КНИГА-терапевтическая стоматология детского воз..

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии детского возраста


М.П. ВОДОЛАЦКИЙ, Т.М. БОРДАНОВА, А.А. ПАВЛОВ


ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
детского возраста


Рекомендовано УМО по медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов
по специальности 040400 - стоматология
Ставрополь - 2006

ББК-56,6
УДК 613.95:616.31:615


Рецензенты: профессор СВ. Дмитриенко (Волгоград), профессор Л. А. Скорикова (Краснодар)


Терапевтическая стоматология детского возраста. Учебное пособие. - Ставрополь. СГМА, 2006. 244с.


Учебное пособие составлено в соответствии с учебным планом по терапевтической стоматологии детского возраста. В нем описана методика обследования зубочелюстной системы в детском возрасте, освещены особенности течения у детей патологического процесса в зубах, тканях пародонта и слизистой оболочке полости рта, проявления инфекционных заболеваний в челюстно-лицевой области. Детализировано своеобразие лечебной тактики при основных стоматологических заболеваниях, исходя из анатомо-физиологических особенностей детского организма. Отражены пути организации диспансеризации детского населения у стоматолога и плановой санации полости рта у детей.
Учебное пособие рассчитано на студентов стоматологических вузов и факультетов медицинских учебных заведений, врачей-интернов и клинических ординаторов.

СОДЕРЖАНИЕ
13 TOC \o "1-3" \h \z \u 1413 LINK \l "_Toc175684880" 14ВВЕДЕНИЕ 13 PAGEREF _Toc175684880 \h 1441515
13 LINK \l "_Toc175684881" 14АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ В КЛИНИКЕ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА 13 PAGEREF _Toc175684881 \h 1461515
13 LINK \l "_Toc175684882" 14КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС ЗУБОВ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 13 PAGEREF _Toc175684882 \h 14201515
13 LINK \l "_Toc175684883" 14ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ЭТАПОВ ОБРАБОТКИ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ 13 PAGEREF _Toc175684883 \h 14301515
13 LINK \l "_Toc175684884" 14МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА 13 PAGEREF _Toc175684884 \h 14371515
13 LINK \l "_Toc175684885" 14ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ 13 PAGEREF _Toc175684885 \h 14421515
13 LINK \l "_Toc175684886" 14ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684886 \h 14451515
13 LINK \l "_Toc175684887" 14ПЛАНОВАЯ САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ФОРМЫ И МЕТОДЫ. УЧЕТ И ОТЧЕТНОСТЬ 13 PAGEREF _Toc175684887 \h 14521515
13 LINK \l "_Toc175684888" 14НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ГИПОПЛАЗИЯ. ФЛЮОРОЗ 13 PAGEREF _Toc175684888 \h 14551515
13 LINK \l "_Toc175684889" 14НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ЭНДОГЕННОЕ ОКРАШИВАНИЕ ТКАНЕЙ ЗУБОВ. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ 13 PAGEREF _Toc175684889 \h 14621515
13 LINK \l "_Toc175684890" 14АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУЛЬПЫ МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИ ПУЛЬПЫ 13 PAGEREF _Toc175684890 \h 14721515
13 LINK \l "_Toc175684891" 14ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684891 \h 14761515
13 LINK \l "_Toc175684892" 14КОНСЕРВАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ 13 PAGEREF _Toc175684892 \h 14811515
13 LINK \l "_Toc175684893" 14ДЕВИТАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ДЕВИТАЛИЗАЦИИ. ДЕВИТАЛЬНАЯ АМПУТАЦИЯ И ЭКСТИРПАЦИЯ 13 PAGEREF _Toc175684893 \h 14871515
13 LINK \l "_Toc175684894" 14ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ ПОД АНЕСТЕЗИЕЙ, АБСОЛЮТНЫЕ И ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ. ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ 13 PAGEREF _Toc175684894 \h 14931515
13 LINK \l "_Toc175684895" 14ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684895 \h 14991515
13 LINK \l "_Toc175684896" 14АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИОДОНТИТА У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684896 \h 141021515
13 LINK \l "_Toc175684897" 14ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ. ВЫБОР ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КАНАЛОВ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ 13 PAGEREF _Toc175684897 \h 141101515
13 LINK \l "_Toc175684898" 14ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ВЫБОР ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КАНАЛОВ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ 13 PAGEREF _Toc175684898 \h 141141515
13 LINK \l "_Toc175684899" 14ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИОДОНТИТА У ДЕТЕЙ. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ 13 PAGEREF _Toc175684899 \h 141181515
13 LINK \l "_Toc175684900" 14АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684900 \h 141201515
13 LINK \l "_Toc175684901" 14ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 13 PAGEREF _Toc175684901 \h 141321515
13 LINK \l "_Toc175684902" 14АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА 13 PAGEREF _Toc175684902 \h 141361515
13 LINK \l "_Toc175684903" 14ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 13 PAGEREF _Toc175684903 \h 141401515
13 LINK \l "_Toc175684904" 14ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС 13 PAGEREF _Toc175684904 \h 141471515
13 LINK \l "_Toc175684905" 14КАНДИДОЗЫ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ 13 PAGEREF _Toc175684905 \h 141501515
13 LINK \l "_Toc175684906" 14ПРОЯВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ И ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ В ПОЛОСТИ РТА. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СТОМАТИТ. МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА. СИНДРОМЫ БЕХЧЕТА, СТИВЕНСАДЖОНСОНА, ФИСАНЖЕ-РАНДЮ. ХРОНИЧЕСКИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ АФТЫ 13 PAGEREF _Toc175684906 \h 141521515
13 LINK \l "_Toc175684907" 14ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (КОРЬ, СКАРЛАТИНА, ВЕТРЯНАЯ ОСПА, ДИФТЕРИЯ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, ГЕРПАНГИНА, ПИОДЕРМИЯ). КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА 13 PAGEREF _Toc175684907 \h 141601515
13 LINK \l "_Toc175684908" 14СПИД. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПРОФИЛАКТИКА 13 PAGEREF _Toc175684908 \h 141641515
13 LINK \l "_Toc175684909" 14ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ, ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ПРОЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА АНЕМИИ И ЛЕЙКОЗОВ. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 13 PAGEREF _Toc175684909 \h 141681515
13 LINK \l "_Toc175684910" 14ХЕЙЛИТЫ И ГЛОССИТЫ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА 13 PAGEREF _Toc175684910 \h 141731515
13 LINK \l "_Toc175684911" 14ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ВЫЗВАННЫЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА 13 PAGEREF _Toc175684911 \h 141791515
13 LINK \l "_Toc175684912" 14ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ 13 PAGEREF _Toc175684912 \h 141831515
13 LINK \l "_Toc175684913" 14ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ У СТОМАТОЛОГА. ПОНЯТИЕ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ. СОСТАВЛЕНИЕ ДИСПАНСЕРНЫХ ГРУПП ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ПО МЕТОДИКЕ Т.Ф. ВИНОГРАДОВОЙ. УЧЕТ И ОТЧЕТНОСТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 13 PAGEREF _Toc175684913 \h 141861515
15
ВВЕДЕНИЕ
Стоматология детского возраста, также как терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматологии является одним из основных направлений, по которым проводится специальная подготовка в медицинском вузе будущего врача стоматолога. Именно по этим дисциплинам определяется уровень знаний выпускника стоматологического факультета в процессе государственной аттестации. Стоматология детского возраста относится к сравнительно новым направлениям в специальности. Необходимость формирования стоматологии детского возраста поначалу как детской терапевтической стоматологии обосновал выдающийся российский врач и ученый Александр Карлович Лимберг (1856-1906). Обобщив пятилетний опыт лечения зубов у учащихся кадетских корпусов, он доложил полученные результаты в 1896 году на 1 Всероссийском съезде зубных врачей, обозначив организационные пути оказания стоматологической помощи детям и сформулировав основы плановой санации полости рта. В этой связи А.К. Лимберг по праву считается основоположником стоматологии детского возраста в России, а 1896 год является датой рождения нового стоматологического направления. С установлением в России советской власти оказание стоматологической помощи детям принимает характер государственной программы. Это подтверждают многочисленные правительственные постановления, среди которых особую значимость имеет один из первых документов «Проект систематической борьбы с костоедой зубов в РСФСР», опубликованный в 1922 в «Вестнике государственного зубоврачевания». Его автор Павел Георгиевич Дауге, возглавлявший зубоврачебную секцию Народного комиссариата здравоохранения, вслед за проектом формулирует обязательный к исполнению и практическому применению на территории РСФСР документ «Инструкция зубоврачебной секции лечебного отдела Наркомздрава о проведении санации зубной системы у детей».
Реальная поддержка со стороны правительства, а также результаты научных исследований отечественных ученых, среди которых особо выделяются труды И.Г. Лукомского, Н. И. Агапова, И.О. Новика, Т.Ф. Виноградовой, позволили усовершенствовать и существенно дополнить принятую в Европе концепцию снижения заболеваемости зубочелюстной
системы в детском возрасте, сформулированную в 1920 году немецким врачом Канторовичем.
Достижения стоматологической помощи детям в нашей стране явились результатом трудовых достижений многих ученых и практических врачей. Их итоги, обобщенные в решениях многочисленных стоматологических съездов, получили реализацию в правительственных постановлениях, определивших подготовку квалифицированных лечебных кадров, развитие и внедрение в здравоохранение передовых форм организационной деятельности, разработку новых методов стоматологической помощи детскому населению, формирование профилактического направления в стоматологии.
С открытием на стоматологических факультетах медицинских вузов страны кафедр стоматологии детского возраста, а также придания официального статуса врачебной специальности «стоматолог детский» (приказ Министерства здравоохранения СССР 670 от 12 июня 1984) начинается современный этап развития нового стоматологического направления. Стоматология детского возраста в настоящее время включает не только терапевтический, но также хирургический, ортодонтический и профилактический разделы.
Высокая распространенность заболеваний твердых тканей зубов и пародонта в детском возрасте выделяют среди перечисленных разделов стоматологии детского возраста особую значимость и приоритетность терапевтического направления. Его можно с полным основанием считать базовым в программе подготовки будущего врача по стоматологии детского возраста. Не случайно, что при оценке уровня подготовки студента по стоматологии детского возраста наибольшее число манипуляций, которые он должен знать и уметь выполнить, относится именно к разделу терапевтической стоматологии.
К написанию собственного учебного пособия по терапевтической стоматологии детского возраста нас подтолкнули трудности по ее изучению, с которыми встречаются студенты стоматологического факультета. Они обусловлены в первую очередь недостатком соответствующей учебной литературы. В имеющихся пособиях по этому разделу не всегда удовлетворительным является качество и доступность изложения, перегруженность его материалом, составляющим предмет изучения на других кафедрах. Снижает восприятие обучающегося непропорциональное распределение материала, ограниченное количество и не высокий уровень иллюстраций.
При работе над пособием мы старались избежать повторения данных, являющихся предметом обучения будущего врача на кафедрах пропедевтики стоматологических заболеваний и терапевтической стоматологии. В нашей книге дается детальное описание только тех лечебных методов, проведение которых имеет принципиальное отличие от используемых у взрослого человека. Представленный в учебном пособии материал ориентирует студента на творческое преломление полученных им знаний по клиническим дисциплинам и стоматологии применительно к общим и местным анатомо-физиологическим особенностям детского организма. По мнению авторов, имеющих 30 летний опыт преподавательской деятельности в Ставропольской государственной медицинской академии, знакомство студентов с представленными в учебном пособии данными облегчит изложение материала в соответствии с тематическим планом занятий по терапевтической стоматологии детского возраста и в той последовательности, которая предлагается действующей учебной программой.
Авторы заранее приносят читателям свои извинения за допущенные ошибки, если таковые будут выявлены в учебном пособии, и с признательностью примут к сведению все замечания и возможные пожелания.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТЕЙ В КЛИНИКЕ СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Ни у кого в настоящее время не вызывает возражений, что обследование ребенка, диагностика и лечение у него заболеваний должны учитывать особенность растущего детского организма, анатомическую и функциональную специфику его жизненно важных органов и систем, региональных образований, к которым относится зубочелюстная система.
Специфику зубочелюстной системы ребенка в первую очередь определяет динамичный процесс развития зубов, включающий их закладку в первые недели внутриутробной жизни, формирование и прорезывание, замену молочных зубов постоянными.
Работа стоматолога детского немыслима без знания основных отличий молочного зуба от постоянного, а также формирующегося постоянного зуба ребенка от сформированного зуба взрослого, определяющих особенность течения в них патологического процесса и своеобразный характер лечебной тактики.
Анатомо-физиологические отличия молочного зуба от постоянного.
Молочные зубы, обозначаемые также как временные, отличаются от постоянных зубов количеством, величиной, цветом и формой.
Количество молочных зубов равняется 20. По функциональному назначению они подразделяются на резцы, клыки и моляры. Число постоянных зубов равняется 28-32, и они включают резцы, клыки, премоляры и моляры.
Величина молочных зубов меньше в сравнении с аналогичными постоянными зубами. Особенно отчетливо проявляется разница в величине их коронок. Корни молочных зубов тоньше, короче и в большей степени уплощены, но в пропорциональном отношении к своей сравнительно невысокой коронке, они оказываются длиннее, чем корни постоянных зубов.
Цвет молочных зубов белый с голубоватым оттенком в отличие от желтоватого или серого цвета сформировавшихся постоянных зубов.
Форму коронки молочного зуба отличает заметное утолщение эмалевого слоя над шейкой, возвышающееся над десной в виде валика. Выраженный выступ эмали - пояс (сш-§и1шп) определяет более четкий переход коронки молочного зуба в корень. Относительный объем полости зуба в молочном зубе больше. Корни молочных зубов расходятся в стороны под большим углом и имеют «клещевидно» изогнутую форму вследствие расположения между ними зачатка постоянного зуба (рис. 1).

С началом прорезывания зачатка постоянного зуба корень молочного начинает рассасываться. Форма, которую приобретает рассасывающийся корень, зависит от положения зачатка постоянного зуба к оси молочного. В этой связи выделяются три варианта формы рассасывающегося корня молочного зуба.
Первый вариант - равномерное рассасывание всего корня в направлении от верхушки к коронке в случае совпадения продольной оси зачатка постоянного зуба с осью молочного. На рентгенограмме в этот период корни молочного зуба представляются укороченными, а края их - изъеденными (рис. 2).

Второй вариант формы корня молочного зуба обусловлен неравномерным рассасыванием его в случае несовпадения продольной оси зачатка постоянного зуба с осью молочного. На однокорневом зубе это проявляется в виде истончения корня без укорочения по длине, в многокорневом зубе наблюдается рассасывание одного из корней, в то время как другой остается не измененным (рис. 3).

Третий вариант формируется в молочных моляоах ег™ располагающийся под ними зачаток постоянного зуба (премоляра) имеет коронку относительно небольшого р^мера В этом случае основная зона рассасывания твердых ткТней молочного зуба формируется в области бифуркации в то впемя как не рассосавшиеся корни молочногГмоляра остаются неизмененными по длине (рис. 4). остаются

Особенностью формирующегося постоянного зуба является различная степень развития корня. Для клинической практики принципиальное значение имеют три периода в его формирование

Первый период характеризуется наличием несформировав-шегося во всю длину корня (рис. 5, а). На этом этапе развития он укорочен, его канал широкий с воронкообразным расширением у верхушки, переходящим в ростковую зону. На рентгенограмме ростковая зона представлена в виде очага разрежения костной ткани округлой формы, ограниченного тонкой полоской, являющейся тенью кортикальной костной ткани (рис. 6).

Во втором периоде корень уже сформирован во всю длину, что происходит по прошествии 2-3 лет после прорезывания коронки зуба. Однако в области верхушки процесс развития еще не находит полного завершения, в результате чего канал в апикальной части корня оказывается зияющим (рис. 5, б). У зубов с несформированной верхушкой корня на рентгенограмме отмечается расширение периодонтальной щели в апикальной части, что соответствует располагавшейся здесь ранее ростковой зоне (рис. 7).
Отличительным признаком третьего периода является сужение корневого канала в апикальной части корня, которое формируется через 3-4 года после прорезывания коронки зуба (рис. 5, в).
Таким образом, различная форма корня зуба у детей, определяемая процессами формирования и рассасывания, является одним из основных отличий развивающегося зуба от сформировавшегося. Оценка степени его развития является обязательным элементом стоматологического обследования ребенка. Чрезвычайная вариабельность сроков прорезывания молочных зубов и замены их постоянными существенным образом затрудняет подобный анализ. При этом далеко не всегда удается рассчитывать на информацию, которую может обеспечить рентгенологическое исследование, поскольку его использование в детском возрасте имеет существенные ограничения. Определить состояние корней зубов в процессе клинического обследования ребенка помогает сопоставление его возраста со схематическими рисунками, составленными по среднестатистическим показателями динамики формирования и прорезывания зубов (рис. 8, 9).

Наряду с внешними отличиями молочных зубов от сформировавшихся постоянных, между ними имеются выраженные структурные различия, которые заключаются в следующем:
1. Слой эмали и дентина молочных зубов тоньше.
2. Степень их минерализации меньше.
3. Дентинные канальцы широкие и короткие.
4. Полость молочного зуба имеет относительно больший объем.
5. Полость молочного зуба располагается ближе к его поверхности.
6. Устья корневых каналов и корневые каналы широкие.
7. Слой корневого дентина тоньше.
8. Цемент менее плотный и имеет более тонкий слой.
9. Апикальное отверстие широкое без выраженного сужения.
10. Пульпа молочного зуба с большим количеством клеточных элементов и аморфного вещества, более развитой сетью кровеносных и лимфатических сосудов.


Также как и молочные, формирующиеся постоянные зубы отличаются от развившегося постоянного зуба рядом признаков:
1. Степень минерализации эмали и дентина в формирующихся постоянных зубах меньше.
2. Дентинные канальцы в них шире.
3. Большое количество клеточных элементов и хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов в пульпе.
4. Периодонтальная щель шире.
5. Связка формирующегося постоянного зуба имеет тонкие, нежные волокна с выраженной сетью кровеносных и лимфатических сосудов.
6. Периодонт в верхушечной части корня формирующегося зуба не имеет стабильной структуры.
Анатомо-физиологические особенности зубов в детском возрасте определяют своеобразие развития и клинического течения в них патологического процесса. Сравнительно небольшая толщина эмали и дентина в молочных и постоянных зубах у детей, меньшая степень их минерализации, широкие и короткие дентинные канальцы способствуют прогрессирующему течению кариозного процесса, не препятствуют проникновению микроорганизмов и их токсинов в пульпу зуба. В силу этих обстоятельств у ребенка течение не только глубокого, но даже и среднего кариеса может осложниться развитием ограниченного пульпита, не сопровождаясь при этом заметным разрушением и вскрытием стенки полости зуба (рис. 10).

Большое количество в пульпе клеточных элементов, развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов, а также отсутствие четкой границы между коронковой и корневой пульпой обусловливают быстрый переход ограниченного воспаления в диффузную форму пульпита (рис. 11).

Широкий корневой канал и зияющее апикальное отверстие, а также тонкий слой дентина и цемента в области дна полости зуба у ребенка обусловливают возможность стремительного распространения инфекции из пульпы в периодонт и формирование воспалительного процесса, как в области верхушки корня, так и бифуркации корней (рис. 12).

С учетом вышеперечисленных анатомо-физиологических особенностей лечение кариеса зубов у детей и его осложненных форм (пульпита и периодонтита) по сравнению с взрослым человеком требует иного решения, как в отношении тактики, так и методики. Лечение детей с несформированным корнем зуба существенно отличается от мероприятий, проводимых на полностью сформировавшихся постоянных зубах, в апикальной части которых имеется выраженное сужение корневого канала.
Методы обследования детей в клинике стоматологии детского возраста.
Обследование ребенка начинается с опроса, в процессе которого выявляются жалобы на нарушение формы, функции, чувство дискомфорта, боли. Определяется характер, длительность, выраженность, а также давность и возможная причина появления имеющихся жалоб.
После установленных по жалобам субъективных симптомов заболевания, продолжается опрос пациента с целью сбора данных об общем развитии ребенка. Характеристика анамнеза жизни включает сведения об антенатальном и постнатальном периодах жизни ребенка. Обращается внимание на инфекционные заболевания матери обследуемого ребенка в период беременности, наличие токсикоза, нефропатии, обострения хронических соматических и гинекологических заболеваний. Опрос ведется целенаправленно для выявления факторов, которые могли формировать у плода врожденные пороки развития зубочелюстной системы и в частности нарушить развитие зачатков постоянных зубов: первого моляра (17 неделя эмбриогенеза), резцов (23 неделя), клыков (24 неделя).
У родителей уточняется: родился ребенок в срок или недоношенным. Среди детей, родившихся недоношенными, обнаруживается нарушение развития твердых тканей зуба, пониженная устойчивость зубов к кариозному поражению, которое локализуется преимущественно на вестибулярной поверхности резцов и клыков. Детально анализируется, каким являлось вскармливание: грудным, искусственным или смешанным. Уточняется время начала прикорма и его характер, содержание в питательной смеси углеводов, жиров, белков, минеральных компонентов, витаминов.
При опросе обращается внимание на заболевания, перенесенные ребенком в первые годы жизни, такие как диспепсия, рахит, гиповитаминозы, инфекционные хронические заболевания (ревматизм, тонзиллит, нефрит, пневмония), эндокринные нарушения.
Опрос ребенка завершается детальным сбором данных об анамнезе заболевания, которое явилось основанием для обращения к врачу. Со слов пациента и его родителей конкретизируется начало болезни, ее возможная причина, особенность клинических проявлений, наличие повышенной температуры тела, характер проводимого ранее лечения и его результаты.
Объективное обследование в клинике стоматологии детского возраста начинается с общего осмотра ребенка, за которым следует стоматологический осмотр и обследование с использованием стандартного набора стоматологических инструментов.
Целью общего и стоматологического осмотра является определение влияния стоматологического заболевания на общее состояние здоровья пациента, а также наличие возможной связи между заболеванием зубочелюстной системы и общесоматической патологией.
Общий осмотр ставит своей задачей оценку психоэмоционального состояния ребенка (спокоен, доброжелателен или возбужден, капризен, заторможен), а также соответствия его паспортного возраста основным показателям развития (рост и масса тела). Определяется цвет кожных покровов, осанка, походка, положение головы, симметричность лица и шеи, состояние функций дыхания, глотания и речи. Выявляются вредные привычки ребенка.
Определяется характер дыхания (носовой, ротовой, смешанный), его глубина, ритм. Частота дыхания меняется с возрастом ребенка. У новорожденного в нормальном состоянии число дыханий в минуту равняется 40-60, в возрасте 1-2 лет - 30 - 35, 5-6 лет - 25 - 30, 7-8 лет-20.
При определении общего состояния ребенка важное значение имеет исследование пульса и артериального давления. Их нормальные показатели, так же как частота дыханий, неодинаковы в разном возрастном периоде. Частота пульса у новорожденного равняется 120 - 140 сокращениям в минуту, в возрасте 5-6 лет -100 - 90, после 7 лет - 90 - 80.
Для определения возрастной нормы артериального давления у детей удобно пользоваться расчетом, предлагаемым В.И. Молчановым: максимальное артериальное давление равняется 80 мм рт. ст. + удвоенный в годах возраст ребенка, величина минимального артериального давления колеблется в пределах 1/2-2/3 от максимального.
Например: оптимальным максимальным артериальным давлением у 10 летнего ребенка следует считать показатель, равный 80 + (10 х 2)-100 мм рт. ст.
Минимальное кровяное давление у него составляет 2/3 от 100-60 мм рт. ст, таким образом у 10 летнего ребенка нормальным для него артериальным давлением следует считать 100/60 мм рт. ст.
Стоматологический осмотр сводится к общей оценке внешнего вида лица и состояния органов полости рта. Обращается внимание на конфигурацию лица, симметричность, цвет кожных покровов и видимых слизистых, их тургор, наличие высыпаний, состояние мягких тканей, а также функцию височно-нижне-челюстного сустава (движение челюсти при открывании и закрывании рта, экскурсия суставных головок).
Большое значение имеет исследование регионарных лимфатических узлов. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы пальпируются пальцами правой и левой рук при слегка наклоненной голове и полном расслаблении мышц дна полости рта и шеи. При этом врач находится перед больным. Лимфатические узлы шеи, располагающиеся по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидных мышц, определяются пальцами обеих рук (бимануальное исследование).
После осмотра лица приступают к осмотру органов полости рта, который начинают с красной каймы губ, уголков рта. Оценивается состояние слизистой оболочки губ и щек, ее цвет, влажность, наличие отека, кровоизлияний, очагов повреждения и воспаления, количество и характер выделяемой из выводных протоков слюны. Дается оценка глубине преддверия полости рта (мелким считается преддверие, глубина которого меньше 5 мм). Большое внимание при осмотре придается анатомическим особенностям уздечек губ и языка, их ширине, длине, степени растяжимости. Оценка состояния десны заключается в определении ее цвета, формы зубных сосочков и отношения их к шейке зубов, глубине зубодесневого желобка (бороздки).
В ходе дальнейшего осмотра определяется состояние слизистой оболочки языка, дна полости рта, твердого и мягкого неба, небных дужек, зева.
Появление элементов поражения в полости рта нередко сопровождается их высыпанием на коже лица, туловища. Элементы
поражения в большинстве случаев являются производным различных фаз воспалительного процесса, но в ряде случаев они специфичны для того или иного заболевания и их определение имеет немаловажное диагностическое значение.
Различают первичные элементы поражения, возникающие самостоятельно, и вторичные, развивающиеся из первичных.
К первичным инфильтративным поражениям относятся пятно, узелок, узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок, киста, волдырь, абсцесс.
Пятно - ограниченный участок слизистой оболочки или кожи с измененной окраской. Различают пятна воспалительного и не воспалительного происхождения. Воспалительное пятно диаметром до 1,5 см, определяется как розеола, большего диаметра - как эритема. Пигментированные пятна возникают в результате отложения меланина или под влиянием определенных химических веществ, например при приеме препаратов висмута, а также вследствие поступления в организм свинца.
Узелок (папула) - бесполостное образование диаметром не более 3-4 мм, выступающее над поверхностью кожи или слизистой оболочки. Узелок имеет белесоватый или перламутровый оттенок. Их слияние приводит к образованию бляшки. Обратное развитие узелка протекает бесследно.
Узел - плотное образование, берущее начало в подкожном или подслизистом слое. Обнаруживается при пальпации как плотный малоболезненный округлой формы инфильтрат. Возможно нагноение узла с образованием изъязвления или свища.
Бугорок - инфильтративное образование размером 5-7 мм, захватывающее все слои покровной ткани и возвышающееся над ее поверхностью. Бугорки располагаются скученно, быстро подвергаются распаду, в результате чего возникает язва. После заживления на месте поражения образуются рубцы.
Пузырек - полостной элемент размером от 1,5 до 4,0 мм, возникающий в результате ограниченного скопления жидкости (экссудат, кровь). Так как стенки пузырька покрыты тонким слоем эпителия, они быстро вскрываются с образованием на их месте эрозии.
Пузырь -полостное образование заполненное серозным или геморрагическим экссудатом. Размеры пузыря от 5-6 мм до нескольких сантиметров. Располагается как интра-, так и субэпителиально.
Гнойничок - полостное образование размером в несколько мм, заполненное гнойным экссудатом.
Киста - полостное образование с жидким содержимым, имеющее соеденительнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.
Волдырь - плоское возвышение над покровной тканью размером от 2 до 15-20 мм, возникающее вследствие острого ограниченного отека сосочкового слоя.
Абсцесс - полостное образование, заполненное гноем.
Вторичными элементами поражения являются эрозия, афта, язва, трещина, чешуйка, рубец, корка, атрофия.
Эрозия - поверхностное нарушение целостности эпителия до камбиального слоя, вследствие чего ее заживление происходит без образования рубца. Эрозия травматического происхождения имеет название экскориации.
Афта - эрозия, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком. Заживает без рубцевания.
Язва - нарушение целостности всех слоев эпителия, вследствие чего ее заживление происходит с образованием рубца.
Трещина - линейный дефект, возникающий при потере тканями эластичности на фоне острого или хронического воспаления.
Чешуйка - отделяющийся конгломерат пластов ороговевших клеток.
Рубец - замещение утраченных тканей соединительной тканью.
Корка - ссохшийся экссудат содержимого пузырька, эрозии, язвы, трещины. Корки образуются на красной кайме губ, в уголках рта, на коже.
Атрофия - истончение покровной ткани вследствие уменьшения слоя эпителия, волокнистых структур и клеточных элементов соединительной ткани.
В процессе стоматологического обследования дается характеристика степени микробной загрязненности полости рта, определяющей развитие кариеса зубов и заболеваний пародонта. Для этой цели рассчитывается гигиенический индекс полости рта. Он выводится по результатам определения площади мягкого и обызвествленного налета на коронках нескольких зубов. Гигиенический индекс, установленный по любому из известных методов (Федорова-Володкиной, Пахомова, Грина-Вермильона), дает возможность оценить все нюансы гигиенического состояния полости рта - от хорошего до плохого.
Обследование органов полости рта осуществляется с применением стандартного набора инструментов, включающего стоматологический пинцет, зеркало и зонд. Осмотр зубных рядов дает возможность определить особенность их формы и размера, а также установить характер соотношения между верхними и нижними зубами (вид прикуса: физиологический, патологический). Осмотр отдельных зубов выполняется в определенной последовательности. Он начинается от верхнего последнего правого моляра и ведется к центру, с переходом на левую сторону. Закончив осмотр левой половины верхнего зубного ряда, приступают к обследованию нижних зубов в направлении слева направо (рис. 13).

По ходу стоматологического обследования отмечаются сроки, парность и последовательность прорезывания временных и постоянных зубов. Нарушения в сроках прорезывания зубов у ребенка устанавливаются путем сравнения полученных при обследовании данных со среднестатистическими региональными показателями или данными, опубликованными в литературе.






Сроки прорезывания молочных зубов (по Эйдману)


Период
прорезывания
молочного зуба
Завершение
Формирования корня в возрасте
Начало
рассасывания
корня в возрасте

I
6-8 мес.
1,5 - 2,0 года
4 года

II
8-10 мес.
1,5 - 2,0 года
5 лет

III
16-20 мес.
2,5 - 3,0 года
8 лет

IV
12-16 мес.
2,0 - 2,5 года
7 лет

V
20 - 30 мес.
3 года
8 лет

Сроки прорезывания постоянных зубов (по А.А. Колесову)


Период прорезывания
Продолжительность формирования корня

1
2
3
4
5
6
7
8
6-8 лет
8- 9 лет
10-11 лет
9-10 лет
11 -12 лет
6 лет
12-13 лет
Различные
2-3 года
2-3 года
2 -3 года
2 года
2 года
Згода
2 года
Не ограничены

Сроки прорезывания молочных и постоянных зубов у детей в Ставропольском крае практически не отличаются от данных А.А.Колесова(1991).
Для обозначения зубов в медицинской документации используются два решения. Одним из них является графико-цифровое Зигмунда (821§топсГ), другим - международная двузначная система ВОЗ. Согласно первому варианту молочные зубы в зубной формуле обозначаются римскими цифрами:

Постоянные зубы по Зигмунду обозначаются арабскими цифрами:

При втором варианте, предложенном ВОЗ, молочные зубы обозначаются арабскими цифрами в виде двузначного числа. Первая цифра указывает номер квадранта зубного ряда, а вторая -порядковый номер в нем зуба по направлению к средней линии. Исходя из принятой в стоматологии последовательности обследования зубных рядов (вначале осматривается верхний зубной ряд в направлении справа налево, затем нижний - слева направо) квадранты в молочном прикусе определяются цифрами:

В результате, зубная формула для молочных зубов по международной двузначной системе ВОЗ обозначается следующим образом:

Постоянные зубы по международной номенклатуре также обозначаются арабскими цифрами в виде двузначного числа, но нумерация квадрантов зубного ряда в отличие от молочного прикуса имеет следующее обозначение:

Зубная формула для постоянных зубов по международной двузначной системе ВОЗ выглядит следующим образом:

В процессе инструментального обследования устанавливается соответствие размера и формы коронки зубов анатомическим показателям их групповой принадлежности. Оценивается цвет и блеск эмали, наличие на ней пятен, налета, трещин, гипер- или гипоплазии. Обследование зубов с использованием стоматологического зонда позволяет определить тактильную и болевую чувствительность твердых тканей, уточнить целостность коронки, локализацию сколов, выявить участки повышенной стираемости эмали. Методом зондирования устанавливается наличие даже незначительного дефекта твердых тканей при поверхностном кариесе, локализация, распространенность и глубина кариозных дефектов, состояние пломб и искусственных коронок.
Определенные при стоматологическом обследовании поражения зубов (кариозная полость, пломба), а также удаленные зубы регистрируются с помощью специальных символов:
кариозная полость в постоянном зубе обозначается индексом К, в молочном зубе - индексом к, пломба, восполняющая кариозную полость в постоянном зубе, обозначается индексом П, пломба в молочном зубе регистрируется под индексом п, удаленный зуб регистрируется только в случае, если он является постоянным, и обозначается индексом У.
Достаточно спорным следует считать действующее предложение не регистрировать удаленные молочные зубы в связи с их физиологической сменой и не учитывать их отсутствие в зубном ряду при обследовании ребенка.
Используя вышеперечисленные обозначения, интенсивность кариозного поражения зубов у обследуемого ребенка в период молочного прикуса характеризуется индексом кп. У детей с постоянным прикусом показателем интенсивности кариозного поражения зубов является индекс КПУ, в период сменного прикуса - индекс КПУ+кп .
Показатель интенсивности кариозного процесса позволяет охарактеризовать активность течения данного заболевания как у одного ребенка, так и в группе детей.
Контрольные вопросы:
1. Количество, величина, цвет и форма молочных зубов.
2. Варианты резорбции корней молочных зубов.
3. Формирование корней молочных и постоянных зубов.
4. Структурные отличия молочных зубов от сформированных постоянных.
5. Зависимость клинического течения кариеса от анатомо-физиологических особенностей зубов у детей.
6. Особенность стоматологического обследования детей.
7. Сроки прорезывания молочных зубов.
8. Сроки прорезывания постоянных зубов.
9. Графико-цифровое обозначение молочных и постоянных
зубов.
10. Обозначение молочных и постоянных зубов по международной двузначной системе ВОЗ.
11. Индексы интенсивности кариозного поражения зубов.
КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС ЗУБОВ. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Кариес зубов - многофакторный патологический процесс, проявляющийся в очаговой деминерализации твердых тканей зуба с образованием кариозной полости.
Закономерности развития и клинического течения кариеса у детей различного возраста обусловлены возрастными анатомо-физиологическими особенностями зубов. Важная роль в процессе данного заболевания отводится своеобразию физико-химической структуры зубных тканей ребенка, их устойчивости к воздействию кислотообразующих микроорганизмов, составу и свойствам его ротовой жидкости, состоянию местного и общего иммунитета.
В практической деятельности используются следующие классификации кариеса зубов у детей:
1. По степени активности заболевания:
- компенсированная форма, - субкомпенсированная, - декомпенсированная.
2. По скорости течения процесса:
- быстротекущий (острейший и острый), - медленнотекущий (хронический), - в стадии стабилизации (приостановившийся).
3. По локализации:
- фиссурный, - апроксимальный, - пришеечный.
4. По последовательности возникновения:
- первичный, - вторичный (рецидивный).
5. По глубине поражения:
- начальный (стадия пятна), - поверхностный, - средний, - глубокий.
Степень активности кариозного процесса у детей меняется в зависимости от состояния резистентности твердых тканей зуба, а также уровня местного и общего иммунитета. Т.Ф. Виноградова (1978) предлагает выделять компенсированную, суб- и декомпенсированную формы активности кариозного процесса. Подобное разделение проводится с учетом величины показателя КПУ + кп.
Компенсированная форма кариеса зубов определяется у ребенка, у которого показатель интенсивности кариозного процесса (КПУ + кп) ниже, чем аналогичный среднестатистический показатель в той же возрастной группе (М), уменьшенный на 3 сигмальных статистических значения (М - За). Для 6-9 летних жителей г. Ставрополя компенсированным является течение кариозного процесса, когда значение КПУ + кп не превышает 5.
Субкомпенсированной считается форма кариеса зубов у детей с показателем интенсивности кариеса (КПУ + кп) выше, чем при компенсированном течении заболевания, но не больше величины М + За. У 6-9 летних детей г. Ставрополя с субкомпенсированным течением кариозного процесса определяется показатель КПУ + кп в пределах от 6 до 8.
Декомпенсированная форма кариеса зубов характеризуется высоким показателем интенсивности кариеса, превышающим значение М + За. Подобная активность развития кариозного процесса у 6-9 летних жителей г. Ставрополя сопровождается значением КПУ + кп, превышающим 9 (рис. 14).

Суб- и декомпенсированная формы кариеса чаще формируются у детей с пониженной минерализацией твердых тканей зуба, организм которых отягощен сопутствующими хроническими заболеваниями (ревматизм, нефрит, врожденные пороки сердца, хронический тонзиллит, туберкулез, заболевания ЦНС, эндокринной системы). Множественное поражение зубов кариесом у таких детей развивается при отсутствии тенденции к ограничению кариозного процесса и быстром формировании осложнений со стороны пульпы.
По течению острейший или цветущий кариес характеризуется поражением большого числа зубов (12-14) в течение короткого отрезка времени (от нескольких недель до 3-х месяцев). У таких больных зубы покрыты налетом, слюна вязкая, скудная, на одном зубе могут формироваться 3-4 дефекта с различной глубиной поражения. В молочных зубах при остром течении кариеса распространение дефекта в глубину твердых тканей приводит к быстрому развитию пульпита. Характерной особенностью острого течения является рецидив кариеса после проведенного лечения.
Хронический кариес молочных зубов встречается редко и сопровождается поражением одного, реже нескольких зубов. Жалобы, обычно предъявляемые больными с кариозным поражением зубов, при подобном течении кариозного процесса, как правило, отсутствуют. Для него характерно медленное развитие деструктивных явлений в твердых тканях зуба, стенки кариозной полости обычно плотные.
Локализуется кариозный процесс у детей до 3-4 лет преимущественно в области фиссур. У детей старшего возраста к указанной локализации добавляется поражение апроксимальных поверхностей молочных зубов (рис. 15).

Для постоянных зубов у детей до 12 лет характерно развитие фиссурного кариеса в области первых моляров.
По последовательности возникновения кариеса зубов в детском возрасте преобладает формирование первичного поражения. Вторичный (рецидивный) кариес образуется в результате нарушения методики лечения или у детей с быстротекущим развитием заболевания (рис. 16).

По глубине поражения выделяется начальный кариес (кариес в стадии пятна, очаговая деминерализация), являющийся начальным проявлением прогрессирующего заболевания. На данном этапе развития поражение имеет вид пятна на эмали с нечеткими контурами и мел обидной окраской. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, а иногда переходит в хроническую форму и пятна становятся темными, коричневыми, черными. Боли отсутствуют, могут быть жалобы чаще со стороны родителей на эстетический дефект у ребенка, если пятно находится на поверхности, доступной осмотру. После лечения пятна исчезают или темнеют, приобретая хроническое течение. Пигментированные кариозные пятна при начальном кариесе наблюдаются у детей значительно реже меловидных. Их формирование обычно выявляется в области первых постоянных моляров (рис. 17).
Поверхностный кариес является дальнейшей стадией развития деструктивного процесса в эмалевом слое зуба, если развитие кариеса не приостановлено на этапе начальных проявлений в стадии пятна. Поверхностный кариес характеризуется формированием очага разрушения твердых тканей зуба, не выходящего за пределы эмалевого слоя (рис. 18).

Жалоб при поверхностном кариесе пациенты обычно не предъявляют, кроме появления иногда чувства оскомины от приема кислой, сладкой, соленой пищи. Определяющим симптомом при постановке диагноза является неравномерная пигментация фиссур и шероховатость в этих участках эмали, выявляемая при зондировании. Зондирование поверхностных поражений дает возможность обнаружить дефект в пределах эмали с отвесными пигментированными краями и твердым дном. Цвет полости может быть светлым при остром течении кариеса и темным, пигментированным при хроническом. Поверхностный кариес на молочных зубах поражает моляры в области фиссур, а также апроксимальные поверхности резцов. Обширные по площади дефекты эмали во временных зубах охватывают в виде пояса шейки зубов, формируя так называемый циркулярный кариес (рис. 19).
Другой особенностью развития поверхностного кариеса является распространение поражения по жевательной плоскости -плоскостная форма кариеса (рис. 20).


Средним кариесом называется поражение, сопровождающееся более глубоким разрушением твердых тканей зуба, чем при поверхностной форме деструктивного процесса. Полость в зубе при среднем кариеса переходит эмалево-дентинную границу (рис. 21).
У пациентов со средним кариесом появляются жалобы на кратковременную и не резко выраженную болезненность в пораженном зубе, возникающую от воздействия химических и температурных раздражителей. Зондирование, проводимое после удаления размягченного дентина из полости, выявляет болезненность по эмалево-дентинной границе. Для среднего кариеса во временных и постоянных зубах характерно формирование дефекта с неровными контурами, подрытыми краями, окруженными ломкой, белесоватой эмалью. Стенки и дно кариозной полости грязно-серые, реже желтоватые. Нередки случаи вовлечения при среднем кариесе в воспалительный процесс пульпы и развитие пульпита (рис. 22).


Глубокий кариес сопровождается разрушением эмали и глубоких слоев дентина, что вызывает появление у пациента жалоб на боль от химических и термических раздражителей, проходящую после устранения их воздействия. Кариозная полость отделяется от пульпы тонким слоем размягченного дентина. В постоянных зубах при глубоком кариесе определяется глубокая полость с отвесными пигментированными стенками. Зондирование стенок и особенно дна кариозной полости всегда болезненно (рис. 23).

В молочных зубах глубокий кариес диагностируется редко, так как, развившись, данное поражение обычно существует сравнительно непродолжительное время. Структурные особенности твердых тканей зуба у детей способствуют беспрепятственному распространению инфекции через широкие дентинные канальцы в пульпу и быстрому переходу глубокого кариеса в качественно новое патологическое состояние - пульпит.
Необходимость дифференциальной диагностики кариозного поражения в ряде случаев вызвана наличием внешне сходных клинических проявления с другими заболеваниями зубов. Начальный кариес в стадии пятна необходимо дифференцировать с гипоплазией эмали, флюорозом, поверхностным кариесом.
Поверхностный кариес дифференцируется с начальным кариесом, гипоплазией, флюорозом, средним кариесом.
Средний кариес следует отличать от поверхностного и глубокого кариеса, фиброзного и гангренозного пульпита, хронического периодонтита.
Глубокий кариес дифференцируется с хроническим фиброзным и гангренозным пульпитами, хроническим периодонтитом.
Диагностики начального кариеса зубов.
Следующее за начальным кариесом развитие все более глубокого разрушения твердых тканей зуба, классифицируемое как поверхностный, средний и глубокий кариес, является результатом прогрессирующего течения данного заболевания. С учетом данной особенности в исходе кариозного процесса и развитии его воспалительных осложнений (пульпита, периодонтита, периостита, флегмоны, лимфаденита, остеомиелита) исключительная роль придается эффективности устранения заболевания на начальном этапе формирования. Решение подобной задачи предъявляет высокие требования к диагностике начального кариеса, принимая во внимание стремительный характер течения патологического процесса и возможность быстрого перехода в следующую стадию более глубокой деструкции твердых тканей зуба. Повысить эффективность выявления начального кариеса в процессе стоматологического обследования помогают специальные диагностические методы.
Простым и легко выполнимым является метод визуального исследования поверхности зуба. После нанесения на поверхность коронки зуба 3% раствора йода прокрашенный зубной налет тщательно смывается раствором перекиси водорода. После удаления зубной бляшки на очищенном подобным образом и высушенном зубе лучше просматриваются начальные проявления кариозного поражения в виде белого, тусклого пятна (рис. 24).

Прижизненная окраска поверхности зуба по методу Е.В.
Боровского и П.А. Леуса (1976) основана на повышенной проницаемости эмали при начальном кариесе и возникающей в связи с этим способности свободного проникновения в нее красителя на глубину, соответствующую возникшему поражению. В процессе выполнения данного метода на очищенную от налета и высушенную поверхность исследуемого зуба наносится 2% водный раствор метиленового синего на 3 мин, после чего излишки краски смываются водой, и регистрируется степень окрашивания (легкая, средняя, высокая). Участки здоровой эмали (не пораженные кариесом) красителем не прокрашиваются.
Для диагностики начального кариеса используются метод стоматоскопии в ультрафиолетовом освещении, а также люминесцентной диагностики, основанный на неспособности пораженных кариозным процессом твердых тканей зуба люминесцировать в отличие от здоровых тканей, которые обладают подобным свойством. Поэтому начальные формы кариеса при свете люминесцентной лампы выявляются в виде серого или белого пятна на фоне светло-зеленого свечения здоровой ткани зуба.
Лечение начального кариеса зубов, в отличие от поверхностного, среднего и глубокого, не нуждается в оперативных мероприятиях и практически всегда ограничивается консервативными процедурами. Они заключаются в медикаментозном воздействии на факторы, вызывающие заболевание (этиотропная терапия) и целенаправленном влиянии на механизмы, определяющие развитие кариозного процесса (патогенетическая терапия).
Этиопатогенетическая терапия начального «кариеса зубов включает мероприятия местной и общей направленности.
Местная этиопатогенетическая терапия заключается в устранении воздействия на эмаль кислотообразующей микрофлоры путем механического удаления зубного налета и обработки полости рта антисептическими растворами.
Важной частью местной патогенетической терапии являются мероприятия, способствующие реминерализации эмали. Она проводится с целью возмещения минеральных элементов, утраченных твердыми тканями зуба в процессе произошедшей кариозной деминерализации.
Доказано, что эмаль зуба при начальном кариесе в силу развившейся повышенной проницаемости не препятствует диффузии в нее ионов кальция, фосфора и фтора. Их медленное проникновение в поврежденные слои эмали из ротовой жидкости способствует новообразованию разрушенных кристаллов гидроксиапатита. Ускорить естественный восстановительный процесс (реминерализацию) эмали позволяют лекарственные препараты с ионами кальция, фосфора и фтора, наносимые на коронку зуба. Поступление необходимых компонентов в твердые ткани зуба активизируется путем втирания их в эмаль или в результате длительного удержания на поверхности коронки зуба (аппликация), а также с помощью электрофореза. Но даже при использовании подобных целенаправленных мероприятий процесс реминерализации твердых тканей зуба протекает медленно, что определяет длительность лечебного курса и необходимость его периодического повторения.
Примером втирания в ткани зуба лекарственной пасты с целью реминерализации эмали при лечении начального кариеса зубов у детей является использование кальций-фосфатсодержащего геля. Он применяется как паста для чистки зубов 2 раза в день в течение месяца.
Реминерализация эмали зубов осуществляется путем аппликации на зубы 1-2 % раствора фторида натрия или фторлака. С этой же целью применяются аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2% фторида натрия (15-20 процедур) и «Ремодента».
Предложены следующие способы повышения эффективности реминерализующих средств:
1. Перед проведением реминерализирующей терапии необходимо удалить все зубные отложения, т.е. провести гигиену полости рта и тщательно высушить поверхность зубов. Все это способствует оптимальному действию реминерализирующего раствора.
2. Электрофорез усиливает проникновение минеральных элементов в твердые ткани зуба из ротовой жидкости и реминерализирующего раствора.
3. Повышение температуры реминерализирующего раствора на 1 °С увеличивает преципитацию минералов на поверхности эмали зубов на 1%.
4. Эффект аппликации раствора будет выше, если предварительно обработать поверхность зубов слабыми кислотами или ферментами.
5. Изменение рН реминерализирующего раствора в кислую сторону усиливает проникающую способность препарата.
6. Чем ниже концентрация реминерализирующего раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиаппатита.
Методика реминерализациии эмали зубов фторсодержащими гелями, содержащими 1-2% фторида натрия в 3% агаре, проста и
заключается в нанесении кисточкой разогретого геля на эмаль зуба. Курс лечения включает 5 аппликаций, которые проводятся ежедневно или с интервалом через один день.
Электрофорез, как более эффективный метод по сравнению с аппликацией лекарственного препарата, получил в стоматологической практике широкое использование. Для реминерализации эмали методом электрофореза применяется 1 -2% раствор фторида натрия в сочетании с 5-10% раствором глюконата кальция. По показаниям курс лечения, включающий от 10 до 30 сеансов, повторяется через 3,6 или 12 месяцев.
Общая патогенетическая терапия направлена на повышение неспецифической резистентности организма, состояние которой определяет эффективность процесса реминерализации эмали при лечении детей с начальным кариесом.
При выраженном замедлении скорости выделения слюны и резком повышении ее вязкости используются медикаментозные средства, стимулирующие продукцию ротовой жидкости и снижающие ее вязкость. Решению этой задачи отвечает применение растворов лекарственных трав (мать-и-мачехи, девясила, термопсиса).
Для активации естественной сопротивляемости организма используются такие биостимуляторы, как женьшень, элеутерококк, аралия, оправдано назначение для этой цели витаминов С, В,, В6 а также применение солей нуклеиновых кислот (нуклеинат натрия), пуриновых и пиримидиновых производных (пентоксил, метилурацил, оротат калия, рибоксин). Курс лечения, составляющий 20-30 дней, проводится 2 раза в течение года: осенью и весной.
Параллельно с проводимыми иммуномодулирующими мероприятиями ребенку назначаются внутрь лекарственные препараты, содержащие кальций и фосфор. Применяемый с этой целью глицерофосфат кальция дается в возрастной дозировке на протяжении одного месяца двумя курсами в год.
В регионах проживания больного ребенка, где потребляемая питьевая вода имеет низкое содержание фтора, используется искусственное фторирование питьевой воды. В случае, когда это невозможно осуществить по техническим причинам, применяется назначение на протяжении 200-250 дней в году таблеток фторида натрия в возрастной дозировке.
Полезным компонентом патогенетической терапии является общее ультрафиолетовое облучение тела ребенка.
Контрольные вопросы:
1. Классификации кариеса зубов у детей.
2. Степени активности кариозного процесса по Т.Ф. Виноградовой.
3. Особенности клинического течения кариеса зубов в детском возрасте.
4. Кариес в стадии пятна.
5. Поверхностный кариес зубов.
6. Средний кариес зубов.
7. Глубокий кариес зубов.
8. Дифференциальная диагностика кариеса зубов.
9. Метод визуальной диагностики начального кариеса.
10. Прижизненная окраска начального кариеса по методу Леус-Боровского.
11. Методы стоматоскопии и люминисцентной диагностики начального кариеса.
12.Местная этиотропная и патогенетическая терапия начального кариеса.
13. Реминерализирующая терапия и способы повышения ее эффективности.
14. Общая патогенетическая терапия начального кариеса.
ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ЭТАПОВ ОБРАБОТКИ КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Оперативно-восстановительное лечение с пломбированием полости в твердых тканях зуба является основным при поверхностном, среднем и глубоком кариесе.
Общим требованием при оперативном лечении любых форм кариозного процесса является полное иссечение некротизированных, функционально неполноценных и не способных к регенерации инфицированных тканей зуба, а также создание в процессе обработки кариозной полости необходимых условий для надежной фиксации пломбы. Характер восстановительных мероприятий, заключающийся в медикаментозной обработке кариозной полости, подборе пломбировочного материала и проведении пломбирования, меняется в зависимости от глубины кариозного поражения твердых тканей и потому неодинаков при поверхностном, среднем и глубоком кариесе.
Оперативная обработка очага кариозного поражения, как и всякое врачебное вмешательство у ребенка, должна проводиться безболезненно. Для обезболивания твердых тканей зубов и предотвращения у пациента страха перед лечением используются мероприятия по профилактике боли, проведение премедикации, аппликационной и инъекционной анестезии, а также общего обезболивания.
У детей с декомпенсированной формой кариозного поражения, особенно когда деминерализация эмали и дентина протекает остро, к оперативно-восстановительному лечению добавляются мероприятия, направленные на рекальцификацию размягченного дентина и стимуляцию дентиногенеза. Дети с декомпенсированной формой кариеса зубов обязательно должны быть обследованы педиатром с целью выявления соматических заболеваний, отягощающих течение кариозного процесса. Данная группа больных нуждается в обращении на осмотр и лечение к стоматологу не реже 3-4 раз в году.
Лечение поверхностного кариеса.
С целью предупреждения дальнейшего разрушения эмали у детей с поверхностным кариесом молочных зубов используется метод
серебрения. Его проведению предшествует тщательное удаление у ребенка мягкого зубного налета. Суть метода заключается в обработке коронок пораженных зубов однокомпонентным препаратом «Аргенат» или применением для этого двух растворов: 30% раствора нитрата серебра и восстановителя - 10% раствора аскорбиновой кислоты. Серебрение проводится в течение трех посещений. Деминерализованная эмаль тщательно убирается экскаватором или сошлифовывается с помощью бормашины. Если при экскавации обнажается дентин, достаточно плотный по консистенции, то для стабилизации деструктивного процесса используется трехкратная обработка полости 15-20% раствором нитрата серебра.
Оперативно-восстановительное лечение при остром течении поверхностного кариеса молочных зубов, а также у детей с поверхностным кариесом постоянных несформированных зубов заключается в пломбировании сформированной полости после полного удаления из нее некротизированной ткани. При данной форме кариозного поражения дефект эмали после предварительной медикаментозной обработки заполняется без прокладки нетоксичным пломбировочным материалом. Таким как фосфат, диоксивисфат, унифас, лактодонт или стеклоиономерный цемент (рис. 25).

Лечение среднего кариеса проводится с соблюдением принятых в терапевтической стоматологии общих принципов препарирования кариозной полости и учетом характерных анатомических особенностей молочных и несформированных постоянных зубов. После формирования полости проводится ее обработка 0,25-1,0% раствором перекиси водорода и тщательное высушивание струей теплого воздуха. Лечение завершается наложением изолирующей прокладки до эмалево-дентинной границы и восстановлением формы коронки зуба с помощью пломбировочного материала (рис. 26).

Изолирующая прокладка используются для того, чтобы отделить пломбу от дентина и исключить тем самым возможное неблагоприятное влияние пломбировочного материала на ткани зуба и на близко расположенную ко дну кариозной полости пульпу. Прокладка призвана изолировать дентинные канальцы и предотвратить поступление через них инфекции в более глубокие слои твердых тканей. Изолирующая прокладка, в состав которой включаются фтористые соединения, способна обеспечить реминерализацию дентина в области дна сформированной полости.
Тем самым с ее помощью создаются условия, направленные на повышение устойчивости тканей зуба к процессу деминерализации и предотвращающие развитие вторичного кариеса.
Помимо дентина, замешанного на 1% растворе фтористого натрия, в качестве изолирующей прокладки используются фирменные стеклоиномерные цементы. Для формирования изолирующей прокладки в молочных зубах применяется стеклоиномерный цемент компомер Dyrakt (Dentsply).
Изолирующая прокладка формируется также из таких стекло-иномерных цементов, как Yonoseal («Yосо», Германия), Aqua yono bond («Yосо», Германия), Vitrebond.
Местная флюоризация после наложения постоянной пломбы является обязательной составной частью лечебных мероприятий для больных со средним кариесом.
Лечение глубокого кариеса отличается от поверхностного и среднего как объемом, так и характером проводимых мероприятий. Они заключаются в наложении помимо изолирующей прокладки под пломбу еще и лечебной прокладки на дно кариозной полости (рис. 27).

В процессе оперативной обработки глубокой кариозной полости учитывается интенсивность кариозного поражения, характер течения заболевания, толщина околопульпарного дентина и состояние пульпы зуба. Удаление некротизированных тканей проводится очень осторожно, вначале экскаватором, после чего формируются стенки полости шаровидным бором больших размеров при малых оборотах бормашины. Угол между стенками и дном кариозной полости желательно оставлять закругленным. Со дна кариозной полости пораженный дентин снимается главным образом экскаватором, во избежание вскрытия рога пульпы, который хорошо выражен в молочных зубах.
При проведении медикаментозной обработки кариозной полости не применяются сильнодействующие препараты, способные усилить состояние реактивного воспаления в пульпе. Она выполняется с использование 0,25-1,00% раствора перекиси водорода, 1-2% раствора хлорамина, фурацилина (1:5 000). По этой же причине высушивание кариозной полости осуществляется не спиртом и эфиром, а струей теплого воздуха.
Поврежденный дентин при глубоком кариесе представляет собой своеобразную раневую поверхность, которая нуждается в том, чтобы быть закрытой лечебной повязкой. Назначением лечебной повязки является антисептическое действие, снижение воспалительных явлений в пульпе и механическое усиление пограничного с пульпой дентинного слоя. Материал, из которого она формируется, должен обладать хорошей пластичностью и приобретать высокую прочность после затвердевания.
Многоцелевое назначение лечебной прокладки определяет ее сложный состав:
1 - индифферентное масло (гвоздичное, облепиховое, персиковое), масляный раствор витамина А, кароталин или эвгенол, 2 - наполнитель (окись цинка или белая глина), 3 - лекарственные вещества (витамины А, С, Д, препараты кальция и фтора, гормоны, ферменты, сульфаниламиды).
Замешивается лечебная паста перед применением до консистенции густого теста и накладывается тонким слоем на стенку полости, прилежащую к пульпе. В настоящее время наиболее распространены кальцийсодержащие (Лайф, Кальцимол, Кальципульпа, Септокал, Дайкал), цинк-эвгеноловая и комбинированные лечебные пасты.
Входящая в состав лечебной пасты гидроокись кальция обладает выраженным дентиностимулирующим эффектом и способствует образованию третичного иррегулярного дентина. Ионы кальция
уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость капилляров пульпы, снижают возбудимость ее нервных элементов, формируют щелочную среду, что в целом способствует купированию воспалительного процесса.
Цинк-эвгеноловая паста при контакте с дентином как бы запечатывает кариесогенные микроорганизмы, воздействуя на их метаболизм и предотвращая, таким образом, дальнейшее распространение инфекции.
Особенностью лечебных прокладок является длительный срок высыхания, в связи с чем их механическая прочность оказывается невысокой, и потому одним из условий становится ее изоляция от постоянной пломбы с помощью какого-либо индифферентного материала, такого, в частности, как водный дентин, стеклоиномерные цементы, фосфат-цемент, лактодонт, инфантид, поликарбоксилатный цемент. Изолирующая прокладка может не применяться в случае использования самотвердеющей лечебной прокладки промышленного производства на основе гидроокиси кальция (Лайф, Кальцимол, Кальципульпа, Септокал, Дайкал). Прокладка накладывается поверх лечебной до эмалево-дентинной границы. Завершается лечение ребенка с глубоким кариесом заполнением кариозной полости постоянной пломбой из материала, способного выдерживать жевательную нагрузку. В качестве постоянной пломбы используется силидонт, амальгама, галлодент.
Лечение глубокого кариеса проводится в два посещения. Первое посещение завершается наложением лечебной прокладки под временную пломбу. Спустя 7-10 суток после того, как снимаются явления реактивного воспаления в пульпе, накладывается изолирующая прокладка и постоянная пломба.
Особенности оперативно-восстановительного лечения кариеса молочных и постоянных несформированных зубов по
классам (по Блэку).
1 класс. Препарирование кариозной полости производится в той же последовательности, что и у взрослых пациентов, однако с меньшим давлением и большей осторожностью. Не обязательно придавать полости «ящикообразную» форму. Не следует применять для обработки стенок полости обратноконические боры. На дне кариозной полости предпочтительно работать шаровидным бором крупных размеров.
В случае плоскостной формы кариеса создаются опорные пункты фиссурным бором так, чтобы не вскрыть полость зуба.
Пломбирование полостей 1 класса предпочтительней осуществлять амальгамой (обязательно с изолирующей прокладкой). Этой цели отвечают галлодент или силидонт (с прокладкой). В молочных зубах, помимо перечисленных пломбировочных материалов, можно применять без изолирующей прокладки фосфат-цемент, диоксивисфат, поликарбоксилатный цемент, аргил, лактодонт, инфантид, адгезор, стеклоиономерные цементы.
В молочных и постоянных несформированных зубах исключается применение силикатных цементов (Силиции, Силицин-2, Фритекс), полимерных и композиционных пломбировочных материалов химического и светового отверждения (Норакрил, Карбодент, Стомадент, Herculite, Degufil, Evikrol, Unifil). Композиты могут использоваться только для реставрации молочных и постоянных несформированных зубов с некротизированной пульпой.
2 класс. При данном поражении на молочных зубах практически всегда формируется дополнительная площадка. Необходимо соблюдать при этом большую осторожность, помня о близости полости зуба. Предпочтительно применение амальгамы, но у детей младшего возраста из-за небольшого размера полости это не всегда удается выполнить. Применяются беспрокладочные пломбировочные материалы или силидонт с тонкой прокладкой на проекцию пульпы зуба.
3 класс. Кариозные полости этого класса при наличии у ребенка трем между молочными зубами могут быть обработаны методом серебрения после предварительного сошлифовывания пораженной эмали. При плотно стоящих зубах полость препарируется и пломбируется беспрокладочным материалом. Родителей предупреждают о частых повторных осмотрах (раз в два месяца), т.к. пломбы в таких зубах быстро выпадают.
4 класс. Дефекты подобного класса у детей наблюдаются только при осложненных формах кариозного процесса (пульпит, периодонтит).
5 класс. Кариозная полость у детей 1-4 лет обрабатывается экскаватором. Применять бормашину не следует, т.к. при этом велика опасность вскрытия полости зуба. Для стимуляции дентиногенеза полость закрывается густо замешанной цинк-эвгеноловой пастой или Кариосаном (Rapid) на 1-2 недели. В следующее посещение края полости осторожно препарируются фиссурным бором. Не прибегая к промыванию полости водой, опилки сдуваются воздушной струей и форма коронки зуба восстанавливается цементной пломбой рентгеноконтрастным. Выделение ионов фтора способствует восстановлению поврежденного дентина, оказывает бактерицидное действие и предупреждает развитие вторичного кариеса.
«IONOFIL PLUS», «AQUA IONOFIL PLUS», «IONOFIL MOLAR», «GLASSIN REST», «FUJI I», «FUJI // LC», «БЕЙЗЛАЙН», «ДЕНТИС», «КЕМФИЛ СУПЕРИОР», «GLAS IONOMER» - рекомендуются для реставрации молочных зубов.
«ARGION», «ARGION MOLAR», «ARGION MOLAR AC», «ARGION AC» - содержащие серебро стеклоиономерные цементы, обладают свойством в течение длительного времени выделять фтор.
«IONOFIL COLOR AC» - является цветным стекло-иономерным цементом. Выпускается в капсулах трех ярких цветов (синий, розовый и зеленый), наличие в нем блесток помогает детям преодолеть страх перед лечением зубов.
«VITREMER» обладает механизмом тройного отверждения. Материал застывает в результате свето- и/или химической полимеризации, сохраняя при этом свойства традиционных стеклоиономерных цементов: пролонгированное выделение фтора и адгезию к влажному дентину. Имеет 6 расцветок, рентгеноконтрастен, может использоваться для формирования пломбы без изолирующей прокладки.
«CHARISMA», «SOLITAIRE 2» являются светоотверждае-мыми пломбировочными материалами, a «CHARISMA PPF» обладает свойством самополимеризующегося материала. Все они способны после изготовления пломбы выделять фтор.
«TWINKY STAR» - светоотверждаемый компомерный материал семи ярких расцветок с эффектом блесток.
«ФОСЦИН БАКТЕРИЦИДНЫЙ» - серебросодержащий цинк-фосфатный цемент, обладающий высокой прочностью, хорошей адгезией к твердым тканям зуба, химической устойчивостью и выраженными бактерицидными свойствами, «ЭВГЕЦЕНТ» - цинкоксид-эвгенольный цемент, обладает антисептическим действием, хорошей адгезией к твердым тканям зуба, низкой растворимостью. Его применение в непосредственной близости от пульпы не вызывает токсической реакции, отличается умеренным нагревом материала в процессе затвердевания.
«ЦЕМЕНТ ПОЛИКАРБОКСИЛАТНЫЙ» не обладает раздражающим действием на пульпу зуба, обладает хорошей адгезией к тканям зуба и характеризуется низкой растворимостью в ротовой жидкости.
Контрольные вопросы:
1. Основные требования при оперативно-восстановительном лечении кариеса зубов.
2. Методы серебрения при поверхностном кариесе молочных зубов.
3. Особенности оперативно-восстановительного метода лечения среднего кариеса молочных и постоянных ^сформированных зубов.
4. Особенности препарирования кариозной полости при глубоком кариесе.
5. Назначения и требования, предъявляемые к лечебной повязке при глубоком кариесе.
6. Состав и свойства лечебных прокладок.
7. Особенности препарирования и выбор пломбировочного материала при лечении кариеса по классам (по Блэку).
8. Преимущества и недостатки стеклоиномерных цементов.
9. Современные пломбировочные материалы, используемые у детей при лечении кариеса зубов.
МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА
Характер ощущений и поведение человека при воздействии чрезмерного внешнего раздражителя определяются основными составляющими системной болевой реакции. Под влиянием болевого раздражителя или в случае его возможного появления у каждого человека развивается защитная, стереотипная ответная реакция. Она включает:
1) непроизвольную защитную двигательную реакцию пациента как следствие безусловно-рефлекторного компонента боли, 2) появление крайне неприятного ощущения боли и готовность к целенаправленной защитной двигательной реакции на фоне генерализованного возбуждения центральной нервной системы (стресс-реакции) после поступления чувствительного импульса от периферических рецепторов в кору головного мозга, 3) формирование чувства страха под влиянием условных рефлексов на боль при непосредственной близости повреждающего фактора с одновременной активизацией моторно-вегетативных, гуморальных, гормональных и метаболических процессов по принципу стресс-реакции, 4) появление чувства тревожного ожидания и страха вместе с изменениями, характерными для стресс-реакции, в результате воспроизведения по памяти переживаний, связанных с перенесенной ранее болью.
Обезболивание при лечении детей с кариозным поражением зубов должно учитывать весь этот комплекс ответных процессов, формирующихся в организме под влиянием болевого раздражителя.
Эффективно выполненное обезболивание дает возможность ребенку с заостренным чувственным восприятием окружающей действительности не только избежать неприятного болевого ощущения, но позволяет преодолеть чувство страха и исключить появление стойких негативных эмоций, помогает ему четко выполнять все указания врача, необходимые для быстрого и качественного проведения лечебных мероприятий.
Проблема обезболивания особенно актуальна для стоматологических больных, лечение которых требует многократных повторных посещений врача. Вполне закономерно, что негативные впечатления после очередного визита к врачу усиливают у ребенка
условно-рефлекторный компонент болевой реакции и активизируют процесс их запоминания, формируя в итоге непреодолимое чувство страха перед стоматологическими манипуляциями.
Современная медицина располагает достаточно разнообразным и эффективным набором средств воздействия на все составляющие системной болевой реакции. Знание врачом стоматологом современных способов обезболивания при работе с детьми определяет уровень его профессиональной подготовки.
Способы предотвращения и устранения боли по механизму действия группируются следующим образом:
1) Местное обезболивание.
2) Общее обезболивание.
3) Медикаментозное обезболивание.
4) Этиопатогенетические приемы уменьшения боли.
5) Врачебные приемы уменьшения боли.
. Успешно решить проблему обезболивания с соблюдением принципа «каждому больному свое обезболивание» врачу помогает хорошее понимание механизма болевой реакции, знание фармакологических свойств обезболивающих препаратов и возрастных анатомо-физиологических особенностей психики детского организма. Это означает, что по результатам опроса и обследования врач должен определить в отношении конкретного пациента, какой или какие из четырех компонентов болевой реакции у него следует выключить на период лечения кариозного поражения зубов и какими из пяти перечисленных способов обезболивания осуществить данную задачу.
В процессе лечения кариеса зубов у детей вполне достаточно обезболивания, достигнутого путем выключения из болевой реакции первого компонента, которым является безусловно-рефолекторное звено. Решению этой задачи отвечают методы местного обезболивания.
С целью достижения местного обезболивающего эффекта используется воздействие на болевые рецепторы различных химических, физических и физико-химических факторов. Механизм их действия заключается в предотвращении возникновения и проведения болевого импульса от болевого рецептора.
Подача анестезирующего раствора к рецепторам болевой чувствительности осуществляется аппликационным, инъекционным и инсталляционным (закапывание) способами.
Основным способом обезболивания твердых тканей зуба при лечении неосложненного кариеса у детей является аппликационная анестезия. Для этой цели используются химические вещества, уменьшающие и устраняющие болевую чувствительность в результате прямого воздействия на нервные рецепторы зуба. По механизму обезболивающего действия они делятся на 4 группы:
1. Вещества, обладающие прижигающими свойствами и уменьшающие болевую чувствительность твердых тканей за счет коагуляции органической матрицы дентина (10-30% раствор нитрата серебра).
2. Дегидратационные средства, прерывающие болевую чувствительность твердых тканей за счет их обезвоживания (карбонаты и гидрокарбонаты натрия, калия, магния, чаще всего -пищевая сода).
3. Средства физиологического воздействия, снижающие болевую чувствительность твердых тканей за счет биологической перестройки их структуры (75% фтористая паста, стронциевая, аспириновая, сульфидиновая, паста из глицерофосфата кальция, коамид).
4. Местно-анестезирующие средства, уменьшающие болевую чувствительность твердых тканей в результате выключения проводимости периферических нервных окончаний (жидкость Платонова, 4-10% спиртовой раствор прополиса, дикаин, анестезин, аэрозоль 10% раствора лидокаина, 70% тримекаиновая паста).
При аппликационном обезболивании твердых тканей зуба важно учитывать локализацию и глубину кариозного процесса и помнить, что эффективность этой анестезии у детей выше, чем у взрослых, за счет более высокой проницаемости твердых тканей молочных зубов, большей ширины дентинных канальцев.
Инъекционное обезболивание используется при лечении кариеса зубов у детей значительно реже, чем аппликационное. Известно большое число химических веществ, используемых для местной инъекционной анестезии: новокаин, лидакаин, ультракаин, скандонест. В случае возникшей необходимости проведения подобного обезболивания предпочтение отдается инфилыпра-ционному введению анестетика. Анестетик вводится в подслизистый слой с обеих сторон альвеолярного отростка в проекции корней зуба, подлежащего лечению.
У детей 1-6 летнего возраста категорически противопоказано применение для целей инъекционного обезболивания анестезирующих растворов с добавлением вазоконстрикторов. Обусловлено это тем, что у ребенка дошкольного возраста повышен тонус симпатической нервной системы, вследствие чего введение адреналина вызывает у них появление сосудистых расстройств, нарушение сердечного ритма, развитие обморочного состояния.
Широко распространенная в стоматологической практике и эффективная в подавляющем числе случаев местная анестезия протекает при сохраненном у пациента сознании. Это означает, что выключение из болевой реакции только первого звена болевой реакции сохраняет в ее системе действие таких важных составляющих, как условные рефлексы и способность к запоминанию обстоятельств, связанных с действием болевого раздражителя. По этой причине у 10-15% пациентов, в развитии болевой реакции которых значительную роль играют условные рефлексы и память, местная анестезия может оказаться малоэффективной. Для решения проблемы обезболивания твердых тканей зуба у этой группы детей используются другие способы, такие как общее и медикаментозное (премедикация) обезболивание, этиопатогенетические, а также врачебные приемы уменьшения боли.
Общее обезболивание, сопровождающееся выключением у пациента сознания и наступлением общей анестезии всего тела, достигается в результате применения лекарственных наркотических веществ. В отличие от местной анестезии, проводимой врачом стоматологом, общее обезболивание осуществляется только специалистом, имеющим сертификат анестезиолога.
Тотальный обезболивающий эффект с выключением сознания у ребенка обеспечивают в процессе общего обезболивания идеальные условия для работы медицинского персонала на весь период проведения лечебных манипуляций. Вполне закономерно, что для назначения при лечении кариеса зубов у ребенка такого сложного и трудоемкого способа анестезии, каким является общее обезболивание, должны существовать вполне конкретные показания.
Показанием для проведения общего обезболивания являются следующие обстоятельства:
- чрезмерная возбудимость и абсолютное нежелание ребенка контактировать со стоматологом;
- заболевания ЦНС, при которых у ребенка отсутствует реальная оценка окружающей действительности;
- аллергические реакции к местным анестетикам;
- необходимость в одномоментной санации полости рта у ребенка с множественным кариесом зубов.
Медикаментозное обезболивание (премедикация) предусматривает использование в различных сочетаниях и дозировках лекарственных препаратов, способных влиять на все компоненты болевой реакции. Введение их в организм дает возможность усиливать (потенцировать) и удлинять (пролангировать) действие местноанестезирующих веществ. Они позволяют устранять психоэмоциональное напряжение ребенка, ослаблять влияние на него внешних раздражителей, предупреждать развитие стрессовой реакции и обусловленных ею функциональных нарушений в деятельности жизненно важных органов. Включенные в лекарственную комбинацию медикаменты обеспечивают возможность в процессе лечения зубов у ребенка нейтрализовать развитие у него рвотного рефлекса, избежать повышенной саливации.
Для премедикации назначаются малые транквилизаторы -сибазон и мебикар в возрастной дозировке за 30-40 минут до начала лечения. В условиях поликлиники эффективно применение транквилизаторов - 0,05 г седуксена, 0,3 г триоксазина, 0,3 г диазепама, ненаркотического анальгетика - анальгина, спазмолитика баралгина в сочетании с 0,02 г реланиума (в растворе) за 15 мин до начала лечения. Назначаются также холинолитик атропин (в/м), корвалол, валокордин (30 капель), капли валериановые, пустырник (40 капель). Рекомендуется применение за 20-25 мин до лечебных манипуляций 1% раствора димедрола, назначение супрастина, тавегила, пипольфена.
Этиопатогенетические приемы уменьшения боли в случае лечения детей с глубоким кариозным процессом сводятся к устранению острого инфекционного воспаления пульпы, как причинного фактора формирования болевой реакции.
Врачебные приемы уменьшения боли.
У ребенка, ожидающего встречи с врачом, существенное значение в формировании болевого ощущения принадлежит ассоциированным с болью условным рефлексам. Их участие заметно активизируется в связи с повышенной возбудимостью
органов чувств у ребенка. Интенсивный поток сигналов от зрительных, слуховых, обонятельных и тактильных анализаторов направлен на поиск косвенных признаков вероятного источника боли. У ребенка в этот период заметно обостряется реакция на все, что он видит, слышит и ощущает вокруг себя. В данной связи задачей медицинского персонала является снижение активности условно-рефлекторного компонента в развитии системной болевой реакции ребенка. Для ее решения используется комплекс врачебных приемов, регламентируемых правилами деонтологии. Оптимальный вариант действий и поведения врача при общении с больным ребенком всегда является творческим процессом. Формирование контакта между врачом и ребенком определяется личностными качествами стоматолога и уровнем его профессионального мастерства.
Внешний вид и поведение врача, спокойные и уверенные действия, чувство такта и культура поведения помогают расположить к себе пришедшего на лечение пациента. Способность врача сострадать переживаниям ребенка, умение отвлечь его от переживаний, избавить от волнения и чувства страха перед предстоящим лечением в итоге способствуют развитию доверительных отношений маленького пациента к медицинскому персоналу.
Обстановка медицинского учреждения призвана исключить у ребенка формирование ассоциированных с болью отрицательных эмоций. Лечебно-диагностическая аппаратура и медицинский инструментарий не должны доминировать в детском лечебном кабинете. Этому способствуют умело подобранные в достаточном количестве яркие рисунки и красочные игрушки, отвлекающие внимание детей от их переживаний. Большую роль призваны оказать демонстрируемые в поликлинике и лечебном кабинете детские телевизионные передачи, соответствующее звуковое оформление, особенно индивидуальный подбор музыкальных произведений (аудиоанальгезия).
Медикаментозное и этиопатогенетическое обезболивание, а также врачебные приемы снижения болезненности являются эффективными способами борьбы с болью в детской стоматологической практике. Их использование приобретает большое значение в решении проблемы обезболивания твердых тканей зуба при лечении кариеса у детей.
Контрольные вопросы:
1. Основные компоненты болевой реакции пациента.
2. Способы устранения боли.
3. Механизм обезболивающего действия веществ, применяемых для аппликационной анестезии твердых тканей зуба.
4. Инъекционное обезболивание.
5. Показания к общему обезболиванию.
6. Медикаментозное обезболивание.
7. Этиопатогенетическое обезболивание.
8. Врачебные приемы снижения боли.
ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Для оценки результатов лечения заболевания, имеющего тенденцию к прогрессирующему течению, к каковым относится кариес зубов, необходимо постоянное врачебное наблюдение пациента. При этом очень важно определить, насколько реально сделать подобную работу плановой и бесперебойной, а также установить кратность стоматологического осмотра ребенка в течение календарного года. Оптимальной организационной формой в решении данной проблемы является диспансеризация детей, позволяющая контролировать результаты проведенного лечения, а также осуществлять в случае необходимости соответствующие профилактические и лечебные мероприятия, Диспансерный принцип работы предусматривает постановку на медицинский учет всего организованного детского населения, начиная с ясельного возраста, и разделение его на группы в зависимости от состояния здоровья ребенка. Наряду с принятой в педиатрии общей диспансеризацией детского населения, стоматологами проводится диспансеризация с учетом имеющейся у детей патологии челюстно-лицевой области. Стоматологическая диспансеризация предусматривает выделение диспансерных групп в зависимости от наличия у ребенка какого-то из основных стоматологических заболеваний (например, кариеса зубов, заболеваний пародонта, ортодонтической патологии и т.д.).
Заслуживает внимания предложение Т.Ф. Виноградовой при проведении стоматологической диспансеризации детского населения выделять три группы с учетом выявленной у ребенка степенью компенсации кариозного процесса (компенсированная, суб- и депкомпенсированная формы заболевания).
В I диспансерную группу включаются дети с компенсированным течением кариеса зубов.
Во П диспансерную группу объединяются дети с субкомпенси-рованным течением заболевания.
III диспансерную группу составляют дети с декомпенси-рованной формой кариеса зубов.
Определить, в какую из трех групп следует включить ребенка при проведении стоматологической диспансеризации, помогает следующая таблица:
Возраст ребенка в годах
Интенсивность развития кариеса зубов (индекс КПУ+кп)



компенсированная
субкомпенси-рованная
декомпенси-рованная

7-10
11-15
16 и старше
0-5 0-4 0-6
6-8
5-8 7-9
9 и более 9 и более 9 и более

Т.Ф.Виноградова предложила отказаться от принятого в медицине двух разового осмотра детей в процессе диспансерного наблюдения. Вместо этого рекомендовалось рассчитывать кратность стоматологических осмотров, исходя из отношения ребенка к одной из трех диспансерных групп. Для детей с компенсированной формой течения кариеса зубов из 1 диспансерной группы достаточно одного планового посещения стоматолога в году. Детям из 11 диспансерной группы с субкомпенсированной формой кариеса количество посещений увеличивается до двух в календарном году, из III диспансерной группы (декомпенсированная форма кариеса) - до трех. С учетом такого дифференцированного подхода составляется перспективный план стоматологического диспансерного осмотра детей.
В индивидуально установленные для каждого ребенка сроки диспансерного наблюдения контролируются результаты проведенного лечения кариеса, регистрируется развитие новых очагов поражения твердых тканей зуба. Итоги стоматологического обследования сравниваются со средними показателями заболеваемости данного региона, страны. Всемирная организация здравоохранения предложила проводить сравнение интенсивности развития кариеса зубов в группе 12 летних детей. В этом возрасте уже отсутствуют молочные зубы и прорезаются практически все постоянные. Предлагаемая ВОЗ характеристика индекса КПУ у 12 летних детей заключается в следующих оценках:
Показатель КПУ
Интенсивность развития кариеса зубов

0- 1,1
Очень низкая

1,2-2,6
Низкая

2,7 - 4,4
Средняя

4,5 - 6,5
Высокая

6,5 и выше
Очень высокая

С целью объективной оценки результата предыдущего лечения и формирующейся тенденции к прогрессированию кариозного процесса используется показатель прироста интенсивности развития кариеса зубов. Данный показатель определяется путем вычитания из значения КПУ + кп при текущем обследовании ребенка той величины, которая была установлена в процессе предыдущего осмотра.
Например, во время диспансерного обследования индекс КПУ + кп у ребенка равняется 8. При предыдущем обследовании, проведенном за год до этого, данный показатель равнялся 6. Тем самым прирост интенсивности развития кариеса зубов у ребенка составляет 8-6 = 2.
В зависимости от того, через какой промежуток времени проводится сравнительное исследование, полученная цифровая разница характеризует прирост интенсивности кариеса зубов через полгода, один год, два года и т.д.
Для примера можно отметить, что равный 2 прирост интенсивности кариеса зубов через один год считается высоким.
В результате физиологической смены и удаления кариозных молочных зубов в период сменного прикуса показатель прироста интенсивности кариеса может выражаться отрицательным числом.
Показатель прироста интенсивности кариеса зубов на постоянных зубах имеет тенденцию только к увеличению.
Контрольные вопросы:
1. Формирование групп для диспансерного наблюдения детей с учетом степени компенсации кариозного процесса.
2. Кратность стоматологических осмотров в зависимости от активности кариозного процесса.
3. Сравнительная оценка стоматологического обследования с показателем КПУ в группе 12-летних детей по рекомендации ВОЗ.
4. Оценка эффективности лечебно-профилактических мероприятий по показателю прироста интенсивности кариеса зубов.
ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРИЕСА ЗУБОВ У ДЕТЕЙ
Осложнения, связанные с лечением кариеса зубов, встречаются как во время оперативной обработки кариозной полости, так и в различные сроки после завершения пломбирования. Их развитие обусловлено нарушением режима и техники инструментальной обработки твердых тканей зуба, использованием повреждающих пульпу медикаментов и пломбировочных материалов, оказывающих токсическое действие на пульпу зуба.
Осложнения при оперативной обработке кариозной полости.
Перфорация дна кариозной полости является одним из серьезных осложнений при оперативной обработке зуба у детей со средним и глубоким кариесом. Немаловажное значение в формировании данного осложнения имеет игнорирование врачом анатомических особенностей строения молочных и несформированных постоянных зубов (больший объем полости зуба, тонкий слой эмали и дентина, выраженность рогов пульпы). К перфорации приводят грубые манипуляции зубным бором в глубокой кариозной полости, выполнение оперативной обработки «вслепую», когда врач не видит операционного поля, а также удаление размягченного дентина в области дна кариозной полости фиссурным или обратноконическим бором (рис. 28).

О вскрытии дна кариозной полости свидетельствует появление в момент обработки зуба резкой боли и следов крови в месте повреждения.
Первоочередными мероприятиями в случае перфорации дна кариозной полости являются предотвращение попадания в кариозную полость слюны и замена использованных инструментов. Затем стерильным ватным тампоном удаляются опилки дентина и полость обрабатывается антисептическими растворами. На обнаженный участок пульпы накладывается паста на основе гидроокиси кальция. Пасту изолируют тонким слоем водного дентина, поверх которого накладывается пломба из фосфат-цемента. В это же посещение полость пломбируется.
Контрольный осмотр пациента с подобным осложнением проводится на 2 сутки, спустя 2-3 недели, 6, 12 и 24 месяца. В процессе повторных посещений проверяется реакция зуба на термические раздражители, проводится электроодонтологическое, а по показаниям и рентгенологическое исследование.
Перфорация боковой стенки кариозной полости чаще всего происходит у шейки зуба в результате того, что не удаленные нависающие края кариозного дефекта скрадывают его истинные размеры и не дают возможности определить степень истончения боковой стенки полости (рис. 29).

Избежать данного осложнения позволяет хорошая видимость операционного поля, подбор соответствующего инструментария и аккуратные действия при удалении размягченного дентина со стенок кариозной полости.
В тех случаях, когда перфорация стенки кариозной полости приводит к повреждению десны, пломбирование дефекта в твердых тканях зуба проводится только после полной остановки возникшего кровотечения из мягких тканей.
Отлом стенки кариозной полости при удалении некротизиро-ванных тканей из кариозной полости возникает в результате рычагообразных движений зубным бором или экскаватором. Точкой опоры для указанных инструментов обычно является стенка недостаточно расширенного входа в кариозную полость (рис. 30).

Мерой профилактики отлома части коронки зуба является полное раскрытие дефекта твердых тканей и исключение в процессе обработки стенок кариозной полости вывихивающих, рычагообразных движений инструментами.
Для устранения дефекта коронки зуба, связанного с отломом ее стенки, при помощи бора формируется полость с обязательным образованием в ней уступа. Образовавшийся дефект коронки зуба заполняется пломбировочным материалом или осуществляется восстановление формы коронки вкладкой.
Повреждение зубным бором соседних зубов наблюдается редко. Оно происходит обычно в случае препарирования кариозной полости на апроксимальной поверхности скученно расположенных зубов, когда врач пытается сформировать кариозную полость без выведения ее на жевательную поверхность.
Объем и глубина повреждений здоровых соседних зубов при подобном осложнении определяют характер мероприятий по их устранению. Поверхностное повреждение эмали достаточно покрыть слоем фторлака. Более глубокий дефект, достигающий эмалево-дентинной границы либо приближающийся к нему, требует инструментальной обработки с формированием полости в твердых тканях зуба и заполнения ее пломбировочным материалом.
Повреждение десневого края бором наблюдается при оперативной обработке полости на апроксимальной поверхности коронки зуба или вблизи его шейки (рис. 31).

Признаком такого повреждения является кровотечение из слизистой оболочки десневого края. Оно останавливается под давлением ватным тампоном в течение нескольких минут или после обработки поврежденного участка настойкой йода.
Предотвратить повреждение десны в результате подобной локализации кариозного дефекта можно, если до начала обработки кариозной полости оттянуть тугим ватным тампоном от коронки зуба край десны либо десневой сосочек. При «врастании» в кариозную полость десневого края проводится его диатермокоагуляция в пределах, обеспечивающих свободный доступ к обрабатываемому дефекту.
Осложнения после пломбирования кариозной полости.
Воспаление и некроз пульпы могут развиться после лечения глубокого и реже среднего кариеса. Пульпит развивается в течение первого месяца после лечебных мероприятий по поводу кариеса. У пациента вскоре после пломбирования зуба появляется болевая реакция на холод, а иногда на повышенную температуру. Некроз пульпы развивается спустя 6-24 мес. после пломбирования. Больной, как правило, болевых ощущений не испытывает, кроме тех случаев, когда заболевание протекает в форме обострившегося хронического верхушечного периодонтита. Иногда у него может определяться изменение в цвете коронки зуба. Некроз пульпы выявляется чаще случайно при рентгенографическом исследовании или проведении электроодонтодиагностики (пораженный зуб реагируют на силу тока превышающую 100 мкА).
Причиной хронического воспаления пульпы, а также развития ее некроза могут быть чрезмерное давление на дно кариозной полости при обработке бором, сопровождающееся перегревом слоя дентина над рогом пульпы. Наряду с механическим причинным фактором в развитии реактивных изменений пульпы немаловажную роль играет неблагоприятное воздействие химических веществ. Это происходит при обработке кариозной полости токсичными антисептическими растворами, оказывающими свое негативное действие на пульпу через истонченный слой дентина. К подобному результату приводит оставление на дне кариозной полости раздражающих пульпу медикаментов, использование токсичных пломбировочных препаратов без изолирующей прокладки или в случае некачественно выполненной прокладки.
Появление признаков пульпита либо некроза пульны требует проведения лечебных мероприятий в полном объеме соответствующих развившемуся осложнению.
Вторичный кариес, как осложнение после пломбирования кариозной полости, может длительное время оставаться незамеченным. Признаки вторичного кариеса обычно выявляются от 3 до 12 месяцев после лечения. У пациента периодически возникают неприятные ощущения при приеме кислой пищи или под воздействием холодового раздражителя. На коронке запломбированного зуба
появляется изменение цвета эмали (потемнение) вокруг пломбы. Может обнаруживаться зазор между пломбой и стенкой полости, иногда наблюдается подвижность пломбы (рис. 32).

Развитие вторичного кариеса связано с погрешностями на первом этапе лечения кариозного поражения зуба. Они заключаются в неполном удалении некротических масс со стенок кариозной полости, нарушении требований к формированию полости и заполнению ее пломбировочным материалом, вследствие пренебрежения к проведению после пломбирования зуба патогенетической противокариозной терапии.
В случае развития вторичного кариеса необходимо полностью удалить ранее наложенную пломбу и провести повторное лечение с тщательным соблюдением всех требований, предъявляемых к этому виду стоматологической помощи.
Папиллит - воспаление десневого сосочка возникает после некачественно выполненного пломбирования кариозной полости на апроксимальной поверхности зуба. Причиной воспаления десневого сосочка является хроническая травма при жевании в случае не восстановленного контактного пункта (рис. 33).
Хроническое воспаление десневого сосочка вызывает избыток пломбировочного материала, выведенного в межзубный промежуток (рис. 34)


Папиллит проявляется в кровоточивости десны при приеме пищи и чувстве дискомфорта в области запломбированного зуба.
Для профилактики этого осложнения особое внимание обращается на формирование контактного пункта при наложении пломбы и исключение вероятности нависания пломбировочного материала на десну.
Травматический верхушечный периодонтит является следствием некачественно выполненного пломбирования кариозной
полости, в результате которого пломба оказывается выше жевательной поверхности зуба. По прошествии 1-2 суток после лечения кариеса у пациента появляется при жевании острая боль в запломбированном зубе. «Завышенная» пломба препятствует полному смыканию зубных рядов и при закрывании рта жевательная нагрузка передается только на данный зуб (рис. 35).
Для устранения возникшего осложнения достаточно сошлифовать избыток пломбы, контролируя этот процесс с помощью копировальной бумаги.

Изменение цвета коронки зуба, не связанное с некрозом пульпы, может явиться результатом неполного удаления со стенок кариозной полости пигментированного дентина. Другой причиной является неправильный подбор пломбировочного материала для заполнения кариозной полости. В случае такого осложнения пломба удаляется, и бором убираются пигментированные участки дентина.
Выпадение пломбы вскоре после завершения лечения обычно связано с нарушением правил формирования полости в
зубе, погрешностями при приготовлении пломбировочного материала и заполнении им дефекта.
В частности, пломба плохо удерживается при формировании полости без уступа на апроксимальной поверхности коронки зуба. Быстро повреждаются пломбы небольшой толщины, а также пломбы, накладываемые на незатвердевшую прокладку. Причиной выпадения пломбы может быть и включение зуба в жевательную нагрузку до наступления полного затвердения пломбы. Препятствует фиксации пломбы в полости зуба сохранение влаги на стенках кариозной полости и попадание слюны на еще не затвердевший пломбировочный материал.
Контрольные вопросы:
1. Причины перфорации дна и стенки кариозной полости при лечении кариеса. Врачебная тактика.
2. Отлом стенки кариозной полости на этапе препарирования.
3. Повреждение соседних зубов при препарировании кариозной полости.
4. Повреждение десневого края при препарировании кариозной полости.
5. Причины воспаления и некроза пульпы после лечения неосложненного кариеса.
6. Факторы, обусловливающие развитие вторичного кариеса.
7. Папиллит, как следствие ошибок при формировании пломбы на контактных поверхностях коронки зуба.
8. Механизм и характер развития осложнений, связанных с формированием «завышенной» пломбы.
9. Причины изменения цвета коронки зуба после лечения кариеса.
10. Причины раннего выпадения пломбы.
ПЛАНОВАЯ САНАЦИЯ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ФОРМЫ И МЕТОДЫ. УЧЕТ И ОТЧЕТНОСТЬ
Термин «санация», означающий «исцеление, оздоровление», применительно к полости рта предусматривает проведение комплекса мероприятий, направленных на лечение разрушенных кариозным процессом зубов, устранение дефектов тканей зуба некариозного происхождения, удаление зубного налета. В программу санационных мероприятий включается также устранение заболеваний пародонта, подготовка полости рта к протезированию или ортодонтическому лечению. Санация полости рта не предусматривает проведения аппаратурной ортодонтической коррекции, которая является самостоятельным видом специализированного стоматологического лечения.
Очаги стоматогенной, и главным образом одонтогенной инфекции, являющиеся источниками хрониосепсиса, устраняются в процессе санации полости рта в первую очередь у детей с соматической патологией токсико-аллергического происхождения (миокардит, ревматизм, нефрит и др.) и всех пациентов, поступающих на плановое стационарное лечение независимо от его характера.
Выделяют индивидуальную санацию полости рта по обращаемости в связи с инициативой пациента и плановую стоматологическую санацию, являющуюся составной частью диспансерного обслуживания детей.
Наиболее эффективным организационным решением при проведении плановой санации является децентрализованный принцип, предусматривающий ее выполнение в стационарных стоматологических кабинетах детских дошкольных учреждений, интернатов, школ. Ее достоинством является то, что санационные мероприятия планомерно осуществляются одним и тем же врачом на протяжении всего периода времени нахождения ребенка в данном детском коллективе.
При отсутствии стационарных стоматологических кабинетов в детских школах и детских садах для осуществления децентрализованной санации детей используются передвижные стоматологические кабинеты, оснащенные необходимым стоматологическим оборудованием, комплектом инструментов и материалов.
Централизованный метод санации полости рта предусматривает выполнение необходимого объема стоматологических мероприятий в условиях стоматологической поликлиники, где осуществляется всестороннее обследование ребенка, проводится необходимый комплекс профилактических мероприятий и специализированного лечения. Наиболее эффективен данный метод для небольших населенных пунктов, дети из которых доставляются в поликлинику транспортом. Санация полости рта у детей проводится врачами на своих рабочих местах с использованием поликлинической лечебно-диагностической аппаратуры. Эффективность проведения централизованной санации полости рта при этом методе ставится в зависимость от своевременной и бесперебойной доставки детей в поликлинику транспортом. Недостатком подобного метода санации является значительная потеря времени детьми в ожидании врачебного приема.
Санация полости рта, как составная часть диспансеризации детского населения, осуществляется параллельно с диспансерным наблюдением ребенка у педиатра и детских специалистов (окулиста, ЛОР врача, кардиолога, нефролога и др.). Очень важным условием при этом является обоснованная периодичность (кратность) проведения санации полости рта в течение календарного года.
Кратность санационных мероприятий определяется в зависимости от интенсивности развития кариеса и степени его активности. Предельно допустимые сроки между осмотрами, исключающие или сводящие до минимума возможность развития осложненных форм кариеса, составляют для детей с компенсированной формой кариеса 13 мес., с субкомпенсированной формой -7 мес. и для детей с декомпенсированной формой - 3 месяца (Григорьева Е.Е, 1981)..
Периодичность стоматологических осмотров по предложению Т.Ф. Виноградовой составляет для детей с компенсированным течением кариеса зубов одно плановое диспансерное наблюдение в течение года, при субкомпенсированной форме кариеса количество посещений увеличивается до двух в году, в случае декомпенсированного кариозного процесса - до трех.
Первичным медицинским документом при проведении санации полости рта является санационная карта, в которой отражаются анамнез жизни ребенка и гигиеническое состояние полости рта.
В карте отмечается состояние молочных и постоянных зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта, вид прикуса.
В работе по диспансеризации, неотделимой организационно от плановой санации, используется диспансерная карта (форма № 30), в которой кратко отмечается характер проведенного обследования и лечения, а также фиксируется время следующего осмотра.
Показателем эффективности стоматологической диспансеризации и плановой санации является снижение распространенности и интенсивности кариеса, особенно его осложненных форм, гингивита, а также отсутствие одонтогенных воспалительных заболеваний мягких и костных тканей челюстно-лицевой области.
Учет и отчетность.
После первичного осмотра на каждого ребенка заводится карта диспансерного наблюдения (форма № 30) и санационная карта (форма № 267). Санационная карта маркируется в зависимости от активности кариозного процесса и отношения ребенка к соответствующей диспансерной группе:
1-я диспансерная группа, в которую включаются дети с компенсированной формой кариеса, имеющие показатель КПУ + кп не более 5, маркируется зеленым цветом;
2-я группа объединяющая детей с субкомпенсированным течением кариозного процесса (индекс КПУ + кп в пределах 6-8) помечается на санационной карте синим цветом;
3-я группа, составленная из детей с декомпенсированным течением кариеса зубов, у которых показатель КПУ + кп превышает 9, отмечается красным цветом.
В индивидуально установленные для каждого ребенка сроки диспансерного наблюдения определяется результативность предыдущих лечебно-профилактических мероприятий. Эффективность плановой санации оценивается по снижению числа лиц, нуждающихся в лечении при каждом последующем осмотре (показатель прироста интенсивности развития кариеса зубов), уменьшению количества выпавших пломб, рецидивных форм кариозного процесса и образования стремительно развивающихся обширных кариозных полостей. Наряду с этим, учитывается снижение числа депульпированных и удаленных зубов на 1000 обследованных детей.
Контрольные вопросы:
1. Комплекс мероприятий, проводимый при санации полости рта.
2. Формы санации (индивидуальная, организованная, разовая, плановая).
3. Децентрализованный метод санации.
4. Централизованный метод санации полости рта.
5. Периодичность стоматологических осмотров по Т.Ф.Виноградовой.
6. Медицинская документация при проведении санации полости рта.
7. Выделение диспансерных групп по степени активности кариозного процесса.
8. Показатели эффективности стоматологической диспансеризации и плановой санации полости рта.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ГИПОПЛАЗИЯ. ФЛЮОРОЗ
Термин некариозные поражения объединяет ряд необратимых изменений в структуре твердых тканей молочных и постоянных зубов, возникновение которых происходит до прорезывания на этапе их развития. К некариозным заболеваниям зубов относятся также поражения, развивающиеся в нормально развившихся зубах после их прорезывания. С учетом этого фактора Ю.А.Федоров (1998) разделяет некариозные поражения на две группы: возникшие в период развития зубов и сформировавшиеся после их прорезывания.
Классификация некариозных поражений зубов.
1. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития.
1.1. Гипоплазия эмали зубов.
1.2. Гиперплазия эмали зубов.
1.3. Флюороз зубов.
1.4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.
1.5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
2. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
2.1. Патологическая стираемость зубов.
2.2. Клиновидные дефекты зубов. 2. 3. Эрозия зубов.
2.4. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
2. 5. Травма зубов (острая, хроническая).
2.6. Некроз твердых тканей зубов.
Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития.
Для данной группы некариозных поражений характерно наличие аномальной, не отвечающей анатомическим стандартам формы видимой части зуба - его коронки. Несмотря на использование современных методов исследования, этиология и патогенез поражений зубов, возникающих в период их развития, еще недостаточно изучены. Это обстоятельство является причиной отсутствия патогенетически направленных методов профилактики и лечения подобных заболеваний, что оставляет для врача возможность ограничиваться при обращении больных за помощью мероприятиями симптоматического характера.
Гипоплазия твердых тканей зуба относится к числу наиболее часто встречающихся некариозных поражений. Различают системную гипоплазию, когда нарушение развития эмали происходит во всех зубах или группе зубов, развивающихся в один и тот же период времени, а также местную гипоплазию в случае порока развития одного или двух зубов.
Системная гипоплазия твердых тканей зуба диагностируется у детей с врожденными пороками внутренних органов (например синдромом Дауна) и челюстно-лицевой области (например при врожденных расщелинах лица). Данное поражение зубов отмечается у недоношенных детей с ослабленным мышечным и физическим развитием, искусственно вскармливаемых новорожденных. Гипоплазия зубов сопутствует заболеваниям ЦНС, встречается у детей перенесших гемолитическую болезнь новорожденных, страдающих от рождения тяжелыми аллергическими заболеваниями. Среди причин, которые могут вызвать системную гипоплазию, отмечается рахит, острые вирусные инфекционные заболевания, диспепсия, недостаточная функция паращитовидных желез, врожденный сифилис.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, углублений различной величины и формы, бороздок, полного отсутствия эмали на каком-либо участке коронки зуба (рис. 36).
Характер проявлений системной гипоплазии и локализация дефектов на эмали зуба определяются временем действия причинного фактора, его интенсивности и продолжительности. Гипоплазия в области режущего края резцов, клыков и бугров первых постоянных моляров является следствием нарушения обменных процессов в первый год жизни ребенка. Причинные факторы, действующие на протяжении последующих трех лет жизни ребенка, приводят к гипоплазии твердых тканей в области жевательной поверхности премоляров и второго моляра.

Сопоставляя локализацию гипоплазированного участка эмали у пациента со сроками закладки и минерализации зачатка зуба можно судить о возрасте ребенка, в котором произошло нарушение минерального обмена. По ширине участка поражения определяется длительность нарушения минерального обмена. По количеству гипоплазированных участков, располагающихся параллельно режущему краю, уточняется, сколько раз возникало подобное нарушение в организме. Уточнение обстоятельств этого периода жизни ребенка дает возможность в ряде случаев определить причинный фактор развития у него гипоплазии зубов.
Местная гипоплазия обычно выявляется на постоянных зубах и редко встречается на молочных. Наиболее частой причиной местной гипоплазии постоянных зубов является перенесенная в раннем детском возрасте травма челюстно-лицевой области, воспалительный процесс (периодонтит молочного зуба или хронический остеомиелит челюстных костей). Вовлечение в воспалительный процесс зачатка постоянного зуба, приводящее к нарушению функции амелобластов, становится причиной выраженных нарушений формы, размера и структуры твердых тканей (зубы Турнера) - рис. 37.

Развитие местной гипоплазии зубов связывается с локальным воздействием повышенных доз радиоактивного облучения. Легкие формы местной гипоплазии проявляются изменением окраски эмали в виде пятен меловидного, желтого, коричневого цвета (рис. 38).

Изменения зубов при гипоплазии проявляются поражениями эмали пятнистой, эрозивной, бороздчатой и смешанной формы.
Пятнистая форма гипоплазии эмали зубов является преобладающим видом поражения и встречается почти у половины подобных больных. Она характеризуется наличием пятен белого цвета, с.четкими границами, гладкой, блестящей поверхностью, которые располагаются на одном уровне. По результатам рентгенографического исследования подобные очаги поражения не формируют дефекта в структуре твердых тканей коронки зуба (рис. 39).

Эрозивная форма гипоплазии проявляется в истончении эмалевого слоя на ограниченном участке. Нарушения имеют различную глубину, форма которой чаще приближается к округлой.
Бороздчатая форма гипоплазии имеет вид углублений на эмали в виде бороздок различной глубины и ширины, располагающихся параллельно режущему краю. Если эта форма выявляется в начальный период формирования зуба, то его режущий край истончается, так что создается впечатление, будто из одного зуба выдвигается другой.
Смешанная форма гипоплазии заключается в наличии у пациента одновременно нескольких форм поражения зубов (пятнистой, эрозивной и бороздчатой).
Изменения при гипоплазии не ограничиваются только эмалевым слоем. При выраженных пороках развития наблюдается нарушение формирования и обызвествления дентина. В области корня зуба отмечается увеличение количества клеточного цемента с образованием по его поверхности складок.
Гипоплазия зубов нередко сочетается с гипоплазией костной ткани челюстных костей, что проявляется в формировании у больного дистального или открытого прикусов.
Зубы с гипоплазией твердых тканей у детей имеют пониженную устойчивость к кариозному поражению. Для предотвращения развития у них кариеса необходимо проведение интенсивных планомерных кариеспрофилактических мероприятий.
Лечение детей с гипоплазией зубов заключается в восстановлении эстетических и функциональных характеристик пораженного зуба. Лечение включает закрытие пломбировочным материалом выраженных углублений и бороздок в эмали, восстановление формы пораженных зубов коронками. Использование для этой цели современных пломбировочных материалов и способов ортопедического лечения показано у детей старшего возраста после завершения формирования у них постоянных зубов.
Гиперплазия эмали зубов заключается в избыточном образовании эмали, которое в клинике называется эмалевыми каплями. Обычно это округлой формы образования диаметром 2-4 мм, локализующиеся чаще всего в области шеек зубов. Их наличие обычно не связывают с какими-то либо неблагоприятными последствиями. Иногда возникает необходимость удаления эмалевой капли путем сошлифовывания, если ее присутствие в пришеечной области способствует развитию гингивита. Поскольку под слоем удаленной эмали может обнажаться участок дентина, образовавшаяся раневая поверхность на коронке зуба покрывается фторсодержащими препаратами (лаком, гелем, пастами).
Флюороз является эндемическим заболеванием, развивающимся у детского населения тех регионов, где в источниках питьевой воды содержание фтора превышает оптимальный уровень (1,0 -1,5 мг/л). Фтор, содержащийся во многих пищевых продуктах, действует менее токсично и задерживается в организме в меньших количествах, чем фтор, поступающий с водой. Поэтому основным причинным фактором нарушения формирования твердых тканей зубов у детей в виде флюороза признано его повышенное
содержание именно в питьевой воде. Тем не менее, развитие заболевания в ряде случаев отмечается даже при сравнительно невысоком содержании фтора в питьевой воде (0,8 - 1,0 мг/л).
Чем выше концентрация фтора в воде, тем большее количество населения в зоне данного водоснабжения поражается флюорозом и тем сильнее характер клинических проявлений заболевания.
В зависимости от тяжести изменений твердых тканей зуба различаются следующие формы эндемического флюороза: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная.
Штриховая форма флюороза имеет наиболее слабые проявления. Отмечаются слабозаметные меловидные полоски на эмали коронок фронтальных зубов.
Пятнистая форма сопровождается изменением цвета эмали резцов, клыков, премоляров и реже моляров. Поражение проявляется в виде гладких, блестящих мел обидных пятен, расположенных в разных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна более выражена в центральной ее части, к периферии пятно без резких границ сливается с неизмененной эмалью (рис. 40).

Меловидно-крапчатая форма флюороза проявляется в виде белых блестящих и матовых пятен, а также пигментированных пятен на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие дефекты эмали - крапинки (рис. 41).

Эрозивная форма относится к более тяжелой форме флюороза, при которой отмечается образование обширных участков эрозии эмали.
Деструктивная форма самая тяжелая из всех клинических проявлений флюороза. Она встречается в районах, где содержание фтора в питьевой воде превышает 10 мг/л. Пораженная эмаль зубов у больных с подобной формой заболевания постепенно разрушается, что в итоге приводит к интенсивной патологической стираемости твердых тканей зуба.
Профилактика флюороза в идеальном варианте сводится к замене источника водоснабжения, что зачастую далеко не всегда оказывается возможным. Более реальными являются индивидуальные меры профилактики. Они заключаются в том, что в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде с момента рождения ребенка для питья ему дается привозная вода, молоко и фруктовые соки. На летний период времени детей как дошкольного, так и школьного возраста целесообразно вывозить в другой регион, где источники водоснабжения не имеют повышенного содержания фтора.
Лечение флюороза направлено на повышение резистентности твердых тканей зуба к внешним воздействиям путем использования реминерализирующих мероприятий местного и общего характера. В комплекс лечебной программы включается также восстановление формы и цвета зубов. Наряду с известными
способами для решения этой задачи применяется отбеливание пигментированной эмали кислотой (36% раствор НС1), раствором перекиси водорода (33% раствор Н202), нейтрализацией их действия щелочными препаратами и аппликацией 10% раствора глюконата кальция.
Контрольные вопросы:
1. Классификация некариозных поражений зубов, возникших в период внутричелюстного развития.
2. Классификация некариозных поражений зубов, возникших после их прорезывания.
3. Этиология и клинические проявления системной гипоплазии твердых тканей зуба.
4. Этиология и клинические проявления местной гипоплазии.
5. Профилактика и лечение гипоплазии твердых тканей зуба.
6. Этиология и клинические проявления флюороза.
7. Профилактика и лечение флюороза.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ЭНДОГЕННОЕ ОКРАШИВАНИЕ ТКАНЕЙ ЗУБОВ. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Наследственные поражения тканей зубов у детей
проявляются в передаче по наследству гипоплазии эмали (несовершенный амелогенез) и наследственном формировании неполноценного дентина (несовершенный дентиногенез). Наблюдается врожденное нарушение формирования как эмали, так и дентина.
Несовершенный амелогенез заключается в передающемся по наследству нарушении развития эмали. Клиническая картина заболевания проявляется в нескольких вариантах.
Первый вариант характеризуется незначительными количественными и качественными изменениями в структуре эмали. Дети с такими зубами практически здоровы. Зубы прорезываются без отклонения от установленных сроков, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, желтого или коричневого цвета. Корень пораженного зуба имеет нормальную длину и форму.
При втором варианте несовершенного амелогенеза отмечаются более заметные деструктивные изменения в структуре эмали. Время прорезывания зубов тем не менее не нарушается. Корни таких зубов не изменены. Цвет зубов, коронки которых имеют коническую или цилиндрическую форму, от желтого до коричневого. Эмаль на них сохраняется отдельными островками, отчего ее поверхность становится шероховатой. Изменения эмалевого слоя в большей степени происходят на губной поверхности коронки зуба. Недостаточно минерализованная эмаль не выполняет защитной функции, что приводит к повышенной стираемости коронки, появлению жалоб со стороны ребенка на боль в зубах от действия механических и температурных раздражителей.
Третий вариант заключается в образовании на поверхности эмали вертикально расположенных бороздок, идущих по всей поверхности коронки от режущего края до шейки зуба.
Пораженными оказываются молочные и постоянные зубы. Истонченная и измененная в цвете эмаль при незначительном повреждении легко отделяется от дентина. Корни зубов не имеют нарушений (рис. 42, 43).

При четвертом варианте эмаль зубов имеет меловидную окраску без блеска. При малейшей травме эмаль легко отделяется от дентина. Дентин вначале желтого цвета, а затем в результате пигментации приобретает коричневый цвет. Больные отмечают повышенную чувствительность зубов к механическим и температурным раздражителям.
Лечение больных с несовершенным амелогенезом направлено на реминерализацию твердых тканей зуба и устранение их повышенной чувствительности, включая применение искусственных коронок.
Несовершенный дентиногенез заключается в наследственном нарушении развития только дентина. Коронки зубов всегда имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Корни у всех зубов значительно укорочены, с заостренными верхушками. В многокорневых зубах корень один, верхушка имеет несколько заостренных выступов. Жалобы на подвижность зубов, так как короткий корень не обеспечивает необходимой устойчивости зубов. Часто в интактном зубе развивается периодонтит. Если удается создать канал в облитерированном корне и запломбировать его, то зуб можно спасти, если это не удается, то зуб подлежит удалению.
Синдром Стентона-Капдепона, описанный в 1892 году Стентоном, характеризуется изменением цвета коронки, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием коронки зубов. В основе данной структурной аномалии лежит наследственно обусловленная неправильная функция мезодермальной и эктодермальной зародышевых тканей.
Зубы нормальной величины и формы, но окраска их изменена. Зубы прорезываются в разные сроки. Окраска зубов водянисто-серая. Интенсивность окраски у временных и постоянных зубов может быть различной. После прорезывания зуба эмаль вскоре скалывается, края зубов острые, а обнаженный дентин усиленно стирается. При патологии прикуса у детей стирание зубов ускоряется.
Поверхность дентина блестящая, гладкая, различной окраски. Дентин кажется прозрачным. Длина и форма корней таких зубов обычная, иногда встречаются укороченные тонкие или утолщенные корни. Каналы очень узкие. Обнаруживается облитерация зубной полости и каналов во всех зубах. Зубы мало реагируют на механические, химические и температурные раздражители. Жалобы на боли во время еды обычно обусловлены травмой дешевых
сосочков, выступающих между стертыми коронками зубами. Кариес таких зубов встречается редко, электровозбудимость снижена. Патологическая стираемость зубов является ведущим клиническим признаком. Дети должны быть взяты на диспансерный учет ортодонтом. При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования, в зависимости от показаний. При частичном стирании зубы следует покрывать искусственными коронками, а при полном стирании изготовляют съемные протезы.
Эндогенное окрашивание зубов.
Известно, что применение некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, эргокальциферол) в период одонтогенеза может вызывать изменение цвета коронок зубов.
«Тетрациклиновые зубы» клинически проявляются в виде окрашивания отдельных участков зуба (или всей коронки) в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серой до буровато-коричневой спустя некоторое время, что происходит под влиянием света, пищи, питья. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза. Лечение тетрациклином беременной женщины приводит к изменению окраски зубов ребенка, так как тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком в первые месяцы его жизни приводит к окрашиванию коронок молочных зубов. Если тетрациклин применялся с 6-месячного возраста, то окрашиваются не только молочные моляры, но и постоянные зубы, формирующиеся в эти сроки.
Под влиянием больших доз эргокалышферола минерализация эмали происходит преждевременно, атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: от 0,5-1 мм в глубину и ширину, до 2-3 мм в ширину и 1,5 мм в глубину. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.
Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, то есть в первый и второй годы жизни.
Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии в соответствии с возрастом пациента. Затем через 2-3 месяца лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражения. Если глубина поражения небольшая, то проводится сошлифовывание пораженного участка с последующей реминерализирующей терапией. При более глубоком и широком дефекте осуществляется комплексная реминерализирующая терапия в течение 2-3 месяцев с последующим пломбированием дефекта стеклоиономерными цементами и лишь по достижении определенного возраста допустима частичная замена этой пломбы на композитный материал.
Восстановление цвета «тетрациклиновых зубов» - задача не всегда выполнимая, особенно в случае окрашивания всех коронок зубов и позднем обращении пациента к врачу. В этом случае может помочь только протезирование, т.к. реставрация зубов с помощью композитов, требующих кислотного травления эмали, невозможна из-за плохой минерализации эмали и дентина.
Некариозные поражения, формирующиеся после прорезывания зубов, проявляются в патологической стираемости твердых тканей, образовании клиновидных дефектов, эрозии эмали, аномальном развитии тканей зубов в результате медикаментозного и токсического воздействия, травматических повреждениях, некрозе твердых тканей зубов.
Патологическая стираемость зубов выявляется при патологии прикуса в участках эмали, испытывающих повышенную функциональную нагрузку, а изредка и в участках прилегания деталей ортодонтического аппарата (дуга Энгля). Если стертая поверхность коронки зуба имеет нормальный блеск, это указывает на хорошую минерализацию тканей. Лечебные мероприятия в этом случае сводятся к исправлению прикуса и замене ортодонтического аппарата. При меловидном оттенке стертой эмали проводится курс реминерализующей терапии.
Эрозия зубов представляет прогрессирующее разрушение эмали и дентина, локализующееся чаще всего на резцах, клыках и премолярах. Среди вероятных причин развития заболевания Ю. М. Максимовский определенную роль отводит гормональным нарушениям в организме и, в частности, повышенной функции щитовидной железы. Начинается заболевание с потери блеска эмали
на вестибулярной поверхности коронки зуба. Затем появляется дефект эмали на выпуклой части коронки. Прогрессирующее увеличение дефекта в размере может завершиться полной потерей эмали на вестибулярной поверхности зуба. Потеря эмали и недостаточная минерализация являются причиной повышенной стираемости зубов и появления гиперестезии.
При эрозии образуются поверхностные очаги деминерализации эмали. Дифференцировать заболевание следует с клиновидным дефектом, пришеечным кариесом и некрозом зуба. Лечение направлено на интенсивную реминерализирующую терапию эмали.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов. В эту группу включаются поражения зубов, развившиеся в результате токсического действия вводимых с лекарственной целью медикаментов. Известно формирование гипоплазии эмали зубов в результате гипервитаминоза О, вызванного введением ребенку больших доз эргокальциферола с целью профилактики у него рахита. Другим источником гипервитаминоза Э являются детские молочные смеси, особенно импортные, в которых содержится достаточно большое количество эргокальциферола. Нарушение развития твердых тканей зуба проявляется в появлении на эмали одноименных резцов справа и слева перетяжек в виде пояса. Локализация их ближе к режущему краю свидетельствует о токсичном влиянии препарата в первые 3 месяца жизни ребенка, в средней части коронки - на 5-6 месяце, у шейки зуба - на 8-9 месяце (рис. 44).

Травма зубов у детей чаще всего формируется в виде изолированного повреждения резцов. Лечение ребенка с травмой зубов в подавляющем числе случаев осуществляется путем применения консервативных мероприятий, направленных на восстановление возникших анатомических и функциональных нарушений. Определяют врачебную программу действий при травме зуба характер повреждения (ушиб, вывих, перелом), а также то, в какой степени оно затрагивает сосудисто-нервный пучок. У детей обязательно принимается во внимание степень формирования корня зуба. Установить объем нарушения тканей зуба при травме врачу помогает классификация М.И Грошикова, в которой учтены практически все возможные варианты, формирующиеся при подобном повреждении:
I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).
II. Вывих зуба:
-неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
1) со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности, 2) со смещением коронки в сторону преддверия полости рта, 3) со смещением коронки в сторону соседнего зуба, 4) со смещением коронки в небную сторону, 5) с поворотом вокруг оси, 6) комбинированный, вколоченный.
- полный.
III. Перелом:
- коронки зуба:
1) в зоне эмали, 2) в зоне эмали и дентина без вскрытия полости зуба, 3) в зоне эмали, дентина и шейки зуба со вскрытием полости зуба:
а) выше дна зубодесневой бороздки, б) ниже дна зубодесневой бороздки.
- корня зуба (с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома, без смещения или со смещением отломков):
1) поперечный, 2) косой, 3) продольный, 4) оскольчатый, 5) в пришеечной части зуба, 6) в верхушечной части зуба, 7) в средней части зуба.
IV. Комбинированная травма.
V. Травма зачатка зуба.
Ушиб зуба - представляет наиболее легкий вид травматического повреждения. Целостность связочного аппарата и положение зуба в зубном ряду при ушибе не нарушаются. Иногда отмечаются трещины эмали и кровоизлияния в пульпе, в результате чего коронка зуба слегка темнеет. В первые часы после ушиба возникают симптомы острого травматического периодонтита.
Устранить при ушибе зуба последствия травматического повреждения периодонта и уменьшить болевые ощущения позволяет снижение жевательной нагрузки путем исключения из рациона питания ребенка твердой пищи на 2-3 недели. Уменьшить нагрузку на периодонт травмированного зуба удается сошлифовыванием режущей или жевательной поверхности молочного антагониста, а также при помощи съемной пластмассовой пластинки с дезоклюзионными накладками. Сохраняющийся в течение длительного времени темный цвет коронки поврежденного зуба свидетельствует о некрозе пульпы. В этом случае показано проведение лечения зуба с удалением некротизированных тканей.
Неполный вывих сопровождается смещением зуба в зубном ряду за счет частичного повреждения связочного аппарата и нарушения целостности сосудисто-нервного пучка. Больной жалуется на боль при откусывании и пережевывании пищи, подвижность зуба, кровоточивость и отечность слизистой оболочки в области повреждения. Неполный вывих зуба с несформированным корнем может явиться причиной приостановки его дальнейшего развития.
Лечебные мероприятия включают восстановление ручным путем под местным или общим обезболиванием анатомического положения вывихнутого зуба в лунке (репозиция) и удержание его в этом положении 25 - 30 суток. Фиксация травмированного зуба осуществляется с помощью пластмассовой каппы или путем соединения его с проволочной дугой. Признаки полного разрыва сосудисто-нервного пучка являются показанием для удаления пульпы и пломбирования корневого канала зуба.
Полный вывих зуба характеризуется полным разрывом связочного аппарата и сосудисто-нервного пучка, в результате
чего корень свободно располагается в лунке или полностью выводится из нее (рис 45).

В случае формирования вколоченного вывиха наблюдается смещение зуба за пределы лунки и повреждение костной структуры альвеолярного отростка. При этом зуб разворачивается вокруг своей оси, располагается выше или ниже окклюзионной поверхности.
Лечебная тактика предусматривает удаление или сохранение вывихнутого зуба.
Показанием для удаления является вывих молочного зуба с рассосавшимися корнями или признаками хронического периодонтита. Нецелесообразным считается сохранение молочного зуба, сместившегося далеко за пределы своего анатомического положения. Подлежат удалению молочные зубы, корни которых в результате вколоченного вывиха разрушили альвеолярную кость или внедрились в фолликул постоянного.
Сохранить зуб в случае полного вывиха удается путем его реплантации. Подобная операция в основном рассчитана на сохранение у ребенка постоянных зубов. Реплантация молочного зуба проводится крайне редко. Показания к ее проведению ограничены случаями, когда травмируется интактный молочный зуб со сформированным или находящимся в стадии формирования корнем и неповрежденным зачатком постоянного зуба.
Для проведения реплантации необходимы целый ряд условий (минимальный срок от момента травмы, достаточная площадь сохранившегося на корне периодонта, целостность костной структуры лунки зуба).
В подлежащем реплантации зубе после погружения на 1-2 часа в раствор антибиотика вскрывается полость зуба, проводится эндодонтическая обработка и пломбирование каналов, резецируется верхушка у сформированного корня. Из лунки зуба удаляется тромб. Введенный в лунку зуб устанавливается в соответствии с исходным положением и фиксируется лигатурной проволокой к назубной шине. Восстановление анатомических взаимоотношений корня вывихнутого зуба с лункой и эффективная его фиксация являются определяющими условиями в исходе реплантации.
Перелом зуба характеризуется нарушением целостности твердых тканей зуба с полным разделением его составляющих. Линия повреждения может локализоваться в пределах коронки, шейки, а также корня зуба, имея при этом поперечное, продольное или косое направления.
Перелому коронки зуба способствуют врожденные пороки развития твердых тканей зуба, уменьшающие их механическую прочность, такие как гипоплазия эмали, флюороз, незрелая эмаль и др. (рис. 46).

Линия перелома зуба в области коронки проходит преимущественно в косом направлении, и в этом случае более острый медиальный угол коронки откалывается чаще, чем латеральный (рис. 47).

Важной задачей клинико-рентгенологического обследования ребенка с переломом зуба является уточнение отношения линии перелома к полости зуба. Пульпа зуба в зависимости от величины отломившейся части коронки оказывается защищенной слоем твердых тканей различной толщины или открытой на большем или меньшем участке
Выбор врачебной тактики, определяющей удаление или сохранение зуба в случае его перелома, зависит от локализации, направления линии повреждения, обнажения пульпы, возраста пациента и времени, прошедшего с момента травмы.
При отколе эмали зуба больных беспокоит эстетический дефект вследствие нарушения формы коронки зуба, и травматизация языка или губы острыми краями дефекта. Лечебные мероприятия заключаются в сглаживании острых краев дефекта, а также восстановлении анатомической формы зуба композиционными материалами, вкладками или тонкостенными металлическими коронками.
Больной с переломом коронки на уровне эмалево-дентинной границы без вскрытия полости зуба жалуется на боль в поврежденном зубе, усиливающуюся под действием температурных и механических раздражителей. Чем меньше слой твердых тканей над пульпой зуба, тем сильнее выражены у пациента болевые ощущения. Нарастание болевой реакции в последующие после травмы дни свидетельствует о развитии пульпита в результате проникновения инфекции через обнаженные дентинные канальцы истонченного слоя дентина.
Отлом коронки зуба верхних резцов с обнажением пульпы часто наблюдается у детей 7-12 лет. Возникает резкая боль при приеме пищи, вдыхании холодного воздуха и чистке зубов. Острых и ночных болей не бывает. Обнаженная пульпа определяется визуально или при осторожном зондировании корневой иглой по центру дефекта коронки зуба.
Лечение предусматривает сохранение жизнеспособности пульпы и предупреждение развития в ней воспалительного процесса с помощью лечебных прокладок, а также восстановление отломленной части коронки пломбировочным материалом. Обнажение по линии скола даже незначительного участка дентина исключает возможность применения в ближайшие дни после травмы композиционного пломбировочного материала. Он используется у детей не раньше, чем через 4-6 месяцев, после того как под лечебной прокладкой сформируется по данным рентгенологического исследования достаточный слой заместительного дентина.
Задержка с лечением травмированного зуба обусловливает прогрессирование воспалительного процесса и развитие пульпита, периодонтита. В этом случае лечебные мероприятия включают эндодонтическую обработку канала, пломбирование полости зуба, восстановление анатомической формы коронки.
У детей, имеющих при переломе точечное вскрытие полости зуба, эффективным в течение 12 часов после травмы является биологический метод лечения пульпита. Молочный зуб в случае полного вскрытия пульпы после перелома обычно удаляется с последующим протезированием дефекта зубного ряда. Корень постоянного зуба при подобном повреждении сохраняется. В нем удаляются остатки пульпы и проводится пломбирование корневого канала с использованием штифта, облегчающего процесс восстановления коронки.
Перелом корня зуба возможен на любом уровне: вблизи шейки зуба, средней или верхушечной части корня. Линия перелома имеет различное направление: поперечное, косое, продольное. Врачебная тактика в случае перелома корня зуба обычно направлена на удаление его отломков. Исключением из этого правила является поперечный перелом корня сформированного постоянного зуба в области верхней трети, когда можно ограничиться удалением только малого отломка - верхушки корня. Проводимое с этой целью хирургическое лечение по сути дела является операцией резекции верхушки корня.
Контрольные вопросы:
1. Клинические варианты несовершенного амелогенеза. Лечение.
2. Несовершенный дентиногенез. Диагностика.
3. Синдром Стентона-Капдепона.
4. Эндогенное окрашивание зубов.
5. Причины патологической стираемости зубов у детей и врачебная тактика.
6. Эрозия зубов.
7. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба.
8. Классификация травмы зубов.
9. Врачебная тактика при ушибе зуба.
10. Врачебная тактика при неполном вывихе зуба.
11. Врачебная тактика при полном вывихе зуба.
12. Врачебная тактика при переломе зуба.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУЛЬПЫ МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИ ПУЛЬПЫ
Развитие воспалительного процесса в рыхлой волокнистой соединительной ткани пульпы зуба (пульпита) и своеобразное течение этого заболевания в детском возрасте определяются анатомо-физиологическими особенностями молочного и несформированного постоянного зубов. Быстрому инфицированию пульпы через тонкий слой дентина способствуют широкие и короткие дентинные канальцы, большой объём полости зуба и зияющие устья корневых каналов. Пульпит, как осложнение кариозного процесса, быстрее развивается в молочных зубах, пульпа которого обладает более выраженной реактивностью по сравнению с постоянными зубами за счет содержания большого количества клеточных элементов аморфного вещества, а также развитой сети кровеносных и лимфатических сосудов. Кровоснабжение пульпы зуба у ребенка осуществляется через один или несколько артериальных сосудов входящих через широкое апикальное отверстие. Наряду с этим большое количество сосудов более мелкого калибра входит через боковые отверстия в стенке канала корня зуба. Малая дифференцировка коронковой и корневой пульпы не препятствует быстрому распространению воспалительных явлений и переходу ограниченного пульпита в диффузный.
Клинические симптомы пульпита в детском возрасте не всегда бывают резко выражены, чему способствует широкое апикальное отверстие в период формирования и резорбции корней, обеспечивающее беспрепятственный отток экссудата из воспалённой пульпы. Часто при обращении ребёнка к стоматологу выясняется, что вызвавшая пульпит инфекция уже распространилась в териодонт без выраженных характерных клинических симптомов.
Особенности развития и клинического течения пульпита в детском возрасте определяют трудность диагностики данного заболевания. Этому способствует также сложность получения необходимых данных при опросе ребенка и неадекватная реакция его на проводимые диагностические методы исследования.
Проблемы, возникающие в случае оценки состояния пульпы зуба, вынуждают врача при обследовании ребенка принимать во
внимание каждый из выявленных симптомов воспалительного процесса, прямо или косвенно подтверждающих наличие пульпита.
При обращении к врачу ребенка с подозрением на развившийся пульпит требуется тщательное соблюдение последовательности и детальное выполнение каждого из этапов процесса обследования: опрос, осмотр, пальпация окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов, выявление подвижности зубов, их чувствительности на перкуссию и реакцию на термические раздражители, а в случае необходимости проведение рентгенологического исследования.
Жалобы, выявляемые при опросе ребенка с пульпитом, в отличие от жалоб взрослого пациента, зачастую являются несвязными, отрывочными, а в ряде случаев противоречивыми. Требуется большая настойчивость со стороны врача, чтобы выявить при опросе больного симптомы, присущие той или иной форме пульпита, поскольку дети не могут, как правило, точно охарактеризовать локализацию и иррадиацию боли, определить характерное для пульпита чередование, продолжительность и интенсивность болевых приступов. Осложняет уточнение жалоб пациента то обстоятельство, что чувствительный импульс от рецепторов пульпы, независимо от характера вызвавшего его раздражителя (холодный, горячий, кислый, соленый), всегда воспринимается одинаково как ощущение боли.
Анамнез жизни и развития заболевания в программе обследования ребенка с пульпитом дает возможность уточнить соответствие общего состояния обследуемого пациента анатомо-физиологическим возрастным стандартам, особенности его психического и соматического статуса. Детальный опрос ребенка и его родителей позволяет определить время появления первых симптомов заболевания, связь формирования болевого ощущения с действием конкретного раздражителя, продолжительность боли, интенсивность и характер. Во всех подробностях устанавливаются детали проводимого ранее лечения зубов.
Осмотр направлен на оценку состояния мягких тканей лица, наличие отека, инфильтрата (ограниченного или разлитого характера). Определяется реакция регионарных лимфатических узлов. При осмотре полости рта уточняется степень разрушения коронки причинного зуба, объем и глубина кариозной полости, наличие в ней пломбировочного материала. Следует помнить, что зондирование дна кариозной полости при пульпите у детей не всегда оказывается болезненным. Большое значение при определении состояния пульпы имеет оценка состояния тканей, окружающих исследуемый зуб, и выявление в них признаков воспаления.
Перкуссия проводится осторожным постукиванием по соседним зубам, постепенно приближаясь к зубу, являющемуся объектом исследования. Реакция на перкуссию зуба оценивается не по ответам врачу, которые со стороны ребенка могут быть не совсем адекватными, а по его мимике, поведению, появлению ответной двигательной реакции.
Реакция зуба на пониженную температуру у детей в отличие от взрослых не имеет столь большого диагностического значения, поскольку ее результаты не всегда правильно оцениваются ребенком. «Холодовая проба» проводится струёй холодной воды из шприца, или введением в кариозную полость тампона, смоченного холодной водой. Категорически не следует для этой цели у детей пользоваться сернокислым эфиром. В ответ на действие температурного раздражителя у ребенка обычно не меняется интенсивность боли в зубе с гнойным пульпитом.
Электроодонтодиагностика является информативной только при пульпите в сформированных постоянных зубах. Выявляемое при исследовании снижение порога возбудимости до 10-20 мкА свидетельствует о первых признаках воспалительной реакции в пульпе зуба. Показатели электроодонтодиагностики в пределах 20-30 мкА позволяют заключить о развитии частичного серозного воспаления пульпы. Реакция зуба на силу тока в пределах до 40 мкА характерна для общего серозного воспаления пульпы. Гнойный пульпит сопровождается снижением электровозбудимости зуба до 60 мкА. В молочных зубах с полностью сформированными корнями проведение электроодонтодиагностики дает практически те же самые показатели. Тем не менее данный диагностический метод не находит широкого применения у детей младшего возраста из-за неумения их выразить возникающие в процессе исследования ощущения. В зубах с несформированным корнем или находящихся в состоянии резорбции показатели электроодонтодиагностики теряют информативность, вследствие чего ее проведение является нецелесообразным.
Рентгенографическое исследование в практике врача стоматолога используются как один из способов диагностики пульпита и оценки эффективности проводимого лечения.
Диагностическим признаком пульпита является определяемая на рентгенограмме глубокая кариозная полость, соприкасающаяся или сливающаяся с полостью зуба. Изменения в периодонте при пульпите регистрируются как у корней молочных, так и постоянных зубов в виде расширения периодонтальной щели в области верхушки корня. При пульпите в молочном зубе может определяться разрежение кости в области бифуркации. Анализируя показатели подобного метода исследования, следует принимать во внимание рентгенологическую структуру челюстной кости ребенка, зубы которого имеют несформированный корень или находятся в состоянии резорбции.
В итоге, используемые у взрослого пациента информативные методы оценки состояния пульпы зуба, такие как зондирование дна кариозной полости, термометрия, электрометрия, рентгенография, оказываются менее эффективными у пациентов детского возраста. Их применение у ребенка ограничивает болевое ощущение, формирующееся в процессе проведения исследования. Отрицательные эмоции, возникающие у ребенка в ответ на болевое раздражение, становятся причиной его негативного отношения к обследованию и последующему лечению. В силу данных обстоятельств оценка состояния пульпы зуба в детском возрасте формируется по совокупности не всегда четко обозначенных признаков, выявляемых при использовании всех доступных способов диагностики пульпита.
Контрольные вопросы:
1. Взаимосвязь клинических проявлений пульпита с анатомо-физиологическими особенностями пульпы зубов у детей.
2. Этапы обследования ребенка при пульпите.
3. Особенности сбора анамнеза у больного с пульпитом.
4. Общий и стоматологический осмотр больного с пульпитом.
5. Оценка реакции ребенка на перкуссию больного зуба.
6. Информативность термического раздражителя при обследовании ребенка с пульпитом.
7. Показания к проведению электроодонтометрических измерений при различных клинических формах воспаления пульпы.
8. Информативность электроодонтодиагностики у детей.
9. Информативность рентгенологических показателей при диагностике пульпита и оценке эффективности лечебных мероприятий.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ
Этиология и патогенез пульпита. Причиной развития воспалительного процесса в пульпе являются следующие факторы:
- инфекционная агрессия;
-действие токсичных химических веществ;
- влияние физических факторов (закрытая механическая и термическая травма).
Инфекционный вариант развития пульпита является основным. В его патогенезе ведущую роль играют микроорганизмы и их токсины (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.), поступающие в пульпу зуба из кариозной полости. Подобный патогенез заболевания объясняет существование прямой связи между распространенностью пульпита и частотой кариозного поражения зубов. Формируется пульпит, как и кариес, чаще всего в молярах молочных и постоянных зубов.
Значительно реже инфицирование пульпы происходит со стороны корня зуба через апикальное отверстие. Ретроградный путь поступления инфекции возможен при остеомиелите челюсти, сепсисе (бактериемия).
Инфицирование пульпы и развитие в ней воспалительного процесса возможно в случае, когда она лишается защитного покрова из твердых тканей. Подобный механизм развития пульпита отмечается при переломе зуба со вскрытием его полости. В молочных зубах у детей пульпит может возникнуть даже при сколе части коронки, несмотря на то, что линия перелома проходит за пределами полости зуба.
Второй по частоте причиной развития воспалительного процесса в пульпе является воздействие на нее сильнодействующих химических веществ. К ним могут быть отнесены препараты, используемые при лечении зубов, такие как этиловый спирт, сернокислый эфир, ортофосфорная кислота силикатных цементов, мономер акриловых пластмасс, жидкость для протравливания твердых тканей зуба и др. Денатурирующее действие химических веществ проявляется как в результате прямого попадания на пульпу, так и через канальцы истонченного слоя дентина.
Значительно реже воспаление пульпы возникает под влиянием физических факторов. К их числу относится механическое повреждение с нарушением кровоснабжения пульпы. Формирование асептического воспаления пульпы в результате нарушения кровоснабжения здорового зуба происходит после ушиба или неполного вывиха зуба, грубо проведенного оперативного вмешательства на пародонтальных тканях (компактостеотомия, гингивотомия, гингивэктомия).
В механизме развития пульпита немаловажную роль играет действие на пульпу зуба повышенной температуры. Изолированный перегрев зуба возможен в случае чересчур активного препарирования кариозной полости или при обработке зуба под металлокерамическую коронку без охлаждения обрабатываемых тканей.
Классификация пульпитов М.Е. Гофунга, И.О. Новика и даже Т.Ф. Виноградовой, в которой проводится раздельная характеристика заболевания в молочных и постоянных зубах, не нашла широкого применения в детской стоматологии. Наиболее приемлемой для использования в детской терапевтической стоматологии является классификация пульпитов, предложенная Е.Е. Платоновым. В клиническом течении воспаления пульпы у детей согласно данной классификации выделяются следующие формы заболевания:
- острый пульпит:
- частичный (очаговый, ограниченный), - общий (диффузный);
- хронический пульпит:
- фиброзный, - гангренозный, - гипертрофический;
- обострение хронического пульпита.
Для пульпита в детском возрасте характерна весьма специфическая симптоматика. Ее проявления определяются анатомо-физиологическими особенностями строения молочных и несформированных постоянных зубов ребенка.
Обширная полость зуба в молочных и несформированных постоянных зубах, относительно тонкий слой дентина, широкие и короткие дентинные канальцы способствуют инфицированию пульпы из сравнительно неглубокого кариозного дефекта. По этой причине пульпит у ребенка зачастую формируется при невскрытой полости зуба.
На характер клинических симптомов при пульпите у детей существенно влияет степень формирования корня зуба. По этой причине при одной и той же форме пульпита, но при разной степени развития- корня, клинические проявления заболевания могут существенно отличаться.
В детском возрасте имеется тенденция к быстрому распространению ограниченного (очагового) воспаления и вовлечения в воспалительный процесс всей пульпы с развитием общего (диффузного) пульпита.
Ускоренный переход острой стадии воспаления в хроническую форму пульпита, которая чаще всего определяется у детей, обусловлен хорошо выраженной дренажной системой полости зуба по сравнению со сформированными постоянными зубами взрослого.
Пульпит в детском возрасте при всех клинических формах сопровождается образованием очагов гнойного воспаления.
Острые и хронические обострившиеся пульпиты у детей чаще всего протекают очень тяжело, сопровождаясь выраженной интоксикацией организма (повышение температуры тела, сонливость, головная боль, увеличение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ).
Особенностью течения пульпита в детском возрасте является распространение острого воспалительного процесса на окружающие пораженный зуб ткани: периодонт, челюстную кость, надкостницу, лимфатические узлы и мягкие ткани челюстно-лицевой области. Тонкий слой дентина на дне полости молочного зуба в области бифуркации корней, а также множество широких дентинных канальцев способствуют проникновению инфекции в межкорневую область даже раньше, чем в апикальную. Данное обстоятельство создает опасность инфицирования зачатка постоянного зуба.
Клиника и диагностика пульпита.
Возможность развития любого воспалительного процесса, в том числе и пульпита, зависит от состояния неспецифического и специфического иммунитета организма, определяющего его резистентность (устойчивость по поддержанию постоянства своей внутренней среды) и реактивность (способность быстро устранять нарушения внутренней среды). Клиническое течение развившегося в пульпе зуба воспалительного процесса зависит от вирулентности и патогенное™ вызвавшей его микрофлоры.
Острый очаговый пульпит практически не регистрируется в молочных зубах, т.к. воспаление протекает бессимптомно либо быстро переходит в диффузное. Бессимптомное течение при очаговом воспалительном процессе в пульпе молочного зуба объясняется беспрепятственным оттоком экссудата через зияющие апикальные отверстия и широкие дентинные канальцы.
В несформированных постоянных зубах эта форма пульпита также встречается исключительно редко.
Острый диффузный пульпит у детей до 4 лет протекает с выраженными симптомами интоксикации организма. Температура тела повышается до 38-39°. Ребёнок беспокоен, раздражителен, плаксив, может отказываться от пищи, сон беспокойный. Анальгетики снимают боль на 1 -2 часа, после чего ребёнок просыпается с плачем. На вторые сутки от начала болей появляется отёчность мягких тканей челюстно-лицевой области на стороне больного зуба, гиперемия и отёк слизистой оболочки, а также сглаженность переходной складки в области причинного зуба. Зондирование кариозной полости и перкуссия пораженного зуба резко болезненны. При пальпации регионарных лимфоузлов отмечается их увеличение и болезненность.
Клиническая картина острого диффузного пульпита у детей старшего возраста со сформированными постоянными зубами аналогична по своим проявлениям с заболеванием взрослых.
Хронический фиброзный пульпит является наиболее часто встречающейся формой пульпита у детей. Отмечается бессимптомное течение в молочных и постоянных несформированных зубах. Иногда отмечаются жалобы на боли, возникающие при действии термического, механического и химического раздражителей. Диагностируется хронический фиброзный пульпит обычно случайно при проведении санации полости рта. Исключением являются диагностика заболевания в случае обострения хронического пульпита. У детей с данной формой пульпита полость зуба чаще оказывается не вскрытой. В редких случаях отмечается точечный дефект над полостью зуба. Открытая в этом участке пульпа имеет ярко-красный цвет, при зондировании отмечается болезненность и повышенная кровоточивость.
Хронический гангренозный пульпит развивается из острого диффузного или хронического фиброзного чаще всего в молочных зубах с корнями, находящимися в состоянии резорбции. Протекает заболевание обычно бессимптомно. Иногда дети жалуются на чувство «распирания», тяжести в зубе или указывают на боли в прошлом.
Спровоцировать появление боли может воздействие на зуб повышенной температуры. Гнилостный распад пульпы способствует появлению у ребенка неприятного запаха изо рта. Гораздо чаще, чем у взрослого, гангренозный пульпит в детском возрасте сопровождается симптомами воспаления периодонта (периодонтита).
Хронический гипертрофический пульпит в детском возрасте встречается редко. Активирует развитие заболевания механическое раздражение при широком сообщении кариозной полости с полостью зуба. Ткань пульпы преобразуется в грануляционную ткань. Дети не жуют пищу на стороне больного зуба - на этой стороне часто развивается гингивит. В процессе осмотра определяется большая кариозная полость, заполненная грануляционной тканью, умеренно болезненная и кровоточивая при зондировании (рис. 48).

Обострение хронического пульпита протекает тяжело, особенно у детей младшего возраста. Заболевание сопровождается симптомами острого пульпита, выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, появлением отёка мягких тканей челюстно-лицевой области. При рентгенологическом исследовании в области пораженного зуба у ребенка определяются деструктивные поражения у верхушки корня и бифуркации корней.
Дифференциальная диагностика в случае обращения к врачу ребенка с острым пульпитом проводится с острым и обострившимся периодонтитом, обострившимся хроническим пульпитом, периоститом, острым остеомиелитом, гайморитом.
Хронический пульпит имеет сходную симптоматику со средним и глубоким кариесом, хроническим периодонтитом. Хронический гипертрофический пульпит дифференцируется с хроническим папиллитом и хроническим гранулирующим периодонтитом, сопровождающимся перфорацией дна или стенки полости зуба.
Контрольные вопросы:
1. Наиболее распространенная причина развития пульпита.
2. Токсическое действие на пульпу химических веществ.
3. Механическое повреждение пульпы.
4. Воздействие на пульпу повышенной температуры.
5. Классификация пульпитов Е.Е. Платонова.
6. Разнообразие клинических симптомов пульпита у детей, обусловленное анатомо-физиологическими особенностями строения зубов в детском возрасте.
7. Особенности клинического проявления острого очагового пульпита у детей.
8. Особенности клинического проявления острого диффузного пульпита у детей.
9. Особенности клинического проявления хронического фиброзного пульпита у детей.
10. Особенности клинического проявления хронического гипертрофического пульпита у детей.
11. Особенности клинического проявления хронического гангренозного пульпита у детей.
12. Особенности клинического проявления обострения хронического пульпита у детей.
13. Дифференциальная диагностика пульпита у детей.
КОНСЕРВАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Выбор способа лечения ребенка с пульпитом определяется распространенностью воспаления в пульпе (частичный, общий пульпит), клиническим течением (острое, хроническое), характером преобладающих морфологических изменений (фиброзных, гангренозных, гипертрофических), степенью формирования корня зуба и общим состоянием ребенка.
Обязательным условием при лечении больного с пульпитом является строгое соблюдение правил асептики и антисептики, работа стерильным инструментарием.
Лечение ребенка с пульпитом предусматривает проведение следующих мероприятий:
- ликвидацию очага воспаления в пульпе и устранение боли;
- стимуляцию процессов заживления и дентинообразования;
- предупреждение распространения воспалительного процесса на периодонт;
- восстановление функции зуба;
- обеспечение условий для дальнейшего развития корней несформированных зубов и физиологической резорбции корней молочных зубов.
В полном объеме решение всех вышеперечисленных требований достигается с помощью консервативного (биологического) метода, обеспечивающего возможность сохранения жизнеспособности пульпы.
Консервативный (биологический) метод предусматривает устранение воспалительного процесса в пульпе, сохранив ее жизнеспособность и физиологическую активность. Этим обеспечивается полноценное питание зуба и продолжение процесса формирования корней.
Показанием для биологического метода лечения являются:
- острый очаговый пульпит постоянных зубов;
- острый диффузный пульпит несформированных однокорневых постоянных зубов;
- хронический фиброзный пульпит молочных и постоянных несформированных зубов при отсутствии признаков распространения воспалительного процесса на периодонт;
- случайное вскрытие полости зуба при лечении кариеса;
- отлом части коронки постоянного зуба, если с момента травмы прошло не более 6 часов.
Противопоказанием для проведения биологического метода лечения пульпита в детском возрасте считается:
- наличие у ребенка декомпенсированной формы кариеса зубов;
- суб- и декомпенсированные формы соматических заболеваний у пациента (миокардит, нефрит и др.).
Лечение пульпита с использованием биологического метода включает: проведение обезболивания, препарирование кариозной полости, антисептическую обработку полости, использование лечебных препаратов и пломбирование полости.
Препараты, используемые для лечения пульпита биологическим методом:
-антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, антипротозойные препараты (метронидазол, сульфодиметаксин, левомицетин, бактрим);
- производные пиримидина (пентоксил, метилурацил);
- ферментные препараты (трипсин и др.);
- нестероидные противовоспалительные средства (бутадион, индометацин);
- стероидные препараты (дексаметазон, гидрокортизон, преднизалон, триамцинолон);
- одонтотропные средства (гидроокись кальция, коллаген, костная мука, дентинные опилки);
- витамины С и Р.
Лечебные мероприятия при биологическом методе лечения пульпита проводятся поэтапно в течение трех посещений.
Первый этап лечения ставит своей задачей устранение с помощью лекарственных препаратов очага воспаления в пульпе.
На втором этапе медикаментозное лечение направляется на активизацию процессов регенерации в пульпе и стимуляцию дентинообразования.
Третий этап предусматривает восстановление разрушенных кариозным процессом твердых тканей зуба с помощью пломбировочного материала.
В первое посещение у больного с острым пульпитом проводится аппликационная анестезия. В кариозном дефекте устраняются* нависающие края эмали, и стерильным бором или экскаватором убирается поражённый дентин со стенок кариозной полости и только потом - с ее дна. В случае диффузного воспаления пульпы полость зуба вскрывается шаровидным бором малого размера, что обеспечивает в последующем непосредственное наложение на пульпу лекарственных препаратов (прямое покрытие пульпы).
При очаговом пульпите, когда воспалительный процесс имеет ограниченные размеры, полость зуба может не вскрываться. Не вскрытый слой дентина над пульпой является проницаемым для медикаментов, которые и оказывают лечебное действие на пульпу. Тем самым в основе лечебного способа используется непрямое покрытие пульпы лекарственными препаратами.
Сформированная кариозная полость промывается тёплыми (37-39° С) дезинфицирующими растворами. Для этой цели используются нитрофурановые препараты, протеолитические ферменты, 1% раствор йодинола, 0,06% раствор хлоргекседина, 20% раствор диметилсульфоксида, 1% раствор диоксидина, 4% настойка прополиса и др. Стенки полости высушиваются сухими стерильными тампонами. На вскрытую (прямое покрытие пульпы) или невскрытую пульпу (непрямое покрытие пульпы) накладывается лечебная повязка, включающая антибиотик широкого спектра действия, эмульсию гидрокортизона (преднизолона) и протеолитические ферменты. Полость закрывается временной пломбой из водного дентина (рис. 49).
Назначением подобной лекарственной повязки является купирование воспалительного процесса в пульпе. Наряду с местным использованием антибактериальной терапии больному по показаниям в течение 1 -2 суток назначается прием внутрь противовоспалительных препаратов в возрастной дозировке (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, поливитаминов).
Второе посещение планируется через 1-2 суток после первого этапа лечения. В процессе второго этапа завершается формирование кариозной полости, если оно не было в полном объеме проведено при первом посещении. На дно полости вводится обладающая одонтотропным действием цинк-эвгеноловая паста или лечебные препараты на основе гидроксида кальция. К их числу относятся Кальцидонт, Dycal, Life, Calcimol, Hydrax, Sterimax. Поверх пасты располагается сухой ватный тампон и кариозная полость закрывается временной пломбой из водного дентина (рис. 50).


Третий завершающий этап лечения проводится через 7-10 суток после второго. Стихание к этому времени клинических симптомов воспалительного процесса в пульпе является основанием для замены у пациента временной пломбы на постоянную под прокладку из фосфат-цемента. Результатом одонтотропного действия пасты на основе гидроокиси цинка является формирование над пульпой прослойки из заместительного дентина - дентинного мостика (рис.51).

Биологический метод лечения больного с хроническим фиброзным пульпитом осуществляется в два этапа (два посещения). В первое посещение проводится препарирование кариозной полости, обработка ее слабыми растворами антисептиков. На дне кариозной полости оставляется лечебная паста одонтотропного действия, поверх которой накладывается сухой ватный тампон и временная пломба из водного дентина на 10 дней. Если локализация или размеры кариозной полости не позволяют надеяться на хорошую фиксацию временной пломбы в течение этого времени, то вся полость закрывается густо замешанной цинк-эвгеноловой пастой. Во второе посещение временная пломба меняется на постоянную.
При случайном вскрытии полости зуба во время препарирования кариозной полости биологический метод лечения пульпита также выполняется в два этапа (посещения). На первом этапе дно кариозной полости, где произошла перфорация, закрывается пастой одонтотропного действия под дентин на 7-10 дней. Во второе посещение при отсутствии боли в пораженном зубе проводится пломбирование кариозной полости.
При переломе коронки фронтального зуба, если с момента травмы прошло не более 6 часов, место скола твердых тканей зуба промывается тёплыми растворами антисептиков и накрывается ватным тампоном с препаратами, включающими антибиотик широкого спектра действия, эмульсию гидрокортизона (преднизолона) и протеолитические ферменты. Раневая поверхность в области перелома накрывается специально для этого изготовленной временной защитной коронкой или целлулоидным колпачком.
На втором этапе лечения через 2 суток лечебная повязка с противовоспалительными медикаментами удаляется. Область перелома покрывается пастой одонтотропного действия, и зуб вновь закрывается временной коронкой. При благоприятном течении репаративного процесса в поврежденном зубе, о чем можно судить по результатам клинико-лабораторного исследования не ранее 14 суток с момента травмы, приступают к выполнению третьего этапа лечения. Он заключается в замене временной коронки на ортопедическую восстановительную коронку (рис. 52).
Приступая к лечению пульпита, независимо от причин его вызвавших, пациента обязательно предупреждают о том, что в случае сохранения или появления у него боли на этапах лечения, он должен немедленно явиться в поликлинику, где врач с учетом оценки результатов проводимой терапии вносит необходимые изменения и дополнения во врачебную тактику.
Оценка результатов лечения пульпита консервативным биологическим методом и эффективность восстановления жизнедеятельности пульпы проводится на основании результатов клинического исследования и данных электроодонтодиагностики через 3, 6 и 12 месяцев.

Контрольные вопросы:
1. Факторы, определяющие выбор способа лечения пульпита у детей.
2. Мероприятия, необходимые для эффективного лечения пульпита у детей.
3. Показания к биологическому (консервативному) методу лечения пульпита.
4. Последовательность врачебных манипуляций при консервативном методе лечения пульпита.
5. Препараты, используемые при биологическом способе лечения пульпита.
6. Этапы биологического метода лечения пульпита.
7. Лечебные мероприятия при биологическом методе лечения острого пульпита в первое посещение.
8. Лечебные мероприятия при биологическом методе лечения острого пульпита во второе и третье посещение.
9. Лечение хронического фиброзного пульпита биологическим методом.
10. Консервативный метод лечения при отломе части коронки фронтального зуба.
11. Биологический метод лечения при случайном вскрытии полости зуба.
12. Материалы для пломбирования корневых каналов.
ДЕВИТАЛЬНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА МОЛОЧНЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ОСОБЕННОСТИ ДЕВИТАЛИЗАЦИИ. ДЕВИТАЛЬНАЯ АМПУТАЦИЯ И ЭКСТИРПАЦИЯ
Девитальный метод лечения пульпита предусматривает предварительную девитализацию вовлеченной в воспалительный процесс пульпы с последующим оперативным ее удалением. Девитализация и удаление только части пульпы составляет основу метода девиталъной ампутации. Эта же операция, выполненная в отношении всей пульпы, включая коронковую и корневую части, представляет метод девиталъной экстирпации.
С целью девитализации пульпы используются мышьяковистые и формалинсодержащие препараты. Наиболее часто применяется мышьяковистый ангидрид (Аг203), называемый мышьяковистой кислотой. Мышьяковистая кислота применяется в составе различных паст, как правило, содержащих обезболивающие, антисептические и противовоспалительные вещества. Гибель клеточных элементов пульпы, а также сосудов и нервов происходит в результате нарушения мышьяковистым ангидридом деятельности окислительных ферментов, обеспечивающих процессы тканевого дыхания. Фенол-формалин обладает меньшей токсичностью в сравнении с мышьяковистой пастой. Фенол-формалин, введенный на тампоне в кариозную полость, вызывает через 4-5 суток девитализацию пульпы. Его применение позволяет избежать распространения некротизирующего действия на периодонт. Фармацевтической промышленностью выпускаются формальдегидные пасты Sinarsen, Fasipulpin, Devipulp.
Девитальная ампутация пульпы является наиболее распространенным методом лечения зубов в детском возрасте. Данный метод имеет широкие показания для проведения:
- все формы пульпита в молочных молярах (независимо от стадии развития зуба);
- все формы пульпита в несформированных постоянных молярах. Противопоказанием для проведения данного метода является
острый диффузный, а также обострившийся хронический пульпиты, сопровождающиеся болезненной перкуссией, гиперемией окружающей зуб слизистой оболочки, сглаженностью переходной складки или наличием свища на десне.
Проводимое лечение осуществляется в три посещения.
1 посещение. Под аппликационным обезболиванием частично препарируется кариозная полость. Размягчённый дентин осторожно убирается экскаватором со стенок кариозного дефекта и образовавшая полость в коронке зуба обрабатывается слабым антисептическим раствором. Мышьяковистая паста, объем которой не превышает головку шаровидного бора №1, наносится с помощью зонда на обнажённый рог пульпы (рис. 53).

В невскрытой полости зуба мышьяковистая паста накладывается на проекцию рога пульпы, который определяется при зондировании, как наиболее болезненная точка на стенке кариозного дефекта. Специально проводить для этого вскрытие полости зуба у детей не рекомендуется (рис. 54).
Разрастания грануляций, образующиеся при хроническом гипертрофическом пульпите, удаляются под аппликационной анестезией острым экскаватором, после чего накладывается мышьяковистая паста в 2 раза большего объёма, чем при других формах пульпита.
Рис. 54. Нанесение мышьяковистой пасты на дно кариозной полости при невскрытый пульпе.
Для достижения девитализации пульпы в молярах мышьяковистая паста накладывается с учетом степени формирования корней на время от 36 до 48 часов. В молочных зубах, корни которых находятся в состоянии рассасывания, целесообразно применять девитализирую-щие пасты без содержания мышьяковистой кислоты. Поверх пасты накладывается отжатый тампон с обезболивающим средством (камфора-фенол с новокаином, жидкость Платонова). Объем тампона не должен превышать 1/3 размера кариозной полости. Кариозная полость закрывается без давления повязкой из водного дентина (масляный дентин не используется).
2 посещение. Осуществляется окончательное формирование кариозной полости и с помощью зонда проверяется эффективность девитализации пульпы. Отсутствие болезненности при зондировании позволяет приступить к раскрытию полости зуба и созданию хорошо обозримого доступа к устьям корневых каналов. Расширение входа в полость зуба осуществляется фиссурным бором через вскрытый участок дентина, если таковой имеется. Через перфорационное отверстие удаляется свод над полостью зуба, выступы и нависающие участки таким образом, чтобы стенки сформированной кариозной полости плавно переходили в стенки полости зуба.
Костные опилки, коронковая часть девитализированной пульпы или её некротизированные остатки удаляются экскаватором. Пульпа в каналах корня зуба остается не удаленной, что дает основание назвать данную операцию ампутацией. Полость зуба промывается 3% раствором перекиси водорода. Устья корневых каналов при заметном сужении расширяются шаровидным бором. Образовавшаяся полость обрабатывается антисептическими растворами, высушивается стерильными ватными шариками и на ее дно, полностью закрывая устья корневых каналов, помещается отжатый ватный тампон с резорцин-формалиновой смесью. Ее назначением является мумификация остатков пульпы в каналах корня зуба. Во время введения в полость зуба резорцин-формалиновой смеси строго следят за тем, чтобы она не попала на слизистую оболочку полости рта. Это позволяет избежать развития химического ожога и связанного с этим появления у пациента жгучей боли. Проводимые мероприятия на данном этапе лечения завершаются наложением изолирующего сухого ватного тампона и закрытием полости в зубе повязкой из водного дентина
3 посещение. Завершается лечение удалением в пораженном зубе повязки из водного дентина и ватного тампона. На дно полости зуба, закрывая устья корневых каналов, накладывается густо замешанная на основе окиси цинка резорцин-формалиновая паста. Поверх пасты располагается прокладка, отделяющая ее от постоянной пломбы (рис. 56).

Анализ эффективности лечения пульпита методом девитальной ампутации проводится по результатам клинического и рентгенологического исследования через 6 месяцев, а затем ежегодно до завершения формирования корней постоянных зубов.
Девитальная экстирпация пульпы используется как метод лечения всех форм пульпита в однокорневых молочных и сформированных постоянных зубах.
Важнейшим условием эффективного лечения пульпита является правильный выбор препарата для антисептической обработки, высушивания и пломбирования корневого канала.
Задаче антисептической обработки в полной мере отвечает 3-5% раствор гипохлорида натрия и 3% раствор перекиси водорода, которые вводятся в корневой канал с помощью бумажных штифтов или ватных турунд на корневых иглах.
Добиться эффективного высушивания корневых канало позволяет применение бумажных штифтов. Быстро адсорбируя кров: и биологические секреты, бумажные штифты сохраняют свою форм; даже при полном намокании.
Высокие требования предъявляются к материалам для пломбиро вания корневого канала. Они должны в полном объеме заполнят] просвет канала, герметично прилегать к его стенкам, не оказывап раздражающего и токсического действия на периодонт, обладай антисептическим и противовоспалительным свойствами, являтьа рештенокошрастными.
Различают два вида материалов для заполнения корневых каналов: закупоривающие (силлеры) и наполняющие (филлеры). К закупоривающим материалам относятся цементы и пасты. Наполняющие материалы в форме серебряных, гуттаперчевых штифтов не используются для пломбирования каналов в молочных зубах.
Для пломбирования корневых каналов используются цинк-фосфатные цементы (фосфат-цемент, унифас, висфат, диоксивисфат, фосцин).
В детской терапевтической стоматологии с успехом используется цинкэвгеноловая паста. Действующим компонентом пасты является эвгенол, обладающий слабым антисептическим и аналгезирующим эффектом.
По-прежнему широкое практическое применение имеют препараты на основе оксида цинка и эвгенола. Добавление к цинкоксидэвгеноловой пасте биологически активных веществ позволяет корректировать свойства и терапевтический эффект препарата в соответствии с клинической задачей. Примером подобной комбинации, используемой при лечении гангренозного пульпита, является эндометазон (Endomethazone) - материал на основе цинкоксидэвгеноловой пасты. Данная паста содержит кортикостероиды (гидрокортизон и дексаметазон), антисептики (дийодотимол и параформальдегид), а также рентгеноконтрастный наполнитель. Фирмой Septodont выпускаются три разновидности этого перпарата: Endomethazone, Endomethazone –ivory, Endomethazone N.
Недостатком эндометазона является способность окрашивать коронку зуба в оранжевый цвет. Этого свойства лишен желтоватого цвета Endomethazone –ivory (слоновая кость).
Для пломбирования корневых каналов с неполной экстирпацией пульпы используется самотвердеющая паста крезопат, преобразующаяся по мере затвердевания в мелообразную массу. В состав пасты крезопат входят парахлорфенол, камфора, сульфат цинка, обеспечивающие длительный антисептический эффект.
В случае применения резорцин-формалиновой пасты предпочтение всегда отдается готовым препаратам, содержащим оптимальное соотношение, химическую и бактериологическую чистоту ее компонентов. Промышленностью выпускаются пасты на основе резорцин-формалина: парацин (Россия), форедент (Чехия), резодент (Россия), Treatment Spad (Франция).
Фирмой Септодонт выпускается резорцин-формалиновая паста Forenan с добавлением дексаметазона и сульфата бария. Препарат содержит две жидкости, различное соотношение которых позволяет регулировать активность и длительность антисептического действия пасты. В детской терапевтической стоматологии данная паста с успехом применяется при лечении гангренозного пульпита.
Резорцин-формалиновые пасты изменяют цвет твердых тканей зуба, поэтому они не используются при лечении фронтальных зубов.
Показанием для применения при гангренозном пульпите является обладающая высоким антибактериальным действием паста Гриназоль на основе гидрооксида кальция. Блокирующий воспалительные явления в корневых каналах гидрооксид кальция входит в число многих паст: Гликодент (Россия), Non Fenol (Россия), Sealfрех (США), Endoса1 (Франция), Galasept (Швеция), Арехit (Германия), Endomix (Англия), vitapex (Япония).
Лечение пульпита однокорневых молочных зубов начинается с препарирования кариозной полости и наложения мышьяковистой пасты в обычной дозировке на 24 часа. При следующем посещении раскрывается полость зуба и двумя-тремя сложенными вместе пульпоэкстракторами удаляется пульпа зуба. Возникающее при этом возможное кровотечение останавливается с помощью введенного в канал корня тампона с раствором адреналина. В канале оставляется отжатая турунда со смесью жидкости Платонова или камфора-фенола с формалином (2:1) и полость в зубе закрывается дентином. При следующем посещении (через 24 часа) стенки канала протираются сухими ватными турундами, и канал корня пломбируется пастами на масляной основе (рис. 57).
Лечение пульпита методом девитальной экстирпации в сформированных постоянных зубах у детей проводится по той же методике, что и у взрослых пациентов.

Контрольные вопросы:
1 .Средства, используемые для девитализации пульпы.
2. Показания и противопоказания к девитализации пульпы.
3. Методика девитальной ампутации в первое посещение.
4. Методика проведения девитальной ампутации во второе
посещение.
5. Методика проведения девитальной ампутации в третье посещение.
6. Анализ эффективности лечения пульпита методом девитальной ампутации в постоянных зубах.
7. Показания к девитальной экстирпации пульпы.
8. Методика проведения девитальной экстирпации в молочных
зубах.
ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ ПОД АНЕСТЕЗИЕЙ, АБСОЛЮТНЫЕ И ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАНИЯ. ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Лечение пульпита под местной или общей анестезией предусматривает оперативное вмешательство на воспаленной пульпе зуба, не прибегая предварительно к ее девитализации. В ходе лечения проводится удаление пульпы зуба на разных уровнях в зависимости от степени вовлечения ее в воспалительный процесс. Лечебные мероприятия при данном методе выполняются по трем вариантам (рис. 58):
- удаление коронковой пульпы (витальная ампутация);
- удаление коронковой и части корневой пульпы (высокая витальная ампутация);
- удаление коронковой и корневой пульпы (витальная экстирпация).

Метод витальной ампутации позволяет сохранить жизнеспособность корневой пульпы и тем самым сохранить естественный барьер, которым она является на пути проникновения инфекции за пределы корня зуба.
Проведение витальной ампутации пульпы показано при следующих условиях:
острый очаговый пульпит постоянных зубов;
- острый диффузный пульпит несформированных однокорневых постоянных зубов;
- хронический фиброзный пульпит молочных и постоянных несформированных зубов при отсутствии признаков распространения воспалительного процесса на периодонт;
- случайное вскрытие полости зуба при лечении кариеса;
- пульпит при переломе коронки зуба, если с момента травмы прошло не более 2 суток.
Противопоказанием для данного метода лечения пульпита в детском возрасте является:
- наличие у ребенка декомпенсированной формы кариеса зубов;
- суб- и декомпенсированные формы соматических заболеваний у пациента (миокардит, нефрит и др.).
Одним из главных условий для проведения данного лечебного метода является степень формирования или резорбции корней причинного зуба. Полное формирование однокорневых молочных зубов происходит через 1,5-2,0 года после прорезывания, многокорневых -спустя 2,5-3 года.
О степени резорбции корней молочных зубов можно судить по следующей схеме (рис. 59,60).


Полное формирование корней постоянных зубов завершается через 3-4 года после их прорезывания.
Метод витальной ампутации, заключающийся в удалении коронковой пульпы, дает возможность, не нарушая жизнеспособность корневой пульпы, сохранить в излеченном зубе способность к формированию и резорбции корней. Над отсеченной пульпой при благоприятном лечебном результате формируется прослойка из дентина (дентинный мостик), отделяющая не удаленную жизнеспособную корневую пульпу от пломбировочного материала. После удаления пломбы при повторном лечении зуба дентинный мостик определяется в виде костной пластинки с гладкой поверхностью, безболезненной при зондировании. После полного формирования (не ранее, чем через 1 месяц) он просматривается уже и на рентгенограмме как тонкий мостик костной плотности, разделяющий канал корня зуба.
Лечение методом витальной ампутации осуществляется с использованием местной анестезии (инфильтрационной, проводниковой) или под наркозом. Выбор метода обезболивания определяется с учетом общего состояния ребенка и особенностей течения воспалительного процесса в пульпе зуба.
После наступления обезболивания кариозный дефект в зубе препарируется с частой сменой боров, промывается антисептическим раствором и раскрывается полость зуба. Стерильным колесовидным или обратноконическим бором удаляется коронковая пульпа. Ампутация проводится в многокорневом зубе до устьев корневых
каналов, в однокорневых зубах ампутация пульпы завершается на уровне анатомической шейки зуба. Для остановки кровотечения используется рыхло введенный в полость зуба ватный тампон с раствором адреналина. Тампон удаляется через 10-12 минут и на устье корневого канала накладывается один из одонтотропных препаратов, затем стерильный ватный тампон и повязка из дентина. При повторном посещении через неделю, если отсутствуют жалобы на боли, из зуба удаляется повязка и ватный тампон, формируется прокладка и накладывается постоянная пломба (рис. 61).

Высокая ампутация пульпы дает возможность оставить не удаленной часть корневой пульпы у апикального отверстия с целью сохранения ее жизнеспособности и функции ростковой зоны корня зуба, тем самым обеспечив его полное формирование.
Показанием для использования высокой ампутации пульпы является:
- хронический гангренозный пульпит в постоянных однокорневых зубах с несформированным корнем;
- перелом коронки постоянного зуба, если с момента травмы прошло более 48 часов.
Объем лечебных мероприятий определяется в соответствии с клинической картиной пульпита. Начальные этапы лечения методом высокой ампутации те же, что и при витальной ампутации. После ампутации коронковой пульпы шаровидным бором № 3 или № 5 иссекается корневая пульпа в канале корня на глубину до 3-5 мм. Проводится остановка кровотечения.
Задачей последующего медикаментозного лечения является устранение в остатках корневой пульпы воспалительного процесса и создание условий для дальнейшего формирования корня зуба. В первое посещение лечебная паста, состоящая из антибиотика широкого спектра действа, глюкокортикоида и фермента (трипсин, хемотрипсин), закрывается повязкой из водного дентина. Спустя 5-6 дней, убедившись в отсутствии болей в зубе, свободная от пульпы часть канала заполняется одонтотропной пастой, которая наносится гладилкой на устье канала и без чрезмерного давления вводится в него ватной турундой на корневой игле. При высокой ампутации пульпы в несформированных молочных и постоянных молярах канал корня над остатками корневой пульпы заполняется формалинсодержащей пастой. Формирование коронки зуба выполняется пломбировочным материалом по обычной методике (рис. 62).
Витальная экстирпация пульпы выполняется в сформированных постоянных зубах по методике, не отличающейся от таковой во взрослой терапевтической стоматологии (рис. 63).
Данный метод применяется у детей крайне редко, учитывая особенности поведения ребенка в процессе проведения такого сложного и продолжительного лечения.
Эффективность лечения пульпита под анестезией в детском возрасте контролируется через 6 месяцев, а затем не реже одного раза в год на протяжении нескольких лет. Конечный результат оценивается по данным клинического обследования, показателям электро-одонтодиагностики и рентгенологического исследования. При положительном исходе лечения у пациента на рентгенограмме в излеченном зубе определяется формирование заместительного дентина толщиной 1 -2 мм (дентинного мостика), отделяющего корневую пульпу от пломбировочного материала. Возрастные изменения в апикальной части корня зуба при благоприятном исходе лечения сохраняются, о чем свидетельствует продолжающийся дентиногенез и формирование верхушечной части корня зуба.

Требования к выбору пломбировочного материала для заполнения корневого канала в процессе лечения пульпита постоянных зубов у детей те же самые, что и у взрослых пациентов.
Лечение пульпита постоянных зубов с сформированным корнем осуществляется при помощи всех известных материалов для внутриполостного пломбирования. Наряду с используемыми в молочных зубах закупоривающими цементами и пастами (силлерами), широкое применение в постоянных зубах находят наполняющие канал корня серебряные и пластмассовые штифты. Идеальным пломбировочным материалом для корневых каналов являются штифты из гуттаперчи.
Один из вариантов использования штифта заключается во введении его в заполненный пастой канал. Кроме того, с помощью гуттаперчевого штифта проводится заполнение корневого канала пломбировочной пастой методом бокового уплотнения (латеральной конденсации). Данный вариант использования штифта считается наилучшим методом заполнения корневых каналов.
Контрольные вопросы:
1. Варианты методов витального лечения пульпитов у детей.
2. Показания и противопоказания к методу витальной ампутации
пульпы.
3. Этапы лечения методом витальной ампутации.
4. Показания к методу высокой ампутации пульпы.
5. Методика проведения высокой ампутации.
6. Показания к витальной экстирпации пульпы.
7. Способы контроля эффективности лечения пульпитов.
8. Используемые современные пломбировочные материалы для корневых каналов в детской практике.
ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА У ДЕТЕЙ
В силу самых различных причин осложнения при лечении пульпита встречаются как в процессе проведения лечебных мероприятий, так и в отдаленные сроки после их завершения.
Наиболее распространенным причинным фактором развития осложнений является ошибочный выбор метода лечения пульпита. В ряде случаев причиной осложнения является неэффективное обезболивание тканей зуба, препятствующее качественному проведению лечебных мероприятий. Немаловажную роль играют тактические, а также технические нарушения на этапах инструментальной и медикаментозной обработки пораженного зуба.
Итогом всех вышеперечисленных причинных факторов является неполное устранение очага инфекции в полости зуба и частичное снижение патогенности находящейся в ней микрофлоры. После некачественно проведенного лечения оставшаяся в полости зуба инфекция сохраняет в большей или меньшей степени способность к агрессивной деятельности. Иногда микрофлора практически не теряет своей патогенности и, продолжая активно развиваться, формирует осложнения в период лечения пульпита или в ближайшее время после его завершения - непосредственные осложнения лечения пульпита. Частично лишенная своих патогенных свойств инфекция в полости зуба вызывает развитие медленно текущего хронического воспаления, клинические проявления которого определяются в отдаленные после лечения пульпита сроки -отдаленные осложнения лечения пульпита.
Обоснование выбора метода лечения пульпита особенно актуально в отношении применения консервативного (биологического) способа. Его использование без соответствующих показаний ведет не к прекращению, а продолжению и нередко активизации воспалительного процесса в пульпе. Подтверждением неправильного выбора метода лечения пульпита у ребенка является не прекращающаяся после проведенных лечебных мероприятий боль в зубе, усиливающаяся в ночное время.
Для эффективного выполнения витальной ампутации и экстирпации пульпы исключительно важную роль играет
полноценное обезболивание тканей зуба. Осуществлению мероприятий по лечению пульпита у детей препятствует ошибочный выбор метода обезболивания, когда, например, используется аппликационная анестезия вместо инъекционной, а проведение наркоза у чрезмерно возбужденного пациента подменяется местным обезболиванием. В достижении полноценного обезболивания и беспрепятственного осуществления лечебных мероприятий у ребенка с воспалительным процессом в пульпе большое значение имеет также выбор эффективного препарата для анестезии и техника ее проведения.
На формирование осложнений при девитальных методах влияют даже самые казалось бы незначительные пробелы в работе врача на этапах лечения. Усилить боль сразу после наложения мышьяковистой пасты и придать ей не стихающий характер может отсутствие обезболивающего средства, которое следует располагать над мышьяковистой пастой, или чрезмерное давление повязки на вскрытую пульпу.
Большая доза мышьяковистой пасты или несвоевременное её удаление становятся причиной распространения девитализирующего действия пасты за пределы полости зуба и развития периодонтита с появлением боли при жевательной нагрузке.
Возникновение нестихающей боли после наложения тампона с резорцин-формалиновой смесью на устья каналов при ампутационном методе лечения пульпита свидетельствует о недостаточном девитализирующем действии формалина на сохранившую жизнеспособность корневую пульпу.
После витальной экстирпации пульпы может возникнуть обильное кровотечение из канала корня зуба. Причиной возникшего кровотечения являются технические погрешности в процессе экстирпации (разрыв пульпы, неполное удаление, глубокое продвижение инструментов за широкое апикальное отверстие).
Ошибки на завершающем этапе лечения пульпита чаще всего связаны с дефектным пломбированием канала корня. Результаты рентгенографического исследования после завершения лечения позволяют подтвердить частичное заполнение канала пломбировочным материалом, введение его не до верхушки корня зуба или, напротив, за апикальное отверстие.
Осложнением в отдаленные сроки после лечения пульпита является формирование хронического гангренозного воспаления в пульпе или, что чаще встречается, воспалительного процесса в периодонте или тканях пародонта.
Анализ эффективности лечения проводится на основании жалоб и объективного исследования. Если имеются выраженные воспалительные явления в периодонте, то зуб подлежит удалению. В некоторых случаях наблюдается затруднённое прорезывание постоянных зубов, т.к. заполняющий канал корня пломбировочный материал рассасывается медленнее, чем ткани корня зуба. Не рассосавшаяся в канале пломбировочная масса препятствует своевременному прорезыванию зачатка постоянного (рис. 64).
В случае формирования подобной ситуации, выявляемой при рентгенографическом исследовании, молочный зуб удаляется, чтобы обеспечить возможность беспрепятственного прорезывания постоянного.

Контрольные вопросы:
1. Причинные факторы развития непосредственных осложнений в процессе лечения пульпита.
2. Факторы, играющие роль в развитии отдаленных осложнений лечения пульпита.
3. Необоснованный выбор консервативного лечения пульпита.
4. Ошибочный выбор метода обезболивания.
5. Нарушение техники обезболивания.
6. Ошибочный выбор препарата для обезболивания.
7. Осложнения, связанные с нарушением техники наложения мышьяковистой пасты.
8. Ошибки при проведении резорцин-формалинового метода лечения пульпита.
9. Осложнения, связанные с дефектным пломбированием корневого канала.
10. Осложнения в отдаленные сроки лечения пульпита.
11. Затрудненное прорезывание постоянного зуба, связанное с нерассосавшейся пломбировочной массой в канале корня молочного зуба.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИОДОНТИТА. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИОДОНТИТА У ДЕТЕЙ
Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, располагающееся в пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. Ширина данного пространства в среднем равняется 0,2 мм. Слабо растяжимые фиброзные волокна периодонта вплетаются одним концом в структуру альвеолярной кости, другим, располагающимся ниже его - в цемент корня. В результате корень зуба всей своей поверхностью соединен со связкой, на которой он находится в подвешенном состоянии в зубной ячейке (рис. 65).

В соединительной ткани периодонта имеется большое число клеточных структур разного функционального назначения:
фибробласты, тучные клетки и гистиоциты, цементоциты, остеобласты, скопления эпителиальных клеток (островки Малясе), являющиеся эмбриональными остатками Гертвиговской (Неггш§) мембраны (рис. 66).

Признано участие эпителиальных островков Малясе в формировании эпителиальной выстилки внутричелюстных кистозных опухолеподобных и опухолевых образований (радикуляр-ная киста, амелобластома).
Периодонт пронизывает хорошо развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов. Фиброзные пучки периодонта и рыхлая соединительная ткань между ними пронизана нервными волокнами.
Указанные морфологические структуры определяют многообразие функциональных назначений периодонта. Наряду с опорно-удерживающей функцией и распределением давления на зуб, он обеспечивает пластическую, трофическую, сенсорную и защитную программы. Ткань периодонта принимает участие в росте, прорезывании и смене зубов.
Периодонт развивается из зубного мешочка фолликула. Впервые на рентгенограмме он выявляется с началом образования корня зуба.
В растущем зубе периодонт располагается у сформированной части корня. В области раструба несформированной части корня периодонт сливается с проекцией ростковой зоны зуба, которая на рентгенограмме окружена светлым ободком компактной костной ткани. По мере формирования апикальной части зуба размеры ростковой зоны уменьшаются и периодонтальная щель удлиняется. В течение года после окончания развития корня отмечается возрастное расширение периодонтальной щели у его апикальной части (рис. 67).

Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба. С этого времени строение периодонта у ребенка такое же, как у взрослых, только он представлен более рыхлой соединительной тканью. Периодонт у ребенка содержит большое количество клеточных элементов и капилляров, что делает его более реактивным при воздействии различных факторов.
Строение периодонта и дальше не остается стабильным - он перестраивается под влиянием функциональной нагрузки. С началом рассасывания корня молочного зуба строение периодонта изменяется. В месте расположения у корня молочного зуба зачатка постоянного происходит рассасывание разделяющей их костной пластинки, а
затем этот процесс переходит на цемент и дентин. По мере рассасывания корня периодонтальная щель становится короче. Образующиеся в процессе резорбции различной глубины ниши в цементе и дентине изменяют ширину и форму периодонтальной щели.
Таким образом, в течение всего периода развития корней молочного и постоянного зубов, а также рассасывания корня молочного зуба периодонт не имеет стабильной структуры в верхушечной части. В этом участке он всегда широко сообщается с каналом корня, что не мешает беспрепятственному переходу инфекции из пульпы. Развившийся в периодонте воспалительный процесс - периодонтит характеризуется своеобразным клиническим течением со специфическими симптомами заболевания.
Этиологическими факторами развития периодонтита являются:
- инфекция;
- неблагоприятное влияние токсичных химических веществ;
- механическая и термическая травма.
В клинической практике преобладают инфекционные периодонтиты. Проникает микрофлора в периодонт из инфицированной пульпы. Развитие периодонтита в большинстве случаев является следствием прогрессирующего течения острого или хронического воспалительного процесса в пульпе, а также ошибок и осложнений на этапе лечения пульпита (необоснованный выбор метода лечения, проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня). Способствует этому широкий в детском возрасте канал корня зуба, не имеющий сужения в апикальной части.
Неблагоприятное действие токсичных химических веществ на периодонт и развитие в нем воспалительной реакции возможно в результате передозировки или удлинении экспозиции девитализирующих средств, используемых при лечении пульпита, сильнодействующих антисептиков, применяемых с целью обработки корневого канала, выведении пломбировочного материала за верхушку корня на завершающем этапе лечения пульпита.
Формированию периодонтита способствует повреждение периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала, а также постоянное повышенное давление со стороны ортодонтического лечебного аппарата. Развитие периодонтита вызывают завышающие прикус пломба или искусственная коронка, формирующие в процессе жевания хроническую перегрузку и травму периодонта.
Классифицируются периодонтиты с учетом следующих факторов:
- этиологии воспалительного процесса; -локализации воспалительного очага;
- особенностей клинического течения;
- характера морфологических изменений в периодонте. Принимая во внимание этиологию развития заболевания, периодонтиты подразделяются на: инфекционный, травматический, медикаментозный.
По локализации воспалительного процесса различают апикальный, маргинальный периодонт.
По клиническому течению выделяют острый, хронический, обострившийся хронический периодонтит.
В зависимости от произошедших в периодонте морфологических изменений выделяются серозная, гнойная, фиброзная, гранулематозная и гранулирующая формы периодонтита.
В клинике детской терапевтической стоматологии преобладают периодонтиты, локализующиеся в апикальной части корня, в связи с чем А.А.Колесов с соавт. (1991) предложили следующую классификацию апикальных периодонтитов:
- острый периодонтит ( инфекционный, токсический, травматический);
- хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный);
- обострившийся хронический периодонтит. Клиника и диагностика периодонтита у детей.
Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. При снижении местной и общей иммунологической реактивности ребенка, особенно младшего возраста, когда корни зубов еще не сформированы, пульпа при диффузном воспалении быстро некротизируется и происходит интенсивное инфицирование периодонта. При этом боли усиливаются, быстро нарастает отек мягких тканей лица, температура тела повышается до 38° и выше, выражена общая интоксикация. Зуб становится подвижным, резко болезненным при прикосновении и перкуссии. При объективном исследовании: полость зуба не вскрыта, зуб подвижен, резкая боль при дотрагивании, гиперемия, отек По переходной складке, регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены в размерах. Острый инфекционный периодонтит может явиться причиной развития одонтогенного лимфаденита, периостита, гайморита, околочелюстной флегмоны, остеомиелита челюстных костей (рис. 68,69).

Острый токсический периодонтит. Жалобы на боли при накусывании на зуб. Изменения в окружающих тканях обычно отсутствуют. Перкуссия зуба умеренно болезненна. Редко отмечается асимметрия лица.
Острый травматический периодонтит. Чаще бывает результатом острой травмы у детей младшего школьного и дошкольного возраста. Иногда возникает после излишнего выведения пломбировочного материала в околозубные ткани при лечении пульпита.
Хронический гранулирующий периодонтит встречается в детском возрасте чаще других форм воспаления периодонта. В молочных и постоянных несформированных зубах нередко заболевание протекает бессимптомно при закрытой полости зуба (первично-хронический вариант развития воспаления). Очаг деструкции костной ткани при этом часто локализуется в области бифуркации корней, что приводит к перфорации дна полости зуба и врастанию в нее грануляционной ткани.
Симптоматика гранулирующего периодонтита скудная. Ребенок не испытывает боли и жевательная функция зуба практически не нарушается, так что пациент почти всегда может пользоваться больным зубом. На температурные раздражители зуб не реагирует. Его коронка может быть запломбированной, измененной в цвете или иметь кариозную полость. При зондировании стенок кариозной полости болезненности не определяется. Перкуссия зуба безболезненна и при выраженном деструктивном процессе вокруг корней сопровождается притуплением перкуторного звука.
Осмотр тканей десны и альвеолярного отростка позволяет выявить степень их разрушения и вовлечения в патологический процесс: отечность, пастозность слизистой оболочки альвеолярного отростка. На слизистой оболочке в области проекции корней обнаруживается свищевой ход с гнойным отделяемым, либо рубец на месте ранее располагавшегося свищевого хода.
Хронический периодонтит молочных зубов сопровождается в ряде случаев патологической резорбцией корней, ведущим рентгенологическим признаком которой является деструкция окружающей костной ткани (рис. 70).
По мере прогрессирования воспалительного процесса фолликул постоянного зуба отодвигается от корней молочного зуба. Вовлечение в воспалительный процесс фолликула постоянного зуба приводит к развитию фолликулярной кисты (рис. 71).
Хронический гранулирующий периодонтит представляет со^ой очаг одонтогенной инфекции, вызывающей интоксикации и аллергизацию растущего детского организма. С наличием у ребенка одонтогенного очага хрониосепсиса связано развитие тяжелых заболеваний опорно-двигательного аппарата, миокардита, пиелонефрита и др.

Хронический гранулематозный периодонтит редко развивается в молочных зубах. Обычно он формируется в постоянных зубах с некротизированной пульпой или после неэффективного лечения пульпита. Симптоматика заболевания, как правило, выражена нерезко, обострения бывают редко, иногда при пальпации переходной складки на уровне проекции верхушки корня, чаще всего верхних зубов, определяется слабо болезненное выбухание кости округлой формы диаметром 2-3 мм.
Хронический фиброзный периодонтит в детском возрасте выявляется только в сформированных постоянных зубах. Протекает заболевание обычно бессимптомно при крайне редких обострениях воспалительного процесса. Провоцирует их развитие снижение резистентности организма в результате переохлаждения или сопутствующее соматическое инфекционное заболевание. При неблагоприятных условиях хронический фиброзный периодонтит может перейти в более активную форму воспаления и вызвать развитие хронического гранулирующего или гранулематозного периодонтита, а также формирование внутричелюстной кисты.
Обострившийся хронический периодонтит у детей встречается значительно чаще, чем острый инфекционный периодонтит. Клинические проявления данной формы воспаления практически не отличаются от проявлений острого инфекционного периодонтита.
Дифференциальная диагностика острого периодонтита проводится с острым и обострившимся пульпитом, обострением хронического периодонтита, периоститом, острым остеомиелитом.
Хронический гранулирующий периодонтит дифференцируется с кариесом, хроническим пульпитом и другими формами хронического периодонтита.
Обострившийся хронический периодонтит дифференцируется с острым периодонтитом, острым пульпитом, периоститом, острым остеомиелитом.
Контрольные вопросы:
1. Морфологическая структура периодонта.
2. Функциональное назначение периодонта.
3. Развитие и формирование периодонта.
4. Лабильность структуры периодонта у верхушки корня.
5. Этиологические факторы развития периодонтита. 1
6. Классификации периодонтитов ( по этиологическому признаку, по локализации, по клиническому течению, патоморфологическим изменениям). '
7. Острый инфекционный периодонтит.
8. Острый медикаментозный периодонтит.
9. Острый травматический периодонтит.
10. Хронический гранулирующий периодонтит.
11. Патологическая резорбция корней молочного зуба.
12. Хронический гранулематозный периодонтит.
13. Хронический фиброзный периодонтит.
14. Обострившийся хронический периодонтит.
15. Дифференциальная диагностика периодонтитов у детей.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ. ВЫБОР ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КАНАЛОВ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ
Основной задачей лечения детей с периодонтитом молочных зубов является устранение околокорневого очага инфекции, предотвращение распространения его на окружающие ткани и токсического воздействия на организм ребенка. Выполнить эти задачи не всегда удается с помощью консервативных мероприятий, сохранив в зубном ряду пораженный зуб. В таком случае альтернативным решением является удаление зуба.
Молочные зубы не подлежат консервативному лечению в следующих случаях:
- если до физиологической смены зуба осталось менее 1,0 -1,5 лет;
- при сопутствующих хронических инфекционно-аллергических заболеваниях организма ребенка;
- если по данным анамнеза периодонтит сопровождался двумя и более обострениями;
- наличие патологической резорбции корней пораженного зуба более чем на 1/3-1/4 их длины;
- при резорбции или перфорации дна полости зуба;
- деструкция компактной костной пластинки, окружающей фолликул постоянного зуба
- формирование внутричелюстной воспалительной кисты в области молочного зуба;
- распространение воспалительного процесса из периодонта в окружающие ткани с формированием периостита, абсцедирующего лимфаденита, флегмоны, остеомиелита.
Консервативное лечение ребенка с острым инфекционным периодонтитом начинается с обезболивания зуба. Широко раскрывается полость зуба и удаляется некротизированная пульпа. Данная манипуляция проводится с большой осторожностью, чтобы не повредить пульпоэкстрактором через широкий корневой канал околозубные ткани. Каналы корня промываются растворами антисептиков низкой концентрации, и зуб оставляется открытым на 5-7 дней. Больному назначаются полоскания полости рта содовым раствором, противовоспалительные и десенсибилизирующие
препараты, анальгетики в возрастной дозировке. При положительной динамике на вторые сутки приступают к проведению физиотерапевтических процедур. Во второе посещение проводится инструментальная и медикаментозная обработка корневых каналов.
Завершающим этапом консервативного лечения периодонтита является заполнение корневого канала пломбировочным материалом. Оно проводится после прекращения выделений из канала корня и при отсутствии болевой реакции зуба на перкуссию (рис. 72).

Лечение острого токсического периодонтита, развившегося в результате применения сильнодействующего препарата, начинается с немедленного устранения действия данного причинного фактора, если при обращении пациента к врачу сохраняется его присутствие. Следующим этапом является инструментальная обработка каналов, введение в них антидотов и препаратов, оказывающих антиэкс-судативное действие (унитиол, йодсодержащие препараты). В молочных молярах работа проводится только в пределах коронковой части зуба и устьях корневых каналов. В молярах под повязкой из дентина оставляются препараты йода в смеси с гвоздичным маслом в соотношении 1:1, во фронтальных зубах - камфора-фенол или жидкость Платонова. Отсутствие болевой реакции зуба на перкуссию является основанием для завершения лечения и проведения пломбирования.
Острый травматический периодонтит, возникающий в результате выведения пломбировочного материала за пределы корневого канала, купируется с помощью физиотерапевтических процедур, приема внутрь анальгетиков в возрастной дозировке.
При травме, вызвавшей неполный вывих зуба, под анестезией производится ручная репозиция и фиксация его путем соединения быстротвердеющей пластмассой с соседними зубами. Трепанация коронки зуба и удаление пульпы может не проводиться. Наблюдение за ребенком в течение месяца и сравнение в этот период времени электроодонтодиагностических показателей травмированного зуба с результатами аналогичного исследования здорового симметричного зуба позволяют судить о степени его жизнеспособности. Характерно, что молочный и постоянный несформированный зубы даже при показателях электроодонтодиагностики свыше 100 мкА в состоянии восстановить свою жизнеспособность. Отсутствие через 3-4 недели по показателям электровозбудимости признаков положительной динамики восстановительных процессов в тканях травмированного зуба является основанием для трепанации зуба и проведения эндодоптического лечения.
Хронический периодонтит в молочных однокорневых зубах, как правило, лечится в одно посещение. Проводится препарирование кариозной полости с широким раскрытием полости зуба. Поэтапно эвакуируется распад корневой пульпы. Грануляционная ткань, если она определяется в канале зуба, удаляется после предварительного обезболивания. Для этой цели в канал корня вводятся турунды, пропитанные обезболивающей жидкостью из камфора-фенола с анестезином. В случае повышенной болевой реакции применяется инъекционное обезболивание. Для дезинфекции канала используются лекарственные препараты, не раздражающие слизистую оболочку полости рта. Осторожно ватной турундой на корневой игле проверяется, открыто ли апикальное отверстие. Небольшое розовое окрашивание турунды указывает, что канал пройден до конца. Пломбируется канал корня предпочтительно пастами на масляной основе, после чего коронка зуба восстанавливается постоянной пломбой.
Лечение хронического периодонтита молочных многокорневых зубов с хорошо проходимыми каналами также проводится в течение одного этапа.
Их лечение при плохо проходимых корневых каналах осуществляется поэтапно мумифицирующим методом. В первое посещение препарируется кариозная полость, раскрывается полость зуба, удаляется распад из устьев каналов. С целью дезинфекции остатков некротизированной корневой пульпы и проверки активности течения воспалительного процесса в периодонте на дно полости, закрывая устья каналов, накладывается на 1 -2 суток тампон с фенол-формалином в соотношении 2:1 (рис. 73).

Во второе посещение стремятся пройти все каналы моляров до верхушки, освободить их от инфицированных остатков некротизированной корневой пульпы и продезинфицировать. Содержимое непройденной части канала при выраженном изгибе корня пропитывается резорцин-формалиновой смесью. Перед введением резорцин-формалиновой смеси каналы промываются антисептиками и высушиваются (рис. 74).
Через 2-3 суток каналы пломбируются резорцин-формалиновой пастой и коронка зуба восстанавливается постоянной пломбой (рис. 75).

Контрольные вопросы:
1. Показания к удалению молочного зуба.
2. Консервативное лечение острого инфекционного периодонтита.
3. Лечение острого медикаментозного периодонтита 4.Врачебная тактика при остром травматическом периодонтите Ь. Лечение хронического периодонтита в молочных
однокорневых зубах.
6. Показания и методика лечения хронического периодонтита молочных многокорневых зубов в одно посещение.
7. Лечение хронического периодонтита в многокорневых зубах резорцин-формалиновым методом.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ. ВЫБОР ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КАНАЛОВ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ
Лечение острого инфекционного периодонтита начинается с широкого раскрытия полости зуба и удаления некротизированной корневой пульпы, имеющей вид пропитанного гноем темного тяжа с резким гнилостным запахом.
На этом этапе лечения ставится цель удалить механическим путем содержимое полости зуба и корневых каналов, снять инфицированный слой дентина, расширить канал, создав условия для его пломбирования.
Этапы механической обработки заключаются в следующем:
1) раскрытие полости зуба и создание хорошего доступа к устью каналов;
2) раскрытие устья каналов;
3) прохождение корневых каналов;
4) расширение каналов;
Для расширения устьев корневого канала используются шаровидные боры или специальные расширители различных диаметров с укороченной рабочей частью.
При механической обработке корневого канала применяются инструменты соответствующего размера. В канале инструменты вращаются только по часовой стрелке, не допуская поворота против часовой стрелки более, чем на 1/4 оборота.
В инструментальной обработке каналов при пульпите и периодонтите существует принципиальное различие. При пульпите расширение канала и его пломбирование производят на уровне физиологического отверстия, не доходя до анатомической верхушки корня на 1,0-1,5 мм. При периодонтите сформированного постоянного зуба раскрытие верхушечного отверстия и пломбирование канала проводится на всю длину корня.
Очень тонкие каналы расширяют, производя вращательные или сверлящие движения дрильбором (К-Reamer).
Сглаживание стенок корневых каналов осуществляется при помощи рашпиля типа К или Хедстрема.
Для обработки изогнутых и узких каналов применяется гибкий рашпиль (Flexicut file).
Корневые каналы промываются антисептиками, и зуб оставляется открытым на 5-7 суток. Ребенку рекомендуются полоскания полости рта дезинфицирующими растворами, внутрь назначается прием противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов и анальгетиков в возрастной дозировке. При положительной динамике в течении заболевания проводится физиотерапевтическое лечение.
Обострение воспалительного процесса является основанием для выполнения периостотомии. Операция выполняется под анестезией. Разрез мягких тканей проводится по переходной складке в области пораженного зуба. При уменьшении болей и воспалительных явлений повторно промываются корневые каналы.
Лечение завершается пломбированием каналов и восстановлением формы коронки пораженного зуба постоянной пломбой.
Материалы, применяемые для пломбирования корневых каналов должны отвечать следующим требованиям:
- не оказывать раздражающего и токсического действия на периодонт;
- обладать антисептическими и противовоспалительными свойствами;
-способствовать периапикальному костеобразованию; -легко вводиться в канал;
- быть рентгеноконтрастным; -легко удаляться из канала;
- не рассасываться в корневом канале;
- обладать медленным отвердением.
Поскольку ни один из существующих материалов не удовлетворяет в полной мере предъявляемым требованиям, задачей врача является выбор наиболее подходящего для клинической ситуации препарата из большого числа предназначенных для этой цели паст и цементов. Их краткое описание дается в разделе лечения пульпита у детей.
К числу известных материалов для пломбирования корневых каналов может быть отнесена Апипаста, разработанная на кафедре терапевтической стоматологии РГМУ им. акад. И.П. Павлова. Входящие в нее прополис и маточное молочко обеспечивают высокий терапевтический эффект при лечении деструктивных форм периодонтита у детей.
Пасты и цементы вводятся в канал с помощью каналонаполнителей типа L. Каналонаполнитель погружается в пломбировочный материал так, чтобы небольшое количество его задержалось на спирали. Затем инструмент вводится на всю глубину канала. Вращение каналонаполнителя в течение 10-15 секунд при оборотах бормашины не более 800 об/мин. вполне достаточно для заполнения корневого канала пломбировочным материалом.
Лечение острого токсического периодонтита, который сопровождается умеренно выраженной болезненностью при перкуссии зуба, начинается с раскрытия полости зуба, не прибегая к проведению анестезии. Обработку стенок кариозной полости осуществляют легкими движениями бора, фиксируя коронку зуба пальцами левой руки. Через раскрытую полость зуба удаляется коронковая и корневая пульпа, если корни сформированы на всю длину. Корневые каналы тщательно промываются перекисью водорода, унитиолом. В многокорневых зубах на 4-5 суток оставляется смесь 3% настойки йода с эвгенолом (1:1); в однокорневых зубах - жидкость Платонова или камфора-фенол. Пломбирование каналов проводится после прекращения боли при перкуссии.
Острый травматический периодонтит, возникший после избыточного выведения пломбировочного материала за верхушку, лечится применением физиотерапевтических процедур, обеспечивающих обезболивающий и противовоспалительный эффект. По показаниям пациенту назначается прием внутрь анальгетиков в возрастной дозировке.
При травматическом периодонтите, причиной которого явился ушиб или неполный вывих, исследуется электровозбудимость зуба, Она, как правило, бывает сниженной, но даже при отсутствии реакции зуба на постоянный электрический ток не следует спешить с его трепанацией. С целью уменьшения болезненности пациенту назначается прием анальгетиков, а для профилактики развития воспалительного процесса в периодонте рекомендуется использование внутрь противовоспалительных препаратов. Подвижный зуб фиксируется быстротвердеющей пластмассой к соседним зубам. Через 3 недели повторяется электроодонтодиагностическое исследование. Отсутствие признаков восстановления жизнеспособности зуба вынуждает провести его трепанацию, инструментальную и медикаментозную обработку полости зуба и каналов корня.
Лечение хронического периодонтита меняется по объему и характеру проводимых мероприятий в зависимости от формы периодонтита, вовлечения в воспалительный процесс альвеолярной кости, степени формирования корня зуба и проходимости его корневого канала.
При лечении хронического периодонтита в молярах обоснование индивидуальной лечебной тактики проводится не только применительно к конкретному зубу, но и отдельно для каждого корня.
В настоящее время с целью лечения хронического периодонтита используются односеансное лечение, методы последовательной инструментальной обработки с использованием биологических антисептиков, ферментов и различных средств обтурации корневых каналов, а также различные комбинации указанных методов. По индивидуальным показаниям больному в процессе лечения назначаются антибиотики, физиотерапевтические процедуры, растворы и мази, содержащие ферменты, антибиотики, кортикостероиды.
Односеансный метод лечения однокорневых зубов предусматривает удаление в процессе одного посещения остатков некротизированной пульпы, инструментальную и антисептическую обработку корневых каналов и их пломбирование. Данный метод рекомендуется проводить при лечении хронического гранулирующего периодонтита в зубах со сформированным корнем.
В случаях не законченного развития корня зуба важной задачей проводимого лечения является сохранение неповрежденной ростковой зоны. По этой причине все манипуляции в корневом канале проводятся с большой осторожностью, возникшее в апикальной части корня кровотечение останавливается теми же биологическими средствами, которые применяются при лечении пульпита. Заполняющая канал корня паста на масляной основе уплотняется сухими турундами, припудренными порошком окиси цинка. Коронка зуба восстанавливается одним из современных пломбировочных материалов.
Если коронка нуждается в реставрации, то пломбирование канала проводится только в пределах апикальной части, остальная часть канала оставляется свободной для того, чтобы в ней в дальнейшем мог быть зафиксирован штифт, обеспечивающий фиксацию постоянной пломбы.
Лечение постоянных многокорневых зубов с несформированными корнями проводится методом раздельного пломбирования. Препарируется кариозная полость, раскрывается полость зуба, убираются нависающие края твердых тканей и распад коронковой части пульпы зуба. Проводится медикаментозная обработка, после чего пульпоэкстрактором эвакуируется содержимое одного корневого канала. Заполняющая полость зуба грануляционная ткань удаляется. После соответствующей инструментальной и медикаментозной обработки канала он пломбируются пастой на масляной основе. Полость зуба в течение 5-7 суток остается открытой. Во второе посещение обрабатывается и пломбируется следующий корневой канал, а по прошествии следующих 5-7 суток - третий. Только после этого коронка зуба восстанавливается постоянной пломбой.
Контрольные вопросы:
1. Этапы инструментальной обработки при лечении острого инфекционного периодонтита.
2. Инструментарий, используемый для механической обработки корневых каналов.
3. Антисептическая обработка корневых каналов.
4. Общее медикаментозное лечение при остром инфекционном периодонтите.
5. Показания к проведению периостотомии.
6. Требования, предъявляемые к материалам для пломбирования корневых каналов.
7. Методика заполнения корневых каналов пастами и цементами.
8. Лечение острого токсического периодонтита.
9. Врачебная тактика при остром травматическом периодонтите (при выведении пломбировочного материала за верхушку корня, при ушибе и неполном вывихе постоянного зуба).
10. Критерии, определяющие объем и характер лечебных мероприятий при хроническом периодонтите в постоянных зубах.
11. Односеансный метод лечения хронического периодонтита в однокорневых зубах.
12. Особенности лечения хронического периодонтита в несформированных зубах.
13. Пломбирование корневого канала в случае, если коронка зуба нуждается в реставрации.
14. Метод раздельного пломбирования корневых каналов в постоянных многокорневых зубах с несформированными корнями.
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИОДОНТИТА У ДЕТЕЙ. ОШИБКИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
Успех лечения периодонтита в детском возрасте, прогноз заболевания зависит от эффективности избранных врачебных средств и состояния реактивности организма ребенка.
Все дети, прошедшие курс лечения по поводу хронического периодонтита, берутся на диспансерное наблюдение. Клиническое обследование и рентгенографический контроль проводится не реже двух раз в течение года.
Положительным результатом лечения молочных зубов считается стабилизация деструктивного процесса и прекращение дальнейшей патологической резорбции корней.
Показателем эффективности проведенного лечения постоянных зубов является регистрируемое в процессе диспансерных осмотров восстановление костной ткани в области корней излеченных зубов. Увеличение очага околокорневой деструкции костной ткани вынуждает повторить лечебные мероприятия. С учетом конкретной клинической ситуации повторное лечение может являться как консервативным, так и хирургическим (резекция верхушки корня, удаление зуба).
Причиной осложнения при лечении периодонтита молочных зубов является ошибочное использование консервативной врачебной тактики и неоправданное желание сохранить пораженный зуб.
Ошибкой при лечении периодонтитов у детей является недостаточно тщательная дифференциация заболевания и как следствие этого неправильно поставленный диагноз/
Избежать ошибки при выборе метода лечения периодонтитов у детей позволяет анализ анатомо-физиологических особенностей зубов, сроков прорезывания, формирования и резорбции корней.
Распространенной причиной развития осложнений является нарушение методики проведения инструментальной и медикаментозной обработки корневых каналов. В этой связи при работе в канале недопустимо использование корневой иглы без турунды, которая беспрепятственно проникает через широкое апикальное отверстие за пределы корня, инфицируя и травмируя костную ткань альвеолярного отростка.
Обострению воспалительного процесса при лечении зубов по поводу хронического периодонтита способствует проталкивание инфицированных продуктов распада корневой пульпы за пределы корня или раздражение околокорневых тканей сильнодействующими лекарственными веществами, применяющимися для стерилизации корневого канала.
Наличие грануляционной ткани в канале корне является обязательным условием для заполнения его пломбировочным материалом в тот же день, поскольку отсрочка приводит к повторному, более активному разрастанию грануляций и часто сопровождается обострением воспалительного процесса.
Особой должна быть тактика врача при инструментальной обработке однокорневых зубов с незаконченным развитием корня. Не рекомендуется использовать прижигание фенолом или термокоагуляцию для остановки кровотечения, возникающего в процессе обработки корневого канала. Неприемлемым для пломбирования каналов не сформированных корней зубов считается использование фосфат-цемента.
Активирует воспалительный процесс в околоверхушечном периодонте и вызывает обострение хронического периодонтита пломбировочный материал, проталкиваемый во время заполнения корневого канала за его пределы.
Нерациональная терапия периодонтитов временных зубов способствует инфицированию фолликула постоянного зуба с развитием фолликулярной кисты.
Контрольные вопросы:
1. Диспансерное наблюдение ребенка, прошедшего курс лечения хронического периодонтита.
2. Осложнения при лечении периодонтита молочных зубов в результате ошибочного использования консервативной врачебной тактики.
3. Осложнения, вызванные ошибками при диагностике периодонтита.
4. Осложнения в результате нарушения методики инструментальной и антисептической обработки корневых каналов.
5. Ошибки в лечении хронического периодонтита при наличии грануляций в корневом канале.
6. Ошибки при инструментальной и антисептической обработке корневых каналов с незаконченным развитием корня.
7. Неправильный выбор пломбировочного материала для пломбирования корневого канала.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ
Пародонт - это термин, которым называют комплекс мягких и костных тканей, окружающих корень зуба. Он включает десну, круговую связку зуба, периодонт, альвеолярный отросток (рис. 76).

Вместе с зубом пародонт составляет единую морфологическую и функциональную систему.
Формирование пародонта начинается с момента прорезывания зуба и продолжается в течение всего времени до окончания развития корня. Во фронтальном участке челюстей развитие тканей пародонта завершается к 8-9 летнему возрасту ребенка, в области боковых зубов -к 14-15 годам.
Состояние повышенной физиологической активности тканей пародонта в детском возрасте определяет их более выраженную, чем у взрослого, реактивность. Обильное кровоснабжение и активное течение костеобразовательного процесса способствуют диффузному распространению возникшего воспалительного процесса в пародонте
с преобладанием пролиферативных явлений. Способность пародонта ребенка реагировать на действие даже незначительного неблагоприятного внешнего фактора сочетается у него с повышенной регенеративной возможностью. В этой связи устранение причины, вызвавшей воспалительный процесс в пародонте, у ребенка приводит в отличие от взрослых не только к стабилизации заболевания, но в некоторых случаях и бесследному исчезновению возникших структурных нарушений.
Распространенность заболеваний пародонта неодинакова в различные возрастные периоды. В среднем его показатель в детском возрасте является достаточно высоким и колеблется в переделах 40-80%.
Классифицируются заболевания пародонта у детей с незначительным изменением по общепринятой в стоматологии (1983 г.) классификации. Поправка заключается в исключении из числа патологических состояний пародонта такого распространенного для взрослого населения процесса, как пародонтоз, который в детском возрасте практически не встречается.
Классификация заболеваний пародонта.
1. Гингивит (локализованный, генерализованный) - воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого прикрепления:
-катаральный;
- гипертрофический;
-атрофический.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
2. Пародонтит (локализованный, генерализованный) -воспалительный процесс в пародонте, распространяющийся на периодонт и костную ткань альвеолы с разрушением зубодесневого прикрепления:
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
3. Пародонтоз - генерализованное, хроническое дистрофическое поражение пародонтальных тканей.
Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
4. Пародонтолиз - прогрессирующий лизис всех тканей пародонта.
5. Пародонтома - опухолеподобный процесс в пародонте. Особенностью ответной реакции тканей пародонта на
неблагоприятные внешние воздействия является развитие в детском
возрасте локального воспалительного процесса, которое преобладает над генерализованной формой заболевания. Устранение причины, вызвавшей развитие локализованного пародонтита, приводит к быстрому прекращению воспалительного процесса.
Причина формирования локализованного воспаления в пародонте может быть в большинстве случаев выявлена при стоматологическом обследовании ребенка.
Формированию воспаления в пародонте способствует неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта в результате неправильной или не регулярной чистки зубов (рис. 77).

Другой причиной формирования воспалительного процесса в пародонте является нарушение акта жевания, когда ребенок в силу определенных обстоятельств осуществляет пережевывание пищи на одной стороне зубного ряда. На зубах верхней и нижней челюсти, не участвующих в жевании, откладывается зубной налет, что приводит к развитию воспаления окружающей их десны.
Немаловажная роль в развитии пародонтита отводится короткой уздечке губы и языка (рис. 78).

Натяжение в процессе функции жевания волокон укороченной уздечки вызывает в месте ее прикрепления развитие локализованного пародонтита с убылью (ретракцией, рецессией) десны и деструкцией костной ткани в области альвеолярного края (рис. 79).
К формированию ограниченного воспаления в пародонте приводят ошибки, допущенные в процессе восстановления анатомической формы коронки зуба при лечении кариеса. Причинным фактором в этом случае является избыток пломбировочного материала, заполняющий полость в области шейки зуба или на апроксимальной поверхности коронки. Некачественно изготовленная пломба оказывает постоянное механическое давление на десну и способствует задержке в этом участке пищевых остатков, что в итоге и вызывает развитие локализованного воспалительного процесса (рис. 80).
Существенную роль в развитии воспалительного процесса в тканях пародонта играет мелкое преддверие полости рта. Эта аномалия чаще наблюдается в области нижних фронтальных зубов. Если не провести хирургическое углубление преддверия, развившийся атрофический гингивит с возрастом ребенка переходит в локализованный периодонтит с деструкцией альвеолярной костной ткани (рис. 81).


Четко прослеживается причинно-следственная связь развития воспалительного процесса в тканях пародонта при деформациях зубочелюстной системы. К этому неизбежно приводит функциональная перегрузка пародонта, возникающая в области аномально расположенных зубов, а также в отдельных участках зубного ряда при патологическом мезиальном, глубоком, дистальном прикусах (рис. 82).

К развитию пародонтита приводят зубонадесневые аппараты, применяемые при лечении больных с травмой челюстно-лицевой области и в процессе устранения ортодонтической патологии (рис. 83).

Развитие реактивного воспаления в пародонтальных тканях неизбежно вызывает повышенное давление со стороны нерационально сконструированного ортодонтического аппарата, используемого с целью устранения зубочелюстной деформации (рис. 84).

Наряду с причинами местного характера, обусловливающими развитие воспалительного процесса в тканях пародонта, пародонтит может формироваться также под действием общесоматических факторов. К ним относят:
- авитаминозы (цинга, рахит);
- заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гормональные дисфункции в период пубертатного развития, микседема, гипофизарный нанизм, болезнь Иценко-Кушинга, эндемический зоб);
- заболевания центральной нервной системы (болезнь Дауна, олигофрения и др.);
- заболевания желудочно-кишечного тракта (гепатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и др.);
- заболевания системы крови; -туберкулезная интоксикация. Воспалительно-дистрофические изменения в пародонте
определяются при многих врожденных синдромах (Папийона-Лефевра, наследственная нейтропения, акаталазия, Х-гистиоцитозы). Клиника заболеваний пародонта.
Гингивит является преобладающей формой воспалительного процесса в тканях пародонта у детей. Развитие катарального гингивита сопровождается появлением у ребенка легкого зуда в деснах, неприятного запаха изо рта. Иногда при этом отмечаются жалобы на кровоточивость десен в результате незначительного механического повреждения во время приема пищи или чистке зубов жесткой зубной щеткой.
Признаки гингивита выявляются обычно во время стоматологического осмотра или при проведении плановой санации полости рта У ребенка обнаруживается отек, гиперемия и цианоз десны (рис 85)

В случае возникшего сомнения относительно достоверности признаков воспаления слизистой оболочки применяется прижизненная окраска десны йодсодержащим раствором. Данный тест позволяет устранить сомнения относительно наличия гингивита у обследуемого ребенка (рис. 86).

Тяжесть гингивита определяется степенью вовлечения десны в патологический процесс.
В случае гингивита легкой степени отмечается включение в воспалительную реакцию межзубных сосочков без четко выраженной отечности и изредка появляющейся кровоточивостью при чистке зубов.
Гингивит средней тяжести сопровождается гиперемией и цианозом межзубных сосочков и маргинальной десны. В результате выраженной отечности наблюдается закругление и сглаженность межзубных сосочков.
Для тяжелой степени гингивита характерно покраснение маргинальной и альвеолярной десны, появление не связанной с механическим повреждением (спонтанной) кровоточивости.
Хронический гипертрофический гингивит чаще встречается у детей в пре- и пубертатный периоды и в большинстве случаев является генерализованным. Наиболее распространенной локализацией заболевания являются фронтальные участки верхней и нижней челюсти.
При легкой форме гипертрофического гингивита гипертрофия десны достигает не более 1/3 коронки зуба. Пролиферативный гингивит средней тяжести характеризуется более выраженным увеличением объема десны (не более 1/2 коронки). При тяжелой форме гингивита десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.
Гипертрофический гингивит имеет 2 формы клинического проявления: отечную (гранулирующую) и фиброзную.
Отечная форма гингивита чаще определяется у детей на фоне сопутствующей эндокринной дисфункции. В препубертатный (от 8-9 до 13-14 лет) и пубертантный периоды (от 13-14 до 18-20 лет) установлена наивысшая распространенность гингивита, который обусловлен влиянием на эпителий десны гормонов развивающейся половой системы. Преобладающее действие эстрогена вызывает гиперплазию десны, а прогестерона - десквамацию эпителия. При гормональной дисфункции половой системы менструальный календарь у девочек имеет пеструю картину (18,44,32,26,48 дней и т.д.).
Клиническими симптомами отечной формы гингивита являются кровоточивость, синюшный оттенок и увеличение межзубных сосочков, наличие ложных зубодесневых карманов и отсутствие признаков нарушенния эпителиального прикрепления десны к зубу (рис. 87).

При фиброзной форме обнаруживаются разросшиеся, неизмененные в цвете, плотные на ощупь межзубные сосочки. Кровоточивость десны отсутствует, имеются ложные зубодесневые карманы.
Атрофический гингивит у детей возникает при наличии местных факторов (мелкое преддверие полости рта, мощные щечно-десневые связки, укорочение уздечек языка и губ). Характеризуется убылью десневого края в области отдельного зуба или нескольких зубов. Воспаление может отсутствовать, либо носит легкий катаральный характер.
Дифференцируется гингивит с начальной стадией пародонтита. Весомым диагностическим признаком являются изменения, выявляемые в процессе рентгенологического исследования. При этом всегда следует помнить, что у детей в период прорезывания зубов ткани пародонта еще морфологически незрелые. Расширение периодонтальной щели у шейки прорезывающегося зуба, снижение высоты межальвеолярных перегородок, отсутствие решетчатой (твердой) пластинки костных перегородок между зубами - все это у детей относится к норме в период формирования пародонта, тогда как в сформированном прикусе это считается патологией и признаком начальной стадии пародонтита.
Пародонтит - воспалительно-дистрофический процесс в тканях пародонта у детей является следствием неизлеченного гингивита. По степени тяжести пародонтит разделяется на легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.
Легкая степень пародонтита характеризуется глубиной десневого кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка. На рентгенограмме начальная степень деструкции костной ткани: отсутствие компактной пластинки на вершине и в боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Зубы остаются неподвижными.
Пародонтит средней тяжести сопровождается появлением пародонтального кармана глубиной до 5 мм, подвижностью зубов I-II степени и даже их смещением в зубном ряду. Резорбция костной ткани распространяется на 1/3 -1/2 высоты межзубной перегородки (рис. 88).

Тяжелая степень пародонтита регистрируется при появлении пародонтальных карманов глубиной более 5-6 мм, подвижностью зубов II - III степени и их смещением, формированием травматической артикуляции, деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более 1/2 высоты межзубной перегородки (рис. 89).

Пародонтолиз -воспалительно-дистрофический процесс в тканях пародонта, причиной которого являются генетически обусловленные синдромы или общесоматические заболевания, сопровождающиеся состоянием декомпенсации деятельности жизненно важных органов и систем. Начальные признаки заболевания определяются в возрасте 1,5-2 лет. Ведущим признаком пародонтолиза является деструкция костной ткани, одинаково выраженная в области всех зубов. Образование глубоких пародонтальных карманов сопровождается соответственно заметной подвижностью зубов.
Пародонтолиз необходимо дифференцировать с генерализованным пародонтитом. При генерализованном пародонтите деструкция альвеолярной кости в основном выражена в области тех постоянных зубов, которые прорезались раньше всего - нижние резцы и первые постоянные моляры.
В случае выявления у ребенка генерализованной формы заболевания пародонта врач стоматолог должен совместно с педиатром составить план обследования с целью выявления общего заболевания организма, обусловившего формирование патологических изменений в пародонтальных тканях. Поражение пародонта может быть первым диагностическим симптомом и предшествовать появлению клинических признаков таких заболеваний, как наследственная нейтропения, Х-гистиоцитоз, сахарный диабет.
Пародонтома-это опухолеподобные образования пародонта, к числу которых относится фиброматоз десен (рис. 90), эпулис (рис. 91).
Лечение пародонтом во всех случаях осуществляется хирургическим путем.


Контрольные вопросы:
1. Определение понятия «пародонт».
2. Сроки формирования пародонта у детей.
3. Анатомо-топографические особенности пародонта у детей.
4. Классификация заболеваний пародонта.
5. Причины локальных форм заболеваний пародонта.
6. Общие причины заболеваний пародонта.
7. Клиника катарального гингивита.
8. Клиника гипертрофического гингивита.
9. Клиника атрофического гингивита.
10. Клиника пародонтита.
11. Клиника пародонтолиза.
12. Клиника пародонтомы.
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Лечение заболеваний пародонта у детей предусматривает этиологическое, симптоматическое лечение и общее оздоровление всего организма. При наличии только местных причинных факторов, обусловливающих развитие заболеваний пародонта, проводится как симптоматическая, так и этиологическая терапия. Если наряду с заболеваниями пародонта имеют место системные поражения в организме ребенка, то роль стоматолога сводится к устранению местных проявлений в полости рта, а общее лечение осуществляется педиатром, эндокринологом, невропатологом и другими специалистами.
Местное симптоматическое лечение направлено на ликвидацию воспалительных и дистрофических процессов в пародонте. Выбор средств определяется механизмом их действия и патогенетической сущностью заболевания пародонта. К местному симптоматическому лечению относятся: медикаментозное, хирургическое, ортопедическое и физиотерапевтическое.
Медикаментозное лечение сводится к антибактериальной и склерозирующей терапии. К антибактериальным средствам относятся: антисептики, антибиотики, сульфаниламиды, ферменты, кортикостероиды, лекарственные вещества растительного происхождения такие, как чистотел, календула, каланхое, зверобой и др. Средствами склерозирующей терапии являются сангвинарин, гербадонт, мараславин, 60% раствор глюкозы и др.
Хирургическое лечение предусматривает проведение кюретажа, вакуум-кюретажа, криокюретажа, гингивотомии, гингивэктомии. Из них наиболее широко используется кюретаж. Показанием к нему являются патологические зубодесневые карманы глубиной не менее 3-5 мм. Противопоказанием к его выполнению считается обострение воспалительного процесса в пародонте, обильные серозно-гнойные выделения из зубодесневых карманов, глубокие зияющие десневые карманы, истончение их стенок, наличие костных карманов.
Ортопедическое лечение заключается в иммобилизации зубов, чтобы предовратить их возможное смещение в зубном ряду (рис. 92).
Физиотерапевтическое лечение может играть вспомогательную роль или ведущую. Из методов физиотерапевтического воздействия используются: электрофорез, диатермокоагуляция, УВЧ-терапия, гидромассаж и другие.
Общее лечение проводится в комплексе с местным. Общая терапия включает лечение выявленных соматических заболеваний и выполняется соответствующими специалистами. Роль стоматолога сводится к назначению витаминов, десенсибилизирующих средств, проведению стимулирующей терапии, диетотерапии.

Лечение любой формы гингивита и начальной стадии пародонтита начинается с профессиональной чистки зубов и обучения ребенка правилам индивидуального гигиенического ухода за полостью рта. Для излечения легкой формы серозного гингивита, как правило, бывает вполне достаточно этих мероприятий.
В случае если воспалительный процесс в десне сохраняется, показано использование противомикробных средств широкого спектра действия (антисептики, ферменты, сульфаниламиды, фунгицидные и антипротозойные препараты, антибиотики), а также назначение протеолитических ферментов (трипсина, хемотрипсина) в сочетании с сульфаниламидами и препаратами нитрофуранового ряда (фурацилин, фуразолидон). Указанные препараты вводятся на ватных турундах На 10-20 мин. ежедневно в течение 10-20 дней.
Для воздействия на простейшие применяется метронидазол, 1% раствор трихопола, трихомоноцида. Фунгицидные препараты (нистатин, леворин, декамин, декаметоксин) используются в виде растворов (0,1-0,2%) и мазей. С лечебной целью назначаются противовоспалительные препараты растительного происхождения - каланхое, календула, чистотел, зверобой, шалфей, кора дуба, ромашка, «мараславин».
Противоотечный эффект оказывают препараты нитрофуранового ряда, 5% бутадионовая мазь (вводится в десневой карман под повязку), гепарин (в виде инъекций - 1 мл по переходной складке, либо в виде мази); глюкокортикоиды (мази, растворы). Глюкокортикоиды применяются в сочетании с антибиотиками, кератопластическими препаратами. Например: к эмульсии гидрокортизона и масла шиповника, взятым поровну по 2-3 капли, добавляется окись цинка, водный дентин и в виде пасты наносится на десневой край. В период симптоматического лечения назначается аскорутин.
При катаральном гингивите показаны все виды массажа (гидро-, вибро-, электро-, вакуум-массаж). Для гидромассажа применяется обычная вода, различные минеральные воды, 1% раствор ромазулона, цитраль 1:10000, отвары лекарственных трав: ромашки, шалфея, зверобоя. Курс лечения включает 15-20 ежедневных сеансов. В сочетании с гидротерапией назначается в течение 20 минут электрофорез 5% раствора хлорида кальция.
Выраженное бактерицидное действие оказывает ультрафиолетовое облучение. Его проведение начинается с одной биодозы. Прибавляя по 0,5 биодозы через день, доводят облучение до 3 биодоз. Курс лечения состоит из 5 сеансов.
С целью оказания стимулирующего, аналгезирующего и противовоспалительного действия применяется облучение гелий-неоновым лазером.
Эффективное противовоспалительное действие на ткани пародонта оказывает парафинотерапия. На слизистую оболочку десны накладываются салфетки, смоченные в парафине температурой 45-50°. Длительность воздействия 20-40 минут. Курс ежедневных парафиновых аппликаций включает 10-12 процедур.
Если у ребенка определяется симптом неравномерной окклюзионной нагрузки при отсутствии других местных факторов, то проводится сошлифовывание окклюзионных контактов. С помощью копировальной бумаги получают отпечатки на зубах чрезмерных контактов, которые сошлифовываются, но так, чтобы полностью не выводить зуб или группу зубов из контакта с антагонистами. После сошлифовывания твердых тканей зуба обязательно проводится реминерализующая терапия.
При гипертрофическом гингивите применяется склерозирующая терапия. Она проводится только после снятия воспалительного отека и при отрицательной пробе Шиллера-Писарева: в десневые гипертрофированные сосочки вводится по 0,2-0,3 мл 60% раствора глюкозы или другого склерозирующего средства. Курс лечения включает 5-6 инъекций с интервалом в 3-4 дня. В целях склерозирования маленьким ватным шариком, смоченным 30-50% раствором трихлоруксусной кислоты, тушируются гипертрофированные участки десны. Повторная обработка кислотой проводится в течение 3-4 дней.
Используются также средства, обладающие противовоспалительным и склерозирующим действием (мараславин, гербадонт, сангвинарин).
Наряду с криотерапией и диатермокоагуляцией применяется следующее физиотерапевтическое лечение:
-15-20 процедур электрофореза 5% раствора йодида калия по 20 минут;
-15-20 сеансов электрофореза с лидазой, ронидазой в буферном растворе при рН 5,2;
-10-12 процедур электрофореза с гепарином (5000 ЕД в 1 мл) в течение 12-15 мин.;
-дарсонвализация искровым методом;
- 6 -10 процедур вакуум-массажа.
При фиброзной форме хронического гипертрофического гингивита до симптоматического лечения или параллельно с ним проводится хирургический этап лечения, который заключается в удлинении укороченной уздечки губы и языка, пластике преддверия полости рта. Симптоматическое лечение включает все виды массажа, электрофорез витаминов. Проводится комплексная общеукрепляющая терапия.
Прогноз лечения хронического гингивита, обусловленного местными факторами, благоприятный и приводит, как правило, к
стойкому излечению. Дети снимаются с диспансерного учета через 1-2 года после завершения лечения.
При генерализованном гингивите и пародонтите, развитие которых является следствием хронических соматических заболеваний или сопутствует врожденным синдромам, рассчитывать на полное излечение не приходится.
Контрольные вопросы:
1. Местное симптоматическое лечение заболеваний пародонта.
2. Лечение катарального гингивита.
3. Лечение гипертрофического гингивита.
4. Лечение атрофического гингивита.
АНАТОМО - ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
В соответствии с выполняемой функциональной задачей структура слизистой оболочки на определенных участках полости рта имеет заметные отличия. В области альвеолярного отростка и твердого неба, тех участках полости рта, на которые передается значительное давление во время функции жевания, слизистая оболочка не имеет подслизистого слоя. Она представлена здесь многослойным плоским эпителием и соединительнотканной стромой, что делает ее малоподвижной и нерастяжимой (рис. 93, б). Подслизистый слой хорошо выражен на растяжимых участках ротовой полости, таких как переходная складка, щека, дно полости рта (рис. 93, а). Отличительной особенностью слизистой оболочки в области спинки и боковых поверхностей языка является большое количество чувствительных рецепторов, обеспечивающих восприятие температурных, химических, вкусовых и болевых раздраж

Особенность слизистой оболочки полости рта новорожденного заключается в том, что она имеет сходное строение во всех участках полости рта. Отсутствие вышеописанной дифференцировки сохраняется у ребенка в течение 10-14 суток после рождения (период новорожденное™). В этот промежуток времени слизистая оболочка тонкая, легко ранимая, клеточный состав эпителия и соединительной ткани имеет низкую дифференциацию.
Представленные на рис. 93 различия в строении слизистой оболочки полости рта начинают формироваться у ребенка в первый год жизни (грудной период). Подтверждением этому служит появление у него на слизистой оболочке в области твердого неба и десны, а также на вершинах нитевидных сосочков языка признаков паракератоза. Тонкая слизистая оболочка легко ранима, однако имеет высокую способность к регенерации и выраженную резистентность к вирусной и бактериальной инфекции. Вместе с тем у ребенка в грудном возрасте отмечается низкая устойчивость к агрессивному действию грибковых ассоциаций, что определяет высокую распространенность в первый год жизни ребенка молочницы полости рта.
Слизистая оболочка полости рта в возрасте от 1 года до 3 лет сохраняет значительное содержание клеточных элементов, высокую проницаемость сосудистых стенок, незрелость и рыхлость соединительной ткани, а также базальной мембраны. Морфологические особенности слизистой оболочки в этом возрастном периоде обусловливают пониженную устойчивость к вирусной и бактериальной инфекции. Большинство всех случаев острого герпетического стоматита (71,3%) отмечается именно в первые три года жизни ребенка.
В 4-12 летнем возрасте эпителиальный покров слизистой оболочки полости рта утолщается, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. Снижается интенсивность обменных процессов. Базальная мембрана утолщается, эпителий четко отграничивается от подлежащих тканей. В этот возрастной период формируются механизмы сенсибилизации организма, что определяет тенденцию к развитию аллергических реакций и их проявлениям на слизистой оболочке полости рта. В данном возрастном периоде у детей преимущественно формируются заболевания слизистой оболочки полости рта, в основе которых лежат аллергические реакции.
В отличие от взрослых людей заболевания слизистой оболочки полости рта в детском возрасте всегда протекают остро и сопровождаются заметной интоксикацией организма.
Классификация заболеваний слизистой оболочки.
Воспалительный процесс в области слизистой оболочки полости рта (стоматит) формируется у детей не только как самостоятельное заболевание, но является во многих случаях одним из проявлений общесоматического заболевания. Заболевания слизистой оболочки полости рта у детей классифицируются преимущественно по этиологическому признаку, что ориентирует врача на выявление причинного фактора и облегчает планирование эффективной лечебной тактики. Согласно такому подразделению выделяются следующие заболевания:
- поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения;
- поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях;
- заболевания слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией;
-поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией;
- поражения слизистой оболочки полости рта, связанные с приемом лекарственных веществ;
- изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях различных органов и систем;
- заболевания языка;
- заболевания губ.
Травматические повреждения слизистой оболочки полости рта. Острая механическая травма проявляется в виде гематомы (внутритканевые кровоизлияния без нарушения целостности эпителия), а также сопровождается формированием на слизистой оболочке эрозии или язвы (рис. 94).
При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро исчезает (через 1 -3 дня), но при повреждении целостности эпителия образуется болезненная эрозия или язва с инфильтрацией. Вторично инфицируясь, рана переходит в длительно незаживающую язву (рис. 95).

Острые химические повреждения слизистой оболочки возникают под воздействием химических веществ, обладающих денатурирующим действием. Происхождение травмы может явиться
результатом небрежного хранения биологически активно действующих препаратов бытового назначения (моющие средства, уксусная кислота и др.). Химический ожог слизистой оболочки во время проведения стоматологических манипуляций вызывают используемые с лечебной целью кислоты, щелочи, мышьяковистая паста, растворы фенола, формалина, нитрата серебра, резорцин-формалиновой смеси.
Химическое повреждение всегда сопровождается резкой болью в области контакта агрессивного вещества со слизистой оболочкой. Клиническую картину химического ожога определяет характер повреждающего фактора (кислота, щелочь) и времени его действия на слизистую оболочку. Возникший под действием химического вещества участок коагуляционного некроза имеет вид желтовато-бурого цвета пленки, резко отграниченной от гиперемированных и отечных участков неповрежденной слизистой оболочки (рис. 96).

Через несколько суток после отторжения некротизированных тканей, обнажаются медленно заживающие эрозивные или язвенные поверхности. В легких случаях химические ожоги могут быть причиной только катарального воспаления.
Повреждения слизистой оболочки полости рта могут возникнуть также под действием высокой температуры, электрического разряда, больших доз ионизирующей радиации.
Контрольные вопросы:
1. Особенности строения слизистой оболочки на различных участках полости рта.
2. Особенности строения слизистой оболочки полости рта в период новорожденности.
3. Особенности строения слизистой оболочки полости рта в грудном периоде.
4. Особенности строения слизистой оболочки полости рта в первые три года жизни ребенка.
5. Особенности строения слизистой оболочки полости рта в 4-12 летнем возрасте.
6. Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта.
7. Механическая травма слизистой оболочки полости рта.
8. Химическая травма слизистой оболочки полости рта.
ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Острый герпетический стоматит - самое распространенное заболевание слизистой оболочки полости рта в детском возрасте, что объясняется особенностями становления иммунной системы ребенка и широкой распространенностью вируса простого герпеса. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение в формировании внутриутробной патологии плода. Инфицированность детей вирусом в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%.
Острым герпетическим стоматитом чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Повышенную проницаемость слизистой оболочки полости рта по отношению к вирусной инфекции в данный возрастной период определяет наличие тонкого эпителиального покрова с низким уровнем гликогена и рибонуклеиновых кислот, рыхлость, а также низкая дифференцировка базальной мембраны и волокнистых соединительнотканных структур. На этом этапе жизни дети утрачивают пассивный иммунитет, полученный от матери через плаценту и с грудным молоком, а активный иммунитет еще не сформирован в полном объеме.
Устойчивость организма к вирусной инфекции осуществляется с участием следующих неспецифических и гуморальных факторов:
1. фагоцитоз зараженных вирусом клеток, 2. интерферонообразование, 3.лихорадочная реакция, 4. образование антител.
Фагоцитарные реакции направлены против сравнительно крупных частиц клеточной организации, поэтому фагоцитозу подвергаются не сами вирусы, а клетки, зараженные вирусом.
Функция интерферонообразования, как одного из наиболее мощных противовирусных механизмов у детей раннего возраста является незрелой. В этой связи, чем меньше она выражена, тем тяжелее протекает заболевание.
Противодействие организма вирусной агрессии отчетливо проявляется в результате повышения температуры тела, когда ее показатель достигает 39-40°.
Одной из форм противовирусной защиты организма является процесс образования антител, активность которого определяется состоянием тканевого иммунитета. Однако данный фактор не всегда формирует надежный барьер для вторичного или рецидивирующего проявления болезни.
Клиника заболевания.
Острый герпетический стоматит, как и многие другие детские инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период разгара болезни, угасания и клинического выздоровления. Через 1-2 суток после начала заболевания на слизистой оболочке полости рта появляется интенсивная гиперемия. Разгар болезни (третий период) характеризуется появлением элементов вирусного высыпания.
Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается в зависимости от степени интоксикации организма и площади поражения слизистой оболочки полости рта.
Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически отсутствует. Болезнь начинается как бы внезапно повышением температуры до 37-37,5°. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Иногда обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей, в полости рта могут возникнуть явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). На гиперемированном фоне в полости рта появляются одиночные или сгруппированные единичные элементы поражения, которые обычно сохраняются не более 1 -2 дней, после чего везикулы лопаются и на их месте образуется окруженная гипере-мированным ободком округлой формы эрозия (афта) с ровными краями и гладким дном (рис. 97).
Период угасания болезни более длительный. В течение 1 -2 дней элементы поражения на слизистой оболочке приобретают белесоватую окраску, края и центр их размываются. Болезненные в начале своего образования афты через 2-3 суток становятся менее чувствительными к внешним раздражителям. Явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов, сохраняются еще в течение 2-3 суток после эпителизации элементов поражения.

У детей, страдающих с легкой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН =7,4, что соответствует оптимальному состоянию. В периоде разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор - интерферон от 8 до 12 ед/мл. Содержание лизоцима в слюне остается неизмененным.
Клиническое выздоровление при легкой форме острого герпетического стоматита сопровождается полным восстановлением нарушенных защитных сил организма.
Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами интоксикации организма и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде самочувствие ребенка ухудшается, появляется слабость, снижение аппетита, он становится капризен. Отмечаются симптомы катаральной ангины или острого респираторного заболевания. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура тела поднимается до 37-37,5°. Состояние
ребенка прогрессивно ухудшается. Отмечается повышение температуры тела до 38-39°, появляется головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры^ усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой оболочки полости рта, появляется от 10 до 20-25 высыпания. Элементы поражения нередко локализуются на коже лица в приротовой области (рис. 98).

В разгар заболевания усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен.
Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°. Однако последующие высыпания как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Из-за болезненности очагов поражения ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.
Заболевание сопровождается повышением СОЭ до 20 мм/час. В крови отмечается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз. Содержание палочкоядерных и моноцитов не превышает верхней границы нормы.
Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия в полости рта кариозных и разрушенных зубов, эффективности проводимых лечебных мероприятий. При наличии неблагоприятных факторов отмечается слияние и изъязвление элементов поражения, появление язвенно-некротического гингивита. Гингивит, резкая кровоточивость десен, лимфаденит сохраняются в течение нескольких дней после эпителизации элементов поражения.
При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислой, достигая во время высыпаний 7,0. Количество интерферона меньше, чем у детей с легким течением заболевания, однако обнаруживается не у всех детей и не превышает 8 ед/мл. Содержание лизоцима в слюне у больных с острым герпетическим стоматитом средней тяжести, как правило, снижается.
Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем легкая и среднетяжелая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперестезия и артралгия. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- или тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.
В период развития болезни температура тела поднимается до 39-40°. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Отмечается нерезко выраженный насморк, покашливание, отечность и гиперемия конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся, слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, отмечаются признаки диффузного гингивита.
Через 1-2 суток в полости рта появляются элементы поражения в количестве 20-25. Часто герпетические пузырьки появляются на коже приротовой области, коже век и конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук (по типу паронихий). Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100 (рис. 99).

Элементы поражения локализуются на губах, щеках, языке, десне, мягком и твердом небе. Сливаясь, они образуют обширные участки некроза слизистой. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. У ребенка появляется характерный резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Обостряется течение воспалительного процесса в слизистой оболочке носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети с тяжелой формой острого
герпетического стоматита нуждаются в госпитализации и активном лечении у педиатра и стоматолога.
В крови детей с тяжелой формой острого герпетического стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия. В слюне кислая среда. Отмечается отсутствие интерферона и резкое снижение содержания лизоцима в слюне.
Период угасания болезни зависит от своевременно и правильно назначенного лечения и от наличия в анамнезе сопутствующих заболеваний.
Диагностика острого герпетического стоматита.
Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинических симптомов заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью и продолжительностью проведения подобных методов исследования, результаты которых можно получить в лучшем случае к концу заболевания или после выздоровления ребенка.
В последние годы в медицине нашел применение метод иммунофлюоресценции. Сущность этого метода состоит в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных соскобом с элементов поражения и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ через 2-3 часа делает этот метод весьма перспективным в диагностике острого герпетического стоматита.
Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита проводится с герпангиной, многоформной экссудативной эритемой и медикаментозным стоматитом.
Герпангина (коксакивирусный стоматит) сопровождается формированием высыпаний в ротоглотке, развитием дисфагии, миалгии. В отличие от острого герпетического стоматита не бывает катарального гингивита и высыпаний элементов поражения на коже лица. При этих двух заболеваниях результаты вирусологических исследований различны.
Многоформная экссудативная эритема чаще встречается у детей старше 5-летнего возраста. Заболевание не сопровождается подъемом температуры тела выше 38°, для него характерно появление полиморфных высыпаний на коже открытых частей тела - кисти рук, предплечья, голени.
Медикаментозный стоматит отличается появлением разнообразных моно- и полиморфных высыпаний на лице, туловище, которые исчезают после прекращения действия причинно обусловливающего фактора (аллергена).
Контрольные вопросы:
1. Эпидемиология и распространенность острого герпетического стоматита.
2. Роль возрастных морфологических показателей слизистой оболочки полости рта в патогенезе острого герпетического стоматита.
3. Факторы иммунологической защиты от вирусной агрессии.
4. Степень тяжести и периоды клинического развития острого герпетического стоматита.
5. Клиническая картина легкой формы острого герпетического стоматита.
6. Показатели механизмов защиты при легкой форме острого герпетического стоматита.
7. Продромальный период при средней форме острого герпетического стоматита.
8. Клиническая картина разгара острого герпетического стоматита средней формы тяжести.
9. Период угасания острого герпетического стоматита средней формы тяжести.
10. Показатели крови и иммунологической защиты при остром герпетическом стоматите средней формы тяжести.
11. Продромальный период тяжелой формы острого герпетического стоматита.
12. Период разгара тяжелой формы острого герпетического стоматита.
13. Показатели крови и защитных механизмов при тяжелой форме острого герпетического стоматита.
14. Методы диагностики острого герпетического стоматита.
15. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита с герпангиной.
16. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита с многоформной экссудативной эритемой.
17. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита с медикаментозным стоматитом.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ГЕРПЕС
Вирус Herpes simplex, как и большинство других вирусов, использует для своей жизнедеятельности обменную систему клетки, в которую он внедряется. Образующиеся при этом в организме новые белковые соединения обусловливают его интоксикацию и аллергизацию. Большую роль в патогенезе острого герпетического стоматита играет вторичная инфекция, что важно учитывать при планировании лечения.
Тактика в отношении лечения больных с острым герпетическим стоматитом определяется врачом, исходя из возраста ребенка, тяжести заболевания и периода его развития. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение проводится в условиях детского инфекционного стационара.
Резкая болезненность герпетических поражений в полости рта определяет необходимость включения в комплекс лечения больного ребенка мероприятий по организации рационального питания и процесса кормления. Пища должна быть полноценной и содержать все необходимые питательные вещества и витамины (свежие овощи, фрукты, ягоды, соки, молочные продукты). Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта. Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку, назначают обильное питье. Прием пищи сопровождается назначением натурального желудочного сока или его заменителей (пепсин), так как в связи с болезненностью герпетических поражений у ребенка рефлекторно снижается ферментативная активность желез желудка.
В программу общего лечения больных с острым герпетическим стоматитом включаются противовирусные средства такие, как бонафтон (0,025 г по 3-4 раза в сутки), интерферон (3-4 капли в нос или под язык до 3-7 раз в сутки).
Детям назначают прием жаропонижающих и болеутоляющих медикаментов: эффералган (таблетки, сироп), панадол (сироп), калпол (сироп), анальгин в виде свечей (по 5-10 мг/кг 3-4 раза в день), тайленол (сироп, таблетки).
С учетом аллергизации организма назначаются препараты кальция, гипосенсибилизирующие средства: диазолин (0,02-0,05 г на ночь), фенкарол (0,02-0,05 г на ночь), тавегил в виде сиропа (2,5 мл на прием), димедрол (0,01 г) супрастин или дипразин (пипольфен) (0,005 г 3 раза в сутки).
В качестве иммунокорректоров назначаются натрия нуклеинат, лизоцим, левамизол, а в условиях стационара - продигиозан.
Местное лечение ребенка ставит своей целью устранить или ослабить болезненность в полости рта, предупредить повторные герпетические высыпания, способствовать эпителизации элементов поражения.
С первых дней периода развития заболевания серьезное внимание уделяется местному назначению противовирусных препаратов в виде мази («Ацикловир», «Зовиракс», 0,25% оксолиновой, 0,5% теброфеновой, 0,5% бонафтоновой, интерфероновой). Этой же задаче отвечает использование раствора лейкоцитарного интерферона. Названные лекарственные препараты применяются 3-4 раза в сутки после еды, предварительно очистив ротовую полость от остатков пищи однократным прополаскиванием лизоцимом (один белок куриного яйца на полстакана 0,5% раствора новокаина или раствора поваренной соли). Для гигиенической обработки применяется также орошение полости рта крепким чаем. Противовирусными препаратами, обладающими профилактическим эффектом даже в большей степени, чем лечебным, обрабатывается вся слизистая оболочка полости рта, включая и не пораженные участки.
После обработки полости рта ребенку не рекомендуется принимать пищу в течение 1-2 часов.
В период угасания болезни применение противовирусных мазей отменяется или проводится один раз в сутки. Ведущая роль в этот период придается орошению полости рта слабыми антисептиками и кератопластическим средствам таким, как каратолин, масло облепихи, винилин, ретинола ацетат, масляные растворы витамина А, сок каланхое, масло шиповника, солкосерил-дентальная адгезивная паста, мундизал-гель, пиралвекс гель, пиралвекс раствор, имудон, мази с метилурацилом.
После каждого приема пищи полость рта обрабатывается:
- раствором перманганата калия 1: 5000;
- раствором фурацилина 1: 5000;
- 2% раствором миримистина;
- крепким раствором свежезаваренного чая;
- растворами ферментов: трипсин, химотрипсин. Стоматолог должен ежедневно осматривать ребенка и проводить
обработку слизистой оболочки полости рта по схеме:
1) аппликация в течение 2-3 мин. обезболивающего средства (10% взвесь анестезина в персиковом или другом растительном масле);
2) промывание слизистой оболочки полости рта 0,5-1,0% раствором перекиси водорода, 1:6000 раствором перманганата калия или другими антисептическими средствами (0,02% раствор фурацилина, 0,1% раствор этакридина лактата);
3) обработка теми же антисептиками зубодесневых карманов с помощью ватных турунд;
4) аппликации протеолитических ферментов (трипсин, хемотрипсин, химопсин в разведении 1 мг на 1 мл);
5) обработка всей поверхности слизистой оболочки полости рта противовирусной мазью: 1 -2% теброфеновой, 0,5-1,0% бонафтоновой.
По такой же схеме родители обрабатывают слизистую рта ребенка в домашних условиях: в разгар болезни - 5-8 раз, в период эпителизации -реже.
Острый герпетический стоматит является контагиозным инфекционным заболеванием, что требует необходимости со стороны медицинского персонала и родителей больного ребенка исключить возможность его контакта со здоровыми детьми. По этой причине ребенок даже с легкой формой герпетического стоматита должен быть изолирован.
С целью прекращения распространения болезни в организованных детских коллективах проводится дезинфекция помещений и игрушек 0,2% раствором хлорной извести, 1 -2% раствором хлорамина. Всем детям, находившимся в контакте с заболевшим ребенком, для профилактики острого герпетического стоматита 2 раз в день на протяжении 3 суток смазывают слизистую оболочку полости рта и носа 0,25-0,5% оксолиновой мазью.
Рецидивирующий герпетический стоматит относится к типичным хроническим вирусным инфекциям и вызывается вирусом простого герпеса. Частота рецидивов колеблется от 3 до 12 раз в году.
многоядерные клетки. Определенное значение имеет исследование состояния неспецифического иммунитета у ребенка. Диагностике заболевания помогает клиническое обследование взрослых на предмет выявления у них симптомов хронического герпеса.
Контрольные вопросы:
1. Общее лечение острого герпетического стоматита.
2. Цель местной терапии острого герпетического стоматита.
3. Препараты, используемые в инкубационном периоде развития острого герпетического стоматита.
4. Препараты, используемые в период герпетических высыпаний.
5. Препараты, используемые в период угасания заболевания.
6. Тактика стоматолога при обращении детей с острым герпетическим стоматитом.
7. Показания к госпитализации детей с острым герпетическим стоматитом.
8. Профилактика острого герпетического стоматита в детских коллективах.
9. Клиника рецидивирующего герпетического стоматита.
10. Тактика стоматолога при лечении рецидивирующего герпетического стоматита.
11. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита и рецидивирующего герпетического стоматита.
КАНДИДОЗЫ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Стоматиты грибкового происхождения обычно вызываются дрожжеподобными грибами рода СапаЧйа. Поражение слизистой оболочки протекает в форме острого или хронического заболевания.
Острый кандидозный стоматит (молочница) чаще определяется у детей грудного возраста. Основным обстоятельством, способствующим развитию этого заболевания, является снижение сопротивляемости организма ребенка вследствие недоедания, родовой травмы, пороков развития, инфекционных заболеваний. В патогенезе молочницы важную роль играет морфофункциональная незрелость слизистой оболочки полости рта у детей, дисбактериоз, формирование метаболического ацидоза в полости рта при длительно текущих заболеваниях, применение антибиотиков, кортикостероидов и других иммунодепрессантов, нарушение правил гигиены полости рта.
Клиническая картина кандидоза.
При легкой форме заболевание развивается бессимптомно. Новорожденные вяло сосут грудь, беспокойно спят. На ограниченных участках языка, щек, губ появляются точечные или пленочные налеты белого цвета, легко снимающиеся при соскабливании.
Среднетяжелая форма характеризуется наличием пленочного налета, диффузно покрывающего слизистую щек, языка, губ, твердого неба. Налет возвышается над уровнем гиперемированной слизистой, снимается не полностью, с образованием кровоточащей, эрозированной поверхности.
При тяжелой форме заболевания пленчатый налет грязно-серого цвета покрывает всю слизистую оболочку полости рта с переходом на зев, заднюю стенку глотки. Поражение в полости рта нередко сочетается с кандидозом слизистой оболочки мочевого пузыря, бронхов, а также ногтей, кожи, внутренних органов. В области щек, спинки языка, нижней губы под налетом определяются инфильтраты. Слюна пенистая, больные жалуются на сухость во рту. Отмечается лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов.
Хронический кандидоз у детей в полости рта наблюдается в виде глоссита, ангулярного хейлита или стоматита. Жалобы на сухость, резкую болезненность в полости рта. Кожные покровы бледные.
Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, плотные при пальпации. Дети угнетены, малоразговорчивы, много пьют. На спинке, боковых поверхностях языка слизистой щек, твердого неба обнаруживается налет желтого или светло-коричневого цвета, возвышающийся над гиперемированной слизистой, плотно спаянный с подлежащими тканями, при пальпации очагов поражения определяется резкая болезненность.
Диагностика кандидоза проводится на основании данных клинического обследования и микроскопического исследования соскоба из пораженных участков слизистой оболочки. В пользу грибкового заболевания свидетельствует обнаружение при микроскопии мазка большого количества мицелия и почкующихся клеток.
Лечение детей с кандидозом включает общеукрепляющую терапию: масляный раствор витамина А, витамин С, группы В, сироп шиповника, пивные дрожжи. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания назначаются противогрибковые средства: нистатин, леворин (по 50 000 ЕД на 1 кг веса ребенка).
Местное лечение заключается в устранении метаболического ацидоза в полости рта. С этой целью в пищевом рационе ребенка ограничивается употребление углеводосодержащих продуктов (сахар, конфеты, булки, пирожные, картофель). Ребенку назначают внутрь углекислый кальций (0,5 на прием), углекислую магнезию (0,3 на прием). Важную роль играет многократное (5-6 раз в день) ощелачивание среды полости рта (раствор питьевой соды, йодинол). После удаления налета ватным тампоном, смоченным 0,5-1% раствором перекиси водорода и промывания полости рта 1-2% раствором натрия гидрокарбоната, слизистая оболочка смазывается противогрибковой мазью: нистатиновой, левориновой, декаминовой, канестеновой.
При легкой форме кандидоза болезнь длится не более 7 дней. Рецидив заболевания возникает крайне редко. Среднетяжелая и тяжелая формы гораздо чаще переходят в хронический кандидоз. При среднетяжелой форме заболевание продолжается 10-15 дней. Тяжелая форма заболевания требует тщательного и длительного лечения в течение месяца и более.
Неблагоприятный исход вплоть до летального у детей отмечается при генерализованной форме кандидозного стоматита.
Контрольные вопросы:
1. Обстоятельства, способствующие развитию кандидоза у детей.
2. Клинические формы кандидоза.
3. Клинические проявления легкой формы кандидоза.
4. Клинические проявления среднетяжелой формы кандидоза.
5. Клинические проявления тяжелой формы кандидоза.
6. Клинические проявления хронического кандидоза.
7. Диагностика кандидоза.
8. Общее лечение кандидоза.
9. Местное лечение кандидоза.
ПРОЯВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНОЙ И ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ В ПОЛОСТИ РТА. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ СТОМАТИТ. МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА. СИНДРОМЫ БЕХЧЕТА, СТИВЕНСАДЖОНСОНА, ФИСАНЖЕ-РАНДЮ. ХРОНИЧЕСКИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ АФТЫ
Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные бактериальной и лекарственной аллергией, характерны для детей 4-12 лет.
Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, сыворотки, вакцины, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, амидопирин, соли тяжелых металлов, новокаин, йод, фенол и другие, могут давать побочное действие, которое проявляется в полости рта и называется «лекарственная болезнь» или «медикаментозный стоматит».
Патогенез таких стоматитов может быть различным. Токсическое действие лекарств бывает обусловлено их химической структурой (стрептомицин вызывает поражение слуховых и зрительных нервов, левомицетин токсически действует на печень, группа амидопирина угнетает органы кровообращения и т.д.). На этом фоне могут развиваться и поражения слизистой оболочки полости рта, обычно в виде катаральных стоматитов.
Побочное действие лекарственных средств отмечается у детей, страдающих аллергическими заболеваниями или сенсибилизированных ранее теми же препарами, а также аллергенами другой природы (пищевыми, микробными, вирусными). Лекарственное средство при его повторном введении играет роль разрешающего фактора (феномен Артюса-Сахарова). Особенно часто такие аллергические реакции наблюдаются в связи с приемом антибиотиков, так как они в соединении с белками организма при определенных условиях обладают выраженными антигенными свойствами. Возникающие при этом поражения слизистой оболочки полости рта имеют тяжелые проявления.
Побочное действие лекарственных веществ обусловливается также дисбактериозом, который развивается при длительном применении сульфаниламидов и антибиотиков, подавляющих как патогенную, так и сапрофитирующую микрофлору, в результате чего устойчивые к действию медикаментов штаммы микроорганизмов начинают проявлять скрытые ранее патогенные свойства. Возникающие на фоне дисбактериоза поражения слизистой оболочки полости рта могут быть различными - от легких катаральных явлений до тяжелых состояний с язвенно-некротическими проявлениями.
Возникновением дисбактериоза обусловлено и развитие кандидамикоза у детей, длительное время получавших антибиотики и стероидные гормоны. Помимо типичной картины молочницы, еще одним проявлением хронического кандидамикоза в полости рта является, так называемый, черный или волосатый язык.
Бактериальная аллергия, одним из проявлений которой является синдром Бехчета, представляет собой тяжелое аутоиммунное заболевание. Оно встречается чаще всего у лиц молодого возраста, в том числе у детей и подростков. Одним из обязательных симптомов является поражение слизистой оболочки полости рта, сходное с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом. Афты появляются также на слизистой оболочке половых органов, на конъюнктиве. Заболевание имеет рецидивирующее течение, протекает с высокой температурой тела и тяжелой интоксикацией. Характерным при этом заболевании является поражение глаз (иридоциклит), которое приводит к слепоте. Нередки высыпания на коже типа узловатой эритемы, пиодермии, тромбофлебиты на руках и ногах, поражения ЦНС.
В литературе этот синдром называют также «большой афтоз Турена». Общепризнанных специфических методов лечения не существует. Местно применяется 0,25% оксолиновая мазь, каротолин, пропосол, 5% метилурациловая мазь, растворы антисептиков. Общее лечение включает аутогемотерапию, инъекции гамма-глобулина (по 2-8 мл, на курс 2-4 инъекции), антибиотики широко спектра действия, сульфаниламиды, гормональную терапию.
Медикаментозный стоматит проявляется в появлении на слизистой оболочке полости рта разлитой гиперемии и отека, а вслед за этим пузырьков и пузырей, после вскрытия которых остаются покрытые фибринозными пленками эрозии. Чаще всего поражается слизистая оболочка твердого и мягкого неба, подъязычной области. Язык бывает отечным, обложенным или вследствие
десквамации эпителия становится гладким («полированным»), резко чувствительным к внешним раздражителям. Кроме изменений в полости рта, возможны появление крапивницы, болей в мышцах, суставах, диспепсии, а в тяжелых случаях развивается общая реакция типа анафилактического шока.
Дифференцировать медикаментозный стоматит следует с многоформной экссудативной эритемой, острым герпетическим стоматитом, буллезным эпидермолизом. При медикаментозном стоматите не наблюдается типичных для многоформной экссудативной эритемы папул на коже, меньше выражена кровоточивость поражений и поэтому нет толстых кровяных корок на губах, отмена лекарственного препарата, выступающего в роли аллергена, купирует процесс и новых высыпаний больше не возникает.
При остром герпетическом стоматите имеются типичные мелкие пузырьковые высыпания на красной кайме и коже лица, выражен острый гингивит, очень редко поражается подъязычная область, длительность высыпаний обусловлена тяжестью заболевания и не зависит от отмены лекарственного препарата.
Лечение медикаментозного стоматита ставит своей задачей своевременное определение роли лекарственного средства в развитии стоматита и отмене этого препарата. Если общее состояние ребенка и течение основного заболевания диктуют необходимость применения антибиотиков, сульфаниламидов или других лекарств, назначать их надо совместно с педиатром и после проведения биологических проб на чувствительность к ним организма пациента. Одновременно назначаются десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Местно применяются антисептические полоскания, обезболивающие и кератопластические препараты. При длительном использовании антибиотиков показано противогрибковое лечение: щелочные полоскания, обработка очагов поражения канестеном или клотримазолом в виде 1% мази.
Многоформная экссудативная эритема - воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри). Слизистая оболочка полости рта и кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится годами, обострения возникают преимущественно в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.
Этиология и патогенез многоформной экссудативной эритемы до конца не выяснены. По этиологии выделяют 2 формы заболевания: истинная (идиопатическая) и инфекционно-аллергической природы. При этом большое значение придается бактериальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стрептококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология заболевания (вирусы простого герпеса, коксаки). Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции в организме. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессы провоцируют обострение многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергическая (симптоматическая) форма имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой многоформной экссудативной эритемы, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин).
Заболевание обычно начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, температура повышается до 38°и выше. Дети жалуются на головную боль, боли в мышцах и суставах. Через 1 -2 суток на коже кистей, предплечий, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розово-красный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части кокарды может возникать субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникновение кожных элементов сопровождается зудом и жжением.
Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдаются разлитая гиперемия, отек слизистой и возникновение субэпителиальных пузырей. Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи. На месте вскрывшихся пузырей образуются болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эрозии могут сливаться, образуя значительные по площади поражения. При потягивании эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей. У больных детей повышается саливация, отмечается сладковатый, приторный запах изо рта, развивается лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны в процесс, как правило, не вовлекается. В крови отмечается повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ.
Многоформная экссудативная эритема инфекционно-аллерги-ческой природы имеет длительное рецидивирующее течение, с обострениями в осенне-зимний период. В периоды между обострениями изменений на коже и слизистой оболочке полости рта не отмечается.
Токсико-аллергическая многоформная экссудативная эритема рецидивирует в случае контакта ребенка с лекарственным аллергеном.
Диагностика многоформной экссудативной эритемы основана на данных анамнеза, особенностях клинических проявлений, показателях цитологического исследования, в ходе которых выявляется картина острого неспецифического воспаления. Результаты гистологического исследования показывают субэпителиальное расположение пузырей, отсутствие явлений акантолиза.
Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.
Тяжелым вариантом многоформной экссудативной эритемы с нарушением общего состояния организма является синдром Стивенса -Джонсона. Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого неба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, на месте которых после вскрытия образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращаются в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая оболочка глаз (двусторонний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых органов (рис. 100).

Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению. При гистологическом исследовании определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри образуются под эпителием, отторгнутый эпителий некротизируется.
Дифференциальная диагностика синдрома Стивенса-Джонсона проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.
Синдром Фисанже-Рандю описан в 1917 году. Острое инфекционное заболевание (вирусного происхождения) начинается с повышения температуры тела, появления пузырьков на воспаленной слизистой оболочке почти всех естественных отверстий. Помимо этого, пузырьки появляются на кожных покровах (эритемы, папулы, пурпуры). В полости рта они быстро лопаются с образованием на их месте эрозий, покрытых белесоватым легко снимающимся налетом. При этом больные чувствуют сильную болезненность при приеме пищи и разговоре.
Лечение больных с многоформной экссудативной эритемой, синдромами Фисанже-Рандю, а также Стивенса-Джонсона включает мероприятия общего и местного характера.
Общее лечение предусматривает выполнение следующих мероприятий:
- снижение интоксикации организма и устранение обусловленных ею симптомов заболевания;
- десенсибилизирующие лечение (димедрол, супрастин, тавегил, фенарол, кларитин);
- противовоспалительное лечение;
- витаминотерапия;
- препараты кальция;
- предупреждение обострения заболевания (этакридина лактат и левамизол);
- кортикостероиды 20-30 мг (при синдроме Стивенса-Джонсона доза увеличивается до 60-80 мг).
Местное лечение направлено на ликвидацию очагов воспаления на слизистой оболочке полости рта и ускорение эпителизации пораженных участков. С этой целью больному назначаются:
- обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);
- полоскания полости рта антисептическими растворами (фурацилин, хлорамин и др.);
- протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);
- кератопластики (масло облепихи, шиповника и др.).
В период ремиссии заболевания у детей проводится санация
полости рта и тщательное общее обследование, а также осуществляется неспецифическая гипосенсибилизация с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.
Хронические рецидивирующие афты (хронический рецидивирующий афтозный стоматит) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое характеризуется повторным образованием афт и язв. Заболевание встречается чаще у детей старше 4 лет и сопровождается длительным течением с периодическими обострениями.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания. Установлено, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит развивается у детей с понижением иммунологической реактивности и деятельности механизмов неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смена климата и др. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы.
Заболевание протекает в легкой или тяжелой форме.
Легкая форма заболевания начинается с появления на слизистой оболочке полости рта болезненного, гиперемированного, резко ограниченного и приподнятого над окружающей слизистой оболочкой пятна круглой или овальной формы (афты). За несколько дней до возникновения афты больной ощущает жжение или боль на месте будущих поражений слизистой оболочки. После появления афты дети становятся капризными. При осмотре больного врач, как правило, видит несколько афт, диаметром от 2 до 5 мм, окруженных гиперемированным ободком и покрытых фибринозным серовато-белым трудно снимающимся налетом. Афта очень болезненна, в основании ее формируется инфильтрация, вследствие чего она приподнимается над окружающими тканями.
Образование афт сопровождается развитием регионального лимфаденита, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня покрывающий афту налет отторгается, а по прошествии еще 2-3 суток пораженный участок слизистой оболочки начинает эпителизи-роваться.
У некоторых больных поражение слизистой оболочки сопровождается более глубоким некрозом. Глубокие афты заживают в течение 2-3 недель, оставляя после себя поверхностные рубцы.
Периодичность появления афт при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка. Факторами, провоцирующими обострения, является травма слизистой оболочки полости рта, стресс, переутомление, вирусная инфекция.
Дифференциальная диагностика легкой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.
Тяжелая форма хронического рецидивирующего афтозного стоматита сопровождается образованием глубоких рубцующихся афт
(афтыСеттона).
Заболевание имеет несколько вариантов клинического течения:
1. Афты возникают ежемесячно, но относительно быстро в течение 14-20 суток эпителизируются.
2. Афты возникают 5-6 раз в год, имеют характер глубокой, болезненной язвы с длительным сроком эпителизации (25-30 суток).
3. На слизистой оболочке полости рта одновременно образуются как афты, так и язвы, срок эпителизации которых, составляет 25-35 суток.
У больных детей нарушается общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает региональный лимфаденит.
Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения на слизистой оболочке полости рта, на котором образуется сначала поверхностная язва, покрытая фибринозным налетом и окруженная гиперемированным ободком. Располагаются язвы на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями. Через 6-7 суток в области язвы формируется разлитой инфильтрат. Постепенно увеличиваясь, она приобретает характер глубокого кратерообразнаого поражения. Эпителизация язвы происходит медленно, в течение 1,5-2 месяцев. После ее заживления остается грубый, деформирующий слизистую оболочку рубец. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к развитию микростомы.
Дифференциальная диагностика афт Сеттона проводится с травматическими эрозиями, язвами, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), злокачественными язвами.
Комплексное патогенетическое лечение начинается после обследования ребенка у других специалистов. Оно включает проведение седативной терапии, применение иммуномодуляторов (тимоген, левамизол, гистоглобин), препаратов метаболической коррекции (пантотенат кальция, рибофлавин, кокарбоксилаза, оротат калия, вит. В]2, фолиевая кислота, пангамат кальция) и тщательную санацию очагов хронической инфекции в организме.
В процессе медикаментозного лечения больному назначается соответствующая щадящая диета, ограничивающая применение жесткой, кислой, горячей пищи.
Местное лечение заключается в проведении санации полости рта, обезболивании слизистой оболочки полости рта, местном применении протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) и кератопластических препаратов (растворы витаминов А, Е, каротолина, линетола и др.).
В ходе выполняемого лечения у больных детей 1 раз в месяц повторяется клинический анализ крови.
Контрольные вопросы:
1. Этиология и патогенез медикаментозных стоматитов.
2. Клиника медикаментозного стоматита.
3. Лечение медикаментозного стоматита.
4. Проявления бактериальной аллергии в полости рта.
5. Клиника синдрома Бехчета.
6. Клинические проявления многоформной экссудативной эритемы.
7. КлиническиеТфоявления синдрома Стивенса-Джонсона.
8. Клинические проявления синдрома Фисанже-Рандю.
9. Общее лечение многоформной экссудативной эритемы и синдромов Стивенса-Джонсона, Фисанже-Рандю.
10. Местное лечение многоформной экссудативной эритемы и синдромов Стивенса-Джонсона, Фисанже-Рандю.
11. Клинические проявления легкой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
12. Клинические проявления афт Сеттона.
13. Препараты для общего лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
14. Препараты для местного лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (КОРЬ, СКАРЛАТИНА, ВЕТРЯНАЯ ОСПА, ДИФТЕРИЯ, ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ, ГЕРПАНГИНА, ПИОДЕРМИЯ). КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА
При некоторых инфекционных заболеваниях на слизистой оболочке полости рта возникают изменения, характерные для конкретного патологического процесса. Они являются важным диагностическим признаком, так как появляются в полости рта до разгара клинических проявлений основного заболевания. Выявление на слизистой оболочке полости рта у ребенка специфических очагов поражения дает возможность установить у него начало развития таких инфекционных заболеваний, как ветряная оспа, корь, скарлатина, дифтерия.
Корь. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 7-14 дней. У привитых детей он удлиняется до 21 -23 дня. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 4 лет.
Проявления в полости рта формируются в продромальном периоде и заключаются в образовании на слизистой оболочке мягкого и частично твердого неба красных, неправильной формы пятен, которые через 1 -2 дня сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки. Одновременно на слизистой оболочке щек в области моляров появляются беловато-голубоватого цвета образования в количестве от нескольких десятков до сотен (пятна Филатова-Коплика-Бельского.). Они плотные, диаметром до 1-2 мм, слегка возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Пятна окружает ярко-красный ободок. С появлением сыпи на коже пятна на слизистой оболочке полости рта постепенно исчезают.
Корь сопровождается значительным снижением сопротивляемости организма к другим инфекциям. Поэтому заболевание нередко сопровождается развитием тяжелой формы острого герпетического стоматита, рецидивирующего герпетического стоматита, опоясывающего лишая.
Скарлатина. Возбудителем заболевания является бета-гемолитический стрептококк. Инфекция передается воздушно-капельным и контактным путем. Болеют чаще дети в возрасте 2-9 лет. Инкубационный период длится от 3 до 7 суток. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией организма, развитием ангины, появлением мелкоточечной сыпи на теле. Характерные изменения в полости рта при данном инфекционном процессе заключаются в формировании резко ограниченного очага гиперемии на слизистой оболочке миндалин и мягкого неба. Через сутки на гиперемированном участке появляется мелкоточечная энантема, затем сыпь распространяется на слизистую оболочку щек и десен. На 3-4 сутки мелкоточечная ярко-красная сыпь появляется на кожных покровах тела. Язык, покрытый в начале болезни белесоватым налетом, через 2-3 суток начинает очищаться от налета и принимает характерный вид «малинового» языка (рис. 101).

Ярко-красная, с малиновым оттенком окраска языка, набухшие, резко выступающие сосочки создают сходство с ягодой малиной. Нитевидные сосочки постепенно восстанавливаются, язык принимает обычный вид. Губы припухают, имеют ярко-пунцовую окраску, иногда с трещинами и эрозиями. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны с первых дней заболевания.
Ветряная оспа - вирусное заболевание, которым чаще болеют дети от 1 года до 3 лет. Инкубационный период длится 10-20 дней. Заболевание начинается внезапно. У ребенка появляются признаки интоксикации организима, формируется пятнисто-везикулярная сыпь на коже. Высыпания на коже вначале имеют вид мелких розоватых узелков, которые в течение нескольких часов превращаются в пузырьки округлой или овальной формы, размером от 1-2 до 5 мм. Пузырьки окружены красной каймой, их содержимым является прозрачная жидкость. Через 1-2 дня пузырьки подсыхают, оставляя бурые корочки, которые отпадают через 2-3 недели.
Одновременно с кожной сыпью у некоторых детей на слизистой оболочке гортани, носоглотки, конъюнктиве, половых органах появляется мелкоточечная, пятнистая сыпь или пузырьки, которые быстро превращаются в поверхностные болезненные эрозии с желтовато-серым дном.
С одним и те же вирусом (герпес Зостер) связывают два заболевания - ветряную оспу и опоясывающий лишай. Считается, что при первичном инфицировании данным вирусом заболевание протекает по типу ветряной оспы, а реактивация латентной инфекции ветряной оспы вызывает проявления по типу опоясывающего лишая.
Дифтерия вызывается специфическим возбудителем - палочкой Леффлера. Клиника заболевания начинается с внезапного высокого подъема температуры тела, появления признаков острой интоксикации организма, увеличения подчелюстных лимфатических узлов. У больного отмечается сладковатый приторный запах изо рта и повышенное выделение слюны. На слизистой оболочке зева на фоне гиперемированных, отечных миндалин появляются желтоватые или серовато-белые участки некроза эпителия. Некротические пленки распространяются на гортань, слизистую носа, носоглотку (что может привести к асфиксии) и, реже, на слизистую оболочку полости рта. В полости рта поражается слизистая оболочка мягкого неба, передних дужек, щек, десен. Крайне редко наблюдается первичное поражение слизистой оболочки полости рта с последующим переходом на слизистую зева. После отторжения некротических тканей остаются кровоточащие, резко болезненные эрозии и язвы.
Дифференцировать дифтерию следует со скарлатиной, ангиной, инфекционным мононуклеозом.
Опоясывающий лишай преимущественно встречается у взрослых, но может быть и у детей старше 7 лет. Заболевание протекает остро с признаками выраженной интоксикации организма. Высыпаниям на коже или слизистой оболочке полости рта предшествует интенсивная боль в месте возникшего поражения, которые локализуются в полости рта на спинке языка, слизистой оболочке твердого неба, щек. Вначале появляются мелкие, множественные пузырьки, которые быстро лопаются, превращаясь в эрозии. Иногда, сливаясь, эрозии образуют обширные повреждения эпителия, вытянутые в длину. Данные поражения, как правило, располагаются над ветвями нервных стволов.
В диагностике опоясывающего лишая учитывается возраст больного, односторонность высыпаний по ходу ветвей тройничного нерва и резкая локальная болезненность.
Герпангина или коксакивирусный стоматит вызывается вирусом Коксаки А. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Болезнь протекает остро, начинается с общей слабости, подъема температуры до 38-40°, головной боли, появления боли при глотании, возможна боль в животе, как проявление миалгии. На слизистой оболочке передних небных дужек, язычка неба, миндалин, задней стенке глотки, иногда на языке появляются очаги гиперемии, высыпания мелких везикул, которые быстро лопаются, переходя в эрозии или афты. Заболевание обычно протекает в легкой или среднетяжелой форме.
Пиодермия (стрепто-стафилококковая инфекция) сопровождается поражением слизистой оболочки полости рта красной каймы губ, окружающей их кожи. Пиодермия нередко осложняет течение таких заболеваний, как экзематозный хейлит, острый герпетический стоматит, многоформная экссудативная эритема. Клиника заболевания характеризуется подъемом температуры тела до 38-39°, признаками выраженной интоксикации, увеличением регионарных лимфатических узлов. Отмечается их гнойное расплавление с формированием абсцесса. Губы и кожа приротовой области покрывается желтыми (медовыми) корками, после удаления которых обнаруживаются эрозии с гнойным отделяемым. Преимущественно поражаются передние отделы слизистой оболочки полости рта. На слизистой губ и передних отделов языка эрозии покрываются рыхлым, легко снимающимся налетом (рис. 102).

Пиодермия сопровождается формированием в области передней группы зубов острого катарального гингивита с участками эрозий.
Принцип лечения больных с поражением слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях заключается в следующем:
- проведение местного обезболивания;
- орошение полости рта антисептическими растворами;
- местное назначение притововирусных и антибактериальных препаратов;
- использование протеолитических ферментов;
- применение кератопластических средств;
- тщательный гигиенический уход за полостью рта.
Контрольные вопросы:
1. Клинические проявления кори в полости рта.
2. Клинические проявления скарлатины в полости рта.
3. Клинические проявления дифтерии в полости рта.
4. Клинические проявления ветряной оспы в полости рта.
5. Клинические проявления опоясывающего лишая.
6. Клинические проявления герпангины.
7. Клинические проявления пиодермии.
8. Принципы лечения больных с поражением слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях.
СПИД. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ. ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПРОФИЛАКТИКА
Синдром приобретенного иммунодефицита или СПИД является контагиозным заболеванием вирусной природы, вызывающим угнетение естественного иммунитета. Первое описание СПИДа было опубликовано в 1981 году. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), относящийся к ретровирусам, геном которого встраивается в геном человека. ВИЧ поражает Т4-лимфоциты, вызывая их гибель, нарушая систему клеточного иммунитета, вследствие чего организм теряет резистентность к условно-патогенной флоре, становится восприимчивым к неспецифической инфекции, опухолям. Источником заражения является ВИЧ -инфицированный человек и вирусоноситель.
Группы риска:
1. Гомо-, гетеросексуалы.
2. Наркоманы.
3. Больные гемофилией.
4. Проститутки.
Пути передачи вируса:
- половые сношения;
- загрязненные иглы для внутривенного введения;
- передача инфекции ребенку матерью внутриутробно, при родах, в процессе вскармливания молоком;
- используемые для пересадки донорские органы и ткани: почки, кожа, костный мозг, роговица, сердечная мышца, сухожилие.
Вирусологами отрицается возможность передачи вируса кровососущими насекомыми, через слюну больного, воздушно-капельным путем, через бытовые предметы.
Вирус имунодефицитного состояния нарушает в организме человека количественные соотношения в системе Т-лимфоцитов. Механизм подавления клеточного иммунитета включает цитостатическое действие ВИЧ, токсическое действие его компонентов, а также цитостатическое действие макроорганизма на собственные Т-лимфоциты, приобретшие антигенные свойства.
Для СПИДа характерна фазность течения заболевания. Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. В связи с большим разнообразием и неоднородностью проявлений патологических изменений затруднены разделение фаз заболевания и классификация симптомов болезни.
Клиническое течение подразделяется следующим образом:
1. Начальная форма (острая инфекция, первичное инфицирование).
2. Серопозитивная форма (асимптомная инфекция).
3. Синдром пара-СПИД (лимфоаденопатия).
4. Тяжелый иммунодефицит (пик заболевания). Продромальная стадия характеризуется слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, ночным потоотделением, хроническим кашлем, катаральными явлениями верхних дыхательных путей, субфебрильной температурой, диареей без гастроэнтеральных инфекций, болями в мышцах. Все эти симптомы неспецифичны и, как правило, довольно быстро исчезают. Лимфоаденопатия рассматривается как заболевание при наличии по крайней мере двух увеличенных лимфоузлов в течение не менее 3 месяцев, при этом необходимо исключить все другие возможные причины лимфоаденита. Пик заболевания характеризуется тяжелыми, не поддающимися лечению инфекциями и (или) саркомой Капоши, а также другими новообразованиями.
Лица, зараженные ВИЧ, инфицированы пожизненно. У большинства из них в течение нескольких лет может не появиться никаких симптомов заболевания, но при этом они являются источником передачи вируса другим людям. После заражения ВИЧ в течение первых 5 лет СПИД развивается у 20% инфицированных, в течение 10 лет - у 50%.
Описаны поражения полости рта, наблюдавшиеся у больных при заболевании СПИДом: инфекции, вызванные грибками (кандидоз или гистоплазмоз), бактериями (некротизирующие гингивиты, пародонтопатии с интенсивным разрушением тканей), инфекции, вызванные энтеробактериями, кишечной палочкой, вирусные инфекции (стоматит, вызванный вирусом простого герпеса, герпес Зостер, а также вульгарные бородавки или остроконечные кондиломы полости рта или лейкоплакия вирусного генеза). У больных возможно также развитие саркомы Капоши (с поражением полости рта), плоскоклеточного рака, лимфом. У некоторых больных выявлялось поражение полости рта неясного генеза: петехии в области слизистой, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, ксеростомия, опухоли околоушных слюнных желез.
Замечено, что наиболее частыми клиническими признаками врожденной ВИЧ-инфекции являются: снижение массы тела, тромбоцитопения, анемия, желтуха, задержка роста, микроцефалия, выступающая лобная часть, уплощение носа, косоглазие, удлиненные глазные щели, голубые склеры, часто повторяющиеся симптомы лихорадки, энантемы, диарея, лимфоаденопатия.
Течение СПИДа у детей имеет свои особенности. Дети более восприимчивы к инфекции ВИЧ в связи с тем, что у них не закончено формирование иммунной системы. Продолжительность скрытого периода у детей меньше, чем у взрослых, особенно на 1 году жизни. У детей 1 -го года жизни диагностика связана с особыми трудностями, поскольку неясно, получает ли ребенок антитела от матери или их вырабатывает детский организм. Сокращение скрытого периода объясняется более высокой чувствительностью и реактивностью организма ребенка.
Клиника СПИДа у детей существенно отличается от течения заболевания у взрослых больных:
1. Саркома Капоши, лимфомы встречаются редко.
2. Инфицированность вирусом гепатита В встречается реже.
3. Гипергаммаглобулинемия - частое явление.
4. Лимфопения встречается редко.
5. Лимфоидная интерстициальная пневмония.
6. Бактериальный сепсис - одна из причин смерти.
7. Редко наблюдается острое мононуклеозоподобное начало ВИЧ-инфекции.
8.Течение ВИЧ-инфекции выражается яркой психоневрологической симптоматикой, обусловленной первичным поражением ЦНС
Симптомы, которые должны настораживать врача в отношении наличия ВИЧ у ребенка:
- клинические формы кандидоза;
- бактериальные инфекции полости рта;
- вирусные инфекции полости рта;
- агрессивные формы пародонтита (ВИЧ-пародонтит);
- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
- заболевания слюнных желез с ксеростомией;
- эксфолиатибный хейлит;
- десквамативный глоссит;
- волосатая лейкоплакия; -саркома Капоши;
- плоскоклеточный рак.
Ранняя диагностика СПИДа является жизненно важной для своевременного направления больного к врачу-специалисту, так как первые внутриротовые признаки и симптомы, выявленные врачами-стоматологами могут помочь в диагностике этого заболевания. Наиболее популярным методом диагностики является метод молекулярной гибридизации, с помощью которого выявляется генетический материал вируса, то есть самого ВИЧ.
Профилактика СПИДа имеет первостепенную важность, так как стоматологи принадлежат к группе специалистов с повышенным профессиональным риском развития этого заболевания. Важную роль при этом играет тщательное соблюдение правил асептики. Методы обработки инструмента и личной профилактики при этом заболевании следующие:
- инструмент предварительно замачивается в растворе гипохлорида натрия, затем подвергается холодной обработке глютаральдегидом или стерилизуется автоклавированием с окисью этилена;
- перед передачей слепков зубных рядов в лабораторию их помещают на 15 минут в раствор глютаральдегида или гипохлорида натрия;
- не рекомендуется использовать турбинную бормашину в целях уменьшения образования аэрозолей;
- рекомендуется смесь растворов для дезинфекции: 1% раствор глютаральдегида, 25% раствор спирта с пропионолактоном в соотношении 1: 400, 0,2% раствор гипохлорида натрия с 0,35% раствором формалина. Время воздействия - 5 мин.
При кипячении вирус погибает через 5 минут, при температуре 56° - инактивируется в течение 30 минут.
Личная профилактика врача стоматолога от ВИЧ заключается в использовании халатов, перчаток, масок, шапочек, защитных очков
или пластиковых масок. Необходимо избегать мелких ранений инструментом, имевших контакт с кровью и слюной больного. Обработку инструмента необходимо осуществлять в перчатках.
Контрольные вопросы:
1. Этиология и патогенез СПИДа.
2. Группы риска и пути передачи вируса.
3. Фазы течения СПИДа.
4. Клинические признаки стадий СПИДа.
5. Особенности течения СПИДа у детей.
6. Признаки врожденной ВИЧ-инфекции.
7. Стоматологические заболевания, сопровождающие СПИД у
детей.
8. Профилактика СПИДа в стоматологическом кабинете.
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ, ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ ПРОЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА АНЕМИИ И ЛЕЙКОЗОВ. ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА РЕБЕНКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Изменения слизистой оболочки полости рта ребенка при гиповитаминоза.
Слизистая оболочка полости рта у детей очень чувствительна к недостатку витаминов. При витаминной недостаточности снижается резистентность слизистой оболочки полости рта к повреждающим факторам, микробной агрессии, замедляются процессы ее регенерации.
Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленным низким содержанием витаминов в пище при недостаточном или однообразном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях ЖКТ, печени, эндокринных нарушениях, когда снижается процесс усвоения витаминов организмом.
Гиповитаминоз А сопровождается выраженными нарушениями в эпителии. Кожа у ребенка сухая, шелушится. Слизистая оболочка полости рта становится сухой, гиперемированной. Красная кайма губ сухая, с поверхностными трещинами, покрывается корочками, в углах рта появляются заеды.
Лечение заключается в назначении концентрата витамина А по 5-10 капель на прием в течение 1 -2 мес. Местное лечение направлено на борьбу с вторичным инфицированием очагов поражения слизистой оболочки полости рта.
Гиповитаминозы группы В развиваются при заболеваниях ЖКТ и на фоне интенсивного применения антибиотиков. При дефиците витамина В2 (рибофлавин) слизистая оболочка полости рта бледная, язык обложен или становится гладким, сухим, ярко-красным с поверхностными трещинами. Кожа в окружности рта по носогубной складке сухая, в углах рта определяются стойкие заеды.
Лечение состоит в назначении рибофлавина внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение месяца.
Недостаток витамина РР (никотиновая кислота) проявляется в увеличении языка. На поверхности его образуется налет, после отторжения которого обнажаются ярко-красные, блестящие, резко болезненные участки. У больного отмечается также явления дерматита и расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта.
Лечение включает назначение витаминов Вр В2, В6 (не более 10 мг), фолиевой кислоты по 5 мг. Никотиновую кислоту дают детям после еды по 10-50 мг в зависимости от возраста, пантотенат кальция - от 50 до 100 мг 2 раза в день.
При гиповитаминозе С развивается цинга. К недостатку в организме витамина С особенно чувствительна слизистая оболочка десен. Она становится гиперемированной, отечной, сильно кровоточит. Отмечается подвижность и выпадение зубов.
Лечение заключается в приеме витамина С (по 200-300 мг в сутки), который назначают обычно вместе с уменьшающим проницаемость капилляров рутинном (по 30-50 мг).
Изменения слизистой полости рта ребенка при заболеваниях крови.
Первые признаки таких заболеваний системы крови, как острый и хронический лейкоз, проявляются на слизистой оболочке полости рта. Ведущими симптомами являются геморрагии на слизистой оболочке полости рта и кровоточивость десен. Проявления кровоточивости в полости рта встречаются в виде внутрислизистых кровоизлияний с образованием петехий, экхимозов, гематом и геморрагических пузырей, на месте которых позднее возникают кровоточащие эрозии и язвы. Во многих случаях ведущую роль в симптоматике лейкозов приобретают не геморрагические, а язвенно-некротические процессы в полости рта. Некроз и изъязвления начинаются чаще всего с дешевого края, распространяясь затем на другие отделы полости рта. В возникновении эрозивно-язвенных поражений большое значение приобретают такие факторы, как травма, плохая гигиена полости рта. При лейкозах нередко наблюдается гипертрофия десен, которая чаще имеет диффузный характер, но может быть и локализованной. У больных лейкозом наблюдаются грибковые поражения слизистой оболочки рта. Нередко дрожжевому стоматиту предшествуют или сопутствуют кандидозные поражения губ и углов рта. Иногда встречается изолированный кандидозный глоссит в виде «волосатого языка» или в виде появления типичного грибкового налета.
Острые лейкозы обычно начинаются как острые инфекционные заболевания и нередко в течение долгого времени остаются нераспознанными. Ранние проявления в полости рта могут привести ребенка к детскому стоматологу, поэтому при всех язвенных гингивостоматитах и при катаральных воспалительных процессах, резистентных к терапии, обязательно исследование крови для выявления системного заболевания.
Классическим признаком анемий являются изменения языка. Они выражаются в появлении ярко-красных пятен по краю языка и на его кончике. Эти изменения сопровождаются чувством жжения и даже боли при приеме пищи. Гладкий, полированный язык наблюдается при особенно тяжелых формах анемий. При анемиях наблюдается нарушение функции слюнных и слизистых желез полости рта, поэтому больные нередко жалуются на сухость во рту. Слизистая оболочка бледная, сухая, истонченная, в углах рта появляются заеды, отмечаются кровотечения из носа и десен.
При гемофилии кровоизлияний обычно не бывает, но часто наблюдаются кровотечения из десен в области кариозных зубов, из полости зуба при ее перфорации, из лунки выпавшего или удаленного молочногозуба.
Лечение при системных заболеваниях крови проводится в* стационаре педиатром-гематологом. Задача стоматолога сводится к санации полости рта, устранению всех травмирующих агентов, тщательной ежедневной обработке полости рта протеолитическими ферментами, назначению обезболивающих средств, аппликаций с облепиховым маслом.
Изменения слизистой полости рта ребенка при заболеваниях органов пищеварения.
Гиперацидный гастрит сопровождается увеличением языка за счет отека, появлением на его поверхности плотного белесоватого налета, ощущения жжения и чувства болезненности при приеме пищи.
Гипоацидный гастрит проявляется в полости рта уменьшением размера языка, атрофией нитевидных сосочков, вследствие чего поверхность языка приобретает «лакированный»
вид с яркими пятнами и полосами. На фоне развившейся сухости полости рта (ксеростомии) у больного отмечается нарушение вкусовой чувствительности.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается образованием серого налета на языке. На его поверхности появляются участки мигрирующей десквамации. Наблюдается гипертрофия отдельных грибовидных сосочков языка, гиперсаливация, снижается вкусовая чувствительность.
При хронических заболеваниях печени за счет развившейся тромбоцитопении на слизистой оболочке полости рта формируются геморрагические очаги.
Аллергизация организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей является причиной развития хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных нарушениях.
Эндокринные нарушения функции половых желез такие, как инфантилизм, раннее половое созревание, сопровождаются развитием катарального или гипертрофического гингивита у девочек с 13 лет, у мальчиков с 14-15 лет.
У больных сахарным диабетом выявляется отечность и гиперемия языка, диффузный катаральный стоматит, гингивит, пародонтит, хронический кандидомикоз (грибковый глоссит, хейлит). Больные отмечают сухость, чувство жжения языка. Нередко развиваются декубитальные язвы на слизистой оболочке полости рта.
При гипотиреозе (микседема) отмечается рыхлость, кровоточивость десен, отек тканей полости рта, бледность и пастозность слизистой оболочки, отечность и увеличение объема языка с появлением на нем отпечатков зубов.
Болезнь Иценко-Кушинга в полости рта проявляется воспалительно-дистрофическими процессами в пародонте, обусловленными остеопорозом в челюстных костях. Отмечаются развитие хейлита, глоссита с явлениями гиперкератоза. Нередко заболевание сопровождается кандидозным стоматитом.
Лечение больных стоматолог проводит совместно с эндокринологом. В его обязанность входит планирование и выполнение местного симптоматического лечения возникших поражений в полости рта.
Изменения слизистой оболочки полости рта ребенка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Характерными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются катаральный гингивит и стоматит, которые часто переходят в язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта. Изъязвления обычно локализуются в участках постоянной травмы, чему способствует патологический прикус, нависающие края пломбы, острые края кариозной полости. При выраженной гипоксии слизистая оболочка и губы синюшны, при застойных явлениях в большом круге кровообращения выражен отек слизистой оболочки полости рта. Особенно тяжелые поражения формируются при недостаточности кровообращения П-Ш степени. При стойкой декомпенсации сердечно-сосудистой системы некротические поражения слизистой оболочки полости рта могут прогрессировать и распространяться на подлежащую костную ткань с последующим развитием локализованного остеомиелита. Признаком сердечно-сосудистой недостаточности является десквамация нитевидных сосочков языка. Он становится гладким и блестящим («полированный язык»).
Лечение детей при заболеваниях сердечно-сосудистой системы заключается в проведении аппликации поражений слизистой оболочки полости рта растворами антибиотиков (с обязательным определением чувствительности к ним микрофлоры) и протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин в разведении 1 мг на 1 мл). После отторжения некротизированных тканей применяются витаминизированные смеси на облепиховом или оливковом масле. Обязательным является проведение тщательной санации полости рта, сглаживание острых краев зубов и пломб.
Изменения слизистой оболочки полости рта ребенка при заболеваниях почек проявляются в виде хронического катарального гингивита вплоть до воспалительно-дистрофических процессов в пародонте. Характерным для большинства больных является очаговая десквамация нитевидных сосочков языка, хейлит, катаральный стоматит, который может трансформироваться в язвенно-некротический процесс. При нарастании метаболического ацидоза развивается кандидоз слизистой оболочки рта.
Контрольные вопросы:
1. Изменения слизистой оболочки полости рта при гиповитаминозе А.
2. Изменения слизистой оболочки полости рта при гиповитаминозах группы В.
3. Изменения слизистой оболочки полости рта при гиповитаминозе С.
4. Лечение гиповитаминозов.
5. Изменения слизистой оболочки полости рта ребенка при заболеваниях органов пищеварения.
6. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови.
7. Первые признаки проявления в полости рта анемии и лейкозов, тактика стоматолога.
8. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных нарушениях и тактика стоматолога.
9. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и тактика стоматолога.
10. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях почек.
ХЕЙЛИТЫ И ГЛОССИТЫ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА
В разделе заболеваний, характеризуемых как стоматит, значительную часть составляют воспалительные процессы в области губ (хейлит) и языка (глоссит).
Формирование хейлита у детей обусловливает инфекция, острая травма, а также хроническая травма вследствие вредной привычки, неблагоприятное действие метеорологических факторов, аллергия.
Атопический (экзематозный) хейлит в отличие от других заболеваний губ у детей рассматривается не как самостоятельная болезнь, а как симптом генерализованного заболевания аллергической природы (атопический дерматит, экзема, нейродермит). В анамнезе у детей с атопическим хейлитом отмечаются хронические очаги инфекции, тяжелая или среднетяжелая форма экссудативного диатеза, аллергия к отдельным пищевым продуктам.
Атопический хейлит встречается у детей в возрасте 5-7 лет. Красная кайма губ и прилежащая кожа выглядят гиперемированными, отечными, инфильтрированными. На поверхности красной каймы губ определяются кровяные корочки, трещины, в углах рта глубокие складки, трещины. Кожа вокруг губ сухая, шелушится, с глубокими трещинами, радиально расположенными складками (рис. 103).
Поверхность губ покрывается серыми или кровянисто-серыми корками. В период обострения заболевания отмечается увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Нередко атопический хейлит осложняется стрепто-стафиллококковой инфекцией. При этом увеличиваются гиперемия и отек тканей, появляются массивные желтые корки, пузырьки с мутным содержимым.
В периоды обострения заболевания назначаются антигистаминные препараты, витамины, гамма-глобулин (3 инъекции в/м по 3 мл через 7 дней).
Местное лечение включает применение глюкокортикоидной мази по схеме: вначале 6 раз в день (1 -3 дня), а затем 5,4,3,2,1 раз, заменяя их постепенно на смягчающие кремы (очищенный вазелин, гигиеническая губная помада). В случае присоединения пиогенной инфекции глюкокортикоидные кремы сочетают с мазями из антибиотиков. При наличии инфильтрата в углах рта назначается 10-20% нафталановая мазь, 2-3% дегтярная мазь на ночь.

В период ремиссии проводится специфическая десенсибилизация, примочки из отваров трав, обладающих противоаллергическим действием, смазывание натуральным жиром или косметическим кремом (календула, «Детский» и др.).
Течение атопического хейлита длительное. Обострение заболевания наблюдается в осенне-зимний период. После 12-14 лет наступает значительное улучшение или выздоровление.
Эксфолиативный хейлит (болезнь Микулича), причисляемый к дискератозам. встречается у детей старшей возрастной группы и характеризуется воспалением и беспрерывным шелушением строго ограниченного участка красной каймы губ (зоны Клейна). Заболевание длительное, трудно поддается лечению.
Эксфолиативный хейлит протекает с преобладанием сухих или экссудативных элементов поражения.
Экссудативная форма рассматривается как обострение заболевания и характеризуется отеком губы или обеих губ, появлением на красной кайме губ корок желтого или желтовато-коричневого цвета. Эрозии и язвы на губе под коркой после ее отторжения не возникают. Длительность формирования корок составляет 3-6 суток.
У больных с эксфолиативным хейлитом нередко определяется нарушение функции щитовидной железы, функциональные расстройства ЦНС. Поэтому лечение планируется только после тщательного обследования ребенка. Общее лечение при функциональных расстройствах ЦНС включает назначение
препаратов брома, витаминов, средств общеукрепляющей терапии, гипосенсибилизирующих средств.
Местное лечение заключается в применении антимикробных, противовирусных, глюкокортикоидных мазей. Применяются индифферентные мази: борная, борно-салициловая.
Гландулярный хейлит встречается у детей в пубертантном периоде. В основе заболевания лежит гиперплазия слизистых и слюнных желез, находящихся в строме слизистой оболочки губы. Происходит увеличение секреторной функции этих желез. Выводные протоки расширяются, на поверхности слизистой губы появляются капельки секрета малых слюнных желез (симптом росы). На красной кайме нижней губы образуются трещины (рис. 104).

Изменение функции слюнных желез губы способствует инфицированию и воспалению их, в связи с чем различают простой и гнойный гландулярный хейлит.
Лечение включает противовоспалительную терапию, электрокоагуляцию гиперплазированных желез и их протоков.
Инфекционный хейлит у детей часто проявляется в форме заеды (ангулярный хейлит). Заеды стрептококковой или грибковой природы образуются чаще у ослабленных детей, при гиповитами-нозах, нарушении архитектоники губ (рис. 105).
При стрептококковой заеде эрозия бывает покрыта корочкой желтого цвета. При обострении наблюдается отек губы, гиперемия, гнойные пустулы на коже, толстые «медовые» корки. В случае заеды микотического происхождения края эрозии валикообразно приподнимаются, эрозия покрывается влажным, беловатым, тонким налетом.
Поражение слизистой оболочки языка наблюдается при многих патологических процессах внутренних органов, но в отдельных случаях возникающие на языке изменения являются самостоятельным заболеванием.

Десквамативный глоссит (географический язык) имеет аллергическую природу и определяется у детей с нарушением нервной трофики, глистной инвазией, эндокринными расстройствами, желудочно-кишечными заболеваниями, авитаминозами, экссудативным диатезом. Общее состояние детей с десквамативным глосситом не нарушается и большинство из них считаются практически здоровыми.
Заболевание встречается преимущественно в возрасте от 1 года до 4 лет.
На кончике и боковых участках языка появляются очаги десквамации эпителия нитевидных сосочков, вслед за десквамацией происходит ороговение этого участка. Постоянно сменяющиеся процессы десквамации и ороговения придают поверхности языка своеобразный рисунок, напоминающий географическую карту (рис. 106).

Изменения на языке редко вызывают жалобы, но у некоторых детей возникает боль при приеме раздражающей пищи. В 40% случаев географический язык сочетается со складчатым языком.
Лечение при десквамативном глоссите заключается в использовании обезболивающего аэрозоля, внутрь назначается пантотенат кальция по 0,05-0,1 мг 3 раза в день в течение месяца.
Ромбовидный глоссит встречается главным образом у детей старшей возрастной группы мужского пола. Заболевание характеризуется тем, что по средней линии спинки языка определяется участок, лишенный сосочков, овальной или ромбовидной формы с четкими границами. В большинстве случаев поверхность слизистой оболочки языка гладкая, блестящая, ярко -или серовато-красная, но может быть и неровной, бугристой. В связи с этим различаются гладкая, бугристая или папилломатозная формы ромбовидного глоссита.
Специального лечения не требуется, но наличие подобного образования на языке вызывает необходимость обследовать больного для исключения скрытой патологии внутренних органов.
Складчатый язык - врожденная аномалия формы и размера языка. В бороздах языка отсутствуют сосочки. Нередко складчатый язык сочетается с десквамативным глосситом. Жалоб дети не предъявляют. Специального лечения при наличии складчатого языка не требуется.
Черный (волосатый) язык у детей встречается редко. Заболевание обусловлено гиперплазией нитевидных сосочков, покрытых толстым роговым слоем. Удлиненные ороговевшие нитевидные сосочки легко адсорбируют красители и приобретают различную окраску, но чаще всего они окрашиваются в коричневато-черный цвет.
Лечение, в случае выявления дрожжеподобных грибков в соскобе с языка, заключается в назначении противогрибковых препаратов. Для отторжения ороговевших масс с поверхости языка рекомендуется протирание его марлевыми тампонами, смоченными 1-2% раствором салициловой кислоты на 70% спирте. Язык следует чистить два раза в день щеткой для удаления слизи и налета.
Контрольные вопросы:
1. Причины хейлита у детей.
2. Этиология, патогенез, клиника и лечение атопического хейлита.
3. Этиология, патогенез, клиника и лечение эксфолиативного хейлита.
4. Этиология, патогенез, клиника и лечение гландулярного хейлита.
5. Этиология, патогенез, клиника и лечение инфекционного хейлита.
6. Этиология, патогенез, клиника десквамативного глоссита.
7. Этиология, патогенез, клиника ромбовидного глоссита.
8. Этиология, патогенез, клиника складчатого языка.
9. Этиология, патогенез, клиника и лечение «черного» языка.
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ВЫЗВАННЫЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ. ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА
Туберкулез является хронической инфекционной болезнью, вызываемой МусоЪас1егшт шЪегсшо818. Путь заражения - воздушно-капельный (при первичном туберкулезе).
На месте первичной инфекции образуется первичный воспалительный инфильтрат и увеличение регионарных лимфатических узлов - первичный комплекс. В инфильтрате содержится большое количество лимфоцитов и соединительнотканных клеточных образований, основную долю инфильтрата составляют гигантские эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса. Участки некротического распада, окруженные некротическим валом представляют основной элемент поражения (туберкулезный бугорок).
Поражение в полости рта и на коже возникает в случае острого милиарного (диссеминированного) туберкулеза или лимфогенного, а также гематогенного вторичного заражения, когда первичный туберкулезный процессе локализуется в легких, лимфоузлах, костях.
Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. Кроме слизистых оболочек поражаются кожа, внутренние органы, менингеальные оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, которые располагаются на языке, губах, в углах рта, на деснах, слизистой оболочке щек, твердом и мягком небе, а также на миндалинах. В дальнейшем бугорки, содержащие микобактерии туберкулеза, превращаются в эрозии с последующим изъязвлением. Язвы поверхностные, покрыты желтоватым налетом. Края язвы мягкие, безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие рубцы.
Язвенный туберкулез возникает у лиц, страдающих тяжелым туберкулезом легких. Могут поражаться слизистая щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо или миндалины. Туберкулезная язва характеризуется сравнительно большими размерами и глубиной. Края ее неровные, фестончатые, нависающие над изъязвленным зернистым дном. По краям бывают видны мелкие вкрапления желтого цвета - микроабсцессы, или зерна Треля. Окружающая язву слизистая оболочка инфильтрирована, уплотнена. Характерна резкая болезненность язвы.
При подозрении на туберкулезный характер поражения проводятся кожные пробы Пирке и Манту. Ребенок направляется на обследование в специализированный диспансер. Диагноз ставится на основании обнаружения микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании материалов соскоба со дна язвы (гигантские эпителиоидные клетки Пирогова-Лангханса).
Лечение больного с туберкулезом слизистой оболочки полости рта проводится стоматологом совместно с фтизиатром. Местно применяются антисептические, противотуберкулезные препараты и кератопластические средства. Обязательна тщательная санация полости рта, устранение гингивита и соблюдение тщательного гигиенического ухода за полостью рта.
Сифилис - инфекционное заболевание, характеризуется хроническим волнообразным течением с постепенным ухудшением общего состояния, нарушением иммунитета, развитием тяжелых поражений вплоть до летального исхода. Возбудителем является бледная трепонема, которая может проникать в организм человека через кожу или слизистую оболочку. Описаны случаи попадания бледной трепонемы непосредственно в кровь при гемотрансфузиях, порезах, уколах, через рану во время проведения операции. В таких случаях развивается «обезглавленный» сифилис, без стадии первичного аффекта. При заражении плода через плаценту от больной матери возникает врожденный сифилис, имеющий свои специфические проявления.
На основании выраженных клинических проявлений различаются несколько периодов в течении сифилиса -инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Инкубационный период обычно длится около 4 недель, однако может сокращаться или, наоборот, увеличиваться (чаще всего на фоне приема антибиотиков).
Первичный сифилис характеризуется формированием на месте внедрения бледной трепонемы первичного аффекта, который носит название твердого шанкра. Вначале появляется ограниченный участок гиперемии, в основании которого определяется воспалительный инфильтрат. В течение нескольких дней очаг поражения увеличивается, достигая 1-2 см в диаметре, в центре его образуется эрозия или язва, имеющая характерную блюдцеобразную форму: овальную или округлую с ровными приподнятыми краями. Дно дефекта имеет буро-красный цвет или бывает покрыто сероватым «сальным» налетом. Болевых ощущений обычно не возникает, если не присоединяется вторичная
инфекция. Сформировавшись в течение 1-2 недель, такой элемент поражения может удерживаться на слизистой в течение 6 недель, затем исчезает бесследно.
Особенности клинических проявлений в этой стадии сифилиса связаны с локализацией шанкра (в углах рта, на губе, миндалинах, десне). Сопутствующим признаком сифилиса в полости рта является увеличение до размеров горошины лимфоузлов, вначале регионарное, затем - системное. Лимфоузлы легко пальпируются, имеют плотноэластическую консистенцию, безболезненны, подвижны, без склонности к нагноению.
Сифилис становится серопозитивным только с 3 недели первичного периода! До этого срока лабораторное подтверждение диагноза остается весьма проблематичным. Начиная с 4 недели, для уточнения диагноза применяются серологические исследования (реакция Вассермана), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). В соответствии с описанной картиной первичная стадия сифилиса делится на серонегативную и серопозитивную.
Вторичный период сифилиса при отсутствии лечения проявляется через 6-8 недель как свежий вторичный, а затем рецидивы продолжительностью 1,5-2 месяца могут повторяться в течение 3-5 и более лет, Характерной особенностью свежего вторичного сифилиса является обильная сыпь в виде розеол, папул, реже - пустул на фоне остаточных явлений первичного периода (твердый шанкр, полиаденит). Около 50% больных имеют высыпания в полости рта, причем нередко это их единственная локализация. В полости рта появляются округлые папулы белесоватого цвета с резко ограниченными краями. Вокруг отдельных папул определяется выраженный венчик гиперемии, а в центре -явления мацерации с эрозированием. Размер папул от 5 до 10 мм в диаметре. Высыпания могут локализоваться на миндалинах, небных дужках, мягком небе, языке, деснах. Описываемая стадия сифилиса характеризуется также появлением мокнущих бляшек, так называемых широких кондилом в складках кожи и углах рта. У больных появляется осиплость голоса, хрипота, выпадение волос и умеренное увеличение всех лимфоузлов.
Элементы поражения при первичном и вторичном сифилисе содержат большое количество бледных спирохет, в связи с чем эти две формы заболевания очень заразны.
Третичный сифилис проявляется обычно спустя 3-5 лет после заражения и характеризуется образованием очагов специфической грануляционной ткани - гуммы.
В полости рта гуммы, как правило, локализуются на твердом или мягком небе, задней стенке глотки, в языке, щеках, губах. Чаще они бывают одиночными - солитарные гуммы. На ощупь гумма очень плотная, резко ограничена от нормальных тканей, безболезненна, величина ее не превышает размеров фасоли.
При локализации сифилитической гуммы в области твердого неба возможна его перфорация с образованием сообщения между полостью рта и носа.. Гуммы мягких тканей изъязвляются через 2-3 недели и заживают рубцеванием. Болезнь в третичном периоде практически не заразна.
У детей наиболее часто встречается врожденный сифилис, при котором возбудитель попадает в организм плода через плаценту от больной матери. В полости рта врожденный сифилис может проявиться в раннем возрасте, в том числе и на 1 году жизни.
При раннем врожденном сифилисе отмечается обилие высыпаний. Кроме кожи и слизистых оболочек поражение определяется во внутренних органах, нервной и костно-мышечной системе, что формирует сложную клиническую картину. Элементы поражения содержат большое количество бледных трепонем, вследствие чего заболевание является высоко контагиозным. Эритематозная и папулезная сыпь локализуется на языке, щеках, губах, в задних отделах ротовой полости и имеет склонность к эрозированию. Характерным признаком является инфильтрация губ с мокнутием, возникновением трещин и корок. Затем образуются рубцы, особенно заметные в углах рта.
Поздний врожденный сифилис сопровождается тяжелыми поражениями органов, что нередко является причиной инвалидности ребенка. К достоверным признакам врожденного сифилиса относится триада Гетчинсона: изменение зубов (бочкообразной формы резцы с полулунной вырезкой в области режущего края), поражение глаз (паренхиматозный кератит) и нарушения слуха (лабиринтит).
Поражения, локализующиеся на слизистой оболочке полости рта в виде бугорковых или гуммозных высыпаний с распадом тканей и последующим рубцеванием, аналогичны элементам, характерным для третичного сифилиса. Типичную картину при врожденном сифилисе представляют рубцы, начинающиеся на красной кайме губ и переходящие на кожу.
Тактика врача-стоматолога при обнаружении на слизистой оболочке полости рта у ребенка или взрослого пациента элементов поражения в виде эритемы, папул, эрозий, язв, рубцов
заключается в направлении больного в кожно-венерологический диспансер для проведения исследований крови и соскоба с поверхности очагов поражения
Лечение сифилиса осуществляется в специализированных учреждениях. Назначение препаратов, в том числе антибиотиков, приводит к исчезновению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта. Следует помнить, что незавершенное лечение способствует рецидивированию заболевания. Поэтому санация полости рта осуществляется лишь при отсутствии у пациента положительных серологических реакций.
Предупреждение заражения сифилисом на приеме у стоматолога обеспечивается соблюдением мероприятий, предусмотренных санитарно-гигиеническими нормами.
Контрольные вопросы:
1. Клинические проявления туберкулезной инфекции в полости рта у детей.
2. Диагностика туберкулезной инфекции, проявляющейся на СОПР детей.
3. Тактика стоматолога при лечении детей с туберкулезной инфекции.
4. Проявления сифилитической инфекции в полости рта у детей в первичном периоде.
5. Проявления сифилитической инфекции в полости рта у детей во вторичном периоде.
6. Проявления сифилитической инфекции в полости рта у детей в третичном периоде.
7. Проявления в полости рта у детей при раннем врожденном сифилисе.
8. Проявления в полости рта у детей при позднем врожденном сифилисе.
9. Тактика стоматолога по отношению к детям с сифилитической инфекцией.
10. Профилактика заражения сифилисом на стоматологическом приеме.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ
Хроническую травматическую эрозию следует дифференцировать с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом.
Анамнез жизни при травматической эрозии не отягощен, тогда как при рецидивирующем афтозном стоматите выявляются очаги хронической инфекции (корни разрушенных кариозным процессом зубов, воспалительные заболевания ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и др.). Рецидивирующий герпетический стоматит проявляется на фоне сниженного общего иммунитета (переохлаждение, простуда).
Боль при травматической эрозии отсутствует или незначительная. При рецидивирующем герпесе отмечается постоянная боль неврологического характера, усиливающаяся при приеме пищи. У больных с рецидивирующей афтой еще до образования эрозии появляется чувство жжения во рту, а также выраженная боль во время приема пищи.
Излюбленная локализация травматической эрозии в полости рта - слизистая губ, щек, края языка (места, доступные прикусыва-нию). Форма травматической эрозии неправильная, гиперемия окружающей слизистой оболочки отсутствует или выражена в незначительной степени.
Рецидивирующая афта округлой или овальной формы с ярким ободком гиперемии, иногда с выраженной инфильтрацией подлежащих и окружающих тканей.
Для рецидивирующего герпетического стоматита характерна группа мелких эрозий на гиперемированном основании или сливающаяся крупная эрозия с фестончатыми краями.
Туберкулезную и сифилитическую язву следует дифференцировать с травматической.
Туберкулезная язва резко болезненная, имеет неровные, фестончатые края, нависающие над изъязвленным зернистым дном, по краям язвы определяются мелкие желтые вкрапления -микроабсцессы или зерна Треля. Окружающая язву слизистая
оболочка инфильтрирована, уплотнена. Окончательный диагноз ставится на основании обнаружения микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пирогова-Лангханса. Ядро этих клеток окружено тонким ободком цитоплазмы, которая слабо прокрашивается. Важно учитывать анамнез заболевания и эпидемиологическую обстановку по туберкулезу.
Сифилитическая язва имеет округлую или овальную блюдце-ообразную форму с приподнятыми ровными краями. При пальпации язва плотная, безболезненная, вокруг определяется хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы мясо-красного цвета, блестящее или покрыто сероватым «сальным» налетом. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их безболезненна.
Травматическая язва в зависимости от особенности ранящего предмета имеет разную форму, глубину и размер. Края язвы слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язва и регионарные лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.
Острый герпетический стоматит дифференцируют с рецидивирующими афтами, многоформной экссудативной эритемой, герпангиной, медикаментозным стоматитом, Характерной особенностью острого терпетического стоматита является то, что заболевание чаще отмечается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Анамнез жизни не отягощен. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией организма. Появлению элементов поражения в полости рта предшествует острый катаральный диффузный гингивит. Отмечается ложный полиморфизм высыпаний в полости рта и локализация элементов поражения на красной кайме губ и коже лица (везикулы, эрозии, корочки).
При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите, в отличие от острого герпетического стоматита, никогда не поражается Красная кайма губ, кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, слабо выражено реактивное воспаление лимфатических узлов. Рецидивирующие афты обычно формируются по переходной складке, на губах, щеках, языке, тех участках, где исключается возможность травмы слизистой оболочки зубами.
Поражения при рецидивирующем герпесе локализуется не только в полости рта, но и на коже лица.
Многоформной экссудативной эритемой болеют чаще школьники, подростки, реже старшие школьники. В анамнезе выявляются хронические заболевания или прием лекарственнных препаратов на фоне острых или обострившихся общесоматических заболеваний. В продромальном периоде до появления высыпаний регистрируются выраженные симптомы интоксикации организма. Отмечается истинный полиморфизм элементов поражения: разлитая или пятнистая эритема, пузыри, везикулы папулы. Характерные высыпания на коже: эритематозные пятна диаметром от I до 3-5 см, которые затем превращаются в синюшно-красные пузыри с западением в центре - кокарды. Кожные высыпания чаще локализуются на открытых частях тела: кисти рук, предплечье, голень. Слизистая оболочка десны, как правило, не вовлекается в патологический процесс.
Герпангина сопровождается поражением слизистой оболочки зева, в передних отделах полости рта элементы поражения отсутствуют. Высыпаний на коже лица не бывает.
Медикаментозный стоматит определяется чаще всего у детей, имевших ранее аллергические реакции на лекарственные препараты. В полости рта определяется катаральное воспаление слизистой оболочки, образование эрозий неправильных очертаний, на коже лице и тела формируется разнообразная сыпь с образованием единичных или множественных пузырей.
Контрольные вопросы:
1 .Дифференциальная диагностика травматической эрозии, рецидивирующего афтозного стоматита и рецидивирующего герпетического стоматита.
2. Дифференциальная диагностика травматической, туберкулезной и сифилитической язвы.
3. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита и многоформной экссудативной эритемы.
4. Дифференциальная диагностика острого герпетического стоматита, герпангины и хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
5. Дифференциальная диагностика медикаментозного стоматита.
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ У СТОМАТОЛОГА. ПОНЯТИЕ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ. СОСТАВЛЕНИЕ ДИСПАНСЕРНЫХ ГРУПП ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО И ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА ПО МЕТОДИКЕ Т.Ф. ВИНОГРАДОВОЙ. УЧЕТ И ОТЧЕТНОСТЬ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Диспансеризация - это метод медико-санитарного обслуживания населения, включающий необходимый комплекс оздоровительных социально-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий с целью сохранения, укрепления здоровья и повышения трудоспособности диспансеризуемого контингента.
Диспансеризация школьников может проводиться при различных методах работы (централизованная, децентрализованная, стационарные школьные кабинеты), основным документом является карта диспансерного наблюдения (форма № 30).
В соответствии с полученными данными осмотра и исследования ребенка во время санации врач формирует три группы детей для диспансерного наблюдения. Первый осмотр - все дети (I, II, III группы), второй осмотр (через 3-4 месяца) - дети с декомпенсированной формой патологии (II группа), третий осмотр (через 6-7 месяцев) - дети с декомпенсированной и субкомпенси-рованной формой патологии (II, III группы) и четвертый осмотр (через 12 месяцев) - все дети (I, II, III группы).
В I группу входят здоровые и практически здоровые дети, имеющие компенсированную форму кариеса, гингивит, обусловленный плохой гигиеной полости рта, некачественными пломбами, другие виды компенсированных форм заболеваний краевого пародонта, дети у которых диагностированы одонтогенные очаги инфекции.
Группу II составляют дети с хроническими заболеваниями внутренних органов, не имеющие кариеса или имеющие его в компенсированной форме, дети с компенсированными и субкомпенсированными формами заболеваний краевого пародонта:
- здоровые и практически здоровые дети, имеющие субкомпен-сированную форму кариеса и заболевание краевого пародонта;
- дети с гингивитом, обусловленным аномалией прикуса, аномалией прикрепления мягких тканей, мелким преддверием полости рта.
Группу III составляют дети с хроническими заболеваниями внутренних органов, с суб- и декомпенсированной формой кариеса и заболеваниями краевого пародонта, здоровые дети с декомпенсированной формой кариеса, заболеванием краевого пародонта, обусловленным местными причинами, хроническим заболеванием внутренних органов.
Используются два метода санации: централизованный и децентрализованный. При централизованном методе осмотры и санация детей проводятся в детском лечебно-профилактическом учреждении (поликлинике). Возможно всестороннее обследование ребенка и оказание ему всех видов лечебной помощи. Наиболее эффективен данный метод в небольших населенных пунктах.
Децентрализованный метод заключается в том, что в школах с числом учащихся 800 и более и в детских садах оборудуют стационарные стоматологические кабинеты. В больших школах (с числом учащихся 1800-2000 и более) стоматологический кабинет работает ежедневно в течение всего учебного года.
Бригадный метод применяется при отсутствии стационарных кабинетов. Санацию детей в школах и детских садах осуществляют с помощью передвижных стоматологических кабинетов, оснащенных портативным стоматологическим креслом, бормашиной, комплектом инструментов и материалов.
Первичным медицинским документом является санационная карта, в которой отражаются анамнез жизни ребенка и гигиеническое состояние полости рта. В карте отмечается состояние молочных и постоянных зубов, пародонта, слизистой оболочки полости рта, вид прикуса.
В работе по диспансеризации, неотделимой организационно от плановой санации, используется диспансерная карта (форма № 30), в которой отмечается, какое лечение проведено и когда ребенок должен явиться для следующего осмотра и лечения.
Показателем эффективности стоматологической диспансеризации и плановой санации является снижение распространенности и интенсивности кариеса, особенно его осложненных форм, гингивита, а также отсутствие тяжелых одонтогенных воспалительных заболеваний.
Контрольные вопросы:
1. Понятие диспансеризации.
2. Методы работы при проведении диспансеризации школьников.
3. Кратность осмотров при формировании диспансерных групп.
4. Формирование I диспансерной группы.
5. Формирование II диспансерной группы.
6. Формирование III диспансерной группы.
7. Комплекс первоочередных мер при диспансеризации детей с заболеваниями пародонта.
8. Основные задачи стоматологической диспансеризации.
9. Формы стоматологической диспансеризации.
10. Какой ребенок считается санированным.
11. Централизованный метод санации полости рта.
12. Децентрализованный метод санации полости рта.
13. Первичная медицинская документация при проведении диспансеризации стоматологических больных.
14. Показатели эффективности стоматологической диспансеризации и плановой санации полости рта.








13PAGE 15


13PAGE 142315




Заголовок 115

Приложенные файлы

  • doc 8880363
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 2

Добавить комментарий