экзаменнационные ответы по госпитальной хирурги..

1. Методы и техника определения группы крови. Резус-фактор, методика его определения. Консервирование и хранение крови.
Переливанием (трансфузией) компонентов крови (эритроцитсодержащие переносчики газов крови, тромбоцитсодержащие и плазменные корректоры гемостаза и фибринолиза, лейкоцитсодержащие и плазменные средства коррекции иммунитета) является лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного (реципиента) указанных компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента (аутодонорство), а также крови и ее компонентов, излившейся в полости тела при травмах и операциях (реинфузия).
Определение группы крови АВ0
На пластинку в три точки под обозначениями анти-А, анти-В, анти-АВ помещают по 2 капли (0,1 мл) реагента и рядом по одной капле осадка эритроцитов (0,01-0,02 мл при использовании гемагглютинирующих сывороток; 0,02-0,03 мл при использовании цоликлонов). Сыворотку и эритроциты перемешивают стеклянной палочкой. Пластинку периодически покачивают, наблюдая за ходом реакции в течение 3 мин при использовании цоликлонов; 5 мин при использовании гемагглютинирующих сывороток. По истечении 5 мин в реагирующую смесь можно добавить по 1-2 капли (0,05-0,1 мл) физиологического раствора для снятия возможной неспецифической агрегации эритроцитов. При наличии агглютинации со всеми тремя реагентами необходимо исключить неспецифическую агглютинацию исследуемых эритроцитов. Для этого к капле эритроцитов вместо цоликлонов добавляют каплю физиологического раствора, а вместо гемагглютинирующих сывороток сыворотку группы AB(IV). Кровь можно отнести к группе AB(IV) только при отсутствии агглютинации эритроцитов в физиологическом растворе или сыворотке AB(IV).
Определение резус-принадлежности: 1. Реакция агглютинации на плоскости с помощью цоликлонов анти-D супер: Наносят большую каплю (около 0,1 мл) реагента на пластинку или планшет. Наносят рядом маленькую каплю (0,02-0,03 мл) исследуемых эритроцитов. Тщательно смешивают реагент с эритроцитами стеклянной палочкой. Через 10-20 с мягко покачивают пластинку. Несмотря на то, что четкая агглютинация наступает в первые 30 с, результаты реакции учитывают через 3 мин после смешивания. При наличии агглютинации исследуемая кровь маркируется как резус положительная, при отсутствии - как резус отрицательная. Для определения резус-принадлежности ускоренным методом на плоскости при комнатной температуре могут быть использованы поликлональные сыворотки анти-D с неполными антителами, приготовленные в комбинации с коллоидами (альбумином, полиглюкином).
2 Метод конглютинации с 10% желатином: Используют реагенты, содержащие неполные поликлональные антитела (сыворотки анти-D) или неполные моноклональные антитела (цоликлоны анти-D). В 2 пробирки вносят по 0,02-0,03 мл осадка эритроцитов, для чего выдавливают из пипетки небольшую каплю эритроцитов и касаются ею дна пробирки. Затем в первую пробирку добавляют 2 капли (0,1 мл) желатина и 2 капли (0,1 мл) реагента, во вторую (контрольную) пробирку добавляют 2 капли (0,1 мл) желатина и 2 капли (0,1 мл) физиологического раствора. Содержимое пробирок перемешивают встряхиванием, после чего их помещают в водяную баню на 15 мин или термостат на 30 мин при температуре +46-48°С. По истечении указанного времени в пробирки добавляют по 5 - 8 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое путем 1 - 2-кратного переворачивания пробирок. Результат учитывают, просматривая пробирки на свет невооруженным глазом или через лупу. Агглютинация эритроцитов свидетельствует о том, что исследуемый образец крови резус положительный, отсутствие агглютинации - о том, что испытуемая кровь резус отрицательная. В контрольной пробирке агглютинация эритроцитов должна отсутствовать. Для определения резус-принадлежности ускоренным методом в пробирке при комнатной температуре может быть использован универсальный реагент, представляющий собой сыворотку анти-D с неполными антителами, разведенную 33% полиглюкином.
Для стабилизации крови применяют лимоннокислый натрий, гепарин, кислый натрог. Для консервирования крови применяют сахарозу, глюкозу, этиловый спирт, маннит, сорбит, неорганический фосфат. Заготовка крови осуществляется с помощью гемо-консервантов: глюгицира, цитроглюкофосфата. Разведение крови этими консервирующими растворами в соотношении 1: 4 дает возможность хранить кровь в течение 21 дня.
Несвертывания крови можно достичь, пропустив ее через катионообменную смолу, которая поглощает ионы кальция и отдает в кровь ионы натрия. Декальцинация крови предотвращает ее свертывание. После забора крови посуду герметически закрывают и наклеивают на нее этикетку с указанием группы крови, времени взятия, характера консервации и фамилии донора. При резус-отрицательной крови делают особую отметку на этикетке, при резус-положительной отметка не требуется. Консервированную кровь хранят при температуре +4° -+6 °С.

2. Острый холецистит. Клиника, диагностика, лечение.
Холецистит (cholecystitis; греч. chol
· + kystis пузырь + -itis)  воспаление желчного пузыря. Распространенное заболевание; встречается чаще у женщин, преимущественно среднего возраста.
    Причиной Х. является патогенная микрофлора, проникающая в желчный пузырь из двенадцатиперстной кишки (восходящий путь), а также гематогенным или лимфогенным путем из очагов хронической инфекции (при хроническом пиелите, аднексите, тонзиллите, гайморите, кариесе зубов и др.). Фактором, способствующим развитию Х., является застой желчи. Причинами нарушения оттока желчи могут быть врожденные деформации шейки желчного пузыря и пузырного протока, гипотоническая дискинезия желчных путей, гиподинамия, беременность. Заболевание может развиться на фоне нерегулярного питания, пищевой аллергии. Определенную роль в возникновении Х. играют наследственная предрасположенность, избыточное питание, нарушение обмена веществ, расстройства кровоснабжения стенки желчного пузыря (например, при диффузных болезнях соединительной ткани, атеросклеротическом поражении сосудов). При остром панкреатите Х. может быть спровоцирован активированными ферментами поджелудочной железы, попадающими в просвет желчного пузыря в результате нарушения оттока через большой дуоденальный сосочек (так называемый ферментативный холецистит). Развитию Х. способствуют и паразитарные заболевания, такие, как описторхоз, аскаридоз, амебиаз.
    Очевидна связь воспаления желчного пузыря и формирования камней. Уже на ранних стадиях воспалительного процесса нарушается физико-химическое равновесие пузырной желчи. Изменение холато-холестеринового индекса (отношение содержания солей желчных кислот к уровню холестерина), снижение концентрации других компонентов желчи приводят к повышению ее литогенности. Один из ведущих факторов камнеобразования  изменение при воспалении рН желчи в кислую сторону, в связи с чем нарушается ее коллоидная структура и часть ее ингредиентов, например билирубин, выпадает в осадок. Снижение концентрации желчных кислот, кроме того, приводит к ослаблению бактерицидного действия желчи, что, в свою очередь, способствует развитию микрофлоры. Камни являются дополнительным фактором нарушения эвакуации желчи и расстройства моторной функции желчных путей. Они травмируют слизистую оболочку желчного пузыря и становятся резервуаром инфекционного агента, поддерживающего хроническое воспаление и способствующего обострениям процесса.
    Различают острый и хронический холецистит, при этом и тот, и другой могут быть калькулезным и некалькулезным.
    Острый холецистит. Выделяют катаральную и деструктивные (гнойные) формы острого Х. К деструктивным формам относят флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и гангренозный X. При остром катаральном Х. желчный пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (вследствие примеси серозного экссудата). Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта мутной слизью. Микроскопически в ней и в подслизистой основе на фоне полнокровия и отека выявляются инфильтраты, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, и пласты спущенного эпителия. Обычно острое катаральное воспаление заканчивается полным восстановлением структуры желчного пузыря.
    Острый гнойный Х. чаще развивается при наличии в желчном пузыре камней. Желчный пузырь увеличен, напряжен, его серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В просвете желчного пузыря содержится гнойный экссудат, окрашенный желчью, иногда с примесью крови. Острый гнойный Х. чаще протекает по типу флегмонозного воспаления, при котором в утолщенной стенке желчного пузыря обнаруживаются участки некроза и расплавления ткани. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, с кровоизлияниями, эрозиями или изъязвлениями. При массивном кровоизлиянии в стенку желчного пузыря воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко при гнойном Х. в стенке образуются абсцессы, которые в последующем могут вскрываться в просвет пузыря с образованием язв или в брюшную полость, что приводит к [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Некротизированные участки слизистой оболочки иногда пропитываются фибрином и приобретают вид грязно-зеленых пленок, что характерно для дифтеритического X. При отторжении детрита на месте некроза слизистой оболочки образуются глубокие язвы. Если некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря, развивается гангренозный Х., при этом стенка приобретает грязно-бурую окраску, становится тусклой, дряблой. Развитие гангренозного Х. обусловлено нарушением гемодинамики в результате воспалительных и некротических изменений в стенках сосудов, гнойных васкулитов и тромбоваскулитов, а также фибриноидного некроза. Гангренозный Х. может возникать также в результате первичного поражения кровеносных сосудов, например при гипертонической болезни, узелковом периартериите.
    Острый Х. обычно начинается с приступа сильных болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую поясничную область, правые плечо и лопатку. Приступ болей может быть спровоцирован погрешностью в пище (употребление жирных или острых блюд, копченостей, алкоголя и др.), реже физическим или эмоциональным перенапряжением. Причиной приступа, как правило, является нарушение оттока желчи, что чаще наблюдается при наличии конкрементов в желчном пузыре. Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Может повышаться температура тела. Сильные боли могут длиться несколько дней (до 12 нед.). Со временем интенсивность болей снижается; они приобретают постоянный характер, становятся тупыми, периодически усиливаются. При прогрессировании воспаления температура тела поднимается до 3839°, появляются признаки интоксикации (слабость, утомляемость, озноб, тахикардия, отсутствие аппетита и др.). При калькулезном Х., если камень проходит через пузырный в общий желчный проток или перемещается в сторону дна желчного пузыря, боли могут самостоятельно прекратиться, однако через некоторое время возобновляются. В случае обтурации камнем общего желчного протока может развиться [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
    Острый катаральный Х. может остановиться в своем развитии: боли проходят, нормализуется температура тела, уменьшаются и исчезают явления интоксикации. При прогрессировании процесса и возникновении флегмонозного Х. ухудшается общее состояние, сохраняется высокая температура, продолжаются боли. Наиболее тяжело протекают гангренозная и ферментативная формы острого X. При гангренозном Х. локальные боли могут быть нерезко выражены, однако отмечаются симптомы общей тяжелой интоксикации и перитонеальные явления. Для ферментативного Х. характерно быстрое прогрессирование симптомов с развитием сначала местного, а затем разлитого перитонита. Острый Х. может сопровождаться явлениями панкреатита (холецистопанкреатит) и реактивного гепатита (холецистогепатит), что клинически проявляется более выраженной интоксикацией, опоясывающими болями или печеночной (паренхиматозной) желтухой и значительно ухудшает состояние больного. В результате полной обтурации пузырного протока может развиться водянка, а затем эмпиема желчного пузыря. Последняя характеризуется скоплением в его просвете гнойного содержимого и проявляется тупыми болями в области правого подреберья, лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии. Возможно развитие [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Часто острый Х., особенно калькулезный, переходит в хронический.
    У детей острый Х., преимущественно некалькулезный, связанный обычно с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря, а также с нарушениями нервной регуляции сократительной функции желчных путей, встречается довольно часто. Клиническая картина характеризуется явлениями острого живота: вздутие, болезненность при пальпации, симптомы раздражения брюшины, рвота и др. Нередко пальпируется увеличенная болезненная печень (реактивный гепатит). У детей раннего возраста заболевание проявляется общей интоксикацией.
    У лиц пожилого и старческого возраста преобладает калькулезный острый X. Особенностью течения заболевания является часто стертая клиническая картина, не соответствующая глубине морфологических изменений и тяжести процесса. Отмечается сочетание острого Х. с заболеваниями других органов пищеварения, а также сердечно-сосудистой системы. Нередко острый Х. в этом возрасте провоцирует приступ [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
    Диагноз острого Х. устанавливают на основании данных анамнеза (характерные жалобы, предрасполагающие к заболеванию условия труда и быта, нарушение питания, сопутствующие заболевания других органов пищеварения, наследственная отягощенность), клинической картины и осмотра, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований. При пальпации отмечается болезненность в области желчного пузыря, иногда  мышечное напряжение. У больных с водянкой или эмпиемой желчного пузыря пальпируется округлое болезненное образование с ровными контурами, смещающееся при изменении положения тела. В более поздние сроки в этом месте можно обнаружить инфильтрат, неподвижный, резко болезненный, с неровной поверхностью. У большинства больных выявляются положительные симптомы Ортнера (боль при легком поколачивании ребром ладони по реберной дуге справа), Кера (усиление болезненности при пальпации в области проекции желчного пузыря во время вдоха), Мерфи (невозможность сделать глубокий вдох из-за боли, возникающей при погружении пальцев исследующего в правое подреберье), френикус-симптом (болезненность при надавливании в области прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа) и др. При деструктивных процессах и ферментативном Х. появляются симптомы раздражения брюшины. Отмечаются лейкоцитоз различной степени, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При биохимических исследованиях можно обнаружить диспротеинемию, повышение активности a-амилазы (в крови и моче), аминотрансфераз, уровня билирубина.
    Среди инструментальных методов наибольшее распространение получило ультразвуковое исследование (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), при котором можно выявить воспалительное утолщение стенки, деформацию желчного пузыря, конкременты. Обзорная неконтрастная рентгенография позволяет обнаружить тени конкрементов. В наиболее сложных случаях используют компьютерную [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
    Дифференциальный диагноз острого Х. проводят с острым [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], при котором боли чаще локализуются в правой подвздошной области, отсутствуют указанные симптомы (не следует забывать о возможности атипичного расположения червеобразного отростка); прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки (см. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), для которой характерны внезапная сильная («кинжальная») боль и наличие газа под диафрагмой на обзорной рентгенограмме брюшной полости; с правосторонней [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и др. Печеночную колику необходимо отличать от почечной колики, при которой отмечаются расстройства мочеиспускания, иррадиация болей в паховую область и бедро, беспокойное поведение больного. У пожилых людей острый Х. часто приходится дифференцировать с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (особенно при локализации очаговых изменений на задней стенке левого желудочка), который может протекать с симптоматикой острого холецистопанкреатита. Об инфаркте миокарда следует помнить всегда, т.к. он часто сочетается с заболеваниями желчных путей.
    Больные с острым Х. подлежат обязательной госпитализации в хирургическое отделение. Наличие признаков деструктивного Х. служит показанием к оперативному вмешательству с предварительным проведением дезинтоксикационной терапии. При отсутствии перитонеальных симптомов можно ограничиться консервативными мероприятиями: постельный режим, голод, холод на правое подреберье, спазмолитические средства и антибиотики широкого спектра действия. В случае неэффективности консервативной терапии в первые часы заболевания (512 ч) может возникнуть необходимость в холецистэктомии (ослабленным больным пожилого возраста, а также лицам, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания, показана лапароскопическая холецистостомия). Если удается купировать приступ печеночной колики в первые часы (иногда дни), назначают щадящую диету с исключением жирных, жареных и острых блюд, копченостей и грубой клетчатки, спазмолитические средства за 1015 мин до приема пищи. Антибактериальную терапию продолжают до полного исчезновения болей и нормализации лабораторных показателей. Желчегонные средства при остром приступе не рекомендуются, т.к. они могут усилить тяжесть состояния.
    Прогноз при остром Х. зависит от своевременности лечения и наличия осложнений; как правило, он благоприятный. У лиц пожилого возраста, у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при развитии осложнений прогноз серьезный.
    Профилактика заключается в правильном питании и режиме, борьбе с адинамией, ожирением, заболеваниями органов брюшной полости.
3. Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Впервые дивертикул пищевода (ДП) был описан в 1764 г. В 1875 г. ДП разделили на две группы – пульсионные (выпячивающиеся) и тракционные (вытянутые).
В настоящее время по локализации различают глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы, которые располагаются в области ”рта пищевода” на расстоянии 17-20 см от края верхних резцовых зубов; эпибронхиальные – на уровне бифуркации трахки и эпифренальные – наддиафрагмальные.
По сборным статистикам наиболее часто встречаются глоточно-пищеводные дивертикулы. Наиболее часто ДП встречаются в 6-ой декаде и несколько реже, хотя почти одинаково часто, в 5-ой и 7-ой декадах жизни, Судя по данным различных авторов и нашим наблюдениям, у мужчин ДП наблюдаются несколько чаще.

Ценкеровский (глоточно-пищеводный) дивертикул (ЦД)
Ведущим в возникновении шейных дивертикулов является повышение внутрипищеводного давления, которое приводит к постепенно увеличивающемуся выпячиванию слизистой оболочки через слабые места мышечной стенки пищевода.
ЦД представляет своего рода грыжевое выпячивание слизистой, выходящее через “слабый” участок между циркулярными и продольными волокнами нижнего констриктора глотки.
ЦД располагается по его задней стенке несколько влево от оси пищевода и всегда позади перстневидного хряща. Вход в дивертикул может иметь самую разнообразную форму, но чаще эллиптовидную и располагается позади и выше входа в пищевод. Большая часть дивертикула не покрывается мышечной тканью и представлена слизистой оболочкой, которая может быть легко перфорирована при эзофагоскопии или инородным телом. Очень редко ДЦ располагается интрамурально в мышечной ткани.
Клинические проявления ДЦ зависят от стадии его развития. Диагностика дивертикула весьма затруднительна. В первой стадии его развития больной может испытывать жжение в горле, иногда слабо выраженную саливацию, сухой кашель. В этой стадии часто ставится диагноз сухого фарингита. Во второй стадии во время еды у больного возникают булькающие звуки, которые иногда слышны на расстоянии. Почти постоянным симптомом становится задержка пищи. В результате давления в ЦД возникает регургитация при движениях шеи. В третьей стадии все перечисленные выше симптомы становятся более заметными, к ним добавляются выраженные явления дисфагии. Иногда пища находится в дивертикуле несколько дней и отрыгивается через правильные промежутки времени, ибо мешок может наполняться очень медленно. Иногда больные ощущают давящие боли в области шеи, а объективно на шее наблюдается выбухание, обычно слева. Давлением на шею в таких случаях, к чему привыкают больные, они опорожняют содержимое ДЦ в рот, при этом ясно слышны булькающие звуки. Опорожнение дивертикула всегда вызывает у больных облегчение. При длительном застое пищи она разлагается – у больных появляется запах изо рта.
Осложнения ДЦ: хрипота, возникающая от прижатия возвратного нерва; попадание инородных тел в ДЦ, нередко приводящее к перфорации и медиастениту; диспноэ в связи со сдавлением трахеи; симптомокомплекс Горнера; ложная ИБС; хроническая аспирация срыгиваемого содержимого приводит к повторяющимся бронхитам, бронхопневмониям и даже к образованию абсцессов лёгкого, которые чаще локализуются в нижней доле справа; воспаление дивертикула (дивертикулит) может привести к некрозу стенки мешка; как редкое осложнение возможно развитие рака в дивертикуле.
Диагностика. Наиболее ценные указания в смысле диагностики, размеров, особенностей (вход, форма и скорость опорожнения) даёт рентгенологическое исследование с контрастом. Эзофагоскопия должна выполняться по строгим показаниям, т.к. попасть тубусом эзофагоскопа в закрытую щель очень трудно, её можно просто просмотреть, ибо вход в ЦД редко зияет.
Прогноз при ДЦ серьёзен при двух обстоятельствах: когда появляются симптомы дивертикулита и когда ДЦ плохо опорожняется.
Лечение. Специфического консервативного лечения дивертикула не существует. Только хирургическое лечение ДЦ приводит к излечению.
Первое успешное иссечение ДЦ произвёл в 1892 г. Бергман (Германия). Одно время пропагандировались 2-х моментные операции, в настоящее время методом выбора является одномоментная операция.
При подходе к пищеводу приходится пересекать верхние щитовидные артерию и вену и мобилизовывать верхнюю долю щитовидной железы. ДЦ отличается постоянством анатомической локализации: шейка дивертикула берёт своё начало обыкновенно у задней или боковой стенки на уровне перстневидного хряща.
Несмотря на возможное расположение дивертикула справа, удаление его удобнее слева. При экстирпации дивертикула следует ткани разъединять весьма осторожно, не прибегая к насилию, т.к. стенка дивертикула очень тонкая и практически иногда состоит из одной растянутой слизистой. После выделения мешка шейку отжимают мягким слизистым зажимом, а кнаружи от него мешок перевязывают шёлковой лигатурой. Мы в своей практике прошивали шейку аппаратом УО-40, дивертикул иссекали и накладывали узловатые швы на мышечную оболочку пищевода, инвагинирующий танталовый шов. В рану мягких тканей ставили резиновую полоску.
На следующий день после операции больному можно разрешить ходить. В течение 5 дней через рот не дают ни пищу, ни питьё, приём жидкости внутрь мы разрешаем на 6-й день, жидкую пищу – на 7-ой. К концу 2-й недели после операции постепенно нарастает грубость принимаемой пищи, а затем назначается нормальная диета.
После операции могут возникать пищеводные свищи (они закрываются спонтанно) и рецидивы (они возникают, если иссечение дивертикула было сделано с излишним оставлением слизистой из-за боязни последующего сужения пищевода или если операция по типу инвагинации дивертикула).
Эпибронхиальные дивертикулы (ЭД)
ЭД обычно располагаются на передней стенке грудного отдела пищевода в области бифуркации трахеи.
Многие исследователи считают ЭД разновидностью туберкулёза вследствие поражения туберкулёзом бронхиальных лимфатических узлов. Р. И. Венгловский (1915) указывал на воспаление лёгких, плевры, сердечной сорочки как на причины происхождения дивертикулов. Трахео- и бронхо-пищеводные фистулы могут быть также этиологическим фактором. Причинами возникновения тракционного дивертикула, помимо отмеченных, могут быть пиогенная инфекция, актиномикоз, антракоз и периэзофагеальные абсцессы.
По механизму образования ЭД являются тракционными. Клиническая симптоматика в большинстве случаев отсутствует, эти дивертикулы обнаруживаются обычно как случайная находка при рентгенологическом исследовании пищевода. Эта особенность ЭД объясняется лёгкостью их опорожнения. Только некоторые больные жалуются на затруднение при прохождении пищи в области верхней половины грудины (дисфагия); очень редко отмечается кровотечение. Иногда ЭД симулирует ИБС и даже инфаркт. При обнаружении ЭД следует тщательно обследовать больного на туберкулёз.
Самым частым осложнением ЭД являются бронхо-пищеводные свищи. Кашель, возникающий при рентгенологическом исследовании с контрастом, в связи с проникновением последнего в лёгкие и бронхиальное древо, может служить опорным пунктом диагностики. В отдельных случаях эффективна проба с метиленовой синью, которая откашливается при бронхо-пищеводной коммуникации.
У некоторых больных развивается хроническое легочное нагноение, описаны карциномы в верхушке дивертикула, весьма нередко наблюдается дивертикулит (с проявлениями инфекции или опасными кровотечениями).
ЭД часто комбинируются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.
Большинство больных с ЭД при отсутствии осложнений редко подвергаются операции. Именно к этому виду дивертикулов относится меткое выражение Cappellini (1957): “Хирургическая техника не так хороша, чтобы все дивертикулы грудного отдела пищевода оперировать”. Операцию делают из правосторонней торакотомии в шестом межреберье. Все особенности оперативного пособия описаны выше.
Эпифренальный дивертикул
Эти дивертикулы встречаются на любом уровне в пределах нижних 10-12 см пищевода, но чаще непосредственно над диафрагмой. Стенка их состоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя и покрыта растянутыми мышечными волокнами, иногда в стенке такого дивертикула их вообще нет. Дивертикулы имеют шарообразную или грибовидную форму. Чаще они отходят от правой стенки пищевода, чем от левой, достигая большой величины.
Клиника. Первые симптомы болезни связаны с раздражением блуждающих нервов: ощущение замедленного прохождения пиши в желудок, переходящее в дисфагию. Со временем возникают симптомы нижнего эзофагоспазма, появляется чувство переполнения и тяжести за грудиной или в области мечевидного отростка, боли, отдающие в плечо или шею.
Характерно, что эти симптомы возникают только после еды. В дальнейшем присоединяются: аэрофагия, подташнивание, приступообразный кашель. Особенно мучительна регургитация, которая возникает спонтанно при изменении положения тела в постели и представляет большую опасность во время сна.
Из осложнений эпифренальных дивертикулов необходимо отметить сужение пищевода вследствие сдавления его большим мешком. Могут быть также бронхопневмония, ателектаз, абсцесс лёгкого. Местные осложнения, зависящие от инфекции в стенке дивертикула, могут привести к перидивертикулиту, медиастениту, перфорации дивертикула.
Операции производятся при выраженной клинике и при осложнениях.
Операция может быть выполнена торакотомным доступом с любой стороны через восьмое межреберье. Большинство хирургов оперирует левосторонним доступом.

4. Химические ожоги пищевода и желудка. Классификация. Первая помощь. Лечение.
Неотложная помощь на месте происшествия: для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами 1 1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 67 ч вводят антидоты.
Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов
Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией про­водят парентеральное питание больных в течение 34 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с 1-х суток дают через каждые 3040 мин по 12 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят ох­лажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет «мягкое» бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 911-го дня) бужирования пищевода в течение 1 11/2 мес в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 нед. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.
Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью.
Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию.
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза. При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию.
частая патология пищевода. Причинами различные агрессивные вещества - каустическая сода, уксусная кислота и т. п.Встречаются у людей всех возрастов, чаще у детей в возрасте от 1 до 5 лет. У мужчин реже, чем у женщин. Химические вещества с суицидальной целью женщины моложе 30 лет.Тяжесть химического ожога зависит от концентрации принятого вещества, его количества, химической природы и времени воздействия на слизистые оболочки пищеварительного тракта. Щелочи вызывают глубокий колликвационный некроз («мягкое омертвление») тканей пищеварительного тракта, затем к нему присоединяется инфекция, расширяющая зону воспаления. Кислота обусловливает менее глубокий сухой коагуляционный некроз. Если возник некроз слизистой оболочки, то со временем образуются тяжи, поверхностные спайки, кольцевидные перепонки. Вовлечение в процесс мышечного слоя с образованием некроза приводит к развитию во всех слоях стенки пищевода фиброзной соединительной ткани с последующим трубчатым стенозом. Процесс рубцевания до стадии образования стриктуры в таких случаях занимает длительное время, в среднем 2-3 месяца. Острая фаза ожога пищевода характеризуется клинической картиной шока и проявлением тяжелой интоксикации. В токсикологические отделения- антидотная терапия ожога пищевода, дезинтоксикация и борьба с шоком.
Рубцовые стенозы чаще всего образуются в местах физиологических сужений, т. к. на этих уровнях происходит задержка химических веществ в результате спазма. в области аортального сужения пищевода, устья пищевода и в наддиафрагмальном отделе.
Химические ожоги пищевода: повреждения пищевода, вызван­ные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью самоубийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (12 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и форми­рование рубца возможно в течение 26 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 1020 лет с момента ожога.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия некроз и изъязвления, III стадия образование грануляций, IV стадия рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Клиника и диагностика химических ожогов пищевода

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими .глотками воз­никает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают «залпом», повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания.
Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия острая (период острого коррозивного эзофагита);
II стадия стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»);
III стадия стадия образования стриктуры со 23 мес до 23 лет (органического сужения пищевода);
IV стадия стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода:
легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки.
Третья степень ожога некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром перио­де, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
В I острой стадии заболевания (510 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, попуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают раз­личной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гемато-крита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутри-сосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Иногда на 57-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
II стадия стадия «мнимого благополучия» продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием.
К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 1015% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных к концу месяца явления «перемежающейся» дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной 'протяженности участки, заживление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.
В отдаленные сроки (до 23 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогресивно ухудшается (см. «Рубцовые сужения пищевода»). Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
Химические ожоги желудка часто сочетаются с ожогами пищевода, но могут быть и изолированными при поражениях более слабыми концентрациями растворов кислот и щелочей. Глубина поражения зависит как от количества и концентрации повреждающего агента, так и от состояния желудка и степени его наполнения в момент повреждения. Наиболее часто поражаются антральный и кар-диальный отделы желудка.
Симптоматика ожога желудка. В клиническом течении ожога желудка различают 2 периода: период острых явлений (часы, дни, недели) и период последствий, при котором развиваются стойкие рубцовые изменения с возможными деформациями и сужением антрального отдела или всего желудка.
Клиническая картина 1-го периода зависит от степени поражения полости рта, пищевода, явлений общей интоксикации и шока. Боли в надчревной области различной интенсивности, обычны тошнота и рвота со слизью или кровью. Чувство жажды. При пальпации болезненность; в случае прободения стенки желудка признаки перитонита. Отмечается олигурия
Диагностика ожога желудка в любом периоде основывается на анамнестических и рентгенологических данных
Клинические проявления 2-го периода зависят от степени деформации желудка и нарушения его эвакуаторной функции.
Лечение ожога жедудка. Раннее применение нейтрализующих веществ. При ожоге кислотами питье 2 % раствора натрия гидрохлорида, альмагель. При ожоге щело­чами 1 % раствор уксусной кислоты. В обоих случаях внутрь дают молоко (до 400 мл), яичный белок, активированный уголь.
Внутримышечно 2 % раствор промедола 1 мл и позднее 50 % раствор анальгина 2 мл.
Лечение проводят в стационаре раннее бужирование, лидаза, гормонотерапия.
5. Выпадение прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Под этим заболеванием подразумевают выпадение всех слоев стенки прямой кишки через анальное кольцо.
Этиология и механизм развития до конца не изучены. Несколько факторов способствуют выпадению прямой кишки: глубокое дугласово пространство, диастаз мышц-леваторов, удлиненный ректосигмовидный участок толстой кишки, слабая фиксация прямой кишки к крестцу, удлиненная брыжейка поперечной ободочной кишки. Способствующими факторами являются родовые травмы сфинктера заднего прохода и неудачные повторные операции по поводу сложных форм острого и хронического парапроктита.
Известны 2 основные теории патогенеза этого состояния.
A.Moschcowitz (1912) считал это заболевание формой грыжи дугласова пространства: при повышении внутрибрюшного давления передняя стенка прямой кишки инвагинируется в ее просвет и впоследствии, при продолжении действия этого фактора, стенка кишки и окружающие ее ткани таза пролабируют через мышцы-подниматели заднего прохода.
Вторая теория (B.Broden, B.Snellman, 1968) трактует выпадение прямой кишки как первичную ее инвагинацию.
Полное выпадение прямой кишки есть сочетание атонии тазового дна с зияющим анусом, но причины и значимость обоих этих факторов до сих пор до конца не выяснены.
Клиника болезни складывается из упорных запоров, часто начинающихся в детском возрасте и других затруднений при дефекации, выделений кала на белье (каломазание), тянущих болей в тазу и наличия самого выпадающего участка кишки разной длины. Выпячивание из заднего прохода появляется сначала при дефекации, а потом - при кашле и ходьбе. Все это сочетается с разной степенью анальной недостаточности. Постепенно кишка перестает вправляться ни самостоятельно, ни рукой, появляется постоянное ощущение влажности, выделяется слизь, кровь, появляется анальный зуд.
Различают 4 вида (степени, стадии, формы) выпадения прямой кишки:
частичное, т. е. выпадение только слизистой оболочки;
полное с выворачиванием наружу кожно-слизистой границы (зубчатой линии) заднепроходного канала;
полное без выворачивания этой линии;
скрытое (внутреннее) выпадение - инвагинация прямой кишки в задний проход.
В.Д. Федоров и соавт. выделяют 3 стадии выпадения кишки:
I стадия - выпадение прямой кишки только при дефекации;
II стадия - при физической нагрузке;
III стадия - при ходьбе и перемещении тела в вертикальное положение.
Они же выделяют 3 степени имеющейся слабости запирательного аппарата:
I степень - недержание газов;
II степень - недержание газов и жидкого кала;
III степень - недержание твердого кала.
Колоноскопия выявляет отек и подвижность стенок кишки выше уровня 6-8 см от ануса. При ирригоскопии и кинорадиографии можно выявить инвагинацию сигмы в прямую кишку.
Дифференциальная диагностика проводится главным образом с выпадением внутренних геморроидальных узлов. Отличия заключаются в том, что при выпадении кишки длина выпадающего столбика может быть до 15 см и более, в то время как при геморрое выпадающий участок не может быть длиннее 2-3 см; при выпадении кишки видна вся структура ее внутренней стенки (поперечные складки), а при геморрое «букет» выпадающих узлов разделен на доли, зубчатая линия никогда не выворачивается наружу.
Кроме того, надо исключать выпадение опухолей, больших полипов из прямой кишки. Во всех случаях необходимы пальцевое исследование и колоноскопия для исключения выпадающих полипов.
Лечение начальных форм выпадения прямой кишки может быть консервативным, но опыт показывает, что все меры, в том числе, параректальные инъекции склерозирующих препаратов, стимуляция мышц сфинктеров и тазового дна, физиотерапия и др., успеха не гарантируют. Нужно оперировать, и чем раньше, тем лучше!
Исключение составляют дети, у которых торопиться с операцией не следует. Детям назначается диета с большим количеством клетчатки (отруби), необходимо терпеливое обучение ребенка иметь стул в одно и то же время, правильный водный туалет после дефекации. При внезапном первом эпизоде выпадения кишки у ребенка рекомендуется осторожно попытаться вправить ее, не прикладывая особых усилий во избежание травмы слизистой.
Плановое хирургическое лечение возможно только после нормализации стула и лечения выявленных заболеваний ЖКТ. В нашей стране наиболее распространенной операцией является ректопексия по Кюммелю-Зеренину (фиксация мобилизованной прямой кишки за заднюю ее стенку к крестцу с захватом надкостницы).
В литературе можно найти от 30 до 50 операций при выпадении прямой кишки, которые считаются их авторами самыми адекватными. Назовем некоторые:
а) сужение анального кольца по Тиршу;
б) рукавное иссечение выпадающей слизистой оболочки по Делорму;
в) промежностное иссечение выпадающей части прямой кишки по Микуличу;
г) 26 разных операций, предложенных Москович;
д) ректосигмоидэктомия по Майлсу;
е) подшивание передней стенки прямой кишки к крестцу по типу ремня (операция Рипштейна) - широко выполняется в США.

6. Осложнения острого холецистита. Классификация, диагностика, лечение.
Осложненный холецистит развивается преимущественно в результате желчно-каменной болезни. Холестериновые камни возникают при нарушениях липидного обмена («липидный дистресс-синдром») с участием гормонального фактора (эстрогены). Камни образуются в желчном пузыре, но могут мигрировать в общий желчный проток. Пигментные камни бывают следствием нарушения состава желчи при хронических заболеваниях печени и появляются в желчных протоках. Их наличие в пузыре и протоках обусловливают обструктивные процессы в желчных путях и присоединение гнойной инфекции.
Топографо-анатомические и физиологические особенности
Желчные пути имеют начало в желчных капиллярах, которые впадают в холангиолы, а последние вливаются в протоки портальных полей. Сливаясь в паренхиме печени сегментарные протоки дают начало долевым (правому и левому) образующим общий печеночный и общий желчный протоки. Желчный пузырь располагается на нижней поверхности правой доли печени, пузырный проток, имеющий сфинктер Люткенса, впадает в холедох. Общий желчный проток впадает в ДПК на границе, с которой располагается сфинктер Одди. Над местом впадения пузырного протока имеется функциональный сфинктер Мирризи
Важнейшей функцией печени служит желчеобразование. Желчь состоит из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и пигментов. Желчные кислоты обеспечивают коллоидную стабильность желчи. Нарушение их состава влияет на образование конкрементов.
Характерные черты патологических процессов
Холестериновый холецистолитиаз может быть бессимптомным. Клинические проявления калькулезного холецистита представлены типичной желчной коликой. Осложнениями холецистита могут быть водянка желчного пузыря, пролежни стенки пузыря, образование пузырно-двенадцатиперстного, пузырно-ободочного и пузырно-тонкокишечного свищей с развитием желчнокаменной тонкокишечной непроходимости.
Перфорация стенки пузыря может послужить причиной общего желчного перитонита, который иногда развивается и без видимого дефекта, тогда он называется – пропотным.
Присоединение инфекции влечет за собой гнойный процесс в желчном пузыре с возникновением флегмонозного холецистита и эмпиемы желчного пузыря. Кроме того, может возникнуть гангрена пузыря как следствие тромбоза пузырной артерии.
Гнойный процесс может распространяться путем перехода на соседние органы, а также по лимфатической, сосудистой и протоковой системам.
Наличие камней в протоках может послужить причиной холангита, который различают как латентный и гнойный. Кроме того, первичные заболевания печени, такие как хронический гепатит, сопровождаются системным течением заболевания с вовлечением всей билиарной системы, ЖКТ, поджелудочной железы, почек и др.
Холангит осложняется образованием холангиогенных абсцессов печени.
Перфорация пузыря или протоков влекут за собой формирование околопузырного гнойника или общего перитонита.
Диагностика заболевания
Для дифференциального диагноза важен анализ жалоб, анамнестических данных в особенности выявление причин нарушения желчеобразования и первичных поражений печени. Лабораторные данные дают возможность предположить хронические или острые заболевания печени и скрытую печеночную недостаточность, что помогает определить необходимые меры по купированию острого процесса и профилактики гепатодепрессии в послеоперационном периоде.
Инструментальные методы (УЗИ, КТ) уточняют локализацию патологического процесса. Особенно важны диапевтические методы (ЭРХПГ, лапароскопическая холецистохолангиография), которые позволяют помимо диагностики выполнить лечебные мероприятия (ЭПТ и микрохолецистостомию).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика необходима в основном при желтухе для исключения опухолевой обструкции желчных путей.
Консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению
Консервативное лечение возможно при холестериновых камнях. Применяют растворение камней при помощи препаратов урсодезоксихолевой кислоты, а также путем экстракорпоральной литотрипсии. В последнее время используется комбинация этих методов.
Холестериновый холецистолитиаз, протекающий без осложнений, способствует применению мини-инвазивных методов оперативных вмешательств. Применяют ЛХЭ и операции из мини-лапаротомного доступа. При осложненном холецистите целесообразно выполнять вмешательства из традиционной лапаротомии.
Вовлечение желчных протоков, сопровождающееся развитием желтухи, холангита, стеноза БДС, холедохолитиазом, диктует необходимость экстренного восстановления оттока желчи. Оптимальным методом коррекции желчетока считается ЭПТ. При наличии крупного камня в протоках и невозможности извлечь его или разрушить ЭПТ служит первым этапом вмешательства. После улучшения состояния, купирования желчной гипертензии и холангита предпринимают традиционное оперативное вмешательство, холедохолитотомию в супрадуоденальном отделе и холецистэктомию. В случае отхождения камней через эндоскопический разрез после улучшения состояния выполняют ЛХЭ или холецистэктомию из мини-доступа.
Реабилитация
Реабилитация после вмешательства на желчных путях осуществляется в поликлинике или на курорте. Поликлиническая реабилитация в течение 1 месяца после холецистэктомии должна дополняться приемом препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции (капотен, детралекс). Реабилитация на курорте должна проводиться в отделении гастроэнтерологии с применением природных факторов, фитотерапии и диетотерапии.

7. Дыхательная реанимация.
Остановку дыхания диагностируют по отсутствию экскурсий грудной клетки и передней брюшной стенки, при этом нельзя обнаружить поток воздуха на выдохе изо рта или носа. Косвенным признаком является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, который развивается в результате прогрессирующей гипоксемии. В процессе умирания могут развиваться и так называемые терминальные виды дыхания: Чейна-Стокса, Биотта, агональное. Такие нарушения дыхания свидетельствуют о тяжелом поражении дыхательного центра в стволе головного мозга. Эти виды дыхания не обеспечивают даже минимального газообмена и также требуют дыхательной реанимации.
Для проведения ИВЛ прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей. Каковы возможные причины их обструкции?
Наиболее частой причиной является расслабление мышц лицевого черепа у лиц, лежащих на спине; западение нижней челюсти; вход в гортань может быть перекрыт языком, надгортанником. Кроме этого, причиной закупорки верхних дыхательных путей может быть наличие инородных тел в области ротоглотки - рвотных масс, крови, гноя, воды, выбитых зубов, протезов, пищи и т.д. Поэтому перед началом осуществления ИВЛ необходимо обследовать полость рта. Для этого указательным и большим пальцем (чаще левой руки) раскрывают рот, при наличии инородных тел поворачивают голову на бок. При этом правым указательным пальцем оттягивают правый угол рта вниз, облегчая освобождение ротовой части глотки от жидкого содержимого. Если есть возможность, используют отсос. При наличии твердых инородных тел необходимо указательным пальцем правой руки, обмотанным марлевой салфеткой или носовым платком, извлечь их из полости рта. После освобождения ротовой части глотки голову вновь укладывают прямо. Для освобождения входа в гортань можно использовать 2 приема. Наиболее простой - это отгибание головы назад. Но этот прием часто оказывается неэффективным, поэтому необходимо пользоваться более эффективным приемом: нижнюю челюсть нужно сместить вперед и вверх (если оказывающий помощь находится за головой лежащего больного или пострадавшего), при этом раскрывая рот. Этот метод оказывается эффективным в большинстве случаев.
Более надежным методом обеспечения проходимости верхних дыхательных путей является применение специальных орофарингеальных и назофарингеальных воздуховодов. Использование воздуховодов позволяет поддерживать проходимость верхних дыхательных путей без проведения дополнительных приемов. Использовать воздуховоды можно только у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии, во избежание возникновения рвотного рефлекса, ларингоспазма. Важно правильно подобрать размер воздуховода. Если длина его недостаточна, он окажется неэффективным, если длина чрезмерная - возможны травма гортани, ларингоспазм. Назофарингеальные воздуховоды используют в том случае, если открыть рот пациенту не удается (судороги и др.).
Для снижения риска регургитации желудочного содержимого используют специальные пищеводные обтураторы. Введение их в пищевод не сложнее, чем желудочного зонда. Раздувание манжетки, которая имеется на обтураторе, перекрывает просвет пищевода и препятствует вытеканию желудочного содержимого в полость ротовой части глотки.
В последнее время все большее распространение получает «ларингеальная маска», которая позволяет не только обеспечить проходимость, но и в определенной степени избежать аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути, так как она герметизирует вход в пищевод.
Серьезные исследования по применению ларингеалыюй маски не публиковались, хотя описаны случаи ее использования у больных под наркозом. Эти же авторы отмечают, что ларингеальная маска не предотвращает полностью риск аспирации желудочного содержимого. Требуются дальнейшие исследования для определения роли ларингеальной маски в комплексе методов сердечно-легочной реанимации.
Наиболее надежным и эффективным методом поддержания проходимости верхних дыхательных путей является интубация трахеи. Этот метод как составляющая часть сердечно-легочной реанимации должен использоваться сразу, при первой же возможности. Интубация трахеи значительно снижает риск аспирации желудочного содержимого. Конечно, выполнять этот прием должен только опытный врач. Следует отметить, что во время сердечно-легочной реанимации дыхательная пауза, которая связана с интубацией трахеи, не должна превышать 30 с. У женщин обычно применяют интубационные трубки с внутренним диаметром 7,5 - 8 мм, у мужчин - 8-8,5 мм. После интубации необходимо убедиться, что трубка расположена в трахее (наличие признаков адекватного дыхания, нормальные экскурсии грудной стенки, синхронное дыхание, наличие газового потока на выдохе, наличие дыхательных шумов при аускультации). Возможно рентгенологическое подтверждение места расположения интубационной трубки.
Наиболее частыми ошибками при интубации являются интубация пищевода, эндобронхиальное введение интубационной трубки, повреждение пищевода или трахеи. Систематическая аспирация содержимого трахеобронхиального дерева через интубационную трубку позволяет поддерживать бронхиальную проходимость.
После восстановления проходимости верхних дыхательных путей начинают ИВЛ. Если же и в этом случае не удастся произвести вдох с помощью вдувания, следует заподозрить обтурацию нижних дыхательных путей, в частности трахеи или гортани. Исключить наличие инородного тела особенно важно во всех случаях острого удушья у детей, иногда протекающего с потерей сознания. Аспирация инородных тел чаще всего происходит во время еды. У взрослых таким инородным телом наиболее часто оказывается мясо, хотя возможна обтурация кусками плохо пережеванной пищи, а также зубными протезами. Часто это осложнение происходит после приема алкоголя. Ранняя диагностика аспирации инородных тел может быть решающим фактором успешного лечения.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с инсультом, сердечным приступом, эпилепсией, острыми отравлениями и с другими состояниями, которые могут осложниться острыми расстройствами дыхания. Инородное тело может частично или полностью обтурировать гортань или трахею. При частичной обструкции гортани могут возникать выраженные расстройства фонации при относительно свободном дыхании, но часто дыхание носит стридорозный характер с резко затрудненным хрипящим вдохом и более свободным выдохом (не путать с бронхиальной астмой). Часто аспирация инородных тел сопровождается кашлем, который иногда оказывается эффективным. Если же попытки откашлять инородное тело оказываются неэффективными, развиваются приступы удушья с цианозом, иногда с потерей сознания. При полной обтурации гортани или трахеи инородным телом человек не в состоянии дышать, кашлять, звать на помощь, чаще он хватается руками за шею с выражением ужаса на лице. Затем теряет сознание. Если не оказать эффективную помощь, быстро наступит остановка сердца.
Первая помощь при аспирации инородного тела. Для освобождения дыхательных путей от инородного тела в первую очередь используют так называемый поддиафрагмальный толчок, или прием Геймлиха. Для этого, если пациент находится в вертикальном положении, реаниматор становится за спиной пациента, обхватывает его двумя руками, располагая ладони в надчревной области по средней линии, и производит резкий толчок руками по направлению к грудине. Такой толчок можно повторить несколько раз. Во время этого толчка резко повышается давление в дыхательных путях пациента, происходит имитация кашля, и часто удается вытолкнуть инородное тело из дыхательных путей.
Если пациент находится в положении лежа лицом кверху, реаниматор становится у ног пациента, ладони рук устанавливает в надчревной области по средней линии и производит резкий толчок руками по направлению к грудине, направление силы должно совпадать со средней линией. При толчке реаниматор использует собственный вес. Осложнениями приема Геймлиха могут быть разрыв внутренних органов, переломы грудины и ребер (нельзя прикасаться к ним при выполнении этого приема), регургитация желудочного содержимого.
Человек может сам воспользоваться этим приемом. Этому необходимо обучать людей для оказания само- и взаимопомощи при острой асфиксии, связанной с попаданием инородного тела.
Если пациент находится в бессознательном состоянии, то рекомендуют следующее:
При развитии асфиксии и если предполагается обтурация верхних дыхательных путей инородным телом, реаниматор открывает рот пострадавшего и производит попытку извлечь инородное тело пальцами.
Если инородное тело не обнаруживается, реаниматор начинает ИВЛ.
Если вентиляция неэффективна, несмотря на выполнение всех условий, изложенных выше, реаниматор выполняет прием Геймлиха (до 5 раз).
Снова производит попытку извлечь пальцами инородное тело и т.д.
Общие рекомендации. Прием Геймлиха, или поддиафрагмальный толчок, рекомендуется для освобождения дыхательных путей от инородного тела у взрослых. Его можно повторять несколько раз (до 5 раз). Если восстановить проходимость дыхательных путей не удается, но пациент остается в сознании, эти действия продолжают до тех пор, пока пациент не утратит сознание либо не будет достигнут эффект.
При выраженных отеках или во 2-й половине беременности альтернативой поддиафрагмальному толчку является грудной толчок.
При неэффективности описанной выше тактики и если пациент потерял сознание, можно произвести прямую ларингоскопию и под визуальным контролем удалить инородное тело, располагающееся в области гортани. Конечно, такие действия допустимы только при наличии специального инструментария и врача, владеющего этим методом. Для удаления инородного тела, располагающегося в дыхательных путях, которое не удалось удалить ургентными методами, применяют трахеобронхоскопию либо под наркозом, либо под местной анестезией с помощью фиброброихоскопа. В тех случаях, когда такая манипуляция невозможна и у больного развилась асфиксия в результате аспирации инородного тела, которое не удалось удалить описанными выше приемами, необходимо провести коникотомию, то есть пересечение тиреоперстневидной мембраны. При этом, если инородное тело расположено выше, то дыхание после расширения разреза и установки канюли (если такая имеется) сразу облегчается. Если же инородное тело расположено ниже, необходимо зажимом (или похожим инструментом) удалить его из нижних дыхательных путей. После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо начать ИВЛ.
Методы ИВЛ делят на инспираторные и экспираторные. Инспираторные по механизму действия имитируют естественное дыхание. При этих методах легкие расправляются вторично вслед за изменяющимся объемом грудной клетки, таким образом точкой приложения силы является грудная стенка. К классическим инспираторным методам относят методы Сильвестра, Хольгера - Нильсена, Шефера.
Недостатками всех этих методов являются дефицит дыхательного объема, а также невозможность обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, если ИВЛ проводит один человек. Эффективность названных методов очень низкая и пользоваться ими врач может только в случае особо опасных инфекций или отравлений фосфорорганическими соединениями, если нет возможности провести аппаратную ИВЛ.
Поэтому сейчас для ургентной ИВЛ используют экспираторные методы, которые заключаются в том, что легкие расправляются путем вдувания воздуха (так производится активный вдох, а выдох происходит пассивно за счет эластичности легких и грудной стенки). Наиболее простым и эффективным методом является дыхание «изо рта в рот». Выдыхаемый человеком воздух содержит достаточно кислорода и нетоксичный уровень двуокиси углерода. Методика заключается в следующем: после освобождения дыхательных путей нос пациента закрывают большим и указательным пальцами чаще левой руки, ладонь при этом должна быть расположена на лбу. Пальцами второй руки удерживают челюсть, потом реаниматор плотно прижимает свой рот ко рту пациента (можно через марлю) и делает выдох в дыхательные пути пациента, затем происходит пассивный выдох. Таких вдуваний должно быть не менее 10-12 в 1 мин. Адекватность вентиляции оценивают по экскурсии грудной стенки: при выдохе реаниматора грудная клетка пациента должна приподниматься, а при выдохе пациента - опускаться. При ригидности грудной клетки должны быть видны экскурсии надчревной области. Если такие экскурсии не отмечаются, то проходимость дыхательных путей нарушена. В таком случае необходимо изменить положение головы и нижней челюсти пациента, проверить проходимость ротовой части глотки и, если после этого ИВЛ неэффективна, следует заподозрить наличие инородного тела в дыхательных путях и действовать соответственно. При эффективном дыхании можно определить объем газа на выдохе. Обычно дыхательный объем составляет 400-600 мл.
Оптимальная продолжительность одного дыхательного цикла - 1,5-2 с. При чрезмерно большом дыхательном объеме раздувается желудок, повышается внутрижелудочное давление, что увеличивает риск регургитации желудочного содержимого и его аспирации.
Пациентам, которым трудно раскрыть рот (судороги, нарушение подвижности нижней челюсти и т.д.) более целесообразно проводить дыхание «изо рта в нос». При этом одна рука реаниматора должна находиться на лбу пациента, второй он выводит нижнюю челюсть и перекрывает рот во время дыхания в нос пациенту. Может возникнуть необходимость раскрывать рот пациента при пассивном выдохе.
Дыхание «изо рта в маску», «изо рта в трубку», «изо рта в воздуховод» также возможно при применении этих приспособлений.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Наиболее частые причины: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмо- или гемотораксом, нарушением положения и подвижности диафрагмы; расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких при пневмонии или ателектазе легкого; расстройства кровообращения в малом круге (шунтирование, развитие так называемого шокового легкого, тромбоэмболия ветвей легочных артерий, отек легких).
Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая заторможенность, потеря сознания, влажность кожных покровов, багровый оттенок их, движения крыльев носа, включение в дыхание вспомогательной мускулатуры. При прогрессирующей дыхательной недостаточности артериальная гипертензия сменяется гипотензией, нередко развиваются брадикардия, аритмия, и при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть. Реанимационные мероприятия в терминальной фазе ОДН малоэффективны, поэтому особенно важна своевременная интенсивная терапия ОДН.
С целью диагностики причины возникновения ОДН проводят физикальное и рентгенологическое исследование органов грудной клетки (выявление пневмо-, гидроторакса, переломов ребер, пневмонии и других нарушений). Целесообразно также произвести исследование газового состава крови для определения степени гипоксии и гиперкапнии. До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.
При выявлении пневмоторакса для лечения ОДН следует дренировать плевральную полость путем введения во второе межреберье по парастернальной линии резинового или силиконового дренажа, который подсоединяют к отсосу или подводному клапану. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости (гемо- или гидроторакс, эмпиема плевры) ее удаляют путем пункции через иглу или троакар.
Нарушения проходимости верхних дыхательных путей требуют немедленного осмотра ротовой полости и входа в гортань с помощью ларингоскопа, освобождения их от содержимого и инородных тел. Если препятствие располагается ниже входа в гортань, для устранения обтурации необходима бронхоскопия (желательно с помощью фибробронхоскопа), во время которой удаляют твердые инородные тела из трахеи и бронхов, а ппи наличии в бронхиальной системе патологического содержимого (кровь, гной, пищевые массы) производят санацию, т. с. промывание (лаваж) бронхов. Использование современных фибробронхоскопов, позволяющих проводить под контролем зрения очищение отдельных сегментов бронхиального дерева, дает наилучший лечебный эффект на фоне инжекционной вентиляции легких. Промывание бронхов (лаваж) применяют при невозможности простого отсасывания содержимого бронхов, когда в их просвете находятся плотные слизисто-гнойные массы (например, при тяжелых астматических состояниях). Очищение трахеобронхиального дерева от жидких слизисто-гнойных масс можно осуществить путем отсасывания их с помощью стерильного катетера, вводимого поочередно в правый и левый бронх через интубаци-онную или трахеостомическую трубку или через нос (вслепую). При невозможности применить вышеописанные мероприятия для восстановления проходимости дыхательных путей и проведения санации бронхов производят трахеостомию.
Борьба с ОДН при парезе или параличе желудочно-кишечного тракта, нарушении положения и подвижности диафрагмы заключается во введении зонда для эвакуации содержимого желудка и придании больному возвышенного положения.
Лечение ОДН при отеке легких подробно см. в главе «Болезни органов кровообращения». Кроме медикаментозной терапии, необходимы кислородотерапия и создание постоянного повышенного давления в дыхательных путях (ППД), повышенного сопротивления в конце выдоха (ПДКВ), что часто оказывается эффективным. Разработаны соответствующие клапаны и устройства, при отсутствии которых применяют простейшее приспособление к кислородному ингалятору или наркозно-дыхательному аппарату. Для этого шланг выдоха помещают в сосуд с водой на глубину 56 см, вдох больной делает через маску из дыхательного мешка аппарата. Дыхание проводят по полуоткрытой системе (вдох из аппарата, выдох наружу), для чего требуется поток газовой смеси, несколько превышающий минутный объем дыхания.
Если острую дыхательную недостаточность вызывает или усугубляет резкая боль придыхании (травма грудной клетки, острый процесс в брюшной полости), анальгезирующие препараты можно применить только после установления диагноза. Должна быть произведена блокада межреберных нервов. При переломах ребер осуществляют новокаиновую блокаду места перелома, паравертебральную блокаду, при повреждении более 2 ребервагосимпатическую блокаду.
При кислородотерапии больного с ОДН необходимо следить за глубиной и частотой дыхания. Остановка дыхания или гиповентиляция при ингаляции кислорода свидетельствует о наличии тяжёлого гипоксического состояния, требующего искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
ИВЛ должна быть начата при грубых нарушениях дыхания, признаках тяжелой гипоксии и гиперкапнии (спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, багрово- или блед-но-цианотичный цвет кожи, тахикардия или брадикардия, гипертензия, иногда, наоборот, гипотензия, одышка свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, влажность кожных покровов).
Лечение больныхс развившейся ОДН должно проводиться анестезиологом-реаниматопогом в отделении реанимации и интенсивной терапии. На догоспитальном этапе, включая транспортировку бального в лечебное учреждение, необходимо проводить интенсивные лечебные мероприятия, при наличии показанийИВЛ. Такими показаниями являются остановка дыхания, клиническая смерть, критические формы ОДН.
Наиболее простым и доступным способом проведения ИВЛ, применяемым при клинической смерти при отсутствии необходимого технического оснащения, является экспираторный, т. е. вдувание воздуха, выдыхаемого врачом, в легкие больного. Для улучшения проходимости дыхательных путей голову больного максимально запрокидывают, приподнимая подбородок кверху и выводя вперед нижнюю челюсть. Открыв рот больного, убеждаются в том, что в полости рта нет пищевых масс, скопления крови и др. Если они есть, их удаляют и полость рта протирают. Затем через платок, салфетку или непосредственно обхватывают своим ртом приоткрытый рот больного, зажимают рукой его нос и делают выдох в легкие больного, наблюдая за движением грудной клетки. Грудная стенка при искусственном вдохе должна подниматься. Можно проводить дыхание изо рта в нос, зажимая рот больного и делая выдох в нос. Соотношение времени вдоха и паузы (выдоха) должно составлять 1:2 при частоте 1216 в 1 мин.
Более эффективна ИВЛ с помощью специальных аппаратов, наиболее простым из которых является мешок Амбу с маской и нереверсивным клапаном. Могут быть также применены любые аппараты для ИВЛ, имеющиеся в распоряжении врача.
Наиболее эффективным способом поддержания проходимости дыхательных путей при ИВЛ является интубация трахеи, для проведения которой необходимы: ларингоскоп с осветительным устройством, набор интубационных трубок с надувными манжетами, соединительный элемент для подключения интубационной трубки к аппарату для ИВЛ. Через интубационную трубку можно проводить искусственную вентиляцию легких экспираторным способом (ртом в трубку).
Техника интубации трахеи: больного укладывают на спину, вводят клинок ларингоскопа в рот (оставляя язык слева от клинка) и под контролем зрения подвигают его до основания надгортанника (изогнутый клинок концом вводят между корнем языка и надгортанником, прямым клинком захватывают и приподнимают надгортанник). Затем, стараясь не давить на зубы больного, отводят надгортанник кверху, смещая клинок ларингоскопа в направлении вверх к ногам больного, при этом в поле зрения оказывается голосовая щель. Под контролем зрения в голосовую щель вводят интубационную трубку, продвигая ее конец в трахею на 57 см, следя, чтобы надувная манжета скрылась за голосовыми связками. Ларингоскоп удаляют, в трубку делают пробный экспираторный вдох, чтобы убедиться в правильном ее положении, затем подсоединяют ее к аппарату. Признаком попадания интубационной трубки в пищевод является отсутствие видимых движений грудной клетки и дыхательных шумов при вдохе, раздувание желудка при продолжающихся попытках искусственной вентиляции легких.
Убедившись в правильном стоянии трубки, ее фиксируют к голове больного во избежание выпадения или проскальзывания в дыхательные пути, что приводит к перекрытию просвета бронха (обычно левого). Во избежание пережатия больным трубки зубами в рот вводят распорку (свернутая марлевая салфетка диаметром 34 см, воздуховод), которую фиксируют к интубационной трубке.
ИВЛ проводят одним из доступных способов. Оптимально использовать специальные аппараты для автоматической или ручной ИВЛ (пригодны аппараты для наркоза, все виды респираторов, в том числе портативные). При отсутствии аппаратов ИВЛ проводят экспираторным способом.


8. Язвенная болезнь 12-перстной кишки.Клиника, диагностика, показания к хирургическому лечению, лечение.
Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему
течению.
По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону); 2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); 3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадцатиперстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.
Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой,
грубой пищи, появляются через 0,51 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.
Поздние боли возникают через 1,52 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисекреторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка.
"Голодные" боли появляются спустя 67 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмичность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной кислоты,
связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, временем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом привратника и двенадцатиперстной кишки в ночное время. При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить определенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева); при язве в кардиальном и субкардиальном отделах в области мечевидного отростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области. Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкардиального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку,грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцатиперстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.
Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие",жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, локализации
язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, перидуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникновения их нарушается.
В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема небольшого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспазме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными. Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 4675 % больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).
При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 1015 мин после приема пищи; при язве тела желудка через 3040 мин; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки через 22,5 ч.
При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи признаком дуоденогастрального рефлюкса.
При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи. Изжога наблюдается у 3080 % больных язвенной болезнью. Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения
тонуса мышц желудка и привратника. Отрыжка наблюдается у 5065 % больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом
возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может возникать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.
В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную б о л е з н е н н о с т ь в эпигастральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация). При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализации
язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.
В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообразующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентгенологическое исследования по точности и чувствительности методов значительно превосходят диагностические возможности метода определения желудочной
секреции, тем не менее нет оснований для отказа отэтого метода. Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулированную секрецию (после введения стимуляторов инсулина, пентагастрина или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойственную
желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характеризует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции протекают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения
механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом ЗоллингераЭллисона. В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделившегося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной НС1 (ммоль/л) .Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 1625 ммоль/ч.
Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора метода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром ЗоллингераЭллисона (. "Опухоли поджелудочной железы" "Гастринома").
При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являютсяхарактерными для группы больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислотности
у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень кислотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка. Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулиновый
тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по критериям
Холлендера: продукция свободной НС1 увеличивается на 20 ммоль/л в любой из
8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показателями базальной секреции НС1; стимулированная секреция НС1 увеличивается на 10 ммоль/л в любой
15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.
Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродукции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в известной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимулированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового
исследования. Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция
стимулированной НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить
рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно-или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для определения желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.
Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет существенное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной синдромом ЗоллингераЭллисона, при котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследование проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при
синдроме ЗоллингераЭллисона в отличие от язвенной болезни концентрация гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина считают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекающей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении базальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно определение концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирургического
лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обусловленный синдромом ЗоллингераЭллисона или аденомой паращитовидных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией. Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 68 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита. Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями
стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.
Х р о н и ч е с к а я язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото-продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антральногоотдела. Значительно реже язва желудка располагается в препилорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках.
Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 23 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные,ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизлияниями.
Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кривизне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злокачественными. Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессивным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.
У больных язвенной болезнью желудка может развиться рак, но обычно он возникает не на месте зажившей или открытой язвы, а неподалеку от нее, на месте хронического гастрита с
выраженной дисплазией эпителия, вызванного Н. pylori.
Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны прежде всего на устранении этиологических факторов . К о н с е р в а т и в н о е лечение воздействовать на основные механизмы язвообразования. Для этого необходимо: 1) подавить воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку и добиться уничтожения инфекции Н. pylori;
2) нормализовать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки прокинетиками (бромприд-бимарал, мотилиум, координакс и др.) и спазмолитиками;
3) снизить уровень психомоторного возбуждения (покой, легкие транквилизаторы).
Рекомендуется 5-разовое питание пищей, приготовленной на пару, исключение из рациона острых блюд, маринадов и копченостей, кофе, алкоголя; прекратить курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, бутадион, индометацин, волтарен и др.). Эффективная эрадикация геликобактерной инфекции, подавление продукции
соляной кислоты и заживление язвы достигается при триплекснои терапии, т. е. сочетании антисекреторных препаратов (омепразол, ранитидин, фамотидин) с двумя антибиотиками (наиболее часто кларитромицин +амоксициллин) или сочетании де-нола, обладающего цитопротективным действием, с амоксициллином и метронидазолом. Хороший эффект достигается при поддержании рН желудочного сока на уровне 4,06,0. Эрадикация геликобактерной инфекции приводит к тому, что частота рецидива язвенной
болезни после адекватного медикаментозного курса лечения снижается до 46 % в течение первого года после лечения.
При н е о с л о ж н е н н о й язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение у большинства больных обеспечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве, рецидивах до 2 раз в год, а также у пациентов с неизлеченной инфекцией Н. pylori. Резистентные к медикаментозной терапии язвы требуют более настойчивого длительного лечения с заменой применявшихся препаратов более эффективными
или увеличением дозы и длительности лечения. Столь настойчивое медикаментозное лечение привело к тому, что число плановых операций по поводу язвенной болезни резко сократилось, а число больных, поступающих в хирургические стационары с кровотечением, перфорацией
и стенозом, значительно возросло, операции приходится проводить по неотложным показаниям, на фоне опасных для жизни осложнений.
Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные.
Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции.
Относительным показанием к операции является безуспешность полноценного
консервативного лечения: 1) часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;
2) длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);
3) повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;
4) каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 46 мес;
5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;
6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;
7) социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной болезни хирургическим способом;
8) непереносимость компонентов медикаментозной терапии.
Если 34-кратное лечение в стационаре в течение 48 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (58 лет), то
следует настоятельно ставить вопрос о хирургическом лечении, чтобы не подвергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.
Современные плановые операции типа ваготомии не калечат больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка, летальность менее 0,3 %. Вовремя сделанная ваготомия, помимо обеспечения безопасности больного, экономит его личные и государственные
средства, улучшает качество жизни.
Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свободного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.
1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. в а г о т о мия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих операций.
2. Р е з е к ц и я 2/33/4 желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка
3. С о ч е т а н и е одного из видов ваготомии с э к о н о м н о й р е з е к ц и е й желудка ( а н т р у м э к т о м и е й ) . При этой операции подавляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резервуарной функции желудка. Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств:
а) стволовую ваготомию с п и л о р о п л а с т и к о й (по ГейнекеМикуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее выгодно, с дуоден о п л а с т и к о й ; б) ваготомию с а н т р у м э к т о мией и а н а с т о м о з о м по Б и л ь р о т - I , Б и л ь р о т -П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию; г) резе к ц ию желудка; д) гастрэктомию.
При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восстанавливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру. Удаление значительной части тела желудка производят для снижения кислотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных клеток,
продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин. При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селективной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желудочных ветвей вагуса.
После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой петле (по Бильрот-Н в модификации ГофмейстераФинстерера). Это в большинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Некоторые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной
кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и отводящей
петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, панкреатический сок) в культю желудка. В последние годы предпочтение отдают гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот способ предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую метаплазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.
Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по ГофмейстеруФинстереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устаревшим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. - появляются тяжелые пострезекционные синдромы.
Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоденального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильтрат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза).
Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных
операциях по поводу демпинг-синдрома используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 1520 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопластика). Это увеличиваетрезервуарную функцию культи желудка, предупреждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные синдромы.
Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую ваготомию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или гастроеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секреции желудочного сока.
Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ряде стран "золотым стандартом".
При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле тощей кишки.
Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких ветвей по всей окружности пищевода на протяжении не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей .Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хирургии язвенной болезни сопровождается низкой послеоперационной летальностью. Селективная проксимальная ваготомия заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены
кислотопродуцирующие обкладочные клетки.
Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время широко применяют различные варианты ваготомии. В клинической практике распространены стволовая ваготомия , селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики .
Дренирующие желудок операции (пилоропластику по ГейнекеМикуличу, гастродуоденостомию по Жабуле или дуоденопластику) применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз привратника. Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.
Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стандартную селективную проксимальную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирующей желудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значительно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени.

9. Остеомиелит: этиология, патогенез, классификация
38. Остеомиелит: острый гематогенный остеомиелит, классификация, клиника,
диагностика, лечение.
61 Остеомиелит: хронический остеомиелит, клиника, диагностика, лечение.
66. Остеомиелит: атипичные формы (Олье, Гарре, Броди), клиника, диагностика, лечение.
Остеомиелит (пер. с греч. яз.) – воспаление костного мозга. Этот термин наиболее точно обозначает гематогенный остеомиелит, при котором первоначально поражается костный мозг, а затем и другие структуры кости. В понятие остеомиелит входят:
остит – поражение кортикального слоя кости;
миелит – поражение костного мозга;
костный абсцесс – гнойный очаг в губчатом веществе метаэпифизов;
периостит – поражение надкостницы в виде ее воспалительной реакции или поднадкостничного абсцесса.
Этиология.
Локализация остеомиелитических очагов наблюдается в метафизарном отделе кости, причем поражается преимущественно тот метафиз, ближайшая эпифизарная зона роста которого обладает способностью к более энергичному росту. Вот почему чаще заболевает дистальный отдел бедренной кости и проксимальный – большеберцовой кости, за счет эпифизарных зон которых главным образом происходит рост нижних конечностей. На верхней конечности, напротив, чаще поражается проксимальный отдел плечевой кости.
Патологическая картина зависит от того какая ткань первично поражена: надкостница или костный мозг. В первом случае надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяется от кортикального слоя. Под ней скапливается экссудат, быстро превращающийся в гной. По гаверсовым каналам гной проникает в костный мозг, и гнойный периостит переходит в остеомиелит. Во втором случае - при первичном инфицировании костного мозга, наступает его расплавление. Находящийся под высоким давлением гной по гаверсовым каналам проникает до надкостницы, отслаивая ее. Затем гной проникает в межмышечную клетчатку, вызывая образование флегмоны, которая прорывается наружу, образуя свищ. Нарушение питания на этом участке вызывает костный некроз – костный секвестр, который поддерживает существование свища. Процесс принимает хронический характер. Костный секвестр поддерживает вокруг себя воспалительную реакцию формируя, таким образом, секвестральную коробку.
Классификация остеомиелита
1. По времени возникновения:- первичный; вторичный;
2. По происхождению:- эндогенный;- экзогенный;- огнестрельный;- ятрогенный;- послеоперационный;
По течению: - острый;- подострый;- первично-хронический;- хронический;
4. По внешним проявлениям:- свищевая форма;- без свищей;- с периодическими обострениями;
- с образованием дефектов мягких тканей;
5. По внутренней структуре:- с костными секвестрами;- с полостями в кости; - с полостями в мягких тканях;
6. По виду возбудителей гнойного процесса: - гнойная флора;
- анаэробная флора;
- специфическая флора;
- паразитарная флора;
7. По числу очагов остеомиелита: - монолокальная форма; - полилокальная;
- вновь образующиеся.


Формы остеомиелита
1. Первично-хронический остеомиелит: А) остеоид-остеома
Б) склерозирующий остеомиелит Гарре
В) абсцесс Броди
Г) альбуминозный остеомиелит Олье.
Остеоид-остеома – хронический очагово-некротический негнойный остеомиелит. Ведущим симптомом являются ночные сверлящие боли. Местно в кости появляется несимметричное утолщение. Дифференциальная диагностика с туберкулезом, костной кистой, фиброзной остеодистофией, опухолью. Лечение оперативное: резекция кости с замещением ауто- или аллотрансплантатом.
Склерозирующий остеомиелит Гарре при котором очаг гнойного воспаления и некроза возникает в кортикальном слое диафиза кости. Местно в проекции очага появляется плотный отек без выраженных местных признаков воспаления. Деструктивных очагов и секвестров не образуется. Дифференциальный диагноз с саркомой, сифилисом, туберкулезом.
Абсцесс Броди – возникает в детском и подростковом возрасте. Локализуется в губчатом веществе метаэпифизов. Дифференциальный диагноз с туберкулезом, костной кистой, фиброзной дисплазией. Лечение оперативное.
Альбуминозный остеомиелит Олье – редкая форма остеомиелита без нагноения. Вместо гноя образуется серозный богатый белком экссудат. Поражается бедренная кость. При рентгенологическом обследовании выявляется периостит, иногда секвестры. Дифференциальный диагноз с туберкулезом. Лечение оперативное.

2. Гематогенный остеомиелит.
Около 75 % случаев острого гематогенного остеомиелита возникает в детском возрасте. Возбудителями являются стафилококк, стрептококк, диплококк, брюшнотифозная палочка, сальмонеллы.
Формы заболевания: токсическая, септикопиемическая, местная.
Клиника: боли в области очага поражения, отек, ограничение движений в смежных суставах, повышение температуры тела до 39 - 40 град.
Лечение: введение антибиотиков широкого спектра действия в/м, в/в; оперативное лечение - остеоперфорация кости по ходу разреза с установлением системы для проточного дренирования. Иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Общеукрепляющее лечение: инъекции витаминов, антистафилококковой сыворотки, гамма - глобулина, переливание крови или плазмы, физиотерапия.

3. Посттравматический остеомиелит.
Причины: обширное размозжение костей, мягких тканей, скальпированные раны с обнажением кости, отсутствие или неполноценность транспортной иммобилизации, недостаточно радикальная первичная хирургическая обработка.
Клиника: длительно незаживающая рана в проекции перелома, в глубине раны - кость (язва-остеомиелит).
На рентгенограммах - наличие секвестров в костно-мозговом канале.
Лечение: восстановление полноценного кожного покрова с помощью кожной пластики, последующее лечение перелома (ложного сустава) с помощью аппаратов внешней фиксации.

4. Огнестрельный остеомиелит.
Причины: огнестрельные, миновзрывные ранения с повреждением костного мозга, развитие некротического остита.
Лечение: в таких условиях следует удалять лишь свободно лежащие костные отломки, рассекать мягкие ткани для эвакуации гематом и раневого экссудата, обеспечить хорошую иммобилизацию и адекватное общеукрепляющее лечение в сочетании с антибактериальной терапией. Проведение сверхрадикальной первичной хирургической обработки дополнитель-но нарушает кровообращение в мягких тканях и кости, что приводит к утяжелению течения репаративной регенерации и заживления перелома.

5. Послеоперационный остеомиелит.
Причины: нарушение принципов анти- и асептики, травматичность выполненной операции, неправильный подбор металлоконструкций, технические ошибки остеосинтеза и ортопедических операций.
Инфицирование операционной раны происходит во время длительной операции, когда рана продолжительное время остается незащищенной.
Профилактика: операция без перчаток не допустима, края операционной раны должны быть защищены марлевыми салфетками, инструменты во время операции должны обновляться, конструкции, оставляемые в ране, не должны соприкасаться с другими предметами. При надежном гемостазе и небольшом объеме раневой полости рану лучше зашивать наглухо, в сомнительных случаях целесообразно применять вакуумную систему дренирования, которая может находиться в ране не более 2 суток. Использование промывных дренажей после чистых операций не допустимо, так же как и местное введение антибиотиков, в нужных случаях возможно их внутримышечное введение. В послеоперационном периоде рекомендуется максимальная активность больного, дыхательная гимнастика, применение антикоагулянтов непрямого действия, предупреждение жировой эмболии, пролежней.
Хронический (вторичный) остеомиелит . Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения). При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.
В фазе ремиссии хронического остеомиелита большинство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пораженной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе заканчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы (коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил организма, локализации процесса, возраста больного и др.
Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.
Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите ребер возможен плеврит, при поражении костей черепа менингит. Наиболее серьёзные общие осложнения амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.
Диагностика хронического остеомиелита
Рентгенография - основной метод диагностики, но для полной детализации патологического процесса необходимо выполнение томографии, что позволяет выявить или уточнить распространенность деструкции и секвестрации. При наличии свищевых ходов показана фистулография.
Компьютерная томография
Магнитно-ядерный резонанс.
Эхография - для определения скопления жидкости в мягких тканях.
Радионуклидная диагностика - позволяет выявить локализацию остеомиелитного очага и его протяженность.
Термография - возникновение очага воспаления кости на термограмме проявляется уве- личением температуры по сравнению с симметричной конечностью на 2 - 4 градуса.

Консервативное лечение
Показания к проведению консервативной терапии:
- вялотекущий остеомиелит с редкими обострениями (1 раз в 3 - 5 месяцев) без свищей, четких очагов деструкции и секвестров, легко поддающийся антибактериальной терапии;
- наличие местных выраженных трофических расстройств в мягких тканях у лиц пожилого возраста;
- наличие слабо выраженной костной мозоли при отсутствии обострений и четкого некроза костной ткани; тяжелое общее соматическое состояние больных пожилого возраста.
Антибактериальная терапия с учетом антибиотикограммы.
Повышение реактивности организма.
Пассивная иммунизация: стафилококковый иммуноглобулин 100 ЕД (3-4 мл) в/м через день, курс лечения 3-5 инъекций; гипериммунная антистафилококковая плазма 150,0 -200,0 в/в через 2-3 дня, курс 3-5 инфузий.
Активная иммунизация: стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах п/к через 3 дня 0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,4 - 0,6 - 0,8 - 1,0 г.
Стимуляция клеточного иммунитета: метилурацил 0,5 - 2 раза в день после еды 10-15 дней.
Витаминотерапия: витамины С, В1, В2, РР, А в обычных дозах.
Гемосорбция, УФО крови.
Рентгенотерапия.
Местное лечение: введение в свищевой ход растворов антибиотиков с протеолитически- ми ферментами.
Лазеротерапия - при лечении гнойных ран и остеомиелитических язв.

Оперативное лечение хронического остеомиелита Показания:
- наличие свища, поддерживаемого костной полостью;
- наличие секвестров и секвестральной коробки;
- остеомиелитические язвы.
Цель хирургической обработки очага хронического остеомиелита - секвестрнекрэк-томии - удалить свищи с окружающими их грануляциями и рубцами, удалить отделившуюся и неотторгнувшуюся мертвую костную ткань. Второй этап операции - замещение костных полостей: ликвидация с помощью пломб, свободными ауто- и аллогенными тканями, пластика кровоснабжаемыми тканями на питающей ножке. Обязательным моментом после операции является гипсовая иммобилизация.

10. Кардиальная реанимация.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОСТАНОВКА СЕРДЦА
При терминальных состояниях, т. е. предагонии, агонии и клинической смерти, только немедленные реанимационные мероприятия, направленные в первую очередь на восстановление дыхания и кровообращения, могут вернуть к жизни больного. Первичные реанимационные мероприятия иногда называют сердечно-легочной реанимацией: они включают ИВЛ и массаж сердца. При остановке сердца крайне важно немедленно начать реанимацию, так как период обратимости при наступлении клинической смерти длится не более 45 мин.
Чрезвычайно важно освоение всеми медицинскими работниками и населением .практических навыков первичной реанимации. Только тогда оказавшиеся на месте происшествия люди могут еще до приезда медицинского работника начать реанимацию. Тем более важно для каждого медицинского работника освоить методы реанимации.
Массаж сердца направлен на восстановление кровообращения в условиях неработающего сердца. Восстановление насосной работы сердца и тем самым кровообращения при проведении массажа происходит в результате толчкового сдавления сердца между передней и задней поверхностью грудной клетки. Показаниями к массажу сердца являются отсутствие пульса на периферических и сонных артериях, расширение зрачков, отсутствие или агональный тип дыхания, резкое побледнение кожных покровов, бессознательное состояние. В условиях стационара не следует дожидаться исчезновения электрической активности сердца, если больной находится на мониторном наблюдении. Электрические комплексы на ЭКГ и даже ослабленные тоны сердца могут сохраняться, в то время как периферическое кровообращение уже прекратилось.
Больной должен быть уложен на твердую поверхность на пол, землю, твердый щит. Массаж сердца на мягкой кровати малоэффективен. Реаниматор становится таким образом, чтобы его руки перпендикулярно опускались в прямом положении на грудную клетку больного. Если больной лежит на полу или на земле, реаниматор становится на колени, если больной лежит на кровати со щитомвстает на какую-либо подставку. В противном случае реаниматор не сможет использовать сипу тяжести верхней половины своего тела, будет вынужден работать только руками, быстро устанет и не сможет достичь эффективного массажа сердца.
Руки располагают одну на другой ладонями книзу. Проксимальную часть нижней ладони кладут на нижнюю треть грудины (над областью желудочков сердца), слегка приподнимая пальцы. Прямыми руками делают толчкообразные надавливания на нижнюю треть грудины, смещая ее на 56 см. Не следует давить на ребра во избежание их перелома. Толчки делают с частотой 60 в 1 мин, не допуская перерывов в массаже более чем на 5 с. Одновременно начинают ИВЛ. Соотношение массажных толчков и искусственных вдохов зависит от числа оказывающих помощь. Если реаниматор один, то он делает 1215 массажных толчков, затем быстро меняет положение и делает 2 быстро следующих один за другим искусственных вдоха возможно большей глубины, затем опять делает массаж сердца (1215 толчков) и т.д. до прихода второго реаниматора. Если реанимацию проводят два человека, то ритм работы другой: после каждых 5-6 толчков массажа проводят вдох.
В течение первых 3060 с реанимации следует установить эффективность массажа сердца, о чем свидетельствуют синхронная с массажными толчками пульсация сонных и периферических артерий, при измерении АД исчезновение такой пульсации при систолическом давлении не ниже 60 мм рт. ст., сужение зрачков, порозовение кожных покровов больного и другие признаки восстановления периферического кровообращения. Свидетельством высокой эффективности массажа сердца является восстановление сознания и дыхания.
Эффективный массаж сердца и ИВЛ позволяют поддерживать жизнь больного без сердечной деятельности достаточно длительное время, необходимое для приезда бригады скорой помощи и доставки больного в стационар, не допустив развития необратимых изменений в организме, прежде всего в коре головною мозга. Не следует прекращать массаж сердца и ИВЛ, если не удалось быстро восстановить сердечную деятельность и самостоятельное дыхание, хотя длительный массаж сердцатяжелая физическая работа, быстро утомляющая реаниматора. Желательно поэтому выполнять массаж сердца поочередно силами 23 медицинских работников, что обеспечивает оптимальные условия эффективности массажа при необходимости длительного его проведения (существуют специальные аппараты для автоматического наружного массажа сердца). Если закрытым массажем сердца не удается быстро восстановить периферическое кровообращение, то должны быть немедленно выяснены причины его неэффективности, что проще всего сделать с помощью электрокардиографии. Частой причиной неэффективности массажа сердца является фибрилляция желудочков, успешно бороться с которой можно, лишь применив электрическую дефибрилляцию.
Другой причиной неэффективности закрытого массажа сердца является потеря сердечной мышцей тонуса. В таких случаях необходимо внутрисердечное введение препаратов, устраняющих атонию миокарда. Иглой длиной 1012 см, надетой на шприц, пунктируют сердце в третьем или четвертом межреберье, отступя 2 см от края грудины. Направление вкола иглы строго вертикальное. Следует установить, что игла находится в полости сердца (в шприц должна легко поступать кровь) и нет опасности ввести препарат в толщу миокарда. Только после этого внутрисердечно вводят 0,3 1 мл 0,1 % раствора адреналина или норадреналина, разведенного в 1015 мл изотонического раствора хлорида натрия, и 510 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция.
Открытый массаж сердца показан при тяжелой травме грудной клетки и множественных переломах ребер, иногда при атонии миокарда, если внутрисердечное введение указанных выше препаратов не привело к восстановлению периферического кровообращения. Производят левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом или пятом межреберье. Сердце сжимают между ладонными поверхностями двух рук или ладонью и ладонной поверхностью 1 пальца одной руки. Надо избегать сжатия сердца концами пальцев, так как при этом травмируется миокард.
Прекращение массажа сердца и других реанимационных мероприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа сердца восстановления периферического кровообращения в течение 2030 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотич-ными, может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные мероприятия прекращают.

11. Особенности течения острого аппендицита в детском и пожилом возрасте.
В детском и пожилом возрасте острый аппендицит протекает весьма атипично, что ведет нередко к запоздалой диагностике и позднему хирургическому вмешательству. Течение острого аппендицита у детей, у лиц пожилого возраста (свыше 50 лет) и у беременных имеет некоторые особенности . Среди неотложных оперативных вмешательств у детей на первом месте по частоте стоит операция по поводу острого аппендицита. Заболевают дети всех возрастов. Все же острый аппендицит в первые два года жизни встречается относительно редко. Среди многообразных причин, предрасполагающих к острому аппендициту, следует обратить внимание на особенности строения червеобразного отростка у детей и относительно частую поражаемость их глистами.
В патогенезе острого аппендицита следует придавать большую роль анатомическим особенностям слепой кишки и червеобразного отростка у детей.
По Ф. И. Валькеру, червеобразный отросток у новорожденных и детей первых двух лет жизни имеет воронкообразную форму; относительно широкое его основание постепенно суживается по направлению к верхушке. Такое устройство отростка создает благоприятные условия к его заполнению содержимым кишки, но в то же время способствует его опорожнению. В дальнейшем сформировавшийся длинный (в среднем около 8 см) и относительно узкий (в среднем около 0,5 см) просвет отростка может предрасполагать к застреванию в нем плотных частиц.
У маленьких детей слизистая червеобразного отростка гладкая, почти не имеет крипт. Лимфатические фолликулы в червеобразном отростке у новорожденных и детей первых дней жизни отсутствуют. У них имеется лишь диффузная инфильтрация слизистой лимфоцитами. В дальнейшем лимфатические фолликулы развиваются довольно быстро: уже в возрасте 1-2 месяцев в червеобразном отростке ребенка всегда можно найти фолликулы с довольно четкими контурами. У 8-10-месячного ребенка лимфоидная ткань в отростке уже развита относительно хорошо; фолликулы почти всегда имеют довольно ясные контуры, большей частью овальную форму и хорошо выраженные «центры размножения». В возрасте 2-3 лет фолликулы червеобразного отростка уже крупные, тесно расположенные. К 5 годам фолликулярный аппарат достигает полного развития. Число и выраженность фолликулов зависит от состояния питания ребенка: у упитанных детей фолликулы выражены лучше, чем у истощенных.
Из особенностей строения червеобразного отростка и клинических фактов сделаны следующие выводы.
1. Дети грудного возраста могут болеть острым аппендицитом, но это наблюдается редко в связи с особенностями их питания и анатомическими условиями, благоприятствующими опорожнению червеобразного отростка. Слабое развитие лимфатических фолликулов в червеобразном отростке у детей является одной из причин меньшей заболеваемости острым аппендицитом этой возрастной группы.
2. Лимфоидная ткань червеобразного отростка играет существенную роль в патогенезе острого аппендицита. Число заболеваний острым аппендицитом увеличивается с возрастом и достигает наибольшей частоты к 6-8 годам с последующей стабилизацией.
Таким образом, развитие фолликулярного аппарата червеобразного отростка совпадает с ростом частоты заболевания детей острым аппендицитом. Однако только этими данными объяснить патогенез острого аппендицита у детей нельзя. Имеет значение совокупность ряда условий. На первом месте следует поставить нарушения функции кишечника, в частности толстой кишки и червеобразного отростка, зависящие от пищевого рациона и режима. Однообразная, хотя бы и хорошо приготовленная, но слишком измельченная пища, является недостаточным раздражителем для кишечника, вследствие чего у ребенка наступает сначала наклонность к запорам, а в дальнейшем и выраженные запоры, что свидетельствует об атонии толстой кишки, а следовательно, и червеобразного отростка. Вместе с тем недостаточно разжеванная комкообразная пища, содержащая подчас не поддающиеся перевариванию частицы, ведет к раздражению, усиленной перистальтике, брожению в толстых кишках, что приводит к активизации некоторых видов кишечной флоры. Таким образом, создаются условия для нарушения функции червеобразного отростка, а также для застоя и развития микробной флоры, обитающей до этого момента в качестве сапрофитов.
Клиническая картина острого аппендицита у детей. Клиническая картина острого аппендицита различна у детей первых лет жизни и более старшего возраста. Более старшие дети своими жалобами могут помочь врачу заподозрить острый аппендицит. У детей первых лет жизни приходится довольствоваться рассказом родителей о поведении ребенка и сосредоточить основное внимание на анализе объективных данных.
Жалобы сводятся к появлению болей в животе. Более старшие дети могут достаточно определенно указать на локализацию болей и их характер. Дети младшего возраста, которые могут говорить, тоже иногда указывают на боль в животе, но локализуют ее с трудом.
Боли при аппендиците носят постоянный характер и постепенно усиливаются. Локализуется боль в большинстве случаев в правой половине живота; иногда дети указывают на болевые ощущения в правой подвздошной области. Однако в случае атипичного расположения отростка локализация боли и ее проекция изменяются (над лобком при тазовом аппендиците, в левой половине живота при левостороннем аппендиците, в поясничной и подреберной области при ретроцекальном положении червеобразного отростка).
Обычно боли бывают сильными. Ребенок лежит с приведенными к животу ногами, противится исследованию и отталкивает руку врача, пытающегося произвести пальпацию. При ретроцекальном и тазовом расположении червеобразного отростка боли в животе выражены меньше и ребенок проявляет меньшую защитную реакцию в момент исследования.
Дети первых лет жизни становятся беспокойными, плохо спят, плохо кушают, плачут, а при очень сильных болях кричат. При продолжительных болях дети делаются вялыми, слабо реагируют на окружающее. Это уже свидетельствует о значительной интоксикации.
Дети 2 и 3-го года жизни более активны, сознательнее относятся к своему состоянию; они могут заявить о том, что болит живот, однако они тоже вялы, плохо спят, отказываются от еды, не играют, по временам плачут. Обычно они лежат на правом боку с приведенными к животу ногами; иногда они меняют положение ног, что создает впечатление, будто ребенок сучит ножками.
Из анамнеза врач узнает, что у ребенка была рвота. Рвоты наблюдаются в значительном числе случаев острого аппендицита. Часто рвоте предшествует тошнота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи; при повторной рвоте можно наблюдать в рвотных массах примесь желчи. У ребенка отсутствует аппетит, но он охотно пьет.
В некоторых случаях удается выяснить, что подобные припадки болей уже бывали, но под влиянием предпринятого лечения проходили. Как правило, при остром аппендиците отсутствуют жалобы на головные боли.
Объективные данные. Обычно ребенок лежит, стараясь не менять положения, так как такая перемена усиливает боли. Лицо несколько гиперемировано; имеется лихорадочный блеск глаз. Обращает внимание отсутствие насморка и высыпаний на губах. Язык обычно суховатый и обложенный, в редких случаях он не изменен. При вовлечении в процесс брюшины язык всегда делается сухим и обложенным желтовато-коричневым налетом. Зев, равно как шейные лимфатические узлы, каких-либо патологических изменений при остром аппендиците не представляет.
Температура тела, как правило, бывает повышенной, в большинстве случаев до 38-39°. Более высокие цифры всегда свидетельствуют о тяжести процесса в брюшной полости. Обычно невысокая температура бывает при более легком течении заболевания; однако наблюдаются случаи очень тяжело протекающего аппендицита при субфебрильной и даже нормальной температуре.
В этих случаях весьма важное значение для диагноза имеет исследование деятельности сердца, и в первую очередь определение частоты и качества пульса. Обычно пульс бывает ускоренным. Однако у детей в состоянии интоксикации наблюдается значительное учащение пульса, не соответствующее имеющейся температуре. При этом можно наблюдать и понижение кровяного давления. Этот симптом весьма важен. При сомнениях в правильности диагноза он служит лишним подтверждением необходимости оперативного лечения.
В нормальных условиях у детей тип дыхания грудной, поэтому стенки живота в дыхательных экскурсиях принимают очень незначительное участие. Однако при остром аппендиците эти даже незначительные движения передней брюшной стенки выпадают брюшная стенка в акте дыхания не участвует.
В начале приступа живот бывает нормальной формы, слегка втянут, но по мере развития перитонита и пареза кишечника живот вздувается и увеличивается в размерах.
Весьма важным и очень часто решающим симптомом для диагностики острого аппендицита является напряжение мускулатуры передней брюшной стенки. В одних случаях напряжение брюшных мышц едва заметно, в других - резко выражено. Напряжение брюшной стенки обычно отмечается в правой половине живота, в частности в правой подвздошной области, но при атипичном положении отростка эта локализация изменяется. Например, при тазовом аппендиците напряжение передней брюшной стенки бывает по средней линии над лобком.
Пальпацию живота нужно проводить нежно, кладя кисть руки плашмя на живот, и легкими осторожными движениями начинать ощупывание состояния мускулатуры передней брюшной стенки, подходя постепенно к месту наибольшей болезненности.
Функция желудочно-кишечного тракта у детей при остром аппендиците не претерпевает обычно резких изменений. Иногда у больных бывает нормальный стул, но в большинстве случаев можно отметить наклонность к запорам. Иногда отмечается жидкий стул до нескольких раз в день. Обычно это бывает у детей раннего возраста и в случаях с тяжелым течением патологического процесса.
Лабораторные исследования. Для диагностики острого аппендицита имеет важное значение исследование крови. Необходим полный клинический анализ крови. Как правило, красная кровь не претерпевает существенных изменений. Картина же белой крови претерпевает существенные изменения. При остром аппендиците наблюдается лейкоцитоз (в среднем около 15000). Нужно учитывать, что у новорожденных и грудных детей имеет место «физиологический лейкоцитоз». В норме у грудных детей число лейкоцитов равно 10000-12000 и в формуле белой крови лимфоциты преобладают над нейтрофилами.
При остром аппендиците в лейкоцитарной формуле находят сдвиг влево. В случаях сомнений следует повторить анализ крови, что дает возможность получить динамику лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы, облегчающую диагноз.
Перфорация червеобразного отростка. При перфорации отмечается усиление болей до такой степени, что даже терпеливые дети плачут; локализованные боли распространяются по всему животу. Может быть рвота. Температура тела резко повышается (до 39-40°). Изменяется характер пульса: он делается частым и малым, наблюдается несоответствие частоты пульса и температуры тела. Кровяное давление падает. Лицо делается бледно-сероватым, под глазами круги, черты лица заостряются. Дыхание поверхностное и учащенное. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Брюшная стенка напряжена вся, твердая, как доска. Ощупывание и перкуссия болезненны во всех отделах живота; однако можно найти место наибольшей чувствительности, что соответствует месту перфорации.
Поведение ребенка тоже меняется; он беспокоен, отказывается от еды, не допускает притрагиваться к животу, приводит бедра; вообще щадит живот. Картина белой крови ухудшается; лейкоцитоз нарастает и появляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Стул обычно отсутствует. Если в этот период не будет сделана операция, то начавшийся общий перитонит будет прогрессировать. Температура устанавливается на высоких цифрах; наступает парез кишечника, в результате чего появляются вздутие живота и частые мучительные рвоты; падает сердечная деятельность (нитевидный пульс, падение кровяного давления). Если ребенку не оказать оперативную помощь, наступает летальный исход.
Лечение острого аппендицита. Хирургическая тактика при остром аппендиците у детей та же, что и у взрослых. Независимо от срока поступления ребенка в хирургическое отделение при наличии симптомов острого аппендицита показано оперативное вмешательство. Противопоказания к операции такие же, что и у взрослых (аппендикулярный инфильтрат, гемофилия и т. п.).
Техника операции у детей такая же, как и у взрослых. Разрез по Волковичу-Мак-Бернею. Аппендэктомия с перитонизацией культи отростка кисетным швом. При всякой операции обращаем внимание на возможность меккелева дивертикула. Зашивание брюшной раны наглухо. У детей заболевание протекает значительно тяжелее, нежели у взрослых, и представляет большую, а иной раз и смертельную опасность. Вследствие слабого развития большого сальника пластические свойства брюшины у детей очень слабы и поэтому способность к отграничению воспалительных процессов в брюшной полости недостаточна. Воспалительный процесс в отростке у детей очень быстро прогрессирует, в большинстве случаев сопровождается деструктивными изменениями и скоро распространяется на брюшину. Чаще, чем у взрослых, отмечается рвота и понос. Очень часто (в течение нескольких часов) развивается флегмона, гангрена или перфорация отростка. Распознавание гнойного перитонита у детей часто запаздывает, так как явления острого аппендицита в этом возрасте нередко принимаются за не внушающее серьезных опасений кишечное заболевание, при котором достаточно консервативного лечения (слабительные и клизмы). У большинства детей при остром аппендиците отмечается довольно хорошее самочувствие.
У лиц пожилого возраста заболевание чаще протекает ареак-тивно даже при прободении и гангренозных формах, на которые в этом возрасте приходится половина всех аппендицитов . Вследствие пониженной реактивности и общей сопротивляемости организма пожилого человека многие характерные симптомы острого аппендицита выпадают, общая реакция организма вялая, повышение температуры тела небольшое, пульс почти не ускорен, общее состояние больного долгое время остается удовлетворительным. Боли носят менее локализованный характер и не интенсивны. Напряжение мышц брюшной стенки, представляющее очень важный симптом острого аппендицита , у пожилых людей отсутствует почти в половине случаев. В других случаях оно определяется как умеренная ригидность. Часто развиваются безболезненные инфильтраты, которые легко смешать с раковой опухолью. При остром аппендиците у пожилых людей значительно чаще, чем в молодом возрасте , наблюдается некроз всех слоев воспаленного червеобразного отростка и в особенности его слизистой. Это объясняется склерозом сосудов отростка и атрофией фолликулярного аппарата. У стариков также значительно чаще встречается перфорация отростка и нахождение в его просвете каловых камней и гноя.
Особенности клинического течения острого аппендицита в старческом возрасте объясняются, с одной стороны, пониженной реактивностью организма и , с другой - быстротой развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Одним из постоянных симптомов острого аппендицита является боль. Известно, что у стариков признаки острого аппендицита бывают выражены слабо и распознавание заболевания затруднено. Тошнота и рвота у стариков бывает чаще, чем у молодых, что объясняется более тяжелым клиническим течением у них острого аппендицита .
При остром аппендиците у пожилых больных часто встречаются нарушения моторной функции кишечника. Приблизительно у 1/4 части больных задержан стул. Задержка стула связана с парезом кишечника, наступающим рефлекторно при воспалении брюшины. Учитывая, что у пожилых больных деструктивные формы аппендицита встречаются чаще, становится понятным частота у них пареза кишечника и динамической кишечной непроходимости. Эту особенность заболевания у стариков весьма важно учитывать. Бывают случаи, когда вздутие кишечника при наличии запора и слабых местных признаках острого аппендицита симулирует острую кишечную непроходимость.
При остром аппендиците у больных старческого возраста , чаще, чем у молодых больных, наблюдается сухость языка. Важным симптомом, показывающим реакцию организма на воспалительный процесс, является повышение температуры. У стариков довольно часто встречается при остром аппендиците нормальная температура, что является одним из показателей понижения реактивности организма в этом возрасте .
Следует критически отнестись к предложениям о воздержании от операции при неясном диагнозе и стертых симптомах заболевания. Напротив, при всяком подозрении на острый аппендицит у стариков надо решаться на операцию, не откладывая ее под предлогом прояснения клинической картины заболевания. У больных преклонного возраста при остром аппендиците наблюдается чрезмерное учащение пульса в сравнении с температурой. Клиницистам хорошо известен этот признак как неблагоприятный. При появлении этого симптома приходится думать о безотлагательном удалении червеобразного отростка, несмотря на кажущуюся легкость клинической картины заболевания.
Симптомы, наблюдаемые при объективном исследовании живота, являются ведущими. Нередко только они позволяют ставить диагноз острого аппендицита у больных старческого возраста . Однако вследствие меньшей остроты восприятия боли, а также атрофии и потери эластичности мышц брюшной стенки, эти симптомы у людей преклонного возраста выражены тоже слабее, чем у молодых больных. Одним из важнейших и постоянных симптомов при остром аппендиците является болезненность в правой подвздошной области. Другим весьма частым и указывающим на раздражение брюшины является симптом Щеткина-Блюмберга. Несмотря на преобладание у стариков гангренозных и флегмонозных форм острого аппендицита , симптом Щеткина-Блюмберга у них бывает выражен слабее, чем у молодых. Это обстоятельство имеет большое значение и заставляет врача быть осмотрительным при диагностике острого аппендицита у стариков.
При ретроцекальном расположении воспаленного червеобразного отростка характерным является напряжение подвздошно-поясничной мышцы и положительный симптом Пастернацкого справа.
Повышение числа лейкоцитов у пожилых больных не всегда имеет место даже при деструктивном остром аппендиците , что объясняется пониженной реактивностью организма.
Из анализа основных симптомов острого аппендицита у лиц старческого возраста можно сделать следующее заключение. При остром аппендиците у старых людей менее интенсивно выражены боли, напряжение брюшных мышц и симптомы раздражения брюшины. Острый аппендицит у таких больных часто сопровождается парезом кишечника. В ряде случаев даже при деструктивных формах отсутствует температурная реакция и повышение числа лейкоцитов. Итак, атипичное течение острого аппендицита у старых людей встречается часто.
Нередкие нарушения обмена веществ, явления склероза сосудов и понижение сопротивляемости в старческом возрасте способствует развитию деструктивных процессов в червеобразном отростке. Клиническая картина заболевания часто не соответствует патологоанатомическим изменениям, что приводит к диагностическим ошибкам.
Учитывая вышеизложенное, можно сделать следующие рекомендации. Если клиническая картина позволяет предполагать даже наиболее легкую форму острого аппендицита , то старых больных следует оперировать при первом приступе. Отказ от операции вследствие плохого общего состояния и изменений со стороны внутренних органов обычно опаснее операционной травмы.
Техника операции при остром аппендиците у больных старческого возраста обычная. Методом выбора надо признать местное обезболивание. При операции по поводу острого аппендицита у больных старческого возраста следует обращать особое внимание на гемостаз, так как наличие гематомы вызывает расхождение краев раны, которая в дальнейшем крайне медленно заживает, особенно у больных с обильным подкожным жировым слоем.

12. Рак пищевода и кардии. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Рак составляет 6080 % всех заболеваний пищевода. шестое по частоте ,у мужчин в возрасте 5060 лет. Смертность 6,4 на 100 000 жителей. неодинакова в разных районах мира,связь с своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.
Этиология и патогенез. В развитии роль хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. курение, злоупотребление алкоголем, ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения
в пищеводе после ожога едкими веществами. Предраковым заболеванием считают синдром ПламмераВинсона (сидеропенический синдром) .
Патологоанатомическая картина. Рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60 %), затем нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30 %), шейный и верхнегрудной (10 %).
Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный); эндофитный (язвенный); инфильтративный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста.
Узловые формы 60 %, имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Легко травмируется, распадается и кровоточит.
Язвенные (эндофитные) формы в начальной стадии узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся. растет вдоль пищевода, поражая все на окружающие органы и ткани, рано метастазируя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Распространению
рака благоприятствует отсутствие серозной оболочки.
Инфильтративные (склерозирующие) формы 1015 %. развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, поражает подслизистую основу и по окружности пищевода. захватывает все слои и обтурирует его просвет- изъязвляется, возникает перифокальное воспаление.
Супрастенотическое расширение пищевода редко значительным. Распространение рака
Прорастанием в окружающие ткани лимфогенного и гематогенного метастазирования. Раковый лимфангит при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.
Опухоли в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют в медиастинальные,над- и подключичные Лу. Рак нижней трети в лу вокруг пищевода и кардии, забрюшинные по ходу чревного ствола и его ветвей. Опухоли в среднегрудном отделе в
околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные . При раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Отдаленные метастазы в печени, реже легких, костях и др.
Чаще плоскоклеточным. Реже (810 %) аденокарциномы, при пищеводе Баррета. Аденокарциномы растут также из эктопированной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и карциносаркому (сочетание рака и саркомы).
Международная классификация рака пищевода по системе TNM (1997 г.)
Т первичная опухольТх недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО первичная опухоль не определяется.Tis преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).
Tl опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы.Т2 опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.ТЗ опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.Т4 опухоль распространяется на соседние структуры.
N регионарные лимфатические узлыNx недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.NO нет признаковметастатического поражения регионарных лимфатических узлов.N1 имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.
М отдаленные метастазыМх недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.МО нет признаков отдаленных метастазов.Ml имеются отдаленные метастазы.
Категории Ml и рМ1 могут быть дополнены в зависимости от локализации метастазов в тех или других органах следующими символами: легкие PUL, костный мозг MAR, кости OSS, плевра PLE, печень HEP, брюшина PER, головной мозг BRA, кожа SKI, лимфатические узлы LYM, другие отн.
G гистопатологическая дифференцировка Gx степень дифференцировки не может быть установлена. G1 высокая степень дифференцировки. G2 средняя степень дифференцировки. G3 низкая степень дифференцировки. G4 недифференцированные опухоли.
Стадии рака
I четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только слизистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затрудняющая прохождение пищи; метастазы отсутствуют.
II опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода; зачительно нарушает проходимость пищевода; единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.
III опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами; проходимость пищевода значительно или полностью нарушена; множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы.
IV опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пределы органа, пенетрирует в близлежащие органы; имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы
в отдаленные органы.
Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами : ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пищи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание.
Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). длиться 12 года. Когда значительных размеров и суживать появляются первые признаки нарушения пассажа
пищи, перерастающие в выраженную дисфагию.- является поздним симптомом, при сужении просвета на 2/з и более. Прогрессирующее нарастание дисфагии.Нарушение проходимости с сужением его просвета и с развитием перифокального воспаления, спазмом пищевода.
В начальном периоде дисфагия возникает при проглатывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. В дальнейшем полужидкую и жидкую пищу.
Боль у 33 % за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник.
Срыгивание пищей и пищеводная рвота при стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода
в связи с распадом опухоли бывают редко при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и интоксикации. При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатическогонерва проявляется синдромом БернараГорнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают
пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пищевода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, перикардит.
Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода.
Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии.
При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.).
Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.
Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения.
Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взвесью бария выявляет опухоль, ее локализацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в легких
и плевральных полостях. Характерные симптомы рака дефект наполнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой
оболочки вблизи опухоли, престенотическое расширение пищевода. Для определения границ распространения опухоли на соседние органы применяют компьютерную томографию.
Диагноз уточняют с помощью эндоскопического исследования с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием полученного материала. Эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не только выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригидность
стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзофагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугристая масса, покрытая сероватым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Опухоль вызывает концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных опухолях, труднее получить участок ткани для исследования при
язвенном и инфильтративном раке. В сомнительных случаях биопсию следует повторить.
Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.
Лечение. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наиболее радикальным из имеющихся методов лечения рака. П о к а з а н и я к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказана
при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опухоли в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного. Объем хирургического вмешательства радикальные и паллиативные операции может быть точно определен только во время операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным
пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оперативные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.
При л о к а л и з а ц и и рака в абдоминальном и нижнегрудном отделах производят одномоментное оперативное вмешательство из левостороннего торакоабдоминального доступа. Он дает возможность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилизации желудка. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желудком,
который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводно-
желудочным анастомозом .
При л о к а л и з а ц и и рака в среднегрудном отделе производят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно торакальный, затем абдоминальный разрезы. Этот оперативный доступ дает возможность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и региональными лимфатическими узлами.Через абдоминальный разрез создается
хороший доступ к желудку и абдоминальному отделу пищевода. Он позволяет
мобилизовать желудок и удалить лимфатические узлы. После удаления пищевода производят одномоментную пластику его мобилизованным желудком с наложением пищеводно-желудочного анастомоза в плевральной полости (по Lewis).
Недостатком чресплевральных доступов является частота дыхательных осложнений и высокая летальность (1530 %), опасность расхождения швов анастомоза в плевральной полости и рецидивов рака на уровне анастомоза, рефлюкс-эзофагит.
В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии. Независимо от уровня поражения пищевод удаляют полностью. Для пластики пищевода используют трубку, выкроенную из большой кривизны мобилизованного желудка, или весь желудок, который выводится на
шею через заднее средостение и соединяется анастомозом с оставшейся частью
шейного отдела пищевода. Разрезы делают на шее, кпереди от m.ster- nocleidomastoideus, а на животе производят верхнюю срединную лапаротомию. Желудок мобилизуют по обычной методике с перевязкой левой желудочной и желудочно-сальниковой артерий и удалением лимфатических узлов в области чревного ствола и кардии. Во избежание спазма
привратника производят пилоромиотомию. Пищевод мобилизуют снизу через дифрагмальное отверстие и сверху через разрез на шее, затем пересекают его в шейном отделе и
низводят грудной отдел в брюшную полость. Выкроенную из большой кривизны желудка трубку или толстую кишку через заднее средостение перемешают на шею и накладывают
пищеводно-желудочный (внеплевральный!) анастомоз. Более аккуратно грудной отдел пищевода может быть мобилизован с помощью видеоторакоскопической техники.
Для этого в положении больного на животе в правую плевральную полость
вводят несколько троакаров, через которые под визуальным мониторным контролем с помощью специальных эндоскопических инструментов выделяют грудной отдел пищевода
и видимые лимфатические узлы. Пищевод, так же как при трансгиатальном выделении, пересекают на границе с шейным отделом и низводят до диафрагмы. Через разрез на шее
мобилизуют и выводят в рану шейный отдел пищевода. Затем поворачивают пациента на спину, производят срединную лапаротомию, мобилизуют абдоминальный отдел пищевода и желудка, удаляют регионарные лимфатические узлы. После удаления пищевода, низведенного до пищеводного отверстия диафрагмы, производят пластику его трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка, или толстой кишкой . Трансплантат через заднее средостение выводят на шею для наложения анастомоза. При этом типе операции нет необходимости в травматичной торакотомии, исключается опасность инфицирования плевральных полостей, уменьшается частота послеоперационных осложнений.
Двухэтапную операцию ДобромысловаТорека раньше применяли для удаления рака среднегрудного отдела пищевода. Из правостороннего чресплеврального доступа удаляли грудной отдел пищевода. Через абдоминальный разрез накладывали гастростому. В последующем (спустя 36 мес) создавали искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. Трансплантат выводили на шею через подкожный тоннель или ретростернально и накладывали анастомоз с шейным отделом пищевода. В настоящее время эту операцию не применяют, потому что значительная часть больных погибала, не дождавшись второго этапа.
Используют различные комбинации хирургического лечения с лучевой и химиотерапией. В настоящее время применяют:1) предоперационную лучевую терапию; 2) предоперационную и
послеоперационную химиотерапию; 3) комбинацию предоперационной лучевой терапии с химиотерапией в надежде на разный механизм воздействия их на раковые клетки; 4) химиотерапию и лучевую терапию без хирургического вмешательства и 5) только лучевую терапию с использованием различных источников облучения, применяя соответствующие схемы и дозы.
Лучевая терапия без хирургического вмешательства при первой стадии хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака, при размерах опухоли менее 5 см и отсутствии циркулярного поражения .Опухоль уменьшается в размерах, улучшается прохождение пищи по пищеводу но по мере увеличения дозы радиации в процессе лечения у больных развивается лучевой эзофагит с последующим образованием стриктуры.
К паллиативным операциям относят паллиативные резекциипищевода, обходное шунтирование, реканализацию опухоли (эндопротезирование трубкой, реканализация лучом лазера, фотодинамической терапией, дилатацией), наложение гастростомы.
Рак кардии занимает в клинике злокачественных заболеваний пищевого канала особое место, так как клиническое течение его состоит из комплекса симптомов, указывающих на заболевание пищевода и желудка. Для рака кардии характерна дисфагия
Рак кардии это один из видов опухолей проксимального отдела (кардиальной части) желудка. Б. Е. Петерсон (1972) относит к раку кардиальной части желудка три типа опухолей, имеющих разное отношение к пищеводу, но в конечном итоге рано или поздно поражающих его: рак кардии, субкардии и дна желудка. Рак кардии это рак, развивающийся на участке слизистой оболочки желудка шириной 2 3 см ниже границы плоского и железистого эпителия под рliса оrа sеггаtа. Такое определение этой области, данное Б. Е. Петерсоном, весьма условное и не может служить ориентиром ни для хирурга, ни для рентгенолога. Особенно остается непонятной расположение зоны субкардии. Поэтому, с нашей точки зрения, было бы правильнее в группу раков кардии внести опухоли, располагающиеся собственно в кардии и у дна желудка. Опухоли кардиального отдела желудка могут сопровождаться болью в эпигастральной области под мечевидным отростком. Нередко боли иррадиируют в область сердца; в связи с этим возникает необходимость дифференцировать
их от заболеваний сердца. По мере распространения опухоли кардии на нижний пищеводный сфинктер появляются признаки дисфагии. В начале заболевания дисфагия возникает нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи. Некоторые больные испытывают ощущение неловкости за грудиной; при покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения опухоли сужение пищевода нарастает, дисфагия становится стойкой, затрудняется прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. При раке кардиального отдела пациенты предъявляют жалобы на слюнотечение,
затруднение при прохождении грубой пищи. Дисфагия нарастает по мере прогрессирования болезни и сужения просвета пищевода. На этом фоне появляются срыгивание пищей, тупые боли или ощущение давления за грудиной, в области сердца или в межлопаточном пространстве. Причиной этих симптомов может быть застой пищи в пищеводе, расширение его.
Лечение. Хирургическое удаление рака желудка .
Различают радикальные и паллиативные операции. Радикальными считают такие операции, при которых желудок единым блоком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным удалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией).
Оперативное вмешательство начинают с тщательной ревизии органов малого таза, нижней части живота и его верхних отделов. При ревизии определяют подвижность опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах, возможность радикального удаления опухоли.
При инфильтративно-язвенном раке линия пересечения желудка должна отстоять проксимальнее от определяемой фаницы опухоли на 810 см и на 23 см ниже привратника, при отграниченном экзофитно растущем раке на 68 см проксимальнее и 2 см ниже привратника. Пересечение пищевода при гастрэктомии производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной и на 56 см при инфильтратив-
ной форме рака. Ткань удаляемой части желудка по линии разреза необходимо взять для срочного гистологического и цитологического исследования, для того чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.
Радикальность резекции желудка в настоящее время принято оценивать по обширности диссекции лимфатических узлов (от DO до D3D4).
DO оценивается как паллиативная резекция, так как не удалены лимфатические узлы желудка, расположенные вблизи большой и малой кривизны.
D1 означает резекцию желудка с удалением регионарных лимфатических узлов по большой и малой кривизне вместе с большим и малым сальником, супра- и инфрапилорическими узлами (стандартная операция).
D2 предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, расположенных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства.
D3 удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола.
D4 включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааортальных лимфатических узлов.
Dn означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфатических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль.
Основными типами стандартных радикальных операций при раке являются
субтотальная резекция и гастрэктомия.
Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дистальной резекции желудка производят чаще по Бильрот-И в модификации ГофмейстераФинстерера или Бильрот-I. В настоящее время после резекции желудка по Бильрот II и гастрэктомии рекомендуется накладывать гастроеюнальный (эзофагоеюнальный при гастрэктомии)
анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки с целью профилактики рефлюкс-гастрита (рефлюкс-эзофагита). Длина выключенной петли от гастроеюнального анастомоза до энтероэнтероанастомоза не должна быть меньше 4060 см. Резекцию желудка по Бильрот-П в модификации ГофмейстераФинстерера большинство хирургов в последнее время считают порочной, так как при ней создаются благоприятные условия для заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в культю желудка, что приводит к щелочному (билиарному) рефлюкс-гастриту, синдрому приводящей петли, демпинг-синдрому.
Проксимальную резекцию желудка (резекция кардии) в настоящее время считают недостаточно радикальной. Вместо нее рекомендуют производить гастрэктомию.
Химиотерапия рака безуспешной. Лучевые методы лечения используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и восстановление проходимости. Возможность применения интраоперационного
облучения опухоли для улучшения результатов находится в стадии клинических
испытаний.

13. Антибиотики в хирургии. Классификация, показания к применению. Возможные осложнения при их применении. Профилактика и лечение осложнений.
Антибиотики являются химическими веществами, которые воздействуют главным образом на паразитирующие микроорганизмы и не действуют на организм человека. Эти вещества могут быть подразделены на антибиотики бактериостатического и бактерицидного действия. Бактерио-статические антибиотики предотвращают размножение бактерий, но не уничтожают их; бактерицидные антибиотики активно уничтожают микроорганизмы.
В различных группах аятибиотиков химический механизм их воздействия на бактерии различен; Многие антибиотики угнетают синтез веществ, образующих стенки бактерий, в то время как другие нарушают синтез белков бактериальными рибосомами. Некоторые типы антибиотиков влияют на репликацию ДНК в бактериях, некоторые нарушают барьерную функцию клеточных мембран. В табл. 5.1 приведены перечень наиболее часто используемых антибиотиков и их классификация в завит симости от ингибирующего воздействия на функциональные характеристики бактерий. 
Таблица 5.1. Классификация антибиотиков в зависимости от их ингибирующего воздействия на функции бактерий  
Область приложения
Бактерицидные
Бактериостатйческие

Синтез клеточной стенки
Пенициллины Цефалоспорины Ванкомицин


Барьерная функция клеточной мембраны
Амфотерицин В Полимиксин
Нистатин

Синтез белков в рибосомах
Аминогликозоиды
Тетрациклин Хлорамфеникол Эритромицин Клиндамицин

Репликация ДНК
Гризеофульвин


Фундаментальными принципами антибиотикотерапйи являются следующие: 1) использование препарата, эффективного против выявленного возбудителя, 2) создание адекватного доступа антибиотика к микробному очагу, 3) отсутствие побочного токсического эффекта препарата и 4) усиление защитных сил организма для достижения максимального антибактериального эффекта. Материал для бактериологического исследования, если это возможно, всегда должен браться до начала применения антибиотиков. После получения бактериологического заключения о характере микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам при необходимости может быть произведена смена антибиотика. До получения результатов бактериологического исследования врач выбирает антибиотик, исходя из клинических проявлений инфекции и собственного опыта. Многие инфекционные поражения могут быть полимикробными и в силу этого для их лечения может понадобиться комбинация антибиотиков.
Антибиотикотерапия неизбежно сопровождается изменениями в составе обычной микрофлоры кишечника. Колонизацией называют количественные проявления изменений микрофлоры, вызванных применением антибиотиков. Суперинфекция это новое инфекционное заболевание, вызванное или потенцированное антибиотикотерапией. Суперинфекция часто является результатом колонизации.
ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ
При лечении потенциально инфицированных ран назначают антибиотики с целью профилактики инфекционных осложнений, при этом использование антибиотиков дополняет хирургическую обработку раны, но отнюдь не заменяет ее. Необходимость профилактического применения антибиотиков в дополнение к правильной хирургической обработке диктуется риском, связанным с микробным загрязнением. После операций, проведенных в асептических условиях, риск минимален и антибиотики не нужны. Операции с риском микробного загрязнения это такие, которые проводятся со вскрытием просвета или контактом с полыми органами дыхательных и мочевыводящих путей или желудочно-кишечного тракта. «Грязные» операции это те, которые связаны с вытеканием кишечного содержимого или с обработкой ран, не связанных с хирургическим вмешательством. «Грязными» ранами считаются те, которые контактируют с ранее возникшим инфекционным очагом, таким как внутри-брюшинный или параректальный абсцессы.
Помимо степени загрязнения, риск которого имеется при определенных операциях, на возможность развития инфекционных осложнений влияют факторы, связанные с состоянием организма больного. Особую группу риска в отношении развития инфекционных осложнений составляют пациенты с пониженным питанием или, наоборот, с ожирением, пожилые и с иммунным дефицитом.
Шок и/или плохое кровоснабжение тканей в зоне оперативного вмешательства также увеличивают риск инфекционных осложнений. В этих случаях должна предусматриваться профилактика инфекции с применением антибиотиков. В принципе применение антибиотиков для профилактики должно начинаться достаточно рано, чтобы обеспечить терапевтическую концентрацию препарата в тканях и в организме во время операции. Часто повторное ^ интраоперационное введение антибиотика необходимо для поддержания его адекватной концентрации в тканях. Продолжительность оперативного вмешательства и период полураспада антибиотиков в организме служат существенными факторами, которые должны учитываться при профилактике.
В табл. 5.2 приведен краткий перечень операций, при которых обычно профилактика с применением антибиотиков дает желаемый результат.
Таблица 5.2. Операции и состояния, при которых целесообразна профилактика антибиотиками  
Операции на сердце и сосудах
Аортокоронарное шунтирование, пересадка кишечника

Ортопедические операции
Протезирование тазобедренного сустава

Акушерские и гинекологические операции
Кесарево сечение, гистерэктомия

Операции на желчевыводя-щих путях
Возраст старше 70 лет, холедохолитотомия, механическая желтуха, острый холецистит

Операции на желудочно-кишечном тракте
Операции на ободочной кишке, резекция желудка, орофарингеальные операции

Урологические операции
Любые вмешательства, если им не предшествовала бактериурия

КИШЕЧНАЯ АНТИСЕПТИКА
Профилактика инфицирования внутрибрюшинных ран при операциях на кишечнике состоит в предварительном уменьшении объема нормальной микрофлоры. Один из стандартных методов заключается в двухдневном голодании с употреблением воды, а затем в интенсивной очистке кишечника с помощью клизм за день до операции. Неомицин и эритромицин для эн-терального введения, которые не всасываются в желудочно-кишечном тракте, назначают по 1 г каждый в 13, 14 и 23 ч в день перед операцией. Было показано, что этот метод кишечной антисептики уменьшает частоту послеоперационных бактериальных осложнений, но не предотвращает осложнений, связанных с погрешностями в операционной технике и неверными тактическими решениями.
АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Важно, чтобы лечение антибиотиком было направлено против чувствительного к нему возбудителя, а не было просто лечением конкретной нозологической формы. Для эффективной антимикробной терапии необходима точная бактериологическая диагностика с определением чувствительности выделенной микрофлоры к тем или иным антибиотикам. При оценке эффективности антибиотикотерапии важно обращать внимание на динамику лейкоцитоза в периферической крови. Ниже описаны различные антибиотики, общепринятые в хирургической практике.
Пенициллины относятся к антибиотикам, которые блокируют синтез белков, входящих в состав стенки бактерий. В-Лактамовое кольцо составляет основу их антибактериальной активности. Бактерии, продуцирующие р-лактамазу, резистентны к пенициллинам. Существует несколько групп пенициллинов. 1) Пенициллин G эффективно уничтожает грампо-ложительную флору, но не противостоит р-лактамазе микробов. 2) Ме-тициллин и нафциллин обладают уникальной резистентностью к р-лактамазе, но их бактерицидное действие в отношении грамположительных микробов ниже. 3) Ампициллин, карбенициллин и тикарциллин имеют наиболее широкий спектр действия по сравнению с другими пеницилли-нами и воздействуют как на грамположительные, так и на грамотрица-тельные микроорганизмы. Они, однако, неустойчивы против р-лактама-зы. 4) Пенициллин V и клоксациллин являются формами пенициллина, пригодными для перорального употребления. 5) Мезлоциллин и пипера-циллин новые пенициллины расширенного спектра действия с более выраженной активностью в отношении грамотрицательных микробов. Эти препараты эффективны против Pseudomonas, Serratia и Klebsiella. Цефалоспорины относятся к пенициллинам, которые также обладают бактерицидным действием. Взамен 6-аминопеницилланового кислотного ядра они имеют ядро из 7-аминоцефалоспорановой кислоты и составляют ряд поколений, в зависимости от их расширенной активности против грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины первого поколения достаточно эффективны против грамположительных бактерий, но слабо воздействуют на анаэробные бактерии и лишь умеренно эффективны в отно; шении грамотрицательных бактерий. Эти препараты, однако, значительно дешевле, чем Цефалоспорины следующих поколений и достаточно широко применяются в клинической практике. Цефалоспорины второго поколения эффективнее в отношении грамотрицательных и анаэробных бактерий. Они особенно эффективны против Bacteroides fragilis. Ряд антибиотиков, представляющих второе поколение цефалоспоринов, достаточно эффективен для лечения внутриабдоминальной гнойной инфекции, особенно в комбинации с аминогликозидами. Третье поколение цефалоспоринов имеет даже более широкий спектр действия на грамотрицательные бактерии. Они особенно полезны для лечения нозокомиальных инфекций. Эти препараты  имеют большую устойчивость против р-лактамазы. Их недостаток меньшая эффективность против анаэробов и стафилококков. Кроме того, они относительно дороги.
Эритромицин макроциклический лактон. Он эффективен против грамположительных бактерий. Механизм его действия в большей мере бактериостатический, чем бактерицидный. Он воздействует на бактерии,
ушетая в них синтез белковг Эритромицин, предназначенный для внутри  кишечного применения в целом хорошо переносится, ко может вызывать некоторые расстройства желудочно-кишечного тракта. Эта форма препарата применяется для^кишечной антисептики. Эритромицин является препаратом выбора при лечении микоплазменной инфекции и болезни легионеров. г ,
Тетрациклины также относятся к бактериостатическим препаратам. Они представлены пероральными антибиотиками широкого спектра действия, эффективными против трепонем, микобактерий, хламидий и риккет-сий. Следует избегать применения тетрациклинов детьми и больными с почечной недостаточностью.
Левомицетин (хлорамфеникол) антибиотик широкого спектра с бактериостатическим действием. Он используется для лечения брюшного тифа, сальмонеллеза, инфекций (в том числе вызывающих менингит) с возбудителем, устойчивым к пенициллину. Побочные эффекты могут проявляться ги-попластической анемией, которая, к счастью, встречается редко. У недоношенных младенцев также в качестве побочного эффекта описывается циркуляторный коллапс.
Аминогликозиды бактерицидные антибиотики, равно хорошо действующие как против грамположительной, так и против грамотрица-тельной микрофлоры; угнетают синтез белков за счет прикрепления к информационной РНК. Они, однако, обладают побочным действием в виде нефро- и ототоксичности. При применении этих антибиотиков следует осуществлять контроль за уровнем креатинина в сыворотке крови и его клиренсом. Установлено, что аминогликозиды характеризуются синергизмом по отношению к р^лактамовым антибиотикам, таким как цефалоспорин или карбенициллин, против Klebsiella и Pseudomonas соответственно. Аминогликозиды' считаются наиболее ценными препаратами для лечения опасных для жизни инфекционных осложнений, вызванных кишечными грамотрищательными бактериями. Против этих антибиотиков развиваются устойчивые' штаммы различных грамотрицательных бактерий. Амикацин и нетилмицин считаются антибиотиками резерва для лечения тяжелых нозокомиальных инфекций, вызванных грам-отрицательными бактериями. :
Полимиксины это препараты полипептидной природы, эффективные против Pseudomonas aeruginosa. Они должны вводиться парентерально. Из-за токсичности, проявляющейся парестезиями, головокружением, поражением почек или возможной внезапной остановкой дыхания, в настоящее время эти препараты используются ограниченно.
Линкозамиды, в особенности клиндамицин, действуют главным образом против анаэробов. Хороший эффект от применения этих препаратов отмечается также, при лечении грамположительной инфекции в легких. Основным побочным эффектом является развитие псевдомемб-ранозного1 колита, который проявляется крова&ьш поносом; связанным с некротизирующим действием токсина, продуцируемого Clostridium difficile. Cl. difficile устойчива к действию клйндамицина и становится доминирующеи микрофлорой кишечника при 'Пероральном или парентеральном применении данного антибиотика.
Ванкомицин бактерициден по отношению к грамположительной микрофлоре, в том числе к стафилококкам, стрептококкам и клостридиям. Он особенно хорош против мультирезистентных грамположительных микробов. В форме для перорального применения он эффективно применяется против С1. difficile. Его существенным побочным эффектом является ото-токсичность. Кроме того, при почечной недостаточности существенно удлиняется время его нахождения в крови.
Метронидазол антибиотик, эффективный против амеб, трихомо-над и лямблий. Его действие также распространяется и на анаэробов. Препарат легко преодолевает гемато-энцефалический барьер и оказывается эффективным при лечении некоторых абсцессов мозга. Метронидазол является альтернативой ванкомицину при борьбе с Cl. difficile.
Имипенем (син. тиенам) это карбапенем, который имеет наиболее широкий антибактериальный спектр действия среди других р-лактамовых антибиотиков. Препарат назначают в комбинации с циластатином, который угнетает метаболизм имипенема в почечных канальцах и предотвращает возникновение нефротоксичных веществ. Имипенем может использоваться и один для лечения смешанных бактериальных инфекций, которые при других обстоятельствах требуют комбинации многих антибиотиков.
Квинолоны семейство антибиотиков, обладающих бактерицидным действием, реализующимся через угнетение синтеза ДНК только в бактериальных клетках. Они эффективны против грамотрицательных бацилл и грамположительных бактерий, но плохо подавляют рост анаэробов. Ципрофлоксин является одним из наиболее используемых препаратов этой группы. Он особенно эффективен при лечении пневмоний, инфекционных поражений мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки.
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Амфотерицин В является единственным противогрибковым препаратом, который эффективен при системных микозах. Амфотерицин В изменяет проницаемость цитолеммы грибов, что вызывает цитолиз. Препарат может назначаться внутривенно или местно. Он плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Токсические побочные эффекты включают лихорадку, озноб, тошноту, рвоту и головную боль. Нефротоксическое действие с нарушением, функции почек проявляется только при длительном непрерывном применении.
Гризеофульвин фунгицидный препарат для местного и перорального применения. Он используется для лечения поверхностных микозов кожи и ногтей. Длительное лечение этим препаратом хорошо переносится больными.
Нистатин также изменяет проницаемость цитолеммы грибов и обладает фунгистатическим действием. Он не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Нистатин обычно используется для профилактики и лечения желудочно-кишечного кандидоза, развивающегося вторично как осложнение лечения с применением антибиотиков широкого спектра действия.
Флуцитозин угнетает синтетические процессы в ядрах грибковых клеток. Он хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и имеет низкую токсичность. Флуцитозин применяется при криптококкозе и кандидо-зе, часто в сочетании с амфотерицином В.
Флуконазол улучшает эргостероловый синтез в грибковых клетках. Препарат экскретируется с мочой и легко проникает в ликвор.
СУЛЬФАНИЛАМИЦЫ
Это были первые препараты противомикробного действия. Они обладают бактериостатическим действием и особенно широко применяются при инфекции мочевыводящих путей, вызванной кишечной палочкой. Кроме того, производные сульфаниламидов используются для местного лечения тяжелых ожоговых ран. Активность этих препаратов подавляется гноем, который богат аминокислотами и пуринами, что связано с распадом белков и нуклеиновых кислот. Продукты этого распада способствуют инактивации сульфаниламидов.
Сульфисоксазол и сульфаметоксазол применяются для лечения инфекций мочевыводящих путей. Мафенид представляет собой крем для лечения ожоговых ран. Боль от некроза ткани является значительным побочным эффектом обработки этими препаратами. Сульфаметоксазол в комбинации с триметопримом дают хороший эффект против инфекции мочевыводящих путей, бронхитов и пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. Препарат также с успехом применяют против резистентных штаммов сальмонелл.

Побочные явления при антибиотикотерапии могут быть отнесены к трем основным группамаллергическим, токсическим и связанным с химиотерапевтическим эффектом антибиотиков. Аллергические реакции свойственны многим антибиотикам. Их возникновение не зависит от дозы, но они усиливаются при повторном курсе и увеличении доз. К опасным для жизни аллергическим явлениям относят анафилактический шок, ангионевротический отек гортани, к неопасным для жизни кожный зуд, крапивницу, конъюнктивит, ринит и др. Аллергические реакции наиболее часто развиваются при применении пенициллинов, особенно парентеральном и местном. Особого внимания требует назначение длительно действующих препаратов антибиотиков. Аллергические явления особенно часто встречаются у больных с повышенной чувствительностью к другим лекарственным препаратам.
Токсические явления при антибиотикотерапии наблюдаются значительно чаще, чем аллергические, их выраженность обусловлена дозой введенного препарата, путями введения, взаимодействием с другими лекарствами, состоянием больного. Рациональное применение антибиотиков предусматривает выбор не только наиболее активного, но и наименее токсичного препарата в безвредных дозах. Особое внимание следует уделять новорожденным и детям раннего возраста, пожилым (вследствие возрастных нарушений процессов метаболизма, водного и электролитного обмена). Нейротоксические явления связаны с возможностью поражения некоторыми антибиотиками слуховых нервов (мономицин, канамицин, стрептомицин, флоримицин, ристомицин), влиянием на вестибулярный аппарат (стрептомицин, флоримицин, канамицин, неомицин, гентамицин). Некоторые антибиотики могут вызывать и другие Нейротоксические явления (поражение зрительного нерва, полиневриты, головная боль, нейромы-шечная блокада). Следует осторожно вводить антибиотик интрагиомбально из-за возможности прямого нейротоксичес-кого действия.
Нефротоксические явления наблюдаются при применении различных групп антибиотиков: полимиксинов, амфотерици-на А, аминогликозидов, гризеофульвина, ристомицина, некоторых пенициллинов (метициллин) и цефалоспоринов (це-фалоридин). Особо подвержены нефротоксическим осложнениям больные с нарушением выделительной функции почек. Для предупреждения осложнений необходимо выбирать антибиотик, дозы и схемы его применения в соответствии с функцией почек под постоянным контролем концентрации препарата в моче и крови.
Токсическое действие антибиотиков на желудочно-кишечный тракт связано с местнораздражающим действием на слизистые оболочки и проявляется в виде тошноты, поноса, рвоты, анорексии, боли в области живота и т. д. Угнетение кроветворения наблюдается иногда вплоть до гипо- и аплас-тической анемии при применении левомицетина и амфоте-рицина В; гемолитические анемии развиваются при применении левомицетина. Эмбриотоксическое действие может наблюдаться при лечении беременных стрептомицином, канамицином, неомицином, тетрациклином; в связи с этим применение потенциально токсичных антибиотиков беременным противопоказано.
Побочные явления, связанные с антимикробным эффектом антибиотиков, выражаются в развитии суперинфекции и внут-рибольничных инфекций, дисбактериоза и влиянии на состояние иммунитета у больных. Угнетение иммунитета свойственно противоопухолевым антибиотикам. Некоторые антибактериальные антибиотики, например эритромицин, линко-мицин, обладают иммуностимулирующим действием.
В целом частота и выраженность побочных явлений при антибиотикотерапии не выше, а иногда и значительно ниже, чем при назначении других групп лекарственных препаратов.
При соблюдении основных принципов рационального назначения антибиотика удается свести к минимуму побочные явления. Антибиотики должны назначаться, как правило, при выделении возбудителя заболевания у данного больного и определении его чувствительности к ряду антибиотиков и химиопрепаратов. При необходимости определяют концентрацию антибиотика в крови, моче и других жидкостях организма для установления оптимальных доз, путей и схем введения.

14. Разрывы мочевого пузыря. Виды, диагностика, лечение.
Классификация повреждений мочевого пузыря
1.По виду повреждений: закрытые (при ценности кожных покровов): неполный (внутренний и наружный) и полный разрыв , двухэтапный разрыв , отрыв мочевого пузыря от уретры; открытые (ранения): ранение неполное (касательное), полное (сквозное, слепое), отрыв мочевого пузыря от уретры.
2.По виду ранящего снаряда: ножевые, пулевые, осколочные; вследствие действия взрывной волны.
3.По отношению к брюшной полости: внутрибрюшные, внебрюшные, смешанные.
4.По локализации: передняя и боковая стенка, верхушка, дно, шейка пузыря, мочепузырный треугольник.
5.По наличию повреждений других органов: изолированные, сочетанные с повреждениями костей таза, органов брюшной полости, внебрюшинных органов живота и таза, других органов и областей тела.
6.По наличию осложнений: не осложненные, осложненные шоком, кровопотерей, перитонитом, мочевой инфильтраций, мочевой флегмоной, остеомиелитом, уросененсом и др.
Клиническая картина во многом зависит от степени и характера нарушения целости стенки мочевого пузыря.
При внебрюшном разрыве наблюдается боль в надлобковой области, которая усиливается при влечения к мочеиспусканию, особенно при натуживании. Боль распространяется в промежность, прямую кишку, половой член.
Важным симптомом разрыва мочевого пузыря являются расстройства мочеиспускания. При внебрюшном разрыве наблюдаются ложные позывы к мочеиспусканию, сопровождающиеся тенезмами и выделением незначительного количества мочи, окрашенной кровью, или крови. Возможна задержка мочи. При перкуссии над лобком выявляется тупость, что не имеет четкой границы.
При внутрибрюшинном разрыва мочевого пузыря наиболее ранним симптомом является боль, которая первоначально локализуется в лобковой области, а затем распространяется по всему животу. Иногда она бывает приступообразной. Быстро нарастают явления перитонита. Перкуторно определяется тупость без четких границ, которая распространяется в паховую область. Появляется припухлость тканей в лобковой и паховых участках или промежности, нередко - отек мошонки (у женщин - половых губ).
При сочетанном повреждении мочевого пузыря и костей таза больной бледен, покрыт холодным потом. Отмечаются тахикардия, снижение артериального давления. После присоединения инфекции развиваются мочевая флегмона, уросепсис.
К симптомам внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря принадлежит отсутствие мочеиспускания при частых ложных позывах к нему. У таких больных моча поступает в брюшную полость через дефект в стенке мочевого пузыря. Иногда акт мочеиспускания сохраняется благодаря тампонаде дефекта стенки мочевого пузыря петлей кишки или сальником. В связи с накопление жидкости в брюшной полости отмечаются вздутие живота (метеоризм), притупление перкуторного звука в патологических участках брюшной полости, над лобком.
Диагноз разрыва мочевого пузыря устанавливают на основании данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментального и рентгенологического исследований, ультразвукового исследования и лапароскопии.
Одним из диагностических методов является катетеризация мочевого пузыря. При внебрюшном разрыве моча через катетер не проходит или выделяется слабым струей, имеет примесь крови. При внутрибрюшинном разрыве, когда катетер нечаянно проводят за дефекта стенки мочевого пузыря в брюшную полость, может выделиться большое количество жидкости, содержащей до 11% белка и более.
Ретроградная цистография позволяет дифференцировать непроникающие и проникающие, внутрибрюшинные и внебрюшинные разрывы мочевого пузыря, выявлять расположение мочевых затёков и приблизительное место разрыва. Признаком внебрюшинного разрыва является накопление рентгеноконтрастного раствора в околопузырной клетчатке, внутрибрюшинного-в брюшной полости, главным образом в одном из боковых каналов в виде полосы с выпуклым внешним и фестончатыми внутренними контурами, в виде сплошной массы над мочевым пузырем или в пузырно-прямокишечной ямке. При отрыве шейки мочевого пузыря на ретроградной уретрограмме наблюдается затёк рентгенконтрастного вещества за пределы контуров мочеиспускательного канала у его внутреннего отверстия.
Если провести катетер через мочеиспускательный канал не удается, надо выполнить экскреторную (инфузионную) урографию или нисходящую цистографию.
Лечение. В случае полного закрытого повреждения мочевого пузыря требуется немедленное хирургическое вмешательство. При внутрибрюшном разрыве выполняют широкую лапаротомию, ревизию органов брюшной полости, определяют участок повреждения. После операции на органах брюшной полости (ушивание разрыва печени, резекция кишки, ушивание стенки или раны брыжейки и т.п.), если нет мочевой инфильтрации, рану мочевого пузыря ушивают двухрядными кетгутовыми швами, не захватывая слизистой оболочки. В мочевой пузырь вводят катетер с двумя ходами, через который его в течение 6-8 суток орошают антисептическим раствором. При мочевой инфильтрации, а также объединенных или множественных повреждениях операцию заканчивают наложением надлобкового мочепузырного дренажа - епицистостомия.
При внебрюшном полного разрыва мочевого пузыря обнажают его надлобковым екстраперитонеальним доступом, тщательно осматривают (ревизия) и ушивают двухрядным кетгутовым швом. Обязательно выполняют дренирование путем епицистостомии. При множественных разрывах передней или переднебоковой стенки мочевого пузыря и отсутствии мочевой инфильтрации в околопузырное пространство дополнительно вводят две и более дренажных трубок. В других случаях обязательно дренируют околопузырную клетчатку через затульное отверстие. При отрыве шейки мочевого пузыря притягивают ее к мочеиспускательного канала с помощью катетера с надувным баллоном и соединяют их двухрядным кетгутовым швом. Операцию завершают дренированием предстательной и тазовой клетчатки. Чтобы предотвратить образование мочевых затёков, во всех случаях внебрюшинного разрыва мочевого пузыря околопузырное пространство дренируют через затульное отверстие или седалищно-прямокишечное пространство.
При отрыве шейки мочевого пузыря от мочеиспускательного канала моча удерживается в моче-вом пузыре благодаря сокращению его внутреннего сфинктера, но периодически возникают позывы к мочеиспусканию и следующая порция мочи попадает в ткани. Оперативное вмешательство должно обеспечить не только отведение мочи, но и связь между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом. В противном случае оси мочевого пузыря и мочеиспускательного канала отклоняются друг от друга и восстановить их технически сложно. Целесообразнее вводить в мочевой пузырь через мочеиспускательный канал двухходовой катетер с надувным баллончиком. С его помощью шейка мочевого пузыря прижимается к мочеиспускательному каналу и удерживается в правильном положении.
Ятрогенные повреждения мочевого пузыря возникают при гинекологических операциях и удаления паховой грыжи. При гинекологических вмешательствах повреждается дно или задняя стенка мочевого пузыря (при спайках). Конечно, повреждения обнаруживают сразу и устраняют во время операции.
При удалении прямой паховой грыжи или большой по размеру, когда часть мочевого пузыря содержится в мошонке, он тоже может повреждаться. Поэтому, при любой паховой грыже перед операцией надо убедиться, что не сместился мочевой пузырь. При этой патологии после мочеиспускания при нажатии на грыжу выделяется моча. На цистограми отчетливо проявляется смещение мочевого пузыря.
В некоторых случаях повреждается не сам мочевой пузырь, а выпячивание его стенки (дивертикул), который находится непосредственно у грыжевого мешка. Иногда хирург обнаруживает во время операции у шейки грыжевого мешка кистоподибне образования, рассекает его и пробует вылущить; при этом появляется моча.
При ранении мочевого пузыря надо ушить дефект и отвести мочу.
Открытые повреждения. По характеру возникновения открытые происхождения мочевого пузыря могут быть огнестрельные, колото-резаные и рвано-ушибленные. Особенно тяжелое течение имеют рвано-ушибленные повреждения, наблюдаются при открытом переломе костей таза, сопровождающиеся разрывом мочевого пузыря и часто осложняются остеомиелитом.
В зависимости от повреждения брюшной стенки выделяют внутрибрюшинные, внебрюшинные и смешанные повреждения мочевого пузыря. По виду повреждения распределяют на касательные, сквозные и слепые. Открытые повреждения мочевого пузыря нередко сочетаются с травмами других органов.
Раневой канал при современных ранениях почти не бывает прямолинейным, а в зоне раневого канала преобладают некротические и деструктивные изменения. Патологические изменения при открытых повреждениях в отличие от закрытых проявляются большей тяжестью вследствие большого повреждения.
Клинические проявления колото-резаных и рвано-забитых ран такие же, как и закрытых повреждениях. Разница состоит лишь в том, что при широкой ране моча может вытекать наружу. Но такой симптом в первые часы после травмы наблюдается редко. Основными признаками открытого повреждения мочевого пузыря является нарушение акта мочеиспускания и гематурия.
Огнестрельные ранения мочевого пузыря в мирное время бывают очень редко. Чаще всего они относятся к сочетанным травмам. Внебрюшинные ранения мочевого пузыря более чем в 50% случаев сочетаются с повреждением костей таза. Одновременно может травмироваться прямая кишка и другие органы брюшной полости. Остеомиелит, что затрудняет огнестрельные повреждения костей таза, в условиях мочевой инфильтрации приобретает особо тяжелое течение.
Клиника огнестрельных ранений мочевого пузыря тяжелая. Часто наблюдается шок. Течение зависит от характера поражения (внутри-или внебрюшинный), величины дефекта стенки мочевого пузыря, наличие сочетанных поражений. Моча затекает не по мижфасциальным промежуткам, как при закрытых повреждениях мочевого пузыря, а в различных направлениях, поскольку есть много раневых ходов.
В диагностике открытых повреждений важную роль играет рентгенологческие исследования. На обзорной урограмме иногда заметное инородное тело. Достаточно информативна цистография (восходящая или нисходящая), ультразвуковое исследование и лапароскопия.
Лечение больных с открытыми повреждениями мочевого пузыря заключается в хирургической обработке ран, лапаротомии, ушивании дефекта стенки мочевого пузыря и обеспечении оттока мочи. При внебрюшном разрыве требуется дренирование мочевых затёков, тазовой клетчатки через затульное отверстие по Буяльский-Мак-Уортером или Хольцовым.
К ранним осложнениям открытых повреждений мочевого пузыря относится распространенный (размытый) перитонит, который наблюдается преимущественно при сочетанных повреждениях петель кишок и образовании мочевых флегмон тазовой клетчатки. Поздние осложнения - мочевые флегмоны, остеомиелит костей таза, мочевые свищи. Они локализируются обычно на уровне раневого канала в области хирургического вмешательства или там, где прорвалась мочевая флегмона. Нередко формированию мочевых свищей способствуют гнойно-воспалительный процесс в клетчатке, Неудаленные инородные тела, костные отломки, остеомиелит. В таких случаях лечение может быть эффективным только после устранения неблагоприятных факторов.
К редким поздних осложнений слепых ранений мочевого пузыря относятся образование камней как следствие отложения солей на поверхности инородных тел (осколка, кости, шары и проч.). Конечно обломки костей, пули удаляют при первичной обработки раны и осмотра (ревизии) мочевого пузыря. Однако ранения его может быть незамеченным (небольшое раневое отверстие, отсутствие затёка мочи в брюшную полость или в околопузырную клетчатку) и проявляется только после появления признаков цистита, а также по данным рентгенографии и цистографии. Иногда процесс в мочевом пузыре развивается при застревании обломков в тазовой клетчатке. При этом возникает ограниченный гнойный очаг, который предопределяет такую же клиническую картину, как и гнойный парацистит. В процесс вовлекается стенка мочевого пузыря, наблюдается ее набухание, появляются боль и дизурия.
В лечении гнойно-септических осложнений широко используют антибиотики согласно чувствительности микобактерий, имуностимулярив, переливание белковых растворов, компонентов крови, физиотерапевтические методы.
Диагноз устанавливают на основании результатов обзорной рентгенографии и цистографии и наличие деформированной тени мочевого пузыря с вдавливанием в соответствии с местом проекции теней обломков, ультразвукового исследования.

15. Острые гастродуоденальные кровотечения неязвенной этиологии. Дифференциальная диагностика, показания к хирургическому лечению.
Гастродуоденальные кровотечения - одна из наиболее частых причин экстренной госпитализации в стационары хирургического профиля. На их долю приходится около 85% всех желудочно-кишечных кровотечений . Показания к экстренной операции (выполняется в первые 6 часов): сочетание кровотечения с перфорацией язвы, неостановленное кровотечение , рецидив кровотечения после его остановки консервативными методами.
Показания к операции в ранние сроки (выполняется после предоперационной подготовки в течение 12-48 часов): угроза рецидива кровотечения .
Сроки выполнения операции у больных с гастродуоденальными кровотечениями могут определяться следующим образом:
1) путем привлечение опытных хирургов (экспертный подход) – основан на практическом опыте, врачебной интуиции и знаниях признаков нестойкого и устойчивого гемостаза;
2) с учетом алгоритмов клинических решений или данных прогнозирования угрозы рецидива кровотечения по табличным и компьютерным решающим правилам;
3) по оценке совокупности эндоскопических критериев с учетов ретро-спективной статистики рецидивов кровотечений .
Неязвенные острые желудочно-кишечные кровотечения : острые желудочно-кишечные кровотечения опухолевой этиологии, при эрозивном геморрагическом гастрите (13,00%), из вен пищевода при портальной гипертензии , при геморрое , эрозивные кровотечения пищеварительного тракта , при гипертонической болезни и атеросклерозе , при дивертикулах пищеварительного тракта , при системных заболеваниях крови , при инфекционных заболеваниях, при интоксикациях , при механических повреждениях слизистых пищева­рительного тракта и других более редких заболеваниях (болезнь Рандю - Ослера, разрыв аневризмы аорты, гломусная опухоль, гемобилия, коагулопатия потребления и острый фибринолиз, химический ожог пищевода и другие) . Неязвенные кровотечения при: варикозном расширении вен пищевода и желудка за счёт портальной гипертензии ущемлённой грыже пищеводного отверстия диафрагмы синдроме Мэллори–Вейсса (трещинах слизистой пищеводно-желудочного перехода) эрозивном геморрагическом гастрите доброкачественных и злокачественных опухолях желудка и кишки дивертикулах ЖКТ химических ожогах желудка инородных телах пищевода и желудка Хирургическое лечение
Показания к операции Экстренная операция до 2 ч с момента госпитализации: продолжающееся кровотечение II–III степеней тяжести, неэффективность эндоскопического гемостаза, рецидив кровотечения Срочная операция наличие высокой степени риска рецидива кровотечения по данным эндоскопии Плановые операции выполняют при стабилизации состояния и наличии показаний оперативному лечению без учёта факта кровотечения (в случае язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наличие осложнений, требующих хирургической коррекции) Больным с IV степенью тяжести необходимы срочная реаниматологическая помощь и, при восстановлении гемодинамики до уровня II–III степени тяжести кровопотери (пульс 120–130 в минуту, АД 60–80 мм рт.ст.), экстренная операция. Подготовка к операции включает весь комплекс консервативных лечебных мер (главным образом, коррекцию волемических нарушений, метаболического ацидоза).
При выявлении признаков гастродуоденального кровотечения следует прибегать к следующим дополнительным лабораторным и инструментальным методам диагностики :
1) общий анализ крови (наличие анемии, изменение лейкоцитарной формулы при лейкозах); повторное определение эритроцитов и гемоглобина;
2) определение гематокрита, ОЦК, ЦВД – для определения степени кровопотери;
3) исследование свертывающей и противосвертывающей систем крови (повышенная кровоточивость, уменьшение числа тромбоцитов при болезнях крови);
4) фибро(видео)эзофагогастродуоденоскопия (для выявления источника кровотече-ния и выполнения эндоскопического гемостаза);
5) обзорная рентгеноскопия брюшной полости, рентгеноскопия пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и грудной клетки (при необходимости);
6) УЗИ брюшной полости (при необходимости);
7) биохимический анализ крови (прежде всего, интересуют показатели – общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ);
8) мониторинг газов артериальной крови (у пациентов в тяжелом состоянии).
Тактика хирурга при остром гастродуоденальном кровотечении .
При острый гастродуоденальных кровотечениях следует выделять 2 основных периода: I – острой геморрагии, II – постгеморрагический.
I период – условно первые сутки, когда еще не произошло глубоких изменений гомеостаза и организм еще в состоянии максимально мобилизовать свои защитные силы и резервные возможности.
II период – постгеморрагический в зависимости от глубины патофизиологических изменений подразделяется на 4 фазы.
Первая фаза, длящаяся до 2-3 суток после остановившегося кровотечения , условно благоприятна для оперативного пособия, состоит из гиповолемического и гидремического периодов. Инфузия крови и гемокомпонентов больным в этой фазе в сочетании с дезагрегантами предотвращает развитие дальнейших нарушений геморегуляции в организме. В этой фазе возможно выполнение радикальной операции с большой вероятностью отсутствия послеоперационных осложнений при технически правильно выполненной операции.
Вторая фаза наступает на 3-4 сутки после кровотечения и сопровождается нарастанием морфофункциональных изменений тканей на фоне постгеморрагической гипоксии. Вследствие нарушения трофики тканей и репаративных процессов операции, выполнение в этой фазе, чаще сопровождаются послеоперационными осложнениями.
Наиболее неблагоприятной для оперативного вмешательства является третья фаза, соответствующая 6-21 суткам постгеморрагического периода. В этой фазе в макроорганизме наблюдается угнетение гемопоэза и дальнейшее развитие морфофункциональных нарушений тканей. Вследствие чего развивается выраженные нарушения репаративных процессов. Операции, выполненные в этой фазе, наиболее часто осложняются развитием несостоятельности швов и анастомозов.
4-я фаза постгеморрагического периода наступает на 21-24 сутки и характеризуется восстановлением гемопоза, трофики тканей и процессов репарации. Операции в этой фазе сопровождаются минимальными количеством осложнений.
В период острой геморрагии в тактическом и практическом плане важно разделение на основании данных эндоскопии гастродуоденальных кровотечений на 3 группы: I – продолжающееся; 2 – остановившееся с нестабильным гемостазом; 3 – остановившееся кровотечение со стабильным гемостазом.
При продолжающемся гастродуоденальном кровотечении тактика хирурга в настоящее время четко разработана – при желудочной язве – резекция желудка, при дуоденальной – ваготомия с иссечением язвы. В группе крайне тяжелых больных возможно выполнение паллиативной операции – иссечение язвы с целью гемостаза. Прошивание кровоточащего сосуда в язве, сопровождающееся большим числом рецидивов, следует применять лишь по строгим показаниям .
При остановившемся кровотечении необходим рациональный подход к определению экстренной операции, основанный на данных эндоскопического исследования: при рыхлом тромбе в язве, т.е. при нестабильном гемостазе, независимо от размеров язвы показано выполнение экстренной операции после кратковременной предоперационной подготовки.
При остановившемся кровотечении со стабильным гемостазом следует учитывать размеры язвенного кратера и вид язвы – при острых и хронических язвах небольших размеров рецидив кровотечения на фоне интенсивной патогенетической и симптоматической терапии маловероятен и таким больным показано оперативное лечение в отсроченном порядке, через 3-4 недели после кровотечения , т.е. в 4 фазе постгеморрагического периода. Если же имеется хроническая язва диаметром 1 см и более, то вероятность повторного кровотечения велика, и больным показана операция в срочном порядке после проведения полноценной предоперационной подготовки в первые 2-3 суток после кровотечения , т.е. в I фазе постгеморрагического периода.

16. Травмы живота. Классификация. Методы диагностики.
Классификация
Травма живота делится на: изолированную, множественную, сочетанную и комбинированную.
Кроме того, травма живота делится на 2 большие группы: открытую и закрытую.
Открытые повреждения живота бывают двух видов: непроникающие и проникающие. Критерием служит повреждение париетального листка брюшины.
По этиологии раны делятся: колотые, резанные, рубленные, рваные, ушибленные, огнестрельные.
Непроникающие раны делятся на 2 группы:
1.Ранение тканей брюшной стенки 2.Ранение внебрюшинно расположенных органов.
Проникающие раны бывают 2 видов:
1. Без повреждения внутренних органов. 2.С повреждением внутренних органов.
Закрытая травма живота делится на 2 большие группы:
1.Без повреждения внутренних органов. 2. С повреждением внутренних органов.
Все травмы живота с повреждением внутренних органов бывают нескольких видов:
1.Повреждение органов брюшной полости.2.Повреждения органов забрюшинного пространства.3.Повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
По виду поврежденного органа:
1.Повреждение полого органа.2.Повреждение паренхиматозного органа.3.Повреждение полого и паренхиматозного органов. 4.Повреждение крупных сосудов.
Алгоритм диагностики включает в себя:
1. Выяснение обстоятельств травмы . 2.Жалобы пострадавшего. 3.Осмотр. 4.Пальпация. 5.Перкуссия. 6.Аускультация. 7.Лабораторная диагностика . 8.Рентгенологическая диагностика . 9.Инструментальные методы обследования. 10.Дополнительные методы обследования.
Выяснение обстоятельств травмы имеет большое значение в постановке правильного диагноза. Необходимо выяснить механизм травмы и время, прошедшее с момента повреждения. Если пострадавший находится без сознания, то обстоятельства травмы выясняют у сопровождающих или работников скорой помощи.
Жалобы.1.Основная жалоба - боль в животе . Она бывает разной интенсивности, локализации и иррадиации.
При разрыве полого органа боль бывает очень сильная, распространяется по всему животу. При гемоперитонеуме - боль менее интенсивная, отдаёт в плечо, лопатку.
2.Сухость во рту чаще всего встречается при повреждении полого органа, но может быть и при повреждении паренхиматозного.
3.Рвота.
4.Вздутие живота. Может быть, при перитоните и при скоплении крови в брюшной полости .
5.Задержка газов. Является характерным признаком пареза желудочно-кишечного тракта.
6.Затрудненное мочеиспускание встречается при повреждении мочевыводящих путей. Может быть рефлекторным при любых повреждениях.
Осмотр. 1.Оцениваем сознание больного. Чаще всего пострадавшие с изолированными повреждениями живота находятся в ясном сознании. Если сознание у больного отсутствует, нужно думать о сочетании повреждения живота и головы .Выясняем другие причины отсутствия сознания. Определяем степень алкогольного опьянения.
2.Положение пострадавшего. Скопление большого количества жидкости в брюшной полости вызывает т.н. симптом “Ваньки-встаньки”. Пострадавший не может находиться в положении лёжа на спине и пытается встать или сесть. Этот симптом характерен для разрыва паренхиматозного органа и мочевого пузыря. При перитоните больной находится в вынужденном положении, лёжа на боку с приведёнными к животу ногами.
3.Наличие признаков анемии: бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, частое и поверхностное дыхание, снижение артериального давления, тахикардия со слабым наполнением пульса. Определяем шоковый индекс Алговера-Бурри: отношение частоты пульса к значению систолического артериального давления. Величина индекса больше I говорит о шоке II-III.
4.Осмотр языка. Сухой язык-признак перитонита.
5.Осмотр живота. Отсутствие дыхательных экскурсий брюшной стенки характерно для повреждения органов брюшной полости. Вздутие живота встречается как при перитоните, так и при повреждениях паренхиматозных органов. Асимметрия брюшной стенки встречается при гематомах брюшной полости и забрюшинного пространства, ограниченных скоплениях жидкости в брюшной полости, инфильтратах. Абсцессах, кишечной непроходимости. Затем выявляем местные признаки повреждения: гематомы, ссадины, раны. При осмотре раны определяем её вид, состояние, размеры, наличие наружного кровотечения, наличие эвентерации органа. Выявляем присутствие в ране инородных тел.
6.Наличие гематурии характерно для повреждения почек и мочевыводящих путей.
7.Выявить наличие у пострадавшего непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Непроизвольная дефекация-признак геморрагического шока. Анальные сфинктеры полностью расслаблены при давлении ниже 60.Это прогностически неблагоприятный признак.
Пальпация. При пальпации живота определяем, имеется или отсутствует напряжение мышц передней брюшной стенки. Напряжение мышц -признак разрыва полого органа. Определяем симптом Щёткина-Блюмберга, характерный для перитонита.При пальпации живота определяем локальную болезненность. У некоторых больных производится ректальное исследование. Болезненность и пастозность кармана Дугласа, определение инфильтрата -характерны для перитонита. При пальпации поясничной области выявляем наличие болезненности, урогематомы.
Перкуссия.1.Притупление перкуторного звука в отлогих отделах живота является признаком скопления жидкости в брюшной полости.2.Болезненность при перкуссии (симптом Менделя) - признак повреждения полого органа.3.Исчезновение печёночной тупости характерно для разрыва полого органа.4.Изменение перкуторных данных при перемене положения тела(симптом Джойса) свидетельствует о наличие свободной жидкости в брюшной полости.5.Болезненность при перкуссии поясничной области (симптом Пастернацкого) - признак повреждения почки.
6.Симптом Куленкампфа: несоответствие между резкой болезненностью при пальпации в эпигастральной области и незначительным напряжением мышц.
Аускультация. Выслушиваем перистальтику кишечника. Отсутствие перистальтических шумов свидетельствует о перитоните.
Лабораторная диагностика . 1.Общий анализ крови. 2.Общий анализ мочи. 3.Биохимический анализ крови. Повышение амилазы крови говорит нам о повреждении поджелудочной железы. Повышение уровня трансаминаз -признак повреждения печени. Данные биохимического анализа позволят нам судить о наличии или отсутствии печёночной, почечной недостаточности.4.Коагулограмма.5.Кислотно-щелочное состояние.
Рентгенологическая диагностика. Производится обзорная рентгенография (скопия) брюшной полости. При этом можно выявить признаки: 1.Наличие свободного газа в брюшной полости - признак повреждения полого органа.2.Наличие жидкости в брюшной полости- признак разрыва паренхиматозного органа или мочевого пузыря. 3.Раздутые петли тонкой и толстой кишки- признак пареза желудочно-кишечного тракта.4.Высокое расположение купола диафрагмы.5.Признаки повреждения диафрагмы.6.Повреждения костей таза и грудной клетки. Для диагностики повреждения некоторых органов проводятся специальные рентгенологические исследования (урография, цистография и др.), электрокардиография.
Ультразвуковое исследование. УЗИ брюшной полости позволяет выявить: 1.Свободную жидкость в брюшной полости.2.Подкапсульные гематомы и разрывы паренхиматозных органов.3.Выявление забрюшинных гематом. Особенно ценным данный метод является для диагностики повреждения почек. Метод прост и может быть выполнен при любом состоянии пострадавшего, затрачивая небольшое количество времени.
Инструментальные методы. 1.Лапароцентез с шарящим катетером.(за рубежом носит название "диагностический перитонеальный лаваж") Самый простой и распространённый метод диагностики повреждений органов брюшной полости. Занимает немного времени и применим, не зависимо от тяжести состояния пострадавшего. При лапароцентезе выявляется наличие крови или патологической жидкости в брюшной полости. Катетер может быть оставлен в брюшной полости для динамического наблюдения. Лапароцентез противопоказан при спаечном процессе в брюшной полости, после ранее перенесенных операций. Интерпретация результатов лапароцентеза при переломах костей таза должна быть очень осторожной. При переломе костей таза очень часто повреждается париетальная брюшина, и гематома прорывается в брюшную полость. Это может привести к напрасной лапаротомии.
Лапароскопия. Метод более точен. Используется при отрицательных или сомнительных результатах лапароцентеза, для диагностики повреждений забрюшинно расположенных органов.Противопоказания:1.Спаечный процесс в брюшной полости.2.Острая дыхательная недостаточность.3.Крайне тяжёлое состояние пострадавшего, с неустойчивой гемодинамикой.
Дополнительные методы исследования. 1.Эндоскопические методы . 2.Компьютерная томография. 3.Магниторезонансная томография
Диагностические алгоритмы для пострадавших с травмами живота .
Все пострадавшие доставляются в приёмный покой в разной степени тяжести. Соответственно и диагностические мероприятия строятся в зависимости от характера травмы , тяжести состояния пострадавшего.

17. Инородные тела пищевода. Перфорация пищевода. Клиника, диагностика, лечение, осложнения.
Чаще всего инородные тела попадают в пищевод случайно, при поспешной еде. В подавляющем большинстве это различные кости, зубные протезы и другие предметы. Клиническая картина заболевания зависит от величины, формы и характера инородного тела, от уровня его нахождения и длительности пребывания в пищеводе, степени повреждения пищевода.
Наиболее простым, доступным и совершенно безопасным диагностическим методом является рентгенологическое исследование пищевода – бесконтрастная рентгенография и исследование с контрастированием.
Там, где возможно, применяют эзофагоскопию, во время которой через эзофагоскоп можно удалить инородное тело из пищевода.
При безрезультатных попытках удаления инородного тела через эзофагоскоп необходимо применять эзофаготомию.
Повреждения пищевода.
Травматические повреждения (наружные и внутренние)
Ожоги и их последствия
Травматические повреждения.
Классификация:
Внутренние (закрытые) - повреждения со стороны слизистой оболочки
Наружные (открытые), со стороны соединительнотканной оболочки или брюшины. Как правило, сопровождаются повреждением кожных покровов тела при ранениях шеи, грудной клетки и живота.
Этиология.
*Ятрогенные диагностические и лечебные мероприятия (эзофагоскопия, бужирование, кардиодилатация и назогастральная интубация ЖКТ), трахеостомия, интубация трахеи.
Травма пищевода во время операций на органах грудной клетки, шеи и живота.
Инородные тела.
Заболевания пищевода, ведущие к перфорации его стенки (опухоли, язвы, химические ожоги и т.п.).
*Разрывы пищевода чаще всего происходят после рвоты (75% случаев), напряжения и кашля: синдром Мэллори-Вейс - разрыв слизистой оболочки пищевода, что проявляется кровотечением после сильного приступа рвоты. Хирургическое вмешательство требуется в 10% случаев; спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Диагноз потверждается присутствием воздуха в левом средостении. Показано немедленное хирургическое вмешательство.
*Ранения шеи, грудной клетки, живота, нанесенные холодным или огнестрельным оружием.
Разрывы пищевода при закрытых повреждениях тела.
Различают полные и неполные повреждения пищевода. Неполное повреждение - разрыв в пределах одной или нескольких оболочек, но не всей толщи органа. Полное повреждение - на всю глубину стенки органа. При локализации в шейном отделе развивается около- или запищеводная гнойно-некротическая флегмона шеи; в грудном отделе - медиастенит, а при повреждениях плевры - плеврит, перикарда - перикардит, в брюшном отделе - перитонит.
Клиника.
Боль по ходу пищевода.Ощущение инородного тела в пищеводе.Гиперсаливация.
Кровавая рвота.Подкожная эмфизема.Выделение слюны через рану.
Диагностика.
Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенография - эмфизема средостения или клетчатки шеи, гидропневмоторакс, пневмоперитонеум. Контрастная рентгенография (на спине, боку, на животе) - определение размера дефекта и его локализацию.
Эзофагоскопия жестким эзофагоскопом под наркозом.
Лечение.
Консервативное: полное исключение энтерального питания, медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза, антибиотикотерапия направленного действия.
Хирургическое: задача хирургического лечение - устранение дефекта.
Радикальные операции: устранение дефекта в стенке пищевода и дренирование околопищеводной клетчатки тем или иным доступом.
Паллиативные операции: в зависимости от уровня повреждения выполняют дренирование флегмоны: в шейном и верхнегрудном отделах до уровня Th4-Th5 - шейная боковая медиастинотомия. В нижней трети грудного отдела пищевода - нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных. Гастростомия выполняется в послеоперационном периоде для облегчения питания больного.
Инородные тела пищевода.
Общее:
Причины попадания инородных тел в пищевод: непреднамеренные (случайного проглатывание), преднамеренные (у психически больных).
Уровень задержки инородного тела: острые инородные тела застревают в начальном отделе пищевода, крупные и без острых углов предметы -в местах физиологических сужений.
Причины способствующие задержке инородного тела: спазм мускулатуры пищевода, в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом и патологические изменения стенки (опухоли, дивертикулы, стриктуры).
Ранняя перфорация стенки возможна при попадании острых инородных тел. Некрозы, пролежни и поздняя перфорация стенки при больших инородных телах без острых углов.
Клиника:Чувство страха.Боль постоянная или при глотании, локализующаяся: в горле, в области яремной ямки, за грудиной.Дисфагия обусловлена спазмом мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки.
Регургитация, вплоть до полной непроходимости пищевода.
Осложнения:
Кровотечение из поврежденных сосудов различной степени выраженности.
Травматический эзофагит и перфорация стенки вследствие длительного пребывания инородного тела.
Диагностика:Жалобы
Инструментальные методы: многоосевое рентгенологическое исследование рентгенконтрастных инородных тел позволяет уточнить диагноз и определить их расположение; эзофагоскопия показана во всех случаях, так как дает возможность не только верифицировать инородное тело, но и удалить его.
Лечение:
Консервативное: удаление тела с помощью жесткого эзофагоскопа
Хирургическое: эзофагостомия, удаление инородного тела, зашивание стенки пищевода. Показания: перфорация стенки, кровотечение, неудачная попытка эндоскопического удаления.

ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА:
Перфорация пищевода
Перфорация пищевода представляет собой действительно неотложное состояние, которое наиболее часто появляется в результате проведения диагностических или терапевтических процедур. Спонтанная перфорация, описанная как синдром Бурхаве (Boerhaave), является этиологической причиной только у 15% таких больных, инородные тела у 14% и другая травма у 10%. Боль служит направляющим и последовательным симптомом. Если присутствует подкожная эмфизема на шее, диагноз всегда отличается определенностью.
Больные, имеющие спонтанный разрыв пищевода, обладают плохим шансом на выживание вследствие промедления в диагностике и лечении. Воздух или выпот в плевральной полости, выявленный на рентгенограммах грудной клетки, часто ошибочно диагностируют как пневмоторакс или панкреатит. При нормальной рентгенограмме грудной клетки диагноз часто трактуют как инфаркт миокарда или расслаивающую аневризму.
Спонтанный разрыв обычно появляется в левой плевральной полости или сразу же над желудочно-пищеводным сочленением. Во время рвоты могут быть зафиксированы высокие пики уровня давления внутри желудка, зачастую превышающие 200 мм рт. ст. Когда уровень этого давления превышает 150 мм рт. ст., становится вероятным разрыв пищевода. Когда присутствует грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. хиатальная грыжа, и сфинктер остается под воздействием абдоминального давления, повреждение возникает как обычный разрыв слизистой оболочки, описанный МэллориВейсс, и кровотечение, появившееся раньше перфорации, становится первой проблемой, манифестирующей повреждение пищевода.
ДИАГНОСТИКА
Нарушения, обнаруженные на рентгенограммах грудной клетки, могут быть вариабельными, и установление диагноза не должно от них зависеть. Присутствие эмфиземы средостения, высоковероятного признака перфорации, может быть выявлено, как правило, в интервале 1 ч, а вторичное расширение средостения вследствие отека может не появляться в течение нескольких часов. При перфорации шейного отдела пищевода цервикальная эмфизема является обычной, а медиастинальная эмфизема, напротив, редкой, шейная эмфизема проявляется позже при перфорациях грудного отдела пищевода. Вторичный плевральный выпот, возникающий в результате воспалительного процесса в средостении, появляется еще позднее.
Диагноз устанавливают с помощью контрастной эзофагограммы; предпочитают водорастворимый контраст. В 10% случаев отмечают ложноне-гативный результат. При вертикальной позиции больного прохождение водорастворимого контрастного материала может быть слишком быстрым для выявления небольшой перфорации.
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
Ключом к оптимальному ведению больных служит ранняя диагностика. Самый благоприятный исход получают при операции по первичному закрытию перфорации в течении 24 ч, что приводит к увеличению частоты выживаемости до 80-90%. Самая типичная локализация для повреждения это левая боковая стенка пищевода, сразу же над желудочно-пйще-водным переходом. Края повреждения выравнивают и закрывают. Эту манипуляцию подкрепляют, используя лоскут плевры, или производят фун-допликацию по Ниссену.
Если в течение 24 ч операция не проведена, частота выживания уменьшается и составляет менее 50%. При задержке врачебной помощи более чем на 24 ч ткани воспаляются. В этих случаях рекомендуют отделение кардии и резекцию пораженного участка пищевода. Хирург должен сохранить по возможности более длинный участок нормального пищевода и мобилизовать остаток последнего. В качестве крайней меры можно осуществить цервикальную эзофагэктомию. Инфицированное средостение дренируют и вводят еюностомическую трубку для питания больного. Течение сепсиса зачастую бывает немедленным, драматическим и отражается в значительном изменении состояния больного уже в течение 24 ч.
Лечение больного, имеющего перфорацию пищевода, без операции проводят лишь в исключительных ситуациях. Консервативная тактика не должна применяться у тех больных, которые имеют свободную перфорацию в плевральную полость. Камерон (Cameron) предложил три критерия для ведения больных с перфорацией пищевода без операции: проглатывание бария должно показать заполненную перфорацию, хорошо дренирующуюся обратно в пищевод, наличие незначительных симптомов и минимально выраженные клинические проявления сепсиса.


18. Рак желудка. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникающуюиз клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает второе-третье место среди злокачественных опухолей. Рак желудка чаше локализуется в антральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70 %), в области кардии (около 20 %), редко в области дна желудка (1 %) и на большой кривизне
Для характеристики рака желудка применяют различные классификации, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гистологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине поражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.
По гистологическому строению различают:
1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизистые),
мелко клеточные, перстневидно-клеточные.
2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).
3. Плоскоклеточные.
4. Недифференцированные карциномы.
5. Неклассифицируемые карциномы.
В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка
I. Полипоидная солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5 % случаев.
II. Изъязвленная карцинома ("рак-язва") с блюдцеобразно приподнятыми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35 % всех заболеваний раком желудка.
III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.
IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит linitis plastica), поэтому ее макроскопически
трудно распознать при гастроскопии.
Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифференцированный) и диффузный (низкодифференцированный) типы рака.
И н т е с т и н а л ь н ы й тип это макроскопически хорошо отграниченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией инте-
стинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной воспалительной клеточной инфильтрацией. Появлению опухоли часто предшествует длительный преканкрозный период.
Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Состоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от интестинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.
Метастазирование рака желудка происходит лимфогенным путем (в ближайшие и отдаленные регионарные лимфатические узлы); гематогенным (преимущественно в печень, легкие и другие органы); имплантационным путем по поверхности брюшины. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Внутриорганное распространение рака желудка
происходит по типу инфильтрации стенки желудка по малой кривизне, преимущественно по направлению к кардии. Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит по лимфатическим сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Экзофитные опухоли распространяются по подслизистому слою на 34 см преимущественно
в проксимальном направлении, а при инфильтративной и смешанной форме на 57 см от макроскопически заметной границы. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль может поражать соседние органы и ткани; их называют "местно распространенными". При распространении клеток опухоли по лимфатическим путям появляются метастазы в
регионарных лимфатических узлах, надключичной области и между ножками m. sternocleidomastoideus (метастаз Вирхова). При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы. В связи с этим наблюдаются
метастазыв области пупка, паховых лимфатических узлах, яичниках (опухоль Крукенберга).
Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (через систему
воротной вены) или лимфогематогенным путем через грудной лимфатический проток. Гематогенные метастазы чаще локализуются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках.
Имплантационные метастазы возникают при контактном переносе раковых клеток, которые сначала заполняют субсерозные лимфатические пути и из них проникают в свободную брюшную полость. При имплантации раковых клеток на брюшине возникает ее канцероматоз, иногда сопровождаемый асцитом, а при инфицировании канцероматозным перитонитом.
Опускаясь в малый таз, раковые клетки образуют метастазы в прямокишечно-пузырной (у мужчин) и пузырно-влагалищной (у женщин) складках (метастазы Шнитцлера).
Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, подслизистым, межмышечным, серозно-подсерозным сплетениями лимфатических сосудов. Отток лимфы от различных отделов желудка происходит в регионарные лимфатические узлы, расположенные, как правило, по ходу сосудов.
Для обозначения стадии рака и радикальности удаления пораженных метастазами
лимфатических узлов, по анатомическим критериям, их объединяют в 4 группы.
N1 (Nodulus) лимфатические узлы, располагающиеся перигастрально непосредственно в связках желудка.
N2 узлы, располагающиеся вдоль чревного ствола, левой желудочной, селезеночной, печеночной артерий.
N3 лимфатические узлы, локализующиеся в ligamentum hepatoduodenale, в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и в парааортальной клетчатке.
N4 лимфатические узлы, располагающиеся в других областях, за пределами N3.
В зависимости от того, какие регионарные лимфатические узлы удаляют при резекции желудка, определяют степень радикальности оперативного вмешательства.
DO (Dissectio лимфаденэктомия) резекция желудка без удаления регионарных узлов.
D1 лимфаденэктомия в пределах бассейна N1.
D2 удаление лимфатических узлов в пределах N2.
D3 расширенная лимфаденэктомия в пределах N3.
Dn расширенная лимфаденэктомия с удалением отдаленных метастазов в пределах N4.
Наиболее важной для определения стадии развития рака является классификация,
основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка В соответствии с ней различают ранние и поздние формы.
Ранние формы рака. При первом типе ранней формы разрастание раковых клеток происходит только в пределах эпителия слизистой оболочки (интраэпителиальный рак), без инфильтрата
вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опухоль прорастает в подслизистую основу,мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболочки желудка.
Прогрессирующие формы рака. К ним относятся опухоли, прорастающие в поверхностный слой мышечной оболочки желудка (m. Muscularis propria), всю толщу мышечной оболочки,
и опухоли, прорастающие все слои стенки желудка. Эти формы рака обычно сочетаются с метастазами и местным распространением на ближайшие анатомические образования.
По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа раннего рака: I выбухающий; II поверхностный: а приподнятый, б плоский, в углубленный (вогнутый); III язвенный (рис. 11.25). Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные сочетания II и III типов.
Классификация рака желудка по стадиям производится исходя из характера опухоли (Т), наличия метастазов в лимфатических узлах (N) и отдаленных метастазов (М). Классификация по TNM была предложена ВОЗ и модифицирована Американской объединенной комиссией по раку (1998).
Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка.
Т первичная опухоль
Тх недостаточно данных для оценки первичнойопухоли.
ТО первичная опухоль не определяется.
Tis преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только слизистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).
Т1 опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.
Т2 опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.
ТЗ опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную
оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.
Т4 опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на соседние структуры.
N вовлеченность регионарных лимфатических узлов
Nx недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфатических узлов метастазами.
N0 метастазов в регионарных узлах нет.
N1 имеются метастазы в лимфатических узлах, расположенных не далее
3 см от края первичной опухоли вдоль большой и малой кривизны.
N2 имеются метастазы в региональных лимфатических узлах на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной или чревной артерии, удалимые во время операции.
М отдаленные метастазы
Мх недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
МО нет признаков отдаленных метастазов.
Ml имеются отдаленные метастазы.
Для удобства в клинике выделяют 4 стадии рака.
К первой стадии относят опухоли (Т, Т1, Т2) слизистой оболочки и подслизистого слоя без метастазов в лимфатические узлы (N, N1) и без отдаленных метастазов (МО).
Вторая стадия опухоль (Tl, T2) прорастает все слои стенки желудка до серозной оболочки или все слои, но не проникает в прилежащие органы и ткани (ТЗ). Имеются единичные метастазы в перигастральные лимфатические узлы (N1, N2), без отдаленных метастазов (МО).
Третья стадия опухоль (ТЗ, Т4) прорастает в соседние органы и ткани, имеются множественные метастазы в лимфатические узлы (N1, N2, N3), без отдаленных метастазов (МО).
Четвертая стадия опухоль любых размеров (Т4, Т любое), с метастазами в лимфатические узлы (N2, N любое) с отдаленными метастазами (Ml или МО).
Клиническая картина и диагностика. Ранний рак протекает бессимптомно или маскируется симптомами доброкачественных заболеваний (атрофический гастрит, аденоматозные полипы, инфекция Н. pylori, язва желудка,функциональная диспепсия и др.), входящих в группу повышенного риска.
Ранняя диагностика рака в доклинической стадии возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнаружить опухоль на слизистой оболочке желудка менее 0,5 см в диаметре и взять биопсию для верификации диагноза. У больных, обратившихся за медицинской помощью, наиболее часто выявляется рак IIIIV стадии.
Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от наличия предраковых заболеваний, характера опухолевого роста (экзофитный или эндофитный), локализации опухоли, стадии развития и осложнений. У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, полипов; у других первые симптомы заболевания появляются всего за несколько месяцев до обращения к врачу.
Симптомы, местные и общие. К местным диспепсии, "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического чувства удовлетворения от насыщения пищей, чувства переполнения и распирания в эпигастральной области, ощущение тупой боли, снижение или отсутствие
аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Иногда наблюдается
тошнота, рвота.Общими симптомами рака желудка являются слабость, похудание, вялость,
адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы и понижение интереса к ней (у 90 %); депрессия, анемия, связанная со скрытой кровопотерей и опухолевой интоксикацией. Иногда анемия является первым признаком заболевания. При запущенных формах рака наблюдается повышение температуры тела от субфебрильной до высокой. Причинами лихорадки служат инфицирование опухоли, развитие воспалительных процессов вне желудка.
Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым при язвенной болезни. Иррадиация боли в спину свидетельствует о возможном прорастании опухоли в поджелудочнуюжелезу. Опухоли кардиального отдела желудка могут сопровождаться болью в эпигастральной области под мечевидным отростком. Нередко боли иррадиируют в область сердца; в связи с этим возникает необходимость дифференцировать
их от заболеваний сердца. По мере распространения опухоли кардии на нижний пищеводный сфинктер появляются признаки дисфагии. В начале заболевания дисфагия возникает нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи. Некоторые больные испытывают ощущение неловкости за грудиной; при покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения опухоли сужение пищевода нарастает, дисфагия становится стойкой, затрудняется прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. При осмотре пациентов в ранней стадии развития рака изменения внешнего вида не наблюдается. В поздней стадии появляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек рака (при анемии, кахексии), при осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней
половине, видимые перистальтические сокращения желудка при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком асцита. Для его выявления, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, боку и в положении стоя), пользуются методом определения ундуляции; более точным
методом является ультразвуковое исследование живота. При поверхностной пальпации живота легкая ригидность мышц брюшной стенки и болезненность в эпигастральной области могут свидетельствовать о распространении опухоли за пределы желудка, о карциноматозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных
положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облегчает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении на левом боку можно легче определить опухоль антрального отдела. Проксимальный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. Печень при пальпации может быть бугристой,ее неровный край заставляет заподозрить наличие метастазов. Для выявления отдаленных метастазов проводят пальпацию в области пупка, в надключичных областях и между ножками грудино-ключично-сосцевидных мышц. Учитывая возможность ретроградного метастазирования, необходимо исследовать паховые лимфатиче-
ские узлы. Для выявления метастазов в малом тазу необходимо произвести исследование
per rectum, а у женщин, кроме того, per vaginum. Симптоматика рака желудка
в значительной степени з а в и с и т от л о к а л и з а ц и и опухоли.
При раке кардиального отдела пациенты предъявляют жалобы на слюнотечение,
затруднение при прохождении грубой пищи. Дисфагия нарастает по мере прогрессирования болезни и сужения просвета пищевода. На этом фоне появляются срыгивание пищей, тупые боли или ощущение давления за грудиной, в области сердца или в межлопаточном пространстве. Причиной этих симптомов может быть застой пищи в пищеводе, расширение его. При локализации рака в антральном отделе сравнительно рано появляется чувство тяжести в эпигастральной области, рвота пищей, съеденной накануне, неприятный тухлый запах рвотных масс, шум плеска в желудке. Иногда через брюшную стенку бывают видны перистальтические сокращения желудка.
При раке тела желудка, даже при значительных размерах опухоли, местные симптомы болезни длительное время отсутствуют, преобладают общие симптомы слабость, анемия, похудание
Язвенно-инфильтративные формы рака проявляются выраженными местными симптомами. При экзофитных опухолях обычно наблюдается изъязвление,скрытое и явное кровотечение,
анемия, общие симптомы рака. Местные симптомы слабо выражены. Методами диагностики рака желудка являются:
гастроскопия диагностический метод выбора (благодаря возможности не только визуализировать изменённые участки слизистой желудка, но и осуществлять биопсию ткани для последующей оценки)
рентгеноскопия желудка с пероральным введением контрастного препарата (сульфат бария). Один из основных методов определения локализации и протяжённости поражения стенки желудка. Наиболее важными рентгенологическими признаками рака желудка являются:
наличие дефекта наполнения или ниши в пределах тени желудка
потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки
локальное отсутствие или уменьшение перистальтики в районе опухоли
изменение рельефа слизистой оболочки в месте расположения опухоли
изменение формы и размеров желудка
ультразвуковое исследование УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических коллекторов шейно-надключичной области обязательный метод обследования больных раком желудка , применяемый для выявления метастазов.
компьютерная томография в некоторых случаях позволяет выявить рак желудка , однако основной целью исследования является оценка распространённости злокачественного процесса, наличия метастазов.
лапароскопия не столько помогает в диагностике рака (что возможно лишь в поздних стадиях), сколько используется для определения стадии заболевания и выявления мелких субкапсулярных метастазов в печени и на париетальной брюшине, не видимых при УЗИ и КТ. Тем самым лапароскопия сводит до минимума число эксплоративных лапаротомий.
онкомаркеры высокоспецифичны (95%), но малочувствительны. Наиболее распространенные онкомаркеры СА72.4, РЭА и СА19.9 по чувствительности варьируют в 40-50% случаев и повышаются при метастазах на 10-20%.
Осложнения. Желудочное кровотечение .При раке IIIIV стадии может возникнуть перфорация опухоли с типичной картиной острого живота и необходимость срочного
оперативного вмешательства.Рентгенологическое позволяет выявить дефект наполнения,
язву, дно которой обычно не выходит за пределы стенки желудка отсутствует конвергенция
складок к кратеру язвы. раковая язва обычно имеет более 1 см в диаметре, края ее приподняты, слизистая оболочка вокруг язвы ригидная на большем или меньшем протяжении.
Позволяет выявить стеноз , времени, необходимого для опорожнения желудка. Инструментальные методы: рентгенологическое исследование с двойным контрастированием
желудка взвесью бария, гастроскопия с биопсией, эндоскопическое ультразвуковое
исследование, компьютерная и магнитно -резонансная томография.исследование у больных с диспепсией, болями в верхней половине живота. эндоскопических методов ,гистологического
и цитологического исследований, произвести остановку кровотечения.
Лечение. Хирургическое удаление рака желудка .
Различают радикальные и паллиативные операции. Радикальными считают такие операции, при которых желудок единым блоком удаляется вместе с большим и малым сальником, с одновременным удалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденэктомией).
Оперативное вмешательство начинают с тщательной ревизии органов малого таза, нижней части живота и его верхних отделов. При ревизии определяют подвижность опухоли, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах, возможность радикального удаления опухоли.
При инфильтративно-язвенном раке линия пересечения желудка должна отстоять проксимальнее от определяемой фаницы опухоли на 810 см и на 23 см ниже привратника, при отграниченном экзофитно растущем раке на 68 см проксимальнее и 2 см ниже привратника. Пересечение пищевода при гастрэктомии производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной и на 56 см при инфильтратив-
ной форме рака. Ткань удаляемой части желудка по линии разреза необходимо взять для срочного гистологического и цитологического исследования, для того чтобы убедиться в отсутствии раковых клеток.
Радикальность резекции желудка в настоящее время принято оценивать по обширности диссекции лимфатических узлов (от DO до D3D4).
DO оценивается как паллиативная резекция, так как не удалены лимфатические узлы желудка, расположенные вблизи большой и малой кривизны.
D1 означает резекцию желудка с удалением регионарных лимфатических узлов по большой и малой кривизне вместе с большим и малым сальником, супра- и инфрапилорическими узлами (стандартная операция).
D2 предусматривает резекцию желудка, удаление не только указанных лимфатических узлов (в пределах D1), но и регионарных узлов, расположенных по ходу артерий желудка в зоне оперативного вмешательства.
D3 удаляются лимфатические узлы, как при D2, плюс лимфатические узлы, расположенные по ходу чревного ствола.
D4 включает удаление узлов, как при D3, плюс удаление парааортальных лимфатических узлов.
Dn означает резекцию желудка с удалением всех регионарных лимфатических узлов, резекцию других органов, вовлеченных в опухоль.
Основными типами стандартных радикальных операций при раке являются
субтотальная резекция и гастрэктомия.
Восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта после дистальной резекции желудка производят чаще по Бильрот-И в модификации ГофмейстераФинстерера или Бильрот-I. В настоящее время после резекции желудка по Бильрот II и гастрэктомии рекомендуется накладывать гастроеюнальный (эзофагоеюнальный при гастрэктомии)
анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки с целью профилактики рефлюкс-гастрита (рефлюкс-эзофагита). Длина выключенной петли от гастроеюнального анастомоза до энтероэнтероанастомоза не должна быть меньше 4060 см. Резекцию желудка по Бильрот-П в модификации ГофмейстераФинстерера большинство хирургов в последнее время считают порочной, так как при ней создаются благоприятные условия для заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в культю желудка, что приводит к щелочному (билиарному) рефлюкс-гастриту, синдрому приводящей петли, демпинг-синдрому.
Проксимальную резекцию желудка (резекция кардии) в настоящее время считают недостаточно радикальной. Вместо нее рекомендуют производить гастрэктомию.
Химиотерапия рака безуспешной. Лучевые методы лечения используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и восстановление проходимости. Возможность применения интраоперационного
облучения опухоли для улучшения результатов находится в стадии клинических
испытаний.


19. Особенности клиники, диагностики и лечения острого аппендицита у беременных.
Острый аппендицит у беременных - частое заболевание. Диагностика его трудна, а прогноз всегда серьезный. Помимо угрозы жизни матери, острый аппендицит еще более угрожает жизни плода.
Особенности симптоматики и клинического течения острого аппендицита у беременных . Ведущий симптом острого аппендицита - боли в нижнем отделе правой половины живота - наблюдается лишь в 89,5% случаев. Как правило, такие боли возникают внезапно, постоянны, ноющего характера; значительно реже они приобретают острый режущий характер и становятся схваткообразными.
В редких случаях острому приступу болей предшествуют постоянные ноющие боли в правой половине живота. Боли, обычно умеренные, не вызывают потери трудоспособности; сами больные объясняют их развивающейся беременностью. Только тщательно собранный анамнез дает возможность установить, что болевой приступ, вызванный острым аппендицитом , отличается от всех предыдущих болевых ощущений, которые могли сопутствовать развитию беременности. В большинстве случаев больные отмечают, что боли в нижнем отделе живота ощущались и раньше, но подобного приступа болей в период беременности они не испытывали ни разу.
Таким образом, боли в правой половине живота (в нижнем его отделе) являются одним из наиболее постоянных признаков острого аппендицита у беременных . В то же время иная локализация их не исключает острого аппендицита . При беременности локализация болей носит менее постоянный характер, чем при остром аппендиците у небеременных женщин.
Далее, одним из самых постоянных признаков острого аппендицита является локализованная болезненность при пальпации в правой половине живота, чаще всего в правой подвздошной области.
Перечисленные выше три признака (внезапность заболевания, боли в правой половине живота и локализованная болезненность при пальпации ) являются основными симптомами острого аппендицита , так как встречаются в подавляющем большинстве случаев. Остальные признаки имеют также весьма важное значение в диагностике этого заболевания, но встречаются с меньшим постоянством.
Повышение температуры тела. У большинства больных температура субфебрильна.
Тошнота и рвота, как симптомы острого аппендицита , не имеют большого значения у беременных женщин, так как они нередко сопутствуют беременности, особенно в начальном ее периоде.
Нарушение функции кишечника при остром аппендиците является непостоянным признаком.
Напряжение мышц живота у больных с острым аппендицитом и беременностью наблюдается сравнительно редко. Этот признак удается выявить в первой половине беременности, во второй же половине установить его бывает трудно. Увеличивающаяся матка растягивает брюшной пресс, поэтому мышечное напряжение улавливается с трудом. Итак, мягкая брюшная стенка или отсутствие ясного напряжения мышц живота отнюдь не исключают острого аппендицита . Чтобы лучше определить напряжение брюшной стенки, рекомендуется исследовать беременных в положении на левом боку. Смещающаяся влево увеличенная матка освобождает правую половину живота, которая становится более доступной для пальпации. В результате напряжение брюшных мышц выявляется отчетливее.
Симптом Щеткина-Блюмберга при беременности встречается реже, чем у небеременных женщин. Выраженность этого симптома может быть различной. Симптом Щеткина-Блюмберга, указывающий на вовлечение в воспалительный процесс брюшины, является весьма важным признаком, но он может отсутствовать при самых тяжких гнойных и гангренозных формах острого аппендицита , причем это сравнительно часто бывает у беременных .
Таким образом, при беременности, особенно во второй ее половине, клиническая картина острого аппендицита часто бывает неясной. Наиболее типичные симптомы этого заболевания проявляются реже и менее отчетливо. Это создает диагностические трудности, особенно у больных с острым аппендицитом во второй половине беременности. Клинические проявления острого аппендицита часто не соответствуют тяжести морфологических изменений червеобразного отростка.
Острый аппендицит , особенно у женщин во второй половине беременности, является коварным заболеванием. Предвидеть характер патологоанатомических изменений в червеобразном отростке трудно, а предсказать прогноз невозможно.
Особенности оперативного лечения острого аппендицита у беременных . Общие принципы лечения острого аппендицита у беременных те же, что и при отсутствии беременности. При небольших сроках беременности аппендэктомия проводится по общим правилам и трудностей не представляет.
Оперативное вмешательство по поводу острого аппендицита у женщин во второй половине беременности несколько отличается от обычной аппендэктомии. Хотя в большинстве случаев используется косой разрез Волковича-Мак-Бернея, однако проекция разреза намечается выше, чем обычно, так как слепая кишка бывает оттеснена вверх беременной маткой. Если мысленно соединить линией передне-верхнюю ость правой подвздошной кости с пупком, то большая часть операционной раны будет находиться выше этой линии. Длина разреза также соответственно увеличивается и делается тем большей, чем больше срок беременности.
Срединная лапаротомия при беременности может быть показана в том случае, когда диагноз колеблется между аппендицитом и другими острыми заболеваниями, требующими экстренной операции. При ясном диагнозе острого аппендицита срединная лапаротомия не нужна и приносит гораздо больше вреда по сравнению с типичными доступами, принятыми для удаления червеобразного отростка.
У больных с большим сроком беременности (16-20 недель и больше) увеличенная матка мешает отысканию и удалению червеобразного отростка. Однако при бережном оперировании и минимальном травмировании матки удается, как правило, сохранить беременность и избежать осложнений. Даже при достаточно высоком расположении операционной раны нередко к ране прилежит правая стенка матки или ее придатки. Возвышенное положение правой половины живота, достигаемое соответствующим поворотом операционного стола или подведением валика под правый бок, вызывает смещение матки в левую половину брюшной полости и облегчает доступ к слепой кишке. При недостаточном оттеснении матки допустимо осторожное смещение ее к середине и удержание в таком положении рукой помощника или с помощью широких плоских инструментов. Если эти приемы недостаточны для обнаружения слепой кишки и червеобразного отростка, то следует продлить разрез кверху и искать слепую кишку под печенью, куда она может переместиться у женщин с большим сроком беременности.
Нередко червеобразный отросток располагается позади матки, и если он фиксирован еще спайками, то удаление его представляет большие трудности.

20. Рак легкого. Классификация, клиника, методы диагностики, основы ранней диагностики.
Периоды развития рака легкого:
- Предрак - Доклинический рак- Рентгенологически невыявляемый рак - Рентгенологически выявляемый рак- Рак с клиническими проявлениями.
КЛАССИФИКАЦИЯ- клинико-анатомическая (по Савицкому):
1. Центральный рак - рак, возникающий в крупных бронхах (главных, долевых, промежуточных, сегментарных):
а) эндобронхиальный
б) перибронхиальный узловой рак
в) разветвленный рак
2. Периферический рак- рак возникающий из мелких бронхов (субсегментарных и более мелких)и альвеол:
1) круглая опухоль
2) пневмониеподобный рак
3) рак верхушки легкого (Пэнкоста)
3. Атипичные формы, связанные с особенностями метастазирования:
медиастинальный
милиарный карциноматоз
костная, мозговая, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, печеночная – по превалированию клинических проявлений зоны метастазирования.

Экзофитный рак с эндобронхиальным ростом опухоли характеризуется ростом опухоли в просвет бронха. При этом опухоль чаще всего имеет вид полипа, поверхность ее бугристая, полностью лишена нормального эпителия.
Эндофитный рак с экзобронхиальным ростом опухоли характеризуется преимущественным ростом опухоли в толщу легочной паренхимы. При этой форме роста длительное время сохраняется проходимость бронха.
Разветвленный рак с перибронхиальным ростом опухоли характер-изуется муфтообразным расположением опухоли вокруг бронха. Опухоль как бы повторяет его очертания и распространяется по направлению бронха, равномерно суживая его просвет. На практике чаще наблюдается смешанный характер роста опухоли с преобладанием того или иного компонента.

- по гистологическому строению
1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак а) высоко дифференцированный рак
б) умереннодифференцированный рак (без ороговения)
в) низкодифференцированный рак
2. Мелкоклеточный рак
а) овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, веретеноклеточный рак
б) плеоморфный рак
3. Аденокарцинома
а) высокодифференцированная аденокарцинома (ацинарная, папиллярная)
б) умереннодифференцированная аденокарцинома (железисто-солидная)
в) малодифференцированная аденокарцинома (солидный рак с образованием слизи)
г) бронхиоло-альвеолярная аденокарцинома ("аденоматоз")
Крупноклеточный рак а) гигантоклеточный б) светлоклеточный
Смешанный рак (плоскоклеточный и аденокарцинома, аденокарцинома и мелкоклеточный и т.д.)

- по системе ТNМ
Т - первичная опухоль
Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли, доказано только наличие опухолевых клеток в мокроте, не выявляется методами визуализации при эндоскопии
Т0 - не определяется
Т in situ - преинвазивная карцинома
Т1-опухоль не более З см, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии, проксимальнее долевого бронха
Т2- опухоль более З см или любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом или обструктивной пневмонией. Распространяется на корень легкого, но не захватывает всего легкого.
ТЗ - опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, и опухоль, не доходящая до карины менее чем 2 см, но без вовлечения и (или) опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонией.
Т4 - опухоль любого размера, переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину, или опухоль со злокачественным плевральным выпотом.
N-регионарные лимфатические узлы
NХ - недостаточно данных
N0 - нет признаков метастазирования в регионарные лимфоузлы
N1 - имеется поражение перибронхиальных и узлов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распространение опухоли на лимфоузлы
N2 - имеется поражение лимфоузлов средостения на стороне поражения и лимфоузлов бифуркации трахеи
N3 - имеется поражение лимфоузлов средостения и корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или подключичных лимфоузлов на стороне поражения или на противоположной
М - отдаленные метастазы
Мх - недостаточно данных
М0 - нет признаков отдаленных метастазов
М1 - есть отдаленные метастазы
G - гистологическая дифференцировка
GХ - степень дифференцировки не установлена
G1 - высокая степень дифференцировки
G2 - средняя степень дифференцировки
G3 - низкая степень дифференцировки
G4 - недифференцируемая опухоль
R - резидуальная опухоль
Rх- нет данных,
R0- отсутствует,
R1- определяется микроскопически,
R2- определяется макроскопически
Группировка рака легкого по стадиям, согласно Международной классификации по системе (1997):
скрытый рак (Оссult carcinoma) - Тх N0 М0;
стадия 0 – Т in situ N0 М0;
стадия 1А - Т1 N0 М0, стадия 1В - Т2 N0 М0;
стадия 2А - Т1 N1 М0, стадия 2В - Т2 N1 М0, ТЗ N0 М0;
стадия ЗА - Т1 N2 М0, Т2 N0 М0, ТЗ N1-2 М0;
стадия 3В - Т4 Nлюб. М0, Тлюб. N3 М0;
стадия 4 - Тлюб. Nлюб. М1
Основными критериями определения степени онкологического риска для рака легкого являются:
Генетические факторы риска: первичная множественность опухолей (излеченный пациент от злокачественной опухоли); три случая развития рака легкого в семье (у ближайших родственников) и более.
Модифицирующие факторы риска:
А.Экзогенные: курение; загрязнение окружающей среды канцерогенами; профессиональные вредности.
Б. Эндогенные: возраст более 45 лет; хронические легочные заболевания (пневмония, туберкулез, бронхит, локализованный пневмофиброз и др.


КЛИНИКА РАКА ЛЕГКОГО
Центральный рак
Группы клинических симптомов по патогенетическому механизму разделяются следующим образом:
1. Первичные, или местные, симптомы обусловлены появлением в просвете бронха первичного опухолевого узла (кашель, кровохарканье, одышка и боль в груди). Эти симптомы, как правило, бывают ранними.
Кашель возникает рефлекторно в самом начале развития опухоли. Вначале он сухой, временами надсадный. Кашель беспокоит больных постоянно, изменение положения тела может принести кратковременное облегчение. Позднее, с нарастанием обтурации бронха, кашель сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Кровохарканье наблюдается у половины больных и выявляется в виде прожилок алой крови в мокроте; реже мокрота диффузно окрашена. В поздних стадиях заболевания мокрота приобретает вид малинового желе.
Одышка выражена тем ярче, чем крупнее просвет пораженного бронха. Она выявляется позднее, чем другие непосредственные симптомы, и нередко обусловлена сдавлением крупных легочных вен и артерий легкого и сосудов средостения, плевральным выпотом, то есть носит гемодинамический характер. Боли в грудной клетке могут возникать не только на стороне поражения, но и с противоположной стороны.
2. Вторичные симптомы развиваются в результате сопутствующих бронхогенному раку осложнений воспалительной природы либо обусловлены регионарным или отдаленным метастазированием, а также вовлечением соседних органов. По своей патогенетической природе вторичные симптомы обычно более поздние и появляются при относительно распространенном опухолевом процессе. Наиболее характерной чертой в клинической картине центрального рака легкого являются признаки обтурационной пневмонии, которая имеет ряд типичных черт. К ним относятся быстротечность, рецидивирование, а также развитие на фоне сегментарного или долевого ателектаза со специфической рентгенологической семиотикой.
Наиболее частыми проявлениями местного распространения опухоли на крупные сосуды и нервы являются синдром верхней полой вены, проявляющийся отечностью лица и шеи, набуханием шейных вен, жалобами на головокружение, «шум в ушах», «мелькание мушек перед глазами»; парез возвратного нерва, характеризующийся осиплостью голоса; синдром Горнера при поражении симпатического нерва (птоз, миоз и энофтальм). Метастазы в головной мозг могут проявляться моторными или психическими расстройствами, интенсивными головными болями. Сдавление или прорастание пищевода опухолью с сужением его просвета приводит к развитию дисфагии, а при некрозе опухолевой ткани может сформироваться пищеводно-бронхиальный свищ.
3. Общие симптомы являются следствием общего воздействия на организм развивающейся опухоли и сопутствующих воспалительных изменений (общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, субфебрильная температура тела, отсутствие аппетита, похудание и др.).
Осмотр больного позволяет выявить асимметрию грудной клетки и отставание одной из ее половин при дыхании, увеличение надключичных лимфатических узлов, расширение вен шеи и грудной клетки. Пальпация позволяет определить увеличение печени и периферических лимфоузлов.
Перкуссия в диагностике рака легкого может помочь обнаружить притупление перкуторного звука, обусловленное ателектазом легкого или наличием жидкости в плевральной полости, периферической опухолью больших размеров, прилежащей к грудной стенке. Аускультация имеет определенное значение при оценке динамики развития рака легкого и диагностике осложнений. Ослабление дыхания бывает связано с наличием инфильтрации легочной ткани, ателектаза, жидкости в плевральной полости. При присоединении воспаления могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.
Клинические проявления эндобронхиальной формы центрального рака. Раньше
всего возникает кашель или усиливается уже существующий. Кашель может быть сухим, вначале преходящим, затем постоянным, доходя до надсадного. Закупорка просвета бронха опухолью приводит к развитию обтурационной пневмонии и ателектазу соответствующего участка легкого. Для обтурационной пневмонии характерно острое начало - озноб, гипертермия, слабость, потливость, кашель, кровохарканье, боли в груди. Лечение приводит к «выздоровлению» больного. Рецидивирующая пневмония всегда подозрительна на развитие рака легкого.
Клинические проявления узловато-перибронхиальной формы центрального рака. Перибронхиальные узлы сдавливают бронх, резко суживая его, но долго оставляя проходимым. Вовлечение в процесс лимфатических сосудов и нервов приводит к возникновению болей в груди. По вечерам определяется субфебрильная температура тела. Характерно постепенное начало. У 1/3 больных отмечается постепенное развитие и нарастание симптомов. Антибактериальная терапия может привести к обратному развитию симптомов.
Клинические симптомы разветвленной формы рака.
Часто протекает под маской хронической пневмонии или хронического бронхита. Хронический бронхит связан с резким нарушением дренажной функции бронхов. Инфильтрация опухолью стенки бронхов и перибронхиально расположенных лимфатических сосудов, узлов, нервов вызывает боли в груди, значительно усиливающиеся при кашле. Резко болезненный, длительный и мучительный кашель нередко приводит к кровохарканью.
Клинические проявления смешанных форм роста центрального рака легкого. Кашель носит постоянный, мучительный, болезненный характер, с небольшим количеством мокроты. Отмечаются боли в груди, кровохарканье, лихорадка, потливость, нарастающая слабость.
Периферический рак легкого
Долгое время заболевание протекает без клинических симптомов и, как правило, клинически распознается довольно поздно. Первые симптомы выявляются лишь тогда, когда опухоль начинает оказывать давление на рядом расположенные образования и органы и прорастает их. Наиболее характерными симптомами периферического рака легкого являются боль в груди и одышка. Боли в груди постоянные или перемежающиеся, не связаны с актом дыхания, обычно локализованы на стороне поражения. Чаще они возникают при локализации новообразования в плащевой зоне легкого, особенно при прорастании плевры и грудной стенки. Прорастание крупного бронха сопровождается кашлем и кровохарканьем, но эти симптомы не являются ранними, как при центральном раке.
Нередко отмечаются симптомы общего воздействия опухоли на организм больного: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности и др.
«Нетипичные» симптомы рака легкого (Паранеопластические симптомы).
Кожные проявления рака легкого. У некоторых больных первым симптомом может быть кожный зуд или дерматит на любом участке тела. Другим проявлением рака легкого может оказаться папиллярно-пигментированная дистрофия, которая, однако, возникает и при опухолях другой локализации, в первую очередь рака молочной железы. Появление дерматозов у взрослых в 10-20% случаев связано с развитием злокачественного процесса, наиболее часто локализующегося в легких, молочной железе, желудке, яичнике. Проявлением низкодифференцированного рака легкого может быть редко встречающаяся ползучая эритема.
Изменения костной системы. Рак легкого первоначально может проявиться своеобразным синдромом гипертрофической легочной остеоартропатии Пьер-Мари-Бамбергера, заключающейся в утолщении и склерозе длинных трубчатых костей голеней и предплечий, мелких трубчатых костей кистей и стоп, припухлости суставов (локтевых, голеностопных), колбовидном утолщении концевых фаланг пальцев кистей ("барабанные палочки"). Подобная картина полностью иди частично может наблюдаться при обменных полиартритах, деформирующем остеоартрозе и других заболеваниях.
Быстро развивающиеся, болезненные утолщения на концах пальцев рук и ног, могут быть первым проявлением рака легкого. Остеоартропатические изменения при раке легкого формируются быстро, но могут и быстро исчезнуть после излечения опухоли. Костные изменения появляются вновь при рецидиве рака.
Изменения нервной системы. У ряда больных первые проявления заболевания могут свидетельствовать о корковых нарушениях, проявляющихся в головокружении, нарушениях координации движений. Изменения возникают быстро и в течение 1-2 недель больной теряет возможность стоять и ходить. Наиболее типичны при раке легкого патологические изменения периферической нервной системы, проявляющиеся как чувствительными так и двигательными расстройствами. Возникают «беспричинные» сильные боли в конечностях с потерей кожной чувствительности, мышечной слабостью. Может развиться полимиозит, миопатия, миастеноподобные жалобы. Чаще всего это наблюдается при мелкоклеточном раке.
Могут появиться метаболические нарушения. 60% всех случаев синдрома Кушинга связано со злокачественными опухолями, в первую очередь раком легкого.
Характерная клиническая симптоматика периферического рака верхушки легкого (рак Пэнкоста) является результатом прорастания опухоли через купол плевры с поражением плечевого сплетения, поперечных отростков и дужек нижних шейных позвонков, а также симпатического нерва (боли в области плечевого сустава и плеча, прогрессирующая атрофия мышц дистальных отделов предплечья и синдром Горнера).
ДИАГНОСТИКА РАКА ЛЕГКОГО
Обязательные методы исследования при центральном раке легкого включают:
I.. Рентгенологическое исследование, в том числе флюорографию:
1) рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой)
2) рентгеноскопия - изучение функциональных симптомов, подвижности
тени по отношению к другим органам и структурам;
3) томографию:
а) в прямой проекции в срезе бифуркации трахеи (оценка состояния трахеи,
главных и промежуточных бронхов, а также основных групп внутригрудных
лимфоузлов),
б) томографию корня легкого: в косых проекциях (получение изображения
верхнедолевых бронхов и их сегментарных ветвей) и в боковой проекции
(получение изображения промежуточного, нижнедолевых и средне долевого
бронхов).
II. Цитологическое исследование мокроты (5-6 анализов).
III. Бронхологическое исследование со взятием материала для морфологичес-
кого изучения (отпечатки опухоли, смыв бронхов, прямая биопсия, транс-
трахеобронхиальная пункция лимфоузлов).
IV. Компьютерную томографию.

При периферическом раке легкого осуществляют:
1. Рентгенологическое исследование (включая флюорографию):
а) рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой)
б) рентгеноскопия - изучение функциональных симптомов, подвижности тени
по отношению к другим органам и структурам;
в) томографию: стандартную в прямой проекции (в срезе бифуркации
трахеи) и прицельную в прямой и/или боковой проекциях (в срезе
патологической тени).
Цитологическое исследование мокроты (5-6 анализов).
Бронхологическое исследование со взятием материала для морфологической
верификации (зондирование бронхов под рентгенологическим
контролем, катетеризационная биопсия, транстрахеобронхиальная пункция
лимфоузлов).
Компьютерную томографию.
5. Трансторакальную (чрезкожную) пункцию опухоли.
Дополнительные методы исследования:
1. Рентгенологическое исследование:
Суперэкспонированная рентгенография;
Ангиография (ангиопневмонография, аортография, верхняя каваграфия);
Диагностический пневмоторакс;
Исследование костей скелета;
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Ультразвуковое исследование грудной клетки при плеврите, субплеврально расположенных опухолях.
Радионуклидные методы
Хирургические методы
пункция или биопсия надключичных лимфоузлов;
медиастиноскопия;
парастернальная медиастинотомия; 3) торакоскопия;
4) лапароскопия
5) диагностическая торакотомия.
Рентгенологическая диагностика.
Эндобронхиальный рак можно заподозрить, если выявляется участок понижения прозрачности легочной ткани. В случае обнаружения уменьшенного корня легкого с обеднением легочного рисунка и повышением прозрачности легкого (что особенно выражено в связи с усиленным легочным рисунком на противоположной стороне), возникающей вследствие компенсаторной гипервентиляции, следует думать о начале развития перибронхиального рака со сдавлением крупного артериального стволов ("Феномен парадоксального корня").
На этапе уточнения распространенности центрального рака легкого производят вначале рентгеноскопию, которая позволяет уловить симптом сегментарной гиповентиляции. особенно в фазе глубокого вдоха. Для этой стадии характерен положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона - баллотирование средостения в сторону опухоли при глубоком дыхании.
Тень опухолевого узла при центральном раке легкого можно выявить только на относительно ранних, неосложненных этапах развития заболевания, в основном на томограммах. Томографическое исследование позволяет установить размеры опухолевого узла, его форму, уточнить бронх, являющийся исходной точкой роста опухоли, и определить степень его стеноза.
Решающее значение при центральном раке легкого имеют проявления бронхостеноза. Важнейший из них и наиболее ранний - рецидивирующий пневмонит. Следующей стадией нарушения бронхиальной проходимости является вентильный стеноз бронха, проявляющийся экспираторной эмфиземой. Позднее нарушение бронхиальной проходимости вследствие окклюзии или стеноза бронха (сегментарного или долевого) проявляется гиповентиляцией и ателектазом. На томограмме виден симптом ампутации бронха.
Постоянно встречающийся признак периферического рака легкого - наличие округлого образования в легком. Для периферического рака характерна нечеткость, как бы размытость контуров тени. Опухолевая инфильтрация окружающей легочной ткани приводит к образованию вокруг узда своеобразной лучистости, так называемой corona maligna. Подобная картина лучше всего выявляется на томограммах.
Для периферического рака более типична средняя интенсивность тени и прямая зависимость ее от размеров опухолевого узла. Линии Керли-Б представлены в виде поперечных коротких (1 -1,5 см) субплеврально расположенных линий в нижних отделах легочных полей, отображающих утолщенные междольковые перегородки и свидетельствующих о лимфогенном распространении опухоли при субплевральном ее расположении или о блоке глубокой лимфатической системы легких. При периферическом раке может определяться вырезка Риглера (симптом «зарубки») - углубление по контуру тени, обусловленное втяжением плевры в месте врастания в нее опухоли.
Периферический рак проявляется стенозом или окклюзией бронха. По мере роста опухоли при вовлечении в процесс субсегментарных и сегментарных бронхов возникают вентильный стеноз, гиповентиляция, а при полной окклюзии бронха - и ателектаз. Распад в опухолевом узле при периферическом раке легкого рентгенологически отображается в виде просветления. Рентгенологический метод позволяет выявить ряд внелегочных симптомов центрального и периферического рака легкого, к которым относятся генерализованный гиперостоз и метастазы в костях. Медиастинальная форма рака легкого рентгенологически характеризуется резким расширением тени верхнего средостения за счет увеличения внутригрудных медиастинальных лимфоузлов. Если при одностороннем увеличении лимфатических узлов средостения увеличены и лимфатические узлы одноименного корня, то в первую очередь нужно думать о медиастинальной форме рака легкого. При милиарном карциноматозе легкого наблюдается характерная картина множественных мелко- и среднеочаговых теней в легочной ткани при почти полном отсутствии легочного рисунка.
Цитологическое исследование мокроты
Исследование мокроты является одним из первых диагностических мероприятий, применяемых у больных с той или иной легочной патологией. Это исследование позволяет выявить даже carcinoma in situ.
При центральном раке в мокроте удается обнаружить опухолевые клетки у 52 - 88% больных; результативность метода при периферическом раке ниже и составляет 33- 61%. Особенно ценно цитологическое исследование мокроты, полученной после бронхоскопии. Цитологические заключения о раке по мокроте оказываются правильными в 91 - 92% случаев. Достоинство метода заключается в том, что его можно применить амбулаторно. Если кашель отсутствует, то его вызывают искусственно с помощью специального аэрозоля - смеси 15% раствора NaСl и 15% раствора пропиленгликоля.
Бронхологическая диагностика
К прямым анатомическим признакам рака относят:
1) бугристые, папилломатозные, бесформенные опухолевые разрастания различного характера, формы и цвета, с грибовидной, гранулематозной и бугристой поверхностью;
различного вида инфильтраты слизистой оболочки, которые проявляются в виде возвышения с гладкой, бугристой, шероховатой или ровной поверхностью;
сужение просвета бронха эксцентрического или концентрического характера с ригидностью стенок. Прямым признаком является так называемая триада Икеды: инфильтраты с расширением сосудов, патологическое изменение слизистой оболочки, размытый рисунок хрящей.
Косвенными анатомическими признаками рака являются многочисленные симптомы, вызванные давлением опухоли на бронх извне, прорастанием в бронх опухоли или метастатическим поражением лимфатических узлов:
седлообразная, уплощенная шпора бифуркации трахеи;
уплотнение стенок бронхов, определяемое инструментальной пальпацией;
дислокация устьев сегментарных бронхов;
деформация и деструкция гребня межсегментарной и субсегментарной шпоры;
стертость рисунка хрящевых колец;
рыхлая, отечная, с локальной гиперемией, легко кровоточащая слизистая оболочка;
ограниченное расширение сосудов петлеобразного характера
Косвенные функциональные признаки рака:
- неподвижность стенок трахеи и бронхов
- локальное выпячивание мембранозной части крупных бронхов с одновременным ограничением респираторной подвижности
- синдром мертвого устья
- отсутствие передаточной пульсации сердца и крупных сосудов.
Для центрального рака более характерны прямые, а для периферического - сочетание косвенных признаков. Надежным способом оценки распространенности опухоли по бронху является взятие материала для морфологического исследования у края видимой опухолевой инфильтрации. К современным методикам получения материала для морфологического исследования относятся биопсия опухоли (гистологическое исследование) и различные способы получения материала для цитологического исследования (браш-биопсия, отпечатки, мазок тупфером, аспират из бронха, пунктат опухоли или лимфатического узла).
Трансторакальная пункция
Показаниями к ее применению являются:
округлое образование в любой зоне легкого, особенно в плащевой или средней, подозрительное на рак легкого, в отсутствие верификации диагноза другими методами диагностики (бронхологическое исследование, катетеризация бронхов без бронхоскопии, цитологическое исследование мокроты)
подозрение на метастазы в легком после лечения опухолей других локализаций
множественные внутрилегочные шаровидные тени.
Противопоказания к применению этого метода довольно ограничены:
патологическая тень в единственном легком
геморрагические диатезы с выраженными нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови
подозрение на эхинококковую кисту
выраженная сердечно-сосудистая недостаточность
легочная гипертензия
Исследование осуществляют под местной анестезией (0,25% раствор новокаина) кожи, мягких тканей и костальной плевры. В горизонтальном положении больного под рентгенологическим контролем отмечают точку для пункции. После проведения иглы через ткани грудной стенки в новообразование нахождение кончика иглы проверяют в двух взаимноперпендикулярных проекциях под контролем рентгеноскопии. Мандрен извлекают, к игле присоединяют шприц, производят аспирацию из очага поражения с одновременным вращением иглы. Иглу извлекают, содержимое канала выдувают на предметное стекло, делают тонкие мазки, которые по высыхании окрашивают и исследуют под микроскопом.
Радионуклидная диагностика
К основным радионуклидным методам исследования онкопульмонологии относят радиопневмонографию 133Хе; сканирование легких с макроагрегатами альбумина сыворотки крови человека, меченными 1311; сканирование 67Gа-цитратом. 99Тс, 57Со-блеомицином и др. Первые два метода позволяют выявить распространенность патологических изменений в легких, определить различия функциональной семиотики некоторых патологических состояний легких, оценить функциональную операбельность при хирургическом лечении больных раком легкого; определить функциональные последствия хирургического лечения больных раком легкого.
Диагностическая торакотомия
У больных, у которых, несмотря на применяемые методы морфологической диагностики (цитологическое исследование мокроты, бронхологическое исследование, трансторакальная пункция), не удалось подтвердить или отвергнуть рак легкого, завершающим этапом и единственным методом диагностики является торакотомия, которая носит одновременно диагностический и лечебный характер.
Диагностическую торакотомию лучше выполнять из бокового или переднебокового доступа в 5 межреберье. Во время торакотомии с целью морфологической верификации характера процесса выполняют пункционную биопсию очага поражения или экономную резекцию (клиновидную, краевую, сегментарную) по типу "тотальной биопсии". Окончательный объем операции зависит от результатов срочного цитологического или гистологического исследования полученного материала. При обнаружении раковых клеток объем резекции расширяют до лобэктомии, дополненной лимфодиссекцией.
Выявление внутригрудных и отдаленных метастазов
Для выявления метастазов во внутригрудных лимфатических узлах используются следующие методы диагностики: рентгенологическое исследование, компьютерная томография, бронхологическое исследование, медиастиноскопия, торакоскопия.
Метастазы рака легкого чаще всего локализуются в печени, других долях легких, надпочечниках, костях и головном мозге, реже в других органах. Распространенное метастазирование характерно для недифференцированных форм рака. Больные могут предъявлять жалобы на чувство тяжести или болезненность в правом подреберье, боли в костях, поясничной области, обнаружение уплотнений и припухлостей в любом месте. В диагностике важную роль играют биохимические тесты: определение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, моноаминооксидазы, мулопротеинов и др. Радиоизотопная гепатография и гепатосканирование; вазографическое исследование - чрескожная спленопортография, чрезумбиликальная портография, артериогепатография могут применяться при диагностике метастазов в печени. С этой же целью применяют термографию. В онкологической практике получили распространение хирургические методы диагностики метастазов рака легкого в печени -лапароскопия и диагностическая лапаротомия. Однако методами выбора являются и ультразвуковая биолокацию и компьютерная томография.
Функциональная диагностика.
Возможность хирургического лечения рака легкого в значительной степени определяется состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем организма. Всем больным регистрируют электрокардиограмму. При наличии сопутствующей кардиальной патологии и патологических изменениях ЭКГ состояние миокарда уточняют с помощью эхокардиографии, велоэргометрии и нагрузочных тестов. В этих случаях необходима предоперационная кардиотоническая терапия и контроль параметров в динамике.
Наиболее простым объективным способом оценки дыхательных резервов является спирография. При раке легкого чаще всего снижены жизненная емкость легких, резерв легочной вентиляции, общая емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду. Проба Штанге предполагает задержку дыхания на максимально возможное время после глубокого вдоха. В норме время задержки дыхания равняется 40-90 секундам. Проба Генча-Саабразе выполняется как предыдущая, но после глубокого выдоха. Ее нормальные значения колеблются от 20 до 40 секунд.
Факторами высокого риска переносимости пульмонэктомии являются снижение ЖЕЛ менее 50%, резерва легочной вентиляции менее 5 раз, ОФВ1 менее 1,5 л, проба Штанге меньше 20 секунд, проба Саабразе менее 12 секунд, отрицательная маршевая проба (невозможность подняться по лестнице в среднем темпе без остановки). При значениях указанных параметров, близких к указанным во время операции проводят пробу с пережатием легочной артерии: после торакотомии на ствол легочной артерии накладывают турникет и в течение 5 минут наблюдают за витальными функциями. При значительном снижении артериального давления, нарастании тахикардии, снижении сатурации кислорода, появлении цианоза, влажности кожных покровов, пульмонэктомия функционально непереносима и операцию заканчивают диагностическим этапом.
Ранняя диагностика рака легкого.
Процесс диагностики можно разделить на три этапа:
1. Профилактическое обследование ФГ или в рентгеновском кабинете общесоматической поликлиники, при котором в легких выявляют патологический процесс, подозрительный на рак, затем больного направляют в специализированное онкологическое учреждение.
2. Обследование больного в поликлинике специализированного онкологического учреждения с целью установления природы патологического процесса в легком.
3. Если в поликлинических условиях распознать истинный характер патологического процесса в легких не удается, больного направляют в онкологический стационар для проведения комплексного обследования.
Даже простое целенаправленное обследование лиц старше 40 лет позволяет в 3,5 раза повысить выявляемость рака легкого по сравнению с общим числом обследованных. Эффективность ФГ обследования определяется полнотой охвата лиц, подлежащих регулярному обследованию, качеством флюорограмм, возможностью ретроспективного анализа флюорограмм или рентгенограмм, квалификацией рентгенолога. При обнаружении на флюорограммах патологических изменений (очаги, шаровидные образования, ограниченное сегментом или долей усиление легочного рисунка, сегментарные или долевые уплотнения легочной ткани с уменьшением их объема, расширение корня и снижение дифференцировки его элементов, расширение или смещение средостения) врач-рентгенолог назначает контрольное исследование с производством обзорных рентгенограмм в прямой и боковой проекции. При подтверждении наличия в легких изменений, подозрительных на опухолевое поражение, больной направляется в специализированное учреждение для исключения или подтверждения диагноза рака легкого.
Обследование больного с подозрением на рак легкого нужно начинать с полипозиционного просвечивания, которое позволяет предположительно определить локализацию рака, а также обнаружить связь опухоли с грудной стенкой, средостением, диафрагмой. Оценивают также состояние элементов корней легких и регионарных лимфоузлов. Могут наблюдаться маятникообразные смещения средостения при дыхании, сопровождающие выраженные нарушения бронхиальной проходимости при эндобронхиальных опухолях долевых или главных бронхов, а при распространении опухоли на средостение высокое расположение и парадоксальная подвижность купола диафрагмы. Рентгеноскопия позволяет выявить жидкость в плевральной полости. Успех рентгенологического исследования всецело зависит от качества произведенных рентгенограмм.
Рентгенологические симптомы центрального рака легкого: рецидивирующий пульмонит, экспираторная эмфизема, гиповентиляция и ателектаз сегмента, доли или всего легкого. На томограммах можно выявить культю соответствующего бронха. При периферическом раке шаровидная форма характерна для опухолей, превышающих 3-4см в диаметре. Опухоли меньших размеров обычно имеют неправильную форму, приближающуюся чаще к овоидной, реже полигональной. При малых размерах (до 2-Зсм) опухоли как правило имеют расплывчатый контур. При достижении диаметра 4-5см их контур становится более четким. Для железистого рака характерны возникновение в кортикальном слое легочного сегмента, наличие частых и длинных (более 6мм) радиарных шипов, ограниченное втяжение плевры на уровне опухолевого узла, неоднородность структуры опухоли за счет участков различной плотности. Для плоскоклеточного рака характерны возникновение в центральных отделах легочного сегмента, редкие и меньшей длины (до 6 мм) радиарные «шипы», неоднородность структуры опухоли за счет распада. Для низкодифференцированного рака типичны четкий контур и отсутствие радиарных «шипов», однородность структуры опухоли, увеличение лимфоузлов корня легкого и средостения за счет метастатического поражения. Дифференциальная диагностика осуществляется между периферическим раком, туберкуломой, гамартохондромой, солитараным метастазом и ограниченным фокусом пневмонии, локальным пневмофиброзом, эхинококковой или альвеококковой кистой, аспергилломой, кистой легкого. Для уточнения природы шаровидных образований широко применяется ТТБЛ. При бронхиолоальвеолярном раке отмечается наличие в легочной ткани уплотнения неправильной шаровидной или овоидной формы с неровным и нечетким контуром. В структуре уплотнения выявляется неоднородность за счет мелкоочаговых просветлений. Ошибки диагностики являются причиной запущенности рака легкого у 40-43% больных.

Характеристика изменений, подозрительных на рак легкого:
Одиночные округлые образования. Основные рентгенологические проявления периферического рака легкого:
- негомогенное, мультицентричное, округлое образование с неровными,
нечеткими, как бы лучистыми или бугристыми контурами, на медиальном контуре
можно обнаружить выемку или втяжение (симптом «ракового пупка» - вырезка
Риглера),
- гомогенное округлое образование средней интенсивности, с ровными, довольно
четкими, но не абсолютно резкими контурами.
- «пневмониеподобный» участок неравномерного понижения пневматизации,
неправильной формы, без четких контуров, иногда с дорожкой к корню легкого.
Сегментарные и долевые уплотнения, обусловленные раком легкого часто ничем не отличаются от таковых при пневмониях и ателектазах другой этиологии. При этом улучшение после противовоспалительного лечения не может свидетельствовать против рака.
Сегментарные и долевые уплотнения при раке выглядят следующим образом:
- в виде неправильной треугольной тени с выпуклыми контурами, вершиной к корню
легкого, а основанием - к грудной стенке,
- в виде неправильной треугольной тени со втянутыми контурами (ателектаз),
- в виде тяжистых, «полосчатых» изменений доли или сегмента.
Изменение формы, размеров и структуры одного из корней легких может быть обусловлено ростом опухолевого узла в корневой части бронхолегочного сегмента, ателектазом, тень которого накладывается на отображение корня, перибронхиальным распространением опухоли по стенке бронха при отсутствии выраженного опухолевого узла.
Принципиальные положения для поликлинического приема по ранней диагностике рака легкого:
1) Раком легкого чаще заболевают длительно курящие люди в возрасте старше 40 лет;
2) Раком легкого чаще заболевают мужчины;
3) Клиническая картина рака легкого характеризуется волнообразным течением. При этом
порой даже без лечения наступает клиническое «выздоровление», дающее основание для
ложного диагноза гриппа, ОРЗ, пневмонии;
Ведущим методом диагностики рака легкого является рентгенологический, он дает
наиболее объективную информацию об истинной природе процесса.
Отсюда следует, что все больные, обратившиеся к врачу с наличием лихорадки и жалоб, указывающих на поражение легких, независимо от повода обращения должны быть подвергнуты флюорографии или рентгенографии, особенно если в данном году они не проходили рентгенологического исследования. Диагностическая флюорография для перечисленных выше контингентов лиц уже при первом обращении должна проводиться в прямой и боковой проекциях. При анализе флюорограмм возможно несколько вариантов заключения: 1). патологических изменений в легких не выявлено, 2). острая пневмония, 3). участки локального пневмосклероза, перибронхиальные уплотнения, гиповентиляция участка легкого, изменения одного или обоих корней, расширение тени средостения и др. 4). Изменения в легких расценены как туберкулез.
При наличии клинических подозрений на рак врач поликлиники должен немедленно направить больного на консультацию в диагностическую комиссию. При негативных результатах рентгенологического исследования и наличии веских подозрений на рак легкого (упорный кашель, кровохарканье у курильщика старше 40лет), больной должен быть направлен на бронхоскопию. Предварительно необходимо произвести цитологическое исследование мокроты. При острой пневмонии, если через 3-4 недели от начала заболевания наступит клиническое выздоровление, а повторное рентгенологическое исследование не выявит патологических изменений в легких, то подозревать рак легкого нет оснований. При неполном регрессе патологических изменений в легких под влиянием противовоспалительного лечения больной подлежит повторному углубленному рентгенологическому исследованию с обязательной консультацией онколога. При выявлении участков локального пневмосклероза, перибронхиальных уплотнений и т.п. даже при отрицательных данных бронхологического исследования больной подлежит контрольной флюорографии не реже 1 раза в 6 месяцев. При четвертом варианте заключения больному необходимо провести углубленное исследование в противотуберкулезном диспансере обязательно с предварительной консультацией онколога-пульмонолога.
Система организации раннего выявления рака легкого в районе складывается из следующих мероприятий:
Составление дифференцированного плана флюорографических осмотров населения с учетом прохождения ежегодно лиц старше 40лет.
Направление на онкопульмонологическую комиссию:
всех лиц, у которых при профосмотрах на флюорограммах выявлены патологические изменения, подозрительные на рак легкого,
больных, у которых имеются достаточно веские основания для диагноза рака легкого (отсутствие регресса воспалительного процесса в течение 1 мес., кровохарканье, усиление или изменение характера кашля у лиц старше 40 лет, появление клинических симптомов у так называемых «рентгенположительных» лиц и т.д.)
- больные после обследования в районном противотуберкулезном диспансере и туберкулезном стационаре с предполагаемым диагнозом туберкулеза без бактериологического подтверждения.
3. Незамедлительное клинико-рентгенологическое обследование больных
(рентгенография, томография) на онкопульмонологической комиссии с обязательным
ретроспективным анализом.
Своевременная госпитализация больных в специализированный стационар, если
консультанты устанавливают или подозревают рак легкого.
Учет и лечение в районном онкологическом отделении больных раком легкого IV
стадии или пациентов, имеющих явные противопоказания к специальным методам
лечения.

Показания к бронхоскопии в амбулаторных условиях:
В случаях повторного кровохарканья, которое появилось без видимой причины на фоне полного благополучия, при отсутствии рентгенологически выявляемых изменений в легких.
При сохранении рентгенологических изменений в легких в виде субсегментарного или сегментарного уплотнения или ателектаза, тяжистости в прикорневой зоне после перенесенного воспаления.
3. В случаях выявления в мокроте опухолевых клеток при отрицательных результатах рентгенологического исследования.
4. При установленном диагнозе рака легкого для морфологической верификации
диагноза.
5. Для уточнения степени распространения опухолевого процесса в легком.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЕГКОГО
Хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство остается основным радикальным методом лечения больных злокачественными опухолями легких. Лучевая и химиотерапия, как правило, включаются одним из компонентов комбинированной терапии либо носят паллиативный характер.
Хирургическое лечение рака легкого должно базироваться на следующих основных онкологических принципах: радикализм операции, соблюдение правил абластики и антибластики. Следует также соблюдать асептику и антисептику, проводить рациональную профилактику рецидивов и метастазов. При раке легкого основными условиями радикализма операции являются:
обязательное удаление единым блоком пораженного участка легкого (минимум доли легкого) и регионарно зависимых лимфатических узлов с окружающей клетчаткой в пределах здоровой ткани, т.е. с соблюдением принципов анатомической футлярности и зональности метастазирования;
отстояние линии пересечения бронха от видимого края опухоли на 1,5-2 см;
3) отсутствие опухолевых клеток, определяемых микроскопически, в крае пересеченного бронха и сосудов. Регионарные лимфатические узлы легкого по этапам оттока лимфы в настоящее время можно разделить на II группы:
1. бронхолегочные, междолевые, верхние корневые, нижние корневые,
2. верхние трахеобронхиальные, нижние трахеобронхиальные (бифуркационные), левые передне-верхние средостения, правые передне-верхние средостения, паратрахеальные, задние средостения и диафрагмальные. Обязательными регионарными лимфатическими коллекторами являются трахеобронхиальные узлы. Через коммуникантные лимфатические сосуды они широко анастомозируют с различными группами узлов: с узлами переднего и заднего средостения, шеи, забрюшинной клетчатки. При частичных резекциях долю следует удалять единым блоком с клетчаткой и лимфатическими узлами не только первого регионарного коллектора (бронхолегочные, междолевые, корневые), но и второго (трахеобронхиальные). Такие операции не противоречат принципам радикализма.
Абластика - метод радикальной операции, предусматривающий профилактику рассеивания раковых клеток в ране и за пределами. При раке легкого в это понятие входят удаление органа с клетчаткой и лимфатическими узлами регионарных зон, первоначальная обработка вен, промывание плевральной полости в конце операции, эвакуация жидкости из плевральной полости в послеоперационном периоде и т.д..
Антибластика предусматривает воздействие (повреждение или разрушение) до, во время и (или) после операции различными средствами на опухолевые элементы, которые остаются или могут остаться в организме больного и приводят к рецидиву заболевания. Определенной антибластической активностью обладают лучевое лечение и химиотерапия, проводимые в пред- и (или) послеоперационном периодах.
Профилактика рецидива и метастазов. Залогом профилактики рецидива заболевания является радикализм операции, соблюдение принципов абластики и антибластики, применение по показаниям пред- и (или) послеоперационной лучевой терапии, химиотерапии и других методов.
Абластика и антибластика
Санация бронхиального дерева до операции, промывание бронхов во время операции и плевральной полости по окончании основного этапа оперативного вмешательства, смена инфицированных инструментов, мытье перчаток в процессе операции, правильное дренирование плевральной полости обычно уменьшают возможность развития гнойных осложнений, и обеспечивает гладкое послеоперационное течение и заживление послеоперационной раны. После операции целесообразна антибактериальная терапия с учетом чувствительности микробной флоры. В последние годы все чаще применяют активную и пассивную антимикробную иммунопрофилактику.
Абсолютные онкологические противопоказания к операции на легком при раке: отдаленные метастазы в лимфатические узлы (шейные, надключичные и др. ) или внутренние органы и ткани (плевра, печень, почки, надпочечники и др. ), обширное прорастание опухоли или метастазов в аорту, верхнюю полую вену, пищевод, диафрагму, поражение противоположного главного бронха, раковый плеврит и др. К эндоскопическим признакам неоперабельности обычно относят: паралич голосовой связки, рак устья главного бронха, опухолевую инфильтрацию стенки трахеи, шпоры бифуркации трахеи или стенки противоположного главного бронха, циркулярное сужение и ригидность главного бронха вследствие перибронхиального опухолевого роста. Среди противопоказаний к оперативному вмешательству при раке легкого в настоящее время наибольшее значение придается функциональной недостаточности жизненно важных органов и систем больного (дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и др.). Возраст сам по себе не является противопоказанием. В первую очередь следует учитывать общее состояние пациента, наличие сопутствующей патологии и резервы внешнего дыхания.
Пневмонэктомия
1. Типичная. Показаниями являются:
поражение долевого (промежуточного справа) бронхов с вовлечением в
процесс главного бронха при центральном раке
периферический рак со значительным поражением соседней доли
множественные метастазы в лимфатические узлы нескольких регионарных
зон
- опухолевая инфильтрация сосудов корня легкого независимо от
локализации и характера роста первичной опухоли - Т1-2 N1М0 (2 и 3 стадии)
2. Расширенная
Преследует цель повышения радикализма операции за счет более широкого, чем при типичной пневмонэктомии, удаления клетчатки с лимфатическими узлами переднего и заднего средостения, включая паратрахеальные и параэзофагеальные, обнажаемые путем медиастинотомии (Т1-З N2 М0, т.е. 3 стадия).
3. Комбинированная
Показанием является распространение опухолевой инфильтрации на основные сосуды корня легкого с вовлечением в процесс перикарда (резекция перикарда), по главному бронху до трахеобронхиального угла или киля трахеи (резекция бифуркации трахеи), на грудную стенку (резекция грудной стенки) и другие органы (резекция перикарда, диафрагмы).
Лобэктомия
Показана при ограниченности опухолевого процесса долей (периферический рак или центральный рак сегментарных бронхов, дистального отдела долевого бронха) без регионарных метастазов или с одиночными метастазами в бронхолегочные лимфатические узлы (1 и 2 стадии). Верхняя лобэктомия применяется при раке сегментарных бронхов, дистального отдела верхнедолевого бронха, периферическом раке без регионарных метастазов или с одиночным метастазом в бронхолегочный лимфатический узел (Т1N0M0, Т1N1М0). Среднюю лобэктомию производят редко, показания к ней строгие - периферический рак (опухоль диаметром до 3 см) или центральный рак сегментарного бронха в отсутствие метастазов в бронхолегочные лимфатические узлы (Т1N0М0). Показанием к нижней лобэктомии является центральный рак сегментарных бронхов или периферический рак нижней доли (опухоль до 6 см. в диаметре) без метастазов или с одиночными метастазами в бронхолегочные лимфатические узлы (Т1-2N0М0; Т1N1М0).
Билобэктомия. Нижняя справа показана при центральном раке нижне- или среднедолевого бронха, периферическом раке нижней или средней доли с распространением на междолевую борозду, метастазами в бронхолегочные лимфатические узлы (Т2N0М0, Т2N1М0, Т1N1М0). Задача заключается в удалении нижней и средней долей с пересечением промежуточного бронха несколько ниже устья верхнедолевого бронха вместе с нижними (бифуркационными) трахеобронхиальными лимфатическим узлами. Верхняя билобэктомия при раке легкого применяется редко и показана при периферическом раке с одновременным поражением паренхимы верхней и средней долей.
Прорастание относительно ограниченной опухоли (как правило, периферического рака) в соседнюю долю и окружающие структуры является показанием к комбинированной лобэктомии. Удалению подлежат одна или две доли легкого с краевой резекцией остающейся части легкого или участка перикарда, диафрагмы, грудной стенки.
Преимуществами лобэктомии являются отсутствие после нее резких нарушений дыхательной функции, уменьшение количества осложнений, особенно тяжелых бронхоплевральных, снижение послеоперационной летальности, более ранняя и полная трудовая реабилитация.
Лобэктомия с клиновидной резекцией прилежащего бронха применяется при вовлечении в опухолевый процесс устья долевого бронха без поражения стенки главного при экзофитном или инфильтрирующем росте, а также при эндофитном раке долевого бронха, если визуальная граница проходит в 8-10мм от его устья. Предполагает иссечение треугольного клина в пределах здоровых тканей бронха или трахеи и последующего ушивания образовавшегося дефекта узловыми швами, что позволяет избежать пульмонэктомии.
Лобэктомия с циркулярной резекцией прилежащего бронха показана при эндофитном раке долевого бронха или экзофитном поражении дистального отдела бифуркации главного или промежуточного бронхов. Противопоказанием к бронхопластическим операциям является массивное лимфогенное метастазирование в корень легкого или средостение, прорастание долевой или сегментарной артерии на значительном протяжении.
Резекция бифуркации трахеи показана при изолированном распространении рака на главный бронх. При субтотальном циркулярном поражении главного бронха или поражении дистальных его отделов эндофитным раком выполняют пневмонэктомию с клиновидной резекцией бифуркации трахеи. При тотальном поражении главного бронха трахею и противоположный главный бронх пересекают циркулярно, легкое удаляют с манжеткой трахеобронхиального соединения и накладывают циркулярный анастомоз между трахеей и противоположным главным бронхом.
Медиастинальная лимфодиссекция в хирургии рака легкого

Лучевое лечение
Лучевая терапия рака легкого осуществляется по радикальной программе или с паллиативной целью. Показания к лучевой терапии рака легкого по радикальной программе (суммарная очаговая доза не менее 60 -70 Гр):
Центральный рак легкого 1 - 2 стадии (при отсутствии или наличии увеличенных лимфатических узлов в зонах регионарного метастазирования) у больных, которые отказались или которым хирургическое лечение противопоказано (низкие функциональные резервы, сопутствующие заболевания);
Периферический рак легкого 1 - 3 стадии (при отсутствии или наличии увеличенных регионарных лимфатических узлов) у больных, которым операция противопоказана или которые отказались от нее.

Показания к лучевой терапии по паллиативной программе (суммарная очаговая доза не превышает 45 Гр):
центральный или периферический рак легкого с метастазами во все грудные лимфатические узлы средостения
значительное распространение опухоли на грудную стенку, сдавленно магистральных сосудов средостения, прорастание в перикард, диафрагму;
метастазы в надключичные лимфатические узлы;
рецидив или солитарный метастаз в легком;
состояние после пробной торакотомии, обусловленной прорастанием опухоли в перикард, обширным распространением по клетчатке средостения.

Противопоказания к лучевому лечению рака легкого:
тяжелое общее состояние больного с выраженными явлениями интоксикации;
распад в первичной опухоли с обильным кровохарканьем или кровотечением;
специфический плеврит;
множественные отдаленные метастазы;
обширное прорастание первичной опухоли или метастазов в
магистральные сосуды средостения, пищевод, трахею, доказанное с
помощью ангиопневмонографии, бронхоскопии, эзофагоскопии, компьютерной
томографии или во время торакотомии;
6) активный туберкулез легких вблизи расположения опухоли; 7) лейкопения, тромбоцитопения, и анемия;
8) сердечно-легочная недостаточность с частыми приступами стенокардии;
9) недавно перенесенный инфаркт миокарда;
декомпенсированный сахарный диабет, тяжелые формы патологии печени и
почек.
Для лечения рака легкого применяют статическую и ротационную гамма-терапию либо тормозное излучение ускорителей.
Химиотерапия
Показания к лекарственному противоопухолевому лечению рака легкого:
неудалимая хирургическим путем опухоль легкого вследствие массивного прорастания в грудную стенку и соседние органы;
2) невозможность применения лучевого лечения:
3) множественные отдаленные лимфогенные метастазы;
4) специфический плеврит, подтвержденный цитологическим исследованием
экссудата;
5) прогрессирование заболевания в различные сроки после радикального
лечения;
6) отсутствие эффекта после лучевой терапии;
Противопоказания к химиотерапии у больных раком легкого:
отсутствие морфологического подтверждения диагноза рака легкого;
истощение больного;
выраженная опухолевая или гнойная интоксикация;
легочная диссеминация опухоли с выраженной дыхательной недостаточностью;
распад опухоли со значительным кровохарканьем и легочным кровотечением;
массивное метастазирование в отдаленные органы:
выраженная патология печени и почек, сердечно-сосудистой системы
организма;
низкие показатели количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.
Применяются различные схемы лечения (ССИ, САМР, САР, МАС), которые включают циклофосфан, адриамицин, метотрексат и др.. При химиотерапии необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, костномозгового кроветворения, функции печени, почек и сердечно-сосудистой деятельности. Клинические анализы крови проводят не реже 2 раз в неделю, при ухудшении показателей кроветворения - более часто. Гематологический контроль продолжают также в течение 7-12 дней после завершения курса химиотерапии.
Применяется также комбинированное лечение. Выбор метода лечения
* Рак легкого 1 стадии ( Т1-2N0М0)
- лобэктомия
При невозможности хирургического лечения в связи с функциональной
неоперабельностью или отказом больного от операции применяют лучевое
лечение по радикальной программе.

* Рак легкого 2 стадии ( Т1-2N1М0 )
- лобэктомия (реже лобэктомия с бронхопластическими операциями или
пневмонэктомия ) и послеоперационная лучевая или химиотерапия.

* Рак легкого 3 стадии ( Т2-ЗN1-2М0)
- расширенная и комбинированная пневмонэктомии и предоперационное лучевое
лечение или послеоперационная полихимиотерапия с повторными ее курсами.

* Рак легкого 4 стадии - только консервативные методы лечения -
химиолучевое или лекарственное противоопухолевое. При плевритах,
независимо от гистологической формы рака, необходимы повторные пункции с
максимальной эвакуацией жидкости и внутриплевральным введением
тиофосфамида или циклофосфана.

МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО.
Мелкоклеточный рак легкого выделен как отдельная нозологическая форма в связи с крайней злокачественностью, склонностью к раннему метастазированию, высокой чувствительностью к химио- и лучевому лечению. Время удвоения опухоли для мелкоклеточного рака составляет в среднем 33 дня, для плоскоклеточного и железистого - 103 и 189 дней соответственно. Уже при первом обращении у 2/3 больных мелкоклеточным раком выявляются признаки метастазирования. При мелкоклеточном раке выделяют локорегионарный и распространенный процессы. Показаниями к операции как первому этапу лечения являются распространенность процесса соответствующая стадиям Т1-2 и N1. У всех пациентов обязательным компонентом лечебных мероприятий является химиотерапия. При III стадии заболевания или распространенных формах предпочтение отдают лекарственной и лучевой терапии.


21. Окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Окклюзии артерий нижних конечностей. Можно выделить три патологических процесса, обусловливающих окклюзионные пора­жения артерий нижних конечностей: 1) облитерирующий атеросклероз; 2) облитерирующий эндартериит (эндартериоз); 3)облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).
Атеросклеротические окклюзии артерий нижних конечностей являются местным проявлением общего заболевания со свойственной данному процессу морфологией поражения сосудов. В литературе распространено мнение, что атеросклероз поражает преимущественно бедренную и подколенную артерии, тогда как при облитерирующем эндартериите в процесс вовлечены артерии голени. Существуют значительные разногласия в понимании патогенеза облитерирующего эндартериита и его сущности.Облитерирующим эндартериитом болеют почти исключительно молодые мужчины от 20 до 40 лет. Атеросклеротические изменения сосудов яаще наблюдаются у лиц старше 40 лет. Атеросклеротическая окклюзия чаще всего наступает в области гунтерова канала. Просвет артерии может быть сужен ограниченной атероматозной бляшкой, но более частым видом обнаруживаемой патологии является полная закупорка артерии с образованием восходящего тромба в разных стадиях организации. По мере нарастания тромба закрываются устья отходящих от бедренной артерии коллатералей и ухудшается кровоснабжение голени и стопы.
Распространение окклюзионного процесса в дистальном направлении с закрытием просвета подколенной артерии приводит к гангрене конечности
Наличие свободного сегмента подколенной артерии при атеросклерозе наблюдается в 60% случаев, при облитерирующем эндартериитег гораздо реже.
Частым вариантом патологии является образование атеросклеротических бляшек в устье глубокой артерии бедра, которая в дистальном направлении остается свободной и представляет основной источник кровоснабжения голени и стопы.
Основным симптомом при окклюзии артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота, которая ограничивается стопой и нижним отделом голени. В зависимости от степени компенсации приступы перемежающейся хромоты могут наблюдаться через различные расстояния (от 2030 до 5001000 м). Нередко появлению перемежающейся хромоты предшествует период неопределенных болевых ощущений в стопе и голени, парестезии. .
Большинство больных отмечает повышенную зябкость стоп, быструю утомляемость, нередко судороги. Возникновение болей в покое, ночных болей свидетельствует о резкой ишемии дистальных отделов конечности и является угрожающим признаком.
Течение облитерирующего атеросклероза прогрессирующее. Заболевание часто приводит к гангрене стопы и ампутации. При облитерирующем эндартериите нередко наблюдаются длительные ремиссии.
Принято различать три стадии в развитии облитерирующего эндартериита: I спастическая стадия, II стадия органических изменений в сосудах и III некротическая стадия.
Диагноз тромбооблитерирующего поражения сосудов нижних конечностей легко установить на основании характерных жалоб и путем определения пульса на артериях нижних, конечностей. Пульсация задней большеберцовой артерии, тыла стопы и под­коленной артерии либо резко ослаблена, либо отсутствует. Следует, иметь ввиду, что и у 5% здоровых лиц пульс на артериях стопы не определяется.
Запись осциллограммы на разных уровнях конечности помогает уточнить локализацию окклюзии.
Наиболее важным методом, уточняющим характер окклюзирующего процесса, его протяженность и, следовательно, показания к операции, является артериография. Ее следует производить путем пункции бедренной артерии на уровне пупартовой связки с введением 20 мл 50% контрастного вещества. На основании клинических и артериографических данных не всегда можно отличить облитерирующий атеросклероз от эндартериита. В пользу последнего говорит молодой возраст больного, указание на отморожение или охлаждение ног, локализация поражения на ^уровне артерий голени с облитерацией их до дистальных отделов.
Облитерирующий эндартериит в I стадии следует дифференцировать с плоскостопием, эритромелальгией, сосудистым термоневрозом.
Лечение. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза и эндартериита должно быть направлено на устранение факторов, способствующих спазму сосудов (охлаждение, переутомление ит. д.).
Курение табака должно быть запрещено. Больным следует носить мягкую теплую обувь, соблюдать гигиену ног. Комплексное лечение облитерирующего атеросклероза включает препараты, действие которых направлено на устранение спазма сосудов, снятие болевого синдрома, стимуляцию коллатерального кровообращения. Применяются липотропные средства (холин, метионин* липокаин), витамины С, В1 В6, В12 и никотиновая кислота, йодистые препараты, сосудорасширяющие средства (пахикарпин, ацетялхолин, папаверин), спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты.
Положительные результаты отмечены при лечении препаратами типа ангиотрофин, падутин, прискол в сочетании с длительной антиоакулянтной терапией.
При выраженном болевом синдроме рекомендуется внутриартериальное введение 10 мл 1% раствора новокаина с 1 мл 1% раствора морфина. Широкое применение находят новокаиновая поясничная блокада по А. В. Вишневскому в сочетании с масляно-бальзамическими повязками, различные тепловые и физиотерапевтические процедуры. Большое значение имеют лечебная физкультура и дозированная физическая нагрузка, являющиеся хорошим методом тренировки коллатералей.
В лечении облитерирующего эндартериита также применяются сосудорасширяющие средства, разнообразные физиотерапевтические и тепловые процедуры, витамины, препараты брома, внутривенные вливания солевых растворов/метод А. В. Вишневского, внутриартериальные вливания раз личных лекарственных средств. При проведении комплексного лечения в ранних стадиях облитерирующего эндартериита могут быть достигнуты стойкая ремиссия или излечение. Развитие гангрены и ее прогрессирование требуют ампутации, которую в большинстве случаев лучше произво­дить в нижней трети бедра, где условия для заживления раны лучше. Для определения уровня ампутации следует делать артериографию.
Восстановительные операции показаны при сегментарных окклюзиях на протяжении бедренной артерии с сохранением проходимости подколенной артерии и ее ветвей. Применяются следующие варианты операций: бедренно-подколенное обходное шунтирование, эндартериоэктомия из бедренной артерии с наложением боковой «заплаты» для расширения просвета сосуда и резекция бедренной артерии с протезированием. В качестве шунтов- и «заплат» могут быть использованы синтетические пластмассовые протезы, но лучшие результаты дает применение аутовенозного шунта из большой подколенной вены бедра.
В послеоперационном периоде должно проводиться медикаментозное лечение, в частности длительная антикоагулянтная терапия.
В ранних спастических стадиях заболевания показана поясничная симпатэктомия или периартериальная симпатэктомия по Леришу.
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ наиболее часто развивается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности. Клинически проявляется синдромом перемежающейся хромоты, сильной болью в ногах при ходьбе, судорожным спазмом, в связи с чем больной должен остановиться и ожидать исчезновения указанных симптомов, которые проходят во время отдыха. Объективно определяются уменьшение кожной температуры конечностей, ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.
Прогрессирование поражения сосудов проявляется сокращением расстояния, которое больной может пройти без боли в ногах.
Если расстояние, которое больной проходит в обычном темпе, превышает 200 м, заболевание относится ко ПА ст. ишемии, если оно менее 200 м - ко НБ ст. Если боли появляются при ходьбе на расстоянии менее 25 м или в покое - к III ст.

22. Правила переливания крови. Причины, клиника, лечение и профилактика осложнений.
Переливание крови (haemotransfusio, transfusio sanguinis; синоним: гемотрансфузия, трансфузия крови)  лечебный метод, заключающийся во введении в кровяное русло больного (реципиента) цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента, а также крови, излившейся в полости тела при травмах и операциях.
    В клинической практике используют следующие основные виды Л. к.: непрямое, прямое, обменное, аутогемотрансфузию. Наиболее распространенный метод  непрямое переливание цельной крови и ее компонентов (эритроцитной, тромбоцитной или лейкоцитной массы, свежезамороженной плазмы). Кровь и ее компоненты обычно вводят внутривенно с помощью системы для переливания крови одноразового пользования, к которой подсоединяют флакон или пластикатный контейнер с трансфузионной средой. Существуют и другие пути введения крови и эритроцитной массы  внутриартериальный, внутриаортальный, внутрикостный.
    Прямое переливание крови осуществляют с помощью специальной аппаратуры непосредственно от донора больному. Донора предварительно обследуют в соответствии с действующими инструкциями. Этим методом переливают только цельную кровь без консерванта; путь введения  внутривенный. К прямым переливаниям крови прибегают при внезапной массивной кровопотере, в случае отсутствия свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы или криопреципитата в больших количествах.
    Обменные П. к.  частичное или полное удаление крови из кровяного русла реципиента с одновременным замещением ее донорской кровью в адекватном объеме. Проводится с целью удаления вместе с кровью различных ядов, продуктов тканевого распада, гемолиза, а также антител, образующихся, например, при гемолитической болезни новорожденных. Для предупреждения осложнений (например, гипокальциемии), которые могут быть вызваны цитратом натрия, находящимся в консервированной крови, вливают 10% раствор глюконата кальция или хлорида кальция из расчета 10 мл на каждые 5001000 мл введенной крови.
    Аутогемотрансфузия  переливание больному собственной крови, заготовленной на консервирующем растворе заблаговременно до оперативного вмешательства. Используют обычно ступенчато-поэтапный метод накопления значительных объемов крови (800 мл и более). Путем чередования эксфузии и трансфузии ранее заготовленной аутокрови удается получать необходимое количество свежезаготовленной консервированной крови. С помощью метода криоконсервирования накапливают также аутоэритроциты и аутоплазму.
    При аутогемотрансфузии исключаются осложнения, связанные с несовместимостью крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний (например, вирусного гепатита, ВИЧ-инфекции), риском аллоиммунизации, а также развитие синдрома гомологичной крови. При этом обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле реципиента.
    Показаниями к аутогемотрансфузии являются наличие у больного редкой группы крови и невозможность подбора доноров, оперативные вмешательства у больных с нарушениями функций печени или почек. Противопоказаниями служат выраженные воспалительные процессы, сепсис, тяжелые поражения печени и почек, а также значительные цитопении.
    Разновидностью аутогемотрансфузии является реинфузия крови, которая заключается в переливании больному его крови, излившейся в операционную рану или серозную полость (брюшную, грудную) и находившейся в них не более 12 ч (при большем сроке возрастает риск инфицирования). Наиболее часто метод используется при внематочной беременности, разрыве селезенки, ранениях органов грудной клетки, травматичных операциях.
    В качестве стабилизатора крови применяют стандартные гемоконсерванты или гепарин. Собранную кровь перед трансфузией разводят изотоническим раствором хлорида натрия в соотношении 1:1 и добавляют 1000 ЕД гепарина на 1000 мл крови.
    В современных условиях показания к переливанию цельной крови значительно ограничены, что связано с внедрением в лечебную практику компонентной гемотерапии, т.е. трансфузии отдельных клеточных или белковых компонентов крови в зависимости от их дефицита при тех или иных патологических состояниях.
    Переливание цельной крови нередко может представлять определенную опасность, т.к. больной помимо необходимых ему компонентов крови, например эритроцитов, получает ненужные для его организма разрушенные лейкоциты и тромбоциты, белки, изоантитела и антигены, которые могут явиться причиной посттрансфузионных реакций и осложнений. Кроме того, к предельным срокам хранения консервированной крови в ней остаются жизнеспособными 7080% эритроцитов, а тромбоциты и лейкоциты теряют свои свойства в течение первого дня после заготовки крови. Поэтому переливание цельной крови при патологических состояниях, при которых имеется дефицит отдельных клеточных элементов или факторов свертывания крови, противопоказано. Так, при анемиях, вызванных острой или хронической кровопотерей, при депрессиях кроветворения эффективны трансфузии эритроцитной массы; при выраженных тромбоцитопениях, особенно осложненных геморрагиями, показаны трансфузии концентратов тромбоцитов; коагулологические нарушения, снижение объема циркулирующей плазмы успешно купируются переливаниями свежезамороженной плазмы.
    В лечебной практике наиболее широкое распространение получило переливание эритроцитной массы. В небольшом объеме эритроцитной массы содержится такое количество эритроцитов, как в цельной крови, но по сравнению с последней в ней значительно меньше цитрата натрия, аммиака, внеклеточного калия, а также микроагрегатов, состоящих из разрушенных клеток, и денатурированных белков плазмы, что особенно важно для профилактики синдрома массивных трансфузий. Основным показанием к применению эритроцитной массы является значительное снижение числа эритроцитов в результате острой или хронической кровопотери, гемолиза, различных гематологических и онкологических заболеваниях, а также цитостатической и лучевой терапии.
    Поскольку адаптация к снижению числа эритроцитов и содержанию гемоглобина в крови варьирует у разных больных (лица пожилого возраста переносят ее хуже, чем молодые люди, особенно женщины), при назначении трансфузий эритроцитной массы следует ориентироваться не столько на показатели красной крови (число эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокритное число), сколько на появление циркуляторных нарушений (снижение АД, одышка, сердцебиение, бледность кожи и слизистых оболочек).
    В лечебной практике в зависимости от метода заготовки и показаний применяют несколько видов эритроцитной массы: эритроцитную массу (нативную) с гематокритным числом 0,650,8; эритроцитную взвесь (эритроцитная масса в ресуспендирующем, консервирующем растворе); эритроцитную массу, обедненную лейкоцитами и тромбоцитами; размороженную и отмытую эритроцитную массу. При переливании эритроцитной массы необходимо выполнение требований, предъявляемых к переливанию цельной консервированной крови: производят запись в истории болезни, контрольное определение [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] реципиента и групповой принадлежности эритроцитной массы, предназначенной для переливания, а также пробы на совместимость по группам крови системы АВО и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Эритроцитную массу можно применять в комплексе с плазмозаменителями и свежезамороженной плазмой, что дает больший эффект, чем применение цельной крови.
    При хранении эритроцитной массы происходит обратимая потеря эритроцитами функции переноса и отдачи кислорода тканям, которая восстанавливается в течение 1224 ч циркуляции их в организме реципиента. Из этого следует, что для купирования массивной острой постгеморрагической анемии с выраженным проявлением гипоксии, при которой необходимо срочное восполнение кислородной емкости крови, следует использовать эритроцитную массу преимущественно с минимальным сроком хранения, а при хронической анемии возможно применение эритроцитной массы с более длительным сроком хранения.
    С целью уменьшения вязкости эритроцитной массы у больных с реологическими и микроциркуляторными нарушениями непосредственно перед переливанием в каждую дозу эритроцитной массы добавляют 50100 мл изотонического раствора хлорида натрия.
    Из размороженной эритроцитной массы получают эритроциты путем отмывания их в изотоническом растворе хлорида натрия или в специальных отмывающих средах (отмытые эритроциты). При этом удаляются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов. Переливание отмытых эритроцитов показано больным, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные реакции негемолитического типа, а также больным, сенсибилизированным к антигенам белков плазмы, тканевым антигенам и антигенам лейкоцитов и тромбоцитов. В связи с отсутствием в отмытых эритроцитах стабилизатора крови и продуктов метаболизма клеточных компонентов их трансфузии показаны при лечении выраженных анемий у больных с печеночной или почечной недостаточностью и при синдроме массивных трансфузий. Срок хранения отмытых эритроцитов при t° 4° составляет 24 ч с момента их заготовки.
    Гемотрансфузионные (посттрансфузионные) реакции и осложнения. У некоторых больных вскоре после П. к. отмечаются гемотрансфузионные реакции, не сопровождающиеся серьезными длительными нарушениями функции органов и систем и не представляющие непосредственной опасности для жизни больного. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают гемотрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые. Легкие гемотрансфузионные реакции характеризуются повышением температуры тела в пределах 1°, болями в мышцах конечностей, головной болью, познабливанием и недомоганием. Эти явления кратковременны; обычно для их купирования не требуется каких-либо специальных лечебных мероприятий. Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,52°, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2°, наблюдаются сильный озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница и отек Квинке.
    В зависимости от причины возникновения и клинического течения выделяют пирогенные, аллергические, анафилактические реакции. Они появляются через 2030 мин после трансфузии (иногда во время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пирогенные реакции могут быть следствием внесения пирогенов вместе с консервированной кровью и эритроцитной массой в кровяное русло реципиента. Они проявляются общим недомоганием, лихорадкой, ознобом, головной болью; в ряде случаев возможны циркуляторные нарушения. Аллергические реакции возникают в результате сенсибилизации реципиента к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, а также к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови, плазмы. Они проявляются лихорадкой, одышкой, удушьем, тошнотой, рвотой. Анафилактические реакции обусловлены изосенсибилизацией, чаще к иммуноглобулинам класса А. Основную роль в их патогенезе играет реакция антиген  антитело. Эти реакции сопровождаются выделением биологически активных веществ, вызывающих повреждение сосудистой стенки с образованием отека, спазм мышц бронхов и резкое снижение АД. Клинически они характеризуются острыми вазомоторными расстройствами.
    Для лечения пирогенных реакций применяют жаропонижающие, десенсибилизирующие и симптоматические средства; для ликвидации аллергических реакций назначают антигистаминные и десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые препараты, промедол. Лечение анафилактических реакций комплексное и включает методы реанимации (при показаниях), поскольку исход зависит от быстроты и эффективности экстренной помощи. Внутривенно медленно вводят 6090 мг преднизолона или 1632 мг дексаметазона в 20 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта в течение 1520 мин введение глюкокортикоидов повторяют. При тяжелом коллапсе показана трансфузия реополиглюкина. В случае необходимости применяют сердечные гликозиды: вводят в вену медленно (в течение 5 мин) 0,51 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 5, 20 или 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, а также антигистаминные средства (23 мл 1% раствора димедрола, 12 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора дипразина).
    Профилактика гемотрансфузионных реакций включает строгое выполнение всех условий и требований, предъявляемых к заготовке и переливанию консервированной крови и ее компонентов; правильную подготовку и обработку систем и аппаратуры для трансфузий, применение систем для П. к. одноразового пользования; учет состояния реципиента до гемотрансфузии, характер его заболевания, индивидуальные особенности и реактивность организма, выявление повышенной чувствительности к вводимым белкам, сенсибилизацию беременностями, повторными трансфузиями с образованием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител, антител к плазменным белкам и др.
    Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, опасными для жизни больного. Их причинами могут быть несовместимость цельной крови или эритроцитной массы донора и реципиента по групповым факторам системы АВ0, резус-фактору и другим антигенам эритроцитов; недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушение температурного режима хранения и др.); погрешности в методике гемотрансфузии, обусловившие воздушную эмболию, циркуляторную перегрузку и др.; массивные дозы перелитой крови или ее компонентов; перенос возбудителей инфекционных болезней с переливаемой кровью или эритроцитной массой.
    Наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови и эритроцитной массы, несовместимых по групповым факторам системы АВ0 и резус-фактору, в результате невыполнения или нарушения правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови или эритроцитной массы, методики определения групп крови системы АВ0 и резус-принадлежности и проведения проб на групповую совместимость и на резус-совместимость. Осложнения, связанные с несовместимостью перелитой крови или эритроцитной массы по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной крови, при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого антигены системы резус поступают в кровь матери, становясь источником образования в ее крови антител против резус-фактора.
    Клинически осложнение, вызванное переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0, проявляется гемотрансфузионным шоком, который возникает в момент трансфузии или чаще в ближайшее время после нее. Характерны кратковременное возбуждение больного, боли в груди, животе, пояснице. В дальнейшем отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства, происходящего под наркозом, появляется выраженная кровоточивость.
    Клинические проявления осложнений, вызванных переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимой по резус-фактору, в большинстве случаев такие же, как и после переливания цельной крови или эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам АВ0, но они, как правило, возникают несколько позднее, протекают менее выражение.
    При развитии гемотрансфузионного шока следует прежде всего немедленно прекратить П. к. и приступить к проведению интенсивной терапии. Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение острой [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
    Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необходимо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реополиглюкин), гепарин, свежезамороженную плазму, 1020% раствор сывороточного альбумина, изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера  Локка. При проведении указанных мероприятий в пределах 26 ч после переливания несовместимой крови обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие острой почечной недостаточности.
    Лечебные мероприятия осуществляют в следующем порядке. Производят инъекции сердечно-сосудистых (0,51 мл коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы), спазмолитических (2 мл 2% раствора папаверина), антигистаминных (23 мл 1% раствора димедрола, 12 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора дипразина) средств и кортикостероидных препаратов (внутривенно 50150 мг преднизолона гемисукцината). При необходимости введение кортикостероидных препаратов повторяют, в последующие 23 дня их дозу постепенно снижают. Помимо этого, осуществляют вливание реополиглюкина (400800 мл), гемодеза (400 мл), 1020% раствора сывороточного альбумина (200300 мл), щелочных растворов (200250 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия, лактосол), а также изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера  Локка (1000 мл). Кроме того, вводят фуросемид (лазикс) внутривенно (80100 мг), затем внутримышечно через 24 ч по 40 мг (фуросемид рекомендуется сочетать с 2,4% раствором эуфиллина, который вводят по 10 мл 2 раза через 1 ч, затем по 5 мл через 2 ч), маннит в виде 15% раствора внутривенно по 200 мл, через 2 ч  еще 200 мл. При отсутствии эффекта и развитии анурии дальнейшее введение маннита и лазикса прекращают, т.к. оно опасно ввиду угрозы развития гипергидратации внеклеточного пространства в результате гиперволемии, отека легких. Поэтому чрезвычайно важно раннее проведение гемодиализа (показания к нему возникают через 12 ч после зафиксированного ошибочного П. к. при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии).
    Профилактика гемотрансфузионного шока основывается на тщательном выполнении врачом, переливающим кровь или эритроцитную массу, правил инструкции по П. к. Непосредственно перед П. к. или эритроцитной массы врач обязан: определить групповую принадлежность крови больного и сверить результат с записью в истории болезни и с обозначением группы крови на флаконе; определить групповую принадлежность крови донора, взятой из флакона, и сверить результат с записью на этом флаконе; провести пробы на совместимость по группам крови АВ0 и резус-фактору.

23. Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение.
Опухоль занимает третье место в структуре злокачественных опухолей органов пищеварительной системы, уступая по частоте лишь раку желудка и колоректальному раку. Наиболее часто регистрируют на 68-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1,5 раза чаще, чем женщины . В этиологии имеет значение ряд факторов: курение, алкоголизм, хронический панкреатит, чрезмерное употребление жареного мяса, животных жиров,
кофе, сахарный диабет, алиментарно-конституциональное ожирение, экзогенные
канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras.
Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у большинства (около 80 %) локализуется в головке органа, гораздо реже в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентрическую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю
поджелудочную железу. Опухоль в 8090 % развивается из эпителия выводных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. Обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная
аденокарцинома) и плоскоклеточный рак. Метастазирует рак в забрюшинные лу и в лу, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки в ранней стадии протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами слабостью, повышенной утомляемостью,
диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий характер
(особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплетение).
Перечисленные симптомы являются неспецифичными. У многих первым и зачастую единственным симптомом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха прогрессирует с интенсивным кожным зудом. Менее чем у трети отмечаются боли в животе. С распространенным раком наблюдаются симптомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией вертикального, реже нижнегоризонтального участка ДПК.
Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблюдают ее тромб'оз, что клинически проявляется спленомегалией, реже варикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в связи
с развитием регионарной портальной гипертензии.
У 1520 % больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной железы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.
При объективном исследовании больных раком головки выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о запущенности опухолевого процесса .
У больных раком дистальных отделов данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый инфильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию.
В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию.
В биохимическом анализе крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.
Значительно более информативным является определение уровня опухолевых маркеров в крови-карбоангидратный гликопротеин, антигена СА 494 в крови . Инструментальным методам Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и ДПК: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы» ДПК, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При значительных
размерах рака смещение малой кривизны желудка с утолщением и инфильтрацией
складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Для верификации диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новообразования под контролем ультразвукового исследования или компьютерной
томографии. Эндоскопическое ультразвуковое исследование. Ретроградная панкреатохолангиография, при которой удается обнаружить стеноз или "ампутацию" главного панкреатического протока. У больных с протоковым раком весьма эффективным является цитологическое исследование аспирата из вирсунгова протока. Применявшаяся ранее селективная ангиография (целиакография и верхняя мезентерикография) в настоящее время применяется редко.
Лечение. На ранних стадиях радикальные операции,на поздних паллиативные. Выбор метода операции зависит от локализации опухоли и ее размеров.
При раке головки выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку и 1012 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохранить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов.
При раке головки и тела поджелудочной ж е л е з ы , а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия.( удалении всей поджелудочной железы, ДПК, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяжелого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии)
При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. Средняя продолжительность жизни оперированных больных около 10 мес, 5-летняя переживаемость 58 %.Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных.
П а л л и а т и в н ы е операции при неоперабельных формах для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными
паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.
При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку.Наружная холангиостомия, , а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических протезов. Средняя продолжительность
жизни после паллиативных вмешательств составляет около 7 мес.

24 .Варикозная болезнь. Классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Варикозное расширение вен Варикозная болезнь – хроническое заболевание вен нижних конечностей, возникающее вследствие постепенного расширения просвета сосудов с последующей недостаточностью клапанов, характеризующаяся неравномерным увеличением их просвета с образованием аневризм (вариксов) в зоне истончения стенки. Возникает вертикальный венозный рефлюкс по подкожным или глубоким венам, а также горизонтальный - из глубоких вен в поверхностные.
Слово "варикозное" происходит от лат. "varix, varicis" - "вздутие".
1. Этиология1) Роль наследственности 2) Ожирение Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33 %. 3) Образ жизни -длительные статические нагрузки, подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя (гидростатический фактор) и сидя (отсутствие работы мышечно-венозной помпы). Категориям риска - поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей 10-15 мм рт.ст. В вертикальное положение давление в венах ног достигает 85-100 мм рт.ст. в зависимости от роста. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300-500 мл. развивается физиологический стаз( статической флебогипертензией) т.е. переполнение капиллярного русла и развитие отёка. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.На течение болезни неблагоприятное влияние тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.Особенности питания- постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления.Увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.4) Дисгормональные состояния - средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузе . Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.
5) Беременность - увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру - увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр уменьшается, но не до исходных величин, что может привести к развитию высокого вено-венозного сброса.
2. Патогенез и патоморфология
Основными причинами нарушения венозного оттока от нижних конечностей являются:
1) патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе;
2) количественная недостаточность путей оттока, т. е. уменьшение пропускной способности венозного русла;
3) недостаточностью сердечной деятельности.
Ранее считалось, что в основе нарушения венозного оттока лежит поражение клапанного аппарата, «защищающего» микроциркуляторное русло от гидростатического воздействия столба крови. Однако выяснилось, что давление в системе глубоких и поверхностных вен одинаковое как у больных с клиникой ХВН, так и у здоровых людей и равно в положении стоя 80-90 мм.рт.ст.(давление столба жидкости от предсердия до стопы). В большинстве речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и направленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной крови, может рационально функционировать только при сохранном клапанном аппарате. Повышение давления при мышечной “систоле” в нормальных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При нефункционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давление во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленный кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под надежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятельности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать сопротивление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлению, что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. Основной зоной этих патологических процессов, естественно, являются дистальные отделы голени. (так, сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе “систолическое давление” может достигать 180-200 мм рт.ст.)
Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гидростатическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими извращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.
ХВН при варикозной болезни развивается в три этапа:
1-й этап - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);
2-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);
З-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью).
3. Классификация.
На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.
Формы варикозной болезни:
внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Степень ХВН:
0 - отсутствует
I - синдром “тяжелых ног”, преходящий отек, судороги икроножных мышц
II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая), индуративный целлюлит, веногенная лимфедема
Степень ХВН по СЕАР:
0 - Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации
1 - Телеангиоэктазии или ретикулярный варикоз
2 - Варикозно расширенные вены
3 - Отек
4 - Кожные изменения,обусловленные заболеваниемвен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз)
5 - Кожные изменения, указанные выше, и зажившая трофическая язва
6 - Кожные изменения, указанные выше, и открытая трофическая язва
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раненого процесса).
4. Клиническая картина.
Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей - телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. Прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Через несколько лет могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.Когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.
Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий веновенозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.
У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3-5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).
В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен “маскируется” выраженной подкожной жировой клетчаткой.
Функциональные пробы имеют лишь историческое значение и на сегодняшний день не используются. Основаны на обнаружении несостоятельных перфорантов.
5. Инструментальная диагностика.
1) Ультразвуковая допплерография
Этот метод позволяет определить проходимость вен и состояние клапанного аппарата.
Диагностические критерии:
Спонтанный кровоток по вене синхронизирован с дыханием и напоминает шум ветра, усиливающегося на выдохе и ослабевающего на вдохе. Его обнаружение указывает на проходимость исследуемого венозного сегмента и отсутствие препятствий в вышерасположенном русле.
Стимулированный кровоток может быть вызван форсированным дыханием пациента, движением в суставах обследуемой конечности, а также путем проведении компрессионных проб. Необходимость в усилении кровотока возникает при невозможности получить устойчивый ультразвуковой сигнал с сосудов мелкого калибра или у тучных пациентов.
Проба Вальсальвы (натуживание при задержке дыхания на вдохе) позволяет оценить функцию клапанного аппарата в магистральных венах бедра. У здоровых людей происходит ослабление венозного шума в момент вдоха, полное его исчезновение при натуживании и значительное усиление во время последующего выдоха. На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает продолжительный шум ретроградной волны крови, появляющейся при натуживании пациента.
Компрессионные пробы применяют для обследования подколенной вены и вен голени. Различают дистальную и проксимальную компрессионные пробы. Их можно выполнять рукой или использовать пневматическую манжетку, что предпочтительнее, так как позволяет стандартизировать условия исследования. Дистальная компрессионная проба заключается в сжатии мышц ниже допплеровского датчика. В результате происходит выдавливание крови из мышечных венозных сплетений и ускорение кровотока, что регистрируется в виде нарастающего низкочастотного шума. При клапанной недостаточности после устранения компрессии регистрируется шум обратного движения крови. При проксимальной компрессионной пробе мышечный массив сдавливают выше датчика. Регистрируемый при этом ретроградный кровоток указывает на несостоятельность клапанного аппарата. После декомпрессии опорожненные вены быстро заполняются кровью, что сопровождается ускорением магистрального антеградного кровотока.
Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантньих вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют “видеть” сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.
Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью
2) УЗАС с цветным картированием кровотока.
Этот метод позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни. Он позволяет определить состояние поверхностных и глубоких вен, состояние их стенок, клапанов, просвета, выявить тромботические массы, рефлюксы, определить расположение перфорантов. В норме вены легко сжимаются датчиком, имеют тонкие стенки, однородный эхонегативный просвет, равномерно прокрашиваются при цветном картировании.
Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной не достаточностью.
3) Флебосцинтиграфия.
При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:
1) при подозрении на мультиперфорантный вено венозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;
2) при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;
3) при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).
Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) в отличие от обычной флебосцинтиграфии преследует конкретную цель - топическую диагностику патологических вено-венозных сбросов.
4) Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).
5) Фотоплетизмография и светоотражающая реография (изменение интенсивности светового пучка при прохождении через ткани в зависимости от их кровенаполнения) дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя.
6) Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась “золотым стандартом” в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.
7) Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.
В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.
Диагностика. Встречаемость варикозного расширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин. Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширением вен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может быть ирижденным и ооуслойленным, несостоятельностью клапанов только в системе поверхностных вен. Вторичное варикозное расширении  вен возникает в результате функциональной недееспособности коммуникант-ных и глубоких вен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление в системе поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение и поверхностная веноз.ная недостаточность. При первичном варикозном расширении вен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаются дерматит, ^обусловленный застоем крови, и изъязвление.
Больные с варикозным расширением вен первоначально лечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулок и ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализован и выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае, когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операции включает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязку ее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют через множественные небольшие разрезы.
В профилактике и лечении хронических болезней вен применяется комплексный подход, включающий по показаниям методы коррекции образа жизни, компрессионной терапии, фармакотерапии, склеротерапии, флебохирургии.
Под коррекцией образа жизни понимают применение методов, направленных на снижение венозной гипертензии: ограничение положения пассивного ортостаза; периодическая временная дневная, а так же ночная разгрузка вен положением больного с приподнятыми нижними конечностями; специальные гимнастические упражнения; исключение тепловых процедур; рациональная диета; ограничение приема гормональных препаратов и др.
Компрессионная терапия является патогенетическим способом лечения. Механизмы ее действия: снижение патологической венозной «емкости» нижних конечностей за счет вытеснения крови из подкожных и коммуникантных вен, восстановление функции клапанов, уменьшение фильтрации жидкости в тканях, увеличение фибринолитической активности крови за счет выработки тканевого активатора плазминогена. Используют специальные эластические бинты или медицинский трикотаж.
Фармакотерапия включает различные препараты: флеботонические ( детралекс, антистакс, анавенол, эскузан, гинкор форт и др.), улучшающие микроциркуляцию (трентал, аспирин, тиклид, клопидогрел и др.) и лимфодренажную функцию вен
(венорутон, троксевазин и др.), противовоспалительные (диклофенак, индометацин, кетопрофен и др.).
Склеротерапия. В основе метода лежит облитерация варикозно измененных мелких вен путем воздействия на их стенку различных химических (иньекции фибро-вейна или тромбовара) или физических факторов (радиоволновая и лазерная коагуляция). Метод не является патогенетическим и преследует в основном косметические цели. Показан на ранней стадии развития варикозной болезни с целью «удаления измененных вен без операции», а также как дополнение к обычным операциям с целью уменьшения послеоперационных рубцов.
Хирургическое лечение ХВН зависит от ряда факторов: вида заболевания, локализации несостоятельных клапанов, степени реканализации просвета вены и др.
При варикозной болезни в случае несостоятельности клапанов подкожных вен применяют операцию венэктомии с обязательной кроссэктомией. Венэктомия - удаление ствола большой или малой подкожной вен на всем протяжении от «гусиной лапки» вен стопы до места впадения в глубокую вену. Кроссэктомия - перевязка и пересечение всех веточек, впадающих в области сафено-бедренного соустья. В случае несостоятельности клапанов коммуникантных вен голени применяются операции подфасциальной перевязки по Линтону или надфасциальной - по Кокетту. При несостоятельности клапанов глубоких вен применяют операции экстравазальной коррекции клапанов спиралями А.Н. Веденского или местными тканями. Современными технологиями оперативного лечения варикозной болезни являются криостриппинг, эндоваскулярная лазерная коагуляция, субфасциальная эндоскопическая диссекция перфорантных вен, трансиллюминационная флебэктомия и др.
При посттромботической болезни в обход сегментарных окклюзий для обеспечения свободного оттока выполняют вено-венозного шунтирование ( сафено-подколенное по Уоррену-Тайру или перекрестное бедренно-бедренное по Пальма-Эсперону при односторонней окклюзии подвздошной вены и др.), а для восстановления функции клапанов в реканализированных венах - свободную пересадку клапанов (аутотрансплантацию), создание искусственных клапанов или направления оттока по крупным ветвям, содержащим полноценные клапаны.
Среди послеоперационных осложнений выделяют общие (кровотечение, нагноение и инфильтрация послеоперационной раны), требующим традиционных хирургических подходов, и специфические, такие как тромбоз оперированных венозных стволов и шунтов, эмболия легочной артерии. Распознать тромбоз шунта после операции можно путем пальпации: в проекции шунта определяются плотный тяж, выраженная болезненность. Методы послеоперационной реабилитации направлены на профилактику этого осложнения и требуют увеличения объемного кровотока по сосудам. После венэктомии, выполняемой по поводу варикозной болезни нередко и в амбулаторной практике, требуется небольшое количество мероприятий: эластическое бинтование конечностей на операционном столе, применение лечебной гимнастики, ранее вставание (в первые сутки) и др. После реконструктивных операции на венах вен, обычно выполняемых по поводу ПТБ объем профилактических лечебных мероприятий существенно увеличивается. Активные постоянные движения в голеностопных суставах предлагается проводить уже на операционном столе и послеоперационной палате с периодическими непродолжительными (15- 20 мин) периодами пребывания в покое. Ходьба разрешается через 18-20 ч после операции при эластическом бинтовании обеих стоп и голеней. Большое значение уделяется антикоагулянтной терапии, проводимой под контролем коагулограммы. Гепарин применяется во время операции для промывания трансплантата и области анастомозов. Первое подкожное введение гепарина в дозе 1500 ЕД 4-6 раз в сутки начинается через 12-24 часа. На 2-3 сутки продолжается введение гепарина в той же дозе 6 раз в сутки. В случае гиперкоагуляции разовая доза увеличивается до 5000 ЕД. Гепарин отменяют на 8-10 день. В первый день после операции больной получает 0,5- 1,0 г аспирина, затем в течение недели 0,5 г. один раз вечером. За 2 суток до отмены гепарина больным назначается фенилин по 0,015 г. 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Отмене фенилина предшествует постепенное уменьшение его дозировки. Одновременно назначается эскузан по 15-20 капель 3 раза в день.
Тромбоэмболия легочной артерии - тяжелое, жизнеугрожающее осложнение болезней вен нижних конечностей и системы нижней полой вены. Это – одно из частых причин внезапной смерти больных. Клиника этого осложнения не имеет четко выраженной картины. «Золотым стандартом» диагностики является ангиопульмонография, на которой признаками эмболии считают дефекты наполнения, ампутация сосуда, бессосудистая зона легкого. Важна ретроградная флебография, позволяющая подтвердить наличие источника тромбоэмболии. Лечение массивной тромбоэмболии легочной артерии включает устранение угрозы смерти в остром периоде, нормализацию перфузии легких путем регионарного тромболизиса или операции эмболэктомии, профилактику повторных эмболий путем имплантации кава-фильтра или операции пликации вен.
Лечение трофических язв. Язва - наиболее частое и тяжелое осложнение ХВН, встречающееся у 2 % трудоспособного населения развитых стран. Типичная локализация - медиальная поверхность нижней трети голени. Для определения тактики лечения следует установить причину развития (нозология), фазу раневого процесса, выполнить цитологические, морфологические и гистологические исследования, определить характер бактериальной обсемененности поверхности язвы. Единственным радикальным методом лечения является хирургический с обязательной обработкой несостоятельных перфорантных вен. Метод выбора - эндоскопическая субфасциальная диссекции перфорантных вен (т.н. эндолинтона). В целях предоперационной подготовки применяют местное воздействие на язву в виде мазей и растворов с антисептикам, ферментами, а также физических факторов: озонотерапия, лазерное облучение и др.

25. Эндемический зоб. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.
Зоб эндемический (siruma endemica; синоним: эутиреоидный зоб, эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, нетоксический зоб)  увеличение щитовидной железы до III и более степени, встречающееся в местностях с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (воде, почве, продуктах питания), а также с дисбалансом в биоценозе некоторых микроэлементов. Местность считается эндемичной по зобу, если у более чем 10% населения выявляется нетоксический диффузный или смешанный зоб. В СССР эндемический зоб встречается в центральных областях РСФСР, Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, на Урале и Дальнем Востоке.
    К общепринятым критериям тяжести зобной эндемии относится индекс Ленца  Бауэра (соотношение между количеством больных мужчин и женщин), величина которого в неэндемичных регионах составляет 1:12, в эндемичных по зобу местностях  1:3  1:1. Более достоверной является оценка эндемичности местности по зобу с использованием так называемого коэффициента напряженности, предложенного М.Г. Коломийцевой (отношение частоты встречаемости гиперплазии щитовидной железы III степени к частоте встречаемости «истинного» зоба, т.е. увеличения щитовидной железы Ill и более степени). Величина коэффициента напряженности до 12 соответствует тяжелой зобной эндемии. 1220  средней, 2130  легкой.
    Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания аутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4)  основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается (см. Тиреоидные гормоны). Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров. Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия, а при прогрессировании процесса  необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла. Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ. Не исключено, что в патогенезе З. э. играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях  от участия дофамина, норадреналина (см. Катехоламины) и серотонина в регуляции образования тиролиберина (см. Гипоталамические нейрогормоны) и ТТГ (см. Гипофизарные гормоны) до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней. Предполагают также, что в патогенезе З. э. опосредованно участвуют простагландины Е и F (см. Простагландины) через усиление трофобластических эффектов ТТГ. Согласно мультифакториальной теории, для формирования З. э. имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез). поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент. Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а З. э. развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.
    Хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом, а также пубертатный период, беременность, климактерический период, соматические заболевания являются факторами риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию З. э. К эндогенным факторам, способствующим развитию З. э., относят врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу (дефект захвата, или органификации, йода щитовидной железой вследствие врожденной недостаточности специфической пероксидазы, нарушение связывания йодтирозинов с образованием йодтиронина и синтеза патологического тиреоглобулина, дефект фермента дегалогеназы в тканях щитовидной железы и периферических тканях и др.).
    Помимо экологических и генетических факторов в патогенезе З. э. определенная роль принадлежит струмогенам. По механизму действия их условно делят на три группы: факторы, усиливающие дефицит йода в организме и в щите видной железе (например, дисбаланс в окружающею среде ряда микроэлементов, так, соединения серы способствуют накоплению в овощах тиоцианатов и других веществ близкой структуры блокирующих транспорт йода в тироциты; факторы, затрудняющие синтез тиреоидных гормонов (например, дефицит меди ведет к снижению активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозину, а дефицит кобальта угнетает активность йодпероксидазы); факторы, увеличивающие потребность организма и тиреоидных гормонах. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, сое, арахисе, цветной капусте, шпинате, тропических плодах манго, маниоки (касавы). Особую опасность струмогены представляют при их длительном употреблении.
    К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции. Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества, оказывающие a-адреномиметический эффект и стимулирующие систему гипоталамус  гипофиз  щитовидная железа, это объясняет высокую частоту встречаемости эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы у курильщиков.
    Разрастание паренхимы щитовидной железы при З. э. в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при З. э. не выявлены. Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреопобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе). Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при З. э., приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым обрязование аутоантител к нему.
    Клиническая картина З. э. определяется размерами зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Размеры и структура зоба оцениваются визуально и пальпаторно, а уточняются с помощью ультразвукового исследования и радиоизотопного сканирования. З. э. может быть диффузным или смешанным (диффузно-узловым). При больших размерах зоба возможны симптомы сдавления окружающих тканей и органов (трахеи, пищевода, возвратного нерва и др.).
    Объективное исследование чаще свидетельствует о ненарушенной функции щитовидной железы (эутиреоз), хотя могут наблюдаться клинические и лабораторно-инструментальные признаки ее снижения. Тщательное обследование позволяет у части больных идентифицировать субклинический вариант гипотиреоза. Именно гипотиреоз является существенным элементом клиники З. э., определяющим его отрицательное влияние на физическое, половое и интеллектуальное развитие, течение беременности, эритропоэз, иммуногенез и др. У больных З. э. заметно тяжелее протекают инфекционные заболевания, чаще выявляются хронические очаги инфекции, у детей снижен иммунитет к дифтерии и столбняку. Поэтому для своевременного назначения адекватного лечения целесообразно исследование функционального состояния органа с целью исключения субклинического гипотиреоза. В крови определяют содержание ТТГ (при З. э. оно повышено), Т4 (в норме), Т3 (повышено), рассчитывают индекс Т4/Т3 (снижен). Часто выявляется уменьшение суточной йодурии.
    Диагноз устанавливают на основании внешнего вида больного (увеличение щитовидной железы до III и более степени) и данных лабораторных исследований при подозрении на З. э. в местности, эндемичной по зобу. Дифференциальный диагноз проводят с аутоиммунным тиреоидитом (см. Тиреоидиты), раком и амилоидозом щитовидной железы, паразитарными и другими ее поражениями. Важную роль в дифференциальной диагностике играет пункционная биопсия щитовидной железы.
    Лечение зависит от возраста больного, У детей его начинают со II степени увеличения щитовидной железы, у взрослых  с III степени. Показана длительная терапия максимально переносимыми дозами препаратов тиреоидных гормонов до нормализации размеров железы (до 0I степени) с последующей постепенной отменой гормональных препаратов. Назначают L-тироксин (50200 мкг в сутки) или тиреоидин (0,10,2 г в сутки) либо комбинацию 0,1 г тиреоидина с 25 мкг трийодтиронина (11,5 таблетки в сутки тиреотома утром). Эффективность лечения контролируют по изменению размеров железы, компенсации гипотиреоза, концентрации в крови ТТГ (при исходно повышенном уровне) или ее динамике при пробе с тиролиберином (при исходной гиперергической реакции). При диффузном и смешанном эндемическом зобе IIIII степени в качестве монотерапевтического средства может быть использован индометацин, назначаемый по схеме: 1 таблетка (25 мг) 3 раза в день в течение 15 дней, 1 таблетка 2 раза в день в течение следующих 15 дней, затем 1 таблетка в день (утром) в течение 30 дней. При смешанной форме З. э. с узлами значительных размеров и при симптомах сдавления окружающих тканей лечение оперативное.
    Профилактика заболевания в местности, эндемичной по зобу, проводится непрямым (массовая) и прямыми (групповая и индивидуальная) методами. Массовая профилактика включает обеспечение населения йодированной поваренной солью (добавки 25 мг йодида или лучше йодата калия на 1 кг) в герметической упаковке. Групповая (в организованных детских коллективах) и индивидуальная (беременных и кормящих женщин) профилактика проводится антиструмином (1 таблетка содержит 1 мг калия йодида) по 1 таблетке 1 раз в неделю. Дети с гиперплазией щитовидной железы I степени нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания пубертатного периода.

26. Проникающие ранения живота. Классификация, клиника, диагностика.
Проникающие ранения живота:
а) изолированные проникающие ранения живота: без повреждения органов брюшной полости, с повреждением полых органов, с повреждением паренхиматозных органов, с повреждением полых и паренхиматозных органов;
б) торакоабдоминальные ранения;
в) с повреждением почек, мочеточников и мочевого пузыря;
г) с повреждением позвоночника и спинного мозга.
Следует учитывать возможность расположения проникающих в брюшную полость ран вне пределов брюшной стенки, при этом ранения могут быть комбинированными (ранения с повреждением органов грудной и брюшной полостей).
Симптомы проникающих ранений живота, как и при закрытой травме живота, скла­дываются из явлений шока, признаков внутреннего кровотечения и явлений пе­ритонита. Диагноз нетруден при наличии сквозного ранения или при выпадении в рану 'внутренностей. Выяснение характера повреждения затрудняется при сочетании с повреждениями груди, при утрате сознания, множественных повреждениях костей конечностей, таза и позвоночника, при введении больших доз анальгетиков. Показано применение «шарящего» катетера.
Лечение проникающих ранений живота. Сроки и качество оказания помощи больным с ранениями живота определяют судьбу пострадавшего. При оказании первой помощи производят обработку тканей вокруг раны и наложение асептической повязки. Выпавшие внутренности закрывают стерильными, желательно влажными повязками и прибинтовывают к животу на время транспортировки. Введение анальгетиков, сер­дечных средств, антибиотиков. Транспортировка пострадавших должна быть щадящей. Необходимо как можно раньше начать проведение противошоковых мероприятий и восполнение кровопотери. Основным в лечении раненных в живот должно быть оперативное вмешательство. Для этого их необходимо направлять в стационар.

27. Рак прямой кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Сущность патологии
Коло-ректальный рак развивается из слизистой оболочки толстой кишки. Заболеваемость коло-ректальным раком во всем мире неуклонно возрастает. Болеют чаще всего люди старше 50 лет, преимущественно женщины, хотя описаны случаи заболевания коло-ректальным раком в 25-30 лет. Болеют преимущественно люди, употребляющие мясные продукты. Вегетарианцы болеют значительно реже. Заболеваемость в РФ составляет около 20 человек на 100 000 населения в год. Очень высока заболеваемость в США: около 60 человек на 100 000 населения в год.
Этиология. Факторы риска возникновения коло-ректального рака
Этиология коло-ректального рака, как и рака других локализаций, неизвестна, но имеется целый ряд факторов, способствующих возникновению этого грозного заболевания. Высокое содержание в рационе мяса и животного жира ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Отмечено резкое снижение случаев заболеваемости среди вегетарианцев. Высока частота коло-ректального рака среди работников асбестных производств, лесопилок.
Возможность наследственной передачи доказывает наличие семейных полипозных синдромов и возрастание (в 3-5 раз) риска развития коло-ректального рака среди родственников 1 ст. родства больных карциномами или полипами.
Предраковые заболевания
Язвенный колит, особенно с давностью заболевания более 10 лет.
Болезнь Крона.
Синдром полипоза: диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли.
Рак женских гениталий или молочной железы в анамнезе.
Иммунодефициты.
Согласно международной анатомической номенклатуре, толстая кишка включает в себя слепую, ободочную и прямую кишку. В состав ободочной кишки входят восходящая ободочная, печеночный изгиб, поперечная ободочная, селезеночный изгиб, нисходящая оболочная и сигмовидная кишка. Граница между сигмовидной кишкой и прямой является ректосигмоидный переход. В этом месте на сигмовидной кишке находится самая нижняя жировая подвеска. Длина толстой кишки у взрослого человека составляет около 2 м. из них 5-6 см приходится на слепую кишку, 176-178 см - на ободочную и 16-18 см на прямую кишку. Для удобства при рассмотрении отдельных заболеваний толстой кишки, в частности рака, слепую относят к ободочной.
Кровоснабжение толстой кишки осуществляется по системе верхней брыжеечной и нижней брыжеечной артерий. 12-15 см дистальной части подвздошной кишки, слепая кишка и начальная часть восходящей - кровоснабжаются из подвздошно-ободочной артерии, восходящая кишка и печеночный изгиб - из правой ободочной артерии, поперечно-ободочная кишка получает кровь из средней ободочной артерии. Это все относится к системе верхней брыжеечной артерии. От нижней брыжеечной артерии отходит левая толстокишечная артерия, которая питает селезеночный изгиб ободочной кишки, 2-3 сигмовидных артерии, кровоснабжающих сигму и верхняя ректальная артерия, питающая верхние отделы прямой кишки. Остальные отделы прямой кишки кровоснабжаются от веточек, отходящих от внутренних подвздошных артерий. Отток крови происходит по одноименным венам, которые впадают в воротную вену. Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. В ободочной кишке происходит формирование каловых масс, а прямая кишка предназначена для удержания (континенции) и эвакуация кала.
Классификация коло-ректального рака
Макроскопические формы коло-ректального рака.
Экзофитная – опухоли, растущие в просвет кишки.
Эндофитная – опухоли, инфильтрирующие стенку кишки, не имеющие четких границ, быстро суживающие ее просвет и приводящее к кишечной непроходимости.
Смешанные формы, при которых имеются признаки как эндофитного, так и экзофитного роста.
Гистологическая классификация.
Аденокарцинома различной степени дифференцировки – 90-95%.
Солидный рак – 2-3%.
Слизистый рак – 1-2%
Неклассифицируемая карцинома – менее 1%.
Классификация по TNMPG.
Имеется целый ряд классификаций коло-ректального рака – отечественная (выделяют 4 стадии рака), классификация по Дюксу (которая широко используется в США). Самой оптимальной является международная классификация TNM, которую применяют при всех локализациях рака.
Т0 – опухоль не определяется.
Т1 – опухоль занимает менее половины окружности кишки и поражает слизистый и
подслизистый слой.
Т2 – опухоль занимает более половины окружности кишки, прорастает в мышечный слой.
Т3 – опухоль поражает все слои, значительно суживает просвет кишки.
Т4 – опухоль полностью стенозирует просвет кишки, прорастает в соседние органы.
N0 – нет метастазов в регионарные лимфатические узлы.
Nx – недостаточно информации о поражении лимфатического аппарата.
N1 – поражение лимфоузлов 1 порядка (параколические).
N2 – поражение лимфоузлов 2 порядка (расположенные между кишкой и дугой Риолана).
N3 – поражение лимфоузлов 3 порядка (узлы, находящиеся у начала главных стволов
брыжеечных артерий).
N4 – поражение лимфоузлов 4 порядка (парааортальные).
М0 – нет отдаленных гематогенных метастазов.
Мх – недостаточно данных о наличии отдаленных метастазов.
М1 – имеются отдаленные метастазы (обычно в печени).
Р показывает глубину прорастания опухоли.
Р1 – инвазия слизистой.
Р2 – инвазия слизистой, подслизистой и начала мышечного слоя.
Р3 – опухоль прорастает до серозной оболочки.
Р4 – опухоль выходит за пределы кишки.
G показывает степень зрелости раковой опухоли.
G1 – высокодифференцированная аденокарцинома.
G2 - умереннодифференцированная аденокарцинома.
G3 - низкодифференцированная аденокарцинома.
Характерные клинические черты патологических процессов в течении
коло-ректального рака.
Симптоматика ректального рака
- кровотечения – 65-90%. Кровотечения проявляются примесью крови и слизи в стуле.
При геморрое кровотечения, как правило, в конце акта дефекации, струйные.
- боль – 10-25% случаев.
- кишечный дискомфорт – 45-80% и нарушение функции кишки – запор. Характерным
признаком рака прямой кишки является чувство неполного опорожнения прямой кишки
после акта дефекации, особенно если опухоль находится в нижнеампулярном отделе.
- изменение стула и тенезмы.
Симптоматика рака ободочной кишки
Клиническая картина зависит от локализации, размера опухоли и наличия метастазов.
Рак правых отделов ободочной кишки
- анемия вследствие медленной кровопотери, а также действие токсических продуктов
опухоли, которые всасываются в кровеносное русло в этих отделах.
- нередко в брюшной полости определяется опухолевидный инфильтрат, и возникают
боли в животе, но из-за большого диаметра проксимальных отделов ободочной кишки и
жидкого содержимого острая кишечная непроходимость развивается редко и на поздних
стадиях заболевания.
Рак левых отделов ободочной кишки
- нарушение функциональной и моторной деятельности приводят к кишечной
непроходимости, что обусловлено небольшим диаметром дистальных отделов
ободочной кишки, плотными каловыми массами и часто циркулярным сужением кишки
опухолью.
- патогномоничным признакам раза толстой кишки является наличие патологических
примесей в стуле (темной крови, слизи)
Для рака левых отделов ободочной кишки характерен эндофитный рост, что быстро
приводит к сужению просвета кишки и к развитию хронической толстокишечной непроходимости. Поэтому пациенты с раком нисходящей и сигмовидной кишок поступают в хирургический стационар с выраженной картиной хронической толстокишечной непроходимостью.
Выделяют 6 клинических форм рака ободочной кишки:
Энтероколитическая форма (46% случаев) - характерен болевой синдром в животе без четкой локализации, чередование запоров и поносов
Диспепсическая форма (24%) – больные жалуются на боли в эпигастральной области, изжогу, отрыжку. Подобная симптоматика характерна для патологии гастро-дуоденальной зоны.
Токсикоанемическая форма (15%) – характерно снижение аппетита, быстрая утомляемость, болевой синдром не выражен. В крови выявляют хроническую анемию. Данная форма характерна при поражении опухолью правых отделов ободочной кишки. Такие больные госпитализируются в гематологическое отделение и только целенаправленное обследование позволяет поставить правильный диагноз.
Обтурационная форма (7%) – характерна для поражения левых отделов ободочной кишки – на первый план у больных выходят симптомы хронической толстокишечной непроходимости.
Псевдовоспалительная форма (5%) – больные жалуются на боли в животе, высокую температуру тела. Опухоль растет по брыжеечному краю, возникает микроперфорация в брыжейку кишки и формируется параколический абсцесс. Перитонеальных симптомов не возникает так как гной в свободную брюшную полость не поступает.
Опухолевая или атипичная форма встречается в 3% случаев. Она характерна для рака слепой кишки. При этой форме сам больной или врач при профилактическом осмотре обнаруживают малоболезненную опухоль в правой подвздошной области. Пока по мере роста опухоль не будет сдавливать илео-цекальный переход особых клинических проявлений не возникает.
Выявление больных и диагностика заболевания.
Важнейшим условием для улучшения отдаленных результатов лечения больных с коло-ректальным раком является выявление его на ранних стадиях в условиях поликлиники.
А) среди всего населения: ректальное исследование, кал на скрытую кровь,
ректороманоскопия после 40 лет каждые 3-5 лет.
Б) среди населения с коло-ректальным раком у кровных родственников: ректо-
романоскопия после 35 лет каждые 3-5 лет, ирригоскопия каждые 3-5 лет.
В) пациентам с язвенным колитом более десяти лет необходимо ежегодная
колоноскопия с биопсией.
Г) пациентам с полипами толстой кишки, а также оперированным по поводу
диффузного семейного полипоза необходимо проводить фиброколоноскопию с
биопсией каждые полгода. Это также относится к больным, оперированным по
поводу коло-ректального рака.
Диагностика
А) Сбор жалоб, тщательно собранный анамнез позволяет заподозрить наличие опухоли,
особенно внимательно в условиях поликлиники следует оценивать семейный анамнез:
наличие злокачественных опухолей у кровных родственников.
Б) При физикальном обследовании ведущее значение имеет пальпация живота, при
которой в некоторых случаях удается пропальпировать опухоль. При наличии
признаков острой или хронической толстокишечной непроходимости можно выявить
такие симптомы как вздутие живота, «шум плеска», «усиленную резонирующую
перистальтику».
В) Ректальное исследование позволяет выявить опухоль прямой кишки на глубине до 7-8
см от перианальной кожи, кроме того, на перчатке могут быть патологические примеси
– кровь, слизь.
Г) Эндоскопия с биопсией.
- ректороманоскопия с биопсией опухоли обязательна для верификации диагноза
- колоноскопия позволяет осмотреть всю толстую кишку вплоть до слепой и выполнить
биопсию.
Д) Ирригоскопия (тугое контрастное заполнение толстой кишки бариевой взвесью)
проводится только после ректороманоскопии. При этом устанавливают локализацию
опухоли, протяженность и размеры.
Е) Эндоректальное УЗИ (при раке прямой кишки) позволяет определить прорастание
опухоли в смежные органы (влагалище, предстательную железу).
Ё) КТ и УЗИ печени обязательны, т.к. позволяют определить там наличие метастазов.
Ж) При подозрении на кишечную непроходимость необходима обзорная рентгенография
органов брюшной полости.
З) Проба на скрытую кровь. В поликлинических условиях у больных с высоким риском
следует часто проводить пробу на скрытую кровь кале и тщательно обследовать их при
необъяснимой кровопотере.
Дифференциальная диагностика
Рак ободочной кишки необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями (язвенный колит, болезнь Крона), дивертикулярной болезнью, аппендикулярным инфильтратом (при локализации опухоли в слепой кишке), полипами и полипозом ободочной кишки.
Исключить неопухолевые заболевания позволит комплексное обследование и прежде всего ирригоскопия и фиброколоноскопия с биопсией.
Рак прямой кишки необходимо дифференцировать с геморроем, хронической анальной трещиной, проктитом, полипами прямой кишки. Анализ жалоб, данных анамнеза, пальцевое исследование прямой кишки и ректороманоскопия позволяет четко исключить неопухолевые заболевания прямой кишки.
Лечение больных раком прямой и ободочной кишок
Коло-ректальный рак является абсолютным показанием к оперативному лечению. При отсутствии осложнений (перфорация или непроходимость) и отдаленных метастазов выполняют радикальную операцию – удаление пораженных отделов вместе с брыжейкой и регионарным лимфатическим аппаратом.
Виды операций при раке ободочной кишки.
А) при раке правой половины ободочной кишки – правосторонняя гемиколэктомия с
наложением илеотрансверзоанастомоза.
Б) при раке средней трети поперечно-ободочной кишки – резекция поперечно- ободочной
кишки с наложением колоколоанастомоза конец-в-конец.
В) при раке левой половины ободочной кишки – левосторонняя гемиколэктомия с
наложением трансверзосигмоанастомоза.
Г) при раке сигмовидной кишки – резекция сигмы с формированием
десцендоректоанастомоза.
Д) при неудалимой опухоли или отдаленных метастазах – паллиативные операции:
наложение илеотрансверзоанастомоза, трансверзосигмоанастомоза, выведение
двуствольной колостомы.
Виды операций при раке прямой кишки
А) при расположении опухоли до 7 см от перианальной кожи – брюшно-промежностная
экстирпация прямой кишки (операция Кеню-Майлса).
Б) при локализации опухоли на расстоянии 7-10 см от заднего прохода выполняется
брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением сигмы в анальный канал.
В) передняя резекция прямой кишки производится при опухолях верхнеампулярного и
ректосигмоидного отдела отделов, нижний полюс которых располагается на расстоянии
10-12 см от заднего прохода и выше.
Г) при неудалимой опухоли прямой кишки накладывают двуствольную сигмостому.
Паллиативные операции:
Показаны при невозможности произвести радикальную операцию по онкологическим соображениям или из-за тяжести общего состояния, при осложнениях / непроходимости, кровотечении и т.д. /Применяется: двуствольный противоестественный задний проход, электрокоагуляция опухоли и и т.д.
Результаты радикальных операций: непосредственные - летальность от 4 до 10 %,отдаленные - пятилетняя выживаемость 60 %.
Предоперационная подготовка:1. Бесшлаковая диета.2. Слабительное.3. Очистительные клизмы. 4. Антибактериальные препараты.
Послеоперационный период:1. Пить можно через сутки после операции, со 2х суток стол 0, общий стол с 9 суток. 2. Вазелиновое масло по 30 мл. 3 раза в день на 2-3 сутки.
3. Обезболивание. 4. Если вводилась трубка за анастомоз, то ее извлекают на 2-3 сутки.
5. Тампоны из промежностной раны начинают подтягивать со 2 суток, удаляют на 4-5 сутки.
Комбинированное лечение
Дооперационная лучевая терапия рака прямой кишки снижает биологическую активность
опухоли, уменьшает ее метастазирование и количество послеоперационных рецидивов в зоне оперативного вмешательства.
Лучевая терапия.
Как самостоятельный метод у неоперабельных больных или в комбинации с оперативным лечением до и после операции. Проводят наружное и .внутриполостное облучение. Наружное - с помощью телегаммаустановок или рентгенотерапевтических аппаратов. Внутриполостное с помощью специальном трубки на близкофокусном аппарате, которую вводят в прямую кишку, или путем внутриполостного введения аппликации радиоактивного кобальта
Роль химиотерапии в лечении рака толстой кишки до конца не изучена.
Послеоперационные осложнения, диагностика, лечение и исходы
Самым тяжелым осложнением после хирургических вмешательств на толстой кишке является несостоятельность межкишечного анастомоза и развитие калового перитонита. Профилактикой этих осложнений является тщательная предоперационная подготовка, хорошая механическая очистка толстой кишки. В случае плохой подготовки кишечника необходимо выполнять Обструктивные резекции по типу Гартмана.
Лечение несостоятельности межкишечного анастомоза только оперативное: ранняя Релапаротомия и разобщение анастомоза
Грозным осложнением также является послеоперационное внутрибрюшное кровотечение. Предупреждающим его является тщательный гемостаз. Распознается подобное осложнение по выделению крови по дренажам из брюшной полости. При массивном кровотечении необходима Релапаротомия с целью остановки кровотечения.
Прогноз у больных оперированных по поводу коло-ректального рака
Пятилетняя выживаемость больных, радикально оперированных по поводу коло-ректального рака, составляет при аденокарциноме, солидном раке и слизистом раке соответственно 68,7%, 45,6%, 40%.
После резекции печени по поводу изолированных метастазов пятилетняя выживаемость составляет 20-25%, после резекции легких – 15-20%.

28. Методы дооперационного обследования больных с желчнокаменной болезнью.
Диагностика
Диагностический подход к больному, у которого врач подозревает существование проблем, связанных с внепеченочным билиарным трактом или желчным пузырем, должен основываться на клинической симптоматике и предполагаемой природе патологии. Достижения в диагностической радиологии и корректирующей эндоскопии позволили точно идентифицировать сущность и локализацию патологического процесса и обеспечили дорогу для терапевтического вмешательства,
Абдоминальная радиография. Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.
Оральная холецистография. Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.
Абдоминальная ультрасонография. Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасоно-графии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасо-нографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации.
Компьютерная томография (КТ). Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.
Билиарная сцинтиграфия. Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технеци-ем-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.
Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ). Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиар-ный тракт и панкреатический проток могут быть интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода .приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).
Холедохоскопия. Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.

29. Полипы желудка. Диагностика, роль эндоскопического метода исследования в диагностике, лечение.
Полипы желудка – небольшая масса тканей, выступающая над поверхностью слизистой оболочки в просвет желудка.
Локализуются полипы в разных органах человеческого тела, однако чаще всего их обнаруживают именно в желудке.
Причины возникновения полипов до сих пор не выяснены. Предполагалось, что определяющую роль в этом процессе играет наследственный фактор. Современная медицина склонна полагать, что полипы в желудке являются побочным эффектом каких-либо воспалительных процессов. Несмотря на причину их возникновения, их присутствие свидетельствует о серьезных нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта.
Нахождение полипов в желудке является очень опасным. Изначально – это доброкачественные опухоли, но со временем болезнь развивается, что ведет к трансформации доброкачественной опухоли в злокачественную. Вследствие этого необходимо своевременно диагностировать заболевание и предпринять меры для устранения посторонней массы тканей из организма.
Симптомы и виды
Классификация полипов желудка
Полипы в желудке классифицируют в зависимости от проявляемых клинических, патологоанатомических, рентгенологических, этиологических и патогенетических признаков.
Первая классификация была предложена французским врачом Р.Е.Менетрие. Он выделил следующие типы полипов:
- одиночные и множественные полипы, возвышающиеся над остальной поверхностью за счет длинной ножки (полиаденомы);
- плоские маловыраженные множественные полипы, которые по своему внешнему виду напоминают извилины коры головного мозга (плоские полиаденомы).
Более современная классификация основана на клинических и патологоанатомических признаках. В соответствии с ними выделяются:
- по патологоанатомическим признакам – множественные полипы, развивающиеся в желудочно-кишечном тракте, полипозный гастрит, полипозный рак и т.д.;
- по клиническим признакам – гастритная, анемическая, осложненная или бессимптомная форма, а также одновременное поражение желудка и полипами, и раком.
Общепринятая классификация полипов основана на морфологических и клинических признаках:
- по морфологическим признакам выделяют одиночные, множественные, мелкие, крупные, смешанные, мягкие, плотные, разбросанные и сплошные полипы;
- по клиническим признакам – бессимптомные (немые) и осложненные полипы. Последние имеют множество побочных эффектов, проявляющихся в выпадении двенадцатиперстной кишки, гипертрофии, перигастрите, раковых перерождениях и цирротических изменениях антрального отдела.
Необходимо отметить, что полипы в желудке имеют разные клинические проявления, которые зависят от количества, величины, локализации и гистологического строения полипов. Также большое значение уделяется характеру морфологических изменений слизистой, функциональному состоянию желудка и длительности заболевания.
В начале заболевания полипы в желудке практически не проявляют себя, ограничиваясь, до поры до времени, постепенным развитием. Это значительно затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях, которая возможна только в случае целенаправленного, тщательно собранного анамнеза.
С течением времени у больного человека появляются характерные боли в поджелудочной области, а затем боли тупого и ноющего характера в эпигастральной области. Также возможно появление ломоты в районе лопаток и поясницы, особенно при приеме пищи. Предполагается, что болевые ощущения зависят не от самих полипов, а от комплексного изменения слизистой оболочки желудка. Помимо болей, у больных отмечаются и некоторые другие симптомы, свидетельствующие о появлении полипов. К таким симптомам относятся: слюнотечение, отсутствие аппетита, чувство тяжести в поджелудочной области, отрыжка, тошнота, рвота, изжога, неустойчивый стул и общая слабость тела. Нередко у человека повышается температура (до 38-39 градусов).
Клиническая картина полипов схожа с язвой или гастритом. Сначала у человека появляются расстройства кишечника, затем острые боли ноющего характера в области желудка, а после и все другие характерные симптомы, включая снижение аппетита и тошноту. Деление по морфологическим и клиническим признакам является наиболее целесообразным, однако и его нельзя считать полноценным в отрыве от рассмотрения причин, вызывающих злокачественные перерождения. Следует учитывать, что чем больше крупных полипов в желудке, тем быстрее происходит процесс трансформации доброкачественных опухолей в злокачественные.
Диагностика
Основная трудность при диагностике и лечении полипов связана с тем, что их очень трудно пропальпировать через стенку желудка. Поэтому в случае экстренного медицинского вмешательства рекомендуется вскрытие желудка для получения наиболее точных и достоверных данных.
Симптоматика полипов имеет схожесть с другими заболеваниями кишечной системы, в частности, с гастритом, язвой и раком двенадцатиперстной кишки. В таких условиях решающее значение в локализации и определении характера заболевания имеет эндоскопическое обследование больных с одновременной биопсией полипа.
Лечение и профилактика
Антихеликобактериальная терапия
До недавнего времени эффективная терапия была существенно затруднена из-за недостаточно изученной роли Helicobacter pylori в формировании и развитии болезни. В настоящее время антихеликобактериальная терапия способствует регрессии полипов более чем в 40% случаев.
Если у больных людей наблюдается присутствие гиперлазиогенных полипов, которые выдаются над поверхностью слизистой более чем на 1 см, они подлежат динамическому наблюдению. Контрольную гастроскопию выполняют раз в полгода после подтверждения морфологических признаков. При имеющихся подозрениях на злокачественный процесс, все необходимые контрольные исследования проводятся в сроки, близкие от первого осмотра.
Хирургический метод лечения полипов
В том случае, если динамическое наблюдение свидетельствует о развитии болезни, а терапия не дает существенных положительных результатов, используется хирургическое лечение полипов желудка, которое подразделяется на два вида – эндоскопическую полипэктомию и собственно хирургическое вмешательство.
Эндоскопическая полипэктомия является ведущим методом лечения небольших доброкачественных полипов (размеры – от 0,5 до 3 см, ширина основания – не более 1,5 см). Как правило, при эндоскопии врачи не делают разрез передней стенки живота, выполняя все действия через гастроскоп. Данная операция возможна как над одиночными, так и над множественными полипами. Главное, чтобы они имели доброкачественный характер. Перед любым хирургическим вмешательством у больного проверяется состояние слизистой оболочки, двенадцатиперстной кишки и желудка с помощью фиброэндоскопа.
Все исследования проводятся натощак в утреннее время. В качестве обезболивающего средства используется анестезия глотки и зева. Больного укладывают на левый бок так, чтобы он лежал лицом к эндоскописту, а его ноги были согнуты в коленных суставах. Иногда пациента укладывают на спину – в таком положении гораздо лучше просматриваются все изгибы желудка.
После проведения предварительного осмотра приступают непосредственно к полипэктомии. Сначала на основание полипа набрасывается металлическая петля, которая затем плавно затягивается вплоть до того, пока не произойдет тромбоз сосудов ножки полипа и его последующее полное омертвение.
Данная методика неэффективна в отношении злокачественных образований, при которых гораздо лучшие результаты показывает резекция желудка или гастрэктомия. Отметим также, что лечение полипов в желудке с помощью полипэктомии требует постоянного контроля над состоянием слизистой после хирургического вмешательства
Показания и противопоказания
Эндоскопическая полипэктомия имеет следующие показания: ожидаемая трансформация полипов в рак, наличие образований большого размера (более 3 см) и полипоз желудка. Противопоказаниями для проведения полипэктомии является острый инфаркт миокарда или инсульт, бронхиальная астма, нарушение свертываемости крови и проходимость пищевода.
Полипы
Синдром ПейтцаЕгерса. Характеризуется многочисленными гамар-томатозными полипами, полностью охватывающими желудочно-кишечный тракт, и слизистокожной пигментацией. Аутосомно-доминантный тип наследования сочетается с карциномами других органов. Риск развития рака желудочно-кишечного тракта составляет 2-13%. Лечение заключается в удалении всех полипов, размер которых равен или превышает 1,5 см.
Ювенильный полипоз. Вызывает желудочно-кишечное кровотечение и обструкцию в результате инвагинации. В педиатрии ювенильный полипоз служит самой распространенной причиной гастроинтестинального кровотечения. В пределах lamina propria отмечают кистоидные расширения желез. Лечение для случаев изолированных полипов состоит в полипэк-томии. Множественный полипоз это патология, передающаяся по ауто-сомно-доминантному типу и обладающая риском развития рака, равном или превышающим 10%. Лечение заключается в проведении полной колэкто-мии с созданием кармана илеоанального анастомоза.
Гиперпластические полипы. Распространены в 10 раз чаще, чем аденоматозные. Отмечают, что частота их появления возрастает с увеличением возраста. Лечение включает биопсию или колоноскопическую полипэктомию. Значение этих полипов не известно.
Аденоматозные полипы. Это доброкачественные новообразования, представляющие собой железистую пролиферацию эпителия. Могут иметь ножку или располагаться на ровном основании. Согласно гистологическим критериям, различают следующие виды аденоматозных полипов: тубулярные (65-80%), тубуловорсинчатые (10-25%) и ворсинчатые (5-10%), Аденоматозные полипы являются предшественниками карциномы. Полипы больших размеров имеют повышенный риск развития рака. Риск возникновения рака зависит от вида полипа: ворсинчатые > тубуловорсинчатые > тубулярные. Наиболее часто диагноз устанавливают у больных, достигших 50 лет.
Лечение. Колоноскопическую полипэктомию применяют при наличии полипов, обладающих ножками. Полипы, имеющие широкое основание прикрепления, удаляют по частям. Факторами риска при проведении операций могут быть перфорация стенки кишки петлей термокаутера и развитие кровотечения. Если присутствует карцинома in situ или имеет место микроинвазия в полип, обладающий длинной ножкой, необходимость в использовании другого лечения отсутствует. При неблагоприятных признаках (широкое основание прикрепления полипа, инвазия, препятствующая резекции, низкая дифференциация клеток) выполняют колэктомию. Ректальные ворсинчатые аденомы обусловливают появление диареи и рака (90%, если размер аденом равен или превышает 4 см). Лечение заключается в полной трансанальной эксцизии. Наличие рака требует последующей резекции.

30. Травматические повреждения тонкого и толстого кишечника. Клиника, диагностика, лечение.
Повреждения двенадцатиперстной кишки
У пострадавших с разрывом (ранением) забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки адекватным объемом оперативного вмешательства является ушивание раны двухрядным швом с декомпрессией кишки назогастродуоденальным зондом. Показанием к выключению кишки из пассажа является наличие разрыва превышающего полуокружность кишки, выполнение вмешательства на фоне забрюшинной флегмоны, огнестрельный характер ранения. При ножевых ранениях тактика в большей степени зависит от сроков вмешательства, чем от размера раны. Оптимальным способом выключения кишки служит прошивание или перевязка привратника, перитонизация с последующим созданием переднего гастроэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну. Тяжелая сочетанная травма двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы и периампулярных структур служит показанием к панкреатодуоденальной резекции.
Повреждения тонкой кишки
Рану (разрыв) тонкой кишки ушивают двухрядным швом; в условиях перитонита предварительно экономно иссекают края раны. Показанием к резекции сегмента кишки является отрыв ее от брыжейки – повреждение сегментарного сосуда, наличие множественных ран на небольшом участке, ушивание которых приведет к деформации кишки, размозжение сегмента кишки, ущемление и некроз выпавшей в рану брюшной стенки петли кишки. Разгрузка кишки с помощью назогастроеюнального зонда эффективная мера профилактики послеоперационного пареза, несостоятельности швов ушитой раны или анастомоза; такая мера обязательна, если вмешательство выполняется на фоне перитонита.
Повреждения ободочной кишки.
Объемом оперативного вмешательства при повреждении ободочной кишки зависит от тяжести повреждения кишки и локализации повреждения, времени прошедшего с момента травмы, степени загрязнения брюшной полости, тяжести и распространенности перитонита, состояния пострадавшего. Восстановление пассажа по кишке допустимо при вмешательстве в первые 6 часов с момента травмы. Наличие противопоказаний к ушиванию раны обязывает к созданию колостомы на месте ранения, а если поврежден сегмент кишки расположенный мезоперитониально, то рана ушивается и накладывается петлевая колостома проксимальнее повреждения. Если речь идет о правом фланке кишки, то после ушивания раны накладывается илеостома – в 50 см. от илеоцекального угла. При невозможности восстановления восходящей кишки, выполняется правосторонняя гемиколонэктомия и создание илеотрансверзоанастомоза, а при тяжелой травме нисходящей кишки – левостороння гемиколонэктомия и выведение проксимального конца поперечной ободочной кишки по типу концевой трансверзостомы. Повреждение сегмента ободочной кишки, имеющего брыжейку, обязывает к обструктивной резекции без восстановления пассажа.
Повреждения прямой кишки. У большинства пострадавших с повреждением прямой кишки восстановление ее целостности сочетается с выключением пассажа по кишке наложением петлевой сигмостомы. При наличии размозженной раны промежности с разрушением запирательного аппарата кишки, загрязнении раны промежности, поздней госпитализации и признаках инфицирования первым этапом операции является создание петлевой сигмостомы, а восстановление сфинктерного аппарата кишки выполняется после очищения раны.


31. Рубцовые стриктуры пищевода. Клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение.
убцовые сужения (стриктуры пищевода) образуются у 70-80 % больных, перенесших его химический ожог. Наиболее часто они локализуются в местах физиологических сужений пищевода.
Классификация. Рубцовые стриктуры пищевода могут быть одиночными и множественными, полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода), высокими (глоточные, шейные, бифуркаци­онные) и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пищевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично. По протяженности различают пленчатые стриктуры, представляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см, кольцевидные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см.
Клиническая картина. Ведущим симптомом рубцовой стриктуры является дисфагия, которая появляется на 3-4-й неделе после химического ожога. Вначале она слабо выражена, но с течением времени становится мучительной. Иногда дисфагия сопровождается чувством тяжести, болью за грудиной. При выраженной длительно протекающей рубцовой стриктуре пища застаивается в пищеводе, приводя к его супрастенотическому расширению, и подвергается там разложению. Это усугубляет течение эзофагита, способствует развитию периэзофагита, приводит к появлению изжоги, отрыжки, гиперсаливации. Периодически возникает регургитация. Из-за ограничения приема пищи больные значительно теряют в массе.
Течение рубцовой стриктуры нередко осложняется внезапной обтурацией пищевода пищевым комком, частыми хроническими заболеваниями легких и плевры, укорочением пищевода с формированием скользящей грыжи пищеводного отверстия диа­фрагмы, дивертикулов пищевода, пищеводно-респираторных свищей, перфорацией пищевода во время еды или эзофагоско­пии, малигнизацией.
Диагностика. Наличие рубцовой стриктуры подтверждается во время рентгеноконтрастного исследования пищевода и эзофагоскопии.
К рентгенологическим признакам сужения пищевода относятся:
· сужение просвета пищевода тубулярной формы с отсутствием в этой области рельефа слизистой оболочки и перистальтики (симптом карандаша);
· нахождение выше рубцовой стриктуры супрастенотического расширения конической или мешотчатой формы без изъеденности, зазубренности краев.
Эзофагоскопия позволяет уточнить состояние зева, глотки, расположение входа в рубцовую стриктуру, степень супрастенотического расширения, характер воспаления, протяженность рубцовой стриктуры.
Во время рентгенологического и эндоскопического исследований обязательно оценивается состояние желудка.
Лечение. Больным с послеожоговой стриктурой пищевода проводится бужирование рубцового стеноза или пластика пище­вода.
Бужирование является основным методом лечения при рубцовой стриктуре. Оно выполняется с 7-й недели заболевания. Для бужирования используется набор специальных бужей различного диаметра: конической формы, с оливой на конце, полых рентгеноконтрастных. Чаще применяются бужи конической формы № 1-40, диаметр которых в сантиметрах равен частному от деления номера бужа на коэффициент 1/3. Известно несколько методов бужирования: 1) вслепую через рот (слепое бужирование); 2) под контролем эзофагоскопа; 3) полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 4) по принципу "бужирования без конца"; 5) ретроградное.
При бужировании пищевода вслепую через рот за 20-30 мин до начала процедуры назначается премедикация: подкожно вво­дятся 1 мл 0, 1 % раствора атропина сульфата и 1 мл 1 % раствора димедрола. Больной усаживается на стул со спинкой, а врач располагается впереди него. Для расширения пищевода используются бужи, предварительно помещенные в горячую воду, что придает им эластичность. Затем, исходя из данных эзофагоскопии, а также рентгеноконтрастного исследования пищевода о диаметре сужения, берется буж соответствующего номера. Он смазывается вазелином и на высоте глотательных движений плавно без особого усилия вводится в пищевод в области рубцовой стриктуры. Длительность нахождения бужа в пищеводе составляет 15-30 мин. Во время одного сеанса проводят не более двух номеров бужа. Последующее бужирование начинают с бужа, которым закончилось предыдущее, или на один номер меньше. Недостатком данного способа бужирования является достаточно частое развитие перфорации пищевода.
Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрично расположенной стриктуре, резком супрастенотическом расширении пищевода, его деформации, наличии карманов, т. е. в случаях, когда врач испытывает трудности во время прове­дения бужа. Однако при данном методе бужирования не всегда просто найти вход в суженный участок пищевода. Кроме того, тубус эзофагоскопа закрывается бужом, что препятствует контролю за моментом его введения в стриктуру. Отсюда возникает опасность перфорации стенки пищевода при неосторожном движении эзофагоскопа и бужа.
Бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику осуществляется с помощью специаль­ного набора рентгеноконтрастных полых бужей. В случае легкого прохождения бужа в пищевод проводится буж следующего номера.

Бужирование пищевода по принципу "без конца" предполагает предварительное наложение гастростомы. Через 5-7 дней с момента операции больной заглатывает длинную капроновую (лавсановую) нить с металлический бусинкой на конце и выпива­ет 0,5-1 л жидкости. После снятия зажима с трубки, ранее проведенной через гастростому в желудок, бусинка с нитью выходит наружу. Таким образом, один конец нити находится на уровне ротовой полости, второй - выведен через гастростому. Посредством привязывания к концам нити бужа и его тракции производится бужирование рубцовой стриктуры: ретроградно или антеградно.
В настоящее время к наиболее распространенным способам гастростомии относятся гастростомия по Штамму - Сенну и Ко­деру, а также лапароскопическая гастростомия.
При формировании гастростомии по Штамму - Сенну через трансректальный доступ в левом подреберье выводят в рану пе­реднюю стенку желудка в виде конуса, в основании которого накладывают кисет. После вскрытия просвета желудка в него проводят трубку (чаще катетер Пеццера) и затягивают кисет. Затем накладывают второй кисетный шов. Концами нити последнего прошивают все слои передней стенки живота, дополнительно желудок фиксируется к париетальной брюшине отдельными швами.
По способу Кодера трубку, проведенную в желудок, погружают не кисетными швами, а двухрядными продольными серозно-мышечными швами. Нитями швов второго ряда фиксируют стенку желудка к брюшине с захватом листка влагалища прямых мышц.
Бужирование пищевода помимо перфорации может осложниться пищеводным кровотечением, острым эзофагитом. Поэтому одновременно с бужированием больной получает комплексное общее и местное лечение, направленное на профилактику эзофагита, кровотечений, образование нежного эластического рубца в зоне стриктуры. В этих целях проводят лазерное облуче­ние пищевода, введение в его слизистую в зоне сужения лидазы и т. д.
Помимо традиционных методов бужирования при рубцовом сужении пищевода находят применение вибрационный способ бужирования, а также эндоскопические вмешательства: баллонная пневмо(гидро)дилатация стриктуры, электрорассечение стриктуры, временное эндопротезирование пищевода.
Вибрационный способ бужирования заключается в проведении в зону сужения по струне под контролем фиброгастроскопа только концевой части бужа. Проксимальный конец бужа соединяется с поперечным вибратором. Растяжение рубцовой стриктуры достигается за счет вибрации с частотой колебаний 50 Гц. Длительность сеанса составляет 8-10 мин. В отличие от традиционного метода бужирования создаваемая в зоне сужения вибрация помимо механического растяжения усиливает лимфо- и кровообращение, повышает регенераторные процессы в тканях, предупреждая развитие рубцовых сращений.
Баллонная пневмо(гидро)дилатация выполняется специальными дилататорами - баллонами длиной 4-10 см, диаметром 0,6-3 см (катетеры типа Edex - Puestow и т. д.) или термопластическими дилататорами типа Savary - Gilliard и т. д., которые проводятся через стриктуры по струне –направителю или под контролем рентгеновского экрана. Продолжительность сеанса дилатации составляет 3-5 мин, а интервал выполнения - 2-3 дня. Следует иметь в виду, что по достижении проходимости пищевода выполняется профилактическая дилатация 1 раз в 10-14 дней в течение нескольких месяцев.
Электрорассечение используется в лечении больных с ригидными рубцовыми стриктурами. Данный метод предполагает надсечение рубцового кольца в 3-4 радиальных направлениях с помощью игольчатого электрода или папиллотома.
Временное эндопротезирование пищевода является способом закрепления эффекта баллонной дилатации и электрорассечения рубцового сужения. Сущность способа заключается во введении в просвет пищевода под контролем фиброгастроскопа различных стендов - эндопротезов (трубки из силиконовой резины импрегнированные силиконовым маслом, металлические саморасширяющиеся стенды и др.). Продолжительность эндопротезирования составляет недели и годы.
Хирургическое лечение при рубцовой стриктуре пищевода показано в следующих случаях: 1) невозможность выполнения бужирования ввиду полной облитерации просвета пищевода; 2) неудачные попытки проведения бужа через рубцовую стриктуру; 3) протяженная одиночная и короткие множественные рубцовые стриктуры; 4) множественный дивертикулез (псевдодивертикулез) пищевода; 5) быстрый рецидив рубцовой стриктуры; 6) повторная перфорация пищевода при бужировании; 7) наличие пищеводно-бронхиальных свищей; 8) малигнизация ожоговой стриктуры.
Наиболее частое противопоказание к операции - истощение больного.
В качестве предоперационной подготовки при полной рубцовой стриктуре накладывается гастростома для энтерального питания больных. Цель операции заключается в одноэтапной, а у ослабленных больных многоэтапной пластике пищевода. Хирур­гическое вмешательство выполняется не ранее чем через два года после ожога. В роли пластических материалов выступают желудок, тонкий или толстый кишечник, кожа. Известно множество методов выполнения пластики пищевода. Трансплантаты проводятся впередигрудинно или внутригрудинно (ретростернально, внутриплеврально, заднемедиастинально).
Тонкокишечная пластика пищевода по Ру (1906) заключалась в том, что из начального отдела тонкой кишки формировался трансплантат, который проводился через подкожный тоннель до яремной вырезки. При этом отводящий конец кишки анастомозировался с желудком. Питание больного осуществлялось через зонд, проведенный в верхний конец трансплантата, в последующем выделялся шейный отдел пищевода, он пересекался и накладывался эзофагоэнтероанастомоз.
П. А. Герцен (1907) усовершенствовал методику Ру, стал выполнять эту операцию в три этапа. На первом этапе мобилизо­ванную тонкую кишку проводили не впередиободочно, а через брыжейку поперечной ободочной кишки и желудочно-ободочную связку, что позволяло помещать трансплантат в подкожном тоннеле до середины шеи. На втором этапе пересекали в дистальном сегменте мобилизованную кишку и накладывали гастроэнтероанастомоз. Третий этап заключался в выделении шейного отдела пищевода, пересечении его и наложении эзофагоэнтероанастомоза.
При выполнении тонкокишечной пластики пищевода по С. С. Юдину (1941) больному накладывается гастростома и произво­дится мобилизация тощей кишки (отступив 8-10 см от связки Трейтца) с пересечением ее и наложением энтероанастомоза "ко­нец в бок". Мобилизованная кишка проводится впереди поперечной ободочной и располагается антеторакально в подкожном тоннеле. Через 6-15 дней накладывается анастомоз кишки с пищеводом конец в бок. При недостаточной длине трансплантата формируется эзофагогастростома и еюностома, которые в последующем соединяются посредством кожной трубки.
Толстокишечная пластика пищевода применяется, если требуется создать трансплантат большой длины. При этом может быть использована правая или левая ее половина, располагать которую можно изо- и антиперистальтически.
В последние десятилетия наибольшее распространение получил способ пластики пищевода изоперистальтической трубкой из большой кривизны желудка (А. Ф. Черноусов с соавт., 1980). Операция характеризуется сравнительно малой травматичностыо, меньшим числом опасных осложнений, быстрым восстановлением приема пищи через рот, низкой летальностью. Вместе с тем желудок нельзя использовать для эзофагопластики при его ожоге, а также при наличии язвы двенадцатиперстной кишки.
Объем эзофагопластики определяется протяженностью рубцового поражения пищевода. Так, у лиц с распространенными стриктурами выполняется тотальная пластика пищевода. При сужении нижнего отдела пищевода и кардии (сегментарная стриктура) производится частичная пластика пищевода - резекция пораженного участка с замещением его трансплантатом. До­пустимо формирование обходного пищеводно-желудочного анастомоза. В случае поражения глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода может применяться проксимальная сегментарная пластика пищевода трансплантатом тонкой или толстой кишки.



33. Перфоративная язва желудка и 12- перстной кишки. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Перфоративные гастродуоденальные язвы.
Классификация (В.С.Савельев и соавт., 1976)
По локализации:
А - язва желудка: малой кривизны, передней стенки, задней стенки.
Б – язва двенадцатиперстной кишки: передней стенки, задней стенки.
По течению:
А – прободение в свободную брюшную полость.
Б – прободение прикрытое.
В – прободение атипичное.
При типичной локализации язвы перфорация сопровождается «кинжальной» болью в верхних отделах живота, выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки – «доскообразный» живот. У большинства больных в анамнезе указание на язвенную болезнь, но встречается перфорация «немых» язв (до 10%). Сложно распознать перфорацию атипично расположенной язвы. Так, при перфорации язвы задней стенки желудка содержимое изливается в сальниковую сумку. В такой ситуации болевой синдром выражен значительно слабее, печеночная тупость сохраняется, напряжение мышц незначительное в пределах эпигастральной области. Язва кардиального отдела, а также язва задней стенки ДПК может перфорировать в забрюшинное пространство. При этом боли могут быть преимущественно в поясничной области, иногда выявляется подкожная эмфизема в надключичной области. Менее выражены болевой синдром и перитонеальные симптомы при сочетании перфорации с кровотечением. Локальный характер боли, чаще в правом подреберье, с последующим подъемом температуры может быть следствием прикрытого прободения. Перфорацию гастродуоденальных язв приходится дифференцировать с острым аппендицитом, острым панкреатитом, сосудистыми расстройствами, инфарктом миокарда, диабетическим кризом.
Последовательность использования диагностических методов:
физикальные методы исследования (пальпация, перкуссия, аускультация живота, пальцевое исследование через прямую кишку – надавливание на дугласово пространство резко болезненно);
«развернутый» клинический анализ крови;
обзорная рентгенография брюшной полости – свободный газ под куполом диафрагмы обнаруживается в 76% случаев. При отрицательном результате исследования показана пневмогастрография;
зофагогастродуоденоскопия позволяет уточнить диагноз, дать информацию о локализации, размерах язвы, наличии еще других осложнений; после проведения данного исследования целесообразно повторно предпринять обзорную рентгенографию брюшной полости с целью выявления свободного газа под куполом диафрагмы.
лапароцентез, но более информативна лапароскопия.
Хирургическая тактика.
Акцентуируется внимание на необходимости неотложного оперативного вмешательства с индивидуальным выбором объема операции. Ушивание язвы – спасительный метод лечения, особенно при поздних сроках вмешательства и у больных отягощенных тяжелой сопутствующей патологией. К радикальным способам операции относят:
пилоропластику по Старр-Джадду в сочетании с селективной ваготомией;
антрумэктомию с ваготомией;
резекцию 2/3 желудка.
Даже сторонники органосохраняющих операций при перфорации язвы ДПК, сочетающейся с кровотечением, стенозированием, наличием «зеркальной» язвы, перфорации язвы задней стенки кишки, а также при наличии отчетливых признаков хронического нарушения дуоденальной проходимости отдают предпочтение резекционным способам вмешательства – при условии, что операция выполняется не позже 6 часов с момента перфорации и нет общего перитонита.
После ушивания прободной язвы и выписки из хирургического отделения больной подлежит госпитализации в отделение гастроэнтерологии для проведения курса противоязвенной терапии.

35. Рак щитовидной железы. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Различают первичные эпителиальные опухоли (различные формы рака),
первичные неэпителиальные опухоли (злокачественная лимфома, саркома
и др.) и вторичные опухоли (метастатические).
Рак. Наиболее часто встречающимся злокачественным новообразованием
щитовидной железы является рак, который составляет 0,42,0 % всех
злокачественных опухолей человека, диагностируется у 1520 % больных с
узловым эутиреоидным зобом. Наблюдается в 24 раза чаще у женщин, чем
у мужчин. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости
раком щитовидной железы.
Источником развития являются фолликулярные А- и В-клетки (для папиллярного,
фолликулярного, недифференцированного рака) и С-клетки
(для медуллярного рака).
Установлено, что риск развития рака щитовидной железы значительно
выше (группа риска) у женщин моложе 25 лет и старше 60, у мужчин, при
семейном анамнезе медуллярного рака или синдрома МЭН-II, при облучении
головы и шеи.
и
Международная классификация рака щитовидной железы по системе
TNM(UICC, 1997 г.)
Т первичная опухоль.
ТХ недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО опухоль не определяется.
Т1 опухоль 1 см или меньше, ограниченная тканью железы.
Т2 опухоль более 1 см, но не больше 4 см.
ТЗ опухоль более 4 см, ограниченная тканью железы.
Т4 опухоль любых размеров, распространяющаяся за пределы капсулы
щитовидной железы.
N регионарные лимфатические узлы.
NX недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.
N0 метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.
N1 метастазы в регионарные лимфатические узлы.
Nla метастазы только в лимфатические узлы пораженной стороны
(ипсилатеральные).
N1b двусторонние (билатеральные) метастазы, срединные или контра-
латеральные шейные, или медиастинальные метастазы.
М отдаленные метастазы.
МО нет отдаленных метастазов.
Ml имеются отдаленные метастазы
Гистологическое типирование злокачественных опухолей щитовидной
железы (UICC, 1997)
Различают четыре основных гистологических типа рака щитовидной железы:
1. Папиллярный рак (включая варианты с микрофокусами фолликулярного
рака) 6070 %;
2. Фолликулярный рак (включая так называемый Хюртль-клеточный
рак) 15-18 %;
3. Медуллярный рак ~5 %;
4. Недифференцированный (анапластический) рак 510 %.
Папиллярный и фолликулярный рак относят к дифференцированным
формам рака, которые характеризуются менее агрессивным характером течения
заболевания и лучшим прогнозом.
Классификация рака щитовидной железы по стадиям (UIСС, 1997 г.)
Папиллярный и фолликулярный рак
Пациенты моложе 45 лет
I Стадия любая Т любая N МО.
II Стадия любая Т любая N Ml.
Пациенты 45 лет и старше
I Стадия - Т1 N0 - МО.
II Стадия - Т2 - N0 - МО.
ТЗ - N0 - МО.
III Стадия Т4 N0 МО.
Любая Т N1 МО.
IV Стадия любая Т любая N Ml.
Медуллярный рак
I Стадия Т1 N0 - МО.
II Стадия - Т2 N0 - МО.
ТЗ - N0 - МО.
Т4 - N0 - МО.
III Стадия любая Т N1 МО.
IV Стадия любая Т любая N Ml.
Недифференцированный рак
IV Стадия любая Т любая N любая М (все случаи следует относить к IV стадии).
Метастазирование может наблюдаться в любой стадии развития первичной
опухоли. Метастазирование в ранней стадии развития опухоли свидетельствует
об агрессивном росте опухоли и неблагоприятном прогнозе. Распространение
опухоли может осуществляться за счет локального инфильтративного роста, гематогенным и лимфогенным путями. Папиллярный и медуллярный рак метастазирует преимущественно лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы. Для фолликулярного рака характерно метастазирование гематогенным путем в другие органы (легкие, кости и др.). Недифференцированные карциномы развиваются быстро, метастазируют как лимфогенным,
так и гематогенным путем. Нередко метастазы становятся заметными раньше, чем обнаруживается первичная опухоль в щитовидной железе.
Клиническая картина и диагностика. Рак щитовидной железы обычно протекает под маской узлового эутиреоидного зоба. Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа увеличиваются в размерах, появляются узлы, нарастает плотность или изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой, малоподвижной, могут пальпироваться шейные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного гортанного нерва происходит
изменение голоса, развивается охриплость (парез голосовых связок), затруднение
дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею). Сдавление симпатическогоствола ведет к развитию синдрома БернараГорнера (птоз, миоз, энофтальм). Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачественной
опухоли (особенно в группе больных повышенного риска) следет выполнить УЗИ щитовидной железы и всей переднебоковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженнной эхогенностью, неровными контурами, микрокальцинатами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы также требуют контроля путем пункционной биопсии. Значение ТАБ под контролем УЗИ особенно возрастает при непальпируемых опухолях щитовидной железы (менее 10 мм). Большинство авторов рекомендуют полипозиционное исследование с забором материала цитологического исследования из 35 точек. Результат цитологического исследования
оценивают как "доброкачественный", "подозрительный" или "злокачественный".
Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет полностью исключить рак щитовидной железы. Диагностический алгоритм при узловом эутиреоидном зобе основывается на данных тонкоигольной биопсии и последующего цитологического исследования. Повторные пункции, выполняемые при получении неинформативного материала, увеличивают
точность метода, однако это происходит не во всех наблюдениях. Лучшим выходом в таких ситуациях считают хирургическое вмешательство со срочным гистологическим исследованием. Сканирование щитовидной железы чаще выявляет "холодный" узел, в
ТА этом случае показана пункпионная биопсия. Примерно у 510 % больных выявляется повышенное накопление Г31, характерное для фолликулярного рака и его метастазов.
В крови обычно определяется нормальный или умеренно повышенный уровень ТТГ, за исключением высокодифференцированных форм рака, иногда протекающих с синдромом тиреотоксикоза, когда уровень ТГГ в крови будет снижен или не выявляется. При медуллярном раке щитовидной железы в крови определяется повышенный уровень кальцитонина. Диагностическое значение имеет определение уровня тиреоглобулинав крови, повышение
которого расценивается в качестве маркера опухолевого роста при дифференцированных формах рака. Благодаря этому можно оценивать радикальность оперативного вмешательства.
При местнораспространенных формах рака полезную информацию можно
получить, применяя КТ, МРТ и ангиографию. В обязательный алгоритм обследования больных с подозрением на рак щитовидной железы входят исследования, направленные на диагностику
возможного метастатического поражения других органов легких, костей,
средостения, печени, почек, головного мозга и др.
Лечение. Основным методом лечения является хирургический, который
при необходимости сочетают с лучевой терапией, гормонотерапией и химиотерапией.
В зависимости от гистологического типа рака, его стадии выполняют три
вида операций: 1) гемитиреоидэктомию, 2) субтотальную резекцию щитовидной
железы и 3) тиреоидэктомию.
Операции проводят экстрафасциально, с обязательной ревизией всей
щитовидной железы и зон регионарного метастазирования, с срочным гистологическим
исследованием. Целесообразно применять интраоперационно
УЗИ оставляемой части железы для исключения непальпируемой опухоли,
а также зон регионарного метастазирования.
Гемитиреоидэктомия с удалением перешейка и субтотальная резекция
щитовидной железы показана при дифференцированном раке Т1 Т2. Ти-
реоидэктомия показана при дифференцированной опухоли, не прорастающей
капсулу щитовидной железы (ТЗ), а при медуллярном и недифференцированном
раке независимо от стадии процесса.
Наличие регионарных метастазов обусловливает необходимость фасци-
ально-футлярного удаления лимфатических узлов и жировой клетчатки шеи
на стороне поражения (лимфаденэктомия). По показаниям (при Т4) производят
резекцию яремной вены, операцию Крайля.
Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повышения
эффективности паллиативной адъювантной (вспомогательной) терапии
или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим
давлением опухоли на окружающие органы и ткани.
При недифференцированном и медуллярном раке независимо от стадии
заболевания,при распространенных формах дифференцированного рака
применяют комбинированное лечение (лучевая терапия, операция).
Лучевую терапию проводят в виде наружного облучения и лечения раствором
радиоактивного йода (I131). Возможна комбинация обоих методов.
Предоперационное либо послеоперационное облучение проводят в суммарной
очаговой дозе 4050 Гр. Лечение радиоактивным йодом после тирео-
идэктомии назначают при наличии метастазов (регионарных, отдаленных),
обладающих иоднакопительной функцией (выполняют диагностическое
сканирование с I131).
З а м е с т и т е л ь н а я терапия препаратами гормонов щитовидной
железы показана всем больным, перенесшим операцию на щитовидной железе.
Гормоны после радикального лечения назначают с целью функционально-
трудовой реабилитации больных. Одновременно подавляется продукция
ТТГ гипофиза, что предотвращает возможность возникновения рецидива
болезни (ТТГ-супрессивная терапия). Дозу препаратов подбирают
индивидуально (обычно 22,5 мкг/кг тироксина в сутки) и контролируют
путем определения уровня ТТГ в сыворотке крови (не должен превышать
0,1 мЕД/л). Химиотерапия находится в стадии клинических испытаний.
Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном периоде
необходимо проводить в тесном сотрудничестве хирурга, онколога,
радиолога, эндокринолога, врача поликлиники. Больные должны постоянно
находиться под наблюдением для своевременной коррекции возникающих
нарушений, обнаружения рецидивов заболевания.
Прогноз при раке щитовидной железы определяется в основном гистологической
формой опухоли, стадией заболевания. Пятилетняя пережи-
ваемость при папиллярном раке составляет 8590 %, фолликулярном 80
85 %, медуллярном 50 %, недифференцированном около 1 %.
Медуллярный рак щитовидной железы и множественные эндокринные не-
оплазии. Медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) развивается из
парафолликулярных или С-клеток, являющихся составной частью диффузной
нейро-эндокринной системы (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation
APUD-системы). Кроме кальцитонина, клетки МРЩЖ способны
секретировать соматостатин, кортикотропин, тиреотропин, тиреоглобулин,
раково-эмбриональный антиген, гастрин-связанный пептид, серотонин и
ряд других гормонов и биогенных аминов. МРЩЖ в 7080 % случаев является
спорадическим и в 2030 % семейным, характеризующимся, как
правило, поражением обеих долей щитовидной железы.
Семейный МРЩЖ может быть изолированным либо составной частью
множественных эндокринных неоплазий (МЭН) второго типа. Синдром
МЭН-ПА (синдром Сиппла) характеризуется сочетанием МРЩЖ, феохро-
моцитомы и гиперплазии (опухоли) паращитовидных желез. Более редкий
синдром МЭН-ПБ включает МРЩЖ, феохромоцитому, множественный
нейроматоз слизистых оболочек, деформации скелета, напоминающие синдром
Марфана (конская стопа, сколиоз, кифоз, впалая грудь и др.), которые
в сочетании с вытянутым лицом и оттопыренными ушами придают больным
характерный внешний вид. В диагностике важное значение имеют инструментальные
методы УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией,
КГ, МРТ, определение уровня в крови тиреокальцитонина, паратгормона и
ионизированного кальция, катехоламинов и их метаболитов, а также цито-
генетическое типирование.
Следует подчеркнуть, что проблема выявления ранних форм МРЩЖ может
быть успешно решена при условии тщательного диспансерного наблюдения
не только за больными, но и за прямыми родственниками пациентов
с синдромом МЭН-П.
Основной метод лечения хирургический. При МРЩЖ выполняют ти-
реоидэктомию, при наличии опухоли из хромаффинной ткани (феохромо-
цитомы, параганглиомы) производят ее удаление (см. раздел "Опухоли за-
брюшинного пространства"), в случае гиперпаратиреоза удаляют аденому
околощитовидной железы либо производят субтотальную паратиреоидэкто-
мию (при гиперплазии) см. раздел " Паращитовидные железы".

36. Бедренные грыжи. Клиника, диагностика, методы хирургического лечения.
Бедренные грыжи располагаются на бедре в области скарповского треугольника. По частоте образования они составляют 58% всех грыж живота. Бедренные грыжи встречаются реже паховых и бывают преимущественно у женщин. Среди больных с бедренными грыжами женщины в возрасте 3060 лет составляют 80%. Наибольшую частоту бедренных грыж у женщин объясняют более широким тазом, что обусловливает большую выраженность мышечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой связки.
Между паховой (пупартовой) связкой и костями таза расположено пространство, которое разделяется подвздошно-гребешковой связкой на две лакуны: мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находится подвздошно-поясничная мышца и бедренный нерв. В сосудистой лакуне расположены бедренная артерия с бедренной веной. Между бедренной веной и жимбернатовой связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом ПироговаРозенмюллера. Этот промежуток называют бедренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бедренного кольца: сверху паховая связка; снизу гребешок лобковой кости; снаружи бедренная вена; к середине жимбернатова связка. В нормальных условиях бедренного канала не существует. Он образуется при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала. Наиболее частой формой грыжи является грыжа, выходящая из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел ПироговаРозенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены. Грыжевой мешок покрыт здесь жировой клетчаткой, поверхностной фасцией и кожей. Реже бедренная грыжа выходит между бедренной артерией и веной. Грыжи сосудистой лакуны могут быть идентифицированы только во время операции. Иногда грыжа выходит через дефект жимбернатовой связки. Изредка наблюдают грыжи мышечной лакуны, обычно в зоне прохождения бедренного нерва. Эту грыжу вследствие ее характерного расположения латеральнее сосудистого пучка можно распознать до операции. Содержимым грыжевого мешка обычно является петля тонкой кишки, сальник. Реже в грыжевой мешок выходит толстая кишка (справа слепая, слева сигмовидная). Бедренные грыжи редко бывают большими, склонны к ущемлению. Клиника и диагностика: бедренная грыжа в процессе формирования проходит три стадии: начальную, канальную и полную.
В начальной стадии грыжевое выпячивание не выходит за пределы внутреннего бедренного кольца. Клинически эта стадия трудно выявляется. На этой стадии возможно пристеночное ущемление кишки. В неполной (канальной) стадии грыжевое выпячивание расположено вблизи сосудистого пучка, не выходит за пределы поверхностной фасции, не проникает в подкожную клетчатку скар-повского треугольника. В полной стадии бедренная грыжа проходит весь бедренный канал, выходит через его наружное отверстие в подкожную клетчатку бедра.
Диагноз начальной и канальной бедренной грыжи представляет трудности. Заподозрить такие грыжи можно лишь на основании жалоб на боль в паху, в нижнем отделе живота, в верхнем отделе бедра, усиливающуюся при ходьбе, физической нагрузке, при перемене погоды. Боль возникает в результате кратковременного ча­стичного ущемления содержимого грыжи в узком, ригидном внутреннем отверстии бедренного канала. Стойкое ущемление нередко является первым клиническим выражением таких грыж.
Характерными клиническими признаками полной бедренной грыжи являются грыжевое выпячивание в области бедренно-пахового сгиба в виде полусферического образования небольшого размера, расположенное под паховой связкой кнутри от бедренных сосудов (рис. 93). Редко грыжевое выпячивание поднимается кверху и рас­полагается над паховой связкой. Появляется грыжевое выпячивание при вертикальном положении тела, натуживании, при вправлении исчезает, иногда с урчанием. Перкуторный тимпанический звук над выпячиванием признак грыжи, в которой находится кишка, содержащая газ. Признаком грыжи является также симптом кашлевого толчка, который бывает положительным даже при начальной форме грыжи. При скользящих грыжах мочевого пузыря могут быть дизурические явления.
Лечение бедренной грыжи: хирургическое.
Способ Бассини разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым выпячиванием. После высокого выделения грыжевого мешка его вскрывают, прошивают как можно выше и отсекают. Закрывают грыжевые ворота путем сшивания паховой и лонной (куперовой) связок. Накладывают 24 шва. Вторым рядом швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный канал.
Операция бедренной грыжи паховым способом (по методу Руджи) делают разрез как при паховой грыже. Вскрывают апоневроз наружной косой мышцы живота. Обнажают паховый промежуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении. Отодвигая предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка. Грыжевой мешок выводят из бедренного канала, вскрывают, прошивают и удаляют. Закрытие грыжевых ворот производят путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц, верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками. Необходимо обратить внимание на ширину внутреннего отверстия пахового канала и при необходимости оно должно быть ушито до нормального размера дополнительными швами на поперечную фасцию. Круглую связку матки (семенной канатик) укладывают на мышцы. Пластику передней стенки пахового канала производят путем дубликату-ры апоневроза наружной косой мышцы живота.

37. Желчнокаменная болезнь, ее осложнения. Показания к операции.
Желчнокаменная болезнь является распространенным заболе­ванием, старше 40 лет среди городского населения промышленно развитых стран .
Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются камни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчные камни состоят из обычных компонентов желчи билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых, пигментных или известковых камнях. Их диаметр колеблется в широких пределах от 12 мм до 35 см. Форма камней может быть округлой, овальной, в виде многогранника и др.
Основным местом образования желчных камней является желчный пузырь, редко камни возникают первично в желчных путях. Выделяют три основные причины образования желчных камней: нарушение обмена веществ, воспалительные изменения эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ важна не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношений в желчи концентрации холестерина, лецитина (фосфолипидов) и желчных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холестерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации лецитина и желчных кислот (рис. 154). Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия.
Осложненный холецистит развивается преимущественно в результате желчно-каменной болезни. Холестериновые камни возникают при нарушениях липидного обмена («липидный дистресс-синдром») с участием гормонального фактора (эстрогены). Камни образуются в желчном пузыре, но могут мигрировать в общий желчный проток. Пигментные камни бывают следствием нарушения состава желчи при хронических заболеваниях печени и появляются в желчных протоках. Их наличие в пузыре и протоках обусловливают обструктивные процессы в желчных путях и присоединение гнойной инфекции.
Топографо-анатомические и физиологические особенности
Желчные пути имеют начало в желчных капиллярах, которые впадают в холангиолы, а последние вливаются в протоки портальных полей. Сливаясь в паренхиме печени сегментарные протоки дают начало долевым (правому и левому) образующим общий печеночный и общий желчный протоки. Желчный пузырь располагается на нижней поверхности правой доли печени, пузырный проток, имеющий сфинктер Люткенса, впадает в холедох. Общий желчный проток впадает в ДПК на границе, с которой располагается сфинктер Одди. Над местом впадения пузырного протока имеется функциональный сфинктер Мирризи
Важнейшей функцией печени служит желчеобразование. Желчь состоит из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и пигментов. Желчные кислоты обеспечивают коллоидную стабильность желчи. Нарушение их состава влияет на образование конкрементов.
Характерные черты патологических процессов
Холестериновый холецистолитиаз может быть бессимптомным. Клинические проявления калькулезного холецистита представлены типичной желчной коликой. Осложнениями холецистита могут быть водянка желчного пузыря, пролежни стенки пузыря, образование пузырно-двенадцатиперстного, пузырно-ободочного и пузырно-тонкокишечного свищей с развитием желчнокаменной тонкокишечной непроходимости.
Перфорация стенки пузыря может послужить причиной общего желчного перитонита, который иногда развивается и без видимого дефекта, тогда он называется – пропотным.
Присоединение инфекции влечет за собой гнойный процесс в желчном пузыре с возникновением флегмонозного холецистита и эмпиемы желчного пузыря. Кроме того, может возникнуть гангрена пузыря как следствие тромбоза пузырной артерии.
Гнойный процесс может распространяться путем перехода на соседние органы, а также по лимфатической, сосудистой и протоковой системам.
Наличие камней в протоках может послужить причиной холангита, который различают как латентный и гнойный. Кроме того, первичные заболевания печени, такие как хронический гепатит, сопровождаются системным течением заболевания с вовлечением всей билиарной системы, ЖКТ, поджелудочной железы, почек и др.
Холангит осложняется образованием холангиогенных абсцессов печени.
Перфорация пузыря или протоков влекут за собой формирование околопузырного гнойника или общего перитонита.
Диагностика заболевания
Для дифференциального диагноза важен анализ жалоб, анамнестических данных в особенности выявление причин нарушения желчеобразования и первичных поражений печени. Лабораторные данные дают возможность предположить хронические или острые заболевания печени и скрытую печеночную недостаточность, что помогает определить необходимые меры по купированию острого процесса и профилактики гепатодепрессии в послеоперационном периоде.
Инструментальные методы (УЗИ, КТ) уточняют локализацию патологического процесса. Особенно важны диапевтические методы (ЭРХПГ, лапароскопическая холецистохолангиография), которые позволяют помимо диагностики выполнить лечебные мероприятия (ЭПТ и микрохолецистостомию).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика необходима в основном при желтухе для исключения опухолевой обструкции желчных путей.
Консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению
Консервативное лечение возможно при холестериновых камнях. Применяют растворение камней при помощи препаратов урсодезоксихолевой кислоты, а также путем экстракорпоральной литотрипсии. В последнее время используется комбинация этих методов.
Холестериновый холецистолитиаз, протекающий без осложнений, способствует применению мини-инвазивных методов оперативных вмешательств. Применяют ЛХЭ и операции из мини-лапаротомного доступа. При осложненном холецистите целесообразно выполнять вмешательства из традиционной лапаротомии.
Вовлечение желчных протоков, сопровождающееся развитием желтухи, холангита, стеноза БДС, холедохолитиазом, диктует необходимость экстренного восстановления оттока желчи. Оптимальным методом коррекции желчетока считается ЭПТ. При наличии крупного камня в протоках и невозможности извлечь его или разрушить ЭПТ служит первым этапом вмешательства. После улучшения состояния, купирования желчной гипертензии и холангита предпринимают традиционное оперативное вмешательство, холедохолитотомию в супрадуоденальном отделе и холецистэктомию. В случае отхождения камней через эндоскопический разрез после улучшения состояния выполняют ЛХЭ или холецистэктомию из мини-доступа.
Реабилитация
Реабилитация после вмешательства на желчных путях осуществляется в поликлинике или на курорте. Поликлиническая реабилитация в течение 1 месяца после холецистэктомии должна дополняться приемом препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции (капотен, детралекс). Реабилитация на курорте должна проводиться в отделении гастроэнтерологии с применением природных факторов, фитотерапии и диетотерапии.



39. Маститы. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Мастит – воспалительный процесс в тканях молочной железы. Проявляется сильными распирающими болями в груди, набуханием, уплотнением, покраснением кожи железы, резким подъемом температуры тела, ознобом. Может привести к образованию гнойника, абсцесса, флегмоны, некроза в молочной железе, развитию сепсиса и даже летального исхода. В случае микробного обсеменения молока кормление грудью придется прекратить. В отдаленном периоде может возникнуть деформация молочной железы, повышается риск развития мастопатии и рака груди.
Классификация:
Различают острые и хронические маститы. В группе хронических выделяют гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительных случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной хронической форме относят плазмоклеточный перидуктальный мастит.
Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима молочной железы - паренхиматозный мастит или интерстиций - интерстициальный мастит. Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они сочетаются друг с другом.
Отдельно выделяют воспаление млечных протоков - галактофорит и воспаление желез околососкового кружка - ареолит.
Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса:
1. Серозный (начальный). 2. Инфильтративный. 3. Гнойный:
а) инфильтративно-гнойный;б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы,
абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный);
в) флегмонозный; г) гангренозный.
Выделяют также специфический (редко встречающийся) мастит - туберкулезный, сифилитический.
Клиника:
Для каждой фазы мастита характерна особая клиническая картина. Рациональным лечением в большинстве случаев удается оборвать течение заболевания на той фазе его развития, с которой госпитализирована больная и при которой начато лечение. Однако у многих пациенток это не удается, и тогда развивается следующий этап воспалительного процесса.
Серозная фаза характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры до 38,5-39°С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. При осмотре отмечается едва заметное увеличение ее при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой.
В это время особенно опасен застой молока, приводящий к венозному стазу и прогрессированию мастита. Начальную форму заболевания следует отличать от острого лактостаза, часто предшествующего воспалению. Однако всякое нагрубание молочных желез с повышением температуры, практически следует считать серозной формой мастита. Прекращение кормления или сцеживания молока способствует бурному развитию гнойного мастита.
Больные с начинающимся процессом обычно в стационар не поступают. Хотя при запаздывании, а возможно, при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней он переходит в следующую фазу.
В инфильтративной фазе размеры железы значительно увеличиваются, в толще образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, кожа над ним краснеет. При осторожной, но тщательной пальпации инфильтрата обычно не удается отметить очагов размягчения, флюктуации.
У родильницы появляются ознобы, головная боль, бессонница, слабость, снижается аппетит. Увеличиваются, становятся болезненными подмышечные лимфатические узлы. СОЭ достигает 30-40 мм/час, лейкоцитоз 10-12 тыс. В течение 5-10 дней заболевание может перейти в следующую фазу.
Абсцедирующий мастит развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений. Усиливается озноб, температура повышается до 39-40°С. Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети, инфильтрат отграничивается и легко пальпируется. При нагноении отмечается флюктуация. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. СОЭ достигает 50-60 мм/час, лейкоцитоз 15-16 тыс. Падает содержание гемоглобина.
Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухудшением общего состояния; повышением температуры до 40°С и повторными ознобами; нередко сопровождается септическими явлениями: у больной язык и губы сухие, ее мучает бессонница и головная боль, отсутствует аппетит.
Железа увеличена, пастозна, кожа над ней гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. В процесс вовлекается большая часть железы. При пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. Подкожные вены резко расширены, явления лимфангита. Сосок чаще втянут. Лейкоцитоз достигает 17-20 тыс.; в лейкоцитарной формуле сдвиг влево, эозинофилия и лимфопения; СОЭ увеличивается до 60-75 мм/час; отмечается значительная анемия. В моче определяется белок, до 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.
При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипотензией и проведение профилактики септического шока.
Гангренозная фаза мастита в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы наблюдается редко, обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью. Они поступают в крайне тяжелом состоянии с признаками выраженной интоксикации: температура довольно долго держится на уровне 40-40,5°С, обезвоживание, тахикардия до 120 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тахипное, гипотония.
Железа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует (в здоровой железе тоже). Лейкоцитоз до 20-25 тыс., резкий сдвиг влево, имеется токсическая зернистость нейтрофилов, выраженная анемия, выраженная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и цилиндрурия.

Современные особенности клиники лактационного мастита:
1) Более позднее начало, преимущественно после выписки женщины из родильного дома. Первые признаки заболевания у 70 % женщин появляются в конце 2 недели, у 10-15% - через 4 недели после родов.
2) Преобладание инфильтративно-гнойных форм мастита: наблюдаются в 2/3 случаев и протекают в виде диффузной или узловой формы; чаще с развитием выраженного инфильтрата и пропитыванием тканей гноем (как пчелиные соты) без четкого абсцедирования.
3) Более тяжелое и длительное течение гнойных форм мастита, тенденция к генерализации инфекции.
4) Возможность развития наряду с типичными формами острого, стертых субклинических форм мастита, характеризующихся слабой выраженностью и даже отсутствием отдельных признаков воспалительного процесса, несоответствием клинических проявлений истинной тяжести поражения.
5) Резистентность к лечению.
Хроническая инфильтративная фаза возникает после длительного местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося остро с высокой температуры. Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хронический характер. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5-37,8°С или нормальная. В молочной железе определяется очень плотный (хрящевой консистенции) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. Часто прощупываются увеличенные подвижные регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне. В крови незначительный лейкоцитоз (8,5-9,5тыс.), СОЭ увеличивается до 25-30 мм/час.
Плазмоклеточный мастит имеет подострое начало. Появляются разлитая гиперемия, отек и болезненность кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии остается плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда отмечаются втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Осложнения заболевания:
Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия гнойника, особенно самопроизвольного, иногда образуются молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.
Диагностика:
Диагностика лактационного мастита не представляет особых трудностей. Заболевание начинается в послеродовом периоде, характерные жалобы и клинические проявления позволяют поставить правильный диагноз. Только в случае атипично протекающего мастита диагноз затруднителен.
Из лабораторных методов исследования наиболее информативен клинический анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ). Проводится бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой молочной железы). Желательно его провести до начала антибактериальной терапии.
Существенную помощь в диагностике мастита оказывает ультразвуковое исследование. При серозном мастите с помощью эхографии выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии мастита характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации - “пчелиные соты”. УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при этом выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации.
Электротермометрия кожи над очагом поражения показывает более высокую температуру (на 1-2°) по сравнению с участками на здоровой железе.
Острый мастит иногда напоминает маститоподобную и рожеподобную форму рака. При хронических (особенно плазмоклеточном) маститах необходимо также исключить новообразование, для чего дополнительно применяют рентгенологические методы исследования, термографию, цитологическое исследование пунктата из инфильтратов, выделений из соска, обязательное гистологическое исследование удаленных тканей.
Лечение:
Проводится с учетом формы мастита: при начальных стадиях заболевания - это комплексное консервативное лечение в условиях родильного дома, при гнойном процессе - оперативное вмешательство в хирургическом отделении.
Покой молочной железе и необходимое при мастите приподнятое положение достигается с помощью повязки или лифчика, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу.
Грудное кормление временно прекращается. Вскармливание ребенка осуществляется сцеженным из здоровой железы и пастеризованным молоком, либо искусственными смесями.
Для лучшего опорожнения железы применяют молокоотсос, физио-терапевтическое лечение (магнитное поле УВЧ в слаботепловой дозировке по 10-20 минут 2 раза в день). За 20-30 минут до кормления внутримышечно вводится 2 мл 2% раствора но-шпы и, после введения 1 мл окситоцина, приступают к кормлению.
Показания к подавлению лактации:
1. Быстро прогрессирующий воспалительный процесс (переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное лечение).
2. Гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического лечения.
3. Вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит после оперативного лечения.
4. Флегмонозный и гангренозный мастит.
5. Мастит при наличии заболеваний других органов и систем.

Средства для подавления лактации:
1. Препараты, ингибирующие секрецию пролактина передней долей гипофиза:
препараты бромэргокриптина: “Парлодел” 0,005г 2 раза в день. Эффект достигается в течение 4-5 дней при неустановившейся и в течение 7-8 дней - при установившейся лактации.
Норпролак - селективный агонист допаминовых D2-рецепторов, назначается по 25 мкг 2 раза в день.
2. Сочетанное использование эстрогенов и андрогенов: 1 мл 0,1% эстрадиола дипропионата и 1 мл 5% тестостерона вводятся внутримышечно 1 раз в сутки, 6 -10 инъекций, при отсутствии противопоказаний (новообразования молочной железы, половых органов в семейном или личном анамнезе, мастопатия, варикозное расширение вен, гирсутизм и др.)
3. Камфора: 2 мл 20% раствора в масле вводится подкожно 2 раза в сутки.
4. Салуретические мочегонные: гипотиазид внутрь по 0,025-0,05г утром.
Основным компонентом в комплексной терапии мастита являются антибиотики. Широкий антимикробный спектр действия достигается при сочетании препаратов.
Назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин) с аминогликозидами (канамицин, гентамицин, тобрамицин). Можно использовать комбинацию ампициллина с клавулановой кислотой - препарат “Уназин”, не разрушающийся ферментом
·-лактамазой.
Эффективны цефалоспорины I и II поколения: цефалотин, цефазолин (кефзол), цефуроксим (кетоцеф).
В некоторых случаях возбудителями мастита могут быть анаэробы, в частности бактероиды, чувствительные к линкомицину, клиндамицину, эритромицину, рифампицину, левомицетину и метронидазолу.
Для предупреждения дисбактериоза антибактериальные средства назначают с противогрибковыми препаратами (амфотерицин, кетоконазол, дифлюкан, дифлазон).
Целесообразно сочетанное применение антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага, которые, обладая принципиально различными механизмами действия на микроорганизмы, могут дополнять друг друга, повышая тем самым лечебный эффект.
В первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают. В среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага.
В комплексном лечении больных с маститом важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма.
Для этого применяют ряд средств:
антистафилококковый гамма-глобулин 5 мл (100МЕ) внутримышечно через день, на курс 3-5 инъекций;
антистафилококковая плазма 100-200 мл внутривенно;
адсорбированный стафилококковый анатоксин по 1 мл через 3 дня, № 3;
целесообразны гемотрансфузии свежецитратной крови по 200-250 мл;
показано переливание плазмы по 150-300 мл.
Инфузионная терапия проводится всем больным при наличии интоксикации. Она включает растворы на декстрановой основе: реополиглюкин, полиглюкин, реомакродекс, полифер; синтетические коллоидные препараты - гемодез, полидез; белковые средства - альбумин, желатиноль, гидролизин, аминопептид; а также растворы глюкозы, изотонический хлорида натрия, 4-5% натрия гидрокарбоната, 4% кальция хлорида.
В комплексную терапию включаются также антигистаминные препараты - супрастин, димедрол или тавигил; анаболические стероидные гормоны - нерабол, ретаболил.
При резистентных к лечению формах мастита, а также при склонности больной к артериальной гипотензии и септическому шоку, показаны глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон или гидрокортизон назначают одновременно с антибиотиками.
Местное лечение при начальных стадиях заболевания представлено масляно-мазевыми компрессами. С этой целью применяют масло вазелиновое или камфорное, бутадионовую мазь, линимент бальзамический.
При серозной форме мастита для вызывания обратного развития процесса применяют электрическое поле УВЧ или микроволны в слаботепловой дозировке по 10-15 мин, ультразвук интенсивности 0,2-0,4 Вт/см2 по 5 мин, ультрафиолетовое облучение железы (2-3 биодозы), новокаин-электрофорез (2% раствор на 70° этиловом спирте) по 30 мин в сочетании с микроволнами или ультразвуком по 8-10 воздействий.
При инфильтративной форме применяют те же физические факторы, но мощность и интенсивность воздействия увеличиваются.
Своевременным и правильным лечением в фазе острой инфильтрации удается остановить процесс и добиться его обратного развития у довольно большого числа больных. В тех же случаях, когда мастит перешел в гнойную фазу показано хирургическое лечение. Проводят широкие радиарные разрезы (длиной 7-10 см) с наложением контрапертур, дренирование, тампонаду или проточный диализ.
Особенности анатомического строения молочной железы, слабая тенденция ее тканей к ограничению воспалительного процесса и их высокая реактивность обусловливают склонность к рецидивам и прогрессированию мастита, что приобретает особое значение при недостаточно радикально выполненной операции. Только широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, позволяют радикально удалить все некротизированные ткани, ликвидировать все скопления гноя.
40. Закрытая травма живота: классификация, клиника, диагностика повреждений полых органов.
Закрытая травма живота - изолированная и сочетанная
а - без повреждения внутренних органов
б - с повреждением органов: - паренхиматозных; полых; множественным
Распознавание повреждений органов брюшной полости при изолированной закрытой травме живота основывается, прежде всего, на выявлении признаков прободного перитонита или внутрибрюшного кровотечения. И все же, не всегда легко дифференцировать травму брюшной стенки, забрюшинную гематому от повреждения органов живота. Значительно сложнее выявление внутрибрюшной катастрофы у пострадавших с сочетанной закрытой травмой живота. У данного контингента больных классические симптомы перитонита или гемоперитонеума могут затушевываться или, напротив, травма смежных анатомических областей провоцирует ложную картину внутрибрюшной катастрофы. Поэтому необходимо использовать вспомогательные методы исследования с учетом их инвазии и информативности: обзорную рентгенографию живота, развернутый клинический анализ крови, анализ мочи, УЗИ, по показаниям выполняются рентгеноконтрастные методы исследования, лапароцентез, лапароскопия, компьютерная томография, ангиография и др.
Повреждение желчевыводящих путей
При травме желчного пузыря холецистэктомия обоснована при ранениях пузыря со стороны печени, сквозном и огнестрельном ранении, пропитывании стенки пузыря и/или окружающих тканей желчью, разрывах пузыря. После холецистэктомии необходимо дренировать холедох по Холстеду-Пиковскому. При травме внепеченочных желчных протоков характер оперативного вмешательства зависит от тяжести травмы (краевое ранение, пересечение, дефект протока и его протяженность), наличия повреждений еще других органов панкреатодуоденальной зоны. При краевом повреждении протока или ограничиваются его дренированием через имеющуюся рану или проток вскрывается дистальнее повреждения, а в проксимальном направлении проводится дренаж Кера, на котором ушивается рана. При пересечении гепатикохоледоха сшиванию его концов следует предпочесть билиодигестивный анастомоз на выключенной по Ру петле тонкой кишки, с учетом сложившейся ситуации - на «потеряном» дренаже, на дренаже по Прадеру, на транспеченочных дренажах или безкаркасном. Если у хирурга нет опыта в реконструктивной хирургии желчевыводящих путей, то следует ограничиться концевой гепатико- или холедохостомой, через сутки транспортировать больного в специализированное отделение, где будет предпринято раннее реконструктивное вмешательство. Концевая гепатикостома показана при вмешательстве на фоне перитонита; пассаж желчи в кишку восстанавливается спустя 2.5 - 3 месяца.
Повреждения желудка
При повреждении желудка наиболее частым объемом вмешательства является ушивание раны (разрыва) с предварительным лигированием кровоточащего сосуда. В течение 2 суток необходима декомпрессия желудка с помощью проведенного через носовой ход зонда.
Повреждения двенадцатиперстной кишки
У пострадавших с разрывом (ранением) забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки адекватным объемом оперативного вмешательства является ушивание раны двухрядным швом с декомпрессией кишки назогастродуоденальным зондом. Показанием к выключению кишки из пассажа является наличие разрыва превышающего полуокружность кишки, выполнение вмешательства на фоне забрюшинной флегмоны, огнестрельный характер ранения. При ножевых ранениях тактика в большей степени зависит от сроков вмешательства, чем от размера раны. Оптимальным способом выключения кишки служит прошивание или перевязка привратника, перитонизация с последующим созданием переднего гастроэнтероанастомоза на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну. Тяжелая сочетанная травма двенадцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы и периампулярных структур служит показанием к панкреатодуоденальной резекции.
Повреждения тонкой кишки
Рану (разрыв) тонкой кишки ушивают двухрядным швом; в условиях перитонита предварительно экономно иссекают края раны. Показанием к резекции сегмента кишки является отрыв ее от брыжейки – повреждение сегментарного сосуда, наличие множественных ран на небольшом участке, ушивание которых приведет к деформации кишки, размозжение сегмента кишки, ущемление и некроз выпавшей в рану брюшной стенки петли кишки. Разгрузка кишки с помощью назогастроеюнального зонда эффективная мера профилактики послеоперационного пареза, несостоятельности швов ушитой раны или анастомоза; такая мера обязательна, если вмешательство выполняется на фоне перитонита.
Повреждения ободочной кишки.
Объемом оперативного вмешательства при повреждении ободочной кишки зависит от тяжести повреждения кишки и локализации повреждения, времени прошедшего с момента травмы, степени загрязнения брюшной полости, тяжести и распространенности перитонита, состояния пострадавшего. Восстановление пассажа по кишке допустимо при вмешательстве в первые 6 часов с момента травмы. Наличие противопоказаний к ушиванию раны обязывает к созданию колостомы на месте ранения, а если поврежден сегмент кишки расположенный мезоперитониально, то рана ушивается и накладывается петлевая колостома проксимальнее повреждения. Если речь идет о правом фланке кишки, то после ушивания раны накладывается илеостома – в 50 см. от илеоцекального угла. При невозможности восстановления восходящей кишки, выполняется правосторонняя гемиколонэктомия и создание илеотрансверзоанастомоза, а при тяжелой травме нисходящей кишки – левостороння гемиколонэктомия и выведение проксимального конца поперечной ободочной кишки по типу концевой трансверзостомы. Повреждение сегмента ободочной кишки, имеющего брыжейку, обязывает к обструктивной резекции без восстановления пассажа.
Повреждения прямой кишки. У большинства пострадавших с повреждением прямой кишки восстановление ее целостности сочетается с выключением пассажа по кишке наложением петлевой сигмостомы. При наличии размозженной раны промежности с разрушением запирательного аппарата кишки, загрязнении раны промежности, поздней госпитализации и признаках инфицирования первым этапом операции является создание петлевой сигмостомы, а восстановление сфинктерного аппарата кишки выполняется после очищения раны.

41. Трещины заднего прохода. Клиника, диагностика, лечение.
Хронические анальные трещины бывают в анальном канале на 6 часах - задняя анальная трещина. Гораздо реже встречается передняя анальная трещина на 12 часах. При этой патологии в анальном канале имеется продольная трещина длиной 10-12 мм. с грубыми омозолелыми краями. Тонус анального жома повышен, вследствие чего практически невозможно спонтанное заживление. Больные жалуются на сильные боли во время акта дефекации, иногда при твердых каловых массах бывают незначительные кровотечения. У больных развивается стулобоязнь.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра заднего прохода. Трещину можно определить во время пальцевого исследования прямой кишки, которое бывает болезненным. Окончательный диагноз ставится во время осмотра ануса на ректальном зеркале - аноскопия. Перед выполнением этого исследования необходима новокаиновая блокада, которая вызывает выраженный обезболивающий эффект и расслабляет сфинктер. Обязательно проводится ректоскопия.
Лечение хронической анальной трещины, как правило, оперативное. Операция заключается в иссечении анальной трещины и дозированной сфинктеротомии. Обязательно соблюдение послабляющей диеты.

42. Острые тромбофлебиты. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Острый тромбоз, тромбофлебит - заболевания вен, причинами которых являются токсико-аллергический компонент и венозная гипертензия, возникающая вследствие препятствия для тока крови. Чаще всего тромбируются подколенная и глубокие вены голени (37%). Поражение подкожных вен составляет 25 %, подвздошных и нижней полой -16 %, бедренной - 15 %, подключичной (болезнь Педжета-Шреттера) - 7 %. Основными симптомами тромбоза являются быстро нарастающий односторонний отек конечности, сопровождающийся распирающими болями и последующим цианозом. Различают различные варианты течения: от бессимптомного до клинически выраженного. Исходами заболевания являются полная регрессия симптоматики, переход в посттромботическую болезнь, развитие жизнеугрожающего осложнения - тромбоэмболии легочной артерии с нередким развитием клиники молниеносного течения или внезапной смерти.
Этиология и патогенез тромбофлебита .
Основной причиной тромбоза подкожных вен является их варикозная трансформация (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию:
возраст старше 60 лет
гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации
ожирение
сердечная недостаточность
инфекции
прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды)
беременность, роды и ранний послеродовый период
тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов)
онкологические заболевания
операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза)
Варикотромбофлебит может локализоваться в любом участке подкожных вен, чаще в верхней трети голени и нижней трети бедра. В подавляющем большинстве случаев поражаются большая подкожная вена и ее притоки (95%) и лишь в 5% случаев - система малой подкожной вены.
Исход тромбоза может быть двояким: в одних случаях он спонтанно или под влиянием проводимой терапии останавливается, тромб либо организуется (прорастает соединительной тканью) и впоследствии рассасывается с полным разрушением клапанного аппарата вены (реканализация), либо полностью закрывает просвет вены - происходит ее облитерация и склерозирование - сосуд превращается в плотный фиброзный тяж. В других случаях процесс прогрессирует, уровень тромбоза постепенно нарастает - т.е. развивается т.н. восходящий варикотромбофлебит, который наиболее опасен распространением на глубокую венозную системы и появлением риска развития тромбэмболии легочной артерии. Тромбоз может распространится на глубокие вены либо через соустья (сафено-феморальное и сафено-поплитеальное), либо через несостоятельные перфоранты, либо может возникнуть симультантно в соответствующем сегменте глубоких вен. В среднем глубокие вены при поверхностном тромбофлебите поражаются в 10% случаев.
Клиническая картина и диагностика тромбофлебита .
Классическими признаками варикотромбофлебита является покраснение кожи в проекции варикозно-измененной вены, резкая болезненность при пальпации (ощупывании), наличие болезненного тяжа по ходу вены и незначительное изменение общего состояния (небольшое повышение температуры, слабость, головная боль). однако клиническая картина может варьировать в зависимости от локализации, протяженности, длительности тромбофлебита и степени вовлечения в процесс окружающих тканей.
Чаще варикотромбофлебит развивается внезапно, без каких-либо провоцирующих факторов. Реже ему предшествует травма в области расширенных вен или острое респираторное заболевание (грипп). Обычно превалируют местные симптомы и общее состояние остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят жалобы на тянущие боли в области тромбированных вен, усиливающиеся при ходьбе, иногда недомогание, озноб, повышение температуры тела. При осмотре в проекции варикозно трансформированной вены (чаще по внутренней поверхности голени и бедра) определяется участок гиперемии (покраснения кожи) без четких границ, в зоне которого определяется гипертермия (повышение температуры кожи) и повышенная чувствительность. При пальпации можно обнаружить плотный шнуровидный резко болезненный тяж. Также можно обнаружить отек подкожной клетчатки, который имеет местный характер (в отличие от отека при глубоком тромбозе). Цвет кожных покровов зависит от продолжительности заболевания. На более поздних сроках (неделя) гиперемия сменяется синюшным а затем коричневым окрасом (вследствие превращения внесосудистого гемоглобина).
При поражении конгломерата узлов определяется уплотнение неправильной формы, которое может достигать значительных размеров. в отличие от нетромбированных узлов он не спадается в горизонтальном положении и не сжимается при пальпации.
В системе малой подкожной вены клинические заболевания не столь ярко выражены (вследствие наличие плотного листка собственной фасции в толще которого лежит вена) и заподозрить заболевания можно лишь по наличию локальной болезненности по задней поверхности голени в проекции сосуда.
В связи с потенциальной опасностью распространения тромбоза на систему глубоких вен и эмболии легочной артерии, основной задачей клинической диагностики является определения локализации (в отношении венозных магистралей и их притоков) и уровня тромбоза. Однако необходимо учитывать, что уровень гиперемии кожи и пальпаторно определяемого тяжа обычно не соответствует уровню тромбоза и верхушка тромба, как правило, располагается выше (на 15-20 см) . Также важно знать, что распространение процесса через соустье на бедренную (подколенную) вену в большинстве случаев не имеет четких клинических признаков, т.к. тромбоз носит неокклюзивный (пристеночный) флотирующий характер. Именно поэтому большое значение приобретают инструментальные методы диагностики .
Инструментальные и лабораторные методы диагностики тромбофлебита .
Среди всех инструментальных методов диагностики максимальной информативностью обладает ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС с ЦДК, триплексное сканирование - подробно смотрите в разделе варикозная болезнь), которое позволяет адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить характер тромбоза (окклюзивный или пристеночный, с флотацией или без нее) и, что самое главное, точно установить расположение верхушки тромба и опасность эмболии легочной артерии, что напрямую определяет тактику ведения пациента.
Эмболоопасными являются тромбозы, распространяющиеся через сафено-феморальное соустье на бедренную вену - в этом случае, как правило, верхушка тромба свободно плавает в просвете глубокой вены (флотирует) и при незначительных изменениях гемодинамики может отрываться и мигрировать с легочную артерию. Тромбозы не достигающие соустья обычно носят окклюзивный характер (т.е. полностью перекрывают просвет вены, ликвидируя какой-либо кровоток) или пристеночный характер без флотации и не опасны в плане эмболии. Однако встречаются случаи, когда в области резко расширенного приустьевого участка большой подкожной вены формируется флотирующая верхушка тромба, которая под влиянием интенсивного кровотока по притокам может отрываться, вызывая эмболию. Именно поэтому наиболее тщательному и прицельному изучению при ангиосканировании подвергается область сафено-феморального соустья - зона впадения большой подкожной вены в общую бедренную. Тромбоз притоков и и ствола большой подкожной вены на голени не является эмбологенным
Рентгеноконтрастная флебография (подробнее в разделе варикозная болезнь) имеет значение для визуализации верхушки тромба при распространении тромбоза на подвздошные и нижнюю полую вену, визуализация которых у неподготовленных пациентов при ультразвуковом исследовании может быть затруднена из-за скопившегося в кишечнике газа. В некоторых случаях манипуляция из диагностической может превратиться в лечебную и закончиться имплантацией кава-фильтра (специального устройства, задерживающего тромбы на пути к легочной артерии)
В анализах крови характерна умеренная воспалительная реакция: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличение концентрации фибриногена, С-реактивного пептида, в коагулограмме можно обнаружить сдвиг в сторону гиперкоагуляции (укорочение аЧТВ, МНО, увеличение ПТИ).
Также всем пациентам с тромбофлебитом неизмененных вен и рецидивирующим варикотромбофлебитом рекомендуется ряд обследования с целью исключения злокачественных новообразований:
обзорная рентгенография органов грудной клетки. УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. УЗИ щитовидной железы. ЭГДС (гастроскопия). Колоноскопия. Анализ крови на онкомаркеры, Консультация гинеколога, маммолога (для женщин)
В схему лечения острого тромбоза следует включать раннюю госпитализацию, с первых суток постельный режим и возвышенное положение конечности. Применяют антикоагулянтную терапию: гепарин и варфарин под контролем коагулограммы, аспирин в дозе 100-375 мг в сутки, другие противовоспалительные препараты. С 10-14 суток при условии положительного результата лечения используют компрессионный трикотаж. При выраженной венозной недостаточности применяют операцию тромбэктомии классическим хирургическим способом или посредством специальных устройств - катетера Фогарти, колец.
Основные задачи при лечении острого вариктромбофлебита заключаются в следующем:
предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены, профилактика тромбоэмболии легочной артерии;
быстрое купирование воспалительных явления в окружающих вену тканях;
исключение рецидива тромбоза (устранение первопричины - варикозного синдрома).
Очередность решения этих задач зависит от локализации и уровня тромбоза, характера основного заболевания и общего состояния.
В амбулаторных условиях могут лечиться пациенты, у которых тромботический процесс локализуется в системе большой подкожной вены и не выходит за пределы голени. В этом случае риск распространения на глубокие вены минимален и показана консервативная терапия и динамическое наблюдение хирурга (с обязательным повторным проведением УЗАС для уточнения реальной границы тромба и исключение его нарастания).
В экстренной госпитализации в хирургический стационар нуждаются пациенты с восходящим тромбофлебитом ствола большой подкожной вены (распространяющимся за пределы голени или возникшим на бедре) и ствола малой подкожной вены, а также при сочетании тромбофлебита с симптомами тромбоза глубоких вен и/или ТЭЛА. В подобных ситуациях очень высока угроза распространения процесса на глубокие вены и развития тромбэмболии легочной артерии, поэтому показано оперативное лечения в экстренном порядке.
Двигательный режим. Больным с тромбофлебитом показан активный двигательный режим. Работа мышечно-венозной помпы голени препятствует застою крови и снижает риск развития симультантного тромбоза глубоких вен. Ограничение двигательной активности требуется лишь в строго определенных ситуациях - при тромбозе, распространяющемся на глубокие вены с флотацией верхушки, когда любое физическое напряжение может привести к отрыву тромба и эмболии легочной артерии. В этом случае до начала операции больному показан строгий постельный режим.
Эластическая компрессия применяется во всех случаях варикотромбофлебита, начиная с первых суток заболевания. Она позволяет скорректировать кровоток как в поверхностных, так и в глубоких венах и препятствует венозному застою (подробнее об эластической компрессии). Уровень компрессии определяется характером основного заболевания (наличие варикозной трансформации на голени и/или бедре), и, как правило, имеется потребность в компрессии конечности на всем её протяжении - от щиколотки до паховой складки. В течение первых 10-14 суток показана компрессия на протяжении 24 часов - для этого обычно применяют эластические бинты средней растяжимости, которые создают адекватную компрессию и в покое, и при при двигательной активности. Затем после стихания воспалительного процесса применяется компрессия в дневные часы, для чего лучше всего использовать специально подобранный компрессионный трикотаж (показан 2-3 класс компрессии). Продолжительность компрессионной терапии определяется характером основного заболевания.
Медикаментозная терапия тромбофлебита .
Для лечения тромбофлебита применяются следующие группы препаратов:
НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) - необходимы для быстрого купирования воспалительного процесса в стенке вены и окружающих ее тканях, а также с целью адекватного обезболивания. Чаще всего используются препараты диклофенака (вольтарен, ортофен), производные ибупрофена (нурофен, кетопрофен), при наличии относительных противопоказаний (язвенное поражение ЖКТ, заболевания почек и печени, цитопения, бронхиальная астма) возможно применять селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб). В первые трое суток рекомендуется в/м введение препарата с последующим переходом на энтеральные (оральные или ректальные) формы. Возможно использование также топических форм - мазей и гелей на основе НПВС (мазь диклофенака 1%, мазь ортофена 2% , вольтарен эмульгель, фастум гель, флексен). Мази и гели наносятся тонким слоем по 3-5 г на пораженный участок 2-3 раза в день (1 см мази из тюбика в среднем соответствует 1 грамму) Продолжительность применения НПВС обычно не превышает 5-7 дней.
Ангиопротекторы (подробнее об этой группе препаратов смотрите в разделе консервативная терапия). Эффективным средством лечения тромбофлебита являются производные рутина (троксерутин, венорутон, троксевазин), которые защищают венозную стенку и обладают выраженным противовоспалительным эффектом). Применяются они обычно в таблетированных формах, мази (троксевазиновая мазь) обычно не рекомендуются, т.к. обладают выраженным раздражающим действием. Флеботоники растительного происхождения такие как дисомин (детралекс, флебодиа), гинкон-форт, эндотелон также находят применение при остром тромбофлебите . В основном они показаны для купирования явлений хронической венозной недостаточности, являющихся проявлением основного заболевания, однако отмечен их положительный эффект и при варикотромбофлебите. Детралекс рекомендуется принимать в ударной дозе 6 таблеток в первые 4 суток, затем 4 таблетки в последующие 3 суток с переходом на стандартную поддерживающую дозу в 2 таб/сут на срок до 2-3 месяцев.
Дезаггреганты. Используются для улучшения реологических свойств крови, ограничения распространения тромботического процесса. Чаще всего рекомендуется трентал и ацетилсалициловая кислота (аспирин) в стандартных дезаггрегационных дозировках. В стационарных условиях могут использоваться инфузии реополиглюкина и других растворов.
Антикоагулянты. Системное использование антикоагулянтов показано в строго ограниченных ситуациях: при наличии лабораторно подтвержденной патологии системы гемостаза (повышенной свертываемости крови - тромбофилии) и при распространении тромботического процесса на систему глубоких вен (типы 3,4,5 тромбофлебита ). При этом назначают прямые антикоагулянты в стандартных лечебных дозах (гепарин или его фракционированные производные и синтетические аналоги). В остальных случаях тромбофлебита использование системных антикоагулянтов не оправдано. Другое дело обстоит с топическими формами. Современные гели на основе гепарина (лиотон 1000) благодаря особой технологии иммобилизации действующего вещества на полимерной матрице, создают высокую активную концентрацию антикоагулянта в тканях. сам же гепарин при местном использовании обладает противосвертывающим, противовоспалительным и противоотечным эффектом. Лиотон-гель рекомендуется наносить тонким слоем на пораженный участок 2-3 раза в день. Возможно чередование мазей и гелей, содержащих НПВС и гепарин: гепарин - НПВС - гепарин - НПВС.
Системные энзимы. Использование системных энзимов (вобэнзим, флогэнзим) в комплексной терапии тромбофлебита также оказывает хороший положительный эффект. Это связано с тем, что входящие в состав препаратов гидролитические ферменты обладают противовоспалительным, противоотечным, иммуномодулирующим действием, способностью удалять из тканей фиксированные иммунные комплексы и активировать расщепление тромба (фибринолиз).
Хирургическое лечение тромбофлебита .
Показанием к хирургическому лечению является восходящий варикотромбофлебит ствола большой подкожной вены, с локализацией проксимальной границы тромба (подтвержденной при УЗАС) выше средней трети бедра и восходящий тромбофлебит малой подкожной вены. Основными задачами оперативного вмешательства является разобщение системы подкожных и глубоких вен с целью профилактики тромбэмболии и устранение причины заболевания - варикозного синдрома. Исходя из этого все операции делятся на паллиативные и радикальные.

Паллиативные операции при тромбофлебите направлены на предотвращение тромбэмболии без устранения основной причины заболевания - варикозного синдрома. Если тромбоз не достигает уровня сафено-феморального соустья, то классическим вариантом оперативного пособия является операция Троянова -Тренделленбурга или ее модификация - кроссэктомия.

Операция Троянова -Тренделленбурга заключается в приустьевой перевязке большой подкожной вены и пересечении ее ствола в пределах раны, что предотвращает распространение тромботического процесса на бедренную вену. Кроссэктомия отличается тем, что дополнительно выделяются и перевязываются все приустьевые притоки большой подкожной вены (обычно их пять), что обуславливает больший радикализм операции - полностью устраняется возможность рефлюкса через сафено-феморальное соустье (одного из ведущих механизмов варикозной болезни).
Радикальная операция при тромбофлебите направлена не только на устранение угрозы эмболии, но и на ликвидацию самой первопричины - варикозного синдрома. В таких случаях выполняют комбинированную флебэктомию с приустьевой перевязкой большой (и/или малой) подкожной вены (при необходимости с извлечением тромботических масс), перевязкой несостоятельных перфорантов и удалением всех варикозно-трансформированных вен (в том числе тромбированных). Подобная операция должна выполняться в течение первых 2 недель заболевания, т.к. позднее воспалительно измененные ткани вокруг вены уплотняются, что делает вмешательство весьма травматичным. Как ни странно, но комбинированная флебэктомия в остром периоде не влечет за собой большего числа осложнений и не отличается по косметическому эффекту, чем такая же операция в плановом порядке, но при этом позволяет навсегда решить проблему тромбофлебита и устранить возможность рецидива, поэтому она показана всем соматически не отягощенным пациентам.
В случае если радикальная операция не была выполнена в остром периоде, то ее следует планировать не ранее 4-6 недель после начала заболевания - т.е. после полного купирования воспалительного процесса.
43. Дифференциальная диагностика желтух.
Дифференциальную диагностику желтух рационально проводить по заболеваниям, которые ею сопровождаются. Основные положения выглядят следующим образом:
гепатит протекает на фоне патологических изменений в паренхиме и недостаточности функций печени при нормальной проходимости желчных путей;
опухолевая обструкция проявляется полной непроходимостью желчных протоков па фоне первично неизмененной печени;
желчнокаменная болезнь, как правило, развивается на фоне хронического гепатита с печеночной недостаточностью, которая усугубляется возникновением желчной гипертензии и преходящими нарушениями оттока желчи.
Алгоритм дифференциальной диагностики желтух начинается с анализа жалоб больного, при этом следует выделить болевой синдром и синдром недостаточности функций печени.
Боли в животе имеют в постановке диагноза ведущее значение, поскольку их характер позволяет судить о патологическом процессе. Тупые постоянные боли преобладают у больных с опухолевой обструкцией, гнойным процессом в желчных путях и гепатитом. Они обусловлены растяжением глиссоновой капсулы при быстром увеличении объема органа в связи с сосудистой и желчной гипертензией, перивисцеритом.
Приступы печеночной колики возникают при острой обструкции желчных путей камнем или слизистой пробкой в результате спазма сфинктеров Одди или Люткенса и снимаются спазмолитиками. Начало приступа чаще всего связано с нарушением диеты или физической нагрузкой, что, как и ночные боли, характерно для желчнокаменной болезни. Болям сопутствует затруднение вдоха, тошнота, рвота, не снимающая боли, подъем температуры тела, иногда потемнение мочи. Если лихорадка выше 38° и держится после прекращения болей, следует рассматривать это как признак гнойного воспаления в желчных путях. Локализация препятствия может быть определена по иррадиации болей. Для холецистопатии характерно отражение по ходу правого диафрагмалъного нерва. При нарушении или отсутствии моторной функции желчного пузыря колик нет. Отраженная боль в пояснице возникает при патологии дистального отдела желчевыводящих путей. В случае впадения общего желчного и панкреатического протоков в одну ампулу боль носит опоясывающий характер. При холелитиазе боли иногда иррадиируют в левую половину груди и сердце (симптом Боткина). Боли в животе отсутствуют, когда патологический процесс локализуется в воротах печени или выше места впадения пузырного протока, и имеют неопределенный характер при уровне опухолевой обструкции ниже слияния пузырного протока с холедохом (рис. 2).
Таким образом, болевой синдром четко связан с появлением желтухи при холелитиазе, а опухолевая обструкция такой зависимости не имеет.
Вторым по важности в диагностике следует считать синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, который выражается в симптоматике нарушений детоксикации (общей слабости, головных болях, утомляемости, субфебрилитете, миалгиях и артралгиях) и билиарной недостаточности в результате нарушений химического состава желчи или дискинезии желчных путей, что сопровождается ухудшением аппетита, непереносимостью жира, тошнотой, метеоризмом, диспепсией. Тяжесть интоксикации определяется степенью поражения гепатоцитов. Первичные заболевания печени - гепатит, цирроз, лекарственные гепатозы, на фоне которых могут сформироваться камни, сопровождаются выраженной симптоматикой недостаточности. У больных с опухолевой обструкцией на фоне неизмененной печени в ранние сроки желтухи проявлений интоксикации практически нет. Она развивается позже, когда вторично страдают клетки печени. Следует обратить внимание на повышенную кровоточивость, которая может возникнуть как при нарушениях свертываемости крови, гак и вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок при холемии.
Среди прочих жалоб необходимо обратить внимание на кожный зуд, который сопровождает поражения канальцевой системы на любом уровне, светлый стул и потемнение мочи, что соответствует нарушению оттока желчи с преобладанием в сыворотке крови прямого билирубина.
Из данных анамнеза для дифференциальной диагностики желтух важны как общая длительность заболевания, так и время появления желтухи. Длительное течение заболевания с кратковременными желтухами в связи с болевыми приступами характерно для желчнокаменной болезни. В этих случаях целесообразно выяснить возможную причину первичной патологии печени в прошлом (вирусный или лекарственно инициированный гепатит, производственные вредности и т.п.) Для опухолевой обструкции характерно внезапное появление желтухи на фоне благополучного состояния, особенно у никогда ранее не болевших пациентов. Важное значение имеют указания на имеющиеся системные поражения (полиартрит, хронический нефрит, лимфогранулематоз, системную красную волчанку), которые протекают с вовлечением печени.


Рис. 2. Схема иррадиации болей
Локализация патологического процесса:
1 – пузырный проток;2 – глиссонова капсула;3 – дельта печеночных протоков;4 – вирсунгов проток;5 – фатеров сосокнаправление иррадиации болей- область иррадиации (висцерокутанная зона)
Опорные данные для дифференциальной диагностики можно получить при объективном исследовании. Оценивая оттенок желтухи, следует учитывать, что гемолитические процессы придают коже канареечный цвет. Зеленоватый тон имеет желтуха у больных опухолями поджелудочной железы, однако этот признак должен быть принят во внимание только в ранние сроки заболевания. Через месяц желтуха любого происхождения приобретает зеленоватый опенок в результате превращения билирубина в биливердин. Шафрановый цвет кожи свидетельствует о быстром развитии печеночной недостаточности.
Размеры печени увеличиваются при остром гнойном процессе, т.е. при холангите, когда определяется триада Шарко - большая плотная болезненная печень, гектическая температура и желтуха. Также гепатомегалия обнаруживается у больных с опухолевой обструкцией желчных путей и сосудистой гипертензией. Желчнокаменная болезнь не влечет за собой увеличения органа из-за фиброзного процесса в портальных трактах.
Размеры желчного пузыря зависят от давления в протоках и его просвете. Острый гнойный процесс сопровождается увеличением пузыря. Большой безболезненный подвижный желчный пузырь прощупывается у больных с дистально расположенной опухолью гепатопанкреатодуоденальной зоны (симптом Курвуазье). При проксимальной локализации опухоли желчный пузырь спавшийся и иногда уменьшен в размерах.
Цирротические изменения в печени влекут за собой развитие общеизвестных симптомов портальной гипертензии.
Таким образом, анализ клинических данных и анамнеза позволяет поставить предварительный диагноз. Типичная желчная колика, повторяющаяся на протяжении длительного времени, кратковременные желтухи после болей, различной степени недостаточность функций печени без увеличения ее размеров, а также размеров желчного пузыря - обычно свидетельствуют в пользу желчнокаменной болезни. Неопределенные боли, короткий анамнез, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и желчного пузыря без выраженных проявлений печеночной недостаточности - позволяют предположить опухоль панкреатодуоденальной зоны. Проксимальные опухоли протекают без болевого синдрома, без интоксикации и увеличения желчного пузыря. В результате желчной гипертензии печень может оказаться увеличенной.
Кроме того, общий анализ крови может свидетельствовать о гнойном процессе в желчных путях.
При хроническом гепатите, на фоне которого протекает желчнокаменная болезнь, могут возникнуть явления гиперспленизма, поэтому обнаруживается анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Лимфоцитоз соответствует аутоиммунному характеру процесса в печени, а повышение СОЭ свидетельствует об активности этого процесса. Опухолевая обструкция желчных путей сопровождается умеренной воспалительной реакцией, повышенной СОЭ, что объясняется параканкрозным воспалительным комплексом. В запущенных случаях развивается анемия.
Биохимические сдвиги в сыворотке крови принято рассматривать по синдромам.
О синдроме холестаза свидетельствует повышение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глютаматтранспептидазы в сыворотке крови.
Синдром недостаточности функций печени оценивают по снижению содержания альбуминов, протромбина, холестерина и повышению уровня непрямого билирубина в крови, а также по нарушениям свертывающей системы.
Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется изменениями протеинограммы и осадочных проб, повышением уровня гамма-глобулинов и показателей тимоловой пробы при остром воспалении, повышением бета-глобулинов и снижением сулемовой пробы при хроническом.
Цитолиз, т.е. некробиотические процессы в печени, определяют по повышению активности аминотрансфераз.
В дифференциальной диагностике желтух следует учесть, что при обструкции желчных путей камнем на фоне хронического гепатита холестаз имеет свои особенности. При желчнокаменной болезни на фоне хронического гепатита высокое содержание билирубина (общего и прямого) не соответствует уровню холестерина и активности щелочной фосфатазы, которые невелики вследствие нарушений синтетической функции печени. Наоборот, опухолевая обструкция вызывает «функциональное напряжение» органа, в силу которого пропорционально повышается уровень всех показателей холестаза, особенно активность щелочной фосфатазы. Создается впечатление, что щелочная фосфатаза служит наиболее надежным тестом отличия опухолевой обструкции от закупорки камнем. В отношении других биохимических синдромов следует учесть, что желчнокаменная болезнь, протекая с ремиссиями холестаза, сопровождается постоянными нарушениями функциональных проб. Опухоли в ранние сроки желтухи (до 1 месяца) не манифестируются этими показателями. В биохимических пробах удастся обнаружить только проявления нарастающего холестаза.

44. Геморрой. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Это заболевание, характеризующееся увеличением наружных и внутренних геморроидальных узлов. Границей между ними является зубчатая линия. При этом заболевании происходит выпадение, ущемление геморроидальных узлов, а также кровотечение из них в конце акта дефекации. Заболевание встречается часто: им страдает 10% взрослых людей. Наиболее часто оно развивается у людей, страдающих хроническими запорами.
Патогенез. Изыскания Л.Л.Капуллера и В.Л.Ривкина (1976), F.Steizner (1972), установили, что гемодинамический и дистрофический факторы являются определяющими в возникновении геморроя. Дисфункция сосудов, обеспечивающих приток и отток крови к кавернозным образованиям, приводит к их переполнению и в конечном счете возникают геморроидальные узлы. Вместе с тем, в общей продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке Паркса, удерживающих кавернозные тельца в анальном канале, развиваются дистрофические процессы, что ведет к необратимому выпадению геморроидальных узлов.
Выделяют хронический и острый геморрой. При хроническом геморрое происходит выпадение узлов в анальный канал, пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта, жжения в анальном канале. Постоянные кровотечения из геморроидальных узлов приводит к хронической постгеморрагической анемии. Хроническое течение заболевания делится на четыре стадии:
I стадия – характерно выделение алой крови из заднего прохода при дефекации без выпадения геморроидальных узлов.
II стадия – выпадение геморроидальных узлов, но с их самостоятельным вправлением в анальный канал
III стадия – периодическое выпадение узлов из анального канала с необходимостью их ручного вправления
IV стадия – постоянное выпадение геморроидальных узлов из анального канала вместе со слизистой оболочкой прямой кишки, невозможность их вправления в анальный канал при помощи ручного пособия. Выпадения не связаны с актом дефекации и узлы могут выпадать при вертикальном положении больного во время кашля или физической нагрузки.
Внутренние геморроидальные узлы находятся на 3. 7 и 11 часах при положении больного на спине. Кровотечения бывают при любой степени выпадения и зависят обычно от плотности каловых масс.
Острый геморрой характеризуется ущемлением выпавших геморроидальных узлов в анальном канале. Обычно это бывает после употребления алкоголя или выполнения тяжёлой работы. Больные жалуются на сильные боли в области анального канала, невозможность сидеть, боли усиливаются при ходьбе. Может подниматься температура. При осмотре области заднего прохода можно увидеть напряженные синюшные, резко болезненные узлы. Больные с острым геморроем нетрудоспособны.
Острый геморрой по клиническому течению разделяют на три стадии:
I стадия – характеризуется тромбозом наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного процесса
II стадия – свойственно воспаление геморроидальных узлов.
III стадия – на фоне тромбоза и воспаления геморроидальных узлов развивается воспаление подкожной клетчатки и перианальной области.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра области заднего прохода, пальцевого исследования прямой кишки, аноскопии.
Лечение
При хроническом геморрое необходимо соблюдение диеты, направленной на предупреждение запоров, местная терапия (свечи – ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, гепатромбин Г; ванночки; мази – гепариновая при тромбозе геморроидальных узлов, левасин, левомеколь – при воспалении перианальной области), флеботонические препараты (детралекс, антистакс, венорутон, гливенол). Необходима растительная молочная диета, исключающая острые блюда и алкоголь. После дефекации необходимы сидячие марганцевые ванночки, свечи. Оперативное лечение показано при 2 и 3 ст. выпадения геморроидальных узлов. При постоянных длительных кровотечениях оперируют при любой степени выпадения. Операция геморроидэктомия по Милигану-Моргану в модификации НИИ проктологии. На сегодняшний день применяют три ее разновидности:
Закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального канала узловыми или непрерывными кетгутовыми швами (при III-IV стадии заболевания при отсутствии четких границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами).
Открытая геморроидэктомия – наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляются единым блоком при помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой раны анального канала, при III-IV стадии, но осложненных анальной трещиной или парапроктитом.
Подслизистая геморроидэктомия (1956 г. A.Parks) пластическая операция, суть которой заключается в том, что слизистая оболочка анального канала не иссекается вместе с геморроидальным узлом, а рассекается дугообразными разрезами, после чего из подслизистого слоя при помощи коагулятора выделяют геморроидальный узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в подслизистом слое.

При остром геморрое выполняют новокаиновую блокаду перианальной области, осторожное вправление выпавших узлов, свечи, ванночки. Оперативное лечение после стихания воспалительных явлений.
К современным (малоинвазивным) способам лечения геморроя относится: инфракрасная фотокоагуляция геморроидальных узлов, склеротерапия, лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция внутренних геморроидальных узлов, которые выполняются в амбулаторных условиях. Противопоказанием для проведения лечения этими способами являются тромбоз геморроидальных узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Таким образом, пациентам с I стадией - показаны консервативное лечение флеботропными препаратами, инфракрасная фотокоагуляция, склеротерапия.
При II стадии можно проводить инфракрасную фотокоагуляцию, склеротерапию, лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами.
При III и IV стадии – показана геморроидэктомия.

101. Осложнения острого аппендицита: пилефлебит, несостоятельность культи червеобразного отростка, кровотечение. Клиника, диагностика, лечение.
45. Осложнения острого аппендицита: абсцессы брюшной полости, клиника, диагностика, лечение.
50. Осложнения острого аппендицита: аппендикулярный абсцесс, клиника, диагностика, лечение.
Основной причиной осложненных форм острого аппендицита и послеоперационных осложнений является поздняя госпитализация больных в стационар.
Осложненные формы острого аппендицита.
Аппендикулярный инфильтрат.
Аппендикулярный абсцесс.
Перитонит.
Послеоперационные осложнения.
Ранние:
Со стороны раны брюшной стенки:- гематома;- инфильтрат;- нагноение.
2. Внутрибрюшные:- несостоятельность культи червеобразного отростка;
- абсцессы полости малого таза;- межпетлевые абсцессы;- поддиафрагмальный абсцесс;
- внутрибрюшное кровотечение;- ранняя непроходимость кишечника;
- прогрессирующий перитонит;- пилефлебит;
- тромбоз мезентериальных сосудов; тромбоэмболия легочной артерии;
Поздние:
- лигатурные свищи;- кишечные свищи;- непроходимость кишечника;
- послеоперационная грыжа.
АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ
Это конгломерат спаянных между собой органов, окружающих червеобразный отросток. Появляется на 2-5 сутки от начала приступа острого аппендицита.
Клиника: - сохранение тупой боли в правой подвздошной области;- удовлетворительное состояние больных;- нормальная или субфебрильная температура;- наличие пальпируемого умеренно болезненного опухолевидного образования в правой подвздошной области;
- отрицательные симптомы раздражения брюшины;- умеренный лейкоцитоз.
Исходы: - рассасывание;- абсцедирования.
Лечение аппендикулярного инфильтрата консервативное:постельный режим; вставать разрешают при:
стойкой нормализации температуры;
нормализации лейкоцитов;
отсутствии признаков раздражения брюшины, четких границ инфильтрата, его уменьшении и исчезновении болезненности.
Холод на правую подвздошную область. Антибиотики широкого спектра действия.
Стол №Оа. После стихания болей и нормализации температуры – физиотерапия (УВЧ, диатермия, амплипульс). При рассасывании инфильтрата – аппендэктомия через 2-3 месяца. Если инфильтрат обнаружен во время операции:
1. рыхлый – возможна аппендэктомия;
2. плотный – разделение органов опасно их повреждением, поэтому в данном случае производят экстаперитонизацию с подведением тампонов к инфильтрату, далее тактика см. выше.
Аппендикулярный абсцесс
Это абсцесс брюшной полости с типичной его локализацией в правой подвздошной области. Является одним из исходов инфильтрата.
Клиника:- состояние больного ухудшается;- температура повышается до гектической с ознобами;- боли в правой подвздошной области усиливаются;
- контуры образования становятся нечеткими, оно увеличивается, размягчается;
- ОАК: растет лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ;
- над образованием положительные перитониальные симптомы.
Лечение: оперативное. Вскрытие и дренирование абсцесса. Лучше применять внебрюшинный доступ по Пирогову. После рассечения апоневроза и тупого разведения мышц, отодвигают брюшину кнутри, при появлении под пальцами участка флюктуации его вскрывают после предварительной пункции. Полость абсцесса промывают, дренируют.
Не следует выполнять аппендэктомию, т. к. поиски червеобразного отростка в гнойной ране не только разрушают тканевой барьер, отграничивающий гнойник, но и могут привести к другим тяжелым осложнениям - массивному кровотечению, повреждению кишки.
Часто при абсцедировании инфильтрата происходит полная деструкция червеобразного отростка с его отхождением в виде некротизированных масс в составе гнойного отделяемого. Иногда часть аппендикса остается (поэтому необходимо произвести обследование больного через 3-4 месяца после вскрытия абсцесса, включая ирригоскопию).
ПЕРИТОНИТ
Перитониты аппендикулярного происхождения по частоте развития занимают первое место среди перитонитов другой этиологии (41-72.2%). Летальность при аппендиците аппендикулярного происхождения составляет 4-12%. Подробнее эта патология рассматривается на цикле факультетской хирургии.
ГЕМАТОМА РАНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Гематомы в толще брюшной стенке обычно вначале просматривают, и выявляют лишь на 3-9 день послеоперационного периода, когда появляются болезненность и уплотнение шва, гиперемия кожи. Если вовремя не предпринимаются меры, гематома нагнаивается.
Лечение: снять несколько швов, развести края раны, опорожнить гематому, осуществить гемостаз (электрокоагуляция, перевязка или прошивание кровоточащего сосуда). Рана дренируется на всю глубину подкожно жировой клетчатки перчаточной полосой.
ИНФИЛЬТРАТ РАНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Это пропитывание тканей передней брюшной стенки в зоне послеоперационных швов серозным или серозно-фибринозным транссудатом, т.е. в процессе заживления подобной раны преобладает затянувшаяся фаза гидратации.
Наиболее склонны к образованию инфильтрата больные с выраженным слоем подкожно жировой клетчатки, а так же больные, которым были произведены операции по поводу деструктивных гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости.
Этиологические факторы. Инфекция, излишняя травматизация подкожной клетчатки руками хирурга и инструментами, неадекватное дренирование раны у тучных больных, а также применение для наложения шва на подкожную клетчатку материала обладающего высокой тканевой реактивностью.
Обычно процесс локализуется в подкожной клетчатке и коже, но может захватывать и более глубокие слои брюшной стенки. Границы зоны инфильтрата достигают 5-10 см. от краев раны.
Клиника: развивается к 3-6 суткам. Жалобы на боли и чувство тяжести в области раны, особенно выраженное при ходьбе и движениях. Температура субфебрильная с небольшими колебаниями от 37 до 38 С. Интоксикация выражена не резко. В крови умеренный лейкоцитоз без нейтрофильного сдвига влево, СОЭ повышено. При осмотре раны отмечается отечность ее краев и гиперемия. Ткани иногда выбухают над швами. Повышена местная температура. Пальпаторно определяется болезненное уплотнение без четких контуров.
Лечение: консервативное. Заключается в наложении спиртовых компрессов, физиотерапии (УФО, УВЧ, сухое тепло, магнитотерапия, лазеротерапия), антибиотики.
Профилактика:
1) обязательное этапное отграничение всех слоев брюшной стенки. Что позволяет предотвратить ткани от излишней травматизации и загрязнения.
2) замена инструментов и мытье рук после завершения брюшно-полостного этапа операции.
3) использование для наложения шва на подкожную клетчатку и кожу ареактивных шовных материалов.
4) при выраженной подкожно-жировой клетчатке промывание раны перед ушиванием растворами антисептиков и ее дренирование в течение суток.
5) тщательная остановка кровотечения.
6) применение общей анестезии.
НАГНОЕНИЕ РАНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Нагноение послеоперационной раны характеризуется скоплением гноя в ее глубине, а так же местными и общими клиническими проявлениями острой хирургической инфекции.
Причины многообразны. Принято различать эндогенные и экзогенные источники инфицирования. К экзогенным относят: бациллоносительство среди больных и медицинского персонала, микробную загрязненность рук хирурга, операционного поля, инструментов, шовного и перевязочного материала, воздуха операционной и др. проявления госпитальной инфекции. В этих случаях развитию инфекции способствуют грубое травмирование тканей руками хирурга и инструментами; наличие в ране участков некроза и размозженных нежизнеспособных тканей; гематомы и свертки крови; неадекватное сопоставление краев раны; наличие полостей и карманов между сшитыми слоями передней брюшной стенки.
Под эндогенным инфицированием подразумевают контактное проникновение микрофлоры в рану передней брюшной стенки из брюшной полости.
Клиника. Чаще нагноение бывает одним из исходов инфильтрата. Больной отмечает ухудшение общего состояния, боли или тяжесть в области раны. Эти ощущения усиливаются при движении. Температура тела повышается до 37-38С по вечерам, утром обычно нормальная. При осмотре края раны гиперемированы, отечны, уплотнены и болезненны, напряжены. В ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Лечение. Снять несколько швов с кожной раны, при отсутствии гноя в подкожно жировой клетчатке - с апоневроза, эвакуировать гной, промыть, дренировать рану, антибактериальные препараты, физиопроцедуры (УФО, УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия).
НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ КУЛЬТИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
Чаще возникает при сопутствующем тифлите. Когда культя червеобразного отростка погружается в воспаленную, инфильтрированную стенку слепой кишки путем наложения кисетных швов существует опасность возникновения несостоятельности культи и образования кишечного свища. Уменьшить риск возникновения осложнения позволяет укрытие культи отростка отдельными узловыми швами.
Клиника прободного перитонита.
Лечение. Релапаротомия через серединный доступ, повторное погружение культи отростка отдельными узловыми швами и отграничение купола слепой кишки сигарообразным тампоном; при перитоните - формирование цекостомы (аппендикостомы).
АБСЦЕССЫ ПОЛОСТИ МАЛОГО ТАЗА
Это отграниченные скопления гноя в прямокишечно-пузырном пространстве у мужчин и переднем и заднем прямокишечно-маточном пространстве у женщин.
Анатомическое строение брюшной полости способствует затеканию различных жидкостей в малый таз, в который открываются боковые каналы и брыжеечные синусы. При неадекватном дренировании полости малого таза или при ее нетщательном туалете возникают предпосылки для формирования абсцессов. В формировании абсцесса основную роль играют спайки, отграничивающие скопления гноя от свободных отделов брюшной полости. Вначале образуется инфильтрат, в состав которого входят петли тонкой кишки, большой сальник, стенки мочевого пузыря, матки, сигмовидной и прямой кишки. Затем острая воспалительная реакция стихает, образуется пиогенная капсула абсцесса.
При абсцессе малого таза существует опасность прорыва содержимого гнойника в свободную брюшную полость, в просвет прямой, сигмовидной или тонкой кишки, мочевого пузыря или матки. Опорожнение в просвет кишечника может закончиться самоизлечением.
Клиника. Абсцесс формируется в среднем в течение 5-25 суток после операции.
повышение температуры тела до 38-39С;
нерезкие боли в нижних отделах живота, усиливающиеся при пальпации;
симптомы раздражения брюшины обычно отсутствуют;
при вовлечении в гнойный процесс брюшины, покрывающей мочевой пузырь или прямую кишку, появляется болезненность при мочеиспускании, учащенный жидкий стул с примесью слизи, тенезмы, возможно сдавление прямой кишки вплоть до развития механической кишечной непроходимости;
per rectum: зияние сфинктера прямой кишки, дряблость стенок её ампулы, нависание передней стенки ампулы, пальпация передней стенки прямой кишки вызывает боли, определяется инфильтрат в полости малого таза, иногда выбухающий в полость прямой кишки, в центре определяется флюктуация;
аналогичные изменения определяются при влагалищном исследовании;
рентгенологическая диагностика затруднена, иногда в боковой проекции удаётся определить небольшую полость с горизонтальным уровнем жидкости на фоне диффузного затемнения.
Лечение. В стадии инфильтрата больному назначают тёплые микроклизмы 3-4 раза в сутки и токи УВЧ на область промежности. При абсцедировании – вскрытие абсцесса. Чаще всего вскрывают через переднюю стенку прямой кишки или задний свод влагалища. После опорожнения мочевого пузыря и кишечника больного укладывают на спину с разведёнными и согнутыми в тазобедренных суставах ногами. Под местным или эндотрахеальным наркозом растягивают наружный сфинктер заднего прохода. В прямую кишку вводят ректальное зеркало, под контролем глаза в центре флюктуации производят пункцию толстой иглой. После получения гноя слизистую оболочку прямой кишки рядом с оставленной иглой надсекают скальпелем в поперечном направлении, затем зажимом осторожно проникают в полость абсцесса, раскрывают бранши и раскрывают рану, после эвакуации и промывания полость абсцесса дренируют дренажной трубкой, в полость прямой кишки вводят марлевый тампон. 5-6 суток больной должен принимать пищу, не содержащую клетчатку.
У женщин абсцесс можно вскрыть путём задней кольпотомии. Чрезвлагалищный доступ не следует проводить у девочек, девушек, а так же женщин в менструальном периоде.
Для более надёжной фиксации трубки в полости абсцесса можно воспользоваться катетером с надувной манжеткой по методике Тэксона. По мере опорожнения абсцесса объём манжеты уменьшается до полного её спадения. Обычно в течение 3-х суток полость абсцесса полностью спадается. В процессе лечения каждые 4-6 часов через вставленный катетер можно проводить орошение полости абсцесса антибактериальными и антисептическими средствами, абсцессографию, активную аспирацию.
При невозможности вскрытия абсцесса через прямую кишку, множественных абсцессов брюшной полости, обнаружении распространения воспалительного процесса возможна лапаротомия.
МЕЖПЕТЛЕВЫЕ АБСЦЕССЫ
Это отграниченные скопления гноя, располагающиеся между петлями тонкой и толстой кишки. Различают одиночные и множественные, осложнённые и неосложнённые абсцессы.
Частота 1,8 – 5,7 от всех случаев острого аппендицита.
Излюбленными местами образования являются илеоцекальная область, правый боковой канал и правый брыжеечный синус.
Клиника. Постепенное начало, в послеоперационном периоде держатся субфебрильная температура и парез кишечника. Характер болей в животе может быть различным – от давящих постоянных до острых приступообразных. Частым симптомом является непроходимость кишечника, которая может быть как динамической, развивающейся вследствие раздражения нервных структур кишки, так и механической, возникающей вследствие сдавления кишки в инфильтрате, перегиба и нарушения ее проходимости из-за спаечного процесса. При пальпации в области абсцесса определяют инфильтрат более болезненный по сравнению с другими отделами брюшной полости. Симптом Щеткина-Блюмберга обычно положительный над абсцессом. Типичные изменения лабораторных показателей.
Рентгенологическая диагностика основана на изучении обзорных рентгенограмм брюшной полости, анализе моторно-эвакуаторной функции кишечника. При установлении диагноза может помочь обнаруженное интенсивное затемнение, иногда с наличием газа, жидкости и смещением окружающих органов. Наиболее информативным методом для диагностики является компьютерная томография, УЗИ.
Лечение. На стадии инфильтрата осуществляют консервативное лечение: холод на
область инфильтрата, дезинтоксикационная и массивная антибактериальная терапия, физиотерапевтические процедуры.
При появлении локальных признаков абсцедирования показана операция. Над абсцессом производят абсцесс. Дойдя до париетальной брюшины необходимо осторожно определить, спаяна ли она с абсцессом или кишкой, имеется ли флюктуация. Рассечение брюшины должно быть осторожным, так как велика опасность вскрытия просвета полого органа. Следует позаботиться о тщательной изоляции операционной раны, с тем, чтобы избежать попадания гнойного содержимого в свободную брюшную полость. После опорожнения гнойника полость дренируют перчаточно-марлевым тампоном. Жесткие резиновые трубки применять не следует, так как это может привести к образованию пролежней и кишечного свища.
Множественные абсцессы брюшной полости, а так же абсцессы, осложненные механической кишечной непроходимостью, вскрывают широким серединным разрезом.
ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС
Это скопление гноя в верхнем этаже брюшной полости, отграниченное с какой-либо стороны диафрагмой. Как следствие острого аппендицита встречается реже тазовых – 0,1 %.
Причины возникновения – высокое расположение аппендикса, что создает известные трудности в диагностике и в свою очередь ведет к запоздалой операции при выраженном деструктивном процессе.
Классификация.
По стороне поражения:правосторонние;левосторонние;двусторонние (0,8-0,9%).
2. По отношению к брюшине:внебрюшинные;внутрибрюшинные;
3. По отношению к передней брюшной стенке:передние;задние.
Соотношение правосторонних к левосторонним 3:1. Летальность от этого осложнения 10,5 – 54,5 %. Клиника и диагностика. На 3–10 сутки после операции вместо ожидаемого улучшения общего состояния больного наступает ухудшение.
Повышение температуры (может быть постоянно высокой, гектической, интермиттирующей);
Слабость, недомогание;
Боли в верхней половине живота, умеренные, иррадиирующие в надплечье, лопатку, ключицу, поясницу, реберную дугу;
Ощущение давления и тяжести в подреберье;
Икота, обусловленная раздражением ветвей диафрагмального нерва; при неподвижности диафрагмы возможны рвота и отрыжка;
Пульс соответствует температуре – 100-120 в минуту;
Больные малоподвижны, лежат на спине или на боку, на стороне поражения с приведенными бедрами, такое положение больной принимает из-за усиления болей при физическом напряжении и глубоком дыхании;
Нижние отделы грудной клетки и верхние отделы живота отстают при дыхании;
Живот мягкий, увеличение границ печени за счет ее смещения;
Симптом Крюкова – при давлении рукой на реберные дуги отмечается усиление болей;
Симптом Бокурадзе – болезненность при пальпации сглаженных межреберных промежутков на пораженной стороне;
Симптом Яуре – баллотирование печени (одна рука кладется на правое подреберье, а другой производят толчкообразные движения в подлопаточной области);
Симптом Литтена – у худощавых субъектов втяжение межреберных промежутков при глубоком дыхании;
Симптом Лангебуха – асимметрия грудной клетки;
Симптом Сенатора – наклон туловища вперед и в сторону поражения;
Симптом Дюшена – парадоксальное дыхание;
Симптом Троянова – сухой мучительный кашель;
Перкуторно, при развитии плеврита, притупление над нижними отделами легкого;
Аускультативно – в начальных стадиях плеврита шум трения плевры, который при появлении жидкости в реберно-диафрагмальном синусе сменяется отсутствием дыхательных шумов в нижних отделах легкого;
Рентгенологически – утолщение, нечеткость контуров, высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности, выпот в плевральной полости, может быть наличие газового пузыря под диафрагмой и уровня жидкости.
Для диагностики применяется компьютерная томография, УЗИ, сцинтиграфия печени, легких, селезенки, пункция абсцесса.
Техника пункции. Прокол кожи производят по среднеподмышечной линии в 8 или 9 межреберье в положении больного сидя. Продвигая иглу строго перпендикулярно по верхнему краю нижележащего ребра, хирург проникает в полость реберно-диафрагмального синуса. В этот момент при создании поршнем разрежения в шприце можно получить серозный или гнойный выпот (при плеврите). Затем игла проходит через диафрагму и попадает в поддиафрагмальное пространство. О наличии абсцесса свидетельствует наличие гноя, что является показанием к вскрытию абсцесса.
Лечение. Различают 2 вида операций: трансторакальные и трансабдоминальные. В свою очередь и те, и другие могут быть чрезсерозными и внесерозными.
Трансторакальные доступы можно применять при правосторонних задних абсцессах, при левосторонних их использовать не следует. К трансторакальным внеплевральным относятся способ Мельникова. Положение больного - на здоровом боку с валиком под поясницей. Между передней и задней подмышечными линиями производят разрез над 10 ребром, обнажают его и резецируют на протяжении 10 – 12 см. Затем выполняют пункцию гнойника. После того, как получен гной, не вынимая иглы, осторожно рассекают надкостницу резецированного ребра, реберно-диафрагмальный синус тупо мобилизуется кверху. Если это сделать не удается, то выше будущего разреза диафрагмы следует сшить листки реберной и диафрагмальной плевры, затем рассекают диафрагму до брюшины. Далее вскрывают абсцесс по всей длине раны, исследуют его полость пальцем или рукой, тщательно промывают растворами антисептиков и дренируют.
Трансабдоминальный внутрисерозный доступ применяют:
при множественных абсцессах брюшной полости;
серединном расположении абсцесса;
диагноз установлен во время лапаротомии.
Трансабдоминальные внесерозные доступы широко применяют при правосторонних передневерхних, подпеченочных и левосторонних абсцессах. Способ Клермона. Положение больного на спине. Разрез производят параллельно реберному краю, рассекая кожу, подкожножировую клетчатку и апоневроз наружной косой мышцы живота. Брюшные мышцы расслаивают по ходу волокон, рассекают поперечную фасцию живота, достигая брюшины. Париетальную брюшину тупо отделяют от нижней поверхности диафрагмы. Брюшину мобилизуют до тех пор, пока не будет достигнута полость абсцесса, в которую после опорожнения вводят дренажные трубки, желательно через отдельный разрез в максимально низком месте по отношению к полости абсцесса.
ВНУТРИБРЮШНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Причиной могут служить – недостаточный гемостаз при рассечении спаек, лигировании брыжейки аппендикса, соскальзывание лигатуры с аппендикулярной артерии.
Клиника зависит от темпа кровотечения, диаметра кровоточащего сосуда и того, куда изливается кровь (в брюшную полость или забрюшинную клетчатку).
Симптомы кровотечения из сосудов мелкого калибра появляются к 5 суткам после операционного периода:общее состояние больного ухудшается;кожа и слизистые бледнеют;
тахикардия;может быть выделение крови по дренажам;сухость во рту;нелокализованная боль в брюшной полости; симптом Щёткина – Блюмберга при мягком животе;per rectum: мягкоэластичное нависание передней стенки прямой кишки;притупление перкуторного звука в отлогих местах живота;угнетение перистальтики кишечника;повышение температуры тела;иктеричность склер и кожных покровов;в ОАК: анемия (к 4-5 суткам).
Для диагностики используется динамическое наблюдение за больным, динамика красной крови, рентгеноскопия брюшной полости в нескольких проекциях (может быть уровень жидкости или локальное затемнение), лапароскопия, парацентез, пункция заднего свода влагалища у женщин.
Лечение. Релапаротомия, ревизия органов брюшной полости с ликвидацией источника кровотечения, санация брюшной полости, дренирование.
ПИЛЕФЛЕБИТ
Это гнойный тромбофлебит воротной вены и её притоков. Крайне тяжелое осложнение с высоким процентом летальности, но в настоящее время встречается редко.
Воспалительный процесс начинается в венах аппендикса, распространяется выше по подвздошно-ободочной вене и верхней брыжеечной вене на вне- и внутриорганные ветви портальной системы с образованием множественных абсцессов печени. Может быть ретроградное распространение на селезеночную вену. Это осложнение часто встречалось до введения в практику антибиотиков и срочной операции при воспалении аппендикса. Пилефлебит чаще возникает при тяжелых, деструктивных формах острого аппендицита.
Проявляется чаще в ранние сроки – 2-3 день после аппендэктомии, редко спустя 2-3 недели.
Клиника:периодические высокие подъемы температуры с резкими падениями, потрясающие ознобы, проливные поты;боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую ключицу, бедро;увеличение печени (значительных размеров при возникновении абсцессов);правосторонний реактивный плеврит;может быть небольшое скопление в брюшной полости свободной жидкости;пульс слабого наполнения и напряжения – 100- 120 в минуту;
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;билирубинемия, гиперфибриногенемия;увеличение селезенки;живот вздут (чаще мягкий при пальпации, признаков раздражения брюшины может не быть).
Лечение. При подозрении на пилефлебит необходимо убедиться в отсутствии гнойных очагов в брюшной полости. При их отсутствии – безотлагательно максимальная консервативная терапия, включающая ударные дозы антибиотиков, антикоагулянты, фибринолитики, дезинтоксикационная терапия.
Можно канюлировать одну из вен портальной системы: пупочную, вены большого сальника, для пролонгированной инфузии вышеперечисленных препаратов. Учитывая крайнюю тяжесть патологии и минимальные надежды на выздоровление даже при интенсивной терапии, правомерно поставить вопрос о вскрытии воротной вены в пределах гепатодуоденальной связки и удалении из неё тромбов по правилам, принятым для лечения острого тромбофлебита магистральных вен.
Производя аппендэктомию при гангренозном аппендиците, следует быть особо внимательным: если в брыжейке аппендикса видны признаки начинающегося пилефлебита (серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжейку до её корня. В 1913 г. Браун рекомендовал при лечении пилефлебита перевязку v. ileocolica. Позднее предложена правосторонняя гемиколонэктомия. Но обе эти операции бесполезны при пораженной воротной вене.
Кишечная непроходимость ранняя и поздняя подробно рассматривались на цикле факультетской хирургии, на кафедре госпитальной хирургии по данной теме есть методические рекомендации.
Послеоперационные грыжи, кишечные свищи рассматриваются на цикле общей хирургии, на кафедре госпитальной хирургии по данной теме есть методические рекомендации.
Тромбоз мезентериальных артерий, ТЭЛА рассматриваются на цикле ССХ, на кафедре госпитальной хирургии по данной теме есть методические рекомендации.
ЛИГАТУРНЫЕ СВИЩИ
Частый исход нагноений и инфильтратов послеоперационных рубцов. Причиной является инфицирование нерассасывающегося шовного материала, особенно шёлка. Вызывая в тканях гнойную воспалительную реакцию, инфицированная лигатура не подвергается инкапсуляции. Вокруг неё образуется абсцесс, после вскрытия, которого начинает функционировать свищ. В благоприятных ситуациях лигатура постепенно мигрирует из тканей по ходу свища. После выхода лигатуры рана быстро заживает. Затем аналогичным образом начинают функционировать свищи в тех местах, где в тканях остались лигатуры.
Наиболее распространённым методом лечения является осторожная ревизия свищевых ходов зажимом, которая позволяет найти нить и вывести его наружу. При множественных лигатурных свищах, а также длительно протекающих единичных свищах радикальным методом лечения является операция, которая заключается в иссечении послеоперационного рубца вместе со свищевым ходом и участком апоневроза, несущим свищ.
99. Дифференциальная диагностика желтух обтурационного типа.
95. Методы обследования больных с механической желтухой.
46. Обтурационная желтуха. Причины, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
Обтурационная (механическая) желтуха При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, что обусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Таким образом, обтурационная желтуха является следствием закупорки желчных протоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородных этиологических факторов. В патогенезе ключевым моментов является нарушение оттока желчи. Желчь не втекает в желудочно-кишечный тракт, следовательно не происходит нормального всасывания и переваривания.
Обтурация происходит за счет:камня, опухоли, рубцовой стриктуры протоков
При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи . Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание. Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. Чаще всего камни вентильные. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче - желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будут гнойная инфекция и синдром холестаза.
При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха , а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.
Дифференциальная диагностика желтухи

Показатели
1Паренхиматозная
2Механическая
3Гемолитическая
Анамнез
1Контакт с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, контакт с больными желтухой, инфекционными заболеваниями (мононуклеоз).
2Приступы болей в правом подреберье, нередко сопровождающиеся желтухой, операции на желчных путях, резкое падение веса.
3Появление желтухи в детском возрасте, подобные заболевания у родственников, усиление желтухи после пребывания на холоде.
Окраска кожи
Оранжевая, желтая
Зеленый оттенок желтухи, желто-серый
Бледно-желтая с лимонным оттенком
Интенсивность желтухи
Умеренно выраженная
От умеренно выраженной до резкой
Небольшая
Кожный зуд
Неустойчивый
Устойчивый
Отсутствует
Тяжесть в области печени
Часто в ранней стадии болезни
Редко, исключая острый холецистит
Нет
Размер печени
Увеличены, нормальны, уменьшены
Увеличены
Нормальный, могут быть умеренно увеличены
Боли в области печени
Редко
Часто
Нет
Размеры селезенки
Часто увеличена
Обычно не увеличена
Увеличена
Цвет мочи
Темный (наличие связанного билирубина)
Темный (наличие связанного билирубина)
Нормальный. Может быть при высокой уробилирубинурии
Содержание уробилина в моче
Может отсутствовать короткий период, в дальнейшем чрезмерно или умеренно повышен
Отсутствует при полной закупорке
Резко повышен
Цвет кала
Бледный (снижен стеркобилин, повышено количество жира)
Бледный (нет стеркобилина, повышено количество жира)
Нормальный или темный (повышено содержание стеркобилина)
Функциональные пробы печени
Повышено содержание связанного и свободного билирубина. Активность щелочной фосфатазы иногда повышена, повышение активности трансаминаз. Осадочные пробы положительны. Повышен коэффициент "железо/медь" сыворотки.
Высокое содержание связанного билирубина в крови. Повышение активности щелочной фосфатазы. Положительная проба Иргля, осадочные пробы отрицательные
Повышенное содержание свободного билирубина в крови, осадочные пробы отрицательные, активность щелочной фосфатазы не изменена.
Специальные тесты
Биопсия печени, лапароскопия. Радиоизотопное исследование с бенгальским розовым или коллоидным золотом, бромсульфалеиновая проба.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта и желчных путей. Лапароскопия. Биопсия печени. Чрезкожная внутрипеченочная холангиография. Сканирование печени. Гепатография. Определение скрытой крови в кале, ферментов-диастаза крови и мочи (амилаза).
Этиология механической желтухи
По этиологическому принципу они могут быть объединены в пять основных групп:
врожденные пороки развития желчных протоков;
доброкачественные заболевания желчных путей и поджелудочной железы, которые этиологически связаны с желчнокаменной болезнью (камни желчных протоков, рубцовые стриктуры дистального отдела желчного протока и стенозы большого дуоденального соска (БДС), индуративный панкреатит);
стриктуры магистральных желчных протоков. Развивающиеся в результате операционной травмы;
первичные и вторичные (метастатические) опухоли гепатопанкреатобилиарной зоны;
паразитарные заболевания печени и желчных протоков.
Механическая желтуха чаще возникает у людей в возрасте старше 40 лет.
Желчно-каменная болезнь и механическая непроходимость печеночно-желчного протока.
Наиболее частой причиной развития механической непроходимости желчных протоков являются осложнения желчнокаменной болезни
Характерной особенностью непроходимости печеночно-желчного протока, связанной с воспалительным процессом, является временный характер механической желтухи.
Непроходимость печеночно-желчного протока и развитие механической желтухи при желчнокаменной болезни может быть вызвана появлением конкрементов в просвете печеночно-желчного протока.
Чаще всего конкременты в печеночно-желчный проток попадают из желчного пузыря через пузырный проток во время одного из приступов желчной колики.
Среди причин следует отметить развитие стеноза в области БДС. В.В.Виноградов (1963) выделил три степени стеноза БДС:
I степень характеризуется компенсированным нарушением проходимости желчного протока и отсутствием желтухи;
II степень сопровождается расширением просвета желчного протока и наличием сужения в его дистальном отделе, через которое зонд диаметром 3 мм провести не удается. Желтуха при этой степени стеноза носит непостоянный характер;
III степень проявляется полной блокадой желчного протока и явлениями декомпенсации, что клинически выражается появлением стойкой механической желтухи.
Патологические изменения в организме при механической желтухе
Система желчных протоков при механической желтухе
Главной причиной всех изменений, которые обслуживаются в органах и системах больных с механической желтухой, является развитие застоя желчи (холестаза) в желчевыводящих путях.
Развитие патологических процессов в системе внепеченочных желчных путей, БДС, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке приводит к нарушению пассажа желчи в кишечник. Что сопровождается повышением остаточного давления в желчных протоках - желчной гипертензией.
В.В.Виноградовым (1971) было выделено три степени желчной гипертензии. При I степени давление в желчно-выводящей системе вне фазы пищеварения повышено до 190 мм вод. ст. Клинических проявлений. Как правило. При ней не обнаруживается.
II степень желчной гипертензии характеризуется повышением внутрипротокового давления до 220-250 мм вод.ст. Однако и при ней имеющиеся нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку остаются компенсированными.
Лишь при III степени желчной гипертензии, когда давление в протоках постоянно выше 250 мм вод. ст., наступает декомпенсация функции желчевыводящей системы. Что клинически проявляется симптомом желтухи.
Печень при механической желтухе
Печеночная недостаточность до настоящего времени продолжает оставаться наиболее частым и тяжелым осложнением механической непроходимости желчных путей и в 50% случаев является причиной смерти больных в послеоперационном периоде.
В более поздних стадиях механической желтухи составные части желчи поступают непосредственно в кровеносные капилляры печени, а из них в общий кровоток. Следствием этого является повышение концентрации билирубина в крови - гипербилирубинемия.
Наиболее тяжелое и быстрое развитие изменений в печени наблюдается при сочетании полной обтурации желчного протока с гнойно-воспалительным процессом в желчных путях.
Печеночное кровообращение при механической желтухе
В поздних стадиях механической желтухи изменяется гистологическая структура печени, что приводит к нарушению внутрипеченочного кровотока и развитию портальной гипертензии. Портальная гипертензия усугубляет нарушения в паренхиме печени, способствует образованию асцита.
Появлению асцита при механической желтухе помимо портальной гипертензии способствуют следующие нарушения: лимфообразования и лимфооттока; белкового обмена, в частности гипоальбуминемия коллоидно-осмотического давления и электролитного равновесия, прежде всего K и Na.
Состояние нервной системы при механической желтухе
При повышении концентрации билирубина и желчных кислот в крови возникает поражение сосудов мозга.
Поражение эндотелия сосудов головного мозга приводит не только к нарушению кровообращения его ткани, но и способствует проникновению билирубина и желчных кислот за пределы сосудов и воздействию их на ткань мозга, что также влечет функциональные изменения в ЦНС.
Система кровообращения при механической желтухе
У больного с желтухой проявляется брадикардия. Начальная брадикардия при механической желтухе обусловлена рефлексом. Возникающим при механическом растяжении внутри- и внепеченочных желчных протоков.
Деятельность желудочно-кишечного тракта при механической желтухе
При механической желтухе голодающий организм погибает не от отравления желчно-кислыми солями, а от неудержимого азотистого распада, сопровождающегося образованием большого количества ядовитых веществ, которые печень не в состоянии обезвредить.
Отсутствие или значительное уменьшение желчи в кишечнике приводит к развитию выраженного дизбактериоза, который характеризуется снижением количества анаэробов и параллельным нарастанием количества аэробов, увеличением условно-патогенной флоры. Это способствует попаданию палочки в просвет желчных протоков и развитию в них инфекции.
Состояние почек при механической желтухе
Холемия - повышенное содержание в крови составных частей желчи. Может привести к задержке воды в тканях и снижению диуреза.
Эндотоксемия - инфицирование желчных путей (холангиты). Может привести к сепсису, вследствие чего возникает бактериальный шок, а затем острая почечная недостаточность.
Нарушение общего и почечного кровотока - развивается в результате гемолиза эритроцитов, гидроионных нарушений.
Нарушение коагулогических свойств крови. При механической желтухе в крови увеличивается количество продуктов деградации фибрина, что ведет к отложению последнего в почечных клубочках.
Диагностика заболевания, вызывающих механическую желтуху
Жалобы и анамнез развития болезни
Боли обычно локализуются в правом подреберье или в эпигастральной области. Характер их бывает разнообразным: сверлящим, ноющим. Коликообразным, острым, тупым. Умеренным или сильным, иногда иррадиирующим в спину.
Желтуха появляется через 2 недели после повышения температуры, сопровождающегося ознобом. Период лихорадки обычно кратковременный.
Кожный зуд один из довольно частых симптомов.
При механической желтухе кожный зуд является более постоянным симптомом и встречается при калькулезной желтухе в 50% случаев, а при раке головки поджелудочной железы в 75%.
Повышение температуры у больных с механической опухолевой желтухой связывают с наличием холангита.
Нарушение общего состояния и диспепсические расстройства нередко выявляются у больных с желтухой.
Специальные методы исследования
Ультразвуковое исследование (УЗИ) для желтухи механического генеза является характерным наличие расширенных внутрипеченочных желчных протоков, которые на ультразвуковых срезах визуализируются в виде звездчатой структуры.
Механическая желтуха желчно-каменной этиологии характеризуется:
1). Изменениями желчного пузыря в виде утолщения или уплотнения его стенки, негомогенности полости. Инфильтрации около пузырной клетчатки. Деформации желчного пузыря;
2). Увеличением диаметра печеночно-желчного протока, извитостью и прерывистостью его хода, наличием конкрементов в просвете.
Рентгенографические исследования чаще всего приходится выполнять прямую транс париетальную холангиографию.
Холангиография. Главным симптомом является расширение просвета желчных протоков над местом локализации зоны поражения.
Характерным рентгенологическим признаком камней желчных протоков считается наличие на фоне их контрастной тени одиночных или множественных дефектов наполнения, проявляющихся округлыми или полигональными участками просветлений по ходу тени желчных протоков. Характерна рентгенологическая картина при рубцовых стриктурах желчных путей, нарушающих проходимость последних. На месте сужения желчного протока обнаруживается «перехват» тени его, имеющий четкие ровные контуры. Выше места сужения видно супрастенотическое расширение протока, ниже - просвет желчного протока не изменен, и контрастный раствор свободно поступает в двенадцатиперстную кишку.
Рентгенологическая картина опухолей желчных протоков весьма характерна и в основном зависит от уровня обтурации печеночно-желчного протока. При обтурации желчного протока в дистальном отделе отмечается расширение всего желчного дерева - внутрипеченочных желчных протоков и печеночно-желчного протока. При раке головки поджелудочной железы рентгеноконтрастная тень обрывается в дистальном отделе в виде неровной горизонтальной, полукруглой или конической линии.
Ангиография.
Дуоденография.
Компьютерная томография.
Эндоскопические методы исследования. Важную роль для выявления механической желтухи играет лапароскопия.
Сцинтифотографическое исследование.
Лечение больных с механической желтухой.
При первой стадии длительность желтухи не превышает трех недель, уровень билирубина в крови не более 10 мг%. Признаков интоксикации у больного нет, неврологические нарушения отсутствуют.
Вторая стадия характеризуется длительностью желтушного периода более трех, но не более шести недель. Показатель билирубина крови достигает 20 мг%. Общее состояние больного меняется мало.
Третья стадия - желтушный период более шести недель. Билирубин крови долго остается стабильным на высоких цифрах. Появляются четкие признаки интоксикации.
При четвертой стадии желтухи длительность ее чаще более 2 месяцев. Явления интоксикации резко усиливаются. Наблюдаются эйфория, спутанность сознания, бред, двигательное беспокойство, рвота застойным содержимым, специфический «печеночный запах» изо рта, выраженная тахикардия и аритмия, проявляются патологические рефлексы.
Пятая стадия характеризуется резко выраженными нарушениями всех видов метаболизма. Недостаточностью печени и почек вплоть до развития комы. Сознание утрачивается, двигательное возбуждение сменяется прострацией, дыхание становится шумным, развивается олигурия и анурия, усиливаются сердечно-сосудистые расстройства. Биохимические показатели крови еще более изменяются и не корригируются.
Общие принципы хирургического лечения механической непроходимости желчных путей
Операция при механической же