Дерматовенерология


1.Исторические этапы развития дерматовенерологии. Четкие представления о некоторых кожных заболеваниях дали врачи Греции и Рима: Гиппократ, Цельс, Гален, установившие для них особые названия. В 1571 году вышла первая книга о болезнях кожи (Girolarmo Mercurialis). Во второй половине 18 века в связи с общим прогрессом естествознания дерматология начинает выделяться в самостоятельную дисциплину, появляются новые учебники и атласы по анатомии и физиологии кожи, делается попытка выяснить этиологию и патогенез кожных болезней и классифицировать их на основе морфологических элементов. В начале XIX века происходит окончательное становление дерматологии как отдельной отрасли медицинской науки и формирование дерматологических школ, среди которых наиболее известны Французская и Венская. Первую создал Ж.Л. Алибер, вторую — Ф. Гебра. Французская дерматологическая школа рассматривала кожные болезни как реакции, отражающие различные патологические изменения внутренних органов. Венская школа расценивала болезни кожи как чисто местные процессы, при которых состояние внутренних органов практически не играет никакой роли. Формирование отечественной дерматологии началось в конце 60-х — начале 70-х годов девятнадцатого столетия с образования двух первых кафедр. В 1869 году были организованы кафедры кожных болезней — в Медико-хирургической академии (ныне Российская Военно-медицинская академия) в Санкт-Петербурге, и в Московском университете (в настоящее время Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова). Основоположниками отечественной дерматологической школы считаются профессора А.Г. Полотебнов (1838-1907) и А.И. Поспелов (1846-1916). А.Г. Полотебнов возглавлял кафедру кожных болезней в Медико-хирургической академии. Ученик знаменитого терапевта СП. Боткина, он получил дерматологическое образование в Вене и Париже, что позволило создать новое направление в дерматологии. В основу был положен принцип изучения кожных болезней с позиции целостного организма. Московскую дерматологическую школу возглавлял профессор А.И. Поспелов. Его перу принадлежат многочисленные научные работы и первые оригинальные руководства по кожным болезням. 2. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения. Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок. Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5 – 1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокиновый способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс). Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей. Он образуется в организме человека путем окисления фенилаланина соответствующей гидроксилазой, в связи с чем он относится к числу заменимых аминокислот. Кроме меланина, тирозин играет важную роль предшественника при образовании таких биологически важных веществ, как адреналин, норадреналин, тироксин и др.) под воздействием тирозиназы (тирозиназа – фермент, катализирующий в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины. Тирозиназа встречается в пигментированных участках кожи, сосудистой оболочке глаза, злокачественных опухолях, экстрактах почек, печени, сыворотке крови.) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком - меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов. 3. Физиология кожи. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ. Сосуды кожи Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества. Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис. Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма. 1. Защитная функция кожи Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д. Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом. Кожа защищает организм от проникновения в него химических веществ, в т.ч. и агрессивных. Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы). На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для азмножения микробов. Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды – при загрязнении кожи, переохлаждении; защитные свойства кожи снижаются при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то в ответ на это возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа принимает участие в процессах иммунитета. Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электрический ток. На электропроводность кожи влияют разные факторы. Так, влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; у спящего человека электрическое сопротивление кожи в 3 раза выше, чем у бодрствующего человека; в состоянии нервного возбуждения человека, его кожа менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты выражено слабо, и наоборот – велико сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному току. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем кожа мужчин. 2. Дыхательная функция. За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями. 3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи. Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается. 4. Выделительная функция кожи. Выделительная функция кожи осуществляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выделяемых через потовые и сальные железы веществ зависит от пота, возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычно удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоотделение осуществляется потовыми железами и происходит под контролем нервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлористый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. В среднем за сутки потовые железы выделяют 700 – 1300 мл. пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, общего состояния организма. Потоотделение увеличивается при повышении температуры воздуха, при физической нагрузке. Во время сна и отдыха потоотделение уменьшается. Кожное сало выделяется сальными железами кожи. Кожное сало (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некоторых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические кислоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность сальных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего возраста; затем активность сальных желез несколько уменьшается. 5. Терморегулирующая функция кожи. В процессе жизнедеятельности организма вырабатывается тепловая энергия. При этом организм поддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов, независимо от колебаний внешней температуры. Процесс поддержания постоянной температуры тела называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуществляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, теплопроведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая смазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении, что приводит к нарушению терморегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов кожных покровов – кровоток кожи усиливается. При этом повышается потоотделение с последующим испарением пота и усиливается теплоотдача кожи в окружающую среду. При понижении температуры окружающей среды происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потовых желез угнетается, теплоотдача кожи заметно уменьшается. Терморегуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем принимают участие нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура кожи зависит от времени суток, качества питания, физического состояния организма, возраста человека, других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 калорий тепла. Температура кожи человека на разных её участках неодинакова и колеблется от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме). 6. Функции кожи в обменных процессах организма. В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которых организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивности водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступает печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количество воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдвое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питательных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного поступления питательных веществ с пищей. 7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи. На тонус (ширину просвета кровеносных сосудов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мозга. Различные эмоции могут резко менять ширину просвета и скорость кровотока в коже. Некоторые эмоции могут вызывать резкое расширение кровеносных сосудов кожи и усиливать кровоток (например, “краска гнева”). Другие эмоции (страх) – вызывают спазм кожных кровеносных сосудов, при этом наступает побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют многочисленные нервные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желез и химические вещества, вырабатываемые тканями организма. Такими веществами являются гистамин, ацетилхолин. Кожные кровеносные сосуды быстро реагируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздражения суживанием или расширением просвета с последующим изменением кровотока. Интенсивность реакций сосудов на раздражители зависит от возраста человека, особенности его нервной системы и многих других факторов. В обычных условиях большинство кровеносных сосудов кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровотока в кожных кровеносных капиллярах незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собственно кожи – дермы могут вместить до 1 л. крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать серьёзное расстройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе). 5. Первичные высыпные элементы: пятно, папула, волдырь, пустула, бугорок, узел, пузырек, пузырь. Первичные элементы сыпи развиваются на неизмененной коже. 1)Пятно, 2)волдырь, 3)пузырь, 4)пузырек, 5)гнойничок, 6)узелок, 7)бугорок, 8)узел. 1) Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные). 2) Urtica – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются. 3) Bulla – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты). 4) Vesicula – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия. 5) Pustula – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс. 6) Papula – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации. По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные. По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки. Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре). 7) Tuberculum – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться. 8) Nodus – элемент, характеризующийся патологическим изменением в гиподерме, может быть проявлением острого или хронического воспаления, специфического гранулематозного воспаления, нередко – опухоли. Острое воспаление – болезненные, ярко розовые, с нечеткими границами, пастозные. Хроническое – синюшные, плотные, с четкими границами. При гранулематозе разрешаются с образованием рубцовой атрофии, вскрываются с образованием язв или фиброзируются. 6. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме. Вторичные элементы образуются в результате эволюционных изменений или повреждений первичных элементов. 1)Вторичное пятно, 2)чешуйка, 3)эрозия, 4)экскориация, 5)трещина, 6)язва, 7)корка, 8)рубец, 9)атрофия, 10)лихенификация, 11)вегетация. 1) Относится к пигментным пятнам и развивается на месте любого первичного элемента, за исключением волдыря. Может быть гипер- и гипопигментным. 2) Squama – видимое глазом скопление отторгающихся роговых пластинок. Муковидное, отрубевидное, пластинчатое, эксфолиативное шелушения. Паракератотические, легко отделяемые (сохраняются остатки ядер кератиноцитов) - перхоть и гиперкератотические, трудно отделяемые – ихтиоз – чешуйки. 3) Erosio – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации. 4) Excoriatio – линейный дефект эпидермиса или дермы, возникающий при расчесывании, реже – при других воздействиях. Если повреждается дерма, то заживает с рубцом. При травмировании папулы или серопапулы экскориация м.б. овальной или округлой. 5) Fissura – образуется при растяжении кожи на фоне повышенной сухости, инфильтрации или гиперкератоза. Глубокие повреждения заживают с образованием рубца. 6) Ulcus – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания. 7) Crusta – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление. 8) Cicatrix – новообразованная ткань, состоящая из коллагена. Свежий рубец – красный – за счет новообразования сосудов; старый рубец – белый – запустевание сосудов. Придатки кожи в области рубца отсутствуют, кожный рисунок не определяется. Рубцы бывают нормотрофические, гипертрофические, атрофические. Выделяют рубцовую атрофию. 9) Атрофия х-ся истончением всех слоев кожи при сохранности ее структуры. Физиологическая – у стариков. Патологическая сопровождает воспалительные процессы при некоторых дерматозах. М.б. диффузной, полосовидной (стрии) и пятнистой. 10) Лихенизация – патологическое состояние кожи, х-ся резким выраженным кожным рисунком, обусловленным акантозом и папилломатозом. 11) Вегетации образуются вследствие разрастания сосочков дермы. Напоминают цветную капусту. Могут быть сухими пепельно-серого цвета или мягкими сочными эрозированными. Развиваются чаще всего на дне эрозий или язв вследствие раздражения. 7. Дерматиты. Общая характеристика, классификация. Дерматиты от физических факторов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дерматиты от воздействия ионизирующей радиации, острые и хронические. Клиника, лечение, профилактика. Поражение кожи от электротока. Дерматиты от лучистой энергии. Солнечные дерматиты, острые и хронические. Поздняя кожная порфирия. Ознобление. Клинические разновидности, патогенез, лечение. Общая характеристика дерматитов. Классификация, этиология. Дерматит (dermatitis) — заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атонический и т.д.). Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые — лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми или артифициальными, факультативными факторами — аллергическими. Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из кератиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды. Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа. По течению различают острый и хронический дерматит. Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический — эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей. Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал. При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями. Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части. Потертость (dermatitis traumatica) Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза. Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Опрелость (интертриго) Опрелость развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости -усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения ма-церированного рогового слоя — эрозиями. Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов. ОЗНОБЛЕНИЕ— безмикробное воспаление кожи, вызванное длительным охлаждением. Ознобление возникает при постоянном, хотя и несильном охлаждении — при работе на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, при ношении тесной неутепленной обуви и др. На коже кистей, ног, ушных раковин, реже на носу и щеках, появляются красновато-синюшные или багровые пятна, кожа припухшая, напряжена и холодна на ощупь. Беспокоят зуд, жжение, особенно при быстром согревании. Заболевание обусловлено функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи, большой чувствительностью их к холоду.. О. чаще возникает на фоне неполноценного питания, нервных и эндокринных расстройств, витаминной недостаточности. Лечение — по назначению врача. Чтобы предупредить О., необходимо в сырую и холодную погоду теплее одеваться. Лицам, работающим в условиях, вызывающих переохлаждение, для предупреждения О. и укрепления тонуса сосудов кожи рекомендуются местные ванны контрастной температуры: подвергающуюся охлаждению часть тела погружают попеременно (на 5—7 мин.) в холодную и горячую воду со слабым (розовым") р-ром перманганата калия; после ванны полезен легкий массаж с растиранием камфорным маслом или водкой. В летнее время рекомендуется закаливание организма, купание, воздушные и солнечные ванны. Полезны систематич. занятия физкультурой. В пищу нужно включать овощи, фрукты, печень, лучше тресковую, и другие продукты, содержащие витамины С и А Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части. Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита. Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами. Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав. Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов. Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго). Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов. Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах. Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение. Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека. Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит. Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма». Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов. Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения. Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов. Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака. Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии. Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями. Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита. Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин). Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы. Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать). Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина. Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы. Элементы сыпи: Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи . Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов. Милиум: диаметром 1—5 мм. Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой). Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги. Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз. Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто). Локализация. Представлена на схеме VI. Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос. Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает. Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях. Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени. Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных. Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения. Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах. 8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам. Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта. Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов. Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия). Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая. Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы. Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза. Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами. Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона. Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма. В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям: 1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами); 2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных); 3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция). Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов. Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом. Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо являться одним из проявлений какого-либо заболевания. Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки. Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления. Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное. Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет. Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны (преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы. Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы. Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы. Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др. Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского. Диагностика токсикодермии – иммунологические тесты in vitro (IgE) Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно. 9.Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии. Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности. Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому. Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее. Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя. Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема). Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже. Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки). Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами. Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением. 10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы. Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве. Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%) Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже). Производственные раздражители: 1)химические - 95%; 2)физические; 3)бактериальные; 4)паразитарные; 5)растительные. Классификация химических раздражителей. 1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу 1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.); б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь); в)вызывающие токсическую меланодермию; г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания. 2. Обладающие сенсебилизирующим действием 1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры); 2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства); 3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов). ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд. Классификация проф. дерматозов. 1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей; А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей; - эпидермиты; - конт. дерматиты; - химические ожоги; - изъявления кожи и слизистых; - онихии и паранихии; Б)аллергические проф. дерматозы; - контактный аллергический дерматит; - экзема; - токсидермии; - крапивница; В)проф. дерматозы... - маслянные фолликулиты; - токсическая меланодермия; - гиперкератозы; - фотодерматиты; Г)дерматокониозы; 2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей; А)от воздействия механических факторов; - омозолелость; - механический дерматит; - травматические повреждения; Б)от воздействия термических факторов; - ознобление; - отморожение; - ожоги; В)от воздействия лучевых факторов; - солнечный дерматит; - лучевые ожоги; - лучевые дерматиты; Г)электротравма; 3.Инфекционной и паразитарной этиологии; А)бацилярные повреждения; - эризипелоид; - сибирская язва; Б)вирусные; - узелки доильщиц; В)дерматозоонозы; Г)микозы. Эпидермиты. Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази. Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели. Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой. Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги. 1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев. Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство. Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель. Фотодерматит. 1ст. эритема, зщуд, парастезии. 2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым. Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные. Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. При поражениях печени - телеангиоэктазии. Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение, боль, зуд. Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази. Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз. Механический дерматит. - эритема - Zn паста с нафталаном; - пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки. Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В основе - нарушния кровообращения. Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги третей степени. ВУТ 2-3 дня. Острый лучевой дерматит. 1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные разрастания. 2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии - пигментированные и депигментированные пятна. 3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней. Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение. ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу. 2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллергенами. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ. 1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи. 2)тщательный анализ заболеваемости. 3)обработка мест травм. 4)предварительные и периодические осмотры работающих. 5)санитарно-просветительная работа. 6)усовершенствование производства. 7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не являются профессиональными. 11. Нейродермит. (Ограниченный, диффузный, атопический дерматит). Клиника, патогенез, лечение, профилактика. Нейродермит — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания. Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функций желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства. Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности — чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок. Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит. Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма). Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный. Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита. Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер. Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита. Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко — в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения — рентгенотерапию. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидны-ми папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом—частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы. Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе. Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипь-ный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипо-аллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо-терапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму). Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам. 12. Стафилодермии – острые, хронические, поверхностные и глубокие. Клиника, диагностика, лечение. Гидроаденит, фурункул, фурункулез, карбункул. Клиника, диагностика, лечение. Особенности течения фурункула на лице. Лечение. Стафилококковый сикоз. Патогенез, лечение, дифференциальная диагностика с паразитарным сикозом. Пузырчатка новорожденных. Клиника, дифференциальная диагностика с сифилитической пузырчаткой. Лечение, профилактика. ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение. Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цито-статиками. По этиологическому принципу различают стафи-лодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие. Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии). Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее. Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению. Эпидемическая пузырчатка новорожденных— высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу. Фурункул—гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их—острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения. Карбункул—плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно — мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица. Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью. 13. Острые стрептодермии. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая диффузная стрептодермия и микробная экзема. Клиника, диагностика, лечение. Стрептококковое импетиго. Клинические разновидности, эпидемиология, лечение. Хроническая пиодермия. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика, лечение. Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гной-ным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму. Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови —возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов. Буллезное импетиго—наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах. Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение. Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных— вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии— гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее—всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре. Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим. 14. Чесотка, педикулез.Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ЧЕСОТКА—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи. Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы. Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эк-тимы, импетиго). Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании. Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших. Педикулёз - инвазия вшами. Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 нед жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз. Клиническая картина – Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам. – Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи. – Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью. Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого. Лекарственная терапия Препараты выбора: –Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно. –Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней. –Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней. –Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют. Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином. Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены. 15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение. ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию. Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками. На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание. Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом. Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления. Прогноз обычно благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой. ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте. Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты. Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе. На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу. Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения. Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия. Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой. Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения. МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы). Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии. Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре.  Прогноз благоприятный. Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак. МАЛАССЕЗИОЗЫ ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи. Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез. Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма. Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы. Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение. Трихоспория (от греч. thrix, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов. Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя. Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены. КАНДИДОЗЫ Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны. Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов. Классификация: 1. Поверхностные: –слизистых; –кожи; –ногтевых валиков и пластинок; 2. Хронический грануломатозный кандидоз; 3. Висцеральный; 4. Вторичные кандидозы; 5. Кандидомилиды; КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ: Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины. Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются. Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность. Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль. Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения. Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз. Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками. Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный. Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда. Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации. Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит. Клинические формы: 1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков. 2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом. 3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются. Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу. Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями. Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями. ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет. ЛЕЧЕНИЕ. 1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней. 2)наружная терапия: – при поражении кожи: а)спиртовые р-ры анилиновых красителей; б)жидкость Кастеллани; в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая; г)нитрофунгин с водой 1:1; д)клотримазол (крем, р-р ); – при поражении слизистых: а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином; б)обработка водными р-рами анилиновых красителей; в)мази; г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа; д) 10% бура на глицерине; – при вульвовагините: а)спринцевание КМпО4, фурацилином; б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках. Спосбствующие факторы: – патология дых. путей; –патология ЖКТ; –гиповитаминозы. Течение длительное и упорное. 1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия. ДИАГНОСТИКА: 1) найти сферулы; 2) получение чистой культуры на среде Сабуро; 3) получение экспериментальной модели (мыши); 4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин). ЛЕЧЕНИЕ: 1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений; 2)а/б широкого спектра; 3)наружная терапия; 4)стимуляция заживления; 5)препараты йода; 6)антигистаминные. 2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты. ДИАГНОСТИКА. 1)выделение возбудителя; 2)получение чистой культуры; 3)в/к проба с гистплазмином. 3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец. 16. Туберкулезная волчанка. Скрофулодерма. Бородавчатый туберкулез. Папуло-некротический туберкулез. Индуративная эритема Базена. Диссеминированная милиарная волчанка лица. Эпидемиология, клинические проявления. Люпозории. Лечение и профилактика. Туберкулезная волчанка ( lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Основной морфологический элемент – бугорок (люпома), представляющий собой инфекционную гранулему. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При витропрессии (надавливание предметным стеклом) цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе»), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается, оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки. Высыпания локализуются обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечностях. Нередко поражается слизистая оболочка полости носа, твердого и мягкого неба, губ, десна. Чаше заболевание встречается у женщин. Вульгарная волчанка характеризуется вялым, длительным течением и может осложниться развитием люпус карциномы. Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – при гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. При распространении per continuitatem процесс чаще всего локализуется в области шеи, особенно в треугольнике под нижней челюстью, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках; реже – на конечностях. Скрофулодерма у детей в 80% случаев вызывается микобактериями рогатого скота (М. bovis), которыми ребенок заражается первично, как правило, при употреблении инфицированного молока. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие. Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много. Клинически заболевание характеризуется появлением в подкожной жировой клетчатке одного или нескольких плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. При вторичной скрофулодерме, связанной с лимфатическими узлами, язвы более глубокие, проникающие в ткань лимфатического узла. По заживлении также остается втянутый, плотный, неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины. Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные. Течение скрофулодермы различно; в одних случаях заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, в других, вследствие появления новых узлов, может затягиваться на месяцы. Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами. Бородавчатый туберкулез кожи, как правило, возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Они могут быть единичными или множественными. На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину (”трупный бугорок”). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся. Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Бугорков, характерных для вульгарной волчанки, не развивается, симптом “яблочного желе” отрицательный. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом. Причиной бородавчатого туберкулеза кожи при заражении от животных является M. bovis. Заболевание обычно является профессиональным и наблюдается у работников боен (”slaughter tuberclе”), мясников, фермеров, ветеринаров. Поражение кожи носит локализованный характер, на поверхности очага отмечается выраженный гиперкератоз; течение болезни длительное. Бугорковый туберкулез кожи, вызываемый M. tuberculosis, обычно наблюдается у медицинских работников, которые инфицируются при вскрытии трупов больных (”трупный бугорок”, “postmortem tubercle”, “verruca necrogenica”). Очаг поражения на коже развивается быстро, отличается остротой воспалительной реакции и быстрым формированием бородавчатого инфильтрата. Кожный процесс нередко осложняется регионарным лимфаденитом; иногда лимфатические узлы подвергаются казеозному некрозу. Бородавчатый туберкулез кожи следует дифференцировать с вульгарными бородавками, веррукозной вульгарной волчанкой, бромодермой, вегетирующей пиодермией, кератоакантомой, раком и бластомикозом. Папуло-некротический туберкулез возникает гематогенным путем у больных туберкулезом молодых людей, чаще девушек. На разгибательной поверхности конечностей, на ягодицах возникают мелкие узелки с некрозом в центре, которые оставляют после себя вдавленный рубчик. Узелки высыпают толчкообразно, приступами, в результате чего можно одновременно видеть высыпания на разных стадиях развития. Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — гематогенная ферма туберкулеза, чаще поражающая молодых женщин. Локализация— сгибательные поверхности голеней. Глубоко расположенные узлы, исходящие из подкожной клетчатки, покрыты багрово-синюшной кожей, нередко расположены симметрично. Вскрываясь, узлы образуют вялые, длительно не заживающие язвы. 17. Лепра. Возбудитель, клинические разновидности(лепроматозный тип, туберкулоидный тип,недифференцированный тип. Лечение. Лепрозории. ЛЕПРА – инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистых, периферической НС, внутренних органов. Классификация. Основные формы: 1)туберкулоидная; 2)погранично туберкулоидная; 3)пограничная; 4)погранично лепроматозная; 5)лепроматозная. Дополнительные: 1)недифференцированая; 2)субполярный лепроматоз. У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается. При выраженной естественной резистентности болезнь может не развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев, если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% . Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ, плазмоцитов, эпителиоидных клеток. Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая естественная резистентность к МБЛ. Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет. Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко. Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см. Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо пальпируются. Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку. Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы (лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы - "лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются грубые рубцы. Характерно: - лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы; - поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром; - часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки; - переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы). Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна. Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна. Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но элементы более четко отграничены, ассиметричны. ДИАГОСТИКА. 1)анамнез: были ли контакты с больными; 2)клиника; 3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов; 4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет. Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка: - сторгий иполный учет больных; - обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение; - изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях; - постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой. 18. Диффузные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия). Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Различают две формы заболевания: острую (системную) и хроническую красную волчанку. Острая красная волчанка — общее тяжелое заболевание, развивающееся как таковое первично или из предсуществовавшей до того хронической формы. Относится к группе болезней соединительной ткани, протекающих с иммунологическими нарушениями. Протекает с высокой температурой, ознобом, общей слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. На коже лица в области спинки носа и щек возникает яркая отечная эритема в форме бабочки, на пальцах рук, реже — на туловище также образуются эритематозные пятна, принимающие в дальнейшем фиолетово-розовую окраску. Со стороны внутренних органов отмечается поражение почек (появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров), сердца (эндокардит, перикардит, миокардит), легких (плеврит, бронхопневмония). В крови выявляется лейкопения, ускоренная РОЭ, снижение общего количества белка, увеличение количества гамма-глобулинов, постепенно прогрессирующая анемия. При специальном исследовании крови обнаруживаются так называемые клетки красной волчанки (лейкоциты, содержащие в протоплазме гомогенные включения; последние могут обнаруживаться и вне клеток — «розетки»). Лечение проводится стационарно, в терапевтическом отделении. Применяются кортикостероидные гормоны и синтетические противомалярийные препараты. Лечение длительное, при подостром течении, протекающем с ремиссиями, прогноз более благоприятный. Хроническая красная волчанка имеет две разновидности: дискоидная и диссеминированная. Дискоидная красная волчанка характеризуется хроническим тече- нием. На спинке носа или на щеках появляются резко ограниченные от здоровой кожи пятна, округлой формы, розово-красного цвета. Постепенно пятно увеличивается в размерах, инфильтрируется и превращается в бляшку, покрывающуюся сероватыми, плотно расположенными чешуйками, при насильственном удалении которых на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. В периоды обострения процесса по краю бляшки остается розовый венчик нешелушащейся кожи. Процесс заканчивается атрофией кожи, начинающейся с центра очага поражения. Нередко поражается красная кайма нижней губы. При диссемннированной красной волчанке очаги имеют небольшую величину, нет тенденции их к периферическому росту; инфильтрация и фолликулярный гиперкератоз выражены сравнительно незначительно, а атрофия может даже отсутствовать. Количество очагов различно, и они без какой-либо системы локализуются на лице, верхней части груди, на спине. Хроническую красную волчанку следует дифференцировать от фотодерматоза, себорейной экземы, розовых угрей, псориаза. Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия. СКЛЕРОДЕРМИЯ – это заболевание, при котором поражается соединительная ткань. Проявляется это, как правило, в виде уплотнений. Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов. Склеродермия подразделяется на склеродермию очаговую и системную. Для ОЧАГОВОЙ склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки, атрофии. Начинается заболевание незаметно, с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен различной величины. Постепенно центр пятна бледнеет и начинает уплотняться. Очаг поражения постепенно превращается в очень плотную бляшку желтовато-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Волосы на бляшках выпадают, рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращаются. Затем постепенно пораженный участок атрофируется и западает. Данное заболевание чаще возникает у женщин молодого и среднего возраста. Линейная склеродермия наблюдается обычно у детей. СИСТЕМНАЯ склеродермия возникает после травм, стрессовых ситуаций, переохлаждения. Начинается она, как правило, с общего недомогания, озноба, боли в мышцах, повышения температуры тела, резкой утомляемости. В дальнейшем процесс характеризуется универсальным поражением кожного покрова и также проходит через 3 стадии. По мере прогрессирования болезни цвет кожи приобретает желтовато-сероватую окраску. Затем кожа становится деревянистой, неподвижной. Поверхность кожи представляется гладкой, блестящей, напоминает слоновую кость. Лицо становится маскообразным, мимика и движения затруднены. Может быть также затруднено дыхание. В дальнейшем постепенно атрофируются мышцы, сухожилия, кости и ногти. Лечение зависит от стадии заболевания. При наличии воспалительного процесса обязательна антибиотикотерапия. В стадии отека используются препараты гиалуронидазы. Назначаются витамины группы В, витамины PP, витамины A, C, E. При диффузном поражении кожи назначаются кортикостероиды, иногда в сочетании с цитостатиками. Широко применяется физиотерапевтические методы: ультразвук, диатермия, электрофорез, лазеро- и магнитотерапия, фонофорез с лидазой, йодидом калия, аппликации парафина, лечение азакеритом, лечебные грязи, сероводородные и родоновые ванны. Наружное лечение заключается в применении мазей и кремов с противолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином), с димиксидом, вазоактивными веществами, гормональными препаратами. 19. Пузырные дерматозы. Этиология, патогенез, клиника. Вульгарная пузырчатка. Этиология. Патоморфология. Клиника. Лечение. Пузырчатка - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту. Этиология: аутоиммунный процесс, приводящий к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей. Встречается у лиц обоего пола, чаще в возрасте старше 40 лет. Дети болеют очень редко. Протекает тяжело и проявляется образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, быстро распространяющихся по всему кожному покрову. Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти. Формы болезни: вульгарная пузырчатка; себорейная пузырчатка; вегетирующая пузырчатка; листовидная пузырчатка. Вульгарная пузырчатка - на внешне неизмененной коже или слизистых оболочках - напряженные пузыри величиной с горошину, лесной орех и более, с прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку. На месте высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние больных тяжелое: бессоница, нередко повышается температура, ухудшается аппетит. Себорейная (эритематозная) пузырчатка - образование на лице, волосистой части головы, спине, груди, иногда слизистой рта небольших пузырей, быстро ссыхающихся в корки. Под ними обнажается эродированная поверхность. Протекает длительно и в большинстве случаев доброкачественно. Вегетирующая пузырчатка - быстро вскрывающиеся пузыри образуются в полости рта, на губах, в подмышечных ямках, паховых складках, на наружных половых органах. Дно эрозий: легко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1-2 см. В стадии регресса отделяемое ссыхается в мощные рыхлые корки, которые причиняют мучительную боль. Листовидная пузырчатка - внезапное появление на лице и туловище вялых пузырей в виде сгруппированных очагов. Пузыри легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие корочки, похожие на слоеное тесто. Процесс быстро распространяется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Лечение. Основные средства - кортикостероиды и цитостатики. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Терапия приводится непрерывно длительный срок до полного исчезновения высыпаний. Антибиотики назначают в случаях вторичной инфекции. Местно: общие ванны с калием перманганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей, отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Слизистую оболочка полости рта орошают теплыми растворами 0,25-0,5%-ного новокаина, риванола (1 : 1000), настоем ромашки, эвкалипта. В последние годы получает распространение новый вид иммунотерапии, который называется фотохимиотерапией. Сущность метода заключается в ультрафиолетовом облучении клеток крови. Необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдение режима отдыха и сна, не допускается перемена климатических условий. 20. Чешуйчатый лишай (псориаз). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение. Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) — хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пр
1.Исторические этапы развития дерматовенерологии.
Четкие представления о некоторых кожных заболеваниях дали врачи Греции и Рима: Гиппократ, Цельс, Гален, установившие для них особые названия.
В 1571 году вышла первая книга о болезнях кожи (Girolarmo Mercurialis).
Во второй половине 18 века в связи с общим прогрессом естествознания дерматология начинает выделяться в самостоятельную дисциплину, появляются новые учебники и атласы по анатомии и физиологии кожи, делается попытка выяснить этиологию и патогенез кожных болезней и классифицировать их на основе морфологических элементов.
В начале XIX века происходит окончательное становление дерматологии как отдельной отрасли медицинской науки и формирование дерматологических школ, среди которых наиболее известны Французская и Венская. Первую создал Ж.Л. Алибер, вторую — Ф. Гебра. Французская дерматологическая школа рассматривала кожные болезни как реакции, отражающие различные патологические изменения внутренних органов. Венская школа расценивала болезни кожи как чисто местные процессы, при которых состояние внутренних органов практически не играет никакой роли.
Формирование отечественной дерматологии началось в конце 60-х — начале 70-х годов девятнадцатого столетия с образования двух первых кафедр. В 1869 году были организованы кафедры кожных болезней — в Медико-хирургической академии (ныне Российская Военно-медицинская академия) в Санкт-Петербурге, и в Московском университете (в настоящее время Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова).
Основоположниками отечественной дерматологической школы считаются профессора А.Г. Полотебнов (1838-1907) и А.И. Поспелов (1846-1916). А.Г. Полотебнов возглавлял кафедру кожных болезней в Медико-хирургической академии. Ученик знаменитого терапевта СП. Боткина, он получил дерматологическое образование в Вене и Париже, что позволило создать новое направление в дерматологии. В основу был положен принцип изучения кожных болезней с позиции целостного организма.
Московскую дерматологическую школу возглавлял профессор А.И. Поспелов. Его перу принадлежат многочисленные научные работы и первые оригинальные руководства по кожным болезням.


2. Процесс ороговения, меланогенез. Патоморфологические изменения.

Синтез меланина осуществляется в меланоцитах в особых органеллах – меланосомах, которые являются довольно сложными образованиями. Они окружены сплошной оболочкой и содержат высокоорганизованную внутреннюю структуру из продольно ориентированных тяжей или концентрических пластинок. Меланосомы могут быть сферическими или эллипсоидными и имеют величину 0,5 – 1 ммк. В своем развитии меланосомы проходят 4 стадии и, продвигаясь к периферии пигментной клетки, приобретают всевозрастающую электронно-оптическую плотность, пока их структура не перестает различаться. В таком виде они передаются кератиноцитам (цитокиновый способ, сходный с выработкой секрета в других органах, однако сейчас передача меланина рассматривается как фагоцитарный процесс).
Биохимические механизмы синтеза меланина хорошо изучены. Из аминокислоты тирозина (тирозин входит, за редким исключением, в состав всех белков животных и растительных тканей. Он образуется в организме человека путем окисления фенилаланина соответствующей гидроксилазой, в связи с чем он относится к числу заменимых аминокислот. Кроме меланина, тирозин играет важную роль предшественника при образовании таких биологически важных веществ, как адреналин, норадреналин, тироксин и др.) под воздействием тирозиназы (тирозиназа – фермент, катализирующий в присутствии кислорода окисление тирозина и некоторых производных фенола с образованием хинонов, которые в последующих неферментативных реакциях превращаются в темноокрашенные продукты – меланины. Тирозиназа встречается в пигментированных участках кожи, сосудистой оболочке глаза, злокачественных опухолях, экстрактах почек, печени, сыворотке крови.) меланоцитов образуется диоксифенилаланин и через ряд промежуточных соединений превращается в меланин, который в организме существует в виде соединения с белком - меланопротеиновый комплекс. Таким образом, меланины являются природными пигментами, образующимися в результате окислительной полимеризации из белковой матрицы тирозина, диоксифенилаланина или катехоламинов.
3. Физиология кожи. Роль кожи в регуляции тепла в организме и в обмене веществ.
Сосуды кожи
Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества.
Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис.
Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма.
1. Защитная функция кожи
Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д.
Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом.
Кожа защищает организм от проникновения в него химических веществ, в т.ч. и
агрессивных.
Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы). На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для азмножения микробов.
Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих
микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды – при загрязнении кожи, переохлаждении; защитные свойства кожи снижаются при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то в ответ на это возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа принимает участие в процессах иммунитета.
Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электрический ток. На электропроводность кожи влияют разные факторы. Так, влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; у спящего человека электрическое сопротивление кожи в 3 раза выше, чем у бодрствующего человека; в состоянии нервного возбуждения человека, его кожа менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты выражено слабо, и наоборот – велико сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному току. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем кожа мужчин.
2. Дыхательная функция.
За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями.
3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи.
Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается.
4. Выделительная функция кожи.
Выделительная функция кожи осуществляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выделяемых через потовые и сальные железы веществ зависит от пота, возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычно удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоотделение осуществляется потовыми железами и происходит под контролем нервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлористый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. В среднем за сутки потовые железы выделяют 700 – 1300 мл. пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, общего состояния организма. Потоотделение увеличивается при повышении температуры воздуха, при физической нагрузке. Во время сна и отдыха потоотделение уменьшается. Кожное сало выделяется сальными железами кожи. Кожное сало (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некоторых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические кислоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность сальных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего возраста; затем активность сальных желез несколько уменьшается.
5. Терморегулирующая функция кожи.
В процессе жизнедеятельности организма вырабатывается тепловая энергия. При этом организм поддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов, независимо от колебаний внешней температуры. Процесс поддержания постоянной температуры тела называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуществляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, теплопроведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая смазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении, что приводит к нарушению терморегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов кожных покровов – кровоток кожи усиливается. При этом повышается потоотделение с последующим испарением пота и усиливается теплоотдача кожи в окружающую среду. При понижении температуры окружающей среды происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потовых желез угнетается, теплоотдача кожи заметно уменьшается. Терморегуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем принимают участие нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура кожи зависит от времени суток, качества питания, физического состояния организма, возраста человека, других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 калорий тепла. Температура кожи человека на разных её участках неодинакова и колеблется от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме).
6. Функции кожи в обменных процессах организма.
В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которых организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивности водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступает печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количество воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдвое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питательных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного поступления питательных веществ с пищей.
7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи.
На тонус (ширину просвета кровеносных сосудов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мозга. Различные эмоции могут резко менять ширину просвета и скорость кровотока в коже. Некоторые эмоции могут вызывать резкое расширение кровеносных сосудов кожи и усиливать кровоток (например, “краска гнева”). Другие эмоции (страх) – вызывают спазм кожных кровеносных сосудов, при этом наступает побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют многочисленные нервные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желез и химические вещества, вырабатываемые тканями организма. Такими веществами являются гистамин, ацетилхолин. Кожные кровеносные сосуды быстро реагируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздражения суживанием или расширением просвета с последующим изменением кровотока. Интенсивность реакций сосудов на раздражители зависит от возраста человека, особенности его нервной системы и многих других факторов. В обычных условиях большинство кровеносных сосудов кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровотока в кожных кровеносных капиллярах незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собственно кожи – дермы могут вместить до 1 л. крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать серьёзное расстройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе).
5. Первичные высыпные элементы: пятно, папула, волдырь, пустула, бугорок, узел, пузырек, пузырь.
Первичные элементы сыпи развиваются на неизмененной коже.
1)Пятно, 2)волдырь, 3)пузырь, 4)пузырек, 5)гнойничок, 6)узелок, 7)бугорок, 8)узел.
1) Macula характеризуется изменением окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Цвет кожи в основном зависит от величины кровотока и количества пигмента. В связи с этим выделяют сосудистые пятна (гиперемические, ишемические, геморрагические, телеангиэктазии), пигментные (гипер-, гипо-, де-) и искусственные (экзогенные и эндогенные).
2) Urtica – бесполостной элемент, развившийся в результате острого отторжения сосочкового слоя. По цвету от белого (выраженный отек) до розового. Существуют несколько часов и разрешаются, не оставляя изменений на коже. Очертания круглые, овальные или неправильные, величина разнообразная. Как правило, сопровождаются зудом, однако экскориации никогда не встречаются.
3) Bulla – полостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи или слизистой, образующийся интра- или субэпидермально. Содержимое его серозное, прозрачное или мутное, иногда с примесью крови. По величине от мелкой горошины до куриного яйца. Для его развития необходимо разрушение межклеточных или дермоэпителиальных тканей (физико-химические факторы, аутоиммунные процессы, генетические дефекты).
4) Vesicula – полушаровидное, слегка возвышающееся над уровнем кожи, полостное образование величиной от булавочной головки до мелкой горошины. Образуется интра-эпидермально по следующим механизмам: спонгиоз (межклеточный отек), внутриклеточный отек, баллонная дистрофия.
5) Pustula – полость, выполненная гноем. Первичная – стерильная; вторичная – на основе формируется из везикулы или пузыря + вторичная инфекция (интра- или субэпидермально). Гнойник, образующийся в дерме или подкожной клетчатке – абсцесс.
6) Papula – элемент более или менее возвышающийся над уровнем кожи, плотный при пальпации, отражающий изменения в эпидермисе или дерме. Папулы за редким исключением (красный плоский лишай) разрешаются без последствий, хотя могут быть изменения в пигментации. По форме – полушаровидные, плоские и остроконечные. По величине – милиарные (просо), лентикулярные (чечевица), нумуллярные (монета). При слиянии папул образуются бляшки. Серопапула – папула на волдыре, увенчанная везикулой (узелок с корочкой в центре).
7) Tuberculum – возвышающееся или на уровне кожи более или менее плотное или мягкое по консистенции образование. Связан с инфильтратом, состоящим из клеток системы одноядерных фагоцитов (макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки) при хроническом гранулематозном воспалении. Разрешаются по двум путям – оставляя рубцовую атрофию или, вскрываясь, заживают с образованием рубца. Могут группироваться и сливаться.
8) Nodus – элемент, характеризующийся патологическим изменением в гиподерме, может быть проявлением острого или хронического воспаления, специфического гранулематозного воспаления, нередко – опухоли. Острое воспаление – болезненные, ярко розовые, с нечеткими границами, пастозные. Хроническое – синюшные, плотные, с четкими границами. При гранулематозе разрешаются с образованием рубцовой атрофии, вскрываются с образованием язв или фиброзируются.
6. Вторичные высыпные элементы. Понятие о полиморфизме.
Вторичные элементы образуются в результате эволюционных изменений или повреждений первичных элементов.
1)Вторичное пятно, 2)чешуйка, 3)эрозия, 4)экскориация, 5)трещина, 6)язва, 7)корка, 8)рубец, 9)атрофия, 10)лихенификация, 11)вегетация.
1) Относится к пигментным пятнам и развивается на месте любого первичного элемента, за исключением волдыря. Может быть гипер- и гипопигментным.
2) Squama – видимое глазом скопление отторгающихся роговых пластинок. Муковидное, отрубевидное, пластинчатое, эксфолиативное шелушения. Паракератотические, легко отделяемые (сохраняются остатки ядер кератиноцитов) - перхоть и гиперкератотические, трудно отделяемые – ихтиоз – чешуйки.
3) Erosio – ограниченный дефект эпидермиса на месте вскрывшихся полостных интра- элементов или вследствие мацерации. Очертания округлые, размеры по площади = первичному элементу, пов-сть розово-красная, мокнущая (серозная или гнойная). Эрозия эпителизируется, не оставляя следов, за исключением временных нарушений пигментации.
4) Excoriatio – линейный дефект эпидермиса или дермы, возникающий при расчесывании, реже – при других воздействиях. Если повреждается дерма, то заживает с рубцом. При травмировании папулы или серопапулы экскориация м.б. овальной или округлой.
5) Fissura – образуется при растяжении кожи на фоне повышенной сухости, инфильтрации или гиперкератоза. Глубокие повреждения заживают с образованием рубца.
6) Ulcus – дефект в пределах дермы или гиподермы, образующийся в результате распада ряда первичных элементов либо отторжения струпа. Оценивая язву, обращают внимание на ее размеры, глубину, очертания, характер краев, дна, состояние окружающей кожи. В некоторых случаях язва образуется первично (трофическая). Все язвы заживают путем рубцевания.
7) Crusta – элемент, при засыхании крови либо экссудата в полостных элементах или на поверхности. Желтые – серозные, зеленоватые – гнойные, буровато-черные – элементы крови. Наслоившиеся друг на друга корки – рупии. Струп – элемент, являющийся проявлением некроза в коже: черный цвет + демаркационное воспаление.
8) Cicatrix – новообразованная ткань, состоящая из коллагена. Свежий рубец – красный – за счет новообразования сосудов; старый рубец – белый – запустевание сосудов. Придатки кожи в области рубца отсутствуют, кожный рисунок не определяется. Рубцы бывают нормотрофические, гипертрофические, атрофические. Выделяют рубцовую атрофию.
9) Атрофия х-ся истончением всех слоев кожи при сохранности ее структуры. Физиологическая – у стариков. Патологическая сопровождает воспалительные процессы при некоторых дерматозах. М.б. диффузной, полосовидной (стрии) и пятнистой.
10) Лихенизация – патологическое состояние кожи, х-ся резким выраженным кожным рисунком, обусловленным акантозом и папилломатозом.
11) Вегетации образуются вследствие разрастания сосочков дермы. Напоминают цветную капусту. Могут быть сухими пепельно-серого цвета или мягкими сочными эрозированными. Развиваются чаще всего на дне эрозий или язв вследствие раздражения.
7. Дерматиты. Общая характеристика, классификация. Дерматиты от физических факторов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дерматиты от воздействия ионизирующей радиации, острые и хронические. Клиника, лечение, профилактика. Поражение кожи от электротока. Дерматиты от лучистой энергии. Солнечные дерматиты, острые и хронические. Поздняя кожная порфирия. Ознобление. Клинические разновидности, патогенез, лечение.
Общая характеристика дерматитов. Классификация, этиология.
Дерматит (dermatitis) — заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атонический и т.д.).
Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые — лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми или артифициальными, факультативными факторами — аллергическими.
Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из кератиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды.
Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа.
По течению различают острый и хронический дерматит.
Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический — эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей.
Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал.
При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями.
Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части.
Потертость (dermatitis traumatica)
Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза.
Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой.
Опрелость (интертриго)
Опрелость развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости -усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения ма-церированного рогового слоя — эрозиями.
Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов.
ОЗНОБЛЕНИЕ— безмикробное воспаление кожи, вызванное длительным охлаждением. Ознобление возникает при постоянном, хотя и несильном охлаждении — при работе на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, при ношении тесной неутепленной обуви и др. На коже кистей, ног, ушных раковин, реже на носу и щеках, появляются красновато-синюшные или багровые пятна, кожа припухшая, напряжена и холодна на ощупь. Беспокоят зуд, жжение, особенно при быстром согревании. Заболевание обусловлено функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи, большой чувствительностью их к холоду.. О. чаще возникает на фоне неполноценного питания, нервных и эндокринных расстройств, витаминной недостаточности.
Лечение — по назначению врача. Чтобы предупредить О., необходимо в сырую и холодную погоду теплее одеваться. Лицам, работающим в условиях, вызывающих переохлаждение, для предупреждения О. и укрепления тонуса сосудов кожи рекомендуются местные ванны контрастной температуры: подвергающуюся охлаждению часть тела погружают попеременно (на 5—7 мин.) в холодную и горячую воду со слабым (розовым") р-ром перманганата калия; после ванны полезен легкий массаж с растиранием камфорным маслом или водкой. В летнее время рекомендуется закаливание организма, купание, воздушные и солнечные ванны. Полезны систематич. занятия физкультурой. В пищу нужно включать овощи, фрукты, печень, лучше тресковую, и другие продукты, содержащие витамины С и А
Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части.
Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита.
Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.
Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав.
Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов.
Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго).
Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.
Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.
Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение.
Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека.
Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит.
Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма».
Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов.
Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.
Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения.
Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов.
Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака.
Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии.
Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями.
Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита.
Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.
Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии.
Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу.
Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении.
Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин).
Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы.
Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать). Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина.
Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы.
Элементы сыпи:
Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи .
Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов.
Милиум: диаметром 1—5 мм.
Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой).
Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги.
Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз.
Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто).
Локализация. Представлена на схеме VI.
Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос.
Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает.
Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях.
Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени.
Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных.
Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения.
Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах.


8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение.

Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам.
Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами.
В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта.
Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов.
Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия).
Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая.
Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы.
Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза.
Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами.
Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона.
Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма.
В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям:
1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами);
2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных);
3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция).
Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов.

Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом.
Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо являться одним из проявлений какого-либо заболевания.
Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.
Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.
Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное.
Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет.
Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны (преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия

Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы.

Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы.

Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция.

Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы.
Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др.
Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского.

Диагностика токсикодермии – иммунологические тесты in vitro (IgE)
Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно.


9.Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии.

Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.
Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому.
Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее.
Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя.
Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).
Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже.
Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки).
Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами.
Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы.
Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.
10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы.
Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве.
Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%)
Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже).
Производственные раздражители:
1)химические - 95%;
2)физические;
3)бактериальные;
4)паразитарные;
5)растительные.
Классификация химических раздражителей.
1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу
1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные
а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.);
б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь);
в)вызывающие токсическую меланодермию;
г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.
2. Обладающие сенсебилизирующим действием
1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры);
2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства);
3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов).
ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд.
Классификация проф. дерматозов.
1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;
А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;
- эпидермиты;
- конт. дерматиты;
- химические ожоги;
- изъявления кожи и слизистых;
- онихии и паранихии;
Б)аллергические проф. дерматозы;
- контактный аллергический дерматит;
- экзема;
- токсидермии;
- крапивница;
В)проф. дерматозы...
- маслянные фолликулиты;
- токсическая меланодермия;
- гиперкератозы;
- фотодерматиты;
Г)дерматокониозы;
2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;
А)от воздействия механических факторов;
- омозолелость;
- механический дерматит;
- травматические повреждения;
Б)от воздействия термических факторов;
- ознобление;
- отморожение;
- ожоги;
В)от воздействия лучевых факторов;
- солнечный дерматит;
- лучевые ожоги;
- лучевые дерматиты;
Г)электротравма;
3.Инфекционной и паразитарной этиологии;
А)бацилярные повреждения;
- эризипелоид;
- сибирская язва;
Б)вирусные;
- узелки доильщиц;
В)дерматозоонозы;
Г)микозы.

Эпидермиты. Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази.
Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии: эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки. При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней, при распространенных - 2-3 недели.
Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu, ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.
Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами, хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, гипербмированный, чувство боли и жжения.
Химические ожоги. 1)эритема. 2)эрозия. 3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до 2-х месяцев.
Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство. Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.
Фотодерматит. 1ст. эритема, зщуд, парастезии. 2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым. Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.
Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди. На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. При поражениях печени - телеангиоэктазии.
Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение, боль, зуд. Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази. Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.
Механический дерматит. - эритема - Zn паста с нафталаном; - пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.
Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В основе - нарушния кровообращения.
Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги третей степени. ВУТ 2-3 дня.
Острый лучевой дерматит. 1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные разрастания. 2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии - пигментированные и депигментированные пятна. 3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.
Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая, сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую окраску, могут развиватся хронические язвы. Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.
ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.
1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до поступления на работу.
2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или аллергенами.
ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.
1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.
2)тщательный анализ заболеваемости.
3)обработка мест травм.
4)предварительные и периодические осмотры работающих.
5)санитарно-просветительная работа.
6)усовершенствование производства.
7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными пастами, мазями. При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не являются профессиональными.


11. Нейродермит. (Ограниченный, диффузный, атопический дерматит). Клиника, патогенез, лечение, профилактика.
Нейродермит — хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации вследствие постоянного расчесывания.
Заболевание связано с функциональными нарушениями в нервной системе, к которым присоединяются органические изменения нервных волокон и рецепторного аппарата кожи. Имеют также значение нарушения функций желудочно-кишечного тракта, эндокринные расстройства.
Заболевание начинается с интенсивного, мучительного, как локализованного, так и более или менее распространенного зуда, благодаря чему под влиянием постоянного расчесывания развиваются мелкие плоские блестящие папулы, отражающие своими очертаниями треугольные и ромбические поля кожного рисунка. Вначале они по цвету не отличаются от нормальной кожи, затем приобретают коричневато-розовую окраску. В связи с обилием папулезных элементов они смыкаются друг с другом и образуют сплошной очаг лихенификации. Границы его размытые, на поверхности — чешуйки, линейные экскориации и кровянистые корки. Постепенно присоединяется поверхностная инфильтрация; пораженная кожа приобретает синюшный оттенок.
Выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.
Ограниченный нейродермит (простой хронический лишай Видаля). Очаг поражения кожи величиной до ладони локализуется обычно на задней и боковых поверхностях шеи, в пахово-бедренных складках, промежности, межъягодичной складке, на мошонке, больших половых губах. В сформировавшемся очаге определяется зона сплошной лихенификации, по периферии которой выявляются диссеминированные папулы. В поздней стадии нейродермита развивается, кроме того, краевая зона гиперпигментации. В застарелых очагах нейродермита на фоне гиперпигментации могут появляться участки обесцвеченной кожи (вторичная лейкодерма).
Выделяют некоторые разновидности нейродермита: белый нейродермит (в очаге поражения развивается депигментация), псориазифор-мный (при обильном шелушении), декальвирующий (при поражении волосистой части головы и развитии алопеции), гипертрофический или бородавчатый (встречающийся на голенях у мужчин), линеарный.
Диссеминированный нейродермит представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита.
Диффузный нейродермит характеризуется разлитым поражением кожи в виде лихенификации. Процесс может приобретать универсальный характер.
Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, поскольку по прекращении образования микровезикул и мокнутия внешний вид экзематозных очагов благодаря длительно сохраняющейся лихенификации весьма похож на клинические проявления нейродермита.
Лечение. Применяется в основном местная терапия в виде кортикостероидных мазей (при необходимости под пленку), нередко — в комбинации с дегтярными мазями в возрастающей концентрации. При недостаточном эффекте рекомендуется криомассаж снегом угольной кислоты в комбинации с эфиром. Применяют также фонофорез кортикостероидов, при неэффективности лечения — рентгенотерапию.
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ— заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидны-ми папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеетчеткую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом—частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.
Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.
Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипь-ный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.
Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипо-аллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексо-терапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.



12. Стафилодермии – острые, хронические, поверхностные и глубокие. Клиника, диагностика, лечение. Гидроаденит, фурункул, фурункулез, карбункул. Клиника, диагностика, лечение. Особенности течения фурункула на лице. Лечение. Стафилококковый сикоз. Патогенез, лечение, дифференциальная диагностика с паразитарным сикозом. Пузырчатка новорожденных. Клиника, дифференциальная диагностика с сифилитической пузырчаткой. Лечение, профилактика.

ПИОДЕРМИЯ — группа заболеваний кожи, основным симптомом которых является нагноение.
Этиология, патогенез. Возбудители — стафилококки и стрептококки. В патогенезе важную роль играют эндогенные нарушения (сахарный диабет, болезни крови, отклонения в витаминном обмене, желудочно-кишечные расстройства, ожирение, заболевания печени, невропатии и др.), экзогенные воздействия (микротравмы, потертости, охлаждение, перегревание, загрязнение кожи, неполноценное питание и др.) и длительное лечение кортикостероидами и цито-статиками. По этиологическому принципу различают стафи-лодермии и стрептодермии, которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие.
Стафилодермии. Различают следующие разновидности стафилодермий: остиофолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку новорожденных (поверхностные стафилодермий), фурункул, карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).
Остиофолликулит — расположенная в устье волосяного фолликула небольшая пустула с плотной покрышкой, из центра которой выстоит волос; по периферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. При распространении нагноения в глубь фолликула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, который клинически отличается от первого наличием инфильтрата в виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса. Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичными и множественными. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная корочка, по отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое пятно, со временем исчезающее.
Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположенные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно подбородка и верхней губы остиофопликулиты и фолликулиты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к длительному, порой многолетнему, рецидивирующему течению.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных— высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.
Фурункул—гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей; клинически представляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке. При вскрытии обнажается некротический стержень, по отторжении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъективно — боль. Фурункулы могут быть одиночными и множественными, течение их—острым и хроническим. Иногда присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, возможны менингеальные осложнения.
Карбункул—плотный глубокий инфильтрат багрово-красного цвета с явлениями резко выраженного перифокапьного отека, возникающий в результате некротически-гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки. Через образующиеся отверстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. По отторжении некротических масс образуется глубокая язва, заживающая грубым рубцом. Субъективно — мучительные боли. Общее состояние, как правило, нарушено. Карбункулы возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица.
Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отмечается болезненность. Возможны общие нарушения, особенно при множественных гидраденитах, образующих массивные конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полных женщин, страдающих потливостью.


13. Острые стрептодермии. Клиника, диагностика, лечение. Хроническая диффузная стрептодермия и микробная экзема. Клиника, диагностика, лечение. Стрептококковое импетиго. Клинические разновидности, эпидемиология, лечение. Хроническая пиодермия. Вульгарная эктима. Клиника, диагностика, лечение.

Стрептодермии. Основным морфологическим элементом стрептодермий является фликтена — полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой, заполненная серозно-гной-ным или гнойным содержимым, расположенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное импетиго и вульгарную эктиму.
Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, поражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высыпанием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссудат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с образованием медово-желтых корок, по отпадении которых обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При прогрессировании фликтены становятся множественными, могут сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками. Отмечается умеренный зуд или легкое жжение. Общее состояние обычно не нарушается. Процесс локализуется на любом участке кожи, чаще на лице, в частности в углах рта в виде трещины (зае-да); иногда фликтена подковообразно охватывает ноготь (околоногтевое импетиго). При присоединении стафилококковой инфекции образуются янтарно-желтые пустулы, быстро подсыхающие в толстые рыхлые серозно-гнойные корки, иногда с примесью крови —возникает вульгарное импетиго, отличающееся большой контагиозностью, поражением обширных участков кожи, присоединением фолликулитов, фурункулов и лимфаденитов.
Буллезное импетиго—наиболее тяжелый вариант стрептококкового импетиго; развивается обычно у взрослых на стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напряженными пузырями, имеющими серозный или серозно-кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг них воспалена. Могут присоединяться лимфангиты, лимфадениты, общие нарушения, изменения в гемограммах.
Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодермий; развивается чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах и туловище. Возникает крупная глубоко расположенная фликтена с гнойным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление поверхностным, реже втянутым рубцом. Количество эктим варьирует от единичных до множественных. У ослабленных лиц они приобретают затяжное течение.
Лечение. При множественных очагах общее мытье запрещается, при одиночных— вопрос решается индивидуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходима частая смена белья. Полотенца, гребни и другие предметы обихода должны быть индивидуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу протирать салициловым или камфорным спиртом. Остиофолликулиты и фолликулиты вскрыть стерильной иглой и обработать анилиновыми красками. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии— гипертонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями, содержащими антибиотики. При локализации фурункула на лице или шее—всегда внутрь сульфаниламиды или антибиотики. Карбункулы подлежат хирургическому вскрытию с последующими гипертоническими и антисептическими повязками. Очаги импетиго смазывают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при буллезном импетиго предварительно вскрыть пузыри). При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствующих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфические (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная терапия и др.) методы, физиотерапия, витамины; при сикозе обязательна повторная эпиляция. Лечение при общих явлениях желательно проводить в стационаре.
Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полноценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом. Лечение общих заболеваний. Предупреждение и немедленная обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены. Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным импетиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как правило, благоприятный, при хронических, особенно протекающих на фоне тяжелых общих заболеваний, может быть плохим.


14. Чесотка, педикулез.Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ЧЕСОТКА—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов». Возбудитель—чесоточный клещ. Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед. Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.
Клиническая картина. Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расче-сов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка. Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.
Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эк-тимы, импетиго).
Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.
Лечение: втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Педикулёз - инвазия вшами.
Этиология. Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 нед жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз.
Клиническая картина
– Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам.
– Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах
одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, ко вторичной инфекции. Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи.
– Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью.
Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого.
Лекарственная терапия
Препараты выбора:
–Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно.
–Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней.
–Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней.
–Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют.
Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином.
Течение и прогноз. При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицирова-нии и неполном курсе лечения. Профилактика - соблюдение правил личной гигиены.


15. Дерматомикозы. Общая характеристика, классификация, эпидемиология. Условно-патогенные и патогенные грибы. Малассезиозы (кератомикозы) - отрубевидный лишай, трихоспория. Клиника, диагностика, лечение. Микоз стоп и кистей. Клиника, диагностика, эпидемиология, лечение. Паховая эпидермофития. Трихофития поверхностная и инфильтративно-нагноительная. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Трихофития как профессиональное заболевание животноводов. Микроспория. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Фавус. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Поражения кожи и слизистых оболочек, вызванных дрожжевыми грибами (кандидозы). Эпидемиология, патогенетические факторы. Клиника, диагностика, профилактика, лечение.

ТРИХОФИТИЯ (стригущий лишай) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей. Различают поверхностную (антропонозную) и инфильтративно-нагноительную трихофитию.
Поверхностная трихофития встречается редко, обычно у детей. Возбудители — антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), поражающие роговой слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник — больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через головные уборы, щетки, гребни, белье и другие предметы. На волосистой части головы возникают изолированно расположенные многочисленные, величиной до 1,5 см очаги, имеющие неправильные очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Многие волосы в очагах обломлены на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранившиеся волосы имеют нормальный вид или вид тонких извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.
На гладкой коже—отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хроническая трихофития встречается обычно у женщин и характеризуется многочисленными «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширными эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; закономерным поражением пушковых волос; изменениями ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда даже отторгаются от ложа.
Инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители—зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники—больные животные (крупный рогатый скот, особенно телята; а также мыши и
до.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация— открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально заболевание практически неотличимо от поверхностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит кобразованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регио-нарные лимфадениты. В исходе—рубцевание.
Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.
Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно—йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.
Прогноз обычно благоприятный.
Профилактика. Изоляция больных детей. Тщательное обследование всех лиц, бывших в контакте с больным. Использование только индивидуальных предметов ухода за кожей, ногтями и волосами. Профилактика инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится совместно с ветеринарной службой.

ФАВУС (парша) — грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; в СССР практически ликвидировано. Возбудитель — Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиоз-ность невелика. Источник—больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор — ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.
Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) — своеобразиая корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами. Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита. Характерен исходящий от больных «мышиный» («амбарный») запах. По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги.- Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.
Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная — наслоением корок, напоминающих импетигинозные. Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.
На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозныв, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи. Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.
Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.
Лечение проводят в условиях стационара; внутрь—гризе-офульвин, низорал; местно — йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.
Прогноз. Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов— обычно плохой.
Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

МИКРОСПОРИЯ — грибковое заболевание кожи и волос, злеют главным образом дети. Различают антропонозную и кэантропонозную микроспорию. Антропонозная микроспория нашей стране очень редка. Возбудители—антропофильные 1кроопорумы (Microsporon ferrugineum)—поражают роговой юй эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозно-ью. Источник—больной человек. Пути передачи—прямой зпосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).
Зооантропонозная микроспория — частый микоз. Возбу-!тели — зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. nis) — поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-уступаютантропофильным. Источники—кошки (особенно гята), реже собаки. Пути передачи — прямой (основной) и осредованный (через предметы, загрязненные волосами и чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко фицирование происходит от больного человека. Слиническая картина. Проявленияантропонозной ооантропонозной микроспории однотипны и сходны с по-зхностной трихофитией, в отличие от которой для нее ха-стерны: более четкие границы, округлые очертания, круп-е размеры очагов поражения на волосистой части головы; тамывание (обычно сплошное) волос на уровне 6—8 мм; 1ичие вокруг «пеньков» беловатых чехлов; отсутствие чер-к точек; на гладкой коже — множественные очаги; почти тоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение шных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Воз-кны изменения по типу инфильтративно-нагноительной хофитии.
Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден юраторными исследованиями (микроскопия, посев пораженнных волос или чешуек кожи). Важное значение имеетлю-юсцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда). Лечение проводят в стационаре. 
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр х контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

МАЛАССЕЗИОЗЫ
ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)—грибковое заболевание кожи.
Этиология, патогенез. Возбудитель — дрожже-подобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.
Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются незагоревшие пятна — псевдолейкодерма.
Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже зад-небоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.
Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г, 8% раствор уксусной кислоты — 35 мл, глицерин —10 мл), 2—5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсо-на, 10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демь-яновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3—7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

Трихоспория (от греч. thrix, род. падеж trichоs — волос и sporа — посев, семя), пьедра (от исп. piedra — камень), грибковое заболевание волос, вызываемое многими разновидностями грибов рода трихоспорона; относится к группе кератомикозов.
Проявляется образованием по длиннику волоса множественных, едва заметных, веретенообразных твёрдых узелков, от белесоватого до тёмно-коричневого цвета, со своеобразным резким запахом; состоят из спор гриба. Целостность волос не нарушается, воспалительные явления на коже отсутствуют. При американской разновидности Трихоспория болеют преимущественно женщины: поражаются волосы на голове. Европейская форма Трихоспория наблюдается обычно у мужчин (в области бороды и усов). Заразительность Трихоспория невелика: инфицирование возможно через общие с больным полотенце, головной убор, гребёнку и т.п. Развитию Трихоспория способствуют мытьё головы отваром льняного семени и смазывание волос репейным маслом, являющимися питательной средой для возбудителя.
Лечение: пораженные участки после сбривания волос моют горячей водой с мылом, протирают 0,1—0,2%-ным раствором сулемы. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены.

КАНДИДОЗЫ
Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida. Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелий состоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаются почкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37, рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошо выдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны к действию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов, боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.
Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражение прямым и непрямым контактным путем. Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых, загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС, эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков, цитостатиков, глюкокортикоидов.
Классификация:
1. Поверхностные:
–слизистых;
–кожи;
–ногтевых валиков и пластинок;
2. Хронический грануломатозный кандидоз;
3. Висцеральный;
4. Вторичные кандидозы;
5. Кандидомилиды;
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:
Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте, сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых, бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна, границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытия обнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. При затяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокие болезненные трещины.
Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевых промежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению, воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.
Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей, сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии. Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процесс начинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками, не выходит на тыльную поверхность.
Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носит ассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4 пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий, появляется боль.
Дифдиагностика с герпетической инфекцией. При герпетической инфекции: - более глубокое поражение; - края очагоыв поражения полициклические; - возникает после переохлаждения.
Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиники нет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию. Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиеся очажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи, гиперкератоз.
Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенка молочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожа шелушится мелкими чешуйками.
Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, при надавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, в следствии отека резко болезненный.
Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающих сахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность, развитие зуда.
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участках эритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы, превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидные образования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открываются вегетации.
Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.
Клинические формы:
1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистая языка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски, язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудом снимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.
2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.
3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затем появляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.
Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминает молоко или манную кашу.
Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятными ощущениями.
Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываются серо-белой пленкой, после отслоения - эрозии. Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит: - чаще в климактерический период; - у занятых в производстве антибиотиков; - при гормональных нарушениях. Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые, сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковидными хлопьями.
ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопии дрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки. Естественного постинфекционного иммунитета нет.
ЛЕЧЕНИЕ.
1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД 6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид 200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс 12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе, низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.
2)наружная терапия:
– при поражении кожи:
а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;
б)жидкость Кастеллани;
в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;
г)нитрофунгин с водой 1:1;
д)клотримазол (крем, р-р );
– при поражении слизистых:
а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;
б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;
в)мази;
г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;
д) 10% бура на глицерине;
– при вульвовагините:
а)спринцевание КМпО4, фурацилином;
б)мази, содержащие нистатин, леворин; в)клотримазол ( вагинальные таблетки). Особенность: поражаются, главным образом, внутренние органы, ЦНС, опорно-двигательная система. Распространены в субтропиках и тропиках.
Спосбствующие факторы:
– патология дых. путей;
–патология ЖКТ;
–гиповитаминозы.
Течение длительное и упорное.
1.Кокцидиомикоз - поражаются внутрение органы, кости, кожа. Возбудитель: кокцидиоидис имитис. Заражение происходит воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и слизистые дыхательных путей. После заболевания - стойкий иммунитет. Инкубационный период 1-6 недель. На первых порах протекает как ОРВИ. Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые легочные кровотечения. Через 2-3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми краями, с дном покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы. При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная анемия.
ДИАГНОСТИКА: 1) найти сферулы; 2) получение чистой культуры на среде Сабуро; 3) получение экспериментальной модели (мыши); 4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).
ЛЕЧЕНИЕ: 1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений; 2)а/б широкого спектра; 3)наружная терапия; 4)стимуляция заживления; 5)препараты йода; 6)антигистаминные.
2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята. Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные инфильтраты.
ДИАГНОСТИКА.
1)выделение возбудителя;
2)получение чистой культуры;
3)в/к проба с гистплазмином.
3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги, застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев. На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно, оставляет грубый рубец.


16. Туберкулезная волчанка. Скрофулодерма. Бородавчатый туберкулез. Папуло-некротический туберкулез. Индуративная эритема Базена. Диссеминированная милиарная волчанка лица. Эпидемиология, клинические проявления. Люпозории. Лечение и профилактика.

Туберкулезная волчанка ( lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи.
Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом), залегающих в дерме, розовой окраски с четкими границами диаметром 2–3 мм. Основной морфологический элемент – бугорок (люпома), представляющий собой инфекционную гранулему. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов (плоская форма). При витропрессии (надавливание предметным стеклом) цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе»), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается, оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова). Постепенно бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии. При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма) с образованием поверхностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв. Возможны также опухолевидная, веррукозная, мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки. Высыпания локализуются обычно на лице, но могут быть также на туловище и конечностях. Нередко поражается слизистая оболочка полости носа, твердого и мягкого неба, губ, десна. Чаше заболевание встречается у женщин. Вульгарная волчанка характеризуется вялым, длительным течением и может осложниться развитием люпус карциномы.

Скрофулодерма (колликвативный туберкулез) – при гематогенном распространении микобактерий в кожу заболевание характеризуется множественными очагами поражения. При распространении per continuitatem процесс чаще всего локализуется в области шеи, особенно в треугольнике под нижней челюстью, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках; реже – на конечностях.
Скрофулодерма у детей в 80% случаев вызывается микобактериями рогатого скота (М. bovis), которыми ребенок заражается первично, как правило, при употреблении инфицированного молока. Иногда первичным очагом туберкулеза являются легкие.
Скрофулодерма у взрослых людей и стариков возникает вследствие гематогенного заноса микобактерий в кожу. Очаги поражения в этих случаях могут появляться на любом участке тела, чаще на шее, груди и животе, в паховых складках, на ягодицах и языке. Очагов поражения обычно много.
Клинически заболевание характеризуется появлением в подкожной жировой клетчатке одного или нескольких плотных, четко ограниченных узлов, величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигать величины куриного яйца, спаиваются с поверхностными слоями кожи, которая окрашивается в синюшно-красный цвет. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодные абсцессы, вскрывающиеся одним или несколькими отверстиями, из которых выделяется жидкий, крошкообразный гной с обрывками некротической ткани. Увеличение перфорационного отверстия ведет к образованию язв с истонченными, мягкими, нависающими краями синюшного цвета и неровным дном с вялыми желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями. Язвы заживают медленно, оставляя после себя неровные рубцы с перемычками, бородавчатыми и келоидными выступами. При вторичной скрофулодерме, связанной с лимфатическими узлами, язвы более глубокие, проникающие в ткань лимфатического узла. По заживлении также остается втянутый, плотный, неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины.
Скрофулодерма нередко сочетается с поражением костей и суставов, а также с активным, но доброкачественно протекающим туберкулезом легких, иногда с другими формами кожного туберкулеза (волчанкой, бородавчатым туберкулезом). Туберкулиновые реакции, как правило, положительные.
Течение скрофулодермы различно; в одних случаях заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, в других, вследствие появления новых узлов, может затягиваться на месяцы.
Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитическими гуммами, венерической лимфогранулемой, актиномикозом и глубокими микозами.

Бородавчатый туберкулез кожи, как правило, возникает вследствие экзогенного заражения у людей, соприкасающихся с трупами животных или людей, больных туберкулезом (патологоанатомы, медицинские работники, мясники и т. п.); иногда заболевание возникает вследствие аутоинокуляции. Очаги поражения локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже – на стопах. Они могут быть единичными или множественными.
На месте внедрения возбудителя на коже возникает плотная, безболезненная, синюшно-красного цвета папула, реже папуло-пустула, величиной с горошину (”трупный бугорок”). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную, плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся.
Процесс прогрессирует очень медленно (годами). Постепенно в центре очага поражения формируется рубцовая атрофия, иногда очаг поражения приобретает кольцевидную или даже серпигинирующую форму. Бугорков, характерных для вульгарной волчанки, не развивается, симптом “яблочного желе” отрицательный. Cубъективные ощущения отсутствуют. Иногда бородавчатый туберкулез кожи осложняется лимфаденитом.
Причиной бородавчатого туберкулеза кожи при заражении от животных является M. bovis. Заболевание обычно является профессиональным и наблюдается у работников боен (”slaughter tuberclе”), мясников, фермеров, ветеринаров. Поражение кожи носит локализованный характер, на поверхности очага отмечается выраженный гиперкератоз; течение болезни длительное.
Бугорковый туберкулез кожи, вызываемый M. tuberculosis, обычно наблюдается у медицинских работников, которые инфицируются при вскрытии трупов больных (”трупный бугорок”, “postmortem tubercle”, “verruca necrogenica”). Очаг поражения на коже развивается быстро, отличается остротой воспалительной реакции и быстрым формированием бородавчатого инфильтрата. Кожный процесс нередко осложняется регионарным лимфаденитом; иногда лимфатические узлы подвергаются казеозному некрозу.
Бородавчатый туберкулез кожи следует дифференцировать с вульгарными бородавками, веррукозной вульгарной волчанкой, бромодермой, вегетирующей пиодермией, кератоакантомой, раком и бластомикозом.

Папуло-некротический туберкулез возникает гематогенным путем у больных туберкулезом молодых людей, чаще девушек. На разгибательной поверхности конечностей, на ягодицах возникают мелкие узелки с некрозом в центре, которые оставляют после себя вдавленный рубчик. Узелки высыпают толчкообразно, приступами, в результате чего можно одновременно видеть высыпания на разных стадиях развития.

Индуративный туберкулез (индуративная эритема Базена) — гематогенная ферма туберкулеза, чаще поражающая молодых женщин. Локализация— сгибательные поверхности голеней. Глубоко расположенные узлы, исходящие из подкожной клетчатки, покрыты багрово-синюшной кожей, нередко расположены симметрично. Вскрываясь, узлы образуют вялые, длительно не заживающие язвы.


17. Лепра. Возбудитель, клинические разновидности(лепроматозный тип, туберкулоидный тип,недифференцированный тип. Лечение. Лепрозории.

ЛЕПРА – инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистых, периферической НС, внутренних органов.
Классификация.
Основные формы:
1)туберкулоидная;
2)погранично туберкулоидная;
3)пограничная;
4)погранично лепроматозная;
5)лепроматозная.
Дополнительные:
1)недифференцированая;
2)субполярный лепроматоз.
У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается. При выраженной естественной резистентности болезнь может не развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев, если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .
Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ, плазмоцитов, эпителиоидных клеток.
Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая естественная резистентность к МБЛ.
Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.
Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко. Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см. Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо пальпируются.
Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку. Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы (лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы - "лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются грубые рубцы. Характерно: - лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых, коленных, локтевых областях, на волосистой части головы; - поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром; - часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки; - переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты, трофические яхвы).
Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна.
Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна.
Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но элементы более четко отграничены, ассиметричны.
ДИАГОСТИКА.
1)анамнез: были ли контакты с больными;
2)клиника;
3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;
4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет.
Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка:
- сторгий иполный учет больных;
- обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение;
- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;
- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой.


18. Диффузные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия). Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Различают две формы заболевания: острую (системную) и хроническую красную волчанку.
Острая красная волчанка — общее тяжелое заболевание, развивающееся как таковое первично или из предсуществовавшей до того хронической формы. Относится к группе болезней соединительной ткани, протекающих с иммунологическими нарушениями. Протекает с высокой температурой, ознобом, общей слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. На коже лица в области спинки носа и щек возникает яркая отечная эритема в форме бабочки, на пальцах рук, реже — на туловище также образуются эритематозные пятна, принимающие в дальнейшем фиолетово-розовую окраску. Со стороны внутренних органов отмечается поражение почек (появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров), сердца (эндокардит, перикардит, миокардит), легких (плеврит, бронхопневмония). В крови выявляется лейкопения, ускоренная РОЭ, снижение общего количества белка, увеличение количества гамма-глобулинов, постепенно прогрессирующая анемия. При специальном исследовании крови обнаруживаются так называемые клетки красной волчанки (лейкоциты, содержащие в протоплазме гомогенные включения; последние могут обнаруживаться и вне клеток — «розетки»).
Лечение проводится стационарно, в терапевтическом отделении. Применяются кортикостероидные гормоны и синтетические противомалярийные препараты. Лечение длительное, при подостром течении, протекающем с ремиссиями, прогноз более благоприятный. Хроническая красная волчанка имеет две разновидности: дискоидная и диссеминированная. Дискоидная красная волчанка характеризуется хроническим тече- нием. На спинке носа или на щеках появляются резко ограниченные от здоровой кожи пятна, округлой формы, розово-красного цвета. Постепенно пятно увеличивается в размерах, инфильтрируется и превращается в бляшку, покрывающуюся сероватыми, плотно расположенными чешуйками, при насильственном удалении которых на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. В периоды обострения процесса по краю бляшки остается розовый венчик нешелушащейся кожи. Процесс заканчивается атрофией кожи, начинающейся с центра очага поражения. Нередко поражается красная кайма нижней губы.
При диссемннированной красной волчанке очаги имеют небольшую величину, нет тенденции их к периферическому росту; инфильтрация и фолликулярный гиперкератоз выражены сравнительно незначительно, а атрофия может даже отсутствовать. Количество очагов различно, и они без какой-либо системы локализуются на лице, верхней части груди, на спине.
Хроническую красную волчанку следует дифференцировать от фотодерматоза, себорейной экземы, розовых угрей, псориаза.
Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия.

СКЛЕРОДЕРМИЯ – это заболевание, при котором поражается соединительная ткань. Проявляется это, как правило, в виде уплотнений. Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов.
Склеродермия подразделяется на склеродермию очаговую и системную.
Для ОЧАГОВОЙ склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки, атрофии. Начинается заболевание незаметно, с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен различной величины. Постепенно центр пятна бледнеет и начинает уплотняться. Очаг поражения постепенно превращается в очень плотную бляшку желтовато-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Волосы на бляшках выпадают, рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращаются. Затем постепенно пораженный участок атрофируется и западает. Данное заболевание чаще возникает у женщин молодого и среднего возраста. Линейная склеродермия наблюдается обычно у детей.
СИСТЕМНАЯ склеродермия возникает после травм, стрессовых ситуаций, переохлаждения. Начинается она, как правило, с общего недомогания, озноба, боли в мышцах, повышения температуры тела, резкой утомляемости. В дальнейшем процесс характеризуется универсальным поражением кожного покрова и также проходит через 3 стадии. По мере прогрессирования болезни цвет кожи приобретает желтовато-сероватую окраску. Затем кожа становится деревянистой, неподвижной. Поверхность кожи представляется гладкой, блестящей, напоминает слоновую кость. Лицо становится маскообразным, мимика и движения затруднены. Может быть также затруднено дыхание. В дальнейшем постепенно атрофируются мышцы, сухожилия, кости и ногти.
Лечение зависит от стадии заболевания. При наличии воспалительного процесса обязательна антибиотикотерапия. В стадии отека используются препараты гиалуронидазы. Назначаются витамины группы В, витамины PP, витамины A, C, E. При диффузном поражении кожи назначаются кортикостероиды, иногда в сочетании с цитостатиками. Широко применяется физиотерапевтические методы: ультразвук, диатермия, электрофорез, лазеро- и магнитотерапия, фонофорез с лидазой, йодидом калия, аппликации парафина, лечение азакеритом, лечебные грязи, сероводородные и родоновые ванны.
Наружное лечение заключается в применении мазей и кремов с противолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином), с димиксидом, вазоактивными веществами, гормональными препаратами.


19. Пузырные дерматозы. Этиология, патогенез, клиника. Вульгарная пузырчатка. Этиология. Патоморфология. Клиника. Лечение.

Пузырчатка - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту. Этиология: аутоиммунный процесс, приводящий к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.
Встречается у лиц обоего пола, чаще в возрасте старше 40 лет. Дети болеют очень редко. Протекает тяжело и проявляется образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, быстро распространяющихся по всему кожному покрову. Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти.
Формы болезни:
вульгарная пузырчатка;
себорейная пузырчатка;
вегетирующая пузырчатка;
листовидная пузырчатка.
Вульгарная пузырчатка - на внешне неизмененной коже или слизистых оболочках - напряженные пузыри величиной с горошину, лесной орех и более, с прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку. На месте высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние больных тяжелое: бессоница, нередко повышается температура, ухудшается аппетит.
Себорейная (эритематозная) пузырчатка - образование на лице, волосистой части головы, спине, груди, иногда слизистой рта небольших пузырей, быстро ссыхающихся в корки. Под ними обнажается эродированная поверхность. Протекает длительно и в большинстве случаев доброкачественно.
Вегетирующая пузырчатка - быстро вскрывающиеся пузыри образуются в полости рта, на губах, в подмышечных ямках, паховых складках, на наружных половых органах. Дно эрозий: легко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1-2 см. В стадии регресса отделяемое ссыхается в мощные рыхлые корки, которые причиняют мучительную боль.
Листовидная пузырчатка - внезапное появление на лице и туловище вялых пузырей в виде сгруппированных очагов. Пузыри легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие корочки, похожие на слоеное тесто. Процесс быстро распространяется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются.
Лечение.
Основные средства - кортикостероиды и цитостатики. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Терапия приводится непрерывно длительный срок до полного исчезновения высыпаний. Антибиотики назначают в случаях вторичной инфекции.
Местно: общие ванны с калием перманганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей, отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Слизистую оболочка полости рта орошают теплыми растворами 0,25-0,5%-ного новокаина, риванола (1 : 1000), настоем ромашки, эвкалипта. В последние годы получает распространение новый вид иммунотерапии, который называется фотохимиотерапией. Сущность метода заключается в ультрафиолетовом облучении клеток крови. Необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдение режима отдыха и сна, не допускается перемена климатических условий.


20. Чешуйчатый лишай (псориаз). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение.

Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) — хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератинотипов с нарушением процессов кератинизации и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах.
В основе заболевания лежит передаваемая по наследству способность покоящейся популяции базальных кератиноцитов трансформироваться под воздействием провоцирующих факторов в популяцию пролиферирующихся клеток. В процессе перехода стволовых клеток в транзитные, последние обязаны приступить к дифференцировке или вернуться в пул стволовых клеток. Незначительная их часть может все же оставаться пролиферирующей. У больного псориазом, в отличие от здоровых людей, имеется врожденная предрасположенность к нарушению этого процесса, которая, при соответствующих условиях, проявляется переходом основной массы транзитных клеток в популяцию делящихся клеток. Вследствие этого процессы дифференцировки и кератинизации нарушаются и образуются патологические не полностью ороговевшие корнеоциты, содержащие пикно-тичные палочковидные ядра (паракератотичные клетки). Образующиеся клетки, с одной стороны, не имеют нормального сцепления друг с другом и образуют легко отделяемые чешуйки, с другой стороны, обладают иммуногенностью. Они инициируют продукцию аутоантител, которые фиксируясь на них вместе с комплементом, хемотаксически привлекают в эпидермис нейтрофильные лейкоциты и вызывают развитие воспалительной реакции с образованием эпидермо-дермальной папулы.
Выделяют 4 типа псориаза:
1) вульгарный псориаз;
2) псориатический артрит;
3) псориатическую эритродермию;
4) пустулезный псориаз, который, в свою очередь, подразделяется на генерализованный пустулезный псориаз (псориаз типа Цумбуша - летальный) и пустулезный псориаз ладоней и подошв (псориаз типа Барбера - благоприятный).

Вульгарный псориаз. Заболевание проявляется возникновением на различных участках тела, чаще симметрично на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, плоских милиарных папул розового цвета, которые растут по периферии и постепенно превращаются в более крупные — лентикулярные и нуммулярные папулы, а также бляшки, одновременно покрываясь серебристыми, легко отделяющимися чешуйками. Папулы и бляшки в процессе периферического роста могут сливаться, образуя причудливые фигуры и поражать обширные участки большей части тела (диффузный псориаз), а иногда почти весь кожный покров (универсальный псориаз). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют.
«Псориатическая триада»: 1) измельчение чешуек выявляет картину, напоминающую таковую при поскабливании застывшей капли стеарина — симптом «стеаринового пятна»; 2) возникновение после удаления чешуек ровной полупрозрачной блестящей поверхности с просвечивающимися гемокапиллярами — симптом «терминальной пленки»; 3) появление капельного кровотечения — симптом «кровяной росы» (симптом Ауспитца).
«Изоморфная реакция» или феномен Кебнера — появление свежих высыпаний на месте локального повреждения кожи факторами физической или химической природы.
Процесс течения псориаза характеризуется тремя периодами — прогрессирующим, стационарным и периодом регресса. Для прогрессирующего (острого) периода характерны: появление свежих папул; периферический рост папул и бляшек; феномен Кебнера; шелушение папул и бляшек в их центральной части, косвенно свидетельствующее об их интенсивном разрастании, шелушение за которым не поспевает.
Стационарный период отличается отсутствием симптомов прогрессирующего периода; шелушением, покрывающим всю поверхность папул и бляшек; легкой складчатостью рогового слоя шириной несколько милиметров вокруг папул и бляшек («псевдоатрофический ободок Воронова»).
В периоде регресса к симптомам стационарного периода добавляется самостоятельное разрешение псориатических очагов, которое начинается с их центральной части и заканчивается вторичными гипопигментированными, реже гиперпигментированными пятнами. При этом образуются кольцевидные и фестончатые фигуры. В случае если наблюдается рассасывание папул одновременно с их периферическим ростом, ставится диагноз прогрессирующего периода псориаза.
Помимо трех периодов у вульгарного псориаза выделяют две формы — зимнюю и летнюю. Зимняя форма (около 75% пациентов) характеризуется сезонными обострениями в осенне-зимнем периоде, а летняя — в весенне-летнем. У отдельных больных сезонность в течении заболевания не определяется.
Формы обычного псориаза: Пятнистый (каплевидный) псориаз (тонзилло-генный псориаз). Экссудативный псориаз. Себорейный псориаз. Раздраженный псориаз, процесс имеет тенденцию к переходу в псориатическую эритродермию. Застарелый псориаз.

Псориатический артрит. Процесс начинается с развития воспалительной инфильтрации околосуставных тканей, затем начинаются дистрофические изменения, на рентгенограммах выявляемые в виде остеопороза и сужения суставной щели, и в завершающей стадии, развиваются анкилоз и деформация суставов, приводящие к инвалиди-зации пациента.

Псориатическая эритродермия. На свободных от папул и бляшек участках тела, появляются эритемы, постепенно сливающиеся и переходящие в эритродермию. Процесс сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов. Пораженная кожа покрывается обильным шелушением, волосы могут выпадать, ногтевые пластинки утолщаются и легко отслаиваются. Элементы вульгарного псориаза становятся неразличимыми и исчезает «псориатическая триада». Если в начальном периоде прекращается действие раздражающего фактора, эритродермия может самостоятельно разрешиться с возникновением обычной клинической картины вульгарного псориаза.

Пустулезный псориаз. Клиническая картина генерализованного пустулезного псориаза (типа Цумбуша) обычно развивается вторично в результате трансформации вульгарного псориаза или псориатической эритродермии под воздействием нерациональной раздражающей терапии, однако иногда встречаются случаи его возникновения первично также в результате действия на организм неблагоприятных медикаментозных воздействий, например, вследствие лечения интеркурентных заболеваний. Состояние относится к числу тяжелых и может закончиться летальным исходом. Отмечается подъем температуры тела, общая слабость, в крови нарастает лейкоцитоз. На различных участках тела, преимущественно в области туловища, развиваются эритематозные очаги, на которых появляются множественные стерильные милиарные пустулы, увеличивающиеся в размерах и сливающиеся в «гнойные озера». Пустулы ссыхаются и образуют желтовато-коричневатые корки и корко-чешуйки.
Пустулезный псориаз ладоней и подошв (типа Барбера) характеризуется, наряду с обычными проявлениями вульгарного псориаза, появлением симметрично расположенных стерильных пустул, слегка увеличивающихся в размерах и ссыхающихся с образованием гнойных корок и корко-чешуек.
Диагностика вульгарного псориаза не представляет трудностей и основывается на данных анамнеза болезни (начало после воздействия провоцирующего фактора), анамнеза жизни (наследственность) и клинической картине, имеющей характерные симптомы («псориатической триады», Кебнера, Воронова, «масляного пятна», «наперстка»).
Дифференциальный диагноз вульгарного псориаза проводят с красным плоским лишаем, папулезными сифилидами вторичного сифилиса, розовым лишаем, себорейном дерматитом, дерматомикозами гладкой кожи.
Псориатический артрит дифференцируют с полиартритами другой этиологии, а псориатическую эритродермию — с эритродермиями, обусловленными другими дерматозами (токсидермия, экзема, розовый лишай, лимфома кожи).
Дифференциальную диагностику генерализованного пустулезного псориаза проводят с бактериальными инфекциями кожи и пустулезными сифилидами вторичного периода, а пустулезного псориаза ладоней и подошв — с другими амикробными пустулезами этой области.

ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ назначается в прогрессирующем периоде псориаза. Применяется «венгерская схема», которая включает в себя назначенние витамина В12 по 400 мкг внутримышечно через день — всего 15-20 инъекций, и витамина С с фолиевой кислотой в порошках:
Acidi ascorbinici0,3
Acidi folici0,02
Glucosae0,5
M. f. pulvis
D. t. d. № 90
S. По одному порошку внутрь 3 раза в сутки. Дополнительно назначается 15 инъекций глюконата кальция (внутримышечно) или хлорида кальция (внутривенно) по 10 мл 10% раствора через день, которые целесообразно чередовать с введением цианкобаламина. Среди витаминов также применяют витамины А, Е, Р, PP. Из иммунокорригирующих средств используют пирогенал, препараты тимуса и интерферона, адаптогены. Назначают также ангиостабилизирующие средства.
ФИЗИОТЕРАПИЯ рекомендуется больным с зимней формой вульгарного псориаза в стационарном периоде и включает УФО-общее, субэритемными дозами. При торпидном псориазе используется УФО в эритемных дозах, фотохимиотерапия (спектр А — 350-365 нм) и селективная фототерапия (спектр В — 280-320 нм), а также ре-ПУВА-терапия. Лечение псориатического артрита осуществляют парафиновыми аппликациями, ультразвуком, лечебной гимнастикой. В межрецидивном периоде показано курортное лечение: морские купания, гелиотерапия, серные и радоновые ванны, грязелечение суставов.
НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ. В остром периоде псориаза применяются только слабые отшелушивающие и противовоспалительные мази (2% салициловая, салицил-борно-нафталанная, белосалик, дипросалик).
В стационарном и регрессивном периодах назначаются разрешающие мази в постепенно^возрастающей концентрации (2-5-10% деготь, антралин). Также постепенно меняется и способ их применения: легкое смазывание, накладывание под повязку, затем под окклюзионную повязку, энергичное втирание. В конечном итоге, застарелые бляшки разрешают с помощью дегтярных ванн — втирание чистого дёгтя с последующей (через 10 минут) общей теплой ванной на 40-60 минут. Высыпания каплевидного и инверсного псориаза смазываются жидкостью Кастеллани или 5% раствором перманганата калия. Хороший эффект в наружной терапии оказывают мазь витамина ДЗ («псоркутан»), а также аэрозоль «скин-кап».



21. Красный плоский лишай. Клиника, этиология, патогенез, лечение.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ— заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.
Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекционного (возможно, вирусного) и неврогенного происхождения заболевания. Болеют преимущественно взрослые.
Клиническая картина характеризуетсямономор-фными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью и пупкс-видным вдавлением в центре. Папулы обычно располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной мостовой»). На поверхности папул выявляется белесоватого цвета сетчатый рисунок—сетка Викема, которая особенно хорошо видна при смачивании элементов водой или смазывании растительным маслом. Порой они образуют кольцевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация. Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы, образующие «рисунок папоротника» или сетку.
Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экссудативнс-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отечном гиперемированном (экссудативном) фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образованием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и гипер-тензией). Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
Диагноз ставят на основании характерного вида папул, наличия сетки Викема, типичной локализации, зуда.
Лечение. В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные препараты, седативная терапия, электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи параеер-тебрально, витамины С, А, группы В. Наружно применяют взбалтываемую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллированная — до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше подокклюзионную повязку). В упорных случаях—ПУВА-терапия, кортикостероиды внутрь.



22. Вирусные дерматозы. Общая характеристика. Простой пузырьковый лишай. Лечение, профилактика. Опоясывающий герпес. Клинические разновидности, этиология, патогенез, лечение.

К вирусным дерматозам относятся герпесы, бородавки, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск.

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ (пузырьковый лишай).
Этиология: Вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1 и ВПГ-2).
Заражение: ВПГ-1 попадает в организм через дыхательные пути, ВПГ-2 - при половых контактах.
Персистирует ВПГ-1 в клетках тройничного ганглия, а ВПГ-2 в клетках сакрального ганглия.
Клиника:
Высыпания при ВПГ-1 чаще всего локализуются на крыльях носа, углах рта, красной кайме губ, при ВПГ-2 - на половых органах, но может быть наоборот.
На фоне ограниченной гиперемии появляются пузырьки, содержащие прозрачный экссудат. Пузырьки обычно располагаются группами, их появление сопровождается чувством покалывания, жжения, боли. Общее состояние обычно не изменяется, но иногда может повышаться температура.
Содержимое пузырьков может ссыхаться в корку (если они расположены на местах, не подвергающихся трению и мацерации), которая затем отпадает, в противном случае пузырьки вскрываются, образуя эрозию.
Заболевание длится в среднем 1-1,5 недели.
Дифференциальная диагностика: с твердым шанкром, с многоформной экссудативной эритемой, с обыкновенной пузырчаткой.
Лечение: наружно спиртовые растворы анилиновых красителей, мази, содержащие противовирусные вещества, лейкоцитарный интерферон; для предотвращения рецидивов - иммуностимуляторы, герпетическая поливалентная вакцина, противовирусные препараты.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (герпес зостер).
Этиология: Strongiloplasma zonae, возбудители ветряной оспой и опоясывающим лишаем идентичны.
Клиника:
На геперемированном фоне соответственно ходу нервов появляются пузырьки с прозрачным содержимым. Для высыпаний характерно симметричное одностороннее расположение.
Высыпаниям предшествуют приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных стволов, жжение, общая слабость, лихорадка, головная боль.
Клинические разновидности опоясывающего лишая: генерализованный опоясывающий лишай, геморрагический лишай, абортивная форма, буллезная форма.
Дифференциальная диагностика с простым пузырьковым лишаем, с рожистым воспалением.
Лечение: анальгетики для снятия болей, инъекции ДНК, противовирусные препараты, антибиотики при присоединении вторичной инфекции.


23. Лимфомы кожи. Грибовидный микоз(т-клеточная лимфома) Этиология, течение. Патоморфология. Классификация. Грибовидный микоз. Клиника. Принципы лечения.

Лимфомы кожи являются гетерогенной группой неопластических заболеваний, обусловленных пролиферацией клона лимфоцитов в коже. Они цитоморфологически сопоставимы с лимфомами других локализаций, например, желудочно-кишечного тракта или лимфоузлов.
Классификация:
Выделяют Т-клеточные и В-клеточные лимфомы. Целесообразность выделения T- и B-клеточных лимфом обусловлена как особенностью клинической картины, так и принципиальным различием прогноза заболеваний. Если сравнивать грубо, то T-клеточные лимфомы по клинике и прогнозу отличаются более тяжелым течением, чем кожные B-клеточные лимфомы. Клинические проявления также имеют отличия: T-клеточные лимфомы склонны к генерализованному поражению кожного покрова, в то время как B-клеточные лимфомы часто манифестируют одиночными элементами.

ГРИБОВИДНЫЙ МИКОЗ является самой частой злокачественной лимфомой кожи. Заболевание имеет характерное клиническое течение. Начальная стадия характеризуется появлением медленно прогрессирующих "экзематоидных" пятен. При переходе в так называемую бляшечную стадию элементы уплотняются и становятся ощутимыми для пальпации. При прогрессировании заболевания развивается опухолевая стадия, манифестирующая светло-красными или коричневато-красными узлами с наклонностью к изъязвлению. Процесс не обязательно последовательно проходит все три стадии, возможен непоследовательный переход и возможно начало грибовидного микоза с опухолевой стадии
Лечение. Имеется много способов лечения грибовидного микоза. Хотя окончательное излечение отмечается редко, случаи полной ремиссии достаточно часты, особенно на ранней стадии заболевания.
– Местное применение кортикостероидов.
– Псорален-фотохимиотерапия (ПУВА).
– Местное применение азотистого иприта (HN2).
– Местное применение нитрозомочевины (кармустин, BCNU).
– Фототерапия ультрафиолетовыми В-лучами.
– Экстракорпоральный фотофорез.
– Рентгенотерапия (всего тела и точечное облучение).
– Прием ретиноидов.
– Использование интерферонов.
– Химиотерапия одним или несколькими препаратами.


24. Возбудитель сифилиса. Методы бактериологической и серологической диагностики. Биологические свойства бледной трепонемы. Иммунитет, реинфекция и суперинфекция при сифилисе. Общая характеристика сифилиса. Классификация. Пути и условия заражения. Инкубационный период.

Возбудитель сифилиса — Treponema pallidum (Spirochaeta pallida) — слабо окрашивающийся спиралевидный микроорганизм с 8—14 правильными завитками, одинаковыми по форме и размерам, которые сохраняются во время любых движений бледной трепонемы и даже при попадании ее между какими-либо плотными частицами (эритроцитами, пылинками и т. п.)
Различают 4 вида движения бледных трепонем: 1) поступательное (вперед и назад), 2) вращательное, 3) сгибательное, в том числе качательное, маятникооб-разное и бичеобразное (под влиянием первых инъекцийпенициллина), 4) контрактильное (волнообразное, судорожное). Наблюдающееся иногда штопорообразное (винтообразное) движение обусловлено комбинацией первых трех.
Указанные признаки бледной трепонемы позволяют отдифференцировать ее от других трепонем, встречающихся на половых органах (Treponema refringens, Trepo-nema balanitidis) и на слизистых оболочках полости рта (Treponema microdentium, Treponema buccalis). По сравнению с бледной трепонемой они грубее и толще, короче или длиннее; движения их резкие, порывистые; завитки во время движения меняют свои размеры и форму. Очень похожа на бледную трепонему зубная трепонема, однако при внимательном исследовании можно отметить, что она менее подвижна, короче и толще, завитки ее острые, угловатые.
Размножается путем поперечного деления на две или более количество частей. При неблагоприятных условиях формируется L-формы и цисты, причем этот процесс обратимый для цист.
Малоустойчивы к внешним воздействиям, оптимум - 37 С. при 40-42 погибают в течении 3-6 часов, а при 55 С - за 15 минут. Вне организма живут короткое время (до высыхания). Антисептики быстро вызывают их гибель.

Микроскопическая диагностика бледной спирохеты.
Забор материала для исследования производится в основном с поверхности твердого шанкра и эрозивных папул. Предварительно их необходимо очистить с помощью примочек из физиологического раствора (не из дезинфицирующего!) от различного вида загрязнений и применявшихся ранее наружных лекарственных средств. Перед забором материала поверхность твердого шанкра (или другого сифилида) просушивается марлей, затем инфильтрат захватывается двумя пальцами левой руки (в резиновой перчатке!) и слегка сдавливается с боков, а эрозия осторожно поглаживается платиновой петлей или ватно-марлевым тампоном до появления тканевой жидкости (без крови!). Капля полученной жидкости переносится петлей на тонкое, предварительно обезжиренное смесью спирта с эфиром предметное стекло, смешивается с таким же количеством физиологического раствора и покрывается тонким покровным стеклом. Приготовленный препарат с живыми трепонемами микроскопируется в темном поле зрения. Для его получения необходимо конденсор в микроскопе заменить на специальный, так называемый параболоид-конденсор и на его верхнюю линзу (под предметное стекло) нанести каплю кедрового масла или дистиллированной воды. При отсутствии параболоид-конденсора можно использовать обычный конденсор, если на верхнюю поверхность его нижней линзы прикрепить кружок плотной черной бумаги с таким расчетом, чтобы по краю линзы оставался просвет в 2—3 мм. Для предупреждения смещения кружка следует при его вырезывании оставить 4 выступа, которые упирались бы в металлическую оправу линзы.

Сифилис, классификация. Общее течение сифилиса.
Сифилис (Syphilis, Lues) — общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой и поражающее все органы и ткани человека, причем особенно характерно — кожу и слизистые оболочки. Заражение сифилисом происходит путем контакта (прямого и непрямого). Наиболее часто наблюдается половое заражение, значительно реже — в результате поцелуя и крайне редко — через окурки, посуду и другие предметы обихода. Течение сифилиса хроническое, волнообразное: периоды активных проявлений чередуются с латентными периодами, когда единственным критерием наличия инфекции в организме служат серологические реакции.
В течении выделяют несколько периодов: инкубационный, первичный (может отсутствовать), вторичный, третичный. Скрытый сифилис - выявляется случайным образом.
Согласно МКБ-10, сифилис относится к 1 классу болезней - некоторые инфекционные и паразитарные болезни. Выделяют врожденный сифилис, ранний сифилис, поздний сифилис и неуточненный.

Условия и пути заражения сифилисом.
Заражение сифилисом происходит путем контакта (прямого и непрямого). Прямой: половое сношение, поцелуи, профессиональное заражение медиков при осмотре и лечебных процедурах. Наиболее часто наблюдается половое заражение, значительно реже — в результате поцелуя и крайне редко — через окурки, посуду и другие предметы обихода.
Все проявления сифилиса на коже называют сифилидами. Заразными сифилидами являются те, у которых полностью или частично отсутствует эпителий, так как в этих случаях трепонемы оказываются на поверхности. При определенных условиях заразным может быть молоко матери, сперма, отделяемое цервикального канала матки, кровь (в том числе и менструальная). Роговой слой для трепонемы непроницаем, поэтому заражение сифилисом через кожу происходит при нарушении ее целостности.

Первичный сифилис. Общая характеристика.
Первые проявления сифилиса возникают по истечении 3—4-недельного инкубационного периода. Иногда, в связи с приемом больным антибиотиков или метрони-дазола, продолжительность его увеличивается. Во время инкубационного периода нет ни клинических, ни серологических признаков сифилиса, однако в крови больного циркулируют бледные трепонемы, и они могут быть переданы реципиенту при прямом переливании крови. В цитратной крови трепонемы погибают, такую кровь можно переливать после 5-дневной консервации.
Первичный период сифилиса начинается с появления на месте внедрения бледных трепонем первичной сифиломы— твердого шанкра (Ulcus durum).
Твердый шанкр — это безболезненная, круглая или овальная, блюдцеобразная, с ровными краями эрозия или язва, в основании которой прощупывается в виде пластинки или узелка хрящевой плотности инфильтрат. Дно шанкра имеет цвет сырого мяса или испорченного сала и блестит за счет незначительного серозного отделяемого, острые воспалительные явления вокруг эрозии (язвы) отсутствуют.
Очертания твердого шанкра зависят от его локализации. Так, в венечной бороздке, в области ногтевого валика шанкр имеет полулунную форму. В области ануса, в углу рта он представляет собой некровоточащую трещину с развороченными, несмыкающимися краями. Трещинообразные шанкры, а также шанкр-панариций, шанкры миндалины, уретры (в области губок или ладьевидной ямки) отличаются умеренной болезненностью.
К концу первой недели после появления твердого шанкра развивается регионарный лимфаденит — сопутствующий бубон. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах и приобретают хрящевую, склеротическую плотность (склераденит). Они безболезненны, не спаяны ни друг с другом, ни с окружающими тканями. Кожа над ними не изменена.
Твердый шанкр половых органов сопровождается паховым лимфаденитом, однако при локализации шанкра на шейке матки (а также в прямой кишке) реагируют тазовые лимфатические узлы, поэтому сопутствующий бубон обычными методами исследования определить в этих случаях не удается.
Иногда наблюдаются осложненные твердые шанкры (у больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, малярией, гиповитаминозом С и другими ослабляющими организм заболеваниями). За счет присоединившейся стрептококковой, стафилококковой, дифтероидной или другой инфекции развиваются гиперемия и отек окружающей шанкр кожи, отделяемое приобретает гнойный характер, появляется болезненность. На половых органах у мужчин это проявляется в виде баланита и бала-нопостита (воспаления головки и крайней плоти полового члена). В случае отека крайней плоти может развиться фимоз, головку полового члена обнажить при этом не удается. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой, иногда возникает парафимоз. Исходом его может быть гангрена головки. Наиболее тяжелым осложнением является гангренизация твердого шанкра, проявляющаяся образованием на его поверхности грязно-серого или черного струпа и сопровождающаяся, как правило, повышением температуры, ознобом, головной болью, общей слабостью. Иногда гангрена распространяется по периферии и в глубину (фагеденизм). По отторжении струпа образуется обширная язва.
При осложненных твердых шанкрах регионарные лимфатические узлы становятся болезненными, кожа над ними может приобрести воспалительный характер.
Твердый шанкр следует дифференцировать от мягкого шанкра, простого герпеса, чесоточного хода, баланита и баланопостита, вульвита.
Диагноз первичного сифилиса должен быть обязательно подтвержден обнаружением в отделяемом твердого шанкра бледных трепонем. Через 3—4 недели после появления твердого шанкра на помощь диагностике приходят серологические реакции. Реакция Вассермана и осадочные реакции становятся к этому времени положительными и тем самым знаменуют переход серонегативного первичного сифилиса в серо-позитивный.


Вторичный сифилис.
Спустя 45—50 дней после возникновения твердого шанкра, в результате массовой диссеминации бледных трепонем, на коже и слизистых оболочках, а также в костях, суставах и внутренних органах развиваются проявления вторичного сифилиса (вторичные сифилиды). Им предшествует увеличение периферических лимфатических узлов (полиаденит), а иногда — общие продромальные явления (недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела). Начальные высыпания вторичного сифилиса (вторичный свежий сифилис) отличаются распространенностью (при этом может сохраняться и твердый шанкр), разрешение их происходит через 4—б недель, после чего наступает скрытый период (вторичный латентный сифилис). Последующие рецидивы вторичного сифилиса чередуются с латентными периодами в среднем в течение 2—4 лет. Для вторичного рецидивного сифилиса характерны локализованные высыпания. Особенно часто они наблюдаются на местах, подвергающихся травмированию,— на половых органах, в межъягодичной складке, на слизистых оболочках полости рта.


Третичный сифилис.
Третичный сифилис развивается через несколько лет после заражения примерно у 50%> нелеченых больных, чему способствуют длительное истощение, хроническая интоксикация (например, алкогольная), хроническая инфекция (туберкулез, малярия), травмы. Третичный сифилис поражает кожу, слизистые оболочки, кости, суставы и внутренние органы; в отличие от вторичного сифилиса вызывает в них необратимые деструктивные изменения.
ВИДЫ СИФИЛИСА (КЛИНИЧЕСКАЯКЛАССИФИКАЦИЯ):

Розеолезный сифилид. Дифференциальная диагностика.
Пятнистый (розеолезный) сифилид локализуется чаще всего (или исключительно) на боковых поверхностях груди и живота. Сифилитические розеолы — это округлые блекло-розовые, с нечеткими границами пятна размером с чечевицу — копеечную монету. Они не растут по периферии и не сливаются друг с другом, не .шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, исчезают от надавливания. При диаскопии длительно существующих розеол выявляется едва заметный светло-бурый или желтоватый цвет. Розеолезный сифилид свойствен свежему вторичному сифилису, но встречается и в рецидивном периоде. Рецидивные розеолы отличаются сгруппированностью, слегка синюшным оттенком и тенденцией к периферическому росту, однако, как и свежие розеолы, они между собой не сливаются.
Розеолезный сифилид следует дифференцировать от токсидермий, розового лишая, иногда от сыпного и брюшного тифов.

Папулезный сифилид кожи. Клиника, дифференциальная диагностика.
Папулезные сифилиды более характерны для рецидивного, чем для свежего вторичного сифилиса. Сифилитические папулы имеют застойно-красный цвет (цвет красной меди или ветчины), располагаются изолированно друг от друга, иногда сгруппированно или кольцевидно, не сопровождаются никакими субъективными ощущениями, однако надавливание на них пуговчатым зондом или спичкой вызывает острую боль. В период разрешения папул отмечается кратковременное шелушение, после которого остается окружающий их роговой венчик («воротничок Биетта»). Наиболее часто встречаются папулы величиной с чечевицу (лентикулярный сифилид), реже — величиной е монету (нуммулярный сифилид) и еще реже, в основном при поздних рецидивах, — величиной с просяное зерно (милиарный или лихеноид-ный сифилид). Своеобразной клинической картиной отличаются ладонный и подошвенный сифилиды. В этих случаях папулы лишь просвечиваются сквозь кожу в виде красно-бурых, по разрешении — желтоватых, четко очерченных пятен, окруженных воротничком Биетта. Иногда на ладонях и подошвах наблюдаются роговые папулы, которые весьма напоминают мозоли (резко отграниченные от здоровой кожи).
Папулы, располагающиеся в складках кожи между ягодицами, половыми губами, между половым членом и мошонкой, подвергаются раздражающему воздействию пота и трения, благодаря чему они разрастаются по периферии, а покрывающий их роговой слой мацерируется и отторгается (эрозивные, мокнущие папулы). В дальнейшем со дна эрозивных папул развиваются вегетации (вегетирующие папулы) и, в конце концов, они сливаются друг с другом, образуя сплошную бляшку, поверхность которой напоминает цветную капусту (широкие кондиломы). В отделяемом эрозивных папул легко обнаруживаются бледные трепонемы.
Лентикулярный сифилид следует дифференцировать от псориаза, капельного парапсориаза, красного плоского лишая; нуммулярный сифилид — от псориаза; милиар-ный (лихеноидный) сифилид — от лихеноидного туберкулеза кожи (лишая золотушных); широкие кондиломы— от остроконечных кондилом (бородавок),геморроидальных шишек.

Пустулезный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Пустулезные сифилиды встречаются крайне редко и, как правило, в сочетании с другими вторичными сифилидами. По своему внешнему виду они напоминают импетиго, эктимы, вульгарные угри, ветряную оспу. Дифференциально-диагностическим признаком служит четко отграниченный валик инфильтрата характерного медно-красного цвета, определяемый по периферии пустулезных сифилидов.

Сифилитическая алопеция и лейкодерма. Дифференциальная диагностика.
Сифилитическая алопеция бывает диффузной и мелкоочаговой. При диффузной алопеции отмечается равномерное поредение волос, какое можно наблюдать после многих инфекционных заболеваний и интоксикации. Мелкоочаговая алопеция (Alopecia areolaris) — специфическое для сифилиса облысение. Оно характеризуется образованием преимущественно на затылке и висках множества плешинок величиной с 10—15-кспеечные монеты. Плешинки не увеличиваются в размерах и не сливаются друг с другом. Границы их нечеткие. Волосы пораженных областей напоминают мех, изъеденный молью. Кожа при этом остается совершенно нормальной. Сифилитическая алопеция проявляется на 3—5-м месяце болезни: при разрешении вторичного свежего сифилиса, иногда во время рецидива. Ее следует дифференцировать от трихомикозов и гнездного облысения (Alopecia areata), для которого характерны единичные крупные плешины с наклонностью к периферическому росту и слиянию.
Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) развивается через 3—6 месяцев после заражения, реже во втором полугодии болезни, и, как правило, локализуется на задней и боковых поверхностях шеи. Вначале появляется гиперпигментация кожи, затем на ее фоне возникают светлые пятна. Они круглые, примерно одного и того же размера (с 10—15-копеечную монету), не шелушатся, не вызывают никаких субъективных ощущений, не растут по периферии и не сливаются между собой. Иногда пятна располагаются настолько близко друг к другу, что создают сетчатый, кружевной рисунок.
Сифилитическая лейкодерма чаще наблюдается у женщин, нередко сочетается с алопецией, но в отличие от нее существует многие месяцы и плохо поддается лечению. Ее следует дифференцировать от вторичной лейкодермы, возникающей после солнечного облучения больных отрубевидным (разноцветным) лишаем.

Бугорковый сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Бугорковый сифилид характеризуется высыпанием на ограниченных участках кожного покрова сгруппированных плотных, синюшно-красных, безболезненных бугорков размером от мелкой до крупной горошины, залегающих на разной глубине дермы и не сливающихся между собой. Исход развития бугорков может быть двояким: они или рассасываются, оставляя после себя рубцовую атрофию, или изъязвляются. Язвы безболезненны, резко отграничены от окружающей здоровой кожи плотным валиком нераспавшегося инфильтрата, края их отвесные, дно некротическое. Впоследствии они могут покрыться корками. Заживление язв заканчивается рубцеванием. Различают 4 разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигинозный, диффузный и карликовый.
Для сгруппированного бугоркового сифилида характерно изолированное друг от друга расположение бугорков и образование, в связи с этим, фокусных круглых рубчиков, каждый из которых окружен пигментной каймой.
Серпигинозный бугорковый сифилид отличается неравномерным периферическим ростом очага поражения за счет высыпания новых бугорков. Поскольку они появляются и между старыми бугорками, происходит их частичное слияние, благодаря чему по заживлении очага образуется рубец, пронизанный полосками нормальной кожи (мозаичный рубец). В случае изъязвления бугорков можно выявить 3 зоны в очаге серпигинозного сифилида. Центральная зона представляет собой мозаичный рубец, за ней следует язвенная зона, а по периферии — зона свежих бугорков. Очаг серпигинозного бугоркового сифилида имеет крупнофестончатые очертания.
Дуффузный бугорковый сифилид (бугорковый сифилид площадкой) встречается редко. Он образуется в результате тесного прилегания бугорков друг к другу и имеет вид сплошной бляшки. По заживлении его остается мозаичный рубец.
Для карликового бугоркового сифилида характерно высыпание сгруппированных, мелких, величиной от просяного зерна до булавочной головки бугорков, отличающихся от элементов милиарного папулезного сифилида лишь по рубчикам.
Бугорковыи сифилид следует дифференцировать от туберкулезной волчанки.

Гуммозный сифилид, клиника, дифференциальная диагностика.
Гумма представляет собой плотной консистенции узел величиной с грецкий орех, возвышающийся над уровнем кожи, безболезненный при ощупывании, не спаянный с окружающими тканями. Кожа над ним поначалу не изменена, затем становится синюшно-красной. Последующее развитие гуммы может происходить по-разному.
Чаще всего гуммозный узел размягчается в центре и вскрывается с выделением нескольких капель клеевид-ного экссудата. Образовавшийся дефект быстро увеличивается в размерах и превращается в типичную гуммозную язву. Она безболезненна, резко отграничена от окружающей нормальной кожи валиком плотного нераспавшегося гуммозного инфильтрата, края её отвесные, дно покрыто некротическими массами. Гуммозная язва существует месяцы, а при вторичном инфицировании и раздражении у недостаточно питающихся больных — даже годы. По заживлении гуммозной язвы остается весьма характерный рубец. В центре, на месте бывшего дефекта, он плотный, грубый; по периферии, на месте разрешившегося инфильтрата, — нежный, атрофический. Нередко периферическая часть стягивается центральной, и рубец приобретает звездчатый вид.
В других случаях гуммозный узел разрешается не изъязвляясь, и рубец образуется в глубине. Кожа при этом лишь слегка западает.
Третий возможный исход развития гуммозного узла — замещение его фиброзной тканью, пропитывание солями кальция и инкапсуляция. Узел приобретает почти деревянистую плотность, становится гладким, шарообразным, уменьшается в размерах и в таком виде существует неопределенно долгое время.
Гуммы обычно бывают единичные. Чаще всего они развиваются на передней поверхности голени. Гуммозные язвы иногда сливаются друг с другом. Дифференцировать гуммы следует от индуративной эритемы и скрофулодермы.


Ранний врожденный сифилис. Общая характеристика.
Врожденный сифилис развивается в результате заражения плода от больной матери. Возможность внутриутробного заражения появляется после формирования плаценты и, следовательно, плацентарного кровообращения, то есть к концу третьего — началу четвертого месяца беременности.
Беременность женщины, больной сифилисом, заканчивается по-разному: поздним выкидышем, мертворождением, преждевременными родами, рождением ребенка с активными проявлениями сифилиса, рождением больного скрытым сифилисом и, наконец, рождением здорового ребенка (в 10—15% случаев). Тот или иной исход беременности обусловлен степенью активности сифилитической инфекции. Наиболее опасен сифилис матери во вторичном периоде. Следствием его обычно бывают выкидыши и мертворождения. При многократных зачатиях могут наблюдаться все перечисленные варианты исхода беременности («пестрый анамнез» беременности),
Врожденный сифилис бывает ранним и поздним. К раннему врожденному сифилису относятся сифилис плода, сифилис грудного возраста и-сифилис раннего детского возраста.
Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6—7-м лунном месяце беременности (не ранее 5-го). Мертвый плод рождается лишь на 3—4-й день, и поэтому он маце-рируется в околоплодных водах.
Сифилис грудного возраста. Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро погибают. Клинические проявления сифилиса, развивающиеся после рождения, в первые месяцы жизни ребенка (до года), относятся ко вторичным сифилидам. Однако, помимо типичных вторичных сифилидов, свойственных приобретенному сифилису, при сифилисе грудных детей наблюдаются особые, характерные лишь для него формы сифилидов. Так, розеола отличается буровато-красным цветом, слегка инфильтрирована и при разрешении шелушится отрубевидными чешуйками.
Папулезный сифилид может проявляться в виде диффузной папулезной инфильтрации кожи и слизистых оболочек. Кожа ладоней, подошв, ягодиц утолщается, становится темно-красной, напряженной, блестящей; при разрешении инфильтрата происходит крупно-пластинчатое шелушение. Аналогичный процес развивается вокруг рта и на подбородке. В результате активных движений ртом (крик, сосание) образуются глубокие трещины, расходящиеся радиарно от ротового отверстия. По их заживлении остаются на всю жизнь линейные рубцы (рубцы Робинсона — Фурнье).
Диффузная папулезная инфильтрация слизистой оболочки носа сопровождается насморком (сифилитический насморк) с образованием гнойно-кровянистых корок, которые в значительной степени затрудняют носовое дыхание. В ряде случаев происходят разрушение носовой перегородки и деформация носа (седловидный нос).
Иногда диффузная папулезная инфильтрация развивается в слизистой оболочке гортани, что вызывает охриплость голоса, афонию и даже стеноз гортани.
К особым симптомам сифилиса грудного возраста относится также сифилитическая или врожденная пузырчатка. Она харакатеризуется образованием пузырей величиной от горошины до вишни, наполненных серозным или серозно-гнойным экссудатом, иногда с примесью крови и окруженных узким буровато-красным венчиком. Пузыри почти не растут по периферии и не сливаются друг с другом. Прежде всего (и обязательно!) они появляются на ладонях и подошвах. В их содержимом обнаруживаются бледные трепонемы. Одновременно с высыпанием пузырей развиваются поражения внутренних органов, что сопровождается общим тяжелым состоянием больного ребенка. Сифилитическую (врожденную) пузырчатку необходимо дифференцировать от стафилококко-ковой пузырчатки (пузырчатки новорожденных).
К характерным проявлениям врожденного сифилиса грудного возраста принадлежит остеохондрит, развивающийся в метафизе на границе с хрящом длинных трубчатых костей, чаще верхних конечностей. В результате распада специфического инфильтрата эпифиз может отделиться от диафиза. Возникающие при этом мучительные боли не позволяют ребенку совершать даже малейшие движения пораженной конечностью, что может навести на мысль о параличе и поэтому оправдывает название этого процесса — псевдопаралич Парро.
Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) по своим основным клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного сифилиса.


Поздний врожденный сифилис. Общая характеристика.
Поздний врожденный сифилис. Поздний врожденный сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, иногда позже, чаще на 7—14-м году. Для него характерны симптомы третичного сифилиса и, кроме того, особые дистрофические изменения ряда органов и тканей. Одни дистрофические изменения патогномоничны для врожденного сифилиса и являются его достоверными признаками, другие могут наблюдаться не только при врожденном сифилисе и поэтому служат лишь вероятными признаками его.
Среди достоверных дистрофических признаков различают следующие.
Зубы Гетчинсона: верхние средние резцы, отличающиеся размерами, меньше нормальных; формой в виде бочонка или отвертки, суживающейся к режущему краю; полулунной вырезкой на режущем крае.
кератитом и глухотой в результате лабиринтита — особо характерная для позднего врожденного сифилиса «триада Гетчинсона».
Саблевидные голени как следствие выгибания вперед большеберцовых костей. Диагноз следует подтверждать с помощью рентгенографии.
Лучистые рубцы Робинсона-Фурнье вокруг ротового отверстия. К вероятным дистрофическим признакам позднего врожденного сифилиса относятся: ягодице-образный череп, развивающийся в результате остеопери-остита лобной и теменных костей и ограниченной гидро цефалии; седловидная и ступенчатая деформация носа; утолщение грудинного конца ключицы (симптом Авсити-дийского), отсутствие мечевидного отростка, высокое (стрельчатое, готическое) небо, укорочение мизинца, деформации зубов (помимо гетчинсоновской), инфантильность и др.



СЕРОДИАГНОСТИКА
Серологические реакции при сифилисе.
Серодиагностика применяется для следующих целей: подтверждение клинического диагноза сифилиса, постановка диагноза скрытого сифилиса, контроль за эффективностью лечения, определение излечен-ности больных сифилисом, профилактика сифилиса (обследование определенных групп населения).
Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.
А. Неспецифические серологические реакции (КСР).
Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного преимущественно противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов:
1. Реакции, основанные на принципе связывания комплемента.
Реакция Вассермана (РВ) и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоду. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6 неделе после заражения, во вторичном -почти у 100% больных, в третичном активном — 70-75%, при спинной сухотке — у 50%, прогрессивном параличе — 95-98%. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков, жирной пищи. Нередко ложнопо-ложительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.
2. Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина.
Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс-диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные; в последующем проводится обследование лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.
Б. Специфические серологические реакции.
В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания — бледной трепонеме. Эта группа включает следующие реакции:
1. Реакцияиммунофлуоресценции (РИФ).
Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее заключается в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученная из орхита кролика, высушенная на предметном стекле и зафиксированная ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминисцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин+флуорес-цеин тиоизоционат) связывается с человеческим иммуноглобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминисцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ:
а. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс.). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. Поскольку исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. РИФ-абс. становится положительной в начале 3-й недели после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом — на протяжении десятилетий.
б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответственен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, при котором противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены почти исключительно IgM, a IgG будут преимущественно материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс. основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина, содержащего смесь иммуноглобулинов.
оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс. негативируется.
При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
в. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное разделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgG исследуемой сыворотки. Это разделение может быть произведено с помощью гель-фильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс. сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции (особенно фракционирование исследуемой сыворотки) сложная и трудоемкая, что серьезно ограничивает возможность ее практического использования.
2. Реакция иммобилизации бледных трепанем (РИБТ, РИТ).
Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементе -вязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому для ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном сифилисе реакция бывает положительной в 95% случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100% случаев. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет. Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. за исключением диагностики раннего сифилиса. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только в сомнительных случаев.
3. Иммуноферментпный анализ (ИФА).
Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепо-немы нагружают поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген+антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген+антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор индикатора (5-аминосалицил-ловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.
4. Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА).
Принцип реакции заключается в том, что в качестве антигена используются формалинизированные эритроциты, на которых абсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов — гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположи-тельных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция мик-рогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum Haemagglutination).


Принципы лечения больных сифилисом. Современные схемы лечения больныхсифилисом.
Специфическое лечение больному сифилисом назначается только после подтверждения клинического диагноза лабораторными методами. Диагноз устанавливается на основании соответствующих клинических проявлений, обнаружения возбудителя и результатов серологического обследования больного (РСК, МРП (или аналогов — VDRL, RPR), РПГА, ИФА, РИФ, РИБТ). Противосифилитические средства без подтверждения наличия сифилитической инфекции назначают при превентивном лечении, профилактическом лечении, а также при пробном лечении.
Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам, находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.
Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или болевшим сифилисом, а также детям, рожденным такими женщинами.
Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфические поражения внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие сифилитической инфекции.
Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется серологическое обследование на сифилис.
Исследование спинномозговой жидкости проводят с диагностической целью пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы; оно целесообразно также при скрытых, поздних формах заболевания и при вторичном сифилисе с проявлениями в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологическое обследование рекомендуется также детям, рожденным от матерей, не получавших лечения по поводу сифилиса.
Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб больного и выявлении неврологической симптоматики (парестезии, онемение конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, диплопия, прогрессирующее снижение зрения и слуха, асимметрия лица и др.).
При лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения в случае анамнестических указаний на непереносимость пенициллина следует подобрать для пациента альтернативный (резервный) метод лечения.
На случай возникновения шоковой аллергической реакции на пенициллин в процедурном кабинете необходимо иметь противошоковую аптечку.
В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты пенициллина.
В амбулаторных условиях применяются зарубежные дюрантные препараты пенициллина — экстенциллин и ретарпен, а также их отечественный аналог — бициллин-1. Это однокомпонентные препараты, представляющие дибензилэтилендиаминовую соль пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн. ЕД обеспечивает сохранение в сыворотке крови трепонемоцидной концентрации пенициллина в течение 2-3 недель; инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю, бициллина-1 — 1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бициллин-3 и бициллин-5. Трехкомпонентный отечественный бициллин-3 состоит из дибензилэтилендиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн. ЕД делают 2 раза в неделю. Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтилендиаминовой и новокаиновой солей пенициллина в соотношении 4:1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД производятся 1 раз в 4 дня.
Препараты средней дюрантности — отечественная новокаиновая соль пенициллина и зарубежный прокаин-пенициллин — после их введения в дозе 0,6-1,2 млн. ЕД обеспечивает пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти препараты применяют внутримышечно 1 - 2 раза в сутки. Дюрантные и средней дюрантности препараты вводят внутримышечно, в верхне-наружный квадрант ягодицы, двухмоментно.
В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн. ЕД 4 раза в сутки.
Расчет препаратов пенициллина для лечения детей проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6 месяцев — 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу новокаиновой соли (прокаин-пе-нициллина) и разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела.

Критерии излеченности больных сифилисом.
Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат однократному клинико-серологическому обследованию через 3 месяца после лечения.
Больные первичным серонегативным сифилисом находятся под контролем в течение 3 месяцев.
Больные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные результаты КСР (МРП), состоят на клинико-серологичес-ком контроле до полной негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести 2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля должна быть индивидуализирована в зависимости от результатов лечения.
Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко остается положительным, предусмотрен 3-х летний срок клинико-серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (МРП) исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Специфические серореакции (РИФ, ИФА, РИГА, РИТ) исследуют 1 раз в год.
Критерии излеченности:
1) полноценность проведенного лечения и его соответствие с действующими рекомендациями;
2) данные клинического обследования (осмотр, состояние внутренних органов и нервной системы);
3) результаты лабораторного исследования;


Мягкий шанкр. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.
Мягкий шанкр (Ulcus molle, венерическая язва, шанкроид) вызывается стрептобациллой Феррари-Петерсена-Дюкрея. Основной путь заражения — половой.
В первые сутки после заражения на месте внедрения стрептобациллы (чаще на половых органах, реже на лобке, внутренних поверхностях бедер, в области anus'a) появляется гиперемическое, слегка отечное пятно, растущее по периферии. На следующие сутки в центре его формируется пустула, по вскрытии которой через 3—4 дня после заражения образуется чрезвычайно болезненная язва, быстро увеличивающаяся до размеров 10—15-копеечной монеты. Края ее подрыты, изъедены, окружены отечным воспалительным венчиком. Инфильтрат отсутствует, поэтому на ощупь язва представляется мягкой (мягкий шанкр!). Со дня язвы в большом количестве отделяется гнойно-геморрагический экссудат, благодаря чему происходит аутоинокуляция, приводящая к развитию вокруг основной язвы множества более мелких «дочерних» язв. Одиночные язвы при мягком шанкре встречаются редко. Через 3—4 недели после образования язвы дно ее начинает очищаться от гноя, затем появляются грануляции, и через 1—2 месяца после заражения процесс заканчивается рубцеванием. Иммунитет после мягкого шанкра не остается.
Мягкий шанкр в области anus'a представляет собой глубокую болезненную трещину. При внедрении стрептобациллы в волосяные фолликулы и сальные железы мягный мягкий шанкр).
В ряде случаев способность мягкого шанкра к- периферическому росту приобретает выраженный характер, и язва распространяется с половых органов на лобок, бедра, промежность и область anus'a (серпигинозный мягкий шанкр). Наиболее тяжелой разновидностью мягкого шанкра является гангренозная. Она характеризуется как периферическим ростом, так и проникновением язвы в глубину; при этом обнажаются кавернозные тела, появляется озноб, повышается температура тела, развиваются септические явления; иногда кавернозные тела разрушаются, что сопровождается сильным кровотечением (фагеденический мягкий шанкр).
Одновременное заражение мягким шанкром и сифилисом приводит к развитию смешанного шанкра (Ulcus mixtum). При этом к клинической картине мягкого шанкра через 3—4 недели присоединяются черты первичной сифиломы (твердого шанкра).
Течение мягкого шанкра может осложняться поражением лимфатической системы, а также развитием фимоза и парафимоза. Лимфангоит и лимфаденит относятся к специфическим осложнениям мягкого шанкра, поскольку они обусловлены проникновением в лимфатические пути стрептобациллы. Лимфангоит наблюдается, как правило, на спинке полового члена у мужчин и на наружной поверхности половых губ у женщин. Лимфатический сосуд неравномерно утолщен, имеет вид шнура, кожа над ним гиперемирована и отечна, пальпация болезненна. Иногда на месте клапанов и анастомозов развиваются воспалительные узлы (бубонули), которые могут нагнаиваться, вскрываться и превращаться в язвы (шанкры Нисбе).
Наиболее частым осложнением мягкого шанкра является регионарный лимфаденит (бубон), возникающий обычно через 2—3 недели после заражения в связи с поздним началом лечения мягкого шанкра, раздражающей местной терапией, развитием фимоза, физическими перегрузками. При локализации мягкого шанкра на половых органах увеличиваются паховые, реже бедренные лимфатические узлы. Они болезненны; за счет периаденита спаяны друг с другом, с подлежащими тканями и кожей. Последняя над ними гиперемирована. Воспаление лимфатических узлов сопровождается общей слабостью, ознобом, повышением температуры. Исходы лимфаденита могут быть различными. Бубон или постепенно разрешается, или вскрывается с выделением большого количества густого гноя, не содержащего стрепто-бацилл; образовавшаяся полость заполняется грануляциями, и через 3—4 недели формируется рубец (простой бубон). У других больных бубон вскрывается и через 2—3 недели превращается в типичную язву мягкого шанкра; в жидком гнойном отделяемом обнаруживаются стрептобациллы; заживление с образованием рубца продолжается более месяца (мягкошанкерный, шанкрозный, вирулентный бубон).
В случае отека крайней плоти может развиться фимоз. Головку полового члена обнажить при этом не удается, и скапливающийся под крайней плотью гной, содержащий стрептобациллы, выделяется через узкое препуциальное отверстие. Благодаря аутоинокуляции по окружности его возникают язвы мягкого шанкра. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой полового члена, иногда возникает парафимоз. Исходом его может быть гангрена головки.
Мягкий шанкр следует дифференцировать от твердого шанкра, простого герпеса, эрозивного, афтозного и гангренозного баланопостита (вульвита).
Лечение: сульфаниламиды по 3,0—4,0 в день до излечения (8—10 дней). Местно — теплые ванночки с раствором перманганата калия (1:5000), сульфаниламидные пудры, взвеси в масле, мази; при фимозе — промывание препуциального мешка раствором перманганата калия и введение в него 10% взвеси сульфанилламидов в масле; при парафимозе — вправление головк, в крайнем случае — рассечение ущемляющего кольца. Осложнение мягкого шанкра бубоном требует назначения постельного режима, аутогемотерапии и тепловых процедур (компрессов, грелок, УВЧ); кроме того, необходимо отсосать гной или вскрыть нагноившийся лимфатический узел и в образовавшуюся полость ввести 10%-ную взвесь сульфаниламидов в масле.

Атипичный шанкр
Шанкр-амигдалит - нет язвы, но увел. и уплот.неб. миндалина, болезн. и затруд. при глотании, односторон.пораж, нет лихор.и др.общих яв-ний, одностор. увел. подчел.и шей.л/у.
Шанкр-панариций - на дист.фаланег, палец синюшно-кр, вздут, глуб.язва с неров.навис.краями, стреляющие боли, увел.локтев. и подмыш.л/у.
Индуратив.отек - пораж.лимфокапилляров кожи на члене и мошонке, пол.губах. М.б. язва или без нее. Кожа плот, орган увел., при надавливании ямки не остается, б/б, держится неск.недель.
Осложнения твердого шанкра: баланит и баланопостит (восп. головки и крайней плоти) - назначить примочки с изо- NaCI -> типич.шанкр.
Фимоз и парафимоз (венеч.борозда или отек край.плоти).
Гангренизация - в рез-те присоед-ния инф-ции фузоспириллезом у ослабленных и алкашей, на язве черный струп, яв-ния интокс, после отторжения обшир. язва.
Фагеденизм - гангрена распр-ся не только вглубь, но и по периферии за пределы шанкра.


30. Гонорея. Характеристика возбудителя. Патогенез. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Критерии излеченности. Методы провокации.

Гонорея. Возбудитель: гонококк Neiseria honorrheae. Незавершенн. фагоцитоз, внеклеточно, L-формы, любят циллиндр. эпителий уретры, ш/м, конъюнгтивы. Красятся по Ром-Гимзе, грам обесцвечивет.
Заражение. полов. путь, предметы быта, инструмент, горшки, общая постель. Распространение: местный хар-р, тк при попадании в лимфу и кровь погибают. Иммунитет к гомологичному штамму. М.б. суперинфекция (повт. зараж. при прису-тствии гонококка в о-ме).
Классиф. гонореи. свежая (острая, подострая, торпидная. Не более 2х мес), хро-ническая, латентная (нет клиники, gn не высеваются, но больные заразны), gn-носительство (при микро- и посеве есть gn).
Острый передний уретрит. гнойные обильные выделения из уретры, свободно стекают. Губки уретры красные и при-пухлые. Боль при пипи (сильнее вначале, тк уретра растягивается мочой), недо-могание. Восп. может переходить на зад. часть уретры. Для DS 2хстаканная проба мочи (надо непрерывно до конца. в 1 - 150 мл, остаток во 2й. = В 1м- мутная моча)
Ослож. перед. уретрита. баланит и баланопостит -> фимоз, пара-., тизонит, мор-ганит, литтреит, пара-, периуретрит (клетчатка), куперит (тяжесть и ощущ. инород. тела, боли при сидении на тверд. стуле), бульбоуретрит.
Хрон. гонор. уретрит. рез-т плохого лечения свежей или нелечения. Изм-я в эпи-телии и подэпит. ткани -> мягкие инфильтраты -> замещ. соед. тканью -> стриктура (моча тонкой и прерыв. струей). Обычно возникает восп. ж-з Литтре и крипт Морга-ньи (протоки зияют, выделяется гной). Жалобы на жжение и зуб в уретре, на скуд-ное отделяемое, склеивание наруж. отв. уретры по утрам. Если пораж. задней ча-сти - то боли в конце пипи, часто хочется. При стаканн. пробах - гнойные нити. На-до уретроскопию. Формы: десквамативная (густ. выделения, много эпителия), ин-фильтративная (->стриктура уретры), железистая (литтреит), грануляц. (пораж. семенн. бугорка - гемоспермия, капля крови в конце пипи), колликулит (бугорок -> сексуальные дисритмии).
Ослож. заднего уретрита. эпидидимит, простатит, деферентит, везикулит, фуни-кулит, колликулит (маточка).
Эпидидимит. чаще пораж. 1 придаток. Вместе с сем. канатиком и duct. defferens), t = 40 C, озноб, болезн. и инфильтрат в мошонке, ч-з 5-7 дн. с-мы стихают, замещ. рубц. тканью.
Гон. простатит. катаральный (пораж. выво-дных протоков, клиника заднего уретрита, запоры, дизурия), паренхиматозный (боль, уплотнение, увелич., при пальпации - сок из уретры, очень мало включе-ний), фолликулярный (только в отдель. дольках. Нечто среднее). Мб. общая симп-томатика.
Хронич. катаральный, клиники нет, в секрете много лейкоцитов, фолликул (болез. огранич. узлы), паренх. (плот., болезн., боли в rectum, наруш. секса, увел. лейко).
Диагностика. этиология (микроскопия с окраской по Граму, посев на среды, топическая (2стаканная проба - непрервыно, доконца, в1й 150мл, остаток - 2й), инструментальная (бужирование, уретроскопия). Провокация: пищевая (пиво), физическая (баня), химич (бужир.), биол. (вакцина 1раз), 2-3 день цикла, инстилляция AgNO3. Лечение: бициллин, тетрацикл, эритромицин, сумамед, неспециф. имуно-терапия (пирогенал).
Женская гонорея. нисходящая (эндоцервицит, уретрит, вывод. протоки бартол. ж-з), восходящая (восп. матки, труб, придатков). Чаще хрон. течение, микст-инфекции (+трих, уреплазм, вагинозом). У детей. ш/м, вагина, уретра, конъюктива, бленорея у новорожденных, слиз. нижнего отдела rectum. Девочки 3-8 лет ч-з руки, белье, полотенца (вульвовагинит+проктит).
Кафедра дерматовенерологии СПбГМА им. И.И. Мечникова

Приложенные файлы

  • docx 8879975
    Размер файла: 238 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий