Иванов Кожные и венерические болезни

19 Олег Леонидович Иванов : «Кожные и венерические болезни» Олег Леонидович Иванов Кожные и венерические болезни «Кожные и венерические болезни» : Шико ; Москва ; 2006 ISBN 5-900758-23-0, 5-900758-33-8 Аннотация В учебнике на современном уровне представлены этиология , патогенез , клиническая картина , лечение и профилактика основных нозологических форм кожных и венерических болезней. Для студентов медицинских вузов. О.Л.Иванов Кожные и венерические болезни Глава I ИСТОРИЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ Кожные и венерические болезни относятся к древнейшей патологии рода человеческого и со путствуют всем этапам его развития , приобретая иногда характер своеобразных эпидемий. Первые описания различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тысячелетий до нашей эры в Китае , Индии , Египте . Тогда же обсуждались возможные причины этих болезней , предлагались различные методы их лечения и п р офилактики . Естественно , что эти сведения с точки зрения современной научной медицины были крайне примитивными , но они сыграли необходимую роль в формировании дерматовенерологии как научной дисциплины. Позднее , в древние и средние века , учение о кожных и в енерических болезнях получило развитие в трудах Гиппократа , Цельса , Галена , Авиценны в виде описания новых болезней , совершенствования методов их диагностики и лечения . Идентифицированы такие термины , как «герпес» , «трихофития» , «карбункул» , «псориаз» , «л е пра» , «эктима» и «гонорея» . Получила развитие косметика . В средние века зафиксированы первые эпидемии лепры и сифилиса . Парацельсом предложена герминативная теория врожденного сифилиса. Переломным в развитии дерматовенерологии считается XVI век , когда на ф оне общего развития науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи , выпущено первое специальное руководство но кожным болезням (Меркуриалис , 1571), сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологиче с ких элементов сыпей . В конце XVIII века появились первые обстоятельные и обоснованные классификации кожных болезней (Пленк , 1776). С этого периода началось выделение дерматологии в самостоятельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и ле ч ения. В XIX веке в Европе и Северной Америке появились первые научные дерматологические школы . Представителями английской школы выпущены обстоятельные руководства по дерматовенерологии (Уиллен , Вильсон ), создан первый дерматовенерологический атлас (Бейтмен ), введено понятие дермадрома и самостоятельного дерматоза (Пламб ), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (Гатчинсон ), описано много новых нозологий. Основатель французской дерматовенерологической школы Алибер разработал оригинальную к лассификацию дерматозов в виде дерева с ветвями , издал атлас и руководство по кожным болезням , описал ряд новых дерматозов . Казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку . Французские дер м атологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушениях обменных процессов (диатезах ). Особое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности , Рикором разработана современная периодизация сифилитической инф е кции ). Французскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии , цветные атласы с описанием новых групп дерматозов . В Париже был основан первый муляжный музей патологии кожи. Представители немецкой дерматологической школы , основателем ко торой является Гебра , много внимания уделяли изучению анатомии и патогистологии кожи (Унна , Ганс ), биохимии и гистохимии дерматозов (Ротман , Маркионини ), аллергии в дерматологии (Ядассон , Блох ), болезням ногтей (Геллер ). Немецкими дерматовенерологами опис а но много новых болезней кожи , издано уникальное 23- томное руководство по специальности. Большой вклад в развитие дерматовенерологии внесли ученые других национальных школ – американской , скандинавской , польской , венгерской . Появились описания сотен новых д ерматозов , вышли десятки руководств и атласов по дерматовенерологии , организованы самостоятельные кафедры во всех университетах , стали проводиться международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состоялся в Париже в 1889 г .), об р азованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые – в России в 1885 г ., позднее во Франции и Германии ). В конце XIX – начале XX веков благодаря успехам медицинских наук стал формироваться этиологический подход к изучению кожных и венерически х болезней : открыты возбудители грибковых заболеваний , пиодермии , туберкулеза , сифилиса , созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней. Отечественная дерматологическая школа Как и в других странах , развитие дерматовенерологии в Росс ии проходило по соответствующим историческим этапам – от примитивного эмпирического до современного научного . До середины XIX века дерматовенерология созревала в недрах народной и обшей медицины . Имело хождение даже среди медицинской профессуры мнение о в р еде для всего организма лечения кожных болезней . Не было специалистов-дерматовенерологов , не было отдельных лабораторий и стационаров для кожных и венерических больных , а преподавание дерматовенерологии велось в рамках внутренних и хирургических болезней. Для изучения кожных и венерических болезней с конца XVIII века использовались переводные иностранные руководства. В начале XIX века в связи с потребностями практической медицины в некоторых университетах и академиях России были образованы курсы кожных и ве нерических болезней , которые вели клиницисты общего профиля . В тот период дерматология и венерология еще не были объединены в одну дисциплину и преподавались отдельно . Известно , что Н . И . Пирогов в Петербургской медико-хирургической академии на кафедре хи р ургии читал лекции по венерическим болезням. Огромную роль в развитии отечественной дерматовенерологии сыграло открытие в 1869 г– специальных кафедр кожных и венерических болезней – в Москве , а затем в Петербурге . Первая в России кафедра дерматовенерологии была организована на медицинском факультете Московского университета (ныне Московская медицинская академия им . И . М . Сеченова ). На базе этой кафедры началось формирование московской дерматологической школы . Одним из первых руководителей кафедры Н . П . Ман с уровым на Девичьем Поле была построена первая в России клиника кожных и венерических болезней , по праву считающаяся Меккой российской дерматовенерологии . В год открытия (1895) клиника была признана лучшей в Европе. Истинным корифеем отечественной дерматове нерологии является яркий представитель московской школы А . И . Поспелов (1846 – 1916), заведовавший кафедрой и клиникой с 1892 до 1910 г . Он организовал Московское общество дерматовенерологов (носящее сейчас его имя ), написал «Руководство к изучению кожных б о лезней» , организовал в клинике первый и лучший в России муляжный музей , выполнил большое число научных работ , подготовил много талантливых последователей . После А . И . Поспелова кафедрой заведовал И . Ф . Зеленев (до того работавший в Харькове ). Его главной з аслугой была организация Всероссийской лиги по борьбе с венерическими болезнями , а также создание в 1901 г . первого отечественного журнала по дерматовенерологии – «Русского журнала кожных и венерических болезней» (ныне журнал возрожден как «Российский жур н ал кожных и венерических болезней» ). Позднее В . В . Иванов (1879 – 1931) последовательно основал и редактировал два новых отечественных журнала – «Дерматология» и «Русский вестник дерматологии» . Яркий представитель Московской школы , ученик А . И . Поспелова Г. И . Мещерский (1874 – 1936) оставил много ценных научных работ , ряд монографий , новый «Учебник кожных и венерических болезней» . П . С . Григорьев (1879 – 1940) заведовал кафедрой в Саратове , а затем в Москве . Он – автор классических работ по экспериментальному с и филису , им написаны блестящие с методической точки зрения учебники по кожным и венерическим болезням. В . А . Рахманов (1901 – 1969) заведовал кафедрой на протяжении четверти века . Как эрудированный специалист он много внимания уделял различным вопросам специа льности (профдерматозам , коллагенозам , сифилису , преподаванию дерматовенерологии в медицинском вузе ). Другая ветвь московской дерматологической школы формировалась вокруг кафедры И Московского медицинского института (ныне Российский медицинский университет ), где длительное время работал М . М . Желтаков (1903 – 1968), известный трудами по патогенезу и лечению нейродерматозов и медикаментозной аллергии. Много ценного в изучение поражений слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях внес Б . М . Пашков (1899 – 1973), возглавивший кафедру дерматовенерологии в Московском стоматологическом институте (ныне Московский медико-стоматологический университет ). Большую роль в развитии дерматовенерологии в СССР сыграла организация в 1921 г . Венерологического института (ныне Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт ), где работали яркие представители московской дерматологической школы , организаторы борьбы с кожными и венерическими болезнями . Среди них особое место занимает Л . Н . Маш к иллейсон (1898 – 1964), много лет руководивший научной деятельностью ЦКВИ . Им описаны новые клинические формы дерматозов , изучена роль витаминов в патогенезе кожных болезней , подготовлены классические руководства : «Инфекционные и паразитарные болезни кожи», «Частная дерматология» , «Лечение и профилактика заболеваний кожи». Петербургская (ленинградская ) дерматологическая школа создавалась основателем отечественной научной дерматологии А . Г . Полотебновым и основоположником отечественной венерологии В . М . Тарно вским , которые одновременно заведовали соответствующими кафедрами в Петербургской медико-хирургической академии (ныне Военно-медицинская академия ). Ученик С . П . Боткина А . Г . Полотебнов (1838 – 1907) прошел подготовку по дерматовенерологии в лучших европейс к их клиниках , был приверженцем идей нервизма в дерматологии , оставил цикл работ под общим титулом «Нервные болезни кожи» , открыл целебные противомикробные свойства «зеленой плесени» (источника пенициллина ). В . М . Тарновский (1837 – 1906) был крупнейшим сифил и дологом , оставившим капитальные труды по вопросам эпидемиологии , клиники и лечения венерических болезней . В 1885 г . он организовал первое в Европе Русское сифилидологическое и дерматологическое общество. Другой ученик С . П . Боткина – Т . П . Павлов (1860 – 193 2) заведовал уже объединенной кафедрой кожных и венерических болезней . Он также развивал в дерматологии идеи нервизма , много внимания уделял изучению экземы и гнездного облысения как типичных дерматозов нейрогенной природы . Среди воспитанников Т . П . Павло в а – В . В . Иванов и П . С . Григорьев. В советские годы на протяжении почти 30 лет кафедру ВМА возглавлял С . Т . Павлов (1897 – 1971), посвятивший много работ обобщению опыта дерматовенерологической службы Армии в период Великой Отечественной войны. Наряду с каф едрой Медико-хирургической академии в Петербурге были созданы кафедры кожных и венерических болезней при других вузах . Ими также руководили выдающиеся представители петербургской дерматологической школы . О . Н . Подвысоцкая (1884 – 1958) основные научные иссл е дования посвятила функциональным особенностям кожного покрова , а также пиодермитам , туберкулезу и микозам кожи . Долгие годы она возглавляла Всесоюзное общество дерматовенеролог , а также Ленинградский кожно-венерологическиий институт. Более 20 лет кафедрой кожных и венерических болезней Ленинградского института усовершенствования врачей руководил известный советский ученый П . В . Кожевников (1898 – 1969), много внимания уделявший изучению кожного лейшманиоза , истории дерматовенерологии , общим проблемам кожной п атологии . Им написано уникальное руководство «Общая дерматология» . Много лет он был главным редактором единственного тогда в СССР журнала по дерматовенерологии «Вестник дерматологии и венерологии». Среди выдающихся представителей других отечественных дерма тологических школ следует назвать П . В . Никольского (1858 – 1940), руководившего кафедрами в Варшавском и Ростовском университетах . Ему принадлежат классические работы по клинике и диагностике пузырчатки , анатомии и физиологии кожи , нейрогенному патогенезу р яда дерматозов , физио– и курортотерапии кожных болезней . Им написаны оригинальные учебники по специальности. Советский период развития отечественной дерматовенерологии характеризовался не только новыми научными достижениями во всех областях специальности , но и созданием уникальных организационных форм борьбы с венерическими и заразными кожными болезнями . Была создана широкая сеть кожно-венерологическнх диспансеров , охватившая всю территорию страны . Приоритетным стало профилактическое направление деятельнос т и дерматовенерологической службы . В крупных регионах были открыты научно-исследовательские кожно-венерологические институты , обеспечивавшие научно-организационное руководство всей работой по лечению и профилактике кожных и венерических болезней . Были расш и рены подготовка и усовершенствование как практических врачей-дерматологов , так научно-педагогических кадров . Все это позволило резко снизить уровень заболеваемости венерическими и заразными кожными болезнями и даже полностью ликвидировать некоторые из них (мягкий шанкр , фавус и др .). В последний период демократических преобразований резко расширилось международное сотрудничество российских дерматовенерологов . Наши специалисты стали постоянными участниками международных и национальных конгрессов , проходят ст ажировки в ведущих медицинских центрах Европы и Америки , публикуют свои научные работы в зарубежных журналах , проводят подготовку врачей и научных работников из других стран . Постоянно усиливается интеграция дерматовенерологов с представителями теоретичес к их и смежных клинических дисциплин . Российская дерматовенерология продолжает активно развиваться на основе сохранения и приумножения лучших отечественных традиций и достижений мировой науки. ОБЩАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ Глава II ГИСТОЛОГИЯ , БИОХИМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КОЖИ ГИСТОЛОГИЯ КОЖИ Кожа состоит из трех слоев : эпидермиса , дермы и гиподермы. ЭПИДЕРМИС вЂ“ наружная часть кожи , представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием . Толщина его варьирует от 0,05 мм на веках до 1,5 мм на ладонях . Около 95% клеток эпидермиса являются кератиноцитами (производными эктодермы ), которые по мере дифференцировки продвигаются от базальной мембраны по направлению к поверхности кожи. Эпидермис состоит из 5 слоев : базального , шиповатого , зер нистого , блестящего и рогового. Основа эпидермиса – его самый внутренний базальный слой (stratum basale syn. germinativum), состоящий из 1 ряда мелких клеток цилиндрической формы , располагающихся в виде частокола и называемых базальными кератиноцитами . Он и имеют крупные темноокрашённые базофильные ядра и плотную цитоплазму , содержащую много рибосом и пучков тонофиламентов . Между собой клетки соединены межклеточными мостиками (десмосомами ), а к базальной мембране крепятся полудесмосомами . Базальные кератин о циты синтезируют нерастворимый протеин , из которого образуются кератиновые филаменты , формирующие цитоскелет кератиноцитов и входящие в состав десмосом и полудесмосом . Митотическая активность клеток базального слоя (1 митоз на 400 клеток ) обеспечивает фор м ирование вышележащих структур эпидермиса. Непосредственно над базальным слоем кератиноциты увеличиваются в размере и формируют шиповатый слой (stratum spinosum), состоящий из 3 – 6 (иногда 15) рядов шиповатых кератиноцитов , постепенно уплощающихся к поверхно сти кожи . Клетки этого слоя имеют полигональную форму и также связаны между собой десмосомами . В клетках этого слоя тонофибрилл больше , чем в базальных кератиноцитах , они концентрически и сгущенно располагаются вокруг ядер и вплетаются в десмосомы . В цито п лазме шиповатых клеток имеются многочисленные округлые везикулы различного диаметра , канальцы цитоплазматической сети , а также меланосомы . Базальный и шиповатый слои называют ростковым слоем Мальпиги , так как в них встречаются митозы , причем в шиповатом – только при обширных повреждениях эпидермиса . За счет этого происходят формирование и регенерация эпидермиса. Зернистый слой (stratum granulosum) состоит из 2 – 3 рядов клеток , имеющих вблизи шиповатого слоя цилиндрическую или кубическую форму , а ближе к пове рхности кожи – ромбовидную . Ядра клеток отличаются заметным полиморфизмом , а в цитоплазме образуются включения – зерна кератогиалина . В нижних рядах зернистого слоя происходит биосинтез филагрина – основного белка кератогиалиновых зерен . Он обладает спосо б ностью вызывать агрегацию кератиновых фибрилл , образовывая таким образом кератин роговых чешуек . Вторая особенность клеток зернистого слоя – присутствие в их цитоплазме кератиносом , или телец Одланда , содержимое которых (гликолипиды , гликопротеиды , свобод н ые стерины , гидролитические ферменты ) выделяется в межклеточные пространства , где из него формируется пластинчатое цементирующее вещество. Блестящий слой (stratum lucidum) виден в участках наиболее развитого эпидермиса , т . е . на ладонях и подошвах , где сос тоит из 3 – 4 рядов вытянутых по форме слабо контурированных клеток , содержащих элеидин , из которого в дальнейшем образуется кератин . Ядра в верхних слоях клеток отсутствуют. Роговой слой (stratum corneum) образован полностью ороговевшими безъядерными клетка ми – корнеоцитами (роговыми пластинками ), которые содержат нерастворимый белок кератин . Корнеоциты соединяются друг с другом с помощью взаимопроникающих выростов оболочки и ороговевающих десмосом . В поверхностной зоне рогового слоя десмосомы разрушаются и роговые чешуйки легко отторгаются . Толщина рогового слоя зависит от скорости размножения и продвижения кератиноцитов в вертикальном направлении и скорости отторжения роговых чешуек . Наиболее развит роговой слой там , где кожа подвергается наибольшему механ и ческому воздействию (ладони , подошвы ). Эпителий слизистых оболочек , за исключением спинки языка и твердого неба , лишен зернистого и рогового слоев . Кератиноциты в этих участках в процессе миграции от базального слоя к поверхности кожи вначале выглядят ваку олизированными , главным образом за счет гликогена , а затем уменьшаются в размерах и в конечном итоге подвергаются десквамации . Кератиноциты слизистой оболочки рта имеют небольшое количество хорошо развитых десмосом и множество микроворсинок , сцепление кле т ок между собой осуществляется посредством аморфной межклеточной склеивающей субстанции , растворение которой приводит к разъединению клеток. Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты – дендритические клетки , которые мигрируют в эмбриональном пер иоде из неврального гребешка в эпидермис , эпителий слизистых оболочек , волосяные фолликулы , дерму , мягкие мозговые оболочки , внутреннее ухо и некоторые другие ткани . Они синтезируют пигмент меланин . Отростки меланоцитов распространяются между кератиноцита м и . Меланин накапливается в базальных кератиноцитах над апикальной частью ядра , образуя защитный экран от ультрафиолетового и радиоактивного излучения . У лиц с темной кожей он проникает также в клетки шиповатого , вплоть до зернистого , слоя. У людей выделяют два основных класса меланинов : эумеланины – производимые эллипсоидными меланосомами (эумеланосомами ), придающие коже и волосам коричневый и черный цвет ; феомеланины – продуцируемые сферическими меланосомами (феомеланосомами ) и обусловливающие цвет волос о т желтого до красно-коричневого . Цвет кожи зависит не от количества меланоцитов , которое примерно постоянно у людей разных рас , а от количества меланина в одной клетке . Загар после ультрафиолетового облучения обусловлен ускорением синтеза меланосом , мелан и зации меланосом , транспорта меланосом в отростки и передачи меланосом в кератиноциты . Уменьшение с возрастом количества и активности фолликулярных меланоцитов приводит к прогрессирующему поседению волос. В нижней части эпидермиса располагаются белые отрост чатые клетки Лангерганса – внутриэпидермальные макрофаги , выполняющие антигенпредставляющую функцию для Т-хелперов . Антигенпредставляющая функция этих клеток осуществляется путем захвата антигенов из внешней среды , переработки их и экспрессии на своей пов е рхности . В комплексе с собственными молекулами Н LА- DR и интерлейкином (ИЛ- 1) антигены представляются эпидермальным лимфоцитам , в основном Т-хелперам , которые вырабатывают ИЛ- 2, индуцирующий в свою очередь пролиферацию Т-лимфоцитов . Активированные таким об р азом Т-клетки участвуют в иммунном ответе. В базальном и шиповатом слоях эпидермиса располагаются клетки Гринстейна – разновидность тканевых макрофагов , являющиеся антигенпредставляющими клетками для Т-супрессоров. Эпидермис отделен от дермы базальной мемб раной , толщиной 40 – 50 нм с неровными контурами , повторяющими рельеф внедряющихся в дерму эпидермальных тяжей . Базальная мембрана является эластической опорой , не только прочно связывающей эпителий с коллагеновыми волокнами дермы , но и препятствующей росту эпидермиса в дерму . Она образована из филаментов и полудесмосом , а также сплетений ретикулярных волокон , являющихся частью дермы , выполняет барьерную , обменную и другие функции , и состоит из трех слоев. ДЕРМА – соединительнотканная часть кожи – состоит и з трех компонентов : волокон , основного вещества и немногочисленных клеток. Дерма является опорой для придатков кожи (волос , ногтей , потовых и сальных желез ), сосудов и нервов . Толщина ее варьирует от 0,3 до 3 мм . В дерме выделяют два слоя : сосочковый и с етчатый. Тонкий верхний сосочковый слой (stratum papillare), состоящий из аморфного бесструктурного вещества и тонких соединительнотканных (коллагеновых , эластических и ретикулярных ) волокон , образует сосочки , залегающие между эпителиальными гребнями шипов атых клеток . Более толстый сетчатый слой (stratum reticulare) распространяется от основания сосочкового слоя до подкожной жировой клетчатки ; строма его состоит главным образом из пучков толстых коллагеновых волокон , расположенных параллельно поверхности к о жи . Прочность кожи зависит в основном от структуры сетчатого слоя , различного по своей мощности в разных участках кожного покрова . Дерма относительно бедна клетками . В сосочковом слое встречаются клеточные элементы , свойственные рыхлой соединительной ткан и , а в сетчатом – фиброциты . Вокруг сосудов и волос в дерме могут встречаться небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты . В дерме находятся гистиоциты , или оседлые макрофаги , накапливающие гемосидерин , меланин , и возникший при воспалении детрит , а также туч н ые клетки или тканевые базофилы , локализующиеся главным образом вокруг кровеносных сосудов , синтезирующие и высвобождающие гистамин и гепарин . В некоторых участках сосочкового слоя расположены гладкие мышечные волокна , преимущественно связанные с волосяны м и луковицами (мышцы , поднимающие волос ). ГИПОДЕРМА – подкожная жировая клетчатка . Состоит из рыхлой сети коллагеновых , эластических и ретикулярных волокон , в петлях которых располагаются дольки жировой ткани – скопления крупных жировых клеток , содержащ их большие капли жира. Толщина гиподермы варьирует от 2 мм (на черепе ) до 10 см и более (на ягодицах ). Гиподерма толще на дорсальных и разгибательных , тоньше на вентральных и сгибательных поверхностях конечностей . Местами (на веках , под ногтевыми пластинк ами , на крайней плоти , малых половых губах и мошонке ) она отсутствует. Кровеносные и лимфатические сосуды кожи. Артерии , вступив в дерму из широкопетлистой фасциальной сети , разветвляясь и анастомозируя , образуют глубокую (субдермальную ) и поверхностную (на границе между эпидермисом и дермой ) параллельные сети . От первой отходят терминальные артериолы , идущие к кожным сосочкам (по одной на несколько сосочков ). В сосочке имеется капилляр в форме дамской шпильки , поднимающийся к вершине сосочка артериальны м коленом и переходящий в более толстое венозное колено . Из капиллярных петель кровь оттекает в венулы , образующие поверхностную мелкопетлистую сеть сразу под сосочками . Несколько глубже располагается вторая субпапиллярная сеть венул , параллельная первой . Т ретья венозная сеть находится в сетчатом слое дермы . В гиподерме расположена крупноячеистая глубокая венозная сеть . Она лежит параллельно глубокому артериальному сплетению , с которым соединяется множеством артерио-венулярных анастомозов , играющих важную р о ль в регуляции кровотока , терморегуляции , потоотделении и т . д. В дерме имеются две горизонтально расположенные сети лимфатических сосудов : поверхностная и глубокая . От поверхностной сети в сосочки дермы отходят слепые выросты (сосочковые синусы ). От глубокой сети берут начало лимфатические сосуды , которые , постепенно укрупняясь и анастомозируя друг с другом , образуют сплетения на границе с подкожной жировой клетчаткой. Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле . Чувствительные (афферентные ) нервные волокна идут от кожных рецепторов , входят в сос тав черепных и спинно-мозговых нервов . Воспринимая раздражения из внешней среды , они подразделяются на механо- , хемо- , термо– и ноцирецепторы (болевые ). Различают свободные (разветвленные ) и инкапсулированные рецепторы кожи . Свободные нервные окончания н аиболее важны в функциональном отношении ; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками , сопровождающимися шванновскимн клетками . Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна . Большинство подобных в о локон являются осязательными клетками Меркеля . Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли , зуда и температуры . Инкапсулированные нервные окончания , состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы , выполняют сп е цифические функции . Так , колбы Краузе , являющиеся механорецепторами , встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей , плеч . предплечий , стоп и голеней ; пластинчатые тельца Фатера– Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев , сосков молочных желез ; осязат е льные тельца Мейснера – в коже ладоней , особенно пальцев , губ , век , половых органов , в сосках молочной желез , в сосочках языка. В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна , иннервирующие сосуды , гладкие мышцы и железы . Причем мякотные и без мякотные , чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе. Крупные нервные стволы , поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки , образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностн ое нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы . Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы , сосуды , придатки кожи и эпидермис . Подходя к эпидермису , тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров . Миелинизированные (мякотные ) нервные волокна (аксоны ) встречаются в 5 раз чаще , чем немиелинизированные (безмякотные ). К придаткам кожи относят сальные и потовы е железы , волосы и ногти. Сальные железы (glandulae sebaceae) встречаются по всему кожному покрову , за исключением ладоней и подошв , и обычно находятся в тесном контакте с волосяными фолликулами , куда открываются их протоки . Только в коже красной каймы губ , головки полового члена , внутреннего листка крайней плоти , венечной борозды (железы крайней плоти – тизониевы железы ), малых половых губ , а также в соске и околососковом кружке молочной железы , по краю век (железы хряща век – мейбомиевы железы ) сальн ы е железы открываются непосредственно на поверхности кожи . Около каждого фолликула имеется одна или более сальных желез . Более крупные железы отмечаются у лиц 17 – 25 лет и располагаются в области лица (носа , щек ), груди и спины . По строению сальные железы о т носятся к простым альвеолярным железам и имеют голокриновый тип секреции , при котором образование секрета связано с разрушением клеток. Большинство сальных желез имеет сферическую или овоидную форму . Их секреторные отделы состоят из 1 – 2 долек , окруженных соединительной тканью . Дольки состоят из ацинусов или альвеол , открывающихся в общий проток . Ацинусы сальной железы лишены просветов , это компактные образования , состоящие из концентрически расположенных клеток , лежащих на базальной мембране . В альвеолах с альной железы имеются , малодифференцированные призматические клетки , способные к митотическому делению и составляющие самый наружный слой железистого эпителия , а также клетки , находящиеся на разных стадиях жирового перерождения . Клетки , формирующие наружн ы й ростковый слой , имеют крупные ядра , занимающие большую часть цитоплазмы . Путем митоза они образуют клетки , расположенные внутри альвеол , имеющие круглую или полигональную форму и цитоплазму с каплями жира . В полностью дифференцированных клетках липидные капли занимают всю цитоплазму , а ядра сморщиваются , становятся гиперхромными и отмирают . По мере накопления жира клетки смещаются по направлению к выводному протоку и распадаются . Короткий выводной проток сальных желез выстлан многослойным эпителием , непо с редственно переходящим в эпителий наружного эпителиального влагалища волосяного фолликула. Потовые железы (glandulae suboriferae) представляют собой простые тубулярные железы . Количество их в коже человека очень велико (до 3,5 млн ). Их можно обнаружить в любом участке кожного покрова , за исключением кожи головки полового члена , внутреннего листка крайней плоти , наружной поверхности малых половых губ . Большая часть потовых желез человека относится к эккриновым (мерокриновым ) железам , секреция которых не с о провождается даже частичной гибелью сецернирующих клеточных элементов . Лишь на отдельных участках (в подмышечных впадинах , вокруг заднего прохода , на коже лобка и околососкового кружка молочной железы , а также в коже больших половых губ ) обнаруживаются ап о криновые (голокриновые ) железы , секреция которых связана с частичной гибелью клетки. Эккриновые (мерокриновые ) потовые железы состоят из секреторного отдела , представленного клубочком , окруженным базальной мембраной и выстланным однослойным эпителием , клет ки которого в состоянии покоя и участия в образовании секрета имеют цилиндрическую форму и содержат секреторные гранулы диаметром 1 – 2 мкм , а после выделения секрета уплощаются . На базальной мембране , кроме секреторных , располагаются также миоэпителиальные клетки , содержащие в цитоплазме большое количество миофиламентов . сокращающихся под влиянием нервных импульсов , с чем связано выделение секрета . Выводной проток эккриновой потовой железы заканчивается в базальном слое эпидермиса , а затем продолжается в ви д е штопорообразной извитой щели , открываясь на поверхности кожи потовой порой. Апокриновые (голокриновые ) потовые железы отличаются более глубоким залеганием , имеют большую величину , а их выводные протоки , сходные с выводными протоками эккриновых потовых же лез , впадают в сально-волосяные фолликулы. Волосы. В каждом волосе (pilus) различают две части : стержень и корень . Стержень – часть волоса , выступающая над поверхностью кожи . Корень волоса заложен в дерме и иногда доходит до подкожной жировой клетчатки . Корень окружен эпителиальными корневыми влагалищами и погружен в соединительнотканную сумку – дермальное влагалище , составляющих волосяной фолликул. Волосяной фолликул имеет цилиндрическую форму и открывается на поверхности кожи своеобразным расширением – воронкой , в которой помещается стержень волоса . На границе верхней и средней трети фолликула в него открывается выводной проток сальной железы . Эпителиальная часть волосяного фолликула образуется на 2 – 3- м месяце , внутриутробной жизни путем погружения в со е динительную ткань дермы отростков покровного эпителия . Однако только в области воронки эпителий сохраняет все свои слои . Ниже воронки эпителий , выстилающий фолликул , состоит лишь из клеток базального и шиповатого слоев . Эта часть эпителиальной стенки фолл и кула носит название наружного корневого влагалища . По мере углубления и приближения к луковице наружное корневое влагалище переходит в ростковый слой эпидермиса и клетки приобретают способность к кератинизации . Наружное корневое влагалище служит источнико м клеток волоса и фолликула при смене волос и заживлении ран кожи. Соединительнотканная сумка волосяного фолликула состоит из нежноволокнистой соединительной ткани с большим количеством эластических и ретикулярных волокон . Последние на границе с наружным ко рневым влагалищем образуют базальную мембрану . Волосяные фолликулы оплетены большим количеством нервных волокон. Самая глубокая расширенная часть корня волоса называется волосяной луковицей ; нижняя часть луковицы – матрикс – состоит из недифференцированных плюрипотентных клеток , отличающихся очень высокой митотической активностью и обеспечивающих рост волоса . Здесь же находятся меланоциты , способные синтезировать меланин . В основании фолликула в луковицу волоса вдается волосяной (дермальный ) сосочек , соде р жащий сосуды , питающие луковицу волоса. Волосяная луковица состоит из полигональных клеток , постоянно размножающихся и содержащих большое количество пигмента . Клетки луковицы образуют как сам волос , так и несколько рядов клеток , расположенных между корнем волоса и наружным корневым влагалищем , формируя внутреннее корневое влагалище , которое прерывается в верхней части фолликула , как правило , на уровне протока сальной железы . Оно состоит из трех слоев : внутри располагается кутикула внутреннего влагалища , кн а ружи от нее лежат гранулосодержащий слой Гексли и бледный слой Генле. В корне волоса можно различить мозговое вещество , корковое вещество и кутикулу . Мозговое вещество определяется только в длинных волосах и состоит из одного или нескольких слоев клеток по лигональной формы , содержащих остатки ядра и пигмент . Они происходят из стволовой клетки , расположенной непосредственно над сосочком , и , продвигаясь вверх , дифференцируются . Корковое вещество , представляющее основную массу волоса , состоит из одного или не с кольких слоев клеток , дифференцирующихся из камбиальных клеток луковицы , расположенных латеральное камбиальных клеток мозгового вещества : по мере дифференцировки эти клетки удлиняются в вертикальном направлении ; корковое вещество , сформированное из верете н ообразных роговых элементов , содержит большое количество пигмента . Прилежащая к корковому веществу кутикула волоса состоит из 6 – 10 слоев клеток (роговых пластинок ), располагающихся черепицеобразно и не содержащих пигмента . Кутикула корня волоса , соединяяс ь с кутикулой внутреннего корневого влагалища , создает прочную связь волоса со стенками волосяного фолликула. Корень волоса без резкой границы переходит в его стержень , в котором закончены все процессы дифференцировки . В стержне имеются корковое вещество и кутикула , мозговое вещество в толстых волосах исчезает на уровне воронки . Примерно на уровне середины фолликула к соединительнотканной сумке под острым углом прикрепляется мышца , поднимающая волос . Ее второй конец вплетен в волокнистый каркас дермы . При с о кращении мышцы происходит не только эрекция волоса , но и выдавливание секрета сальных желез . Попавшее на поверхность кожи кожное сало , обладая низкой теплопроводностью , препятствует потере тепла. Ногти. Ноготь (unguis) представляет собой роговую пластинку , покрывающую тыльную поверхность дистальной фаланги пальцев . Он располагается на ногтевом ложе . Различают тело и корень ногтя . Тело ногтя – его видимая часть , имеет розовую окраску из-за просвечивающе й капиллярной крови . Сзади и с боков оно прикрыто кожными складками – валиками ногтя. Валик , дугообразно покрывающий проксимальную часть ногтя , образует тонкую роговую – надногтевую пластинку (eponychium). Часть тела ногтя , прилежащая к корню и имеющая вид окрашенного в белый цвет полулуния , носит название лунки ногтя . Свободный край ногтя (margo liber) выступает вперед . Самая задняя часть ногтя – корень ногтя (radix unguis) – глубоко вдается под ногтевой валик . Эпидермальные клетки проксималыюй части ногте в ого ложа , располагающиеся под корнем ногтя , называются матрицей ногтя . За счет матрицы ноготь растет в длину . Клетки матрицы эпидермального происхождения , отличающиеся более крупными размерами и светлой гомогенной цитоплазмой , называются онихобластами . Ни ж ние клетки матрицы пролиферируют , за счет чего происходит рост ногтя и толщину ; верхние клетки матрицы дифференцируются в роговое вещество ногтя . Ноготь состоит из плотной компактной роговой массы , содержащей 89% твердого кератина , 10% воды и около 1% жир о в . Наружная поверхность ногтя гладкая , внутренняя ~ неровная вследствие образования роговых выступов и бороздок , благодаря которым ноготь плотно прилежит к ногтевому ложу . Скорость роста ногтей составляет в среднем 0,5 – 1 мм в неделю . Обновление всей ногте в ой пластинки происходит за 170 – 230 дней . На кистях ногти растут быстрее , чем на стопах. БИОХИМИЯ КОЖИ Кожа человека представляет собой очень сложную структуру , построенную из различных типов химических веществ . Это интег рированная система с взаимодействующими между собой химическими компонентами . Кожа человека на 69 – 73% состоит из воды . Различные слои кожи существенно различаются по ее содержанию : на долю эпидермиса приходится около 10%, сосочкового слоя – 71 – 72%. сетчат о го слоя дермы – около 61%. Нормальная жизнедеятельность клеток происходит в условиях постоянства ионного состава и рН жидкостей организма . В воде хорошо растворяются химические соединения , содержащие полярные группы и способные вступать в диполь-дипольные взаимодействия с молекулами воды или образовывать с ними водородные связи ( – ОН , - NН , С =0): неполярные молекулы углеводородов плохо или совсем не растворяются в ней. На минеральные составные части кожи приходится от 0,7 до 1% сухого веса кожи , а в подкожной клетчатке – около 0,5% ее сухого веса . Кожа является важным депо катионов – натрия , калия , кальция и магния . Натрии является основным внеклеточным катионом в организме человека . Вместе с ионами калия он участвует в регуляции водно-электролитного и кислот н о-щелочного равновесия . В коже натрий содержится преимущественно в межклеточном пространстве , а калий (75%>) – в цитоплазме клеток . Кальции содержится в основном в дерме и участвует в активации синтеза простагландинов . Магний также является внутриклеточны м катионом , им наиболее богат эпидермис . Магний участвует в активизации киназ при реакциях фосфорилирования. Важную роль в биологических системах организма играют фосфаты . Фосфор находится в клетке преимущественно в виде органических соединений – фосфолипид ов , нуклеопротеидов , аденозинфосфатов и др . Сера входит в состав цистеина и метионина – аминокислот , участвующих в образовании кератина , и содержится преимущественно в роговом слое кожи , ногтях и волосах. Для дерматологии большой интерес представляют такие микроэлементы , как медь , цинк и железо , входящие в состав ферментов , витаминов и играющие роль активаторов биологических процессов . Так , например , через тирозиназу , медь участвует в синтезе меланина , через лизилоксидазу – в обмене эластина и коллагена , ч е рез тиолоксидазу – в процессах кератинизации ; железо является составной частью гемоглобина , миоглобина , пероксидазы и цитохромов , обеспечивающих клеточное дыхание. Наиболее важным химическим компонентом кожи является белок – полипептид , образующийся в резу льтате конденсации аминокислот . В коже содержатся структурные белки : коллаген , ретикулин , эластин и кератин . Основной структурный белок кожи коллаген содержится главным образом в дерме (составляет около 70% лишенной воды кожи ), а ретикулин и эластин , соде р жащиеся в коже в значительно меньших количествах , составляют основу ретикулярных и эластических волокон дермы , соединительнотканных оболочек сальных и потовых желез , входят в состав волосяных фолликулов . Кератин является основой рогового слоя . Его синтез н ачинается в базальных кератиноцитах в форме прекератина , который имеет более низкий молекулярный вес по сравнению со зрелым кератином . Он не имеет внутри– и межцепочечных дисульфидных связей , придающих молекулам кератина прочность и нерастворимость . В ниж н их рядах рогового слоя прекератин под влиянием специфических ферментов превращается в зрелый кератин . При этом между отдельными молекулами и внутри них образуются дисульфидные связи , за счет этого кератин приобретает прочность и теряет растворимость . Особ ы й белок – филагрин – вызывает агрегацию кератиновых филаментов . По мере синтеза филагрин накапливается в виде кератогиалиновых гранул и существует до тех пор , пока плотно упакованный кератин не стабилизируется прочными дисульфидными связями . После этого ф и лагрин в корнеоцитах распадается до свободных аминокислот. Содержание продуктов распада белка (мочевины , мочевой кислоты , аминокислот , аммиака и др .) в коже , почти в 3 раза превышающее их уровень в крови , становится еще выше в патологически измененных учас тках кожи при преобладании процессов распада . Значительную часть клеток кожи , как и других клеток организма (особенно их ядер ), составляют нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты (ДНК , РНК ). В коже ДНК и РНК содержатся главным образом в эпидермисе. На долю ко жи приходится около 20% всего углеводного обмена . В эпидермисе концентрация глюкозы составляет около 30 – 60 мг %, а гликогена – 70 – 80 мг %. Несмотря на малые количества (приблизительно 0,1%), гликоген является важным источником энергии для процессов деления к леток и ороговения . В коже взрослого человека гликоген содержится главным образом в шиповатом и базальном слоях эпидермиса . Гликозаминогликаны (мукополисахарилы ), обладая большой вязкостью , способствуют связыванию клеток между собой . В структуре и функция х кожи основную роль играют кислые мукополисахариды : гиалуроновая , хондроитинсерная кислоты и гепарин . При деполимеризации мукополисахаридов (например , при повышении активности гиалуронидазы ) понижается вязкость образуемых ими гелей и тем самым повышается п роницаемость тканей кожи для микробов и различных токсических продуктов . Гепарин в коже образуется и накапливается в тучных клетках и играет большую роль в регуляции микроциркуляторных процессов. Кожа богата протеогликанами , состоящими из полисахаридных (9 5%) и белковых (5%) компонентов . Являясь полианионами , они связывают воду и катионы , образуя основное вещество соединительной ткани. Как в коже , так и на ее поверхности содержатся разнообразные липиды . Липиды эпидермиса содержат 20% свободных жирных кислот , 17% триглицеридов , 6% моно– и диглицеридов , 16% холестерина . Основную массу подкожной жировой клетчатки составляют нейтральные жиры . В них преобладает самый легкоплавкий триглицерид – триолеин (до 70%), в связи с чем человеческий жир имеет наиболее низк у ю точку плавления. Другие липиды (стерины , стероиды и фосфолипиды ) содержатся в клетках эпидермиса и соединительной ткани , в стенках сосудов и в гладких мышцах и особенно в секрете сальных желез . На поверхности кожи липиды смешиваются и образуют кожное сал о . Содержание жиров увеличивается после наступления половой зрелости и снижается с возрастом. Кожа содержит большое количество ферментов , важнейшими из которых являются амилаза , фосфорилаза , альдолаза , дегидрогеназа молочной кислоты , дегидрогеназа янтарной кислоты , цитохромоксидаза , трансаминаза , аргиназа , липаза , тирозиназа и др. Кожа человека содержит большое количество антигенов (некоторые типы коллагена , ядерные антигены , антигены эндотелиальных клеток , структуры фибробластов и т . д .). При общих заболев аниях и заболеваниях кожи по отношению к ним могут вырабатываться антитела или аутоантитела . Их обнаружение используется для диагностики и прогнозирования течения заболевания. ФУНКЦИИ КОЖИ Основные функции кожи : обеспечение защитного барьера между тело м и окружающей средой , в том числе защита от механических повреждений , радиации , химических раздражителей , бактерий , а также иммунная , рецепторная . терморегулирующая , обменная , резорбционная , секреторная , экскреторная , дыхательная. Защитная функция кожи включает механическую защиту от внешних воздействий. Механическая защита кожи от давления , ушибов , разрывов , растяжения и т . п . обусловлена плотностью способного к репарации эпидермиса , эластичностью и механической устойчивостью волокнистых структур соеди нительной ткани дермы , а также буферными свойствами подкожной жировой клетчатки . Наиболее важная роль в реализации защитных механизмов кожи принадлежит эпидермису . Прочность его важного компонента – рогового слоя – обеспечивается белками и липидами , а эла с тичность – белками , липидами и низкомолекулярными продуктами распада кератогиалина , связывающими и задерживающими в роговом слое воду . Напротив , дермо-эпидермальное соединение в коже человека является относительно слабым местом . Этим объясняется легкое по в реждение поверхностного коллагена сосочкового слоя дермы при буллезных дерматозах . Преимущественно с дермой связана резистентность кожи к разрыву в ответ на воздействие тупым предметом . При этом эластичность кожи обусловлена распрямлением коллагеновых вол о кон вдоль оси натяжения , а возвращение к исходному состоянию – эластическими волокнами . Нарушение структуры коллагеновых во.чокон приводит к чрезмерной растяжимости кожи . Способность кожи к компрессии с формированием ямки при вдавливании в кожу небольшого предмета обусловлена оттоком межклеточной склеивающей субстанции между коллагеновыми волокнами дермы. Защита кожи от радиационных воздействий реализуется в первую очередь роговым слоем , задерживающим инфракрасные лучи полностью , а ультрафиолетовые – частич но . В зависимости от длины волны и биологического действия на организм различают : УФ-А (320 – 400 нм ), УФ-В (290 – 320 нм ) и УФ-С (200 – 290 нм ). УФ-В воздействуют преимущественно на уровне эпидермиса , являются основной причиной солнечных ожогов , преждевременн о го старения кожи , а в дальнейшем – предрака и рака кожи . УФ-А могут проникать глубоко в дерму , обладают наименьшей эритематогенной способностью , однако могут провоцировать повышенную чувствительность к солнцу , а также играют важную роль в старении кожи . К о жа имеет два барьера , препятствующих повреждающему действию УФ радиации : 1) меланиновый барьер в эпидермисе и 2) протеогликановый барьер , концентрирующийся в роговом слое . Действие каждого из них направлено на уменьшение ее абсорбции ДНК и другими компоне н тами клетки . Меланин – крупный полимер , способный поглощать свет в широком диапазоне волн от 200 до 2400 им и тем самым защищающий клетки от вредного воздействия избыточной инсоляции . Меланин синтезируется меланоцитами базального слоя эпидермиса и перенос и тся в смежные с ними кератиноциты в меланосомах . На синтез меланина влияет также меланостимулирующий гормон гипофиза . Защитный механизм загара связан с повышением количества функциональных меланоцитов , увеличением количества синтезированных меланосом и ск о рости передачи меланосом кератиноцитам , а также с переходом продукта метаболизма гистидина в эпидермисе – уроканиновой кислоты из транс-изомера в цис-изомер . Хроническое воздействие солнечных лучей со временем приводит к утолщению эпидермиса , развитию сол н ечного эластоза и кератоза , предрака или рака кожи. Нормальный роговой слой кожи обеспечивает защиту от химических раздражителей в основном за счет кератина . Только химические вещества , разрушающие роговой слой , а также растворимые в липидах эпидермиса , по лучают доступ в более глубокие слои кожи и затем по лимфатическим и кровеносным сосудам могут распространяться по организму. Кожа человека служит естественной и постоянной средой обитания для многочисленных микроорганизмов : бактерий (Staphylococcus epiderm idis diphteroidus, Propionbacterium acnes, Pityrosporum и др .), грибов и вирусов , поскольку ее поверхность содержит много жировых и белковых ингредиентов , создающих благоприятные условия для их жизнедеятельности . В то же время она непроницаема для разнооб р азных бактерий и патогенных микроорганизмов , особенно редко попадающих на ее поверхность. Бактерицидное свойство кож и , придающее ей способность противостоять микробной инвазии , обусловлено кислой реакцией кератина , своеобразным химическим составом кожного сала и пота , наличием на ее поверхности защитной воднолипидной мантии с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5 – 6,7). Входящие в ее состав низкомолекулярные жирные кислоты , в первую очередь гликофосфолипиды и свободные жирные кислоты , обладают бак т ериостатическим эффектом , селективным для патогенных микроорганизмов . Механическое препятствие инвазии патогенных микроорганизмов в кожу , помимо целостности рогового слоя , обеспечивается их удалением с чешуйками , секретом сальных и потовых желез . На 1 см 2 кожи здорового человека находятся от 115 тыс . до 32 млн различных микроорганизмов , большая часть из которых относится к постоянной бактериальной флоре , играющей важную роль в антимикробной защите кожных покровов и слизистых оболочек от патогенных микроорг а низмов . Способность кожи противостоять микробной инвазии снижается при травматизации кожи . При этом одни и те же микроорганизмы при различной природе травмы могут вызывать разные патологические процессы . Так , стрептококки группы А вызывают рожистое воспал е ние после механической травматизации эпидермиса или нарушения его целостности за счет интертригинозной формы микоза стоп , тогда как на месте расчесов при атоническом дерматите обычно возникает стрептококковое импетиго. Бактерицидные свойства кожи также сни жаются под влиянием загрязнений кожи , при переохлаждении , переутомлении организма , недостаточности половых желез ; они также снижены у больных кожными заболеваниями и у детей . В частности , у детей грудного возраста это обусловлено нежностью и рыхлостью рог о вого слоя эпидермиса , морфологической неполноценностью эластических и коллагеновых волокон , вследствие чего детская кожа легко подвергается механическим , радиационным , термическим и химическим раздражениям . Выживанию патогенной микробной флоры на поверхно с ти кожи при этом также способствует слабощелочная или нейтральная среда водно-липидной мантии с недостаточным количеством низкомолекулярных свободных жирных кислот . Проникновение микробов через верхние слои эпидермиса сопровождается миграцией лейкоцитов и з сосудов и проникновением их в дерму и эпидермис с формированием защитной воспалительной реакции. Иммунная функция. Кожа играет важную роль в процессах иммунитета . Основными элементами иммунной системы кожи являются кератиноциты , клетки Лангерганса , эпид ермальные Т-лимфоциты. Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воздействия на них ферментом дезоксинуклеотидилтрансферазой . Большинство Т-лимфоцитов кожи человека располагаются в дерме , обычно вокруг посткапиллярных венул и придатков кожи . На долю внутриэпидермальных Т-лимфоцитов приходится менее 10%. Т-лимфоциты способны распознавать экзогенные и эндогенные антигены только после их представления антигенпредставляющими клетками Лангерганса , или вспомогательными клетками . Т-клетки распозна ю т антиген только в единой структуре с ГКГ . Для распознавания Т-хелперными лимфоцитами (С D4+) антиген должен предъявляться в комплексе с ГКГ II класса (Н LА- DR, DР , DQ), тогда как большинство Т-супрессорных лимфоцитов (С D8+) распознают антиген в ассоциации с молекулами I класса ГКГ (Н LА-А , В , С ). В процессе иммунного ответа на экзогенные или эндогенные антигены клетки Лангерганса , вовлеченные в антигенную презентацию претерпевают фенотипические и функциональные изменения , покидают эпидермис и попадают в лимф а тические сосуды дермы , а отгуда мигрируют в паракортикальный слой лимфатических узлов . На этой стадии клетки Лангерганса презентируют расположенный на их поверхности антиген – ГКГ– комплекс Т-клеточному антигенному рецептору на поверхности С D4+/СД D8 – или С D4- /С D8+ Т-клеток . Антигенспецифический Т-клеточный ответ заключается в образовании бластных форм Т-лимфоцитов , которые возвращаются в участки кожи , содержащие антиген. Иммунные нарушения играют патогенетическую роль при различных заболеваниях кожи , в том числе при буллезных дерматозах , аллергодерматозах , псориазе , Т-клеточной злокачественной лимфоме кожи. Рецепторная функция кожи реализуется многочисленными нервными рецепторами , воспринимающими болевое , тактильное (осязание , давление , вибрация ) и темпера турное (тепловое , холодовое ) раздражение. Кожа – это огромное рецепторное поле , функционально связанное через миелинизированые ( А-волокна ) или немиелинизированные ( С-волокна ) чувствительные нервы с центральной и вегетативной нервной системой и постоянно реагирующее на различные раздражения , поступающие из окружающей среды , ЦНС и внутренних органов. Нервные окончания рассредоточены неравномерно по всему кожному покрову и по ливалентны по своей функции. Существуют два вида функционально специфических афферентных единиц : механорецепторы и терморецепторы , третий – болевые рецепторы – отвечает только на стимуляцию , превышающую пороговую (механическую , термическую или химическую ). Лишь некоторые из рецепторов , различающихся функционально , можно идентифицировать морфологически . Прикосновение воспринимается располагающимися в коже механорецепторами . Среди них выделяют на коже , покрытой волосами , рецепторы волосяных фолликулов ; на коже , лишенной волос (ладони и подошвы ). – располагающиеся в верхней части дермы быстрореагирующие тельца Мейснера и медленнореагирующие рецепторы Меркеля ; в дерме и подкожной клетчатке – тельца Руффини ; тепло и холод воспринимаются терморецепторами. Холо довые рецепторы активируются при температуре примерно на 1 – 20 ° С ниже нормальной температуры кожи (34 ° С ); тепловые – при температуре в пределах от 32 до 35 ° С (при температуре выше 45 «С тепловая боль воспринимается не через тепловые рецепторы , а через ноц ицепторы ). Боль опосредуется ноцицепторами , ответственными за восприятие боли и зуда , избирательно отвечающими на воздействия , способные повредить ткань . Различают механические , температурные и полимодальные (отвечающие на несколько разновидностей вредных воздействий , включая механические , тепловые и химические ) ноцицепторы . В частности , механические ноциценторы активируются острыми предметами и первоначально ощущаются в виде укола или быстрой , точечной , поверхностной и локальной боли , а затем – в виде бол е е диффузного жжения или медленной боли . Порогом восприятия боли от тепла является 45 ° С. Периферические нервы , помимо классических нейротрансмиттеров , таких как норадреналин и ацетилхолин , содержат нейропептиды , которые высвобождаются из нервных окончаний при деполяризации и играют роль в регуляции синаптической передачи . Множество нейропептидов обнаружено в человеческой коже , включая субстанцию Р , вазоактивный интестинальный пептид , соматостатин , пептид , связанный с геном кальцитонина , нейропептид V и бом б езин . Нейропептиды не только действуют как нейротрансмиттеры , но и играют роль в опосредовании воспаления кожи. Зуд , как и боль , является ноцицептивным ощущением , воспринимаемым корковыми центрами в ответ на воздействие экзогенных и эндогенных факторов . Он тесно связан с болью , но в отличие от нее возникает в коже , а не во внутренних органах . По мнению некоторых исследователей , он является видоизмененным ощущением боли , а не самостоятельным ощущением . Зуд и боль проводятся по безмиелиновым С-волокнам , исхо д ящим из верхней части дермы как кожи , так и слизистых оболочек . Как ощущение зуд кожи является корковым процессом , возникающим при воздействии раздражителей на воспринимающий нервный аппарат , состоящий из трех отделов : периферического , заложенного в коже, центрального – в верхних отделах ЦНС , и проводникового , соединяющего оба этих отдела. Терморегулирующая функция кожи осуществляется путем поглощения и выделения кожей тепла . Теплоотдача через поверхность кожи осуществляется путем излучения , проведения , к онвекции и испарения . Реализация механизмов излучения тепла в виде энергии инфракрасных лучей и проведения , т . е . отдачи тепла при соприкосновении с окружающей внешней средой , происходит путем изменения кровотока в коже . В связи с более высокой васкуляриз а цией кожи , значительно превышающей ее потребность в питании , повышение температуры окружающей среды приводит к расширению сосудов кожи , увеличению объема протекающей по ней крови (иногда до 1 л ) и усилению теплоотдачи . При снижении внешней температуры сос у ды суживаются , большая масса крови циркулирует по внутренним органам и теплоотдача резко снижается . Важную роль в терморегуляции играет система артериовенозных шунтов , особенно акральных областей (стоп , кистей , губ , носа , ушных раковин ), где концентрация э тих шунтов наиболее высока и контролируется норадренергическими симпатическими нервами . Снижение симпатического тонуса вызывает расширение сосудов кожи . Кожа становится теплее окружающего воздуха и повышает теплоотдачу путем конвекции , при которой она отд а ет тепло , нагревая прилежащий слой воздуха , поднимающийся вверх и замещающийся боле холодным . Симпатическая активность также регулирует диаметр артериовенозных анастомозов дистальных отделов конечностей . Перенос тепла путем излучения и конвекции называют « сухой теплоотдачей» , на долю которой приходится до 20 – 25% теплоотдачи. Наиболее эффективным путем отдачи тепла является испарение выделяемого пота . Потоотделение регулируется центральной нервной системой (психогенное потоотделение ) и холинергическими симпа тическими волокнами , поэтому парасимпатомиметические вещества (ацетилхолин , пилокарпин и др .) усиливают выделение пота , а атропин , блокируя этот механизм , тормозит потоотделение . Гипоталамус в ответ на изменение температуры получает импульсы от центральны х и периферических (кожных ) терморецепторов . Тепловые и холодовые терморецепторы располагаются на неравномерно разбросанных по всему телу тепловых и холодовых терморецепторных клетках . Наиболее сильным стимулом для появления пота является повышение темпера т уры внутри тела , кожные же терморецепторы в 10 раз менее эффективны . Температурным фактором регулируется главным образом деятельность потовых желез туловища , тыла кистей , шеи , лба , носогубных складок . Несмотря на то что кожные терморецепторы не играют важ н ой роли в изменении температуры организма , изменение температуры кожи оказывает влияние на быт человека . В частности , ее снижение требует использования более теплой одежды , отопления помещения и т . д. Теплообмен кожи при ряде дерматозов существенно нарушен . В частности , при псориазе , токсидермии , грибовидном микозе , синдроме Сезари воспалительная реакция кожи может привести к генерализованной кожной вазодилатации с привлечением в кожный кровоток до 10 – 20% циркулирующей крови. Обменная функция кожи объединя ет секреторную , экскреторную , резорбционную и дыхательную активность . Кожа участвует в обмене углеводов , белков , липидов , воды , минеральных веществ и витаминов . По интенсивности водного , минерального и углекислого обмена кожа лишь незначительно уступает печени и мышцам . Она значительно быстрее и легче , чем другие органы , накапливает и отдает большое количество воды . Процессы метаболизма и кислотно-щелочного равновесия зависят от питания человека (например , при злоупотреблении кислой пищей в коже уменьшае т ся содержание натрия ) и других факторов . Кожа и подкожная жировая клетчатка – мощные депо питательных веществ , расходующихся в период голодания. Резорбционная функция кожи. Кожа является многослойной оболочкой с тремя анатомически различаемыми слоями : ро говым слоем , толщиной 10 мкм , ростковым (мальпигиевым ) слоем толщиной 100 мкм и сосочковым слоем дермы толщиной 100- 200 мкм ; каждый из них имеет различные константы диффузии . Даже здоровая кожа обладает некоторой проницаемостью почти для любых веществ , пр и чем уровни пенетрации различных веществ могут различаться в 10 тыс . раз . Степень резистентности кожи различна для водо– и жирорастворимых химических веществ , для соединений с малой и большой молекулярной массой . Она различается в зависимости от локализаци и участка кожи , толщины рогового слоя , степени его гидратации , наличия или отсутствия липидной смазки кожи и ее качественного состава . Многие химические вещества проникают в кожу через относительно непроницаемый роговой слой (трансдермальный путь ) и остают с я в нем на длительное время . Некоторые химические вещества с малыми размерами молекул могут проникать внутрь через волосяные фолликулы , а также выводные протоки сальных и потовых желез . Существенное повышение проницаемости кожи происходит после ее обработ к и органическими растворителями (ацетоном , хлороформом и др .), которые приводят к местному уменьшению количества липидов . При контакте кожи с водой не только удаляется часть липидной мантии , но и изменяются барьерные функции кожи в результате ее гидратации, что также ведет к увеличению ее проницаемости . Существенно влияет на проницаемость состав химического вещества . Лучше проникают через кожу жиры и растворенные в них вещества . Проницаемость кожи меняется и при развитии дерматозов ; вещества , ранее не прони к авшие через роговой слой интактной кожи , начинают свободно преодолевать этот барьер . Что касается доставки лекарственных препаратов трансдермальным путем , то его преимущество перед введением их через рот или парентерально обусловлено тем , что такой путь н е зависит от величины рН , содержимого желудка , времени после приема пиши и т . д . Лекарственный препарат при таком методе введения может быть доставлен непосредственно к пораженному органу , а его дозировка исключает большие колебания концентрации , как при п а рентеральном введении . Следует особо отметить , что большинство лекарств при парентеральном введении не обладает выраженной способностью накапливаться избирательно в коже . т . е . не являются дерматотропными . Попытки же повышения концентрации препарата в кож е путем увеличения его парентеральных доз ведет к повышению частоты побочных эффектов . Местное применение лекарственных средств лишено подобных недостатков. Секреторная функция осуществляется сальными и потовыми железами Кожное сало – сложное по составу ж ировое вещество полужидкой консистенции , в состав которого входят свободные низшие и высшие жирные кислоты , связанные жирные кислоты в виде эфиров холестерина и других стеаринов и высокомолекулярных алифатических алкоголей и глицерина , небольшие количеств а углеводородов , свободного холестерина , следы азотистых и фосфорных соединений . Стерилизующее действие кожного сала обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот . Функция сальных желез регулируется нервной системой , а также гормонами э ндокринных желез (половых , гипофиза и коры надпочечников ). На поверхности кожи кожное сало , смешиваясь с потом , образует тонкую пленку водно-жировой эмульсии , играющей важную роль в поддержании нормального физиологического состояния кожи. Экскреторная фун кция сочетается с секреторной и осуществляется секрецией потовых и сальных желез . Количество выделяемых ими органических и неорганических веществ , продуктов минерального обмена , углеводов , витаминов , гормонов , ферментов , микроэлементов и воды зависит от п ола , возраста , топографических особенностей кожи . При недостаточности функции печени или почек выделение через кожу таких веществ , которые обычно удаляются с мочой (ацетон , желчные пигменты и др .), увеличивается. Дыхательная функция кожи заключается в по глощении кислорода из воздуха и выделении углекислого газа . Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды , во время физической работы , при пищеварении , развитии островоспалительных процессов в коже и др .; оно тесно связано с окисли т ельно-восстановительными процессами и контролируется ферментами , деятельностью потовых желез , богатых кровеносными сосудами и нервными волокнами. Недостаточность кожи – состояние , связанное с тяжелой потерей или нарушением функции кожи (по аналогии с недос таточностью других систем – сердечно-сосудистой , дыхательной , почечной , печеночной и т . д .). Недостаточность кожи заключается в потере нормального контроля за терморегуляцией , водно-электролитным и белковым балансом организма , потере механического , химиче с кого и микробного барьера . Она требует специального лечения как неотложное состояние и , помимо термических ожогов , может возникать при синдромах Лайелла и Стивенса– Джонсона , пустулезном псориазе , эритродермии , вульгарной пузырчатке , реакции трансплантат п р отив хозяина , буллезном эпидермолизе. Глава III ПАТОМОРФОЛОГИЯ КОЖИ В основе форм ирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы , происходящие в эпидермисе , дерме , гиподерме , совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания , а не р едко является важнейшим исследованием , позволяющим поставить диагноз. Различают патогистологические процессы , наблюдаемые в эпидермисе и дерме. По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы , связанные с изменением эпидермальной к инетики ( гиперкератоз , гранулез , акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса ( паракератоз , дискератоз ), нарушением эпидермальных связей ( акантолиз , баллонирующая и вакуольная дистрофия , спонгиоз ). ГИПЕРКЕРАТОЗ вЂ“ утолщение рогового слоя эпид ермиса , являющееся следствием избыточного содержания кератина . Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса , протекая на фоне утолщени я зернистого и шиповатого слоев , и наблюдается при таких дерматозах , как красный плоский лишай , нейродермит и др . Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя , что обусловлено повышением содержа н ия в роговом слое гликозаминогликанов , играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение . Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует . Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтио з е. ГРАНУЛЕЗ вЂ“ утолщение зернистого слоя , в котором вместо 1 – 2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз . Неравномерный гранулез , наблюдаемый в папулах красного плоского лишая , обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема» , формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза. АКАНТОЗ вЂ“ утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз ) кератиноц итов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над , так и между сосочками дерм ы (экзема , красный плоский лишай ) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы . В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз ). ПАРАКЕРАТОЗ вЂ“ нарушение процесса ороговения с потерей с пособности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин , в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным ) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными яд рами , не содержащие кератогиалина . Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит . В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза . В форми р овании этой патологии важная роль отводится кейлонам , приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ вЂ“ цГМФ . Предполагают , что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки. ДИСКЕРАТОЗ вЂ“ преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов , которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной , слегка зернистой цитоплазмой . Они кажутся двухконтурными , лишенными межклеточных связей , в резуль тате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса . По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотич е скими ядрами , располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра . Дальнейшее уплотнение и уме н ьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен . Дискератоз наблюдается при старческом кератозе , контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз ), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз ). АКАНТОЛИЗ вЂ“ процесс утраты св язи между кератиноцитами шиповатого слоя д вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей» , заполненных межклеточной жидкостью . Клетки шиповатого слоя , потеряв шие между собой связь в результате акантолиза , называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка ). Они имеют округлую форму , крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы . Метаболизм в них минимален , в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут . Акантоли з – типичный процесс для пузырчатки , при которой он развивается в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембарн , разрушающих межклеточные связи. СПОНГИОЗ вЂ“ межклеточный отек в результате про никновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются , их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами ) на ограниченных участках , отчего часть клеток погиба ет и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки . Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул . Спонгиоз характерен для экземы , аллергического дерматита , пр и которых образование везикул наблюдается особенно часто. ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей , что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель кле ток базального слоя наблюдаются при красной волчанке , однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса , где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии. БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выра женным отеком эпидермиса , имеющим как межклеточный , так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзны м экссудатом полостях и напоминают баллоны , заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой , герпес опоясывающий ). Патологические процессы , протекающие в дерме , включают папилломатоз , нарушения микроцирк уляции в коже , отек , отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера , дистрофию соединительной ткани , патологию придатков кожи и др. ПАПИЛЛОМАТОЗ вЂ“ удлинение , нередко с разветвлением , сосочков дермы , неравномерно приподни мающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например , при вегетирующей пузырчатке ). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом , как , например , при псориазе , обеспечивая третий псориа тический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ вЂ“ одно из самых частых явлений , сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др .). Наблюдаются расширение сосудов , утолщение и повышение проницаемости их стенок , набухание эндотелия , что обычно с о провождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов , гистиоцитов , тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов . Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко , хотя , например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна . Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение , чаще как результат хронического воспаления , но могут быть пролифератом злокачественног о клона клеток (например при лимфомах ). По расположению различают периваскулярные инфильтраты , окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы , узелковые инфильтраты , занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сос о чковом слое дермы , ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы ). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления , в основе которого лежат им м унные нарушения . Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов , которые не могут до конца переварить возбудителя , и персистированием последнего в тканях (туберкулез , сифилис , лепра ). В оспалительный процесс при этих инфекциях имеет , помимо обязательных компонентов (альтерации , экссудации и пролиферации ), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием к о агуляционного некроза в очагах воспаления . Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги , эпителиоидные клетки , представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов , о д нако обладающие пиноцитозом малых частиц , гигантские клетки . По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов . В центре гранулемы часто возникает некроз . Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков. ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬН ОЙ ТКАНИ. Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы , при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани . Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани , заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов . Фибриноидное набухание характ е ризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена ; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани , при которой , помимо гомогенизации , выражен глыбчатый распад коллагена , превращающегося в фибрин . Указанные изменения сое д инительной ткани наблюдаются при красной волчанке , склеродермии , когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина. Глава IV МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖНЫХ СЫПЕЙ М орфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания , появляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. Все они разделяются на 2 большие группы : первичные морфологические элементы , возникающие первыми на досе ле не измененной коже , и вторичные – появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения . В диагностическом отношении наиболее важными являются первичные морфологические элементы , по характеру ко торых (цвет , форма , размеры , очертания , характер поверхности и др .) можно в значительном ряде случаев определить нозологию дерматоза , в связи с чем выявлению и описанию первичных элементов сыпи придается важное значение в локальном статусе истории болезни. ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), пятно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus). Пузырек (vesic ula) – первичный полостной морфологический элемент , размеры которого до 0,5 см в диаметре , имеющий дно , покрышку и полость , заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым . Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально ) или под ним (с убэпидермально ). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе ) или на эритематозном фоне (герпес ). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе , аллергическом дерматите ) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе ) . При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии , которые в дальнейшем эпителизируются , не оставляя стойких изменений кожи . Различают пузырьки однокамерные (при экземе ) или многокамерные (при герпесе ). Пузырь (bulla) – первичный полостно й морфологический элемент , состоящий из дна , покрышки и полости , содержащей серозный или геморрагический экссудат . Покрышка может быть напряженной или дряблой , плотной или тонкой . Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиме т ров в диаметре . Элементы могут располагаться как на неизмененной коже , так и на воспаленной. Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической ) или в результате отека кожи , приведшего к от слоению эпидермиса от дермы , и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит ). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности , которые в дальнейшем эпителизируются , не оставляя рубцов. Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент , заполненный гнойным содержимым . По расположению в коже различают поверхностные и глубокие , фолликулярные (чаще стафилококковые ) и нефолликулярные (чаще стрептококковые ) гнойнички . Поверхностные фолликулярные гнойнички формирую тся в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины , т . е . располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы . Они имеют конусовидную форму , нередко пронизаны волосом в центральной части , где просвечивает желтоватое гнойное содержимое , диаметр их сос т авляет 1 – 5мм . При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку , которая затем отпадает . На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи , возможна лишь временная гипо– или гиперпигментаци я . Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах , фолликулитах , обыкновенном сикозе . Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликули т ), захватывая нередко и гиподерму – фурункул , карбункул . При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец , при карбункуле формируется несколько некротических стержней. Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку , дно и полость с мутноватым содержимым , окруженную венчиком гиперемии . Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым . Наблюдаются при импетиго . При регрессе пустулы экс судат ссыхается в корки , после отторжения которых остается временная де– или гиперпигментация . Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном , наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др . На их месте остаются рубцы . Пу стулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например , при вульгарных угрях ) и , так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула , тоже носят фолликулярный характер . Глубокие пустулы , сформировавшиеся вокру г выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените , образуют глубокие абсцессы , вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы. Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент , возникающий в результате ограни ченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов ). Исчезает бесследно . Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного , реже замедленного типа на эндогенные и л и экзогенные раздражители . Наблюдается при укусах насекомых , крапивнице , токсидермиях . Клинически волдырь представляет собой плотноватый возвышающийся элемент округлых или неправильных очертаний , розового цвета , иногда с белесоватым оттенком в центре , соп р овождающийся зудом , жжением. Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова , без изменений его рельефа и консистенции . Пятна бывают сосудистые , пигментные и искусственные. Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невос палительные . Воспалительные пятна имеют розово-красную , иногда с синюшным оттенком , окраску и при надавливании (витропрессия ) бледнеют или исчезают , а при прекращении давления восстанавливают свою окраску . В зависимости от размеров делятся на розеолы (д о 1 см в диаметре ) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре ). Примером розеолезной сыпи может служить сифилитическая розеола , эритематозной – проявления дерматита , токсидермии и др. Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок , не изменяют окраски при витропрессии . В частности , под воздействием эмоциональных факторов (гнев , страх , стыд ) нередко отмечается покраснение кожи лица , шеи и верхней части груди , которое получило название эритемы стыдливости (ery t hema pudorum). Такое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов . Стойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии ) или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо ) встречается при диффузных болезнях соедини т ельной ткани и др . При нарушении проницаемости сосудистых стенок образуются геморрагические невоспалительные пятна , обусловленные отложением гемосидерина , которые не исчезают при надавливании и меняют окраску от красной до буровато-желтой («цветение синяк а » ). В зависимости от размеров и очертаний они делятся на петехии (точечные геморрагии ), пурпуру (до 1 см в диаметре ), вибицес (полосовидные , линейные ), экхимозы (крупные , неправильных очертаний ). Геморрагические пятна встречаются при аллергических ангиита х кожи , токсидермии и др . Пятна пигментные появляются в основном при изменении содержания пигмента меланина в коже : при его избытке отмечаются гиперпигментированные , а при недостатке – гипо– или депигментированные пятна . Эти элементы могут быть врожденными или приобретенными . Врожденные гиперпигментированные пятна представлены родимыми пятнами (невусами ). Приобретенными гиперпигментированными пятнами являются веснушки , хлоазма , загар , депигментированными – лейкодерма , витилиго . Врожденной генерализованной д е пигментацией проявляется альбинизм . Пятна искусственные (татуаж , татуировка ) представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ . Они могут быть профессионального характера – обусловлены внедрением в кожу частиц угля , металла или другой пыли в процессе профессиональной деятельности или вводятся в кожу искусственно (татуаж ). Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент , характеризующийся изменением окраски кожи , ее рельефа , консистенции и разр ешающийся , как правило , бесследно . По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные , расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки ); дермальные , локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды ), и эпидермодермальные (папулы при псор и азе , красном плоском лишае , атопическом дерматите ). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные . Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки ), дермы по типу папилломатоза (папилломы ) или отложения в коже про дуктов обмена (ксантома ). Воспалительные папулы встречаются гораздо чаше : при псориазе , вторичном сифилисе , красном плоском лишае , экземе и т . д . При этом со стороны эпидермиса могут наблюдаться акантоз , гранулез , гиперкератоз , паракератоз , а в сосочковом слое дермы откладывается клеточный инфильтрат . В зависимости от размера узелки бывают милиарными , или просовидными (1 – 3 мм в диаметре ), лентикулярными , или чечевицеобразными (0,5 – 0,7 см в диаметре ) и нумулярными , или монетовидными (1 – 3 см в диаметре ). При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек (например , при псориазе ). Папулы по очертаниям могут быть округлыми , овальными , многоугольными (полициклическими ), по форме – плоскими , полуш а ровидными , коническими (с заостренной вершиной ), по консистенции – плотными , плотно-эластическими , тестоватыми , мягкими . Иногда на поверхности узелка образуется пузырек . Такие элементы получили название папуло-везикулы , или серопапулы (при пруриго ). Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент , залегающий глубоко в дерме . Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре ), изменением окраски кожи , ее рельефа и консистенции ; оставляет после себя р убец или рубцовую атрофию. Формируется в основном в сетчатом слое дермы за счет образования инфекционной гранулемы . Клинически имеет довольно большое сходство с папулами . Основное отличие заключается в том , что бугорки , как правило , изъязвляются и оставляю т после себя рубцы . Возможно разрешение бугорка без стадии изъязвления с переходом в рубцовую атрофию кожи . Бугорки наблюдаются при лепре , туберкулезе кожи , лейшманиозе , третичном сифилисе и др. Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфо логический элемент , залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре ). По мере развития патологического процесса , как правило , происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием . Различают узлы воспалит е льные , например сифилитические гуммы , и невоспалительные , образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др .) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома ). При наличии одного вида первичного морфологического элемента ко жных сыпей (например , только папул или только пузырей ) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например , папул , везикул , эритемы ) сыпь называется полиморфной (например , при экзе ме ). В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный ) полиморфизм сыпи , обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций , чешуек , трещин и др .), придающих сыпи пестрый вид. ВТОРИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ Э ЛЕМЕНТЫ Вторичные морфологические элементы включают вторичные гипо– и гиперпигментации , трещины , экскориации , эрозии , язвы , чешуйки , корки , рубцы , лихенизацию , вегетацию. Гипо– и гиперпигментация (hypo – hyperpigmentatio) может быть вторичным морфологическим элементом в случае ее появления на месте рассосавшихся первичных элементов (папул , пустул и др .). Например , на месте бывших папул при псориазе чаще остаются участки депигментации , точно соответствующие бывшим первичн ы м элементам , получившие название псевдолейкодермы , а при регрессе папул красного плоского лишая обычно остается гиперпигментация , сохраняющаяся в течение нескольких недель и даже месяцев. Трещина (fissura) – вторичный морфологический элемент , представляю щий собой линейное нарушение целостности кожного покрова в результате снижения эластичности кожи . Трещины подразделяются на поверхностные (располагаются в пределах эпидермиса , эпителизируются и регрессируют бесследно , например , при экземе , нейродермите и д р .) и глубокие (локализуются в пределах эпидермиса и дермы , нередко кровоточат с образованием геморрагических корок , регрессируют с формированием рубца , например , при врожденном сифилисе ). Экскориация (excoriatio, син . ссадина ) проявляется нарушением цел остности кожного покрова в результате механического повреждения его при травмах и расчесах . Ссадина иногда может появиться первично (при травмах ). В зависимости от глубины повреждения кожного покрова экскориации могут регрессировать бесследно или с образо в анием гипо– или гиперпигментации. Эрозия (erosio) возникает при вскрытии первичных полостных морфологических элементов и представляет собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой оболочки в пределах эпидермиса (эпителия ). Эрозии появляются н а местах везикул , пузырей или поверхностных пустул и имеют те же очертания и размеры , что и первичные элементы . Иногда эрозии могут образовываться и на папулезных высыпаниях , особенно при их локализации на слизистых оболочках (эрозивные папулезные сифилид ы , эрозивно-язвенный красный плоский лишай ). Регресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчивается бесследно. Язва (ulcus) – представляет собой нарушение целостности кожного покрова в пределах соединительнотканного слоя дермы , а иногда даже и подле жащих тканей . Возникает при вскрытии бугорков , узлов или глубоких пустул . В язве выделяют дно и края , которые могут быть мягкими (туберкулез ) или плотными (рак кожи ). Дно может быть гладким (твердый шанкр ) или неровным (хроническая язвенная пиодермия ), по к рытым разнообразным отделяемым , грануляциями . Края бывают подрытыми , отвесными , блюдцеобразными . После заживления язв всегда остаются рубцы. Чешуйка (squama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки , формирующие шелушение . Физиологическое ше лушение происходит постоянно и обычно незаметно . При патологических процессах (гиперкератоз , паракератоз ) шелушение приобретает гораздо более выраженный характер . В зависимости от размера чешуек шелушение бывает отрубевидным (чешуйки мелкие , нежные , как б ы припудривают кожу ), пластинчатым (чешуйки более крупные ) и крупнопластинчатым (роговой слой отторгается пластами ). Отрубевидное шелушение наблюдается при разноцветном лишае , руброфитии , пластинчатое – при псориазе , крупнопластинчатое – при эритродермиях. Чешуйки располагаются рыхло , легко снимаются (при псориазе ) или сидят плотно и удаляются с большим трудом (при красной волчанке ). Серебристо-белые чешуйки характерны для псориаза , желтоватые – для себореи , темные – для некоторых разновидностей ихтиоза . В о тдельных случаях наблюдаются пропитывание чешуек экссудатом и формирование чешуйко-корок (при экссудативном псориазе ). Корка (crusta) – возникает при ссыхании содержимого пузырьков , пузырей , гнойничков . В зависимости от вида экссудата корки могут быть се розными , геморрагическими , гнойными или смешанными . Форма корок чаше неправильная , хотя и соответствует контурам первичных высыпаний . Массивные , многослойные , конические , гнойно-геморрагические корки получили название рупий. Рубец (cicatrix) – возникает при заживлении язв , бугорков , узлов , глубоких пустул . Представляет собой новообразованную грубоволокнистую соединительную ткань (коллагеновые волокна ). Рубцы могут быть поверхностными и глубокими , атрофичными или гипертрофическими . В их пределах отсутству ю т придатки кожи (полосы , потовые и сальные железы ), эпидермис гладкий , блестящий , иногда имеет вид папиросной бумаги . Цвет свежих рубцов красный , затем пигментированный , а в исходе – белый . На месте не изъязвляющихся , а разрешающихся «сухим путем» очагов п оражения возможно формирование рубцовой атрофии : кожа истончена , лишена нормального рисунка , нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками . Подобные изменения отмечаются при красной волчанке , склеродермии. Лихенификация (lichenizatio , син . лихенизания ) характеризуется утолщением , уплотнением кожи за счет папулезной инфильтрации , усилением кожного рисунка . Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает шагреневую . Подобные изменения нередко формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулезными эффлоресценциями (атопический дерматит , нейродермит , хроническая экзема ). Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы , имеет ворсинчатый вид , напоминающий цветную капусту или петушиные гребешки . Вегетации нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов (влажные вегетации ) при вегетирующей пузырчатке , на поверхност и первичных папулезных высыпаний (сухие вегетации ) при остроконечных кондиломах. Глава V ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ Кожа является самым доступным для исследования органом , однако кажущаяся простота диагностики кожных заболеваний обманчива , с учетом стадийности течения сотен дерматозов врачу-дерматологу приходится распознавать тысячи вариантов изменений кожи. Поскольку главным инструментом дерматолога служат его глаза , основой дерматологического диагноза является осмотр кожи и слизистых оболо чек . Впрочем дерматологу , как и врачу любой другой специальности , для правильной интерпретации увиденных им симптомов необходима способность к логическому мышлению . Попытка же сделать быстрое заключение на основании беглого осмотра нередко приводит к диаг н остическим ошибкам и должна оцениваться критически. Чаще больной обращается к дерматовенерологу по поводу патологического процесса , сопровождающегося зудом , или новообразования , подозрительного на злокачественное , а также по поводу инфекций , передающихся п оловым путем . При этом характер заболевания часто зависит от возраста . Так , новорожденных и младенцев приносят к врачу в связи с врожденными мальформациями (невусы и т . д .), наследственными кожными заболеваниями (ихтиозом и др .) или детской экземой : дети б олее старшего возраста чаще страдают зудящими заболеваниями (папулезная крапивница , атопический дерматит ) или инфекциями кожи (бородавки , импетиго , чесотка ); подростки – вульгарными угрями ; взрослые обращаются с жалобами на высыпания , локализующиеся на от к рытых участках кожи , распространенного характера , при наличии выраженного воспаления или интенсивного зуда , а также по поводу косметических дефектов и инфекций , передающихся половым путем (ИППП ); пожилые – по поводу заболеваний , обусловленных сухостью кож и (сенильный зуд и др .). патологических процессов , обусловленных неблагоприятными факторами окружающей среды (солнечный кератоз и др .), а также опухолей кожи или канцерофобии. Сбор анамнеза – первый этап в установлении диагноза . Это неотъемлемая часть вра чебного искусства , которая определяется прежде всего личностью врача . Он основывается на выяснении продолжительности заболевания , остроты его начала , локализации , распространенности процесса , симптомов заболевания , семейного анамнеза , профессии , предыдуще г о лечения. Целью сбора анамнеза также является выяснение этиологических факторов , способствующих возникновению дерматоза . Следует учитывать как экзогенные факторы (механические , физические . химические , инфекционные агенты и др .), так и эндогенные факторы ( эндокринные нарушения , нарушения обмена веществ , гипо– и авитаминозы , интоксикации организма , обусловленные нарушением функции отдельных органов и систем , сосудистые нарушения , общие инфекционные заболевания , наследственные факторы ), а также возможность к о мплексного влияния экзогенных и эндогенных факторов . Например , хронические дерматозы , сопровождающиеся гранулематозными морфологическими проявлениями (вульгарная волчанка , лепра и т . д .; развиваются и персистируют много лет . Кожные заболевания , вызванные э кзогенными факторами : инфекционными (бактерии , вирусы ), физико-химическими (солнечный , химический ожоги ) или аллергическими реакциями (дерматит , токсидермия ), обычно имеют острое течение. По традиции анамнез начинают собирать до проведения общего осмотра . Такой предварительный анамнез включает : 1. Основные жалобы больного ; уточнить их помогут вопросы типа : «В чем состоит кожная проблема ?» , а также вопросы о начале , развитии , симптомах заболевания и его лечении. 2. Анамнез настоящего заболевания в форме стан дартного медицинского анамнеза , при сборе которого следует коснуться вопросов о начале болезни (впервые или нет ?), развитии болезни (рецидивирующее или постоянное течение ), продолжительности кожных изменений (в течение недель , месяцев , лет ). Например , дис к оидная красная волчанка протекает хронически на протяжении многих месяцев или лет , а клинически сходный с ней солнечный дерматит лица после прекращения контакта с солнечными лучами проходит в течение нескольких дней . Следует выяснить связь кожного заболев а ния со временем года , теплом , холодом , предшествующим лечением , приемом препаратов . Сбор анамнеза помогает установлению контакта с больным , поскольку больному чаще всего хочется , чтобы осмотр произошел без углубления в его личные проблемы . Создание атмосф е ры доверия особенно важно между врачом и больным ИППП . Целесообразность сбора анамнеза не только до , но и после осмотра больного обусловлена тем , что осмотр больного дает возможность задать ему ряд важных уточняющих вопросов . Например , сбор анамнеза сексу а льных контактов был бы неприемлем в отношении пациента с жалобами на зуд волосистой части головы , но показан при выявлении у больного уплотненной язвы полового члена. При сборе анамнеза заболевания выявляют некоторые важные для установления диагноза субъек тивные симптомы ; зуд , жжение , боль , парестезии и т . д . В этой связи больному следует задать вопрос : «Беспокоит ли вас заболевание ?» . Чаще всего кожных больных беспокоит зуд . При этом следует учитывать , что некоторые дерматозы (в том числе высыпания при си ф илисе ) никогда не чешутся . С другой стороны , иногда по следам зуда на коже удается установить тип зуда . Так , зуд при патомимии (невротический зуд ) и узловатой почесухе сопровождается глубокими экскориациями (биопсирующий зуд ), а при педикулезе , других эпи з оонозах и экземе – поверхностными линейными или точечными расчесами . Если зуд не сопровождается каким-либо дерматозом , следует выяснить , нет ли у больного нарушения обмена веществ (сахарного диабета , подагры , ожирения ), желтухи (даже без повышения билируб и на ), хронической почечной недостаточности (азотемии ), заболеваний крови (лейкоза и др .). Необходимо также выяснить , сопровождается заболевание общими явлениями или нет . В частности , острое заболевание – многоформная экссудативная эритема – сопровождается г оловной болью , ознобом , жаром , слабостью , тогда как хроническое заболевание кожи – грибовидный микоз – слабостью , недомоганием , отсутствием аппетита , снижением массы тела. При анализе развития заболевания следует уточнить : когда оно началось ? Как протекало ? Отмечалась ли положительная или отрицательная динамика патологического процесса ? Было течение рецидивирующим или сыпь существовала постоянно ? При сборе анамнеза следует получить данные о лечении . Информация о лекарствах важна в связи с тем , что многие из них могут быть причиной ряда дерматозов , кроме того , что они могут скрывать некоторые симптомы болезни . К вопросу о лечении иногда следует вернуться после осмотра больного , особенно при подозрении на аллергическую природу заболевания . Часто об использова н ии лекарств больной вспоминает лишь после того , как его об этом спросят несколько раз . Важно выяснить продолжительность приема лекарств , их переносимость и эффективность лечения . Длительный прием некоторых лекарств может привести к существенному изменению клинической картины дерматоза . Примером может служить дерматоз грибковой природы , клиника которого существенно меняется после длительного местного применения кортикостероидных препаратов . Для его диагностики , в частности выявления грибковой инфекции , необ х одим перерыв в таком лечении . Иногда в связи с предыдущим лечением бывает трудно трактовать данные лабораторных исследований . В частности , культуральная диагностика грибов затруднена при приеме антимикотиков , а Chlamidia trachomatis – при приеме противохла м идийных антибиотиков за 2 – 4 нед до посева. Важной составной частью процесса диагностики является выяснение анамнеза жизни . При его сборе следует стремиться к выявлению вероятных этиологических факторов , включая алкоголь , лекарственные вещества , условия про фессиональной деятельности , быта , выяснение семейного анамнеза . При сборе анамнеза жизни важна информация о перенесенных заболеваниях. Кожные сыпи нередко связаны с побочным действием лекарственных средств (токсидермия , крапивница , синдром Лайелла и др .), применяемых по поводу сопутствующих заболеваний . В связи с этим следует летально остановиться на наличии у больного аллергических реакций на лекарственные препараты в прошлом . Системно применяемые лекарственные препараты могут вызывать симметричные и расп р остраненные поражения (скарлатиноформную , многоформную или уртикарную сыпь ). Нередко кожные заболевания являются проявлением внутренней патологии . Так , сахарный диабет может быть причиной кандидоза кожи , а злокачественные новообразования внутренних органов – метастазов в кожу . Кожные поражения могут развиваться одновременно с поражениями внутренних органов (красная волчанка , склеродермия ). Течение некоторых кожных заболеваний зависит от сезона . Заболевания , связанные с неблагоприятным воздействием ультрафио летовых лучей , более часты весной и летом (фотодерматозы ); многоформная экссудативная эритема и розовый лишай – весной и осенью ; в холодное время часты дерматозы , обусловленные нарушением капиллярного кровообращения (холодовая крапивница ). Ряд дерматозов и меет связь с менструальным циклом и беременностью . Примерами предменструальных дерматозов могут быть вульгарные угри и токсидермия на препараты , регулярно применяемые перед менструацией . Определенные дерматозы возникают при беременности и имеют тенденцию к регрессу после родов (герпес беременных и др .). Существует много кожных заболеваний , при которых знание семейного анамнеза может помочь в диагностике дерматоза . Так , атонический дерматит следует заподозрить у ребенка с хроническими зудящими высыпаниями на локтевых сгибах и в подколенных ямках . Положительный семейный анамнез атопических заболеваний (атопический диатез , астма , поллиноз ) поможет подтвердить диагноз . Диагноз нейрофиброматоза можно предположить у полростка с множественными пятнами типа кофе с м олоком : установлению же диагноза этого генодерматоза помогает семейный анамнез заболевания , подтвержденный осмотром членов семьи . При подозрении на чесотку , важно знать , имеется ли зуд у других членов семьи. За сбором анамнеза следует физическое исследова ние. Его важнейшая специальная часть – осмотр кожных покровов. Для адекватного осмотра кожи следует : 1) полностью раздев больного , осмотреть весь кожный покров , включая придатки кожи (волосы и ногти ), а также область половых органов и слизистой оболочки рта . начав осмотр с пораженного участка кожи : 2) производить осмотр следует при рассеянном дневном свете : полезно применение дополнительного источника света бокового освещения (для определения , возвышается ли элемент кожной сыпи ) и лупы (для обнаружения че соточных ходов , сетки Уэкхема и других симптомов ). ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС Вначале следует установить характер сыпи – воспалительный или невоспалительный , а при наличии явлений воспаления определить , имеют ли они острый , подострый или хронический характер . Необходимо оценить количество сыпи (обильная , скудная , единичные высыпания , единственный очаг ) и ее локализацию с указанием преимущественных участков поражения , менее пораженных участков и мест , свободных от сыпи , симметричность или асимметричность очагов поражения. Учет локализации кожных поражений может иметь важное диагностическое значение , поскольку многие кожные заболевания имеют излюбленную локализацию . С другой стороны , при распространенных и диссеминированных процессах следует отметить отс утствие или наличие островков клинически здоровой кожи , а также их локализацию , приуроченность элементов к сально-волосяным структурам и потовым железам (фолликулярные , перипоральные элементы и др .), к местам воздействия солнечной радиации (красная волчан к а ), механических воздействий (буллезный эпидермолиз , простой дерматит ). Как известно , все многообразие кожных заболеваний складывается из того или иного сочетания морфологических элементов (см . «Морфологические элементы кожных сыпей» ). Следует описать перв ичные и вторичные морфологические элементы. Не каждый морфологический элемент , встречающийся у больного , может оказаться полезным для установления диагноза , и даже при распространенном кожном процессе можно встретить только несколько диагностически знач имых первичных морфологических элементов . С другой стороны , внимательный осмотр всех элементов может дать важную информацию , иногда даже не связанную с причинами , по поводу которых больной обратился к врачу , Примером может служить случайное обнаружение ме л аномы у больного аллергическим дерматитом. Следует оценить размер , форму , очертания , границы , цвет , поверхность , консистенцию и другие признаки высыпаний. Размер очагов выражают в единицах системы СИ , иногда в сравнительных терминах (горошина , булавочная головка , просяное зерно , чечевица , монета ). Форма – объемное понятие , с помощью которого врач характеризует , например , папулы , которые могут быть плоскими , коническими , полушаровидными и т . д . Очертания элементов сыпи могут быть округлые , овальные , полиг о нальные , неправильные (полициклические , мелко и крупнофестончатые ). Границы элемента бывают резкими и нерезкими . Так . при простом контактном дерматите они резкие , соответствующие границам воздействия экзогенного фактора , а при истинной экземе – нерезкие . Ц вет элементов сыпи с учетом оттенков окраски бывает розовым , ярко-красным , медно-красным , ветчинно-красным , буро-красным , синевато-красным и т . д ., поверхность – гладкой , шероховатой , бугристой , с центральным вдавленном и др ., консистенция – мягкой , плотн о й , плотноэластической. Консистенция очагов выявляется при их пальпации , которая является важной составной частью физического исследования . Она проводится с целью оценки не только консистенции (мягкая , плотная , твердая ), но и структуры кожных элементов , опр еделения их чувствительности , а также для того , чтобы еще раз убедить больного , что он не имеет «страшных» заразных болезней , к которым бы боялся притрагиваться врач . Резиновые перчатки следует применять при пальпации в зонах аногенитальной области , слизи с тых оболочек , язвенных дефектов . С помощью пальпации исследуют глубину залегания элемента , наличие или отсутствие флюктуации. Расположение отдельных элементов может быть равномерным , неравномерным , сгруппированным , сливным и изолированным. Различают та кже систематизированную сыпь – располагающуюся по ходу нервных стволов , кровеносных сосудов , соответственно распределению дерматометамер и т . п . Расположение сыпи часто бывает линейным . Линейную конфигурацию могут иметь папулезные элементы при красном пло с ком лишае , эпидермальном невусе ; везикулезные элементы – при травяном дерматите и опоясывающем лишае ; очаги уплотнения или склероза – при линейной склеродермии . Сгруппированные высыпания бывают локализованными и генерализоваиными . Так , сгруппированные пуз ы рьки встречаются при герпетической инфекции и герпетиформном дерматите Дюринга (герпетиформная группировка с расположением группы пузырьков на воспаленном основании ), а вульгарные бородавки и укусы насекомых могут проявляться сгруппированными папулами . Гр у ппировка сыпи может быть неправильной (скопление бугорковых сифилидов ) и правильной , образующей очаги в виде овала , кольца , полукруга и др . Например , элементы в виде кольца являются признаком микроспории гладкой кожи , кольцевидной формы красного плоского л ишая и др . Сыпи , расположенные концентрическими кругами , образуют мишенеобразные , иридиформные , кокардные фигуры и встречаются при микроспории , многоформной экссудативной эритеме . Серпигинирующая (расползающаяся сыпь ) представлена дуговидными участками с о ткрытыми в разные стороны выгнутыми зонами . Такая сыпь может быть ползущей , распространяющейся по всей периферии или в одну сторону (серпигинозный бугорковый сифилид ). ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КОЖИ Существует ряд специальных дерматологических методов обследования : метод послойного поскабливания (гратаж ) используют при поражениях кожи , характеризующихся шелушением ; с помощью гратажа при псориазе выявляют диагностическую псориатическую триаду : феномены стеаринового пятна , терминальной пленки и т очечного кровотечения ; при туберкулезе используют метод диаскопии – надавливания на элементы сыпи предметным стеклом для выявления диагностического феномена «яблочного желе» ; метод просветления – использование протирания очага 5% уксусной кислотой , может б ыть полезен для выявления мелких генитальных бородавок и т . д. Для установления правильного диагноза кожного заболевания важное значение имеют данные общеклинического обследования больного (центральной и периферической нервной системы , внутренних органов и других систем ), а также осмотра здоровой кожи и видимых слизистых оболочек. При этом следует обратить внимание на их окраску , тургор , эластичность , состояние пото– и салоотделения , подкожной жировой клетчатки , дермографизм . Необходимо знать , что здорова я кожа имеет матовый блеск и не лоснится . Изменения же окраски кожи и слизистых оболочек могут быть связаны с различными нарушениями внутренних органов и систем организма . Например , гиперемия кожи с некоторым синюшным оттенком может возникать при болезнях легких и сердца . При аддисоновой болезни окраска кожи темная , при болезни Боткина – желтая . Бледность кожи и слизистых оболочек свидетельствует об анемии , наличие наряду с этим пастозности или отечности вызывает подозрение на возможность болезни сердца ил и почек . Для определения растяжимости и эластичности кожи ее собирают в складку ; наличие или отсутствие спаянности с подлежащими тканями определяют , сдвигая кожу относительно подлежащих тканей . Оценивают состояние сальных и потовых желез , ногтей и волос , де рмографизм. ОБЩИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления дерматологического диагноза часто требуются дополнительные исследования , включающие : • эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состояниях ; • микологические , бактериологич еские , вирусологические , серологические тесты при дерматозах , вызванных микроорганизмами ; • иммунофлюоресцентные тесты при аутоиммунных заболеваниях : ангиографические исследования при сосудистых нарушениях ; • проктологическое исследование при анальных симп томах ; • биохимические анализы ; • рентгенологическое исследование , анализы крови и мочи ; • гистологическое исследование. Кожные тесты применяют для идентификации аллергенов у больных с аллергическим контактным дерматитом . Эти тесты определяют отсроченный (тип IV) гиперчувствительный ответ к контактным аллергенам и , таким образом , отличаются от скарификационных и внутрикожных , которые о бнаруживают немедленный (тип I) гиперчувствительный ответ . С помощью кожных тестов (капельных , аппликационных ) может быть изучен широкий спектр возможных аллергенов . Применяются стандартные наборы обычно сенсибилизирующих химических веществ , растворенных в воде или эфире . Смоченные ими салфетки накладываются на кожу под окклюзионную повязку , которую оставляют на 48 ч , а затем повязки удаляют и проводят оценку реакции . Места тестирования должны повторно осматриваться еще через 48 ч , поскольку реакция ГЗТ ин о гда требует для своего развития более 48 ч . Позитивные тесты требуют своей клинической интерпретации . Окончательное заключение может быть сделано только с учетом клинической картины и анамнеза заболевания. Для микроскопического исследования на патогенные грибы используют соскобы чешуек (с помощью скальпеля ) и кусочки ногтей , обломки волос , которые переносятся на стекло и обрабатываются щелочью (КОН ) для дальнейшего исследования . Мазки и отделяемое из уретры исследуются на гонококки и других возбудителей И П ПП ; при диагностике акантолитической пузырчатки исследуют мазки-отпечатки с эрозивных поверхностей на клетки Тцанка . Для подтверждения диагноза чесотки специальными методами в соскобах кожи обнаруживают чесоточного клеща ; для выявления бледных трепонем пр о водят исследование тканевого сока со дна твердого шанкра в темном поле микроскопа . Для уточнения возбудителей микозов , пиодермии , ИППП проводят культуральное исследование. Иммунофлюоресцентные тесты. Для диагностики пузырных дерматозов используют реакции прямой и непрямой иммунофлюоресценции . С их помощью определяют аутоантитела , направленные против кожи . Например , антитела класса IgG в межклеточной склеивающей субстанции шиповатого слоя эпидермиса при вульгарной пузырчатке обнаруживают с помощью реакции п рямой иммунофлюоресценции с использованием клинически непораженной кожи больного и меченных флюорохромом антител класса IgG. Гистологическим исследованием кожи может быть подтвержден или исключен предположительный дерматологический диагноз . Некоторые дерм атозы требуют гистологических исследований для определения стадии заболевания (грибовидный микоз ) или глубины опухоли , что имеет большое значение для прогноза и последующего лечения. Выбор места биопсии имеет важное значение для последующего гистологическ ого исследования . Важно выбрать типичный элемент , наиболее диагностически ценный . Для этого больше всего подходят свежие первичные элементы . При диссеминированных высыпаниях следует выбрать очаг , удаление которого приведет к наименьшим косметическим и фун к циональным дефектам . При взятии биопсии следует помнить о возможности развития на месте удаленного очага келоидного рубца , особенно если биопсия берется с элемента в области шеи и грудины . Кроме того , следует учитывать , что заживление раны может быть заме д ленным , если биопсия берется с области лодыжки или голени , особенно у больных с нарушенным кровообращением. Процедура биопсии проводится под местной анестезией . Маленький элемент удаляют полностью . У более крупного обычно удаляют периферическую часть вместе с краем окружающей нормальной кожи . Наилучшим с точки зрения диагностики и косметических последствий является проведение к линовидной биопсии с помощью скальпеля . Материал для гистологического исследования может также быть взят с помощью электрохирургии или пункционной биопсии. Исключения из стандартной гистологической процедуры. Стандартные фиксирующие средства не применяютс я при криостатном методе быстрых срезов , бактериологических исследованиях биопсийного материала (например , для исключения туберкулеза кожи ), прямого нммунофлюоресиснтного исследования (буллезные дерматозы , красная волчанка ), а также при гистохимических , ц и тохимических , иммуноцитологических исследованиях (лимфомы ) и электронной микроскопии. Гистологическое заключение выносится с учетом места взятия биопсии , возраста больного , анамнеза болезни , клинической картины. Для диагностики большинства заболеваний кож и материал для исследования может быть получен путем пункционной биопсии диаметром от 2 до 8 мм (обычно 4 мм ). Для обычного гистологического исследования и большинства специальных окрасок биоптат помещают в формалин . Для электронной микроскопии использует с я буфер – глутаральдегид . При иммунофлюоресцентной технике образец должен быть либо немедленно заморожен , либо помещен в специальный буферный транспортный раствор. Электронная микроскопия кожи показана реже , но очень помогает при диагностике редких заболе ваний – разновидностей буллезного эпидермолиза и др. Глава VI ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ Эффективное лечение кожных болезней , несомненно , является вершиной профессионального мастерства врача-дерматолога . Из-за многочисленности и многообразия де рматозов , зачатую неясности их этиологии и патогенеза , склонности к затяжному течению эта задача нередко является трудновыполнимо и требует от специалиста не только широкого общего медицинского кругозора , но и большого личного опыта и высокого уровня клин и ческого мышления . Особую ценность здесь приобретает именно клиническое мышление – умение врача максимально индивидуализировать данное наблюдение и подобрать строго индивидуальное лечение , адекватное форме и стадии заболевания , полу и возрасту пациента , со путствующей патологии , бытовым и профессиональным особенностям случая . Только такая адекватная терапия сулит наибольший успех. Древние врачи оставили нам в лапидарной форме комплекс требований , которые можно рассматривать как критерии оптимального лечения : cito, tuto, jucunde («быстро , эффективно , приятно» ) . Дерматологическая наука и практика в своем развитии всегда стремились к выполнению этих призывов и достигли в этом направлении немалых успехов. Наиболее успешным , естественно , является лечение , направ ленное на устранение причины заболевание – его называют этиологическим. Таковым , например , является применение при чесотке препаратов акарицидного действия (убивающих возбудителя болезни – чесоточного клеща ). Однако этиологическое лечение , к сожалению , во зможно лишь при ограниченном круге дерматозов , имеющих четко установленную этиологию , в то время как при многих заболеваниях кожи истинная причина заболевания болезни пока еще является неясной . Однако при большинстве дерматозов накоплено достаточно сведен и й о механизмах их развития , что делает обоснованным проведение патогенетического лечения , направленного на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (например , применение антигистаминных препаратов при крапивнице , обусловленной избытком гистамин а в коже ). И , наконец , нередко приходится прибегать к симптоматической терапии , направленной на подавление отдельных симптомов болезни при неясности ее этиологии и патогенеза (например , использование охлаждающих примочек при наличии отека и мокнутия в оча гах ). В комплексной терапии нередко сочетаются этиологические , патогенетические и симптоматические методы лечения. В лечении кожных болезней применяются практически все современные методы терапевтического воздействия , которые можно классифицировать следующ им образом : 1. Режим 2. Диета 3. Медикаментозная терапия (общая и местная ) 4. Физиотерапия 5. Психотерапия 6. Хирургическое лечение 7. Курортотерапия Лечение дерматозов , как правило , носит комплексный характер , с включением в зависимости от особенностей заболевания соответствующего набора терапевтических мероприятий. РЕЖИМ В понятие лечебного и профилактического режима дерматологи вкладывают уход за больной кожей , защиту ее от повреждающего воздействия различных неблагоприятных факторов внешней среды. По чисто гигиеническим соображениям в первую очередь надо решить вопрос о мытье кожного покрова . Здесь необходимо учитывать характер заболевания и ста дию кожного процесса . При острых гнойных поражениях кожи (импетиго , фурункулы , гидрадениты ), а также при наиболее контагиозных грибковых заболеваниях (микроспория ) общее мытье (под душем , в ванне ) запрещается во избежание диссеминацпи инфекции . Оно заменя е тся спиртовыми обтираниями (70% этиловым , 1% салициловым или 3% борным спиртом ), которые следует проводить не менее 2 раз в день , соблюдая правило «от периферии к центру». Разрешаются гигиенические обмывания водой с дезинфицирующим нейтральным мылом отдель ных участков вдали от основных очагов. При острых аллергических воспалительных дерматозах (например , при дерматитах или экземе в стадии мокнутия ) также запрещается общее мытье , а очищение кожи в очагах их окружности производится дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами. При «сухих» дерматозах в прогрессирующей стадии (псориаз , красный плоский лишай , атопический дерматит ) общее мытье под душем или в ванне должно быть щадящим – без мочалки и мыла . В этих случаях рекомендуется пользов аться хлопчатобумажной руковичкой или марлей , применять вместо мыла гели для душа , вытираться мягким полотенцем промокательными движениями. При тяжелых диссеминированных дерматозах , особенно протекающих с общими явлениями (познабливание , лихорадка , общая с лабость ), зачастую требуется госпитализация в кожное отделение , иногда строгий постельный режим. В понятие лечебного режима при хронических дерматозах включается также регулирование сна и стула , пребывание на свежем воздухе . При фотодерматозах , красной вол чанке , обостряющихся от солнечных лучей , следует избегать инсоляции , пользоваться зонтиком или широкополой шляпой . В понятие режима кожного больного с аллергическими воспалительными и особенно с зудящими высыпаниями входит правильный подбор одежды и в пер в ую очередь белья . Запрещается пользоваться бельем из синтетических , шерстяных и шелковых тканей , которые из-за своих физических и химических особенностей могут вызывать или усиливать зуд и воспалительные явления . Больной должен носить белье только из хлоп ч атобумажных тканей , причем стирать его рекомендуется мылом , а не порошками , в которых зачастую содержатся сенсибилизирующие компоненты . Необходимо учитывать также свойства других деталей одежды . Колготы , носки , брюки , перчатки , шарфики , головные уборы , ес л и в состав входят раздражающие ткани , не должны контактировать с кожей не только пораженных , но и здоровых участков . В этих случаях следует пользоваться соответствующими хлопчатобумажными «дублерами» или подкладками. ДИЕТА Важнейшее , а иногда решающее з начение при многих дерматозах имеет соблюдение определенного режима питания. Это в первую очередь относится к аллергическим и зудящим болезням кожи , некоторые из которых вообще могут иметь пищевую этиологию (например , отдельные формы крапивницы и кожного зуда ). В этих случаях необходимо соответствующими диагностическими приемами подтвердить наличие повышенной чувствительности к определенным пищевым продуктам и полностью исключить их из рациона больного , что носит название специфической исключающей диеты . Ареал пищевых аллергенов чрезвычайно широк , и здесь возможны самые неожиданные находки (например , токсидермия только от зеленых яблок , крапивница исключительно от определенного сорта столового вина , сыра и т . п .). Существует также понятие неспецифической исключающей диеты, назначаемой практически во всех случаях зудящих и воспалительных дерматозов в период обострения : из пищевого рациона исключаются (или по крайней мере резко ограничиваются ) острые , копченые , соленые , жареные , консервированные и экстракти вные продукты (например , перец , хрен , горчица , копченая колбаса , острые сыры , маринады , крепкий чай , кофе , мед , варенье , шоколад , цитрусовые ), сладости . В детском возрасте , как правило , требуется исключение молока и яиц . Естественно , во всех случаях запре щ ается употребление алкогольных напитков (включая пиво ). Показаны разгрузочные дни , кратковременное лечебное голодание , обильное питье. Нередко хроническое рецидивирующее кожное заболевание может быть обусловлено нарушением общего обмена веществ , болезнями желудочно-кишечного тракта или гепатобилиарной системы . Эта патология называется фоновой и патогенетически требует обязательной (в первую очередь диетической ) коррекции , обычно с привлечением специалистов соответствующего профиля (гастроэнтеролога , гепато л ога , диетолога ). Большую роль здесь играют регулирование стула , борьба с запорами и метеоризмом. ОБЩАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ В большинстве случаев кожному больному , помимо местной (наружной ) требуется и общая (системная ) медикаментозная терапия в соот ветствии с этиологическими , патогенетическими и симптоматическими аспектами болезни . Она должна быть строго индивидуальной и обоснованной. В связи с чрезвычайным многообразием этиологических и патогенетических факторов при заболеваниях кожи системная меди каментозная терапия дерматозов включает практически все основные методы и средства , имеющиеся в арсенале современной клинической медицины : антимикробные , десенсибилизирующие , психотропные и гормональные препараты , витамины , анаболики , иммунокорректоры , био генные стимуляторы и энтеросорбенты , цитостатики и неспецифические противовоспалительные средства , ферменты , хинолины и др. Остановимся на основных современных средствах общей медикаментозной терапии. ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА Антибиотики – важнейшая группа средств антимикробной этиологической терапии – применяются в первую очередь при гнойничковых заболеваниях кожи (пиодермитах ), вызываемых стафилококками и стрептококками . Они назначаются при наличии общих явлений (повышение температуры тела , озноб , головная боль ), диссеминации гнойничковой сыпи , появлении регионарного лимфаденита , а также при локализации глубоких пиодермии в области головы и шеи . Могут использоваться антибиотики всех групп (пенициллины , тетрациклины , макролиды , цефалосп о рины ), но перед лечением следует установить чувствительность флоры к антибиотикам и пользоваться в первую очередь антибиотиком , к которому возбудители наиболее чувствительны . При невозможности получить антибиотикограмму используют антибиотики широкого спе к тра или применяют параллельно два антибиотика . Разовые , суточные и курсовые дозы антибиотиков зависят от тяжести состояния больного и обычно находятся в средних параметрах . Помимо пиодермии , антибиотики применяются и при других кожных инфекциях – при тубе р кулезе , лепре , лейшманиозе (обычно рифампицин ). Не утратили своего значения при инфекционно-воспалительных дерматозах сульфаниламиды , особенно с пролонгированным эффектом (бисептол , бактрим , септрин ). Сульфоны (диаминодифенилсульфон – ДДС , дапсон , авлосу льфон , димоцифон ) являются основными терапевтическими средствами при лепре. Фторхинолоны (ципрофлоксацин , цифран , ципробай , таривид , максаквин и др .), обладающие широким спектром действия , среди новейших антимикробных препаратов представляют особую терапе втическую ценность. При назначении всех антимикробных средств следует учитывать противопоказания к их применению , а также совместимость их с другими медикаментами. Антимикотики – группа лекарств различного происхождения , обладающих противогрибковым (фунги цидным или фунгистатическим ) действием . Применяются они как для наружной (местном ), так и для общей (системной ) терапии . Вмешиваясь в процесс образования оболочки грибковой клетки , они приводят к гибели возбудителя или , по меньшей мере , к прекращению его р азмножения . Перечень основных антимикотиков приведен в таблице в разделе «Микозы». Системные антимикотики (ламизил , орунгал , гризеофульвин и др .) применяются обычно при поражениях ногтей , волос , диссеминированных и глубоких формах дерматомикозов . Для выбор а того или иного препарата надо знать спектр его действия и провести культуральное исследование для определения возбудителя микоза . Гризеофульвин имеет узкий спектр противогрибковой активности и используется в настоящее время лишь в некоторых случаях микр о спории . Нистатин эффективен только при кандидозах , ламизил – в основном при дерматофитиях (рубромикозе , эпидермофитии , микроспории ). Дифлюкан является особо активным при дрожжевых поражениях кожи и слизистых оболочек . Низорал используют при всех формах гр и бковой инфекции кожи и ее придатков . Но при длительном применении низорал дает ряд серьезных побочных явлений , что ограничивает его использование . Среди системных антимикотиков наиболее широким спектром действия обладает орунгал (споранокс ), эффективный п р и всех грибковых заболеваниях (кератомикозах , дерматофитиях , кандидозах , глубоких микозах ). Особо эффективен метод пульс-терапии орунгалом онихомикозов – поражений ногтей (по 2 капсулы 2 раза в день в течение недели , затем перерыв 3 нед , курс 2 – 3 цикла ). Б лагодаря современным антимикотикам общего и местного действия лечение грибковых поражений гладкой кожи не представляет серьезной проблемы – обычно для полного излечения достаточно 2 – 3 нед . Однако лечение ногтей все еще остается трудной задачей , требующей б ольшого времени. Противовирусные препараты имеют как системные , так и наружные лекарственные формы , которые зачастую целесообразно применять параллельно . Показания к их применению – различные вирусные дерматозы (герпес простой и опоясывающий , контагиозный моллюск , папилломо-вирусная инфекция кожи ). Основные противовирусные средства представлены в таблице в разделе «Вирусные дерматозы» . Наиболее эффективны при герпетической инфекции препараты последнего поколения (ацикловир , валтрекс , фамвир ). ПРОТИВОВОСПА ЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Глюкокортикостероиды (ГКС ) обладают наиболее выраженным противовоспалительным действием и , следовательно , используются при большинстве кожных заболеваний , в основе которых лежит острое или хроническое воспаление . ГКС обладают также пр отивоаллергическим , противозудным , антипролиферативным и иммуносупрессорным действием , в связи с чем их используют не только при аллергодерматозах (экземе , аллергических дерматитах , токсидермиях . крапивнице , атопическом дерматите , ангиитах ), но и при псор и азе , красном плоском лишае , лимфомах . Основные системные ГКС , применяемые при поражениях кожи , представлены в таблице в разделе «Аллергодерматозы» . Дозы препаратов сильно варьируют в зависимости от формы и стадии процесса (от 2 – 3 таблеток в сутки при дерм а тите до 20 – 25 при пузырчатке ). В последнее время часто используется дипроспан , содержащий быстро– и медленнодейст– вующие компоненты , вводимый обычно внутримышечно 1 раз в 2 – 3 нед . Среди таблетированных форм лидерами остаются преднизолон и метипред . При и с пользовании больших доз ГКС необходимо параллельно назначать так называемую корригирующую терапию , предотвращающую или смягчающую побочные эффекты от ГКС . Всегда следует помнить о необходимости постепенного снижения суточной дозы ГКС во избежание так назы в аемого синдрома отмены в виде резкого обострения основного заболевания , так как ГКС при большинстве дерматозов с неясной еще этиологией обладают лишь морбидостатическим эффектом. Хинолины (делагил , плаквеннл ) среди своих многочисленных свойств имеют выраж енный противовоспалительный эффект и особо удобны для применения при хронических воспалительных дерматозах (красной волчанке , розацеа , саркоидозе , ангиитах и др .). Их обычно назначают в виде базисной терапии на длительной срок (полгода , год ) в умеренных д о зах (делагил по 1 таблетке , плаквенил по 2 таблетки в сутки ). НПВС вЂ“ нестероидные противовоспалительные средства (аспирин , бруфен , индометанин , вольтарен , пироксикам и др .) – применяют в средних терапевтических дозах в основном при острых и подострых восп алительных поражениях подкожной жировой клетчатки (узловатой эритеме , панникулите ), а также при сопутствующем кожному процессу поражению суставов (при артропатичсском псориазе , красной волчанке ). Антигистамины , применяемые в дерматологии , основной целью и меют блокаду Н 1- рецепторов , что снимает патологические реакции , вызываемые в коже гистамином (покраснение , отек , зуд ). Действие их преимущественно симптоматическое или патогенетическое . Они показаны при многих аллергических и зудящих дерматозах (крапивниц е , экземе , аллергических дерматитах , токсидермиях , нейродермите и др .). Представленные в таблице в разделе «Аллергодерматозы» антигистаминные препараты отличаются длительностью действия и соответствующим ритмом приема : супрастин , фенкарол , диазолин назнача ю т 3 раза в день , тавегил 2 раза , а препараты последнего поколения кларитин , зиртек , кестин 1 раз в сутки . Большинство антигмстаминов обладает седатнвным эффектом . Хотя эта реакция весьма индивидуальна , тем не менее их не следует назначать перед работой , о с обенно лицам , имеющим дело с вождением транспортных средств. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминами также оказывают умеренное противовоспалительное и противоаллергическое действие , в связи с чем применяются при аллергодерматозах в пе риоде обострения . К этой группе относятся препараты кальция (кальция глюконат , кальция хлорид ), назначаемые как внутрь , так и парентерально , а также тиосульфат натрия , который в основном вводится внутривенно в виде 30% раствора. АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ СРЕДСТ ВА Цитостатики и иммунодепресанты (представлены в таблице в разделе «Лимфопролиферативные болезни» ) своим основным показанием к применению имеют пролиферативные , в том числе опухолевые , заболевания кожи (лимфомы и другие гемобластозы , псориаз ), а также дерматозы , связанные с патологией иммунной системы (ангииты , красная волчанка и др .). ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА У большинства кожных больных , особенно хроников , отмечаются те или иные нарушения со стороны нервно-психической сферы , четко прослеживается связь начала и обострений болезни со стрессовыми ситуациями . Это в первую очередь относится к больным зудящими поражениями кожи (нейродермит , экзема , пруриго , крапивница ). Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности , страха , депрессии , бессонницы , Причем нередко бывает необходимой консультация психочсвролога . Среди психотропных препаратов выделяют транквилизаторы , нейролептики и антидепрессанты , показанные в небольших и средних дозах при соответствующих расстройствах . Некоторые кожные заболевания невозможно корригировать без привлечения психиатра (патомимия , трихотилломания , невротические экскориации ). ВИТАМИНЫ , МИКРОЭЛЕМЕНТЫ , АНАБОЛИКИ Роль витаминов в кожной патологии невозможно переоценить . Практически все гимовитаминозы сопровождаются теми или иными изменениями кожи и ее придатков . Витамины при болезнях кожи используют не только в физиологических (малых , средних ) дозах , но часто и в в ысоких (мега-дозах ). Проводится как моно- , так и поливитаминотерапия . в последнее время с включением в витаминные комплексы микроэлементов и препаратов анаболическою действия Витамин А (ретинол ) и его производные (ретиноиды ) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах – ихтиозе , кератодермиях , болезни Дарье ). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах . Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи ( ксеродермия ), истончении и поредении волос (гипотрихозы ), ломкости ногтей (ониходистрофии ). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе , так как обладают антипролиферативным действием . Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угр е вой болезни , так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез ). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе «Псориаз». Витамины группы В (тиамин , рибофлавин , пиридоксин , цианкобаламин , никотинова я кислота , пангамат и пантотенат кальция ) применяются внутрь и парентерально , изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной , сосудистой и обменной природы , особенно в тех случаях , когда имеются явные признаки соответствующ е го гиповитаминоза. Витамин С (аскорбиновая кислота ) является активным детоксицируюшим и десенсибилизирующим средством , показанным в больших дозах (до 1 – 3 г в сутки ) при острых токсидермиях , аллергических дерматитах , экземе . В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином ) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов . В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи. Препараты витамина D (часто в с очетании с солями кальция ) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза. Витамин Е (токоферол ) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах , болезнях соединительной ткани . Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит ). Препараты цинка (цинктерал , оксид цинка ) используют при болезнях с дефицитом этого элемента в организме (энтеропатический акродерматит , гипотрихозы , алопеции ). У ослабленных больных необходимо применять анаболики , повышающи е синтез белка в тканях , обладающие общеукрепляющим действием (неробол , ретаболил , метилурацил , метионин ). Они показаны больным хронической пиодермией , язвенными дерматозами . Их используют в качестве корригирующих средств при длительной и массивной глюкок о ртикоидной терапии. Весьма эффективны при хронических дерматозах комплексные поливитаминные препараты с макро– и микроэлементами и анаболиками (витрум , центрум , олиговит и др .). МЕСТНАЯ (НАРУЖНАЯ ) МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ Нигде в клинической медицине так широко не применяется местная терапия , как в дерматологии . Она может быть (как и общая терапия ) этиологической , патогенетической и симптоматической . Например , втирание в кожу эмульсии бензилбензоата при чесотке , убивая воз б удителя , устраняет причину заболевания ; применение кортикостероидных мазей при экземе как воспалительно-аллергическом заболевании оказывает выраженное патогенетическое воздействие ; использование при зуде любого характера протираний меновазином является чи с то симптоматическим мероприятием. Подбор и проведение местной терапии требуют большого врачебного искусства . Вначале надо решить вопрос подбора местной лекарственной формы , а затем вопрос включения в нее специфического действующего вещества . Дерматологич еские местные лекарственные формы весьма разнообразны и сами по себе также оказывают терапевтическое воздействие . Поскольку подавляющее большинство кожных болезней имеет воспалительную природу , то именно оценкой степени выраженности и характера воспаления следует пользоваться при выборе местной лекарственной формы . Учитывается также локализация поражения . Правильный подбор лекарственной формы имеет решающее значение в достижении терапевтического эффекта. Примочки представляют собой водные растворы различны х (дезинфицирующих , противовоспалительных ) веществ . Кипяченая вода или физиологический раствор могут рассматриваться как простейшие примочки – все дело в методике применения : берется 8 – 16 слоев ветоши или 16 – 32 слоя марли , которые по размеру должны соотве т ствовать очагу мокнутия , смачиваются в соответствующем холодном растворе , отжимаются и накладываются на больную кожу . Смена примочки проводится по мере ее согревания (через несколько минут ). Примочку иногда можно заменить влажно-высыхающей повязкой , котор а я меняется но мере подсыхания через 2 ч , в течение которых ее фиксируют одним-двумя турами бинта . Примочки оказывают противовоспалительное (сосудосуживающее ) действие , уменьшают отечность , успокаивают жжение и зуд , а главное – адсорбируют экссудат , сочащи й ся из эрозий . Адсорбирующим действием обладает только примочка , поэтому она является незаменимой при наличии мокнутия . Простейшей дезинфицирующей примочкой является борная : Rр .: Ас . borici 4,0 А q. destillatае 200,0 М . D. S. Примочка При мокнутии на волос истых участках удобно пользоваться аэрозолями с такими сильными противовоспалительными веществами , как глюкокортикостероиды. Пасты представляют собой смесь жировых веществ (мазей ) с порошками 1:1, благодаря чему они обладают поверхностным , подсушивающим действием , их применяют при подострых воспалительных высыпаниях , после завершения мокнутия , наносят тонким слоем 1 – 2 раза в день . Классической основой для паст является цинковая паста : Rр .: Zinci oxidi Amyli tritici аа 10,0 Vaselini 20,0 М .f. р asta. D. S. Смазывать очаг 2 раза в день. Присыпки (пудры ) состоят из растительных или минеральных порошков (тальк , окись цинка , крахмал ). Простейшая индифферентная присыпка состоит из смеси талька и окиси цинка в равных частях : Rр .: Zinci oxidi Talci аа 10,0 М .f. р ulv. D. S. Присыпка. Благодаря своей гигроскопичности пудры обладают подсушивающим , противовоспалительным , обезжиривающим действием . Их удобнее всего использовать для лечения подостровоспалительных поражений на волосистых частях тела и в складках ко жи . Присыпку нельзя втирать в кожу , а следует наносить ватным тампоном похлопывающими движениями. Взбалтываемые взвеси (болтушки ) состоят из смеси порошков и водных (водно-спиртовых ) растворов или растительных масел . В первом случае говорят о водных (спир товых ) болтушках , во втором – о масляных : Rр .: Zinci oxidi Talci Amyli tritici аа 30,0 Glycerini 40,0 А q. destill. а d 250,0 М . D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (водная болтушка ). Rр .: Zinci oxidi 10,0 Ol. Persicorum ad 100,0 М . D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (масляная болтушка ). Действие взбалтываемых взвесей аналогично действию паст , но за счет испарения воды они обладают более сильным охлаждающим и противозудным эффектом. Мази представляют собой смеси жировых или жироподобных веществ . Пр остейшая пропись – смесь безводного ланолина и вазелина в равных частях : Rр .: Lanolini anhydrici Vaselini аа 15,0 М .f. ung. D. S. Смазывать кожу. Мази обладают согревающим , смягчающим и питательным действием , в связи с чем они показаны при хронических воспалительных поражениях с выраженной инфильтрацией . Мази слегка втирают в кожу очагов несколько раз в день . В тех случаях , кона инфильтрация высыпн ы х элементов выражена особенно резко , рекомендуется наносить мази под окклюзионную повязку , что усиливает согревание кожи и , следовательно , ускоряет рассасывание высыпаний . Для окклюзионных повязок используют компрессную бумагу или тонкую (пищевую ) полиэти л еновую пленку . Повязка фиксируется бинтом и может находиться на коже от 2 – 3 до 12 ч. Кремы представляют собой мазевую основу , куда добавляется вода , которая , испаряясь , в течение 2 ч дает охлаждающий , противовоспалительный эффект . После испарения воды кр ем начинает действовать как мазь . Классическая пропись – крем Унны : Rр .: Lanolini Vaselini А q. destill. аа 10,0 М .f. ung. D. S. Смазывать кожу. Кремы применяются при хроническом воспалении в переходном периоде от подострого . Они действуют нежнее мазей , н е вызывая обострения. Пластыри , представляющие собой густую массу из смеси смол , воска , окиси свинца и других веществ дают наиболее сильный согревающий и рассасывающий эффект , в связи с чем применяются на ограниченные очаги хронического воспаления или ут олщения кожи. Лаки , состоящие в своей основе из коллодия , применяются в основном для лечения болезней ногтей , так как удерживаются на поверхности без повязки. Выбор действующего вещества , которое будет включено в ту или иную описанную выше местную лека рственную форму , диктуется сведениями об этиологии , патогенезе или симптоматике конкретной нозологии с поправкой на особенности случая . Многие из действующих веществ описаны в разделе общей (системной ) терапии дерматозов : большинство из них используется и в местной (наружной ) терапии (например , антибиотики , глюкокортикостероиды , антимикотики и др .). Среди действующих веществ выделяют несколько основных групп : противовоспалительные , антимикробные , противопаразигарные , редуцирующие , кератолитические , противо зудные. Противовоспалительные местные средства используют при различных воспалительных дерматозах в соответствующих лекарственных формах (от примочек до мазей ). К классическим препаратам относятся вяжущие примочки (свинцовая , жидкость Бурова , раствор нит рата серебра , настои и отвары лекарственных трав – ромашки , шалфея , череды и др .). Среди современных местных противовоспалительных средств лидируют глюкокортикостероиды в виде кремов , мазей , гелей и растворов (лосьонов ) различной силы действия. Антимикробн ые препараты включают как классические дезинфицирующие агенты (растворы йода , анилиновых красителей , фурацилина , этакридина лактата , нитрата серебра , борной кислоты ), так и современные (мази и эмульсии с антибиотиками и сульфаниламидами ). Современные мест н ые противовирусные препараты перечислены в разделе «Вирусные дерматозы» . Современные локальные противогрибковые средства (антимикотики ) приведены в разделе «Микозы». Противопаразитарные средства практически используются только для наружного лечения . При че сотке и педикулезе высокоэффективны эмульсия бензилбензоата , аэрозоль Спрегаль , раствор Ниттифор , шампунь Педилин и др . Не утратили еще полностью популярности у врачей классические средства : мазь Вилькинсона (15% серно-дегтярная ), 20 – 30% серная мазь. Редуц ирующие средства имеют основной своей целью рассасывание инфильтрации кожи при хронических воспалительных дерматозах . Их включают в состав кремов и мазей , используют в окклюзионных повязках . В порядке возрастания редуцирующего эффекта их можно расположить в следующем порядке (при одинаковой концентрации в лекарственных формах ): нафталан , ихтиол , сера , деготь . Обычно лечение начинают со слабых препаратов низкой концентрации – 2%, затем процент действующего вещества постепенно повышают и переходят на более а к тивные ингредиенты , в последующем подключают окклюзионные повязки . Лечение проводят до полного исчезновения инфильтрации. Кератолитические средства обеспечивают размягчение и последующее отторжение избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном при та к называемых кератозах . Кератолитическим действием обладают салициловая и молочная кислоты и резорцин в высоких концентрациях (мази 10 – 20 – 30%). При ограниченных кератозах (например , мозолях ), онихомикозах удобно пользоваться кератолитическими лаками и пла с тырями. Противозудные средства обладают симптоматическим эффектом , уменьшая ощущение зуда в коже . К ним относятся ментол , анестезин , димедрол , карболовая , лимонная и уксусная кислоты . Их применяют в спиртовых растворах , взбалтываемых взвесях , кремах , мазях . Есть готовые комплексные препараты (меновазин ). Сильным противозудным эффектом обладают глюкокортикостероиды. Комплексные препараты сочетанного действия (противовоспалительного , антимикробного , кератолитического , фунгицидного ) заслуживают особого внимани я , так как высокоэффективны , удобны в применении , дают наименьшее число побочных реакций . Это кремы , мази , аэрозоли и растворы глюкокортикостероидов в смеси с другими средствами . Некоторые из этих препаратов можно считать практически универсальными (напри м ер , крем Тридерм обладает сильным противовоспалительным , антимикробным и фунгицидным действием ). Глюкокортикостероиды с антибиотиками используют при аллергодерматозах , осложненных пиококковой инфекцией ; кортикостероиды с салициловой кислотой особо эффекти в ны при псориазе и нейродермите . Глюкокортикостероиды с антимикотикамн необходимы при зудящих и экссудативных формах грибковых заболеваний кожи. ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ В дерматологической практике фактически используются все классические и современные методы физиотерапевтического воздействия на пораженную кожу и организм в целом . Физиотерапия является в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больн о го . Физиотерапевтические методы включают лечение теплом , холодом , электрическим током , лучами , магнитом , кислородом , озоном , сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапия ) . При проведении лечения , естественно , следует учитывать имеющиес я противопоказания к той или иной физиопроцедуре. ПСИХОТЕРАПИЯ Начало и обострения многих кожных болезней провоцируются различными психическими воздействиями , значительная часть дерматозов приводит к вторичным неврозам и даже психозам , а иногда к попытк ам суицида . Поэтому психотерапия является необходимой составляющей в комплексном лечении почти всех кожных больных. Чаще всего приходится прибегать к суггесивной терапии – внушению как в бодрствующем состоянии пациента , так и при погружении его в гипнотиче ский сон . В первую очередь больного надо успокоить , развеять авторитетным врачебным словом страх перед опасностью , неизлечимостью или заразностью , болезни (естественно , если к этому есть основания ). Во всех случаях врач должен стараться дать максимально о п тимистический прогноз как для жизни , так и для излечения . При ряде заболеваний (бородавки , нейродерматозы , псориаз , экзема ) может быть полезен гипноз , который должен проводиться соответствующим специалистом. Если у больного нарушен сон , следует предпринять все меры к его нормализации , в частности использовать процедуры электросна . При нейродерматозах , обычно сопровождающихся мучительным зудом , эффективна иглорефлексотерапия. Необходимо использовать большой арсенал психофармакологических лечебных препаратов – антидепрессантов , транквилизаторов , нейролептиков . Здесь часто полезна консультация психоневролога . В последнее время начинает развиваться новый раздел нашей специальности – психодерматология. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургические методы , связанные с по лным иссечением пораженных участков кожи (эксцизия ), не утратили своего значения и в настоящее время . Их используют в случаях отсутствия эффекта от консервативных методов лечения (при бородавчатом туберкулезе , плоской туберкулезной волчанке , новообразован и ях , хронической пиодермии ). Нередко приходится прибегать к хирургическому вскрытию (инцизии ) очагов глубокой пиодермии (гидраденитов , абсцедирующих фурункулов , конглобатных угрей ). При долго незаживающих язвенных поражениях кожи единственным эффективным с редством может стать пластика (аутопластика ) дефектов. КУРОРТОТЕРАПИЯ При хронических заболеваниях кожи нейрогенного , аллергического или обменного характера чрезвычайно полезно включение в терапевтический цикл различных курортных факторов . Обычно это де лается после купирования рецидива болезни (в периоде реабилитации ) при полном или почти полном отсутствии высыпных элементов . Всегда следует учитывать возможные показания и противопоказания со стороны сопутствующих заболеваний. Курортные факторы включают климатотерапию , бальнеотерапию , гелиотерапию , талассотерапию , пеллоидотерапию . Влияние климата на течение отдельных дерматозов может быть радикальным . Например , полное излечение атопического дерматита без последующих рецидивов , как правило , возможно толь ко при длительной климатотерапии (безвыездное проживание в теплом сухом климате не менее 3 лет ). Некоторые формы псориаза и экземы полностью проходят при постоянном проживании в подходящей климатической зоне , которую можно подобрать чисто эмпирически . Кра т ковременная климатотерапия (1 – 2 мес ) обычно лишь удлиняет ремиссии. Весьма эффективна при многих кожных болезнях (экземе , нейродермите , псориазе , склеродермии , пруриго ) бальнеотерапия – лечение минеральными ваннами : сульфидными (Сочи– Мацеста ), радоновыми ( Пятигорск ). Гелиотерапия в виде дозированных воздушных ванн показана при перечисленных выше дерматозах в условиях курортов средней и южной полосы . Она хорошо сочетается с талассотерапией (морскими купаниями ). При упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах поражения (хроническая экзема , нейродермит , псориаз ) отличные результаты дают аппликации лечебных грязей (пеллоидотерапия ) на курортах типа Анапы. Комплексное использование различных курортных факторов значительно повышает общий терапевтический эффект. ЧАСТНАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ Глава VII ПИОДЕРМИИ ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи ) – группа заболеваний кожи , вызываемая гноеродными микроорганизмами , главным образом стафилококками , стрептококками , реже другими (псевдомонозная инфекция и др .). Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи во всех возрастных группах . По-видимому , это обусловлено тем , что стафилококки , стрептококки часто обнаруживаются в окружающей человека среде (в возду хе , пыли помещений , а также на одежде , коже человека ). Неповрежденная чистая кожа служит надежным барьером для проникновения бактерий внутрь . Однако при повреждениях кожи (ссадины , трещины , травмы ), загрязнении ее смазочными маслами , пылью , горючими жидко с тями , при неправильном уходе за кожей нарушаются ее функции , в том числе и защитная . Развитию заболевания способствуют снижение иммунной защиты организма , нарушения состава пота и изменение рН водно-липидной мантии кожи , состава и количества сального секр е та , несбалансированное питание , гиповитаминоз (А , С , группы В ), эндокринные нарушения (сахарный диабет и др .), переутомления , переохлаждения и др. Клинические проявления гнойничковых болезней кожи разнообразны . Наиболее распространенными являются фолликули ты , вульгарный сикоз , фурункул , карбункул , гидраденит , вульгарные угри , импетиго , хроническая язвенная пиодермия. У грудных детей может развиться эпидемическая пузырчатка новорожденных и др . Пиодермия часто осложняет зудящие кожные заболевания , особенно че сотку , экзему , нейродермит , атопический дерматит (вторичная пиодермия ). Различают три основные группы пиодермии : стафилодермии , стрептодермии и стрептостафилодермии , которые в свою очередь подразделяются на поверхностные и глубокие формы. Этиология и патог енез . Стафилодермии в основном вызываются грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). Обитая преимущественно в устьях волосяных фолликулов , стафилококки обусловливают формирование фолликулярных пустул , которые , как правило , имеют к о ническую форму . У новорожденных фолликулярный аппарат развит недостаточно , фолликулярной пустулы обычно не образуется , а возникает везикобуллезный элемент с гнойным содержимым (эпидемическая пузырчатка ). Стрептодермии в основном вызываются ?- гемолитическим стрептококком и характеризуются нефолликулярной пустулой – фликтеной , представляющей собой плоский пузырь диаметром 0,5 – 0,8 мм с вялой покрышкой , гнойным содержимым и воспалительным венчиком по периферии . При глубоких поражениях воспалительный инфильтрат в ее основании усиливается и ткани подвергаются распаду с образование язвы – эктимы . Во многих случаях наблюдается совместное действие этих двух возбудителей с формированием поражений типа вульгарного импетиго или хронической язвенной пиодермии. ФОЛЛИКУЛИ ТЫ Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула . Различают остиофолликулит , фолликулит поверхностный и глубокий . Остиофолликулит (син . импетиго стафилококковое Бокхарта ) характеризуется мелкой фолликулярной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1 – 2 мм с гнойной головкой , расположенной в устье волосяного фолликула . Центр ее пронизан волоском (который не всегда различим ), по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм . Как правило , остиофолликулиты носят множественный характер , локализу ю тся на лице , туловище , конечностях . Через 3 – 5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки , которые отпадают , не оставляя следа. Фолликулит поверхностный отмечается лишь несколько большими размерами (0,5 – 0,7 мм в диаметре ) и глубиной поражения (захватывает до 2/- ; волосяного фолликула ). Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму , пронизана волосом , эритематозная зона вокруг нее составляет 2 – 3 мм , покрышка пустулы плотная , возможна слабая болезненность , после вскрытия пустул и отделения гноя субъек т ивные ощущения исчезают . Общее состояние обычно не страдает. Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого , метиленового синего , генцианвиолета ), сангвиритрина , бактробана, 2 – 5% левомицетинового спирта . Кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом . При распространенных формах показаны УФО , поляризованный свет. Фолликулит глубокий характеризуется большими размерами пустул (1 – 1,5 см в диаметре ), захватывающих полно стью волосяной фолликул , выраженной болезненностью , однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня . При большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильная и фебрильная лихорадка , изменения крови (лейкоцитоз , ускоренная СОЭ ). Глу б окие фолликулиты могут явиться признаками сахарного диабета , иммунодефицитного состояния , анемии. Лечение глубоких фолликулитов обычно включает антибиотикотерапию (эритромицин , диклоксациллин , цефалексин и др .). специфическую (стафилококковые антифагин , ?- глобулин ) и неспецифическую (тактивин и др .) иммунотерапию (при хроническом течении процесса ), витамины А , С , группы В , УВЧ , УФО , поляризованный свет . Местно назначают 20% ихтиоловую мазь (или чистый ихтиол ), при вскрытии пустул – дезинфицирующие и эпител и зирующие средства (хлорофиллипт , сангвиритрин , бактробан и др .). Необходимы соблюдение диеты (с ограничением углеводов и жиров ), обработка окружающей здоровой кожи 2% салициловым спиртом , настойкой календулы и др. СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ Сикоз вульгарный – хро нический гнойничковый процесс , характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов , реже других зон (область лобка и др .). Клиническая картина . Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье . Имеют также значение э ндокринные нарушения , иммунодефицит , авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит , синусит , гайморит ). Процесс начинается с появления маленьких вначале рассеянных фолликулярных узелков и пустул , которые постепенно формируют за счет перифолликулярного во с паления сливные очаги , покрывающиеся гнойными корками . Процесс принимает хроническое вялое течение . Общее состояние больного не страдает , но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид . Рубцовых изменений не остается. Диагноз ставится на основан ии клинической картины , дифференциальный диагноз проводят с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией ), отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных ), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и Рубцовыми изменениями кожи. Лечение : местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей , 5% левомицетиновый спирт , молоко Видаля , бактробан , мази с антибиотиками (гентамициновая , линкомициновая и др .), 2% борно- дегтярная и др .; УФО . При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин , диклоксациллин , цефалексин ) в течение 3 нед и более . Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи. ФУРУНКУЛ , ФУРУНКУЛЕЗ Фурункул – глубокая стафилодермия , характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде оди ночного (реже нескольких ) очага . Чаше локализуется на лице (носошечная зона ), шее , плечах , бедрах или ягодицах . Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет , когда различные фурункулы находятся в разных ста д иях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез ), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов , гипогаммаглобулинемия , иммунодефицитное состояние в связи с тимомой , сахарным диабетом и др .). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема , чесотка и др .). Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3 – 5 см и более ярко-красного цвета , который через неско лько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться , формируя некротический стержень . Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс , процесс заканчивается рубцеванием . Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед . Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах ; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка , недомогание , головные боли , в крови – лейкоцитоз , ускоренная СОЭ . При локализации фурункулов на голове ( о собенно в зоне носа , щек ) и шее возможно осложнение в виде менингита , тромбофлебита мозговых синусов , сепсиса. Лечение : при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол , сухое тепло , УВЧ , на вскрывшийся фурункул – левомиколь , левосин , бактробан , томицид. Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника , носа , губ ), когда он может осложниться менингитом , сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков , и в этом случае обязательно назначаются антибиотики , как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки , рифампин 600 мг /сут один раз в течение 7 – 10 дней , клиндамицин 150 мг /сут и др .). При рецидивирующем хроническом течении процесса и спользуют также специфическую (стафилококковые анатоксин , антифагин , вакцину ) и неспецифическую иммунотерапию , витамины (А , С , группа В ). Необходима санация очагов хронической инфекции , диета с ограничением углеводов . При плохом отторжении некротического с тержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин , химопсин и др .). КАРБУНКУЛ Карбункул – гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата , локализованного в дерме и подкожной клет чатке и нескольких гнойно-некротических стержней. Пораженная кожа багрово-красного цвета , горячая на ощупь , отечно-инфильтрированная на обширном участке (например , задняя поверхность шеи ). Общее состояние больного нарушено : лихорадка , недомогание , резкая боль в очаге поражения , головные боли . В крови отмечается лейкоцитоз , ускоренная СОЭ . Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких (в отличие от фурункула ) гнойно-некротических стержн е й , в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая (2 – 4 нед и более ) поверхность . На месте карбункула остается грубый звездчатый рубец . Возможны осложнения : лимфангит , лимфаденит , менингит , сепсис. Л ечение обычно осуществляется в отделении гнойной хирургии , где используют антибиотики , детоксицирующие средства , хирургическое вскрытие зон флюктуации карбункула , УВЧ , на язвы назначают протеолитические ферменты , дезинфицирующие и эпителизирующие мази (см. «Фурункул» ). ГИДРАДЕНИТ Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез , вызываемое стафилококками , проникающими в железы через их протоки , небольшие травмы кожи , возникающие нередко при бритье подмышечных впадин. Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте , когда апокриновые железы функционируют особенно активно . Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах , что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез , реже в области половых органов и заднего прохода. К линическая картина . Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки , постепенно увеличивающихся до 1 – 2 см в диаметре , спаивающихся с кожей , которая приобретает красный , а затем багро в о-синюшный цвет . Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя» ), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса ), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной . Процесс длится в среднем 2 не д , заканчиваясь рубцеванием . Часто возникают рецидивы . Общее состояние больного изменяется мало , возможно повышение температуры тела , слабость , в анализах крови – лейкоцитоз , ускоренная СОЭ . При сниженном иммунитете , гиповитаминозе процесс может принять хр о ническое рецидивирующее течение , образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития. Диагноз основывается на клинической картине ; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом , при котором увеличенный болезненный лимфатический узе л пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке , колликватным туберкулезом , протекающим с неострыми воспалительными явлениями , поражающим лимфатические узлы (чаще шеи ), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя. Лечение : при множественных и крупных инфильтратах , затрудняющих движения , назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день , пенициллин 250 000 4 раза в день , эритромицин 250 000 4 раза в день ), витамины группы В , С , А , наружно – чистый ихтиол , кожу вокруг очага поражения про т ирают 2% салициловым спиртом , спиртовой настойкой календулы . Показаны сухое тепло , УВЧ , УФО , УЗ . При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса , повязки с протеолитическими ферментами (трипсин , химопсин ). При рец и дивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин , анатоксин , антифагин , антистафилококковая гипериммунная плазма ), иммунокорректоры (тактивин и др .), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани. Профилактика за ключается в соблюдении правил личной гигиены , особенно при бритье подмышечных впадин. ПУЗЫРЧАТКА ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ НОВОРОЖДЕННЫХ Пузырчатка эпидемическая новорожденных (син . пемфигоид пиококковый ) – контагиозная поверхностная стафилодермия , развивающаяся об ычно на 3 – 5- й день жизни новорожденного. Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку , раз вивается омфалит и в дальнейшем наступает генерализация инфекции . Источником заражения могут быть медперсонал , роженицы . Заболевание характеризуется появлением на коже пузырей различных размеров (от 0,5 до 1,5 см ) с вялой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии , сопровождающихся повышением температуры тела до 38 ° С , нарушением общего состояния ребенка (плаксивость , отказ от пищи , рвота , диспепсические явления ), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево , увеличение СОЭ ). Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спине ), волосистой части головы , в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются ); вскрываясь , пузыри обнажают эрозивные поверхности , окруженные остатками их покрышек . Нередко развиваются осложнения в виде отита , пневмонии , возможен сепсис . При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2 – 4 нед. Диагноз устанавливается на основании клинической картины , подкрепленной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием . Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой , при которой поражаются ладони и подошвы , пузыри плотные , с инфильтрацией в основании , нет выраженных нарушений общего-состояния больного , из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема , специфические се р ореакции на сифилис положительные ; с врожденным буллезным эпидермолизом , проявления которого видны обычно уже при рождении ребенка , а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи. Лечение : изоляция больных , антибиотикотерапия : пеницилиназорезистентные пенициллнны (так как токсикопродуцирующие стафилококки обычно продуцируют пенициллиназу и не чувствительны к обычному пенициллину ), кефзол , цепорин . Показаны также антистафилококковый ?- глобулин , альбумины , гемодез , полиглюкин . Внутрь назначают лактобакте р ин , бифидумбактерин , витамины А , С , группы В . Местно : анилиновые красители (водные растворы ), присыпки ксероформом. ИМПЕТИГО Импетиго – контагиозное заболевание кожи , вызываемое стрептококками и стафилококками , характеризующееся образованием фликтен-неф олликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком. Развитию импетиго способствуют микротравмы , несоблюдение гигиены кожи , ослабление иммунитета ; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема , дерматит , чесотка ), сопровождающиеся зудом , особенно у детей. Различают стрептококковое (вульгарное ) импетиг о и стрепто-стафилококковое . Стрептококковое импетиго чаще встречается у детей и молодых женщин , характеризуется появлением дряблых , легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым , диаметром от 2 до 10 мм . На месте вскрывшихся ф ликтен видны сочные ярко-розовые эрозии , отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки , отпадающие через 3 – 7 дней , после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации . К разновидностям с т рептококкового импетиго относят щелевидное импетиго , локализующееся в кожных складках : за ушными раковинами , вокруг носа , в углах рта – стрептококковая заеда ; буллезное импетиго , отличающееся большими размерами пузыря , кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага , когда в центре кожа уже эпителизируется , а вокруг сохраняются фликтены ; сифилоподобное импетиго , локализующееся в области гениталий , ягодиц и напоминающее сифилитические папулы , а также поверхностный панариций – им п етиго задних валиков ногтей. Стрепто-стафилококковое импетиго отличается гнойным желтоватым густым содержимым фликтен , склонным ссыхаться в толстые желтовато-зеленые корки , под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность . Вульгарное импетиго отлича ется особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению . Основная локализация импетиго – кожа лица , открытые участки конечностей . В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита. Диагноз импетиго устанавливают на основе кл инической картины , подтвержденной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием . Дифференциальный диагноз проводят с микробной экземой , пузырчаткой , кандидозными поражениями кожных складок , ногтевых валиков. Лечение : исключить мытье пораженной ко жи , кожу других участков можно мыть с антимикробными мылами «Сэйфгард» , «Бетадин» и др . Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом , настойкой календулы (1 столовая ложка на 1 стакан кипяченной воды ), фликтены , корки пропитывают 2% спиртовым , а эр о зии – водным раствором анилиновых красителей (бриллиантового зеленого , генцианвиолета , фуксина ), крепким раствором перманганата калия , используют также линкомициновую , неомициновую , гелиомициновую мази и пасты или смесь пасты с анилиновым красителем . В сл у чае упорного течения и значительного распространения назначают антибиотики внутрь (линкомицин , цефалексин , азитромицин ). Назначение пенициллина не оправдано при наличии микстинфекции (стрептококки и стафилококки ), эритромицин также не всегда гарантирует у с пех в таких случаях . Показано УФ-облучение . Необходимо исключить контакт заболевших детей со здоровыми. В целях профилактики импетиго порезы , ссадины целесообразно обрабатывать дезинфицирующими средствами : анилиновыми красителями , бактробаном. СУХАЯ СТРЕП ТОДЕРМИЯ Сухая стрептодермия – поверхностная стрептодермия , проявляющаяся образованием розоватых шелушащихся округлых пятен различных размеров , оставляющих после себя временную депигментацию , локализующихся на коже спины , ягодиц , конечностей и особенно ч асто на лице , где получила название «простой лишай лица» , расценивающийся как атипичный безфликтенный вариант стрептококкового импетиго. Болеют чаще мальчики 7 – 10 лет , отмечается контагиозность . На коже лица (реже в других зонах ) появляются слабо-розовог о цвета округлые , покрывающиеся мелкопластинчатыми (муковидными ) чешуйками пятна (одно или несколько ), постепенно достигающие 3 – 4 см в диаметре , субъективно не беспокоящие больного . Под воздействием инсоляции высыпания исчезают , оставляя после себя времен н ую гипопигментацию (псевдолейкодерму ). Диагноз ставится на основании клинической картины ; дифференциальный диагноз проводится с грибковым поражением кожи с помощью исследования на патогенные грибы. Лечение : мази с антибиотиками (эритромициновая , гелиомицин овая и др .), бактробан , гиоксизон , лоринден С. ЭКТИМА Эктима – глубокое стрептококковое поражение кожи , которое в развитом виде представляет собой язвенный дефект с крутовозвышающимися краями , гнойным мягким дном и валом воспалительного болезненного инфильтрата. Кожа над очагом ярко гиперемирована , величина его достигает нескольких сантиметров , границы нечеткие (вульгарная эктима ). Язва нередко покрыта плотной гнойной коркой из ссохшегося гнойного экссудата . Иногда эта корка особенно сильно выражена (устрицеобразная ), резко приподнимается над окружающей кож е й (рупия ). Глубина эктимы может быть различной ; известны случаи проникающих эктим , разрушающих мягкие ткани до костей (прободающая эктима ). В этих случаях , как правило , выявляется микстинфекция , в которой , помимо стрептококков , участвуют (позднее присоеди н яющиеся ) стафилококки , псевдомонозная флора . Последняя нередко обусловливает некротический компонент процесса (эктима некротическая , син . молниеносная ). Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней , обычно элементы эктимы единичны (описано не более 10 элементов ). Реже эктимы локализуются на ягодицах , бедрах , туловище . В развитии некротической (гангренозной ) эктимы участвуют иммунокомплексные реакции , развивающиеся на инфекционные антигены и поражающие сосуды дермы , что становится одним из ведущих компо н ентов патогенеза , в связи с чем некоторые ее относят к ангиитам кожи . Вульгарная эктима в течение 2 – 4 нед подвергается рубцеванию . Течение гангренозной эктимы более длительное. Диагноз основывается на клинической картине . Дифференциальный диагноз проводят с сифилитическими эктимами , которые не имеют выраженного островоспалительного компонента ; серологические реакции на сифилис и исследование на бледную трепонему положительны. Лечение : антибиотики (линкомииин , диклоксациллин , цефалексин и др .), при гангрено зной форме присоединяют кортикостероиды 30 – 50 мг /сут , ангиопротекторы ; наружно : на язву трипсин , химопсин (для очищения от гноя ), затем солкосерил в смеси с антибиотиками , на окружающий инфильтрат 20% ихтиоловая мазь , ихтиоло-камфорная мазь , винилин и др. Показаны УВЧ , УФО , лазеротерапия. ЦЕЛЛЮЛИТ Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки , характеризующееся эритемой , отеком тканей и болью . Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафи лококком. Целлюлит развивается вокруг раневых поверхностей , язв или на непораженной коже ( рожа ). Рецидивирующее течение целлюлита нередко обусловлено нарушениями венозной и лимфатической системы . Нередко травматические или хирургические вмешательства в лимфатическую систему обусловливают первые проявления целлюлита. Рожа – острая воспалительная форма целлюлита , отличающаяся от других форм целлюлита вовлечением лимфатической ткани , в которой размножается возбудитель , а также более поверхностным характер ом процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи . Наиболее часто она поражает нижние конечности , лицо и ушные раковины. Ряд заболеваний у взрослых могут способствовать развитию целлюлита (сахарный диабет , злокачественные б олезни крови , иммунодефицитные состояния и др .). Целлюлиту нижних конечностей способствуют гипостатические процессы , а также микозы стоп , так как нарушается барьерная функция кожи и через поврежденную микозом кожу легче проникает пиококковая флора . Нередк и случаи развития целлюлита после венэктомии V. safena magna. Целлюлит конечностей чаще вызывается ?- гемолитическим стрептококком. Клиническая картина характеризуется разлитой островоспалительной эритемой , плотной , горячей и болезненной при пальпации , края которой размыты , размеры ее могут быть разными : малыми (локализованными ) – целлюлит пальца и обширными , захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный . Участки поражения растут быстро , становясь бляшкоподобными , отечными , сопровождаясь л ихорадкой . На их поверхности могут образоваться пузыри или фликтены . Менее остро и более медленно развивается целлюлит вокруг язв , обычно без лихорадочного компонента . Рожа нижних конечностей – наиболее частый вариант локализации , обычно возникает у лиц с т аршего возраста (после 50 лет ) на фоне гипостатических явлений (варикозное расширение вен , лимфостаз и др .). Возможны продромальные явления (недомогание , головная боль и др .), затем температура тела повышается до 38 – 40 ° С , в зоне поражения возникает чувство распирания , жжения , боль . На коже возникает покраснение , которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной жировой клетчатки с четкими неровными границами («языками пламени» ). Пораженная кожа напряж е на , горячая на ощупь , на фоне эритемы могут возникнуть пузыри , нередко с геморрагическим содержимым , красные болезненные тяжи лимфангита могут идти к регионарным лимфатическим узлам . В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево , токсическа я зернистость лейкоцитов , повышенная СОЭ . Период реконвалесценции начинается обычно на 8 – 15- й день болезни . У ряда больных в коже и регионарных лимфатических узлах формируется очаг хронической стрептококковой инфекции , что приводит к рецидивирующему течени ю заболевания и последующему развитию фиброза с утолщением кожи нижних конечностей , лимфостаза и элефантиаза (слоновости ). К осложнениям рожи относят развитие некрозов (при буллезно-геморрагической форме ), абсцессов , флегмон , флебита , сепсиса , отита , масто и дита , гнойного менингита (при роже лица , шеи ). Диагноз целлюлита основывается на клинических признаках и лабораторных данных . При развитии процесса на нижних конечностях обычно есть входные ворота для инфекции в виде язвы , эрозии , ссадины , глубокой трещины . Бактериологическое уточнение диагноза возможно при аспирационной пункции очага в точке наибольшего воспаления с выделением культуры возбудителя в 45% случаях. Лечение : пенициллиназорезистентный пенициллин (диклоксациллин 500 – 1000 мг внутрь каждые 6 ч , це фалоспорины или эритромицин 250 – 500 мг внутрь каждые 6 ч ). При комбинации с грамнегативной инфекцией используют аминогликозиды (гентамицин и др .). У детей при часто выявляемой Н . influenzae, используют ампициллин и хлорамфеникол в /в , а также цефалоспорины 2- й и 3- й генераций (цефуроксим , цефтриаксон и др .). При роже больных госпитализируют , изолируют и назначают антибиотикотерапию . При отсутствии перечисленных антибиотиков назначают пенициллин 3 000 000 ЕД /сут в течение 7 – 10 дней . ампициллин 2 – 3 г /сут (при рецидивирующей роже – эритромицин , линкомицин и др .), дезинтоксицирующие средства (трисоль , гемодез , реополиглюкин и др .), аскорутин , препараты кальция (при отсутствии склонности к тромбозам ), витамины А , группы В , никотиновую кислоту , поливитамины , иммун о модуляторы (при рецидивирующей форме ); наружно : сухое тепло , УФО , УВЧ , при буллезной форме – на эрозии полимиксиновую , тетрациклиновую , метилурациловую мази и др. Профилактика целлюлита заключается в соблюдении личной гигиены , лечении сопутствующих заболев аний , способствующих развитию рожи. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВЕННО-ВЕГЕТИРУЮЩАЯ ПИОДЕРМИЯ Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия – смешанная стрепто-стафилококковая хроническая форма глубокой пиодермии. Развитию заболевания способствуют тяжелые иммунодефицит ные состояния , связанные с сопутствующими заболеваниями , интоксикации (язвенный колит , злокачественные опухоли внутренних органов , лимфомы , алкоголизм , наркомании ), приводящие к дефициту Т– и Б-клеточной системы иммунитета . Поражения кожи носят упорный яз в енный характер (чаще на нижних конечностях ). Язвы имеют подрытые неровные края , вяло гранулирующее , покрытое серозно-гнойным плотным налетом (язвенная форма ) или обильными чрезмерно выступающими вегетациями (язвенно-вегетирующая форма ) дно с неприятно пах н ущим серозно-гнойным отделяемым . Кожа вокруг язвенных поверхностей воспалена , на ней можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы , местами сливающиеся в сплошные поля поражения , покрывающиеся гнойными корками , из-под которых отделяет с я серозно-гнойный экссудат . Процесс расползается , захватывая все новые участки кожного покрова , сопровождаясь болезненностью , ограничениями движений в конечности . Такой процесс расценивается как ангиит кожи. Лечение проводят по принципам ангиита , назначая, помимо антибиотикотерапии кортикостероидные препараты , иммуномодуляторы , гипербарическую оксигенацию , на язвы – протеолитические ферменты , аргосульфан , ируксол , левомиколь , 5% дерматоловую мазь , гелий-неоновый лазер. ШАНКРИФОРМНАЯ ПИОДЕРМИЯ Шанкриформная пиодермия – форма хронической смешанной язвенной пиодермии , напоминающая твердый шанкр при сифилисе. Локализуется в области половых органов , язвенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнение в основании . Однако в отличие от твердог о шанкра плотный инфильтрат , лежащий в основании язвы , выходит за пределы язвенного дефекта . Отличить шанкриформную пиодермию от твердого шанкра помогают также исследования на бледную трепонему и серореакции на сифилис. Лечение проводят (после исключения с ифилиса ) местными средствами – мази с антибиотиками , анилиновые красители , при необходимости назначают антибиотики внутрь. Глава VIII МИКОЗЫ Микозы (грибковые заболевания ) – обширная группа поражений кожных покровов , вызываемых патогенными грибами. Современные классификации дерматомикозов основаны на родовой и видовой принадлежности грибов , глубине их проникновения в пораженные ткани и ответной реакции этих тканей , отношении грибов к придаткам кожи (волосы , ногти ), преимущественной локализации микоз а. Выделяют : I. Кератомикозы : разноцветный лишай и другие . II. Дерматофитии : эпидерматофития паховая ; эпидермофития стоп ; руброфития , трихофития ; микроспория ; фавус. III. Кандидоз. IV. Глубокие микозы : бластомикоз , споротрихоз , хромомикоз и другие и пс евдомикозы : эритразма , актиномикоз. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Под кератомикозами понимают грибковые заболевания кожи , при которых возбудители поражают лишь роговой слой эпидермиса и не вызывают воспалительной реакции кожи. К дерматофитиям относят группу микозов , вызываемых грибами , поражающими кожу (обычно эпидермис ) и ее придатки (волосы и ногти ) . К таким возбудителям относятся грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton. В отличие от других патогенных микроорганизмов дерматофиты лучше растут при температуре ниже температуры крови человека . Оптимальна для них температура от 25 до 30 ° С . Они легко переносят низкую температуру и гибнут при высокой . Высокая температура , следовательно , может быть использована как эффективный метод дезинфекции . Необ ходимым условием для развития и роста дерматофитов является влажная среда . Особенно это относится к возбудителям микозов стоп . Вот почему заражение и обострения болезни наблюдаются в летнее время , когда усиливается потливость ног . Дерматофиты устойчивы к У Ф-лучам ; оптимальной для их жизнедеятельности является нейтральная и слабощелочная среда ; сдвиги кислотности в ту или иную сторону , особенно в кислую , негативно влияют на грибы . Одни дерматофиты могут паразитировать только на человеке , другие – на человек е и животных . В связи с этим различают соответственно антропофильные и зоофильные грибы . Исключительно важное значение для развития микотического процесса имеет возраст больного . Трихомикозы (трихофития , микроспория , фавус ) способны поражать длинные волосы , что обусловливает поражение волосистой части головы и пушковых волос при распространении возбудителей на гладкую кожу , и наблюдаются , как правило , у детей . Микозы стоп (руброфития и эпидермофития ) отмечаются преимущественно у взрослых . Основную роль игр ают возрастные изменения кислотно-щелочного баланса кожного покрова , химического состава кожного сала . Отчетливо кислая реакция пота у детей до 1 – 2 лет , затем кислотность снижается , приближаясь к нейтральной в возрасте от 5 до 10 – 12 лет . Как известно , в э т ом возрастном периоде заболеваемость трихомикозами достигает своего пика . В период полового созревания кислотность пота вновь возрастает . У взрослых на различных участках кожного покрова реакция пота колеблется в широких пределах : на голове , спине , груди о на кислая , а в межпальцевых складках , особенно ног – нейтральная или слабощелочная . Немаловажное значение имеет различный химический состав сального секрета у детей и взрослых . В волосах взрослых имеются жирные кислоты , обладающие фунгиостатическими свойс т вами , особенно по отношению к микроспорумам . Способствуют развитию дерматофитий снижение сопротивляемости организма , неполноценное питание , недостаток витаминов , истощающие заболевания , обменные нарушения , гормональный дисбаланс и др . Особое значение прид а ют функциональной неполноценности иммунной системы , особенно клеточному иммунитету , что объясняет высокую частоту дерматофитий при ВИЧ-инфекции и при иммуносупрессивной терапии . Из внешних воздействий , способствующих возникновению и развитию микотического процесса , наибольшее значение имеют повреждение целостности кожного покрова , особенно в виде микротравм , и факторы , усиливающие влажность кожи . Мацерация эпидермиса и избыточная влажность , которые чаще всего наблюдаются в складках кожи и сопровождаются от т оржением рогового слоя , скоплением серозной жидкости и ощелачиванием среды , создают благоприятные условия для проникновения в кожу патогенных грибов и их размножения . Вот почему ношение в летнее время закрытой обуви , особенно на резиновой подошве , носков и чулок из синтетических тканей , не пропускающих пот , приводит к развитию микозов стоп . Особое значение в патогенезе дерматофитий принадлежит специфической сенсибилизации организма , прежде всего кожи , т . е . повышению чувствительности к грибу , вызвавшему за б олевание . Этой аллергической реакции часто предшествуют острые и глубокие формы дерматофитий . Клинически она проявляется в виде папул , пятен , пузырьков , мелких пустул (микидов ). Грибы в аллергических высыпаниях не обнаруживаются. ЛИШАЙ РАЗНОЦВЕТНЫЙ Лиша й разноцветный (син . лишай отрубевидный ) – кератомикоз , вызываемый грибом Р ityrosporum orbicularis. Этиология и патогенез . Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме . Контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала . Для пере дачи заболевания необходим длительный и тесный контакт . Возникновению разноцветного лишая в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицирования извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека , в первую очередь уг н етение клеточного иммунитета , а также повышенная потливость . Последняя может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами , излишним укутыванием , работой в горячих цехах , длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами . Нередко разноцвет н ый лишай развивается на фоне туберкулеза легких , лимфогранулематоза и других болезней , сопровождающихся профузным потоотделением. Клиническая картина . Первичной локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов . Здесь он ра змножается , образуя колонии в виде желтовато-бурых точек . Путем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые , резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре . Сливаясь , пятна образуют крупные очаги – размером до ладони и более . Т акие очаги имеют фестончатые очертания , по их периферии рассеяны изолированные пятна . При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова : всю спину , боковые поверхности туловища , грудь . Обычно высыпания имеют жел т оватый цвет различной насыщенности . Вместе с тем их окраска может широко варьировать – от бледно-кремовой до темно-бурой . Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками , образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса . При ча с том мытье чешуйки малозаметны , однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Бенье ). Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение , могущее привести к излеч е нию . Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизмененной кожи , поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми , что создает картину псевдолейкодермы . Наиболее частая локализация – грудь , спина , подмышечные ямки : отсюда сып ь распространяется на плечи , боковые поверхности туловища , живот . Значительно реже сыпь появляется на руках , ногах , шее , лице , волосистой части головы , половых органах ; кисти и стопы не поражаются . Субъективные ощущения отсутствуют . Течение отрубевидного л и шая длительное , может продолжаться многие годы . Болеют преимущественно взрослые ; к старости болезнь обычно подвергается спонтанному регрессу. Диагноз основывается на клинической картине . Для подтверждения диагноза используется проба Бальцера ; очаги поражен ия и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказаться сомнительной ) – высыпания лишая вследствие разрыхленного рогового слоя окрашиваются более интенсивно , чем окружающая их здоровая кожа . Дополн и тельное значение имеют феномен Бенье , осмотр очагов поражения пол лампой Вуда (желтое свечение ), микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов . Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем , вторичным сифилисом. Лечение : втирания кератолическ их и фунгицидных средств . При ограниченных высыпаниях используют 5% салициловый спирт , серно- (3%)- салициловую (5%) мази 2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней . Более эффективны мази микозолон , тридерм , кремы клотримазол , ламизил , низорал . Втирания производят д в ажды в день . При распространенных вариантах показаны метод Демьяновича (см . «Чесотка» ) и прием внутрь системных антимикотиков низорала или орунгала в течение 10 – 14 дней . Профилактика состоит в дезинфекции нательного и постельного белья и коррекции потливо с ти. МИКОЗЫ СТОП Микозы стоп – группа дерматомикозов , поражающих кожу стоп . Она включает в основном эпидермофитию , руброфитию стоп как наиболее частые микозы стоп , а также паховую эпидермофитию , при которой возможна такая локализация процесса , и более редкие плесневые микозы . Выделяют эту группу в связи с общими путями заражения , терапевтической тактикой , особенно в отношении пораженных микозом ногтей (онихомикоз ), и профилактическими меропр иятиями. Распространению микозов стоп способствуют пользование общественными банями , плавательными бассейнами , душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви . Чешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы , скамьи , дорожки , решетки , ковры и подстилки , где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться , но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах ). Возможна передача инфекции при пользовании обшей обувью, ножными полотенцами . мочалками , а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции. ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП Эпидермофития стоп – один из частых дерматомикозов , поражающих кожу и ногти стоп. Этиология и патогенез . Возбудитель – Trichophyto n mentagrophytes var. interdigitale – выявляют в чешуйках кожи , обрывках мацерированного эпидермиса , в ногтевых пластинах в виде нитей ветвящегося мицелия , часто распадающегося на округлые и квадратные артроспоры ; в материале из ногтей встречаются кучки и цепочки спор . На среде Сабуро колонии имеют вид белого пушистого комочка , постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет . Заболевание широко распространено , особенно среди спортсменов («стопа атлета» ), а также солдат , банщиков , металлургов, шахтеров , чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности , приводящей к потливости ног . Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями , бассейнами (см . выше ), потливос т ь ног , потертости , микротравмы , эндокринные нарушения , иммунологическая недостаточность . Грибок обладает выраженными аллергенными свойствами , что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже , облегчает присоединение пиогенной инфекции. Клиническ ая картина Различают пять основных форм эпидермофитии : стертую , сквамозно-гиперкератотическую , интертригинозную , дисгидротическую и эпидермофитию ногтей. Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп . Клинические проявления скудны е : отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4- м межпальцевом промежутке ) или на подошвах , иногда – с наличием мелких поверхностных трещин. Сквамозно-гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка л ихенифицированными нумулярными бляшками синюшно-красноватого цвета , расположенными обычно на сводах стоп . Поверхность высыпаний , особенно в центре , покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато-белого цвета ; границы их резкие , по периферии проходи т бордюр отслаивающегося эпидермиса ; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки . Высыпания , серпигинируя и сливаясь , образуют диффузные очаги крупных размеров , которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп . При ло к ализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев , покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет . Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу огра н иченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета , нередко с трещинами на поверхности. Клиническая картина сквамозно-гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом , экземой и роговыми сифилидами . Субъективно отмечаются сухость кожи , умеренный зуд , иногда болезненность. Интертригинозная форма клинически сходна с банальной опрелостью . Поражаются межпальцевые складки , чаше между III и IV, IV и V пальцами . Характеризуется насыщенной краснотой , отечностью , мокнутием и маце рацией , нередко присоединяются эрозии и трещины , довольно глубокие и болезненные . Интертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают округлые очертания , резкие границы и бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса . Э ти признаки позволяют заподозрить микотическую природу заболевания ; обнаружение мицелия при микроскопии патологического материала помогает поставить окончательный диагноз . Субъективно отмечаются зуд , жжение , болезненность. Дисгидротическая форма проявляе тся многочисленными пузырьками с толстой покрышкой . Преимущественная локализация – своды стоп . Высыпания могут захватывать обширные участки подошв , а также межпальцевыс складки и кожу пальцев ; сливаясь , они образуют крупные многокамерные пузыри , при вскры т ии которых возникают влажные эрозии розово-красного цвета . Обычно пузырьки располагаются на неизмененной коже ; при нарастании воспалительных явлений присоединяются гиперемия и отечность кожи , что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой д исгидротической экземой. Субъективно отмечается зуд. Поражение ногтей (обычно I и V пальцев ) встречается примерно у 20 – 30% больных . В толще ногтя , как правило , со свободного края появляются желтоватые пятна и полосы ; медленно увеличиваясь в размерах , они со временем могут распространиться на весь ноготь . Конфигурация ногтя длительное время не изменяется , однако с годами за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщается , деформируется и крошится , становясь как бы изъеденным в дист а льной части ; иногда отделяется от ложа . Эпидермофития стон . особенно дисгидротическая и интертригинозная , часто (примерно в 60% случаев ) сопровождается аллергическими высыпаниями , получившими название эпидермофитидов . Они могут быть региональными , распола г аясь вблизи очагов эпидермофитии . отдаленными , поражая главным образом кисти , и генерализованными , занимая обширные участки кожного покрова . Эпидермофитиды симметричны и полиморфны : эритематозные пятна , папулы и наиболее часто везикулы , особенно на ладоня х и пальцах кистей. РУБРОФИТИЯ Руброфития (рубромикоз ) – наиболее часто встречающийся микоз стоп , поражающий кожу и ногти стоп , а также гладкую кожу и пушковые волосы любых участков кожного покрова , включая кожные складки , кожу и ногти рук. Этиология и патогенез . Возбудитель – Trichophyton rubrum – на среде Сабуро образует колонии , выделяющие ярко-красного цвета пигмент , диффундирующий в питательную среду , при микроскопии которых обнаруживают тонкий мицелий и микроконидии грушевидной формы . П о пав на кожу , возбудитель может длительное время находиться в роговом слое , не вызывая клинических симптомов . Развитию заболевания способствуют повышенная потливость , несоблюдение гигиены кожи , заболевания эндокринной системы и обмена веществ , снижение имм у нологической реактивности . Наиболее частые пути распространения инфекции такие же , как при всех микозах стоп. Клиническая картина . При классической форме поражения стоп кожа подошв застойно гиперемирована и слегка или умеренно лихенифицирована ; диффузно у толщенный роговой слой ; кожный рисунок усилен ; поверхность кожи сухая , покрыта , особенно в области кожных борозд , муковидными чешуйками . Поражение может захватывать межпальиевые складки , пальцы , боковые поверхности стоп и их тыл ; ногти закономерно вовлека ю тся в микотический процесс . Субъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства . Руброфития стоп . как и эпидермофития , начинается стертой формой , которая затем при прогрессировании микоза трансформируется в более активные его проявления . Непременны й спутник руброфитии стоп – поражения ногтей . Причем в отличие от эпидермофитни стоп . поражающей обычно лишь ногти I и V пальцев стоп . при рубромикозе поражаются все ногтевые пластины (и ног , и рук ). Различают три типа поражения ногтей : нормотрофический , г ипертрофический и онихолитический . При нормотрофическом типе изменяется окраска ногтей : в их латеральных отделах появляются пятна и полосы , цвет которых варьирует от белого до желтого : постепенно весь ноготь меняет окраску , сохраняя , однако , блеск и не измененную толщину. Для гипертрофического типа , кроме измененного цвета (ногти буровато-серые ), характерны нарастающий подногтевой гиперкератоз ; ноготь теряет блеск , становится тусклым , утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза ; частич но разрушается , особенно с боков ; нередко больные испытывают боль при ходьбе. Онихолитический тип характеризуется тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногтя , ее атрофией и отторжением от ложа ; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотичес кнми наслоениями ; проксимальная часть долгое время остается без существенных изменений. Руброфития не ограничивается пределами стоп , чем резко отличается от эпидермофитии стоп . Ее локализация вне стоп , характер клинических проявлений и их распространеннос ть подвержены очень широким вариациям. Можно выделить руброфитию кистей и стоп , гладкой кожи , кожных складок и ногтей . Инфицирование происходит в результате лимфогематогенного распространения грибов из очагов руброфитии стоп , простого переноса руками и ли при мытье ; в редких случаях происходит первично при внедрении грибов извне. При руброфитии кистей и стоп преимущественно поражаются ладони . Проявления микоза вполне аналогичны таковым на подошвах , за исключением скудного шелушения , что объясняется час тым мытьем ; нередко наблюдается одностороннее поражение . Ногти кистей подвергаются таким же изменениям , как и на ногах ; возможно первичное поражение ногтей в результате интенсивного и длительного расчесывания очагов руброфитии стоп. Руброфития гладкой кожи может локализоваться на любых участках тела , включая лицо ; чаше поражаются ягодицы , бедра и голени . При типичных вариантах микоз проявляется розовыми или розово-красными с синюшным опенком пятнами округлых очертаний , четко отграниченными от здоровом кож и ; поверхность пятен покрыта мелкими чешуйками , по их периферии проходит прерывистый валик , состоящий из сочных папул , покрытых (не всегда !) мелкими пузырьками и корочками . Пятна сначала небольшие (до размера монет различного достоинства ), увеличиваясь в р а змерах путем периферического роста и слияния друг с другом , образуют обширные очаги с фестончатыми контурами , занимающие иногда целые области кожного покрова . В процесс могут вовлекаться пушковые волосы (грибы располагаются внутри пораженных волос , которы е теряют блеск , становятся тусклыми , обламываются ). Иногда вокруг пораженных волос формируются узелки , дополняющие клиническую картину руброфитии гладкой кожи. Руброфития крупных складок (пахово-бедренных , подмышечных ), часто распространяется далеко за их пределы , сопровождается зудом. Диагноз руброфитии основывается на клинической картине , данных микроскопического исследования чешуек , пушковых волос , ногтей . Окончательно подтверждает диагноз культуральное исследование . Очаги руброфитии гладкой кожи диффер енцируют с псориазом , красным плоским лишаем , герпетиформным дерматитом Дюринга , красной волчанкой и др. Лечение микозов стоп (эпидермофитии стоп . рубромикоза ) обычно состоит из 2 этапов : подготовительного и основного . Цель подготовительного этапа – удален ие чешуек и роговых наслоений при сквамозно-гиперкератотической форме и устранение островоспалительных явлений при интертригинозной и дисгидротической , особенно при их экзематизации . Для удаления чешуек и роговых наслоений в зависимости от их интенсивност и используют различные кератолитические средства и методы . Более эффективна отслойка по Арисвичу : на подошвы на 2 сут под компресс наносят мазь , содержащую 12 г салициловой кислоты , 6 г молочной кислоты и 82 г вазелина . При необходимости отслойку проводят п овторно . Хороший эффект дает молочно-салициловый коллодий (молочной и салициловой кислоты по 10 г , коллодия 80 г ), которым смазывают подошвы утром и вечером в течение 6 – 8 дней , затем на ночь под компресс наносят 5% салициловый вазелин , после чего назначаю т ножные мыльно-содовые ванны и отслаивающийся эпидермис удаляют пемзой . Островоспалительные явления и экзематизацию при интертригинозном и дисгидротическом вариантах микозов стоп устраняют по принципам лечения острой экземы . Основной этап лечения микозов с тон – назначение антимикотических препаратов : ламизила (крем ), микозолона , клотримазола (крем , раствор ), микополицида , нитрофунгина , микосептина , жидкости Кастеллани (фукорпин ) и др . Лечение онихомикозов представляет трудную задачу . Ламизил (тербинафин ) д а ет высокий уровень излечения за 6 – 12 нед при поражении ногтей пальцев кистей и 12 – 30 нед – ногтей пальцев стоп . Препарат принимают внутрь по 250 мг , местное лечение не проводится. Более обширным спектром (включая плесневые грибы , которые нередко включаются как микстинфекция ) обладает орунгал , который назначается внутрь по 400 мг в сутки в течение 7 дней , затем через интервал в 3 нед такой цикл повторяют еще 1 (для ногтей рук ) – 2 (для ногтей стоп ) раза (метод пульс-терапии ). Местное лечение не требуется. Пе рвые контрольные микологические исследования (микроскопия и посев ) производят после 6 нед лечения онихомикоза кистей и 12 нед – онихомикоза стоп . Препараты фунгистатического действия – гризеофульвин и кетоконазол (низорал ) – при онихоми козах применяют в к омбинации с местным лечением . Гризеофульвин в 1- й месяц лечения назначают по 6 – 8 таблеток в сутки , во 2- й – в такой же дозе через день , а затем вплоть до отрастания здоровых ногтей 2 раза в неделю . При лечении гризеофульвином возможны головные боли , голов о кружения , боли в области сердца , желудочно-кишечные расстройства (тошнота , рвота , боли в области живота , частый и жидкий стул ), токсидермии . Низорал (кетоконазол ) принимают по 1 таблетке (200 мг ) в сутки в течение 6 – 8 мес и более . Осложнения и побочные яв л ения редки , в 10 – 14% случаев развивается транзиторное повышение печеночных ферментов без клинических проявлений нарушения функции печени ; возможны гепатиты , эндокринопатия . Местное лечение онихомикоза включает удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложения кератолитических пластырей , обычно уреапласта (мочевины 20 г , воды 10 мл , воска 5 г , ланолина 20 г , свинцового пластыря 45 г ). Пластырь наносят на 2 сут , затем проводят «чистку» ложа с помощью лезвия безопасной бритвы . В дальнейшем об н аженное ложе обрабатывают разнообразными антимикотическими средствами (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г , димексида 1 мл , дистиллированной воды 9 мл ; салициловой кислоты и чистого йода по 1 г , димексида 3 мл , дистиллированной воды 7 мл : онихофисан и др .). После хирургического удаления в течение 1- й недели ложе обрабатывают солкосериловой мазью с добавлением 3% кетоконазола (низорала ). В амбулаторных условиях при небольшом числе пораженных ногтей можно рекомендовать ежедневное их механическое стачив а ние в течение длительного времени с последующим пропитыванием фунгицидными жидкостями (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г , димексида 30 мл ), лаками лоцерил , батрафен . При эпидермофитии и руброфитии складок , а также ограниченной руброфитии гладкой к о жи показаны кремы ламизил , микозолон , тридерм , клотримазол , низорал и другие антимикотические средства . При генерализованных формах руброфитии и поражении пушковых волос наружное лечение следует сочетать с пероральным применением орунгала , ламизила или ни з орала. Профилактика микозов стоп должна заключаться в первую очередь в дезинфекции полов в банях , душевых установках , раздевальнях при плавательных бассейнах и спортивных залах в конце каждого рабочего дня (лучше всего кипятком или 1 – 2% хлорной известью ). Вода в плавательных бассейнах подлежит обязательному хлорированию и регулярной смене ; в идеале она должна быть проточной . Деревянные решетки необходимо исключить из обихода , заменив их резиновыми ковриками , легко поддающимися дезинфекционной обработке . На предприятиях , где условия работы требуют ежедневного душа , все рабочие должны быть обеспечены индивидуальными резиновыми или пластмассовыми тапочками . Подобными тапочками необходимо пользоваться также при посещении бань и плавательных бассейнов . Очень важ н о строго контролировать санитарное состояние маникюрных и педикюрных кабинетов с обязательной дезинфекцией инструментов после каждого клиента , проводить регулярные осмотры работников бань , плавательных бассейнов и душевых установок для исключения заболева е мости микозами стоп . Не следует пользоваться общей обувью , носками и чулками. ПАХОВАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ Паховая эпидермофития – дерматомикоз , поражающий эпидермис , реже ногти. Этиология и патогенез . Возбудитель – грибок Epidermophyton floccosum, в чешуйках кожи и частицах ногтей грибок выявляют в виде септированного ветвящегося короткого (2 – 4 мкм ) мицелия и располагающихся цепочками прямоугольных артроспор . На среде Сабуро коло н ии имеют округлую форму , желтоватый цвет и пушистую консистенцию . Заражение происходит через предметы обихода , используемые больным (мочалки , клеенки , термометры , белье ), а также при несоблюдении правил гигиены в банях , душевых , бассейнах . Развитию заболе в ания способствуют повышенное потоотделение , высокая температура и влажность окружающей среды , повреждение и мацерация кожи . Болеют чаще мужчины. Клиническая картина характеризуется появлением на коже шелушащихся розовых пятен до 1 см в диаметре , постепенно разрастающихся по периферии при одновременном уменьшении (вплоть до разрешения ) воспалительных явлений в центре , в связи с чем формируются крупные (до 10 см в диаметре ) кольцевидные воспалительные пятна красного цвета , образующие при слиянии фестончатые о чаги . Границы очагов резкие , подчеркнуты отечным ярким гиперемированным воспалительным валиком с пузырьками и мелкими пустулами на его поверхности . Наиболее часто поражаются паховые области (что отражено в названии микоза ), мошонка , внутренние поверхност и бедер , реже межъягодичная складка , подмышечные области , складки под молочными железами . Гораздо реже поражаются межпальцевые промежутки стоп и совсем редко – ногти . Беспокоит зуд. Диагноз основывается на клинической картине и обнаружении возбудителя при м икроскопическом исследовании чешуек кожи , ногтей . Окончательно подтверждает диагноз культуральное исследование . Дифференциальный диагноз проводят с эритразмой , рубромикозом , псориазом , кандидозом. Лечение : в остром периоде используют примочки из 0,25% раст вора нитрата серебра , 1% раствора резорцина , мази микозолон , тридерм , внутрь назначают антигистаминные препараты , после ликвидации везикуляции используют 2% йодную настойку , 3 – 5% серно-дегтярную мазь , а также официнальные антимикотические наружные средств а – микосептин , ламизил , клотримазол , низорал и др. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены , борьбе с потливостью . Общественная профилактика , как при микозах стоп. МИКРОСПОРИЯ Микроспория – контагиозная дерматофития , поражающая гладку ю кожу , волосистую часть головы , длинные и пушковые волосы. Этиология и патогенез . Заболевание вызывается грибами рода Microsporum, имеющими мелкие споры . Этиологическая роль различных видов рода Microsporum в патологии человека и животных неоднозначна . На территории России микроспория вызывается зоофильным М . canis и более контагиозным , хотя и менее распространенным , антропофильным М . ferrugineum. Основными источниками М . canis служат кошки (особенно котята ) и собаки , передача возбудителя от которых про и сходит обычно при непосредственном контакте ; заражение возможно через предметы и вещи , загрязненные чешуйками и волосами , содержащими грибы . Источником М . ferrugineum является только больной человек , чаще ребенок . Пути передачи зоофильных и антропофильных микроспорумов от больного человека здоровому в семье , парикмахерских и детских коллективах такие же , что и возбудителей поверхностной трихофитии . Микроспория – болезнь детского возраста , встречается у детей от 4 до 11 лет , но могут болеть молодые женщины с тонкой и нежной кожей . В развитии заболевания имеют значение гиповитаминозы , иммунодефицитные состояния , несоблюдение правил личной гигиены . Инкубационный период составляет 3 – 7 дней. Клиническая картина . При микроспории волосистой части головы формируются округлые , резко отграниченные крупные (диаметром до 2 – 3 см и более ) очаги , поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы . Наиболее характерным ее признаком являет с я сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3 – 5 мм над кожей : пораженные волосы – это отчетливо заметно даже невооруженному глазу – окружены , как муфтой , серовато-белым надетом , состоящим , что выявляется при микроскопическом исследовании , из м е лких (типа манной крупы ) спор гриба , окружающих волос (эктотрикс ). При микроспории волосистой части головы , вызываемой М . ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины , неправильных очертаний , с нечеткими границами . Преимущественная локали з ация очагов поражения – краевая зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу . Обламывание волос происходит на уровне 6 – 8 мм . Клинически микроспория гладкой кожи характеризуется слабовоспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5 – 2 см с четкими границами , по мере их роста центральная часть пятен светлеет , а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуловезикулезные элементы . В дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образов а ться новое кольцо (двойное , тройное ), высыпания растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мытья ). Очаги поражения чаще локализуются на туловище , лице , верхних конечностях . Микотический процесс распространяется на пушковые волосы. Диагноз микрос пории обычно не вызывает затруднений и основывается на клинических , микроскопических (обнаружение грибов в волосах и чешуйках ) данных , а также зеленом свечении очагов в лучах люминесцентной лампы Вуда . Дифференциальный диагноз проводят с трихофитией , псор и азом , алопецией. Лечение микроспории проводят гризеофульвином в дозе 20 – 22 мг /кг массы тела ребенка. Пораженные волосы удаляют пинцетом под контролем люминесцентной лампы Вуда . Волосы вокруг очагов сбривают . Местно применяют 2 – 5% настойку йода , салицилово ( 2%)- серно (5%)- дегтярную (5 – 10%) мазь , периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации ). На участки гладкой кожи назначают также клотримазол , ламизил и другие противогрибковые мази. Лечение продолжают до 3- кратных отрицательных анал изов на грибы , проводимых 1 раз в 7 дней , причем после первого отрицательного анализа гризеофульвин принимают через день 2 нед , после третьего – 1 раз в 3 дня еще 2 нед . В отдельных случаях используют ламизил , орунгал , низорал внутрь. Профилактика заключае тся в проведении осмотров детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории , лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы Вуда , дезинфекции в очагах микроспории с установлением карантина , ветнадзоре за бродячими животн ы ми (кошками , собаками ), санпросветработе с населением. ТРИХОФИТИЯ Трихофития – контагиозная дерматофития , поражающая гладкую кожу , волосистую часть головы , длинные и пушковые волосы , ногти. Различают трихофитии поверхностную и инфильтративно-нагноитель ную , являющиеся самостоятельными заболеваниями , вызываемыми различными возбудителями , имеющими различную эпидемиологию и клиническую картину. ТРИХОФИТИЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ (АНТРОПОНОЗНАЯ ). Этиология и патогенез . Возбудители – антропофильные грибки Trichoph yton violaceum и Trichophyton tonsurans. Источником заражения служат дети младшего и среднего возраста , страдающие поверхностной трихофитией ; подростки и взрослые (как правило , женщины ), у большинства которых трихофития протекает по хроническому типу . Инф и цирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы , нательное и постельное белье , гребни , расчески , машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи , бывшие в употреблении больного . Обычно микоз передается в семье , в которой имеется больной хронической трихофитией ; возможна передача в парикмахерских , детских садах , интернатах , школах и в других детских учреждениях . Заражению способствует длительный контакт с больным , ослабление иммунной защиты , повреждения рогового с л оя кожи . Возбудитель может распространяться не только по коже , но и лимфогенным путем , например при хронической трихофитии , развивающейся обычно у женщин , страдающих эндокринопатиями. Клиническая картина . В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи . Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется вначале единичными , а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см . Один из очагов в 3 – 4 раза крупнее , неправильных очертаний , с нечеткими границами . Очаги располагаются изолированно , без тенденции к слиянию друг с другом ; кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована , покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета , наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид ; гиперемия и отечность нарастают , присоединяются пузырьки , пустулы , корки , особенно но периферии. В пределах очагов волосы обламываются на уровне 2 – 3 мм от поверхности кожи или у самого корня . Диагноз всегда требует лабораторного подтверждения . Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос (споры гриба расположены внутри волоса цепями – эндотрикс ) и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой (нет свечения , характерного для микроспории ). Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с по ражением волосистой части головы . Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова : лицо , шея , предплечья , а также туловище . Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружаю щ ей кожи пятен розово-красного цвета , правильных округлых очертаний , с резкими границами . Поверхность их покрыта чешуйками и мелкими пузырьками , быстро подсыхающими в корочки . Очаг поражения со временем приобретает вид кольца . Трихофития хроническая наблюд ается у взрослых , преимущественно у женщин (80%), отличается скудными клиническими проявлениями . В процесс вовлекаются изолированно или в различных сочетаниях волосистая часть головы , гладкая кожа (чаще ягодиц , бедер ) и ногти (обычно пальцев рук ). При пос т ановке диагноза хронической трихофитии учитывают длительное течение , отсутствие признаков острого воспаления , шелушение скудными сухими чешуйками и главное – наличие «черных точек» на волосистой части головы и участков атрофии диаметром до 0,5 см . Подтвер ж дается диагноз результатами лабораторных исследований. ТРИХОФИТИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНО-НАГНОИТЕЛЬНАЯ Трихофития инфильтративно-нагноительная наблюдается чаще в сельской местности. Этиология и патогенез . Заболевание вызывается главным образом Trichophyton me ntagrophytes var. gypseum и Trichophyton verrucosum, относящимися к зоофильным грибам. Обычно они паразитируют на грызунах (мыши , в том числе лабораторные , крысы и др .), коровах , телятах , реже на лошадях , овцах и других животных . Инфильтративно-нагноительн ая трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания , особенно у животноводов . Источником заражения служат больные животные , реже больной человек. Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями , достигающими стадии нагноения , и коротким (до 2 – 3 мес ) циклическим течением , заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам . В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило , открытые участки ), волосистая ч а сть головы , область бороды и усов (паразитарный сикоз ). С развитием нагноения очаги приобретают вид , наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии . На волосистой части головы , в области бороды и усов они представляют собой резко отграни ч енные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета , бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами , эрозиями , а иногда и изъязвлениями , корками и чешуйками . Часть волос выпадает , часть расшатана и легко удаляется . Характерный призна к – резко расширенные устья волосяных фолликулов , выполненные гноем , выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек . Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой . Эти очаги на волосистой части головы напоми н ают медовые соты (kerion Celsi, а в области бороды и усов – винные ягоды . На гладкой коже преобладают плоские бляшки , иногда весьма обширные , с изолированными перипилярными папулами на поверхности , трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы . Ра з вившееся нагноение обусловливает гибель грибов . Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения , где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании , споры гриба располагаются цепями по типу эктотрикс . Исход заболевания – формирование руб ц а . В результате стойкого иммунитета , возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии , рецидивов не возникает. Диагноз основывается на клинической картине , результатах микроскопического и культурального исследований . Дифференциальный диагноз провод ят с микроспорией , пиодермией , псориазом и др. Лечение : назначают гризеофульвин и низорал внутрь . Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают еже дневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов , что обычно занимает 3 – 4 нед , затем 2 нед через день и далее еще 2 нед 1 раз в 3 дня . Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования , проводим о го с интервалами 5 – 7 дней . Низорал назначают взрослым и подросткам по 200 мг (1 таблетка ) в сутки , детям младшего возраста – по 100 мг . Продолжительность лечения до 2 – 3 мес . Критерии излеченности те же , что и при лечении гризеофульвином . Возможно применен и е ламизила и орунгала . Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю . Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2 – 5% спиртовым раствором йода , вечером микозолоном , применяют серно (10%)- салицило в ую (3%), серно (5%)- дегтярную (10%) мази , мазь Вилькинсона . При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом. Профилактика зоонозной трихофитии заключается в выявл ении и лечении больных животных и проведении дератизации ; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой . При антропонозной трихофитии проводят осмотр членов семьи и детских коллективов , лечение выявленных больных , дезинфекцию в очаге трихом и коза . В парикмахерских после каждого клиента необходимы дезинфекция инструментов и регулярная санитарная уборка помещений. ФАВУС Фавус – редкая малоконтагиозная дерматофития поражающая волосистую часть головы , длинные и пушковые волосы , гладкую кожу , но гти и внутренние органы . На территории России встречается спорадически. Этиология и патогенез . Возбудитель – антропофильный гриб Trichophyton schonleinii. Для передачи заболевания необходимы условия длительного и тесного контакта , что объясняет семейный характер этой инфекции . Возникает фавус , как правило , у детей ; однако им нередко страдают и взрослые , являющиеся основным источником заражения. Клиническая картина . Поражение обычно ограничивается волосистой частью головы , относительно редко поражаются ног ти и еще реже – гладкая кожа , внутренние органы. Фавус волосистой части головы протекает в типичной (скутулярной ) и атипичных (сквамозной и импетигинозной ) формах . Патогномоничный признак типично и формы – так называемые скутулы (щитки ), возникающие в результате внедрения гриба в волосяной фолликул и последующего его размножения в роговом слое . Скутула состоит из чистой культуры гриба и представляет собой округлое образование охряно-желтого цвета , плотной консистенции , сухое на ощупь . Центральная часть скутулы с выстояшим из нее волосом западает , а округлые края слегка возвышаются , что придает скутуле сходство с блюдцем. Нижняя поверхность скутулы выпуклая , диаметр колеблется от 2 – 3 мм до 1,5 – 2 см , что зависит от давности их существования . После удаления скутулы под ней обнаруживается розово-красное влажное углубление . На месте разрешившихся скутул остается рубцовая атрофия . Волосы теряют блеск , становятся как бы запыленными , пепельно-серыми , напоминающими старые парики . Они легко выдергиваются , но в отл и чие от трихофитии и микроспории не обламываются . При распространенном фавусе от пораженной головы исходит своеобразный «мышиный» , «амбарный» запах . Субъективные расстройства обычно проявляются небольшим зудом . При сквамозной форме превалируют обильные чеш у йки беловато-желтого цвета , довольно плотно сидящие на гиперемированной коже . При импетигинозной форме в устьях волосяных фолликулов возникают пустулы , быстро подсыхающие в массивные сплошные корки желтого цвета . Фавус гладкой кожи обычно развивается в ре з ультате переноса инфекции с пораженного волосистого покрова головы , но может быть изолированным . Процесс начинается с появления пятен , весьма сходных с пятнами при поверхностной трихофитии . В дальнейшем на их фоне образуются типичные скутулы , склонные к п е риферическому росту и слиянию друг с другом . Обычно фавус гладкой кожи имеет локальный характер , поражая чаще всего лицо , шею , руки и ноги , а у мужчин и половые органы . Диагноз фавуса в типичных случаях прост , в атипичных вызывает трудности , иногда больши е . При отсутствии скутул диагностическую роль играют своеобразно измененные волосы . Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза – микроскопическое исследование волос и чешуек для выявления возбудителя , который располагается внутри волоса. Лечение : аналогично трихофитии. Профилактика . Выявление и лечение больных фавусом с обследованием лиц , находящихся в тесном контакте с больным . Дезинфекция очага инфекции. КАНДИДОЗ Кандидоз (син .: кандидамикоз , монилиаз ) – заболевание кожи , слизистых о болочек и внутренних органов , обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Са ndida. Этиология и патогенез . Грибы рода Са ndida относятся к условно- патогенным микроорганизмам . Они широко распространены во внешней среде , вегетируют главным образом в почве лугов , садов и огородов , на коре фруктовых деревьев , а также на плодах , овощах и фруктах , особенно несвежих ; легко обнаруживаются на предметах домаш н его обихода , в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста . В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека ; с разной частотой выделяются из экскрементов , мочи , мокроты , различных экскрет о в и ногтей. Дрожжеподобные грибы рода Са ndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой , овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм , не имеют истинного мицелия , а образуют псевдомицелий , нити которого лишены общей оболочки и перегородок , и состоят из тонких клеток. Клетки С . albicans имеют шестислойную стенку , цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом , центральную и несколько мелких вакуолей , ограниченных мембраной , митохондрии , крупное ядро , ограниченно е ядерной мембраной . Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры . Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них , окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействия лек а рственных средств , что может быть причиной неэффективности лечения . Глубина внедрения элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна . Например , в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу , включая базальный слой , а в полости рта локали з уются в поверхностных эпителиальных клетках . Грибы рода Са ndida – аэробы . Для питания особенно охотно усваивают сахара , чем можно объяснить их тропизм к тканям , богатым гликогеном , и частый кандидоз при сахарном диабете . Оптимальная температура для роста г рибов 21 – 27 ° С ; они хорошо растут и при температуре 37 ° С ; благоприятны для их размножения рН 5,8 – 6,5 и повышенная влажность : высушивание переносят хорошо ; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах ; при кипячении погибают в теч ение нескольких минут . Кандидоз может развиваться как при инфицировании извне , так и за счет собственных сапрофитов . Последний путь явно преобладает . При определенных условиях (экзогенных – механическая и химическая травмы , повышенная влажность и т . д .; э н догенных – иммунная недостаточность , детский и пожилой возраст , нарушение обмена веществ , сахарный диабет и другие эндокринные заболевания , гиповитаминозы , общие тяжелые инфекции , беременность , длительный прием кортикостероидов , антибиотиков и т . д .) гриб ы способны приобретать патогенные свойства . При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться , формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий ). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизист о й оболочки , внедряются в них , паразитируют в их цитоплазме и ядрах , разрушая клетку хозяина , стимулируют выработку в организме человека различных антител . Таким образом , кандидоз представляет собой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию . Этим обс т оятельством можно объяснить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение. Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза : кандидоз полости рта , кандидоз урогенитальный , кандидоз углов рта , кандидозный хейлит , кандидоз складок кожи , гл адкой кожи , кандидозные онихия и паронихия , хронический генерализованный кандидоз. Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный , молочница ) часто встречается у детей грудного возраста . Заболевание возникает в первые недели жизни , как правило , у недоношенн ых , переношенных и ослабленных детей , а также рожденных в патологических родах . Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов ), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути ) и постнатальный (до 7 дней после рож д ения ) периоды . В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка , предметы обихода и продукты питания . Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен , слизистой оболочки щек , языка , реже твердого и м я гкого неба , дужек и миндалин , захватывая со временем обширные участки ; возможно тотальное поражение . Затем на этом фоне появляются величиной 1 – 3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета , состоящие из вегетации грибов . Со временем и х количество возрастает , они увеличиваются в размерах и , сливаясь , образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого , сероватого или желтоватого цвета . Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки , сохра н яющей гладкую поверхность и красный цвет . Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений , температурных реакций , регионарного лимфаденита и субъективных ощущений . Течение болезни у детей чаще острое , реже хроническое . При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит ), голосовых связок (голос становится охрипшим , возможна афония ), губ , глотки , пищевода и даже желудка. У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже , возникает н ередко под влиянием травмирования зубными протезами . Обычно он принимает хроническое течение , при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают , а налеты становятся толстыми и грубыми , напоминая порой лейкоплакии . Налеты плотно прилежат к слизи с той оболочке и при удалении , что удается с известным усилием , оставляют эрозии . Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами , идущими в продольном и поперечном направлении , на дне которых при раздвигании их краев обнаруживается налет белог о цвета . Язык может увеличиваться в размерах и , по выражению больных , «заполняет весь рот» . Субъективно отмечаются сухость во рту , жжение , усиливающееся при приеме острой и горячей пищи. Кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланит а или вульвовагинита (острого или хронического ). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки , полости рта . Слизистая оболочка головки полового члена становится красной , б л естящей с эрозиями , мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом . Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей , зудом , жжением . Влагалище , его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и м елких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии. Кандидоз углов рта (заеда кандидозная ) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта , однако может быть изолированным ; в развитии заболевания значительную роль игр ает недостаточность витаминов , особенно рибофлавина . Поражаются , как правило , оба угла рта . Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована , имеет серовато-белую окраску , в глубине складки почти всегда расположена розово-крас н ая эрозия или трещина . Границы четкие . Поражение может распространяться на участки кожи , прилежащие к углам рта , что приводит к их инфильтрации , розово-красному окрашиванию и шелушению . По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя . За е ды обычно наблюдаются у детей , преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет . У взрослых встречается редко , главным образом у пожилых ослабленных женщин. Хейлит кандидозный (кандидоз губ ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением , тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями . Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки . Субъективно отмечаются небольшое жжение , иногда болезненность . Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение , встречается , как правило , у детей старшего возраста и взрослых ; нередко сочетается с заедами. Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой ; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее . Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и , сливаясь , формируют обширные эро з ивные участки , которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок . Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична : эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком ; их влажная поверхность отлича е тся характерным лаковым блеском . Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи , проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета . В крупных кожных складках (межъягодичной , пахово-бедренных и др .) эрозивные участки н е редко чередуются с участками мацерированного эпидермиса , отличающегося белым цветом и заметным утолщением . Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются , как правило , соприкасающимися поверхностями складок . На прилежащей к основным очагам поражения з д оровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков , пустул или эритематозно-сквамозных высыпании . Часто поражаются межпальцевые складки кистей . Эта разновидность кандидоза встречается , за редким исключением. у взрослых , причем , как правило , у женщин , много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов , а также на кондитерских предприятиях . Обычно поражается одна межпальцевая складка , чаще на правой рук е . У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом. Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей ) возникает в результате местной травматизации , вл ажности и мацерации . Вначале поражается ногтевой валик . На месте внедрения гриба , обычно у края валика , на границе с ногтем , отмечаются гиперемия и отечность , которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик . Клинически на этом начальном э тапе он представляется розово-красным и утолщенным , на ощупь пастозным и болезненным . Со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение , исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица ), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гно й ных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии ). Ноготь становится тусклым и утолщенным , покрытым поперечными коричневатыми бороздками. Кандидоз гладкой кожи развивается , как правило , вторично , при распространении процесса с кожных складок сли зистых оболочек или околоногтевых валиков , отличается большим разнообразием клинических проявлений . При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой , отличающихся большей стойкостью , чем анал о гичные пузырьки при локализации процесса в складках . В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи . Его проявления носят совершенно необычный характер : фолликулиты , папиллярные папулы и др. Кандидоз хронический генерали зованный (гранулематозный ) развивается в детском возрасте . Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т-клеточной , что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне , а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов , участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз , гипотиреоз , сахарный диабет ), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кан д идозную инфекцию типа гранулемы . Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта , затем в процесс вовлекаются губы , волосистая часть головы , половые органы , кожа бедер , область лобка , ногтевые валики , ногти и др . Характерно образование инфильтрированных эритематозно-сквамозных очагов , напоминающих псориаз или пиодермию . Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии , поражения почек , печени , глаз , сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом. Диа гноз кандидоза ставят на основании клинических данных , обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор ) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому-Гимзе , Граму , Цилю– Нильсену ), пр и готовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи . Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов . Идентификация штаммов С . albicans проводится также с помощью ПЦР . О наличии кандиданосительства свидетель с твует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи. Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции : реакцию агглютинации (РАГ ), реакцию связывания комплемента (РСК ), реакцию преципитации (РП ), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА ) . Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА ) определяют IgЕ против С . albicans. Лечение : устранение факторов , способствующих развитию кандидоза ; диета с исключением сладостей , ограничением углеводов , богатая белками ; витамины В 2, В 6, С и РР . При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами : крем , суспензия пимафуцина , кремы и мази – микозолон , миконазол , эконазол , ламизил ; раствор клотримазола ; 5 – 20 % растворы тетрабор а та натрия (бура ) в глицерине , 1 – 2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый , метиленовый синий , генцианвиолет ), микосептин , нистатиновая мазь и др . Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази с легка втирать ) до полного регресса клинических проявлений , затем , сократив аппликации до 1 в 2 – 3 дня , продолжить лечение еще 2 – 3 нед . При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами. Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным : наряду с местным лечением , иммуно- , витаминотерапией (группа В ) назначают один из системных антимикотиков : кетоконазол (низорал , ороназол 0,2 г ) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней ; итраконазол (орунгал ) по 200 мг в сутки 3 дня ; флуконазол (дифлюкан – капсулы по 0,05 г ; 0,15 г ; 0,1 г ; 0,2 г , раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг ); натамицин (пимафуцин 0,1 г ) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7 – 12 дней ; иногда местное лечение (1% крем батрафен ) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг ) флуконазола . При распространенном кандидозе , тяжелом и упорном его течении , а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение . Используют т ри группы противогрибковых препаратов : триазолы , имидазолы и полиеновые антибиотики . Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан ) в дозе 50 – 100 мг /сут (в виде желатиновых капсул , сиропа или раствора для внутривенного введения , содержащего 2 мг /мл флуконаз о ла ) или траконазол по 100 мг /сут в течение 7 – 14 дней . При распространенном (системном ) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1- й день и 200 мг в последующие дни . Широко применяют низорал – по 200 мг / сут , при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг . Лечение продолжают до выздоровления . Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000- 12 000 000 и 5 000 000- 6 000 000 ЕД в сутки в 3- 4 приема в течение 2 – 4 нед , повторные курсы проводят с интервалами в 8 – 10 дней . Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил ) как при общем (250 мг однократно в сутки ), так и при местном (1% крем ) применении . Наиболее активен орунгал. Профилактика кандидоза заключается в предупреждении его развития у лиц , входящих в группу риска, – больных с иммунодефицитными состояниями , болезнями крови , новообразованиями и другой тяжелой патологией , а также получивших ионизирующее излучение , прошедших массивное лечение антибиотиками , кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессан т ами . При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3 – 4 нед по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки . Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника , лечению половых партнеров при генитальном кандидозе , выявлению и ле ч ению кандидоза у беременных и детей грудного возраста , исключению соответствующих вредностей на производстве. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ Группа глубоких микозов включает заболевания , которые в основном распространены в странах Южной Америки, Африке , США , на территории Европы , в том числе и в России встречаются лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы , за исключением актиномикоза , который в настоящее время отнесен к псевдомикозам. В группу глубоких микозов входят бла стомикоз североамериканский , бластомикоз келоидный , споротрихоз , хромомикоз и целый ряд других . Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность , распространение возбудителей этих заболеваний в почве , на растениях как сапрофитов, преимущественно в тропическом климате. Заражение возникает при инфицировании травм кожи , царапин , трещин . В клинической картине глубоких микозов превалируют морфологические элементы типа бугорков , узлов , склонных к распаду с образованием язв и поражением глубоких слоев кожи , подкожной клетчатки , подлежащих мышц , костей , внутренних органов , что определяет разнообразие клинической картины и подчас тяжелую общую симптоматику , не исключающую летальный исход. Бластомикоз североамериканский (син . бластомикоз Г илкриста ) – глубокий микоз , вызываемый Blastomyces dermatitidis, характеризуется торпидно текущими язвенно-гранулематозными поражениями кожи , слизистых оболочек , реже костей и внутренних органов . Клиническая картина характеризуется вначале узелково-пустул езными элементами , которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко-красного цвета нередко с бородавчатым компонентом , язвы чаше локализуются на конечностях . Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто-гнойный экссудат , который сс ы хается в корки . На месте язв остаются глубокие рубцы. Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально. Лечение : амфотерицин В , препараты йода , орунгал , флуконазол. Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо ) – глубокий микоз , вызываемый Clenosporella l oboi, характеризуется сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп , голеней , реже лица . Вначале на месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно-красного цвета бугорковые элементы , превращающиеся постепенно в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению . Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями . На месте них образуются болезненные грубые келоидные рубцы . Диагноз подтверждается бактериологически и культурально. Лечение – амфотерици н В . низорал , орунгал , флуконазол , хирургическое иссечение очагов. Споротрихоз – глубокий микоз , вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу , подкожную клетчатку , слизистые оболочки , лимфатическую систему , реже кости и внутренние органы . Встречае тся как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников . Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек , возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт . Различают споротрихоз локализованный подкожный, диссеминированный гуммозно-язвенный , висцеральный (системный ). На месте внедрения гриба возникают плотные красно-коричневые бугорки , которые увеличиваются в размере , спаиваясь с окружающими тканями , и , изъязвляясь , формируют «споротрихозные шанкры» – язв ы с неровными папилломатозными разрастаниями дном и подрытыми краями . Затем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы , также склонные к распаду . Для диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудителя с образованием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими язвами . Из висцеральных органов чаще поражаются почки , яички , реже легкие , пищеварительный тракт , печень , кости и суставы . Нарушается общее состояние , нарастает кахексия , сеп т ицемия. Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально. Лечение : препараты йода , амфотерицин В , орунгал , низорал , флуконазол. Хромомикоз – глубокий микоз , вызываемый грибами рода Hormodendron с относительно доброкачественным течением . Характери зуется поражением преимущественно нижних конечностей , где на месте внедрения возбудителя появляется насыщенно красного цвета бугорок , который медленно растет , сопровождаясь появлением новых элементов (бугорковая форма ), не сливающихся друг с другом . В слу ч ае их слияния на коже образуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков , которые резко возвышаются над кожей , изъязвляются с формированием обширных папилломатозных разрастаний , чередующихся с участками некроза , отделяющих кровянисто-гнойную жидк о сть (сосочково-язвенная форма ). Реже наблюдается образование узлов (гуммозная форма ). Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально. Лечение : криотерапия , хирургическое иссечение , электрокоагуляция , внутрь препараты йода , амфотерицин В в виде об калывания очагов , орунгал. Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм. ПСЕВДОМИКОЗЫ Псевдомикозы включают эритразму и актиномикоз , которые ранее относились к грибковым процессам , но более детальное изуч ение возбудителей позволило отнести их к особым микроорганизмам , занимающим промежуточное положение между грибами и бактериями. ЭРИТРАЗМА Эритразма – очень распространенное заболевание кожных складок. Этиология и патогенез . Возбудитель эритразмы – Corynebacterium minutissum, ее выявляют в чешуйках эпидермиса в виде тонких слабоветвящихся септированных нитей , между которыми располагаются кокковидные клетки . Развитию заболевания способствует повышенная п о тливость , несоблюдение правил личной гигиены , а также высокая температура и влажность окружающей среды . Болеют преимущественно мужчины . Контагиозность невелика. Клиническая картина . Наиболее часто поражаются пахово-бедренные складки , подмышечные ямки , сопр икасающиеся поверхности под молочными железами у женщин . Вместе с тем очаги эритразмы могут быть на туловище , конечностях (включая межпальцевые складки и своды стоп ) и даже на крайней плоти и головке полового члена . У мужчин обычной и весьма характерной л о кализацией являются участки внутренней поверхности бедер , прилежащие к мошонке (мошонка почти никогда не поражается ). В указанных зонах появляются резко отграниченные пятна невоспалительного характера , цвет которых варьирует от желтовато-красного до красн о- коричневого . Пятна округлые , размером от точечных до величины монет различного достоинства ; при слиянии пятен образуются крупные – до ладони и более – очаги с фестончатыми контурами . Поверхность начальных высыпаний гладкая ; со временем присоединяется сла б ое шелушение мелкими чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют . Под влиянием повышенной влажности , трения и присоединения вторичной инфекции очаги эритразмы в области складок , особенно летом , осложняются воспалительными явлениями (гиперемия , отечность , отторжение рогового слоя ) вплоть до формирования опрелости , сопровождающемся зудом. Диагноз неосложненной эритразмы не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины . Его подтверждает кораллово-красное свечение очагов поражения (за счет в одорастворимого порфирина . вырабатываемого бактериями ) в лучах лампы Вуда . При необходимости производят микроскопическое исследование чешуек. Лечение : 5% эритромициновая мазь (легкое втирание в очаги 2 раза в сутки в течение 7 дней ), 5% салициловый и 5% гл ицерин-салициловый спирт , при распространенных формах – эритромицин внутрь по 0,2 ) 5 раз в сутки в течение 5 – 7 дней . Для устранения присоединившейся опрелости используют водные растворы анилиновых красителей . Профилактика заключается в гигиеническом соде р жании тела , тщательном осушивании кожи , особенно складок , после водных процедур ; устранение гипергидроза. АКТИНОМИКОЗ Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание , поражающее человека и животных , вызываемое актиномицетами . Заболе вание наблюдается во всех странах мира . Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими тонными процессами . Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин , возраст больных колеблется от 20 до 40 лет. Этиология и патогенез . Возбудитель актиномикоза – анаэробные лучистые грибки – актиномицеты , чаще Actinomyces israeli. Наибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражения , при которой лучистые грибки , постоянно сапрофитирующие в организме (в полости рта , желудочно-кишечном тракте , верхних дыха т ельных путях ), приобретают патогенные свойства . Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета , хронические инфекции , переохлаждение и др . Защитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет местных воспалительных процессов , микротравм . В озможно также экзогенное инфицирование открытых травм , развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе , бронхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани. Вокруг внедрившихся возбудителей в подслизистый слой или подкожную клетча тку образуется специфическая гранулема – актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хрящеподобной ) ткани. Клиническая картина . Актиномикоз поражает органы дыхания , пищеварительный тракт , параректальныс ткани , мочеполовые органы , кости , к ожу . Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным и протекает в виде нескольких форм (узловатая , бугорковая , язвенная и др .). Узловатая форма актиномикоза характеризуется образованием плотного , малоподвижного безболезненного узла диаметром 3 – 4 см и более , который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаивается с ней , отчего кожа приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком . Рядом могут образовываться новые очаги . Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей , через которые изливае т ся гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами – друзами актиномицета . Одни свищи рубцуются , другие возникают вновь . Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется главным образом в области щечной , подподбородочной , поднижнечелюс т ной областях , в области промежности , межъягодичной складки , ягодиц . При бугорковой форме , которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи , высыпания представляют собой плотные , полушаровидные темно-красные бугорки диаметром 0,5 см , не сливающие с я между собой и вскрывающиеся с выделением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и покрывающиеся буро-желтыми корками . Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Язвенная форма отмеч ается у ослабленных больных , у которых на месте абсцедировавшпх инфильтратов формируются язвы с мягкими подрытыми неровными краями и вялыми грануляциями на дне. Диагноз ставится на основании клинической картины , подтвержденной бактериоскопией и культуральн о. Лечение : актинолизат внутримышечно по 3 – 4 мл или внутрикожно начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 раза в неделю , на курс 20 – 25 инъекции , иммунокорректоры , антибиотики широкого спектра действия (в случае присоединения вторичной инфекции ). хирургическое иссечение о чагов поражения вместе с подкожной клетчаткой. Глава IX ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ вЂ“ группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов ), вызываемая проникновением , репродукцией и обсеменением ви русов . Вирусные дерматозы включают : герпес простой , герпес опоясывающий , бородавки и контагиозный моллюск. Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов . Являясь субм икроскопическими , внутриклеточными паразитами , они способны поражать клетки высших млекопитающих , растении , насекомых , микроорганизмов . Для вирусов характерны две формы существования : внеклеточная (покоящаяся ) и внутриклеточная (вегетативная или репродуци р ующаяся ). Вирусы подразделяются на простые и сложные , первые из которых состоят из белка и нуклеиновой кислоты , вторые – кроме этого , содержат липиды , углеводы и другие компоненты. Установлено , что у всех видов вирусов герпеса су ществует группоспецифический нуклеокапсидный антиген , а также несколько типоспецифических антигенов , связанных как с нуклеокапсидами , так и с липопротеидной оболочкой , что дает им возможность вступать в перекрестные реакции. Семейство Herpesviridae предста вляет собой ДНК-геномные вирусы , которые подразделяются на три подсемейства (?, ?, ?). Вирусы , выделенные от хозяина , обозначаются арабскими цифрами (например , вирус простого герпеса ВПГ- 1, ВПГ- 2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому . П ри паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные , нейротропные , нейро-дерматропные , дерматропные ). Известно , что герпесвирусы широко распрост ранены . По данным ВОЗ , заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после гриппозной инфекции . Герпесвирусы термолабильны и инактивируются в течение 30 мин при температуре +52 оС , длительно сохраняют жизнеспособность при – 70 ° С , устойчивы к воздействию ультразвука , неоднократному замораживанию и оттаиванию , однако легко инактивируются под действием рентгеновских и УФ лучей , спирта , органических детергентов , протеолитических ферментов и желчи . Наиболее оптимальный для их существования рН сос т авляет 6,5-6,9. ПРОСТОЙ ГЕРПЕС Простой герпес (Herpes simplex, син . простой пузырьковый лишай ) – вирусное заболевание , проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Этиология и патогенез . Возбудитель простого г ерпеса (ВПГ ) – дерматонейротропный ДНК , содержащий вирус со сложной структурой . Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток , имеет 14- часовой цикл воспроизведения . При остром инфекционном процессе в восприимчивых клетках вирус интенсивно репрод у цируется , в результате чего пораженные клетки погибают и высвобождаются дочерние вирионы. Различают I и II типы ВПà – возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевания . Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцел уях , интимной близости с больным или вирусоносителем , при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем , Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в лимфатическую систему , регионарные лимфатические узлы , кровь и внутренние органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам . Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях . ВПГ находится там длительно в латентном состоянии . После инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ . Титры их увелич и ваются в течение 4 – 5 нед и затем сохраняются на всю жить на примерно постоянном уровне независимо от того , имеет ли инфекция латентную или манифестную форму . Сформировавшиеся в крови специфические антитела не предупреждают рецидивов болезни , но способству ю т более мягкому их течению . У большинства больных герпетическая инфекция протекает без выраженных клинических симптомов , нередко принимая латентную форму вирусоносительства . Под воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется и приводит к развитию клинического рецидива . Степень выраженности клинических симптомов зависит от состояния клеточного и гуморального иммунитета организма хозяина , чем и объясняется многообразие клинических форм . Под влиянием специфических и неспецифических факторов защиты у ряда больных происходит сдерживание активации вируса , приводящее к удлинению ремиссии . Инкубационный период составляет 1- 2 дня . В иммунной защите ведущая роль принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета и интерферонобразующей функции лейкоцитов. Клиническая картина . Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом . Чаше это бывает в детском возрасте Характеризуется интенсивностью клинических симптомов . Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2 нед . Клинически ха рактеризуются группой пузырьков на воспаленном основании. Излюбленная локализация – губы , нос . Тяжело заболевание протекает у новорожденных , так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС . При первичной инфекции одним из к линических проявлений может быть острый герпетический стоматит . Инкубационный период составляет 1 – 8 дней , затем появляются озноб , температура 39 – 40 ° С , головная боль , недомогание , сонливость . В полости рта на внутренней поверхности губ , языка , реже на мягк ом и твердом небе , небных дужках и миндалинах появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне . Пузырьки лопаются , образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия . Регионарныс подчелюстные лимфатические узлы увеличены , болезнен н ы , на коже вокруг рта могут возникать рассеянные пузырьки . У ослабленных детей вирус поражает печень , селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к легальному исходу. Рецидивирующий герпес отличается меньшей интенсивностью и продолжи тельностью клинических проявлений . Рецидивы наступают от 1 – 3 раз в год до 5 раз в месяц на протяжении нескольких лет , даже десятилетий . Иногда процесс принимает непрерывный хронический характер : одни высыпания еще не разрешились , а другие появляются . Лок а лизация высыпаний обычно фиксирована на месте внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку . Рецидивам заболевания предшествуют продромальные явления : жжение , покалывание , зуд и др . Характерные сгруппированные пузырьки размером 1,5 – 2 мм появляются на фон е эритемы , их прозрачное содержимое мутнеет , иногда может становиться геморрагическим . Сыпь чаще проявляется единичными очагами , состоящими из 3 – 5 сгруппированных пузырьков , затем они разрываются и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами . Дно е е мягкое , гладкое , красноватое , поверхность влажная . При вторичном инфицировании гнойничковой флорой или раздражении эрозия превращается в поверхностную язвочку с уплотненным дном и небольшим отеком по периферии . Возникает регионарный лимфаденит , лимфатич е ские узлы умеренно болезненны . Содержимое пузырьков может ссыхаться в буро-желтые толстые корки , покрывающие эрозивную поверхность . На месте заэпителизировавшихся эрозий остаются медленно исчезающие красновато-буроватые пятна . Высыпания разрешаются в тече н ие 10 – 14 дней . Длительность рецидива увеличивается при осложнении процесса вторичной пиогенной инфекцией. Наиболее часто сыпь локализуется на лице (губы , нос , щеки ) и половых органах , реже на коже ягодиц , в области крестца , бедер , пальцев рук. Существуют р азличные клинические формы течения простого герпеса : абортивная , отечная , зостериформная , диссеминированная . Герпетиформная экзема Капоши является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса . Возникает у детей , больных атопическим дерматитом и экзе мой . Это острое заболевание с температурой 39 – 40 ° С , тяжелым общим состоянием и диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков , на которых появляются группы пузырьков , напоминающих высыпания ветряной оспы . Центральн ая часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических корок , после отторжения которых остаются рубцы . Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта , глотки , гортани , трахеи с лимфаденопатией , поражение внутренних о рганов , ЦНС с летальным исходом. Генитальный герпес может быть вызван ДВУМЯ типами вирусов (ВПГ- 1 и ВПГ- 2). Основной путь инфицирования гениталий – половой . Заражение происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ВПГ (половая перед ача ВПГ может происходить во время бессимптомного периода заболевания , когда генитальные поражения отсутствуют ; бессимптомного носительства , особенно характерного для ВПГ- 2). Возможно инфицирование гениталий при орогенитальном контакте , при наличии у парт н ера простого герпеса лица , а также бытовым путем через средства личной гигиены . От 5 до 30% первичных эпизодов генитального герпеса вызывается ВПГ- 1; рецидивирующее течение более характерно для инфекции , вызванной ВПГ- 2. Риск неонаталъного инфицирования о т матери высок (30 – 50%), если она заразилась генитальным герпесом незадолю до родов , и низок у женщин , которые заразились генитальным ВПГ в первую половит беременности (около 3%). Вирусемия во время беременности бывает причиной гибели плода , вызывая до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и более 50% поздних выкидышей. Клинически генитальный герпес проявляется рецидивами спонтанно инволюционирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков , эрозий и язвочек , сопровождающихся зуд ом , жжением и болью в области половых органов. Многоочаговость заболевания проявляется одновременным поражением гениталий и уретры , а также аногенитальной области или ампулы прямой кишки . Клинически высыпания выглядят как множественные мелкие пузырьки на ф оне очагов гиперемии , при вскрытии которых образуются эрозии , иногда сливающиеся в более крупный очаг с полициклическими краями . При этом у больных нередко повышается температура тела , увеличиваются регионарные лимфатические узлы , в 30% случаев возникают я вления герпетического уретрита . Последний обычно начинается внезапно , со скудного слизистого отделяемого из уретры в виде «утренней капли» , сопровождается легким покалыванием и жжением в уретре при мочеиспускании . Уретрит отличается коротким течением (1 – 2 нед ) и рецидивами (интервалы от нескольких недель до нескольких лет ). Хронический простатит , обусловленный герпетической инфекцией , клинически не отличается от подобного процесса другой этиологии . У женщин герпетические высыпания в виде болезненных мелких пузырьков и эрозий располагаются в области больших и малых половых губ , вульвы , клитора , влагалища и шейки матки . При герпетическом цервиците шейка матки отечна , эрозирована . Острый герпетический цистит сопровождается лихорадкой , болями при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС Опоясывающий герпес (herpes zoster, син . опоясывающий лишай ) – вирусное заболевание , поражающее нервную систему и кожу. Этиология и патогенез . Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella zost er – одновременно является возбудителем ветряной оспы . Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы . Его причины – соматические заболевания , инфекции , переохлаждения , лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины в возрасте 40 – 70 лет в весенний и осенний периоды. Клиническая картина . Инкубационный период не установлен . Заболевание часто начинается с продромальных явлен ий в виде недомогания , подъема температуры , слабости , головной боли , тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации . Затем и зоне возникновения невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы , располагаясь п о ходу пораженного нерва и его ветвей , как правило , односторонне (чаше вдоль межреберных нервов , по ходу лицевого , тройничного нервов ). Содержимое везикул вскоре мутнеет , образуются пустулы , при вскрытии которых формируются эрозии , покрывающиеся корками . В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками . Длительность заболевания составляет от 1 до 3 под . В 2 – 4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и ра с пространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей . Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой , лейкозом , раком внутренних органов ), у больных , длительно получающих иммунодеирессанты , цитостатики , кортикостеро и ды . Наиболее тяжелая форма – гангренозная , развивающаяся у ослабленных и пожилых людей , страдающих сахарным диабетом , язвой желудка . При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы . Болевой синдром обусловлен нейро т ропностью вируса , боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний . Они тупые , стреляющие , жгучие . При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу , конъюнктиву , склеру , радужную оболочку . Вирус может проникнуть в субарахн о идальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением. Гистологически при всех видах герпеса выявляют баллонируюшую дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэиидермальных пузырьков. Диагноз герпеса устанавливают на осн овании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражения , мазков отделяемого урогенитального тракта . С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур , 12 – 13- дневных куриных эмбрио н ов , экспериментальных животных . Последующую идентификацию ВПГ проводят с помощью световой и электронной микроскопии . Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса . Антигены вирусов определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами , а также с помощью иммуноферментного анализа – ИФА . Новейшим методом выявления ВПГ является полимеразная цепная реакция – ПЦ Р. Лечение . При простом герпесе применяют противовирусные препараты : ацикловир , валтрекс , фамцикловнр . Ацикловир назначают внутрь но 200 мг 5 раз и сутки 5 – 10 дней , при рецидивирующей форме – по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день в течение 5 д ней или назначают валтрекс – внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней . Новорожденным с признаками первичного простого герпеса назначают ацикловир по 30- 60 мг /кг /сут в течение 10- 14 дней . Аиикловир и его аналоги (зовиракс , виролекс ) рекомендуют такж е беременным как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции . Лечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3- 5 инъекций ), ?2 – интерфероном – реа ф ероном , вифероном , индукторами экзогенного интерферона . В межрецидивный период показаны повторные циклы противогерпетической вакцины , которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2 – 3 дня , на цикл 5 инъекций ; циклы повторяют не реже 2 раз в год . При выраженн о м подавлении Т-клеточного звена иммунитета могут быть назначены иммунотропные препараты (тактивин , тимоптин , продигиозан , леакадин , зимозан , кутизол , нуклеинат натрия ). Наружно при герпетической инфекции используют 0,25 – 0,5% бонафтоновую : 1% теброфеновую ; 1% флориналевую ; 3% мегасиновую ; 0,25 – 3% оксодиновую ; 0,5 – 2% теброфеновую ; 2 – 5% алпизариновую ; 0,25 – 1% риодоксоловую мази ; 3% линимент госсипола , которые наносят на очаг поражения 4 – 6 раз в сутки в течение 5- 7 дней. В настоящее время широкое применение на шли инактивированные вакцины для внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевания. При лечении опоясывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в те чение 5 дней ; антибиотики широкого спектра действия : метациклин , рондомицин , тетрациклин и др . Для устранения отека нервов рекомендуются салицилаты , диакарб . Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагуляции осуществляется курантилом . Испо л ьзуются также ганглиоблокаторы – ганглерон (пахикарпин ), противовирусный гамма-глобулин , витамины В 1, В 6, аскорбиновая кислота , биогенные стимуляторы (спленин , стекловидное тело ). Из физиотерапевтического лечения предпочтительны диатермия , токи Бернара , г е лий-неоновый или инфракрасный лазер . Наружно назначают противовирусные мази , эпителизирующие (солкосерил , дерматоловые ) средства , анилиновые красители. БОРОДАВКИ Бородавки вызываются различными типами папилломавируса человека (ПВЧ ) и отличаются клиничес ким полиморфизмом. Различают бородавки : вульгарные (возбудители ПВЧ- 2 и ПВЧ- 3); подошвенные (возбудители ПВЧ- 1, ПВЧ- 2 и ПВЧ- 4); плоские (возбудитель ПВЧ- 3); остроконечные (возбудитель ПВЧ- 6, ПВЧ- 11). Вирусы папилломы человека – ДНК-содержащие вирусы ; он и реплицируются в ядрах клеток плоского эпителия и играют определенную роль в онкогенезе кожных и слизистых поражений. Установлено , что примерно 10% различных форм рака у мужчин и 20% – у женщин обусловлено папилломавирусной инфекцией . ПВЧ- 6 и ПВЧ- 11 мог ут быть причиной развития цервикальной дисплазии и рака шейки матки . Большинство людей не подвержены ПВЧ-инфекции благодаря наличию у них противовирусной резистентности , в частности высокой напряженности клеточного иммунитета. При обычных , подошвенных и пл оских бородавках инфекция передается при прямом контакте с больным через кожу при малейших повреждениях рогового слоя эпидермиса. При подошвенных бородавках важную предрасполагающую роль играют микротравмы стоп и повышенная потливость. При остроконечных бо родавках вирус передается преимущественно половым путем. Вульгарные (обычные ) бородавки встречаются в любом возрасте , но чаще в детском и юношеском и представляют собой гиперкератотические эпидермальные папулы размером от 1 до 10 мм в диаметре , редко до крупных конгломератных образований . Располагаются обычно на руках (часто на пальцах , вокруг ногтей и под ними ). Вокруг основной «материнской» бородавки возникают дочерние элементы . Очертания их округлые или полигональные . Цвет – телесный розовато-сероваты й , поверхность шероховатая. Плоские бородавки наблюдаются в детском и молодом возрасте и локализуются на лице , шее , груди , тыльной поверхности кистей . Они , как правило , множественные , в виде полигональных , округлых , овальных , цвета кожи с гладкой поверхно стью папул небольшой величины (от 1 до 3 мм ), слегка возвышаются над кожей и могут располагаться линейно в результате инокуляции вируса при расчесывании. Подошвенные бородавки встречаются в любом возрасте в виде единичных или множественных плоских тверды х образований с грубой гиперкератотической поверхностью , резко болезненных , особенно при локализации на местах давления в области пятки , подушечки плюсневой кости , что может затруднять ходьбу . От слияния мелких бородавок поражение может приобретать мозаич н ый рисунок. Остроконечные бородавки (син . остроконечны е кондиломы ) – бородавчатые , фнброэпителиальные образования , состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами , внешне напоминающими цветную капусту или петушиный гребень , их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием . Основа н ие разрастаний сужено в виде ножки , характерно дольчатое строение кондилом . Окружающая кожа при постоянном механическом раздражении становится воспаленной , приобретая ярко-красную окраску . При отсутствии надлежащего ухода остроконечные кондиломы мацерирую т ся , сосочковые образования могут эрозироваться и изъязвляться с гнойным отделяемым и неприятным запахом . Остроконечные кондиломы располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу (гениталии , слизистая оболочка уретры и прямой кишки , периана л ьная область , слизистая оболочка полости рта , конъюнктива ). Вирус передается преимущественно половым путем . Предрасполагающими к заболеванию факторами служат мацерация кожи , выделения из уретры и вагины при гонорее , трихомониазе и других мочеполовых инфекц иях , плохом гигиеническом уходе за анальногенитальной областью. Остроконечные кондиломы могут напоминать широкие кондиломы при вторичном рецидивном сифилисе . Последние имеют медно-красный цвет , широкое инфильтрированное основание , у них отсутствует дольча тость . В отделяемом широких кондилом в большом количестве обнаруживаются бледные трепонемы . Гигантские аногенитальные остроконечные бородавки следует также дифференцировать с раком кожи. Лечение бородавок осуществляется несколькими группами методов : дестр уктивные – физические (хирургическое иссечение , электрохирургические , крио– и лазеротерапия ) и химические (азотная и трихлоруксусная кислоты , ферезол , кондилин , солкодерм ); использование цитогокснческпх препаратов (при аногенитальных поражениях ) – подофил л нн , подофиллотоксин , 5- фторурацил ; иммунных препаратов – альфа- , бета– и гамма-интерферонов и комбинированные методы. Эффективность различных методов колеблется от 50 до 94%. Основные принципы лечения ВПЧ основаны на разрушении очагов поражения одним из на званных способов с последующей иммуностимулируюшей терапией . В части случаев бородавки бесследно разрешаются спонтанно. При подошвенных бородавках нанесению прижигающих и разрушающих веществ обычно предшествуют процедуры , смягчающие их поверхность и способ ствующие проникновению используемых препаратов (мыльно-содовые ванночки , аппликации салициловой кислоты ). После кератолитического эффекта поверхностный слой бородавок снимают и наносят на них один из лечебных растворов . Во время лечения для уменьшения дав л ения и болей при ходьбе применяют резиновые кольца , закрепляемые вокруг бородавок лейкопластырем . Хороший эффект достигается при еженедельных обработках бородавок аногенитальной области 10 – 25% раствором подофиллина (в течение 3 – 5 нед ). Через 4 ч после обр а ботки необходимо обмыть обработанный очаг или сделать сидячую ванну. При остроконечных бородавках используют аппликации кондилина (подофиллотоксина ) дважды в день 3- дневными циклами с 4- дневными перерывами (до 6 циклов лечения ). Лечение плоских бородавок и з-за их многочисленности затруднено и из косметических соображений не должно быть травмирующим . Длительное применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоуксусной кислоты или 5% мази аммонийной ртути может давать хороший эффект . Эффективно лечени е вульгарных бородавок на кистях и стопах углекислым лазером (1 – 3 сеанса ), подошвенных бородавок – методом щадящей криодеструкции при обработке жидким азотом по типу жесткого криомассажа в течение 20 – 30 с за сеанс . Повторные процедуры проводят через 2 – 4 дн я . При выраженном гиперкератозе перед каждой процедурой на 12 – 24 ч на очаг накладывают лейкопластырь «Салипод» и непосредственно перед криотерапией делают мыльно-содовую ножную ванночку . При лечении обычных бородавок используют солкодерм , содержащий ионы м е таллов и нитриты и оказывающий деструктивный , мумифицирующий эффект . Его наносят на обезжиренную спиртом поверхность очага поражения с помощью стеклянного капилляра или пластикового шпателя . Обычно проводят 2 – 4 сеанса с 4 – 5- дневным интервалом для полного р азрешения высыпаний . Полное исчезновение обычных и подошвенных бородавок достигается однократным обкалыванием их пирогеналом в дозе 2,5 мкг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Полезны при папилломавирусных поражениях интерфероны и их индукторы. Они , усиливая цитотоксическую активность Т-лимфоцитов , повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой . Человеческий лейкоцитарный интерферон вводят по 500 тыс . МЕ 1 – 2 раза в неделю , на курс 10 инъекций. КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК Контагиозн ый моллюск – вирусный дерматоз , наблюдающийся чаще у детей. Этиология и патогенез . Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом , патогенным только для человека и передающимся либо при прямом контакте (у взрослых нередко при сексуальных связях ), либо опос редованно при пользовании общими предметами гигиены (мочалки , губки , полотенца и др .). В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни . Инкубационный период колеблется от 2 нед до 2 – 3 мес . У лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим факт ором , предрасполагающим к заболеванию , может быть длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. Клиническая картина . В местах инокуляции вируса возникают гладкие , блестящие , как бы полупрозрачные , розовые или серовато-желтые узелки размером от прос яного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре . Количество элементов может быть различным – от единичных , расположенных чаще на лице , шее , тыле кистей , до многочисленных , беспорядочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в о тдельные очажки . У взрослых при половом заражении высыпания могут локализоваться на лобке , половых органах , внутренней поверхности бедер . Субъективные ощущения отсутствуют . Иногда высыпания сливаются в крупные неровные опухолевидные образования («гигантск и й моллюск» ). Характерным для узелков контагиозного моллюска является выделение белесоватой кашицеобразной массы из центрального углубления папул при сдавливании их пинцетом. Лечение : выдавливание узелков пинцетом или выскабливание ложечкой Фолькманна с пос ледующей обработкой 2% спиртовым раствором йода . Возможна также диатермокоагуляция элементов . При диссеминированных формах заболевания используют противовирусные средства : метисазон – по 0,1 – 0,6 г в зависимости от возраста больного 2 раза в день в течен и е 7 дней , интерферон – по 3 – 4 капли в нос 4 – 5 раз в сутки . Без лечения заболевание длится несколько месяцев и более , причем одни элементы могут самопроизвольно исчезать (особенно после нагноения ), другие возникают в ранее непораженных областях в результат е аутоинокуляции . Ребенка , у которого диагностирован контагиозный моллюск , изолируют из детского коллектива до полного выздоровления . Здоровым детям , контактировавшим с больным , с профилактической целью рекомендуется закапывание в нос интерферона по 1 – 2 ка п ли 3 раза в день. Глава Х ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ Туберкулез кожи обусловлен внедрением в кожу микобактерий туберкулеза. Этиология и патогенез . Различают 4 типа микобактерий : человеческий , бычий , птичий и холоднокровных . Для человека патогенны два первых типа , однако у больных туберкулезом кожи чаще обнаруживают микобактерии человеческого типа . Среди всех дерматозов туберку л езное поражение кожи – явление достаточно редкое , однако можно отметить в последнее время тенденцию к постоянному росту заболеваемости как в России , так и в странах Европы . Здоровая кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерии , н о определенные условия могут способствовать развитию заболевания . К ним относят гормональную дисфункцию , патологию нервной системы , витаминный дисбаланс , расстройства водного и минерального обмена , сосудистые нарушения (например , венозный застои ), неудовл е творительные социально-бытовые и климатические условия , инфекционные заболевания . Все перечисленные факторы снижают защитные силы организма и повышают ею восприимчивость к микобактериям туберкулеза . На современном этапе немаловажной причинен снижения имму н итета является ВИЧ . Микобактерии проникают в кожу различными путями . Возможен экзогенный путь через поврежденный эпидермис непосредственно от больного или через какие-либо предметы . Однако эндогенный путь распространения встречается значительно чаше перво г о . В этом случае возбудитель заносится в кожу гематогенно или лимфогенно из туберкулезного очага в другом органе . Возможны также распространение возбудителя per continuitatum с соседних пораженных туберкулезным процессом органов или путем аутоинокуляции с мочой , калом , мокротой. Гистологически в коже выявляют инфекционные гранулемы из эпителиоидных клеток , окруженных лимфоцитами , характерно также наличие гигантских клеток Лангханса , казеозного некроза и микобактерий в центре гранулемы. Клиническая картина. Дерматологические формы туберкулеза включают разнообразные по клинической картине патологические процессы , основные из них классифицируются следующим образом : локализованные формы ( туберкулезная волчанка , колликвативный , бородавчатый , милиарно-язвенный туб еркулез ), диссеминированные формы ( папулонекротический , индуративный , лихеноидный туберкулез ). Волчанка туберкулезная ( lupus vulgaris) – самая распространенная форма туберкулеза кожи . Характеризуется образованием специфических мягких бугорков (люпом ) , залегающих в дерме , розовой окраски с четкими границами диаметром 2 – 3 мм . Основной морфологический элемент – бугорок (люпома ), представляющий собой инфекционную гранулему . Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с образованием сплошных очагов ( плоская форма ). При витропрессии (надавливание предметным стеклом ) цвет бугорка становится желтоватым (феномен «яблочного желе» ), и при надавливании на бугорок пуговчатый зонд легко проваливается , оставляя углубление в бугорке (симптом Поспелова ). Постепе н но бугорки подвергаются фиброзированию с разрушением коллагеновых и эластических волокон и образованием рубцовой атрофии . При экссудативном характере процесса и под действием различных травм бугорки могут изъязвляться (язвенная форма ) с образованием повер х ностных с мягкими неровными краями и легко кровоточащих язв . Возможны также опухолевидная , веррукозная , мутилирующая и другие формы туберкулезной волчанки . Высыпания локализуются обычно на лице , но могут быть также на туловище и конечностях . Нередко пораж а ется слизистая оболочка полости носа , твердого и мягкого неба , губ , десна . Чаше заболевание встречается у женщин . Вульгарная волчанка характеризуется вялым , длительным течением и может осложниться развитием люпус-карциномы. Туберкулез кожи колликвативный (син . скрофулодерма ) – вторая по частоте форма туберкулеза кожи . Высыпания представлены плотными малоболезненными залегающими в глубоких слоях кожи и быстро увеличивающимися в объеме узлами , достигающими 3 – 5 см в диаметре и плотно спаянными с надлежащими тканями . Кожа над ними приобретает синюшный оттенок . В дальнейшем узлы размягчаются , образуя холодный абсцесс , и вскрываются с выделением через свищевые ходы кровянистого содержимого с включениями некротизированной ткани . На месте узла образуется язва с м я гкими подрытыми краями и желтоватым налетом с вялыми грануляциями на дне . После заживления язв остаются весьма характерные «рваные» рубцы неправильной формы , покрытые сосочковидными выростами кожи , перемычками . Скрофулодерма возникает преимущественно в ре з ультате занесения микобактерий в кожу из пораженных лимфатических узлов и по лимфатическим сосудам из других очагов туберкулеза , имеющихся у больного . Чаше поражается область шеи , реже конечности . Болеют преимущественно женщины. Туберкулез кожи бородавча тый характеризуется безболезненными узелками (точнее бугорками ) красноватого цвета с синюшным оттенком , окруженными перифокальным воспалением и образующими за счет периферического роста очаг с тремя зонами , в центре которого расположены бородавчатые разра с тания с роговыми массами , затем идет зона инфильтрата , свободная от разрастаний , и окружает ее периферический воспалительный красноватый ободок . Высыпания располагаются чаще на пальцах рук , тыльных и ладонных поверхностях кистей , подошвах . В определенной с тепени бородавчатый туберкулез можно отнести к профессиональным заболеваниям , так как он встречается у рабочих на бойнях , ветеринаров , контактирующих с больными туберкулезом животными. Туберкулез милиарно-язвенный возникает как результат аутоинокуляции у больных с активным туберкулезом других органов – бацилловыделителей . Обычная локализация – слизистые оболочки естественных отверстий и окружающая их кожа (рта , носа , ануса ). Высыпания представлены мелкими желтовато-красными бугорками , которые быстро изъя з вляются , сливаются между собой , образуя болезненные поверхностные легко кровоточащие язвы с неровным дном , покрытым желтоватыми узелками , представляющими собой мелкие абсцессы – «зерна Треля». Туберкулез кожи папулонекротический характеризуется диссемини рованными мягкими округлыми полушаровидными папулами (точнее бугорками ) размером 2 – 3 мм , красноватого цвета с синюшным оттенком , в центральной части которых возникает некроз . Некротические массы ссыхаются в плотно сидящую корочку в центре каждого элемента, после отторжения которой остаются характерные вдавленные , или «штампованные» , рубчики . Высыпания располагаются рассеянно на голенях , бедрах , ягодицах , разгибательных поверхностях верхних конечностей , преимущественно в области суставов . Заболевание наблюд а ется чаще у женщин. Туберкулез кожи индуративный (син . эритема индуративная Базена ) – распространенная форма туберкулеза кожи , по клинической картине напоминает нодозный васкулит . Основным элементом при индуративной эритеме является плотный , спаянный с к ожей малоболезненный узел диаметром 1 – 3 см . Кожа над ним вначале не изменена , позднее по мере роста узла кожа над ним становится красноватого цвета с синюшным оттенком . Затем узел подвергается регрессу , оставляя после себя запавший коричневатый участок ру б цовой атрофии различной степени выраженности . Иногда узел размягчается и изъязвляется (тип Гетчинсона ). Язвы неглубокие , болезненные , вялотекущие , дно их покрыто желто-зеленым налетом . Узлы локализуются на голенях , бедрах , верхних конечностях , животе . Чащ е болеют женщины. Туберкулез лихеноидный ( lichen scrophulosorum, лишай золотушных ) представлен милиарными папулами желтовато-коричневого цвета или цвета нормальной кожи . Узелки мягковатой консистенции , нередко с маленькой чешуйкой в центре ; могут наблюда ться плоские папулы с блестящей поверхностью , напоминающие таковые при красном плоском лишае . Заболевание поражает чаще кожу туловища , реже – конечностей и лица , высыпания склонны к группировке . Процесс разрешается без следа . Обычно сопровождает туберкуле з других органов. Все описанные формы являются проявлением вторичного туберкулеза , поскольку все они развиваются , как правило , на фоне уже имеющихся в организме очагов туберкулезной инфекции или у людей , ранее переболевших туберкулезом , чаще легочной локали зации , о чем свидетельствуют определяемые при рентгенологическом исследовании очаги Гона , уплотнения легочной ткани , очаговые тени на фоне фиброзно-измененного легочного рисунка. Туберкулез кожи первичный в настоящее время встречается очень редко в связи с вакцинацией новорожденных , главным образом у детей грудного возраста . Представлен первичным туберкулезным аффектом , или первичным туберкулезным шанкром . Это достаточно глубоко залегающий инфильтрат , превращающийся в язву . Через 2 – 3 нед развиваются лимф а нгит и регионарный лимфаденит , представляющие собой первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез – хроническое заболевание , протекающее с обострениями и рецидивами . Факторами , способствующими развитию обострения и рецидивов , являются недостаточная длитель ность основного курса лечения , неполноценность противорецидивного лечения , плохая переносимость противотуберкулезных препаратов , развивающаяся устойчивость к ним штаммов микобактерий , которых на сегодняшний день насчитывается около 500. Туберкулез рецидив и рует в зимний и осенний периоды . Обострения чаще возникают у больных туберкулезной волчанкой и индуративной эритемой Базена , реже у пациентов с папулонекротическим туберкулезом. Диагноз туберкулеза кожи ставят по данным анамнеза (указания на перенесенный в прошлом туберкулез легких , контакт с больными ), клинической картины , результатов туберкулиновых проб , гистологического и культурального исследований . Иногда прибегают к заражению лабораторных животных – морских свинок . Дифференциальный диагноз проводят с бугорковым сифилидом , раком кожи , лейшманиозом , глубокими микозами , ангиитом кожи. Лечение : туберкулостатическая химиотерапия , средства , направленные на повышение иммунной защиты , нормализацию обменных нарушений . При лечении необходимо учитывать устойчивос ть микобактерий к туберкул остатикам и предупреждать ее . Туберкулостатические препараты по терапевтическому эффекту делятся на следующие группы : 1 – наиболее эффективные средства : изониазид , рифампицин ; II – препараты средней эффективности : этамбутол , стр е птомицин , протионамид (этионамид ), пиразинамид , канамицин , флоримицин (виомицин ); III – препараты умеренной активности – ПАСК , тибон (тиоацетазон ). Лечение проводится в два этапа . На первом этапе назначают не менее 3 препаратов в течение 3 мес , а на второ м – 2 препарата ежедневно или 2 – 3 раза в неделю (интермитгирующий способ ). Через 3 – 4 мес обычно меняют комбинацию препаратов для предупреждения лекарственной устойчивости . В дерматологической практике лечение обычно начинают с сочетания рифампицина и изон и азида , иногда к этому добавляют пиразинамид . Затем эти препараты заменяют стрептомицином , этамбутолом , ПАСК . Основной курс длится в среднем 10 – 12 мес . На язвенные дефекты назначают присыпки с ПАСК , изониазидом. Патогенетическая терапия включает витамины (особенно группы В ), антиоксиданты (а-токоферол , тиосульфат натрия , дибунол ), иммуномодуляторы (нуклеинат натрия , тималин ), анаболические стероиды , физиотерапевтические мероприятия (УФ-облучение в субэритемных до з ах , электрофорез ), лечебное питание . После основного курса лечения проводится противорецидивное лечение по 2 мес – весной и осенью в течение 3 лет при локализованных формах и 5 лет при диссеминированных . При клиническом излечении , подтвержденном гистологи ч ески , требуется диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет , после чего больного снимают с диспансерного учета. ЛЕПРА Лепра – хроническое инфекционное заболевание , вызываемое микобактерией лепры. Этиология и патология . Возбудит ель лепры человека – микобактерия Гансена– Нейссера (Mycobacterium leprae), облигатный внутриклеточный паразит , проявляющий выраженный тропизм к коже , периферическим нервам и мышечной ткани , хотя встречается и в других органах и тканях . Наиболее распростра н ена лепра в странах Азии и Африки . Источником инфекции является больной лепрой . В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам . Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный , реже чрескожный (при повреждении ко ж ного покрова ). Инкубационный период составляет несколько лет. Клиническая картина . Выделяют несколько клинических разновидностей – типов лепры : лепроматозный , туберкулоидный , неопределенный , диморфный. Лепроматозный тип наиболее злокачественный , отлич ается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей . Больные при этом особенно контагиозны , так как выделяют множество микобактерий . Поражаются кожа , слизистые оболочки , глаза , лимфатические узлы , периферические нервные стволы , а также эндо к ринная система и некоторые внутренние органы . На коже лица , разгибательных поверхностях предплечий , голеней , тыле кистей , ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров , не имеющие четких контуров . Постепенно пятна инфиль т рируются , выступая над поверхностью кожи , увеличиваются в размере . В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают , нос деформируется , щеки , губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бро в ей выпадают , начиная с наружной стороны . Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной , глянцевитой , рисунок ее сглажен , пушковые волосы отсутствуют , при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки , становится лоснящейся за счет избыто ч ной функции сальных желез . В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается . Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов , гемосидерозом , отчего инфильтраты приобретают синюшно-бурый оттенок . На коже как в зоне инфиль т раций , так и вне их появляются также бугорки и узлы (лепромы ) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотноэластической консистенции , красновато-ржавого цвета . Постепенно лепромы изъязвляются . Язвенные поверхности имеют обычно крутые , иногда подрытые и нфильтрированные края , могут сливаться , образуя обширные язвенные дефекты , медленно заживающие неровным рубцом . Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях лепроматозного типа , становится гиперемированной , отечной , с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит ). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и появляются отдельные лепромы и инфильтрации , затрудняющие носовое дыхание . При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный» , «хоботообразный» , «лорнетный» н о с , нос бульдога ). В тяжелых случаях поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба , гортани , спинки языка и др . Поражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развивается сравнительно поздно , бывает двусторонним и симметричным . Вначал е в зонах поражения ослабевает , а затем исчезает температурная чувствительность , за ней болевая и тактильная . Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер . Наиболее часто поражаются локтевой , срединный , малоберцовый , большой ушной не р вы , верхняя ветвь лицевого нерва . Нервные стволы утолщены , плотные , гладкие . Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм , парез жевательной и мимической мускулатуры , амиотрофии , контрактуры , трофические язвы ). Туберкулоидный ти п отличается более легким течением , поражаются обычно кожа и периферические нервы . Микобактерии выявляются с трудом в очагах поражения , в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют . Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлен ием на коже немногочисленных , различных по форме и величине эритематозных пятен , а также папулезных элементов , являющихся основным проявлением болезни . Папулы обычно мелкие , плоские , красновато-синюшные , полигональные , склонные к слиянию в бляшки с резко о черченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту . Излюбленная локализация высыпаний – лицо , шея , сгибательные поверхности конечностей , спина , ягодицы . Постепенно центральная часть бляшек атрофиру е тся , гипопигментируется , шелушится , а по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2 – 3 см и более – фигурный туберкулоид . В некоторых случаях наблюдаются так называемые саркоидные образования – резко очерченные красно-бурые, с гладкой поверхностью узлы . На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации кожи , а иногда атрофии . В очагах поражения нарушено сало– и потоотделение , выпадают пушковые волосы . Поражения периферических нервных стволов , кожных ветвей не р вов , вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений ). Отмечаются расстройства температурной , болевой и тактильной чувствительности , нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности ). Наиболее ча с то поражаются локтевой , лучевой , малоберцовый нервы , что проявляется в диффузном или четкообразном утолщении их и болезненности . Постепенно это приводит к развитию парезов , параличей , контрактур пальцев , атрофии мелких мышц , кожи , ногтей , мутиляции кистей и стоп : «тюленья лапа» , «свисающая кисть» , «обезьянья лапа» , «падающая стопа» и др . Снижаются сухожильные рефлексы. Неопределенный тип лепры клинически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний : гипохромных , эритематозных , смешанных , с географическими очертаниями . В начальном периоде поражения периферических нервов отсутствуют , а затем постепенно развивается специфический полиневрит , приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей , амиотрофии мелких мышц , к онтрактурам пальцев , трофическим язвам и др. Диморфный тип лепры характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках , типичными для лепроматозного типа , и нарушенной чувствительностью , как при туберкулоидном типе лепры. В развитии всех типов лепры различают прогрессивную , стационарную , регрессивную и резидуальную стадии . Возможны трансформации одного типа лепры в другой , например туберкулоидного в лепроматозный тип с образованием пограничных форм . При всех типах лепры , но чаще при лепроматозном , по р ажаются внутренние органы : печень , селезенка , надпочечники , яички . В результате нарушения белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза , чему также способствуют длительно незаживающие осложненные вторичной инфекцией трофические язвы , хрониче с кие остеомиелиты . Возможны при лепре поражения костной системы : костные лепромы , оссифицирующие периоститы большеберцовых , локтевых и других костей , рассасывание дистальных фаланг пальцев кистей и стоп . Для лепрозного изменения органов зрения характерны п о ражения век в виде диффузной инфильтрации или лепром , реже наблюдаются эписклерит – диффузный или узелковый (лепромы ), кератит с характерным признаком – лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов , проросших с конъюнктивы глазного яблока ); ирит , сопр о вождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов , светобоязнью , слезотечением , болями и отложением на поверхности радужки фиброзного экссудата , что может привести к сращению краев зрачка , обусловив вторичную глаукому. Состояние иммунобиологической реактивност и макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба : 0,1 мл суспензии микобактерий лепры , полученной при гомогенизации лепромы («интегральный лепромин» ), вводят внутрикожно . Специфическая реакция развивается через 2 – 3 нед в в иде бугорка или узла с некрозом . У больных лепроматозным типом эта проба отрицательная , туберкулоидным (так же как и у здоровых лиц ) – положительная , а при диморфной или недифференцированной лепре может быть как положительной , так и отрицательной . Проба и с пользуется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и определения групп населения с повышенным риском заболевания (лица с отрицательной пробой ), нуждающихся в постоянном наблюдении или превентивном лечении в зависимости от эпидемической обст а новки. Диагноз в поздних стадиях лепры обычно не представляет больших трудностей и может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов . Однако на ранних стадиях лепры клиническая картина может быть стертой , атипичной . В этих случаях необход имы тщательное изучение неврологического статуса , включая состояние болевой , тактильной и температурной чувствительности , для выявления характерных для лепры нарушений , постановка функциональных проб : гистаминовой , с никотиновой кислотой , с горчичником , н а потоотделение . Эти функциональные фармакодинамические пробы помогают выявить характерные для лепры ранние поражения периферических нервов , проявляющиеся еще до нарушения чувствительности различными вазомоторными , секреторными и трофическими расстройствам и , позволяют более четко выявить малозаметные участки лепрозного поражения (например , проба с никотиновой кислотой ). Важным для диагностики лепры является бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа или скарификатов из пораженных уч а стков кожи , для чего скальпелем делают надрез кожи на глубину 1 – 2 мм , со стенок которого берут соскоб и переносят на предметное стекло . Мазки окрашивают по методу Циля– Нильсена . В сомнительных случаях проводят гистологическое исследование кожи из очагов п оражения . Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом , витилиго , токсидермией , туберкулезной волчанкой и др. Лечение комплексное , проводится в лепрозориях . Одновременно применяют 2 – 3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (в итамины А , С , группы В , пирогенные препараты , метилурацил , пентаксин , ?- глобулин , гемотрансфузии , липотропные средства и др .). Курс специфического лечения 6 мес с перерывом 1 мес , число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения . Противол е прозные препараты : дапсон в таблетках или порошках назначают по 50 – 200 мг в сутки ; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1 – 2 раза в неделю в соответствующей дозе ; 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю , начин а я с 0,5 мл , увеличивая постепенно разовую дозу до 3,5 мл ; сиба- 1906 (тиамбутозин ) в таблетках назначают в дозе от 0,5 до 2 г в сутки или в виде масляной суспензии внутримышечно от 2 до 6 мл 1 раз в неделю ; протионамид по 0,25 г 1 – 3 раза в день ; лампрен (В- 663, клофазимин ) в капсулах – ежедневно по 100 мг (1 капсула ); рифампицин (бенемицин , рифадин ) в капсулах – ежедневно по 300 – 600 мг (2 – 4 капсулы ); используют также диуцифон , димоцифон . Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического ко н троля и гистологического исследования . Профилактика состоит в раннем выявлении , рациональном лечении больных лепрой , обследовании групп населения в эндемических очагах , превентивном лечении лиц , находившхся в тесном контакте с больным лепрой. БОРРЕЛИОЗ Боррелиоз (син . Лайма болезнь ) – природно-очаговое хроническое инфекционное заболевание , вызываемое одним из видов трепонем – боррелиями Бургдорфера. Этиология и патогенез . Переносчики возбудителя заболевания – иксодовые клещи , которые широко распростр анены в лесистых районах умеренного климатического пояса Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита . Клещи сохраняют возбудителя пожизненно и могут передавать его потомству . Источники инфекции – мышевидные грызуны (мышки-полевки , мелкие хомячк и ) – прокормители преимаго – ранней фазы развития клеща , крупные копытные животные (лоси , олени , сельскохозяйственные животные ) – прокормители имаго . Основной путь передачи инфекции человеку трансмиссивный – специфическая инокуляция со слюной зараженного к л еща . Выражена сезонность заболевания с увеличением числа заболевших в весенне-летний и летне-осенний периоды . Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 мес (в среднем 3 нед ). Клиническая картина . Выделяют 3 стадии заболевания . Стадия I длится до 40 дней и характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса– Липшютца , представляющей собой одиночное (иногда несколько ) округлое красное пятно на месте укуса , которое в течение нескол ьких недель , постепенно центробежно разрастаясь , достигает 15 – 20 см и более в диаметре . По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается регрессу , в ее зоне может быть четко виден след (в виде красноватой точки ) от укуса клеща . Край эритемы предста в лен узкой эритематозной полоской (шириной от нескольких миллиметров до 1 – 2 см ). Чаще очаг локализуется на туловище , конечностях , но может быть и на лице . Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться , превращаясь в гирляндоподобную полосу , которая и ногда проходит через грудь , шею , лицо больного . Субъективные ощущения обычно отсутствуют . Эритема является маркерным признаком заболевания , однако в 30 – 60% случаев она может отсутствовать . Кроме взрослых клещей , на человека могут нападать значительно бол е е мелкие молодые особи , которые присасываются безболезненно , и факт укуса может быть не отмечен. Для II стадии , обусловленной лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся с 3- й по 21- ю неделю болезни (чаще на 4 – 5- й неделе ), характерны поражения нервной системы с развитием серозного менингита , неврита черепных нервов , радикулоневрита , сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита , перикардита , нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады ). Нере д ко возникает гриппоподобный синдром (головная боль , лихорадка , слабость , миалгии ). Поражения кожи в этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1 – 5 см , эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов , уртикарных высыпан ий , а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера в виде единичного инфильтрата – узелка или диссеминированных бляшек чаще на мочках ушей , сосках и ареолах молочных желез , отечных , ярко-малинового цвета , слегка болезненных при пальпации . В III стади и заболевания , поздней , развивающейся чаще через год после инфицирования и продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более , отмечается персистенция возбудителя чаще в каком-либо органе , наблюдаются поражение опорно-двигательного аппарата – моноартр ит (чаше коленных суставов ) или полиартрит , хронический энцефалит , энцефаломиелит . На коже развиваются акродерматит атрофический хронический , пятнистая атрофия , склеродермоподобные изменения . Гистологически выявляют микроангиопатии , лимфоцитарную инфильтр ацию кожи с примесью плазматических клеток . Возможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развития сердца. Диагноз основывается на клинических и серологических данных . Возбудителя можно выделить из пораженной кожи , цереброспинальной жидкости , крови , си новиальной жидкости , для чего используют посевы материала с выделением культуры . Наиболее информативна РИФ вЂ“ обнаружение антител к возбудителю в крови , цереброспинальной жидкости , которая дает положительный результат в 60% случаев в I стадии заболевания и в 100% – во II и III стадиях . Дифференциальный диагноз проводят с различными видами эритем , склеродермией. Лечение : пенициллин – по 2 000 000 ЕД и более в сутки в течение 2 – 3 нед (в зависимости от стадии ), тетрациклин – по 1 000 000- 2 000 000 ЕД в сутки , а моксициллин – по 1 000 000 – 2 000 000 ЕД в сутки (детям 20 – 40 мг /кг в сутки ); эритромицин по 1 000 000 ЕД в сутки (детям 30 мг /кг в сутки ). При поражениях нервной системы и артритах используют пенициллин G и цефтриаксон. Глава XI ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ Паразитарные болезни кожи представляют собой распространенную группу поражений кожи , вызванных клещами (акариазы – чесотка , демодикоз ), вшами (вшивость ), лейшманиями (лейшманиоз кожи ). ЧЕСОТКА Чесотка – паразитарное заболевание кожи , вызываемое чесоточ ным клещом Sarcoptes scabiei hominis , являющимся внутрикожным паразитом человека. Этиология и патогенез . Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму . Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину , размеры самца меньше. Клиническую кар тину заболевания определяют самки , так как самцы , оплодотворив их на поверхности кожи человека («хозяина» ), вскоре погибают . Оплодотворенные самки проделывают в эпидермисе , на границе с ростковым слоем , чесоточные ходы , где откладывают яйца . В покрышке хо д ов самки прогрызают «вентиляционные шахты» для доступа воздуха к отложенным яйцам и последующего выхода личинок , которые вылупляются из яиц через 3 – 5 дней . Постэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длится в среднем 3 – 7 дней . Длительность ж и зни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней . При внешней температуре 60 ° С клещи погибают в течение 1 ч , а при кипячении или температуре ниже 0 ° С вЂ“ практически сразу . Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща з а 2 – 3 мин . Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам . Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы , которыми пользовался больной , одежду , постель н ое белье ). Заражению чесоткой благоприятствует тесное соприкосновение с больным , в частности общая постель . Нередко заражение происходит при половом контакте , что послужило основанием включить чесотку в группу болезней , передаваемых половым путем . Значите л ьно реже заражение возможно при уходе за больным , массаже . В детских коллективах заболевание может передаваться через мягкие игрушки , письменные принадлежности , спортивный инвентарь . Заражение может также произойти в душевых , банях , поездах и других общес т венных местах при условии нарушения санитарного режима . Распространению чесотки способствуют скученность населения , неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия , недостаточные гигиенические навыки населения (редкое мытье , нерегулярная смена белья и др .). К факторам , способствующим распространению чесотки , относят также повышенную миграцию населения , самолечение. Гистологически изменения при неосложненной чесотке незначительны : чесоточный ход располагается в основном в роговом слое , только его слепой конец достигает росткового слоя эпидермиса или проникает в него . Здесь находится самка клеща . В этом участке развивается внутри– и межклеточный отек , за счет которого образуется небольшой пузырек . В дерме под чесоточным ходом имеется хронический воспалит е льный лимфоцитарный инфильтрат . При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз , частичный паракератоз ; имеется обилие чесоточных ходов , расположенных в 5 – 8 слоев («этажей» ) и содержащих оболочки яиц , личинок и нимф , а в более глубоких слоях и клещей , кото р ые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса. Клиническая картина . Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед , но наиболее часто она составляет 7 – 12 дней . На длительность инкубационного периода влияют количеств о возбудителей , попавших на кожу человека при инфицировании , реактивность организма , гигиенические навыки больного . Основными клиническими симптомами чесотки являются зуд , наличие чесоточных ходов , характерная локализация клинических проявлений . Клиническ а я картина обусловлена деятельностью клеща , реакцией больного на зуд , вторичной пиогенной флорой , аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности . Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное врем я , что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы . Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса . Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать , либо быть минима л ьными (чаще всего это мелкие везикулы , папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя ). Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход . Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой , беловатой или грязно-серой л и нии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см ). На переднем (слепом ) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща , просвечивающая через роговой слой в виде темной точки ). Нередко чесоточные ходы представлены несколь к ими пузырьками на различных этапах развития , расположенными линейно в виде цепочки . В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки превращаются в пустулы . При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек. Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи , где эпидермис тонкий и сухой : боковые поверхности пальцев рук , сгибательные поверхности лучезапястных суставов , наружные половые органы у мужчин , молочные железы у женщин . К клиническим проявлениям чесотки относя т ся также мелкие папулы , везикулы , точечные и линейные экскориации . Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях , сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей , туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной кле т ки ), животе , пояснице , мужских половых органах . У детей проявления чесотки могут локализоваться на любых участках кожного покрова , а у взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице , шее , волосистой части головы , в межлопаточной области (так называемые имм у нные участки ). Этот факт можно объяснить активной выработкой кожного сала сальными железами , в большом количестве имеющимися на указанных участках . Кожное сало закрывает вентиляционные «шахты» , лишая клещей , личинки и яйца доступа воздуха . Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди ) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова ). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживают у чистоплотных людей , часто моющихся , применяющих мыла, содержащие антипаразитарные и антимикробные средства , а также у лиц , имеющих контакт с бензином , керосином , смазочными маслами , скипидаром и другими веществами , обладающими антипаразитарными свойствами или ожиряющими кожу. Редкой разновидностью болезни яв ляется чесотка норвежская (корковая , крустозная ) , наблюдающаяся у лиц с нарушенной кожной чувствительностью , психически больных , лиц с иммунной недостаточностью (часто на фоне длительного приема кортикостероидов и цитостатиков ). Для норвежской чесотки хар актерно появление в типичных местах массивных грязно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2 – 3 см . Высыпания могут распространяться на кожу лица , шеи , волосистой части головы , принимать генерализованный характер , создавая ка р тину сплошного рогового панциря , затрудняющего движения и делающего их болезненными. Встречаются также случаи с ограниченным поражением (складки кожи , локти ). Между слоями корок и под ними обнаруживается большое количество чесоточных клещей , а на нижней по верхности наслоений – извилистые углубления , соответствующие чесоточным ходам . При отторжении корок обнажаются обширные мокнущие эрозивные поверхности . Кожа у больных норвежской чесоткой сухая , ногти резко утолщены , на ладонях и подошвах выражен гиперкера т оз . Процесс часто осложняется пиодермией , лимфаденитами . В крови – эозинофилия , лейкоцитоз , повышенная СОЭ . При ярко выраженной клинической картине зуд слабый или отсутствует . Норвежская чесотка высококонтагиозна , причем у контактных лиц развивается обычн а я форма заболевания . Сильный зуд , характерный для чесотки , приводит к расчесам , вследствие чего заболевание часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулиты , импетиго , эктимы , фурункулы ). Иногда у больных чесоткой могут возникать посткабиозные узелки – лимфоплазия постскабиозная . Узелки развиваются на отдельных участках кожи с особой предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани . Узелки размером от горошины до фасоли имеют округлые или овальные очерт а ния , синюшно-розовую или буровато-красную окраску , гладкую поверхность и плотную консистенцию . Наиболее часто они располагаются на закрытых участках (мошонка , внутренняя поверхность бедер , живот , подмышечные ямки , область вокруг сосков молочных желез ). Те ч ение процесса доброкачественное , но может быть очень длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет ). В крови нередко обнаруживается лимфоцитоз . Узелки устойчивы к противочесоточной терапии. Диагноз чесотки ставится на основании клинической картины , э пидемиологических данных и подтверждается лабораторными методами , цель которых – обнаружение возбудителя . Метод извлечения клеща иглой : под лупой вскрывают слепой конец чесоточного хода в месте , где видна темная точка (самка ). Затем острие иглы слегка про д вигают в направлении чесоточного хода , при этом самка обычно прикрепляется присосками к игле и ее легко извлекают . Клеща помещают на предметное стекло в каплю 10% раствора щелочи , накрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом . Метод тонких с р езов : острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком . Материал заливают 20% раствором щелочи , выдерживают 5 мин , затем микроскопируют . Метод в отличие от предыдущего позволяет увидеть не только клеща , н о и его яйца , оболочки , экскременты . Успех лабораторной диагностики во многом зависит от умения обнаружить чесоточный ход . Для облегчения поисков подозрительные элементы смазывают спиртовым раствором йода , анилиновыми красителями , тушью , чернилами : разрых л енный слой эпидермиса на месте чесоточного хода более интенсивно впитывает красящее вещество и становится заметным . Метод обнаружения чесоточного клеша Соколовой : каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход , везикулу , папу л у , корочку ). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой ложечкой до появления капиллярного кровотечения . Полученный материал переносят на предметное стекло в каплю раствора молочной кислоты , накрывают покровным стеклом и сразу же микроскопирую т. Дифференциальный диагнозов проводят с другими акариазами – псевдочесоткой (чесотка зудневая животных ) , развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц , которые кусают кожу человека , но не паразитируют в ней , чесоткой зерновой , вызываемой пузатым клещом , обитающим в прелой соломе , а также тромбидиазом , вызываемым личинками клещей краснотелок , обитающих на растениях. При них клещи также не паразитируют в коже человека , а лишь кусают ее , поэтому нет чесоточных ходов , а на местах укусов появляются отечные узелки , везикулы . Дифференцируют чесотку также с нейродермитом , почесухой . Решающую роль в дифференциальной диагностике играет лабораторное обследование с выявлением возбудителя болезни. Лечение : втирают в кожу противочесоточные п репараты , особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща . Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ или ванну , пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей , а также для разрыхления поверхностного с лоя эпидермиса , что облегчит проникновение противопаразитарных средств . При наличии явлений вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны . Во время лечения мытье запрещается. Одним из наиболее эффективных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% – для взрослых и 10% – для детей ). Препарат сохраняет свою эффективность в течение 7 дней после приготовления . Эмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 мин с 10- м инутным перерывом в первый и четвертый день лечения , после чего больной должен вымыться и поменять белье . Эффективна обработка по методу Демьяновича , которую проводят двумя растворами : № 1 (60% раствор тиосульфата натрия ) и № 2 (6% раствор хлористоводородн ой кислоты ). Раствор № 1 втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище ), через 10 мин втирание повторяют . Как только кожа обсохнет , проводят втирание раствора № 2 в том же порядке в течение 20 мин . После окончания лечения проводя т смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют . Мыться можно через 3 дня . Для лечения чесотки применяют также мази , содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона , 20 – 33% серная мазь ). Втирания мазей производят 5 дней подряд. Через день после последнего втирания мази моются с мылом , меняют нательное и постельное белье , верхнюю одежду . При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов , анилиновых красителей , дез и нфицирующих мазей. При норвежской чесотке необходимо сначала снять массивные корковые наслоения при помощи серно-салициловой мази и последующей содовой или мыльной ванны , а затем проводить интенсивное противочесоточное лечение. Для лечения чесотки можно использовать также линдан , кротамитон , спрегаль . Лосьон линдана (1%) наносят однократно на всю поверхность кожи и оставляют на 6 ч . затем смывают . Препарат может быть использован также в виде 1% крема , шампуня , присыпки , 1 – 2% маз и . Кротамитон (эуракс ) применяют в виде 10% крема , лосьона или мази : втирают после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут . Спрегаль используют в виде аэрозоля. Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц , соблюдении санитарных норм , проведении дезинфекции в очагах чесотки . Важнейшими противоэпидемическими мероприятиями являются ранняя диагностика чесотки , выявление и одновременное лечение всех контактных лиц ; своевременная тщательная дезинфекция одежды , нательного и постельного белья , мебели и других предметов обстановки. При обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении не обходимо осмотреть всех детей , а также персонал (как и в семьях , здесь также необходима профилактическая обработка всех контактов ). Контроль излеченности проводится через 3 дня после окончания лечения , а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес . Белье больн ы х кипятят , платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере ) тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней , а на морозе – в течение 1 дня . Проводят влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина . Этим же дезинфицирующим средством обрабатывают мягкую мебель. ДЕМОДИКОЗ Демодикоз – поражение кожи лица клещом угревой железницы – Demodex folliculorum. Этиология и патогенез . Возбудитель заболевания угревая железница условно-патогенна . Ее можно обнаружить на вполне здоровой , особенно жирной коже . Клещи обитают в устьях волосяных фолликулов , в протоках сальных желез кожи лица у взрослых . Они длительно сохраняют свою активность и вне этой среды обитания . При розацеа активность клещей возрастает , они обнаруж и ваются в больших количествах и , по-видимому , усиливают пустулизацию в очагах уже имеющегося поражения , обусловливая клиническую картину розовых угрей , периорального дерматита , возможно поражение век . Предполагают , что они могут быть переносчиками различны х микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез , в результате чего могут формироваться демодекс-гранулемы . Существование демодикоза как самостоятельной формы заболевания подвергается сомнению. Диагноз подтверждается микроскопи чески : обнаружением клеща в соскобе с кожи лица или секрете сальных желез. Лечение : метронидазол , трихопол , тиберал внутрь . Местно акарицидные средства : 20% водно-мыльная эмульсия беизилбензоата , лечение по методу Демьяновича (см . Чесотка ), мазь Вилькинсон а , мазь «Ям» , 5 – 10% серная , трихополовая мази , гель метронидазола. ВШИВОСТЬ Вшивость (син . педикулез ) – паразитирование на человеке вшей , сопровождающееся изменениями кожи в результате укусов . Выделяют головной , платяной и лобковый педикулез. Педикуле з головной вызывается головными вшами , самцы которых достигают размеров 2 – 3 мм , самки – 2,5 – 4 мм . Жизненный цикл вшей от стадии отложенного яйца (гниды ) до половозрелой особи длится около 15 дней . Гниды имеют серовато-беловатый цвет и хорошо видны невоору женным глазом . Головные вши питаются кровью , которую насасывают один раз в 2 – 3 дня . Они могут переносить полное голодание до 10 дней . При насасывании крови вши оставляют в толще кожи свою слюну . В результате раздражающего действия слюны на месте укуса поя в ляются зудящие плотные папулы . Передача головной вши может произойти при прямом контакте с больным человеком , пользовании общими головными уборами , платками , расческами . Головные вши являются переносчиками инфекционных заболеваний из группы риккетсиозов ( с ыпной , возвратный тиф и др .). Сильный зуд способствует развитию пиодермии . Наиболее часто отмечаются импетигинозные очаги с «медовыми» корками , фолликулиты с участками вторичной экзематизации . особенно в области затылка , висков , заушных складок , что неред к о сопровождается выраженным регионарным лимфаденитом . У неопрятных лиц при неблагоприятных условиях жизни может образоваться колтун (спутанные и склеенные гноем волосы ), в котором легко обнаруживается обилие головных вшей и гнид. Лечение : 10% водная мыльно- керосиновая эмульсия (50 г хозяйственного мыла , 50 мл керосина перемешать и долить воды до 1 л ), которую наносят на 30 мин , затем волосы моют с мылом ; 0,5% раствор перметрина («Ниттифор» или «Лонцид» ) – 50 мл (1 упаковка ) на одну обработку (наносят на 5 м ин с последующим мытьем головы и ополаскиванием с добавлением уксуса ). После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых ; 20% водно-мыльная эмульсия или мазь бензилбензоата или мазь , которую наносят на 20 мин с последующим мыть е м головы ; «Сифакс» наносят на слегка смоченные волосы на 10 мин , затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос , после чего голову моют , а волосы расчесывают . При необходимости процедуру повторяют через 24 ч ; «анти-бит» шампунь нано с ят на смоченные волосы и втирают в корни в течение 3 мин , затем волосы промывают и повторяют процедуру : лосьон «Валитен» наносят на голову на 15 – 20 мин , после чего волосы промывают проточной водой с мылом или шампунем . Препарат уничтожает как вшей , так и г ниды ; 0,15% водную эмульсию карбофоса наносят на голову на 20 мин – она убивает вшей во всех стадиях развития . При осложнении вшивости пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красителями , фукорцином , серно-дегтярной мазью. Педикулез платяной вызывает платяная вошь , которая имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм . Гниды прикрепляются к ткани белья и одежды . Этот вид вшей поселяется в складках белья , платья , особенно в швах , тесно соприкасающихся с телом . Полное голодание платяные вши м огут вынести в течение 3 – 10 дней . При этом виде педикулеза обычно поражаются те участки кожного покрова , которые тесно соприкасаются с одеждой (плечи , верхняя часть спины , подмышечные впадины , шея ), несколько реже вовлекается кожа живота , поясницы и пахов о- бедренной области . Лицо , волосистая часть головы , стопы и кисти не поражаются . На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные высыпания , при регрессе которых длительное время сохраняется синюшность кожи с последующей гиперпигментацией . На и более частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (вульгарные эктимы ). Длительное паразитирование вшей может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках , сопровождающемуся отчетливой буроватой пигментацией (ме л аподермия ) и мелким отрубевилным шелушением , на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов. Лечение : частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией . При зуде протирают кожу 2 – 3 раза в день 4% карболовым или 1% менто ловым спиртом в течение 7 – 10 дней . Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом . Верхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах. Педикулез лобковый (фтириаз ) вызывают лобковы е вши , или плотицы , которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5 х 1,0 мм ) с широко раскинутыми клешнеобразными ланками , что придает им сходство с крабом . Заражение обычно происходит при половом контакте , но возможно и через белье и постель н ые принадлежности . Лобковые вши обитают преимущественно на лобке , половых органах , вокруг заднего прохода . Иногда они могут распространяться на другие участки кожною покрова , покрытые волосами грудь , живот , бедра , подмышечные складки , брови , ресницы , боро д у , усы . При осмотре пациента на местах излюбленной локализацией плошицы обычно легко определяются и виде серовато-буроватых точек у корня волоса , здесь же располагаются мелкие беловатые , очень плотные гниды . Зуд обычно незначительный . На местах укусов лоб к овых вшей нередко образуются стойкие , патогномоничные для фтириаза серовато-голубоватые пятна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см (так называемые голубые пятна – maculae coeruleae). Они возникают из гемоглобина крови под воздействием особого фермента , вырабатываемого слюнными железами плошиц. Лечение : 0,15% водная эмульсия карбофоса , «Лонцид» , «Ниттифор» , 20% водная эмульсия бензилбензоата , валитен (эти средства наносят на пораженные участки и смывают через 15 – 20 мин теплой водой с мылом ); 5% серная или дегтярная мазь . Волосы на лобке следует сбрить , кожу вымыть с мылом. ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖИ Лейшманиоз кожный (син . язва ашхабадская , язва пендинская , Боровского болезнь ) – трансмиссивное заболевание кожи , вызванное лейшманиями (Leishmania tropica) , эндемичное для стран с жарким и теплым климатом. Этиология и патогенез . Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие . В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии : безжгутиковую (амастиготы ), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи , слизистых оболочек , и жгутиковую (промастиготы ). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов ). Амастиготы овоидной формы размером 2 – 5 мкм , при окраске по Романовскому– Гимзе имеют голубоватую цитоплазму , крупное красно- ф иолетовое ядро и палочковидный кинетопласт . При попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстрая трансформация в промастиготы – жгутиковые формы . Промастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12 – 20 мкм , шириной 1 – 3,5 мкм . Размножаясь в киш е чнике москита , они продвигаются вперед и через 4 – 5 дней скапливаются в преджелудке , прикрепляясь к его стенке . Через 5 – 10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину при очередном кормлении со слюной. Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза : антропонозный (городской , поздноизъязвляющийся ) и зоонозный (сельский , остронекротизирующийся ), возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды Leishmania tropica minor и major . Кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье , на Ближнем и Среднем Востоке , полуострове Индостан , где отмечаются эпидемии этого заболевания : очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье , Средней Азии . Сезон з аражения связан с периодом лёта москитов . Среди местного населения болеют главным образом дети , среди приезжих – люди любого возраста . Источником возбудителей антропонозного кожного лейшманиоза является больной человек , зоонозного – мелкие млекопитающие (п есчанки ), переносчики – москиты рода Phlebotomus, особенно Phlebotomus papatasii , для которых норы грызунов служат местом обитания и количество которых резко увеличивается в оазисах и обводненных пустынях . Заболеваемость зоонозным кожным лейшманиозом резк о возрастает в июне– сентябре . На месте внедрения возбудителя развивается гранулема – лвйшманиома , которая проходит стадию инкубации , пролиферации (бугорок ), деструкции (язва ) и репарации (рубцевание ). В результате суперинфекции могут возникнуть несколько лейшманиом последовательно или одновременно (при множественных укусах ). По лимфатическим путям из первичного очага до регионарного лимфатического узла появляются бугорки обсеменения , лимфангиты . Заболевание может приобрести хроническое рецидивирующее тече н ие в виде появления мелких сливающихся бугорков в области рубца (туберкулоидный лейшманиоз ) . Гистологически в первые 6 – 8 мес инфильтрат гранулемы состоит из эпителиоидных и гистиоцитарных элементов , гигантских клеток и содержит много лейшманий ; в поздней стадии преобладают лимфоидные и плазматические клетки , лейшманий редки . При зоонозном варианте в центре обширного инфильтрата развивается некроз , вокруг которого формируется лейкоцитарный вал . Лейшманий в рубце могут обнаруживаться через 2 года после зажи в ления язв . После заболевания остается стойкий иммунитет. Клиническая картина . Кожный лейшманиоз протекает циклично : первичная лейшманиома (стадия бугорка , изъязвления , рубцевания ), последовательная лейшманиома (ранняя , поздняя ), диффузно-инфильтрирующая л ейшманиома и туберкулоид (по Н . Ф . Родякину ). Лейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2 – 8 мес (редко до 5 лет ). Первичная лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато-красного бугорка через 6 мес достигает 1 – 2 см в диаметр е . Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5 – 10 мес изъязвляется (язва округлая , окружена приподнимающимся инфильтратом , отделяемое скудное , серозно-гнойное , ссыхается в бурую корку ). Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения , изредка лимф а нгиты . Через 1 год (иногда более ) инфильтрат уменьшается , язва рубцуется . У пожилых людей при локализации поражения на стопах , кистях могут развиться последовательные диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъязвлениями , не оставляющими заметны х рубцов . Туберкулоидная форма наблюдается чаще на лице в области постлейшманиозного рубца . Бугорки 1 – 3 мм к диаметре желтовато-бурой окраски расположены изолированно или сливаются в бугорковые инфильтраты , часть бугорков изъязвляется , они покрываются корк о й и рубцуются . Общее состояние не нарушено. Лейшманиоз кожный зоонозный отличается более коротким инкубационным периодом – обычно 1 – 4 нед (не более 2 мес ), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтрато м , нечеткими границами , отеком . Центральная часть его быстро подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы с гнойным отделяемым . Вокруг основной возникают новые язвы , характерны также лимфангиты вокруг язв , лимфаденит . Процесс сопровождается бо л езненностью , развитием отеков стоп , голеней . Через 3 – 6 мес процесс заканчивается рубцеванием. Диагноз ставят на основании эпидемиологических , анамнестических , клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий ) данных . Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы . Для этого , сдавив участок инфильтрата , делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского– Гимзы . Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при тубер к улоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве ), при отрицательном результате проводят гистологическое исследование или производят заражение белых мышей . Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией , туберкулезом , сифилисом , раком кожи. Ле чение : мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч , на курс 7 000 000- 9 000 000 ЕД , могут быть также использованы глюкантим (60 мг /кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед , затем 2 раза в сутки е ще 3 недели ), а также солюсурьмин , метациклин , доксициклин , антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом ); криодеструкция , лазеротерапия . 2- 3% мономициновая мазь . Профилактика заключается в ликвидации мест выплода моски т ов , противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция ) дома . усадьбы , истреблении песчанок (при зоонозном типе ), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи , сетки , обработка репеллентами ); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза. Глава XI I АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи , ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты , токсидермии , экзему , ато пический дерматит , крапивницу . ДЕРМАТИТ Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи , возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической , физической или биологическо й природы . Различают простые и аллергические дерматиты. Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей ) – химической (концентрированные кислоты , щелочи ), физической (высокая и низкая температура , лучевое , механическое воздействия , ток и др .) и биологической природы . Воспалительная реакция возникает по месту воздействия , строго соответствуя границам воздействия раздражителя . Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раз д ражителя , времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации . Выделяют 3 стадии простого дерматита : эритематозную , всзикуло-буллезную и некротическую . Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом , отморожением , потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви . При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема , инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего со стояния организма . Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины. В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства . Важно устранить раздражитель . При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средст вом неотложной помощи является обильный смыв их водой . При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты , свинцовая вода и др .) и кортикостероидные мази (синалар , фторокорт , флюцинар и др .), при везикуло-буллезной стадии произво д ят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь , генцианвиолет и др .) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2 – 5% дерматоловая , целестодерм с гарамицином и др .). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре. Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя , к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллерге ном (моновалентная сенсибилизация ). Этиология и патогенез . В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа . В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки , инсектициды , хро м , никель ), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками , краски для волос и др .). Аллергены нередко являются гаптенами , образующими при соединении с белками кожи полный антиген . В формировании контактной г и перчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса . Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается . При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами . Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам , в ответ на эт о происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток , специфических по отношению к данному антигену . При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена . Выделяемые лимф о цитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги , лимфоциты , полиморфно-ядерные лейкоциты . Эти клетки также выделяют медиаторы , формируя воспалительную реакцию кожи . Таким образом , изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма. Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы : на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул , оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии , чеш уйки , корочки . При этом , хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена , патологический процесс выхолит за рамки его воздействия , и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул , везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия . Например , при аллергическом дерматите , развившемся на тушь для ресниц , яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица , шеи и верхних отделов груди. Процесс , как правило , сопровождается выраженным зудом. Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины . Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (к омпрессных , капельных , скарификационных ), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита . Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи . Дифференциальный диагно з проводят с экземой , для которой характерны поливалентная (а не моновалентная ) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение , с токсидермией , при которой аллерген сводится внутрь организма. Лечение аллергического дерматита включает , помимо устранения раздражителя , гипосенсибилизирующую и наружную терапию , как при экземе . Назначают 10% хлористый кальций 5,0 – 10,0 мл внутривенно , 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно , 25% сернокислую магнезию 5,0 – 10,0 мл внутримышечно , антигистаминные препараты (супра с тин , фенкарол , тавегил и др .), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др ., кортикостероидные мази (лоринден С , адвантан , целестодерм и др .). ТОКСИДЕРМИЯ Токсидермия – острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи , представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание , прием внутрь , введение парентерально ) веществ , обладающих сенсибилизирующими свойствами. Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите : при дерматите аллерген проникает в кожу ч ерез эпидермис , при непосредственном контакте , а при токсидермии – гематогенно . Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка , головная боль , боли в животе и др .) при токсидермии. Этиология и патогенез . Причинами возникновения токсидер мии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики , сульфаниламиды , анальгетики и др .) и пищевые продукты , в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии , клинически протекающие однотипно. Клиническая картина . Чаще наблюдается распространенная токсидермия , которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью . Возможно появление многочисленных пятнистых , уртикарных , папулезных , папуловезикулезных элементов , сопровождающихся зудом . Иногда развивается эритродермия . Н ередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки , на которых возникают эритематозно-отечные , геморрагические и буллезно-эрозивные элементы , высыпания типа крапивницы , многоформной экссудативной эритемы. Помимо распространенной , возможна фиксированная таксид ермия (син . сульфаниламидная эритема ) , причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов , анальгетиков . Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний , в центре которых может в ряде случаев сформироват ься пузырь . После прекращения действия препарата , обусловившего появление этой разновидности токсидермии . воспалительные явления стихают и пятно , приобретя пцтерпигментный характер , существует длительное время . В случае повторного применения того же аллер г ена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию . Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже , так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов . Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются н е кролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса– Джонсона синдром . Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза , указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания , клинической картины и иммунологических проб , подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов , тест дегрануляции лейкоцитов и др .). Лечение : устранение причины , вызвавшей болезнь . При фиксированной токсиде рмии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости , антисептических средств (кортикостероидные мази , анилиновые красители ). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выражен н ости поражений кожи . Назначают слабительные и мочегонные средства , антигистаминные препараты , в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30 – 40 мг /сут ), гемодез . По показаниям – плазмаферез , гемосорбнию . Местно используют водно-цинковую взвесь , кортикостероидные мази. СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА Синдром Лайелла (син . острый эпидермальный некролиз , токсический эпидермальный некролиз и др .) – тяжелое токсикоаллергическое лекарственно-индуцируемое заболевание , угрожающее жизни больного и характеризующееся интенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и слизистых оболочках. Этиология и патогенез . Ведущую роль в развитии заболевания отводят лекарственным препаратам , среди которых первое мес то занимают сульфаниламидные препараты , затем антибиотики (40%) – пенициллины , тетрациклины , эритромицин и др .; антисудорожные средства (11%) – фентоин , карбамазепин , фенобарбитал и др .; противовоспалительные препараты (5 – 10%) – бутадион , амидопирин , сали ц илаты , анальгетики ; противотуберкулезные средства – изониазид . Однако возникновение синдрома Лайелла возможно и от других групп препаратов – витаминов , пирогенала , рентгеноконтрастных средств , противостолбнячной сыворотки и др . Сроки развития синдрома Лай е лла от момента начала приема лекарства , вызвавшего его , как правило , колеблются от нескольких часов (даже 1 ч ) до 6 – 7 сут , а иногда и позже . Большое значение имеет наследственная предрасположенность к аллергии , обусловленная генетическим дефектом детоксик а ционной системы лекарственных метаболитов , в результате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ , ведущий к иммуноаллергической реакции . При этом предполагают развитие реакции типа трансплантат против хозяина . Обнаружена также частая ассоциация синдрома Лайелла с антигенами Н LА-А 2, А 29, В 12, Dr7. В анамнезе у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты. Предполагают , что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакц ия типа феномена Шварцмана– Санарелли , приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках , сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации. Последний проявляется нарушением белкового метаболизма , дискоординацией протеолиза и нак оплением в жидкостных средах организма среднемолекулярных уремических и других белков на фоне снижения функции естественных детоксинирующих систем организма . К этому присоединяются нарушения водно-солевого баланса . Нарастание этого статуса приводит к лета л ьному исходу и потому требует экстренной терапии . Летальный исход наступает в 25 – 75% случаев синдрома Лайелла. Клиническая картина . Болеют преимущественно дети и взрослые молодого и среднего возраста . Заболевание развивается обычно остро , быстро приводя бо льного (в течение нескольких часов или 1 – 3 дней ) в тяжелое и крайне тяжелое состояние . Температура тела внезапно поднимается до 39 – 40 ° С , на коже туловища , конечностей , лице возникает обильная диссеминированная сыпь в виде насыщенно-красного цвета отечных п ятен , которые , «растекаясь» , образуют сливные очаги поражения . Через несколько часов (до 48 ч ) на воспаленной коже образуются множественные пузыри различных размеров (до ладони величиной ) с тонкой , дряблой , легко разрывающейся покрышкой , обнажающей обширн ы е болезненные , легко кровоточащие эрозии . Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной (напоминая ожог II степени ). Она диффузно гиперемирована , болезненна ; эпидермис легко сдвигается при прикосновении , возникают симптомы «смоченного белья» (эпидермис под п а льцем сдвигается , скользит и сморщивается ), симптомы «перчатки» , «носков» (эпидермис отслаивается , сохраняя форму пальцев , ступни ). Симптом Никольского резко положительный . Возможна также петехиальная сыпь. На слизистых оболочках полости рта , губах возника ют обширные множественные эрозивные участки , болезненные , легко кровоточащие , на губах они покрываются геморрагическими корками и трещинами , затрудняющими прием пищи . В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки глотки , гортани , трахеи , бронхов , пищевар и тельного тракта , уретры , мочевого пузыря . Часто поражается слизистая оболочка гениталий , а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита , иридоциклита. Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках характеризуется некрозом эпидермиса с обра зованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса . Содержимое пузырей стерильно . Дерма отечна , инфильтрат вокруг сосудов и желез небольшой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плазматическ и х клеток . Эпителий капилляров набухший. Общее состояние больного быстро ухудшается до степени крайней тяжести , проявляющейся высокой температурой , головными болями , прострацией , сонливостью , симптомами обезвоживания организма (мучительная жажда , понижение секреции желез пищеварительного тракта , сгущение крови , приводящее к расстройствам кровообращения и функции почек ). Появляются клинические симптомы интоксикации в виде выпадения волос , ногтевых пластин . Возможно возникновение мультисистемного поражения (п е чени , легких по типу пневмонии , отмечаемой в 30% случаев , почек вплоть до острых тубулярных некрозов ). Тяжелое состояние больного , помимо выраженной дегидратации и нарушения электролитного равновесия , проявляется главным образом синдромом эндогенной интокс икации , который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза . В связи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекулярных олигопептидов (СМ ), в 2 – 4 раза превышающее норму . Их составляют так называемые уремическ и е фракции белков с молекулярной массой 500 – 5000 Д , а также с еще большей молекулярной массой – 10 000 – 30 000 Д . В крови наблюдается резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ ). Эти показатели в совокупности отражают тяжесть эндогенной инто к сикации , и по ним можно контролировать эффективность проводимой терапии. Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях отмечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т-лимфоциты ), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов ; ускоренная СОЭ ; отсутствие эозинофилов ; ЛИИ резко увеличен ; выражено изменение фибринолитической активности плазмы за счет мошной активации протсолитической системы (высокое содержание плазмина , активаторов плазм и ногена и снижение содержания ингибиторов плазминогена ); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка , главным образом за счет альбуминов , при этом содержание глобулинов повышено ; резко выражено накопление СМ ; в биохимическом анализе отмече н о накопление билирубина , мочевины , азота , повышение активности аланинаминотрансферазы. В анализах мочи отмечается микроальбуминурия , протеинурия , а также гематурия. Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует , возможны развитие отека легких , остро ю канальцевого некроза почек , пиелонефрита , пневмонии , септицемии за счет вторичной инфекции , септический шок с летальным исходом . Чаще осложнения развиваются на 2 – 3- й неделе заболевания . В современных условиях при проведении коррекции водно-электролитног о баланса , белкового обмена , кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20 – 30%. Опасность летального исхода резко повышается при запоздалой диагностике , нерациональной терапии , а также при некролизе 70% кожного покрова. Диагноз основывается на анамнезе , клинической картине и лабораторных данных. Для установления роли того или иного лекарственного вещества в развитии процесса могут быть использованы иммунологические тесты , и частности реакция бласттрансформации , свидетельс твующая об усилении митотической активности сенсибилизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов ) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества ). Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудати вной многоформной эритемы , пузырчаткой и другими видами токсидермий. Лечение . Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза , для поддержания водного , электролитно го , белкового баланса и активности жизненно важных органов . В комплекс лечения входят : Экстракорпоральная гемосорбция – эффективное и патогенетически обоснованное средство ранней комплексной терапии , которую лучше всего проводить в первые 2 сут заболевани я (проведение 2 – 3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса ). К 3 – 5- м суткам эндотоксикоз выражен гораздо сильнее , и потребуется уже 5 – 6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом. Плазмаферез , в механизме действия которого наряд у с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов , аллергенов , иммунных комплексов , сенсибилизированных лимфоцитов ) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных . Проводят 2 – 3 сеанса , что позволяет (в комплексе с другими средствами ) купироват ь процесс. Поддержание водного , электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3 – 3,5 л ), в среднем 60 – 80 мл /кг в сутки , жидкости : на основе декстрана (полиглюкин , реополиглюкин , реоглюман , рондекс , реомакродекс , пол ифер ); поливинилпирролидона (гемодез , неогемодез , глюконеодез , энтеродез ); солевых растворов (изотонический раствор NаС l, раствор Рингера– Локка с 5% глюкозой и др .); плазмы (нативной или свежезамороженной ), альбумина и др. Ингибиторы протеолиза (контрикал и др .) – 10 000 ЕД (до 200 000 ЕД ) в сутки. Кортикостероиды парентерально из расчета 2 – 3 мг /кг массы , в среднем 120 – 150 мг в пересчете на преднизолон , однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 3 00 мг и более . Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эндогенной интоксикации (7 – 10 дней ), затем интенсивно снижают дозу , переводя больного на таблетированные формы. Гепато– и нефропротекторы (кокарбоксилаза , эссенциале , рибоксин , аденозинтрифосфорная кислота (АТФ ), витамины С , группы В , Е ). Антибиотики , желательно цефалоспорины , лучше 3- го поколения : в частности , клафоран (син . цефотаксим ), кефзол (син цефазолин ), цепорин (синоним – цефалор идин ) или аминогликозиды (гентамицин , канамицин , амикацин и др .) – в течение 7 – 14 дней . Исключить использование пенициллина , ампициллина. Микроэлементы : СаС l2, панангин при гипокалиемии , КС l, лазикс (при гиперкалиемии ). Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг /сут ), с ердечные средства , анаболические гормоны. Мониторинг сердечно-сосудистой системы . Исключительно важное значение имеет уход : теплая палата с бактерицидными лампами , желателен согревающий каркас , как для ожогового больного ; обильное питье (шиповник ), жидкая пища , стерильное белье и повязки. Гипербарическая оксигенация (5 – 7 процедур ) ускоряет заживление эрозий. Наружно : аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими , бактерицидными средствами (оксикорт , оксициклозоль и др .), водные растворы анилиновых крас ителей метиленового синего , генциан-виолета ; мази 5- 10% дерматоловая , ксероформная , солкосериловая , дипрогент , элоком , целестодерм V на эрозивно-язвенные участки и др. На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ро машки , шалфея и др .), смазывания яичным белком для ускорения эпителизации эрозий. Профилактика . Рациональная терапия , исключение полипрагмазии , учет аллергоанамнеза . Исключение самолечения больных. ЭКЗЕМА Экзема – частое хроническое рецидивирующее забол евание кожи аллергического генеза , характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы , эритема , папулы ). Этиология и патогенез . Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией , в развитии которой играют роль как эк зогенные (химические вещества , лекарственные , пищевые и бактериальные аллергены ), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции , промежуточные продукты обмена ) факторы . Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежи т иммунному воспалению в коже , развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета , неспецифической резистентности наследственного генеза . У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости Н LА-В 22 и HLА-С 1. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний , нейроэндокринные нарушения , изменения функциональной активности пищеварительного тракта , обменных процессов , трофики тканей . Большое значение в развитии истинной экзе м ы придается рефлекторным влияниям , исходящим из ЦНС , внутренних органов и кожи , а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам . Обострения экземы возникают под воздействием психоэ м оциональных стрессов , нарушений диеты , контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса . В дерме наблюдаю тся периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек . В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы. Выделяют следующие основные формы экземы : истинная , микробная , себорейная , профессиональная , детская. Клиническая картина Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте , протекает толчкообразно с частыми рецидивами и , как правило , переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями . В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза ), расположенных на отечном эритематозном фоне . Везикулы быстро вскрываются , обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы ), отделяющие серозный экссудат (мокнутие ) – мокнущая острая экзема . По мере стихания воспалительных явлений количество везикул у меньшается , эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул . Одновременное существование нескольких первичных (эритема , везикулы ) и вторичных (эрозии , корочки , чешуйки ) элементов создают кар т ину ложного (эволюционного ) полиморфизма . Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно , сопровождаясь появлением застойной эритемы , участков папулезной инфильтрации , лихенизации кожи с чешуйками и трещинами . Очаги истинной эритемы имеют ра з личную величину , нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага , чередующиеся с участками здоровой кожи . Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей , предплечий , стоп . у детей – на лице , ягодицах , конечностях , груди . Бе с покоит зуд . Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии ). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема , локализующаяся на ладонях , подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся поя влением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1 – 3 мм в диаметре , напоминающих разваренные саговые зерна . Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо . Очаги дисгидротической экземы в развитом виде чет к о отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя , за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы . В центре очагов видны также микроэрозии , корочки , чешуйки. Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзем атизации очагов пиодермии , микоза ( микотическая экзема ), инфицированных травм , ожогов , свищей ( паратравматическая экзема ), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв , лимфостаза ( варикозная экзема ). Очаги поражения п ри этом часто располагаются асимметрично , имеют резкие границы , округлые или фестончатые очертания , по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя . Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками , после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность , на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата . Вокруг основного очага видны микровезикулы , мелкие пустулы , серопапулы . Аллергические высыпания (аллергиды ) м огут возникнуть вдали от основного очага . Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная ) экзема , характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красног о цвета с везикулами , серопапулами , мокнутием , чешуйками на поверхности . Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей. Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. А нтигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки . К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства . Поражаются волосистая часть головы , лоб , складки кожи за ушными раковинами , верхняя часть г руди , межлопаточная область , сгибы конечностей . На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек , серозных желтых корок , после снятия которых обнажается мокнущая поверхность . Границы оча г ов четкие , волосы склеены . В складках кожи – отек , гиперемия , глубокие болезненные трещины , по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки . На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами , в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной , себорейной и микробной экзем , при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях , на одних участках могут преобладать признаки истинной , на други х себорейной или микробной экземы . Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании ) возникают в возрасте 3 – 6 мес . Очаги поражения симметричные , границы их нечеткие . Кожа в очагах поражения гиперемирована , отечна , на этом фоне ра с полагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев , а также желто-бурые корки , чешуйки , реже папулы . Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным ), затем процесс распространяется на волосистую часть головы , ушные раков и ны , шею , разгибательные поверхности конечностей , ягодицы , туловище . Дети страдают от зуда и бессонницы . Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2 – 3- й неделе жизни на фоне пониженного питания . Сыпь локализуется на волосистой части голо в ы , лбу , щеках , ушных раковинах , в заушных и шейных складках . Представлена участками гиперемии , инфильтрации , шелушения с экскориациями , но без папуловезикулезных элементов и мокнутия . Кожа в складках мацерирована , за ушными раковинами – трещины . Иногда эк з ема проявляется признаками микробной (нуммулярной ) экземы. Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи , развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства . Вначале поражаются открытые участки кожи : тыльны е поверхности кистей , предплечья , лицо , шея , реже – голени и стопы . Очаги поражения гиперемированы , отечны , с наличием везикул , мокнутия и зуда . Со временем появляются признаки , характерные для истинной экземы . Течение длительное , но регресс быстро наступ а ет после устранения контакта с производственным аллергеном . Каждое новое обострение протекает тяжелее . Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза , клинических проявлений , течения заболевания , выяснения условий работы и этиологического фак т ора болезни . Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др .). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллерг е нами , раздражающими кожу веществами , неблагоприятными физическими факторами ; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии , герпеса. Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины , анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях ). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом , то ксидермией , псориазом , микозами в зависимости от формы экземы. Лечение комплексное : ликвидация нервных , нейроэндокринных нарушений , санация очагов хронической инфекции , гипоаллергическая диета . В питании детей используют ферментативно-кислые продукты (кефи р , ацидофилин , биолакт и др .) и специально адаптированные пищевые смеси . С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства , транквилизаторы , нейролептики , антидепрессанты , ганглиоблокаторы (экстракт валерианы , настойка пустырника, седуксен , амитриптилин , аминазин и др .). Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция , внутримышечные вливания растворов глюконата кальция , магния сульфата ). Широко применяют противогистами н ные препараты – блокаторы Н 1- рецепторов : димедрол , пипольфен , супрастин , тавегил , диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2 – 3 раза в день в течение 7 – 10 дней (в связи с развитием привыкания ) или кларитин (неседативный , длительно сильнодействующи й и не вызываюший привыкания ), который назначают по 1 таблетке (10 мг ) 1 раз в день в течение 1 – 2 мес ; блокаторы Н 2- рецепторов (циметидин , дуовел ); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен , перитол ). Противовоспалительное и противогистаминн о е действие оказывает этимизол . Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3 – 4 раза в день , эпсилон-аминокапроновой кислоты по 8 – 10 г в сутки с индометацином – по 100 – 150 мг в сутки в течение 25 – 30 д ней . При тяжелых , распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20 – 40 мг /сут с последующим снижением и отменой ) в сочетании с препаратами калия , кальция , анаболическими гормонами , а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед ). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог- 40, дипроспан ) 1 раз в 2 – 4 нед . Иммунокорригируюшие средства (декарис , тактивин , тималин , диуцифон , метилурацил , пентоксил и д р .) применяют под контролем иммунограммы . В острой стадии экземы назначают гемодез , мочегонные средства , при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал , продигиозан , аутогемотерапию . Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола н икотинат , теоникол , реополиглюкин . В тяжелых случаях показаны гемосорбция , плазмаферез , иногда эффективна энтеросорбция. При микробной экземе назначают витамин В 6, пиридоксальфосфат , В 2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес , при дисгидроти ческой экземе – беллатаминал (белласпон , беллоид ). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином . При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты : абомин , фестал , пепсин и др. , при дисбактериозе – колипротейный , стафилококковый бактериофаг ; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин , колибактерин , лактобактерин , бификол . Физиотерапевтические методы : эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препа р атов , диадинамические токи , УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы ), УВЧ-терапия , низкочастотное магнитное поле , оксигенотерапия , лазерное излучение небольшой интенсивности , аппликации парафина , озокерита , лечебных грязей , иглорефлексотерапия , озон о терапия. Наружное лечение : при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой , 0,025% нитратом серебра , 10% димексидом и др ., после прекращения мокнутия – масляные , водные или водно-спиртовые болтушки , затем пасты или охлаждающие кремы (1 – 10% ихтиола ; с 5 – 20% нафталана ; с 2 – 5% серы ; с 2 – 5% дегтя ; с 1 – 2% борной кислоты и др .) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая , флуцинар , фторокорт , ультролан , целестодерм V, элоком и др .). При выраженной инфильтрации и лихенифика ции используют мази с кератопластическими средствами (5 – 20% нафталана , 5 – 10% АСД- III фракция , 2 – 5% дегтя или 3 – 10% ихтиола ). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал» , раствор дипросалика , 5% се р ную мазь , 2% салициловую мазь , 1% борную мазь , крем с 2% кетоконазола , мазь тридерм . При микробной экземе назначают кортикостероидные мази , в состав которых входят антибактериальные средства : дермозолон (гиоксизон ), целестодерм V с гарамицином , лоринден С, дипрогент , а также мазь Вилькинсона , паста с 5% АСД , анилиновые красители , жидкость Кастеллани . При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38 ° С ), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой , эрозии тушируют анилиновыми кра сителями. Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены , рациональное лечение очагов пиодермии , микоза стоп , аллергического дерматита , а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний . Больны м экземой рекомендуется молочно-растительная диета . Запрещается употребление алкоголя , соленых и острых продуктов , консервов , цитрусовых , недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др .) аллергенами , не рекомендуется носить син т етическое и шерстяное белье . В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация , санация очагов хронической инфекции , рациональный режим питания беременных . Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-техниче с ких и санитарно-гигиенических условий труда на производстве , обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи , в том числе и дерматологическими . Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Атонический д ерматит (син . атоническая экзема , конституциональная экзема ) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением , проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи. Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов , развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте. Этиология и патогенез . Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии ) к алл ергическим реакциям , обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции , особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ? ( ? - атопия ) со склонностью к иммунодефициту , наследственными нарушени я ми нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции ), генетически детерминированной энзимопатией . Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации , токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации , искусственное в с кармливание ребенка . Неблагоприятными факторами , усиливающими проявления заболевания , провоцирующими его обострения , являются бактериальные , вирусные или грибковые инфекции , пищевые , бытовые и производственные аллергены , психоэмоциональные нагрузки , в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация , изменения характера питания , жилищных условий , труда и отдыха и др .); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры , недостаточная инсоляция , вла ж ность воздуха , химический состав воды , почвы , воздуха и др .). В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту , проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета , дисбалансом продукци и сывороточных иммуноглобулинов , приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии , бласттрансформации ), угнетение хемот а ксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов , повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК ), снижена активность комплемента , нарушена выработка цитокинов , усугубляющая общий иммунодефицит . Функциональные расстройства центральной и вегетативно й нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции , «акцентуированные» черты характера ), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегета т ивной реактивности кардиоваскулярной системы , изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов . Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность , дисбактериоз , дискинезия , синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза , приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи , воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат. Клиническая картина проявляется обычно в раннем детс ком возрасте (на 2 – 3- м месяце жизни или несколько позже ). Заболевание может продолжаться долгие годы , характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года . Выделяют несколько фаз развития процесса : младенческая (до 3 лет ), дет ская (от 3 до 7 лет ), пубертатная и взрослая (8 лет и старше ). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи , однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный , постоянный или приступообразный зуд кожи . В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица , ягодиц , конечностей , что может соответст в овать экзематозному процессу (конституциональная экзема ). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в л октевых сгибах , подколенных впадинах , на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита . Характерны сухость , бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм ), белый стойкий дермографизм . Поражение кожи мож е т быть локализованным , распространенным и универсальным (эритродермия ). В типичном случае поражение кожи выражено на лице , где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в п е риорбитальной области , в зоне носогубного треугольника , вокруг рта . Веки отечны , утолщены , выражена периорбитальная складчатость , губы сухие с мелкими трещинами , в углах рта – заеды (атонический хейлит ). На коже шеи . груди , спины , преимущественно сгибател ь ных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные ) элементы бледно розового цвета , часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой ) на фоне слабовыраженной неравном е рно расположенной очаговой эритемы . В области боковых поверхностей шеи , локтевых сгибов , лучезапястных суставов , подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация : кожа грубая застойно-красного цвета , с утрированным кожным рисунком . В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение , трещины , экскориации . В тяжелых случаях процесс отличается упорством , очаги лихенизации захватывают большие площади , возникая также на тыле кистей , стоп , голенях и других зонах , развивается генерализо в анное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов , субфебрильной температурой и другими общими симптомами . Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией , сочетается с вульгарным ихтиозом различн о й степени выраженности . У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского ). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму , поллиноз и др .). Гистологически : в эпидермис е выражен акантоз , паракератоз , гиперкератоз , слабо выражен спонгиоз . В дерме – расширение капилляров , вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов. Лабораторные исследования по зволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи , протеинограмму , гликемический и глюкозурический профиль , иммунограмму , исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-ки ш ечного тракта , исследования кала на яйца глистов , лямблии , амебы , описторхии и другие гельминтозы , исследование функции щитовидной железы , надпочечников , печени , поджелудочной железы. Диагноз основывается на клинической картине , данных анамнеза (заболевани я , жизни , семейного ) и результатов обследования пациента. Дифференциальный диагноз проводят с почесухой , экземой , токсидермией. Лечение включает гипоаллергенную диету , комплекс средств , направленных на элиминацию из организма аллергенов , иммунных комплексо в , токсических метаболитов : разгрузочные дни для взрослых , очистительные клизмы , инфузионная терапия – гемодез , реополиглюкин внутривенно капельно , детоксицирующие средства : унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6 – 8, тиосульфат натрия 5 – 10% раствор по 1 стол овой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5 – 7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1 – 2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы . Назначают также энтеросорбенты (активированный угол ь 0,5 – 1 г /кг в сутки в 4 – 6 приемов в течение 2 дней , энтеродез 0,5 – 1,0 г /кг 2 – 3 раза в сутки в течение 5 – 7 дней , гемосфер 1,0 мл /кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс ). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедн е вно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности ). Показано назначение антигистаминны х и антисеротониновых препаратов (супрастин , димедрол , тавегил , фенкарол и др .), сменяя их во избежание привыкания каждые 7 – 10 дней , Н 2- блокаторов – дуовел 0,04 г , гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца. Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы : используются препараты , влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5 – 6, затем 1 раз в 3 дня № 5 – 6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5 – 7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней ), препараты , влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25 – 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 – 14 дней ; кроме того , используют глицирам 0,05 г 3 раза , этимизол 0 ,1 г х 3 раза , метилурацил 0,5 г х 3 раза . как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры , гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий , увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл ) с каждой последующей инъекцией . Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги , эубиотики , бификол , бифидумбактерин , колибактерин , лактобактерин , ферменты , гепатопротекторы ), санируют очаги хронической инфекции . Для воздействия на ЦНС и в е гетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы , пустырника , пиона ), транквилизаторы (нозепам 0,01 г , мезапам 0,01 г ), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г ), М-холиноблокаторы (беллатаминал , белиоид ). Из фи з иотерапевтических средств используют УФО , электросон , ультразвук и магнитотерапию паравертебрально , фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол , нафталан ), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи. Наружно использ уют мази с папаверином (2%), нафталаном (2 – 10%), дегтем (2 – 5%), АСД- III фракций (2 – 5%), линиментдибунола , метилурациловую мазь , в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан , лоринден С , целестодерм и др .), рекомендуется диспансерное наблюдение и са н аторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др .), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др .). КРАПИВНИЦА Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек , характеризующееся образованием эфеме рных высыпаний – волдырей , сопровождающихся зудом и жжением . Различают крапивницу острую и хроническую . Этиология и патогенез . Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива , укусы и прикосновения насекомых ), ф изические агенты – холод (холодовая крапивница ), солнечные лучи (солнечная крапивница ), пищевые продукты (рыба , раки , яйца , клубника , мед и др .), лекарственные средства (аминазин , витамины группы В . лечебные сыворотки , вакцины ). Причинами развития хроничес кой крапивницы являются очаги хронической инфекции , хронические болезни пищеварительного тракта (желудка , кишечника , поджелудочной железы , печени ), крови , эндокринной системы . У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии , у взрослых – лямблиоз , амебиаз . Роль аллергенов могут играть токсичные вещества , не полностью расщепленные белки . В основе развития крапивницы , как правило , лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа , представляющая собой анафилактическую ре а кцию кожи на биологически активные вещества . Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки , преимущественно в отношении плазмы . В развитии этих сосудистых н а рушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин , серотонин , брадикинин . В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница ). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные на р ушения центральной и вегетативной нервной системы. Гистологически при крапивнице выявляют острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон , расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией . Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы , в эпидермисе – спонгиоз. Клиническая картина . Острая крапивница характеризуется внезапным началом , сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового ц вета разной величины и различной локализации . Форма волдырей чаще округлая , реже удлиненная , они склонны к слиянию , иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы , но и гиподермы – так называемая гигантская крапивница . При этом нарушается общ е е состояние больного : повышается температура тела , появляются недомогание , озноб , боли в суставах (крапивная лихорадка ). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность , в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно . Возможно поражение слизистых оболочек губ , языка , мягкого неба . Поражение дыхательных путей (гортани , бронхов ) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем , при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Кв и нке . Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту . Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1 – 2 нед. Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы . В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени . Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию , в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице , груди , конечностях ) появляется уртикарная сы п ь . Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов , обладающих свойствами антител . Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле. Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным (месяцы , годы ) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпаниями разного количества волдырей , то с различными по продолжительности ремиссиями . Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова , их появление может сопровождаться температурной реакцией , недом о ганиями , артралгиями . Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы , невротических расстройств . В крови отмечаются эозинофилия , тромбоцитопения. Лечение . При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное , обильное питье и др .), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол , тавегил , фенкорол , супрастин ), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно , 30% р а створ тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно , 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно ). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов . При упорном и тя ж елом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон , целестон и др .) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно , 1 раз в 14 дней ). Наружно назначают кортикосте р оидные мази . При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов , поддерживающих существование крапивницы , при этом также большое значение имеет дие т а , рациональный режим труда и отдыха . В лечебный комплекс включают , помимо перечисленных средств , экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию , плазмаферез , энтеросорбенты (увисорб , энтеродез , карболен и др .), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин , тео ф иллин , теобромин ). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию , при солнечной крапивнице – делагил , плаквенил , фотозащитные кремы . Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав , субаквальные ванны , ультр а звук и диадинамические токи паравертебрально , УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы ), санаторно-курортное лечение. Глава XIII НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ Нейродерматозы включают заболевания кожи , в патогенезе которых большое значение пр идается изменениям нервной системы . К нейродерматозам относят зуд кожный , нейродермит , почесуху. ЗУД КОЖНЫЙ Зуд кожи – ощущение , вызывающее потребность расчесывать кожу . Предполагают , что это видоизмененное болевое ощущение , обусловленное слабым раздра жением нервных окончаний в коже , воспринимающих боль . Некоторые исследователи считают , что у человека существуют специфические рецепторы зуда . Различают физиологический зуд . возникающий при укусах и ползании насекомых , и патологический – при функциональны х и органических поражениях нервной системы , пищеварительного тракта , эндокринных (сахарный диабет ), обменных (атеросклероз ) нарушениях , злокачественных заболеваниях внутренних органов , крови (лейкозы , лимфогранулематоз ), токсикозе беременных , глистных инв а зиях и др . Нередко зуд является симптомом ряда кожных заболеваний (экзема , атонический дерматит , красный плоский лишай , чесотка и др .). Патогенез зуда не изучен окончательно . В его формировании участвуют нервные , гуморальные , сосудистые механизмы . В ряде с лучаев зуд носит хронический характер , являясь единственным симптомом болезни кожи . В таком случае зуд кожный обозначает нозологическую форму дерматоза . Различают генерализованный и локализованный (ограниченный ) кожный зуд. Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер , нередко усиливается в вечернее и ночное время . Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов , становясь нестерпимыми . Больной расчесывает кожу не только ногтями , но и различными предметами , срывая эпидермис (биоп с ирующий зуд ). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение , ползание насекомых . К разновидностям генерализованного зуда относят старческий , высотный , солнечный зуд кожи . Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюци о нных процессов в организме , в частности в коже . Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов . Солнечный (световой ) зуд наблюдается при фотосенсибилизации . Объективными симптома м и зуда являются расчесы точечного или линейного характера , а также симптом «полированных ногтей» , обусловленный постоянным трением ногтевых пластин , приводящим к их повышенному блеску. Зуд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (а нальный зуд ), наружных половых органов (зуд вульвы , мошонки ). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит , аднексит , проктит , парапроктит и др .). глистные инвазии , трихом о ниаз . Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки , климактерические изменения половых органов . Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза , зуд клито р а – рака половых органов . Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции , кандидоза . Зуд , длительно сохраняясь , неблагоприятно влияет на психику больных , которые становятся раздражительными , у них нарушаются сон, аппетит. Лечение : в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы , пустырника , транквилизаторы ), антигистаминные (фенкарол , диазолин , кларитин и др .), десенсибилизирующие (гемодез , препараты кальция , тиосульфат натрия ), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина , 1% раствор тримекаина ), энтеросорбенты (активированный уголь , полифепан , полисорб и др .). При старческом зуде назначают ангиопрогекторы , липотропные средства , половые гормоны . Рекомендуется исключи т ь из пищевого рациона яичный белок , мясной бульон , шоколад , пряности , сладости , алкоголь , ограничить применение поваренной соли . Используют также деспургаторный метод : кратковременный голод (1 – 2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой ) с у потреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной ) воды . Показаны гипноз , рефлекторная лазеро– и магнитотерапия , диадинамические токи , иглорефлексотерапия , наружно – мази с кортикостероидами , взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1 – 2%), карб о ловой кислотой (1 – 2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний НЕЙРОДЕРМИТ ( Лишай Видаля – ограниченный нейродермит ) Нейродермит – хроническое воспалительное заболевание кожи , характеризующееся формированием эритематозно-лихеноидных высыпаний со скло нностью к слиянию с образованием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах . Различают диффузный и ограниченный нейродермит. Нейродермит диффузный носит аллергический генез , реализации которого способствуют нерациональное питание , интоксикации , нарушения функции внутренних органов (печени , желудка , почек ), очаги хронической инфекции . Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС , вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервно й системы ), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы ). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания . Процесс может развиться в любом возрасте. Клиническая картина характе ризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул , имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов , лучезапястных суставов , боковых поверхностях шеи . На коже л ица , груди , спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением , без четких границ . При неблагоприятном течении , раздражающей терапии возможна генерализация процесса вплоть до эритродермии . В результате интен с ивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экскориаций , а также трещины , участки дисхромии кожи . В целом кожные покровы сухие , сероватого оттенка . Дермографизм белый . Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие , полирова н ные . Нарушены сон , аппетит . Больные раздражительны , плаксивы , с пониженной массой тела ; нередко отмечаются гипотония , адинамия , повышенная утомляемость , гипогликемия , снижение секреции желудочного сока , гипокортицизм и т . д . Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны . В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция. Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи , наиболее часто на задней и боковых поверхностя х шеи , в области голеностопных суставов , на половых органах . В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны : центральную (лихенизация кожи ), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний ) и периферическую (гиперпигментаци я кожи ). Диагноз основывается на клинических данных . Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита , который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном ) клинически идентичен . Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность , наличие других проявлений аллергии (ринит , бронхиальная астма и др .), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного иммунитета , нарушение функции пищеварительного тра к та (ферментная недостаточность , дисбактериоз , гастрит , колит и др .), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния , наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др. Лечение : соблюдение гипоаллерг енной диеты (исключают крепкие мясные бульоны , острые , копченые блюда , алкоголь , шоколад и др .), гигиенического и охранительного (полноценный сон , отдых , избегать стрессов ) режима , санация очагов хронической инфекции , коррекция функции пищеварительного тр а кта , отказ от использования синтетического белья , недопущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями , мехом (особенно крашеным ). Назначают психотропные средства : седативные препараты (настойки валерианы , пустырника , пиона ), транквилизаторы (триоксази н , мебикар , оксилидин , амизил ) и нейролептики (левомепромазин , тиоридазин ), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др . Используют также антигистаминные (тавегил , фенкарол , кларитин , циметидин , перитол ), гипосенсибилизирующие (тиосу л ьфат натрия , гемодез ) средства , гистаглобулин , витамины А , группы В , С , ангиопротекторы (доксиум , теоникол ). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20 – 30 мг /сут на непродолжительное время ). В целях стимул я ции надпочечников используют кортикотропин , этимизол . Наружно назначают мази с нафталаном , АСД вЂ“ III фракция , деггем (2 – 5% с постепенным увеличением до 10 – 20% на очаги лихенизации ), папавериновый крем , питательные кремы с витамином А , силиконовый , крем Ун н ы . Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном , метиленовым синим с бенкаином . Широко используют физиотерапию : УФ-облучение , селективная фототерапия , диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально , рефлексотерапия (лазеро– и акупун к тура ), индуктотермия надпочечников и др . Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн , сульфидных вод , гелиоталассотерапии. Профилактика заключается в соблюдении диеты , устранении факторов , способствующих развитию н ейродермита. ПОЧЕСУХА Почесуха (син . пруриго ) – хронический дерматоз , характеризующийся образованием так называемых пруригинозных элементов – папул с везикулой на вершине . Почесуха относится к весьма распространенным кожным заболеваниям. Выделяют неск олько видов почесухи : Почесуха детская (строфулюс ), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая . Почесуха детская развивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3 – 5 лет и является проявлением наследственного аллергического статуса . Этиология и патогенез из учены недостаточно . Проявляется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание . В патогенезе заболевания большое значение придается аллергизирующим воздействиям пищевых продуктов (яиц , меда , цитрусовых , клубники , белка ко р овьего молока ), лекарственных веществ , глистной инвазии , заболеваниям желудочно-кишечного тракта , очагам хронической инфекции. Клиническая картина характеризуется появлением на коже туловища , конечностей и лица рассеянных ярко-розовых отечных элементов тип а уртикарий , которые быстро трансформируются в характерные для почесухи зудящие папуло-везикулы . Высыпания расположены рассеянно , не склонны к слиянию . При расчесывании на месте везикулы образуется маленькая ярко-красного цвета эрозия , которая быстро покр ы вается геморрагической корочкой , отчего большинство элементов сыпи выглядит как плотные ярко-красные узелки диаметром 3 – 5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части . Беспокоит сильный зуд , ребенок становится раздражительным , плаксив ы м , нарушается сон и аппетит . Течение заболевания хроническое , рецидивирующее. Однако к 5 – 6- летнему возрасту оно чаще регрессирует . Диагноз ставится на основании клинической картины . Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой , крапивницей , таксидермией. Почесуха взрослых чаще наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста . Развитие заболевания связывают с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта , нервно-психическими и эндокринными нарушениями (сахарный диабет , тиреотоксикоз ); возможно развитие п очесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов . Обострениям процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы. Клиническая картина характеризуется диссеминированной пруригинозной (папуло- везикула ) сыпью , несклонной к слиянию , в основном на разгибательных поверхностях конечностей , реже туловища . Папулы плотные красновато-бурого цвета , 3 – 5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине . Уртикарный компонент в отличие от детской почесух и обычно отсутствует . Течение заболевания хроническое , рецидивирующее в течение многих месяцев или лет. Почесуха узловатая (нейродермит узловатый ) – сравнительно редкая форма заболевания , отличающаяся особым упорством и формированием крупных зудящих элеме нтов , напоминающих узлы . Болеют преимущественно женщины старше 40 лет с неустойчивой нервной системой . Развитие заболевания связывают с заболеваниями печени и желчного пузыря (гепатит , цирроз печени , хронический холецистит и др .), нарушениями нейро-эндокр и нной системы . Отмечается также роль стрессовых состояний , укусов насекомых как провоцирующих факторов. Клиническая картина заболевания характеризуется расположением почти исключительно на коже разгибательных поверхностей конечностей плотных полушаровидных крупных папул диаметром до 1 см , напоминающих узлы буровато-красного цвета , резко выступающих над окружающей кожей . Под влиянием интенсивных расчесов в центральной зоне папул образуются ссадины , покрывающиеся кровянистыми корочками . Каждый элемент (количе с тво которых можно просчитать ) сохраняется годами , что связывают с выраженной гиперплазией нервных окончаний . Некоторые из них со временем покрываются бородавчатыми наслоениями. Диагноз основывается в основном на клинической картине . Дифференциальный диагно з проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая. Почесуха нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией типа фолликулитов , импетиго и др. Лечение почесух включает строгую гипоаллергенную диету , устранение причинных факторов , назначение антиг истаминных препаратов (супрастин , диазолин , задитен , кларитин , фенкорол и др .), седативных средств (валериана , пустырник ), при узловатой почесухе – транквилизаторов , десенсибилизирующей (тиосульфат натрия , препараты кальция и др .) инфузионной терапии (гем о дез , в тяжелых случаях плазмаферез ), наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси с ментолом , анестезином , кортикостсроидные мази (элоком , адвантан , лоринден С и др .); элементы узловатой почесухи обкалывают кортикостероидами (гидрокортизон , дексам е тазон ), орошают хлорэтилом , обрабатывают жидким азотом ; отдельные элементы уничтожают с помощью криодеструкции или диатермокоагуляции . Назначают физиотерапию в виде рефлекторной магнитотерапии , диадинамических токов , ультразвука на надпочечники , а также У Ф О , поляризованного света и лазеротерапии. Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении патологии желудочно-кишечного тракта и других предрасполагающих к заболеванию факторов. ПСОРИАЗ ПСОРИАЗ (Psoriasis vulgaris, син . лишай чешуйчатый ) – одно из самых распространенных хронических заболеваний кожи . Характеризуется мономорфной сыпью , состоящей из плоских папул различных размеров , имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета , быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-б е лыми чешуйками . Помимо кожи , при псориазе поражаются ногти и суставы . Существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и др .). Этиология и патогенез . Существует несколько концепций происхождения псориаза . Основные из них – вирус ная теория , генетическая (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению ), нейрогенная (нейрогуморальный механизм предрасположенности ), гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров кожи , перви ч ных нарушений кератинизации и обмена липидов. Гистологически при псориазе выявляют резкий акантоз с наличием удлиненных тонких эпидермальных выростов в сочетании с папилломатозом . Нал вершинами сосочков дермы эпидермис истончен , иногда состоит из 2 – 3 слое в клеток . Типичен паракератоз . В период прогрессирования в шиповатом слое отмечается экзоцитоз с образованием очаговых скоплении нейтрофильных гранулоцитов , которые , мигрируя в роговой слой или паракератотические участки , образуют так называемые микроабсц е ссы Мунро . В базальном и нижнем отделах шиповатого слоя часто о 6онаруживают митозы . В сосочковом слое дермы отмечают расширение капилляров ч воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. Клиническая картина . Р азличают несколько клинических форм псориаза : Псориаз обыкновенный , экссудативный , себорейный , ладонно-подошвенный , пустулезный , артропатический , псориатическая эритродермия. Основное место по частоте занимает обыкновенный псориаз. Псориаз обыкновенный (вульгарный ) характеризуется появлением плоских милиарных папул розово-красного цвета , плотноватой консистенции , несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи . Почти с момента возникновения папулы покрыты мелкими , рыхлыми чешуйками серебристо-белого ц вета , которые легко отпадают при поскабливании и даже при снятии одежды . Для высыпаний псориаза характерны следующие диагностические феномены – псориатическая триада : 1) феномен стеаринового пятна : усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул , п ри этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном ; 2) феномен псориатической пленки : после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка , покрывающая весь элемент ; 3) феномен кровяной росы П олотебнова (феномен Ауспитца ): при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное (капельное ) кровотечение . Появившись , папулы начинают довольно быстро расти , достигая размеров чечевицы (лентикулярные папулы ) или монеты (нуммулярные папулы ). В дальнейшем в результате продолжающегося периферического роста и слияния соседних папул происходит формирование более крупных элементов– бляшек , размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека и больше . Для крупных бляшек характерны фестончатые края . Таким образом , псориатическая сыпь , как правило , состоит из различных по величине папул , которые могут располагаться по всему кожному покрову . Однако их излюбленная локализация – разгибательные пов е рхности верхних и нижних конечностей (особенно локти и колени ), волосистая часть головы , область поясницы. В течении псориаза выделяют три стадии : прогрессирующую , стационарную и регрессирующую . Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих мил иарных высыпаний , продолжающийся рост уже имевшихся папул , яркая окраска сыпи . Шелушение папул особенно выражено в центральной части , а по периферии имеется гиперемическая кайма – венчик роста (ободок Пильнова ), Часто новые элементы возникают на местах ме л ких травм , расчесов – положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера ). Обычно в этих случаях папулы располагаются линейно , указывая своей локализацией место раздражения . Изоморфная реакция объясняется наличием выраженной гиперергии , готовности к воспал и тельной реакции . Малейшее раздражение кожи сопровождается образованием новой сыпи , беспокоит зуд . В стационарной стадии прекращаются появление новых и рост старых папул , окраска их приобретает выраженный синюшный оттенок , шелушение уменьшается . Регрессиру ющая стадия характеризуется появлением по периферии многих папул «псевдоатрофического ободка» Воронова (после остановки роста папулы вокруг нее обычно появляется беловатая зона шириной в несколько миллиметров с нежной складчатостью рогового слоя ), постепе нным исчезновением клинических симптомов , рассасыванием папул начиная с центра элементов по направлению к их периферии : исчезает шелушение , бледнеет окраска , а потом рассасываются все папулы , часто оставляя после себя временную гипопигментацию (псориатиче с кая псевдолейкодерма ) Псориаз экссудативный нередко развивается у больных с ожирением , сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы . Характерно наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых чешуйко-корок , образующихся в результате п ропитывания чешуек экссудатом . В крупных складках поверхность псориатических элементов резко гиперемирована , иногда определяется мокнутие . Субъективно часто отмечаются зуд и жжение. Псориаз себорейный отличается излюбленной локализацией на себорейных уча стках (волосистая часть головы , носогубные , носощечные и заушные складки , область груди и между лопатками ). Границы высыпаний могут быть неотчетливо выражены , шелушение не серебристо-белое , а с оттенком желтизны , на волосистой части головы имеется большое количество перхоти , маскирующее основную псориатическую сыпь , которая в ряде случаев может переходить с волосистой части головы на кожу лба («псориатическая корона» ). Псориаз ладоней и подошв чаше встречается у лиц 30 – 50 лет , занимающихся физическим труд ом , что может быть объяснено постоянной травматизацией этих участков кожи . Нередко при этой разновидности заболевания встречаются типичные псориатические высыпания на других участках кожного покрова . Кожа ладоней и подошв инфильтрирована , красного цвета с крупно-пластинчатым шелушением и трещинами на поверхности ; границы поражения резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край , выходящий на боковые поверхности ладоней и подошв . Очень часто при различных формах псориаза поражены ногти. Наиболее часто вст речаются изменения поверхности ногтя по типу наперстка : на ногтевой пластинке появляются точечные углубления , нередко располагающиеся рядами . Вторая форма – пятнистая : под ногтевой пластинкой появляются небольшие , несколько миллиметров в диаметре , краснов а тые пятна , чаще располагающиеся вблизи околоногтевых валиков или лунки . Псориатический онихогрифоз – третья форма псориаза ногтей : ногтевая пластинка утолщается , становится неровной , испещренной небольшими гребешками серовато-желтого цвета . Пораженный ног о ть отслаивается или принимает вид когтя , приподнятого над ложем в результате подногтевого гиперкератоза. Эритродермия псориатическая чаще возникает в результате обострения уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием различных раздражающих факторов . При этом поражен весь или почти весь кожный покров. Кожа становится инфильтрированной , ярко-красной , покрыта большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек , которые осыпаются даже при снятии одежд ы . Беспокоят зуд , жжение различной интенсивности , чувство стягивания кожи . Эритродермия , особенно на начальных этапах , нарушает общее состояние больного : температура тела повышается до 38 – 39 ° С , увеличиваются лимфатические узлы (в первую очередь паховые и б едренные ). При длительном существовании подобного состояния могут выпадать волосы и ногти. Псориаз пустулезный является проявлением крайней степени выраженности экссудативной формы и сопровождается появлением поверхностных мелкопустулезных элементов . Выд еляют псориаз пустулезный Цумбуша , который имеет тяжелое течение и поражает любые участки «кожи . Первичным элементом при этом является пузырек , который быстро трансформируется в пустулу , вскрывается и засыхает в корку . Впоследствии на этих местах могут по я виться типичные псориатические высыпания . Пустулы могут появляться и на типичных псориатических бляшках , как правило , в результате воздействия раздражающих медикаментов . Псориаз пустулезный Барбера ограничивается ладонями и подошвами , где на гиперемирован н ых инфильтрированных участках кожи появляются «внутриэпидермальные мелкие пустулы . Процесс отличается симметричностью и частым поражением ногтевых пластинок. Псориаз артропатический – одна из тяжелых форм псориаза . Поражение суставов при псориазе может и меть различные формы : от легких артралгий без анатомических изменений в суставном аппарате до тяжелых , деформирующих поражений , завершающихся анкилозами . Псориатическая артропатия может протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до тяже л ых деструктивных форм ). Псориатический артрит чаще возникает параллельно с кожными высыпаниями или несколько позже , но может также задолго предшествовать кожным изменениям . Поражение обычно начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп , пос т епенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения , включая позвоночник , с развитием анкилозирующего спондилоартрита . К рентгенологическим признакам артропатического псориаза относятся остеопороз , равномерное сужение суставных щелей , очаги деструкц и и . Нередко процесс приводит к инвалидизации больного . Псориаз может начаться почти незаметно для больного с появления нескольких папул , которые затем постепенно увеличиваются в размерах и количестве . В других случаях сыпь появляется быстро и рассеивается п о всему кожному покрову . У отдельных больных много лет могут существовать лишь «дежурные элементы» с излюбленной локализацией на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов или волосистой части головы . Течение псориаза характеризуется сезонно с тью . Наиболее часто встречается «зимний тип» с обострениями в холодное время года ; редко наблюдается летний» тип с обострениями летом . В настоящее время все чаще диагностируют так называемый смешанный тип , рецидивирующий в любое время года. Диагноз основыв ается на клинических данных , существенную роль среди которых играют диагностические феномены (псориатическая триада ). При атипичной клинической картине проводят гистологическое исследование кожи . Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, себорейной экземой , нейродермитом , розовым лишаем , папулезным сифилидом. Лечение псориаза должно быть комплексным . Оно включает общую и местную терапию , физиотерапию , соблюдение режима и диеты . При назначении лечения необходимо учитывать стадию процесса , к линическую форму и тип псориаза . Общее лечение включает назначение седатнвных препаратов , антигистаминов (при выраженном зуде ), диуретиков (при экссудативной разновидности псориаза ), нестероидных противовоспалительных средств (при артропатическом псориазе ) , иммуномодуляторов и пирогенных препаратов (особенно при длительно протекающих рецидивах ). Используют также витамины различных групп : А (в том числе ароматические ретиноиды ), В 12, В 6, С , D, Е и др . Использование системной кортикостероидной терапии при пс о риазе целесообразно лишь при эритродермии , сопровождающейся лихорадкой , лимфаденопатией . Наиболее эффективно в подобных случаях внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом плазмафереза . Дозу кортикосгероидов подбирают индивидуа л ьно в зависимости от тяжести состояния больного . При тяжелых упорных формах заболевания эффективны цитостатики : метотрексат (по 25 – 50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю ), сандиммун (циклоспорин А : в лозах от 0,5 до 5 мг /кг в день в течение 3 – 12 ме с ). Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция , плазмаферез ) особенно эффективны при экссудативном псориазе . Широко применяются физиотерапевтические методы лечения : УФ-облучение , парафиновые аппликации , ПУВА-терапия , а также сочетание ее с ароматическим и ретиноидами (реПУВА ) и цитостатиками-метотрексатом (меПУВА ). При артропатическом псориазе используют бруфен , индометацин , внутрисуставное введение дипроспана . Местно назначают противовоспалительные (при прогрессировании процесса ), кератолитические (в ст а ционарной стадии ) и редуцирующие (в регрессивной стадии ) средства . Из противовоспалительных местных средств наиболее широко используются 1 – 2% салициловый крем или мазь , 1% серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже волосистой части головы ). Редуцирующие препараты начинают использовать с небольших концентраций (2 – 5% серно-дегтярная мазь , 5% ихтиоловая , 5 – 10% нафталанная ), постепенно увеличивая концентрацию действующего вещества . На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидны х кремов и мазей : фторокорт , флуцинар , лоринден А . дипросалик , деперзолон , синафлан , целестодерм V, випсогал . Применяется также дитрастик (парафиновые палочки , содержащие 1.5% или 3% дитранола , снижающего активность клеточного деления ). Перспективным препа р атом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы , специфические для витамина D3. Широко используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники ). Н е обходимо учитывать , что в прогрессирующей стадии псориаза , а также при экссудативной или пустулезной его разновидностях нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах . Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными п с ориазом . Существенное значение имеет правильный режим : продолжительность сна не менее 9 – 10 ч в сутки ; активный двигательный режим ; профилактика простудных заболеваний , охлаждений , проведение закаливающих процедур. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ Красный плоский л ишай (Lichen rubber planus. син . Красный лишай , плоский лишай ) – кожное заболевание , характеризующееся мелкими лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках , ониходистрофией. Его частота составляет около 1% от всех кожных заболеваний . Среди больных преобладают лица в возрасте 30 – 60 лет , несколько чаще женщины. Этиология и патогенез заболевания неясны . Роль вирусной инфекции в его возникновении предполагается , но не доказана , в то же время возникновение болезни и ее рецидивов связывают с влиянием ней рогенных факторов , непереносимостью некоторых лекарственных препаратов (хингампн , ПАСК , стрептомицин , левамизол ). В патогенезе красного плоского лишая определенная роль отводится иммунным изменениям , характеризующимся снижением общего количества Т-лимфоци т ов и их функциональной активности , увеличением иммунорегулягорного индекса Т-хелперов /Т-супрессоров . Методом прямой иммунофлюоресценции в биоптатах с очагов поражения обнаруживают отложения IgG и IgМ в дермоэпидермальной зоне ; линейные отложения фибрина и фибриногена в зоне базальной мембраны ; однако при непрямой иммунофлюоресценции циркулирующие антитела не выявлены. Клиническая картина . Типичная форма красного плоского лишая характеризуется мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких (диаметром 2 – 5 мм ) блестящих полигональных папул с пучковидным вдавлением в центре элемента . На более крупных элементах видна сетка Уикхема (опаловидныё белые или сероватые точки и полоски – проявление неравномерного гранулеза ). Папулы могут группироваться в бляшки , кольц а , гирлянды , располагаться линейно . В прогрессирующей стадии отмечается положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне травматизации кожи ). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных суставов и предплечий , передней п оверхности голеней , в области крестца , иногда носит распространенный характер вплоть до эритродермии . Регресс сыпи обычно сопровождается гиперпигментацией . Слизистые оболочки полости рта (включая щеки , язык , десны , небо ), половых органов поражаются в 25 – 70 % случаев ; при этом папулы имеют белесоватый цвет , сетчатый или линейный характер и не возвышаются над уровнем окружающей слизистой оболочки ; возможны также веррукозная , эрозивно-язвенная формы поражений слизистой оболочки. Ногтевые пластинки поражаются в виде продольных борозд , углублений , участков помутнения , продольного расщепления и онихолизиса . Красный плоский лишай обычно проявляется интенсивным зудом. К атипичным формам заболевания относятся : • кольцевидная , характеризующаяся группировкой папул в форме колец нередко с центральной зоной атрофии ; • веррукозная , проявляющаяся крупными гипертрофированными папулами синевато-красного или коричневого цвета , с бородавчатыми наслоениями на их поверхности . Очаги поражения обычно располагаются на нижних кон ечностях , выражена резистентность к терапии : • буллезная , сопровождающаяся образованием пузырей с серозно-геморрагическим содержимым на фоне типичных проявлений красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках ; • эрозивно-язвенная , возникающая чаще на слизистой оболочке рта с образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным , бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов . Наблюдается чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана– Потекаева ); • пигментная , проявляющаяся пигментными пятнами , которые предшествуют формированию лихеноидных папул , чаще поражаются лицо и верхние конечности ; • линеарная , отличающаяся линейным поражением высыпаний. Течение красного плоского лишая обычно хроническое , без лечения продолжающееся 6 – 9 мес , и в 20% случаев рецидивирующее . Элементы на слизистых оболочках регрессируют медленнее , чем на коже . Гипертрофические и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак. Гистологически выявляют гипе ркератоз , неравномерный гранулез , акантоз , вакуольную дистрофию клеток базального слоя , диффузный полосовидый инфильтрат сосочкового слоя дермы , состоящий из лимфоцитов , значительно реже – гистиоцитов , плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов, вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток инфильтрата в эпидермис (экзоцитоз ). Характерно также наличие округлых гомогенных эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином ) глыбок (телец Сиватта ), которые представляют собой дистрофиче с ки измененные кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса , адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент. Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных , подкрепленных в сомнительных случаях гистологическими и иммуноморфо логическими исследованиями. Дифференциальный диагноз проводят с токсидермией , псориазом , лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи , узловатой почесухой , папулезным сифилидом , буллезным пемфигоидом. Лечение комплексное с использованием седативных (бром , валериана , пустырник , иногда – нейролептики ), антигистаминных препаратов , синтетических противомалярийных (делагил , хингамин и др .) препаратов или пресоцила , а также антибиотиков (тетрациклинового ряд а ), витаминов (С , Е , РР , В 1, В 6, В 12, А ), ароматических ретиноидов (тигазон и др .), в тяжелых случаях – кортикостероидных гормонов , ПУВА-терапии (реПУВА-терапии ). Наружно назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком , дипрогент , дермовейт и др .), н а носимые нередко под окклюзионную повязку ; веррукозные очаги обкалывают хингамином или дипроспаном ; при лечении слизистых оболочек применяют 1% дибуноловую мазь , полоскания настоем шалфея , ромашки , эвкалипта. Профилактика заключается в санации очагов хронич еской инфекции , лечении психоневрологических расстройств , исключения стрессовых ситуаций . При профилактике обострений показано использование водных процедур (сероводородные , радоновые ванны , души ), соблюдение диеты с исключением алкоголя , соленых блюд , пр я ностей. Глава XVI ДИФФУЗНЫЕ БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В группу диффузных болезней соединительной ткани входят заболевания аутоиммунного генеза , характеризующиеся системным поражением соединительной ткани , в частности коллагена («коллагенозы» ). К н им относятся красная волчанка , склеродермия и дерматомиозит. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Красная волчанка (lupus erythematodes; син . эритематоз ) – основное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани. Различают две основные формы болезни : кожную (интегументную ) и системную . При интегументной форме поражение ограничивается преимущественно или исключительно очагами на коже , в то время как при системной форме в патологический процесс вовлекаются многие органы и ткани в разнообразных сочетани ях , а на коже и слизистых оболочках имеются весьма полиморфные изменения. Кожная форма обычно проявляется в виде нескольких видов : дискоидной красной волчанки , центробежной эритемы Биетта , хронической диссеминированной и глубокой красной волчанки Капоши– И рганга. Дискоидная красная волчанка – наиболее часто встречается в странах с влажным и холодным климатом и является редкостью в тропиках . Среди больных преобладают женщины молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез . Этиологию дискоидной красно й волчанки нельзя признать окончательно установленной . Наиболее вероятно вирусное происхождение заболевания : при электронной микроскопии в пораженной коже обнаруживают тубулоретикулярные вирусоподобные включения . В патогенезе определенную роль играют хрон и ческая очаговая (чаще стрептококковая ) инфекция , инсоляция , аутоаллергия . Провоцирующую роль в развитии процесса могут играть переохлаждения , солнечное облучение , механическая травма. Клиническая картина . Для кожного поражения характерны три кардинальных с имптома : эритема , гиперкератоз и атрофия . Меньшее значение имеют инфильтрация , телеангиэктазии и пигментация . Первая (эритематозная ) стадия процесса характеризуется появлением небольшого розового , слегка отечного , четко отграниченного пятна , постепенно ув е личивающегося в размерах . Во второй (гиперкератозно-инфильтративной стадии пятно инфильтрируется , на его поверхности появляются мелкие , плотные серовато-белые чешуйки , удаляемые с большим трудом и болью (симптом Бенье– Мещерского ) и имеющие шипики , погружа ю щиеся в устья фолликулов (фолликулярный кератоз ); сам очаг превращается в плотноватую дисковидную бляшку . При переходе в третью (атрофическую ) стадию в центре очага фюрмируется гладкая нежная алебастрово-белая рубцовая атрофия , постепенно распространяющая с я на всю площадь очага , в зоне которой могут быть телеангиэктазии и краевая пигментация . Типична локализация на открытых участках кожи : лицо (особенно на носу и щеках , где очаг может напоминать по форме бабочку ), ушные раковины , шея , открытая часть груди. Нередко поражаются волосистая часть головы и красная кайма губ . Возможно поражение слизистой оболочки рта , где очаги имеют вид синюшно-красных или белесоватых , четко отграниченных плотноватых бляшек с запавшим , иногда эрозированным центром . Эрозивные очаг и на слизистой оболочке рта болезненны во время еды . Для дискоидной красной волчанки характерно длительное непрерывное течение с периодическими ухудшениями в весенне-летний период , что связано с выраженной фотосенсибилизацией . Четких признаков системности п роцесса обычно обнаружить не удается , в связи с чем ее рассматривают как антипод системной красной волчанки . В то же время при тщательном динамическом наблюдении и обследовании у части больных в отдельные периоды можно выявить висцеральную клиническую и л а бораторную микросимптоматику , что свидетельствует о едином существе всех форм красной волчанки . В клинически здоровой коже у больных дискоидной красной волчанкой гистохимическими методами обнаруживают начальные изменения , подобные таковым в очагах поражен и я. При воздействии неблагоприятных факторов дискоидная красная волчанка может переходить в системную . Патогистологические признаки : начальные изменения состоят в расширении сосудов поверхностной кровеносной сети с отеком сосочков и подсосочкового слоя , где в дальнейшем образуется гнездный околососудистый инфильтрат из лимфоидных клеток с примесью плазматических , тучных клеток и гистиоцитов . Инфильтрат формируется также в окружности волосяных фолликулов , сальных и потовых желез . На местах инфильтрации отмеч а ются фибриноидные изменения соединительной ткани дермы с последующей гибелью всех волокнистых структур и атрофией сально-волосяных фолликулов . В эпидермисе – очаговая вакуольная дистрофия базального слоя , атрофия росткового слоя и выраженный гиперкератоз с роговыми пробками в волосяных фолликулах и потовых порах. Диагноз основывается на клинических данных и в типичных случаях не представляет затруднений . В начальной стадии дискоидную красную волчанку необходимо дифференцировать от красных угрей , себорейной экземы , псориаза , в чем может помочь гистологическое исследование кожи. Центробежная эритема Биетта является поверхностным вариантом кожной формы красной волчанки . Из трех кардинальных симптомов , свойственных дискоидной форме , отчетливо выражена только г иперемия , в то время как плотные чешуйки и рубцовая атрофия почти или полностью отсутствуют . Очаги обычно располагаются в средней зоне лица и часто по очертаниям напоминают бабочку . Их отличает выраженный центробежный рост. Такая форма поражения кожи неред ко является начальным проявлением системного процесса. Множественные , рассеянные по различным участкам кожи очаги дискоидного типа или типа центробежной эритемы Биетта часто обозначают как хроническую диссеминированную красную волчанку . При глубокой красн ой волчанке Капоши-Ирганга наряду с описанными ранее изменениями кожи в подкожной клетчатке имеется один или несколько резко отграниченных плотных , подвижных узловатых уплотнений – люпус-панникулит , оставляющих после себя грубый рубец , неприятный в космет ическом отношении , однако эта форма никогда не трансформируется в системную красную волчанку. Лечение кожной формы должно быть комплексным . Основным методом общей терапии является длительное применение хинолиновых производных (делагил – но 1 – 2 таблетки в д ень или плаквенил – по 2- 3 таблетки в дет , в течение нескольких месяцев циклами по 5 – 10 дней с 3- дневным перерывом . Эффективность и переносимость хинолиновых препаратов повышаются при одновременном назначении витаминов (В 6 и В 12 внутримышечно , пантотената кальция , никотиновой кислоты внутрь ). Местно применяют фторсодержащие кортикостероидные мази (флуцинар , лоринден А , фторокорт , синафлан , бетноват , иелестодерм , элоком , дипросалик ) – смазывают очаги 2 – 3 раза в день (на ночь лучше под окклюзионную повязку ). При небольшой площади очагов применяют интрадермальные (по типу лимонной корочки ) инъекции 10% раствора хингамина или 5% раствора делагила 1 – 2 раза в неделю (не более 2 мл на одну процедуру ). В особо упорных случаях проводится криодеструкция . Рекомендуетс я санация выявленной хронической фокальной инфекции . Применение общей кортикостероидной терапии при дискоидной красной волчанке нецелесообразно . Больные должны постоянно соблюдать профилактический режим : избегать пребывания на солнце , ветру , морозе ; перед в ыходом на улицу смазывать открытые участки тела фотозащитными кремами («Луч» , «Щит» ). В солнечные дни желательно пользоваться широкополой шляпой или зонтиком . Отдельным пациентам может потребоваться трудоустройство . В весенне-летний период показан профила к тический прием хинолиновых производных (делагил – по 1 таблетке через день или плаквенил – по 1 таблетке ежедневно ). Больные должны находиться на диспансерном наблюдении дерматолога и ревматолога. Красная волчанка системная представляет собой прогрессиру ющее полисиндромное заболевание с хроническим , подострым или острым течением. Этиология и патогенез . В основе болезни лежит генетически обусловленное несовершенство иммунорегуляторных процессов , развитие аутоиммунных нарушений и иммунокомплсксного воспален ия . Болеют преимущественно женщины молодого и среднего возраста , мужчины – в 10 раз реже . Предполагают вирусный генез болезни (в том числе участие ретровирусов ) в сочетании с семейно-генетической предрасположенностью . Системная красная волчанка – аутоимму н ная болезнь с развитием гипериммунного ответа в отношении компонентов собственных клеток (ядерных и цитоплазматических ), особенно нативной ДНК . Циркулирующие в крови антиядерные антитела могут образовывать иммунные комплексы , осаждающиеся в сосудах разных органов и тканей и вызывающие локальную или системную воспалительную реакцию . Патогистологические изменения обычно выражаются системной дезорганизацией соединительной ткани и гснерализованным поражением сосудов (люпус-васкулиты ). Разрушение клеточных ядер приводит к появлению LЕ-клеток в крови и гематоксилиновых телец в очагах воспаления. Клиническая картина . Болезнь чаще начинается после родов , абортов , избыточной инсоляции с рецидивирующего артрита , лихорадки , недомогания , кожных высыпаний , быстрого похудания . В последующем развиваются прогрессирующие патологические изменения в различных органах : полиартрит с артралгиями , миозит с миалгиями , полисерозиты (сухой или выпотной плеврит , перикардит , перитонит ), люпус-кардит , синдром Рейно , люпус-нефрит , пневмонит , астеновегетативный синдром , полиневриты , цереброваскулиты с психическими нарушен и ями , лимфаденопатия , гемолитическая анемия , лейкопения , тромбоцитопения и др . Поражения кожи при системной форме более разнообразны и распространены , чем при интегументной . Иногда (у 10 – 15% больных ) они отсутствуют (lupus sine lupo), однако это состояние н осит временный , преходящий характер . О . Л . Иванов и В . А . Насонова наблюдали следующие проявления кожного синдрома при системной красной волчанке : диффузную алопецию , очаги дискоидного типа , эритему на лице по типу бабочки , диссеминированные отечные эрите м атозные пятна по типу многоформной экссудативной эритемы (синдром Роуэлла ), «капилляриты» пальцев , общую сухость кожи (ксеродермия ), папулонекротические высыпания , распространенное сетчатое и ветвистое ливедо , пурпуру , эрозии на слизистых оболочках , хейли т ы , ознобыши пальцев , буллезные высыпания , телеангиэктазии , пигментации , усиленное ороговение кожи ладоней и подошв (кератодермии ), различные изменения ногтей (ониходистрофии ). Особое диагностическое значение имеют воспалительные изменения в средней зоне л и ца – так называемая волчаночная бабочка . Она бывает 4 типов : 1) сосудистая («васкулитная» ) «бабочк໠– нестойкое пульсирующее разлитое покраснение с цианотичным оттенком , усиливающееся от волнения , инсоляции , воздействия жара . мороза , ветра ; 2) «бабочка» т ипа центробежной эритемы Биетта – стойкие эритематозно-отечные пятна , иногда с легким шелушением ; 3) «стойкая рожа Капоши» вЂ“ ярко-розовая разлитая плотная отечность кожи лица , особенно век , напоминающая рожистое воспаление ; 4) «дискоидная бабочк໠– типич н ые очаги дискоидного типа в средней зоне лица . Диагностика системной красной волчанки основывается на клинической картине , а также на лабораторных данных (LЕ-клетки , высокие титры антинуклеарных антител и антител к нативной ДНК , панцитопения ). Лечение комп лексное : адекватная противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды , циклофосфан , хинолиновые препараты ), симптоматические средства. Прогноз при системной красной волчанке остается в целом неблагоприятным , хотя адекватное современное ле чение значительно увеличивает продолжительность жизни больных . Больные должны пожизненно находиться под диспансерным наблюдением ревматолога. СКЛЕРОДЕРМИЯ Склеродермия (Sclerodermia) – заболевание , характеризующееся поражением соединительной ткани кожи и внутренних органов (пищевода , легких , опорно-двигательного аппарата , желудочно-кишечного тракта , сердца , почек ), с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений. Этиология и патогенез . К предрасполагающим и провоцирующим факторам могут б ыть отнесены переохлаждение , острые или хронические инфекции , травмы , стрессы , сенсибилизация , эндокринные дисфункции (гипоэстрогения , гипокортицизм ). Основной механизм развития склеродермии лежит в нарушении синтеза и обмена коллагена , что подтверждается повышенной активностью фибробластов в культуре ткани , увеличенной продукцией коллагена в активной фазе заболевания , высокой экскрецией оксипролина . Интенсивная выработка фибробластами незрелого коллагена приводит к нарушению в микроциркуляторном русле . Эт о му способствуют нейромышечная дисфункция , дефекты иммунной системы , подтверждаемые наличием аутоантител (антинуклеарных , антицентромерных к РНК , ДНК и др .), иммунных комплексов , формирующегося иммунодефицита с признаками клеточно-опосредованной гиперчувст в ительности. Показано участие гистамина и серотонина в формировании отека и микроциркуляторных расстройств , влияние повышенного содержания в дерме кислых мукополисахаридов на склероз соединительной ткани , роль наследственных факторов , о чем свидетельствуют семейные случаи , ассоциация заболевания с антигенами системы Н LА (А L, В 8, В 18, В 27, В w40, DRI, DR5). Гистологически : на ранних стадиях процесса в дерме наблюдаются отек коллагеновых волокон , воспалительная реакция с периваскулярны.м или диффузным инфильтра том , состоящим в основном из лимфоцитов с примесью плазмоцитов , гистиоцитов и небольшого количества эозинофилов . В стадии склероза воспалительные явления исчезают , а пучки коллагеновых волокон становятся гомогенизированными и гиалинизированными. Клиническ ая картина . Различают ограниченную (бляшечную , линейную ) склеродермию , атрофодермию Пазини-Пьерини , болезнь белых пятен – lichen sclerosus et atrophicans, и системную склеродермию. Бляшечная склеродермия (sclerodermia en plaques, morphea). Наиболее ч астая форма ограниченной склеродермии , характеризующаяся наличием единичных или множественных очагов различных размеров (1 – 15 см и более ), овальных , округлых или неправильных очертаний , располагающихся на туловище и конечностях , иногда унилатерально . В св о ем развитии очаг проходит 3 стадии : эритемы , уплотнения и атрофии . Стадия эритемы мало заметна для больного , так как субъективные ощущения отсутствуют , эритема слабо воспалительная синюшно-розового цвета . Затем в центральной зоне появляется поверхностное у плотнение , которое приобретает восковидно-белый цвет (типа слоновой кости ), по периферии которого виден узкий сиреневатый ободок , наличие которого свидетельствует о сохраняющейся активности процесса . На поверхности отдельных очагов могут быть пузыри , иног д а с геморрагическим содержимым . Возникновение пузырей связывают с нарушением углеводного обмена . При регрессировании очага остается атрофия , гиперпигментация. Линейная форма (sclerodermia linearis) встречается реже . Она обычно возникает в детском возраст е , главным образом у девочек . Очаги могут располагаться на конечностях (sclerodermia striata), вызывая атрофию глубоких тканей , включая мышцы и кости , ограничивая движения , если полоса склероза захватывает суставы ; на половом члене (sclerodermia annularis ) в виде кольца в заголовочной борозде ; на волосистой части головы , часто с переходом на кожу лба , носа , сопровождаясь выраженной атрофией не только кожи , но и подлежащих тканей , что придает им сходство с рубцом после удара саблей (sclerodermia en coup de s abre). Болезнь белых пятен (lichen sclerosus et atrophicans) – каплевидный вариант ограниченной склеродермии , однако это не является общепризнанным . Характеризуется мелкими атрофическими очагами поражения белесоватого цвета с тонкой складчато-атрофирован ной кожей , окруженной узким эритематозным венчиком . Мелкие очаги группируются , образуя поля поражения до 10 см в диаметре и более. Атрофодермия идиопатическая Пазини– Пьерини проявляется несколькими очагами поражения , располагающимися в основном на тулови ще , без или с незначительным уплотнением , розовато-синюшного цвета , сменяющегося затем буроватым оттенком и едва заметной поверхностной атрофией . Одновременно могут существовать различные формы ограниченной склеродермии. Системная (диффузная ) склеродермия проявляется поражением всего кожного покрова (диффузная склеродермия ), который становится отечным , плотным , малоподвижным , восковидным , или в виде акросклероза с наиболее значительными изменениями кожи лица и дистальных отделов конечностей , главным обра з ом верхних . Процесс также имеет 3 стадии – отека , склероза и атрофии . Отек начинается и более выражен на туловище , откуда он затем распространяется на другие участки тела . Постепенно развивается уплотнение . Лицо становится амимичным , напоминает маску , вок р уг рта формируются кисетообразные складки . Язык высовывается с трудом из-за склероза уздечки . Возникают затруднения при проглатывании пищи (сужения пищевода ). Такого рода поражение может локализоваться на половых органах , в крупных кожных складках , на тул о вище . Уплотненная кожа над суставами затрудняет движение пальцев (склеродактия ), легко травмируется , что может приводить к трудно заживающим язвам . Стадия отека и уплотнения сменяется атрофией кожи , мышц . Следствием атрофических изменений кожи может быть п ойкилодермия (с телеангиэктазиями , перемежающимися участками гипер– и депигментации и атрофии ), выпадение волос . У значительной части больных (до 25%) наблюдается отложение солей кальция в коже и подкожной клетчатке (синдром Тибьержа– Вейссенбаха ), феномен Рейно. Из внутренних органов поражаются преимущественно пищеварительный тракт , особенно пищевод , а также легкие , сердце и почки. Диагноз ставится на основании клинической картины . Из лабораторных методов при ограниченной склеродермии наибольшее значение и меет гистологическое исследование , при диффузной , кроме того, – обнаружение антинуклеарных и антицентромерных антител , нуклеолярный тип свечения при реакции иммунофлюоресценции . Прогноз зависит от стадии и формы заболевания . Он наименее благоприятен при с и стемной склеродермии , особенно при генерализованной форме , сопровождающейся поражением многих внутренних органов , что нередко приводит к летальному исходу . При ограниченной склеродермии прогноз в большинстве случаев хороший. Лечение . При системной склероде рмии на ранней стадии назначают пенициллин по 1 – 1,5 млн . ЕД в сутки в течение 24 дней , лидазу по 64 ЕД внутримышечно через день , на курс 12 – 15 инъекций (4 – 6 курсов ), назначают антигистаминные , антисеротониновые препараты (диазолин , перитол ), а также – улу чшающие микроциркуляцию и тканевый обмен (теоникол , резерпин , пентоксифиллин , циннаризин ) в течение 2 – 3 нед . После основного курса назначают продектин или пармидин в течение месяца , андекалин по 10 – 40 ЕД внутримышечно (в течение 2 – 4 нед ), витамины , особен н о А и Е , биогенные препараты (алоэ , стекловидное тело , АТФ и др .), солкосерил , актовегин . При выраженной активности процесса и значительных иммунных нарушениях рекомендуют гипербарическую оксигенацию , плазмаферез , гемосорбцию , кортикостероиды . обычно , в н е больших дозах (преднизолон по 20 – 40 мг через день с постепенным снижением дозы после достижения клинического эффекта до поддерживающей ). Используют также нестероидные противовоспалительные препараты , цитостатики (например , азатиоприн или циклофосфамид но 100 – 150 мг в день , метилдофа 0,5 – 2,0 г в сутки ). Одним из препаратов базисной терапии является купренил . Начинают лечение в стационаре с небольшой дозы 0,15 – 0,3 г в сутки , которую еженедельно повышают на 0,15 г до суточной дозы 1 – 2 г . Препарат в этой дозе п рименяют в течение нескольких месяцев (в среднем около 6), затем ее снижают на 0,15 г в неделю до поддерживающей – 0,3 – 0,6 г , прием которой продолжают длительно , не менее года . При синдроме Рейно показаны антагонисты кальция (например , нифедипин ), при кал ь цинозе – динатриевая соль этилендиамина тетрауксусной кислоты (ЭДТА ). Полезны физиотерапевтические процедуры (теплые ванны , парафин , грязи ), гимнастика , массаж. При ограниченной склеродермии назначаются повторные курсы пенициллина в сочетании с лидазой по 64 ЕД в /м ежедневно или через день до 20 инъекций , вазоактивнымн препаратами . У некоторых больных эффективен делагил (по 0,25 г один раз в день ), небольшие дозы купренила (0,45 г в сутки ), назначаемого в течение нескольких месяцев . Рекомендуется смазыван и е очагов кортикостероиднымн мазями (гидрокортизоновой , преднизолоновой ), солкосерилом , индовазином , гепариновой , индометациновой мазью , гелем троксевазина . Отмечена полезность карнитинахлорида (по 5 мл 20% раствора ) 2 раза в день внутрь в течение 35 – 45 дн е й , с повторными курсами через 1 – 4 мес ; в перерыве между курсами уместно назначение дипромония по 0.02 г 3 раза в день , 30 – 40 дней ): диуцифона (по 0,1 – 2 г в день внутрь 5- дневными циклами с однодневными перерывами , 4 – 6 циклов на курс ); унитиола (по 5 мл 5% раствора 1 раз в день 5 – 20 инъекций на курс ; тактивина или тимоптина (из расчета 5 – 10 мкг на 1 кг массы тела , подкожно в 1,5, 10, 15 и 21- й дни , на курс 500 – 550 мкг ); тигазона (из расчета 1 мг на 1 кг массы тела 2 – 3 нед . затем 0.6 – 0.8 мг на 1 кг массы тел а в течение 4 нед с постепенным снижением дозы до 25 мг в день и отменой препарата ориентировочно в течение 2 нед ). При линейной склеродермии назначают фенитоин (вначале по 0.1 г 2 – 3 раза в день , затем длительно по 0,1 г в сутки ), антималярииные препараты (например , делагил по 0,25 г в сутки ). Имеются данные о положительном действии радоновых ванн , димексида (в чистом виде или в 30 – 90% раство р е , в том числе с кортикостероидами , например дексаметазоном в 0,05% концентрации ). На очаги целесообразно применение с помощью фонофореза 20% раствора лидазы или ронидазы , протеолитических ферментов . Возможно использование диадинамических токов Бернара , л о кальной баро– и вакуумтерапии , трипсина и химотрипсина (в виде внутримышечных инъекций или вводимых с помощью ультразвука ), лучей лазера (гелий-неонового или инфракрасного ), электромагнитного поля сверхвысокой частоты в чередовании с йодобромными ваннами, электро– и фонофореза ронидазы , лидазы , йодистого калия , ихтиола ; аппликаций парафина , озокерита , лечебных грязей , нафталана. Для поддержания терапевтического эффекта важно диспансерное наблюдение ; повторное санаторное лечение на бальнеологических и грязев ых курортах , массаж , лечебная гимнастика ; с год 2 – 3 курса лидазы . биогенных препаратов , чередуя их с лекарственными средствами , улучшающими микроциркуляцию , витаминами , в сочетании (при необходимости ) с наружными средствами (димексид , гидрокортизоновая ма з ь , электрофорез с лидазой ). ДЕРМАТОМИОЗИТ Дерматомиозит – системное прогрессирующее аутоиммунное заболевание , характеризующееся преимущественным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры и кожи. Этиология и патогенез . Предполагается инфекцио нный генез заболевания (вирусный , бактериальный ), особенно при ювенильной форме (у детей ); у взрослых часто дерматомиозит является паранеоплазией (при раке внутренних органов – желудка , легких , молочной железы ). Провоцирующими факторами являются переохлаж д ения , инфекционные заболевания , стресс , вакцинация . В генезе поражения мышечных волокон имеют значение поражения сосудов микроциркуляторного русла в результате иммунопатологических процессов с образованием иммунных комплексов , не исключается прямое повреж д ение вирусом мышечной ткани . Иммунная теория патогенеза подтверждается выявлением нарушении клеточного и гуморального иммунитета . У 60 – 70% больных обнаруживают антинуклеарные антитела класса IgG. Предполагается «также роль наследственных факторов (частая а ссоциация дерматомиозита с антигенами тканевой совместимости В 8 и DRWЗ ) Гистологически в поперечных мышцах выражены дистрофические изменения (исчезновение поперечной исчерченности , гиалиноз саркоплазмы , фрагментация ), в интерстициальной ткани – преимущест в енно периваскулярные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов , гистиоцитов , фибробластов. Клиническая картина . Заболевание чаще развивается постепенно со слабости , похудания , субфебрильной температуры и появления изменений кожи в виде стойкой интенсивной э ритемы (часто с отеком ) в периорбитальной области (симптом очков ), а затем над крупными группами мышц в области плечевого пояса и в зоне декольте (симптом пелерины ), а также на тыльной поверхности проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов , н а наружной поверхности бедер . В этих зонах эритема носит разлитой характер , не имеет четких границ , на ее поверхности нередко видны телеангиэктазии . Вскоре или одновременно появляются симптомы нарастающей мышечной слабости : больной с трудом забирается по л естнице , затрудняется поднять руки вверх и снять рубашку (симптом рубашки ). Затем развивается тяжелый некротический миозит с поражением мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей , плечевого и тазового поясов , шеи , спины , глотки , пищевода (возн и кает поперхивание , затруднение проглатывания пищи ), сопровождаясь уплотнением мышц , увеличением их объема , болезненностью при пальпации . Миопатические изменения подтверждаются при электромиографии , биопсии мышц . В крови повышается концентрация мышечных фе р ментов , повышена активность креатин фосфокиназы , в моче характерна креатининурия. Диагноз ставится на основании клинической картины , гистологических данных , электромиограммы , биохимических изменений. Лечение : кортикостероиды (за исключением триамцинолона и дексаметазона , ослабляющих мышцы ) – преднизолон (60 – 100 мг /сут при остром , 20 – 30 мг /сут – при хроническом течении процесса с постепенным снижением дозы до поддерживающей ) в сочетании с анаболическими гормонами (нерабол по 0,01 г 3 раза в сутки , нераболил 1% – 1,0 мл внутримышечно 1 раз в неделю ), иммунодепрессанты (метотрексат 0,4 – 0,8 мг /кг 1 раз в неделю или азатиоприн по 50 мг 2 раза в сутки в течение 20 дней ). При хроническом течении используют делагил по 0,25 г 2 раза в день , салицилаты , пиридоксальфосф а т 0,02 г 3 раза в день , АТФ , кокарбоксилазу , витамин Е . В резистентных случаях – плазмаферез , гемосорбция . При паранеопластическом процессе основным является лечение злокачественного новообразования внутренних органов. Глава XVII БУЛЛЕЗНЫЕ АУТОИММУННЫЕ ДЕРМАТОЗЫ В группу буллезных аутоиммунных дерматозов включены заболевания кожи , единственным или определяющим первичным морфологическим элементом которых является пузырь , а в патогенезе болезней определяющая роль принадлежит аутоиммунным механизмам разв ития процесса . К ним относят пузырчатку , буллезный пемфигоид , герпетиформный дерматит Дюринга. ПУЗЫРЧАТКА Пузырчатка (Pemphygus; син . пузырчатка истинная , акантолитическая ) – аутоиммунное заболевание , характеризующееся образованием внутриэпидермальных пузырей , формирующихся в результате акантолиза. Характерны генерализация высыпаний и неуклонно прогрессирующее течение , которое заканчивается летально в сроки от 6 мес до 1,5 – 2 лет (возможны отклонения , порой весьма значительные , как в ту , так и в другу ю сторону ). Нарастающая тяжесть заболевания может прерываться ремиссиями различной степени выраженности и продолжительности . Пузырчатка поражает обычно лиц 40 – 60 лет , преимущественно женщин , однако не исключено поражение лиц любой возрастной группы. Разли чают следующие разновидности пузырчатки : вульгарную , вегетирующую , листовидную , эритематозную . Деление это относительно : возможны трансформация одной формы в другую , особенно на фоне кортикостероидной терапии , и сочетание различных форм. Этиология и пат огенез . Этиология неизвестна . Наиболее перспективна теория , согласно которой пузырчатка вызывается представителем ретровирусов при наличии генетической предрасположенности . В основе патогенеза пузырчатки лежат аутоиммунные процессы , суть которых заключает с я в формировании аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их анти генной структуры . Они по своей природе принадлежат к IgG и в реакции прямой иммунофлюоресценции обнаруживаются в виде фи к сированных комплексов антиген– антитело в межклеточных мостиках (в зоне соединения десмосом и тонофиламентов ) эпидермиса , приводя к разрушению связи клеток между собой – акантолизу , чему способствует активизация эстеразных протеолитических систем под дейст в ием иммунных комплексов . При постановке реакции непрямой иммунофлюоресценции в пузырной жидкости и сыворотке крови больных пузырчаткой также выявляются «пемфигусоподобные» аутоантитела . Наблюдается активизация В– и угнетение Т-клеточного иммунитета , сниже н ие синтеза интерлейкина- 2. Определенное место в патогенезе истинной пузырчатки занимает нарушение водного и особенно солевого обмена , о чем свидетельствует резкое снижение суточного выделения с мочой хлорида натрия . Цитологической особенностью истинной пу з ырчатки являются акантолитические клетки (клетки Тцанка ), образующиеся в результате потери связи кератиноцитов между собой и используемые в качестве диагностического теста . Их выявляют в препаратах-отпечатках : материал со дна свежей эрозии кусочком ученич е ской резинки , стерилизованной кипячением , переносят на предметное стекло , высушивают на воздухе , фиксируют и окрашивают гематоксилином и эозином . Акантолитические клетки пузырчатки , размеры которых обычно меньше размеров нормальных клеток , имеют очень кру п ное ядро интенсивно-фиолетового или фиолетово-синего цвета , занимающее почти всю клетку . В нем заметны два или более светлых ядрышка . Цитоплазма резко базофильна , вокруг ядра она светло-голубая , а по периферии темно-фиолетовая или синяя . Акантолитические к летки могут быть единичными и множественными , образуя скопления или даже пласты . В начале , заболевания акантолитические клетки обнаруживаются не в каждом препарате ; в разгаре болезни их много . Цитологический метод облегчает распознавание пузырчатки , особе н но если акантолитических клеток много и они выявляются повторно . Облигатный признак истинной пузырчатки – акантолиз , приводящий к формированию внутриэпидермальных пузырей . Гистологически они выявляются в виде горизонтальных трещин и полостей , содержимое к о торых включает фибрин , нейтральные лейкоциты , иногда эозинофилы и комплексы акантолитических клеток . При вульгарной и вегетируюшей пузырчатке полости располагаются супрабазально , при листовидной и эритематозной – в зоне зернистого слоя , нередко под роговы м. Клиническая картина. Пузырчатка вульгарная встречается наиболее часто . Заб олевание начинается , как правило , с поражения слизистой оболочки рта , чему нередко способствуют грипп , ангина , удаление и протезирование зубов . Оно может оставаться изолированным от нескольких дней до 3 – 6 мес и более , затем в процесс вовлекается кожный по к ров . Возникающие на слизистых оболочках небольшие пузыри , вначале единичные , могут располагаться на любом участке ; со временем количество пузырей нарастает . Их тонкая и дряблая покрышка в условиях мацерации и непрерывного давления при жевании и движении я з ыком быстро вскрывается , обнажая болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии , окаймленные по периферии обрывками беловатого эпителия . При дальнейшем нарастании процесса эрозии становятся многочисленными , увеличиваются в размерах ; слив а ясь между собой , образуют обширные очаги поражения с фестончатыми очертаниями . Саливация усилена . Прием пищи затруднен или почти невозможен вследствие болей . При поражении гортани и глотки голос становится хриплым . На красной кайме губ эрозии покрываются с ерозными , геморрагическими или импегигинизированными корками . Тяжелый гнилостный запах изо рта преследует больного и окружающих . В стадии ремиссии эрозии слизистых оболочек рта заживают без рубцов . Иногда начальные проявления болезни локализуются на слизи с тых оболочках половых органов . Конъюнктива глаз вовлекается вторично . Поражение кожного покрова начинается исподволь , с появления обычно в области груди и спины единичных пузырей . Со временем количество их увеличивается . Пузыри располагаются на неизмененн о м , реже эритематозном фоне ; имеют небольшие размеры и серозное содержимое ; через несколько дней они подсыхают в желтоватые корки , которые , отпадают , оставляя гиперемированные пятна , или при вскрытии пузыря образуются ярко-красные эрозии , выделяющие густой экссудат . Эрозии на этом этапе малоболсзненны и быстро эпителизируются . Общее состояние больных остается удовлетворительным . На смену высыпаниям . подвергшимся регрессу , появляются новые . Эта начальная фаза может продолжаться от 2 – 3 нед до нескольких месяц е в или даже лет . Затем наступает генерализация процесса , отличающаяся быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и переходом на слизистые оболочки рта и половых органов , если они не были поражены ранее . Высыпания становятся обильными , диссеминир о ванными , при отсутствии лечения могут привести к тотальному поражению кожного покрова . В результате эксцентрического роста за счет отслаивания верхних слоев эпидермиса пузыри увеличиваются в размерах , достигая 3 – 4 см и более в диаметре ; могут сливаться др у г с другом ; покрышка их дряблая , а содержимое – мутное . Крупные пузыри под тяжестью экссудата принимают грушевидную форму – «симптом груши» . Покрышки пузырей даже при легкой травме разрываются , что приводит к образованию эрозий . Эрозии имеют ярко-красную и ли синюшно-розовую окраску ; покрыты серозным экссудатом , мягкими серовато-белыми или буроватыми налетами или рыхлыми корками , при насильственном отторжении которых возникает небольшая кровоточивость . Характерными особенностями эрозий при пузырчатке являют с я тенденция к периферическому росту и отсутствие эпителизации . В результате периферического роста и слияния эрозии достигают больших размеров – до ладони взрослого человека и больше . На местах давления и трения (лопатки , ягодицы , крупные складки ) они могу т возникать без предварительного образования пузырей . Важной особенностью вульгарной пузырчатки , как и других форм истинной пузырчатки . является симптом Никольского , суть которого заключается в механической отслойке (отторжение и сдвигание верхних слоев ) э п идермиса . Он вызывается путем трения пальцем (скользящее давление ) внешне здоровой кожи как вблизи пузыря , так и в отдалении от него или путем потягивания обрывка покрышки пузыря , что приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающ е йся ленты на внешне здоровой коже . Его модификацией является феномен Асбо-Хансена : давление пальцем на покрышку невскрывшегося пузыря увеличивает его площадь за счет дальнейшего расслоения акантолитически измененного эпидермиса пузырной жидкостью. При гене рализации кожных высыпаний отмечается ухудшение самочувствия и общего состояния больных : слабость , недомогание , снижение аппетита , бессонница , лихорадка вплоть до 38 – 39 ° С , диарея , отеки , особенно нижних конечностей ; присоединяются вторичные инфекции , разви вается кахексия , чему способствуют затруднение питания в результате поражения слизистых оболочек рта , значительная потеря белка (плазморея ) и интоксикация . Без лечения больные умирают от вторичных инфекций , кахексии. Пузырчатка вегетирующая отличается пр еобладанием вегетирующих элементов и более доброкачественным течением . Пузыри при вегетирующей пузырчатке , возникающие вначале , как и при вульгарной , чаще всего на слизистой оболочке рта , располагаются затем преимущественно вокруг естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные ямки , паховые области , под молочными железами , межпальцевые складки , пупок , за ушными раковинами ). При вскрытии пузырей , размеры которых , как правило , уступают таковым при вульгарной пузырчатке , на поверхности эрозий формиру ю тся сочные вегетации розово-красного цвета , мягкой консистенции , высотой от 0.2 до 1 см и более ; поверхность их покрыта сероватым налетом , серозным или гнойным отделяемым , корками ; ощущается зловонный запах . На коже вне складок и на слизистых оболочках ве г етации редкие , эволюция пузырей на этих участках такая же , как при вульгарной пузырчатке , однако на границе слизистых оболочек с кожными покровами (область губ , носа , половые органы , задний проход ) вегетации часты . При регрессе вегетации подсыхают , уплоща ю тся , эрозии подвергаются эпителизации , оставляя постэруптивную гиперпигментацию . Течение вегетирующей пузырчатки более длительное , чем вульгарной , могут быть полные и продолжительные (несколько месяцев и даже лет ) ремиссии . Симптом Никольского положительн ы й лишь вблизи очагов . На внешне здоровой коже он выявляется , как правило , в терминальной стадии , при которой на фоне нарастающего ухудшения поражение кожи становится чрезвычайно сходным с проявлениями вульгарной пузырчатки. Пузырчатка листовидная (эксфоли ативная ) встречается реже вульгарной , но чаще вегетирующей , слизистые оболочки , за редким исключением , не поражаются . Для нее характерны плоские , с тонкой и дряблой покрышкой пузыри небольших размеров . Возникают они обычно на эритематозном фоне . Их покрыш ка быстро и легко разрывается даже при незначительном травмировании или под действием нарастающего давления пузырной жидкости . Образовавшиеся розово-красные эрозии поверхностные , с обильным серозным отделяемым , подсыхающим в пластинчатые корки . Подобные к о рки могут образовываться и без разрыва покрышки пузырей за счет подсыхания их содержимого . Тонкие пластинчатые корки напоминают листы бумаги , что объясняет название этой разновидности . Обычно корки не отторгаются , так как под ними продолжает отделяться эк с судат , что приводит к образованию нового слоя корок . В результате формируются массивные слоистые корки . Заболевание часто начинается с поражения кожи лица , волосистой части головы , груди и верхней половины спины . Иногда оно ограничивается этими локализаци я ми длительное время – месяцы и даже годы . Чаще отмечается быстрое распространение процесса по кожному покрову . Пораженная кожа диффузно гиперемирована , отечна , покрыта дряблыми пузырями , мокнущими эрозиями , чешуйками , слоистыми корками . Симптом Никольског о выражен резко , включая внешне здоровую кожу . Течение листовидной пузырчатки может быть длительным – до 2 – 5 лет и более . Общее состояние больных в течение многих месяцев , а порой и лет может оставаться удовлетворительным , но постепенно нарастают общая сла б ость , недомогание , и наступает летальный исход. Пузырчатка эритематозная (себорейная ) начинается , как правило , с поражения лица или волосистой части головы с последующим распространением на грудь , межлопаточную область , крупные складки и другие участки к ожного покрова . Слизистые оболочки и конъюнктива глаз вовлекаются редко . Первоначальные высыпания представлены розово-красного цвета бляшками диаметром от 2 до 5 см , с четкими границами , округлыми и не– правильными очертаниями . Их поверхность может быть п о крыта белыми , сухими , плотно сидящими чешуйками , что придает этим высыпаниям сходство с очагами красной волчанки . Чаще поверхность бляшек покрыта жирными желтовато-коричневыми чешуйками и корками , делающими их сходными с проявлениями себорейной экземы , ос о бенно в случае присоединения мокнутия и эрозирования . Симптом Никольского положительный или чаще слабоположительный , краевой . Со временем , от 2 – 3 нед до 2 – 3 лет и более , появляются пузыри , аналогичные таковым при вульгарной и листовидной пузырчатке . Они н ачинают превалировать в клинической картине заболевания , что приводит к трансформации эритематозной пузырчатки в вульгарную или , чаще , в листовидную. Диагноз истинной пузырчатки основывается на клинической симптоматике , характере симптома Никольского , резу льтатах цитологического (клетки Тцанка ), гистологического (интраэпидермальные пузыри ) и иммунофлюоресцентных исследований (фиксация IgG в межклеточной субстанции эпидермиса и обнаружение циркулирующих «пемфигусоподобных» аутоантител в крови ). Дифференциал ь ный диагноз проводят с буллезным пемфигоидом Левера , герпетиформным дерматитом Дюринга , себорейной экземой , хронической язвенно-вегетирующей пиодермией. Лечение : основными лекарственными средствами являются кортикостероидные гормоны . Начальная доза предниз олона от 80 до 100 мг /сут обычно достаточна для купирования процесса . Иногда , однако , требуются более высокие дозы (до 200 мг /сут и более ). При адекватно подобранной суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10 – 14 дней . Снижение с уточной дозы , особенно высокой вначале , возможно сразу на 1/4 – 1/3 от первоначальной при купировании процесса , последующие 2 нед дозу , как правило , не меняют ; дальнейшее снижение проводится медленно до минимальной поддерживающей . При достижении суточной до з ы 20 – 30 мг дальнейшее ее уменьшение во избежание рецидива заболевания следует проводить с большой осторожностью . При таком подходе поддерживающая доза может составлять 5,0 – 2,5 мг . Кроме преднизолона , при пузырчатке используют триамцинолон (кенакорт , польк о ртолон ), метилпреднизолон , метипред , урбазон , дексаметазон , бетаметазон в дозах , эквивалентных по действию преднизолону. Кортикостероидная терапия , продолжающаяся , как правило , долгое время , иногда многие годы , неизбежно сопровождается разнообразными ослож нениями , включающими симптомокомплекс Иценко– Кушинга , ожирение , стероидный диабет , эрозивно-язвенную патологию пищеварительного тракта , гипертонию , тромбоз и тромбоэмболию , остеопороз , приводящий к перелому позвоночника , геморрагический панкреатит , бессон н ицу , эйфорию , депрессию , острый психоз , инфаркт миокарда , инсульт головного мозга , а также присоединение разнообразных инфекций . В целях профилактики осложнений рекомендуются диета , богатая белками и витаминами , с резким ограничением углеводов , жиров и по в аренной соли ; прием хлорида калия до 3 г в день ; протекторов слизистой оболочки желудка , а также анаболических гормонов , витаминов группы В , при присоединении вторичной инфекции – антибиотиков и противокандидозных средств . В качестве средств , дополняющих к ортикостероидную терапию , особенно при тяжелых формах пузырчатки , назначают метотрексат , азатиоприн и циклофосфамид , иммуносупрессивное действие которых общеизвестно . Метотрексат вводят внутримышечно по 25 мг с интервалами в 1 нед ; на курс 6 – 8 инъекций . Ч и сло курсов и промежутки между ними определяются тяжестью заболевания . Азатиоприн и циклофосфамид назначают внутрь соответственно по 50 – 250 мг (2,5 мг на 1 кг массы тела ) и 100 – 200 мг в сутки . Продолжительность применения цитостатиков зависит от терапевтич е ского эффекта и их переносимости . К наиболее серьезным осложнениям при лечении цитостатиками относятся изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта , нарушение функций печени , почек , поджелудочной железы , нарушения кроветворения , осложнения микро б ной , микотической , вирусной инфекциями , нарушения спермато– и овогенеза , алопеция . С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма и повышения чувствительности к кортикостероидным гормонам используют , особенно на начальных этапах заболевания , экст р акорпоральные методы лечения : плазмаферез , гемосорбцию и гемодиализ . При выраженном угнетении Т-клеточного иммунитета назначают тактивин по 100 мкг подкожно через день ( № 10), далее по 100 мкг через 15 дней в течение 2 – 4 мес . Местное лечение при пузырчатке играет вспомогательную роль . Применяют растворы анилиновых красителей , кортикостероидные мази (целестодерм V с гарамицином , гиоксизон и др .), 5% дерматоловую или ксероформную мазь . Прогноз при пузырчатке всегда серьезен , профилактика рецидивов , помимо ра ц ионального лечения , включает щадящий общий режим , исключение простудных ситуаций , интенсивной инсоляции . Больные пузырчаткой должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД Буллезный пемфигоид (син . пузырчатка неакантолити ческая , буллезный пемфигоид Левера ) – доброкачественное хроническое заболевание кожи , первичный элемент которого – пузырь , формирующийся субэпидермально без признаков акантолиза. Акантолитические клетки в связи с этим , не обнаруживаются , симптом Никольско го отрицательный. Этиология и патогенез . Этиология заболевания неизвестна . В связи с тем что дерматоз в ряде случаев может иметь паранеопластическую природу , всем больным буллезным пемфигоидом пожилого возраста проводят онкологическое обследование для иск лючения рака внутренних органов . Допускается вирусная этиология дерматоза . Наиболее обоснован аутоаллергический патогенез болезни : обнаружены аутоантитела (чаще IgG, реже IgА и других классов ) к базальной мембране эпидермиса , как циркулирующие в крови и п у зырной жидкости , так и фиксированные на местах образования пузырей . Циркулирующие и фиксированные антитела выявляются соответственно в реакции непрямой и прямой иммунофлюоресценции . Предполагают , что при формировании пузырей аутоантитела в области базальн о й мембраны связываются с антигенными и активируют комплемент . Этот процесс сопровождается повреждением клеток базального слоя . Лизосомные ферменты воспалительных клеток , привлеченных к месту действия под влиянием хемотаксической активности компонентов ком п лемента , усиливают разрушительные процессы в области базальной мембраны , что заканчивается образованием пузыря. Наиболее ранней гистологической особенностью пемфигоида является образование субэпидермальных микровакуолей . Их слияние приводит к образованию п узырей , отделяющих эпидермис от дермы , иногда вокруг пузырей сохраняются микровакуоли . Свежие пузыри округлые , небольших размеров ; межклеточные лакуны расширены , но без признаков акантолиза . Вскоре после образования пузырей наступает реэпителизация их дна. Электронно-микроскопически установлено , что пузыри возникают в прозрачной пластинке – зоне между базально-клеточной плазматической мембраной и базальной пластинкой . В дерме – инфильтрат из нейтрофилов , эозинофилов и гистиоцитов . Нарастание воспалительных явлений в клинической картине дерматоза сопровождается увеличением количества эозинофилов и гранулоцитов не только в дерме , но и в содержимом пузырей ; при их увядании начинают преобладать мононуклеары. Клиническая картина . Буллезный пемфигоид отмечается гл авным образом у лиц старше 60 лет . Поражение слизистых оболочек в отличие от истинной пузырчатки не является неизбежным , хотя и не составляет исключительную редкость . Заболевание при хорошем общем состоянии начинается с появления пузырей на эритематозных и ли на эритематозно-отечных пятнах , реже на внешне не измененной коже . Пузыри средней величины 1 – 2 см в диаметре , полусферической формы , с плотной напряженной покрышкой , серозным или серозно-геморрагическим содержимым . За счет плотной покрышки они более ст о йкие , чем пузыри при истинной пузырчатке . Эрозии после их вскрытия не имеют тенденции к периферическому росту и быстро эпителизируются . При подсыхании содержимого пузырей и отделяемого эрозий образуются желтоватые и желтовато-коричневые корки различных ве л ичины и толщины . Преимущественная локализация – нижняя половина живота , паховые складки , подмышечные ямки и сгибательные поверхности рук и ног . Очаги поражения могут быть обширными , захватывать большие области кожного покрова , и весьма ограниченными , пред с тавленными единичными пузырями , например лишь в области пупка . Поражение слизистых оболочек наблюдается примерно у 20 – 40% больных буллезным пемфигоидом и возникает , за редким исключением , вторично ; ограничивается , как правило , полостью рта и протекает без сильных болей и обильного слюнотечения , красная кайма губ остается свободной от высыпаний . При прогрессировании процесса , а иногда и с самого начала его пузыри распространяются по кожному покрову вплоть до формирования генерализованной и даже универсально й сыпи . В редких случаях образуются крупные пузыри диаметром от 5 до 10 см с последующими обширными эрозивными поверхностями или в начале заболевания появляются пузырьки , уртикароподобные элементы и папулы , сменяющиеся со временем пузырями . Сыпь при буллез н ом пемфигоиде сопровождается нередко зудом различной интенсивности , жжением и болезненностью . Течение буллезного пемфигоида хроническое , продолжающееся иногда многие годы : может прерываться ремиссиями , обычно неполными . Рецидивы часто обусловлены УФ-лучам и , как естественными , так и искусственными . Со временем тяжесть болезни постепенно ослабевает и происходит выздоровление . Однако такой благополучный исход наступает не всегда : буллезный пемфигоид – потенциально серьезное заболевание , не исключающее летальн о го исхода. Диагноз буллезного пемфигоида основывается на клинических и гистологических данных и результатах непрямого и прямого иммунофлюоресцентного исследований . Дифференцировать пемфигоид особенно трудно от вульгарной пузырчатки , особенно на ее начальны х этапах , когда акантолитические клетки часто не обнаруживаются . Окончательный диагноз помогают поставить результаты гистологических (субэпидермальное , а не интраэпидермальное расположение пузыря ) и иммунофлюоресцентных (свечение в области базальной мембр а ны , а не в области шиповатого слоя ) исследований . Нередко заболевание дифференцируют также от герпетиформного дерматита Дюринга. Лечение : назначают кортикостероидные гормоны (40 – 80 мг преднизолона в сутки ). Продолжительность лечения и темпы снижения суточн ой дозы определяются тяжестью болезни . Применяют также цитостатики (азатиоприн , циклофосфамид , метотрексат ), как при истинной пузырчатке . Выявление антител IgА в базальной мембране или преимущественно нейтрофильного инфильтрата служит показанием к назначе н ию сульфоновых препаратов , в частности диаминодифенилсульфона , авлосульфона по 50 мг два раза в день по схемам , принятым при герпетиформном дерматите . Наружная терапия аналогична проводимой при пузырчатке . Прогноз благоприятнее , чем при истинной пузырчатк е. ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее заболевание кожи , отличающееся истинным полиморфизмом сыпи (пузырьки , пузыри , папулы , волдыри , эритема ) и сильным зудом. Этиология и патогенез . Этиология не известна . Предполагают аутоиммунную природу заболевания , о чем свидетельствует обнаруживаемая у абсолютного большинства больных глютенчувствительная энтеропатия и выявление при прямой иммунофлюоресценции отложений IgА (антител против структурных компонент о в дермальных сосочков близ базальной мембраны ) в дермоэпидермальном соединении . Отложения IgА располагаются преимущественно в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них . У части больных выявляют также циркулирующие иммунные комплексы глютен– антит е ла (IgА ). Определенную роль в патогенезе заболевания играют повышенная чувствительность к йоду и генетическая предрасположенность . Герпетиформный дерматит может наблюдаться и как параонкологический дерматоз. Гистологически выявляют субэпидермальные пузыри , серозное содержимое которых нередко богато эозинофилами . Пузыри окаймлены папиллярными микроабсцессами (скопления нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов ), расположенными на верхушках сосочков дермы . Кро в еносные сосуды дермы расширены и окружены инфильтратами , образованными нейтрофилами , эозинофилами , разрушенными ядрами («ядерной пылью» ) и мононуклеарными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов . Со временем инфильтрат становится сплошным , обычно с п р еобладанием эозинофилов . Дно субэпидермальных пузырей может постепенно покрываться регенерирующим эпидермисом. Клиническая картина . Заболевание встречается в любом возрасте , несколько чаще в 30 – 40 лет . Установлена провоцирующая роль приема большого количес тва крахмала и йода , чрезмерной инсоляции и вирусных заболеваний . Начало заболевания обычно постепенное , продолжающееся недели и месяцы . Заболевание приобретает хроническое течение , прерывается ремиссиями продолжительностью от 3 мес до 1 года и более . Кож н ым высыпаниям могут предшествовать недомогание , небольшая лихорадка , ощущение покалывания и особенно часто зуд . Характерен истинный полиморфизм сыпи , обусловленный сочетанием эритематозных пятен , уртикароподобных эффлоресценций , папул и везикул , к которым могут присоединяться пузыри . Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии , экскориации , корочки ). Эритематозные пятна обычно небольшие , округлые , имеют довольно четкие границы , за счет присоединения выпота из расширенных сосудов они трансформируются в у ртикароподобные образования , склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом в обширные очаги розово-синюшной окраски , округлых , а чаше фестончатых или причудливых очертаний с четкими границами . Их поверхность усеяна экскориациями , серозными и ге м оррагическими корками , везикулами , расположенным , как правило , в виде колец диаметром 2 – 3 см и более . При отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью , которые со вре м енем приобретают пруригинозные черты . Уртикароподобные и папулезные высыпания могут возникать и без предварительной эритематозной стадии . Везикулы небольших размеров (диаметром 2 – 3 мм ) возникают на пораженной или видимо здоровой коже , отличаются плотной п о крышкой и прозрачным содержимым , которое со временем мутнеет и может стать гнойным . При подсыхании содержимого везикул образуются корочки , а при их вскрытии , что происходит чаще всего под влиянием расчесов , обнажаются эрозии . Везикулы , группируясь , напоми н ают высыпания герпеса . Пузыри имеют такие же клинические и эволюционные характеристики , что и везикулы , но от последних отличаются лишь большими размерами (их диаметр от 0,5 до 2 см и более ). Высыпания обычно симметричны ; располагаются на разгибательных п о верхностях рук и ног , локтях , коленях и плечах , а также на крестце , ягодицах , пояснице , задней поверхности шеи , волосистой части головы и лице . Они часто группируются . Поражение слизистых оболочек нехарактерно ; лишь изредка в полости рта возникают везикул о буллезные элементы с последующим их переходом в эрозии . При регрессе высыпаний герпетиформного дерматита , как правило , остаются гипо– и гиперпигментные пятна . Субъективно отмечаются сильный , порой до жжения , зуд , иногда болезненность . Общее состояние боль н ых во время рецидивов может быть нарушено : повышается температура тела , усиливается зуд , нарушается сон . Из лабораторных изменений следует отметить частую эозинофилию в крови и пузырной жидкости. Диагноз основывается на клинических данных . Для подтверждени я диагноза используют определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости . Повышенный уровень их в обеих этих жидкостях или в одной из них свидетельствует в пользу диагноза герпетиформного дерматита , вместе с тем отсутствие эозинофилии не исклю ч ает его ; проба с йодом (проба Ядассона ) применяется в двух модификациях : накожно и внутрь . На 1 кв . см видимо здоровой кожи , лучше предплечья , под компресс па 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом калия . Проба считается положительной , если на месте наложени я мази появляются эритема , везикулы или папулы . При отрицательном результате назначают внутрь 2 – 3 столовые ложки 3 – 5% раствора калия йодида . Проба считается положительной при появлении признаков обострения заболевания . При тяжелом течении герпетиформного д е рматита внутренняя проба может вызвать резкое обострение заболевания , поэтому проводить ее в подобных случаях не следует . Наиболее надежны результаты гистологического исследования , которые позволяют обнаружить субэпидермальный пузырь , папиллярные микроабс ц ессы и «ядерную пыль» . Особенно ценны данные прямой иммунофлюоресценции , выявляющие в области эпидермо-дермального соединения отложения IgА , расположенные гранулами или линейно . Дифференциальный диагноз проводят с буллезным пемфигоидом , пузырчаткой , булле з ной токсидермией. Лечение : больные герпетиформным дерматитом подлежат обследованию на наличие сопутствующих заболеваний , в первую очередь желудочно-кишечных , фокальной инфекции , онкологических , особенно при атипичных формах болезни улиц пожилого и преклонн ого возраста . Важно соблюдение диеты : из рациона исключают продукты , содержащие йод и глютен . Наиболее эффективны сульфоновые средства : диафенилсульфон (ДДС , дапсон , авлосульфон ), диуцифон , сульфапиридин и др . Обычно назначают диафенилсульфон или диуцифон по 0,05 – 0,1 г 2 раза в сутки циклами по 5 – 6 дней с интервалами 1 – 3 дня . Курсовая доза зависит от эффективности и переносимости препарата . При резистентностн клинических проявлений герпетиформного дерматита к сульфоновым препаратам показаны кортикостероидн ы е гормоны в средних суточных дозах . Местно назначают теплые ванны с перманганатом калия ; пузыри и пузырьки вскрывают , затем обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей ; 5% дерматоловую мазь ; кортикостероидные мази и аэрозоли. Глава XVIII АН ГИИТЫ КОЖИ Ангииты кожи (син . васкулиты кожи ) – дерматозы , в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровеносных сосудов разного калибра. В настоящее время насчитывают до 50 нозологических форм , относящихся к группе ангиитов кожи . Значительная часть имеет большое клиническое и патоморфологическое сходство , нередко граничащее с идентичностью . Большинство клиницистов пользуются преимуществ енно морфологическими классификациями кожных ангиитов , основу которых обычно составляют клинические изменения кожи , а также глубина расположения (и соответственно калибр ) пораженных сосудов. Этиология и патогенез ангиитов кожи во многом еще остаются неясны ми . Утвердился взгляд на ангииты как патологию полиэтиологическую , но монопатогенетическую . Предполагают , что ангииты могут вызываться самыми различными воздействиями , реализуемыми единым или сходным путем . В последние годы все большее распространение пол у чает теория иммунокомплексного генеза ангиитов , связывающая их возникновение с повреждающим действием на сосудистую стенку осаждающихся из крови иммунных комплексов . Роль антигена в зависимости от причины ангиита , вероятно , выполняет тот или иной микробны й агент , лекарственное вещество , собственный измененный белок , а антителом является соответствующий иммуноглобулин . Циркулирующие в крови иммунные комплексы при благоприятных условиях , исключающих или тормозящих их естественную элиминацию , осаждаются субэн д отелиально в сосудистых стенках и вызывают их воспаление . К благоприятствующим отложению иммунных комплексов моментам относят их усиленное образование , длительную циркуляцию в кровяном русле , повышение внутрисосудистого давления , замедление тока крови , на р ушения в системе иммунного гомеостаза . Среди этиологических факторов , приводящих к воспалению сосудистой стенки , чаще всего называют фокальную (реже общую ) инфекцию , обусловленную стафилококком или стрептококком , вирусом гриппа . О сенсибилизирующем влияни и инфекции на сосудистые стенки свидетельствуют положительные результаты внутрикожных проб с соответствующими антигенами . Среди экзогенных сенсибилизирующих факторов при ангиитах особое место в настоящее время отводится лекарственным средствам , в первую оч е редь антибиотикам и сульфаниламидам . Существенную роль в патогенезе ангиитов могут играть хронические интоксикации , эндокринопатии , различные виды обменных нарушений , а также повторные охлаждения , психическое и физическое перенапряжение , фотосенсибилизаци я , артериальная гипертензия , венозный застой . Ангииты кожи часто являются кожным симптомом различных острых и хронических инфекций грипп , туберкулез , сифилис , лепра , иерсиниоз и др .), диффузных болезней соединительной ткани (ревматизм , системная красная во л чанка , ревматоидный артрит и др .), криоглобулинемии , болезней крови , различных опухолевых процессов . Гистологически ангииты характеризуются набуханием эндотелия кровеносных сосудов , инфильтрацией сосудистых стенок и периваскулярной зоны лейкоцитарными кле т ками нейтрофилы , эозинофилы , лимфоциты , гистиоциты ), лейкоцитоклазией (наличие среди клеток инфильтрата обломков ядер лейкоцитов – так называемой ядерной пыли ), фибриноидным пропитыванием стенок кровеносных сосудов , эритроцитарными экстравазатами в ткани, сегментарным некрозом сосудистой стенки . При некротических и язвенных формах наблюдается также тромбоз , часто сочетающийся с пролиферацией эндотелия вплоть до полной облитерации просвета сосуда . При узловато-язвенном ангиите патоморфологический субстрат м о жет иметь гранулематозную структуру с наличием эпителиоидных и гигантских клеток , фокусов некроза. Клиническая картина кожных ангиитов чрезвычайно многообразна . Существует ряд общих признаков , объединяющих клинически эту полиморфную группу дерматозов : 1) в оспалительный характер изменений кожи ; 2) склонность высыпаний к отеку , кровоизлиянию , некрозу ; 3) симметричность поражения ; 4) полиморфизм высыпных элементов (обычно эволюционный ); 5) первичная или преимущественная локализация на нижних конечностях (в пе р вую очередь на голенях ); 6) наличие сопутствующих сосудистых , аллергических , ревматических , аутоиммунных и других системных заболеваний ; 7) нередкая связь с предшествующей инфекцией или лекарственной непереносимостью ; 8) острое или периодически обостряюще е ся течение. АНГИИТ ПОЛИМОРФНЫЙ ДЕРМАЛЬНЫЙ Ангиит полиморфный дермальный , как правило , имеет хроническое рецидивирующее течение и отличается разнообразной морфологической симптоматикой. Высыпания первоначально появляются на голенях , но могут возникать и на других участках кожного покрова , реже – на слизистых оболочках . Наблюдаются волдыри , геморрагические пятна различной величины , воспалительные узелки и бляшки , поверхностные узлы , папул о некротические высыпания , пузырьки , пузыри , пустулы , эрозии , поверхностные некрозы , язвы , рубцы . Высыпаниям иногда сопутствуют лихорадка , общая слабость , артралгии , головная боль . Появившаяся сыпь обычно существует длительный период (от нескольких недель д о нескольких месяцев ), имеет тенденцию к рецидивам. В зависимости от наличия тех или иных морфологических элементов сыпи выделяют различные типы дермального ангиита. Уртикарный тип , как правило , симулирует картину хронической рецидивирующей крапивницы , проявляясь волдырями различной величины , возникающими на разных участках кожного покрова . В отличие от крапивницы волдыри при уртикарном ангиите отличаются стойкостью , сохраняясь на протяжении 1 – 3 сут (иногда более длительно ). Вместо выраженного зуда боль н ые обычно испытывают жжение или чувство раздражения кожи . Высыпаниям нередко сопутствуют артралгии , иногда боли в животе , т . е . признаки системного поражения . При обследовании могут выявляться гломерулонефрит , повышение СОЭ , гипокомплементемия , повышение у ровня лактатдегидрогеназы , положительные воспалительные пробы , изменения в соотношении иммуноглобулинов. Геморрагический тип наиболее характерен . Самым типичным проявлением этого варианта является так называемая пальпируемая пурпура – отечные геморрагиче ские пятна различной величины , локализующиеся обычно на голенях и тыле стоп , легко определяемые не только визуально , но и при пальпации , что отличает их от других пурпур . Первыми высыпаниями при геморрагическом типе обычно бывают мелкие отечные воспалител ь ные пятна , напоминающие волдыри и вскоре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь . При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри , оставляющие после вскрытия глубокие эрозии или язвы . Высыпаниям , как правило , сопутствует умеренный отек нижних конечностей . Геморрагические пятна могут появляться на слизистой оболочке рта и зева . Геморрагические высыпания , возникающие остро после перенесенного простудного заболевания (обычно пос л е ангины ) и сопровождающиеся лихорадкой , выраженными артралгиями , болями в животе и кровянистым стулом , составляют клиническую картину анафилактоидной пурпуры Шенлейна– Геноха , которая наблюдается чаще у детей, Папуло-нодулярный тип встречается довольно р едко . Он характеризуется появлением гладких уплощенных воспалительных округлых лентикулярных узелков , а также небольших поверхностных нерезко очерченных отечных бледно-розовых узлов величиной до лесного ореха , болезненных при пальпации . Высыпания локализу ю тся на конечностях , обычно на нижних , редко на туловище и не сопровождаются выраженными субъективными ощущениями. Папулонекротический тип проявляется небольшими плоскими или полушаровидными воспалительными нешелушащимися узелками , в центральной части которых вскоре формируется сухой некротический струп , обычно в виде черной корочки . При срывании струпа обнажаются небольшие округлые поверх н остные язвочки , а после рассасывания папул остаются мелкие штампованные рубчики . Высыпания располагаются , как правило , на разгибательных поверхностях конечностей и клинически симулируют папулонекротический туберкулез , с которым следует проводить тщательны й дифференциальный диагноз. Пустулезно-язвенный тип обычно начинается с небольших везикулопустул , напоминающих акне или фолликулит . Они быстро трансформируются в язвенные очаги с тенденцией к неуклонному эксцентрическому росту за счет распада отечного син юшно-красного периферического валика , локализуются на любом участке кожи , чаще на голенях , нижней половине живота . После заживления язв остаются плоские или гипертрофические , длительно сохраняющие воспалительную окраску рубцы. Некротически-язвенный тип я вляется наиболее тяжелым вариантом дермального ангиита . Он имеет острое (иногда молниеносное ) начало и последующее затяжное течение (если процесс не заканчивается быстрым летальным исходом ). Вследствие острого тромбоза воспаленных кровеносных сосудов возн и кает омертвение (инфаркт ) того или иного участка кожи , проявляющееся некрозом в виде обширного черного струпа , образованию которого может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь . Процесс обычно развивается в течение нескольких часов , сопр о вождается сильными болями и лихорадкой . Поражаются чаще нижние конечности и ягодицы . Гнойно-некротический струп сохраняется длительное время . Образовавшиеся после его отторжения язвы имеют различные величину и очертания , покрыты гнойным отделяемым , крайне медленно рубцуются. Полиморфный тип характеризуется сочетанием различных высыпаний элементов , свойственных другим типам дермального ангиита . Чаще наблюдается сочетание отечных воспалительных пятен , геморрагических высыпаний пурпурозного характера и повер хностных отечных мелких узлов. ПУРПУРА ПИГМЕНТНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ Пурпура пигментная хроническая является хроническим дермальным капилляритом , поражающим сосочковые капилляры . В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько типов. Петехиальны й тип характеризуется множественными мелкими (точечными ) геморрагическими пятнами без отека (петехии ) с исходом в стойкие буровато-желтые , различных величины и очертаний пятна гемосидероза . Высыпания располагаются чаще на нижних конечностях , не сопровожда ются субъективными ощущениями , наблюдаются почти исключительно у мужчин. Телеангиэктатический тип проявляется чаще своеобразными пятнами-медальонами , центральная зона которых состоит из мелких телеангиэктазий (на слегка атрофичной коже ), а периферическая – из мелких петехии на фоне гемосидероза. Лихеноидный тип характеризуется диссеминированными мелкими лихеноидными блестящими , почти телесного цвета узелками , сочетающимися с петехиальными высыпаниями , пятнами гемосидероза , иногда мелкими телеангиэктазия ми. Экзематоидный тип отличается наличием в очагах , помимо петехии и гемосидероза , явлений экзематизации (отечность , разлитое покраснение , папуловезикулы , корочки ), сопровождающихся зудом. ЛИВЕДО-АНГИИТ Ливедо-ангиит наблюдается почти исключительно у женщин ; возникает обычно в период полового созревания . Первым его симптомом являются стойкие ливедо-синюшные пятна различной величины и очертаний , образующие причудливую петлистую сеть на нижних конечностях , реже на предплечьях , кистях , лице и туловище . О к раска пятен резко усиливается при охлаждении . С течением времени интенсивность ливедо становится более выраженной , на его фоне (преимущественно в области лодыжек и тыла стоп ) возникают мелкие кровоизлияния и некрозы , образуются изъязвления . В тяжелых случ а ях на фоне крупных синюшно-багровых пятен ливедо формируются болезненные узловатые уплотнения , подвергающиеся обширному некрозу с последующим образованием глубоких , медленно заживающих язв . Больные ощущают зябкость , тянущие боли в конечностях , сильные пул ь сирующие боли в узлах и язвах . После заживления язв остаются белесоватые рубцы с зоной гиперпигментации в окружности. АНГИИТ УЗЛОВАТЫЙ Ангиит узловатый включает различные варианты узловатой эритемы , отличающиеся друг от друга характером узлов и течение м процесса. Эритема узловатая острая является классическим , хотя и не самым частым вариантом заболевания . Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечностей ) ярко-красных отечных болезненных узлов величиной до детской л адони на фоне обшей отечности голеней и стоп . Отмечаются повышение температуры тела до 38 – 39 оС . обшая слабость , головная боль , артралгии . Заболеванию обычно предшествуют простуда , вспышка ангины . Узлы исчезают бесследно в течение 2 – 3 нед , последовательно изменяя свою окраску на синюшную , зеленоватую , желтую («цветение синяка» ). Изъязвления узлов не бывает . Рецидивов не наблюдается. Эритема узловатая хроническая – самая частая форма кожного ангиита . Отличается упорн ым рецидивирующим течением , возникает обычно у женщин зрелого возраста , нередко на фоне общих сосудистых и аллергических заболеваний , очагов хронической инфекции и воспалительных или опухолевых процессов и органах малого таза (хронический аднексит , миома м атки ). Обострения чаще наблюдаются весной и осенью , характеризуются появлением небольшого числа синюшно-розовых плотных , умеренно болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех . В начале своего развития узлы могут не изменять окраску кожи , не возвы ш аться над ней , а определяться только при пальпации . Почти исключительная локализация узлов – голени (обычно их передняя и боковая поверхности ). Отмечается умеренная отечность голеней и стоп . Общие явления непостоянны и слабо выражены . Рецидивы длятся неск о лько месяцев , в течение которых одни узлы могут рассасываться , а на смену им появляться другие. Ангиит узловато-язвенный в широком смысле можно рассматривать как язвенную форму хронической узловатой эритемы . Процесс с самого начала имеет торпидное течени е и проявляется плотными , довольно крупными малоболезненными синюшно-красными узлами , склонными к распаду и изъязвлению с образованием вяло рубцующихся язв . Кожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску . Иногда процесс начинается с синюшного пятн а , трансформирующегося со временем в узловатое уплотнение и язву . После заживления язв остаются плоские или втянутые рубцы , область которых при обострениях может вновь уплотняться и изъязвляться . Типичной локализацией является задняя поверхность голеней (и к роножная область ), однако возможно расположение узлов и на других участках . Характерна пастозность голеней . Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение , наблюдается у женщин зрелого возраста , иногда у мужчин . Клиническая картина узловато-язвенного ан г иита иногда полностью симулирует индуративную эритему Базена , с которой должен проводиться самый тщательный дифференциальный диагноз . Диагностика ангиитов кожи основывается на клинических , анамнестических данных , подтвержденных в сомнительных случаях гист о логическим исследованием . Дифференциальный диагноз проводят чаще с туберкулезом кожи. Лечение основывается на четком представлении о форме , стадии процесса и степени его активности , о сопутствующей патологии и патологическом процессе , который может лежать в основе кожного ангиита , равно как и факторах , благоприятствующих его развитию . Больные со II степенью активности процесса подлежат обследованию и лечению в условиях стационара , в отдельных случаях допускается постельный режим в домашней обстановке . При 1 степени активности госпитализация или домашний режим необходимы в прогрессирующей стадии заболевания , особенно при наличии неблагоприятных профессиональных условий . Первостепенное значение во всех случаях обострений кожного ангиита с основными очагами на нижних конечностях имеет постельный режим , так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм . В то же время полезна гимнастика в постели для улучшения кровообращения . Постельный режим следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию . Больные , о собенно в период обострения , должны соблюдать диету с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки , острые , копченые , соленые и жареные блюда , консервы , шоколад , крепкий чай и кофе , цитрусовые ). Во всех случаях кожного ангиита надо обеспечить терапи ю , направленную на ликвидацию причины заболевания (санация фокальной инфекции , лечение микоза стоп или основного общего заболевания ). Необходимо исключить воздействие провоцирующих обострение заболевания факторов (переохлаждение , курение , длительные ходьба и стояние , ушибы , подъем тяжестей и т . п .). Следует обеспечить с помощью соответствующих специалистов коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний , которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного ангиита (в первую очередь гипертонической болезни , с ахарного диабета , хронической венозной недостаточности , фибромиомы матки и т . п .). В острых случаях патогенетически показан плазмаферез . Во всех случаях кожного ангиита лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания . Ег о в уменьшенном объеме следует продолжать до полной нормализации лабораторных показателей , а в последующие полгода– год больных следует оставлять на поддерживающем лечении , для которого обычно используют ангиопротекторы , улучшающие микроциркуляцию и реологи ч еские свойства крови , предохраняющие сосудистую стенку от неблагоприятных влияний (продектин , пармидин или доксиум – по 0,25 г 2 – 3 раза в день ), дезагреганты (курантил – по 0,025 г 2 – 3 раза в день , компламин – по 0,15 г 3 раза в день ), периферические гемо к инаторы (циннаризин – по 0,025 г на ночь ) или адаптогены (экстракт элеутерококка – по 25 капель 2 раза в день перед едой ). Больных следует предупреждать о необходимости соблюдения профилактических мер , исключающих воздействие факторов риска (переохлаждени е , физические и нервные перегрузки , длительная ходьба , ушибы ). В необходимых случаях следует трудоустраивать больных , а иногда переводить их на временную инвалидность . Больным рекомендуют здоровый образ жизни (утренняя гимнастика , закаливание , прогулки на с вежем воздухе , плавание , достаточный сон ). После клинического выздоровления рекомендуется курортное лечение для закрепления полученных результатов . Показаны курорты для сердечно-сосудистых больных с использованием серных , углекислых и радоновых ванн , дози р ованной ходьбы , морских купаний. Глава XIX ГЕНОДЕРМАТОЗЫ Генодерматозы – наследственные заболевания кожи , насчитывающие несколько сотен нозологических форм , проявляющихся различными патологическими процессами в коже – нарушениями ороговения , дисхроми ями и дистрофиями кожи и ее придатков , невоидными и опухолевыми процессами , а также комплексными нарушениями , включающими патологию кожи и нервной системы (факоматозы ), эндокринной , костной и других систем организма . Наиболее часто встречаются ихтиоз , кера тодермии , буллезный эпидермолиз . Представителем факоматозов является болезнь Реклингхаузена. ИХТИОЗ Ихтиоз (син .: кератома диффузная , сауриаз ) – наследственное заболевание , характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза и проя вляющееся образованием на коже чешуек , напоминающих чешую рыбы . Различают несколько форм ихтиоза : вульгарный , Х-сцепленный , плода , ихтиозиформная эритродермия. Ихтиоз вульгарный – наиболее распространенная форма , составляющая 80 – 95% от всех форм ихтиоза . Тип наследования аутосомно-доминантный . Заболевание проявляется обычно на 3- м месяце жизни или несколько позже (до 2 – 3 лет ). У больных отмечаются функциональная недостаточность эндокринной системы (щитовидной , половых желез ) в комплексе с иммунодефицитн ы м состоянием (снижение активности В– и Т-клеточного иммунитета ), склонность к аллергическим заболеваниям (особенно атопическому дерматиту ) при низкой сопротивляемости пиококковым и вирусным инфекциям. Клиническая картина характеризуется диффузным , различно й степени выраженности поражением кожи туловища , конечностей в виде наслоений чешуек разных размеров и цвета (от белесоватых до серо-черных ), в результате чего кожа становится сухой , шершавой на ощупь . Наиболее сильно изменения кожи выражены на разгибател ь ных поверхностях конечностей , особенно в области локтей и колен , в то время как шея и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов , а также подмышечные ямки не поражены . Характерен также фолликулярный кератоз в виде мелких суховатых узелков с лок а лизацией в устьях волосяных фолликулов диссеминированного характера . Кожа лица в детстве обычно не поражена , у взрослых отмечается шелушение кожи лба и щек . На ладонях и подошвах выражен сетевидный кожный рисунок с изменениями дерматоглифики и небольшим м у ковидным шелушением . Ногтевые пластинки становятся сухими , ломкими , шероховатыми , деформированными , волосы истончаются и разрежаются . Степень выраженности кожных изменений может быть различной . Абортивный вариант ихтиоза протекает наиболее легко и характе р изуется сухостью , небольшой шероховатостью кожи преимущественно разгибательных поверхностей конечностей. Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз , обусловленный дефектом синтеза кератогиалина . Пролиферативная активность эпидермиса не нарушена . Кли нические проявления ихтиоза ослабевают в период полового созревания . Заболевание длится всю жизнь , обостряясь в зимнее время . Нередки конъюнктивит , ретинит , фарингит с субатрофическим поражением носоглотки , отит , риносинусит , хронический мезотимпанит. Ихт иоз рецессивный Х-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований . Выявлены случаи делении в коротком плече Х-хромосомы , Х-У-транслокации в кариотипе больных ; генная мутация проявляется биохимическим дефектом – отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах. Клиническая картина , развивающаяся в потном объеме только у мальчиков , характеризуется поражением всего кожного покрова , включая кожные складки (30% случаев ), в первые месяцы жизни (реже с ро ждения ). Остаются непораженными только ладони и подошвы . У детей в процесс вовлечена кож