Инфекционные болезни


Инфекция (от лат. infectio «загрязнение, заражение» и mficio «загрязняю») внедрение и размножение в организме болезнетворных микроорганизмов, сопровождающиеся комплексом реактивных процессов; завершается инфекционным заболеванием, бактерионосительством или гибелью микробов. Источник возбудителя инфекции заражает здоровых при соприкосновении, через рот (с водой и пищей), воздух (с капельками слюны и слизи), членистоногих переносчиков.
Инфекция представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вируса, бактерии и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.
Инфекционный процессэто ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудителя) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологи-
ческие признаки. Инфекционные болезни это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.
Инфекция анаэробная инфекционный процесс, вызываемый микроорганизмами, которые обладают способностью роста в бескислородной среде (анаэробы). Характеризуется быстрым образованием газов в пораженных тканях (газовая гангрена), их омертвением, тяжелой интоксикацией. Развивается, как правило, в тканях, лишенных нормального кровоснабжения. Особые формы анаэробной инфекции ботулизм и столбняк.
Характерные черты инфекционных болезней:
специфичность этиологического агента;
контагиозность;
цикличность течения;
формирование иммунитета;
способность к массовому (эпидемическому) распространению.


Периоды инфекционного заболевания .
Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течении определённого временного промежутка и характеризуется цикличностью , т.е сменой фаз развития , нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. Поэтому в развитии инфекционноё болезни принято различать несколько последовательных периодов : инкубационный (латентный), начальный , разгара , выздоровление.


Инкубационный период – (от момента заражения до начала заболевания), как правило , не имеет клинических проявлений , лишь при некоторых заболеваниях ( сыпном тифе , кори) и у немногих больных возникают самые общие и неопределённые симптомы , на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных заподозрить инфекционную болезнь очень сложно.
Каждому инфекционному заболеванию свойственна своя длительность инкубационного периода . Она исчисляется от нескольких часов (грипп ,ПТИ) , до нескольких недель, месяцев(столбняк , бешенство, вирусных гепатитах) и лет (ВИЧ – инфекция).
Начальный период ( продромальный) характеризуется большим количеством разнообразных признаков , которые в совокупности составляют клинический или клинико – лабораторный симптомокомплекс , позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни.
Период разгара. Полное развитие клинической картины заболевания. Продолжительность – от нескольких дней (грипп, корь) до нескольких недель и месяцев(брюшной тиф, вирусный гепатит, бруцеллёз, ВИЧ).

Выздоровление (реконвалистенции) – начинается с момента угасания клинических симптомов.
Исход болезни :
- выздоровление
-рецидив(повтор , возврат болезни)
- хронизация (переход в хроническую форму)
- формирование бактерионосительства
- формирование иммунитета

Классификация инфекционных болезней.

Широко используется в практике классификация инфекционных

болезней, предложенная Л. В. Громашевским (1941), учитывающая

механизмы передачи возбудителя и его локализацию в организме. По

этим признакам инфекционные болезни можно разделить на четыре группы:

кишечные инфекции (с фекально-оральным механиз
мом передачи);
инфекции дыхательных путей (с аэрозольным (аспира-ционным

механизмом передачи);

кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмис сивным механизмом передачи с помощью переносчиков-чле нистоногих);
инфекции наружных покровов (с контактным механиз мом передачи).


Механизмы и пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний.
Локализация возбудителя в организме
Механизмы передачи
Пути передачи

Желудочно –кишечный тракт
Фекально- оральный
Водный, алиментарный, контактно – бытовой

Дыхательная система
Аэрозольный (аэрогенный)
Воздушно – капельный, воздушно – пылевой

Кровь
Трансмиссивный(насекомыми)
Инокуляционный(при укусе), контаминационный(втирание в кожу риккетсий с выделениями вшей при сыпном тифе)

Поверхность кожи или слизистых оболочек
Контактный
Прямой , непрямой(через предметы)

Кровь , слизистые оболочки
вертикальный
Внутриутробно(трансплацентарный), во время беременности и родов .


Эпидемиология наука о закономерностях, лежащих в основе возникновения, распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе и мерах профилактики, борьбы с ними.
Эпидемиология изучает эпидемический процесс - сложное социально-биологическое явление. Эпидемический процесс обусловливается непрерывностью взаимодействия трех его звеньев:
источника возбудителей инфекционных болезней;
механизма передачи возбудителей;
восприимчивости населения.
Эпидемический процесс проявляется в виде эпидемических очагов, с одним или несколькими случаями болезни или носительства.
Эпидемический очаг это место пребывания источника инфекции в окружающей его территории, в тех пределах, в которых он способен в данной конкретной обстановке, при данной инфекции передавать заразное начало окружающим.
Очаг считается ликвидированным, когда в его пределах исчезает заразное начало.
Источник инфекции - первое звено эпидпроцесса.
Источником возбудителей инфекционной болезни является организм (человек, животное), в котором данный возбудитель нашел свою естественную среду обитания, гдк он живет, размножается, накапливается и откуда выделяется жизнеспособным.
Из источника инфекции возбудитель попадает в свежий организм, благодаря соответствующим механизмам передачи.
Источником могут быть: больной человек, бактерионоситель, реконвалесцент, животные, птицы.
Вторым звеном эпидемического процесса является механизм передачи возбудителей, т. е. способ, при помощи которого происходит передача возбудителя зараженного организма в восприимчивый организм.
Патогенные микробы в процессе эволюции выработали способность проникать в организм через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. После проникновения возбудитель локализуется в определенных органах и системах. В зависимости от локализации возбудителя, способы выведения его из организма сохраняют свое постоянство. Это позволило выделить четыре основных механизма передачи инфекционных заболеваний.
Фекалъно-оралъный механизм. Возбудитель локализуется в кишечнике человека, выведение его из организма происходит с испражнениями. Внедрение возбудителя в здоровый организм происходит через рот.
Воздушно-капельный механизм. Возбудитель локализуется на слизистых верхних дыхательных путей. Выделение возбудителя происходит с выдыхаемым воздухом, с капельками мокроты, слизи, при кашле, чихании, разговоре. Заражение же происходит при вдыхании инфицированного воздуха.
Трансмиссивный путь передачи. Возбудитель локализуется в крови, естественный путь передачи происходит через кровососущих насекомых. Возможен искусственный путь передачи, возникающий при переливаниях крови и ее препаратов, парентеральных медицинских манипуляциях.
Контактный механизм передачи. Возникает при локализации возбудителя на кожных покровах и слизистых оболочках. Заражение происходит при непосредственном
контакте с больным человеком или его личными вещами. Внедрение возбудителей в организм здорового человека происходит через кожу и слизистые оболочки.
Следует выделить трансплацентарный механизм передачи, т. е. от матери к плоду. Через плаценту передаются такие инфекции, как сифилис, ВИЧ-инфекция, цитомегало-вирусная инфекция, токсоплазмоз, коревая краснуха и т. д.
Третье звено эпидцепи - восприимчивый организм, общающийся с источником инфекции. Восприимчивость людей к инфекционному заболеванию зависит от иммунной прослойки. Иммунную прослойку составляют люди, переболевшие данной инфекцией, и люди вакцинированные Из предшествующего изложения звеньев эпидемиологического процесса можно ясно представить и пути приостановки действия каждого из этих звеньев. Выключение одного из элементов эпидемического процесса или всех трех элементов позволяет ликвидировать очаг инфекции.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ
Дезинфекция (обеззараживание) процесс уничтожения или удаления из окружающей человека среды возбудителей инфекционных болезней (бактерий, вирусов, простейших, риккетсий, грибов) и их переносчиков насекомых, клещей (дезинсекция), а также грызунов (дератизация). Понятие «дезинфекция» включает собственно дезинфекцию, дезинсекцию

Задачей дезинфекции является перерыв путей передачи, уничтожение патогенных возбудителей в окружающей среде.
Различают дезинфекцию текущую и заключительную.
Текущая дезинфекция проводится в очаге с целью немедленного уничтожения заразного начала. Для этого обезвреживают каждую порцию выделений, с которыми возбудители выводятся из организма. Дезинфекция возможна далеко не при всех болезнях. Наиболее доступна текущая дезинфекция при кишечных инфекциях, так как'возбудители выделяются из организма с испражнениями и рвотными массами, которые подлежат немедленной дезинфекции. Обеззараживаются предметы, которыми пользуется больной (посуда, белье). Текущая дезинфекция в инфекционных больницах является одним из основных мероприятий в больничном режиме.
Заключительная дезинфекция проводится в очаге однократно после удаления источника инфекции (больного). Она требует особой тщательности в проведении и считается своевременной при осуществлении в течение 6 часов в городе и 12 часов в сельской местности после госпитализации больного.

Механические методы дезинфекции обеспечивают удаление, а не уничтожение возбудителей. Обычно их сочетают с другими способами. Механическое удаление возбудителей с обрабатываемых поверхностей проводят с помощью влажной уборки, фильтрации, чистки пылесосом, проветривания, выколачивания, вентиляции и др. Разновидностью фильтрации является маска. Маска представляет собой фильтр, сделанный из ткани, чаще всего из марли или из ваты и марли. Ее эффективность, т. е. способность задерживать мельчайшие капельки, зависит от количества слоев марли. Маска из 2 слоев марли задерживает до 74% микроорганизмов, из 6 слоев до 97%. Безусловная защита дыхательных путей достигается ватно-марлевой маской, которая применяется, например, в составе противочумного костюма.
Физические методы дезинфекции основаны на действии высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, ультразвука, радиоактивного излучения
Кипячение при температуре 100° С широко используется при дезинфекции. Это надежный способ обеззараживания белья, посуды, игрушек, предметов ухода за больными, стерилизации медицинского инструментария. Антимикробное действие кипячения усиливается при добавлении в воду 2% натрия гидрокарбоната или мыла.
Сухой горячий воздух (сухой жар) и водяной пар используют в дезинфекционных камерах для обработки лабораторной посуды, медицинских инструментов, а также одежды, постельных принадлежностей.
Обеззараживание ультрафиолетовыми лучами проводится с помощью специальных бактерицидных ламп (настенных, потолочных, переносных), которые применяются для снижения содержания микрофлоры в воздухе в лечебно-профилактических и детских учреждениях.
Радиоактивное излучение применяется для стерилизации на промышленных предприятиях, выпускающих стерильную продукцию.



Биологигеские методы дезинфекции достигаются с помощью биологических фильтров, биотермических камер.

Химигеские методы дезинфекции относятся к числу наиболее широко применяемых на практике. Используют средства из различных химических групп: галоидсодержащие (хлор, йод, бром), перекисные, фенольные, поверхностно-активные, альдегиды, щелочи, кислоты и др. Часто применяются соеди-
нения, которые по механизму действия относятся к окислителям. Химические вещества, применяемые для дезинфекции, должны быстро растворяться в воде или хорошо смешиваться с ней, обеспечивать эффект при небольших концентрациях и в короткие сроки, быть стойкими при хранении, оказывать бактерицидное (вирулицидное, фунгицидное, спороцидное) действие, не вызывать токсических и аллергических реакций у людей, не портить обрабатываемые предметы.
ДЕЗИНСЕКЦИЯ
В борьбе с членистоногими проводят профилактические и истребительные мероприятия. Эти меры дают результат при систематическом и полном их исполнении. Профилактические мероприятия направлены на создание неблагоприятных условий для жизни и размножения членистоногих, предупреждения попадания их в помещения и нападения на человека (личная гигиена, гигиена жилищ, правильное хранение продуктов, очистка территории от мусора, осушение болот и углубление рек, другие гидротехнические работы).
Истребительные меры уничтожение переносчиков инфекции на всех стадиях их развития, для чего применяют механические, физические, химические и биологические средства и способы.
Механигеские средства защитные сетки и костюмы, вылов членистоногих разными способами (липкая бумага, мухоловки, ловушки для тараканов и др.).
Из физигеских методов дезинфекции наиболее широко применяется сухой горячий воздух в камерах для уничтожения вшей на одежде.
К биологигеским способам относят специфические возбудители болезней членистоногих, а также аналоги ювенильных гормонов, генетические методы и др., которые в медицинской практике применяют в борьбе с комарами. Используют, например, личинкоядных рыб. Генетические способы обеспечивают прекращение или ограничение размножения членистоногих.

ДЕРАТИЗАЦИЯ
Дератизация борьба с грызунами источниками возбудителей инфекционных болезней включает профилактические и истребительные мероприятия. Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами, цель которых сделать пищевые продукты и отходы недоступными для грызунов.
Для уничтожения грызунов используют механические, биологические и химические средства.
Механический метод это использование различных капканов или ловушек. Биологический метод основан на применении микроорганизмов, патогенных для грызунов.
Химические методы осуществляются с применением ядовитых веществ, вызывающих отравление грызунов, их называют ратицидами. Выделяют яды, действующие через кишечник, зоокумарин, фосфид цинка, дифенацин, а также фумиганты (яды дыхательных путей) сернистый ангидрид, хлорпикрин, метилбромид, препараты синильной кислоты.
Химический способ основан на применении химических веществ инсектицидов. По способам проникновения в организм насекомых они делятся на кишечные яды, яды дыхательных путей (фумиганты) и проникающие через покровы контактные.
Кишечные яды применяют для уничтожения насекомых с грызущим или лижуще-сосущим ротовым аппаратом (тараканы, мухи, комары и др.). К ним относятся борная кислота, фторид натрия, бура.
Биологический - кошки

Методы диагностики.

Сбор анамнеза. Подробный расспрос о начале заболевания и клинических проявлениях .
Эпидемиологический анамнез. Наличие контактов с инфекционными больными, пребывание в местах где регистрируются те или иные инфекции , хирургические вмешательства, переливание крови и её препаратов, проведение инъекций, контакт с больными животными, перенесённые инфекционные заболевания.
Экологический анамнез. Условия в которых человек проживает , работает и отдыхает.
Клиническое обследование .Объективное обследование (осмотр)
Лабораторная диагностика.
-Бактериологический(выделение возбудителя путём посева на питательную среду различные материалы)
- Бактериоскопический – обнаружение возбудителя с помощью микроскопа.
- Серологический и иммунохимический – обнаружение в сыворотке антител к возбудителям болезни.
- Вирусологический.
-.Аллергический метод – проведение внутрикожных проб со специфическими аллергенами.
-. Биохимический метод – позволяет оценить функциональное со
стояние различных органов и систем.
6.Инструментальные методы диагностики.

ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Очень важно как можно раньше поставить диагноз инфекционного заболевания. Это важно для пациента, а также для предотвращения заражения окружающих лиц.
Диагностика основана на данных опроса, осмотра пациента, результатах бактериологического исследования и других дополнительных методах диагностирования.
Опрос пациента проводится по определенной схеме: выясняются жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, эпидемиологические данные.
Анамнез болезни должен быть собран подробно. Следует установить особенности начала заболевания (острое или постепенное), степень повышения температуры, ее колебания, локализацию, характер, интенсивность болей, нарушение сна, аппетита, характер стула и т. д. Необходимо уточнить, какие лекарства принимал пациент, куда обращался за медицинской помощью и какой диагноз был поставлен.
В анамнезе жизни необходимо уточнить, какие инфекционные болезни пациент перенес в течение жизни, против каких инфекций привит. При диагностике инфекционных заболеваний особое место занимают эпидемиологические данные.
Эпиданамнез собирают целенаправленно, в зависимости от предполагаемого заболевания.
Выясняют возможные контакты с больными людьми, животными, птицами. Животные могут быть источником инфекции при лептоспирозе, бруцеллезе, сибирской язве, бешенстве, ящуре и др.
При опросе необходимо установить, не был ли пациент в районах, опасных в отношении тех или иных инфекций, и когда он оттуда прибыл. Необходимы сведения о пита-. нии больного, где и что он употреблял в пищу, каким водоснабжением пользовался.
При сборе эпиданамнеза важно выяснить характер работы, что позволит связать заболевание с профессией. Кожевники, животноводы, ветеринары могут заболеть бруцеллезом, лептоспирозом, сибирской язвой. Имеют значение санитарно-гигиенические условия труда и быта.
При диагностике вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции важным являются сведения о парентеральных вмешательствах, о переливании крови и ее препаратов, о сексуальной ориентации пациента, половых контактах, шприцевой наркомании.
Объективное обследование пациента
Объективное обследование пациента проводится в определенной последовательности.
Необходимо измерить температуру у пациента.
Подавляющее большинство инфекционных болезней характеризуется лихорадочными реакциями организма на внедрение возбудителей. Лихорадка - это защитно-приспособительная реакция организма. Различают несколько типов температурных кривых.
Постоянная лихорадка перепад температуры между утром и вечером не более 1 °С (наблюдается в разгар сыпного тифа, брюшного тифа).
Ремитирующая лихорадка - разница между утренней и вечерней температурой 2-2,5 °С. Этот тип лихорадки может быть при бруцеллезе, лептоспирозе.
Интермитирующая (перемежающаяся) лихорадка характеризуется чередованием коротких периодов повышения температуры тела с безлихорадочным периодом (малярия).
Гектическая лихорадка (изнуряющая) характеризуется колебаниями между утром и вечером в 3-4 °С (сепсис).
Волнообразная (ундулирующая) лихорадка протекает с постоянным повышением температуры в течение определенного времени и таким же понижением (бруцеллез, брюшной тиф).
Возвратная лихорадки отличается от интермитирую-щей большей продолжительностью лихорадочного-приступа и межприступных периодов (возвратные тифы).
При осмотре пациента оцениваются его внешний вид, состояние сознания, психическое равновесие и др.
При осмотре кожных покровов в слизистых обращается внимание на окраску, влажность, наличие сыпи. Устанавливаем, когда она появилась, где локализуется, какой характер сыпи. Элементы сыпи могут быть первичными и вторичными. К первичным относятся: розеола, папула, везикула, пустула, петехия.
Розеола гиперемированное пятно размером до 5 мм, при надавливании исчезает.
Папула . элемент, выступающий над поверхностью кожи, не имеющий полости.
Везикула это пузырек наполненный содержимым (серозным, гнойным, геморрагическим). Пузырек может быть однокамерным (ветряная оспа) и многокамерным (натуральная оспа).
Пустула - гнойничок с подсыхающей корочкой.
Петехия - мелкоточечное кровоизлияние, при надавливании не исчезает. После первичных элементов сыпи остаются чешуйки, корочки, язвы, рубцы, пигментация, т. е. вторичные элементы.
При осмотре полости рта и зева у инфекционных больных возможны изменения цвета слизистых оболочек, наличие налетов, сыпи, отеков. Налет на языке бывает самым различным (например, густой белый налет при чуме (меловой язрк)). При брюшном тифе по бокам языка отпечатки зубов.
На слизистой щек в продромальный период кори можно обнаружить белесоватые образования, пятна Филатова-Коплика-Бельского.
При дифтерии характерно поражение миндалин, они покрыты белой, плотной, фибринообразной пленкой.
Осмотр лимфоузлов, доступных пальпации, позволяет определить размер увеличения, подвижность, болезненность, консистенцию. Например, важным диагностическим признаком при туляремии, чуме является образование бубонов (увеличенных и воспаленных лимфоузлов).
Поражение сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях является следствием воздействия токсинов как на сердечную мышцу, так и на вегетативную нервную систему. Клинически это проявляется в изменениях частоты пульса и артериального давления. При аус-культации могут прослушиваться глухость сердечных тонов, возможно, шумы.
Поражение органов дыхания проявляется кашлем, мокротой, болями в груди. При перкуссии выявляется укорочение звука над очагом поражения, при аускультации различные хрипы, ослабленное дыхание, жесткое дыхание.
Характерным для многих инфекционных заболеваний является гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки). Например, при брюшном тифе, сальмонел-лезе, вирусных гепатитах, малярии и др.
Со стороны органов пищеварения выявляются следующие клинические проявления: нарушение аппетита, тошнота, рвота, изменение стула. Характер стула является важным диагностическим признаком (при холере, дизентерии, вирусных гепатитах): учитываются консистенция, примеси, цвет, запах, кратность стула. Локализация боли в животе связана с очагом поражения. Например, боль " при ПТИ локализуется чаще в эпигастральной области, при шигеллезах - внизу живота и левой подвздошной области.
При инфекционной патологии возможно поражение мочевыделительной системы. Поражение почек возникает при лептоспирозах, геморрагических лихорадках. Проявляется поражение почек болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, изменением количества мочи (олигурия, полиурия, анурия) и качества мочи (протеинурия, гематурия). Изменение цвета мочи характерно для вирусных гепатитов (темная моча с оранжевой пеной).
При некоторых инфекциях возможна рефлекторная задержка мочи (при сыпном тифе).
Со стороны органов половой системы возможны воспалительные процессы (при бруцеллезе, при эпидемическом паротите), что приводит к бесплодию.
Поражение нервной системы выявляется почти при всех инфекционных заболеваниях и связано с интоксикацией.
Проявляется головной болью, нарушением сна. При тифоидных состояниях характерны бред, потеря сознания, галлюцинации.
При опросе пациента выявляются раздражительность, плаксивость, возбуждение, неадекватность поведения.
Для некоторых инфекций специфическим является поражение мозга и его оболочек (менингококковая инфекция, энцефалиты). Для них характерны менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц КернигаБруд-зинского, гиперестезия. Возможны параличи, парезы (дифтерия, полиомиелит).
При некоторых инфекционных заболеваниях возможны поражение суставов, их деформация, болезненность (бруцеллез, псевдотуберкулез).
На основании собранных данных необходимо выявить основной ведущий симптом, что позволяет поставить предварительный диагноз.
На современном этапе многие инфекционные заболевания протекают в стертой или атипичной форме, что затрудняет диагностику и своевременное проведение профи-лактических мероприятий. Поэтому особенное значение придается лабораторному подтверждению диагноза.
Материалом для лабораторного исследования могут быть (в зависимости от характера заболевания): кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, кал, моча, дуоденальное содержимое, рвотные массы, промывные воды желудка, содержимое элементов сыпи, лимфоузлов, смывы со слизистых оболочек, трупный материал.
Материал, который отправляется в лабораторию, сопровождается направлением (форма № 204у). Материал доставляется в определенной упаковке, т. к. это заразный материал. При некоторых заболеваниях материал должен
доставляться при температуре 37 °С (при менингококко-вой инфекции), на льду (при ротавирусной инфекции). При особо опасных инфекционных болезнях взятие материала, его упаковка и доставка проводятся с особыми мерами предосторожности.
Методы бактериологического исследования
Бактериологический метод - это посев материала на искусственные питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя, определения чувствительности к антибиотикам.
Бактериоскопический метод. К этому методу прибегают редко, т. к. в материале от больного, кроме возбудителей болезни встречается сопутствующая микрофлора, которая под микроскопом может выглядеть, и как возбудитель инфекции. Но при таких заболеваниях, как малярия, возвратные тифы, менингококковая инфекция, прямая микроскопия необходима. Чаще таким методом исследуют кровь, лимфу, спинномозговую жидкость. _
Вирусологический метод это выделения вируса путем посева на специфические среды (культура тканей, куриный эмбрион).
Паразитологический метод диагностики материал доставляется в теплом виде, готовят мазки и смотрят под микроскопом (кал).
Серологический метод. Его цель обнаружение антител в сыворотке крови или антигена в материале от больного. Все серологические исследования основаны на образовании комплекса «антиген антитело», который визуально определяется выделением осадка, т. е. агглютинации.
РА реакция агглютинации (реакция Видаля при брюшном тифе, паратифах; реакция Райта при бруцеллезе) - основа всех серологических реакций: РТГА, РПГА, РСК (модификация РА).
Оценка результатов проводится по титру антител или по нарастанию титра.
Глава 2. Основы эпидемиологии
Реакция иммунофлвдоресцендии (РИФ). Сущность метода заключается в использовании люминисцентного варианта реакции «антиген антитело», которая происходит при соединении антигенов бактерий с соответствующими специфическими антителами, меченными флюоресцирующими красителями. Предварительный результат может быть выдан через 2 часа.
Дополнительные методы диагностики. В диагностике используются кожно-аллергнческие пробы (КАП).
Аллерген вводится внутрикожно или наносится на ска-рификационную кожу. У пациента через 2448 часов на месте введения аллергена развивается воспалительная реакция (проба Бюрне при бруцеллезе; проба Манту при туберкулезе).
При некоторых инфекционных заболеваниях имеет диагностическое значение: общий анализ крови (при инфекционном мононуклеозе); биохимическое исследование крови при желтухах; клиническое исследование спинномозговой жидкости, мочи, мокроты и др.
Для диагностики инфекционных заболеваний используют инструментальные методы исследования: рентгенологический, гастродуоденоскопический, УЗИ, фиброколоноско-пия, рентген компьютерная томография, сканирование.
ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Лечение инфекционных болезней должно быть комплексным. Для лечения используют препараты различного механизма действия. Это антибактериальные препараты, патогенетические, иммуностимулирующие и симптоматические средства. При назначении лечения необходимо учитывать возраст пациента, пол, индивидуальные особенности организма, степень тяжести заболевания, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний.
Важнейшее место в лечении инфекционной патологии занимает этиотропная терапия.
К этиотропным, или антибактериальным, препаратам относятся: антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана, производные 8-оксихинолина, противоцаразитарные средства, противовирусные препараты, сыворотки, иммуноглобулины, вакцины.
Антибиотики
Антибиотики органические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности клеток.
Антибиотики подавляют рост микроорганизмов, их размножение, а также вызывают их гибель.
Основные группы антибиотиков
Группа пенициллина: пенициллин (калиевая, натрие-. вая, новокаиновая соль бензилпенициллина).
Полусинтетические пёнициллины метициллин, окса-циллин, ампициллин, ампиокс.
Цефалоспорины: цефазолин (кефзол), цефатоксим (кла-форан), цепорин, цефалексин и др'.
Пёнициллины, в основном, эффективны в отношении грамположительной микрофлоры, спирохет, лентоспир.
У цефалоспоринов более широкий спектр действия.
Тетрациклины (окситетрациклин, тетрациклин, мор-фоциклин,вметациклин, вибромицин, доксициклин) обладают широким спектром действия, они действуют на грам-положительную и грамотрицательную микрофлору,
Левомицетины антибиотики также широкого спектра действия.
Антибиотики-аминогликозиды(канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин) действуют на микроорганизмы, устойчивые к пенициллинам, левомицетину, тетрациклину.
Антибиотики-макролиды (эритромицин, ровамицин, макропен, олеандомицин) применяются при стафилококковых, стрептококковых и пневмококковых инфекциях.
Полимиксины - группа антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных микроорганизмов, синег-нойной палочки.
Противогрибковые средства - нистатин, леворин, ам-фотерицин, низорал, дифлюкан, кетакефазол.
При назначении антибиотиков следует учитывать чувствительность бактерий, кратность применения в течение суток. Например, пенициллин должен вводиться не реже 46 раз в сутки. Если назначается несколько лекарственных препаратов, необходимо учитывать их совместимость. Нельзя совмещать антибиотики-аминогликозиды и стрептомицин.
Кроме того, антибиотики могут давать различные осложнения.
1. Аллергические реакции вызывают сыпь на коже, анафилактический шок.
2. Токсические реакции, вызванные стрептомицинами, которые оказывают влияние на слуховой нерв и вестибулярный аппарат; тетрациклинами, которые токсически воздействуют на печень; левомицетины угнетают функцию костного мозга.
3. Вызывают дисбактериозы антибиотики группы тет-рациклинов, левомИцетинов, гибнет нормальная микрофлора кишечника, активно размножается патогенная микрофлора (грибки, стафилококки).
Кроме того, тетрациклины не рекомендуется назначать детям до 14 лет и беременным женщинам, так как возможно отложение препарата в растущих костях плода.
Противовирусные препараты: ремантадин (эффективен в отношении вирусов гриппа типа А), интерфероны, ацикловар, виралекс, бонафтон, госсипол, теброфен и др.
Противопаразитарные средства: метронидазол, три-хопол, делагил, примахин, эметин гидрохлорид, акрихин, пентостам, г&юкантим.
Сульфаниламидные препараты- нарушают обменные процессы в микробных клетках и оказывают бактериоста-тическое действие.
Их подразделяют на препараты общего действия (суль-фадимезин, норсульфазол, сульфапиридазин) и препараты кишечного действия (фталазол, фтазин, сульгин, применяемые для лечения кишечных инфекций).
В настоящее время используют сульфаниламидные препараты пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин), они длительно задерживаются в организме. Их назначают 12 раза в сутки.
Широко применяются комбинированные сульфаниламидные препараты бисептол, бактрим и др.
Сульфаниламидные препараты могут вызвать осложнения: тошноту, аллергические высыпания, выпадать в почках в виде кристаллов (кристаллурия). Их рекомендуется принимать после еды и запивать обильным щелочным питьем. Рекомендуется комбинировать введение сульфаниламидных препаратов с аскорбиновой кислотой.
Нитрофурановые препараты фурациллин, фуразо-лидон, фурадонин, фуразолин эффективны в отношении многих возбудителей инфекционных болезней. Они малотоксичны, редко наблюдается резистентность со стороны микроорганизмов.
Производные 8-оксихинолина - энтеросептол, мексаза, интестопан, 5-НОК обладают антибактериозной, антипаразитарной активностью, противогрибковым действием.
Длительное применение этих препаратов может привести к поражению зрительного нерва и периферическим невритам.*
Лечебные сыворотки
Эти препараты содержат антитела против токсинов и микробов. Они готовятся из сыворотки крови животных или человека, у которых предварительно вырабатывают иммунитет к определенному возбудителю или токсину. Чаще используют антитоксические сыворотки: противог столбнячную, противодифтерийную, противогангренозную, противоботулйническую. Для профилактики анафилактического шока сыворотки вводят дробно, по методу Безредко. Сыворотки хранят в холодильнике при температуре 2-10 °С.
Перед введением необходимо проверить наименование сыворотки, срок годности, внешний вид, целостность ампулы, дозу, затем подогреть до 37-38 °С.
Схема введения сывороток
I доза 0,1 мл разведенной сыворотки 1:100 (ампула с красной маркировкой) вводят внутрикожно в среднюю треть внутренней поверхности предплечья.
П доза 0,1 мл цельной сыворотки (ампула с синей маркировкой) вводят подкожно в плечо.
Ш доза полная доза сыворотки, вводят внутримышечно.
Интервалы между введением 30 минут. Если при внут-рикожном введении образуется папула размером до 0,9 см, проба считается отрицательной, можно продолжать введение сыворотки.
При больших размерах папулы введение сыворотки продолжается под руководством врача.
После введения всей дозы сыворотки за пациентом наблюдают не менее 1 часа.
Гамма-глобулины белковая фракция сыворотки крови, выполняющая функцию антител.
Их рекомендуется назначать совместно с антибиотиками, с химйотерапевтическими препаратами. Это улучшает эффект лечения.
Целесообразно вводить гамма-глобулины при отсутствии в них специфических антител (нормальный человеческий иммуноглобулин), они оказывают стимулирующее воздействие на обменные и иммунные процессы.
Гамма-глобулины могут быть также специфического действия: противолентоспирозный, противосибиреязвенный, коревой, гриппозный и др. Большие дозы гамма-глобулинов вводят по схеме Безредко, т. е. дробно.
Вакцинотерапия
В основе механизма действия вакцин лежит стимуляция защитных сил организма.
Вакцины назначают при хронических процессах (бруцеллез, туляремия), для профилактики рецидивов (брюшной тиф). Применяют вакцину в разгар болезни в сочетании с антибиотиками. Для лечения используют убитые вакцины. Их можно вводить подкожно, накожно, внутримышечно и даже внутривенно.
Реакции на введение вакцины могут быть местными, очаговыми и общими. Для снижения реактивности организма на введение вакцины ее вводят курсами, назначенная доза вводится двухэтапно с интервалом в полтора-два часа.
При серотерапии могут быть осложнения:
1) анафилактический шок;
2) сывороточная болезнь. Анафилактический шок отличается бурным, нередко
молниеносным течением. У пациента возникает беспокойство, страх, через несколько минут потеря сознания с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает дыхательная недостаточность в результате брон-хоспазма, отека и стеноза гортани, может развиться отек легких.
Сывороточная болезнь развивается через 7-12 дней после лечения сывороткой (ботулизм, дифтерия). Проявляется повышением температуры тела, увеличением лимфатических узлов, крапивницей, болью в суставах и их отеком, отеком лица. Лечение проводится антигистаминными препаратами (супрастин, димедрол, преднизолон и др.).
Неотложная помощь при анафилактическом шоке
1. Прекратить введение препарата.
2. Послать за врачом.
3. Уложить пациента, приподняв ноги, голову повернуть набок.
4. Если аллерген ввели в конечность, то наложить жгут выше места введения. Место введения обколоть 0,1% -ным раствором адреналина (0,51 мл). Если аллерген вводился через рот - промыть желудок.
5. Нужно согреть пациента. Подать кислород.
6. При необходимости сделать искусственное дыхание и массаж сердца.
7. Можно ввести следующие препараты:
преднизолон - 90-120 мл внутримышечно;
адреналин (через 15 мин.) - 0,5 мл подкожно;
эфедрин 0,5 мл подкожно;
димедрол - 0,5 мл внутривенно;
коргликон 0,5 мл внутривенно;
глюконат кальция 10% -ный 5 мл внутривенно;
эуфиллин - 2,4% -ный 5 мл внутривенно.
Патогенетическая терапия
Патогенетическая терапия направлена на коррекцию нарушений внутренней среды организма. К патогенетическим средствам относятся:
1) сердечно-сосудистые препараты (коргликон, строфантин, валокордин и др.);
2) дезинтоксикационные средства (5%-ный раствор глюкозы, гемодез и др.);
3) регидратационные средства (раствор Рингер-Локка, «Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль» и др.);
4) дегидратационные препараты (фурасемид, манитол, ман-нит);
5) кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаме-тазон и др.);
6) диетотерапия.
Симптоматическая терапия
Назначают препараты, облегчающие состояние больного. Это обезболивающие, жаропонижающие средства (анальгин, амидопирин, пенталгин, ацетилсалициловая кислота).
Средства неспецифической стимуляции защитных сил организма
К ним относят витамины, кровь и ее препараты и др. Насыщение организма витаминами, особенно аскорбиновой кислотой, витаминами группы А и В, улучшает обменные процессы в тканях, способствует их регенерации. Введение крови и ее препаратов снижает интоксикацию, улучшает питание тканей. К препаратам, повышающим защитные силы организма, следует отнести пиримидины метилурацил, пентоксил.
Препараты солкосерил, актовегин применяют для улучшения обменных процессов и регенерации в тканях.

ИММУНИТЕТ. ФАКТОРЫ ИММУНИТЕТА. АНТИГЕНЫ, АНТИТЕЛА
Термин «иммунитет» произошел от латинского слова «иммунитас» освобождение от чего-либо.
В медицине под иммунитетом понимают состояние невосприимчивости к микроорганизмам, а также к другим чужеродным агентам растительного и животного происхождения.
Устойчивость организма к возбудителям обуславливается специфическими и неспецифическими факторами иммунитета. К неспецифическим защитным факторам организма человека относятся: покровный эпителий, роговой слой кожи, секреты придатков кожи, мерцательный эпителий слизистых оболочек дыхательных путей, кислотность желудочного содержимого, нормальная микрофлора организма, препятствующая развитию патогенной микрофлоры.
К неспецифическим факторам защиты также относятся система комплемента, т. е. белковые фракции крови; интерфероны, клетки фагоцитоза (макрофаги, моноциты) и продукты, ими секретируемые (лизоцим, пропердин и др.). Все это многообразие неспецифических защитных сил организма находится в тесной связи с функциональным состоянием всего человеческого организма, а также зависит от факторов внешней среды.
Внешние факторы (переохлаждение, перегревание, воздействие радиации, голодание, авитаминоз) могут снизить естественную сопротивляемость организма. Неспецифические средства защиты не обеспечивают устойчивость к инфекционным заболеваниям;
Специфический иммунный ответ осуществляется лим-фоидной системой (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, лимфоциты костного мозга и периферической крови).
В лимфоидной системе выделены 2 категории лимфоцитов Т-лимфоциты (тимус-зависимые) и В-лимфоциты (тимус-независимые). Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет, В-лимфоциты за выработку антител. Различают Т-лимфоциты-хелперы, Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты-супрессоры.
Т-лимфоциты-хелперы способствуют выработке антител В-лимфоцитами. Т-лимфоциты-киллеры уничтожают чужеродные клетки. Т-лимфоциты-супрессоры регулируют деятельность Т- и В-лимфоцитов, подавляя их активность.
Одним из важнейших звеньев иммунного ответа является антителообразование.
Антитела - это белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов. Антитела обладают специфичностью, то есть способны взаимодействовать с определенным возбудителем инфекционного заболевания или другим чужеродным агентом, т. е. с антигенами.
Известно 5 классов иммуноглобулинов: М, Q, А, Б, Д.
Различают 2 вида специфического иммунитета: наследственный и приобретенный.
Наследственный иммунитет (видовой, врожденный, естественный, свойственный животным и человеку) передается из поколения в поколение по наследству. Например, человек имеет иммунитет против чумы собак. Многие животные устойчивы к столбнячному токсину.
Приобретенный иммунитет возникает в процессе жизни и не передается по наследству. Иммунитет приобретенный может возникать естественным путем после перенесенного заболевания или в результате постоянного контакта с небольшими дозами возбудителя (например, у работников инфекционных стационаров, в природных очагах инфекционных заболеваний у местного населения).
Искусственный приобретенный иммунитет развивается после вакцинации. В этих случаях в организме идет активный процесс выработки антител организмом человека. Поэтому такой приобретенный иммунитет является активным. Сохраняется он продолжительно, в течение нескольких лет или пожизненно.
Иммунитет, приобретенный естественным путем, возникающий у плода внутриутробно при получении антител от матери через плаценту, а также у новорожденного с молоком матери, называют пассивным.
Пассивный искусственный иммунитет возникает при введении сывороток и иммуноглобулинов, содержащих готовые антитела.
Такой иммунитет непродолжителен и сохраняется от -1 до 4 недель.
























Государственное образовательное учреждение
среднего профессионального образования

БРЮШНОЙ ТИФ
Это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризирующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Эпидемиология. Единственный источник инфекции человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.
Механизм передачи фекально-оральный. Распространяется заболевание водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Пищевой путь осуществляется чаще через молочные продукты. В этих продуктах возбудитель не только сохраняется, но может и размножаться. Наибольшая заболеваемость приходится на летне-осенний период. Восприимчивость к брюшному тифу всеобщая. После перенесенного заболевания возникает продолжительный иммунитет.
Этиология. Возбудитель Salmonella typhi abdominalis, грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Местом обитания палочки является организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбудитель сальмонеллы попадает на объекты внешней среды и может долго сохраняться в воде, сточных водах; во фруктах, овощах, молочных продуктах сальмонеллы размножаются.
Губительно действуют на сальмонеллу брюшного тифа высокие температуры, высушивание, прямой солнечный свет, дезинфекционные средства (хлорсодержащие, фенол, лизол).
Патогенез. Возбудитель проникает через рот и находит благоприятную среду обитания в тонком кишечнике. По лимфатическим путям сальмонелла проникает в мезенте-риальные и забрюшинные лимфатические узлы. Затем из
лимфоузлов проникает в кровь, вызывает бактериемию, и с этого момента начинается клиническое проявление болезни. Возбудитель с током крови заносится в печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг и другие органы. Лимфатические образования кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, затем не-кротизируются, некротические массы отторгаются, и образуются язвы, затем язвы заживают. Этот процесс может длиться 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсическое воздействие на центральную нервную, сердечно-сосудистую системы. Эндотоксин угнетает лейкопоэз, в результате в крови возникают лейкопения, нейтропения, анэо-зинофилия, относительный лимфоцитоз.
У некоторых больных возможны рецидивы, острое или хроническое бактерионосительство. Это связано с индивидуальным несовершенством иммунитета.
Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 недель. Обычно заболевание начинается постепенно: появляется слабость, утомляемость, умеренная головная боль, повышается температура тела, в начале субфебрильная, к 57-му дню достигает максимума. Состояние пациента ухудшается, он становится вялым, заторможенным. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены, хотя иногда возможно увеличение заднешейных и подмышечных лимфоузлов. В начальный период болезни отмечается относительная брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов.
Над легкими выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Йзык сухой, обложен серовато-бурым налетом, края и кончик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов (это связано с утолщением языка). Живот вздут («воздушная подушка»), отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота грубое
урчание в области слепой кишки. К концу 1-й недели заболевания обнаруживается увеличение печени и селезенки. Характерна задержка стула. У некоторых больных стул может быть кашицеобразным (в виде горохового пюре).
К 7-14-му дню заболевание достигает максимальной выраженности. У больных заторможенность усиливается, возможно помрачение сознания, бред, так проявляется тифозный статус.
На 7-9-е сутки появляется розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища; характерно подсыпание новых элементов в течение недели; в крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальна или несколько повышена (до 1520 мм/ час).
Отмечается лихорадочная альбуминурия. К 4-й неделе болезни состояние пациента постепенно улучшается, снижается температура, уменьшается головная боль, улучшается сон и аппетит.
Период реконвалесценции длится 23 недели. При брюшном тифе возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения. Перфорация кишечника чаще наступает на 23-й неделе болезни и связана с образованием в кишечнике язв.
Перфорации способствует выраженный метеоризм, нарушение режима больным. Проявляется перфорация появлением сильнейшей боли в животе, в нижних отделах, при пальпации живота отмечается напряжение мышц брюшной стенки.
Иногда перфорация обнаруживается только при пальпации живота симптом «мышечной защиты» брюшной стенки. Такому пациенту необходима срочная операция.
Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация.
У больного возможно падение температуры тела, он бледнеет, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс.
В кале обнаруживается примесь крови: через 812 часов при небольшом кровотечении, при массивном кровотечении через полтора-два часа.
Возможны такие осложнения, как психоз, тромбофлебит, холецистохолангиты, паротиты, плевриты, пиелонефриты и др.


Особенности течения современного брюшного тифа:
Участились легкие формы брюшного тифа, лихорадка может длиться 2-3 дня.
Характерно острое начало заболевания в 6080% случаев.
Атипичное течение с признаками гастроэнтероколита.
Возможно отсутствие сыпи.
Не всегда отмечается увеличение печени и селезенки.
Серологические реакции могут быть отрицательными
Диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференци ровать от гриппа, пневмонии, лептоспироза, бруцеллеза, Ку лихорадки, сыпного тифа. Диагноз основывается на клинических и эпидемиологических данных. Клинический диагноз необходимо подтвердить бактериологическими и серологическими исследованиями.
Для бактериологической диагностики у пациента берем кровь, мочу, испражнения, желчь. Кровь берем на гемо-культуру (можно брать на протяжении всего лихорадочного периода) из вены на среду Раппопорта в соотношении к среде 1:10. Наряду с исследованиями крови проводят посевы мочи, кала, желчи. Желчь берут перед выпиской пациента. Для серологической диагностики берется кровь из вены с 8-9-го дня болезни; применяют следующие серологические реакции реакция Видала, РНГА, ИФА, ИРА, Vi-агглютинация.
v Следует учитывать, что положительные серологические реакции могут быть у привитых людей.
Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначается строгий постельный режим минимум до 7-10-го дня нормальной температуры. Рекомендуется диета (стол № 4-а) лег-
коусвояемая и щадящая пища. Больных необходимо кормить 45 раз в сутки. Для питья можно давать настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 57 дней до выписки пациента переводят на общий стол (диета № 15). Антибактериальная терапия назначается до 10-12-го дня нормальной температуры. Основным антибактериальным препаратом является левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), бисептол (2-3 г 23 раза в день).
Для профилактики рецидивов сочетают антибиотики с применением вакцины.
Для устранения интоксикации применяют 5% -ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, в тяжелых случаях вводят кортикостероидные препараты. Обязательно назначают антигистаминные препараты: супрастин, димедрол, тавегил.
При необходимости назначают сердечно-сосудистые препараты. При кишечном кровотечении пациенту нужен покой, холод на живот, внутривенно вводим 10%-ный раствор хлорида натрия, аминокапроновую кислоту, викасол (1%) 1 мл. Можно переливать свежецитратную одногруп-пную кровь по 75100 мл. При перфорации кишечника необходима срочная операция.
Уход за пациентом является важной составляющей в лечении брюшного тифа.
Так как пациенту назначают строгий постельный режим, то все гигиенические манипуляции проводятся только в постели. При умывании, кормлении, обработке кожи, перестилании постели нельзя допускать резких движений в целях профилактики осложнений.
С целью профилактики стоматита необходима обработка слизистой полости рта раствором фурацилина или 2% -ным раствором борной кислоты, с последующей обработкой стерильным вазелином. Обязательно проводится контроль температуры тела, АД, пульса, стула. Нельзя давать слабительные средства при запорах. Очистительные клизмы ставят под небольшим давлением. Пальпация должна проводиться очень осторожно.
В течение всего периода болезни должна проводиться текущая дезинфекция 0,51% -ными растворами хлорной извести, хлорамина объектов внешней среды, окружающей пациента. Дезинфекции сухой хлорной известью под-вер- гаются выделения больного (соотношение 1:5, экспозиция 1 час).
Профилактика. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями. Имеет профилактическое значение борьба с мухами.
Реконвалесценты выписываются не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры тела, при наличии отрицательных результатов 35-кратного исследования кала, мочи и 1-кратного исследования желчи. Обследование назначается не ранее 5-го дня после отмены антибиотиков.
Активное выявление источника брюшного тифа проводится при плановом бактериологическом обследовании декретированных лиц.
Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом, если температура держится более 5 дней, обследуются на брюшной тиф, у них берут кровь на гемокультуру.
Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет; декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности. Вакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям: на территориях с высоким уровнем заболевания брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа. Вакцинации подвергают лиц, занятых обслуживанием канализационных сооружений, контактных в очагах, лиц, работающих с живыми культурами возбудителей брюшного тифа.
Вакцинацию проводят с 3-летнего возраста, ревакцинация через 3 года.
Противоэпидемические мероприятия в очаге. Обязательно посылают экстренное сообщение (ф. № 58) в ЦГСЭН. После госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. Контактных лиц наблюдают 25 дней, с обязательным 1-кратным бактериологическим исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования кала.
ПАРАТИФ А И ПАРАТИФ В
Это острые инфекционные болезни, вызванные сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.
Паратиф А. Эпидемиология такая же, как при брюшном тифе.
Клинические особенности. Чаще протекает в среднетя-желой форме. В начальном периоде возможны гиперемия лица, инъекции сосудов склер, насморк, кашель, герпетические высыпания на губах. Сыпь появляется раньше, чем при брюшном тифе, на 4-7-е сутки, обильная розеолезно-папулезная сыпь, могут быть петехии.
Возможны рецидивы заболевания.
Паратиф В встречается чаще, чем паратиф А.
Источником могут быть животные (свиньи, крупный рогатый скот). В передаче инфекции большое значение имеет пищевой фактор, в связи с этим возможны групповые вспышки.
Клинические особенности. Протекает легче, чем брюшной тиф. Начинается чаще остро, с явлений гастроэнтеро колита, к которому в дальнейшем присоединяются признаки брюшного тифа. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе.
Диагностика, лечение, уход и профилактика, а также противоэпидемические мероприятия в очаге проводятся, как и при брюшном тифе.



ШИГЕЛЛЕЗЫ
Шигеллез (дизентерия бактериальная) - заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл.
Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки нижнего отдела толстого кишечника.
Эпидемиология. Резервуаром и источником шигелле-зов является человек больной, бактерионоситель, ре-конвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами заболевания, а также носители.
Механизм передачи фекально-оральный. В передаче инфекции имеет значение инфицирование готовых блюд (салатов, компотов, молочных продуктов). Дизентерия распространяется также через инфицированную воду, грязные руки и загрязненные предметы быта. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Шигеллез широко распространенное заболевание. Восприимчивость к нему всеобщая. Но чаще болеют дети до 2 лет. Сезонность приходится на август-сентябрь.
Этиология. Возбудителями шигеллезов являются микроорганизмы рода Shigella.
Самые распространенные представители шигелл - бактерии Флекснера, Зонне, Ньюкаетла, Бойда, Григорье-ва-Шига.
Это грамотрицателУные бактерии, которые спор, капсул не образуют. Шигеллы Григорьева-Шига выделяют экзотоксин. Все дизентерийные токсины являются нервно-сосудистыми ядами. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30-45 дней.
Патогенез. Заболевание возникает при проникновении шигелл из просвета кишечника в толщу ткани кишечника. Это является началом патологического процесса. Токсины шигелл проникают в кровь, и развивается клиника заболевания.
Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на центральную нервную систему. Вследствие нарушения питания и иннервации, поражается слизистая оболочка кишечника. Отмечается токсическое поражение печени, в результате нарушаются различные виды обмена.
Клиника. Инкубационный период составляет 1-7 дней. В типичных случаях заболевание начинается остро. В клиническом проявлении выделяют 2 основных синдрома: синдром общей интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела, ознобом, понижением аппетита, головной болью, отмечаются понижение АД, брадикардия. Симптомы интоксикации могут появиться раньше кишечных расстройств.
Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются боли различного характера. Вначале они разлиты по всему животу, тупые. Затем становятся более острыми, схваткообразными и локализуются в нижних отделах живота.
Перед актом дефекации боли усиливаются, появляются тянущие боли в крестце (тенезмы), ложные позывы на низ, ощущение незавершенности акта дефекации.
При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в левой подвздошной области. Стул учащен, вначале имеет каловый характер, затем в кале появляется примесь крови и слизи.
По клиническим проявлениям различают следующие формы:
острую дизентерию: типичное течение колитическое, атипичное течение - по типу гастроэнтероколита;
хроническую дизентерию.
По тяжести различают легкие формы заболевания, сред-нетяжелые и тяжелые.
Легкая форма встречается в 70-80% случаев. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной (не более 37,8 °С). Боли в животе незначительные. Тенез-
мы и ложные позывы отсутствуют. Стул жидкий, калового характера, не более 10 раз в сутки.
Среднетяжелая форма характеризуется высокой температурой, до 39 °С, нарушением самочувствия пациента. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли внизу живота носят схваткообразный характер, появляются тенезмы, ложные позывы, ощущение незавершенности акта дефекации.
Стул жидкий, с примесью крови и слизи, до 30 раз в сутки, необильный. При пальпации живота определяются спазм и болезненность толстой кишки, наиболее выраженные в левой подвздошной области, где проецируется сигмовидная кишка.
Тяжелая форма протекает с резко выраженными симптомами. Температура до 40 °С, характерна резкая слабость, адинамия. Аппетит отсутствует. Акт дефекации резко болезненный, сопровождается мучительными тенезмами. Стул необилен, без счета, теряет каловый характер, становится слизисто-кровянистым. На слизистой оболочке сигмовидной кишки имеются язвы, эрозии, геморрагии.
Атипичная форма дизентерии протекает в виде острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Чаще вызывается шигеллами Зонне. Протекает эта форма с симптомами общей интоксикации, тошнотой, рвотой, жидким стулом.
Хроническая дизентерия возникает, когда не полностью проведено лечение больных, при выписке из стационара с нарушением сроков изоляции, при наличии сопутствующих заболеваний (хронический гастрит, колит, холециститы, глистные инвазии), нарушении диеты.
При хронической дизентерии периоды клинического благополучия чередуются с периодами обострения. Периоды обострения сопровождаются незначительным повышением температуры, частота стула до 3-5 раз в сутки. Примесь крови и слизи в кале может отсутствовать. Тенезмы, ложные позывы обычно не отмечаются.
При длительном течении могут появиться симптомы, указывающие на поражение желудочно-кишечного тракта, снижение трудоспособности.
Диагностика. Острую дизентерию диагностируют на основании клиники, эпидемиологических данных, инструментальных методов исследования.
Основными клиническими признаками являются повышение температуры и колит, сопровождающийся те-незмами, ложными позывами, наличие крови и слизи в кале.
При сборе эпиданамнеза необходимо выяснить контакты с подобными больными, санитарно-гигиенические условия на работе и дома: где питается пациент, какие продукты употреблял, как их хранил, характер работы.
Диагноз шигеллеза может быть подтвержден бактериологическим исследованием испражнений. Посев кала необходимо делать до начала этиотропной терапии.
Отрицательный результат бактериологического исследования не исключает диагноза дизентерии.
Серологические исследования крови (РИГА) имеют вспомогательное значение. Кровь у пациента берут не ранее 57-го дня болезни. Диагностически важным считается нарастание титра в 2-4 раза при повторном исследовании крови, проведенном с интервалом 7-10 дней.
Лечение. Больного госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Клиническим основанием для госпитализации являются тяжелые и среднетяже-лые формы инфекции, возраст пациента (дети до 2 лет и пожилые люди).
Эпидемиологические показания - проживание в общежитии, коммунальной квартире, многодетная семья и др.
Обязательно госпитализируют (независимо от степени тяжести заболевания) пациентов, относящихся к декретированной группе населения.
Больным назначается диета № 4 (слизистые супы, каши), нежирное отварное мясо, рыба и др., комплекс витаминов группы В, витамин А, аскорбиновая кислота.
Этиотропная терапия. В легких случаях можно назначить нитрофурановые препараты (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки); препараты оксихинолинового ряда (интес-топан, мексаформ по 2 драже 3-4 раза в сутки). Курс лечения составляет 35 дней. При тяжелом течении необходимо назначение антибиотиков (тетрациклин 0,3 г 4 раза в сутки, ампициллин - 0,5 г 4 раза в сутки) в течение 7 дней.
Для борьбы с интоксикацией назначают растворы ре-гидрона, цитроглюкосалана, в тяжелых случаях - внутривенно растворы «Квартасоль», «Хлосоль», гемодез, по-лиглюкин. В период реконвалесценции для улучшения пищеварения применяют ферменты (фестал, мезим, панзи-норм) во время еды, в течение 30-35 дней. Для нормализации деятельности кишечника назначают эубиотики, препараты нормализующие микрофлору: линекс, хилак-фор-те, энтерол.

Для предупреждения рецидивов необходимо выявление сопутствующих заболеваний и их лечение.
Уход за пациентом
Необходимо тщательное соблюдение больными и персоналом правил личной гигиены и текущей дезинфекции (мыть руки, иметь индивидуальный горшок, номер горшка должен соответствовать номеру кровати).
Палатная медсестра контролирует температуру тела, стул.
Тяжелых больных нельзя высаживать на горшок. Пациента укладывают на резиновое судно, после дефекации необходимо подмывать ягодицы, область заднего прохода.
Дезинфекция проводится 0,5-1% -ным раствором хлорамина, хлорной извести.
Профилактика. Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, т. е. нормализации стула, температуры тела и однократного отрицательного результата бактериологического исследования кала. Пациентов, относящихся
к декретированной группе, перед выпиской обследуют двукратно; после стационара они находятся на диспансерном наблюдении 3-6 месяцев.
С целью активного выявления источника шигеллеза в плановом порядке, с профилактической целью исследуют-декретированных лиц на кишечную группу. Важное значение в профилактике шигеллезов имеет комплекс санитарно-гигиенических мероприятий: контроль за водоснабжением, предприятиями общепита, канализацией, сбором нечистот. Проводится дезинфекция, дезинсепция. Необходима постоянная информация населения о правилах личной гигиены.
Противоэпидемические мероприятия в очаге:
Необходимо экстренное сообщение (форма М» 58) в ЦГСЭН.
Пациента изолируют на дому или в инфекционное отделение.
Контактировавших с больными лиц наблюдают 7 дней, у декретированных лиц обязательно исследуют кал на кишечную группу.
Если пациента госпитализируют, в домашнем очаге проводят заключительную дезинфекцию. При лечении на дому, обеспечивают текущую дезинфекцию. Ее методам обучают членов семьи. Специфическая профилактика отсутствует











Государственное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
Кузнецкий медицинский колледж




МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
ЛЕКЦИЯ № 3




ТЕМА: Кишечные инфекции: сальмонеллез, ботулизм, пищевые токсикоинфекции стафилакокковой этиологии..





ДИСЦИПЛИНА : Инфекционные болезни с курсом ВИЧ – инфекции и эпидемиологии.

СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 060101 «Лечебное дело»









Рассмотрена ЦМК
По терапии
Протокол № ______

От________________

Председатель______

Меженина.Н.Н.







Подготовила :
Преподаватель
Жевелёва.Л.В.



САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Это острое инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется различными клиническими проявлениями: От септической формы до бессимптомного носительства.
Эпидемиология. Источником в основном являются животные (коровы, свиньи), птицы (гуси, утки и др.) и человек (больной, бактерионоситель).
Сальмонеллез у животных может протекать как острое заболевания. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены при жизни. При бактерионосительстве сальмонеллы обнаруживаются в содержимом кишечника или моче, мясо обсеменяется во время убоя скота.
У людей бактерионосительство формируется после перенесенного заболевания как в острой, так и в стертой формах.
Заражение происходит алиментарным путем, то есть через инфицированные продукты, чаще мясо, яйца.
Инфицирование продуктов может происходить при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировки, хранения, реализации. Восприимчивость к этой инфекции очень высокая, особенно восприимчивы дети.
Этиология. Возбудителем является группа сальмонелл, которых насчитывается более 3000 серотипов. Они вызывают сходные по клинике заболевания. Сальмонеллы грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. Наиболее Часто встречаются сальмо-
неллы typhimtirmnty enteritidis, cheieraesuisn другие. Они могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде 34 месяца, в мясе до 4 месяцев, в замороженном виде до 1 года.
В молочных продуктах, в фаршах сальмонеллы также размножаются.
Они погибают при кипячении и под действием дезинфекционных средств.
Патогенез. Заболевание возникает в результате попадания сальмонелл в кишечник, а затем в толщу стенки кишечника, где они размножаются к могут проникнуть в брызжеечные лимфоузлы. Дальше гематогенно сальмонеллы могут распространяться в различные ораганьх. Часть сальмонелл погибает, и освобождается эндотоксин, который поражает сердечяо-соеудаетувз систему, центр терморегуляции, действует на слизистую оболочку кишечника. В результате развивается обезвоживание организма, нарушается водно-солевой обмен.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 36 суток. Заболевание может протекать в форме острого гастрознтероколита, в септической форме, но тифоподобному варианту, колитической форме.
Гастроинтестиналъная форма наиболее распространенная. Начинается остро: гаошлшаетсяг температура тела, появляется озноб, головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, затем присоединяется жидкий стул, обильный, зловонный.
Легкая форма: температура 37,237,5 °С, рвота однократная, жидкий стул до 5 раз в течение 3 дней, потеря жидкости до 3% от массы тела.
ре&нетяжелая форма: температура 38-39 °С, повтор-
ч ная рвота, стул до 10 раа в сутки, цвета «болотной тины*;
длится 7 дней, потеря жидкости от* 4 до 6% от массы тела.
Тяжелая формах температура более 39 °С, рвота многократная, стул более Ш раз в сутки, потеря жидкости до 9% от массы тела, наблюдается увеличение печени к селезенки.
Тифоподобный вариант начинается как гастроинтестиналъная форма. Но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, развиваются явления общей интоксикации. Больные заторможены; с 6-7-го дня появляется розеолезная сыпь; живот вздут, печень и селезенка увеличены.
Септическая форма наиболее тяжелая. Характерна лихорадка гектического типа, в органах образуются вторичные септические очаги {остеомиелиты, артриты, тонзиллиты, менингит).
Развивается сепсис у людей со сниженным иммунитетом (например, на фоне ВИЧ-инфекций).
Колитическая форма протекает по типу шигеллезов. Бактерионосительство может быть острым, хроническим, транзиторным.
Острое носительство возникает обычно у реконвалес-центов. Сальмонеллы выделяются не более 3 месяцев. Хроническое бактерионосительство. Длится более
3 месяцев.
Транзиторное носительство. Клиническое проявление отсутствует как в .момент обследования, так и в предыдущие 3 месяца. Положительные результаты бактериологического исследования отмечались 12 раза. Последующие бактериологические исследования отрицательные.
Диагностика основывается иа клинике и эпидемиологических данных. Для исследования у больного человека берут кал, мочу, кровь, рвотные массы, промывные воды
желудка, желчь.
Основной метод диагностики бактериологический, дополнительный - серологический (РА и РИГА).
Лечение. Госпитализируют больных по клиническим и эпидемиологическим показаниям, как при шигеллезах.
Необходимо в первую очередь промыть желудок 23 л 2% -ного раствора питьевой соды (неотложная помощь).
При легкой форме можно ограничиться промыванием желудка, диетой, питьем солевых растворов (цитротлюко-салан, регидрон).
При среднетяжелой и тяжелой формах необходимо вводить внутривенно солевые растворы («Хлосоль», «Три-соль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем потере жидкости.
Растворы вводят подогретыми до 38 °С. При тяжелой интоксикации вводят полиглюкин, гемодез, реополиглю-кин, преднизолон, гидрокортизон.
Назначают этиотропные препараты: левомицетин, тетрациклин, фуразолидон, интестопан в течение 1012 дней. Уход за больным осуществляется как при шигеллезах и ПТИ.
Профилактика. Проводятся санитарно-гигиенические мероприятия на предприятиях общепита, обязательно исследуют кал на кишечную группу у декретированной часг ти населения в плановом порядке. Бактерионосители не допускаются к работе на пищевые и приравненные к ним предприятия.
Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и наличия 2-кратного исследования кала с отрицательным результатом. Декретированные лица находятся на диспансерном наблюдении в течение 3 месяцев после перенесенного заболевания.
В очаге изолируют источник инфекции, сообщают о случае заболевания в ЦГСЭН. Выявляют контактировавших с больным лиц, обязательно берут у них кал на бактериологическое исследование. Наблюдают их в течение 7дней. В очаге проводится дезинфекция (как и в очаге брюшного тифа).

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Это группа заболеваний, связанных с употреблением инфицированных пищевых продуктов и протекающих с явлениями острого гастрита и интоксикации.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции могут возникать в случае обсеменения продуктов патогенной (сальмонеллами) и условно-патогенной микрофлорой (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк, споровая флора).
Эпидемиология. Источником стафилококковой токсикоинфекции являются люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (панариций, фурункулез), ангинами, бактерионосители стафилококка, животные (козы, коровы, больные маститом).
Инфицирование продуктов кишечной палочкой, протеем и т. д. происходит при грубом нарушении правил приготовления, хранения, транспортировки, реализации пищевых продуктов. В таких случаях микрофлора не только инфицирует продукты питания, но и размножается в них с выделением токсинов, что и является определяющим в развитии заболевания.
Чаще инфицируются молочные продукты, кремовые изделия, паштеты, заливные блюда, салаты, винегреты, фарши.
Заражение происходит пищевым путем. Восприимчивость всеобщая и высокая. Больной человек источником не является. Пищевые токсикоинфекции часто носят характер групповых вспышек среди лиц, объединенных употреблением одного и того же продукта.
Патогенез. В развитии этих заболеваний значительную роль играют токсины, которые вырабатываются микроорганизмами. Под действием токсинов развиваются воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, общетоксический синдром (головная боль, повышение температуры тела, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем).
Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 24 часов. Симптомы заболевания развиваются внезапно: появляются тошнота, многократная изнуряющая рвота, сильные, схваткообразные боли в эпигастральной области, а также по всему животу. Вскоре присоединяется жидкий стул, обильный, зловонный.
Отмечается поражение центральной нервной системы, появляются головная боль, слабость, головокружение, в тяжелых случаях могут быть потеря сознания, судороги. Возможно повышение температуры тела. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются снижение АД, тахикардия. Может развиться коллапс.
Несмотря на бурное, иногда тяжелое течение, прогноз благоприятный и клиника непродолжительная, до 25 дней. Диагностика, Основывается на клинических, эпидемиологических данных. Обязательно выясняют, с употреблением какого продукта может быть связано заболевание.
Для лабораторного исследования у пациента берут рвотные массы, промывные воды желудка (первые порции), испражнения. Необходимо исследование остатков пищевых продуктов. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический.
Лечение. Госпитализация проводится по клиническим показаниям.
Пациенту необходимо тщательное промывание желудка питьевой водой или 2% -ным раствором питьевой соды до чистых промывных вод (неотложная помощь).
Обязательно назначается диета № 2 (слизистые каши на воде, кисели, кефир, творог, отварная рыба и др.); обильное питье (чай, компот из сухофруктов, настой шиповника), регидрон.
В тяжелых случаях назначают внутривенно введение солевых растворов «Хлосоль», «Квартасоль», «Трисоль» и антибактериальные препараты (фуразолидон, тетрациклин, левомицетин, ампициллин) в течение 5-7 дней. При коллапсе сердечно-сосудистые средства и гидрокортизон. Медсестра контролирует АД, пульс, температуру тела,
помогает пациенту при рвоте. При ознобе больного согревают грелками.
Профилактика. Для профилактики стафилококковых отравлений выявляют носителей стафилококка. К работе с продуктами не допускают людей с гнойничковыми заболеваниями кожи рук. Проводится контроль за правилами хранения, приготовления, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм инфекционное заболевание, связанное с отравлением токсинами ботулиничеекой палочки, проходящее с симптомами тяжелого поражения ЦНС.
Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Он обнаруживается в испражнениях травоядных животных, иногда человека. Основным источником являются травоядные животные, вторичным источником могут быть рыбы. Сам возбудитель не вызывает заболевания человека, отравление происходит токсином, который накапливается при размножении возбудителя в анаэробных условиях. Передача этого заболевания происходит через пищевые продукты, инфицированные палочкой ботулизма (рыба вяленая, балыки, ветчина, колбасы, консервы домашнего приготовленая* особенно грибные Больной человек не опасен для окружающих.
Этиология - возбудитель Clostridium botulinum, крупная споровая палочка. В анаэробных условиях она размножается и выделяет экзотоксин сильнейший яд, смертельная доза для человека около 0,3 мкг. Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, Д, Е, F, G. Наиболее часто встречающиеся типы А, В и Е. Ботулотоксин разрушается при кипячении в течение 5-15 минут.
Споры ботулинической палочки очень устойчивы и могут выдержать кипячение до 5 часов.
Патогенез. В основе лежит действие ботулотоксина, который не разрушается ферментами пищеварительного тракта, легко всасывается слизистыми пищеварительного тракта, начиная со слизистой ротовой полости, попадает в кровь и поражает центральную нервнук/ систему. Характерна высокая летальность. Больные погибают от паралича дыхания, остановки сердца.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10-12 дней. Длительность инкубации зависит от тяжести заболевания.
Часто клиника начинается тошнотой, рвотой, поносом, отмечаются боли в эпигастральной области. Все эти симп томы длятся не более суток. Затем развивается парез же лудочно-кишечного тракта, появляются запоры и застой в желудке. J
Вслед за этими симптомами появляется неврологическая симптоматика - сухость во рту, нарушения зрения (неточность видения, сетка перед глазами). Зрачки расширены (мидриаз), возможно опущение верхнего века (птоз). Речь становится гнусавой, нарушается глотание, появляется ощущение «комка» в горле за счет паралича, мягкого неба, мышц глотки. Сознание полностью сохраняется. Прогрессирует мышечная астения. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц.
Характерно отсутствие лихорадки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов, развивается дистрофия миокарда.
При благоприятном исходе у выздоравливающих пациентов довольно длительно (до нескольких месяцев) сохраняются астения, остаточные явления после параличей.
Осложнения: острые пневмонии, невриты, токсический миокардит, сывороточная болезнь.
Диагностика. Распознавание ботулизма основывается на клинической симптоматике, которая является очень характерной (нарушение зрения, мышечная астения, осиплость голоса и др.). Обязательно выясняют, какие продукты употреблял пациент.
Для лабораторной диагностики берут рвотные массы, промывные воды желудка (первые порции), кровь, испражнения, мочу, остатки подозреваемых продуктов. Для выявления ботулотоксина и его типа применяют реакцию нейтрализации на белых мышах (РН). Для обнаружения возбудителя материал от пациента засевают в анаэробную среду (среда КиттаТароцци).
Лечение начинают с оказания неотложной помощи. Независимо от сроков обращения за медицинской помощью промывают желудок через зонд и ставят высокую сифонную клизму 3-5% -ного раствора питьевой соды.
Больного обязательно госпитализируют в реанимационное отделение стационара.
Как можно раньше необходимо начать введение противо-ботулинических сывороток А, В, Е. Тип А и Е 15 000 ME, тип В - 500-7500 ME. Сыворотку вводят дробно, по методу Безредко.
При получении данных о том, какой тип ботулинической палочки вызвал заболевание, продолжают вводить пациенту сыворотку соответствующего типа.
Внутривенно вводят кровезаменители, дезинтоксикаци-онные средства, мочегонные препараты.
Применяют сердечно-сосудистые препараты. При нарастании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Для подавления возбудителя ботулизма назначают антибиотики тетрациклинового ряда.
Цель ухода это профилактика инфицирования слизистых оболочек рта, предупреждение аспирационной пневмонии, пролежней.
Кормят пациента через зонд, зонд периодически извлекается для избежания пролежней от зонда.
Полость рта обрабатывают тампоном, смоченным раствором фурацилина, настойкой календулы, 2%-ным раствором борной кислоты.
Обязательно контролируют выделительные функции (опорожнение мочевого пузыря, кишечника).
Прогноз всегда серьезный. Даже при современных методах лечения летальность составляет 2030%.
Профилактика. Обязателен санитарный контроль за заготовкой, транспортировкой, хранением, а также режимом консервирования продуктов. Из продажи должны изыматься «бомбажные», т. е. вздутые банки.
Лицам, имеющим контакт с ботулотоксинами, проводят прививки полианатоксинами.
Среди населения должна проводиться санитарнопросветительная работа.
В очаге. Больного госпитализируют в стационар. Обязательно сообщают в ЦГСЭН. Необходимо выяснить, кто еще употреблял инфицированный продукт. Таких людей обязательно госпитализируют.
Подозрительные продукты изымаются из употребления и отправляются на исследование в лабораторию.








Государственное образовательное учреждение
среднего профессионального образования










ХОЛЕРА
Это острое инфекционное заболевание, вызываемое вибрионами, характеризуется токсическим поражением тонкой кишки, нарушением водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, поражением печени и почек.
Холера особо опасная инфекция (ООИ), так как склонна к эпидемиям и пандемиям и дает высокую летальность.
Эпидемиология. Источником является больной человек или бактерионоситель.
Передается заболевание водным, пищевым, контактно-бытовым путями. В передаче инфекции участвуют мухи.
Сезонность теплое время года.
В России эндемичные районы находятся в Ростовской, Волгоградской, Астраханской областях. Восприимчивость всеобщая и высокая, особенно среди детей.
Этиология. Возбудителями холеры являются вибрионы классический и Эль-Тор.
В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионами Эль-Тор.
Вибрионы мелкие, слегка изогнутые палочки, довольно устойчивые во внешней среде.
Более устойчивыми являются вибрионы Эль-Тор, они вызывают более легкие формы заболевания.
На овощах, фруктах вибрионы могут сохраняться несколько дней, в воде - несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании, при кипячении, в кислой среде, под действием дезинфекционных средств.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы погибают под действием соляной кислоты желудочного сока. Если вибрионы преодолевают кислотный барьер и достигают тонкого кишечника, развивается заболевание. В тонком кишечнике вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотоксин. В результате воздействия токсина слизистая оболочка кишечника начинает секретировать огромное
количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстом кишечнике. Начинается профуз-ный понос. С жидкостью выводится из организма большое количество электролитов, солей. Кровь сгущается, уменьшается ее циркулирующий объем. Развивается обезвоживание, коллапс, обменный ацидоз.
Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток.
Различают стертую, легкую, среднетяжелую, тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания:
I степень обезвоживания - потеря жидкости до 3% от массы тела (легкая форма);
II степень потеря жидкости от 4 до 6% от массы тела (среднетяжелая форма);
степень потеря жидкости от 7 до 9% (тяжелая форма);
степень - потеря жидкости более 9% (очень тяжелое течение).
При стертых формах возможен однократный жидкий стул при хорошем самочувствии, обезвоживание отсутствует.
Легкая форма (обезвоживание I степени) начинается остро, без продромальных явлений, с симптомами энтерита, появлением урчания и неприятных ощущений в пупочной области. Температура тела субфебрильная. Появляется понос без тенезмов, стул вначале носит каловый характер, затем принимает вид «рисового отвара», без запаха или с запахом сырой картошки.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастает жажда. Количество мочи уменьшается до анурии. Обезвоживание быстро нарастает. Стул обильный, до 10 раз в сутки. Могут быть единичные судороги и цианоз.
Тяжелая форма холеры (обезвоживание Ш степени) характеризуется резкими признаками обезвоживания. Появляются судороги икроножных мышц, мышц живота, голос становится осипшим. Тургор кожи снижается, со-
бранная в складку кожа не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Черты лица заострены, глаза запавшие, цианоз губ, ушных раковин, носа. Развивается афония. Тахикардия, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД падает. Температура тела ниже нормы.
При очень тяжелой форме холеры рвота и понос прекращаются. Выраженное сгущение крови и уменьшение циркулирующего объема. Возможны осложнения и летальный исход.
Осложнения: острая почечная недостаточность, коллапс, отек легких.
Диагностика. При наличии характерных признаков и эпидданных (контакты с подобными больными, нахождение в эндемичных районах в течение последних 5 дней и др.) диагностика трудностей не представляет. Но должно быть бактериологическое подтверждение диагноза.
Для бактериологического исследования у пациента берут рвотные массы и кал. Взятый материал помещают в 1 % -ную пептонную во ду.
Методы лабораторной диагностики: бактериологический, иммунофлюоресцентный, серологический.
Для серологического исследования кровь берут дважды с интервалом 68 дней. Этот метод имеет вспомогательное значение.
Так как холера особо опасная инфекция, взятие материала у больного, его упаковка, доставка проводятся согласно инструкциям (см. приложение).
Лечение. Пациента обязательно госпитализируют, независимо от тяжести заболевания. В основе лечения лежит восстановление водно-электролитного обмена.
При поступлении пациента взвешивают, определяют АД и центральное венозное давление, производят посев испражнений и рвотных масс на питательной среде. Для общеклинического исследования берут кровь для определения содержания электролитов и относительной плотности плазмы.
Терапия больных холерой включает регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до лечения), затем коррекцию продолжающихся потерь. Для этого используют различные полиионные растворы: «Трисель», «Ацесодь», «Хлосоль», «Лактосоль». Их вводят внутривенно (вначале струйно, затем капельно) подогретыми до 38-40 °С. Объем определяется количеством потерянной жидкости.
Для определения потерь жидкости организуется сбор всех выделений пациента.
Затем к лечению подключаются антибиотики (тетрациклин, левомицетин), их назначают после прекращения рвоты.
В острый период заболевания нельзя вводить сердечнососудистые средства.
Больному холерой необходим тщательный уход. Его помещают на специальную, холерную кровать. Объем выделений измеряется в посуде с мерными делениями каждые 2 часа, данные фиксируются в истории болезни. Пациента необходимо согреть, обложив грелками. При рвоте голову больного поворачивают набок и книзу для того, чтобы не было аспирации рвотных масс. Постоянно проводится текущая дезинфекция 0,5-1%-ным растворами хлорной извести, хлорамина.
В каждой палате и у выхода из отделения должен быть 0,2% -ный раствор хлорамина для обработки рук персонала; с этой же целью можно использовать полотенце, смоченное дезраствором, которое носят за поясом халата. Медперсонал работает в противочумных костюмах III и IV
типов.
Обязательно проводится борьба с мухами.
Профилактика. В организации профилактических мероприятий важное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, продуктами питания, своевременное удаление и обезвреживание нечистот, борьба с мухами, санитарно-просветительская работа.
В инфекционных стационарах предусматривается оборудование холерных боксов, обеспечивается материально-техническая база на случай возникновения эпидемии. Ежегодно проводится обучение медперсонала на основании инструкций и приказов правилам работы в очаге холеры.
В теплое время года в эндемичных районах исследую* воды открытых водоемов, сточные воды на наличие возбуе дителя холеры. Всех пациентов, больных кишечными инфекциями, дополнительно обследуют на холеру также в теплое время года.
Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям всему населению с двухлетнего возраста.
Важное значение в профилактике холеры имеет предупреждение завоза из-за границы.
Противоэпидемические мероприятия в очаге
Применяют меры к изоляции пациента по месту его выявления. Помещение закрывается до госпитализации больного в специализированное медицинское учреждение.
Медработники по телефону или через нарочного извещают главного врача о выявленном больном и его состоянии, запрашивают защитную одежду, дезинфекционные средства, средства личной профилактики, медикаменты и все необходимое для забора материала у пациента для лабораторного исследования.
Никого из помещения не выпускают, ничего не выносят.
Медработник должен соблюдать меры личной профилактики, мыть и дезинфицировать руки.
Запрещается пользоваться умывальными раковинами. Для этих целей выделяют отдельные емкости.
После госпитализации пациента в помещении проводится заключительная дезинфекция.
Контактировавших с пациентом лиц помещают в изолятор на 5 дней.
Примечание: контактные лица по месту учебы или работы наблюдаются 5 дней амбулаторно. У них берут кал на холеру

















































ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Вирусные гепатиты - группа заболеваний, вызываемых различными вирусами, характеризирующихся интоксикацией и поражением печени, протекающих чаще с желтухой.
За последние годы заболеваемость вирусными гепатитами во многих странах, в том числе и в России, заметно выросла. Суммарная заболеваемость гепатитами уступает только гриппу. Даже на современном уровне развития медицины сохраняется угроза летальных исходов. Кроме того, вирусные гепатиты являются основной причиной формирования хронических заболеваний печени.
Согласно современным данным, группа вирусных гепатитов человека включает: гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и гепатиты с парентеральным механизмом передачи (гепатиты В, С, Д, G). Существуют другие вирусные гепатиты, менее изученные.
Гепатит А
Этиология. Вирус гепатита A (HAV) устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру. Может длительно сохраняться в воде, пище, сточных водах.
Погибает вирус при кипячении, под действием хлорсо-держащих препаратов, формалина.
Эпидемиология. Источником является больной человек с любой формой инфекции (желтушной, безжелтушной). Наиболее опасен он в последние дни инкубации и преджелтушный период. С появления желтухи выделение вируса практически прекращается. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи контактно-бытовой, пищевой, водный.
Не исключен половой путь передачи при оральном сексе, гомосексуальных отношениях.
Вирус HAV в инкубационном периоде находится в крови, и не исключено парентеральное заражение.
Гепатитом А чаще болеют дети от 5 до 9 лет и лица молодого возраста от 15 до 30 лет. Характерна сезонность в осенний период.
Клиника:
Инкубационный период 7-50 дней .
Преджелтушный период продолжается 5-7 дней
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 С и сохраняется 1-3 дня. Больных беспокоят головная боль , общая слабость , разбитость , снижение или отсутствие аппетита. При диспепсическом варианте возникают боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота , рвота..
Астеновегитативный синдром сопровождается выраженной общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности , сонливостью, головокружением.. За 2-3 дня до появления желтухи кожных покровов изменяется цвет мочи , она становится тёмно – коричневая , цвета крепкого чая . В конце преджелтушного периода кал обесцвечивается , приобретает вид серой глины, может быть неоформленным.. В этот период выявляются увеличение печени , у части больных её пальпация болезненна.
Желтушный период (период разгара): заболевание продолжается 2-3 недели и проявляется желтушной окраской склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи, это сопровождается значительным улучшением самочувствия больных, так как нормализуется температура тела и исчезают общетоксические проявления.. В этот период сохраняются диспепсические явления .
Период реконвалистенции колеблится от1-2 до 6 месяцев
Диагностика:
используют кровь, мочу кал. В крови определяются специфические показатели(антигены и антитела) и неспецифические .
Неспецифические показатели:
Энзимные тесты АлАт и АсАт, аминотррансферазы
В норме АсАт(аспарагиновая аминотрансфераза)(0,1 – 0,45)моль/л
_____________________________________________________
АлАт(аланиновая аминотрансфераза)(0,1-0,68) моль/л

Если соотношение меньше 0,7, подтверждается почечный генез заболевания Это более ранний критерий для постановки диагноза вирусного гепатита.

Показатели обмена билирубина.
Общее содержание билирубина в сыворотке крови в норме 8,5 – 20,5 ммоль/л, прямого билирубина 2,1-5,1 ммоль/л , непрямого6,4-15,4 ммоль/л. В норме в моче билирубина и уробилина нет. В кале в норме уробилин содержится.
Показатели обмена белков.
Тимоловая проба в норме 0-6ЕД. Сулемовая проба 1,8-2,2мл.
Для диагностики вирусных гепатитов имеет значение увеличение билирубина в крови преимущественно за счет прямой фракции , обнаружение в моче уробилина , а затем билирубина. При гепатитах отмечается увеличение показателей тимоловой пробы.
Лечение : при установлении диагноза гепатита А обязательная госпитализация .
Лечебные мероприятия должны способствовать
предотвращению или ограничению процесса некроза в печени, а также восстановление функции печени
исключение всех факторов , вредного влияющие на патологические процессы в печени .
Больные легкими формами в медикаментозном лечении не нуждаются .
К этиотропным средствам применяемы м при лечении гепатитов , относятся интерфероны , реафероны.
Основой лечения является базисная терапия :
Диета №5( с исключением тугоплавких жиров, жаренного , копченного, острого), питьё минеральной щелочной воды
Постельный режим , улучшающий кровообращениев печени, уменьшение нагрузки в первые 7-10 дней
Уход в зависимости от тяжести состояния (контроль за регуляцией стула, опорожнением кишечника.
При болях в области печени и чцвсва распирания и давления применяют теало на область печени.
При теяжелых формах назначается инфузионная терапия и витиминотерапия .
В период реконвалистенции назначают желчегонные (аллохол, холосас), гепатопротекторы (эссенциале форте, гептрал), улучшающие регенирацию клеток печени.

Гепатит В
Этиология. Вирус гепатита В (HBV) был выделен раньше, чем вирус гепатита А. Причем вначале был обнаружен не сам вирус, а его антиген. Так как его впервые выделили из крови австралийца, то и антиген назвали австралийским (HBsAg). В дальнейшем был обнаружен антиген инфекционности (HBeAg) и сердцевинный антиген (HBcorAg).
Вирус гепатита В высокоустойчив к низким и высоким температурам, к химическим и физическим воздействиям. В замороженном виде сохраняется до 25 лет.
Эпидемиология. Источником являются больные с самыми различными проявлениями гепатита, а так же здоровые носители инфекции. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны стертые и атипичные формы заболевания. Важными источниками инфекции являются больные с хроническими заболеваниями печени (хронические гепатиты, циррозы печени).
Искусственные пути передачи возникают при переливании крови и ее препаратов или любых парентеральных вмешательствах. Инфицирующая доза крови 0,00050,001 мл. Отмечают широкое распространение носительства австралийского антигена у наркоманов в результате введения наркотиков парентерально. Возможно заражение при косметических процедурах (маникюр, педикюр, прокол ушей, татуировка).
Естественные пути передачи:
половой путь передачи;
перинатальный инфицирование во время родов;
возможно внутриутробное заражение. Заболеваемость гепатитом В сезонности не имеет. Наибольший риск заражения имеют следующие группы
населения: все медицинские работники, имеющие контакт с кровью, наркоманы, гомосексуалисты, проститутки и др.
Клиника:
Инкубационный период составляет 50-180 дней.
Продромальный период (преджелтушный) 4-10 дней. Может увеличиваться до 1 мес.Общая слабость , недомогание , утомляемость , разбитость, сонливость , головокружение . Боли в разных суставах. Часто в симметричных , усиливается в ночные часы, возможна сыпь на коже, увеличение печени. В конце этого периода происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Желтушный период 2-6 недель. Желтушность выявляется на склерах и слизистых оболочках полости рта , а затем на коже. Общая слабость , раздражительность , нарушение сна, снижение аппетита или отвращение к пище, тошнота , рвота . Ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье, у части больных кожный зуд. Язык обложен серым или желтоватым налётом. Артериальная гипотензия, брадикардия
Гепатит С
Вирус гепатита С (HCV) относится к онкогенным вирусам, как и вирус гепатита В (HBV).
Основной путь передачи данного гепатита парентеральный. Гепатит С называют гепатитом наркоманов.
Гепатит Д
Гепатит Д дельта-гепатит, вызывается дельта-вирусом (HDV), т. е. дефектным вирусом, который самостоятельно заболевание не вызывает.
При уходе за больными вирусными гепатитами необходимо:
Контролировать опорожнение кишечника, следить за цветом кала, мочи.
Так как возможны геморрагические явления, необходимо аккуратно делать инъекции, хорошо фиксировать иглу, чтобы не образовывались гематомы.
Измерять АД, если пациент получает гормональную терапию, так как возможно повышение давления.
Контролировать общее состояние пациента, чтобы вовремя обнаружить развитие печеночной комы.
Начальные признаки комы следующие: нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем), прогрессирующая слабость, тошнота, рвота, неадекватное поведение, нарастание желтухи, носовые кровотечения и др.
При прогрессировании процесса появляются возбуждение, «печеночный» запах изо рта. Обнаружив какие-либо из указанных симптомов, медсестра должна срочно вызвать врача.
Важным элементом работы медицинской сестры является соблюдение правил эпидемиологического режима. Текущая дезинфекция проводится 1-3%-ными растворами хлорамина, хлорной извести.
Дезинфекции подвергаются выделения больного, белье, посуда, судна, пищевые отходы, предметы ухода и обстановки, игрушки.
Профилактика. Для гепатитов А и Е основой профилактики являются санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение населения доброкачественной водой и продуктами питания. Желательны ранняя диагностика болезни и изоляция заболевшего еще до появления желтухи.
Существует специфическая профилактика гепатита А. Применяется вакцина по схеме «О и 12 месяцев» или «О и 6 месяцев».
Профилактика гепатита В. Необходимо тщательное обследование доноров. Важен переход на инструменты и шприцы одноразового применения. Медицинские работники, имеющие контакт с биологическими жидкостями, должны работать в перчатках, при работе с кровью надевать дополнительный халат, маску, очки, фартук. В процедурных кабинетах должны быть аптечки, используемые при попадании крови на кожу и слизистые, при порезах и уколах.
Государственные мероприятия должны быть направлены на борьбу с наркоманией, проституцией, на улучшение материально-технической базы здравоохранения.
Вакцинация против гепатита В включена в календарь прививок и проводится по схеме «месяцы 01-6».
Важным профилактическим мероприятием является информация населения.
Противоэпидемические мероприятия в очаге гепатита А
Изоляция больного в стационар.
Зкстренное сообщение в ЦГСЭН.
Выявление контактировавших лиц, наблюдение за ними в течение 35 дней. При появлении жалоб, изменении самочувствия у контактного лица берут кровь на ами-нотранферазы, на определение маркеров ГА, антиген вируса ГА в фекалиях.
В очаге должна быть проведена заключительная дезинфекция.
Противоэпидемические мероприятия в очаге гепатита В
Больного госпитализируют.
В ЦГСЭН посылают экстренное извещение.
Выявляют контактировавших с больными лиц, половых партнеров.
За контактировавшими наблюдают 6 месяцев, их исследуют на наличие австралийского антигена в крови.
При появлении жалоб у кого-либо из контактировавших исследуют кровь на аминотрансферазы.
В очаге проводится заключительная дезинфекция 13% -ными растворами хлорамина или хлорной извести.
мочу, содержимое лимфоузлов. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Дополнительный метод - серологический. Используют РА и РИГА.
Лечение. Основными этиотропными препаратами являются левомицетин (0,5 г - 4 раза в сутки), тетрациклин (0,3 г 4 раза), нитрофурановые препараты (фуразо-лидон). Хороший эффект дает использование антибиотика абактала.
Антибактериальная терапия проводится в течение 5-7 дней.
Необходимы дезинтоксикационные средства: обильное питье, капельное введение глюкозы, солевых растворов. Обязательно назначаются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). При артритах вольтарен, индоме-тацин, бутадион.
При аппендикулярной форме необходимо оперативное лечение. Диета назначается такая же, как при других кишечных инфекциях (№ 2, № 4).
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Важным профилактическим мероприятием является контроль за предприятиями общепита, водоснабжением, удалением нечистот. В очаге проводятся изоляция больного и дезинфекция.



ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая сходными по морфологическим признакам возбудителями из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров печени, почек, мышц и сопровождается волнообразной лихорадкой.
Эпидемиология. Это природно-очаговое заболевание, распространенное во многих регионах России (Северный Кавказ, Среднее Поволжье, Дальний Восток и др.) и в других странах. Природные очаги лептоспироза расположены преимущественно в лесной зоне, по долинам рек. Основными носителями инфекции являются мыши-полевки, водяные крысы, домовые мыши, крысы, ежи, землеройки. Заболевание людей возникает чаще во время сельхоз работ , охоты, рыбной ловли, при купании (купальные вспышки), умывании, питье воды из случайных водоемов в летнее время. Источником могут быть домашние животные (коровы, свиньи). Заражение происходит через пищу, воду, предметы обстановки. Болеют работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринары и др.
Этиология. Возбудитель лептоспира - представляет собой спиралевидное образование. В воде открытых водоемов сохраняется от 7 до 30 дней. Во влажной почве до 9 месяцев, на пищевых продуктах несколько дней. Быстро погибает при высушивании, воздействии солнечного света, кипячении, под действием дезсредств. Наиболее часто встречаются лептоспиры: grippotyphosa, icterohaemorrha-giae, pomona, tarassovi и др.
Патогенез. Инфекционный процесс можно разделить на 5 фаз.
I фаза. Входными воротами инфекции являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Благодаря своей активности возбудитель легко проникает в кровь, минуя запретные барьеры, и внедряется в органы (печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, возможно в спинномозговую жидкость). Клинически эта фаза не проявляется и соответствует инкубационному периоду.
II фаза. Повторный выход лептоспир в кровь опреде ляет начальный период заболевания или генерализацию инфекции, т. е. начало клинических проявлений.
фаза. Наивысшая степень токсемии. В эту фазу нарушается целостность эндотелия капилляров, появляются многочисленные геморрагии в паренхиматозных органах, в тканях мозга, в брюшине, плевре, на коже. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
фаза. В этот период происходит формирование нестерильного иммунитета.
V фаза. Образование стерильного иммунитета. Разви вается тшюспецифический иммунитет.
Клиника. Инкубационный период от 6 до 12 дней. Длительность болезни 26 недель. В течение заболевания различают следующие периоды:
инкубационный;
период генерализации, или первой лихорадочной волны с поражением органов и систем;
период выздоровления, очень медленно восстанавливаются функции органов и систем;
период исходов.
Различают желтушную и безжелтушную формы, причем желтушный вариант заболевания наиболее тяжелый.
В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро. Появляется потрясающий озноб, повышение температуры, которая в течение 6-12 часов достигает 39-40 °С. Лихорадка волнообразного типа. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, бессонницу, резкие боли в мышцах ног (особенно икроножных), спины, затылочных и шейных отделах. При пальпации этих мышц выявляется их болезненность. У больного появляются тошнота, рвота.
Характерный вид больного. В первые дни болезни появляются одутловатость и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов склер. На 36-й день болезни у больных на конечностях и туловище может появиться полиморфная сыпь (кореподобная, скарлатиноподобная, пете-хиальная), которая сохраняется от нескольких часов до нескольких дней. В зеве обнаруживаются умеренная гиперемия, гипертрофия миндалин, на слизистых энатема. При глотании ощущается болезненность, язык сухой, обложен желтовато-коричневым налетом с гиперплазией сосочков. Могут быть довольно стойкие и интенсивные боли в эпигастрии, симулирующие симптомы острого живота. Печень увеличивается на 23-й день заболевания, плотная, болезненная. Отчетливое увеличение селезенки можно отметить на 4-е сутки заболевания. Со стороны сердечнососудистой системы в начале болезни определяются тахикардия, брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов. Со стороны центральной нервной системы возможны бессонница, нарушение сознания, бред, иногда менин-гиальные симптомы.
Почти всегда наблюдается поражение почек. Симптом Пастернацкого положительный с одной или обеих сторон. В моче белок, эритроциты, свежие и выщелоченные, лейкоциты, цилиндры и клетки почечного эпителия.
В середине клиники, на фоне кажущегося улучшения, становятся более выраженными органные поражения.
Усиливается и проявляется поражение печени и почек. Может возникнуть или усилиться геморрагический синдром. Появляются петехии на коже, кровотечения из десен, носа, желудочные, кишечные.
При желтушном варианте кожные покровы, склеры, слизистые окрашиваются в желтый цвет. Степень жел-тушности варьирует в широких пределах. На ЭКГ отмечается изменение в миокарде. Выражена гипотония. В легких явление трахеита, бронхита, пневмонии. В большинстве случаев при правильном и своевременном лечении исход благоприятный. Период реконвалесценции до нескольких недель. Длительно сохраняется слабость, разбитость.
Возможны осложнения: ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, подострый нефрозонефрит, парез лицевого нерва, полиневриты.
Диагностика основана на данных эпидемиологии, клиники и лабораторных исследованиях. При опросе выясняют о профессиональной занятости больного, о контактах с животными, купании, питье воды из открытых водоемов и др. Учитывают сезонность. Для лабораторной диагностики берут кровь, мочу, ликвор.
Используются следующие лабораторные методы диагностики:
микроскопический;
биологический;
серологический.
Материалом от больных заражают грызунов, после их гибели проводится исследование: посев материала в питательную среду и просмотр материала в микроскопе (биологический и микроскопический методы). Для серологического исследования берут у пациентов кровь для РПГА. Исследуют кровь на содержание билирубина, трансами-наз. Проводят клиническое исследование мочи. Дифференцировать лептоспироз необходимо с гриппом, вирусными гепатитами, с геморрагическими лихорадками и др.
Лечение. Больной не опасен как источник инфекции. Учитывая тяжелое течение инфекции, обязательно госпитализируют пациента в стационар.
Назначается строгий постельный режим в течение 7-10 дней.
Этиотропная терапия: пенициллин по 500 000 ЕД 6 раз в сутки, можно гентамицин по 0,3 г - 4 раза в сутки.
Антибиотики вводят до 2-3-го дня нормальной температуры.
В тяжелых случаях назначают противолептоспирозный гамма-глобулин.
Патогенетические средства: кортикостероидные препараты, осмотические диуретики (маннитол, 20% -ный раствор глюкозы). Проводят промывание желудка и кишечника 2-4% -ным раствором гидрокарбоната натрия с целью уменьшения ацидоза. При анурии фурасемид. Если явления ОПН нарастают, необходим гемодиализ.
При необходимости назначают анальгин, жаропонижающие средства. Проводят витаминотерапию. Уход зависит от тяжести заболевания.
При сильных болях в мышцах требуются грелки. Необходим уход за кожей и слизистыми. Проводится контроль пульса, АД, температуры, суточного диуреза. При появлении признаков падения температуры тела необходимо сообщить врачу. При появлении рвоты, болей в пояснице, уменьшении количества мочи пациента переводят в палату интенсивной терапии.
Профилактика. В целях предупреждения заражения людей проводятся следующие мероприятия:
защита водоемов от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных, дератизация;
правильный выбор места купания людей (выше по течению) и водопоя животных;
использование спецодежды при работе на мясокомбинатах, убойных пунктах, в шахтах;

правильное обустройство и эксплуатация колодцев;
санитарно-просветительная работа с населением;
вакцинация по эпидемиологическим показаниям (при вспышке лептоспироза) и плановая (прививаются определенные профессиональные группы, имеющие контакт с животными, с продуктами животноводства, рыболовы охотники и др.).

Противоэпидемические мероприятия в очаге
Больного госпитализируют в инфекционный стационар.
В ЦГСЭН отправляют экстренное извещение.
Проводят профилактические мероприятия по защите от заражения других людей (санпросвет работа, обеспечение доброкачественной водой, вакцинация и др.).












































ГРИПП
Грипп - это острое вирусное заболевание, вызываемое различными группами вирусов гриппа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в начальный период болезни. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем в помещениях, где находится источник инфекции. Характерна сезонность - холодное время года.
Этиология. Возбудитель гриппа фильтрующиеся вирусы рода А, В и С. Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при кипячении и во внешней среде. Вирусы рода А очень изменчивы, каждые 23 года возникают новые варианты. Поэтому вспышки и эпидемии чаще связаны с вирусом типа А. Гораздо реже бывают эпидемии и вспышки, вызванные вирусом В. Вирусы С менее изучены и вызывают спорадические случаи заболевания.
Патогенез. Вирус избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, в основном трахеи. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их изменение, набухание и даже гибель. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс.
Повышается проницаемость сосудистой стенки, в результате могут быть носовые кровотечения, кровохарканье.
Токсические продукты вируса действуют на центральную и вегетативную нервные системы. После перенесенного гриппа остается иммунитет, который может сохраняться до 20 лет, но, так как вирус постоянно изменяет свойства, иммунитет неэффективен при встрече с вновь измененным вирусом.
Клиника. Инкубационный период составляет 12-48 часов. В клинике можно выделить два синдрома: катаральный и интоксикационный.
Различают следующие клинические формы гриппа:
типичный - осложненный и неосложненный;
атипичный.
По тяжести различают легкие формы, среднетяжелые и тяжелые.
Типичный грипп начинается остро, с озноба, температура быстро повышается до 39-40 °С. Характерны сильная головная боль в области лба, надбровных дуг, боль в глазах. Отмечаются кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа. Отделяемое из носа необильное.
Характерен внешний вид больного лицо гиперемиро-ванное, глаза красные. В зеве гиперемия дужек, миндалин, может быть мелкоточечная сыпь на маленьком язычке, мягком небе, дужках, язык обложен. АД обычно понижается, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание. Больные отмечают боли за грудиной при кашле.
В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, при поражении центральной нервной системы появляются признаки менингита, менингоэнцефалита.
При неосложненном гриппе лихорадка длится не более 5-6 дней. Но в период реконвалесценции сохраняется в течение 2 недель слабость, сухой мучительный кашель.
Наиболее тяжело грипп протекает у маленьких детей, у пожилых людей, имеющих различные хронические заболевания.
Осложнения. Наиболее часто происходит присоединение вторичной инфекции, в результате чего возникают пневмонии, отиты, синуситы, гаймориты.
Перенесенный грипп может приводить к обострению хронических заболеваний.
Диагностика. Во время эпидемии постановка диагноза не вызывает затруднения и основывается на клинико-эпи-демиологических данных.
В межэпидемический период необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Для лабораторной диагностики берут слизь из носа и носоглотки, готовят мазки, а затем просматривают в люминесцентном микроскопе.
Для ретроспективной диагностики используют серологический метод. Берут кровь в конце первой недели заболевания, второй раз через 1014 дней, определяют титр антител (РСК, РПГА). Если отмечается нарастание титра в 4 раза и более, диагноз гриппа подтверждается.
Лечение. Больному назначают постельный режим, обильное питье (чай с медом, малиной, минеральная вода). В первые 2-3 дня заболевания эффективны противовирусные препараты:
ремантадин - по 1 таблетке (0,05 г) 3 раза в день, 3 дня;
амантадин - назначается так же;
адапромин назначается так же, но в течение 5 дней;
интерферон человеческий лейкоцитарный, содержимое ампулы растворяют 2 мл воды, закапывают по 5 капель в каждую ноздрю каждые 3 часа. Симптоматическое лечение:
антигриппин (состав: ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, рутин, димедрол, кальция лак-тат) медикаментозная смесь; назначается по одному порошку 3 раза в день;
для лечения ринита применяют капли нафтизина, галазолина и др.;
противокашлевые препараты - с кодеином, дионином, либепсином и др.; хороший отхаркивающий эффект дают настои трав (мать-и-мачехи, термопсиса, чабреца, фиалки трехцветной и др.). При снижении температуры применяют горчичники, банки, ингаляции (щелочные, из настоев трав и листьев эвкалипта, шалфея);
при высокой температуре (более 38,5 °С) в разгар клиники применяют жаропонижающие средства (анальгин, парацетамол, амидопирин, эфералган и др.).
Уход
Больной должен находиться в комнате, удобной для проветривания.
Проветривать комнату необходимо 46 раз, больной при этом не должен переохлаждаться.
Течение заболевания может осложниться пневмонией, отеком легких, головного мозга. Поэтому необходимо постоянно следить за состоянием пациента, измерять температуру, АД.
Признаки отека мозга: сильная головная боль, рвота, судороги, повышение АД, потеря сознания.
Признаки отека легких: одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови, цианоз, учащение пульса, падение АД.
Если лихорадка длится более 56 дней, возможно у пациента заболевание осложнилось пневмонией.
Ухаживающий персонал должен носить маски-респираторы, закрывающие нос, рот. Маска должна быть четы-рехслойная. Смена масок проводится каждые 3-4 часа, так как нестираный материал хуже задерживает микроорганизмы. Должна проводиться текущая дезинфекция.
Мокрота больного засыпается сухой хлорной известью из расчета 1:5 на 1 час. Белье, халаты, полотенца обеззараживаются кипячением в 1-2%-ном растворе питьевой соды в течение 15 минут.
Столовая посуда также кипятится после освобождения от остатков пищи. Влажная уборка должна проводиться не менее 2 раз в сутки 0,5%-ным раствором хлорной извести или хлорамина.
Профилактика. Наиболее эффективным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинировать население необходимо в предсезонный период повышения заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, Выбор вакцин довольно широк.
В настоящее время применяются вакцины против гриппа: гриппол, вакси-гршш и другие. Если по каким-либо
причинам человек остался непривитым, можно рекомендовать средства экстренной профилактики:
ремантадин, применяют по 1 таблетке в день в течение 1520 дней, применяют препарат с 7-летнего возраста;
адапромин - применяется также как ремантадин;
интерферон по 5 капель в каждый носовой ход 2 раза в сутки с интервалом в 6 часов;
дибазол - в дозе 0,01 г взрослым, 0,001 г детям школьного возраста, 1 раз в день, в течение 7 дней.
арбидол - по 2 таблетки с 1-го дня контакта в течение 57 дней (детям по 1 таблетке), в коллективах 2 таблетки 3 раза в неделю в течение 34 недель. Важным профилактическим моментом является ранняя
изоляция источника инфекции и лечение. Необходимо постоянно повышать санитарно-гигиеническую культуру населения. Пропагандировать занятия спортом, закаливание, употребление витаминов, фруктов.
Хорошие результаты дает массаж биологически активных зон для лечебных и профилактических целей.

ПАРАГРИПП
Это острое респираторное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа. Для него характерны повышение температуры тела, умеренно выраженная интоксикация, частое поражение гортани и бронхов.
Эпидемиология. Источником является больной человек. Передается инфекция воздушно-капельным путем. Вспышки заболевания наблюдаются в холодное время года.
Этиология. Возбудителями являются парамиксовирусы. Известно 4 типа вирусов парагриппа. Они нестойки в окружающей среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 часов.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, особенно носа и гортани. Процесс может захватывать бронхи, брон-
хиолы, поэтому часто развиваются бронхиты и даже пневмонии.
У детей в результате отека слизистой оболочки гортани, скопления секрета в просвете гортани, а также рефлекторного спазма мышц гортани, может развиться острый стенозирующий ларингит (ложный круп) с дыхательной недостаточностью.
Перенесенное заболевание вызывает выработку типо-специфического иммунитета, не предохраняющего от повторного заболевания.
Клиника. Инкубационный период - 2-7 дней. У взрослых парагрипп протекает в виде катара верхних дыхательных путей. У большинства больных температура тела не превышает 38 °С. Симптомы интоксикации выражены слабо. Преобладают катаральные симптомы: боли и першение в горле, заложенность носа, кашель, ринит. Но, в отличие от гриппа, отделяемое из носа более обильно. В зеве гиперемия и отечность слизистых. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней.
У детей чаще, чем у взрослых поражается гортань. Кроме вышеописанных симптомов характерны осиплый голос, сухой, лающий кашель. Затем может появиться одышка, ребенок становится беспокойным, плачет, лицо гипе-ремировано, носогубный треугольник цианотичен.
Это первые признаки острого стенозирующего ларингита. Такой ребенок нуждается в неотложной помощи и срочной госпитализации, так как может погибнуть от асфик-ции.
Если присоединяется вторичная инфекция, состояние больного ухудшается, повышается температура, усиливаются явления интоксикации.
Диагностика. Парагрипп развивается более вяло, без выраженных симптомов интоксикации, с преобладанием катаральных явлений. У детей отмечаются частые ларингиты. Это отличает данную инфекцию от гриппа. Наиболее быстрым подтверждением диагноза служит обнаружение вируса с помощью иммунофлюоресцентного метода в слизи носоглоточного отделяемого.
Более распространен и доступен серологический метод. Для исследования берут кровь наРСК или РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 1014 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раз. Этот метод пригоден для ретроспективной диагностики.
Лечение. Принцип лечения применяются те же самые средства и методы, что и при гриппе. Не используются для лечения парагриппа ремантадин и амантадин.
Уход такой же, как и при гриппе. При уходе за детьми, больными парагриппом, необходим постоянный контроль за состоянием ребенка. При появлении первых признаков асфиксии нужно срочно вызвать врача и оказать ребенку доврачебную помощь: обеспечить доступ свежего воздуха, сделать горячие ножные ванны, паровые ингаляции, поставить горчичники на грудную клетку.
Профилактика. Специальных средств профилактики парагриппа нет.
Можно применять с профилактической целью интерферон, оксолиновую мазь, дибазол (см. «Грипп»).
Остальные меры профилактики такие же, как при гриппе

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) характеризуется лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями формулы крови.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе со стертыми формами заболевания. Болеют чаще дети до 10 лет, у 80% взрослого населения обнаруживаются антитела к возбудителю данной инфекции. Путь передачи воздушно-капельный, возможна трансфузионная передача (при переливании крови). Но инфекционный мононуклеоз малоконтактен, для заражения необходим тесный семейный контакт. Образно эту инфекцию называют болезнью «поцелуев».
Этиология. Возбудителем является вирус Эпштейна Барра, из группы вирусов герпеса.
Патогенез. В организм вирус проникает через верхние дыхательные пути. Уже в конце инкубационного периода вирус попадает в кровь, избирательно поражает лимфоид-ную ткань, увеличиваются лимфоузлы, поражается ретикулярная ткань (увеличиваются печень и селезенка). В патогенезе заболевания играет роль присоединение вторичной инфекции.
Клиника. Инкубационный период - 4-15 дней. Заболевание начинается остро. Появляются слабость, голов ная боль, миалгия, артралгия. Повышается температура тела до 3840 °С. Лихорадка может быть различного типа: ремитирующая, атипичная, интермитирующая, волнообразная. Длительность лихорадки 1-3 недели. Характерен тонзиллит (катаральный, лакунарный и др.).
Почти у всех больных отмечается увеличение лимфоузлов, чаще подчелюстных, шейных и реже подмышечных, паховых, возможна экзантема. Сыпь появляется на 35-й день заболевания, она может быть розеолезной, иногда петехиальной. Через 13 дня сыпь бесследно исчезает. Характерно увеличение печени и селезенки. Может отмечаться желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, но менее интенсивное, чем при вирусных гепатитах. В крови повышается содержание билирубина (в большей степени за счет непрямого), активность трансаминаз. Изменения в- формуле крови следующие: лейкоцитоз, сдвиг формулы вправо, лимфоцитоз, моноцитоз и могут быть атипичные клетки, мононуклеары. Как правило, исход заболевания благоприятный, но иногда возможны осложнения: разрыв селезенки, пневмонии, невриты, гемолитическая анемия.
Диагностика. Основана на клинических данных, эпидемиологических данных (контакт с больными тонзиллитом) и лабораторном подтверждении диагноза. Для лабораторного подтверждения проводится общий анализ крови, биохимическое исследование крови.
Помощь в диагностике оказывает серологическая реакция Гоффа-Бауэра или Пауля-Бунелла и др.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангинами, аденовирусной инфекцией,, вирусными гепатитами, заболеваниями крови. Следует иметь в виду, что в форме инфекционного мононуклеоза может начинаться ВИЧ-инфекция.
Лечение. В легких случаях назначаются симптоматические средства (обезболивающие, полоскание горла, жаропонижающие), назначают витамины. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики. Нельзя
назначать левомицетив и сульфаниламидные препараты, так как они угнетают кроветворение. Диета обычная.
Профилактика. Мероприятия не разработаны. В очаге больному необходимо выделить отдельную посуду, игрушки, полотенце.




































МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менннгококковая инфекция болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого ва-зофарингита, гнойною менингита в менингококкемии. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Эпидемиология. Источником инфекции является только человек:
1) больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;
2) больной менингококковым наэофарингитом; В) здоровые менингококконосители.
Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в вида здорового менингококконосительства. Особенно опасные как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.
Этиология. Возбудитель представляет собой грамотри-цательные кокки бобовидной формы, расположенные
попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Во внешней среде очень нестойкие, погибают почти моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, ле-вомицетина. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены ееротипы А и В.
Патогенез. Ворота инфекции слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит, и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражается мягкая и паутинная оболочки мозга. В процесс может вовлекаться вещество головного мозга. Образуется гнойный эксудат, при рассасывании эксудата возможно склерозирование мозговых оболочек, которое иногда обусловливает развитие гидроцефалии. В патогенезе имеет значение токсемия, в результате может развиться инфекционно-ток-сический шок, нарушается свертывание крови, обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней.
В настоящее время принята классификация клинических
форм по В.И. Покровскому, Согласно этой классификации,
выделяют:
1)локализованные формы острый назофарингит, ме-
нингококконосательство;
генерализованные формы - менингит, менингоэяцефа-лит, менингококкемии, смешанная форма;
редкие формы эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.
симптомы интоксикации выражены слабо (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Катаральные проявления - заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки. Исход выздоровление. Иногда переходит в генерализованную форму.
Менингококкемия
Менингококкемия менингококковый сепсис. Начало ост-рое, клиническая картина развивается бурно, температура повышается до 40 °С, через несколько часов появляется геморрагическая сыпь (петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые Сочетаются с некрозами кожи). Особенно обильная сыпь на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Могут появиться судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерха-уза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.
Менингит
Также развивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2-3 дня заболевания в виде назофарингита. 3
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, прикосновениям и другим раздражителям. При проверке менингиальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Бруд-зинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согну-
тыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.
Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского, Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Может появиться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.
В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком за счет нейт-рофилов. Содержание белка повышено, сахара и хлоридов понижено. Если в процесс вовлекается вещество мозга, присоединяются симптомы энцефалита нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.
Осложнения. Причиной летальных исходов могут быть:
кровоизлияние в надпочечники;
инфекционно-токсический шок;
отек головного мозга.
В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.
Диагностика. При типичном течении заболевания, наличии четкого менингиального синдрома, диагноз трудностей не представляет.
Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.).
Учитывают эпидемиологические данные - контакт с больными ОРЗ, менингококковой инфекцией.
Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.
Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Доставляется материал в лабораторию при температуре 37 °С.
В лаборатории проводятся:
прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты;
посев на питательные среды для выделения возбудителя. Этот метод является основным.
Лечение. Больного госпитализируют в стационар. Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин вводят из расчета 200 тыс. ЕД - 300 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки, через 4 часа. Эффективны также полусинтетические пеницилдины (ампициллин, оксациллин). При непереносимости пенициллина назначают левомицетин.
Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней.
Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикацианные растворф.
Кортикостероидные препараты.
Дегидратационная терапия (лазекс, манитол) при симптомах отека мозга.
При судорогах - фенобарбитал, хлоралидрат в клизмах.
Седативные средства (реланиум, седуксен).
Уход. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием.
У больных возможны осложнения. При развитии ин-фекционно-токсического шока появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД.
Первые симптомы отека головного мозга - сильная головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, гиперемия лица, сужение зрачков, повышение АД, аритмия дыхания.
При появлении этих признаков необходимо вызвать врача. При уходе за больными менингококковой инфекцией медсестра должна носить маску.


Профилактика. Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из. стационара, через 10 дней, реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др. Полиса-харидная менингококковая вакцина типа А применяется по эпидемиологическим показаниям при вспышке в коллективе. Если выявляют в очаге менингококконосителя, его необходимо изолировать и санировать.
Мероприятия в очаге:
Больного обязательно госпитализируют в стационар.
Посылают экстренное извещение в ЦГСЭН.
У всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.
Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.
В очаге рекомендуются влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварце-вание.
В лаборатории проводятся:
прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты;
посев на питательные среды для выделения возбудителя. Этот метод является основным.

ДИФТЕРИЯ
Дифтерия воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой, нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета.
Этиология. Возбудитель дифтерии - прямые или слегка вздутые палочки с утолщениями на концах Согупе-bacterium diphteriae, аэроб, грамположительная. Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуславливает клинические проявления дифтерии; чувствительна к дезинфекционным средствам; хорошо сохраняется в высушенном материале при температуре ниже О °С.
Выделяют по биохимическим свойствам 3 типа дифтерийных палочек - Gravis, Mitis, Intermedins.
Эпидемиология. Источником является человек - больной или бактерионоситель. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Возможна передача через различные предметы. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осень. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
Патогенез заболевания. Воротами инфекции чаще являются слизистые носа, гортани и зева, но могут быть раневая поверхность, кожа, глаза, половые органы. Возбудитель размножается в месте входных ворот инфекции выделяется экзотоксин, который вызывает коагуляционный некроз, поражает сосуды, повышается их проницаемость, развивается стаз крови. В результате из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, он при контакте с некротизированной тканью образует фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойный (в зеве, в глотке) образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным эпителием, например в гортани, образуется фибринозная пленка, непрочно связанная с подлежащей тканью, и поэтому легко отделяется от нее. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Под влиянием токсина развивается отечность ткани и лимфоузлов. Токсин поражает надпочечники, миокард, нервную систему, почки.
Клинические проявления. Инкубационный период 2-10 дней, чаще 5 дней.
Классификация клинических форм:
1. Дифтерия зева:
а) локализированные формы - катаральная, островча- тая, пленчатая;
б) распространенные формы - дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта;
в) токсические формы субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.
Дифтерия гортани - локализованный круп, распространенный круп.
Дифтерия носа - катарально-язвенная, пленчатая формы.
Дифтерия редких локализаций кожи, глаз, ушей, половых органов.
До 98% случаев приходится на дифтерию зева. Дифтерия зева катаральной формы это атипичная форма. Встречается довольно часто. Общее состояние боль
ных почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субфебрильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход -выздоровление или переход в типичную форму.
Островчатая форма. Течение легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т. е. субфебрильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.
Пленчатая форма. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются шпателем, при погружении в воду не растворяются. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.
Распространенная форма дифтерии зева. Дифтерийные пленки распространяются за пределы миндалин, температура 38,5 °С и более, выражены симптомы интоксикации, тоны сердца приглушены, но нет отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи.
Токсическая форма дифтерии зева. Начало бурное, повышается температура до 3940 °С, выражены симптомы интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Появляется характерный отек шейной клетт чатки.
I степень тяжести отек до середины шеи.
II степень тяжести - отек до ключицы.
III степень тяжести отек ниже ключицы.
Отек может распространяться на лицо. В зеве отечность миндалин, мягкого веба, окружающих тканей, что приводит к нарушению дыхания. Налеты грязно-серого цвета, изо рта сладковато-гнилостный запах. Больной бледный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД.
Гипертоксическая форма. Характерно очень бурное начало, температура - 40 °С и выше, отек подкожной клетчатки шеи, рвота, нарушение сознания, нарушение дыхания.
Геморрагическая форма. Протекает с геморрагическим синдромом на фоне гипертоксической формы.
Дифтерия гортани. Может развиваться как самостоятельная форма, или процесс переходит из зева. Начинается постепенно. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Основной клинический признак - стеноз гортани. В течение развития истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии:
дисфоничеекая характеризуется осиплостью голоса, лающим кашлем; гортань болезненна при пальпации;
стенотическая появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание поддатливых участков грудной клетки, стадия может длиться до 23 суток;
предасфиктическая стадия является показанием к оперативному лечению крупа; проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых; усиленное потоотделение, приступы тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе;
асфиктическая стадия нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; больной может умереть от асфиксии без своевременной врачебной помощи.
Дифтерия носа. Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа. На слизистой оболочке носа фибринозные пленки или эрозии.
Осложнения:
Инфекционный коллапс.
Миокардиты ранние, поздние.
Токсический нефроз.
Параличи и парезы, связанные с поражением периферических нервов.
Инфекционный коллапс. Развивается вследствие поражения гипофиза, надпочечников при гипертоксической и геморрагической формах дифтерии.
Ранние миокардиты, возникают на 25-й день.
Поздние миокардиты на 2-4-й неделе болезни. Характеризуется нарастанием тахикардии, глухостью сердечных тонов, нарушением ритма, расширением границы сердца, изменениями на ЭКГ. В крови повышается содержание трансаминаз. В очень тяжелой форме появляются рвота, боли в животе, в сердце прослушивается ритм галопа, при появлении подобных симптомов прогноз плохой. Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах длится 4-6 месяцев.
Поражение нервной системы обычно проявляется параличами: параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях могут развиться полирадику-лоневрит с поражением многих нервов, в том числе диафрагмы, или паралич дыхания.
Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты появляются с 3-й недели болезни. Длительность их до 46 месяцев. Симптомы токсического нефроза обнаруживаются в остром периоде в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, через 2-3 недели они исчезают.
Диагностика. Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.
Для лабораторного исследования берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно сма-чивают изотоническим раствором). Для серологического исследования берут кровь из вены. Методы диагностики:
микроскопический;
бактериологический;
серологический.
При редких локализациях (глаза, уши, раны и т. д.) берут материал из места поражения.
Лечение и уход. Основной метод специфической терапии немедленное введение антитоксической сыворотки по методу Безредко, т.е. после предварительной десенсибилизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести (от 10 000 до 100 000 ME). При гипертоксической форме возможно внутривенное введение сыворотки.
Учитывая, что в организме присутствует возбудитель и продолжает выделять токсин, необходимо введение антибиотиков (рифампицина, тетрациклина, эритромицина и др.).
Вводятся дезинтоксикационные препараты 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, плазма, кортикостероидные препараты.
Необходимо введение витаминов аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, (С, Вх, В6), кокарбоксилазы. Необходима подача кислорода. Больному нужен охранительный режим. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство. Больному назначается постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 до 30 дней). Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеют значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеосто-мии периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни. Для выявления миокардита
назначают снятие электрокардиографии. В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба кормят густыми кашами или через зонд. Выписывают реконвалесцента после полного выздоровления и при наличии 2-кратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа.
Профилактика. Основа профилактики вакцинация.
Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом в 45 дней.
Первую ревакцинацию делают через 1-1,5-2 года препаратом АКДС однократно.
Вторую и третью ревакцинации проводят препаратом АДС-М анатоксином в возрасте 7 лет и 14 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.
Другое очень важное профилактическое мероприятие -выявление источника инфекции, т. е. всех больных людей ангинами, ларингитами и т. д. обследуют на дифтерию.
Очень важным моментом в профилактике дифтерии является просветительная работа среди населения.
Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге
Сообщение в ЦГСЭН.
Выявление и госпитализация больного.
Дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% -ным раствором хлорамина.
Выявление контактировавших с больным людей.
Наблюдение за контактировавшими лицами 7-8 дней -выявление жалоб, осмотр зева и носа.
У контактировавших лиц берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование.
Если выявляют бактерионосителя, его госпитализируют, лечат, проводят бактериологическое исследование.
Непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.















Эпидемический сыпной тиф (вшивый)
Это острое трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, передаваемое вшами. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, розеолезно-петехи-альной сыпью, поражением сосудистого аппарата, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.
Этиология. Возбудителями являются риккетсии Провацека, мелкие, неподвижные, имеют вид кокков, гантелей,

палочек, нитей. В организме они паразитируют в эндоте лии сосудов и серозных оболочек. Возбудители устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в высушен ных фекалиях вшей. Погибают от дезинфицирующих средств и высоких температур.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня апирексии.
Пути передачи: трансмиссивный, через вшей (платяных, реже головных). Заражение происходит при втирании фекалий вшей в ранку, реже при попадании в глаза. В лабораторных условиях может быть аэрогенное заражение. Восприимчивость к заболеванию высокая.
Патогенез, Возбудитель, попав в организм, размножается в эндотелиальных клетках сосудов, больше поражаются мелкие сосуды. Токсины разрушают клетки эндотелия, замедляется ток крови в капиллярах, что приводит к образованию тромбов и специфических гранулем (скоплений вокруг поврежденного сосуда клеточных элементов макрофагов), так называемых узелков Попова-Давыдовского. Больше этот процесс выражен в головном мозге, поражается серое вещество вокруг сосудов. Также поражаются сосуды кожи, надпочечников, миокарда. Появляются высыпания, кровоизлияния, отек, развивается гипоксия тканей, нарушается их функция. Риккетсии могут длительно персистировать в органах, тканях, лимфатических узлах даже после выздоровления, обусловливая потом рецидив сыпного тифа - болезнь Брилля. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий нестерильный иммунитет.
Инкубационный период - от 5 до 25 дней, в среднем 1014 дней.
Клиника. Различают 3 периода в течение болезни:
1-й - начальный - это первые 45 дней болезни, от повышения температуры до появления экзантемы;
2-й - период разгара - это 4-8 дней от появления экзантемы до снижения температуры;
3-й - выздоровление - от нормализации температуры до полного выздоровления.
Начальный период. Характерно острое начало, температура повышается до 383940,5 °С, максимальна к концу первых суток, озноб, жар, слабость, потливость, головная боль, которая со временем усиливается, ломота в теле, снижение аппетита, жажда, бессонница, миалгии, артрал-гии, раздражительность, эйфория, возбуждение или заторможенность, рвота, гиперемия лица, глаз («кроличьи глаза»), шеи, груди. Одуловатость лица, цианоз губ, кожа горячая, сухая. Возможен герпес, губы сухие, язык обложен белым налетом, сухой; положительный симптом Киа-ри-Авцина на переходной складке конъюнктивы появляются единичные петехии, усиленная гиперемия конъюнктивы во внутреннем углу глаза.
Со 23-го дня болезни положительный симптом Розен-берга - на мягком небе появляются энантема или точечные кровоизлияния у основания язычка.
Симптомы Говорова-Годелье тремор языка и отклонение (девиация) его при высовывании влево.
С 3-го дня положительный симптом Кончаловского -симптом щипка, жгута, банки говорит о повышенной ломкости сосудов.
Увеличиваются печень и селезенка. Период разгара болезни. Появляются обильные розео-лезно-петехиальные высыпания. Первые элементы появляются за ушами, затем на шее, груди, животе, сгиба-тельных поверхностях рук, на бедрах. Нет экзантемы на лице, подошвах, ладонях. Через 79 дней сыпь исчезает, иногда оставляя пигментацию, заканчиваясь шелушением кожи. В тяжелых случаях не исключено подсыпание. Могут развиться тифозный статус, делирий, галлюцинации, бред. Больные возбуждены, суетливы, вскакивают, бегут, иногда агрессивны. Может развиться психоз, гиперестезия кожи, появляются менингиальные симптомы, снижение слуха, полиневриты, нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения, напряжения, арит-
мичный. АД снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Может развиться коллапс: больной в прострации, холодный пот, цианоз губ, дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, частый, АД снижено, тоны не прослушиваются. Могут быть одышка, пневмония, трахеобронхит, жажда, аппетит снижен. Язык грязно-серый, с трещинами. Печень, селезенка увеличены. Запор, метеоризм, диурез снижен. Возможно непроизвольное мочеиспускание. В моче белок, цилиндры, Эр. Л, тромбоцитопения, СОЭ ускорена.
Период выздоровления (реконвалесценции). Температура снижается ускоренным лизисом, или критически. Угасает сыпь, все симптомы угасают. Но еще сохраняются адинамия, слабость, гиперестезия кожи, нервозность, плаксивость, снижение памяти, слова подбирает с трудом.
Выписывают переболевших на 12-й день нормальной температуры. Выздоровление наступает через месяц, но слабость сохраняется еще 23 месяца.
Диагностика. На основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторного исследования. Чаще используются серологические методы исследования: РА с риккетсиями Прова-цека или реакция Вейгля, РСК, РНГА, РНИФ реакция непрямой иммунофлюоресценции. В специальных условиях проводят иногда РНТСР реакцию нейтрализации токсической субстанции риккетсий. При сыпном тифе выделяют а/т класса IgG.
Лечение. Всех больных госпитализируют в отдельную палату с зарешеченными окнами (при госпитализации запрещается больному переодеваться в другую одежду). Этио-тропная терапия проводится антибиотиками тетрацикли-нового ряда, окситетрациклином, доксициклином суточная доза 1,2-1,6 г в 4 приема, весь лихорадочный период и 3 дня апирексии. Также применяют левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Дезинтоксикационная терапия проводится в/в введением физиологического раствора, обильное питье. Оксигенотерапия, камфора, кофеин, кардиомин, эфедрин. Бромиды, аминазин, хлоралгидрат, барбитураты, седуксен, элениум, галоперидол, оксибутират натрия. При тяжелом течении преднизолон, дексаметазон. Анальгетики, сосудистые аналептики, антикоагулянты, жаропонижающие, витамины В1, В12.
Уход. Очень важное значение для пациентов имеет правильный уход: соблюдение охранительного режима, постельный режим до 56-го дня нормальной температуры, питьевой режим, стол № 13 по Певзнеру. Уход за полостью рта, кожей, профилактика пролежней, контроль за физио-логическими отправлениями. У постели больногодолжен быть индивидуальный сестринский пост, особое наблюдение за больным с 57-го дня болезни, так как могут развиться коллапс и делирий. В дальнейшем после выписки желательно санаторно-курортное лечение и освобождение реконвалесцента на 1-2 месяца от тяжелого физического труда и занятий спортом.
Профилактика. Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям сыпнотифозной вакциной в дозе 0,25-0,5 мл, п/к, в подлопаточную область, в область плеча, или безыгольно (ППИ) однократно с 16 до 60 лет. Ревакцинация 1 раз в 2 года. В очаге сыпного тифа: больного госпитализировать, выявить всех общавшихся с ним, провести осмотр на педикулез и одномоментную санитарную обработку общавшихся с одновременной обработкой в дезинфекционной камере вещей, одежды, постельных принадлежностей. Наблюдение за общавшимися с термометрией 25 дней в городе и 71 день в сельской местности. При выявлении лихорадящих провести их провизорную госпитализацию в диагностическое отделение. Повышение санитарной грамотности населения. Осмотры на форму 20 всех поступающих в стационары. Осмотры (детей) в детских дошкольных учреждениях, в школах, лагерях отдыха, в поликлиниках, домах престарелых, инвалидов, ИТУ, общежитиях, на предприятиях. При обнаружении педикулеза провести обезвшивливание и отправить ф. 58 в ЦГСЭН. Повторная обработка через 7-10 дней.














Малярия
Малярия - это антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленогепатомегалией, анемией.
Заболевание известно человечеству с глубокой древности. Термин «малярия» введен итальянцем Ланцизи в 1717 г., он связывал болезнь с ядовитыми испарениями болот (исп. mala aria дурной, испорченный воздух). В 1880 г. французский врач Лаверан в Алжире открыл возбудителя малярии человека. В 1897 г. Р. Россе доказал, что переносчиками малярии являются комары рода Anopheles (опасный, вредный, анафема).
Этиология. Возбудители малярии простейшие (Protozoa) относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии; P. ovale - возбудитель овале-малярии; P. falciparum - возбудитель тропической малярии; P. malariae возбудитель четырехдневной малярии.
Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) - в организме человека. Заражаются от больного малярией человека или паразито-носителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; в организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты
Источник инфекции. Источником является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 710 дней после начала паразитемии и является заразным около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10-го приступа и опасны: при трехдневной и овале-малярии 1-2 года, при четырехдневной - десятки лет. В эндемичных очагах основной источник дети.
Факторы и пути передачи. Основной путь передачи -трансмиссивный, переносчик комары рода Anopheles (60 видов; 30 видов являются основными переносчиками). Может быть заражение от донора при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью; также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость человека к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей.
Патогенез малярии
Патогенез малярии
При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически не проявляется.
В конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обусловливающая клинику.
Длительность этой шизогонии определяет периодичность приступов при малярии: через 48 часов при тропической, трехдневной и овале-малярии и через 72 часа при четырехдневной.
Малярийный приступ (пароксизм) это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождающиеся при разрушении эритроцитов.
Во время приступа выбрасываются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов.
Кровь сгущается, образуются тромбы.
Плазмодии расщепляют гемоглобин - образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы.
Гемолиз эритроцитов приводит к анемии, в т.ч. аутоиммунный гемолиз, особенно при тропической малярии.
Осложнения - кома, ИТШ (шок), ОПН.

Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов мозга, быстро развивается паразитемия.
Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность.
Клиническая картина. Различают 4 формы болезни: трехдневную, тропическую, четырехдневную и овале-малярию. Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака), сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части нелеченых или недостаточно леченых больных лихорадки в сроки от 714 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецидивы). После инкубационного периода трехдневная и овале-малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от нескольких часов до 3-4 дней) появляются недомогание, легкое познабливание, головная боль, ломота в теле, субфебрилитет. Затем все симптомы нарастают, приступ малярии (пароксизм) начинается с потрясающего озноба и протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая (гусиная) с цианотичным оттенком. Озноб продолжается от 10-15 минут до 2-3 часов и сопровождается очень быстрым подъемом температуры до 3940 °С и выше. Усиливаются головная боль, мышечные боли, появляются жажда, иногда рвота, бред. Лицо гипе-ремировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр. С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 612 часов, а при тропической до суток и более. После приступа наступает из крови и клиническим выздоровлением. Через 6-11 ме-
сяцев может развиться повторная атака - отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов.
Наиболее тяжелая форма болезни это тропическая малярия. Она дает самый высокий уровень летальных исходов.
Овале-малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов.
Трехдневная малярия имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями.
Четырехдневная малярия - ее возбудитель персисти-рует в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет.
Осложнения
1. Самое грозное церебральная малярия с развитием малярийной комы. Она развивается обычно у первично заболевших и нелеченых больных в интенсивных энде мичных очагах.
Предрасполагающие факторы: конституционные особенности, истощение, переутомление, недоедание, беременность, высокая степень паразитемии. При развитии церебральной анемии отмечаются бледность лица, сухость и землисто-желтый цвет кожи, субиктеричность слизистых, атаксия, заторможенность, глубокий сон, больные односложно отвечают на вопросы. Возможно двигательное или психомоторное возбуждение, сухожильные рефлексы могут повышаться, перед смертью полностью исчезают. Могут быть патологические рефлексы. В стадии комы больной на раздражение не реагирует, лежит неподвижно, глаза закрыты или полуоткрыты, взгляд отрешенный, определяется мышечный гипертонус, тризм, ригидность мышц затылка, сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, зрачковый рефлекс угасает.
2. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - алгид. Тя желое осложнение, часто заканчивается летально. Разви ваются гемодинамические нарушения и острая надпочеч- никовая недостаточность. АД снижается до 80 мм рт. ст
и ниже, PS частый, малого наполнения, тахикардия, одышка. У больного заострившиеся черты лица, глубоко запавшие глаза, с темными кругами, безучастный взгляд, кожа синюшная, тургор ее снижен. Температура тела 35 °С и ниже (а ректальная - высокая), постоянные позывы на рвоту, частый жидкий, водянистый стул, олигурия, а затем анурия, быстро уменьшается ОЦК с гемоконцентраци-ей. Печень и селезенка увеличены. Если не проводить адекватное лечение, больной умирает от сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Гемоглобинурийная лихорадка
Диагностика. Диагностику проводят на основании клинических данных, эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Характерными клиническими симптомами являются типичные лихорадочныепароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр с последующим профузным потом, повторением через 12 суток, с увеличением селезенки и печени, развитием анемии. При тропической малярии все проявления могут быть невыражен

Взятие крови на предметное стекло (а) и приготовление мазка (б)

ными, нередко беспокоят головные боли, миалгии, боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок). Обнаружение плазмодиев является бесспорным и единственным доказательством наличия малярии. Плазмодии тропической малярии легче обнаружить в период приступа. Кровь исследуют и в период приступа (пароксизма) и в период апирексии. Из серологических исследований в диагностике малярии применяют РНИФ, ИФА. Малярийные а/т обнаруживают в крови после 2-3-го приступа. Максимум а/т регистрируется на 4-6-й неделе, затем титр их снижается, но они сохраняются до 2 лет. РНИФ и ИФА применяются при обследовании доноров. Исследуют КОС, коагулограмму, биохимические показатели, Нв, число паразитов.
Лечение. Терапию проводят в зависимости от формы малярии, периода болезни и тяжести течения. Больного малярией госпитализируют в стационар.
Для купирования острых приступов 3-дневной, 4-дневной и овале-малярии назначают делагил (хлорохин ди-фосфорит) внутрь: в первые сутки - 1,5 г; на 2-й и 3-й день 0,5 г в сутки. Таким образом, на курс лечения Необходимо 2,5 г делагила. Препарат принимают после еды, обильно запивая водой.
Делагил действует на возбудителей малярии, находящихся в крови. Поэтому через 24-48 часов после начала лечения прекращаются приступы лихорадки.
Для профилактики рецидивов после делагила назначают примахин или хиноцид в течение 10 или 15 дней. Эти препараты действуют на тканевые формы возбудителя, находящегося в печени.
При тропической малярии делагил назначают в течение 5 дней. Если возбудитель устойчив к делагилу, назначают хинин или тиндурин в сочетании с фансидаром. Возможно сочетание противомалярийных препаратов с пролонгированными сульфаниламидами или с тетрациклином. Для делагилоустойчивых форм возбудителей малярии можно применять мефлохин, фансимеф, хальфан и др.
Кроме специфической терапии, при необходимости проводят дезинтоксикацию и дегидратационную терапию, при ОПН назначают гемодиализ, при анемии - переливание свежей крови.
На эритроцитарной стадии паразита применяют хинин, артемизин, хлорохин, амодиахин, плаквенил, пире-метамин, прогуанил, фансидар, метакельфин, фансимеф, малоприм, мефлохин. Препараты можно назначать до взятия крови, если человек приехал из эндемичного района. Если нет сведений об устойчивости плазмодиев, лечение начинают с хлорохина (делагила): в 1-й день - 1 г (4 таблетки) на 1 прием, через 6 часов - 0,5 г, во 2-3-й день -0,5 г в один прием. На курс - 2,5 г. При в/в и в/м введении делагила разовая доза должна быть не более 10 мл 5%-ного раствора, повторное введение через 6-8 часов. Суточная доза - не более 30 мл 5% -ного раствора. Вводят делагил медленно, по 60 капель в минуту, так как при быстром введении может быть коллапс.
Мефлохин назначают 15 мг/кг массы тела каждые 12 часов. На курс - 1,25-1,5 г. Широко применяют комбинированные препараты, все препараты пролонгирован-
При малярийной коме из этиотропных препаратов применяют делагил и хинин парентерально в первые сутки, затем перорально, если позволяет состояние больного.
Хинин - 5-20 мг/кг в течение 4 часов, вводят медленно через каждые 12 часов. Глюкокортикостероиды, дезин-токсикационная терапия. Улучшение микроциркуляции. При гемоглобинурийной/лихорадке проводят противошоковые мероприятия, гемосорбцию, гемодиализ, применяют глюкокортикоиды. При выраженной анемии - переливание эритроцитной массы и свежей донорской крови. При тропической малярии применяют хинидин внутрь или в/в медленно, 15 мг/кг - ударная доза, 7,5 мг/кг каждые 8 ча-сов. Во время лечения проводят ЭКГ-контроль (при быстром введении может быть снижение АД). В тяжелых случаях (кома, гипертермия, дыхательная недостаточность) вводят хинин по схеме: 10 мг/кг в/в в течение часа, или 0,02 мг/кг/мин. до достижения эффекта, должен быть постоянный (мониторный) ЭКГ-контроль и динамическое исследование уровня паразитемии.
Уход. Основное внимание уделяется организации ухода за пациентом в период пароксизмов (приступов). В период озноба пациента необходимо согреть, период длится от30 минут до 2 часов, в период жара применить физические и медикаментозные методы снижения температуры и проводить контроль за АД, ЧДД, пульсом, диурезом, температурой. Организовать и воспользоваться аптечкой на случай развития коллапса при критическом снижении температуры. В третьем периоде лихорадки организовать и провести смену нательного и постельного белья, уход за кожей и слизистыми. А также организуют и осуществляют сестринский процесс по другим выявленным проблемам пациента. При начинающейся коме и других осложнениях немедленно вызвать врача, больных перевести в палату интенсивной терапии. При гемоглобинурийной лихорадке больных переводят в палату интенсивной терапии.

Профилактика
Мероприятия по профилактике малярии проводятся в
следующих направлениях:
выявление и лечение больных и паразитоносителей;
борьба с переносчиками и защита от укусов комаров;
химиопрофилактика;
повышение специфической невосприимчивости населения. Выявление, изоляция от комаров и лечение больных и
паразитоносителей являются основой арофилактики. Вольных госпитализируют, проводят полноценное лечение, исключающее рецидивы и п/н. Выписка из стационара проводится не ранее чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев. Переболевших ставят на диспансерный учет. Ликвидация мест выплода комаров путем мелиорации или ирригации анафелогенных водоемов. Для уничтожения личинок и куколок комаров применяют пленкообразующие вещества, высшие жирные спирты, жирные кислоты. Используют микробиологический препарат бак-токурицид. Заселяют водоемы рыбкой-гамбузией, поедающей личинки комаров. Для индивидуальной профилактики следует ежедневно обрабатывать помещение нестойкими инсектицидами. Все окна, двери, форточки засетчивать. На открытом воздухе использовать репеленты для обработки участков кожи. Проводить также зоопрофилактику
Химиопрофилактика:
Массовая назначается примахин (как при радикальной терапии) всему населению в очаге.
Индивидуальная назначается хинин, артемизин, хлорохин (делагил), амодиахин, плаквенил, пиреметамин, прогуанил, фансидар, метакельфин, фансимеф, малоприм, мефлохин. Эта профилактика обязательна для выезжающих в районы распространения тропической малярии. Препарат назначают 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают прием в течение всего пребывания в нем и 2-6 недель после возвращения. Вернувшиеся из эндемичных районов не могут быть донорами крови в течение 3 лет. Диспансерное наблюдение за переболевшими, а также за прибывшими из эндемичных районов, продолжается 3 года. Исследование крови на наличие паразитов у этих лиц проводится при повышении температуры тела и ознобе, наличии лихорадки в течение 5 дней И более, особенно если температура повышается летом (эндемический сезон). Переболевшим проводится противорецидивное лечение, один раз в 10 дней осуществляется клинический осмотр.


















Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
Синонимы дальневосточная геморрагическая лихорадка, болезнь Чурилова, геморрагический нефрозонеф-рит и др.
Это зооноз острое заболевание вирусной этиологии, характеризующееся интоксикацией, поражением мелких венозных и артериальных сосудов, геморрагическим диатезом, расстройствами кровообращения и поражением почек с развитием тромбогеморрагического синдрома и ОПН (острой почечной недостаточности).
Этиология. Возбудителем является вирус Хантаан, который циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, в Корее, Японии, Китае. Вирус погибает при температуре 50 °С за 30 минут, нестоек во внешней среде. Известно более 20 видов ханта-вирусов, из них 4 вызывают ГЛПС.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные виды грызунов (полевая и лесная мышь, рыжая и красная полевка, олений хомяк, домовая крыса).
Пути передачи - воздушно-пылевой, пищевой путь при употреблении в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.
Больше болеют люди молодого и среднего возраста, занятые активной производственной деятельностью.
Патогенез. Патогенное действие вируса более всего проявляется в поражении сосудистой системы, эндотелия капилляров различных органов. Повышается сосудистая проницаемость, уменьшается объем циркулирующей плазмы. Вследствие гиповолемии может развиться гипотония и гиповолемический шок. Развиваются нарушения сосу-дисто-тромбоцитарного гемостаза, может развиться ДВС-синдром, что еще более усиливает микроциркуляторные расстройства, усиливая недостаточность почек, гипофиза, надпочечников, приводя к геморрагическому диатезу.
Инкубационный период - от 2 до 4 недель.
Клиника. Различают синдромы: общетоксический, гемодинамический, геморрагический, абдоминальный, нейроэндокринный и острую почечную недостаточность (ОПН). Каждый из них наблюдается в тот или иной период болезни.
Клиника ГЛПС делится на периоды, принятые в неврологии для ОПН (так как вся клиника развертывается на фоне ОПН):
начальный, или доолигурический, период (14 дня болезни);
олигоанурический период (5-9 дней);
полиурический период (9-24 дней);
период ранней реконвалесценции, колеблется по времени в довольно широких пределах.
Различают стертую, легкую, среднетяжелую и тяжелую степени ГЛПС.
Начало заболевания острое: озноб, головная боль, лихорадка, ломота во всем теле. Может быть расстройство зрения и «туман» перед глазами. Гиперемия, одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гиперемия зева, мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже груди, верхних конечностях, надключичных и подключичных областях. Могут быть носовые кровотечения, кровоизлияния, боли в пояснице, икота, тошнота, рвота. Лихорадка длится от 5 до 10 дней. В крови лейкопения, появление плазматических клеток. В моче свежие или выщелоченные эритроциты, белок, клетки почечного эпителия. При тяжелом течении уже увеличивается количество мочевины и креатинина в крови.
Олигоанурический период падает температура, больные безучастны к окружающему, усиливается рвота, икота, появляются признаки менингизма. При тяжелом течении появляются признаки ДВС-синдрома: носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения. Возникают кровоизлияния в жизненно важные органы (гипофиз, надпочечники, ЦНС), и профузные кровотечения могут быть причиной летальных исходов. Усиливается обезвожива-
ние: кожа сухая, язык сухой, обложенный коричневым налетом, сиплый голос, живот втянут, могут быть симптомы раздражения брюшины. Мучительные боли в пояснице. Гемодинамический синдром характеризуется бради-кардией, гипотензией, желудочковой экстрасистолией вплоть до коллапса, гиповолемического шока. Характерным является кровоизлияние в склеру в наружном, углу глаза. Количество мочи резко снижается: в сутки 200800 мл (оли-гурия), снижение диуреза может быть до анурии - менее 40 мл/сутки. У больных спутанное сознание, нарушение сна. В крови лейкопения, затем лейкоцитоз, СОЭ ускорена, увеличивается количество мочевины, креатинина.
Полиурический период к концу 2-й недели болезни постепенно нарастает диурез, состояние больных улучшается, количество мочи в сутки 48 литров (полиурия), прекращается икота, рвота, тошнота, уменьшается, а потом исчезает боль в пояснице. Исчезает гиперемия кожи и слизистых, рассасываются кровоизлияния, но возможны надрывы почечной капсулы и коркового вещества почки. АД повышается, учащается пульс. У некоторых больных уменьшается количество креатинина и мочевины в крови.
Потеря натрия и калия приводит к снижению аппетита, миалгии, к мышечным подергиваниям, судорогам.
Период реконвалесценции - общее состояние больных начинает постепенно улучшаться. При легком и среднетя-желом течении восстановление функции почек длится от 1 до 3 месяцев, при тяжелом течении до 5 месяцев и более. Длительно у переболевших сохраняются слабость, гипотония, одышка, эмоциональная неустойчивость. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Диагностика проводится на основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторных исследований мочи, крови. Также применяются реакции ИФА (иммуноферментный анализ) и иммунофлюоресценции (РИФ).
Лечение и уход. Всех больных госпитализируют. Учитывая возможность надрывов, разрывов капсулы и корко-
вого вещества почек, транспортировка больных должна быть максимально щадящей.
Для этиотропной терапии применяют рибамидил, ри-бовирин. Для профилактики пиелонефрита применяют антибиотикотерапию.
Патогенетическая терапия проводится дезинтоксикация введением гемодеза 200400 мл (на курс 4 вливания), изотонического раствора хлористого натрия. При угрозе шока полиглюкин, реополиглюкин. Для улучшения микроциркуляции, для снятия рвоты и болей применяют фентанил и дроперидол. Для укрепления сосудистой стенки вводят аскорбиновую кислоту, дицинон, рутин. С целью гипосенсибилизации применяют димедрол и пи-польфен. При сердечной недостаточности в/в вводят корг-ликон или строфантин. При развитии ОПН острой почечной недостаточности осторожно применяют гемодиализ («искусственная почка») и плазмоферез.
Больным назначают диету стол № 4, обильное питье. За больным должен быть тщательный уход и наблюдение (контроль за АД, суточным диурезом, весом больных, анализами мочи, крови).
Важным является предупреждение отита, воспаления околоушной слюнной железы: орошают полость рта раствором фурацилина или 2% -ной перекисью водорода, протирают полость рта ватным тампоном, смоченным раствором фурацилина и др., удаляют сгустки крови, налет, слизь.
Тщательный уход за кожей. Для предотвращения пневмоний больного часто переворачивают, не допускают переохлаждения, проветривают помещение, дают увлажненный кислород. При подозрении на ОПН (уменьшении суточного количества мочи, ухудшений самочувствия, появлении тошноты, рвоты) больного перевести в палату интенсивной терапии.
Выписывают больных из стационара после исчезновения клинических проявлений и нормализации результа тов лабораторного исследования, не ранее чем через 4 недели от начала болезни.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 3 лет. Исследуются кровь, моча, проводятся инструментальные методы обследования.
Профилактика. Специфическая профилактика находится на стадии разработки. Санитарно-просветительная работа среди населения.
Дератизация, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от грызунов. Своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции: госпитализация заболевших, дератизация, наблюдение за общавшимися и другими лицами в очаге 3-й недели.


ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Клещевой энцефалит
Синонимы таежный, весенне-летний, русский, дальневосточный энцефалит.
Это природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое вирусами, характеризующееся интоксикаци-
Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции-
ей, лихорадкой, преимущественным поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель вирус, устойчив к низким температурам, высушиванию. Хорошо сохраняется в молочных продуктах. Возбудитель погибает от действия высоких температур, дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении
Эпидемиология. Источниками инфекции в дикой природе могут быть белки, бурундуки, ежи, кроты, полевки, из птиц овсянки, поползни, дрозды. Также источниками являются домашние животные: овцы, козы, коровы.
Пути передачи. Трансмиссивный с помощью иксодо-вых клещей при укусе, раздавливании клещей, при попадании инфицированного материала на слизистые. Заражение может произойти при употреблении молока коз, коров, содержащего вирусы. Характерна весенне-летняя сезонность. Больше болеют мужчины 2040 лет и школьники.
Патогенез. Вирус, проникнув в организм, с током крови попадает в нервную ткань. Поражается серое вещество головного и спинного мозга, ядра продолговатого,' передние рога шейного отдела спинного мозга, оболочки мозга, вегетативная нервная система, периферические нервы. Нарушаются функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Инкубационный период 823 дня.
Клиника. Заболевание иногда начинается с продромы слабость, головная боль, общее недомогание. Чаще болезнь проявляется остро: познабливание и быстрый подъем температуры до 39,5-40 °С, которая держится в течение недели (лихорадочная форма), может быть двухволновая температурная кривая. Сильная головная боль, слабость, ми-алгии, тошнота, рвота. При более тяжелом течении (ме-нингиальная форма) сознание может быть затемнено, появляется менингиальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При ис-
следовании ликвора повышено содержание белка, лимфоцитов. Длится эта форма болезни до 3 недель. . Реже отмечается тяжелая форма болезни менингоэн-цефалитическая; у больных положительный менингиальный синдром, могут быть судороги, бред, галлюцинации, нарушение сознания, возбуждение, припадки эпилепсии, онемение кожи лица, неясность речи, поперхивание, затрудненное глотание.
У некоторых больных заболевание проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, онемением в конечностях, в мышцах шеи миалгиями, лихорадкой. Могут развиться парезы и параличи мышц шеи, плеч, свисание головы (полиомиелитическая форма).
Диагностика проводится на основании клинических данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторных исследований. Для исследования используют кровь больного и ликвор (при вскрытии трупа для исследования используют ткань мозга). Проводят серологические исследования РСК, РПГА, РТТА, реакцию нейтрализации, ИФА (исследования проводят в динамике).
Лечение и уход. Дезинтоксикационная терапия, этиот-ропная терапия препараты интерферона, специфический противоэнцефалитный иммуноглобулин (по 369 мл в течение 3 дней), рибонуклеаза по Безредко. При тяжелом течении иммуноглобулин вводят до снижения температуры, преднизолон 1 неделю, затем дозировка постепенно снижается в течение 1 недели. При нарушении дыхания оксигенотерапия. При судорожном синдроме применяют литическую смесь (аминазин, димедрол, новокаин), седуксен, фенобарбитал, дефинин.
Всех больных госпитализируют; строгий постельный режим; щадящая транспортировка. Рациональное питание. Витамины группы В, С. Тщательный уход, контроль за физиологическими отправлениями.
Выписка переболевших проводится через 2-3 недели после нормализации температуры и при отсутствии ме-нингиальных симптомов.
Профилактика. Специфическая профилактика по эпидемиологическим локазаниям и плановая населению эн-зоотичных по КЭ районов, прибывшим на эти территории и выполняющим следующие работы: гидромелиоративные, сельскохозяйственные, строительные, по выемке грунта, заготовительные, промысловые* геологические, изыскательские, экспедиционные, дератизационные, дезинсекционные, по лесозаготовке, расчистке, благоустройству леса, зон оздоровления. Лицам, работающим с живыми культурами, возбудителями КЭ.
Вакцинация проводится с 4 До 65 лет трехкратно первая в XIXII месяце, вторая через 15-30 дней, третья - через 3 месяца IIIIV. Так проводится плановая вакцинация и вакцинация доноров.
Для экстренной профилактики проводят двукратную вакцинацию с интервалом от 30 до 60 суток.
В очагах с высоким риском заражения вакцинируют всех здоровых от 4 до 65 лет. Вакцину вводят п/к в область нижнего угла лопатки. Доза для детей 46 лет - 0,5 мл, старшим вводят 1мл.
Также для экстренной профилактики, лечения применяют иммуноглобулин. Препарат вводят с профилактической целью лицам, отметившим присасывание клеща и работающим с культурой в лаборатории. При повышенном риске заражения препарат вводят и привитым. Препарат вводят в/м однократно до 12 лет 1,0 мл, 12-16 лет 2,0 мл, 16 и старше - 3,0 мл.с лечебной целью. Ревакцинация через год и потом через 3 года п/к.
Общая профилактика - уничтожение грызунов, клещей, применение репеллентов, защитной одежды, само- и взаимоосмотры каждые 12 часа, полные осмотры в обеденный перерыв и при выходе из леса. Снятых клещей сжигают или помещают в банку с керосином. Молоко подвергают пастеризации или кипячению.



















ТУЛЯРЕМИЯ
Туляремия от названия озера Туляре в Калифорнии.
Это острое зоонозное природно-очаговое заболевание бактериальной природы, передающееся человеку от зараженных животных. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции, специфическим регионарным лимфаденитом, поражением кожи, слизистых путей, склонностью к затяжному течению.
Этиология. Мелкие коккоподобные палочки Fransisella tularensis. Выделяют три типа туляремийного микроба:
американский вызывает более тяжелые формы заболевания;
европейско-азиатский вызывает более легкие формы болезни;
среднеазиатский.
Возбудитель имеет капсулу, устойчив во внешней среде. Длительно сохраняется при низких температурах. Во влажной почве, воде, моче сохраняется недели, месяцы. Погибает при высушивании, кипячении, при действии лизола 13%-ного, хлорсодержащих препаратов.
Возбудители чувствительны к тетрациклину, левомице-тину, стрептомицину.
Эпидемиология. Так как туляремия природно-очаго-вый зооноз, то для нее характерна триада биоценоза:
возбудитель;
резервуар" возбудителя;
переносчики (кровососущие насекомые).
На территории России имеются основные типы природных очагов: поименно-болотный, лесной; степной, луго-полевой, тугайный, предгорно-ручьевой, тундровый. Источники инфекции более 80 видов позвоночных животных, грызуны, зайцы, ондатры, водяные крысы, мыши, лемминги. Из домашних животных овцы, лошади, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот. Из диких животных лисы, волки, енотовидные собаки.
Пути передачи
1. Контактный - через царапины, микротравмы кожи и слизистых.
2. Пищевой и водный при употреблении воды и продуктов, загрязненных выделениями грызунов. В природных условиях возбудитель может находиться в обитателях водоемов (ракообразных, моллюсках, пиявках и др.).
3. Аспирационный при вдыхании пыли с выделениями грызунов.
4. Трансмиссивный при укусе, раздавливании иксо-довых, гамазовых клещей, комаров, слепней, блох, мух-жигалок.
Чаще заболевают люди в сельской местности (охотники, рыбаки, животноводы, рабочие боен, овощехранилищ, домашние хозяйки). Могут быть бытовые и профессиональные заражения.
После перенесенного заболевания формируется стойкий
иммунитет.
Патогенез. Входными воротами при туляремии являются кожа, слизистые глаз, пищеварительного и дыхательного трактов. На месте входных ворот возникают мелкие некрозы тканей с формированием язвы (первичного аффекта). Развивается воспаление и массивное размножение возбудителей. По лимфе возбудители заносятся в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит (первичные бубоны). При неполноценной защитной функции лимфатических узлов возбудители проникают в кровь, развивается бактериемия, появляются вторичные бубоны и генерализация инфекции со специфическим поражением паренхиматозных органов, интоксикация и аллергизация организма. Развиваются гранулемы и участки некроза в легких, печени, селезенке, лимфатических узлах, почках,
мозге.
Инкубационный период в среднем 37 дней.
Клиника. Независимо от клинической формы заболевание начинается внезапно. Температура тела повышается до 3840 °С и в дальнейшем имеет неправильный характер, сохраняясь до 23 недель, иногда до 60 дней и более. Беспокоит резкая головная боль, разбитость, головокружение, бессонница, анорексия, миалгии, тошнота, рвота, потливость. При тяжелых формах бред, возбуждение. Характерны гиперемия лица, конъюнктивы, может быть ро-зеолезно-папулезная сыпь, язык обложен. Печень и селезенка увеличены. Отмечаются брадикардия, пшотензия. При любой клинической форме увеличиваются лимфати-
Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции-
ческие узлы различных групп. Затем на первый план начинают выступать изменения, связанные с воротами инфекции. Заболевание длится 23 недели, иногда до 1,53 месяцев.
Язвенно-бубонная форма. В области входных ворот образуется зудящее красное пятно, резко ограниченное, которое превращается в папулу, затем в везикулу с никрозом в центре, с последующим формированием язвы с гнойным отделяемым и воспалением вокруг (гиперемия, боль, зуд, отечность). Язвы чаще образуются на открытых частях тела (голова, шея, кисти, предплечья), язвы поверхностны, в диаметре 10 мм и более. Одновременно увеличивается регионарный лимфатический узел (бубон). В дальнейшем дно язвы темнеет, образуется корочка, а затем рубец (рубцевание происходит медленно).
Бубонная форма. В области регионарных лимфатических узлов,формируются бубоны. Первые признаки лимфаденита появляются на 23-й день болезни. Чаще в процесс вовлекаются шейные, подмышечные, реже локтевые, бедренные, паховые лимфоузлы. Величина их от 1 до 5 см в диаметре и более (до величины грецкого ореха). Они умеренно болезненны или безболезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, подвижны. Кожа над ними не изменена. Иногда они нагнаиваются, при этом образуется свищ, из которого выделяется густой гной. В дальнейшем бубоны медленно рассасываются, иногда склеро-зируются (изъязвляются-нагнаиваются).
Глазо-бубонная форма встречается редко. Развиваются сильный отек века, язвочки, может быть фибринозная пленка на конъюнктиве, перфорация роговицы. Процесс, чаще односторонний, длительный с образованием бубона в подчелюстной или околоушной области, может привести к потере зрения.
Ангинозно-бубонная форма. На фоне общей интоксикаций и лихорадки развивается своеобразный односторонний тонзиллит с фибринозными пленками, некрозом, ре-
гионарным лимфаденитом (подчелюстным или шейным). Некроз и изъязвления приводят к рубцеванию миндалин. Больные жалуются на боль в горле, затруднение глотания. Дужки и язычок отечны, гиперемированы, покрыты налетом желто-серого цвета.
Абдоминальная форма характеризуется общей интоксикацией, высокой температурой» Поражаются лимфатические узлы по ходу желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области, беспокоят тошнота, рвота, понос, метеоризм, может быть задержка стула, иногда кишечное кровотечение. Боли могут ошибочно расцениваться как острый живот.
Легочная форма развивается при аэрогенном заражении. Возникает тяжелая, длительно текущая пневмония, реже имеет легкое течение, напоминая грипп или бронхит (через 12 недели заканчивается выздоровлением). Заболевание начинается остро, с лихорадки, выраженной интоксикации, появляются кашель со скудной мокротой, боли в груди. Рентгенологически выявляются увеличенные лимфоузлы средостения, прикорневые, паратрахеальные, воспалительные инфильтраты легочной ткани. Характерно тяжелое, длительное течение (2 месяца и более) с развитием бронхоэктазов, абсцессов. В дальнейшем могут быть обострения и рецидивы пневмонии.
Генерализованая форма (септическая, тифоподобная) характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, отсутствием изменений в области входных ворот и в регионарных лимфатических узлах. Развиваются миалгии, сильная головная боль, адинамия, бред, потеря сознания, высыпания различного характера, нередко симметричные, с'последующим шелушением и пигментацией кожи, увеличение печени и селезенки. Выздоровление протекает длительно, возможны рецидивы болезни. Реконвалесценты выписываются не ранее чем через 2 недели после нормализации температуры.
Осложнения: перитонит, миокардит, перикардит, менингит, менинго-энцефалит, инфекционио-токсический шок.
Диагностика проводится на основании клинических проявлений, эпидемиологического анамнеза, на основании анализа результатов серологического исследования РА, РПГА, ИФА. Используют внутрикожную аллергическую пробу с тулярином, его вводят л дозе 0,1 мл через 2448 часов. Положительная реакция, если гиперемия и инфильтрация кожи в диаметре 0,5 см и более. Серологические реакции проводятся в динамике, диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Также используется имму-нофлюоресцентный метод и реже проводятся биологическая проба, кровяно-капельная реакция.
Лечение. Всех больных госпитализируют.
Этиотропное лечение проводят стрептомицином в/м 0,5 г 2 раза в день, при легочной и генерализованной формах - по 1 г 2 раза в день. Курс - 10-14 дней.
Тетрациклин - 0,5 г 4 раза в день, или левомицетин 0,5 г 4 раза в день. Курс - 10-14 дней.
Доксициклин 0,2 г в сутки, гентамицин - 1»7 мг/кг массы тела каждые 8 часов. Курс - 10-14 дней.
После нормализации температуры лечение продолжают 57 дней.
При затяжном течении проводят комбинированное лечение вакциной и антибиотиками. Вакцину вводят в/к, п/к, в/м, в/в в дозе 1-1,5 млн микробных тел на инъекцию с интервалом 3-5 дней, курс 10^12 инъекций. Проводят также симптоматическое лечение. Вводят дезинток-сикационные средства (полиглюкин, гемодез, глюкозу, физиологический раствор), стимулирующие препараты (витамины С и группы В). По показаниям вводят сердечнососудистые препараты (кордиамин, кофеин), также вводят гипосенсибилизиругощие средства (пипольфен, супрастйй,. димедрол). До нагноения проводят местное лечение кот-прессы, повязки с мазью, тепловые процедуры (солгоке, диатермию). При флюктуации бубонов их вскрывают и дренируют.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 6 месяцев или 1 года при наличии остаточных явлений после перенесенного заболевания. Наблюдение проводит врач КИЗа и хирург. В течение первого полугодия ежемесячно и при необходимости 1 раз в 2 месяца в последующем.
Профилактика. Санитарно-просветительная работа среди населения. Соблюдение техники безопасности работниками, подверженными риску инфицирования. Ограничение контакта с грызунами. Истребление грызунов (дератизация) и переносчиков туляремии (дезинсекция). Регулирование численности промысловых грызунов. Охрана продуктов и источников водоснабжения, складских помещений, продовольственных магазинов, жилых помещений от заселения грызунами. Контроль за природными очагами (выявление численности, инфицирования грызунов и переносчиков). Эпидемиологическая разведка территории. Исследование воды, зерна. Тщательная уборка урожая. Отлов и доставка грызунов с ООИ в ЦГСЭН. Ветеринарный надзор за животными. Обработка сырья. Использование средств защиты (перчатки, маски, очки, консервы, репелленты). Для химиопрофилактики используют доксициклин по 100 мг через 12 часов в течение 2 недель перо-рал ьно.
Специфическая профилактика туляремии Прививки проводят планово в энзоотичных по туляремии территориях и планово персоналу лабораторий, работающему с возбудителями туляремии, а также:
лицам, выезжающим в энзоотичные районы для работы с сырьем грызунов;
лицам сельской местности энзоотичной по туляремии;
работникам зерно- и овощехранилищ, перерабатывающим сельскохозяйственную продукцию, имеющим дело с зерном, фуражом, соломой, скотом;
населению прибрежных районов, заселенных ондатрой и водяной крысой;
лицам с отрицательными серологическими и аллергическими реакциями на туляремию.
Вакцинацию проводят однократно подкожно, накожно или внутрикожно. Внутрикожная проводится безыгольным методом - инъектор БИ-ЗМ с протектором ППИ-2 -по эпидемическим показаниям взрослым.
При накожном введении кожу средней трети плеча обрабатывают спиртом, глазной пипеткой наносят дв.е капли вакцины (0,1 мл) на расстоянии 3-4 см друг от друга, через капли проводят две параллельные насечки длиной 10 мм, плоской стороной пера вакцину втирают 30 секунд и дают ей подсохнуть.
При подкожном введении вакцину вводят 0,1 мл в среднюю треть плеча. Ревакцинация через 5 лет.


ЧУМА
Чума (Pestis, от лат. - «гибель»).
Это острая природно-очаговая инфекционная болезнь антропозооноз, характеризующаяся поражением кожи, геморрагически-некротическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов, протекающая с выраженной лихорадкой, интоксикацией. Имеет склонность к рецидивам и осложнениям.
Из-за быстрого распространения, тяжелого клинического течения, высокой летальности занимает первое место среди карантинных инфекций. Это конвенционная инфекция, ООИ.
Активные очаги чумы до наших дней регистрируются в Азии, Африке, Америке, Индии, Вьетнаме. Также имеются природные очаги чумы в нашей стране и СНГ: Прикаспийский, Забайкальский, Тувинский, Кавказский, Алтайский, Волго-Уральский, Средне-Азиатский. В этих очагах периодически регистрируются случаи заболевания людей.
Этиология. Возбудитель чумная палочка Versinia pestis яйцевидной формы с закругленными концами (ово-ид). Имеет биполярное окрашивание, неподвижна. Имеет слизистую капсулу. При высушивании сохраняется несколько месяцев, погибает при кипячении за 1-2 минуты. В почве сохраняется до 2 месяцев, в воде до 50 дней. Погибает от действияiJ-5% -ного лизола, 1-10%-ного хлорамина, 5-10%-ной карболовой кислоты. Губительно действует алкоголь, хлорпикрин, 0,5%-ная соляная кислота. Возбудитель устойчив к низким температурам, медленно растет на питательных средах. Известны варианты возбудителей: сурчиный, суслиный, крысиный. Подвиды: возбудители полевок и пичух. Чумная палочка выделяет эндо- и экзотоксины, которые имеют высокую нейротропность и некроти-зирующие свойства. Возбудитель обладает высокой вирулентностью и может использоваться как бактериологическое оружие.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются более 200 видов грызунов. В природных очагах: суслики,
Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции-
песчанки, тарабаганы, хомяки, морские свинки, кролики, зайцы, полевки.
В синантропных (антропургических очагах): крысы, мыши, кошки, верблюды.
Также источником может быть человек, больной первичной или вторичной чумой при легочной и септической формах.
Во внешнюю среду возбудители выделяются:
с кровью при укусе блох;
с мокротой, капельками слизи;
с гноем из бубонов при их нагноении;
с испражнениями и мочой при септической форме. Пути передачи:
трансмиссивный через блох, при втирании фекалий или рвотных масс блохи;
контактно-бытовой при уходе за животными, снятии шкур, дазделке туш, обработке меха, кожи;
пищевой при употреблении продуктов, обсемененных чумными палочками;
воздушно-капельный от больных легочной формой чумы.
В организме блох возбудитель сохраняется месяцы, иногда пожизненно. Среди грызунов и животных чума проявляется в виде энзоотии и эпизоотии, а затем регистрируются случаи среди людей.
Иммунитет. Врожденного нет, а после перенесенного заболевания остается прочный иммунитет на годы, редко могут быть повторные заболевания.
Патогенез. Возбудитель, попав в организм, поражает лимфатические узлы, которые увеличиваются, уплотняются, образуются бубоны. Если они утрачивают барьерную функцию, то возбудители проникают в общий кровоток, развивается септицемия, образуются вторичные септические очаги в различных органах, в легких развивается вторичная чумная пневмония. А при аэрогенном заражении возникает первичная легочная чума с поражением

легких и плевры. От действия эндотоксина появляются очаги некроза в лимфатических узлах, в печени, селезенке. Геморрагические изменения отмечаются во многих органах и тканях.
Инкубационный период от нескольких часов до 3-6 суток.
Клиника. В зависимости от способа заражения, чума у людей протекает в виде следующих форм:
1) А преимущественно локальные: кожная, кожно-бу-бонная,бубонная;
2) Б генерализованные:
внутренне- диссиминированные первично-септическая, вторично-септическая;
внешые-диссиминированные первично-легочная, вторично-легочная (рассеивание возбудителя во внешнюю среду больше, чем при локальных). -
Заболевание начинается остро озноб, температура повышается до 394042 °С, внезапно начинаются сильная головная боль, головокружение, разбитость, миалгии, жажда, тошнота, рвота. Гиперемия лица, конъюнктивы. Язык обложен густым белым налетом, «меловой», тугоподви-жен. Губы сухие. Печень, селезенка увеличиваются. Кожа горячая, иногда холодная, покрыта липким потом, может быть экзантема в виде петехий, розеол. Могут быть затемнение сознания, шаткая походка, невнятная речь (больной как пьяный). Мочи выделяется мало. PS слабый, нитевидный, аритмичный, тоны приглушены, тахикардия (120-140 уд/мин), АД снижено. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Наряду с общими симптомами болезни также развиваются признаки местных поражений, они и определяют форму заболевания.
Чаще регистрируются бубонная и септическая формы чумы, реже легочная. Смерть от сердечной слабости.
Кожная форма. Наблюдается редко (34%), когда в области внедрения возбудителя кожа краснеет, уплотняется, образуется папула, она болезненна и превращается вскоре в везикулу, а затем в пустулу. В процесс вовлекает-
ся окружающая ткань и образуется очень болезненный карбункул, он изъявляется. Язва с желтоватым твердым дном, темным струпом медленно зарубцовывается. При вовлечении в процесс регионарных лимфатических узлов развивается кожно-бубонная форма.
Бубонная форма. Встречается наиболее часто в 78% случаев. В месте проникновения возбудителя изменений не отмечается. А процесс развивается в регионарных лимфатических узлах. Чаще поражаются паховые и бедренные лимфатические узлы, реже шейные и подмышечные. На месте развивающегося бубона отмечается при пальпации резкая болезненность. Боль усиливается при движении. Развивается периаденит, бубон спаивается с окружающими тканями, становится неподвижным, увеличивается до размеров куриного яйца и более. Кожа над бубоном приобретает багрово-цианотичный оттенок. В дальнейшем бубон рассасывается или нагнаивается, склерозируется. Бубонная фор*ка часто дает осложнения вторичную легочную пневмонию, менингит, преждевременные роды, аборты. Летальность - до 3050% на 3-5-й день болезни.
Легочная форма первично-легочная пневмония. Развивается внезапно: появляются озноб, сильнейшая головная боль, миальгии, слабость, разбитость, тошнота, рвота, гиперемия лица, температура 39-42 °С. Больной беспокоен, появляется кашель со слизистой или слизисто-гной-ной мокротой, могут быть мокрота с кровью, пенистая, резчайшая одышка. Беспокоят боли в груди, чувство страха смерти. Иногда могут быть кровохарканье, притупление при перкуссии на небольших участках, хрипы не прослушиваются. Заболевание протекает тяжело и за 2-3 дня приводит к летальному исходу в 100%.
Септическая форма при первично-септической чуме. Возбудитель проникает через кожу и слизистые и сразу попадает в кровь резко повышается температура до 40-41 °С, появляются тахикардия, одышка, слабость, бред, кровоизлияния, кровотечения", явления инфекцион-но-токсического миокарда, менингоэнцефалита.
Осложнения: гнойный менингит, эндогенные гнойные инфекции.
Диагностика проводится на основании клинических данных, эпидемиологического анамнеза. Для лабораторного исследования забирают пунктат из бубона с помощью шприца, в 0,5 мл мясо-пентонного бульона в стерильную пробирку с резиновой пробкой. Мокроту в стерильные банки (или чашки Петри) с притертыми пробками или завинчивающимися крышками. Кровь 510 мл на 50 мл мясо-пентонного бульона. Также для исследования можно взять содержимое везикул, пустул, карбункула, отделяемое язв, слизь из носоглотки, кал. Емкости оборачивают салфетками, смоченными дезраствором, помещают в пенал или металлический контейнер, пломбируют, помечая «Осторожно», «Верх», и отправляют в бактериологическую лабораторию ООИ, где проводят бактериологическое исследование. Также проводится РИГА, РПГА, РСК, РНАГ (реакция нейтрализации а/г), МФА, ИФА, биологическая проба.
Лечение. Больных помещают в противочумный госпиталь. Лечение этиотропное: стрептомицин, дигидростреп-томицин, пассомицин, доксициклин, рифампицин, тетрациклин, окситетрациклин, мономицин. Курс лечения от 7 до 10 дней. Стрептомицин при бубонной форме вводят в/м 0,5-ljb 3 раза в сутки, при легочной и септической формах по 1 г 4 раза в сутки, при улучшении состояния 3 раза в сутки. Также проводят патогенетическое и симптоматическое лечение. Внутривенно 40% -ную или 5% -ную глюкозу, плазму, физиологический раствор, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазмаферез, а при ацидозе раствор соды. Растворы вводят под контролем диуреза и Электролитного состава крови. Также вводят витамины "*B1V В12, аскорбиновую кислоту, К. Из сердечно-сосудистых средств: кордиамин, кофеин, камфору, адреналин, эфедрин, при тяжелом течении преднизолон 120-250 мг в сутки, 23 суток.
Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции-
Уход за больными проводят в противочумных костюмах. В зависимости от характера выполняемой работы, применяют противочумный костюм IПШIV типов. Больным устанавливается строгий постельный режим и проводится постоянное наблюдение (индивидуальный пост). Важно следить за пульсом, артериальным давлением, не допускать, чтобы больной делал резкие движения в постели и пытался встать. При легочной форме уход осуществляется, как за больным с легочно-сердечной недостаточностью, систематически дается увлажненный кислород. При бубонной форме на область резко болезненного бубона используют сухое тепло. Больным назначается калорийная, легко усваиваемая диета. В стационаре строго соблюдается противоэпидемический режим. Весь персонал интернируется при стационаре до выписки последнего реконвалёсцента.
Текущая дезинфекция при чуме: выделения обрабатывают 10% -ным лизолом, 20%-ным хлорноизвестковым молоком экспвзиция 4 часа, посуду после освобождения от содержимого, предметы ухода погружают в 3%-ный ра-

Рйс. 11.
Полный противочумный
костюм (№ 1)
Глава 7. Трансмиссивные (кровяные) инфекции
створ хлорамина, 2% -ный раствор натрия гидрокарбоната или кипятят 20 минут. Перевязочный материал сжигают. Белье замачивают в 1%- или 3%-ном растворе лизола в течение 2 часов. Помещение, обстановку обрабатывают 3%-ным хлорамином или 10%-ной хлорной известью. Одежду, постельные принадлежности в дезинфекционной камере. После выписки переболевших проводится заключительная дезинфекция.
Выписка переболевших. При локальных формах - через 1 месяц (4 недели) после нормализации температуры тела, а перенесших диссиминированные формы через 1,5 месяца при наличии трех отрицательных результатов бактериологического исследования пунктата из бубонов, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2-4-6-й день после окончательного лечения антибиотиками.
За переболевшими проводится диспансерное наблюдение в КИЗе в течение 3 месяцев.
Профилактика:
предупреждение заболевания людей в природных очагах чумы;
предупреждение заболевания медицинских работников (контроль за соблюдением режимных мероприятий в учреждениях, специфическая и неспецифическая профилактика);
предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа;
в очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных;
при подозрении на чуму посылается экстренное извещен ние (ф. 58).
Устанавливается карантин на 6 дней. Больных и кон-, тактных изолируют.
Внимание! При подозрении на чуму персонал должен: 1) одеть 3-слойную маску, бахилы, платок из 2-х слоев марли, защитные очки, если есть - то противочумный костюм;
2) оказать помощь больному;
3) больных поместить в изолированный отсек, где имею-ется туалет, процедурная;
4) получать профилактическое лечение все дни нахождения в изоляторе: доксициклин 0,1-2 раза в день, или стрептомицин 0,5 г 2 раза в сутки в/м, два раза в сутки термометрия;
5) в изоляторе проводить текущую и заключительную дезинфекции.
Общавшихся помещают в специальные изоляторы на 6 дней, при легочной форме изоляция индивидуальная. Термометрия 2 раза в день. Проводят профилактическое лечение (экстренная профилактика) в течение 5 суток: виб-ромицин - 1 капсула в сутки, или доксициклин 0,1-1 раз в сутки внутрь, или стрептомицин 0,5-2 раза в сутки в/м, или мономицин - 0,5-2 раза в сутки в/м.
Подворные обходы - всех лихорадящих в провизорный госпиталь. Дезинсекция (если есть передача блохами) и карантин 6 дней.
Наличие информации о ситуации по чуме в различных странах. Разработка и выполнение оперативных, комплексных планов и программ по чуме санитарно-карантинными отделами ЦГСЭН.
Специфическая профилактика чумы проводится по эпидемиологическим показаниям, проживающим на эпизо-отичной территории и планово работающим с живыми культурами чумы. Живой чумной вакциной прививку проводят однократно, внутрикожно, подкожно, накожно и ингаляционным методом. Ревакцинация проводится через 1 год, при неблагоприятной эпидемиологической обстановке через 6 месяцев после вакцинации. Вакцину подкожно вводят в область нижнего угла лопатки. При накожном введении оспопрививательным пером слегка соскабливают поверхностный слой кожи у взрослых на 3 участках на расстоянии 3 см друг от друга (кожа обработана спиртом 70% -ным), у детей на 1 или 2 участках кожи, и на эту кожу пипеткой наносят по 1 капле вакцины (0,05 мл). Пером через каждую каплю наносят крестообразно 8 линейных насечек длиной 1 см, тщательно втирают и дают высохнуть. При ингаляционной иммунизации вакцину заливают в распылитель по 1 дозе в 0,1 мл на 1 м3 помещения. Продолжительность сеанса иммунизации 5 мин. После сеанса возможно повышение температуры до 38,5 °С продолжительностью до 3 суток. Также применяется вакцина для орального употребления лицам от 14 до 60 лет. Длительность иммунитета около 1 года. Иммунизация заключается в рассасывании или разжевывании таблетки, проглатывать таблетку запрещено. После приема таблетки 30 минут не пить, не есть, не курить.













































БРУЦЕЛЛЕЗ
Бруцеллез это зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением ретикулоэндотелиальной, сосудистой, нервной и других систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата и половых органов.
Эпидемиология. Источником являются больные животные: мелкий рогатый скот, крупный рогатый скот, свиньи. В распространении бруцеллеза могут принимать участие лошади, олени, верблюды, мулы, собаки, кошки и др.
От больного человека здоровому бруцеллез не передается.
В России основными источниками инфекции являются овцы, с ними связано большинство заболеваний человека бруцеллезом, протекающих с тяжелой клинической картиной.
Заражение человека происходит контактным путем, алиментарным путем, возможен аспирационный путь. Заболевание носит профессиональный характер (чабаны, пастухи, доярки, ветеринары и др.). В очагах бруцеллеза опасно употребление сырых молочных продуктов.
Эпидемиология. Возбудители бруцеллеза микроорганизмы из рода Brucella.
Различают б видов бруцелл.
Наибольшее значение в патологии человека имеют Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis. Наиболее патогенными
для человека являются бруцеллы овечьего типа (Br. melitensis).
Возбудители бруцеллеза довольно устойчивы в окружающей среде: в воде, в почве могут сохраняться до 23 месяцев. При кипячении погибают моментально, быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.
Патогенез. Возбудители бруцеллеза проникают в организм через слизистые ободочки, повреждения кожных покровов и по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. Дальнейшее развитие болезни связано с поступлением микробов в кровь. Развивается бактериемия. Из крови возбудитель фиксируется печенью, селезенкой, костным мозгом, лимфатическими узлами, в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием специфических гранулем, преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Заболевание может принимать затяжное и хроническое течение.
Клиника. Различают острую и хроническую формы бруцеллеза. Если заболевание длится более 6 месяцев, то можно предположить хронический бруцеллез.
Инкубационный период длится от 1 до 8 недель.
Острый бруцеллез начинается с повышения температуры до 3940 °С, лихорадочный период обычно длителен, до нескольких недель. Характерен повторный подъем температуры после ее снижения. Лихорадка неправильного типа. Больные обычно легко переносят повышение температуры. Первые недели они сохраняют работоспособность. Ранним клиническим признаком является увеличение лимфатических узлов (размер до горошины), они мягкие, безболезненные. Чаще увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы. Характерна резкая потливость. Больные испытывают жажду, сухость во рту. Со стороны центральной нервной системы отмечается некоторое возбуждение, эйфория, бессонница. В безлихора
дочном периоде самочувствие может ухудшаться, появляются апатия, угнетенность, мышечная слабость, тянущие боли в конечностях, реже развиваются менингоэнцефали-ты, полирадикулоневриты. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается относительная брадикардия на фоне повышения температуры, расширение границы сердца, тоны приглушены.
Со стороны органов дыхания возможно поражение легких при аспирационном пути заражения в виде бронхитов. Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита. Пальпируется увеличение печени, селезенки.
Довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерны разлитые боли в мышцах, в костях, суставах.
Поражаются половые органы:
у мужчин орхиты, эпидимиты;
у женщин нарушение менструального цикла, оофори-ты, сальпингиты, метриты, аборты, преждевременные роды.
Хронический бруцеллез характеризуется очаговым поражением, чаще аллергического характера. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, интоксикация слабо выражена или отсутствует.
Характерно поражение опорно-двигательного аппарата, чаще крупных суставов, позвоночника. Формируются контрактуры, анкилозы, что приводит к инвалидности. Поражение проявляется со стороны нервной системы невритами, плекситами, радикулитами, может быть поражение слухового, зрительного нервов.
При поражении половых органов возникают хронические воспалительные процессы. У женщин могут развиваться аменорея, бесплодие.
Длительное и затяжное течение с частыми рецидивами формирует клинику последствия перенесенного заболевания, появляются органические нарушения отдельных органов и систем.
Например, полиартрит с необратимыми последствиями. При правильном и своевременном лечении исход заболевания благоприятен.
Диагностика. Клиническая диагностика в начале заболевания затруднена, могут быть поставлены диагнозы гриппа, брюшного тифа, паратифов и других заболеваний. Помогает диагностике тщательный сбор эпиданамнеза. Необходимо выяснить профессиональную занятость пациента, контакт с животными или сырьем. В практической работе имеют значение серологические методы диагностики. Для исследования берут кровь. Используют следующие серологические реакции: реакция Райта и Хеддельсона, РПГА, РСК, реакция Кумбса, ИФА. Делают КАП Бюрне с бру-целлином. Эта проба специфична, длительно сохраняется. Лечение. Необходимо купировать генерализацию процесса, уменьшить сенсибилизацию организма и восстановить нарушенные функции органов и систем.
Этиотропные средства: тетрациклин 0,3-0,4 г 4 раза в сутки, можно назначить рондамицин, доксициклин, ри-фампицин. Курс зависит от тяжести заболевания.
Обязательно назначают антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, пипольфен, супрастин и др.
С учетом функциональных нарушений нервной системы назначают седативные препараты, тонизирующие средства, витамины.
Проводится коррекция водноэлектролитных потерь: назначается прием жидкостей, электролитов.
Принимают нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, ибупрофен, вольтарен и др.
Для лечения хронического бруцеллеза назначают сочетание антибиотиков и вакцинотерапию.
Хорошие результаты дает применение физиопроцедур (УВЧ, кварц, согревающие компрессы), курортное лечение (грязелечение, родоновые ванны). Они применяются после ликвидации острых проявлений болезни.
Профилактика состоит из комплекса ветеринарно-оз-доровительных мероприятий и медико-санитарных мероприятий.
Цель этих мер направлена на ликвидацию заболеваний среди животных и недопущение бруцеллеза среди людей. Для профилактики заболевания среди определенных профессиональных групп населения необходимо соблюдение правил личной защиты (спецодежда, дезинфекционные средства и пр.).
Важным профилактическим средством является вакцинация людей и животных. Необходимо проводить сани-тарно-просветительную работу среди населения, проживающего в неблагоприятном по бруцеллезу регионе.


Сибирская язва
Сибирская язва (Anthrax) это острое зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, серозно-геморрагическим и некротическим поражением кожных покровов, лимфатического аппарата и в генерализованной форме поражением различных органов (чаще легких и кишечника).
Этиология. Возбудитель сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis), крупная, неподвижная. В живом организме существуют в вегетативной форме, они малоустойчивы, при 60 °С погибают за 15 минут, при 100 °С сразу, прямые солнечные лучи убивают их за несколько часов, дезинфицирующие растворы за несколько минут.
.
Вне организма животного и человека палочка образует споры, которые очень устойчивы: в почве они сохраняются десятки лет, сухой жар убивает их при 120140 °С через 23 часа, при автоклавировании 110 °С споры погибают за 2 часа, 1%-ный формалин убивает за 2 часа. Палочка образует споры при температуре от 12 °С до 43 °С. Возбудитель вырабатывает экзотоксин.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, буйволы, верблюды, свиньи, кошки, собаки, олени. Они заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, слюной, заражая почву, воду, шерсть, щетину, подстилки. Сами животные заражаются через корма (траву, костяную, мясную муку), воду, молоко. Хищные животные, кошки, собаки заражаются при поедании трупов, органов павших животных.
Пути передачи:
контактный (при уходе, забое, разделке туш, при работе с сырьем, при пользовании полушубками, шапками, воротниками, платками, шарфами, валенками, папахами, сапогами, ремнями, варежками, носками, кисточками для бритья, изготовленными из необеззаражен-ного сырья);
пищевой путь при употреблении мяса, мясных продуктов, молока, не прошедших достаточной термической обработки;
водный путь - сточные воды от ферм, боен, мясокомбинатов попадают в источник водоснабжения;
через почву или предметы, загрязненные почвой, при хождении босиком;
воздушно-пылевойщгь при вдыхании костной муки, инфицированной пыли, при этом возникает легочная форма болезни;
трансмиссивный путь передачи чаще в летние месяцы, осуществляется кровососущими насекомыми (слепни, комары, мухи-жигалки, мокрицы).
Чаще болеют мужчины в сельской местности. Дети болеют редко. Могут быть бытовые и профессиональные заболевания. Профессиональные среди сельскохозяйственных работников; работников, перерабатывающих животное сырье; у лиц, связанных с земельными работами, и у лабораторных работников.
Патогенез. Возникновение той или иной клинической формы болезни зависит от путей проникновения возбудителя. Чаще входными воротами инфекции является кожа (конечностей, головы, туловища). В коже возбудитель начинает размножаться и выделяет сильный экзотоксин. Возбудители по лимфатическим сосудам проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенно в различные органы и ткани с переходом в септицемию. Септическое течение может возникнуть при любой форме сибирской язвы. После заболевания остается стойкий иммунитет, хотя не исключена повторная инфекция через 1020 лет.
Инкубационный период - от 2 до 14 дней.
Клиника. Проявляется в виде двух форм - локализованной (кожная форма) и генерализованно-септической (легочная, кишечная).
Кожная форма. В месте поражения возникает красное безболезненное, зудящее пятно, которое превращается в красную папулу с легким жжением. Папула быстро превращается Bjпузырек с кровянистым содержимым. Пузырек лопается и образуется язва с приподнятыми краями с серозно-геморрагическим отделяемым, вокруг язвы в виде ожерелья образуются вторичные пузырьки («дочерние»), при слиянии которых язва увеличивается в диаметре. Через некоторое время дно язвы покрывается струпом (anthrax «уголь»). В области струпа отсутствует болевая чувствительность, вокруг струпа воспаленный валик. По периферии карбункула появляется массивный отек, особенно в местах с рыхлой клетчаткой. Весь этот процесс сопровождается общей интоксикацией (температура до 40 °С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия), регионарным лимфаденитом.
Лихорадка длится около недели, затем идет обратное развитие местных и общих симптомов. Уменьшается отек, на 3-й неделе струп отторгается и язва зарубцовывается.
Генерализованная форма может быть первичной или после кожной формы. Начинается бурно с озноба, лихорадки. При легочном варианте появляется чувство удушья, боли в груди и при дыхании, одышка, кашель кровянистой пенистой мокротой, которая быстро сворачивается, в виде «вишневого желе». При аускультации много влажных хрипов, могут быть геморрагический плеврит, бледность кожи, цианоз губ, кистей. Развивается токсический шок, смерть на 2-е сутки у 90% больных.
При кишечной форме доминируют кишечные симптомы - режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови. Могут быть парез кишечника, прободение, перитонит, инфекционно-токсический шок, приводящий больного к смерти.
Септическая форма протекает тяжело, температура повышается до 41 °С, могут быть кровотечения, пневмония, гипоксия, менингоэнцефалит, отек мозга, легких, мозговая кома, инфекционно-токсический шок. Смерть на 35-е сутки от перитонита, дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, комы.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, гнойно-токсическое поражение печени, почек, гнойный менингит, сибиреязвенный сепсис.
Выписка переболевших:
при кожной форме после отпадения струпьев и рубцевания язв;
при генерализованной форме после клинического выздоровления и двух отрицательных результатов бактериологического исследования.
Реконвалесценты на 2-3 месяца освобождаются от тяжелого физического труда, командировок, занятий спортом. За переболевшими проводят диспансерное наблюдение в КИЗе.

Диагностика проводится на основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторного исследования бактериоско-пический, бактериологический, иммунофлюоресцентный методы, для исследования сырья реакция Асколи. Также проводится внутрикожная проба с антраксином его вводят строго в/к ОД мл, результат считается положительным, если через 24 часа образуется гиперемия с инфильтратом размером не менее 3,53 см. Иногда используют биологическую пробу. Для исследования используют содержимое везикул, язв, тканевой выпот из-под струпа, кровь, мокроту, испражнения, Взятие и транспортировка материала проводятся с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями.
Лечение. Больных обязательно госпитализируют, их помещают в боксы или отдельные палаты. Этиотропное лечение проводится антибиотиками: пенициллин в/м, при генерализованной форме в/в в дозе 1620 млн ЕД в сутки, при сибиреязвенном менингите пенициллин с гидрокортизоном в дозе 300 мг. Также можно назначать тетрациклин, левомицетин, стрептомицин, неомицин, ципрофлок-сацин, доксициклин, гепатомицин. Иммунотерапия про^ тивосибиреязвенный иммуноглобулин (доза зависит от тяжести заболевания) - 20-80 мл в сутки. Дезинтоксикаци-онная терапия солевые растворы, гемодез, полиглкжин. Сердечно-сосудистые препараты, витамины группы В, С, оксигенотерапия. Карбункулы не вскрывать.
Уход. Тщательный уход за кожей, слизистыми. Не допускать травмирования карбункулов, все манипуляции проводить осторожно; при кишечной и легочной формах круглосуточное наблюдение за больными. Персонал должен работать в перчатках, а при уходе за больными легочной формой надевать противочумный костюм. В стационаре проводится текущая дезинфекция. Выделения больного обработать сухой хлорной известью, посуда погружается в 10% -ный раствор ДТСГК на 1 час. Белье замачива-
ют в 1%-ном растворе хлорамина. Предметы обеззараживают 4% -ным раствором хлорамина. Перевязочный материал сжигают.
Профилактика. Специфическая профилактика проводится планово и по эпидемиологическим показаниям. Плановая - для лиц определенных профессий: работников сельского хозяйства, гидромелиоративных предприятий, строителей, связанных с земельными работами, заготовителей, геологов, изыскателей, работающих с животным сырьем, работников боен, мясокомбинатов, лиц, работающим с живыми культурами сибирской язвы.
Вакцинация проводится живой (вакцина СТИ) или инак-тивированнОй вакциной н/к, п/к двухкратно с интервалом 21 день, ревакцинация проводится ежегодно 1 раз. По эпидемиологическим показаниям прививки проводятся с 14 до 60 лет. Прививку проводят на средней трети плеча: пипеткой, наносят по одной капле вакцины (0,025 мл) и проводят через вакцину 2 насечки, затем вакцину втирают плоской стороной оспопрививательного пера и- дают просохнуть.
П/к вакцину вводят в область нижнего угла лопатки, при безыгольном введении используют протектор ПЛИ, и вакцину вводят в верхнюю треть плеча 0,5 мл.
При экстренной профилактике применяются антибиотики: феноксиметилпенициллин, тетрациклин, ампициллин, рифампицин, доксициклин. С этой же целью применяется сибиреязвенный иммуноглобулин (2025 мл), детям до 14 лет - 5-8 мл, вводят дробно. Экстренная профилактика проводится в течение первых 5 дней контакта.
Среди населения ведется санитарно-просветительная работа. Обязательна тесная связь с ветеринарной службой (прививки животным; трупы животных, подстилки сжечь или захоронить на скотомогильнике на глубине не менее 2 метров на дно ямы и сверху на труп насыпают слой негашеной извести, мясо уничтожается, шкуры не снимают; санация почвы, обезвреживание стоков, контроль
Ошва 7. Трансмиссивные (кровяные) инфекции
за скотомогильниками, за водоемами, пастбищами, использование защитной одежды, медосмотры, контроль за сырьем, за ввозом животных, при необходимости карантин).













Ящур.
Это зоонозное инфекционное заболевание вирусной этиологии , характеризуется лихорадкой , интоксикацией , везикуло – эрозивными поражениями слизистых рта , носа, кожи межу пальцами и у ногтевого ложа.
Этиология. Возбудитель мелкий вирус, который хорошо переносит низкие температуры, и высушивание , погибает под действием высоких температуры дез.средств.
Эпидемиология. Источник крс и мрс, а так же дикие животные (лоси, сайгаки). Возбудитель содержится в слюне , молоке, моче , испражнениях, крови ,мясе, содержимом афт.
Пути передачи. Контактно – бытовой, пищевой, респираторный. Чаще болеют животноводы и дети.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются поврежденная кожа, слизистые рта, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей. В области входных ворот появляется афта, или первичный аффект (пузырек с вирусами). Вирус поступает в кровь и гематогенно разносится по всему организму, поражает слизистые полости рта, язык, слизистые носа, уретры, влагалища, кожу кистей, стоп, голени. Образуются вторичные афты и везикулы.
Инкубационный период - 2-12 дней.
Клиника. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры до 40 °С, миалгий. Лихорадка длится 1 неделю. Быстро, за 1 день, развивается стоматит - обильное слюнотечение, жжение слизистых, покраснение глаз, слизистых губ, десен, гортани, щек, отек языка, боль при мочеиспускании. На слизистых пузырьки (афты) с прозрачным или мутным содержимым, которые лопаются, образуя эрозии. Такие же афты и эрозии образуются в межпальцевых складках кожи, возле ногтей. У больных затруднены речь и глотание. Заболевание длится 12 недели.
Диагностика проводится на основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторного исследования - серологические исследования в динамике - РСК, РТГА. Подтверждают диагноз с помощью биологической пробы.
Осложнения: суперинфекция во входные ворота, пневмония, сепсис, миокардит.
Лечение и уход. Госпитализация больных на 2 недели, щадящая диета, обильное питье, систематическое полоскание полости рта отваром ромашки, новокаином, 3% -ной перекисью водорода, 1%-ным раствором марганца, перед приемом пищи дать больному 0,1 г анестезина, иногда кормление осуществляется через зонд или с помощью клизмы. Смазывание афт, эрозий 50% -ной интерфероновой мазью, 0,5% -ной оксолиновой мазью, мазью с кортикостеро-идами, антигистаминными препаратами. Местно - лазерное и ультрафиолетовое облучение. В глаза альбуцид. Обязательна частая смена белья. Персонал должен работать в перчатках и маске. Текущая дезинфекция 1%-ным раствором хлорамина.
Профилактика. Санитарно-просветительная работа, связь с ветеринарной службой (вакцинация животных, карантин, дезинфекционные мероприятия). Не допускать к работе в неблагополучных районах подростков, беременных, лиц с микротравмами кожи, слизистых. Соблюдение правил личной гигиены, применение и дезинфекция спецодежды. Запрещение вывоза молока, мяса с территории, неблагополучной по ящуру (эпизоотия). Достаточная термическая обработка молока, мяса.













15

Приложенные файлы

  • doc 8903635
    Размер файла: 642 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий