кардиология


Кардиология
1. ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. Гиперлипидемия как фактор риска ИБС. Современные подходы к лечению.
ИБС (стенокардия) - острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некоторых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы, стрессовой ситуации. Факторы риска: 1) принадлежность к мужскому полу; 2) нарушение липидного обмена; 3) артериальная гипертония; 4) курение; 5) малая физическая активность; 6) ожирение; 7) поведенческий тип А; 8) наследственность; 9) нарушение толерантности к углеводам; 10) повышение содержание мочевой кислоты в крови. Первичная проф-ка – борьба с факторами риска. Вторичная проф-ка: а) аспирин; б) бета-блокаторы; в) статины, и-АПФ. Международные рекомендации по борьбе с факторами риска. Класс 1. Польза доказана: 1) лечение АГ; 2) отказ от курения; 3) лечение сахарного диабета; 4) физические тренировки; 5) гиполипидемическая терапия при уровне холестерина ЛПНП > 130 мг/дл; 6) снижение массы тела при ожирении, АГ, СД, дислипидемии. Класс 2. Мнение экспертов неоднозначно. 2а. Больше данных в пользу эффективности: 1) гиполипидемическая терапия при холестерине ЛПНП 100-129 мг/дл; 2б. Данных, подтверждающих пользу недостаточно: 1) гормональная заместительная терапия в постменопаузе; 2) снижение массы тела при ожирении, но без АГ, СД, дислипидемии; 3) терапия фолиевой кислотой при гипергомоцистеинемии; 4) витамины С и Е; 5) выявление и лечение депрессии; 6) уменьшение стресса. Класс 3. Вмешательство бесполезно: 1) препараты чеснока; 2) акупунктура. ТАКТИКА МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ – 1) ХС 5-6 ммоль/л - немедикаментозная терапия 6 мес; контроль. 2) ХС 6,5-8 ммоль/л - жесткая диета, коррекция других факторов риска - контроль через 3 месяца, медикаментозное лечение при неэффективности диеты. 3) ХС > 8 ммоль/л - немедикаментозное лечение 1-3 мес (при ИБС - 1мес); контроль и медикаментозное лечение. ТАКТИКА ГИНОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ ВЫСОКОМ УРОВНЕ ТРИГЛИЦЕРИДОВ (ТГ) (400-1000 мг/дл, 4,5-11,3 ммоль/л). Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз), исключение наследственных нарушений обмена липидов, вторичных гиперлипидемий. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ. 1) Диета (ограничение насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, высококалорийных продуктов, алкоголя); 2) увеличение физической активности (индивидуальные рекомендации по уровню физической активности); 3) коррекция избыточной массы тела (достижение оптимальной массы тела у лиц с избыточной массой и ожирением). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: никотиновая кислота, фибраты (особенно при низком ХС, ЛПВП), аторвастатин (при повышенном ХС, ЛПВН). ТАКТИКА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ КОМБИНИРОВАННОЙ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ. Лечение заболеваний, сопровождающихся вторичной гиперлипидемией (сахарный диабет, гипотиреоз, исключение наследственных нарушений липидного обмена, алкоголизма, почечной недостаточности, прием диуретиков, противозачаточных средств, кортикостероидов, анаболических прогестеронов). МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ: этиновая кислота, фибраты (особенно при низком уровне ХС, ЛПВН), аторвастатин. ЛИПИДОНОРМАЛИЗУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: 1) ингибиторы ГМГ-КоА - редуктазы «Статины»; 2) секвестранты жирных кислот или ионообменных смол «Смолы»; 3) никотиновая кислота; 4) производные фибриновой кислоты «Фибраты». ПРЕПАРАТЫ С ЛИПИДОКОРРЕКТИРУЮЩИМ ЭФФЕКТОМ: 1) Пробукол; 2) Гепарин; 3) Эссенциальные фосфолипиды; 4) Пищевые добавки на основе жира морских рыб. ПРЕПАРАТЫ, КОТОРЫЕ НЕ ОТНОСЯТСЯ К ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, НО ВЛИЯЮТ НА РЕОЛОГИЮ КРОВИ: аспирин, дезагрегант; тиклид (тагрен), плаквенил (клопидогрель); вазопрастан (на основе простагландина Е1) защищает внутреннюю поверхность сосуда от прилипания различных элементов, снижает сосудистый тонус, периферическое сопротивление, увеличивает деформируемость эритроцитов. АНТИАНГИНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИБС. Нитраты – действуют на гладкие м-цы системной коронарной вазодилятацией (поб. эффекты (ПЭ): толерантность, головная боль, тошнота, рвота, головокружение). В-блокаторы – уменьшают ЧСС, сократимость миокарда (ПЭ: бради-, гипотония, сердечная нед-ть, бронхоспазм, АV-блокада, синдром Рейно, пережающая хромота). Антагонисты кальция – вызывают вазодилятацию системных и коронарных сосудов, обладают отрицательным инотропным эффектом (ПЭ: сердечная нед-ть, бради-, головная боль, чувство жара, отек голеней, геморрагии). Ингибиторы АПФ – вызывают периферическую и коронарную вазодилятацию (ПЭ: почечная нед-ть, кашель, гиперкалиемия). Регулятор метаболических процессов – триметазидин (предуктал) – оптимизация энергетического обмена при наличии ишемии, что позволяет избежать нарушения ф-ции клеток (ПЭ – нет).
2. ИБС. Классификация. Стенокардия напряжения, классификация, клиническая картина, ведение больных со стабильной стенокардией напряжения. Нестабильная стенокардия, классификация, лечение больных прогрессирующей стенокардией. Острый коронарный синдром, понятие, программа обследования больного.
Классификация. 1) Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2) Стенокардия: а) стенокардия напряжения - впервые возникшая; стабильная; прогрессирующая; б) стенокардия покоя (спонтанная) - особая форма стенокардии (вариантная) - Принцметалла. 3) Инфаркт миокарда: а) острый инфаркт миокарда - крунноочаговый, трансмуральный (Q-инфаркт); мелкоочаговый (без зубца - Q); б) перенесенный инфаркт миокарда. 4) Сердечная недостаточность. 5) Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ: I - функциональный класс: обычная физическая активность не вызывает стенокардии, стенокардия проявляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке. II - функциональный класс: небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба более 500 м или подъем по лестнице на первый этаж в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод, возможна стенокардия под влиянием эмоционального напряжения. III - функциональный класс: выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на 100-200 метров. Возможны редкие приступы стенокардии покоя. IV - функциональный класс: неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляется типичные приступи стенокардии покоя. Основным критерием стенокардии является болевой приступ. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и более. II. Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бета-адреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III. Дипиридамол. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ - стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная (стенокардия Принцметала) и постинфарктная. КРИТЕРИИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: 1) увеличение продолжительности приступов стенокардии более 10-15 минут, первое появление приступов с тенденцией к нарастанию их тяжести и продолжительности; 2) резкое снижение толерантности к физической нагрузке (быстрый переход из I-1I в I11-IV ФК); 3) появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя, резкое снижение эффекта нитроглицерина; 4) отчетливая отрицательная динамика на ЭКГ в виде снижения или подъема сегмента ST, инверсии зубца Т или нарастание этих изменений; 5) повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), но не более 40% от исходного уровня. К острому коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны после затяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя - основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменением является инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзии коронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ: 1) Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС: 1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска: 1) ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ: Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитроглицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.
3. Инфаркт миокарда, клиническая классификация, диагностика, прогноз заболевания, лечение неосложнённого инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА - ишемический некроз, возникающий при несоответствии коронарного кровотока потребностям миокарда. Клиническая классификация: 1) аритмический, 2) цереброкардиальный, 3) атипичный, 4) безболевой, 5) кардиогенный шок (как осложнения острого периода заболевания); 6) незавершенный инфаркт миокарда. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА. Наиболее доступным методом диагностики является ЭКГ. Признаки ЭКГ инфаркта миокарда: 1) Формирование зубца Q или QS (патологическим зубец Q считают, когда он больше ј зубца R в стандартных отведениях, усиленных и грудных отведениях и 1/15 в левых грудных отведениях. 2) Снижение вольтажа зубца R вплоть до его полного исчезновения и формирование зубца QS как признака трансмурального инфаркта миокарда. 3) Элевация сегмента ST в отведениях берущих потенциалы в зоне инфаркта миокарда. 4) Депрессия сегмента ST в отведениях противоположных инфаркту миокарда. 5) Динамика постепенное снижение ST и формирование отрицательного коронарного зубца Т. По степени патологичности зубца выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда с сохраненным сниженным зубцом R, трансмуральный QS, не Q инфаркт миокарда. Также применяют ЭХО-КГ, ядерно-магнитную томографию (позволяет оценить степень стеноза коронарного кровотока и метаболизма миокарда). Критериями острого инфаркта миокарда являются: 1) затяжной ангинозный приступ (более 30 минут), не купирующийся нитроглицерином. 2) достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов МВ-КФК более 4% общей активности КФК, ЛДГ(1 фракция лактат-дегидрогеназы), тропонин I. 3) патологический зубец Q на ЭКГ. По критериям экспертов ВОЗ признаками инфаркта миокарда без зубца Q является длительная (более 48 часов и более) депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т, или элевация ST. Осложнения ИМ. Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая аневризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1) Обезболивание (боль-крик сердца о помощи). Препаратами выбора остается морфии, копий обладает вазодилатирующим эффектом (снижает преднагрузку), тем самым уменьшает потребность миокарда в кислороде, обладает седативным эффектом (уменьшает страх смерти), повышает тонус блуждающего нерва, уменьшая ЧСС. Побочное действие морфина - тошнота, рвота, головокружение, снижение АД, угнетение дыхательного центра. Применение атропина снижает тошноту и рвоту, налоксан применяется для устранения угнетения дыхательного центра. Морфин вводят по 10-20 мг в/в капелью каждые 3-4 часа, но в течение суток более 60 мг (6 мл 1% раствора) до полного купирования боли. Менеперидин (10-20 мг в/в) уступает морфину и может вызвать тахикардию и повышение АД. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначают в/в. в/м, подкожно. Действие промедола наступает через 10-20 мин. (1-2 мл 1% р-ра), высшая разовая доза 50 мг (5мл), суточная 160 мг (16 мл 1% р-ра). Омнопон (пантопон) является смесью алколоидов опия и содержит 50 % морфина, а также другие алколоиды (кодеин, папаверин). Вводят подкожно 10-20 мг (1 мл 2 % р-ра). Суточная доза до 100 мг. Можно сочетать с анальгином, димедролом, баралгином. Применяются другие наркотические анальгетики: пентазоцин (лексир), трамал (трамадол), нейролептанальгезия - фентанил, дроперидол, смесь этих препаратов - таламонал, наркоз с закисью азота. Введение в/в капельно нитроглицерина или под язык (0,4 мг), можно повторять каждые 5 мин. 2. Тромболитическая терапия - введение тромболитиков в 1-й час заболевания снижает 3-5-дневную летальность в среднем на 27%, через 7-12 часов - на 13 %. Применение тромболитиков оправдано в любые сроки от начала заболевания для уменьшения периинфарктной зоны, за счет улучшения микроциркуляции, профилактики ДВС-синдрома, предотвращая постинфарктную дилятацию (ремоделирование), для устранения рецидивирующей ишемии миокарда. Осуществляется активаторами эндогенногр плазминогена. По механизму действия выделяют прямые и непрямые активаторы плазминогена. Первые обладают более высоким сродством к тромбину и менее выраженным системным гипокоагулирующим действием. При их применении чаще удается получить ре канализацию пораженной артерии и реже наблюдаются геморрагические осложнения. Но чаще наблюдается ретромбоз (ТАП, альтеплаза), рекомбинантный активатор плазминогена проурокипазного типа (саруплазма, проурокиназа). Наиболее эффективные и часто используемые - непрямые активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа), они вызывают выраженную системную гипокоагуляцию, что снижает частоту ретромбозов, но увеличивает риск нежелательных геморрагии. В настоящее время тромболитические препараты вводят болюсно: стрептокиназу 1,5 млн. ME в/в за 60 мин., урокиназу 3 млн. ME в/в за 60 мин., антистрептазу ЗОМЕ в/в за 2 мин., альтеплазу 100 мг в/в за 3 часа, вначале струйно 15мг, затем капельно за 30 мин, до 50 мг, затем уменьшают скорость введения 0,5 мг/кг за 60 мин. Перспективными являются препараты, относящиеся к антагонистам рецепторов тромбоцитов (абцискимаб, ламифибан, тирофибан, интергрилин, Reo-Pro), которые снижают риск развития инфаркта миокарда при острой коронарной недостаточности на 25-50%. Moгут применяться, кроме аспирина другие антиагреганты (тиклопидин 500 мг в сутки, ибустрин), сочетание аспирина и гепарина, низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин, фрагмин) - предпочтение отдается клексану. 3. Уменьшение зоны некроза и периинфарктной зоны. Ранняя тромболитическая терапия, применение вазодилататоров: в/в нитроглицерин или В-блокаторы. Затем длительное время один из В-блокаторов - бетаксолол, карведилол, метопролол, ингибитор АПФ, антиаритмические препараты, что приведет к улучшению работы сердца, процессов микроциркуляции, ограничению зоны инфаркта и улучшению процессов репарации. Наиболее эффективными методами лечения являются чрезкожная транслюминальная ангиопластика сосстентированием или аорто-коронарное шунтирование. КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА. Прогностические факторы: 1) Частоты сердечных сокращений - синусовая тахикардия, брадикардия. 2) Размеры инфаркта миокарда по суммарному абсолютному отклонению сегмента во всех отведениях до тромболитической терапии и суммарное снижение сегмента. 3) Наличие блокады правой ножки пучка Гиса, полная или неполная блокада левой ножки, как предшественники развития недостаточности кровообращения и желудочковых нарушений ритма. 4) Гипергемоцистеинемия увеличивает риск внезапной смерти. Гемоцистеин повреждает интиму сосудов с выработкой пероксида и супероксида водорода, инактивацией оксида азота и подавлением синтеза глютатион-пероксидаза. При этом наблюдается повышенная склонность к тромбозу, связанная с воздействием на все фазы свертывания (тромбоциты, протеин С, тромбомодулин, тромбоксан).
4. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия.
Наиболее прогностически неблагоприятным осложнением ИМ является кардиогенный шок, который встречается в 5-8 %, летальность в настоящее время составляет 65-90%. Кардиогенный шок развивается при передней локализации инфаркта миокарда с поражением 40-50% миокарда у молодых лиц, при этом часто наблюдается блокады ножек пучка Гиса. При повторных инфарктах миокарда с постинфарктным кардиосклерозом кардиогенный шок развивается и при не Q инфаркте. В патогенезе кардиогенного шока основным пусковым механизмом является снижение сердечного выброса, которое приводит к повышению вазоконстрикции сосудов почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей, блоку микроциркуляции, приводящему к растяжению и кровенаполнению микроциркуляторного ложа и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что приводит к гиповолемии. По патогенезу кардиогенный шок в развитой стадии напоминает гиповолемический шок как при ожоговой болезни, синдроме раздавливания, геморрагическом шоке. Клинические признаки: 1) спутанность сознания; 2) повышенное пульсовое давление в связи со снижением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления; 3) мраморность, цианотичность кожных покровов, холодный липкий пот; 4) шоковая почка (олигурия, азотемия); 5) повышение давления заклинивания в легочной артерии (легочно-капиллярное давление); 6) метаболический ацидоз; 7) гиповолемия. Лечение больных кардиогенным шоком является трудным и малоэффективным. Применение инотропных препаратов: сердечные гликозиды, глюкогон, бета-адреностимуляторы (оксифедрин), изопреналин, норадреналин не улучшают выживаемость больных, но могут вызвать угрожающие желудочковые нарушения ритма и повышают общее периферическое сопротивление. Основными препаратами являются допамин (2-10 мгк/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мгк/кг/мин) и добутамин (2,5-10 мгк/кг/мин). Более эффективными является комбинация этих препаратов. Для снижения гиповолемии вводят низкомолекулярные декстраны, количество вводимых препаратов контролируется измерением давления заклинивания (не более 18 мм.рт.ст). При уровне АД не ниже 90 мм.рт.ст. вводят нитроглицерин в/в капельно, при снижении АД можно ввести мезатон. Уменьшают летальность при кардиогенном шоке внутриаортальная баллонная контропульсация, наиболее эффективно внутрибаллонная ангиопластика.
5. Гипертоническая болезнь. Классификация по степени тяжести и стадиям болезни, стратификация риска. Осложнения. Лечение гипертонической болезни, немедикаментозная и медикаментозная терапии. Гипертонические кризы, неотложная помощь.
Артериальная гипертония (АГ) - синдром, встречающийся при различных состояниях, протекающих с повышением АД. В клинической практике принято разделять АГ на первичную (эссенциальную АГ или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую АГ в зависимости от исходной причины ее развития. Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. Классификация ГБ по стадиям: I ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. без органических изменений ССС; II ст. – повышение АД более 160/95 мм.рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их ф-ций; III ст. – артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их ф-ций. Классификации стратификации риска: Низкий риск (риск 1) - мужчины и женщины моложе 55 лет, 1 степень АГ ; нет факторов риска, поражения органов -мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет менее 15%. Средний риск (риск 2) - 2-3 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний; 1-3 степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов - мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Риск составляет 15-20%. Высокий риск (риск 3) - 1-3 степень АГ. есть поражение органов-мишеней, есть другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний. Риск - 20-30%. Очень высокий риск (риск 4) - 1-3 степень АГ ± сахарный диабет ± другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания. Риск - более 30%. Осложнения. Выделяют 2 типа кризов: кризы первого и кризы второго типа. Остальные осложнения ГБ подразделяют на 4 группы:. 1) Кардиальные: А) атеросклероз сосудов и ИБС, Б) острая сердечная недостаточность на фоне криза. 2) Церебральные: А) снижение зрения, слепота; Б) атеросклероз сосудов с ОНМК. 3) Почечные: гипертонический нефроангиосклероз (первично сморщенная почка). 4) Аортальные: расслаивающая аневризма аорты. Лечение ГБ и ведение больных. Лечение в широком смысле - снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, смертности и улучшение качества и продолжительности жизни. Это не только снижение АД, но и коррекция факторов риска. В узком смысле - достижение оптимального или нормального (целевого) уровня АД. Тактика веления: 1) При нормальном АД (наличие факторов риска) - контроль через 2 г. 2) При высоком нормальном АД - контроль через 1 г., изменить образ жизни. 3) В группе низкого риска - изменить образ жизни (до 12 месяцев). При неэффективности - медикаментозная терапия. 4) В группе среднего риска - изменить образ жизни (до 6 месяцев). При неэффективности – медикаментозная терапия. 5) В группах высокого и очень высокого риска – немедленное начало медикаментозной терапии (при одновременном изменении образа жизни). Изменение образа жизни (не медикаментозная терапия): 1. Прекращение курения. 2. Снижение избыточной массы тела (ИМТ менее 25 кг/м.кв.). 3. Уменьшение потребления соли до 5 г/сут. 4. Уменьшение потребления алкоголя (меньше 30 г/сут. для мужчин и меньше 20 г/сут. для женщин). 5. Увеличение физических нагрузок (регулярные упражнения по 30-40 мин, 3-4 раза в неделю). 6. Изменение питания (ограничение животных, насыщенных жиров, увеличение растительной пищи). Принципы медикаментозного лечения: 1) Начало с минимальной дозы одного препарата, постепенно ее увеличивая. 2) Переход к препаратам другого класса только при недостаточном эффекте первого (после увеличения дозы) или плохой его переносимости. 3) Использование препаратов длительного действия (при однократном приеме - до 24 ч). 4) Использование оптимальных сочетаний препаратов. 5) Непрерывность лечения, а не курсами. 6) Смена тактики при хорошей переносимости - не ранее, чем через 4-6 недель. 7) Продолжительность достижения целевого АД - 6-12 недель. Выбор препаратов. 1) диуретики - наиболее распространенный класс. Могут использоваться изолированно и в сочетании с другими препаратами, усиливая эффект. Препаратами первого выбора их считают для пожилых людей, при изолированной систолической АГ, при НК. Обычно используют тиазидные мочегонные (гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут (1 раз); индапамид (Арифон) 2,5 мг/сут (1 раз)). 2) Бета-адреноблокаторы - используют как для монотерапии, так и в комбинациях. Особенно показаны при наличии ИБС, стенокардии, постинфарктном кардиосклерозе, тахиаритмиях. При НК - начало с малых доз, титруя (атенолол 25-100 мг/сут – 1-2 р; пропранолол 40-480 мг/сут – 2 р; метопролол (Эгилок) 50-300 мг/сут – 2 р). 3) Ингибиторы АПФ - особенно показаны после инфаркта миокарда с наличием НК, при диабетической нефропатии. Начинают с низких доз, после отмены диуретиков, титруют (каптоприл 25-150 мг/сут – 2-3 р; эналаприл (Энап) 5-40 мг/сут – 1-2 р). 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II -показаны при непереносимости ингибиторов АПФ или недостаточном эффекте (Лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р). 5) Антагонисты кальция: группы верапамила, дилтиазема, нифедипина (дигидропиридина). Предпочтение отдают длительно действующим препаратам. Препаратами выбора считаются при стабильной стенокардии, вариантной стенокардии и для пожилых лиц. (верапамил 120-480 мг/сут 2 р; дилтиазем 180-360 мг/сут 2-3 р; нифедипин 30-120 мг/сут 1 р). 6) Альфа - адреноблокаторы. Препараты выбора - при наличии гипертрофии предстательной железы (доксазозин (Кардура) 1-16 мг/сут 1 р; празозин 0,5-20 мг/сут 2-3 р). 7) Другие препараты - центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов) (клонидин (Клофелин) 0,2-1,2 мг/сут 2-3 р; метилдопа 500-3000 мг/сут 2 р). Предпочтительные комбинации: диуретик ± бета-адреноблокатор; диуретик ± ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина - II); антагонист кальция (дигидропиридины) ± бета-адреноблокатор; антогонист кальция ± ингибитор АПФ; альфа-адреноблокатор ± бета-адреноблокатор. Менее предпочтительные комбинации: антагонист кальция ± диуретик; бета-адреноблокатор ± ингибитор АПФ. Нерекомендуемые комбинации: бета-адреноблокатор ± верапамил или дилтиазем; антагонист кальция ± альфа-адреноблокатор. Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бета-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).
6. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.
САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными формами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмболии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные поражения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. Для установления окончательного диагноза используют: при гломерулонефрите - пункционную биопсию; при пиелонефрите и гидронефрозе - экскреторную урографию и УЗИ почек; при туберкулезе почек - экскреторную урографию, определение микобактерий туберкулеза в моче; при амилоидозе - пункционную биопсию почки, десны, прямой кишки с окраской на амилоид. Лечение этой формы АГ начинают с ограничения соли до 5-6 г/сут. Из медикаментозных препаратов используют салуретики, бета-блокаторы (особенно показаны в ранней стадии почечной гипертензии), ингибиторы АПФ (начало приема с малых доз). Иногда бывают полезны вазодилятаторы (но могут увеличивать протеинурию из-за повышения внутриклубочкового давления), поэтому более широко назначают антагонисты кальция, не влияющие на внутриклубочковое давление. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ). Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выраженный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки: 1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. Диагностика РВГ имеет ступенчатый характер. 1 эпап: методы скрининга - исследование глазного дна. Поскольку РВГ у каждого третьего больного имеет злокачественное течение, поэтому на глазном дне в 3 раза чаще, чем при ГБ, диагностируется резкий артериоспазм и нейропатия. 2 этап: методики, позволяющие раздельно изучить рентгене морфологию и функцию обеих почек: экскреторная урография, радионуклидная ренография, сцинтиграфия почек, УЗИ почек. 3 этап: методики, позволяющие определить кровоток в почечных сосудах: цифровая вычитательная ангиография, допплеровское исследование почечного кровотока. 4 этап: метод установления окончательного диагноза - «золотой» эталон - ангиография почечных сосудов. Наиболее целесообразной тактикой медикаментозного лечения при почечных стенозахможет быть следующая: при одностороннем стенозе - ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики; при двусторонних стенозах - клонидин, антагонисты кальция, диуретики; при резистентных формах: односторонний стеноз - ингибиторы АПФ, клонидин, миноксидил, фуросемид; двусторонний стеноз - высокие дозы фуросемида, миноксидил, умеренные дозы ингибиторов АПФ. Пои наличии этой формы САГ необходимо контролировать функцию почек не менее 2 раз в год. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС). АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидивирующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и локализации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынашиванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), поражение клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ) сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной системы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГ делится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечников, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушинга обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома (Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической относится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечности); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими расстройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов. В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосредственно сосудосуживающее действие.
7. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение.
РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. На первое место в патогенезе выходят свойства β-гемолитического стрептококка группы А. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу, путем подавления лейкоцитарной АТФазы фагоцита и нарушению его двигательной активности лизис ядер лейкоцитов. 2) β-гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – обладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. -гемолитический стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Данные особенности формируют гипериммунный ответ организма на контакт со стрептококком,заключающийся в чрезмерном синтезе АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам. 2) Существует общность антигенных детерминант β-гемолитического стрептококка группы А и организмом человека: клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты. 3) Степень родства антигенных детерминант определяет характер взаимодействия β-гемолитического стрептококка группы А с организмом человека: а) максимальное сходство – формирование здорового носительства; б) средняя степень сходства – формирование острого заболевания; в) низкая степень сходства – формирование ревматизма, гломерулонефрита. Диагностические критерии ревматизма. Большие критерии: 1) кольцевидная эритема (серпингиозная, плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток; бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей; на лице не бывает; высыпания носят транзиторный характер, мигрируют; высыпания бледнеют при надавливании; зуда и индурации не бывает); 2) подкожные ревматические узелки (это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка; располагаются над пораженным суставом, над костными выступами); 3) кардит (органический шум (шумы) ранее не выявляемые; кардиомегалия; застойная сердечная нед-ть; шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда); 4) полиартрит (поражение крупных и средних суставов; мигрирующий хар-р; полное обратное развитие за 2-3 нед; выраженный «+» эффект от нестероидных противовоспалительных пр-тов); 5) малая хорея (множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища («пляска святого Витта»); мышечная гипотония; статокоординарные нарушения; сосудистая дистония; психопатические явления). Малые критерии: 1) лихорадка, потливость; 2) артралгии; 3) кровоточивость (десен, носовые кровотечения, симптом Кончаловского, «щипка»); 4) слабость, утомляемость; 5) бледность; 6) раздражительность, вазомоторная лабильность. Лечение: 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2)   Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. 3)   Стероидные гормоны: преднизолон 30 (максимально 40) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4)   Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5)   При выраженных болях в суставах: нестероидные противовоспалительные препараты. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6)   Мягкие цитостатики: делагил, плаквенил. Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении. Артрит и /или лихорадка - аспирин 100 мг/кг/сутки - 2 недели или 75 мг/кг/сутки в течение 6 недель. Кардит (перикардит), сердечная нед-ть - постельный режим, диуретики, гликозиды, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Хорея - седативные препараты.
8. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, клиника, диагностика, осложнения.
- это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления м-у левым предсердием и левым желудочком. Наиболее частая причина – ревматизм. Клиника зависит от степени сужения отверстия, наличия и выраженности легочной гипертензии. При небольшом градиенте давления м-ц ЛП и ЛЖ и отсутствии легочной гипертензии больной может чувствовать себя удовлетворительно. При увеличении градиента давления и развитии легочной гипертензии возникают разнообразные жалобы: 1) одышка (обусловлена наличием легочной гипертензии и неспособностью сердцем увеличить сердечный выброс); 2) приступы удушья (сердечная астма, пароксизмальная ночная одышка, возникает в рез-те застоя крови в МКК; при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК); 3) кровохарканье (гемофтиз) – следствие увеличенного давления в легочных капиллярах и пропотевания плазмы и эритроцитов в просвет альвеол); 4) повышенная утомляемость (причина – фиксированный сердечный выброс); 5) охриплость голоса (симптом Ортнера) – следствие сдавления возвратного гортанного нерва, увеличенным левым предсердием, либо стволом легочной артерии; 6) сердцебиение; 7) боль в грудной клетке (в рез-те выраженного растяжения ствола легочной артерии); 8) тошнота, рвота, боли в правом подреберье – рез-т застойных явлений в БКК. Диагностика: 1) осмотр – «митральное» лицо – синюшность губ и яркий румянец щек, пульсация в III-IV м/р слева от грудины; пульсация в эпигастральной обл-ти; 2) пальпация – нерегулярный периферический пульс на лучевых артериях; симптом Савельева-Попова – асимметричный; в положении больного на левом боку – диастолическое дрожание в обл-ти верхушечного толчка; симптом «двух молоточков» - усиленный I тон на верхушке сердца под основанием ладони + усиленный II тон слева от грудины под кончиками пальцев; 3) аускультация сердца – усиленный I тон; «щелчок» при открытии митрального клапана; акцент II тона над легочной артерией; ритм «перепела» (усиленный I тон, усиленный II тон, тон открытия митрального клапана); диастолический шум в проекции митрального клапана и на верхушке сердца (лучше слышен на левом боку при выдохе); шум Грема Стилла (диастолияеский шум нед-ти клапана легочной артерии); систолический «клик» во II м/р слева от грудины. 4) ЭКГ – при синусовом ритме гипотрофия и дилатация левого предсердия, митральный зубец Р. 5) Рентгенологическое исслед-е – признаки венозной легочной гипертензии (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, общее помутнение легочых полей, расширение вен верхней доли легкого. 6) ЭХОКГ – в 2-х мерном режиме утолщенные створки, в 1-о мерном режиме косвенные признаки стеноза митрального отверстия. Осложнения: мерцательная аритмия, сердечная нед-ть, тромбоэмболия, отек легких.
9. Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика.
Этиология. I. Острая: 1) Разрыв сухожильных хорд; 2) поражение папиллярных мышц; 3) клапанные поражения. II. Хроническая: 1) ревматизм; 2) системные заболевания; 3) врожденные: синдром с дефектом синтеза коллагена; миксоматозная дегенерация; дефекты развития эндокарда; единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном; 4) опухоли сердца; 5) миокардиальная недостаточность; 6) особая форма кальциноза митрального кольца. Диагностические признаки: 1) клапанные (аускультация, ФКГ); 2) «левосердечные» признаки; 3) признаки "пассивной" легочной венозной гипертензии (кашель, одышка, сердечнаяма); 4) признаки застоя в большом круге кровообращения. Общие диагностические критерии пороков сердца: 1 - Синдром клапанного поражения: А) прямые клапанные признаки, аускультативные (тоны, шумы, "дрожание"). Б) непрямые, косвенные признаки (гипертрофия отделов, дилятация полостей, акценты тонов). 2. Синдром нарушения кровообращения (регионарного или системного) - клинико-1 инструментальные данные. 3. Синдром основного патологического процесса, приведшего к пороку сердца - клинико-лабораторные и инструментальные данные о наличии: ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклероза, системных заболеваний соединительной ткани и др. План обследования больных: 1) Рентгенография органов грудной клетки (с контрастированием пищевода); 2) ЭКГ; 3) ЭХО-КГ; 4) ФКГ; 5) Зондирование полостей сердца; 6) УЗИ органов брюшной полости. Принципы лечения пороков сердца: 1) лечение основного заболевания; 2) консервативная терапия недостаточности кровообращения (мочегонные, ингибиторы АПФ, периферические вазодилятаторы, сердечные гликозиды); 3) оперативное лечение (хирургическая коррекция порока, имплантация искусственного клапана).
10. Сочетанный митральный порок сердца, клиническая картина, диагностические критерии.
Чаще в рез-те ревматического поражения, одновременное стенозирование отверстия и недостаточное смыкание створок. При наполнении левого желудочка во время диастолы происходит неполное открытие митрального клапана из-за српащения его створок (стеноз), а во время систолы левого желудочка створки из-за укорочения и утолщения не могут полностью сомкнуться и возникает регургитация крови в левое предсердие (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).
11. Стеноз устья аорты, этиология, клиника, диагностика.
- сужение выносящего тракта левого желудочка в обл-ти аортального клапана. Этиология: 1) врожденный (дикуспидальный); 2) ревматизм; 3) старческие дегенеративные изменения створки. Морфологические типы: 1) фиброзный; 2) кальцифицирующий; 3) смешанный. Клинические признаки: 1) клапанные; 2) левожелудочковые; 3) синдром малого выброса. Клиника. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы появл-ся при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы. Основные симптомы выраженного стеноза устья аорты: одушка при физ. нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физ. нагрузке – рез-т относительной коронарной нед-ти. Потеря сознания (синкопе) при физ. нагрузке возникает из-за системной вазодилатации при фиксированном сердечном выбросе и/или вследствие аритмии. Обмороки в покое м.б. рез-том желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады. Одышка, сердечная астма, отек легких, ортопноэ возникают вследствие развития легочной гипертензии в легочных венах («пассивного», венозного типа при снижении сократительной ф-ции левого желудочка и левого предсердия). Отек легких и хр. сердечная нед-ть развиваются при резко выраженном стенозе. Венозный застой в БКК с увеличением печени и периферическими отеками – рез-т увеличения системного венозного давления и задержки воды и солей. Это может вести к желудочно-кишечным кровотечениям и анемии (редкое осложнение). Внезапная сердечная смерть возникает у 5% больных на фоне выраженной симптоматики порока, преимущественно у пожилых людей. Показания к хирургическому лечению: 1) один признак аортальной триады; 2) градиент давления > 50 мм рт. ст.; 3) сочетание с ИБС. Диагностика: 1) осмотр - хар-на «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс; 2) пальпации - периферический пульс на лучевых артериях малый, низкий, редкий, пульсовое давление уменьшено (эти симптомы возникают при значительной выраженности порока); опр-ют систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины и на сонных артериях (эквивалент систолического шума); 3) аускультация сердца - II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана. Выявляют парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, т.к. сначала закрывается аортальный клапан, затем — лёгочный). Выслушивают грубый скребущий систолический шум с максимальной интенсивностью во II межреберье справа и иррадиацией на сонные артерии (лучше выслушивается в горизонтальном положении и при повороте на правый бок). Нередко выслушивают диастолический шум сопутствующей недостаточности аортального клапана. У молодых людей регистрируют систолический «клик», исчезающий с увеличением выраженности стеноза (сток» обусловлен ударом струи крови о стенку аорты при сокращении левого желудочка из-за высокого давления струи). У пожилых людей систолический шум иногда может быть мягким и выслушиваться только на верхушке сердца. 4) ЭКГ – м.б. нормальной; при выраженном стенозе характерны признаки гипертрофии левого желудочка; изменения зубца Р – характеризуют гипертрофию и дилатацию левого предсердия, задержку проведения возбуждения; м.б. обнаружена внутрижелудочковая блокада в виде блокады ножек пучка Гиса (преимущественно левой, значительно реже — правой); при суточном мониторировании --> разнообразные аритмии сердца или признаки безболевой ишемии миокарда. 5) Rg-исследование - размеры сердца не изменены, что можно объяснить концентрическим типом гипертрофии левого желудочка; при значительном стенозе - постстенотическое расширение аорты; при длительном существовании порока выявляют кальцификаты в проекции аортального клапана; при выраженном стенозе устья аорты можно обнаружить застойные явления в лёгких. 6) ЭхоКГ - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка; в постоянном доплеровском режиме определяют градиент давления между левым желудочком и аортой я площадь аортального отверстия. 7) Катетеризация полостей сердца - проводят для прямого определения градиента давления и степени выраженности стеноза. Лицам старше 35 лет рекомендуют одновременно проводить коронарную ангиографию для выявления атеросклероза венечных артерий. Ангиографию проводят в связи с тем, что стеноз устья аорты часто сочетается с ИБС.
12. Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.
- несмукание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6) болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12) пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выраженной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). Пульс на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый. Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ – в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.
13. Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.
- в рез-те фиброзных сращений створок аортального клапана, неполное открытие клапана в систолу (стеноз), а в диастолу левого желудочка створки не могут полностью сомкнуться из-за укорочения и утолщения створок возникает регургитация крови в левый желудочек (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).
14. Инфекционный эндокардит. Этиология, клиника, критерии диагноза, дифференциальный диагноз, принципы лечения.
Инфекционный эндокардит - заболевание, вызываемое различными инфекционными факторами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов (эндартериит). Этиология. В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки. В последние годы большое внимание исследователей привлекает проблема инфекционного эндокардита у больных наркоманией вводящих наркотики внутривенно. В подавляющем большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан (правосердечный инфекционный эндокардит). В дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пока вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносима больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие. Правосердечный инфекционный эндокардит у больных наркоманией протекает относительно благоприятно и в большинстве случаев успешно поддается антибактериальной терапии. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекается в процесс аортальный клапан, меньше отмечаются «периферические» симптомы, (остеомиелит и септический артрит, эмболии крупных артерий, застойная сердечная недостаточность). Показатели смертности при левосердечном инфекционном эндокардите у больных наркоманией на порядок превышают таковые при поражении правых отделов сердца. Кроме того, прослеживается четкая тенденция к нарастанию частоты инфекционного, эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста. В данной возрастной группе преобладают такие предрасполагающие к развитию инфекционного эндокардита факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и толстой кишке, длительно стоящие катетеры центральных вен, клапанные протезы и другие. В некоторых случаях инфекционный - эндокардит у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез. Клиника: в крови отмечаются: признаки анемии, ускорение СОЭ, лейкопения (иногда нейтрофильный лейкоцитоз), моноцитоз, диспротеинемия, положительные формоловая, тимоловая, сулемовая пробы, положительная гемокультура, протеинурия, микрогематурия, ЭКГ, ФКГ и ренгенологические признаки порока сердца, ЭХО-КГ данные о наличии порока и микробных вегетации, УЗИ и рентгенологические данные о наличии тромбоэмболии, появление ревматоидного фактора, антиглобулинового фактора, гипергаммоглобулинемия, увеличение фибриногена, С-реактивного белка, ЦИК. В зависимости от вирулентности микроорганизмов, состояния иммунитета вариант начала заболевания бывает острым (чаще при первичном инфекционном эндокардите) и постепенным (характерно для вторичного инфекционного эндокардита). Лихорадка встречается в среднем в 55% случаев. Ознобы, познабливания до или в период подъема температуры отмечаются часто. На фоне гипертермии или вскоре после нее наблюдаются профузные поты. Классические кожные симптомы встречаются реже. К классическим кожным симптомам относятся следующие: пятна Джейнуэя (макулезные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечности)-признак характерен для остропротекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоковирулентной флорой; симптом Лукина-Либмана (пе-техии с белым центром, располагающиеся на переходной складке конъюнктивы нижних век); узелки Ослера (красноватые узелки диаметром не более 1,5мм, болезненные при сдавливании, локализующиеся на пальцах кистей, ладонях, подошвах, под ногтями - признак характерен для затяжного варианта течения инфекционного эндокардита; пятна Рота (обнаруживаются на глазном дне); мелкоточечная геморрагическая сыпь. Костно-суставные проявления наблюдаются в 36%. Поражение сердца. Поражения клапанного аппарата достаточно поздние осложнения, которыми в настоящее время заканчиваются большинство случаев инфекционного эндокардита. Миокардит - встречается достаточно часто. В пользу поражения миокарда могут свидетельствовать сочетание застойной недостаточности кровообращения с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости (выраженная экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная блокада левой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная блокада). Важными проявлениями «миокардиальной» недостаточности кровообращения при инфекционном эндокардите служат развитие в острый период инфекционно-токсического процесса или рецидива заболевай нарастающая декомпенсация с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, присоединения тяжелых расстройств ритма и проводимости. Инфаркты миокарда развиваются вследствие тромбоэмболии коронарных сосудов и васкулитов иммунокомплексной природы с присоединением ИБС. Тромбоэмболический синдром может выступать как дебют заболевания. Частота эмболий в различные органы распределяется следующим образом: почки, мозговые сосуд селезенка, брыжеечные сосуды, периферические сосуды, коронарные сосуды. Иммунный васкулит в последнее время наблюдается чаще. Является важным признаком, как один из маркеров прогрессирующей иммунокомплексной патологии, усугубляющим прогноз инфекционною эндокардита. Аневризмы сосудов среднего и мелкого калибра (так называемые «микотические аневризмы») - характерное для инфекционного эндокардита поражение сосудов, развивающиеся вследствие бактериальной эмболизации v. vasorum, инфицирования артериальных стенок, отложения иммунных комплексов под эндотелием сосудов. Поражение почек. Частота этого осложнения в последние годы значительно возроста. Инфаркты почек, очаговый нефрит вследствие бактериальной эмболии сосудов почек диффузный гломерулонефрит - следствие иммунокомплексной болезни. Клинически ли фузный гломерулонефрит проявляется гематурией, альбуминурией, цилиндрурией, подъемом диастолического давления, азотемией, развитием почечной недостаточности. Развитие гломерулонефрита часто сопровождается снижением температуры тела с фебрильных субфебрильных цифр - так называемое «жаропонижающее действие нефрита». Поражение селезенки. Спленомегалия развивается вследствие гиперплазии паренхимы органа (септически, мезинхимальный спленит). Вследствие бактериальной эмболии может развиться абсцесс органа. К проявлением поражения печени относятся: деструкция клапанного аппарата с развитием НК, прогрессирующий синдром полиорганной недостаточности с нарастанием синдрома эндотоксикоза. бактериемия и тромбоэмболии приводят к развитию токсического гепатита с нарастающим истощением печени, как компонента системы естественной детоксикации. Диагностические критерии подострого инфекционного эндокардита: 1) Клинические признаки: а) основные: лихорадка, шум регургитации, спленомегалия, васкулит; б) дополнительные: гломерулонефрит; тромбоэмболии. 2) Параклинические признаки: а) ЭХО-КГ подтверждение; б) лабораторные показатели («+» гемокультура и/или анемия, и/или ускорение СОЭ – 30 мм/час). Диагностическое правило: ИЭ достоверный: 2-а основных клинических признака плюс 2-а параклинических признака при обязательном наличии шума регургитации. ИЭ вероятный: более 2-х основных клинических признаков плюс 1-н дополнительный клинический признак, или 2-а основных клинических признака плюс 1-н параклинический признак при обязателном наличии шума регургитации во всех вариантах. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.
15. Миокардиты. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Повреждение происходит либо прямым действием инфекционного или токсического фактора, либо косвенным - по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы, В зависимости от этого миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.). Классификация миокардитов: I. По этиологии: 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки); 2) бактериальные (дифтерия, скарлатина); 3) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф); 4) риккетсиозные (сыпной тиф); 5) паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез); 6) грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.). II. По патогенетической фазе: 1) инфекционно-токсическая; 2) иммуноаллергическая; 3) дистрофическая; 4) миокардиосклеротическая. III. По морфологии: 1) альтернативный (дистрофически-некробиотический); 2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) васкулярный; в) смешанный. IV. По распространенности: 1) очаговые; 2) диффузные. V. По течению: 1) острые (2 мес); 2) абортивные (подострые – 4-6 мес); 3) рецидивирующие (повтор – до 6 мес); 4) латентно текущие; 5) хронические. VI. По клиническим вариантам: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный (боль как при ИБС); 3) декомпенсапионный (асистолический); 4) аритмический; 5) псевдоклапанный; 6) тромбоэмболический; 7) смешанный. Клиника. Самые распространенные жалобы при миокардитах - лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто отмечается дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физической нагрузкой, длительные. При физикальном исследовании обнаруживают тахикардию, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке (диастолический шум при миокардите встречается редко), нарушения ритма и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях выявляются признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Иногда при миокардитах определяются признаки вовлечения других органов (лимфаденопатия, полисерозит, гепатолиенальный синдром и др.), свидетельствующие о системности процесса, обусловленного неспецифическим иммунновоспалительным поражением. Диагностика: 1) ЭКГ - помимо тахикардии, часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубцов Т. 2) Рентгенография позволяет уточнить степень увеличения сердца и отдельных его камер, наличие застойных явлений в легких. 3) Эхо-КГ - выявляет признаки снижения сократимости миокарда, дилатацию полостей, пристеночные тромбы, обнаруживает нарушения систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях - и нарушение локальной сократимости. Ценность Эхо-КГ при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других причин заболевания. 4) Радиоизотопные методы (сцинтиграфия) - возможно выявление воспалительных и некротических изменений миокарда очагового характера. 5) Магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца - ценность этих методов также, как и методов исследования центральной гемодинамики, для диагностики миокардитов недостаточно доказана. 6) Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия. Считается, что это исследование имеет смысл обязательно проводить лишь у больных с неблагоприятным течением заболевания или при неэффективности проводимой терапии. 7) Лабораторные данные. Доказательством некроза миокарда может быть повышение в плазме активности КФК, КФК-МВ и концентрации тропонина I. Критерии диагностики миокардита: 1) наличие предшествующей инфекции, доказанной клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка. 2) Признаки поражения миокарда. Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Лечение. Этиотропная терапия: А) борьба с инфекцией - при инфекционных и инфекционно-токсических миокардитах бактериального происхождения обычно назначают антибиотики, чаще используют пенициллины или полусинтетические пенициллины в терапевтической дозе, в течение 10-14 дней; при вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится, хотя при вирусах гриппа А и В может использоваться - римантадин 100 мг внутрь, 2 раза в сутки, в течение 7 суток (назначают не позднее 48 часов с момента появления симптомов); при вирусах ветряной оспы, опоясывающего лишая, простого герпеса, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловирусе – ацикловир 5-10 мг, в/в - каждые 8 часов; ганцикловир 5 мг/кг, в/в - каждые 12 часов (при цитомегаловирусе). При ВИЧ-инфекции – зидовудип - 200 мг внутрь, 3 раза в сутки (препарат сам по себе может вызвать миокардит). При микоплазме используют - эритромицин 0,5-1,0 г, в/в - каждые 6 часов; при хламидийной и риккетсиозной инвазии - доксициклин 100 мг, в/в - каждые 12 часов. Б) Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (СКВ, тиреотоксикоз и др.), является обязательным, так как миокардит - составная часть этих заболеваний. B) Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов (медикаментов, алкоголя и др.). Патогенетическая терапия. Используют иммуносупрессоры, в частности -глюкокортикоиды. Их применяют: A) при острых миокардитах тяжелого течения. Б) при обострениях хронических миокардитов. B) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспаления. Обычно назначают преднизолон - 15-30 мг/сут в течение 2-5 недель. При снижении дозы преднизолона рекомендуется применять аминохинолиновые производные - хингамин (делагил), плаквинил по 1 таб. (0,25 г; 0,2 г) 1-2 раза в сутки в течение 4-8 месяцев. При миокардитах легкого течения иммуносупрессоры (особенно кортикрстероиды) не назначают. Независимо от степени тяжести назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - индометацин, диклофенак и др., в обычных дозах, до улучшения состояния больных. При тяжелом течении миокардитов НПВС комбинируют с преднизолоном. На определенных стадиях развития миокардита повышается содержание кининов в миокарде, оказывающих повреждающее действие, поэтому целесообразно назначать ингибиторы кининовой системы - пармидин (ангигин, протектин) внутрь по 0,25 г - 3-4 р в день в течение 1-2 месяцев. Они уменьшают остроту воспалительной реакции, однако не являются основными и их применяют вместе с кортикостероидами и (или) НПВС. На метаболизм миокарда. Для этой цели используют препараты калия (панаигин, аспаркам), оротат калия, рибоксин, предуктал. Назначаются они на 2-3 месяца, повторными курсами и выполняют лишь вспомогательную роль в комплексном лечении, не заменяя кортикостероиды и НПВС. Воздействие на основные синдромы. 1) При наличии сердечной недостаточности (при тяжелом течении миокардитов) лечение проводится согласно общепринятым принципам (режим, ограничение соли и жидкости, ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды). 2) Нарушения сердечного ритма и проводимости требуют активной коррекции лишь в тех случаях, когда указанные расстройства отрицательно влияют на гемодинамику, угрожают жизни больного (пароксизмы желудочковой тахикардии, угрожаемые желудочковые экстрасистолии, приступы МЭС). Используют как лекарственные средства, так и постановку ИВР (кардиостимуляторов). 3) При возникновении тромбоэмболического синдрома у больных с тяжелым течением миокардита (чаше - миокардита Абрамова-Фидлера) проводится соответствующая терапия фибринолитиками, антикоагулянтами, дезагрегантами.
16. Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.
Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Классификация (клинико-морфологическая). Выделяют следующие формы перикардитов: 1) сухой (фибринозный); 2) выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (сдавлением сердца) и без нее; 3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный). По течению: 1) острый перикардит (менее 6 недель): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 2) подострый перикардит (от б недель до 6 месяцев): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий); 3) хронический перикардит (более 6 месяцев): выпотной (в том числе сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий - (констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда). Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков относительно друг друга. Клиника. Часто развитию заболевания предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной синдром - боль в грудной клетке. Она отчетливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в плечи, руки, усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела, сохраняется в течение нескольких дней и даже недель. Характерным является ее уменьшение в положении сидя с наклоном вперед и усиление в положении лежа на спине. Иногда болевой синдром довольно интенсивный с иррадиацией в левое плечо, руку, что может симулировать инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитратов нет). Боль может отсутствовать на фоне туберкулеза, уремии при опухолях. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться одышкой, дисфагией. При осмотре можно выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадку. Ведущий синдром самого перикардита - шум трения перикарда, выявляемый аускультативно и наиболее часто между левым краем грудины и верхушкой сердца. Его звуковая характеристика чрезвычайно разнообразна (тембр, звучность, прерывистость, число компонентов) и может быстро видоизменяться. Шум трения перикарда лучше выслушивать в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. Диагностика. 1) Лабораторные данные - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ, а также небольшое, кратковременное повышение активности КФК, КФК-МВ, ЛДГ и ЛДГ-1,2, АЛТ и ACT в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением поверхностных (подлежащих) слоев миокарда. 2) ЭКГ. 3) ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки. Диагностические критерии острого сухого перикардита: 1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 2) шум трения перикарда; 3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 4) синдром общевоспалительной реакции; 5) Эхо-КГ - утолщение листков перикарда. Экссудативный перикардит - начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита, как проявления первой, начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количества жидкости в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20 - 50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в сердечной сорочке более 50 мл жидкости уже расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит. Клиника. Постепенное накопление экссудата в полости перикарда может не сопровождаться жалобами больных, в то же время наличие выпота следует предполагать у больных с опухолями легких или грудной клетки, с уремией, с необъяснимыми кардиомегалиями или увеличением венозного давления. Накопление экссудата сопровождается, как правило, прекращением болевого синдрома (проявления сухого перикардита), нарастанием одышки, чувства тяжести в грудной клетке, ее сдавлением, чувством страха. При значительном выпоте могут появляться симптомы, связанные со сдавленном пищевода, трахеи, легких, возвратного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса). При осмотре больных определяют набухание шейных вен, отечность лица и шеи (повышение венозного давления), артериальную гипотензию, тахикардию. Характерны симптом Куссмауля - увеличение набухания шейных: вен на вдохе и парадоксальный пульс - снижение наполнения на высоте вдоха (снижение САД при глубоком вдохе более чем на 10 мм. рт. ст.). Верхушечный толчок может не определяться, границы относительной тупости сердца расширены, особенно отчетливо при скоплении 300-500 мл жидкости. Тоны сердца глухие и выслушиваются с трудом, шума трения перикарда может не быть. Диагностика: 1) лабораторные показатели; 2) ЭКГ; 3) рентгенография грудной клетки; 4) ЭХО-КГ; 5) исследование перикардиальной жидкости - ля уточнения причины перикардиального выпота производят пункцию его полости и анализ полученного содержимого с уточнением: а)характера выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относительная плотность - 1018 и выше, содержание белка более 3% (30 г/л), положительная проба Ривальта; б) цитологического состава выпота (преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов): преобладание лимфацитов характерно для туберкулезной или опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса; преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы; преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с одновременной эозинофилией крови; геморрагический выпот встречается при опухолевом поражении, травмах, некоторых заболеваниях крови, передозировке антикоагулянтов и др. В) наличия возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела и LE-клетки, клетки Березовского - Штернберга, содержание амилазы, глюкозы, ЛДГ). 6) Бактериологических особенностей. Кроме того, возможна биопсия и морфологическое исследование перикарда, а также использование выпота для проведения биологических (экспериментальных) проб при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии острого экссудативного перикардита: 1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосудистая недостаточность; 2) расширение размеров сердца (с возможным изменением границ в зависимости от положения); 3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования митрального клапана); 5) синдро:м сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 7) рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, реже - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикарда; 8) ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т; 9) Эхо-КГ - наличие жидкости в полости перикарда; 10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактериологическим исследованием; 12) синдром общевоспалительной реакции. Тампонада сердца - возникает при скоплении в полости перикарда большого количества жидкости (кроме нарастающей одышки, чувства тяжести в грудной клетке, появления страха, может возникать возбуждение, спутанность сознания; при обследовании - отечность лица, шеи, набухание шейных вен, тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов). Без неотложного перикардиоцентеза больные теряют сознание и погибают. При подострой тампонаде сердца жалобы и клинические данные соответствуют таковым при экссудативном перикардите со значительным выпотом (симптомы сдавления самого сердца и сдавления соседних органов). Классическим проявлением тампонады сердца считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны сердца («малое тихое сердце»). Констриктивный перикардит - характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения. Клиника. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, периферические отеки. При осмотре - своеобразный внешний вид больного - кахексия верхней части тела, увеличенный живот, отеки нижних конечностей, возможна желтушность кожных покровов. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе, напротив, наблюдается набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления (симптом Куссмауля), Определяются асцит, расширение поверхностных вен живота, артериальная гипотензия. У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, может быть мерцательная аритмия. Иногда во время систолы имеется втягивание области верхушки сердца и выпячивание ее во время диастолы. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Тоны сердца могут быть не изменены или приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу. Диагностика: 1) лабораторные данные - изменения в анализе крови зависят от основного заболевания; при значительном нарушении функции печени (следствие застоя) могут возникать признаки печеночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гииерферментемия и др.); 2) ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. 3) Рентгенологическое исследование – в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания. 4) Эхо-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальцификации. Функция миокарда левого и правого желудочков обычно нормальная. 5) КТ/МРТ грудной клетки - обнаруживают кальцифицированный или утолщенный перикард. Диагностические критерии констриктивного перикардита: 1) гепатамегалия; 2) асцит; 3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.
17. Кардиомиопатии. Классификация, диагностика. Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. Гипертрофическая кардиомиопатия, диагностика, лечение.
КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, образованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями. Классификация КМП построена в зависимости от характера вызываемых ими гемодинамических нарушений. Она включает: 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную дисплазию правого желудочка; 5) специфические. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости миокарда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неуклонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной недостаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возникают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностически неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инверсия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального индекса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диаметр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие соответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели сократительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последующем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие (амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физических нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы - применение патогенетически обосновано тем, что они противодействуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сердечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое наполнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокращений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция - являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, резистентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.). Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смерти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. В зависимости от локализации изменений и вызванных ими нарушений гемодинамики выделяют следующие формы ГКМП: I. Симметричная - с концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ. II. Асимметричные - с преобладающей гипертрофией миокарда межжелудочковой перегородки или других отделов ЛЖ. 1) Асимметричная гипертрофия перегородки (субаортальный стеноз): а) с обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Имеется гипертрофия базального отдела межжелудочковой перегородки, расположенного субаортально и в период изгнания возникает градиент (перепад) давления между полостью ЛЖ и восходящей аортой. (Ранее эта форма называлась «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз»); б) без обструкции (необструктивная), при которой утолщаются нижележащие отделы перегородки, не участвующие в формировании выносящего тракта ЛЖ. 2) Верхушечная (апикальная) ГКМП, при которой гипертрофируется только верхушка ЛЖ. 3) Гипертрофия папиллярной мышцы. 4) Гипертрофия свободной или задней стенки ЛЖ. Последние 3 формы встречаются редко и не сопровождаются обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Клиника. Наиболее характерными проявлениями является триада: 1) стенокардия, 2) аритмии, 3) синкопальные состояния. Болевой синдром часто имеет типично ангинозный характер, обусловленный ишемией миокарда ;и представляет классическое проявление синдрома стенокардии, не связанного с окклюзией коронарных артерий. Ишемия миокарда связана с относительной коронарной недостаточностью, нескольку возникает несоответствие между максимально возможным коронарным кровотоком и потребностью гипертрофированного миокарда. Аритмический синдром также занимает важное место в клинической картине ГКМП и во многом определяет прогноз заболевания. Спектр выявляемых нарушений ритма чрезвычайно широк. Большинство составляют желудочковые экстрасистолы различных градаций, но возможны и различные, угрожаемые жизни, пароксизмы. Нередко отмечается синдром WPW. В происхождении аритмического синдрома основное место принадлежит особенностям строения гипертрофированного миокарда и повышению его чувствительности к катехоламинам. Синкопальные состояния, при которых отмечается резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, могут возникать в результате уменьшения сердечного выброса и недостаточного кровоснабжения головного мозга (как следствие обструкции выносящего тракта ЛЖ), а также в связи со снижением сердечного выброса во время эпизодов тахиаритмий. Данные внешнего осмотра при ГКМП мало информативны, но при обструктивной форме могут выявляться характерные физикальные симптомы: прерывистый толчкообразный пульс; усиленные сокращения левого предсердия, пальпируемые в прекардиальной области; систолический шум, выслушиваемый на верхушке и в III или IV межреберье у левого края грудины. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ с патологическими зубцами Q - глубокими, но не уширенными в отведениях III, aVF, а иногда - в V3-V4 (инфарктоподобные изменения); высокие зубцы R в правых грудных отведениях (как проявление гипертрофии межжелудочковой перегородки); возможно развитие инфаркта миокарда по вазоспастическому варианту; часто регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ. Лечение. Основными направлениями лечения являются: антиаритмическая терапия, уменьшение потребности миокарда в кислороде. Основное место в терапии занимают: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, амидарон, дизопирамид (ритмилен, ритмодан). Бета-адреноблокаторы - значительно уменьшают выраженность всех клинических проявлений заболевания. Снижается сократимость миокарда в результате: прямого отрицательного инотропного действия; уменьшения частоты сердечных сокращений, из-за чего удлиняется диастолическое наполнение ЛЖ и повышается его конечный диастолический объем. Важное значение имеет также антиаритмическии эффект этих препаратов, однако это не снижает частоты внезапной смерти. Терапия начинается с малых доз, с постепенным увеличением до максимально переносимых. Антагонисты кальция - основными эффектами являются: 1) Периферическая вазодилатация на уровне артериол в результате влияния на гладкомышеч-ные элементы сосудистой стенки. 2) Отрицательное инотропное действие на сердце, обусловленное уменьшением трансмембранного входа ионов кальция в клетки сократительного миокарда. 3) Угнетение автоматизма и замедление проводимости (главным образом в ЛВ узле), поскольку блокада кальциевого тока нарушает процесс деполяризации. Используются верапамил и дилтиазем, которые обладают гораздо более выраженным отрицательным инотропным эффектом в сравнении с вазодилатирующим действием. Кроме того, эти препараты значительно улучшают процесс диастолического расслабления миокарда. Нифедипин, обладающий в основном артериолодилатирующим эффектом, значительно уменьшает преднагрузку, поэтому его применение при ГКМП может привести к нарастанию обструкции. Считается, что больным с обструкцией выносящего тракта и при желудочковых аритмиях рекомендуется назначение бета-блокаторов, а пациентам с преобладанием диастолической дисфункции миокарда без выраженных обструктивных нарушений и с суправентрикулярными аритмиями более показаны антагонисты кальция, (сочетание препаратов этих групп представляется нецелесообразным из-за опасности резкой брадикардии и развития АВ блокады). При обструкгивной ГКМП даже при наличии застойной НК не рекомендуется назначение сердечных гликозидов, нитратов и диуретиков, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ. (Использование сердечных гликозидов может обсуждаться при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии). Амиодарон и дизопирамид используются при ГКМП как антиаритмические средства. Амиодарон, кроме того, обладает антиангинальным эффектом и может применяться при наличии синдрома стенокардии. Назначение амиодарона показано больным при следующих нарушениях ритма: жизнеугрожающие желудочковые аритмии или их предвестники; пароксизмы наджелудочковой тахикардии; пароксизмы трепетания и мерцания предсердий. Хирургическое лечение - резекция гипертрофированной части межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана. Оно показано при: 1) выраженной обструкции выносящего тракта ЛЖ с градиентом давления, превышающем 50 мм. рт. ст.; 2) Тяжелой застойной НК (III-IV функциональный класс); 3) гемодинамически значимой митральной регургитации; 4) отсутствии эффекта консервативной терапии.
18. Недостаточность кровообращения. Классификации, клиника, лечебные программы.
Причины: 1) поражение миокарда: КМП, миокардиты, токсические воздействия, инфильтративные заб-ний (саркоидоз, амилоидоз), эндокринные заб-ния, нарушения питания (дефицит вит.В1); 2) перегрузка миокарда: артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца, врожденные пороки сердца (напр. – стеноз устья аорты); 3) аритмии: наджелудочковые и желудочковые тахикардии; фибрилляции предсердий; 4) анемия, сепсис, артериовенозная фистула. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Клиника зависит от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые). Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени (пов-ть гладкая, край закруглен, пальпация болезненна). Отличительной особенностью СН IIА ст. считают полное компенсирования состояния на фоне леч-ния, т.е. адекватного леч-ния. IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит (следствие увеличения давления в печеночных венах и венах брюшины – возникает транссудация и жидкость накапливается в бр. полости), гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отек половых органов). На этой стадии происходит кахексия, обусловленная следующими причинами: 1) увеличение секреции фактора некроза опухоли; 2) усиление метаболизма вследствие увеличения работы дых-х м-ц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде; 3) снижение аппепита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в бр. полости; 4) ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены. Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. Препараты, которые следует избегать или использовать с осторожностью: антиаритмические препараты 1 класса: антагонисты Са++ (верапамил, дилтиазем, дигидропириды I поколения), трициклические антидепрессанты. По данным международных рекомендаций всем больным с ХСН должны назначаться ингибиторы АПФ, В-блокаторы, предпочтительно применение одного из 3-х препаратов этой группы: бисопролол, карведилол, метопролол (беталок). Основными аргументами в пользу применения В-блокаторов при ХСН являются: защита миокарда от токсического действия катехоламинов; антиишемическое действие В-блокаторов; антиаритмическое действие (повышается порог развития фибриляции желудочков); отрицательное хронотропное действие - способствуют повышению сократительной способности кардиомиоцитов; длительное применение В-адреноблокаторов обеспечивает восстановление чувствительности кардиомиоцитов к В-стимуляции за счет увеличения плотности В-рецепторов (которая снижена при ХСН); за счет В-блокирующего эффекта активация системы РАА происходит в меньшей степени. В-адреноблокаторы: карведилол (бета1 и альфа1-адреноблокатор с вазодилятирующими св-ми) – нач. доза 3,125 мг/сут – 2 р, потом до 25 мг/сут – 2 р; метапролол 12,5 мг/сут 2 р, бисопролол 1,25 мг/сут 1 р. Диуретики: тиазидные – гидрохлортиазид до 100 мг/сут; петлевые – фуросемид 20-200 мг/сут в/в или 40-100 мг/сут внутрь; калийсберегающие – триамтерен, триампур 50-200 мг/сут. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан 25-100 мг/сут 1-2 р. Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон 25 мг/сут 1-2 р. Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25-0,375 мг/сут; дигитоксин 0,07-0,1 мг/сут. Ингибиторы АПФ: каптоприл 25-50 мг/сут 3 р; эналоприл 10 мг/сут 2 р. Периферические вазодилятаторы (при плохой переносимости ингибиторов АПФ): гидралазин 300 мг/сут, изосорбид динитрат 160 мг/сут. Антиаритмические пр-ты: амиодарон 100-200 мг/сут.
19. Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма, дифференциальная диагностика, неотложная терапия. Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.
Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое. Сердечная астма (удушье, параксизмальная ночная одышка) - возникает в рез-те застоя крови в МКК, при положении б-го лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах МКК. Дифф. диагностика: бронхиальная астма, кардиогенный шок, отек легких. Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.
20. Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа.
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную (приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности – 360 Дж).
21. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, ЭКГ-критерии, купирование приступа. Пароксизмальная желудочковая тахикардия, клиническое значение, ЭКГ-критерии, лечение.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – хар-ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150—230 в минуту, длительностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность, продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольким часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики - назначают сердечные гликозиды или антиаритмические ср-ва I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиолотического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма. Пароксизмальная желудочковая тахикардия – наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в мин и более (обычно 140-220). Она м.б. неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой. ЭКГ-признаки: 1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин; 2) одинаковое расстояние R-R (в большинстве случаев); 3) деформация и расширение (более 120 мсек.) желудочкового комплекса; 4) отсутствие перед желудочковым предсердного комплекса. Пароксизмальная желудочковая тахикардия м.б. мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах). Клиника. Проявления елудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заб-ний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопроождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса. Лечение. Неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия без нарушения гемодинамики, признаков органического заболевания сердца и клинических проявлений обычно не требует лечения. При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100-200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-легочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заб-ний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности. При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов. При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические лекарственные ср-ва III класса — амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).
22. Экстрасистолия. Классификация, клиническое значение, показания к лечению.
Экстрасистолия - внеочередное возбуждение и сокращение сердца, в основе которого лежит мех-м повторного входа импульса, реже – усиление эктопического автоматизма. Классификация. В зависимости от места возникновения импульса различают: 1) предсердные экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением сердца, правильной последовательностью зубцов в каждом комплексе PQRST, небольшими изменениями формы зубца Р и интервала Р-Q при неизменённой форме комплекса QRS; после экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза; 2) атриовентрикулярные (из АВ-соединения) экстрасистолы - различаются характером зубца Р на ЭКГ по аналогии с различными вариантами узлового ритма, т.е. зубец Р может быть отрицательным перед желудочковым комплексом, отсутствовать и располагаться за комплексом QRS; после экстрасистолы следует неполная компенсаторная пауза. В связи с наличием общего характерного признака для предсердных и атрио-вентрикулярных экстрасистол (неизменённый желудочковый комплекс) эти два вида экстрасистолий получили название суправентрикулярных, т.е. наджелудочковых, экстрасистол; 3) желудочковые экстрасистолы - характеризуются преждевременным возбуждением желудочков, отсутствием зубца Р в экстрасистолическом комплексе, резко выраженной деформацией желудочкового комплекса и противоположным (дискордантным) направлением зубца Т по отношению к основному зубцу комплекса QRS. После экстрасистолы регистрируется полная компенсаторная пауза. Различают экстрасистолы, исходящие из правого (правожелудочковые) и левого (левожелудочковые) желудочков. При левожелудочковой экстрасистолии интервал внутреннего отклонения (QR) экстрасистолического комплекса имеет нормальную продолжительность в отведениях V5, V6 (не более 0,05 с), а в отведениях V1, V2 значительно превышает 0,03 с. При правожелудочковой экстрасистолии ситуация обратная; интервал внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6 значительно увеличен (более 0,06 с). Экстрасистолы из левого желудочка напоминают по форме блокаду правой ножки пучка Гиса, а исходящие из правого желудочка — блокаду левой ножки пучка Гиса. Кроме того, выделяют единичные, групповые экстрасистолы и аллоритмы по типу бигеминии, тригеминии и т.д. Также различают: монотопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг находится в одном отделе сердца (предсердия, желудочки); на ЭКГ экстрасистолы только супровентрикулярные, или только желудочковые. Политопные экстрасистолы — экстрасистолический очаг смещается из предсердий в желудочки и наоборот; на ЭКГ экстрасистолы и супровентрикулярные, и желудочковые одновременно. Независимо от типа экстрасистолии компенсаторная пауза, следующая за эктопическим сокращением, превышает по длительности обычный интервал R-R, но не равна двум RR!! Показания к лечению. Лечение показано лицам, у которых экстрасистолия вызывает выраженные нарушения самочувствия, при ГБ, хронической сердечной нед-ти, миокардитах, пролапсе митрального клапана, а также у б-х с ИБС, имеющих большой риск возникновения внезапной смерти в рез-те фибрилляции желудочков, в частности, у б-х со сложными формами желудочковых экстрасистол при остром ИМ и в отдаленные сроки после реанимации, у б-х с желудочковыми тахикардиями.
Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.
АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжительности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева), хирургические вмешательства на сердце. АВ-блокада II степени 2-го типа обычно имеет тенденцию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведения импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно составляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электро-кардиостимулятора.

Приложенные файлы

  • docx 8925610
    Размер файла: 101 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий