Экзаменационная шпаргалка по Инфекционным болез..

Гепатит В ДНК вирус. 4 АГ – поверхностный HbsAg, 3 внутренних (HbeAg HbcAg HbxAg)
ПГ – проникновение в организм, гематогенная диссеминация в печень, фиксация на гепатоцитах. Цитолиз печеночных клеток под действием цитотоксических иммунных механизмов. Аутоиммунные реакции. Дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки + вовлечение желчных ходов и формирование холестаза.
Клиника: ИП ДОЖЕЛТУШНЫЙ – артралгический, астеновегетативный, диспепсический. ЖЕЛТУШНЫЙ артралгия и экзантема исчезают, нарастает диспепсия. Иктеричность МАХ 7-10 день. Желтуха интенсивная с зудом. Геморрагии. Печень увеличена болезненная мягкая. Спленомегалия. РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ – медленное снижение билирубинемии.
Диф д : как ВГА. Лаб: на высоте заб- ия: HbeAg HbcAg HbsAg – ИФА. В ранней реконвалесценции: HbeAg HbcAg. Выздоровление: HbsAg HbcAg
Лечение: госпитализация. ГКС(тяж теч), дезинтоксикационная терапия, коррекция КЩС. Острая печеночная энцефалопатия – ГКС.

Гепатит С РНК вирус
ПГ – иммунологические р-ции, репликация м б вне печени – в лимфоидных тканях, размножение виручса в иммунокомпетентных клетках и нарушение иммунологичеих ф-ций.
.ИП ОСТРЫЙ преимущественно в субклинической безжелтушной форме.
При клинически манифестном – астеновегетативный синдром, м б тяжелые аутоиммунные р-ции (агранулоцитоз, апластическая анемия.
Диф д- как ВГА. Лаб: ПЦР и IgM, IgG(перенесен ВГС или персистирует)
Лечение: аналогична ВГВ. Интерфероны и индукторы с рибавирином.

Гепатит D РНК вирус.
ПГ – встраивается в геном ВГВ, усиливает синтез. Выраженная картина некроза. Массивный некроз и мелкокапельное ожирение. ОпечНедостаточность.
Клиника: ИП 30-180дн. Фульминантные формы коинфекции до 30%.
Лаб: IgM, потом IgG. IgG при хронизации. ПЦР.
Диф д – как ВГА. Лечение: как ВГВ

Гепатит Е РНК вирус. Клиника: напоминает ВГА. ПГ: избирательное поражение гепатоцитов, нарушение ф-ции печени и разввтие интоксикации
Лаб: ПЦР выявление IgM IgG к Аг ВГЕ. Диф д: схож с ВГА.
Леч: неосложненное – как ВГА. Осложненное острая печеночная энцефалопатия – ГКС(как при ВГВ)




8. Вирусные гепатиты
Гепатит А ИП 14-45 дн. Начало острое. Путь передачи: фек-орал.
Серология при инфекции: АнтиHAV-IgM, Анти HAV.
Серология после инфекции: Анти-HAV
Заразность: 2 нед до и 2 нед после начала заболевания.
Излечение: 100% почти
Гепатит В ИП 30-180 дн. Начало постепенное. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. Хронизация – 5-10%. Перинатальный 90%.
Серология при инфекции: Анти HBc-IgM, Анти-НBc, anti-HBe, HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.
Серология после инфекции: Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc
Серология при хроническом течении: Персистируют: HBV-ДНК, HbeAg, HbsAg.
Излечение: 90%. 10% дети.
Гепатит С ИП 15-160дн. Начало постепенне. Путь передачи: сексуальный, парентеральный, перинатальный. . Хронизация – 70-80%.
Серология при инфекции. Anti HCV, HCV-РНК.
Серология после инфекции: Anti-HCV
Серология при хроническом течении: Персистируют Anti HCV, HCV-РНК
Излечение: 50%
Гепатит Е ИП 14-65 дн. Начало острое. Путь передачи: ф-о.
Серология при инфекции. АнтиHEV, антиHEV-IgM, HEV-РНК.
Серология после инфекции: Anti-HEV
Серология при хроническом течении: HEV-РНК
Излечение: 95%
Гепатит А – РНК вирус. Клиника: ИП. ДОЖЕЛТУШНЫЙ(гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). М б латентный вариант и смешанный. НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в желтушный (до 30дн(. Темная моча, иктеричность. Печень увеличена, болезнена. Спленомегалия. Обесцвеченный стул. ПГ : в месте внедрения воспаление, проникновение в кровь, вирусемия, достигает печени. Цитотоксические иммунные р-ции повреждают гепатоцит. Активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов.
Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз.
Лаб: АЛТ и АСТ увеличены в разы. ИФА, РИА нарастание специфических IgM(желтушный), IgG(реконвалесценция). ПЦР.
Лечение: постельный режим, полноценное питание, витамины, питье, дезонтоксикац тер, спазмолитики.



Степени тяжести – Тяжелая от легкой отличается выраженными симптомами интоксикации , обильной яркой сыпью, падением ССС деят-ти, органными поражениями, энцефалопатией.
Осложнения – Абдомин: кишечн кровотечение, некроз, перитонит, восходящий холангит, тромбоз брыжеечн вен, дивертикулит, токсич мегаколон, илеоцекальн инвагинация. Генерализов:абсцессы, гнойные осложнения.
Исходы – 5-15% леталь.
Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма, бак метод, Серология, иммунология ( ИФА, РКА, ЦИК).
Диф д – гастроинтерит - ПТИ, сальмонеллезы, шигеллезы. Внекишечн. проявл. (катаральн син-м, сыпь, перчатки и носки, желтуха, гепатомегалия, дизурия, артропатия)
Абдомин форма – острый аппендицит –при недеструтивн (на фоне боли нет общетоксич синдрома), при деструктивн (сначала боль, потом интоксикация).
Первично-генерализов – грипп, ОРВИ- потом в разгаре заб-я со скарлатиной и краснухой – диспепсия. Острые вирусные гепатиты – нет преджелтушного периода, симптомы которого исчезают с появлением желтухи. Лептоспирозы – тромбогемморагич синдром реже и не хар-ны поражение почек.

Лечение – обязательная госпитализация для больных с абдоминальной формой, остальных в зависимости от тяжести. АБ терапия – фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), полусинтетичсекие тетрациклины (доксициклин, метациклин), аминогликозиды (гентамицин), сульфаниламиды( бисептол), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). При иерсиниозном менингите левомецитин (хлорамфеникол). Длит-ть 10дн. ПГ терапия – регидратация и детоксикация). Также НПВП, ГКС. Выписка по выздоровлению, но не ранее 20-го дня. Диспансерн контроль при легкой форме - 1мес, ср тяж – 3 мес, тяж – 6мес.



1. ПТИ – оиз, вызываемые условно-патогенными бактериями (St. Aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus), продуцирующими экзотоксин (вырабатывают в продуктах токсины, не меняя вкус еды)
Источник: люди\животные (страдающие гнойными заболеваниями)
Механизм: фекально-оральный (пищевой путь)
ПТИ связаны с контаминацией мяса, рыбы, молока, овощей и крема в конд. изделиях. Особенно летом.
Восприимчивость: высокая (гр.гиска: новорожд, пьющие АБ, после хир. вмеш-ства, ослабленные)
Патогенез: способность вырабатывать экзотоксин (энтеротоксин) и эндотоксин(ЛПС-комп.)
Клиника: Инкуб. период часы. Начало острое. Картина гастроэнтерита и интоксикации. Тошнота, повторная рвота, стул до 10 раз. Боль и температура редко. Бледныая кожа, переф. цианоз, похолодание конечностей. При пальпации болезненность в эпигастральной и пупочной области. Пульс нарушен, давление снижено. Течение 1-3 дня.
Особенность: (St. aureus – стул жидкий но без примесей, Clostridium perfringens – диарея с кровавым стулом, Proteus vulgaris – стул имеет зловонный запах).
Диф. д-з: ОКИ, холера, шигелез, гастроэнтерит, хронич. Заболевания ЖКТ.
ЛАб: высев воз-ля из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. Доказать этиологическую роль при помощи серологии с аутоштаммом, либо установить идеиинтичность выделенного из продукта и найденного в испражнениях возбудителя.
Осл: Редко. Гиповолемический шок, ОССН.
Л: диета, режим, промывание желудка, регидратация, а/б при генерализации и осложнениях (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин.)

2 вариант шпоры!!!!!! На обратной стороне


ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года. ИП. не более 30 мин (чаще 26 ч).
П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - ?цАМФ, ? цГМФ, ?ПГ, ?гистамина, ?киш. горм. - ?секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - ? проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.
КЛАССИФ. Клин ф: гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Теч: легк, сред, тяж. DS: ПТИ (гастроэнтерит), теч сред тяж.
КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 1015 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД?, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр. ? остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.
ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.) Диф диаг: сальмонеллез, шигелёз, холера, иерсинеоз, о.панкреатит.
ЛЕЧ. 1) многократ промыв жел до чистых вод. 2) адсорбенты 3 При обезвоживании III степ - перорал регидратац 4) При дегидратации IIIIV степ - в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл теч не назнач. 7) вит
ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недост

2. Сальмонеллез (S. enterica\ S. bongori)

Острая зоонозная КИ, хар-ся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений, реже тифоподобным или септикопиемическим течением. Имеют соматич. Тармостаб. О-аг, жгутиковый, термолабильный Н-аг и поверхностный термолаб. Vi-аг.
Резервуар и источник инфекции: свиньи, крупно-рогатый скот, человек в стационарах, особенно опасен для детей первого года жизни. Долго сохраняются во внешней среде (вода – 5 мес, мясо – 6 мес.)
Естественная восприимчивость: высокая, постинфекционный иммунитет менее года. Повсеместно распростарена. «Болезнь цивилизации» (полуфабрикаты). Взрывной характер.
ПГ: прикрепляется к мембранам энтероцитов в тонк. кишке и выд-ют экзотоксин. С помощью гиалуронидазы проникают внутрь энтероцитов, приводя к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителя в подслизистый слой препятствуют фагоциты (воспаление.
Разрушение (ЛПС-комплекс(эндотоксин) (активация цикла арахидоновой кислоты и интоксикации. ПГЕ( выброс электролитов и воды в просвет кишечника ( увелич. перистальтика(диарея.
Клиника: Локализованная(гастроинтестинальная) форма ( гаститический, гастроэнтеритическисй и гастроэнтероколитический)
Генерализованная форма (тифоподобный, септический вариант)
Бактериовыделение (острое, храническое и транзиторное)
ИП до двух дней.



Гастроэнтеритический в-т – распр., остро, с-м интоксикации и нарушение водно-электролитного баланса. Бледность кожных покровов при высокой темп., боли в зпигаст. и пупочной областях спастического характера, кал сменяется на понос(водянистый, пенистый, зловонный) , тенезмов нету. (синж. АД)

Гастроэнтероколитический в-т – см. выше + на 2-3 день уменьшаются испражнения и в кале обнаруживается примесь крови, слизи. Есть тенезмы. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации.

Гастритический в-т – остро., интоксикация слабая, частая рвота, поноса нету, течение кратковременное.
Тифоподобный вариант – гастроэнтерит ( повышенное волнообразное течение ( розеолярные элементы ( на 5-ый день гепатоспленомегалия ( снижение АД + брадикардия
Септический в-т - гастроэнтерит( ремитирующая лиходардка ( повышение потоотделения при её снижении( тахикардия(гепатоспленомегалия( склонность к формированию вторичных очагов легкие (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), мышцы (абсцесс, флегмоны), почки.


Диф. д-з: шигеллез, эшерихиоз, холера, вирусных диарейных инфекции, отравления.
Лаб: посев, серология (РНГА), АГ сальм. в РКА, РИА, ИФА.

Осложнения: ИТШ, ОПН.

Лечение: госпит. только при тяж. или осложенном течении. Регидротация. Фторхинолы, Доксициклин.


2 вариант шпоры!!!!!!
Возбудитель – Vibrio cholerae. Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация. Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).
Клиническая картина. Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.
Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.
Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).
Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.
Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.
Дегидратация 4 ст. АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!
Диагностика. Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^. Моча – лотность^. Кал, рвота – бакт посев. Серология не используется. Диф диаг: ПТИ, шигелёз, гастроинтест форм сальмонелёза, киш иерсинеоз.
Лечение. Обязательная госпитализация.
1. Антибиотики – доксициклин (0,2 1р/д) 5 дн – легк теч, эритромицин (0,5 4 р/д) 5 дн – при сред и тяж теч.
2. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст. V=(P – P1)/1000, P и P1-масса до и во врем забол ( в гр). V=4*1000*(D – 1,025)*P, D-относ плот плазмы, Р-масса в кг. V(1% KI)=P(кг)*1,44(5 – K), К-содерж К в кр. V(5% соды)=0,3*Р*ВЕ, ВЕ-дефиц основ.
Правила выписки. Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

3. Холера
- острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвот приводящие к раз-ю дегидротации и деминерализации. (карантийная инфекция) (О 1 – el tor; O 139 – Bengal)
Подвижные Гр(–) палочки с длинным жгутиком. Любят слабощелочную среду. Эндотоксин(ЛПС-комплекс) и экзотоксин (энтеротоксин, холерген).
Источник: человек особенно в первые дни болезни, к третей неделе почти не заразен.
Мех-м передачи: фек-орал (путь водный (раки, моллюски, рыбы))
Восприимчивость: высокая, но уязвим для кислой среды желудка.

Патогенез: тонкий кишечник ( энтероциты ( экзотоксин (АЦ(увел. цикл. нуклеатидов(гиперсекреция солей и воды в просвет кишечника) ( гибель ( эндотоксин (усиливает перистальтику кишечника) ( мощнейшая диарея. ! нету воспаления. Рвота это результат волн антиперистальтики из-за пареза кишечника.

Клиника: ИП до 5 суток. острое начало, утром или ночью сильный позыв на дефекацию. До 10 раз, бзкаловые. Не имеют зловонного запаха(«РИСОВЫЙ ОТВАР»), нету тошноты и болей в эпигастрии, температура – N, сознание норм.
Бледные холодные конечности, сухие слизистные, афония, «тёмные очки», «руки прачки», олигурия после анурия, живот втянут, АД сниж., тахипоное, судороги. (3%, 6%, 9%, 10% уже дегидратационный шок)
Диф. д-з: ПТИ, сальмонеллёз, шигеллёз.

Лаб: бактериология (48ч), серология(РА, ИФА), ускоренная серология: иммобилизация вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле.
Осл: пневмония, абсцесс, флегмоны, пироген.

Леч: госпитализация. Регидратационная терапия (1,2 ст внутрь РЕГИДРОН, ГЛЮКОСОЛАН; 3,4 ст в\в струйно кристаллоиды ХЛОСОЛЬ, КВАТРОСОЛЬ). Этиотропное ДОКСИЦИКЛИН, ФТОРХИНОЛЫ.


4. Шигеллезы (бактериальная дизентирия) – инфекц заб-е из группы кишечн инф-й, вызываем бактериями рода Shigella и протекающ в острой и хронич форме.
ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Shigella. Г-, нет жгутиков, способн к внутркл паразитиров. При разруш шигелл высвобожд эндотоксин. S. dysenteriae (+ Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Стокса - подгуппа А), S. flexeneri ( + Ньюкасла – подгуппа В), S. boydii (подгруппа С), S. sonnei (подгруппа D). Продуц экзотоксины (в т.ч. Шига-токсин – цито-, нейро- и энтероактивность – у S. dysenteriae сильнее + гемолит активность). О- и К-аг. Пок-ль вирулентности – инвазиность.
Эпидемиология. Мех-м: фекально-оральный, фактор- мухи. Пути передачи: sonnei – пищевой, flexeneri и boydii – водный, dysenteriae – контактно-бытовой. Иммунитет непродолжит (до года), типо- и видоспециф, протективн знач имеет местн иммунитет.
ПГ- ИД для dysenteriae – 3-5 бактерий, flexeneri – 10-200, sonnei – до 1млн.. ИП Проникновение шиггел в ЖКТ, инвазия в эпителиоциты. Внутриклеточное размножение. Разгар- цитопатическое и цитотоксическое действие. Реконвалесценция – формирование иммунитета.
Инкуб период: 1.Проникнов в ЖКТ, 2. Адгезия, колнизация, инвазия в эпителий (через М-клетки или сразу в эпителиоциты), 3. Внутрикл размнож, фагоцитоз шигелл.
Период разгара: 4. Цитопатическое и цитотоксич действие, синтез медиаторов воспаления, воспаления эпителиоцитах дист отдела толст кишечн., 5. Эндотоксинемия (интоксикац синдром), нейроторпн и вазотоксич действ (спастич и болев синдромы), энтеротропное действие (гиперсекр диарея, гастроэнетерит, гастроэнетероколит)
Период реконвалесценции: 6. Формир местного и гумор иммунит.
Пораж все отделы (от желудка до толст кишечн), диарея экссудативн, процесс ограничив lamina propria СО.
Клиника – Классиф:1. Форма: остр шигеллезы (клинич вар-ты: колит, гастроэнтероколит, гастроэнтерит. Тяжесть: легк, средн тяж, тяж. Особенности течения: стертое, затяжн), 2. Хронич шигеллезы (Тяжесть: то же. Особенности теч-я: рецедивир, непрерывн), 3. Бакт. нос-во (особенности теч-я: субклин, реконвалесцентное) – высев в теч-е 1мес – острое, 3мес – зятяжное, больше 3 мес – хронич.
Колит вар-т: спастич гемоколит, интоксикац синдром. ИП: 2-5 сут, повыш t, боли в левой подвздошн, диарея с кровью до 20 в сут, тенезмы.
Гастроэнтероколит:ИП: 6-24ч, рвота, спастич боли по всему животу! Далее по ходу толст киш-ка, понос без примесей
Гастроэнтерит: ИП: 6-12ч, все тоже, но боли преимуществ в пупочн обл-ти.



Стертое теч-е: диагноз по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.
Субклинич: диагноз только! по эпиданамнезу, серологии, бак анализу, ректороманоскопии.
Осложнения – ИТШ, остр нед-ть коры надпочечн, перфор киш-ка и перитонит, энцефалич синдром, выпадение прямой кишки (у детей), гемолитико-уремич синдр, пневмония, отит, инф-ии мочевывод путей. Репарация стенки кишки позже исчезнов клиники – т.е. нужна диета после выздоровл.
Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма (типичн для интоксикац синдрома), бак метод (3 дн), серология ( ИФА, РПГА), эндоскопия, ректорманоскопия.
Диф д: 1. ПТИ – в отличие от шигеллезов – бурное развитие и быстрое затухание острого периода. 2. Энтерогеморрагич эшерихиозы – эпиданамнез (употребл мяса, фастфуд), высев эшерихий, выявл АТ к ЕНЕС-аг. 3. Энтероинвазивн эшерихиозы - выявл АТ к ЕНIС-аг. 4. Амебиаз – нет лихорадки, боли в правой подвздошн обл-ти, гепатомегалия, лаб анализ – амеба в кале. Отдельные язвы при ректроманоскопии. 5. Балантидиаз – контакт со свиньями (, боль в правой подвздошн, уплотнение толст кишки на отдельн участках, гепатомегалия, болезн печень, обнаруж балантидий в кале, при ректроманоскопии – белый рыхлый налет, язвы. 6. НЯК, Крон, СРК, Новообразования, тромбозы брыжеечн артерии, непроходимость киш-ка, отравл солями тяж метал.

Лечение – госпитализация, если 1)тяж и ср тяж формы, 2) сопутсв заб-я, 3) затяжн и хронич теч-е. Эпидпоказания: 1) бол-й раб-к пищпрома, 2) нет усл-й для противэпид режима. Диета, АБ при ср тяж и тяж теч-ии (фторхинолоны – ципрофлоксацин, норфлоксацин, нитрофураны – фуразолидон, цефалоспорины – цефтриаксон) на 5 дн. Дезинтоксикация (глюкозо-солевые р-ры, «Регидрон», при выраж интокс – гемодез, рео, 5% глю), ферментн пр-ты (мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим), Трисоль, хлосоль – при обезвожив, пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин). Выписывают после 1-кратного отрицат баканализа. Для раб пищпрома – 2 раза отриц баканализа, для врачей еще + 3мес наблюд.



6. Иерсиниозы – сапрозооантропонозное заб-я. Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica.
Алиментарный путь заражения, поражение СО и лимф. аппарата кишечника и брюшной полости, склонны к генерализации и хронизации с развитием иммунопат. процессов в различн. органах.
ЭТ- сем-во Enterobacteriaceae, род Yersinia. Грам-, спор и капсул нет. Термостаб. Полисахаридн. О-аг, поверхн. К-аг. Сероварианты Y.p. – O:1, O:3, O:4. Y.e. – О:3, О:9, О:8, О:5,27. Во внешней среде при низких температ. продуцир. Инвазины AiL, MyfA, образуются жгутики, потом в кишечнике - Yop (адгезин и инвазин). VW – аг, иерсиниабактин – поглощение и утилизация железа крови. Y.p. – летальный мышиный токсин – ST, суперантигенный токсин – YPM.
Эпидемиология. Дети 3-14 лет, все неимунное население. Резервуар – почва, открытая вода. Вторично – млекопитающие (грызуны).
Пути – алиментарный(мех-м фекально-оральный) 1. Загрязнение мочой и фекалиями грызунов овощей и фруктов на складах, 2. Через молочную продукцию, 3. Через мясо
ПГ- 1. Преодоление барьеров ЖКТ (или через кольцо Пирогова), 2. Синтез факторов патогенности, адгезия в илеоцекальном угле, 3. Секреторный компонент диареи, 4. Инвазия эпителия кишечника, заверш. незаверш. фагоцитоз, обр-е медиаторов воспаления (экссудативный компонент диареи, далее общетоксический синдром) – гастроэнтероколитический вариант, 5. Незаверш фагоцитоз – гранулематозное воспаление, абсцедирование, нарастание интокс. (абдомин форма – остр аппенд, мезентер лимфаденит, терминал илеит), 6. При несосотоятельности лимф аппарата – диссеменация возб-ля, и далее бактериемия и токсинемия. (Генерализов форма – гепатит, пиелонефрит, менингит, пневмония, смешанный, септический), 7. Период реконвалесценции, 8. При сенсибилизации – вторично-очаговая форма (артриты, узловатая эритема, окуло-уретро-синовиальн синдр., миокардит, тиреоидит, энетероколит).
Клиника – гастроинтестинальная форма. ИП -1-6 дней, нач острое, боли в животе, интоксикац синдром, через 8-12ч рвота и понос(буро-зеленый, пенистый), выздоровл через 1-2нед. Абдоминальная форма – боли в правой половине живота (до 2 нед), могут разв симптомы остр аппенд., одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив, гиперемия ротоглотки, налет на языке, зуд в ладонях и стопах, сыпь, шелушение. Генерализованная форма – ИП – 3-18дн, начало острое, t=38-40, симптомы в кольце Пирогова и кишечнике. Остальн. также как и при абдомин форме. Сыпь в период разгара (от мелкоточечной до геморрагической) чаще на боковых пов-х туловища, сгибательных, вокруг суставов, гиперемия и отечность по типу носков и перчаток. Лихорадка 1-2нед. Суставн син-м в 50% интенсивн, лимфаденопатия со стороны брюшн полости. Гепатит. Самый тяж – септич вариант(гектич лих-ка, полиморфн сыпь, интенсивн желтуха, анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Леталь – 50 70%) Вторично-очаговая – артралгии, общевоспалит синдром. Узловатая эритема (мономорфные, округлой формы, «узловатых», болезненных при надавливании высыпаний. Лихорадка, миалгии. Окуло-уретро-синовиальный синдром – поражение суставов, мчевыводящих путей и глаз. Поражение щитовидной железы – стойкая тахикардия, повышение t, похудание при повыш аппетите, потливость, мелкодрожательный тремор век и пальцев рук, возбудимость, плохой сон, дифф увелечение щитовидн железы.


2 вариант шпоры!!!!!!

Возбудитель – Clostridium botulinum.
Путь передачи – пищевой.
Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ^ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.
Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).
Клиническая картина. Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t? - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.
Диагностика. Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.
Диф диаг: дифтер, стрептококк ангина, ПТИ, киш непроход, отрав грибами.
Лечение.
1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы.
2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).
4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).
5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д

7. Ботулизм
- о. инф-токс забл, возник под действием специфического белкового нейротоксина.
Формы – пищевой, раневой, новорожденных
ЭТ- Cl. Botulinum, серовары ABCDEFG. В РФ – ABE (G).
Мех- ф-о (алим, раневой, грудных детей)
ПГ- ЖКТ -> токсинемия -> блокирование выброса ацетилхолина -> угнетение ПСНС -> гипоксия (все виды)

Клиника- ИП часы-дни(2 недели).
Начало: гастроэнетритич вариант( тошнота, рвота 4р, понос 2-4р->запор, жжение в эпиг)
Офтальмоплегический (мушки, туман, острая дальнозоркость, парзез аккомодации)
О.Дых.нед – нехватка воздуха, стеснение в груди, боль.
Разгар: офтальмоплегическая симпт, бульбарные р-ва(пор м-ц языка, гортани, глотки) пораж VII пары – лицевой нерм(амимичность, маскообразность), угнетение иннервации респираторных м-ц -> дых нед
Гипосаливация, развитие кардиомиопат.
Осложнения – пневмонии, ботулинический миозит, анафил шок, сывороточная б-нь, дисбактериоз
Исходы – 8-30% леталь
Диагностика– нейтрализация токсина в био пробе на мышах, микробиолог, ИФА
Диф д – ПТИ, отравление атропином, метиловым спиртом, ядовит грибами, полиомиелит(бульб форма), о. энцефалит.
Лечение – антитоксич сыворотка, введен по Безредке, промыв желудка, энтеросорбенты, дезинтокс терапия, ГБО, ИВЛ, антибиотики. ЛФК физиотерапия.



2 вариант шпоры!!!!!!
Возбудитель – Salmonella typhi. Путь передачи – фек-ор. Источник заражения – больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др). Пример ds: БТ (гемокультура +), тяж теч. Инкубационный период – 9-14 дней.
Клиническая картина. 3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед), реконвалесценции.
Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ^ t? (на 0.5-1?С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии.
Период разгара. С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).
Анализ крови – лейкопения. При совр течении острое начало, t?^ до макс за 2-3 дня.
Осложнения. Кровотечения из кишечника. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита). Инф-токс шок. Делирий. Status typhosus.
Диагностика. Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево. Бак иссл-е. Гемокультура – эффективно с 1-го дня.
Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж). Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ). Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.
Биликультура – период реконвалесценции.
Серология: Р-ция Видаля (не использ), РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства. ИФА.
Диф диаг: грипп, аденвир инф, инф мононуклеаз, орнитоз, сальмонелёзкиш иерсинеоз.
Лечение. Обязательная госпитализация. 1. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t?. (для избежания кровотеч, перфо) 2. Диета №2>№5 – искл еду, ^ моторику ЖКТ.
3. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t?. Левомицетин (0.75 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). 4. Дезинтоксикац терапия. 5. преднизолон 60-90мг/д в\в – при паден АД. Выписка не ранее 21 дня норм t?.


5. Брюшной тиф

-антропонозное ОИЗ, фек-орал. механизмом передачи, хар-ся поражением лимф. аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией, розолярной сыпью и иногда энтеритом. (Имеют О-аг, Н-аг,Vi-аг; бывают L-формы. Гибнут при нагревании)
Источник и резервуар: человек, особенно на 2-3 неделе болезни.
Механиз-передачи: фек-орал. (путь водный, пищевой, контактно бытовой)
Восприимчивость: высокая, иммунитет пожизненный. Распр. в развивающихся странах.
Патогенез: проникают в салитарные и гр. лимф. фолликулы тонк. к-ка(размножение(бактериемия(эндотоксинемия) (интоксикация (ЛПС-помплекс) ( а перенхиматозные органы(брюшнотифозные гранулемы(«тифозные кл-ки»)(причина вторичных волн бактериемии) (кишечник(ГЗТ(некроз(язва(заживление
1нед. «набухание л\ф»; 2нед. Стадия некроза; 3 нед. Отторжение некроза и образование язв; 4нед. Отторжение некроза и язв, с образование чистых язв.

Клиника: инкуб 10-14 суток (в 2\3 случаев начало острое)
1)начальный период(1-4дня): темп 40*, интоксикация выраженная, утолщения языка в центре, болезненность в правой повзд. области, урчание и притупление перкут. Звука (с-м Падалки). На 4-ый день гепатоспленомегалия.
2) период разгара(начало 2-й недели): выраж. интоксикация, темп. волнообразная, на 9-ый день розеолы(спустя 3-4 дня исчезают), брадикард, АД сниж. Может алигурия, «тифозный статус» (оглушенное сознание)
3) Период реконвалесценции: темп. сниж., интоксикация сниж., опасность развития кишечных кровотечений и перфораций.
4)Обострения и рецидивы: резкий взлёт темп, и интоксикационного синдрома на фоне почти благополучия. Розеолы могут появиться в первые сутки.
Лаб: выделение, серология (РНГА)
Осл: ИТШ, перфорация тонк. к-ка (будет сопровождать абдоминальная боль)
Лечение: госпитализация, диета (стол4), постельный режим. Этиотроп: левомицетин. Выписка после 21 дня норм температуры.




9. ГЛПС – о зоонозное инф з-ие вирусной этиологии, имеющее циклическое течение, хар выраженным синдромом интоксикации, геморрагическими проявлениями, поражением почек (ОПН возможно), длительной утратой работоспособности.
ЭТ- РНК вирус семейства Буньянвирусы, род Хантавирус.
Эпидемиология – природно очаговый зооноз (РФ, Япон, Корея, Китай, Болгар, Румын, Югослав, Финлянд, Швеция, Дания). Резервуар – мелкие мышевидный грызуны.
Мех- воздушно-пылевой, алиментарный, контактный + через укусы грызунов.
ПГ- 1.ИП(депонирование в терминальных бронхиолах, внедрение в альвеолярные макрофаги.
2.Начальный п. – (3-4дня) виремия, инфицирование эндотелиальные клетки, макрофаги, тромбоциты, клетки канальцевого эпителия. Гиперпродукция сенсибилизированными клетками медиаторов воспаления, увеличение сосудистой проницаемости, развитие интоксикационного синдрома.
3.Период разгара. Продукция антител, увеличение сосудистой проницаемости, нарушение микроциркуляции, отек перитубулярной зоны дистального нефрона и развитие обтурационног нефроза. ОПН с возможным исходом в уремию. Азотемия. Усиление метаболических расстройств. Гипопротеинемия, нарушение КЩС.
4. П. реконвалесценции. Формирование иммунитета. Элиминация хантавирусных антигенов. Репарация. Уменьшение интерстициального отека, восстановление проходимости канальцев.
Клиника -
1. ИП 2-3 недели (неделя-50 дней)
2. Продромальный период (2-3 дня). Может отсутствовать. О начало, слабость, субфебрилитет, гол боль, сниж аппет, небольшие боли в горле. Слизистая ротоглотки гиперемирована.
3. Начальный (лихорадочный период) (1-3 дня м б до 5-8). О начало с подъемом температуры до 38-40 С. Лихорадка – постоянный симптом. Температура держится с незначительными колебаниями в течении 2-5 дней. После снижается до нормы НО состояние больных ухудшается.
Интоксикационный синдром: ознобы, боли в м-цах, резкая общая слабость, анорексия, гол боль. Головная боль в лобно-височной области. Головная боль – одна из основных жалоб.
М б небольшие катаральные явления.
Расстройства зрения. Мушки, туман, свотобоязнь, болезненность при движении глазных яблок, снижение остроты зрения. Гиперемия лица, шеи, плечевого пояса, отечность век. М б небольшие кровоизлияния в конъюнктиве и слизистых оболочках. Диурез понижен, удельный вес мочи повышен. В периферической крови увеличение эритроцитов, лецкоциты в норме или лейкопения.
4. Олигурический период (5-7 дней) - период геморрагических проявления и ОПН.
Геморрагический синдром проявляется мелкоотечной петехиальной сыпью (в виде полос, несколько дней и исчезают), кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния в склеры. (красная вишня). М б кровотечения из носа, десен, ЖКТ, маточные, легочные, поченчные.



Боли в области поясницы (с конца лихорадочного периода 2-3день и достигать мах к 5-6). Положительный симптом Пастренацкого.
ССС – боли ноющего и колющего характера, боли в обл сердца, седцебиение и одышка. Брадикардия (мб ТаК – неблагоприятно)
Язык сухой обложне серым или коричневым налетом, слизистая глотки гиперемирована. М б увеличение печени, желтуха (редко). Нерваня система – гол боль, бессоница, делириозное состояние.
Диурез – 300-900 мл в сут – олигурия, гипоизостенурия, протеинурия, гематурия. Цилиндры, клетки Дунаевского в моче.
Лейкоцитоз (20-40 тыс в 1 мкл, с нейтрофилезом)
5. Полиурический период. До 5 литров мочи в сутки. Удельный вес низкий. Выделительная ф-ция в норму черзе 1-2 недели.
6. Реконвалесценция.
Степени тяжести – Легкая – 38С, остаточный азот, мочевина крови в пределах нормы. Креатини до 130 мкмоло/л. Среднетяжелая – 39-40С, интоксикационный синдром, геморрагический синдром. Олигурия 300-800 в сут. Выраженная азотемия. Тяжелая – выраженный интоксикационный синдром, геморрагический синдром (ДВС), олигурия или анурия. Мозговая симптоматика. Уремическая интоксикация.
Осложнения – ИТШ, уремия, кровотечения, кровоизлияния в миокард, мозг, гипофиз, ндпочечники, разрыв почек или надрыв коркового вещества, ССН, отек легких, очаговые пневмонии.
Исходы – 5-15% леталь.
Диагностика – клинико-эпид анамнез. Нейтрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ускорение СОЭ. Протеинурия, гипоизостенурия, микрогематурия.
Специфическая – РНИФ, исследование парных сывороток крови с интервалом 5 дней.
Диф д – грипп(сезонность, нет болей в эпигастрии и пояснице, диурез N, лейкоцитоз без резкого сдвига нейтрофилов),
- лептоспироз(сезонность – лето, двухволновая температура, боли в нижних конечностях(ИКРЫ) почечный синдром – незначит протеинурия нет изогипостенурии),
- брюшной тиф( подостро, бледность, одутловатость, метеоризм, симптом Падалки, увеличение печени и селезенки),
- острый пиелонефрит (разнообразная температурная реакция, выраженность отеков, нет экзантем и энантем, в моче бактериурия и лейкоцитурия), - острый живот.
Лечение – обязательная госпитализация, постельный резим, диета без ограничения белков. Витамины (С В Р), этиотропное – рибавирин (первые 5 дней болезни), дезинтоксикационная терапия(колл и кристаллоиды), дессенсибилизирующая (тавегил, димедрол), ГКС( при тяжелом течении), по показаниям свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса, диуретики (в олигурическом периоде), коррекция КЩС, гемодиализ (при отсутствии эффекта от проводимой терапии и нарастающей уремии).


11. Туляремия- зоонозное природно-очаговое заболевание. Проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации + поражением кожных покровов, регионарных л/у, легких, ЖКТ.
ЭТ – Franncisella tularensis. Процесс культивирования на средах сопровождается переходом из вирулентной S-формы в авирулентную R- форму. У S-формы О-антиген и поверхностный Vi-антиген. Патонгенность связана с внутриклеточным размножением (макрофаги, гепатоциты, фибробласты, эндотелиоциты). Фагоцитоз незавершенный(капсула и протеин АсрА. Токсическое действие – эндотоксин. Взаимодействие с макроорганизмом – малые воспалит изменения, длительное размножение и диссеминация (лим сист) -> длительное персистирование.
Эпидемиология – после заболевания стойкий пожизненный иммунитет. Вакцина – живая туляремийная.
Мех – Трансмиссивный(ульцеро-гландулярная ф), контактный (гландулярная, ульцеро-гландулярная, окулогландулярная), оральный (желудочно-кишечная, ангинозно-гландулярная ф), аспирационный (массовость, поражение органов дыхания и м б генерализация)
ПГ- 1. ИП – контакт с клетками мононуклеарных фагоцитов (кожа, л/у, лим кишечника) Адаптация возбудителя. Незавершенный фагоцитоз, сенсибилизация лимфоцитов, макрофагов.
2. Начальный период – медиаторы воспаления в системный кровоток попадают, токсинемия, интоксикационный синдром, нарастание сенсибилизации.
3. Период разгара болезни. Реализация р-ций клеточного иммунитета, развитие гранулематозного воспаления. Образование бубонов 1 порядка, 2 порядка. Некрозы в месте входных ворот (первичный аффект на коже), в рег л/у.
4. Период реконвалесценции. Нарастание гуморального и клеточного иммунитета. Репарация. Формирование пожизненного иммунитета.
Клиника – Клинические формы: ульцерогландулярная, гландулярная, окулогландулярная, ангинозно-гландулярная, легочная, желудочно-кишечная, генерализованная.
ИП – 3-7 дней (часы – до 2 недель)
Начальный период (2-3дня), о начало, инфекционно-токсический синдром (озноб, 38-40С, слабость, гол боль, головокружение, миалгии особ в пояснице и икрах. Нар сна, повышенной особенно ночной потливостью. Гиперемия лица, конъюнктив. В гемограмме умеренная лейкопения или нормоцитоз.
Период разгара – нарастание интоксикации. Температура – ремиттирующая или интермиттирующая (неделя – месяц(ы)). Тяж течение – гектическая лихорадка, гол боль, рвота, нос кровотечения, бессоница, бред, анорексия. Синюшно-багровый вид лица.
Клинические формы.
1. Ульцерогландулярная. Слабо выраженный интоксикационный синдром, первичный аффект (язва до 1.7см), мало болезненный рег лимфаденит.
2. Гландулярная ф (может иметь рецидивирующее течение) – итоксик с сред тяжести, признаки регионарного лимфаденита(бубона – размер от куриного яйца и более в теч 5-8 дней). Исход бубона – рассасывание,склерозирование, нагноение, самопроизвольное вскрытие.
3. Окулогландулярная ф – в рез контактного заражения, выраженная интоксикация и признаки о конъюнктивита: слезотечение, серозно-гнойное отделяемое, отечность век, блефароспазм. Как правило процесс одностороннией + воспаление предуш, подчел, перед шейных л\у.



4. Ангинозно-гландулярная ф – интоксикация, признаки специфического тонзилита и регионарного лимфаденита. Серовато-белые фибринозные налеты. Чаще ангина односторонняя. Увелич подчел, перед шейных л/у, без признаков отека. Лимфаденит малоболезненен. Длительность заб-ия 1-3 нед.
5. Легочная ф – выраженный интоксикационный с, признаки поражения трахеи и бронхов, легочной ткани, лимф системы органов дыхания. Трахеит, трахеобронхит (легкое и среднетяжелое течение). Бронхопневмония. Профузные, особено ночные поты. Вначале сходна с пневмонией иной этиологии. В дальнейшем отличает более длительное течение (2 мес), упорное ациклическое течение с наклонностью к рецидивам, развитие специфических осложнений(плеврит).
6. Желудочно – кишечна ф – высокая лихорадка, выраженная интоксикация, мезаденит, боли в животе, тошнота, рвота, сухость в о рту, метеоризм. Понос->запор. Гепатолиенальный синдром.
7. Генерализованная ф – отсутсвуют воспалительные изменения в области входных ворот и регионарнхы л\у. Разгар – тяж интоксикационный сидром, гепатолиенальный с. Признаки поражения других органов и систем (дых сис). Появление сыпи (симметричное – перчатки, гетры, носки, маска, воротник). Период высыпаний – 1-2 нед, может закончится отрубьевидным шелушением.
Осложнения – плеврит, бронхоэктазы. Гнойно-некротические изменения со стороны мезентериальных л/у -> перитонит. Генерализованные формы – менингит, менингоэнцефалит, инфекц-токс миокардит, гепатит, ИТШ, рабдомиолиз.
Диагностика – клинико-эпид, уск СОЭ, моноцитоз, лимфоцитоз. Увеличение трансаминаз.
Специфическая д-ка. Аллергические пробы: внутрикожная проба с тулярином (через 24 часа инфильтрат и гиперемия), р-ция лейкоцитолиза(кровь берут)
Серологические методы: РА, РНГА, ИФА. Бактериологические методы – вспомогательный хар-ер. Биологическая проба на мышах – самый чувствительный метод. (но низкая обсеменненность органов).
РИФ (из содержимого язвы, пунктата бубона, отделяемого рта, слиз глаза), ПЦР.
Диф д - Чума – более высокая скорость развития и выраженность интоксикации, нар сознания, падение сс деятельности, дых нед, геморрагичес синдром. Кожные проявляения формируются быстрее.
- Сиб язва кожная ф(с ульцеро-гланд ф туляремии) – Язва больше, есть отечность окр ткани. При туляремии последовательное развитие (пятно, папула, везикула,пустула, язва), дно язвы с темной корочкой и шелущащимся ободком, заживает медлено рубцеванием. Выражен рег лимфаденит, нет отечности окр ткани. - Болезнь укуса крыс. Содоку – о начало, озном, повыш темп, миа- арт- невралгии, первичный аффект, рег лимфаденит, лихорадка 5-7 дней. На 2-3 волне лихорадки сыпь (в обл первичного аффекта). Стрептобациллез – о начало,припухлость, изъязвление, рег лимфаденит, гол боль, миалгии, экзантема наиболее выражена на конечностях.
- дифтерия, некротические ангины. При туляремии характерно нарастание признаков рег лимфаденита без периаденита на фоне уменьшения явлений тонзилита.
- пневмонии. - бр тиф, абдоминальная форма иерсиниоза, туберкулезного мезаденита (ЖК форма)
- о бруцеллез, малярия, сепсис – генерализованная ф.
Лечение – госпитализвация. Диета 4,13 стол.
А/б – гентамицин 5 мг/кг/сут в 3 введения. Амикацин, Доксициклин, Рифампиц. Продолжительность не менее 2х нед. Дезинтоксикац тер (коллоиды, кристаллоиды), местное лечение – вскрытие бубона при признаках флюктуации, мази, физиотерапия.


10. Лептоспироз – о зоонозное природно-очаговое инф з-ие с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Сопровождается развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи.
ЭТ – облигатно аэробные подвижные спиралевидные бактерии рода Leptospira. Факторы патогенности – ЛПС, белки с цитотоксической активностью, гемолизины и ферменты.
Эпидемиология – источник – дикие и домашние животные (мыши, крысы, ежи, КРС, синьи, овцы, козы)
Мех –ф-о (водный –основной, пищевой и контактный. Летнее-осенняя сезонность.
ПГ- 1. ИП – внедрение (поврежден кожа, слизистые, ЖКТ, глаза, нос). Лимфогенный занос в регионарные л/у. Лептосеиремия, накопление в печени, почках, селезенке, легких.
2. Начальный период – нарастание лептоспиремии, адгезия лептоспир на эндотелиоцитах микроциркуляторного русла. Повышение прониц капилляров. Гемолиз эритроцитов.
3. Период разгара. Мах развитие токсинемии, нарастание генерализованного капилляротоксикоза с повышением проницаемости стенок сосудов. Геморрагические проявления. ДВС синдром.
4. Период реконвалесценции. Формирование стойкого гуморального серовароспецифического иммунитета. Возможное депонирование возбудителя в почках с длительной лептоспирурией.
Клиника -
ИП – 1-2 нед (мб дни-1 месяц)
Начальный период (дни – до 1 нед)
- Часто – озноб, лих 39-40С с большими суточными колебаниями 5-15 дней, головная боль, фотофобия, миалгии (преимущественно в икрах), слабость, головокружение, бессонница, жажда, анорексия. Гиперемия лица и склер. Увеличение печени, селезенки.
- Возможные: периферическая лимфаденопатия, гиперемия слизистой ротоглотки, брадикардия, снижение АД. Сухой кашель, тошнота, рвота, диарея. Экзантема (кореподобная, уртикальная, петехиальная), признаки менингизма.)
Геморрагический синдром: петехии, геморрагии в местах инъекций и спонтанные кровоизлияния на склерах и конъюнктивах, гематурия, носовые ковотечения. Возможно появление желтухи.
Разгар болезни (конец 1-начало2 недели болезни
Часто – сохранение признаков из начального периода. Сух язык, диспепсические р-ва, тахикардия, снижение АД. Боли и положительный симптом поколачивания в поясничной области. Темная или кровянистая моча. Олигурия. Бессонница, возбуждение, беспокойство.
Возможно – ДВС,
при тяж теч – дых нед, СС нед, менингит.


При желтушной ф – нарастание желтухи и появление геморрагического диатеза. Кожный зуд, увеличение печени, темная моча, ахолия стула. Билирубинемия. Возможно развитие ОПН и ОПечН.
Период реконвалесценции 3-4 нед. Постепенный регресс, м б длительная астения, головные боли, раздражительность.
Осложнения – ОПН, РДС, ИТШ, миокардит, перикардит, кровотечения, поражение зрения (увеиты, ириты, иридоциклиты), пневмонии.
У детей + холецистит, панкреатит, с Кавасаки.
Исходы – леталь при безжелутшной редко. При желтушной 2%(спорадическая), 20% (эпид вспышка)
Диагностика – клинико-эпид анамнез. Гемограмма – умер анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, значительное нарастание СОЭ (40-60). Моча – повышение белка, лейкоцитов,, цилиндрурия, гематурия. Ликвор(при менингизме)- повыш давления, лимфоцитарный плеоцитоз, глю N. RG – мелкоочаговые инфильтраты в легких, признаки отека легких.
Серология – РНГА, РМА, РАЛ – р-ция агглютанации-лизиса лептоспир. IgM (ИФА), ПЦР.
Диф д – грипп(сезонность, короткая продолжительность, головная боль в орбитальной области, Гемограмма – низкая СОЭ.
- Бюшной тиф – постепенное начало, лихорадка постоянного типа, бледность лица при высокой температуре в период разгара, феномен подсыпания, с Падалки.
- Сыпной тиф – гол боль пульсирующего характера, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, положительные пробы ломкости сосудов, с-м Говорова-Годелье.
- Вирусные гепатиты – циклическое течение с наличием клинически полиморфного дожелтушного периода, в период желтухи нормализация температуры. СОЭ замедлена или в норме. Высокие показатели аминотрансфераз.
- ГЛПС – цикличность, резкие боли и + см поколачивания. Отсутствие гепатолиенального синдрома и желтухи, а/б терапия неэффективна.
- Малярия – соответствие изменений уровня температуры (повышение-максимум-снижение), последовательная смена фаз лихорадочного пароксизма (озноб-жар-потливость), гол боль, миалгии. Плазмодии в мазке толстой капли.
- Иерсиниозы – гастроинтест ф – диспепсические явления, + общетоксический, катаральный, экзантематозный, артропатический, гепатолиенальный.
- Сепсис – высокая лихорадка неправильного типа, ознобы, поты, геморрагические проявления.
Лечение – госпитализация, постельный режим, диета, этиотропные (доксициклин 100мг 2р 7 дней, или ампициллин, бензилпенициллин – тяж случай), гетерологичнй противолептоспирозный иммуноглобулин дробно по Безредке(0.1 разбавл под/к, 0.7 разбавл под/к, 10-15 мл неразв в/м интервал 30мин). Дезинтоксикац терапия, гемодиализ (прогрессирование ОПН),


13. Рожа.
Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель - рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56°С в течение 30 мин. Источником заболевания является больной. Заражение происходит при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками. По характеру поражения различают: 1) эритематозную форму (покраснения, отечности кожи); 2) геморрагическую форму; 3) буллезную форму (с пузырями на воспаленной коже). По степени интоксикации выделяют - легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности - первичную, рецидивирующую, повторную. По распространенности местных проявлений - локализованную (нос, лицо, голова, спина и тд.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40°С. Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания жжения, боль распирающего характера, на коже – покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезпые элементы - пузыри. Позднее могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются лимфаденитом, лимфангитом. Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая - на нижних конечностях. Длительность заболевания, 10-14 дней.

 


Лечение. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицип, олететрип и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения 8-10 дней. При частых упорных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллип и метициллин. При стойкой нестероидные противовоспалительные средства - хлотазол, бутадион, Также аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия. В остром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при связки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процедурами.

Прогноз благоприятный.

Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших


14. ВИЧ-Инфекцию смотреть во втором файле



16. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Возбудитель – Neisseria meningitidis.
Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.
Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Клиническая картина.
Формы:
1. Локализованные – менингококконосительство, назофарингит.
2. Генерализованные – менингококкцемия, менингит, менингоэнцефалит.
Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).
Пневмония – много мокроты, плеврит.
Менингококкемия - t?^, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.
Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.
Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.
Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.




Диагностика – Исследуют СМЖ (нейтрофф цитоз,незнач увел белка, сниж глюк, р-ция Ноне-Апельта ++++), посев мазка из зева, крови, СМЖ. РНГА.
Диф диаг: гайморит, дифтер носоглот, корь, корь, сып тиф, вирус менингит.
Лечение – Назофаринг: левомицетин (0,75 4р/д 5 дн), талет рта (сода, фурацилин). Менингококцемия: левомицетин по 1г в/м 4р/сут 10дн), кристал (40 мл/кг), оазикс, гепарин (20 000 ЕД/д- от ДВС), преднизолон (30-60 мг кажд 50мин до стабил АД), О2. Менингит: пенициллин по 3 000 000 ЕД кажд 3 часа в/в до 2 дня норм t?, левомицетин, дексаметазон (до 8-10 мл/д), диур, кристал.


15. ГРИПП
ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич. ИП. Неск-ко часов - 1-2 дн.
П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (?фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).
КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).
Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).
ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).
Диф диагн: парагрипп, риновир, аденовир, РС-инф, корь, брюш тиф, ВГА.
ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)
Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).
ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж (мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит, метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн., симптомат тер при ослож.


ПАРАГРИПП
Класифікація парагрипу
Клінічна форма Локалізація ураження Клінічні прояви Загальні симптоми Важкість перебії
Парагрип: гострий риноларингіт або ри-ноларинготрахеїт Верх дих шляхи Риніт, рідше фарингіт, ларингіт Токсикоз слабкий або відсутній Легкий
Парагрип: гострий ринуларинготрахеїтабо риноларинготра-хеобронхіт (бронхіоліт) Ниж дих шляхи Ларингіт, іноді в поєд з трахеїтом, може приєд бронхіт, бронхіоліт Пропасниця непостійна Серед важкості
Парагрип: гострий риноларингіт. Пнев-монія. Або: гострийриноларинготрахеобронхіт. Пневмонія Легені Пневмонія Вираж токсикоз Важкий
Приклад діагноз. 1. Гострий парагрипозний риноларингіт, легкий перебіг.
2. Парагрипозна пневмонія, важкий перебіг.
3. Парагрип, несправжній круп, важкий перебіг.
Критерії діагнозу: 1) епід ситуац; 2) поступ початок захвор, млявий перебіг, незнач явища ынтоксик; 3) явища ринофарингіту, ларингіту (мізерні виділення з носа, дертя в горлі, гавкаючий кашель); 4) "спокійна" гемограма.
Диагнозз підтвердж специфіч методами - РФА, серолог методи.
Диф диаг: грип, РС-інф, риновирусная инф, аденовирусная инф, микоплаз инф, менингококк,
дифтерия.
Лечение. Этиотроп.леч.нет. При тяж теч –донорский имуноглобулин(в/м 3мл) в перв дни болез
Патоген и симптомат см. „Грипп”. При лорингите – паров ингал. Ложный круп у детей – паров ингал, гаряч ножн ванны, горчич, антигистам препар (тавегил (0,001 2-3 р/д), диазолин) , в тяж случ – спазмалитики и ГКС.

17. Иксодовые клещевые бореллиозы
Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз).
-природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами заболевания преимущественным поражение кожи, НС, ССС и опорно-двиг. аппарата, склонные к хроизации.
Этиология: Гр(-), анаэробная, подвижная спиральная бактерия рода barrelia (burgdorferi). Хорошосохраняются при низких температурах, но не устойчивы к дезинфекатам.
Резервуар и источники инф.: многие виды диких и домашних позвоночных и птиц. В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Зараженный человек не является источником инфекции для другого человека.
Механизм передачи: трансмиссивный, путь передачи через укусы клеща с его слюной. Возможен алиментарный путь, при втирании испражнений клеща в рану, во время расчесов.
Естественный восприимчивость: высокая, иммунитет нестерильный, видоспецифический.
Патогенез: окончательно не изучен. В стадию локализованной инфекции боррелии остаются на месте входных ворот, где развивается воспалительно-аллергические изменения кожи(мигрирующая эритема). В стадию диссеминирования боррелии проникают внутрь ретикулогистиоцитарной системы и эндотелиальный кл-ки различных органов вызывая полиорганную патологию. При рецидивах возможно развитие аутоиммунной патологии.

Клиника: ИП 10-12 суток. Три периода 1)Ранний(Локализованная и диссеменированная стадии), 2)поздний (перстистирующая стадия), 3)Резидуальный.
Локализованная стадия раннего периода острое или подострое начало, гриппоподобное течение с лихорадкой, боли в суставах и мышцах, темп. невысокая, регионарная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и явления менингизма.
Мигрирующая кольцевидная эритема-патогномоничный признак заболевания. Развивается с места укуса в стороны, с четкими краями, сопровождается зудом, умеренной болезненностью.
Диссеминированная стадия раннего периода: развивается у 15%, через 1 месяц от начала болезни, как правило при отсутствии адекватного антибактериального лечения. Нарушения ЦНС, Пер.НС, мононевропатии (часто поражения лицевого нерва) «мягкотекущий» энцефалит, кардиалгии, артериальноая гипертензия, нарушения ритма, АВ блокады, поражения кожи, печени, почек.
).



Поздний период формируется через 3, 6-12 месяцев после первых двух фаз. Хар-ся повыш. утомляемость, нарушения сна, депрессия или возбуждение, у 1\3 нарушение опорно-двиг аппарата по трём вариантам: 1мигрирующие арталгии без воспаления 2рецидивирующие артриты с гиперимией, отёком и сильными болями 3хронические прогрессирующие артриты с глубоки изменениями структуры суставов.
Резидуальные проявления это необратимые неврологические и суставные поражения. (без резидуальных проявлений прогноз считается благоприятным).

Диф. д-ка: от различных лихорадочных состояний, желательно обнаружить первичный аффект.

Лаб: лейкоцитоз, повышенное СОЭ. Выявление в биоптатах кожи, крови.

Серология (ИФА) РНИФ

Лечение: АБ. На ранней стадии(1) Доксициклин, сумаме. На 2-3 стадии Цефалоспорины 3-го покаления (цефтриаксон).



18. Малярия

- о протозойное заб-ие с трансмиссивным мех-ом передачи.
Эт- plasmodium vivax, ovale, falciparum, malariae
Эпидемиология – трансмиссивный (укус комара), вертикальный, парентеральный мех-зм заражения.
ПГ – Жизненный цикл: человек – шизогония, комары-спорогамия.
В шизогонии: экзоэритоцитарная шизогония, эритороцитарная шизогания и гаметоцистогоная. + спячка (vivax, ovale)

Клиника:
Малярийный пароксизм последовательно фазы – озноб (1-3 часа), жар (5-8ч), пот.

Vivax, ovale –ИП 12-17дн (8-12мес). Продром: познабливание, субфебрилитет, недомогания, гол боль. Пароксизм: Озноб 39-40С (до 2-3ч), Жар до6ч. Пот до2ч. После этого сон, следующий пароксизм через день. Через 3-5 дней гепатоспленомегалия. Через 10-14 дней анемия. Потом м б ранние рецидивы и отдаленные рецидивы. Доброкачественно.

Malariae ИП 3-6 нед, НП остро, строгая периодичность приступов через 2 дня на 3й. Наиболее длительный озноб. Длительность пароксизма 13 часов. Анемия, спленогепатомегалия. Доброкачественно.

Falciparum наиболее тяжелая форма малярии– ИП 7-16дн Продром часы-дни. Инициальная лихорадка. Дальше пароксизмы. Особенность пароксизмов – часто отсутствует озноб. t39-41С 12-24 часа. Полиморфизм температурных кривых. Гепатоспленомегалия через 3-4 дня. На 1-2 недели желтуха мб.

Осложнения: церебральная форма (образуется энцефалопатия, причина 80% леталей), гемолитическая анемия, ИТШ, ОПН, нефротический синдром, гемоглобинурийная лихорадка, отек легких.

Д-ка: микроскопия толстой капли, микроскопия мазка для определения вида плазмодия. (falciparum – молодые трофозоиты). Серология РНИФ, ИФА, РНГА.
Биохимия HRP-2, определения паразитарной лактат дегидрогеназы). ПЦР.








Диф д-з:
-грипп (остро, выраженная интоксикация, печень и селезенка не увеличены)
-Бр тиф – постепенное начало или острое. Выраженный интоксик синдром. Появление сыпи на 8-10 день, метеоризм (. Урчание в правой подвздошной обласит.
-Бруцеллез – остро или постепенно, неправильная лихорадка, умеренные симптомы интоксикации, поражение опорно-двигательного аппарата, нервной системы. Умеренная гипохромная анемия.
-Сепсис – наличие входных ворот, гектическая t, резкая потливость, геморрагический синдром (ДВС).
-Лептоспироз – остро, выраженная интоксикация, миалгии (ИКРЫ), геморрагический синдром. Увеличение печени более значительно чем селезенки (с 5дня).
-Висцеральный лейшманиоз.- постпенное начало, наличие первичного аффекта, увеличение периферических и вицеральных л\у
-Лимфогранулематоз – неправильная лихорадка, удовлетворитльное самочувстви, увеличение периферич л\у
Лечение:
1. Купирующая терапия
Vivax, valariae и ovale: хлорохин,
Falciparum мефлохин, хлорохин
2. Радикальная терапия
Vivax ovale – примахин, тафенохин
Falciparum – примахин. Хинин – тяж течение.


Форма Купирование-гематошизотропные Радикальная Гистошизотропные и Гамототропные
Falciparum + - +
Vivax + + -
Ovale + + -
Malariae + - -

Профилактика: репеленты в очаге, мефлохин за 2 нед до выезад в очаг.


20. ОРНИТОЗ.
ЭТИОЛ. Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ: нестойкий. ВОР: верхн. дых. пути.
ИП. 6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)
КЛАССИФ. Формы: пневмонич, гриппоподоб, тифоподоб, менингеал. Течен: остр, хр.
КЛ. Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония. Типичная (пневмонич.): остро, t до 38-40о, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии. ?АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера). Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия. Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.
ДИАГ. 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).
Д/ДИАГ. грипп, ОРЗ, пневмония, брюш тиф, туберкулез, менингит.
ЛЕЧ. А/Б терапия (выбор – доксициклин, тетрациклин (0,5 4р/д), резерв – эритромицин, рифампицин (0,3 3р/д)), антигистам, бронхолитики, О2, вит С,Р, трентал.



19 .Сыпной тиф Болезнь Брилла-Цинссера

Возбудитель – риккетсия Провачека.
Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез. 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге. Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.
Клиника
Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).
Клиническая картина.
Начальный период 3-4 дня. t до 40С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – кроличьи глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД увел, тахикардия. В конце – снижение t н 1- 2С. (врез на темп кривой). См Адесмана – болезненная пальпация шейных симпатических ганглиев. См жгута и щипка. Запроы ( одышка.
Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней). Менингоэнцефалит. См Говорова-Годелье – толчкообразный характер движения языка.
Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ. С 12-14 дня б-ни t уменьшается критически. Ишурия парадокса
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.


Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты. Поражения ЦНС – психозы, гемипаразы, очаговые нарушения.

Б-нь Брилла – как эндогенный рецидив сыпного тифа через годы и десятилетия обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диф д-з: грипп (на 2 сут трахеобронхит, Киари-Авцына отрицательный, язык без тремора и девмации. Менингококковый менингит (о начало с озноба и высокой лихорадки, гол боль быстро прогрессирует, судорожный синдром, отек мозга мб ко 2 сут). Менингококкемия (в 1-2 дня появление геморрагическиой сыпи на ягодицах, конечностях, местах давления.) ГЛПС(цикличность) Тифо-паратифозные заболевания (постепенное нарастание, нарастание других симптомов интоксикацие. Энантемы. Положительный Падалки). Лептоспироз (интоксикационный синдром, боли в м-цах, икрах, лихорадка двухволновая). Трихинеллез (одутловатка, гол боль, мышеные боли (жевательные) печень и селезенка не увеличены, в анамнизе жрали кабанятину, медвежатину, свининку)
Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)Р-ция Вейса-Феликса (при б-ни Брила «-», при сып тифе «+»); 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3) метод непрям ИФА (лучше всего). РНИФ
Лечение.
Строгий постельный режим до 5-го дня норм t, доксициклин по 0,1 2р/д (рифампиц, эритромиц) до 2-го дня норм t. Дезинтоксикац терапия (кристаллоиды), антикоагулянты (гепарин 50000 в/в капелл дробно), серд-сос ср-ва (камфора 20% 2мл п/к + кофеин 10% 1мл п/к 3р/д), диуретики, снотвор (фенобарбитал), транквилиз (седуксен), нейролпт (дроперидол, галоперидол) .


21. БЕШЕНСТВО
ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ: больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск. (собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.
П-З. Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри – рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.
ИП. 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)
КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов.
Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) ?t.
Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»), параличи конечн. и ЧН различн. локализ., ?t до 40о, потливость, ?АД, брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).
Диф диаг: столбняк, вирус энцефалит, ботулизм.
ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики, парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины). Люмбал пункц для сниж в/ч давл. Пост наблюд.
ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. – направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.




2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.
Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.
Лечение. Противосидир иммуноглобул 20 мл/д- легк ф, 40 мл/д- сред ф, 60-80 мл/д- тяж ф. Пенициллин 200 000 ЕД/кг/д до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины (4-6г/д), левомицетин (3-6г/д).


24 Сибирская язва

Возбудитель - сибиреязвенная бацилла
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями.
Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.
Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
Клиника.
1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Вокруг желеподоб отёк тк блед или цианот цвета. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t? длится 5-6 дней.


Диагностика.
Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f. magna, тканевой формы.
Диф дигн: шигелёз, НЯК, ехинокок киста, бак абсцесс.

Лечение.
1) Прямые амебоциды - ятрен (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3 р/сут) в течение 10 дней.
2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10 дней по 60/90 мг/сут. Хингамин (3 нед). 3) Универсал амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол, фурамид.


22 Амебиаз

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna – у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., - при остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., - у реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.
Путь передачи – фек-ор.

Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз – глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация – абсцессы в легких, мозге и др.
Классификация – 1)безсимптом амебоносит, кишеч амебиаз, внекишеч амебиаз (абсцесс печени, легкого...). 2) беспрерывнопогрессир, рецидивирующий.

Клиническая картина.
1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая. Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6 р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация, истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение, острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t?^, интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие – плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом). Мозг – абсцесс.




1. ПТИ
2. Сальмонеллёз.
3. Холера
4. Шигеллёзы
5. Брюшной тиф
6. Иерсиниозы
7. Ботулизм
8. Вирусные гепатиты

9. ГЛПС
10.Лептоспироз
11.Туляремия
12.Чума

13.Рожа
14.ВИЧ
15.Грипп+ парагрипп
16.Менингококковая инфекция


17. Иксодовые клещевые бореллиозы
18. Малярия
19. Сыпной тиф
20. Орнитоз
21. Бешенство

+
22 Амебиаз
23 Столбняк
24 Сибирская язва

25 Ку-лихорадка
26 Легионеллез
27 Гельминтозы
Эшерихиозы


Клиника кожно-бубонной формы. Последовательное вовлечение в пат процесс кожи в области входных ворот инфекции и рег л/у. Обнаруживаются признаки как кожной, так и бубонной форм чумы. Отсутсвие восходящего лимфангита.

Клиника первичной легочной формы. В рез аэрозольного, контактного(слиз глаза), алиментарного пути (на миндалины).
Начальный п – 8-12 часов. Выраженный интоксикационный синдром. 38-39 С в теч 1-2 часов. Возбуждение, эйфория, скудность жалоб. Небольшой дрожательный тремор во всем теле, тремор при высовывании языка, глаза невыспавшегося человека. Язык с беловатым налетом. ССС- относ удовлет.
Разгар: резко меняется психическое состояние: подавленность, апатия, дизартичность речи. Озноб, боль во всем теле, гол боль. Жажда. t42C. Инфекционно-токсический делирий с бредом и психомоторным возбуждением, попытки бежать.
Абсолютная тахикардия, снижение напряжения и наполнения пульса, дикротия, нарушения ритма, снижение артериального давления.
В дальнейшем кашель, дыхание затрудненное, частое, поверхностное. Одышка до 50-60 в мин. Появляется мокрота, обильная кровавая жикая,с примесью алой крови, ржвавай мокрота. Анорексия. Язык коричневый, возможна рвота желчью. Умеренное увеличение печени и селезенки.
Заключительный период: сопор. Внешний вид: крайнее изнурении. На скулах, кончике носа поступает темно-синюшное прокрашивание в виде отдельных пятен. На коже туловища, конечностях и видимых слизистых появляется геморрагическая сыпь размером около 1 см (пятна смерти).
Предвестник летали – резкое снижение температуры тела. Развивается клиника тяж декомпенсированного шока. Геморрагический отек легких.


Клиника вторичной септической ф – резкое усиление интоксикационного синдрома у больных кожной, бубонной или легочной формами. Появление вторичных фликтер, карбункулов, буллезных, пустулезных, геморрагических сыпей, вторичных бубонов. Поражение др органов и систем, ДВС и полиорганная недостаточность.

Критерии тяжести – выраженность синдрома интоксикации.

Исходы чум – летальность 50% от ИТШ, Дых н, ССН, деомпенс ДВС.
Осложнения чум – кожнаякожно-бубонная вторичная генерализация.
При всех формах м б вторично септический формы.
Диагностика – клинико-эпид (первый озноб, высокая лихорадка, резкие гол боли, нарастающая интоксикация, бубоны), гемограмма – прогрессирующая лейкопения, тенденция к снижению уровня эритроцитов.
Бактериологический метод (пунктаты бубонов, пустул, язв, испражнений, СМ жидкости)
Биологическая проба (гибель через 5-9 дней), Бактериоскопический метод.
Серологические методы (капсульный антиген FI позитивные штаммы РНГА ИФА). Иммунологические методы РНГА ИФА. ПЦР.

Диф д – Начальный период – геморрагические лихорадки, лихорадка Денге, сыпной тиф, лептоспирод, псевдотуберкулиз, грипп. + троп малярия, рожа, сиб язва, туляремия, менингококковый сепсис и др сепсисы. плевропневмония.
Разгар. Кожная ф – сиб язва (первичный макуло-папулезный кожный элемент с зудом, формирование вузикулы, язвы, дочерних элементов, карбункула, большой студневидный отек, отсутствие болезненности на стадии язвы и карбункула даже при надавливании.
- Туляремия – медленнее формирование, малая болезненость, общее состояние мало нарушено, мб лимфангиты и лимфадениты.
- Вульгарные фурункулы и карбункулы – темп реакция и интоксикация, отхождение стержня и гнойного содержимого.
Бубонная ф – туляремия( продуктивное воспаление, не вовлечена в пр ПЖК, кожа. Бубон с четкими контурами, мало болезненен, признаки интоксикации не большие, значительный лимфоцитоз)
- О гнойный аденит, гиродаденит – гнойно-воспалит процессы в мете входных ворот, температурная р-ция менее выражена.
- Токсическая дифтерия наличие распространенных фибринозных налетов в ротоглотке, выраженный отек слизистой ротоглотки и ПЖК в области угло-челюстных л/у с распространением на шею, гр кл, лицо. При пальпации л/у – б/б.
- Доброкачественный лимфоретикулез. Сам лифаденит мало болезненет, отсутствует периаденим. Этому предшествует развитие первичного аффекта в месте кошачьей царапины.

Первично-легочная ф чумы.
- Сибирская язва легочная ф – не имеет достоверных клин различий. Ориентировочно – реже. М б нач катар явления.
- Туляремия интоксикация менее выражена чем при чуме.
- Полисегментарная плевропневмония характерно соответствие тяжести течения и степени выраженности RG признаков.

Септическая ф
-РДС при гриппе, ТОРС, хантавирусный кардиопульмонарный синдром.

Лечение – Госпитализация в инд бокс. Диета индивидуальная.
Антибактериальная терапия (диссеминированные формы не менее 10 дней, бубонная ф не менне 7 дней). Стрептомицин – в\в в\м 1.0 г х 2р в день. Тетрациклин орально 1-2 г х4 р в день. Хлорамфеникол. Рифампицин.
Патогенетическая терапия детоксикация, коррекция и поддержание гомеостаза.
Правила выписки: полное клин выздоровление (15 дней нормы при бубонной чуме, 30 при диссеминированной). Бактериологическая санация – 2 отрицательные результаты бактериологического исследования пунктата бубона. Заключительная сан обработка перед выпиской.


12 Чума – о природно-очаговое зоонозное заб-ие. Вызывается Yersinis pestis, сопровождается выраженной генерализованной воспалительной реакцией, ДВС синдромом, часто сепсисом, ИТШ. Относится к особо опасным инфекциям.
ЭТ – сем энетобактерий, род иерсиний. Плазмида вирулентности pCad, кот регулирует продукцию адгезина YadA, и поверхностных белков эффекторов Yop, VW антигенов. + доп плазмиды, pPst(пестициногенность, фибринолизинкоагулазные св-ва), pFra (кодирует мышиный токсин). Капсульный антиген. Иерсиниабактин – утилизирует связанное с белками хозяина железо. Антиген рН6 – антигенная мимикрия. Т.о. обеспечивается высокая скорость размножения и диссеминации.
Эпидемиология – 2 очага (дикой чумы и антропоургической). Источник инфекции дикой ч – грызуны и их эктопаразиты-блохи. Антропоургические очаги – черная крыса, серая крыса, собаки, кошки. В качестве источника инф может выступать человек, больной септической и легочными формами чумы. Проф-ка – для предупреждения заноса изза рубежа, снижение активности природных очагов и предупреждение заражения людей в этих очагах. Специф проф-ка – живой или хим противочумной вакциной накожно.
Мех – трансмиссивный (блохи), контактивный (разделка туш, уход), аспирационный(легочная ф), алиментарный.

ПГ-
1. Инкуб – проникновение, адаптация, размножение и транспорт возбудителя в рег л\у, сенсибилизация Тлимфоцитов и макрофагов.
2. Начальный период – бактериемия и токсинемия.
3. Разгар – нарастание бактериемии и токсинемии, местные воспалительные проявления в месте входных ворот, МЦ расстройства, ДВС. Нарастание. Внутри и внемакрофагальная лимфогенная и гематогенная диссеминация. Совокупное действие токсинов, медиаторов воспаления и продуктов тканевого распада. ДВС.ИТШ. Основная причина летальности – развитие септического шока.
4. Реконвалесценция – усиление действия противовоспалительных медиаторов, фибробластов, идут процессы фиброплазии, ангиогенеза, репарации.

Клиника – Клиническай клас-ия: локальные формы(кожная, бубонная, кожно-бубонная), генерализованные формы(первично и вторично-септическая), внешне диссеминированные формы (первичная легочная, вторичная легочная, кишечная.
1.ИП – 3-6 дней (м б часы-до10 сут)
2.Начальный период: всегда острое начало. Синдром интоксикации. Озноб, видимая дрожь, озноб 30-40 мин, и повторятся может. T 39-40С. Нервно-психическая сфера: интенсивная гол боль, беспокойство, суетливость. С последующим ознобом нарастает слабость, разбитость, заторможенность.
Абсолютная тахикардия, лабильность пульса (изменение частоты пульса при незначительных движениях). В динамике уменьшается наполнение и напряжение пульса, дикротия, нарушение ритма, снижается АД.
РДС с клиникой геморрагического отека легких, нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, влажных хрипов в нижних отделах легких, отделение жидкой пенистой мокроты с примесью крови.
Гиперемия, одутловатость лица, признаками конъюнктива (налитые кровью глаза)
Характерный внешний вид больного. Сухость слизистой, белый налет на языке (меловой язык)
3.Разгар: гол боль достигает максимума, больные мечутся, кричат, рвота, помрачение сознания, тремор, м б кома.
Лицо выражает страдание, ужас, черты заостряются, покрываются каплями пота на фоне общей бледности и цианотичности кожных покровов (facies pestica). ДВС. Увеличение печени и селезенки. Олигурия.

Клиника кожной ф чумы . Начальный п – интоксикация(лег, среднетяж), болезненность в месте будущих проявлений.
Разгар – изменения на кожы в обл вход ворот в виде неболь болезненного участка покраснения. Очаг быстро трансформируется, пятно багровеет, образуется пузырек с кровянистой жидкостью, потом фликтена, карбункул. Карбункул сначала подвижный потом подвижность утрачивается. Содержимое карбункула все более темнеет, приближается к черному, эпидермис лопается, образуется язва с твердым дном, формируется черный струп. Чумной карбункул резко болезненен, боль нестерпимая при надавливании на него.
При благополучном исходе происходит медленное заживление язв вторичным натяжением с последующим рубцеванием. Чаще трансформация в кожно-бубонную форму. М б развитие сепсиса.

Клиника бубонной формы чумы.
Начальный п (1-2 дня). Интоксикация(ср, тяж). Раннее проявление и неуклонное нарастание боли в зоне последующего формирования бубона(вынужденное положение конечности.
Разгар: (период расцвета бубона). Первичные бубоны первого порядка и второго. Первичный бубон как правило один, через часы аденит нарастает, присоединяется периаденит. Бубон мало подвижен с нечеткими контурами. Размеры от неск см до размера кулака. Созревание бубона: усиление гиперемии, бурая пастозность, флюктуация. Вскрытие – густая жидкость шоколадного цвета или жидкий гной с примесью крови. Заживает медленно. Наиболее часто формируются бубоны: бедренно-паховая обл, аксиллярная и шея. М б специфический тонзиллит (фарингеальная чума, чумная ангина).
Осложнения – ИТШ – причина леталя. Развитие вторично-диссеминиованных форм заболевания.
Исходы - выздоравление (10-40% в до а\б эру)

Клиника первично-септической ф чумы.
Инфекционно-токсический синдром. (выраженный и быстропрогрессирующий).
ИТШ – быстро нарастает с ДВС синдромом.
Начальный п – несколько часов. Энцефалопатическая симптоматика, угнетение ЦНС (status typhosus)
Разгар: сопор, кома, ССН, Дых н (РДС), желтуха, олигоанурия, гематурия. Гепатолиенальный синдром. + мб серозно-геморрагический гнойный менингит, менингоэнцефалит. ЖКТ – боли, кровавый понос и рвота, геморрагический спастический колит.
Геморрагическая сыпь и обширные кровоизлияния в коже и на слизистых (черная смерть), обильные жк, легочные и др кровотечения.
Вторичная легочная чума развивается в о периоде болезни (чаще)


ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ (взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям) однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) столбняч анатоксин 1мл в/м кажд 3-5дн; 4) противосуд. – аминазин (3 мг/кг), сибазон (1-3мг/кг), литич смесь (аминаз 2,5% 1мл, димедрол 1% 2мл, промед 2% 1мл, скополамин 0,05% 1мл), либо нейролептаналгез (при тяж.ф.); 5) А/Б - предупр. осложн. Инфуз. терапия.
ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт. мышц, параличи III, IV, VII.
ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб. анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела


23 Столбняк

ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны, ожоги, отморожения, при родах, абортах.
П-З. необх. усл. – отсутсв О2. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг. волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр. полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2) тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.
ИП. 7-20дн.
КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный (лицеев, или голов); 3) столбняк Бруннера; 4) неонатальный. Сознание всегда ясное. Начачл пер: боль в обл раны, фибрил подёрг мышц рядом, сокращ мыщц при пальпац выше раны. Генерализов.: остро, 3 ведущих симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия. Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых., тахикардия, потливость, ?t до 42о. Местный: редко, поражение мышц раны, затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ. процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг. мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда явные гипертонус и судороги.
Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер., судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая, тахикардия; 3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн. судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП?7 дн., симпт. молниеносно, t-42о, выраженный гипертонус, частые судороги, значит. тахикардия, тахипноэ, цианоз).
ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).
Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел., при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином. Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.



1. ПТИ
2. Сальмонеллёз.
3. Холера
4. Шигеллёзы
5. Брюшной тиф
6. Иерсиниозы
7. Ботулизм
8. Вирусные гепатиты
9. ГЛПС
10.Лептоспироз
11.Туляремия
12.Чума
13.Рожа
14.ВИЧ
15.Грипп+ парагрипп
16.Менингококковая инфекция
17. Иксодовые клещевые бореллиозы
18. Малярия
19. Сыпной тиф
20. Орнитоз
21. Бешенство
+
22 Амебиаз
23 Столбняк
24 Сибирская язва

25 Ку-лихорадка
26 Легионеллез
27 Гельминтозы
Эшерихиозы



1. ПТИ
2. Сальмонеллёз.
3. Холера
4. Шигеллёзы
5. Брюшной тиф
6. Иерсиниозы
7. Ботулизм
8. Вирусные гепатиты
9. ГЛПС
10.Лептоспироз
11.Туляремия
12.Чума
13.Рожа
14.ВИЧ
15.Грипп+ парагрипп
16.Менингококковая инфекция
17. Иксодовые клещевые бореллиозы
18. Малярия
19. Сыпной тиф
20. Орнитоз
21. Бешенство
+
22 Амебиаз
23 Столбняк
24 Сибирская язва

25 Ку-лихорадка
26 Легионеллез
27 Гельминтозы
Эшерихиозы





Приложенные файлы

  • doc 8903594
    Размер файла: 596 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий