Дерматовенерология,ответы на экзаменационные во..

Белорусский государственный медицинский университет







Ответы на экзаменационные
вопросы.


Дерматология.
























Подготовлены VALDIS©
Предназначается для подготовки к экзамену.








Минск 2003/2004 учебный год.
Вопросы по дерматологии.

История развития дерматовенерологии. Отечественные дерматовенерологические школы. Российская школа дерматовенерологов.
Дерматология как наука сформировалась в XVIII веке, когда появились первые обоснованные классификации кожных болезней (Пленк, 1776). По мере развития дерматовенерологии сформировались немецкая, английская, французская, американская, отечественные дерматовенерологические школы. Наряду с клиническими и морфологическими методами исследования нормальной и патологически измененной кожи нашли применение микробиологические, иммунологические, физиологические, биохимические, генетические, экспериментальные, статистические методы исследования.
Отечественные дерматологические школы дерматологические школы представлены российской и белорусской. Российская в свою очередь подразделяется на московскую и петербургскую. Основатели: А. Г. Полотебнов, М. И. Стуковенков, Т. П. Павлов. Все они выходцы из клиники Боткина и считали кожные болезни болезнями всего организма, были сторонниками неврогенной теории патогенеза многих дерматозов.




Белорусская школа дерматовенерологов. Достижения отечественной дерматовенерологии.
Основатель дерматологической школы Беларуси – А. Я. Прокопчук. Предложил лечение красной волчанки противоревматическими средствами, обосновал нецелесообразность лечения сифилиса мышьяковистыми соединениями. Королев – метод перманентного лечения сифилиса, позволил сократить срок лечения от 2 лет до 2-3 месяцев. Основатель витебской кафедры дерматовенерологии – Богданович, занимался вопросами лечения кожи при помощи ультразвуковых методов.
Кафедра БГМУ: 1) изучение метаболических процессов в коже при хронических заболеваниях (псориаз, экзема), изучение вопросов эпидермопоэза; 2) изучение поздних форм сифилиса, хр. гонореи.



Зарубежные дерматологические школы (французская, немецкая, английская, американская). Их вклад в мировую дерматовенерологию.
Французская дерматологическая школа. Основатель – Жан Луи Альберт – автор руководства и атласа по кожным болезням. Е Базен – доказал клещевую природу чесотки. С. Жибер – описал розовый лишай и ряд других кожных болезней. Ее представители считали заболевания кожи проявлением общего заболевания организма.
Немецкая школа. Основатель Ф. Гебра – описал более 10 кожных заболеваний, автор руководства и атласа по кожным болезням. М. Капоши – описал ряд новых заболеваний. среди которых и идиопатическая саркома Капоши. Ее представители считали кожные болезни следствием воздействия внешней среды, а в меньшей степени болезнью всего организма.
Английская школа. Основатель – R. Willan – описал экзему. Baitman – автор первого дерматологического атласа. W. Wilson – описал красный плоский лишай. В 1867 году организован первый дерматологический журнал. Гетчинсон описал триаду признаков позднего врожденного сифилиса.
Американская школа. L. A. Duhring описал герпетиформный дерматит, J. C. White и J. N. Hyde – ее представители.





Общая морфологическая характеристика кожного покрова.
Кожа образует внешний (общий) покров организма. У взрослого человека площадь поверхности составляет 1.5-2 м2. В связи с пограничным расположением на границе внешней и внутренней среды кожа является полифункциональным органом.
Кожа состоит из двух частей: наружной эпителиальной (эпидермис) и внутренней соединительно-тканной (дерма или собственно кожа). С кожей тесно связан слой жировой ткани (гиподерма), ограничивающий теплоотдачу организма. Эпидермис состоит из 5 слоев: базальный, шиповатый, зернистый, блестящий, роговой. Дерма состоит из сосочкового и сетчатого слоев.
В сосочковом слое дермы содержится огромное количество рецепторов. Рецепторные нервные окончания особенно многочисленны в участках кожи с повышенной чувствительностью (ладони, подошвы, лицо).
Половые отличия кожи проявляются в отличии мужских и женских вторичных половых признаков (расположение волос, вторичных половых признаков в различных участках тела). Пигментные пятна на коже часто появляются во время беременности вследствие гормональных изменений. Избыток эстрогенов в крови при заболеваниях печени (нарушается их инактивация) приводит к появлению на коже женщин «сосудистых звездочек» (телеангиэктазий). С возрастом отмечается сухость кожи, появление морщин, поседение волос.
Производные кожи представлены потовыми, молочными и сальными железами, волосами и ногтями.



Эмбриогенез кожи.
Формирование кожи начинается в первые недели жизни плода из двух эмбриональных зачатков – эктодермы и мезодермы. Из эктодермального зародышевого листка формируется эпидермис, а из мезодермального – дерма и подкожная жировая клетчатка (ПЖК). Ультраструктура эпидермиса определяется в первые 3-4 недели только одним слоем цилиндрических клеток на отдельных участках кожного покрова и лишь на ладонях и подошвах выявляется в виде двух слоев. К 6-7 недели эмбриогенеза эпителиальная оболочка, покрывающая плод, состоит из двух слоев – зародышевого (базального) и перидермы. К 7 месяцу плод имеет полностью сформированные все слои эпидермиса с наличием ороговевающих клеток на ладонях и подошвах. Одновременно в этот период образуются коллагеновые и эластические волокна, ногти, волосы, волосяные фолликулы. Клетки перидермы дегенерируют в связи с деструкцией цитоплазмы и пикнозом ядра. Базальная мембрана, имеющая первоначально ровные контуры, приобретает извилистые очертания за счет образования цитоплазматических отростков, внедряющуюся в подлежащую дерму. В последующие месяцы происходит полное структурное оформление всех основных анатомических составных частей кожи, представляющих собой единый комплекс и выполняющих многообразные физиологические функции.




Строение эпидермиса.
Эпидермис – это плоский, многослойный, ороговевающий эпителий, состоящий из пяти слоев клеток и обладающий высокими регенерирующими свойствами. Располагается на базальной мембране, образующейся за счет корнеподобных отростков нижней поверхности подоцитов. В базальном слое эпидермиса идет деление клеток, выталкивание части их по направлению к поверхности, постепенное превращение их в роговое вещество и слущивание этих роговых пластинок с поверхности кожи.
Различают 5 слоев: Базальный, слой шиповатых клеток, зернистый, блестящий, роговой. Условно различают 2 зоны: зона живых клеток, выполненная первыми четырьмя слоями (так называемый мальпигиевый слой), и зона мертвых, лишенных ядер клеток рогового слоя.
В составе мальпигиевого слоя выделяют следующие клетки: эпителиоидные или кератиноциты, пигментные или меланоциты, клетки Лангерганса (популяция детритных клеток, проникающих из спинного мозга), клетки Грэнстейна, клетки Меркеля, клетки Токера, внутриэпидермальные лимфоциты, изредка тучные клетки.
Кератиноциты: 2-4% находятся в фазе S митотического цикла, поэтому в их цитоплазме много ДНК- и РНК-содержащих структур, рибосом и митохондрий. Митотическая активность кератиноцитов обеспечивает формирование вышележащих структур эпидермиса. Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты, образующие пигмент меланин, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) и осязательные клетки (клетки Меркеля). Над базальным слоем располагается слой шиповатых эпидермоцитов, состоящий из 3-8 слоев, отличающихся наличием множества цитоплазматических выростов (шипов или акантов), состоящих из уплотненных клеточных оболочек (десмосомальной структуры) тонофибрилл и тонофиламентов. Цитоплазматические выросты обеспечивают соединение клеток с образованием между ними сети каналов, по которым циркулирует межклеточная жидкость.
Десмосомы и тонофибриллы образуют внутренний опорный каркас клеток, защищающих их от механических повреждений. В шиповатом слое, как и в базальном, располагаются белые отростчатые эпидермоциты, осуществляющие вместе с кератиноцитами эпидермиса защитную иммунную функцию. Следующий за шиповатым слоем зернистый состоит из 1-3 рядов клеток, а на подошвах и ладонях этот слой представлен 3-4 рядами клеток. При этом клетки, находящиеся ближе к поверхности кожи, приобретают ромбовидную уплощенную форму, а клетки, прилегающие к шиповатому слою, имеют цилиндрическую и кубическую конфигурацию. В ядрах кератиноцитов резко уменьшается содержание ДНК- и РНК-содержащих структур, а в цитоплазме образуются включения – зерна кератогиалина, представляющие собой тонофибриллярно-кератогиалиновые комплексы, формирующиеся за счет продуктов дезинтеграции ядра, митохондрий, рибосом и других органоидов клетки. Из-за наличия в клетках зернистого слоя образований тонофибриллярно-кератогиалиновых структур этот слой часто называется кератогиалиновым.
Роговой слой наиболее мощный, он состоит из множества черепицеобразных, безъядерных пластинок, плотно прилегающих друг к другу за счет взаимопроникающих выростов клеточных оболочек и ороговевающих десмосом. Поверхностные клетки рогового слоя постоянно отторгаются в результате десквамации рогового покрова. Толщина рогового слоя неравномерна, на ладонях и подошвах он хорошо выражен (физиологический гиперкератоз), а в области век, на коже лица, половых органов, особенно у детей, едва определяется. Поверхностный слой роговых клеток постоянно слущивается и пополняется за счет митотического деления клеток росткового слоя эпидермиса., а также синтеза в эпидермисе кератина за счет переаминирования белковой субстанции кератиноцитов с потерей воды и замещением атомов азота атомами серы.
Меланоциты – пигментосинтезирующие клетки. Происходят из первичного валика. Это отростчатая клетка, ини прочно связаны между собой. Впервые появляются на 2 месяце внутриутробно, осуществяют синтез меланина из тирозина. Этот пигмент избирательно поглащает УФО и обладает теплоизолирующим свойством.
Клетки Лангерганса встречаются в эпителии полости рта, пищевода, роговицы, конънктивы, кожи, лимфатических узлах. Это внутриэпидермальные макрофаги. Пролиферативная активность очень низкая. Способны захватывать АГ из внешней среды и экспрессируют длительно на своей поверхности. Способствуют транспорту АГ в регионарные ЛУ, связывают кожу и лимфосистему. Клетки очень функционально активны, секретируют ИЛ-1, гамма-интерферон, гормон метэнкефалин (эндогенный модулятор боли, сильный стимулятор нервной системы). Участвует в регуляции количества кератиноцитов.
Клетки Гринштейна – составляют 1-3% от клеток эпидермиса, количество 5-600/мм2. Естественные клетки осуществяют лизис отмирающих кератиноцитов. Это АГ-представляющие клетки для Т-супрессоров, проникающих в эпидермис.
Клетки Меркеля (осязательные) – нейроэнждокринные клетки кожи. Встречаются в базальном и шиповатом слоях, в периферических слоях волосяного фолликула. Имеют округлую или удлиненную вытянутую дольчатую форму ядра. Имеют специфические гранулы Синтезируют специфические маркеры: нейрофиламенты, периферин, энолазу, хромографин А. При хронических воспалениях кожи количество клеток уменьшается.
Клетки Токера – находятся в соске грудной железы. Это эпителиальные клетки сос светлой цитоплазмой, функция не ясна. Перерождение клеток Токера лежит в основе болезни Педжета.



Строение дермы и гиподермы.
Дерма – соединительная ткань кожи – состоит из трех компонентов: волокон, основного вещества и немногочисленных клеток.
Дерма является опорой для придатков кожи, сосудов и нервов. В дерме выделяют два слоя: сосочковый и сетчатый.
Тонкий верхний сосочковый слой состоящий из аморфного бесструктурного вещества и тонких соединительнотканных волокон, образует сосочки, залегающие между эпителиальными гребнями шиповатых клеток. Более тонкий сетчатый слой распространяется от основания сосочкового слоя до ПЖК; строма его состоит главным образом из пучков толстых коллагеновых волокон, расположенных параллельно поверхности кожи. Прочность кожи зависит в основном от структуры сетчатого слоя, различного по своей мощности в разных участках кожного покрова. Дерма относительно бедна клетками. В сосочковом слое встречаются клеточные элементы, свойственные рыхлой соединительной ткани, а в сетчатом – фиброциты. Вокруг сосудов и волос в дерме могут встречаться небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. В дерме находятся гистиоциты, или оседлые макрофаги, накапливающие гемосидерин, меланин, и возникший при воспалении детрит, а также тучные клетки или тканевые базофилы, локализующиеся главным образом вокруг кровеносных сосудов, синтезирующие и высвобождающие гистамин и гепарин. В некоторых участках сосочкового слоя расположены гладкие мышечные волокна, преимущественно связанные с волосяными луковицами (мышцы поднимающие волос).
Гиподерма – подкожная жировая клетчатка. Состоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых располагаются дольки жировой ткани – скопления крупных жировых клеток, содержащих большие капли жира.
Толщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе) до 10 см и более на ягодицах. Гиподерма толще на дорсальных и разгибательных, тоньше на вентральных и сгибательных поверхностях конечностей. Местами (на веках, по ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке) она отсутствует.




Строение и функции потовых желез.
Формируются из эктодермального зародышевого листка и определяются на II месяце внутриутробного развития. К моменту рождения ребенка потовые железы хорошо сформированы, но функционально не активны. На протяжении первых 2 лет происходит постепенное усиление потоотделительной функции. Переход от детского к взрослому типу потоотделения совершается в период полового созревания. Детский тип потоотделения характеризуется преобладанием незаметного потоотделения (Perspiratio insensibilis), которое бывает особенно интенсивным в первый год жизни.
Потовые железы представлены двумя видами. Выделяют простые потовые железы, или мерокриновые (эккринные), и апокриновые железы, отличающиеся типом секреции.
Простые потовые железы имеют трубчатое строение и мерокриновый тип секреции. Они образуют секрет не только вследствие секреторной деятельности клеток, но и при участии процессов осмоса и диффузии.
Дистальная часть потовой железы в виде клубочка (закрученная концевая часть) располагается обычно на границе дермы и ПЖК. Длинный выводной проток направляется вертикально к поверхности кожи и заканчивается шпорообразной извитой щелью. Особенно много потовых желез на ладонях, подошвах и лице. Отсутствуют потовые железы на головке полового члена, наружной поверхности малых половых губ и внутреннем листке крайней плоти. На остальных участках кожного покрова потовые железы располагаются диссеминировано. Их количество на 1 см2 поверхности кожи варьирует от 200 до 800.
Деятельность потовых желез регулируется потовым центром, расположенным в клетках III желудочка межуточного мозга, и периферическими нервными окончаниями, находящимися в капсуле специальных клубочков. Апокриновые потовые железы в отличие от мерокриновых образуют секрет с участием вещества клетки, поэтому часть клеток находится в стадии отторжения. Апокриновые железы также имеют трубчатое строение, но отличаются более крупными размерами, глубоким залеганием и своеобразной локализацией. Они располагаются около волосяных фолликулов в коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков и в подмышечных впадинах. Выводные протоки их впадают в сально-волосяные фолликулы. Полное развитие апокриновых желез происходит в первый год жизни ребенка, но функциональная активность проявляется только в период полового созревания. ртм деятельности апокриновых желез обычно совершается циклично, совпадая с фазами секреции половых желез. На этом основании апокриновые железы относятся к вторичным половым признакам.



Строение и функции сальных желез.
Сальные железы являются сложными альвеолярными образованиями, имеющими голокриновый тип секреции, сопровождающийся жировой метаплазией секреторных клеток. Дифференцировка клеток начинается с цента и характеризуется прогрессивным накоплением сальных везикул. Это приводит к дизинтеграции клетки, ее ядра, разрыву клеточной оболочки и выделению секрета в сальный канал. Стенка общего протока сальной железы по своему строению не отличается от эпидермиса, а в разветвлениях протока присутствуют роговой и зернистый слои. Сальные железы окружают волосяные фолликулы, их выводные протоки впадают в верхнюю треть волосяного мешочка. Как правило, вокруг каждого фолликула имеется 6-8 сальных желез. Поэтому все участки волосяного покрова кожи в норме покрыты кожной смазкой. Однако имеются сальные железы, располагающиеся изолировано и открывающиеся на поверхность кажи самостоятельным выводным протоком. богато снабжены сальными железами, не связанными в волосяными фолликулами, участки кожи на лице, головке полового члена, в области крайней плоти и малых половых губ. Полностью отсутствуют сальные железы на ладонях и подошвах. Зачатки сальных желез выявляются у 2-3-недельного плода, гораздо раньше, чем зачатки потовых желез. Сальные железы интенсивно функционируют еще до рождения ребенка и поэтому кожа новорожденных покрыта сальной смазкой. особенностями сальных желез у детей являются более крупные размеры, обильное расположение в области лица, спины, волосистой части головы и аногенитальной области. Секрет потовых и сальных желез имеет существенное значение в осуществлении физиологических, иммунных и биохимических функций кожи.
Строение волоса и волосяного фолликула.
Начало формирования волос происходит в конце II и начале III месяца эмбрионального развития. В области эпидермиса возникают базально-клеточные выросты, превращающиеся затем в волосяные фолликулы. На IV и V месяце начальные зачаточные волосы в виде пушковые волос (lamigo) распространяются по всему кожному покрову, за исключением ладоней, подошв, красной каймы губ, сосочков молочных желез, малых половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти. Часть волоса, выступающая над поверхностью кожи, называется стержнем, а внутренний отдел – корнем. В области выхода стержня на поверхность кожи имеется углубление – воронка. Корень волоса окружен волосяным фолликулом, к которому под острым углом подходит и прикрепляется мышца, поднимающая волос. стержень и корень волоса состоят из трех слоев: центрально – мозгового, коркового и кутикулы. Мозговое вещество располагается в основном в коже и едва достигает воронки волосяного фолликула. Основную массу стержня волоса составляют кератинизированные клетки, тесно прилегающие друг к другу. Дистальная часть корня волоса называется луковицей. Она обеспечивает рост волоса, так как в ее центральную часть из гиподермы внедряется волосяной сосочек с кровеносными сосудами и нервами.
Имеющееся в верхней части фолликула углубление, или воронка волосяного фолликула, застлано 1-3 рядами эпидермальных клеток, которые содержат гликоген, значительное количество вакуолей, тонофибриллы, кератогиалин и кератиносомы. В воронку волосяного фолликула открывается выводной проток сальной железы. цвет волос обусловлен пигментом, имеющимся в мозговом веществе волоса в составе ДОФА-положительных меланоцитов.
Волосы по внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинистые (брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (волосистая часть голоы). Рост волос происходит медленно. В течение суток длина волоса увеличивается на 0.3 – 0.5 мм. Весной и летом волосы растут быстрее.
Строение ногтя.
Зачатки ногтей появляются у эмбриона в начале III месяца развития. Вначале закладывается ногтевое ложе, в области которого эпителий несколько утолщается с слегка погружается в соединительную ткань. Затем из эпителиальной части ногтевого ложа – матрицы – формируется плотное, компактное образование – корень ногтя. Последующее формирование ногтевой пластинки тесно связано с процессом кератинизации, которому подвергается как сама пластинка, так и ногтевое ложе. Поэтому ногтевая пластинка, или ноготь, построена из плотно прилегающих роговых пластинок с блестящей наружной оболочкой (Lamina externa), расположенных на ногтевом ложе. Ногтевое ложе с боков и у основания ограничено кожными складками – ногтевыми валиками. Задний валик ногтя, дугообразно покрывая проксимальную часть тела ногтя, образует тонкую роговую пластинку эпидермиса – надногтевую кожицу (eponichium), небольшая часть корня ногтя, выступающая из-под заднего валика в виде беловатого участка, называется ногтевой луночкой. Рост ногтя происходит за счет клеток матрикса, имеющего строение эпидермиса, лишенного зернистого и рогового слоя.
Кровеносные и лимфатические сосуды кожи.
Артерии, питающие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую называют фасциальной сетью. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и анастомозирующие между собой, образующие субдермальную артериальную сеть. Из субдермальной артериальной сети ветвящиеся и анастомозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях и на границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные аркады петлистого строения. Плотность папиллярных капилляров в коже соответствует плотности сосочков и в разных областях тела различна, меняясь в пределах 16-66 капилляров на 1 мм2 кожи. Волосяные фолликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими горизонтально от глубокого сплетения. Венозная система начинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое и ПЖК четыре венозных сплетения, повторяющие ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикожных сосудов является высокая степень анастомозирования между однотипными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы, или артериовенозные клубочковые анастомозы, - короткие соединения артериол и венул без капилляров. они участвуют в регуляции температуры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний.
Лимфатические сосуды кожи представлены капиллярами, образующими две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудистыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют между собой, имеют клапанную систему и, пройдя через ПЖК, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопетлистое сплетение – plexus lymphaticus cutaneus.
Нервно-рецепторный аппарат кожи.
Кожа служит барьером между окружающей и внутренней средой и воспринимает все виды раздражений. Кожа иннервируется центральной и вегетативной нервными системами и представляет собой чувствительное рецепторное поле. Помимо обычных нервных окончаний в виде древовидных разветвлений, клубочков, иннервирующих сальные и потовые железы, волосяные фолликулы и сосуды, в коже имеются своеобразные нервные аппараты в форме так называемых инкапсулированных телец и нервных окончаний. Основное нервное сплетение кожи заложено в глубоких отделах ПЖК. Поднимаясь от него к поверхности, нервные подходят к придаткам кожи и в нижнем отделе сосочкового слоя образуют поверхностное нервное сплетение. От него отходят веточки в сосочки и эпидермис в виде осевых цилиндров. В эпидермисе они проникают до зернистого слоя, теряют миелиновую оболочку и заканчиваются простым заострением и утолщением. Помимо свободных нервных окончаний, в коже расположены и особые нервные образования, воспринимающие различные раздражения. Инкапсулированные осязательные тельца (тельца Мейсснера) участвуют в осуществления функции осязания. Чувство холода воспринимается с помощью колб Краузе, ощущение тепла – при участии телец Руффини, положение тела в пространстве, ощущение давления воспринимают пластинчатые тельца (тельца Фатера-Пачини). Ощущение боли, зуда и жжения воспринимаются свободными нервными окончаниями, располагающими в эпидермисе. Осязательные тельца расположены в сосочках и состоят из тонкой соединительнотканной капсулы, содержащей рецепторные особые клетки. К ним подходит через нижний полюс капсулы безмякотное нервное волокно в виде безмиелинового осевого цилиндра, заканчивающегося утолщение в виде мениска, прилегающего к рецепторным клеткам. –Концевые колбы Краузе находятся под сосочками. Их удлиненная овальная форма направлена верхним полюсом к сосочкам. В верхнем полюсе соединительнотканной капсулы находится безмиелиновый нервный цилиндр, заканчивающийся клубочком. Тельца Руффини распоагаются в глубоких отделах дермы и верхней части ПЖК. Они представляют соединительнотканную капсулу, в котрой окончание нервного осевого цилиндра делится на многочисленные веточки. Пластинчатые тельца находятся в ПЖК, имеют капсулярное строение. В коже также имеется множество вегетативных нервных волокон, расположенных по поверхности всех сосудов, включая капилляры. Они регулируют функциональную активность сосудистых сплетений и тем самым оказывают влияние на физиологические процессы в эпидермисе, дерме и ПЖК.
Анатомо-физиологические особенности кожи у детей.

Анатомо-физиологические особенности кожи в пожилом и старческом возрасте.
Изменения кожи – наиболее очевидный признак старения. Именно здесь влияние факторов окружающей среды на генетический структуры сказывается четче всего. На участках кожи, подвергающихся воздействию солнца, появляются клоны мутантных клеток в виде пигментных пятен (дерматогелиоз). Помимо возникновения такой неоднородной пигментации, наблюдаются пролиферативные изменения – морщинистость, дряблость, сухость кожи и т. д. Волосы утрачивают пигмент (седеют) и редеют. Часто на голове они выпадают и замещаются тонким пушком с образованием проплешины.
Защитная функция кожи.
Барьерные свойства кожи как органа механической защиты обеспечиваются значительной электросопротивляемостью, прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием упругой ПЖК. От высыхания кожу предохраняют компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покрова водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении химических и физических повреждающих воздействий, но в небольших концентрациях.
Очень важна защитная функция кожи в отношении микробной флоры. Этому способствует отторжение ороговевшего эпителия и выделения сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизующими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки, которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ. Одновременно водно-липидная мантия кожи препятствует проникновению микроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жирные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры и, таким образом, являются как бы «собственным стерилизатором».
Слизистая оболочка рта, строение которой сходно со строением кожи также, хотя и в меньшей степени, выполняет защитные функции. Этому способствует постоянное смачивание оболочки рта слюной, что приводит к перенасыщению ее водой, уменьшению пропотевания интерстициальной жидкости и тем самым замедляет процесс проникновения микробной флоры и инородных веществ. Бактерицидные свойства лизоцима, содержащегося в слюне, усиливают защитную роль слизистой оболочки полости рта.
Большое значение в защите от повреждающего действия УФ-облучения имеют меланобласты и меланоциты – клетки, продуцирующие и содержащие меланин. Благодаря наличию в коже меланина, способного поглощать УФ-лучи, кожа защищает организм от повреждающего действия солнечного света. Следует отметить, что меланин продуцируется под влиянием меланотропного гормона гипофиза и, таким образом, нарушение меланинообразования рассматривается как проявление функциональной недостаточности гипафиза.
Терморегулирующая функция кожи.
Адаптационные механизмы, поддерживающие постоянство температуры тела, разнообразны. помимо пониженной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное значение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая клетчатка. Еще боле значительное влияние на терморегуляцию оказывает состояние крово- и лимфообращения в выделительная функция сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испарения повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нарушениях.
Секреторная функция кожи.
Эта функция осуществляется за счет секреторной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а также функциональной деятельности сальных и потовых желез.
Образование кератина – основного белка эпидермиса – является сложным секреторным процессом, осуществляемым кератиноцитами. начальный этап протекает в клетках базального слоя, где фибриллы кератина появляются в виде тонофиламентов. В клетках шиповатого слоя белок тонофиламентов превращается в (-кератин, подобный прокератину – актомиозину.
более специфические структуры наблюдаются в клетках зернистого слоя, в которых появляются кератогиалиновые гранулы, содержащие фибриллы, превращающиеся в элеидин, а затем в нити кератина, составляющего основу клеток рогового слоя. По мере продвижения клеток из базального слоя в верхние слои эпидермиса ядра и другие клеточные филаменты кератинизируются в тонофиламенты, формирующие белок протоплазмы поэтапно в кератин. Рост и размножение клеток эпидермиса в обычных физиологических условиях протекает под влиянием сложных взаимоконкурирующих внеклоточных и внутриклеточных факторов. Внутриклеточными медиаторами митозы являются циклические нуклеотиды, простагландины, кейлоны, лейкотриены, интерлейкины, эпидермальный фактор роста, ионы кальция, которые влияют на активность фосфодиэстеразы и на соотношение цАМФ и цГМФ.
Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жирных кислот, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого количества углеводородов, свободного холестерина и небольшого количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных железах секрет чаще всего представлен жидким или полужидким веществом. Выделяясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало образует тонкую пленку водно-липидной мантии, защищающую кожу, обладающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Полагают, что стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в нем свободных жирных кислот. Помимо секреторной, сальные железы выполняют и экскреторную функцию. С кожным салом выделяются токсические вещества, образующиеся в кишечнике, среднемолекулярные пептиды, а также многие лекарственные вещества – йод, бром, антипирин, салициловая кислота, эфедрин и др.
Количество образующегося кожного сала различно у каждого человека. Оно также варьирует на разных участках кожного покрова. Так, наибольшее его количество выделяется на коже волосистой части головы, лба, в области щек, носа (до 1000 сальных желез на 1 см2), в центральной части груди, межлопаточной области, верхней части спины и области промежности. На функцию сальных желез оказывают регулирующее влияние эндокринная и нервная системы. тестостерон и родственные ему субстанции стимулируют, а эстрогены подавляют секрецию кожного сала.
Потовые железы, продуцирующие пот, охлаждают кожу, осуществляют поддержание постоянной температуры тела. Пот, секретируемый эккриновыми потовыми железами, представляет собой жидкость, имеющую слабокислую реакцию, содержащую, помимо воды, небольшое количество растворенных неорганических (сульфаты, фосфаты, хлорид натрия, хлорид калия) и органических (мочевина, мочевая кислота, аммиак, аминокислоты, креатинин и др.) веществ. Химических состав пота непостоянный и может меняться в зависимости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, степени подвижности, общего состояния организма, температуры окружающей среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные вещества – бром, йод, ртуть, хинин, антибиотики. В среднем за сутки выделяется 750-1000 мл пота, на в условиях высоких температур может выводиться несколько литров пота. В регуляции деятельности потовых желез ведущая роль принадлежит центральной и вегетативной нервной системе. Основным стимулятором деятельности этих желез является повышение внешней температуры.
Функция апокриновых желез связана с деятельность половых желез. Они начинают функционировать с наступлением пубертатного периода и прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокриновые железы, так же как сальные и потовые реагируют на эмоциональные, эндокринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового режима.
Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Помимо выделения сальными и потовыми железами органических и неорганических веществ, продуктов минерального обмена, эти железы выводят из организма углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значительное количество воды. Выделение пота имеет постоянные, непрерывный характер и подразделяется на невидимое потоотделение в виде perspiratio insensibilis и профузное, наступающее в период повышенной теплорегуляции.
Рецепторная функция кожи.
Кожа не только защищает организм от разнообразных воздействий, но является мультифакторным анализатором, так как представляет собой обширное рецепторное поле. Помимо индивидуального биополя, чувствительного к магнитно-радиационным слоям атмосферы, рецепторные функции кожи обеспечиваются множеством разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец, расположенному по всему кожному покрову неравномерно. существуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чувство осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и тепла). Тактильная чувствительность наиболее ощутимо проявляется на коже концевых фаланг пальцев кисти, в крупных складках кожи и на слизистой оболочке языка. Тактильная чувствительность включает ощущение плотности, мягкости и других особенностей консистенции предметов. Воспринимающие холодовые и тепловые нервные образования (тельца Руффини и колбочки Краузе) расположены в коже неравномерно, поэтому восприятия тепла и холода различно на отдельных участках кожного покрова.
Слизистая оболочка рта также богата разнообразными нервными окончаниями, воспринимающими тепло, холод, боль и прикосновение. Но в отличие от кожи все виды чувствительности более выражены даже на менее интенсивные раздражители.
рецепторное поле кожи функционально взаимодействует с центральной и вегетативный нервной системами, постоянно действующими дермонейротропными, дермовисцеральными связями. кожа непрерывно реагирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей среды, а также ЦНС и внутренних органов. логично представить, что кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС, эндокринной и иммунологической систем. Нередко даже при небольшом расстройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в коже возникают те или иные изменения, по характеру которых можно иногда с уверенностью предположить о наличии той или иной висцеральной и эндокринной патологии. В полной мере это относиться и к слизистой оболочке полости рта, которая вовлекается в процесс при многих заболеваниях кожи. Особенно следует отметить выраженную связь состояния слизистой оболочки рта с функциональной или патологической деятельностью ЖКТ.
Обменная функция кожи.
Роль кожи в обмене веществ особенно значительна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность соединительнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргирофильных волокон, ПЖК обуславливает задержку внутриклеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов, микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод, бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в процессе перекисного окисления липидов. В связи с этим задолго до общих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процессов в виде упорного зуда при нарушении функции печени или упорных пиогенных элементов при наличии скрытого диабета.
Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В частности, витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, витамин РР (никотиновая кислота), способствующий выведению метаболитов и детоксикации, витамины А, Е, D, являясь антиинфекционными факторами, активируют белковый обмен, нормализуют процесс кератопластики, способствуют регенерации эпителия при воспалительных процессах.
Кожа как орган иммунной системы.
Здоровая кожа и неповрежденные слизистые оболочки являются барьером для большинства микроорганизмов, за исключением обладающих специальным аппаратом пенетрации. Эта защитная функция кожи объяснялась раньше только механическими факторами – наличием рогового слоя, водно-липидной мантии, высокой эластичности и существованием ПЖК. Однако в настоящее время имеются сведения об иммунологической активности основных структур кожи, реализующих иммунный ответ: эпидермиса, дермы и ПЖК. В связи с тем, что Т-лимфоциты являются основным элементом иммунной системы, доказано анатомическое, молекулярное и функциональное сходство кератиноцитов эпидермиса с эпителиальными клетками тимуса. К ним относятся эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ЭТАФ), интерлейкины-1, 2 (факторы Т-клеточного роста), интерлейкин-3 (фактор пролиферации и дегрануляции тучных клеток), фактор, активирующий натуральные киллеры (ФАНК), эпидермальный фактор активности гранулоцитов. Кроме них, кератиноциты продуцируют ряд неспецифических медиаторов, биологически активных факторов, участвующих в иммунологических и воспалительных реакциях кожи. Среди них наиболее изучены метаболиты жирных кислот (простагландины, лейкотриены, гидроксиды ЖК), активатор и ингибитор плазминогена.
Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воздействия фермента – терминальный дезоксинуклеотидилтрансферазы (ДРНТ). ДРНТ – основной фермент, характеризующий наличие незрелых предшественников Т-лимфоцитов. Эпителиальные клетки способны индуцировать экспрессию этого фермента, так же как и секрецию тимопоэтина в процессе Т-лимфоцитарной дифференциации. Важная роль эпидермальных клеток в иммунологических процессах в коже подтверждается также их способностью экспрессировать на своей поверхности иммуноассоциативные антигены (HLA-DR). Некоторые исследователи полагают, что эти рецепторы облегчают миграцию белых отростачатых эпидермоцитов в кожу, другие считают, что с их помощью кератиноциты могут представлять антиген и непосредственно взаимодействовать с лимфоцитами.
Сходство кератиноцитов с эпителиальными клетками тимуса подтверждается общими гетероантигенами, обнаруженными в базальных клетках эпидермиса и гормональном эпителии тимуса. Общие морфологические черты этих органов были установлены в процессе культивирования эпителия тимуса. Оказалось, что клетки тимуса при культивировании в среде превращаются в типичные кератиноциты эпидермиса. В дальнейшем в рецепторах телец тимуса (телец Гассаля) обнаружен антиген, характерный для клеток базального слоя эпидермиса. В более глубоких структурах телец тимуса выявлены антигены, характерные для шиповатого, зернистого и рогового слоев эпидермиса, что позволяет рассматривать эпидермис как орган, сходный функционально с вилочковой железой.
В дерме иммунологическая активность обусловлена наличием лимфоцитов вокруг посткапилляных венул поверхностного сосудистого сплетения и придатков кожи. иммуноморфологическими методами установлено, что Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы. В-лимфоциы обнаруживаются в средних и глубоких слоя дермы. Лимфоциты периваскулярных участков состоят почти из одинакового количества хелперов и супрессоров, а хелперно-супрессорный индекс равен 0.93 – 0.96. Большинство этих клеток находится в активной форме, что подтверждается обнаружением на их поверхности иммуноассоциатиных антигенов HLA-DR и рецепторов интерлейкина-2. В развитии и формировании иммуных реакций кожи значительную роль выполняют эндотелиальные клетки посткапиллярных венул верхнего сосудистого сплетения и макрофагальная система. Макрофагальная система представлена в дерме и ПЖК фибробластами, фагоцитирующими макрофагами (гистиоцитами), дендритическими клетками. Морфологически дифференцированный тканевой гистиоцит представляет отростчатую клетку с большим количеством микроворсинок. На поверхности гистиоцитов, как и всех макрофагов, имеются рецепторы к С3- и Fc-фрагменту IgG. Макрофагальная система кожи включает и тучные клетки, участвующие в миграции Т-лимфоцитов, в реакциях антиген-антитело по типу гиперчувтствительности немедленного типа. В реализации иммунных процессов в коже участвуют также мигрирующие в кожу клетки крови (моноциты, эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, эритроциты), осуществляющие различные иммунологические функции, основой которых является взаимодействие Т-лимфоцитов с неспецифическими факторами защиты.
Иммунной функцией обладают и белые отростчатые эпидермоциты, представляющие собой измененную разновидность популяции тканевых макрофагов. Так же как тучные клетки, фиброциты и макрофаги, эти клетки не обладают иммунологической специфичностью, но при активации антигенами или цитокинами проявляют физиологическую активность с выделением биологически активных веществ.
Дыхательная и резорбтивная функция кожи.
Резорбтивная свойства кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фолликулов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. Поверхность ладоней и подошв отличается слабой резорбтивной способностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия сальных желез. В местах обильного расположения сальных и потовых желез, слабовыраженного рогового слоя резорбтивные свойства кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, растворимые в жирах, - йод, димедрол, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая кислота, борная кислота и др. В период воспалительных изменений при наличии воспалительной ангиоретракции резорбтивные процессы активизируются и поэтому лекарственные препараты, назначаемые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических концентрациях с учетом их общего воздействия. Участие кожи в дыхании, т. е. поглощении кислорода и выделения углекислого газа незначительно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 углекислого газа от легочного объема.
Строение слизистой оболочки рта.
Слизистая оболочка рта состоит из трех отделов: эпителий, собственно слизистая оболочка и подслизистая основа.
Слизистую оболочку полости рта покрывает мнгослойный плоский эпителий, который имеет два слоя – базальный и шиповатый. Клетки базального слоя имеют цилиндрическую форму, расположены на базальной мембране полисаднообразно. Возникающие при митозе клетки направляются вверх, в них накапливается гликоген, который не образуется в клетках базального слоя.
Митотическая активность клеток базального слоя высокая, скорость обновления 6-7 дней. Шиповатый слой имеет 3-5 рядов клеток также с тонофибриллами, но только в первых двух рядах. В верхней части шиповатые клетки уплощаются, более плотно прилегают друг к другу и подвергаются кератинизации. Клетки сохраняют ядра, а белок протоплазмы содержит альфакератин, подобный актомиозину, являющемуся предстадией кератогиалина. Такие клетки называются паракератозными. В базальном и шиповатом слоях обнаруживаются лейкоциты, беспигментные гранулярные дендроциты (клетки Лангерганса) и местами располагаются меланоциты.
Соединительная часть слизистой оболочки рта состоит из собственного слоя и подслизистой основы. Базальные клетки граничат с lamina propria mucosa, которая содержит эластические, коллагеновые, преколлагеновые волокна, составляющие основу собственного слоя слизистой оболочки и подслизистой основы. В соединительнотканном слое слизистой оболочки рта сосредоточены кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания и многочисленные мелкие слюнные железы, секрет которых поддерживает поверхность слизистой оболочки во влажноим состоянии и обеспечивает участие в переваривании пищевого субстрата в полости рта.
Эпителиальные клетки твердого неба, языка, частично десен, подвергаются ороговению у здоровых лиц, что не свойственно основным участком слизистой оболочки рта.Полная кератинизация клеток слизистой служит симптомом красного плоского лишая, красной волчанки и образования лейкоплакий. Поверхностыне клетки эпителия в физиологических условиях слегка слущиваются.
В подслизистой основе, образованной петлистой сетью коллагеновых и эластических волокон, располагаются глубокая сосудистая сеть, клеточные элементы (лимфоциты, плазматические клетки, облазующие Ig), множественные клубочки глубоко залегающих мелких слюнных желез. Подслизистый слой хорошо выражен в тех участках, в которых слизистая оболочка не плотно прикреплена к подлежащим тканям, как, например, в дне полости рта. Вместе с тем подслизистая основа полностью отсутствует на деснах и в области твердого неба.
Особенностью строения слизистой оболочки языка является наличие 4 видов сосочков: нитевидные (спинка языка), грибовидные (кончик языка), желобовидные (перед терминальной бороздой) и листовидные (по бокам языка). В эпителии нитевидных сосочков чувтвительные елубочки отсутствуют, а в остальных они имеются.
Слизистая оболочка десны не имеет рогового, блестящего и зернистого слоев. Шиповатый слой состоит из пластинчатых клеток с пузыреобразными, бледно окрашивающимися ядрами. Соединительная ткань десен состоит из соединительнотканных клеток, промежуточного вещества и главным образом коллагеновых волокон с примесью небольшого количества эластических волокон. Поверхностный сосочковый слой в виде широких и достаточно высоких сосочков проникает в эпителий. В глубоком сетчатом слое залегают сосуды и нервы. Под деснами нет рыхлой соединительной ткани типа подслизистой. Соединительная ткань десен плотно сращена с надкостницей альвеолярных отростков. Эпителиальные клетки тесно соприкасаются друг с лругом, а между соединительнотканными клетками находится гомогенное межклеточное вещество, главной составной частью которого является гиалуроновая кислота.
В полости рта большое количество желез, которые по размеру подразделяются на большие и малые. К большим слюнным железам относятся околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные, расположенные вне полости рта и имеющие длинные выводные протоки. Малые слюнные железы гетерогенные, подразделяются на губные, щечные, небные и язычные. Губные расположены на внутренней поверхности губ и наиболее выражены вблизи щечных желез, щечной мышцы и слизистой оболочки полости рта. Небные железы расположены в области твердого неба по линии, соединяющей верхние восьмые зубы. В языке имеются следующие слюнные железы: 1) на нижней поверхнсоти кончика языка – парная смешанная железа величиной с горошину; 2) на корне языка – серозные железы; 3) в области щечных миндалин – чисто муциновые железы. Слюнные железы имеют не только парасимпатическую, но и симпатическую иннервацию. Бульбарные слюнные центры находятся под контролем ЦНС. При выпадении вехних мозговых тормозящих центров наблюдается обильное слюнотечение у больных паркинсонизмом, эпилепсией, шизофренией и болезнью Дауна. Наряду с лимфатической системом железы принимают активное участие в иммунологических процессах. Значительное бактерицидное действие оказывает находящийся в слюне лизоцим.

Основные патологические изменения в коже. Острое и хроническое воспаление. Акантоз. Паракератоз. Гиперкератоз. Гранулез. Спонгиоз. Акантолиз. Эпидермолиз. Баллонирующая дегенерация. Папилломатоз. Атрофия. Примеры заболеваний.
Большинство дерматозов представляет собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией (при герпесах). Причем воспаление может быть острое и хроническое. Острое воспаление сопровождается отложением в коже инфильтрата, основными клеточными элементами которого являются полиморфноядерные лейкоциты – нейтрофильные и эозинофильные. при хроническом воспалении инфильтрат в коже состоит в основном из лимфоцитов (имеет вид периваскулярных либо диффузных очагов), а также из гистиоцитов, фибробластов, плазматических, эпителиоидных, единичных гигантских клеток.
При дерматозах происходят следующие процессы.
Акантоз. Утолщение, гипертрофия мальпигиевого слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермальные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз имеет место при экземе и псориазе.
Различают простой акантоз – равномерное увеличение рядов клеток шиповатого слоя над и между сосочками дермы (юношеские бородавки); межсосочковый акантоз – увеличение количества рядов шиповатых клеток: преимущественно между сосочками дермы (псориаз);
Инфильтрирующий акантоз – резко выраженная пролиферация шиповатых клеток, в результате которой разросшиеся отростки эпидермиса проникают в дерму на значительную глубину (бородавчатый туберкулез кожи).
Паракератоз. Такое нарушение процесса кератинизации, при котором в эпидермисе частично или полностью исчезает зернистый (кератогиалиновый) слой, утолщается роговой слой и в роговых клетках последнего (в роговых пластинках) содержаться палочковидные ядра. Паракератоз клинически проявляется шелушением. Он имеет место при псориазе, экземе, дерматитах, роговом лишае Жибера.
Гиперкератоз. Патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается.
Гранулез. Утолщение зернистого (гранулярного) слоя эпидермиса в результате увеличения числа рядов клеток этого слоя (в норме 1-3 ряда). отмечается при красном плоском лишае.
Спонгиоз или межклеточный отек. Патологический процесс в эпидермисе, сопровождающийся образование полостей и увеличением пространства между клетками шиповатого слоя. Этот процесс в итоге приводит к появлению пузырьков и пузырей в указанном слое и имеет место при экземе, дерматитах.
Акантолиз. Патологический процесс в шиповатом или в шиповатом и зернистом (листовидная пузырчатка) слоях эпидермиса, при котором вследствие дегенерации межклеточным мостиков утрачивается связь между клетками, что сопровождается расслоением рядов эпидермальных клеток и возникновением внутриэпидермальных или внутриэпителиальных (в слизистой оболочке) полостей в виде пузырей (вульгарная пузырчатка) либо щелей (листовидная пузырчатка). Акантолиз имеет место при истинной акантолитической пузырчатке, токсическом эпидермальном некролизе (синдром Лайела), полидиспластической дистрофической форме буллезного эпидермолиза, болезни Дарье, доброкачественной семейной хронической пузырчаке.
Эпидермолиз. Утрата связей между эпидермисом и дермой в области базальной мембраны вследствие повреждения контактов в полудесмосомах, приводящая к образованию субэпидермальной полости.
Баллонирующая дистрофия. Процесс, вызывающий очаговое изменение клеток шиповатого слоя, которые при этом становятся округлыми, увеличиваются в размерах, приобретают вид шаров, отделяются друг от друга. В результате в эпидермисе образуется многополостной пузырь с перегородками внутри, состоящими из сохранившихся клеток. Баллонирующая дегенерация отмечается при герпесах, контактном дерматите.
Папилломатоз – удлиненные, разветвленные сосочки дермы, неравномерно приподнимающие над собой эпидермис.
Атрофия – объемное и/или уменьшение клеток и межклеточного вещества с соответствующими функциональными изменениями.

Гигиена кожи.

Первичные морфологические элементы (пятно, папула, бугорок, узел, пузырек, пузырь, гнойничок). Патогистология.
Первичные морфологические элементы (ПМЭ) – это высыпания, возникающие на неизмененной коже, красной кайме губ и слизистой оболочке рта, т.е. высыпание с которых начинается заболевание, они не являются трансформацией уже существующих образований. К ПМЭ относят:
Пятно (macula);
Узелок (papula);
Бугорок (tuberculum);
Узел (nodus);
Гнойничок (Pustula);
Пузырек (Vesicula);
Пузырь (bulla);
Волдырь (urtica).
ПМЭ бывают полостными (1, 2, 3, 4, 8) и полостными (5, 6, 7). А также инфильтративными (1-4) и экссудативными (5-8).
Пятном называется изменение окраски кожи на определенном ее участке без изменения ее консистенции. Пятно не возвышается над уровнем кожи. Выделяют пятна: сосудистые, пигментные (дисхромические), искусственные.
Среди сосудистых выделяют:
а) гиперемические – возникают в результате расширения сосудов в дерме, воспалительного или рефлекторного характера. При надавливании пятна исчезают, а затем появляются снова. Мелкие гиперемические пятна называются розеолами (до величины мизинца), а крупные – эритема. Покраснение очень больших участков кожи или всего кожного покрова носит название частичной или универсальной эритродермии. Рефлекторного характера сосудистое пятно – «пятно стыдливости». Брюшной тиф, корь – розеолезная сыпь на коже; из дерматологических заболеваний – розовый лишай, розеолезная токсидермия, при сифилисе – розовый сифилит.
б) геморрагические – возникают в результате выхода форменных элементов за пределы сосудистого русла (диапедез, разрыв сосудистой стенки, разъедание). При надавливании не исчезают. Эти пятна быстро разрешаются, меняя свой цвет (ярко-красные ( багровое ( синюшные ( зеленоватые ( буровато-желтые), что связано с разрушение гемоглобина и превращение его в гемосидерин. В зависимости от размера выделяют: самые мелкие (точечные) – петехии; небольших размеров многочисленные геморрагирческие пятна – пурпура; линейные геморрагии – вибицес; неправильной формы геморрагии, распространяющиеся на значительные участки кожи – экхимозы («синяк»); обширное кровоизлияние из более крупных сосудов, часто с набуханием кожи – гематомы. Встречаются при травмах, аллергических васкулитах.
в) связанные с чрезмерным развитием или образованием сосудов. могут быть как врожденными и так и приобретенными. Врожденные: сосудистые гемангиомы (невусы); приобретенные: телеангиоэктазии (СКВ, розовые угри, проявление некоторых общих заболеваний, недостаточность печени («сосудистые звездочки»)).
Пигментные пятна возникают в результате увеличения или уменьшения, вплоть до полного его отсутствия, содержания меланина в коже. В соотствии с этим выделяют гиперпигментированные, гипопигментированные и депигментированные пятна. они бывают врожденными и приобретенными. Последние могут быть не только первичными, но и вторичными.

Гиперпигментированные
Гипо- или депигментированные

Врожденные
веснушки, пигментные невусы, лентиго (гиперпигментированные пятна с гиперкератозом)
тотальный (общий) альбинизм и частичный альбинизм

Приобретенные
первичные
меланозы, меланодермии, хлоазмы беременных, очаги гиперпигментаций при болезни Аддисона, заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе)
витилиго, сифилитическая лейкодерма


вторичные
После УФО
на месте исчезнувших некоторых дерматозов: разноцветный лишай, белый или простой лишай, псориаз


Искусственные пятна возникают при введении в кожу красящих веществ или пигментов: татуировки, профессиональные стигмы.

Узелок – бесполостное инфильтративное образование, возвышающееся над поверхностью кожи и локализующийся в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Узелки не склонны к распаду. Они разрешаются постепенно уплощаясь (несклько недель). После разрешения – пятнышко, которое после разрешается бесследно.
По месту локализации выделяют:
эпидермальные;
дермальные;
эпидермально-дермальные.
По размерам:
милиарные (самые мелкие);
лентикулярные;
нумулярные (монетовидные).
Узелки растут по периферии и сливаются между собой, образуя бляшки.
По форме выделяют:
конические;
полушаровидные;
плоские;
с вдавлением и западанием.
По очертаниям:
округлые;
овальные;
полигональные.
По цвету:
розовые, красные;
синюшные;
цвета нормальной кожи;
желтоватые – ксантелазмы.

Заболевания: псориаз (чешуйчатый лишай), красный плоский лишай, папулезная токсидермия, сифилис (вторичный период).

Бугорок – бесполостное инфильтративное образование, возвышающееся над поверхностью кожи или заложено с ней на одном уровне, и формирующийся в сетчатом слое дермы. Склонные к распаду и изъязвлению. Представляет собой специфическую инфекционную гранулему. После разрешения – рубцовые атрофии, рубцы.
Пути эволюции: 1) распад с образованием язвы, которая заживает рубцом; 2) путь сухого разрешения – распада не происходит (остается рубцовая атрофия кожи).
Заболевания: туберкулез кожи (туберкулезная волчанка - люпома), лейшманиоз, туберкулоидный тип лепры, сифилис – третичный период – бугорковые сифилиды.

Узел (nodus) – бесполостное инфильтративное образование возвышающееся над уровнем кожи или пальпируемое в ее толще размерами от мелкого ореха до куриного яйца и крупнее и залегающее в сетчатом слое дермы и гиподерме. Образуется за счет двух процессов: пролиферация (доброкачественные и злокачественные новообразования) и воспаление (за счет неспецифических процессов: узловатая эритема – глубокие васкулиты; специфических: туберкулез (скрофулодерма), лепроматозный тип лепры (лепрома, facies leonina), сифилитическая гранулема (гумма)).
Эволюция: 1) распад – язва – рубец; 2) разрешение сухим путем с формированием рубцовой атрофии кожи; 3) кальцификация.

Гнойничок – полостное островоспалительное заболевание возвышающееся над уровнем кожи, полость которой заполнена гноем (экссудат с нейтрофилами). Выделяют гнойнички поверхностные (импетиго) и глубокие (эктима). Гнойнички, формирующиеся вокруг волосяных фолликулов – фолликулиты, вокруг сальной железы конусовидной формы – воспалительные угри (acne).
Эволюция: 1) вскрываются верхушки гнойничков – эрозия или язва; 2) покрышка подсыхает, образуется корочка и отторгается. После заживления остаются временная пигментация или рубцы.

Пузырек/пузырь – полостное экссудативное образование возвышающееся над поверхностью кожи. до 1 см – пузырек, более 1 см – пузырь. Имеет полушаровидную форму и округлые очертания, заполнены серозным, реже геморрагическим содержимым. В нем различают покрышку, полость, дно. Пузыри могут располагаться внутри эпидермиса (интраэпидермально, в шиповатом слое), под эпидермисом (субэпидермально), под роговым слоем (субкорнеальный). Заболевания: простой или опоясывающий пузырный лишай (герпес); баллонная дистрофия – при вирусной инфекции (оспа); акантолитическая пузырчатка, пемфигоид, дерматоз дюринга, ожоги.
Эволюция: 1) вскрываются ( образующиеся эрозии заживают бесследно; 2) подсыхают с образованием корочки, которая отторгается.

Волдырь – бесполостное, экссудативное образование, возвышающееся над поверхностью кожи и возникающее в результате острого серозного отека сосочкового слоя дермы. Причина: аллергическая реакция ( выделение медиатора (гистамин) ( повышение проницаемости сосудов ( пропотевание.
Свойства: сопровождается зудом и жжением, элемент недолговечен. Размером от горошины до детской ладони, могут сливаться, образуя гигантскую крапивницу (отек Квинке). Цвет различный: белый, розовый, красный и др. Заболевания: крапивница.

Вторичные морфологические элементы (вторичное пятно, чешуйка, корка, трещина, рубец, ссадина, эрозия, язва, вегетация, лихенификация). Патогистология.
Вторичные морфологические элементы являются результатом дальнейших изменений (эволюции)или разрешения первичных элементов.
Вторичное пятно. Гиперпигментация – изменение окраски кожи, которое может развиться в результате повышения в ней меланина или отложения гемосидерина на месте бывших первичных элементов. Встречаются после разрешения папул красного плоского лишая, вторичного сифилиса, псориаза, заживления эрозий при обыкновенной (акантолитической) пузырчатке. Депигментация – временное или постоянное стойкое обесцвечивание кожи после исчезновения некоторых первичных элементов (бугорков, узелков, узлов и др.). Депигментация возникает в результате снижения содержания в коже меланина. Часто встречается при разрешении под действием инсоляции очагов эритематозно-сквамозной эритродермии (белого лишая).
Чешуйка. Скопление отторгающихся клеток рогового слоя, а в ряде случаев подлежащих слоев эпидермиса. Чешуйки бывают белые, желтые, коричневые. Мелкие чешуйки называют муковидными, более крупные – отрубевидными, самые крупные – пластинчатыми. Наблюдаются при псориазе, разноцветном лишае, себорее, экземе, нейродермите.
Корка. Образуется в результате высыхания отделяемого мокнувшей поверхности. В зависимости от характера отделяемого выделяют серозные, кровянистые и гнойные корки. Серозные корки покрывают вскрывшиеся пузырьки, эрозии, ссадины. Кровянистые формируются на глубоких язвах, ссадинах. Гнойные корки образуются в результате высыхания отделяемого гнойничков, эктимы. Корки бывают тонкие, толстые, плотные, рыхлые.
Трещина. Результат нарушения целостности кожи, возникающий в результате повышенной ее сухости и снижении ее эластичности при воспалительной инфильтрации. Различают глубокие и поверхностные трещины. Поверхностные трещины локализуются в пределах эпидермиса. Из них выделяются серозная жидкость. Глубокие трещины проникают в собственно дерму. Из них выделяются серозно-кровянистая жидкость. Чаще образуются в области естественных складок кожи или на местах подверженных растяжению. Поверхностные трещины в отличие от глубоких заживают без рубца.
Рубец. Соединительная ткань, образующаяся на месте глубокого дефекта кожи. По величине и очертаниям соответствуют предшествующему дефекту кожи. Свежеобразующиеся рубцы имеют красный, а затем розовый цвет, со временем преобразующийся в белый цвет. Рубец может располагаться на одном уровне с окружающей кожей, западать, быть втянутым или возвышаться. Рубцы могут возникать и без предшествующего изъязвления кожи.
Ссадина, экскориация. Дефект кожи, возникающий в результате поверхностной травмы (расчесов кожи, царапин). Имеет линейную форму. При дефекте эпидермиса в пределах рогового слоя видны шелушащиеся полосы. при нарушении целостности нижележащих слоев эпидермиса появляется серозное отделяемое. Возникает капиллярное кровотечение с последующем образованием желтоватых или кровянистых корочек, при отделении которых образуется рубец. Они могут инфицироваться, что может приводить к пиодермитам. Экскориации, если не вызываются умышленно, являются симптомом зудящего дерматоза.
Эрозия. Дефект кожи в пределах эпидермиса. Развиваются в следствие вскрытия пузырька, пузыря или нарушения целостности эпителия на поверхности папулы. Размеры, очертания эрозий соответствуют поверхностному элементу, из которых она образовалась. Эрозия имеет красный цвет, гладкое дно с серозным отделяемым, заживает бесследно. Встречается при экземе, дерматите, пузырчатке, опоясывающем лишае, эпидермофитии стоп.
Язва. Глубокий дефект кожи, достигающий дермы, ПЖК, мышц, костей. образуются на месте вскрытия или распада таких первичных морфологических элементов как бугорок, узел, пустула. они могут возникать в результате расстройства лимфо-кровообращения: изменение стенок сосудов, травматических повреждений, трофических расстройств, изъязвлений опухолей. После заживления образуется стойкий рубец.
Вегетация. Разрастание эпителия сосочкового слоя дермы. Может иметь вид сгруппированных сосочковых разрастаний, напоминающих цветную капусту (остроконечные кондиломы). Может локализоваться на поверхности папул, эрозии, на дне язвы. Особенность расположения этих элементов в области естественных складок и отверстий. Они яркие, сочные, ярко-красного цвета, легко кровоточат. Важным условием их возникновения является наличие выделения, мацерации кожи. встречается при таких заболевания как вегетирующая пузырчатка, обыкновенная пузырчатка, актиномикоз, сифилис.
Лихенификация. Уплотнение кожи, возникающее в результате слияния пузырьков, проявляющееся чрезмерным усилением кожного рисунка. Чаще встречаются в области шеи, подколенных и локтевых сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов, мошонки, паховых складок. Наблюдается при нейродермите, хронической экземе.

Методика обследования дерматовенерологического больного.
Основные жалобы больного.
Сбор анамнеза (продолжительность заболевания, острота начала, локализация, распространенность процесса, симптомы заболевания, семейный анамнез, профессия, предыдущее лечение, аллергологический и наследственный анамнез, выяснение этиологических факторов).
анамнез жизни;
анамнез настоящего заболевания;
аллергологический анамнез;
наследственны анамнез;
вредные привычки.
Физикальное обследование:
правила осмотра кожных покровов:
полностью раздев больного осмотреть весь кожный покров, включая придатки кожи, а также область половых органов и слизистой оболочки полости рта, начав осмотр с пораженного участка;
производить осмотр слеудет при рассеном дневном свете, полезно применение дополнительного источника света бокового освещения (для определения, возвышается ли элемент кожной сыпи) и лупы (для обнаружения чесоточных ходов, сетки Уикхема и других симтомов).
локальный статус:
Определение характера сыпи: воспалительный (острый, подострый или хронический характер) или невоспалительный.
Количество сыпи (обильная, скудая, единичный очаг).
Локализация (очаг поражения, менее пораженные участки, участки свободные от сыпи).
Симметричность и асимметричность очагов.
Описание первичных и вторичных морфологичсеких элементов (размер [единицы СИ или в сравнительных терминах], форма, очертания, границы, цвет, поверхность, консистенция и др.).
Дополнительные методы исследования:
Специальные дерматологические методы:
послойного поскабливания (при поражениях кожи, сопровождающихся шелушением);
диаскопии (надавливание на элементы сыпи предметным стеклом для выявления диагностического феномена «яблочного желе» при туберкулезе);
просветления (протирание очага 5% уксусной кислотой, для выявления мелких генитальных бородавок);
Общеклиничекое обледование больного (для оценки состояния внутренних органов и нервной системы).
Осмотр здоровой кожи и слизистых (окраска, тургор, эластичность, состояние пото- и салоотделения, ПЖК, дерматографизм).
Общие и лабораторные исследования.
эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состояниях;
микологические, бактериологические, вирусологические, серологические тесты при дерматозах, вызванных микроорганизмами;
иммунофлюоресцентные тесты при аутоимунных заболеваниях;
ангиографические исследования при сосудистых нарушениях;
проктологическое исследование при анальных симптомах;
биохимические анализы;
рентгенологическое исследование, анаизы крови и мочи;
гистологическое исследование.
Принципы медицинской деонтологии в работе дерматовенеролога.
Медицина – одна из древнейших профессий древности. Врачи древности обращали серьезное внимание на вопросы медицинской этики. Так, в древнеиндийской книге «Аюрведа» мы находим весьма четкий этический портрет врача: «Он должен обладать чистым, сострадательным сердцем, правдивым характером, спокойным темпераментом, отличаться величайшей умеренностью и целомудрием, постоянным стремлением сделать добро». Первые научные обобщеня народного опыта врачевания и правил поведения врача у постели больного мы находим в трудах Гиппократа.
Этика врача включает совокупность прнципов и норм поведения, обусловленные спецификой его деятельности и его социальным положением. Квалифицированный врач должен обладать знаниями, опытом и тактом.
Больному нужно встретить в кабинете врача не только специалиста, но и человека, который поймет его, которому можно поведать все не только о своей болезни, но и о своих горестях и радостях, рассказать ему то, что хотелось утаить от своих близких.
Психология больного может значительно отличаться от психологии здорового человека, поэтому щадящее отношение к больному – важнейшее условие нормальных взаимоотношений врача и больного. Следует постоянно помнить, что неосторожное слово может вызвать болезненную реакцию у больного. Слово может принести как огромную пользу, так и серьезный вред.
Никогда не нужно в присутствии больного высказывать различные диагностические и прогностические соображения, делать неосторожные замечания, которые могут травмировать психику пациента, воспроимчивость которого к словам врача повышена и часто обосрена. Больному должны быть недоступны записи в истории болезни, результаты лабораторных анализов.
Дерматовенеролог должен делать все возможное, чтобы вывести больного из состояния психической подавленности, вселить веру в выздоровление, объяснить причины возможных обострений и нежелательных последствий нерегулярного лечения.
Больной должен быть информирован о сущности заболевания и настроен на необходимость длительного, многокурсового лечения с обязательным соблюдением мер профилактики рецидивов.
Дерматовенеролог при общении с больным не должен проявлять признаков брезгливости и высказывать сомнения в успехе проводимого лечения. В ообом отношении нуждаются больные, у каторых очаги поражения локализуются на отрытых участках тела, особенно на лице.
Изредка среди пациентов встречаются люди, стремящиеся управлять врачами, допускающие грубость, бестактность, а порой и агрессивно ведущие себя с персоналом. Нет нужды напоминать, что даже при самых возмутительных поступках больных, врач должен сохранять всое профессиональное достоинство.
При каждом своем действии врач должен руководствоваться интересами пациента, памятуя, что медицина для больного, а не больной для медицины.

Средства, воздействующие на нервную систему, в лечении дерматозов. Примеры.
Многие часто встречающиеся дерматозы сопровождаются зудом, беспокойством, чувством тревоги, страха, нарушением соотношения сна и бодрствования, а иногда депрессивным состояние, поэтому для лечения больных используют успокаивающие средства (валериана, снотворные препараты и др.). Психотропные средства включают широкий круг веществ, оказывающих влияние на психические функции, эмоциональное состояние и поведение, многие из них применяются в дерматовенерологии. Это нейролептические средства (аминазин, тезерцин, сонапакс, эглонил), транквилизаторы (элениум, седуксен, феназепам, тазепам, рудотель), седативные средства (препараты валерианого корня, трава пустырника, магния сульфат), антидепрессанты (амитриптилин, азофен), аналептики (этимизол), стимулирующие средства (экстракт этелеурококка), ганглиоблокиреующие препараты (пирилен), антиадренэргические препараты (анаприлин, окспренолол, или тразикор). При этом следует учитывать, что многие фармакологические препараты, например транквилизаторы, антидепрессанты, не говоря уже о ганглиоблокаторах, обладают выраженным вегетотропным действием.
Психофармакологичсеким и вегетотропным действием обладает и ряд других средств, например антигистаминные препараты, некоторые витамины, гормональные препараты и др.
Антигистаминные и десенсибилизирующие препараты в лечении дерматозов. Примеры.
Антигистамины, применяемые в дерматологии, основной целью имеет блокаду Н1-рецепторов, что снимает патологические реакции, вызываемые в коже гистамином (покраснение, отек, зуд). Действие их в основном симптоматические или патогенетическое. Они показаны при многих аллергических и зудящих дерматозах (крапивнице, эритеме, аллергических дерматитах, токсидермиях, нейродермите). Препараты отличаются длительностью действия: супрастин, фенкарол, диазолин назначают 3 раза в день, тавегил 2 раза, а препараты последнего поколения кларитин, зиртек, кестин 1 раз в сутки. Большинство антигистаминов обладает седативным эффектом. Хотя эта реакция весьма индивидуальна, тем не менее их не следует назначать перед работой, особенно лицам, имеющим дело с вождением транспортных средств.
Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминами также оказывают умеренное противовоспалительное и противоаллергическое действие, в связи с чем применяются при аллергодерматозах и периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, который в основном вводится внутривенно в виде 30% раствора.

Стимулирующие препараты в лечении дерматозов. Примеры.
Стимулирующие препараты: метилурацил, левамизол, тималин, солкосерил, калия оротат, пентоксил.
Метилурацил – обладает анаболитической и антикатаболитичекой активностью. Ускоряет процессы клеточной регенерации, способствует заживлению ран, стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета, оказыавет противовоспалительное действие, стимулирует эритро- и лейкопоэз. Принимают внутрь во время или после еды. Суточная доза 2-3 г., курс лечения до 30-40 дней. Переносится хорошо.
Пентоксил – сходное с метилурацилом по фармакологическим свойствам. Применяют как стимулятор лейкопоэза. При приеме внутрь может вызвать диспепсические явления. Местно не применяют. Доза 0.2 – 0.3 г. на прием.
АТФ – применяют при спазмах периферических артерий (болезнь Рейно).
Солкосерил – применяют для улучшения обменных процессов и ускорения регенерации тканей при трофических язвах, ожогах. Применяют в виде инъекций и местно. препарат хорошо переносится.

Гормональные препараты в лечении дерматозов. Примеры.
Многие гормоны довольно часто применяются для этиотропной и патогенетической терапии ряда заболеваний кожи. Особенно широкое применение в дерматовенерологии находят глюкокортикоидные гормоны. Внедрение глюкокортикоидов в дерматологическую практику изменило прогноз многих заболеваний, прежде всего пузырчатки и СКВ, при которых перманентное лечение этими препаратами не только предотвращает гибель больных, но и в большинстве случаев возвращает им трудоспособность. При ряде других дерматозов применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые обострения (токсидермии, атопический дерматит, дерматомиозит, булезный пемфигоид).
Применение кортикостероидов при лечении дерматозов основано на их противовоспалительном, гипосенсибилизирующем, антиаллергическом и антитоксическом, иммунодепрессивном действии. Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно применяют преднизолон, триамцинолон, доксаметазон и др.
Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тиреодин, гормоны половых желез и др.
Витамины в лечении дерматозов. Примеры.
В лечении кожных болезней витамины играют большую биологическую роль как общефизиологические факторы, способствующие выздоровлению, и лечебные средства, обладающие разнообразным фармакодинамическим действием. При этом ряд витаминов (В1, В2, С, Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В6 в малых дозах оказывают антигистаминное действие. Витамины группы В оказывают и противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют процессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на процессы формирования иммунитета. Производными витамина А являются ароматические ретиноиды (тигазон, роакутан); в настоящее время они находят широкое применение у больных с тяжелым псориазом, угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показано применение никотиновой кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширящим действием, средств, улучшающих микроциркуляцию (дипромоний, трентал).
Витамин В6, особенно пиридоксальфофат, широко применяется для лечения псориаза, атопического дерматита, как и витамин Е, обладающий антиоксадантным действием. Витамин D2 применяют в основном для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек. остальные витамины также нередко находят применение при лечении различных дерматозов.
Антибактериальные и противовирусные препараты в лечении дерматозов. Примеры.
Антибиотики – важнейшая группа средств антимикробной этиологической терапии – применяются в первую очередь при гнойничковых заболеваниях кожи (пиодермитах), вызываемых стафилококками и стрептококками. Она назначаются при наличии общих явлений (повышение температуры тела, озноб, головная боль), диссеминация гнойничковой сыпи, появление регионарного лимфаденита, а также при локализации глубоких пиодермий в области головы и шеи. Могут использоваться АБ всех групп (пенициллины, тетрациклины, макролиды, цефалоспорины), но перед лечением следует установить чувствительность флоры к Аб и пользоваться в первую очередь АБ, к которому возбудители наиболее чувствительны. При невозможности получить антибиотикограмму используют АБ широкого спектра или применяют параллельно два АБ. Разовые, суточные и курсовые дозы АБ зависят от тяжести состояния больного и обычно находятся в средних параметрах. Помимо пиодермий, АБ применяются и при других кожных инфекциях – туберкулез, лепра, лейшманиоз.
Не утратили своего значения при инфекционно-воспалительных дерматозах сульфаниламиды, особенно с пролонгированным действием (бисептол, бактрим, септрин).
Сульфоны (ДДС, дапсон, авлосульфон, димоцифон) являются основными терапевтическими средствами при лепре.
Фторхинолоны (ципрофлоксацин, цифран, ципробай, таривид), обладающие ШСД, среди новейших АБ представляют особую терапевтическую ценность.
При назначении АБ следует учитывать показания и противопоказания, совместимость с другими препаратами.
Противовирусные препараты имеют как системные, так и наружные лекарственные формы, которые зачастую целесообразно применять параллельно. Показания к применению – различные вирусные дерматозы (герпес простой и опоясывающий, контагиозный моллюск, папилломо-вирусная инфекция кожи). Наиболее эффективны при герпетической инфекции препараты последнего поколения (ацикловир, валтрекс, фамвир).

Физиотерапевтические и санаторно-курортные методы лечения. Апукунтура и гипнотерапия в дерматологии.
Физиопроцедуры: является в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больного. Физиопроцедуры включают лечение теплом (припарки, горячие ванночки, апликация парафина), холодом (криомассаж снегом угольной кислоты или ждким азотом), электрическим током (прижигание, нгальванизация, диатермокоагуляция), лучами (УВЧ-терапия, КВЧ-терапия, ультразвук, УФО, светотерапия, рентгеновское излучение, лазерное излучение), магнитом (магнитное поле), кислородом (гипербарическая оксигенация в барокамере для снятия гипоксии), озоном (озонотерапия для активации восстановительных процессов), сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапия).
Санаторно-курортное лечение: курортные факторы включают климатотерапию, бальнеотерапию, гелиотерапию, талассотерапию, пеллоидотерапию. Влияние климата может быть радикальным (проживание в сухом климате более 3 лет приводит к полному излечению атопического дерматита). Кратковременная климатотерапия (1-2 мес) обычно лишь удлиняет ремиссии. Весьма эффективна при многих кожных болезнях (экземе, нейродермите, псориазе, склеродермии) бальнеотерапия – лечение минеральными ваннами: сульфидными, радоновыми. Гелиотерапия в виде дозированных воздушных ванн показана при перечисленных дерматозах в условиях курортов средней и южной полосы. Она хорошо сочетает с талассотерапией (морскими купаниями). При упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах поражения (хроническая экзема, нейродермит, псориаз) отличные результаты дают аппликации лечебных грязей (пеллоидотерапия). Комплексное применение различных курортных факторов значительно повышает общий терапевтический эффект.
Апукунтура или иглорефлексотерапия эффективна при нейродерматозах, сопровождающихся мучительным зудом.
Гипнотерапия. Эффективна при повышенной возбудимости нервной системы. Погружение в гипноз проводится соответствующим специалистом.

Основные способы наружного применения лекарственных средств: примочки, влажновысыхающие повязки, компрессы. Механизм действия. Показания к назначению.
Примочки применяются главным образом для уменьшения мокнутия, отечности и ощущений жжения и зуда. Примочки должны быть холодными, менять их следует каждые 3-5 минут в течение часа или более, по 2-3 раза в день. Для примочек используют 1-2% раствор резорцина, 0.25% раствор нитрата серебра, свинцовую воду, 2% раствор борной кислоты и др. Перед наложением на кожу марлю, сложенную в 6-8 слоев и пропитанную одной из указанных жидкостей, следует как можно сильнее отжать, так как примочка, поглощая в себя жидкость с поверхности кожи, оказывает охлаждающее и сосудосуживающее действие. После прекращения мокнутия примочка отменяется.
Примочки оказывают на кожу главным образом охлаждающее действие, поэтому важное значение для терапевтической эффективности имеет не столько состав применяемых жидкостей, сколько правильная техника наложения. При неправильном применением примочек может наступить не улучшение, а ухудшение болезненного процесса.
При значительном мокнутии поверхности кожи и значительного инфильтрата, а также при интенсивных субъективных ощущениях (боль, жжение, зуд) хорошо действуют влажновысыхающие повязки. Они накладываются следующим образом: на пораженные участки кожи кладут марлю, смоченную одним из тех же растворов, которыми пользуются для примочек, а сверху – слой ваты и забинтовывают. Влажновысыхающие повязки меняют каждые 4-5 часов. При этом происходит медленное испарение ле4карственного раствора и некоторое охлаждение поверхности кожи, на которую повязка наложена.
Компрессы в дерматовенерологии применяют значительно реже. Они оказывают согревающее действие и предназначены для рассасывания кожных инфильтратов, уменьшения воспаления и защиты пораженных участков от внешних влияний. Для компрессов применяют главным образом спирт, буровскую жидкость, борную кислоту, свинцовую воду и др. Иногда компрессы накладывают не непосредственно на участки поражения кожи, а на предварительно нанесенную индифферентную пасту. при этом происходит успешная эпителизация мокнущих участков поражения.

Основные способы наружного применения лекарственных средств: пудры, взбалтываемые смеси. Механизм действия. Показания к назначению.
Пудры (присыпки) состоят из растительных или минеральных порошков (тальк, окись цинка, крахмал). Простейшая индифферентная присыпка состоит из смеси талька и окиси цинка в равных частях. благодаря своей гигроскопичности пудры обладают подсушивающим, противовоспалительным, обезжиривающим действием. Их удобнее всего использовать для лечения подостровоспалительных поражений на волосистых частях тела и в складках кожи. Присыпку нельзя втирать в кожу, а следует наносить ватным тампоном похлопывающими движениями.
Взбалтываемые взвеси («болтушки») применяют в целях уменьшения воспалительных явлений, высушивания и охлаждения кожи. Болтушка состоит из 30-50% порошковых веществ (цинк, тальк, крахмал) и 50-70% жидкости, например воды и глицерина, воды, глицерина и спирта. Нанесенные на кожу порошки после испарения воды отлагаются на ней тонким слоем и благодаря глицерину удерживаются на протяжении многих часов. Масляная болтушка состоит из окиси цинка (30.0) и растительного масла (70.0). При необходимости к цинковому маслу можно добавить другое лекарственное вещество, например 2% борной кислоты, 5% ихтиола для профилактики вторичной инфекции.
Взбалтываемыми взвесями пользуются при острых, подострых и обостренных воспалениях кожи (дерматите, экземе и др.), отсутствии мокнутия и излишней сухости пораженных участков кожи. Достоинствами взбалтываемых взвесей является возможность их применения без наложения повязок.
Самая простая взбалтываемая взвесь состоит из равных частей порошков и жидкостей:
Rp.: Zinci oxidati
Talci veneti
Glycerini
Aq. destillatae aa 25.0
M. D. S. Перед употребления взбалтывать.

Основные способы наружного применения лекарственных средств: пасты, мази, механизм действия. Показания к назначению.
Паста представляет собой смесь жирных веществ с индифферентными порошками в равных частях. пасты занимают как бы промежуточное положение между взбалтываемыми смесями и мазями, действуя несколько глубже, чем первые, и более поверхностно, чем вторые; последнее обуславливается тем, что паста, нанесенная на кожу, уменьшает воспаление. пасты не следует назначать на мокнущие и волосистые участки кожи. Пасты применяю при подострых, обостренных и иногда при хронических дерматозах. Для усиления противовоспалительного, противозудного действия паст в них добавляют ихтиол, препараты серы и дегтя, нафталан, борную кислоту и др.
Пату можно накладывать на пораженную поверхность кожи или же, если кладется повязка, пасту сначала наносят на марлю, а затем уже последнюю накладывают на пораженный участок кожи.
Пасты, как взбалтываемые смеси, накладываются один раз в день, так как они в противоположность мазям благодаря более густой консистенции дольше держаться на коже. остатки паст с больной кожи снимают при помощи ваты, смоченной в каком-нибудь индифферентном жире.
Мази – лекарственная форма, основой которой является жир или синтетическое жироподобное вещество. В связи с этим наложение мази на пораженный участок ведет к полному прекращению кожной перспирации, что обусловливает некоторое местное повышение температуры кожи, разрыхление ее поверхностных слоев и незначительное расширение сосудов кожи. Благодаря этому введенные в мази лекарственные вещества всасываются в кожу. основным показанием к применению мазей является наличие инфильтрации кожи при отсутствии острых или подострых воспалительных явлений.
Обычно основой мази является желтый вазелин, ланолин и свиное сало, иногда – нафталан.
В мазевые основы в зависимости от показаний вводят фармакологические средства: серу, деготь, окислы ртути, салициловую и борную кислоты, ихтиол, резорцин, ментол, анестезин.
Широко используются в лечебной практике мази, кремы и аэрозоли, содержащие кортикостероиды и оказывающие противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие.

Основные способы наружного применения лекарственных средств: спиртовые растворы, пластыри, лаки, аэрозоли. Механизм действия. Показания к назначению.
Спиртовые растворы - ???.
Пластыри, представляющие собой густую массу из смеси смол, воска, окиси свинца и других веществ, дают наиболее сильный согревающий и рассасывающий эффект, в связи с чем применяются на ограниченные очаги хронического воспаления или утолщение кожи.
Лаки, состоящие в своей основе из коллодия, применяются в основном для лечения болезней ногтей, так как удерживаются на поверхности без повязки.
Аэрозоли – это аэродисперстные системы, в которых дисперсионной средой являются воздух, газ или смесь газов, а дисперсной фазой – частицы твердых или жидких веществ величиной от 1 до нескольких десяткой микрометров. В дерматологии аэрозоли используют в качестве лечения гнойничковых заболеваний кожи и при ожогах («Неотизоль» - содержит неомицин, этилцеллюлозу, масло касторовое и спирт). при воспалительных заболеваниях полости рта пользуются аэрозольным препаратом «Пропосол».

Роль генетического фактора в кожной патологии.
Вторичными факторами являются наследственные или генетические, которые, по-видимому, создают если так можно сказать, возможность развития у данного индивидуума того или иного дерматоза.
Наследственная предрасположенность человека к тому или иному заболеванию, в частности дерматозу, подразумевает, что от родителей к детям передаются те особенности обмена веществ, гомеостаза, функции органов, систем организма, внутриклеточных биохимических реакций и других признаков, которые делают их похожими как внешне, так и внутренне, включая характер реакции на раздражение и др. Эта схожесть включает и одинаковую склонность организмов детей и их родителей к тем или иным заболеваниям. Однако эта склонность реализуется в болезнь далеко не всегда, и это зависит от дополнительного действия на организм факторов, усугубляющих эту предрасположенность. Отсюда понятно, почему не всегда дети и родители блеют одними и теми же заболеваниями.

Основные принципы диспансеризации больных хроническими дерматозами.

Пиодермии. Этиология. патогенез. Роль микро- и макроорганизма, внешней среды в развитии пиодермий. Классификация пиодермий.
Этиология. Пиодермии вызываются гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками (чаще грамположительным золотистым стафилококком), стрептококками (чаще (-гемолитическим стрептококком), реже другими (псевдомонадная инфекция и др).
Патогенез. Стафилодермии: обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов, стафилококки обуславливают формирование фолликулярных пустул, которые, как правило, имеют коническую форму. У новорожденных фолликулярный аппарат развит недостаточно, фолликулярной пустулы обычно не образуется, а возникает везикулобуллезный элемент с гнойным содержимым (эпидемическая пузырчатка).
Стрептодермии: характеризуются нефолликулярной пустулой – фликтеной, представляющей собой плоский пузырь диаметром 0.5-0.8 мм с вялой покрышкой, гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии. При глубоких поражениях воспалительный инфильтрат в ее основании усиливается и ткани подвергаются распаду с образованием язвы – эктимы. Во многих случаях наблюдается совместное действие этих двух возбудителей с формированием поражений типа вульгарного импетиго или хронической язвенной пиодермии.
Роль микро- и макроорганизма, внешней среды в развитии пиодермий. Неповрежденная чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь. Однако при повреждениях кожи (ссадины, трещины, травмы), загрязнении ее смазочными маслами, пылью, горючими жидкостями, при неправильном уходе за кожей нарушаются ее функции, в том числе и защитная. Развитию заболевания способствуют снижение иммунной защиты организма, нарушение состава пота и изменение рН водно-липидной мантии кожи, состава и количества сального секрета, несбалансированное питание, гиповитаминоз (А. С, группы В), эндокринные нарушения (СД и др.), переутомления, переохлаждения и др.
Классификация.
Стафилодермии.
Поверхностные.
Остиофолликулит.
Фолликулит поверхностный.
Сикоз вульганый.
Угри обыкновенные.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных.
Глубокие.
Глубокий фолликулит.
Фурункул, фурункулез.
Карбункул.
Гидраденит.
Стрептодермии.
Поверхностные.
Импетиго стрептококковое.
а) заеда стрептококковая;
б) интертригинозная;
в) буллезное;
г) кольцевидное;
д) сифилоподобное;
е) поверхностный панариций.
Сухая стрептодермия.
а) простой лишай лица.
Глубокие.
Целлюлит.
а) острый стрептококковый – рожа.
Эктима обыкновенная.
Стрепто-стафилодермии.
Поверхностные.
3.1.1. Импетиго вульгарное (смешанное).
Глубокие.
Хроническая язвенная пиодермия.
Шанкриформная пиодермия.

Остиофолликулит, фолликулит, сикоз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Остиофолликулит.
Этиология: развивается в основном под влиянием экзогенных факторов вследствие возникновения воспалительного процесса в устье волосяного фолликула, чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области усов и волос на других участках. Возбудитель стафилококк.
Клиника: проявляется в виде фолликулярных пустул размером от булавочной головки до вишневой косточки, наполненных желто-зеленым гноем. У края пустула окружена розовато-красным воспалительным венчиком. По центру ее покрышку пронизывает волос. Пустулы развиваются несколько дней, затем подсыхают, и на их месте появляются желтые либо буроватые корочки, которые вскоре отпадают, оставляя после себя временные розовые пятнышки, которые исчезают через 3-6 дней.
Диагностика: основывается на визуальном осмотре и данных анамнеза.
Лечение: очаги высыпаний протирают 2% салициловым спиртом, покрышки вскрывают при помощи иглы, обнажившиеся эрозии смазывают 2% раствором йода, 1-2% растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего, окружающую кожу 2-3 раза в день протирают салициловым спиртом.
Профилактика: заключается в соблюдении гигиены кожи и своевременном лечении свежих высыпаний, в протирании кожи после бритья дезинфицирующими растворами.
ВТЭ: не ведут к потере трудоспособности.
Фолликулит.
Этиология: возбудитель стафилококк. Представляет собой воспалительный нагноительный процесс, растворяющий под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в глубокие отделы волосяного фолликула.
Клиника: проявляется в виде розово-красных, возвышающихся над поверхностью здоровой кожи узелков размером от спичечной головки до вишневой косточки. На их вершине образуется серо-белая пустула, через которую проходит волос. При пальпации фолликула возникает болезненность; иногда болевые ощущения в области фолликула бывают спонтанными. Разрешение глубокого фолликула происходит путем рассасывания инфильтрата, заканчивающимся бесследным исчезновением узелков или его гнойного расплавления, завершающегося заживлением, после которого остается дефект кожи – точечный рубчик.
Диагностика: основывается на данных осмотра и анамнеза.
Лечение: аналогично при остиофолликулите. Кроме того, при возникновении крупных узелков рекомендуются УВЧ-, лазеро-, магнитотерапия, а при распространенных высыпаниях – УФО, ванны с раствором перманганата калия, иногда антибиотики или сульфаниламиды (при торпидном течении).
Профилактика: как и при остиофолликулите.
ВТЭ: при своевременном лечении не ведут к потере трудоспособности.
Сикоз вульгарный (обыкновенный).
Этиология: хроническая форма фолликулита.
Клиника: появляются высыпания появляются преимущественно в области роста усов, бороды, иногда – на волосистой части головы, на краю век, на лобке, бедрах, голенях. Болеют сикозом в мужчины после за периода завершения полового созревания. При развитии заболевания вначале возникают отдельные поверхностные фолликулиты, окруженные зоной воспалительной эритемы, или их немногочисленные группки. Они постепенно разрешаются с образованием корочек, но на их месте, а также рядом возникают новые. В результате со временем формируются крупные воспалительные, иногда заметно инфильтрированные бляшки тестоватой консистенции, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи. Этот очаг узелков имеет красный цвет, местами покрыт гнойными, кровянистыми корочками, после отпадения которых обнажается эрозированная, неровная, кровоточащая поверхность. Протекает заболевание очень длительно – нередко месяцы и даже годы. больные жалуются на зуд, жжение, легкие боли; из-за постоянных рецидивов, обострения процесса, тягостных субъективных ощущений становятся раздражительными, подавленными, даже депрессивными.
Диагностика: такая же как и при фолликулите. Нужно дифференцировать с паразитарным сикозом, экземой, вульгарной волчанкой, кандидозом кожи губ, подбородка.
Лечение: проводят местную терапию стафилококковых фолликулитов в комплексе с назначением антибиотиков, химиотерапевтических препаратов, иммунотерапии, особенно специфической, инъекции антистафилоккового иммуноглобулина по 3 мл в/м 2 раза в неделю, на курс 5 инъекций; переливание гетероиммунной антистафилококковой плазмы по 200 мл (3 инфузии), инъекции анатоксина, поливалентной вакцнины согласно прилагаемой инструкции, нередко – мужских половых гормонов (в случае снижения у больной потенции).
Профилактика: те же, что и при остифолликулите.
ВТЭ: Прогнозировать сроки выздоровления нужно очень осторожно, поскольку возможны рецидивы и хроническое течение заболевания.

Фурункул. Фурункулез. Карбункул. Клиника, лечение, влияние алкоголизма на их течение. Особенности течения пиодермий у пожилых людей и при хроническом алкоголизме. Профилактика. ВТЭ.
Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Развитие множественных фурункулов с явлениями изменения общего состояния называют фурункулезом.
Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и ПЖК и нескольких гнойно-некротических стержней.
Клиника. Характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3-5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фолликулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.
При карбункуле пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2-4 недели и более) поверхность. На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец. Возможны осложнения: лимфангит, лимфаденит, менингит, сепсис.
Лечение. При одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид. Исключение составляет лишь зона опасной локализации фурункула (носогубный треугольник, нос), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются АБ, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7-10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.) При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковый анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом оторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химотрипсин и др.). Лечение карбункула осуществляется в отделении гнойной хирургии, где использую АБ, детоксицирующие средства, хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула, УВЧ, на язвы назначают протеолитические ферменты, дезинфицирующие и эпителизирующие мази.
Профилактика. Действия направленные на повышение общей сопротивляемости организма (закаливание, ЛФК, ациональное питание), ежегодная диспансеризация, организация профилактических прививок, проведение осмотров с учетом специфики производственных условий, исключение благоприятствующих развитию заболевания экзогенных и эндогенных факторов.
ВТЭ. Если заболевание не приводит к развитию осложнений, то к потери трудоспособности не приводит. При карбункуле обязательная госпитализация в стационар.
Влияние алкоголизма и возраста. Для данной группы людей из-за сниженной резистентности организма характерно развитие множественных фурункулов, фурункулеза, осложненных форм заболевания. Течение заболевания более стремительное, раньше наблюдается переход в гнойно-некротическую стадию, отмечается склонность к хроническому рецидивирующему течению. Чаще страдает общее состояние, возникают изменения лабораторных показателей.

Псевдофурункулез. Гидраденит. Клиника, течение, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
Гидраденит. – воспалительное заболевание апокриновых потовых желез, развивающееся в результате проникновения в них стафилококков через выводные протоки или лимфогенным путем.
Клиника. Течение. Локализация: подмышечные впадины, иногда вокруг сосков, ануса, на мошонке, на больших половых губах. В начале его развития в ПЖК появляются один или несколько безболезненных узелков воспалительного инфильтрата с горошину и крупнее. Постепенно они увеличиваются, сливаются с кожей, появляется болезненность. Узлы возвышаются над поверхностью кожи и имеют вид конусов или сосков («сучье вымя») воспалительно-красного цвета. Постепенно развивается гнойное расплавление инфильтрата, абсцесс вскрывается через перфоративные отверстия в коже. Через 2-3 дня полость абсцесса полностью освобождается от гноя, наступает заживление небольшим рубчиком. Продолжительность течения 2-3 недели. На фоне заживающих узлов могут появляться новые.
Диагностика. При диагностике гидраденит дифференцируют с колливакционным туберкулезом (скрофулодермой), бластомикозом, третичного бугоркового и гуммозного сифилиса.
Лечение. – УВЧ-терапия;
повязки с ихтиолом;
при размягчении и флюктуации необходимо вскрытие абсцесса согласно законам гнойной хирургии, наложение повязок с антисептиками;
при рецидивах: антибиотикотерапия, химиотерапия, специфическая и неспецифическая иммунотерапия, витаминотерапия (А, С, группа В);
терапия сопутствующих хронических заболеваний.
Профилактика. Ежедневное промывание подмышечных впадин 2% раствором салицилового спирта, 40% этиловым спиртом. После бритья подмышечных впадин кожу обрабатывать антисептиком.
ВТЭ. Не ведет к потере трудоспособности.

Псевдофурункулез. – возникает в результате внедрения стафилококков в выводные протоки и даже в секреторные клубочки эккринных потовых желез.
Клиника. Течение. Про поражении устьев протоков: поверхностные серо-белые пустулы, пузырьки, похожие на остифолликулиты, только при этом покрышку пустул не пронизывает волос. Пустулы через несколько дней подсыхают и превращаются в гнойные корочки, после отхождения которых остаются временные розоватые пятнышки.
При распространении процесса: в дерме и ПЖК образуются болезненные при пальпации воспалительные багрово-красные узелки размером до лесного ореха. Узлы похожи на фурункулы, но покрышка не пронизана волосом и нет некротического стержня. Происходит гнойное расплавление, абсцессы вскрываются самостоятельно. Без лечения процесс может осложниться сепсисом, гнойным отитом, флегмонами, абсцессами, гнойным менингитом и др.
Диагностика. Дифференцируют от фурункулов, папулонекротического туберкулеза, скрофулодермы.
Лечение. – Антибиотики: пенициллин, АБ широкого спектра действия;
Специфическая (антистафилококковый ИГ, гипериммунная антистафилококковая плазма) и неспецифическая (метилурацил, нуклеинат натрия, алоэ) иммуностимуляция;
При флюктуации абсцессы вскрывают стерильной иглой;
УФО.
Профилактика. Правильное питание, исключение перегревания и потения, соблюдение гигиены кожи, лечение сопутствующих хронических заболеваний.
ВТЭ. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Импетиго стрептококковое, его разновидности. Заеды. Интертриго. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика. ВТЭ.
Стрептококковое импетиго (фликтена) – поверхностный нефолликулярный пузырный элемент, наполненный серозно-гнойным содержимым. Поверхность пузыря ненапряженная, вялая, спавшаяся в центре. По переферии фликтены может быть небольшой бордюр отечно-гиперимированного характера, свидетельствующий о тенденции к периферическому росту. Размеры фликтены от горошины до монеты. Излюбленными местами локализации являются лицо, кожа туловища и конечности. Фликтены обычно располагаются изолированно, но могут сливаться, образуя кольцевидное (цирцинарное) импетиго. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкие серозно-гнойные корки, которые после отторжения оставляют гиперемированные корки. Различают:
кольцевидное импетиго;
буллезное импетиго;
поверхностный или субэпителиальный панариций;
сифилоподобное постэрозивное папулезное импетиго;
заеда или ангулярный стоматит;
стрептококковая опрелость или интертриго.
Заеды.
Клиника. Провляется образованием в углу рта розово-красной влажной эрозии, окаймленной обрывками рогового слоя. В глубине угловой складки рта, в центральной части эрозии, возникает болезненная трещина. По краям заеды могут наслаиваться желтые корочки. Заболевание контагиозно, склонно к хроническому течению и рецидивам. Аналогичная клиническая картина импетиго наблюдается при локализации его в основании крыльев носа, в углах глаз. Импетиго может поражать красную кайму губ (покраснение, отек, трещины, шелушение, корочки, боль), слизистые оболочки рта, носа, глаз, бронхов.
Диагностика. Проявления заеды могут напоминать эрозивные сифилитические папулы в углах рта. Отличие состоит лишь в том, что дно у последних дно более плотное, а в их отделяемом обнаруживаются бледные трепонемы. Кроме того, при заеде отсутствуют и другие проявления сифилиса, реакция Вассермана отрицательная.
Лечение. Многократная обработка пузырей и окружающей ткани антисептиками; вскрытие покрышки стерильной иглой или срезают ножницами. Затем эрозии 2 раза в день смазывают 1-2% спиртовыми растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, жидкостью Кастеллани (фукорцином) (для детей водные растворы). При наличии корок на 2-4 часа накладывают повязку с мазями: стрептоцидовый линимент, 2% линкомициновая, гелиомициновая. При распространенном импетиго назначают антибиотики или химиотерапевтические препараты, а также витамины.
Профилактика. 1) предупреждение контакта здоровых и больных; 2) изоляция и лечение больных; 3) предупреждение травматизации кожи; 4) обработка повреждений кожи антисептиками; 5) гигиена кожи.
ВТЭ. При своевременном лечении прогноз благоприятный.
Интертриго.
Клиника. Начинается с повления на коже, обычно в области бедренно-половых и межъягодичных складок, а также под молочными железами, в подмышечных впадинах, в пупочной и заушной складках, межпальцевых складках стоп дряблых, плоских фликтен, которые в следствие трения с соприкасающимися поверхностями и одеждой быстро вскрываются и превращаются в эрозии. Рядом располагающиеся фликтены или эрозии сливаются, в результате чего образуются крупнофестончатые ярко-красные мокнущие эрозивные участки. Они окаймлены обрывками рогового слоя эпидермиса, лоскутами бывших покрышек дряблых фликтен. Отделяемое эрозий мутновато-серозное, а по краям, под обрывками эпидермиса, - серозно-гнойное или гнойное. В глубине складок возникают продольные болезненные трещины. На здоровой коже у краев очага нередко могут возникнуть пиодермиты. В очаге повреждения возникают жжение, боли, вследствие чего больные дети становятся беспокойными, раздражительными.
Диагностика. На основании осмотра и анамнеза.
Лечение. То же, что и для заеды.
Профилактика. То же, что и для заеды.
ВТЭ. То же, что и для заеды.

Эктима вульгарная. Роль алкоголизма в ее патогенезе. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ. Дифференциальная диагностика с сифилитической эктимой.
Эктима вульгарная – глубокая форма стрептодермии.
Роль алкоголизма в развитии: происходит снижение резистентности организма, что является фактором для развития эктимы.
Клиника. Локализация: кожа голеней, бедер, ягодиц, поясницы, но может возникать в другом месте. Стрептококковая эктима начинается с появления на ограниченном участке кожи отечной красноты, а затем – плоского пузыря величиной от чечевицу до пятикопеечной монеты, наполненного мутноватой жидкостью, которая быстро становится гнойной. Пустулу окружает эритематозный воспалительный венчик. Обычно бывает 2-5 пустул. Их содержимое вскоре засыхает, и в результате образуется грязно-коричневая толстая корка, несколько погруженная в ткань. В отдельных случаях вследствие некроза более глубоких слоев кожи постепенно увеличивается не только по периферии, но и в толщу дермы. При этом она становиться слоистой и приобретает вид устричной раковины (рупия). После ее отхождения обнажается дно язвы серовато-грязного или красного цвета. Язва медленно заполняется грануляциями, и после ее заживления образует коричневый рубец. При отхождении корки обнажается коричневый рубец, центральная часть которого постепенно обесцвечивается. В очаге поражения ощущается более или менее выраженная болезненность, особенно при пальпации его краев на высоте развития эритемы.
Диагностика. Основывается на клинической картине. Проводится дифференциальная диагностика с сифилитической эктимой.
Лечение. Наложение на очаг мазей с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, дерматоловой, эритромициновой, линкомициновой, тетрациклиновой мазями, мази Микулича, синтоминицового или стрептоцидового линимента, а также оксициклозоля, лифузоля, полизоля, диосоля, 5% диоксидиновой, фузидиновой, гелиомициновой мазей. При множественных эктимах вводятся антибиотики парентерально, применяется иммунотерапия. Рекомендуется УФО, ванны с раствором калия перманганата, витамины А, С, В1, В12, немаловажное значение имеет организация правильного питания.
Профилактика. Строгое соблюдение гигиены кожи, своевременное лечение зудящих дерматозов, а также других форм пиодермитов, правильное сбалансированное питание, богатиое витаминами, применение общих УФО.
ВТЭ. Больные должны до полного выздоровления быть отстранены от контакта с детьми и пищевыми продуктами. Не допускаются к работе заболевшие лица медперсонала хирургических, родильных отделений и детских учреждений. Сроки временной нетрудоспособности не превышают 5-6 дней. При одиночных эктимах лечение амбулаторное, при множественных – лечение в стационаре в течение 10-15 дней.
Диф. диагностика. У вульгарной эктимы отсутствует у краев язвы плотного валика инфильтрата застойно- или ветчинно-красного цвета, признаков вторичного сифилиса или рубца на половых органах, а также наличием отрицательной реакции Вассермана.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных. Этиология и клиническое проявление. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Этиология. Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку, развивается омфалит и в дальнейшем наступает генерализация инфекции.
Клиника. Заболевание характеризуется появлением на коже пузырей различных размеров (от 0.5 до 1.5 см) с вялой тонкой покрышкой с воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихся повышением температуры тела до 38оС, нарушением общего состояния ребенка, изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ). Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спине), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются); вскрываясь пузыри обнажают эрозивные поверхности, окруженные остатками их покрышек. Нередко развиваются осложнения в виде отита, пневмонии, возможен сепсис. При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2-4 нед.
Диагностика. Устанавливается на основании клинической картины, которая в сомнительных случаях подкрепляется бактериологическим анализом.
Лечение. Изоляция больных, антибиотикотерапия: пенициллиназорезистентные пенициллины, кефзол, цепорин. Показаны также антистафилококковый (-глобулин, альбумины, гемодез, полиглюкин. Внутрь назначают лактобактерин, бифидумбактерин, витамины А, С, группы В. Местно: анилиновые красители (водные растворы), присыпки ксероформом.
Профилактика. Соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах, контроль состояния ранки пупка.

Эксфолиативный дерматит новорожденных. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Синонимы: дерматит Риттера.
Этиология. Стафилоккоковая инфекция.
Клиника. Болезнь протекает остро и сопровождается тяжелым общим состоянием, высокой температурой тела, диспепсическими явлениями и токсикозом. Заболевание начинается с яркой эритемы в нижней области лица вокруг рта и на шее, откуда быстро процесс начинает распространяться по всему кожному покрову. В некоторых случаях процесс начинается в области пупка или гениталий. Кожа становиться отечной, эритемно-синюшного цвета. Под эпидермисом возникают вялые пузыри, покрышка которых вскрывается, и образуются обширные эрозивные поверхности. Симптом Никольского Положительный. Различают 3 стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. При легкой форме стадийность выражена нечетко. Через 10-14 дней исчезают острые воспалительные явления, наступает обильное многослойное пластинчатое отшелушивание эпидермиса. В тяжелых случаях процесс протекает септически с уменьшением массы тела, ЖКТ расстройствами, гипохромной анемией, диспротеинемией. Нередко возникают осложнения: кандидоз, пневмония, флегмоны, абсцессы, отит, пиелонефрит.
Диагностика. На основании общего осмотра, данных ОАК и ОАМ, положительный симптом Никольского. Дифференцируют с эпидермальным некролизом (синдром Лайелла) и синдромом стафилоккоковой обожженой кожи (SSSS).
Лечение.
Антибиотики: линкомициин, гентамицин, левомицетин, цефамизин, клофоран, кефзол.
Иммуномодуляторы и вещества усиливающие неспецифический иммунитет: гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин.
Детоксикация: гемодез, альбумин, полиглюкин, нативная плазма, 20% раствор глюкозы.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат, витамины А и Е.
Наружно: 2% спиртовой или водный раствор анилиновых красителей с последующим нанесением паст, мазей и присыпок, содержащих цинка окись (5-10%) с тальком. Здоровые участки кожи вокруг очагов смазывают 1% спиртовым раствором салициловой кислоты.
Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического режима в родильных домах. Нательное и постельное белье должно быть стерильным и постоянно меняться. Кварцевание палат обязательно. Помещение больных детей в боксы.

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия. Особенности ее течения у пожилых и при хроническом алкоголизме. Диагностика, лечение. Профилактика пиодермий в быту, на производстве и в мед. учреждениях.
Хроническая язвенная пиодермия. Возникает первично или вторично в результате трансформации из импетиго, эктимы, филликулитов и фурункулов в области нижних конечностей. Процесс вызывается смешанной микрофлорой с участием стрептококков, стафилококков, кишечной палочки, протея, синегнойной палочки. Патогенез сложный, комплексный. В формировании хронической язвенной пиодермии сочетаются вегетоневротические реакции, иммунная недостаточность с изменением соотношения Т-хэлперв и Т-супрессоров с слабой активностью факторов неспецифической защиты. Одновременно могут иметь место нарушения углеводного обмена, эндокринные расстройства и сосудистая патология. Язвенная поверхность окружена зоной воспаления, которое межленно распадается, некротизируется и распространяется по периферии. Инфильтрат имеет застойно-бурую окраску, иногда интенсивно гиперемирван. Дно неровное с вялыми грануляциями, покрытыми гнойным отделяемым. Регресс язвы совершается медленно с формированием атрофических рубцов.
Язвенно-вегетирующая пиодермия. Смешенная стрепто-стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии. Поражения кожи носят упорный язвенный характер (чаще на нижних конечностях). Язвы имеют неровные подрытые края, вяло гранулюрующие, покрытые серозно-гнойным плотным налетом (язвенная форма) или обильными чрезмерно выступающими вегетациями (язвенно-вегетирующая форма) дно с неприятно пахнущим серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг язвенных поверхностей воспалена, на енй можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы, местами сливающиеся в сплошные поля поражения, покрывающиеся гнойными корками, из-под которых отделяется серозно-гнойный экссудат. Процесс расползается, захватывая все новые участки кожного покрова, сопровождаясь болезненностью, ограничениями движений конечности. Такой процесс расценивается как ангиит кожи.
Диагностика. Необходимо дифференцировать от бластомикоза, третичного бугоркового и гуммозного сифилиса, скрофулодермы и актиномикоза.
Лечение. Назначают растворы и мази дезинфицирующих ЛС, а также специфическую и неспецифическую иммунотерапию, антибиотики, общеукрепляющую терапию и витаминотерапию, иногда антибиотикотерапию с хирургическим лечением: производят выскабливание разрастаний острой ложечкой и вскрытие гнойных полостей.
Профилактика пиодермий. Создание соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий, физкультура, спорт, физическое закаливание, рациональное питание. В профилактике пиодермитов значительное место занимают диспансеризация, организация оздоровительных мероприятий, профилактических прививок, проведение осмотров с учетом специфики производственных условий, реабилитация больных с противорецидивным лечением, которое проводится систематически с учетом сопутствующих заболеваний и общего состояния больного.





Чесотка. Возбудитель. Условия заражения. Клиническое течение. Диагностика. Зерновая чесотка. Лечение. Профилактика внутрибольничного заражения. ВТЭ.
Чесотка относится к паразитарным дерматозам. Вызывается чесоточным клещом (Sarcoptes scabiei). Размеры самок 0.3 мм, самцов 0.1 мм. Во внешней среде клещ сохраняет жизнеспособность 5-15 суток. Заболевание вызывается оплодотворенными самками, которые пробуравливают в роговом слое кожи ходы и откладывают там яйца. Через 4 недели появляются личинки (протонимфы).
Условия заражения. При прямом контакте и опосредованном (через нательное и постельное белье, перчатки, мягкую мебель и т. д.).
Течение чесотки: Инкубационный период зависит от внешних и внутренних причин, и составляет от нескольких дней до 3 месяцев. Сначала больных беспокоит сильных зуд ( больной наносит себе расчесы. В связи с повышенной активностью клеща, зуд усиливается в вечернее и ночное время (концентрация больного на зуде в это время усиливает последний)( у больных развиваются функциональные расстройства нервной системы. Второй объективный признаком являются видимые визуально чесоточные ходы (тонкая, сероватая или белая линия, напоминающая поверхностную царапину с более темными точками отложения экскрементов клеща; длина 3-10 мм.). На одном конце хода находится маленький розово-красный бугорок, узелок или пустулку, в которой гистологически определяется клещ. Чем дольше протекает чесотка тем больше на коже вторичных морфологических элементов (расчесов). Течение нелеченой чесотки продолжается неопределенно длительное время.
Диагностические критерии.
Характер зуда – ночной зуд.
Локализация:
межпальцевые складки кистей;
боковые поверхности пальцев;
сгибательные поверхности лучезапястных суставов;
разгибательные поверхности локтевых суставов;
переднеподмышечная линия;
область околососкового кружка у женщин;
на животе вокруг пупка;
на ягодицах;
в области крестца (симптом треугольника с вершиной обращенной к межъягодичной складке);
внутренняя поверхность бедер;
у мужчин гениталии.
Наличие чесоточных ходов.
Характер высыпаний папуллезно-везикулезный.
Симптом Горчакова-Арди – наличие точечных геморрагических корочек и/или пустулезных элементов на разгибательной поверхности локтевых суставов.
Обнаружение клеща при микроскопическом исследовании – подтверждает диагноз, отсутствие не исключает.
Наличие сходно зудящего заболевания у лиц, контактирующих с больным.

Особенности проявления чесотки в настоящее время.
Стертые, скудные симптомы – «чесотка интеллигенции».
Часто отсутствуют чесоточные ходы.
При массовом заражении первичные высыпания на бедрах и животе.
«Норвежская чесотка» - чесотка у лиц ослабленных, с иммуннодефицитными состояниями. Анергия, наличие слоистых грязно-серых корок, больные истощены, с адинамией

Особенности чесотки у детей.
Локализация – ладони, подошвы, лицо, волосистая часть головы.
Характерны реакции экссудации: уртикарные элементы, пузырьковые высыпания.

Зерновая чесотка вызывается пузатым клещом (Pediculoides ventricosus), обитающим в сене и соломе. Заражение происходит при контакте. Клещ не проделывает ходов, а ползает по ней и кусает. На местах укусов появляются волдыри и эритематозные пятна с пузырьками в центре, которые могут превращаться в пустулы, нередко похожие на высыпания при ветряной оспе. Локализуются высыпания обычно на коже туловища, шеи, реже на лице и конечностях.

Принципы лечения чесотки.
Перед началом обработки принимают душ.
Обработка:
Препарат не наносится, а втирается (исключение: дети, наличие экземы).
Обрабатывается весь кожный покров, за исключение лица и волосистой части головы.
После обработки одевается обработанное белье, меняется постельное белье.
В течение всего периода лечения больной не моется и не меняет белье.
Принимаются меры по дезинфекции постельного белья и предметов личного обихода (кипячение, стирка, проглаживание горячим утюгом). Влажная уборка мыльно-содовым раствором.
Контакты больного должны быть показаны дерматологу.

Методика лечения.
Бензил-бензоат. Не обладает неприятным запахом. Используется мазь: для взрослых 20%, для детей – 10%. В течение 10 минут втирается в кожный покров. Через 10 минут 10-минутная повторная обработка. На четвертый день повторная обработка. Через 3 четок после обработки душ со сменой постельного белья.
Метод Демьяновича. №1 – 60% раствор гипосульфита натрия (для детей 40%); №2 – 6% HCl (4% для детей). При взаимодействии образуется сера и серный ангидрид. Раствор №1 наливается в ладонь и втирается в течение 10 минут, после этого перерыв 10 минут, втирается раствор №1 еще раз и выделяется время для его подсыхания (10 минут). Моется рука, меняется тампон. Втирается раствор №2 с теми же промежутками. Через 3 дня душ со сменой белья или повторная обработка.
Спрегаль. Имеет аэрозольную форму. Душ со сменой белья через 12 часов.
Пермитриновая мазь 4%. Один раз в день от 3 до 5 обработок. После еды дополнительно мазь на кисти (после мытья).
Серная мазь. Простая – 33%, у женщин используется 20%. Втирается 2 раза в день 5 дней.
Полисульфидный линимент. 10% - у взрослых, 5% - у детей. 1 раз в день в течение 3 дней.

Профилактика. Тщательный осмотр лиц поступающих в стационар в приемном покое. При подозрении на чесотку назначается противочесоточное лечение. При выявлении чесотки у больного проводиться осмотр всех пациентов отделения. Больные переводятся в отдельную палату. проводят дезинфекцию помещения, обработка постельного белья. Хорошо поставленная санитарно-просветительская работа способствует более раннему выявлению чесотки.
ВТЭ. Лечение больных при неосложненной форме проводиться амбулаторно, чаще без выдачи больничного листа. отстранению от работы на 4-6 дней с выдачей больничного листа подлежат работники детских и коммунальных учреждений. при осложненной форме срок временной нетрудоспособности составляет до 10 дней. При значительной распространенности высыпаний осложненной чесотки проживающим в общежитии и находящимся в детских спецколлективах лечение проводиться в стационаре. Детей, больных чесоткой, рекомендуется изолировать и лечить в стационаре.





Педикулез. Эпидемиология. Клиника, лечение. Профилактика. Роль алкоголизма в его распространении.
Эпидемиология. На коже человека могут паразитировать три вида вшей: головные (Pediculus capitis), платяные (P. vestementi) и лобковые (P. pubis, плошицы). Вши являются переносчиками некоторых инфекционных заболеваний (сыпной и возвратный тифы).
Клиника. Головные вши паразитируют на волосистой части головы, откладывают яйца (гниды) серовато-белого цвета, которые хитиновым веществом плотно прикрепляются к волосам. Проявлением педикулеза головы являются зуд и экскориации с геморрагическими корочками, которые могут осложняться пиодермией. платяные вши поселяются в белье, верхней одежде, откуда попадают на кожу. Укусы их в местах тесного прилегания одежды сопровождаются зудом и расчесами. При длительно существующей завшивленности кожа этих участков пигментируется и лихенизируется. лобковые вши имеют своеобразную форму, малые размеры, поселяются на местах роста щетинистых волос – на лобке, в подмышечных ямках, в области груди, живота, промежности и ануса, крайне редко в бороде и на ресницах. На волосах одновременно с паразитами обнаруживаются мелкие гниды. присутствие паразитов вызывает зуд, расчесы, появление на коже живота и боковых поверхностях груди синюшных пятен (maculae ceruleae).
Лечение. При вшивости волосистой части головы используют: Ниттифор (обрабатывают волосы и кожу головы, голову повязывают косынкой и через 40 минут промывают обычным способом или применяю шампунь «Педдилин»), Саллюцид (в форме шампуня), 20% суспензия бензил-бензоата (наносят на волосы и втирают в кожу, избегая попадания в глаза, нос и рот, повязывают косынкой, держат 30 минут, промывают под проточной водой, затем моют голову с использованием шампуня). По возможности можно остричь волосы, гниды удаляют при помощи расчески между зубцами которой продувают комок ваты и смачивают в 8% подогретом столовом уксусе. Для лечения педикулеза туловища проводят мытье с мылом, частую смену белья, постельных принадлежностей, предварительно подвергнутых дезинфекции. Лечение лобкового педикулеза осуществляется смазыванием пораженных участков 5-10% белой и серой ртутной мазью в течение 2-3 дней, 25% эмульсией бензил-бензоата, смесь ксилола (30 капель)с вазелином (30 г).Весьма эффективен ниттифор (втирают во все пораженные участки кожи, через 40 минут смывают проточной водой с мылом). Перед процедурой волосы лучше сбрить и сжечь.
Профилактика. основными мерами являются повышение санитарной культуры населения, проведение общих гигиенических мероприятий, осмотр больных при поступлении в любой стационар.
Роль алкоголизма. У людей, страдающих алкоголизмом, отсутствует необходимость в уходе за собственным телом, соблюдением правил личной гигиены, люди в большинстве своем асоциальны, их контакты соответствуют себе подобным. Поэтому среди этих слоев населения педикулез считается своеобразной нормой жизни, и они являются источниками заражения других людей в местах массового скопления (общественных транспорт и т.д).

Эритразма. Разноцветный лишай. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Эритразма (псевдомикоз).
Клиника. Вызывается Corinebacterium minutissimum. Патогенез точно не установлен (возможно повышенное потоотделение). Чаще болеют мужчины, однако нередко и женщины, а иногда – и дети. Очаги располагаются на коже внутренней поверхности бедер в бедренно-мошоночной, пахово-бедренных складках, у женщин – в подмышечных впадинах, под молочными железами, в пупочной складке, изредка – в перианальной области, между пальцами кистей и стоп. Они представляют собой желто-коричневые, коричневые или кирпично-красные, четко ограниченные пятна с полициклическими краями, постепенно увеличивающиеся по периферии. пятна покрыты скудным, мелкопластинчатым, едва заметным шелушением.
Лечение. Очаги 2 раза в день смазывают 5% эритромициновой мазью (в течение 7 дней); применяется нитрофунгин; 2% раствор йода; 20% раствор тиосульфата натрия; метод Демьяновича (см. «Чесотка») в течение 1-2 недель.
Профилактика. Гигиеническое содержание кожи: мытье с мылом, протирание 2% салициловым спиртом.
Разноцветный лишай (дерматомикоз).
Клиника. Вызывается дрожжеподобным грибом Pityrosporum orbiculare. Предрасполагающие факторы: потливость, изменение состава пота, себорея, СД, хронические заболевания легких, туберкулезная интоксикация. Болеют им молодые люди, иногда и дети. При возникновении заболевания на коже груди, живота, спины, подмышечных ямок, плеч, боковых поверхностей туловища, реже бедер и волосистой части головы появляются различных оттенков пятна: желтоватые, светло-коричневые или розоватые. они окаймляют вход в волосяные луковицы пушковых волос. Пятна сначала мелкие, затем разрастаются до 3 см в диаметре, сливаются между собой, образуя сплошные очаги поражения. Такие очаги имеют фестончатые очертания. Вокруг них обычно располагается много мелких пятен. После окраски настойкой йода или раствором анилиновых красителей очаг окрашивается более интенсивно, чем здоровая кожа. При облучении люминисцентной лампой очаги дают желто-оранжевое или темно-коричневое свечение. При микроскопировании чешуек, соскобленных с пятен, обнаруживаются короткие, изогнутые нити и споры с двухконтурной оболочкой.
Лечение. Очаги поражения смазывают 3-5% салициловым спиртом, нитрофунгином. Проводят лечение по методу Демьяновича. Применяют также 1% мазь канестена (клотримазола), 1% ламизиловый крем.
Профилактика. Для профилактики рецидивов рекомендуется смазывать очаги 2% салициловым или резорциновым спиртом, а также обработка по методу Демьяновича 1 раз в 2 недели. Необходимо соблюдать гигиену тела.
Дифференциальная диагностика.
Признак
Эритразма
Разноцветный лишай

Кто болеет.
Чаще мужчины
Молодые люди

Характер пятен
желто-коричневые, кирпично-красные
желтоватые, светло-коричневые или розоватые

Локализация
Складки
По всему телу

Склонность к слиянию
Не выражена
Выражена

Микроскипия
При обычном микроскопировании возбудитель не обнаруживается
Нити и споры



Микозы. Возбудители микозов. Пути заражения. Значение микроорганизмов и роль внешней среды в развитии микозов. Классификация.
Микозы – обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.
Возбудители. Паразитические грибки. Среди них различают антропофилльные грибы, которые паразитируют на коже (и ее придатках) только у человека, и зооантропофильные грибы, являющиеся возбудителями заболеваний кожи (и ее придатков) у животных и человека. Некоторые грибы, обитающие на коже и слизистых оболочках, являются условно патогенными (дрожжеподобные грибы рода Candida), поскольку только при определенных экзо- и эндогенных влияниях н организм могут вызвать поражение.
Пути заражения. Заражение происходит двумя путями: прямой путь передачи инфекции имеет место при контакте с почвой, растениями, больным животным или больным человеком; непрямой -–при соприкосновении с различными вещами и предметами, бывшими употреблении у больного, а также через предметы ухода за животными.
Патогенез. Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Возраст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Состояние детской кожи, отличающейся недостаточной плотностью и компактностью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и водно-липидной мантии, особенно благоприятно для внедрения патогенных грибов и для перехода сапрофитирующей грибковой флоры в патогенную.
Классификация.
Кератомикозы (отрубевидный или разноцветный лишай, узловая трихоспория).
Дерматомикозы (эпидермомикоз, микроспория, рубромикоз, трихофития, фавус).
Кандидозы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.
Глубокие микозы с системным поражением кожи и внутренних органов (бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз).
Псевдомикозы (нокардиоз, эритразма, подмышечный трихонокардиоз, актиномикоз).

Трихофития антропонозная гладкой кожи, волосистой части головы и ногтей. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Клиника. Лечение. Профилактика. ВТЭ. Хроническая трихофития взрослых.
Этиология. Возбудители – антрипофильные грибки Trychopyton violaceum и Trychopyton tonsurans. При поражении волос эти грибы располагаются в сердцевине волоса и поэтому называются Trychopyton endotrix.
Эпидемиология. Заражение происходит при непосредственном контакте больных со здоровыми (прямой путь) или через предметы, бывшие в употреблении у больных. В связи с возрастными физиологическими особенностями кожи и волос дети представляют собой основной контингент болеющий в городах.
Диагностика. Диагноз ставят на основании дерматологического осмотра кожи, подтверждается микроскопическим обследованием чешуек и пушковых волос, растущих в области очагов. Дифференцируют от псориаза, себорейной экземы, микроспории.
Клиника. Трихофития гладкой кожи проявляется возникновением на конечностях, шее, лице, туловище четко отграниченных округлых, неправильной формы, постепенно увеличивающихся очагов поражения с периферическим, слегка возвышающимся валиком, образованным розово-красными милиарными узелками, пузырьками и корочками. Иногда валик выражен слабо и очаги не имеют резких границ. Центральная часть очагов более бледная (бледно-розовая) и покрыта мелкоплатинчатыми сероватыми чешуйками. Субъективные ощущения в очагах отсутствуют, иногда же они сводятся к легкому зуду.
Трихофития волосистой части головы характеризуется одним или несколькими пятнами эритематозно-шелушащегося характера и незначительной отечности. пораженные волосы обламываются на уровне 1-3 мм. от поверхности кожи и имеют вид обломков-пеньков (поэтому заболевание называется стригущий лишай). У детей старшего возраста волосы иногда обламываются на уровне кожи, оставляя «черные точки». характерно сохранение внешне здоровых волос наряду с обломками. Оставшиеся видимо здоровые длинные волосы маскируют места поражения. Различают мелко- и крупноочаговыю формы трихофитии. Субъективные симптомы нередко отсутствуют, поэтому заболевание может оставаться незамеченным длительное время.
Поверхностная трихофития ногтевых пластинок у детей наблюдается редко. При этом поражаются только ногти кистей. ногти имеют серовато-землистый цвет, слегка утолщены, свободные края их зазубрены, неровные, слегка крошащиеся.
Лечение.
Волосы сбривают, бреют каждую неделю.
Гризеофульвин (15 мг/кг в сутки в 3 приема ежедневно до первого отрицательного результата анализа волос или чешуек на наличие грибов – 15-25 дней, после этого в той же дозе через день в течение 2 недель; затем – 1 раз в 3 дня в течение 2 недель). Взрослым можно назначать ламизил по 0.25 г 1 раз в день 4 недели; детям – 1 раз в сутки 60-250 мг в зависимости от массы. Орунгал: 0.1 г 1 раз в сутки 15 дней.
На ночь очаги смазывают 3-5% раствором йода, а утром в них втирают серно-салициловую или серно-дегтярную мазь.
Наружно: 1% крем канистина , 1% крем ламизила.
Профилактика. Исключение как непосредственного так и опосредованного контакта с больными детьми, а также путем санитарного надзора за парикмахерскими, дезинфекции предметов, белья, одежды больного, помещений где он находился, регулярных плановых обследований семей, детских коллективов, санитарно-просветительская работа среди населения.
ВТЭ. Трихофития гладкой кожи без поражения пушковых волос излечивается в течение 2 недель, а трихофития волосистой части головы с поражением пушковых волос на гладкой коже – 6-8 недель. Выздоровевшие допускаются к работе после получения 3 отрицательного результата исследования на грибы в промежутке в 1 неделю.
Хроническая трихофития наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин (80%), отличается скудными клиническими проявлениями. В процесс вовлекаются изолировано или в различных сочетаниях волосистая часть головы, гладкая кожа (чаще ягодиц, бедер) и ногти. при постановке диагноза учитывают длительное течение, отсутствие признаков острого воспаления, шелушение скудными сухими чешуйками и главное – наличие «черных точек» на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0.5 см. Подтверждается диагноз результатами лабораторных исследований.

Трихофития зооантропофильная (инфильтративно-нагноительная). Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Возбудители – Trychopyton mentagraphytes и Trychopyton verrucosum. При поражении волос эти возбудители располагаются по наружной поверхности волос и образуют как бы чехол вокруг волоса – Trychopyton ectothrix.
Эпидемиология. Заболевание наблюдается чаще в сельской местности, или городских условиях при общении с животными. Инфицирование возможно прямым путем или косвенно через предметы, зараженные животными, например, чешуйки, волосы.
Клиника. Волосистой части головы проявляется единичными глубокими инфильтративными очагами ярко насыщенными гиперемированными, пастозными, с массивными гнойными корками на поверхности. В центральной части очага – абсцесс с разрушением кожного покрова и волосяных фолликулов. Волосы выпадают, а из отверстий опустевших фолликулов выделяется обильное количество гноя напоминая медовые соты (медовые соты Цельсия), а в области бороды и усов напоминает винные ягоды. После разрешения процесса остаются втянутые рубцы, нередко спаянные с апоневрозом.
Трихофития лица возникает чаще у взрослых. Заболевание проявляется инфильтративно-фолликулярными бляшками насыщенно-красного, бурого или застойно-эритематозного цвета. На поверхности очагов образуются слоистые гнойные корки, значительное шелушение и отдельные пустулы. После исчезновения воспалительных явлений формируются гиперпигментированные участки атрофии с незначительным шелушением.
Все разновидности глубокой трихофитии сопровождаются лимфангитом, лимфаденитом, субфибрилитетом и явлениями интоксикации.
Диагностика. Основывается на основании клинической картины, результатах микроскопического и культурального исследования. Дифференцируют с микроспорий, пиодермией и псориазом.
Лечение. При глубокой трихофитии лечение проводится гризеофульвином с расчетом 15 мг/кг массы тела в сутки. В острой стадии процесса на очаги вначале применяются примочки с 0.25% раствором нитрата серебра, 10% водные примочки ихтиола, буровская жидкость. После уменьшения островоспалительных явлений наносят серную, серно-салициловые мази, крем ламизила, канизона, пимафуцина. Волосы в очагах удаляют ресничным пинцетом.
Профилактика. Выявление и лечение больных животных и проведение дератизации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой, проводят осмотр людей контактирующих животными.
ВТЭ. Требует лечения в стационаре до 45 дней. Выздоровевшие допускаются к работе после 3 отрицательного анализа за грибы.

Микроспория (антропонозная и зооантропонозная). Этиология. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Вызывается грибами рода Microspurum: антропофильный ржавый микроспорум (M. ferrugineum), паразитирующий только на коже человека, и зооантропофильный пушистый, кошачий, собачий микроспорум (M. lanosum), паразитирующий на коже животных и человека.
Эпидемиология. Микроспорией болеют преимущественно дети. С наступлением половой зрелости она самопроизвольно излечивается. У взрослых микроспория бывает очень редко. Заболевание передается при прямом контакте с больным ребенком (или с животным) либо через инфицированные грибками предметы, вещи (расчески, ножницы, головные уборы и др.).
Клиника. При заражении антропофильными грибами на волосистой части головы возникают множественные очаги мелкопластинчатого шелушения неправильных очертаний, склонные к слиянию и образованию крупных очагов. Они располагаются преимущественно в краевой зоне роста волос. Волосы в очагах обламываются, но не все. Их пень (обломки) имеют различную длину. Часто очаги распространяются и на прилегающие участки гладкой кожи (область лба, висков, шеи), где принимают округлые очертания и вид розово-красных колец, овалов с более бледным центром либо вписанных одна в другую розово-красных окружностей или крупных полициклических фигур (при слиянии отдельных очагов).
При инфицировании зооантропофильными микроспорумами на волосистой части головы образуются единичные, довольно крупные, округлые, резко очерченные бледно-розовые очаги (с пятикопеечную монету и крупнее), покрытые серовато белыми асбестовыми чешуйками. Почти все волосы в очаге обламываются приблизительно на одном уровне (5-8 мм от поверхности кожи). оставшиеся волосы пеньки имеют серовато-белый цвет, обусловленный цветом чешуек, образованных спорами гриба, покрывающими их как бы чехликом или «муфтой» («чехол» Адамсона). Около одного крупного очага часто появляются мелкие шелушащиеся очажки (1-2) с обломанными волосами. Иногда в очагах развиваются острые воспалительные явления с инфильтрацией и нагноением. В таких случаях на конечностях и туловище могут возникать аллергические кожные сыпи (микроспориды).
На гладкой коже лица, открытых участков конечностей, реже на туловище очаги имеют почти округлую, овальную или полициклическую форму. Край их образует тесно прилегающие друг к другу розово-красные узелки величиной с булавочную головку, пузырьки, коричневые корочки, в связи с чем он имеет вид розово-красного воспалительного валика. В центре очагов отмечается шелушение и гиперемия выражена слабее. У большинства больных детей (до 90%) поражаются пушковые волосы.
Диагностика. Клинические симптомы, результаты эпидемиологического анализа, микроскопического и бактериологического исследований, сущность которого заключается в выявлении зеленоватого свечения волос под лампой Вуда, характерного для обоих видов микроспории. При микроскопии чешуек обнаруживают истинный мицелий и единичные споры, волоса – муфту с мозаичных расположением спор. Для установления вида возбудителя используют бактериологический метод.
Лечение. Проводится как и при трихофитии; только при микроспории в случае поражения волосистой части головы суточная доза гризеофульвина должна составлять 22 мг/кг массы тела, можно назначить ламизил. Ослабленным детям назначают пирогенал, иммуноглобулин, втиамины А, В1, С.
Профилактика. Профилактические мероприятия такие же как и при трихофитии, дополнительно при антропонозной микроспории повторные осмотры в детских коллективах проводятся всех контактировавших с больным, а также членов его семьи каждые 5 дней в течение 5-6 недель, при зооантропольной миросопории – 2 раза с интервалом в 1 неделю. При обнаружении зооантропофильного микроспорума проводят отлов бездомных кошек и обследование с помощью люминисцентной лампой.
ВТЭ. Больные временно нетрудоспособны. При единичных очагах лечение амбулаторное. Из отделения выписывают после исчезновения клинических признаков заболевания и получения 3-кратного отрицательного анализа микроскопического исследования, проводимого через 5-7 дней. При поражении гладкой кожи трудоспособность теряется на 2-3 недели, припоражениипушковых волос и волосистой части головы – 30-40 дней.

Фавус. Возбудитель. Эпидемилогия. Клиника поражений волосистой части головы, ногтей, гладкой кожи. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Возбудитель. Возникает в результате внедрения в кожу волосистой части головы, в волосы, в гладкую кожу или ногти пальцев кистей антропофильного паразитарного гриба трихофитон Шёнлейна. Возникает чаще у детей, ослабленных другими хроническими заболеваниями, после тесного контакта с больным человеком, иногда передается через зараженные вещи больного (непрямой контакт).
Клиника. Фавус волосистой части головы. Чаще протекает в так называемой скутулярной форме. При нем образуются желтые или желтовато серые блюдцеобразные с западением в центре плотные сухие корочки (скутулы). В начале процесса они по размерам не превышают булавочную головку, затем достигают величины горошины. Центральная часть скутул пронизывают тусклые пепельно-серые, как бы запыленные, утратившие эластичность и блеск волосы, которые сравнительно легко удаляются пинцетом. Они не обламываются, как при трихофитии или микроспории волосистой части головы, а выпадают. Скутулы, группируясь и сливаясь, образуют обширные желто-серые корочковые наслоения. В центральной части очагов после отхождения скутул обнажается воспаленная розово-красная кожа. она постепенно бледнеет и превращается в белый гладкий атрофический рубец, распространяющийся периферически на новые участки. При многочисленных скутулах от очага исходит так называемый амбарный запах или запах мышиных гнезд. Под кожей вблизи очагов поражения часто увеличиваются, пальпируются и даэе контурируют затылочные, шейные и околоушные ЛУ. Иногда на голове развивается фавус, напоминающий импетиго (импетигинозная форма), или его разновидность, при которой происходят обильное серовато-белое шелушение (сквамозная форма) и вышеописанные изменения волос.
При фавусе гладкой кожи на умеренно воспаленных розовых пятнах образуются желтые скутулы (скутулярная форма). Иногда заболевание проявляется только в виде розовых шелушащихся пятен у устьев волосяных фолликулов пушковых волос лица, шеи, конечностей (эритематозно-сквамозная форма) либо в виде групп маленьких пузырьков, напоминающих простой герпес (герпетическая, или везикулезная, форма). Фавус гладкой кожи рубцовой атрофии не оставляет.
При фавусе ногтей заметно утолщается ногтевые пластинки пальцев кистей, на них возникают неровности, бороздки, их свободный край становиться ломким. При этом ногти часто приобретают желтоватый цвет; ногтевые валики никогда не воспаляются.
Диагностика. Диагностика всех клинических разновидностей фавуса проста по характеру клинических проявлений, диагноз подтверждается обнаружением возбудителя микроскопически и культурально.
Лечение. Проводится теми же методами, что трихофития той же локализации. Внутрь назначается гризеофульвин из расчета 15 мг/кг массы тела в сутки. скутулы удаляются наложением повязки с 1% салициловым маслом. Затем проводится наружное лечение раствором йода и серно-салициловой мазью. Рекомендуется также одновременно проводить неспецифическую иммунотерапию. Если лечение не проводится, процесс длится месяцы, годы и даже десятилетия.
Профилактика. В случае выявления больного повторно осматриваются все члены семьи, особое внимание при этом уделяется выявлению больного, послужившего источником заражения, среди взрослых и пожилых с атипичными формами заболевания. В населенных пунктах, где выявлены больные фавусом, ежегодно в течение 3 лет осматривается все население.
ВТЭ. В случае заболевания фавусом следует иметь в виду, что фавус гладкой кожи излечивается в течение 2 недель, а волосистой части головы – 6-8 недель. Выздоровевшие допускаются к работе, в том числе детских учреждениях, только получения 3-го отрицательного результате микроскопического исследования материала очагов поражения на грибы.
Критерии излеченности микотических поражений кожи волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Местная терапия микотических поражений волосистой части головы и гладкой кожи, ногтей.
Проводится с одновременным применением гризеофульвина.
Оно состоит в следующем:
ежедневное бритье волоситой части головы и мытье горячей водой с мылом 2-3 раза в неделю;
утром в чаги поражения втирают любую противогрибковую мазь (салицилово-серную, серно-дегтярную, батрафен). Голова должна быть покрыта повязкой, вечером повязка сжигается;
Вечером волосистая часть головы смазывается 2-3% йодной настойкой.
При лечении единичных очагов можно ограничиться только наружными средствами, при множественными – сочетание наружного и внутреннего лечения.
Ускоренная методика лечения гладкой кожи:
Rp.: Acidi salicilici 10.0
Hynasoli 10.0
Dinoxidi 72.0
Aqua discillata
M. S. Проводить лечение 7-14 дней. Эпиляция не требуется.

Удаление ногтевой пластинки.
Консервативно: 5 дней делают подчистку, следующие 5 дней – смазывают настойкой йода ногтевое ложе, делают вторую подчистку. Ногтевое ложе обрабатывается: настойкой йода, притивогрибковыми мазями.
Хирургически: удаляют ноготь под местным обезболиванием.

Проводится отслойка пораженной кожи:
мазь Риевича (салициловая + молочная кислоты). Наносится на очаг гиперкератоза, нельзя наносить на здоровые ногти.
Бензойно-салициловый коллодий. Кожа подготавливается 10% настойкой йода 3 дня. Потом наносят коллодий 2 раза в день в течение 6-8 дней на лабодях, 8-10 дней на подошвах. Эпидермис отслаивают вместе с коркой коллодия. Потом йодно-мазувая терапия.

Первое контрольное исследование проводят после разрешения клинических признаков заболевания. В последующем через 3-4 дня, до первого отрицательного анализа на грибы. Далее больной находится на диспансерном учете 3 месяца: обследование после первых 10 дней, затем раз в месяц.

Профилактические мероприятия по предупреждению микотических заболеваний в парикмахерских, банях, бассейнах и детских коллективах, больницах.
Регулярная дезинфекция бань, душевых, бассейнов, санитарный надзор за маникюрными и педикюрными кабинетами, осмотр обслуживающего персонала, обследование рабочих, ежедневно принимающих душ, а также членов семь больного, своевременное выявление и лечение больных, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительская работа среди населения.

Эпидермофития паховая. Возбудитель. Клиника. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Возбудитель. Вызывается паховым эпидермофитоном, который никогда не поражает волос. Заболевание чаще всего возникает у мужчин. Заражение возможно при прямом контакте с больным, но, как правило, происходит через предметы общего и личного использования.
Клиника. Мицелий гриба проникает в роговой слой эпидермиса и вызывает воспалительную реакцию со стороны дермы. Поражается обычно кожа паховых складок, внутренней поверхности бедер, соприкасающейся с мошонкой, кожа мошонки, реже – межъягодичных складок, подмышечных впадин, а у женщин – и под молочными железами. В результате возникают округлые розово-красные гладкие пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей. Они постепенно увеличиваются и нередко сливаются в фестончатые крупные очаги. Края очагов четкие и имеют вид более гиперемированного, чем центральная часть, прерывистого валика. Этот валик образуется из густо располагающихся красных воспалительных узелков, пузырьков, пустул, корочек, между которыми локализуются маленькие эрозии. По мере перехода к центральной части воспалительные изменения ослабевают и очаг приобретает коричневые тона. Однако появляющееся отрубевидное сероватое шелушение придает центру очага бледно-розовый, даже беловатый цвет. Только цвет периферического ярко-красного венчика сохраняется. Венчик распространяется все дальше, теряет свою непрерывность и приобретает вид дуг и гирлянд. Заболевание сопровождается зудом, иногда очень интенсивным, вплоть до жжения, протекает хронически, в острой стадии может вызвать аллергические высыпания (эпидермофиты, микиды, аллергиды).
Лечение. В остром периоде делают охлаждающие противовоспалительные примочки (0.25 % раствор нитрата серебра либо 2% свинцовая вода). После этого очаг смазывают 2% раствором йода в течение 3-5 дней, а затм на протяжении 3 недель – 5% серно-дегтярной мазью или 1% кремом (мазью) либо 1% раствором клотримазола (канестена). На ночь между кожей мошонки и бедра обязательно делают прокладки из 3-4 слоев сухого бинта. Рекомендуется также 1% спиртовой раствор или 1% мазь октацила. Эффективен и нитазол (2.5%) в аэрозольной форме, 1% ламизиновый крем, травоген, пимафуцин, клотримазол, микозолон. В случае экзематизации показаны антигистаминные препараты.
Профилактика. После излечения кожу в местах бывших очагов необходимо еще 2-3 недели ежедневно или через день смазывают 2% раствором йода. В бане рекомендуется пользоваться только индивидуальными мылом и мочалкой. Белье, термометры, подкладные судна следует дезинфицировать.
ВТЭ. трудоспособность у большинства больных не снижается, за исключением работников, обслуживающих посетителей бань и душевых; если их невозможно трудоустроить в другом месте, они считаются временно нетрудоспособными (до излечения).

Микоз стоп, обусловленный красным трихофитоном. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика. ВТЭ. Особенности течения у пожилых людей. Методика обеззараживания обуви.
Эпидемиология. Возбудитель Trych. rubrum. Заражение происходит как посредством прямого контакта, так и через предметы, инфицированные грибом. Особую опасность представляют бани, душевые, пляжи, спортивные залы, бассейны, предметы одежды.
Клиника. Проявляется шелушением кожи межпальцевых складок стоп, складок под пальцами, трещинками, отграниченными часто фестончато располагающимися на застойно-гиперемированной, слегка инфильтрированной коже тыла стоп узелками, пузырьками, корочками, диффузным утолщением рогового слоя, муковидным или пластинчатым шелушением подошвенной поверхности. Особенно заметно шелушение в виде беловатых полос вдоль естественных кожных складок и бороздок. Шелушение постепенно распространяется на боковые края стоп. Кожа приобретает застойно-красную окраску. Субъективно беспокоит зуд. Поражение кожи стоп, как правило, сопровождается поражением и ногтевых пластинок.
Диагностика. Диагностируется на основании клинической симптоматики и локализации процесса. Подтверждается анализ путем микроскопического и культурального анализов. Дифференцируют от эпидермофитии, трихофитии, микробной экземы, псориаза.
Лечение.
Гризеофульвин. Назначают из расчета 16 мг/кг (в одной таблетке 0.125). Запивают растительным маслом. Первые 20 дней принимают каждый день, последующие 20 дней – через день.
Низорал. Назначают 100 мг/сутки в течение 3-4 недель ежедневно. Противопоказания: заболевания печени, почек, беременность, идиосинкразия к лекарственным препаратам, рак молочной железы.
Для отслойки роговых масс применяют: 2 раза в день в течение 7-12 дней смазывают салицилово-бензойным коллодием (салициловая кислота – 20 г., бензойная кислота – 20 г., коллодий эластический – 60 мл.). Нельзя механически отслаивать роговые массы. После отслоения в кожу стоп втирают в течение 5-7 минут салицилово-бензойную мазь (салициловой и бензойной кислоты по 3 г., вазелин – 100 г.). Курс лечения 3-4 недели. Через месяц его рекомендуется повторить.
Одновременно с этиотропной терапией применяются патогенетические факторы: декарис (левомизол), натрия нуклеинат, метилурацил или пентоксил, аевит, биологические стимуляторы (пирогенал, алоэ, аутогемотерапия)
Профилактика. Необходимо проводить своевременное лечение больных, обследование их семей, регулярные осмотры персонала бань, душевых, плавательных бассейнов, санитарный надзор за маникюрными и педикюрными кабинетами, систематическую дезинфекцию моечных кабинетов, бань, душевых, санитарно-просветительскую работу среди населения. В плане индивидуальной профилактики уделяется значительное внимание рациональному уходу за кожей рук, ног, рекомендуется пользование только своей, в том числе и банной обувью, проводится борьба с повышенной потливостью.
ВТЭ. При ограниченных очагах больные лечатся амбулаторно. Работникам бань, бассейнов, парикмахерских выдается бюллетень.
Особенности течения у пожилых.
Методика обеззараживания обуви. По методу Лещенко: 40% раствор формалина или 40% раствор уксусной кислоты или 2% раствор хлоргексидина. Одеваются перчатки, берется тампон, протирается внутренняя поверхность обуви, закладывается тампон в пакет, помещают обувь, через 3 суток обувь выветривают.

Эпидермофития стоп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика, ВТЭ.
Этиология. Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено среди спортсменов, солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящей к потливости ног. Распространению микозов способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями, бассейнами, потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность.
Патогенез. Переходу гриба из сапрофитирующего состояния в патогенное способствуют анатомо-физиологические особенности строения стоп (плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки), усиленное потоотделение с изменением химизма пота, обменные и эндокринные нарушения, иммунопатология, гиповитаминозы, вегетодистонии. Высокая вирулентность гриба формируется при повторных пассажах у лиц с потертостями, опрелостями, мацерацией кожи стоп. Имеют значение также и неблагоприятные метеорологические условия, высокая температуры окружающей среды.
Клиника. Стертая (сквамозная) форма: незначительные эритематозно-шелушащиеся очаги, иногда слабый зуд, часто протекает незаметно для больного.
Интертригинозная форма: отечная эритема с мацерацией, микровезикуляция, сопровождается зудом, жжением, иногда болезненностью. Может развиваться самостоятельно, или развиваться из сквамозной.
Дисгидротическая форма: на обширных участках стоп отечная эритема, группы пузырьков и пузырей с плотной покрышкой, наполненных мутным белесоватым содержимым, сопровождается зудом, болевыми ощущениями, выраженным чувством напряжения. После вскрытия очагов образуются мокнущие эрозивные участки с гнойным отделяемым. Нередко распространяется на боковые поверхности стоп, осложняется лимфангитами, лимфаденитами и вторичными аллергическими высыпаниями (эритематозно-сквамозные, пятнистые, везикулезные, уртикарные, псориазиформные).
Диагностика. Учитывается клиническая симптоматика и характерная локализация. Подтверждается диагноз микроскопический и культуральный методы. Дифференцируют с микробной экзкмой, дисгидропической экземой, кандидозом и рубромикозом.
Лечение.
Гипосенсибилизирующая терапия: кальция глюконат, натрия тиосульфат, магния сульфат, супрастин, пипольтен, димедрол, фенкарол, перитол. Дозировка и длительность зависят от выраженности отечной эритемы и характера течения.
Низорал по 1 таблетке (0.2 мг) 2 раза в день первые 2 дня, затем по 1 таблетке 1 раз в день до или во время еды, курс – от 2 до 6 нед.
Кератолитическая терапия: мазь Уайтфилда (салициловая кислота 1.0-2.0, бензойная кислота 1.0-2.0, вазелин 30.0) для подросткоы; мазь Ариевича (салициловая кислота 12.0, бензойная кислота 6.0, вазелин 82.0) для взрослых.
После отслойки: 5% гризеофульвиновая мазь, мази «Канестен», «Ундецин», крмы «Ламизил», «Клотримазол».
Профилактика. Регулярная дезинфекция душевых, бань, басейнов, осмотр персонала, обледование членов семьи больного, своевременное выявление и лечение больных, соблюдение личной гигиены.
ВТЭ. При сквамозном микозе больные трудоспособны. Дисгидротическая и интертригинозная форма могут вызывать временную нетрудоспособность в течение 1-2 недель.

Общественная и индивидуальная профилактика микозов стоп.
Необходимо проводить своевременное лечение больных, обследование их семей, регулярные осмотры персонала бань, душевых, плавательных бассейнов, санитарный надзор за маникюрными и педикюрными кабинетами, систематическую дезинфекцию моечных кабинетов, бань, душевых, санитарно-просветительскую работу среди населения. В плане индивидуальной профилактики уделяется значительное внимание рациональному уходу за кожей рук, ног, рекомендуется пользование только своей, в том числе и банной обувью, проводится борьба с повышенной потливостью.

Генерализованный рубромикоз кожи. Этиология. Клиника. Течение. Диагностика. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Возбудитель заболевания – антропофильный гриб Trych. rubrum.
Клиника. Характерны полиморфные высыпания, распространяющиеся на большой площади. Они могут напоминать экзему, нейродермит, псориаз, парапсориаз, хроническую трихофитию. При данной форме поражаются пушковые волосы конечностей, туловища. Экссудативные проявления на стопах, кистях могут сочетаться с аллергическими сыпями (микидами). Иногда насыщенно-красные с синюшным оттенком сливающиеся очаги инфильтрированной, шелушащейся кожи создают картину эритродермии. Изредка у больных формируются глубокие узелково-узловатые элементы на голенях. В таких случаях отмечается увеличение ЛУ, особенно регионарных. У отдельных больных могут появляются синюшно-красные узелки с горошину (фолликулярно-гранулематозная разновидность), которые, спустя длительное время, либо нагнаиваются, либо рассасываются, оставляя после себя атрофические узлы. Еще реже на голенях, бедрах, ягодицах и других участках могут образовываться крупные синюшно-красные узлы и инифильтраты величиной с детскую ладонь (нодозная разновидность). На них могут быть фолликулярные пустулы, обломанные пушковые волосы, чешуйки. При поражении участков кожи, покрытых волосами, заболевание протекает по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии. Для рубромикоза кожи, включая поражение складок, характерен выраженный зуд.
Течение. Хроническое.
Диагностика. Учитывается клиническая симптоматика, локализация процесса, микроскопический и культуральный анализ. Фолликулярно-узловаую форму нужно дифференцировать от глубоких пиодермитов, инфильтративно-нагноительной трихофитии, узловатых глубоких васкулитов, индуративного туберкулеза кожи (болезнь Базена). Эритродермичекую форму генерализованного рубримикоза следует отличать от экземы, псориатической эритродермии и вторичных эритродермий (типа Т-лимфом).
Профилактика. Необходимо проводить своевременное лечение больных, обследование х семей, регулярные осмотры персонала бань, душевых, плавательных бассейнов, санитарный надзор за маникюрными и педикюрными кабинетами, систематическую дезинфекцию моечных кабинетов, бань, душевых, санитарно-просветительскую работу среди населения. В плане индивидуальной профилактики уделяется значительное внимание рациональному уходу за кожей рук, ног, рекомендуется пользование только своей, в том числе и банной обувью, проводится борьба с повышенной потливостью.
ВТЭ. Больных лечат в стационаре в течение 28 дней. После выписки возвращаются на прежнее место работы, либо переболевших руброимикозом трудоустраивает ВКК.

Поверхностный кандидоз кожи. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение и профилактика.
Этиология. Вызывается различными видами дрожжеподобных грибов рода Candida и прежде всего C. albicans. Все эти грибы образуют псевдомицелий, не имеющий общей оболочки и перегородок и состоящий из удлиненных клеток, соприкасающихся узким основанием.
Патогенез. Candida являются сапрофитной флорой на поверхности тела организма и относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Они также широко распространены в окружающей среде. Под действием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (механическая и химическая травма, тяжелые сопутствующие заболевания, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы, длительный прием кортикостероидов и др.) грибы способны приобретать патогенные свойства. Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, внедряются в них, паразитируя в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител.
Клиника. Проявляется высыпанием на фоне эритемы мелких пузырьков и гиперемичных узелков величиной с просяное зернышко. Процесс обычно начинается в складках кожи и распространяется на ближайшие участки, чему способствует мацерация и равматизация. Вскрывающиеся пузырьки превращаются в эрозии, которые могут сливаться друг с другом и образовывать гладкие блестящие эрозивные участки, напоминающие кандидозные очаги в складках. Вокруг очагов нередко развивается экзематизация, в результате чего несколько теряется четкость их краев, и заболевание приобретает хроническое течение. В складках кожи образуются пузырьки с тонкой покрышкой, которые вскрываются, образуются эрозии, эрозивные поля (малинового цвета с влажной блестящей поверхностью), отграничены от здоровой кожи бахромой отслаивающегося белого эпидермиса. Часто поражаются межпальцевые складки кистей и стоп.
Диагностика. Основывается на данных анализа ее возникновения и течения, на особенностях клинических изменений и в первую очередь результатах микроскопического исследования патологического материала.
Лечение.
Лечение сопутствующих заболеваний.
Устранение неблагоприятных факторов, способствующих развитию болезни.
Антикандидозные препараты: нистатин (суточная доза 1.5-3 млн. ЕД в течение 10-14 дней под контролей ОАК), леворин (1 таблетка (0.5 млн ЕД) 2-4 раза в день в течение 15-20 дней), амфоглюкамин (200-500 тыс. ЕД 2-4 раза в день в течение 10-14 дней), декамин (0.5-1% декаминовая мазь втирают в очаги поражения 1-2 раза в день в течение 1-3 недель), низорал или кетоконазол (по 1 таб. 200 мг. 1 раз в день до полного выздоровления), препараты йода.
Витамины группы В, А, С.
Аутогемотерапия.
Иммуноглобулин.
Вакцинотерапия.
Методы наружного лечения (1-2% водные или спиртовые растворы метиленового синего, бриллиантового зеленого, фукорцина (краситель Кастелани)).
Профилактика. Заключается в лечении общих тяжелых заболеваний (СД, заболевания ЖКТ, гиповитаминозы, эндокринные расстройства), правильное назначение АБ при лечении заболеваний, регулярный осмотр кожи и складок у длительно болеющих инфекционными заболеваниями.

Кандидоз слизистых оболочек полости рта и женских половых органов. Клиника, течение, лечение, профилактика.
Клиника. Проявляется в форме кандидозного стоматита (молочница). Наиболее часто поражается слизистая оболочка полости рта у детей. При этом возникает стоматит, глоссит, ангина и т. д.
Кандидозный стоматит характеризуется возникновением воспалительной эритемы слизистой оболочки щек, внутренней поверхности красной каймы губ, переходной складки, десен, твердого и мягкого неба (или одного из названных участков). Эритема постепенно становиться насыщенно-красной, суховатой. На ней появляются серовато-белые очаги налета, которые, сливаясь, образуют сплошные белые и серотватые пленки. В начальной стадии процесса они снимаются с трудом, позднее – легко. После их снятия тампоном обнажается сильно гиперемированная, часто эрозированная слизистая оболочка.
Кандидозный глоссит проявляется образованием на слизистой оболочке спинки языка (реже и на боковых его поверхностях) белесоватых налетов, возникновением на ней участков с атрофированными нитевидными сосочками. При длительном хроническом течении заболевания на языке образуются глубокие «ветвистые и извилистые» борозды, разделяющие его поверхность на площадки и дольки (участки) неправильной формы. На них, а также в глубине борозд часто появлются серовато-белые налеты. Больные при кандидозном глоссите ощущают неудобство, сухость во рту или жжение. На слизистой в складках уголков рта могут быть мацерации эпителия, ссадины, трещины, а также серовато-белые налеты (кандидозные заеды). Больные испытывают болезненность в этих местах при приеме пищи и разговоре. нередко в области красной каймы губ (особенно нижней) появляются воспалительная краснота, припухлость, плохо отходящие чешуйки, радиарные глубокие бороздки и трещины (хейлит).
При кандидозной ангине на слизистой оболочке гиперплазированных миндалин без всякой видимой воспалительной реакции появляются белые блестящие фолликулярные пробки. Ни болезненности миндалин, ни повышения температуры тела этом не отмечается.
Кандидозный вульвовагинит встречается у маленьких девочек и взрослых женщин, страдающих диабетом, гормональной недостаточностью яичников, гонореей, трихомонозом, а также иногда у женщин, которые работают на предприятиях, производящих АБ. Поражение проявляется гиперемией (изредка с малиновым оттенком), бархатистостью и сухостью вульвы и слизистой влагалища, блеском покровов его преддверия и стенок. иногда очаги могут быть покрыты плотными сероватыми наслоениями. Изредка при выраженных воспалительных изменениях вульвы и влагалища отмечаются значительные беловатые сливкообразные либо жидкие мутные выделения с крошковатыми белыми комками, а также сероватые рыхлые в виде очажков или комочков несплошные налеты. Процесс сопровождается зудом половых органов. У маленьких девочек вульвовагинит сочетается с кандидозом складок и слизистой оболочки рта (молочницей).
Течение. Из-за ощущения неудобства и жжения у больного возникает потребность постоянно облизывать губы, в связи с чем процесс часто принимает затяжное, хроническое течение.
Лечение.
Устранение факторов, способствующих развитию кандидоза.
При легких формах применяют наружные лекарственные средства: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола, 1-2% растворы анилиновых красителей, микосептин, нистатиновая мазь и др. Наносить 2 раза в день до исчезновения проявлений, затем 1 раз в 2-3 дня в течение 2-3 недель.
При острых формах урогенитального кандидоза применяют: иконазол (крем 1%), Клотримазол (вагинальные такблетки 0.1, 0.5, крем 1%, ратвор 1%), Миконазол (вагинальные свечи 0.2 г, 0.1 г., крем 2%), Эконазол (крем 1%, гранулы 0.05, вагинальные свечи 0.15 г.).
При хроническом рецидивирующем течении урогенитального кандидоза наряду с местным лечением применяют витаминотерапию, иммунотерапию, системные АБ: кетоконазол (низорал, ороназол) 0.2 г. по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан) однократно в дозе 150 мг; натамицин (пимафуцин) 0.1 г по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7-12 дней.
При тяжелом течении используют системные противогрибковые препараты: триазолы, имидазолы и полиеновые АБ. Флюконазол (дифлюкан) 50-100 мг/сутки в течение 7-14 дней, низорал 200-400 мг/сутки до выздоровления, нистатин 10-12 млн ЕД в сутки 3-4 приема в течение 2-4 недель, леворин 5-6 млн. ЕД в сутки 3-4 приема в течение 2-4 недель, тербинафин (ламизил) 250 мг однократно в сутки, орунгал.
Профилактика. Предупреждение его развития у лиц, входящих в группу риска, - больных с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новообразованиями и другой тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее лечение, прошедших массивное лечение АБ, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3-4 недель по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, выявлению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, исключению соответствующих вредностей на производстве.

Формы санитарно-просветительской работы по профилактике венерических и заразных кожных заболеваний.

Туберкулезная волчанка. Возбудитель. Патогенез, клиника. Гистопатология. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Возбудитель. Micobacterium tuberculosis.
Патогенез. Микобактерии проникают в кожу из очагов внутренних органов, преимущественно гематогенно.
Клиника. Первичными элментами сыпи являются желтовато-красные и беловато-розовые туберкулезные бугорки (люпомы) величиной со спичечную головку или с зерно чечвицы. они при надавливании предметным стеклом становятся светло-желтыми, полупрозрачными и напоминают комочки яблочного желе (симптом «яблочного желе»). Бугорки мягкие, податливые (симптом «зонда»), что выявляется при надавливании головчатым зондом. Количество их в процессе развития заболевания постепенно возрастает, в связи с чем увеличивается и очаг поражения. Если последний не приподнимается над окружающей кожей, волчанку называют плоской. Если очаг окрыт крупными прозрачными чешуйками, заболевание называют эксфолиативной волчанкой. В случае слияния отдельных бугорков и образования крупного диффузного инфильтрата, значительно возвышающегося над поверхностью кожи и имеющего вид припухлости синюшн-красного цвета, напоминающей опухоль, заболевание называют опухолевидной волчанкой. Быстро изъязвляющиеся очаги поражения являются признаком язвенной волчанки, реже встречается веррукозная (папилломатозная) форма.
После разрешения очагов обыкновенной волчанки остается рубцовая атрофия (или атрофические рубцы – после язвенной формы).
После туберкулезной волчанки на рубцовой ткани могут образовываться новые, свежие, типичные бугорки (люпомы). Нередко центр давних очагов занимает рубцовая ткань, окруженная зоной нераспавшихся люпом.
Наиболее часто волчанкой паражается кожа лица. При этом разрушаются кожа век, ушные раковины, губы, крылья и коничик носа, изъязвляется слизистая носовых ходов, десен, твердого и мягкого неба, небной зановески, щек и языка. Процесс может развиваться и на слизистой гортани. При поражении конъюнктивы ек после рубцевая очагов возникает выворот век (экстропион). Иногда процесс локализуется на кистях, предплечьях, ягодицах, бедрах или на других участках тела.
Течение заболевания длительное; при отсутствии специфического лечения процесс продолжается многие годы и может осложниться слоновостью конечностей, рожистым воспалением, развитием рака кожи (люпус-карцинома).
Гистопатология. В соединительнотканном слое кожи в очагах поражения выявляются конгломераты туберкулезных бугорков (люпом), структуру которых составляют эпителиоидные клетки с небольшим количеством гигантстких клеток Лангханса и плазматических клеток. Обнаруживаются также разрушенные коллагеновые и эластические волокна, очань незначительная склонность бугорков к казеозному распаду. В эпидермисе выявляются изменения вторичного характера – уменьшение слоев, или акантоз (у краев очага), гиперкератоз. При язвенной форме эпидермис погибает. Выявить гистологические микобактерий почти никогда не удается. прививка же ткани люпомы морским свинкам дает положительные результаты.
Диагностика. Основывается на клинических свойствах люпомы, ее локализации, течении и характере оставляемых рубцов. Применяют оценку симптомов зонда и яблочного желе.
Лечение.
Специфическая терапия.
Изониазид (10 мг/кг в сутки после еды).
Фтивазид (0.5 г 2-3 раза в день).
Рифампицин (рифадин, рифампин) – бактериостатическое действие (600 мг в сутки за 30 минут до еды). Комбинации: рифампицин + изониазид, +стрептомицин, + этионамид, + атамбутол.
Этамбутол (25 мг/кг однократно после завтрака). Нельзя при невритах зрительного нерва, катаракте, пониженной выделительной функции почек, в первом триместре беременности.
Этионамид (0.75 г/сут после еды).
Стрептомицин и его производные (1 г (1 млн. ЕД) в/м один раз в сутки).
Можно также назначатьпасомицин, стрептосалюцид, канамицин, флоримицин, циклосерин, пиразинамид, ПАСК, тиоацетазон
Патогенетическая терапия.
Иммуностимуляторы (Т-активин, метипред).
Гипосенсибилизирующая терапия.
Гормональная терапия. Кортикостероидные препараты должны сочетаться с иммунокорректорами.
Профилактика. Своевременное раннее выявление туберкулеза, активное его лечение, обеспечение соответствующих санитарно-бытовых и санитарно-гигиенических условий.
ВТЭ. Трудоспособность не снижается, однако это заболевание создает ограничение для лиц некоторых профессий (учитель, продавец, актер), посколюку вызывает деформации и косметические дефекты лицы, шеи, кистей. Больным противопоказана также работа в детских коллективах.

Скрофулодерма. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Син. Колликвативный туберкулез.
Этиология. Развивается при попадании в кожу микобактерий туберкулеза гематогенным или лимфогенным путем.
Патогенез. В результате попадания в кожу бактерий возникает первичная скрофулодерма. При распространении туберкулезного процесса с пораженных лимфатических узлов, костей или суставов на ткани кожи может развиться вторичная скрофулодерма. Первичная чаще у детей дошкольного возраста, вторичная – у школьников, подростков, иногда у лиц среднего возраста.
Клиника. Зависит от стадии процесса. Сначала глубоко в коже образуются плотноватые инфильтраты или в подкожной клетчатке возникают узлы величиной с большую горошину и крупнее. Узлы выступают над поверхностью кожи. Они сначала отграничены от окружающих тканей, но затем, постепенно увеличиваясь, теряют четкость границ. Центр их размягчается, при пальпации в нем отмечается зыбление. К этому времени кожа спаивается с узлом, приобретает синюшно-багровый цвет, истончается, а затем изъязвляется. Образовавшиеся язвы имеют неправильные очертания, края их мягкие, истонченные, нависающие над дном. Дно покрыто бледно-розовыми вялыми грануляциями, негустым гнойным экссудатом, иногда с примесью крови. Язвы могут соединяться подкожными ходами. При вторичной скрофулодерме язвы более глубокие. Заживление их происходит очень медленно и заканчивается образованием неровных мостикообразных сосочковых рубцов. первичная скрофулодерма может возникнуть на любом участке кожи. Вторичная – в подчелюстной, в над- и подключичных областях, вблизи ушных раковин, грудины, локтевых суставов, в подколенной ямке, пахово-бедренных складках.
Диагностика. Основывается на данных клинической характеристики, наличии очагов туберкулезной инфекции в анамнезе или активном состоянии, положительных кожных тестов типа пробы Пирке, Манту и накожной пробы Моро. Дифференциальный диагноз проводиться с сифилитическими гуммами, которые отличаются большой плотностью, быстро вскрываются с образованием кратерообразных язв, окруженных плотных инфильтратом. Рубцы после гумм отличаются звездчатостью. Положительные серологические реакции РИФ и РИБТ являются подтверждением специфического процесса. Гуммозно-узловатая форма актиномикоза отличается плотностью инфильтрата, характером жидкого гноя, содержащего крошковатые желтые друзы (элементы лучистого грибы).
Лечение. Проводиться аналогично больных вульгарной волчанкой и другими формами туберкулеза кожи (вопрос 71). Раннее выявление и лечение начальных стадий скрофулодермы избавляет больных от уродующих мостикообразных, фиброматозных, бахромчатых рубцов.
Профилактика. Аналогична таковой при туберкулезной волчанке (вопрос 71).

Папуло-некротический туберкулез кожи. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
Этиология. Micobacterium tuberculosis.
Патогенез. Бациллы заносятся в кожу гемотогенным путем из очагов в легких, ЛУ, костях, сутствах, где процессы в большинстве случаев протекают благоприятно.
Клиника. Высыпания чаще всего локализуются за заднебоковых повнрхностях предплечий и плеч, тыльной поверхности кистей и стоп, на задней поверхности бедер, разгибательной поверхности голеней, локтевых и коленных суставов, ягодицах, на ушных раковинах и т. д. Заболевание начинается средилиц молодого возраста (17-22 года), особенно среди девушек.
В начале развития заболевания в поверхностных слоях жермы появляется более или менее значительное количество узелков (бугорков) величиной от размеров спичечной головки до вишневой косточки. Цвет свежих узелков розово-, затем синюшно- или темно-красный, буроватый. Узелки располагаются изолированно. Постепенно на их поверхности появляется образование, похожее на гнойничок. Но при проколе его гной не выделяется. Вскоре эта часть узелка превращается в темно-коричневую плотную корочку, которая плотно держится на подлежащей ткани в течение 2-3 недель, а затем отпадает, обнажая чатко очерченный, округлый, слегка западающий «штампованный» рубчик, величиной с предшествующий узелок. Первое время рубчики синюшно-буроватые, окружены интенсивно гиперемированным венчиком. Через несколько недель они депигментруются, становятся пепельно- или матово-белыми. Заболевание может длиться месяцами и сопровождается периодическим возникновением новых высыпаний бугорков. В связи с этим клиническая картина часто бывает весьма пестрой: наряду со старыми синюшно-красными бугорками, а также темными синюшными гипер- и депигментированными белыми штампованными рубчиками на коже имеются свежие розоо- или ярко-красные бугорки. Эта форма часто сочетается с индуративным туберкулезом кожи, реже – с колликвативным.
Диагностика. Основывается на данных клинической симптоматики и данных туберкулезной этиологии.
Лечение. Проводится теми же средствами и в таких же дозах, как и терапия вульгарной пузырчатки, а также других форм туберкулеза кожи.
Профилактика. Раннее выявление и лечение висцерального и костно-суставного туберкулеза.
ВТЭ. При первом курсе лечения, который проводиться в стационаре (3-4 месяца) больные временно нетрудоспособны. В период ремиссии больным разрешается работать в условиях, исключающих контакт с раздражающими и загрязняющими кожу веществами, производственными аллергенами, пылью. Если прежняя работа противопоказана и трудоуствойство без снижения квалификации невозможно, может устанавливаться группа инвалидности.

Индуративная эритема Базена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ. Течение туберкулезной инфекции у пожилых людей и употребляющих алкоголь.
Этиология. Micobacterium tuberculosis.
Патогенез. Возникает в результате проникновения туберкулезных бацилл в кожу и ПЖК гематогенным путем.
Клиника. Болеют преимущественно женщины, которые подвержены частому переохлаждению. Поражения кожи локализуются симметрично на голенях, реже – на бедрах, ягодицах, верхних конечностях, даже на животе. Клиническая картина характеризуется появлением прежде всего на голенях, вокруг коленных суставов вначале красных пятен, которые затем приобретают ливидный, синюшный оттенок. Субъективные ощущения при этом обычно отсутствуют. пятна имеют полосовидную или неправильную форму, без резких границ. При их пальпации обнаруживаются узловатые, веретенообразыне или полосовидные, очень плотные, с мелкобугристой поверхностью и краями, иногда плоские инфильтраты величиной от размеров горошины до куриного яйца. Они могут быть единичными или многочисленными (реже). В отдешльных случаях удается прощупать плотные, глубоко располагающиеся (в ПЖК) бугристые тяжи толщиной с карандаш и более. Они идут от одного крупного инфильтрата к соседнему. Послежние постепенно сливаются с покрывающей их кожей (дермой) и обычно не вызывают заметных субъективных расстройств. На высоте развития заболевания при образовании больших узлов некоторые больные испытывают в этих местах чувство несильного ноющего давления или тянущие ощущения. Лишь при пальпации иногда отмечается умеренная болезненность в очагах поражения. Заболевание протекает ддительно, в течение многих месяцев и даже лет (рецидивируя). При этом после разрушения старых узлов в летнее время, осенью или зимой могут появляться свежие инфильтраты. достигнув определенной величины, они могут даже без лечения, спустя много месяцев, начать постепенно уменьшаться, уплощаться и разрешаться, не оставляя изменений на покрывающей их коже. Иногда же после них остаются синюшные пятна или формируется заметная атрофия. Изредка поверхностная часть инфильтрата некротизируется, и в результате над центральным участком узла образуется неглубокое изъязвление неправильной формы (язвенная клиническая разновидность Гетчинсона). Отделяемое язвы чаще бывает серозным или серозно-гнойным. После ее заживления остается слегка втянутый тонкий гладкий поверхностный рубец. Больные иногда одновременно страдают папулонекротичеким туберкулезом кожи, скрофулодермой или у них обнаруживаются ее стойкие следы (типичные рубцы) после перенесенного в прошлом специфического процесса.
Диагностика. Основывается на клинических особенностях и данных туберкулезной этиологии.
Лечение. Аналогичное при других формах туберкулезного поражения кожи. В случае же образования язв применяют мази с 5% концентрацией ПАСК, цигерол, 5-10% метилурациловая мазь, а также винизоль, левовинизоль и др.
Профилактика. Ранняя диагностика, специфичекое лечение в стационаре, трудоустройство больных на работу, не связанную с большой нагрузкой на нижние конечности, выявлению и лечение очагов висцерального туберкулеза.
ВТЭ. Трудоспособность больные не теряют, но необходимо трудоустройтва на работу, не свзязанную с большой нагрузкой на нижние конечности и работой на холоде.
Течение. У данной группы людей в связи со снижением неспецифической резистентности оганизма течение заболевания длительное, торпидное или же рецидивирующее с более обширными очагами поражения.

Лепра. Этиология. Распространение. Классификация.
Этиология. Микобактерия Гансена-Нейссера (Mycobacterium leptae) – облигатный внутриклеточный паразит, проявляющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани. Инкубационный период составляет несколько лет.
Распространение. Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки. Источником инфекции является больной лепрой. На земно шаре насчитывается около 15 млн. больных лепрой.
Классификация.
Ридди-Джоплинга (1966):
Туберкулоидный.
Погранично-туберкулоидный.
Пограничный.
Погранично-лепроматозный.
Лепроматозный.
Дополнительные формы: субполярный лепроматоз, недифференцированная лепра.
СНГ:
Лепроматозный тип.
Туберкулоидный тип.
Недифференцированный.

Клиническая картина лепры. Лепроматозный и туберкулоидный тип.
Лепроматозный тип.
Наиболее злокачественный. Больные наиболее контагиозны. Поражаются кожа, слизистые оболочки, ЛУ, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментированные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации надброные дуги выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретает дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточной функции сальных желез. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок. На коже появляются бугорки и узлы (лепромы) разеом от нескольких миллиметров до 2 см. плотно-эластической консистенции, красновато-ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях, становится гиперемированной, очечной, с большим количество мелких эрозий. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», нос бульдога). периферические нервы поражаются поздно. Исчезает чувствительность, поражение имеет восходящий характер. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения.
Туберкулоидный тип.
Отличается мягким течением, поражается кожа и периферические нервы. На коже появляются многочисленные, различные по форме и величине эритематозные пятна, а также апулезные элементы, являющихся основным проявлением болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразным приподнятым краем и склонностью к периферическому росту. локализация: лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2-3 см и более – фигурный туберкулоид. В некоторых случаях наблюдаются так называемые саркоидные образования – резко-очерченные красно-бурые, с гладной поверхностью узлы. На месте рассосавшихся высыпаний остаются гипопигментированные участки, а иногда атрофия. В очагах поражаются сальные и потовые железы, выпадают пушковые волосы. Поражение периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано. Постепенно приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи. ногтей, мутиляция кистей и стоп. Снижаются сухожильные рефлексы.

Методы клинической и лабораторной диагностики лепры.
Клиническая диагностика. Тщательное изучение неврологического статуса, включая состояние болевой, тактильной и температурной чувствительности, выявления характерных для лепры нарушений.
Лабораторная диагностика.
Фармакологические пробы: 0.1% раствор гистамина, 1% раствор морфина, 2% раствор дионина. Вещества наносят на исследуемый участок кожи и на внешне непораженную кожу. Через капли делают поверхностный укол. У здоровых людей на месте укола ограниченная эритема через несколько минут сменяется рефлекторной эритемой диаметром в несколько сантиметров, а еще через несколько минут в ее центре возникает волдырь (триада Льюиса). Рефлекторная эритема на поражениях лепрозной этиологии не развивается или выражена очень слабо.
Проба с никотиновой кислотой (Павлов, 1949): внутривенно вводят 5 мл. 1% водного раствора никотиновой кислоты. После этого у здоровых лиц появляется усиливающаяся эритема кожи, которая через 10-15 минут исчезает; на лепрозных участках, включая и невидимые, остаются участки ярко-красного цвета, нередко возвышающиеся в виде волдырей (феномен «воспламенения и отека»), обусловленные нарушением адаптационной способности вазомоторных реакций.
 ~Ђ
·
·
·
·
·
·
·
·LN
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Я
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Проба с горчичником: при наличии гипопигментных пятен на них накладывают по обычной методике горчичник, захватывая и здоровый участок кожи. На пятне лепрозной этиологии эритема в таких случаях не возникает или бывает слабее, чем на непораженной коже.
Проба Минора: исследуемый участок кожи смазывают 2-5% раствором йода и после его высыхания посыпают крахмалом; стимулируют потоотделение. В результате кожа с неугнетенным потоотделением окрашивается в синий цвет, на лепрозных поражениях синяя окраска не появляется (сохраняется желтый цвет кожи, окрашенный раствором йода).
Для подтверждения диагноза лепры рекомендуется обязательно исследовать мазки соскобов слизистой обеих сторон перегородки носа, а также соскобов поверхностей неглубокого надреза лепромы, мазки из скарификатов надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, кончиков пальцев (на наличие микобактерий Хансена; окраска методом Циля-Нильсена).
Для диагностических целей проводится также гистологическое исследование биоптатов явных лепром и подозреваемых на лепрозное поражение участков кожи. При этом часть срезов также окрашивают о Цилю-Нильсену.

Основные принципы лечения лепры.
Комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2-3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, гемотрансфузии, липотропные препараты и т.д.). Курс специфического лечения 6 мес. с перерывом 1 мес., число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения. Противолепрозные препараты: дапсон в таблетках или порошках назначают по 50-200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1-2 раза в неделю в соответствующей дозе; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0.5 мл, затем увеличивая дозу до 3,5 мл; протионамид по 0.25 г 1-3 раза в день; рифампицин в капсулах – ежедневно по 300-600 мг (2-4 капсулы); используют также диуцифон, димоцифон. Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического и гистологического исследования.

Кожный лейшманиоз. Возбудители. Эпидемиология. Лабораторная диагностика.
Возбудители. Вызывается лейшманиями (Leishmania tropica). Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии проходят две стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы), паразиирующие в просвете кишечника беспозвоночного перенсчика (москита).
Эпидемиология. Кодный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближней и Среднем Востоке, полуострове индостан, где отмечаются эпидемии данного заболевания; очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии. Сезон заражения связан с периодом лета москитов. Среди местного населения чаще всего болеют дети, среди приезжих – люди любого возраста. Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек, зоонозного – мелкие млекопитающие (песчанки), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phebotomus papatasii, для которых норы грызунов служат местом обитания. Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом увеличивается в июне-сентябре.
Лабораторная диагностика.
Бактериоскопия: для выявления возбудителя кончиком скальпеля делают поверхностны надрез кожи бугорка (или краевого инфильтрата), с разреза соскабливают тканевую жидкость и тканевые элементы. Делают из них мазок на предметном стекле, окрашивают его по методу Романовского-Гимзы и микроскопируют под иммерсионной системой. Лейшмании обнаруживают в макрофагах, а также внеклеточно.
Бактериологический анализ.
Аллергологический (тест Монтенегро).

Городской тип лейшманиоза. Возбудитель. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
Возбудитель. L. tropica minor.
Эпидемиология. Встречается в крупных городах и поселках. Источником инфекции является человек с незажившей лейшманиомой.
Патогенез. Возбудитель попадает в кожу при укусе москита. Инкубационный период от 2 месяцев до года и более.
Клиника. На месте укуса возникает первичная лейшманиома мо сменной стадией: бугорок, язва, рубец. Бугорок (обычно 2-3 мм в диаметре) имеет вид нормальной кожи, не беспокоит больного, медленно увеличивается в размерах (до 10-12 мм), приобретает воспалительно-красноватый цвет, затем начинает шелушиться. Стадия бугорка длится от 2 месяцев до года и более (4-8 месяцев). После его распада возникает небольшая язва, покрытая темно-коричневой коркой, иногда массивной, напоминающей кожный рог. С отделением корки обнажается неглубокая (2-3 мм) язва. У ее краев пальпируется тестоватый инфильтрат и узловатый лимфангит. При распаде рядом располагающихся лейшманиом возникают большие язвы, вызывающие сильные боли при прикосновении. Иногда язвенная стадия протекает и завершается под коркой. Рубцевание язвы длится около года, поэтому данный тип заболевания получил название солек (годовик). Изредка процесс переходит на слизистые, не вызывая сильных их разрешеий. В стадии язвы могут возникать осложнения: бугрки обсеменения, специфические лимфангиты, лимфадениты. Заживлению язвы предшествуют грануляции и папилломатозные разрастания на ее дне. Эпителизация язвы происходит обычно у ее краев, реже в центральной части. Иногда на рубцах возникают воспалительные изменения с узловатым лимфангитом, бугорками обсеменения, в которых обнаруживаются возбудители – «живые рубцы». Стадия рубцевания после начала эптелизации язвы длится у 60% больных один месяц, реже два. Выдяляют различные виды лейшманиом: последовательные (при повторном инфицировании), диффузно инфильтрирующие (у пожилых), туберкулоидная или люпоидная форма (в детском и юношеском возрасте).
Лечение.
Общее (системное) лечение.
Солюсурьмин: в/в 20% раствор 0.35 мл/кг в течение 3-4 недель.
Мономицин: в/м 250000ЕД 3 раза в сутки в течение 10-12 дней.
Трихопол: 0.25 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 7 дней.
Метациклин: 0.3 г 2 разав день во время еды в течение 7-15 дней.
Хингамин: 0.25 г 3 раза в день после еды в течение 3 недель.
Плаквенил, Вибрамицин, Аминохинол.
Местное лечение:
Лейшманиомы обкалывают 55 раствором акрихина (в 1% рстворе новокаина);
накладывают 3-5% акрихиновую или 2-3% мономициноую мазь. Применяют углекислый и гелий-неоновый лазер.
Профилактика. Выявление и лечение больных людей, щзаклеивание лейшманиом липким пластырем, применяют репелленты, защитную одежду.

Медикаментозные токсикодермии. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Токсидермия – острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся как реакция в ответ на постк=упающие в организм аллергические, токсические, химические вещества, некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты (= медикаментозная токсидермия).
Клиника. Токсидермия начинается как острый, бурный процесс, проявляющийся высыпанием на коже многочисленных, рассеянных, симметрично располагающихся полиморфных зудящих высыпаний: эритематозных пятен (реже геморрагических), гиперемических папул, в большинстве случаев милиарных, везикулезных, папуловезикулезных, буллезных, уртикарных, устулезных, папулопустулезных и узловатых элементов, вызывающих сильный зуд. Иногда токсидермия может проявлятся в форме ангионевротического отека Квинке либо эксфолиативного дерматита.Иногда могут поражаться и видимые оболочки полости рта, глаз, носовых ходов, гениталий. Реже паражения локализуются только на слизистой оболочке (при ртутной интоксикации). Эритематозные пятна могут сливаться друг с другом, создавая картину эритродермии, или формировать аннулярные причудливые фигуры. Пятнистые эритематозные, папулезные высыпания через несколько дней начинают обильно шелушиться то отрубевидными, то пластинчатыми чешуйками, напоминая скарлатинозное шелушение. Крупные эритематозные пятна, шелушащиеся в центре, похожи на материнскую бляшку при розовом лшае. На ладонях и подошвах роговой слой отходит большими пластами. Токсидермия иногда протекает как многоформная экссудативная эритема; в виде угревой или угреподобной сыпи (от препаратов йода, брома, кортикостероидов), в форме рассеяных сочных вегетирующих папилломатозных образований (бромодерма, йододерма туберозные).
Вследствие приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, атигистаминных препаратов или хлоралгидрата иногда развивается фиксированная форма токсидермий (фиксированная сульфаниламидная эритема и другие эритемы), имеющая вид насыщенно-красного или малиново-красного пятна величиной от копеечной до пятикопеечной монеты и крупнее. На пятне может образовываться пузырь (особенно если он локализуется на половых органах), после вскрытия которого обнажается влажная ярко-красная эрозия. Разрешаясь, пятно оставляет после себя коричневую пигментацию. Каждый прием медикамента при этой форме токсидермии вызывает возникновение аналогичной фиксированной эритемы на одном и том же месте. Фиксированная токсидермия может фозникать на слихистых половых органов и полости рта.
При диссеминированных высыпаниях нарушается общее состояние организма (повышение температуры тела, анорексия, вялость, слабость, потливость, раздражительность). Тяжелая форма токсидермии иногда осложняется миокардитом, поражением печени, почек и других органов, токсическим эпидермальным некролизом (ТЭН), лекарственной красной волчанкой, васкулитом (чаще геморрагическим).
Диагностика. Имеют значения данные анамнеза, особенности клинического течения, а также результаты кожных проб с предлагаемыми аллергенами и реакцией дегрануляции базофилов Шелли.
Лечение. Распространенной формы проводится в стационаре.
Диета: ограничение соли, углеводов, экстрактивных веществ. Отмена препарата, вызвавшего токсидермию. Обильное питье (слабозаваренный чай без сахара).
Слабительные (сульфат магния или натрия и др), мочегонные (фуросемид и др.).
Гипосенсибилизирующие: антигистаминные, витамины С, Р, тиосульфат натрия.
Гемодез.
При тяжелом течении с общими явлениями применяют кортикостероиды, гемосорбция, сердечные средства.
Наружно: кортикостероидные мази, кремы, взбалтываемые смеси (болтушки), аэрозольные формы противоспалительных препаратов. При моунутии рекомендуются охлаждающие противоспалительные, вяжущие, антисептические примочки, влажновысыхающие повязки.
Профилактика. Уточнение переносимости препаратов при их назначении.
ВТЭ. При тяжелой распространеной фоме с общими явлениями больной считается временно нетрудоспособным.

Острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
Развивается в результате непереносимости лекарственных препаратов.
Клиника. Начало внезапное, через несколько чалов или дней (до 20) после приема лекарственного препарата. При этом повышается температура, появляются озноб, тахикардия, головная боль, общая слабость, рвота. На кожескладок, соприкасающихся поверхностей, у естественных отверстий, на слизистых оболочках рта, на гениталиях, конъюнктиве возникают эритема, волдыри, геморрагические элементы, на фоне которых образуются крупные пузыри, занимающие большие участки кожи, с серозным или геморрагическим содержимым. Покрышки обширных пузырей дряблые, сморщенные. Часто поражается почти весь кожный покров. После разрыва покрышек пузырей обнажаются обширные, красные, влажные, болезненные эрозии. При данном заболевании симптом Никольского положительный. Пораженная кожа похожа на таковую при обширном ожоге 2-й степени. На красной кайме губ возникают красные эрозии, кровянистые корки. Обычно эрозируются слизистые оболочки полости рта, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз, что сопровождается сильной болезненностью. Переферические ЛУ увеличиваются, иногда нагнаиваются. Нередко нарушаются функции почек, печени, пищеварительного тракта, сердечная деятельность; могут возникать пневмония, панкреатит, абсцесс мозга и др.
Диагностика. Диагноз основывается на анамнезе, клинических и лабораторных данных. Могут быть использованы иммунологические тесты, в частностиреакция бласттрансформации, свидетельствующая об увеличении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присуствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества). Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой эксудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.
Лечение.
Госпитализация (в отделение реанимации).
Кортикостероидные гормоны в высоких дозах (преднизолон по 1-3 мг/кг или эквивалентные дозы метипреда, урбазона, берликорта, дексазона, дексона).
Обезболивающие средства (промедол, омнопон).
При опасности присоединения вторичной инфекции назначают АБ, с оязательным учетом данных анамнеза и кожно-аллергичеких проб.
Детоксикация: гемособция, лимфосорбция, плазмоферез.
Поддержание водного и электролитного балланса: солевые растворы, жидкости на сонове декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс), гемодез, неогемодез, СЗП, альбумин.
Ингибиторы протеолиза: контрикал 10-200 тыс ЕД в сутки.
Наружно: аспирация содержимого пузырей, 1-2% водные растворы анилиновых красителей с последующим нанесением кортикостероидных мазей, кремов (фторокорт, локакортен). Слизистая оболочка полости рта смазывается раствором буры в глицерине, 1% раствором танина, раствором перманганата калия (1:10000). В конъюнктивальные мешки закладывают 0.5% глазную гидрокортизоновую мазь или 1% гидрокортизоновую мазь.
Прогноз. Не всегда благоприятный. Выздоровление наступает медленно, через 1.5-2 месяца и более. Запоздалая диагностика заболевания при обширных поражениях кожи, слизистых с вовлечением в процесс паренхиматозных органов заканчивается летально (летальность достигает 30%).
Профилактика. Нельзя назначать несколько АБ или химиотерапевтических препаратов сразу. Исключение самолечения больных.

Простые и аллергические контактные дерматиты. Определение. Классификация. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Определение. Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облгатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы.
Классификация.
Простой контактый дерматит.
Аллергический дерматит:
а) бытового происхождения;
б) производственного происхождения.
Клиника. Простой дерматит. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой степени от свойств кожи той или иной локализации. Стадии: эритематозная, везикуло-буллезная, некротическая. Часто простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивает без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение составляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.
Аллергический дерматит. Клиника сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, аезикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном растоянии от места воздействия. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.
Диагностика. Ставится на соновании анамнеза и клинической картины. Для подтверждения аллергичекого дерматита прибегают к постановке кожных проб с предлагаемым аллергеном (компрессные, капельные, скарификационные), которые являются обязательными для выявления произведственного антигена. Проб ставят после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, токсидермией.
Лечение. Простой дерматит лечат чаще мостно. Нужно устранить раздражитель. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием их дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2-5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.
Лечение аллергического дермитита включает, помимо исключения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию. Назначают 10% хлористый кальций 5-10 мл в/в, 30% тиосульфат натрия 10 мл в/в, 25% сернокислую магнезию 5-10 мл в/м, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.)
Профилактика. Избегать воздействия разражающего фактора, работать в спецодежде.

Значение общей и местной реактивности организма в развитии аллергических дерматитов. Роль кожных проб в диагностике аллергических дерматитов.
Общая реактивность.????
Местная реактивность.????
Постановка кожных проб при аллергических дерматитов позволяет оценить реактивность организма в отношении тех или иных антигенов и в дальнейшем проводить профилактику возникновения обосрений заболевания.

Экзема. Этиология. Патогенез. Гистопатология. Роль внешних факторов и реактивности организма в развитии экзематозного процесса.
Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).
Этиология и патогенез. заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные антигены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости HLA-B22 и РДФ-С1.
Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегенодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэдокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональных экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.
Гистопатология. Процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.
Роль факторов. Внешние факторы приводят к сенсибилизации организма в результате чего развивается трехстадийная реакция замедленного типа. В результате этой реакции лимфоциты высвобождают биологически активные вещества, что в свою очередь запускает патофизиологическую реакцию: непосредственное цитотоксическое и цитолитическое действие сенсибилизированных лимфоцитов, исходом которого развиваются различные виды воспаления.

Классификация экземы. Истинная экзема. Клиника. Дифференциальная диагностика с другими аллергическими дерматозами. Течение заболевания в зависимости от возраста больного. Влияние хронического употребления алкоголя на течение заболевания.
Классификация экземы.
Истинная, или идиопатическая, экзема.
пруригинозная форма;
дисгидропическая;
гиперкератолитическая (омозолелая).
Профессиональная экзема.
Микробная экзема.
паратравматичная;
монетовидная (нумулярная);
варикозная;
экзема сосковой и околососковой области.
Детская экзема.
истинная;
себорейная;
пруригинозная;
микробная;
герпетиформная;
Себорейная.

По стадиям процесса:
Эритематозная.
Папулезная.
Везикулезная.
Мокнущая.
Корочковая.
Сквамозная.

Истинная экзема.
Клиника. Обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразнос частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход в процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп, у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидропическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1-3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах слабо выражена. Очаги дисгидропической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.
Дифференциальная диагностика. Наибольшее сходство экзема имеет с диффузным нейродермитом (атопическим дерматитом). Однако при нейродермите превалируют симпатэргические процессы (стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющееся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у больных диффузным нейродермитом не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов.У больных диффузным нейродермитом наблюдается спонтанное улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается преимущественно расположением в углах рта с переходом на кожу. В трудных случаях исследуют биоптаты.
Течение в зависимости от возраста. У детей экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и значительной аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего возраста. Экзема у детей 1-2 года жизни поражает чаще кожу лица, а также другие области тела. Протекает особенно мучительно, сопровождается упорным мокнутием пораженных участков, обильным коркообразованием (напоминает импетиго), очень интенсивным зудом. При экземе у детей чаще всего поражаются кожа лица, затем туловище, ягодицы, верхние и нижние конечности. У взрослых – кисти рук, кожа предплечий, лица, стоп и голеней.
Влияние алкоголя. При алкоголизме снижены регенераторные способности организма, отмечаются неадекватные реакции на различные вещества, поэтому экзема у таких людей протекает более выражена, практически всегда переходит в хроническую стадию с частыми обострениями и короткими ремиссиями. Такие больные не обращаются в больницу, поэтому диагностируется экзема в запущенных формах.

Принципы общей и местной терапии истинной экземы.
Проводится у учетом возраста, гормонального фона, сопутствующих заболеваний, состояния внутренних органов, наследственной предрасположенности организма, характера профессии, питания, привычек больного.
Седативные препараты (препараты брома), транквилизаторы.
Десенсибилизирующие препараты (тиосульфат натрия и др.).
Витамины С, В1, В12.
Антигистаминные препараты: димедрол, пипольтен, диазолин, тавегил, фенкарол, задитен. Антисеротониновые и антигистаминовые: перитол, бикарфен.
При хронической форме: гистаглобин, пирогенал, аутогемотерапия.
Кортикостероидные препараты применяются в крайнем случае при неэффективности проводимой терапии.
Для уменьшения отечности тканей: мочегонные (гипотиазид, фуросемид, отвар медвежьих ушек) утром в течение 4-5 дней.
Иммунокоригирующие препараты: индометацин, димуцифон (100-200 мг 3 раза в день, 3-4 недели), нуклеинат натрия (0.1 – 0.25 г 3 раза в день), экстракт плаценты, Т-активин.
Психотерапия, иглотерапия, индуктотермия, гелий-неоновый лазер, курортотерапия.
Наружно: в стадию мокнутия, отечного и воспалительного процесса применяют охлаждающие примочки (0.25% раствор нитрата серебра, свинцовую воду, 1% раствор резорцина, 2% раствор танина, жидкость Бурова – ацетат алюминия). После стихания воспалительных явлений или при затяжном хроническом процессе: пасты и мази с древесным дегтем (1-10%), танином (3%), физиотерапевтические процедуры (УФО, фонофорез с кортикостероидами, аппликации парафина, ванны с морской солью).
В период ремиссии: санация очагов хронической инфекции, активное лечение других сопутствующих заболеваний.

Себорейная, микробная экзема. Клиника. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Себорейная экзема.
Клиника. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает небольшое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по переферии очагов – желтые чешуйки и чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы. заболевание почти всегда сопровождается сильным зудом и жжением.
Лечение. такое же как и истинной (см. предыдущий ответ). При импетигинизации применяются АБ.
Профилактика. Различные медицинские, диетические, санитарно-гигиенические и санитарно-технические мероприятия, исключение из диеты больных пищевых продуктов, вызывающих аллергию. В профилактике рецидивов заболевания значение имеют определенные санитарно-гигиенические меры: исключение контактов с синтетическими стиральными и косметическими средствами, хозяйственным мылом, окрашенными мехами, а также синтетическими изделиями, сапожным кремом, комнатными цветами и т. д. К сожалению, очень часто, несмотря на огромные усилия, найти пути профилактики экземы не удается.
Микробная экзема.
Клиника. Чаще возникает в результате вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицировании травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нумулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностей конечностей.
Лечение. Проводится по общей схеме (см ответ 87) с применением АБ (с учетом чувствительности микрофлоры) и сульфаниламидные препараты в комплексе с иммуномоделяторами. Специфическую терапию микробной экземы проводят стафилоанатоксином, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной. У больных микробной экземой с варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Целесообразно применять на короткий период повязки с стафилококковым бактериофагом.
Профилактика. Как и при себорейной экземе.

ВТЭ. См. ответ №89.

Диспансеризация. ВТЭ. Трудоустройство больных экземой.
При распространенной экземе и локализации очагов на лице, руках (даже ограниченной) в стадии обострения больные временно теряют трудоспособность; если на рабочем месте имеются обостряющие экзему факторы, ВКК трудоустраивает больных, но если при этом снижается квалификация рабочего, МРЭК иногда может определять III группу инвалидности; поздняя госпитализация удлиняет временную нетрудоспособность.

Профессиональные болезни кожи. Определение. Значение профессиональных факторов и реактивности организма в развитии профдерматозов.
Дерматозы профессиональные – заболевания кожи, причиной возникновения которых являются производственные факторы.
Профессиональные поражения кожи вызываются химическими, физическими воздействиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распространенные профессиональные дерматозы, обусловленные действием химических причин. Однако эти причинные факторы в основном носят характер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими факторами. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность помещения, переохлаждение и перенагревание, травматизация кожи, что снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы – нарушение функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, наличие аллергического фона и др. Химические вещества, оказывающие первичное раздражающие действие на кожу, подразделяются на облигатные (концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов), вызывающие химичекие ожоги и изъязвления кожи, и факультативные (слабоконцентрированные неорганические кислоты и щелочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (смазочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).

Классификация профессиональных заболеваний кожи. Профессиональные приметы (стигмы).
Классификация.
Профдерматозы, вызываемые химическими раздражителями.
Вызываемые облигатными раздражителями.
Вызываемые факультативными раздражителями.
Вызываемые производственными аллергенами.
Обусловленные веществами фотодинамического действия.
Профдерматозы, вызываемые инфекционными и паразитарными агентами.
Профдерматозы, обусловленными производственными вредностями растительного происхождения.
Профдкрматозы, вызываемые физическими факторами.
Проффесиональные приметы (стигмы). стигмы отличаются от профдерматозов тем, что не приводят к снижению трудоспособности, а служат признаком принадлежности к той или иной профессии и развиваются после продолжительной трудовой деятельности. Проффесиональные приметы делятся на преходящие и стойкие. К преходящим относят окрашивания, омозолелости, пигментации, трещины. К стойким – внедрения, рубцы, телеангиэктазии, атрофии, прижоги.
Омозолелость – наиболее частое из профессиональных примет, образуется в результате длительного трения или давления, имеет желтоватую окраску, округлые или овальные очертания, плотную консистенцию, обусловлена реактивным утолщением рогового слоя эпидермиса (гиперкератоз) и представляет собой результат хронического механического дерматита.
Загрязнения (отложения, внедрения) – вторая наиболее частая профессиональная примета. Большинство профессиональных загрязнений по окончании работы могут быть легко удалены моющими средствами. Загрязнения металической пылью в комбинации с минеральными маслами отличаются значительной стойкостью, вследствие чего кожа приобретает стойкий грязно-серый цвет.
Окрашивание – третья по частоте профессиональная примета. Является результатом проникновения в кожу различных красящих веществ. Окрашиванию подвергаются также волосы и ногти. Стойкость окрашивания зависит от глубины проникновения в кожу красящих веществ.

Профессиональные болезни кожи вследствие воздействия химических веществ (эпидермиты, контактные дерматиты неаллергические, масляные фолликулиты, профессиональные изъязвления). Клиника. Лечение. Профилактика.
Класиификация химичеких веществ.
Химические вещества, обладающие первичным раздражающим действием на кожу:
Облигатные раздражители кожи, вызывающие химические ожоги и изъязвления (концентрированные органические кислоты и щелочи, соли щелочных металлов, БОВ кожнонарывного действия).
Факультативные (необязательные) первичные раздражители кожи:
вызывающие контактные дерматиты (слабоконцентрированные неорганические кислоты и щелочи, большинство органических растворителей);
вызывающие поражения фолликулярного аппарата кожи: смазочные масла, пек, мазут, нафталин и др.;
вызывающие токсическую меланодермию (нафтеновые углеводороды);
вызывающие органические гиперкератозы и эпителиоидные разрастания кожи (бензатрен, пирен, хризен, фенантрен).
Химические вещества, обладающие сенсибилизирующим кожу действием.
Сенсибилизаторы, действующие преимущественно прямым контактным путем (хром, кобальт, никель, нтуральные и исусственные полимеры, скипидар).
Сенсибилизаторы, действующие преимущественно неконтактным путем (при пероральном, ингаляционном пути введения аллергена).
Химические вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием и вызывающие фотодерматиты (некоторые средние и тяжелые фракции углеводородов, в частности пек, гудрон, асфальт, полихлорнафталин, медикаменты фенотиазинового ряда, в частности аминазин, некоторые сульфаниламидные препараты).
Клиника. Эпидермит. озникает при контакте с обезжириающими веществами. Протекает легко. Клинически проявляется сухостью, мелкопластинчатым шелушением, трещинами кожи.
Простой (неаллегический) контактный дерматит. Отек кожи, эритема, затем – нередко папулезные, везикулезные или буллезные элементы, эрозии в области контакта. Больные испытывают зуд, жжение, болезненность в области очага. Очаги поражения распространяются по периферии и быстро регрессируют после прекращения контакта с раздражителем.
Масляные фолликулиты. Они возникают после длительного контакта с керосином, а также с нефтяными и каменоугольными маслами. Локализуются поражения чаще на разгибательных поверхностях предплечий, бедер, иногда на груди. При этом в устьях волосяных фолликулов сначала образуются камедоны в виде черных точек, првращающиеся затем в плотные роговые или в воспалительные акне.
Профессиональные изъязвления. Возникают на кистях, предплечьях после длительного контакта со слабыми воными расворами неорганических кислот и щелочей. Кожа при ятом постепенно обезжиривается, отекает, краснеет, покрывается трещинами. В результате развивается неаллергический (простой) контактый дерматит. На его фоне в месте повреждения кожи (царапина, прокол, ссадина) образуются круглые язвочки с сильно инфильтрированным краем и черной корочкой, покрывающей их дно. Особенно тяжелые поражения вызывают соединения хрома. Они могут вызвать оббразование язв на слизистой оболочке носовой перегородки, что нередко приводит к ее перфорации. После прекращения контакта с раздражителем язвы на коже быстро заживают.
Лечение. При лечении эпидермита назначают питательные кремы с авитамином А, кортикостероидные мази (синофлан, фторокорт, гиоксизон, оксизон и др.). Для лечения острой стадии контактного дерматита применяют охлаждающие, вяжущие, противовоспалительные примочки, затем на область поражения наносят мази и кремы, содержащие кортикостероидные препараты. Лечение изъязвлений проводят наложением на инх 1-2 раза в день салфетки, пропитанной каротолином, а также нанесением крема и мази, содержащих витамин А, кортикостероидные гормоны, 5-10% метилурациловую мазь, цигерол. Для лечения масляных фолликулитов назначают УФО, ванны с раствором перманганата калия (1:20000), иммунотерапию, покрышки пустул вскрывают, и очаги смазывают раствором анилиновых красителей.
Профилактика. С целью профилактики эпидермита при работе с раздражителем применяют отмывочно-защитные пасты, мази, пользуются перчатками. Надежную профилактику заболевания обеспечивают герметизация, механизация и автоматизация, роботизация технологических процессов, в которых используются химические раздражители. Для профилактики простого дерматита во время работы необходимо пользоваться защитными резиновыми перчатками, соблюдать правила техники безопасности, по окончании работы на кожу следует наносить питательные кремы и мази. Для профилактики изъязвлений необходимо исключить контакт с раздражителем, обеспечить герметизацию технологического оборудования, а работающих – индивидуальными средствами защиты (защитные перчтки, спецодежда, отмывосно-защитные пасты). Профилактика масляных фолликулитов: рабочие должны ежедневно мыться в душе, регулярно менять спецодежду, стирка ее также должна проводиться регулярно; профилактический эффект оказывают периодические общие УФО, обтирания кожи тампоном, пропитанным 2% салициловым спиртом, а также витамины А, С, В1.

Профессиональная экзема. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Многократные контакты с производственным аллергеном.
Патогенез. Происходит сенсибилизация организма на месте действия аллергена. Вначале реакция носит характер аллергического дерматита, может разрешаться при прекращении действия аллергена, но может принять стойкий характер, и его обострения могут возникать не только при действии производственных, но и бытовых раздражителей.
Клиника. Первое время высыпания локализуются чаще всего на кистях, предплечьях. Постепенно они распространяются на другие, отдаленные от места контакта с раздражителем участки тела. Элементы сыпи, как и при истинной экземе, полиморфны (эритематозные пятна, папулы, везикулы, мокнутие, корочки, возникающие на отечной коже, и др.). Профессиональная экзема имеет выраженную тенденцию к хроническому течению, сопровождающуюся рецидивом высыпания. По активности процесса различают острое, подострое и хроническое течение.
Диагностика. Клиническая характеристика процесса (возникновение заболевания с учетом рабочего места и профессии заболевшего) облегчает диагностику профессионального характера болезни. Очень важны сведения о групповых поражениях (аналогичных у данного больного) у лиц, выполняющую подобную работу и соприкасающихся с теми же производственными раздражителями. К вспомогательным методам диагностики аллергических профессиональных дерматозов относятся различные профессиональные тесты типа реакции бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ), реакции агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов, позволяющие выявить наличие сенсибилизации к подозреваемому аллергическому химическому веществу. В практической работе обычно используют кожно-аллергические пробы с теми производственными раздражителями, которые могут быть причиной сенсибилизации организма.
Лечение. Основой лечения заболевания является наиболее быстрое и тщательное удаление производственной вредности. Для лечения заболевания применяют те же методы и лекарственные препараты, что и при терапии больных истинной экземой (вопрос 87).
Профилактика. Исключение контакта с производственным аллергеном, прекращение употребления алкоголя и курения, а также лечение заболеваний внутренних органов, нервной и эндокринной систем.
ВТЭ. При ограниченном подостром течении профессиональной экземы трудоспособность утрачивается на время, необходимое для разрешения процесса (лечение проводиться в стационаре в течение 23-25 дней); в период ремиссии профессиональной экземы трудоспособность может не утрачиваться.

Профессиональные заболевания кожи, вызванные воздействием физических факторов. Клиническое течение. Лечение. Профилактика.
Омозолелость.
Чаще всего омозолелости бывают на коже рук, на буграми седалищных костей у кавалеристов. Они имеют вид плотных (при пальпации), желтоватых, грязно-серых или коричневых утолщений рогового слоя и дермы. Размеры их различные от величины горошины до детской ладони и крупнее.
Механический дерматит. Развивается у рабочих физического труда при длительном механическом раздражении кожи обычно ладонной поверхностей кистей. При этом возникают ее покраснения, отек, при очень сильном давлении могут появляться пузыри (водяные мозоли). Дерматиты могут возникать также при травматичеком повреждении кожи в результате сильных воздействий на нее инструментами при работе голыми руками с металлической стружкой. Различают производственные микротравмы (царапины, проколы, ссадины, потертости, заусенции, поверхностные порезы) и более глубокие повреждения кожи.
Ознобление. См. соответствующий воспрос.
Отморожение и ожоги.
Актинический дерматит. Объединяет группу проффесиональных поражений кожи, обусловленных инсоляцией и ионизирующей радиацией. Солнечный дерматит возникает после воздействия на кожу солнечного света. Бывает острым и хроническим. На коже воспалительная эритема, отек открытых участков тела, появление пузырьков и пузырей. После разрыва их покрышек образуются эрозии, больные ощущают в очаге жжение, а иногда и боль. При обширном остром солнечном ожоге может нарушаться общее состояние. Всопалительный процесс сопровождается зудом и шелушением, через 12-24 часа после облучения начинает регрессировать. Кожа открытых участков постепенно гиперпигметироваться, грубеет, могут возникнуть атрофические рубчики, бородавчатые разрастания. Хронический развивается у моряков, рабочих, инструкторов альпинизма в результате постоянного облучения.

Лечение. С целью лечения механические мелкие травмы немедленно обрабатывают антисептическими растворами. Особого лечения не требуют, если они не осложняются воспалительными процессами или пиодермией. В противном случае лечение направлено на терапию осложнений. Более тяжелые механические травмы лечат хирурги. Прогноз благоприятный. Лечение острой формы солнечного дерматита включает обтирание очагов спиртом, водкой, на пузыри, эрозии накладываются охлаждающие промочки; при хронической форме рекомендуется пользоваться фотозащитными кремами, мазями, содержащими кортикостероиды и витамин А.
Профилактика. Для профилактики микротравм и легких механических травм осуществляют механизацию и автоматизацию труда, правильную организацию производственного процесса, рабочее место содержат в соответствующем состоянии. С целью предупреждения гнойных осложнений производят своевременную санацию травм 2% раствором йода либо 1-2% спиртовым раствором того или иного анилинового красителя дибо антисептическим клеев БФ-6, лифузолем. Профилактика солнечного дерматита сводиться к соблюдении техники безопасности при работе вблизи источника облучения, создавать защитные экраны, обеспечивать рабочих очками, мазями, щитками, кремами.

Эризипелоид. Узелки доильщиц. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Эризепилоид.
Этиология. Бацилла свиной рожи или мышиной септицемии.
Патогенез. Благоприятствуют инфицированию рабочих мясокомбинатов порезы кожи, трещины, ссадины, проколы. Заражаются от животных бациллоносителей.
Клиника. Чаще поражаются кисти. При этом на коже, чаще на большого и указательного пальцев, возникает отечное, красное, с четкими краями, постепенно увеличивающееся пятно с бледнеющей центральной частью. В очаге поражения возникает зуд, жжение, болезненность. Иногда повышается температура тела. У многих больных, кроме того, поражаются суставы пальцев кистей, что сопровождается их резкой болезненностью.
Диагностика. Проводится на основании данных общего осмотра, данных характера работы.
Лечение. Проводится эритромицином, тетрациклином, пенициллином с одновременным смазыванием очагов раствором йода. Применяют НПВС в течение 15 дней. Для предупреждения рецидивов назначают еще 6% раствор натрия салицилата по 1 стл=оловой ложке 3 раза в день; курс лечения 10-12 дней.
Профилактика. Заключается в выбраковке больных животных, в дератизации, санации микротравм, в исключении увлажнения и охлаждения кистей у переболевших.

Узелки доильщиц.
Этиология. Вирус коровьей оспы.
Патогенез. Возникают при контакте с высыпаниями коровьей оспы на вымени больных коров, реже овец, коз, свиней.
Клиника. На тыльной поверхности кистей, реже на лице и предплечьях появляются плоские либо полушаровидные красновато-синюшного, иногда телесного цвета узелки (3-6 мм в диаметре) с вдавлением или с коричневой корочкой в центре. Изредка при этом возникают незначительная болезненность, зуд. После отхождения корочки обнажается мокнущая эрозия. Узелки разрешаются самопроизвольно в течение от 1-3 недель до 2 месяцев, не оставляя рубцов.
Диагностика. Дифференцировать данное заболевание следует от обыкновенных бородавок, эруптивной ксантомы.
Лечение. Заключается в отстранении от работы до разрешения высыпаний.
Профилактика. Отстранение от работы с больными коровами, мыть руки до и после доения каждой коровы, больных коров изолировать.

Микотические профессиональные заболевания кожи. Клиника. Диагностика. Профилактика.
Клиника.
Инфилтративно-нагноительная (зооантропонозная) трихофития. Клиничесие проявления такие же как и при бытовой зооантропонозной трихофитии. Возбудитель – телячий трихофитон, мышиный трихофитон и др.
Эпидермофития стоп. Аналогичные как и при бытовой эпидермофитии. Заражаются бынщики, тренеры, пловцы и др.
Кандидоз. Возникает у лиц, контактирующих с ягодами, грибами, фруктами, особенно с портящимися, реже у рабочих консервных заводов, кондитеров, у рабочих, занятых на проиводстве АБ (постоянный контакт с АБ), иногда у стоматологов (заражаются от пациентов). Клиника аналогична как при непрофессиональном кандидозе.
Диагностика. Важно установить причину, вызвавшую появление заболевания (профессиональный анамнез). Диагностика аналогична как и при непрофессиональных микотических поражениях.
Профилактика. Для эпидермофитии и трихофитии аналогична как и при бытовом микотическом поражении кожи. Для профилактики профессионального кандидоза важное значение имет санация микротравм, исключение частного увлажнения рук, герметизация биотехнологических процессов на производстве, коррекция состояний организма, оптимальное обеспечение витаминами, лечение заболеваний, предрасполагающих к развитию кандидоза, санитарно-просветительная работа.

Принципы диагностики профессиональных поражений кожи аллергической природы.
Для диагностики используют данные об условиях труда, профессиональный маршрут рабочего, подробную хараткеристику раздражителей, с которыми контактирует больной в процессе работы, данные анамнеза, клинической картины и ее динамики, результаты функциональных методов исследования (кожные и другие провокационные пробы, иммунологические тесты, реакция блаттрансформации лейкоцитов, реакция агломерации лейкоцитов Флека, дегрануляция базофилов).
Внутрикожное введение антигена. В ответ на введение антигена происходи высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления, что приводит к образованию покраснения и волдыря. Реакция достигает максимума через 30 минут, а затем спадает.
Проба Прауснитца-Кюнтнера: оценивается способность сыворотки больного сенсибилизировать кожу здорового человека.

Диспансеризация. ВТЭ и трудоустройство больных профдерматозами. Профилактика профдерматозов на промышленных предприятиях. Профотбор.
Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболваниях кожи основывается прежде всего на правильном установлении диагноза с учетом этиологии. Заключение о развитии профессионального дерматоза должно основываться также на результатах выяснения условий труда больного. При этом устанавливают, действительно ли заболевший имел контакт с предполагаемым раздражителем, длительность этого контакта, а также возможность воздействия других вредностей (агрессивных химических веществ, высокой или низкой температуры, механических факторов).
Если течение профдерматоза носит непродолжительных характер, МРЭК устанавливает временную утрату трудоспособности. Она может быть полной или частичной – больного переводят на другую работу, условия которой не связаны с профессиональными раздражителями, что осуществляется администрацией предприятия с согласия профсоюзной организации только по заключению МРЭК. Если на этой работе заработная плата окажется ниже, чем на предыдущей, больному назначается доплата по трудовому больничному листу на время лечения, но не более чем на 2 месяца (доплатный больничный лист). Это пособие не должно превышать среднего заработка на прежней постоянной работе. Пособие начисляется из фактического заработка и выдается независимо от того, является ли работник членом профсоюза, а также от его трудового стажа.
Стойкая утрата трудоспособности наступает при длительном течении профессионального дерматоза, необратимом процессе, характеризующемся стойкими патологическими изменениями кожного покрова.
Наиболее часто к стойкой утрате трудоспособности приводит профессиональная экзема, что вызывает необходимость изменения условий работы и трудоустройства на другую работу и нередко бывает связано со снижением размера заработка. В таких случаях можно установить 20-30% утрату трудоспособности.
При профессиональном кожном заболевании, выраженных патологических изменениях кожи, возникших в результате воздействия производственных факторов, при частых обострениях дерматоза и после трудоустройства на новую работу со снижением квалификации МРЭК может установить 3-ю группу инвалидности. В таких случаях больным нужно своевременно создавать условия для переквалификации, приобретения новой специальности с оплатой, равной той, которую он получал ранее. Во время обучения, овладения новой профессией в течение 3 месяцев (не более) пострадавшему выплачивается средний заработок, который он имел на прежней работе.
Профилактика.
Учет каждого случая и расследование его причин с целью оперативного их устранения.
Предварительные (профотбор) и периодические медицинские осмотры.
Инструктаж рабочих по технике безопасности на всех рабочих местах, при обслуживании каждого технологического процесса.
Рациональное трудоустройство заболевшего вне контакта с вызвавшим профдерматоз раздражителем и агрессивными химическими веществами.
Совершествование технологического процесса (механизация, автоматизация, роботизация, герметизация, вентиляция и др.)
Санитарно-просветительская работа.
Сокращение рабочего дня и предоставление дополнительных отпусков на некоторых производствах.
Совершенствование санитарно-технических мероприятий.
Разработка все более совершенных индивидуальных средств и методов защиты кожи от действия производственных вредностей (спецодежда, спецобувь, респираторы, противогазы и др.), а также защитных, отмывочно-защитных паст, мазей, моющих средств и т. д.

Кожный зуд как симптом и как болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация. Принципы общей и местной терапии.
Зуд – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни. В таком случае кожный зуд обозначают как нозологическую форму.
Этиология. Различают физиологический зуд, возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический зуд – при функциональных и органических поражениях нервной системы, эндокринных (СД) и обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественные заболевания внутренних органов (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях, при заболеваниях ЖКТ и ЖВП.
Патогенез. Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы.
Классификация. Различают генерализованный и локализованный кожный зуд.
Генерализованный кожный зуд обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. В других случаях зуд почти постоянный и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят:
старческий зуд: у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, частности в коже;
высотный зуд: возникает у людей при подъеме на высоту более 7000 местров и обусловлен раздражением барорецепторов;
солнечный зуд: наблюдается при фотосенсибилизации.
Объективными симптомами являются расчесы точечного и линейного характера, а также симптом «плированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластинок, приводящим к их блеску.
Зуд кожный локализованный чаще всего возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза, глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов.
Принципы общей и местной терапии.
Общая терапия:
Диета с исключением яичного белка, мясного бульона, шоколада, пряностей, сладостей, алкоголя, ограничение применения поваренной соли.
Седативные препараты: валериана, пустырник, транквилизатор.
Антигистаминные: фенкарол, диазолин, кларитин.
Десенсибилизирующие: гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия.
Энтерособенты: активированный уголь, полифепан, полисорб.
Ангиопротекторы, липотропные препараты, половые гормоны.
Гипноз.
Коррекция фоновых заболеваний.
Местная терапия.
Мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1-2%), карболовой кислотой (1-2%).
Местная анестезия: 0.5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина.
Иглорефлексотерапия, диадинамические токи.

Нейродермит. Этиология. Патогенез. Понятие об атопии. Значение наследственности.
Нейродермит – хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся формированием эритематозно-лихеноидных высыпаний со склонностью к слиянию с образованием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах.
Этиопатогенез. Полифакториальное заболевание. Теории этиопатогенеза:
Интоксикационная теория базируется на том факте, что у многих больных нарушаются функции пищеварительной системы, печени, поджелудочной железы, а такжеуглеводный обмен (склонность к запорам, копростаз и др).
Аллергическая теория основывается на явлении часто трансформации детской экземы в нейродермит, его обострения при употреблении некоторых продуктов и применении ряда лекарственных препаратов, при запахе некоторых цветов, красок, а также на том факте, что нейродермит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как крапивница, бронхиальная астма, ангионевротический ринит.
Теория адаптационного синдрома рассматривает нейродермит как следствиенарушения адаптационной способности организма в результате действия патогенного раздражителя (стрессовой реакции).
Понятие о атопии. Значение наследственности. Если раньше исследователями уделялось большое внимание нарушению функции центральной и вегетативной нервной систем, то сейчас считается, что это явление вторичное. Явление атопии выражается во врожденной, генетически опосредованной ферментопатии, которая приводит к явлению выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность ЖКТ приводит к развитию дисбактериоза, дискинезии ЖВП, проявляется недостаточным, потологическим усвоением пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. Происходят изменения в координационных взаимодействиях иммунной системы, в резуьтате чего повышается продукция IgE (реагины). Согласно Сцентивани (1968) атопия – болезнь, связанная с нарушением процессов управления и метаболизма в клетках, или болезнь нарушенной фармакологической реактивности. Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Диффузный нейродермит. Атопический дерматит. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Атопический дерматит. особая форма диффузного нейродермита, мультифакториальное заболевание.
Патогенез. Большую роль играют генетические факторы. Установлено также, что атопический дерматит обуславливается иммунодефицитным состоянием организма, предрасположенного к аллергии. Чаще всего данное заболевание проявляется повышением тира реагинов; количества эозинофилов в крови; сниженным количеством Т-супрессоров; подавленной естественной киллерной активностью лимфоцитов; дефектом хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов.
Гистопатология. Умеренный акантоз и гиперкератоз; в верхней части дермы – расширение кровеносных сосудов, умеренный периваскулярный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов.
Клинические проявления. Преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи, возникающие на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Из первичных морфолоических элементов выявляются эпидермодермальные папулы, сероватые или по цвету не отличающиеся от нормальной кожи. Местами сливаются в сплошную папулезную инфильтрацию. В результате сильного зуда и, как в следствие, - расчесов на ней появляются множественные экскориации. Со временем наступает сухость кожи, местами – мелкопластинчатое шелушение.
Атопический дерматит в большинстве случаев возникает в первые месяцы жизни и проходит через ряд стадий: 1) очаги локализуются на лице и по клинической картине соответсвуют детской экземе; 2) от 6 месяцев до 2 лет – очаг распространяются на кожу шеи, верхнюю часть туловища, локтевые и подколенные складки, предплечья. Образуются зудящие лихеноидные сухие папулы, осложняющиеся экскориациями. На этой стадии заболевание может самостоятельно разрешиться либо перейти в хроническое течение; 3) очаги локализуются на верхней части тела. Очаги представлены значительном количеством милиарных, сухих, остроконечных или гладких, плотных, сероватых, зудящих папул и более крупных узелковых зудящих высыпаний. Может осложниться вторичной эритродермией.
Таким образом, для атопического дерматита характерно стадийное течение, с рецидивами, имеейт семейный характер, частичные ремиссии в летнее время, диффузное или локализованное поражение кожи при обязательной «сгибательной лихенификации», белый дермографизм, мучительный зуд. Известно сочетание этого дерматоза с катарактой (синдром Андорского).
Лечение. Применяются препараты нормализующие сон; антигистаминные и антисеротониновые пре6параты (димедрол, пипольтен, супрастин, тавегил, перитол и др.), витаминотерапия (витамины группы В, а также А, С), тиосульфат натрия, магния сульфат, диетотерапию (ограничивается поваренная соль, углеводы, острые блюда, пряности, жареное, копчености); используются нейролептики, седативные препараты (валериана, бром, элениум, седуксен, аминазин, пропазин, сонакапс, тазепам, амитриптилин). При патологии ЖК применяют: желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим, фестал, панзинорм. При тяжелых формах проводят гемосорбции и плазмоферез.
Применяется селективная фототерапия, электросон, психотерапия, иглорефлексотерапия, фонофорез с гидрокортизоном на ограниченные очаги, УФО, ванны с морской солью.
Наружно применяется 2-5% нафталаново-дегтярная или 2-10% серно-дегтярная мази, а также кортикостероидные мази.
Применяются иммунокоректоры и иммуномодуляторы. Противопоказаны алкоголь и курение.
Так как нарушена функция коры надпочечников и повышена функциональная активность щитовидной железы рекомендуется применять карбонат лития (оказывает седативное действие, хорошо переноситься, нормализует функциональную активность щитовидной железы и углеводный обмен, снимает эмоциональную лабильность). назначают по 0.3 г. 3 раза в сутки в течение 3-4 недель, для предупреждения рецидивов заболевания в осенне-летнее время – по 0.3 г. 2 раза в сутки в течение 3 недель.
Профилактика. Рекомендуются дозированные солнечные ванны, УФО, пребывание в южных районах, а также витаминотерапия, рациональная диета.
ВТЭ. Трудоспособность временно утрачивается.

Ограниченный нейродермит. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Патогенез. Описан в ответе 100.
Клинические проявления. Характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяются 3 зоны:
Центральная – зона с выраженной лихенизацией, что обусловливает утолщение кожи. Она шелушиться и может быть пигментирована либо слегка гипопигментирована.
Средняя – множество мелких папулезных высыпаний серого цвета, располагаются изолированно друг от друга, иногда очень тесно, по внешнему виду похожи на терку.
Периферическая – гиперпигментация кожи 2-3 см., не имеющая четких очертаний, постепенно переходит в здоровую кожу.
Следует иметь в виде, что описанный очаг не всегда имеет типичный вид: может отсутствовать одна из зон, папулы могут сливаться в центре очага.
Заболевание протекает многие месяцы и даже годы, с частыми рецидивами и непродолжительными ремиссиями. Заболевание начинается с интенсивного кожного зуда, затем появляются папулы, больные становятся раздражительными, страдают бессонницей, могут развиться депрессивные состояния. Выделяют некоторые формы ограниченного нейродермита: гипертрофический нейродермит Эрмана (локализуется на бедрах, проявляется инфильтрацией и лихенификацией кожи, бородавчатоподобными изменениями, сильным приступообразным зудом), остроконечный фолликулярный нейродермит Вольфа (остроконечные папулы у устьев волосяных фолликулов), линеарный нейродермит (на разгибательных поверхностях, образуют полосовидные очаги с бородавчатой или псориазиформной поверхнсотью) и др.
Лечение. Аналогично как и в ответе 101.
Профилактика. Аналогично как и в ответе 101.
ВТЭ. При ограниченных, невыраженных высыпания трудоспособность сохраняется.
Диспансеризация. Трудоустройство больных нейродермитом.

Крапивница. Отек Квинке. Этиология. Патогенез. Клиническое проявление. Лечение. Профилактика.
Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.
Этиология. В возникновении острой крапивницы имеют значение различные экзогенные раздражители, физические агенты – холод, солнечные лучи, пищевые продукты, лекарственные средства; при хронической – очаги хронической инфекции, хронические болезни ЖКТ, крови, эндокринной системы, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз и др.).
Патогенез. В основе развития крапивницы лежит аллергическая реакция гиперчувтвительности немедленного типа, представляющей собой анафилактическую реакцию кожи на БАВ. При возникновении волдырей имеет значение повышение проницаемости сосудистой стенки для плазмы. Медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин. При хронической крапивнице имеет значение функциональное нарушение периферической и центральной нервной систем.
Клинические проявления. Острая крапивница начинается внезапно с сильного зуда, появления уртикарных высыпаний бледно-розового цвета разной величины и локализации. Форма волдырей округлая, имеется тенденция к слиянию, при образовании массивных отеков гиподермы – гигантская крапивница. Повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах. Каждый волдырь возникает на несколько часов, а затем исчезает бесследно (эфемерность). Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Продолжительность: от нескольких дней до 1-2 недель. Солнечная крапивница появляется после долгого пребывания на солнце, холодовая крапивница – появляется на холоде и пропадает в тепле.
Хроническая крапивница отличается длительным рецидивирующим течением с ежедневными высыпаниями разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожи, отмечается субфибрилитет, в крови эозинофилия и тромбоцитопения.
Лечение.
Мероприятия по удалению антигена: обильное питье, слабительные и др.
Антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, супрастин, фенкарол).
гипосенсибилизирующие средства (10% кальция хлорид 10.0 мл, 30% раствор тиосульфата натрия 10.0 мл в/в, 20% раствор сернокислой магнезии 10.0 мл в/в или в/м).
При тяжелом приступе: 0.1% раствор адреналина 1.0 мл п/к или введение глюкокортикоидных гормонов.
Наружно кортикостероидные мази.
Профилактика. Ограничение поступления аллергена в организм, отказ от самолечения, рациональное питание.

Хейлит эксфолиативный, метеорологический, гландулярный, актинический. Вторичные хейлиты. Этиология. Патогенез. Клиническое проявление. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Этиология. Окончательно не изучена.
Патогенез. В патогенезе важную роль принадлежит психоэмоциональным факторам, реализующимся в саматическую патологию красной каймы губ через механизмы вегетативной иннервации. В патогенезе определенное значение имеют эндокринные нарушения, так как у большинства больных обнаруживается тиреотоксикоз в легкой форме. О генетической предрасположенности свидетельствуют семейные случаи заболевания и сочетание эксфолиативного хейлита с мягкой лейкоплакией.
Клиника.
Хейлит эксфолиативный характеризуется поражением красной каймы губ на всем ее протяжении, за исключение узкой полоски, граничащей с кожей. Различают экссудативную и сухую формы. При экссудативной форме хейлита на поверхности губ образуются массивные желтые или коричневые корки, после снятия которых обнажается ярко-розовая (не неэрозированная) поверхность. Затем отмечается интенсивная продукция экссудата, склеивающего губы и ссыхающегося в корки. При сухой форме на грубах образуется множество сероватых или коричневых чешуек, напоминающих слюду, плотно прилегающих к коже своей центральной частью.
Хейлит гландулярный характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез, расположенных в области наружной и внутренней зон красной каймы губ. Чаще болеют взрослые (старше 30-40 лет). Расширенные устья выводных протоков слюнных желез выступают в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны.
Хейлит метеорологический развивается под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов (ветер, мороз, запыленность и др.). Чаще поражается нижняя губа; на ней появляются застойная гиперемия, шелушение, небольшая инфильтрация.
Хейлит актинический возникает при фотосенсибилизации, проявляется в виде сухой (красная кайма сухая, натянутая, в одних местах бледная в других насыщенно красная, покрыта сухим мелкопластинчатым шелушением) и экссудативных (отечная краснота, везикулезные высыпания, эрозии, участки повышенной сухости, шелушение, трещины красной каймы, наслоение корочек) форм и тесно связан с солнечных облучением.
Вторичные хейлиты. Являются проявлениями других заболеваний. Выделяют следующие формы: атопический хейлит (является симптомом атопического дерматита: зуд, эритема, умеренный отек, образуются поперечные борозды, мелкопластинчатое сухое шелушение), экзематозный хейлит (отек кожи углов рта, воспалительная эритема, переходящая на здоровую кожу, могут боть пузырьки, мокнуться в период обострения), макрохейлит или симптом Россолимо-Мелькерсона-Розенталя (триада: инфильтрация кожи губ и слизистой, складчатый язык, паралич или парез лицевого нерва, обычно односторонний), хейлит при ихтиозе (кожа губ сухая, натянутая, изредка деформация нуб), гиповитаминозные хейлиты.
Диагностика. Основывается на осмотре, данных течения заболевания, анамнезе. Нужно отличать различные формы хейлитов, дифференцировать от красной волчанки, красного плоского лишая красной каймы губ, кандидоза, пиодермии красной каймы губ, хейлофагии, рожи, многоформной экссудативной эритемы, пузырчатки, рака губ.
Лечение. Эксфолиативный: иглорефлексотерапия, психотропные средства, букки-излучение (при экссудативной форме), наружно 1-2% борно-салициловая мазь, ожиряющие кремы; гладулярный: электрокоагуляция; метеорологический: устранение воздействия неблагоприятных факторов среды, витамины группы В, наружно – гигиеничекая помада и защитные кремы для губ, при выраженных изменениях – кортикостероидные мази в течение 5-10 дней; актинический: избегать пребывания на солце, пользоваться солнцезащитными средствами, внутрь никотинавая кислота, витамины В6, В2, препараты хингаминового ряда, наружно – кортикостероидные мази.
Профилактика. Седативные средства, транквилизаторы, больным запрещают облизывать и прикусывать губы, санация полости рта, лечение кариозных зубов, избегать неблагоприятных факторов среды, использовать фотозащитные кремы с витамином А.

Узелково-некротический васкулит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. ВТЭ.
Этиология. Вызывается гемолитическим стрептококком.
Патогенез. Изменения возникают в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки в результате образования перекрестно реагирующих антител к антигенам бактерий и сосудов.
Клиника. Проявляется высыпаниями, возникающими на симметричных участках разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, особенно вокруг суставов, менее обильно – на туловище и половых органах. Высыпания представляют собой синюшно-коричневые узелки с чечевицу и крупнее. Иногда они появляются вместе с эритематозными пятнами, переходящими в геморрагические элементы. На узелках могут изредка формироваться везикуло-пустулы. Узелки некротизируются, вследствие чего на их месте образуются язвочки, на дне которых изредка могут возникать папилломатозные разрастания. После заживления изъязвлений остаются поверхностные атрофические и гипертрофические рубчики. Заболевание обычно протекает без субъективных симптомов, хронически, рецидивирующе.
Диагностика. Диагноз подтверждается наличием узелковых элементов с некрозом и геморрагической симтоматикой. Дифференциальный диагноз с папуллонекротическим туберкулезом основывается на отсутствии указаний на наличие туберкулезной инфекции в анамнезе и при обследовании у фтизиаторов.
Лечение. Проводится этиотропными (пенициллин, АБ ШСД, СА) и патогенетическими средствами и методами (антигистаминные, антисеротониновые, противовоспалительные препараты, а таже витамины, токоферола ацетат, ретинола ацетат), которые используются при терапии других васкулитов. Для наружного лечения изъязвлений назначают цигерол, винизоль, ливиан, лифузоль, ируксол, 5-10% метилурациловую мазь, каротолин, кортикостероидные мази, мазь Вишневского, винилин и др.
ВТЭ. Впервые заболевшие узелковым некротическим васкулитом лечатся в стационаре в течение 4-5 недель; при обострении данного заболевания трудоспособность утрачивается на 20-25 дней (рекомендуется постельный режим); вне обострения лечение может проводиться амбулаторно без освобождения от работы.

Геморрагический васкулит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Полиэтиологическое системное заболевание. Основное значение придается инфекционно- и токсикоаллергическим процессам Наиболее важное значение придается гемолитическому стрептококку. Часто заболевание начинается после перенесенной ангины, гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии, кори, скарлатины, малярии.
Патогенез. Изменяется проницаемость сосудов вследствие нарушения физико-химического состояния коллоидов эндотелиальных клеток, а также межуточного вещества, что явилось основанием для создания теории капилляротоксикоза в патогенезе геморрагического васкулита.
Клиника. Начинается заболевание обычно внезапно, нередко после повышения температуры тела, нарушения общего состояния организма. При этом на разгибательной поверхности конечностей (голени, бедра, стопы, ягодицы, иногда предплечья), лице, ушнях раковинах, туловище, на слизистых рта, конъюктивы появляются симметричные многочисленные геморрагические (пурпурозные) высыпания величиной от размеров булавочной головки до 1-2 см в диаметре, нередко окруженные эритематозным венчиком, а также эритематозные пятна. Геморрагические и эритематозные пятна затем могут приподниматься над кожей и приобретать вид папулы. В центральной части ее иногда формируется пузырек, засыхающий в корочку. Цвет геморрагических пятен постепенно меняется и из синюшно-багрового превращается в коричневый, желто-зеленый, после чего они совсем исчезают.
Заболевание длиться от нескольких недель до нескольких лет вследствие частых рецидивов. Такая форма геморрагического васкулита получила название простой пурпуры (Purpura simplex). Изредка наряду с геморрагическими высыпаниями появляются и уртикарные элементы. В таких случаях может возникнуть зуд (P. urticata).
Диагностика. Необходимо дифференцировать от гиперглобулинемической пурпуры и геморрагической тромбоцитопенической болезни Верльгофа, от хронических капилляритов.
Лечение. Назначают витамин С, рутин, антигистаминные и антисеротониновые средства (перитол, бикарфен, резерпин), антибиотики, бруфен, индометацин, бутадион, салицилаты, тиосульфат натрия, препараты кальция; при тяжелых формах – кортикостероидные препараты (внутрь и парентерально). Проводится санация очагов хронической инфекции. Диета должна быть молочно-растительная.
Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, рациональном лечении ревматизма, гриппа и др.
ВТЭ. При кожно-суставной форме геморрагического васкулита трудоспособность увеличивается на срок до 4 недель; при болях в животе, поносах – до 6 недель; при абдоминальной форме вопросы, касающиеся длительной нетрудоспособности (больные лечатся в терапевтическом стационаре) и трудоустройства, решаются терапевтом.

Пигментный прогрессирующий дерматоз Шамберга. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Полиэтиологическое заболевание: аллергические процессы, нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональные нарушения, общие и фокальные инфекции, протекающие торпидно и др.
Патогенез. Характерно избирательное поражение сосудов дермы (капилляров) с отложением в окружающих их тканях железосодержащего пигмента – гемосидерина.
Клиника. Заболевание чаще встречается у мужчин. Очаги локализуются на коже голеней, тыльной поверхности стоп, реже бедер. Они имеют вид эритематозно-коричневых точечных пятнышек, которые могут сливаться и образовывать розоватые с выраженным коричневым оттенком очаги значительных размеров. У краев очагов иногда появляются петехиальные высыпания. интенсивность цвета первичных очагов постепенно, очень медленно ослабляется, и со временем на их месте остается заметная атрофия кожи. Иногда, очень редко, очаги поражения шелушатся, хотя это не типично для данного заболевания. Общее состояние при этом не нарушается. Хаболевание носит торпидный хронический характер, продолжается несколько лет, иногда сочетается с микозом стоп.
Диагностика. Основывается на данных клинического и гистологического обследования. Дифференцируют с саркомой Капоши.
Лечение. Санация очагов хронической инфекции, прежде всего микоза стоп; назначают аскорбиновую кислоту, рутин, проводят криотерапию хлорэтилом, жидким азотом.
Профилактика. Санация очагов хронической инфекции.
ВТЭ. К потери трудоспособности не приводит.

Кольцевидная телеангиоэктатическая пурпура Майокки. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Этиология. Полиэтиологическая теория возникновения (микробные агенты, лекарственные вещества, собственные измененные белки).
Патогенез. Образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови, при благоприятных условиях осаждаются субэндотелиально в сосудистых стенках и вызывают воспаление. В результате в сосудистых стенках и окружающих тканях откладывается гемосидерин.
Клиника. Чаще на коже нижних конечностей появляются розовые пятна, пятна повляются вначале возле волосяных фолликулов, затем постепенно увеличиваются в диаметре до 3-10 см. В их центре со временем появляется легкая депигментация, едва заметная атрофия кожи – типичные кольцевидные фигуры. Субъективной симптоматики нет. Стадии:
Телеагиоэктатическая – эритематозные пятна вокруг волосяных фолликулов, увеличивающиеся в диаметре.
Геморрагически-пигментная – петехиальная сыпь и пигментация кожи.
Атрофическая – легкая атрофия центральной части эффлоресценций и выпадение пушковых волос.
Диагностика. Основывается на клинических проявлениях, иногда гистологические исследования.
Лечение. Назначается аскорбиновая кислота, рутин, криотерапия хлорэтилом.
Профилактика. Санация очагов хронической инфекции, лечение заболеваний ЖКТ, дезинтоксикационная терапия.

Острая и хроническая узловатая эритема. Этиология. Патогенез. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Этиология. Острая узловая эритема (ОУЭ) является полиэтиологическим заболеванием, в основе которого лежит токсико-аллергическая реакция сосудов кожи, возникающих при острых и хронических инфекциях. Чаще более вероятностую роль играет стрептококковая инфекция, ревматическая и туберкулезная этиология заболевания. ОУЭ иногда сопутствует глубокой трихофитии, лепре, сифилису.
Хроническая узловатая эритема (ХУЭ) представляет собой аллергический процесс полиэтиологической природы.
Патогенез. В патогенезе предполагается роль ревматизма, хронической стрептококковой и стафилококковой инфекцией, аллергического компонента, обусловленного непереносимостью сульфаниламидов, а также других медикаментов. Иногда к ее возникновению предрасполагают гипостатические явления и гипертония.
Диагностика. Основывается на клинической картине. ОУЭ дифференцируют с токсидермиями, индуративной эритемой Базена. ХУЭ дифференцируют с уплотненной эритемой Базена.
ОУЭ является классическим, хотя и не самым частым вариантом заболевания. Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечностей) ярко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской ладони на фоне общей отечности голеней и стоп. отмечаются повешение температуры тела до 38-39оС, общая слабость, головная боль, артралгии. Заболеванию обычно предшествует простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 недель, последовательно изменя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает, рецидивов не наблюдается.
ХУЭ – самая часта форма кожного ангиита. Отличается упорным рецидивирующим течением. Возникает обычно у женщин зрелого возраста, нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний, очагов хронической инфекции и воспалительных и опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обострения чаще наблюдаются весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных, умеренно-болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраску кожи, не возвышаются над ней, а определяются только при пальпации. Почти исключительная локализация узлов – голени (обычно их передняя и боковая поверхность). Отмечается умеренная отечность голеней и стоп. Общие явления не постоянны и слабо выражены. Рецидивы длятся несколько месяцев, в течение которых одни узлы могут рассасываться, а на смену им появляются другие.
Лечение.
Обязательная госпитализация в стационар.
Санация очагов хронической инфекции, гипосенсибилизационная диета.
Антибиотики (ОУЭ: пенициллин до 8 млн. ЕД или тетрациклин, олететрин до 12 млн. ЕД на курс лечения).
Нестероидные противовоспалительные средства: напросин, ортофен, вольтарен, салицилаты, индометацин, пироксикам. В тяжелых случаях возможно назначение кортикостероидных гормонов из расчета 30-35 мг преднизолона в сутки в течение 80 дней с последующем снижением дозы до полной его отмены.
Антигистаминные, антисеротониновые препараты и препараты кальция.
Препараты нормализующие микроциркуляцию тканей: никотиновая и аскорбиновая кислоты, рутин, трентал, гепарин.
Ангиопротекторы: трентал, ангинин, пармитин, дипрофен, аминокапроновая кислота.
Наружное лечение: вначале применяются сухие согревающие компрессы, затем согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола, 10% пармидиновой малью, 5% линиментом Дибунова, индометациновой мазью.
Физиопроцедуры: фонофорез с 5% линиментом дибунила, с лидазой, гепарином; индуктотермия; ультразвук, УВЧ-терапия.
Профилактика. заключается в своевременном рациональном лечении заболеваний, санация очагов хроничекой инфекции, для профилактики рецидивов избегать инсоляции, исключить нагрузку на нижние конечности, работу4 в холодном сыром помещении, курение и употребление алкоголя.

Болезнь Рейно, ознобление, акроцианоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Болезнь Рейно.
Этиология. Длительные ознобления, эндокринные нарушения, тяжелые эмоциональные стрессы, хроническая травматизация пальцев.
Патогенез. Ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол.
Клиника. Начинается незаметно. Женщины болеют в 5 раз чаще, чем мужчины, как правило, это женщины детородного возраста. Заболевание хараткеризуется спазмом сосудов пальцев рук или пог. У 40% больных наблюдается одновременнное поражение пальцев кисти и стоп. Они становятся бледными, холодными на ощупь, появляется чувство онемения, переходящее в боль, что связано с остановкой кровотока в пораженных тканях (ангиоспастическая стадия). Далее, под влиянием вазоактивных веществ, накапивающихся в ишемизированных тканях, раскрываются капилляры и ткани начинают потреблять кислород из капиллярной крови, приобретая цианотичный хараткер. В то же время артерии пальцев находятся в состоянии спазма. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов и пальцы приобретают ярко-красную окраску за счет реактивной гиперемии, возникающей вначале у их основания. В дальнейшем на пальцах можно видеть четко отграниченные пятна красного и синего цвета. При восстановлении тонуса окраска тканей возвращается к обычной.
Стадии заболевания:
Ангиоспастическая.
Ангиопаралитическая.
Трофопаралитическая.
Диагностика. Основывается на данных анамнеза и осмотра. Дифференцируют с акроцианозом (синюшность без трофических нарушений), облитерирующий эндартериит, скреодактилия («пальцы мертвеца»: слегка согнуты, холодные; поражение кожи лица. Поражаются мимические мышцы – «маска св. Антония»).
Лечение. Проводится консервативное лечение, применяемое при других облитерирующих заболеваниях (сосудорасширяющие препарты миотропного действия: но-шпа, папаверина гидрохлорид, галидор, никошпан; спазмолитические препараты: спазмолитин, дипрофен; препараты, нормализующие нейротрофические и обменные процессы: метионин, ангинин, актовегин, солкосерил, АТФ, поливитамины; средств, улучшающих микроциркуляцию: трентал, курантил, ксантинола никотинат; препараты, нормализующие гемокоагуляцию: гепарин, аспирин.). При отсуствии эффекта показана грудная симпатэктомия, при некрозе фаланг пальцев – некрэктомия.
Профилактика. Предотвращение переохлаждений конечностей, снижение эмоциональных стрессов, профилактика травматизации пальцев.

Акроцианоз.
Этиология. Дисфункция эндокринных желез.
Патогенез. Замедление кровотока и атоническое состояние капилляров и венул.
Клиника. 1) Идиопатический акроцианоз – в холодную погоду кожа становится синюшной, наблюдается отечность, стопы и ладони постоянно влажные, появляются неприятные ощущения на руках. 1) вторичный акроцианоз – возникает на месте развившихся дерматитов, экзуматозных поражений.
Диагностика. Основывается на данных анамнеза и осмотра. Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Рейно, эритродермией, нейротрофическими отеками.
Лечение. ????
Профилактика. ????

Ознобление (pernio).
Этиология. Возникает при действии на кожу открытых участков тела низких температур (но не менее 0оС). Предрасполагают к заболеванию гиповитаминозы, склонность кровеносных сосудов к спазму, хронические интоксикации, нарушения функций желез внутренней секреции.
Патогенез. Нарушается местное кровообращение.
Клиника. Образуются синюшно-розовые припухлости, локализующиеся на пальцах рук, щеках, ушных раковинах, на носу, стопах, иногда на голенях и ягодицах. Изредка на синюшной эритеме возникают милиарные узелки, дазе узлы, либо пузыри. Пораженная кожа обычно бывает холоднее здоровой. Прикосновение к ней вызывает болевые ощущения. В теплом помещении в очагах появляется ощущение болезненного жжения.
Диагностика. Диагностика основывается на данных анамнеза и осмотра.
Лечение. Назначают препараты железа, кальция, витаминотерапию; легкий массаж, горячие местные ванны, Уфо, втирание камфорного спирта.
Профилактика. Рекомендуются солнечные ванны, массаж, занятия физкультурой, закаливание организма, витамины.

Этиология и патогенез псориаза. Распространенность заболевания. Роль наследственных факторов в развитии болезни.
Этиология и патогенез. Теории происхождения псориаза:
Нейрогенная (стрессы).
Наследственная (отмечают 20% больных). В основе наследственной теории лежит его семейный характер. относительно часто болеют родственники со стороны отца, реже – со стороны матери. Возможность заболевания ребенка с псориазом в семье, где член семьи больной составляет 25%, а где два члена семьи больны – 60-75%. Предполагают мультифакториальный характер наследования. На долю наследственной предрасположенности отводится 75%, а средового фактора 25%. В ряде случаев наследственность не реализуется, но передается следующему поколению.
Вирусная (вирус неизвестен, предположительно семейство Ретровирусов).
Инфекционно-аллергическая (тонзилогенный псориаз и др.).
Метаболическая (обменные нарушения): нарушение углеводного и липидного обмена.
Иммунологических нарушений (Т-системы лимфоцитов).
Эндокринных нарушений (дисфункция щитовидной железы, дисфункция надпочечников, гипогонадизм).
Распространенность псориаза: по статистическим данным псориазом болеют 2-5% населения Земли. Удельный вес в кожной патологии 1-8%.

Клинические формы и стадии развития псориаза.
Стадии развития псориаза:
Прогрессирующая стадия:
появление свежих высыпаний;
периферический рост имеющихся;
наличие поп периферии папулы венчика периферического роста ярко-розового цвета;
наличие четко выраженного феномена Кебнера (появление ПМЭ на месте травматизации кожи);
четко выраженная псориатическая триада;
Стационарная стадия:
прекращение появления свежих высыпаний;
прекращается периферический рост;
шелушение покрывает равномерно поверхность бляшки;
феномен Кебнера может отсутствовать;
выявление псориатической триады;
Стадия регресса:
обратное развитие элементов;
свежих элементов нет;
исчезает шелушение, гиперемия, инфильтрация;
начинают формироваться пятна;
псевдоатрофический венчик Воронова – узкий ободок анемизированной кожи вокруг папул, бляшек;
феномен Кебнера отрицательный;
псориатическая триада слабо выражена;
кожа нормальная.

Формы от сезонности:
Зимняя (самая благоприятная).
Летняя (псориаз усиливается на фоне повышения инсоляции).
Недифференцированная (обострения не связаны с временем года).

Формы по степени тяжести:
Легкие формы: вульгарный псориаз.
Тяжелые формы:
псориатическая эритродермия
Характерно появление эритемы, инфильтрации, шелушения на всем кожном покрове. Может возникнуть первично и вторично (под влиянием неадекватной терапии, применения алкоголя). Могут отторгаться ногтевые пластинки, выпадать волосы, повышаться температура тела, увеличиваться ЛУ, ухудшаться общее состояние.
экссудативный псориаз
Чешуйки склеиваются в плотные серозные корки (мешают доступу лекарственных веществ).
артропатический
Может предшествовать кожным высыпаниям, может быть одновременно с кожными проявлениями, но может быть и после кожных проявлений. Часто приводит к инвалидности. Поражаются сначала мелкие суставы кислей и стоп, затем локтевые и коленные, затем тазобедренный и суставы позвоночника.
Стадии:
Арталгия. На рентгенограмме изменений нет. Деформаций нет.
Деформация суставов, затруднение движений. На рентгенограмме сужение суставной щели, узурация суставных поверхностей, остепороз.
Анкилоз пораженных суставов.
пустуллезный
Может быть первичным и вторичным. 2 типа: генерализованный (тип Цумбуша), ладонно-подошвенный (тип Барбера).

Диагностические феномены псориаза. Их гистопатология. Изоморфная реакция. Влияние возраста и злоупотребление алкоголя на течение заболевания.
Псориатическая триада:
симптом стеаринового пятна – за счет гиперкератоза и паракератоза;
симптом терминальной пленки – поверхность шиповатого слоя эпидермиса;
симптом капельного кровотечения (кровяной росы Полотебнова, феномен Ауспитса) – папилломатоз (деформированные сосочки удлинены, располагаются близко к поверхности кожи).
Изоморфная реакция или феномен Кебнера – на месте раздражения ее возникают проявления характерные для данного дерматоза.

Особенности псориаза у детей:
Чаще поражает складки (иногда принимают за интертриго);
Часто поражение волосистой части головы;
Наличие мелкопапулезных высыпаний (капельный псориаз) + хронический тонзилит (тонзилогенный псориаз);
Чаще наблюдается зуд;
У трети детей увеличиваются ЛУ;
Чаще возникает экссудотивная форма псориаза;
Редко возникают артропатический и пустуллезный формы псориаза.

У людей употребляющих алкоголь снижены защитные силы организма, имеются нарушения обмена веществ, что способствует возникновению рецидивов псориаза, особенно тяжелых форм.

Принципы общей и местной терапии псориаза в зависимости от стадии болезни.
Седативная терапия (препараты валерианы, пустырника, нейролептики, транквилизаторы, гипносуггестивная терапия, иглорефлексотерапия).
Комплексная витаминотерапия (Венгерская схема):
Вит. группы В. В1, В6 чередуется с В12 (400 мкг).
Вит А (3.33% раствор – 20 капель 3 р/д), витамин Е, «Аевит» (1 капсула 2 р/д в течение месяца).
Никотиновая кислота (улучшает микроциркуляцию) – после еды 1 таб. 1 р/д. Показано особенно при летней форме псориаза за счет фотодесенсибилизирующего действия.
Фолиевая кислота – тормозит избыточный эритропоэз (2 таб. 3 р/д).
Препараты кальция.
Иммунотерапия.
Иммуномодуляторы: левомизол (декарикс) – 1 таб. (150 мг) 1 р/д 3 дня подряд, остальные 4 дня недели перерыв. Повторить 3-4 цикла. Прием под контролем лейкоцитов крови (при <3.5 х 109/л препарат отменить).
Пирогенные препараты: пирогенал – вызывает температурную реакцию, активирует иммунную систему.
Биогенные стимуляторы – экстракт алоэ, экстракт плаценты, стекловидное тело, спленин, плазмол, гумизоль, ФИБС (1-2 мл ежедневно).
Дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин (400 мл в/в капельно N5 через день при распространенном процессе).
Ингибиторы фосфодиэстеразы (контролизует соотношение цГМФ/цАМФ) – сдерживается избыточная пролиферация. Производные метилксантинов: эуфиллин, пентоксифиллин, папаверин. Кавинтон (улучшает мозговое кровообращение) – улучшает состояние кожи, улучшает качество жизни (2 нед. 2т/2-3 р/д;).
Местное лечение (зависит от стадии процееса):
Прогрессирующая: раздражение противопоказано – 2% салициловая мазь (убирает чешуйки с очагов поражения = кератолитик).
Стационарная стадия: добиться ускорения разрешения инфильтрации: кератопластические средства: мази с дегтем, ихтиолом, нафталаном, серой. Концентрация активного компонента увеличивается каждые 10 дней от 3% до 10-15%.
Глюкокортикодные мази:
Применяются на определенные участки;
Не используются более месяца (побочные эффекты: стрии, гирсутизм);
Не используются на лицо галогенизированные глюкокортикоиды. Можно: дексаметазоновые, преднизолоновые мази, адвантан.
У детей используется пополам с детским кремом.
Мази: гормоны + салициловая кислота: Лариннед-А, дипросалин, бетасалик, элаком.
На волосистую часть головы: 5% сертолиновая мазь, стероиды в виде лосьонов: дипросалик, элаком. Шампуни лечебные: Скинкан (цинка пиритионат), фридерм: фридерм-цинк, рН-балланс, фридерм-тар (с дегтем)- 2 р/нед в течение 4-6 нед – лечебный курс, 1 р/2 нед. – поддерживающий курс.
Физиолечение: УФО: противопокан в прогрессирующей стадии и при летней форме псориаза; Общие ванны: 37оС, 20 минут, через день с морской солью, хвойным экстрактом, отваром трав, оксидатом торфа.
Санаторно-курортное лечение, санация очагов хронической инфекции, режим дня, диета.

Красный плоский лишай. Этиология. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. ВТЭ.
Этиология. Неясная. Возможно: вирусы, бактерии, функциональные расстройства нервной системы (умственное переутомление, стрессовые ситуации, отрицательные эмоции, психические травмы), нарушение функции коры надпочечников, усиленный синтез и выделение катехоламинов (дофамина, адреналина, норадреналина), непереносимость лекарственных веществ.
Патогенез. Определенная роль отводится иммунным изменениям, характеризующимся снижением общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, увеличением иммунорегуляторного индекса Т-хэлперов/Т-супрессоров.
Гистопатология. Выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, вакуольную дитрофию клток базального слоя, диффузный полосовидный инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно реже – гистиоцитов, плазматических клеток и ПЯЛ, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток эпидермиса в эпидермис (эзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса, адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.
Клинические проявления. Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде красновато-сиреневых мелких (диаметром 2-5 мм) блестящих полигональных папул с пупковидным вдавлением в центре элемента. На юолее крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидные белые или сероватые точки и полоски – проявления неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера. Сыпь чаще локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии. Регресс сыпи сопровождается гиперпигментацией. Слизистые оболочки полости рта, половых органов поражаются в 25-70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения, продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно сопровождается интенсивным зудом. Течение обычно хроническое, без лечения продолжающееся 6-9 месяцев, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
От формы, расположения, группировки папул различают:
Остроконечная форма.
Бородавчатая форма.
Кольцевидная форма.
Полосовидная, или линейная, форма.
Буллезная, или пемфигоидная, форма.
Атрофическая, или склерозирующая, форма.
Универсальная форма.
Клинические формы красного лишая слизистой оболочки полости рта:
Типичная.
Экссудативно-гиперемическая.
Эрозивно-язвенная.
Буллезная.
Гиперкератотическая.
Лечение. Комплексное:
Седативные препараты: бром, валериана, пустырник, иногда нейролептик.
антигистаминные препараты.
Синтетические противомалярийные (делагил, хингамин).
Антибиотики: тетрациклины.
Витамины: С, Е, РР, В1, В6, В12, А.
Ароматические ретиноиды: тигазон.
Кортикостероиды.
ПУВА-терапия.
Наружное лечение: кортикостероидные мази (элоком, прогент, дермовейт); обкалывание верукозных очагов хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея, ромашки, эвкалипта.
ВТЭ. При ограниченной форме трудоспособность сохраняется; при остром распространенном процессе, при вторичной эритродермии она утрачивается на время лечения (в стационаре); необходимо исключить травмирующие факторы кожи.

Красная волчанка (эритематоз). Этиология. Патогенез. Гистопатология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ВТЭ. Профилактика.
Этиология. Точно не установлено. Наиболее вероятной считается вирусная этиология заболевания.
Патогенез. Определенную роль играют хроническая очаговая инфекция, инсоляция, аутоаллергия. Провоцирующую роль в развитии процесса могут играть переохлаждения, солнечное облучение, механическая травма.
Гистопатология. Начальные изменения состоят в расширении сосудов поверхностной сети с отеком сосочков и подсосочкового слоя, где в дальнейшем образуется гнездный околососудистый инфильтрат из лимфоидных клеток с примесью плазматических, тучных клеток и гистиоцитов. Инфильтрат формируется также в окружности волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. На местах инфильтрации отмечаются фибриноидные изменения соединительной ткани дермы с последующей гибелью всех волокнистых структур и атрофией сально-волосяных фолликулов. В эпидермисе – очаговая вакуольная дистрофия базального слоя, атрофия росткового слоя и выраженный гиперкератоз с роговыми пробками в волосяных фолликулах и потовых порах.
Классификация. По Торееву:
Острая или системная КВ.
Хроническая:
а) дискоидная.
б) диссеминированная.
в) центробежная эритема Биета.
г) глубокая.
По Левину:
Дискоидная КВ.
Промежуточные формы:
диссеминированная;
центробежная эритема Биета;
Системная КВ:
острая;
подострая;
хроническая;
Клиника.
Дискоидная КВ. Поражается лицо, волосистая часть головы, очагов 2-3, границы четкие, округлых размеров. Признаки: эритема, фолликулярный гиперкератоз, атрофия. Симптом Бенье-Мещерского положительный (при поскабливании очагов отмечается сильная болезненность, чешуйки плотно спаяны с очагом). Симптом «дамского каблучка» – роговой шипик на чешуйке = фолликулярный кератоз. лабораторные показатели с норме (LE клетки не обнаружены.).
Диссеминированная КВ. очагов больше, но мельче размерами, поражаются закрытые участки тела, наклонность к фолликуляному гиперкератозу, могут быть арталгии, нарушение общего состояния, лимфаденопатия. Лабораторные данные: ускорение СОЭ, лимфопения с лейкоцитозом, LE-клетки.
Центробежная эритема Биета. Часто трансформируется в СКВ, выражена эритема в виде «бабочки», или пятна на скуловой кости. Лабораторно: LE-клетки.
СКВ. Характерно поражение внутренних органов: полисерозиты (интерстициальные пневмонии, плеврит, эндоперикардит, гломерулонефрит, полиаденит), артриты, лихорадка. В крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышается до 50-70 мм. в час, LE-клетки и антиядерный фактор выявляются. Может быть поражение кожи (эритемазно-синюшные пятна, без гиперкератоза, атрофии, локализуются на любом участке тела, без четких границ) или отсутствовать поражения (lupus sine lupo).
Диагностика. Основывается на клинической картине, гистологичесих исследованиях, лабораторным тестом на наличие в крови LE-клеток (LE-феномен).
Лечение. Базисная терапия:
Антималярийные препараты, группа хинолинов (1940 г. А. Я. Прокопчук – Русский метод лечения КВ).
Механизмы-действия:
иммуносупрессивный эффект;
повышение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, особенно кортизола;
фотодесенсибилизирующий эффект;
Делагил (0.25 х 2 раза в день 20-дневными курсами с 10-дневными перерывами). Плаквенил (0.2 в тех же режимах).
Кортикостероидные гормоны: ударные дозировки 30-40 мг преднизолона в сутки постепенным медленным снижением.
Комбинация 1+2: дает возможность снизить дозу гормонов.
Цитостатики (при крайнем случае).
интерфероны, ароматические ретиноиды.
Местная терапия: глюкокортикоиды, фотозащитные средства («Щит», «Луч», «Антилюкс»).
ВТЭ. Больные дискоидной формой трудоспособны, но трудоустраиваются на работу, где условия исключат действия обостряющих факторов. Больные диссеминированной формой и центробежной эритемой госпитализируются и тщательно обследуются с целью исключения СКВ. Лечение проводится до клинического выздоровления (2 месяца). Если у них наблюдаются частые рецидивы, осложнения, то МРЭК устанавливает II группу инвалидности. Больные СКВ обследуются терапевтом, МРЭК нередко устанавливает III группу инвалидности.
Профилактика.
Диспансерный учет (группа Д-3). Консультация терапевта, ОАК и БАК.
Избегание солнечной погоды и использование солнцезащитных средств.
Избегать применения лекарств, особенно АБ.
Санация очагов местной инфекции (макролиды).
Профилактические курсы антималярийных препаратов или никотиновой кислоты.

Склеродермия. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ВТЭ.
Склеродермия – заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани кожи и внутренних органов, с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений.
Этиология. К предрасполагающим факторам относят: переохлаждение, острые и хронические инфекции, травмы, стрессы, сенсибилизация, эндокринные дисфункции (гипоэстрогения, гопокортицизм).
Патогенез. Нарушение синтеза и обмена коллагена, увеличение продукции коллагена в активной фазе заболевания, высокая экскреция оксипролина. Это приводит к нарушению в МЦР, с последующим развитием отека и формированием склероза тканей.
Классификация.
Ограниченная.
бляшечная;
линейная;
болезнь белых пятен;
атрофодермия идиопатическая Пазини-Пьерини.
Системная (диффузная).
Клиника.
Бляшечная – наиболее частая, единичные или множественные очаги различных размеров, овальные, округлые, неправильных очертаний, располагаются на туловище и конечностях. Очаг проходит через 3 стадии: эритемы (слабовоспалительная синюшно-розового цвета), уплотнения (поверхностное уплотнение восковидно-белого цвета с узким сиреневатым ободком), атрофия (при регресии очага, гиперпигментация).
Линейная – очаги на конечностях (ограничивает движения), половом члене, волоситой части головы (зубец как после удара саблей).
Болезнь белых пятен – мелкие атрофические образования белесоватого цвета с тонкой складчато-атрофической кожей, окруженной узким эритематозным венчиком.
Атрофодермия Пазини-Пьерини – очаги на туловище, с незначительным уплотнением, розовато-синюшного цвета, едва заметная поверхностная атрофия.
Системная склеродермия – поражение всего кожного покрова: отечность, малоподвижность, восковидность. Процесс имеет 3 стадии: отек, склероз, атрофия. Отек более выражен на туловище, откуда он распространяется на другие участки тела. Постепенно развивается уплотнение. Развивается амимичность, вокруг рта формируются кисетообразные складки, язык высовывается с трудом, затруднения в проглатывании пищи, затруднение движения пальцев. Стадия отека сменяется атрофией кожи и мышц, выпадение волос, отложение солей кальция в коже и ПЖК (синдром Тибьержа-Вейссенбаха в 25% случаев), феномен Рейно. Из внутренних органов чаще всего поражается ЖКТ, особенно пищевод, а также легкие, сердце, почки.
Диагностика. Клиническая картина + гистологическое исследование + обнаружение антинуклеарных и антицентромерных АТ.
Лечение. Комплексное. Многоуровневое (до ликвидации активности процесса).
Антибиотики (особенно в стадию отека). При впервые выявленной склеродермии пенициллин 15-20 млн ЕД на курс, от возраста не зависит, либо АБ широкого спектра действия:
ликвидация очагов хронической инфекции;
противовоспалительная терапия;
профилактика осложнений применений ферментных препаратов (развитие сапрофитной флоры).
Ферментные препараты (в стадию склероза).
лидаза (получают из бычьих семенников). Разовая доза 32-64 ЕД в/м, п/к, под очаг. 10-15 инъекций на курс, через день.
протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, ДНКаза;
вобензим (в таблетированной форме) – смесь растительных и животных ферментов. 5 таблеток 3 раза в день до трех месяцев лечения.
Витамины (в лечебных дозах):
Вит А, Е, С – отвечают за метаболизм соединительной ткани;
Вит группы В, никотиновая кислота – улучшают микроциркуляцию;
Производные метилксантинов: пентоксифиллин, эуфиллин, теофиллин – улучшаю микроциркуляцию;
кавинтон – улучшает кровообращение;
курантил, дипиридамол – улучшают коронарное кровообращение;
теоникол (производное вит. РР), ксантинола никотинат, компламин.
Иммунотерапия:
* биогенные стимуляторы – способствуют разрешению склероза: экстракт алоэ, стекловидного тела, спленин, гумизоль;
При многоочаговом характере, появлении новых очагов:
Глюкокортикоиды (30-40 мг преднизолона в сутки с постепенным снижением);
Глюкокортикоиды + антималярийные препараты;
Купренил (Д-пенициламин) – мягкий иммуносупрессивный эффект.
Местное лечение. ФТЛ.
нанесение глюкокортикоидных мазей – плохо проникают, поэтому добавляют димексид;
аппликации чистого димексида;
обрабатывания очагов лидазой, гидрокортизоном;
электро- и фонофорез (глюкокортикоиды, ферменты);
Массаж очагов (улучшение кровообращения).
ВТЭ. Больные находятся на диспансерном учете. Обследование каждые 0.5 года.

Розовый лишай. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Синоним: болезнь Жибера.
Этиология. Окончательно не выяснена.
Патогенез. Имеет место инфекционно-аллергический процесс с предполагаемой стрептококковой или вирусной этиологией.
Клиника. Заболевание проявляется возникновением округлого или овального эритематозного очага с четко очерченными, слегка отечными краями и несколько запавшим основанием, покрытым характерными чешуйками. Первичный очаг («материнская» бляшка), может располагаться на любом участке кожного покрова, но чаще в области груди, спины, живота и бедер.
Высыпаниям предшествует арталгия, головная боль, лихорадочное состояние. Через несколько дней после появления первичного очага возникает сыпь в виде ярких отечных розово-красных пятен и уртикароподобных пятнисто-папуллезных высыпаний. Характерной особенностью сыпи являются преобладающие овально-округлые очертания, четкие границы и внешний вид очагов, напоминающих «медальоны» из-за своеобразного шелушения в центре, похожего на смятую папиросную бумагу. Своеобразно и расположение высыпаний параллельно линиям Лангера. У взрослых высыпания могут сопровождаться зудом и чувством жжения. Осложнения: экзематизация и пиодермия.
Дагностика:
наличие «материнской» бляшки;
характерные высыпания;
Лечение. Заболевание чаще всего не требует лечения и через 4-6 недель бесследно разрешается. Иногда применяют антибиотикотерапию (пенициллин, тетрациклины, эритромицин), пантотенат кальция, сульфаниламиды; риванол. при выраженном зуде назначают антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты. Противопоказано: мытье горячей водой с мочалкой и мылом, загорание, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика. Не разработаны, сводятся к соблюдению мер по предотвращению развития осложняющего дерматита.
ВТЭ. Трудоспособность не снижается, лишь при некоторых профессиях, связанные с постоянным увлажнением тела, больные нуждаются в отвлечении от производства, для предотвращения осложнений.

Многоформная экссудативная эритема. Синдром Стивенса-Джонсона. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Поражение слизистой рта и губ. Лечение. Профилактика. ВТЭ.
Этиология. Идиопатическая форма вызывается инфекционными агентами (micoplasma pneumonia, аирусы простого грпеса, Коксаки, ЕСНО, гриппа и парагриппа, гистоплазмами, тифозной, туберкулезной и дифтерионой палочками, хламидиями, гемолитическим стрептококком и др). В ярде случаев эритема имеет токсико-аллергический характер и вызывается лекарственными препартами, вакцинами оспы, полиомиелита, BCG.
Патогенез. Неясен, но обычно заболевание рассматривается как гиперергическая реакция, направленная на кератинотциты и провоцируемая инфекциями, лекарственными веществами и токсическими агентами с образование циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением IgG и С3-комплемента в кровеносных сосудах дермы. Важное значение в патогенезе имеют переохлаждение и очаги фокальной инфекции.
Клиника. Различают папуллезную и буллезную формы эритеы.
Папулезная форма насчинается с продромальных явлений (головная боль, миалгии, арталгии, субфебрильная температура, недомогание). Сыпь обычно распространенная, располагается симметрично, реимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, может поражать ладони и подошвы, реже лицо, шею, туловище и другие участки кожи за исключением волосистой части головы. первичным морфологичсеким элементом является кросного цвета воспалительное пятно (или папула) с резкими границами, округлой формы, которое в течение 48 часов может увеличиваться до 1-2 см. в диаметре. переферические края и центр его цианотичны, иногда в центре пятна располагается папула или пузырек. Элементы появляются группами с интервалами в несколько дней в течение 1-2 недель и регрессируют спонтанно, оставляя после себя гипер- и депигментированные пятна.
При буллезной форме в процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта, на коже могут появляться пузыри, однако их значительно меньше. При формировании пузырей базальная мембрана интактна. Процесс продолжается 10-15 дней и заканчивается спонтанным выздоровлением, в 1/3 случаев возникают рецидивы.
Различают несколько форм тяжелой многоформной экссудативной эритемы:
Синдром Стивенса-Джонсона. Продромы: повышение температу до 38-39 0С, которая держиться 10-20 дней. Пояляются пятнистые или папулезные элементы, большинство которых превращается в пузыри, а последние – в эрозии. Очень часто пузыри, покрытые грязно серыми корками, появляются на слизистой полочти рта, конъюнктивы. Может изъязвляться слизистая вульвы, развиваться уретрит у мужчин. Заболевание может сочетаться с бронхопневмонией, фангитрахеитом, бронхитом, отитом, серозным менингитом, миокардитом. Трудно поддается лечению, иногда приводит к летальному исходу.
Эрозивный эктодермоз или синдром Фмссанже-Рандю. Высыпания те же, но располагаются вокруг естественных отверстий. Течение быстрое.
Синдром Бехчета. Сопровождыется общими тяжелыми расстройствами.
Синдром Рейтера. Вызывается хламидиями, развивается чаще у взрослых, сопровождается острым полиартритом, негонорейным уретритом, подострым воспалением конъюнктивы, явлениями кератодермии. Прогноз обычно благоприятный.
Поражение слизистой рта и губ. Характаеризуется образованием пузырей, которые вскрываясь абнажают яркокрасные эрозии, эрозии могут покрываться сероватыми пленками. На эрозиях, образующихся на красной кайме губ, корки бывают толстые коричневые, кровянистые или гнойные. Кожные высыпания соспровождаются умеренным зудом, а эрозии – жжением и болезненостью.
Лечение.
Антигистаминные препараты.
Тетрациклин, эритромицин в комбинации с ГКС (преднизолон 20 мг в сутки).
Препараты салициловой кислоты, витамины С, Р, хлорид и глюконат кальция.
Наружно: анилиновые красители. рекомендуется полоскание полости рта раствором фурацилина, риванола, танина либо настоем цветков ромашки.
При тяжелых формах: ГСК (в больших дозах) + АБ ШСД.
Профилактика. Избегание переохлаждения организма, лечение хронических фокальных инфекций, исключениелекарственных препаратов, к которым установлена непереносимость.
ВТЭ. При легкой форме процесса больные лечатся амбулаторно без потери работоспособности; при распространеных выыспаниях – больные временно (2-4 нед) нетрудоспособны, при синдроме Стивенса-Джонсона – нетрудоспособность в течение 6-8 недель и более.

Простой герпес. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика рецидивов. ВТЭ.
Этиология. Вирус простого герпеса – дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус со сложной структурой. Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Различают ВПГ 1 (негенитальные формы) и ВПГ 2 (генитальные). Проникая в организм человека попадает в спино- и черепно-мозговых ганглии, где находится в латентном состоянии. Нарастают титры АТ. Заболевание может протекать как в латентной форме, так и с выраженными клиническими проявлениями.
Клиника. Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом (чаще к детей). Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период от нескольких дней до 2 недель. Клинически характеризуется группой пузырьков на воспаленном основании (чеще на носу, губах). У новорожденных могут поражаться внутренние органы, ЦНС. Может быть острый герпетический стоматит: озноб, температура 39-40оС, головная боль, в полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на мягком небе появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарные ЛУ увеличены, болезненны.
Рецидивирующий герпес отличается меньшей интенсивностью и продолжительностью клинических проявлений. Иногда течение принимает хронический характер: на фоне разрешающихся очагов появляются новые. Рецидивам предшествуют зуд, покалывание, жжение и др. Характерны сгруппированные пузырьки размером 1.5-2 мм, появляющиеся на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда становиться геморрагическим. Чаще формируются единичные очаги. При разрыве пузырьков образуются болезненные эрозии с фестончатыи контурами, дно ее мягкое, гладкое, болезненное, поверхность влажная. Содержимое пузырьков может ссыхаться с образованием буроватой корочки. На месте зажившей эрозии остаются медленно исчезающие красные пятна. Разрешение наступает в течение 10-14 дней.
Существуют различные клинические формы течения простого герпеса: абортивная, отечная, зостериформная, диссеминированная.
Генитальный герпес: рецидивы медленно инволюционирующихв сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков, эрозий, язвочек, сопровождающихся зудом, жжением и болью в области половых органов. Поражаются гениталии и уретра, а также аногенитальная область и ампула прямой кишки. Может осложниться герпетическим уретритом, хроническим простатитом, герпетическим цервицитом или циститом.
Диагностика. основывается на клинической симптоматике и, при необходимости, вирусологически=ом исследовании отпечатков или соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта.
Лечение. Применяют противовирусные препараты: ацикловир (200-400-800 мг 5 раз в сутки 5-10 дней), валтрекс (500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), фамцикловир. Лечение целесообразно сочетать с применение человеческого лейкоцитарного интерферона (3-5 инъекций на курс), (2-интерфероном. Наружно применяют: 1% теброфеновую, 1% флориналевую, 3% мегасиновую, 0.25-3% оксолиновую и др. мази
Профилактика. Повторные циклы противогерпетической вакцины, которую вводят внутрикожно по 0.2 мл через 2-3 дня, на цикл 5 инъекций, по не менее 2 циклов в год.
ВТЭ. К потери трудоспособности не ведет.

Опоясывающий лишай. Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение.
Этиология. Вызывается вирусом Strongiloplasma zonae, идентичным вирусу ветряной оспы. Он проявляет дерматотропные свойства и выраженную тенденцию поражать периферическую и центральную НС.
Патогенез. Изучен недостаточно. Его возникновению благоприятствует переохлаждение. Заболевание чаще встречается у взрослых.
Клиника. Заболевание начинается с недомогания, повышения температуры тела. Затем на эритематозной коже появляются очаги сгруппированных пузырьков. Они располагаются по ходу межреберных нервов, кожных нервов конечностей или одной из ветвей тройничного нерва. Иногда удается увидеть появляющиеся до возникновения пузырьков и пузырей узелковые и гиперемические пятнистые высыпания. Пузырьки и их группы окружает венчик гиперемированной, заметно отечной кожи. Содержимое свежих пузырьков вначале серозное. Потом оно постепенно мутнеет и становиться гнойным. Разрешение пузырьков сопровождается высыханием их содержимого и покрышек. В результате образуются грязно-желтые, желто-зеленые или коричневые корочки, по отхождении которых остаются временные пигментированные пятна.
Иногда высыпания возникают на слизистой рта, зева, носа, конъюктивы, вульвы, влагалища. Они обычно вызывают покалывания, частые сильные невралгические боли, которые могут даже предшествовать сыпи. Изредка бывают висцеральные повреждения, напоминающие приступы ЖКБ, почечной колики, аппендицита, непроходимости кишечника. Если такие субъективные ощущения отмечаются до появления высыпаний на коже или последние вообще не возникают, поставить правильный диагноз чрезвычайно трудно.
В местах локализации высыпаний увеличиваются и становятся болезненными регионарные ЛУ. Особенно тяжело протекает заболевание при повреждении ушного нерва и коленчатого узла, а также двигательных и чувствительных волокон лицевого нерва. Причем наряду с высыпаниями на коже ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанной перепонки, на слизистой оболочке барабанной полости, евстахиевой трубы, небных миндалин, мягкого неба возникают сильные постоянные и приступообразные боли в области уха, иррадиирующие на соответствующую половину лица, затылка, головы, шеи. В области одноименной половины языка отмечается нарушение ощущения вкуса. Иногда снижается слух. В результате возникающего неврита лицевого нерва возможен парез или паралич мимической мускулатуры (синдром Ханта, или ганглионит коленчатого узла, невралгия коленчатого узла, синдром коленчатого узла, невралгия Ханта). При этом может развиться менингоэнцефалит. После разрешения заболевания возникает иммунитет, рецидивы редки.
Лечение.
Препараты салициловой кислоты, пиранал, аналгин.
При тяжелой форме - метациклин, доксициклин, тетрациклин внутрь.
Для предотвращения гнойничковых осложнений – растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего.
Эффективен метисазон (20 мг ( 1 кг ( 3 раза в день после еды (6-7 дней.)
Для предотвращения отека нервов: салицилаты, диакарб, 20% раствор глюкозы, 255 раствор сульфата магния.
Для коррекции микроциркуляции: курантил.
Для снятия боли: новокаиновая блокада, электрофорез с новокаином, 6-10 сеансов диатермии.
Назначают инъекции витаминов В1 и В12, стекловидное тело, спленин, гамма-глобулин, препараты женьшеня, элеутерококка.
Специфическое лечение: бонафтон (таб. 0.1 ( 5-6/день), госсипол (35 линимент ( 4-6/сутки), оксолин (1-2% мазь ( 2-3/день), теброфен (2-3-5% мазь ( 3-4/день).

Бородавки вульгарные и юношеские. Этиология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика.
Бородавки вульгарные.
Этиология. Вызываются вирусом бородавок – Tumefaciens verrucarum. Инфицирование происходит путем прямого контакта здорового человека с больным или с зараженными предметами. Этому благоприятствует частое смачивание или же сухость кожи, ее травмирование.
Клиника. Могут появляться в любом возрасте, о чаще возникают у детей. юношей и девушек. Инкубационный период заболевания длиться 5-6 месяцев и более. Бородавки обыкновенные чаще локализуются на тыльной и ладонной поверхностях кистей и пальцев, на коже стоп, в том числе и на подошвенной поверхности, на соприкасающихся поверхностях пальцев стоп, на лице. Они представляют собой возвышающиеся на кожей плотные узелки величиной от размеров спичечной головки до горошины. Поверхность крупных узелков уплощенная, сосочковая либо шероховатая, ороговевшая. Субъективных ощущений бородавки обыкновенные не вызывают; только травмированные и воспаленные бородавки могут вызывать болезненность, жжение.
Лечение.
Разрушение деатермокоагуляцией, применяют электролиз, токи д’Арсанваля, криотерапию снегом угольной кислоты, жидким азотом.
Эффективны хирургическое вмешательство, прижигание палочкой ляписа, ферезолом, концентрированной (ледяной) уксусной, трихлоруксусной или карболовой кислотой. Кроме того накладывают свинцовый пластырь с салициловой кислотой, наносят молочно-салициловый коллодий, смазывают 2-3 раза в день свежим соком чистотела или 20% раствором водорода пероксида, вводят под них 1 мл 1-2% раствора новокаина.
Рекомендуется облучение УФ или лучами лазера.
Хороший эффект дает магния сульфат. Его назначают внутрь по 1 г 3 раза в день в течение 10 дней; после 5-дневного перерыва курс повторяют; всего 3-4 курса.
Назначаю ауреомицин по 1 млн ЕД в сутки в течение недели.
Втирают 3-5% салициловую мазь, затем 3-5% теброфеновую мазь; курс лечения не менее 2 недель.
Профилактика. Необходимо соблюдать гигиену кожи, избегать рукопожатия с больным, у которого на кистях имеются бородавки.

Бородавки юношеские.
Этиология. Та же.
Клиника. Чаще встречаются у детей, юношей и девушек и представляют собой множественные, болезненные слабо возвышающиеся над поверхностью кожи плотноватые бледно-телесные, бледно-розовые, иногда светло-коричневые узелки величиной с просяное зерно, спичечную головку, реже – более крупные. Они локализуются на коже лица, шеи, тыльных поверхностях кистей. Субъективных ощущений не вызывают.
Лечение. То же.
Профилактика. Сводиться к соблюдении гигиены кожи, предохранению ее от повреждений, царапин.

Остроконечные кондиломы. Контагиозный моллюск. Этиология. Клинические проявления. Лечение.
Остроконечные кондиломы.
Этиология. Чаще возникают у лиц 20-30 лет в результате инфицирования вирусом, идентичным или родственным вирусу, вызывающему появление простых и плоских бородавок.
Клиника. Локализуются остроконечные кондиломы на крайней плоти, венечной борозде, на теле и головке полового члена, на слизистой вульвы, у входа во влагалище, у наружного отверстия уретры, вокруг ануса, в паховых и подмышечных областях. Предрасполагают к развитию остроконечных кондилом несоблюдение гигиены половых органов, раздражение их кожи и слизистой оболочки при гонорейных, трихомонадных, хламидийных и других воспалительных процессах. Заражение происходит при половом контакте, иногда через различные загрязненные выделениями из половых органов предметы. Процесс распространяется в результате аутоинокуляции. При развитии заболевания образуются сосочковые разрастания, напоминающие петушиный гребень либо цветную капусту. одиночные сосочки, а также начальные небольшие разрастания бывают телесного, беловатого или бледно-розового цвета. Крупные разрастания, иногда величиной с куриное яйцо и больше (гигантские кондиломы), отличаются розово-красной окраской и сочной поверхностью, что обусловливается ее мацерацией и эрозированием.
Лечение. Осуществляется диатермокоагуляцией и криотерапией, а также путем выскабливания ткани очага ложечкой Фолькмана с последующим смазыванием его раствором перманганата. Кроме того, эффект дают смазывания остроконечных кондилом ферезолом, трихлоруксусной кислотой, 33% раствором резорцина, кондилином, 5-флюоурацилой мазью, 0.5% омаиновой мазью, 5% фторурациловой, 10% раствором нитрата серебра, 20% спиртовым раствором подофиллина, присыпка резорцином с тальком (1:1), а также аппликации 0.25%, 0.5% или 1% бонафтоной мази (3-5 раз в день до полного излечения). Эффективен карбондиоксидный лазер. Одновременно необходимо лечить заболевания, предрасполагающие к возникновению остроконечных кондилом.
Контагиозный моллюск.
Этиология. Вызывается вирусом Molitor hominis. Заболевание возникает преимущественно у детей, редко у молодых женщин. Заражение происходит при контакте с больным или вируоносителем, а также с инфицированными предметами. предрасполагает к развитию заболевания несоблюдение правил личной гигиены.
Клиника. Очаги заболевания наиболее часто локализуются на коже лица, задней поверхности шеи, на половых органах, промежности, реже – на внутренней поверхности бедер, волосистой части головы. Они представляют собой плотные полушаровидные или уплощенные слегка блестящие узелки величиной от размеров булавочной головки до горошины. В центре узелков имеется пупковидное западение, придающее им некоторое сходство с оспенными высыпаниями. высыпания контагиозного моллюска обычно множественные – до нескольких десятков, но иногда бывают и малочисленные, да единичные. Иногда располагающиеся рядом узелки сливаются, образуют крупные, величиной с 2-3 копеечную монету, фестончатые конгломераты (гигантский моллюск). Цвет одних узелков может быть молочно белым, опалесцирующим или телесным, других – бледно-розовым. При сдавливании узелков пинцетом у краев из центрального западения выделяется белая, плотноватая, кашицеобразная (похожая на творог), реже гнойная масса, состоящая из дегенеративных клеток покровного эпителия, жира, овоидных «моллюсковых телец».
Лечение. Вначале из узелков пинцетом выдавливают их содержимое или выскабливают их толстой ложечкой. После этого очаг смазывают 5% спиртовым раствором йода. Лечение можно проводить теброфеновой мазью. Вначале в элементы высыпания втирают 3-55 салициловую мазь, а затем энергично втирают 3-5% теброфеновую мазь. Мази применяют не менее 2 недель. Кроме того, используют 1% или 2% оксолиновую или 0.255, 0.5%, 1% риодоксоловую мази. Их наносят на узелки контагиозного моллюска 2-3 раза в день до полного выздоровления. Проводят диатермокоагуляцию. При очень распространенных высыпаниях назначают внутрь хлортетрациклин, тетрациклин.

Акантолитическая пузырчатка. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. ВТЭ.
Этиология. Неизвестна. Возможно участие ретровирусов при наличии генетической проедрасположенности.
Патогенез. В основе лежат аутоимунные процессы, суть которых заключается в формировании аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их антигенной структуры. Они по своей природе принадлежат к IgG и в реакции прямой иммунофлюоресценции обнаруживаются в виде фиксированных комплексов антиген-антитело в межклеточных мостиках (в зоне соединения десмосом и тонофиламентов) эпидермиса, приводя к разрушению связи между клетками – акантолизу, чему способствует активация эстеразных протеолитических систем под действием иммунных комплексов. Наблюдается активация В- и угнетение Т-клеточного иммунитета, снижение синтеза интерлейкина-2. Определенное место в патогенезе истинной пузырчатки занимает нарушение воного и особенно солевого обмена, о чем свидетельствует резкое снижение суточного выделения с мочой хлорида натрия. Цитологической особенностью истинной пузырчатки являются акантолитические клетки (клетки Тцанка), образующиеся в результате потери связи кератиноцитов между собой и используемые в качестве диагностического теста. В патогенезе пузырчатки важную роль играют нарушение функции коры надпочечников, дегенеративние изменения в головном и спинном мозге, в межпозвоночных ганглиях.
Клиника. Выделяют несколько разновиднойстей акантолитической пузырчатки.
Вульгарная или обыкновенная пузырчатка. Начинается с появления единичных пузырей на слизистой оболочке полости рта, реже в других местах. Вскоре на внешне неизмененной коже появляются множественные субэпидермальные пузыри. Покрышка их напряжена, или дряблая. Величина различная. Вокруг пузыря нет воспалительных изменений. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем мутнеет, может возникнуть пустула. После вскрытия пузырей образется обширные ярко-красные эрозии с обрывками покрышек у краев. Отделяемое засыхает в корки. Без лечения эрозии могут покрыть весь кожный покров с переходом на слизистые. На месте заживших эрозий остаются гиперпигментированные пятна. В первое время общее состояние не ухужшается.
Листовидная или эксфолиативная пузырчатка. Образуются вялые плоские пузыри с тонкой покрышкой. Они быстро захыхают в грязно-серые корки, напоминающие слоеное тесто. Между корками располагаются надрывы эпидермиса в виде изломанных бледно-розовых влажных поверхностных трещин. Сизистая поражается редко, симптом Никольского хорошо выражен, в мазках отпечатках эрозий обнаруживаются акантолитические клетки.
Вегетирующая пузыратка. Появляются пузыри на слизистых, коже в области заднего прохода, половых органов, паховых и пупучных складок, в подмышечных впадинах. Они меньше, чем при обыкновенной пузырчатке, располагаются в основном в складках кожи. Дно эрозий неровное от разрастания дермальных сосочков, покрытых сероватым налетом. Вегетации разрастаются, выделяют неприятно пахнущий экссудат, который может ссыхаться в грязно-серые корки. Вблизи очагов симптом Никольского чаще всего положительный, в мазках отпечатках клетки Тцанка.
Себорейная или эритематозная пузырчатка (синдром Сенир-Ашера). Появляются на коже щек эритематозных очагов в виде бабочек с наслоением сероватых или желтых корочек. Корочки удаляются легко (отличие от красной волчанки), обнажаются эрозии. Процесс постепенно захватывает болшие участки кожи и становиться похожим на процесс себорейной экземы, осложненной импетиго. Симптом Никольского положительный на высоте заболевания, клетки Тцанка определеяются при обострении процесса.
Эозинофильная пузырчатка. В биоптате эозинофильный спонгиоз, акантолиз, в мазках-отпечатках преобладают эозинофилы. Подтверждается диагноз гистологическим исследованием.
Герпетиформная пузырчатка. Вариант акантолитического пемфигуса, похожа на буллезную форму дерматоза Дюринга. Характерно наличие герпетиформных высыпаний вместе с высыпаниями, типичными для обыкновенной или листовидной пузырчатки. Подтверждается диагноз на основании гистологического исследования.
Диагностика. Ставиться на основании клинических данных и гистологичеких исследований. Выявление симтома Никольского: при потягивании пинцетом за обрывык покрышки пузыря верхний слой эпидермиса (внешне злдоровая кожа) отслаивается за пределами видимой эрозии; при потирании здоровой кожи вблизи высыпаний верхний слой эпидермиса смещается и на этом местеобразуется эрозия. Симтом Асбо-Хансена: при надавливании на пузырь пальцем его площадь увеличивается. При гистологии: обнаружение в мазках отпечатках, взятых со дна вскрытых пузырей или всежих эрозий, акантолитических клеток Тцанка.
Лечение.
Кортикостероидные гормоны по жизненным показаниям 100-120 мг преднизолона в сутки до признаков клинического улучшения (прекращение появляения свежих пузырей, тенденция к эпителизации имеющихся). Суточная доза делится на 3 приема, введение должно соответствовать собственному ритму (3:2:1). Возможет переход на таблетированные формы. Снижение начинают свечерней дозы.
Классический вариант синижения: 5 мг – 1 таб – 1 раз в 7 дней, до достижения дозы 60-80 мг/день. 5 мг – 1 раз в 14 дней до достижении дозы 30-40 мг/сутки. 5 мг - 1 раз в месяц. Минимальная поддерживающая доза: 10-15 мг преднизолона в сутки (пожизненно). Принимают после еды, при стрессе, вирусной инфекции, операции – доза увеличивается в два раза.
Альтернативная схема по Самцову: по достижению клинического улучшения снижается доза на 1/3 (120-80 мг). Далее как при классической схеме.
Осложнения от применения ГКС:
Гипокалиемия (применяют оротат калия (1 таб 3 раза в день), хлорид калия, аспаркам, панангин).
Остеопороз: ретаболил в/м 1 раз в 14 дней 5 инъекций, препараты кальция, остеогенон, структум, мукосат.
Стероидный диабет: контроль уровня сахара в крови, сахароснижающие препараты при необходимости.
Стероидные язвы: введение парентральное, применяют вместе с альмагелем.
Повышение АД: котроль АД.
Повышенная склонность к тромбозам: котрольтромбоцитов и ПТИ.
Восприимчивость пациента к инфекциям.
Нарушение психики (эйфория, психоз).
Нарушение менструального цикла, снижение потенции вплоть до импотенции.
Цитостатики: метотрексат, азатиоприн – применяют в комбинации с ГКС. Эффективен циклоспорин А.
Плазмоферез, гемосорбция.
Витаминотерапия.
По показаниям противокандидозная терапия.
Местное лечение. Цель: 1) предупредить вторичное инфицирование; 2) ускорить эпителизацию.
Обработка эрозий метиленовыми красителями. При крупных эроиях использовать водные растворы. Использовать мази с АБ.
Метилурациловая мазь, актовегин, солкосерил, дермазин. На слизистую оболочку полости рта используют масло шиповника, облепихи, Аекол, каретолин (из семян моркови).
Прогноз. В настоящее время более благоприятный. Возможно продление жизни больного на 10 и более лет с сохранением некоторой степени трудоспособности.
ВТЭ. При начальной стадии и распространенных высыпаниях болные госпитализируются на 2-3 месяца. При выписке из стационара выдается бюллетень на 10 дней. Их трудоустройством занимается ВКК. При частых обострениях, прогрессировании заболевания МРЭК устанавливает степень инвалидности (II или III). Больные некоторых профессий временно нетрудосособны (при доброкачественном течении процесса) до наступления ремиссии.

Буллезный пемфигоид. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с другими пузырными дерматозами. Лечение. Профилактика. Прогноз. ВТЭ.
Этиология. Неизвестна. Может иметь паранеоплатическую природу. Допускается вирусная теория.
Патогенез. Наиболее обоснован аутоаллергический харатер болезни: обнаружены аутоантитела к базальной мембране эпидермиса, как циркулирующие в крови и пузырной жидкости, так и фиксированные на местах образования пузырей. Предполагают, что при формировании пузырей аутоантитела в области базальной мембраны связываются с антигенами и активируют комплемент. Этот процесс сопровождается поврежеднием клеток базального слоя. Лизосомные ферменты воспалительных клеток, привлеченных к месту действия под влиянием хемотаксичской активности компонентов комплемента, усиливают разрушительные процессы в области базальной мембраны, что заканчивается образованием пузыря.
Клиника. Булезный пемфигоид отмечается у лиц старше 60 лет. Поражение слизистой оболочки в отличие от истинной пузырчатки не является неизбежным, хотя и не составляет исключительную редкость. Заболевание при хрошем общем состоянии начинается с появления пузырей на эритематозных или эритематозно-отечных пятнах, реже на внешне не измененной коже. Пузыри средней величины 1-2 см в диаметре, полуусферической формы, с плотной напряженной покрышкой, серозным и серозно-геморрагическим содержимым. За счет более плтной покрышки они более стойкие, чем пузыри при истинной пузырчатке. Эрозии после их вскрытия не имеют тенденции к периферическому росту и быстро эпителизируются. При подсыхании содержимого пузырей и отделяемого эрозий образуются желтоватые или желтовато-коричневые корочки различных величины и толщины. преимущественная локализация – нижняя половина живота, паховые складки, подмышчные ямки и сгибательные поверхности рук и ног. очаги поражения могут быть обширными, захватывать большие области кожного покрова, и весьм ограниченными, представленными единичными пузырями, например лишь в области пупка. Поражение слизистых оболочек наблюдается примерно у 20-30% больных буллезным пемфигоидом и возникает, за редким исключением, вторично; ограничивается, как правило, полостью рта и протекает без сильных болей и обильного слюнотечения, красная кайма губ остается свободной от высыпаний. При прогрессировании процесса, а иногда и с самого начала его пузыри распространяются по кожному покрову вплоть до формирования генерализованной и даже универсальной сыпи. В редких случаях образуются крупные пузыри диаметром от 5 до 10 см с последующими обширынми эрозивными поверхностями или в начале заболевания появляются пузырьки, уртикароподобные элементы и папулы, сменяющиеся со временем пузырями. Сыпь при буллезном пемфигоиде сопровождается нередко зудом различной интенсивности, жжением и болезненностью. Течение буллезного пемфигоида хроническое, продолжающееся иногда многие годы: может прерываться ремиссиями, обычно неполными. Рецидивы обусловлены УФ-лучами, как естественными, так и искусственными. Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает и приходит выздоровление. Однако такой благополучный исход наступает не всегда: буллезный пемфигоид – потенциально серьезное заболевание, не исключающее летального исхода.
Диагностика. Основывается на клинических и гистологических данных и результатах непрямого иммунофлюоресцентного исследований.
Д/диагностика. См. ответ на вопрос 127.
Лечение.
Назначают кортикостероидные гормоны (40-80 мг в сутки). Продолжительность лечение и темпы снижения суточной дозы определяются тяжестью болезни.
Применяют также цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, метотрексат), как при истинной пузырчатке.
Сульфоновые препараты (ДДС, авлосульфон по 50 мг два раза в день по схемам).
Наружная терапия как и при пузырчатке.
Профилактика. Методы профилактики не разработаны. Для предупреждения развития распространенных форм важнейшее значение имеют рання диагностика и своевременная рациональная терапия заболевания.
Прогноз. В отношение стойкого выздоровления сомнительный.
ВТЭ. Проводится с учетом возраста больных, наличия у них сопутствующих заболеваний и осложнений, а также степени распространенности поражений кожи и слизистых. При распространенных формах с поражением слизистых болные госпитализируются в стационар и им выдается бюллетень на время лечения как временно утратившим трудоспособность.

Герпетиформный дерматоз Дюринга. Этиология. Клинические проявления. Диагностика. Лечение. ВТЭ. Дифференциальная диагностика с акантолитической пузырчаткой и пемфигоидом.
Этиология. Предполагают аутоимунную природу заболевания, о чем свидетельствует обнаруживаемая у большинства больных глютенчувствительная энтеропатия и выявление при прямой иммунофлюоресценции отложений IgA в дермоэпителиальном соединении. отложения располагаются преимущественно на сосочках дермы и внутри них. У части больных выявляют также циркулирующие иммунные комплексы глютен-антитела. Герпетиформный дерматоз Дюринга может наблюдаться и как параонкологический дерматоз.
Клиника. Заолевание встречается в любом возрасте, несколько чаще 30-40 лет. Установлена провоцирующая роль приема большого количества крахмала и йода, чрезмерной инсоляции и вирусных заболеваний. Начало заболевания обычно постепенное, продолжающееся недели и месяцы. Заболевание приобретает хроническое течение, прерывается ремиссиями продолжительностью от 3 мес до 1 года и более. Кожным высыпаниям могут предшествовать недомогание, небольшая лихорадка, ощущение покалывания и особенно часто зуд. Характерен истинный полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен, уртикароподобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут присоединяться пузыри. Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии, экскориации, корочки). Эритематозные пятна обычно небольшие, округлые, имеют довольно четкие границы, за счет присоединения выпота из расширенных сосудов они трасформируются в уртикароподобные образования, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом в обширные очаги розово-синюшной окраски, округлых, о чаще фестончатых или причудливых очертаний с четкими границами. Их поверхность усеена экскориациями, серозными и геморрагическими корками, везикулами, расположенным, как правило, в виде колец диаметром 2-3 см и более. При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью., которые со временем приобретают пруригинозные черты. Уртикароподобные и папулезные высыпания могут возникать и без предварительной эритематозной стадии. Везикулы небольших размеров (диаметром 2-3 мм) возникают на протяженной или видимо здоровой коже, отличаются плотной покрышкой и прозрачным содержимым, которое со временем мутнеет и может стать гнойным. При подсыхании содержимого везикул образуются корочки, а при их вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, обнажаются эрозии. Везикулы группируясь, напоминают высыпания герпеса. Пузыри имеют такие же клинические и эволюционные характеристики, что и везикулы, но от последних отличаются лишь большими размерами (их диаметр от 0.5 до 2 см и более). Высыпания обычно симметричны; располагаются на сгибательных поверхностях рук и ног, локтях, коленях и плечах, а также на крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, волосистой части головы и лице. они часто группируются. Поражение слизистых оболочек нехарактерно; лишь изредка в полости рта возникают везикулоподобные элементы с последующим их переходом в эрозии. При регрессе высыпаний герпетифорного дерматита, как правило, остаются гипо- и гиперпигментированные пятна. Субъективно отмечаются сильный, порой до жжения, зуд, иногда болезненность. Общее состояние больных во время рецидивов можут быть нарушено: повышается температура тела, усиливается зуд, нарушается сон. Из лабораторных изменений следует отметить частую эозинофилию в крови и пузырной жидкости.
Диагностика. Основывается на клинических данных. Для подтверждения диагноза используют определение количества эозинофилов в кровии пузырной жидкости. Повышенный уровень в обеих этих жидкостях или в одной из них свидеьтельствует в пользу герпетиформного дерматита, вместе с тем отсутствие эозинофилии не исключает его; проба с йодом (проба Ядассона) применяется в двух модификациях: накожно и внутрь. На 1 см2 видимо здоровой кожи, под компресс на 24 часа накладывают мазь с 50% йодидом калия. Проба считается положительной, если на месте наложения мази появляются эритема, везикулы, папулы. При отрицательном результате назначают внутрь 2-3 столовые ложки 3-5% раствора калия хлорида. Проба считается положительной при появлении признаков обострения заболевания. Притяжелом течении герпетиформного дерматита внутрення проба может вызвать резкое обострение заболевания, поэтому проводить ее в подобных случаях не следует. Наиболее надужны результаты гистологического исследования, которые позволяют обнаружить субэпидермальный пузырь, папиллярные микроабсцессы и «ядерную пыль». Особенно ценны данные прямой иммунофлюоресценции, выявляющие в области эпидермо-дермального соединения отложения IgA, расположенные гранулами или линейно.
Лечение. Диета: нельзя продукты с высоким содержанием йода (морепродукты, грецкие орехи), глютена (любой хлеб).
Базистая терапия.
Сульфоновые препараты (ДДС или диаминодифенилсульфон) – дапсон. Курс по 0.05 х 3 раза в день пятидневными курсами с 2-х дневными промежутками. Побочные эффекты: угнетение кроветворения. ДДС + метилурацил ( диуцифон (доза 0.1 х 3 раза в день с 2-х дневными промежутками).
Глюкокортикоиды. используются средние терапевтичекие дозы (30-40 мг в сутки) с постепенным снижением вплоть до полной отмены.
Антигистаминные препараты.
Местно: лазеротерапия, теплые ванны с перманганатом калия, пузырьки и пузыри вскрывают и затем обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей, 5% дерматоловая мазь, кортикостероидные мази и аэрозоли.
ВТЭ. Стойкой утраты трудосопосбности не вызывает. Осторое развитие заболевание или обострение хронического может привести к временной трудоспособности. больные лечаться амбулаторно. В зависимости от распространенности и формы заболевания нетрудоспособность длится от 15-17 до 20-25 дней. При обширном распространении и генерализации высыпаний больные госпитализируются.
Дифференциальная диагностика.
Характеристика, симптомы
Пузырчатка
Дерматоз Дюринга
Пемфигоид

Возраст
Свыше 40 лет, редко у детей
Все возрастные группы
Чаще пожилой

Пузыри
Небольшие, на невос- паленной коже, с про- зрачным содержимым, вялые, дряблые, легко рвутся
На эритематозном фо-не, различной вели-чины, часто группиру-ются, плотные, напря-женные
Чаще на эритематоз-ном основании, раз-личных размеров, на-пряженные, группиро-вка нехарактерна

Начало со слизистой оболочки рта
60 - 80 %
менее 10 %
30 - 50%


Последующее раз- витие пузырей
Рост по периферии, не- выраженная склон-ность к эпителизации
Нет склонности к пери- ферическому росту, име ется тенденция к эпи- телизации
Нет склонности к пери- ферическому росту, име ется тенденция к эпи- телизации

Поражение слизи- стых оболочек
Почти всегда
Редко
Часто

Другие высыпания
Отсутствуют, мономор- физм
Чаще полиморфизм высы паний
Мономорфизм

Течение
Прогрессирующее
Приступообразное, толчками
Хроническое

Гистология
Расположение пузырей внутри эпидермиса
Расположение пузырей субэпидермальное
Расположение пузырей субэпидермальное

Цитология
Акантолитические клетки (Тцанка)
Эозинофилия, акан-толитических клеток нет
Лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы


Иммунология (РИФ)
Отложение Ig G в области межкле-точного вещества кератиноцитов
Отложение Ig А в области верхушек сосочков дермы, разрушение базальной мембраны
Отложение Ig G в области базальной мембраны

Симптом Николь- ского
Положительный
Отрицательный
Отрицательный, воз-можна перифокальная отслойка эпидермиса

Проба Ядассона (с йодидом калия)
Отрицательная
Положительная
Отрицательная

Задержка хлоридов
Характерна
Нехарактерна
Нехарактерна

Лечение сульфонами
Безуспешное
Успешное
Безуспешное

Прогноз
Обычно неблагопри-ятный
Относительно благо- приятный
Относительно благо- приятный


Себорея. Вульгарные угри. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Принципы лечения.
Себорея.
Этиология и патогенез недостаточно ясны. бактерицидные свойства кожного сала подавляются в результате изменений в составе секрета сальных желез, что в свою очередь создает условия для размножения микрофлоры и трансформации сапрофитной флоры в патогенную. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной систем, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в период полового созревания. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Расстройство секреции кожного сала обычно возникает в результате нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.
Клиника. Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею. При сухой себорее кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракератического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделяться, падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечается сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к плешивости. Кожа лица становиться сухой, шелушится, легко раздражима.
При жирной себорее резко увеличивается количество секретируемого жидкого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаяясь по поверхности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, липкими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расширенные устья волосяных фолликулов, из которых постоянно выделяется кожное сало. при густой форме появляются комедоны – сальные пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыл и имеют вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для развития обыкновенных угрей.
Лечение.
Диета: исключение углеводов, животных жиров, поваренной соли. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами.
Антиандрогенные препараты: «Диане». Женщинам 1 таблетка в день с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Перерыв в 7 дней. Циклы проводят в течение 3-5 месяцев. Мужчинам циклы по десять дней с 20-дневными интрвалами.
Витамины А, Е, С, группы В, микроэлементы.
Местно: спиртовые растворы, содержащие резорцин (2-5%), салициловую кислоту (2-3%), борную кислоту, серу («молоко» Видаля), при сухой себорее – серно- 5-10%)-салициловую (1.5%) мазь, кремы, содержащие витамины А, Е, F.
Для борьбы с перхотью используют специальные шампуни от перхоти.
Вульгарные угри.
Этиология и патогенез. Благоприятным фоновым заболеванием для развития угревой сыпи обычно является себорея. Повышенное салоотделение, развивающееся в первую очередь вследствие увеличения концентрации андрогенов и/или снижения содержания в крови андрогенсвязывающего протеина, ведет к ороговению устьев и протоков сальных желез, гипертрофии сальных желез и возникновению камедонов – черных угрей. Застоявшееся кожное сало в блокированных сальных железах разлагается, являясь хорошей питательной средой для развития разнообразной микрофлоры (преимущественно кокковой, коринебактерий, припионбактерий), которая и формирует клиническую картину угревой сыпи. Развитию вульгарных угрей способствует наследственная предрасположенность, нарушения функций желез внутренней секреции, патология пищеварительного тракта, гиповитаминоз, нарушение диеты (употребление избыточного количества жиров, углеводов, раздражающей пищи).
Клиника. Возникают в основном у юношей и девушек в период полового созревания. локализуются на участках кожи, богатых сальными железами: лице, спине, груди. Вокруг камедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок небольших размеров, в центре которого через некоторое время формируется гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец. Данная форма носит название папуло-пустулезные угри. Выделяют еще угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные и перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри сливные). Клинику угревой сыпи дополняют белый угри – милиум. Они представляют плотные узелки молочно-белого цвета, как бы вкрапленные в кожу в виде саговых зерен – ретенционные кисты поверхностно расположенных сальных желез. Некротические угри – особая разновидность угревой сыпи, прикоторой в глубине фолликула развивается некроз. Наиболее тяжелой формой являются шаровидные угри. Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глуюоких слоях дермы и ПЖК. Нередко такие угри сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на другой, образуют обширные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью – индуративные угри.
Лечение.
АБ: тетрациклины, эритромицин – 1 млн. ЕД/сут месячными циклами с перерывами 1-2 мес. или постепенно снижая дозу до 500-250 тыс. ЕД/сутки в течение нескольких недель. Для профилактики кандидоза применяют нистатин по 500 000 ЕД 3 раза в день.
Остальное лечение как при себорее.

Доброкачестенные опуходи кожи. Клиника. Диагностика. Лечение.
Доброкачественным опухолям кожи свойственен экспансивный рост, в результате чего окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям. Границы между доброкачественными опухолями и окружающими тканями имитируют стенки капсулы, хотя истинные капсулы, подобные органным, при доброкачественных опухолях не формируются. К доброкачественным опухолям относят: юношеская меланома, липома, неврома, миома, миобластома, гемангиома, лимфангиома, остеомы кожи, фибромы кожи, миксома, невусы или родимые пятна, сирингома, себорейный кератоз и др.
Клиника.
Невусы. Доброкачественные пигментные образования кожи, относящиеся к порокам нейроэктодермальных пигментных элементов. Встречается у ѕ населения со светлым цветом кожи. Состоят из невусных клеток, эпидермальных и дермальных меланоцитов. Они могут быть врожденными, но чаще возникают после рождения. Их количество увеличивается с возрастом, становясь максимальным в юности, а затем уменьшается. Меланоцитарные невусы располагаются на любых участках кожи. Некоторые из них обладают злокачественным потенциалом. Неблагоприятны травматизация, инфицирование невуса, воздействие ионизирующей радиации.
Фиброма – доброкачественная соединительнотканная (мезенхимальная) опухоль. Фиброма твердая – опухоль твердой консистенции, цвета здоровой кожи или слабо-розовой окраски, поверхность ее гладкая, кожный рисунок стерт, основание широкое, реже опухоль располагается на ножке. Фиброма мягкая имеет вид висячих мешочкообразных элементов различной величины, кожа в ее пределах морщинистая, розовой или коричневой окраски. Единичные или множественные фибромы локализуются на шее, передней поверхности грудной клетки, спине, в паховых и подмышечных складках.
Липома – инкапсулированная опухоль, состоящая из скопления жировых клеток. Характерные признаки ее зависят от локализации. Опухоль, располагающаяся на фасции, мягкая, имеет довольно четкие границы; под фасцией – представляет собой выпуклость без выраженных очертаний; на задней шейной фасции – довольно плотная.
Невромы – опухоль, состоящая из нервных элементов. Встречается редко. Имеет вид одиночных или множественных образований желтоватого или коричневого цвета. Диаметр их варьирует в пределах от 3-5 до 5-10 см. Локализуются они на туловище (область лопатки), конечностях, иногда в области послераневых рубцов. Различают ганглионеврому, миелиновую, амиелиновую, периневральную, эндоневральную невромы, шванному. Все эти опухоли очень болезненные ил чувствительные при прикосновении.
Гемангиома. Капиллярная гемангиома чаще всего локализуется на лице, шее, туловище, верхних конечностях, красной кайме губ, слизистой оболочке рта, в сетчатке глаза, во внутренних органах. Они имеют вид розовых, ярко-красных, синюшно-фиолетовых, звездчатых пятен величиной с чечевицу или узловатых образований различных размеров, выступающих над кожей. Обычно гемангиомы появляются с рождения, в первые недели жизни ребенка, в начале увеличиваются с ростом, а затем не изменяются. Кавернозная гемангиома кожи представляет собой новообразование величиной от размеров просяного зерна до грецкого ореха и крупнее, мягкой консистенции, вишневого или фиолетового цвета. Поверхность ее чаще бугристая, иногда гладкая. При надавливании гемангиома спадается и бледнеет, при кашле и крике может напрягаться и увеличивается.
Кожный рог – доброкачественное эпителиальное новообразование из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Развивается в любом возрасте на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов. Клинически характеризуется конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основания опухоли. Течение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак.
Диагностика. Визуальный осмотр, гистология.
Лечение. Хирургическое удаление, криотерапия, электроэксцизия, электрокоагуляция (нельзя при невусах).

Предраковые заболевания кожи. Факторы, способствующие их возникновению. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Факторы, способствующие возникновению. Может возникать в результате повреждения зоны дермо-эпидермального соединения; развития хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; после некоторых хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермо-эпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, дистрофический буллезный эпидермолиз и др.). Предракое поражение характеризуется различными признаками происшедней злокачественной трансформации, оно возникает в результате канцерогенного действия УФО, химических канцерогенов, ионизирующей радиации, опухолеродных вирусов.
Клиническая картина.
Выделяют облигатные и факультативные предраковые заболевания. К облигатным относят: Болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, болезнь Педжета, пигментная ксеродерма, лучевые ожоги, хронический лучевой дерматит, кожный рог, ограниченный гиперке-ратоз, бородавчатый предрак нижней губы, абразивный хейлит Манганотти, верруциформная эпидермодисплазия Левандовского-Лутца, бовеноидный папулез,гигантская кондилома Бушке-Левенштейна. К факультативным: Старческий кератоз, себорейный кератоз, варикозные и другие хронические язвы, послеожоговые и др. рубцы, изменения кожи, вызванные длительным воздействием метеорологических факторов, хейлиты (гландулярный, актинический), рубцовые изменения на фоне красной волчанки, туберкулеза, сифилиса, хронические трещины кожи.
Боуэна болезнь. Внутриэпидермальный кожный рак, обязательно трансформирующийся в плоскоклеточный. Возникает в пожилом возрасте, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечностях, в области промежности. Заболевание характеризуется медленно растущей красной плотной бляшкой неправильной или округлой формы, покрытой белыми или желтоватыми чешуйками, которые легко удаляются с образованием эрозий и мокнутия, но без признаков кровотечения. Важными клиническими признаками могут быть также неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. Размер очага от 2 мм до ладони ребенка. Течение неуклонно прогрессирующее. Плоскоклеточный рак может развиться даже на ранних сроках болезни. Рецидивы возникают как результат неадекватного лечения.
Эритроплазия Кейра. Внутриэпидермальный рак слизистых оболочек. Очаги локализуются на головке полового члена, реже – на листках препуциального мешка, вульве, слизистой оболочке рта. Очаг резко ограниченный, полициклической формы, 1.5 см. в диаметре, розово-красный, с бархатистой поверхностью, может быть покрыт скудными чешуйками, изредка изъязвляется, с незначительным серозным отделяемым и инфильтрацией. Субъективных ощущений не вызывает, изредка слабый зуд. Течение заболевание медленное – годы и десятилетия. Регионарные ЛУ при нем интактны.
Болезнь Педжета. Возникает у женщин старше 40 лет. На соске молочной железы и вокруг него появляется резко ограниченный слегка инфильтрированный очаг застойной эритемы с шелушением, мокнутием и образованием корок, напоминающих экзему. Иногда происходит втягивание соска. Процесс развивается медленно, в течение нескольких лет.
Пигментная ксеродерма. Суть заболевания сводится к повышенной чувствительности кожи к УФ лучам, в результате чего у больных развивается светобоязнь и повышенная светочувствительность с образованием на открытых участках кожи, преимущественно лице, после непродолжительной инсоляции красных, слегка воспаленных пятен, на которых затем образуются пигментные пятна, напоминающие веснушки, телеангиэктазии, атрофические рубчики, очаги гиперкератоза. Пораженная кожа становится через 2-3 года сухой, истонченной, местами напряженной. Процесс сопровождается кератоконъюнктивитом, кератитом, поражением радужки со снижением зрения. Постепенно развивается картина радиодермита, преждевременно постаревшей кожи, и на этом фоне примерно с 6-10-летнего возврата развиваются злокачественные опухоли со всеми вытекающими последствиями.
Диагностика. Основывается да данных осмотра, гистохимического исследования.
Лечение. Осуществяют онкологи. Хирургическое вмешательство (удаление молочной железы и регионарных ЛУ при болезни Педжета), криодеструкция, электрокоагуляция, лучавая терапия, химио- и гормонотерапия после радикальных операций, АБ блеомицин при эритроплазии Кейра.
Профилактика. Регулярная маммография, предупреждение воздействия повредающих факторов (химических, физических, биологических), лечение хронических заболеваний, рациональное питание, отказ от вредных привычек.

Базально-клеточный рак (базалиома). Патогенез. Гистопатология. Клиническое проявление. Лечение. Профилактика.
Синонимы: базально-клеточная эпителиома, разъедающая язва, рак из клеток волосяного матрикса, карциноид кожи, рак из клеток придатков, кориум карцинома.
Патогенез. Имеет дизонтогенетическое происхождение (развивается из дисэмбриотических островков). обычно возникает у пожилых, реже – у молодых людей.
Гистопатология. В биоптате: разрастание атипичных неороговевающих зародышевых клеток эпидермиса с крупными базофильными ядрами и узким венчиком цитоплазмы; очень редко – митотически делящиеся клетки; в клеточных тяжах – едва заметная дифференцировка (формирование сальных и апокриновых желез, волос); богатая волокнами строма опухоли. Базалиому рассматривают как опухоль с местно-деструирующим ростом.
Клиника. Формы: поверхностную, инфильтрирующую (глубокопроникающую) и папиллярную.
Поверхностная локализуется на крыльях носа, веках, щеке, спине, реже – в других местах; представляет собой сероватые, желтоватые узелки или беловатые блестящие пятна (5-10 см в диаметре), незначительно выступающие над поверхностью кожи. Центральный участок узелка эрозируется, покрывается корочками, после снятия которых появляется кровотечение. Со временем узелок превращается в язву, окаймленным едва заметным беловатым валиком, похожим на блестящую нить из многочисленных сливающихся блестящих узелков. Язва подвижная, основание и края ее плотные. В течение многих месяцев, даже лет она почти незаметно распространяется периферически, разъедая соседние участки кожи, уродуя больных. При этой форме базалиомы регионарные ЛУ не поражаются, общее состояние нарушается. В запущенных случаях рак прорастает в гиподерму, хрящи, надкостницу и кость, и тогда его нельзя отличить от инфильтрирующей, или глубокопроникающей, формы.
Глубокопроникающий рак развивается из эпителия фолликулов, желез кожи или из эктопических очагов эпителия. Локализуется на лице, нижней губе, на гениталиях. Проявляется вначале в виде подвижного, твердого, гладкого либо слегка бугристого узелка, располагающегося в дерме под неповрежденным эпидермисом. Узелок постепенно увеличивается, изъязвляется, в результате чего возникает кратеровидная язва с твердыми краями и некротической массой на дне. Эта форма рака рана метастазирует в регионарные ЛУ.
Папиллярная (сосочковая), или фунгозная, форма встречается реже вышеописанных, характеризуется прогрессирующим, быстрым течение: опухоль быстро увеличивается, прорастает вглубь и кверху и образует бугристые выросты. эта форма базалиомы более благоприятна в прогностическом отношении – она рано дает метастазы и вызывает кахексию.
Лечение. Проводят онкологи. Оно комбинированное – хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое. Больные находятся под наблюдением онколога.
Профилактика. Необходимо исключать контакт с канцерогенами, а также воздействие ионизирующих излучений, улучшать условия труда, разрабатывать новую, прежде всего безотходную технологию вредного производства, соблюдать правила личной гигиены, охранять окружающую среду от промышленных загрязнений, своевременно лечить предопухолевые заболевания.

Спиноцеллюлярный (плоскоклеточный) рак. Патогенез. Гистопатология. Клинические проявления. Лечение. Профилактика. Вопросы мед. деонтологии в дерматологии.
Синонимы: канкроид, спиналиома, эпидермоидный рак.
Патогенез. Злокачественная эпидермальная опухоль, развивающаяся из эпидермиса и эпидермоидной кисты.
Гистопатология. В биоптате: большие очаги и тяжи эпидермальных клеток, проникающие в дерму, где образуют сеть с широкими петлями. очаги состоят из дифференцированных шиповатых и роговых клеток, а также недифференцированных шиповатых клеток. Чем злокачественнее опухоль, тем больше в ней атипичных шиповатых клеток. Различают плоскоклеточный рак с ороговением («жемчужины») и без ороговения (более злокачественный, менее дифференцированный).
Клиника. Локализуется на любом участке кожного покрова, чаще на открытом, на слизистых оболочках, а также на коже туловища, на половых органах. Как правило, возникает на фоне рубцов после ожогов, лучевого дерматита, пигментной ксеродермы, старческого кератоза, кожного рога, а во рту – на фоне лейкоплакии. Клинически протекает по-разному: в одних случаях растет медленно и сохраняет первоначальную локализацию на протяжении многих лет; в других – быстро прорастает кожу, разрушая ткани (носа, ушной раковины, века) и рано метастазируют в ЛУ.
Различают две основные формы опухоли: язвенную и папиллярную. Обе растут быстрее, чем базалиомы, и рано могут привести к кахексии и смертельному исходу.
При язвенной форме возле первых узелков возникаю дочерние опухоли; край язвы возвышается, отличается каменистой твердостью, часто подрыт. Язва постепенно расширяется, углубляется, становиться кратерообразной; дно ее неровное, подрыто некротической массой или корками.
При папиллярной форме опухоль располагается на широком основании, значительно возвышается над поверхностью кожи, одновременно прорастает в глубину подлежащих и окружающие ткани. Инфильтрированные ткани в результате очень уплотняются, становятся малоподвижными. иногда опухоль изъязвляется, но чаще покрывается бородавчатыми сосочками, грибовидными разрастаниями. В последнем случае рак менее злокачествен, чем его язвенная форма.
Лечение. Проводят широкое хирургическое иссечение, лучевую терапию; при ограниченной опухоли – криодеструкцию и назначают противоопухолевый антибиотик блеомицин.
Профилактика. То же, что и при базалиоме (вопрос 131).

Ихтиоз. Этиология. Патогенез. Клиническое течение. Диагностика. Лечение.
Этиология. Возникновение ихтиоза связывают с наследственной предрасположенностью, уродливым развитием зародышевого листка (эктодермы), недостатком ретинола, аутоинтоксикацией, с различными инфекциями, соматическими изменениями автономной нервной системы, нарушением функции эндокринной системы. Особенно частой причиной заболевания считают изменения щитовидной и надпочечных желез, гипофиза.
Патогенез. Ихтиоз может передаваться как по доминантному, так и рецессивному типам наследования. Отмечена роль в патогенезе кровного родства родителей. Важное значение в патогенезе заболевания играет нарушение функции щитовидной железы, как в сторону гипер-, так и в сторону гипотиреоза. Выявлено повышение уровня холестерина в крови, уменьшение содержания 17-кетостероидов в моче, уровня ретинола в крови.
Клиника.
Классификация:
Обыкновенный ихтиоз.
ксеродермия
простой ихтиоз
черный ихтиоз
змеевидный ихтиоз
гистриксоидный ихтиоз
Наследственный или врожденный ихтиоз.
Собственно врожденный.
Врожденная ихтиозиоформная эритродермия Брока.

Ксеродермия отличается значительность сухостью, отрубевидным шелушением и шероховатостью кожи. На поверхности ее просматривается складчатость эпителия, создающая впечатление соответствующей мозаики. При проведении ногтем выступает заметное шелушение в виде мучнисто-белой полосы. Поражаются главным образом кожа над суставами, ягодицы, на которых располагаются рассеяно или в виде отдельных групп многочисленные сероватые, бледно-розовые, иногда красновато-синеватые, плотные сухие невоспалительные милиарные папулы величиной с булавочную головку. Такие папулы являются результатом гиперкератоза воронок волосяных мешочков. Последние расширены, заполнены пробками из ороговевшей массы, окруженными едва заметным красновато-голубым ободком. папулы, рассасываясь, нередко оставляют на коже точечные рубчики. не поражаются подкрыльцовые впадины, локтевые сгибы, подколенные ямки, медиальные поверхности плеч, предплечий, бедер, голеней и наружные половые органы. Кожный покров утолщен, менее эластичен, легко раздражается, предрасположен к экзематизации.
Вульгарный ихтиоз – более выраженная форма ихтиоза. Поражается весь кожный покров, но особенно боковая поверхность. Роговой слой принимает вид растрескавшегося пергамента, кожа сухая, покрыта свободно сидящими, тонкими, белыми, блестящими чешуйками величиной с чечевицу и больше, которые делят поверхность кожи на многоугольные тонкие пластинки серовато-белого цвета, нередко блестящие, напоминающие перламутр. Наблюдается гиперкератоз ладоней и подошв. Потоотделение резко снижено: больные даже во время жары не потеют. В зимнее время обострение.
Черный ихтиоз. Кожа утолщается, сухость, крупные пластинчатые чешуйки буровато-коричневые или черные, полигональных очертаний. Ладони и подошвы свободные от поражения.
Змеевидны ихтиоз. Образуются толстые роговые чешуйки буровато-серого, буровато-зеленого, иногда черного цвета. Чешуйки отделяются друг от друга глубокими бороздами, что придает сходство с коже змеи.
Гистриксоидный ихтиоз. На коже появляются конические выступы, бородавчатые образования в виде шипов или игл, разделенных глубокими складками. В большинстве случаев роговые наросты возникают на ограниченных участках, особенно часто только на ладонях и подошвах, сочетаются со змеевидных ихтиозом, но встречаются и диффузные изменения. Очаги поражения различной окраски: бурого, грязно-серого, буро-черного, буро-зеленого и др. Роговые образования располагаются преимущественно атипично, особенно на задних поверхностях, где они разделяются параллельными линиями, а также по ходу периферических нервов. Иногда гистриксоидный ихтиоз может протекать односторонне, по типу семейного линейного невуса.
Врожденный ихтиоз. Распространенное ороговение общего покрова, состоящего из плотных, наслоившихся друг на дуга чешуек, отграниченных неправильной формы щелями. Ороговение кожи вокруг рта, глаз, на носу, за ушными раковинами настолько выражено, что приводит к значительным уродствам и дисфункциям. большинство детей умирают в течение нескольких дней после рождения. Иногда чешуйки принимают вид панциря, который покрывает все тело. При ороговении кожи вокруг рта последний часто вытянут, неподвижен, иногда дети рождаются с одной ноздрей, нос полностью втянут, ушные раковины бесформенные, веки нередко выворочены, ресницы и брови отсутствуют, кисти часто сжаты в кулак, наблюдается сухорукость и косолапость, кожа стянута и способствует развитию контрактур, волосы и ногти развиваются не полностью или отсутствуют, ногти лишены блеска, сильно искривлены, приподняты над ногтевым ложем, отличаются быстрым ростом. Такие дети обычно недоношенные, но мертворожденность встречается редко.
Врожденная ихтиозиформная эритродермия Брока. Отличается диффузным покраснением и чрезмерным блеском кожи, генерализованным гиперкератозом, располагающимся преимущественно на ладонях и подошвах, в подкрыльцовых ямках и паховых складках, локтевых и подколенных сгибах. Симптомы заболевания выражены уже при рождении ребенка. Кожа на пораженных участках утолщается, инфильтрируется, покрывается серовато-бурыми, толстыми обширными чешуйками полигональной формы. Эритродермия поражает все тело, но наиболее сильно выражена на лице, шее, в естественных складках. Наблюдается повышенная потливость (!) ладоней и подошв, кожи лица и утолщенных участков общего покрова на других местах тела. Нередко встречаются врожденные аномалии зубов, ушных раковин, выворот век, умственные и физические недостатки.
Диагностика. Клиническая картина вульгарного ихтиоза обычно не представляет трудности для постановки диагноза. Лишь в отдельных случаях могут возникать сомнения, т.к. заболевание может напоминать псориаз, остроконечный красный плоский лишай, сухую форму себорейной экземы, кератодермии. Для постановки диагноза необходимо внимательно осмотреть кожу больного и собрать анамнез.
Лечение.
Эффективно, если начато сразу после рождения.
Лечение комплексное.
Глюкокортикоиды (преднизолон не ниже 1 мг/кг массы тела, курс не менее 3 месяцев).
Витамины: А (20 000 - 100000 ЕД в сутки), Е (5-10 мг в сутки), аевит.
Нормальный человеческий иммуноглобулин.
Гемотрансфузии, плазма, альбумин, анаболические стероиды (нероболил, неробол).
пиридоксин, витамин В12, ванны с теплым раствором 1% натрия хлорида, УФО. Кремы с 5-10% натрия хлорида, ретинолом, 5-10% карбамида (оказывает кератолитическое действие).

Буллезный эпидермолиз – врожденная пузырчатка. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Этиология. Наследственное заболевание.
Клиника.
Простая форма. Провоцируют механические травмы. На местах травматизации появляются пузыри. Они могут появиться и на слизистой оболочке рта, глотки, гениталиях. Начинается болезнь в первые дни или месяцы после рождения. Пузыри крупные, наполненные серозным или геморрагическим содержимым, воспалительных явлений вокруг них нет, при разрыве образуются эрозии, которые медленно эпителизируются. Иногда содержимое пузырей вместе с покрышками засыхает в желтовато-серые корки, под которыми происходит эпителизация. На месте заживших высыпаний остается временная гиперпигментация. Симптом Никольского отрицательный. Общее состояние обычно не нарушается. Заболевание длится всю жизнь. С возрастом проявления слабеют.
Дистрофическая форма. Образуются пузыри с геморрагическим или серозным содержимым, после вскрытия образуются эрозии, которые медленно заживают, оставляя гиперпигментированные или депигментированные рубцы. В этих местах образуются желто-белые эпидермальные кисты величиной с просяное зерно и крупнее, похожие на белые угри. иногда поражаются ногтевые пластинки вплоть до их отторжения, а также слизистые оболочки рта, конъюнктивы, гениталий. Симптом Никольского отрицательные, общее состояние не нарушается.
Полидиспластическая форма. Образуются многочисленные пузыри на коже, слизистых оболочках рта, ВДП, пищевода, глаз, гениталий; развиваются аномалии костей, зубов, волос, часто отсутствие ногтей, атрофия концевых фаланг пальцев, на пальцах кистей и стоп образуются глубокие язвы, после заживления которых остаются культи. Общее физические недоразвитие, умственная отсталость. Симптом Никольского положительный.
Диагностика. Дифференцировать необходимо от сифилитической, эпидемической пузырчатки новорожденных и вульгарной пузырчатки, герпетиформного дерматоза, буллезной стрептодермии, пузырчатки глаз.
Лечение. Методы лечения не разработаны. некоторый эффект дают кортикостероидные препараты, витамины А, Е, D, C, аскорутин, пангамат кальция, препараты железа, метилурацил, иммуноглобулин, наружное применение растворов анилиновых красителей, вяжущих примочек, мазей с антибиотиками и кортикостероидными препаратами для предупреждения пиодермий.

Лимфомы кожи. Классификация. Лимфомы с медленной и быстрой прогрессией. Этиология. Клиническое течение. Дифференциальная диагностика. Лечение. ВТЭ.
Классификация. В 1978 г. на Международном симпозиуме по кожным Т-клеточным лимфомам предложена TNM-классификация: Т – tumor, N – nodulus, M – metastasis с соответствующими цифровыми обозначениями.
В 1984 г. в Беларуси И. М. Разнатовский предложил классификацию, по котрой все лимфомы подразделяются на медленнопрогрессирующие мономорфные и полиморфные лимфомы и быстропрогрессирующие.
В 1988 году предложена Кильская классификация. В зависимости от динамики развития отдельные подгруппы лимфом объединяются в 3 группы: низкой, средней и высокой степени злокачественности. В зависимости от участия определенных клеточных элементов: Т- и И-клеточные лимфомы.
Прогрессия. Лимфомы с медленной прогрессией характеризуются длительным течением, сначала проявляются малотипными неспецифическими изменениями, вначале отмечается пролиферация высокодифференцированных клеток, затем малодифференцированных, рекция окружающей ткани на развивающуюся опухоль можут быть моно- или полиморфной. Вначале на протяжении многих лет поражается только кожа, затем в процесс вовлекаются и ЛУ, внутренние органы, заболевание прогрессирует, появляются слабость, ночные поты, повышается температура тела, развивается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдигом влево, анемия, увеличивается СОЭ. Заканчивается болезнь летально. Формы таких лимфом: трехстдийная, пойкилодермическая, эритродермическая, пятнисто-инфильтративная, узелковая, узловатая, плазмоцитома.
Для быстропрогрессирующих лимфом характерна быстрая пролиферация незрелых лимфоидных клеток типа промоноцитов, лимфобластов, атипичных клеток с выраженной митотической активностью. Они отличаются высокой степенью злокачественности и подразделяются на следующие формы: узелково-бляшечный (диссеминированная лимфома, ретикулосаркоматоз кожи Готтрона), инфильтративно-узловатая форма (обезглавленная форма грибовидного микоза Видаля-Брока), лимфосаркома, эритродермическая форма.
Этиология. Нельзя считать до конца разрешенной. Достаточно основательным можно считать участие ретровирусов в развитии Т-клеточных лимфом кожи. Развитие грибовидного микоза связывают с ретровирусами С, которые обнаруживаются у больных в коже, клетках Лангерганса и в периферической крови. Находили АТ к лимфотропному вирусу человека 1 типа. Обсуждается роль наследственных факторов. К предрасполагающим факторая относят:
хронические дерматозы, нейродермит, псориаз, способность появления клона злокачественных лимфоцитов;
ионизирующая радиация, УФО, химические вещества, обладающие канцерогенными свойствами. Все они могут приводить к появлению клона «генотравматичных» лимфоцитов, способных инициировать процесс малигнизации лимфоцитов.
Процесс формирования Т-клеточных лимфом по О. Л. Иванову начинается с активации лимфоцитов под воздействием различных канцерогенов и появления доминантного Т-клеточного клона. С его появлением кожа снижает свои возможности проивоопухолевого контроля, что проявляется различной динамикой опухолевого процесса у различных больных – от пятнисто-бляшечных до крупных опухолей и летального исхода.
Клиника. См. Т- и В-клеточные лимфомы, а также выше (~Прогрессия~).
Диф. диагностика. Дифференцируют лимфомы от экземы (особенно микробной), экзематидов, псориаза, бляшечного и лихеноидного ретикулоида, нейродермита, саркомы Капоши, лепры, эритродермической формы лифогранулематоза, саркоидоза.
Лечение.
На ранних этапах назначение витамонов, антигистаминных препаратов, наружно кремы на ланолиновой основе с витаминами А и Е, глюкокортикоидные мази.
При активации процесса ГКС: 20-30 мг преднизолона в сутки. При достижении максимального эффекта дозу послепенно снижают в течение 4-6 недель до минимальной, обеспечивающей сохранение терапевтического эффекта.
При неэффективности терапии ГКС назначают цитостатики, энтеросорбенты, дезинтоксикационные средства, лучевая терапия и др. (подробнее в ответе ниже).
имунные нарушения восстанавливают левамизолом (150 мг 2 раза в нед), тактивином, метилурацилом (0.5 г 2 раза в день в течение 3 нед), леакадином, пентоксилом,. Рекомендуется также нерабол, ретаболил, препараты калия, витамины, антигистаминные средства (при выраженном зуде).
ВТЭ. Зависит от активности процесса. В стадии ремиссии больные трудоспособны, но освобождаются от сверхурочных, ночных работ, командировок. Им противопоказаны длительная инсоляция, СВЧ, большие психические и физические нагрузки. При низкой интенсивности терапии и прогрессировании патологического процесса устанавливается II группа инвалидности. При наличии опухолей в стадии распада усатанавливается I группа инвалидности.

Т-лимфомы. В-лимфомы. Клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
Т-лимфомы.
Клиника. Характерен полиморфизм высыпаний: пятна, бляшки, опухоли. Наиболее распространенная форма: грибовидный микоз. Выделяют три формы:
классическая;
эритродермическая;
обезглавленная.
В течении классической формы выделяют 3 стадии:
эритематозно-сквамозную (упорный зуд, необычных высыпаний, не характерных для доброкачественных опухолей);
инфильтративно-бляшечную (бляшки четко очерчены, темно-красного цвета, с буроватым оттенком, лимфаденопатия);
опухолевая (безболезненные опухоли плотно-эластической консистенции желто-красного цвета, вид напоминает шляпки грибов).
Эритродермическая форма грибовидного микоза и ее лейкемический вариант (синдром Сезари) характеризуется стремительным развитием эритродермии (за 1-2 месяца) на фоне неукротимого зуда. Развивается универсальная гиперемия, отек кожи, обильное крупнопластинчатое шелушение, ладонно-подошвенный кератоз, диффузное поредение волос по всему телу, полиаденит, лейкоцитоз. Продолжительность жизни – 2-4 года.
Обезглавленная форма ГМ – появление опухоли без предшествующих высыпаний, высокая степеь малигнизации, что расценивается как появление лимфосаркомы, больные практически больше года не живут.
Диагностика. Базируется на данных анамнеза, клиники и гистологического исследования. гистология биоптатов с очагов поражения на разных стадиях различна.
Лечение.
Фотохимиотерапия.
Электро-лучевая терапия.
Применение интерлейкинов.
Ароматические ретиноиды.
Фонофорез.
Различные цитостатики.
Наружно кортикостероиды.
На поздних стадиях: полимиотерапия (циклофосфан, эмбихин, спиробромин, винкристин, метотрексат, брунеомицин (противоопухолевый АБ), цисплатин (производное платины), преднизолон.)

В-лимфомы.
Клиника. Опухолевые клетки представлены В-лимфоцитами, которые долгое время сохраняют функции здоровых клеток и находятся в основном в сетчатом слое дермы. Различают три типа В-лимфом кожи:
Первые тип – это трехстадийная мономорфно-клеточная лимфома:
пятнистая;
пятнисто-бляшечная;
узловатая опухолевая стадия.
Первые проявления возникают на туловище или проксимальных отделах клнечностей без субъективных ощущений. Появляются крупные пятна розово-коричневого цвета, постепенно инфильтрирующиеся. В очагах формируются светло-коричневые пятна и бляшки желто-розовой окраски с локализацией на лице, туловище, конечностях.
Второй тип протекает как узловатая форма первичного ретикулеза или ретикулосаркосматоза Готтрона. Опухолевый инфильтрат составляют В-клетки с меньшей степенью дифференцировки. болезнь начинается с формирования синюшных пятен или телечного цвета бляшек. Быстро прогрессирует, апогей наступает через 2-5 лет. Клиническая картина представлена многочисленными мелкими и крупными узлами до 5-7 см в диаметре темнокрасного цвета, плотноэлостической консистенции. Летальный исход через 1.5 – 2 года.
Третий тип В-клеточной лимфомы кожи – лимфоркома кожи – максимально выраженная малигнизация В-лимфоцитов. Опухолевый пролиферат составляют преимущественно иммунобласты. Наиболее злокачественная лимфома кожи. Клинически формируется глубокий узел синюшно-багрового цвета, плотной консистенции, 3 - 5 см в диаметре. Продолжительность жизни 1-2 года.
Диагностика. Комплексная оценка клинических, морфологических и цитологичсеких особенностей заболевания.
Лечение. Курсовые и перманентные методы. Интервалы между курсами 1.5 – 2 месяца. При пермонентном методе – сочетание курсов лечения и поддерживающая терапия между курсами. При медленно прогрессирующем течении – превично-сдерживающая терапия с целью сдерживания клона клеток и прогрессирования заболевания.
Тиосульфат, препараты кальция.
Общеукрепляющая терапия- препараты калия, висмута, биогенные стимуляторы.
Энтеросорбенты (5-6 таблеток активированного угля натощак, и после приема таблеток – 5 часов не есть).
Дезинтоксикационные средства: дисоль, трисоль, гемодез.
Иммуномодуляторы, обладающие стимулирующими свойствами.
Физиотерапевтические методы.
При ухудшении состояния курсовая терапия:
ГКС.
Цитостатики.
Лучевая и электротерапия.
При узловатой форме – полихимиотерапия (винкристин + преднизолон). Поддерживающая терапия – ГКС.

ВТЭ. При В-лимфомах трудоспособность зависит от хараткреа течения и распространенности патологического процесса. При прогрессировании заболевания больные госпитализируются на 30-40 дней. Длительность пребывая в стационаре увеличивается до 2 месяцев и более при эритродермической форме. Во время ремиссии заболевания больные трудоспособны, но освобождаются от сверхурочных, ночных работ, командировок. Им противопоказаны длительная инсоляция, СВЧ, большие физические и психические нагрузки. При низкой эффективности терапии и прогрессировании патологического процесса больным устанавливается II группа инвалидности. При наличии опухолей в стадии распада больным лимфомами, нуждающимся в постоянном уходе, устанавливается I группа инвалидности.

Саркома Капоши. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
СК – злокачественное опухолевое заболевание ретикулоэндотелиальной системы. Различают саркомы: идиопатическую, саркому, обусловленную иммунодепрессией, вызываемой ионизирующей радиацией, цитостатическими препаратами, кортикостероидами, длительно применяемых при лечении онкологических и некоторых других заболеваний, эпидемическую и саркому Капоши, вызываемую ВИЧ-инфекцией.
Этиология. Этиология заболевания, за исключение ВИЧ-обусловленной саркомы, не выяснена.
Клиника. Проявляется заболевание появлением красновато-синюшных и коричневых пятен разной величины, бляшек, узелков, узлов, очагов геморрагий. Поверхность свежих высыпаний гладкая, позднее может стать шероховатой. Количество и размеры их постепенно увеличиваются. В результате образуются крупные, разнообразных очертаний бляшки, опухолевые узлы, которые со временем становятся все более плотными, а цвет их – все более насыщенным, коричнево-синюшным. На них образуются заметные телеангиэктазии. Некоторые узлы имеют полушаровидную форму, достигают в диаметре 5 см, значительно выступают над окружающей кожей. Одни опухоли изъязвляются, другие могут разрешаться, оставляя после себя пигментированную рубцовую атрофию. на поверхности инфильтратов могут возникать шероховатые, бородавчатые разрастания. Изредка в очагах поражения появляются буллезные, везикулезные высыпания. У многих больных развивается выраженный отек нижних и верхних конечностей. ЛУ обычно поражаются на последней стадии, когда в процесс вовлекаются слизистые оболочки рта, легкие, печень, желудок, сердце, кости конечностей и др. Течение заболевания вначале прогрессирующее, затем через несколько лет может наступить его стабилизация, после чего возникают свежие поражения окружающих тканей и внутренних органов. иногда заболевание переходит в саркому.
Диагностика. В биоптате: расширение кровеносных сосудов, гиперплазия стенок эндотелия и перицитов, выраженный диффузный и периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмацитов, фибробластов, «кровяные озера», очаговые кровоизлияния.
Лечение. Проспидин – в/в или в/м 50-150 мг ( 1/день. Кортикостероиды: преднизолон 30-50 мг/сутки. Лучевая терапия. Брунеомицин – 200-400 мкг ( 2-3/неделю, сотая с лучевой терапией, циклофосфаном, кортикостероидами. Антибиотики. Поливитамины. Наружно 30-50% проспидиновая мазь.

Использованая литература.

Лекции и тексты под запись преподавателей кафедры.
Методические пособя кафедры (ихтиоз, предраковые заболевания кожи).
Сосновский А. Т. Дерматологический справочник. – 2-е изд., доп. и перераб. – Мн.: Выш. шк., 2001.
Кожные и венерические болезни: учебник / Под ред. О. Л. Иванова. – М.: Шико, 2002.
Скрипкин Ю. К., Машкиллейсон А. Л., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические юолезни: Учебник. – М.: Медицина, 1997.
Н. А. Скепьян, Т. В. Барановская. Диагностика, лечение и профилактика лекарственной аллергии. Инструкции по применению. – Минск, 2002.
Ройт А. Основы иммунологии. Пер. с англ. – М.: Мир, 1991.
Гистология в вопросах и ответах: Учебное пособие / А. А. Артишевский, В. С. Гайдук, А. С. Леонтюк, Б. А. Слука; Под ред. Б. А. Слуки. – Мозырь: ИД «Белый ветер», 2001.
Общая хирургия: Учеб. пособие / Г. П. Рычагов, П. В. Гарелик, В. Е. Кремень и др.; под ред. Г. П. Рычагова, П. В. Гарелика, Ю. Б. Мартова. – Мн.: Интерпрессервис; Книжный дом, 2002.
Машковский М. Д. лекарственные средства: в 2 т. – 14-е изд., перераб., испр. и доп. – М.: ООО «Издательство Новая Волна»: Издатель С. Б. Дивов, - 2001.








13PAGE 14115


13PAGE 146415



13 EMBED MS_ClipArt_Gallery 1415



Root Entry

Приложенные файлы

  • doc 8879905
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий