Детская кардиология (Короткая версия)


РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ
Определение. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), в мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожимиаутоантигенами, поражаемых тканей человека.
Кодирование по МКБ-10. I00 – ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца.I01 – ревматическая лихорадка с вовлечением сердца.I05.1 – митральная недостаточность.I06.1 – ревматическая недостаточность аортального клапана. I08.0 – сочетанное поражение митрального и аортального клапанов.
Аббревиатуры. ОРЛ – острая ревматическая лихорадка, ПРЛ – повторная ревматическая лихорадка, ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца.
Классификация.
Классификация ревматической лихорадки
(Ассоциация ревматологов России, 2003)
Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадия НК
Основные Дополнитель-
ные КСВ* NYHA**
Острая ревматическая лихорадка
Повторная ревматическая лихорадка Кардит
Артрит
Хорея
Кольцевидная эритема Лихорадка Артралгия Абдоминальный синдром
Серозиты Выздоровление
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- без порока
сердца***
- с пороком сердца**** 0
I
II А
II Б
III 0
I
II
IIIIV
*– по классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко;
**– функциональный класс по NYHA;
*** – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭХО-КГ;
**** – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генез и др.)
Диагностика.
Модифицированные критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ (Американская Ассоциация Кардиологов и Ассоциация Ревматологов России, 2003)
Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествующуюА-стрептококковую инфекцию
Кардит
Мигрирующий полиартрит
Хорея Сиденгама
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки Клинические:
Артралгия
Лихорадка
Лабораторные:
Повышенныеострофазовыереактанты (СОЭ, С-реактивный белок)
Инструментальные:
Удлинение интервала PQ на ЭКГ
Признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер ЭХО-КГ Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)
Наличие у больного ребенка двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документированными подтверждающими предшествующую инфицированность стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. К особым случаям относятся изолированная («чистая») хорея (при исключении других причин), поздний кардит (растянутое по времени, более 2 месяцев, развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин), повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без нее).
Лечение. Основными принципами лечения ревматической лихорадки у детей являются: раннее начало, длительность не менее 3-4 месяцев. При ОРЛ и повторной ревматической лихорадке обязательно стационарное лечение, при кардите - с соблюдением постельного режима.
Питание полноценное, пища легкоусвояемая. В остром периоде соль и жидкость ограничивают в половину меньше обычного. Показано большое количество фруктов и овощей, соков, калийсодержащих продуктов (изюм, курага, чернослив, картофель, капуста). При выраженной декомпенсации назначают разгрузочные дни.
В основе медикаментозного лечения лежит антибактериальная и противовоспалительная терапия. Препаратом выбора для антибактериальной терапии является бензилпенициллин в дозе 50-100 тыс. ЕД на кг массы в сутки, 4-х кратно в течение первых 2-х недель. После окончания курса бензилпенициллина переводят на пенициллины пролонгированного действия - бензатин-бензилпенициллин (в дозах 1,2 млн. ЕД при массе ребенка до 30 кг и 2,4 млн. ЕД при массе ребенка более 30 кг 1 раз в 3 недели внутримышечно или другой пролонгированный пенициллин (бициллин 5) в дозе 750 тыс. ЕД для дошкольников и 1,5 млн. ЕД для школьников). При сопутствующих очагах инфекции желательно провести 2-ой курс антибиотикотерапии и после переводить на пролонгированные пенициллины. При непереносимости бензилпенициллина назначается макролиды: рокситромицин, спирамицин, азитромицин, кларитромицин в возрастных дозировках в течение 10 дней, а также можно линкомицин, клиндамицин или цефалоспорины II – III поколения: цефаклор, цефотаксим, цефиксим, цефтриаксон.
Из противовоспалительных средств, как правило, препаратом выбора для лечения ревматической лихорадки является ацетилсалициловая кислота. Используется противовоспалительное, десенсибилизирующее, болеутоляющее, жаропонижающее и легкое антикоагулянтное действие ацетилсалициловой кислоты. Начальная доза 0,2 г/год жизни в сутки или 0,05 г/кг в сутки, не более 3 г в сутки (по современным рекомендациям – до 0,08-0,12 г/кг в сутки). Суточная доза разделяется на 3-4 приема и дается с большим количеством молока, после еды, в течение 3-4 недель. Далее дозу уменьшают до 0,15 г/год жизни в сутки и дают 2 недели, после чего в течение 1,5 месяцев больной получает ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г/год жизни в сутки. Длительность курса зависит от клинических проявлений ревматической лихорадки и составляет 2,5-3 месяца. При рекомендуемых дозах побочные действия ацетилсалициловой кислоты (носовые и желудочные кровотечения, подкожные геморрагии) встречаются редко.У детей и подростков до 12 лет с признаками острых вирусных заболеваний (грипп, ветряная оспа и другие) ацетилсалициловую кислоту назначать нельзя из-за опасности спровоцировать синдром Рея.
При непереносимости ацетилсалициловой кислоты можно назначать диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) выпускается в таблетках, покрытых оболочкой по 0,025 г, 0,050 г. Назначается в суточной дозе 2,5 мг/кг. Курс лечения составляет 6-8 недель. Нестероидные противовоспалительные препараты нового класса – специфические и селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ-2) – целебрекс (целекоксиб), нимесулид (найз), мовалис оказывают хороший противовоспалительный и анальгезирующий эффект, а также меньшее отрицательное влияние на слизистую оболочку ЖКТ, печень, почки и на кровоточивость.
Глюкокортикоиды (ГК) применяются при среднетяжелом и тяжелом кардитах, протекающих с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и проводимости и хорее с учётом их мощного десенсибилизирующего и противовоспалительного действия, в умеренных дозах – 0,7-0,8 мг/(кгхсут), однако при диффузных эндомиокардитах и панкардитах доза может быть увеличена до 1,5-2 мг/(кгхсут). Полныйкурс ГК при РЛ составляет 1-1,5 мес при среднетяжелом кардите и 2-2,5 мес – при тяжелом кардите. Во время глюкокортикоидной терапии необходим прием достаточного количества хлорида калия в виде 3% раствора через рот.
С кардиотропной целью показано внутривенное струйное введение глюкозы 20% 20,0 + инсулина 1 ед. + кокарбоксилазы (ККБ) 50-100 мг + аскорбиновой кислоты 5% 2,0 № 10-15, применяются также инозин, калия и магния аспарагинат, калия оротат, магний и пиридоксин, метаболические препараты такие как, милдронат, магния оротат, карнитина хлорид и другие.
Лечение хореи заключается в назначении наряду с противоспалительной и антибактериальной терапией ноотропных препаратов (пирацетам 0,2-0,4 г 2-3 раза в сутки до 2 мес), транквилизаторов (алпразолам по 0,25 мг 2 раза в сутки 10-14 дней) или нейролептиков (тиоридазин – 10-20-30 мг в сутки, 10-14 дней).
При застойной сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды (дигоксин), мочегонные препараты, ингибиторы АПФ. При тяжелых аритмиях высоких градаций назначают антиаритмические препараты.
Санация очагов хронической инфекции (кариеса, гайморита, тонзиллита) способствует профилактике рецидивов и обострений заболевания.
Хирургическое лечение клапанных пороков (протезирование, комиссуротомия) показано в случае выраженной клапанной деформации и стойкой НК. Перед операцией больные в течение 3-6 месяцев получают полный курс антиревматического лечения.
На этапе санаторного леченияв условиях местного санатория, реабилитационного центра или по месту жительствапреследуются задачи достижения полной ремиссии и восстановления функциональной способности сердечно-сосудистой системы, что достигается с помощью лечебно-оздоровительного режима с индивидуальным двигательным режимом, ЛФК, закаливания (воздушные ванны и водные процедуры с учетом индивидуальных показаний – обтирания, мытье до пояса с постепенным снижением температуры воды). На данном этапе также важен контроль приема НПВС, препаратов, улучшающих метаболизм миокарда и контроль динамики состояния. Необходимо наблюдение у врачей по месту жительства и проведение профилактических мероприятий.
Первичная профилактика проводится детям от 7 до 17 лет с факторами высокого риска развития ревматической лихорадки, к которым относятся:
– недавно перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые назофарингеальные инфекции (хронический тонзиллит или фарингит);
– женский пол;
– возраст от 7 до 17 лет;
– функциональные изменения в сердце;
– жалобы на артралгии;
– наличие ревматической лихорадки и диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников I степени родства.
К мероприятиям по первичному предупреждению ревматической лихорадки относятся:
1. Выявление очагов острых и хронических стрептококковых инфекций (тонзиллит, фарингит, синусит).
2. Лечение острых и хронических стрептококковых инфекций (тонзиллит, фарингит, синусит). 10-дневные курсы антибиотикотерапии (феноксиметилпенициллин, амоксициллин, цефалоспорины I поколения) или однократное введение экстенциллина.
3. Повышение естественного иммунитета (полноценное питание, витаминотерапия, курсовое введение биостимуляторов и адаптогенов, рациональное чередование физических нагрузок и адекватного отдыха, закаливание, среди подростков – борьба с табакокурением, ранним алкоголизмом и наркоманией).
Вторичная профилактика направлена на предотвращение развития повторной ревматической лихорадки и осуществляется пенициллинами пролонгированного действия.
Этот вид профилактики проводится детям и подросткам, перенесшим ревматическую лихорадку, в том числе и после хирургической операции по поводу ревматического порока сердца.
К факторам риска повторной ревматической лихорадки относятся:
– две и больше перенесенных атак ревматической лихорадки,
– сформированный порок сердца,
– менее 6 месяцев после перенесенной атаки,
– интеркуррентные заболевания.
К мероприятиям вторичной профилактики относятся:
1. Предупреждение повторной ревматической лихорадки.
В настоящее время единственно правильным методом вторичной профилактики ревматической лихорадки считается круглогодичная медикаментозная профилактика: бициллин-5 вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 недели детям дошкольного возраста по 750.000 ЕД, а детям старшего возратса – по 1.500.000 ЕД через каждые 3 недели.
Бензатинбензилпенициллин (экстенциллин,ретарпен) вводится 1 раз в 3 недели внутримышечно детям с массой до 30 кг в дозе 1.200.000 ЕД, детям с массой более 30 кг – 2.400.000 ЕД.
Продолжительность вторичной профилактики определяется критериями, предложенными Американской Ассоциацией Кардиологов и ВОЗ.
Категория больных Продолжительность вторичной профилактики
1. Пациенты, у которых последние атаки не привели к развитию кардита. В течение 5 лет, минимум до возраста 18 лет
2. Пациенты 1 группы с факторами риска. Более чем до возраста 21 год
3. Пациенты, у которых развился кардит в результате последних атак РЛ В течение 10 лет, минимум до возраста 25 лет
4. Пациенты 3 группы при наличии неблагоприятных социально-бытовых факторов и факторов риска И после возраста 25 лет
5. Пациенты с хроническим ревматическим повреждением клапанов сердца Более 10 лет или в течение всей жизни
2. Полноценное лечение при обострениях хронического тонзиллита/фарингита с применением ингибитор-защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавунат) или оральных цефалоспоринов II поколения (цефуроксим-аксетил).
3. Повышение иммунобиологической защиты. Закаливающие процедуры. Планомерные занятия физкультурой: после ОРЛ на первом году – лечебная физкультура, на втором году – занятия в подготовительной группе, на третьем году при хорошей функции сердечно-сосудистой системы – занятия в основной группе. Правильное и полноценное питание с достаточным содержанием всех необходимых пищевых ингредиентов, витаминов (особенно витамина С). Соблюдение режима сна, отдыха, умственных и физических нагрузок. Исключение психического перенапряжения. Соблюдение санитарно-гигиенического режима, профилактика переохлаждений, перегреваний, избыточной инсоляции.
Санаторно-курортное лечение при ревматической лихорадке возможно не ранее, чем через 7-10 месяцев после атаки.
Критерии эффективности вторичной профилактики
Стойкое улучшение самочувствия, отсутствие болей в суставах, мышцах, сердце, адаптация к физическим нагрузкам.
Отсутствие обострений стрептококковой носоглоточной инфекции или урежение их до 3 раз в год
Отсутствие тахикардии, одышки, увеличения размеров сердца, приглушенности сердечных тонов, появления шума в сердце и других признаков формирования порока сердца
Отсутствие или уменьшение степени обнаружения стрептококка при посеве из зева
Стойкая тенденция к понижению титра АСЛ-О или стойкий титр не выше 1:250
Отсутствие патологических изменений на ЭКГ
Стойкая (не менее 5 лет) низкая гуморальная активность (СОЭ, С-реактивный белок)
В результате повторных ревматических атак у детей формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки они обнаруживаются только у 14-16%, то после второй-третьей – у 100% больных.
Недостаточность клапана развивается при склерозировании его створок, в результате чего они деформируются и укорачиваются – такой клапан не прикрывает отверстия полностью.
Стеноз отверстия развивается в результате срастания при воспалении створок клапана по краям, с сужением отверстия, которое они прикрывают.
Приобретенные пороки сердца делятся на простые (изолированное поражение одного клапана), сочетанные (стеноз и недостаточность одного клапана) и комбинированные (2 и 3 клапанов).
По частоте вовлечения на первом месте стоит митральный клапан, на втором аортальный, на третьем – их комбинация, затем – пороки трехстворчатого клапана (чаще в сочетании с поражением митрального или аортального клапана, реже – изолированно), крайне редко поражаются клапаны легочной артерии.
Дифференциациальная диагностика приобретенных пороков сердца
Симптом Митральная
Недостаточность Митральный
стеноз Аортальная
недостаточность Аортальный
стеноз
Размеры сердца Увеличение ЛП и ЛЖ Увеличение ЛП и ПЖ Увеличение сердца влево, смещение толчка вправо Увеличение ЛЖ
Шум Систолический Пресистолический Диастолический Систолический
Тоны сердца I тон ослаблен I тон хлопающий II тон на аорте ослаблен I тон приглушен
«Мурлыканье» Непостоянное Выраженное Непостоянное Выраженное
Пульс Малый, неровный, ускоренный Плохого наполнения Скорый и высокий Медленный, малый
Форма сердца Сначала удлинение, затем расширение ЛЖ Выраженная сердечная талия, малый ЛЖ «Лежачее яйцо», выпячивание дуги аорты «Лежачее яйцо» без выпячивания дуги аорты
Жалобы Непостоянные, различно выраженные Сильно выраженные боли, одышка Резкое сердцебиение, одышка Сниженная работоспособность
II тон на ЛА Усилен Нерезко усилен - -
Особенности - - Пульсация шейных вен, двойной шум Дюрозье на бедренной артерии Значительная бледность
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Определение. Врожденный порок сердца– врожденный дефект сердечной ткани с нарушением внутрисердечной гемодинамики и развитием недостаточности кровообращения.
Кодирование по МКБ-10. КЛАСС 17. Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (00-99) Этот класс содержит 11 блоков, в одном из которых включены пороки развития сердечно-сосудистой системы. Врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения (Q20- Q28).
Аббревиатуры. ВПС – врожденный порок сердца. НК – недостаточность кровообращения. МКК – малый круг кровообращения. БКК – большой круг кровообращения. ДМПП – дефект межпредсердной перегородки. ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки. ОАП – открытый артериальный проток. ТМС – транспозиция магистральных сосудов. ИСЛА – изолированный стеноз легочной артерии. КоА – коарктация аорты, ДДА – двойная дуга аорты, АДЛВ – аномальный дренаж легочных вен, АВК – атриовентрикулярная коммуникация, ОАС – общий артериальный ствол, ЕЖС – единственный желудочек сердца, СА – стеноз аорты, СЛА – стеноз легочной артерии, ТФ – тетрадаФалло.
Классификация.
Классификация ВПС по Мардер с дополнениями:
Особенности
гемодинамики Наличие цианоза
нет есть
Обогащение МКК ОАП, ДМПП, ДМЖП, АДЛВ, неполная АВК ТМС, ГЛС, ОАС, ЕЖС
Обеднение МКК ИСЛА ТМС+СЛА, ТФ, трикуспидальная атрезия, болезнь Эбштейна, ложный ОАС
Препятствие кровотоку в БКК СА, КоА Без существенных нарушений гемодинамики Болезнь Толочинова-Роже, декстракардия, аномалия расположения сосудов, сосудистое кольцо - ДДА Степень легочной гипертензии САД ЛА , %
САД Ао Степень легочной гипертензии САД ЛА , %
САД Ао
1а До 30 3а Более 70
1б До 30 3б Менее 100
2 Менее 70 4 Более 100
При формулировке клинического диагноза обязательно указывается степень недостаточности кровообращения (классификация НК у детей раннего возраста института сердечно-сосудистой хирургии имени академика А.Н.Бакулева):
НК I Признаки НК в покое отсутствуют, лишь после физического напряжения (длительного крика, беспокойства, при кормлении) у ребенка появляется одышка, тахикардия, бледность, отказ от груди или частые перерывы в сосании.
НК IIA Признаки НК наблюдаются в покое, имеется небольшая одышка, ЧД превышает нормативы не более чем на 30-50%, умеренная тахикардия (ЧСС на 15-30% превышает норматив), печень выступает не более 3 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии, рентгенологически определяется умеренное расширение тени сердца.
НК IIБЗначительная одышка (ЧД на 50-70% больше нормы), тахикардия (ЧСС на 30-50% больше нормы), печень выступает из-под правой реберной дуги на 3-5 см, пастозность тканей, набухание яремных вен, рентгенологически определяется значительное увеличение размеров сердца. Ребенок беспокоен, аппетит снижен, иногда рвота.
НК III Резкая одышка (ЧД на 70-100% больше нормы), тахикардия (ЧСС на 50-60% больше нормы), большая плотная печень, границы сердца резко расширены, прослушиваются застойные влажные хрипы в легких, пульс пониженного наполнения, имеются асцит, отеки, анасарка. Ребенок вял, бледен, аппетит отсутствует.
Фаза течения порока:1) первичной адаптации; 2) относительной компенсации; 3) терминальная.
Степень недостаточности кровообращения Функциональный класс
(по NYHA) Степень недостаточности кровообращения Функциональный класс
(по NYHA)
1а 1 2б 4
1б 2 3а -
2а 3 3б -
Осложнения: дистрофия, анемия, рецидивирующая пневмония, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости.
Диагностика. Анамнез. В анамнезе обращают на себя внимание краснуха и другие вирусные инфекции, перенесенные матерью в 1 триместре беременности, прием лекарственных препаратов, алкоголя во время беременности, наличие эндокринных заболеваний у родителей, недоношенность, многоплодие, тяжелые токсикозы первой половины беременности, предшествующие аборты и угрожающие выкидыши, случаи мертворождения, поздняя беременность, профессиональные вредности, наличие ВПС у родственников, повторные пневмонии.Физикальное обследование и аускультация. Течение заболевания может быть различным: от бессимптомных до крайне тяжелых форм и зависит от периода жизни больного и адаптивных возможностей организма, а также от тяжести самого порока. Время появления первых признаков порока также различное: некоторые формы проявляются сразу после рождения, а другие спустя какое-то время. Родители обращают внимание на одышку и цианоз, трудности при кормлении: ребенок делает паузы, вдохи, в результате чего остается голодным, становится беспокойным, начинают отставать в массе тела. Нередко бывают навязчивый кашель, выраженная потливость, бледность, мраморность кожных покровов, слабость, быстрая утомляемость. В более старшем возрасте основные клинические проявления порока сохраняются, дети начинают жаловаться на боли в сердце, сердцебиение. При осмотре обращает на себя внимание сердечный горб, смещенный, усиленный и разлитой верхушечный толчок. Физикальные и аускультативные данные заболевания определяются формой порока: при перегородочных дефектах при пальпации может улавливаться систолическое дрожание во втором, в третьем-четвертом межреберье слева. При аускультации выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины. У некоторых больных во втором-третьем межреберье слева со временем появляется протодиастолический шум недостаточности аортальный клапанов. Над легочной артерией определяется акцентированный, чаще расщепленный 2 тон. В большинстве случаев с первых дней или месяцев жизни в клинической картине выражены признаки тотальной сердечной недостаточности: увеличение печени, селезенки, одышка, тахикардия, отечный синдром, застойные влажные хрипы в легких. Шум при ОАП к концу первой недели жизни систолический, в дальнейшем он становится типичным систоло-диастолическим и лучше выслушивается во втором межреберье слева у грудины и на спине. Над верхушкой сердца может выслушиваться шум недостаточности митрального клапана, 2 тон над легочной артерией усилен, может быть расщеплен. Для этого порока характерен высокий, быстрый пульс. При этом определяется соответствующее АД – несколько повышенное систолическое и низкое диастолическое. Сердечная недостаточность, как правило, смешанная: стойкая тахикардия, тахипноэ, увеличение печени и селезенки, застойные явления в легких. Диагноз тетрадаФалло устанавливается по грубому систолическому шуму с максимумом в третьем-четвертом межреберье слева (при инфундибулярномстенозе) или во втором межреберье (при сочетании с клапанным), одышке и цианозу. Шум ДМЖП отсутствует, так как давление в желудочках равное. Над легочной артерией 2 тон ослаблен. Сердечная недостаточность не характерна для тетрадыФалло, а тахикардия и одышка связаны с гипоксемией. Гепатоспленомегалия при этом пороке требует исключения инфекционного эндокардита, анемии, миокардита.
Лабораторные исследования.У детей при ВПС со сбросом крови справа налево обнаруживается компенсаторное увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Полицитемия способствует повышению вязкости крови и снижению СОЭ. Осложнение ВПС инфекционным эндокардитом, как правило, сопровождается ускорением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево. Гипопротеинемия у больных с ВПС может возникать вследствие присоединения инфекционного эндокардита, при сопутствующих расстройствах функции печени, почек, нарушении белкового синтеза. Относительное уменьшение содержания белка плазмы определяется у больных с недостаточностью кровообращения вследствие задержки воды в организме. Белковый спектр крови при ВПС, осложненный инфекционным эндокардитом и протекающий сердечной недостаточностью характеризуется диспротеинемией (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия). Обнаружение С-реактивного белка может служить также показателем присоединения инфекционного эндокардита.
Практически на любых стадиях и при всех формах недостаточности кровообращения у детей выявляются различные синдромы водно-электролитного расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, задержка натрия и экстрацеллюлярной жидкости в организме, гиперхлоремический ацидоз, алкалоз и др. Кроме этого, водно-электролитные сдвиги наблюдаются при лечении диуретиками, препаратами калия, сердечными гликозидами.
Лечение. Консервативное лечение ВПС преследует 2 задачи: оказание неотложной помощи при катастрофических состояниях и лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
Основными катастрофическими состояниями, нуждающимися в проведении неотложных мероприятий при ВПС, являются острая левожелудочковая недостаточность у детей с ВПС «бледного» типа и синюшно-одышечные приступы у детей с ВПС «синего» типа.
В первую очередь больному придается возвышенное положение, далее проводится оксигенотерапия с постоянным положительным давлением, назотрахеальное отсасывание, диуретики (фуросемид 2% 2-2,5 мг/кг в сутки парентерально), вазодилятаторы (аминофиллин 2,4% 1 мл/год жизни внутривенно), «седативная смесь» (хлорпромазин 2,5%, дипразин 2,5% и тримеперидин 1% по 0,1 мл/год жизни каждый на декстране внутривенно капельно), из сердечных гликозидов предпочтение отдается строфантину 0,05% внутривенно(в разовых дозах для детей 1-12 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл) и коргликону 0,06% внутривенно (в разовых дозах для детей 1-12 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл), глюкокортикоиды вводятся для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и для борьбы с гипотонией (преднизолон 2-2,5 мг/кг в сутки).
При гипоксемических (синюшно-одышечных) приступах в первую очередь экстренно вводится пропранолол 0,1% 0,1-0,2 мг/кг внутривенно медленно (1 мл/мин.) в 10 мл 20% глюкозы, далее пропранолол дается перорально в суточной дозе 0,25-0,5 мг/кг, оксигенотерапия с постоянным положительным давлением на вдохе, 25% раствор диэтиламида никотиновой кислоты подкожно или внутримышечно в разовых дозах детям до 6 месяцев 0,1-0,2 мл, 7-12 месяцев 0,25-0,3 мл, 1-3 лет 0,3-0,4 мл, 4-6 лет 0,4-0,6 мл, 7-14 лет 0,7-1,0 мл, наркотический анальгетик (тримеперидин 1% 1 мг/кг), противосудорожные (натрия оксибутират 20% 0,5 мл/кг внутримышечно), детям с анемией препараты железа; сердечные гликозиды противопоказаны.
Лечение хронической сердечной недостаточности при ВПС включает в себя комплекс следующих терапевтических воздействий: сердечные гликозиды – дигоксин (доза насыщения 0,03-0,075 мг/кг вводится в 2-3 дня, в случае эффекта переходят на поддерживающую дозу (1/4-1/6 от дозы насыщения), диуретики, вазодилятаторы, ингибиторы АПФ, анаболические стероиды (нандролон, метандростенолон), нестероидные анаболики (инозин, оротат калия, карнитин), кардиотрофические препараты (кокарбоксилаза, калия и магния аспарагинат, калия оротат, магния оротат, пропионатдигидрата, депротеинизированныйгемодериват, цианокобаламин с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантеонат кальция, пиридоксаль-фосфат, токоферол).
НЕРЕВМАТИЧЕКИЕ КАРДИТЫ
Определение. Неревматический кардит – воспалительное заболевание сердца неревматической и некоронарогенной природы.
Кодирование по МКБ-10. I40.0 – острый миокардит.
Аббревиатуры. НРМ – неревматический миокардит, НК – недостаточность кровообращения.
Классификация. Рабочая классификация НРМ (Белоконь Н.А., 1987)
Период возникновения Врожденный, приобретенный
Этиологический фактор Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, поствакцинальный сывороточный), идиопатическийФорма (по преимущественной локализации процесса) Кардит
Поражение проводящей системы сердца
Течение Острое – до 3 месподострое – до 18 месхроническое – более 18 мес, гипертрофический, застойный, рестриктивный варианты
Тяжесть кардита Легкий, средней тяжести, тяжелый
Форма и степень сердечной недостаточности ЛевожелудочковаяI, II-а, II-б, III степени
ПравожелудочковаяI, II-а, II-б, III степени
Тотальная
Исходы и осложнения Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма сердца и проводимости, легочная гипертензия, поражения клапанного аппарата, констриктивныймиоперикардит, тромбоэмболический синдром
Диагностика. Начальными неспецифическими предвестниками заболевания являются быстрая утомляемость, слабость, бледность, потливость, субфебрилитет, иногда умеренные миалгии, артралгии, склонность к головокружениям. У детей часто отмечаются снижение аппетита, тошнота, рвота и даже послабление стула.
Диагностические критерии:
Миокардитический синдром (тахикардия, ослабленный и разлитой верхушечный толчок, расширение границ сердца, ослабление и глухость 1 тона на верхушке, патологическое усиление 2 тона над ЛА, появление трехчленного ритма сердца, систолический шум на верхушке и в 5 точке, снижение систолического АД, кардиалгия).
Синдром сердечной недостаточности (появление выраженной бледности кожи лица и слизистых оболочек губ с умеренным пероральным цианозом при нагрузке, тахикардия и одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, влажные хрипы в нижних отделах легких, при отсутствии признаков респираторного заболевания, увеличение размеров печени, периферические отеки).
Электрокардиографический синдром (снижение вольтажа желудочковых комплексов QRS, миграция источника ритма по предсердиям, экстрасистолия, нарушения проводимости, нарушение фазы реполяризации миокарда).
Инструментально-рентгенологическое и лабораторное подтверждение (рентгенологически: усиление легочного рисунка и перераспределение легочного кровотока, за счет венозного застоя в МКК, иногда признаки интерстициального отека. Умеренное расширение тени сердца в поперечнике, сглаженность дуг в основном левых полостей; эхокардиографически: умеренная дилатация полости левого желудочка и предсердия, гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, может быть глобальная гипокинезия. Наблюдаются уменьшение фракции выброса ниже 60%, повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 10-12 мм рт. ст., обнаруживают тромбы; в ОАК: умеренный лейкоцитоз, умеренно увеличенная СОЭ, лимфоцитоз и нейтрофилопения; в биохимических анализах крови: увеличение активности КФК, КФК МВ, ЛДГ, АсТ, АлТ, повышение содержания в крови тропонина, возможно повышение содержания альдолазы, сиаловых кислот, С-реактивного белка;иммунологическое исследование: нарастание титров вируснейтрализирующих антител (в 3-4 раза), в первые 2 недели заболевания – IgM и позже IgG; эндомиокардиольная биопсия: воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и дегенерацией соседствующих миоцитов, нетипичная для ишемического повреждения при ИБС).
Лечение: двигательный режим – ограничение (постельный режим) с последующим постепенным включением ЛФК и массажа; диета: при манифестных степенях СН (выше II ФК) ограничить жидкость и натрия хлорид, в рацион добавить продукты, богатые белком, витаминами (особенно А, С, Е), микроэлементами ((селен), солями калия и магния (печеный картофель, свежие огурцы с кожурой, тыкву, курагу, инжир, изюм, чернослив, бананы, финики, грецкие и лесные орехи, томатный и апельсиновый соки и др.), сахар желательно заменить мёдом; медикаментозная терапия: противовирусные препараты: зовиракс (ацикловир), синтетический индуктор интерферона (циклоферон), арбидол, ремантадин, γ-глобулин; антибиотики: пенициллинового или цефалоспоринового ряда внутримышечно, макролиды; нестероидные и стероидные противовоспалительные средства; иммуносупрессивная терапия: преднизолон, цитостатики; традиционная (симптоматическая) терапия с дигоксином, диуретиками, ингибитором АПФ, β-адреноблокаторами, антиаритмическими препаратами, препаратами, улучшающими ионно-электролитный баланс, анаболические и энергетические процессы в кардиомиоците.
КАРДИОМИОПАТИИ
Определение. Кардиомиопатия (КМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся застойной сердечной недостаточностью.
Кодирование по МКБ-10. I42 – кардиомиопатия. I42.0 – дилатационная кардиомиопатия. I42.1 – обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.
Аббревиатуры. КМП - кардиомиопатии, НК – недостаточность кровообращения.
Классификация. ВОЗ, 1996 г.
КМП идиопатические (неизвестного генеза):
гипертрофическая (обструктивная, необструктивная);
дилатационная;
рестриктивная;
аритмогенная дисплазия (КМП) правого желудочка;
перипартальная.
КМП специфические:
инфекционные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, протозойные (болезнь Шагаса);
метаболические: - эндокринные при акромегалии, гипокортицизме, тиреотоксикозе, микседеме, ожирении, сахарном диабете, феохромоцитоме; - при инфильтративных и гранулематозных процессах, болезнях накопления (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз, мукополисахаридоз, гликогеноз, липидоз); - при дефиците микроэлементов (калий, магний, селен и др.), витаминов и питательных веществ (бери-бери, квашиоркор), а также при анемиях;при системных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);
при системных нейромышечных заболеваниях: - нейромышечных расстройствах (атаксия Фридрейха, синдром Нунана, лентигиноз); - мышечных дистрофиях (Дюшенна, Беккера, миотонии);
при воздействии токсических и физических факторов (алкоголя, кокаина, кобальта, свинца, фосфора, ртути, антрациклиновыханбиотиков, циклофосфамида, уремии, ионизирующей радиации).Неклассифицируемые болезни миокарда (фиброэластозэндомиокарди или детская форма КМП, идиопатический миокардит Фидлера).
Диагностика. Кардиомиопатию следует заподозрить врачу ГСВ при наличии следующих жалоб, анамнестических, физикальных и инструментальных данных:
жалобы на боли в области сердца, сердцебиения и перебои в работе сердца, особенно при физических нагрузках;
отягощенная наследственность (наличие в семье и среди кровных родственников случаев внезапной сердечной смерти, синкопальных состояний при физических нагрузках, прогрессирующей и рефрактерной к терапии сердечной декомпенсации, инфарктов в молодом возрасте, идиопатических нарушений сердечного ритма);
снижение толерантности к нагрузкам;
частые головокружения и обмороки при физических нагрузках, особенно сопровождающиеся переменой положения тела;
немотивированная и неспровоцированная прежними кардиоревматологическими заболеваниями, врожденными или приобретенными пороками сердца, выраженная, прогрессирующая, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность;
выявленные «случайно» при профосмотрахкардиомегалия, блокады ножек пучка Гиса, особенно левой или передневерхней ветви, многообразные, стойкие и плохо поддающиеся медикаментозной терапии нарушения ритма сердца.
Все дети с подозрением на КМП должны быть обследованы в ЦСМ (ЭКГ, рентгенограмма, ЭхоКГ) и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для подтверждения диагноза и проведения лечения. Из стационара больные выписываются в кардиоревматологический санаторий или под амбулаторное наблюдение врача ГСВ для продолжения поддерживающей терапии и диспансерного наблюдения.
Лечение. Лечебно-реабилитационные мероприятия при КМП у детей проводятся поэтапно в стационаре (клинический этап) и в амбулаторных условиях (поликлинический этап).
Задачи стационарного этапа определяются тяжестью состояния детей и включают проведение терапевтических мероприятий, направленных на лечение основного заболевания, сердечной недостаточности и возможных осложнений.
Поликлинический этап включает в себя наблюдение за клиническим состоянием больных, контроль и коррекцию терапевтических мероприятий, назначенных в стационаре, проведение общеукрепляющих и реабилитационных процедур.
Сосудистые дистонии у детей
Определение. Под сосудистыми дистониями в настоящее время понимаются состояния, сопровождающиеся изменениями уровня АД, центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния вегетативной нервной системы, с нарушением физической и умственной работоспособности.Кодирование по МКБ-10. I10 – I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. I15 Вторичная гипертензия.Аббревиатуры. ПАГ – первичная артериальная гипертензия, ПаГ – первичная артериальная гипотензия. ВАГ – вторичная артериальная гипертензия, ВаГ – вторичная артериальная гипотензия.
Классификация.
Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия
1. Первичная (эссенциальная) 1. Первичная (эссенциальная)
2. Вторичная (симптоматическая) 2. Вторичная (симптоматическая)
Первичная артериальная гипертензия
В педиатрии предпочтение отдается классификации Г.Ф.Ланга, А.Л.Мясникова (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).
I стадия (функциональная, обратимая) имеет две фазы:
I стадия, фаза А – АД повышается лишь в момент эмоционального напряжения и при воздействии других внешних раздражителей.I стадия, фаза Б – АД повышается периодически, но возвращается к норме без лекарств, уже имеются небольшие изменения глазного дна.II стадия в свою очередь делится на две фазы:
II стадия, фаза А (лабильная) – АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив. При нормализации режима дня, устранении конфликтных ситуаций АД на короткое время нормализуется. Возможны сосудистые кризы, появляются изменения сердца, глазного дна. У детей проявления ПАГ чаще не превышают II А стадии.
II стадия, фаза Б (стабильная) – значительное и стойкое повышение АД, его снижение достигается только медикаментами, имеются признаки энцефалопатии.III стадия – осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии) и органных изменений (сердца, почек, ЦНС).
В зависимости от течения выделяют несколько вариантов ПАГ:
1. Транзиторная ПАГ – редкие, кратковременные, незначительные повышения АД, проходящие без лечения.
2. Лабильная ПАГ – умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение АД, нередко проходящее на фоне лечения.
3. Стабильная ПАГ – устойчивое и значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии.
4. Злокачественная ПАГ – стойкое и очень высокое повышение АД (особенно ДД, более 100 мм рт. столба), не поддающееся лечению, с ранним развитием тяжелых осложнений.
5. ПАГ с кризами – возможна при любом варианте течения и исходном АД.
По характеру повышения АД выделяют три формы артериальной гипертензии:
1. Систолическая АГ – с повышением систолического АД при увеличении сердечного выброса (характерна для ранних стадий гипертонической болезни, т.е. для ПАГ именно у детей).
2. Диастолическая АГ – с повышением диастолического АД в связи с увеличением периферического сопротивления (ранние стадии ренальной артериальной гипертензии).
3. Систоло-диастолическая АГ – с одновременным повышением СД и ДД (поздние стадии гипертонической болезни и ренальной АГ).
По прогрессированию симптомов ПАГ и ее продолжительности выделяют варианты: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий, непрогрессирующий, обратного развития.
Диагностика. Диагноз ПАГ устанавливается только методом исключения вторичных артериальных гипертензий. Затруднения возникают в определении преморбидной стадии (ВСД по гипертоническому типу, I А стадии) в собственно ПАГ (I Б стадия), клинически это сделать трудно, граница между неврозом с вегетативной дисфункцией и начальными стадиями висцеральной патологии стерта.
Признаками, настораживающими в отношении перехода ВСД в ПАГ, являются:
1. Наследственная предрасположенность по гипертонической болезни (ГБ) хотя бы одного из родителей.
2. Ранний возраст появления и высокие цифры АГ.
3. Вариант кровообращения в покое с повышенным общим периферическим сопротивлением (сосудистый фактор риска ГБ) и мало измененным сердечным выбросом (или даже пониженным).
4. Отягощенный перинатальный период, акселерация, ожирение.
5. Рано появившиеся признаки гипертрофии ЛЖ и изменения сосудов глазного дна.
6. Гиперреактивность сосудов при введении вазопрессоров (норадреналина, ангиотензина).
7. Извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на солевую нагрузку.
Лечение. Основным в терапии синдрома ВСД по гипертоническому типу и начальных проявлений ПАГ у детей является немедикаментозная коррекция, которая складывается из следующих мероприятий:
Соблюдение режима дня – ночной сон не менее 8-10 часов, пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов в день, чередование умственного и физического труда. Обязательны утренняя гимнастика, короткий отдых днем 15-20 минуту лежа с закрытыми глазами. Просмотр телевизора, работа с компьютером не более 1-1,5 часов в день.
Диета: физиологически полноценная, ограничение потребления натрия и свободной жидкости, оптимальное содержание растительных жиров в диете, не менее 30% от общего содержания жиров.
Гипонатриевый рацион повышает потребность в солях калия и магния, в связи с чем основу питания составляют крупы (греча, пшено, овес), бобы (соя, фасоль, горох), фрукты (абрикосы, виноград, персики, арбузы, черная смородина, шиповник), сухофрукты (курага, изюм, чернослив, финики), овощи (кабачки, свекла, морковь, баклажаны), зелень (лук, петрушка, укроп, салат), орехи.
Физические упражнения обязательны для детей с АГ, они выполняются ритмично, в спокойном темпе, с большой амплитудой движений в суставах, используются упражнения на расслабление мышечных групп, дыхательная гимнастика. Большое значение имеют дозированная ходьба, теннис, волейбол, особенно – плавание.
Противопоказаны статические нагрузки с поднятием тяжестей, занятия спортивными единоборствами. Если, несмотря на проведенное лечение, АГ сохраняется, занятия спортом и участие в соревнованиях исключаются.
Психотерапия особенно важна при лабильном, с кризами, течении АГ и включает в себя методы релаксации, аутотренинг, гипноз.
Иглорефлексотерапия с использованием корпоральных и аурикулярных точек адресована к лимбико-гипоталамическим структурам, отвечающим за регуляцию кровообращения, наиболее эффективна именно у детей в начальных стадиях ПАГ, лучше в сочетании с психотерапией и седативными препаратами.
Физиолечение создает благоприятный фон для действия лекарственных препаратов. Используется электрофорез с магнезией, бромом, аминофиллином, электросон, СМТ (синусоидальные модулированные токи), водолечение.
При неэффективности немедикаментозной коррекции в течение 6-12 месяцев, назначается медикаментозное лечение. А при выявлении у ребенка АГ II степени медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией.
Седатики назначаются при появлении гиперсимпатикотонии, эмоциональных нарушениях.
В качестве седатиков используются препараты валерианы, боярышника, пустырника и/или транквилизаторы (фенибут по 0,25-0,75 мг в сутки, феназепам по 0,5-1,5 мг в сутки, диазепам по 2,5-10 мг в сутки), причем в первые дни препарат дают в минимальной дозе во второй половине дня и на ночь, при неэффективности дозу увеличивают за 4-7 дней, курс от 1 до 4-6 месяцев, при развитии толерантности производится замена чрез 1-2 месяца. В качесте успокаивающего, антистрессорного и нейропротекторного препарата можно назначать и антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (тенотен) по 1-3 таб. в утреннее и дневное время. У данного препарата имеется ещё вегетостабилизирующий эффект (уменьшает симптомы вегетативной дисфункции). Назначаются также препараты, улучшающие церебральную гемодинамику (винпоцетин, циннаризин).
Фитотерапия при гиперкинетическом типе гемодинамики (с усиленным сердечным выбросом) включает настой листьев эвкоммии и шлемника в равных частях, при гипокинетическом (сердечный выброс снижен) – настой сушеницы болотной.
При признаках внутричерепной гипертензии даются отвары мочегонных трав – хвоща полевого, петрушки, зверобоя, листа брусники.
У детей для для коррекции АГ могут использоваться гипотензивные препараты 5 основных групп: диуретики, - адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, антогонисты рецепторов ангиотензинаII.
Петлевые диуретики применяются при лечении гипертонических кризов и при стабильной АГ, чаще симптоматического генеза. Фуросемид: начальная доза – 2 мг/кг, при парентеральном введении – 1 мг/кг; гидрохлортиазид: дети – 1-3 мг/кг/сутки в 2 приема, подростки – 12,5-25 мг/сутки.
Из группы -адреноблокаторов используются пропранолол, он ослабляет влияние симпатической импульсации на -адреноблокаторысердца, в результате чего уменьшается сократительная способность миокарда и величина сердечного выброса, чем достигается гипотензивный эффект. Препарат назначается по 0,5-1 мг/кг/сутки 2-3 раза в день (с увеличением до 20 мг на прием при неэффективности) на 2-3 месяца (1 таб. 10, 40 мг). Противопоказан при бронхиальной астме, брадикардии менее 60 в минуту, сахарном диабете. Также из этой группы могут применяться метопролол (50-100 мг/сутки), атенолол (0,8-1 мг/кг /сутки) в 1-2 приёма.
Ингибиторы АПФ являются высокоэффективными, безопасными препаратами с кардиопротективным действием и положительным действием на функцию почек. Используют каптоприл 0,1-0,5 мг/кг /сутки в 2-3 приёма, максимально до 6 мг/кг в сутки; эналаприл 0,1-0,2 мг/кг /сутки в 1-2 приёма, максимально до 0,5 мг/кг/сутки; фозиноприл 5-20 мг в сутки в 1 приём.
Блокаторы кальциевых каналов. Используются верапамил 1-5 мг/кг/сутки в 2-3 приёма; нифедипин ретард 0,25-0,5 мг/кг/сутки.
Ингибиторы рецепторов ангитензина II. Применяют лозартан 25-50 мг/кг/сутки в 1 приём.
В случае сочетания тахикардии и систоло-диастолической АГ назначают транквилизаторы, диуретики.
Гипертонический криз – это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД. Гипертонический криз чаще возникает при вторичных АГ. У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:
первый тип – характеризуется возникновением симптомов со стороны органов мишеней (ЦНС, сердца, почки)
второй тип – как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.
Основная цель купирования гипертонического криза – контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Обычно снижение АД осуществляется поэтапно: первые 6-12 часов АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают ещё на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД.
Для купирования гипертонического криза у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов:
1. При гипертонических кризах I типа рекомендуются - адреноблокаторы - пропранолол по 0,5-1 мг/кг/сутки 2-3 раза в день. Наряду с ними показано применение реланиума, а также адаптола. При отсутствии эффекта подросткам можно дать клофелин в дозе 0,002 мг/кг под язык.
2. При гипертонических кризах II типа показан прием ингибиторов АПФ - каптоприл – 12,5-25 мг под язык. У подростков старше 16 лет хороший эффект дают антагонисты кальция – нифедипин 0,25-0,5 мг/кг под язык. При неэффективности этих препаратов показано введение диуретиков - фуросемид в/в 1-3 мг/кг. В качестве вспомогательного средства можно использовать 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни.
Лечение заболеваний, вызывающих вторияных АГ.
Вторичная артериальная гипертензия у детей (ВАГ).
К вторичным (симптоматическим) относятся такие формы АГ, которые являются одним из симптомов основного заболевания и сопровождаются высокими цифрами систолодиастолической гипертензии 160-200/130-140 мм рт. столба.
Существует зависимость между возрастом и характером гипертензии: чем младше ребенок, тем больше вероятности, что АГ у него вторичная, симптоматическая.
Классификация. Среди причин вторичных АГ у детей выделяют:
1. Почечные АГ, связанные с врожденными аномалиями мочевой системы и почечных сосудов или с приобретенными заболеваниями.2. Эндокринные АГ, связанные с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной области.
3. Кардиоваскулярные (гемодинамические) АГ, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов.
4. Нейрогенные (центрогенные) АГ, связанные с заболеваниями и травмами головного мозга.
Диагностика. Вторичные АГ выявляются случайно, чаще у детей младшего школьного возраста, характеризуются стойким повышением показателей АД, отсутствием наследственной отягощенности, как правило, резистентны к гипотензивной монотерапии. Для исключения симптоматических форм АГ необходимо провести ряд лабораторных и диагностических исследований (анализы мочи, уровень креатинина, мочевины, клиренс креатинина, содержание калия, кальция, паратгормона, ренина, альдостерона, кортизола, катехоламинов, определение ТТГ, тироксина, трийодтиронина, суточная экскреция катехоламинов, 17-оксикортикостероидов с мочой, УЗИ почек, щитовидной железы, надпочечников, сердца, сосудов шеи, суточное мониторирование артериального давления, почечная ангиография, экскреторная урография, КТ или МРТ надпочечников, головного мозга, гипофиза, пункционная биопсия почек и др.).
Лечение при вазоренальной АГ малоэффективно, но необходимо при очень высоком АД со снижением не до нормальных, а до «рабочих» цифр (160/90 мм рт. столба) из-за опасности уменьшения перфузии сердца, почек, головного мозга. Применяются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Кардинальным лечением являются реконструктивные хирургические операции (ангиопластика дефектных сосудов). Лечение АГ при нефритах включает ограничение жидкости, поваренной соли, назначение фуросемида (1-3 мг/кг в сутки), спазмолитиков, гипотензивных препаратов, курантила.
Лечение при первичном альдостеронизме заключается в приеме антагонистов альдостерона – спиронолактона до 100-200 мг в сутки. При односторонней аденоме проводится ее хирургическое удаление, при двусторонней гиперплазии надпочечников оперативное лечение не показано, длительно назначается спиронолактон.
Медикаментозное лечение феохромоцитомы включает назначение -адреноблокаторов (фентоламин). Кардинальным методом лечения является удаление опухоли (если АД не нормализуется, можно думать еще об одной опухоли нетипичной локализации).
Лечение при болезни Иценко-Кушинга заключается в двустороннем удалении надпочечников с последующей пожизненной заместительной стероидной и минералокортикоидной терапией.
При кризовом течении АГ целесообразно применение α-адреноблокатора – празозина, а при резистентной АГ можно применять вазодилятатор прямого действия – гидралазин или артериолярный и венозный дилататор – нитропруссид натрия.
Первичная артериальная гипотензия у детей
Артериальную гипотензию диагностируют у детей, имеющих АД в пределах 5-го и 25-го центиля возрастных значений артериального давления. Различают физиологическую гипотензию (изолированное снижение АД без сопутствующих жалоб и нарушений работоспособности) и патологическую гипотензию (первичную и вторичную).
Физиологическая гипотензия возникает как проявление конституциональных особенностей, у спортсменов, при акклиматизации и адаптации организма к условиям высокогорья или тропикам, при сниженном потреблении поваренной соли (натрийзависимая).
Основным отличием патологической гипотензии от физиологической является наличие субъективных расстройств и неадекватная реакция центральных систем регуляции гемодинамики на обычные внешние воздействия.
Первичная артериальная гипотензия (ПаГ) является самостоятельной нозологической формой, при которой снижение сосудистого тонуса обусловлено изменениями функционального состояния нейро-гуморальной системы регуляции кровообращения.
Классификация. В течении ПаГ различают транзиторную, лабильную (нестойкую обратимую) и стабильную (выраженную стойкую) стадии. По степени тяжести ПаГ подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую.
Гипотензия может быть систолической, систоло-диастолической, редко диастолической, она характеризуется низким пульсовым давлением, которое чаще не превышает 30-35 мм рт. столба.
Диагностика. Для правильной диагностики ПаГ недостаточно констатации одного лишь факта снижения уровня систолического и/или диастолического АД.
При оценке АД нужно учитывать пол, возраст, параметры физического и полового развития, а также время измерения и сезон года.
При диагностике ВСД (НЦД) по гипотоническому типу необходимо отчетливо сознавать, что речь идет не о симптоме «гипотония», а о гипотоническом симптомокомлексе, включающем поражения многих органов и систем.При дифференциации физиологической гипотонии учитывается, что она бывает лабильной или транзиторной, но не стабильной. Дети с физиологической гипотензией жалоб не предъявляют или жалобы немногочисленны и включают неинтенсивную головную боль при эмоциональной или физической нагрузке, при перемене погоды, а также артральгии, боли в животе – все это проявления вегетативной лабильность (а не дистонии).
Лечение. Терапия ПаГ у детей должна быть комплексной, индивидуальной, ранней, продолжительной. Начинается лечение с немедикаментозных мероприятий, лекарственные препараты назначают лишь в исключительных случаях, когда исчерпаны немедикаметозные подходы к лечению ПаГ.
Начинают лечение с упорядочения образа жизни и повышения адапатации детей к учебе и прочим видам деятельности. Прежде всего, для устранения десинхроноза биоритмов рекомендуется четкое соблюдение режима дня как основы для согласованной деятельности органов и систем их регуляции.
Полезными являются чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями и прогулками на свежем воздухе (не менее 2-3 часов в день, короткий отдых днем (послеобеденный сон 15-20 минут). Сон должен быть продолжительным (не менее 8 часов) и полноценным (постель с заметно приподнятым изголовьем). Утром показана гимнастика с последующими водными процедурами. Воскресные дни лучше всего проводить за городом или в парке.
Для повышения резистентности к инфекционным заболеваниям и отчасти для тренировки сосудов показаны интенсивные закаливающие процедуры – дозированные холодовые нагрузки в форме регулярного (2 раза в день, утром и вечером) обливания холодной водой, в сочетании с физическими и дыхательными упражнениями.
Учитывая патогенное влияние гипокинезии на развитие заболевания, необходима достаточная физическая нагрузка (полное освобождение от занятий физкультуры в школе нецелесообразно). Наиболее благоприятным действием обладают плавание, катание на лыжах, коньки, велосипед, настольный теннис, быстрая ходьба, туризм.
Диета заключается в дополнительном введении в рацион продуктов, содержащих витамины и незаменимые микроэлементы, повышении содержания белка и натрия.
Утром ребенок должен выпивать чашку кофе (повышение сердечного выброса). Хорошим тонизирующим действием обладает чай, особенно зеленые сорта.
Из физиотерапевтических мероприятий при ПаГ рекомендуются электросон (при выраженных невротических реакциях, повышенной возбудимости), электрофорез с мезатоном (при обмороках, головокружениях), кальцием, бромом; общее УФО в субэритемных дозах, веерные и циркуляторные души, ванны (хлоридные, солено-хвойные, радоновые, нарзанные, углекислые), массаж воротниковой зоны. Заслуживает внимание также использование точечного массажа Шиатцу по сегментарно-рефлекторной методике и иглорефлексотерапии.
Не менее важны в лечении психологические методы: аутогенная тренировка, гипнотерапия, нейролингвистическое программирование, семейная психокоррекция.
Медикаментозное лечение, с учетом преобладания в клинической картине ПаГ астенического синдрома, начинают с препаратов, стимулирующих нервную систему - настойки китайского лимонника 1 капля/год жизни на прием, женьшеня 1 капля/год жизни, заманихи 2 капли/год жизни, аралии 2 капли/год жизни, экстракта элеутерококка 1-1/2 чайной ложки (принимаются утром и днем по 2-3 недели поочередно в течение нескольких месяцев).При отсутствии эффекта от лечения растительными психостимуляторами, стойком астеническом синдроме назначают сиднокарб по 5-10 мг в сутки, в 2 приема, в первой половине дня на 2-4 месяца как монопрепарат или в сочетании с транквилизаторами (при эмоциональном напряжении, тревожности, невротических проявлениях). Предпочтительнее препараты с активирующим действием – триоксазин 0,3-0,6 г/сутки, грандаксин 0,05-0,1 г/сутки, а также фенибут 0,25-0,5 г/сутки и амизил 1-3 мг/сутки. Выраженная ваготония и гиперсимпатическая реактивность, вегетативные пароксизмы становятся показаниями для назначения белолоида, белласпона (не более 1-3 таблеток в сутки).
С целью улучшения обменных процессов в нервной системе назначаются аминалон, пирацетам. При сочетании ПаГ с брадикардией и кардиалгиями показан валокормид (настойка валерианы, ландыша, красавки в сочетании с бромом, натрием, ментолом) по 10-15 капель 3 раза в день до еды, тахикардию можно купировать валоседаном (экстракт валерианы, настойка боярышника, ревеня, барбитал натрия) по 1 чайной ложке 3 раза вдень или валокордином по 1 капле на год жизни.В комплексное лечение включают аскорбиновую кислоту и пиридоксина, препаратов кальция и фитина, при внутричерепной гипертензии назначают диакарб, мочегонные травы.
Для снятия головной боли используют препараты, содержащие кофеин.
Показано санаторно-курортное лечение в санаториях общего профиля.
Вторичная артериальная гипотензия у детей (ВаГ).
Классификация. Вторичную (симптоматическую) артерильную гипотензию по течению разделяют на острую (обморок, коллапс, шок) и хроническую (на фоне длительных интоксикаций и заболеваний).Острая ВаГ определяется понятием острая сосудистая недостаточность, тремя самостоятельными формами которой являются обморок, шок и коллапс.
Диагностика. Обморок (syncope) – внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождаемая резкой бледностью, значительным ослаблением дыхания и кровообращения (вследствие острой гипоксии головного мозга). Обмороки нередко отмечаются у детей (чаще девочек) в препубертатном и пубертатном периодах на фоне ВСД, а также могут быть связаны с внезапными аритмиями (полная АВБ, синдром слабости синусового узла), органическими заболеваниями сердца (ГКМП, стеноз аорты) и легких (первичная легочная гипертензия).Выделяют несколько видов обмороков (синкопе):
1. Вазодепрессорный (вазовагальный) – связан с внезапно увеличенной холинэргической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падает общее периферической сосудистое сопротивление и АД без значительного снижения сердечного выброса (потеря сознания объясняется резким снижением мозгового кровотока). Вазовагальные синкопе возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном перенапряжении, пребывании в душном помещении, при боли. Обычно эти дети имеют исходный парасимпатический тонус.
2. Синкопе по типу ортостатической гипотензии – возникает при внезапном переходе из горизонтального положения в вертикальное, при длительном стоянии (на линейке) или выполнении небольшой физической нагрузки, приеме -адреноблокаторов, диуретиков, нередко у больных с пролапсом митрального клапана на фоне гиперсимпатикотонии. Причина заключается в недостаточном симпатическом обеспечении деятельности, недостаточной вазоконстрикции в связи с повышенной чувствительностью 2-адренорецепторов, вызывающих дилятацию периферических сосудов.
3. Синкопе при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса в результате гиперактивности каротидного рефлекса, что вызывает внезапную брадикардию, отказ синусового узла (sinusarrest), атриовентрикулярную блокаду. Синкопе при этом провоцируют внезапный поворот головы, тугой воротник.
Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. В зависимости от причины коллапс может быть инфекционный, токсический, гипоксический, ортостатический и др. У детей раннего возраста чаще встречается инфекционный коллапс, у детей старшего возраста (особенно девочек в пубертатном периоде) – ортостатический и эмоциональный.
С учетом тонуса сосудов и клинических особенностей выделяют:
1. Симпатикотонический коллапс – наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, иногда при пневмонии, в начальном периоде острой дегидратации (при заболеваниях ЖКТ). Возникновение связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное АД повышено (позднее снижается), уменьшается амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия.
2. Ваготонический коллапс – наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гиповолемической коме и недостаточности коры надпочечников.
3. Паралитический коллапс – следствие истощения механизмов регуляции кровообращения при тяжелой дегидратации, последней стадии нейротоксикоза, кетоацидотической коме.
Развитие паралитического коллапса связано с пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, минимальное и максимальное АД значительно снижено.
Шок – остро развивающийся угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. В зависимости от повреждающего фактора различают травматический, анафилактический, инфекционно-токсический шок, шок от кровопотери, от плазмопотери, кардиогенный шок. Последний возникает на фоне сердечного заболевания (аритмии и блокады сердца, инфаркт миокарда) с абсолютной артериальной гипотензией (САД 70-80 мм рт. столба) и снижением диуреза (20 мл/час и меньше).
В клинической картине шока выделяют три стадии: в I стадии (возбуждения, эректильная) активизируются компенсаторные возможности организма и при их эффективности наступает выздоровление, эта стадия сопровождается общим беспокойством, повышением АД, учащением пульса и дыхания. II стадия (торможения, депрессивная) характеризуется падением АД до критических цифр и угасанием всех функций организма. В III стадии (истощения) происходит дальнейшее понижение АД, пульс едва прощупывается, тоны сердца практически не прослушиваются.
Тяжесть шока определяется по уровню АД и иногда по качеству пульса.
Лечение обморока направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить свободное дыхание (расстегнуть воротник, ослабить пояс и стягивающую одежду), достаточный приток свежего воздуха (вынести ребенка на свежий воздух, широко открыть двери и окна), уложить и слегка опустить головной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой и/или похлопать по щекам полотенцем, смоченным в холодной воде. При необходимости можно дать вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса. Тело растирают и обкладывают грелками. По показаниям вводят кофеин 10% (для детей 11-14 лет 3,5 мг/кг подкожно), диэтиламид никотиновой кислоты (для детей 11-14 лет 0,017 мл/кг подкожно). При отсутствии эффекта производят искусственную вентиляцию легких, при затяжном обмороке - непрямой массаж сердца. Повторные обмороки служат показанием к госпитализации. Прогноз, как правило, благоприятный.
Ортостатический и эмоциональный коллапс медикаментозного лечения не требует, достаточно устранить его причины (уложить ребенка, снять эмоциональную нагрузку). При инфекционном коллапсе необходимо быстро восстановить объем циркулирующей крови. Больному придается удобное положение (лежа на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой), устраняют стягивающие детали одежды (воротник, пояс, резинки), обеспечивают доступ свежего воздуха.
Затем проводится инфузионная терапия в среднем до 20 мл/кг в сутки (декстран, физраствор или раствор Рингера). Одновременно вводят 0,1% адреналин подкожно (0,2-1 мл по возрасту или 0,05 мг на год жизни), преднизолон 3% 1-2 мг/кг внутривенно (внутримышечно). Далее, по мере улучшения общего состояния и повышения АД инфузионную терапию продолжат раствором, состоящим из 1/6 части физраствора и 5/6 частей 5% раствора глюкозы. При необходимости добавляют 4% раствор натрия гидрокарбоната, гепарин, инсулин.
Основной в терапии шока является нейровегетативная блокада (введение дроперидола) при ликвидации дефицита объема циркулирующей крови (также как и при коллапсе). Критерием правильности лечения следует считать уровень венозного давления (уровень 80-100 мм водного столба свидетельствует об адекватности лечения).
Хроническая вторичная артериальная гипотензия
Хроническая вторичная артериальная гипотензия развивается у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, при интоксикациях, инфекциях, психоневрологических и почечных заболеваниях, миокардитах, эндокринной патологии гипотиреозе, гипофизарной недостаточности.
МАЛЫЕ АНОМАЛИИ СЕРДЦА
Определение. Малые аномалии сердца– большая и гетерогенная группа аномалий развития сердечно-сосудистой системы, характеризующихся наличием различных анатомических и морфологических отклонений от нормы структур сердца и магистральных сосудов, но не сопровождающихся клинически и гемодинамически значимыми нарушениями.
Кодирование по МКБ-10. Q 24.8 – другие уточненные врожденные аномалии сердца.Аббревиатуры. МАС – малые аномалии сердца.
Классификация. По С.Ф. Гнусаеву, 2001; с изменениями
Локализация и форма
Предсердия и межпредсердная перегородка
Пролабирующий клапан нижней полой вены;
Увеличенная заслонка нижней полой вены более 10 мм;
Открытое овальное отверстие;
Небольшая аневризма межпредсердной перегородки;
Аномальные трабекулы в правом предсердии;
Пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии.
Трикуспидальный клапан
Смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм;
Дилатация правого атриовентрикулярного отверстия;
Пролабированиетрикуспидального клапана.
Легочная артерия
Дилатация ствола легочной артерии;
Пролабирование створок клапана легочной артерии.
Аорта
Погранично узкий корень аорты;
Погранично широкий корень аорты;
Дилатация синусов аорты;
Двустворчатый аортальный клапан;
Асимметрия створок аортального клапана;
Пролабирование аортального клапана;
Деформация выносящего тракта желудочка систолическим валиком в верхней трети межжелудочковой перегородки.
Левый желудочек
Поперечная трабекула в полости левого желудочка;
Продольная трабекула в полости левого желудочка;
Диагональная трабекула в полости левого желудочка;
Небольшая аневризма межжелудочковой перегородки.
Митральный клапан
Пролабирование митрального клапана;
Эктопическое крепление хорд передней створки клапана;
Эктопическое крепление хорд задней створки клапана;
Нарушение распределение хорд передней створки клапана;
Нарушение распределение хорд задней створки клапана;
Дополнительные группы папиллярных мышц;
Аномальное расположение основания папиллярных мышц.
Этиология
Нарушение кардиогенеза;
Дисплазия соединительнотканных структур;
Процессы онтогенеза сердца;
Вегетативная дисфункция.
Осложнения
- нарушение сердечного ритма;
- инфекционный эндокардит;
- легочная гипертензия;
- нарушения кардиогемодинамики;
- фиброзирование и кальцификация створок клапанов;
- внезапная смерть.
Диагностика. Учитывая, что МАС являются вариантом висцеральных ДСТ, у этих детей, как правило, имеют место признаки полиморфизма клинико-морфологических нарушений, которые зависят от степени дисплазии, характера и системности патологического процесса. Установлено, что МАС наиболее часто сочетаются с дисплазиями кожи и скелета. Возможны и другие висцеральные проявления, обусловленные ДСТ: трахеобронхиальная дискинезия, поликистоз, гастроэзофагеальный рефлюкс, аномалии желчного пузыря, нефроптоз, мегауретер, аномалии развития половых органов.
У детей и подростков с ДСТ высока частота нейровегетативных расстройств, изменений со стороны ЦНС (энурез, дефекты речи, цефалгия, вегетативные кризы, вегетовисцеральные пароксизмы, пре- и синкопальные состояния), нарушения психики.
Основным аускультативным проявлением МАС является систолический шум, меняющийся при изменении положении тела и при нагрузке, что лишает его признака функциональности и в каждом случаи требует уточнения диагноза. Отдельные формы малых аномалий характеризуются также специфическими признаками.
Нередко МАС сопровождают такие патологические состояния, как нарушение сердечного ритма и проводимости, СРРЖ, СССУ, синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром ВПУ), повышение электрической активности левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.
Тактика ведения пациентов с МАС определяется комплексной оценкой состояния здоровья, включающей различные виды клинического и функционально-диагностического обследования детей. Выбор терапии зависит от выявленных клинико-электрофизиологических и Эхо-КГ изменений со стороны сердца.
У детей и подростков, имеющих МАС, следует определить функциональное состояние миокарда, чтобы индивидуализировать у них физическую нагрузку, решить вопрос с занятием спортом и назначить соответствующую терапию.
Лечение. 1) Адекватная возрасту организация труда и отдыха; 2) Соблюдение распорядка дня; 3) Рациональное сбалансированное питание; 4) Занятие физической культурой, ЛФК (наличие ПМК, случаев внезапной смерти у родственников, жалоб на сердцебиения, кардиалгии, синкопальные состояния, изменений ЭКГ, наличие АРХ и АРТ является противопоказанием для спортивных тренировок); 5) Препараты, направленные на нормализацию метаболизма соединительной ткани (препараты магния и калия); 6) По показаниям – кардиотрофная терапия в целях улучшения энергетических процессов в миокарде и антиоксидантной защиты, стабилизации мембран кардиомиоцитов (рибоксин, L-карнитин, милдронат и др.); 7) Антибактериальная терапия при обострении очагов инфекции, оперативных вмешательствах в целях профилактики инфекционного эндокардита; 8) Препараты, направленные на устранение вегетативной дисфункции; 9) Антиаритмические препараты по показаниям; 10) Общеукрепляющая терапия. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Определение. Миокардиодистрофия– нарушения метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, частично и полностью обратимые при устранении причины, их вызвавшей.
Кодирование по МКБ-10. I52.0 – миокардиодистрофия.
Аббревиатуры. МКД – миокардиодистрофии.
Классификация.
Форма миокардиодистрофии Функциональная характеристика кровообращения
По этиологии По характеру течения I. Интоксикационные:
1. Острые инфекционные заболевания
2. Очаги хронической инфекции
3. Отравления
II. Дисметаболические:
Дистрофии
Гипо-, гипервитаминозы
Анемии
Энзимопатии
III. Нейровегетативные
IV. Гормональные:
Эндокринные заболевания
Возрастной (пубертатный) дисгормоноз
V. Аллергические
VI. Гиперфункциогенные
VII. Смешанного генеза Транзиторная
(до 1 месяца)
Стойкая
(до 1 года)
Хроническая
(более 1 года) СН0СНIСНIIA
Диагностика. Больные с МКД обычно жалуются на боли в области сердца, одышку при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в сердце, слабость. Жалобы могут отсутствовать. В анамнезе должны быть указания на наличие заболеваний или патологических состояний, осложняющихся МКД: анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение, перенесенный миокардит, различные отравления. При объективном исследовании пульс нерегулярный, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке, появление систолического шума. На ЭКГ выявляются различные аритмии, снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса, нарушения процессов реполяризации в виде изменений ST-T. ЭхоКГ по большей части не выявляет патологических изменений, и лишь у некоторых пациентов, особенно в далеко зашедших случаях МКД, может определяться незначительное расширение полостей сердца и снижение сократительной функции миокарда.
Лечение. Важным аспектом лечения МКД являются терапия основного заболевания или устранение причины, вызвавшей её развитие (этиотропная терапия).
Патогенетическая терапия проводится кардиотропными средствами, улучшающими процессы метаболизма в миокарде. Для коррекции белкового обмена в миокарде можно рекомендовать витамины и их коферменты: фолиевая кислота, витамин В6 или пиридоксальфосфат, витамин С, использовать оротат калия, который активирует белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов анаболического действия (ретаболил, оротат калия, рибоксин). Нарушения электролитного обмена корректируются применением солей калия и магния (аспаркам, панангин, магнерот и др.). Для коррекции энергетического обмена применяют витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс, неотон.
Симптоматическая терапия: болевой синдром обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола и др. Лечение упорных аритмий проводится антиаритмическими препаратами, СН – назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств, ингибиторов АПФ.
АРИТМИИ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
Определение. Нарушение ритма сердца и проводимости - это большая гетерогенная группа заболеваний сердца, в основе которых лежит изменение нормальной скорости сердечных сокращений, их очередности, а также модуляция временных соотношений работы различных камер сердца. Последнее связано с нарушениями основных функций сердца (автоматизма, возбудимости и проводимости), обусловленными многофакторными причинами кардиального, экстракардиального или смешанного характера.
Кодирование по МКБ-10. I44-45 – нарушения ритма сердца и проводимости.Аббревиатуры. НРС – нарушения ритма сердца и проводимости.
Классификация. Большое распространение имеет приводимая ниже классификация, учитывающая электрофизиологические механизмы, лежащие в основе возникновения дизритмии(Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1974, 1984; Дощицин В.Л., 1982; Осколкова М.К., Куприянова О.О., 2004).
I. Нарушение образования импульса:
А.Номотопные нарушения ритма (нарушение образования импульса в СУ):
1. Синусовая аритмия
2. Синусовая брадиаритмия
3. Синусовая тахикардия
4. Отказ синусового узла (пауза)
Б. Гетеротопные нарушения ритма (импульс зарождается вне СУ):
а) активные гетеротопные ритмы – когда эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью подавляет синусовый ритм и становится возбудителем синусового ритма
1. Экстрасистолия (ЭС):
* предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая и политопная;
* единичная, групповая, аллоритмическая;
* ранняя и поздняя;
* преходящая и стойкая.
2. Пароксизмальная тахикардия (ПТ):
* предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая и политопная;
* по механизму re-entry и параситолическая.
3. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы:
* предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые и политопные;
* по механизму re-entry, параситолические и выскальзывающие.
4. Трепетание предсердий:
* приступообразное и стойкое;
* тахисистолическая и брадисистолическая формы.
5. Мерцание (фибрилляция) предсердий:
* приступообразное и стойкое;
* тахисистолическая и брадисистолическая формы.
6. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
б) пассивные гетеротопные ритмы – когда эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя сердечного ритма вследствие угнетения функции синусового узла
1. Медленный предсердный ритм
2. Атриовентрикулярный ритм
3. Мигрирующий (блуждающий) ритм
4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм
5. Замещающие систолы.
II.Нарушение проведения импульса возбуждения:
1. Синоатриальная блокада I, II, III - степени.
2. Внутрипредсердная блокада.
3.Атриовентрикулярная блокада I, II, III - степени.
4. Внутрижелудочковая блокада:
А. Однопучковая блокада (монофасцикулярная):
а) правой ножки;
б) левой передней ветви;
в) левой задней ветви.
Б. Двухпучковая блокада (бифасцикулярная):
а) односторонняя передней и задней ветвей левой ножки;
б) двусторонняя (правой ножки и левой передней ветви, правой ножки и левой задней ветви).
В. Трехпучковая блокада (трифасцикулярная) – блокада правой ножки и передней и задней ветвей левой ножки.
Г. Блокада конечных, периферических разветвлений проводящей системы (неспецифическая блокада).
Д. Блокада на выходе (exitblock) – блокада около эктопического очага возбуждения.
Каждая форма блокады может быть преходящей и стойкой, неполной и полной.
III.Комбинированные аритмии (сочетанные нарушения образования и проведения импульса):
Синдром слабости синусового узла.
2. Атриовентрикулярная диссоциация (активные, пассивные формы).
3. Парасистолы (предсердные, узловые, желудочковые, комбинированные).
Ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы.
Реципрокные (эхо) ритмы, реципрокные экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.
Синдром преждевременного возбуждения, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Синдромы укороченного интервала P-Q.
Диагностика. Для правильной диагностики и обоснованного лечения НРС используется ступенчатый подход:
I ступень – тщательный анамнез, физикальное обследование, выявление синкопальных состояний;
II ступень – электрокардиографическое обследование;
III ступень – электрофизиологическое обследование;
IV ступень – изучение состояния миокарда, выявление участков ишемии;
V ступень – изучение гормонального профиля плазмы крови, содержания ионов калия, магния и кальция в крови;
VI ступень – изучение биохимических процессов в миокарде;
VII ступень – сопоставление обнаруженных изменений в деятельности сердца и его электрофизиологических характеристик.При сборе анамнеза важно обращать внимание на особенности начала НРС, его клинические проявления, продолжительность и частоту возникновения в течение суток, недели или месяца. Важно выяснить связь НРС с временем суток, физической нагрузкой, стрессом, положением тела, приемом крепкого чая или кофе, алкоголя, курением. В выяснении причин НРС очень важны сведения о кардиальных и экстракардиальных заболеваниях, а также о приеме лекарственных средств, их дозе и переносимости. Особенно следует обратить внимание на прием сердечных гликозидов, гипотензивных, симпатомиметических и антиаритмических препаратов.
Больные дети, страдающие различными аритмиями обычно жалуются на неприятные ощущения (удара или толчка или замирания) в области сердца, приступы сердцебиения, редкий ритм, головные боли, головокружения, слабость, страх, недостаток воздуха, чувство сжатия за грудиной или ноющей боли, боли в животе, тошноту, метеоризм.Объективно у больных с НРС обнаруживают бледность, «мраморность» кожи, одышка, кашель, пероральный и акроцианоз, холодный пот, беспокойство или вялость, усиленная пульсация яремных вен, мышечная гипотония, судороги, обмороки, изменения пульса, интенсивности тонов сердца, АД, патологические шумы, признаки вегетативной дисфункции. Сложным и тяжелым аритмиям присуща клиника тяжелой недостаточности кровообращения вплоть до развития аритмогеннойкардиомиопатии или кардиогенного шока. Нередко НРС протекают бессимптомно, что затрудняет диагностику.
В повседневной деятельности ВОП уровень обследования может закончиться двумя-тремя ступенями и на этом этапе возможно сформулировать точный диагноз и выявить истинные причины НРС. В более сложных случаях больной может быть направлен в специализированный стационар.
Лечение. В лечении НРС применяется комплексный подход с устранением причины и лечением основного заболевания, рационализацией режима нагрузок и отдыха, коррекцией рациона питания, использованием фармакологических средств, физических (рефлекторных), психофизиологических, электрических и хирургических методов.
К применению фармакологических антиаритмических средств следует подходить тщательно, в связи с разнообразием и выраженностью побочных эффектов большинства из них. Рекомендуется назначать их только при высокой вероятности достижения положительного эффекта. Проводят также метаболическую (базисную) терапию для улучшения обменных процессов в миокарде и ЦНС и для потенцирования эффектов специфических антиаритмических препаратов. Она включает назначение препаратов: 1) антиоксидантного и кардиопротекторного действия (эмоксипин, димефосфон, мексидол, деринат); 2) регулирующих электролитный обмен в миокарде (панангин, аспаркам, магнерот, магне-В6); 3) анаболического и кардиотрофического действия (инозин, рибоксин, калия оротат, ретаболил); 4) улучшающих энергетический обмен в миокарде (неотон, актовегин, милдронат, карнитина хлорид, мега-L-карнитин, предуктал); 5) ноотропного, антиконвульсивного и антидепрессивного действия (пирацетам, аминолон, пантогам, финлепсин); 6) витаминных препаратов (А, С, Е, В15, триовит, витамакс плюс, олиголал-Se).
Физические рефлекторные воздействия, усиливающие тонус блуждающего нерва («вагусные приемы») применяются в случаях частых и продолжительных пароксизмов при ПТ:
Массаж синокаротидной зоны. В положении ребенка на спине врач левую руку подводит под шею больного, правой рукой нащупывает пульс на сонной артерии и производит 5 достаточно сильных, но мягких и коротких (3 с) односторонних надавливаний на сосуд. Можно положить на область сонной артерии ватный шарик, смоченный эфиром. Процедуру не следует проводить более 15-20 ввиду возможности появления желудочковой тахикардии, особенно на фоне дигиталисной интоксикации.
Проба Ашнера. Заключается в умеренном мягком надавливании в области верхнего внутреннего края глазных яблок.
Надавливание шпателем на корень языка больного или искусственный вызов рвотного рефлекса.
Надавливание кулаком в области эпигастрия («солнечного сплетения»).
Проба (маневр) Вальсальвы заключается в глубоком вдохе с последующей попыткой выдоха при закрытом рте и зажатом носе. Натуживание проводят в течение нескольких секунд с повторением.
Маневр Вальсальвы с одномоментным погружением лица ребенка в холодную воду.
Проглатывание кусочкой твердой пищи (корок хлеба) или льда, питье холодной воды большими глотками.
Все эти приемы максимально действенны впервые 20-30 мин после начала приступа. Следует отметить, что физические методы малоприменимы у детей раннего возраста, а также на фоне тяжелых органических заболеваний, протекающих с сердечной декомпенсацией. После восстановления синусового ритма «вагусную пробу» следует сразу прекратить. При проведении проб нужно быть готовым к внутривенному введению атропина сульфата с целью учащения сердечного ритма.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Определение. Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с преимущественной локализацией процесса на клапанном и пристеночном эндокарде, интиме аорты и магистральных сосудов с развитием инфекционно-токсических проявлений, системных поражений внутренних органов, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений. Термин «ИЭ» введен вместо используемого ранее понятия «бактериальный эндокардит» с учетом всего многообразия этиологических факторов (не только бактериальных).
Кодирование по МКБ-10. I33.1 – инфекционный эндокардит
Аббревиатуры. ИЭ – инфекционный эндокардит.
Классификация предложена А.А.Деминым, Ал.А. Деминым (1976), дополнена Н.А. Белоконь (1987).
Этиологическая характеристика
Грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный), энтерококк, стафилококки (золотистый, белый). Грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей. Бактериальные коалиции. L-формы. Грибы: кандида, гистоплазма, аспергилла. Риккетсии. Вирусы Коксаки.
Патогенетическая фаза:
Инфекционно-токсическая. Иммуно-воспалительная. Дистрофическая.
Степень активности:
Высокая (III): гипертермия 39-40, озноб, проливной пот, симптомы интоксикации, различные экстракардиальные проявления (артральгии, петехии), выраженные сдвиги крови по типу воспалительных (резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, увеличение -2- и -глобулинов, СРБ).
Умеренная (II): все признаки представлены меньше, но достаточно выражены.
Минимальная (I): температура субфебрильная или нормальная, самочувствие изменено мало, но отдельные клинические проявления и лабораторные данные указывают на текущий процесс.
Вариант течения:
Острый (менее 6 недель, на фоне нормальных клапанов сердца).
Абортивный (выздоровление).
Подострый (первично подострое течение с медленным началом без четко очерченной острой фазы или исход острого течения, сроком более 6 недель и до 6 месяцев, обычно на фоне ВПС).
Хронический (рецидивирующий).
Клинико-морфологическая форма
Первичная (на интактных створках).
Вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях, сочетанная с эндартериитом, при ревматизме, ВПС, травматические и коммисуротомные пороки, при протезировании клапанов).
Ведущая органная патология
Сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, НК I-III степени. Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия. Почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность. Печень: гепатит, цирроз. Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс. Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт. Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.
Диагностика. В современных условиях общепризнанными являются диагностические критерии ИЭ, предложенные Д.Дюраком (1994):
Морфологические критерии
Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов.
Патологические повреждения эндокарда – вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активности эндокарда.
Большие клинические критерии
Положительнаягемокультура из 2-х раздельных культур типичных возбудителей ИЭ, полученных с интервалом 12 часов, или во всех 3 (4) посевах крови, взятых с интервалом 1 час.
ЭХО-КГ-признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированных клапанов.
Малые клинические критерии
Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков.
Температура выше 38.
Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, симптом Лукина.
Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, +РФ.
Положительнаягемокультура, несоответствующая требованиям больших критериев.
ЭХО-КГ-признаки, несоответствующие большим критериям.
Диагноз ИЭ считается доказанным, если представлены 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.
С учетом высокой частоты отрицательной гемокультуры и малосимптоматичности клинической картины ИЭ ряд авторов предлагают считать большими критерием установление возбудителя вне зависимости от его вида (при многократном выделении одного и того же агента). В малые признаки вместо гемокультуры и ЭХО-КГ предлагается ввести спленомегалию и анемию.
Лечение ИЭ может быть терапевтическим и (или) хирургическим. Терапевтическое лечение включает в себя двигательный режим, диету, водно-солевой режим, этиотропную терапию, иммуномодулирующую, симптоматическую, общеукрепляющую терапию. Во всех случаях при подозрении на возможность начала или обострения инфекционного эндокардита необходима срочная госпитализация в стационар для обследования и лечения.
В инфекционно-токсическую фазу, при клинически манифестных признаках СН, выраженных НРС показан постельный режим на 2-3 недели для уменьшения гемодинамической нагрузки на сердце, снижения катаболизма мышечных белков, а также для профилактики тромбоэмболических осложнений.
В диету (стол №5 по Певзнеру, с добавлением в рацион белка) включают овощи и фрукты, богатые солями калия и магния. Соли калия ограничивают лишь при наличии острой почечной недостаточности. Сахар лучше заменить медом.
Водно-солевой режим должен быть направлен на возмещение возрастной суточной физиологической потребности в воде, также необходимо дополнительное количество жидкости на восполнение патологических потерь.
Основой этиотропной терапии является рациональное введение антибиотиков, при котором следует придерживаться нескольких принципов: 1) введение АБ должно быть как можно более ранним; 2) необходимо вводить не менее двух синергидных АБ бактерицидного действия, к которым высокочувствительна выявленная при повторных посевах крови микрофлора; 3) в ранние сроки при отсутствии результатов высева или при «отрицательной» гемокультуре следует немедленно начинать эмпирическое лечение препаратами широкого спектра действия (ЦС последних поколений, полусинтетические пенициллины) или двумя антибиотиками с мощным целенаправленным действием на грамотрицательную (аминогликозиды) и грамположительную (пенициллины) микрофлору; 4) дозы АБ должны приближаться к максимально допустимым, а первоначальный курс непрерывного лечения должен составлять не менее 6 недель; 5) на начальном этапе лечения введение АБ должно быть парентеральным; 6) применяемые АБ должны быть максимально эффективными и минимально токсичными; 7) не следует проводить частую и раннюю смену ранее 3 дней от начала лечения) «неэффективных» АБ, ввиду того, что эффективный АБ, вызывая массовую гибель микробов и выделение из них эндотоксинов, может усиливать интоксикацию, что создает ложное представление о его неэффективности.
При ИЭ в зависимости от чувствительности применяются следующие схемы АБ-терапии:
* Бензилпенициллин-натрий 250.000-300.000 ЕД/кг в сутки или цефтриаксон 25-50 мг/кг в сутки в течение 4 недель.
* Бензилпенициллин-натрий 250.000-300.000 ЕД/кг в сутки непрерывно 4-6 недель + гентамицин 2-3 мг/кг в сутки в течение 8 дней с последующим перерывом на 1 неделю, и вновь 8 дней; можно провести и третий курс.
* Цефтриаксон 25-50 мг/кг в сутки или цефотаксим 1000-150 мг/кг в сутки в течение 4 недель + гентамицин 2-3 мг/кг в сутки прерывистым курсом.
* Ванкомицина гидрохлорид по 20-40 мг/кг в сутки внутривенно 2 раза в сутки, 4 недели.
* Линезолид – детям старше 5 лет по 20 мг/кг в сутки внутривенно в два введения в течение 4-6 недель.
* Оксациллин по 100-150 мг/кг в сутки 6 раз в сутки в течение 4-6 недель + гентамицин по 3 мг/кг в сутки 1-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.
* Нафциллин по 1,5 г внутривенно каждые 4 часа в течение 4-6 недель + гентамицин 2-3 мг/кг в сутки в течение 8 дней с последующим перерывом на 1 неделю, и вновь 8 дней; можно провести и третий курс.
* Рифампицин 8-10 мг/кг в сутки внутривенно в два введения в течение 4-6 недель + Оксациллин по 100-150 мг/кг в сутки 6 раз в сутки (или цефазолин 100 мг/кг в сутки) в течение 4-6 недель + гентамицин по 3 мг/кг в сутки 1-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.* Цефпиром или цефтазидим по 25-50 мг/кг в сутки 2-3 раза в сутки, 4-6 недель.
* Цефтриаксон по 20-80 мг/кг в сутки 1 раз в сутки в течение 4 недель.
* Имипенем: при массе тела до 40 кг по 60 мг/кг, а при массе тела более 40 кг в дозе 1-2 г/сутки в 4 введения, 4-6 недель.
* Меропенем: при массе тела до 50 кг по 30-35 мг/кг в сутки, а при массе тела более 50 кг в дозе 1,5 г в сутки в 3-4 введения, 4-6 недель.
* Ципрофлоксацин 0,125-0,75 г 2 раза внутрь, 4-6 недель.
* Рифампицин по 10 мг/кг в сутки 2-3 раза внутрь, 4-6 недель.
* Ампициллин (ампиокс) 100.000-150.000 мг/кг в сутки в 6 введений + гентамицин по 3 мг/кг в сутки или ванкомицин по 20-40 мг/кг в сутки в 2 введения, 4-6 недель.
* Карбенициллинадинатриевая соль по 250-400 мг/кг в сутки в 6 введений, 2 недели.
* Азлоциллин по 100-150 мг/кг в сутки внутривенно капельно (5 мл/мин) 3 раза в сутки, 2 недели или пиперациллин по 150-200 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно 2-4 раза в сутки, 2 недели.
При грибковомИЭ общепринятым препаратом является амфотерицин В, применяемый отдельно или в сочетании с 5-флюороцитозином. Обычной терапевтической дозой является 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно ежедневно или через день от нескольких недель до нескольких месяцев.
При лечении недостаточности кровообращения (НК) сердечные гликозиды не показаны (их назначение не дает должного эффекта в связи с тем, что НК при ИЭ обусловлена не миокардиальным, а гемодинамическим компонентом, а повышение тонуса миокарда может способствовать отрыву вегетаций). Назначение дигоксина в небольших поддерживающих дозах показано при выраженной НК либо при доказанных клинико-инструментальных признаках поражения миокарда. Для устранения НК показано применение диуретиков (фуросемид, спиронолактон, триампур) и периферических вазодилататоров (ингибиторы АПФ), в зависимости от выраженности застойных явлений назначают один препарат или их комбинацию в возрастной дозировке.
Применение антикоагулянтов (гепарин, варфарин) противопоказано.
Глюкокортикоиды при ИЭ показаны при «иммунологическом» варианте с высоким уровнем ЦИК, повышением иммуноглобулинов классов М и А, васкулитом, артритом, миокардитом, в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки (более высокие дозы активируют инфекционный процесс). Лечение ГК необходимо закончить за 1 неделю до полной отмены антибиотиков.
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак натрия, ибупрофен, нимесулид, целебрекс) применяются в иммуновоспалительную фазу при наличии гломерулонефрита, миокардита, полиартрита, геморрагического васкулита.
Иммунотерапия. При доказанной стафилококковой этиологии ИЭ в терапию включаются антистафилококковые препараты: при остром течении – гипериммунная противостафилококковаяодногруппная плазма (по 5 мл или 30 МЕ на кг внутривенно капельно № 4-5) и антистафилокковый иммуноглобулин, при хронизации – стафилококковый анатоксин, антифагин, аутовакцина. При ИЭ, вызванном синегнойной палочкой, вводят антисинегойную плазму (5-8 мл/кг, № 4-6). При развитии септических и аллергических осложнений препаратом выбора может являться высококонцентрированный 10% раствор нормального человеческого иммуноглобулина гамимун Н, а при ИЭ с нарушением иммунного статуса, гипериммуноглобулинемией, выявлением в крови РФ и ЦИК обосновано применение интраглобина (5% человеческий иммуноглобулин). В инфекционно-токсическую фазу для усиления противобактериального и противогрибкового иммунитета можно вводить ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека), для повышения иммунитета эффективно введение пентаглобина(иммуноглобулины человека, обогащенные IgA и IgM). Также применяются такие иммуномодуляторы, как иммунофан, полиоксидоний, галавит, миелопид, ликопид.
Эфферентные методы лечения. При подостром течении ИЭ, особенно в иммуновоспалительную фазу в качестве паллиативного метода лечения хороший терапевтический эффект может оказывать лечебный плазмаферез (3-6-9 сеансов с интервалом в 2 дня).
При тяжелых формах ИЭ патогенетически обоснованной является гипербарическаяоксигенация курсом 7-10 дней. В этих же случаях показано применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал) в связи с ростом фибринолитической и протеолитической активности крови.
В комплексное лечение ИЭ входят также кардиотрофические, гепатопротекторные, антиоксидантные препараты – витамины группы В, аскорбиновая кислота, актовегин, рутин, инозин (последний защищает мио- и эндокард от гипоксического воздействия, особенно при внутривенном применении), магнерот, милдронат, метакартин, стабилизаторы мембран (эссенциальные фосфолипиды, липостабил).
Показаниями к оперативному лечению ИЭ (иссечению вегетаций и протезированию поврежденных клапанов) служат рефрактерная сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, сохраняющаяся активность инфекционного процесса, паравальвулярный абсцесс, дисфункция и инфицирование клапанного протеза.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение вследствие острого ослабления сократительной функции миокарда. Нередко состояние больного при ОСН напоминает картину шока («кардиогенный шок»).
При ОСН первично нарушается метаболизм миокарда с нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (энергетически-динамическая сердечная недостаточность).
Классификация ОСН. В зависимости от поражения тех или иных отделов сердца различают левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную ОСН.
В оценке степени выраженности ОСН может использоваться модифицированная классификация Г.Ф.Ланга:
Степень СН Симптомы СН
IA Выявляется инструментальными методами (уменьшение фракции выброса на 10%)
IБ После физической нагрузки (крик, кормление) появляются одышка, бледность, слабость
IIA Признаки СН в покое. Одышка не больше 30% от нормы. Тахикардия на 10-15% больше нормы. Умеренное расширение границ сердца. Увеличение печени на 2-4 см. Некоторая пастозность тканей. Беспокойство, плохие сон и аппетит
IIБ Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в МКК. Одышка в покое на 40-70% больше нормы. Тахикардия на 15-25% больше нормы. Глухость тонов сердца и значительное расширение его границ. Печень увеличена больше чем на 4 см, плотная. Периорбитальные отеки. Анорексия, беспокойство, потливость, рвота. Возможны застойные явления в почках.
III Резкая одышка на 70-100% больше нормы. Тахикардия на 30-40% больше нормы. Глухие тона сердца. Нарушения ритма и проводимости. Большая и плотная печень. Расширение границ сердца. Ребенок вялый, аппетит резко снижен. Отеки, асцит, олигурия.
Диагностика ОСН основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования.
Анамнез позволяет выяснить обстоятельства, предшествовавшие развитию ОСН: она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний, особенно при кардиальной патологии (пороки сердца, кардиты, нарушения ритма) и у совершенно здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения. ОСНможет развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней.
Наиболее ранним клиническим признаком ОСН является прогредиентная (нарастающая) тахикардия, не соответствующая температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчивая к несердечной лекарственной терапии и сохраняющаяся во время сна. Поначалу учащение сердечных сокращений носит компенсаторный характер и призвано поддержать адекватный минутный объем кровообращения при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца.
Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, начала только при нагрузке, а затем постоянная. Одышка также вначале носит компенсаторный характер, однако нарастающая СН приводит к нарушению газообмена в легких и нарастанию частоты дыхания с вовлечением вспомогательных мышц.
Учащение дыхания без углубления (тахипноэ) характерно для левожелудочковой ОСН, затрудненное дыхание (диспноэ) характерно для правожелудочковой или тотальной ОСН. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой ОСН может присоединяться экспираторный компонент.
Тахипноэ и диспноэ относительно легко устраняются кислородом, ребенку придают полусидячее положение.
Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, она нередко сопровождается кашлем, усиливающимся с переменой положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, перистым отделяемым из трахеи.
Цианоз при ОСН имеет определенную локализацию (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко бывает преходящим (исчезает или уменьшается в покое, при дыхании кислородом, кардиальной терапии), что отличает его от такового при заболеваниях легких.
При пальпации грудной клетки верхушечный толчок несколько ослаблен и сдвинут влево. Границы сердечной тупости могут быть расширены или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием. Тоны сердца, как правило, приглушены (иногда глухие), может быть ритм галопа, появляются различные сердечные шумы, интенсивность имевших место ранее шумов ослабевает, выявляются аритмии.
При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. Внезапное увеличение печени сопровождается болью (в связи с растяжением печеночной капсулы), которая нередко связывается с дискинезией желчного пузыря или плевритом.
У старших детей одновременно с гепатомегалией набухают шейные вены (для детей первых лет это нехарактерно).
Отеки при ОСН, как правило, отсутствуют, или встречаются крайне редко (у новорожденных при ОСН отеки чаще некардиального генеза).
Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений ОСН у детей. В основе их лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. В то же время необходимо иметь в виду, что синкопе могут быть проявлением и других поражений сердца (АВБ, синдром слабости синусового узла, тетрадаФалло).
Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, спавшиеся вены, холодные конечности, сгущение крови по показателю гематокрита) и нарушения иннервации (мраморный рисунок кожи с цианотическим оттенком, артериальная гипотония, слабый пульс).
К другим признакам ОСН относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднения при кормлении, тошнота, рвота, боли в животе, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия.
У детей раннего возраста картина ОСН имеет свои особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна.
Иногда первыми симптомами ОСН у детей в этом возрасте бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной СН, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, выбухание большого родничка, пастозность в области мошонки и крестца. Расширение границ сердца определяется не всегда.
Особого описания заслуживают проявления левожелудочковой ОСН – сердечная астма и отек легких. Сердечная астма получила свое название из-за астматической (экспираторной) одышки и физикальных данных над легкими во время приступа, аналогичных таковым при приступе бронхиальной астмы.
Сердечная астма представляет собой особую форму одышки, возникает внезапно, преимущественно ночью, в виде приступов удушья инспираторного, смешанного или экспираторного характера. Обычно ночью ребенок пробуждается из-за нехватки воздуха и инстинктивно садится в постели. Маленькие дети мечутся, беспокойны. Кожа сначала резко бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом.
Физикальные данные скудные. Нередко хрипы выслушиваются только в нижних отделах легких. Сердечная тупость несколько расширяется влево, пульс малого наполнения, учащен. Брадикардия встречается редко. АД несколько повышено или на обычных для данного больного цифрах, понижается лишь при продолжительных и тяжелых приступах. Мокрота жидкая, пенистая, розовая.
Рентгенологические данные позволяют не только уточнить характер имеющейся сердечной патологии, но и выявить динамику легочного рисунка, размеров сердечной тени, интенсивность пульсации. При нарастающей левожелудочковой ОСН рентгенологические изменения легочного рисунка (застой в МКК → отек легких) опережают клинические признаки.
При оценке данных ЭКГ также обращается внимание на изменения в динамике ритмической деятельности (появление желудочковых экстрасистол, блокадных комплексов), сегмента SТ и зубца Т. Если одновременно присутствуют соответствующие изменения зубцов Р и R, перегрузка того или иного отдела сердца не вызывает сомнения. Нарастание отрицательной динамики в морфологии зубца Т (сглаженный, отрицательный в большом числе отведений) указывает на возросший обменный дисбаланс в миокарде.
Эхокардиографическое исследование уточняет характер ВПС, вариант кардиомиопатии, выявляет изменения размеров полостей, толщины стенок, их подвижности, конечных систолического и диастолического объемов, ударного объема сердца, фракции выброса.
Также проводится исследование кислотно-щелочного состояния организма, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).
Лечение ОСН слагается из двух этапов: неотложной помощи и поддерживающей терапии. Но перед началом терапии детей как с ОСН, так и с ХСН необходимо, прежде всего: 1. уточнить диагноз и выяснить причину СН; 2. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; 3. выявить сопутствующие заболевания; 4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).
При оказании неотложной помощи, в первую очередь больному необходимо придать возвышенное положение, в целях борьбы с гипоксией обеспечить дыхательные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода и назотрахеальное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.
Для улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды (при ОСН предпочтение отдается строфантину и коргликону). Строфантин0,05% внутривенно вводиться в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл. Введение препарата можно повторять 3-4 раза в сутки. Коргликон 0,06% внутривенно вводится в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,2-0,3 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл. Препарат вводится не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы. Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день (чем больше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг). Далее переходят на поддерживающую дозу, которая равняется ¼-1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.
Противопоказаниями к назначению СГ является брадикардия, АВБ, желудочковая тахикардия, их назначают осторожно при септическом эндокардите (возможен отрыв и миграция тромбов), анурии, экссудативном перикардите.
Для уменьшения притока крови к сердцу одновременно назначаются фуросемид внутривенно в дозе 2-5 мг/кг в сутки (сразу можно ввести ½ дозы), аминофиллин 2,4% по 1 мл на год жизни (не более 5 мл во избежание нарастания тахикардии и гипотонии).
В лечении отека легких помимо вышеизложенного используются пеногасители (ингаляции увлажненного кислорода через аппарат Боброва, в который наливают 96% спирт детям старшего возраста, 30-75% - младшего).
При симптомах отека легкого и сердечной астмы хороший эффект наблюдается при введении смеси хлорпромазина, дипразина и тримеперидина (каждый по 0,1 мл на год жизни) внутривенно вместе с декстраном. Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды – преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки (первоначальная доза может составлять ½ суточной).
Для устранения психомоторного возбуждения, беспокойства вводятся диазепам 0,5% (0,1-0,2 мл на год жизни), наркотические анальгетики (фентанил 0,005% 0,001 мг/кг внутримышечно и внутривенно, тримеперидин 1% 0,1 мл на год жизни подкожно и внутримышечно), и нейролептики (дроперидол 0,25% 0,25-0,5 мг/кг внутривенно).
Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью, ухудшающей работу сердца и усугубляющей метаболический ацидоз, показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем – до 70 мл/кг (при отеке легких, олигурии и отечном синдроме – 20-30 мл/кг).
Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг + инсулин 2-4 ЕД + калия и магния аспарагинат 1 мл на год жизни + 0,25% прокаин 2-5 мл) 2 раза в сутки с растворами декстрана, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.
При артериальной гипертензии вводится папаверин 2% 1-2 мл внутримышечно, пентамин 5% внутривенно детям до 2 лет 0,16-0,36 мл/кг, 2-4 лет 0,12-0,16 мл/кг, 5-7 лет 0,08-0,12 мл/кг, старше 8 лет 0,04-0,08 мл/кг (разовая доза), дроперидол. При артериальной гипотензии вводится допамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту внутривенно капельно в течение 4-48 часов, мезатон 1% внутривенно медленно 0,1-1,0 мл на 20-30 мл 10-20% раствора глюкозы.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение при прогрессирующих заболеваниях сердца и сосудов (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиты, эндокардиты, кардиомиопатии и др.).
При ХСН снижение сократительной способности миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны (гемодинамическая сердечная недостаточность).
Классификация ХСН. Рабочая классификация ХСН основана на классификациях Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, Н.М.Мухарлямова, с учетом особенностей детского возраста.
Параметр Градация
Этиология Врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма и проводимости, стрессорные повреждения
Происхождение Систолическая, диастолическая, смешанная
Происхождение Перегрузка давлением, перегрузка объемом,, первично миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная
Клинические варианты ЛевожелудочковаяI, IIA, IIБ, III стадии. ПравожелудочковаяI, IIA, IIБ, III стадии. Тотальная.
Диагностика ХСН базируется на оценке клинико-анамнестических данных, результатах рентгенологического, электро- и эхокардиографического исследования, а также сведениях, полученных при изучении фаз сердечного цикла и проведении лабораторных анализов.
При удовлетворительной компенсации внешний вид ребенка не меняется, при декомпенсации гипоксия с застоем в ЖКТ, диета, ограниченный образ жизни анорексия.
Одышка по мере нарастания застойных явлений становится постоянной, появляется застой в легких с непостоянными влажными хрипами в задненижних отделах грудной клетки с присоединением пневмонии. При замедлении кровотока через легкие одновременно развивается цианоз. Застой в собственных сосудах бронхиальной стенки ведет к застойному бронхиту и кашлю, усиливающемуся при физической нагрузке (трактуется как «частая простуда»).
При декомпенсированном кардите возможно развитие инфаркта легкого: появляются ноющие боли в грудной клетке, нарастающая одышка, цианоз, сердцебиение, через несколько часов вместе с пенистой мокротой выделяется свежая кровь. Инфаркт утяжеляет общее состояние, но иногда протекает скрыто и диагностируется на аутопсии.
Для ХСН характерны расширение границ сердца (миогенная дилатация) с ослаблением верхушечного толчка и тахикардия компенсаторного характера (в связи со снижением диастолы).
Застойная печень является постоянным признаком правожелудочковой ХСН. Увеличение равномерное, печень уплотнена, с гладкой поверхностью, ее острый край довольно мягкий, слегка болезненный при пальпации. При недостаточности трехстворчатого клапана можно уловить едва заметную пульсацию клапана. Печень может быть увеличена не только вниз, но и вверх (для определения истинных размеров печени необходима ее перкуссия). Длительное увеличение приводит к уплотнению нижнего края правого легкого, где создаются условия для формирования гидроторакса, здесь же выслушиваются более выраженные влажные хрипы.
Застой в почках приводит к появлению никтурии, протеинурии, гематурии, расстройствам водно-электролитного обмена.
Особое значение в диагностике ХСН имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД), которое служит показателем соответствия объема циркулирующей крови и вместимости сосудистого русла и позволяет судить о функции сердца по отношению к венозному притоку. При низком ЦВД (дефиците венозного притока – гиповолемии), чаще при сосудистой недостаточности, необходимо восполнение внутрисосудистого объема. При повышении ЦВД более 120-140 мм водного столба можно говорить о развитии СН с экстренным назначением сердечных гликозидов и мочегонных.
Эхокардиография при ХСН позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы, разграничить право- и левожелудочковые варианты, обнаружить локальные изменения в миокарде. Показатели массы желудочков преобладают при гипертрофии миокарда, линейные – при кардиосклерозе и миогенной дилатации полостей. При правожелудочковой ХСН линейные размеры и объем желудочка преобладают над массой. При левожелудочковой ХСН увеличены объем и масса, одновременно увеличено и ЛП.
Инвазионные исследования (зондирование полостей сердца) позволяют оценить выраженность ХСН. О правожелудочковой декомпенсации свидетельствует повышение систолического давления в нем и конечно-диастолического. В пользу левожелудочковой ХСН говорит увеличение диастолического или давления «заклинивания» в легочной артерии до 18 мм рт. столба и более, отражающее конечно-диастолическое давление в ЛЖ.Лечение ХСН является комплексным и включает:
– лечение основного заболевания (ревматическая лихорадка, неревматический кардит, аритмия и т.д.);
– средства, направленные на улучшение и восстановление состояния миокарда, центральной и периферической гемодинамики, предупреждающие прогрессирование СН;
– лечение острых осложнений.
Режим при ХСН охранительный, с ограничением физической активности и дозированной нагрузкой в зависимости от достигнутой компенсации.
Питание с ограничением или полным исключением поваренной соли, с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, солей магния и калия. В диету включаются продукты, богатые липотропными веществами, клеточными оболочками, продукты моря, содержащие органический йод (морская капуста).
Медикаментозная терапия при ХСН преследует следующие задачи:
1. улучшение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, синтетические катехоламины);
2. объемная (диуретики), нейрогуморальная (ингибиторы АПФ), миокардиальная (β-адреноблокаторы) разгрузка сердца;
3. предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).
Основу современной терапии ХСН составляют сердечные гликозиды (СГ), причем строфантин и коргиликонприменяются редко (при обострении, в случае отека легких), предпочтение отдается дигоксину.
Ориентировочные дозы насыщения дигоксином (мг/кг) у детей различного возраста следующие:
Путь введения Возраст Коэффициент элиминации, %
Новорожденный 1 мес - 2 года 2-10 лет Старше 10 лет Недоношенный Доношенный Внутрь 0,04-0,05 0,05-0,06 0,06-0,08 0,04-0,06 0,03-0,04 20-35
В/в 0,02-0,03 0,03-0,04 0,04-0,06 0,03-0,04 0,03 20-35
Время ведения и величина дозы насыщения зависят от состояния миокарда (выраженность кардиосклероза, вид аритмии), почек и печени (при олиго- и анурии сначала назначают диуретики), электролитных нарушений (гипокалиемия предрасполагает к аритмии, гиперкальциемия способствует побочным действиям гликозидов). В случае выраженного застоя по БКК дигоксин нужно вводить парентерально, поскольку его всасывание в ЖКТ резко снижено. Обычная доза насыщения дигоксина, как и при ОСН, составляет 0,03-0,05 мг/кг и вводится в 2-3 дня (у детей с массой тела более 16 кг доза не должна превышать 0,02-0,03 мг/кг). Практически доза насыщения составляет ¼-1/3-1/2 таблетки (1 таб. = 0,25 мг) 3 раза в день либо внутримышечно по 0,3-0,5 мл (1 мл = 0,25 мг). При эффективности лечения (уменьшении ЧСС и одышки, сокращении печени, положительном диурезе) переходят на поддерживающую дозу, составляющую ¼-1/6 дозы насыщения (обычно это ¼-1/5 таблетки для детей 2-5 лет, ¼-1/3-½ таблетки для детей старшего возраста).
Пример расчета дигоксина
Провести 3-хдневный курс насыщения дигоксином и рассчитать поддерживающую дозу ребенку 5 лет с массой 20 кг. Доза насыщения 0,05 мг/кг. Коэффициент элиминации 20%.
Доза насыщения = 20 кг х 0,05 мг/кг = 1,0 мг
1 день: вводим ½ ДН = 0,5 мг; концентрация после введения 0,5 мг; потеря к концу 1-го дня = 0,1 мг; концентрация в конце 1-го дня = 0,5 – 0,1 = 0,4 мг
2 день: вводим ¼ ДН + потеря от 1-го дня = 0,25 + 0,1 = 0,35 мг; концентрация после введения = 0,35 + 0,4 = 0,75 мг; потеря к концу 2-го дня = 0,75 х 0,2 = 0,15 мг; концентрация в конце 2-го дня = 0,75 – 0,15 = 0,6 мг
3 день: вводим ¼ ДН + потеря от 2-го дня = 0,25 + 0,15 = 0,4 мг; концентрация после введения = 0,6 + 0,4 = 1,0 мг (ДГ)
Поддерживающая доза = 1,0 х 0,2 = 0,2 мг
При затянувшейся ХСН с явлениями застоя в легких можно применять синтетические катехоламины. Допамин вводят внутривенно в дозе 5-10 мкг/кг в минуту, он оказывает положительное инотропное действие, стимулируя 1-рецепторы миокарда, расширяет сосуды почек, влияя на специфические «допаминовые» рецепторы. Большие дозы допамина оказывают побочное действие (в связи со стимуляцией -адренорецепторы), повышая АД.
Реакция на допамин индивидуальная, поэтому инфузию начинают с 1 мкг/кг в минуту и постепенно (каждые 5-10 минут) увеличивают концентрацию препарата.
Из диуретиков наибольшее распространение на практике получил фуросемид, который назначается при ХСН IIБ – III стадии в суточной дозе 1-3 мг/кг внутрь (1 таб. = 40 мг), внутримышечно или внутривенно (1 амп. = 2 мл 1% раствора), лучше вводить в 3-4 приема. Присопутствующей ХПН дозы фуросемида можно увеличить до 5 мг/кг в сутки. Фуросемид хорошо сочетать с калийсберегающими диуретиками (спиронолактон), нежелательно назначать вместе с гентамицином и цефалоспоринами из-за нефротоксического действия, к побочным эффектам относятся гипокалиемия и гиперурикемия.
Гидрохлортиазид) относится к диуретикам умеренного действия, его назначают при IIА стадии ХСН изолированно или в сочетании с спиронолактоном. Начинают с дозы 12,5-25 мг 1-2 раза в день (1 таб. = 25 мг), максимальная доза 1-2 мг/кг в сутки. К побочным эффектам относятся гипергликемия, гиперурикемия и гипокалиемия.
Слабые диуретики (спиронолактон, триамтерен) назначаются самостоятельно при ХСН I-IIА стадии. Спиронолактонназначается из расчета 2-4 мг/кг в сутки (1 таб. = 25 мг) в 2-4 приема.
Лечение диуретиками начинают с малых доз с постепенным их увеличением, чтобы подобрать эффективную дозу и не вызывать выведения сразу большого количества жидкости (опасность гипокалиемии, гипотонии, шока, сгущения крови с тромбозом). В период активной терапии диуретиками выделение жидкости у больных с ХСН IIБ – III стадии должно в 1,5 раза превышать количество жидкости, вводимой внутрь. При стабилизации состояния переходят на прерывистые курсы лечения (прием 2-3 раза в неделю) или длительный прием небольших доз. Эффективность диуретиков повышается при соблюдении диеты с ограничением поваренной соли.
Применение периферических вазодилататоров при ХСН оправдано тем, что они расширяют преимущественно венозные сосуды и тем самым создают благоприятные условия для функционирования тяжело пораженного миокарда (происходит депонирование крови на периферии и снижается венозный возврат к правым отделам сердца, снижается также и преднагрузка – давление наполнения ЛЖ). Нитропруссид натрия назначается из расчета 2,5-3 мкг/кг в минуту внутривенно капельно (на 5% глюкозе) под контролем АД и ЧСС, адекватная доза снижает среднее АД на 20%, ЦВД – на 50% от исходного уровня. Периферические вазодилататоры, улучшая работу ЛЖ, делают более эффективным лечение СГ и диуретиками, но применяются только в специализированных клиниках, оборудованных системами мониторного наблюдения за гемодинамикой с использованием внутрисердечных методов.
При тяжелой ХСН дефицит калия в клетках сопровождается гипокалиемией (особенно на фоне терапии преднизолоном и салуретиками), в связи, с чем в лечении обязательно применение препаратов калия (калия и магния аспарагинат) на фоне диеты, обогащенной калием (картофель, морковь, чернослив, курага, изюм).
Для улучшения энергетических процессов в миокарде и коронарного кровотока, нормализации белкового и липидного обмена при ХСН применяются стероидные и нестероидные анаболические препараты. Нандролон вводится по 0,3-1,0 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 3 недели, на курс 3-5 инъекций, метиландростендиол по 3-10 мг в сутки (таблетки по 1 или 5 мг) в течение 1 месяца, можно назначать 2-3 курса в год. Из нестероидных анаболических препаратов применяются оротат калия по 0,25-1 г в сутки (1 таб. = 0,5), инозин по 0,1-0,6 г в сутки (1 таб. = 0,2) в течение 1 месяца, можно проводить 2-3 курса в год. Противопоказаниями для назначения этих препаратов являются острые воспалительные процессы в миокарде.
Помимо анаболических средств, для улучшения обменных процессов в миокарде используются кокарбоксилаза (5-7 мг/кг, 15 инъекций на курс), L-карнитин (50-100 мг/кг), пропионатдигидрата (0,5-1 г в сутки), депротеинизированный гемодериват (2-5 мл парентерально, №10-15), неотон (100-1000 мг в сутки), магния оротат, цианокобаламин с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантеонат кальция, пиридоксальфосфат, токоферол, поляризующая смесь.

Приложенные файлы

  • docx 8925366
    Размер файла: 139 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий