лабораторная диагностика


МИНИСТЕРСТВО ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ УКРАИНЫ
НАЦИОНАЛЬНЫЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
К 200-летию НФаУ
КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА:
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Учебное пособие для студентов специальностей
«Фармация», «Клиническая фармация», «Лабораторная диагностика»
высших учебных заведений
Под редакцией проф. И.А. ЗУПАНЦА
3-е издание, переработанное и дополненное
Харьков
Издательство НФаУ
«Золотые страницы»
2005
2
УДК 616.074/078 (035)
ББК 53.4
К 49
Авторы:
И.А. Зупанец, С.В. Мисюрева, В.В. Прописнова, С.Б. Попов,
Т.С. Сахарова, Н.В. Бездетко, О.И. Залюбовская, Ф.С. Леонтьева,
В.А. Туляков.
Рецензенты:
Н.И. Яблучанский, доктор медицинских наук, профессор, Харьковский националь-
ный университет им. В.Н. Каразина;
Ю.Л. Волянский, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель
науки и техники Украины, Харьковский НИИ микробиологии и иммунологии
им. И.И. Мечникова АМН Украины.
Первое издание вышло в 2000 году.
К 49
Клиническая лабораторная диагностика: методы исследования:
Учеб. пособие для студентов спец. «Фармация», «Клиническая
фармация», «Лабораторная диагностика» вузов / И.А. Зупанец,
С.В. Мисюрева, В.В. Прописнова и др.; Под ред. И.А. Зупанца. —
3-е изд., перераб. и доп. — Харьков: Изд-во НФаУ: Золотые
страницы, 2005. — 200 с.; 12 с. цв. вкл.
ISBN 966-615-242-8
ISBN 966-8494-76-8
В пособии рассмотрены основные методы клинических исследований (общий
клинический анализ крови, мочи, исследование мокроты), наиболее широко при-
меняемые в медицинской практике. Представлены принципы и методики опреде-
ления показателей, значения показателей в норме и их изменения в зависимости от
патологии, введен раздел о влиянии лекарственных препаратов на показатели кли-
нико-лабора тор ного обследования. Пособие соответствует учебным программам
и предназначено для студентов фармацевтических высших учебных заведений
и факультетов, а также может быть использовано при подготовке бакалавров меди-
цины по лабораторной диагностике.
УДК 616.074/078 (035)
ББК 53.4
© НФаУ, 2005
© И.А. Зупанец, С.В. Мисюрева, В.В. Прописнова,
С.Б. Попов, Т.С. Сахарова, Н.В. Бездетко, О.И. Залю-
бовская, Ф.С. Леонтьева, В.А. Туляков, 2005
Рекомендовано Министерством образования и науки Украины
(письмо № 14/18.2-340 от 23.03.2001)
Рекомендовано Центральным методическим кабинетом
по высшему медицинскому образованию МОЗ Украины
(письмо № 23-01-25/94 от 15.03.2001)
ISBN 966-615-242-8
ISBN 966-8494-76-8
3
ВВЕДЕНИЕ
Лабораторная диагностика — неотъемлемая часть клинического об-
следования больного. Без данных лабораторных анализов невозможна
не только постановка клинического диагноза, но и контроль за эффек-
тивностью и безопасностью лекарственной терапии.
Вместе с тем, перед медициной сегодня возникла и другая важная
проблема — изменение клинико-лабораторных показателей под влия-
нием лекарственных препаратов. Последствия этого явления достаточ-
но серьезны — неверное толкование результатов клинико-лаборатор-
ных исследований ведет к постановке неверного диагноза и назначению
нерациональной терапии. Широкому кругу врачей данные о влиянии
лекарственных препаратов на лабораторные показатели неизвестны,
хотя чрезвычайно важны для их практической деятельности. Участие
провизора в проведении лекарственной терапии, квалифицированное
консультирование врача по широкому кругу вопросов, связанных с ле-
карствами, поможет значительно повысить качество лечения и снизить
количество нежелательных побочных явлений.
В связи с развитием во всех государствах Европы, а также в моло-
дом независимом государстве Украина концепции самолечения легких,
неопасных для жизни состояний самим больным с помощью безрецеп-
турных препаратов среди профессиональных обязанностей провизора
значительное место начинает занимать фармацевтическая опека боль-
ного в течение всего времени лекарственной терапии. Знание основ
клинико-лабораторной диагностики — необходимый фундамент для
проведения фармацевтической опеки на надлежащем уровне.
Клинико-лабораторная диагностика также является базой для все-
го цикла медико-биологических дисциплин, изучаемых в фармацевти-
ческих вузах.
Все вышесказанное определяет важность и целесообразность вве-
дения лабораторной диагностики в систему высшего образования сов-
ременных провизоров. Данная дисциплина впервые начала читаться
на кафедре клинической фармации Национальной фармацевтической
академии Украины в 1994 г. Представленное пособие — результат опыта,
накопленного кафедрой, а также клинической лабораторией Института
патологии позвоночника и суставов им. М.И. Си тенко (г. Харьков).
4
Представляемое пособие по клинико-лабораторной диагностике,
предназначенное, в первую очередь, для провизоров, учитывает специ-
фику фармацевтической специальности и призвано помочь студентам
в освоении данного предмета.
В отличие от предыдущих, 3-е издание адаптировано для обучения
студентов специальности «Клиническая фармация», которые могут ра-
ботать не только в фармацевтических (аптечных), но и лечебно-профи-
лактических учреждениях (стационарах, диспансерах, поликлиниках
и т. д.). Углубленные знания о методах клинико-лабораторного обсле-
дования пациентов, возможных ошибках при его проведении, вмеша-
тельстве в этот процесс лекарственных препаратов позволят клиниче-
ским провизорам квалифицированно осуществлять фармацевтическую
опеку в условиях стационарного лечения пациентов.
В 3-м издании приведены в соответствие с нормативными актами
методики исследований, расширен информационный материал, касаю-
щийся свойств и функций форменных элементов крови, уточнены ста-
тистические данные (усредненные показатели) гемограмм здоровых
жителей г. Харькова, пересмотрен список лекарственных препаратов,
влияющих на показатели клинико-лабораторного обследования, в со-
ответствии с регистрацией в Украине.
Учитывая подробное изложение методик исследований, данное из-
дание может быть полезным при подготовке бакалавров медицины спе-
циальности «Лабораторная диагностика».
В издании использованы авторские рисунки Д.В. Леонтьева
(7, 9–14, 18), В.А. Тулякова (20–24, 26, 27, 30–34), а также иллюстрации
к «Руководству по клинической лабораторной диагностике» (К.: Вища
школа, 1991). Авторы будут благодарны за все замечания и пожелания
по представленному пособию.
5
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ.
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КРОВИ
Кровь (sanguis) является одной из разновидностей соединительной
ткани. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов, формируется
при взаимодействии многих органов и систем организма. К формен-
ным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоци-
ты. Форменные элементы крови составляют около 45 % ее объема, а 55 %
приходится на долю ее жидкой части — плазмы.
Кроме форменных элементов и плазмы к системе крови относятся
лимфа, органы кроветворения и иммунопоэза (красный костный мозг, ти-
мус, селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани). Все
элементы в системе крови взаимосвязаны гистогенетически и функцио-
нально и подчиняются общим законам нейрогуморальной регуляции.
В среднем количество крови составляет 6–8 % от массы тела человека;
при весе 70 кг объем крови составляет приблизительно 5 литров.
Кровь является самой подвижной средой в организме, чутко реаги-
рующей на весьма незначительные физиологические и тем более пато-
логические сдвиги в организме.
По учету и оценке динамики изменений состава крови клиницист
стремится познать процессы, происходящие в различных органах
и тканях. Правильная и ранняя диагностика заболевания, целесообраз-
ное лечение, верный прогноз течения болезни часто бывают совершен-
но невозможны без данных морфологического и биохимического ис-
следований крови. При этом исключительно важное значение имеют
повторные исследования, так как динамика гематологических сдвигов
в значительной мере отражает динамику патологического процесса.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О КРОВЕТВОРЕНИИ
Все клетки крови развиваются из общей полипотентной стволовой
клетки, дифференцировка (превращение) которой в различные виды
клеток крови определяется как микроокружением (ретикулярная ткань
кроветворных органов), так и действием специальных гемопоэтинов.
6
Процессы разрушения и новообразования клеток сбалансированы
и, следовательно, поддерживается постоянство количества и состава
крови. Тесное взаимодействие между органами гемопоэза и иммуно-
поэза осуществляется путем миграции, циркуляции и рециркуляции
клеток крови, нейрогуморальной регуляцией кроветворения и распре-
деления крови.
В настоящее время схему кроветворения (по А.И. Воробьеву, 1981)
представляют следующим образом (схема 1):
Первый класс полипотентных клеток-предшест вен ни ков пред-
ставлен стволовой кроветворной клеткой.
По морфологическим признакам эти клетки напоминают лимфо-
циты: средний диаметр клетки — 8–10 мкм, форма круглая или непра-
вильная. Ядро светло-пурпурное, чаще гомогенное, круглой или поч-
кообразной формы. В ядре одно-два крупных ядрышка. Цитоплазма
в виде узкого ободка, светло-голубого цвета, без зернистости.
Эти клетки обладают способностью к быстрой пролиферации
и дифференцировке по всем рядам кроветворения, обеспечивая тем
самым развитие и поддержание клеточного состава крови. Число про-
делываемых ею митозов может достигать 100; большая часть этих кле-
ток пребывает в состоянии покоя, одновременно в цикле находится не
более 20 % клеток.
Второй класс частично детерминированных полипотентных кле-
ток-предшественников представлен предшественниками лимфопоэза
и гемопоэза. Эти клетки расположены в костном мозге. Способность
этих клеток к самоподдержанию ограничена.
Третий класс унипотентных клеток-предшест вен ни ков вклю чает
колониеобразующие в культуре клетки (предшественники гранулоци-
тов и моноцитов), эритропоэтинчувствительные клетки, клетки-пред-
шественники В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов, клетки-предшественни-
ки тромбоцитов. Морфологически поэтинчувствительные клетки не
отличаются от стволовых, т. е. выглядят как большие и средние лимфо-
циты. Если среди стволовых клеток только 10–20 % находятся в мито-
тическом цикле, а остальные — в покое, то среди клеток-предшествен-
ников доля пролиферирующих составляет 60–100 %.
Четвертый класс представлен морфологически распознаваемыми
пролиферирующими клетками. Включает в себя бластные клетки каж-
дого ростка кроветворения (лимфобласты, плазмобласты, монобласты,
миелобласты, эритробласты и мегакариобласты).
7
Схема 1. Схема кроветворения
8
Пятый класс — созревающие клетки.
Шестой класс — зрелые клетки с ограниченным жизненным цик-
лом. Обычно в норме в периферическую кровь поступают в основном
клетки шестого класса, где они находятся, в зависимости от вида клетки,
от нескольких часов до нескольких месяцев.
Эмбриональный гемопоэз происходит у эмбриона сначала
в стенке желточного мешка, затем в печени, костном мозге и лимфоидных
органах (тимус, селезенка, лимфатические узлы). Постэмбриональный
гемопоэз совершается в специализированных гемопоэтических тка-
нях — миелоидной, где происходит образование эритроцитов, гра-
нулоцитов, тромбоцитов, моноцитов и предшественников лимфо-
цитов, и в лимфоидной, где происходит дифференцировка и размно-
жение Т- и В-лимфоцитов и плазмоцитов. Миелопоэз происходит
в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых (бед-
ренных и плечевых) и полостях многих губчатых (позвонки, реб-
ра, тазовые кости, скулы) костей. Очаги кроветворения имеются
у взрослого человека в 206 костях скелета. Лимфопоэз происходит
в лимфоидной ткани, которая имеет несколько разновидностей, пред-
ставленных в тимусе, селезенке, лимфатических узлах.
Отношение числа клеток-предшественников в костном мозге к зре-
лым клеткам периферической крови остается постоянным всю жизнь.
Масса красного костного мозга равняется примерно 50 % общей
массы всей костномозговой субстанции и составляет 1400 г, что соот-
ветствует весу печени. Для поддержания клеточного состава крови на
должном уровне в организме взрослого человека весом 70 кг ежесуточ-
но должно вырабатываться 2 1011 эритроцитов, 45 109 нейтрофилов,
109 моноцитов и 175 109 тромбоцитов.
Промежуток времени от стволовой клетки, вставшей на путь диф-
ференцировки, до зрелой клетки из костного мозга в эритроидном ряду
составляет около 12 суток, в гранулоцитарном — 13–14 суток.
Образующиеся в костном мозге клетки равномерно поступа-
ют по мере созревания в кровеносное русло, причем время циркуля-
ции клеток различного типа также постоянно: эритроциты находятся
в кровотоке 120 суток, тромбоциты — 10 суток, ретикулоциты —
24–27 часов, нейтрофилы — от 30 мин до 2-х суток, а лимфоциты —
в среднем от 2–3 недель до 100–200 дней, клетки иммунологической
памяти — до 20 лет.
9
В обычных условиях костномозговое кроветворение не только по-
крывает потребности организма, но и производит довольно большой
запас клеток: зрелых нейтрофилов в костном мозге человека содержит-
ся в 10 раз больше, чем в кровеносном русле. Что касается ретикулоци-
тов, то в костном мозге имеется их трехдневный запас.
Исключительное значение для практической медицины и физио-
логии имеет вопрос о том, что следует считать гематологической
нормой. В табл. 1 приводятся среднестатистические величины пока-
зателей гемограммы жителей г. Харькова, рассчитанные авторами на-
стоящего пособия за последние 3 года. Данные показатели были полу-
чены в клинической лаборатории Клинико-диагностического центра
Национального фармацевтического университета.
Таблица 1
Усредненные показатели гемограмм здоровых жителей г. Харькова
за период 2001–2004 гг.
Показатели Пол X Sx 
Эритроциты, 1012 муж. 4,39 ± 0,58
жен. 4,21 ± 0,43
Гемоглобин, г/л муж. 137,48 ± 15,32
жен. 121,12 ± 14,78
Цветовой показатель 0,90 ± 0,04
Гематокрит муж. 0,46 ± 0,07
жен. 0,40 ± 0,06
Ретикулоциты, % 7,20 ± 0,75
Тромбоциты, 109/л 315,18 ± 58,40
СОЭ, мм/час муж. 4,25 ± 2,15
жен. 3,10 ± 1,86
Лейкоциты, 109/л 5,84 ± 1,42
П/ядерные нейтрофилы, % 1,58 ± 0,88
С/ядерные нейтрофилы, % 61,42 ± 8,74
Эозинофилы, % 2,35 ± 1,41
Лимфоциты, % 31,78 ± 6,95
Моноциты, % 4,04 ± 2,19
Средние значения нормального содержания лейкоцитов, эритро-
цитов и гемоглобина по данным различных авторов не претерпели
значительного изменения за последние сто лет. Следовательно, можно
сделать вывод о стабильности кроветворения, несмотря на вызванные
научно-техническим процессом изменения сферы обитания человека.
10
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
Полное морфологическое исследование крови человека весьма об-
ширно и длительно, поэтому проводится лишь в особых случаях или
с научной целью.
При обследовании больного обычно применяется исследование
крови, которое носит название общий клинический анализ. Этот ана-
лиз включает изучение количественного и качественного состава фор-
менных элементов крови:
определение количества гемоглобина;
определение числа эритроцитов;
расчет цветового показателя;
определение числа лейкоцитов и соотношение отдельных форм
среди них;
определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
У некоторых больных в зависимости от характера заболевания про-
изводят дополнительные исследования: подсчет ретикулоцитов, тром-
боцитов, определение времени свертывания.
Для клинического анализа берут периферическую кровь. При этом
кровь у больного желательно брать утром, до еды, так как прием пищи,
лекарств, внутривенные введения, мышечная работа, температурные
реакции и другие факторы могут вызвать различные морфологические
и биохимические изменения в составе крови.
Техника взятия крови
взятие крови следует проводить в резиновых перчатках, соблюдая
правила асептики, обрабатывая перчатки 70° спиртом перед каж-
дым взятием;
кровь берут из концевой фаланги 4-го пальца левой руки (в осо-
бых случаях можно брать из мочки уха или из пятки — у новорож-
денных и грудных детей);
место прокола предварительно протирают ватным тампоном, смо-
ченным в 70° спирте; кожа должна высохнуть, иначе капля крови
будет растекаться;
для прокола кожи пользуются одноразовой стерильной иглой-
скарификатором;
11
прокол следует делать на боковой поверхности пальца, где капил-
лярная сеть гуще, на глубину 2–3 мм; разрез (прокол) рекоменду-
ется производить поперек дактилоскопических линий пальца, так
как в этом случае кровь идет легко и обильно;
первую каплю крови следует удалить, так как она содержит боль-
шое количество тканевой жидкости; после каждого взятия крови
ее остатки на пальце вытирают и последующее взятие производят
из вновь выступающей капли;
после взятия крови к раневой поверхности прикладывают новый
стерильный тампон, смоченный 70° спиртом.
Гемоглобин (haemoglobinum)
мужчины — 130–160 г/л
женщины — 120–140 г/л
Определение гемоглобина является одним из важнейших и основных
лабораторных исследований. Наряду с подсчетом эритроцитов, это важ-
нейший лабораторный показатель для оценки анемических состояний.
КАЧЕСТВЕННЫЙ СОСТАВ ГЕМОГЛОБИНА ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА
Гемоглобин — основной дыхательный белок крови, относящийся
к хромопротеидам. Состоит из белковой (глобин) и небелковой (гем)
части. Он является белком четвертичной структуры и состоит из четы-
рех субъединиц, каждая из которых включает полипептидную цепь, со-
единенную с гемом. Полипептидные цепи попарно одинаковы: 2 цепи
глобина типа и 2 цепи глобина другого типа (, и ), соединенные
с 4 молекулами гема. Гем — это молекула протопорфирина ІХ, связанная
с атомом железа. Каждый тетрамер гемоглобина может обратимо свя-
зывать и транспортировать не более 4-х молекул кислорода.
65 % гемоглобина образуется в эритроците в ядросодержащих ста-
диях созревания, 35 % — в стадию ретикулоцита. В стадии зрелого нор-
моцита синтез гемоглобина прекращается.
В настоящее время известно 3 главных подтипа гемоглобина: Hb А,
Hb F и Hb А2. Основным является подтип А, который в норме состав-
ляет 96–98 % общего гемоглобина, тогда как Hb А2 составляет всего 2–
3 %. Фетальный гемоглобин, преобладающий в крови новорожденного
(Hb F), присутствует в крови у взрослого человека в количестве 1–1,5 %.
12
Кроме нормальных типов гемоглобина в настоящее время выделе-
но еще около 20 его патологических вариантов. Как нормальные, так
и патологические типы гемоглобина различаются не по структуре пор-
фиринового кольца, а по строению глобина.
Строение гемоглобина
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
Существуют три основные группы методов определения количе-
ства гемоглобина:
колориметрические;
газометрические;
по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле.
Ранее широко применялся колориметрический гематиновый ме-
тод, известный под названием метода Сали, который весьма несложен
и удобен, но очень неточен.
В настоящее время используются главным образом циангемогло-
биновые методы, в которых лучше всего сочетаются точность и техни-
ческая простота.
Газометрические методы и методы, основанные на определении же-
леза точны, но требуют много времени и поэтому не нашли широкого
практического применения.
Определение количества гемоглобина в крови
циангемоглобиновым методом
Унифицированный метод определения гемоглобина, наиболее ши-
роко применяемый в клинических лабораториях Украины.
13
1. Принцип метода.
Гемоглобин при взаимодействии с железосинеродистым кали-
ем окисляется в метгемоглобин, образующий с ацетонциангидрином
окрашенный гемоглобинцианид, интенсивность окраски которого про-
порциональна содержанию гемоглобина.
2. Реактивы:
а) трансформирующий раствор, содержащий ацетонциангидрин
(0,5 мл), калий железосинеродистый (200 мг), бикарбонат натрия (1 г),
дистиллированную воду (до 1000 мл). При появлении мути раствор не
пригоден к употреблению;
б) стандартный раствор гемоглобинцианида — 5 мл. Концентрация
гемоглобинцианида — 150 г/л.
3. Приготовление трансформирующего раствора.
В мерную колбу на 1000 мл внести приблизительно 500 мл дистил-
лированной воды, количественно прибавить содержимое флакона сме-
си реактивов и содержимое 1 ампулы ацетонциангидрина, перемешать
и дополнить дистиллированной водой до метки, перемешать и пере-
лить в посуду для хранения.
Хранить в прохладном, темном месте.
4. Ход определения.
20 мкл крови прибавляют к 5 мл трансформирующего раствора,
хорошо перемешивают, оставляют стоять 20 мин, после чего измеряют
на фотоэлектроколориметре при длине волны 500–560 нм (зе ле ный
светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1 см против трансформирую-
щего раствора или дистиллированной воды.
Стандартный раствор колориметрируют без обработки.
5. Расчет.
,
где 150 — концентрация гемоглобинцианида;
Ест — экстинкция стандартного раствора;
Епр — экстинкция пробы.
Результат выражается в г/л.
14
Определение количества гемоглобина в крови колори-
метрическим методом
Для ориентировочного определения гемоглобина крови иногда ис-
пользуют гемометр Сали (рис. 1)*. Метод основан на сравнении интен-
сивности окраски исследуемого раствора с интенсивностью окраски
стандартного раствора. Гемоглобин крови под действием соляной кис-
лоты превращается в солянокислый гематин, окрашивающий раствор
в коричневый цвет. Полученный раствор колориметрируют:
в градуированную пипетку наливают децинормальный раствор
соляной кислоты до нижней круговой метки;
затем в пробирку с помощью капиллярной пипетки вносят 20 мкл
исследуемой крови, полученной из пальца;
смесь крови с соляной кислотой тщательно перемешивают пос-
редством легких ударов по нижнему концу пробирки. Наблюдают
за изменением цвета крови в течение 5 минут;
по истечении этого времени жидкость осторожно разбавляют дис-
тиллированной водой до тех пор, пока интенсивность ее окраски
не совпадет с интенсивностью окраски стандартного раствора;
цифра шкалы на уровне нижнего мениска раствора показывает
концентрацию гемоглобина в грамм-процентах (г%), грамм в лит-
ре (г/л) или в единицах Сали.
Данный метод является устаревшим, субъективным, требует ре-
гулярной проверки окраски стандартной шкалы и в настоящее время
применяется редко.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА
НОРМА: У НОВОРОЖДЕННОГО — 136–196 Г/Л;
У ТРЕХМЕСЯЧНОГО — 105–125 Г/Л;
У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 1 ГОДА — 110–130 Г/Л;
У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 10 ЛЕТ — 115–148 Г/Л;
У ВЗРОСЛОГО МУЖЧИНЫ — 130–160 Г/Л;
У ВЗРОСЛОЙ ЖЕНЩИНЫ — 120–140 Г/Л.
Пониженная концентрация гемоглобина в крови называется оли-
гохромемией (или гемоглобинопенией). Наблюдается при:
􀂾 анемиях (железодефицитной, гемолитической, гипопластической,
В12-дефицитной);
* Здесь и далее рисунки см. в цветной вклейке.
15
􀂾острых кровопотерях (в первые сутки кровопотери из-за сгущения
крови, обусловленного большой потерей жидкости, концентрация
гемоглобина не соответствует картине истинной анемии);
􀂾 скрытых кровотечениях;
􀂾 злокачественных опухолях и их метастазах;
􀂾 поражении костного мозга, почек и некоторых других органов;
􀂾 в результате действия некоторых лекарственных препаратов, ко-
торые могут вызвать развитие апластической анемии (противо-
опухолевые, противосудорожные, тяжелые металлы, некоторые
антибиотики, анальгетики) или способствовать развитию гемоли-
за (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды).
Гиперхромемия — редкое явление и не имеет большого клиничес-
кого значения. Она встречается при:
􀂾 первичных и вторичных эритроцитозах;
􀂾 относительных эритроцитозах при дегидратации (декомпенсации
сердца и т. д.).
На современном уровне развития методов диагностики совершенно
недостаточ но ограничиваться определением общего количе ства ге-
моглобина, так как в некоторых случаях определение качественного
состава имеет решающее диагностическое значение.
Гемоглобин циркулирует в крови в форме нескольких производных.
Присоединение кислорода (к железу гема) приводит к образованию ок-
сигемоглобина (HbО2). Отдав кислород тканям, оксигемоглобин превра-
щается в восстановленную форму (HbО2 ↔НHb). Удаление углекис-
лого газа из тканей происходит путем его присоединения к свободным
аминным группам глобина и при этом образуется карбаминогемоглобин
(карбгемоглобин). Окись углерода (СО) присоединяется к железу гема,
в результате чего образуется стойкое соединение карбоксигемоглобин.
Окись углерода является продуктом обмена и образуется эндогенно при
распаде гема (в норме при старении эритроцитов). Содержание карбок-
сигемоглобина, в первую очередь, является показателем гемолиза.
Железо гема находится в двухвалентной форме. При окислении его
(Fe++ ↔Fe+++) образуется метгемоглобин. Окислителями железа гема могут
быть различные продукты метаболизма — активные формы кислорода, фер-
менты, альдегиды и др. В норме за сутки образуется 2,5 % метгемоглобина,
16
а обнаруживается в крови 1,5 %. Метгемоглобинредуктазная систе-
ма восстанавливает метгемоглобин, переводя его в восстановленную
форму, возвращая тем самым способность транспортировать кислород.
К экзогенным метгемоглобинобразователям относятся нитриты, нитра-
ты, присутствующие в избыточном количестве в воде, в пище, ряд лекар-
ственных препаратов.
Гемоглобин, соединяясь с различными сульфопроизводными
в комплексы, образует сульфметгемоглобин. У здоровых людей это про-
изводное гемоглобина не содержится в крови. Обнаружение его сви-
детельствует о повышенном содержании сульфопроизводных в воде,
пище, воздухе. В связи с этим сульфметгемоглобин является маркером
экологической обстановки.
Диагностическое значение имеет определение гликозилированных ге-
моглобинов, образующихся в результате комплексирования гемоглобина
с различными углеводородами. 95 % от общего количества гликозили-
рованных гемоглобинов приходится на долю гемоглобина А1с, образую-
щегося в результате комплексирования гемоглобина и глюкозы.
Дифференциацию производных гемоглобина проводят спект ро-
скопически.
Типы гемоглобина имеют большое значение не только для диагно-
за, но и перемещают вопрос о патогенезе анемии из чисто морфологи-
ческой области в биохимическую.
Анемии, вызываемые появлением патологического типа гемогло-
бина, называются гемоглобинопатиями. К настоящему времени откры-
то более 600 аномальных гемоглобинов. Известны гемоглобинопатии
М, С, Д, «Волга», «Хельсинки» и др. Они могут быть качественными
и количественными. Качественные возникают в результате замены
аминокислот. Количественные гемоглобинопатии обусловлены изме-
нением скорости синтеза полипептидных цепей.
Эритроциты (erytrocytus)
мужчины — 4,0–5,0 1012/л
женщины — 3,7–4,7 1012/л
Наряду с определением гемоглобина, подсчет красных кровяных
телец (эритроцитов) является важнейшим исследованием при оценке
анемических состояний.
17
МОРФОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Эритроцит представляет собой обычно двояковогнутую клетку —
дискоцит — диаметром 6–8 мкм, круглой или овальной формы, при
окраске по Романовскому розового цвета (рис. 2). Объем эритроцита —
90 мкм3, площадь — 140 мкм2, наибольшая толщина — 2,4 мкм, мини-
мальная — 1 мкм.
Эритроцит имеет плазмолемму и строму. Плазмолемма избиратель-
но проницаема для ряда веществ, главным образом для газов, кроме
того, в ней находятся различные антигены. В строме также содержатся
антигены крови, вследствие чего она в определенной степени обуслав-
ливает групповую принадлежность крови. Кроме того, в строме эритро-
цитов находится дыхательный пигмент гемоглобин, который обеспе-
чивает фиксацию кислорода и доставку его к тканям. Сухое вещество
эритроцита содержит около 95 % гемоглобина и только 5 % приходится
на долю других веществ, в т. ч. негемоглобиновых белков и липидов.
Эритроциты активно участвуют в регуляции кислотно-основного со-
стояния организма, адсорбции токсинов и антител, процессе свертыва-
ния крови, а также в ряде ферментативных процессов.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
Существуют следующие методы подсчета количества эритроци тов:
метод камерного подсчета эритроцитов. Предложено много камер
для подсчета кровяных клеток (камера Бюркера, Горяева, Тома,
Предтеченского, Нейбауэра и др.). Наиболее часто при условиях
работы, существующих в Украине, применяется сетка Горяева;
фотометрические методы (с помощью приборов: эритрогемомет-
ров и электрофотоколориметров). Принцип работы этих прибо-
ров состоит в определении числа эритроцитов путем измерения
с помощью фотоэлемента количества света при прохождении его
через взвесь эритроцитов;
электронно-автоматические методы подсчета. Принцип работы
заключается в изменении клетками крови сопротивления элек-
трической цепи при прохождении их через узкий капилляр, что
регистрируется с помощью электромагнитного счетчика. Каждая
клетка отражается на осциллоскопическом экране и регистриру-
ется автоматическим счетчиком.
18
В клинике пользуются преимущественно способами камерного
и фотометрического подсчета эритроцитов.
Подсчет эритроцитов с помощью камеры Горяева
Счетная камера Горяева состоит из 225 больших квадратов (рис. 3а).
Часть этих квадратов разделена на 16 маленьких квад ратов. Сторона
маленького квадрата равна 1/20 мм, площадь — 1/400 мм2, высота ка-
меры — 1/10 мм, поэтому объем пространства над этим квадратом —
1/4000 мм3.
В настоящее время широкое распространение получил более про-
стой пробирочный метод взятия крови для подсчета форменных эле-
ментов:
в сухие чистые пробирки заранее наливают разводящую жидкость
для эритроцитов — 4 мл 2% раствора хлористого натрия;
кровь набирают в капиллярную пипетку от гемометра Сали не-
много выше метки 20 мкл, а затем, обтирая кончик капилляра су-
хой ватой, доводят столбик до метки;
кровь выдувают на дно пробирки; пипетку тщательно промыва-
ют в верхнем слое жидкости. Содержимое пробирки перемеши-
вают. При внесении 20 мкл крови в 4 мл раствора NaCl получа-
ется разведение в 200 раз, что необходимо для подсчета эрит-
роцитов;
подсчет эритроцитов производится далее в счетной камере Горяева.
Чистое и сухое покровное стекло притирают к камере так, чтобы
в местах их соприкосновения образовались радужные кольца;
перед заполнением камеры содержимое пробирки несколько
раз перемешивают, затем концом круглой стеклянной палочки
отбирают из пробирки, наклоняя ее, каплю крови и подносят
к краю шлифованного стекла камеры. Если одной капли недо-
статочно для полного заполнения камеры, то дополняют ее дру-
гой каплей;
после заполнения камеру оставляют на 1–2 мин в покое для осе-
дания форменных элементов крови, а затем помещают ее под
микроскоп;
19
подсчитывают форменные элементы при малом увеличении мик-
роскопа (объектив 8 или 9, окуляр 10 или 15) при затемнен-
ном поле зрения (с прикрытой диафрагмой и при опущенном кон-
денсоре);
считают эритроциты в 80 малых квадратах, что соответствует
5 большим квадратам, расположенным по диагонали (рис. 3б);
по правилам, счету подлежат эритроциты, лежащие внутри ма-
ленького квадрата, и те, которые находятся на левой и верхней его
границах (рис. 4).
Подсчитав количество эритроцитов в 80 малых квадратах, рассчи-
тывают по формуле количество эритроцитов в 1 мм3 крови и в 1 литре
крови:
, в 1 мм3 крови,
где А — количество эритроцитов в 80 малых квадратах;
П — степень разведения (200).
Фотометрическое определение числа эритроцитов
20 мкл крови, набранной в капиллярную пипетку от гемометра
Сали, вносят в 9 мл 3% раствора NaCl;
содержимое перемешивают и наливают в кювету с толщиной слоя
3 мм;
измерение производится через 50–60 сек после заполнения кюве-
ты, когда вихревые движения в кювете прекращаются, а оседание
эритроцитов еще не началось;
измеряют экстинкционный коэффициент (Е) при длине волны
750 нм, используя в качестве контроля 3% раствор NaCl;
количество эритроцитов вычисляют по специальной таблице,
которую предварительно выводят опытным путем на основании
построения калибровочной кривой (сравнивают с камерным ме-
тодом).
Метод не трудоемок и удобен для серийной работы, однако недо-
статком его является зависимость результата не только от количества
эритроцитов, но и от их размера, а также от концентрации гемоглобина.
20
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ
НОРМА: МУЖЧИНЫ — 4,0–5,0 1012/Л,
ЖЕНЩИНЫ — 3,7–4,7 1012/Л.
Уменьшение количества эритроцитов (олигоцитемия = эритропе-
ния) характерно для:
􀂾 анемий (железодефицитной, гемолитической, гипопластичес кой,
В12-де фи цит ной). При анемических состояниях количество эрит-
роцитов может понизиться максимально до 0,8–0,6 1012/л;
􀂾 острой кровопотери;
􀂾 хронических воспалительных процессов;
􀂾 гипергидратации;
􀂾 приема некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков, ан-
тибиотиков, анальгетиков, сульфаниламидов);
􀂾 поздних сроков беременности;
􀂾 употребления бобовых, алкоголя.
Увеличение числа эритроцитов (полицитемия = эритремия) может
быть первичным:
􀂾 поражение эритропоэза;
􀂾 заболевания системы крови;
или вторичным:
􀂾 реактивные эритроцитозы, вызванные гипоксией (вентиляцион-
ная недостаточность при бронхо-легочной патологии, врожден-
ные и приобретенные пороки сердца, пребывание на высоте);
􀂾 эритроцитозы, вызванные повышенной продукцией эритропоэ-
тинов (гид ро нефроз и поликистоз почек, новообразования почек
и печени);
􀂾 эритроцитозы, связанные с избытком стероидов в организме (бо-
лезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеро-
низм, лечение стероидами);
􀂾 относительные эритроцитозы при дегидратации (острые отравле-
ния, ацидозы, ожоги, диарея, прием диуретиков).
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
Морфологическое исследование красных кровяных телец является
ценным дополнением к определению их общего числа и к исследова-
нию гемоглобина.
21
Оно дает возможность открыть ряд важных в диагностическом
и про гностическом отношении патологических изменений в эритроци-
тах. Часто не представляется возможным поставить диагноз какого-ни-
будь заболевания крови, а особенно провести дифференциальную диа-
гностику анемий, не зная морфологии красных кровяных телец.
Поэтому картина крови не может считаться полноценной, если
в ней нет подробного описания морфологии эритроцитов.
Для клинических целей морфологию эритроцитов лучше всего ис-
следовать на препарате, окрашенном по Романовскому — Гимза.
Техника приготовления препаратов крови и их окраски по Рома-
новскому — Гимза описаны в разделе о морфологии лейкоцитов
(см. стр. 29–30). В этом случае удачно сделанный мазок и хорошая
окраска препарата являются необходимым условием для правильного
учета морфологических особенностей.
Анизоцитоз — состояние, при котором одновременно обнаружи-
ваются эритроциты различной величины. Диаметр эритроцитов крови
здорового человека равен 6–8 мкм. При анемиях различного характе-
ра величина эритроцитов меняется. Микроциты — эритроциты с диа-
метром меньше 6 мкм — характерны для железодефицитных анемий,
макроциты — эритроциты диаметром больше 9 мкм — наблюдаются
при заболеваниях печени (особенно вызванных алкоголем) и после
спленэктомии. Мегалоциты — крупные (около 12 мкм), овальные ги-
перхромные эритроциты, образующиеся при созревании мегалоблас-
тов — появляются в крови при недостатке в организме витамина В12
и фолиевой кислоты (рис. 5).
При патологических условиях созревания эритроцитов наряду
с анизоцитозом отмечается изменение их формы — пойкилоцитоз: по-
являются эритроциты вытянутой, овальной, грушевидной, серповид-
ной, шаровидной формы и т. д. (рис. 6).
При недостаточной эритропоэтической функции костного мозга
из него поступают в кровь незрелые «ядерные» элементы красной кро-
ви — нормобласты и эритробласты.
В условиях патологического созревания в эритроцитах могут сохра-
няться остатки ядра в виде «телец Жолли» — круглых хроматиновых
образований диаметром 1–2 мкм, окрашивающихся в вишнево-крас-
ный цвет; и «колец Кебота» — остатков оболочки ядра красного цвета,
имеющих вид колец, восьмерки и т. д. (рис. 7).
Встречаются в основном при В12-дефицитной анемии.
22
Базофильная зернистость эритроцитов представлена в виде синих
зернышек (рис. 7). Такие эритроциты встречаются при интоксикациях
свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, В12- и фолиево-дефи-
цитной анемии, алкогольной интоксикации и в результате цитотоксическо-
го действия лекарственных препаратов.
ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
0,85–1,05
Цветовой показатель — это соотношение между количеством ге-
моглобина и числом эритроцитов. Он показывает степень насыщения
эритроцитов гемоглобином.
Цветовой показатель вычисляется по следующей формуле:
По цветовому показателю судят о том, является ли содержание гемо-
глобина в эритроцитах нормальным (нормохромным), пониженным (гипо-
хромным), т. е. ниже 0,8, или повышенным (гиперхромным), т. е. выше 1,1.
Гематокрит (haematokritos)
мужчины — 40–48 %
женщины — 36–42 %
Общий объем эритроцитов (гематокритная величина) дает пред-
ставление о процентном соотношении между плазмой и форменными
элементами крови, что имеет большое значение при болезнях крови
и других заболеваниях.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЕМАТОКРИТА
Определение гематокритной величины проводится прямым ме-
тодом.
Общий объем эритроцитов определяется в крови, смешанной с ан-
тикоагулянтами (раствор гепарина или цитрата натрия). Определение
проводят в центрифужной пробирке с делениями или капилляре
Панченкова. В качестве стандартного условия для получения надеж-
ных гематокритных данных принимается центрифугирование при 3000
об/мин в течение 30 мин. При соблюдении этого условия между эри-
троцитами не остается жидкости, но она и не выступает из них.
Наиболее точным и удобным является исследование гематокрита
с помощью гематологических аппаратов.
23
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМАТОКРИТА
НОРМА: У НОВОРОЖДЕННОГО — 44–62 %;
У ТРЕХМЕСЯЧНОГО — 32–44 %;
У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 1 ГОДА — 36–44 %;
У РЕБЕНКА В ВОЗРАСТЕ 10 ЛЕТ — 37–44 %;
У ВЗРОСЛОГО МУЖЧИНЫ — 40–48 %;
У ВЗРОСЛОЙ ЖЕНЩИНЫ — 36–42 %.
Гематокритная величина повышается при:
􀂾 первичных и вторичных эритроцитозах (см. Эритроциты);
􀂾 дегидратации (заболевания желудочно-кишечного тракта, сопро-
вождающиеся профузным поносом, рвотой; диабет; чрезмерное
потоотделение);
􀂾 уменьшении объема циркулирующей плазмы (перитонит, ожоги).
Гематокритная величина понижается при:
􀂾 анемии (см. Гемоглобин). Уменьшение гематокритных величин
при анемии движется параллельно с уменьшением количества
эритроцитов;
􀂾 повышении объема циркулирующей плазмы (сердечно-сосудис-
тая и почечная недостаточность, поздние сроки беременности, ги-
перпротеинемии);
􀂾 хроническом воспалительном процессе, травме, голодании, хро-
нической гиперазотемии, онкологических заболеваниях;
􀂾 гемодилюции (внутривенное введение жидкости, особенно при
снижении функциональной способности почек).
ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ АНЕМИЯХ
Анемии в зависимости от цветового показателя, диаметра эритроци-
тов, наличия регенеративных признаков характеризуются следующим
образом:
По цветовому показателю По диаметру эритроцитов По регенеративным признакам
Нормохромная Нормоцитарная Нормо(гипер)регенераторная
Гипохромная Микроцитарная Гипорегенераторная
Гиперхромная Макроцитарная Арегенераторная
Мегалоцитарная
В соответствии с этими показателями острая постгеморрагическая
анемия является нормохромной, нормоцитарной, регенераторной; же-
лезодефицитная — гипохромной, микроцитарной (реже макроцитар-
ной), гипорегенераторной; гемолитическая — нормогипохромной (реже
гиперхромной), гиперрегенераторной; апластическая — нормохромной,
нормоцитарной, арегенераторной. Изменения основных показателей ге-
матологического синдрома при анемиях показаны в табл. 2.
24
Таблица 2
Картина крови при анемиях
Форма
Показатель
Постгеморраги ческая
(вследствие кровопотери) Гемолитиче ская
(вследствие повышенного
разрушения эритроцитов)
Обусловленная
нарушением кровообразо вания
Апластическая
Острая Хроническая
Железоде-
фицитная
Мегалобластная
(цианокоба ламин
(фолиево)-дефицитная)
Цветовой
показатель
(вид анемии)
Нормальный
(нормохромная)
Низкий (гипо-
хромная)
Нормальный (нормо-
хромная) или высокий
(гиперхромная)
Низкий (гипохромная) Высокий (гиперхромная) Нормальный
(нормохром-
ная)
Диаметр
эритроцитов
(вид анемии)
Нормальный
(нормоцитарная)
Меньше нормы
(микроцитарная)
Нормальный (нор моци-
тарная) или меньше
нормы (микроцитарная)
Нормальный (нормоци-
тарная) или меньше
нормы (микроцитарная)
Больше нормы (макро-
мегало ци тарная)
Нормальный
(нормоцитар-
ная)
Количество:
- ретикулоцитов Повышено Снижено Повышено Снижено Снижено Снижено
- лейкоцитов Повышено
(уменьшено) Снижено Нормальное Снижено
Повышено (при кризе) Нормальное Снижено Снижено Снижено
- тромбоцитов Нормальное
Повышено
Нормальное
Снижено
Нормальное
Снижено Нормальное Снижено Снижено Снижено
Лейкоцитарная
формула
Сдвиг влево до
миелоцитов, ме-
та миелоци тов,
нормобласты
Сдвиг влево, от-
носительный
лимфоцитоз,
пойкилоцитоз
Нейтрофилез. Анизоци-
тоз, пойкилоцитоз эри-
троцитов
Относительный лимфо-
цитоз. Пойкилоцитоз,
анизоцитоз
Сдвиг до миелоцитов, мета-
миелоцитов. Полисегменти-
рованные гигантские нейтро-
фильные гранулоциты, мак-
роциты, мегалоциты, тель-
ца Жолли, кольца Кебота
Гранулоцито-
пения. Относи-
тельный лимфо-
цитоз
Содержание
билирубина
в крови
Нормальное Нормальное Повышено за счет непря-
мо го билирубина
Нормальное Нормальное. Повышено
за счет непрямо го били-
рубина, при гемолизе
Нормальное.
Повышено за
счет непрямо-
го билирубина
при наличии
гемолитическо-
го компонента
Функциональное
состояние костного
мозга
Гиперрегене ра-
торное
Гипорегенера-
торное
Гиперрегене раторное Гипорегенераторное Гипорегенера торное Арегенератор-
ное
Тип
кроветворения
Нормобласти-
ческий
Нормобласти-
ческий
Нормобласти ческий Нормобласти ческий Мегалобласти ческий Нормобласти-
ческий
25
Лейкоциты (leucocytus)
4,0–9,0 109/л
Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их об-
разования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их
утилизации и миграции в ткани (в очаги повреждения), захвата легки-
ми и селезенкой. На эти процессы, в свою очередь, влияет ряд физио-
логических факторов, и поэтому число лейкоцитов в крови здорового
человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при
физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой
пищи, резкой смене температуры окружающей среды.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
Лейкоциты подсчитываются с использованием камеры Горяева
и с помощью автоматических счетчиков.
Подсчет лейкоцитов с помощью камеры Горяева
При пробирочном методе взятия крови для подсчета лейкоцитов:
в пробирку наливают 0,4 мл раствора 3–5% уксусной кислоты,
подкрашенной метиленовой синью. Капиллярной пипеткой наби-
рают из свежей капли 20 мкл крови (разведение в 20 раз), осто-
рожно выдувают ее в пробирку с реактивом и ополаскивают пи-
петку. Смесь хорошо перемешивают;
чистое и сухое покровное стекло притирают к камере так, чтобы
в месте соприкосновения образовались радужные кольца;
кровь, разведенную в пробирке, хорошо перемешивают. Концом
круглой стеклянной палочки отбирают каплю крови и подносят
к краю шлифованного стекла камеры;
после заполнения камеры ее оставляют на 1 мин в покое для осе-
дания лейкоцитов;
считают лейкоциты при малом увеличении (объектив 8 или 9,
окуляр 10 или 15) при затемненном поле зрения (при опущен-
ном конденсоре или суженной диафрагме);
для получения удовлетворительных результатов подсчитывают
лейкоциты в 100 больших квадратах (рис. 3б).
26
Зная объем большого квадрата и степень разведения крови, находят
количество лейкоцитов в 1 мкл и 1 л крови. Сторона большого квадрата
равна 1/5 мм, площадь — 1/25 мм2, объем пространства над этим квад-
ратом — 1/250 мм3.
Формула для подсчета лейкоцитов:
, в 1 мкл крови,
где В — количество лейкоцитов в 100 больших квадратах;
П — степень разведения (20).
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ
НОРМА: 4,0–9,0 109/Л
Увеличение количества лейкоцитов выше 9,0 109/л называется
лейкоцитозом, уменьшение их числа ниже 4,0 109/л — лейкопенией.
Однако даже 3,5 109 в 1 л лейкоцитов для ряда лиц может являться
нормой. По данным литературы, у таких людей повышена иммунная
сопротивляемость и они реже болеют, что, по-видимому, объясняется
необходимостью для осуществления иммунных реакций наличия ре-
зерва лейкоцитов в тканях, где их в 50–60 раз больше, чем в кровяном
русле. Очевидно, именно у здоровых лиц с низким содержанием лей-
коцитов в периферической крови соответственно увеличены резер-
вы их в тканях. Объясняют этот феномен наследственно-семейным
характером или повышением влияния парасимпатической нервной
системы.
Лейкопения может быть функциональной и органической.
Функциональная лейкопения связана с нарушением регуляции кро-
ветворения и наблюдается:
􀂾 при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (брюшной
тиф, грипп, оспа, краснуха, болезнь Боткина, корь);
􀂾 при действии лекарственных препаратов (сульфаниламидов,
аналь гетиков, противосудорожных, антитиреоидных, цитостати-
ческих и других препаратов);
􀂾 при мышечной работе, введении чужеродного белка, нервных
и температурных влияниях, голодании, гипотонических состоя-
ниях;
27
􀂾 ложная лейкоцитопения может быть связана с агрегацией лейко-
цитов во время длительного хранения крови при комнатной тем-
пературе (более 4 ч).
Органическая лейкопения, возникающая в результате аплазии кост-
ного мозга и замещения его жировой тканью, бывает при:
􀂾 апластической анемии;
􀂾 агранулоцитозе;
􀂾 лейкопенической форме лейкоза;
􀂾 некоторых формах лимфогранулематоза;
􀂾 ионизирующем облучении;
􀂾 гиперспленизме (первичном и вторичном);
􀂾 коллагенозах.
Лейкоцитоз — это реакция кроветворной системы на воздействие
экзогенных и эндогенных факторов. Различают физиологический и па-
тологический лейкоцитоз.
Физиологический лейкоцитоз бывает:
пищеварительный — после приема пищи, в особенности богатой
белками; число лейкоцитов не превышает 10,0–12,0 109/л и через
3–4 часа возвращается к норме;
при эмоциональном напряжении (выделение адреналина), тяже-
лой физической нагрузке, охлаждении, чрезмерном пребывании
на солнце (солнечные ожоги), введении ряда гормонов (катехо-
ламинов, глюкокортикостероидов и др.), во второй половине бе-
ременности, во время менструаций и обусловлен неравномерным
распределением лейкоцитов в кровяном русле.
Патологический лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.
Абсолютный — повышение числа лейкоцитов в крови до несколь-
ких сотен тысяч (100,0–600,0 109/л и более). Наиболее часто наблю-
дается при лейкозах: при хроническом лейкозе — в 98–100 % случаев,
при острых лейкозах — в 50–60 %. Изменение соотношения клеток
лейкоцитарного ряда в пунктате костного мозга и в крови служит осно-
вой диагностики лейкозов.
Относительный лейкоцитоз наблюдается:
􀂾 при острых воспалительных и инфекционных процессах, иск-
лючение составляют брюшной тиф, грипп, оспа, краснуха, бо лезнь
Боткина, корь. Наибольший лейкоцитоз (до 70,0–80,0 109/л ) от-
мечается при сепсисе;
28
􀂾 под влиянием токсических веществ (ядов насекомых, эндотокси-
нов), ионизирующей радиации (сразу после облучения);
􀂾 в результате действия кортикостероидов, адреналина, гистамина,
ацетилхолина, препаратов наперстянки;
􀂾 при распаде ткани (некрозе), инфаркте миокарда, тромбозе пери-
ферических артерий с развитием гангрены, ожогах, экссудатив-
ном плеврите, перикардите, уремии, печеночной коме;
􀂾 значительных кровопотерях при ранениях, внутренних, гинеколо-
гических и других кровотечениях.
Повышение числа лейкоцитов при инфекционных заболеваниях
в большинстве случаев сопровождается сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы влево.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА
НЕЙТРОФИЛЫ:
— ЮНЫЕ 0 %
— ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЕ 1–6 % (0,040–0,300 109/Л)
— СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЕ 47–72 % (2,0–5,5 109/Л)
ЭОЗИНОФИЛЫ 0,5–5 % (0,020–0,300 109/Л)
БАЗОФИЛЫ 0–1 % (0–0,065 109/Л)
ЛИМФОЦИТЫ 19–37 % (1,200–3,000 109/Л)
МОНОЦИТЫ 3–11 % (0,090–0,600 109/Л)
Лейкоцитарной формулой называется процент ное соотношение
отдельных форм лейкоцитов крови.
Лейкоциты можно классифицировать:
по происхождению (миелоидные и лимфоидные);
по функции (фагоциты или иммуноциты);
по морфологии (строение ядра и наличие цитоплазматических
включений).
МОРФОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Различают две основные группы лейкоцитов: гранулоциты (зер-
нистые) и агранулоциты (незернистые).
Отличительными особенностями гранулоцитов являются
сегмен тированные ядра (фиолетового цвета), оксифильная (розо-
вая) цитоплазма, содержащая зернистость. По характеру специфи-
29
ческой зернистости протоплазмы гранулоциты подразделяются на
следующие виды:
нейтрофилы (миелоциты, юные, палочкоядерные и сегменто-
ядерные);
эозинофилы;
базофилы.
Особенностью агранулоцитов является несегментированное ядро
и базофильная (голубая) цитоплазма, отсутствие зернистости в цито-
плазме. К ним относятся:
лимфоциты;
моноциты.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ ЧЕЛОВЕКА
Лейкоцитарную формулу подсчитывают в окрашенных мазках.
Для достаточно точного ее вычисления необходимо просмотреть не ме-
нее 200 лейкоцитов.
Техника приготовления мазка
Мазок крови делают на обезжиренном предметном стекле;
место прокола пальца вытирают сухим шариком ваты и наносят
каплю крови на предметное стекло в 1,5–2 см от его края;
шлифованное предметное стекло со срезанными углами устанав-
ливают перед каплей крови под углом 45° и делают небольшое
движение к капле, чтобы кровь растеклась по ребру шлифованно-
го стекла равномерно;
затем без нажима проводят ребром шлифованного стекла по пред-
метному стеклу, равномерно распределяя кровь; мазок должен
быть тонким и ровным;
мазок высушивают на воздухе и фиксируют в метиловом спир те
в течение 3–5 мин или в растворе эозинметиленового синего по
Май — Грюнвальду — 5–10 мин;
затем мазок красят по Романовскому — Гимза в течение 30–
40 мин, после чего излишки краски смывают водопроводной во-
дой и мазок высушивают.
30
Краситель Романовского — Гимза (заводского приготовления)
имеет следующий состав: азура II — 3 г; водорастворимого желтого эо-
зина — 0,8 г; глицерина — 250 мл; метилового спирта — 250 мл (основ-
ной раствор).
Перед началом работы из него ex tempore готовят рабочий раствор
путем разведения 1–2 капель основного раствора на 1 мл дистиллиро-
ванной воды.
Можно использовать комбинированную окраску по Паппенгейму:
на нефиксированный мазок наливают пипеткой готовый краситель-
фиксатор Май — Грюнвальда. Через 3 мин к покрывающей мазок краске
добавляют равное количество дистиллированной воды и продолжают
окраши вание еще 1 мин. После этого краску смывают и мазок высуши-
вают на воздухе. Затем высушенный мазок докрашивают свежеприго-
товленным водным рас твором краски Романовского в течение 8–15 мин.
Этот метод считается наи лучшим, особенно для окраски мазков кост-
номозговых пунктатов;
изучение мазка проводится под микроскопом (иммерсионная
система, объектив 90, окуляр 7 или 10; конденсор должен быть
поднят, а диафрагма полностью раскрыта).
Порядок подсчета
На четыре краевых участка мазка наносят каплю иммерсионного
масла. Один из этих участков устанавливают в поле зрения;
передвижение мазка под окуляром микроскопа должно произво-
диться по зигзагообразной линии, как это показано на рис. 8. Это
необходимо для получения более точных результатов подсчета
каждого вида лейкоцитов, т. к. они распределяются по поверх-
ности мазка неравномерно, а именно: более тяжелые — базофилы,
эозинофилы и моноциты — ближе к краям, а более легкие — лим-
фоциты — ближе к центру;
сначала необходимо научиться различать отдельные виды лейко-
цитов, обращая внимание на форму ядра в зернистых и незернис-
тых лейкоцитах, на окраску и величину ядер в протоплазме зер-
нистых лейкоцитов, убедиться в отсутствии ядра в эритроцитах;
на лист бумаги наносят графы с названием главных форм лейко-
цитов; каждый обнаруженный в поле зрения лейкоцит отмечают
точкой или черточкой в соответствующей графе;
31
удобнее всего для подсчета пользоваться одиннадцатиклавишным
счетчиком;
для большей точности считают 200 лейкоцитов — по 50 клеток
в начале и конце мазка, по его верхнему и нижнему краям (рис. 8);
чтобы получить процентное содержание в крови данного вида
лейкоцитов, необходимо количество клеток в каждой графе раз-
делить на 2, т. к. было подсчитано 200 клеток.
МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
Лейкоциты являются элементами крови, которые быстро реагиру-
ют на различные внешние воздействия и изменения внутри организма.
Поэтому сдвиги в лейкоцитарной формуле имеют большое диагности-
ческое значение.
Нейтрофилы (neutrophilus)
Нейтрофилы — крупные клетки (диаметром 10–15 мкм) с резко
обрисованным темным ядром. При окрашивании по Романовскому —
Гимза они имеют слегка розоватого цвета цитоплазму, наполненную
мелкими зернышками розовато-фиолетового цвета. Сегментоядерные
нейтрофилы имеют ядро в виде 2–5 сегментов, связанных друг с другом
тонкими нитями. Молодые формы нейтрофильных лейкоцитов — па-
лочкоядерные нейтрофилы — имеют ядро в виде палочки или подковы,
не разделенное на отдельные участки. Юные формы имеют большое
колесовидное или палочкообразное ядро (рис. 9).
Гранулы (в зависимости от строения и химического состава) де-
лятся на:
1. Азурофильные или первичные — по мере созревания клетки их
число уменьшается и в зрелых нейтрофилах составляет 10–20 % от об-
щего числа гранул. Представляют собой разновидность первичных ли-
зосом и содержат типичные для лизосом гидролитические ферменты —
кислую фосфатазу, -глюкуронидазу, кислую -глицерофосфатдегидр
огеназу, кислую протеазу, арилсульфатазу. Кроме того, первичные гра-
нулы содержат миелопероксидазу и муромидазу (лизоцим), оказываю-
щие бактерицидное действие.
2. Специфические нейтрофильные или вторичные гранулы — их ко-
личество возрастает по мере специализации клетки и во взрослых ней-
трофилах составляет 80–90 % от общего числа гранул. Имеют округ-
32
лую, овальную или гантелевидную форму. В них отсутствуют лизосо-
мальные ферменты и пероксидаза, но присутствуют щелочная фосфа-
таза, основные катионные белки, фагоцитины, лактоферрин, лизоцим,
аминопептидазы.
Таким образом, маркерами специфических нейтрофильных гранул
могут служить щелочная фосфатаза и катионные белки, а азурофиль-
ных гранул — кислая фосфатаза и миелопероксидаза.
Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в сред-
нем 14 дней, из них 5–6 дней они созревают и задерживаются в синусах
костного мозга, от 30 минут до двух дней циркулируют в перифериче-
ской крови, 6–7 дней находятся в тканях, откуда они уже не возвраща-
ются в кровяное русло.
Важнейшей функцией нейтрофилов является защита организма
от инфекций. Этот процесс включает фагоцитоз, выработку ряда фер-
ментов, оказывающих бактерицидное действие и хемотаксис — способ-
ность проходить через базальные мембраны между клетками и целе-
направленно перемещаться по основному веществу соединительной
ткани к микроорганизмам и очагам воспаления.
Биологическое значение нейтрофилов заключается в том, что они
доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных про-
теолитических ферментов, играющих важную роль в процессах расса-
сывания некротических тканей.
Нейтрофилы могут также выделять в кровь вещества, облада ю щие
бактериальными и антитоксическими свойствами, а также пирогенные
вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, поддерживающие вос-
палительный процесс.
В нейтрофильных гранулоцитах обнаружены вещества, облада-
ющие тромбопластиновой активностью, а наличие в них катепсинов
и трипсина способствует участию в процессах фибринолиза.
Норма: юные — 0 %
палочкоядерные — 1–6 % (0,040–0,300 109/л)
сегментоядерные — 47–72 % (2,0–5,5 109/л)
Нейтрофилы являются наиболее изменчивой группой лейкоцитов.
Повышение числа нейтрофилов (нейтрофилия) наблюдается при об-
щем повышении числа лейкоцитов:
􀂾 острый или хронический лейкоз;
􀂾 острые воспалительные заболевания;
33
􀂾 интоксикации;
􀂾 шок;
􀂾 кровотечения;
􀂾 инфаркт миокарда;
􀂾 гемолитические кризы.
При этом может повышаться содержание палочкоядерных нейтро-
филов, обнаруживается появление незрелых гранулоцитов (миелоциты,
метамиелоциты), что расценивается как сдвиг лейкоцитарной форму-
лы влево (рис. 16).
Различают регенераторный, дегенераторный и лейкемоидный ле-
вые сдвиги нейтрофилов.
В первом случае отмечаются описанные выше изменения — уве-
личение числа палочкоядерных нейтрофилов, появление юных форм
(метамиелоцитов) на фоне лейкоцитоза. При дегенераторном сдвиге
в отсутствии лейкоцитоза наблюдается увеличение числа только па-
лочкоядерных форм с дегенеративными изменениями в нейтрофилах
(вакуолизация цитоплазмы, пиктоз ядра и т. д.). Регенераторный сдвиг
свидетельствует об активной защитной реакции организма, дегене-
раторный — об отсутствии таковой. Наиболее часто регенераторный
сдвиг появляется при наличии воспалительного процесса или очага не-
кроза. Очень резкий сдвиг влево до промиелоцитов и даже миелоблас-
тов при значительном лейкоцитозе носит название лейкемоидной реак-
ции. Обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного
процесса (сепсиса, перитонита, туберкулеза) при достаточно высоком
уровне общей сопротивляемости организма, а также злокачественных
опухолях с метастазами в костный мозг.
При сдвиге лейкограммы вправо преобладают зрелые формы
с 5–8 сегментами. Сдвиг вправо встречается у 20 % здоровых людей.
При инфекционных заболеваниях появление правого сдвига обычно
указывает на благоприятное течение заболевания. Гиперсегментация
и уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов встречается
также при пернициозной анемии (рис. 16).
При эмоциональном напряжении, после приема пищи, введения
ряда гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов и др.) проис-
ходит перераспределительный лейкоцитоз, т. е. нейтрофилы из присте-
ночного (маргинального) пула поступают в центральный, находящий-
ся в центре кровотока.
34
Нейтропения — снижение количества нейтрофилов ниже 1,8 109/л.
Выраженность нейтропении может зависеть от расовой прина-
длежности: нейтропенией у лиц белой расы следует считать сниже-
ние количества нейтрофилов ниже 1,8 109/л, а у чернокожих — ниже
1,4 109/л.
Уменьшение числа нейтрофилов — абсолютная нейтропения —
возникает при:
􀂾 угнетающем костный мозг воздействии токсинов некоторых мик-
робов (воз будителей брюшного тифа, малярии, туберкулеза, бру-
целлеза, сальмонеллеза, лейшманиоза и т. д.) и вирусов (гепатит,
корь, грипп, краснуха, оспа, ВИЧ);
􀂾 угнетающем костный мозг воздействии ионизирующей радиации;
􀂾 угнетающем костный мозг воздействии ряда лекарственных пре-
паратов (сульфаниламиды, анальгетики, противосудорожные, ан-
титиреоидные, цитостатики);
􀂾 ревматоидном артрите, системной красной волчанке;
􀂾 апластических и В12-дефицитных анемиях, агранулоцитозе;
􀂾 гиперспленизме;
􀂾 наследственных формах (синдром Костмана, циклическая ней-
тропения и др.).
Развитию нейтропении способствует алкоголизм, диабет, тяже-
лый шок.
Эозинофилы (eosinophilus)
Эозинофилы — большие клетки с двух-, трехлопастным ядром
и с крупной зернистостью в цитоплазме. Диаметр клетки около 15 мкм.
При окрашивании по Романовскому зернистость приобретает ярко-
красный цвет эозина или более бледную окраску (цвета мяса). Если
препарат перекрашен, зерна приобретают коричнево-красный или ко-
ричневый цвет (рис. 10). Специфические оксифильные гранулы оваль-
ной или полигональной формы содержат основной белок, богатый ар-
гинином, также содержат гидролитические ферменты, пероксидазу, по-
добно лизосомам нейтрофилов и кислую фосфатазу (в поверхностной
части), эстеразу, гистаминазу.
Основные функции эозинофилов осуществляются не в кровяном
русле, а в тканях.
35
Эозинофилы, наряду с другими лейкоцитами, способны к фаго-
цитозу, принимают участие в дезинтоксикации продуктов белковой
природы и играют значительную роль в аллергических реакциях ор-
ганизма. Эозинофилы инактивируют гистамин с помощью фермента
гистаминазы. Не обладая способностью синтезировать гистамин, они
могут накапливать его, фагоцитируя гистаминсодержащие гранулы,
выделяемые базофилами и тучными клетками, а также адсорбировать
его на цитолемме. Кроме того, эозинофилы вырабатывают специаль-
ный фактор, тормозящий освобождение гистамина из базофилов и туч-
ных клеток.
Участие эозинофилов в развитии иммунитета при гельминтозах за-
ключается в киллерном (цитотоксическом) эффекте этих клеток, по-
этому гиперэозинофилию при гельминтозах следует рассматривать как
защитную реакцию.
Норма: 0,5–5 % (0,020–0,300 109/л)
Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов выше 5–6 %.
Наблюдается при:
􀂾 различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиаль-
ной астме, крапивнице, гельминтозах, зудящих дерматитах, эк зе-
ме, отеке Квинке);
􀂾 неврозах;
􀂾 токсикозах;
􀂾 гельминтозах;
􀂾 лимфогранулематозе;
􀂾 хроническом миелолейкозе (в сочетании с базофилией);
􀂾 ревматизме;
􀂾 лечении некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными пре-
паратами;
􀂾 в период выздоровления от сепсиса, крупозной пневмонии и дру-
гих инфекций.
Эозинопения — уменьшение количества эозинофилов — отмечается:
􀂾 на высоте острых инфекционных заболеваний;
􀂾 при сепсисе;
􀂾 при тяжелых формах туберкулеза;
􀂾 при тифе;
36
􀂾 при интоксикациях;
􀂾 при пернициозной анемии.
Эозинопения в сочетании с лейкопенией является неблагоприят-
ным признаком и служит показателем снижения сопротивляемости
организма при перечисленных заболеваниях.
Базофилы (basophilus)
Базофилы — клетки диаметром 9–14 мкм с сегментированным яд-
ром, чаще неправильной лопастной формы, интенсивно окрашенным
в темно-фиолетовый цвет. Цитоплазма базофилов заполнена крупны-
ми округлыми или полигональными гранулами, окрашивающимися по
Романовскому в синий цвет (рис. 11). В гранулах содержатся гепарин,
гистамин, серотонин, пероксидаза, кислая фосфатаза, гистидиндекар-
боксилаза (фермент синтеза гистамина). Имеются также азурофиль-
ные гранулы — лизосомы.
Базофилы, наряду с эозинофилами, участвуют в аллергических ре-
акциях организма, а также в обмене гистамина и гепарина. Вазоактивные
амины базофилов и тучных клеток могут способствовать отложению
иммунных комплексов в стенках сосудов и развитию патологии иммун-
ных комплексов. Основная функция базофилов — участие в иммуноло-
гических реакциях немедленного и замедленного типа. Фагоцитарная
активность базофилов выражена слабо.
Норма: 0–1 % (0–0,065 109/л)
Базофилы являются носителями важных медиаторов тканевого об-
мена. Число их увеличивается (базофилия) при:
􀂾 острых реакциях повышенной чувствительности (например, ал-
лергических реакциях по типу крапивницы);
􀂾 вакцинации чужеродными сыворотками;
􀂾 гемофилии;
􀂾 вирусных заболеваниях (ветряная оспа, грипп);
􀂾 хронических инфекциях (туберкулез);
􀂾 воспалительных процессах (ревматоидный артрит, язвенный колит);
􀂾 хроническом миелолейкозе (в сочетании с эозинофилией), лим-
фогранулематозе;
􀂾 в результате действия эстрогенов, антитиреоидных препаратов.
37
Уменьшение количества базофилов (базопения) отмечается при:
􀂾 острых инфекциях;
􀂾 гипертиреозе;
􀂾 овуляции, беременности;
􀂾 стрессе;
􀂾 синдроме Кушинга и в результате действия кортикостероидов.
Лимфоциты (lymphocytus)
Лимфоциты _____— небольшие клетки (диаметром 7–12 мкм) с округ-
лым или бобовидной формы компактным ядром, занимающим боль-
шую часть клетки. Цитоплазма, окрашивающаяся в нежно-голубой
цвет, не имеет зернистости. Характерной чертой лимфоцита является
светлая зона вокруг ядра (рис. 12). У некоторых лимфоцитов в цито-
плазме имеется несколько крупных вишнево-красных (азурофильных)
зерен (лизосом).
Лимфоциты крови здоровых людей можно разделить на 4 группы:
большие лимфоциты (около 10–12 %);
малые светлые лимфоциты (73–77 %);
малые темные лимфоциты (около 12–13 %);
лимфоплазмоциты (1–2 %).
Лимфоциты, циркулирующие в крови, выполняют различные
функции. Большинство их относится к Т-лимфоцитам — 50–70 %, мень-
шую часть составляют В-лимфоциты — 15–25 %. Морфологически
Т- и В-лимфоциты у человека неразличимы.
Тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), образующиеся из
стволовых клеток костного мозга в тимусе, обеспечивают реакции кле-
точного иммунитета и регуляцию гуморального иммунитета. В зависи-
мости от участия в иммунологической реакции Т-лим фоциты делят на
две основные группы.
Первую группу составляют:
клетки иммунологической памяти, т. е. узнающие чужеродный ан-
тиген и дающие сигнал к началу иммунологической реакции (ан-
тигенреактивные клетки);
Т-киллеры (цитотоксические клетки, уничтожающие клетки
трансплантата и мутантные клетки организма, в т. ч. опухолевые).
38
Ко второй группе относятся Т-лимфоциты, оказывающие регу-
лирующее влияние на В-лимфоциты. Среди них различают Т-хел перы
и Т-супрессоры:
Т-хелперы (помощники) обладают способностью специфически
распознавать антиген и усиливать образование антител;
Т-супрессоры (угнетающие) подавляют способность В-лим фо-
цитов участвовать в выработке антител.
Действие Т-лимфоцитов на В-клетки опосредуется с помощью осо-
бых растворимых веществ — лимфокинов, вырабатываемых ими при
действии антигенов.
В-лимфоциты образуются из стволовых клеток костного моз-
га в эмбриональной печени, а у взрослого человека — в костном моз-
ге. Их главная функция — обеспечение гуморального иммунитета.
Образующиеся из В-лимфоцитов эффекторные клетки — плазмоциты —
вырабатывают особые защитные белки — иммуноглобулины (антите-
ла), которые поступают в кровь.
Лимфоциты довольно быстро передвигаются и обладают способ-
ностью проникать в другие ткани, где они могут находиться длитель-
ное время. Имеются все основания рассматривать лимфоциты как дол-
гоживущие клетки, большая часть из которых находится в интерфазе.
В лимфоцитах содержание ДНК значительно превалирует над РНК,
что, видимо, связано со специфическими свойствами клеток, а также
с хранением информации об антигенах. Проявление этой информации
изменяет морфологическую и субмикроскопическую организацию
лимфоцитов.
Норма: 19–37 % (1,200–3,000 109/л)
Лимфоцитоз — увеличение количества лимфоцитов — встречает-
ся при многих заболеваниях и даже у практически здоровых людей.
Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз.
Абсолютный лимфоцитоз типичен для:
􀂾 острого и хронического лимфолейкоза (70–90 %);
􀂾 вирусных инфекций, в т. ч. синдрома инфекционного мононуклеоза;
􀂾 бактериальных инфекций (корь, краснуха, коклюш, туберкулез);
􀂾 сердечно-сосудистой недостаточности;
􀂾 ревматоидного артрита;
􀂾 тиреотоксикоза и т. д.
39
Относительный лимфоцитоз наблюдается при гриппе, вирусном
гепатите, брюшном тифе, сифилисе, токсоплазмозе, малярии, в период
выздоровления после острых инфекционных заболеваний.
Лимфоцитопения встречается при:
􀂾 лучевой болезни;
􀂾 системных поражениях лимфатического аппарата (лимфограну-
лематозе, лимфосаркоме);
􀂾 как специфический симптом — при СПИДе;
􀂾 под влиянием кортикостероидной терапии и применения имму-
нодепрессантов.
Моноциты (monocytus)
Моноциты — самые крупные (диаметр около 20 мкм) клетки
с ядром неправильной формы. Сравнительно с другими лейкоцитами
у моноцита цитоплазма, окрашенная в серовато-голубой цвет, занимает
много места; светлой зоны вокруг ядра нет (рис. 13).
В крови моноциты циркулируют недолго, затем переходят в ткани
и трансформируются там в макрофаги, при этом у них появляется боль-
шое количество лизосом, фагосомы, фаголизосомы. Функции мононук-
леарных фагоцитов — участие в различных защитных реакциях организ-
ма и, в частности, в реакциях гуморального и клеточного иммунитета,
выработка различных факторов, влия ющих на кроветворение. Благодаря
высокому содержанию липазы, моноциты-макро фа ги активно действу-
ют на микроорганизмы с липидной оболочкой. Способность моноцитов
к амебоидному дви жению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких ино-
родных тел, малярийных плазмодиев, микобактерий туберкулеза опре-
деляет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях орга-
низма.
Норма: 3–11 % (0,090–0,600 109/л)
Моноцитоз — увеличение числа моноцитов — является показа-
телем развития иммунных процессов, но только при условии уве-
личения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении).
Встречается при:
􀂾 ряде инфекционных заболеваний (сепсис, туберкулез, малярия,
сифилис, инфекционный эндокардит, в период выздоровления
после острых инфекционных заболеваний);
40
􀂾 саркоидозе, неспецифическом язвенном колите;
􀂾 системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме,
СКВ) и в 50 % случаев — системном васкулите;
􀂾 болезнях крови (остром и хроническом моноцитарном лейкозе,
иногда — лимфогранулематозе).
Абсолютное количество моноцитов увеличивается в крови боль-
ных инфекционным мононуклеозом.
Моноцитопения — уменьшение количества моноцитов — наблюда-
ется при:
􀂾 тяжелых септических заболеваниях;
􀂾 гипертоксической форме брюшного тифа и других инфекциях;
􀂾 апластических анемиях;
􀂾 в результате действия глюкокортикостероидов.
При подсчете лейкоцитарной формулы обращают внимание не
только на количественные сдвиги в ней, но и на качественные измене-
ния форменных элементов.
Из других клеточных элементов значение имеют:
плазмоцит (plasmocytus) — клетка лимфоидной ткани, продуци-
рующая иммуноглобулины. Имеет ядро колесовидной формы и
резко базофильную вакуолизированную цитоплазму (рис. 14).
У здорового человека плазмоциты присутствуют в костном мозге
и лимфатических тканях, реже — в периферической крови.
В крови появляются в небольшом количестве (0,5–3 %) при лю-
бом инфекционном и воспалительном процессе, вирусных инфекциях
(крас нуха, скарлатина, корь, коклюш, вирусный гепатит, аденовирус-
ная инфекция, инфекционный мононуклеоз), опухолях, сывороточной
болезни, коллагенозах, после облучения.
LE-клеточный феномен включает следующие образования: ге-
матоксилиновые тела, «розетки» и LE-клетки. Из трех указан-
ных образований наибольшее значение придают обнаружению
LE-клеток.
LE-клетки (клетки красной волчанки, клетки Харгрейвса) — зре-
лые гранулоциты, ядра которых оттеснены к периферии фагоцитиро-
ванным ядерным веществом другой клетки (рис. 15). Появляются при:
системной красной волчанке (80 % больных);
41
ревматоидном артрите;
остром гепатите;
склеродермии;
лекарственных волчаночноподобных синдромах (прием про-
тивосудорожных препаратов, прокаинамида, метилдопы).
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ У ДЕТЕЙ
Количество лейкоцитов у грудных детей колеблется в среднем от
11 109/л до 16 109/л. Можно считать, что в этом возрасте лейкоцитов
больше, чем в последующие годы.
Таблица 3
Лейкоцитарная формула крови детей в %
в возрасте от 1 года до 15 лет (по А.Ф. Туру)
Возраст, годы Нейтрофилы Эозино филы Моноциты Лимфоциты
1–2 34,5 2,5 11,5 50,0
2–3 36,5 1,5 10,0 51,5
3–4 38,0 1,0 10,5 49,0
4–5 45,0 1,0 9,0 44,5
5–6 43,5 0,5 10,0 46,0
6–7 46,5 1,5 9,5 42,0
7–8 44,5 1,0 9,0 45,0
8–9 49,5 2,0 8,5 39,5
9–10 51,5 2,0 8,0 38,5
10–11 50,0 2,5 9,5 36,66
11–12 52,0 2,0 8,0 36,0
12–13 53,5 2,5 8,5 35,0
13–14 56,5 2,5 8,5 32,0
14–15 60,5 2,0 9,0 28,0
Количество базофилов не превышает одного процента и составляет
в среднем 0,5 %. Плазматические клетки — от 0 % до 0,1 %.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
мужчины — 2–10 мм/час
женщины — 2–15 мм/час
Оседание эритроцитов — это свойство эритроцитов осаждаться
на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии.
42
Вначале оседают не связанные между собой элементы, затем проис-
ходит их агломерация — соединение в группы, которые вследствие
большей силы тяжести оседают быстрее. Процессу агломерации спо-
собствуют белковые компоненты плазмы (глобулины, фибриноген)
и мукополисахариды. Поэтому процессы, приводящие к увеличению
в крови вышеуказанных компонентов, сопровождаются ускорением
оседания эритроцитов.
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ
Наиболее общепринятым является способ определения СОЭ по
Панченкову.
Определение производят в аппарате Панченкова, состоящем из
штатива и специальных градуированных капилляров (просвет равен
1 мм, длина — 100 мм (рис. 17)):
чистый капилляр промывают 5% раствором трехзамещенного
цитрата натрия (C6H5O7Na3 · 5Н2О), затем набирают этот раствор
в количестве 25 мкл (до метки «75») и выливают в пробирку;
набирают _____полный капилляр крови из пальца (до метки «0», что
соответствует 100 мкл) и выдувают всю кровь в пробирку с цитра-
том. Получается соотношение крови и цитрата 4:1. Можно брать
вдвое большее количество цитрата и крови, т. е. половину капил-
ляра цитрата (до метки «50») и два полных капилляра крови;
тщательно перемешав, смесь набирают в капилляр до метки «0»
и ставят вертикально в штатив между двумя резиновыми проклад-
ками, чтобы кровь не вытекла;
через час определяют («снимают») величину скорости оседания
по высоте отстоявшегося слоя плазмы в миллиметрах.
Повышение (ускорение) СОЭ наблюдается при:
􀂾 острых и хронических инфекциях;
􀂾 воспалении и некрозе тканей;
􀂾 заболеваниях соединительной ткани;
􀂾 анемии;
􀂾 туберкулезе;
􀂾 болезни почек;
􀂾 хроническом активном гепатите, циррозе печени;
􀂾 шоке, травмах, операционных вмешательствах;
􀂾 интоксикациях, отравлениях химическими соединениями;
43
􀂾 злокачественных новообразованиях;
􀂾 парапротеинемических гемобластозах (миеломная болезнь, бо-
лезнь Вальденстрема и др.);
􀂾 гипертиреозе, гипотиреозе;
􀂾 беременности, послеродовом периоде, менструации;
􀂾 действии лекарственных препаратов (морфин, метилдопа, вита-
мин А, пероральные контрацептивы).
Понижение (замедление) СОЭ наблюдается при:
􀂾 эритроцитозах;
􀂾 хронической недостаточности кровообращения;
􀂾 анафилактическом шоке.
СОЭ не является самостоятельным диагностическим симптомом,
но позволяет судить об активности процесса. СОЭ не всегда меняется
параллельно другим показателям активности. Она может запаздывать
по сравнению с лейкоцитозом и повышением t° при аппендиците или
инфаркте миокарда и нормализуется медленнее их. При клинической
оценке СОЭ имеет значение изменение ее в динамике заболевания,
в период лечения. Следует обращать внимание на стойкость высоких
цифр, тенденцию к снижению или повышению. Нормальная СОЭ не
исключает заболевания, при котором она может быть увеличена, но
вместе с тем повышение СОЭ не бывает у здоровых людей.
Тромбоциты (thrombocytus)
180–320109/л (200–400109/л)
Тромбоциты (кровяные пластинки) — это безъядерные клетки диа-
метром 2–4 мкм, являющиеся «осколками» цитоплазмы мегакариоци-
тов костного мозга (рис. 18).
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ
В крови здорового человека при световой микроскопии (окраска
по методу Романовского — Гимза) различают четыре основные формы
тромбоцитов:
1. Нормальные (зрелые) тромбоциты (87,0 ± 0,13 %) — круглой или
овальной формы диаметром 3–4 мкм; в них видна бледно-голубая на-
ружная зона (гиаломер) и центральная (грануломер) с азурофильной
зер нистостью.
44
2. Юные (незрелые) тромбоциты (3,20 ± 0,13 %), несколько боль-
ших размеров с базофильной цитоплазмой, азурофильная грануляция
(мелкая и средняя) располагается чаще в центре.
3. Старые тромбоциты (4,10 ± 0,21 %) могут быть круглой, оваль-
ной, зубчатой формы с узким ободком тем ной «цитоплазмы», с обиль-
ной грубой грануля цией, иногда наблюдаются вакуоли.
4. Формы раздражения (2,50 ± 0,1 %) больших раз меров, вытянутые,
колбасовидные, хвостатые, «цитоплазма» в них голубая или розовая,
азурофильная зернистость рассеяна или разбросана неравномерно.
Гиаломер тромбоцитов (основа пластинки) ограничен трехслойной
мембраной, которая, по-видимому, идентична мембране других клеток
кроветворной ткани. Мембрана клетки инвагинирует и соединяется
с сетью многочисленных каналов (так называемая открытая канальце-
вая система — ОКС), которые тесно переплетены внутри тромбоцита.
Наружная клеточная оболочка и ОКС усеяны гликопротеинами, игра-
ющими важную роль в адгезии и агрегации тромбоцитов.
В цитоплазме тромбоцитов можно обнаружить 4 вида гранул раз-
личной структуры, формы и величины, равномерно распределенные
в кровяной пластинке или чаще собранные в ее центре (грануломер).
Наиболее многочисленные -гранулы содержат тромбоцитоспецифи-
ческие и тромбоцитонеспецифические пептиды, участвующие в меха-
низмах коагуляции, воспаления, иммунитета и репарации. Плотные
гранулы представляют собой богатое хранилище АДФ и серотонина
— веществ, способствующих агрегации тромбоцитов; а также антиагре-
ганта АТФ и основного кофактора коагуляции Са2+. Лизосомальные гра-
нулы содержат гидролитические ферменты, а пероксисомы — каталазу.
ФУНКЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
Запуск немедленного гемостаза за счет адгезии и агрегации тром-
боцитов, что приводит к формированию тромбоцитарной пробки;
местное выделение вазоконстрикторов для уменьшения кровото-
ка в пораженном участке;
катализ реакций гуморальной системы свертывания с образова-
нием в конечном счете фибринового сгустка;
инициирование репарации ткани;
регулирование местной воспалительной реакции и иммунитета.
45
Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дис-
коидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие
тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие
с другими форменными элементами крови или монослоем эндотели-
альных клеток.
Физиологическая активация тромбоцитов начинается только тогда,
когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный
внеклеточный матрикс. В тромбоцитарной мембране возникают волны
возбуждения и формируется большое количество коротких нитевидных
псевдоподий или филоподий. В результате этого процесса значительно
увеличивается площадь поверхности мембраны, что необходимо для
катализа реакций гуморальной системы. С инициированием активации
тромбоцитов внутриклеточные органеллы сосредотачиваются в центре
клетки, после чего происходит слияние мембран плотных и -гранул друг
с другом, с клеточной мембраной и с мембранами ОКС. Это приводит
к экзоцитозу содержимого гранул в наружную микросреду. Происходя-
щий в это время каскад аутоактивации тромбоцитов, синтез тромбоксана
и выделение содержимого гранул приводят к появлению тромбоцитарно-
го агрегата, прошитого фибриногеновыми мостиками с участием глико-
протеина мембранных рецепторов соседних тромбоцитов.
Известно, что мегакариоциты синтезируют и депонируют в -гра-
нулах факторы свертывания V, VIII, XIII и фибриноген, которые выбра-
сываются в микросреду при активации тромбоцитов. Тромбоцитарные
мембраны играют не менее важную роль в запуске специфических ре-
акций свертывания.
МЕТОДЫ ПОДСЧЕТА ТРОМБОЦИТОВ
Наиболее распространенный метод подсчета тромбоцитов — метод
Фонио (готовят мазок и красят его по Романовскому — Гимза; считают
количество тромбоцитов, встретившихся при подсчете 1000 эритроци-
тов). Существует также метод подсчета тромбоцитов в камере Горяева:
кровь разводят 1% раствором оксалата аммония, или раствором, приго-
товленным по сложной прописи (см. ниже), или 5–7% раствором трило-
на Б (для предотвращения свертывания крови и агглютинации кровяных
пластинок), заполняют камеру и подсчитывают тромбоциты по обычно-
му правилу. Меньшее распространение получили методы определения
количества тромбоцитов с помощью люминесцентной микроскопии.
46
В настоящее время наиболее перспективен метод подсчета с исполь-
зованием электронно-автоматических счетчиков в разведенной пробе
после лизиса эритроцитов (для подтверждения данных лабораторного
анализа необходимо исследовать мазок периферической крови).
Количественное определение тромбоцитов по методу
Фонио
Капилляром Панченкова набирают 14% раствор сернокислого
магния или 6% раствор этилендиаминтетраацетата (ЭДТА) в ко-
личестве 25 мкл (до метки «75») и вносят в пробирку;
кровь из пальца набирают полный капилляр (до метки «0») и вы-
ливают всю кровь в пробирку;
содержимое пробирки тщательно перемешивают и из смеси гото-
вят мазок, который фиксируют и окрашивают по Романовскому —
Гимза. Если в качестве стабилизатора был взят раствор сернокис-
лого магния, то продолжительность окраски составляет 2–3 часа,
а при использовании раствора ЭДТА — 30–45 минут;
наносят на край мазка — в тонкой его части — иммерсионное масло;
считают количество тромбоцитов, встретившихся при подсчете
1000 эритроцитов; при подсчете, чтобы не сбиться, рекомендуется
прибегать к ограничению поля зрения путем применения окуля-
ров, поле зрения которых разделено сеткой.
Зная количество эритроцитов в 1 мкл крови и число тромбоцитов на
1000 эритроцитов, вычисляют количество тромбоцитов в 1 мкл крови.
,
где Э — число эритроцитов в 1 мкл.
Количественное определение тромбоцитов в камере
Горяева
В пробирку наливают 4 мл раствора, приготовленного по сложной
прописи (3 г кокаина солянокислого, 0,25 г хлористого натрия,
0,025 г фурацилина, 100 мл дистиллированной воды)* или 4 мл 1%
раствора оксалата аммония;
* На практике в клинических лабораториях, ввиду принадлежности кокаина к нарко-
тическим веществам, используют пропись следующего состава: новокаина гидрохлорида
3,5 г; натрия хлорида 0,25 г; воды дистиллированной до 100 мл. Время гемолиза эритро-
цитов составляет около 60 мин.
47
капиллярной пипеткой набирают 20 мкл крови, осторожно выду-
вают ее в пробирку с реактивом и ополаскивают пипетку. Смесь
хорошо перемешивают и оставляют на 25–30 минут для гемолиза
эритроцитов;
после повторного перемешивания заполняют камеру Горяева, ко-
торую помещают во влажную камеру;
через 5 минут производят подсчет количества тромбоцитов в 25
больших квадратах с использованием фазово-контрастного ус-
тройства.
Формула для подсчета тромбоцитов:
, в 1 мкл крови,
где а — количество тромбоцитов в 400 малых квадратах;
П — степень разведения (200).
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ТРОМБОЦИТОВ
НОРМА: 180–320 109/Л (200–400 109/Л)
Увеличением количества тромбоцитов характеризуются:
􀂾 миелопролиферативные процессы (эритремия, миелофиброз);
􀂾 хронические воспалительные заболевания (ревматоидное по-
ражение суставов, язвенный колит, туберкулез, остеомие лит, цирроз
печени);
􀂾 злокачественные новообразования (рак, лимфома, лим фо гра ну-
ле матоз);
􀂾 кровотечения, гемолитическая анемия;
􀂾 период выздоровления при мегалобластных анемиях;
􀂾 после операций;
􀂾 состояние после спленэктомии;
􀂾 лечение кортикостероидами.
Уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопенией) ха-
рактеризуются:
􀂾 наследственные тромбоцитопении, вызванные снижени ем образова-
ниятромбоцитов(врожденнаятромбоцитопения, синдромУискотта—
Олдрича, синдром Бернара — Сулье, аномалия Чедиака — Хигаси,
синдром Фанкони, краснуха новорожденных, гистиоцитоз);
􀂾 болезни крови (апластическая анемия, мегалобластные анемии,
лейкозы);
48
􀂾 поражение костного мозга (метастазы новообразований, туберку-
лезное поражение, ионизирующее облучение);
􀂾 другие заболевания (циклическая тромбоцитопения, пароксиз-
мальная ночная гемоглобинурия, гемолитико-уремический син-
дром, почечная недостаточность, заболевания печени, опухоли
сосудов, селезенки, эклампсия, гипертиреоз, гипотиреоз);
􀂾 инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозы, маля рия, ток-
соплазмоз, ВИЧ-инфекция);
􀂾 беременность, менструации;
􀂾 действие лекарственных препаратов (цитостатиков, анальгети-
ков, антигистаминных средств, антибиотиков, психотропных
лекарств, диуретиков, противосудорожных средств, витамина К,
резерпина, дигоксина, гепарина, нитроглицерина, преднизолона,
эстрогенов и др.);
􀂾 действие алкоголя, тяжелых металлов;
􀂾 тромбоцитопении, вызванные повышенным потреблени ем тром-
боцитов (тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм, ДВС-
синдром, кровотечения, гемодиализ).
Кровяные пластинки обладают групповой специфичностью, со-
ответствующей групповой специфичности эритроцитов. Это должно
учитываться при переливании тромбоцитарной массы.
Ретикулоциты (reticulocytus)
0,5–1,2% (30–70 109/л)
МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИИ РЕТИКУЛОЦИТОВ
Ретикулоциты — это молодые эритроциты, образующиеся после
потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоци-
тов является наличие зернисто-сетчатой субстанции, которая проявля-
ется при суправитальной окраске, т. е. без предварительной фиксации
клеток (рис. 19). Электронно-микро скопически показано, что зернис-
то-сетчатые структуры представляют собой остатки эндоплазматичес-
кой сети, рибосом и митохондрий, содержащие РНК. В ретикулоцитах
в незначительной степени осуществляется синтез белка (глобина),
49
гема, пуринов, пиримидиннуклеотидов, фосфатидов, липидов, однако
РНК в них не синтезируется. В течение 2 дней ретикулоцит остается
в кровеносном русле, после чего по мере уменьшения РНК становится
зрелым эритроцитом.
В мазках, окрашенных обычными гематологическими методами,
ретикулоциты серовато-розового цвета — полихроматофильны, т. е. ок-
рашены разными красителями.
Методы подсчета ретикулоцитов
В настоящее время используется унифицированный метод подсче-
та количества ретикулоцитов после окраски их бриллиантовым крези-
ловым синим, азуром I или азуром II непосредственно на стекле или
в пробирке.
1. Принцип метода.
Выявление зернисто-сетчатой субстанции эритроцитов при окра-
ске щелочными красками с дальнейшим подсчетом их в мазке крови.
2. Реактивы:
а) насыщенный раствор бриллиантового крезилового синего в аб-
солютном спирте (для приготовления абсолютного спирта надо выдер-
жать этанол 96% в нескольких сменах прокаленного порошка медного
купороса): 1,2 г краски на 100 мл спирта;
б) раствор азура I: азур I — 1 г, аммония оксалат — 0,4 г, натрия хло-
рид — 0,8 г, этиловый спирт 96% — 10 мл, дистиллированная вода — 90 мл.
Раствор краски в закрытом флаконе помещают на 2–3 дня в тер-
мостат при 37 °С и периодически энергично взбалтывают. Затем
охлаждают до комнатной температуры и фильтруют через бумажный
фильтр.
Раствор сохраняют в посуде из темного стекла. При появлении
осадка краску следует снова профильтровать;
в) раствор азура II: азур II — 1 г, натрия цитрат — 5 г, натрия хлорид —
0,4 г, дистиллированная вода — 45 мл.
Раствор оставляют в термостате при 37 °С на 2 сут, периодически
помешивая. Для ускорения растворения краску можно прогреть на сла-
бом огне в течение 15–20 мин, не доводя до кипения. Охлаждают до
комнатной температуры и фильтруют.
Хранят в посуде из темного стекла.
50
3. Окраска.
Окраска на стекле:
хорошо вымытое и обезжиренное предметное стекло подогревают
над пламенем горелки. Стеклянной палочкой наносят на стекло
каплю одного из красителей и готовят мазок из краски шлифован-
ным стеклом. Маркируют сторону стекла, на которую нанесен ма-
зок краски, стеклографом. В таком виде стекла можно заготовить
впрок и хранить в сухом темном месте;
на приготовленные подобным образом стекла наносят каплю кро-
ви, делают тонкий мазок и сейчас же помещают стекло во влажную
камеру. Для этого используют чашку Петри с крышкой, в которую
по краям вкладывают слегка смоченные валики марли или ваты;
во влажной камере мазки выдерживают 3–5 мин, а затем высуши-
вают на воздухе. Зернисто-сетчатая субстанция ретикулоцитов
окрашивается в фиолетово-синий цвет, четко выделяясь на зеле-
новато-голубоватом фоне эритроцитов.
Окраска в пробирке:
метод 1: перед употреблением готовят в пробирке рабочий рас-
твор бриллиантового крезилового синего из расчета на кап-
лю 1% раствора оксалата калия 4 капли раствора краски 1.
В краску добавляют 40 мкл крови (две пипетки до метки 0,02).
Смесь тщательно, но осторожно перемешивают и оставляют на
30 мин. Перемешивают и готовят тонкие мазки;
метод 2: в пробирку помещают 0,05 мл раствора краски 3 и 0,2 мл
крови. Смесь тщательно перемешивают и оставляют на 20–
30 мин. Перемешивают и готовят тонкие мазки;
метод 3: в пробирку помещают 0,3–0,5 мл раствора краски 2 и
5–6 капель крови пипеткой от аппарата Панченкова. Пробирку
закрывают резиновой пробкой, смесь тщательно, но осторожно
перемешивают и оставляют на 1–1Ѕ ч (лучше окрашиваются ре-
тикулоциты при экспозиции 1Ѕ ч –3 ч). Перемешивают и готовят
тонкие мазки.
4. Подсчет ретикулоцитов.
В мазках эритроциты окрашены в желтовато-зеленоватый цвет, зер-
нисто-нитчатая субстанция — в синий или синевато-фиолетовый цвет.
Приготовленные одним из указанных выше способов мазки мик-
роскопируют с иммерсионным объективом;
51
необходимо подсчитать не менее 1000 эритроцитов и отметить сре-
ди них количество эритроцитов, содержащих зернисто-нитчатую
субстанцию. При равномерных тонких мазках, в которых эрит-
роциты расположены в один ряд, подбирают такое поле зрения,
в котором имеется, например, 50 эритроцитов, и затем просчиты-
вают 20 таких полей зрения;
практически для большей точности пользуются специальным
окуляром, в котором можно уменьшить поле зрения до требуе-
мых размеров. При отсутствии готового окуляра его можно легко
приготовить, для чего отвинчивают окуляр 7, вкладывают в него
кусок бумаги с вырезанным небольшим квадратиком и завинчива-
ют.
Количество подсчитанных ретикулоцитов выражают на 1000 или
на 100 эритроцитов.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ
НОРМА: 0,5–1,2 % (30–70 109/Л)
Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:
􀂾 кровопотерях (особенно острой);
􀂾 гемолитических анемиях, особенно в период криза (до 20–30 %);
􀂾 на фоне лечения мегалобластной анемии витамином В12 (ретику-
лоцитарный криз — подъем числа ретикулоцитов на 4–8-й день
лечения).
Понижение количества ретикулоцитов характерно для:
􀂾 апластических и гипопластических анемий;
􀂾 нелеченной мегалобластной анемии;
􀂾 лучевой болезни;
􀂾 приема цитостатических препаратов.
СОВРЕМЕННЫЙ ПОДСЧЕТ КЛЕТОК И ИХ АНАЛИЗ
Необходимость эффективного учета показателей крови в ряде
клинических ситуаций стала основой создания автоматизирован-
ных проточных систем ее анализа.
Для подсчета лейкоцитарной формулы в проточ ных счетчиках
в принципе используются два метода. Первым из них является метод жид-
52
костной цитохи мии, например, окраска на пероксидазу. Интенсив ность
окраски зависит от пероксидазной активности. Эозинофилы имеют ин-
тенсивную пероксидазную ак тивность, нейтрофилы — выраженную ак-
тивность пероксидазы, а у моноцитов она слабая. Пероксидазы нет в лим-
фоцитах. Типичные приборы такого типа выпускает фирма «Technicon».
Другой подход чисто биофизический: это разли чие клеток на ос-
новании измерения угла отражения от когерентных источников света.
Наиболее совре менные приборы такого типа с высокой производи-
тельностью — это счетчики фирмы «Abbott».
Серия гематологических автоматов и полуавто матов фирмы
«Coulter» (США), «Lysmex» (Япония), «Abbott» (США), «Hoffman la
Roche » (Франция) позволяет использовать для общего клинического
анализа ве нозную кровь. Рекомендовано брать венозную кровь с ЭДТА
в специальные одноразовые пробирки с порошком ЭДТА. Считается, что
для исследования достаточным является 2 мл крови. При объеме менее
2 мл могут возникнуть значительные трудности в получении проб, что,
в свою очередь, может повлиять на конечные результаты за счет гемо-
лиза либо обра зования скоплений и небольших сгустков тромбоци тов.
Вышеуказанные аппараты-автоматы с их высокой производитель-
ностью, безусловно, внесли и вно сят исключительно большой вклад при
массовой диспансеризации населения, при обследовании боль ных без си-
стемного поражения органов кроветворе ния. При заболеваниях системы
крови работу таких аппаратов должны контролировать врачи-лаборан-
ты (гематологи), так как, например, автоматы счита ют микробласты как
лимфоциты. В эритроцитах не определяются включения. Малярийные
паразиты в эритроцитах вносят путаницу при подсчете эритро цитов, то
же происходит при анализе эритроцитов с поражением цитоскелета.
Следует сказать, что морфология эритроцитов и лейкоцитов мо-
жет быть оценена только в окрашен ных мазках крови. Однако более
качественные мазки крови (равномерные и имеющие стандартные
разме ры и толщину) получаются при использовании авто матических
устройств «Hemaprep» фирмы «Opton» (Германия), «Seide Spinee»
фирмы «Corning Scientific Instruments» (США).
Наиболее приняты методы окраски мазков по Пахту, Паппенгейму,
Романовскому — Гимза. Авто матическая окраска мазков может
быть осуществле на с помощью специальных устройств, например,
«Hematek» фирмы «Ames» (США), в который ручным способом за-
гружаются нефиксированные мазки. Последующее автоматическое
53
дозирование красите лей и буферных растворов обеспечивает стандарт-
ную и равномерную окраску мазков.
Известно, что при приготовлении мазка крови общепринятым ме-
тодом клетки распределяются слу чайно. Хотя имеется тенденция рас-
пределения мононуклеаров по периферии мазка.
В настоящее время, помимо общепринятого мето да приготовле-
ния мазка, ведутся работы по созданию упорядоченного монослоя на
стандартном предмет ном стекле. Так, например, для создания моно-
слоя кровь наносят на стекло пером. При этом распреде ление лейко-
цитов соответствует кривой Гаусса. Эти полоски можно наносить как
из венозной крови, так и из капиллярной. В качестве антикоагулянта
ис пользуется ЭДТА или цитрат (3,9%). Линейные до рожки крови ок-
рашиваются по Романовскому — Гимза. Их исследование предусматри-
вает изучение как нормальных, так и аномальных лейкоцитов с учетом
их распределения по всей длине дорожки крови. Вполне достаточно, ис-
пользуя иммерсионный объектив, идти по длине полосы, классифицируя
и сопоставляя каждый лейкоцит, который появляется в поле зрения.
Таким образом, в результате дифференциального счета получается
правильное процентное распреде ление, полностью исключаются или
сводятся к мини муму случайные ошибки.
Одним из перспективных направлений изучения крови может
быть цитохимический анализ фермент ных систем в клетках крови.
Исследования на кле точном уровне могут выявить адаптационные
и компенсаторные изменения обменных процессов в тех случаях, когда
клетки морфологически не меня ются.
Проведение цитохимических исследований также важно в процес-
се изучения злокачественной транс формации клеток при лейкозе, что
имеет огромное значение для дифференциальной диагностики гема-
тологических заболеваний. Стабильность цитохимических особенно-
стей каждого вида клеток крови позволяет определять даже морфоло-
гически нерас познаваемые бластные клетки костного мозга.
Компьютерные методы изучения клеток широко используются на
мазках крови для оценки клеточной пролиферации, определения кле-
ток, находящихся в различных фазах клеточного цикла. Такие исследо-
вания важны для понимания патогенеза многих за болеваний, для из-
учения механизма действия различных терапевтических агентов или
факторов окружающей среды.
Сочетание классических «старых» методов с ана лизом изобра-
жения, компьютеризацией и другими современными техническими
средствами открывают новые пути для объективизации, повышения
произ водительности труда и воспроизводимости результатов, создания
54
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
Моча (urina) — биологическая жидкость, в составе которой из ор-
ганизма выводятся конечные продукты обмена веществ. Моча образу-
ется путем фильтрации плазмы крови в почечных клубочках и обрат-
ного всасывания большинства растворенных в ней веществ и воды в
канальцах.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ
I этап — фильтрация плазмы крови в капиллярных клубочках неф-
рона и образование ультрафильтрата.
Состав ультрафильтрата
II этап — реабсорбция воды, ионов, глюкозы и других веществ и секре-
ция мочевой кислоты, Н+-ионов и т. д. в канальцах нефрона.
Состав вторичной мочи
Исследование мочи очень важно для врача в целях постановки диа-
гноза и суждения о течении заболевания. Различного рода патологиче-
ские процессы, происходящие в почках и мочевыводящих путях, отража-
ются на свойствах мочи. Кроме того, при поражении организма в кровь
поступают всевозможные патологические продукты обмена, которые,
55
выделяясь почками, попадают в мочу, поэтому их обнаружение имеет
важное диагностическое значение.
Исследование мочи заключается в определении физических свойств,
химического состава и микроскопического изучения мочевого осадка.
Для исследования собирают всю порцию утренней (концентриро-
ванной) мочи после тщательного туалета наружных половых органов.
Мочу необходимо собирать в чистую обезжиренную сухую посуду, хра-
нить в холодном месте. Микроскопическое исследование мочи должно
проводиться не позднее, чем через 2 часа после сбора мочи.
ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ
Количество
У взрослого человека, получающего обычное смешанное питание,
суточное количество мочи — суточный диурез (diuresis) колеблется
в пределах от 800 до 1500 мл. Для оценки суточного диуреза сравнива-
ют количество мочи с количеством поступающей жидкости за сутки.
В норме выводится 60–80 % от объема поступающей жидкости.
Полиурия (polyuria) — увеличение суточного количества мочи (бо-
лее 2000 мл в сутки).
Физиологическая:
􀂾 употребление большого количества жидкости, нервное возбуждение.
В патологии она отмечается:
􀂾 при схождении отеков, транссудатов, экссудатов;
􀂾 при хронической почечной недостаточности (ХПН);
􀂾 при разрешении острой почечной недостаточности (ОПН), поли-
урической стадии ОПН;
􀂾 при несахарном диабете (4–6 л и более), когда выпадает действие
антидиуретического гормона гипофиза, стимулирующего каналь-
цевую реабсорбцию;
􀂾 при осмотической полиурии, когда высокое осмотическое давле-
ние веществ в первичной моче препятствует реабсорбции воды
в канальцах (сахарный диабет, избыточное потребление солей на-
трия, аминокислот, глюкозы, мочевины, маннитола);
􀂾 при амилоидозе, саркоидозе, миеломной болезни (при развитии
нефропатии, приводящей к ХПН);
56
􀂾 в результате действия некоторых лекарственных препаратов (ди-
уретиков, кофеина, препаратов наперстянки, этанола, ацетилсали-
циловой кислоты, лития, гипогликемических препаратов).
Олигурия (oliguria) — уменьшение суточного количества мочи (ме-
нее 500 мл в сутки).
Физиологическая:
􀂾 ограничение питьевого режима;
􀂾 потеря жидкости с пóтом в жаркую погоду или при физической
нагрузке.
В патологии олигурия отмечается при:
􀂾 сердечной декомпенсации;
􀂾 потере больших количеств жидкости внепочечным путем (с пó том
при температурных реакциях, профузные поносы, ожоги, рвота,
кровотечение);
􀂾 шоке, коллапсе;
􀂾 поражении почек: остром нефрите (суточный диурез снижается
до 200–300 мл), нефротическом синдроме в отечной фазе, при
острой почечной недостаточности (гемолитическая, токсическая
почка и т. д.);
􀂾 действии нефротоксических веществ (свинца, мышьяка, висмута,
этиленгликоля, лекарственных препаратов).
Анурия (anuria) — полное прекращение выделения мочи (менее
200 мл в сутки):
раннее основное клиническое проявление синдрома острой по-
чечной недостаточности.
Возникает также при:
тяжелых формах острого нефрита;
терминальной стадии сердечной недостаточности;
острой кровопотере;
неукротимой рвоте;
закупорке мочеточников камнями, сдавлении мочеточников опу-
холями (рак матки, придатков, мочевого пузыря).
Ишурия (ischuria) — задержка мочи в мочевом пузыре вследствие
невозможности самостоятельного мочеиспускания.
Наблюдается при:
заболеваниях предстательной железы (аденома, рак);
простатите;
парапроктите;
ряде функциональных и органических поражений ЦНС;
57
нарушении нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря при
некоторых острых хирургических состояниях в полости живота
и малого таза, обширных травмах скелетной мускулатуры;
применении наркотиков, атропина, ганглиоблокаторов.
Суточный диурез делится на дневной и ночной. Отношение днев-
ного диуреза к ночному у здорового человека равно 3:1 или 4:1.
Никтурия (nycturia) — преобладание ночного диуреза над дневным:
является одним из симптомов различных почечных заболеваний;
наблюдается при гипертрофии предстательной железы;
несахарном диабете.
Частота мочеиспускания
В норме частота мочеиспускания 4–5 раз в сутки.
Поллакиурия (pollakiuria) — частое мочеиспускание — отмечается
при приеме больших количеств жидкости, а также при воспалении мо-
чевыводящих путей.
Олакиурия (olakiuria) — редкое мочеиспускание — может отме-
чаться при ограниченном приеме жидкости и при нервно-рефлектор-
ных нарушениях.
Дизурия (dysuria) — расстройство мочеиспускания — комплекс
симп томов, объединяющий вышеописанные нарушения (изменения
объема мочи, частоты ее выделения), сопровождающийся болевыми ощу-
щениями. Наблюдается при различных воспалительных заболеваниях
мочеполовой системы: цистит, уретрит, пиелонефрит, туберкулез почки.
Странгурия (stranguria) — болезненное мочеиспускание.
Относительная плотность мочи
1,018–1,026 (в утренней моче)
У здорового человека на протяжении суток относительная плот-
ность мочи может колебаться в широких пределах — от 1,001 до 1,040.
В утренней (наиболее концентрированной) порции мочи она равна
в норме 1,018–1,026.
Относительная плотность мочи зависит не только от количе-
ства растворенных частиц, но и от их молекулярного веса. Вещества
с большой молекулярной массой (например, протеины) способствуют
повышению относительной плотности, не меняя существенно осмоти-
ческой концентрации мочи. Осмотическая концентрация определяется
58
в первую очередь содержанием электролитов и мочевины. Осмотическая
концентрация выражается в мосм/л. У здорового человека максималь-
ная осмотическая концентрация мочи достигает 910 мосм/л (макси-
мальная относительная плотность 1,025–1,026).
Определение относительной плотности мочи имеет большое кли-
ническое значение, так как дает представление о концентрации
растворенных в ней веществ (мочевины, мочевой кислоты, креа-
тинина, различных солей) и отражает способность почек к концен-
трированию и разведению. Более точную информацию о концент-
рационной способности почек получают при прямом определении
осмотической концентрации мочи методом криоскопии (по опре-
делению точки замерзания). Исследование необходимо проводить
в условиях стандартного водного режима (проба Зимницкого),
либо в условиях сухоедения (проба Фольгарда).
Гиперстенурия (hypersthenuria) — относительная плотность боль ше
1,026 (ос мотическая концентрация мочи выше 910 мосм/л, часто повы-
шена до 1200 мосм/л) наблюдается при:
􀂾 нарастании отеков (острый гломерулонефрит, застойная почка
при сердечной недостаточности и др.);
􀂾 нефротическом синдроме (при содержании в моче значительного
количества белка в величину относительной плотности мочи не-
обходимо вносить поправку — 0,33 г/л белка в моче повышает ее
относительную плотность на 0,001);
􀂾 сахарном диабете (в выраженных случаях сахарного диабета с мас-
сивной глюкозурией относительная плотность может быть равна
1,040–1,050);
􀂾 введении маннитола или декстрана, рентгенконтрастных ве-
ществ;
􀂾 токсикозе беременных.
Гипостенурия (hyposthenuria) — относительная плотность мень-
ше 1,018:
􀂾 острое поражение почечных канальцев;
􀂾 несахарный диабет;
􀂾 хроническая почечная недостаточность;
􀂾 злокачественная гипертензия.
59
Изостенурия (isosthenuria) — состояние, при котором отмечается
равенство осмотического давления мочи и плазмы крови (относитель-
ная плотность 1,010–1,011, осмотическая концентрация мочи не пре-
вышает 280–320 мосм/л), — свидетельствует о полной потере концент-
рационной функции почек.
Определение относительной плотности мочи
Измеряют относительную плотность мочи с помощью урометра
(ареометр со шкалой от 1,000 до 1,050; для удобства обозначения за-
пятую после единицы опускают):
мочу наливают в узкий цилиндр на 50 или 100 мл, избегая при
этом образования пены (если образовалась пена, ее снимают с по-
мощью фильтровальной бумаги);
в цилиндр осторожно опускают урометр и когда он перестает ко-
лебаться, определяют относительную плотность по нижнему ме-
ниску (урометр при этом должен свободно плавать в цилиндре
и не касаться его стенок).
Цвет мочи
В норме цвет мочи зависит от ее концентрации и может колебаться
от светло-желтого до янтарно-желтого. Нормальная окраска мочи обу-
словлена содержанием в ней урохромов А и В, уробилиноидов, уроэтрина
и других веществ, образующихся из пигментов крови. Наиболее яркие
изменения окраски мочи при различных патологических состояниях
и причины, обусловившие эти изменения, приведены в табл. 4.
Цвет мочи может меняться при приеме некоторых лекарственных
препаратов (табл. 5) и пищевых продуктов (свеклы, моркови и др.).
В некоторых случаях при обычном цвете мочи осадок окрашивает-
ся в разные цвета в зависимости от содержания в ней солей, формен-
ных элементов, слизи (табл. 6).
Определение окраски мочи
Цвет мочи определяют в проходящем свете, приподняв цилиндр на
уровень глаз.
60
Таблица 4
Изменение цвета мочи при различных патологических состояниях
(по Л.В. Козловской, А.Ю. Николаеву, 1984;
О.И. Юрковскому, А.М. Грицюк, 1998)
Цвет мочи
Патологические
состояния, при которых
меняется цвет мочи
Причины, обусловившие
изменение цвета мочи
Темно-желтый Застойная почка, отеки, ожоги,
рвота, понос
Большая концентрация крася-
щих веществ
Бледный,
водянистый
Сахарный диабет, несахарный
диабет
Малая концентрация красящих
веществ
Темно-бурый Гемолитические анемии Уробилиногенурия
Темный,
почти черный
Острая гемолитическая почка Гемоглобинурия
Алкаптонурия Гомогентизиновая кислота
Меланосаркома Меланин
Красный Почечная колика, инфаркт почки Гематурия (свежая кровь)
Вид «мясных
помоев»
Острый нефрит Гематурия (измененная кровь)
Цвет пива
(зеленовато-бурый)
Паренхиматозная желтуха Билирубинурия и уробилино-
генурия
Зеленовато-желтый Механическая желтуха Билирубинурия
Беловатый Жировое перерождение и рас-
пад почечной ткани
Липурия
Молочный Лимфостаз почек Хилурия
Таблица 5
Изменение цвета мочи при приеме некоторых лекарственных веществ
Цвет мочи Лекарственное вещество
Красный Фенацетин, адриамицин, ферроцерон
Розовый Фенолфталеин (в щелочной моче)
Темно-бурый Сульфаниламиды
Красно-коричневый Фенилсалицилат, амидопирин, цефалоридин,
дифенин
Зеленовато-бурый (цвет «пива») Индометацин, амитриптилин
Зеленовато-желтый Ревень, александрийский лист
Оранжево-желтый Рибофлавин
61
Таблица 6
Изменение окраски осадка мочи
Цвет осадка мочи Причины
Кирпично-красный Большое содержание уратов
Желто-коричневый песок Большое содержание мочевой кислоты
Белый плотный Трипельфосфаты и аморфные фосфаты
Сливкообразный с зеленым оттенком Наличие гноя
Красноватый Большое содержание крови
Студнеобразный Наличие слизи
Прозрачность
Нормальная моча прозрачная. Помутнение мочи может быть вы-
звано солями, клеточными элементами, слизью, жирами, бактерия-
ми. Для проведения некоторых исследований мочи (например, для
определения белка, глюкозы) необходимо освобождаться от мутности.
Методы удаления мутности в зависимости от причин, ее вызывающих,
приведены в табл. 7.
Таблица 7
Методы удаления мутности мочи
Факторы, вызывающие мутность Методы удаления
Ураты Нагревание
Фосфаты Добавление уксусной кислоты
Оксалаты кальция Добавление соляной кислоты
Жир Смешивание со смесью эфира и спирта
Слизь Центрифугирование. Фильтрование
Клеточные элементы Фильтрование. Центрифугирование
Бактерии Бактериальный фильтр
Запах мочи
Моча обычно имеет нерезкий специфический запах. При разложе-
нии мочи бактериями на воздухе (при стоянии) и в мочевых путях (тя-
желые циститы, распадающаяся опухоль) появляется аммиачный за-
пах. При наличии в моче кетоновых тел она приобретает своеобразный
запах (фруктовый), который напоминает запах гниющих яблок.
62
ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Реакция мочи
нейтральная или слабокислая (рН 5,0–7,0)
Кислая реакция мочи (рН < 5,0) наблюдается:
􀂾 в физиологических условиях (при перегрузке мясной пищей);
􀂾 при респираторном и метаболическом ацидозе (диабетическая
кома, сердечная недостаточность, ОПН);
􀂾 при остром нефрите;
􀂾 при подагре;
􀂾 при туберкулезе почки;
􀂾 при гипокалиемии (вследствие увеличения секреции ионов Н+ для
поддержания ионного равновесия);
􀂾 в результате действия аскорбиновой кислоты, кортикотропина,
хлорида аммония.
Щелочная реакция мочи (рН > 7,0) наблюдается:
􀂾 при овощной диете;
􀂾 при метаболическом и респираторном алкалозе (повышении кис-
лотности желудочного сока, после обильной кислой рвоты, во вре-
мя рассасывания отеков);
􀂾 при активных воспалительных процессах в мочевых путях;
􀂾 при гиперкалиемии;
􀂾 при хронической почечной недостаточности;
􀂾 в результате действия цитрата натрия, бикарбонатов, адреналина,
альдостерона.
Стойкий сдвиг реакции мочи в сторону кислой или щелочной реак-
ции является неблагоприятным патогенетическим фактором. Реакцию
мочи следует учитывать при проведении химического, микроскопи-
ческого и бактериологического исследования мочи и при назначении
больному диуретиков и антибактериальных средств.
Реакция мочи (рН) зависит от количества свободных водородных
ионов Н+, образующихся в результате диссоциации органических
и неорганических кислот, которые возникают во время катаболи-
ческих процессов в организме.
63
Ионы Н+ выделяются дистальной частью почечного канальца
в мочу, где в основном связываются с буферными основаниями, и толь-
ко небольшая их часть выводится с мочой в свободном виде.
Методы определения
Определение реакции мочи с помощью индикаторной бумаги
Можно применять любую индикаторную бумагу, пригодную для
измерения рН в интервале 5,0–8,0: индикаторная универсальная
или Рифан, нитразиновая желтая, Биофан-3 (Германия), Альбуфан,
АГ-фан, Трифан, Тетрафан, Пентафан, Гексафан (Чехия).
Реакцию мочи ориентировочно определяют в свежевыпущенной
моче, желательно тотчас после мочеиспускания, так как при стоянии
она ощелачивается.
Определение реакции мочи с помощью универсальной индикатор-
ной бумаги: индикаторную бумагу опускают в исследуемую мочу и через
1–2 мин отмечают изменение окраски, сравнивая с цветовой шкалой.
Определение реакции мочи с помощью синей и красной лакмусо-
вых бумажек: синюю и красную лакмусовую бумагу опускают в иссле-
дуемую мочу и через 1–2 мин отмечают изменение окраски. Если синяя
бумажка краснеет, а красная остается без изменения, то реакция мочи
кислая; если красная бумажка синеет, а синяя остается без изменения —
реакция щелочная. Если оба вида бумажек не меняют свой цвет, то ре-
акция мочи нейтральная. В случаях, когда обе бумажки несколько ме-
няют свой цвет, реакция амфотерная.
Определение реакции мочи с помощью индикатора бромтимоло-
вого синего
Метод основан на свойствах индикатора бромтимолового синего,
имеющего зону перехода окраски в диапазоне рН 6,0–7,6. Раствор ин-
дикатора готовят путем растворения 0,1 г тонко растертого бромтимо-
лового синего в 20 мл теплого этилового спирта: после охлаждения рас-
твор доводят водой до объема 100 мл.
К 2–3 мл мочи (в первые 2–3 ч после мочеиспускания) добавляют
1–2 капли раствора индикатора. Желтым цветом характеризуется кис-
лая реакция, бурым — слабокислая, травянистым — нейтральная, буро-
вато-зеленым — слабощелочная, синим — щелочная.
Более точное измерение рН мочи производится на приборе рН-метр.
64
Белок
общепринятыми методами не определяется
25–75 мг/сут (0,017–0,050 г/л)
Протеинурия (proteinuria) — появление белка в моче в концент ра-
циях, дающих возможность выявить его качественными методами:
􀂾 физиологическая (после повышенной физической нагрузки, эмо-
циональная, холодовая, интоксикационная, ортостатическая);
􀂾 клубочковая (гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, дейс-
твие инфекционных и аллергических факторов, декомпенсация
сердечной деятельности);
􀂾 канальцевая (амилоидоз, острый канальцевый некроз, интерсти-
циальный нефрит, синдром Фанкони);
􀂾 преренальная (миеломная болезнь, некроз мышечной ткани, гемо-
лиз эритроцитов);
􀂾 постренальная (при циститах, уретритах).
Почечная протеинурия обусловлена повреждением гломеруляр-
ного фильтра или дисфункцией эпителия извитых почечных ка-
нальцев.
Выделяют селективную и неселективную протеинурию в зависимо-
сти от соотношения тех или иных плазматических и мочевых белков,
их молекулярной массы и заряда.
Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко
обратимом) нарушении гломерулярного фильтра, представлена низ-
комолекулярными белками (молекулярная масса не выше 68 000) —
альбумином, церулоплазмином, трансферрином. Неселективная про-
теинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра,
когда начинают теряться крупномолекулярные белки. Селективность
протеинурии является важным диагностическим и прогностическим
признаком.
Почечная протеинурия может быть органической и функциональ-
ной (физиологической).
Органическая почечная протеинурия возникает при органическом
поражении нефрона. В зависимости от преимущественного механиз-
ма возникновения можно выделить определенные типы органической
протеинурии.
65
Клубочковая — обусловлена повреждением гломерулярного фильт-
ра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных
с обменными или сосудистыми заболеваниями.
Канальцевая — связана с неспособностью канальцев реабсорбиро-
вать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизме-
ненный гломерулярный фильтр.
Преренальная (избыточная) — развивается при наличии необычно
высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка,
который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превы-
шающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции.
Функциональная почечная протеинурия не связана с заболевани-
ями почек и не требует лечения. К функциональным протеинуриям
относят маршевую, эмоциональную, холодовую, интоксикационную,
ортостатическую (только у детей и только в положении стоя).
При внепочечных (постренальных) протеинуриях белок может
попасть в мочу из мочевыводящих и половых путей (при кольпитах
и вагинитах — при неправильно собранной моче). В данном случае это
ни что иное, как примесь воспалительного экссудата. Внепочечная про-
теинурия, как правило, не превышает 1 г/сут., часто носит преходящий
характер. Диагностике внепочечной протеинурии помогает проведение
трехстаканной пробы и урологическое обследование.
Методы определения
Необходимым условием при проведении исследований на наличие
белка является абсолютная прозрачность мочи.
Качественные пробы
Проба с сульфосалициловой кислотой
В две пробирки наливают по 3–4 мл профильтрованной мочи.
В опытную пробирку добавляют 6–8 капель 20% раствора сульфоса-
лициловой кислоты. Вторая пробирка является контролем. На темном
фоне сравнивают контрольную пробирку с опытной. При наличии бел-
ка в пробах мочи появляется опалесцирующая муть. Результат обозна-
чают следующим образом: реакция слабоположительная (+), положи-
тельная (++), резкоположительная (+++).
66
Проба обладает высокой чувствительностью.
Можно пользоваться и сухой пробой, когда к нескольким милли-
литрам мочи добавляют несколько кристалликов сульфосалициловой
кислоты или фильтровальную бумажку, заранее пропитанную раство-
ром этой кислоты.
Ложноположительные результаты могут быть обусловлены при-
емом препаратов йода, сульфаниламидных препаратов, больших доз
пенициллина и наличием в моче мочевой кислоты в высоких концен-
трациях.
Проба с азотной кислотой (проба Геллера)
В пробирку наливают 1–2 мл 50% раствора азотной кислоты, затем
наслаивают на кислоту равное количество мочи. При наличии белка на
границе двух жидкостей появляется белое кольцо. Иногда несколько
выше границы между жидкостями образуется кольцо крас новато-фи-
олетового цвета от присутствия уратов. Уратное коль цо в отличие от
белкового растворяется при легком нагревании.
Проба Bright с кипячением и скрининг-тесты на протеинурию
(сухие колориметрические пробы) практически не требуют ника-
ких реактивов.
При кипячении мочи, содержащей белок, он денатурируется, обра-
зуя облаковидный осадок или хлопья, не растворяющиеся в 6% уксус-
ной кислоте, в отличие от солей фосфатов. Скрининг-тесты ос нованы
на способности белка (альбумина) изменять цвет бумаги с на не сенным
индикатором (как правило, бромфеноловым синим) и буфером. Прямая
зависимость между интенсивностью окраски индикаторной бумаги
(Альбуфан, Альбутест — Чехия; Labstix, Multistix — США; Comburtest
— Германия) и количеством белка позволяет ориентировочно
оценить и величину протеинурии. Однако применя е мые в настоящее
время скрининг-тесты не лишены недостатков. В частности, бромфе-
ноловый синий не выявляет белок Бенс-Джонса.
Количественные методы
Метод Брандберга — Робертса — Стольникова
В основе метода лежит качественная проба с азотной кислотой. Ход
проведения пробы описан выше. Появление тонкого кольца на границе
двух жидкостей между 2-й и 3-й минутой после наслаивания указывает
67
на наличие в моче 0,033 г/л белка (концентрацию белка в моче принято
выражать в промилле, т. е. в граммах на литр). Если кольцо появилось
раньше, чем через 2 мин, мочу следует развести водой. Подбирают такое
разведение мочи, чтобы при наслаивании ее на азотную кислоту коль-
цо появилось на 2–3-й минуте. Степень разведения зависит от ширины
и компактности кольца и времени его появления. Концентрацию белка
вычисляют, умножив 0,033 г/л на степень разведения мочи (табл. 8).
Метод разведения Робертса — Стольникова обладает рядом недо-
статков: он субъективен, трудоемок, точность определения концент-
рации белка снижается по мере разведения мочи. Наиболее удобными
в работе и точными являются нефелометрический и биуретовый методы.
Таблица 8
Расчет количества белка в моче
Количество мочи,
мл
Количество воды,
мл
Степень
разведения
Количество белка,
г/л
1 1 2 0,066
1 2 3 0,099
1 3 4 0,132
1 4 5 0,165
1 5 6 0,198
1 6 7 0,231
1 7 8 0,264
1 8 9 0,297
1 9 10 0,33
Нефелометрический метод
Основан на свойстве белка давать с сульфосалициловой кис ло той
помутнение, интенсивность которого пропорциональна концентрации
белка.
В градуированную пробирку наливают 1,25 мл профильтрованной
мочи и добавляют до объема 5 мл 3% раствор сульфосалициловой кис-
лоты, тщательно размешивают. Через 5 мин измеряют экстинкцию на
ФЭК-М (или любом другом фотометре) при длине волны 590–650 нм
(оранжевый или красный светофильтр) против контроля в кювете
с толщиной слоя 0,5 см. Для контроля используют 1,25 мл профильтро-
ванной мочи (той же), к которой до объема 5 мл доливают изотониче-
ский раствор хлорида натрия.
68
Предварительно строят калибровочную кривую зависимости вели-
чины экстинкции от концентрации белка. Для приготовлений различ-
ных концентраций белка используют стандартный раствор альбумина
(из человеческой или бычьей сыворотки). Заполняют рабочую таблицу.
Биуретовый метод
Основан на способности белка давать с сульфатом меди и едкой
щелочью биуретовый комплекс фиолетового цвета, интенсивность
окраски которого прямо пропорциональна количеству белка.
К 2 мл мочи добавляют 2 мл раствора трихлоруксусной кислоты для
осаждения белка и центрифугируют. Надосадочную жидкость сливают.
К осадку (белку) добавляют 4 мл 3% раствора NaOH и 0,1 мл 20% рас-
твора сульфата меди, размешивают и центрифугируют. Надосадочную
жидкость фиолетового цвета фотометрируют при длине волны 540 нм
(зеленый светофильтр) против дистиллированной воды в кювете с тол-
щиной слоя 1,0 см. Концентрацию белка определяют по таблице, по-
лученной опытным путем (калибровочную кривую строят как в пред-
ыдущем методе).
Ортостатическая проба
Показана при подозрении на ортостатическую протеинурию и при
нефроптозе.
После полного опорожнения мочевого пузыря исследуемый сохра-
няет горизонтальное положение в течение 2 ч. Затем, не вставая, сдает
одну (контрольную) порцию мочи. В течение последующих 2 ч испы-
туемый непрерывно ходит, сохраняя положение максимального пояс-
ничного лордоза (держит палку за поясницей), после чего сдает вторую
порцию мочи. В обеих порциях мочи определяют концентрацию белка
и содержание белка в граммах, а при нефроптозе — количество эритро-
цитов в 1 мл.
При ортостатической протеинурии во второй порции обнаружи-
вается протеинурия или увеличенное в 2–3 раза исходное содержа ние
белка в граммах. Появление гематурии нередко в сочетании со следо-
вой протеинурией во второй порции характерно для нефроптоза.
Определение уропротеинов Бенс-Джонса
Белки Бенс-Джонса — термолабильные низкомолекулярные па-
рапротеины (относительная молекулярная масса 20 000–45 000), об-
69
наруживаемые главным образом при миеломной болезни и макрогло-
булинемии Вальденстрема. Они представляют собой легкие L-цепи
иммуноглобулинов. Благодаря небольшой молекулярной массе L-цепи
легко проходят из крови через неповрежденный почечный фильтр в
мочу и могут быть определены там с помощью реакции термопреци-
питации. Исследование целесообразно проводить только при положи-
тельной пробе с сульфосалициловой кислотой.
Определение проводят следующим образом. К 10 мл мочи добав-
ляют 3–4 капли 10% раствора уксусной кислоты и 2 мл насыщенного
раствора хлорида натрия, осторожно нагревают на водяной бане, посте-
пенно повышая температуру. Если в моче имеются белки Бенс-Джонса,
то при температуре 45–60 °С появляется диффузное помутнение или
выпадает плотный белый осадок. При дальнейшем нагревании до кипе-
ния осадок растворяется, а при охлаждении вновь появляется.
Эта проба недостаточно чувствительна и должна проверяться мето-
дами электрофореза и иммуноэлектрофореза.
Определение гемоглобина
При массивном внутрисосудистом гемолизе (инфекционном, им-
мунном, генетическом) свободный гемоглобин фильтруется почками,
проникая из крови в мочу. Массивная гемоглобинурия, повреждая из-
витые канальцы, может привести к острой почечной недостаточности.
Качественная реакция на гемоглобин (проба с сульфатом аммония)
В 5 мл мочи растворяют 2,8 г кристаллического сульфата аммония
и фильтруют. Нормализация цвета мочи после фильтрации говорит
о гемоглобинурии, так как гемоглобин осаждается сульфатом аммония
в отличие от миоглобина.
Проба с сульфатом аммония недостаточно чувствительная, может
давать ложноотрицательные результаты.
Важным косвенным признаком гемоглобинурии считается обнару-
жение в моче гемосидерина. Гемосидеринурия обусловлена реабсорб-
цией гемоглобина из первичной мочи клетками почечного эпителия
и его расщеплением.
Качественная реакция на гемосидерин
15 мл мочи центрифугируют. К осадку добавляют несколько капель
5% раствора хлористоводородной кислоты и 2–5% раствора ферроциа-
70
нида калия (желтой кровяной соли). Делают тонкие мазки на предмет-
ных стеклах и микроскопируют. Через 2–5 мин гемосидерин опреде-
ляется в виде сине-зеленых гранул, локализованных в эпителии, реже
внеклеточно.
Определение миоглобина
Миоглобинурия осложняет рабдомиолиз (травматический, ише-
мический, токсический, генетический). Миоглобин — низкомолеку-
лярный белок — не задерживается гломерулярным фильтром. Высокая
миоглобинурия, нарушая функции почечных канальцев, часто инду-
цирует острую почечную недостаточность. При миоглобинурии проба
с сульфатом аммония отрицательна: после добавления реактива сохра-
няется красно-коричневое окрашивание мочи.
Более точным диагностическим методом, разграничивающим гемо-
глобинурию от миоглобинурии, служит электрофорез белков мо чи на
бумаге и особенно иммуноэлектрофорез в агаровом геле, вы являющий
следовые концентрации гемоглобина и миоглобина в моче.
Методы электрофореза на бумаге и в полиакриламидном геле, гель-
хроматография, иммуноэлектрофорез используются для установления
качественного состава белков мочи по их молекулярной массе, имму-
нохимическим свойствам, заряду.
Глюкоза
общепринятыми методами не определяется
0,03–0,15 г/л (0,16–0,83 ммоль/л или не более 0,02 %)
Глюкозурия (glucosuria) — появление глюкозы в моче:
􀂾 физиологическая (при введении с пищей большого количества уг-
леводов, после эмоционального напряжения);
􀂾 внепочечная (сахарный диабет, цирроз печени, панкреатит, рак
поджелудочной железы, тиреотоксикоз, синдром Иценко — Ку-
шин га, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы, инсульты,
отравление оксидом углерода, морфином, хлороформом);
􀂾 ренальная (хронические нефриты, нефрозы, амилоидоз, острая
почечная недостаточность, беременность, от равление фосфором,
некоторыми лекарственными препаратами).
71
Для правильной оценки глюкозурии необходимо исследовать мочу,
собранную за сутки, и вычислить суточную потерю сахара с мочой.
При нормально функционирующих почках глюкозурия проявля-
ется только в тех случаях, когда увеличивается концентрация са-
хара в крови, т. е. при гипергликемии. Так называемый почечный
по рог глюкозы — концентрация глюкозы в крови, выше которой
отмечается глюкозурия (7,8–8 ммоль/л). Концентрация глюкозы
в крови обычно не превышает 4,6–6,6 ммоль/л (0,8–1,2 г/л).
Реже наблюдается почечная (ре наль ная) глюкозурия, связанная
с нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах, когда глюкозурия по-
является при нормальной концентрации сахара в крови.
Методы определения
Качественные пробы
Большинство качественных проб, применяемых для определе-
ния глюкозы в моче, основано на редукционных свойствах альдегид-
ной группы глюкозы. В качестве окислителя используют какую-либо
легко редуцирующуюся соль, дающую при восстановлении окрашен-
ное соединение. К таковым методам относят пробу Фелинга, Гайнеса,
Ниландера, Бенедикта, глюкозооксидазную пробу.
Глюкозооксидазная (нотатиновая) проба
В основе метода лежит окисление глюкозы ферментом глюкозоок-
сидазой (нотатином). Образующаяся при этом перекись водорода рас-
щепляется другим ферментом (пероксидазой) и окисляет краситель-
индикатор (производное бензидина), изменяя его окраску.
Для определения глюкозы в моче индикаторную бумажку
«Глюкотест» погружают в испытуемую мочу на 1–2 сек так, чтобы на-
несенная на бумажку желтая полоса полностью смочилась. Через 2 мин
ориентировочно определяют концентрацию глюкозы в моче путем
сравнения интенсивности окраски цветной полосы с цветной шкалой,
имеющейся в стандартном наборе.
Необходимо помнить, что при очень высокой глюкозурии (бо-
лее 2 %) интенсивность окраски цветной полосы не меняется.
Индикаторную бумагу следует хранить в плотно закрытом пенале,
в темном прохладном месте (но не в холодильнике!).
72
Проба Гайнеса
Реакция основана на свойстве глюкозы восстанавливать гидрат окиси
меди в щелочной среде (синего цвета) в гидрат закиси меди (желтого цве-
та), а затем в закись меди (красного цвета). Чтобы из гидрата окиси меди
при нагревании не образовался черный осадок меди, к реактиву добавляют
глицерин, гидроксильные группы которого связывают гидрат окиси меди.
Реактив Гайнеса готовят следующим образом: 1) 13,3 г х. ч. кристал-
лического сульфата меди (CuSO4 · 5H2O) растворяют в 400 мл воды;
2) 50 г едкого натра растворяют в 400 мл воды; 3) 15 г ч. или ч. д. а. гли-
церина разводят в 200 мл воды. Смешивают 2-й и 1-й растворы и тотчас
приливают 3-й. Реактив стойкий.
Пробу проводят в следующем порядке: к 3–4 мл реактива прибав-
ляют 8–12 капель мочи до появления голубоватой окраски. Смешивают
и нагревают верхнюю часть пробирки до начала кипения над пламенем
газовой горелки или спиртовки. Нижняя часть пробирки является кон-
тролем. При наличии глюкозы в моче наблюдается ясный переход цве-
та из бледно-голубого в желтый.
Проба Гайнеса является надежной, так как при большом разведе-
нии мочи (8–12 капель мочи и 3–4 мл реактива) восстанавливающее
действие других редуцирующих веществ мочи (мочевая кислота, ин-
дикан, креатин, желчные пигменты), а также некоторых лекарствен-
ных веществ (ацетилсалициловая кислота, кофеин, ПАСК) выражено
слабо. Наличие большого количества белка в моче мешает правильной
оценке редукционных проб, поэтому желательно предварительно его
удалить, подкислив мочу несколькими каплями уксусной кислоты, на-
грев до кипения и отфильтровав.
Количественные методы
Колориметрический метод определения глюкозы в моче по
Альтгаузену
Принцип метода: при нагревании глюкозы со щелочью появляется
цветная реакция.
Техника определения:
К 4 мл мочи приливают 1 мл 10% натра едкого и кипятят 1 мин.
Через 10 мин после кипячения цвет жидкости сравнивают с цветной
шкалой, на которой возле каждой окрашенной полосы указан процент
содержания глюкозы. Лучше пользоваться шкалой, приготовленной
73
с помощью реактивов. Для этого берут 0,5; 1,0; 1,5; 2,0; 3,0 и 4,0% рас-
творы глюкозы, обрабатывают их так же, как и исследуемую пробу
мочи и плотно закрывают пробками. Цвет этих растворов не меняется
примерно 10 дней.
Метод Альтгаузена дает ориентировочные результаты и поэтому
им можно пользоваться при отсутствии поляриметра.
Исключительной простотой выполнения отличается модифициро-
ванный метод Альтгаузена, который не требует дефицитных реактивов
и занимает мало времени.
Принцип модифицированного метода Альтгаузена: при нагревании
мочи, содержащей глюкозу, с раствором едкой щелочи изменяется цвет
содержимого пробирки.
Таблица 9
Приготовление разведений для построения калибровочного графика определения
глюкозы в моче по модифицированному методу Альтгаузена
Количество 8% раствора
глюкозы, мл
Количество
добавляемой мочи, мл
Содержание глюкозы
в разведении, ммоль/л
7,5 0,5 416,3
7,0 1,0 388,7
6,5 1,5 360,8
6,0 2,0 333,1
5,5 2,5 305,3
5,0 3,0 277,6
4,5 3,5 249,8
4,0 4,0 222,0
3,5 4,5 194,2
3,0 5,0 166,5
2,5 5,5 138,3
2,0 6,0 111,0
1,5 6,5 83,3
1,0 7,0 55,6
Техника определения:
4 мл исследуемой мочи смешивают с 1 мл 10% раствора едкого натра
и ставят в кипящую водяную баню на 3 мин. Через 10 мин пробу колориме-
трируют на ФЭКе с зеленым светофильтром в кювете с рабочей шириной
5 мм. В качестве контроля берут воду. Количество сахара в моче находят по
калибровочной кривой, для построения которой готовят 8% стандартный
74
раствор глюкозы, из которого затем необходимо приготовить на прозрач-
ной моче с низкой относительной плотностью 1,0; 1,5; 2,0; 2,5; 3,0; 3,5; 4,0;
4,5; 5,0% растворы глюкозы по схеме, представленной в табл. 9: из каждого
разведения берут по 4 мл раствора, добавляют по 1 мл 10% раствора ед-
кого натра и обрабатывают как опытные пробы. Определяют оптическую
плотность в каждом соответствующем разведении и строят график. Для
удобства работы по графику составляют таблицу. Следует помнить, что
мочу перед определением глюкозы необходимо перемешать и при высо-
ких концентрациях глюкозы в пробе (4–5 %) ее необходимо развести.
Цветная реакция с ортотолуидином
Основана на том, что глюкоза при нагревании с реактивом ортото-
луидин дает окрашенное соединение, степень окраски которого про-
порциональна концентрации. Для проведения пробы приготовляют
ортотолуидиновый реактив (в 94 мл ледяной уксусной кислоты рас-
творяют 0,15 г тиомочевины и добавляют 6 мл ортотолуидина) и стан-
дартный раствор глюкозы. Мочу разводят в 2–10 раз в зависимости от
характера качественной пробы.
0,1 мл разведенной мочи смешивают с 4,5 мл ортотолуидинового
реактива, помещают на 8 мин в кипящую водяную баню, после чего сра-
зу охлаждают до нормальной (комнатной) температуры. Полученный
цветной раствор колориметрируют на ФЭКе при длине волны 590–
650 нм (оранжевый или красный светофильтр) против контроля, кото-
рый ставят также, но вместо мочи берут стандартный раствор глюкозы.
Наличие белка в моче не мешает определению глюкозы данным ме-
тодом, поэтому он является предпочтительным.
Поляриметрический способ позволяет определить процент глюко-
зы в моче при помощи так называемого сахариметра. Принцип опреде-
ления основан на том, что глюкоза, находящаяся в растворе, вращает
плоскость поляризованного света пропорционально содержанию глю-
козы в растворе.
Перед определением необходимо отметить препараты тетрацикли-
на, экскретируемые с мочой и искажающие результаты за счет допол-
нительной оптической активности.
Для исследования мочу необходимо освободить от белка и про-
фильтровать. Если моча после фильтрования остается мутной, то ис-
пользуют адсорбент.
Трубку поляриметра заполняют просветленной мочой, накрывают
шлифованным стеклышком, плотно завинчивают, насухо вытирают
75
и помещают в аппарат. По интенсивности затемнения правой половины
поля зрения поляриметра определяют угол отклонения поляризован-
ного луча, что выражается в градусах шкалы прибора. Угол отклонения
в 1° соответствует 1 % глюкозы (при длине трубки 18,94 см).
Этот метод на сегодняшний день используется редко, так как имеет
ряд недостатков: субъективен (индивидуальное восприятие освеще-
ния), достаточно трудоемок и дает неточные результаты, если не до-
стигнута полная прозрачность мочи.
Кетоновые (ацетоновые) тела
общепринятыми методами не определяется (меньше 50 мг/сут)
Кетонурия (ketonuria) — появление в моче кетоновых тел.
К кетоновым телам относятся 3 соединения: ацетон, ацетоуксус ная
кислота и -оксимасляная кислота. Большая часть жиров и некоторые
белки способствуют образованию кетоновых тел. Кетоновые тела быс-
тро окисляются в тканях до СО2 и Н2О, поэтому с мочой за сутки выво-
дится около 20–50 мг кетоновых тел. Кетонурия может быть следстви-
ем повышенного образования кетоновых тел и следствием нарушения
их распада:
􀂾 сахарный диабет (некомпенсированный);
􀂾 углеводное голодание; диета, направленная на снижение массы
тела;
􀂾 гиперпродукция кортикостероидов (опухоль передней доли гипо-
физа или надпочечников);
􀂾 токсикозы в детском возрасте (ацетонемическая рвота), длитель-
ные желудочно-кишечные расстройства, дизентерия.
Методы определения
Качественные пробы
Кетоновые тела в моче встречаются совместно, поэтому раздельно-
го их определения практически не проводят.
Качественные реакции на кетоновые тела основаны на появлении
цветной реакции при их взаимодействии с нитропруссидом натрия
в основной среде.
76
Проба Ланге
К 3–5 мл мочи прибавляют 0,5 мл ледяной уксусной кислоты
и 5–10 капель свежеприготовленного 10% раствора нитропруссида на-
трия, смешивают, а затем осторожно наслаивают пипеткой 2–3 мл кон-
центрированного аммиака. Проба считается положительной, если в те-
чение 3 минут на границе соприкосновения двух жидкостей появится
розово-фиолетовое кольцо.
Проба Лестраде
На предметное стекло помещают щепотку или на кончике ножа ре-
актива Лестраде, состоящего из 1 г (0,5 г) нитропруссида натрия, 20 г
серно-кислого аммония и 20 г безводного карбоната натрия. На реак-
тив капают каплю мочи. Положительный результат дает вишнево-крас-
ное окрашивание.
Ряд фирм выпускают экспресс-тесты для определения кетоно-
вых тел; определение с помощью таких тестов проводят строго по ин-
струкции.
Ацетоновые тела при бактериурии или большом количестве дрож-
жевых грибков могут полностью исчезнуть в течение 24 часов.
Билирубин
общепринятыми методами не определяется
Билирубинурия (bilirubinuria) — выделение билирубина с мочой.
Билирубин — основной конечный метаболит порфиринов, вы-
деляемый из организма. Билирубин в крови на присутствует в сво-
бодном виде — неконъюгированный (в соединении с альбумином).
Свободный (непрямой) билирубин не растворяется в воде и не по-
является в моче. В печени он конъюгирует — соединяется с глюку-
роновой кислотой и в этом виде выделяется с желчью в желудочно-
кишечный тракт. Связанный (прямой) билирубин растворим в воде
и при пороговой концентрации в крови более 3,4 мкмоль/л выделя-
ется почками.
Билирубинурия бывает:
􀂾 при паренхиматозной (печеночной) желтухе (вирусный гепатит,
хро нический гепатит, цирроз печени);
􀂾 при механической (подпеченочной, обтурационной) желтухе;
77
􀂾 в результате действия токсических веществ (алкоголя, органичес-
ких соединений, инфекционных токсинов);
􀂾 при вторичной печеночной недостаточности (сердечная недоста-
точность, опухоли печени).
При нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные
продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада ге-
моглобина:
-аминолевулиновая кислота — в норме 2–3 мг/сут;
порфобилиноген — до 2 мг/сут;
уропорфирины — около 6 мг/сут;
копропорфирины — около 70 мкг/сут;
протопорфирины — около 12 мг/сут.
Порфиринурия (porphyrinuria) наблюдается при:
􀂾 отравлениях свинцом;
􀂾 апластических анемиях, циррозах печени, алкогольных интокси-
кациях, инфаркте миокарда, ревматизме;
􀂾 приеме лекарственных средств (барбитураты, органические со-
единения мышьяка).
Методы определения
Качественные пробы
Большинство качественных проб на билирубин основаны на пре-
вращении его в зеленоватый биливердин под действием окислителей
(йода, азотной кислоты).
Проба Розина
Широко применяется ввиду доступности и простоты. Проба ста-
вится с раствором Люголя (1 г йода, 2 г йодида калия и 300 мл дистил-
лированной воды) или 1% спиртовым раствором йода.
В пробирку наливают 3–4 мл мочи и осторожно наслаивают один
из указанных реактивов. При наличии билирубина на границе между
двумя жидкостями образуется зеленое кольцо.
Проба Розина недостоверна при гематурии, лечении антипирином.
78
Проба Фуше
Является одной из самых чувствительных, поэтому ее используют
для контроля в сомнительных случаях.
К 10 мл мочи прибавляют 5 мл 15% раствора хлорида бария.
Смешивают, фильтруют. Фильтр вынимают из воронки, расправляют
на дне чашки Петри и наносят на него 2 капли реактива Фуше (25 г
трихлоруксусной кислоты, 100 мл дистиллированной воды, 10 мл 10%
раствора хлорного железа FeCl3 или 1 г хлорного железа FeCl3). При
положительной реакции на фильтровальной бумаге появляются зеле-
но-синие пятна.
Существует ряд «сухих» проб (качественных и полуколичествен-
ных («икто-тест»)) с использованием специальных таблеток.
Уробилиногеновые (уробилиновые) тела
общепринятыми методами не определяются (менее 6 мг/сут)
Уробилиногеновые тела являются производными билирубина.
Они представляют собой уробилиноген (мезобилирубиноген, і-уро-
билиноген, уробилиноген ІХа) и стеркобилиноген.
Уробилинурия (urobilinuria) — повышенное выделение с мочой
уробилиногеновых (уробилиновых) тел.
Уробилинурия встречается при:
􀂾 паренхиматозных поражениях печени (гепатиты, цирроз печени);
􀂾 гемолитических анемиях;
􀂾 заболеваниях кишечника (энтериты, колиты, кишечная непрохо-
димость);
􀂾 отравлении свинцом.
Уробилиновые тела не поступают в мочу при механической желтухе.
Согласно современным представлениям, образование уробилино гена
из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишеч ника (тон-
кого и начале толстого) под действием кишечных бактерий. Часть уроби-
линогена резорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной
системы переносится в печень, где расщепля ет ся полностью, т. е. в общий
кровоток и, следовательно, в мочу не попа дает. Нерезорбированный
уробилиноген подвергается дальней ше му воздействию кишечных бак-
терий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобили-
ногена резорбируется и через портальную вену попадает в печень, где
79
расщепляется подобно уробили но гену. Часть стеркобилиногена через
геморроидальные вены вса сы вается в общий кровоток и почками вы-
деляется в мочу. Наибольшая часть в нижних отделах толстого кишеч-
ника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его
нормальным пигментом.
Методы определения
Качественные пробы
Для определения уробилиногеновых тел в моче применяют про бу
Нейбауэра, для определения уробилиновых тел — пробы Флоранса,
Богомолова и др. Обычно в лаборатории имеют дело с посто явшей мо-
чой, поэтому практическое значение имеют вторые пробы.
Проба Богомолова (с сульфатом меди)
К 10–15 мл нефильтрованной мочи приливают 2–3 мл насыщенного
раствора сульфата меди (23 г CuSO4 · 5H2O растворяют в 100 мл дис-
тиллированной воды). Если образуется помутнение, то прибавляют
несколько капель концентрированной серной кислоты до прояснения
раствора. Через 5 мин приливают 2–3 мл хлороформа и осторожно пере-
мешивают полученную смесь, покачивая пробирку. Если концентрация
уробилина в моче выше нормальной, то хлороформ, экстрагируя уроби-
лин, оседает на дно и окрашивается в розовый цвет.
Проба Флоранса (с хлористоводородной кислотой)
К 8–10 мл мочи, подкисленной 8–10 каплями концентрированной
серной кислоты, приливают 2–3 мл диэтилового эфира, осторожно
перемешивают. Эфирный слой отбирают и наслаивают в другую про-
бирку, содержащую 2–3 мл концентрированной хлористоводородной
кислоты. Образование розового кольца на границе жидкостей свиде-
тельствует о наличии уробилина. Интенсивность окраски пропорцио-
нальна количеству уробилина.
Эта проба высокочувствительна, дает положительный результат
даже при нормальном содержании уробилина в моче. Поэтому с по-
мощью пробы Флоранса можно установить факт полного отсутствия
в моче уробилиновых тел.
80
Проба Нейбауэра (реакция с п-диметиламинобензальдегидом)
Для проведения пробы готовят реактив Эрлиха (2 г пара-ди-
метиламинобензальдегида растворяют в 100 мл 20% раствора хло-
ристоводородной кислоты).
К 3–4 мл мочи добавляют 3–4 капли реактива Эрлиха (1 каплю на
1 мл мочи). Красное окрашивание жидкости в первые 30 сек свидетель-
ствует об увеличении содержания в моче уробилиногена; если окрашивание
развивается по прошествии 30 сек, то концентрация уробилина в моче нор-
мальная, а если через 30 сек окраска не развивается, то это может быть вари-
антом нормы или говорить о полном отсутствии уробилиногена в моче.
Билирубин и гемоглобин препятствуют определению уробили-
новых тел, поэтому их предварительно удаляют: к 10–12 мл мочи до-
бавляют 5–6 мл 10% раствора хлорида бария. Смесь фильтруют, затем
фильтрат проверяют на полноту осаждения билирубина и процедуру
повторяют, если первое осаждение было неполным.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МОЧЕВОГО ОСАДКА
Микроскопическое исследование осадка мочи проводят с помо щью
обычного ориентировочного и количественных методов. На ряду с ними
существуют некоторые специальные методы исследования.
Ориентировочный метод
Микроскопическому исследованию подлежит первая утренняя
моча.
10 мл мочи, собранной со дна сосуда, помещают в центрифуж ную
пробирку и центрифугируют в течение 5 мин при 2000 об/мин;
надосадочную жидкость сливают, осадок суспензируют в неболь-
шом количестве оставшейся мочи, переносят на предметное стек-
ло и накрывают покровным стеклом, равномерно распределяя по
поверхности;
изучают сначала при малом увеличении (окуляр 8), а затем де-
тально при большом увеличении (окуляр 40) с опущенным кон-
денсором для качественной и количественной оценки форменных
элементов, цилиндров, кристаллов солей;
результат выражается числом найденных в поле зрения при боль-
шом увеличении форменных элементов.
81
Элементы мочевого осадка, видимые под микроскопом, разделяют-
ся на неорганизованные (различные соли) и организованные (клеточ-
ные элементы и цилиндры).
Организованный (органический) осадок
ЭРИТРОЦИТЫ
ЕДИНИЧНЫЕ (1–3 В ПРЕПАРАТЕ)
Эритроциты — небольшие круглые клетки с двойным контуром
и отсутствием зернистости. Могут быть неизмененные (содержащие ге-
моглобин) и измененные (свободные от гемоглобина, бесцвет ные, раз-
бухшие, фрагментированные, выщелоченные). Такие эрит роциты могут
быть в моче с низкой относительной плотностью. В моче высокой отно-
сительной плотности эритроциты сморщиваются.
Надо дифференцировать эритроциты от дрожжевых грибов и кри-
сталлов оксалатов округлой формы. Грибы, в отличие от эритроцитов,
чаще овальной формы, более резко преломляют свет, имеют голубова-
тый оттенок и почкуются. Оксалаты обычно имеют различную величину
и резко преломляют свет. Прибавление к препарату 5% уксусной кис-
лоты приводит к гемолизу эритроцитов, оставляя грибы и оксалаты без
изменения.
Гематурия (haematuria) — появление эритроцитов в моче.
Различают микрогематурию, обнаруживаемую лишь микроскопи-
чески (цвет мочи не изменен):
слабо выраженную (до 20 эритроцитов в поле зрения);
умеренно выраженную (20–200 эритроцитов в поле зрения);
и макрогематурию, когда моча имеет значительную примесь крови
и измененный цвет (красноватая или буроватая) — более 200 эритро-
цитов в поле зрения.
Гематурия может быть гломерулярная (почечная или ренальная):
􀂾 гломерулонефрит; пиелонефрит; острая почечная недостаточ-
ность; опухоль, травма, инфаркт, туберкулез почки;
􀂾 лекарственная (сульфаниламиды, антибиотики: пенициллины,
аминогликозиды; анальгетики; рентгенконтрастные вещества; ан-
тикоагулянты; НПВС: аспирин, индометацин);
и негломерулярная:
􀂾 травма мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь;
82
􀂾 онкологические заболевания мочевыводящих путей;
􀂾 цистит, простатит, уретрит, пиелит.
Для ориентировочной дифференциальной диагностики гематурии
может служить так называемая проба трех сосудов. Больной при
опорожнении мочевого пузыря выделяет мочу последовательно
в три сосуда. При кровотечении из мочеиспускательного канала
гематурия наибольшая в 1-й порции, при кровотечении из мочево-
го пузыря — в последней порции. При кровотечениях из верхних
мочевых путей эритроциты распределяются равномерно во всех
трех порциях.
ЛЕЙКОЦИТЫ
МУЖЧИНЫ — 0–3 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
ЖЕНЩИНЫ — 0–6 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ
Лейкоциты — небольшие зернистые клетки округлой формы, в 1,5–
2 раза крупнее эритроцитов, ядра их часто не видны.
Лейкоцитурия (leucocyturia) — увеличение числа лейкоцитов
в моче — свидетельствует о воспалительных процессах в почках или
мочевыводящих путях:
􀂾 нефриты (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, волчаночный
нефрит);
􀂾 острый и хронический гломерулонефриты (лимфоцитурия);
􀂾 уретриты, простатиты, циститы, пиелиты;
􀂾 нефрозы, нефросклерозы;
􀂾 туберкулез почек;
􀂾 лихорадка, интенсивная физическая нагрузка;
􀂾 действие токсических и лекарственных веществ (антибиотики:
пенициллины, аминогликозиды; препараты железа; НПВС; рент-
генконтрастные вещества).
Если количество лейкоцитов в поле зрения превышает 60, то гово-
рят о пиурии (pyuria).
В моче здорового человека лейкоциты представлены, главным об-
разом, нейтрофилами.
При некоторых патологических состояниях внешний вид лейко цитов
может изменяться. При нефротическом синдроме они умень шаются
в размере, оболочка их уплотняется, клетки слегка опалесцируют. При
83
пиелонефрите лейкоциты увеличены в размере (иногда в 2–3 раза),
бледные, имеют истонченную, разрыхленную оболочку. При циститах
лейкоциты деформированы, со смазанными контурами и неяркой зер-
нистостью.
Эозинофильные гранулоциты встречаются в моче при хроническом
пиелонефрите специфического (туберкулезного) и неспецифического
характера, а также при аллергическом пиелонефрите и пиелоцистите.
Лимфоциты по величине несколько больше эритроцитов, бесцвет-
ные, белесоватые, выявить их цитоплазму в нативном виде сложно.
Лимфоциты могут обнаруживаться в моче в поздних стадиях лимфо-
лейкоза вследствие лейкозной инфильтрации почек, а также при забо-
леваниях почек, этиологию которых связывают с иммунными фактора-
ми (гломерулонефрит).
Для дифференциального диагноза и установления источника лей-
коцитурии применяется 3-стаканная проба Томпсона. В первый
стакан выделяют самую начальную порцию мочи, во второй — ос-
новную порцию мочи, не опорожняя полностью мочевого пузыря.
Затем после массажа простаты в третий сосуд собирается остаток
мочи. Преобладание лейкоцитов в первой порции говорит об урет-
рите, в третьей — о простатите. Одинаковое число лейкоцитов во
всех трех стаканах свидетельствует о локализации воспалительно-
го процесса в почках или мочевом пузыре. В моче основной реак-
ции клеточные структуры быстро разрушаются, поэтому судить о
степени лейкоцитурии трудно.
ЭПИТЕ ЛИАЛЬНЫЕ КЛЕ ТКИ
ЕДИНИЧНЫЕ В ПРЕПАРАТЕ — ПОЧЕЧНЫЙ, ПЕРЕХОДНЫЙ
0–3 В ПОЛЕ ЗРЕНИЯ МИКРОСКОПА — ПЛОСКИЙ
При микроскопическом исследовании в мочевом осадке мож-
но встретить клетки плоского, переходного и почечного эпителия
(рис. 20).
Клетки плоского эпителия округлой формы, больших размеров,
бесцветные, с небольшим ядром. Попадают в мочу из наружных поло-
вых органов и мочеиспускательного канала. Особого диагностического
значения не имеют.
В основном встречаются при воспалении уретры у мужчин.
84
Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мо-
чевыводящих путей: мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоха-
нок. В моче эти клетки могут иметь самую разнообразную форму (по-
лигональные, «хвостатые», цилиндрические, округлые) и величину (но
меньше плоского эпителия), довольно крупное ядро.
Встречаются при циститах, пиелитах, новообразованиях мочевыводя-
щих путей.
Клетки почечного эпителия — призматического эпителия почеч-
ных канальцев — имеют вид клеток округлой формы, с эксцентрично
расположенным ядром и крупной зернистостью. Часто клетки почеч-
ного эпителия располагаются на гиалиновых цилиндрах. Появлением
большого количества почечного эпителия сопровождаются:
􀂾 острые и хронические поражения почек (острые и хронические
нефриты, амилоидоз);
􀂾 лихорадочные состояния;
􀂾 интоксикации;
􀂾 инфекционные заболевания.
ЦИЛИНДРЫ
ОТСУТСТВУЮТ
Цилиндры (cylindrus) представляют собой белковые или клеточ-
ные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндриче-
скую форму и различную величину.
Белковую основу цилиндров составляет уропротеин Тамм-Хорс-
фолла (Т-Х); его содержание в цилиндрах в 50 раз превышает со-
держание альбумина. Белок Т-Х продуцируется эпителием дис-
тальных почечных канальцев, покрывает их наружную мембрану
и, как считают, участвует в реабсорбции воды и солей. Большое
количество альбумина или гемоглобина, миоглобина, белка Бенс-
Джон са; избыток ионов кальция в первичной моче или уменьше-
ние почечного кровотока способствуют агрегации белка Т-Х, ведут
к цилиндрообразованию.
Различают чисто белковые (гиалиновые, восковидные) и клеточ-
ные цилиндры (рис. 21).
Гиалиновые цилиндры — белковые образования, имеющие нежные
контуры и гладкую, слегка зернистую поверхность.
85
Гиалиновые цилиндры могут встречаться:
􀂾 в моче практически здоровых людей при резком снижении ее рН
и увеличении относительной плотности, что характерно для дегид-
ратации (интенсивная физическая нагрузка, при работе в жарком
климате);
􀂾 при всех заболеваниях почек, сопровождающихся клубочковой
протеинурией (гломерулонефрит, действие инфекционных и ал-
лергических факторов, декомпенсация сердечной деятельности);
􀂾 при нефропатии беременных;
􀂾 при лихорадке;
􀂾 при отравлении солями тяжелых металлов.
Восковидные цилиндры. Имеют резкие контуры и гомогенную струк-
туру желтого цвета. Характерны для:
􀂾 нефротического синдрома различного генеза;
􀂾 амилоидоза;
􀂾 хронических поражений эпителия канальцев.
У клеточных цилиндров (эпителиальных, эритроцитарных и лей-
коцитарных) белковая основа покрыта налипшими эритроцитами, лей-
коцитами, эпителиальными клетками.
Эпителиальные цилиндры встречаются при:
􀂾 гломерулонефрите;
􀂾 амилоидозе;
􀂾 отравлении тяжелыми металлами, салицилатами, этиленглико-
лем.
Эритроцитарные цилиндры появляются при:
􀂾 гематурии почечного генеза (гломерулонефрит, инфаркт почки,
тромбоз почечной вены).
Лейкоцитарные цилиндры характерны для:
􀂾 лейкоцитурии почечного генеза (пиелонефрит, волчаночный не-
фрит).
Зернистые цилиндры. Имеют четкие контуры, состоят из плот ной
зернистой массы. Образуются из распавшихся эритроцитов, лейкоци-
тов или клеток эпителия и встречаются при:
􀂾 тяжелых дегенеративных поражениях канальцев;
􀂾 нефротическом синдроме;
􀂾 пиелонефрите.
86
Однако _____не отмечается прямой зависимости между выраженностью
цилиндрурии и тяжестью почечного процесса. При туберкулезе почки
цилиндрурия обнаруживается крайне редко.
СЛИЗЬ
НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО
Появляется при:
􀂾 уретритах, простатитах, циститах, почечнокаменной болезни.
При значительном содержании слизь может принимать вид цилин-
дроидов — образования, похожие на гиалиновые цилиндры, но значи-
тельно более длинные, имеют четкие контуры и длинные нитевидно
закрученные концы.
БАКТЕ РИИ
НЕ БОЛЕЕ 50 000 В 1 МЛ
Бактериурия:
􀂾 более 50 000 микробных клеток в 1 мл мочи указывает на наличие
воспалительного процесса.
Выявление бактерий ориентировочным методом не имеет суще-
ственного диагностического значения. Более информативным являет-
ся подсчет количества микробных тел в единице объема (степень бак-
териурии, см. стр. 94) и посев мочи с определением чувствительности
микрофлоры к антибиотикам и уросептикам.
Микобактерии туберкулеза определяют в осадке мочи при тубер-
кулезных поражениях почек (препараты красят по Цилю — Ниль се ну,
см. стр. 111).
Липиды присутствуют в осадке мочи при хроническом нефрите
с нефротическим синдромом, диабете, пиелонефрите, хилурии и пр.
Грибы. Наибольший интерес представляет обнаружение грибов
рода Candida — возбудителей кандидомикоза. Они могут появ-
ляться в моче в большом количестве после длительного примене-
ния антибиотиков.
87
«Неорганизованный» (неорганический) осадок
«Неорганизованный» осадок мочи состоит из солей, выпавших
в виде кристаллов и аморфных масс. Характер солей зависит от кол-
лоидного состояния мочи, рН и других свойств.
При кислой реакции мочи обнаруживаются: мочевая кислота (ром-
бические кристаллы, окрашенные в желтовато-коричневый цвет)
и ураты (мелкие зерна кирпично-красного цвета, располагающиеся
кучками) (табл. 10, рис. 22).
При щелочной реакции мочи в ней находят трипельфосфаты,
аморфные фосфаты, кислый мочекислый аммоний, углекислый каль-
ций (табл. 10, рис. 23).
Осадки, наблюдаемые в кислой и щелочной моче: щавелевокис лая
известь или оксалаты (бесцветные кристаллы в форме октаэд ров);
нейтральные фосфаты (блестящие клиновидные образования, кото-
рые собираются в розетки); кислый мочекислый аммоний (чаще в ще-
лочной моче, в кислой — у новорожденных и детей грудного возраста)
(табл. 10, рис. 22, 23).
Редкие кристаллы, встречающиеся в мочевом осадке, представ-
лены в табл. 11.
При стойкой кристаллурии необходимо более детальное об-
следование, включающее измерение рН мочи, суточной экскреции
с мо чой кальция, оксалатов, уратов, фосфатов и определение плаз-
матической концентрации мочевой кислоты, кальция, паратирео-
идного гормона.
КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
МОЧЕВОГО ОСАДКА
Количественные методы позволяют определить точное содержание
лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, выделенных с мочой. Это особен-
но важно для диагностики заболевания почек, динамического наблюде-
ния за его течением и контроля за проводимым лечением, особенно при
скрытом, хроническом или вялотекущем течении.
Определение проводится с помощью счетной камеры Горяева (объ-
ем 0,9 мкл) или Фукс-Розенталя (объем 3,2 мкл).
88
Метод Каковского — Аддиса
Используют для определения количества форменных элементов
в моче, собранной за сутки.
Сбор мочи. Классический вариант: утром больной опорожняет
мочевой пузырь, а затем в течение 24 ч собирает мочу в один сосуд.
Для предотвращения разрушения форменных элементов в сосуд
добавляют 4–5 капель формалина и 2–3 кристалла тимола, жела-
тельно мочу хранить в холодильнике.
В день сбора мочи необходимо назначить больному мясную пищу
с ограничением приема жидкости для поддержания постоянных ве-
личин плотности и рН мочи, что важно для подсчета форменных
элементов, которые легко разрушаются в щелочной моче или при
низкой ее плотности.
Если нет возможности собрать мочу с учетом описанных усло-
вий, то можно собирать мочу 10–12 ч. Наиболее рационально соби-
рать ночную порцию мочи: больной освобождает мочевой пузырь
перед сном, отмечая время, и затем собирает мочу в течение 10–12 ч
в один сосуд.
Ход определения. Собранную мочу тщательно размешивают
и измеряют ее объем. Для исследования получают осадок из коли-
чества мочи, выделенной за 12 мин (1/5 часа), которое рассчиты-
вают по формуле:
,
где Q — объем мочи, выделенной за 12 мин (мл);
V — объем мочи, собранной за время исследования (мл);
t — время сбора мочи (часы);
5 — коэффициент пересчета за 1/5 часа.
Рассчитанное количество мочи центрифугируют в мерной цен-
трифужной пробирке при 3500 об./мин в течение 3 мин или при 2000
об./мин в течение 5 мин. Отделяют верхний слой, оставляя 0,5 мл мочи
вместе с осадком. Если осадок превышает 0,5 мл, то оставляют 1 мл
мочи. Осадок тщательно перемешивают и заполняют счетную камеру.
89
Подсчитывают раздельно количество лейкоцитов, эритроцитов, цилин-
дров (эпителиальные клетки не считают) и рассчитывают содержание
форменных элементов в 1 мкл осадка мочи.
Расчет. Если подсчет проводят в камере Горяева, объем которой ра-
вен 0,9 мкл, то количество форменных элементов в 1 мкл рассчитывают
по формуле:
,
где Х — число форменных элементов в 1 мкл;
А — число форменных элементов, подсчитанных во всей камере;
0,9 — объем камеры в мкл.
Количество форменных элементов, выделенных с мочой за сутки,
рассчитывают по формуле:
В = Х 500 5 24 = Х 60 000,
если для исследования взято 0,5 мл (500 мкл) из 12-минутной порции
мочи или
В = Х 1000 5 24 = Х 120 000,
если осадок был обильным и был оставлен 1,0 мл (1000 мкл),
где В — число форменных элементов, выделенных за сутки;
Х — число форменных элементов в 1 мкл мочи, оставленной
для исследования с осадком;
500 или 1000 — количество мочи (мкл), оставленное вместе
с осадком для исследования из 12-минутной порции мочи.
Умножение на 5 и 24 дает расчет выделенного количества клеток
за 24 часа.
Норма суточной экскреции форменных элементов с мочой:
эритроциты — до 1 000 000,
лейкоциты — до 2 000 000,
цилиндры — 20 000.
90
Таблица 10
Характеристика элементов неорганизованного осадка мочи
Наименование
элементов осадка Характеристика В каких случаях встречаются
Ураты (мочекис-
лые соли)
Кислая моча
Мелкие пигментирован-
ные (кирпично-красного
цвета) зерна
Лихорадочные состояния, подагра, ги-
поволемия (поносы, рвота), обширные
ожоги, массивная цитостатическая или
лучевая терапия лейкозов
Мочевая кислота
Кислая моча
Ромбические или шести-
гранные кристаллы ко-
ричневого цвета, из кото-
рых об разуются кристал-
лы прочих форм: розетки,
гимнастические гири, бру-
ски, бочонки и т. д.
В норме наблюдаются после продол-
жительной физической нагрузки, при
употреблении исключительно мясной
пищи.
При патологии — при гиповолемии
(рвоте, поносах), лихорадке, моче-
кислых диатезах, применении цитоста-
тиков при лечении лейкозов
Оксалаты (щаве-
левокислый каль-
ций)
Кислая и
щелочная моча
Вид почтовых конвер-
тов различной величины,
преломляющих свет
Наблюдаются после употребления в пищу
продуктов, содержащих щавелевую кис-
лоту: щавель, спаржа, шпинат, свекла, по-
мидоры, яблоки, апельсины, виноград.
Появление в моче через короткое вре-
мя после мочеиспускания свидетель-
ствует о наличии камней в почках.
Оксалатурия — появление оксалатов
в моче — наблюдается также при диабе-
те, нарушении обмена кальция, тяжелых
хронических заболеваниях почек
Нейтральные
фосфаты
Кислая и
щелочная моча
Блестящие клиновидные
образования, которые со-
бираются в розет ки
Встречаются при ревматизме, анемиях
Аморфные
фосфаты
Щелочная моча
Бесцветная аморфная мас-
са, состоящая из мелких
зернышек и шариков
В норме — при употреблении больших
количеств преимущественно раститель-
ной пищи. При патологии — после
обильной рвоты, при цистите, долгом
стоянии мочи
Трипельфосфа ты
(крис тал лы фос-
фор но кис лой ам-
миак-магнезии)
Щелочная моча
Длинные бесцветные трех-,
четырех- или шестиуголь-
ные конусо видные при-
змы (похожи на гробовые
крышки)
В норме при обильном питье минераль-
ной воды, употреблении растительной
пищи.
При патологии — воспаление мочевого
пузыря
Кислый мочекис-
лый аммоний (соль
мочевой кислоты)
Щелочная моча
Непрозрачные шары жел-
товато-бурого цвета с от-
ростками в виде шипов
или корней растений
При цистите с аммиачным брожением
в мочевом пузыре
Углекислая известь
Щелочная моча
Одиночные или парные
маленькие беловатые ша ри-
ки, напоминающие гимнас-
ти ческие ги ри, располо-
женные группами и часто
склеивающиеся в аморф-
ную массу
Синдром Альпорта. Синдром Фанкони
(врожденная патология тубулярного
аппарата почек)
91
Таблица 11
Редкие осадки кислой и щелочной мочи
Наименование
элементов осадка Характеристика В каких случаях
встречается
Гиппуровая кислота
Кислая моча
Ромбические призмы, располо-
женные поодиночке или группа-
ми в виде щеток
Длительный прием препа-
ратов бензойной и салици-
ловой кислот
Сернокислый кальций
Кислая моча
Тонкие кристаллы, розетки, бес-
цветные длинные и тонкие иглы
В очень кислой моче пос ле
употребления серных вод
Кристаллы сульфани-
ламидных препаратов
Щелочная моча
Очень полиморфны — напо-
минают кристаллы мочевой кис-
лоты, мочекислого аммония и т. д.
При лечении данными пре-
паратами
Цистин
Щелочная моча
Прозрачные бесцветные шести-
гранные пластинки, располагаю-
щиеся рядами или один на другом
Нарушения белкового об-
мена (цистинурия)
Ксантин
Щелочная моча
Мелкие блестящие ромбовидной
формы кристаллы
Почечно-каменная болезнь
Лейцин и тирозин
Щелочная моча
Лейцин — круглые кристаллы жел-
то-коричневого цвета с радиальной
и концентрической структурой.
Тирозин — тонкие кристаллы
игольчатой формы и жел то ва того
цвета, распола гаю щи еся неболь-
шими кучками
Случаи тяжелого пораже-
ния печени, отравления
фосфором. Иногда при скар-
латине, неукротимой рвоте
у беременных
Липиды и липоиды Жир — мелкие, сильно прелом-
ляющие свет шары раз личной
величины.
Липоиды в поляризованном све-
те имеют вид черного креста с че-
тырьмя светящи мися сегментами
Липоидный и сифилитиче-
ский нефроз, амилоидоз
Кристаллы гематои-
дина и билирубина
Игольчатые пигментирован ные
(от золотисто-жел то го до жел-
товато-корич не вого цвета) кри-
сталлы, собранные в пучки
При кровотечениях из моче-
выводящих путей (мочека-
менная болезнь, новообразо-
вания мочевого пузыря и по-
чек, аб сцесс почек, простаты)
Кристаллы холесте-
рина
В форме ромбических табличек,
пластинок с обломанными углами
При тяжелой инфекции
мочевых путей, нефрите,
амилоидной и липоидной
дистрофии почек, новообра-
зованиях, абсцессе почек
Метод Нечипоренко
Определение количества форменных элементов (эритроцитов, лей-
коцитов, цилиндров) в 1 мл мочи.
Ход определения. Для исследования берут одноразовую порцию
мочи (желательно утреннюю) в середине мочеиспускания, определяют
92
рН (в моче со щелочной реакцией может быть частичный распад кле-
точных элементов). 5–10 мл мочи центрифугируют при 3500 об./мин
в течение 3 мин. Отделяют верхний слой, оставляя вместе с осадком
0,5 мл (500 мкл) мочи при небольшом осадке или 1 мл (1000 мкл) — при
большом. Осадок тщательно перемешивают и заполняют счетную ка-
меру. Подсчитывают раздельно количество лейкоцитов, эритроцитов,
цилиндров по всей сетке камеры.
Расчет. Если подсчет проводят в камере Горяева, объем которой ра-
вен 0,9 мкл, то количество форменных элементов в 1 мкл рассчитывают
по формуле:
,
где Х — число форменных элементов в 1 мкл;
А — число форменных элементов, подсчитанных во всей камере;
0,9 — объем камеры в мкл.
Установив эту величину, рассчитывают число форменных элемен-
тов в 1 мл мочи по формуле:
,
если для исследования взято 0,5 мл (500 мкл) мочи с осадком, или
,
если оставлен 1,0 мл (1000 мкл) мочи с осадком,
где N — число форменных элементов в 1 мл мочи;
x — число форменных элементов в 1 мкл мочи, оставленной
для исследования с осадком;
500 или 1000 — объем мочи (мкл), оставленный вместе с осадком;
V — количество мочи (мл), взятое для центрифугирования.
Норма в данном случае:
эритроциты — не более 1000 в 1 мл мочи;
лейкоциты — 2000–4000 в 1 мл мочи;
цилиндры — отсутствуют или не более 1 на 4 квадрата камеры
Горяева.
93
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ АКТИВНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ
И КЛЕТОК ШТЕРНГЕЙМЕРА — МАЛЬБИНА
В основе метода лежит суправитальная (прижизненная) окраска
лейкоцитов с целью выявления их качественных особенностей.
Активные лейкоциты — это нейтрофилы, которые, как счита-
ют, проникают в мочу из воспалительного очага (в почках, простате).
К этим клеткам применяется также термин клетки Штернгеймера —
Мальбина. Активные лейкоциты встречаются при остром и хроничес-
ком пиелонефрите (в 79–95 % случаев), их количество увеличивается
при обострениях. Однако они могут обнаруживаться (не чаще, чем в 10 %
случаев) при гломерулонефритах, волчаночном нефрите, миеломной
болезни, а также при хроническом простатите. Подчеркивается особен-
но частое выявление этих клеток при хронической почечной недоста-
точности, независимо от этиологии уремии, что связывают с изостену-
рией. При циститах обнаружение активных лейкоцитов не характерно.
Активные лейкоциты (клетки Штернгеймера — Мальбина) не ок-
рашиваются многими реактивами, поэтому на фоне хорошо прокра-
сившихся обычных лейкоцитов они выглядят как бледно-серые (блед-
но-синие), увеличенные в размере клетки, в которых обнаруживается
броуновское движение гранул. Для их выявления в цент рифугате ут-
ренней мочи можно использовать различные реактивы.
Реактив Штернгеймера — Мальбина (водно-спиртовая смесь 3 час-
тей генцианового фиолетового и 97 частей сафранина) окрашивает ядра
обычных лейкоцитов в красный цвет, а ядра клеток Штерн геймера —
Мальбина — в бледно-синий. Раствор метиленового синего (водный 1%)
не окрашивает активные лейкоциты, окрашивая ядра остальных лейко-
цитов в синий цвет.
Препараты рассматривают при увеличении в 40 раз или с иммер-
сионной системой. В настоящее время сочетают подсчет лейкоцитов
в камере с одновременным определением числа активных лейкоцитов,
которое может быть выражено в процентах (соотношение активных
и неактивных лейкоцитов) и в виде абсолютного числа их в 1 мл мочи.
Считают, что в моче здорового человека активных лейкоцитов либо
нет, либо их число не превышает 200 в 1 мл.
94
ПРОВОКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ
Используются для выявления скрытой лейкоцитурии (для диагно-
стики латентно протекающего хронического пиелонефрита). Эти ме-
тоды выявляют лейкоцитурию, вызывая кратковременное обострение
воспалительного процесса (преднизолоновый и пирогеналовый тест)
или механически вымывая лейкоциты из воспалительного очага (тест
с водной нагрузкой).
Преднизолоновый тест: через час после того, как больной сдал
контрольную порцию мочи, вводится медленно внутривенно 30 мг
преднизолона (в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), пос-
ле чего больной сдает 4 порции мочи: первые 3 — каждый час, четвер-
тую — спустя сутки.
В каждой порции определяют общее количество лейкоцитов по мето-
ду Нечипоренко, число активных лейкоцитов (клеток Штернгеймера —
Мальбина). Тест считается положительным, если хотя бы в одной из
4-х порций (по сравнению с контрольной) в 2 раза возрастает общее
количество лейкоцитов или активных лейкоцитов.
Важно отметить, что преднизолоновый тест недостаточно специфи-
чен, может быть положительным при хроническом простатите, уретри-
те, хронических гломерулонефритах. В связи с этим при проведении
преднизолонового теста целесообразно определять степень бактериу-
рии. Раздельное взятие мочи из правой и левой почки при выполнении
преднизолонового теста также существенно повышает его специфич-
ность и информативность.
NB! Применяется в специализированных лечебных учреждениях
с осторожностью.
Другие провокационные тесты применяются реже. Тест с водной
нагрузкой (или диуретиками) малочувствителен, пирогеналовый тест
плохо переносится больными.
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА БАКТЕРИЙ
Определение степени бактериурии (количества микробных тел
в 1 мл мочи) имеет важное значение в диагностике инфекций мочевых
путей и пиелонефрита. Для последнего особенно характерна высокая
бактериурия — более 105 в 1 мл.
Для экспресс-диагностики бактериурии применяют химические
методы, улавливающие в моче продукты жизнедеятельности бактерий:
95
тест восстановления трифенилтетразолий хлорида (ТТХ-тест), глюко-
зоспецифический тест, нитритная и каталазная проба. Однако хими-
ческие методы могут применяться лишь как ориентировочные: их раз-
решающая способность недостаточна — 106 микробных тел в 1 мл.
Из химических методов предпочтительней нитритный тест, не да-
ющий ложноотрицательных результатов. Однако этот тест не должен
применяться при резко щелочной моче, при инфекции, вызванной си-
негнойной палочкой, и у детей, если моча почти не содержит нитратов.
Бактериологические методы оценки степени бактериурии более
чувствительны, однако требуют больше времени: ответ получают через
24–48 ч.
Общепринятым является метод Гоулда: посев мочи стерильной
платиновой петлей на агар в определенные секторы чашки Петри
с оценкой степени бактериурии по количеству выросших через 24 ч ко-
лоний (по специальной таблице).
Модификация бактериологического метода — тест «Урикульт»
(фирма «Орион», Финляндия) может применяться не только в клини ке,
но и для массовых профилактических осмотров. При исследовании сте-
рильные пластинки, с обеих сторон покрытые двумя видами пи тательной
среды, погружают в исследуемую мочу, затем инкубируют в термостате
(16–24 ч при 37 °С). Степень бактериурии учитыва ют по плотности рос-
та колоний (по специальной стандартной шкале).
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Для оценки функционального состояния почек используются сле-
дующие параметры:
показатели концентрационной способности (пробы Зимницкого,
Фольгарда);
исследование биохимического состава крови и некоторых ее фи-
зических свойств (азотвыделительная, гомеостатическая и эндок-
ринная функции);
исследование физико-химических свойств мочи и ее биохимичес-
кого состава (см. Физико-химические свойства мочи);
парциальные показатели деятельности почек (клиренс, проба
Реберга).
96
ПРОБА ЗИМНИЦКОГО
Сущность пробы Зимницкого заключается в динамическом опре-
делении относительной плотности мочи в течение суток. Условием
правильного проведения пробы является исключение избыточного по-
требления воды.
Проведение пробы: каждые 3 ч в течение суток обследуемый соби-
рает мочу в отдельные банки с обозначением времени (всего 8 порций).
В лаборатории измеряют количество и относительную плотность мочи
в каждой порции. Вычисляют величину суточного, отдельно дневно-
го и ночного диуреза, сравнивают величину относительной плотности
мочи в различных порциях.
Если максимальная относительная плотность мочи при пробе
Зимницкого превышает 1,020, то это является показателем хорошей
концентрационной способности почек.
ПРОБЫ ФОЛЬГАРДА
Пробы Фольгарда (проба на разведение и на концентрацию) позво-
ляет выявить наиболее ранние нарушения концентрационной функции
почек.
Проба на разведение — водная функциональная проба, выполня-
ется натощак после опорожнения мочевого пузыря. Больной в течение
30 мин выпивает воды в расчете 20 мл на 1 кг массы тела. Затем, остава-
ясь в постели, в течение 4 часов каждые 30 мин собирает мочу.
У здорового человека в течение 4 часов выводится не менее 75 %
выпитой жидкости. Максимальное ее количество приходится на вто-
рую — третью порцию (до 300 мл), относительная плотность мочи па-
дает до 1,001–1,003.
При относительной плотности 1,005–1,010 — изостенурия.
Более 1,010 — гиперстенурия.
Проба на концентрацию — может проводиться через 4 часа после
водной нагрузки. Больному дают обед без жидкости и он весь день оста-
ется на сухоедении. Моча собирается каждые 2 часа в течение 8 часов.
В норме она выделяется все уменьшающимися порциями (до 40 мл)
с постепенным увеличением относительной плотности до 1,025–1,035.
При относительной плотности 1,015–1,016 — начальная почечная
недостаточность, пиелонефрит, тубулопатии.
97
При относительной плотности 1,010–1,012 — изостенурия.
Противопоказаниями для проведения проб Фольгарда являются
почечная недостаточность, нефротический синдром, острая и хрониче-
ская недостаточность кровообращения.
ИССЛЕДОВАНИЕ АЗОТВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Включает в себя определение содержания в крови остаточного азо-
та и его компонентов (азота мочевины, мочевой кислоты, креатинина,
индикана, аминокислот). Нормальная концентрация небелковых азоти-
стых компонентов в крови составляет 14–28 ммоль/л или 0,2–0,4 г/л.
ИССЛЕДОВАНИЕ ГОМЕОСТАТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
Включает в себя определение электролитного состава плазмы кро-
ви (Na+, K+, Cl–, CO2). При заболеваниях почек содержание электроли-
тов изменяется в результате нарушения механизма их обмена.
ПРОБА РЕБЕРГА
Определяется коэффициент очищения Коч эндогенного креатини-
на — клиренс (clearance) — для суждения о выделительной функции
клубочков (клубочковая фильтрация — КлФ).
Ход определения:
натощак, в состоянии полного покоя за 1 час собирается моча,
в середине этого отрезка времени берется кровь из вены;
в моче и крови (из вены) определяется содержание креатинина
и рассчитывают коэффициент по формуле:
,
где М — концентрация креатинина в моче;
П — концентрация креатинина в плазме;
Д — минутный объем (равный количеству мочи, выделенной за
определенное время, деленному на время выделения).
Норма клубочковой фильтрации — 90–140 мл/мин.
Величины клубочковой фильтрации наиболее низкие утром, повы-
шаются в дневные часы и снижаются вечером.
Снижение клубочковой фильтрации наблюдается при:
􀂾 физической нагрузке, отрицательных эмоциях;
􀂾 острых и хронических гломерулонефритах, нефросклерозах;
98
􀂾 почечной недостаточности от компенсированной до субкомпенси-
рованной стадии (50–15 мл/мин);
􀂾 декомпенсированной почечной недостаточности (менее 15 мл/мин);
􀂾 сердечной недостаточности;
􀂾 диарее, рвотах, механической задержке мочеиспускания;
􀂾 поражении печени.
Повышение клубочковой фильтрации наблюдается при:
􀂾 ранних стадиях сахарного диабета;
􀂾 гипертонической болезни.
Канальцевая реабсорбция (Р) определяется разницей между клу-
бочковой фильтрацией (КлФ) и минутным диурезом (Д) и вычисляет-
ся по формуле:
.
Норма канальцевой реабсорбции — 95–99 %.
Канальцевая реабсорбция повышается при:
􀂾 гиповолемических состояниях.
Канальцевая реабсорбция понижается при:
􀂾 хроническом и остром пиелонефрите, интерстициальном нефрите;
􀂾 первично-сморщенной почке;
􀂾 применении диуретиков.
При пиелонефритах канальцевая реабсорбция снижается раньше
уменьшения клубочковой фильтрации.
При гломерулонефритах канальцевая реабсорбция снижается позд-
нее, чем клубочковая фильтрация.
99
ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОКРОТЫ
Мокрота (sputum) — патологический секрет, выделяемый с кашлем
из дыхательных путей. Исследование мокроты помогает установить ха-
рактер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев
определить его этиологию.
Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение
количества, изучение физических, химических свойств, микроскопиче-
ское, бактериоскопическое и цитологическое исследования.
Правила сбора материала: мокроту для исследований следует брать
после полоскания рта в сухую стеклянную банку или чашку Петри
в утренние часы (лучше до приема пищи). В несвежей мокроте размно-
жается сапрофитная флора, разрушающая форменные элементы. При
необходимости мокроту сохраняют в прохладном месте (в холодиль-
нике) не более 2–3 ч. При более длительном хранении погибают мало-
устойчивые виды микроорганизмов (стрептококки), развиваются про-
цессы брожения и гниения, искажающие результаты исследования.
МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
МОКРОТЫ
Изучение мокроты начинают с ее осмотра (макроскопическое ис-
следование) сначала в прозрачной банке, затем в чашке Петри, кото-
рую ставят попеременно на черный и белый фон, отмечая количество
мокроты, ее характер, цвет, запах, консистенцию, слоистость, наличие
различных включений.
КОЛИЧЕСТВО
Суточное количество мокроты колеблется в широких пределах —
от 1 до 1000 мл и более.
Скудное количество мокроты выделяется при воспалении дыха-
тельных путей:
􀂾 ларингите, трахеите, остром бронхите;
бронхиальной астме вне приступа;
бронхопневмонии.
При хроническом бронхите, туберкулезе легкого мокроты выделя-
ется 25–100 мл.
100
Обильное количество мокроты (от 0,5 до 2 л) выделяется при:
бронхоэктатической болезни;
абсцессе легкого;
некоторых глистных заболеваниях.
При прорыве эмпиемы количество мокроты может доходить до 4 л.
Суточное количество мокроты определяют только при некоторых
заболеваниях легких, которые сопровождаются выделением большо-
го ее количества. С этой целью мокроту помещают в мерный цилиндр,
в нем же после отстаивания мокроты в течение часа определяют деле-
ние на слои.
ЦВЕТ МОКРОТЫ
Окраска мокроты зависит от количества лейкоцитов и примеси
эритроцитов. Примесь эритроцитов в зависимости от характера изме-
нений гемосидерина обуславливает красный, буроватый или ржавый
цвет мокроты. Мокрота может только местами окрашиваться кровью
или иметь слегка красноватый (буроватый) оттенок.
Мокрота малинового цвета или оттенка наблюдается при аутолизе
рака или других злокачественных новообразований легкого.
Желтый цвет мокроты отмечается при общей желтухе и вскрытии
абсцесса печени в легкое.
Черный цвет мокроты вызван значительной примесью угольной пыли.
Мокрота коричневого (шоколадного) цвета выделяется при абсцес-
се, бронхоэктазе легкого, прорыве эмпиемы плевры через бронх вслед-
ствие разложения гемосидерина ферментами анаэробных бактерий.
Ржавый цвет мокроты чаще бывает при крупозной пневмонии
в связи с появлением гематина, освобождающегося при распаде эритро-
цитов, проникающих в просвет альвеол.
Цвет мокроты может быть обусловлен примесями вина, кофе, ле-
карственных средств и др.
КОНСИСТЕНЦИЯ
Мокрота бывает жидкой, тягучей, студенистой, умеренно вязкой,
вязкой консистенции.
Вязкость мокроты во многом зависит от содержания в ней микро-
организмов, протеолитические ферменты которых способствуют раз-
ложению мокроты. При усилении воспалительного процесса в бронхах
наряду с увеличением количества белка, лейкоцитов и общей числен-
101
ности _____патогенных микроорганизмов, как правило, отмечается разжи-
жение мокроты.
Антибактериальная терапия способствует сгущению мокроты.
ХАРАКТЕР
Различают серозную, слизистую, гнойно-слизистую, слизисто-
гнойную, серозно-гнойную, кровянистую и астматическую мокроту.
Характер мокроты устанавливается окончательно при микроскопиче-
ском исследовании с учетом ее цвета.
Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая,
вязкая. Отделяется при остром бронхите, катарах верхних дыхатель-
ных путей, при разрешении приступа бронхиальной астмы.
Серозная мокрота бесцветная, жидкая, пенистая, наблюдается
при остром отеке легкого.
Слизисто-гнойная мокрота желтого или зеленоватого цвета, вяз-
кая; образуется при хроническом бронхите, трахеите, бронхопневмонии.
Чисто гнойная, однородная, полужидкая, зеленовато-желтая мо-
крота характерна для открытого в бронх абсцесса легкого, при прорыве
эмпиемы плевры в полость бронха.
Кровянистая мокрота может быть как чисто кровяной при легоч-
ных кровотечениях (туберкулез, рак, актиномикозы), так и смешанного
характера, например, слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови
при бронхоэктазах, серозно-кровянистая при отеке легкого, слизисто-
кровянистая при инфаркте легкого или застое в малом круге крово-
обращения, гнойно-кровянистая, полужидкая при гангрене и абсцессе
легкого. Если кровь выделяется медленно, гемоглобин ее превращается
в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет, характерный для кру-
позной пневмонии.
Астматическая мокрота содержит желтоватые плотноватые рас-
сыпчатые клочки с большим количеством эозинофильных гранулоци-
тов и кристаллов Шарко-Лейдена.
ДЕЛЕНИЕ НА СЛОИ
При болезнях с обильным отделением не очень густой мокроты
в стеклянном сосуде она обычно расслаивается.
Двухслойная мокрота — гной и серозная жидкость — характерна
для абсцесса легкого.
102
Трехслойная — гной, серозная жидкость и пенистый слой с приме-
сью слизи — для бронхоэктатической болезни, гангрены, гнилостного
бронхита, иногда туберкулеза (при наличии каверн).
ЗАПАХ
Запах у мокроты чаще отсутствует. Если же у свежевыделенной мо-
кроты имеется зловонный или гнилостный запах, то это свидетельству-
ет о распаде ткани, что может быть при гангрене легкого или распадаю-
щемся раке. Запах может быть от разложения белков мокроты при за-
держке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы, иногда при туберкулезе).
РЕАКЦИЯ СРЕДЫ
Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная. Кислой она ста-
новится при разложении и от примесей желудочного сока (при крова-
вой рвоте).
НАЛИЧИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВКЛЮЧЕНИЙ,
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЭЛЕМЕНТОВ, ПАРАЗИТОВ В МОКРОТЕ
Рассматривание производится в чашке Петри на белом или черном
фоне. Из отдельных элементов, различимых простым глазом, в мокроте
могут быть обнаружены:
спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых белова-
тых нитей;
сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно развет-
вленные образования (при фибринозном бронхите, реже при кру-
позной пневмонии);
рисовидные зерна (чечевицы) — небольшие зеленовато-желтые
плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических
волокон, кристаллов холестерина, мыл и содержащие микобакте-
рии туберкулеза;
пробки Дитриха — сходные с чечевицами по виду и составу, но не
содержащие микобактерии туберкулеза и издающие при раздав-
ливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроничес-
ком абсцессе, гнилостном бронхите, бронхоэктазах);
зерна извести — при распаде старых туберкулезных очагов;
103
друзы актиномицетов в виде желтоватых зернышек, напомина-
ющих манную крупу;
обрывки хитиновой оболочки эхинококкового пузыря;
некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
Мокрота почти всегда инфицирована, поэтому обращаться с ней
следует осторожно. Особенно тщательной обработки (мытья) требует
бывшая в употреблении лабораторная посуда. Так, микобактерии ту-
беркулеза трудно поддаются разрушению, поэтому при недостаточной
обработке посуды они могут обнаруживаться в мокроте человека, не
страдающего туберкулезом, а также служить источником инфекции.
Техника приготовления нативного препарата
Мокроту, помещенную в чашке Петри, распределяют с помощью
шпателя и иглы до получения полупрозрачного слоя (шпатель и иглу
захватывают правой и левой рукой в виде писчего пера). Это делают
очень осторожно, чтобы не разрушить имеющиеся в мокроте образова-
ния. Полупрозрачный слой мокроты просматривают на черном и белом
фоне и отбирают частицы, которые отличаются по цвету, консистенции
и форме. Найденные образования выделяют из основной массы режу-
щими движениями инструментов, стараясь не повредить выделенные
частицы. Отобранный материал переносят на предметное стекло, при
этом более плотные по консистенции образования помещают ближе
к центру препарата, а менее плотные — по периферии. Материал накры-
вают покровным стеклом. Обычно на одном предметном стекле готовят
два препарата, что обеспечивает максимальный просмотр отобранного
материала. В правильно приготовленных препаратах мокрота не выхо-
дит за пределы покровного стекла.
Препарат просматривают при малом увеличении (объектив ,
окуляр 7) для первоначальной ориентировки и поисков спиралей
Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцировки
форменных элементов.
104
Изучение нативного препарата
ЭПИТЕЛИЙ И ДРУГИЕ КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Плоский эпителий — это слущенный эпителий слизистой оболочки
ротовой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок, име-
ющий вид плоских тонких клеток с небольшим пикнотическим ядром
и гомогенной цитоплазмой. Обнаруживается в любом образце мокроты.
Особого диагностического значения не имеет.
Цилиндрический или призматический мерцательный эпителий
может иметь различную форму, преимущественно клиновидную, реже —
округлую, треугольную, неправильную; округлое или овальное ядро
расположено преимущественно эксцентрично, ближе к базальной ча-
сти клетки, с наличием в широкой (апикальной) части клетки кутику-
лы и ресничек, четко очерченной гомогенной цитоплазмы.
Одиночные клетки встречаются в любой мокроте, а в большом ко-
личестве — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиаль-
ная астма).
Нейтрофильные гранулоциты при большом увеличении имеют
вид округлых, иногда неправильной формы клеток диаметром 10–12 мкм
с зернистой цитоплазмой и ядром, состоящим из нескольких сегментов.
Появляются они в мокроте при различных воспалительных про-
цессах в органах дыхания; больше всего их наблюдается при гнойном
воспалении, при котором они часто подвергаются жировой дистрофии
и распаду, поэтому в некоторых местах препарата находят зернистую
бесструктурную массу.
Эозинофильные гранулоциты встречаются в мокроте в виде от-
дельных клеток, а также групп и скоплений. Клетки имеют округлую
форму и заполнены зернистостью одинакового размера и одинаковой
формы. В нативном препарате эозинофильные лейкоциты легко отли-
чить от других клеток по этой однородной крупной блестящей зерни-
стости. Для более точного распознавания эозинофилов препарат окра-
шивают по Паппенгейму точно так же, как и мазки крови, но в течение
меньшего времени (8–10 минут).
В большом количестве эозинофилы наблюдаются в мокроте при
аллергических состояниях (бронхиальная астма, эозинофильный брон-
хит) и гельминтозах (эхинококкоз легкого).
Эритроциты встречаются в мокроте главным образом в неизме-
ненном виде при разрушении ткани легкого, при пневмонии, инфаркте
легкого и т. д.
105
Альвеолярные макрофаги — крупные клетки круглой формы
размером от 10 до 25 мкм (в 2–3 раза больше лейкоцитов) ретикуло-
эндотелиального происхождения. В окрашенных препаратах цитоп-
лазма их пенистая, бледно-голубого цвета, с отчетливыми контурами.
Характерной особенностью альвеолярных макрофагов является нали-
чие в их цитоплазме разнообразных включений — фагоцитированной
угольной пыли, табачного пигмента, бесцветных миелиновых зерен,
капель жира и др. (рис. 24).
Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин или эритро-
циты, называются «клетками сердечных пороков» или сидерофагами.
«Клетки сердечных пороков» встречаются при попадании эрит роцитов
в полость альвеол. Это может наблюдаться при застое в малом круге
кровообращения, особенно митральном стенозе, а также при инфаркте
легкого, кровоизлияниях, пневмонии. Для более достоверного опреде-
ления вышеуказанных клеток проводят так называемую реакцию на
берлинскую лазурь: с препарата, в котором были обнаружены альвео-
лярные фагоциты с золотисто-желтой зернистостью, снимают покровное
стекло и подсушивают его на воздухе. На препарат наливают 1–2 капли
5% раствора желтой кровяной соли и через 2–3 мин 1–2 капли 3% рас-
твора хлористоводородной кислоты, перемешивают, накрывают по-
кровным стеклом и изучают под большим увеличением. При наличии
гематосидерина зерна окрашиваются в синий цвет.
Альвеолярные макрофаги с фагоцитированными частицами пыли
называются «пылевыми клетками».
Клетки с жировой дистрофией или липофаги имеют различную ве-
личину, округлую форму и цитоплазма их заполнена каплями жира.
Скопление таких клеток характеризует пневмонию в начальной стадии,
когда мокрота имеет еще слизистый характер с примесью крови.
Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой
мокроте, но при хронических воспалительных заболеваниях их больше.
Функции альвеолярных макрофагов разнообразны: они принимают
участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, секретируют
лизосомальные ферменты, простагландины, интерферон, циклические
нуклеотиды, некоторые компоненты комплемента и ряд других ве-
ществ, способных оказывать влияние на воспроизводство и активацию
лимфоцитов, фибробластов и других клеточных элементов.
Клетки злокачественных опухолей нередко попадают в мокроту,
особенно если опухоль растет эндобронхиально и распадается.
106
В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом:
большими размерами, разнообразной уродливой формой, круп ным
ядром (рис. 25). Однако при хронических воспалительных процессах
в бронхах выстилающий их эпителий метаплазируется, приобретает
атипичные черты, которые мало отличаются от опухолевых клеток.
Поэтому определить опухолевые клетки можно только в случае обна-
ружения комплексов атипических и притом полиморфных клеток, осо-
бенно если они располагаются на волокнистой основе или совместно
с эластическими волокнами.
ВОЛОКНИСТЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ. ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА
Эластические волокна являются соединительнотканными эле-
ментами и появляются в мокроте при разрушении (распаде) легочной
ткани: чаще всего при туберкулезе, а также при раке, абсцессе, гангрене
и эхинококкозе.
Эластические волокна имеют вид тонких, блестящих двухконтур-
ных изогнутых волоконец одинаковой на всем протяжении толщины,
дихотомически ветвящихся, иногда сохраняющих альвеолярное рас-
положение (рис. 26). Так как они обнаруживаются далеко не в каждой
капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к методике их кон-
центрации и окрашивания, после чего эластические волокна сохраняют
описанный выше характер и выделяются ярко-красным цветом.
Коралловидные волокна представляют собой эластические волок-
на, покрытые мылами. Они тусклые, толще эластических волокон, встре-
чаются в виде отдельных обрывков и различных скоплений (рис. 27).
Обнаружение таких волокон в мокроте свидетельствует о наличии
туберкулезных каверн.
Обызвествленные эластические волокна — грубые, пропитанные со-
лями кальция, палочковидные образования. Обломки их напоминают вид
пунктирной линии, состоящей из сероватых, преломляющих свет палочек.
Обнаруживаются в мокроте при распаде туберкулезного очага.
Фибрин представляет собой сетевидно расположенные параллель-
ные тонкие волоконца.
Значительное количество фибрина в мокроте часто наблюдается
при воспалительных процессах (фибринозный бронхит, туберкулез,
актиномикоз, крупозная пневмония).
107
Спирали Куршмана представляют собой слизистые образования раз-
личной величины (рис. 28). Микроскопически спирали Куршмана име-
ют вид закрученной слизи с центральной плотной осевой нитью, содержат
лейкоциты (в основном эозинофильные) и кристаллы Шарко-Лейдена.
Спирали Куршмана чаще всего встречаются при бронхиальной
астме; а также и при других патологических процессах (различных
бронхитах, пневмонии, абсцессе, раке легкого), сопровождающихся об-
структивным компонентом.
КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой бесцветные
октаэдры различной величины, напоминающие стрелку компаса
(рис. 29). Они образуются из белковых продуктов при распаде эозино-
филов, поэтому в свежевыделенной мокроте их можно обнаружить не
всегда, несмотря на наличие эозинофилов.
Характерно нахождение этих кристаллов для бронхиальной астмы,
эозинофильного бронхита, поражений легких гельминтами (легочная
двуустка).
Кристаллы гематоидина встречаются при кровоизлияниях в не-
кротической ткани (распад гемоглобина в бескислородной среде). Это
ромбические или игольчатые кристаллы желто-бурого цвета (рис. 30).
В мокроте они чаще всего наблюдаются при абсцессе, реже — при
гангрене легкого.
Кристаллы холестерина имеют вид бесцветных прямоугольной
формы табличек с выломанным углом. Образуются в результате рас-
пада жира в замкнутых полостях (абсцесс, туберкулез, эхинококкоз
и новообразования легких).
Кристаллы жирных кислот — при застое мокроты в полостях
(туберкулез, абсцесс легкого, бронхоэктазы).
КОМБИНИРОВАННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
Пробки Дитриха представляют собой детрит с бактериями, ско-
плениями игольчатых кристаллов жирных кислот и капелек нейтраль-
ного жира (рис. 31).
Встречаются в мокроте при абсцессе, гангрене легкого и бронхо-
эктазах.
Тетрада Эрлиха состоит из обызвествленных эластических воло-
кон, обызвествленного творожистого детрита, кристаллов холестерина
и микобактерий туберкулеза (рис. 32). Имеет значение в диагностике
туберкулеза легких.
108
ГРИБЫ И ПАРАЗИТЫ
Друзы актиномицетов (лучистого гриба) макроскопически пред-
ставляют собой скопления в виде мелких, плотных, желтоватых зерен.
При большом увеличении середина друз представляет собой густые
скопления радиально расположенных зернистых нитей гриба, которые
на периферии заканчиваются утолщениями в виде колбовидных обра-
зований (рис. 33). При окрашивании раздавленной друзы по Граму ми-
целий приобретает фиолетовую окраску, а колбочки — розовую.
При актиномикозе легких в нативных препаратах мокроты кроме
друз актиномицетов обычно обнаруживаются крупные ксантомные
клетки, иногда в большом количестве. Поэтому при наличии этих кле-
ток необходимо искать друзы актиномицетов.
Дрожжевые грибы рода Candida — почкующиеся клетки и корот-
кие почкующиеся нити псевдомицелия (клетки круглой или овальной
формы, псевдомицелий — членистый, ветвистый, споры на нем распо-
лагаются мутовками).
Встречаются при длительном лечении антибиотиками и у очень
ослабленных больных.
Элементы эхинококка выявляются в мокроте при эхинококкозе
легких. При исследовании обнаруживаются мелкие пузыри, частицы
хитиновой оболочки пузыря, а также крючья эхинококка (рис. 34). При
эхинококкозе легкого в мокроте также можно выявить ксантомные
клетки и кристаллы холестерина.
В мокроте также могут быть выявлены личинки аскариды, яйца
пневмоцисты, трихомонады.
БАКТЕРИИ
Обнаруживаются в окрашенных мазках (см. ниже).
Микобактерии туберкулеза — при туберкулезе легких;
пневмококки — при крупозной пневмонии в слизисто-кровя нис-
той мокроте и при хроническом бронхите;
стрептококки и стафилококки — в гнойной мокроте при аб с-
цессе легкого, бронхоэктазах, бронхитах и пневмонии;
диплобацилла Фридлендера — при пневмониях.
Характеристика мокроты при отдельных заболеваниях легких
представлена в табл. 12.
109
Таблица 12
Характеристика мокроты при различной легочной патологии
Заболевание
бронхо-пульмо-
нальной системы
Исследование мокроты
количество характер
макроско-
пическое
микроскопическое
1. Острый
бронхит
скудное; в поздних ста-
диях — большое коли-
чество
слизистый; слизисто-гной-
ный, очень редко с приме-
сью крови

цилиндрический эпителий, лейкоциты —
умеренное количество; при застойном те-
чении — макрофаги
2. Хронический
бронхит
различное слизисто-гнойная, кровя-
нистая —
лейкоциты — большое количество; эрит-
роциты, много флоры, макрофаги
3. Крупозная
пневмония
скудное в начале;
обильное позже
клейкая, ржавая в начале;
позже — слизисто-гнойная
свертки фи-
брина, изме-
ненная кровь
макрофаги, лейкоциты, эритроциты, кри-
сталлы гематоидина, зернышки гематоси-
дерина, пневмококки
4. Абсцесс
легкого
обильное при вскрытии
в бронхах
гнойная со зловонным за-
пахом
обрывки ткани лейкоциты — сплошное количество, элас-
тические волокна, кристаллы жирных
кислот, гематоидина, холестерина, флора
разнообразная, обильная
5. Бронхоэкта-
тическая болезнь
обильное «полным
ртом»
гнойно-слизистая, трех-
слойная
пробки
Дитриха
лейкоциты — сплошное количество, крис-
таллы жирных кислот и гематоидина, хо-
лестерина; флора разнообразная, обиль-
ная
6. Бронхиальная
астма
скудное слизистая, вязкая, стекло-
видная
спирали
Куршмана
цилиндрический эпителий, кристаллы
Шарко-Лейдена, эозинофилы
7. Бронхо-легоч-
ный рак
различное слизисто-кровя нис тая; сли-
зисто-гной ная кровянистая
обрывки тка-
ни в обиль-
ной мокроте
при распаде
опухоли
атипические клетки
110
Изучение окрашенных препаратов
Микроскопия окрашенных препаратов имеет целью изучение ми-
кробной флоры мокроты и некоторых ее клеток. Из последних наибо-
лее важно определение клеток злокачественных опухолей.
Собранные из 4–6 разных мест гнойные частицы мокроты поме-
щают на стекло, тщательно растирают другим предметным стеклом до
гомогенной массы, высушивают на воздухе, фиксируют над пламенем
горелки.
Окрашивание производят по методу Романовского — Гимза, мето-
ду Циля — Нильсена, методу Грама и микроскопируют с иммерсионной
системой.
ОКРАСКА ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ КЛЕТОК КРОВИ В МОКРОТЕ
Окраска метиленовым синим. На приготовленный и зафик-
сированный препарат наливают на 2–3 мин краску так, чтобы она
покрывала все стекло, затем краску смывают дистиллированной во-
дой, препарат высушивают и помещают под микроскоп для осмотра.
Данный метод окраски несовершенен, употребляется как ориенти-
ровочный.
Окраску по Романовскому — Гимза употребляют для исследова-
ния клеточных элементов крови в мокроте (см. Лейкоцитарная фор-
мула).
ОКРАСКА ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ БАКТЕРИОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Техника приготовления препаратов
Для бактериоскопического исследования готовят одновременно
2 препарата: один для обнаружения микобактерий туберкулеза, дру-
гой — для обнаружения прочих микроорганизмов. Для первого препа-
рата отбирают те же частицы, что были предназначены для микроско-
пии, для второго — гнойные частицы. Взятый материал распределяют
по предметному стеклу до получения достаточно ажурной сеточки
(материал на первом стекле распределяют на 2/3 его поверхности, на
втором — в центре). Затем оба препарата фиксируют путем троекрат-
ного проведения над пламенем горелки. Первый препарат окрашивают
по методу Циля — Нильсена, окраску второго препарата производят по
методу Грама.
111
Окраска по Цилю — Нильсену
1. Краски и реактивы:
карболовый фуксин (фуксин Циля): 1 г основного фуксина, 2–
3 капли глицерина, 10 мл 96% этанола, 100 мл 5% раствора фе-
нола. К фуксину, помещенному в фарфоровую ступку, прибавля-
ют глицерин, хорошо растирают, постепенно приливают этанол
и раствор фенола; оставляют на сутки, фильтруют;
3% спиртовой раствор хлористоводородной кислоты: 3 мл концен-
трированной соляной кислоты (относительная плотность 1,19)
и 97 мл 96% этанола.
0,5% водный раствор метиленового синего: 5 г метиленового сине-
го растворяют в одном литре воды.
2. Техника окраски
На фиксированный препарат кладут фильтровальную бумагу, на-
ливают фуксин Циля, пинцетом берут предметное стекло и держат над
пламенем горелки до появления паров, охлаждают и снова нагревают
(3 раза). Дают препарату остыть в течение 3–5 минут, снимают фильтро-
вальную бумагу, промывают водой, погружают в 3% спиртовой раствор
соляной кислоты на 5 минут для обесцвечивания. После этого препарат
промывают водой и вновь проводят обесцвечивания. Материал должен
иметь серовато-розовый цвет. Затем препарат докрашивают метиле-
новым синим в течение 20–30 с, промывают водой и высушивают на
воздухе. Высушенный препарат рассматривают под микроскопом с им-
мерсией с поднятым конденсором.
Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет (все
остальные элементы — в синий), имеют вид тонких, слегка изогнутых
палочек разной длины с утолщением на концах или по середине, распо-
лагаются группами или поодиночке.
В лабораторной практике используется также метод люминесцент-
ной микроскопии для обнаружения микобактерий туберкулеза: на чер-
ном фоне препарата микобактерии туберкулеза имеют вид золотисто-
желтых светящихся палочек.
Окраска по Граму
1. Краски и реактивы
10% раствор карболового фуксина: 1 часть карболового фуксина
(фуксина Циля) + 9 частей дистиллированной воды;
112
реактив Люголя: 2 г йодида калия растворяют в 300 мл дистилли-
рованной воды, в полученном растворе растворяют 1 г кристалли-
ческого йода; реактив хранят в посуде из темного стекла;
карболовый раствор генцианового фиолетового (генцианвиоле-
та): 1 г красителя растирают в ступке с 2 г карболовой кислоты,
прибавляя небольшими порциями 10 мл 96% этанола; смесь сли-
вают в градуированный цилиндр, смывая ее порциями дистилли-
рованной воды, доводят дистиллированной водой до метки 100 мл;
оставляют на сутки, затем фильтруют.
2. Техника окраски
На фиксированный препарат накладывают фильтровальную бу магу
и поверх наливают карболовый раствор генцианового фиолетового на
1–2 мин. Снимают фильтровальную бумагу, опускают в раствор Люголя
на 2 мин, обесцвечивают в 96% спирте до сероватого цвета, промывают
в воде, затем докрашивают 10% раствором карболового фуксина в тече-
ние 10–15 с. После этого препарат опять промывают водой, высушивают
и микроскопируют с иммерсионным объективом.
В препаратах мокроты, окрашенных по Граму, могут быть об-
наружены стрептококки, стафилококки, диплобациллы (палочки
Фридлендера), диплококки Френкеля и другие микроорганизмы.
Для подтверждения правильности нахождения этих бактерий
и определения чувствительности их к антибиотикам производится по-
сев мокроты на питательные среды.
113
ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
НА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Лабораторные методы исследования широко применяются как для
диагностики заболеваний, так и в качестве критериев эффективно сти
и безопасности лекарственной терапии. В то же время, практи чески все
существующие на сегодняшний день методы лабораторных исследова-
ний имеют свои ограничения: качество забора матери ала, чистота реак-
тивов, качество лабораторного оборудования и др.
Одним из существенных факторов, способным изменить достовер-
ность данных лабораторных тестов, являются лекарственные препараты.
Изменение показателей биохимических и клинических исследова-
ний под воздействием лекарств на сегодняшний день врачами и фарма-
цевтами рассматривается как одна из важнейших проблем медицины.
Широкому кругу научно-практических работников здравоохране-
ния недостаточно хорошо известно о влиянии лекарственных препа-
ратов, принимаемых больными, на клинико-лабораторные тесты. Эти
сведения лишь в общих чертах освещены в отечественной литературе.
Между тем, они весьма важны и должны учитываться при направлении
больных на лабораторные исследования, и особенно при интерпрета-
ции полученных данных.
Проблема изменения показателей биохимических и клинических
исследований под действием лекарств приобретает все большее значе-
ние в связи с широким распространением высокоактивных препаратов,
оказывающих самое разностороннее действие на организм. Особенно
чувствительны к их воздействию кроветворные органы, эндокринная
система и ферменты. Способность лекарственных препаратов влиять
на различные стороны обмена веществ, метаболические процессы, вы-
теснять из связи с белками эндогенные и экзогенные вещества явля-
ется одной из частых причин неожиданных отклонений тех или иных
лабораторных показателей, ложноположительных или ложноотри-
цательных результатов. Прямым, весьма нежелательным, следствием
неправильного толкования результатов лабораторных исследований
является назначение необоснованной фармакотерапии с целью коррек-
ции выявленных изменений, что в большинстве случаев приводит не
к улучшению, а к ухудшению течения заболевания и состояния больно-
114
го в результате нежелательных последствий полипрагмазии. Еще более
грозным следствием неправильного толкования результатов лабора-
торных исследований является установление ложного диагноза того
или иного заболевания, необоснованное изменение правильно установ-
ленных клинических диагнозов (схема 2).
Схема 2. Последствия влияния лекарственных препаратов
на клинико-лабораторные показатели
Воздействие лекарств на лабораторные показатели осуществляется
двумя возможными путями (схема 3).
Первый путь — химический или физико-химический («аналити-
ческая интерференция»). В этом случае лекарства или их метаболиты
могут вмешиваться в специфическую реакцию определения того или
иного вещества. Примером химической интерференции является иска-
жение результатов спектрофотометрического анализа 5-оксииндолук-
сусной кислоты в моче, проводимого в кислой среде, вследствие приме-
нения больными фенотиазиновых препаратов. Хинидин, тетрациклин
обладают свойством флуоресценции и мешают флуорометрии катехо-
ламинов в моче. Рибофлавин и каротин повышают показатели оптичес-
кой плотности растворов при определении билирубина. Следует особо
115
подчеркнуть, что лекарства могут существенно влиять на результаты
анализа при каком-то одном варианте определения вещества, и совер-
шенно не изменять их при другом специфическом методе тестирования
этого же вещества.
Схема 3. Пути воздействия лекарственных веществ
на результаты клинико-лабораторных анализов
Второй путь фармакологический («фармакологическая интер-
ференция»). Механизм фармакологической интерференции включает
в себя изменения под действием лекарства патологического процес-
са, побочное действие лекарственных веществ на различные функции
органов и систем, токсические эффекты препаратов при их передози-
ровке. Побочное действие лекарств может проявиться в сдвигах лабо-
116
раторных показателей, косвенно связанных с основным ожидаемым
влиянием. Так, терапевтические дозы морфина гидрохлорида и других
наркотических анальгетиков вызывают спазм сфинктера Одди с нару-
шением выхода пищеварительных соков, в том числе секрета поджелу-
дочной железы, в двенадцатиперстную кишку. Это приводит к повы-
шению содержания в крови сывороточных трансаминаз (АлАТ, АсАТ),
дегидрогеназ, т. е. развиваются изменения, типичные для инфаркта
миокарда, острого гепатита и острого панкреатита, что существенно за-
трудняет диагностику указанных заболеваний.
Терапия АКТГ, стимулируя секрецию гормонов коры надпочечни-
ков, изменяет многие показатели азотистого баланса вследствие анти-
анаболического влияния глюкокортикоидов. Применение относитель-
но высоких доз салицилатов, кофеина, цефалоспорина может повысить
уровень концентрации сахара в крови и дать ложноположительную
реакцию на сахар в моче.
Наружное применение мексоформа, йода увеличивает содержание
йода, связанного с белками сыворотки крови, и имитирует заболевания
щитовидной железы. Лечение больных аминазином, хлозепидом, аце-
тилсалициловой кислотой может обусловить ложноположительную
реакцию при определении беременности. Оральные контрацептивы
повышают уровень некоторых белков сыворотки, липидов и сахара, что
ошибочно диагностируется как диабет у 15 % женщин.
Аскорбиновая и налидиксовая кислоты могут вызвать повыше-
ние уровня общего билирубина в сыворотке крови. Лития карбонат
повышает в крови больных уровень глюкозы, активность аланинами-
нотрансферазы на 35 % (максимально — между 26–50 часами после
введения), снижает активность гамма-глутамилтрансферазы на 60 %
и аспартатаминотрансферазы (максимально — между 38 и 68 часами).
У 85 % больных, леченых рифампицином, отмечена иммуноглобулино-
вая протеинурия.
Рифампицин, спазмолитические и ряд других препаратов оказыва-
ют отрицательное влияние на последующее контрастное рентгеноло-
гическое исследование желчевыводящих путей. Изображение желч-
ных протоков и пузыря в этих случаях нечеткое и непродолжительное,
часто отсутствует совсем. Фармакологический фон необходимо всегда
учитывать при назначении, проведении рентгенологического исследо-
вания и интерпретации полученных результатов.
117
Влияние лекарственных веществ на лабораторные показатели мо-
жет отмечаться спустя длительное время после прекращения лечения.
Например, уровень пролактина у некоторых больных (слабых инакти-
ваторов флюфеназина) превышал норму в течение 4–11 месяцев после
отмены флюфеназина деканоата. Низкий уровень поглощения радио-
активного йода (I131) наблюдается спустя 1,5–2 месяца после отмены
препаратов йода, брома, резерпина. Изменение лабораторных показате-
лей тем значительней, чем выше концентрация и длительность цирку-
ляции лекарственных препаратов и их активных метаболитов в крови
и тканях организма. Характер и интенсивность интерференции зависят
прежде всего от величины дозы, схемы и длительности приема лекар-
ства больными, генетических, фенотипических, фармакокинетических
факторов. Появление аномальных биохимических реакций у больных
может существенно варьировать в зависимости от вида принимаемых
лекарственных форм. Так, после назначения нозепама в виде таблеток,
содержащих по 10 мг препарата, в крови больных был отмечен значи-
тельный подъем уровня глюкозы, тогда как после введения аналогич-
ной дозы препарата в виде суспензии уровень глюкозы не изменился.
Наиболее сложные и трудно прогнозируемые интерференции возни-
кают при полипрагмазии, весьма вредной, но получившей широкое рас-
пространение в последнее время в большинстве лечебных учреждений.
По данным, опубликованным ВОЗ, ошибочно диагностируемые за-
болевания в разных странах в настоящее время в среднем составляют
60 %. Поскольку целый ряд заболеваний обнаруживается только или
преимущественно с помощью лабораторных тестов, проблема влия-
ния на результаты этих тестов лекарственных препаратов приобретает
огромное социальное значение.
Чтобы максимально избежать нежелательных последствий влияния
лекарственных препаратов на результаты диагностических клинико-ла-
бораторных анализов, следует придерживаться следующих правил:
1. Для проведения полноценного диагностического обследования за
неделю до взятия биологических проб на анализ должно быть от-
менено назначение каких-либо лекарственных средств.
2. При проведении диагностического клинико-лабораторного обсле-
дования тщательно собирать лекарственный анамнез.
3. Если во время проведения анализов больной принимает какие-
либо препараты, следует обязательно указать это в направлении.
118
4. При выявлении отклонений от нормальных показателей перед
интерпретацией полученных результатов на основании лекарс-
твенного анамнеза исключить возможность возникновения этих
отклонений под влиянием лекарственной терапии.
5. Если исключить влияние лекарственного препарата на результаты
анализа не представляется возможным, следует отменить данный
препарат, повторить исследование и только после этого тракто-
вать полученные результаты.
Ниже обобщены и систематизированы данные литературы об из-
менении под действием лекарств результатов анализа наиболее часто
используемых лабораторных тестов (табл. 13). Следует учитывать, что
не все из указанных изменений проявляются с одинаковой частотой
и постоянством. Иногда они могут и отсутствовать, или даже иметь
противоположный характер вследствие наличия возрастных, этниче-
ских, фармакогенетических, фенотипических, биофармацевтических,
патологических, пищевых и других эндогенных и экзогенных факто-
ров. Тем не менее, представленные сведения позволят более правиль-
но спланировать лабораторные исследования, оценить их результаты,
а также своевременное выявить лекарственную патологию, ставшую
распространенным и грозным заболеванием, настоящей «бедой» со-
временной медицины.
Таблица 13
Влияние лекарственных препаратов на клинико-лабораторные показатели
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Клинический анализ мочи
КОЛИЧЕСТВО
Снижение:
Адреналин тонус симпато-адреналовой системы
Адреномиметики тонус симпато-адреналовой системы
Анальгин
Атропин в высоких дозах антидиуретический эффект
Бета-блокаторы в высоких дозах антидиуретический эффект
Бутадион
Изадрин тонус симпато-адреналовой системы
Карбамазепин
Морфин
119
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Общие анестетики
Празозин
Сальбутамол тонус симпато-адреналовой системы
Повышение:
Аминазин
Аминокислоты в/в гемодинамический эффект
Аспирин снижает тубулярную реабсорбцию
Неогемодез гемодинамический эффект
Глюкоза в/в гемодинамический эффект
Диуретики за счет основного действия
Кофеин увеличивает почечный кровоток за счет кардиости-
мулирующего действия
Натрия хлорид в/в гемодинамический эффект
Пероральные сахаро снижаю-
щие средства
гемодинамический эффект
Сердечные гликозиды за счет кардиотонического действия
Этанол выработку антидиуретического гормона
ЦВЕТ
Темно-бурый
Сульфаниламиды
Красно-коричневый
Дифенин
Цефалоридин
Цвет пива
Амитриптилин результат гепатотоксичности
Индометацин результат гепатотоксичности
Красный
Адриамицин
Анальгин
Фенолфталеин розовый в щелочной моче
ЭРИТРОЦИТУРИЯ
Аллопуринол при повышенной чувствительности
Ампициллин нефротоксический эффект
Амфотерицин
Аспирин
Бутадион нефротоксический эффект
Диакарб
Продолжение табл. 13
120
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Индометацин редко
Йодсодержащие препараты при передозировке
Канамицин
Карбамазепин кровотечение
Кумарины кровотечение при высоких дозах
Оксациллин нефротоксический эффект
Пенициллины при повышенной чувствительности
Полимиксины кровотечение
Рентгенконтрасты нефротоксический эффект
Стрептомицин
Сульфаниламиды кровотечение
ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Аллопуринол повышенная чувствительность
Ампициллин нефротоксический эффект
Аспирин при передозировке
Героин у наркоманов
Канамицин нефротоксический эффект
Леводопа
Пенициллины повышенная чувствительность
Препараты железа
Рентгенконтрасты нефротоксический эффект
ЦИЛИНДРУРИЯ
Гиалиновые цилиндры
Ампициллин нефротоксический эффект
Гентамицин нефротоксический эффект
Канамицин нефротоксический эффект
Полимиксины нефротоксический эффект
Стрептомицин нефротоксический эффект
Эритроцитарные цилиндры
Амфотерицин В
Сульфаниламиды кровотечение
ПРОТЕИНУРИЯ
Аминазин
Аллопуринол
Анальгин
Аспирин нефротоксический эффект
Бутадион нефротоксический эффект
Продолжение табл. 13
121
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Бутамид нефротоксический эффект
Гентамицин нефротоксический эффект
Канамицин нефротоксический эффект
Кортикостероиды нефротоксический эффект
Неомицин нефротоксический эффект
Пенициллины нефротоксический эффект
Рентгенконтрасты нефротоксический эффект
Стрептомицин нефротоксический эффект
Сульфаниламиды нефротоксический эффект
Тетрациклины нефротоксический эффект
Хлорпропамид нефротоксический эффект
Цефалоридин нефротоксический эффект
Цефалотин нефротоксический эффект
ГЛЮКОЗУРИЯ
Снижение:
Ампициллин
Витаминные препараты
Дигоксин
Леводопа
Диазепам
Фенобарбитал
Фуросемид
Повышение:
Диакарб
Дихлотиазид гипергликемия
Изониазид гипергликемия
Кортикостероиды нефротоксический эффект
Кортикотропин гипергликемия
ПАСК гипергликемия
Резерпин гипергликемия
Тетрациклины
Фенотиазины при длительном применении
БИЛИРУБИНУРИЯ
Аллопуринол гепатотоксический эффект
Анаболические стероиды холестаз с желтухой
Андрогены холестаз с желтухой
Аспирин гепатотоксический эффект
Ингибиторы МАО гепатотоксический эффект
Продолжение табл. 13
122
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Левомицитин холестаз
Линкомицин холестаз
Метилдофа гепатотоксический эффект
Олеандомицин гепатотоксический эффект
Сульфаниламиды холестаз с желтухой
Фенотиазины гепатотоксический эффект
Эритромицин холестаз с желтухой
Эстрогены холестаз с желтухой
КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
ЭРИТРОЦИТЫ
Снижение:
Аллопуринол апластическая анемия, гемолитическая анемия
Аминазин анемия
Ампициллин гемолитическая анемия
Аспирин гемолиз, желудочно-кишечные кровотечения
Барбитураты апластическая анемия
Бутадион депрессия костного мозга
Бутамид агранулоцитоз
Винбластин анемия
Галоперидол анемия
Гентамицин анемия
Диакарб агранулоцитоз
Дифенин гемолитическая анемия
Дихлотиазид гемолитическая анемия
Индометацин панцитопения
Кислота налидиксовая гемолитическая анемия
Кортикостероиды желудочно-кишечные кровотечения
Левомицетин апластическая анемия
Леводопа гемолитическая анемия
Неомицин мегалобластическая анемия
Нитрофураны анемия
Новокаинамид гемолитическая анемия
Ноксирон апластическая анемия
ПАСК гемолитическая анемия
Пеницилламин гемолитическая анемия
Примахин гемолитическая анемия
Стрептомицин гемолитическая анемия
Сульфаниламиды гемолитическая анемия
Продолжение табл. 13
123
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Фенотиазины гемолитическая анемия
Фуросемид анемия
Хинин анемия
Хлорбутин анемия
Циклофосфамид анемия
Эстрогены мегалобластная анемия
Повышение:
Адреналин
Андрогены эритроцитоз
Витамин В12 эритроцитоз
Глюкокортикоиды стимулирование эритропоэза
Кортикотропин стимулирование эритропоэза
РЕТИКУЛОЦИТЫ
Снижение:
Азатиоприн
Левомицетин панцитопения
Сульфаниламиды агранулоцитоз, гемолитическая анемия
Повышение:
Аллопуринол
Аспирин
Кортикотропин анемия
ГЕМОГЛОБИН
Снижение:
Аллопуринол
Аминазин гемолитическая анемия
Ампициллин при высокой чувствительности
Амфотерицин
Бактрим гемолитическая анемия
Барбитураты мегалобластическая анемия
Бутадион депрессия костного мозга
Бутамид агранулоцитоз
Витамин А редко
Витамин К редко
Диакарб агранулоцитоз
Дифенин гемолитическая анемия
Изониазид гемолитическая анемия
Индометацин желудочно-кишечное кровотечение
Карбамазепин панцитопения
Продолжение табл. 13
124
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Кортикостероиды желудочно-кишечное кровотечение
Левомицетин панцитопения
Леводопа
Меркаптопурин депрессия костного мозга
Метилдофа гемолитическая анемия
Миелосан гемолитическая анемия
Неомицин мегалобластическая анемия
Нитрофураны мегалобластическая анемия
ПАСК гемолитическая анемия
Пеницилламин гипохромная анемия
Примахин апластическая анемия
Стрептомицин гемолитическая анемия
Тегритол
Тетрациклин гемолитическая анемия
Триамтерен мегалобластическая анемия
Фенамин гемолитическая анемия
Фуросемид анемия
Хлорпропамид анемия
Циклофосфан анемия
Эстрогены нарушение всасывания фолиевой кислоты
Этосукцимид апластическая анемия
ЖЕЛЕЗО
Снижение:
Адреналин в течение 6 часов
Аллопуринол на 40 % в течение недели
Аспирин в высоких дозах
Кортизон снижение синтеза трансферрина
Кортикотропин влияние на связь железа с глобулином
Повышение:
Декстран химическая реакция
Левомицетин
Эстрогены значительное повышение
ЛЕЙКОЦИТЫ
Общее количество
Повышение:
Адреналин нейтрофилия
Аллопуринол при высокой чувствительности
Продолжение табл. 13
125
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Ампициллин при высокой чувствительности
Атропин у детей
Гидрокортизон
Изониазид
Кортикотропин
Лития соли эндокринный эффект
Понижение:
Аллопуринол
Амфотерицин
Бутадион
Винбластин
Галоперидол
Диакарб
Карбамазепин
Леводопа агранулоцитоз
Нейтрофилы
Аминазин лейкопения, агранулоцитоз
Амитриптилин лейкопения
Анальгин агранулоцитоз
Амфотерицин агранулоцитоз
Апрессин лейкопения
Аспирин угнетение лейкоцитоза
Бактрим лейкопения
Диакарб лейкопения, агранулоз
Индометацин нейтропения, агранулоцитоз
Карбамазепин агранулоцитоз
Левамизол лейкопения
Левомицетин апластическая анемия
Линкомицин агранулоцитоз
Метилдофа угнетение функции костного мозга
Оксациллин угнетение функции костного мозга
Диазепам лейкопения
Стрептомицин агранулоцитоз
Тиазидовые диуретики агранулоцитоз
Хлозепид лейкопения
Цефалоспорины лейкопения
Продолжение табл. 13
126
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Эозинофилы
Снижение (эозинопения):
Адреналин эозинопения
Аспирин апластическая анемия
Индометацин
Кортикостероиды гормональный эффект
Повышение (эозинофилия):
Аллопуринол аллергическая реакция
Ампициллин аллергическая реакция
Амфотерицин аллергическая реакция
Амфотерицин аллергическая реакция
Аспирин аллергическая реакция
Бутадион аллергическая реакция
Диакарб аллергическая реакция
Йодид калия аллергическая реакция
Канамицин аллергическая реакция
Карбамазепин аллергическая реакция
Карбенициллин аллергическая реакция
Клоксациллин аллергическая реакция
Левомицетин аллергическая реакция
Морфин аллергическая реакция
Налидиксовая кислота аллергическая реакция
Нитрофураны аллергическая реакция
Общие анестетики аллергическая реакция
Олеандомицин аллергический холестаз
Пенициллин аллергическая реакция
Рифампицин аллергическая реакция
Рофекоксиб аллергическая реакция
Сердечные гликозиды аллергическая реакция
Стрептомицин аллергическая реакция
Сульфаниламиды аллергическая реакция
Тетрациклин аллергическая реакция
Триамтерен аллергическая реакция
Фенотиазины аллергическая реакция
Хлорпропамид аллергическая реакция
Продолжение табл. 13
127
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Цефалексин аллергическая реакция
Цефалотин аллергическая реакция
Эритромицин аллергическая реакция
Лимфоциты
Повышение (лимфоцитоз):
Аллопуринол
СОЭ
Снижение:
Глюкоза химическая реакция
Кортикостероиды
Кортикотропин у больных ревматизмом
Хинин химическая реакция
Повышение:
Апрессин
Аспирин у некоторых больных
Витамин А
Декстран клеточная агрегация
Противосудорожные
Триметоприм у больных ревматизмом
Цефалоспорины при в/в введении
ТРОМБОЦИТЫ
Азатиоприн угнетение функции костного мозга
Аллопуринол
Амфотерицин
Анальгин
Антипирин тромбоцитопения
Аспирин тромбоцитопения
Бактрим тромбоцитопения
Барбитураты тромбоцитопения
Бутадион тромбоцитопения
Винбластин угнетение функции костного мозга
Винкристин угнетение функции костного мозга
Витамин К панцитопения
Дифенин панцитопения
Имизин угнетение функции костного мозга
Карбамазепин тромбоцитопения
Левомицетин апластическая анемия
Продолжение табл. 13
128
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Леводопа
Меркаптопурин угнетение функции костного мозга
Метотрексат мегалобластная анемия
Миелосан панцитопения
Препараты золота тромбоцитопения
Сердечные гликозиды тромбоцитопения
Спиронолактон тромбоцитопения
Стрептомицин тромбоцитопения
Сульфаниламиды агранулоцитоз
Тетрациклин тромбоцитопения
Тиазидовые диуретики тромбоцитопения
Тобрамицин тромбоцитопения
Триметоприм тромбоцитопения
Фенотиазины гемолитическая анемия
Фторурацил тромбоцитопения
Хинидин аллергическая реакция
Хлорпропамид тромбоцитопения
Цефалотин тромбоцитопения
Циклофосфан угнетение функции костного мозга
Этосукцимид тромбоцитопения
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЫВОРОТКИ КРОВИ
ПОКАЗАТЕЛИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
ПРОТЕИН
Снижение:
Адреналин эозинопения
Рифампицин нарушение метаболизма в печени
Слабительные препараты при длительном применении
Эстрогены нарушение метаболизма в печени
Повышение:
Аминокислоты химическое взаимодействие
Анаболические стероиды синтеза протеинов
Андрогены синтеза протеинов
Аспирин ложноположительный результат с реактивом
Фолина
Бензилпенициллин ложноположительный результат с реактивом
Фолина
Продолжение табл. 13
129
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Бутамид реагирует с сульфациловой кислотой
Имизин ложноположительный результат с реактивом
Фолина
Инсулин синтеза протеинов
Кортикостероиды синтеза протеинов
Кортикотропин синтеза протеинов
Левомицетин химическое взаимодействие с реактивом
Лидокаин ложноположительный результат с реактивом
Фолина
Препараты наперстянки
Прогестерон метаболический эффект
Стрептомицин реагирует с реактивом Фолина
Сульфаниламиды реагирует с реактивом Фолина
Тетрациклин реагирует с реактивом Фолина
Фенотиазины ложноположительный результат с реактивом
Фолина
1-АНТИТРИПСИН
Декстран
Кислота аминокапроновая активность плазмина, трипсина
Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе
Стрептокиназа после инфузии у больных инфарктом миокарда
Эстрогены метаболические изменения
1-ГЛОБУЛИН
Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе
2 -ГЛОБУЛИН
Дифенин метаболический эффект
Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе
-ГЛОБУЛИН
Оральные контрацептивы метаболические изменения в печеночном синтезе
1-ГЛОБУЛИН
Дифенин у 50 % больных
-ГЛОБУЛИН
Апрессин
Бутадион
Оральные контрацептивы после 3-летнего применения
Противосудорожные препараты
Тубокурарин при повышенной чувствительности
Продолжение табл. 13
130
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
АЛЬБУМИН СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Азатиоприн гепатотоксический эффект
Аспирин
Бензилпенициллин
Нейролептики у пожилых
Сульфаниламиды
Циклофосфан гепатотоксический эффект
Эстрогены метаболические влияния
Повышение:
Ампициллин
Гепарин
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
Аймалин холестаз
Аллопуринол гепатотоксический эффект
Амантадин обратимое увеличение
Аминазин при высокой чувствительности
Амитриптилин холестаз
Амфотерицин В гепатоцеллюлярная дисфункция
Анаболические стероиды холестаз
Андрогены холестаз
Аспирин при длительном применении
Барбитураты гепатотоксический эффект
Бутадион гепатотоксический эффект
Бутамид
Вискен (пиндолол) вмешивается в реакцию определения
Галоперидол гепатоцеллюлярная дисфункция
Гризеофульвин гепатотоксический эффект
Дипразин холестаз
Дифенин гепатотоксический эффект
Изониазид холестаз
Имизин холестаз
Ингибиторы МАО холестаз
Индометацин холестаз
Карбамазепин холестаз
Продолжение табл. 13
131
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Карбенициллин
Кислота налидиксовая нарушение функции печени
Кислота никотиновая нарушение функции печени
Клофелин
Клофибрат гепатотоксический эффект
Колхамин гепатотоксический эффект
Леводопа
Левомицетин гепатотоксический эффект
Линкомицин гепатотоксический эффект
Мепротан холестаз
Меркаптопурин гепатотоксический эффект
Метотрексат
Новокаинамид гепатотоксический эффект
Нозепам гепатотоксический эффект
Олеандомицин желтуха
Папаверин
Пеницилламин гепатотоксический эффект
Прогестерон гепатотоксический эффект
Противосудорожные препараты
Ретаболил холестаз
Рифампицин нарушение функции печени
Салициламид холестаз
Сульфаниламиды холестаз
Тетрациклины холестаз
Тиазидовые диуретики гепатит
Фенотиазины холестаз
Фторотан нарушение функции печени
Фторфеназин
Фурадонин
Хлозепид холестаз
Хлорпропамид холестаз
Хлорпротиксен холестаз
Циклопропан холестаз
Циклофосфан холестаз
Эритромицин холестаз
Эстрогены холестаз
Продолжение табл. 13
132
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
ЛИПАЗА
Снижение:
Соли кальция химическое взаимодействие
Повышение:
Гепарин
Индометацин холестаз
Кодеин спазм сфинктера Одди
Морфин спазм сфинктера Одди
ЛИПОПРОТЕИНАЗА
Снижение:
Оральные контрацептивы
Эстрогены после 3-летнего применения
Повышение:
Гепарин высвобождает тканевую липазу в плазму
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
Алкалоиды опия ингибируют активность фармакологическим путем
Барбитураты метаболический эффект
Оральные контрацептивы эстрогенный эффект
Тестостерон метаболический эффект
Физостигмин метаболический эффект
Циклофосфан метаболический эффект
Эстрогены
КИСЛАЯ ФОСФАТАЗА
Снижение:
Кодеин
Повышение:
Андрогены
Клофибрат
АМИЛАЗА (ДИАСТАЗА____________)
Азатиоприн нарушает функцию поджелудочной железы
Кодеин спазм сфинктера Одди
Кортикостероиды нарушает функцию поджелудочной железы
Кортикотропин нарушает функцию поджелудочной железы
Морфин спазм сфинктера Одди
Салициламид нарушает функцию поджелудочной железы
Тетрациклин токсический эффект
Тиазидовые диуретики панкреатит
Фентанил спазм сфинктера Одди
Продолжение табл. 13
133
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
ГЛУТАМИНОЩАВЕЛЕВАЯ И ГЛУТАМИНОПИРОВИНОГРАДНАЯ ТРАНСАМИНАЗА
Азатиоприн гепатотоксический эффект
Аймалин холестаз
Амитриптилин холестаз
Ампициллин при в/м введении
Анаболические стероиды холестаз
Андрогены холестаз
Аспирин гепатотоксический эффект
Барбитураты при отравлении
Бриканил желтуха, холестаз
Бутадион холестаз
Галоперидол гепатотоксический эффект
Гентамицин гепатотоксический эффект
Гризеофульвин гепатотоксический эффект
Дифенин гепатотоксический эффект
Дихлотиазид холестаз, гепатит
Изониазид холестаз
Имизин холестаз
Ингибиторы МАО холестаз
Индометацин холестаз
Канамицин гепатотоксический эффект
Карбамазепин холестаз
Кислота налидиксовая желтуха, холестаз
Кислота никотиновая
Клофибрат гепатотоксический эффект
Левомицетин гепатотоксический эффект
Линкомицин гепатотоксический эффект
Мепротан желтуха, холестаз
Меркаптопурин гепатотоксический эффект
Метилдофа холестаз
Метотрексат
Морфин
Новокаинамид гепатотоксический эффект
Оксациллин гепатотоксический эффект
Олеандомицин холестаз
Пеницилламин гепатотоксический эффект
Продолжение табл. 13
134
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Прогестерон холестаз
Рифампицин гепатотоксический эффект
Сульфаниламиды холестаз
Тетрациклин гепатотоксический эффект
Тиоридазин гепатотоксический эффект
Тобрамицин гепатотоксический эффект
Фенотиазины гепатотоксический эффект
Фурадонин гепатотоксический эффект
Хлозепид гепатотоксический эффект
Цефатрексил гепатотоксический эффект
Циклофосфан гепатотоксический эффект
Эритромицин при определении колориметрически
Эстрадиол холестаз
Этакриновая кислота холестаз
КРЕАТИНКИНАЗА (КРЕАТИНФОСФАТТРАНСФЕРАЗА)
Ампициллин
Амфотерицин В гипокалиемия
Барбитураты при отравлении
Бензилпенициллин при частом введении
Дигоксин при в/в введении
Диуретики при в/в введении
Инсулин активатор энзимов
Кислота аминокапроновая при в/в введении
Клиндамицин при в/в введении
Клофелин непостоянно
Морфин при в/в введении
Пиндолол химическая реакция
Тиоловые соединения фармакологически — в 3–10 раз
Тубокурарин-хлорид при в/м введении
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ)
Снижение:
Кислота аскорбиновая при определении автоматическим анализатором
Оксалат калия
Повышение:
Анаболические стероиды холестаз
Анестетики общие при премедикации
Аспирин
Продолжение табл. 13
135
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Кодеин
Леводопа
Морфин
Сульфаниламиды гемолитическая анемия
Триамтерен при флуорометрии
Хинидин
ПОКАЗАТЕЛИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГЛЮКОЗА
Снижение:
Анаболические стероиды анаболический эффект
Анаприлин влияние на гликогенолиз
Атропин при премедикации
Барбитураты фармакологически, в некоторых случаях
Бутамид терапевтический эффект
Инсулин терапевтический эффект
Метформин метаболический эффект
Милурит гепатотоксический эффект
Ритмилен
Сульфаниламиды
Фенамин
Хлорпропамид фармакологически — стимулирует секрецию инсу-
лина; химически — при глюкозооксидазном методе
Эритромицин гепатотоксический эффект
Повышение:
Адреналин при определении автоматическим анализатором
Аминазин при введении высоких доз
Аминокислоты при в/в введении; химическое взаимодействие
Амитриптилин
Бутадион метаболический эффект
Бутамид при глюкозооксидазном методе
Галоперидол эндокринные нарушения
Глюкокортикоиды увеличение глюконеогенеза
Дексаметазон гормональный эффект
Диазоксид ингибирует высвобождение инсулина
Дифенин ингибирует секрецию инсулина
Дихлотиазид диабетогенное действие
Изадрин при определении автоматическим анализатором
Продолжение табл. 13
136
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Изониазид гликогенолиз
Индометацин фармакологически, редко
Кортикостероиды
Кортикотропин глюконеогенез
Кофеин
Лития карбонат
Леводопа
Меркаптопурин при определении автоматическим анализатором
Метилдофа при определении автоматическим анализатором
Морфин
Нифедипин (фенигидин)
Нозепам при ортотолуидиновом методе
Резерпин
Сальбутамол
Тиазидовые диуретики снижение толерантности к глюкозе
Триоксазин
Фенолфталеин снижение толерантности к глюкозе
Фуросемид
Эстрогены метаболический эффект
Этакриновая кислота
Эфедрин
ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ
Снижение:
Аминазин фармакологически — у 40 % больных
Дексаметазон нарушение толерантности к углеводам
Дифенин снижение секреции инсулина
Дихлотиазид диабетогеноподобное действие
Кортикотропин снижение секреции инсулина
Метилпреднизолон метаболический эффект
Никотиновая кислота
Преднизолон метаболический эффект
Соли лития гипогликемия
Тиазидовые диуретики диабетогеноподобное действие
Фуросемид диабетогеноподобное действие
Эстрогены диабетогеноподобное действие
Этакриновая кислота диабетогеноподобное действие
Продолжение табл. 13
137
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Повышение:
Ингибиторы МАО у больных диабетом
Клофибрат
ИНСУЛИН
Снижение:
Гепарин химически — при гепаринизировании плазмы
Дифенин
Дихлотиазид при в/в введении
Фуросемид при в/в введении
Повышение:
Аминокислоты действие на -клетки
Анаприлин фармакологически
Бутамид фармакологически
Глюкоза фармакологически
Кальция глюконат у новорожденных
Леводопа при лечении паркинсонизма
Преднизолон после перорального 4-дневного приема
ЛАКТАТЫ
Снижение:
Морфин фармакологически
Повышение:
Адреналин фармакологически, сильное увеличение
Аспирин метаболический ацидоз
Глюкоза при в/в введении
Изониазид при введении высоких доз
Натрия нитропруссид
БИЛИРУБИН (ОБЩИЙ) СЫВОРОТКИ КРОВИ
Азатиоприн гепатотоксический эффект
Аймалин холестаз
Аллопуринол при почечной недостаточности
Аминазин аллергическая реакция
Амитриптилин холестаз
Анаболические стероиды холестаз
Андрогены холестаз
Барбитураты желтуха
Бутадион грануломатозная реакция
Бутамид желтуха
Продолжение табл. 13
138
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Витамины А, С, К химически
Галоперидол гепатоцеллюлярные нарушения
Гентамицин влияние на функцию печени
Глюкоза после в/в введения
Дипразин
Жаропонижающие препараты гемолитическая анемия
Изадрин при определении автоанализатором
Изониазид холестаз
Имизин холестаз
Ингибиторы МАО
Индометацин холестаз
Канамицин гепатотоксическое действие
Карбамазепин холестаз
Кислота ацетилсалициловая конкурирует за связь с протеином
Кислота налидиксовая желтуха
Кислота никотиновая холестаз
Клиндамицин
Клофелин гепатотоксическое действие
Клофибрат гепатотоксическое действие
Леводопа при определении автоанализатором
Левомицетин гепатотоксическое действие
Линкомицин холестаз
Меркаптопурин
Метилдофа желтуха
Метиленовая синь гемолиз
Метилурацил гепатотоксическое действие
Метотрексат цитотоксическое действие
Никотинамид гепатотоксическое действие
Оксациллин
Окситоцин
Олеандомицин желтуха
Пропазин холестаз
Рентгенконтрасты конкурируют за пути экскреции
Рифампицин фармакологически — ингибирует печеночную экс-
крецию; химически — влияние цветового фона
Стрептомицин гемолитическая анемия
Сульфаниламиды
Теофиллин химически — изменение окрашивания
Продолжение табл. 13
139
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Тетрациклин нарушение функции печени
Тиазидовые диуретики холестаз
Фторотан
Фторфеназин
Фурадонин гемолитическая анемия
Хинидин гемолитическая анемия
Хинин гемолитическая анемия
Хлозепид холестаз
Хлорбутин гепатотоксический эффект
Хлорпропамид холестаз
Цефалотин гемолитическая анемия
Циклофосфан гепатотоксический эффект
Эритромицин холестаз
Эстрогены холестаз
Этакриновая кислота
ТИМОЛОВАЯ ФЛОКУЛЯЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Аймалин холестаз
Амитриптилин холестаз
Анаболические стероиды холестаз
Андрогены холестаз
Бутадион холестаз
Гепарин образование мути при химическом определении
Дифенин холестатическая желтуха
Ингибиторы МАО холестаз
Индометацин холестатический и цитотоксический эффект
Инсулин увеличение синтеза протеина
Клофибрат гепатотоксическое действие
Кортикостероиды увеличение синтеза белка
Кортикотропин увеличение синтеза белка
Левомицетин гепатотоксическое действие
Линкомицин холестаз, гепатотоксичность
Меркаптопурин гепатотоксическое действие
Метилдофа гепатотоксическое действие
Метилурацил гепатотоксическое действие
Никотинамид гепатотоксическое действие
Олеандомицин холестаз
Прогестерон гепатотоксическое действие
Продолжение табл. 13
140
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Сульфаниламиды холестаз
Тетрациклин нарушение функции печени, холестаз
Фенотиазины холестатический гепатит
Хлорпропамид холестаз, гепатотоксическое действие
Эритромицин холестаз
Эстрогены холестаз
БРОМСУЛЬФАЛЕИНОВЫЙ ТЕСТ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
Алкалоиды опия спазм сфинктера Одди
Амитриптилин холестаз
Андрогены холестаз
Барбитураты
Бутадион холестаз
Бутамид гепатотоксическое действие
Дипразин холестаз
Дифенин холестатическая желтуха
Имизин холестаз
Индометацин холестатический и цитотоксический эффект
Карбамазепин холестаз
Клиндамицин гепатотоксическое действие
Клофибрат холестаз
Левомицетин гепатотоксическое действие
Меркаптопурин гепатотоксическое действие
Метилдофа гепатотоксическое действие
Олеандомицин холестаз
Препараты золота гепатотоксическое действие
Пропазин гепатотоксическое действие
Рентгенконтрасты
Рифампицин ингибирование печеночной экскреции
Сульфаниламиды холестаз
Тетрациклин нарушение функции печени, холестаз
Тиазидовые диуретики снижение печеночного кровотока
Фторотан ингибирование функции печени
Циклопропан гепатотоксическое действие
Эритромицин холестаз
Эстрогены холестаз
Этамбутол
Продолжение табл. 13
141
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
АЗОТ МОЧЕВИНЫ (В СЫВОРОТКЕ КРОВИ)
Амикацин нефротоксический эффект
Анаболические стероиды увеличение азотного баланса
Андрогены увеличение азотного баланса
Антациды при длительном применении
Бутадион нефротоксический эффект
Витамин Д проявление гипервитаминоза
Декстран вступает в химическую реакцию определения
Диакарб при длительном применении
Доксициклин нефротоксический эффект
Индометацин нефротоксический эффект
Канамицин нефротоксический эффект
Кислота аминокапроновая вступает в химическую реакцию определения
Кислота ацетилсалициловая нефротоксический эффект
Кислота налидиксовая нефротоксический эффект
Клофелин снижение гломерулярной фильтрации
Кодеин нефротоксический эффект
Леводопа влияние на энзимы печени
Неомицин нефротоксическое действие
Оксациллин азотемия при применении высоких доз
Рентгенконтрасты азотемия, почечная недостаточность
Стрептомицин нефротоксический эффект
Сульфаниламиды фармакологически — уремия, химически — методом
Берлота
Тетрациклин антианаболическое действие
Тиазидовые диуретики нефротоксичность в высоких дозах
Хлорталидон (оксодолин)
Цефалотин
Циклопропан гепатотоксическое действие
АМИНОКИСЛОТЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
Снижение:
Адреналин гликонеогенез
Инсулин метаболический эффект
Прогестерон при в/м введении
Повышение:
Гепарин химическое реагирование
Пороки сердца Глюкокортикоиды
Сульфаниламиды химическое взаимодействие
Продолжение табл. 13
142
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
АМИНОКИСЛОТЫ В МОЧЕ
Адреналин химически — реагирует с нингидрином
Ампициллин химически — реагирует с нингидрином
Гентамицин химически — реагирует с нингидрином
Гидрокортизон гормональный эффект
Дофамин химически — реагирует с нингидрином
Канамицин химически — реагирует с нингидрином
Кислота аминокапроновая химически — реагирует с нингидрином
Кислота ацетилсалициловая дисфункция проксимальных канальцев
Кортикотропин катаболический эффект
Леводопа химически — реагирует с нингидрином
Метилдофа химически — реагирует с нингидрином
Неомицин химически — реагирует с нингидрином
Пеницилламин химически — реагирует с нингидрином
Полимиксины химически — реагирует с нингидрином
Соли висмута дисфункция проксимальных канальцев
Триамцинолон фармакологически
Фенамин химически — реагирует с нингидрином
Цефалексин химически — реагирует с нингидрином
Эфедрин химически — реагирует с нингидрином
КРЕАТИНИН В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
Амфотерицин В нефротоксический эффект
Антациды молочно-щелочной синдром
Барбитураты почечная недостаточность
Витамин Д проявление гипервитаминоза
Гентамицин нефротоксический эффект
Глюкоза вступает в химическую реакцию определения
Гризеофульвин нефротоксический эффект
Декстран дисфункция проксимальных канальцев
Диуретики дефицит натрия
Доксициклин нефротоксический эффект
Индометацин нефротоксический эффект
Канамицин нефротоксический эффект
Кислота аскорбиновая химически — изменяет цветовую реакцию
Клофелин
Клофибрат в 15 % случаев
Леводопа вступает в химическую реакцию определения
Продолжение табл. 13
143
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Метилдофа вступает в химическую реакцию определения
Неомицин нефротоксическое действие
Нитрофураны нефротоксическое действие
НПВС угнетение функции почек у 20 % больных
Оксациллин азотемия при применении высоких доз
Пеницилламин нефротоксическое действие
Полимиксины нефротоксическое действие
Стрептокиназа нефротоксическое действие
Стрептомицин нефротоксический эффект
Тетрациклин нефротоксический эффект
Тиазидовые диуретики нефротоксичность в высоких дозах
Триамтерен нефротоксический эффект
Хлорталидон (оксодолин) нефротоксический эффект
Цефалоридин нефротоксический эффект
Этамбутол фармакологически — редко
КЛИРЕНС КРЕАТИНИНА В МОЧЕ
Снижение:
Амфотерицин В нефротоксический эффект
Бактрим фармакологически, обратимо
Гризеофульвин нефротоксический эффект
Неомицин нефротоксическое действие
Триамтерен снижение почечного клиренса
Этамбутол нефротоксический эффект
Повышение:
Леводопа химически — при методе Яффе
Метилпреднизолон фармакологически
Фуросемид при в/в введении
МОЧЕВАЯ КИСЛОТА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
Адреналин почечная вазоконстрикция
Ампициллин химически — при медно-хелатном методе
Анаболические стероиды увеличение азотного баланса
Андрогены увеличение азотного баланса
Бутадион при применении высоких доз
Диакарб при определении автоанализатором
Кофеин вступает в химическую реакцию определения
Леводопа вступает в химическую реакцию определения
Метилдофа вступает в химическую реакцию определения
Продолжение табл. 13
144
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Пиперазин фармакологически
Пиразинамид фармакологически
Преднизолон катаболическое действие
Салицилаты фармакологически
Триамтерен фармакологически
Фуросемид снижение клиренса уратов
Этакриновая кислота снижение клиренса уратов
ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ МОЧИ
Адреналин фармакологически
Анаприлин фармакологически
Ангиотензинамид фармакологически
Аспирин нефротоксический эффект
Ганглиоблокаторы фармакологически
Изадрин фармакологически
Окспренолол в эксперименте
Тиазидовые диуретики при в/в введении
Фторотан на 20 %
ЭФФЕКТИВНЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ ПЛАЗМОТОК
Снижение:
Адреналин фармакологически, до 40 %
Анаприлин фармакологически
Ангиотензинамид при в/в введении
Ганглиоблокаторы фармакологически, в течение 2 часов
Диазоксид при в/в введении
Норадреналин при в/в введении
Фторотан до 40 %
Повышение:
Дофамин
Клофелин
Метилдофа
КЛИРЕНС ПАРААМИНОГИППУРОВОЙ КИСЛОТЫ С МОЧОЙ
Снижение:
Диазоксид фармакологически, до 40 %
Рентгенконтрасты
Повышение:
Гидрокортизон увеличение гломерулярной фильтрации
Леводопа почечная вазодилатация
Продолжение табл. 13
145
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Метилпреднизолон после в/в введения
ПАСК химическим путем
Сульфаниламиды при методе Браттона
КЛИРЕНС ИНСУЛИНА
Декстран химическим путем
Дофамин после в/в введения
Леводопа почечная вазодилатация
Метилпреднизолон после в/в введения
ПОКАЗАТЕЛИ ЖИРОВОГО,
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ
ХОЛЕСТЕРИН В СЫВОРОТКЕ
Снижение:
Азатиоприн гепатотоксический эффект, цирроз
Аллопуринол гепатотоксический эффект
Апрессин при длительном введении
Аспирин при длительном введении высоких доз
Букарбан гепатотоксический эффект
Бутамид ингибирование печеночного синтеза
Галоперидол ингибирование синтеза холестерина
Глибутид
Изониазид гепатотоксический эффект
Ингибиторы МАО гепатотоксический эффект
Инсулин
Кортикотропин стимулирование надпочечников
Линкомицин гепатотоксический эффект
Метилдофа
Нитрофураны
Салицилаты при исходно повышенном уровне
Хлорпропамид ингибирование печеночного синтеза
Холестирамин терапевтический эффект
Цитраты при использовании как антикоагулянты
Эритромицин гепатотоксический эффект
Эстрогены фармакологически — до 20 %
Повышение:
Адреналин метаболический эффект
Аминазин фармакологически — холестаз; вступает в химичес-
кую реакцию определения
Продолжение табл. 13
146
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Бутадион при применении высоких доз
Витамин А, D химически — при реакции Златкиса — Зака
Дифенин гепатотоксический эффект
Имизин холестаз
Йодиды химически — при реакции Златкиса — Зака
Кортикостероиды гормональный эффект; химически — при реакции
Златкиса — Зака
Мепротан холестаз
Сульфаниламиды холестаз
Тестостерон холестаз
Тиазидовые диуретики холестаз
ОБЩИЕ ЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Аминазин ксантоматозный билиарный цирроз
Бутамид
Клофибрат терапевтический эффект
Протамина сульфат
Холестирамин
ТРИГЛИЦЕРИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Гепарин при в/в введении
Кислота аскорбиновая терапевтический эффект
Кислота никотиновая терапевтический эффект
Клофибрат ингибирование транспорта из печени в плазму
Празозин
Фуросемид
Повышение:
Анаприлин через 2 недели лечения
Глюкокортикоиды
Дихлотиазид
Окспренолол снижение активности липопротеиназы
Холестирамин
Эстрогены
НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Адреналин метаболический эффект
Аминазин после в/м введения
Анаприлин
Аспирин снижение липогенеза
Продолжение табл. 13
147
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Бутамид
Гепарин терапевтический эффект; химическая реакция
Диазоксид значительное увеличение
Изадрин метаболический эффект
Кофеин
Леводопа при в/в введении
Оральные контрацептивы
Резерпин при в/м введении — на 78 %
Фенамин
ФОСФОЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Аспирин снижение липогенеза
Никотиновая кислота сильный эффект
Холестирамин терапевтический эффект
Повышение:
Адреналин метаболический эффект
Аминазин цирроз печени
Эстрогены нарушение метаболизма фосфолипидов
БЕТА-ЛИПОПРОТЕИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Клофибрат терапевтический эффект
Никотинамид
Холестирамин терапевтический эффект
Эстрогены на 30 %
Повышение:
Оральные контрацептивы на 20 %
НАТРИЙ В КРОВИ
Снижение:
Аммония хлорид диуретическое действие
Винкристин нарушение секреции антидиуретических гормонов
Ибупрофен в 10 % случаев
Окситоцин снижает выделение
Оксодолин тяжелая гипонатриемия
Слабительные препараты при чрезмерном применении
Спиронолактон диуретическое действие
Тиазидовые диуретики диуретическое действие
Триамтерен
Продолжение табл. 13
148
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Хлорпропамид действие антидиуретического гормона
Циклофосфан
Повышение:
Анаболические стероиды минералокортикоидный эффект
Андрогены минералокортикоидный эффект
Бутадион задержка натрия
Клофелин
Кортикостероиды снижают выделение
Кортикотропин снижает выделение
Метилдофа снижает выделение
Октадин
Резерпин
Тетрациклин гипернатриемия
Эстрогены задержка натрия и воды
КАЛИЙ В КРОВИ
Снижение:
Альдостерон гипокалиемический алкалоз
Аспирин диуретическое действие, респираторный алкалоз
Бензилпенициллин до 20 % случаев
Диакарб диуретическое действие
Инсулин
Карбенициллин увеличение экскреции почками
Кортикостероиды
Миорелаксанты при дефиците калия
Сальбутамол
Салицилаты
Слабительные средства
Теофиллин
Повышение:
Адреналин после в/в введения
Гепарин снижение почечной экскреции
Дигоксин увеличение высвобождения калия из клеток
Диуретики калийсберегающие
Индерал
Индометацин
Кислота аминокапроновая при почечной недостаточности
Лития соли нефропатия
Продолжение табл. 13
149
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Тетрациклин при азотемии
Цепорин
МАГНИЙ В КРОВИ
Снижение:
Амфотерицин В
Инсулин
Тиазидовые диуретики
Цитраты
Повышение:
Аспирин при длительном применении
Лития соли изменения в мембранном транспорте
Прогестерон значительное увеличение
КАЛЬЦИЙ В КРОВИ
Снижение:
Антиэпилептические препараты у 30 % больных
Гепарин химически — при флуорометрии
Глюкоза
Диакарб
Дифенин метаболический эффект
Кортизон антагонизм с витамином D
Слабительные средства при длительном применении
Сульфаниламиды химически — при флуорометрии
Тетрациклин у беременных
Фенобарбитал при длительном применении
Фуросемид высокая экскреция
Повышение:
Анаболические стероиды задержка кальция
Андрогены задержка кальция
Витамин D основное действие
Метилтестостерон
Оксодолин
ХЛОРИДЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Альдостерон гипокали- и гипохлоремический алкалоз
Бикарбонаты
Глюкоза
Кортикостероиды гипохлоремический алкалоз
Продолжение табл. 13
150
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Кортикотропин гипохлоремический алкалоз
Оксалаты химическая реакция
Слабительные средства при длительном применении
Повышение:
Аммония хлорид
Андрогены задержка солей и воды
Бромизовал химически — определяется как хлорид
Бутадион задержка солей
Гидрокортизон задержка солей
Йодиды калия, натрия химическая реакция
Метилдофа задержка солей
Теофиллин при передозировке
Триамтерен нефротоксический эффект
Холестирамин
Эстрогены задержка солей и воды
ФОСФАТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ
Снижение:
Адреналин увеличение гликонеогенеза
Антациды
Диакарб меняет реабсорбцию фосфатов
Инсулин увеличение фосфорилирования глюкозы
Оксалаты химическая реакция
Противосудорожные препараты нарушение метаболизма витамина D
Тетрациклины синдром Фанкони
Фенобарбитал увеличение клиренса фосфатов
Фенотиазины химически — при фосфомолибдатном методе
Этил диэтиловый
Повышение:
Анаболические стероиды задержка фосфатов
Андрогены увеличивают фосфатный баланс
Витамин D увеличивает всасывание в ЖКТ
Тетрациклины нефротоксический эффект
Фуросемид
РН КРОВИ
Снижение:
Диакарб
Изониазид
Продолжение табл. 13
151
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
ПАСК
Спиронолактон
Тетрациклин
Тубокурарин в высоких дозах
Повышение:
Антациды
Аспирин
Бутадион
Карбенициллин
Слабительные средства при длительном применении
Триамцинолон
Тубокурарин в малых дозах
АЛАТ
Снижение:
Адреналин эозинопения
Повышение:
Аллопуринол
Антикоагулянты
Леводопа
Оральные контрацептивы
Рофекоксиб
АСАТ
Аллопуринол
Антикоагулянты
Допегит
Кислота аскорбиновая
Леводопа
Оральные контрацептивы
Рофекоксиб
Салицилаты
СКРЫТАЯ КРОВЬ В ФЕКАЛИЯХ
Амфотерицин
Аспирин при дозе выше 3 г
Бутадион кровотечения в ЖКТ
Диакарб
Ибупрофен язвенные процессы в ЖКТ
Индометацин язвенные процессы в ЖКТ
Продолжение табл. 13
Лекарственные препараты,
способные вызвать изменение
Причина влияния препарата
Йодиды химически — при бензидиновой пробе
Калия хлорид поражение ЖКТ
Кортикостероиды поражение ЖКТ
Левомицетин геморрагии в ЖКТ
Линкомицин энтероколит
ПАСК
Резерпин язвенные процессы в ЖКТ
Сульфаниламиды
Фенамин
Фенолфталеин при длительном применении
Циклофосфан геморрагический колит
Эрготамин при применении высоких доз
Окончание табл. 13
153
СПРАВОЧНИК ЛАБОРАТОРНЫХ
И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА
I. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Периферическая кровь
Скорость оседания эритроцитов муж. 2–10 мм/ч
жен. 2–15 мм/ч
Гемоглобин (HGB) муж. 130–160 г/л
жен. 120–140 г/л
Цветной показатель 0,85–1,05
Эритроциты (RBC) муж. 4,0–5,0 1012/л
жен. 3,7–4,7 1012/л
Лейкоциты (WBC) 4,0–9,0 109/л
Лейкоцитарная формула
- миелоциты отсутствуют
- метамиелоциты отсутствуют
- палочкоядерные 1–6 % (0,040–0,300 109/л)
- сегментоядерные 47–72 % (2,000–5,500 109/л)
- эозинофилы 0,5–5 % (0,020–0,300 109/л)
- базофилы 0–1 % (0–0,065 109/л)
- лимфоциты 19–37 % (1,200–3,000 109/л)
- моноциты 3–11 % (0,090–0,600 109/л)
Плазматические клетки отсутствуют
Диаметр эритроцита по эритроцитометриче-
ской кривой Прайс-Джонса
- нормоциты 68 ± 0,4 %
- микроциты 15,3 ± 0,42 %
- макроциты 16,9 ± 0,47 %
Гематокрит (HCT) муж. 40–48 %
жен. 36–42 %
Объем эритроцитов 31,8 ± 3,50 мл/кг
Объем плазмы 43,3 ± 5,97 мл/кг
Индексы эритроцитов:
- среднее содержание гемоглобина
в эритроците (МСН) или
гемоглобин (г/л) 27,0–33,3 пг
эритроциты (1012/л)
154
- средняя концентрация гемоглобина
в эритроците (МСНС) или
гемоглобин (г/л) 10 33–37 % (20,4–22,9 ммоль/л)
гематокрит (%)
- средний объем эритроцита (МСV) или
гематокрит (%) 10 75–96 мкм3
эритроциты (1012/л)
Средний диаметр эритроцита 7,55 ± 0,009 мкм
Осмотическая резистентность эритроцитов:
- минимальная 0,48–0,46 % NaCl
- максимальная 0,34–0,32 % NaCl
Вязкость крови муж. 4,3–5,3 мПа·с
жен. 3,9–4,9 мПа·с
Вязкость сыворотки 1,10–1,22 мПа·с
Морфоэритрограмма:
всего измененных эритроцитов,
из них:
3 %
- стоматоциты 0,5 %
- акантоциты 0,5 %
- эхиноциты 0,7 %
- дакриоциты 0,01 %
- дегенеративно-измененные эритроциты 0,01 %
- деформированные эритроциты 0,02 %
Количество ретикулоцитов 0,5–1,2 %
Количество тромбоцитов (PLT) 180–320 109/л
Тромбоцитограмма:
- юных 4 %
- зрелых 81 %
- старых 5 %
- дегенеративных 2 %
- форм раздражения 3 %
Частота случаев среди практически здоровых людей
с показателями, выходящими за пределы нормы
Показатель Пол
Число случаев с показателями, %
ниже нормы выше нормы
Гемоглобин М 3,6 4,3
Ж 8,9 4,4
Эритроциты М 4,0 5,6
Ж 5,1 3,9
Лейкоциты * 2,2 6,7
Тромбоциты * 2,2 5,2
Примечание: * показатель не имеет половых различий
155
Распределение групп крови у здоровых людей
Группы крови
Частота, %
По Dunger, Hirzfeld По Jansky По Moss
О І ІV 32,1
A II III 44,1
B III II 15,4
AB IV I 8,1
Распределение групп крови в зависимости от пола, %
Пол О () А () В () АВ (0)
Мужчины 21,24 ± 0,44 44,43 ± 0,40 16,16 ± 0,49 8,26 ± 0,54
Женщины 31,18 ± 0,65 41,22 ± 0,59 17,01 ± 0,72 7,58 ± 0,74
Клеточный состав костного мозга в норме (в процентах)
Показатели миелограммы
Среднее
значение
Пределы нормальных
колебаний
Ретикулярные клетки 0,9 0,1–1,6
Бласты 0,6 0,1–1,1
Миелобласты 1,0 0,2–1,7
Нейтрофильные клетки:
- промиелоциты 2,5 1,0–4,1
- миелоциты 9,6 7,0–12,2
- метамиелоциты 11,5 8,0–15,0
- палочкоядерные 18,2 12,8–23,7
- сегментоядерные 18,6 13,1–24,1
Все нейтрофильные элементы 60,8 52,7–68,9
Эозинофилы (всех генераций) 3,2 0,5–5,8
Базофилы 0,2 0–0,5
Эритробласты 0,6 0,2–1,1
Пронормоциты 0,6 0,1–1,2
Нормоциты
- базофильные 3,0 1,4–4,6
- полихроматофильные 12,9 8,9–16,9
- оксифильные 3,2 0,8–5,6
Все эритроидные элементы 20,5 14,5–26,5
Лимфоциты 9,0 4,3–13,7
Моноциты 1,9 0,7–3,1
Плазматические клетки 0,9 0,1–1,8
Количество мегакариоцитов (клеток в 1 мкл) — 50–150*
Лейко-эритробластное отношение 3,3 2,1–4,5
Индекс созревания:
- эритрокариоцитов 0,8 0,7–0,9
- нейтрофилов 0,7 0,5–0,9
Количество миелокариоцитов в тыс. в 1 мкл 118,4 41,6–195,0
* В норме возможно более низкое содержание, если костный мозг разбавлен кровью
156
II. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Исследование мочи
Количество мочи в сутки 800–1500 мл
Относительная плотность
в утренней порции
1,018–1,026
Цвет соломенно-желтый
Прозрачность прозрачная
Реакция нейтральная, слабокислая, слабощелочная,
6,25 0,36 (5,0–7,0)
Белок отсутствует или следы (25–75 мг/сут)
Глюкоза отсутствует (не более 0,02 %)
Кетоновые тела отсутствуют (не более 50 мг/сут)
Уробилиновые тела отсутствуют (не более 6 мг/сут)
Билирубин отсутствует
Аммиак отсутствует (0,6–1,3 г/сут)
Порфобилиноген до 2 мг/л
Гемоглобин отсутствует
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ
Плоский эпителий незначительное количество
Переходной эпителий незначительное количество
Почечный эпителий отсутствует
Лейкоциты муж. 0–3 в п/зр
жен. 0–6 в п/зр
Эритроциты единичные (1–3 в препарате)
Цилиндры отсутствуют
Слизь незначительное количество
Бактерии отсутствуют или незначительное количество
(не более 50 000 в 1 мл)
Неорганический осадок
- при кислой реакции кристаллы мочевой кислоты, ураты
- при щелочной реакции аморфные фосфаты, мочекислый аммоний,
трипельфосфаты
- при любой реакции мочи оксалаты
Все соли определяются в незначительном количестве.
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕВОГО ОСАДКА
По методу Нечипоренко в 1 мл мочи содержится:
- лейкоцитов 2000–4000
- эритроцитов до 1000
- цилиндров до 0–1 на 4 квадрата камеры подсчета
157
Метод Амбурже
- эритроциты до 1,5 102/мин
- лейкоциты до 2,5 102/мин
Метод Каковского — Аддиса
- эритроциты 1 106/сут
- лейкоциты 2 106/сут
- цилиндры до 2 104/сут
Проба Зимницкого
- суточное количество мочи составляет 65–75 % выпитой жидкости
- дневной диурез составляет 2/3–3/4 суточного
- относительная плотность 1,004–1,024
2. Исследование кала
Количество за сутки 100–250 г
Консистенция оформленный (мягкий и плотный)
Форма цилиндрическая
Цвет коричневый
Реакция нейтральная или слабощелочная
Слизь, кровь отсутствуют
МИКРОСКОПИЯ КАЛА
Мышечные волокна отсутствуют или встречаются отдельные пере-
варенные волокна, потерявшие исчерченность
Соединительная ткань отсутствует
Нейтральный жир отсутствует
Жирные кислоты отсутствуют
Мыла незначительное количество
Растительная клетчатка а) перевариваемая, единичные клетки или
клеточные группы
б) неперевариваемая, содержится в разных ко-
личествах
Крахмал отсутствует
Йодофильная флора отсутствует
Слизь, эпителий отсутствует
Лейкоциты единичные в препарате
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ КАЛА (СУТОЧНОЕ КОЛИЧЕСТВО)
Азот 0,25–2,0 г Калий 7–12 мэкв
Белок отсутствует Кальций 400–900 мг
Билирубин отсутствует Копропорфирин 200–300 мкг
Вода 48–200 мл Натрий 1–5 мэкв
Жиры 2,5–10 г Стеркобилин 40–280 мг
158
3. Исследование желудочной секреции
ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК
Количество 2–3 л за 24 часа
Относительная плотность 1005
Реакция, рН 1,6–2,0
ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ НАТОЩАК
Количество 5–40 мл
Общая кислотность не более 20–30 ммоль/л
Свободная соляная кислота до 15 ммоль/л
ИССЛЕДОВАНИЕ БАЗАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИИ
Общее количество содержимого, собранного
четырьмя порциями в течение 60 минут
после откачивания порции натощак 50–100 мл
Общая кислотность 40–60 ммоль/л
Свободная соляная кислота 20–40 ммоль/л
Связанная соляная кислота 10–15 ммоль/л
Дебит-час общей соляной кислоты 1,5–5,5 ммоль/л
Дебит-час свободной соляной кислоты 1,0–4,0 ммоль/л
Дебит-час пепсина 4–40 мг/л
ИССЛЕДОВАНИЕ СТИМУЛИРУЕМОЙ СЕКРЕЦИИ ЖЕЛУДКА
(СУБМАКСИМАЛЬНАЯ ГИСТАМИНОВАЯ СЕКРЕЦИЯ)
Часовой объем сока 100–150 мл
Общая кислотность 80–100 ммоль/л
Свободная соляная кислота 65–85 ммоль/л
Связанная соляная кислота 10–15 ммоль/л
Дебит-час общей соляной кислоты 8–14 ммоль/л
Дебит-час свободной соляной кислоты 6,5–12 ммоль/л
Дебит-час пепсина 40–90 мг/л
МИКРОСКОПИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО НАТОЩАК
Крахмальные зерна определяются единичные
Мышечные волокна отсутствуют
Жир отсутствует
Растительные клетки отсутствуют
Эпителий плоский незначительное количество
Эритроциты эритроциты
Лейкоциты незначительное количество, измененные
Дрожжевые грибы одиночные
Сарцины отсутствуют
Палочки молочно-кислого брожения отсутствуют
159
4. Исследование содержимого
двенадцатиперстной кишки
ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО
Порция «А»
Количество 20–35 мл (1 мл в 1 мин)
Цвет золотисто-желтый
Прозрачность прозрачная
Относительная плотность 1007–1015
Реакция слабощелочная
ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЗЫРНОЙ ЖЕЛЧИ
Порция «В»
Количество 30–60 мл
Цвет темно-коричневый (оливковый)
Прозрачность прозрачная
Относительная плотность 1016–1032
Реакция щелочная
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧИ ПЕЧЕНОЧНЫХ ПРОТОКОВ
Порция «С»
Количество 30 мл
Цвет золотисто-желтый
Прозрачность прозрачная
Относительная плотность 1007–1010
Реакция щелочная
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОРЦИЙ ЖЕЛЧИ
Порция «А»
Эпителий незначительное количество
Лейкоциты 1–2 в п/зр
Слизь незначительное количество
Кристаллы холестерина и билирубината
кальция
отсутствуют
Посев стерильный
Порция «В»
Эпителий незначительное количество
Лейкоциты 2–3 в п/зр
Слизь незначительное количество
160
Кристаллы холестерина и билирубината
кальция
единичные
Посев стерильный
Порция «С»
Эпителий незначительное количество
Лейкоциты 2–3 в п/зр
Слизь незначительное количество
Кристаллы холестерина и билирубината
кальция
отсутствуют
Посев стерильный
ФРАКЦИОННОЕ ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ
I фаза — общего желчного протока характеризуется желчью порции «А».
Время выделения 10–20 мин, количе-
ство 20–35 мл
II фаза — закрытого сфинктера Одди продолжительность 2–6 мин, желчи нет
III фаза — желчь порции «А» дистального
отдела общего протока
время выделения 3–5 мин, количество
3–5 мл
IV фаза — порции «В» время выделения 20–30 мин, количе-
ство 30–50 мл
V фаза — порции «С» время выделения 20–30 мин, количество
превышает порцию «В»
ЖЕЛЧЬ
Суточное количество 50–1000 мл
Состав желчи
Составная часть Печеночная часть Пузырная желчь
Азот 0,8 4,9
Холин 0,4–0,9 5,5
Желчные кислоты 7–14 115
Лецитин 1,0–5,8 35
Холестерин 0,8–2,1 4,3
Белок 1,4–2,7 4,5
Билирубин 0,3–0,6 1,4
-Амилаза 6–16 г крахмала/(мл . ч) 1,67–4,45 мг/(л . с)
Трипсин 50–500 мкмоль/(мл . мин)
СЛЮНА
Количество 1000–1500 мл/сут
Относительная плотность 1002–1008
Реакция, рН 6,0–7,9
161
5. Исследование спинномозговой жидкости
Количество 100–150 мл
Относительная плотность 1003–1008
Давление в положении:
- лежа 150–200 мм вод. ст.
- сидя 300–400 мм вод. ст.
Цвет бесцветная
Цитоз в 1 мкл:
- вентрикулярная жидкость 0–1
- цистернальная жидкость 0–1
- люмбальная жидкость 2–3
Реакция, рН 7,35–7,8
Общий белок 0,15–0,45 г/л
- люмбальная жидкость 0,22–0,33 г/л
- цистернальная жидкость 0,10–0,22 г/л
- вентрикулярная жидкость 0,12–0,2 г/л
Глюкоза 2,78–3,89 ммоль/л
Ионы хлора 120–128 ммоль/л
6. Исследование отделяемого мочеполовых органов
Степень частоты для женщин фертильного возраста I–II
Степень частоты для женщин в менопаузе II–III
Значение кариопикнотического индекса по М.Г. Арсеньевой ( в %)
День цикла Значение День цикла Значение
1 25,0–26,6 15 72,4–74,4
2 16,6–18,2 16 59,7–61,7
3 11,3–12,9 17 50,2–52,2
4 20,7–22,0 18 42,0–43,0
5 27,1–28,5 19 36,7–38,0
6 31,4–33,0 20 32,9–34,2
7 36,5–38,3 21 30,1–30,9
8 40,0–43,1 22 26,4–28,0
9 44,3–46,3 23 22,7–24,1
10 49,2–51,4 24 18,9–19,3
11 55,6–57,7 25 14,2–15,4
12 63,3–65,3 26 25,8–27,4
13 72,0–74,0 27 12,8–14,0
14 79,1–80,9 28 1,4–2,0
162
ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЯКУЛЯТА
Объем 2–6 мл
Цвет серовато-белый
Запах цветов каштана
Относительная вязкость 6,0–6,6
Реакция, рН 7,2–7,6
Эритроциты единичные в препарате или отсутствуют
Лейкоциты единичные
Агглютинаты отсутствуют
Количество сперматозоидов 100–500 млн/мл
Активноподвижные сперматозоиды более 60 %
Малоподвижные сперматозоиды 10–20 %
Неподвижные сперматозоиды 10 %
«Живые» сперматозоиды 90–95 %
7. Исследование транссудатов и экссудатов
Отличие транссудата от экссудата
Показатель Транссудат Экссудат
Относительная плотность 1005–1015 Выше 1015
Белок, г/л 5–25 Выше 30
Альбумины/глобулины 2,5–4,0 0,5–2,0
Проба Ривальта отрицательная положительная
Лейкоциты До 15 Выше 15
8. Исследование синовиальной жидкости
коленного сустава
Количество 0,13–4,0
Цвет желтоватый
Прозрачность высокая
Реакция, рН 7,3–7,6
Вязкость высокая
Клеточность 13–180
- полиморфно-ядерные 0–25 %
- моноциты 0–71 %
- лимфоциты 0–78 %
- плазмоциты 0–26 %
- фагоциты 0–21 %
- синовиальные клетки 0–12 %
163
Общий белок 4,5–31,5 г/л
- альбумины 63 %
- глобулины 37 %
1 7 %
2 7 %
9 %
14 %
Тест муцинового сгустка положительный
Гиалуроновая кислота 2,45–3,97
Фибриноген не определяется
Молочная и мочевая кислоты,
глюкоза, Na+, K+, Ca++
на уровне содержания в плазме крови
III. БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Показатели углеводного обмена
Глюкоза
- плазма 4,22–6,11 ммоль/л
- цельная капиллярная кровь 3,88–5,55 ммоль/л
Глюкозотолерантный тест
цельная капиллярная кровь
- натощак 5,55 ммоль/л
- через 120 мин 7,8 ммоль/л
Сиаловые кислоты 2,0–2,33 ммоль/л
(135–200 усл. ед.)
Связанные с белком гексозы 5,8–6,6 ммоль/л
- из них с серомукоидом 1,2–1,6 ммоль/л
Гликозилированный гемоглобин 4,5–6,1 молярных %
Молочная кислота 0,99–1,75 ммоль/л
2. Показатели липидного обмена
Общие липиды 4–8 г/л
Общий холестерин < 5,2 ммоль/л
Липопротеиды высокой плотности 0,9–1,9 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности < 2,2 ммоль/л
Холестерин -липопротеидов > 0,9 ммоль/л
Холестерин -липопротеидов < 4,9 ммоль/л
164
Коэффициент атерогенности до 3,0 ед.
-Липопротеиды 35–55 оптич. ед.
Триглицериды 0,50–2,10 ммоль/
Неэтерифицированные жирные кислоты 400–800 мкмоль/л
3. Показатели белкового обмена
Общий белок 70–90 г/л
Белковые фракции методом электро фореза
на ацетатцеллюлозной пленке
- альбумины 56,5–66,5 %
- глобулины 33,5–43,5 %
1-глобулины 2,5–5,0 %
2-глобулины 5,1–9,2 %
-глобулины 8,1–12,2 %
-глобулины 12,8–19,0 %
Серомукоид 0,13–0,2 ед.
Фибриноген по Рутенбергу 2–4 г/л
Гаптоглобин 0,9–1,4 г/л
Креатинин
- кровь 44–110 мкмоль/л
- моча 4,42–17,6 ммоль/сут
Мочевина
- кровь 2,5–8,3 ммоль/л
- моча 330–580 ммоль/л
Клубочковая фильтрация 90–140 мл/мин
Канальцевая реабсорбция 95–99 %
Мочевая кислота
- кровь жен. 149–404 мкмоль/л
муж. 214–458 мкмоль/л
- моча 2,4–6,0 ммоль/сут
Уровень средних молекул
- кровь 0,22–0,26 оптич. ед.
- моча 0,3–0,33 оптич. ед.
4. Ферменты
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
- оптический тест до 40 МЕ (37) или до 666 нмоль/(с·л)
- метод Райтмана — Френкеля 0,1–0,45 мкмоль/(ч·мл) или 28–125 нмоль/
(с·л)
165
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
- оптический тест до 30 МЕ (37) или до 500 нмоль/(с·л)
- метод Райтмана — Френкеля 0,1–0,68 мкмоль/(ч·мл) или 28–190 нмоль/
(с·л)
Диастаза (-амилаза)
- кровь (метод Каравея) 3,3–8,9 мг/(с·л) (37) или 12–32 мг/(ч·мл)
- моча до 44 мг/(с·л) (37) или до 120 мг/(ч·мл)
Диастаза дуоденального содержимого 1,7–4,4 г/(с·л) (37) или 6–16 г/(ч·мл)
-гидроксибутиратдегидрогеназа до 180 МЕ (37) или до 3000 нмоль/(с·л)
-глутамилтранспептидаза
- женщины до 35 МЕ (37) или до 580 нмоль/(с·л)
- мужчины до 48 МЕ (37) или до 800 нмоль/(с·л)
Креатинкиназа
- субстрат-креатин до 6 МЕ (37) или до 1000 нмоль/(с·л)
(до 0,33 мккат/л)
- субстрат-креатинин-фосфат (№ АС-ак-
тив.)
до 180 МЕ (37) или до 3000 нмоль/(с·л)
МБ-КФК 24–170 ЕД/л
Липаза
- субстрат-оливковое масло 0–28 МЕ (37) или 0–470 нмоль/(с·л)
Кислая фосфатаза
- субстрат-п-нитрофенилфосфат до 10 МЕ (37) или до 167 нмоль/(с·л)
- тартратлабильная фракция до 1 МЕ (37) или до 16,7 нмоль/(с·л)
Лактатдегидрогеназа
- оптический тест до 460 МЕ (37) или до 7668 нмоль/(с·л)
- по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином 220–1100 нмоль/(с·л) (37) или 0,8–
0,4 мкмоль/(ч·мл)
Щелочная фосфатаза
- оптимизированный метод, ДЭА-буфер до 280 МЕ (37) или до 4666 нмоль/(с·л)
- оптимизированный метод, АМП-буфер до 85 МЕ (37) или до 1417 нмоль/(с·л)
- глициновый буфер до 50 МЕ (37) или до 830 нмоль/(с·л)
Холинэстераза
- субстрат-бутирилтиохолинйодид 4600–14 100 МЕ (37) или 77 000–240 000
нмоль/(с·л)
- субстрат-ацетилхолинхлорид 2700–5700 МЕ (37) или 45 000–95 000
нмоль/(с·л)
5. Пигменты
Общий билирубин по Йендрашеку 8,5–20,5 мкмоль/л
Прямой билирубин 0–5,1 мкмоль/л
Непрямой билирубин до 16,5 мкмоль/л
166
6. Показатели водно-солевого и минерального обмена,
тяжелые металлы, токсические вещества
Натрий
- плазма 135–152 ммоль/л
- моча 34,0–69,0 ммоль/сут
Калий
- плазма 3,6–6,3 ммоль/л
- моча до 100 ммоль/сут
Кальций
- плазма 2,2–2,75 ммоль/л
- моча 0,25–4,99 ммоль/сут
Кальций ионизированный 1,00–1,15 ммоль/л
Магний
- плазма 0,7–1,2 ммоль/л
- моча до 0,41 ммоль/сут
Хлориды
- плазма 95–110 ммоль/л
- моча 99,1–297,3 ммоль/сут
Неорганический фосфор
- плазма 0,81–1,55 ммоль/л
- моча 19,4–31,3 ммоль/сут
Железо сыворотки крови
- с ферразином жен. 7,16–26,85 мкмоль/л
муж. 8,95–28,64 мкмоль/л
- с батофенантролином 11,6–31,3 мкмоль/л
Общая железосвязывающая способность
сыворотки крови
50–84 мкмоль/л
Ферритин сыворотки крови жен. 12–150 мкг/л
муж. 15–200 мкг/л
Процент насыщения трансферрина железом 16–50 %
Медь жен. 13,0–24,4 мкмоль/л
муж. 11,0–22,0 мкмоль/л
Церулоплазмин 1,5–2,3 г/л
Оксалаты (моча) дет. 8–20 мг/сут
взр. 25–30 мг/сут
Ртуть (моча) до 50 нмоль/л
Свинец
- кровь до 1,9 мкмоль/л
- моча 0,19 мкмоль/л
Литий (кровь) 0,3–1,3 ммоль/л
167
Хром (кровь) 0,86 мкмоль/л
Берилий
- кровь до 0,002 мкмоль/л
- моча 0,044 мкмоль/л
Фтор (моча) до 10–5 моль/л
Метгемоглобин (кровь) до 2 г% или 9,3–37,2 мкмоль/л
Сульфгемоглобин 0–0,1 % от общего количества
Копропорферин (моча) 30,5–122 нмоль/г креатинина
-Аминолевулиновая кислота (моча) 3,9–19 мкмоль/л креатинина
Дегидратаза -аминолевулиновой кислоты 233–850 нмоль/(с·л)
7. Гормоны и медиаторы
17-кетостероиды (моча) жен. 22–60 мкмоль/л
муж. 23–80 мкмоль/л
17-оксикортикостероиды
- моча 4–20 мкмоль/л
- плазма 140–550 нмоль/л
11-оксикортикостероиды (плазма) 140–230 нмоль/л
Адреналин (моча) 30–80 нмоль/сут
Норадреналин (моча) 20–240 нмоль/сут
Ванилил-миндальная кислота (моча) 2,5–38 мкмоль/сут
5-оксиндолилуксусная кислота (моча) 10–20 мкмоль/сут
ДОФА (моча) 497,0 ± 36,9 нмоль/сут
ДОФамин (моча) 121,4–2425 нмоль/сут
Гистамин (кровь) 539–899 нмоль/л
Серотонин (кровь) 340–1100 нмоль/л
Трофобластический -глобулин (кровь) 10 ± 0,4 нг/мл
Соматотропный гормон (СТГ) 0–10,0 нг/мл
Инсулин (ИРИ) 16–160 мкЕд/мл
С-пептид 0,29–5,3 нг/мл
Опухолевый маркер СА-125 до 35 ед.
Лютеинстимулирующий гормон (ЛГ) муж. 4,0 ± 2,12 мЕд/мл
жен. фолик. фаза 4,66 ± 3,3 мЕд/мл
овуляция 52,9 ± 18,2 мЕд/мл
лют. фаза 2,57 ± 1,54 мЕд/мл
менопауза 43,9 ± 29,7 мЕд/мл
Фолликулостимулирующий гормон муж. 2,4 ± 1,9 мЕд/мл
(ФСГ) жен. фолик. фаза 6,7 ± 2,7 мЕд/мл
овуляция 25 ± 7,6 мЕд/мл
лют. фаза 4,1 ± 2,1 мЕд/мл
менопауза 54,9 ± 29,6 мЕд/мл
Тестостерон муж. 2–10 нг/мл
жен. 0,2–1,0 нг/мл
Эстрадиол муж. 0,07–0,2 нмоль/л
жен. фолик. фаза 0,5 нмоль/л
лют. фаза 0,2–0,8 нмоль/л
168
Прогестерон жен. фолик. фаза 0,5 нмоль/л
лют. фаза 13–58,5 нмоль/л
Пролактин муж. 100–265 мкг/л
жен. 130–540 мкг/л
менопауза 107–290 мкг/л
Тироксин общий (Т4) 62–141 нмоль/л (РИА-метод)
Трийодтиронин общий (Т3) 1,17–2,18 нмоль/л (РИА-метод)
Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,6–3,8 мкг/л (РИА-метод)
Антитела к тиреоглобулину отриц. < 1,5 мкг/л
положит. > 1,5 мкг/л
Кальцитонин 5,5–28,0 пмоль/л (РИА-метод)
Паратиреоидный гормон 20–90 пг/мл
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) 0–50 пг/мл
Кортизол 230–750 нмоль/л
Активность ренина плазмы гориз. 0,2–2,8 пг/(мл/ч)
верт. 1,5–5,7 пг/(мл/ч)
Альдостерон гориз. 65 ± 29 пг/мл
верт. 172 ± 58 пг/мл
8. Показатели системы гемостаза
Время кровотечения до 4 мин
Время свертывания крови
- венозной 5–10 мин
- капиллярной начало: 30 с — 2 мин
конец: 3–5 мин
Время рекальцификации крови 60–120 с
Частичное активированное (парциальное)
тромбопластиновое время (АЧТВ)
35–50 с
Протромбиновый индекс 80–100 %
Антитромбиновая активность 90–110 %
Тромбиновое время 10–20 с
Фибриноген А (фактор І)
- гравиметрический метод 2–4 г/л
- колориметрический метод 2,5–3 г/л
Фибрин 7–8 г/л
Фибринолитическая активность плазмы 3–4 ч
Фибринолизирующий фактор (ХІІІ) 50–100 с или 70–130 %
Ретракция кровяного сгустка 45–65 %
Паракоагуляционные тесты
- этаноловый отрицательный
- о-фенантролиновый отрицательный
- протаминсульфатный отрицательный
169
Продукты деградации фибрина и фибриногена
(ПДФ)
до 5 мкг/мл
Толерантность плазмы к гепарину 6–13 мин
Свободный гепарин 8–13 с
Антитромбин ІІІ 75–125 %
Адгезивность тромбоцитов 25–55 %
Агрегация тромбоцитов 10–60 с
Резистентность капилляров число петехий не более 10, их диа-
метр не более 1 мм
9. Показатели кислотно-основного состояния организма
рН
- капиллярная кровь 7,37–7,45
- венозная кровь 7,32–7,42
Напряжение углекислого газа в крови (рСО2)
- капиллярная кровь муж. 32–45 мм рт. ст.
жен. 35–48 мм рт. ст.
- венозная кровь 42–55 мм рт. ст.
Напряжение кислорода в крови (рО2)
- капиллярная кровь 83–108 мм рт. ст.
- венозная кровь 37–42 мм рт. ст.
Кислород, % насыщения 95–98 %
Бикарбонат плазмы крови
стандартный (АВ, ВS)
- капиллярная кровь 18–23 ммоль/л
- венозная кровь 22–29 ммоль/л
Буферные основания (В.В.) 43,7–53,6 ммоль/л
Избыток оснований (В.Е.) 0 ± 2,3 ммоль/л
Общая углекислота (H2CO3) 22,2–27,9 ммоль/л
IV. ИММУНОСЕРОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение ревматоидного фактора норма — до диагностического титра
Реакция Ваалер Розе до 1 : 40
Экспресс-метод (латекс агглютинация) до 1 : 20
Антигиалуронидаза до 300 ед.
Антистрептолизин-О до 250 МЕ/мл
С-реактивный белок отсутствует
170
Криопреципитины отсутствуют
Альфафетопротеин отсутствует
Т-лимфоциты (Т-РОК, Е-РОК) 50–70 % (0,6–2,5 тыс.)
В-лимфоциты (В-РОК, ЕАС-РОК) 6–20 % (0,1–0,9 тыс.)
Теофиллинрезистные Т-лимфоциты
(ТФР-РОК)
50–65 %
Теофиллинчувствительные Т-лимфоциты
(ТФЧ-РОК)
6–10 %
Нейтрофильные РОК
спонтанные розеткообразующие нейтрофилы
N8-РОК
29,9 ± 4,2 % или 1,12 ± 0,1 тыс.
комплементарные розеткообразующие нейтро-
филы Nс-РОК
12,0 ± 1,8 % или 0,45 ± 0,04 тыс.
нулевые лимфоциты 26,0 ± 5,0 % или 0,57 ± 0,04 тыс.
нулевые нейтрофилы 55,4 ± 4,0 % или 2,15 ± 0,20 тыс.
Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови
- IgA 0,5–2,0 (1,12 ± 0,16)
- IgM 0,5–2,5 (1,09 ± 0,24)
- IgG 5,0–14,0 (7,08 ± 0,93)
- IgE (иммуноферментный метод) до 100 МЕ/мл (76 ± 9 кЕ/л)
Фагоцитарная активность нейтрофилов
- со стафилококком 40–80
- с латексом 47,5–79,1
Фагоцитарное число 6–9
Циркулирующие иммунные комплексы до 100 усл. ед.
V. РАДИОНУКЛИДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Исследования йодконцентрирующей функции
щитовидной железы
через 2 часа 13–26 %
через 4 часа 20–32 %
через 24 часа 20–50 %
2. Гепатохолангиография
ПОКАЗАТЕЛИ ПОГЛОТИТЕЛЬНО-ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТОВ
Тмакс 10 ± 2,8 мин
Т1/2* 24,2 ± 3,7 мин
* Т1/2 — время полувыведения
171
ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ФУНКЦИЮ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Тn* 5,3 ± 1,6 мин
Тмакс 46,9 ± 14 мин
Т1/2 34,4 ± 5,2 мин (т. е. 30–40 % от Тмакс)
ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ТРАНЗИТ ЖЕЛЧИ ПО ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИМ ПРОТОКАМ
по общему почечному
Тn 3,1 ± 1,0 мин
Тмакс 24,1 ± 9,1 мин
Т1/2 32,4 ± 13,2 мин
по общему желчному протоку
Тn 6,5 ± 3,9 мин
Т1/2 26,3 ± 14,8 мин
по тонкому кишечнику
Тn 21,4 ± 9,9 мин
3. Исследования функции почек
РЕНОГРАФИЯ — 1131 ГИППУРАН
Сосудистая фаза 5–10 с
Секреторная функция 3–5 мин
Секреторный индекс 1,82 ± 0,4
Время полувыведения, Т1/2 8–10 мин
Клиренс крови до 50 %
РАДИОНУКЛИДНАЯ АНГИОГРАФИЯ ПОЧЕК, ТС99M ДТПА
Время максимума, Тмакс 4–9 с
Среднее значение, Тсред 6,5 ± 0,9 с
Время полувыведения, Т1/2 9,4 ± 1,8 с
Объем почечного кровотока
- левая почка 687 ± 54 мл/мин
- правая почка 703 ± 59 мл/мин
Внутрипочечный сосудистый объем
- левая почка 70 ± 6,9 с
- правая почка 71 ± 7,7 с
* Тn — время начала визуализации
172
Удельный кровоток
- левая почка 4,6 ± 0,3 мл/мин
- правая почка 4,6 ± 0,3 мл/мин
ДИНАМИЧЕСКАЯ СЦИНТИГРАФИЯ ПОЧЕК
Сосудистая фаза 5–10 с
Секреторная функция 3–5 мин
Секреторный индекс 1,82 ± 0,4
Время полувыведения, Т1/2 8–10 мин
Клиренс крови до 50 %
Эффективный почечный кровоток, ЭПК
ТС99M ДТПА
Сосудистая фаза 6,5 ± 0,9 с
Секреторная функция 5–7 мин
Время полувыведения, Т1/2 12–15 мин
Клиренс крови до 50 %
Индекс накопления, ИН 1,9–0,5
Эффективный почечный плазмоток, ЭПП 644 ± 39 мл/мин
4. Исследования головного мозга
АНГИОЦЕРЕБРОСЦИНТИГРАФИЯ
Время мозгового кровотока (ВМК)
(раздельно для левого и правого полушария), Тмакс
5–8 с
Общий мозговой кровоток
(из сонной артерии до зоны слияния синусов), ОМК
6,5–8,5 с
Время мозгового кровотока
(от кубитальной вены до общей сонной артерии), ВМК
14–15 с
Время легочного кровотока
(от правого до левого сердца), ВЛК
4–5 с
5. Исследования сердечно-сосудистой системы
РАВНОВЕСНАЯ ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ
Общая фракция выброса левого желудочка 50–75 %
Индекс конечно-диастолического объема
на поверхность тела, ИКДО
50–90 мл/м2
Индекс конечно-систолического объема
на поверхность тела, ИКСО
15–35 мл/м2
Ударный индекс, УИ 40–50 мл/м2
173
РАДИОГРАФИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
Объем циркулирующей крови, ОЦК 4–6 л
Мнутный объем сердца, МОС 6–8 л/мин
Ударный объем, УО 70–100 мл
Минутный индекс, МИ 3,5–4,5 л/мин/м2
Ударный индекс, УИ 40–60 мл/м2
Объем крови, циркулирующей в легких, ОЦКлегк 400–700 мл
Общее периферическое сопротивление, ОПС 1100–1300 дн. с. см–5
Величина фракции выброса, ФВ 50–75 %
VI. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ
ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА
1. Сердечно-сосудистая система
Возрастные изменения пульса и артериального давления
Возраст в годах
Артериальное давление в мм рт. ст.
Частота пульса
женщины мужчины
10–20 115/75 118/75 60–90
20–30 116/78 120/76 60–65
30–40 125/80 124/80 65–68
40–50 140/88 127/82 68–72
50–60 155/90 135/85 72–80
70–80 175/95 155/89 84–85
Средние значения (М±m) объемного пульса (а)
и окклюзионного прироста объема (п) у здоровых лиц
Пальцевая плетизмограмма Орбитальная плетизмограмма
а в мм3 12,2 ± 0,25 10,2 ± 1,8
п в мм3 46 ± 5,15 46 ± 5,95
Проницаемость капилляров
Проба Нормальные показатели
Кончаловского
(симптом жгута)
Появление 0–10 петехий на участке предплечья шириной 6 см при сдав-
лении плеча манжетой при давлении 50 мм рт. ст. в течение 15 минут
Румпель-Лееде Отсутствие петехий после 5-минутного наложения на плечо манже-
ты при давлении не больше 10–20 мм рт. ст.
Нестерова
(баночная)
Появление 2–3 (не более 8) петехий на коже под банками с отрица-
тельным давлением 300 мм рт. ст.
Кюхмейстера
(контаридино-
вая)
Количество белка в сыворотке 7 г%, в пузырной жидкости 5 г%; раз-
ница 2 г%
174
Скорость кровотока
Проба Проходимый путь
Нормальный
показатель, с
С эфиром Локтевая вена, правое сердце, легочная артерия, ле-
гочные капилляры, альвеолы, трахея
4–8, в среднем 6
С дехолином Локтевая вена, правое сердце, легочные капилляры,
левое сердце, аорта, наружная сонная артерия, языч-
ная артерия, капилляры языка, вкусовые сосочки
10–16, в среднем 13
Некоторые гемодинамические показатели
Показатель Нормальные величины Метод
Минутный объем
крови
4,4 л Сопоставление произведений
из амплитуды артериального
давления и частоты пульса до
и после нагрузки
Минутный объем
крови
3,87 л Газоаналитический метод
Систолический
объем
Отношение минутного объема
к числу сердечных сокращений
Сердечный индекс 2,21 л на 1 м2 поверхности тела
(отношение минутного объема
к поверхности тела)
Масса циркулирую-
щей крови
3800 мл у женщин и 5335 мл
у мужчин
2191 мл/м2 у женщин и 2802 мл/м2
у мужчин
Красочный
Изотопный
Объем эритроцитов 31,8 ± 3,5 мл/кг
Объем плазмы 43,3 ± 5,97 мл/кг
Количественная характеристика зубцов и интервалов ЭКГ в норме
Название элементов
ЭКГ
Количественная характеристика элементов
Продолжительность, с Амплитуда (высота), мм
Зубец Р 0,06–0,1 0,05–2,5
Сегмент P-Q 0,12–0,20 –
Комплекс PQS 0,07–0,12 –
Зубец Q < 0,03 < 1/4 R
Зубец R 0,03–0,04 3–16 (до 20; в V5,6 до 26)
Зубец S < 0,03 < 8 (в I, II), < 25 (в V1)
Комплекс QRS 0,06–0,1 –
Зубец Т 0,12–0,16 2,5–6
Сегмент S-T 0,02–0,12 –
Интервал Q-T 0,32–0,40 –
Сегмент R-R 0,75–1,0 –
175
2. Органы дыхания
Минутный объем дыхания человека в зависимости от возраста,
пола и уровня физической активности, л/мин
Объект исследования Состояние
покоя
Легкая дея-
тельность
Тяжелая
работа
Работа максималь-
ной степени тяжести
Взрослый мужчина 30 лет 7,5 20 43 111
Взрослая женщина 30 лет 6,0 19 25 90
Юноша 14–16 лет 5,2 – – 113
Девушка 14–16 лет 4,5 – – 88
Ребенок 10 лет 4,8 14 – 71
Ребенок до 1 года 1,4 4,2 – –
Новорожденный 0,5 1,5 – –
Количество воздуха, вдыхаемого условным человеком, л
Вид
деятельности
Взрослый
мужчина
Взрослая
женщина
Ребенок
10 лет
Ребенок
до 1 года
Новорожден-
ный
8 ч легкой про-
фессиональной
деятельности
9600 9100 – – –
8 ч непроизвод-
ственной дея-
тельности
9600 9100 6720 2500
(10 ч)
90
(1 ч)
8 ч покоя 3600 2900 2300 670 240
Всего 2,2 104 2,1 104 1,5 104 0,38 104 0,08 104
Показатели функции внешнего дыхания по данным спирографии
Показатель
Границы
нормы
Нарушения
Умеренное Значительное Резкое
ЖЕЛ, % 90–85 84–70 69–50 < 50
МВЛ, % 85–75 74–55 54–35 < 35
ТТ 69–65 64–55 54–40 < 40
ПСДВ 25 ± 5
Увеличение — при рестриктивных нарушениях
Уменьшение — при обструктивных нарушениях
ОФВ, л/с
муж. 2,9–2,6 2,5–2,1 2,0–1,3 < 1,3
жен. 2,0–1,8 1,8–1,4 1,3–0,8 < 0,8
ОФВ, % 85–75 74–55 54–35 < 35
Условные обозначения:
ЖЕЛ — жизненная емкость легких; МВЛ — минутная вентиляция легких; ТТ — тест
Тиффио (ОФВ/ЖЕЛ); ПСДВ — пропускная способность движения воздуха (МВЛ/
ЖЕЛ); ОФВ — объем форсированного выдоха
176
3. Желудочно-кишечный тракт
ВРЕМЯ ПРЕБЫВАНИЯ СОДЕРЖИМОГО
В РАЗНЫХ ОТДЕЛАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, ЧАС
Желудок 1
Тонкая кишка 4
Верхняя часть толстой кишки 8
Нижняя часть толстой кишки 18
4. Масса тела* мужчин и женщин
в зависимости от возраста и роста
Возраст,
Рост, годы
см
18–24 25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–79
Мужчины
157 60 64 66 64 61 74 73
160 63 68 72 68 69 70 63
163 58 67 72 72 72 73 62
165 63 71 75 73 68 70 73
168 69 73 73 73 75 72 78
170 68 74 74 75 76 72 83
173 69 72 76 79 78 73 87
175 73 79 79 78 78 68 67
178 74 81 81 83 73 80 79
180 74 82 84 85 80 83 81
183 75 85 83 83 78 81 83
185 83 85 87 81 97 83 86
188 79 83 96 85 87 84 88
Женщины
145 53 51 57 63 57 65 57
147 49 50 54 53 62 64 61
150 51 54 51 59 62 64 59
152 53 56 53 60 68 63 69
155 55 54 54 66 65 66 68
157 57 58 54 63 69 69 61
160 55 58 57 64 68 65 66
163 57 60 57 68 68 71 70
165 60 61 55 68 68 66 69
168 62 62 60 71 63 74 71
170 61 67 60 72 81 75 73
173 59 67 59 70 71 77 74
* масса тела с учетом массы одежды в 1 кг
177
5. Масса органов условного человека
Орган или ткань
Масса
Грамм
По отношению к мас-
се всего тела, %
Все тело 70 000 100
Мышцы скелетные 28 000 40
Кожа 2600 3,7
- эпидермис 100 0,14
- дерма 2500 3,6
Подкожная жировая клетчатка 7500 11
Скелет
- костная ткань 5000 7,2
- кортикальная ткань 4000 5,7
- трабекулярная ткань 1000 1,5
- красный костный мозг 1500 2,1
- желтый костный мозг 1500 2,1
- хрящ 1100 1,6
Периартикулярная ткань 900 1,3
Кровь 5500 (5200 мл) 7,8
- плазма 3100 (3000 мл) 4,4
- эритроциты 2400 (2200 мл) 3,4
Желудочно-кишечный тракт 1200 1,7
- пищевод 40 0,06
- желудок 150 0,21
- кишечник 1000 1,4
- тонкий кишечник 640 0,91
- верхний отдел толстого кишечника 210 0,30
- нижний отдел толстого кишечника 160 0,23
Печень 1800 2,6
Легкие 1000 1,4
Почки 310 0,44
Сердце 330 0,47
Селезенка 180 0,26
Мочевой пузырь 45 0,064
Щитовидная железа 20 0,029
178
6. Площадь поверхности всего тела, головы,
туловища и конечностей в зависимости от возраста
Возраст, годы
Площадь по-
верхности всего
тела, см2
Процент общей площади поверхности
голова туловище
конечности
верхние нижние
Новорожденный 2115 20,8 31,9 16,8 30,5
1 3925 17,2 34,4 17,8 30,6
2 5275 15,2 33,6 18,5 32,7
3 6250 14,4 33,6 18,8 33,2
4 6950 13,7 33,1 19,4 33,8
5 7510 13,1 33,0 19,6 34,3
6 7925 12,6 33,4 19,6 34,4
7 8275 12,4 33,5 19,3 34,7
8 8690 12,0 33,4 19,6 35,1
9 9100 11,5 33,5 19,2 35,7
10 9610 10,9 33,6 19,4 36,2
11 10 165 10,4 33,4 19,5 36,6
12 10 750 10,0 33,3 19,5 37,2
13 11 425 9,6 33,0 19,7 37,6
14 12 290 9,2 32,5 20,3 38,0
15 13 325 8,8 31,9 21,4 37,9
16 14 300 8,4 31,6 21,5 38,5
17 15 200 8,2 31,7 21,2 38,8
18 15 850 7,9 32,5 20,8 38,8
19 16 435 7,7 33,5 20,5 38,3
20 16 800 7,6 33,9 20,2 38,2
21 17 050 7,5 34,3 19,9 38,3
22 17 255 7,5 34,4 19,7 38,3
23 17 415 7,5 34,5 19,5 38,5
24 17 535 7,5 34,6 19,4 38,5
ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА
Условного мужчины 18 000 см2
Условной женщины 16 000 см2
ПОВЕРХНОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ УЧАСТКОВ ТЕЛА («ПРАВИЛО ДЕСЯТКИ»)
Головы и шеи 9 %
Верхние конечности (каждая 9 %) 18 %
Нижние конечности (каждая 18 %) 36 %
Передняя часть туловища 18 %
Задняя часть 18 %
Промежность 1 %
Ладонь и пальцы 1 %
179
7. Состав микрофлоры толстого кишечника
здорового человека
Микрофлора норма
Патогенные микробы нет
Общее кишечной палочки 107–108
Кишечная палочка со слабо выраженными фермента-
тивными свойствами
до 10 %
Лактозонегативные энтеробактерии до 5 %
Гемолизирующая кишечная палочка (в %) нет
Гемолитический стафилококк нет
Энтерококк 106–107
Бифидобактерии 108 и выше
Микробы рода протея 0–103
Дрожжеподобные грибы 0–104
8. Полное наименование единиц измерения
Длины: Объема:
м — метр мм3 — миллиметр кубический
см — сантиметр мкм3 — микрометр кубический
мм — миллиметр л — литр
мкм — микрометр мл — миллилитр
мкл — микролитр = 1 мм3
Времени: Веса:
с — секунда г — грамм
мин — минута мг — миллиграм
ч — час мкг — микрограмм
сут — сутки нг — нанограмм
пг — пикограмм
ммоль — миллимоль
мкмоль — микромоль
нмоль — наномоль
В радиологии:
МКед/мм — микроединицы на миллилитр
Мед/мл — международные единицы на миллилитр
в п/зр — в поле зрения
мм рт. ст. — миллиметр ртутного столба
МЕ — международная единица мкмоль/(мин·л)
кЕ — калориметрическая единица (1 кЕ/л = 2,4 нг/мл ИгЕ)
Наименование приставок
краткое полное соответствующая доля
м — милли — 1/1000 или 10–3
мк — микро — 1/1000000 или 10–6
н — нано — 10–9
п — пико — 10–12
180
ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани,
сопровождающееся ее расплавлением и образованием гнойно-некроти-
ческой полости.
Абсцесс печени — гнойное воспаление паренхимы печени с обра-
зованием ограниченного очага распада.
Аб сцесс почек — гнойное воспаление паренхимы почек с образова-
нием ограниченного очага распада.
Агранулоцитоз — клинико-иммунологический синдром, характе-
ризующийся резким снижением или полным исчезновением грануло-
цитов в крови.
Аденовирусы — вирусы, вызывающие острые заболевания, харак-
теризующиеся высокой температурой, воспалением слизистых обо-
лочек дыхательных путей и глаз, гиперплазией подслизистой ткани
и регионарных лимфоузлов (острые респираторные заболевания, фа-
ринго-конъюнктивальная лихорадка, кератоконъюнктивит).
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, харак-
теризующееся образованием множественных свищей со специфичес-
ким отделяемым; вызывается анаэробным грамположительным микро-
организмом Actinomyces israelii.
Алкалоз метаболический — сдвиг рН крови в щелочную сторону
вследствие увеличения уровня бикарбонатов в крови.
Алкалоз респираторный — сдвиг рН крови в щелочную сторону
вследствие падения парциального давления СО2 в артериальной крови.
Алкаптонурия — резкое нарушение белкового обмена, при кото-
ром с мочой выделяется гомогентизиновая кислота.
Алкоголизм — хроническое заболевание, обусловленное система-
тическим потреблением алкоголя; проявляется постоянной потребнос-
тью в опьянении, расстройстве психической деятельности, соматичес-
кими и неврологическими нарушениями, падением работоспособнос-
ти, деградацией личности.
Амилоидоз — накопление в тканях нерастворимых фибриллярных
белков (амилоида) в количествах, нарушающих нормальное функцио-
нирование.
Анафилактический шок — максимально тяжелое проявление ал-
лергической реакции немедленного типа, характеризующееся началь-
ным возбуждением с последующим угнетением ЦНС, бронхоспазмом
и резким снижением артериального давления.
181
Анемия Аддисона — Бирмера — мегалобластная анемия, связан-
ная с наследственно обусловленной атрофией слизистой желудка и на-
рушением усвоения витамина В12.
Анемия апластическая — заболевание кроветворной системы, ха-
рактеризующееся депрессией кроветворения (сокращением всех трех
кроветворных ростков костного мозга), развитием панцитопении и жи-
ровым перерождением костного мозга.
Анемия В12-де фи цит ная — см. Анемия мегалобластная.
Анемия гемолитическая — наследственное или приобретенное
заболевание, характеризующееся повышенным внутриклеточным или
внутрисосудистым разрушением эритроцитов.
Анемия гипопластичес кая — см. Анемия апластическая.
Анемия железодефицитная — анемия, обусловленная нехваткой
железа в организме (истощением запасов железа в органах-депо), что
ведет к нарушению синтеза гемоглобина и снижению содержания ге-
моглобина в эритроцитах.
Анемия мегало бласт ная — анемия, обусловленная дефицитом
витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению син-
теза ДНК, развитию мегалобластного эритропоэза.
Анемия пернициозная — см. Анемия мегалобластная.
Аномалия Чедиака — Хигаси — редкое заболевание обмена ве-
ществ с аномалиями лейкоцитов (наличие гигантских гранул в лейко-
цитах) и расстройством пигментации.
Аппендицит — острое воспаление червеобразного отростка сле-
пой кишки.
Ацидоз метаболический — сдвиг рН крови в кислую сторону
вследствие падения уровня бикарбонатов во внеклеточной жидкости.
Ацидоз респираторный — сдвиг рН крови в кислую сторону вследс-
твие повышения парциального давления СО2 в артериальной крови.
Белки Бенс-Джонса — термолабильные низкомолекулярные па-
рапротеины (относительная молекулярная масса 20 000–45 000), пред-
ставляют собой легкие L-цепи иммуноглобулинов.
Болезнь Боткина — см. Гепатит вирусный.
Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболе-
вание инфекционной или неинфекционной (атопической) этиологии,
в основе которого лежит измененная реактивность бронхов, обусловлен-
ная иммунологическими и (или) неиммунологическими механизмами;
основным клиническим признаком ее является приступ удушья вследс-
твие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
182
Бронхит острый — острое воспаление трахеобронхиального де-
рева, обычно самокупирующееся и заканчивающееся полным излече-
нием и восстановлением функции.
Бронхит хронический — состояние, связанное с длительным воз-
действием неспецифических раздражителей бронхов и сопровождаю-
щееся гиперсекрецией слизи и определенными изменениями бронхов.
Бронхит эозинофильный — астматическое состояние с выражен-
ной хронической обструкцией дыхательных путей, не купирующейся
антиастматическими средствами.
Бронхопневмония — сочетанное воспалительное заболевание
бронхов и легких.
Бронхоэктаз легкого — необратимое локальное расширение
бронхов, обычно сопровождающееся инфекцией.
Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризующее-
ся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных
(расширенных, деформированных) и функционально неполноценных
бронхах.
Бруцеллез — зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание,
характеризующееся общей интоксикацией, поражением опорно-двига-
тельного аппарата, нервной и половой систем.
ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая одним из ряда родствен-
ных ретровирусов, проявляющаяся разнообразными клиническими со-
стояниями от бессимптомного носительства до тяжелых истощающих
и смертельных заболеваний. См. также СПИД.
В-лимфоциты — клетки лимфоцитарного ряда, образующиеся из
стволовых клеток костного мозга в эмбриональной печени, а у взрос-
лого человека — в костном мозге и обеспечивающие гуморальный им-
мунитет.
Время свертывания крови — время, за которое происходит пере-
ход коллоидного состояния фибриногена из золя в гель и последую-
щий синерезис гельных цепей (сокращение сгустка).
Гангрена легкого — тяжелое патологическое состояние, отличаю-
щееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани
легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному
расплавлению.
Гельминтоз — заболевание, вызываемое поселившимися в орга-
низме паразитическими червями — гельминтами и их личинками.
183
Гемодиализ — метод выведения нежелательных веществ из крови
путем диффузии их через полупроницаемую мембрану по концентра-
ционному градиенту.
Гемолиз эритроцитов — деструкция мембраны эритроцитов
вследствие воздействия иммунологических, механических, инфекци-
онных, метаболических и других факторов.
Гемолитико-уремический синдром — синдром, включающий вне-
запное развитие тромбоцитопении и гемолиза, фрагментацию эритроци-
тов и анурическую форму острой почечной недостаточности.
Гемолитический криз — тяжелый острый гемолиз эритроцитов.
Гемопоэз (кроветворение) — процесс образования и развития
клеток крови.
Гемосидерин — вторичное хранилище железа, малорастворимое
вещество, накапливающееся в печени и костном мозге.
Гемосидеринурия — появление гемосидерина в моче, обусловлен-
ное реабсорбцией гемоглобина из первичной мочи клетками почечного
эпителия и его расщеплением.
Гемофилия — геморрагическое состояние, обусловленное наследс-
твенной недостаточностью плазменных факторов свертывания крови.
Гепатит вирусный — диффузное воспалительное поражение кле-
ток печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами.
Гепатит острый — см. Гепатит вирусный.
Гепатит хро нический — полиэтиологический диффузный вос-
палительный процесс в печени без перестройки ее структуры, продол-
жающийся более 6 мес и переходящий или не переходящий в цирроз
печени.
Гид ро нефроз почек — расширение почечной лоханки и обычно во-
ронки и чашечек до размеров, превышающих нормальную емкость, т. е.
3–10 мл.
Гиперспленизм — состояние, при котором происходит увеличение
селезенки, сопряженное с усилением ее фильтрационной и фагоцитар-
ной функции.
Гипертиреоз — заболевание, обусловленное избыточным обеспе-
чением органов и тканей гормонами щитовидной железы.
Гипертоническая болезнь — это стойкое повышение артериаль-
ного давления выше 140/90 мм рт. ст., обусловленное нервно-функцио-
нальными нарушениями сосудистого тонуса.
184
Гиповолемия — уменьшение объема циркулирующей крови вследс-
твие кровопотери или депонирования.
Гипокалиемия — пониженное содержание калия в крови.
Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточным обеспе-
чением органов и тканей гормонами щитовидной железы.
Гистиоцитоз — группа заболеваний неясной этиологии с общим
патогенезом, в основе которого лежит реактивная пролиферация гис-
тиоцитов с накоплением в них продуктов нарушенного обмена.
Гистиоциты — разнообразные по величине, форме и окраске тка-
невые клетки диаметром 10–20 мкм, с ядром овальной или бобовидной
формы, содержащим 1–2 ядрышка, и базофильной цитоплазмой.
Гломерулонефрит острый — острое иммуновоспалительное за-
болевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата
обеих почек.
Грипп — специфическое острое вирусное заболевание дыхательных
путей с высокой температурой, насморком, кашлем, головной болью,
недомоганием и воспалением слизистых оболочек дыхательных путей.
ДВС-синдром — синдром, характеризующийся рассеянным внут-
рисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и
истощением компонентов свертывающей и фибринолитической сис-
тем, нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дис-
функцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости.
Декомпенсация сердечной деятельности — см. Сердечная недо-
статочность.
Декомпенсация сердца — см. Сердечная недостаточность.
Детрит — мельчайшие морфологические частицы, содержащие
остатки микроорганизмов, омертвевшего эпителия, утерявшего струк-
туру, лейкоцитов и эритроцитов.
Диабет несахарный — временное или постоянное нейрогипофи-
зарное расстройство, обусловленное недостаточностью вазопресси-
на (антидиуретического гормона) и характеризующееся выделением
чрезмерных количеств очень разведенной мочи и сильной жаждой.
Диабет сахарный — заболевание, обусловленное абсолютным
или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов об-
мена веществ.
Диабетическая кома — синдром, характеризующийся нарушени-
ем сознания и иногда сопровождающийся судорогами, резкой дегидра-
тацией и резкой гипергликемией в отсутствие кетоацидоза.
185
Дизентерия — инфекционное заболевание с фекально-ораль ным
механизмом передачи, вызывается бактериями рода шигелл и протека-
ет с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального
отдела толстой кишки.
Дрожжевые грибы рода Сandida — представляют собой почкую-
щиеся клетки и короткие почкующиеся нити псевдомицелия (клетки
круглой или овальной формы, псевдомицелий — членистый, ветвис-
тый, споры на нем располагаются мутовками).
Желтуха механическая — патологический синдром, обусловлен-
ный нарушением оттока желчи из желчных протоков вследствие их
закупорки (камни), сдавления (опухоли), воспалительных сужений.
Синонимы — подпеченочная, обтурационная желтуха.
Желтуха паренхиматозная — истинная желтуха, возникающая
при различных поражениях паренхимы печени и характеризующаяся
желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.
Зудящие дерматиты — поверхностное воспаление кожи, харак-
теризующееся появлением пузырьков, красноты, отека, образованием
корок, шелушением и сопровождающееся зудом.
Инсульт — острое нарушение кровообращения (в головном, спин-
ном мозге).
Инфаркт легкого — геморрагическое уплотнение легочной парен-
химы (часто с последующим некрозом) в результате тромбоэмболии,
окклюзии ветвей легочной артерии.
Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие
острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Инфаркт почки — локальный ишемический некроз, вызванный
сужением почечных артерий или вен.
Исследование азотвыделительной функции почек — определе-
ние содержания в крови остаточного азота и его компонентов (азота
мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана, аминокислот).
Исследование гомеостатической функции почек — определение
электролитного состава плазмы крови (Na+, K+, Cl—, CO2).
Канальцевая реабсорбция — разница между клубочковой филь-
трацией и минутным диурезом.
Катары верхних дыхательных путей — респираторные воспа-
лительные заболевания, характеризующиеся общей интоксикацией
и преимущественным поражением верхних дыхательных путей.
186
Катехоламины — адреналин, норадреналин, дофамин, гомовани-
линовая кислота, ванилинминдальная кислота.
Кишечная непроходимость — полное прекращение или серьезное
нарушение прохождения кишечного содержимого вследствие механи-
ческой закупорки (грыжи, опухоли, инородные тела, желчные камни),
прекращения перистальтики кишечника (паралич).
Клиренс — коэффициент очищения Коч эндогенного креатинина.
Коклюш — острое бактериальное заболевание, передающееся воз-
душно-капельным путем, характеризующееся спазматическим кашлем,
который обычно заканчивается длительным свистящим вдохом.
Колит — воспалительное заболевание слизистой оболочки толс-
того кишечника с нарушением его функции.
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, ха-
рактеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым
уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьше-
нию венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного
давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Кольпит — воспаление слизистой оболочки влагалища.
Корь — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным ме-
ханизмом передачи, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией,
кашлем, насморком, конъюнктивитом, пятнами на слизистой щек или
губ и распространяющейся кожной сыпью.
Крапивница — аллергическое заболевание, характеризующееся
образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.
Краснуха — острое вирусное инфекционное заболевание с воз-
душно-капельным путем передачи; характеризуется кратковременным
лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью и припуханием задне-
шейных и затылочных лимфатических узлов.
Крупозная пневмония — острая пневмония, характеризующая-
ся особой остротой и цикличностью течения, вовлечением в процесс
целой доли легкого (нередко с вовлечением плевры) и особым харак-
тером экссудата, обусловленным резким нарушением проницаемости
сосудистой стенки.
Ксантомные клетки — округлые образования соединительноткан-
ного происхождения разного размера, содержат бесцветные капли жира.
Ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани.
Лейкоз — злокачественное новообразование кроветворных тканей.
187
Лейкоз острый — быстропрогрессирующая форма лейкоза с за-
мещением нормального костного мозга бластными клетками, которые
образуются в результате злокачественной трансформации стволовой
кроветворной клетки.
Лейшманиоз — группа заболеваний, вызываемых простейшими
рода Leishmania.
Лим фо гра ну ле матоз — опухоль лимфатических узлов с наличи-
ем клеток Березовского — Штернберга (специфических многоядерных
клеток).
Лимфолейкоз хронический — доброкачественная опухоль, суб-
страт которой составляют преимущественно морфологически зрелые
лимфоциты.
Лимфома — опухоль из кроветворных клеток, на начальном этапе
не поражающая костный мозг, может быть образована зрелыми лимфо-
цитами.
Лимфопоэз — процесс образования и развития лимфоцитов.
Лимфосаркома — злокачественное образование в лимфоидной
ткани (лимфоузлах).
Лимфостаз почек — замедление тока лимфы в почках.
Лимфоцитоз абсолютный — повышение абсолютного количест-
ва лимфоцитов (в 1 л крови).
Лимфоцитоз относительный — повышение процентного коли-
чества лимфоцитов (в лейкоцитарной формуле).
Липопротеиды — макромолекулярные комплексы липидов и белков.
Липурия — появление жиров в моче.
Лучевая болезнь — заболевание, развивающееся в результате ги-
бели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием
кратковременного (острая лучевая болезнь) или повторного в малых
дозах (хроническая) воздействия на значительные области тела иони-
зирующей радиации.
Макроглобулинемия Вальденстрема — костномозговая опухоль,
состоящая из лимфоцитов или лимфоцитов и плазмоцитов и характери-
зующаяся высокой продукцией моноклонового макроглобулина IgM.
Малярия — острая протозойная инфекция, характеризующаяся
приступами озноба, лихорадки, потоотделения, а также анемией, увели-
чением печени и селезенки и хроническим рецидивирующим течением.
188
Мегакариоцит — гигантские полиплоидные клетки, родоначаль-
ные элементы, из которых образуются кровяные пластинки — тром-
боциты.
Меланосаркома — злокачественная опухоль, развивающаяся из
меланоцитов в пигментированных областях.
Метамиелоцит — клетка-предшественник лейкоцитов грануло-
цитарного ряда.
Метастазы — независимые опухолевые узлы, возникающие в ре-
зультате адгезии на ткани опухолевых клеток, циркулирующих в крови.
Миеломная болезнь — представляет собой костномозговую опу-
холь, состоящую из плазматических клеток равной степени зрелости.
Миелофиброз — замена костномозговой ткани фиброзной.
Миелоцит — клетка-предшественник лейкоцитов гранулоцитар-
ного ряда, обладающая способностью к пролиферации.
Митральный стеноз — препятствие кровотоку из левого предсер-
дия в левый желудочек, обусловленное сужением левого атривентри-
кулярного отверстия.
Мононуклеоз инфекционный — вирусное инфекционное заболе-
вание, характеризующееся бласттрансформацией лимфоцитов, появ-
лением этих клеток в периферической крови, увеличением лимфати-
ческих узлов, селезенки.
Мочекаменная болезнь — заболевание, характеризующееся об-
разованием камней различного химического состава в почечных ло-
ханках. Характерное клиническое проявление — приступы почечной
колики. Диагноз подтверждается обнаружением камней на рентгеног-
раммах или эхограммах.
Неврозы — функциональные, психические расстройства, проявля-
ющиеся специфическими симптомами (тревогой, фобией, истерией),
а также расстройства, связанные с посттравматическим стрессом; вос-
приятие окружающего, как правило, не изменено.
Некроз — гибель участков ткани.
Нефриты — группа заболеваний почек, характеризующаяся двус-
торонним диффузным поражением почечной ткани или иммуновоспа-
лительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отде-
лов нефрона, интерстициальной ткани и почечных сосудов.
Нефрит волчаночный — поражение почек, являющееся одним из
проявлений системной красной волчанки.
189
Нефрит интерстициальный — острое или хроническое небакте-
риальное, недеструктивное воспаление межуточной ткани почек с пос-
ледующим вовлечением в процесс всего нефрона.
Нефроз — нарушение строения эпителиального слоя стенок ка-
пилляров клубочков.
Нефроз липоидный — хроническое заболевание почек, при кото-
ром имеются нарушения строения эпителиального слоя стенок капил-
ляров клубочков, утолщение базальной мембраны и отложение липи-
дов в канальцах почек.
Нефропатия беременных — одна из форм токсикоза, развиваю-
щаяся на фоне водянки или предшествующих экстрагенитальных за-
болеваний (гипертоническая болезнь, нефрит) и характеризующаяся
триадой симптомов: отеки, гипертензия, протеинурия.
Нефроптоз — опущение почки.
Нефросклероз — разрастание в почках соединительной ткани, что
ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (смор-
щиванию).
Нефротический синдром — комплекс симптомов, связанный
с длительным и выраженным повышением проницаемости клубочков
почек для белков (массивная протеинурия, цилиндрурия, нарушения
белкового, липидного и водно-солевого обменов, отеки).
Нормобласт — незрелый «ядерный» элемент красной крови, пос-
тупающий в кровь из костного мозга при его недостаточной эритропо-
этической функции.
Обструкция — закупорка или сужение полостей вследствие оте-
ков, спазма, попадания посторонних предметов, опухолей, паралича,
спаек.
Оспа — острое вирусное заболевание с воздушно-капельным пу-
тем передачи, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией
и пустулезной сыпью.
Остеомие лит — инфекционное заболевание костной ткани, обыч-
но вызываемое бактериями (иногда микобактериями), а в некоторых
случаях патогенными грибами.
Отек Квинке — преходящий ограниченный отек кожи, подкожной
клетчатки и слизистых оболочек.
Отек легкого острый — угрожающее жизни выпотевание в по-
лость альвеол легко вспенивающейся жидкости, богатой белком.
190
Панкреатит — воспалительно-дистрофическое заболевание под-
желудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, разви-
тием склероза паренхимы и потерей эндо- и экзокринной функции.
Парапроктит — воспаление жировой клетчатки, расположенной
вокруг прямой кишки и заднепроходного отверстия.
Перикардит — острое или хроническое воспаление околосердеч-
ной сумки.
Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся общими
симптомами заболевания организма с нарушением функции жизненно
важных органов и систем.
Печеночная кома — расстройство функций центральной нервной
системы (полная утрата сознания, отсутствие рефлексов, нарушение
кровообращения, дыхания), возникающее в связи с тяжелым пораже-
нием печени и (или) массивным портосистемным сбросом крови.
Пиелит — воспаление почечной лоханки.
Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное заболевание
почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерсти-
циальную ткань, лоханку и чашечки.
Плазмоцит — клетка лимфоидной ткани, продуцирующая имму-
ноглобулины, имеющая ядро колесовидной формы и резко базофиль-
ную вакуолизированную цитоплазму.
Плеврит экссудативный — один из вариантов плеврита, сопро-
вождающийся скоплением в плевральной полости экссудата.
Подагра — метаболическое заболевание, обусловленное наруше-
нием обмена пуринов и накоплением в организме мочевой кислоты.
Поликистоз почек — врожденное заболевание, при котором в обе-
их почках появляются и постепенно увеличиваются кисты, что приво-
дит к атрофии функционирующей паренхимы.
Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в ре-
зультате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к рас-
стройству гомеостаза: характеризуется азотемией, нарушением водно-
электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.
Почечная недостаточность острая — почечная недостаточ-
ность, возникающая вследствие острых, чаще всего обратимых забо-
леваний почек.
Почечная недостаточность хроническая — почечная недоста-
точность, развивающаяся постепенно в результате прогрессирующей
необратимой утраты функционирующей паренхимы.
191
Почечный по рог глюкозы — концентрация глюкозы в крови, выше
которой отмечается глюкозурия (7,8–8 ммоль/л). Концентрация глю-
козы в крови обычно не превышает 4,6–6,6 ммоль/л (0,8–1,2 г/л).
Пролиферация — разрастание ткани в очаге воспаления.
Простатит — неспецифическое воспаление предстательной железы.
Рак — злокачественная опухоль.
Ревматизм — системное иммуновоспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса
в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных
к нему лиц в связи с инфекцией -гемо ли ти ческим стрептококком
группы А.
Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалитель-
ное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже-
нием суставов.
Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание, вызываемое
сальмонеллами; характеризуется разнообразными клиническими про-
явлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септичес-
ких форм; протекает с преимущественным поражением органов пище-
варения.
Саркоидоз — доброкачественное системное заболевание; харак-
теризуется образованием в тканях гранулем, состоящих из эпителио-
идных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова — Ланг ханса;
поражаются преимущественно лимфатические узлы, легкие, печень,
селезенка, реже почки, кожа, глаза, кости и др.
Сепсис — острое или хроническое заболевание, характеризующе-
еся прогрессирующим распространением в организме бактериальной,
вирусной или грибковой флоры. Синоним: заражение крови.
Сердечная недостаточность — состояние, при котором наруше-
ние функции сердца приводит к неспособности снабжать органы и ткани
кровью в соответствии с их метаболическими потребностями.
Сердечно-сосудистая недостаточность — см. Сердечная и Сосу-
дистая недостаточность.
Синдром Альпорта — гетерогенное генетическое поражение, для
которого характерны гематурия, нарушение функции почек, часто —
нейросенсорная глухота; иногда встречаются расстройства зрения. Си-
ноним: наследственный нефрит.
192
Синдром Бернара — Сулье — редкая аномалия, при которой не-
обычно крупные тромбоциты не агглютинируют в присутствии ристо-
цетина, но образуют нормальные агрегаты под действием аденозинди-
фосфата, коллагена и адреналина.
Синдром Иценко — Ку шин га (глюкостерома) — гормонально-ак-
тив ная опухоль коры надпочечников, избыточно выделяющая преиму-
щественно глюкокортикоиды.
Синдром Уискотта — Олдрича — рецессивное сцепленное
с Х-хромосомой заболевание мальчиков, один из синдромов иммуноде-
фицита; характеризуется экземой, тромбоцитопенией и рецидивирую-
щими инфекциями.
Синдром Фанкони — приобретенное или наследственное заболе-
вание, часто сочетающееся с цистинозом, характерными нарушениями
функции проксимальных почечных канальцев, включая глюкозурию,
фосфатурию, аминоацидурию и потерю бикарбонатов с мочой.
Системная красная волчанка — тяжелое, хроническое аутоим-
мунное системное заболевание, протекающее со множественным пора-
жением внутренних органов.
Сифилис — хроническое венерическое заболевание, вызываемое
бледной трепонемой, имеющее рецидивирующее течение с характер-
ной периодизацией клинических симптомов, способное поражать все
органы и системы, передающееся преимущественно половым путем.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое
преимущественно стрептококком, передающееся воздушно-капель ным
путем, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, анги-
ной и мелкоточечной сыпью.
Склеродермия — диффузное заболевание соединительной ткани
с характерным поражением кожи, внутренних органов и распростра-
ненными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно.
Сосудистая недостаточность — нарушение нормального соот-
ношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирую-
щей крови.
СПИД — вторичный иммунодефицитный синдром, развивающий-
ся в результате ВИЧ-инфекции и характеризующийся оппортунисти-
ческими инфекциями, злокачественными новообразованиями, невро-
логическими нарушениями и другими проявлениями.
Спленэктомия — удаление селезенки.
193
Стресс — изменение функции органов и систем в процессе их
адаптации к чрезвычайному раздражителю, через гипофизарно-надпо-
чечниковую систему.
Сывороточная болезнь — аллергическая реакция, обычно прояв-
ляющаяся через 7–12 дней после введения чужеродной сыворотки или
лекарств (например, пенициллина).
Талассемии — группа наследственных гемолитических анемий,
характеризующихся выраженной гипохромемией эритроцитов при
нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови.
Терминальная стадия сердечной недостаточности — сердеч ная
недостаточность, характеризующаяся тяжелыми расстройствами при
минимальных нагрузках или в покое, неоднократными в течение неде-
ли приступами сердечной астмы, дистрофическими изменениями ор-
ганов и тканей.
Тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты) — лимфоциты,
образующиеся из стволовых клеток костного мозга в тимусе и обеспе-
чивающие реакции клеточного иммунитета и регуляцию гуморального
иммунитета.
Тиреотоксикоз — аутоиммунное заболевание, характеризующееся
гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развити-
ем токсикоза с поражением различных органов и систем. Синонимы:
диффузный токсический зоб, базедова болезнь.
Тиф — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся ли-
хорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной сис-
темы, сыпью.
Тиф брюшной — системное инфекционное заболевание, вызыва-
емое S. typhi и характеризующееся лихорадкой, прострацией, болью
в животе и розовой сыпью.
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание; характеризуется хро-
ническим течением, поражением нервной системы, воспалением лим-
фатических узлов, частым поражением миокарда, мышц и глаз.
Транссудат — серозная жидкость механического происхождения,
скапливающаяся в полостях (плевры, брюшины, перикарда) при нару-
шениях общего и местного кровообращения.
Трахеит — воспаление трахеи.
Тромбоз — прижизненный процесс образования в просвете крове-
носного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той
или иной мере препятствующих движению крови по сосудам.
194
Тромбоцитопеническая пурпура — тромбоцитопения, не связан-
ная с каким-либо экзогенным этиологическим фактором; характеризу-
ется повышенной кровоточивостью в связи с образованием антитром-
боцитарных антител.
Туберкулез легкого — инфекционное заболевание, характеризующе-
еся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспале-
ния — туберкулезных бугорков с наличием в них эпителиоидных клеток,
клеток Пирогова — Лангханса, а также элементов творожистого некроза.
Уремия — повышенное содержание мочевины и других продуктов
азотистого обмена в крови.
Уретрит — воспалительное заболевание стенки мочеиспускатель-
ного канала.
Уропротеин Тамм-Хорс фолла — белковая основа цилиндров,
продуцируемая эпителием дистальных почечных канальцев, покры-
вает их наружную мембрану и, как считают, участвует в реабсорбции
воды и солей.
Фагоцитоз — процесс поглощения и переваривания клеткой раз-
личных частиц, которые являются или становятся инородными для
всего организма или для отдельных его частей.
Феохромоцитома — гормонально-активная опухоль, исходящая
из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, параганг-
лиев или симпатических узлов.
Фотометрический метод — метод количественного определения
веществ или форменных элементов крови, основанный на измерении
с помощью фотоэлемента количества света при прохождении его через
исследуемый раствор или взвесь форменных элементов.
Хилурия — появление в моче липопротеинов (хиломикронов).
Цирроз печени — хроническое прогрессирующее диффузное поли-
этиологическое заболевание, характеризующееся значительным умень-
шением количества функционирующих клеток печени, перестройкой
структуры печени и ее сосудистой сети.
Цистит — воспаление мочевого пузыря.
Шок — патологическое состояние рефлекторной природы, возни-
кающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя,
вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется
глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройс-
твам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
Эк зе ма — воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллер-
гического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних
и внутренних раздражителей, отличающееся полиморфизмом сыпи,
зудом и длительным рецидивирующим течением.
Эклампсия — судороги с потерей сознания.
Экссудат — серозная жидкость, скапливающаяся в полостях (плев-
ры, брюшины, перикарда) при воспалительных процессах.
Эмпиема — скопление гноя в плевральной полости с вторичной
компрессией легочной ткани.
Эмфизема легких — увеличение объема воздушных прост ран-
ств дистальнее терминальных нереспираторных бронхиол, сопро-
вождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Энтерит — воспалительное заболевание слизистой оболочки тон-
кой кишки.
Эритробласт — родоначальная клетка эритроидного ряда.
Эритропоэз — процесс образования и развития эритроцитов.
Язвенный колит — язвенное поражение слизистой оболочки
толстой кишки, начиная с прямой, характеризующееся затяжным те-
чением и сопровождающееся тяжелыми местными и системными ос-
ложнениями.
196
УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АДФ — аденозиндифосфорная кислота
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
Д — минутный диурез
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-
вания
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
Епр — экстинкция пробы
Ест — экстинкция стандартного раствора
КлФ — клубочковая фильтрация
Коч — клиренс
НB F — фетальный гемоглобин
(HBO2) — оксигемоглобин
НHb — восстановленный гемоглобин
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОКС — открытая канальцевая система
ОПН — острая почечная недостаточность
ПАСК — парааминосалициловая кислота
Р — канальцевая реабсорбция
рН — реакция среды
РНК — рибонуклеиновая кислота
РОК — розеткообразующий комплекс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита человека
ХПН — хроническая почечная недостаточность
х.ч. — химически чистый
ч.д.а. — чистый для анализа
ЭДТА — этилендиаминтетрауксусная кислота
197
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Влияние лекарственных средств на результаты лабораторных методов исследования /
Под ред. проф. А.А. Спасова. — М.: Фармединфо, 1995. — 82 с.
2. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. — СПб., 1999. — 128 с.
3. Клиническая оценка биохимических показателей при заболеваниях внутренних ор-
ганов / В.Г. Передерий, Ю.Г. Хмелевский, Л.Ф. Коноплева и др. — Киев: Здоров’я,
1993. — 192 с.
4. Козинец Г.И. Интерпретация анализов крови и мочи. — СПб., 1997. — 128 с.
5. Козловская Л.В., Мартынова М.А. Учебное пособие по клиническим лабораторным
методам исследования (с элементами программирования) / Под ред. акад. Е.М. Тареева,
проф. А.В. Су ма ро кова. — М.: Медицина, 1975. — 352 с.
6. Колб В.Г., Камышников В.С. Лабораторная диагностика хирургических заболеваний. —
Минск: Высшейш. шк., 1993. — 185 с.
7. Лабораторные методы исследования в клинике: Справ. / В.В. Меньшиков, Л.Н. Де-
лекторская, Р.П. Золотницкая и др.; Под ред. В.В. Меньшикова. — М.: Медицина,
1987. — 368 с.
8. Лаврецкий И.Г., Козловская Э.Е. Побочное действие лекарственных средств. — М.:
Медицина, 1982. — 238 с.
9. Норма в медицинской практике: Справ. пособие. — М.: ООО «МЕДпресс», 1998. —
144 с.
10. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 4. Диагностика болез-
ней системы крови. — М.: Мед. лит., 2003. — 512 с.
11. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 5. Диагностика болез-
ней системы крови. Диагностика болезней почек. — М.: Мед. лит., 2002. — 512 с.
12. Патологическая физиология / В.А. Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. Казанская и др. —
М., 1997. — 568 с.
13. Предтеченский В.Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям /
Под ред. Л.Г. Смирновой и Е.А. Кост. — М.: Медгиз, 1960.
14. Руководство по клинической лабораторной диагностике: Учеб. пособие. Ч. 1–2. /
М.А. Базарнова, А.И. Воробьев, З.С. Баркаган и др.; Под ред. М.А. Базарновой,
А.И. Воробьева. — Киев: Вища шк., 1991. — 615 с.
15. Руководство по медицине. Диагностика и терапия: Пер. с англ. В 2 т. / Под ред.
Р. Беркоу, Э. Флетчера. — М.: Мир, 1997. — Т. 1. — 1045 с.; Т. 2. — 872 с.
16. Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробьева. — М.: Баян, 1992. —
608 с.
17. Станковская И.М., Шифрина Р.С. Побочное действие лекарственных средств: Обзор.
информ. ВНИИМИ. — М.: Медицина, 1985. — Вып. 15, № 6. — 38 с.
18. Тодоров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. — София:
Медицина и физкультура, 1961. — 784 с.
19. Чекман И.С. Биохимическая фармакодинамика. — Киев: Здоров’я, 1991. — 200 с.
20. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. —
2-е изд. — Минск: Беларусь, 1992. — 668 с.
21. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство
БИНОМ» — «Невский диалект», 2000. — 448 с.
22. Юрковский О.И., Грицюк А.М. Общеклинические анализы в практике врача. — М.,
1997. — 123 с.
23. Henry J.B. Clinical diagnosis and management by Laboratory Methods. — Philadelphia,
PA: Saunders, 1991. — 682 p.
24. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine. — Chicago, 1989. — 692 p.
25. Winter ME et al. Basic Clinical Pharmacokinetics. Applied Therapeutics. — Vancouver,
1994. — 93 p.
26. Yong L.Y., Holland E.G. Interpretation of clinical Laboratory tests. In «Applied
Therapeutics» / Edited by Lloid Yee Young. — Vancouver, 1996. — 136 p.
199
СОДЕРЖАНИЕ
Введение ..................................................................................................................................... 3
Лабораторные и инструментальные методы исследования крови.
Морфологическое исследование крови .......................................................................................................5
Общая характеристика крови ....................................................................................... 5
Общие сведения о кроветворении............................................................................... 5
Морфологическое исследование крови ..................................................................10
Клинический анализ мочи ..................................................................................................54
Механизм образования мочи ......................................................................................54
Физические свойства мочи ..........................................................................................55
Химическое исследование ...........................................................................................62
Микроскопическое исследование мочевого осадка ............................................80
Количественные методы определения мочевого осадка ...................................87
Общий клинический анализ мокроты ............................................................................99
Макроскопическое исследование мокроты ...........................................................99
Микроскопическое исследование мокроты .........................................................103
Влияние лекарственных препаратов на клинико-лабораторные показатели ..........113
Справочник лабораторных и функциональных показателей здорового
человека ..................................................................................................................................153
Терминологический словарь ............................................................................................180
Условные сокращения ........................................................................................................196
Список использованной литературы ............................................................................197
У посібнику розглянуто основні методи клінічних досліджень (загальний клінічний
аналіз крові, сечі, дослідження мокроти), які найширше застосовуються в медичній практиці.
Подано принципи і методики визначення показників, значення показників у нормі та їх змі-
ни в залежності від патології, введено розділ про вплив лікарських препаратів на показники
клініко-лабораторного обстеження. Посібник відповідає навчальним програмам і призначе-
ний для студентів фармацевтичних вищих навчальних закладів та факультетів, а також може
бути використаний при підготовці бакалаврів медицини з лабораторної діагностики.
Навчальне видання
Зупанець Ігор Альбертович
Місюрьова Світлана Вікторівна
Пропіснова Вікторія Володимирівна
Попов Сергій Борисович
Сахарова Тетяна Семенівна
Бездітко Наталія Володимирівна
Залюбовська Ольга Іллівна
Леонтьєва Фрида Соломонівна
Туляков В’ячеслав Олександрович
КЛІНІЧНА ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Навчальний посібник для студентів спеціальностей
«Фармація», «Клінічна фармація», «Лабораторна діагностика»
вищих навчальних закладів
За редакцією професора І.А. Зупанця
3-тє видання, перероблене і доповнене
Російською мовою
Відповідальний за випуск Т.С. Озацька
Коректор Н.Ю. Шестьора
Комп’ютерна верстка В.Г. Євлахова
Оформлення обкладинки О.О. Кришталь
Підписано до друку 10.06.2005. Формат 6084 1/16. Папір офсет.
Гарнітура PetersburgC. Друк офсет. Ум. друк. арк. 11,62.
Обл.-вид. арк. 11,47. Тираж 2000 пр. Зам. 1605.
Видавництво Національного фармацевтичного університету.
Україна, 61002, м. Харків, вул. Пушкінська, 53.
Свідоцтво серії ДК № 33 від 04.04.2000.
ТОВ «Золоті сторінки».
Україна, 61145, м. Харків, вул. Космічна, 26.
Тел./факс (057) 701-0-701.
Свідоцтво серії ДК № 276 від 12.12.2000.__

Приложенные файлы

  • docx 8947080
    Размер файла: 355 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий