Ситуационные задачи из Задачника с ответами

1 Пациент П., 64 года, обратился с жалобами на кашель с отхождением мокроты желто-зеленого цвета, повышение температуры тела до 38,3°С, одышку при умеренной физической нагрузке, болевые ощущения умеренной интенсивности в правой половине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общую слабость, потливость и головную боль. Заболел остро три дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.
Пациент - бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5-2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние два года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.
При осмотре выявлено следующее: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела - 37,6°С. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое - 22 в минуту. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Перку-торно на фоне коробочного звука отмечается участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области - усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки - зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС - 102 в минуту, АД -118/76 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.
В анализах крови: гемоглобин - 15,6 г/л, эритроциты - 5,1 млн, гематокрит - 43%, лейкоциты - 14,4 тыс. (п/я - 2%, с/я - 72%), лимфоциты -18%, эозинофилы - 2%, моноциты - 6%, СОЭ - 32 мм/ч.
В анализе мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК - отсутствуют; определяются грамположительные диплококки.
На рентгенограмме органов грудной клетки в двух проекциях определяются участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого, эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск,
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты динамики, вероятнее всего инфекционное) заболевание дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) свидетельствуют о наличии у пациента недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом (64 года), может быть фактором риска развития пневмонии. В имеющемся конкретном случае провоцирующим фактором является переохлаждение. Данные физического исследования на 2-м этапе диагностического поиска предполагают наличие у пациента двух синдромов - бронхитического (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Наличие лихорадки, крепитации, изменение дыхательных шумов, тахикар-. дни при отсутствии анамнестических указаний на наличие бронхиальной астмы с высокой долей вероятности позволяют заподозрить диагноз внебольничной пневмонии (специфичность данного симпто-мокомплекса составляет 92-97%).
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (наличие инфильтрации легочной ткани).
Таким образом, клинический диагноз пациента: «Внебольнич-ная пневмококковая (?) правосторонняя нижнедолевая пневмония, среднетяжелого течения».
В плане дополнительных исследований больному необходимо проведение ФВД для оценки бронхиальной проходимости. Пациенту следует отказаться от курения. С учетом предполагаемой этиологии и предрасполагающих факторов следует назначить цефа-лоспорины П-Ш поколения в сочетании с макролидами и муколи-тические средства (амброксол), при необходимости - противовоспалительные средства (аспирин), а также, после проведения ФВД, возможно назначение бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - 5 суток с момента нормализации температуры тела.
№ 2 Пациент Н., 69 лет, пенсионер, в течение 50 лет выкуривающий до 20-25 сигарет в день, поступил с жалобами на повышение температуры тела максимально до 38,6°С в течение последних суток, с ознобом, а также на слабость, появление кашля, сначала сухого, затем с отхождением небольшого количества мокроты желто-зеленого цвета, одышку, учащенное сердцебиение, дискомфорт в правой половине грудной клетки. Развитие заболевания связывает с переохлаждением. В анамнезе - артериальная гипертония, редкие приступы стенокардии напряжения.
При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, горячие, умеренно выраженный диффузный цианоз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Число дыхательных движений в покое 26 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии справа до угла лопатки, в этой же области - укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого дыхания и сухих рассеянных жужжащих хрипов справа до уровня угла лопатки определяются участок бронхиального дыхания и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия (ЧСС 100-110 в минуту, определяются экстрасистолы до 5-8 в минуту), АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в области эпигастрия. Печень, селезенка не увеличены. В неврологическом статусе признаков очаговой симптоматики и менингеальных знаков нет.
В анализах крови: эритроциты - 4,1 млн, гемоглобин - 11,6 г%, Hct - 46%, ЦП - 0,85, лейкоциты - 18,6 тыс. (п/я - 4%, с/я - 80%), лимфоциты - 12%, эозинофилы - 2%, базофилы - 0%, моноциты -2%), СОЭ - 46 мм/ч, СРВ - +++; рО, - 58%, рС02 - 34% (капиллярная кровь).
В общем анализе мокроты: характер слизисто-гнойный, консистенция вязкая, лейкоциты 40-60 в поле зрения, эритроцитов, эозинофилов нет, атипичные клетки, БК, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эластичные волокна не обнаружены, при окраске по Граму обнаружены грамположительные диплококки.
В анализах мочи: удельный вес -1018, следы белка, лейкоциты -4-6-8 в поле зрения.
Пациенту выполнена рентгенография органов грудной клетки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты развития, вероятнее всего, инфекционное) заболевание нижних дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение) предполагают наличие у пациента недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом (69 лет), может быть фактором риска развития пневмонии. В конкретном случае провоцирующим фактором является переохлаждение. Спектр жалоб и данных непосредственного исследования на 2-м этапе диагностического поиска предполагает наличие у пациента двух синдромов - бронхити-ческого (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Одышка и периферический цианоз могут указывать на развитие у больного пожилого возраста с вероятной ХОБЛ дыхательной недостаточности. Лихорадка, крепитация, изменение дыхательных шумов, тахикардия при отсутствии анамнестических указаний на наличие бронхиальной астмы с высокой долей вероятности позволяют заподозрить внебольничную пневмонию (специфичность данного симптомокомплекса составляет 92-97%).
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (наличие инфильтрации легочной ткани в области нижней доли правого легкого). Снижение парциального напряжения кислорода в капиллярной крови свидетельствует о гипоксемии на фоне дыхательной недостаточности (I типа).
Клинический диагноз: «Внебольничная пневмококковая (?) правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелого течения».
Пациент относится к третьей категории риска (IIIа). С учетом клинической картины показана госпитализация. В плане дополнительных исследований необходимо предусмотреть проведение ФВД для оценки бронхиальной проходимости. Пациенту следует отказаться от курения. С учетом предполагаемой этиологии и наличия факторов, модифицирующих лечение (возраст, ХОБЛ), следует назначить в качестве эмпирической терапии цефалоспорины II-III поколения в сочетании с макролидами и муколитические средства (амброксол), при необходимости - противовоспалительные средства (аспирин), а также, после проведения ФВД, возможно назначение бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). С учетом гипоксемии целесообразно проведение кислородо-терапии. Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - пять суток с момента нормализации температуры тела. Следует рассмотреть вопрос о вакцинации противопневмококковой вакциной.
№ 3 Пациент К., 72 года, находится в урологическом стационаре по поводу аденомы предстательной железы. На четвертые сутки после цистостомии отмечено повышение температуры тела максимально до 38,9°С, с ознобом, что сопровождалось выраженной слабостью, одышкой, учащенным сердцебиением.
Больной курит в течение 50 лет по пачке сигарет в день, в течение 20 лет страдает артериальной гипертонией, 15 лет - сахарным диабетом 2-го типа, в последние 4-5 лет отмечает приступы стенокардии напряжения, соответствующие II ФК (по CCS).
При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, горячие, умеренно выраженный диффузный цианоз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Число дыхательных движений в покое 30 в минуту. При пальпации грудной клетки - умеренно выраженная болезненность в паравертебральных точках, перкуторный звук коробочный, слева ниже угла лопатки определяется участок укорочения перкуторного звука. В этой же области определяется усиление голосового дрожания и шепотная пекторолалия. Аускультативно: дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих жужжащих хрипов над всей поверхностью легких, слева ниже угла лопатки определяется зона влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца приглушены, тахикардия (до 110-115 ударов в минуту), мягкий систолический шум на верхушке, АД - 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в области правого подреберья и эпигастрия. Печень, селезенка не увеличены. Область цистостомического дренажа не изменена, моча отходит свободно, обычного цвета. В неврологическом статусе признаков очаговой симптоматики и менингеальных знаков не выявлено.
В анализах крови: эритроциты - 4,6 млн, гемоглобин - 15,1 г%, Hct - 43%, ЦП - 0,83, лейкоциты - 16,4 тыс. (п/я - 4%, с/я - 80%), лимфоциты -12%, эозинофилы - 2%, базофилы - 0%, моноциты -2%), СОЭ - 42 мм/ч, СРБ - +++. Креатинин - 1,1 мг/дл, глюкоза -138 мг/дл.
В анализах мочи (по дренажу): удельный вес - 1018, белок -0,023 д, сахара нет, лейкоциты - 4-6-8 в поле зрения.
Пациенту выполнена рентгенография органов грудной клетки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты развития, вероятнее всего, инфекционное) заболевание нижних дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение) предполагают наличие недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом больного - 72 года и имеющимся у него сахарным диабетом может быть фактором риска развития пневмонии. При этом развитие клинической симптоматики более чем через 48 часов после госпитализации свидетельствует в пользу внутрибольничной инфекции.
На 2-м этапе диагностического поиска анализ данных непосредственного исследования предполагает наличие у пациента двух синдромов - бронхитического (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Одышка и периферический цианоз могут указывать на развитие у пациента пожилого возраста с вероятной ХОБЛ дыхательной недостаточности. Наличие лихорадки, слизисто-гнойной мокроты, крепитации, изменение дыхательных шумов, тахикардия с высокой долей вероятности позволяют заподозрить внутрибольничную пневмонию. Результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз «пневмония» подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани в области нижней доли левого легкого). Снижение парциального напряжения кислорода в капиллярной крови свидетельствует о гипоксемии на фоне дыхательной недостаточности (1 тип).
Таким образом, клинический диагноз «Внутрибольничная (нозокомиальная) левосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелого течения». Больной относится к третьей категории риска (III a). В плане дополнительных исследований необходимо проведение ФВД для оценки бронхиальной проводимости. Пациенту следует отказаться от курения. Учитывая тот факт, что оперативное лечение проводилось в минимальном объеме (цистостомия) при отсутствии интубации и ИВЛ, а также развитие клинических проявлений в пределах пяти суток после госпитализации, можно предполагать, что этиология пневмонии связана с обычной распространенной пневмококковой инфекцией (это косвенно подтверждает наличие грамположительных кокков в анализе мокроты). С учетом тяжести состояния и наличия факторов модифицирующих лечение (возраст, ХОБЛ, СД) пациенту следует назначить в качестве эмпирической терапии карбапенем в сочетании с фторхинолоном. Кроме того, возможно назначение муколитических средств (амброксол), при необходимости - противовоспалительных средств (аспирин), а также, после проведения ФВД, бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). С учетом гипоксемии целесообразно проведение кислородотерапии. Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - пять суток с момента нормализации температуры тела. В качестве профилактических мер следует убедить пациента в необходимости отказа от курения и рассмотреть вопрос об иммунизации противопневмококковой вакциной.


















Хронический бронхит
Хронический бронхит
Хронический бронхит

№ 1 Пациент К., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты, одышку при физической нагрузке.
Из анамнеза известно, что кашель беспокоит в течение последних семи лет, усиливается преимущественно после частых ОРВИ, назначались антибиотики, с положительным эффектом. В течение последних двух лет стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке. Пациент курит с 17-летнего возраста по пачке сигарет в день. По профессии слесарь, работа связана с частыми переохлаждениями. Ухудшение состояния в течение последних трех дней, когда вновь усилился кашель с отхождением небольшого количества гнойной мокроты, температура тела повысилась до 37,5°С.
При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,5°С. Над легкими при перкуссии - коробочный звук, при аускультации - жесткое дыхание, рассеянные сухие жужжащие и свистящие хрипы. ЧДД - 22 в минуту. Пульс - 80 в минуту. АД -130/80 мм рт. ст.
В общем анализе крови: эритроциты - 4,5 млн, гемоглобин -145 г/л, ЦП - 0,95, лейкоциты - 10 тыс. (п/я - 5%, с/я - 57%), лимфоциты - 27%, моноциты - 8%, эозинофилы - 3%, СОЭ - 23 мм/ч.
В общем анализе мокроты: лейкоциты - 60-80 в поле зрения, макрофаги - много, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы не найдены, БК и атипичные клетки не обнаружены.
Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет, легочные поля повышенной прозрачности, стенки бронхов уплотнены, корни расширены.
ФВД: ЖЕЛ - 57%, ОФВ, - 64%, МОС 25 - 53%, МОС 50 -49%, МОС 75 - 58%; после ингаляции беротека: ЖЕЛ - 60%, ОФВ1 - 68%, МОС 25 - 56%, МОС 50 - 54%, МОС 75 - 62%.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска в качестве ведущих можно выделить жалобы на кашель и одышку при умеренной физической нагрузке, что может свидетельствовать о заболевании легких (хронический бронхит, бронхиальная астма), а также быть проявлением сердечной недостаточности, развившейся на фоне имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако отсутствие указаний на поражение органов кровообращения в анамнезе, длительный стаж курения, частые обострения заболевания после перенесенных ОРВИ делают наиболее вероятным предположение о наличии у пациента поражения органов дыхательной системы. Субфебрильная лихорадка может говорить в пользу обострения заболевания. В связи с отсутствием приступов удушья в анамнезе, данных о пищевой и лекарственной аллергии диагноз бронхиальной астмы представляется сомнительным, однако для его полного исключения необходимо дальнейшее проведение диагностического поиска. Присоединение одышки в последние годы можно объяснить прогрессированием заболевания и появлением признаков дыхательной недостаточности.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на себя внимание данные перкуссии и аускультации легких. Коробочный звук при перкуссии может свидетельствовать о начальных стадиях формирования эмфиземы легких на фоне имеющегося поражения бронхо-легочного дерева. Характеристика выслушиваемых хрипов и аускультации соответствует проявлениям бронхообструктивного синдрома в рамках хронического бронхита. Диагноз бронхиальной астмы можно окончательно исключить только на 3-м этапе диагностического поиска. Также не подтверждается предположение о сердечно-сосудистом генезе жалоб: у пациента отсутствуют такие признаки недостаточности кровообращения, как периферические отеки и тахикардия.
На 3-м этапе диагностического поиска диагноз хронического бронхита окончательно подтвердился. У пациента имеется обострение заболевания, о чем свидетельствуют не только данные 1-го этапа и физикального обследования, но и такие неспецифические признаки воспаления, как лейкоцитоз и повышение СОЭ, а также увеличенное количество лейкоцитов в общем анализе мокроты. Наличие бронхообструктивного синдрома подтверждено данными функции внешнего дыхания. Снижение проходимости бронхов разного калибра и отрицательная реакция на ингаляцию беродуала позволяют окончательно отвергнуть диагноз бронхиальной астмы и говорить о формировании у пациента хронической обструктивной болезни легких.
Клинический диагноз: «Хронический обструктивный бронхит средне-тяжелого течения в фазе обострения. Дыхательная недостаточность I ст.».
В плане лечения целесообразно назначение пациенту антибиотиков после получения результатов посева мокроты (вероятно, полусинтетических пенициллинов), мукорегуляторов, отхаркивающих средств, пролонгированных теофиллинов в сочетании с дыхательной гимнастикой и массажем грудной клетки. Больному необходимо рекомендовать отказаться от курения, избегать переохлаждений, после нормализации показателей крови и анализа мокроты - периодический курсовой прием иммуномодуляторов для профилактики частых ОРВИ.
№ 2 Пациент П., 50 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с большим количеством мокроты зеленого цвета, периодическое повышение температуры тела до 37,4-37,5°С.
Из анамнеза известно, что больной работает почтальоном в сельской местности, испытывает частые переохлаждения. В последние 20 лет выкуривает по 1,5 пачки сигарет в день. Кашель беспокоит давно, однако пациент не обращал на него внимания, так как он возникал только по утрам и мокрота выделялась в виде нескольких плевков белого цвета. В дальнейшем количество мокроты увеличилось, она стала приобретать желтовато-зеленоватый оттенок. Весной и осенью в течение последних пяти лет возникают обострения заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела до субфебрильных цифр и увеличением количества мокроты. На фоне проведения антибиотикотерапии состояние улучшалось в течение 7-10 дней, принимает отхаркивающие средства. Настоящее ухудшение состояния в течение последних двух дней, когда вновь усилился кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты, температура тела повысилась до 37,7°С.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,7°С, кожные покровы влажные, цианоза нет. Над легкими перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации -жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы над всей поверхностью легких. ЧДД - 20 в минуту. ЧСС - 82 в минуту. АД - 130/80 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 5,0 млн, гемоглобин -151 г/л, лейкоциты - 12,0 тыс. (п/я - 6%, с/я - 72%), лимфоциты -11%, моноциты --9%, эозинофилы - 2%.
В анализе мокроты: лейкоциты - 100 в поле зрения, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы не определяются.
Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет, умеренное повышение воздушности легочной ткани, стенки бронхов уплотнены, корни расширены, умеренный пневмосклероз.
ФВД: ЖЕЛ - 76%, OOBj - 72%, МОС 25 - 68%, МОС 50 - 74%, МОС 75 - 65%, после ингаляции беротека: ОФВ1 - 77%, МОС 25 -74%, МОС 50 - 80%, МОС 75 - 76%.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска выявляется ведущий клинический синдром - бронхитический (кашель с отделением значительного количества зеленоватой мокроты), а также синдром общевоспалительных изменений (повышение температуры тела до субфебрильных цифр). Из анамнеза известно, что пациент имеет факторы риска для развития заболеваний дыхательной системы -длительный стаж курения, частые переохлаждения. Заболевание несомненно носит хронический прогрессирующий характер, причем протекает с ежегодными обострениями, требующими назначения антибиотиков. Проводимая терапия антибактериальными препаратами является эффективной при обострении болезни. Таким образом, после 1-го этапа диагностического поиска наиболее вероятно предположить наличие у больного хронического бронхолегоч-ного заболевания, возможно хронического гнойного бронхита, однако нельзя исключить и другие болезни, имеющие сходную клиническую симптоматику (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез органов дыхания, пневмония и т.д.).
На 2-м этапе диагностического поиска подтвержден синдром общевоспалительных изменений (температура тела 37,7°С). Выявлены изменения при аускультации легких: наличие сухих жужжащих хрипов над всей поверхностью легких характеризует воспалительный процесс в крупных и средних бронхах. Появление коробочного звука при перкуссии свидетельствует о развитии эмфиземы легких как осложнения заболевания. При объективном обследовании больного изменения со стороны иных органов и систем не найдены, что делает маловероятным другие заболевания.
Окончательный диагноз можно установить лишь после 3-го этапа диагностического поиска - получения результатов лабораторно-инструментального обследования. Обнаруживается лабораторный синдром общевоспалительных изменений - появление «острофазовых показателей» - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (лейкоциты - 12 тыс., палочкоядерные - 6%). Исследование мокроты обнаруживает резко выраженную местную воспалительную реакцию - характер мокроты гнойный, большое количество лейкоцитов и макрофагов. Рентгенологическое исследование легких выявило неспецифические изменения в виде уплотнения стенок бронхов, характеризующие наличие хронического воспалительного процесса в бронхах. Исследование ФВД обнаруживает незначительное снижение ЖЕЛ, что характеризует хроническое течение заболевания. Проба с бронхолитиком отрицательная (прирост OOBt - 1%), имеющаяся незначительно выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ, - 78%) обусловлена наличием отека слизистой оболочки бронхов, скоплением бронхиального секрета и носит необратимый характер. Проведенное лабораторно-инструментальное обследование позволило достоверно исключить другие заболевания, имеющие схожую клиническую симптоматику (пневмония, бронхоэк-татическая болезнь, рак и т.д.).
Клинический диагноз: «Хронический гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких».
На основании диагноза, установленного в клинике, больному необходимо проведение лекарственной терапии, включающей в себя применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры (до получения результатов посева мокроты необходимо ориентироваться на наличие в мокроте грамположительных диплококков). Лекарственная терапия должна включать в себя также применение му-колитических средств, целесообразно назначение физиотерапевтического лечения, массажа, дыхательной гимнастики. Необходима общеукрепляющая терапия. Пациент должен отказаться от курения.
№ 3 Пациентка К., 33 года, учительница начальной школы. Жалуется на кашель с небольшим количеством вязкой мокроты белого цвета. Кашель возникает во время частых простудных заболеваний в холодное время года и отмечается в течение 2-3 месяцев в течение последних пяти лет. На этом фоне сохраняются субфебрильная температура тела 37,1-37,2°С, слабость, потливость. Пациентка не курит. Настоящее ухудшение после перенесенной ОРВИ, сохраняется кашель с небольшим количеством вязкой светлой мокроты.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 37,1 °С, кожные покровы влажные, цианоза нет. Над легкими перкуторно - ясный легочный звук, при аускультации - жесткое дыхание. ЧДД - 18 в минуту. ЧСС - 70 в минуту. АД -110/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 3,8 млн, гемоглобин -130 г/л, лейкоциты - 8,8 тыс. (п/я - 3%, с/я - 43%), лимфоциты -45%, моноциты - 7%, эозинофилы - 2%.
В анализе мокроты: лейкоциты - 20-30 в поле зрения, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы не определяются.
Рентгенография органов грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений нет, корни структурны.
ФВД: ЖЕЛ - 84%, ОФВ1 - 82%, МОС 25 - 94%, МОС 50 -82%, МОС 75 -86%.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска возможно выделить основной клинический синдром - бронхитический (кашель с отделением небольшого количества светлой мокроты). Вместе с тем можно выделить и общевоспалительный синдром (субфебрильная лихорадка, слабость, потливость), возникший у пациентки после перенесенной ОРВИ. Из анамнеза известно, что заболевание носит хронический характер, имеет ежегодные обострения. К факторам риска развития болезни необходимо отнести профессиональную деятельность больной - работа в детском коллективе, частые ОРВИ. Имеющийся длительный «кашлевой» анамнез (более двух лет), ежегодные обострения болезни делают наиболее вероятным наличие у пациентки хронического бронхолегочного заболевания, в частности хронического бронхита, однако исключить другие заболевания, имеющие схожую клиническую симптоматику (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез органов дыхания и т.д.), позволит лишь последующее обследование.
На 2-м этапе диагностического поиска выявляются скудные патологические изменения: жесткое дыхание и разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при откашливании, свидетельствуют о воспалительном процессе в бронхах, сопровождающемся гиперсекрецией мокроты. Данная аускультативная симптоматика также может встречаться при различных заболеваниях бронхолегочной системы. В связи с этим для того, чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительное лабораторно-инструментальное обследование.
3-й этап диагностического поиска выявляет местную воспалительную реакцию бронхов - повышено содержание лейкоцитов в мокроте до 20-30 в поле зрения (катаральное воспаление), другие патологические изменения не обнаружены. При рентгенографии легких, а также при исследовании ФВД изменения, характерные для других заболеваний дыхательной системы, не выявлены. Таким образом, имеются следующие диагностические критерии.
1. «Кашлевой» анамнез более двух лет по трех месяцев подряд. кашель с отделением небольшого количества мокроты.
2. Отсутствие других заболеваний дыхательной системы, имеющих сходную клиническую симптоматику.
3. Воспалительные изменения в бронхах - по данным исследования мокроты.
Эти диагностические критерии позволили поставить окончательный клинический диагноз: «Хронический катаральный бронхит в фазе обострения»
На основании поставленного диагноза пациентке целесообразно назначение противовоспалительной тера-П1Ш финсперидом (эреспалом) в суточной дозе 160 мг. Назначение антибактериальных препаратов у данной больной в настоящее время не оправдано. Необходимо включить в лекарственную терапию муколитики (амброксол. ацетилцистеин). Показаны: физиотерапевтическое лечение, дыхательная гимнастика. В плане профилактики обострений необходимы проведение закаливающих процедур и вакцинация против гриппа до периода эпидемии.


















Бронхиальная астма
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма

№ 1 Больная М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на приступообразный кашель с трудноотделяемой вязкой слизистой мокротой (единичные плевки), приступы удушья с затрудненным выдохом, возникающие как в дневное, так и в ночное время ежедневно, одышку при незначительной физической нагрузке, заложенность носа.
Сестра пациентки страдает полипозным риносинуситом, у матери больной пищевая аллергия в виде крапивницы на цитрусовые. Пациентка работает вязальщицей на текстильном предприятии, имеет постоянный контакт с шерстью. В течение последних лет отмечает частые ОРЗ - 2-3 раза в год. В анамнезе отмечены аллергические реакции на прием ампициллина - заложенность носа, слезотечение; цитрусовые и клубника - крапивница. Из анамнеза заболевания известно, что в течение многих лет женщину беспокоит практически постоянная заложенность носа, два года назад диагностирован полипозный риносинусит, проведена полипотомия носа. Год назад после перенесенного ОРЗ длительно сохранялся приступообразный кашель. Состояние ухудшилось весной, в апреле впервые развился приступ удушья, купированный в/в введением эуфиллина. В последующем пациентка самостоятельно принимала антигистаминные препараты, эуфиллин, при этом эффект достигался. Последнее ухудшение вновь после ОРЗ. Резко возросла частота приступов удушья в дневное время, появились ночные приступы. Для обследования и подбора терапии больная поступила в клинику.
При поступлении состояние относительно удовлетворительное. ЧД - 22 в минуту, на коже кистей - экзематозные бляшки. Носовое дыхание резко затруднено. Отмечается диффузный «теплый» цианоз. При перкуссии легких - коробочный звук, при аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов над всей поверхностью легких. ЧСС - 96 в минуту. АД - 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты -4,5 млн, ЦП - 0,79, лейкоциты - 8,0 тыс. (с/я - 63%), лимфоциты -21%, эозинофилы - 13%, моноциты - 3%, СОЭ - 10 мм/ч.
В анализе мокроты: консистенция вязкая, характер слизистый, лейкоциты - 1-5 в поле зрения, эозинофилы - 20-40-60 в поле зрения, эритрицитов нет, спирали Куршмана - 1-3 в препарате, кристаллы Шарко-Лейдена - 5-7 в препарате; атипичные клетки, эластичные волокна, БК не найдены.
ФВД: ЖЕЛ - 84%, ОФВ1 - 55%, МОС 25 - 66%, МОС 50 - 42%, МОС 75 - 38%. После ингаляции 400 мкг сальбутамола: ОФВ, - 84%, МОС 25 - 68%, МОС 50 - 59%, МОС 75 -58%.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки: очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены, определяется уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани, утолщение стенок бронхов.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска, анализируя жалобы пациентки на приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой и приступы удушья, можно выделить основной клинический синдром - бронхообструктивный. У больной имеются также факторы риска -отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, постоянный контакт с веществами антигенной природы по роду профессиональной деятельности, частые острые респираторные заболевания, наличие аллергических реакций на пищевые продукты и антибиотики. Из анамнеза заболевания известно, что пациентка в течение многих лет страдает аллергическим заболеванием полости носа и околоносовых пазух, что необходимо расценивать как фактор риска развития аллергического поражения нижних дыхательных путей. Впервые респираторные симптомы возникают после перенесенного ОРЗ, что определяет значимость инфекционного фактора в качестве триггера патологического процесса. Однако яркие признаки бронхо-обструктивного синдрома развиваются у пациентки весной, в период цветения. Значимым является положительный эффект от проводимой терапии бронхолитиками и антигистаминными препаратами. Однако базисная противовоспалительная терапия не проводилась, что, вероятнее всего, и определило прогрессирование болезни. Таким образом, на основании результатов 1-го этапа диагностического поиска можно предположить развитие у больной аллергического поражения дыхательных путей. Выделенные клинические синдромы, факторы риска развития болезни, делают наиболее вероятным диагноз бронхиальной астмы. Указание на роль аллергии и инфекции позволяет предположить инфекционно-аллергический генез болезни. Ежедневные дневные и ночные симптомы указывают на тяжелое течение бронхиальной астмы и фазу обострения заболевания. Однако поставить достоверный диагноз возможно только после проведения трех этапов диагностического поиска и исключив другие заболевания, которые могут сопровождаться бронхообструктивным синдромом.
На 2-м этапе диагностического поиска объективное обследование больной выявляет внелегочные проявления аллергии - экзематозные бляшки, затрудненное носовое дыхание. Подтверждается также наличие бронхообструктивного синдрома - при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы в большом количестве. Наличие диффузного «теплого» цианоза свидетельствует в пользу вентиляционно-перфузионных нарушений, тахипноэ, перкуторный коробочный звук над областью легких - признак викарной эмфиземы. Выявленные признаки можно расценить как осложнения болезни. Таким образом, 2-й этап диагностического поиска подтвердил предположения, высказанные после 1-го этапа, и не обнаружил клинических признаков других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом.
На 3-м этапе диагностического поиска при оценке результатов лабо-раторно-инструментального обследования больной выявлена эозинофи-лия крови - признак общей аллергической реакции; эозинофилы мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена - подтверждение местной аллергической реакции. Обнаружение в мокроте спиралей Куршмана свидетельствует о бронхообструкции. По результатам исследования ФВД выявлена генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (постбронхо-дилатационный тест положительный, прирост ОФВ1 - 29%), соответствующая тяжелому течению БА (ОФВ1<60%). Результаты рентгенологического исследования подтверждают эмфизему легких - повышение воздушности, уплощение купола диафрагмы; указывают на диффузный воспалительный процесс в бронхах - утолщение стенок бронхов.
Таким образом, на основании результатов проведенного диагностического поиска можно поставить следующий диагноз: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких. ДН II ст.».
Учитывая тяжесть течения и обострение заболевания, больной целесообразно назначить небулайзерную терапию: ингаляционные глюкокортикостероиды 4 мг/сут (пульмикорт по 2 мг 2 раза в день) в сочетании с (32-агонистами короткого действия (вентолин 5 мг '4 раза в сутки). Необходимо также назначить мукосекретолитики (амброксол через небулайзер). Учитывая выраженный общий аллергический ответ, возможно также назначение антигистаминных препаратов (лоратадин).
После купирования обострения заболевания пациентке необходимо длительное лечение ингаляционными глюкокортикостероида-ми (1000 мкг/сут) в сочетании с пролонгированными (32-агониста-ми: формотерол (оксис) 4,5 мкг по 1 вдоху 2 раза в день. Лечение следует проводить под контролем измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) по результатам пикфлоуметрии.
№ 2 Пациент К., 27 лет, маляр. Поступил в клинику с жалобами на резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, кашель с отделением вязкой стекловидной мокроты, чаще в ранние утренние часы.
Известно, что у сестры больного имеется аллергический дерматит. Трехлетний сын больного страдает экссудативным диатезом. Пациент в течение 10 лет курит по пачке сигарет в день. В анамнезе отмечены аллергическая реакция в виде отека Квинке на новокаин, пищевая аллергия - крапивница при употреблении морепродуктов. Ухудшение состояния в течение недели, когда после ОРВИ появился кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. Больной самостоятельно начал принимал ампициллин. На второй день приема препарата ночью развился приступ удушья, купированный преднизолоном и эуфиллином внутривенно бригадой СМП. С этого времени беспокоит резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, сохраняется приступообразный кашель.
При поступлении состояние средней тяжести. Дистанционные свистящие хрипы. Грудная клетка бочкообразной формы. ЧД -24 в минуту. Перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких дыхание резко ослаблено, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов над всей поверхностью легких. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 100 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты -4,3 млн, ЦП - 0,9, лейкоциты - 4,5 млн (п/я - 3%, с/я - 64%), эозинофилы - 13%, лимфоциты - 20%, моноциты - 2%, СОЭ - 10 мм/ч.
В анализе мокроты: характер слизистый, консистенция вязкая, лейкоциты - 5-10 в поле зрения, эозинофилы - 50-60 в препарате. Спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена - единичные в препарате. Эластичные волокна, атипичные клетки, БК не найдены.
При рентгенологическом исследовании легких: свежие очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены. Отмечается уплощение купола диафрагмы, повышение воздушности легочной ткани.
ФВД: ЖЕЛ - 87%, ОФВ1 - 53%, МОС 25 - 68%, МОС 50 -54%, МОС 75 - 24%, ОФВ/ФЖЕЛ - 82%.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска, анализируя жалобы пациента на резкое затруднение дыхания, преимущественно выдоха, приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, можно выделить основной клинический синдром - бронхообструктивный. У больного имеются также факторы риска - профессиональная деятельность, связанная с вдыханием раздражающих веществ, курение в течение многих лет, отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, наличие аллергических реакций на пищевые продукты и анестетики. Ухудшение состояния отмечено на фоне респираторной инфекции, а развитие тяжелого бронхообструктивного синдрома связано, вероятно, с аллергической реакцией на ампициллин. Следует отметить, что некоторое улучшение состояния больного отмечено после применения бронхолитиков и ГКГ (преднизолона). Таким образом, после 1-го этапа диагностического поиска наиболее вероятной причиной развития бронхообструктивного синдрома является обострение бронхиальной астмы у пациента, имеющего как внутренние (генетическая предрасположенность), так и внешние (ОРВИ, воздействие аллергенов) факторы для возникновения заболевания. Вместе с тем после 1-го этапа диагностического поиска нельзя исключить и другие заболевания, имеющие схожую клиническую симптоматику (хронический обструктивный бронхит и т.д.).
На 2-м этапе диагностического поиска выявляются отчетливо выраженные признаки бронхообструктивного синдрома - дистанционные свистящие хрипы, резкое ослабление дыхания, большое количество сухих свистящих хрипов при аускультации. Бочкообразная грудная клетка, а также коробочный звук при перкуссии легких выявляют наличие эмфиземы легких как осложнения заболевания. Отмечена реакция на бронхиальную обструкцию со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия до 100 в минуту.
3-й этап диагностического поиска в полной мере позволяет подтвердить предполагаемый диагноз бронхиальной астмы. Наличие эозинофилии крови (13%) является проявлением общей аллергической реакции организма, эозинофилы в мокроте, кристаллы Шарко-Лейдена подтверждают аллергическое поражение бронхов. Рентгенологическое исследование выявляет признаки эмфиземы легких (уплощение купола диафрагмы и повышение воздушности легочной ткани) - легочного осложнения бронхиальной астмы. Проведенная ФВД выявляет признаки выраженной бронхиальной обструкции (ОФВ] - 53%, что подтверждает наличие тяжелой бронхиальной астмы), а изменения показателей ОФВ1 после ингаляции бронхолитика (>15%) - обратимость бронхиальной обструкции. Таким образом, для постановки диагноза имеются следующие основные диагностические критерии: наличие приступов удушья, сопровождающихся появлением свистящих хрипов, генерализованная обратимая бронхиальная обструкция (по данным ФВД), наличие эозинофилов в мокроте, а также отсутствие других заболеваний, имеющих схожую клиническую симптоматику. Есть и дополнительные критерии заболевания: клинико-аллергологический анамнез, отягощенная наследственность, эозинофилия крови.
Клинический диагноз: «Бронхиальная астма инфекционно-аллер-гическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких».
Учитывая тяжесть течения и обострение заболевания, пациенту целесообразно назначить небулайзерную терапию: в2-адреномиме-тики короткого действия (вентолин 5 мг 4 раза в сутки), ингаляционные глкжокортикостероиды 4 мг/сут (пульмикорт по 2 мг 2 раза в день) и оксигенотерапию. Необходимо также назначить мукосекретолитики (амброксол через небулайзер). Учитывая выраженный общий аллергический ответ, возможно назначение антигистаминных препаратов (лоратадин).
После купирования обострения заболевания пациенту необходимо длительное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами (1000 мкг/сут) в сочетании с пролонгированными в2-агонистами: формотерол (оксис) 4,5 мкг по 1 вдоху 2 раза в день. Лечение следует проводить под контролем измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) по результатам пикфлоуметрии. Больному необходимо постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. После достижения ремиссии заболевания нужно провести аллергологическое обследование для выявления наиболее значимых аллергенов.
№ 3 Пациент Д., 46 лет, сварщик. Поступил в клинику с жалобами на приступы удушья до 3-4 раз в сутки в дневное и ночное время, кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, одышку при умеренной физической нагрузке, заложенность носа, обильное отделяемое из носа.
Из анамнеза известно, что с детства беспокоит заложенность носа, усиливающаяся в весенний период. К врачам не обращался, самостоятельно использовал сосудосуживающие капли (эффект достигнут). В течение 20 лет курит по пачке сигарет в день. В последние пять лет часто болеет ОРЗ (3-4 раза в год). Ухудшение состояния в течение двух месяцев, когда после контакта с масляной краской впервые возник приступ затрудненного дыхания, прошедший самостоятельно. К врачам не обращался. Две недели назад заболел ОРЗ, появился кашель, вновь стало беспокоить затрудненное дыхание. Лечился самостоятельно, без эффекта. В последнюю неделю появились приступы удушья как в дневное, так и в ночное время, которые пациент купирует ингаляциями сальбутамола. В клинику поступил для обследования и лечения.
При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные, влажные. ЧД - 18 в минуту. Грудная клетка бочкообразной формы, перкуторный звук над легочными полями коробочный. В легких при аускультации над всей поверхностью выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы в большом количестве. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 86 в минуту, ритм правильный, шумов нет. АД - 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: гемоглобин - 130 г/л, эритроциты -4,5 млн, лейкоциты - 4,5 тыс. (с/я - 63%), эозинофилы - 12%, лимфоциты - 21 %, моноциты - 4%, СОЭ - 12 мм/ч.
В общем анализе мокроты: консистенция вязкая, характер сли-зисто-гнойный, лейкоциты - 20^40 в поле зрения, эритроцитов нет, эозинофилы - 40-60 в поле зрения, спирали Куршмана - 1-3 в препарате, кристаллы Шарко-Лейдена - 3-5 в препарате, эластические волокна, атипичные клетки, БК не найдены.
При рентгенологическом исследовании легких: повышение воздушности легочной ткани, уплотнение стенок бронхов.
ФВД: ЖЕЛ - 90%, ОФВ, - 68%, МОС 25 - 82%, МОС 50 -64%, МОС 75 - 46%. После ингаляции 40 мкг атровента: ОФВ1 -92%, МОС 25 - 86%, МОС 50 - 78%, МОС 75 - 68%.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска ведущим клиническим синдромом заболевания является бронхообструктивный (приступы удушья, кашель с трудно отделяемой мокротой), частота приступов, а также их возникновение в ночное время характеризуют тяжелое течение болезни. Имеющийся бронхообструктивный синдром указывает на наличие заболевания дыхательной системы, возможно бронхиальной астмы или хронического обструктивного бронхита. У пациента имеются факторы риска развития болезни: профессиональная деятельность, курение в течение длительного времени, наличие сопутствующего аллергического поражения полости носа и околоносовых пазух, протекающего с сезонными обострениями. Впервые приступ удушья у больного развился после контакта с аллергеном, обострение же заболевания спровоцировано перенесенным ОРЗ. Клинически имеет место обратимая бронхиальная обструкция, так как улучшение состояния наступает после применения ингаляционных В2- адреномиметиков.
Выявленные изменения на 2-м этапе диагностического поиска при объективном обследовании подтверждают наличие бронхообструктивного синдрома (сухие свистящие хрипы при аускультации). Коробочный звук при перкуссии легких и бочкообразная грудная клетка указывают на наличие эмфиземы легких, развившейся вследствие длительно существующей бронхиальной обструкции. На 2-м этапе диагностического поиска не выявлены какие-либо другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом. Однако окончательный диагноз можно поставить лишь после проведения дополнительных лабораторно-инструментальных исследований.
На 3-м этапе диагностического поиска обнаруживаются как основные, так и дополнительные критерии заболевания: эозинофилия крови - показатель общей аллергизации, эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена - подтверждение аллергического поражения бронхов. При исследовании ФВД выявлена генерализованная бронхиальная обструкция (ОФВ1 - 58%), которая носит обратимый характер (прирост ОФВ1>15% после ингаляции бронхолитика). Снижение ОФВ1 до 68% характеризует тяжелое течение заболевания. При рентгенологическом исследовании легких обнаружены признаки эмфиземы легких (повышение их воздушности) а также хронического воспаления в бронхах (уплотнение их стенок). Для уточнения состояния полости носа и околоносовых пазух необходимы рентгенологическое исследование околоносовых пазух и консультация оториноларинголога. 3-й этап диагностического поиска не выявил какие-либо другие заболевания, сопровождающиеся схожей клинической симптоматикой.
На основании трех этапов диагностического поиска можно поставить следующий клинический диагноз: «Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, тяжелого течения, в фазе обострения. Эмфизема легких».
Лечение в данном случае должно включать в себя применение ингаляционных В2 адреномнметнков, например формотерола (оксис) 4,5 мкг по 1-2 вдыхания 2 раза в сутки, в сочетании с ингаляционными ГКС (1000 мкг в сутки). Терапию необходимо проводить под ежедневным контролем пиковой скорости выдоха (ПСВ). Целесообразно также назначение муколитических средств (амброксол или ацетилцистеин). в качестве дополнительной терапии возможно назначение антигистаминных препаратов. Пациенту следует постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Учитывая профессиональную деятельность, ему необходимо
ограничить контакт с раздражающими веществами. После стихания обострения заболевания целесообразно проведение аллергологического обследования для выявления причинно значимых аллергенов.








Плеврит
Плеврит
Плеврит

№ 1 Пациент В., 32 года, обратился в приемное отделение клиники с жалобами на повышение температуры тела до 38,5°С, одышку, сухой кашель, интенсивные боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле.
Заболел остро семь дней назад, когда температура тела внезапно повысилась до 39,0°С, появились головная боль, сухой кашель. Самостоятельно принимал жаропонижающие (аспирин, парацетамол), без существенного эффекта. На третий день заболевания появились насморк, небольшие боли при глотании. Через пять дней болезни температура снизилась до 38,5°С, появились боли в правой половине грудной клетки при дыхании и кашле.
При осмотре состояние средней тяжести. Отмечается небольшое отставание правой половины грудной клетки при дыхании. В легких жесткое дыхание, над нижними отделами правого легкого выслушивается интенсивный скребущий шум на вдохе и выдохе. АД -110/70 мм рт. ст. ЧСС - 120 в минуту, ритм правильный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: лейкоциты -13,5 х 109/л (п/я -1%, с/я -28%), лимфоциты - 53%, СОЭ - 28 мм/ч.
При рентгенографии органов грудной клетки свежие очаговые и инфильтративные изменения не выявлены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у больного выявляются общевоспалительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации), а также признаки поражения органов дыхания (кашель, боли в грудной клетке, связанные с кашлем и дыханием). Острый дебют болезни с высокой лихорадки, интоксикации, сезонность заболевания, плохой эффект жаропонижающих средств характерны для гриппа. Болевой синдром, четко связанный с дыханием, вероятнее всего, свидетельствует о развитии сухого плеврита.
На 2-м этапе диагностического поиска выявляется кардинальный аускультативный признак сухого плеврита - шум трения плевры. Отставание половины грудной клетки при дыхании может быть связано с тем, что пациент из-за болей «щадит» пораженную сторону.
На 3-м этапе диагностического поиска выявляются острофазовые показатели - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Относительный и абсолютньш лимфоцитоз в гемограмме повьппает вероятность вирусной инфекции как причины заболевания. Отсутствие свежих очаговых и инфильтративных изменений, а также экссудата в плевральных полостях при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки делают маловероятным наличие других легочных заболеваний и позволяют расценить состояние как сухой плеврит вирусной этиологии.
Таким образом, клинический диагноз можно сформулировать так: «Острый правосторонний сухой плеврит вирусной этиологии».
Так как плеврит имеет вирусную этиологию, больной не нуждается в антибиотикотерапии. Следует назначить нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен), а также противокашлевые средства (кодтерпин, терпинкод, синекод) для уменьшения сухого непродуктивного кашля.
№ 2 Пациентка М., 38 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, кашель с затрудненным отхождением мокроты, повышение температуры тела.
Из анамнеза известно, что неделю назад у больной после переохлаждения отмечены повышение температуры тела до 38,8°С, кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Самостоятельно принимала жаропонижающие, отхаркивающие препараты, несмотря на то, что сохранялись лихорадка и кашель. На пятый день болезни стала нарастать одышка, появились резкие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе, в дальнейшем их интенсивность значительно уменьшилась.
При осмотре обращает на себя внимание отставание левой половины грудной клетки при дыхании, слева над нижней долей притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхательных шумов в нижних отделах левого легкого. АД - 120/80 мм рт. ст. ЧСС - 115 в минуту, пульс ритмичный. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: лейкоциты 16,5 х 109/л (п/я - 12%, с/я - 70%), СОЭ - 43 мм/ч.
На рентгенограмме в проекции нижних отделов левого легкого определяется гомогенное затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей, находящейся на уровне переднего отрезка 4-го ребра; тень средостения несколько смещена в правую сторону.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у больной выявляются признаки поражения органов дыхания (кашель с мокротой, одышка), а также общевоспалительный синдром (лихорадка, признаки интоксикации). Острый дебют позволяет заподозрить в качестве основного заболевания пневмонию. Боли в грудной клетке, связанные с дыханием, характерны для сухого плеврита; ослабление болей с усилением одышки - возможный признак накопления экссудата в плевральной полости (со слов пациенки, боль сменилась на одьпнку).
На 2-м этапе диагностического поиска при физическом исследовании определяется синдром скопления жидкости в левой плевральной полости: отставание левой половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука в нижних отделах левого легкого, резкое ослабление дыхательных шумов в этих же отделах. Полученные на 2-м этапе диагностического поиска данные подтверждают ранее высказанное предположение о развитии плеврита как осложнения пневмонии.
3-й этап диагностического поиска позволяет рентгенологически подтвердить наличие плеврита (гомогенное затемнение с границами по линии Дамуазо, смещение средостения в здоровую сторону). В клиническом анализе крови определяются неспецифические острофазовые показатели (выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ), что также соответствует картине острого воспалительного заболевания.
Клинический диагноз: «Очаговая внебольничная пневмония с локализацией в нижней доле левого легкого (?). Левосторонний экссудативный (парапневмонический) плеврит».
На данный момент наиболее вероятной локализацией пневмонии представляется нижняя доля левого легкого, которая закрыта тенью жидкости. Для удаления экссудата, уточнения его характера и оценки состояния легочной ткани показано проведение лечебно-диагностической плевральной пункции. Полученную жидкость необходимо подвергнуть микробиологическому, биохимическому и цитологическому исследованию.
№ 3 Пациент С, 48 лет, доставлен в клинику бригадой скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии после купирования ангинозного приступа с жалобами на нестерпимые боли за грудиной, возникшие два часа назад, резкую общую слабость.
Из анамнеза известно, что за три недели до поступления у пациента стали возникать боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо при ходьбе, а в последнее время и в покое. К врачу не обращался. В день поступления возникли нестерпимые боли за грудиной, сопровождающиеся холодным потом, страхом смерти. Приступ болей купирован врачом СМП введением наркотических аналгетиков, больной доставлен в клинику. По данным ЭКГ, ферментного анализа крови диагностирован инфаркт миокарда.
Подострый период болезни протекал без осложнений, однако на третьей неделе пребывания в клинике возникли подъем температуры до 38,0°С, общее недомогание, боли в грудной клетке при глубоком вдохе, ноющие боли в перикардиальной области. При аускультации выявлен шум трения плевры, а также шум в зоне абсолютной сердечной тупости. АД - 120/80 мм рт. ст., пульс 90 в минуту, ритмичный. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: лейкоциты - 12,3 х 109/л, эозинофилы -10%,СОЭ-50 мм/ч.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе диагностического поиска очевидна типичная клиническая картина ангинозной формы инфаркта миокарда (интенсивные загрудинные боли, купированные только наркотическими анальгетиками, динамика ЭКГ и ферментов крови). Ухудшение состояния больного на третьей неделе пребывания в стационаре требует проведения дифференциально-диагностического поиска. Прежде всего необходимо думать о внутрибольничной пневмонии. В то же время не следует забывать такое осложнение инфаркта миокарда как синдром Дресслера, характеризующийся аллергическим полисерозитом.
На 2-м этапе диагностического поиска подтверждается гипотеза о поражении серозных оболочек - аускультативно определяются шум трения плевры и шум трения перикарда. Аускультативные признаки пневмонии не выявлены. Таким образом, у пациента наиболее вероятно развитие постинфарктного синдрома Дресслера.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлены характерные изменения в гемограмме - эозинофилия (до 10%) и увеличение СОЭ, подтверждающие аллергическую (аутоиммунную) природу заболевания.
Клинический диагноз: «ИБС - острый инфаркт миокарда (дата), осложненный развитием постинфарктного синдрома Дресслера».
К стандартной терапии у больного, перенесшего инфаркт миокарда (В2-адреноблокаторы, аспирин, статины и ингибиторы АПФ), следует добавить нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен), а при их неэффективности - глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом.

































Острая ревматическая лихорадка
Острая ревматическая лихорадка
Острая ревматическая лихорадка

№ 1 Пациент П., 18 лет, поступил в клинику с жалобами на субфебрилитет до 37,5°С, боли и опухание коленных суставов, одышку при умеренной физической нагрузке, дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, общую слабость, быструю утомляемость.
Из анамнеза известно, что пациент рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу. В настоящее время является студентом вуза. Не курит, алкоголь не употребляет, диету не соблюдает. Родители здоровы, однако у тетки со стороны матери в молодом возрасте диагностирован порок сердца. Из перенесенных заболеваний отмечает коклюш в детстве, а также частые ангины.
Около трех недель назад перенес на ногах очередную ангину, протекавшую с болями в горле, повышением температуры тела до 37,3°С. Лечение заключалось в полоскании горла раствором соды. Боли в горле прошли, температура тела нормализовалась, однако неделю назад вновь отметил ее повышение до субфебрильных цифр, появление болей при ходьбе в коленных суставах, затем - припухлости над ними, появились общая слабость, повышенная утомляемость. Лечился индометациновой мазью местно, без существенного эффекта. 2-3 дня назад появился дискомфорт в области сердца, отметил появление небольшой одышки и перебоев при умеренной физической нагрузке. В стационар поступил для обследования и лечения.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,3°С, кожные покровы обычной окраски, повышенной влажности, отмечается увеличение в объеме коленных суставов за счет отека, кожные покровы над ними не изменены, но при пальпации локально температура повышена, определяется болезненность при активных и пассивных движениях. При осмотре полости рта миндалины увеличены, видны единичные белые «пробки» в лакунах. Поднижнечелюстные лимфатические узлы пальпируются, размером с небольшую горошину, мягкоэластические. Другие группы лимфоузлов не пальпируются. ЧД в покое 17 в минуту, в легких хрипов нет, перкуторный звук ясный легочный. При перкуссии сердца левая граница на 1 см левее среднеключичной линии, остальные границы в норме. При аускультации сердечные тоны приглушены, единичные экстрасистолы. ЧСС - 100 в минуту, выслушивается мягкий систолический шум на верхушке. АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный.
В общем анализе крови: лейкоциты - 13 х 109 /л (п/я - 3%, с/я -75%), СОЭ - 37 мм/ч. СРВ +++, увеличение уровня фибриногена до 5,5 г/л. Титр анти-О-стрептолизина 1:400.
На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС - 100 в минуту, вертикальное положение ЭОС, PQ<0,24 с, QRS - 0,08 с, единичные предсердные экстрасистолы. При рентгенографии органов грудной клетки очаговые и инфильтративные изменения не выявлены, небольшое расширение сердца влево. При эхокардиографии: диастолический диаметр левого желудочка 5,9 см, остальные камеры в пределах нормы. ФВ - 50%, митральная регургитация I-II степени. Створки клапанов не изменены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска среди жалоб пациента можно выделить обусловленные общевоспалительным синдромом (лихорадка, общая слабость, утомляемость), связанные с поражением сердца (дискомфорт в области сердца, перебои) и связанные с суставным синдромом (по всей видимости, олигоартрит, так как боли в суставах сочетаются с опуханием). Генез одышки на данном этапе не ясен, так как, с учетом других жалоб пациента, она может как свидетельствовать о сердечной или дыхательной недостаточности, так и быть обусловлена астенией на фоне какого-то воспалительного заболевания. При появлении подобного сочетания жалоб (суставной синдром + кардиальные жалобы + лихорадка) у молодого пациента в первую очередь необходимо заподозрить острую ревматическую лихорадку. В анамнезе жизни обращают на себя внимание отягощенный семейный анамнез (порок сердца у тетки - ревматический? врожденный?) и подверженность стрептококковым инфекциям в виде частых ангин. При анализе анамнеза настоящего заболевания сразу отмечаем связь возникновения жалоб с перенесенной ангиной с наличием 2-3-недельного промежутка между ангиной и развитием болезни, что делает предположение о ревматической природе заболевания очень вероятным. Необходимо отметить неадекватность лечения ангины, что послужило важным фактором, обусловливающим развитие и выраженность симптомов острой ревматической лихорадки.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре подтверждается предположение об олигоартрите. Выявляются признаки поражения коленных суставов: болезненность, отек, гипертермия кожных покровов над ними. Симметричное поражение крупных суставов является характерной чертой ревматического артрита. Кроме того, определяется поражение сердца, проявляющееся в виде расширения сердца влево, глухости сердечных тонов, систолического шума на верхушке, экстрасистолии. Обращают также на себя внимание общевоспалительные явления (лихорадка, потливость), признаки хронического тонзиллита.
Таким образом, у больного выявлены два больших критерия диагностики острой ревматической лихорадки (кардит и артрит) и один малый (лихорадка). Кроме того, определяется связь начала заболевания с предшествующей стерптококковой инфекцией. Эти данные с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у пациента острой ревматической лихорадки. С учетом выраженных изменений со стороны сердца, субфебрильной температуры, олигоарт-рита вероятна III степень активности заболевания.
На 3-м этапе диагностического поиска в анализах крови выявляются воспалительные изменения - трофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (малый критерий ревматической лихорадки), гипер-фибриногенемия, повышение титра антистрептококковых антител, подтверждающие II степень активности заболевания. На ЭКГ определяется достаточно характерный для ревматической лихорадки признак - удлинение интервала PQ (еще один малый признак). При эхокардиографии определяется умеренное расширение левого желудочка со снижением фракции выброса. Признаки сформировавшегося порока не выявлены. С учетом данных 2-го и 3-го этапов диагностического поиска, выявивших дилатацию левого желудочка с митральной регургитацией, логично рассматривать одышку в рамках недостаточности кровообращения, соответствующей I стадии по классификации Стражеско-Василенко или II функциональному классу по NYHA.
Таким образом, клинический диагноз может быть сформулирован так: «Острая ревматическая лихорадка (кардит, олигоартрит, лихорадка), III ст. активности, НК I ст. (II ФК по NYHA)».
Пациенту показаны строгий постельный режим, диета с ограничением соли, углеводов, увеличением содержания белка, богатая витаминами.
Учитывая недавнюю ангину, наличие хронического тонзиллита, показана антибиотикотерапия - бензилпенициллин 1,5 млн в сутки в течение 10 дней.
Для воздействия на воспалительный процесс показан прием диклофенака в дозе 100-150 мг/сут в течение 2 месяцев. Однако с учетом высокой активности заболевания целесообразен прием и глюкокортикоидов (преднизолон 30 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 20-30 дней). В такой комбинации возрастает риск ульцерогенного эффекта этих препаратов, поэтому их назначение необходимо комбинировать с Н2-блокаторами (ранитидин 150-300 мг/д) или ингибиторами протонной помпы (омепразол 20 мг/д). С учетом недостаточности кровообращения возможно назначение небольших доз мочегонных препаратов (гипотиазид 25-50 мг/сут или триампур 1 таблетка в сутки) и ингибиторов АПФ (эналаприл, начиная с 2,5 мг/сут) под контролем АД.
После выписки из стационара пациенту показана круглогодичная вторичная профилактика с использованием инъекций экстен-циллина в/м 1 раз в 3 недели в дозе 2,4 млн ЕД в течение не менее пяти лет. В дальнейшем необходимо обеспечить условия труда и жизни с исключением переохлаждений.
№ 2 Пациентка С, 20 лет, поступила в стационар с жалобами на боли в коленных суставах при ходьбе, повышение температуры тела до 37,3°С, общую слабость, повышенную утомляемость.
Из анамнеза известно, что пациентка росла и развивалась нормально. Окончила среднюю школу и училище. Работает на складе в холодном помещении. Из перенесенных болезней отмечает частые простудные заболевания в последнее время. Наследственность не отягощена: отцу 45 лет, матери 43 года, практически здоровы, братьев и сестер нет. Отмечается аллергическая реакция на пенициллин в виде крапивницы.
Три недели назад перенесла ангину, протекавшую с повышением температуры до 38,5°С, болями в горле. Начатое лечение бензилпенициллином было прекращено из-за появления крапивницы. Препарат заменен на азитромицин, на фоне чего боли в горле прошли, температура тела нормализовалась. Однако в течение последней недели пациентка вновь отметила повышение температуры до субфебрильных цифр в вечернее время, общую слабость. Три дня назад появились боли в правом коленном суставе при ходьбе. В настоящее время эти боли несколько уменьшились, однако «заболел» левый коленный сустав.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 37,0°С. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Лимфатические узлы не увеличены, за исключением поднижнечелюстных и околоушных. Отеков нет. Суставы визуально не изменены. Отмечается небольшая болезненность при выполнении активных и пассивных движений в коленных суставах, больше левом. При перкуссии легких звук ясный легочный, хрипы не выслушиваются. Сердце перкуторно не расширено. Тоны несколько приглушены, выслушивается тихий систолический шум на верхушке. ЧСС - 96 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
В общем анализе крови: лейкоциты - 10 х 109/л (п/я - 2%, с/я -75%), СОЭ - 20 мм/ч. СРВ ++. Титр антител к анти-О-стрептоли-зину 1:350.
На ЭКГ ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС -96 в минуту, PQ - 0,18 с, QRS - 0,08 с. Нарушения ритма не зафиксированы.
При рентгенографии легких очаговые и инфильтративные изменения не выявлены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска среди жалоб пациентки можно выделить обусловленные общевоспалительным синдромом (субфебрилитет, общая слабость, повышенная утомляемость) и суставным синдромом (артралгии коленных суставов). Обращают на себя внимание связь появления данных жалоб с ангиной (стрептококковая инфекция) и «летучий» характер артралгии. Возможным предрасполагающим фактором является работа в холодном помещении. На этом этапе диагностического поиска однозначно сформулировать диагностическую концепцию не представляется возможным. Среди обсуждаемых вариантов необходимо учитывать дебют одного из системных заболеваний соединительной ткани, ревматоидный или реактивный артрит, однако характер суставного синдрома, связь со стрептококковой инфекцией прежде всего заставляют исключать острую ревматическую лихорадку. В настоящий момент мы имеем лишь два малых признака (артралгия и лихорадка), поэтому при осмотре особое внимание следует уделить исследованию сердечно-сосудистой системы с целью выявления признаков кардита (большой признак).
На 2-м этапе диагностического поиска отмечаются приглушение сердечных тонов, выявленное при аускультации, тахикардия, тихий систолический шум на верхушке. Впрочем, систолический шум у молодой пациентки может быть и функциональным, в связи с чем необходима тщательная аускультации сердца в положениях стоя, лежа на спине и на левом боку. Другие проявления заболевания, за исключением подтверждения артралгии (боли при активных и пассивных движениях в коленных суставах) и субфебрилитета, выявить не удалось. Таким образом, после осмотра больной предварительный диагноз «Острая ревматическая лихорадка (кардит (?), артралгии, лихорадка), III степени активности (с учетом умеренной выраженности симптомов)» кажется наиболее вероятным, но далеко не единственным.
На 3-м этапе диагностического поиска в общем анализе крови обращают на себя внимание неспецифические острофазовые изменения (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение СРВ). Существенным является обнаружение повышенного титра антител к стрептококку (дополнительный признак острой ревматической лихорадки). На ЭКГ существенные изменения (за исключением тахикардии) не выявлены. В план обследования необходимо также включить эхокардиографию с целью выявления признаков кардита -возможное расширение камер сердца, не обнаруженное с помощью перкуссии, уточнение причин систолического шума на верхушке (митральная регургитация?).
Таким образом, после проведенного обследования мы имеем нерезко выраженные признаки кардита, артралгии, лихорадку, анамнестическую связь перечисленных признаков со стрептококковой инфекцией, повышенный титр антител к стрептококку и неспецифические острофазовые изменения в общем анализе крови.
Сочетание данных признаков делает наиболее вероятным клинический диагноз: «Острая ревматическая лихорадка (кардит, артралгии, лихорадка), II степени активности».
Пациентке необходимы госпитализация, соблюдение постельного режима, диета с ограничением соли, углеводов и увеличением белка.
Учитывая невысокую активность ревматического процесса, глюкокортикостероиды в настоящее время не показаны. Следует назначить нестероидные противовоспалительные препараты (дик-лофенак натрия 150 мг в день или индометацин в аналогичной дозе) в сочетании с препаратами, снижающими желудочную секрецию (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов или блокаторы протонной помпы), с учетом возможного ульцерогенного действия НПВС. При затяжном характере заболевания рекомендуется добавить ами-нохинолиновые препараты (плаквенил, делагил). Учитывая недавнюю ангину, необходимо продолжение антибиотикотерапии. Препаратами выбора при острой ревматической лихорадке являются антибиотики пенициллинового ряда, однако, принимая во внимание аллергическую реакцию на них у больной, возможно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин) либо це-фалоспоринов (с осторожностью, учитывая возможную перекрестную аллергическую реакцию с пенициллинами).
В дальнейшем показано проведение вторичной профилактики. Отсутствие возможности назначения пролонгированных пеницил-линов заставляет использовать макролиды осенью и весной, а также при контакте с больными инфекционного профиля, при переохлаждениях, в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами. Необходимо подумать о смене места работы с учетом неблагоприятных условий труда, повышающих риск повторных атак ревматизма.
№ 3 Пациентка П., 15 лет, поступила в стационар с жалобами на повышение температуры до субфебрильных цифр (максимально до 37,4°С), изменение походки, нарушение почерка, появление непроизвольных движений лица и рук, лабильность настроения.
Из анамнеза известно, что в детстве росла и развивалась нормально. Родители и младший брат здоровы. Учится в 9-м классе средней школы. В детстве перенесла ветряную оспу, эпидемический паротит.
Месяц назад перенесла ангину. Лечилась дома. После возобновления обучения в школе преподаватели отметили ухудшение почерка, повышенную лабильность настроения. В дальнейшем присоединились нарушение походки, подергивание руками и головой, иногда - непроизвольное высовывание языка. В вечернее время отмечалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Обращают на себя внимание повышенная эмоциональная лабильность, непроизвольные движения пальцев рук, высовывание языка. Выполнение почерковых и пальценосовой проб затруднено. В позе Ромберга неустойчива. Кожные покровы не изменены. Отеков нет. Суставы визуально не изменены, при пальпации и выполнении движений безболезненны. В легких хрипов нет. ЧД - 16 в минуту. Перкуторно левая граница сердца по среднеключичной линии. Тоны сердца несколько приглушены, ЧСС - 100 в минуту, шумы не выслушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: лейкоциты -11 х 109/л (п/я - 4%, с/я -78%), гемоглобин -120 мг/дл, эритроциты - 4,5 х 1012/л. СОЭ -18 мм/ч.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска в клинической картине доминируют неврологические симптомы- навязчивые движения, называемые хореей. Данный синдром встречается при некоторых неврологических заболеваниях, однако связь его с перенесенной стрептококковой инфекцией (ангина), сочетание с субфебрильной лихорадкой делает чрезвычайно вероятный диагноз ревматической лихорадки. Уже после 1-го этапа диагностического поиска мы имеем один большой признак данного заболевания (хорея), один малый (лихорадка) и один дополнительный (связь со стрептококковой инфекцией).
На 2-м этапе диагностического поиска помимо подтверждения неврологической симптоматики выявлены расширение левой границы сердца, приглушенность тонов, тахикардия - признаки, характерные для ревматического кардита (второй большой признак). Таким образом, после осмотра пациентки можно достоверно диагностировать острую ревматическую лихорадку (кардит, малая хорея, лихорадка). Степень активности заболевания, учитывая выраженность симптомов, можно рассматривать как высокую.
На 3-м этапе диагностического поиска данные общего анализа крови соответствуют неспецифическим острофазовым показателям (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Дополнительно необходимо провести исследование крови на антитела к стрептококку (выявление повышенного титра анти-О-стрептолизина), бактериологическое исследование мазков с зева (выявление В-гемолитического стрептококка группы А), электрокардиографию (возможно выявление удлиненного интервала PQ, нарушений ритма, наиболее часто - суправентрикулярная экстрасистолия), с учетом симптомов кардита - эхокардиографию (уточнить размеры камер сердца, состояние клапанного аппарата). Учитывая необходимость проведения дифференциального диагноза с функциональными тиками, необходима консультация у невролога. Кроме того, учитывая возможность схожей неврологической картины при гиперкинезах, возникающих у пациентов, страдающих системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом, может потребоваться определение антител к нативной ДНК, LE-клеток, антинуклеарного фактора и волчаночного антикоагулянта в крови.
Пациентке показана госпитализация с соблюдением постельного режима. Одновременно с назначением антибиотиков пенициллинового ряда, учитывая выраженность неврологической симптоматики, показано использование преднизолона (20-30 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение 20-30 днем), затем возможен переход на нестероидные противовоспалительные препараты или аминохинолины. Вторичной профилактикой рецидивов заболевания будет являться использование пролонгированных препаратов пенициллинового ряда (экстенциллин) I раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики - более пяти лет.






Приобретённые пороки сердца
Приобретённые пороки сердца
Приобретённые пороки сердца

№ 1 Пациентка С, 46 лет, поступила в клинику с жалобами на интенсивную боль, похолодание правой голени, возникшие около двух часов назад без видимой причины, одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1-2 этажа), ночной кашель с отделением небольшого количества мокроты, периодически возникающее при нагрузках ощущение учащенного сердцебиения, ноющие боли в области сердца, купирующиеся приемом валидола. В детстве однократно перенесла двустороннюю гнойную ангину, в дальнейшем чувствовала себя удовлетворительно. С 30 лет стала отмечать одышку при физических нагрузках, которая постепенно нарастала. С 35 лет беспокоят приступы учащенного неритмичного сердцебиения, которые купировались введением новокаинамида. От предложенного оперативного вмешательства отказывалась. Принимала аллапинин, верошпирон, эналаприл, тромбо-АСС, с некоторым эффектом. Месяц назад развился затяжной приступ учащенного сердцебиения, которые бригаде СМП не удалось купировать новокаинамидом. Было рекомендовано заменить аллапинин на дигоксин в сочетании с обзиданом, в остальном лечение продолжить. Одышка заметно увеличилась, по ночам появился влажный кашель.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожа правой голени холодная, бледная, пульсация на тыльной артерии стопы не определяется. Голени и стопы пастозны. ЧД - 20 в минуту, дыхание жесткое, в базальных отделах справа выслушиваются единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Правая граница сердца - по правому краю грудины, верхняя - по верхнему краю III ребра, левая - по левой среднеключичной линии. Пальпируется пульсация в IIIIV межреберье слева от грудины. ЧСС - 76 в минуту, ритм неправильный, дефицита пульса нет. Первый тон на верхушке несколько усилен, определяется акцент второго тона во II межреберье слева от грудины. На верхушке выслушивается шум после второго тона, который усиливается в положении лежа на левом боку. АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 13,5 г%, эритроциты - 4,1 млн, лейкоциты - 4,9 тыс., лейкоцитарная формула не изменена, тромбоциты - 195 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 7,8 г%, альбумин - 4,1 г%, глюкоза - 101 мг%, креатинин - 1,2 мг%, общий билирубин - 1,0 мг%, прямой билирубин - 0,2 мг%, СРВ +, латекс-тест отрицательный, АСЛО ниже 200 ед.
На рентгенограммах грудной клетки сосудистый рисунок легких усилен, по левому контуру увеличены вторая и третья дуги, в первой косой проекции пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменный ответ на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Нужно ли проводить дополнительные исследования (если нужно, то какие)? Какую информацию вы ожидаете получить от этих исследований?
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб больной позволяет выделить три ведущих синдрома - сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца и острое нарушение кровообращения в нижней конечности. Предположение о кардиальном характере одьпнки связано с наличием других жалоб, говорящих о заболевании сердца (нарушения ритма, кардиалгии), нетипичным для бронхолегочных заболеваний характером кашля, который можно расценить как застойный.
В анамнезе заболевания обращают на себя внимание тяжелая ангина, а также порядок возникновения симптомов - в первую очередь одышка и позднее - приступы неритмичного сердцебиения, купирующиеся новокаинамидом (речь идет, скорее всего, о мерцании или трепетании предсердий). Причиной появления одышки и мерцательной аритмии в молодом возрасте могут быть заболевания, протекающие с перегрузкой и дилатацией левого предсердия, следствием чего становится легочная гипертензия. К таким заболеваниям относятся прежде всего митральные пороки сердца (митральный стеноз), некоторые врожденные пороки сердца, а также дилатационная кардиомиопатия (в том числе как исход миокардита). Однако наличие в анамнезе тяжелой ангины наряду с отсутствием непосредственной связи одышки с ОРВИ делает наиболее вероятным диагноз ревматического порока сердца, хотя эпизоды, которые можно расценить как первичный ревмокардит, ревматический полиартрит, хорею (ревматическая лихорадка могла протекать латентно), в анамнезе отсутствуют. Предположение о пороке сердца подтверждается тем, что после возникновения одышки и мерцательной аритмии больной была предложена операция.
Наконец, при непосредственном обследовании пациентки на 2-м этапе диагностического поиска выявлены прямые признаки митрального стеноза (усиление первого тона, диастолический шум на верхушке), который носит почти исключительно ревматический характер. Прямые признаки аортального порока сердца не выявлены. Застойные хрипы (наряду с умеренной дилатацией сердца влево, акцентом второго тона над легочной артерией) подтверждают наличие нарушения кровообращения по малому кругу (отсутствуют отеки, гепатомегалия, признаки выпота в плевральных полостях, в сердечной сорочке, асцит). Подтверждено предположение о наличии мерцательной аритмии и развитии ишемии нижней конечности.
На 3-м этапе диагностического поиска необходимо провести общий анализ крови в сочетании с определением уровня фибриногена, СРВ, электрофорезом белков (выявление острофазовых показателей), определение антистрептококковьгх антител (признаки активности ревматического процесса), общий анализ мочи. На ЭКГ: фибрилляция предсердий ЧСС -76 в минуту, признаки гипертрофии правого желудочка (высокий R-зубец в правых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо), «корытообразная». Депрессия сегмента ST и негативные I в отведениях П, Ш, a VF, V3-V6, вероятно, обусловленны приемом дигоксина. Следует провести, ЭхоКГ (выявить прямые и косвенные признаки митрального стеноза, исключить признаки перикардита), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (оценить «разброс» ЧСС, периоды выраженной тахисистолии, паузы, наличие сопутствующей желудочковой экстрасистолии), рентгенографию органов грудной клетки (оценить размеры сердца, признаки застоя в легких, исключить гидроторакс), а также УЗДГ сосудов нижних конечностей (для подтверждения диагноза тромбоэмболии) и чреспищеводную эхокардиографию (для выявления первичного тромба в ушке левого предсердия). Показаны также осмотр оториноларингологом для оценки состояния миндалин (с посевом с их поверхности), определение уровня I'll' и УЗИ щитовидной железы (для исключения тиреотоксикоза и оценки состояния щитовидной железы перед возможным назначением кордарона).
В первую очередь принять все возможные меры для купирования очередного пароксизма мерцательной аритмии в пределах двух суток, не ограничиваясь введением новокаинамида (внутривенное введение кордарона, нибентана, электрическая кардиоверсия), поскольку у больной сохраняются неплохие шансы на удержание синусового ритма (отсутствует выраженная дилатация левого предсердия, не назначалось большинство эффективных при мерцательной аритмии антиаритмиков, включая кордарон). В случае сохранения мерцательной аритмии или ее рецидивов следовало начать терапию непрямыми антикоагулянтами для профилактики тромбообразова-ния в предсердии. В качестве меры первичной профилактики, которая позволила бы оттянуть момент установления постоянной формы мерцательной аритмии, снизить риск тромбообразования, должно рассматриваться своевременное оперативное вмешательство (которое и было предложено) с ушиванием ушка левого предсердия и, возможно, проведением процедуры типа «лабиринт».
На данном этапе необходимо в первую очередь провести лечение развившегося осложнения - при отсутствии показаний к экстренной тромбэмболэктомии (определяются совместно с хирургом с учетом данных УЗДГ) назначить гепарин п/к с последующим переводом на прием непрямых антикоагулянтов (под контролем ПИ и MHO), в/в вливания препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (трентал, реополиглюкин, актовегин). Клинически имеются показания к оперативному лечению порока (комиссуротомия или протезирования клапана), которые необходимо подтвердить данными ЭхоКГ. В качестве предоперационной подготовки следует назначить урежающую ритм терапию (дигоксин, р-адреноблокаторы, предпочтительно метапролол), препараты для лечения сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, верошпирон, петлевые диуретики).
№ 2 Пациент М., 53 года, предъявляет жалобы на приступы давящих болей за грудиной, возникающие при умеренных физических нагрузках или без четкой связи с нагрузками, иррадиирующие в левую руку, длящиеся от нескольких до 20-25 минут, постепенно купирующиеся в покое, на головокружения, эпизоды потери сознания после приема двух таблеток нитроглицерина под язык, одышку при подъеме по лестнице на два этажа, перебои в работе сердца, эпизоды повышения температуры тела до 37,2-37,3°С. В анамнезе - тонзиллэктомия в 17 лет, после сильного переохлаждения -предположение врачей о развитии миокардита. Длительное время физические нагрузки переносил хорошо. В течение последних трех лет беспокоят приступы загрудинных болей, преимущественно при нагрузках, частота и интенсивность которых постепенно нарастают. Для купирования приступов принимал нитраты, с хорошим эффектом, однако в течение последнего полугода несколько раз отмечал эпизоды кратковременной потери сознания сразу после приема нитроглицерина, в связи с чем от дальнейшего использования нитратов отказался. Регулярно принимал тромбо-АСС, эпизодически (при возникновении перебоев в работе сердца) - анаприлин. Два года назад отмечался длительный (около месяца) период субфебрилитета, к врачу не обращался. В течение последних месяцев отметил нарастание одышки, которая ранее возникала лишь при значительных нагрузках. Амбулаторно было рекомендовано проведение коронароангиографии. В клинику госпитализирован для обследования.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормо-стеническая. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком, проводится во все отделы легких, хрипов нет.
Сердце: левая граница на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Первый тон на верхушке ослаблен, выслушивается негрубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. Во II межреберье справа от грудины второй тон резко ослаблен, выслушивается грубый шум, который начинается вскоре после первого тона и хорошо проводится на сонные артерии, а также мягкий шум после второго тона с эпицентром в точке Боткина. Над почечными артериями шумов нет, пульсация на тыльных артериях стоп сохранена, симметрична. ЧСС - 71 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 120/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 14,7 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,6 тыс., нейтрофилы - 56%, лимфоциты - 31%, тромбоциты - 212 тыс., СОЭ - 24 мм/ч, общий белок - 7,1 г%, альбумин - 3,9 г%, белковые фракции: альбумин - 48 отн.%, альфа-1 -5 отн.%, альфа-2 - 14 отн.%, бета - 11 отн.%, гамма - 22 отн.%; СРБ++, триглицерид - 138 мг/дл, общий холестерин - 234 мг/дл, ЛНП - 112 мг/дл, глюкоза - 102 мг%, креатинин - 1,2 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%, RW отрицательная.
На рентгенограммах органов грудной клетки увеличены третья и четвертая дуги по левому контуру сердца, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменный ответ на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Нужно ли провопить дополнительные исследования (если нужно, то какие)? Какую информацию вы ожидаете получить от этих исследований?
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска жалобы на давящие боли за грудиной у мужчины 53 лет, возникающие при физической нагрузке, и отмечавшийся ранее эффект от приема нитроглицерина прежде всего заставляют подозревать стенокардию. Несмотря на то, что. коронарная недостаточность и связанная с ней стенокардия могут возникать при целом ряде заболеваний, наиболее частой ее причиной является ишемическая болезнь сердца. Рассматривая заболевание с этой точки зрения, жалобы пациента на одышку могут быть объяснены недостаточностью кровообращения вследствие ишемической кардиомиопатии (атеросклеротического кардиосклероза) либо перенесенного на ногах инфаркта миокарда. Таков же может быть и генез нарушений ритма, по характеру описания наиболее соответствующих экстрасистолии. Необъясненным остается факт, почему прием ранее удовлетворительно переносившегося нитроглицерина с течением времени стал сопровождаться обморочными состояниями (вероятно, вследствие гипотонии). Анамнез заболевания, на первый взгляд, вполне соответствует выдвинутой диагностической концепции: постепенное нарастание болей в области сердца может свидетельствовать о прогрессировании стенокардии. Однако остаются непонятными эпизоды длительного субфебрилитета.
Пересмотреть диагноз придется после 2-го этапа диагностического поиска - объективного обследования пациента. При аускультации сердца выявлены прямые признаки аортального стеноза (систолический шум над аортой, проводящийся на сонные артерии, в сочетании с ослаблением второго тона над аортой и первого тона на верхушке сердца), одним из клинических признаков которого также может быть стенокардия, возникающая вследствие относительной коронарной недостаточности на фоне гипертрофии левого желудочка. В этой связи обморок, развившийся после приема нитроглицерина, логично объяснить прогрессированием стеноза устья аорты с возникновением симптомов, связанных с низким сердечным выбросом. К их числу можно отнести и эпизоды головокружения. Систолический шум на верхушке сердца может свидетельствовать как о недостаточности митрального клапана вследствие сочетанного митрального порока, так и об относительной его недостаточности вследствие дилатации левого желудочка. У пациента выявлены перкуторные (расширение левой границы сердца), электрокардиографические (признак Соколова-Лайона RV5+SV2 = 59 мм в сочетании с негативными зубцами Т и депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях) и рентгенологические (увеличение четвертой дуги левого контура сердца) признаки гипертрофии или расширения левого желудочка. О дилатации левого предсердия (косвенный признак митральной недостаточности) свидетельствуют отклонение контрасти-рованного пищевода, увеличение третьей дуги левого контура сердца. Кроме того, имеется прямой признак недостаточности клапана аорты - диастолический шум в точке Боткина-Эрба.
Какова этиология выявленных пороков? Имеется одно или несколько заболеваний?
Наиболее частыми причинами стеноза устья аорты являются ревматическая лихорадка и атеросклероз (или дегенеративный ха рактер порока). У данного пациента обращает на себя внимание эпизод субфебрилитета в юношеском возрасте, сочетающийся с одышкой и сердцебиением, эффектом от приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Диагностированный тогда миокардит мог быть и ревматическим. Дальнейший длительный латентный период в клинической картине характерен для компенсации при аортальном стенозе. Отмечавшийся позднее субфебрилитет мог быть проявлением повторной ревматической лихорадки с утяжелением «старых» и формированием новых пороков или инфекционного эндокардита с неяркими клиническими проявлениями, но приведшего к формированию недостаточности аортального и митрального клапанов.
Атеросклеротическая природа порока в данном случае представляется менее вероятной. Возникновение аортального стеноза, приведшего к столь явным клиническим проявлениям уже к 53 годам, необходимо отнести на достаточно молодой возраст пациента. Однако гиперлипидемия у него не выявлена, отсутствуют симптомы внесердечной локализации атеросклеротических стенозов (сохранена пульсация на артериях нижних конечностей, не выявлены шумы на почечных сосудах).
Вполне вероятно, что у пациента имеются ревматические пороки сердца, сочетающиеся с ишемической болезнью сердца, но окончательно верифицировать или отвергнуть эти предположения можно лишь на 3-м этапе диагностического поиска.
Таким образом, дополнительные методы исследования должны служить следующему:
верификация пороков сердца (эхокардиография позволит уточнить размеры камер сердца, определить фракцию выброса левого желудочка, степень стеноза устья аорты и выраженность митральной и аортальной регургитации);
уточнение их этиологии [анализ крови на антистрептококковые антитела (учитывая увеличение СОЭ, СРВ ++), посев крови,
№ 3 Пациентка П., 28 лет, предъявляет жалобы на перебои в работе сердца, приступы учащенного сердцебиения, возникающие с частотой раз в 1-2 месяца, длящиеся несколько часов и купирующиеся обычно бригадой СМП внутривенным введением кордарона, одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1-1,5 этажа, ходьба на расстояние более 100 м), приступы удушья, которые сопровождаются общей слабостью, кашлем, возникают чаще ночью и купируются в положении ортопноэ.
Из анамнеза известно, что в возрасте 16 лет у пациентки впервые был выслушан шум функционального характера в области сердца, физические нагрузки переносила удовлетворительно. С 16 лет, во время занятий физкультурой, отметила ухудшение переносимости физических нагрузок, появление одышки, которая проходила в покое. Шум в области сердца по-прежнему расценивался как функциональный, обследование не проводилось. В 20 лет, во время первой беременности, одышка усилилась, стали беспокоить приступы удушья, которые купировались самостоятельно. Тогда же отметила появление перебоев в работе сердца. На позднем сроке беременности в связи с резким усилением одышки было проведено экстренное малоинвазивное катетерное вмешательство на сердце, в результате которого состояние значительно улучшилось, роды прошли в срок (произведено кесарево сечение). Сохранялись перебои в работе сердца, с этого же времени постоянно определяется небольшое количество жидкости в перикарде. Получала терапию диклофенаком, дигоксином, триампуром. В возрасте 25 лет впервые развился приступ учащенного сердцебиения, которой был купирован внутривенным введением кордарона, начата постоянная терапия хинидином-дурулес, который в возрасте 28 лет отменен в связи с наступлением второй беременности. В течение последнего года больная отмечает возобновление и постепенное усиление одышки. Два часа назад развился приступ учащенного сердцебиения, самостоятельно приняла 50 мг атенолола, госпитализирована в клинику.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, легкий акроцианоз. Отеков нет. ЧД - 22 в минуту, дыхание жесткое, в базальных отделах справа выслушиваются единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Правая граница сердца - по правому краю грудины, верхняя - по верхнему краю III ребра, левая - по левой среднеключичной линии. ЧСС - 105 в минуту, ритм неправильный, дефицита пульса нет. Первый тон на верхушке усилен, определяется акцент второго тона во II межреберье слева от грудины. В V межреберье на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии выслушивается шум, который начинается после второго тона и усиливается в положении лежа на левом боку. АД - 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 15,1 г%, эритроциты - 4,8 млн, лейкоциты - 6,8 тыс., лейкоцитарная формула не изменена, тромбоциты - 260 тыс., СОЭ - 10 мм/ч, общий белок - 7,8 г%, альбумин -4,9 г%, электрофорез белков: альбумин - 57,3%, альфа-1 - 14,2%, альфа-2 - 28,0%, бета - 13,6%, гамма - 17,0%, глюкоза - 94 мг%, креатинин - 1,2 мг%, общий билирубин - 0,9 мг%, прямой билирубин - 0,2 мг%, СРВ и латекс-тест отрицательные, АСЛО ниже 200 ед.
На рентгенограммах грудной клетки отмечается обогащение сосудистого рисунка, плевральные синусы свободны, сердечная талия сглажена, в первой косой проекции контрасти-рованный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (6 см), во второй косой проекции полностью закрыт светлый треугольник.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска среди жалоб пациентки можно выделить связанные с нарушениями ритма сердца (ощущение перебоев чаще всего обусловлено экстрасистолией, а приступы сердцебиения - одним из видов пароксизмальной тахикардии, включая пароксизмы фибрилляции и/или трепетания предсердий) и связанные с недостаточностью кровообращения (инспираторная одышка при физических нагрузках. приступы сердечной астмы). Некардинальные причины одышки кажутся маловероятными, учитывая анамнез заболевания (шум, выслушивающийся с подросткового возраста, оперативное вмешательство на сердце и наступившее вследствие этого улучшение состояния). Данные анамнеза наиболее вероятно соответствуют пороку сердца с постепенным присоединением и прогрессированием осложнений в виде недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма.
На 2-м этапе диагностического поиска это предположение подтверждается: выявлены прямые стеноза левого атриовентрикулярного отверстия систолический шум на верхушке сердца, в положении на левом боку, и сочетании с усиленным первым тоном) и характерного для этого порока расширения левого предсердия (расширение границ сердца вверх при перкуссии), признаки застойной сердечной недостаточности (влажные хрипы в легких, акроцианоз), соответствующей стадии НА по классификации Стражеско-Василенко и нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий либо частая экстрасистолия). В качестве причины порока сердца, учитывая его характер (изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), в первую очередь должна рассматриваться ревматическая лихорадка. Хотя в анамнезе нет четкого указания на атаки ревматизма (полиартрит, хорея, эпизоды немотивированной лихорадки), вероятно латентное течение заболевания. В настоящее время признаков активности процесса нет (нормальные показатели СОЭ. АСЛО), однако, не исключено, что данные явления скрыты на фоне выраженной недостаточности кровообращения, поэтому после ее коррекции потребуется повторное определение этих лабораторных показателей. Электрокардиограмма позволяет верифицировать вид нарушений ритма сердца- фибрилляция предсердий, при рентгенографии легких - характерная митральная конфигурация сердца, признаки застоя по малому кругу кровообращения.
Таким образом, клинический диагноз может быть сформулирован так: «Хроническая ревматическая болезнь сердца. Порок сердца: рестеноз левого атриовентрикулярного отверстия с нарушениями ритма сердца (пароксизмальная форма фибрилляции предсердий) НК II А»
НК II А».
Дальнейшее обследование в первую очередь должно включать ультразвуковое исследование сердца. По его результатам можно будет оценить состояние камер сердца, степень выраженности морального рестеноза. уточнить показания к оперативному вмешательству.
Типичными осложнениями митрального стеноза являются недостаточность кровообращения, связанная, прежде всего с активной легочной гипертензией: фибрилляция предсердий, обусловленная дилатацией левого предсердия; тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения вследствие повышенного тромбообразования в расширенном левом предсердии и мерцательной аритмии.
В анамнезе есть указание на катетерное малоинвазивное вмешательство. Наиболее вероятно, речь идет о чрескожной баллонной вальвулопластике. В настоящее время основными направлениями лечения являются следующие:
1. Купирование приступа фибрилляции предсердий (внутривенная электроимпульсная терапия) с последующим возобновлением противорецидивной антиаритмической терапии (хинидин либо амиодарон внутрь).
2. Лечение недостаточности кровообращения (мочегонные, ингибиторы АПФ. антагонисты альдостерона. впоследствии малые дозы В2-адреноблокаторов.
3. Назначение антикоагулянтной терапии (варфарин или фенилин под контролем МНО) с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, учитывая сочетание порока сердца и фибрилляции предсердий. После соответствующей терапевтической подготовки, коррекции имеющихся осложнений показано повторное оперативное вмешательство. Очевидно, в данном случае речь пойдет о протезировании митрального клапана. При отсутствии адекватного лечения митральный стеноз имеет следующие периоды течения: до появления жалоб (латентный), появление легочной гипертензии, признаки недостаточности кровообращения по малому кругу, правожелудочковая недостаточность- застойные явления в большом круге кровообращения.



Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит

№ 1 Пациентка С, 25 лет, предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 °С, которое сопровождается ознобом, одышку при небольших физических нагрузках, приступы удушья по ночам, постепенно купирующиеся в положении сидя, приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, преходящие отеки голеней и стоп. В анамнезе - пролапс митрального клапана без регургитации. Год назад в гинекологическом стационаре проводилось диагностическое выскабливание, на следующий день впервые было отмечено повышение температуры (максимально - до 37,8°С), проведен курс антибактериальной терапии, с эффектом (температура нормализовалась), после чего пациентка выписана домой. Однако через два дня после выписки подъемы температуры возобновились до субфебрильных цифр, с ознобами, в дальнейшем температура достигала 38,7°С. Самостоятельно принимала сумамед, без эффекта. При осмотре гинекологом данные о воспалительном процессе в малом тазу не получены. Постепенно слабость и одышка нарастали, сохранялась лихорадка, по поводу которой принимала НПВП, с временным эффектом. К врачу не обращалась. Неделю назад внезапно развился приступ учащенного сердцебиения, который сопровождался нарастанием одышки и купировался самостоятельно через 4 часа. С повторным приступом госпитализирована в клинику.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция астеническая. Температура тела 37,4°С. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. На конъюнктивах - единичные геморрагии. Акроцианоз. Отеки голеней и стоп. Отмечается гипермобильность суставов. ЧД - 20 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердечный толчок не определяется.
Сердце: левая граница - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца приглушены, выслушивается третий тон. Первый тон на верхушке ослаблен, после него выслушивается шум, проводящийся в левую подмьппечную область. ЧСС -122 в минуту, ритм сердца неправильный, АД - 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень не выходит за край реберной дуги по правой среднеключичной линии, пальпируется слегка болезненный полюс селезенки (размеры 11x7 см).
В анализах крови: гемоглобин - 9,7 г%, эритроциты - 3,4 млн, лейкоциты - 9,6 тыс. (п/я - 7%, нейтрофилы - 64%, лимфоциты -19%), тромбоциты -134 тыс., СОЭ - 48 мм/ч, общий белок - 6,5 г%, альбумин - 3,8 г% (58%), альфа-1 - 3%, альфа-2 - 8%, бета - 5%, гамма - 27%; СРВ +++, латекс-тест ++, IgG - 2850 мг%, креатинин -1,4 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%.
В анализах мочи: рН - 5, удельный вес - 1014, следы белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 8-10 в поле зрения, лейкоциты -1-2 в поле зрения.
На рентгенограммах органов грудной клетки: несколько увеличены вторая, третья и четвертая дуги по левому контуру сердца, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Каковы показания к оперативному лечению при данном заболевании?
Какова оптимальная тактика лечения больной на данный момент?

На 1-м этапе диагностического поиска сочетание жалоб, характерных, с одной стороны, для инфекционного процесса (выраженная общая слабость, потливость, повышение температуры тела до 38,1 °С, ознобы), а с другой - для заболевания сердца с развитием сердечной недостаточности и пароксизмальной тахиаритмии, по всей видимости мерцательной аритмии или трепетания предсердий с переменным коэффициентом проведения (одышка при небольших физических нагрузках, приступы удушья по ночам, которые постепенно купируются в положении сидя, приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие внезапно и купирующиеся в пределах 4-6 часов, преходящие отеки голеней и стоп), заставляет заподозрить развитие у больной инфекционного эндокардита. В пользу этого диагноза говорят такие данные анамнеза, как наличие пролапса митрального клапана (предрасполагающий фактор), появление лихорадки после гинекологического вмешательства (пусковой фактор, непосредственно приведший к бактериемии), неэффективность НПВП и кратковременных курсов антибактериальной терапии.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре выявлены кардинальные признаки данного заболевания: новый шум регурги-тации (митральной), спленомегалия, а также лихорадка, признаки дилатации левого желудочка (что обусловлено развившейся митральной регургитацией и подтверждает диагноз сердечной недостаточности), выраженное поражение миокарда (ритм галопа), аускультативно - картина мерцательной тахиаритмии.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлены дополнительные данные в пользу диагноза «инфекционный эндокардит» - лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, увеличение СОЭ, диспротеинемия, СРВ +++, повышение иммунных показателей (РФ, IgG), признаки гематурического варианта нефрита (в общем анализе мочи), подтверждено (на ЭКГ) развитие трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1 - 3:1, увеличение преимущественно левых камер сердца (на рентгенограммах).
Наиболее вероятно, таким образом, развитие у больной подострого вторичного (на фоне пролапса митрального клапана) инфекционного эндокардита, осложнившегося гломерулонефритом.
Для верификации диагноза необходимо в первую очередь провести трехкратный посев крови на высоте лихорадки и ЭхоКГ (трансторакальную и чреспищеводную) для выявления вегетации на митральном клапане и уточнения степени митральной регургитации, фракции выброса левого желудочка, а также для исключения перикардита. Необходимо также сделать анализ мочи по Нечипоренко, пробу Реберга (для уточнения характера и тяжести гломерулонефрита), определить коагулограмму.
Можно поставить диагноз определенного эндокардита (патологические критерии: микроорганизмы, выделенные из вегетации, эмболов или миокардиальных абсцессов, или патоморфологические изменения - вегетации или абсцессы миокарда, подтвержденные гистологически; клинические критерии: два больших критерия, или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев), возможного эндокардита (результаты исследований согласуются с диагнозом эндокардита, но для определенного диагноза недостаточно критериев, а в отвергнутый эндокардит данные не укладываются) и отвергнуть этот диагноз (если имеются точный альтернативный диагноз, регресс симптомов при антибиотикотерапии до четырех дней, отсутствие патоморфологических признаков эндокардита в операционном или аутопсийном материале при антибиотикотерапии до четырех дней).
Показаниями к оперативному лечению при инфекционном эндокардите являются устойчивость к антибиотикам различных групп в течение 3-4 недель; прогрессирующая вследствие клапанной деструкции (не миокардита!) сердечная недостаточность; выявление возбудителей, устойчивых к антибактериальной терапии (грибы*'' синегнойная палочка и т.д.); эндокардит протеза; абсцессы миокарда, клапанного кольца, внутрисердечные гнойные фистул!" крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах (чреспищеводная ЭхоКГ), угрожающие развитием тромбоэмболии.
Больной необходимо в первую очередь купировать развившийся у нее пароксизм мерцательной аритмии в пределах ближайших 1,5 суток путем в/в введения 5 мг верапамила (изоптина) с последующим в/в капельным введением 10 мл 10% раствора новока-инамида на 100 мл физиологического раствора под контролем уровня АД (при неэффективности возможно в/в введение корда-рона или нибентана, а также ЭИТ). Начать в/в антибактериальную терапию 20-30 млн ЕД пенициллина в сутки (и при снижении температуры тела, тенденции к снижению острофазовых показателей продолжать вливания в течение 4 недель) в сочетании с в/м введением 0,24 г гентамицина в сутки в течение 10 дней (с последующим перерывом). Кроме того, показана терапия по поводу сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, малые дозы метопролола, диуретики), антиаритмическая терапия препаратами IA класса (хинидин), 1С класса (аллапинин, этацизин, про-пафенон) или III класса (кордарон). Развитие у пациентки иммунного гломерулонефрита требует решения вопроса о назначении малых доз преднизолона.
№ 2 Пациент В., 75 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, головокружения, головные боли, периодическую потливость по ночам, эпизоды повышения температуры тела до 38,3°С, одышку при умеренных физических нагрузках, приступы сжимающих болей за грудиной без четкой связи с нагрузками, интенсивную боль в правой поясничной области, возникшую около двух часов назад, потемнение мочи. Более 40 лет курит около 20 сигарет в день. В течение последних 20 лет беспокоят приступы загрудинных болей, которые расценивались как стенокардия. Проводилась терапия нитратами и аспирином, с некоторым эффектом. Около семи лет назад стал отмечать боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые значительно возросли в течение последнего полугода, в связи с чем два месяца назад произведена операция аортобедренного шунтирования. После операции отмечался длительный период субфебрильной температуры, которая постепенно нормализовалась на фоне терапии клафораном. Однако эпизоды повышения температуры периодически возобновлялись, значительно нарастала общая слабость, стали беспокоить выраженные головокружения.
При осмотре состояние тяжелое. Конституция гиперстеническая. Температура тела 37,1°С. Кожные покровы и слизистые умеренно бледные, чистые. Акроцианоз. Отеков нет. ЧД - 22 в минуту, дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, в базальных отделах с обеих сторон - единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.
Сердце: левая граница - на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю Ш ребра. Тоны сердца приглушены, второй тон во II межреберье справа от грудины резко ослаблен, после первого тона выслушиваются грубый шум, проводящийся на сонные артерии, и шум после второго тона с эпицентром в точке Боткина. ЧСС - 72 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 110/45 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии, селезенка не пальпируется, размеры ее 10 х 7 см.
В анализах крови: гемоглобин - 8,7 г%, эритроциты - 3,1 млн, лейкоциты - 8,6 тыс. (п/я - 2%, нейтрофилы - 44%, лимфоциты -39%), тромбоциты -144 тыс., СОЭ - 43 мм/ч, общий белок - 6,8 г%, альбумин-3,9 г % (54%), альфа-1 - 8%, альфа-2-11%, бета-9%, гамма - 18%, СРБ ++, латекс-тест +, IgG - 1400 мг%, креатинин -2,4 мг%, азот мочевины - 40 мг%, общий билирубин- 1,3 мг%.
В анализе мочи: рН - 5, удельный вес - 1012, белок - ОД г/л, сахара, ацетона нет, эритроциты - 20-30 в поле зрения.
На рентгенограммах органов грудной клетки: значительно увеличены третья и четвертая дуги по левому контуру сердца, плевральные синусы свободны.
ЭКГ прилагается.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на основании сочетания длительной лихорадки до 38,3° С (отмечается в течение двух месяцев) с явлениями интоксикации (общая слабость, потливость по ночам) с общевоспалительным синдромом, анемией, увеличением СОЭ более 40 мм/ч, спленомегалией, а также клинико-лабораторных признаков тромбоэмболии почечной артерии (внезапно возникшая интенсивная боль в правой поясничной области, потемнение мочи, гематурия до 20-30 эритроцитов в поле зрения) можно думать о развитии инфекционного эндокардита.
Важным доводом в пользу диагноза является выявленное на 2-м этапе диагностического поиска наличие предшествующего заболевания сердца - грубый систолический шум над аортой в сочетании с клинической картиной распространенного атеросклероза (подтвержденное поражение артерий нижних конечностей, стенокардия как проявление коронарного атеросклероза) позволяют говорить о наличии у пациента атеросклеротического стеноза устья аорты, который стал основой для развития вторичного инфекционного эндокардита. Непосредственно к развитию данного заболевания привели хирургическое вмешательство и последовавшая за ним бактериемия (о связи дебюта инфекционного эндокардита с операцией говорит время появления лихорадки). Диастолический шум в точке Боткина является прямым следствием инфекционного эндокардита с развитием недостаточности аортального клапана (хотя нельзя исключить, что в какой-то степени недостаточность аортального клапана имелась и до развития эндокардита и была обусловлена атеросклеротическим поражением клапана). Тяжесть аортальной недостаточности на данный момент (диастолическое давление 45 мм рт. ст.) не позволяет расценить этот порок только как атеросклеротический.
У данного больного диагноз является достоверным, поскольку у него сочетаются пять малых критериев - предшествующее поражение клапана, лихорадка более 38°С, эмболия почечной артерии, «острофазовые» показатели, анемия, гипергаммаглобулинемия и повышение уровня креатинина в сочетании с протеинурией, выявленные на 3-м этапе диагностического поиска, которое можно рассматривать как проявление иммунного гломерулонефрита, поскольку тромбоэмболия не приводит к столь быстрому нарастанию уровня креатинина, а данные о предшествующем поражении почек отсутствуют. Говорить о наличии или отсутствии больших критериев в данном случае нет возможности, поскольку нет данных о результатах посева крови и ЭхоКГ. Для выявления возможных нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного монитори-рования ЭКГ по Холтеру.
В первую очередь необходимо провести трехкратные посевы крови на специальные среды с интервалом 2 часа на высоте лихорадки. При этом отрицательный результат посевов не будет проти воречить установленному диагнозу, в то время как положительный результат сделает диагноз еще более достоверным и позволит скорректировать антибактериальную терапию с учетом чувствительности выделенных мироорганизмов к различным антибиотикам. Необходимо провести трансторакальную и чреспищеводную ЭхоКГ для выявления вегетации на аортальном клапане (с оценкой их протяженности и давности возникновения), оценки выраженности аортального порока сердца и определения показаний к протезированию клапана. Проведение УЗИ органов брюшной полости показано для подтверждения диагноза тромбоэмболии правой почечной артерии или ее ветвей, для оценки размеров печени и селезенки. Необходимо повторное выполнение анализов мочи, в том числе по Нечипоренко, и проведение пробы Реберга с оценкой клубочко-вой фильтрации как показателя степени снижения функциональной способности почек. Кроме того, нельзя исключить инфекционное поражение шунтов бедренных артерий, в связи с чем необходимо провести их ультразвуковое исследование.
Инфекционный эндокардит классифицируют по ряду признаков: по патогенезу - первичный (эндокардит на неизмененных клапанах, болезнь Черногубова) и вторичный; по этиологии - бактериальный, вирусный, грибковый, риккетсиозный, смешанный; по остроте течения - острый (быстро прогрессирующий), подострый (клиническая картина разворачивается в течение двух месяцев), затяжной (длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссии). Выделяют также особые формы - эндокардит наркоманов и эндокардит протезированных клапанов. Подразделение на инфекционную и ин-фекционно-аллергическую стадию болезни в настоящее время оставлено, поскольку эти фазы нередко протекают параллельно (в данном случае так и происходит). Конкретно речь идет о вторичном подостром эндокардите, возбудитель его пока не установлен.
Необходимо начать адекватную антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов посева крови. Учитывая лечение кла-фораном в анамнезе и признаки почечной недостаточности, назначение цефалоспоринов и аминогликозидов нежелательно. Терапию следует начать с в/в капельных вливаний ампициллина по 3 г 4 раза в день в сочетании с ципрофлоксацином 100 мл/сут. Кроме того, показана симптоматическая терапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ в максимально переносимых дозах, карведилол с постепенным титрованием дозы, начиная с 6 мг/сут, петлевые диуретики в сочетании с верошпироном 50-100 мг/сут), стенокардии (пролонгированные нитраты), назначение аспирина (100 мг/сут). Гломерулонефрит требует назначения малых доз преднизолона (15-20 мг/сут). После подавления активности воспалительного процесса пациенту показано протезирование аортального клапана (показанием является его выраженная недостаточность с падением диастолического давления ниже 50 мм рт. ст.).
№ 3 Пациент А., 26 лет, поступил в клинику с жалобами на повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночную потливость, снижение аппетита, отеки голеней, тяжесть в правом подреберье.
Из анамнеза известно, что пациент рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, училище. С 17 лет работал курьером. Последние три года постоянной работы не имеет. Курит в течение 12 лет до пачки сигарет в день. Со слов матери, в течение последних трех лет употребляет наркотические вещества (героин). Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает скарлатину в детстве, около года назад перенес тяжелую пневмонию, лечился в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным два месяца, в течение которых отмечает повышение температуры до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночные поты, общую слабость. Обращался к врачу по месту жительства. При рентгенографии легких патологические изменения не выявлены. Состояние расценено как ОРВИ. Принимал бисептол, затем сумамед (азитромицин), без существенного эффекта. В течение последних двух недель отметил появление отеков на ногах, тяжесть в правом подреберье.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,7°С, кожные покровы бледные с синюшным оттенком, множественные следы инъекций в области локтевых сгибов, отеки стоп и голеней. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Перкуторный звук ясный легочный, локальные притупления не выявляются. При перкуссии сердца правая граница на 2 см правее правого края грудины, другие границы в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные. ЧСС - 110 в минуту, отмечается ослабление первого тона над трикуспидальным клапаном. Здесь же выслушивается систолический шум, усиливающийся на вдохе. Отмечаются набухшие шейные вены. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см от края реберной дуги. Край закруглен, мягкоэластической консистенции. Пальпируется край селезенки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В клиническом анализе крови: гемоглобин -10,0 г/л, эритроциты -3,9 х 1012/л, лейкоциты - 15 х 109/л (п/я - 7%, с/я - 80%), лимфоциты -9%, моноциты - 3%, эозинофилы -1%, СОЭ - 55 мм/ч. СРВ ++++.
В общем анализе мочи: удельный вес - 1017, белок - 0,03 д, сахара нет, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроцитов нет.
На ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС -110 в минуту, отмечаются высокие (до 3 мм) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, двуфазные зубцы Т в отведениях V2-V4.
При рентгенографии органов грудной клетки небольшое выбухание правого контура сердца. Очаговые и инфильтративные изменения не выявлены.
При ЭхоКГ отмечается увеличение диастолического размера правого желудочка до 2,7 см, правого предсердия до 4,5 см. Отмечаются вегетации и перфорация створки трикуспидального клапана, трикуспидальная регургитация П-Ш степени.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска жалобы на повышение температуры тела до 38' в течение двух месяцев позволяют говорить о лихорадке неясного генеза, основные причины- инфекции, опухоли и диффузные заболевания соединительной ткани. В первую очередь необходимо исключить инфекционный генез. Кроме того, отеки голеней и тяжесть в правом подреберье, что может быть обусловлено как застоем по большому кругу кровообращения, так и первичным поражением печени с развитием гипоальбуминемии. Самым важным в анамнезе жизни является- внутривенное употребление наркотиков, что требует исключения инфекций, передающихся парентерально. Клиническая картина может быть обусловлена острым или хроническим гепатитом (хотя не совсем понятно отсутствие желтухи, если думать о тяжелом поражении печени, приведшем к гипоальбуминемии). Кроме того, необходимо включить в круг дифференциальной диагностики инфекционный эндокардит. Можно думать и о некоторых диффузных заболеваниях соединительной ткани, в частности о системной красной волчанке (отеки могут объясняться развитием волчаночного нефрита). Возможны и сочетания (например, гепатит и волчанка).
На 2-м этапе диагностического поиска помимо лихорадки, отеков и увеличения печени выявлены бледность кожи с синюшным оттенком (как результат сочетания анемии и сердечной недостаточности), расширение правой границы сердца в сочетании с признаками недостаточности трехстворчатого клапана - ослаблением первого тона и систолическим шумом, усиливающимся на вдохе, и с набуханием
Шейных вен, которое также отражает частой по большому кругу кровообращения и позволяет расценить отеки именно как застойные. Крайне важным является также обнаружение спленомегалии. Учитывая сочетание лихорадки с ознобом и нотами, впервые возникшего порока сердца (недостаточность трехстворчатого клапана), спленомегалии и фактора риска - внутривенной наркомании, следует в первую очередь думать о развитии у больного инфекционного эндокардита.
Предварительный диагноз: «Первичный подострый инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана, среднетяжелого течения. Недостаточность трехстворчатого клапана. Недостаточность кровообращения ПБ стадии, 2 ФК». О подостром течении эндокардита говорит довольно длительный срок развития основных симптомов (два месяца).
На 3-м этапе диагностического поиска при лабораторном исследовании выявлены анемия, увеличение СОЭ до 55 мм/ч, другие признаки общевоспалительного синдрома (СРБ++++). Протеинурия и лейкоцитурия могут отражать как застойное поражение почек, так и латентный гломерулонефрит в рамках основного заболевания. Признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ свидетельствуют о его перегрузке в рамках развившегося порока трехстворчатого клапана, синусовая тахикардия связана как с лихорадкой, так и с сердечной недостаточностью. Кроме того, можно думать о развитии иммунного миокардита, о чем свидетельствуют и двухфазные зубцы Т в грудных отведениях. Дополнительно необходимы проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (выявление возможных аритмий в рамках миокардита), трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ (подтверждение развившегося порока сердца и возможное выявление вегетации на клапане), УЗИ органов брюшной полости (подтверждение гепатоспленомегалии). рентгенография органов грудной клетки (оценка размеров сердца), трехкратный посев крови на высоте лихорадки (для высева возбудителя эндокардита с последующей коррекцией антибактериальной терапии), а также анализы крови на маркеры вирусных гепатитов. ВИЧ-инфекции, сифилиса.
Диагноз следует сформулировать следующим образом: «Первичный подострый инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана и развитием миокардита (?), нефрита (?). среднетяжелое течение. Недостаточность трехстворчатого клапана. Недостаточность кровообращения ЦБ стадам, 2 ФК».
Показана комбинированная а/б терапия - до получения посевов крови бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД 4 раза в день в сочетании с гентамицином 0,08 г 3 раза в день (с перерывом в инъекциях гентамицина через 10 дней и повторными анализами мочи). назначение ингибиторов АПФ в максимально переносимых дозах, метопролола (под контролем АД и ЧСС), верошпирона 50-1.00 мг в сутки. При подтверждении диагноза миокардита показано дополнительное назначение 15-20 мг преднизолона внутрь. После подавления активности воспалительного процесса следует решать вопрос об оперативном вмешательстве. Учитывая употребление наркотиков, необходимо назначить и профилактическую и антибактериальную терапию)


Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Хроническая ишемическая болезнь сердца

№ 1 Пациентка П., 54 года, обратилась за медицинской помощью в связи с появлением приступов боли загрудинной локализации с иррадиацией в область левой лопатки, возникающих при умеренной физической нагрузке (при подъеме на четыре лестничных пролета), сопровождающихся одышкой. Боль проходит после прекращения нагрузки. Появление указанных жалоб отметила в последний месяц. Пациентка курила по 10 сигарет в день в течение 20 лет, последние восемь лет не курит. В течение последних 15 лет отмечает подъемы артериального давления до 170/110 мм рт. ст., регулярно антигипертензивные препараты не принимает, при ощущаемых субъективно подъемах АД принимает дибазол. Отец и мать пациентки живы, отец страдает АГ, год назад перенес ОНМК, мать страдает стенокардией. В гинекологическом анамнезе - пять лет постменопауза, получает заместительную гормональную терапию клиогестом.
При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7°С, кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Пациентка повышенного питания, ИМТ - 32,6 кг/м2. ЧД -20 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты. ЧСС - 82 в минуту. АД -164/92 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 13,4 г/л, эритроциты -4,2 млн, гематокрит - 42%, лейкоциты - 6,2 тыс. (п/я - 2%, с/я -72%), лимфоциты - 18%, эозинофилы - 2%, моноциты - 6%, СОЭ -10 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 118 мг/дл, креати-нин - 1,0 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл, общий холестерин -274 мг/дл, триглицериды - 336 мг/дл.
На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС - 78 в минуту, нормальное положение ЭОС, амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка.
Проба с физической нагрузкой на тредмиле: выполнена нагрузка 5 МЕТ. Общее время нагрузки - 4 минуты 16 секунд. ЧСС - от 86 до 120 в минуту. АД - от 152/86 до 190/100 мм рт. ст. Проба прекращена из-за усталости больной. Ишемические изменения ST не зарегистрированы. Реакция на нагрузку по гипертоническому типу. Заключение: проба не доведена до диагностических критериев ишемии. Толерантность к физической нагрузке средняя.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациентки позволяет заподозрить наличие типичной стенокардии напряжения (загрудинная боль с иррадиацией в область левой лопатки, возникающая при физической нагрузке и проходящая после ее прекращения). Стенокардия соответствует II ФК, поэтому в данном случае клинические проявления нельзя рассматривать в рамках нестабильной стенокардии. Анализ анамнеза позволяет выявить наличие у пациентки факторов риска коронарного атеросклероза (курение, артериальная гипертония, постменопауза). Заместительная гормональная терапия не может в этом случае рассматриваться в качестве кардиопротективного средства.
Данные 2-го этапа диагностического поиска (физическое исследование) при стенокардии малоинформативны. Избыточная масса тела является еще одним фактором риска ИБС.
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных методов исследования демонстрируют наличие гиперлипи-демии 4-го типа. Врачи нередко склонны связывать болевой синдром в грудной клетке у женщин среднего возраста с некарди-альными причинами, тем более что у них чаще встречаются ложно-положительные результаты нагрузочных проб. В данном случае проведенная проба с физической нагрузкой оказалась малоинформативной, судить на основании ее результатов о наличии или отсутствии ишемии миокарда невозможно. Поэтому для диагностики у пациентки ишемии следует провести либо стресс-эхокардиогра-фию, либо сцинтиграфию миокарда с дипиридамолом (что является более предпочтительным у больных артериальной гипертонией).
При положительном результате пробы наличие хронической коронарной недостаточности (с учетом жалоб и профиля факторов риска) практически не будет вызывать сомнений.
Общие мероприятия заключаются в соблюдении гиполипидеми-ческой диеты, снижении веса. Крайне важно контролировать АД. Пациентке показано назначение бета-адреноблокаторов, аспирина, ингибиторов АПФ, статинов. Оценку эффективности терапии следует проводить по динамике клинической картины (устранение клинических проявлений) и по результатам контрольной нагрузочной пробы (по данным сцинтиграфии).
№ 2 Пациент Д., 58 лет, обратился за медицинской помощью в связи с появлением дискомфорта в левой половине грудной клетки и чувства нехватки воздуха, возникающих при умеренной физической нагрузке (при ходьбе в быстром темпе, подъеме в гору). Указанные ощущения проходят после прекращения нагрузки. Появление таких ощущений пациент отметил около трех месяцев назад. До настоящего времени за медицинской помощью не обращался. Курит по 20-30 сигарет в день в течение 40 лет. Отец пациента страдал артериальной гипертонией, умер в возрасте 74 лет от ОНМК, мать жива, страдает артериальной гипертонией, ИБС, брат два года назад в возрасте 53 лет без предшествующей стенокардии перенес инфаркт миокарда. У пациента в анамнезе язвенная болезнь 12-перстной кишки.
При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7°С, кожные покровы обычной окраски, нормальной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ИМТ - 27,3 кг/м2. ЧД - 20 в минуту, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, единичные сухие жужжащие хрипы на форсированном выдохе. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты. ЧСС - 88 в минуту. АД -172/96 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, умеренно болезненный в эпигастральной области, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 16,4 г/л, эритроциты -5,3 млн, гематокрит - 43%, лейкоциты - 5,1 тыс. (п/я -1 %, с/я - 64%), лимфоциты-28%, эозинофилы-2%, моноциты-5%, СОЭ-12 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 109 мг/дл, креатинин - 1,0 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл, общий холестерин -288 мг/дл, триглицериды - 456 мг/дл.
На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС - 86 в минуту, отклонение ЭОС влево, полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить наличие типичной стенокардии напряжения (дискомфорт в левой половине грудной клетки и чувство нехватки воздуха, возникающее при умеренной физической нагрузке и проходящее после ее прекращения). Стенокардия соответствует II ФК (возникает при умеренной физической нагрузке). Данное состояние сохраняется неизменным в течение трех месяцев, поэтому стенокардия должна рассматриваться как стабильная.
Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента следующих факторов риска атеросклероза как основного этиологического фактора ИБС: мужской пол, возраст, курение, семейный анамнез (ОИМ у брата в возрасте 53 лет).
На 2-м этапе диагностического поиска данные физического исследования при стенокардии малоинформативны. В то же время обнаружено повышение АД до 172/96 мм рт. ст., что соответствует 2-й степени повышения АД. Артериальная гипертония является фактором риска ИБС. ИМТ пациента составил 27,3 кг/м2, что соответствует I степени ожирения, которое также является фактором риска ИБС. При аускультации легких обращает на себя внимание жесткое дыхание в сочетании с положительным симптомом форсированного выдоха, что, наиболее вероятно, говорит о наличии хронического бронхита курильщика. Кроме того, у пациента с язвенной болезнью 12-перстной кишки в анамнезе определяется болезненность в эпигастрии при пальпации. Это не позволяет исключить обострение данного заболевания.
Таким образом, после проведения 1-го и 2-го этапов диагностического поиска предварительный диагноз может быть сформулирован следующим образом: «ИБС: стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь III ст., 2-й степени повышения АД. Язвенная болезнь 12-перстной кишки (обострение?). Хронический бронхит курильщика».
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных методов исследования демонстрируют наличие гиперлипи-демии 4-го типа. При ЭКГ выявляется полная блокада левой ножки пучка Гиса, что, с одной стороны, косвенно подтверждает поражение сердца у данного больного, а с другой - делает неинформативным проведение стандартных нагрузочных ЭКГ проб. Поэтому для подтверждения ишемии следует провести либо стресс-эхокар-диографию, либо сцинтиграфию миокарда с дипиридамолом. При положительном результате пробы наличие хронической коронарной недостаточности (с учетом жалоб и профиля факторов риска) не будет вызывать сомнений. В то же время для решения вопроса о необходимости и методах проведения реваскуляризации миокарда показано проведение коронароангиографии.
Для уточнения фазы язвенной болезни 12-перстной кишки показано проведение ЭГДС.
Для уточнения степени бронхообструкции у пациента с хроническим бронхитом показано проведение спирометрии.
Клинический диагноз: «ИБС: стенокардия П ФК. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь Ш ст., 2-й степени повышения АД, риск 4 (очень высокий). Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения. Хронический обструктивный бронхит (курильщика). Экзогенно-конституциональное ожирение 1-й ст.».
Функциональный класс стенокардии установлен на основании толерантности к физической нагрузке. Атеросклероз является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ установлена на основании выявления ИБС (ассоциированного клинического состояния), степень повышения АД - по уровню максимально повышенного давления (в данном случае систолического), степень риска при 2-й степени повышения АД - очень высокий при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС). Фаза язвенной болезни 12-перстной кишки (обострение) установлена на основании болезненности в эпигастрии при пальпации и должна быть подтверждена данными ЭГДС. Наличие бронхообструкции установлено на основании положительного симптома форсированного выдоха и должно быть подтверждено данными спирометрии. Степень ожирения установлена на основании ИМТ.
Лечебные мероприятия заключаются в отказе от курения, соблюдении гиполипидемической диеты, снижении веса. Крайне важен контроль АД. Пациенту показано назначение аспирина, ингибиторов АПФ, статинов. Учитывая наличие у больного хронического обструктивного бронхита, назначение бета-адреноблокаторов, хотя и возможно в принципе, должно проводиться с осторожностью и ограничено высокоселективными блокаторами бета-1 адреноре-цепторов. В случае плохой переносимости бета-1 блокаторов возможно применение верапамила.
Оценку эффективности терапии следует проводить по динамике клинической картины (устранение клинических проявлений) и по результатам контрольной нагрузочной пробы (по данным сцинти-графии).
№ 3 Пациент Н., 64 года, обратился за медицинской помощью в связи с увеличением частоты и продолжительности эпизодов загрудинной боли, иррадиирующей в левую руку. Восемь лет назад у пациента диагностирована стенокардия напряжения IIФК. Постоянно принимает атенолол 50 мг/сут, аспирин 100 мг/сут. На фоне терапии приступы стенокардии не возникали. Около четырех месяцев назад вновь отметил возникновение ангинозных приступов, для купирования которых стал применять изосорбида динитрат (10-20 мг сублингвально), с эффектом. В поликлинике по месту жительства рекомендавали увеличить дозу атено-лола до 100 мг/сут идобавить к лечению триметазидин (20 мг 2 раза в день). Изменение терапии дало положительный эффект, однако в течение последнего месяца пациент отмечает увеличение частоты и продолжительности приступов стенокардии, которые стали возникать при меньшем пороге нагрузки (ходьба в умеренном темпе до 150-200 м, подъем на один лестничный пролет), возросла потребность в дополнительном приеме нитропрепаратов. Курил по 20 сигарет в день в течение 35 лет, последние восемь лет не курит. Отец пациента страдал артериальной гипертонией, умер в возрасте 66 лет от онкологического заболевания, мать страдала артериальной гипертонией, ИБС, умерла в возрасте 76 лет от инфаркта миокарда, брат перенес инфаркт миокарда в возрасте 48 лет. У больного в анамнезе атопический дерматит, хронический гастрит.
При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 37,1 °С, кожные покровы бледные, нормальной влажности. Пациент тревожен. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ИМТ - 29,4 кг/м2. ЧД - 24 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты. ЧСС - 90 в минуту. АД - 158/84 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 11,2 г/л, эритроциты -3,9 млн, гематокрит - 34%, лейкоциты - 12,4 тыс. (п/я - 2%, с/я - 78%), лимфоциты - 24%, эозинофилы - 4%, моноциты - 2%, СОЭ -22 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 130 мг/дл, креатинин - 1,3 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл, общий холестерин -269 мг/дл, триглицериды - 376 мг/дл.
ЭКГ представлена ниже.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить наличие типичной стенокардии напряжения- эпизодов загрудинной боли, иррадиирущей в левую руку, возникающих при небольшой физической нагрузке и проходящих после ее прекращения или приема нитратов. Стенокардия соответствует 3 ФК (возникает при небольшой физической нагрузке). Данное состояние, хотя и прогрессирует в течение последних 4 месяцев, сохраняется без существенных изменений 6 недель, поэтому стенокардия должна рассматриваться как стабильная.
Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента следующих факторов риска атеросклероза как основного этиологического фактора ИБС: мужской пол, возраст, курение (несмотря на то, что больной бросил курить пять лет назад, предшествующий стаж курения играет существенную роль), семейный анамнез (ОИМ у брата в возрасте 48 лет).
2-й этап диагностического поиска при стенокардии малоинформативен. Однако у пациента с хроническим гастритом в анамнезе определяется болезненность в эпигастрии при пальпации. Это не позволяет исключить обострение данного заболевания.
Таким образом, после проведения 1-го и 2-го этапов диагностического поиска предварительный диагноз может быть сформулирован следующим образом- «ИБС, стенокардия 3 ФК. Хронический гастрит (обострение?)».
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных методов исследования демонстрируют наличие гиперлипидемии 2б типа. Кроме того, обращает на себя внимание выявленная анемия (НЬ - 11,2 г/дл) что в сочетании с симптомами обострения гастрита может говорить о хронической кровопотере (эрозивный гастрит? новообразование желудка?). Необходимо помнить, что анемия может усиливать проявления стенокардии (вторичная стенокардия).
При ЭКГ, снятой вне приступа, патология не выявлена, поэтому для подтверждения ишемии у данного пациента следует провести нагрузочный ЭКГ-тест (как альтернатива, возможно проведение стресс-эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда с дипиридамолом). Это позволит уточнить локализацию ишемических изменений. В то же время, с учетом прогрессирования стенокардии в течение 4 последних месяцев, сохранения стенокардии 3 ФК на фоне лечения (3-блокаторами, для решения вопроса о необходимости и методах проведения реваскуляризации миокарда показано проведение коронароангиографии.
Для уточнения состояния слизистой желудка и уточнения причины анемии показано проведение ЭГДС.
Клинический диагноз: «ИБС - стенокардия 3 ФК. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гиперлипидемия 2б типа. Хронический эрозивный гастрит в фазе обострения».
Функциональный класс стенокардии установлен на основании толерантности к физической нагрузке. Атеросклероз является фоновым заболеванием для ИБС. Гиперлипидемия 26 типа - тяжелое нарушение липидного обмена (фактора риска атеросклероза). Фаза хронического эрозивного гастрита (обострение) установлена на основании болезненности в эпигастрии при пальпации и должна быть подтверждена данными ЭГДС.
При лечении общие мероприятия заключаются в соблюдении гиполипидемической диеты. Пациенту показано назначение статинов в дозах, обеспечивающих нормализацию уровня холестерина и ЛПНП. Кроме того, необходимо продолжение терпи В- адрегоблокаторами (возможно, потребуется замена атенолола на более современные препараты- бисопролол небиволол) и антиагрегантными препаратами. В то же время, учитывая наличие у больного обострения эрозивного гастрита, необходимо назначение гастропротективных средств (Н2- гистаминоблокаторы или ингибиторы протонной помпы). Имеет смысл рассмотреть возможность отмены аспирина с заменой его на клопидогрель или тиклопидин (для предотвращения повторного обострения эрозивного гастрита). С учетом наличия у пациента хронической железодефицитной анемии показано назначение перорально препаратов железа.
Оценку эффективности терапии следует проводить по динамике клинической картины (устранение клинических проявлений) и по результатам контрольной нагрузочной пробы (по данным сцинтиграфии). При сохранении стенокардии больному показано проведение реваскуляризации миокарда.











Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда

№ 1 Пациент П., 56 лет, госпитализирован по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. В 6 часов утра у пациента впервые в жизни развился приступ интенсивной боли за грудиной, без иррадиации, сопровождавшийся выраженной слабостью, тошнотой, головокружением и чувством страха. Самостоятельно принял две таблетки валидола, без эффекта. К моменту приезда бригады СМП продолжительность болевого приступа составила 40 минут. На догоспитальном этапе приступ частично купирован наркотическими аналгетиками. Общая продолжительность времени с момента начала приступа до поступления в ОИТиР - 3 часа.
Пациент курит по 20 сигарет в день в течение 40 лет. В последние 10 лет страдает артериальной гипертонией с максимальным повышением АД до 190/110 мм рт. ст., регулярно антигипертензивные препараты не принимает, при ощущаемых субъективно подъемах АД принимает коринфар. Отец и мать больного умерли в преклонном возрасте от инфаркта миокарда, брат три года назад в возрасте 50 лет перенес инфаркт миокарда.
При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 36,2°С, кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Пациент повышенного питания, ИМТ - 31,9 кг/м2. Частота дыхания - 26 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, короткий мягкий систолический шум на верхушке сердца. ЧСС - 52 в минуту. АД - 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 15,2 г/л, эритроциты - 5,1 млн, гематокрит - 35%, лейкоциты -11,1 тыс. (п/я - 2%, с/я - 72%), лимфоциты -18%, эозинофилы - 2%, моноциты - 6%, СОЭ -12 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 130 мг/дл, креатинин - 1,2 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл.
На ЭКГ: синусовая брадикардия, ЧСС - 50 в минуту, отклонение ЭОС влево, элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF на 1,5 мм, амплитудные критерии гипертрофии левого желудочка.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно сказать, что боль в грудной клетке не является специфическим симптомом и может наблюдаться при целом ряде заболеваний. Однако интенсивность боли, ее локализация и наличие таких симптомов, как выраженная слабость и головокружение, требуют в первую очередь исключения потенциально опасных для жизни заболеваний - инфаркта миокарда, расслоения аорты и тромбоэмболии легочной артерии. Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента немодифицируемых (мужской пол, возрастная группа, отягощенная наследственность) и модифицируемых (артериальная гипертония и курение) факторов риска коронарного атеросклероза. Продолжительность приступа и интенсивность болевого синдрома, потребовавшего введения наркотических аналгетиков, в первую очередь требует исключения инфаркта миокарда. Отсутствие анамнестических указаний на наличие клинических проявлений ИБС в данном случае не исключает возможность первичного инфаркта миокарда, так как известно, что у мужчин инфаркт миокарда нередко развивается без предшествующей стенокардии.
Данные 2-го этапа диагностического поиска (физическое исследование) при инфаркте миокарда зачастую малоинформативны, однако в конкретном клиническом случае обращает на себя внимание наличие у пациента, страдающего артериальной гипертонией, артериальной гипотензии. Кроме того, следует обратить внимание на брадикардию и бледность кожных покровов. Избыточная масса тела является еще одним фактором риска ИБС.
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных методов исследования не демонстрируют наличие каких-либо отклонений, за исключением небольшого лейкоцитоза и гипергликемии, которые могут отражать активацию симпатоадреналовой системы на фоне болевого синдрома. В любом случае необходима оценка данных показателей в динамике, так как у пациента нельзя исключить наличие нарушения толерантности к глюкозе в рамках метаболического синдрома. Определение кардиоспецифических биохимических маркеров на данном временном отрезке не предоставляет какой-либо диагностически ценной информации (минимальное время с момента возникновения приступа должно превышать 4-6 часов), поэтому определение МВ-КФК и тропонина следует провести позже. Подтверждение диагноза основывается только на ЭКГ-картине. Выявленные изменения на ЭКГ в виде элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF на 1,5 мм свидетельствуют об острой ишемии миокарда в области нижней (заднедиафрагмальной) стенки левого желудочка. На данном этапе состояние следует расценить как острый коронарный синдром (ОКС) с подъемом сегмента ST. Скорее всего, речь идет о первичном инфаркте миокарда с зубцом Q (ишемическая фаза) в области нижней стенки ЛЖ. Другие возможные причины элевации сегмента ST маловероятны. Против хронической аневризмы левого желудочка свидетельствуют отсутствие указаний в анамнезе на клинические проявления ИБС и перенесенный инфаркт миокарда, а также клиническая картина, против вариантной стенокардии - продолжительность болевого приступа, против острого перикардита - ограниченная локализация изменений, четко соответствующая бассейну правой коронарной артерии. Другие возможные причины элевации сегмента ST на ЭКГ не соответствуют остроте клинической картины и локализации изменений (ранняя реполяризация желудочков, миокардит, травма, гиперкалиемия, синдром Бругада). Таким образом, диагноз формулируется следующим образом: «ИБС: первичный инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки ЛЖ, ишемическая фаза».
Общие мероприятия заключаются в строгом постельном режиме, назначении ингаляции кислорода и отказе от курения, приеме аспирина (300 мг сублингвально). У данного больного имеются все показания для проведения тромболитической терапии (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в в течение 30-40 минут либо альтеплаза 100 мг в течение 60 минут) с последующим назначением аспирина и гепарина (при применении альтеплазы). Эффективность тромболитической терапии оценивается по снижению сегмента ST на 50% и более от исходной элевации через 1,5 часа после тромболизиса и появлению реперфузионных нарушений ритма. Болевой синдром следует купировать введением наркотических аналгетиков (морфина сульфат). Применение нитратов и бета-адре-ноблокаторов ограничено артериальной гипотензией. При прогрессирующей гипотензии (снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст.) необходимо установить в легочную артерию катетер Свана-Ганца, проводить инфузию жидкости для поддержания давления заклинивания на уровне 18-20 мм рт. ст. и назначить инотропные средства - допамин или добутамин. Что касается брадикардии, то, как правило, синусовая брадикардия, развившаяся в первые 6 часов у пациентов с нижним инфарктом миокарда, связана с увеличением парасимпатического тонуса и хорошо поддается медикаментозной стимуляции атропином.
После купирования острого эпизода больному необходимо продолжить постоянную плановую терапию, включающую бета-адренобло-каторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. Эффективность анти-ангинальной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы. После вьшиски пациенту рекомендуется пройти курс реабилитации в условиях санатория кардиологического профиля. В дальнейшем следует рассмотреть вопрос о проведении реваскуляризации.
№ 2 Пациентка В., 67 лет, госпитализирована по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. В течение последних пяти лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК (по классификации CCS). Постоянно принимает атенолол (50 мг/сут), аспирин (100 мг/сут), при возникновении приступа стенокардии использует нитроглицерин в виде спрея. Накануне вечером после психоэмоционального стресса развился затяжной приступ стенокардии, для купирования которого пациентка дополнительно применила четыре ингаляции нитроспрея. Аналогичный приступ возник около 3 часов утра. Ингаляции нитроспрея оказались практически неэффективными, и женщина вызвала скорую помощь.
В анамнезе - в течение 10 лет артериальная гипертония, кризового течения. Семейный анамнез не отягощен. При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 36,8°С, кожные покровы бледные, влажные, пациентка тревожна. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ЧД - 20 в минуту, в легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, шумов нет. ЧСС - 84 в минуту. АД - 190/110 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 13,4 г/л, эритроциты - 3,8 млн, гематокрит - 37%, лейкоциты - 6,6 тыс. (п/я - 1%, с/я - 67%), лимфоциты - 25 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 5 %, СОЭ -10 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 109 мг/дл, креатинин - 1,0 мг/дл, общий билирубин - 0,8 мг/дл.
ЭКГ представлена.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска отмечено, что у пациентки 67 лет с длительным анамнезом артериальной гипертонии, ранее страдавшей стенокардией II ФК, развился длительный повторный приступ стенокардии, не купировавшийся после применения нитратов. Безусловно, боль в грудной клетке у женщин часто не рассматривается как имеющая ишемический генез, однако в данном случае имеется сочетание таких факторов риска как возраст и высокая артериальная гипертензия. Поэтому в первую очередь следует рассматривать это состояние как проявление ишемической болезни сердца. Учитывая длительность приступа, прежде всего необходима . думать о развитии инфаркта миокарда.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание повышенное АД (190/110 мм рт. ст.), соответствующее 3-й степени артериальной гипертонии. Другие патологические проявления не выявлены, однако это не противоречит диагнозу ишемической болезни сердца.
На 3-м этапе диагностического поиска на ЭКГ выявляются изменения в виде глубоких отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V2-V5. Данные изменения могут являться проявлением инфаркта миокарда без зубца Q передней стенки левого желудочка. В то же время такая картина ЭКГ может соответствовать постинфарктному кардиосклерозу после ранее перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q. Подтвердить наличие свежего некроза миокарда в данном случае можно только по повышению уровня сердечных маркеров.
Таким образом, предварительный диагноз можно сформулировать так: «ИБС: острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III ст., 3 ст., очень высокого риска».
Диагноз острого коронарного синдрома установлен на основании клинической картины и ЭКГ-признаков, атеросклероз аорты и коронарных артерий является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ установлена на основании выявления ИБС (ассоциированного клинического состояния), степень повышения АД - по уровню максимально повышенного давления (в данном случае сис толического), риск при 2-й степени повышения АД очень высок при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС).
Общие мероприятия заключаются в соблюдении постельного режима, назначении ингаляции кислорода. Лекарственная терапия должна включать купирование болевого синдрома (учитывая невысокую интенсивность болевого синдрома, в качестве начальной терапии могут быть использованы ненаркотические аналгетики, например кеторолак 100 мг в/в), прием аспирина (250-300 мг сублингвально). Учитывая сохраняющийся при поступлении болевой синдром и повышение АД, целесообразно применение нитратов внутривенно (через дозатор лекарственных средств) в дозе 2-8 мг/ч до достижения целевого уровня АД. Также необходимо продолжить терапию бета-адреноблокаторами.
Для уточнения диагноза следует определить уровень сердечных маркеров (МВ-КФК, тропонин) через 6-12 часов после приступа. В дальнейшем необходимо провести ЭхоКГ для уточнения локальной и глобальной сократимости миокарда, наличия гипертрофии миокарда у пациентки с АГ.
После купирования острого эпизода необходимо продолжить постоянную плановую терапию, включающую бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. Крайне важно достичь нормализации АД. Эффективность антиангинальной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы. При сохранении стенокардии к терапии могут быть добавлены пролонгированные нитраты.
У пациентов, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q, повышен риск повторного инфаркта миокарда в той же зоне в течение ближайшего года. В связи с этим, если у пациентки будет выявлено повышение уровня тропонина или МВ-КФК, следует рассмотреть вопрос о необходимости проведения реваскуляризации.
№ 3 Пациент П., 72 года, госпитализирован по скорой помощи в связи с затяжным приступом загрудинной боли. Болевой приступ возник около 5 часов утра, боль иррадиировала в область левой лопатки. Пациент самостоятельно принял шесть таблеток нитросорбида, без эффекта.
В течение последних восьми лет страдает стенокардией напряжения, соответствующей II ФК (по классификации CCS). Постоянную антиангинальную терапию не получает, при возникновении приступов загрудинных болей принимает изосордиба динитрат (10-20 мг сублингвально). В течение последних 12 лет страдает артериальной гипертонией, с максимальным повышением АД до 200/120 мм рт. ст. Субъективно повышение АД не ощущает, антигипертензивные препараты не принимает. Курит в течение 50 лет по 20 сигарет в день. Отец пациента умер в возрасте 50 лет от инфаркта миокарда, мать - в возрасте 82 лет от онкологического заболевания, страдала артериальной гипертонией.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 36,2°С, кожные покровы бледные, влажные. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. ЧД - 22 в минуту, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, единичные сухие жужжащие хрипы. Тоны сердца приглушены, аритмичные, акцент второго тона над проекцией аорты, систолический шум над проекцией аорты, проводящийся на сосуды шеи. ЧСС - 92 в минуту. АД -170/100 мм рт. ст. Живот мягкий, доступный пальпации во всех отделах, печень, селезенка не увеличены. Перистальтика выслушивается. Дизурических расстройств нет.
В общем анализе крови: гемоглобин - 15,7 г/л, эритроциты -4,9 млн, гематокрит - 39%, лейкоциты - 5,3 тыс. (и/я -1%, с/я - 65%), лимфоциты - 25 %, эозинофилы - 4%, моноциты - 5 %, СОЭ -15 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: глюкоза - 137 мг/дл, креатинин - 1,4 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл.
На ЭКГ - синусовый ритм, ЧСС - 90 в минуту, полная блокада левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ, зарегистрированной в поликлинике, нарушений внутрижелудочковой проводимости не было.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

Боль в грудной клетке не является специфическим симптомом и может наблюдаться при целом ряде заболеваний. Однако интенсивность боли, ее локализация и длительность у пациента с ранее имевшейся ИБС требуют в первую очередь исключения потенциально опасных для жизни заболеваний, в частности инфаркта миокарда. Анализ данных анамнеза позволяет выявить наличие у пациента целого ряда немодифицируемых ( мужской пол, возраст, отягощенная наследственность) и модифицируемых (курение, артериальная гипертония) факторов риска коронарного атеросклероза. Продолжительность приступа и интенсивность болевого синдрома (полностью не купирован после введения трамадола) так же указывают на возможность инфаркта миокарда. Данные физического исследования при инфаркте миокарда зачастую малоинфрмативны, однако в данном клиническом случае обращает на себя внимание наличие артериальной гипертонии. Результаты лабораторных методов исследования не демонстрируют наличие каких либо отклонений. В момент поступления уже возможно проведение тропонинового теста (6 часов от начала приступа), поэтому как дополнительный анализ следует исследовать тропонин Т или I.
Однако в настоящее время подтверждение диагноза основывается только на ЭКГ картине.
При анализе ЭКГ обращает на себя внимание появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (на ЭКГ сравнения имеются лишь при знаки выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка без нарушения проводимости). Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса, совпадающее по времени с клинической картиной, следует расценивать как ЭКГ признак инфаркта миокарда, эквивалентный инфаркту миокарда с зубцом Q. Такие изменения являются показанием для проведения экстренной реваскуляризации (в т.ч. тромболизиса).
Таким образом, клинический диагноз звучит следующим образом: «ИБС- первичный инфаркт миокарда с зубцом Q неутонченной локализации, осложненный нарушением проводимости (вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса). Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III ст., 2 степень повышения АД, очень высокого риска. Остаточные явления мозгового инсульта».
Диагноз инфаркта миокарда установлен на основании клинической картины и ЭКГ-признаков, атеросклероз аорты и коронарных артерий является фоновым заболеванием для ИБС. Стадия ГБ устаноалена на основании выявления ИБС и перенесенного инсульта (ассоциированное клиническое состояние), степень повышения АД по уровню максимально повышенного давления (в данн случае систолического), риск при 2-й степени повышения АД при наличии любого ассоциированного клинического состояния (в данном случае ИБС и инсульт) очень высок
Общие мероприятия заключаются в строгом постельном режиме, назначении ингаляции кислорода. Пациенту необходимо рекомендовать отказ от курения. Лекарственная терапия должна включать купирование болевого синдрома (с этой целью следует использовать раствор морфина гидрохлорида 10 мг внутривенно), прием аспирина (250-300 мг сублингвально).
У пациента имеются противопоказания для проведения тромболитической терапии - наличие в анамнезе инсульта (по имеющимся данным невозможно исключить геморрагический инсульт) и высокий уровень АД при поступлении. Кроме того, болевой приступ ко времени госпитализации длится больше 6 часов, что снижает эффективность тромболитической терапии. В связи с этим наилучшим вариантом у данного пациента (при наличии технической возможности) было бы проведение экстренной ангиопластики со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии.
Учитывая сохраняющийся при поступлении болевой синдром и повышение АД, целесообразно применение нитратов внутривенно (через дозатор лекарственных средств) в дозе 2-8 мг/ч до достижения целевого уровня АД. Также необходимо начать терапию В-адреноблокаторами (наличие полной блокады левой ножи' пучка Гиса не является противопоказанием).
После купирования острого эпизода больному необходимо продолжать постоянную плановую терапию включающую в себя В адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, аспирин и статины. В случае успешной ангиопластики со стентированием пациент должен принимать клопидогрель (продолжительность лечения не менее 12 мес). Эффективность проведенной терапии оценивают по результатам нагрузочной пробы.
После выписки больному рекомендуется пройти курс реабилитации в условиях санатория кардиологического профиля. В дальнейшем необходимо строго контролировать уровень АД.








Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь

№ 1 Пациентка А., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, преимущественно в затылочной области, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение шума в ушах на фоне повышения АД до 200/120 мм рт. ст.
Из анамнеза известно, что матери пациентки 77 лет, страдает гипертонической болезнью, дважды перенесла острое нарушение мозгового кровообращения. Отец умер в возрасте 54 лет от обширного инфаркта миокарда. Больная имеет высшее образование, работает топменеджером в крупной компании. Гинекологические заболевания отрицает, менопауза в 51 год. Курит до пачки сигарет в день в течение 20 лет, ежедневно выпивает 1-2 стакана красного вина. Пациентка повышенного питания - индекс массы тела 30,9 кг/м2.
Головные боли беспокоят с 50 лет, с того же времени при случайных измерениях отмечалось повышение АД до 160-170/ 90-95 мм рт. ст. Не обследовалась, по совету знакомых нерегулярно принимала коринфар (нифедипин), каптоприл (капотен). Ухудшение состояния в течение последних 2-3 месяцев в связи со значительным эмоциональным перенапряжением.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, умеренной влажности. Отеков нет. ЧД - 14 в минуту, в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца ясные, шумов нет. АД -190/110 мм рт. ст. ЧСС - 112 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В общем анализе крови: гемоглобин - 110,3 г/л, СОЭ - 12 мм/ч, лейкоциты - 5,5 тыс., формула не изменена.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 6,9 г/дл, альбумин - 4,2 г/дл, креатинин - 1,2 мг/дл, глюкоза - 112 мг/дл, мочевая кислота - 5,4 мг/дл, общий билирубин - 0,7 мг/дл, натрий -137,1 мэкв/л, калий - 5,1 мэкв/л, триглицериды - 180 мг/дл, общий холестерин - 320 мг/дл.
В общем анализе мочи: рН - 5,0, удельный вес - 1014, белок, сахар, ацетон - нет. Лейкоциты - 1-3 в поле зрения, эритроциты -0-0-1 в поле зрения, цилиндры - нет. Слизь, бактерии - немного.
На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 100 в минуту. Отклонение ЭОС влево. Высокие зубцы R в отведениях V5 и V6, глубокие зубцы S в отведениях VI и V2. Признаков нарушения ритма и проводимости нет.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска в качестве ведущих можно выделить жалобы пациентки на головные боли, имеющие характерную локализацию в затылочной области, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение шума в ушах, что может быть объединено в церебральный синдром, достаточно часто встречающийся при гипертонической болезни. Более того, больная сообщает о том, что при измерении АД в момент появления описанных жалоб выявляли его повышение до 200/120 мм рт. ст., т.е. анамнестически можно констатировать наличие синдрома артериальной гипертонии. Важную информацию дает анамнез жизни. Мать пациентки страдает гипертонической болезнью и перенесла повторный инсульт, отец страдал ишемической болезнью сердца, перенес фатальный инфаркт миокарда в молодом возрасте. Таким образом, у больной имеется наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Помимо этого, необходимо обратить внимание на наличие профессиональной вредности (работа в руководящем звене крупной компании, сопряженная с хроническим нервным перенапряжением), а также привычных интоксикаций (длительный стаж курения, избыточное потребление алкогольных напитков). Из анамнеза жизни следует, что пациентка находится в постменопаузе, т.е. периоде, уязвимом для сердечно-сосудистой системы женщины. Следует отметить, что ухудшение состояния, отмеченное в последние 2-3 месяца, было связано с эмоциональным перенапряжением - важным фактором риска сердечнососудистых заболеваний.
На 2-м этапе диагностического поиска выявлено повышение уровня АД до 190/110 мм рт. ст., что позволяет диагностировать синдром артериальной гипертонии. Обращает на себя внимание тахикардия (ЧСС - 112 в минуту) - это дает возможность предположить, какие лекарственные препараты предпочтительнее назначить данной больной. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево, что может быть обусловлено гипертрофией либо дилатацией его левых отделов. Однако признаки сердечной недостаточности - частое осложнение артериальной гипертонии -не выявляются (отсутствие одышки, влажных хрипов в легких, отеков). При физикальном обследовании признаки эндокринных и ге-модинамических артериальных гипертоний не обнаружены, что свидетельствует в пользу гипертонической болезни. Необходимо также обратить внимание на наличие у пациентки избыточной массы тела - фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: «Артериальная гипертензия 3 степени повышения АД».
Для уточнения диагноза (определение стадии, степени риска) необходимо выполнить следующие дополнительные методы обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, эхо-кардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов (по возможности определение липидного спектра и уровня триглице-ридов, определение суточной микроальбуминурии (по возможности).
На 3-м этапе диагностического поиска получена информация о состоянии органов - мишеней артериальной гипертонии и дополнительных факторах риска сердечно-сосудистых осложнений. ЭКГ выявляет признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (отклонение ЭОС влево, высокие зубцы R в левых грудных и глубокие зубцы S в правых грудных отведениях), что позволяет установить стадию заболевания. В биохимическом анализе крови не выявлено увеличение уровня азотистых шлаков, а в общем анализе мочи не обнаружены изменения мочевого осадка. Таким образом, признаки гипертонического поражения почек отсутствуют. Кроме того, это позволяет исключить симптоматическую нефрогенную артериальную гипертонию. В биохимическом анализе крови отмечается увеличение содержания триглицеридов и общего холестерина, т.е. ги-перлипидемия - один из сердечно-сосудистых факторов риска.
Клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Ожирение I степени. Гиперлипидемия».
В план обследования целесообразно включить рентгенологическое исследование органов грудной клетки, эхокардиографическое исследование, суточное мониторирование АД. Для оценки состояния сосудов глазного дна больную должен проконсультировать офтальмолог.
Лечение включает немедикаментозные мероприятия и медикаментозную терапию. Целесообразна модификация образа жизни: по возможности следует избегать стрессовых ситуаций, отказаться или ограничить курение, ограничить потребление алкогольных напитков. Необходимо рекомендовать малосолевую диету, ограничить жиры и легко усваиваемые углеводы, увеличить потребление овощей и фруктов. Поскольку пациентка входит в группу очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, медикаментозное лечение должно быть начато немедленно. Учитывая высокий систоло-диастоли-ческий характер гипертонии и тахикардию, лечение целесообразно начинать с комбинации бета-адреноблокаторов и диуретиков. Принимая во внимание наличие гиперлипидемии, следует использовать высокоселективные бета-адреноблокаторы (или, в качестве альтернативы, пульс-урежающие антагонисты кальция), а также тиазидопо-добные диуретики (например, индапамид).
№ 2 Пациент Б., 62 года, госпитализирован в клинику с жалобами на ощущение учащенного сердцебиения, шума в ушах на фоне подъема АД до 170/100 мм рт. ст., одышку при умеренной физической нагрузке (ходьба на 300-500 м), отеки голеней и стоп, появляющиеся в вечернее время и практически исчезающие утром.
Матери пациента 84 года, страдает ИБС, гипертонической болезнью, отец умер в 67 лет, страдал гипертонической болезнью, в возрасте 50 лет перенес инфаркт миокарда, брату 60 года, год назад выявлена гипертоническая болезнь. Образование у пациента высшее, более 30 лет работал пилотом гражданской авиации, с 60 лет не работает. Курит 10-15 сигарет в день. Алкоголь практически не употребляет.
Около 10 лет назад во время ежегодной медицинской комиссии зафиксировано повышение АД до 160/90 мм рт. ст. Обследовался в госпитале гражданской авиации. Подтверждено повышение АД, помимо этого никакие отклонения не обнаружены. Много лет регулярно принимал капотен, АД сохранялось на уровне 130-140/80-90 мм рт. ст. В течение последнего года стал отмечать появление головных болей, учащенного сердцебиения, эпизодов повышения АД до 170/100 мм рт. ст., появились одышка при физической нагрузке, отеки голеней и стоп.
При осмотре состояние средней степени тяжести. Кожные покровы обычного цвета, влажные. Пастозность голеней и стоп. В легких дыхание везикулярное, в базальных отделах легких - небольшое число влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона над аортой, шумов нет. АД -170/95 мм рт. ст. ЧСС - 100 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В общем анализе крови: гемоглобин - 140,3 г/л, эритроциты -5,9 млн, СОЭ - 5 мм/ч, лейкоциты - 4,59 тыс, лейкоцитарная формула не изменена, тромбоциты - 197,5 тыс.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 8,5 г/дл, альбумин - 4,6 г/дл, креатинин - 1,7 мг/дл, глюкоза - 106 мг/дл, мочевая кислота - 5,0 мг/дл, общий билирубин - 1,3 мг/дл, натрий - 140,1 мэкв/л, калий - 5,8 мэкв/л, тиглицериды - 227 мг/дл, общий холестерин - 140 мг/дл.
В общем анализе мочи: рН - 5,0, белок - следы, сахар, ацетон - нет. Лейкоциты - единичные в препарате, эритроциты - 3-5 в поле зрения. Слизь, бактерии - немного.
На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 98 в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. Одиночные желудочковые экстрасистолы.
На рентгенограмме грудной клетки: легкие без свежих очаговых и инфильтративных изменений. Сосудистый рисунок усилен. Корни легких структурны. Диафрагма расположена обычно. Плевральные синусы свободны. Сердце расположено горизонтально, расширено влево. Аорта обызвествлена.
При ЭхоКГ: толщина межжелудочковой перегородки - 1,23 см (N до 1,0), толщина задней стенки левого желудочка - 1,2 см (N до 1,1). Характер движения стенок не нарушен. Фракция выброса - 50,5%. Клапаны не изменены.
При осмотре глазного дна: ангиосклероз сетчатки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска доминирующие жалобы связаны с поражением сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, одышка, отеки). При сборе анамнеза обращают на себя внимание отягощенная наследственность по артериальной гипертонии, а также курение и работа, связанная со стрессами, что является факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Больной длительно страдает артериальной гипертонией, получает капто-прил, с недостаточным эффектом. Прежде всего следует обсуждать связь доминирующих жалоб с устойчивым повышением АД. В то же время наличие одышки и отеков голеней не укладывается только в клиническую картину артериальной гипертонии и заставляет задуматься о наличии хронической сердечной недостаточности в рамках «гипертонического сердца» или иных заболеваний миокарда. Условия возникновения одышки (ходьба на 300-500 м) позволяют говорить о хронической сердечной недостаточности II ФК по NYHA.
На 2-м этапе диагностического поиска объективно выявляются тахикардия, высокие значения артериального давления (170/95 мм рт. ст.), что соответствует 2-й степени повышения АД; при аускультации определяется акцент второго тона над аортой - признак повьппения артериального давления в большом круге кровообращения. Индекс массы тела составляет 22,8 кг/м2, т.е. у больного нет избыточного веса. Пастозность голеней и стоп может указывать на наличие хронической сердечной недостаточности с застоем в большом круге кровообращения (2Б стадия по Стражеско-Василенко).
Длительное относительно благоприятное течение заболевания, отягощенный анамнез, анамнестическая эффективность монотерапии свидетельствуют, наиболее вероятно, об эссенциальной артериальной гипертонии (гипертоническая болезнь).
Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: «Артериальная гипертония 2-й степени повьппения АД. Хроническая сердечная недостаточность 2Б стадии, II ФК». Для уточнения диагноза (определения стадии, степени риска) необходимо выполнить следующие дополнительные исследования: общи*" анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, ЭхоКГ, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлен ряд лаборатор-но-инструментальных признаков поражения органов-мишеней (левый желудочек, почки, глазное дно). На ЭКГ и при ЭхоКГ определяется гипертрофия левого желудочка, что позволяет говорить о развитии «гипертонического сердца». В анализе мочи выявлены следы белка и микрогематурия, а в анализе крови определяются повышение уровня креатинина и умеренная гиперкалиемия - признаки хронической почечной недостаточности в рамках гипертонического поражения почек. Учитывая прогностическую значимость гипертонической нефропатии, эта лабораторная находка позволяет классифицировать гипертоническую болезнь III стадии. Гипертоническое поражение почек является одним из так называемых сопутствующих клинических состояний, которое обусловливает очень высокий сердечно-сосудистый риск (риск 4). При фундоско-пии определяется гипертонический ангиосклероз сетчатки - характерное поражение при длительно существующей артериальной гипертонии. Кроме того, у пациента имеются гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, что также является серьезным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений и требует медикаментозной коррекции.
Клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь III ст. (гипертоническая нефропатия), 2-й степени повышения АД, очень высокого риска (риск 4). Хроническая сердечная недостаточность 2Б ст. по Стражеско-Василенко, II ФК по NYHA. Хроническая почечная недостаточность. Гиперлипидемия».
В рамках углубленного обследования больному показано проведение пробы Реберга (оценка уровня скорости клубочковой фильтрации), суточное мониторирование АД.
Лечение должно быть направлено как на нормализацию артериального давления, так и на коррекцию сопутствующих состояний и факторов риска. Пациент должен отказаться от курения. Рекомендована низкосолевая и гиполипидемическая диета (ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов, увеличение в рационе доли овощей и фруктов). В рамках медикаментозной терапии показано назначение ингибиторов АПФ (снижение АД, лечение ХСН, воздействие на гипертрофию левого желудочка, нефропротекция), тиазидных или тиазидоподобных диуретиков (снижение АД, предупреждение задержки жидкости в рамках отечного синдрома при ХСН), невысоких доз (З-адреноблокаторов (снижение АД, воздействие на тахикардию, лечение ХСН). Кроме того, с учетом гиперхолестеринемии и почечной недостаточности показана терапия статинами.
№ 3 Пациентка В., 34 года, госпитализирована в клинику с жалобами на периодически возникающие чувство тяжести в затылочной области, головокружение, раздражительность, утомляемость, снижение работоспособности, бессонницу.
Матери пациентки 55 лет, с 40-42 лет отмечает эпизоды повышенного АД, отец страдал гипертонической болезнью, умер после острого нарушения мозгового кровообращения в возрасте 46 лет. Образование высшее, работает синхронной переводчицей в туристической фирме. Более 10 лет курит по пачке сигарет в день. Алкоголь практически не употребляет. Гинекологические заболевания отрицает.
До последнего года считала себя практически здоровой. Около месяца назад после значительного эмоционального перенапряжения, связанного с работой, стала отмечать периодические головные боли и головокружение. Появилась утомляемость, снизилась работоспособность, нарушился сон. Обратилась в клинику для обследования.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычного цвета, влажные. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, акцент второго тона над аортой. АД - 170/90 мм рт. ст. ЧСС - 72 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Неврологические знаки не выявлены.
В общем анализе крови: гемоглобин - 110,3 г/л, эритроциты -4,3 млн, СОЭ - 7 мм/ч, лейкоциты - 4,7 тыс., лейкоцитарная формула не изменена, тромбоциты - 208,5 тыс.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 6,9 г/дл, альбумин - 4,3 г/дл, креатинин - 0,9 мг/дл, глюкоза - 98 мг/дл, мочевая кислота - 7,6 мг/дл, общий билирубин - 0,9 мг/дл, натрий -141,2 мэкв/л, калий - 4,2 мэкв/л, триглицериды - 137 мг/дл, общий холестерин - 130 мг/дл.
В общем анализе мочи: рН - 5,0, белок, сахар, ацетон - нет. Лейкоциты единичные в препарате, эритроциты - нет. Слизь, бактерии - немного.
На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 72 в минуту. Блокада правой ножки пучка Гиса. Признаков гипертрофии левого желудочка нет.
При осмотре глазного дна: ангиопатия сетчатки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска получена информация весьма неспецифического характера. Головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна - это симптомы, присущие широкому кругу заболеваний. Связь головных болей с психоэмоциональным перенапряжением не позволяет исключить головные боли напряжения - весьма распространенное неврологическое заболевание.
В то же время обращает на себя внимание отягощенная наследственность по артериальной гипертонии, что заставляет включить в дифференциальный диагноз и эту проблему. Среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний следует отметить курение (стаж -
10 лет).
На 2-м этапе диагностического поиска выявляется повышенное артериальное давление -170/90 ммрт ст.. что соответствует 2-й степени повышения АД. При аускультации определяется акцент второго тона над аортой - признак повышения системного АД. Другие отклонения от нормы при физическом исследовании не выявлены. Таким образом после 2-го этапа диагностического поиска можно сформулировать предварительный диагноз: «Артериальная гипертония, 2-я степень повышения АД»
При обследовании молодых пациентов, у которых впервые выявлена артериальная гипертония, перед врачом всегда встают вопросы, насколько подробно проводить дообследование, всегда ли нужно скрининговое обследование для исключения симптоматических артериальных гипертоний. С одной стороны, гипертотоническая болезнь, особенно у молодых людей, является диагнозом исключения. С другой стороны, неоправданное массовое дорогостоящее обследование приводит к большим экономическим и временным затратам.
В данной ситуации при планировании 3-го этапа диагностического поиска оправданна следующая тактика. Первоначально проводят рутинное лабораторно-инструментальное обследование, включающее общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, эхокардиографию, определение липидного спектра и уровня триглицеридов, суточное мониторирование АД (желательно).
Если по результатам этих исследований выявлены какие-либо значимые отклонения от нормы (например, повышение уровня креатинина, гипер- или гипокалиемия, выраженная гипертрофия левого желудочка и т.д.), обследование расширяют в требуемом направлении. Если полученные результаты укладываются в клиническую картину гипертонической болезни, назначают антигипертензивную терапию. Если на фоне 3-компонентной антигипертензивной терапии в оптимальных дозах не удается достичь целевого артериального давления, необходимо возобновить обследование для исключения вторичной гипертонии.
У Данной пациентки на 3-м этапе диагностического поиска значимые поражения органов-мишеней не выявлены. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса не является клинически значимым нарушением проводимости, довольно часто встречается у молодых людей и не требует лечения. Электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка не выявлены. В качестве единственного поражения органа мишени можно рассматривать гипертоническую ангиопатию сетчатки, хотя, по последним данным, специфичность этого признака невысока.
Клинический диагноз- «ГБ I ст., 2 степень повышения АД, средний риск (риск 2)».
В данной клинической ситуации очень важно убедить больную в необходимости немедикаментозного лечения. Отказ от курения, соблюдение режима труда и отдыха, диета с ограничением поваренной соли позволяет в определенной степени улучшить течение болезни. Среди лекарственных средств предпочтение следует отдать препаратам, обеспечивающим максимальную органопротекцию,- ингибиторам АПФ. Учитывая исходное повышение систолического АД выше 160 мм. Рт. Ст, оправдано исходное назначение комбинированной терапии ( ингибитор АПФ+ тиазидный диуретик). Для большей приверженности лечению желательно применять комбинированные препараты (два действующих вещества в одной таблетке, например эналаприл + гидрохлортиазид).





Нарушение ритма и проводимости сердца
Нарушение ритма и проводимости сердца
Нарушение ритма и проводимости сердца

№ 1 Пациент Б., 74 года, жалуется на общую слабость, головокружения, эпизоды кратковременной потери сознания, которые возникают без предшествующих симптомов, внезапно, на перебои в работе сердца, приступы сжимающих болей за грудиной без иррадиации, возникающие при ходьбе на расстояние более 150 м и проходящие в покое. Приступы сжимающих болей за грудиной при значительных нагрузках (быстрая ходьба на расстояния более 1 км) стали беспокоить около трех лет назад, самостоятельно купировались в покое. Не обследовался и не лечился. Два месяца назад начали беспокоить нечастые перебои в работе сердца, в связи с чем эпизодически принимал анаприлин, с небольшим эффектом. Кроме того, отметил появление общей слабости, головокружений, трижды терял сознание (впервые - после приема 20 мг анаприлина, в дальнейшем без видимой причины), что сопровождалось получением небольших травм (ссадины и ушибы). Боли за грудиной стали возникать при значительно меньших нагрузках, чем ранее. Госпитализирован после очередного эпизода потери сознания.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция гиперстеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Отеков нет. ЧД - 18 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 70 в минуту, ритм неправильный, АД -130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +1 см по правой среднеключичной линии.
В анализах крови: гемоглобин - 13,7 г%, эритроциты - 4,2 млн, лейкоциты - 7,5 тыс., тромбоциты - 243 тыс., СОЭ - 11 мм/ч, общий белок - 6,9 г%, альбумин - 4,2 г%, креатинин - 1,2 мг%, азот мочевины -18 мг%, общий билирубин - 0,8 мг%, триглицериды -169 мг/дл, общий холестерин - 328 мг/дл, ЛНП -197 - мг/дл, глюкоза -113 мг%.
В анализе мочи: рН - 6, удельный вес - 1016, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты - 0-1 в поле зрения, лейкоциты - единичные в препарате.
ЭКГ прилагается.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: ритм синусовый, ЧСС днем - 42-117 в минуту (ср. 58 в минуту), ЧСС - ночью 35-64 в минуту (ср. 50 в минуту). Желудочковая политопная экстрасистолия - всего 2130, в том числе 34 куплета, 11 эпизодов бигеминии; наджелудочковая экстрасистолия - всего 847. Преходящее удлинение интервала PQ максимально до 0,28 с, 13 эпизодов АВ блокады II степени 1-го типа (периодики Самойлова-Венкебаха), с 16 до 18 часов - повторные эпизоды АВ блокады 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 с. Анализ ST-T: депрессия сегмента ST до 0,2 мВ в левых грудных отведениях, что сопровождалось отметкой о болях.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Что послужило причиной развития обмороков и ухудшения состояния больного в течение последних двух месяцев?
Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
Какое мероприятие является первоочередным в данной клинической ситуации и какого клинического эффекта можно от него ожидать?
Какие исследования и с какой целью необходимо дополнительно выполнить пациенту в плановом порядке?
Какова оптимальная тактика лечения больного на данный момент и в последующем?

На 1-м этапе диагаостического поиска при анализе жалоб больного можно выжить ряд синдромов - достаточно типичная стенокардия, а также нарушение ритма и, вероятно, проводимости сердца, синдром недостаточности мозгового кровообращения и синкопе, которые, по всей видимости, являются наиболее серьезным проявлением этого синдрома, хотя нельзя исключить другие причины обмороков (эписин-дром, например). Связь потери сознания с приемом анаприлина заставляет подозревать выраженную брадикардию с развитием пауз и артериальную гипотонию в качестве непосредственного механизма потери сознания, а сами обмороки классифицировать как синдром Мор-ганьи-Эдамса-Стокса. Поскольку доза анаприлина была обычной, можно думать о наличии предшествовавших нарушений проводимости. Нарастание выраженности стенокардии и появление признаков мозговой сосудистой недостаточности как раз и могут быть проявлением таких нарушений проводимости. ЭКГ позволяет уточнить диагноз -выявлены периодики Самойлова-Венкебаха, то есть АВ блокада П степени, I типа. При холтеровском мониторировании зафиксированы эпизоды АВ блокады П степени, в том числе 2:1 и 3:1 с максимальной паузой 3,2 секунды, которые могли стать непосредственной причиной синкопе; дополнительно выявлена наджелудочковая экстрасистолия.
Естественно предположить, что нарушения ритма и недостаточность мозгового кровообращения являются проявлением ИБС, 0 наличии которой говорит стенокардия, а также атеросклероза сосудов головного мозга. Предположительный диагноз: «ИБС: стенокардия напряжения III ФК, атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости: АВ блокада III степени (с эпизодами 2:1 и 3:1), желудочковая и наджелудочковая экстра-систолия, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий.
Наличие синкопальных состояний на фоне выявленных нарушений проводимости является показанием к немедленной имплантации постоянного водителя ритма. Клинически это должно привести к полному исчезновению обмороков, уменьшению или исчезновению общей слабости, головокружений, повышению порога возникновения приступов стенокардии. Может также уменьшиться количество экстрасистол, поскольку часть из них может носить замещающий характер.
Диагноз ИБС подтвержден на 3-м этапе диагностического поиска данными холтеровского мониторирования (выраженная депрессия сегмента ST, которая совпадала с появлением типичной стенокардии). Для определения дальнейшей тактики лечения больному показана коронароангиография. Кроме того, необходимо определение липидного спектра крови, проведение общего и биохимического анализов крови (для выявления других обменных нарушений), общего анализа мочи, ЭхоКГ, повторного холтеровского мониторирования после имплантации ЭКС, УЗДГ сосудов головного мозга.
В период до имплантации ЭКС необходимо назначить антианги-нальную терапию (пролонгированные нитраты, аспирин). После имплантации ЭКС и повторного холтеровского мониторирования добавить к лечению бета-блокаторы и антиаритмический препарат
1 класса (терапию можно начать с назначения соталекса, сочетающего свойства антиаритмика и бета-блокатора), а также ингибитор АПФ, решить вопрос о целесообразности назначения стати-нов. Рекомендовать курсовую терапию предукталом. При наличии показаний (по данным коронароангиографии) провести ангиопластику или направить больного на аортокоронарное шунтирование.
№ 2 Пациентка М., 52 года, предъявляет жалобы на возникающие без видимой причины, преимущественно днем, внезапные приступы учащенного ритмичного сердцебиения, которые сопровождаются чувством нехватки воздуха, избыточным потоотделением, чувством внутренней дрожи, длятся от 20 минут до 1-1,5 часа и заканчиваются спонтанно (также внезапно). Частоту пульса во время приступа самостоятельно определить не удается. Подобные приступы возникают в течение последних четырех лет с различной периодичностью (как правило, раз в несколько месяцев), ранее купировались в результате глубокого вдоха с задержкой дыхания. Во время приступа ЭКГ ни разу не фиксировалась, при ЭхоКГ отклонения от нормы не выявлены. Медикаментозную терапию не получала. Последний приступ возник три дня назад, на фоне глубокого вдоха не купировался, сопровождался выраженной общей слабостью и артериальной гипотонией (80/60 мм рт. ст.), через 40 минут закончился спонтанно.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, влажность повышена, красный дермографизм. Отеков нет. ЧД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце: левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя -по нижнему краю III ребра. Тоны сердца звучные, шумов нет. ЧСС -74 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 130/75 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень по правой среднеключичной линии не выступает из-под края реберной дуги.
В анализах крови: гемоглобин - 12,7 г%, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 5,6 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,8 г%, креатинин - 1,0 мг%, азот мочевины - 15 мг%, общий билирубин -1,0 мг%, глюкоза - 102 мг%.
В анализе мочи: рН - 5, удельный вес - 1018, белка, сахара, ацетона нет, лейкоциты и эритроциты - единичные в поле зрения.
ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена (фракция выброса 67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов? Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа?
Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходимость проведения каждого из запланированных исследований.
Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания?
Какова должна быть лечебная тактика во время приступа и в межприступный период?
Каков прогноз заболевания у данной больной?

Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная «окраска» приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи), а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий). Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью), свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа.
На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, типичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта(\\'Р\У): короткий интервал PQ (0,1 сек.) и следующая за ним дельта-волна. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (т.е. возникающей по механизму reentry) наджелудочковой тахикардии является наиболее типичным клиническим проявлением. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непосредственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа); пучок Кента становится также одним из звеньев цепи reentry во время пароксизма тахикардии.
Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения (участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии). В большинстве случаев синдрома WPW возможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное купирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию во время приступа, введение новокаинами-да небезопасно). После проведения холтеровского мониториро-вания ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии.
№ 3 Пациент Г., 45 лет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа), периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, которое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, преходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой среднеключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется.
В анализах крови: гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г%, альбумин - 4,0 г%, креатинин - 1,1 мг%, азот мочевины - 16 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг%, общий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл.
В анализе мочи: рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения.
ЭКГ прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,2 см, правый желудочек 1,3 см, левое предсердие 3,6 см, правое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 1,0 см, фракция выброса левого желудочка 56%, зоны гипо- и аки.. не выявлены. Клапаны и аорта не изменены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Какова причина внезапного ухудшения состояния больного? Сформулируйте предварительный клинический диагноз.
Какова была главная терапевтическая ошибка на догоспитальном этапе?
Охарактеризуйте этиологию диагностированного заболевания.
Какие исследования необходимо провести пациенту для уточнения этиологии заболевания и определения тактики лечения?
Какова наиболее оптимальная терапевтическая тактика у данного больного?

Учитывая характер сердцебиения (учащенное, неритмичное), его устойчивость (сохраняется в течение недели), связь возникновения сердцебиения с употреблением алкоголя, попытки бригады скорой медицинской помощи купировать сердцебиение введением новокаинамида, неритмичное сердцебиение с ЧСС 136 в мин и дефицитом пульса при аускультации, следует думать о развитии у больного персистирующей мерцательной аритмии (пароксизм самостоятельно не купировался и течение 7 дней), которая и послужила причиной ухудшения состояния за счет падения сердечного выброса.
Поскольку при обследовании расширение границ сердца, прямые признаки клапанных пороком сердца, увеличение камер сердца, гипертрофия стенок и зон гипоакинеза но данным ЭхоКГ не выявлены, наиболее вероятно, что причиной развития аритмии стала алкогольная миокардиодистрофия.
Предварительный диагноз следует сформулировать следующим образом: «Алкогольная миокардиодистрофия с нарушениями ритма: персистирующая форма мерцательной аритмии. Недостаточность кровообращении II а стадии, 2 ФК».
Учитывая плохую переносимость аритмии и отсутствие отрицательного опыта антиаритмической терапии, следовало активно устранить аритмию в первые двое суток провести попытку ЭИ'Г с последующим назначением (в случае успеха) профилактической антиаритмической терапии. Кроме того, с уметом затянувшегося характера пароксизма, больному было покачано введение гепарина.
Мерцательная аритмия является симптомом многих заболеваний она может осложнять течение практически любой болезни сердца, в первую очередь тех, которые протекают с перегрузкой и дилатацией левого предсердия (митральные, в меньшей степени аортальные пороки сердца, ИБС и гипертоническая болезнь сердца с развитием диастолической дисфункции, врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана с развитием его недостаточности, дилатационная и, в меньшей степени, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиодистрофии различного генеза - дисгормональная, тонзилогенная, алкогольная, токсическая, лучевая, мио-, эндо- и перикардиты), а также быть симптомом заболеваний других органов- обструктивных заболеваний легких с развитием легочного сердца, электролитных расстройств, тиреотоксикоза, синдрома апноэ во сне.
Необходимо проведение УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния печени, поджелудочной Железы и выявления их возможного поражения в рамках хронической алкогольной болезни), чреспищеводной ЭхоКГ (для исключения тромбоза предсердий) и ЭГДС (для выявления возможного варикозною расширения вен пищевода в рамках алкогольного поражения печени и эрозивно-язвенной патологии) Для выявления сопутствующих нарушений ритма и проводимости показано проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру, для исключения тиреотоксикоза определение уровня гормонов щитовидной железы.
Оптимальной является попытка восстановления синусового ритма с последующим проведением поддерживающей антиаритмической и антиагрегантной (тромбо-АСС 100 мг) терапии. Попытку ЭИТ следует проводить после исключения тромбоза предсердий и эрозивно-язвенного поражения желудка и 12-перстной кишки. В качестве подготовки к ЭИТ назначают терапию варфарином под контролем МНО (оптимальны значения 2,0-3,0), для урежения желудочкового ритма - дигоксин (за 3 дня до ЭИТ отменить) и В-адреноблокаторы; показано также назначение диуретиков (верошпирон 50-100 мг в сутки) и ингибиторов АПФ. С учетом молодого возраста и отсутствия противопоказаний к приему препаратов I класса поддерживающую антиаритмическую терапию следует проводить аллалинином или этацизином(в сочетании с В-адреноблокаторами), которые необходимо назначить в день ЭИТ. Терапию варфарином продолжить в течение 4 недель после восстановления синусового ритма (с последующим переходом на тромбо-АСС).













Хронический гастрит
Хронический гастрит
Хронический гастрит

№ 1 Пациентка Н., 28 лет, поступила в клинику с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак, ощущение тяжести в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита и потерю веса около 4 кг за последние 1,5-2 месяца. Считает себя больной около 10 лет, когда впервые появились боли в подложечной области, без четкой связи с приемом пищи, тошнота, позывы к рвоте, периодически изжога после погрешностей в диете. Боли несколько облегчались после приема соды или щелочной минеральной воды. В поликлинике по месту жительства проведено рентгенологическое исследование желудка, при котором было выявлено следующее: натощак значительное количество жидкости, утолщение складок, живая перистальтика, луковица 12-перстной кишки не изменена. Лечилась амбулаторно гастроцепином, но-шпой, с кратковременным эффектом. В дальнейшем боли возобновлялись после нарушения диеты (острое, жареное, жирное), четкой сезонности обострений не было. Настоящее обострение около двух месяцев, когда после нарушения диеты (съела грибную солянку) возобновились боли в подложечной области, появились изжога, отрыжка кислым, в дальнейшем присоединились тошнота, позывы к рвоте, исчез аппетит, потеряла в весе за время обострения около 4 кг. Прием нопшы не принес облегчения. Поступила в клинику для обследования и лечения.
При осмотре состояние удовлетворительное. Питание несколько снижено. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 110/70 мм рт. ст., пульс - 68 в минуту. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной и пилородуоденальной областях, печень, селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 4,3 млн, гемоглобин -12,7 гр%, лейкоциты - 6,7 тыс., формула крови без особенностей, СОЭ - 11 мм/ч.
Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.
При рН-метрии: базальная секреция 1,5, после стимуляции 1,2.
При ЭГДС: пищевод без изменений, кардия смыкается полностью. Слизистая желудка гиперемирована, в желудке натощак много прозрачной жидкости и слизи. Складки слизистой резко утолщены, извиты, в антральном отделе подслизистые кровоизлияния и плоские эрозии. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Взята биопсия из антрального отдела желудка: гиперплазия слизистой, базальная мембрана не изменена, местами имеются скопления лимфоидных элементов, а также очаги кишечной гиперплазии. Множество Helicobacter pylori на поверхности и в глубине ямок.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб может быть получено первоначальное представление о характере поражения желудка или 12-перстной кишки. Имеющиеся жалобы можно расценить как язвенноподобную диспепсию, которая может быть характерна как для язвенной болезни 12-перстной кишки, так и для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией.
В анамнезе имеются указания на выявленные в прошлом повышенные цифры желудочной секреции, а при гастродуоденоскопии -на признаки хронического эрозивного гастрита.
На 2-м этапе диагностического поиска наличие разлитой болезненности в эпигастральной и пилородуоденальной областях не противоречит первоначальной диагностической концепции.
На 3-м этапе диагностического поиска в анализах крови существенной патологии не отмечается, обращает на себя внимание повьппение секреторной функции желудка при рН-метрии. И конечно, основные данные, позволяющие поставить окончательный диагноз, - эзофагога-стродуоденоскопия с прицельной биопсией, исключающие язвенное и раковое поражение желудка, о котором никогда нельзя забывать. То есть ЭГДС позволила выявить гиперплазию складок слизистой, гиперемию слизистой, являющиеся внешними признаками хронического гастрита. Гистологическое исследование слизистой подтверждает наличие хронического гастрита В (хеликобактерный гастрит) с утолщением складок слизистой, признаками текущего воспаления и отсутствием изменений со стороны базальной мембраны. Обнаружение Helicobacter pylori на поверхности в глубине ямок также подтверждает диагноз хронического гастрита В. Высокий уровень желудочной секреции, в частности повышение базальной секреции, соответствует данному состоянию.
Таким образом, можно сформулировать окончательный диагноз: «Хронический антральный гастрит В в фазе обострения».
Лечение включает диетические рекомендации (стол № 1), этиологическую (антихеликобактерную) и симптоматическую терапию.
Антихеликобактерная терапия: 7-дневная схема - омепразол (зе-роцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза в день + кларитроми-цин (клацид) 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день.
После завершения антихеликобактерной терапии следует продолжить прием антисекреторных препаратов (омепразол) в течение не менее 2 недель.
Для купирования дискинетических симптомов (тошнота, изжога) целесообразно назначить мотилиум по 1 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней, при недостаточной эффективности блокаторов кислотности (если изжога остается) возможно назначение анта-цидных препаратов (маалокс, альмагель) - коротким курсом до купирования симптомов.
Показано динамическое наблюдение, повторный тест на определение Helicobacter pylori не менее чем через 4 недели после завершения курса эрадикации.
№ 2 Пациент Д., 65 лет, предъявляет жалобы на постоянные ноющие боли и тяжесть в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту, отрыжку воздухом, иногда тухлым, неустойчивый стул (до трех раз в сутки), вздутие живота, слабость, недомогание, похудание на 3 кг за последние два месяца.
Болен в течение 10 лет, когда впервые появились чувство тяжести в верхней половине живота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул. Дискомфорт в верхней половине живота, неустойчивый стул возникали периодически, чаще были связаны с нарушением диеты (жирная, жареная пища, прием алкоголя) и проходили через некоторое время самостоятельно. К врачам не обращался, не лечился. В последние пять лет диспептические расстройства стали беспокоить чаще. В поликлинике по месту жительства при исследовании желудочного содержимого, со слов пациента, были выявлены признаки снижения секреторной функции желудка. ЭГДС не проводилась. Лечился но-шпой, ферментными препаратами (мезим-форте, фестал), с кратковременным положительным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия отмечает в течение последних двух месяцев, когда стали нарастать диспептические явления, похудел на 3 кг.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые бледноваты, атрофия и сглаженность сосочков языка, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, ангулярный стоматит. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД - 130/80 мм рт. ст. Пульс -68 в минуту, ритмичный. Живот умеренно вздут, при пальпации разлитая болезненность в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -11,5 гр%, лейкоциты - 6, 2 тыс., цветной показатель - 0,98, формула крови без особенностей, СОЭ - 12 мм/ч.
При исследовании кала проба с бензидином отрицательная. При рН-метрии: базальная секреция 4,5, после стимуляции 3,0. Гастродуоденоскопия: пищевод не изменен, в желудке небольшое количество жидкости, складки слизистой сглажены, слизистая желудка бледная, атрофичная. Взята биопсия слизистой из тела желудка (атрофия железистого эпителия, признаки кишечной метаплазии, минимальные признаки воспаления, Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylori не обнаружены).
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно выделить несколько синдромов, в частности болевой (боли и тяжесть в подложечной области), желудочной и кишечной диспепсии (отрыжка тухлым, тошнота, диарея), которые патогномоничны для хронического гастрита со сниженной секреторной функцией. Вариант течения доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность). Обращает на себя внимание отсутствие сезонности обострения, что тоже является характерным для хронического гастрита. Однако, учитывая малую специфичность данных 1-го этапа, их достоверность для постановки окончательного диагноза относительно невысока.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, отпечатки зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит - симптомы гиповитаминоза (В и С) и, возможно, анемии. Разлитая болезненность при пальпации живота в эпигастральной области свидетельствует об обострении заболевания, хотя и эта информация малоспецифична.
Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных 3-го этапа диагностического поиска.
В анализах крови обращает на себя внимание умеренная гипер-хромная анемия (гемоглобин - 11,5 гр%, цветовой показатель -0,98), возможно развитие В12-дефицитной анемии. При рН-метрии выявлены низкие показатели желудочной секреции, что является главным признаком данного варианта гастрита. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью происходит и сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции. Характер изменения слизистой желудка выявляется при проведении ЭГДС, при которой отмечены бледность и истончен-ность слизистой оболочки желудка, сглаженность складок, что можно расценивать как проявление хронического атрофического гастрита. Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка. Данные биопсии: «В биоптате обнаружены атрофия желез и явления кишечной метаплазии, при этом не выявляются Helicobacter pylori и антитела к Helicobacter pylorb.
Таким образом, в данном случае речь идет о хроническом гастрите типа А (аутоиммунном) со сниженной секреторной функцией в фазе обострения.
Лечение: стол № 1.
Заместительная терапия: препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки.). Для защиты слизистой оболочки следует назначить отвар семян льна, белую глину. Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения -фестал, дигестал, панзинорм-форте, панкреатин по 1 таблетке 3 раза в день во время еды. Необходимо назначение витамина В12
№ 3 Пациент В., 28 лет, поступил в клинику с жалобами на однократную необильную рвоту кровью.
Из анамнеза известно, что примерно с 20 лет периодически наблюдались ноющие боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи. Ночных и голодных болей никогда не было. Обострения отмечались почти ежегодно, независимо от времени года. При гастродуоденоскопии выявлялись признаки хронического гастрита. Обострения заканчивались самостоятельно через 2-3 недели после соблюдения диеты и приема но-шпы и альмагеля. В день госпитализации через 2-3 часа после обеда (ел острую, горячую пищу, пил вино) внезапно появились тошнота и рвота сначала желудочным содержимым, а затем небольшим количеством алой крови.
При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент немного бледен. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, пульс - 80 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный в пилородуоденальной области, печень и селезенка не увеличены. Стул нормальный.
В общем анализе крови: гемоглобин -13,8 гр%, гематокрит - 47%.
При экстренной ЭГДС: слизистая пищевода не изменена, желудок содержит небольшое количество жидкости с примесью крови. Складки слизистой несколько утолщены, извиты, слизистая гиперемирована. По передней стенке тела желудка множественные мелкие, местами сливающиеся, свежие эрозии.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска следует обратить внимание на характер болевого синдрома. Боли, как правило, связаны с приемом пищи, реже возникает голодные боли, а их сочетание указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка, но боли не отмечаются высокой интенсивностью. Такой характер болевого синдрома наиболее характерен для обострения хронического гастрита В. Кроме того, имеет место диспептический синдром с синдромом ацидизма (изжога), что не исключает повышение секреторной функции желудка, а также может быть связано с забросом кислого содержимого желудка в пищевод. Очень важным клиническим симптомом является рвота с примесью алой крови, что может быть проявлением кровотечения как из пищевода, так и из желудка. Длительность анамнеза - около 8 лет. это может свидетельствовать о хроническом характере заболевания.
Следует обратить внимание на экзогенные факторы заболевания - злоупотребление острой, кислой пищей, алкоголем и, что очень важно, на прием НПВП (диклофенак 100 мг в течение 5 дней). Это и могло спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение.
На 2-м этапе диагностического поиска физическое исследование дает мало опорных данных для диагностики. Кожные покровы обычной окраски, гемодинамические показатели стабильные, пальпация в эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, что дает основание подтвердить обострение заболевания.
На 3-м этапе диагностического поиска по анализу крови ясно, что анемии нет, что скорее всего свидетельствует о впервые возникшем и непродолжительном и необильном кровотечении. Данные ЭГДС подтверждают наличие мелких множественных эрозии в антральном отделе желудка и на выходе из него, а также утолщение складок и гиперемии, слизистой желудка. Такая картина ЭГДС позволяет с большой долей вероятности думать о хроническом гастрите типа В с повышенной секреторной функцией в фазе обострения, но не исключает и химически обусловленный хронический гастрит типа С (воздействие алкоголя нестероидных противовоспалительных препаратов).
Учитывая, что окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки, и план обследования необходимо включить биопсию слизистой желудка с последующим морфологическим исследованием и обязательным исследованием Helicobacter Pylori. Следует также провести pH-метрию, для уточнения секреторной функции желудка.
Лечение: стол № 1. После получения морфологической верификации диагноза (кишечная метаплазия) следует начать терапию и лечить, как хронический гастрит типа В. Можно сразу начать с четырехкомпонентной схемы: омепрозол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером). де-нол по 120 мг за 30 минут до еды и 120 мг на ночь. метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды, амоксициллин по 500 мг 4 раза в день.





















Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

№ 1 Пациент Л., 23 года, поступил в клинику с жалобами на голодные боли в эпигастральной области через 1,5 часа после еды, ночные боли, заставляющие проснуться и уменьшающиеся после приема соды или молока. Кроме того, беспокоят постоянная изжога, тошнота, рвота на высоте болей кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение.
По профессии пациент шофер. Считает себя больным с 18 лет, когда периодически стала беспокоить изжога, особенно после употребления кислых фруктов, овощей. Через год, весной, появились неинтенсивные боли в подложечной области, возникающие перед обедом и исчезающие после еды. Боли продолжались 2-3 недели, затем самостоятельно прошли. Начиная с 20 лет боли подобного характера возникали ежегодно в весенне-осенний период, затем присоединились ночные боли, заставляющие просыпаться среди ночи, чтобы выпить молоко или принять соду.
При амбулаторном обследовании по месту жительства выявлены повышенные цифры кислотности (со слов больного, проводилась рН-метрия), при рентгеноскопии желудка выявлены признаки гастрита, язвенная «ниша» не определялась. Лечился амбулаторно, старался соблюдать диету, режим питания, при болях принимал ранитидин (30 мг в сутки), но после уменьшения болевого синдрома прием препарата прекращал. Периоды обострений, судя по продолжительности болей, занимали 2-3 недели. Настоящее обострение началось в марте, длится уже 3 недели и сопровождается указанными симптомами, а также рвотой кислым содержимым на высоте болей, что приносит облегчение. Примеси крови в рвотных массах не было, мелена не наблюдалась. За время обострения пациент за счет ограничений в еде (боялся есть из-за болей) похудел на 5 кг. Прием альмагеля облегчения не приносил. Поступил в клинику для обследования и лечения.
При осмотре состояние удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД - 110/70 мм рт. ст., пульс -64 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Живот равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации умеренное локальное напряжение мышц в эпигастрии, болезненность в пилородуоденальной зоне, умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 5,3 млн, гемоглобин -13,2 гр%, лейкоциты - 8 тыс., формула без особенностей.
Анализ кала на скрытую кровь отрицательный.
При рН-метрии: рН базальной фазы - 1,5, рН стимулированной фазы - 1,2. Уреазный экспресс-метод на Helicobacter pylori выявил инфицированность слизистой (+++).
При гастродуоденоскопии: желудок содержит значительное количество жидкости и слизи, слизистая гиперемирована, складки слизистой антрального отдела гиперемированы, извиты, наблюдается выраженный рефлюкс желчи. Луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке определяется хроническая язва размерами 3x4 мм, края ее возвышаются, отечны.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента и анамнеза болезни позволяет выделить в качестве ведущего болевой синдром в эпигастральной области, имеющий весьма характерные свойства - ночные, голодные боли, поздние боли, а также боли, проходящие после рвоты на высоте состояния. Боли сезонные - ухудшение наступает в осенне-весенний период. Боли в эпигастрии бывают при многих заболеваниях - хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите. Учитывая симптомы, указанные выше, с большей долей вероятности можно сделать вывод, что данный болевой синдром характерен для язвенной болезни 12-перстной кишки. Кроме того, следует помнить, что язвенная болезнь 12-перстной кишки наиболее часто бывает у мужчин (причем заболевают они чаще в молодом возрасте). Подобная клиническая картина не свойственна другим перечисленным заболеваниям. Следовательно, информация, полученная на 1-м этапе диагностического поиска, весьма ценна для диагностики. Таким образом, можно сформулировать предварительный диагноз: «Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения».
Данные исследования больного на 2-м этапе диагностического поиска не противоречат предварительному диагнозу. Обращают на себя внимание общее удовлетворительное состояние, умеренное развитие подкожно-жирового слоя. При поверхностной пальпации живота отмечаются умеренное мышечное напряжение в эпигастральной области, локальная болезненность в пилородуоденальной области. То есть анализ данных, полученных на 2-м этапе диагностического поиска, не только не противоречит первоначальному диагнозу, но и в известной мере подтверждает его (локальная болезненность в пилородуоденальной зоне, напряжение передней брюшной стенки).
На 3-м этапе диагностического поиска получены данные, окончательно подтверждающие диагноз: в общем анализе крови патология не выявлена, анализ кала на скрытую кровь отрицательный, что говорит об отсутствии скрытого кровотечения из язвы. При рН-метрии желудочного содержимого отмечается гиперсекреция натощак и после стимуляции. Уреазный тест на наличие Helicobacter pylori (один из важных этиологических факторов возникновения заболевания) положительный. И конечно, наиболее значимая информация получена при гастродуоденоскопии, при которой выявлена язва с локализацией в 12-перстной кишке с признаками воспаления, деформацией луковицы 12-перстной кишки (указывает на рецидивирующее течение болезни).
Таким образом, окончательный клинический диагноз будет сформулирован следующим образом: «Язвенная болезнь 12-перстной кишки в фазе обострения (с локализацией в луковице 12-перстной кишки)».
Лечение включает рекомендации по лечебному питанию (стол № 1), этиологическую лекарственную терапию (эрадикационная) -7-дневная схема - омепразол (зероцид, омизак и другие аналоги) 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день, антисекреторную терапию - блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (рани-тидин 0,15 г утром и 0,3 г вечером), ингибиторы протонной помпы - омепразол 20 мг по 1 таблетке 2 раза в день (4-6 недель) и терапию, направленную на защиту слизистой оболочки 12-перстной кишки (де-нол 120 мг по 1 таблетке 4 раза в день перед едой - 4 недели или вентер 500 мг по 1 таблетке 4 раза в день перед едой).
№ 2 Пациент Б., 52 года, поступил в клинику с жалобами на боли в подложечной области, возникающие через 20-30 минут после приема пищи, отрыжку воздухом, снижение массы тела на 3 кг за последний месяц. Первые признаки заболевания появились осенью три года назад (стали возникать боли в эпигастральной области через 3040 минут после приема пищи, самостоятельно принимал но-шпу и альмагель, с кратковременным эффектом), не обследовался, обратил внимание на сезонность появления болей (весной и осенью). Настоящее ухудшение самочувствия в течение последнего месяца, боли прежнего характера, на высоте болей наблюдалась иррадиация в спину. Появилась отрыжка воздухом. Поступил в клинику для уточнения диагноза и лечения.
При осмотре общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые слегка бледноваты. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, ясные, АД - 140/80 мм рт. ст. Пульс - 80 в минуту. Живот мягкий, умеренное напряжение мышц в эпигастрии, локальная болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены.
В общем анализе крови: эритроциты - 3,7 млн, гемоглобин -10,7 гр%, цветной показатель - 0,9, СОЭ - 15 мм/ч.
При ЭГДС: пищевод не изменен, кардия смыкается полностью. Желудок хорошо расправляется воздухом. На малой кривизне, в средней ее трети, имеется звездчатый белесый рубец с отчетливой конвергенцией складок. Там же свежая язва с отечными, воспалительно измененными краями, размерами 6x8 мм. В глубине язвы имеется сгусток крови. Луковица 12-перстной кишки не изменена. Произведена биопсия слизистой из краев язвы.
Гистологическое исследование: картина атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии эпителия. Край язвы, попавший в срез, с признаками хронического воспаления. Helicobacter pylori выявлен в небольшом количестве. рН-метрию не проводили в связи с характером локализации язвы.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента и анамнеза болезни позволяет выделить в качестве ведущего болевой синдром в эпигастральной области, имеющий весьма характерные особенности - ранние боли этой локализации. Отмечена сезонность - ухудшение самочувствия наблюдается в весенне-осен-ний период. Такой характер болевого синдрома, с большей долей вероятности, характерен для язвенной болезни с локализацией в желудке. Согласно анамнезу, длительность болевого синдрома и диспепсии около трех лет, заболевание носит хронический характер. В настоящее время, учитывая нарастание болевого, диспепти-ческого синдромов, похудания, можно говорить об обострении заболевания. Следовательно, информация, полученная на 1-м этапе диагностического поиска, весьма ценна для диагностики. Таким образом, можно сформулировать предварительный диагноз: «Язвенная болезнь с локализацией в желудке в фазе обострения».
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание бледность кожных покровов и видимых слизистых, что является косвенным признаком обострения заболевания (ограничение приема пищи и возможно незначительные хронические кровопоте-ри из язвы). Локальная болезненность в подложечной области делает диагноз наиболее достоверным и характерна для фазы обострения язвенной болезни.
На 3-м этапе диагностического поиска инструментальные исследования позволили уточнить ряд важных особенностей заболевания. В частности, имеет место умеренная нормохромная анемия, что находит объяснение при ЭГДС, а именно наличие язвы по малой кривизне 6x8 мм, в глубине язвы сгусток крови. Это свидетельствует о состоявшемся умеренном желудочно-кишечном кровотечении. Учитывая локализацию язвы, для исключения малигнизации проведена биопсия из ее краев. Признаки малигнизации при исследовании не выявлены, обнаружен Helicobacter pylori в небольшом количестве.
Таким образом, окончательный клинический диагноз будет сформулирован следующим образом: «Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, с локализацией на малой кривизне, в фазе обострения».
Лечение: стол № 1.
Больному показана четырехкомпонентная 7-дневная схема лечения: омепразол 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позднее 20 часов), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за 30 минут до еды и четвертый раз перед сном, метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды, амоксициллин по 500 мг 4 раза в день.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить лечение еще в течение 7 недель омепразолом (40 мг/сут) с последующей постепенной отменой препарата, еще в течение 2 недель - прием омепразола 20 мг.
№ 3 Пациент К., 25 лет, обратился в приемный покой больницы с жалобами на тошноту, общую слабость, сердцебиение, повышенное потоотделение, частый, плохо оформленный стул черного цвета.
Ранее считал себя здоровым, хотя иногда беспокоили ночные, голодные боли, изжога. К врачам не обращался, периодически принимал соду. Накануне вечером появилась тошнота, рвоты не было, развились резкая слабость, ощущение озноба. Ночью почти не спал. В течение ночи 5-6 раз наблюдался стул черного цвета, неоформленный. Утром слабость усилилась, появились сердцебиение, головокружение. Самостоятельно обратился в приемное отделение больницы по месту жительства.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожа бледная, влажная, дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, пульс -112 в минуту, слабого наполнения. АД - 90/60 мм рт. ст. Живот вздут, при пальпации безболезненный. Печень, селезенка не увеличены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет в первую очередь заподозрить у пациента признаки желудочно-кишечного кровотечения (частый, плохо оформленный стул черного цвета (мелена) в сочетании со слабостью, сердцебиением, потоотделением). Учитывая молодой возраст больного, периодически возникающие голодные и ночные боли, изжогу, можно предполагать, что источником кровотечения является ранее не диагностируемая язва с локализацией и 12~перстной кишке.
На 2-м этапе диагностического поиска на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД, что является косвенными признаками желудочно-кишечного кровотечения. Отсутствие болезненности при пальпации живота не противоречит первоначальному диагнозу.
3-й этап диагностического поиска требует исследования общего анализа крови (гемоглобин, эритроциты. гематокрит) и проведения экстренной ЭГДС (для уточнения объема и источника кровотечения). После этого необходимо решить вопрос о выборе тактики лечения (консервативное или хирургическое).














Хронический холецистит
Хронический холецистит
Хронический холецистит

№ 1 Пациентка К., 48 лет, предъявляет жалобы на практически постоянные ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной пищи, а также при физической нагрузке, перемене положения тела.
Из семейного анамнеза известно, что мать, 72 лет, перенесла операцию холецистэктомии, отец страдал мочекаменной болезнью, умер в возрасте 68 лет от инсульта. Больная в возрасте 17 лет перенесла аппендэктомию, в 45 лет - дистанционную литотрипсию по поводу камня левого мочеточника. С 25 лет отмечает повышенный вес, варикозное расширение вен нижних конечностей. Пациентка повышенного питания (98 кг при росте 164 см).
В течение последних 10-15 лет у больной возникают эпизоды ноющих болей в правом подреберье после жирной и острой пищи. По этому поводу не обследовалась, боли купировала приемом но-шпы, анальгина, баралгина. Диету не соблюдала. Настоящее ухудшение в течение последних двух недель: после употребления большого количества жирной, жареной пищи появились описанные выше боли, иногда сопровождающиеся тошнотой, ознобом. Прием но-шпы, аналгетиков оказывает кратковременное действие.
При поступлении в стационар температура тела 36,6°С, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, край закруглен, умеренно болезненный при пальпации. Положительные симптомы Мэрфи, Лепене, Ортнера. Селезенка не пальпируется.
В анализах крови: лейкоциты - 9100/мкл, формула без особенностей, эритроциты - 4,5 млн, гемоглобин - 135 г/л, тромбоциты -250 тыс., СОЭ - 22 мм/ч. Билирубин общий - 1,0 мг/дл, прямой -0,3 мг/дл, холестерин общий - 222 мг/дл, фибриноген - 4,82 г/л, общий белок - 82 г/л, альбумин - 53%, глобулины альфа-1 - 3%, глобулины альфа-2 - 7%, бета-глобулины -14%, гамма-глобулины -23%. АЛТ - 25 ME, ACT - 24 ME, ГГТ - 36 ME.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости кишечник умеренно вздут, в остальном без патологии.
При эзофагогастродуоденоскопии выявлены признаки умеренно выраженного очагового гастрита, дуоденита, заброс желчи из 12-перстной кишки в желудок.
При УЗИ органов брюшной полости: печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не увеличены. Желчный пузырь увеличен (до 4 см в поперечнике), с перегибом в шейке. Стенки утолщены, уплотнены, контур их ровный. В просвете желчного пузыря большое количество эхогенных структур размерами до 2,5 см. Ductus choledochus 6 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

После 2-го этапа диагностического поиска наиболее вероятным диагнозом представляется «Желчнокаменная болезнь, кальку-лезный холецистит, фаза стихающего обострения». В пользу этого диагноза говорят отягощенный семейный анамнез по желчнокаменной болезни, длительно повышенный вес больной (ожирение является важным фактором риска желчнокаменной болезни, особенно у женщин до 50 лет), характер и локализация болей (ноющие боли в правом подреберье), их связь с приемом жирной и острой пищи, эффект от спазмолитиков (но-шпа). При осмотре выявлены симптомы поражения желчного пузыря - положительные симптомы Мэрфи, Лепене, Ортнера. О фазе стихающего обострения говорят отсутствие у больной клинических признаков острого воспалительного процесса, нормальная температура тела.
Лабораторные анализы в данном случае малоинформативны. Отсутствие признаков холестаза указывает на обструкцию желчных путей на момент обследования, но не исключает ее в прошлом. В пользу наличия у пациентки стихающего воспалительного процесса говорит практически нормальный уровень лейкоцитов (9100/мкл, формула без особенностей), в сочетании с умеренно повышенной СОЭ (22 мм/ч) и концентрацией фибриногена (4,82 г/л), а также небольшая гипергаммаглобулинемия (23%).
Выявление при УЗИ увеличенных размеров желчного пузыря (4 см в поперечнике), уплотнения и утолщения его стенок, УЗ-приз-наков конкрементов желчного пузыря (эхоплотные структуры в его просвете) подтверждает диагноз желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Отсутствие признаков отека стенки желчного пузыря («двойной контур») позволяет исключить острый процесс в стенке пузыря.
Проведение ЭГДС позволило исключить наличие язвенной болезни 12-перстной кишки или дуоденита, которые могут служить причиной типичных для холецистита болей в правом подреберье и нередко сочетаются с хроническим холециститом.
Учитывая повторные клинические проявления заболевания у пациентки, страдающей хроническим холециститом и желчнокаменной болезнью, методом выбора является операция холецистэкто-мии после достижения ремиссии заболевания. В связи с большим размером камней попытки их растворения с помощью препаратов желчных кислот, вероятнее всего, окажутся безуспешными. Проведение литотрипсии сопряжено с рецидивом камней у 10-15% больных в течение двух лет даже при постоянном приеме препаратов желчных кислот.
№ 2 Пациентка С, 32 года, предъявляет жалобы на озноб, слабость, головную боль, разбитость, тошноту, интенсивные боли в правом подреберье, возникшие накануне вечером после утребления жирного мяса и с небольшими перерывами продолжавшиеся всю ночь. Боли усиливаются при перемене положения тела, поворотах.
Известно, что у старшей сестры пациентки в 44 года был диагностирован калькулезный холецистит.
В возрасте семи лет больная перенесла гепатит А, после чего в течение нескольких лет отмечала эпизоды болей в правом подреберье после жирной пищи, иногда сопровождавшиеся рвотой. В 18 лет при анализе желчи, полученной при дуоденальном зондировании, выявлено большое количество лейкоцитов в порциях В и С. Неоднократно лечилась в санаториях (Трускавец, Железноводск), принимала желчегонные препараты. Со слов больной, при повторных УЗИ желчных путей выявлялся песок. Чувствовала себя удовлетворительно. В анамнезе пять беременностей, завершившихся нормальными срочными родами. В настоящее время беременна, срок 18 недель.
Пациентка гиперстенического телосложения, повышенного питания (индекс массы тела 33), кожные покровы чистые, иктеричность склер, температура тела 39°С. Печень не выступает из-под реберной дуги, мягкоэластической консистенции, пальпация резко болезненная. Резко положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Мэрфи, Лепене. Живот слегка вздут. Селезенка не пальпируется.
В анализах крови: лейкоциты - 15100/мкл (п/я - 11%, с/я -53%), лимфоциты - 19%, моноциты - 12%, эозинофилы - 5%, эритроциты - 4200 млн/мкл, гемоглобин - 121 г/л, тромбоциты -290 тыс., СОЭ - 17 мм/ч. Билирубин общий - 2,6 мг/дл, прямой - 0,5 мг/дл, фибриноген - 4,82 г/л, общий белок - 82 г/л, альбумин - 5,6 г/л. АЛТ - 24 ME, ACT - 18 ME, ГГТ - 160 ME, ЩФ - 380 МЕ/л.
При эзофагогастродуоденоскопии гастроэзофагальный рефлюкс, другая патология не выявлена.
При УЗИ органов брюшной полости: печень немного увеличена (+1 см), контуры ровные, паренхима обычной эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки расширены, ductus choledochus 6 мм. Желчный пузырь увеличен до 5 см в поперечнике, стенки утолщены, выявляется «двойной контур», УЗ-симптом Мюсси. В шейке желчного пузыря эхоплотная тень размером 1,5 см. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность нормальная. Панкреатический проток не расширен.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска жалобы на интенсивные боли в правом подреберье, длящиеся всю ночь, усиливающиеся при движении, возникшие после приема жирной пищи накануне вечером, позволяют заподозрить вовлеченность в патологический процесс желчного пузыря, особенно у больной, имеющей в анамнезе гепатит А, что является предрасполагающим фактором. Пол и возраст достаточно характерны для группы риска хронического холецистита. Кроме этого, застою желчи способствует беременность сроком 18 недель. Ранее пациентка неоднократно обследовалась и лечилась по поводу обострения холецистита. Анамнез заболевания позволяет предположить, что эпизодически возникающие боли в правом подреберье после приема жирной пищи являются признаками длительно протекающего хронического холецистита. При УЗИ выявлены «песок» в желчном пузыре, наличие большого количества лейкоцитов в порциях желчи В и С, полученной при дуоденальном зондировании.
Кроме того, на 1-м этапе диагностического поиска можно выделить воспалительный и диспептический синдромы. Воспалительный синдром включает в себя озноб, слабость, разбитость и головную боль и свидетельствует об обострении заболевания. Диспептический синдром проявляется появлением тошноты. Оба синдрома достаточно неспецифичны.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на себя внимание ожирение как дополнительный фактор, способствующий застою желчи, и фебрильная лихорадка до 39°С как объективный критерий воспалительного синдрома. Положительные симптомы Ортнера, Мэрфи, Лепене и Георгиевского-Мюсси свидетельствуют о воспалении желчного пузыря. Обнаруженная иктеричность склер является клиническим проявлением гипербилирубинемии и, вероятнее всего, может быть проявлением подпеченочного холес-татического синдрома.
Таким образом, после проведения двух этапов диагностического поиска можно говорить о наличии у больной с положительными «желчнопузырными» симптомами воспалительного, диспептическо-го и холестатического синдромов, что может быть расценено как острый воспалительный процесс желчного пузыря, сопровождающийся желтухой. Принимая во внимание пол, возраст, данные анамнеза и физического обследования с большой вероятностью можно предположить обострение хронического холецистита, сопровождающегося холестазом, что требует исключения желчнокаменной болезни.
В план обследования необходимо включить общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, общий анализ кала, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, ЭГДС, дуоденальное зондирование, бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого, ЭРХПГ, динамическую билиосцинтиграфию с билирубином, меченным радиоактивным технецием.
На 3-м этапе диагностического поиска в анализах крови имеются данные, подтверждающие наличие неспецифического «острофазового» воспалительного синдрома (ускорение СОЭ до 17 мм/ч, лейкоцитоз до 15 тыс. со сдвигом формулы влево: п/я - 11%, повышение уровня фибриногена), что свидетельствует об остроте процесса, и синдрома холестаза (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет прямой фракции, повышение уровня ГГТ до 160 ME и ЩФ до 380 МЕ/л), что исключает гемолитический характер желтухи и свидетельствует о ее печеночном или подпече ночном происхождении. Выявленное при УЗИ увеличение желчного пузыря является признаком нарушения оттока желчи и говорит в пользу подпеченочного характера желтухи, а сочетание увеличения желчного пузыря с утолщением его стенок, наличие «двойного контура» и УЗ-симптома Мэрфи свидетельствуют в пользу острого воспаления желчного пузыря. Описание неизмененной поджелудочной железы и панкреатического протока исключает опухоль pancreas, которая может приводить к сдавлению желчных путей. Отсутствие патологии при ЭГДС, кроме гастроэзофагеального рефлюкса, позволяет исключить рак фатерова соска как одной из частых причин подпеченочной желтухи.
Клинический диагноз: «Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в стадии обострения, среднетяжелого течения».
Данный диагноз можно поставить в соответствии с его критериями: характерная клиническая картина, признаки местного поражения желчного пузыря, ультразвуковые признаки воспаления желчного пузыря, компоненты «общей» воспалительной реакции.
Пациентке показано соблюдение режима с ограничением физических нагрузок, диета с ограничением жирной и жареной пищи, консервативное лечение миотропными спазмолитиками (но-шпа, де-цител, дюспаталин, папаверин), холеретиками (одестон), проведение дезинтоксикационной терапии (в/в инфузии раствора 5% глюкозы 200-400 мл). Учитывая возникновение обострения хронического холецистита на фоне беременности сроком 18 недель, больную следует вести совместно с гинекологом. Назначение обезболивающих препаратов - только при крайней необходимости. При неэффективности терапии и прогрессировании процесса возможно назначение фуразолидона, антибактериальных препаратов широкого спектра действия, не обладающих тератогенным действием.
№ 3 Пациентка Б., 58 лет, предъявляет жалобы на частые ноющие боли в правом подреберье, не всегда связанные с приемом пищи, физической нагрузкой, переменой положения тела.
Из семейного анамнеза известно, что мать пациентки страдала язвенной болезнью желудка, умерла в возрасте 72 лет от инфаркта миокарда, отец страдал хронической обструктивной болезнью легких, умер в возрасте 68 лет от рака предстательной железы. У больной в возрасте 40 лет был диагностирован хронический гастрит с частыми обострениями, последнее обострение около года назад. Описанные боли эпизодически отмечала в течение последних 15 лет, связывала их с гастритом. По этому поводу не обследовалась, принимала но-шпу, мезим-форте, альмагель, без существенного эффекта. Соблюдает диету с ограничением жирной, острой пищи. Настоящее ухудшение в течение последних двух месяцев, когда после поездки в дом отдыха и приема там непривычно острой пищи стали появляться описанные боли. За это время изменения стула не отмечала. Эпизодически беспокоила тошнота, не всегда одновременно с болями. В последние дни приступы болей участились, в связи с чем обратилась к врачу.
Пациентка пониженного питания (48 кг при росте 164 см), температура тела 36,7°С, кожные покровы чистые, обычной окраски и влажности. Вены на ногах не расширены, отеков нет. Печень не выступает из-под края реберной дуги, пальпация затруднена из-за болезненности, преимущественно в точке желчного пузыря. Положительный симптом Ортнера. Селезенка не пальпируется.
В анализах крови: лейкоциты - 7100/мкл, формула без особенностей, эритроциты - 4500 млн/мкл, гемоглобин - 125 г/л, тромбоциты - 195 тыс., СОЭ - 18 мм/ч. Билирубин общий - 1,0 мг/дл, прямой - 0,3 мг/дл, холестерин общий - 200 мг/дл, фибриноген -4,22 г/л, общий белок - 82 г/л, альбумины - 54%, глобулины альфа-1 - 3%, глобулины алъфа-2 - 7%, бета-глобулины - 14%, гамма-глобулины - 22%. АЛТ - 25 ME, ACT - 24 ME, ГГТ - 36 ME.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости патология не выявлена.
При эзофагогастродуоденоскопии выявляются признаки атро-фического гастрита с очаговой гиперемией в антральном отделе.
При УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры ровные, паренхима умеренно повышенной эхогенности. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь увеличен (до 3,5 см в поперечнике), деформирован, с перегибом в шейке. Стенки утолщены, уплотнены, контур их ровный. В просвете желчного пузыря визуализируется взвесь («застойная желчь»). Ductus choledochus 7 мм. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность умеренно повышена. Панкреатический проток не расширен.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска жалобы на достаточно неспецифические ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, физической нагрузкой и переменой положения тела, без четкого эффекта от приема спазмолитиков. ферментных препаратов и антацидов, заставляют включить в дифференциальный диагноз достаточно большой круг заболеваний печени, желчного пузыря, головки поджелудочной железы и желудка, при которых болевой синдром локализуется в этой области. Усиление болей после приема острой пищи, хронический гастрит в анамнезе и язвенная болезнь желудка у матери пациентки позволяют предположить заболевание желудка.
На 2-м этапе диагностического поиска выявлены объективные симптомы воспаления желчного пузыря, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря и положительный симптом Ортнера.
После проведения двух этапов диагностического поиска мы располагаем неполной информацией для установления диагноза, однако на основании данных анамнеза и физического осмотра можно предположить наличие у больной обострения хронического гастрита и заболевание желчного пузыря воспалительного характера (холецистит).
В план обследовании находимо включить общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, общий анализ кала, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, ЭГДС с биопсией пяти фрагментов для верификации хронического гастрита, ультразвуковую холецистографию (для уточнения функциональной способности желчного пузыря).
На 3-м этапе диагностического поиска и анализах крови обращает на себя внимание умеренное изменение неспецифических маркеров воспаления: СОЭ -18 мм/ч, повышение уроним фибриногена. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости визуализируется увеличенный до 3,5 см, деформированный желчный пузырь с перегибом в шейке (свидетельствует в пользу хроническою процесса), расширенный до 7 мм ductus choledochus, «застойная» желчь при отсутствии расширения внутрипеченочных протоков (свидетельствует о гипотонической дискинезии желчного пузыря, а не увеличении его вследствие нарушении оттока желчи при подпеченочном холестазе). Кроме того, отсутствие камней в области проекции желчных путей при обзорном рентгеновском исследовании органов брюшной полости также позволяет с большой долей вероятности исключить обтурационный характер увеличения желчного пузыри на фоне холелитиаза.
Клинический диагноз: «Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в фазе обострения, легкого течения. Вторичная гипокинетическая дискинезия желчного пузыря. Хронический гастрит (?)».
Данный диагноз можно поставить в соответствии со следующими критериями: признаки местного поражения желчного пузыря, ультразвуковые признаки воспаления и гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря, умеренное изменение «общей» воспалительной реакции. Особенностями данного случая являются стертый характер жалоб и умеренная выраженность клинической симптоматики, что характерно для легкого течения заболевания.
Принимая во внимание обострение хронического холецистита, следует рекомендовать уменьшить объем и калорийность пищи, исключить жареные, копченые блюда, яичные желтки, сливки, мясо и жиры. Учитывая длительность обострения (около 2 месяцев) в сочетании с гипотонией желчного пузыря, содержащего «застойную» желчь, целесообразно назначение антибактериальной терапии (препараты широкого спектра с преимущественным выведением через печень в неизмененном виде). В связи с умеренной выраженностью воспалительного синдрома и наличием гипотонически-гипокинетической дискинезии желчного пузыря возможно назначение холекинетиков (сорбит, ксилит, сульфат магния, карловарская соль).







Хронический гепатит
Хронический гепатит
Хронический гепатит

№ 1 Пациентка П., 35 лет, жалуется на сильный кожный зуд, желтушное окрашивание кожных покровов- и склер, потемнение мочи, иногда осветление. Два года назад после простуды, не сопровождавшейся повышением температуры, отметила появление сильного кожного зуда в области нижней половины тела, общую слабость. В течение последующих 6 месяцев неоднократно обращалась к дерматологу. Проводилось лечение антигистаминными средствами, получала мази типа синалара и т.д., однако кожный зуд не только не исчез, но и усилился. Начала принимать фенобарбитал, бром и другие успокаивающие средства.
Еще через четыре месяца периодически отмечался подъем температуры до 38°С. Больная заметила изменение цвета кожных покровов - окраска кожи приняла грязновато-серый оттенок, при осмотре была отмечена увеличенная печень.
Пациентка удовлетворительного питания. Кожные покровы желтушны, с грязновато-серым оттенком, в области нижних век небольшие ксантелазмы. Печень выступает на 2,5 см из-под реберной дуги по среднеключичной линии, плотноватая, с гладким закругленным безболезненным краем, селезенка увеличена.
В анализах крови: билирубин - 3,2 мг/дл, реакция прямая, холестерин - 290 мг/дл, общий белок - 8,1 г/дл, при электрофорезе белков: алъбумины - 50%, гамма-глобулины - 30%, тимоловая проба 5,5 ед., АлАТ - 40 ед/л, АсАТ - 55 ед/л, ЩФ - 300 ед/л, ГГТ - 120 ед/л, ХЭ - 4350 ед/л.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска видно, что у больной имеются желтуха, кожный зуд, которые могут наблюдаться при ряде болезней (хронические заболевания печени, ЖКБ, опухоли билиар-ной системы, поджелудочной железы и т.д.). Однако знакомство с анамнезом заболевания, длительное существование кожного зуда (два года), безуспешность его лечения у дерматолога (6 месяцев), периодические подъемы температуры, обнаружение увеличения печени, наконец появление стойкой желтухи позволяют высказать мысль о каком-то хроническом заболевании, скорее всего печени.
Объективные данные (2-й этап диагностического поиска): желтушное окрашивание кожи и склер, ксантелазмы и гепатомегалия свидетельствуют в пользу предположения о заболевании печени, вероятно хронического гепатита с холестатическим синдромом.
3-й этап диагностического поиска позволит уточнить диагноз. Биохимические показатели подтверждают синдром холестаза. Наряду с гипербилирубинемией, повышенными ЩФ и ГГТ, гиперхолесте-ринемией имеются признаки цитолитического и мезенхимально-вос-палительного синдрома (повышение трансаминаз, понижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов и тимоловой пробы).
Показатели биохимического исследования крови позволяют склониться в пользу хронического холестатического гепатита. Однако окончательный диагноз может быть сформулировал только после исключения вирусов гепатита В и С, получения результатов исследования биоптата печени, который подтвердит диагноз хронического холестатического гепатита в стадии обострения.
Лечение на данном этапе сводится к назначению препаратов ур-содезоксифолиевой кислоты и мерам немедикаментозной профилактики (исключение вакцинаций, инсоляции, интоксикаций). При нарастании кожного зуда возможно использование холестирамина от 4 до 12 г/сут.
Дополнительное обследование, направленное на определение состояния других органов ЖКТ, позволит провести коррекцию терапии.
№ 2 Пациент Н., 39 лет, направлен к гепатологу с целью выяснения причины повышения активности аминотрансфераз. За три года до обращения перенес острый гепатит В, выписан с нормальными биохимическими показателями. Алкоголем не злоупотребляет, лекарственные препараты не принимает.
Во время диспансеризации при биохимическом исследовании крови отмечено значительное повышение активности АлАТ (420 ед./л, норма - до 40 ед./л) и АсАТ (383 ед./л, норма - до 40 ед./л). При исследовании сывороточных маркеров вирусов гепатитов В и С получена следующая картина: HBsAg (+), HBeAg (-), анти-HBcor Jg G (+), анти-НВсог Jg M (-), HBV ДНК (-), анти-HCV (-), HCV РНК (-).
Дополнительно определены маркеры вируса гепатита D. Выявлены суммарные антитела к HD Ag и HDV РНК. При пункционной биопсии печени выявлен гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности -14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell).
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание перенесенный вирусный гепатит В в анамнезе. В настоящее время жалоб нет, однако высокая активность ферментов цитолиза в сочетании с персистенцией вируса гепатита В при отсутствии маркеров его репликации служат основанием для исследования маркеров гепатита D, хотя район проживания пациента (Поволжье) не относится к числу эндемичных по заболеваемости гепатитом D.
На 2-м этапе диагностического поиска могут быть выявлены увеличенные размеры печени и селезенки, внепеченочные проявления поражения печени («печеночные ладони», сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.). У данного пациента определяется уплотнение паренхимы печени при пальпации края.
Уточнить диагноз хронического гепатита позволяют лаборатор-но-инструментальные методы исследования.
3-й этап диагностического поиска выявил инфицирование вирусом гепатита D. Морфологически - гепатит высокой гистологической активности с тяжелым фиброзом (индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell).
Для уточнения диагноза необходимо провести общий и биохимический анализ крови, выяснить уровень ГГТ, ЩФ, ХЭ, иммуноглобулины, белковые фракции альбуминов. Дополнительные методы исследования позволят определить состояние других органов и систем для решения вопроса о необходимости проведения противовирусной терапии.
Клинический диагноз: «Хронический вирусный гепатит В, суперинфекция HDV, активная фаза, индекс гистологической активности - 14 баллов, индекс фиброза - 3 балла по системе Knodell».
Диагностические критерии хронического гепатита:
характерные гистологические изменения;
лабораторные проявления цитолитического (имеется у пациента), иммуновоспалительного и холестатического синдромов;
гепатомегалия, спленомегалия, «печеночные» знаки;
подтвержденные этиологические факторы (HBV и HDV).
При хроническом гепатите D эффективно назначение а-интер-ферона - только в высоких дозах (10 млн ЕД 3 раза в неделю или 5-6 млн ЕД ежедневно) на протяжении не менее 12 месяцев. Применение рибавирина и ламивудина не оказывает влияния на биохимическую и гистологическую активность гепатита и не подавляет репликацию вируса гепатита D.
Прогноз заболевания при суперинфекции неблагоприятный. В 75 % случаев происходит трансформация в цирроз.
№ 3 Пациентка С, 28 лет, во время обследования перед косметической операцией обнаружены антитела к вирусу гепатита С (HCV). Обратилась к инфекционисту, который назначил стандартный комплекс лабораторных исследований. В клиническом анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 104 г/л, повышение СОЭ до 37 мм/ч. При биохимическом анализе крови обращало на себя внимание повышение активности Ал AT до 420 ед./л, Ac AT до 395 ед./л (норма - до 40 ед.). Состояние расценено как хронический гепатит С, начато лечение альфа-интерфероном и рибавирином.
Через две недели после начала терапии пациентка отметила нарастание слабости, появление болей в крупных суставах и мышцах, пожелтение склер, что расценено как побочное действие противовирусных препаратов. Прогрессирующее ухудшение самочувствия на протяжении следующей недели послужило основанием для госпитализации.
При осмотре обращает на себя внимание субиктеричность слизистых. Печень незначительно увеличена, край ее выступает из-под реберной дуги на 1 см по среднеключичной линии, при пальпации уплотнен, безболезненный. Суставы визуально не изменены.
При повторном обследовании: панцитопения (эритроциты -2,1 х 1012/л, лейкоциты - 3,25 х 109/л, тромбоциты - 79 х Ю9/л), СОЭ
- 55 мм/ч. АлАТ - 1554 ед/л, АсАТ - 1480 ед./л; гамма-глобулины
- 37 отн.%; выявлены антитела к гладкой мускулатуре (SMA) в титре 1:640 и антинуклеарные антитела (ANA) в титре 1:320. При биопсии печени определяются гистологические признаки высокоактивного гепатита, фибротические изменения отсутствуют.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска следует отметить, что отсутствие жалоб в начале заболевания свойственно хроническим гепатитам. Случайное выявление антител к вирусу гепатита С, тем не менее. позволяет предположить наличие хронического вирусного гепатита (НСV) и требует дообследования. Необходимо уточнить анамнез в отношении употребления наркотиков, алкоголя, гепатотоксичных веществ, в том числе лекарственных препаратов, вызывающих аутоиммунный гепатит. Следует расспросить о возможностях заражения НСV-инфекцией.
При первичном обследовании настороженность вызывает редко встречающееся при классическом гепатите 10-кратное повышение активности аминотрансфераз.
Перед началом противовирусной терапии обязательны исследовании крови на HCV РНК, определение типа вируса и степени виремии, пункционная биопсия печени (для определения гистологической активности, решения вопроса о длительности терапии и оценки ее эффективности).
Ухудшение самочувствия на фоне противовирусной терапии может быть проявлением побочных действий препаратов, однако прогрессирующее ухудшение настораживает и требует дообследования (исключение других заболеваний печени, системной патологии).
На 2-м этапе диагностического поиска могут быть выявлены внепеченочные проявления поражения печени («печеночные ладони», сосудистые звездочки, изменения окраски кожных покровов и т.д.) и пальпаторные изменения размеров печени и селезенки. Выявленное увеличение размеров печени (+1 см) и уплотненная консистенция ее края позволяют предположить заболевание печени, отсутствие «печеночных» знаков и нормальные размеры селезенки свидетельствуют о небольшой длительности болезни.
Предварительный диагноз: «Хронический вирусный гепатит С».
На 3-м этапе диагностического поиска при повторном анализе крови нарастает активность печеночных ферментов, появилась панцитопения. отмечается ускорение СОЭ до 55 мм/ч, гипергаммаглобулинемия. Выявленные антитела к гладкой мускулатуре и антинуклеарные антитела дают основания говорить об аутоиммунном процессе в печени. Данные гистологического исследования не позволяют однозначно судить о природе заболевания.
Необходимо дифференцировать хронический вирусный гепатит С и хронический аутоиммунный гепатит, что является очень непростой задачей.
Гепатит С с аутоиммунным компонентом относят к группе синдромов аутоиммунного перекреста. При этом НСV может рассматриваться в качестве триггера аутоиммунных реакций, а интерферон обладая иммуномодулирующими свойствами, способствовал активизации гепатита С. Вместе с тем нельзя полностью исключить ложнопозитивные результаты исследования маркеров НСV, в связи с чем желательно их повторное определение.
В биоптате печени определяются признаки высокоактивного гепатита, однако фибротические изменения (по-видимому, вследствие небольшой давности болезни) отсутствуют. В то же время при естественном течении болезни развитие фиброза и цирротической трансформации через несколько лет неизбежно.
Необходимо провести дополнительное обследование, направленное на выявление других аутоиммунных заболеваний.
Таким образом, наиболее вероятным представляется следующий диагноз: «Хронический аутоиммунный гепатит с высокой гистологической активностью, фиброз - 0, активная фаза (выраженный цитолитический и иммуновоспалительный синдром».
В настоящее время доминирующий аутоиммунный компонент диктует необходимость отмены противовирусных препаратов и назначения иммуносупрессоров -преднизолона (метилпреднизолона) в виде монотерапии или в комбинации с азатиоприном.
После значительного и стойкого уменьшения активности гепатита и в случае подтверждения положительного результата ПЦР на НСУ РНК можно рассматривать вопрос о возобновлении противовирусного лечения под контролем биохимических и иммунологических показателей. При повторной активизации воспаления пациентку следует вести как больную с аутоиммунным гепатитом/

















Цирроз печени
Цирроз печени
Цирроз печени

№ 1 Пациент М., 52 года, обратился в поликлинику с жалобами на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье без четкой связи с приемом пищи, общую слабость, быструю утомляемость, выраженное вздутие живота.
Из анамнеза известно, что пациент работает слесарем, часто употребляет алкоголь, однако отрицает злоупотребление. До настоящего времени считал себя здоровым, к врачам не обращался.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы смуглые, склеры желтушные. На коже груди единичные сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС - 90 в минуту. АД - 120/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом у корня. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, правом подреберье. Печень перкуторно увеличена, выступает из-под реберной дуги на 3 см по среднеключичной линии справа. Край печени заострен, уплотнен, чувствителен при пальпации. Селезенка перкуторно увеличена - 160 х 100 мм, не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный.
В анализах крови: гемоглобин - 105 г/л, эритроциты - 3,5 млн, лейкоциты - 3,8 тыс., тромбоциты - 126 тыс., СОЭ - 15 мм/ч. ACT -86 ед/л, АЛТ - 58 ед/л, ГГТ - 92 ед/л, ЩФ - 280 ед/л, ХЭ - 4533 ед/л, общий билирубин - 2,0 мг/мл, альбумин - 3,5 г/дл. Маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательные.
При УЗИ органов брюшной полости выявлено увеличение печени и селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно отметить неспецифичность жалоб, употребление алкоголя. Необходимо уточнить количество употребляемого алкоголя, контакт с гепатотоксичными средствами. Следует подробно расспросить о сроках появления жалоб, самочувствии в прошлом. Нужно собрать семейный анамнез.
2-й этап диагностического поиска позволяет выделить желтуш-ность склер, внепеченочные проявления поражения печени (сосудистые звездочки, контрактура Дюпюитрена), увеличение размеров печени и селезенки. Все это позволяет предположить хроническое заболевание печени, однако требует уточнения этиологии (исключение вирусной природы) и определения степени поражения (гепатит, цирроз).
На 3-м этапе диагностического поиска при стандартных исследованиях крови отмечено наличие цитолитического (повьппение трансаминаз), холестатического (гипербилирубинемия, увеличение ЩФ, ГГТ) синдромов, выявлено снижение холинэстеразы, уровень альбуминов на нижней границе нормы (синтетическая функция печени). Необходимо также исследование иммуноглобулинов класса А, М, G, уровня гамма-глобулинов, коагулограммы. Исключена вирусная природа заболевания. Аутоиммунная природа поражения печени маловероятна в силу возраста и пола больного.
Данные сонографии (увеличение печени и селезенки, расширение печеночной и селезеночной вен, небольшое количество свободной жидкости) свидетельствуют в пользу развития цирроза печени (на фоне алкогольного гепатита), однако окончательный ответ поможет дать гистологическое исследование ткани печени (нужно помнить о возможных осложнениях пункционной биопсии печени у пациентов с циррозом).
Необходимо провести ЭГДС для уточнения состояния вен пищевода (варикозное расширение как признак портальной гипертензии), оценки слизистой верхних отделов ЖКТ (при злоупотреблении алкоголем часто имеются гастриты, ГЭРБ, язвенные поражения, кроме того, цирроз печени нередко сопровождается другой патологией ЖКТ). Полученные результаты повлияют на определение тактики лечения данного пациента. Так, при выявлении варикозного расширения вен пищевода 1-2-й степени с учетом имеющейся тахикардии целесообразным будет назначение адреноблокаторов (обзидан 20-40 мг/сут) для снижения портальной гипертензии. При варикозном расширении вен 3-4-й степени необходимо обсудить возможности хирургического лечения, принять превентивные меры по профилактике кровотечений (осложнения ЦП). Наличие гиперемий, эрозий, язв при эндоскопическом исследовании будет показанием к назначению кислотоподавляющих препаратов (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов) и т.д.
Таким образом, по имеющейся информации у больного вероятен следующий диагноз: «Цирроз печени алкогольной этиологии, активная фаза, степень тяжести по Чайльд-Пью класс А (незначительный асцит - 2 балла, прямой билирубин = 2 мг/дл - 2 балла, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, гипоальбуминемия 3,5 - 1 балл, что в сумме составляет 6 баллов и соответствует классу А). Портальная гипертензия: асцит, расширение печеночной и селезеночной вен, гиперспленизм (тромбоцитопения)».
Верификация диагноза позволит уточнить особенности лечения и прогноз заболевания. Независимо от полученных результатов дообследования на данном этапе необходимо объяснить пациенту важность отказа от употребления алкоголя, значимость полноценного питания, режима труда и отдыха. Больной должен избегать употребления гепато-токсичных препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций. Необходимо ограничение жидкости и поваренной соли.
Лекарственная терапия асцита, с учетом его начальных проявлений, должна начаться с минимальных доз диуретиков (например, ве-рошпирон 25-50 мг/сут) под контролем диуреза или массы тела, при необходимости следует добавлять петлевые диуретики (фуросемид).
В связи с имеющимися признаками холестаза целесообразно назначение урсодезоксихолиевой кислоты. Учитывая алкогольный генез цирроза печени, рекомендованы эссенциальные фосфолипиды и флавоноиды. Кроме того, показана симптоматическая терапия по результатам дообследования.
№ 2 Пациент Ш., 76 лет, поступил в отделение гастроэнтерологии с жалобами на тяжесть и дискомфорт и эпизодические боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, усиление общей слабости, повышенную утомляемость.
Считает себя больным уже несколько лет, когда впервые во время стационарного лечения в клинике нервных болезней ММА по поводу дисциркуляторной энцефалопатии появилась желтуха, не сопровождавшаяся лихорадкой или болями. Ранее при УЗИ обнаруживались мелкие конкременты в желчном пузыре. С диагнозом «механическая желтуха» был переведен в ФХК, где на фоне дезин-токсикационной терапии состояние улучшилось, однако вскоре вновь появились желтуха, лихорадка до 38,2°С. Проведена операция холецистэктомии, оментофренопексии, произведена биопсия печени. При гистологическом исследовании - монолобулярный цирроз с явлениями умеренной активности в фазе начала формирования. Течение послеоперационного периода гладкое. Через два месяца отметил увеличение размеров живота, появились тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, желтушность кожных покровов и склер, нарушения ритма сна. При повторных госпитализациях проводилась терапия ферментными препаратами, мочегонными, внутривенными вливаниями растворов гемодеза и глюкозы 5%. При попытке лечения верошпироном (6-8 таблеток в сутки) - головокружения, пошатывание при ходьбе. Препарат отменен. Выполнялись повторные лапароцентезы с удалением асцитической жидкости. В последнее время постоянно принимает урсофальк (250-500 мг/сут).
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,7°С. Кожные покровы светлые, нормальной влажности, склеры субиктеричны. На коже грудной клетки, живота единичные неяркие сосудистые звездочки. Периферических отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс - 70 в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, не обложен. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии, по ходу толстой кишки. Печень увеличена, выступает на 3^ см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии, край печени заострен, плотный, умеренно болезненный. Селезенка увеличена, передний полюс выступает из-под реберной дуги на 0,5-1 см, чувствительный. Симптомы Ортнера, Лепене, френикус-симптом отрицательные. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
В общем анализе крови: гемоглобин - 149,7 г/л, эритроциты -4,5 млн, гематокрит - 45,15%, ЦП - 0,99, лейкоциты - 7,95 тыс., нейтрофилы - 76,92%, лимфоциты - 17,85%, моноциты - 3,62%, эозинофилы - 1,29%, базофилы - 0,32%, тромбоциты - 125,1 тыс., СОЭ - 6 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 7,41 г%, альбумин - 4,14 г%, креатинин - 1,23 мг%, неорганический фосфор -3,81 мг%, глюкоза - 92 мг%, азот мочевины - 12 мг%, мочевая кислота - 7,3 мг%, общий билирубин - 1,2 мг%, триглицериды -95 мг/дл, общий холестерин - 152 мг/дл, натрий- 139 мэкв/л, калий -3,9 мэкв/л, кальций - 8,9 мг/дл, железо - 63 мкг/дл. Белковые фракции сыворотки: альбумины - 60,3%, глобулины альфа-1 - 4,2%, глобулины альфа-2 - 8,4%, бета-глобулины - 14%, гамма-глобулины - 14,0%. ACT - 59 ед/л, АЛТ - 34 ед/л, ГГТ- 321 ед/л, ЩФ -120 ед/л, ХЭ - 6143 ед/л.
Иммуноглобулины: А - 400 мг%, М - 84 мг%, G - 840 мг%.
Маркеры гепатитов В и С: HBs Ag отрицательный, HCV Ab отрицательный.
Ультразвуковое исследование брюшной полости. Асцит. Незначительное количество. Печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные (правая доля - 219 мм, левая - 101 мм). Паренхима гомогенна. Изменена по типу жировой дистрофии. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь удален. Воротная вена до 14 мм. Поджелудочная железа гиперэхогенна, нормальных размеров и структуры. Главный панкреатический проток не расширен. Селезенка больше нормы, размерами 133 х 56 мм, сниженной эхогенности. Селезеночная вена на уровне тела поджелудочной железы до 9 мм. Почки не увеличены, с ровными контурами. Паренхима до 16 мм. Синусы не расширены. Камней нет.
ЭГДС: пищевод свободно проходим, определяются варикозно расширенные вены 1 ст., слизистая не изменена. Кардия смыкается. В желудке умеренное количество жидкости. Складки утолщены, извиты, воздухом расправляются. Слизистая неравномерно очень ярко гиперемирована, главным образом в антральном отделе. Малая кривизна и угол ровные. Привратник округлый, открывается полностью. Луковица 12-перстной кишки и постбульбарный отдел не изменены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска данные анамнеза позволяют говорить об имеющемся у пациента циррозе печени. Отсутствие специфических симптомов заболевания, «случайность» диагностики свойственны начальным этапам развития цирроза печени. Остается неясной этиология заболевания. Необходимо подробно расспросить о контакте с гепатотоксическими препаратами и употреблении алкоголя, перенесенных вирусных гепатитах.
Данные 2-го этапа диагностического поиска позволяют утвердиться в мысли о правильности диагноза: субиктеричность склер, сосудистые звездочки, гепатоспленомегалия.
Данные 3-го этапа диагностического поиска (лабораторно-инст-рументальное обследование) позволяют уточнить активность и тяжесть заболевания. Можно выделить холестатический синдром: увеличение уровня ГГТ, ЩФ, незначительная гипербилирубинемия, ци-толитический синдром умеренно выражен (активность трансаминаз). Необходимо также исследовать коагулограмму (оценка протромбино-вого индекса, свертываемости крови). При лабораторном обследовании признаки вирусного поражения печени не обнаружены. Убедительных данных за иммунологическое поражение печени нет, однако целесообразно исследование специфических антител (SMA, ANA).
Необходимости в повторном проведении пункции печени в настоящее время нет. Длительность заболевания (минимум восемь лет) и относительная стабильность состояния позволяют предположить медленное прогрессирование болезни, что определяет более благоприятный прогноз.
УЗИ и эндоскопия выявляют признаки портальной гипертензии (асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст., спленомегалия).
Степень тяжести цирроза оценивают по классификации Чайльд-Пью: умеренный асцит - 2 балла, прямой билирубин менее 2 мг% -1 балл, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, альбумины более 3,5 г/л -1 балл, отсутствие признаков истощения - 1 балл, что в сумме составляет 5 баллов и соответствует классу А.
Необходимо провести тесты для определения скрытой энцефалопатии (тест с числами, оценка почерка и т.д.).
Клинический диагноз: «Монолобулярный цирроз печени не-уточненной этиологии с минимальными признаками активности, степень тяжести по Чайльд-Пью - класс А. Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода I ст., спленомегалия, гипер-спленизм (тромбоцитопения), асцит. Холестатический синдром».
Больной нуждается в продолжении лечения урсодезоксифоли-евой кислотой, диуретиками, малыми дозами бета-адреноблокато-ров (портальная гипертензия). Необходимо также соблюдать основные принципы немедикаментозного лечения циррозов печени: отказ от алкоголя, гепатотоксических препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с ограничением жидкости и поваренной соли.
№ 3 Пациентка К., 52 года, поступила в стационар с жалобами на желтушность кожных покровов, кожный зуд, кровоточивость десен, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, общую слабость.
Алкоголь не употребляет. Профессиональных вредностей не было.
Из анамнеза известно, что около пяти лет назад стали отмечаться эпизоды повышения температуры до 37,4°С-37,6°С, желтушность кожных покровов, кожный зуд, тупые боли в правом подреберье. При обследовании в стационаре по месту жительства выявлена гепатоспленомегалия. Маркеры вирусных гепатитов были отрицательными. При комплексном обследовании данных за механическую желтуху не получено. После выписки принимала спазмолитики, антигистаминные препараты и НПВС, с временным эффектом. Желтушность кожи продолжала сохраняться. Постепенно нарастала общая слабость, стало беспокоить вздутие живота. В последний месяц отмечает повышенную кровоточивость десен.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые желтушные, на коже рук, ног - следы расчесов, единичные петехии. Отеков нет. Болезненность при поколачивании по костям. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС - 76 в минуту. АД -105/70 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме, пупок выбухает. Окружность живота на уровне пупка НО см. Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота. Печень и селезенку пальпировать не удается.
В общем анализе крови: эритроциты - 3,1 х 1012/л, гемоглобин - 99 г/л, лейкоциты - 2,76 х 109/л (п/я - 3%, с/я - 53%), моноциты - 7%, лимфоциты - 35 %, эозинофилы -1 %, базофилы -1 %, тромбоциты -100,8 х 109/л, цветной показатель - 0,95, СОЭ - 50 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 7,8 г/дл, альбумин - 2,9 г/дл, общий билирубин - 8,4 мг/дл, прямой билирубин -5,0 мг/дл (0-0,3), триглицериды - 124 мг/дл, общий холестерин -351 мг/дл. ACT - 167 ед/л, АЛТ - 102 ед/л, ГГТ - 220 ед/л (3-49), ЩФ - 2591 ед/л (98-274), ХЭ - 3657 ед/л. Электрофорез белков: альбумины - 36%, глобулины альфа-1 - 4,3%, глобулины альфа-2 -13%, бета-глобулины - 12,4%, гамма-глобулины - 34,3%.
Иммуноглобулины: А - 580 мг/дл, G - 2420 мг/дл, М - 440 мг/дл.
Коагулограмма: протромбиновый индекс - 64%, фибриноген -3,36 г/л.
В анализе мочи: уробилин выше нормы, выявлены желчные пигменты и кристаллы билирубина.
УЗИ брюшной полости: печень увеличена в размерах за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима диффузно изменена. Желчевыводящая система без особенностей. Портальная вена 16,6 мм (до 13 мм). Поджелудочная железа нормальных размеров и структуры. Селезенка увеличена до 200 х 100 мм, селезеночная вена 14 мм (до 10 мм). Свободная жидкость в брюшной полости.
При ЭГДС выявлено варикозное расширение вен пищевода 1-й степени.
Биопсия печени: небольшие участки печеночной ткани, нарушение дольковой структуры печени. Отмечаются пролиферация, деструкция холангиолы, перидуктулярный фиброз. Портальные поля расширены, фиброзированы. Инфильтрация и фиброз в портальных полях ориентированы на пораженные желчные ходы. Отмечаются признаки холестаза (пигментация, желчные тромбы), более выраженного на периферии дольки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно выделить следующие синдромы, указывающие на поражение печени: холестатический (желтуха, кожный зуд) иммуновоспалительный (субфебрилитет), геморрагический (кровоточивость десен), диспептический астеновегетативный. На данном этапе нельзя с уверенностью говорить об этиологии заболевания печени, так как маркеры вирусных гепатитов (в анамнезе) отрицательные и нет данных о злоупотреблении алкоголем, контакте с гепатотоксическими агентами.
На 2-м этапе обращает на себя внимание наличие желтухи, следов расчесов. болезненности при поколачивании по костям (элементы холестатического синдрома), геморрагических проявлений. Кроме того. физикально определяется свободная жидкость в брюшной полости. Наличие портальной гипертензии (асцит) свидетельствует в пользу цирроза печени.
На 3-м этапе можно выделить следующие синдромы: холестатический (гипербилирубинемня. увеличение уровня ПТ. ЩФ. общего холестерина, обнаружение желчных пигментов и кристаллов билирубина в моче). цитолитический с печеночно-клеточной недостаточностью (повышение печеночных трансаминаз и прямого билирубина. гипоальбуминемия. снижение протромбинового индекса и холинэстеразы). иммуновоспалительный (увеличение СОЭ. сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровней 2 и глобулинов. А. С. М). гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкоцитопения, анемия в сочетании со спленомегалией). геморрагический (тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса). портальная гипертензия
(расширение воротной и селезеночной вен. асцит, варикозное расширение вен пищевода). Совокупность перечисленных синдромов подтверждает предположение о циррозе печени. Верифицировать цирроз позволяют данные биопсии. Отсутствие признаков механического генеза холестаза и характерная микроскопическая картина дают основание говорить о первичном билиарном циррозе печени. Выраженность основных печеночных синдромов отражает активную фазу процесса. Степень тяжести цирроза оценивается по классификации Чайльд-Пью: выраженный
асцит - 3 балла, прямой билирубин больше 3 мг% 3 балла, отсутствие энцефалопатии - 1 балл, гипоальбуминемия от 2,8 до 3,5 - 2 балла, Протромбиновый индекс в интервале от 60-80 - 1 балл, отсутствие признаков истощения - I балл, что в сумме составляет
11 баллов и соответствует классу С (декомпенсация).
Таким образом, можно сформулировать диагноз: «Первичный билиарный цирроз, активная фаза, степень тяжести С (по Чайльд-Пью). Портальная гипертензия:
асцит, варикозное расширение вен пищевода I ст., гиперспленизм (панцитопения). Синдром холестаза».
Основные принципы лечения данной больной включают отказ от алкоголя, гепатотоксических препаратов, физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинаций, соблюдение щадящего режима труда и диеты с исключением жирной, жареной нищи, ограничением жидкости и поваренной соли.
При первичном билиарном циррозе препаратом выбора является урсодезоксихолиевая кислота 250-1000мг в сутки (уровень доказательности В). Лечение асцита необходимо начать с консервативных мер - назначение диуретинов (спиронолактон 100 мг в сутки, фуросемид 40-80 мг в неделю, под контролем суточного диуреза). При неэффективности следует провести терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным введением 10 г альбумина на 1 л удаленной жидкости и 150-200 мл полиглюкина. Возможно назначение холестирамина от 4 до 12 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда. Кроме того, показаны лечение сопутствующей патологии и профилактика осложнений цирроза печени.








Хронический панкреатит
Хронический панкреатит
Хронический панкреатит

№ 1 Пациент P., 42 года, предъявляет жалобы на резкие опоясывающие боли в эпигастральной области, возникающие после приема любой пищи, особенно после жирной и острой. Боли стихают при голодании, а также при приеме атропина, омепразола и анальгина. Беспокоят тошнота, рвота на высоте болей, не приносящая облегчения. После еды - сильное вздутие, урчание. Стул 3-4 раза в день, обильный, блестящий, с резким запахом прогорклого масла и гнилого мяса.
Рос и развивался обычно. После службы в армии работал слесарем на ликероводочном заводе, в настоящее время - кладовщик. Злоупотребляет алкоголем. Три года назад после обильного употребления алкоголя и жирной пищи возникли жгучие опоясывающие боли, рвота, температура повысилась до 42°С, пожелтел. Лечился в хирургическом стационаре: голод в течение четырех дней, вливание контрикала, 6-фторурацила, гемодез, антибиотикотера-пия. Выписался через две недели, жалоб не было в течение четырех месяцев. После алкогольного эксцесса вновь возникли боли опоясывающего характера; желтухи и лихорадки не было. Лечился амбулаторно, голодал четыре дня, получал атропин, омепразол, альмагель, креон, антибиотики. После выхода на работу вновь начал употреблять спиртные напитки. Боли возникали еще трижды после злоупотребления алкоголем и обильной еды. Лечился амбулаторно. В течение года после имплантации «эспирале» не пил. Чувствовал себя хорошо, боли не возникали.
Последнее обострение началось неделю назад. Накануне выпил около литра водки, съел много жирной ветчины и соленых огурцов. Ночью начались нестерпимые боли, рвота. Вызванная бригада скорой медицинской помощи осуществила сифонное промьгаание желудка, сделала инъекции атропина, анальгина, реланиума. От госпитализации отказался. В течение трех дней голодал, получал перорально атропин и соду. В связи с ухудшением состояния поступил в стационар.
При осмотре состояние средней тяжести. Пациент пониженного питания. Температура тела 37,9°С. Склеры субиктеричны. На коже груди и живота мелкие «красные капельки». Над легким притупления перкуторного звука нет, дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс -104 в минуту, ритмичный. АД - 105/60 мм рт. ст. Язык обложен густым белым налетом. Живот вздут, участвует в дыхании, мышечного напряжения нет, симптомов раздражения брюшины нет. Положительный симптом Кача слева. Печень по среднеключичной линии выходит на 5 см, край мягкий, эластичный, болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена. Определяется резкая болезненность при пальпации. Болезненна также пальпация над пупком, в точке Мейо-Робсона, определяется положительный симптом поворота и положительный симптом натяжения брыжейки. Толстая кишка спазмирована, чувствительна при пальпации.
В анализах крови: гемоглобин - 10 г/мл, эритроциты - 3,8 млн, лейкоциты - 9700, юные - 2%, п/я - 12%, с/я - 58%, лимфоциты -24%, эозинофилы - 4%, СОЭ - 28 мм/ч, билирубин общий - 2,1 мг%, билирубин прямой - 1,2 мг%, холестерин - 180 мг%, общий белок -9,4 мг/дл. АЛТ - 95 ед/мл, ACT - 108 ед/мл, амилаза в крови -79 мг/мл/ч, глюкоза - 100 мг%. ГТП - 164 ед/мл.
В анализе мочи: амилаза - 180 мг/мл/ч.
При УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена в размерах. Поджелудочная железа увеличена на 8 мм в области хвоста и на 12 мм в области головки за счет отека. Главный панкреатический проток расширен, паренхима в области хвоста пониженной эхогенности, в области головки - повышенной.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет сделать вывод, что ведущим синдромом является боль. Локализация и, главное, опоясывающий характер боли, усиление болей после приема острой и жирной пищи, стихание при голодании характерны для хронического панкреатита. Характер боли обусловлен расположением поджелудочной железы и встречается при поражении и головки, и тела, и хвоста. Усиление боли после острой и жирной пищи обусловлено стимуляцией секреции поджелудочной железы, соответственно, секретином и холецистокинином, голодание создает покой этого органа. Параллельно болям развились явления «желудочной» диспепсии - тошнота и, что особенно важно, рвота, не приносящая облегчения. Выражен и синдром «кишечной» диспепсии - метеоризм, диарея, мегафекалия, стеаторея.
Таким образом, анализ жалоб позволяет считать, что имеет место симптомокомплекс, характерный для болевой формы панкреатита (болевой синдром, синдром желудочной диспепсии) и внешнесек-реторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея).
В истории жизни отчетливо прослеживается этиологический фактор - злоупотребление алкоголем. Этот же фактор как пусковой отмечен в истории заболевания. Алкогольные эксцессы являются и факторами рецидивов.
Анализ истории болезни позволяет предполагать, что у пациента алкогольный панкреатит, течение его характерно для хронического рецидивирующего панкреатита. В настоящее время имеется клиническая картина стадии обострения. В течении болезни отмечено присоединение синдрома нарушенного всасывания, что позволяет думать о внешнесекреторной недостаточности. До настоящего обострения стандартная терапия давала эффект.
На 2-м этапе диагностического поиска выявлены клинические признаки обострения хронического панкреатита (положительный симптом Кача, болезненность при пальпации в точке Мейо-Роб-сона, положительные симптомы поворота и натяжения брыжейки), клинические проявления синдрома нарушенного питания (снижение массы тела), клиническое проявление мезенхималь-но-воспалительного синдрома (лихорадка, симптомы поражения печени, желтуха, гепатомегалия, болезненность при пальпации), поражение толстой кишки (спазмирование, чувствительность при пальпации).
Таким образом, после 2-го этапа диагностического поиска может быть сформулирован предварительный диагноз: «Хронический алкогольный болевой панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, рецидивирующий вариант, стадия обострения».
3-й этап диагностического поиска - лабораторно-инструмен-тальные обследования - включает следующие позиции: общий анализ крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.
Лабораторные признаки мезенхимально-воспалительного синдрома - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ - подтверждают стадию обострения хронического панкреатита. Повышение билирубина в крови, появление его прямой фракции, повышение активности АЛТ (лабораторные признаки цитолитиче-ского синдрома), повышение плотности печени, определяемые при УЗИ, делают достаточно весомым высказанное на 2-м этапе мнение, что имеет место обострение хронического алкогольного гепатита. Подтвердить этот диагноз поможет пункционная биопсия печени.
Клинический диагноз: «Хронический алкогольный паренхиматозный рецидивирующий панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью в стадии обострения, хронический гепатит алкогольной этиологии».
Лечебные мероприятия должны быть направлены на следующее: подавление желудочной секреции лекарственными препаратами
[блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин) или бло-
каторы протонной помпы (омепразол)];
подавление секреции поджелудочной железы парентеральным введением сандостатина;
ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы - ингибиторы трипсина (в/в капельно контрикал, гордокс) - до наступления ремиссии (стихания болей);
купирование водно-электролитных нарушений в/в вливаниями реополиглкжина и других растворов;
снижение активности хронического гепатита - дезинтоксикаци-онная терапия (в/в капельно раствор глюкозы 5%);
купирование выраженных болей - аналгетики, спазмолитики;
заместительная терапия - перорально пищеварительные панкреатические ферменты (мезим-форте, креон, панцитрат).
№ 2 Пациент М., 85 лет. Предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, похудание, сухость во рту, жажду, повышение количества мочи, кожный зуд, вздутие живота после еды, частый (до 5-6 раз в день) кашицеобразный обильный «масляного вида» с запахом прогорклого масла стул, профузные поносы после употребления в пищу молока и жиров. Ноющие боли в левом подреберье после употребления жареного, жирного и острого.
Родился в многодетной крестьянской семье, трудовая жизнь с 12 лет. Участник ВОВ, с 1947 года работал бухгалтером. В 1942 году перенес дистрофию II ст. 15 лет лечился по поводу обменного (подагрического?) полиартрита. Соблюдает диету с резким ограничением мяса, рыбы, птицы, творога. Не курил, алкоголь не употреблял.
Пять лет назад отметил, что перестал нормально переносить жиры и молоко - появились поносы. Начал худеть. За четыре года похудел на 12 кг, последний год стал питаться часто из-за вздутия живота после обильной еды. Стул участился до 4-5 раз в сутки. Ухудшение чаще всего после острой и жареной пищи. Прием фталазола и антибиотиков облегчения не приносил. Полгода назад появились сухость во рту, кожньш зуд, стало выделяться больше мочи, усугубилась слабость.
Пациент пониженного питания. Кожа обычной окраски, сухая, тургор снижен, в углах губ - заеды. Над легкими притупления перкуторного звука нет, звук с коробочным оттенком, дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульс - 76 в минуту, ритмичный, полный. АД -140/80 мм рт. ст. Тоны ясные, шумов нет. Живот мягкий, участвует в дыхании. Печень выступает на 2 см, по среднеключичной линии, край мягкий, закругленный, безболезненный. Селезенка не увеличена. Умеренная болезненность при пальпации поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.
В анализах крови: гемоглобин - 61 г/мл, эритроциты - 3,3 млн, лейкоциты - 6,4 тыс., формула не изменена. СОЭ - 35 мм/ч, общий белок - 3,5 г/л, билирубин общий - 0,7 мг%, прямого нет, холестерин - 110 мг%, амилаза - 12 мг/мл/ч, глюкоза -154 мг%.
В анализе кала - реакция на скрытую кровь с бензидином отрицательная, реакция на стеркобилин положительная, мышечные волокна ++, нейтральный жир +++, крахмал ++, лейкоциты, эритроциты отсутствуют.
При рентгеноскопии желудка органические изменения не выявлены.
При ректороманоскопии выявлена гиперемия слизистой, сосудистый рисунок четко выражен. Ирригоскопия опухолевый процесс не выявила.
При УЗИ: во всех отделах поджелудочной железы явления фиброза, уменьшение размеров хвоста на 6 мм.
При селективной ангиографии: обеднение сосудистого рисунка железы, атипичных, «ампутированных» и новообразованных сосудов нет во всех отделах железы.
При исследовании амилазы в моче и в крови выявлено нормальное количество фермента.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

1-й этап диагностического поиска начинается с анализа жалоб.
Многообразие жалоб требует проведения их группирования и систематизации. В первую очередь следует рассмотреть жалобы на нарушение функции кишечника, особенностями этой дисфункции являются обильность кала (полифекалия), маслянистый вид и запах прогорклого масла. Это признак повышения содержания в каловых массах нейтрального жира, т.е. стеатореи. При обычной окраске кала (кал не обесцвечен, значит, желчь поступает в кишечник) стеаторея является следствием тяжелой внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Подтверждением этого предположения являются усиление поноса после употребления жиров и молока, вздутие живота.
Сухость во рту, жажда, полиурия, как правило, появляются при нарушении углеводного обмена - сахарном диабете. Сахарный диабет в таком возрасте может иметь причиной недостаточность внутрисекреторной (инкреторной) функции поджелудочной железы.
Общие жалобы на слабость, утомляемость, похудание могут быть и следствием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, приводящей к нарушению всасывания, и следствием сахарного диабета.
Анализ истории жизни позволяет сделать вывод о периоде недоедания и о явном дефиците белка в диете.
Из истории заболевания следует, что оно проявилось с признаков «непереносимости» жиров - появления поноса после их употребления. Жир вызывает понос в случае, если в тонкой кишке нейтральный жир не расщепляется на глицерин и жирные кислоты, т.е. те вещества, которые могут всосаться в этом отделе кишечника. Если гидролиз (расщепление) не происходит, нейтральный жир поступает в толстую кишку и вызывает стеаторею - обильный, масляного вида понос.
Нарушение расщепления и всасывания жиров при недостаточности выделения поджелудочной железой липазы ведет к потере массы тела. Подтверждением панкреатической причины жалоб являются и следующие из анамнеза обострения после употребления жиров, и отсутствие эффекта при приеме фталазола и антибиотиков.
Симптомы сахарного диабета возникают в пожилом возрасте, а больному 85 лет, либо при инсулинорезистентности, возникающей при ожирении, либо при фиброзировании поджелудочной железы.
2-й этап диагностического поиска подтверждает наличие последствий нарушения всасывания энергетических веществ, витаминов и дегидратации - пациент пониженного питания, имеются заеды, тургор кожи снижен. На этом этапе выявляется умеренная гепато-мегалия, причины которой будут выяснены на 3-м этапе. Отсутствие явных положительных пальпаторных признаков не должно исключить наличие хронического панкреатита, так как на 1-м этапе мы предположили латентный ХП, при котором и боли не возникают, и болезненности при пальпации нет.
По завершении 2-го этапа диагностического поиска можно поставить предварительный диагноз: «Хронический латентный (безболевой) панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью и инкреторной недостаточностью (сахарным диабетом)».
3-й этап диагностического поиска позволил завершить диагностический процесс.
В анализе кала получено подтверждение предположения о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, микроскопия выявила капли нейтрального жира, что позволяет говорить о недостаточной продукции липолитических ферментов, главным образом липазы. Наличие мышечных волокон свидетельствует о недостатке протеолитических ферментов, а крахмала - о недостатке в кишечнике амилазы.
УЗИ продемонстрировало наличие фиброзирования ткани поджелудочной железы, ангиография выявила обеднение сосудистого рисунка, что также свидетельствует о фиброзе этого органа.
Нормальный уровень амилазы в крови и в моче свидетельствует об отсутствии панкреатического цитолитического синдрома, т.е. некроза и воспаления.
Биохимический анализ подтвердил наличие синдрома нарушенного питания как следствие синдрома нарушенного всасывания -снижен уровень общего белка сыворотки, холестерина. К этому синдрому можно отнести и анемию. Подтверждено предположение и о сахарном диабете - повышен уровень глюкозы натощак.
Клинический диагноз: «Хронический индуративный панкреатит, латентный (безболевой) вариант, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, инкреторная недостаточность поджелудочной железы (сахарный диабет)».
Лечение включает в себя следующее. Диета с ограничением жиров и углеводов, увеличение в пищевом рационе белка. Заместительная терапия панкреатическими пищеварительными ферментами: креон по 25 ООО ЕД после каждой еды. Контролем эффективности являются число дефекаций и содержание нейтрального жира и мышечных волокон в кале при микроскопии. Если стул не нормализуется, дозу креона надо увеличить до 2-3 капсул по 25 ООО ЕД после каждой еды. Внутривенно необходимо вводить раствор альбумина 20% по 100 мл. Заместительная инсулинотерапия - инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, под контролем уровня глюкозы в крови.
№ 3 Пациентка К., 28 лет, предъявляет жалобы на резкие боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку и правое плечо. Боли возникают после приема жирной, острой пищи, бульона, сопровождаются горечью во рту, тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения. Одновременно возникают боли в эпигастрии, отдающие в спину, и боли в левом подреберье, иррадиирующие полупоясом влево. Боли снимают инъекции атропина, но-шпы, анальгин. Стихают при голодании.
Больная, по профессии швея-мотористка, ведет малоподвижный образ жизни. Не курит, алкоголь не употребляет. Любит и ест в большом объеме сладкое и мучное. Прием пищи 1-2 раза в день. За последние три года - двое родов.
Впервые боли возникли год назад. Приступ начался после обильной еды, длился всю ночь, прошел самостоятельно. Легкая желтуха в виде слабой субиктеричности склер, потемнение мочи появились на следующий день и прошли через два дня. Неделю держалась субфебрильная температура, тошнота, стул был до 3 раз в день, неоформленный.
За год таких приступов было шесть. Возникали после переедания, употребления острой, жирной пищи. При голодании и соблюдении диеты с исключением жирной, жареной, острой пищи и при приеме но-шпы боли не беспокоили, вес уменьшался за неделю болезни на 2-3 кг, легко восстанавливался.
Последние четыре приступа, первый из которых возник более восьми месяцев назад, длились по две недели, боли в эпигастрии и левом подреберье не проходили после приема но-шпы, приходилось голодать по 5-7 дней.
Пациентка повышенного питания. Кожные покровы чистые, склеры не иктеричны. В легких патология не выявлена. Пульс -66 в минуту, ритмичный, полный. АД - 135/85 мм рт. ст. Живот вздут. Мышечного напряжения нет. Повышенная кожная чувствительность в левом подреберье. Печень не увеличена. Желчный пузырь не пальпируется. Положительные симптомы Мэрфи, Кэра, Лепене, Ортнера. Величина подкожно-жировой складки слева от пупка меньше, чем справа. Резкая болезненность при пальпации над пупком. Болезненность при пальпации на 3 см ниже середины левой реберной дуги. Болезненность уменьшается при повороте на левый бок.
В анализах крови: гемоглобин - 12,5 г/мл, эритроциты - 3,9 млн, лейкоциты - 15,7 тыс., формула изменена: п/я - 9%, СОЭ - 24 мм/ч, билирубин общий -1,9 мг%, глюкоза -100 мг%, амилаза -154 МЕ/л.
В анализе мочи: амилаза - 480 мг/мл/ч.
Общий анализ кала без особенностей.
При УЗИ определяются мелкие конкременты в просвете желчного пузыря, дающие УЗ-тень, стенки желчного пузыря утолщены и уплотнены, поджелудочная железа увеличена в размерах (преимущественно за счет тела и хвоста), паренхима неоднородна, участки повышенной эхогенности чередуются с гипоэхогенными.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

Жалобы пациентки на «печеночную или желчную колику»- типичная локализация в правом подреберье, типичная иррадиация в правую лопатку и плечо, типична и причина появления боли - жирная, острая пища. Боли в эпигастрии могут отмечаться и при желчной колике, могут, особенно учитывая иррадиацию в спину, наблюдаться при заболевании поджелудочной железы. При этом обращают на себя внимание боли в левом подреберье, иррадиирущие полупоясом влево. Эти боли возникают после употребления жирной, острой пищи и бульонов, то есть продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и провоцирующих боли при панкреатитах. Рвота, не приносящая облегчения, весьма характерна для приступа желчнокаменной болезни и для обострения хронического панкреатита.
Таким образом, анализ жалоб позволяет предположить, что у пациентки желчнокаменная болезнь, болевой вариант и, болевая форма хронического панкреатита. В пользу этого предположения свидетельствуют и методы вспоможения при болях - голод, спазмолитики, М-холиноблокаторы.
Анамнез заболевания можно рассматривать как серию желчных колик, протекающих легко. Последние два приступа проходили с картиной обострения хронического панкреатита и требовали длительного голодания. Голодание является основным диетическим эффективным действием при обострении этого заболевания.
1-й этап диагностического поиска позволяет предположить, что у пациентки имеется ЖКБ, болевая формат и есть признаки, позволяющие думать о присоединении эпизодов обострения хронического панкреатита (панкреатит считается хроническим если длительность его протекания превышает 6 месяцев).
На 2-м этапе диагностического поиска выявлена патология желчного пузыря, положительные «пузырные» симптомы позволяют предположить воспаление желчного пузыря и повышение внутрипузырного давления. Также получена весомая информация, позволяющая заподозрить обострение хронического панкреатита. Это признак Кача (повышенная кожная чувствительность слева), признак Гротта (уменьшение толщины складки кожи слева). Особенно важно выявление болезненности при пальпации в области проекции тела и хвоста поджелудочной железы (выше пупка на 3 см и в точке Мейо-Робсона).
Предварительный диагноз: «Хронический болевой билизависимый панкреатит в фазе обострения, желчнокаменная болезнь, болевая форма - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения».
При подозрении на хронический панкреатит предлагается следующий план обследования: общий анализ-крови, общий анализ мочи, общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, у-ГТ, амилаза крови, липаза крови, сахар крови, общий белок, копрограмма, УЗИ органов брюшной полости, ЭРХПГ.
Из предлагаемых исследований в дообследование целесообразно включить ЭГДС - для определения состояния желудка и главным образом ДПК, особенно зоны большого дуоденального соска, так как в просвете отверстия может быть виден вклиненный конкремент, и определение АЛТ, АСТ, -у-Г Т и ЩФ для выяснения степени печеночного цитолиза и степени холестаза.
Представленные в задаче результаты лабораторно-инструментального исследования позволяют подтвердить предположения 2-го этапа диагностического поиска.
УЗИ подтвердило присутствие камней в желчном пузыре, наличие его воспаления (стенки утолщены и уплотнены). УЗИ подтвердило и поражение поджелудочной железы, выявив ее увеличение и участки отека паренхимы и фиброза паренхимы.
Высокая активность амилазы в моче и крови подтверждает панкреатический цитолитический синдром, обусловленный воспалением, отеком и некрозом ацинарной ткани.
Мезенхимально-воспалительный синдром - ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы - подтверждает выраженный характер воспаления поджелудочной железы и желчного пузыря.
Клинический диагноз: «Хронический билизависимый болевой рецидивирующий паренхиматозный панкреатит в стадии обострения, желчнокаменная болезнь - хронический калькулезный холецистит в стадии обострения».
Критерии диагноза «Хронический панкреатит» включают следующие позиции:
1. типичный характер болей;
2. клинические признаки внешнесекреторной недостаточности;
3. болезненность при пальпации в панкреатических точках
4. повышение активности панкреатических ферментов в крови и в моче
5. уменьшение объема секрета и снижение активности панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом при секретинпанкреозиминовом тесте-
6. лабораторные признаки нарушения расщепления жиров, крахмала, белков;
7. уменьшение количества эластазы в кале;
8. гипо- и гиперинсулинемия (С-пептидемия);
9. визуализация патологических процессов в поджелудочной железе при ЭРХПГ, МРТ, КТ, УЗИ;
10. морфологическое подтверждение.
Для каждой формы (варианта) хронического панкреатита подходят свои критерии. В данной задаче критериями являются 1, 3, 4, 9, что доказательно,
Лечение складывается из трех этапов:
ликвидация активности воспаления в поджелудочной железе и желчном пузыре;
ликвидация этиологического фактора хронического панкреатита - проведение холецистэктомии;
лечение хронического панкреатита амбулаторно.

Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит

№ 1 Пациент Н., 28 лет, обратился с жалобами на изменение цвета мочи (стала бурого цвета), головные боли, одутловатость лица, ощущение тяжести в поясничной области.
Считал себя здоровым человеком. В детстве несколько раз были ангины, протекавшие достаточно тяжело, предлагалась тонзиллэктомия, однако так и не была произведена. Последняя ангина около 15 лет назад. В 18 лет при обследовании в военкомате никакой патологии со стороны внутренних органов и в анализах крови и мочи не выявлено. Периодически злоупотребляет алкоголем. Описанные жалобы появились около месяца назад во время служебной командировки в одну из африканских стран. Перед поездкой пациенту была проведена вакцинация против ряда тропических заболеваний. Плохое самочувствие объяснял сменой климата и напряженной работой, однако после возвращения домой состояние продолжало ухудшаться, головные боли стали практически постоянными, цвет мочи оставался бурым.
При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Цвет кожных покровов обычный. Отмечаются одутловатость лица, пастозность голеней. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ритмичные. Отмечается тахикардия - ПО в минуту. АД -160/100 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, мягкоэластической консистенции, безболезненная при пальпации. Селезенка не увеличена. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон.
В общем анализе крови: эритроциты - 4,1 млн, гемоглобин -13,5 г/л, лейкоциты - 6 тыс., лейкоцитарная формула без изменений, тромбоциты - 260 тыс., СОЭ - 15 мм/ч.
В общем анализе мочи: удельный вес -1018, белок - 0,6%, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 20-25 в поле зрения, цилиндров нет.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы (изменение цвета мочи, ощущение тяжести в поясничной области, одутловатость лица), характер которой предстоит выяснить. Данные анамнеза о хроническом тонзиллите в детстве могут заставить предположить возможное хроническое постстрептококковое поражение почек, однако имеющиеся данные о нормальных анализах мочи в последующем делают это предположение маловероятным. Зато имеется достаточно явно прослеживающаяся связь возникновения симптоматики с проведенной незадолго до этого вакцинацией и последующей сменой климатических условий. Следует также иметь в виду, что у пациента не ликвидирован очаг возможной хронической стрептококковой инфекции, а также был период алкогольной интоксикации. Наиболее вероятным представляется развитие острого гломерулонефрита, однако не исключена возможность и какой-либо урологической патологии (мочекаменная болезнь, новообразование почек или мочевого пузыря, туберкулез), хотя, учитывая возраст больного и клиническую симптоматику, это представляется сомнительным.
2-й этап диагностического поиска выявил умеренные периферические отеки, тахикардию и повышение артериального давления, что может быть проявлением синдрома артериальной гипертензии и отечного синдрома. Увеличение печени вероятнее всего обусловлено жировой дистрофией. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон, что вряд ли было бы возможным при острой урологической патологии. Все остальные предположения могут быть окончательно отвергнуты или подтверждены только на 3-м этапе диагностического поиска, при проведении лабора-торно-инструментальных методов обследования. Таким образом, после первых двух этапов можно думать об остром гломерулонеф-рите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом.
В план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по Нечипоренко и по Зимницкому, суточный анализ на белок, проба Реберга), биохимический анализ крови на определение уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия. Необходимо провести УЗИ почек, динамическую сцинтиграфию почек, а при неясности диагноза, возможно, и биопсию почек. Имеющиеся данные исследования общего анализа крови и мочи позволяют сделать следующие заключения: у пациента явно имеется патология со стороны мочевыделительной системы, о чем говорит наличие умеренной протеинурии и эритроцитурии; бактериальная инфекция представляется сомнительной, учитывая незначительную лейкоцитурию, а также отсутствие воспалительных изменений в общем анализе крови; нормальный удельный вес мочи говорит о сохраненной концентрационной способности почек.
Таким образом, суммируя имеющиеся данные трех этапов диагностического поиска, с большой долей вероятности можно говорить об остром поствакцинальном гломерулонефрите с синдромом артериальной гипертензии и отечным синдромом. Для исключения другой возможной патологии необходимо провести все перечисленные выше исследования вплоть до биопсии почек, для чего пациента следует направить в специализированный нефрологический стационар (в последующем он должен наблюдаться у нефролога).
Лечение на данном этапе будет включать в себя строгий постельный режим, диету с ограничением соли до 3-5 г/сут, белка до 60 г/сут, жирных, жареных и острых блюд, а также симптоматическую терапию, включающую прием гипотензивных и мочегонных препаратов до нормализации уровня АД и исчезновения отечности. Нужно постоянно контролировать анализы мочи и продолжать режимные и лечебные мероприятия до полной их нормализации, а также до исчезновения всех внепочечных симптомов. Данный вариант острого гломеруло-нефрита не требует назначения кортикостероидов, цитостатиков и гепарина, а также проведения пульс-терапии или плазмофереза, однако окончательно вопрос об этом может быть решен после оценки эффективности режимных мероприятий и симптоматической терапии, а также после получения результатов биопсии почек. Даже после излечения острого гломерулонефрита пациент в течение двух лет должен находиться под наблюдением нефролога, регулярно (первые полгода раз в месяц, а затем раз в три месяца) делать анализы мочи, избегать переохлаждений, вакцинаций, нефротоксичных лекарственных препаратов, частой смены климатических условий, тяжелой физической нагрузки, своевременно санировать очаги хронической инфекции.
№ 2 Пациент P., 28 лет, поступил в клинику по направлению уролога поликлиники.
Приблизительно две недели назад обратил внимание на изменение цвета мочи (красноватый оттенок). Около месяца назад перенес ОРВИ, принимал аспирин. В поликлинике по месту жительства урологом была выявлена гематурия, однако проведенное обследование, включавшее в себя в/в урографию, УЗИ и цистоскопию, патологические изменения не выявило.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс - 66 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД - 140/80 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, дополнительных дыхательных шумов нет. ЧДД - 24 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания по поясничной области слабоположительный.
В анализах крови: гемоглобин - 154 г/л, эритроциты - 4,6 млн, лейкоциты - 6,4 тыс, СОЭ - 8 мм/ч, тромбоциты - 278 тыс., общий белок - 7,3 г%, альбумин - 4,4 г%, общий билирубин - 1,1 мг%, СРВ (-), креатинин - 1,3 мг%, IgA - 680 мг%, титр АСЛО - ниже 1:250, коагулограмма, комплемент СЗ в пределах нормы.
В анализе мочи: рН - 5,5, относительная плотность - 1018, белок - 0,033 д, сахара, ацетона нет, лейкоциты - 0-1-2 в поле зрения, эритроциты - 20-40 в поле зрения (выщелоченные), цилиндры (гиалиновые) - 1-2 в поле зрения.
Пациенту проведена биопсия почки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы (изменение цвета мочи). Характер клинических проявлений - бессимптомная гематурия при отсутствии анамнестических указаний на заболевания органов мочевыделительной системы в прошлом, отсутствие патологических изменений при урологическом обследовании и возможная связь с перенесенной ОРВИ позволяют предположить наличие IgA-нефропатии.
2-й этап диагностического поиска оказался не показательным. Какие-либо отклонения от нормы в ходе непосредственного исследования у пациента не выявлены. Таким образом, основной диагностический процесс приходится на 3-й этап поиска. В этом случае в план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по Нечипоренко и по Зимницкому, суточный анализ на белок, проба Реберга), биохимический анализ крови с определением уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия, а также определить титр антител к стрептококковым антигенам и уровень IgA и комплемента СЗ. Для уточнения диагноза, определения прогноза и тактики лечения целесообразно провести биопсию почек.
После 3-го этапа диагностического поиска у пациента подтверждается диагноз острой фазы IgA-нефропатии, мезангиопролиферативного гломерулонефрита. В пользу данного диагноза свидетельствуют наличие остронефритического синдрома, хотя и не сильно выраженного, увеличение содержания IgA при нормальном уровне комплемента. По данным биопсии почки при иммунофлуоресцентной микроскопии определяются отложения IgA в мезангии, а при световой микроскопии (окраска гематоксилин-эозином) - различная степень пролиферации мезангиальных клеток и расширение матрикса.
Лечение в данном случае будет ограничиваться диетой с ограничением соли до 3-5 г в сутки, белка до 60 г в сутки, жирных, жареных и острых блюд. Специфическое лечение не показано. Необходимо динамическое наблюдение с регулярным контролем анализов мочи. В случае появления явной протеинурии (более 1 г в сутки) необходимо назначение ингибиторов АПФ. Пациент должен находиться под наблюдением нефролога в течение двух лет, регулярно (первые полгода раз в месяц, а затем раз в три месяца) делать анализы мочи, избегать переохлаждений, вакцинаций, нефроток-сичных лекарственных препаратов, частой смены климатических условий, тяжелой физической нагрузки, своевременно санировать очаги хронической инфекции.
№ 3 Пациентка P., 15 лет, через 10 дней после перенесенной ангины отметила признаки задержки жидкости (уменьшение количества выделяемой мочи при обычном питьевом режиме, отечность конечностей и одутловатость лица), изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»), боли в затылочной области.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Температура тела 36,8°С. Кожные покровы и слизистые нормальной окраски, чистые. Катаральных явлений нет. Задняя стенка глотки бледно-розовая, миндалины несколько увеличены, бледно-розовые, незначительно инъецированы сосудами. Определяются отеки голеней, стоп, лица. Лимфатические узлы не увеличены. ЧДД - 17 в минуту, дыхание везикулярное, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Сердце не расширено (левая граница - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра). Тоны сердца ясные, второй тон во II межреберье справа от грудины усилен. ЧСС - 88 в минуту, ритм сердца правильный. АД - 160/100 мм рт. ст. на обеих руках. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень не выходит за край реберной дуги по правой среднеключичной линии, селезенка не увеличена. Поясничная область визуально не изменена, симптом поколачивания по поясничной области слабоположительный.
В анализах крови: гемоглобин - 127 г/л, эритроциты - 3,6 млн, лейкоциты - 6,7 тыс., нейтрофилы - 54%, и/я - 2%, лимфоциты -29%, СОЭ - 18 мм/ч, тромбоциты - 234 тыс., общий белок -8,3 г%, альбумин - 4,8 г%, общий билирубин - 1,1 мг%, СРВ (+), креатинин - 2,6 мг%, IgA - 230 мг%, титр АСЛО - 1:640, снижение комплемента СЗ.
В анализе мочи: рН - 5, относительная плотность -1022, белок -0,033 д, сахара, ацетона нет, лейкоциты - 5-7 в поле зрения, эритроциты - 20 в поле зрения, единичные цилиндры - 46 в поле зрения. Суточный диурез 800-950 мл.
Пациентке проведена биопсия почки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска при анализе жалоб можно предположить наличие патологии со стороны мочевыделительной системы (изменение цвета мочи, задержка жидкости). Характер клинических проявлений при отсутствии анамнестических указаний на заболевания органов мочевыделительной системы в прошлом и определенная связь с недавно перенесенной ангиной позволяют предположить наличие постинфекционного гломерулонефрита.
2 этап диагностического поиска выявил умеренно выраженные проявления отечного синдрома и синдрома артериальной гипертонии. Слабоположительный симптом поколачивания по поясничной области в данной ситуации представляется диагностически не значимым. Таким образом, после первых двух этапов можно думать об остром постстрептококковом гломерулонефрите с синдромом артериальной гипертонии и отечным синдромом. В план обследования необходимо включить серию более детальных исследований мочи (несколько общих анализов в динамике, анализ по Нечипоренко и по Земницкому, суточный анализ на белок, проба Реберга), биохимический анализ крови с определением уровня азотистых шлаков, альбуминов, липидов, калия, а так же определить титр антител к стрептококковым антигенам и уровень комплемента С3. Для оценки структурных изменений со стороны мочевыделительной системы целесообразно провести УЗИ почек, для оценки функционального состояния- динамическую сцинтиграфию почек. Для уточнения диагноза и определения прогноза (и тактики лечения) целесообразно провести биопсию почек.
После 3-го этапа диагностического поиска у пациентки подтверждается диагноз острого стрептококкового гломерулонефрита. В данного диагноза свидетельствуют наличие острого нефритического синдрома, увеличение титра антистрептолизина, снижение уровня комплемента, умеренно выраженные признаки почечной недостаточности. По данным биопсии почки (световая микроскопия, окраска гематоксилин-эозином) выявляются диффузный пролиферативный процесс с увеличением количества мезангиалъных и эндотелиальных клеток и инфильтрацией просвета капилляров и мезангия полинуклеарными клетками (т.е. эндокапиллярный гломерулонефрит).
Лечение в данном случае будет ограничиваться строгим постельным режим, диетой с ограничением соли до 3-5 г в сутки, белка до 60 г в сутки, жирных, жареных и острых блюд. Специфическое лечение не показано. Необходимо регулярно контролировать анализы мочи и продолжать режимные и лечебные мероприятия до их полной нормализации, а также до исчезновения всех внепочечных симптомов. Пациентка должна находиться под наблюдением нефролога в течение двух лет, регулярно (первые полгода раз в месяц, а затем раз в три месяца) делать анализы мочи, избегать переохлаждений, вакцинаций, нефротоксичных лекарственных препаратов, частой смены климатических условий, тяжелой физической нагрузки, своевременно санировать очаги хронической инфекции.














Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия

№ 1 Пациентка Л., 67 лет, обратилась с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания, резкую слабость, головокружение, шум в голове, сопровождающиеся частым сердцебиением, которые беспокоят ее в течение месяца.
Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью, в связи с чем в течение двух последних лет регулярно принимает энап по 10 мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух месяцев назад обратилась к терапевту по месту жительства по поводу болей в шейном отделе позвоночника. Состояние было расценено как остеоартроз, в связи с чем назначен диклофенак (50 мг 3 раза в сутки), который пациентка принимает регулярно до настоящего времени, с хорошим эффектом, однако около месяца назад она отметила появление темного, дегтеобразного, стула.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, при аускультации выслушивается систолический шум во всех точках, шум волчка. ЧСС - 100 в минуту. АД - 90/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 50 г/л, эритроциты - 2,6 млн, ЦП - 0,58.
Анализ мочи без патологии.
В анализе кала: бензидиновая реакции и реакция с гваяковой настойкой резко положительные.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска выявлены кратковременные эпизоды потери сознания, резкая слабость, головокружение, шум в голове, тахикардия. Все эти симптомы входят в циркуляторно-гипоксический синдром, встречающийся при анемиях. Кроме этого, обращает на себя внимание появление дегтеобразного стула, особенно вследствие длительного бесконтрольного приема НПВП. Все это безусловно должно натолкнуть на мысль о возможном желудочно-кишечном кровотечении, спровоцированном приемом диклофе-нака, с последующим развитием железодефицитной анемии. Тем не менее, учитывая возраст пациентки, в дифференциальный диагноз следует включить и возможность наличия В - дефицитной анемии или кровоточащей опухоли желудочно-кишечного тракта.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над верхушкой сердца, крупными сосудами, а также нехарактерное для пациентки, страдающей гипертонической болезнью, низкое артериальное давление. Все это подтверждает предположение о наличии анемии и возможном кровотечении.
Предварительный диагноз может быть сформулирован следующим образом: «Желудочно-кишечное кровотечение. Железоде-фицитная анемия».
На 3-м этапе диагностического поиска: в анализе крови - картина гипохромной анемии, что противоречит диагнозу В ^-дефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении.
Таким образом, необходимо установить характер гипохромной анемии и источник кровотечения. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Для этого нужно определить уровень железа сыворотки, трансферрин, насыщение трансферрина железом. Для железодефицитной анемии, в отличие от всех других, будет характерно снижение уровня сывороточного железа. Для сидеро-ахрестической анемии свойственно повышение уровня сывороточного железа. Против диагноза талассемии свидетельствует отсутствие ми-шеневидных эритроцитов, признаков гемолиза (отсутствие уробилина в моче). Анемия при хроническом заболевании также маловероятна вследствие отсутствия такового. Для выявления источника кровотечения нужно провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.
В зависимости от результатов дообследования клинический диагноз может быть сформулирован следующим образом: «Множественные кровоточащие эрозии желудка на фоне приема НПВП. Железодефицитная анемия. Хронический гастрит (...). Гипертоническая болезнь (...)».
Лечение включает следующее: необходимо прекратить прием НПВП, диета (стол № 1), прием препаратов железа (например, сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в день) с контролем анализов до восстановления показателей красной крови.
№ 2 Пациент М., 66 лет, обратился к неврологу с жалобами на необычные неприятные ощущения в виде покалывания и онемения в руках и ногах, слабость в конечностях, затруднения при движении, изменение походки, снижение зрения, а также снижение настроения, сонливость, потерю концентрации внимания.
Указанные симптомы возникли около четырех месяцев назад и постепенно нарастали. В анамнезе у пациента - хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, аутоиммунный тиреоидит (медикаментозный эутиреоз на фоне приема 50 мг L-тироксина в сутки).
При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, умеренная сглаженность сосочков языка. Отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС - 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В неврологическом статусе признаки сенсомоторной полинейропатии, положительный симптом Лермитта.
В анализах крови: гемоглобин - 8,2 г/л, эритроциты - 2,1 млн, ЦП - 1,3, средний объем эритроцитов -104 фл., лейкоциты - 4,2 тыс., обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, тромбоциты - 123 тыс. (картина периферической крови приведена на рисунке ниже), СОЭ - 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой билирубин - 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.
В анализах мочи и кала - без отклонений от нормы.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно выжить такие симптомы, как быстрая утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в том числе с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностированная на госпитальном этапе нестабильная стенокардия может рассматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессировать ишемической болезни сердца, а с другой - как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.
При проведении 2-го этапа диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахикардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение - наличие у пациента анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной (?)], которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. Относительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об остром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предположить хроническую кровопотерю.
В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови отмечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.
Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.
При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показателей красной крови - внутривенно). При обнаружении опухоли соответствующего отдела ЖКТ - решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.
№ 3 Пациент К., 20 лет, предъявляет жалобы на головокружение, слабость, учащенное сердцебиение, появившиеся около двух недель назад.
Из анамнеза известно, что отец больного страдает ИБС, язвенной болезнью, у матери гипертоническая болезнь с 38 лет, состояние после холецистэктомии по поводу ЖКБ.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы, конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка. ЧСС - 92 в минуту. АД - 100/60 мм рт. ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, не вздут, не напряжен, при глубокой пальпации определяется умеренная болезненность в эпигастрии.
В анализах крови: гемоглобин - 75,3 г/л, эритроциты - 3,7 млн, ЦП - 0,6, лейкоциты - 6,1 тыс., ретикулоциты - 12 д, выраженный анизоцитоз эритроцитов, СОЭ - 7 мм/ч; железо - 7 мкг/дл, трансферрин - 327 мг/дл, насыщение трансферрина железом - 1,5%.
В анализе мочи без патологии.
В анализе кала - бензидиновая проба резко положительная.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. Пир умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.
На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.
Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.
На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.
При постановке диагноза 2 критерия:
док-во дефицита железа
выявление причин
дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.
Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обслдеованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования.
Лечение- воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.

























B12-дефицитная анемия
B12-дефицитная анемия
B12-дефицитная анемия

№ 1 Пациентка P., 63 года, обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка.
Указанные симптомы беспокоят больную на протяжении двух месяцев. Из анамнеза известно, что три года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстой кишки (наблюдается в онкологическом диспансере, данных о рецидиве заболевания нет).
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслуши-ваютс. ЧСС - 72 в минуту. АД -140/80 мм рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налета нет. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - 2 млн, ЦП -1,3, ретикулоциты - 4 д, лейкоциты - 3 тыс. (п/я - 2, с/я - 68), лимфоциты - 25, моноциты - 5, тромбоциты - 110 тыс., СОЭ - 45 мм/ч, выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий - 2,2 мг%, билирубин прямой - 0,1 мг%, ACT - 16 ME, АЛТ - 20 ME.
В общем анализе мочи повышен уробилин, в остальном без патологии.
В анализе кала без отклонений от нормы.
Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускорено. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые палочко-ядерные формы. Мегакариоциты найдены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приема любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка, на основании которых можно предположить поражение ЖКТ. Однако, анализируя эти жалобы, можно отметить, что все они не укладываются ни в один синдром, характерный для какого-либо заболевания желудочно-кишечного тракта (например, синдром кислой желудочной диспепсии при язвенной болезни или кишечной диспепсии при колите), а представляют собой симптомокомплекс, свидетельствующий о поражении желудочно-кишечного тракта на значительном его протяжении.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и иктерич-ность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распространенная из них В]2-дефицитная анемия). В пользу В12-дефицитной анемии также могут свидетельствовать наличие «полированного языка» как одного из симптомов гастроэнтерологического синдрома при В12-дефицитной анемии и возраст пациентки.
Таким образом, после двух этапов диагностического поиска можно предположить у больной наличие В12-дефицитной анемии. Тем не менее необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию, - гемолиз эритроцитов (например, при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз.
Таким образом, к окончанию 2-го этапа диагностического поиска предварительный диагноз звучит следующим образом: «Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В12-дефицитная анемия (?). Гемолитическая анемия (?). Гепатит (?). Холестатический синдром (?)».
На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В]2-де-фицитной анемии свидетельствует ее гиперхромный характер в сочетании с умеренными лейкопенией и тромбоцитопенией, а также повышение непрямого билирубина в крови и уробилина в моче, которые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутствии повышения ACT и АЛТ можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Исследование пунктата костного мозга выявило наличие трансформации кроветворения в мегалобластический тип, наличие телец Жолли и колец Кебота.
В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гастроэнтерологического и гематологического синдромов при В12-де-фицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза. Циркуляторно-гипоксический синдром не выражен.
Формулировка клинического диагноза: «Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. В12-дефицитная анемия, рецидив».
Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В12 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В12-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.
№ 2 Пациент Ф., 69 лет, предъявляет жалобы на слабость, утомляемость, неустойчивость походки, потерю в весе 12 кг, отсутствие аппетита, которые постепенно нарастают в течение четырех лет и появление которых он связывает с психоэмоциональным стрессом по поводу смерти жены пять лет назад.
Наличие хронических заболеваний отрицает. Курит в течение 40 лет.
Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, следы от зубов отсутствуют, умеренная сглаженность сосочков языка. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД - 17 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС - 72 в минуту. АД - 135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации.
В анализах крови: гемоглобин - 10,4 г/л, эритроциты - 2,4 млн, ЦП - 1,2, ретикулоциты - 2 д, обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, СОЭ - 7 мм/ч, общий билирубин - 1,8 мг%, прямой билирубин - 0,2 мг%.
В анализах мочи и кала без отклонений от нормы.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают жалобы неврологического характера, составляя развернутую клиническую картину подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. Одной из частых причин данного состояния является дефицит витамина В12. Анамнестические указания на наличие хронического гастрита с пониженной секреторной функцией (по-видимому, речь идет об аутоиммунном гастрите типа А) и аутоиммунного тиреоидита позволяют предположить наличие у пациента перни-циозной анемии.
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия. Желтушный оттенок кожи и иктеричность склер являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающейся гемолизом (наиболее распространенная из них В12-дефицитная анемия).
На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В12-дефицитной анемии свидетельствуют гиперхромный (ЦП), макроци-тарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с умеренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые являются проявлением гемолиза.
Для уточнения диагноза необходимо определить содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента. Кроме того, целесообразно провести стернальную пункцию для определения типа кроветворения. Учитывая клиническую картину, скорее всего, содержание витамина В12 будет ниже 100 пг/мл при нормальном содержании фолиевой кислоты, а картина стернального пунктата продемонстрирует мегалобластный тип кроветворения. Для подтверждения перни-циозной анемии рекомендуется провести тест Шиллинга. Выявленные нарушения в ходе проведения 1-го этапа теста Шиллинга при нормальных показателях на 2-м этапе будут свидетельствовать в пользу пернициозной анемии. Кроме этого, для подтверждения диагноза целесообразно определить антитела к париетальным клеткам желудка.
Клинический диагноз: «Хронический аутоиммунный гастрит (тип А). В12-дефицитная пернициозная анемия тяжелого течения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга».
Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В]2 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В]2-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.
№ 3 Пациент Б., 67 лет, жалуется на выраженную общую слабость, головокружение, одышку и сердцебиение при небольших физических нагрузках (подъем на один этаж), преходящее ощущение онемения и «ползания мурашек» в ногах, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи.
Указанные симптомы беспокоят около трех месяцев. Из анамнеза известно, что пациент наблюдается в онкологическом диспансере в связи с субтотальной резекцией желудка по поводу рака, проведенной шесть лет назад (данных о рецидиве заболевания нет). Телосложение нормальное, кожные покровы и склеры бледные, с желтушным оттенком, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца сохранены, шумов нет. ЧСС - 76 в минуту. АД - 130/85 мм рт. ст. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см по среднеключичной линии, безболезненна, край ровный, поверхность гладкая.
В общем анализе крови: гемоглобин - 65,1 г/л, эритроциты -1,6 млн, ЦП - 1,2, выраженный анизоцитоз, лейкоциты - 3,15 тыс., тромбоциты - 98,7 тыс., ретикулоциты - 6 д, СОЭ - 8 мм/ч.
В биохимическом анализе крови: железо - 263 мкг/дл, ОЖСС -205 мкг/дл, насыщение трансферрина железом - 91%, общий билирубин - 2,2 мг%, прямой билирубин - 0,3 мг%.
Исследование пунктата костного мозга: пунктат костного мозга богат клетками. Эритропоэз смешанный - мегалонормобласти-ческий. Имеются гигантские и уродливые палочкоядерные нейтро-филы и метамиелоциты. Встречаются эритроциты с тельцами Жолли. Найдены единичные мегакариоциты.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска на первый план выступают неспецифические жалобы общего характера, которые, учитывая онкоанамнез данного пациента, требуют настороженности в отношении рецидива или прогрессирования опухолевого процесса. В то же время, учитывая данные ежегодного эндоскопического контроля, можно полагать, что в настоящее время имеющиеся клинические проявления не связаны с рецидивом рака. В связи с этим также целесообразно уточнить результаты других исследований, выполненных на предмет выявления метастатического поражения. С другой стороны, характер проведенного хирургического лечения предполагает развитие ятрогенного синдрома нарушенного всасывания, и, с учетом клинической картины (циркуляторно-гипоксический синдром, полинейропатический синдром), возможно, речь идет о дефиците витамина В]2.
На 2-м этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов, что позволяет заподозрить наличие малокровия, желтушный оттенок кожи и истеричность склеп являются проявлением гипербилирубинемии, а их сочетание с бледностью кожи не может не заставить врача подумать об анемии, сопровождающиеся гемолизом (наиболее распространенная из них В12 -дефицитная анемия).
На 3-м этапе диагностического поиска в пользу диагноза В12дефицитной анемии свидетельствует гиперхромный (ЦП), макроцитарный (средний объем эритроцита) ее характер в сочетании с умеренно выраженной тенденцией к лейкопении и тромбоцитопении, а также повышение непрямого билирубина в крови, которые являются проявлением гемолиза. Результаты исследования стернального пунктата также свидетельствуют в пользу В12-дефицитной анемии. Для уточнения диагноза необходимо определить содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента.
Клинический диагноз: «Рак желудка (классификация ТММ). Состояние после субтоталъной резекции желудка. В12дефицитная анемия».
Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В12 внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю, в течение 8 недель. Дополнительным диагностическим критерием в польз} диагноза В12-дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6-е сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.




















Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит

№ 1 Пациентка Е., 31 год, жалуется на выраженные боли и припухание суставов кистей, боли в лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставах, боли при жевании, утреннюю скованность в пораженных суставах, длящуюся до 14-15 часов дня, субфебрилитет, потерю веса на 6 кг за последние четыре месяца, выраженную общую слабость.
Работает почтальоном. Около семи месяцев назад впервые в жизни возникли ноющие боли в суставах кистей, лучезапястных, а затем коленных суставах, общая слабость. К врачам не обращалась, старалась больше отдыхать, нерегулярно принимала анальгин, без существенного эффекта. Ухудшение состояния в последние четыре месяца, когда значительно усилились боли в суставах, в процесс вовлеклись локтевые, плечевые и височно-нижнечелюстные суставы, развились скованность, субфебрилитет, похудание. По совету соседки принимала аспирин, индометацин, с незначительным положительным эффектом, однако на фоне приема этих препаратов возникли боли в эпигастрии, изжога.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,4°С. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в области левого локтевого сустава два подкожных плотных узелковых образования размером 0,5 х 0,5 см. Отмечаются припухлость и гиперемия в пястно-фаланговых, лучезапястных и локтевых суставах, ограничение объема активных и пассивных движений в суставах кистей, локтевых, плечевых суставах из-за болей. Определяется западение межкостных промежутков на обеих кистях. Коленные суставы дефигу-рированы, увеличены в объеме, определяются гипертермия кожи при пальпации, баллотирование надколенников. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. ЧД - 17 в минуту. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет, ритм правильный. ЧСС -78 в минуту. АД - 132/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин - 99,4 г/л, лейкоциты - 9,1 тыс., тромбоциты - 519 тыс., СОЭ - 46 мм/ч. Электрофорез белков: альбумины - 43,7%, глобулины альфа-1 - 4,9%, глобулины альфа-2 -12,8%, бета-глобулины - 12,4%, гамма-глобулины - 26,2%. С-ре-активный белок +++, фибриноген - 4,38 мг/дл, реакция Валера-Роуза - 1:1028. Железо - 152 мг/дл.
Рентгенография кистей: околосуставной остеопороз и единичные кисты в эпифизах П-Ш пястных костей справа, сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов,IIIV слева и П-Ш пястно-фаланговых суставов справа.
Эзофагогастродуоденоскопия: яркая гиперемия слизистой ант-рального отдела желудка, складки слизистой утолщены. Эрозии и язвы не выявлены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска выявляются характерные жалобы, позволяющие предположить наличие суставного синдрома. Речь может идти как об артралгиях, так и об артрите. Второе более вероятно, так как суставной синдром представлен не только болями, но и припуханием суставов, имеет место утренняя скованность. Обращают на себя внимание множественность и симметричность поражения суставов с вовлечением в процесс суставов кистей. Кроме того, жалобы на субфебрилитет, похудание свидетельствуют в пользу общевоспалительного синдрома. Артрит носит хронический и прогрессирующий характер, в процесс вовлекаются новые суставы. Локализация и характер поражения суставов вместе с общими симптомами позволяют заподозрить ревматоидный артрит. Появление болей в эпигастрии на фоне приема аспирина и индометацина позволяет думать о развитии НПВП-ассо-циированной гастропатии.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых, что может указывать на развитие анемии. В области левого локтевого сустава выявляются ревматоидные узелки. Отчетливо определяется симметричный артрит пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставов. В коленных суставах выявляется значительное количество выпота. Боли при пальпации эпигастрия и пилородуоденальной зоны подтверждают предположение о развитии гастропа-тии на фоне приема НПВП.
После 2-го этапа диагностического поиска можно сформулировать предварительный диагноз: «Ревматоидный артрит: полиартрит с системными проявлениями (ревматоидные узелки). Анемия (?). НПВП-ассоциированная гастропатия (?)».
На 3-м этапе диагностического поиска выявляется анемия с нормальным уровнем железа в крови, что позволяет расценивать ее как анемию хронического воспаления в рамках основного заболевания. Отмечаются неспецифические признаки воспаления: увеличение СОЭ, тромбоцитоз, повышение концентраций альфа-2 глобулинов и фибриногена, С-реактивного белка, что укладывается в картину ревматоидного артрита. Обращает на себя внимание выявление ревматоидного фактора в высоком титре, что также подтверждает диагноз ревматоидного артрита. Рентгенологическая картина соответствует ревматоидному артриту П рентгенологической стадии. Выраженность клинических проявлений (скованность, экссудация, гипертермия в суставах), уровни СОЭ и С-реактивного белка позволяют расценить активность процесса как соответствующую III степени. Больная не может выполнять профессиональные обязанности - степень функциональной недостаточности П. Данные ЭГДС подтверждают наличие НПВП-ассоциированной гастропатии, не приведшей, однако, к развитию эрозивно-язвенного поражения желудка.
Клинический диагноз: «Ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит II рентгенологической стадии, III степени активности с системными проявлениями (ревматоидные узелки), функциональная недостаточность II ст. НПВП-ассоциированная гастропатия».
Учитывая высокую активность процесса и наличие системных проявлений, целесообразно назначить преднизолон 10 мг/сут внутрь и метотрексат 10 мг в неделю в/м. Учитывая наличие гастропатии, в качестве НПВП следует предпочесть селективные ингибиторы ЦОГ-2 - мелоксикам, нимесулид или целекоксиб в комбинации с ингибитором протонной помпы омепразолом в дозе 20-40 мг/сут.
№ 2 Пациентка К., 32 года, обратилась к терапевту с жалобами на боли в пястно-фаланговых суставах, припухание пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2-3-го пальцев обеих кистей, затруднения при попытке сжать кисти в кулаки, длящиеся до середины дня, общую слабость, периодическую потерю чувствительности кончиков пальцев рук на холоде.
Указанные симптомы появились около четырех недель назад. При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 36,7°С. Симметричное увеличение в объеме всех пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2-3-го пальцев обеих кистей, боли при пассивных движениях в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, положительный симптом сжатия стопы, побеление дистальных фаланг пальцев кистей на холоде, сменяющееся посинением в тепле. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 16 в минуту. ЧСС - 76 в, минуту. АД - 115/75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин -14,7 мг/дл, лейкоциты - 6,2 тыс., тромбоциты - 210 тыс., СОЭ - 29 мм/ч. Креатинин - 1,0 мг/дл, глюкоза - 101 мг/дл, ACT - 18 ед/л, АЛТ - 20 ед/л. С-реактивный белок - 1,5 мг/дл. АНФ отриц. РФ в реакции Валера-Роуза 1:160.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска из жалоб больной можно выделить в первую очередь суставной синдром. Можно предположить наличие реактивного артрита или дебют системного заболевания. Суставной синдром у данной пациентки включает в себя не только боли, но и припухание суставов, а также скованность, сохраняющуюся до середины дня. Обращают на себя внимание множественность и симметричность поражения суставов с вовлечением в процесс суставов кистей, что характерно для дебюта ревматоидного артрита. Кроме того, у больной можно предположить также наличие синдрома Рейно вследствие снижения чувствительности кончиков пальцев на холоде.
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание симметричный артрит пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, что тоже характерно для классической картины ревматоидного артрита. Синдром Рейно также подтверждается данными осмотра - посинение дистальных фаланг пальцев кистей в тепле после их резкой бледности на холоде.
После 2-го этапа диагностического поиска можно сформулировать предварительный диагноз: «Ревматоидный артрит: полиартрит. Синдром Рейно».
На 3-м этапе диагностического поиска отмечаются неспецифические признаки воспаления: увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, что также не противоречит диагнозу ревматоидного артрита. Обращает на себя внимание выявление ревматоидного фактора в высоком титре, что тоже подтверждает данную диагностическую концепцию. Выраженность клинических проявлений, уровни СОЭ и С-реактивного белка позволяют расценить активность процесса как соответствующую П степени. Степень функциональной недостаточности -1.
Необходимо провести рентгенологическое исследование кистей для уточнения рентгенологической стадии заболевания.
Клинический диагноз: «Ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно».
Учитывая умеренную активность процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг в неделю в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы (трентал) курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.
№ 3 Пациент В., 63 года, вызвал терапевта на дом. Жалуется на выраженные боли в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапястных, плечевых суставах и правом коленном суставе, усиливающиеся к утру, выраженную общую слабость, снижение веса на 6 кг за последние четыре недели, ночные поты, выраженную общую слабость, одышку при умеренной физической нагрузке.
Из анамнеза известно, что страдает заболеванием суставов около двух лет, болезнь дебютировала поражением обеих кистей и лучезапястных суставов. К врачам не обращался, для уменьшения боли принимал аспирин, анальгин, солпадеин. Состояние резко ухудшилось в последние четыре недели: в процесс вовлеклись плечевые суставы, правый коленный сустав, увеличилась слабость, появилась выраженная потливость по ночам, пропал аппетит. В последние дни отметил повышение температуры тела до 38,5°С.
При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 38,7°С. Симметричная отечность проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных суставов, кожа над пястно-фаланговыми суставами напряженная, гиперемированная, горячая на ощупь. Активные и пассивные движения в пораженных суставах вызывают боль. Над правым локтевым суставом пальпируются два подкожных узелка размером 4 мм. Правый коленный сустав увеличен в объеме, объем активных движений в нем ограничен из-за болей, определяется баллотирование надколенника. Определяется притупление перкуторного звука ниже угла левой лопатки, дыхательные шумы там не проводятся. В остальных отделах легких -жесткое дыхание. ЧД - 20 в минуту. Перкуторно левая граница сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца глухие, ритм правильный, шумов нет. ЧСС - 100 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка пальпируется у края реберной дуги.
В анализах крови: гемоглобин -10,2 мг/дл, ЦП - 0,84, лейкоциты -15,4 тыс., тромбоциты - 620 тыс., СОЭ - 68 мм/ч. Глобулин альфа-1 -6%, глобулин альфа-2 - 12%, гамма-глобулин - 23%. Креатинин -1,2 мг/дл, глюкоза -104 мг/дл, ACT - 38 ед/л, АЛТ - 27 ед/л. С-реак-тивный белок - 7,4 мг/дл. АНФ отриц. Ат к ДНК отриц. РФ в реакции Валера-Роуза 1:1024. HBsAg отриц. Ат к HCV отриц. Ат к ВИЧ, хламидиям, иерсиниям, боррелиям, цитомегаловирусу - отриц.
ЭКГ: синусовый ритм, нормальное положение ЭОС, низкий вольтаж QRS.
При пункции правого коленного сустава получена желтоватая прозрачная жидкость со сгустками фибрина. При ее анализе: лейкоциты - 23,6 тыс. (82% гранулоцитов, 14% лимфоцитов, 4% моноцитов), РФ положит., посев роста не дал.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска из жалоб можно выделить наличие суставного синдрома, интоксикационного синдрома и одышку при нагрузке. Анализ суставного синдрома с характерным дебютом заболевания с поражения суставов кистей, затем присоединение артрита другой локализации, сочетающегося с усилением болевого синдрома в утренние часы, позволяет заподозрить ревматоидный артрит. Температурная реакция, ухудшение общего самочувствия могут объясняться прогрессированием заболевания или присоединением на его фоне инфекционного осложнения, например со стороны легких, на что может указывать появление одышки при нагрузке. С другой стороны, возраст больного, ночные поты, лихорадка не позволяют также исключить паранеопластический синдром.
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание полиартрит с резкой болезненностью и ограничением подвижности суставов. Характерным для ревматоидного артрита является обнаружение подкожных ревматоидных узелков. В правом коленном суставе можно заподозрить наличие экссудата (нельзя исключить и гнойный процесс), для чего необходимо проведение пункции сустава. Также обращают на себя внимание притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над нижними отделами левого легкого, что требует исключения пневмонии на следующем этапе диагностического поиска.
Таким образом, после 2-го этапа диагностического поиска можно сформулировать предварительный диагноз: «Ревматоидный артрит: полиартрит с системными проявлениями (ревматоидные узелки). Левосторонняя нижнедолевая пневмония (?)».
На 3-м этапе диагностического поиска отмечаются неспецифические признаки воспаления: лейкоцитоз, тромбоцитоз, резкое увеличение СОЭ, повышение уровня 2-глобулинов и С-реактивного белка. Обращает на себя внимание выявление ревматоидного фактора в очень высоком титре, что подтверждает диагностическую концепцию ревматоидного артрита. Выявляется еще одно системное проявление заболевания - анемия. Выраженность клинических проявлений, уровни лейкоцитов, СОЭ и С-реактивного белка позволяют расценить активность процесса как соответствующую высокой (III) степени. Степень функциональной недостаточности II. Анализ пунктата из правого коленного сустава не подтвердил гнойный процесс.
Необходимо провести рентгенологическое исследование кистей для уточнения стадии заболевания и рентгенографию органов грудной клетки для исключения пневмонии как причины одышки. Кроме того в связи с низким вольтажем комплекса QRS на ЭКГ необходимо также провести ЭхоКГ для выяснения возможных кардиальных причин одышки.
Клинический диагноз «Ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит с системными проявлениями (анемия, ревматоидные узелки), (?) рентгенологической стадии, III степени активности, функциональная недостаточность II ст. Левосторонняя нижнедолевая пневмония (?)».
После исключения пневмонии (при ее подтверждении- назначение антибиотикотерапии), учитывая высокую активность аутоиммунного процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг в неделю в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов, обсудить вопрос о назначении небольших доз преднизолона. Целесообразны также внутрисуставные инъекции кортикостероидных препаратов (дипроспан) для уменьшения выраженности болевого синдрома















Системная красная волчанка
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка

№ 1 Пациентка Д., 18 лет, студентка, жалуется на боли в коленных, локтевых и межфаланговых суставах кистей, чувство скованности в них, боли под лопатками при глубоком дыхании, чувство нехватки воздуха, общую слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
Заболела остро три месяца назад, когда появились резкие боли в правом плечевом и лучезапястном суставах, чувство скованности в них, слабость в руках и ногах, боли в пояснице, повышение температуры тела до 38°С. Вскоре появились эритематозные высыпания на спинке носа и щеках. Лечилась по месту жительства, где состояние расценивалось как ревматизм в активной фазе, ревмокардит, полиартрит, поражение почек. В анализах крови выявлена анемия (гемоглобин - 90 г/л), увеличение СОЭ до 35 мм/ч. Проводилось лечение пенициллином, индометацином, антигистаминными средствами, на фоне чего температура тела снизилась до субфебрильных значений. Однако сохранялись артралгии, распространившиеся на коленные суставы и межфаланговые суставы кистей, стало возникать чувство нехватки воздуха, затем появились боли под лопатками при глубоком дыхании.
При поступлении в клинику температура тела 38,3°С. Кожные покровы бледные, капилляриты ладоней, лимфаденопатия, увеличение в объеме и гипертермия левого коленного сустава. На коже щек и спинки носа яркая эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД - 17 в минуту. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, слабый систолический шум на верхушке. Пульс -100 в минуту, ритмичный. АД - 120 /70 мм рт. ст. Печень выступает на 2,5 см из-под края правой реберной дуги, при пальпации мягкоэластическая, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.
В анализах крови: гемоглобин - 66 г/л, гематокрит - 33%, ЦП - 0,80, лейкоциты - 2,9 тыс., тромбоциты - 112 тыс., СОЭ -59 мм/ч. Общий белок - 7,2 г/дл, альбумин - 2,9 г/дл, креатинин -1,4 мг/дл. IgM - 140 мг%, IgA - 225 мг%, IgG - 1800 мг% , комплемент - 0. Титр АСЛ-О ниже 250 ед. Латекс-тест отриц., реакция Валера-Роуза отриц. Антинуклеарные антитела - 1:160. LE-клетки найдены.
В анализах мочи: удельный вес - 1010, рН - 5, белок - 1,75 д, сахара нет, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, эритроциты - 7-10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые - 3-4 в поле зрения, цилиндры зернистые - 1-2 в поле зрения.
ЭКГ: синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в I, III, aVF, V3-V5 отведениях.
Рентгенография органов грудной клетки: умеренное усиление легочного рисунка, утолщение и уплотнение междолевой плевры.
УЗИ брюшной полости и почек: печень и селезенка несколько увеличены, нормальной эхогенности. Почки не изменены.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у пациентки можно выделить суставной, кожный и общевоспалительный синдромы. Кроме того, имеющиеся жалобы на одышку и боли в грудной клетке при глубоком дыхании позволяют думать о возможном поражении легких, плевры и/или сердца. Сочетание данных синдромов позволяет заподозрить заболевание из группы ревматических болезней. В круг дифференциально-диагностического поиска можно включить ревматоидный артрит, системную красную волчанку и ревматизм. Последнее предположение наименее вероятно, так как отсутствует связь симптомов с перенесенной ранее стрептококковой инфекцией, лечение антибиотиками и НПВП было неэффективным.
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание поражение кожи (эритема в виде «бабочки», капилляриты). Сочетание лимфаденопатии и гепатоспленомегалии указывает на поражение ретикулоэндотелиальной системы. Наличие тахикардии и ритма галопа говорит о поражении сердца. Артрит левого коленного сустава при отсутствии артритов пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, лучезапястных суставов не укладывается в типичную картину ревматоидного артрита. Кроме того, поли-органность поражения свидетельствует больше в пользу дебюта СКВ. Наличие тяжелого системного варианта РА с такими обширными поражениями внутренних органов предполагало бы значительно более выраженный суставной синдром.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлены умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, умеренная гипоальбуминемия, повышение содержания IgG в сочетании с акомплементемией, положительный LE-клеточный феномен и значимое повышение титра антинуклеарных антител, а также изменения в анализах мочи, характерные для нефрита (гипостенурия, протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия). Выявленные на ЭКГ изменения конечной части желудочкового комплекса подтверждают предположение о поражении сердца, вероятно воспалительной природы, а данные рентгенографии органов грудной клетки - поражения плевры.
Таким образом, сочетание суставного, кожного и общевоспалительного синдромов, поражения ретикулоэндотелиальной системы, сердца, почек и плевры вместе с лейко- и тромбоци-топенией, анемией, специфическими иммунными маркерами (положительные AHA и LE-клетки, акомплементемия) позволяют поставить диагноз системной красной волчанки. Выявление поражения почек в первые месяцы болезни свидетельствует об остром течении заболевания. Отрицательные результаты исследований на ревматоидный фактор еще раз подтверждают предположение об отсутствии ревматоидного артрита. Низкий титр АСЛ-О говорит об отсутствии недавней стрептококковой инфекции.
Клинический диагноз: «Системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в зоне «бабочки», капилля-риты), сердца (миокардит), серозных оболочек (плеврит), почек (нефрит), суставов (артралгии, артрит левого коленного сустава), гематологическими нарушениями (анемия, лейкопения, тромбоци-топения), III степени активности».
У данной больной имеется семь положительных диагностических критериев СКВ Американской ревматологической ассоциации.
Пациентке показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатиче-ские иммуносупрессанты (азатиоприн 100 мг/сут).
№ 2 Пациентка Н., 18 лет, студентка, госпитализирована для определения дальнейшей тактики лечения.
Заболела девять лет назад, когда без видимых причин появились боли в мелких суставах кистей, высыпания на коже лица, через некоторое время присоединились отеки. Постоянно сохранялась лихорадка (37,6-38,3°С). Практически постоянно проводилось лечение преднизолоном (максимальная доза 40 мг/сут, поддерживающая -10-15 мг/сут). В течение последних восьми месяцев принимала преднизолон в дозе 60 мг/сут, на этом фоне отметила прибавку в весе на 17 кг, выявлена гипергликемия 178 мг%. АД увеличилось до 180/110 мм рт. ст. Попытки снижения дозы преднизолона ниже 20 мг/сут вызывали слабость, усиление изменений на коже, нарастание отеков, повышение температуры тела.
При осмотре обращают на себя внимание небольшой рост, ожирение с преимущественным отложением жира над 7-м шейным позвонком, в надключичных ямках, яркая гиперемия кожи лица, гнойничковая сыпь на коже спины и плеч, стрии на животе, отеки голеней. Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков на уровне 11-12-го грудного и 1-2-го поясничных позвонков. АД - 175 /105 мм рт. ст.
В анализах крови: гемоглобин - 95 г/л, эритроциты - 4,2 млн, ЦП - 0,85, лейкоциты - 11 тыс. (формула не изменена), СОЭ -37 мм/ч. Общий белок - 5,9 мг%, альбумин - 3,0 мг%, глюкоза -134 мг%, креатинин - 1,9 мг%. LE-клетки не определяются. АНФ 1:160, Ат к нативной ДНК - 1,8 (норма до 1,2). IgA - 70 мг%, IgM -120 мг%, IgG - 1050 мг%, комплемент - 8 мг%.
В анализе мочи: удельный вес - 1018, белок - 2,8 д, эритроциты - 8-10 в поле зрения, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 0-1-2 в поле зрения.
В анализе кала: повторно положительные реакции на кровь.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска можно сразу предположить наличие у больной системной красной волчанки: раннее начало заболевания (в детском возрасте), суставной синдром, кожный синдром и общевоспалительный синдром. Кроме того, присоединение отечного синдрома заставляет заподозрить развитие волчаночного нефрита с нефротическим синдромом. Впоследствии заболевание сохраняло высокую активность (при снижении дозы преднизолона -обострения). Кроме того, уже из анамнеза можно выявить результаты побочного действия постоянной терапии кортикостероидами -ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия.
На 2-м этапе диагностического поиска обращает на себя внимание гиперемия кожи лица как проявление основного заболевания. Также объективно выявляются побочные эффекты терапии преднизолоном в виде избыточной массы тела (ожирение), вторичные кожные инфекции вследствие снижения иммунитета (гнойничковая сыпь на коже), медикаментозная артериальная гипертензия (АД -175/105 мм рт. ст.), медикаментозный остеопороз (болезненность при пальпации остистых отростков позвонков). Отеки голеней и стоп могут быть косвенным подтверждением нарушения функции почек.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлены анемия, увеличение СОЭ, умеренная гипопротеинемия с гипоальбуминемией, ги-покомплементемия, АНФ в высоком титре и обнаружение антител к нативной ДНК подтверждают высокую активность системной красной волчанки. Небольшой лейкоцитоз может быть следствием длительного приема преднизолона. Изменения в анализах мочи -протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия - характерны для нефрита. Кроме того, положительный анализ кала на скрытую кровь позволяет заподозрить скрытую кровопотерю, вероятнее всего, из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что также может быть одним из побочных эффектов терапии преднизолоном.
Таким образом, суставной, кожный и общевоспалительный синдромы, поражение почек в сочетании с анемией и специфическими иммунными маркерами (положительные АНФ, антитела к ДНК, гипокомплементемия) позволяют поставить диагноз СКВ. Выявление поражения почек в первые месяцы болезни свидетельствует об остром течении заболевания.
Клинический диагноз: «Системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в зоне «бабочки»), почек (нефрит), суставов (в анамнезе полиартрит мелких суставов кистей), гематологическими нарушениями (анемия, АНФ, Ат к нативной ДНК), III степени активности».
В план обследования целесообразно включить проведение эзо-фагогастродуоденоскопии для исключения эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки.
Пациентке показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпуснефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты, например пульс-терапию циклофосфаном.
№ 3 Пациентка С, 22 года, секретарь, обратилась в поликлинику с жалобами на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 37,5°С, боли в межфаланговых суставах кистей и затруднения при попытке сжать левую кисть в кулак, боли в грудной клетке справа при глубоком дыхании, появление сыпи на лице, наружной поверхности предплечий, на локтях и в зоне декольте. Указанные симптомы возникли около недели назад после отдыха в выходные дни на берегу озера, где пациентка загорала.
При осмотре на коже спинки носа и скулах, в зоне декольте и на разгибательных поверхностях предплечий определяются яркие эритематозные высыпания, несколько усиленное выпадение волос. Температура тела 37,3°С. При пальпации левой кисти определяются уплотненные болезненные сухожилия сгибателей пальцев, попытка согнуть кисть в кулак вызывает боль. При аускультации легких слева ниже угла лопатки выслушивается шум трения плевры, в остальных отделах дыхание везикулярное. ЧД - 17 в минуту. Перкуторно границы сердца не расширены, тоны ясные, шумов нет, ритм правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Очаговая неврологическая симптоматика не определяется.
В анализах крови: гемоглобин - 12,1 г/л, гематокрит - 39%, ЦП - 0,88, лейкоциты - 3,1 тыс., тромбоциты - 103 тыс., СОЭ - 56 мм/ч. ACT - 18 ед/л, АЛТ - 16 ед/л, креатинин - 1,2 мг/дл, глюкоза - 98 мг/дл. Антинуклеарные антитела 1:500. Антитела к нативной ДНК - 1,2, свечение крапчатое, LE-клетки не обнаружены. При посеве крови рост микрофлоры не получен.
В анализах мочи: удельный вес - 1017, рН - 5,5, белок - 0,058 л, сахара, ацетона нет, лейкоциты - 1-3 в поле зрения, эритроциты -2-5 в поле зрения, цилиндров нет, бактерий немного.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска у больной можно выделить суставной синдром, кожный синдром, общевоспалительный синдром. С учетом молодого возраста пациентки, дебюта заболевания после избыточной инсоляции, характерной локализации сыпи есть основания заподозрить системную красную волчанку. Имеющиеся жалобы на боли в грудной клетке при глубоком дыхании позволяют думать о возможном вовлечении в патологический процесс плевры.
На 2-м этапе диагностического поиска обращают на внимание поражение кожи (эритема в виде «бабочки»), алопеция, тендовагиниты. Выслушивающийся при аускультации шум трения плевры подтверждает предположение о наличии у пациентки сухого плеврита, что в рамках полисерозитов может встречаться у больных системной красной волчанкой. Таким образом, на данном этапе получено подтверждение предварительной диагностической концепции.
На 3-м этапе диагностического поиска выявлены лейкопении, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, АНФ в высоком титре и антитела к нативной ДНК, что подтверждает концепцию системной красной волчанки. Выявление в анализе мочи эритроцитурии и протеинурии требует исключения поражения почек и проведения в связи с этим двухстаканной пробы по Нечипоренко.
Целесообразно также проведение рентгенографии органов грудной клетки для получения данных о вовлечении в патологический процесс плевры.
Таким образом, сочетание суставного синдрома, кожного синдрома, общевоспалительного синдрома, состояние почек и плевры вместе с лейко- и тромбоцитопенией, специфическими иммунными маркерами (положительный АНФ и антитела к нативной ДНК) позволяют поставить диагноз системной красной волчанки.
Клинический диагноз: «Системная красная волчанка острого течения с поражением кожи (эритема в виде «бабочки» и зоне «декольте»), серозных оболочек (плеврит), суставов (артралгии), гематологическими нарушениями (лейкопения, тромбоцитопения), IIст. активности».
В данной ситуации показана терапия преднизолоном перорально в начальной дозе 30-40 мг в сутки. При выявлении признаков люпус-нефрита возможно обсуждение вопроса о добавлении к лечению цитостатических иммуносупрессантов - азатиоприн 100 мг в сутки.


15

Приложенные файлы

  • doc 8896974
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 1

Добавить комментарий