Классификация инфекционных болезней

Классификация инфекционных болезней
По источ инф
По локализации и механизму передачи


Киш инф
инф дых путей
кров инф
инф наруж покр

Антроп
Брюшной тиф
Паратиф А
Паратиф В
Дизентерия
Амебиаз
Холера
Полиомиел
Инфекц гепатит
Аскаридоз
Трихоцефалез
Энтеробиоз
Стафилокок
Колиэнтериты
Грипп
Корь
Коклюш
Дифтерия
Натуральная оспа
Ветряная оспа
Менингококк
Асептич сероз менин
Пневмония пневмок
Сып тиф
Возв тиф
Малярия
Сифилис
Гонорея
Мягкий шанкр
Трахома
Инфек конъюнкт
Парша
Чесотка
Дерматиты
стафил-стрепток

Зооно
Бруцеллез
Лептоспирозы
Орнитоз
Сальмонелл
Ботулизм

Чума
Туляремия
Клещ возвр тифы
Риккетсиозы
Сезонные энцефал
(типа В)
Бешенство
Содоку
Сибирская язва
Сап
Ящур
Столбняк
Газовая гангрена


1.Антропонози група інфекційних і паразитарних захворювань, збудники яких здатні паразитувати лише уприродних умовах і сама людина є єдиним джерелом інфекції (кір, вітряна віспа).2.Зоонози - група інфекційних іпаразитарних захворювань, збудники яких паразитують в організмі деяких тварин, які є природним резервуаром, причому джерелом інфекції (або інвазії) длялюдини є також тварина (туляремія, ящур). 3.Сапронози група інфекційних захворювань, для збудників яких основним природним резервуаром є абіотичні (неживі) об’єкти навколишнього середовища (легіонельоз, правець). У всіх класах виділяють інфекційні хвороби, спричинювані вірусами, мікоплазмами, хламідіями, рикетсіями, бактеріями, спірохетами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Л. В. Громашевський запропонував класифікаціюінфекційних хвороб, яка ґрунтується на клінічно-епідеміологічних засадах. Згідно з цією класифікацією виділяють:кишкові інфекції (фекально-оральний механізм передачі, місце первинноїлокалізації травний канал); інфекції дихальних шляхів (повітряно-краплинний механізм передачі, місцепервинної локалізації респіраторний тракт);кров’яні інфекції (трансмісивний механізм передачі, місце первинної локалізації система кровообіїу і елементи крові);інфекції зовнішніх покривів (контактний механізм передачі, місце первинноїлокалізації шкіра І підшкірна основа).Виділяють також хвороби із множинними механізмами передачі чума, туля¬ремія, сибірка та ін.; з вертикальним механізмом (від матері до дитини, у тому числі й трансплацентарно) TORCH; гемоконтактні інфекції вірусні гепатити таін.













































































ГРИПП
ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич. ИП. Неск-ко часов - 1-2 дн.
П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (?фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).
КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).
Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).
ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).
Диф диагн: парагрипп, риновир, аденовир, РС-инф, корь, брюш тиф, ВГА.
ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)
Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).
ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж (мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит, метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн., симптомат тер при ослож.
Профилактика. Массовую вакцинацию населения проводят до возникновения вспышки гриппа (осенью). Вакцинацию необходимо повторять ежегодно. Используют живые аттенуированные (интраназально) или инактивированные (подкожно и внутрикожно) вакцины. Эффективность вакцинации достигает 5080%.
Все возникающие при гриппе осложнения можно разделить на две группы:
1. Осложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией):
А) токсический геморрагический отек легких – на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189.
Б) ложный круп – отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием.
Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия (диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м
В) отек мозга с вклинением – возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия с последующей потерей сознания, судорогами и смертью
Лечение: головной конец кровати приподнять на 30°, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску, жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в)
Г) кровоизлияния в вещество головного мозга – данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической симптоматики
Д) синдром Гийена-Барре – генез точно неизвестен (предполагается инфекционно-аллергический), клинически проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию
Е) синдром Рея – острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность, агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных – увеличение печени без желтухи, характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией
Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического синдрома, отека мозга и т. д.
Ж) синдром внезапной смерти – возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети
З) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.)
И) бронхиальная астма – может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ
К) гломерулонефрит – может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами
2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме):
А) пневмония – возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда – боли в груди, аускультативно выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови.
Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по 625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально)
Б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции.









Вирусный гепатит А
Острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей.
Этиология. Возбудитель РНК-овый вирус семейства пикорнавирусов (эн-теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при 4 °С и в течение нескольких лет при 20 °С. Погибает при кипячении в течение 5 мин.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной, так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения фекально-оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С появлением желтухи вирус исчезает из кровотока и больной становится практически незаразен. Особо опасны больные с безжелтушной формой или со стёртой желтухой. Основные пути распространения возбудителя алиментарный, контактно-бытовой и водный; характерна осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель попадает в лимфу и кровь, где кратковременно циркулирует. Максимальные концентрации вируса в крови выявляют в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает в печень; его внедрение в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов, что ускоряет их гибель.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 23 нед (максимум 50 дней, минимум 7 дней). Может протекать в безжелтушной, желтушной и инап-парантной (бессимптомной) формах. Различают острое и подострое течение болезни. Острые поражения дифференцируют также по тяжести на лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы.
Безжелтушная форма. Часто встречается у детей; трудность выявления больных обусловлена отсутствием патогномоничных признаков. Внешние проявления ограничиваются кратковременным (23 дня) повышением температуры тела. Клинически значимым признаком заболевания у детей является сплено-гепатомегалия. У части больных удаётся выявить кратковременное потемнение мочи. Отмечают также плохой аппетит, тошноту, слабость, недомогание, боли в эпигастральной области или правом подреберье, катар верхних дыхательных путей, суставные боли. Редкими проявлениями являются рвота и кожный зуд. Течение обычно лёгкое, продолжительность не превышает 23 нед.
Желтушная форма. Острый гепатит А обычно протекает циклически и, как правило, заканчивается выздоровлением. Клиника преджелтушного периода не отличается от клинических проявлений при безжелтушных формах. Продолжительность не превышает 7 дней, затем кожные покровы и склеры приобретают желтушность (см. рисунок), которая нарастает в течение нескольких дней, а затем постепенно исчезает. Характерен синдром «ложного выздоровления», при котором проявления преджелтушного периода стихают, а желтуха нарастает. Печень увеличена, на 23 см выступает из-под края рёберной дуги, селезёнка пальпируется у 3040% больных (у детей гепатомегалию отмечают чаще). Длительность желтушного периода не превышает 2 нед. Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием всех клинических проявлений болезни. Возможные осложнения: дискинезия жёлчных путей, холециститы.
Диагностика основывается на наличии эпидемиологических и клинических данных. В сыворотке крови отмечают увеличение содержания АлАТ и АсАТ, что указывает на активное разрушение гепатоцитов; восстановление печёночной паренхимы наблюдают через 812 нед после выздоровления. Повышены также показатели альдолазной и тимоловой проб. В сыворотке крови методами ИФА или РНАг выявляют специфические антитела класса IgM к антигену вируса гепатита А. Безжелтушные формы и преджелтушный период дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями и острыми гастроэнтеритами; дифференциальную диагностику также проводят с прочими вирусными гепатитами. Диф д: Дожелтушный:ОРЗ, кишечные инфекции. Жельушный: желтухи, мононуклеоз, иерсинеоз, лептоспироз.
Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров; полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады. Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,52 л в сутки). При заболевании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным назначают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге -ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.
Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в населённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требованиям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в промышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выращенного на культурах тканей. Клин набл.контакт 35 дней

























































Малярия
Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной системы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.
Этиология. Возбудители малярии простейшие рода Plasmodium. P. vivax является возбудителем трёхдневной малярии, P. malariae четырёхдневной малярии, P. ovale малярии овале (типа трёхдневной), P. falciparum тропической малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически одинаковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражающих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме переносчиков самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 615 дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у P. malariae 72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 ООО мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого становится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.
Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с первичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм заражения трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный характер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным путями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немногих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распространена очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом чаще выделяют P. vivax, реже P. malariae. В тропиках основным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически в странах Африки выделяют P. ovale.
Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом является лихорадка реакция организма на поступление в кровь патологически изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоизлияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.
Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависимости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать 8-14 мес). Продромальный период составляет 23 дня и характеризуется общим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев типичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой через 1 или 2 дня (при четырёхдневной малярии) предшествует лихорадка неправильного типа (инициальная) на протяжении 47 дней. Лихорадочный приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время температура тела повышается до 3841 °С, лицо гиперемировано, артериальное давление снижается до 105/5090/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 34-го дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 1014-му дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопенией, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропической малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, болями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложнение малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы (по типу анемии МаркиафавыМикели), а также как реакция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокачественным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном P. malariae, может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы почечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммунными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя увеличение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки. Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при хронических поражениях её масса достигает 35 кг. Нередко поражение поджелудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающаяся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с обязательным лабораторным подтверждением обнаружением плазмодиев в крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по РомановскомуГимзе, и методом толстой капли. Используют РНИФ, ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию следует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. 1) гемошизотропные (хингамин (1г ч/з 8час 0,5г, потом 0,5г/д 3дн -при трёхднев и овале 5дн - при тропич и четырёхднев), хинин, фанзидар (3таб/д 3дн), сульфаниламид, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид (30мг/д 10дн)); 3) гамонтоциды (примахин, хиноцид, прогуанил)- при тропич; 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). коллоид, кристал, ГКС, антигистам, диур. ОПН – гемодиализ. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной малярии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.
Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по 0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни по 0,5 г однократно; в случае продолжения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневный курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применяет комбинации нескольких препаратов (хининасульфат + сульфален + тинду-рин или хинина сульфат + сульфадоксин + фансидар).
Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодийкомарчеловек, что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, угроза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с нарушением системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на многочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии делагил, фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах необходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репелленты и сетки).









Столбняк
Тяжёлое инфекционное заболевание, характеризующееся приступами тетанических судорог скелетной мускулатуры вследствие поражения нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни анаэробная спорообразующая палочка Clostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя вырабатывают экзотоксин, который обладает способностью поражать центральную нервную систему, не вызывая развития иммунитета.
Эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространён в природе. Развитие болезни возможно лишь при условии проникновения его в организм через раневую поверхность, загрязнённую спорами микроба.
Патогенез. При наличии в ране анаэробных условий (ишемия тканей, зашитая рана, сопутствующая аэробная флора) спора превращается в вегетативную форму и начинает продуцировать токсин. При столбняке поражаются вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что устраняет все виды торможения. В связи с этим импульсы возбуждения непрерывно поступают к мышцам, обусловливая их тоническое напряжение; периодически возникают тетанические судороги. Одновременно поражаются жизненно важные центры головного мозга дыхательный, блуждающего нерва и сердечно-сосудистый. Смерть при столбняке нередко наступает в результате асфиксии, а также вследствие паралича сердечной деятельности или развития осложнений (сепсис).
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз. Столбняк может протекать в генерализованной, локализованной, энцефалитической и неонатальной формах, что зависит от особенностей организма и локализации входных ворот.
Заболевание начинается остро; характерно появление трёх симптомов: тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии. В результате судорожного сокращения жевательных мышц челюсти плотно сжаты, затрудняется открывание рта (тризм). Судороги мимических мышц (растянутый рот с опущенными углами, собранный в морщины лоб, приподнятые брови, суженные глазные щели) обусловливают появление на лице своеобразного выражения страдания и улыбки, получившей название «сардоническая» (рис. 1). Спазм мышц глотки вызывает дисфагию затруднение или невозможность глотания. Постепенно тоническое напряжение охватывает все крупные мышцы: длинные мышцы спины, живота и конечностей. Больные лежат в характерной позе (рис. 2): голова запрокинута, поясничная часть тела приподнята над кроватью, между спиной и постелью можно свободно положить руку; ноги вытянуты, движения их ограничены. Мышцы стоп и кистей рук обычно не напряжены. Тоническое напряжение резко ограничивает экскурсию грудной клетки, что приводит к учащению дыхания. Постоянное напряжение мышц вызывает сильные мышечные боли, приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты, ацидозу. На фоне гипертонуса мышц возникают приступы резко болезненных тетанических судорог, которые быстро распространяются и охватывают большие группы мышц. Продолжительность таких приступов может быть различной от нескольких секунд до минуты и более. Больные вскрикивают от невыносимых болей, прикусывают язык, появляются тахикардия и сильная потливость. В этот период может наступить смерть от асфиксии вследствие спазма диафрагмы, гортани, межрёберных мышц. Сознание больного всё время(!) остаётся ясным. Часто присоединяются вторичные пневмонии. К тяжёлым формам болезни относится столбняк Бруннера, или энцефалитический столбняк, при котором поражаются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг (дыхательный центр, ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр). Тяжело протекает столбняк у наркоманов, так называемый акушерский столбняк, столбняк новорождённых (неонатальный). Очень редко наблюдается локализованный столбняк, который чаще является продромальным синдромом генерализованных форм: вначале поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем возникают тоническое напряжение и судороги мышц вокруг повреждения. Возможные осложнения столбняка: компрессионная деформация позвонков и разрывы мышц, мышечные контрактуры и параличи III, IV, VII пар нервов, бронхопневмонии, долевые пневмонии, сепсис.
Диагностика. Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Дифференцировать столбняк следует с тетанией, истерией, перитонзиллярным или заглоточным абсцессом.
Лечение должно быть комплексным и включать следующие мероприятия:
1) хирургическую обработку ран, в том числе заживших к моменту болезни; рекомендуется ввести вокруг раны 310 тыс. ME противостолбнячной сыворотки (ПСС) для блокады вырабатываемого в ране токсина;
2) создание полного покоя больной должен находиться в отдельной затемнённой комнате, изолированной от всевозможных раздражителей; в случаях выраженного тризма питание больного осуществляется через зонд, введённый в носовой ход, с использованием питательных смесей;
3) нейтрализацию вновь поступающего из раны токсина: ПСС вводят в соответствии с предписаниями по 1,52 тыс. ME на 1 кг массы тела, что составляет в среднем 100150 тыс. ME. При тяжёлом течении болезни можно ввести 100 тыс. ME сыворотки внутримышечно и до 50 тыс. ME внутривенно, разведя её в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1:51:10 и подогрев до 37 °С. Повторное введение сыворотки нецелесообразно. Вводят адсорбированный анатоксин внутримышечно в дозе 0,5 мл с интервалами 35 дней. Применяют человеческий специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы, 6 мл (900 ME) однократно. Снятие судорожного синдрома достигается назначением нейролептиков (аминазин, дроперидол) в сочетании с наркотическими (промедол, омнопон), а также антигистаминными и противоаллергическими (димедрол, пипольфен, супрастин) средствами, т.е. проведением нейролептаналгезии. При падении артериального давления ниже 70 мм рт.ст. введение нейролептических и седативных средств следует прекратить и назначить миорелаксанты (тубарин, диплацин, листенон, мио-релаксин) с обязательным переводом больного на режим искусственной вентиляции лёгких. В случаях ведения больного без аппарата управляемого дыхания рекомендуется применять кондельфин (0,1 г для взрослого каждые 34 ч), элантин; длительность лечения обоими препаратами 1216 дней.
Профилактика. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, роды на дому) вводится 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым); непривитым дополнительно вводят ПСС в дозе 3 тыс. ME; через 5 дней введение анатоксина повторяют.









































Иммунитет (лат. immunitas  освобождение, избавление от чего-либо)  невосприимчивость, сопротивляемость организма к [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] чужеродных организмов (в том числе  болезнетворных [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]), а также воздействию чужеродных веществ, обладающих [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] свойствами. Иммунные реакции возникают и на собственные клетки организма, измененные в антигенном отношении[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Обеспечивает [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] организма на клеточном и молекулярном уровне организации[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Реализуется [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Биологический смысл иммунитета  обеспечение генетической целостности организма на протяжении его индивидуальной жизни[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Развитие иммунной системы обусловило возможность существования сложно организованных многоклеточных организмов
Иммунитет делится на врождённый и приобретенный.
Врождённый (неспецифический, конституционный) иммунитет обусловлен анатомическими, физиологическими, клеточными или молекулярными особенностями, закрепленными наследственно. Как правило, не имеет строгой специфичности к антигенам, и не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Например:
Все люди невосприимчивы к чуме собак.
Некоторые люди невосприимчивы к туберкулёзу.
Доказано, что некоторые люди невосприимчивы к ВИЧ.
Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный.
Приобретенный активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания или после введения [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] или передаче их новорожденному с [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] матери или внутриутробным способом.
Также иммунитет делится на естественный и искусственный.
Естественный иммунитет включает врожденный иммунитет и приобретенный активный (после перенесенного заболевания). А также пассивный при передаче антител ребёнку от матери.
Искусственный иммунитет включает приобретенный активный после прививки (введение вакцины) и приобретенный пассивный (введение сыворотки).


Желтухи
Надпеченочные желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. К ним относятся различные типы гемолитической желтухи – дефекты эритроцитов, аутоиммунные гемолитические желтухи, рассасывающиеся массивные гематомы, инфаркты.
Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и, по некоторым данным, холангиол. По ведущему механизму можно выделить несколько вариантов печеночных желтух. В одних случаях печеночная желтуха связана с нарушением экскреции и захвата билирубина, регургитацией билирубина. Это наблюдается при печеночно-клеточной желтухе, при остром и хроническом гепатитах, остром и хроническом гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина и регургитация его. Подобный тип отмечается при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, при печеночно-клеточных поражениях. В основе желтух может лежать нарушение конъюгации и захвата билирубина. Это отмечается при энзимопатической желтухе при синдромах Жильбера, Криглера – Найяра. Печеночная желтуха может быть связана с нарушением экскреции билирубина, например при синдромах Дабина – Джонсона и Ротора.
Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом при этом являя нарушение экскреции и регургитации билирубина. 















Клещевой энцефалит
Этиология. Возбудитель арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких температурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.
Эпидемиология. Основными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровьего, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюдается в весенне-летний период.
Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попадания вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно развивается, способствует его выходу в больших количествах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с длительным обнаружением специфических антител в крови.
Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефалита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.
Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 3839 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела держится обычно 56 дней, снижаясь к 810-му дню болезни, а иногда к концу 2-й началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.
Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 4060%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.
Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:
Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симптоматика
Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы инсульты
Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спинного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.
Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения
Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологическими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жидкости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным основанием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чувствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.
Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 34 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 23 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (2030 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физкультуру и др.
Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введение (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым 3,0 мл.


признаками инфекционных заболеваний
Характерными признаками инфекционных заболеваний являются:
контагиозность – заразительность
эпидемичность – тенденция к распространению
специфичность локализации возбудителя в определённых органах и тканях
передача посредством специфического механизма
Цикличность течения
Формирование иммунитета
1. Инфекционное заболевание в большинстве случаев начинается остро (в течение 1-3 суток) или подостро (в течение 7 дней). Как правило, на ранних стадиях многие инфекционные болезни по своим проявлениям схожи.
2. При инфекционном заболевании появляются признаки интоксикации повышение температуры тела, лихорадка, нарушения со стороны нервной системы (головная боль, головокружение, тяжесть в голове, тошнота и т. п.), общая слабость, чувство ломоты во всем теле и особенно в суставах. По мере выздоровления выраженность проявлений инфекционной интоксикации уменьшается.
3. Инфекционное заболевание отличает быстрая смена разных симптомов: появление одних и исчезновение или увеличение выраженности других на протяжении заболевания.
4. По мере развития болезни картина проясняется: появляются признаки преимущественного поражения каких-либо органов (или органа), что дает возможность отнести данное заболевание к кишечной инфекции, инфекции дыхательных путей и т. д.
5. Сыпь на коже или на видимых слизистых оболочках при инфекционных заболеваниях, в отличие от сыпи при кожных заболеваниях, появляется на фоне признаков общей интоксикации.
6. Лимфатические узлы реагируют на возбудителя инфекции заметным увеличением и болезненностью при прощупывании.
7. В большинстве случаев осложнения, возникающие при инфекционном заболевании, например инфекционно-токсический шок, почечная и печеночная недостаточность, миокардит, инфекционная энцефалопатия и т. п., не затрагивают органы, пораженные при данной болезни, но могут представлять непосредственную угрозу для жизни больного.












Рожа
Клиническая классификация рожи
По характеру местных проявлений:
а) эритематозная;
б) эритематозно-буллезная;
в) эритематозно-геморрагическая;
г) буллезно-геморрагическая.
По степени интоксикации (тяжести течения):
I - легкая;II - среднетяжелая;III - тяжелая.
По кратности течения:
а) первичная;
б) повторная (возникающая через 2 года, иная локализация процесса)
в) рецидивирующая.
При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение "часто рецидивирующая рожа".
По распространенности местных проявлений:
а) локализованная рожа;
б) распространенная (мигрирующая) рожа;
в) метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.
Осложнения рожи:
а) местныеб) общие.
Последствия рожи:
а) стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема);
б) вторичная слоновость (фибредема).
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи. Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.
Этиология. Возбудитель рожи
·-гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эндогенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капельным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловлена сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, осложняющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной ткани, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов, формированием вторичных гнойных осложнений.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Характерно острое начало с озноба, общей слабости, головной боли, повышения температуры тела до 3940 °С. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой кожи. При эритематозно-буллёзной форме через 13 сут с начала заболевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри различных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузырей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исходом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются кровоизлияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отличается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом. При роже наблюдаются регионарный, лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболевания выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ увеличена.
Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относительно невысокой (до 39 °С) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой | роже лихорадка длится до 45 сут, поражения кожи носят эритематозно-бул-лёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз но-буллёзным, буллёзно-геморрагическим поражением обширных участков кожи с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис, инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на фоне вторичного лимфостаза. Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке (чаще на нижних конечностях).
Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом.
Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних конечностей весь период болезни, возвышенное положение конечности). Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 1млн ЕД внутримышечно 6 р\сут. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность лечения 57 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.
При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч в течение 710 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10 дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут подкожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсибилизирующие препараты, после нормализации температуры тела УФ-облучение очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рецидивирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 510 дней.
Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой, рецидивирующей роже серьёзный.
Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах сезонное или постоянное введение бициллина-5 в течение 23 лет.










































Принципы и методы диагностики инфекционных болезней.
Анамнез (острое или хроническое начало, температура, ее хар-ки, диспепсические явления, локализация и интенсивность болей), эпиданамнез (место, обстоятельства и условия заражения, пути и способы передачи), перенесенные заболевания и прививки, клиническое обследование (состояние, кожные покровы, слизистые, л/у, гемо-, урограмма). Общие с-мы (Т, озноб, рвота, нарушение сна, слабость), патогномоничные (пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке, звездчатая геморрагическая сыпь при менингококкемии, выделение возбудителя из крови, диагн.титр АТ при серологии). Выделение синдромов – сочетания признаков с единым патогенезом.
Материал – зависит от хар-ра, формы и периода б-ни (кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, желчь, отделяемое из язв). Паразитологическое обслед-е: микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), мазков крови и костного м-га (лейшманиоз), кала (амебиаз), дуоденального содержимого и испражнений (лямблиоз). Бактериология: посев материала на питательные среды, выделение чистой культуры, его идентификация. Вирусология. Экспресс-методы: иммунофлюоресценция (м-д Кунса)- свечение комплекса АГ-АТ. Обнаружение АГ в крови, моче, слюне – р-ции латекс-агглютинации, иммуноферментный анализ, моноклон.АТ. молекулярно-биологические методы – полимеразная цепная р-ция, ДНК-ДНК-гибридизация – для вирусов герпеса 1 и 2, ЦМВ, ВИЧ, вир.гепатита В, бактерий (энтеротоксигенные киш.паточки, гонококки, хламидии)- предельная чувствительность методов. Серология – взаимодействие АГ и АТ – с заведомо известными АГ, в динамике. Для бактериальных - РПГА, р.преципитации, РСК; для вир.- РТорможенияГА, р.задержки гемосорбции, нейтрализации. ИФА. Встречный иммуноэлектрофорез, радиоиммунный анализ. Кожные пробы с аллергенами – на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (пр.Бюрне), дизентерин (пр.Цуверкалова).
Бактериологического метода дает возможность выделить возбудителя в чистой культуре из материала, полученного от больного, и идентифицировать его на основании изучения комплекса свойств. Исследуемый материал засевают на плотные питательные среды Вирусологический метод включает два основных этапа: выделение вирусов и их идентификацию. Материалами могут быть кровь, другие биологические и патологические жидкости, биоптаты органов и тканей (используют культуры клеток, куриные эмбрионы) Биологический метод состоит в заражении различным материалом лабораторных животных для индикации возбудителя Серологические реакции применяют для обнаружения антител в сыворотке крови обследуемого больного, поэтому исследование проводится с заведомо известными антигенами. При бактериальных инфекциях наибольшее распространение получили реакции агглютинации, пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента, при вирусных – реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гемабсорбции, нейтрализации. Иммунологические реакции, такие, как иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунологический анализ, иммунный блоттинг характеризуется применением различных способов обнаружения комплекса антиген антитело на основе химических или физических меток
Паразитологическое обследование основано на микроскопии толстой капли и мазков крови (малярии), мазков крови и костного мозга (лейшманиоз), мазков крови и пунктатов лимфатических узлов (трипаносомоз, токсоплазмоз), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз).




ПАРАГРИПП
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.
Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи воздушно-капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года.
Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром.
Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Болезнь начинается постепенно. Опорными симптомами типичного парагриппа являются:
Субфебрильная температура тела.
Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.
Ларингит или ларинготрахеит (сухой приступообразный грубый кашель, сопровождающийся болью за грудиной), которые могут осложняться стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным стенотическим дыханием, одышка, беспокойство, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков).
Общеклинические методы исследования. Иногда в первые 2 дня болезни отмечают небольшой лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. ,лейкопенияСпецифические методы. В первые дни РФА, (выявить возбудителя в бронхиальном секрете)серологическим методом РТГА и РН нарастание титра антителВирусологический метод выделение вируса в культуре ткани (культура почек эмбриона человека или обезьян) доступен лишь специальным лабораториямДополнительные методы. Информативными ЭКГ, рентгенография легких.
Лечение: Этиотропное лечение не разработано. Детям в случаях тяжелого течения заболевания (с крупом, бронхитом, пневмонией) рекомендуют введение любого донорского иммуноглобулина (внутримышечно 3 мл) в первые дни
Принципы патогенетической и симптоматической терапии ) анальгетики (анальгин 0,5 однократ), жаропониж (мефенам к-та 3г/д), нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), вит, метилурацил (0,5 4р/д), мукалтин (0,05 3р/д); 4) А/Б при бакт. осложн., симптомат тер при ослож
При явлениях ларингита показаны паровые ингаляции. Развитие ложного крупа у детей требует применения паровых ингаляций, горячих



































Вирусный гепатит E

Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в последнем триместре беременности.
Этиология. Возбудитель мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадические случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.
Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обусловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до 50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжается 1-10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может сохраняться в течение 23 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на 2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и вирусоносител ьство.
Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение состояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происходит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных гепатитов.
Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специфическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-иммунной микроскопиии. IgM анти-HEV, IgG ани-HEV
Лікування. ВГА: постел режим, диета №5-5а, тавегил (0,001 2-3р/д), метилурацил (0,5 4р/д 5-7дн). ВГВ: диета, ?-интерферон, сут доза 4000000 ЕД, курс 5-7 дн., тавегил , метилурацил. При необход дезинтоксикац («Ацесоль», «Лактасоль», 5% глюкоза). При ацидозе – 2-4% сода 150-200мл в клизме, 50-70мл 3% КСІ + 300-500 5% глюкоза + инсулин в/в, обил питьё. Трентал (0, 3р/д) + троксевазин (600мг/кг/сут), рео- (200-400мл/сут 3-5дн). 




Аденовірусна інфекція – гостра вірусна хвороба з переважно
краплинним механізмом передачі, яка характеризується ураженням
лімфоїдної тканини і слизових оболонок носоглотки, очей, кишечнику,
помірно вираженими симптомами загальної інтоксикації, перевагою
місцевих явищ над загальними, схильністю до тривалої гарячки, нерідко
збільшенням печінки, різноманітністю клінічних форм.
Етіологія. Відомо 41 серотип аденовірусів, патогенних для людини.
Віріон містить двониткову ДНК. Аденовіруси мають антигени: А (гексон) –
антиген груповий, В (пентон) – антиген токсичності, С – антиген, який викликає аглютинацію аденовірусами еритроцитів. Крім поверхневих
антигенів є внутрішні антигени білкової природи,
Епідеміологія. Джерело збудника інфекції – хвора людина або
вірусоносій. Механізм передачі – краплинний
Клініка. Інкубаційний період триває від 1-го до 13-ти днів, частіше 5-7
днів. Клінічна симптоматика аденовірусної інфекції різноманітна. Виділяють
такі клінічні форми: ринофарингіт, фарингокон’юнктивальна гарячка,
тонзилофарингіт, кон’юнктивіт, кератокон’юнктивіт, мезаденіт,
пневмонія, діарея. Найбільш поширеною формою є гостре респіраторне
захворювання (риніт, фарингіт, тонзиліт, ринофаринготонзиліт,
трахеобронхіт). Навідні симптоми: гострий початок хвороби, підвищення
температури тіла до фебрильних цифр, головний біль, загальна слабкість,
катаральні прояви. Опорні симптоми: нежить, кашель, незначний біль і
почервоніння в горлі, фаринготонзиліт, кон’юнктивіт (на початку хвороби
однобічний), утримується іноді впродовж кількох тижнів, реґіонарний
лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, діарея.
Остаточно діагноз аденовірусної інфекції встановлюється після
отримання даних вірусологічного та серологічного досліджень.
Діагностика. Враховують дані епідеміологічного анамнезу, гострий
початок хвороби, переважання катаральних проявів над явищами загальної
інтоксикації, дані лабораторних методів дослідження: гемограма – нормоцитоз або помірний лейкоцитоз, лімфопенія, ШОЕ в межах норми або
дещо підвищена; вірусологічне дослідження змивів із носоглотки, виділень
з кон’юнктиви, іноді випорожнень); люмінесцентна мікроскопія мазків-
відбитків із слизової носа для виявлення ДНК вірусів; метод
імунофлюоресценції (експрес-метод); серологічні реакції – РЗК, РГГА,
РНГА, РН (із наростанням титру антитіл у 4 рази і більше в парних
сироватках, узятих з інтервалом 8-14 днів). Для виявлення вірусу в фекаліях
за діареї використовують також РАФ (реакція антитіл, які флуоресціюють).
Диференційний діагноз необхідно проводити з грипом й іншими ГРВІ,
інфекційним мононуклеозом, вірусним гепатитом А (ВГА), дифтерією очей.
На відміну від грипу аденовірусна інфекція характеризується помірною
інтоксикацією, фебрильною температурою (може тривати більше 5 днів),
фарингітом, ринітом, кон’юнктивітом, лімфаденопатією,
гепатоспленомегалією, зрідка діареєю.
Вирішальними є серологічні методи дослідження (РЗК, РГГА, РНГА,
РН (із наростанням титру антитіл у 4 рази і більше в парних сироватках,
узятих з інтервалом 8-14 днів).
Спільними ознаками ГРВІ різної етіології є гострий початок, загальна
інтоксикація, підвищення температури тіла, кашель, однак аденовірусна
інфекція характеризується більш тривалішим перебігом і можливими
рецидивами. Наявність тонзиліту, кон’юнктивіту, гепатоспленомегалії,
діареї полегшують постановку клінічного діагнозу. Остаточно діагноз
встановлюється після отримання вірусологічних і серологічних досліджень.
За інфекційного мононуклеозу також спостерігаються гарячка,
генералізована лімфаденопатія, загальна інтоксикація, гепатоспленомегалія,
тонзиліт, різноманітні висипки. Однак, значні катаральні явища більш
характерні для аденовірусної інфекції. Збільшення печінки й селезінки
відмічається частіше у хворих на інфекційний мононуклеоз, особливо у
дітей до 3-х років. Важливе значення для діагностики інфекційного
мононуклеозу має дослідження крові: лімфоцитоз, моноцитоз, атипові мононукл. Плівчасті кон’юнктивіти потребують диференціації з дифтерією ока,для якої характерний різкий набряк повік, серозно-гнійні виділення, але
відсутні реґіонарний лімфаденіт і катаральні явища. За бактеріологічного
дослідження у хворих на дифтерію ока виділяється паличка Леффлера
Лечение: амб.леч-е.0,05%р-р Na дезоксирибонуклеата 1-2 кап в нос, 0,2%р-р в конъюкт.складку. 0,25%р-р оксолина по 2 кап 5-6 р\сут. Местно донор Ig по 1 кап ч\з 2 часа. Сосудосуж.ср-ва























4 Вирусный гепатит D

Этиология. Возбудитель заболевания дельта-вирус, представляющий собой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключительно при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроническом течении.
Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получающих частые внутривенные инфузии.
Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вирусами гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хрони-ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D. Попадает в организм – окруж.себя HBsAg, проник.в гепатоциты. Оказыв.прямое цитопатич.действие на паренхиму.
Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая температура тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симптомы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в правом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.
Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубационным периодом (12 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D умирают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.
Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутривенное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции. IgM анти-HDV, IgG анти-HDV ,HDAg , HDV-RNA
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 57 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации против геп.В в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.



Основными принципами иммунопрофилактики, являются:
1) массовость, доступность, своевременность, эффективность иммунопрофилактики;
2) обязательность проведения профилактических прививок(введение вакцины, анатоксины, иммуноглобулины ) в соответствии с национальным календарем профилактических прививок
3) безопасность при проведении профилактических прививок;
4) социальная защита граждан в случае возникновения поствакцинальных осложнений
6) бесплатность проведения профилактических прививок
-соблюд.сан-гигиен норм
-правильное хранение вакцин.препаратов
-строгое соблюд.техн.введения
-регистрация проведенной вакцинации






























































Вирусный гепатит В

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.
Этиология. Возбудитель вирус гепатита В ДНК-овый вирус из семейства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:
HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-Полимеразой);
HBeAg (антиген инфекциозности трансформированный HBcAg);
HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).
Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.
Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус содержится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным путём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинские и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.
Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредуется через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хроническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).
Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (желтушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формь! остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).
Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма заболевания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Характерными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развитием желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 13 нед до нескольких месяцев. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желтухи увеличена до 1824 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повышаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тяжёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая лихорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.
Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблюдается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожильных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невозможен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симптом «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздражения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или ЧейнаСтокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной интоксикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные ферменты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.
При хроническом персистирующем гепатите клинические проявления часто отсутствуют, иногда может отмечаться слабость. Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется у половины больных, консистенция печени и селезенки эластичная. Вторичные печеночные знаки (сосудистые звездочки, пальмарная эритема) отсутствуют или неярко выражены. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Выявляется умеренное повышение активности трансаминаз. Показатели билирубина, сулемовой, тимоловой пробы, гамма- ГТП нормальные, общий белок и белковые фракции не изменены. Из маркеров HBV - инфекции определяются HBsAg, антиНВс IgG, антиНВе. АнтиНВс IgM отсутствуют или выявляются в очень низких титрах, что свидетельствует об отсутствии активной репликации НВ- вируса.
Хронический активный гепатит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, что нередко удается установить по жалобам при активном опросе больного врачом. Наблюдается астено -вегетативный синдром (кровоточивость десен, синяки), вторичные печеночные знаки. Размер печени более чем на 2-3 см больше нормального, селезенка увеличена практически у всех больных, консистенция печени селезенки эластичная, край ровный, безболезненный. Выявляется умеренная ферментемия, незначительное повышение тимоловой пробы и гамма -глобулинов. Определяются HBsAg, HBeAg, у всех больных - антиHBcor IgM как маркер активной репликации НВ- вируса.
Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические данные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрицательный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтверждается выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероятен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 57 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.





Холера

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами.
Этиология. Возбудитель болезни Vibrio cholerae короткая изогнутая грам-отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуцировать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-риононоситель. Пути передачи водный, пищевой, контактно-бытовой. Восприимчивость высокая.
Патогенез. Холера циклическая инфекция с преимущественным поражением ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвоживанию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболочке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще 23 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения заболевания в зависимости от степени дегидратации.
При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 13% (обезвоживание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (310 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 12 сут.
При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 46% (И степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 1520 раз в сутки, обильный, быстро теряет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тошноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.
При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 79% (III степень обезвоживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериального давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженногоэксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое снижение тургора кожи.
В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезвоживания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 3534 °С, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3). Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно наступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.
Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Основной метод специфической диагностики бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.
Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой дизентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилококковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.
Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация III степени) применяют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи.
При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80120 мл/мин первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется степенью дегидратации, скорость введения динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.
Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства тетрациклин по 0,30,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.
Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней через 2436 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.
Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование.
При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.




























Ботулизм

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы в виде парезов и параличей поперечнополосатых и гладких мышц, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.
Этиология. Возбудитель ботулизма - анаэробная грамположительная палочка Clostridiut botulinum серологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая образует токсин только в анаэробных или близких к ним условиях. Токсин является сильнейшим из нейротропных ядов.
Эпидемиология. Естественный резервуар и источник инфекции почва и различные животные. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, где имеются условия нё только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм возбудителя.
Клиника. Клинические проявления обновлены преимущественно действием нейротоксина, так как размножение вегетативных форм Сl. botulinum в организме затруднено. Картина болезни включает несколько клинических форм: пищевую токсикоинфекцию, более известную под названием «ботулизм»; раневой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей почвой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при заглатывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется генерализованной гипотонией мышц и амиотрофией); неопределённо классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с факторами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления консервированных продуктов, преимущественно домашнего приготовления, колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя. Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом. Наиболее часто регистрируют поражения, обусловленные действием токсинов типов А, В, Е, реже С.
Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и тонкой кишке, но может начинаться со слизистой оболочки полости рта, а затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-кая активность токсинов различных серотипов Сl. botulinum практически одинакова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, избирательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, преимущественно шейного и верхнего грудного отделов, что обусловливает характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов блокируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что приводит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Токсины термолабильны, но для полной инактивации требуется кипячение в течение 20 мин.
Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и появлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может варьировать от 46 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм, и состояния больного. Первый, но непостоянный признак диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная боль и нервно-паралитические расстройства нарушение глотания (дисфа-гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинктера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьшению её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При осмотре маскообразное лицо, птоз, мидриаз, парез мягкого нёба, мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, парезы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нормальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции на введение лечебной сыворотки.
Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, изменение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специфическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).
Лечение.
1. Промывание желудка (0,1% КМпО4, 5% сода, в конце 1 доза сыроватки), сифонные клизмы.
2. В 1-3 сут – противоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
3. Левомицетин (2 гр/д) и ампицилин (4-6 гр/д).
4. Дезинтоксик терапия(кристалл + диуретики).
5. Гипербар оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.
6. прозерин 0,05% 1мл п/к 2р/д



Основные принципы лечения инфекционных болезней.
Комплексная терапия: I.ЭТИОТРОПНАЯ: 1.Противобактериальные, 2.Противовирусные, 3.Противопротозойные (хинин, хлоридин, тинидазол, метронидазол), 4.Противогрибковые (нистатин, леворин, клотримазол, нитрофунгин), 5.Противогельминтные (левамизол, пирантел, пиперазин).
Принципы: 1.Точный диагноз, 2.Режим, диета, 3.Необходимость противобактериальных препаратов, 4.Выбор препарата: факторы (специфическое действие – воздействие на возб-ля, не должен влиять на N микрофлору, препарат должен как можно сильнее достигать очага, определение чувствительности), 5.Определение дозы и частоты введения, 6.Лечение до купирования клиники. 7.Контроль за излечением – лаб.исследование (бак.анализ кала, посевы из зева и носа на 3-е сутки после отмены этиотропных препаратов). 8.Отказ от АНБ бактерионосителям (нарушения N мкф).
II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1.Дезинтоксикация: А.Парентерально путем инфузии детоксицирующих препаратов – Коллоиды: 5-10% альбумин, поливинил-пирамидоновые препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) – должны быть ограничены в связи с неблагоприятным воздействием на канальцы почек, суточный объем инфузии не более 800 мл; Кристаллоидные растворы (суточный объем не более 3 л) – физр-р, 5% глюкоза, р-р Рингера-Локка, Ацесоль, Хлосоль, Трисоль, Квартасоль, Лактосоль, Дисоль.
Б.Энтеральная дезинтоксикация – энтеросорбенты - связывают токсины, находящиеся в ЖКТ – не имеют побочных эффектов, за исключением Смекты. Можно использовать принцип обильного питья. Активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель, Энтеросорб, Смекта. В.Назначение кортикостероидов (преднизолон - до 10 мг/кг) препятствует образованию свободных радикалов, применяется при развитии ОПН, при инфекционно-токсическом шоке.
2.Регидратационная терапия: восполнение жидкости, потерянной больным в результате диареи и рвоты (холера, тяжелое течение гастро-интестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ, эшерихиозы). А.Парентеральная (Первичная – компенсирует потерю жидкости, которая имеет место до поступления больного под курацию больного. Последующая – компенсация текущей потери жидкости в результате рвоты и диареи). При первичной регидратации с обезвоживанием III-IV степени назначают полиионные солевые растворы (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Расчет объема для введения жидкости: при IV ст. – объем потери 10% массы тела – первичная регидратация – в течение ближайших 2-х часов, из них в 1-й час должны ввести 2/3 объема потерянной жидкости. За эти 2 часа считают текущую потерю жидкости, объем которой восполняют в следующие 2 часа. Б. Пероральная терапия – при отсутствии рвоты, компенсация обезвоживания (обезвоживание не более I-II ст.), снижение текущих потерь жидкости через диарею – уменьшение числа дефекаций и объема стула. Используют полиионные глюкозо-солевые растворы (Перораль, Оралит, Регидрон, Глюкозосан, Цитроглюкозосан, Оральная регидратационная смесь). Растворы для пероральной регидратации: в состав входит глюкоза (20г/литр)– улучшение транспорта ионов через клеточную стенку в ткань.
III.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Направлена на улучшение состояния больного
























ВЕТРЯНАЯ ОСПА
Этиология. ДНК-содержащий герпесвирус. Нестоек во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции больной ветряной оспой, реже опоясывающим герпесом. Больной опасен для окружающих в последние 1-2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи воздушно-капельный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 70-85%).
Клинические проявления. Инкубационный период 11-21 день. Заболевание начинается остро. Опорными клиническими симптомами являются:
Фебрильная лихорадка до 2-5 дней
Умеренно выраженная интоксикация
Ведущим диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-й 2-й день заболевания чаще на туловище. Сыпь может располагаться на всех отделах тела и на слизистых оболочках (полости рта, ротоглотки, носоглотки, половых органов и т.д.). Первичный элемент сыпи мелкое пятно или папула, которые через несколько часов превращаются в везикулу с гиперемией вокруг нее. Ветряночные пузырьки однокамерные, круглой формы, расположены на неинфильтрированной коже. Содержимое прозрачное, при присоединении вторичной микрофлоры становится мутным (образуется пустула). Пузырьки через 1-2 дня вскрываются, на их месте образуется корочка. Высыпание происходят приступами в течение 2-4 дней. Каждое новое подсыпание сопровождается очередным повышением температуры. Характерен умеренный зуд. Поскольку ветряночные элементы высыпают не одномоментно, а толчкообразно с промежутками 1-2 дня, на одном участке кожи можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула, пустула, корочка). Этот ложный полиморфизм сыпи принципиально отличает ветряную оспу от ряда других заболеваний, сопровождающихся везикулезной сыпью.
Осложнения. Вторичная бактериальная инфекция, пневмония, энцефалит, трансформация в геморрагическую форму.
Особенности течения у взрослых: 1. Протекает тяжелее. 2. Чаще продромальные явления. 3. Сыпь появляется позже. 4. Высыпания обильные и сохраняются длительнее. 5. Чаще пустулезная сыпь. 6. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 7. Осложнения встречаются в основном только у взрослых.
Индивидуальная профилактика. С целью экстренной профилактики возможно введение человеческого иммуноглобулина.
лабораторна діагностика:1.виявлення віріона, визначення генома вірусу та його антигенів у вмісті везикул, мазках-відбитках зі слизових оболонок, зіскрібах з уражених слизових оболонок та біоптатах органів а) виявлення вірусу класичним вірусологічним методом з вмісту елементів висипу на культурі ембріональних клітин b)Мікроскопія мазків з елементів сипу :виявлення багатоядерних гігантських клітин у зіскрібах з основи елементів висипу в мазках, пофарбованих за Тцанком виявлення тілець Арагао у клітинах везикульозної рідини в мазках, пофарбованих серебрінням с)виявлення антитіл до антигенів вірусу (РЗК, IФА, тест флюоресценції антитіл до мембранних антигенів)в 4 раза лікування:1.етіотропна терапія: a)противірусні препарати: ацикловір(800мг 5р/с 7-10 дней(5-7 ветрянаяоспа)), валацикловір, фамцикловір, ганцикловір b)специфічнаімуноглобулінотерапія c)інтерферони: лаферон, віаферон, роферон, інтрон-А d)індуктори інтерферонів: аміксин, неовір, інозит (гропринозин), циклоферон
2.патогенетична та симптоматична терапіяa)дезінтоксикація b)антибіотикиc)місцеве лікування профілактика: імуноглобулін (для осіб з імунодефіцитом)



Брюшной тиф

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезёнки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi относится к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Грамотрицательная подвижная палочка, содержит соматические О- и Vi-антигены и жгутиковый Н-антиген. Спор и капсул не образует.
Во внешней среде довольно устойчива, благоприятная среда для размножения молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень.
Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции человек (больной и бактерионоситель), который выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слюной. Механизм передачи фекально-оральный. Заболевание распространено повсеместно.
Патогенез. При попадании бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппарата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатичес-кого барьера бактерии поступают в кровь, развивается бактериемия. Под воздействием защитных факторов организма часть бактерий гибнет, высвобождая эндотоксин, который оказывает выраженное угнетающее действие на центральную нервную систему. Эндотоксин может привести к развитию миокарди-острофии, миокардита, инфекционно-токсического шока. Бактериемия обусловливает различные очаговые поражения (менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы).
Одновременно происходит элиминация бактерий из организма за счёт усиленного действия органов выделения печени, желёз кишечника, почек. С 89-го дня болезни сальмонеллы попадают вместе с жёлчью в кишечник, лимфатический аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быстро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв ди-стального отдела тонкой кишки; возможна перфорация этих язв.
Клиника. В зависимости от клинической картины выделяют типичную, атипичную (абортивную, стёртую) формы брюшного тифа; по степени тяжести лёгкую, средней тяжести, тяжёлую формы. Течение может быть циклическим, рецидивирующим, неосложнённым или осложнённым.
Инкубационный период длится от 9 до 14 дней. Заболевание начинается постепенно, с явлений общей интоксикации. Температура тела повышается и к 47-му дню болезни достигает максимума (3940 °С). Лицо бледное, реже слегка гиперемированное. Характерны умеренная брадикардия, снижение артериального давления. В лёгких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, обложен серовато-бурым налётом, утолщён, с отпечатками зубов по краям. Живот умеренно вздут, иногда отмечается симптом Падалки (укорочение перкуторного звука в подвздошной области справа). Прослушиваются грубое урчание в слепой кишке и болезненность при её пальпации. С 35-го дня болезни увеличивается селезёнка, а затем и печень.
К 78-му дню наступает пик заболевания. Значительно усиливается интоксикация, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; появляется характерная розеолёзная экзантема. Розеолы единичные, мономорфные, с чёткими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, располагаются преимущественно в верхних отделах живота и нижних отделах грудной клетки. Тоны сердца глухие. Возможно развитие миокардита, пневмонии. Живот значительно вздут, отмечается частый стул энтеритного характера. В этот период возможно возникновение таких осложнений, как перфорация брюшнотифозных язв тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Температура тела постепенно снижается, прекращается головная боль, восстанавливается аппетит, увеличивается диурез. Наступают периоды разрешения болезни и выздоровления.
Наиболее частыми осложнениями брюшного тифа являются инфекцион-но-токсический шок, миокардит и пневмония. Реже наблюдаются холецисто-холангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, расстройства психики, поражение периферических нервов.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, подтверждается методами гемо-, копро-, урино- и билинокультуры, а также реакциями Видаля, ИФА, РНГА.
Лечение. Режим постельный до 10-го дня нормальной температуры тела. Диета № 2, комплекс витаминов. Этиотропная терапия проводится до 10-го дня нормальной температуры тела. Левомицетин 0,75-1г 4 р\сут, офлоксацин 0,2-0,4г 2 р\сут в теч 1-2 нед. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию 40 мл\кг\сут, экстракорпоральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Профилактика. Проводят специфическую профилактику брюшнотифозной вакциной.


ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Этиология. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции.
Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром).
В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном мононуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма.
Клиника. Клиническая классификация:
1. Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые)
2. Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных.
Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.
Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:
Повышение температуры тела до фебрильных цифр (в разгар заболевания обычно 38-40 °С).
Увеличение лимфоузлов (прежде всего шейных, и, особенно, заднешейных; размером от горошины до грецкого ореха; при пальпации плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, мало болезненны; кожа над ними не изменена; нередко встречается полиадения)
Поражение зева и глотки (гиперемия миндалин, язычка и дужек обычно умеренно выражена; боль в горле незначительна. Несмотря на выраженную заложенность носа, выделений из носа в остром периоде болезни обычно не бывает. Объясняется это тем, что при инфекционном мононуклеозе поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины и входа в носоглотку (задний ринит). Налеты на небных миндалинах белесовато-желтоватые или грязно-серые, чаще легко снимаются шпателем, могут выходить за пределы миндалин).
Гепато- и спленомегалия наблюдается в 97-98% случаев. Размеры печени начинают увеличиваться с первых дней болезни и достигают максимума к 4-10-му дню от начала заболевания. Край печени становится плотным, острым. При пальпации отмечается легкая болезненность.
Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:
Одутловатость лица и отечность век
Желтушность
Сыпь (появляется в разгар заболевания, может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической).
Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).
Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до 15
·109 20
·109). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более.
Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.) это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM.
Диференційний діагноз проводиться насамперед із дифтерією
мигдаликів. Поєднання ангіни, гарячки й лімфаденіту властиво обом
захворюванням. Але за дифтерії вже на 1-й день хвороби на збільшених,
застійно гіперемованих мигдаликах знаходять сірувато-білий або брудно-
сірий фібринозний наліт, який важко знімається, залишаючи кровоточву
поверхню. Температура субфебрильна або висока, явища загальної
інтоксикації зростають із переходом локалізованої форми в поширену.
Реґіонарні лімфовузли дещо збільшені, поліаденіту й збільшення селезінки
немає. У крові за дифтерії – нейтрофільний лейкоцитоз, а за інфекційного
мононуклеозу – лімфоцитоз і наявність атипових мононуклеарів. Великого
значення набувають результати бактеріологічного дослідження плівок на
наявність збудника дифтерії.
За ангіни, на відміну від інфекційного мононуклеозу, збільшуються
лише реґіонарні лімфовузли, селезінка не збільшується, спостерігається
нейтрофільний лейкоцитоз.
Аденовірусна інфекція. За обох захворювань можливий поліаденіт,
гепатолієнальний синдром, гарячка, ознаки ураження дихальних шляхів, але
останні більш виражені за аденовірусної інфекції, ексудативний компонент
значний, часто ураження мигдаликів поєднується з явищами кон’юнктивіту.
В крові нормоцитоз або помірний лейкоцитоз, лімфопенія. ШОЕ в межах
норми або дещо підвищена
Лікування:1.Етіотропне (CMV)Ганцикловір, фоскарнет 2.Специфічне: Імуноглобулін проти ВЕБ чи ЦМВ3.Патогенетичне Дезінтоксикація ГлюкокортикостероїдиНестероїдні протизапальні Антибіотики ВітамінотерапіяДесенсибілізуючі 4СимптоматичнеЖарознижуючі та ін.При наявності залишкових змін периферичної крові реконвалесценти підлягають диспансерному нагляду протягом 6-12 міс.



























Иксодовые клещевые бореллиозы

Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивирующему течению.
Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма Borrelia burgdorferi, В. garinii, В. afzelii эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinae и циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На территории России основными переносчиками являются Ixodes ricinus и Ixodes persulca-tus). Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи - на многих позвоночных, в основном лесных животных, собаках. Классификация: Формы: латентная, манифестная. По течению: острое, подострое, хроническое; По клиническим признакам: эритемная форма, безэритемная форма, с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее, с преимущественным поражением нервной системы, суставов, кожи, сердца. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая. серонегативная, серопозитивная.
Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфицированными клещами. В коже боррелий размножаются, а затем распространяются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной системы с образованием антител класса IgM (пик на 34-й неделе болезни); к началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелий в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго заболевание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возможность перехода его в манифестную стадию.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед). В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый период имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая является патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема возникает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через несколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до 5060 см. Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красными, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °С) в течение 27 дней. Эритема без лечения сохраняется 34 нед, затем постепенно исчезает.
Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов (46-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При поражении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой разной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома.
При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерывного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Поражение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого периода относятся хронический атрофический акродерматит и некоторые формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная местность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энцефалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.
Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 12 раза в сутки. Продолжительность курса 510 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.
Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести к частичной или полной потере трудоспособности.
Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентивного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, можно применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5 в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно. Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механических и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на тело и одежду.

Оперізувальний герпес
Етіологія: Varicella (herpes) zoster (VZV) Епідеміологія:Джерело – людина, хвора на вітряну віспу або оперізувальнийгерпес. Шляхи передачі: крапельний, контактний, перінатальний. Сприйнятливість висока.
2.оперізувальний герпес
a)гангліошкірна форма
b)очна форма
c)синдром Ханта
d)гангренозна (некротична) форма
e) менінгоенцефалітична форма
клініка: оперізувальний герпес: 1.гангліошкірна форма: гострий початок, пропасниця, озноб, слабкість, біль голови, м`язів, різкі болі на місці наступних висипаньвисип – за ходом чутливих нервів: гіперемія шкірипапулавезикулакірочка
2.очна форма: дуже тяжкий перебіг, ураження трійчастого (гасерова) вузла; висип – за ходом гілок трійчастого нерву (на слизових оболонках ока, носа, на шкірі обличчя, часто з втягненням очного яблука); специфічний вірусний кератит, рідше – ірит, глаукома
3.синдром Ханта (ураження вух): ураження колінчастого ганглія; висип – на вушній раковині, у зовнішньому слуховому проході, може розвинутись параліч лицьового нерву4.гангренозна (некротична) форма: глибокі ураження шкіри з виникненням рубців5.менінгоенцефалітична форма (рідко): тяжкий перебіг, висока летальність (більше 60%); гангліошкірніпроявисимптомименінгоенцефаліту (атаксія, галюцинації, геміплегія, менінгеальні ознаки) Ускладнення:постгерпетична невралгія,пневмонія, гепатит ,сегментарний мієліт,укривання виразками рогівки,міокардит диференційний діагноз:герпетична інфекція,бешиха,екзема, піодермія,імпетиго,лікарський дерматит,контактний дерматит, вторинний сифіліс(Герпетична інфекція виникає переважно при ослабленні організму внаслідок різних хвороб і є свідченням імунодефіцитного стану. Вона найчастіше локалізується навколо рота, на губах, крилах носа, рідше поширюється на інші ділянки. Супроводжується свербінням і печією. При огляді виявляють щільну групу пухирців. При оперізуючому герпесі процес, як правило, однобічний. Герпетичні пухирці з'являються вздовж нервових стовбурів і сплетінь та супроводжуються сильним болем.
лабораторна діагностика:1.виявлення віріона, визначення генома вірусу та його антигенів у вмісті везикул, мазках-відбитках зі слизових оболонок, зіскрібах з уражених слизових оболонок та біоптатах органів а) виявлення вірусу класичним вірусологічним методом з вмісту елементів висипу на культурі ембріональних клітин b)Мікроскопія мазків з елементів сипу :виявлення багатоядерних гігантських клітин у зіскрібах з основи елементів висипу в мазках, пофарбованих за Тцанком виявлення тілець Арагао у клітинах везикульозної рідини в мазках, пофарбованих серебрінням с)виявлення антитіл до антигенів вірусу (РЗК, IФА, тест флюоресценції антитіл до мембранних антигенів)в 4 раза
лікування:1.етіотропна терапія: a)противірусні препарати: ацикловір(800мг 5р/с 7-10 дней(5-7 ветрянаяоспа)), валацикловір, фамцикловір, ганцикловір b)специфічнаімуноглобулінотерапія c)інтерферони: лаферон, віаферон, роферон, інтрон-А d)індуктори інтерферонів: аміксин, неовір, інозит (гропринозин), циклоферон
2.патогенетична та симптоматична терапіяa)дезінтоксикація b)антибіотикиc)місцеве лікування профілактика: імуноглобулін (для осіб з імунодефіцитом)
Показання до госпіталізації:епідеміологічні – проживання в організованих колективах (гуртожитки, казарми);
клінічні – тяжкість захворювання (ускладнення).







Чума

Инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии. Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.
Этиология. Возбудитель болезни неподвижная грамотрицательная палочка Yersinia pestis. Имеет V- и W-антигены, являющиеся фактором вирулентности (способность к внутриклеточному существованию и размножению). Пато-генность Y. pestis определяют также наличие липополисахаридного комплекса (эндотоксина), антифагоцитарного токсина, защищающего от фагоцитоза, термостабильных ферментов коагулазы и фибринолизина.
Эпидемиология. Чума поражает главным образом грызунов (основной природный резервуар инфекции), проявляясь спорадическими вспышками или эпидемиями (эпизоотиями). Человеку болезнь передаётся блохами, а также контактным, алиментарным и аспирационным путём; опасны также вторично загрязнённые объекты и трупы. Ранее господствовало мнение, что чума (городская чума) среди синантропных крыс первична, а в природе (дикая чума) вторична, однако выявление эндемических очагов в областях, практически свободных от крыс (например, на севере Индии), показало его ошибочность. Группу риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители животного сырья. Обычно дикая чума и большинство случаев городской чумы протекают в виде бубонных поражений.
Патогенез. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается чаще не при укусе блохи, а после втирания в кожу её фекалий или срыгиваемых масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагула-зу, способствующую образованию пробки (чумной блок), препятствующей поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососа-нию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. В жилищах блохи также могут переносить заболевание от человека к человеку. Через лимфатические сосуды кожи бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы, где фагоцитируют полиморфно-ядерные и моно-нуклеарные клетки, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. В лимфатических узлах палочки интенсивно размножаются. В ответ на выделение их токсинов развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани и возникает характерный периаденит. Особенно важное значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь. В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани микробы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции. Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к повторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бактериемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются частым исходом болезни.
Клиника. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, высокой температуры тела (до 3940 °С), сильной головной боли, резкой слабости, мышечных болей, тошноты и рвоты. Лицо одутловатое.и цианотичное, под глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и обширные геморрагии. Язык утолщён, покрыт толстым белым налётом («меловой» язык). На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизлияния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расширены, тоны его глухие, тахикардия до 120160 в минуту; артериальное давление снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находится в состоянии прострации или делирия. В периферической крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септическую, лёгочную и кишечную формы.
-Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечности, лицо, шея и др.) через 38 дней появляется красное пятно, а затем везикула. После вскрытия пузырька образуется язва с желтоватым твёрдым дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезненным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Возможны массивные целлюлиты и абсцессы, пурпура с развитием гангрены дис-тальных участков конечностей («чёрная смерть» древних авторов).
-Бубонная форма самый частый вариант чумы. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона как при движении, так и в покое. Характерны вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные, паховые, подмышечные и шейные узлы. Бубон набухает, появляется отёчность окружающей клетчатки и кожи (периаденит). Затем он спаивается с окружающими тканями, теряет очерченность, что является важным диагностическим признаком. Кожа над бубоном гиперемированная, горячая, натягивается, становится блестящей. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.
-Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого инкубационного периода (от нескольких часов до 12 дней), чумного бубона нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы. Болезнь продолжается не более 13 дней с летальным исходом; случаи выздоровления редки.
-Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками геморрагической септицемии.
-Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения температуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди. Характерны учащение пульса, одышка, кашель, кровохарканье, расстройства сознания, рентгенологически выявляемые бронхопневмония, каверны или тотальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультатив-ные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного. Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти на 35-й день болезни.
Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клинически сходна с первичной.
Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделениями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.
Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплексном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры возбудителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мокроты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологические исследования в РПГА, РНАт, РНАг. Важна постановка биологической пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциальную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.
Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы. При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). Для лечения применяют также противомикробную сыворотку, полученную гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем живыми бактериями (эффективна лишь при бубонной форме).
Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предусмотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Международных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочумных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстренную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, одновременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. В настоящее время применяют вакцины, созданные по принципу вакцины Оттена из авирулентного штамма Y. pestis, полученного из ослабленных длительным хранением S-форм (в отечественных вакцинах используют штаммы, ослабленные бактериофагом). Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с возбудителем.





Шигеллёзы

Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами ши-гелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа А); 2) Sh.flexneri (группа В); 3) Sh. boydi (группа С); 4) Sh. sonnei (группа D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40). Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм человека. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше шигеллы Флекснера. Дизентерия широко распространена во всех странах.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбудителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при употреблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических формах несколько месяцев.
Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения болезни достаточно 100200 шигелл. Входными воротами инфекции является слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают воспалительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморрагии, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может произойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сепсисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости (из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.
Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую дизентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 23 дня). Заболевание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления, брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома. Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 515 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефекацию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмовидной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические изменения слизистой оболочки толстой кишки. Острая дизентерия может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколи-тической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация толстой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповоле-мический шок, токсический мегаколон, пневмония.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректорома-носкопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-ге-моррагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах болезни). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей дизентерии в испражнениях.
Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероколитов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, неспецифический язвенный колит и др.).
Лечение. Назначают комплексную терапию, включающую диету (стол № 4, затем № 2 и перед выпиской № 15), витаминотерапию, при обезвоживании пероральную ре гидратацию (реже внутривенное введение солевых растворов). Этиотропная терапия проводится с учётом лекарственной резистентности выделенных шигелл. Для лечения больных со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами можно назначать ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по 100 мг/кг в сутки) в течение 56 дней. Взрослым можно назначать тетрациклин (детям до 10 лет его не назначают) в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 дней, а также фторхинолоны (например, ципробай по 0,250,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней).
Профилактика. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.





















































Вирусный гепатит C

Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.
Этиология. Возбудитель РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрезвычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом. Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии HCV-2 (lb по классификации Simmonds).
Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди гомосексуалистов.
Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновидностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной причиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусемия развивается через 12 нед, антитела выявляются через 612 мес, очаговые некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в свою очередь сопровождается гиперферментемией.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 512 нед. Гепатит С чаще протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который продолжается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным периодом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 1020 дней. В большинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.
Выздоровление после острого гепатита С происходит у 2550% больных. Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму, несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-карцинома частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не содержит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.
Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексуальных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубационный период (512 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хроническую форму, длительный волнообразный характер повышения активности АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса. анти-HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти-HCV core IgG, анти-HCV NS, HCV-RNA
Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).
Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским инструментарием.























































































Сальмонеллёз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-интестинальных, реже генерализованных форм.
Этиология. Возбудители болезни сальмонеллы грамотрицательные палочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; подвижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.
Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выделяют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.
Механизм заражения при сальмонеллёзе фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя пищевой, а основным фактором передачи являются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распространённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года с мая по октябрь.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структуры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфатические узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и развитие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидкости и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.
Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-роколитический вырианты); генерализованную форму (тиф
оподобный и сеп-тикопиемический вырианты); бактерионосительство.
Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 23 дней (в среднем 724 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повышается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).
В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются гораздо реже.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар заболевания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, снижение аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 1015 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являются самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут принимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по всему животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.
Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают развитие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.
В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, характеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Определяются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.
Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.
При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.
Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза представляет по существу сальмонеллёзный сепсис.
Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.
Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании характерных клинических признаков заболевания и положительных результатов лабораторных исследований.
Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.
Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогательных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биологических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболеваний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.
Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть механически и химически щадящей.
Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи больным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч.
Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказана при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.
Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание IIIIV степени) лечение следует начинать с внутривенного струйного введения полиионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объёмной скоростью 100120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы.
Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.


Дегидратационный шок (ДШ) –
патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации КЛИНИКА4 степени дегидратации (по Покровскому). I. Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. слабостью вследствие потери К+, жаждой и лабильностью гемодинамики
II. Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, голос осиплый. Мышечная слабость выраженной, судороги в икроножных мышцах. Кожа бледной, акроцианоз. Снижается тургор кожи, тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы.,олигурия. III. Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.Гипокалиемия,-хлоремия, гипернатриемия IV. Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тони¬ческие судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.Эр:6-8, гемогл: 180, лейк: 80, гемат.число:0.6.Гипокалиемия 2..5 и меньше Лечение: Объем жидкости, вводимой на первом этапе, может быть рассчитан несколькими способами: По взвешиванию (если больной( знал свой вес до заболевания); По клиническим проявлениям( обезвоживания: V = Р % обезвоживания 10, где V – рассчитываемый объем, мл; Р – вес тела больного на момент поступления больного, кг; 10 - коэффициент; Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2,5 ч. оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула






Вірусна паротитна хвороба: Этиология паротитной инфекии - РНК-содержащий парамиксовирус. Эпидемиология. Источник больной чел,. опасен в последние 2 дня инкуб. периода и до 9 дня с появления клин сим-мов. Механизм передачи воздушно-капельный, редко бытовой путь. индекс контагиозности 20-40%. Патогенез, попадая через слиз носа, рта и глотки, циркулирует в крови, а затем вследствие выраженного тропизма к ЦНС и железистым органам проникает в них. Клин проявл вирусемии интоксикац. Увеличение железистых органов и поражение ЦНС -реакция в ответ на репликацию и циркуляцию вируса. Классификация:По типу:1. Типичные: Железистоизолированная (околоушная, подчелюсные, яички) Изолированное поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит) Комбинированные2. Атипичные: стертая, бессимптомная.По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Клиника: инкуб период 11 –21 день. Слабость, миалгии, головная боль, нарушение сна и апетита, тошнота, рвота, запор, м/б понос, обложен язык, озноб, t до 40, увеличение слюных желез (болезненные, тестообразные), сухость во рту, боль в ухе, во время жевания и разговора усиливается. С-м Филатова (боль выражена спереди и сзади уха), отечность шеи, с-м Мурсона (гиперемия слизистой около стеноновой протоки). Поражения ЦНС: менинг знаки, головная боль. ССС: брадикардия, глухость тонов, систолический шум, снижение АД. Особ. у взрослых: Чаще продромальный период. Увел желез более выражено, чаще субмаксилит. Температ выше, лихорадка дольше. Орхит. Лаб. Диагн: реакция иммунофлюор, ИФА, РСК, РНГА. Диф диагностика остр. гнойн паротиты, на фоне (брюшной тиф, септицемия,некротический или гангренозный стоматит,острых отравлениях йодом, ртутью, свинцом, Слюнокаменная б. Осложн: серозн,паротитн менингит, орхит, остр панкреатит, артрит, беспл. Лечение симптоматическое. сухое тепло на область пораженной железы При головной боли обезб. При орхите ношение суспензория, (5 - 7 дней) ГКС. Профилактика: изоляция на 9 дней после выздоровления, в дет заведении – карантин на 21 день. Контактные – недопуск в коллекти с 11-21 день с момента контакта. Спец проф – живая паротитная вакцина (15-18 мес) – п/к 0,5 мл. Длительность иммунитета 3-6 лет.





































































Пищевые токсикоинфекции

Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) полиэтиологические заболевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных продуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пищей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris и Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.
Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболеваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные животные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringens и др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территориально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь распространения пищевой; Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроорганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пищевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.
Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.
Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкубационным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 16 ч до 23 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной токсикоинфекции.
ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гастроэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 12-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования болезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдромами, среди которых ведущим является интоксикация.
Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в отличие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для исхода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается IИ степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериального давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.
Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оценки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших одновременно.
При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные клинические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беременность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и очаговая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отравлений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.
Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным 3 л при 1820 °С, однако при необходимости его можно увеличить, так как процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болезни ПБIII стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия. Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.
Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и обработки продуктов питания.














































Сибирская язва

Особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кожи, иногда встречаются генерализованные формы.
Этиология. Возбудитель Bacillus anthracis грамположительная неподвижная палочка, споры которой при попадании в организм человека или животного превращаются в вегетативную форму, способную вызвать заболевание; в спорах возбудитель способен сохранять жизнеспособность десятилетиями.
Эпидемиология. Источником сибирской язвы для человека являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, верблюды и др. Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути) при нарушении их целости. Токсины и продукты жизнедеятельности микробов оказывают повреждающее действие на эндотелий лимфатических сосудов; развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, внешне проявляющееся сибиреязвенным карбункулом и сильным отёком окружающих его тканей. Поступление большого количества микробов в кровь способствует возникновению сибиреязвенного сепсиса; после перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость.
Клиника. Инкубационный период в зависимости от формы заболевания длится от нескольких часов до 8 дней (в среднем 23 дня). Различают кожную и септическую формы заболевания; последняя может протекать в двух вариантах: лёгочном и желудочно-кишечном.
Кожная форма встречается в 95% случаев заболевания сибирской язвой. На коже появляется красное зудящее пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, возвышающуюся над уровнем кожи; в течение суток папула превращается в пузырёк, который быстро трансформируется в пустулу; при расчесывании она вскрывается, образуется тёмно-коричневая корочка. Очаг поражения вследствие развития некроза в его центре приобретает чёрный цвет. Температура тела поднимается до высоких цифр; струп увеличивается в размере, вокруг него образуются вторичные папулы (симптом «жемчужного ожерелья»), которые проходят все стадии развития первичного элемента. Характерны два важных симптома: отсутствие болезненности в области карбункула и наличие значительного студневидного отёка вокруг него, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой на лице, шее. Отёк сохраняется 35 дней; отмечается сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитом. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы тахикардия, падение артериального давления и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту, анорексию. При благоприятном течении температура остаётся высокой 56 дней, затем критически снижается, происходит регресс местного очага постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангиит, отпадает струп, а через 24 нед на месте язвы образуется плотный белый рубец. Различают следующие клинические варианты кожной формы сибирской язвы: карбункулёзная (типичная), эдематозная (отёк без наличия карбункула, позднее появление некроза и формирование карбункула); буллёзная на месте карбункула возникает несколько геморрагических пузырей, после вскрытия которых образуются обширные язвенные поверхности, приобретающие вид карбункула; эризипелоидная (большое количество пузырей, при вскрытии которых образуются язвы).
Кожная форма может осложняться вторичной септицемией, что приводит к развитию септической формы сибирской язвы. В этих случаях температура тела вновь поднимается до высоких цифр (4041 °С), появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже обильные геморрагии. У некоторых больных наблюдаются кровавая рвота, частый жидкий стул с кровью, у ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Условно выделяют лёгочный и желудочно-кишечный варианты септической формы сибирской язвы. Желудочно-кишечный вариант характеризуется внезапным появлением острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, кровавого поноса. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается перитонит. При лёгочном варианте сибирской язвы наряду с выраженными симптомами интоксикации появляются чувство стеснения в груди, кашель, светобоязнь, слезотечение, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив. С кашлем выделяется обильная пенистая кровавая мокрота, нередко типа малинового желе, в которой содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. Появляются тахикардия, одышка, цианоз, обильный пот, нарушение сознания, судороги, падение артериального давления.
Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 23-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика осуществляется с помощью бактериологического исследования, материалом для которого являются содержимое карбункула, кровь, мокрота, рвотные массы, испражнения. В качестве экспресс-диагностики производят бактериоскопическое исследование мазков, окрашенных по Граму, одновременно засевают материал на мясопептонный бульон. Для окончательного подтверждения видовой принадлежности выделенной культуры проводят экспериментальное заражение животных (белые мыши, морские свинки и др.). Дополнительным методом экспресс-диагностики является РИФ, с целью выявления антигена используют реакцию термопреципитации по Асколи; для ретроспективной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с ан-траксином (препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения развиваются гиперемия и инфильтрат размером не менее 3 см. Дифференцировать сибирскую язву следует с фурункулёзом и карбункулёзом стафилококковой этиологии, кожными формами чумы и туляремии.
Лечение. Основными этиотропными средствами остаются антибиотики, из которых наиболее широко применяют пенициллин G (4 млн ЕД каждые 4 ч, курс 710 дней), при непереносимости пенициллина показаны тетрациклин, левомицетин. В сочетании с этиотропной терапией используют специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в дозе 20 мл при лёгком течении болезни, 3040 мл при течении средней тяжести и 60 мл при тяжёлом течении. В случаях очень тяжёлого течения болезни курсовая доза у-глобулина может быть увеличена до 450 мл. Противосибиреязвенная сыворотка применяется при всех формах болезни в дозе 50200 мл внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести процесса после предварительной десенсибилизации по Безредке; повторное введение сыворотки допускается через 12 дня до выраженного улучшения состояния больного. С целью дезинтоксика ции вводят 510% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин.
Местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью для ускорения репаративных процессов; производят обкалывание очага поражения пенициллином (300 тыс. ЕД в 0,5% растворе новокаина); после полного заживления язв больной с кожной формой сибирской язвы может быть выписан из стационара.
Профилактика. Для предупреждения распространения сибирской язвы применяют сухую живую вакцину, вакцинацию проводят строго по эпидемиологическим показаниям.


























Дифтерія:
Этиология: Corynebacterium diphteriae, грам +, факультативный аэроб; варианты – gravis, mitis, intermedius. Эпидемиология: источник – больной, носитель (заразны весь период болезни). Мех передачи – воздушно-капельный. Патогенез: проникновение в слизистые – выделение токсинов – повреждение клеток в месте инокуляции – воспаление, замедление кровотока, образование фибринозной пленки + токсины – поражение сердца, НС, эндокринная, почки. Классификация 1. по локализации: Типичная:- дифтерия ротоглотки (локализованная островчатая, лок пленчатая, распостраненная, токсическая(1,2,3 ст))- д верхних дых путей (гортани(локализ круп), гортани и трахеи (распостраненный круп), гортань+трахея+бронхи(нисходящий круп))- д носоглотки,д носа, д глаза,д кожи,д уха,д половых органов - комбинированные Атипическая:- субклиническая2. По тяжести:- легкая: локализованные формы - ротоглотки островчатая, д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.- Среднетяжелая: локализованные формы – ротоглотки, носоглотки; распостраненные – д носа, д глаза, д уха, д кожи, д половых органов.- Тяжелая: токсические, гипертоксическая формы.3. По течению:- без осложнений- с осложнений (миокардит, ПНС (парез, паралич), поражения надпочечников)4. Бактерионосительство. Клиника Инкуб период – 1–6 дней. 1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале слабая ринореей при отсутствии общих нарушений. отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. 2)дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Клин. напоминает инфек круп: шумное затрудненное дыхание, хрипы и сухой кашель. межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути. 3) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала, постепенное повышение тем тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки,. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. пленки утолщаются, распростр на стенки глотки или гортань и трахею. Диагностика:, бактериологическое исследование, РНА, РПГА, бактериоскопия. Дифдиагностика лакун. ангина фоликулярная ангина паротит, инф мононуклеоз,круп при ОРВИ. Осложнения. Внезапная смерть,миокардит,паралич мягкого неба, глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); гастрит, гепатит и нефрит. Дифтерия у взрослых тяжелыми, токсическ. форм, что характе теми же симптомами, учащение случаев крупа. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых больных могут развиться при любой форме дифтерии, наиболее часто выявляется миокардит. Лечение: спецеф – антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) – вводят по схеме в зависимости от клин формы. Предворительно проводят в/к пробу (Сумарная доза на курс 10-120 т МО (первая доза 10-80 т МО, повторная 0-40 т МО. При токсических форма половину вводят в/в. Для комбинированных форм доза орпеделяется локализацией и уровнет токсикоза. При легких формах АБ (эритромицин, рифампицин, пиницилины, цефалоспорины). Дезинтоксикация – нативная плазма, реополиглюкин 5-10 мл/кг. Вит В1, РР. Преднизолон 2-3 мг/кг. При ИТШ – ПДС 100-130 тыс МО, преднизолон, допамин 1-3мг/кг,гепарин, контрикал, гордокс,корекция метаболического ацидоза. При крупе – 1ст (натрия бромида, эуфилин,мочегонные), 2ст (АБ, гормон, седативные, интубация).Профилактика: АКДП (с 3 мес - 0,5 * 3раза через месяц, 1ревакц – 18 мес 0,5 мл 2 – 6 лет), АДП-М (11,14 лет), АДП , АД-М. Контактный подлежат АДП-М, АДП + АБ.





Сыпной тиф. Болезнь Брилля Цинсера

Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спорадичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости. Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но с типичным для него клиническим симптомокомплексом.
Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека (Rickettsiaprowazekii). После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет может находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вызывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.
Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом, при наличии вшивости может явиться источником инфекции.
Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, температура тела достигает максимальных цифр ко 23-му дню, реже к концу 1-го дня болезни. Лихорадка длится 8-11 дней, иногда 4-6 дней. Наблюдаются довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница, мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда менингеальные симптомы. Сыпь появляется с 57-го дня болезни. У большинства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмечаются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией, замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных. Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6-8% случаев развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.
В целом прогноз благоприятный.
Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болезни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверждения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 47-го дня болезни. Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,30,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней, реже левомицетин по 0,50,75 г через 6 ч в течение 45 дней. Этиотроп-ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни
Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагностике, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфическая профилактика с использованием инактивированной формалином вакцины, содержащей убитые риккетсий Провацека.
























ПОЛІОМІЄЛІТ
(РОLIOMIYELITIS)
Поліомієліт – гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням
нервової системи (переважно сірої речовини спинного мозку) та розвитком
запалення в слизовій оболонці кишечнику і носоглотки.
Етіологія. Збудник поліомієліту – Poliovirus hominis – належить до
пікорнавірусів, родини ентеровірусів. Розрізняють три серотипи вірусу (І, ІІ,
ІІІ). Найчастіше зустрічається перший тип. У зовнішньому середовищі вірус
стійкий (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях – до 6 міс.), добре
витримує низькі температури та висушування. Не руйнується під дією
шлункового соку та антибіотиків. Швидко гине за кип’ятіння.
Епідеміологія. Джерелом збудників інфекції є хвора людина.
Найбільше значення в розповсюдженні інфекції мають хворі з легкими та
стертими формами поліомієліту. Механізм передачі – фекально-оральний,
можливе також інфікування краплинним шляхом. Сприйнятливість –
хворіють переважно діти до 10 років (60-80 % захворюваності припадає на
дітей віком до 4-х років). Сезонність – літньо-осіння (максимально – у
серпні-жовтні).
Після захворювання формується стійкий типоспецифічннй імунітет Клініка. Інкубаційний період триває від 2-х до 35-ти днів (у середньому
5-12 днів). Прояви захворювання залежать від клінічної форми.
Початок хвороби гострий. За абортивної форми з’являються навідні
симптоми: гарячка, катаральні явища, кашель, нежить, диспепсичні прояви
(біль у животі, блювання, рідкі випорожнення або запори). Перебіг хвороби
сприятливий, через 3-7 діб настає одужання.
Інапарантна форма перебігає як вірусоносійство, не супроводжується
клінічними проявами. Діагноз встановлюють на підставі вірусологічного
дослідження.
Менінгеальна форма перебігає із синдромом серозного менінгіту.
Захворювання починається гостро. З’являються навідні симптоми:
головний біль, повторне блювання, висока температура тіла. Через 1-3 дні
з’являються опорні симптоми: ригідність м’язів потилиці, симптоми
Керніга, Брудзинського, часто – біль у ногах і спині, радикулярні симптоми
Нері, Ласега, Мацкевича тощо.
Паралітична форма характеризується хвилями гарячки. Після 2-4-х
днів апірексії з’являються навідні симптоми: підвищення температури тіла,
блювання, сонливість, адинамія. До 5-10-го дня хвороби відзначаються
опорні симптоми: гіперестезія, гіпергідроз, болючість за ходом
периферичних нервів, раптове виникнення асиметричних периферичних
паралічів, зниження або припинення активних рухів, сухожильних
рефлексів.
Спинальна форма гострого паралітичного поліомієліту. Початок
хвороби гострий з появою навідних симптомів: підвищення температури
тіла, часті рідкі випорожнення, кволість, порушення сну та апетиту.
На 2-3-тю добу з’являються опорні симптоми: головний біль,
блювання, біль у кінцівках, шиї, спині. Менінгеальні симптоми позитивні.
Позитивні також симптоми натягу нервових стовбурів („симптом триніжки”
– за спроби посадити дитину в ліжку з витягнутими ногами, вона плаче,
робить спробу зігнути ноги в колінах, спирається руками об ліжко; „симптом горщика” – больова реакція за спроби посадити дитину на горщик
тощо). Спостерігається посмикування окремих м’язових груп, неможливість
виконувати активні рухи кінцівками. Знижені тургор тканин, тонус
уражених кінцівок і сухожильні рефлекси. „Жаб’ячий живіт” у результаті
двобічного ураження м’язів живота. Парез міжреберних і діафрагмальних
м’язів. За аускультації – дихання ослаблене, сухі та крупнопухирцеві вологі
хрипи. Парадоксальне дихання.
ДиагностикаИдентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований  кровь, [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ], кал, материал из носоглотки.
Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.
Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.
Лечение Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]) лечение, в дальнейшем  периодическое [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При нарушениях дыхания  лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. В очаге заболевания проводится [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].





Анафилактический шок остро развивающееся состояние несоответствия доставки и потребления кислорода, характеризуемое острой недостаточностью кровообращения (острой циркуляторной недостаточностью), вплоть до коллаптоидного состояния, возникающее, вследствие анафилаксии (избыточной реакции организма человека на повторное воздействие аллергена). Патогенез: реакция гиперчувствительности немедленного типа. Классификация: гемодинамический, асфиксический, церебральный, абдоминальный. Клиника: резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже, отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, коллапс. Диф: анафилактоидные(1й контакт) и вегето-сосудистые(нет зуда, бронхоспазма, сыпи) р-ции, коллаптоидное состояние(прием ганглиоблокаторов), феохромоцитома. Лечение: уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским головным концом; адреналина 0,2–0,5 мл 0,1% п/к, в/в; 5 ампул преднизолона по 30 мг; 1–2 мл 1% димедрола; 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина









































Иерсиниозы

Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.
Этиология. Возбудитель болезни Yersinia enterocolitica грамотрицатель-ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и ' размножаться при 48 °С.
Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-ниями продукты питания. Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С инфицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, проникая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив- I ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопление бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.
Клиника. Инкубационный период длится от 1215 ч до 2, реже 3 дней. Наиболее частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздошной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,539 °С. Появляются головная боль, головокружение, озноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована.
Через 612 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обильный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 12 дней примесь тёмной крови. Частота стула 15 раз в сутки, реже до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими формами гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отделов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обезвоживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после начала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, которое может быть выражено в разной степени от катарального до флегмо-нозного и гангренозного.
Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септицемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболевания с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 37-й день после начала заболевания появляется сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагается на ладонях и стопах.
Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы поражения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, правом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и нарушением функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панкреатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-ит, иридоциклит).
Иногда развиваются явления менингита. На 23-й неделе появляются симптомы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развиваются артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличение СОЭ, эозинофилия.
Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз приходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испражнения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.
Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (714-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными считаются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных субстратах может обеспечить раннюю диагностику.
Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение левомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышечно или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышечно) в течение 7 дней, при осложнённом течении до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного статуса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратационная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.
Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стационарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.












































Туляремия

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.
Этиология. Возбудители туляремии Francisella tularensis мелкие неподвижные грамотрицательные коккобациллы; долго сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает их немедленно, нагревание до 60 °С через 20 мин. Нестойки при обработке дезинфицирующими растворами.
Эпидемиология Источник возбудителя домовые мыши, полёвки, водяные крысы, ондатры и зайцы. Механизмы заражения человека: употребление заражённой пищи и воды, контакт с грызунами, через кровососущих насекомых, вдыхание инфицированной пыли при обмолоте зерна. Трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, слепней) и водный пути заражения обычно характерны для лета, аспирационный для поздней осени, зимы и весны.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, в том числе неповреждённые. Входные ворота определяют развитие той или иной клинической формы. На месте внедрения возбудителя нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон), в дальнейшем в лимфатических узлах происходит гнойное воспаление. При нарушении барьерной функции лимфатических узлов развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазирова-нием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Эндотоксин, попадая в кровь, обусловливает общую интоксикацию.
Клиника. В зависимости от путей передачи и входных ворот различают следующие клинические формы туляремии: бубонную, глазобубонную, ангиноз-но-бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, лёгочную, генерализованную.
Начало болезни острое, примерно одинаковое при всех формах. Наблюдают озноб, быстрый подъём температуры тела, упорную головную боль, миалгии, а также пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки полости рта и носоглотки, инъецированность склер. Характерно увеличение регионарных лимфатических узлов до 15 см и более. У некоторых больных (чаще при затяжном течении) наблюдается сыпь, состоящая из розеол, петехий или папул, иногда расположенная симметрично (по типу «носков», «чулок», «перчаток» и др.). Сыпь держится 812 дней, после неё остаются шелушение и пигментация; возможны дополнительные высыпания. С 35-го дня болезни появляется сухой кашель. С первых дней болезни увеличивается печень, с 69-го дня селезёнка. Отмечают умеренную альбуминурию, цилиндрурию и гематурию. В периферической крови постепенно нарастают лейкоцитоз и СОЭ. При бубонной форме первичный бубон начинает формироваться через 23 дня от начала болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел малоболезнен, имеет чёткие контуры. После его нагноения вскрытие происходит обычно через 24 нед с выделением густого сливкообразного гноя, рубец формируется медленно. Язвенно-бубонная форма наблюдается при трансмиссивном пути передачи; на месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву.
Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. С 45-го дня болезни наблюдают гиперплазию миндалин, серовато-белыеналёты на них, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы.
При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. В ряде случаев пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает по брон-хитическому и пневмоническому вариантам.
Генерализованная форма характеризуется тяжёлым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образованием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.
Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РА и РПГА). Дифференциальную диагностику проводят с чумой, сибирской язвой, обычными гнойными (стафилококковыми и стрептококковыми) и туберкулёзным лимфаденитами.
Лечение. Наиболее эффективны стрептомицин (12 г в сутки), тетрациклин (1,5 г в сутки), левомицетин (2 г в сутки) и аминогликозиды. Курс лечения продолжают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезин-токсикационную терапию.
Профилактика сводится к проведению массовой плановой иммунизации живой туляремийной вакциной. Необходимость ревакцинации при неблагополучной эпидемиологической ситуации может быть установлена путём проведения кожно-аллергической пробы с тулярином.






























































Менингококковая инфекция

Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо локализованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового» бактерионосительства.
Этиология. Возбудитель менингококк Neisseria meningitidis относится к семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофейного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менингококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менингококк типа А, реже В и С.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции больной человек или бактерионоситель; механизм передачи инфекции воздушно-капельный.
Входные ворота инфекции слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обусловлена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофарингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °С) в течение 13 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки. Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной болью, повышением температуры тела до 40 °С. Через 515 ч возникает геморрагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. Возможны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев, мягких тканей конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одышкой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недостаточности), резко выражен геморрагический синдром.
Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли, тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского), у детей грудного возраста выбухание и напряжение родничков.
В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу. При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглушённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще III, IV, VII пары). В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развиваются отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сонливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы, парезы и параличи, поражения черепных нервов.
Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбудителя в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Дифференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).
Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200500 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом натрия в разовой дозе 45 мг/кг и лазиксом в дозе 0,30,6 мг/кг, вводимыми через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе I 50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через 8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия. При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен, литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке глюкокортикосте-роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления диуреза.
Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью менингококовых вакцин.

























































ВИЧ

Инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего присутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани. Характеризуется медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), или подострого энцефалита.
Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3 варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в разные сроки. Вирус гибнет при 56 °С в течение 30 мин, при 7080 °С через 10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2% раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспособность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к пониженной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегрироваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфекцию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса и его репликацию контролирует особый фермент вируса обратная транскриптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его передачи. Документирована передача вируса во время беременности от матери к плоду, при парентеральных вмешательствах инструментом, загрязнённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не установлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.
Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда: Т-хелперам (СЭ4-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения иммунного состояния. Через длительный промежуток времени (1012 лет) латентная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется снижением сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.
Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубационный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.
Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с дис-семинацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 12 мес. Характерны увеличение лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов до 12 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусологических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед от начала острых проявлений антитела к ВИЧ.
Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от нескольких месяцев до 810 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее заметный симптом при этом генерализованная лимфаденопатия, длящаяся более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нервной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выражены кожно-аллергические реакции.
Продолжительность периода поражений от нескольких месяцев до 35 лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельствующее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкри-формную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала эпизодическими, затем рецидивирующими.
Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похудание. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно развитие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже, вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит, трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобак-териями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или подмышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (рис. 1).
Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, костное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гноеродными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких; кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более 1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов (рис. 2); саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонеллёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по-дострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от заражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и частыми вирусными и бактериальными инфекциями.
Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов, синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после заражения и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и уменьшаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют более специфичным методом иммуноблоттинга.
Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:
1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.
Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизненно) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выраженные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.
Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эффективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по 0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ резко снизить репликацию вируса.
2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этиологии и обычно даёт временный эффект.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проституции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презервативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных в России это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.




Натуральная оспа
Этиология. Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит РНК, имеет размеры 200-350 ммк, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам.
Эпидемиология. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную (особо опасную) инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной населения всех континентов, она была повсеместно ликвидирована в 1977 году. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразительность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразительность.
Патогенез. При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.
Симптомы и течение. При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней. Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое. На 2-4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер ("треугольник Симона"); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время.
На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.
На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 нед. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.
К тяжелым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).
У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными ее особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 нед.
Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).
Лечение: В настоящее время, в случае возрождения данного заболевания, для его лечения могут применяться противовирусные препараты ([ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] по 0,6 г 2 раза в день курсом 56 сут), противооспенный иммуноглобулин 36 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия, направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] и [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].

























































Амебиаз

Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в печени и других органах.
Этиология. Возбудитель Entamoeba Histolytica. В организме человека может находиться в двух формах вегетативной и тканевой. Первая обитает в просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выявляют на гистологических срезах, реже в жидких испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может существовать в форме цист.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции больной человек; механизм передачи заболевания фекально-оральный, Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию отдельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может проникать в печень и другие внутренние органе и вызывать образование абсцессов.
Клиника. Выделяют кишечный амёбиаз (острый, хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, головного мозга и других органов, поражения кожи).
Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной стекловидной слизи и крови. Характерный признак амёбиаза жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначительные, к 5-7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 13-й сутки болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при дефекации.
Ректороманоскопия на 23-й день болезни выявляет участки гиперемии (520 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 45-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами. После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию язвы толстой кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным (содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (содержит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимающим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диагностический титр 1:80 и выше).
Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза в сутки (в течение 510 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложнений применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 510 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дренированием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эметин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.
Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен летальный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.
Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилактические мероприятия те же, что и при дизентерии.




















































Классификация ВИЧ ВОЗ
Пересмотренная классификация ВОЗ клинических стадий ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков
(Предварительный версия дляЕвропейского региона для лиц
·15 лет с положительнымрезультатомисследо-
вания на антитела кВИЧили другими лабораторными подтверждениямиВИЧ-инфекции)
-Острая ВИЧ-инфекция
Бессимптомное течение
Острая лихорадочная фаза (острый ретровирусный синдром)
-Клиническая стадия 1
Бессимптомное течение
Персистирующая генерализованная лимфаденопатия
-Клиническая стадия 2
Себорейный дерматит
Ангулярный хейлит
Рецидивирующие язвыслизистой рта (два или более разза последние 6 месяцев)
Опоясывающий лишай (обширные высыпания в пределах одного дерматома)
Рецидивирующие инфекции дыхательных путей (два или более случаев синусита, среднего отита, бронхита, фарингита или трахеита за любые 6 месяцев)
Онихомикозы
Папулезная зудящая сыпь
-Клиническая стадия 3
Волосатая лейкоплакия полости рта
Необъ­яснимая хроническая диарея длительностью более месяца
Рецидивирующий кандидозный стоматит (два или более разза 6 месяцев)
Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, эмпиема плевры, пиомиозит, инфекции кос-
тей и суставов, менингит, бактериемия)
Острый язвенно-некротический стоматит,гингивит или периодонтит
-Клиническая стадия 4а
Туберкулез легких
Внелегочный туберкулез(кроме лимфаденита)
Необъ­яснимая потеря веса (более 10% в течение 6 мес.)
Синдром кахексии, обусловленныйВИЧ-инфекцией
Пневмоцистная пневмония
Рецидивирующая тяжелая или подтвержденная рентгенологически бактериальная пневмония (два или
более раз в течение года)
Цитомегаловирусный ретинит (± колит)
Герпес, вызванныйВПГ (хронический или персистирующий не менее 1 месяца)
Энцефалопатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией
Кардиомиопатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией
Нефропатия, обусловленнаяВИЧ-инфекцией
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Саркома Капоши и другие обусловленныеВИЧ-инфекцией новообразования
Токсоплaзмоз
Диссеминированная грибковая инфекция (например, кандидоз, кокцидиоидомикоз,гистоплазмоз)
Криптоспоридиоз
Криптококковый менингит
Диссеминированные инфекции, вызванные атипичными микобактериями



Фульминантный вирусный гепатит:
это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%). Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 44% случаев является вирус гепатита С. Патогенез: Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления энцефалопатии определяют тяжесть и в конечном итоге исход заболевания. Фульминантный гепатит характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. Неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных функций, а также развитием полиорганной недостаточности. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений провоспалительные цитокины. Для данной формы гепатита характерен короткий продромальный период. В клинической картине на первое место выходят интоксикация и боли в эпигастрии, носящие, впрочем, умеренный характер. Эта симптоматика как бы отодвигает на второй план диспептические, астенические, катаральные проявления, характерные для обычного течения вирусного гепатита. Желтуха как бы «запаздывает», не успевая за бурно развивающейся интоксикацией. Лечение(в т.ч. печен.комы): Высокие сифонные клизмы позволяют быстро уменьшить количество азотистого субстрата кишечника. Слепая кишка является местом интенсивного всасывания аммиака, поэтому около 50% его удаляется при назначении клизм. Желательно использовать 0,251% раствор уксусной кислоты, что повышает процент выводимого аммиака. Эффективны клизмы с лактулозой. орнитин способен уменьшать содержание аммиака благодаря стимуляции синтеза глутамина и мочевины печени. Применяются ГКС в оч высоких дозах (1000-1500 мг/сут).













































Хронические вирусные гепатиты.
Этиология и патогенез. связь хронического вирусного гепатита с острыми гепатитами В, С, D, F и G. ведущее значение принадлежит легко протекающим желтушным, безжелтушным и субклиническим формам острых вирусных гепатитов В, С, D, F и G с затяжным течением. способствуют поздняя госпитализация больных с острым гепатитом, неправильное лечение, преждевременная выписка, отягощенный преморбидный фон, наличие сопутствующих и хронических заболеваний, употребление алкоголя, наркотиков, а также суперинфицирование дельта-вирусами при НВV-инфекции. Патогенез: взаимодействие иммунокомпетентных клеток с вируссодержащими гепатоцитами. У больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается неадекватность иммунного ответа, в результате чего процесс распознавания антигенов на поверхности гепатоцитов и их элиминация нарушается и порой становится невозможной. Клиника: с преобладанием цитолитического синдрома (синдром интоксикации в клинике, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, диспротеинемия). Реже диагностируются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубина в крови, при этом активность АлАТ повышается в меньшей степени) и аутоиммунный (астеновегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, диспротеинемия, повышение активности АлАТ, гипергаммаглобулинемия, ЦЦК, наличие разного рода аутоантител). Геморрагический синдром отмечается у половины больных. Он характеризуется кожными кровоизлияниями в виде синяков, носовыми кровотечениями, петехиальными высыпаниями. Лаб.диагностика: хроническим гепатитом В в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК НВV. в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса.
Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С.
Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или косвенно наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных.
Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С.
Биохимические методы. С наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Дифференциальная диагностика. от так называемых остаточных явлений острого гепатита; с наследственными пигментными гепатозами; с болезнью ВильсонаКоноваловаБлера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.); с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом; с аутоиммунным гепатитом; с жировым гепатозом (стеатозом печени). Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов. Лечение. При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении: (лакто- и колибактерии, бификол и др.). Целесообразно использовать лактулозу, энтеродез, энтерол, при необходимости панкреатин, энзистал, фестал и др.; гепатопротекторы: силибор, легалон, карсил, рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, эссенциале, гепалиф и др.; Аутоиммунный синдром требует применения иммуннодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправдано применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов: ЗТС (ламивудин) 200 мг/сутки; ретровир (азидотимидин) 600 мг/сутки; роферон А.


Оппорт.инфекции при ВИЧ
Оппортунистические инфекции могут возникнуть, даже если человек не является ВИЧ-положительным, они обычно развиваются у людей с подорванным иммунитетом. К примеру, многие средства, используемые для лечения рака, ослабляют организм настолько, что раковый больной заражается еще и оппортунистическими инфекциями.
К ним относятся:
Вирус папилломы человека (ВПЧ)
Герпес
Изопсориаз
Кандидоз
Криптококкоз
Криптоспоридиоз
Лимфома
Малярия
МАК
Микобактериоз
Пневмоцистная пневмония
Саркома Капоши
Токсоплазмоз
Туберкулез
Цитомегаловирус
К факторам, ассоциированным с развитием у ВИЧ-инфицированных пациентов оппортунистических инфекций, относятся:
·         анамнез СПИДа;
·         количество CD4+ клеток <200/мкл;
·         высокая вирусная нагрузка;
·         женский пол;
·         негроидная раса;
·         лечение зидовудином;
·         сниженный индекс массы тела;
·         бактериальная пневмония в анамнезе;
·         кандидоз полости рта;
·         лихорадка.


































Бешенство

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность у человека составляет 100%.
Этиология. Возбудитель болезни вирус семейства рабдовирусов. Различают 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 26 редко вызывают инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей). Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксированный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус (вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных серотипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы, циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со смертельными параличами и энцефалитом.
Эпидемиология. Источник инфекции инфицированные животные (лисицы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки). Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опасны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять вирус в конце инкубационного периода, за 78 сут до появления симптомов болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-летний период.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегенеративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с неровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа), известные как тельца БабешаНегри.
Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 13 мес до 1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не превышает 34 нед. Основные симптомы продромального периода раздражительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения, тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцевалась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезненными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздействия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 23 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 1220 ч после появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сонливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после начала болезни.
Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим проявлениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секционный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим критерием является наличие телец БабешаНегри. Для экспресс-диагностики применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным материалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует дифференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакцинальных паралитических осложнений, полиомиелита.
Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаётся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больного. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и применение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного. Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в сочетании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эффекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 13 дней с момента появления гидрофобии.
Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка раны промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КОКАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни. Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакцинацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры антител появляются через 1214 дней, достигая максимума через 30 дней. При укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины, вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу вокруг раны.
О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечебное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр Госсанэпиднадзора, а последний в областной центр, который в свою очередь должен известить об этом Госкомитет санэпиднадзора









































Лептоспироз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель болезни Leptospira interrogans относится к семейству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola, grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-тоспироз широко распространён повсеместно.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (крысы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От человека к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями животных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбудителем продуктов.
Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры заносятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размножение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов, поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), поражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Особую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). У 1035% больных лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно повторное инфицирование другим серотипом.
Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 79 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 3940 °С, появляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появиться геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция сосудов склер, а у части больных кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с 35-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окрашивание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия умеренное снижение артериального давления, в 3040% случаев развиваются признаки миокардита. Почти у всех больных к 45-му дню болезни отмечается увеличение печени, а у половины больных увеличение селезёнки. За последние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менингитом. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение количества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут возникать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (1220- 109/л); СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.
Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.
Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (сезонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарастанием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с 7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обнаружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных лептоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагностики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами (желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморрагическими лихорадками.
Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня) болезни. Назначают пенициллин по 612 млн ЕД в сутки внутримышечно, при менингеальных формах дозу увеличивают до 1620 млн ЕД в сутки. При лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,81,2 г в сутки в течение 7 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной десенсибилизации в течение 3 дней (2030 мл на курс). При развитии почечной недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность составляет 57%, при желтушных формах свыше 15%.
Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоёмов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным животным.



Отек-набухание мозга
- это избыточное накопление жидкости в клетках и интерстициальных пространствах мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной - как набухание мозга. Патогенез В нач стадиях ОНМ - защитной реакцией на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Но прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно важных функций и даже смерти больного. Классификация . По этиол: опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки набухание головного мозга. По патогенет принципу вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга. Клин и лаб диагност.Кардинальный симптом повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ) (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии. эхоэнцефалографии, при которой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при которых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при которой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистого участка; радиоизотопного сканирования, основанного на том, что некоторые изотопы (меченый альбумин, 32Р и другие) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. определение электрического импеданса мозговой ткани, проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты. Лечение. 510 мл 1015% раствора хлористого натрия и 4050 мл 40% раствора глюкозы). В/м инъекции 10 мл 25% р-ра сернокислой магнезии. 1 мл новурита в течение 23 дней или 0,51 мл меркузала через день. гипотиазид в таблетках по 0,025 г 12 раза в день. поясничные пункции в лежачем положении: в/м введение ганглиоблокаторов в течение 23 дней (5% пентамин или 2% гексоний по 1 мл 23 раза в день) под контролем уровня кровяного давления.в/в капельное введение (со скоростью 4060 капель в 1 мин.) 30% раствора мочевины в 10% растворе сахарозы из расчета 1 г/кгВ клинике нашло применение и новое мощное дегидратирующее средство маннитоль (2025% раствор из расчета 1 г/кг с введением всего количества раствора в течение 1015 минна до госпітальному етапі.Заходи загального плану- нормалізація гемодинаміки (центральної і периферичної)- корекція дихальних і метаболічних процесів- корекція порушень гемостазуСпецифічні заходи - відновлення проникностісудинної стінки- корекція місцевих орушеньгеодинаміки - протинабрякові заходи- диуретична терапія- осмодиуретики
- салуретики- глюкокортикоїди







Бруцеллёз

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой других систем и имеющее тенденцию к хроническому течению.
Этиология. Заболевание человека вызывают 4 вида бруцелл: Brucella melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Бактерии отличаются выраженным полиморфизмом, и в одном препарате можно наблюдать кокки или удлинённые палочки (особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно кокками, В. abortus и В. suis палочками с закруглёнными концами. Все виды могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе) и в продуктах питания.
Эшцдемнсшння* Резедвуадом к источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек является вторичным хозяином; заболевания людей, исключая случаи лабораторного заражения, возникают на фоне эпизоотии. Бактерии передаются от животных к человеку при контакте с заражёнными фекалиями, мочой, молоком и мясом. Как правило, каждый из патогенных для человека видов бруцелл избирательно инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллёз у крупного рогатого скота (болезнь Банга), В. melitensis у коз и овец (иногда кур), В. suis у свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также являются зайцы и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллёзом прежде всего носит профессиональный характер. Возбудитель внедряется в организм человека через повреждённую кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и конъюнктиву. Контактный путь заражения более характерен для овечьего и свиного бруцеллёза. В странах, где пастеризация молочных продуктов производится не всегда, бруцеллёз более распространён. Большинство случаев вызвано употреблением в пищу заражённого молока и сыра. Больной человек эпидемической опасности не представляет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и дыхания. Принимая во внимание губительное действие желудочного сока на бруцеллы, можно полагать, что при алиментарном заражении возбудитель проникает в стенки верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Из входных мест внедрения бруцеллы диссеми-нируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах, где происходит их размножение и накопление и откуда они поступают в кровь. Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, которая играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. После перенесённого бруцеллёза формируется иммунитет, но он не очень устойчивый и через 35 лет возможна реинфекция.
Клиника. Инкубационный период при остром бруцеллёзе длится в среднем 3 нед, а при первично-латентной форме клинические симптомы могут появиться лишь через несколько месяцев и даже лет. В соответствии клинико-патогенетической классификацией выделяют 5 клинических форм бруцеллеза: первично-латентную; остросептическую; первично-хроническую метастатическую; вторично-хроническую метастатическую; вторично-латентную.
Первично-латентная форма характеризуется состоянием практического здоровья, но при* ослаблении защитных сил организма болезнь может перейти в остросептическую или в первично хроническую форму.
Остросептическая форма характеризуется выраженной лихорадкой (3940 °С и выше) при отсутствии других признаков общей интоксикации и относительно хорошем самочувствии больных. Характерны развитие генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. Отмечают лейкопению при нормальной СОЭ. Главным отличием от хронических форм болезни является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Лихорадки продолжается 34 нед и более.
Первично-хроническая и вторично-хроническая формы по клиническим проявлениям не различаются (при первой в анамнезе отсутствует остросептическая форма). Они характеризуются синдромом общей интоксикации (субфебрилитет, слабость и др.), на фоне которых выявляется ряд органных поражений (метастазов); отмечаются также генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки. Метастазы чаще наблюдаются в опорно-двигательном аппарате, а также в нервной и половой системах. Наиболее характерен полиартрит. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, чаще поражаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже суставы кисти и стопы. Типичным для бруцеллёза является сакроилеит, имеющий большое диагностическое значение. Для выявления сакроилеита используют симптомы Нахласса (при сгибании ноги в коленном суставе появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении) и Генслена (появление боли в поражённом сочленении при приведении ноги к животу). При бруцеллёзе часто поражаются мышцы. Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами, редко наблюдаются миелиты, энцефалиты, менингиты. У мужчин часто развиваются орхиты, эпидидимиты. У женщин часто возникают спонтанные аборты, может развиться бесплодие. Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие пневмонии. Хронический бруцеллёз заканчивается переходом во вторично-латентную форму и может неоднократно рецидивировать. На этом фоне могут отмечаться различные резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие и др.).
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, употребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику. Дифференцировать бруцеллёз необходимо от полиартритов другой этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.). Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно проводить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хеддлсона), реже РСК, РНГА и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе болезни. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).
Лечение. Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме бруцеллёза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3 6 нед, в течение первых 2 нед; кроме того, назначают стрептомицин (внутримышечно по 1 г через 12 ч. Можно назначать бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Более эффективна комбинация бисептола и рифампицина. При лечении больных хроническим бруцеллёзом основную роль играют препараты, оказывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие. Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внут-рикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 2030% больных. Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика. Борьба с бруцеллёзом домашних животных. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллёзной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллёзу.























Заголовок 1 Заголовок 215

Приложенные файлы

  • doc 8903812
    Размер файла: 726 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий