в животе
-
Хирургическое лечение

 
Мезентериальный лимфаденит
-
-
-

 
Ущемлённая грыжа
Рвота, пальпируется напря-жённый и болезненный грыжевой мешок
-
Хирургическое лечение

Толстая
Кишечная непроходимость
Нарушение стула
Обзорная R-графия живота, ирригоскопия
То же

кишка
Дивертикулит
Лихорадка, боли в животе
КТ
Антибиотики

 
Колит
Диарея
Колоноскопия
Голод

Почки
и
Пиелит
Лихорадка
Анализ
очи, внутривенная пиелография
Антибиотики

мочеточники
Мочекаменная болезнь
Гематурия
То же
Спазмолитики, анальгетики

Мочевой
Задержка мочи
Пальпируемый мочевой пузырь
-
Катетеризация мочевого пузыря

пузырь
Цистит
Неотложные позывы на мочеиспускание
Анализ мочи, внутривенная пиелография
Антибиотики

Матка
и
Внематочная беременность
Обморок
При влагалищном исследовании – мягкое опухолевидное образование
Хирургическое лечение

маточные
Сальпингит
Лихорадка
При влагалищном исследовании – болезненное опухолевидное образование
Антибиотики


8. Синдром болей при сочетанной травме живота.

Травмы живота
Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. больному показана срочная лапароскопия, если диагноз не совсем ясен.
Тупая травма живота может вызвать разрыв селезенки, печени, брыжейки кишечника с кровотечением в брюшную полость. В ряде случаев наблюдается повреждение паренхиматозных органов без нарушения целости капсулы. Развивается подкапсульная гематома. Позднее могут произойти разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость.
Возможно повреждение забрюшинно расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки). Спустя несколько дней после травмы на фоне повреждения этих органов может развиться перитонит вследствие инфицирования излившейся крови, поступления инфицированного содержимого из поврежденных органов или вследствие транслокации микрофлоры кишечника через неповрежденную стенку. Предпосылками для этого служат парез кишечника, нередко сопровождающий тупую травму живота, и ослабление защитного барьера слизистой оболочки кишечника.
При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшном разрыве мочевого пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает перитонит. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускания вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают задержка мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки, флегмоны). УЗИ позволяет подтвердить клинические данные о скоплении жидкости (мочи) в нижней части брюшной полости. Дополнительными методами диагностики являются цистография и цистоскопия.
Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.
Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблюдаться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полости. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний.
Болезненность при надавливании на переднюю стенку прямой кишки или влагалища у женщин, боли при смещении шейки матки, нависание стенок являются признаками воспаления брюшины малого таза.
Характерным признаком повреждения аорты или подвздошных сосудов является ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, ги-поволемический шок. В качестве дополнительного метода диагностики применяют УЗИ, лапароскопию, при необходимости производят ангиографическое исследование.





11. Сидром портальной гипертензии.
- термин «портальная гипертензия» характеризует комплекс изменений, возникающий при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями
- данный симптомокомплекс включает высокое портальное давление, замедление кровотока, увеличение размеров селезенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них, асцит, геморрой, гепато-портальная энцефалопатия.
Причины ВПГ:
Аномалии развития сосудов портальной системы;
Постнатальный омфалит;
Гемобластозы: лейкоз, сублейкемический миелоз, миелофиброз (остеомиелосклероз), эритремия (болезнь Вакеза);
Гематосаркома, лимфома;
Панкреатит;
Опухоли;
Тромбоз портальной системы.
Диагностика
Внешний осмотр
Ультразвуковое исследование
Эндоскопия
Ангиографическое обследование:
-прямая спленопортография;
-прямая мезентерикопортография
-целиакография, возвратная спленопортография,
-возвратная мезентерикопортография;
-прямая чрескожная чреспеченочная портография;
-зондирование области анастомоза
-нижняя каваграфия
-зондирование печеночных вен.
Алгоритм ведения больного с острым кровотечением из ВРВ пищевода и желудка
Острое кровотечение -- Экстренная эндоскопия --( Зонд-обтуратор Осложнения эндоскопического склерозирования
дисфагия - 73 %;
боли в грудной клетке - 65 %;
язвы пищевода и кровотечения - 34 %;
плеврит - 9 %;
перикардит - 0,4 %;
стриктура пищевода - 10 %;
перфорация пищевода
Показания к эндоскопическому лигированию
-профилактика и лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией при невозможности хирургического лечения
-при наличии ВРВ пищевода у ранее оперированных больных или после эндоскопического склерозирования вен кардиального отдела желудка

Особенности эндоскопического лигирования.
-невозможность лигирования вен фундального отдела желудка
-опасность эндоскопического лигирования при профузном кровотечении
-трудности выполнения эндоскопического лигирования после эндоскопического склерозирования ВРВ
-невозможность эндоскопического лигиро-вания вен малого диаметра.

Эндоваскулярная эмболизация
-тромбоз воротной вены;
-активация цирротического процесса;
-механические повреждения печени,
-сосудов, желчных протоков.




9. Кишечная непроходимость.

Этиология острой кишечной непроходимости
спайки брюшной полости
опухолевые заболевания брюшной полости и забрюшинного пространства
врожденные предрасполагающие факторы:
- удлинение или недоразвитие брыжейки;
- формирование дополнительных складок и карманов
брюшины и др.
резкое увеличение двигательной активности кишечника:
- пищевая нагрузк - энтероколит- медикаментозная стимуляция и др.
Классификация острой кишечной непроходимости:
По морфофункциональной природе:
1. динамическая (функциональная) кишечная непроходимость
- спастическ
- паралитическая
2. механическая кишечная непроходимость
странгуляционная (заворот, узлообразование, внутреннее ущемление)
обтурационная (опухоль, инородное тело, каловый или желчный камень, клубок аскарид, копростаз, сдавление кишки извне)
смешанные формы (инвагинация, спаечная непроходимость)
По уровню обструкции:
1. тонкокишечная непроходимость: - высокая- низкая
2. толстокишечная непроходимость
По степени закрытия просвета кишки
- полная
- частичная
По клиническому течению:
острая подострая хроническая рецидивирующая
-Стадия острого нарушения кишечного пассажа (до 12 часов). Стадия острых расстройств внутри-
стеночной кишечной гемоциркуляции (до 36 часов). Стадия перитонита (свыше 36 часов)
Патогенез острой кишечной непроходимости
1 Циркуляторные нарушения в стенке кишки
2. Расстройства моторной функции кишечника
3. Изменения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника:
- нарушение процессов фильтрации
- реабсорбции
- активация микробного ферментативного расщепления (симбионтное пищеварение)
4. Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма на всех уровнях:
- нарушение барьерной функции кишечной стенки
- развитие дисбактериоза за счет перемещения микрофлоры в проксимальном направлении
- истощение функционального потенциала печени- развитие и прогрессирование перитонита
Клиника:
Болевой синдром. Задержка стула и газов. Рвота. Вздутие живота. Жажда
Диагностика
Анализ жалоб, клинико-анамнестических данных. Лабораторная диагностика (анализ крови, био-химия, электролиты, КЩС). Рентгенологическое исследование (в верти-кальном положении или в латеропозиции; дина-мическая рентгенография; рентгеноконтрастная диагностика) Эндоскопическая диагностика
Симптомокомплекс острой кишечной непроходимости
болезненность и вздутие живота
симптом Валя (видимая асимметрия живота, прощупываемая
кишечная выпуклость, видимая глазом перисталь-
тика, слышный при перкуссии высокий тимпанит)
“шум плеска”
симптомы раздражения брюшины
симптом “Обуховской больницы”
патологическая (с звонким металлическим оттенком) перистальтика

“заострение” черт лица
снижение тургора кожи и глазных яблок, исчезновение рельефа подкожных вен
сухой язык
мраморность кожных покровов, цианоз
тахикардия, низкое АД
нарушение дыхания
неустойчивый нервно-психический статус
олигурия
Дифференциальный диагноз
прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки
острый аппендицит
острый холецистит
острый панкреатит
почечная колика
перекрут кисты яичника
острые инфекционные заболевания
Дифференциальный диагноз

Функциональная непроходимость
Механическая непроходимость

Значительно выраженное вздутие петель тонкой и толстой кишки
Вздутие выражено меньше и относится к той части, в кторой имеется препятствие

Газ преобладает над жидкостью
Жидкость преобладает над газом

Число чаш Клойбера не велико
Чаши Клойбера в большем количестве

Уровни жидкости на одной высоте; их перемещения из одного колена в другое не наблюдается
Уровни жидкости на разной высоте; перемещение жидкости из одного колена в другое

Скопление газа и жидкости в желудке; дилятация желудка
Желудок не содержит большого количества жидкости и газа

В латеропозиции – медленное перемещение петель кишечника в верхнюю половину брюшной полости
Быстрое перемещение петель кишечника в верхнее положение. Симптом «фиксации»

Диафрагма высоко расположена, малоподвижна
Диафрагма расположена на обычном уровне и хорошо подвижна

Принципы консервативной терапии
Аспирация желудочного содержимого
Паранефральная новокаиновая блокада
Спазмолитическая терапия
Сифонная клизма
В/в инфузионная терапия (дезинтоксикация,
нормализация водно-электролитного обмена)
Принципы оперативного лечения
декомпрессия кишечника
устранение непроходимости
оценка жизнеспособности кишки в зоне препятствия
определение показаний к резекции кишки и
дренированию кишечного тракта
ликвидация (по возможности) основного заболевания,
вызвавшего ОКН, и устранение причин рецидива
непроходимости
санация и дренирование брюшной полости при наличии
перитонита
Послеоперационный период
восстановление ОЦК, нормализация электро-
литного обмена, КЩС
дезинтоксикация
улучшение реологических свойств крови
восстановление моторной функции кишечника
антибактериальная терапия
парентеральное питание
борьба с гипоксией
10. ЖКК.

-Язвенн этиол
-Лож кровотеч
-Неязв этиол(ослож травмы, ослож леч меропр, осл патологич проц –/)

Cвяз с локализац в пищ тр
Не связ с пищ тр

Злокачественные новообразования
Гастрит, дуоденит, колит
Полипоз
Дивертикулез
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Инвагинация
Доброкачественные опухоли
Геморрой и т.д.
Цирроз печени
Тромбоз воротной и селезеночной вен
Заболевания системы крови
Тромбоэмболическая болезнь
Болезни желчных путей Аутоинтоксикация
Отравления Авитаминозы и т.д.


Классификация ЖКК: о,х / язвенные/скрытые Однократные/Рецидивирующие
Классификация кровотечений по степени выраженности:
1Скрытое кровотечение (скрытая кровь в желудочном содержимом или кале).
2. Явное кр (цельная кровь или «кофейная гуща» в желудочном содержимом, кал с кровью или мелена).
3. Клинически-значимое кровотечение(явное кровотечение, осложненное в течение 24 часов нарушением гемодинамики, требующее проведения гемотрансфузии и, нередко, выполнения хир вмешательства).

Симптомокомплекс при желудочно-кишечных кровотечениях:
бледность кожи и видимых слизистых оболочек, акроцианоз. холодный липкий пот. обморочное состояние. учащенное дыхание. частый нитевидный пульс. выраженный систолический шум над верхушкой сердца. низкое АД. олигурия. снижение температуры кожи. Рвота кровью. Мелена. Слабость. Головокружение. Тошнота. Чувство жажды, удушья, страха. Нарушение зрения, шум в ушах. Затемнение сознания
Специальные диагностические методы
эндоскопический; рентгенологический; ангиографический

Причины ЖКК
Кровотечения из носа, носоглотки, трахеи, бронхов и легких – 0,3 % (повреждение слизистой,, гипертоническая болезнь, заболевания крови, новообразования, кавернозный туберкулез, абсцессы легких, бронхоэктазы)
2. Кровотечения из пищевода – 8,66 % (портальная гипертензия, рак, острые язвы, дивертикулы, эрозивный эзофагит, разрыв аневризмы грудного отдела аорты, лейоимома, химический ожог)
3. Кровотечения из желудка – 52,49 % (хроническая язва, острая язва, язва гастроэнтероанастомоза, эрозивный геморрагический гастрит, рак желудка, гипертоническая болезнь и атеросклероз, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, лейомиома, полип, синдром Меллори-Вейса, болезнь Рендю-Ослера – наследственная геморрагическая телеангиоэктазия, Заболевания крови, Болезнь Верльгоффа – эссенциальная тромбоцитопения,Болезнь Шенлайна-Геноха – геморрагический васкулит)
4. Кровотечения из двенадцатиперстной кишки – 24,5 % (хроническая язва, острая язва, дивертикул, опухоль, рак поджелудочной железы, разрыв аневризмы аорты, гемобилия)
5. Кровотечения из тонкой кишки – 1,1 % (рак, тромбоз мезентериальных сосудов, острые язвы, язвенный энтероколит, забрюшинная лимфосаркома, болезнь Рендю-Ослера, кишечные инфекции, глистная инвазия, заболевания крови)
6. Кровотечения из толстой кишки – 2,55 % (рак, колит, полипоз, дивертикулы, дизентерия, острые язвы)
6. Кровотечения из прямой кишки – 4,03 % (геморрой, рак, анальные трещины, повреждения)

Классификация кровотечений по J. Forrest
F Ia – продолжающееся струйное кровотечение.
F Ib – продолжающееся капиллярное, в виде диффузного просачивания, кровотечение.
F IIa – видимый крупный тромбированный сосуд.
F IIb – плотно фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток.
F IIc – мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен.
F III – отсутствие признаков кровотечения в язвенном кратере.

Консервативное лечение желудочно-кишечных кровотечений
Госпитализация в хирургический стационар
Строгий постельный режим, голод
Зондирование желудка, лаваж
Эндоскопическая остановка кровотечения:
диатермо- или лазерная коагуляция
введение склерозирующих и гемостатических средств (этоксисклерол)
орошение места кровотечения (хлорэтил, хлорид кальция, аминокапроновая кислота)
аппликации аэрозольных пленкообразующих препаратов (лифузоль)
Медикаментозное лечение:
инфузионная терапия: коррекция гемодинамических нарушений (под контролем АД, ЦВД, диуреза), адекватное возмещение кровопотери, нормализация коагулирующих свойств крови (белковые - фибриноген, плазма; анти-фибринолитические препараты - трасилол, (АКК)
гемостатическая терапия (блокаторы Н2-рецепторов, холинолитики, антацидные средства, питуитрин, хлорид кальция)
Кислородотерапия
Лечебное питание

Протокол лечения кровотечений из верхнего отдела ЖКТ
Защита дыхательных путей
Мониторинг дыхания
Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи)
Поддержание гемодинамики
Адекватный венозный доступ
Инфузионная терапия
Гемотрансфузия (при Hb ниже 70 г/л)
Препараты плазмы, тромбоциты (по показаниям)
ИПП внутривенно (блокаторы H2-рецепторов не эффективны)
Назогастральная интубация и лаваж хелудка
Клинико-лабораторный мониторинг
Эндоскопическое обследование/лечение


Инфузионно-трансфузионная терапия
Организм человека способен выдержать острую потерю 60-70% объема эритроцитов, но утрата 30% объема плазмы несовместима с жизнью
Кровопотеря 10-15% объема ОЦК (500-700мл)
Инфузия кристаллоидных растворов в объеме 200-300% от величины кровопотери
II. Кровопотеря 15-30% ОЦК (750-1500мл)
Инфузия кристаллоидов и коллоидов в соотношении 3:1 с общим объемом в 300% от величины кровопотери
При лечении острой кровопотери объемом до 30% ОЦК нет никакой необходимости использовать компоненты донорской крови!
III. Кровопотеря 30-40% ОЦК (1500-2000мл)
1 этап – инфузия кристаллоидов и коллоидов
2 этап – лечение анемии
Общий объем перелитых инфузионных сред не менее 300% от величины кровопотери.Эритросодержащие среды до 20%, СЗП до 30% от перелитого объема.
Критический уровень показателей крови: Hb-65-70г/л, гематокрит – 25-20%.


Показания к операции при желудочно-кишечных кровотечениях
Экстренная операция
больные в состоянии геморрагического шока с клинико-анатомическими указаниями на кровотечение язвенной природы
больные с массивным кровотечением без возможности достижения гемостаза эндоскопическим путем
больные с рецидивом кровотечения в хирургическом стационаре
Срочная операция
больные (особенно старше 60 лет) с массивным язвенным кровотечением, стойкая остановка которого консервативными способами неэффективна и велика угроза рецидива

Показания к оперативным вмешательствам
Срочная
Клинико-эндоскопические признаки большой угрозы рецидива кровотечения (преимущественно у больных с язвенными гастро-дуоденальными кровотечениями после подготовки больного к операции в течение 12-24 часов)
Экстренная
Продолжающееся профузное гастродуоденальное кровотечение
Невозможность остановки гастродуоденального кровотечения неоперативными методами, включая лечебную эндоскопию
Рецидив кровотечения в стационаре (при кровотечениях язвенной этиологии)

Хирургическое лечение желудочно-кишечных кровотечений
--Синдром Меллори-Вейса
гастротомия, прошивание разрывов
--Эрозивный гастродуоденит
гастротомия, гемостаз
стволовая ваготомия, пилоропластика
резекция желудка
гастрэктомия
--Язвенная болезнь желудка
гастротомия, прошивание язвы
гастротомия, иссечение язвы
резекция желудка
--Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
дуоденотомия, прошивание язвы, пилоропластика
то же + ваготомия
дуоденотомия, иссечение язвы, пилоропластика
то же + ваготомия
антрум-резекция + ваготомия
резекция желудка
14 Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода (продолжение)
12 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 911-х суток) бужирования пищевода в течение 1 1 , 5 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.
Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей.
Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.
Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пищевода дисфагия, которая появляется с 34-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгенологического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования позволяют определить степень сужения Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 9095% больных.
Раннее бужирование (с 911-х суток после ожога) носит профилактический характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.
Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ.
Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.
Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований. (Гастростому для питания.)
Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах различного рода локальные пластические операции. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают анастомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или толстой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ранее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется степень рубцевания пищевода и становится ясным,


12. Синдром дисфагии при злокачественных и доброкачественных новообразованиях пищевода.

Доброкач Опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (адено-матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы
Злокач Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтратив-ный склерозирующий (циркулярная форма). Узловые формы составляют около 60%, имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.
Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии представляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распространению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболочки. В стенке пищевода на протяжении 5-6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангит.
Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 1015%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифокальное воспаление.

Факторы риска развития рака пищевода
Алкоголь, нас, табак, бетель
Заболевания зубов и парадонта (флора полости рта и пищевода)
Профессиональные вредности (резиновая промышленность)
Человеческий папилломавирус (тип 16)

Предраковые заболевания
ГЭРБ и ее осложнения (стриктура,язва, болезнь Баррета)
Неспецифические алиментарные эзофагиты
Застойный эзофагит (рубцовая стриктура, ахалазия кардии)
Болезнь Plummer-Vinson
Доброкачественные опухоли
Гистологическое строение АДЕНОКАРЦИНОМА –40%ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК 70%
Первичные местные симптомы рака пищевода
Дисфагия (истинная, непрерывно прогрессирующая) Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пищевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглатывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.
Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи.
Одинофагия, эзофагодиния
Жжение, распирание за грудиной
Регургитация, срыгивания
Саливация
Какосмия
Синдром «верхней и нижней полой вен» (поздний)

Условия появления симптомов непроходимости пищевода
Дисфагия: - окклюзия более 60% просвета пищевода, -инфильтрация 3\4 окружности пищевода
Регургитация – подъем уровня жидкости над сужением до аортального сегмента пищевода
Престенотическая дилатация – диаметр сужения менее 5 мм

Признаки внепищеводного распространения рака
Кашель с мокротой, содержащей примесь пищи (пищеводно-трахеальная фистула)
Охриплость голоса (n.reccurens)
Тахикардия после еды (n.vagus)
Птоз, миоз, энофтальм(tr.sympaticus)
Синдром «верхней полой вены»
При рентгеноскопии органов грудной клетки – выпот в плевральной полости (карциноматоз плевры), парадоксальные движения диафрагмы при дыхании (n.phrenicus)

Диагностика КТ, Эзофагоскопия, Хромоэзофагоскопия, Эндосонография
Лечение
Деструкция зоны поражения:
- Фотодинамической терапией
- Аргоновым лазером
- Электрокоагуляцией
- Криотерапией
Эндоскопическая резекция слизистой

Паллиативное лечение
Оперативное- резекция пищевода, эзофагофундостомия, коллотомия, гастростомия
Лучевая терапия
Малоинвазивные эндоскопические методы- стентирование, лазерная деструкция опухоли, биполярная коагуляция опухолевого канала
Стентирование пищевода
Лазерная деструкция опухоли
Биполярная электрокоагуляция опухоли

Виды операций при раке пищевода
Одноэтапные (резекция, затем пластика)
Двухэтапные
Операция Добромыслова-Торека, гастростомия, эзофагостомия
Пластика пищевода желудком, тонкой или толстой кишкой
Трехэтапные
Гастростомия
Операция Добромыслова-Торека, эзофагостомия
Пластика пищевода тонкой или толстой кишкой














13. Синдром дисфагии при врожденных и приобретенных заболеваниях пищевода неопухолевой природы.

Врожденные заболеваия пищевода
Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами.. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.
Удвоение пищевода Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Аномальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.
Врожденная халазия (недостаточность кардии) следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.
Врожденный короткий пищевод порок развития, при котором часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи-щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).
Диагноз рентгенологическое исследование, при котором в просвет пищевода вводят 12 мл йодолипола; эзофа-го- и бронхоскопия.
Осложнения. аспирационная пневмония. При стенозе развивается застойный эзофагит, повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значительном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Возможны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспира-ционная пневмония.
Лечение. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, в последующем производят эзофагопластику.
При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1 , 5 см производят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то возможна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяженность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстра-мукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену (передняя стенка желудка заводится через пищевод).В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.
При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости.
Патогенез ГЭРБ
Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера
Рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод
Снижение пищеводного клиренса
Уменьшение резистентности слизистой пищевода к агрессивному действию пищеварительных секретов
Классификация ГЭРБ Степень
эритема
линейные эрозии
слияние эрозий
стриктура, хр.язва, пищевод Барретта.
Клинические симптомы
Изжога,кислая отрыжка, срыгивания, жжение за грудиной
Жгучие боли за грудиной, усиливающиеся при горизонтальном положении, наклонах туловища вперед (дифференцировать со стенокардией !) (синдром Умпеля-Ремхельда).
Кашель, одышка (часто ночью) –
бронхоспазм (!) из-за аспирации желудочного сока
Охриплость голоса, слюнотечение
Дисфагия (иногда парадоксальная)
Ахалазия кардии
это нейромышечное заболевание, обусловленное нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и дискинезией грудного отдела пищевода.
Этиология:
- поражение вирусами(?) постганглионарных волокон ауэрбаховского сплетения пищевода и кардии - психологическая травма, стресс (80-90%)
Патогенез:
дефицит NO из-за снижения содержания NO-синтетазы в ткани нижнего пищеводного сфинктера приводит к изменению внутриклеточного содержания Ca++ и нарушению расслабления мышечной клетки
Клинические признаки
Дисфагия - нарастает постепенно (у 2\3)- часто парадоксальная, преходящая
Приемы принудительного раскрытия кардии (аэрофагия,прием воды, сдавление грудной клетки руками)
Регургитация (при наклоне, физическом напряжении, во время сна)
Боль за грудиной (при глотании - одинофагия, вне приема пищи – эзофагодиния)
Изменения формы пищевода при ахалазии. Петровский
1 ст. –непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода;
2 ст. –стабильный спазм с нерезким расширением пищевода;
3 ст. –рубцовые изменения (стеноз мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода);
4 ст. –резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, S-образной деформацией и эзофагитом.
Лечение
1-2 стадия - блокаторы Ca-каналов (нифедипин)
- донаторы NO (изосорбит моно- и динитрат) -седативные и транквилизаторы - прокинетики
- инъекция «Ботокса» в НПС
2-3 стадия - кардиодилатация
4 стадия - кардиомиотомия или экстирпация пищевода
Операция Геллера (подслизистая эзофагокардиомиотомия)

Осложнения ГЭРБ
Пептическая язва пищевода Кровотечение Перфорация язвы Пептическая стриктура пищевода дисфагия сменяет изжогу (!) Пищевод Барретта (10-20%) Рак кардиоэзофагеальный
Инструментальная диагностика ГЭРБ
Рентгенография: расположение кардии, высокое впадение пищевода, развернутый угол Гиса, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контраста в пищевод, расширение складок слизистой оболочки пищевода.
Эзофагоскопия : эритема,эрозии или язвы, признаки кровотечения, пептическая стриктура.
Внутрипищеводная рН- метрия - снижение рН до 4 и менее.
Лечение
Диета (стол 1) ; исключить - жиры, алкоголь, кофе, колу, шоколад, цитрусовые; режим питания – прием пищи малыми порциями
Образ жизни: не переедать, после еды – не наклоняться и не ложится, не есть на ночь, спать с приподнятой головой, не носить тесную одежду и тугие пояса; отказаться от курения; профилактика запоров, ограничение статической физической нагрузки; контроль массы тела
Избегать приема лекарств, провоцирующих рефлюкс
Антациды, производные альгиновой кислоты (Топалкан, Топаал)
Обволакивающие
14. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.
При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.
Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I гиперемия и отек слизистой оболочки, II некроз и изъязвления, III образование грануляций, IV рубцевание.
Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 12 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 26 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 1020 лет с момента ожога.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от характера и количества принятого вещества, его концентрации, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I легкую, II средней тяжести и III тяжелую.
Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.
В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 510 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.
Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалительными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей реакцией и со сравнительно легкими симптомами.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.
В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 1015% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).
Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 67 ч вводят антидоты.
В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.
При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное оперативное вмешательство.
С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 3040 мин по


















15 Хроническая ишемическая болезнь сердца.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогрессирующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды инкорпорируются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброзной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабжения миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения кальция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязвление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, инфаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.
По статистическим данным, около одной трети населения умирает от атеросклеротического заболевания коронарных артерий. В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождающийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.
Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограниченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ишемии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нарушение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма вариабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс отчетливых симптомов болезни нет; П класс появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс появление стенокардии после легкой физической нагрузки; IV класс стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к III классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В случае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени имеется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая существенно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и становится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухудшается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значительной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а может сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюдается бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.
Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.
Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок желудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии миокарда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпячивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет определить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о состоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томография.
Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентгенографию. Это важно для определения локализации и протяженности сужения перед и во время операции.
Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.
Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.
Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 23 ветвей артерии и клинических проявлениях по IIIIV классу NYHA, снижении фракции выброса левого желудочка менее 50%.
Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом операции является восстановление коронарного кровообращения, у 8090% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.
Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.
1 аортокоронарное шунтирование веной; 2 правая коронарная ар терия; 3 левая коронарная артерия; 4 огибающая ветвь (ramus cir cumflexus); 5 межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).
Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной артерией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутренней грудной и коронарной артерией ниже ее сужения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях производится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.
В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения суженного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достигнутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.
Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных артерий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.


























































































































Пороки сердца - врожденные и приобретенные нарушения структурыэндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции.Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок(рок, кор).Предположение о пороке сердца возникает при выслушиваниипатологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его. Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor - первичная мишень) или вторичного (cor - вторичная мишень).Поражение сердца как органа первичной мишени: 1. Ревматизм. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Кардиомиопатии. 4. Миксома сердца. 5. Паразитарные заболевания сердца. 6. Травмы сердца. 7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития. Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме - ( - гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите -стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается. Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом - мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания. Поражение сердца как органа вторичной мишени: 1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана - Закса -недостаточность митрального или аортального клапана). 2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана). 3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклерозкоронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки). 4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана). 5. Подагра (возможно развитие порока сердца). 6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца). Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе - бледная трепонема, при подагре - нарушение пуринового обмена,при коллагенозах полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе -нарушение липидного обмена, при лучевой болезни - ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствиевоздействия различных неблагоприятных факторов (биологических ифизических).Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях(тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности. Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражаетсямитральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляетсясистолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите - усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите). Приобретенные митральные пороки. Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки: 1. Бледность. 2. Facies mitralis. 3. Сердечный горб. 4. Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или врезультате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана. Митральная недостаточность. Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности. Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл - нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл - приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.
Диагностика недостаточности митрального клапана. Прямые признаки: . Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона. Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона Косвенные признаки: . Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия . Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения . Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка . При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии: - акцент II тона над легочной артерией, его расщепление . При гипертрофии и гиперфункции правого желудочка - пульсация в эпигастрии . При выраженном нарушении кровообращения в малом круге - акроцианоз (facies mitralis) . Признаки застоя в большом круге - увеличение печени - набухание шейных вен - отеки на стопах и голенях . Пульс и артериальное давление не изменено В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода: 1. Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца. 2. Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии. 3. Правожелудочковой недостаточности. Осложнения митральной недостаточности: 1. Мерцательная аритмия. 2. Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения). 3. Тромбоэмболии (редкое осложнение). Дифференциальный диагноз митральной недостаточности. Дифференциальный диагноз митральной недостаточности проводится между приобретенными пороками различной этиологии, врожденными пороками и другими заболеваниями (ревматизм, инфекционный эндокардит, миокардит, дилятационная кардиомиопатия, врожденные пороки (ПМК, ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты в грудном отделе), системная красная волчанка, атеросклеротическое поражение аорты, функциональные шумы при анемии, тиреотоксикозе, IIтриместре беременности, алкогольная и климактерическая кардиопатия). Митральный стеноз. Частота митрального стеноза составляет 44-68 % всех пороков, развивается преимущественно у женщин, вторично по отношению к митральной недостаточности. Отложение солей кальция на митральном клапане и развитие фиброзного процесса приводят к уменьшению площади митрального отверстия с 4- 6 см2 до 0,5-1 см2 . Клиника митрального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениямив результате задержки крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Сначала развиваются гемодинамические нарушения компенсаторные: гипертрофия левого предсердия, повышение давления в легочных венах (пассивный венозный застой), спазм ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), повышение АД в легочной артерии (артериальный застой), гипертрофия правого желудочка и его дилятация, гипертрофия правого предсердия и его дилятация. Затем компенсация сменяется декомпенсацией кровообращения. Некоторые клинические признаки митрального стеноза: 1. Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. 2. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва). 3. Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием. Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: . Усиление I тона, диастолический шум . Тон открытия митрального клапана . Ритм перепела . Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) . Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки: “Легочные:” . Цианоз . Акцент II тона над легочной артерией . Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) “Правожелудочковые:” . Пульсация в эпигастрии . «Сердечный горб» . Пульсация в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины . Правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком) . Тенденция к гипотензии В течение митрального стеноза выделяют 3 периода: 1. Компенсации. 2. Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. 3. Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения). Осложнения митрального стеноза: 1. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). 2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (застой в легких). 3. Нарушения ритма (часто мерцательная аритмия). 4. Тромбоэмболический синдром. 5. Присоединение инфекционного эндокардита. 6. Несостоятельность протеза или рестеноз при комиссуротомии. Дифференциальный диагноз митрального стеноза: 1. Миксома сердца (левого предсердия или желудочка). 2. Врожденный порок - синдром Лютенбаше (стеноз митрального клапана +ДМПП). 3. Неспецифический аорто-артериит. Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому). 1. Чистый митральный стеноз. 2. Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более 1 см2 , чаще менее 0,5 см2 . Клиника чистого митрального стеноза с появлениемпризнаков регургитации (систолический шум на верхушке и может быть ослабление I тона). R и ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого желудочков и левого предсердия. 3. Умеренный стеноз митрального клапана + выраженная недостаточность митрального клапана. Митральное отверстие размером 1-2 см2 , выражена значительно регургитация: типичен систолический шум, усилен верхушечный толчок, который смещен вниз и влево, протодиастолический шум. R и ЭКГ - признаки выраженной гипертрофии левых отделов сердца, часто мерцательная аритмия. 4. Резкое преобладание недостаточности митрального клапана над стенозом. 5. Резкий митральный стеноз с грубыми поражениями других клапанов. Аортального недостаточность. Частота аортальной недостаточности составляет 14 % среди всех пороков, в 55-60 % случаев сочетается со стенозом устья аорты, чаще порок развивается у мужчин. Клиника аортальной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, что уменьшает сердечный выброс. Хроническая регургитация приводит к экцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка и повышению диастолического объема. Ударный объем увеличивается (ударный объем = конечный диастолический объем ( конечный систолический объем), компенсируя регургитацию. Повышение ударного объема (увеличивает нагрузку на сердце),ведет к повышению пульсового давления и развитию гипертрофии миокарда левого желудочка и его недостаточности. В рузультате уменьшается сердечный выброс, снижается артериальное давление. Клинические формы течения аортальной недостаточности. По клиническому течению выделяют острую и хроническую формы. Диагностика аортальной недостаточности. Прямые признаки: . Диастолический шум (прото) - мягкий, дующий над аортой, проводится к верхушке сразу после II тона и снижается к концу диастолы, лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины . Ослабление или исчезновение II тона . I тон ослаблен . Пресистолический шум Флинта на верхушке . Систоличнский шум во втором межреберье справа Косвенные признаки: “Левожелулочковые:” . Усиленный и разлитой верхушечный толчок вниз и влево . Смещение влево левой границы “Сосудистые:” . Бледность кожных покровов . Систолическое артериальное давление повышается, диастолическое понижается (может до 0) . Пульс высокий и скорый . Двойной тон Траубе при аускультации бедренной артерии . При сдавлении бедренной артерии - двойной шум Виноградова-Дюрозье . Симптомы легочной гипертензии . При выраженном дефекте клапанов: пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке,височных и плечевых артерий Клинические симптомы повышенного ударного объема и повышенного пульсового давления: 1. Пульс Корригэна (быстрый, скачущий на периферических артериях). 2. Симптом Хилла (систолическое АД в подколенной ямке выше на 80-100 мм рт.ст., чем над плечевой артерией). 3. Двойной шум Дюрозье (выслушивается при надавливании стетоскопом набедренную артерию). 4. Симптом де-Мюссе (ритмичные покачивания головой, синхронно с работойсердца). 5. Симптом Квинке (систолическое покраснение и диастолическое побледнениеногтевого ложа при незначительном надавливании). 6. Симптом “пистолетного выстрела” (тон при выслушивании над бедреннымисосудами). Осложнения аортальной недостаточности: 1. Левожелудочковая сердечная недостаточность. 2. Коронарная недостаточность. 3. Нарушение ритма. 4. Вторичный инфекционный эндокардит. Дифференциальный диагноз аортальной недостаточности: 1. Эндокардиты (инфекционный, ревматический). 2. Сифилитический мезоаортит. 3. Расслаивающаяся аневризма аорты. 4. Синдром Марфана. 5. Системная красная волчанка, ревматоидный артрит. 6. Врожденная недостаточность при поражении других клапанов. 7. Тупая травма груди. 8. Идиопатическое расширение устья аорты (при артериальной гипертонии). 9. Кардиомиопатии. 10. Неспецифический аорто-артериит. Тактика при аортальной недостаточности. Аортальный стеноз. Частота аортального стеноза 22-23 % среди всех пороков.Соотношение мужчин и женщин составляет 2,4:1. Плохо распознается этотпорок присочетании с аортальнной недостаточностью или митральным пороком.Клиника аортального стеноза обусловлена гемодинамическими нарушениями. Перегрузка давлением левого желудочка развивается в результате неполного опоррожнения левого желудочка в систолу через суженное аортальное отверстие, следствием чего является компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Повышение конечного диастолического давления, уменьшение сердечного выброса приводят к коронарной недостаточности. Диагностика аортального стеноза. Прямые признаки: “Клапанные:” . Систолический шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина (грубый, интенсивный, режущий, пилящий) . Ослабление или исчезновение II тона над аортой . Ослабление I тона . Систолический щелчок (“тон изгнания”) в точке Боткина или на верхушке Косвенные: “Левожелулочковые:” . Усиление верхушечного толчка (влево вниз) . Расширение границ сердца кнаружи “Сосудистые:” . Бледность кожных покровов . Снижение систолического артериального давления . Малый медленный пульс Клинические симптомы сниженного сердечного выброса: 1. Стенокардия. 2. Обмороки. 3. Низкое систолическое давление. 4. Малый медленный пульс. Осложнения аортального стеноза: 1. Левожелудочковая недостаточность. 2. Коронарная недостаточность (с развитием инфаркта миокарда). 3. Нарушение ритма (блокада левой ножки пучка Гиса). Дифференциальный диагноз аортального стеноза: 1. Врожденные пороки (2-х створчатый аортальный клапан и др.). 2. Атеросклеротическое поражение аорты (у лиц старше 60 лет). 3. Ревматический эндокардит. 4. Инфекционный эндокардит. 5. Гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз). Трикуспидальные пороки. Трикуспидальная недостаточность как органическое поражение встречается в 10-39 % всех пороков, всегда в комбинации с другими пороками. Относительная трикуспидальная недостаточность появляется при значительной правожелудочковой недостаточности (растяжение сухожильного кольца). Клиника трикуспидальной недостаточности обусловлена гемодинамикой - регургитацией крови в правое предсердие при систоле правого желудочка. Результатом хронического рефлюкса является системный венозный застой и венозная гипертензия. Механизм компенсации трикуспидальной недостаточности такой же как и при митральной недостаточности. Диагностика трикуспидальной недостаточности. Прямые признаки: . Систолический шум у мечевидного ртростка грудины (резко усиливается на высоте вдоха с задержкой дыхания) . Систолическая пульсация печени . Положительный венный пульс Косвенные признаки: . Значительное повышение венозного давления . Гепатомегалия . Небольшая желтушность кожных покровов Дифференциальный диагноз трикуспидальной недостаточности: 1. С митральным стенозом с высокой легочной гипертензией (увеличение градиента давления между правыми отделами в диастолу с увеличением давления в правом предсердии свидетельствует об относительной трикуспидальной недостаточности) при отсутствии высокой легочной гиперетензии следует предполагать органическую трикуспидальную недостаточность. 2. С трикуспидальной недостаточностью, развившейся при инфаркте миокарда левого желудочка вследствие перфорации межжелудочковой перегородки, при инфаркте правого желудочка. 3. С инфекционным эндокардитом. 4. С кардиомипатими. 5. С пролапсом трехстворчатого клапана. 6. С аномалией Эбштейна (створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка, часто дисплазия трехстворчатого клапана). 7. С травматической трикуспидальной недостаточностью (разрыв створок, хорд, папиллярных мышц). Трикуспидальный стеноз комбинируется со стенозами других клапанов, частота составляет 6-8 %. Клиника трикуспидального стеноза обусловлена гемодинамичкскими нарушениями - перегрузкой правого предсердия объемом в результате неполного опорожнения во время систолы предсердий и диастолы желудочков. Следствием чего является системный венозный застой. Диагностика трикуспидального стеноза. Прямые признаки: . Диастолический шум у мечевидного отростка грудины (резко усиливается на высоте вдоха с задержкой дыхания) . На высоте вдоха тон открытия трехстворчатого клапана Косвенные признаки: . Значительное увеличение венозного давления . Гепатомегалия . Желтушность кожных покровов Дифференциальный диагноз трикуспидального стеноза: 1. Ревматический эндокардит. 2. Инфекционный эндокардит. 3. Миксома правого предсердия. 4. Вторичные опухоли правого предсердия. Лечение трикуспидальных пороков: Проводится этиотропное лечение, диета стол №10 по Певзнеру. При трикуспидальной недостаточности назначается терапия диуретиками и венозными вазодилятаторами (нитраты, ингибиторами ангиотензин превращающего фермента). При легочной гипертензии наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии (диуретики, кислород, антагонисты кальция). Хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности (протезирование клапана или аннулопластика) проводится при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности любой этиологии. Медикаментозное лечение трикуспидального стеноза (право-желудочковой недостаточности) включает прием диуретиков, венозных вазодилятаторов (применять осторожно !). Хирургическое лечение проводится как правило при коррекции порока митрального клапана и заключается в открытой вальвулотомии трикуспидального стеноза, альтернативная операция – баллонная вальвулопластика.




















































































































































15 Врожденные пороки сердца
Классификация пороков сердца
По характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией) малого круга кровообращения; 2) пороки с обеднением (гиповолемией) его; 3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.
К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).
К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относятся изолированный стеноз ствола легочной артерии.
К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких врожденных пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.
К порокам третьей группы с неизмененным или малоизмененным кровотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.
Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами.
У больных с пороками первой группы имеется внутрисердечное патологическое сообщение со сбросом крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредственно от него, т. е. слева направо), поэтому в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией, кожные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легочной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании (эхокардиография, цветное допплеровское сканирование) или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта, величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиническим признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультативные и другие симптомы. Например, систолический шум во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины для дефекта межжелудочковой перегородки и т.д.
Ко второй группе относят пороки, при которых имеется обеднение малого круга кровообращения кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желудочком в систему легочной артерии, например при стенозе легочной артерии. Ограниченное поступление крови в легкие наблюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка, но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пентаде Фалло.
При умеренном сужении легочной артерии у детей нередко отсутствуют субъективные ощущения, обусловленные пороком, и дети обычно развиваются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии они испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожных покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается "сердечный горб". При аускультации сердца выявляется ослабление II тона, выслушивается громкий высокого тембра систолический шум во втором межреберье у левого края грудины в сочетании с ослаблением II тона. Здесь же при пальпации определяется систолическое дрожание. Эти симптомы характерны для сужения легочной артерии.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии, увеличение правых отделов сердца, гипертрофию правого желудочка вследствие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии перегрузки правых отделов сердца, а при зондировании повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента давления). Ультразвуковое исследование (так же как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение клапана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.
При комбинированных пороках тетраде Фалло наблюдается уменьшение кровотока в легочных артериях вследствие венозно-артериального (т. е. справа налево) сброса крови. Поступление в артериальное русло большого количества венозной крови приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. У больных с момента рождения наблюдается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек ("синий" порок). По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям, развивается хроническое кислородное голодание. Оно проявляется неравномерным цианозом кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией. Одновременно с этим развиваются одышечно-цианотические приступы, связанные со спазмом выходного отдела правого желудочка.
Границы сердца расширены. По мере увеличения сердца деформируется грудная клетка, формируется "сердечный горб". Над областью сердца определяется систолическое дрожание, выслушивается ослабленный II тон на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем четвертом межреберье у левого края грудины.
На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование позволяют подтвердить наличие сброса венозной крови в артериальное русло, уменьшение кровотока в сосудах легких. При этом можно измерить давление в полостях сердца, определить насыщение кислородом крови, взятой через катетер.
У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные жалобы у таких больных быстрая утомляемость, сердцебиение, головные боли. При к о а р к т а ц и и аорты у больных старше 1415 лет наблюдается повышение артериального давления наверх -них и снижение на нижних конечностях. Кожа и видимые слизистые \збо-лочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. Границы сердца расширены влево. На ЭКГ отмечаются признаки синдрома гипертрофии левых отделов сердца.
Глубину и характер патологии позволяет уточнить ультразвуковое и ангио-кардиографическое исследование. При всех пороках ценные данные дают не только ультразвуковое допплерографическое исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии.

Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
Аномалии включают праворасположенное сердце (правильно сформированное, без пороков истинная декстрокардия), поворот сердца к середине; удвоение полых вен, впадающих в венозное (правое) предсердие, правостороннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанавливают на основании данных перкуссии, пальпации, аускультации, измерения артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентгенологического, в том числе антиографического, исследований.
Жалоб обычно нет. Чаще всего порок развития выявляют случайно при обычном исследовании. Однако некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).
Аномалии расположения сердца часто сочетаются с дефектами в перегородках сердца, нарушением строения клапанов, неправильным отхождени-ем и формированием магистральных сосудов. В этих случаях появляются симптомы, позволяющие отнести их к врожденным порокам сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.

Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
Сужение выхода из правого желудочка в легочную артерию может располагаться на разных уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или подклапанный (инфундибулярный) стеноз легочной артерии, образуется вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т.е. места перехода миокарда правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается с подклапанным (инфундибулярным) или клапанным стенозом. Изолированный клапанный стеноз наиболее частая патология (79% врожденных пороков сердца). Клапан легочной артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 210 мм. Часто разделение на створки отсутствует, комиссуры сглажены. Препятствие оттоку крови из правого желудочка ведет к повышению давления в нем. Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительной гипертрофии выводного отдела правого желудочка. Из-за стеноза систолическое давление в правом желудочке повышается до 200300 мм рт. ст. Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к развитию недостаточности кровообращения.
Если у пациента имеется открытое овальное окно либо дефект межпред-сердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс венозной крови в артериальное русло (в левое предсердие, левый желудочек), что приводит к цианозу, усиливающемуся при физической нагрузке.
Клиническая картина и диагностика. При обследовании больного обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебиение, быструю утомляемость. Над сердцем определяют систолическое дрожание и грубый систолический шум во втором третьем межреберье у левого края грудины, ослабление II тона над легочной артерией. На электрокардиограмме отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение тени сердца за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии вследствие ее постстенотического расширения. Во втором косом положении видно заполнение аортального окна тенью расширенной легочной артерии. Легочный рисунок обеднен или нормальный. Эхокардиографическое исследование позволяет установить характер и локализацию сужения.
Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией. Запись давления в правом желудочке и легочной артерии и ангиокардиокимография позволяют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень, протяженность и локализацию сужения. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает 20 лет.
Лечение. При изолированном клапанном стенозе легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на уровне клапана, раздувают с помощью углекислоты, что приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким образом устраняют стеноз. Об эффективности вальвулопластики судят по записям кривых давления в легочной артерии и правом желудочке.
При подклапанном стенозе операцию производят в условиях искусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образующие сужение. Если над специальным бужом, подобранным по диаметру соответственно величине поверхности тела пациента, невозможно сшить рассеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика выводного отдела с помощью заплаты.

Врожденный стеноз устья аорты
Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы (рис. 17.1). Частота каждого из типов неодинакова (от 2 до 7%). Чаще всего встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Клапан может быть двустворчатым. Нарушение гемодинамики вызывает постстенотическое расширение восходящей аорты, иногда напоминающее аневризму.
Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным валиком, реже тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием. Клинически и пато-морфологически обособляют идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты. Аортальный клапан при этом может быть нормальным. Препятствие току крови из левого желудочка приводит к его гипертрофии, а в запущенных случаях к дегенеративным изменениям миокарда. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушениями коронарного кровообращения развивается относительная коронарная недостаточность.
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки. При объективном обследовании определяют смещение верхушечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца; грубый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.
При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петушиный гребень.
На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; при выраженном и запущенном стенозе признаки ишемии миокарда и мерцательную аритмию.
На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.
При эхокардиографическом исследовании определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка при наличии коронарной недостаточности.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхушкой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей аорты.
При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200250 мм рт. ст., градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии миокарда, сократительную функцию сегментов левого желудочка.
У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную корона-рографию. Определяют тип коронарного кровообращения, локализацию, протяженность и степень стенозов венечных артерий.
Лечение. Операция показана детям грудного возраста, если имеются признаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся консервативному лечению. Детям старше 3 лет операция показана при градиенте систолического давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст.; пациентам старшего возраста при наличии жалоб и клинических признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.
Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапана. При значительных морфологических изменениях створок, их обызвествлении выполняют иссечение и протезирование клапана.
При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее иссекают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию П-образную миосептэктомию. Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты тотчас после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола. Длина протока 1 см, диаметр от 1 мм до 2 см, а может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отличаются от стенки аорты и легочной артерии большим количеством фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообращения. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж артериальную связку.
В постнатальном периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот
по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются разностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправленным или из легочной артерии в аорту; в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.
При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объем крови увеличивается на величину сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек. Появляются признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет респираторными заболеваниями.
При аускультации во втором межреберье слева по среднеключичной линии выслушивается непрерывный систолодиастолический ("машинный") шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.
На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной легочной гипертензии появляется правограмма.
При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии.
При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке. При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию.
Осложнениями открытого артериального протока являются бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока и разрыв.
Лечение. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей. При легочной гипертензии закрытие боталлова протока может привести к повышению давления в легочной артерии, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности.
Начиная с 19911992 гг. в некоторых клиниках стали успешно применять торакоскопическое закрытие боталлова протока у новорожденных с высоком риском открытого оперативного вмешательства. По определенным показаниям с 1986 г. используют малоинвазивное транскатетерное закрытие протока специальными устройствами, позволяющими ввести их в просвет протока и обтурировать его. Эффективность и стоимость этой процедуры уступают открытому оперативному вмешательству. Оперативное вмешательство до 5-летнего возраста дает наилучшие результаты. Операция у взрослых более опасна, так как возможно прорезывание швов вследствие склеротических изменений сосудов.
Дефект межпредсердной перегородки
В изолированном виде данный порок наблюдается у 2025% больных с врожденными пороками (рис. 17.3). Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпред-сердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику-лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутрен-ней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 7595% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (примерно у 30% больных).
Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 810 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым осложнением дефекта межпредсердной перегородки является септический эндокардит.
При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения гемодинамики выражены в большей степени. Этому способствует митральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого желудочка.
Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами являются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям.
При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется расщепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.
На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала PQ, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном вправо.
На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увеличения ствола легочной артерии; увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном обоих желудочков и левого предсердия.
Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.
При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение правых отделов сердца и ствола легочной артерии.
Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной артерии может быть фадиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.
Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплерографическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цветного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппаратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.
Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтетической заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

Дефект межжелудочковой перегородки
Один из наиболее частых врожденных пороков сердца встречается в изолированном виде приблизительно у 30% всех больных этой группы (см. рис. 17.3).
Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки, наиболее часто в мембранозной части, реже в мышечной. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 12 см, однако иногда достигает значительной величины, и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются со-четанные пороки сердца.
Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, что обусловливает появление цианоза. Стойкая и высокая легочная гипертензия рано приводит к сердечной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, проявляющейся одышкой, цианозом, увеличением печени, гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет "сердечного горба". Необратимые изменения в сосудах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении ве-нозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая недостаточность.
В третьемчетвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно появляется цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о присоединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.
На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.
При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови, взятой из правого желудочка. При введении катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию. Дефект в межжелудочковой перегородке и его размеры можно определить неинвазив-ным способом с помощью ультразвукового цветного допплеровского сканирования.
Лечение. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще всего осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Ушивание небольших дефектов может быть выполнено в условиях общей или краниоцеребральной гипотермии, без искусственного кровообращения. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

Тетрада Фалло
Этот порок синего типа составляет 1415% всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) смещения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.
Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подклапанный стеноз фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 23 см; б) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана); в) комбинация клапанного и подклапанного стеноза; г) гипоплазия основного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембраноз-ной части перегородки. Декстропозиция устья аорты может быть различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.
Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия органов и тканей.
Тетрада Фалло.
1 клапанный и подклапанный стенозы; 2 дефект межжелудочковой перегородки; 3 аорта; 4 гипертро фия миокарда правого желудочка;
Клиническая картина и диагностика. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 12 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых больные часто теряют сознание. Причиной этих приступов при фибромускуляр-ном подклапанным стенозе является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия.
При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во второмтретьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 610,0 1012/л, повышение уровня гемоглобина до 130-150 г/л.
На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму "деревянного башмака".
G помощью УЗИ и цветного допплеровского сканирования можно выявить основные морфологические изменения структур сердца, свойственные этому пороку, и изменения в направлении кровотока. При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.
Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока.
Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.
Операция БлелокаТауссиг (анастомоз между правой подключичной и легочной артериями).
Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей с тяжелыми приступами одышки и цианозом. Цель операции дать детям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.
Сочетанный митральный порок (по Б.В. Петровскому). 1. Чистый митральный стеноз. 2. Выраженный митральный стеноз + небольшая недостаточность митрального клапана. Площадь митрального отверстия не более 1 см2 , чаще менее 0,5 см2 . Клиника чистого митрального стеноза с появлением признаков регургитации (систолический шум на верхушке и может быть ослабление I тона). R и ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого желудочков и левого предсердия. 3. Умеренный стеноз митрального клапана + выраженная недостаточность митрального клапана. Митральное отверстие размером 1-2 см2 , выражена значительно регургитация: типичен систолический шум, усилен верхушечный толчок, который смещен вниз и влево, протодиастолический шум. R и ЭКГ - признаки выраженной гипертрофии левых отделов сердца, часто мерцательная аритмия. 4. Резкое преобладание недостаточности митрального клапана над стенозом. 5. Резкий митральный стеноз с грубыми поражениями других клапанов.


Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.
- повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.
- диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.
нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.
По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:
1 стадия – полная компенсация кровообращения.
2 стадия – относительной недостаточности .
3 стадия – начальная стадия выраженной недостаточности.
4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.
5 стадия – терминальная стадия недостаточности кровообращения.
Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),










Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 515

Приложенные файлы

  • doc 8872089
    Размер файла: 553 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий