Клиническая кардиология (тестовые вопросы )

Клиническая кардиология: диагностика и лечение
(краткий курс с включением тестовых заданий, клинических задач, приложений, алгоритмов)
Учебно-методическое пособие для студентов 4-6 курсов медицинских вузов и факультетов и молодых врачей
  
   Составители: д-р мед.наук, врач высшей категории Скворцов В.В.
  
   Рецензенты: д.м.н., профессор, зав.кафедрой внутренних болезней Ставропольской госмедакадемии А.В.Ягода, д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Саратовского госмедуниверситета В.Б.Лифшиц.   
  
   Аннотация: учебник предназначен студентам 4-6 курсов лечебного факультета медицинских вузов, врачам-интернам, клиническим ординаторам, молодым врачам-терапевтам и врачам общей практики, может быть полезен врачам смежных специальностей. В учебнике на современном уровне освещены основные вопросы этиологии, патогенеза, симптоматологии, диагностики и дифференциальной диагностики, принципов лечения и профилактики часто встречающихся терапевтических заболеваний, имеются схема истории болезни, дополнительные главы по диагностике и лечению аллергических заболеваний, ВИЧ-инфекции, приложение по современным методам исследования желудочной секреции, даются клинические задачи и тестовые задания для самоконтроля усвоения пройденного материала, диагностические и лечебные алгоритмы.
  
   Оглавление
   Заболевания сердечно-сосудистой системы
   Артериальная гипертензия..........................................................................
   ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда............................................................
   Кардиомиопатии......................................................................................
   Миокардиты............................................................................................
   Аритмии..................................................................................................
   Сердечная недостаточность.........................................................................
     А.Г.Мрочек, Т.Д.Тябут, А.М.Пристром, А.Н.Барсуков [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].
Цыбин А.К, Островский Ю.П., Мрочек А.Г., Тябут Т.Д., Янушко В.А., Гелис Л.Г., Гончарик Д.Б.,Петров Ю.П., Корнелюк М.Н., Стельмашок В.И.Показания для выполнения коронарографии, ангиопластики, стентирования и шунтирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца. Инструкция по применению.
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] Рекомендации Всероссийской ассоциации по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов имени А.А.Шмидта – Б.А.Кудряшова.
А.Г.Мрочек, Т.Д.Тябут, А.М.Пристром, А.Н.Барсуков «[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]».
Э.В. Руденко, П.П. Беспальчук, Н.С. Сердюченко, Н.М. Предко, Е.В. Руденко. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] [11mb]
А.Г. Мрочек, Д.Б. Гончарик, проф. Т.Д. Тябут, А.М. Пристром, А.Р. Часнойть [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Методические рекомендации. [5mb]
Электронные книги по кардиологии.
В разделе "Электронные книги по кардиологии." Здесь вы можете скачать книги по кардиологии бесплатно. Все ссылки на книги присланы нашими посетителями.
Раздел постоянно пополняется новыми материалами.
rosmedic.ru 2006-2011
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение / Под редакцией В. Дж. Мандела  

Диагностика болезней сердца и сосудов. Окороков Л. Н.

Клиническая ангиология. А. В. Покровский

Е.И. Чазов, Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др.


Рациональная фармакотерапия cердечно-сосудистых заболеваний

 
 Пороки сердца. Василенко В. X. и др.
Клиническая кардиология. Амосова Е. Н.

Клиническая диагностика заболеваний сердца. Дж. Констант

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Д. Морман, Л. Хеллер

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И КРУПНЫХ СОСУДОВ. А.А. ВИШНЕВСКИЙ, Н.К. ГАЛАНКИН

Врожденные пороки сердца и крупных сосудов Г.Банкл

Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 466 с



Глава 1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
  
   Артериальная гипертензия (АГ), "молчаливый и таинственный убийца" - наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы среди населения всех стран мира. До 40-45% людей в популяции имеют повышенные цифры АД. Уже относительно небольшое повышение артериального давления при мягкой форме АГ приводит к росту риска развития сердечно-сосудистых осложнений (меморандум ВОЗ и Международного общества изучения АГ-МОАГ, 1993, 1999).
   Достижения последних лет в области изучения патогенеза АГ, как и успешное создание и внедрение в лечебную практику новых классов и форм лекарственных средств, не снимают с повестки дня задачу оптимизации лечения АГ.
  
   Все артериальные гипертензии делятся на:
   1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную артериальную гипертензию (ГБ, ЭАГ, 80%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.
   2) Вторичную или симптоматическую гипертензию (20%).
  
   С гемодинамической точки зрения АГ неоднородна и может быть представлена тремя типами.
   В начальных стадиях АГ увеличивается минутный объем кровообращения (сердечный выброс), а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; это вызывает повышение систолического АД. Такой тип центральной гемодинамики носит название гиперкинетического.
   В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.
   На далеко зашедших стадиях АГ происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.
   Согласно теории Г.Ф.Ланга (1947), первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, но в значительной степени была гипотетической. В последующие годы в эксперименте при раздражении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздражении центрального ядра - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертензивной реакции.
   Григорий Федорович Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано нарушение их депонирования.
   Симпатические нервные окончания имеют в своем составе депо норадреналина. Если это волокно возбуждать, высвобождающийся норадреналин возбуждает альфа-адренорецепторы, повышая симпатическую активность данного окончания. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы.
   При нарушении депонирования медиатора катехоламины действуют на уровне рецепторов дольше и вызывают более стойкие гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более стойкое воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к повышению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается его минутный объем.
   Норадреналин действует и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым значение ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение активности ренина плазмы (АРП). Сам ренин гормонально малоактивен, но через систему РААС приводит к:
   1) повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее, чем норадреналин),
   2) увеличению работы сердца,
   3) росту симпатической активности,
   4) ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.
   Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит внутриклеточное и внутрисосудистое увеличение содержания натрия и воды. В результате этого сосудистая стенка отекает, просвет ее суживается, увеличивается чувствительность к вазоактивным веществам, в частности, норадреналину, присоединяется спазм сосудов, что приводит к резкому увеличению ОПСС. Повышается активность антидиуретического гормона (АДГ), под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), растет минутный объем сердца (МОС).
  
   Естественные депрессорные защитные системы
   - Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и дуге аорты. При АГ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД.
   - Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов А и Е, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, повышение натрийуреза. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, падает натрийурез, натрий задерживается в организме, что ведет к повышению АД.
   Патогенез ЭАГ в основных чертах представляется следующим образом: под влиянием длительного стресса у лиц с отягощенной наследственностью (дефект мембран гладкомышечных клеток сосудов с повышением проницаемости для натрия), с избыточной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает сперва АГ счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу.
  
   Клиника
   В начальных стадиях заболевания клиника выражена неярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение. Именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.
   Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам "тяжелая голова" или боли к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Подобные боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
   Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется гемодинамической стенокардией. Еще чаще боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные колющие боли в области верхушки сердца, провоцируемые психоэмоциональным напряжением.
   Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной АГ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.
   ЭАГ - своеобразный "сосудистый невроз". Присутствуют симптомы со стороны ЦНС, которые могут проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, ослаблением памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных.
  
   Объективные признаки
   1) Повышение АД (АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое базальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды с интервалом 5 мин, истинным считается минимальное АД. Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт.ст. - норма, выше - АГ).
   2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте, расширение левой границы сердца кнаружи.
   3) Напряженный и твердый пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.
   Дополнительные методы исследования
   1) Признаки гипертрофии левого желудочка:
   а) по данным ЭКГ;
   б) рентгенологически: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.
   2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, "визитная карточка" гипертоника. Выделяют 3 стадии изменений глазного дна:
   1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом "проволоки"), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:
   а) изменения выражены нерезко;
   б) изменения те же, но резко выражены.
   2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.
   3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).
  
   Ряд авторов выделяют две формы течения ЭАГ:
   1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 20-30 лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными.
   2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение АГ; такая форма наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По разным данным, сейчас составляет 0,25-0,5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови.
   Это ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы АГ: АД, проявившись высоким (более 160 мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года.
   Согласно рекомендациям ВОЗ, на первой ступени терапии могут применяться следующие группы лекарственных средств: бета-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.
   Цель врача - контролировать АГ, используя, по возможности, монотерапию с минимальными побочными эффектами.
   Если базальное АД при повторных измерениях превышает 140/90 мм рт. ст., то в большинстве случаев показано лечение. Цель его -- поддержание АД на уровне ниже 140/90 мм рт. ст. Если АГ сочетается с сахарным диабетом, то АД должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. В cлучае, когда АД составляет 140--150/90--94 мм рт. ст. и нет признаков вторичного поражения периферических органов либо дополнительных факторов риска атеросклероза, воздерживаются от активного лечения и в течение 3--6 мес следят за АД, а затем решают вопрос о терапии.
   Изменение образа жизни. При легкой и умеренной артериальной гипертонии (стадии I--II) меры по изменению образа жизни проводят до назначения медикаментозного лечения; в случае же среднетяжелой или тяжелой артериальной гипертонии медикаментозное лечение назначают сразу. Немедикаментозное лечение способствует снижению АД, улучшению липидного профиля и уменьшению риска сердечно-сосудистых заболеваний.
   Значение имеет дисциплинированность (комплаентность) больного. Ему нужно знать основные сведения о лечебном питании, общей тактике и принципах гипотензивной терапии. Выбирают такие средства, которые были бы экономически доступны для больного, оказывали одновременно воздействие на сопутствующие заболевания, принимались в удобном режиме и обладали минимумом побочных эффектов.
   Диуретики усиливают действие большинства гипотензивных препаратов, поэтому, если больной их не получает, а проводимая терапия неэффективна, следует добавить диуретик. Для стойкого снижения АД требуется несколько месяцев.
   Принцип минимизации терапии: монотерапия эффективна более чем в половине случаев. Если при двухлекарственной схеме лечения АД держалось на приемлемом уровне в течение 6 мес, один из препаратов можно постепенно отменить. При этом необходимо тщательное наблюдение, так как АД может возрасти вновь. Пытаться полностью отменить гипотензивные препараты обычно не следует.
  
   Схема поэтапного лечения
   (каждый этап может длиться 4-8 недель)
  
   1-й этап: изменение образа жизни:
   - снижение веса (при избыточном весе);
   - ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина или 60 мл крепких напитков);
   - регулярные физические нагрузки (проходить не менее 10000 шагов в день);
   - снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);
   - достаточное потребление калия, кальция и магния;
   - отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.
   2-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение -- с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, т.к. доказано, что они достоверно снижают летальность.
   3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.
   4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.
   5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) -- препараты центрального действия (допегит, эстулик, физиотенз, цинт, альбарел).
   Нужно отметить, что у длительно болеющих гипертоников не следует стремиться снизить АД полностью до нормы (менее 140/90 мм рт.ст.): это может привести и нередко приводит к ухудшению церебрального и коронарного кровотока с возможным развитием инфарктов и инсультов. При длительном анамнезе тяжелой АГ целевым является медленное снижение АД на 30-40% от исходного - это обеспечивает значительное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.
  
   Особенности отдельных групп гипотензивных препаратов
   Бета-блокаторы: особенно эффективны у молодых больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Относительные противопоказания: бронхоспазм, застойная СН, AV-блокада, брадикардия и СД 1 типа.
   Ингибиторы АПФ: хорошо переносятся с низкой частотой побочных эффектов. Дозировка ингибиторов АПФ (кроме фозиноприла) должна быть снижена у больных с почечной недостаточностью.
   Ингибиторы АПФ применяют для монотерапии или в сочетании с бета-блокаторами, антагонистами кальция или диуретиками. Побочное действие нехарактерно, оно включает: сыпь, ангионевротический отек, протеинурию или лейкопению, особенно при повышении креатининемии. В процессе лечения может развиться непродуктивный кашель, требующий изменения лечения. У больных с двусторонним стенозом почечных артерий при лечении ингибиторами АПФ функция почек может ухудшиться.
   Калий и калийсберегающие диуретики не сочетаются с ингибиторами АПФ, если нет гипокалиемии.
   Антагонисты кальция являются, в основном, артериальными вазодилататорами, некоторые обладают отрицательным инотропным эффектом (верапамил). Верапамил и, в меньшей степени, дилтиазем могут вызывать брадикардию и AV-блокаду, поэтому необходимо избегать их комбинации с бета-блокаторами.
   Диуретики. Тиазидным диуретикам отдается предпочтение по сравнению с петлевыми ввиду большей длительности действия, однако последние более эффективны при скорости гломерулярной фильтрации < 25 мл/мин. Побочное действие (гипокалиемия, гипергликемия и гиперурикемия) может быть сведено к минимуму применением низких доз (гидрохлортиазид 12,5 мг ежедневно). Диуретики наиболее эффективны у больных негроидной расы и в старших возрастных группах.
   Применительно к индивидуальной ситуации у каждого конкретного пациента необходимо выбрать наиболее эффективный и безопасный препарат как для помощи во время гипертонического криза, в инициальный период гипотензивной терапии, в условиях стационарного обследования и для поддерживающего длительного лечения.
   Среди ингибиторов АПФ это: каптоприл или квинаприл - при неотложной или непрогнозируемо меняющейся гемодинамике; препараты типа эналаприла - в зависимости от суточного биоритма АД с утренним приемом или вечерним, а для регулярного приема в стабильный период - лизиноприл, периндоприл или зофеноприл.
   Из препаратов группы тиазидных диуретиков предпочтительным для неограниченно длительного применения считают индапамид (индап, арифон), его ретардная форма обеспечивает при однократном приеме стабильное суточное действие и потенцирует гипотензивный эффект ИАПФ. В адекватных дозах индапамид-ретард не уступает по антигипертензивному и нефропротективному действию ни гипотиазиду, ни антагонистам кальция.
   Комплексное применение тиазидных диуретиков и ИАПФ имеет больше показаний в связи с тем, что по отдельности они оказывают противоположный эффект на экскрецию калия и уровень глюкозы, а совместно предупреждают развитие сдвигов этих показателей метаболизма.
   Другим рекомендуемым вариантом комплексной гипотензивной терапии пациентов, у которых монотерапия ингибиторами ИАПФ не обеспечивает достижение целевого уровня АД, наряду с диуретиками может быть назначение антагонистов кальция.
   При этом необходимо учитывать, что использование препаратов короткого действия, в частности нифедипина, допустимо только для купирования гипертензивного криза и может скомпрометировать применение дигидропиридинов при длительном назначении ввиду резких колебаний уровня АД, вызываемых антагонистами кальция короткого действия, и ростом частоты фатальных осложнений (инфаркты миокарда, инсульты). Подобных проблем не возникает при применении антагонистов кальция пролонгированного действия - нифедипина-ретард, кордафлекса, фелодипина, исрадипина и др. Еще более успешными для длительной поддерживающей терапии являются лацидипин и амлодипин (стамло).
   Применение бета-адреноблокаторов при гипертензии и сердечной недостаточности прошло период запретов, которое затем сменилось рекомендацией использования селективных препаратов длительного действия в адекватных дозах. В настоящее время в практике лечения АГ успешно используются БАБ, особенно альфа-бета-блокатор карведилол (дилатренд, акридилол), бисопролол (конкор, бисогамма), а также суперселективный бета1-блокатор, обладающий "гибридной" способностью стимулировать продукцию эндотелием оксида азота (NO) - небиволол (небилет).
   Применение комбинации гипотензивных препаратов должно отвечать следующим условиям: действие препаратов должно быть взаимодополняющим;
   гипотензивный эффект комбинации препаратов должен превосходить эффект каждого компонента по отдельности;
   должно достигаться улучшение переносимости лечения за счет уменьшения побочных эффектов.
   В крупных рандомизированных исследованиях успешно применялись следующие комбинации гипотензивных препаратов, которые в рекомендациях ЕОГ/ЕОК 2007 г. признаны в качестве предпочтительных:
   тиазидный диуретик (ТД) и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), ТД и блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), блокатор кальциевых каналов (БКК) и ингибитор АПФ,
   БКК и БРА, БКК и ТД,
   бета-адреноблокатор (БАБ) и БКК дигидропиридинового ряда.
   Не меньшее значение, чем своевременное лечение пациентов с АГ, имеет для популяции профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Она строится на коррекции моделируемых факторов риска: создании условий для здорового образа жизни, преодолении дефицита физической активности, ограничении вредных привычек (злоупотребления солью и алкоголем, отказ от курения и переедания), строгом контроле за профессиональными, бытовыми и особенно медицинскими гипертензиногенными воздействиями. Сложнее исключить психоэмоциональные эксцессы.
   Еще менее продуктивно пытаться повлиять на немоделируемые факторы - генетические, возрастные, половые. Однако с ними нельзя не считаться (необходима стратегия защитных мероприятий в группах высокого риска).
  
   Лечение гипертензивных кризов
   Несмотря на достижения в области кардиологии, гипертензивные кризы (ГК) остаются одной из важных причин сердечно-сосудистых осложнений и снижения работоспособности населения. ГК при АГ - явление типичное. Но при этом у одних они часты, у других редки или практически отсутствуют.
   ГК - клинический синдром, характеризующийся внезапно возникающим ухудшением состояния больного, которое проявляется рядом нервно-сосудистых, гормонально-гуморальных нарушений на фоне повышения АД. По определению Г.Г.Арабидзе, ГК - это внезапное повышение САД и ДАД у больных, страдающих эссенциальной или симптоматической АГ, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения [1]. По определению А.Л.Мясникова, криз представляет собой квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток [4]. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США -- 27-е при одинаковой распространенности АГ (23--25%) [6]. Известно также [7], что в России инсульты возникают в 4 раза чаще, чем в странах Западной Европы, несмотря на незначительные различия в этих популяциях среднего АД. Соответственно увеличению частоты АГ возрастает число ГК, которые в большинстве случаев развиваются у пожилых пациентов. В целом по России за последние 3 года число вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП) по поводу ГК увеличилось в полтора раза, составив около 20% всех причин вызовов СМП.
   При ГК возможно развитие таких клинических синдромов, как мозговой (энцефалопатия), кардиальный (левожелудочковая недостаточность, стенокардия, аритмия), почечный (протеинурия, азотемия, гематурия). Прямой зависимости между высотой подъема АД и тяжестью криза нет; для формирования клинической картины имеет значение внезапность перепадов АД, что приводит к нарушению ауторегуляции важных органов и вызывает нарушения мозгового и коронарного кровообращения. Многие исследователи создавали классификации ГК: А.Л.Мясников (1961), Н.А.Ратнер (1971), А.П.Голиков (1976), М.С.Кушаковский (1982) . В.Задионченко в 2001 г. [3] представлена обобщенная классификация ГК, в которой выделены: I тип (адреналовый) - гиперкинетическая, нейровегетативная форма и II тип (норадреналовый) - гипокинетическая, водно-солевая, судорожная (гипертензивная энцефалопатия) форма. ГК I типа характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (ДАД до 100-105 мм рт.ст., САД до 180-190 мм рт.ст.), увеличением пульсового давления. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают учащенное сердцебиение, возбуждение, появляются красные пятна на лице и теле (вегетативная буря). В это время возможны повышение уровня глюкозы в сыворотке крови (после купирования криза уровень глюкозы нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2--3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза выявляются умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2--3 ч) обычно не вызывают осложнений. ГК II типа развивается постепенно, протекает длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД, так и ДАД (>120 мм рт.ст.), пульсовое давление не растет или понижено. Преобладают мозговые симптомы - головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез понижен.
   Отмечаются резкое повышение уровня норадреналина в крови и свертываемости крови, содержание глюкозы крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ -- уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. ГК II типа длится от 3-4 ч до 4-5 дней, обычно наблюдается при артериальной гипертензии III степени. В соответствии с классификацией, применяемой в США и европейских странах, а также принятой ВОЗ, ГК подразделяются на критическую и стойкую АГ. Основой классификации является разделение ГК по поражению жизненно важных органов.
   I. Критическая АГ (ДАД > 120 мм. ст. ст.)
   - гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг;
   - расслаивающая аневризма аорты;
   - отёк лёгких;
   - острая почечная недостаточность;
   - стенокардия, инфаркт миокарда;
   - синдром, связанный с выделением большого количества катехоламинов;
   - ожоги;
   - взаимодействие лекарственных средств;
   - феохромоцитома;
   - травма головы.
   II. Стойкая АГ (ДАД > 120 мм рт.ст.);
   - ускоренная АГ: кровоизлияния на глазном дне (III тип по Keith - Wagener - Barker);
   - злокачественная АГ: нейроретинопатия (IV тип по Keith - Wagener - Barker);
   - вторичная АГ;
   - послеоперационная АГ;
   - неконтролируемая гипертония в предоперационном периоде.
   Данная классификация требует детального обследования больного на современном уровне, что невозможно осуществить в большинстве российских лечебных учреждений (особенно в условиях СМП), поэтому в нашей стране она не получила широкого распространения. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования ?- и ?-рецепторов, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ. Нарушение регуляции кровообращения обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. Среди первых следует отметить психоэмоциональные стрессы, метеорологическое влияние, увеличение потребления соли и воды, избыточную инсоляцию, интеркуррентные заболевания, курение.
   К эндогенным факторам относятся вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия мозга и сердца, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аденома предстательной железы, нефроптоз, холецистит, панкреатит), медикаментозное влияние (внезапная отмена антигипертензивных препаратов), атеросклероз экстракраниальных артерий с повреждением барорецепторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и увеличение содержания серотонина в ЦНС, синдром апноэ во сне. Развитию ГК способствуют нервно-психическое перенапряжение, нарушения диеты, изменение погоды, алкогольные эксцессы, самовольная отмена антигипертензивных средств, назначенных врачом, нерациональная фармакотерапия. Наиболее частыми осложнениями ГК являются: острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность. К факторам риска осложнений ГК относятся возраст 60 лет и старше, сопутствующая ИБС, перенесенный ранее инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, стеноз мозговых и почечных артерий, устойчивость к терапии. Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение АД: САД - примерно на 25% от исходного, ДАД - на 10% не быстрее, чем за 1 ч. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. Существуют определенные требования, предъявляемые к антигипертензивным препаратам, применяемым при ГК. Так, назначаемые препараты не должны вызывать тахикардию и усиление работы сердца; гипотензивные средства должны обеспечивать: органосохранность (не ухудшать перфузию миокарда, головного мозга), плавное снижение АД (в течение 2-4 ч на 25%) и стабилизацию АД. При выборе препарата для купирования ГК необходимо определить его тип, оценить тяжесть клинической картины (наличие или отсутствие осложнений), выяснить причины повышения АД, длительность и качество предшествующей базовой терапии, наметить уровень и скорость ожидаемого снижения АД. В соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению АГ, подготовленными ВНОК (секция АГ), неотложная терапия осложненного ГК требует снижения АД с помощью парентерально вводимых препаратов.
   Среди них используются вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат), антиадренергические средства (эсмолол, фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы и нейролептики (пентамин, дроперидол).
   В соответствии с международными рекомендациями необходимо применять также лабеталол, гидралазин и клонидин. Столь широкий спектр препаратов обусловлен отсутствием убедительных доказательных исследований по эффективности лечения ГК, особенно на догоспитальном этапе, индивидуальной чувствительностью и побочными явлениями. К недостаткам указанных препаратов относятся также так называемый "эффект на игле", прекращающийся с концом инфузии (пентамин, нитропруссид), значительное влияние на мозговой кровоток (нитропруссид, клонидин), непредсказуемость эффекта (клонидин, лабеталол). Некоторые из приводимых в руководствах средств либо не зарегистрированы во многих странах, либо просто не выпускаются по различным причинам (в том числе по маркетинговым). Возможно, поэтому в реальных условиях в России на этапе СМП нередко используются заведомо неэффективные препараты, нерациональные комбинации, не учитываются клинические ситуации, показания и противопоказания. По данным анкетирования 242 врачей СМП оказалось, что из перечисленных в анкетах 22-х наиболее часто применяемых на догоспитальном этапе препаратов (дибазол, сульфат магния, клофелин, пентамин, дроперидол, фуросемид, нифедипин, энап, но-шпа, папаверин, анальгин, димедрол и др.) более половины респондентов используют 15--17 лекарств, причем чаще всего (90% опрошенных) -- димедрол, анальгин и но-шпу [5]. Существуют различные подходы к купированию ГК. Выбор препаратов и способ их введения зависят от наличия и степени поражения органов-мишеней. Для купирования ГК у больных с поражением органов-мишеней внутривенно вводят препараты, представленные ниже, из которых магния сульфат особенно показан при гипертонической энцефалопатии.
   Препараты для купирования ГК, сопровождающихся поражением органов-мишеней
   Препарат
   Доза
   Начало действия
   Побочные проявления

   Нитропруссид натрия
   Нитроглицерин
  
  
   Фуросемид
  
  
   Пропранолол
  
  
   Клонидин
  
  
   Магния сульфат
   0,5мкг/(кг*мин), инфузия
   5-100мкг/мин, инфузия
  
  
   20-60-100мг в течение 10-15сек в/в
  
   5 мл 0,1% р-ра в 20 мл NaCl, в/в медл.
  
   0,5-1 мл 0,01% р-ра в 20 мл NaCl, в/в медл.
  
   5-10-20 мл 25% р-ра, в/в медл.
  
   Мгновенно
  
   Через 2-5 мин
  
  
   Через 2-3 мин
  
  
   Через 20-30 мин
  
  
   Через 15-20 мин
  
  
   Через 15-25 мин
   Тошнота, рвота, подёргивание мышц
   Брадикардия, тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль, рвота
   Гипотония, слабость
  
  
   Брадикардия
  
  
   Сонливость
  
  
   Гиперемия лица

  
   Необходим тщательный контроль динамики АД при внутривенном введении препаратов пациентам с ГК; снижение АД должно быть постепенным, чтобы не нарушалась ауторегуляция в жизненно важных органах, особенно в мозге. Для лечения ГК у больных с неповрежденными органами-мишенями или при минимальной степени их повреждения используют средства для приема внутрь. Такой подход оправдан также, если необходимо умеренно быстрое, а не экстренное снижение АД, особенно в амбулаторных условиях (чаще при неосложненном ГК). В этом случае назначают: 1) нифедипин - простая форма - 10 мг под язык или разжевать; действие препарата начинается через 15-20 мин и продолжается, если нифедипин принят под язык, 4-5 ч. В это время можно начать лечение средствами с более длительным действием; 2) каптоприл (капотен) - 25-50 мг под язык или разжевать; действие начинается через 15 мин и продолжается 4-6 ч; 3) нитроглицерин -- 0,5 мг (начало действия - через 3-5 мин); 4) клонидин: на 1-й прием 0,1-0,2 мг (начало действия - через 30--60 мин), далее - по 0,1 мг/ч до снижения АД не менее чем на 20 мм рт.ст., АД измеряют каждые 15 мин в течение 1-го часа, каждые 30 мин в течение 2-го часа и далее -- каждый час. Через 6 ч можно добавить диуретик; 5) лабеталол -- 200--400 мг внутрь; действие начинается через 30--60 мин и продолжается около 8 ч. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях; при отсутствии эффекта возникает опасность развития осложнений, для дальнейшего проведения неотложной терапии требуется госпитализация. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол (3-5 мл 1% раствора). Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола (2 мл 0,25% раствора внутривенно), лабеталола (20 мг внутривенно струйно), при необходимости назначают противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин). Необходимо постоянно контролировать состояние церебрального, коронарного и почечного кровотока. Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению АГ (Всероссийское общество кардиологов, секция АГ, 2001).
   Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких). При проведении интенсивной терапии необходимы постоянный мониторинг АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, обязателен контроль за диурезом, динамикой ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК является рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Каждому больному, страдающему АГ с кризовым течением, нужно советовать иметь в домашней аптечке клонидин, нифедипин, каптоприл, нитроглицерин. Лечение этими препаратами для купирования ГК нужно начинать еще до прибытия врача. Препараты желательно принимать в положении лежа или сидя.
   ЛИТЕРАТУРА
  -- Арабидзе Г.Г, Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. - Москва, 1999. - С.139.
  -- Голиков А.П. Современные возможности лечения гипертонических кризов при гипертонической болезни. Гипертонические кризы. - Материалы городского семинара кардиологов. - Москва, 1996.
  -- Задионченко В.С., Горбачева Е.В. Гипертонические кризы //РМЖ. - Том 9, N 15. - 2001.
  -- Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. - М.: Медгиз, 1954. - 391 с.
  -- Полосьянц О.Б., Верткин А.Л. Лечение осложненного гипертонического криза на догоспитальном этапе //CONSILIUM MEDICUM. - Т.10, N 2. - 2004.
  -- Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. еt al. Blood Pressure and Stroke Prevention. - London: Science Press, 1996. - Р.56.
  
  
   Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из самых серьезных проблем медицины. Она составляет 50% в структуре заболеваемости трудоспособного населения и 30-50% общей смертности в развитых странах (Алмазов В.А., 2000).
   Ишемическая болезнь сердца - неспособность коронарных артерий обеспечить доставку крови для удовлетворения потребности миокарда в кислороде. Клиническую форму ИБС, проявляющуюся болевым синдромом, называют стенокардией.
   Основными представителями стенокардии являются:
  -- стабильная стенокардия напряжения,
  -- вариантная стенокардия,
  -- острый коронарный синдром.
   Стабильная стенокардия напряжения - наиболее распространенная форма ИБС. Она возникает при наличии в венечной артерии "неосложненной" атеросклеротической бляшки, имеющей прочную соединительнотканную капсулу и сужающей просвет сосуда. Возникновение стенокардии напряжения провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением коронарных артерий. Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов.
   В основе болевого синдрома при стенокардии - преходящая ишемия миокарда, вызванная уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли: серотонин, гистамин, брадикинин.
   Клиника
   Стенокардия может ощущаться как сжатие, жжение, чувство онемения, локализующееся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Эти симптомы возникают при физической нагрузке и требуют уменьшения ее интенсивности или прекращения. Ряд пациентов ощущают боли при неприятных эмоциях, возбуждении. Продолжительность приступов небольшая, как правило, 3-5 минут.
   На переносимости физических нагрузок основано деление больных стабильной стенокардией на функциональные классы:
   I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают при нагрузках высокой интенсивности.
   II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. Вероятность приступа увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при возбуждении или после обильной еды.
   III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме по лестнице не более чем на 1 этаж.
   IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии в покое.
   При классической клинике диагноз ИБС достоверен и устанавливается без дополнительного обследования. Затруднения при постановке диагноза касаются больных, у которых присутствуют не все классические признаки стенокардии. Может быть нетипичной локализация боли: в шее, руках, плече, нижней челюсти и зубах. У пожилых больных, которые ведут неактивный образ жизни, боли могут провоцироваться в большей степени эмоциональным стрессом, чем физической нагрузкой. Ряд других состояний, протекающих с болевым синдромом, нужно дифференцировать со стенокардией. К ним относятся патология костно-мышечной системы, грудной клетки и плечевого пояса, легких и плевры, заболевания пищевода и желудка.
   Физикальное обследование
   В промежутках между приступами у пациентов со стенокардией физикальные симптомы обнаруживаются редко. Во время ангинозного приступа может появляться акцент II тона на легочной артерии, выслушиваться ритм "галопа" или шум митральной регургитации, исчезающие после его окончания. При развитии кардиосклероза могут быть выявлены аритмии сердца или симптомы сердечной недостаточности.
   Лабораторные данные имеют вспомогательное значение; позволяют выявить дислипидемию, сопутствующие заболевания и факторы риска (СД), исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, щитовидной железы).
   Инструментальные данные
   ЭКГ во время приступа стенокардии: нарушения реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушения ритма сердца.
   Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить наличие эпизодов ишемии миокарда, нарушения ритма сердца.
   Велоэргометрия или тредмил (нагрузочная проба с одновременной регистрацией ЭКГ и АД). Критерий положительной пробы при ВЭМ - горизонтальная депрессия сегмента ST более 1 мм длительностью более 0,08 с. Кроме того, можно выявить признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом: типичный болевой синдром, депрессия сегмента ST более 2 мм, сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки, появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту, наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR, отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку, возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).
   ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома.
   Стресс-ЭхоКГ (оценка подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС после введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или физической нагрузки) - более точный метод выявления недостаточности венечных артерий.
   Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют изменениям ЭКГ, болевому синдрому. В отличие от ВЭМ, стресс-ЭхоКГ выявляет недостаточность венечных артерий при поражении 1 сосуда. Показания для стресс-ЭхоКГ: атипичная стенокардия (наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание больным болевого синдрома), невозможность выполнения нагрузочных проб, неинформативность ВЭМ при типичной клинике стенокардии, отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии ЛЖ, синдрома WPW при типичной клинике стенокардии, положительная нагрузочная проба при ВЭМ у молодых женщин (т.к. вероятность ИБС низка).
   Коронарная ангиография -- "золотой стандарт" в диагностике ИБС, позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Показания: стенокардия напряжения выше ФКIII при неэффективности терапии, стенокардия напряжения ФКI-II после ИМ, стенокардия напряжения с блокадой ножек пучка Гиса в сочетании с признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда, тяжёлые желудочковые аритмии, стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии), реваскуляризация миокарда (баллонная дилатация, аортокоронарное шунтирование), уточнение диагноза по клиническим или профессиональным (например, у лётчиков) соображениям.
   Сцинтиграфия миокарда -- метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.
   Лечение
   Прежде всего, это воздействие на факторы риска: отказ от курения, физические тренировки (уровень определяется функциональным классом стенокардии), нормализация веса, устранение стрессовых ситуаций, постоянная гипотензивная терапия при наличии АГ, коррекция липидного обмена.
   Эфиры азотной кислоты (нитраты) - самая старая и широко применяемая при стенокардии группа лекарств. Основным механизмом их действия является расширение вен, ведущее к снижению преднагрузки, уменьшению давления в желудочках и снижению потребности миокарда в кислороде. Нитраты способны восстановить вазодилатацию и подавить тенденцию к агрегации тромбоцитов. Нитраты не дают эффекта обкрадывания, вызывают перераспределение крови к зонам ишемии.
   Купирование ангинозного приступа
   Осуществляется с помощью быстродействующих форм нитратов, назначаемых под язык или в ингаляциях.
   Для сублингвального приема используется нитроглицерин (0,5-1 мг) или изосорбида динитрат (10 мг). Если антиангинальный эффект 1-й дозы недостаточный, прием препарата повторяют каждые 5 минут до трех раз.
   Хорошим купирующим эффектом обладают аэрозольные формы нитратов. Например, изокет-аэрозоль - одно нажатие на распылитель высвобождает 1,25 мг изосорбида динитрата. Раствор разбрызгивается в полости рта. Эффект наступает быстрее, чем при приеме таблеток под язык. Для купирования приступа производят 1-3 ингаляции с интервалом в 30 сек. Если в течение 5 мин эффект не достигнут, ингаляции следует повторить.
   Профилактика приступов стенокардии
   При ФКI нитраты назначают прерывисто, перед значительными физическими нагрузками. Используют нитроглицерин под язык (учитывая, что продолжительность действия составляет в среднем 15 минут) либо, если предстоящая нагрузка продолжительна, назначают более длительно действующие препараты - нитросорбид 10 мг или изокет-аэрозоль.
   Больные со стенокардией ФКII, как правило, также не нуждаются в регулярном приеме нитратов. Достаточно принимать их перед повышенной физической или эмоциональной активностью, вызывающей появление приступов стенокардии. Это справедливо для пациентов с невысоким уровнем физической активности: администраторы, инженерно-технические работники. Лицам физического труда (строители, слесари), требуется регулярный прием перед началом работы нитратов продленного действия. Для прерывистого назначения нитратов у таких больных нужно использовать лекарственные формы короткой и средней длительности действия (нитроглицерин, нитросорбид, буккальные пластинки нитроглицерина, изокет-аэрозоль, кардикет-20).
   Больным стенокардией ФКIII и ФКIV необходим многократный прием нитратов короткого действия в течение дня. Им рекомендуют лекарственные формы длительного действия с целью уменьшения числа приемов. Прерывистый прием нитратов у таких больных возможен лишь при значительном снижении физической активности.
   Нитраты продленного действия
   Наибольшее распространение получили изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат.
   Биодоступность изосорбида динитрата (ИСДН, нитросорбид) при приеме внутрь в десятки раз выше, чем у НГ. Мононитраты, возникающие при метаболизме ИСДН, обладают более длительным периодом полужизни. Период полураспада изосорбида-2-мононитрата около 2 часов, а изосорбида-5-мононитрата - около 5 часов. Все три нитрата оказывают антиангинальный эффект.
   Кардикет. Содержит в одной таблетке 20, 40 и 60 мг препарата. У больных с нормальной функцией ЛЖ, без признаков застойной СН обычно начинают с кардикета 20.
   Чтобы определить эффективную дозу нитратов, рекомендуется, измерив исходное систолическое АД, дать препарат и повторить измерение через 1-2 часа, когда развивается максимальное действие препарата. После приема достаточной дозы нитрата САД снижается на 10-15 мм рт. ст. Дальнейшее увеличение дозы не дает роста антиангинального эффекта. Если снижения не произошло, и отсутствуют побочные эффекты, разовую дозу увеличивают. Если достигнутый эффект удовлетворяет врача и больного, то дозу увеличивать не обязательно.
   Эффект после приема кардикета 20 выражен на протяжении 5 часов, кардикета 40 - 6,5 часов, а кардикета 60 - 8 часов. Кратность приема кардикета может составлять от 1 до 5 приемов в сутки. Суточная доза может достигать 200-240 мг.
   Кардикет 120 представляет собой особую, микрогранулированную, лекарственную форму и не должен рассматриваться как простое увеличение дозы ИСДН. Препарат содержит 2 фракции: быстрорастворимую, обеспечивающую через 20 минут достижение терапевтического эффекта, и поддерживающую, медленное высвобождение которой продлевает его действие. Это обеспечивает антиангинальное действие на протяжении 14-15 часов, постепенно исчезающее к концу суток.
   ИСДН выпускается и в форме мази (изокет мазь). Флаконы снабжены дозаторами, выделяющими при каждом нажатии 0,5 г мази, содержащей 50 мг ИСДН. Лечение начинают с нанесения на кожу 1 г мази, постепенно повышая дозу. Продолжительность действия - до 12 часов. Преимущества изосорбида-5-мононитрата: высокая (близкая к 100%) биодоступность и собственное продолжительное антиангинальное действие. Наиболее известными его представителями являются эфокс, моночинкве и оликард.
   Таблетки, содержащие 20 мг ИС-5-МН (эфокс 20) - монофазный препарат. Предназначен для профилактики приступов стенокардии. Терапевтическая концентрация достигается через 30 мин. Продолжительность действия до 8 часов. Применяется 1-2, реже 3 раза в день.
   Таблетки, содержащие 50 мг ИС-5-МН (эфокс лонг, моночинкве ретард) - лекарственная форма с замедленным высвобождением. Обеспечивает защитное действие до 16 часов. Предназначена для однократного ежедневного приема на протяжении длительного времени (годы). Продленные формы ИС-5-МН обеспечивают большую длительность антиангинального действия, но не его силу. Таблетки ИС-5-МН, не содержащие медленно растворяющейся фазы, по своему эффекту эквивалентны равной дозе ИСДН.
   Развитие толерантности к нитратам при их регулярном применении не является неизбежным. Не следует длительно (недели) поддерживать их постоянную концентрацию в крови. Концентрация нитратов должна периодически снижаться, и в течение суток должны быть периоды, свободные от действия препарата. Поэтому используется прерывистое назначение нитратов, исходя из потребности больного.
   При наличии толерантности к нитратам можно назначить молсидомин. Доза молсидомина в 4 мг соответствует по антиангинальному эффекту 20 мг ИСДН. Длительность его действия 4 часа. Таблетки ретард, содержащие 8 мг молсидомина, обладают эффектом до 8 часов.
  
   Бета-адреноблокаторы (БАБ)
   Механизмом антиангинального действия БАБ является снижение работы сердца. Блокада бета-адренорецепторов миокарда урежает ЧСС и снижает САД, из-за чего сокращается потребность миокарда в кислороде. За счет удлинения диастолы возрастает время коронарной перфузии, улучшая кровоток в субэндокардиальных слоях миокарда. Вместе с тем, БАБ не обладают прямым коронаролитическим действием, как нитраты и АК.
   Хорошо изучено действие пропранолола, являющегося эталоном в группе БАБ. Препарат оказывает выраженное антиангинальное действие, улучшает переносимость нагрузок, снижает частоту развития ИМ и смертность.
   Пропранолол быстро всасывается при приеме внутрь. Пик его концентрации наблюдается через 1-1,5 часа. Максимальный антиангинальный эффект выявляется через 3 ч после приема 40 мг препарата и снижается к 6-му часу. С увеличением дозы длительность антиангинального эффекта нарастает.
   Начальная доза пропранолола небольшая: 20 мг на прием. Через 2-3 дня дозу повышают до 40 мг на прием, а при отсутствии эффекта - до 80 мг на прием под контролем АД и ЧСС.
   Из современных препаратов БАБ необходимо отметить следующие.
   Атенолол. Длительно действующий селективный БАБ. Продолжительность действия около 12 часов. Применяется по 50-100 мг 1-2 раза в сутки.
   Метопролол. По действию близок к атенололу. Суточная доза составляет 100-200 мг и делится на 2-3 приема.
   Бисопролол - селективный БАБ продленного действия. Доза 5-10 мг в сутки однократно.
   Небиволол - селективный БАБ продленного действия, повышающий выработку оксида азота. Суточная доза - 5 мг.
   Дозы БАБ определяются ЧСС (как правило, не должна быть ниже 50 уд/мин) и уровнем АД, а также возрастанием переносимости физических нагрузок, урежением и укорочением приступов стенокардии.
   БАБ нельзя применять при систолическом АД ниже 100 мм рт. ст., нарушениях АВ-проводимости II-III ст., застойной СН, бронхоспазме.
   Резкое прекращение приема БАБ ведет к развитию гиперсимпатикотонии, может вызывать утяжеление стенокардии, развитие ИМ, фибрилляцию желудочков. Поэтому отмена БАБ должна быть постепенной в течение 10-14 дней в условиях ограничения физической нагрузки и под наблюдением врача.
   Антагонисты кальция
   Антагонисты кальция (АК) уменьшают несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки по стенозированным коронарным артериям.
   Ограничивая вход кальция в клетку, АК снижают расщепление АТФ, что уменьшает потребность миокарда в кислороде. Вместе с тем, снижается и сила сокращений миокарда.
   АК увеличивают коронарный кровоток за счет вазодилатации, предотвращают коронароспазм. Кроме того, они оказывают дилатирующее действие на артериолы, что приводит к снижению ОПСС.
   Верапамил - снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает коронарный кровоток. Уменьшает сократимость миокарда, угнетает функцию синусового узла, замедляет АВ-проводимость.
   Терапию начинают с приема 80 мг 3 раза в день. При необходимости через 3-5 дней разовую дозу увеличивают до 120-160 мг. Толерантности при применении верапамила (в отличие от нитратов и нифедипина) не возникает. Наоборот, антиишемический эффект при его регулярном приеме нарастает.
   Нифедипин обладает более выраженным сосудорасширяющим и меньшим отрицательным инотропным действием по сравнению с верапамилом. Не оказывает влияния на синусовый и АВ-узлы, проведение импульса. Достигнутое снижение АД может вызвать увеличение симпатической активности. Вследствие коронародилатации возможно развитие синдрома обкрадывания.
   После приема внутрь эффект достигается через 45-60 мин, при сублингвальном приеме - в течение 15-20 мин. Длительность действия 4 часа.
   При приеме короткодействующих форм нифедипина наблюдаются резкие колебания концентрации препарата в крови. Эти свойства удобны для лечения гипертонического криза или приступа вариантной стенокардии и нежелательны при лечении стенокардии напряжения (показано увеличение сердечно-сосудистого риска). При длительном регулярном приеме (2-3 месяца) к нифедипину развивается толерантность.
   При стенокардии напряжения нифедипин применяется в основном у пациентов с АГ, в комбинации с БАБ для нивелирования тахикардии, и в ретардных формах, содержащих 20 или 40 мг препарата.
   Дилтиазем - по своим свойствам занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом. Угнетает функцию синусового узла и АВ-проводимость меньше, чем верапамил, меньше подавляет сократительную функцию миокарда. По сравнению с нифедипином оказывает менее выраженное вазодилатирующее действие.
   Суточная доза дилтиазема 180-360 мг. Дилтиазем лучше переносится, чем верапамил, но и менее эффективен при лечении стенокардии.
   Из новых представителей АК необходимо отметить фелодипин, амлодипин, исрадипин, принимающиеся один раз в сутки и повышающие комплаентность больного.
   Ингибиторы АПФ
   Обсуждается вопрос о включении ИАПФ в базисную терапию ИБС и стабильной стенокардии в частности. ИАПФ наряду с улучшением эндотелиальной функции, замедлением роста и пролиферации гладкомышечных клеток тормозят миграцию и функцию макрофагов, снижают тромботическую активность посредством предотвращения агрегации тромбоцитов и усиления эндогенного фибринолиза.
   У пациентов с ИБС действие ИАПФ осуществляется 2 путями: уменьшение ишемии миокарда и кардиопротективное+васкулопротективное влияние. ИАПФ благодаря снижению синтеза ангиотензина II регулируют АД, которое является важным фактором, влияющим на потребление миокардом кислорода. ИАПФ обладают антиадренергическим действием, а адренергическая стимуляция играет роль в развитии ишемии миокарда. Блокада АПФ обеспечивает рост синтеза брадикинина - одного из мощных вазодилататоров. Способность тормозить ремоделирование миокарда, антипролиферативный и антиатерогенный эффекты ИАПФ обеспечивают возможность применения этих препаратов при ИБС.
   Отмечено уменьшение частоты ишемии миокарда при лечении ИАПФ. Так, работы AIRE, SOLVD, SAVE и TRACE показали снижение случаев реинфаркта на 6-8%. В результате терапии ИАПФ в течение 40 мес исследования SOLVD и SAVE продемонстрировали снижение частоты ИМ у пациентов с наличием ИБС и низкой ФВ. На фоне применения эналаприла (SOLVD) выявлялось достоверное снижение частоты госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии.
   В исследовании TREND, включавшем 129 больных с коронарным атеросклерозом, применялся ИАПФ квинаприл в дозе 40 мг в сутки или плацебо. В результате терапии в течение 6 мес на фоне квинаприла отмечено улучшение эндотелиальной функции. Такой же эффект показан при лечении эналаприлом.
   В 1999 г. завершилось клиническое испытание HOPE, включавшее 9541 больного. Значительное число пациентов имело стабильную стенокардию. Анализ результатов показал достоверное снижение частоты сердечно-сосудистой летальности, ИМ и ОНМК с 17,5 до 13,9%. Риск ИМ снизился с 12 до 9,8% (р=0,005), сердечно-сосудистая смертность - с 8 до 6% (р=0,0002). На фоне приема рамиприла пациенты стали реже нуждаться в реваскуляризации (частота снизилась с 18,4 до 16,7%, р=0,0013).
   В ходе исследования PROGRESS в группе периндоприла уменьшилось количество повторных ОНМК на 28% (p<0,0001) и число случаев ИМ - на 38%.
   Цитопротекторы
   К ним относится триметазидин, особенность которого - прямое действие на ишемизированный миокард, приводящее к более рациональному использованию поступающего кислорода. Триметазидин является препаратом метаболического действия, сопоставимым по антиангинальному эффекту с БАБ, АК и нитратами.
   Показано, что на фоне применения триметазидина при ишемии подавляется активность 3-кетоацил-коэнзимА-тиолазы. Таким образом, триметазидин является первым представителем 3-КАТ-ингибиторов, которые активируют более рентабельные пути получения энергии, а именно гликолиз (анаэробное расщепление глюкозы до лактата) и окислительное декарбоксилирование (аэробное окисление в цикле Кребса).
   Триметазидин препятствует истощению источников энергии (в частности, гликогена) в миокарде, накоплению свободных радикалов и недоокисленных продуктов обмена; уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах. Препарат улучшает обмен мембранных фосфолипидов во время ишемии и реперфузии, повышает устойчивость мембран к гипоксическим повреждениям. Как следствие, уменьшается высвобождение миокардиальных ферментов: креатинфосфокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы.
   Кроме того, действие препарата распространяется на тромбоциты, играющие роль в развитии острой ишемии. Установлено, что триметазидин тормозит поступление кальция, блокирует индуцированную тромбином адгезию, снижает текучесть мембран, уменьшает активность аденилатциклазы тромбоцитов, препятствуя коронарному тромбозу.
   Использование триметазидина при ИБС уменьшает активность нейтрофилов в миокарде, выраженность воспалительной реакции и степень свободнорадикального повреждения сердечной мышцы.
   Статины
   Применение статина (симвастатина) показано всем больным с высоким риском осложнений ИБС, независимо от уровня холестерина липопротеидов низкой плотности.
   На сессии Американской ассоциации сердца в 2001 г. доложены результаты исследования "Защита сердца" (Heart Protection Study - HPS). В HPS было включено 20 536 человек с высоким риском осложнений ИБС, т.е. перенесших ИМ, имеющих другие проявления ИБС или признаки заболевания некоронарных артерий, диабет или гипертонию (леченную). Критериями включения были также уровень общего холестерина выше 3,5 ммоль/л и отсутствие явных показаний или противопоказаний к применению статина. Рандомизация осуществлялась по приему 40 мг симвастатина в сутки или плацебо. Длительность лечения составила 5,5 лет.
   Уменьшение частоты ИМ, ОНМК и процедур реваскуляризации сердца, составившее 24%, произошло во всех подгруппах, в том числе с низким (<3,0 ммоль/л) и повышенным (более 3,5 ммоль/л) исходным ХС ЛНП. Была выделена и подгруппа больных с исходным уровнем ХС ЛНП <2,6 ммоль/л, т.е. уровнем, к которому, согласно 3-му докладу по лечению взрослых Национальной образовательной программы США, надо стремиться при лечении больных ИБС. Уменьшение числа сосудистых событий у принимавших симвастатин было таким же, как и при повышенном исходном ХС ЛНП (>3,4 ммоль/л).
   Таким образом, показания к применению симвастатина могут быть распространены на все состояния с высоким риском осложнений ИБС, независимо от пола, возраста, сопутствующего лечения и уровня ХС ЛНП в крови. Данные HPS определяют значительное увеличение числа лиц, которым показано назначение статинов. Но необходимо напомнить, что результат HPS был получен при применении симвастатина непрерывно в течение 5,5 лет.
   Хирургическое лечение
   При 1-2хсосудистом поражении с нормальной ФВ начинают с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При 2-3хсосудистом поражении и низкой ФВ или наличии СД целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование (АКШ).
   Чрескожная ангиопластика (баллонная дилатация) - расширение участка венечной артерии баллоном под давлением во время ангиографии.
   Параллельно с расширением просвета венечной артерии применяют стентирование - имплантацию в место сужения стентов (проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).
   АКШ - создание анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией дистальнее места сужения для восстановления кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата используют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии. Показания для АКШ:
   - ФВ менее 30%,
   - Поражение ствола левой венечной артерии,
   - Единственная непоражённая венечная артерия,
   - Дисфункция ЛЖ в сочетании с 3-хсосудистым поражением, особенно при поражении передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии в проксимальном отделе.
   При проведении АКШ возможны осложнения - ИМ в 4-5% случаев. Позднее осложнение - рестеноз (при использовании венозных трансплантатов в 10-20% случаев в течение 1-го года и по 2% каждый год в течение 5-7 лет). При использовании артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет.
   Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный ИМ развивается у 2-3% больных. Менее благоприятный прогноз у пациентов со снижением ФВ, ФК III-IY, пожилых больных, пациентов с поражением нескольких венечных артерий, стенозом основного ствола левой венечной артерии, проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.
   Нестабильная стенокардия
   Включает: 1) недавнее (менее 2 мес) начало тяжелой стенокардии, 2) стенокардию покоя или при минимальной физической нагрузке, 3) учащение и повышение интенсивности приступов стенокардии, 4) повторные приступы стенокардии в первые дни ОИМ без повторного повышения активности кардиальных ферментов.
   Врачебная тактика
   Длительное ЭКГ-мониторирование.
   Выявление и устранение провоцирующих факторов (АГ, аритмии, СН, острая инфекция).
   Антикоагулянтная терапия: внутривенно гепарин 3-5 дней; плюс аспирин 325 мг в день.
   Исключить ОИМ (по ЭКГ и кардиальным ферментам).
   Усилить лечение пероральными нитратами, бета-блокаторами (урежение ЧСС до 50-70 уд./мин), антагонистами кальция.
   При рефрактерной боли назначают внутривенно нитроглицерин 5 мкг/мин), дозу регулируют так, чтобы устранить боль, но сохранить систолическое АД > 100 мм рт. ст.
   При рефрактерной нестабильной стенокардии показаны коронарная артериография и, возможно, ЧТКА или аортокоронарное шунтирование.
   Спазм коронарных артерий
   Дискомфорт в грудной клетке, подобный стенокардии, но более тяжелый, появляется в типичных случаях в покое, сопровождается преходящим повышением сегмента ST (стенокардия Принцметала). Во время спастически-индуцированной ишемии могут развиться ОИМ или злокачественные аритмии. Обследование больного заключается в ЭКГ-наблюдении (или амбулаторном холтеровском мониторировании) за преходящим повышением сегмента ST; диагноз подтверждают с помощью коронарной ангиографии, применяя пробу с внутривенным введением ацетилхолина или эргоновина. Лечение сводится к назначению нитратов длительного действия или антагонистов кальция.
   "Немая" ишемия
   Ишемия миокарда, развивающаяся без ангинальных симптомов, которую диагностируют с помощью холтеровского мониторирования или ЭКГ с нагрузкой.
   Врачебную тактику определяют с учетом показаний ЭКГ с нагрузкой, часто посредством сцинтиграфии с таллием-201, оценивают тяжесть ишемии миокарда. Больные с доказанной тяжелой "немой" ишемией - кандидаты на коронарную артериографию. Однако не доказано, что "немая" ишемия без нарушений при пробе с нагрузкой требует хронической антиишемической терапии.
  
   Острый инфаркт миокарда
   Симптомы
   Боль в грудной клетке подобна боли при приступе стенокардии, но более интенсивна и повторяется (30 мин), не полностью облегчается при отдыхе или приеме нитроглицерина, часто сопровождается тошнотой, потливостью, чувством страха. В 25 % случаев ОИМ протекает бессимптомно.
   Физикальное обследование
   Бледность, профузный пот, тахикардия, IV тон сердца. При наличии СН: хрипы, III тон сердца. Набухание яремных вен характерно для инфаркта правого желудочка.
   ЭКГ
   ИМ с наличием зубца Q: повышение ST, следующее за инверсией зубца Т, через несколько часов формируется зубец Q
   ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Т без развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами.
   Кардиальные ферменты
   Играет роль время, прошедшее от начала ОИМ; активность креатинкиназы (КК) исследуют каждые 8 ч в течение первых суток: уровень КК повышается через 6-8 ч, достигает пика в 24 ч, нормализуется за 36-38 ч. МВ-изоферментная фракция КК более специфична для ИМ. Пик активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) определяют через 3-4 дня, в течение 14 дней ее содержание остается увеличенным.
   Неинвазивная диагностическая техника
   Необходимо, когда диагноз ОИМ сомнителен. Сканирование с 201Т1 выявляет "холодное пятно" в течение нескольких часов после ОИМ; оно, однако, не отличимо от старого ИМ. "Теплое пятно" при сканировании с Тс-пирофосфатом обычно сохраняется 2-5 дней после начала ОИМ и в эти сроки представляет диагностическую ценность. ЭхоКГ или радионуклидная вентрикулография позволяют охарактеризовать нарушения движения стенки желудочка после ОИМ. ЭхоКГ также применяют в диагностике инфаркта правого желудочка, аневризмы, дискинезии или тромба левого желудочка.
   Начальное лечение
   Цель: облегчить боль, свести к минимуму размеры зоны инфаркта и профилактика (лечение) аритмий и осложнений. Ранняя тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы APSAC или тканевого плазминоген-активатора (tPA) ведет к уменьшению площади инфаркта, снижению летальности и ограничению дисфункции левого желудочка.
   При наличии показаний тромболитическую терапию начинают максимально рано в реанимационном блоке коронарного отделения.
   Наиболее благоприятные результаты наблюдают у больных при начале лечения в первые 3 ч после симптомов ОИМ. Осложнения: кровотечения, реперфузионные аритмии и аллергические реакции на стрептокиназу. Применение антикоагулянтов (аспирин и гепарин) начинают при одновременном назначении тромболитического препарата. Коронарную артериографию проводят больным с приступами стенокардии или при положительном результате пробы с физической нагрузкой перед выпиской из стационара. У больных с противопоказаниями к тромболитической терапии проводят чрескожную катетерную ангиопластику для восстановления коронарного кровотока.
   Дополнительное стандартное лечение (помимо тромболитического).
   1. Госпитализация в коронарное отделение с последующим ЭКГ-мониторированием.
   2. Катетеризация вены для неотложного лечения аритмии.
   3. Устранение боли: а) морфина сульфат 2-4 мг внутривенно каждые 5-10 мин до купирования боли или развития побочных эффектов [тошнота, рвота, угнетение дыхания (лечение налоксоном 0,4-1,2 мг внутривенно), гипотензия (при брадикардии - атропин 0,5 мг внутривенно или осторожное введение жидкости)]; б) нитроглицерин 0,3 мг под язык, если систолическое АД>100 мм рт. ст.; повышать дозу до 200 мкг/мин при мониторировании АД; в) р-адренергические антагонисты.
   4. Кислород 2-4 л/мин с помощью назальной канюли (поддерживать насыщение О2>90 %).
   5. Мягкие седативные средства (диазепам 5 мг внутрь 4 раза в день).
   6. Щадящая диета и мягкие слабительные (например, докузат натрия 100-200 мг в день).
   7. бета-адренергические блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, ограничивают объем инфаркта и снижают летальность. Особенно показаны больным с АГ, тахикардией или персистирующей ишемической болью; противопоказания: СН, систолическое АД<95 мм рт. ст., ЧСС=50 уд./мин, AV-блокада, бронхоспазм в анамнезе. За парентеральным назначением препаратов (метопролол 5 мг внутривенно каждые 5-10 мин, до общей дозы 15 мг), следует прием внутрь (метопролол 25-100 мг 2 раза в день).
   8. Антикоагулянты и (или) антитромбоцитарные средства. После проведения тромболитической терапии назначают гепарин и аспирин. Если тромболитики не применяются, назначают аспирин 80-325 мг ежедневно и низкую дозу гепарина (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч). За полной дозой гепарина следуют пероральные антикоагулянты, рекомендуемые больным с тяжелой СН, признаками желудочкового тромба на ЭхоКГ или большой зоной дискинезии при переднем ИМ. Прием оральных антикоагулянтов продолжают от 3 до 5 мес, затем их заменяют аспирином.
   9. Ингибиторы АПФ снижают летальность у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после ИМ, например, каптоприл (6,25 мг внутрь - пробная доза) повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день.
   Вторичная профилактика
   Субмаксимальный нагрузочный тест должен быть выполнен перед выпиской больного из стационара или вскоре после нее. Положительный тест предполагает необходимость катетеризации сердца для определения риска рецидива инфаркта миокарда. Бета-блокаторы (тимолол 10 мг 2 раза в день, метопролол 25-100 мг 2 раза в день) назначают обычно в первые 7-14 дней после начала ОИМ при отсутствии противопоказаний (астма, СН, брадикардия, СД1). Дилтиазем может ограничить размеры инфаркта (впоследствии ИМ без зубца Q), если не нарушена функция левого желудочка. Аспирин (80-325 мг в день) назначают для уменьшения риска рецидива ИМ, если нет противопоказаний (обострение язвенной болезни, аллергии). Если фракция выброса левого желудочка < 40%, к лечению добавляют ингибитор АПФ (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, дозу повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день).
   Следует поощрять устранение факторов кардиального риска: прекращение курения, контроль АГ, диабета и липидов сыворотки и нарастающую дозированную нагрузку.
   Сердечная недостаточность
   Определение
   Неспособность сердца перекачивать количество крови, достаточное для обеспечения метаболизма в тканях.
   В основе заболевания сердца лежат
   Угнетение функции желудочков (АГ, дилатационная КМП, поражение клапана, ИБС, ВПС) и ограничение наполнения желудочков (митральный стеноз, рестрик-тивная КМП, поражение перикарда).
   Факторы, способствующие развитию ЗСН
   1) увеличение приема натрия, 2) лекарственная терапия, не сочетающаяся с лечением ЗСН, 3) ОИМ (может быть бессимптомным), 4) обострение АГ, 5) острые аритмии, 6) инфекции и (или) лихорадка, 7) ТЭЛА, 8) анемия, 9) гипертиреоз, 10) беременность и 11) острый миокардит или инфекционный эндокардит.
   Симптомы
   Обусловлены неадекватным кровоснабжением периферических тканей (утомляемость, одышка) и повышением интракардиального давления, связанного с наполнением полостей сердца (ортопноэ - вынужденное положение сидя, пароксизмальная одышка, периферические отеки).
   Физикальное обследование
   Набухание яремных вен, III тон сердца, пульмональная обструкция (хрипы, притупление над плевральным выпотом, периферические отеки, гепатомегалия и асцит).
   Лабораторные данные
   Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию, усиление легочного рисунка, плевральный выпот. С помощью эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии можно оценить сокращения левого желудочка. Кроме того, эхокардиография помогает выявить причину поражения клапанов и перикарда или врожденного порока сердца, как и нарушения колебания стенки, типичные для ИБС.
   Лечение
   Цель лечения: облегчить симптомы болезни, устранить способствующие факторы и причины.
   1. Уменьшить нагрузку на сердце: снижение физической активности, включая периоды отдыха в постели для госпитализированных больных (предотвращение тромбоза глубоких вен с помощью введения гепарина 5000 ЕД подкожно 2 раза в день).
   2. Контролировать задержку жидкости:
   а) уменьшение в диете натрия (устранение соленой пищи, например, картофельных чипсов, консервированных супов, свинины, добавления поваренной соли во время еды); при прогрессировании СН - более строгие требования (<2 г NaCl в день). При гипонатриемии, возникающей в результате разбавления, ограничивают введение жидкости (<1000 мл в день);
   б) диуретики: петлевые диуретики (фуросемид 20-120 мг в день внутрь или внутривенно более предпочтительны. Для усиления эффекта комбинируют петлевой диуретик с тиазидом или верошпироном.
   3. Вазодилататоры рекомендуют, если сохраняются симптомы при терапии диуретиками. Венозные дилататоры (нитраты) уменьшают застой в легких; артериальные дилататоры (гидралазин) увеличивают УО, особенно при явном повышении системного сосудистого сопротивления, а также при митральной или аортальной регургитации. Ингибиторы АПФ - комбинированные (артериальные и венозные) дилататоры - особенно эффективны и хорошо переносятся. Эти препараты и, в меньшей степени, сочетание гидралазина с нитратами показаны для длительной терапии больных с симптомами СН. Ингибиторы АПФ используют для профилактики ЗСН у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Их применение снижает летальность больных со сниженной фракцией изгнания после перенесенного ОИМ. Вазодилататоры могут вызвать значительную гипотензию при гиповолемии, в этом случае лечение начинают с минимальных доз (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день); больные должны сохранять горизонтальное положение в течение 2-4 ч после приема начальных доз.
   4. Дигоксин эффективен в лечении СН при: а) выраженной систолической дисфункции (дилатация левого желудочка, низкая фракция изгнания, III тон сердца), б) сочетании СН с фибрилляцией предсердий и желудочковой тахикардией. Нагрузочную дозу дигоксина дают в течение 24 ч (0,5 мг внутрь или внутривенно). Поддерживающая доза (0,125-0,25 мг ежедневно). Гипокалиемия, гипоксемия, гипотиреоз или ишемия миокарда могут усиливать проявления дигиталисной интоксикации. Ранние ее признаки: анорексия, тошнота и сонливость. Токсическое воздействие на сердце проявляется желудочковой экстрасистолией, желудочковой тахикардией и фибрилляцией, всеми степенями AV-блокады. При первых признаках токсического действия дигиталиса следует прервать прием препарата; поддерживать концентрацию калия в сыворотке крови между 4 и 5 ммоль/л. Брадиаритмии и AV-блокада реагируют на атропин (0,6 мг внутривенно), в других случаях можно использовать временный водитель ритма. Дигиталисные желудочковые аритмии лечат применением лидокаина.
   5. Симпатомиметические амины назначают внутривенно больным в стационаре для купирования рефрактерных симптомов или при усилении ЗСН. Добутамин (2,5-10 мкг/кг/мин) усиливает сердечный выброс без значительной периферической вазоконстрикции или тахикардии. Допамин в низкой дозе (1-5 мкг/кг/мин) улучшает диурез; в более высокой (5-10 мкг/кг/мин) преобладает положительное инотропное действие, а еще большие дозы вызывают периферическую вазоконстрикцию. Амринон (5-10 мкг/кг/мин) после 0,75 мг/кг болюс - вазодилататор, обладающий несимпатическим положительным инотропным действием.
   Вазодилататоры и инотропные средства можно использовать совместно для усиления эффекта.
   Больные с тяжелой рефрактерной ЗСН и ожидаемой продолжительностью жизни менее 6 мес могут быть кандидатами на трансплантацию сердца.
  
  
Кардиомиопатии
Определение
   Впервые термин "кардиомиопатия" был предложен W.Bridgen в 1957 г. Согласно его определению, кардиомиопатия - это группа болезней миокарда неизвестной этиологии некоронарогенного происхождения. Со временем это понятие неоднократно изменялось, порождая путаницу в терминологии. Впоследствии, благодаря внедрению современных методов диагностики, как инвазивных, так и неинвазивных, удалось установить происхождение многих кардиомиопатий, и Всемирной Организацией здравоохранения были предложены классификации, последняя из которых представлена в 1995 г.
Классификация
   Классификация кардиомиопатий в зависимости от характера патоморфологических изменений:
   1. Дилатационная.
   2. Гипертрофическая.
   3. Рестриктивная.
   4. Специфическая (метаболические, воспалительные, ишемические, клапанные и др.). К метаболическим относятся диабетическая, алкогольная кардиомиопатия и прочие.
   5. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.
   6. Неклассифицируемые кардиомиопатии (фиброэластоз и др.).
  
Классификация кардиомиопатии в зависимости от этиологии:
   А. Специфические кардиомиопатии:
   1. Воспалительные кардиомиопатии -- миокардиты.
   1.1. Инфекционные.
   1.1.1. Вызванные вирусами (вирусные).
   1.1.2. Бактериальные.
   1.1.3. Вызванные риккетсиями.
   1.1.4. Вызванные хламидиями.
   1.1.5. Вызванные микоплазмами.
   1.1.6. Вызванные спирохетами.
   1.1.7. Вызванные простейшими.
   1.1.8. Грибковые.
   1.1.9. Вызванные гельминтами.
   1.2. Неинфекционные.
   1.2.1. Вследствие реакций гиперчувствительности (аллергические).
   1.2.2. Токсические, вызванные лекарствами.
   1.3. Особые формы неизвестной этиологии.
   2. Метаболические кардиомиопатии.
   2.1. Эндокринные при
   -- тиреотоксикозе;
   -- гипотиреозе;
   -- сахарном диабете;
   -- акромегалии;
   -- болезни и синдроме Иценко-Кушинга;
   -- феохромоцитоме.
   2.2. Уремическая.
   2.3. Подагрическая.
   2.4. Вследствие гипероксалурии.
   2.5. Кардиомиопатии, связанные с дефицитом:
   2.5.1. Электролитов:
   -- кальция;
   -- фосфора.
   2.5.2. Алиментарных веществ при:
   -- квашиоркоре;
   -- бери-бери;
   -- анемии;
   -- пеллагре;
   -- дефиците селена (болезнь Кешана);
   -- дефиците карнитина.
   2.6. Кардиомиопатии вследствие нарушения обмена электролитов (калия, магния и др.).
   3. Токсические кардиомиопатии:
   -- алкогольная;
   -- кобальтовая.
   4. Кардиомиопатии при болезнях накопления и инфильтрации:
   -- гемохроматозе;
   -- лейкозе и других злокачественных опухолях;
   -- болезнях Помпе, Андерсон и др.
   5. Кардиомиопатия при амилоидозе (первичном, вторичном, семейном, наследственном, сенильном).
   6. Кардиомиопатия при карциноидном синдроме.
   7. Кардиомиопатии при семейных нервно-мышечных заболеваниях:
   7.1. Мышечных дистрофиях,
   7.2. Врожденных миопатиях,
   7.3. Нейромышечных расстройствах.
   8. Кардиомиопатии, вызванные воздействием физических факторов:
   -- теплового удара;
   -- гипотермии;
   -- ионизирующего излучения.
   9. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией.
   10. Послеродовая (перипартальная) кардиомиопатия.
   Б. Идиопатические кардиомиопатии:
   Б.1. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
   Б.2. Идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия.
   Б.3. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия, в том числе:
   -- фибропластический париетальный эндокардит Леффлера;
   -- эндомиокардиальный фиброз.
   Б.4. Идиопатическая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
  
   Согласно рекомендациям ВОЗ 1996 г., к специфическим кардиомиопатиям относят также ишемическую, клапанную и гипертензивную формы.
   Ишемическая кардиомиопатия имеет все признаки дилатационной и характеризуется значительным нарушением сократительной способности миокарда, степень которого не соответствует относительно небольшой выраженности стенозирующего коронарного атеросклероза. Подобно этому при клапанной кардиомиопатии глубина дисфункции миокарда значительно превышает выраженность гемодинамической перегрузки сердца. Гипертензивная кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудочка в сочетании с признаками сердечной недостаточности, аналогичными тем, которые наблюдаются при гипертрофической, рестриктивной или дилатационной кардиомиопатиях.
   Самая частая из всех кардиомиопатий -- дилатационная кардиомиопатия, при которой расширяются желудочки и снижается их сократимость. Для гипертрофической кардиомиопатии характерна гипертрофия левого желудочка, часто неравномерная, асимметричная: обычно особенно сильно утолщена межжелудочковая перегородка, второй характерный, но не обязательный признак -- динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка (внутрижелудочковый градиент давления). При рестриктивной кардиомиопатии нарушено наполнение желудочков при нормальной их сократимости и толщине стенок.
   В 1984 г. распространенность дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии составила 36,5 и 19,7 на 100 000 населения соответственно. Как и для сердечной недостаточности, распространенность дилатационной кардиомиопатии увеличивается с возрастом, заболевание чаще встречается у мужчин. Достоверных данных по распространенности рестриктивной кардиомиопатии в развитых странах нет, она встречается реже других кардиомиопатий. В Экваториальной Африке, однако, рестриктивная кардиомиопатия очень распространена: по данным аутопсии, она обнаруживается у 15--25% умерших от болезней сердца.
  
Патогенез
   Развитие дилатационной кардиомиопатии начинается со снижения сократимости левого желудочка. Это влечет за собой уменьшение ударного объема, повышение симпатического тонуса, активацию ренин-ангиотензиновой и других нейрогуморальных систем, что, в свою очередь, прямо или опосредованно повышает нагрузку на желудочки, усугубляет их дисфункцию и приводит к нарастанию сердечной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, медиана выживаемости составляет 5 лет. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно нарушение диастолического расслабления, увеличение сократимости левого желудочка, повышение его фракции выброса. Из-за выраженной гипертрофии полость желудочка уменьшается, что приводит к снижению его наполнения, повышению диастолического давления. Таким образом, хотя в основе дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии лежат противоположные механизмы, результат один и тот же: повышение диастолического давления в левом желудочке и снижение ударного объема.
Клиника
Дилатационная кардиомиопатия
   Клиническими проявлениями дилатационной кардиомиопатии являются кардиомегалия, лево- и правожелудочковая недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболии. Долгое время заболевание может протекать бессимптомно, затем постепенно развиваются клинические проявления. Установить длительность заболевания у больных представляет значительные трудности. У 75-85% больных начальными проявлениями дилатационной кардиомиопатии являются симптомы сердечной недостаточности разной степени тяжести. При этом, как правило, имеют место признаки бивентрикулярной недостаточности: одышка при физических нагрузках, ортопноэ, приступы одышки и кашля в ночные часы; в дальнейшем появляются одышка в покое, периферические отеки, тошнота и боли в правом подреберье, связанные с застоем крови в печени. Реже первыми жалобами больных являются перебои в работе сердца и сердцебиение, головокружение и синкопальные состояния, обусловленные нарушениями ритма сердца и проводимости. Примерно у 10% больных возникают приступы стенокардии, которые связаны с относительной коронарной недостаточностью -- несоответствием между потребностью расширенного и гипертрофированного миокарда в кислороде и его реальным обеспечением. При этом коронарные артерии у больных (при отсутствии ИБС) оказываются не измененными. У некоторых лиц заболевание начинается с тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения. Риск эмболии повышается при развитии мерцательной аритмии, которая выявляется у 10--30% больных дилатационной кардиомиопатией. Эмболии в мозговые артерии и легочную артерию могут быть причиной внезапной смерти больных.
   Различают несколько вариантов течения дилатационной кардиомиопатии: медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и крайне редкий -- рецидивирующий вариант, характеризующийся периодами обострения и ремиссии заболевания, соответственно -- нарастанием и регрессией клинических симптомов. При быстро прогрессирующем течении от момента появления первых симптомов заболевания до развития терминальной стадии сердечной недостаточности проходит не более 1-1,5 лет. Наиболее распространенной формой дилатационной кардиомиопатии является медленно прогрессирующее течение.
   Нередко внезапное появление симптомов сердечной недостаточности и аритмий возникает после ситуаций, предъявляющих повышенные требования к аппарату кровообращения, в частности, при инфекционных заболеваниях или хирургических вмешательствах. Связь появления клинических симптомов дилатационной кардиомиопатии с перенесенной инфекцией часто заставляет клиницистов высказаться в пользу инфекционного миокардита, однако воспалительные изменения при эндомиокардиальной биопсии обнаруживаются редко.
Гипертрофическая кардиомиопатия
   Исходя из выраженности обструкции, выделяют следующие формы ГКМП:
   - градиент в покое больше или равен 30 мм рт. ст. (или 2,7 м/с по данным допплерографии) -- базальная обструкция;
   - лабильная обструкция со значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
   - латентная (провоцируемая) обструкция -- градиент в покое меньше 30 мм рт.ст., но при провокации (например, при нагрузочной пробе или пробе Вальсальвы, вдыхании амилнитрита, введении изопротеренола) градиент становится выше или равен 30 мм рт.ст.
   Указанные варианты относятся к обструктивной форме заболевания. Истинно необструктивная форма ГКМП соответствует градиенту обструкции меньше 30 мм рт.ст. и в покое и при провокации.
   Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд общих характерных клинических проявлений. Синдром малого выброса (обмороки, приступы стенокардии, головокружения, умеренно выраженная одышка). Обмороки на высоте нагрузки характерны для обструктивной формы заболевания.
   Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности (умеренно выраженные). В ряде случаев проявления сердечной недостаточности нарастают до развития тотальной застойной сердечной недостаточности.
   Нарушения ритма сердца (обычно -- желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма). В ряде случаев пароксизмы желудочковых тахикардий могут также вызывать обмороки.
   Примерно 30 % больных вообще не предъявляют жалоб. Внезапная смерть может быть первым и единственным проявлением заболевания. Наиболее угрожаемые больные -- молодые пациенты с тяжелыми нарушениями ритма.
   Изредка развиваются осложнения в виде инфекционного эндокардита и тромбоэмболий.
Рестриктивная кардиомиопатия
   Рестриктивная кардиомиопатия - наиболее редкая форма кардиомиопатий, она существует как в самостоятельном варианте, так и при поражении сердца при достаточно большом круге заболеваний, которые должны исключаться в ходе уточнения диагноза. Это амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Лёффлера, фиброэластоз, иногда поражения проводящей системы сердца (болезнь Фабри). У детей встречаются поражения сердца вследствие нарушений обмена гликогена.
   В результате постоянно увеличенного венозного давления у таких больных обычно появляются отеки, асцит, увеличивается напряжение печени. Венозное давление в яремных венах повышено, оно не опускается до нормальных значений или может увеличиваться при вдохе (признак Куссмауля). Сердечные тоны могут быть приглушены, часто выслушиваются III и IV тоны. Верхушечный толчок хорошо пальпируется. Коварство данного заболевания заключается в том, что жалобы у больного впервые возникают только на стадии развития сердечной недостаточности, относящейся к терминальной части болезни. Обычно причиной обращения является появление отеков, одышки.
Алкогольная кардиомиопатия
   У лиц, потребляющих большое количество алкоголя в течение многих лет, может развиться клиническая картина, идентичная таковой при дилатационной кардиомиопатии. Прекращение потребления алкоголя до того, как развилась выраженная сердечная недостаточность, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характеризуются постоянным прогрессированием заболевания. Алкоголики с выраженной сердечной недостаточностью имеют плохой прогноз, особенно тогда, когда они продолжают прием алкоголя. Менее 25 % из них живут более 3 лет. Хотя у некоторых из этих больных может наблюдаться дефицит тиамина, алкогольные кардиомиопатии связаны с низким сердечным выбросом и системной вазоконстрикцией.
   Еще одно проявление токсического действия алкоголя на сердце можно обнаружить у лиц без явных признаков сердечной недостаточности. Оно заключается в появлении повторных суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий. Это состояние, носящее название "праздничного сердечного синдрома", в типичных случаях возникает после пьяного кутежа и чаще всего проявляется мерцанием предсердий, далее - трепетанием предсердий и желудочковой экстрасистолией.
Кардиомиопатии, связанные с беременностью и родами (перипартальные, от partes - роды)
   Дилатация сердца и застойная сердечная недостаточность без явной причины могут появиться в последние месяцы беременности или в первые несколько месяцев после родов. Этиология этих состояний неизвестна, но они могут быть связаны с ранее существовавшей кардиомиопатией, не проявившейся до беременности. При аутопсии в подобных случаях выявляют увеличение сердца, часто с пристеночными тромбами и гистологическими признаками дегенерации и фиброза миокарда. Чаще болеют женщины негроидной расы в возрасте старше 30 лет. Клинические признаки и принципы лечения больных с данным видом кардиомиопатии аналогичны таковым при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
   Прогноз у подобных больных зависит от того, нормализуются ли размеры сердца после первого эпизода застойной сердечной недостаточности. Если последнее имеет место, последующие беременности в ряде случаев могут протекать нормально. Если же сердце остается увеличенным, при последующих беременностях степень повреждения миокарда часто возрастает, что в конечном счете приводит к рефрактерной застойной сердечной недостаточности и смерти. Женщинам, оставшимся в живых, рекомендуют избегать повторных беременностей, особенно в тех случаях, когда сохраняется кардиомегалия.
Диагностика
   Инструментальная диагностика является основополагающей и согласно стандартам диагностики и лечения носит обязательный характер.
  
   Таблица. Дифференциальная диагностика кардиомиопатий
  
   Метод исследования
   Дилатационная (застойная)
   Рестриктивная
   Гипертрофическая

   Рентгенограмма грудной клетки
   Умеренное или выраженное увеличение сердца; легочная венозная гипертензия
   Незначительное увеличение сердца
   Незначительное умеренное увеличение сердца

   Электрокардиограмма
   Изменение сегмента ST и зубца Т
   Низкий вольтаж, нарушение проводимости
   Изменение сегмента ST и зубца Т; гипертрофия левого желудочка; измененные зубцы

   Эхокардиограмма
   Дилатация и дисфункция левого желудочка
   Утолщение стенки левого желудочка; нормальная систолическая функция
   Асимметрическая гипертрофия перегородки (АГП); систолическое движение вперед (СДВ) левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана

   Радиоизотопные исследования
   Дилатация и дисфункция левого желудочка (RVG)
   Нормальная систолическая функция (RVG)
   Выраженная систолическая функция (RVG); асимметрическая гипертрофия перегородки (RVG) или 201Tl

   Катетеризация сердца
   Дилатация и дисфункция левого желудочка; повышенное давление наполнения лево- и часто правостороннее
Ќ°   Нормальная систолическая функция; повышенное давление наполнения лево- и правостороннее
   Выраженная систолическая функция; динамическая обструкция кровотока из левого желудочка; повышенное лево- и правостороннее давление наполнения

  
Лечение дилатационной кардиомиопатии
   Так как ДКМП является заболеванием неизвестной этиологии, этиологическое лечение не разработано.
   Направления:
   1. Лечебный режим.
   2. Лечение сердечной недостаточности.
   3. Антиаритмическая терапия.
   4. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.
   5. Метаболическая терапия.
   6. Хирургическое лечение.
   Лечебный режим
   Больным рекомендуется соблюдать постельный режим, так как это уменьшает воздействие ряда неблагоприятных факторов на сердечно-сосудистую систему. Обострения чаще возникают у больных, не соблюдающих режим покоя. Многие клиницисты считают, что постельный режим следует соблюдать долго (от 2-3 до 6 месяцев). Переход к активному режиму возможен только после уменьшения дилатации миокарда и недостаточности кровообращения.
   Запрещается курение и прием алкоголя в связи с их повреждающим влиянием на миокард.
   Лечебное питание осуществляется в рамках стола N 10а и 10. Рацион больного должен содержать оптимальное количество витаминов.
   Лечение сердечной недостаточности
   Сердечные гликозиды. Вопрос о применении этой группы препаратов при дилатационной кардиомиопатий до сих пор является дискутабельным.
   В Докладе комитета экспертов ВОЗ указывается, что сердечные гликозиды показаны в случаях мерцания предсердий (относительно их применения при синусовом ритме мнения противоречивы).
   Д. Г. Иоселиани, И. И. Наназиашвили, Е. А. Хазанов и соавт. считают, что сердечные гликозиды показаны при мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности, однако их следует назначать с большой осторожностью, так как у больных с кардиомиопатией значительно повышена чувствительность к этим препаратам и интоксикация может возникнуть даже при небольших дозах.
   Наряду с этим Б. Я. Барт считает, что сердечные гликозиды, если нет прямых противопоказаний, следует назначать всем больным, даже с нормальным синусовым ритмом и особенно при наличии мерцательной аритмии.
   Негликозидные инотропные средства (допмин, добутрекс, амринон, милринон, эноксимон и др.) назначаются на непродолжительное время (4-6 дней) при крайне тяжелом течении сердечной недостаточности, а также с целью улучшения гемодинамики перед трансплантацией сердца. Длительное применение этих препаратов может приводить к развитию выраженных побочных явлений. Кроме того, ксамотерол и милринон увеличивают смертность больных при длительном лечении (Packer et al.).
   Периферические вазодилататоры. Препараты этой группы снижают преднагрузку и постнагрузку, воздействуя на сосуды артериального и/или венозного русла, что приводит к увеличению ударного объема и сердечного выброса левого желудочка. Увеличение сердечного выброса способствует снижению диастолического объема левого желудочка, давления наполнения в нем и вследствие этого снижению легочного капиллярного давления.
   Применяются нитраты продленного действия (венозные вазодилататоры) одновременно с апрессином (артериолярный вазодилатор), празозин (является одновременно венозным и артериальным вазодилататором).
   Наиболее эффективными периферическими вазодилататорами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
   Они блокируют образование ангиотензина-II, что приводит к снижению общего периферического сопротивления, уменьшению после- и преднагрузки, увеличению сердечного выброса. Кроме того, они потенцируют действие мочегонных средств. Наиболее хорошо изучены эффекты капотена (каптоприла) и эналаприла при застойной сердечной недостаточности. Эти препараты могут и должны быть применены на любой стадии недостаточности кровообращения под тщательным контролем артериального давления.
   Диуретики широко применяются в комплексной терапии застойной сердечной недостаточности. Обычно вначале применяют тиазидовые диуретики 1-2 раза в неделю. Однако по мере нарастания застойных явлений их эффект снижается и приходится применять петлевые диуретики (фуросемид, урегит, буметанид) и комбинировать их с тиазидовыми, что увеличивает эффективность мочегонной терапии. Рекомендуется сочетать лечение тиазидовыми или петлевыми диуретиками с калийсберегающими препаратами (альдактон, верошпирон, триамтерен, триампур).
   Не следует добиваться быстрого устранения отеков и чрезмерного диуреза с помощью больших доз мощных диуретиков, так как это вызывает гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию и предрасполагает к возникновению венозных тромбозов.
   Антиаритмическая терапия
   Аритмии наблюдаются у 100% больных дилатационной кардиомиопатией. Могут быть любые виды аритмий -- от экстрасистолии до фибрилляции желудочков, а также различные степени атриовентрикулярной блокады. Препаратом выбора при нарушениях ритма сердца у больных дилатационной кардиомиопатией является амиодарон (кордарон). Могут быть применены и другие антиаритмические средства с учетом вида аритмий (этмозин, этацизин, аллапинин и др.), но наиболее эффективным как в отношении купирования, так и профилактики аритмий сердца является амиодарон.
   Бета-адреноблокаторы в качестве антиаритмических средств могут применяться только при отсутствии застойной недостаточности кровообращения (эгилок, конкор, дилатренд).
   Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия
   У больных ДКМП часто развиваются тромбоэмболические осложнения, что делает обоснованным применение антикоагулянтов и антиагрегантов для лечения и профилактики тромбозов и эмболий.
   При развитии клиники тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.
   Многим больным показан постоянный прием антикоагулянтов в связи с частым образованием пристеночных тромбов в полостях сердца.
   Наибольшая опасность тромбоэмболий имеется у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда, мерцательной аритмией и тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе.
   В качестве антикоагулянта рекомендуется гепарин, эноксапарин внутривенно или под кожу живота, в качестве антиагрегантов -- малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0.165-0.325 г в сутки), дипиридамол (курантил), тиклид, трентал. Непрямые антикоагулянты применяются значительно реже (варфарин, фенилин).
   Метаболическая терапия
   Метаболическая терапия проводится с целью улучшения метаболизма в миокарде, что опосредованно может положительно сказаться на его функциональном состоянии. Разумеется, этот вид лечения совершенно не влияет на выживаемость больных и результат применения так называемых метаболических средств более чем скромен при дилатационной кардиомиопатии. Однако и отрицательного влияния метаболическая терапия не оказывает, к тому же она очень популярна среди врачей и больных.
   Могут быть рекомендованы поливитаминные сбалансированные комплексы, анаболические стероидные средства, липоевая кислота, кокарбоксилаза, фосфаден, цитохром-с, неотон, милдронат, предуктал, триметазид, рибоксин.
   Хирургическое лечение
   Пересадка сердца является единственным радикальным методом лечения ДКМП, обеспечивающим возможность полноценной жизни больных. Успехи в лечении прогрессирующей сердечной недостаточности, вспомогательное кровообращение и имплантация искусственного сердца сделали возможным проведение пересадки сердца у 55-78% больных (Шумаков В.И. и соавт.). При этом выживаемость свыше 1 года достигает 75-85%.
   У больных с тяжелой прогрессирующей сердечной недостаточностью при дилатационной кардиомиопатии на первом этапе проводится комплексная терапия, включающая:
   1. лекарственную терапию недостаточности кровообращения с применением инотропных средств (допмина, добутрекса, амринона, эноксимона), вазодилататоров, диуретиков;
   2. вспомогательное кровообращение (внутриаортальную контрпульсацию; обход левого желудочка центрифужным насосом; бивентрикулярный обход искусственными желудочками сердца пневматического или электромеханического типов; имплантацию искусственного механического сердца).
   В. И. Шумаков и соавт. разработали следующие показания к механической поддержке или полной замене насосной функции пораженного сердца:
   возраст моложе 45 лет;
   отсутствие противопоказаний к плановой трансплантации сердца (удовлетворительная функция легких, печени, почек, отсутствие сахарного диабета и очагов хронической инфекции);
   коррекция объема циркулирующей крови, длительная инотропная терапия и внутриаортальная контрпульсация не обеспечивают нормальную насосную функцию желудочков (систолическое АД менее 90 мм рт. ст., конечное диастолическое давление левого желудочка более 25 мм рт. ст., сердечный индекс менее 1.8 л/мин/кв.м).
   Прогноз при дилатационной кардиомиопатии плохой. Большая часть летальных исходов наблюдается в течение первых 2 лет, пик летальности приходится на срок 6 мес.- 1 год от появления первых симптомов недостаточности кровообращения. Летальность за первый год составляет 20-35%, за 3 года -- 35-50%, за 5 лет -- 50-70%, через 10 лет остаются жить 25-30% больных. Длительность жизни после появления первых симптомов недостаточности кровообращения составляет 4-7 лет (М. Г. Терещук, Г. Е. Гринберг).
   Причинами смерти являются:
   внезапная смерть, как правило, от фибрилляции желудочков (1/3-1/2 умерших);
   застойная недостаточность кровообращения (1/3-1/2 летальных исходов);
   массивная легочная тромбоэмболия (12-18% летальных исходов).
   2. Лечение гипертрофической кардиомиопатии
  
   Гипертрофическая кардиомиопатия -- заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией межжелудочковой перегородки или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объема и снижением его диастолической функции (недостаточная способность к расслаблению во время диастолы).
   Выделяют 4 основных типа гипертрофической кардиомиопатии:
   преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки;
   асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении;
   концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;
   гипертрофия верхушки сердца.
  
   Различают также обструктивную и необструктивную формы заболевания.
  
   Лечебная программа при гипертрофической кардиомиопатии:
   1. Предотвращение внезапной смерти.
   2. Улучшение гемодинамики.
   3. Хирургическое лечение.
   4. Антикоагулянты и антиагреганты.
   Предотвращение внезапной смерти
   Около 50% случаев смерти при гипертрофической кардиомиопатии относится к внезапной, причем возникновение ее возможно на любой стадии (Н. Р. Палеев и соавт.). Частота случаев внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии составляет в год 2-4% у взрослых и 4-6% у детей. Особенно велик риск внезапной смерти у больных молодого возраста с выраженными проявлениями заболевания и случаями внезапной смерти среди близких родственников.
   Ведущей причиной внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии является развитие аритмии, причем наибольшую опасность представляет, конечно, фибрилляция желудочков. Существенную роль играет также и желудочковая тахикардия.
   Лучшим антиаритмическим препаратом, купирующим и предупреждающим развитие аритмий сердца, является кордарон. Его назначают в дозе 600-800 мг в сутки в 1-ю неделю, затем -- 150-400 мг (в среднем 300 мг) ежедневно и 2-х дневным перерывом каждую неделю (5 и 6-й день). Показано, что амиодарон (кордарон) способствует улучшению выживаемости больных с гипертрофической кардиомиопатией (Tendera и соавт.). Эффект проявляется через 1-2 недели после назначения амиодарона и сохраняется на протяжении нескольких месяцев после отмены.
   Основным показанием к назначению амиодарона являются желудочковые аритмии, в остальных случаях можно применять адрено-блокаторы и антагонисты кальция.
   Улучшение гемодинамики
   Нормализация или хотя бы улучшение гемодинамики имеет огромное значение.
   Внезапная смерть может быть вызвана резистентностью желудочка к наполнению кровью, поэтому чрезвычайно важна терапия, направленная на увеличение растяжимости, желудочка и его полноценное расслабление в диастолу.
   С этой целью применяются бета-адреноблокаторы. При гипертрофической кардиомиопатии они оказывают следующее действие:
   снижают систолический градиент давления;
   снижают конечное диастолическое давление и увеличивают диастолический объем желудочков;
   оказывают антиаритмический эффект;
   способствуют уменьшению болей в области сердца.
   Некоторые исследователи считают, что бета-адреноблокаторы способны снизить частоту внезапной аритмической смерти, но это не общепринятая точка зрения. Более аргументировано представление, что бета-адреноблокаторы снижают частоту внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии за счет уменьшения резистентности желудочков к наполнению кровью.
   Рекомендуется применение некардиоселективных бета-адреноблокаторов, наиболее часто применяют пропранолол (анаприлин, обзидан) в больших дозах (240-320 мг в сутки) и длительно. Следует учесть, что бета-адреноблокаторы в больших дозах снижают сократительную функцию миокарда и артериальное давление и их не следует применять при артериальной гипотензии и выраженных проявлениях сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких.
   По мнению М. А. Гуревич, М. О. Янковской, большие дозы бета-адреноблокаторов (не менее 240 мг анаприлина в сутки) способны снизить риск внезапной смерти. При сочетании одышки, аритмии и приступов стенокардии применяют бета-адреноблокаторы и амиодарон одновременно.
   В Докладе комитета экспертов ВОЗ подчеркивается: непродуманное назначение бета-адреноблокаторов всем больным с ГКМП нельзя считать оправданным. В каждом индивидуальном случае они должны назначаться в зависимости от потребностей больного. Больные, у которых нет семейного анамнеза и имеются лишь легкие признаки заболевания без аритмий и физикальных симптомов, возможно, вообще не нуждаются в лечении; они должны находиться под наблюдением с систематическим контролем ЭКГ. Если бета-адреноблокаторы значительно смягчают клинику заболевания, но вызывают выраженную брадикардию, можно рекомендовать применение электрокардиостимулятора.
   Антагонисты кальция также применяются при гипертрофической кардиомиопатии. Они улучшают диастолическую податливость миокарда и наполнение желудочков, а также перфузию коронарных артерий. Предпочтение из группы антагонистов кальция отдается верапамилу, обладающему также и антиаритмическим эффектом.
   Верапамил назначается больным, которым бета-адреноблокаторы не показаны или если они неэффективны. Верапамил можно назначать при условии отсутствия нарушений проводимости и нормальном давлении в левом предсердии. Лечение следует начинать с очень небольших доз, тщательно контролируя гемодинамику при обструктивной форме болезни. Дозу верапамила повышают постепенно в течение нескольких суток или недель, пока сохраняются клинические проявления. Суточная доза верапамила (изоптина, финоптина) может составить 120-240 мг. Лечение проводится курсами по 2-3 месяца.
   Другие антагонисты кальция применяются реже. Главным недостатком нифедипина является его выраженное сосудорасширяющее действие, которое приводит к понижению артериального давления и снижению объема левого желудочка, что увеличивает опасность наступления синкопе. В связи с этим нифедипин следует применять очень осторожно.
   Диуретики уменьшают явления застоя при повышении венозного давления в легких (особенно у больных, у которых развивается дилатация и гипокинезия левого желудочка). Однако диуретики противопоказаны при выраженной обструкции выносящего тракта левого желудочка, так как уменьшение преднагрузки может усилить обструкцию (Kelly, Fry).
   Нитраты и вазодилататоры при гипертрофической кардиомиопатии не назначаются из-за опасности усиления обструкции левого желудочка.
   Сердечные гликозиды при гипертрофической кардиомиопатии большинством кардиологов не рекомендуются, так как, вызывая положительный инотропный эффект, уменьшают объем левого желудочка, что нежелательно при гипертрофической кардиомиопатии. Goodwin считает, что их можно применять с большой осторожностью только при мерцательной аритмии и тяжелой недостаточности кровообращения.
  
   Хирургическое лечение
   Хирургическое лечение преследует цель ликвидировать систолический градиент давления и снизить конечное диастолическое давление в левом желудочке. Применяют два вида операций: резекцию межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана. Резекция перегородки показана при неэффективности консервативной терапии, когда систолический градиент давления составляет 50 мм рт. ст. и больше. Операция приводит к исчезновению одышки, тахикардии, болей в области сердца, нормализации гемодинамики.
   Летальность в связи с операцией ,может составить 5-27% (McKenna и соавт.). Ежегодная смертность среди оперированных 1.8%, что в 1.5-2 раза ниже, чем при медикаментозном лечении, однако "кумулятивная смертность" за 6 лет превышает аналогичный показатель у неоперированных и выравнивается с ним только через 10 лет после операции (Маron).
   У некоторых больных возможно сильное кальцинирование митрального клапана с выраженной митральной регургитацией. В этой ситуации производят протезирование митрального клапана. В некоторых случаях операцию протезирования митрального клапана сочетают с удалением сосочковых мышц, что устраняет градиент давления на пути оттока благодаря увеличению объема полости левого желудочка.
   Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия
   Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами показано больным с пароксизмальной или постоянной формой мерцательной аритмии.
   Больным гипертрофической кардиомиопатией следует проводить профилактику инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит аортального или митрального клапанов развивается у 0.2-0.55% больных в год (Cohen).
   Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии
   У 2/3 больных состояние стабилизируется на период от 5 до 10 лет, у остальных отмечается нарастание симптомов (М. А. Гуревич, М. О. Янковская). Доля больных с прогрессирующим течением остается стабильной: 33% через 3 года с момента заболевания и 30% через 6 лет (Goodwin, 1970).
   Кумулятивная летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет в среднем за 3 года -- 7%, за 5 лет -- 15%, за 10 лет -- 35%, за 15 лет -- 56%; ежегодная летальность -- 1-3% от общего числа больных (М. Г. Терещук, Г. Н. Гринберг).
   Основные причины смерти больных:
   внезапная аритмическая смерть (55-85%);
   застойная недостаточность кровообращения, нередко осложнившаяся мерцательной аритмией и тромбоэмболией (15-45%).
   Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания, без отягощенного семейного анамнеза. Такое течение наблюдается у 1/3 больных.
  
   Лечение рестриктивной кардиомиопатии
   Рестриктивная кардиомиопатия -- заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда (выраженного фиброза).
   При рестриктивной кардиомиопатии могут быть поражены один либо оба желудочка (правый желудочек в 11-30% случаев, левый -- в 10-38%, оба желудочка -- в 50-70%). Возможна облитерация полости пораженного желудочка.
   К рестриктивной кардиомиопатии относят эндомиокардиальный фиброз и париетальный фибропластический эндокардит Леффлера. Эти два заболевания в настоящее время рассматриваются как одно заболевание, часто сопровождающееся эозинофилией.
   Направления:
   1. Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.
   2. Лечение сердечной недостаточности.
   3. Антиаритмическая терапия.
   4. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.
   5. Хирургическое лечение.
   6. Лейкоцитоферез.
   Радикальные методы лечения рестриктивной кардиомиопатии не разработаны.
   Лечение глюкокортикоидами и цитостатиками
   Глюкокортикоидные препараты и цитостатики применяют преимущественно на ранних стадиях рестриктивной кардиомиопатии. Их применение аргументировано следующими положениями. При рестриктивной кардиомиопатии имеется гиперэозинофилия с отложением большого количества эозинофилов в субэндокарде. При этом происходит дегрануляция эозинофилов и выход из них большого количества катионных белков. Эти белки оказывают повреждающее действие на миокард и прокоагулянтный эффект. Катионные белки повреждают кардиомиоциты, повышают агрегацию тромбоцитов, нарушают микроциркуляцию, способствуют развитию интенсивного фиброза миокарда, митрального клапана. Глюкокортикоиды уменьшают гиперэозинофилию и фиброз.
   Наиболее часто применяют преднизолон в начальной дозе 20-30 мг/сут., по мере улучшения состояния, уменьшения сердечной недостаточности дозу постепенно снижают и доводят до поддерживающей -- 10 мг/сут. При лечении поддерживающими дозами преднизолона (с увеличением ее во время нарастания сердечной недостаточности) при отдаленном наблюдении не отмечалось признаков прогрессирования заболевания. При отсутствии эффекта от преднизолона применяются цитостатики -- винкристин и др.
   Лечение сердечной недостаточности
   При развитии недостаточности кровообращения производится лечение диуретиками и периферическими вазодилататорами, назначается постельный режим. Сердечные гликозиды при рестриктивной кардиомиопатии не считаются целесообразными. Они могут значительно уменьшить тахикардию, а она у больных является компенсаторной и с трудом обеспечивает адекватный сердечный выброс. При развитии тахисистолической формы мерцательной аритмии применение сердечных гликозидов возможно.
   Периферические вазодилататоры применяются осторожно из-за опасности чрезмерного снижения преднагрузки, так как для поддержания адекватного систолического выброса необходимо высокое давление наполнения желудочков.
   Антиаритмическая терапия
   При развитии аритмий назначаются антиаритмические средства в зависимости от вида аритмии. Наиболее эффективен амиодарон.
   Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия
   Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия назначается с целью профилактики и лечения тромбоэмболий, которые могут осложнить течение рестриктивной кардиомиопатии, особенно при развитии мерцательной аритмии.
   Хирургическое лечение
   Хирургическое лечение производится тогда, когда эндомиокардиальное заболевание достигает стадии выраженного фиброза, и заключается в иссечении плотной фиброзной ткани с одновременным протезированием митрального клапана. Эффективность операции выше при локальных формах эндомиокардиального фиброза. После операции нормализуется давление в желудочках, увеличивается сердечный выброс. Операционная летальность составляет 18.8-25.8%. Временными противопоказаниями к хирургическому лечению являются массивный и рецидивирующий перикардиальный выпот или выраженная активность заболевания (гиперэозинофилия). Абсолютным противопоказанием является асцит с фиброзом печени.
   Лейкоцитоферез
   Лейкоцитоферез применяется в комплексной терапии рестриктивной кардиомиопатии при наличии очень высокой эозинофилии и повышенной вязкости крови. Удаление избытка эозинофилов может улучшить состояние больных, но этот эффект временный.
   При раннем диагнозе и правильном консервативном лечении на ранних стадиях прогноз может быть благоприятен. При правожелудочковой форме прогноз хуже, чем при левожелудочковой. При поражении обоих желудочков прогноз плохой. Хирургическое лечение может продлить жизнь больного.
Литература
  -- Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: "Книга Плюс", 1999; 421 с.
  -- Бокерия Л. А. Хирургическая коррекция гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у детей при помощи оригинального способа/ Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, А. Ф. Синев и др.// Грудная и серд-сосуд. хир. -- 2003. - N 2. - С.22-28.
  -- Габрусенко А., Д. М. Селезнев, В. Н. Бочков и др. // Практикующий врач. -- 2000. -- N 18. - С. 2-5.
  -- Габрусенко С. А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией/ С. А. Габрусенко, Ю. В. Сафрыгина, В. Г. Наумов и др. //Лечащий врач. -- 2004. -- N 2. -- С. 32-37.
  -- Гуревич М. А. Принципы консервативной терапии гипертрофической кардиомиопатии [Электронный ресурс]/ М. А. Гуревич //Consilium Medicum.- 2001. -Том 1,N 10. -- Режим доступа: www.consilium- medicum. com / index / media / consilium / 01_10 / 497. shtml.
  -- Джанашия П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты. -- Учебное пособие/ П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко и др.- М., 2000. --128 с.
  -- Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. - СПб: "Фолиант", 1998; 320 с.
  -- Моисеев В.С., Сумароков А.В, Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. - М.: Медицина, 1993; 176 с.
  -- Моисеев В. С. Изучение генетических детерминант гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией/ B.C. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, Ю. Л. Караулова, А. В. Павлова // Кардиология СНГ. -- 2006.- Т. IV, N 1. -- С. 182.
  -- Мухарлямов Н.М., Попович М.И., Затушевский И.Ф. Дилатационная кардиомиопатия. - Кишинев: "Штиинца", 1986; 158 с.
  -- Терещенко С.Н., Джаиани Н.А., Моисеев В.С. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности//Тер. арх. - 2000; 4: 75-7.
  -- Шапошник И. И. Развитие признаков дилатационной кардиомиопатии у больных необструктивной гипертрофической кардиомиопатией/ И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник//Терапевтический архив. -- 1992. -- N 11. -- С. 125--126.
  -- Шапошник И. И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями/ И. И. Шапошник, Н. В. Жукова, Н. И. Катышкина. -- Челябинск, 1993.- 22 с.
  -- Bachinski L., Roberts R. Causes of dilated cardiomyopathy//Cardiology clinics 1998; 16.
  -- Maron B.J. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy/ B.J. Maron, W.J. McKenna, G. K. Danielson, L.J. Kappenberger et al.// Eur. Heart J. --2003.- Vol. 24.- P. 1965--1991. 16. Maron BJ. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention/ B.J. Maron, J. A. Towbin, G. Thiene, C. Antzelevitch et al.// Circulation --2006. - N 113. -- Р.1807-1816
   17. Sinagra G, Mestroni L, Camerini F. The classification of cardiomyopathies. Cardiomyopathies 1999; p.3-8.
  
Миокардиты
   Воспалительные заболевания миокарда, миокардиты - очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще всего инфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань.
   Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г., показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. В 30-е годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения.
   Миокардит выявляется у 4-9% умерших от сердечно-сосудистых болезней. В связи с отсутствием до недавнего времени единых морфологических критериев распознавания этого заболевания весьма вариабельной (от 1 до 63%) была и распространенность миокардита по данным гистологического исследования эндомиокардиальных биоптатов у больных с необъяснимой застойной сердечной недостаточностью и (или) желудочковыми аритмиями. Наиболее информативными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так называемых далласских, критериев (см. ниже) биопсийной диагностики миокардита, согласно которым частота миокардита колеблется в пределах от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (Myocarditis Treatment Trial Investigators, 1991) это заболевание было выявлено у 9,4% из 2224 больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия для определения причины поражения миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно, еще больше.
Классификация
   Одна из них принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).
   По нозологической принадлежности:
   первичные (изолированные):
   вторичные (симптоматические) - как проявление системного заболевания.
   По этиологии:
   Инфекционные:
   вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, гриппа А и В, ЦМВ, вирусы полиомиелита, Эпштейна-Барр, ВИЧ;
   бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynobacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Borrеllia burgdorferi (болезнь Лайма);
   протозойные: Tripanosoma cruzj (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
   паразитарные (трихинеллез, эхинококкоз);
   грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).
   Неинфекционные:
   аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, допегит, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки);
   токсические (кокаин, доксорубицин, антидепрессанты, при действии избытка катехоламинов - феохромоцитома и др.).
   По патогенезу:
   инфекционные;
   токсические;
   аллергические (иммунные);
   смешанного характера;
   идиопатические
   По локализации:
   паренхиматозные;
   интерстициальные.
   По распространенности:
   очаговые;
   диффузные.
   По течению:
   острые;
   подострые;
   хронические.
   Клинические варианты:
   Малосимптомный
   Псевдокоронарный
   Декомпенсационный
   Аритмический
   Псевдоклапанный
   Тромбоэмболический
   Смешанный
   По исходам:
   выздоровление
   постмиокардитический кардиосклероз (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца)
   E. Lieberman (1991) клинико-патогенетически выделяет:
   - молниеносный, фульминантный вариант течения, который характеризуется внезапным началом с резко выраженной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, и может закончиться летально или полным выздоровлением;
   - острый вариант;
   - хронический персистирующий вариант;
   - хронический активный вариант.
   В МКБ Х пересмотра выделяют: I40 - острый миокардит, I40.0 - инфекционный миокардит, I40.1 - изолированный миокардит, I40.8 - другие виды острого миокардита, I40.9 - острый миокардит неуточненный, I41 - миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках, I41.0 - миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках, I41.1 - миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках, I41.2 - миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках, I41.8 - миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках, I51.4 - миокардит неуточненный.
  
Патогенез
   Существует понятие стадийности течения миокардита. Первая стадия (виремия) непродолжительна (от нескольких часов до нескольких суток). Попадая в сердечную мышцу, вирус фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона. Вырабатываются вируснейтрализующие антитела (Ig M).
   В крови появляются антикардиальные антитела (IgG), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD22), которые в присутствии Т-лимфоцитов или комплемента оказывают выраженное цитолитическое действие. Через 10-14 дней после начала заболевания вирусы в миокарде не обнаруживаются и воспаление постепенно стихает. В некоторых случаях персистенция вирусной ДНК (или РНК) может определяться в течение 90 дней после инокуляции.
   При длительном присутствии антигена в миокарде или при нарушениях иммунорегуляции включается вторая, аутоиммунная стадия. На этой стадии утрачивается специфичность заболевания. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание сопровождается увеличением выработки антикардиальных антител, усилением клеточной иммунной реакции, циркуляцией иммунных комплексов в крови и фиксации их в миокарде, что значительно усугубляет поражение сердечной мышцы.
   Активизируются процессы апоптоза. Синтез коллагеновых волокон начинается с 5-6-го дня заболевания и достигает своего максимума на 10-14-е сутки. Все эти факторы усугубляют дисфункцию миокарда, повышается конечно-диастолический объем левого желудочка, повышается давление в левом предсердии и легочных венах.
   При благоприятном течении миокардита постепенно наступает выздоровление: уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани. В противном случае заболевание переходит в третью стадию - хроническое воспаление с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии, усугубление сердечной недостаточности и формирование дилатационной кардиомиопатии.
   Часто миокардит не вызывает клинически определяемого нарушения насосной функции миокарда. В случаях развития такой дисфункции она может быть как систолической -- сегментарной либо общей, так и диастолической, проявляясь патофизиологическими изменениями, свойственными рестриктивной кардиомиопатии. По данным многочисленных исследований диастолическая дисфункция левого желудочка свидетельствует об инфильтративных миокардиальных изменениях, миоцитолизе, интерстициальном фиброзе, очаговых или сливных рубцах, развитии микроангиопатий, увеличении миокардиальной жесткости, метаболическом дисбалансе или комбинации данных факторов.
  
Клиника
   Наиболее характерным является связь заболевания сердца с инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способных вызывать аллергическое или токсическое повреждение миокарда. Так, по данным многоцентрового исследования эффективности лечения миокардита (Myocarditis Treatment Trial Investigators, 1991), у 59% больных с подтвержденным при биопсии активным миокардитом первые клинические признаки заболевания появились на фоне острой респираторной инфекции или через 1 нед и более после нее. При этом у ряда больных миокардитом наблюдаются такие общие проявления заболевания, как повышение температуры тела, слабость, утомляемость, артралгия, миалгия и кожная сыпь.
   Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление снижается, а диастолическое повышается. Электрокардиографические изменения (ЭКГ) при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Миокардиты сопровождаются ЭКГ изменениями в большинстве случаев, однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими изменениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывает значительно большей, чем это можно предполагать на основании ЭКГ. Стойкое сохранение или прогрессирование на серийных ЭКГ изменений зубца Т и сегмента ST принято расценивать как признаки миокардита. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите.
   При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны признаки сердечной недостаточности - застойные хрипы в легких, периферические отеки, кардиомегалия, асцит. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию. Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).
   Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.
   Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела).
   Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.
   Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется тотальная сердечная недостаточность.
Диагностика
   При физикальном исследовании обращают на себя внимание умеренно выраженная тахикардия, симптомы декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).
   Критерии диагноза "миокардит" основываются на известных рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1962, 1973, 1988).
   Для диагностики острых диффузных миокардитов указанные диагностические критерии делятся на две группы: большие и малые. К большим критериям относят хронологическую связь перенесенной инфекции с появлением в течение последующих 7-10 и более дней кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, патологических изменений на ЭКГ (нарушения ритма, проводимости и др.), повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови. Малые критерии - лабораторное подтверждение факта перенесенной инфекции, появление тахикардии, ослабления I тона, ритма галопа. Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза "миокардит".
   Рентгенография грудной клетки выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
   ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже - нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
   ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.
   Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
   Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.
   Эндомиокардиальная биопсия: в настоящее время считается, что диагноз "миокардит" может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов.
   Морфологическая классификация, разработанная для диагностики миокардитов по эндомиокардиальным биоптатам (Далласская классификация, 1986).
   При первичной ЭМБ выявляется:
   а) миокардит с фиброзом или без него;
   б) пограничный миокардит (в этом случае возможна повторная биопсия);
   в) отсутствие миокардита.
   При последующей биопсии можно обнаружить:
   а) продолжающийся миокардит с фиброзом или без него;
   б) разрешающийся миокардит с фиброзом или без него;
   в) разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.
   Количественные морфометрические критерии заключаются в присутствии более 5 лимфоцитов в поле зрения при увеличении микроскопа в 400 раз.
   Табл. 1. Далласские критерии гистологической диагностики миокардита
   Диагноз миокардита
   Гистологические признаки

   Определенный миокардит
   Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерных для ишемических изменений при ИБС

   Вероятный миокардит
   Воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления

   Миокардит отсутствует
   Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

   Для гистологического подтверждения диагноза "миокардит" ("определенный" миокардит) необходимым и достаточным считается обнаружение в биоптате двух морфологических признаков:
   1) воспалительного клеточного инфильтрата и 
   2) некроза или повреждения кардиомиоцитов.
   Если в биоптате выявляется воспалительная инфильтрация, но отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов, диагноз миокардита сомнителен (хотя и вполне вероятен). Наконец, отсутствие воспалительных инфильтратов в гистологическом препарате является основанием для отрицательного диагностического заключения.
   Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
   Посев крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.
   Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.
Дифференциальная диагностика
   При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодилататоров (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления, наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит.
   В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда. Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит).
   Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.
Лечение
   Этиотропное лечение миокардита
   1. Вирусы
   Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
   Вирусы гриппа, A и B. Лечение: ремантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Ремантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана. Может применяться арбидол 200 мгх4 раза - 5-10 дней.
   Вирус varicella zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир или фоскарнет.
   2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5-1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.
   3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
   4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.
   5. Прочие бактерии
   Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам - ванкомицин.
   Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20% случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.
   6. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут + фторцитозин, 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
   7. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана-Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС - иммунодепрессанты.
   8. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС - иммунодепрессанты.
   9.Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты (мерказолил, пропицил) или хирургическое лечение.
   10. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: НПВС, в тяжелых случаях - ГКС.
   11. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т.д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.
   12. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.
   13. Гигантоклеточный миокардит (Абрамова-Фидлера). Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.
   14. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.
   15. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики - биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.
Патогенетическое лечение
   Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител; сокращение продукции биологически активных веществ; восстановление и поддержание гемодинамики; воздействие на метаболизм миокарда. Существенную роль в профилактике и терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.
   При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению показателей ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности.
   Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25-0,5 г применяют в течение длительного времени (6-9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу).
   Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к ацетилсалициловой кислоте, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75-100 мг в сутки в течение 5-6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2-3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также широко применяются ибупрофен, диклофенак, найз.
   Глюкокортикоиды. Показаны при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при выраженной активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно не превышают 30-40 мг/сутки. Длительность приема 1,5-2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены.
   Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы.
   В последние годы появились препараты, оптимизирующие метаболизм миокарда - цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал, ривакор) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Их применение для лечения миокардитов теоретически оправдано, однако требуются дальнейшие исследования по изучению их клинической эффективности. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Милдронат, который обладает выраженным антигипоксическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3-4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения - 1-1,5 месяца.
  
Литература
   1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология - 1998. - N 5. - С. 69-76.
   2. Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике. - РМЖ. - 1998. - Т.6, N 24. - С.1523-1531.
   3. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. //Клиническая фармакология и терапия. - 1999; 8 (4): 3-7.
   4. Палеев Н.Р. Миокардиты в книге "Болезни сердца и сосудов" под ред. акад. Е.И.Чазова. - Москва, "Медицина", 1992. - Т. 2, С.178-198.
   5. Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни. - РМЖ. - Т. 9, N10. - 2001.
   6. Фрид М., Грайнс С., ред. Кардиология в таблицах и схемах. - Перевод с англ. - "Практика", Москва. - 1996. - С.468-474.
   7. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart, 2000; 84:245-250.
   8. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14.
   9. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998.
   10. Cuffe M.S. The heart and infectiuos disease. In: Topol E. et al., Editors. "Cardiovascular Medicine". - Lippincott. - 1998. - P.932-946.
   11. Cooper L.T. Jr. Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment. Herz 2000 May;25(3):291-298.
   12. Dimitar Ch. R. // Clm.Cardiol/-1993.-Vol.l6.-P.784-790.
   13. Hausdorf G. Et al: Cardiomyopathy in childhood diabetes mellitus: incidence, time of onset, and relation to metabolic control // International Journal of Cardiology, 19(1988) 225-236.
   14. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results. Herz 2000 May;25(3):279-285.
   15. Mason J.W, O'Connell J.B., Herskowitz A., et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial investigators. New Eng J Med, 1995; 333: 269-275.
   16. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Circulation 1997; 95: 163-168.
  
  
  
АРИТМИИ
   Нарушения сердечного ритма, являющиеся порой одним из ведущих симптомов ряда заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи.
   Характер нарушения сердечного ритма с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании. Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.
  
   ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.
   Этим термином обозначают приступы резкого учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250 в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе, как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального давления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая и желудочковая.
  
   Лечение.
   Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), погружение лица в холодную воду.
   При отсутствии эффекта от применения рефлекторных приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно в количестве 1-2 мл 1% раствора. Новокаинамид вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.
   Начальным средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖПТ) является лидокаин, который вводят внутривенно струйно - 6-8 мл 2% раствора (120-160 мг). Этому препарату следует отдать предпочтение, так как он обладает малой токсичностью.
   Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), этацизин, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию (ЭИТ).
   Для профилактики приступов НЖПТ применяют бета-блокаторы (метопролол 25-50 мгх2-3 раза) или амиодарон 200 мг/сут в сочетании с препаратами калия и метаболически активными средствами (панангин, милдронат, триметазид). Для профилактики приступов ЖПТ чаще назначают мембранстабилизаторы (этмозин, ритмилен, пульснорма, хинидин).
  
   ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ.
   Мерцание предсердий - на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 сокращений/мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствует координированное их сокращение. При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и "перебоев", нередко ощущают одышку, боль в области сердца. Объективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса.
   Выделяют две формы мерцательной аритмии - мерцание и трепетание предсердий.
   Лечение.
   При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ следующими медикаментозными средствами: хинидин (хинипэк) 0,2х4-5 раз в сутки, аймалин (гилуритмал), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамид, применяемый аналогично в дозе до 1 г. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг.
   При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении АД применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений (ЭИТ). В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно и лечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности, внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно.
   Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 0,5-1,0 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии). Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного.
   Для профилактики срывов ритма используют хинидин (хинипэк, хинидин-дурулес) 0,2х3-4 раза в сутки или амиодарон в индивидуальной дозе. Если имеется постоянная форма МА, для урежения ритма применяют дигоксин 0,5 табл. по 0,25 мг 2-3 раза в сутки, возможно в сочетании с анаприлином 20 мгх2-3 раза в сутки.
   Экстрасистолами называют преждевременное возбуждение сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Больные, имеющие это нарушение ритма, нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание сердца" и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами. В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы.
   Лечение.
   Срочное устранение экстрасистол необходимо больным с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда), при наличии частых (более 5 в 1 мин), политопных, групповых и ранних желудочковых экстрасистол. Для быстрого устранения желудочковой экстрасистолии препаратом выбора является лидокаин. Начальную дозу - 4-6 мл 2% раствора (80-120 мг) вводят внутривенно струйно, а затем производят капельную длительную инфузию в количестве 80-240 мг/ч для поддержания полученного эффекта. При отсутствии эффекта от струйного введения лидокаина можно ввести внутривенно струйно этмозин (100 мг), этацизин (50 мг), мекситил (250 мг), новокаинамид (750 мг), аймалин (50 мг) или дизопирамид (100 мг). Наджелудочковые ЭС в большинстве случаев лечения не требуют. Могут применяться бета-блокаторы (анаприлин, соталол), верапамил на фоне препаратов калия, цитопротекторов (милдронат, рибоксин), седативных, транквилизаторов. Для профилактики приступов ЭС чаще применяются амиодарон или сотагексал (соталол).
  
   ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.
   Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200-300 в мин) ритмичное возбуждение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, при котором отмечается беспорядочное нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон желудочков с частотой 250-500 в минуту.
   Клинически это является терминальным состоянием и равносильно остановке кровообращения. Уже в первые 3-4 сек появляется слабость, головокружение, через 18-20 сек - потеря сознания, через 40-50 сек - судороги, непроизвольное мочеиспускание.
   Пульс, АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание становится редким и прекращается. Зрачки расширяются, наступает клиническая смерть.
   Лечение.
   В части случаев трепетание и фибрилляцию желудочков удается устранить с помощью удара кулаком по грудной клетке в область сердца. Если сердечная деятельность не восстановилась, немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Одновременно готовят проведение электрической дефибрилляции, которую следует сделать как можно быстрее, контролируя сердечную деятельность по экрану кардиоскопа или по ЭКГ. Дальнейшая тактика зависит от состояния электрической активности сердца. Наиболее часто применяемый препарат - лидокаин.
  
   СИНДРОМ МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА.
   Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно, либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II - III степени. Могут применяться изадрин (бета-стимулятор), алупент, атропин, глюкокортикоиды, постановка ЭКС.
  
   Схема реанимационных мероприятий при остановке кровообращения
   I. Диагностика остановки кровообращения:
   - потеря сознания;
   - отсутствие пульсации на крупных сосудах;
   - по монитору (ЭКГ) - фибрилляция (или асистолия) желудочков.
   II. Резкий удар по области сердца.
   III. Тревога (вызов реанимационной бригады к пациенту).
   IV. Непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, подготовка к дефибрилляции.
   V. Проведение дефибрилляции разрядом 300 Дж.
  
   Госпитализация при аритмиях сердца.
   Больных с приступами пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии, следует госпитализировать в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности.
  
   ЛИТЕРАТУРА:
   1. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. - Москва, 2000. - 118 с.
   2. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. - М., 1999. - 18 с.
   3. Деонтология в медицине. - Под ред. Б. В. Петровского. -- М., 1988. - Т. 2. - С. 390.
   4. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. - Томск, 1998. - 656 с.
   5. Магазанис Н.А. Искусство общения с больными. - М., "Медицина", 1991.
   6. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью. Consilium Medicum, том 4, N3, 2002.
   7. Матвеев В.Ф. Основы медицинской психологии, этики и деонтологии. - М., 1989.
   8. Международный кодекс медицинской этики //Врач. -- 1994. - N 4. - С. 47.
   9. Неотложная медицина / под ред. Кениг К. - С.- Петербург, 1997.
   10. Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения //Кардиология. - 1994. - N 3. - С. 80-83.
   11. Практические навыки терапевта: практич.пособие /Г.П.Матвейков, Н.И.Артишевская, Л.С.Гиткина и др.; Под общ. ред. Г.П.Матвейкова. - Мн.: Выш. шк., 1993. - 656 с.: ил.
   12. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. - М., 1999; 216 с.
   13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Романова Н.Е., Шатунова И.М. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов //Consilium Medicum. - Т. 2, N3. - 2000.
   14. Смолева Э.В., Глухова А.А. Карманный справочник фельдшера. Оказание экстренной помощи /Под общ. ред. к.м.н. Б.В.Кабарухина. - Ростов на Дону, "Феникс", 2000.
   15. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. - М.: "Практика". - 2001.
   16. Шустов С.В., Яковлев В.А., Баранов В.Л., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. СПб., 1997. - 320 с.
   17. Харди И. Врач, сестра, больной. - Под ред. М.В. Коркиной. - М., 1988.
   18. Электронная библиотека "Гексал", 2003.
   19. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
  
   ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ОБСЛЕДОВАНИЮ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО БОЛЬНОГО
  
   1. Важнейшими признаками хронической левожелудочковой недостаточности является все, кроме:
  
   а) цианоз
   б) кашель
   в) иногда кровохарканье
   г) одышка
  
   2. Для боли в сердце, обусловленной острой недостаточностью коронарного кровообращения при стенокардии, не характерно:
  
   а) локализация за грудиной или слева от нее
   б) иррадиация под левую лопатку, в левую руку, в шею
   в) быстро купируются нитроглицерином
   г) купируется холодным компрессом
  
   3. Для застоя крови в малом круге кровообращения характерен симптом:
  
   а) cardialgia
   б) palpitatio cordis
   в) asthma cardiale
   г) hepatomegalia
  
   4. Кровохарканье наиболее часто встречается при:
  
   а) гипертонической болезни
   б) инфекционном эндокардите
   в) митральном стенозе
   г) недостаточности трехстворчатого клапана
  
   5. Укажите наиболее вероятную патогенетическую причину кратковременной боли, локализующейся за грудиной, иррадиирующей влево и вверх (левое плечо, руку, лопатку, иногда в левую половину нижней челюсти, левое подреберье и в эпигастральную область), носяшей чаще давящий характер, быстро купирующейся нитроглицерином:
  
   а) коронарная недостаточность
   б) перикардит
   в) острый миокардит
   г) поражение аорты
  
   6.Наибольшее значение в патогенезе сердечных отеков имеет:
  
   а) увеличение гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения
   б) снижение онкотического давления плазмы
   в) задержка натрия и воды вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
   г) повышение проницаемости сосудов
  
   7. В норме верхушечный толчок визуально проявляется как:
  
   а) пульсация слева у грудины, распространяющаяся на подложечную область
   б) пульсация во II-III межреберье слева у грудины
   в) ограниченная ритмическая пульсация в V межреберье слева, на 1-2 см. кнутри от срединно-ключичной линии
   г) пульсация во II межреберье справа от грудины
  
   8. Видимая на глаз пульсация расширенного ствола легочной артерии выявляется как:
  
   а) пульсация слева у грудины, распространяющаяся на подложечную область
   б) пульсация во II-III межреберье слева у грудины
   в) ограниченная ритмическая пульсация в V межреберье слева, кнутри от срединно-ключичной линии
   г) пульсация во II межреберье справа от грудины
  
   9. Видимая на глаз пульсация при аневризме восходящей дуги аорты выявляется как:
  
   а) пульсация слева у грудины, распространяющаяся на подложечную область
   б) пульсация во II-III межреберье слева у грудины
   в) ограниченная ритмическая пульсация в V межреберье слева кнутри от срединно-ключичной линии
   г) пульсация во II межреберье справа от грудины
  
   10.Визуально сердечный толчок проявляется как:
  
   а) разлитая пульсация слева у грудины, распространяющаяся на подложечную область
   б) пульсация во II-III межреберье слева у грудины
   в) ограниченная ритмическая пульсация в V межреберье слева кнутри от срединно-ключичной линии
   г) пульсация во II межреберье справа от грудины
  
   11. Пульсация сонных артерий, синхронная с верхушечным толчком, наблюдается при:
  
   а) стенозе устья аорты
   б) митральном стенозе
   в) недостаточности клапанов аорты
   г) недостаточности трехстворчатого клапана
  
   12. Симптом Мюссе наблюдается при:
  
   а) стенозе устья аорты
   б) митральном пороке
   в) недостаточности клапанов аорты
   г) недостаточности трехстворчатого клапана
  
   13. Для отеков, обусловленных правожелудочковой недостаточностью, характерно все, кроме:
  
   а) первоначальное проявление на стопах и голенях
   б) сочетание с выраженным периферическим акроцианозом
   в) сочетание с диффузным цианозом
   г) усиление или появление отеков к вечеру
  
   14. Усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация наблюдаются при:
  
   а) гипертрофии левого желудочка
   б) гипертрофии левого предсердия
   в) гипертрофии и дилатации правого желудочка
  
   15. Правая граница относительной сердечной тупости в норме определяется:
  
   а) в V межреберье на 2 см кнаружи от правого края грудины
   б) в IV межреберье по правому краю грудины или на 1 см кнаружи от правого края грудины
   в) в IV межреберье на 3 см кнаружи от правого края грудины
  
   16. Левая граница относительной сердечной тупости в норме определяется:
  
   а) в IV межреберье по левой срединно-ключичной линии
   б) в V межреберье на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии
   в) в V межреберье на 1-2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии
  
   17. Расширение границ абсолютной тупости сердца наблюдается во всех случаях, кроме:
  
   а) дилатация правого желудочка
   б) высокое стояние диафрагмы
   в) низкое стояние диафрагмы
   г) сморщивание легочных краев
  
  
   18. Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости не характерно для:
  
   а) высокого стояния диафрагмы
   б) левостороннего или правостороннего пневмоторакса
   в) эмфиземы легких
   г) низкого стояния диафрагмы
  
   19. Смещение влево левой границы относительной сердечной тупости
   наблюдается при всем, кроме:
  
   а) правосторонний гидроторакс
   б) левосторонний гидроторакс
   в) правосторонний пневмоторакс
   г) левосторонний обтурационный ателектаз
  
   20. Для недостаточности митрального клапана характерно все, кроме:
  
   а) смещение левой границы относительной сердечной тупости влево
   б) смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх
   в) митральная конфигурация сердца со сглаживанием талии
   г) выраженная талия сердца
  
   21. Положение больного при рентгенологическом исследовании, когда он становится к экрану под углом 45С правым плечом вперед, называется:
   а) первое косое положение
   б) второе косое положение
   в) прямая проекция
  
   22. Положение больного при рентгенологическом исследовании, когда он становится к экрану под углом 45С левым плечом вперед, называется:
  
   а) первое косое положение
   б) второе косое положение
   в) прямая проекция
  
   23.Для хронической правожелудочковой недостаточности характерно все, кроме:
   а) цианоз
   б) отеки
   в) водянка полостей
   г) кровохарканье
   д) увеличение печени
  
   24.Для сердечной астмы характерно все, кроме:
  
   а) приступообразно возникающее удушье
   б) положение ортопное
   в) появление или увеличение влажных мелкопузырчатых хрипов
   задненижних отделов легких
   г) появление быстро нарастающих отеков
  
   25.Пульсация вен шеи, если она совпадает с систолой желудочков и пульсом сонной артерии и чаще всего появляется при недостаточности трехстворчатого клапана, называется:
  
   а) положительный венный пульс
   б) отрицательный венный пульс
   в) пульс Квинке
  
  
   ОТВЕТЫ
  
   1/ а 6/ в 11/ в 16/ в 21/ б
   2/ г 7/ б 12/ в 17/ а 22/ б
   3/ в 8/ г 13/ в 18/ б 23/ г
   4/ в 9/ а 14/ б 19/ г 24/ б
   5/ б 10/ в 15/ б 20/ а 25/ а
  
  
   ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  
   Тесты N 14
  -- Перегрузка левого желудочка развивается при:
   а) легочной гипертензии,
   б) недостаточности трикуспидального клапана,
   в) митральной недостаточности.
  
  -- Перегрузка правого желудочка развивается при:
   а) сужении перешейка аорты,
   б) легочной гипертензии,
   в) недостаточности аортального клапана.
  
  -- Приспособительной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кровообращения, является симптом:
   а) одышка,
   б) перебои в работе сердца,
   в) боли в сердце,
   г) ортопноэ,
   д) тахикардия.
  
  -- Низкий сердечный выброс и снижение компенсаторных возможностей сердца характерны для:
   а) систолической СН,
   б) диастолической СН.
  
  -- Признаками левожелудочковой СН являются все, кроме:
   а) одышка при нагрузке,
   б) утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке,
   в) отеки,
   г) ночные приступы удушья,
   д) ортопноэ.
  
  -- Признаками правожелудочковой СН являются все, кроме:
   а) уменьшение сердечного выброса,
   б) повышение конечного диастолического давления в ЛЖ,
   в) миогенной дилатации,
   г) застоя крови в большом круге кровообращения,
   д) приступа удушья,
   е) цианоза.
  
  -- Компенсаторными механизмами сердечной недостаточности являются все, кроме:
   а) увеличение объема и гипертрофия левого желудочка,
   б) увеличение ОПСС вследствие повышения активности симпатической нервной системы,
   в) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и вазопрессина,
   г) снижение активности РААС.
  
  -- Проявлением застоя в большом круге кровообращения является признак:
   а) пульсация сонных артерий,
   б) набухание шейных вен,
   в) положительный венный пульс.
  
  -- Повышение легочного венозного давления, давления в легочных капиллярах и их проницаемости наблюдается в том случае, когда:
   а) выброс правого желудочка больше левого,
   б) выброс правого и левого желудочков одинаков,
   в) снижен выброс правого желудочка.
  
  -- Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, развитие миогенной дилатации ЛЖ, застой крови в легких возникают при сердечной недостаточности:
   а) правожелудочковой,
   б) левожелудочковой,
   в) тотальной.
  
  -- Уменьшение одышки при ортопноэ вызывает:
   а) увеличение венозного притока к правому желудочку,
   б) компенсаторную тахикардию,
   в) уменьшение венозного притока к правому желудочку.
  
  -- Наиболее информативным методом инструментальной диагностики сердечной недостаточности является:
   а) ЭхоКГ,
   б) ЭКГ,
   в) ФКГ,
   г) рентгенография сердца.
  
  -- Появление одышки, тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке соответствует следующей стадии сердечной недостаточности:
   а) I,
   б) II,
   в) III.
  
  -- Постоянная одышка, тахикардия, застой в малом круге кровообращения соответствуют следующей стадии сердечной недостаточности:
   а) I,
   б) II,
   в) III.
  -- Тяжелые нарушения гемодинамики с развитием необратимых застойных явлений в органах и общей дистрофией, иногда истощением, полной потерей трудоспособности соответствуют следующей стадии сердечной недостаточности:
   а) I,
   б) II,
   в) III.
  
  -- Сердечная недостаточность с повышенным сердечным выбросом может развиться во всех случаях, кроме:
   а) гипертиреоз,
   б) ИМ,
   в) анемия,
   г) болезнь бери-бери,
   д) хроническое легочное сердце.
  
  -- Во время приступа сердечной астмы наблюдаются все признаки, кроме:
   а) удушье,
   б) кашель с трудно отделяемой мокротой,
   в) акцент II тона над легочным стволом,
   г) брадикардия,
   д) сухие хрипы,
   е) влажные хрипы.
  
  -- Отек легких является проявлением:
   а) острой правожелудочковой недостаточности,
   б) хронической правожелудочковой недостаточности,
   в) хронической левожелудочковой недостаточности,
   г) острой левожелудочковой недостаточности.
  
  -- Отек легких может развиться при:
   а) гипертонической болезни,
   б) аортальном пороке,
   в) митральном стенозе,
   г) инфаркте миокарда,
   д) всем перечисленном.
  
  -- При тромбоэмболии легочной артерии развивается синдром:
   а) острой левожелудочковой недостаточности,
   б) острой правожелудочковой недостаточности,
   в) хронической правожелудочковой недостаточности.
  
  -- Для синдрома хронической левожелудочковой недостаточности характерно все, кроме:
   а) застой в малом круге,
   б) уменьшение ЖЕЛ,
   в) нарушение газообмена в легких,
   г) застой в большом круге.
  
  -- Для синдрома хронической правожелудочковой недостаточности характерно все, кроме:
   а) цианоз,
   б) повышение венозного давления,
   в) застой в малом круге,
   г) периферические отеки,
   д) увеличение печени.
  
  -- Патологическое состояние, характеризующееся нарушением периферической циркуляции, как правило, с артериальной гипотензией, имеющее разнообразную этиологию и патогенез, обозначается как:
   а) обморок,
   б) шок,
   в) сердечная недостаточность.
  
  -- Внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая при переходе из горизонтального положения в вертикальное, называется:
   а) шок,
   б) ортостатический коллапс,
   в) сердечная недостаточность.
  
  -- Состояние, характеризующееся появлением прострации, бледности, похолоданием кожи, тахикардией, гипотензией, снижением диуреза на фоне массивного кровотечения, называется:
   а) ортостатический коллапс,
   б) сердечная недостаточность,
   в) шок.
  
   ОТВЕТЫ:
   1 - в, 7 - г, 13 - а, 19 - д,
   2 - б, 8 - б, 14 - б, 20 - б,
   3 - д, 9 - а, 15 - в, 21 - г,
   4 - а, 10 - б, 16 - б, 22 - в,
   5 - в, 11 - в, 17 - г, 23 - б,
   6 - д, 12 - а, 18 - г, 24 - б, 25 - в.
  
   Задача N 1
  
   Больной доставлен в приёмный покой "Скорой помощью" с речного вокзала: снят с теплохода, на котором совершал туристическое путешествие. Больному 52 года, по профессии инженер. Предъявляет жалобы на тупые боли под "ложечкой", тошноту, неоднократную рвоту, слабость, головокружение. Считает, что отравился в буфете колбасой. Болен около суток. К врачу обращался 2 часа назад, до этого пытался "самостоятельно промыть желудок" минеральной водой. Врач медпункта назначил слабительное, обильное питьё, спазмолитики, но состояние больного не улучшилось, было решено вызвать "скорую помощь", которая доставила больного в стационар.
   При осмотре: бледен, держится руками за живот, выражение лица страдальческое. Кожные покровы влажные, t - 37,3. В лёгких без особенностей. Живот мягкий, не напряжён, болезнен в эпигастрии. Тоны сердца глухие, ритм неправильный. АД 100/70, на ЭКГ - глубокий зубец Q в 1, 2, ST сегмент значительно приподнят в этих же отведениях, наблюдаются ранние желудочковые экстрасистолы. Лейкоцитоз - 13,0 * 109/л.
  
   1. Как вы расцениваете состояние больного?
   2. Как вы расцениваете жалобы и клиническую картину заболевания?
   3. Имеется ли у него заболевание ССС, если есть, то какое?
  
  
   Задача N 2
  
   К цеховому терапевту для очередного профилактического осмотра обратился мужчина 44 лет, сталевар. При обследовании жалуется на периодические боли в сердце и за грудиной, возникающие изредка при быстрой ходьбе и во время значительных эмоциональных перегрузок, кратковременные, длительностью 5-7 минут, проходящие самостоятельно после прекращения нагрузки. Других жалоб нет.
   Объективно: состояние удовлетворительное. Гиперстеник. Повышенного питания. Кожа и слизистые обычной окраски. В лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет. Верхушечный толчок при пальпации определяется в 5 межреберье, по средне-ключичной линии, правая граница на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - 3 межреберье по парастернальной линии. Тоны сердца ритмичные, 1 тон на верхушке одинаков по громкости со вторым тоном. 2 тон на основании громче первого. Шумы не выслушиваются. АД 130/80 мм рт. ст. Живот без особенностей.
  
   1. Дайте заключение о состоянии здоровья пациента с его обоснованием.
   2. Оцените перкуторные и аускультативные данные со стороны сердца.
   3. Какие дополнительные инструментальные и биохимические исследования необходимо провести больному с целью уточнения диагноза?
  
   Задача N 3
  
   В кардиологическом отделении ОКБ находится на лечении мужчина 55 лет. Предъявляет жалобы на головокружение и головные боли, периодически давящие боли в области сердца, особенно при эмоциональной нагрузке, общую слабость, иногда сердцебиение и перебои в сердце.
   Объективно: больной повышенного питания. Гиперстеник. В лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет. Верхушечный толчок разлитой, усиленный, в 5 межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии на 1 см. Левая граница относительной сердечной тупости совпадает с верхушечным толчком. При аускультации: 1 тон на верхушке одинаковой громкости со вторым тоном, 2 тон на аорте акцентирован. На верхушке определяется грубый систолический шум, усиливающийся лёжа, на левом боку и особенно после физической нагрузки (ходьба по палате).
   Пульс и ЧСС 78 в мин. АД 220/120 мм рт.ст. ЭКГ - синусовый ритм. Отклонение ЭОС влево. R1 больше R2 больше R3, интервал ST смещён в 1-м и левых грудных отведениях косо вниз.
  
   1. Имеется ли у данного больного патология со стороны сердечно-сосудистой системы? Если да, то какая?
   2. Имеется ли клапанное изменение сердца? Если да, то какого характера?
   3. Оцените перкуторные, аускультативные данные, дайте ЭКГ-заключение.
   4. Перечислите все необходимые дополнительные исследования, которые необходимо провести больному для уточнения характера и степени выраженности заболевания.
  
   Задача N 4
  
   На приёме у врача-терапевта участковой больницы женщина 30 лет жалуется на одышку при ходьбе и другой физической работе, сердцебиение, периодические ноющие боли в области сердца, интенсивные, длительностью 15-20 минут, часто повторяющиеся, проходящие самостоятельно или после приёма валокордина, общую слабость, утомляемость. Из анамнеза: росла болезненным ребёнком, частые ангины, хронический гайморит. С 12-летнего возраста наблюдается у терапевта по поводу заболевания сердца. В течение последних 5 лет ежемесячно получает инъекции бициллина-5.
   Объективно - состояние удовлетворительное. Правильное телосложение. Обычное питание. Небольшой цианоз губ. Над лёгкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Верхушечный толчок не определяется визуально и пальпаторно. Область сердца внешне не изменена. Границы относительной сердечной тупости: левая - 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, правая - 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - 3 ребро по парастернальной линии. Аускультация - 1 тон на верхушке хлопающий, там же выслушивается щелчок открытия митрального клапана. 2 тон в 3 точке акцентирован, на вдохе раздвоен. На верхушке выслушивается диастолический шум низкого тембра, короткий пресистолический шум, особенно в положении на левом боку, после 2-3 наклонов в постели, на выдохе. В этом же положении при пальпации определяется диастолическое дрожание. Пульс и ЧСС 88 в мин, ритмичные, удовлетворительных качеств. АД - 110/80 мм рт. ст.
  
   1. Дайте заключение о характере патологии сердечно-сосудистой системы у данной пациентки, обоснуйте его.
   2. Оцените пальпаторные, перкуторные, аускультативные данные.
   3. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать и каковы их возможные результаты?
  
   Задача N 5
  
   Жалобы на одышку при физическом усилии, кашель со скудной мокротой, изредка кровохарканье.
   Данные объективного исследования: цианоз губ, крыльев носа, ушных раковин. Верхушечный толчок не определяется, перкуторные границы сердца: правая - на 2 см от правого края грудины, левая - на 1 см за срединно-ключичную линию, верхняя - верхний край 3 ребра.
   При аускультации - хлопающий 1 тон на верхушке, акцент 2 тона на лёгочной артерии, впечатление раздвоения 2 тона на верхушке. На верхушке короткий пресистолический шум и несколько более отчётливый систолический шум там же. Последний распространяется в подмышечную область. Пульс 80 ударов в минуту. АД 110/75 мм рт. ст. Над лёгкими перкуторный звук ясный. При аускультации жёсткое дыхание, единичные сухие хрипы и влажные мелкопузырчатые в нижнезадних отделах с обеих сторон. Печень и селезёнка не прощупываются.
   Данные ЭКГ-исследования - гипертрофия левого предсердия и правого желудочка.
  
   1. Ваш диагноз?
   2. Обследование?
   3. Лечение?
  
   Задача N 6
   Жалоб нет.
   Данные объективного исследования - общее состояние вполне удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые нормальной окраски.
   При осмотре области сердца верхушечный толчок разлитой, пальпируется в 5 межреберье на 1 см за срединно-ключичную линию.
   Границы сердца - правая на 1 см от правого края грудины, левая на 1 см за срединно-ключичную линию, верхняя - 3 межреберье. Первый тон на верхушке ослаблен, длинный систолический шум на верхушке сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.
   Пульс 72 уд в минуту, ритмичный, хорошего наполнения.
   АД 120/85 мм рт. ст.
   При исследовании лёгких изменений не обнаружено.
   Печень не увеличена, отёков нет.
   ФКГ исследование - уменьшенная амплитуда 1 тона на верхушке сердца, убывающий систолический шум, начинающийся сразу после 1 тона.
   ЭКГ-исследование - отклонение ЭОС влево.
  
   1.Диагноз?
   2.Дообследование?
   3.Лечение?
  
   Задача N 7
  
   На приёме у кардиохирурга женщина 33 лет. Жалуется на одышку при ходьбе, особенно при подъёме на лестнице, выраженное сердцебиение и перебои в сердце, иногда приступы удушья по ночам, резкую слабость, утомляемость.
   Объективно цианоз губ, щёк, подбородка, кончиков пальцев. Несколько повышенного питания. В положении лёжа набухшие шейные вены. Над лёгкими в нижних отделах ослабленное дыхание. Пульс аритмичен, 112 в минуту, дефицит его 12 в минуту, меняющийся по наполнению и напряжению. Аускультация сердца: 1 тон значительно усилен на верхушке, "хлопающий", особенно на левом боку, 3-членный ритм, напоминающий "ритм перепела", 2 тон акцентирован и раздвоен в 3-й точке, на верхушке выслушивается систолический шум, а на левом боку - диастолический шум другого тембра. Тоны сердца аритмичны, частота ударов - 120-124 в минуту, АД - 110/80. Живот мягкий, печень на 3 см ниже края рёберной дуги. Небольшие отёки на ногах. ЭКГ - интервалы между RR разные, зубец P отсутствует, в V1 определяются f-волны, R3 больше R2 больше R1, S1 больше S2 больше S3, вертикальное положение ЭОС, угол альфа равен 87 градусов, R в V1 - 7 мм, переходная зона - V5.
  
   1. Ваш диагноз? Если есть порок, то какой? Объясните возможную цель обследования у кардиохирурга.
   2. Дайте анализ ЭКГ изменений.
   3. Имеется ли нарушение гемодинамики и его степень?
  
   Задача N 8
  
   Больной 37 лет поступил в кардиологическое отделение ОКБ с жалобами на периодические, давящие, кратковременные (3-5 мин) боли в области сердца, иногда за грудиной, возникающие при физической нагрузке, сердцебиение при ходьбе, периодически головокружение, особенно после наклона тела, слабость, утомляемость.
   Объективно: бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий в области шеи, усиленный и разлитой верхушечный толчок, определяемый в 5 межреберье на 2,5 см, кнаружи от срединно-ключичной линии, расширение при перкуссии левой границы относительной тупости сердца на 2,5 см кнаружи, при аускультации - ослабление 1 тона на верхушке и 2 тона на аорте, диастолический шум на аорте, проводящийся в точку Боткина.
   Пульс 84 уд. в мин, ритмичный, высокий, быстрый. АД - 140/40 мм рт. ст.
  
   1.Ваш диагноз?
   2. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести?
  
   Задача N 9
  
   Больной - мальчик 11 лет, поступил 2 ноября в детское кардиологическое отделение с жалобами на: боли в суставах рук и ног - плечевых, локтевых, лучезапястных, голеностопных - усиливающиеся при движении, некоторую их припухлость, субфебрильную температуру тела, по вечерам до 37,8*С, потливость, выраженную общую слабость. Из анамнеза: 2 недели назад перенёс ангину. Вчера вечером появились вышеописанные симптомы, отмечалась высокая температура - 38,4*С, жажда, отсутствие аппетита, слабость. Ночью, встав в туалет, почувствовал боли в суставах, с трудом шел по коридору.
   Объективно: бледность кожных покровов. Цианоза нет. Припухлость в области коленных и голеностопных суставов, некоторое покраснение кожи в этих местах, "смазанность" контуров суставов. Над лёгкими хрипов нет. Границы сердца: левая - по срединно-ключичной линии, правая - 1,5 см кнаружи от края грудины, верхняя - в норме. Тоны сердца: несколько приглушены на верхушке, особенно 1 тон, который слабее 2 тона, дующий систолический шум мягкого тембра на верхушке и в точке Боткина. ЧСС - 96 в 1 мин. На ЭКГ - удлинение интервала PQ до 0,24. Снижение вольтажа зубцов в стандартных и усиленных отведениях.
  
   1. О каком заболевании идёт речь?
   2. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести, их возможные результаты?
  
   Задача 10
  
   Больной 67 лет доставлен в терапевтическое отделение с жалобами на приступообразную одышку, стеснение в груди, сухой кашель. Такое состояние возникло впервые, внезапно ночью во время сна. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью, систематически не лечится.
   Больной возбуждён, ортопное, разлитая бледность кожных покровов с цианозом лица и губ. Дыхание хриплое - 40 в минуту. Пульс - 120 в минуту, ритмичен, напряжён. АД - 160/120. Левая граница сердечной тупости смещена латерально на 2 см. У верхушки 1 тон приглушен, ритм галопа, на аорте акцент 2 тона. В лёгких масса сухих хрипов, в верхних и средних отделах мелкопузырчатые влажные хрипы. Печень не пальпируется, отёков нет. Температура тела нормальная. В анализе мочи существенной патологии нет. На ЭКГ синусовая тахикардия, отклонение ЭОС влево, гипертрофия левого желудочка.
  
   1. Как вы оцениваете состояние больного?
   2. Какой клинический синдром выявляется у больного?
   3. Каковы ваши мероприятия по оказанию первой помощи больному?
  
  
   ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ
   К задаче N 1.
  -- Состояние тяжелое, возможно развитие кардиогенного шока.
  -- Острый инфаркт миокарда, абдоминальная форма.
  -- Срочная госпитализация в ПИТ или ОРИТ, тромболитическая и симптоматическая терапия.
  
   К задаче N 2.
  -- У больного транзиторные подъемы АД, ИБС, стенокардия напряжения, ФК1.
  -- Сердце расширено влево, что может быть связано с гипертензией и кардиосклерозом, акцент 2 тона на аорте говорит о системной гипертензии в анамнезе.
  -- Липидный спектр крови, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, СМАД, ВЭМ-проба или тредмил-тест, при неясных результатах - коронарографию.
  -- Эналаприл, симвастатин, наблюдение.
  
   К задаче N 3.
  -- Вероятен диагноз ревматизма, неактивной фазы, митрального порока с преобладанием недостаточности.
  -- Конкурирующим заболеванием является артериальная гипертензия III ст, риск 4.
  -- Имеются признаки расширения левого желудочка, акцент 2 тона на аорте говорит о системной гипертензии, систолический шум - о незамкнутости створок митрального клапана в систолу. ЭКГ - гипертрофия и перегрузка левого желудочка.
  -- Эхокардиография, ревмопробы, решение вопроса о показанности оперативного лечения (протезирование митрального клапана).
  
   К задаче N 4.
  -- Ревматизм, неактивная? фаза, митральный порок с преобладанием стеноза, Н1.
  -- Диастолический шум, тон открытия митрального клапана, умеренная кардиомегалия, гипертензия легочного ствола.
  -- Эхокардиография - признаки органического поражения митрального клапана. Серомукоиды, С-реактивный белок, фибриноген - уровень активности процесса. Обсудить возможность протезирования клапана.
  
   К задаче N 5.
  -- Ревматизм, неактивная фаза, комбинированный митральный порок (стеноз+недостаточность). НIIА, рецидивирующая ТЭВЛА.
  -- Эхокардиография, ЭКГ, ревмопробы, снимок легких.
  -- НПВС, гликозиды, нитраты, мочегонные, ингибиторы АПФ, антиагреганты. Обсудить возможность оперативного лечения.
  
   К задаче N 6.
  -- Ревматизм, неактивная фаза, митральный порок с преобладанием недостаточности. Н0.
  -- Эхокардиография, ЭКГ, ревмопробы.
  -- Протезирование клапана. При невозможности - НПВС, гликозиды, нитраты и т.д.
  
   К задаче N 7.
  -- Ревматизм, неактивная фаза, комбинированный митральный порок. НIIБ. Сердечная астма. Кардиохирург - оперативное лечение?
  -- ЭКГ - признаки мерцательной тахиаритмии.
  -- С учетом отеков, стадия НIIБ.
  
   К задаче N 8.
  -- Ревматизм, неактивная фаза, аортальный порок с преобладанием недостаточности. Конкурирующим диагнозом может быть подострый септический эндокардит.
  -- Эхокардиография, ревмопробы, кровь на стерильность.
  
   К задаче N 9.
  -- Острая ревматическая лихорадка, суставной синдром, лихорадочный синдром, кардиальный синдром. (Ревматизм: дебют, первая атака). АВ-блокада 1 ст.
  -- Эхокардиография, ревмопробы.
  -- НПВС, антибиотики пенициллинового ряда, преднизолон.
  
   К задаче N 10.
  -- Состояние больного тяжелое.
  -- Клинический синдром - сердечная астма, не исключается на фоне развивающегося острого инфаркта миокарда; гипертензивного криза.
  -- Лазикс 40 мг в/м, под язык клофелин или каптоприл + нитросорбид или сиднофарм, промедол или омнопон в/м.
  
  
  
  
   90
  
  
  
  

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
© Copyright [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ] (2titan@list.ru)
Размещен: 11/09/2009, изменен: 11/09/2009. 213k. [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]
Начало формы
Оценка: [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]  Ваша оценка:
Конец формы


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ].

Root Entry   

Приложенные файлы

  • doc 8925542
    Размер файла: 480 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий