ответы на вопросы-ЛОР


Ответы на вопросы для подготовки к экзамену по «Оториноларингологии».
Озена.
Озена – зловонный насморк. Разновидность атрофического ринита. Относится к хроническим заболеваниям носа.
Патогенез озены
Процесс начинается с попадания Klebsiella pneumoniae ozaenae на поверхность слизистой оболочки полости носа, иногда других отделов верхних дыхательных путей. Микроорганизм имеет капсулу и находится только на поверхности слизистой оболочки, вызывая ее воспаление. Воспалительный процесс в первом, довольно длительном, периоде носит катаральную форму и характеризуется значительным, до 4 л/сут, количеством жидкого слизистого секрета, затем появляются слизисто-гнойные выделения с большим числом лейкоцитов и лимфоцитов, а также самих капсульных бактерий.
В последующем секрет становится густым, вязким, липким, что обусловливает его задержку в полости носа и образование корок, так как носовое дыхание в этот период еще не нарушено.
В дальнейшем Klebsiella pneumoniae ozaenae вызывает дисбактериоз в полости носа, медленное ухудшение питания костной ткани и слизистой оболочки, приводя к прогрессированию дистрофического процесса, сопровождающегося уже сухостью, затруднением носового дыхания, расширением полости носа, большим количеством корок с характерным только для озены неприятным запахом (зловонный, сладковатый, тошнотворный).
Морфологически происходит метаплазия цилиндрического эпителия в плоский.
Клиника озены
Заболевание чаще диагностируют у женщин молодого возраста.
Больные жалуются на:
выраженную сухость и образование большого количества корок в носу,
неприятный зловонный запах из носа, который больные обычно сами не ощущают,
затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния (аносмия).
Зловонный запах настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, и это отражается на его психическом состоянии, межличностных отношениях - у больного появляется социальная замкнутость.
В самом начале заболевания нарушение обоняния обычно обусловлено наличием корок, покрывающих обонятельную область полости носа, в дальнейшем аносмия наступает из-за атрофии обонятельных рецепторов.
Один из постоянных признаков озены - корки. В начальной стадии они тонкие, не покрывают всю поверхность слизистой оболочки, затем становятся многослойными, толстыми и выполняют всю поверхность полости носа. В тяжелых случаях корки распространяются в носоглотку, глотку, гортань и трахею. Между корками и поверхностью слизистой оболочки имеется тонкий слой слизи, благодаря чему эти корки легко удаляются, иногда в виде целых слепков носовой полости.
Вместе с атрофией и большим количеством корок для заболевания характерен неприятный зловонный запах. Его появление зависит от формы заболевания и наличия корок. После удаления корок запах исчезает, затем корки снова быстро образуются и запах появляется опять.
В некоторых случаях при озене наблюдается седловидный нос.
Диагностика озены
Физикальное обследование
При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа и распространяющиеся на носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии видна верхняя носовая раковина и верхний носовой ход, задняя стенка носоглотки, глоточные отверстия слуховых труб и даже трубные валики. В тяжелых случаях атрофии подвергаются костные структуры среднего носового хода, тогда полость носа превращается в огромное пустое пространство.
Для озены характерна ненарушенная целостность слизистой оболочки. Нет инфильтратов, рубцов, изъязвлений.
Исследование дыхательной и обонятельной функции может выявить различные изменения в зависимости от формы заболевания. При легкой форме эти функции могут не нарушаться, а при средней и тяжелой форме наблюдаются выраженные расстройства. После удаления корок дыхательная функция временно восстанавливается до образования новых. Функция обоняния не восстанавливается. В углубленных методах исследования нет необходимости.Дифференциальная диагностика
В начальном периоде заболевание следует дифференцировать от катарального воспаления, а в позднем - от склеромы в стадии атрофических изменений.От острого и хронического ринита озену в начальной стадии отличает упорное прогрессирующее течение, при микробиологическом исследовании обнаруживают Klebsiella pneumoniae ozaenae.При склероме изначально обнаруживают инфильтрат, рубцы, которых не бывает при озене, и только в дальнейшем атрофию слизистой оболочки. При исследовании микрофлоры находят клебсиеллу склеромы. При диагностике следует определить форму заболевания, так как от этого зависит трудоспособность больного. При тяжелой форме с распространением процесса на область глотки и гортани больной может быть ограниченно или полностью нетрудоспособен.Лечение озены
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при средней и тяжелой форме заболевания, если нет возможности амбулаторного лечения.Немедикаментозное лечение
В первую очередь для удаления корок можно использовать орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды, носовой душ с помощью устройства «Дольфин».Медикаментозное лечение
Для воздействия на Klebsiella pneumoniae ozaenae использовали различные противомикробные препараты, но в настоящее время внимания заслуживают антибиотики аминогликозидного ряда: гентамицин, стрептомицин и др. Стрептомицин, например, вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день, на курс лечения до 20 г. Наряду с этим необходимо местное лечение, которое включает противомикробные препараты и лекарственные средства, улучшающие трофику тканей полости носа, предупреждающие образование корок и запаха. Стрептомицин, введенный в состав лекарственной смеси, оказывает антимикробное действие. Нет условий для образования корок, исчезает ощущение сухости, пропадает запах. Для расширения сосудов можно вводить в состав лекарственной смеси Ксантинола никотинат. Так же для стимуляции тканевого обмена – вит. А, D2, B1, B6, B12, биостимуляторы.
Хирургическое лечение
Все варианты существующего хирургического лечения направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую основу боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантанты (кость, хрящ ребра), аллотрансплантанты, синтетические материалы (полиуретан) и др. Перед операцией необходимо провести подготовительный курс консервативной терапии в течение 12-14 сут, направленный на очистку слизистой оболочки от корок и улучшение ее трофики. Операция - это паллиативная мера, и не всегда она улучшает состояние больного.Острый ларингит.
Острый ларингит - воспаление слизистой оболочки гортани, которая при этом, как правило, поражается вторично при ОРЗ, реже бывает самостоятельным заболеванием, при этом всегда имеется воспаление слизистой оболочки трахеи и правильнее называть данное заболевание ларинготрахеитом, тем более, что, с точки зрения авторов, это заболевание начинается именно с воспаления трахеи, а затем уже гортани.
Клиника.
поражение голоса (дисфония или афония) – Дисфония объясняется набуханием слизистой оболочки складок, отеком тканей Морганиевых желудочков, что нарушает свободные колебания складок. Афония возникает при парезе голосовой мышцы (m. vokalis), голосовая щель не смыкается полностью, принимает овальную форму при фонации.
першение и жжение в гортани,
кашель,
повышение температуры тела;
Ларингоскопическая картина - гиперемия слизистой оболочки голосовых складок, других отделов гортани, иногда - слизь на складках.
При гриппе наблюдается геморрагический ларингит, когда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку голосовых складок. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать состояние глотки, поскольку острый ларингит при дифтерии, кори, скарлатине редко бывает обособленным.
Главный метод лечения острого ларингита – ингаляции: щелочные, щелочно-масляные, ингаляции индивидуальным ингалятором (например «биопарокс»), по показаниям назначают анальгетики, антигистаминные препараты, витамины, редко - антибиотики.
Подскладковый ларингит (ложный круп). Этой разновидностью острого ларингита болеют обычно дети. Объясняются эти особенности строением гортани у детей - наличием рыхлой клетчатки между перстневидным и щитовидным хрящами кнаружи от слизистой оболочки гортани, которая исчезает при росте гортани в период полового созревания.
Этой клетчатке свойственен быстрый (20-30 мин) отек при воспалении гортани, который возникает чаще всего ночью, при горизонтальном положении ребенка, который просыпается в страхе, мечется, плачет, появляется стридорозное дыхание, при чистом голосе - лающий кашель, на что указывал В. И. Воячек, как на особенное отличие ложного крупа от дифтерии (истинного крупа), ибо дифференциальная диагностика проводится главным образом между этими заболеваниями. При осмотре гортани отмечается как бы три этажа складок - вестибулярные, голосовые и ниже отек подскладкового пространства в виде третьих складок.
Во время приступа ложного крупа ребенка нужно немедленно взять на руки, придав ему вертикальное положение, к ногам - горячую ванну (42-45 градусов), ингаляция смеси гидрокортизона, горчичник на грудь, внутрь - антигистаминные препараты. Необходим осмотр глотки и гортани, хотя ларингоскопия у детей крайне трудна и иногда не удается. Сам по себе ложный круп не опасен, приступ иногда проходит даже без лечения при вертикальном положении больного, опасно не распознать дифтерию и не ввести вовремя сыворотку. Для дифтерии характерны - увеличенные шейные лимфоузлы, хриплый голос, эпидемиологические данные (контакт с больным дифтерией. Необходима консультация инфекциониста.
Гортанная ангина (подслизистый ларингит) - насыщенный конгломерат лимфоцитарных фолликулов, лежащих в подслизистом слое гортаноглотки и вестибулярного отдела гортани, гортанной миндалиной, а ее воспаление гортанной ангиной. Подслизистый ларингит вызывается чаще вульгарной флорой при механической и термической травмах, либо при переходе гнойных процессов из миндалин. Гортанная ангина имеет три формы: воспалительный отек, абсцесс гортани, флегмона гортани.
Мастоидит
Деструктивный остеопериостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.
Может являться как осложнением отита среднего уха (у взрослых, у детей – это антрит).
Классификация мастоидита
первичный мастоидит, при котором процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита
вторичный как осложнение среднего отита.
Этиология мастоидита
При вторичном мастоидите инфекция в ячеистую структуру сосцевидного отростка проникает преимущественно отогенным путем в случаях острого или хронического среднего отита.
В случаях первичного мастоидита имеет значение непосредственное травматическое поражение ячеистой структуры сосцевидного отростка при ударах, ушибах, огнестрельных ранениях, воздействии взрывной волны, переломах и трещинах костей черепа, в том числе при переломах основания черепа;
возможен гематогенный метастатический занос патогенной инфекции при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфатических узлов в области сосцевидного отростка на костную ткань;
изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы).
Микрофлора при мастоидите весьма разнообразна, но преобладает кокковая флора.
Патогенез мастоидита
Различают следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке при мастоидите.
• Экссудативная – продолжается первые 7-10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка - так называемый внутренний периостит сосцевидного отростка (по М.Ф. Цытовичу). В результате отека слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщенными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха, расширению и кровенаполнению сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняются воспалительным серозно-гнойным иди гнойным экссудатом. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками еще различимы.
• Пролиферативно-альтернативная (истинный мастоидит) – формируется обычно на 7-10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но также в костномозговых пространствах и сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, выполненные гноем и грануляциями, или же одну большую полость.
Клиника мастоидита
К субъективным симптомам относят:
спонтанные боли в связи с вовлечением в воспалительный процесс надкостницы позади ушной раковины в области сосцевидного отростка с иррадиацией в теменную, затылочную область, орбиту, альвеолярный отросток верхней челюсти. Значительно реже боль распространяется на всю половину головы.
Характерно ощущение пульсации в сосцевидном отростке, синхронной с пульсом.
Объективными признаками служат
острое начало с повышением температуры,
ухудшение общего состояния,
интоксикация,
головная боль.
Выражена оттопыренность ушной раковины, припухлость и покраснение кожи заушной области, сглаженность заушной кожной складки по линии прикрепления ушной раковины.
При формировании субпериостального абсцесса отмечают флюктуацию, резкую болезненность при пальпации.
В результате вовлечения в воспалительный процесс надкостницы боль иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область виска, темени, затылка, зубов, глазницы.
Для отоскопии характерен симптом нависания задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода, являющейся одновременно передней стенкой сосцевидной полости (симптом Schwartze).
Нависание задневерхней стенки вызвано периоститом передней стенки сосцевидной полости и давлением патологического содержимого входа в сосцевидную пещеру и самой пещеры; выражены воспалительные изменения барабанной перепонки, соответствующие острому отиту или обострению хронического гнойного среднего отита, при перфорации барабанной перепонки наблюдается профузное гноетечение и пульсирующий рефлекс. Количество гнойного отделяемого значительно превышает объем барабанной полости, что указывает на наличие источника гноя за пределами барабанной полости. После тщательного туалета гнойные выделения быстро наполняют просвет наружного слухового прохода. Одновременно нарушается слух по кондуктивному типу. Отмечают изменения гемограммы, соответствующие воспалительному процессу.
Ячейкам в хорошо пневматизированном сосцевидном отростке свойственно типичное групповое расположение: скуловые, угловые, верхушечные, пороговые, перисинуозные, перифациальные, перилабиринтные. Соответственно степени и характеру их пневматизации гнойный процесс распространяется на те или иные клеточные группы с развитием типичных симптомов. При поражении перисинуозных ячеек развивается перифлебит, флебит и тромбофлебит сигмовидного синуса; разрушение перифациальных ячеек опасно в плане развития пареза лицевого нерва (при остром мастоидите причиной пареза является преимущественно токсический отек периневральных миелиновых оболочек и сдавление лицевого нерва б фаллопиевом канале; при мастоидите на фоне обострения хронического среднего отита преобладает кариозное разрушение стенки канала лицевого нерва).
Особую группу составляют верхушечные мастоидиты. От места прорыва гноя (через наружную или внутреннюю поверхность верхушки сосцевидного отростка) зависит направление распространения гноя и соответственно клиническая симптоматика.
В связи с этим выделяют следующие формы верхушечного мастоидита.
Мастоидит Бецольда
При этой форме гной прорывается через тонкую внутреннюю стенку верхушки, стекает вниз в область шеи и попадает под грудино-ключично-сосцевидную, ременную мышцу, длиннейшую мышцу головы и глубокие фасции шеи. Мышечно-фасциальные образования затрудняют прорыв гноя наружу; образуется флюктуирующий инфильтрат на боковой поверхности шеи; контуры верхушки сосцевидного отростка пропальпировать невозможно. При этом отмечают вынужденное положение головы с наклоном в сторону больного уха и вперед, боль в области шеи с иррадиацией в область плеча. Инфильтрат довольно плотный и не часто флюктуирует, однако при надавливании на него усиливается гноетечение из уха в отличие от мастоидита Орлеанского. Это объясняют тем, что гной скапливается под глубоким покровом мышц и шейных фасций, которые не позволяют гною прорваться наружу. Хотя наружная поверхность верхушки сосцевидного отростка весьма плотная, а толстый кортикальный слой еще прикрыт толстым мышечно-фасциальным апоневрозом, возможен прорыв гноя и на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка. Эта форма мастоидита опасна в плане развития гнойного медиастинита, распространения гноя по передней поверхности шейных позвонков, формирования заглоточного и боково-глоточного абсцесса и флегмоны шеи.
Мастоидит К.А. Орлеанского верхушегный шейный наружный
При этой форме мастоидита гной прорывается на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка и развивается флюктуирующий инфильтрат вокруг прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы с выраженными воспалительными изменениями заушной области, сильной болью при пальпации; самостоятельная боль возникает при повороте головы вследствие миозита, может возникнуть кривошея. Считают, что прорыв гноя происходит не потому, что разрушается наружный кортикальный слой верхушки сосцевидного отростка, а потому что гной проникает через некоторые преформированные дефекты (остатки незаращенной щели, многочисленные отверстия кровеносных сосудов, дегисценции); поэтому, в противоположность бецольдовской форме мастоидита, надавливание на шейный инфильтрат не провоцирует усиленное гноетечение из уха. Гнойный экссудат при этом пропитывает мягкие ткани, но не образует внутриапоневротического мышечного абсцесса.
Мастоидит Муре
Такая форма мастоидита сопровождается прорывом гноя в область двубрюшной ямки на передненижней поверхности верхушки сосцевидного отростка с последующим распространением в заднее подоколоушное пространство, где находится внутренняя яремная вена с ее луковицей, IX-XI черепные нервы, лицевой нерв, шейный симпатический ствол и внутренняя сонная артерия. Не исключена вероятность того, что может развиться флебит луковицы яремной вены, парез соответствующих черепных нервов и смертельное аррозивное кровотечение из внутренней сонной артерии. Гной под двубрюшной мышцей также распространяется в сторону позвоночника, средостения, вызывая развитие паравертебральных латеро- или ретрофарингеальных абсцессов. Пальпируя нижнюю поверхность верхушки сосцевидного отростка, клинически определяют локальную болезненность. Кроме того, выявляют контрактуру и резистентность грудино-ключично-сосцевидной и двубрюшной мышцы, припухлость в переднем отделе боковой поверхности шеи, кривошею, резкую боль при надавливании на грудино-ключично-сосцевидную мышцу сразу
под верхушкой. Повороты головы затруднены и болезненны. Характерны симптомы со стороны глотки, по ходу распространения гноя: припухлость боковой или задней стенки глотки, паратонзиллярной области, дисфония, боль при глотании с иррадиацией в ухо, Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.
Петрозит
Эта наиболее тяжелая форма мастоидита развивается при выраженной пневматизации верхушки пирамиды височной кости. При ней возникают тяжелые клинические симптомы - так называемый синдром Градениго (Gradenigo). Наряду с клинической картиной мастоидита характерна невралгия всех трех ветвей тройничного нерва с выраженным болевым синдромом, возникающая вследствие сдавления воспаленной надкостницей гассерова узла, расположенного на верхушке пирамиды в области тройничного вдавления. Одновременное поражение отводящего нерва клинически проявляется диплопией. Реже поражаются глазодвигательный, лицевой, языкоглоточный и добавочный нервы. Поражение глазодвигательного нерва приводит к опущению век (птоз) и ограничению подвижности глазного яблока кнаружи и книзу. Комбинированное поражение III и VI черепных нервов вызывает полную неподвижность глазных яблок (офтальмоплегия), что в некоторых случаях служит симптомом тромбоза пещеристого синуса, осложняющим течение петрозита. В редких случаях абсцесс самостоятельно опорожняется, прорываясь в барабанную полость или через основание черепа в носоглотку, и в этой области возникает гнойный натечный абсцесс, определяющийся при задней риноскопии.
Зигоматицит
Это заболевание возникает при переходе воспалительного процесса на клеточную систему скулового отростка и характеризуется спонтанными болями и болезненностью при надавливании в области скулового отростка, припуханием мягких тканей в этой же области, которое сопровождается смещением ушной раковины книзу и кнаружи, часто при интактном сосцевидном отростке. Инфильтрация и отек мягких тканей нередко распространяются на область соответствующего глаза, отчего глазная щель сужается. Отоскопически для зигоматицита характерно опущение верхней стенки костного отдела слухового прохода.
• Чителевская форма мастоидита
Она обусловлена поражением угловых ячеек сосцевидного отростка, непосредственно контактирующих через стекловидную пластинку задней черепной ямки и множественные сосуды с сигмовидным синусом, поэтому данная форма представляет собой опасность в плане развития перифлебита, флебита, тромбофлебита и перисинуозного абсцесса. При выраженной деструкции угловых ячеек обязательно во время операции проводят ревизию задней черепной ямки.
• Корнеровская форма мастоидита
Эта особая форма мастоидита приводит к развитию септикопиемии, однако без тромбоза сигмовидного синуса. Причиной септикопиемии в этих случаях служит тромбоз мелких костных вен сосцевидного отростка.• Латентные мастоидиты
Эту разновидность составляет особая группа заболеваний, характеризующаяся вялым, медленным течением без патогномоничных для данного заболевания симптомов. Развитие гнойного процесса в сосцевидном отростке протекает без образования экссудата в среднем ухе, без выраженной лихорадки, без болезненности при давлении в области сосцевидного отростка. Лишь в более поздних стадиях может появиться боль при пальпации заушной области. Клинически отмечают интермиттирующую спонтанную боль, особенно по ночам, снижение слуха, стойкую гиперемию барабанной перепонки. Развитию этой формы мастоидита у детей и лиц молодого возраста способствует так называемое маскирующее действие антибиотиков, а в пожилом возрасте - старческий остеосклероз. При этом в глубине сосцевидного отростка вяло, но упорно развивается деструктивный процесс, который при несвоевременной диагностике через более или менее длительный срок приводит к внезапным тяжелым осложнениям (лабиринтит, парез лицевого нерва, интракраниальные осложнения).
Диагностика мастоидита
Основана на характерных общих и локальных отоскопических признаках, данных пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, на рентгенографии височных костей в проекции Шюллера; в сомнительных случаях при необходимости дифференциальной диагностики с поражением сосцевидного отростка другой этиологии проводят КТ или МРТ. В анамнезе выясняют предшествующие заболевания уха, проводимое лечение, частоту обострений отита при рецидивирующем или хроническом его течении; обстоятельства и причины развития данного заболевания, степень выраженности нарушения общего состояния, температурную реакцию, объем предшествующей неотложной медицинской помощи.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови, мазок гноя из слухового прохода и из полости сосцевидного отростка на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Инструментальные исследования
Отоскопия, диагностический парацентез барабанной перепонки при мастоидитах, развившихся на фоне острого среднего отита.
Дифференциальная диагностика мастоидита
Проводят с наружным отитом, фурункулом слухового прохода, гнойным околоушным лимфаденитом, нагноением врожденных околоушных кист и свищей; при верхушечных мастоидитах - с другими источниками формирования флегмон шеи, с туберкулезными натечниками.
Лечение мастоидита
Лечение мастоидита зависит от этнологии заболевания, стадии развития мастоидита и наличия различных осложнений. При мастоидите, развившемся на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, по абсолютным показаниям проводят санирующую операцию на среднем ухе.
Мастоидит, развившийся на фоне острого среднего отита, лечат консервативно или хирургически. При первой экссудативной неосложненной стадии впервые дни заболевания проводят консервативное лечение, прежде всего парацентез барабанной перепонки и пероральную антибиотикотерапию (парацентез производят специальным ножом – парацентезной иглой – под контролем зрения, лучше в положении больного лежа, надрезвают выбухающую барабанную перепонку (в задних квадрантах). При эмпирическом определении характера и объема антибактериальной терапии (считают целесообразным использование амоксициллина + клавулановой кислоты (ингибитор (i-лактамаз ) или цефалоспоринов II III поколения (цефаклор, цефиксим, цефтибутен, цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим и др.). Последующую коррекцию антибактериальной терапии проводят, учитывая результаты бактериологического исследования отделяемого, полученного при марацентезе барабанной перепонки.
При деструктивной стадии развития воспалительного процесса и сосцевидном отростке, особенно при его осложненных формах, показано срочное хирургическое вмешательство - антромастоидотомия с назначением в послеоперационном периоде фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) и цефалоспоринов парентерально.
Детям до 10 лет фторхинолоны противопоказаны в связи с возможностью разрушающего действия на костную систему; им преимущественно проводят парентеральную терапию цефалоспоринами. В послеоперационном периоде используют детоксикационную внутривенную терапию, иммунные препараты, при соответствующих показаниях - современные антифунгальные средства.
Прогноз
При своевременном и рациональном лечении, консервативном и хирургическом, в подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятен. При поздней диагностике и неблагоприятном течении заболевания возможно развитие тяжелых внутричерепных осложнений, пареза лицевого нерва.
В запущенных случаях субпериостальный абсцесс, отслаивая мягкие ткани, может распространяться на височную, теменную и затылочную область. Тромбирование сосудов, питающих наружный кортикальный слой, вызывает некроз кости, прорыв гноя через надкостницу и мягкие ткани и образование наружного свища. У детей младшего возраста гной часто прорывается через еще не закрывшуюся чешуйчато-сосцевидную щель. Образование субпериостального абсцесса зависит от строения сосцевидного отростка, особенно от толщины кортикального слоя.
Диф.диагностика катаральной ангины и острого фарингита.
Клинические признаки Катаральная ангина Острый фарингит
Температура тела Обычно незначительно повышена Нормальная
Субъективные ощущения Боль при глотании Першение, щекотание, сухость в горле
Фарингоскопия Гиперемия и инфильтрация небных миндалин Гиперемия миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки
Реакция со стороны лимфоузлов Небольшая припухлость, болезненность Отсутствуют
Сопутствующие явления Отсутствуют Хрипота
Дополнительно
Изменения периферической крови Умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ Без изменений
От острого катара верхних дыхательных путей, гриппа, острого и хронического фарингита катаральная ангина отличается преимущественной локализацией воспалительных изменений в области миндалин и небных дужек. Хотя катаральная ангина по сравнению с другими клиническими формами заболевания отличается сравнительно легким течением, необходимо учитывать, что после нее также могут развиться тяжелые осложнения. 
Инородные тела носовой полости.
В детском возрасте инородные тела в полости носа встречаются часто, в связи с тем, что дети сами вводят их в нос. В этих случаях могут быть обнаружены самые разнообразные инородные тела (пуговицы, бусинки, монеты, части игрушек, горох, бобы, бумага и т. д.). Реже наблюдаются живые инородные тела (пиявки, личинки мух). У взрослых случаи самопроизвольного введения инородных тел наблюдаются редко, в большинстве случаев они попадают в полость носа и околоносовые пазухи при ранениях военного и мирного времени, бытовых, производственных и спортивных травмах, в результате неправильного развития зубов (ретинированные и эктопированные зубы (вследствие неправильного развития в носовой полости может оказаться зуб (резец или клык)) на верхней челюсти или врачебных манипуляций.
Иногда инородное тело носа покрывается постепенно увеличивающимся слоем известковых и фосфорных солей кальция, образуя ринолит (носовой камень). Обычно инородные тела локализуются в нижнем и общем носовых ходах.
Клиника.
Характерный признак – одностороннее затруднения носового дыхания и односторонние гнойные выделения.. Постоянное раздражение и травмирование инородным телом вызывает хроническое гнойное воспаление слизистой оболочки носа; нередко наблюдается рост грануляций вокруг инородного тела. Такой процесс сопровождается выделением гноя, который временами становится кровянистым и зловонным.
Диагностика.
Передняя и задняя риноскопия, эндоскопия при помощи эндоскопов, ощупывания зондом с примением анемизирующих и анестезирующих капель, данные рентгенографии.
Лечение при инородных телах полости носаУдаление инородного тела, что в ряде случаев легко осуществить высмаркиванием соответствующей половины носа. Но чаще инородные тела плотно зажаты в носовых ходах, и их необходимо удалять инструментами под местной аппликационной анестезией 5%-ным раствором кокаина. Округлые инородные тела следует извлекать крючком, так как попытка удаления пинцетом приводит к проталкиванию его вглубь носа; плоские и матерчатые предметы можно удалять пинцетом. Крупные ринолиты иногда не удается извлечь целиком. Их нужно раздробить в полости носа, а если это не удается, удаление следует произвести с помощью хирургического подхода через преддверие полости рта. У детей нередко целесообразно прибегнуть к кратковременному наркозу.
Вопросы из методички и ответы то же)))
13. Какие инородные тела встречаются в полости носа? Мелкие пуговицы, горошины, различные семечки и косточки плодов, при ранениях — пули, осколки.
14. Где обычно обнаруживаются посторонние предметы, вложенные в нос самими
детьми? В передних отделах общего носового хода.
15. Как удаляются инородные тела из носа? Под контролем зрения с помощью тупого крючка.
Гематома и абсцесс перегородки носа.
Гематома носовой перегородки - это ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой вследствие закрытых повреждений носа с нарушением целостности его сосудов.Абсцесс носовой перегородки - это полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной, находящаяся между надхрящницей (надкостницей) и хрящом (костью) или между надхрящницей (надкостницей) и слизистой оболочкой, возникающая вследствие нагноения гематомы носовой перегородки или хондроперихондрита при инфекционных заболеваниях (рожа, фурункул носа), кариесе зубов, сахарном диабете и др.Этиология гематомы и абсцесса носовой перегородки
Непосредственная причина гематомы - это травма носовой перегородки (при ушибах, переломах наружного носа, хирургических вмешательствах на перегородке носа), вызывающая повреждение сосудов надхрящницы и кровоизлияние.Излившаяся кровь отслаивает надхрящницу и слизистую оболочку, как правило, с обеих сторон перегородки. Предрасполагающие факторы - нарушения свертывающей системы крови, острые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей. В этих случаях гематома носовой перегородки может возникать даже при незначительной травме носа.При инфицировании своевременно не опорожненной гематомы формируется абсцесс перегородки носа. Характерная микрофлора в таких случаях - стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermidis, saprophytics), а также В-гемолитический стрептококк группы А.Клиника гематомы и абсцесса носовой перегородки
Самый распространенный симптом гематомы носовой перегородки - затруднение носового дыхания, развивающееся вскоре после травмы носа. Присоединение жалоб на головную боль, недомогание, повышение температуры тела свидетельствует о формировании абсцесса.Анализируя клинические проявления абсцесса носовой перегородки, следует иметь в виду значительную вероятность вовлечения в процесс четырехугольного хряща, быстрого развития хондроперихондрита с формированием перфорации носовой перегородки, деформации (западения) спинки носа. Кроме того, необходимо учитывать риск развития тяжелых септических осложнений. В значительной степени он связан с особенностями оттока венозной крови из этой анатомической зоны, который осуществляется через переднюю лицевую и глазничную вены в кавернозый синус.Диагностика гематомы и абсцесса носовой перегородки
Физикальное обследование
При передней риноскопии определяют утолщение перегородки носа с одной или обеих сторон красновато-синюшного цвета. Носовая полость в этих случаях плохо доступна или вообще недоступна для осмотра. В некоторых случаях подушкообразные выпячивания можно увидеть, уже приподняв кончик носа. В случае двусторонней локализации гематомы перегородка приобретает Ф-образную форму.
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови у больных с абсцессом носовой перегородки обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Инструментальные исследования
В отдельных ситуациях для того, чтобы распознать гематому (абсцесс), необходимо удалить из носовой полости с помощью электроотсасывателя экссудат, кровь, прибегнуть к пальпации выпячивания пуговчатым зондом или ватничком. При гематоме носовой перегородки определяют флюктуацию. Достоверным признаком считают обнаружение крови при пункции припухлости и аспирации ее содержимого; при нагноении гематомы получают гнойный экссудат.
Лечение гематомы и абсцесса носовой перегородки
Медикаментозное лечение
При абсцессе носовой перегородки вскрытие и дренирование гнойной полости дополняют системной антибиотикотерапией. Препараты выбора в этих случаях - цефалексин, оксациллин; альтернативные - цефазолин, амоксициллин + клавулановая кислота, ванкомицин, линезолид.
Хирургическое лечение
Ранне пунктирование, лучше широкое вскрытие области гематомы. Необходимо плотно тампонировать обе половины носа, чтобы прижать отслоенные части слиз.оболочки и надхрящницы к хрящу. Гематому носовой перегородки опорожняют под местной или общей анестезией, надсекая скальпелем слизистую оболочку. После эвакуации жидкой крови и сгустков в образовавшуюся полость вводят дренаж (полоску перчаточной резины), а в обе половины носовой полости - тампоны, которые оставляют на 24-48 ч в зависимости от конкретной клинической ситуации.При небольшой односторонней гематоме производят пункцию и затем тампонируют соответствующую половину носа. При двустороннем абсцессе вскрытие проводят с обеих сторон, но не в симметричных участках.Если гематома (абсцесс) сочетается с посттравматической деформацией четырехугольного хряща и(или) костных отделов перегородки носа, показано вскрытие и дренирование гематомы (абсцесса) с одновременной реконструкцией носовой перегородки в остром периоде.
Дальнейшее ведение
При неосложненном течении заболевания при гематоме носовой перегородки примерные сроки нетрудоспособности составляют 5-7, при абсцессе - 7-10 дней. При развитии септических осложнений сроки госпитализации могут достигать 20 дней и более.
Прогноз гематомы и абсцесса носовой перегородки
Прогноз при своевременном вскрытии гематомы носовой перегородки и эвакуации содержимого благоприятен; при присоединении вторичной инфекции и формировании абсцесса возможно расплавление четырехугольного хряща с формированием стойкой деформации наружного носа (западение спинки носа).При распространении гнойно-воспалительного процесса, возникновении септических осложнений, наличии сопутствующих заболеваний прогноз зависит от тяжести состояния, своевременности и адекватности лечебных мероприятий, от степени компенсации сопутствующей патологии.
Каковы особенности вскрытия абсцесса носовой перегородки при двухстороннем
процессе? Вскрытие с обеих сторон, но не на симметричных участках перегородки.
для подготовки к экзамену по «Оториноларингологии».
1.Озена.
Озена - тяжелая форма атрофического процесса в носу, распространяющегося как на слизистую оболочку, так и на костные стенки полости носа и носовых раковин с продуцированием быстро засыхающего отделяемого с сильным специфическим, неприятным запахом.
Этиология. Известна социальная, анатомическая, воспалительная, очаговая, инфекционная, нейродистрофическая и эндокринная теории возникновения этого заболевания. Наиболее распространенными являются инфекционная и неинфекционная (нейродистрофическая) теории.
Согласно инфекционной теории, главную роль играет разнообразная микрофлора, высеваемая из носовой слизи у больных озеной (коринебактерии, протей), однако наиболее часто (у 80% больных) высевается клебсиелла озены (Klebsiella ozaenae), которой отводится ведущая роль при этой патологии.
По неинфекционной (нейродистрофической) теории, в возникновении озены основное значение имеет нарушение состояния вегетативной и эндокринной систем или симпатической иннервации, что приводит к дистрофическим процессам в полости носа.Трофические нарушения приводят в последующем к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия.
Патоморфология. Озена характеризуется атрофией всех тканей стенок носовой полости, истончением слизистой оболочки, сосудов.
Клиника.. Больные жалуются на выраженную сухость и образование большого количества корок в носу, наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают, затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния. В дальнейшем наступает аносмия в связи с атрофией обонятельных рецепторов.
При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа, с распространением на носоглотку и нижележащие дыхательные пути.
Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, наличия резкой атрофии слизистой оболочки полости носа, обильных корок, зловонного запаха, потери обоняния.
Лечение промывают полость носа изотоническим раствором хлорида натрия с добавлением йода либо смесью из 10 мл. салициловой кислоты, 20 г хлорида натрия, 20 г гидрокарбоната натрия - по 1/2 ч.л. на стакан воды (для орошения полости носа).
Полезны свечи с хлорофиллокаротиновой пастой Солодкова, обладающей бактерицидным и дезодорирующим эффектом. После предварительного туалета свечи вводят в обе половины носа 1 раз в день на 2 ч. в течение 3-4 нед. Подобный курс повторяют 3-4 раза в год.
Можно рекомендовать ежедневное смазывание полости носа 2-5% р-ром йод-глицерина (или р-ром Люголя), что больные могут делать самостоятельно.
Для лечении озены применяют и хирургические методы лечения. Все существующие варианты хирургических вмешательств направлены на искусственное сужение полости носа, для чего в подслизистую ткань боковых стенок или перегородки носа вводят аутотрансплантаты (кость, хрящ ребра), аллотрансплантаты, синтетические материалы (полиуретан, полифасфазен) и др.
2.Острый ларингит.
Острый ларингит - это острое воспаление слизистой оболочки гортани.
Причины - острая респираторная вирусная инфекция;- травмы, ожоги.
Возникновению острого ларингита способствуют общее и местное переохлаждение; неблагоприятные условия работы (запыленные помещения, сухой воздух, повышенный шумовой фон); перенапряжение голосового аппарата; наличие хронических очагов воспаления (хронические фарингиты, гнойные синуситы, хронический тонзиллит); нарушения носового дыхания (искривление перегородки носа, хронический ринит).
Симптомы ощущение сухости, першения, саднения в горле, сухой кашель. Голос становится грубым, постепенно развивается охриплость, иногда вплоть до афонии (отсутствия голоса).
Острый ларингит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, может сопровождаться повышением температуры тела и нарушением общего состояния.
У детей раннего возраста (до 5 лет) ларингит может привести к интенсивному отёку слизистой оболочки подскладкового пространства и вызвать нарушение дыхания (стеноз гортани). Продолжительность острого ларингита обычно от 5 до 10 дней. При нарушении режима голосового покоя, отсутствия терапии и т.д., острый ларингит может перейти в затянувшуюся, а иногда и в хроническую форму.
Диагностика Ларингоскопия, эндоскопическое исследование.
Лечение Не рекомендуется в течение 5-7 дней громко разговаривать, запрещается курить, употреблять спиртные напитки. Из пищи следует исключить острые и горячие блюда. Назначаются противовирусные и противовоспалительных препараты. Эффективна ингаляционная терапия. При отсутствии эффекта назначается антибиотикотерапия.
Также есть еще: Инфильтративный. Подскладочный. Осирый катаральный.
3.Мастоидит.
Мастоидит - гнойное воспаление слизистой оболочки и костной ткани сосцевидного отростка височной кости.
Этиология Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.
Патогенез Изменения в зависимости от стадии заболевания. При 1-й экссудативной стадии в процесс вовлекаются слизистая оболочка и надкостница ячеек сосцевидного отростка, ячейки выполнены экссудатом, слизистая оболочка воспалена и резко утолщена. 2-я стадия характеризуется преобладанием пролиферативно-альтеративных изменений, распространяющихся и на костные структуры сосцевидного отростка - это альтеративная, или деструктивная, стадия. При этом происходит разрушение кости остеокластами, образование грануляций. Костные перемычки между ячейками некротизируются. Ячейки сливаются, образуя одну общую полость, наполненную гноем, - формируется эмпиема сосцевидного отростка. Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепной ямки и вызвать различные внутричерепные осложнения. Одна из причин развития мастоидита - нерациональное лечение острого среднего отита.
Симптомы Мастоидита: ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, изменение состава крови - существенно не отличаются от проявлений острого гнойного среднего отита. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, появляется сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, постепенное повышение СОЭ.
Боль нередко локализуется в ухе и в области сосцевидного отростка, у некоторых пациентов она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью. Важным признаком мастоидита является болезненность при пальпации и перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области верхушки или площадки сосцевидного отростка. Появляются также жалобы на шум в ухе или в голове на стороне больного уха и выраженная тугоухость.
При обследовании определяется гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. При отоскопии обращают внимание на гноетечение из уха.
Важным отоскопическим признаком мастоидита является нависание задневерхней стенки наружного слухового прохода в костном его отделе- это связано с развитием периостита и давлением патологического содержимого в области передней стенки и входа в пещеру. В этом же месте иногда образуется фистула, через которую гной поступает в наружный слуховой проход. Барабанная перепонка при мастоидите часто гиперемирована, инфильтрирована.
Диагностика рентгенография, КТ или МРТ височных костей, которые являются наиболее информативным методом диагностики, при этом определяется различной интенсивности" снижение пневматизации, завуалированность ячеек сосцевидного отростка.
Лечение: Консервативное лечение обычно имеет успех в экссудативной стадии мастоидита, когда еще нет деструкции (альтерации) кости и не нарушен отток экссудата. Основу консервативной терапии, соответствующей активному лечению острого среднего отита, составляет антибиотикотерапия, назначаются препараты широкого спектра действия, предпочтение отдается beta-лактамным антибиотикам. Важным компонентом лечения мастоидита является обеспечение свободного оттока гноя из среднего уха и местное использование антибактериальных препаратов с учетом чувствительности флоры из уха.
Обнаружение у больного при первичном осмотре признаков второй стадии (альтеративной) мастоидита является показанием к безотлагательному хирургическому лечению.
При мастоидите выполняется операция антромастоидотомия - вскрытие антрума и трепанация сосцевидного отростка. Удаление патологических тканей должно быть полным, поэтому иногда операция заканчивается удалением всего отростка вместе с его верхушкой - мастоидэктомией. У детей до трех лет сосцевидный отросток не развит, поэтому операция носит название антротомии.
4.Диф.диагностика катаральной ангины и острого фарингита.
Дифференциальная диагностика катаральной ангины и острогофарингита
Клинические признаки Катаральная ангина Острый фарингит
Температура тела Обычно незначительно повышена Нормальная
Субъективные ощущения Боль при глотании Першение, щекотание, сухость в горле
Фарингоскопия Гиперемия и инфильтрация небных миндалин Гиперемия миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки
Реакция со стороны лимфоузлов Небольшая припухлость, болезненность Отсутствуют
Сопутствующие явления Отсутствуют Хрипота
Дополнительно
Изменения периферической крови Умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ Без изменений
5.Инородные тела носовой полости.
Инородные тела полости носа встречаются преимущественно у детей младшего возраста (до 5-7 лет).
Что провоцирует Инородные тела носа: Во время игры дети засовывают в нос себе и сверстникам разные предметы. Иногда инородные тела попадают в нос при его травме или при рвоте через носоглотку. Попадание инородных тел в полость носа возможно при проникающих ранениях лица. В хоаны инородное тело может проникнуть при неумелых попытках его удаления из полости носа.
Патогенез: Органические (кусочки пищи, фруктов, овощей, семена злаковых растений, косточки плодов, куски бумаги, спички и др.).Живые инородные тела (пиявки, глисты, личинки).Неорганические (мелкие пуговицы, бусины, камни; части пластмассовых игрушек; куски поролона, губки, бумаги, ваты).Металлические (монеты, кнопки, значки, шурупы, пуговицы, булавки, иголки, гвозди, осколки огнестрельных снарядов и др).
Рентгеноконтрастные и неконтрастные.
Симптомы: Инородные тела большей частью локализуются в общем носовом ходе, но могут быть в нижнем или среднем носовом ходе, в преддверии носа и глубоко в задних отделах полости носа, в области хоан.
Единственным признаком инородного тела носовой полости является односторонняя заложенность носа.При длительном пребывании инородных тел появляются гнойные выделения с примесью крови, резкий гнилостный запах из соответствующей половины носа, особенно при разлагающихся органических инородных телах, раздражение кожи в области входа в нос. Первоначальные реакции на попадание инородного тела (чиханье, слезотечение, односторонние водянистые выделения), как правило, быстро исчезают. Неудачные попытки удаления инородного тела сопровождаются травмой слизистой оболочки, кровотечением, продвижением инородного тела в более глубокие отделы полости носа, в носоглотку, откуда оно может попасть в дыхательные пути и пищевод.
Диагностика: анамнеза, эндоскопии, при необходимости рентгенографии полости носа. Рентгенография позволяет установить не только присутствие инородного тела, но и его характер и локализацию.Самым достоверным методом диагностики остается передняя и задняя риноскопия.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с заболеваниями околоносовых пазух, дифтерией носа и новообразованиями.
Лечение:- высморкать нос после закапывания сосудосуживающего раствора.
-с помощью тупого крючка, который под контролем зрения заводят сверху за инородное тело и выводят скользящим движением по дну полости носа.
6.Гематома и абсцесс перегородки носа.
Причины: причина гематомы носовой перегородки - травма ее хряща без смещения и разрыва слизистой оболочки при ударе по носу или падении на нос, при котором происходит кровоизлияние между четырехугольным хрящом и надхрящницей.
Гематома очень быстро инфицируется, являясь благоприятной средой для постоянно вегетирующих в полости носа микроорганизмов, в результате чего формируется абсцесс перегородки носа. Реже абсцесс носовой перегородки бывает травматическим, возникает вследствие заноса инфекции при ковырянии пальцем в носу.
Абсцесс может развиться и без гематомы - при абсцедирующем фурункуле преддверия носа.
Симптомы: прогрессирующее затруднение носового дыхания и припухлость с обеих сторон передней части носовой перегородки темно-багрового цвета, мягкой консистенции.
Клинически: явления интоксикации, головная боль, боль в области носа, повышение температуры до фебрильных цифр, чувство разбитости; резкое затруднение носового дыхания, деформация наружного носа в результате отека и инфильтрации, мягких тканей; гиперемия кожи, пастозность век, резкая болезненность при пальпации кончика носа.
Осложнения. При несвоевременной диагностике абсцесса перегородки носа имеется опасность развития тяжелых внутричерепных осложнений: при гематогенном, лимфогенном и периневральном путях инфицирования - менингита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса мозга, а у детей раннего возраста - сепсиса с метастазами в различные органы.
Диагностика: анамнез, общего состояния больного, осмотра наружного носа, риноскопических данных. В сомнительных случаях производят пункцию и отсасывание кровянистого содержимого.
Лечение: пунктирования и отсасывания содержимого с последуюшей тугой тампонадой полости носа. При обширных гематомах показано вскрытие с удалением сгустков крови.
При абсцессе перегородки носа необходимо срочное хирургическое вмешательство. Производится эндоназальное широкое вскрытие абсцесса с обеих сторон на разных уровнях. В полость абсцесса вводят турунды с гипертоническим раствором, которые меняют 2-3 раза в день.Во всех случаях обязательно внутримышечное введение антибиотиков в достаточных возрастных дозах, при тяжелом общем состоянии показана дезинтоксикационная терапия.
7.Дифтерия зева.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением с образованием плотных плёнчатых налётов на месте внедрения возбудителя болезни и тяжёлым общим отравлением (интоксикацией) организма.
Этиология Коринебактерия дифтерии (дифтерийная палочка) обладает сильными токсигенными свойствами. Местные изменения возникают в области внедрения возбудителя.
Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем..
Классификация по распространенности: локализованная; распространенная. По характеру локальных изменений зева: катаральная; пленчатая; геморрагическая.
По тяжести течения: токсическая; гипертоксическая.
Симптомы:Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
Клиническое течение дифтерии глотки очень разнообразно и имеет неодинаковую тяжесть. Чаще встречается двустороннее поражение. Местные проявления обусловлены формой заболевания.
Локализованная форма, наиболее легкая и наиболее частая (70-80%), сначала нередко протекает под видом обычной ангины (лакунарной, фолликулярной) с небольшой болезненностью при глотании. Температура тела повышена умеренно, не выше 38 °С, может быть нормальной. Общее состояние нарушено, отмечаются слабость, недомогание, плохой аппетит; явления интоксикации нерезкие.
Распространенная форма Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность и анорексия. Температура тела в первые дни повышается до 38-39 °С. Боль в горле умеренная. Фибринозные налеты имеются на миндалинах, дужках, мягком небе, задней стенке глотки, в полости носа и носоглотке. Налеты плохо отделяются от подлежащей ткани и после удаления быстро восстанавливаются; Отмечается значительное увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон.
Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин. Начало заболевания постепенное, температура тела субфебрильная. Симптомы интоксикации отсутствуют.При катаральной форме может самостоятельно наступить выздоровление, но через 2-3 нед появляются изолированные парезы, обычно мягкого неба.
Пленчатая форма сопровождается более глубоким поражением ткани миндалин. Небные миндалины увеличены, гиперемированы, покрыты толстым налетом серо-белого или грязно-серого цвета. Налет очень плотно спаян с эпителием нитями фибрина, снимается с трудом, оставляя язвенный дефект и кровоточащую поверхность. Слизистая оболочка глотки слегка гиперемирована. Верхние шейные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны при пальпации.
Островчатая форма - на небных миндалинах на стороне слабой гиперемии определяются плотно спаянные с подслизистым слоем островки налета серовато-белого цвета. Геморрагическая форма - Налеты становятся геморрагическими, появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Заболевание, как правило, заканчивается смертью. Токсическая форма - отмечаются общая интоксикация, выраженные воспалительные явления в глотке с налетами грязно-серого цвета, выходящими за пределы миндалин с кровоточащей поверхностью после их (снимаются с трудом).
Клиника:Больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боли в животе. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, приторно-сладковатый запах изо рта, открытая гнусавость. Пульс слабый, частый, аритмичный. Шейные лимфатические узлы увеличены.Процесс нередко распространяется на носоглотку, гортань и трахею.
Лечение. введение противодифтерийной антитоксической сыворотки «диаферм», которая очищена от балластных белков и вызывает минимальную реакцию. Сыворотку вводят внутримышечно немедленно после установления диагноза и даже при подозрении на дифтерию.При нетяжелых формах сыворотку обычно применяют однократно, а при налетах повторяют введение через 1 - 2 сут. Первая доза составляет 1/2 или 1/3 общей дозы на курс лечения.
Профилактика: АКДС, Своевременное выявление заболевания, госпитализация и изоляция больного.
8.Отогенный абсцесс мозжечка.
Отогенный абсцесс мозжечка - абсцесс мозжечка, развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из уха в мозг при хроническом (реже остром) гнойном среднем отите.
Этиология:Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит.
Патогенез: Как правило развиваются на фоне лабиринтита или синус-тромбоза.
Клиника: Общее состояние постепенно ухудшается, появляется некоторая заторможенность, кожные покровы становятся бледными, черты лица как бы заостряются, беспокоит головная боль, иногда односторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутричерепной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.
В отдельных случаях появляются и локальные симптомы - судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу, нарушение зрительной и двигательной функцией глаз, и т.д.
Течение: начальная стадия (1-2 недели) - может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, рвотой, плохим самочувствием;
латентная стадия - бедна симптомами - вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль;
явная стадия - в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного.
терминальная стадия - грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы из-за интоксикации, отека мозга с параличом сосудистого центра.
Общемозговые симптомы - тошнота, нарушения сознания и психики. Головная боль - обычный и важный симптом, она может быть постоянной и приступообразной, диффузной и локализованной.
Менингеальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы абсцесса.
Очаговые симптомы абсцесса мозжечка наблюдается значительно реже абсцессов височной доли. Наиболее важными очаговыми симптомами являются нарушения мышечного тонуса, координации и появление спонтанного нистагма.
Диагностика Спинномозговая пункция, компьютерная томография, эхография, ангиография, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ, Эхоэнцефалография
Лечение. больному производится срочная радикальная (общеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки. После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию м. Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.
9.Строение небных миндалин и их физиологическая роль.
Нёбные миндалины
Миндалины - (tonsilla) - скопление лимфоидной ткани в толще слизистой оболочки на границе носовой, ротовой полостей и глотки. В зависимости от расположения различают парные небные и трубные, а также глоточную и язычную миндалины.
Небные миндалины расположены по обеим сторонам зева между нёбными дужками.От боковых отделов мягкого неба вниз отходят небные дужки:
Строение небных миндалин имеет важное клиническое значение.
Небные миндалины состоят из соединительнотканной стромы и паренхимы. Паренхима представлена скоплением лимфоидной ткани, элементы которой образуют фолликулы,. Лимфоциты играют важную роль в процессах формирования местного и общего иммунитета.
В миндалине различают верхний и нижний полюсы, наружную и внутреннюю поверхности. Свободная поверхность небных миндалин покрыта слизистой оболочкой и имеет многочисленные углубления - лакуны (или крипты), 12-20 лакун (бывает до 30). более развиты лакуны в области верхнего полюса. Медиальная поверхность миндалины покрыта эпителием и обращена в полость рта, а латеральная прилежит к стенке глотки и отделяется от нее соединительнотканной пластинкой с тончайшей фиброзной «капсулой».
. Попадающие в лакуны остатки пищи, слущенный эпителий, микробы и лимфоциты образуют пробки, способствующие развитию воспалительного процесса в миндалине.
Строение нёбных миндалин
Нёбная миндалина представляет собой несколько складок слизистой оболочки с углублениями (криптами) между ними; причём, крипты часто разветвлены. Слизистая оболочка имеет те же слои, что и в других отделах полости рта: многослойный плоский эпителий и собственную пластинку. Но в собственной пластинке (в образующей её рыхлой волокнистой соединительной ткани) содержатся многочисленные лимфатические фолликулы (В-зона) и лежащие между ними участки лимфоидной ткани (Т-зона). Соответственно, часто инфильтрирован лимфоцитами и эпителий.
Небные миндалины - важное звено защитной иммунной системы организма, которое первым принимают на себя «удар» инфекции из носоглотки. Главная их функция заключается в предотвращении попадания вредных бактерий и вирусов из носа и полости рта в кровь. Во время акта глотания происходит самоочищение миндалины.
10.Законы Эвальда.
закономерность, согласно которой вестибулярный нистагм направлен в сторону того полукружного канала, в котором ток лимфы направлен к ампуле.
Первый закон Эвальда — реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, расположенных на плоскости вращения. При этом проявляется регулирующее значение центральных отделов анализатора. Следовательно, реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей и т.д.) всегда возникает в плоскости вращения.Второй закон Эвальда — направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Следовательно, быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. Например, после вращения в кресле Барани по часовой стрелке (вправо) движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале после остановки будет продолжаться вправо. Согласно этому закону Эвальда, в данном случае и поствращательный нистагм будет направлен влево, а отклонение конечностей, туловища и головы произойдет вправо. Если с помощью электронистагмографии произвести регистрацию нистагма не после остановки, а в момент вращения вправо, то будет выявлен нистагм вправо. Это объясняется тем, что в период наращивания вращения вправо эндолимфа будет отставать от стенок канала, смещаясь в противоположную сторону, т.е. влево, следовательно, и медленный компонент нистагма будет направлен влево, а быстрый — вправо.Третий закон Эвальда — движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампу-лофугально). Из этого закона следует, что, поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Однако при этом нужно иметь в виду, что реакции с менее раздражаемого лабиринта, хотя и незначительно, усиливают реакции второго лабиринта, кроме того, в вертикальных каналах эта реакция будет обратной.
11.Диагностика хронического гайморита.
Поставить диагноз хронический гайморит можно при условии, что собрана вся информация о симптомах заболевания. Диагноз также составляется на основе жалоб пациента. Частота обращений.
Правильный подход к диагностике гайморита подразумевает использование клинических и параклинических методов диагностики и установление диагноза на основании всех данных, полученных при обследовании больного, в том числе симптомов.
Клиническая диагностика гайморита включает выяснение жалоб больного (заложенность носа, головная боль, боль в проекции гайморовой пазухи, хронический кашель и пр.), осмотр больного – выявление рефлекторного расширения сосудов кожи подглазничной области (красное пятно), осмотра внутренней поверхности слизистой носа (можно заметить отек и воспаление, а также гнойные выделения из выходного отверстия гайморовой пазухи).Наиболее удобным инструментальным методом диагностики гайморита является рентген околоносовых пазух. На рентгеновском снимке гайморит (воспаление верхнечелюстной пазухи) выглядит как затемнение изображения пазухи (белый цвет на снимке.
12.Носовые кровотечения (причины и методы остановки).
Различают: первичные, обусловленные местными процессами;
симптоматические, связанные с общими причинами (наследственные, врожденные или приобретенные нарушения гемостаза и системные заболевания);
явные и скрытые (кровотечения из задних отделов носа, при которых кровь через хоаны стекает по задней стенке глотки и заглатывается, реже аспирируется).
Причины: -Частые носовые кровотечения обусловлены особенностями кровоснабжения, строения слизистой оболочки полости носа, поверхностным расположением сосудов.
Наиболее частым местом (80% случаев) носового кровотечения является сеть мелких кровеносных сосудов в передненижнем хрящевом отделе перегородки носа (точка Киссельбаха).
Среди местных причин имеют значение различные экзо- и эндогенные факторы:
- травмы носа при ударе, падении;- хирургические вмешательства;- хронический атрофический ринит;- искривление перегородки носа;-химические, термические, лучевые и электрические ожоги полости носа.
Симптомы: выделения из одной или обеих половин носа, стекание крови по задней стенке глотки. Возможна кровавая рвота или примесь крови в мокроте при кашле на фоне общей слабости, падения пульса и артериального давления, обморочного состояния при скрытых кровотечениях.
Лечение введения в полость носа ватного тампона с перекисью водорода крыло носа прижимают к перегородке. Предварительно ребенку необходимо придать сидячее положение для предотвращения прилива крови к голове, закапать сосудосуживающие капли. холодные примочки и лед.
При более упорном кровотечении прижигают кровоточащую зону. Прижигание или физическое гемостатическое воздействие на кровоточащий отдел перегородки носа с обеих сторон производят на разных уровнях для предупреждения ее перфорации.
Одновременно назначают средства, повышающие свертываемость крови: вводят викасол внутримышечно.
при безуспешности перечисленных общих и местных методов гемостаза производят тампонаду носа (переднюю или заднюю).
Передняя тампонада носа производится при кровотечении из передних отделов носа. Стерильный марлевый тампон, пропитанный гемостатическим составом, укладывают слоями снизу вверх на всем протяжении полости носа между носовыми раковинами и перегородкой носа. Тампон удаляют через 24-48 ч после пропитывания его изотоническим раствором хлорида натрия или 3% раствором перекиси водорода, чтобы уменьшить травму слизистой оболочки полости носа и избежать повторного кровотечения.
При сильном кровотечении из задних отделов носа и носоглотки производится задняя тампонада носа. Подготавливают марлевый тампон с тремя нитями соответственно размеру носоглотки, равный примерно двум ногтевым фалангам большого пальца руки ребенка. Марлевый тампон вводят в носоглотку через полость рта. Предварительно в носоглотку по нижнему носовому ходу проводят тонкий эластический катетер. Когда конец катетера выходит в ротовую часть глотки, его захватывают корнцангом или зажимом Кохера, выводят через рот и двумя толстыми шелковыми нитями фиксируют к нему носоглоточный тампон. Затем катетер выводят обратно через нос, при помощи указательного пальца проводят за мягкое небо тампон и плотно фиксируют его в хоане.
При безуспешности общих и местных гемостатических мероприятий при интенсивных, угрожающих жизни кровотечениях производят перевязку наружных сонных артерий.
13.Строение и функция кортиева органа.
Кортиев орган - рецепторная часть слухового анализатора, расположенная внутри перепончатого лабиринта.
Воспринимает колебания волокон, расположенных в канале внутреннего уха, и передаёт в слуховую зону коры больших полушарий, где и формируются звуковые сигналы. В кортиевом органе начинается первичное формирование анализа звуковых сигналов.
Расположение
Кортиев орган располагается в спирально завитом костном канале внутреннего уха — улитковом ходе, заполненном эндолимфой и перилимфой. Верхняя стенка хода прилегает лестнице преддверия и называется рейснеровой перепонкой; нижняя стенка, граничит с. барабанной лестницей, образована основной перепонкой, прикрепляющейся к спиральной костной пластинке.
Структура и функции
К.О. расположен на основной перепонке и состоит из внутренних и наружных волосковых клеток, внутренних и наружных опорных клеток (столбовых, клеток Дейтерса, Клаудиуса, Гензена), между которыми находится туннель, где проходят направляющиеся к основаниям волосковых клеток отростки нервных клеток.
Функция Кортиева органа - преобразование энергии звуковых колебаний в процесс нервного возбуждения.
Физиология
Звуковые колебания воспринимаются барабанной перепонкой и через систему косточек среднего уха передаются жидким средам внутреннего уха — перилимфе и эндолимфе. Это приводят к изменению взаиморасположения волосковых клеток и покровной перепонки Кортиева органа, что вызывает сгибание волосков и возникновение биоэлектрических потенциалов.
Закрученность улитки позволяет мозгу выбрать нужную информацию, отсевая лишнею (т.к.завиток улитки сужен в конце) возможность значительно сократить количество необходимых информационных каналов. Эта физическая основа слуха служит причиной восприятия музыки человеком.
14.Склерома.
Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей.
Возбудитель склеромы - палочка Фриша-Волковича. Пути и способы заражения не установлены.
Симптомы и течение болезни
Склерома характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей.
Склерома носа Жалобы больного сводятся главным образом к ощущению сухости и заложенности носа. В связи с атрофией слизистой оболочки наблюдается скудное вязкое отделяемое с образованием корок, иногда приторный запах, напоминающий запах гниющих фруктов. При риноскопии в области входа в нос видны бугристые инфильтраты. Если они расположены в области преддверия носа, то наступает деформация наружного носа. Крылья носа инфильтрированы, оттопырены.
Склерома глотки. Процесс обычно распространяется из полости носа через хоаны. Поражается в основном мягкое небо. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к почти полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, характерной для склеромы.
Склерома гортани. Инфильтраты расположены обычно симметрично с обеих сторон в области подскладочного пространства, реже на вестибулярных складках, голосовых складках, черпаловидных хрящах и надгортаннике; подвергаясь рубцеванию, они часто вызывают нарушение голоса и стенозы гортани. Склеромный процесс может распространиться на трахею и бронхи, приводя в конечном счете к их стенозу.
Диагностика: серологические реакции, гистологическое исследование биопсийного материала и исследование мокроты на палочки Фриша-Волковича..
лечение Специфического лечения нет. Благоприятный результат получают при стрептомицинотерапии и рентгенотерапии. К хирургическим методам лечения относятся бужирование, удаление и алектрокоагуляция инфильтратов.
15.Холестеатома среднего уха и ее осложнения.
Холестеатома уха - опухолевидное образование, окруженное капсулой, развивающееся в среднем ухе, как правило, на фоне хронического эпитимпанита;
Причины: Считают, что холестеатома является следствием врастания эпидермиса наружного слухового прохода в барабанную полость через краевую перфорацию барабанной перепонки. Оказывая давление на костную ткань, врастая в нее она разрушает костную ткань.
Патогенез:обычно возникает как последствие воспаления среднего уха и дисфункции слуховой трубы.
1. Первичная приобретенная холестеатома возникает как следствие втянутой мешковидной полости (кармана) барабанной перепонки и отрицательного давления внутри среднего уха. Как только втягивание становится слишком глубоким, и кератин уже не способен удаляться из складки, в ней начинают скапливаться его остатки.
2. Вторичная приобретенная холестеатома возникает по причине врастания клеток плоского эпителия с краев разрыва. Такой разрыв чаще всего происходит в результате инфекционного процесса.
Врожденная холестеатома
Врожденная холестеатома обычно обнаруживается у детей.
Симптомы: тупые, ноющие, распирающие, давящие или стреляющие боли в ухе, головную боль, возможны головокружения, обусловленные лабиринтитом. Выделения из уха чаще бывают скудными с гнилостным запахом. В гнойном отделяемом можно обнаружить беловатые творожистые комочки. При обострении отита холестеатома уха подвергается гнойному распаду, что нередко приводит к возникновению субпериостального абсцесса, парезу лицевого нерва, менингиту, абсцессу мозга или мозжечка.
Осложнения:- экстрадуральный абсцесс; - серозный или гнойный лабириитит;
- паралич лицевого нерва; - менингит, эпидуральный, субдуральный или паренхиматозный абсцесс; - тромбофлебит сигмовидного синуса.
Диагностика: выявлении краевой перфорации барабанной перепонки. При отоскопии нередко трудно осмотреть барабанную перепонку из-за резкого сужения наружного слухового прохода обтурирующим полипом или за счет провисания задневерхней стенки, что обусловлено распространением холестеатомы под надкостницу с отслойкой инфильтрированной кожи в костном, а иногда перепончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода. Рентгенологическое исследование - выявляются деструктивные изменения в костных структурах уха.
Лечение: Лечение холестеатомы преимущественно оперативное - операция на среднем ухе. Консервативное лечение показано лишь при наличии небольшой холестеатомы, локализующейся в надбарабанном углублении, доступном для промывания через специальную трубку. Для промывания в этих случаях можно использовать спиртовой раствор борной кислоты
.
16.Строение носовой перегородки и дна полости носа.
-Полость носа, cavitas nasi, спереди открывается грушевидным отверстием, apertura piriformis, сзади парные отверстия, хоаны, сообщают ее с полостью глотки.
-Посредством костной перегородки носа, septum nasi osseum, носовая полость делится на две не совсем симметричные половины, так как в большинстве случаев перегородка стоит не строго сагиттально, а отклоняется в сторону. Каждая половина носовой полости имеет 5 стенок: верхнюю, нижнюю, латеральную, медиальную и заднюю.
-Носовая перегородка, septum nasi osseum, является как бы медиальной стенкой каждой половины носовой полости. Она образована перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, сошником, вверху spina nasalis лобной кости, внизу cristae nasales верхней челюсти и небной кости.
-В состав нижней стенки, или дна, входит небный отросток верхней челюсти и горизонтальная пластинка небной кости, составляющие palatum osseum; в переднем отделе его заметно отверстие резцового канала, canalis incisivus.
-На латеральной стенке носовой полости свисают внутрь три носовые раковины, которыми отделяются друг от друга три носовых хода: верхний, средний и нижний.
17.Типы иннервации носовой полости.
Иннервация: Чувствительная--- нервы носов. полости и наружнего носа относятся к области  разветвления I и II ветвей тройничного нерва. Слизистая оболочка передней части нос. полости иннервируется от n.ethmoidalis anterio ( из n.nasociliaris I ветви n.trigeminus), остальная ее часть – раковины и носовая перегородка получают иннервацию от ganglion pterygopalatina, II ветви тройничного нерва (nn.nasalis posteriores и n.nasopaltinus).
Двигательную иннервацию наружного носа обеспечивает лицевой нерв.
18.Хронический гнойный мезотимпанит.
Это форма хронического гнойного среднего отита, сопровождающаяся воспалительным процессом в пределах слизистой оболочки. При этой форме отита патологические изменения локализуются преимущественно в среднем и нижнем отделах барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располагается в натянутой части.
Клиническая картина. Больной жалуется на снижение слуха, периодическое гноетечение и боль в ухе в периоды обострения в течение нескольких месяцев или лет. Боль в ухе может возникать лишь при обострении процесса. Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения.
При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в ее натянутой части {pars tensd) . Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации.
Течение хронического мезотимпанита обычно относительно благоприятное, выделения из уха продолжаются иногда годами, не вызывая каких-либо серьезных осложнений. Гноетечение иногда прекращается самостоятельно, возобновляясь при обострении. Причиной обострения может быть простудное заболевание, попадание воды в ухо, заболевания носа, носоглотки, околоносовых пазух. В этих случаях гноетечение усиливается, повышается температура тела, появляется ощущение пульсации, иногда боль в ухе.
При благоприятных условиях и соответствующем лечении после прекращения гноетечения небольшое отверстие в барабанной перепонке может зарубцеваться с образованием тонкой пленки, состоящей из внутреннего и наружного слоев перепонки - средний фиброзный слой не восстанавливается.
Диагностика мезотимпанита основывается на данных анамнеза, клиники и отоскопической картине. Появление запаха указывает на вовлечение в кариозный процесс кости, что свидетельствует о переходе заболевания в недоброкачественную форму. Важным методом исследования при мезотимпаните является рентгенография височных костей. КТ в костном режиме позволяет диагностировать холестеатому, дефекты слуховых косточек.
19.Исследование вестибулярного анализатора вращательной пробой.
Вестибулярные пробы позволяют определить не только наличие нарушений функции анализатора, но и дать качественную и количественную характеристику их особенностям. Сущность этих проб заключается в возбуждении вестибулярных рецепторов с помощью адекватных или неадекватных дозированных воздействий.
Для отолитовых рецепторов адекватным раздражителем является прямолинейное ускорение в горизонтальной и вертикальной плоскостях при выполнении пробы на четырехштанговых качелях.
Вращательная проба. Обследуемого усаживают в кресло Барани таким образом, чтобы спина его плотно прилегала к спинке кресла, ноги располагались на подставке, а руки - на подлокотниках. Голова пациента наклоняется вперед и вниз на 30°, глаза должны быть закрыты. Вращение производят равномерно со скоростью 1/2 оборота (или 180°) в секунду, всего 10 оборотов за 20 с. Вначале вращения тело человека испытывает положительное ускорение, в конце - отрицательное. При вращении по часовой стрелке после остановки ток эндолимфы в горизонтальных полукружных каналах будет продолжаться вправо; следовательно, медленный компонент нистагма также будет вправо, а направление нистагма (быстрый компонент) - влево. При движении вправо в момент остановки кресла в правом ухе движение эндолимфы будет ампулофугальным, т.е. от ампулы, а в левом - ампулопетальным. Следовательно, послевращательный нистагм и другие вестибулярные реакции (сенсорные и вегетативные) будут обусловлены раздражением левого лабиринта, а послевращательная реакция от правого уха - наблюдаться при вращении против часовой стрелки, т.е. влево. После остановки кресла начинают отсчет времени. Испытуемый фиксирует взгляд на пальце врача, при этом определяют степень нистагма, затем определяют характер амплитуды и живость нистагма, его продолжительность при положении глаз в сторону быстрого компонента.
Если изучается функциональное состояние рецепторов передних (фронтальных) полукружных каналов, то испытуемый сидит в кресле Барани с головой, запрокинутой назад на 60°, если изучается функция задних (сагиттальных) каналов, голова наклоняется на 90° к противоположному плечу.
В норме длительность нистагма при исследовании латеральных (горизонтальных) полукружных каналов равна 25-35 с, при исследовании задних и передних каналов - 10-15 с. Характер нистагма при раздражении латеральных каналов - горизонтальный, передних - ротаторный, задних - вертикальный; по амплитуде он мелко- или среднеразмашистый, I-II степени, живой, быстро затухающий.
Калорическая проба. Во время этой пробы достигается более слабое, чем при вращении, искусственное раздражение лабиринта, в основном рецепторов латерального полукружного канала. Важным достоинством калорической пробы является возможность раздражать изолированно ампулярные рецепторы одной стороны.
Перед выполнением водной калорической пробы следует убедиться в отсутствии сухой перфорации в барабанной перепонке исследуемого уха, так как попадание воды в барабанную полость может вызвать обострение хронического воспалительного процесса. В этом случае может быть проведена воздушная калоризация.
Калорическая проба выполняется следующим образом. Врач набирает в шприц Жане 100 мл. воды температурой 20 °С (при тепловой калорической пробе температура воды равна +42 X). Испытуемый сидит с отклоненной назад на 60° головой; при этом латеральный полукружный канал располагается вертикально. Вливают в наружный слуховой проход 100 мл. воды за 10 с, направляя струю воды по его задневерхней стенке. Определяют время от момента окончания вливания воды в ухо до появления нистагма - это латентный период в норме равный 25-30 с, затем регистрируется длительность нистагменной реакции, равная в норме 50-70 с. Характеристику нистагма после калоризации дают по тем же параметрам, что и после вращательной пробы. При холодовом воздействии нистагм (его быстрый компонент) направлен в противоположную испытуемому уху сторону, при тепловой калоризации - в сторону раздражаемого уха
Прессорная (пневматическая, фистульная) проба. Ее проводят для выявления свища в области лабиринтной стенки (чаще всего в области ампулы латерального полукружного канала) у больных хроническим гнойным средним отитом. Пробу производят сгущением и разрежением воздуха в наружном слуховом проходе, либо давлением на козелок, либо с помощью резиновой груши. Если в ответ на сгущение воздуха возникают нистагм и другие вестибулярные реакции, то прессорную пробу оценивают как положительную. Это свидетельствует о наличии свища. Следует учесть, однако, что отрицательная проба не позволяет с полной уверенностью отрицать наличие свища. При обширной перфорации в барабанной перепонке можно произвести непосредственное давление зондом с накрученной на него ватой на подозрительные на свищ участки лабиринтной стенки.
Исследование функции отолитового аппарата. Его проводят в основном при профессиональном отборе, в клинической практике методы прямой и непрямой отолитометрии широкого распространения не получили. С учетом взаимозависимости и взаимовлияния отолитового и купулярного отделов анализатора В.И. Воячек предложил методику, названную им «двойной опыт с вращением» и известная в литературе как «Отолитовая реакция по Воячеку».
Отолитовая реакция (ОР). Исследуемый сидит в кресле Барани и наклоняет голову вместе с туловищем на 90° вперед и вниз. В таком положении его вращают 5 раз в течение 10 с, затем кресло останавливают и ожидают 5 с, после чего предлагают открыть глаза и выпрямиться. В этот момент наступает реакция в виде наклона туловища и головы в сторону. Функциональное состояние отолитового аппарата оценивается по градусам отклонения головы и туловища от средней линии в сторону последнего вращения. Учитывается также выраженность вегетативных реакций.
Так, отклонение на угол от 0 до 5° оценивается как I степень реакции (слабая); отклонение на 5-30° - II степень (средней силы). Наконец, отклонение на угол более 30° - III степень (сильная), когда обследуемый теряет равновесие и падает. Угол рефлекторного наклона в этой реакции зависит от степени влияния отолитового раздражения при выпрямлении туловища на функцию передних полукружных каналов. Помимо соматической реакции, в этом опыте учитывают вегетативные реакции, которые могут быть также трех степеней: I степень - побледнение лица, изменение пульса; II степень средняя) - холодный пот, тошнота; III степень - изменение сердечной и дыхательной деятельности, рвота, обморок. Опыт двойного вращения широко применяют при обследовании здоровых людей в целях профессионального отбора.
При отборе в авиации, космонавтике для исследования чувствительности обследуемого к кумуляции вестибулярного раздражения широкое распространение получила предложенная К.Л. Хиловым методика укачивания на четырехштанговых (двух-брусковых) качелях. Площадка качелей совершает колебания не как обычные качели - по дуге, а остается постоянно параллельной полу. Испытуемый находится на площадке качелей лежа на спине или на боку, с помощью методики электроокулографии регистрируют тонические движения глаз. Модификация метода с использованием небольших дозированных по амплитуде качаний и регистрацией компенсаторных движений глаз получила название «прямая отолитометрия».
Стабилометрия. Среди объективных методов оценки статического равновесия все большее распространение получает метод стабилометрии, или постурографии (posture - поза). Метод основан на регистрации колебаний центра давления (тяжести) тела пациента, установленного на специальной стабилометрической платформе. Колебания тела регистрируют раздельно в сагиттальной и фронтальной плоскостях, рассчитывают целый ряд показателей, объективно отражающих функциональное состояние системы равновесия. Результаты обрабатываются и обобщаются с помощью компьютера. В сочетании с набором функциональных проб компьютерная стабилометрия является высокочувствительным методом и используется для выявления вестибулярных расстройств на самой ранней стадии, когда субъективно они еще не проявляются.
Стабилометрия находит применение в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся расстройством равновесия. Например, функциональная проба с поворотом головы позволяет на ранней стадии дифференцировать расстройства, обусловленные поражением внутреннего уха или вертебробазиллярной недостаточностью. Метод дает возможность контролировать динамику развития патологического процесса при расстройстве функции равновесия, объективно оценивать результаты лечения.
20.Аллергический риносинуит.
Ринит аллергический - Ринит аллергический может развиться у ребенка любого возраста, особенно на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую прививку.
Причины: У детей раннего возраста преобладает роль пищевых и ингаляционных аллергенов, у детей старшего возраста - бытовых и медикаментозных.
Симптомы:Аллергическая реакция проявляется зудом, приступообразным (пароксизмальным) чиханьем, обильной ринореей, отеком и покраснением лица и конъюнктив, слезотечением, головной болью, тахикардией. Одновременно возникает отек в околоносовых пазухах (аллергическая риносинусопатия).
Специфическая аллергическая реакция может быть немедленной (в течение получаса) и замедленной (через 1 - 2 сут), протекает в 3 стадии:
иммунная (от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов);
образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном);
стадия клинических проявлений заболевания (медиаторы начинают оказывать патогенное действие на клетки, органы и системы организма).
Клиника:Обычно заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса), в результате затруднения оттока венозной крови из век в крылонебную ямку из-за выраженной отечности или гипертрофии носовых раковин. Слизистая оболочка носа резко отечная, бледно-синюшная, в носовых ходах обильное водянистое отделяемое.
Диагностика: анамнеза, риноскопии; определение эозинофилов в крови,обнаружение в сыворотке специфических антигаптогенных антител (реакция Уанье), снижение в носовом секрете числа базофильных клеток, уровня секреторных иммуноглобулинов с повышением в острой стадии содержания и IgA.
Лечение: На 1-м этапе выводят больного из острого состояния. Прежде всего устраняют действие аллергена с проведением в последующем специфической гипосенсибилизации на фоне применения антигистаминных препаратов. Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов назначают активированный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфическая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Высокоэффективны энтеросорбция и аппликационная сорбция с использованием сферических угольных энтеросорбентов и аппликационных углеродных тканевых сорбентов, которые ослабляют и предотвращают токсико-аллергические реакции с коррекцией обменных процессов и иммунного статуса с одновременным снижением нагрузки на органы экскреции и детоксикации.
На 2-м этапе (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенсибилизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном периоде детям назначают задитен, интал, гистаглобин, трексил, аллергодил, иньекций гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых раковин по восходящей схеме, эндоназальный электрофорез 1-2% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1% раствора интала. Для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакцинация.
21.Физиология носовой полости и околоносовых пазух.
Нос выполняет следующие физиологические функции:
-дыхательную, -обонятельную, -защитную, -резонаторную (речевую).
Дыхательная функция. Эта функция является основной функцией носа. В норме через нос проходит весь вдыхаемый и выдыхаемый воздух.
Защитная функция. Во время прохождения через нос вдыхаемый воздух очищается, согревается и увлажняется. Согревание воздуха осуществляется за счет раздражающего воздействия холодного воздуха, вызывающего рефлекторное расширение и заполнение кровью кавернозных сосудистых пространств. Объем раковин значительно увеличивается, соответственно суживается ширина носовых ходов.
Увлажнение воздуха в полости носа происходит за счет секрета, выделяемого рефлекторно слизистыми железами, бокаловидными клетками, лимфой и слезной жидкостью.
Очищение. Крупные пылевые частицы механически задерживаются в предверии носа густыми волосами. Более мелкая пыль, которая прошла через первый фильтр, вместе с микробами осаждается на слизистой облочке, покрытой слизистой секретом. В слизи содержатся обладающие бактерицидным действием лизоцим, иммуноглобулины. Осаждению пыли способствует узость и изогнутость особых ходов. Механизм самоочищения дыхательных путей, называемый мукоцилиарным транспортом (мукоцилиарный клиренс), осуществляется мерцательным эпителием.
К защитным механизмам относятся также рефлекс чиханья и слизеотделения. Инородные тела, пылевые частицы, попадая в полость носа, вызывают рефлекс чиханья: воздух внезапно с определенной силой выбрасывается из носа, тем самым удаляются раздражающие вещества.
Обонятельная функция. Пахучие вещества достигают обонятельной области вместе с воздухом при вдыхании через нос. Обонятельная область (regio olfactorius) начинается от обонятельной щели (rima olfactorius), которая находится между нижним краем средней носовой раковины и перегородкой носа, идет кверху до крыши полости носа, имеет ширину 3-4 мм. Для восприятия запаха необходимо, чтобы воздух диффундировал в обонятельную область. Это достигается короткими форсированными вдохами через нос, при этом образуется большое количество завихрений, направленных в обонятельную зону (такой вдох человек делает, когда нюхает).
Околоносовые пазухи играют в основном резонаторную и защитную функции.
Резонаторная функция носа и околоносовых пазух заключается в том, что они, являясь воздухоносными полостями, наряду с глоткой, гортанью и полостью рта участвуют в формировании индивидуального тембра и других характеристик голоса. Маленькие полости (решетчатые ячейки, клиновидные пазухи) резонируют более высокие звуки, в то время как крупные полости (верхнечелюстные и лобные пазухи) резонируют более низкие тоны. Поскольку величина полости пазух в норме у взрослого человека не изменяется, тембр голоса сохраняется на всю жизнь постоянным. Небольшие изменения тембра голоса происходят во время воспаления пазух в связи с утолщением слизистой оболочки. Положение мягкого нёба в определенной степени регулирует резонанс, отгораживая носоглотку, а значит, и полость носа, от среднего отдела глотки и гортани, откуда идет звук. Паралич или отсутствие мягкого нёба сопровождается открытой гнусавостью (rhinolalia aperta), обтурация носоглотки, хоан, полости носа сопровождаются закрытой гнусавостью (rhinolalia clausa).
22.Трахеотомия (показания и техника).
трахеостомия - хирургическая операция образования временного или стойкого соустья полости трахеи с окружающей средой (стома -- свищ), осуществляемое путем введения в трахею канюли или подшиванием стенки трахеи к коже.
Трахеостомия выполняется чаще всего по жизненным показаниям, в плановом или срочном порядке. В экстренных случаях должна быть выполнена крикоконикотомия, которую должен уметь сделать врач в любых условиях, любыми инструментами (иногда ими могут служить кухонный нож и носик от фарфорового чайника).
Показания
1. Состоявшаяся или угрожающая непроходимость верхних дыхательных путей
Наиболее часто к непроходимости верхних дыхательных путей приводят следующие состояния:
· Инородные тела дыхательных путей (при невозможности удалить их при прямой ларингоскопии и трахеобронхоскопии);
· Нарушение проходимости дыхательных путей при ранениях и закрытых травмах гортани и трахеи;
· Острые стенозы гортани при инфекционных заболеваниях (дифтерия, грипп, коклюш, корь, сыпной или возвратный тиф, рожа);
· Стенозы гортани при специфических инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома и др.);
· Острый стеноз гортани при неспецифических воспалительных заболеваниях (абсцедирующий ларингит, гортанная ангина, ложный круп);
· Стенозы гортани, вызванные злокачественными и доброкачественными опухолями (редко);
· Сдавление колец трахеи извне струмой, аневризмой, воспалительными инфильтратами шеи;
· Стенозы после химических ожогов слизистой оболочки трахеи уксусной эссенцией, каустической содой, парами серной или азотной кислоты и т. д.;
· Аллергический стеноз (острый аллергический отек);2. Необходимость респираторной поддержки у больных, находящихся на длительной искусственной вентиляции лёгких Необходима при тяжелой черепно-мозговой травме, при отравлении барбитуратами, при ожоговой болезни и др.3. Необходимость длительной санации ТБД.5. Этап анестезиологического пособия при ларингоэктомии или трудной интубации
7. Дифтерия зева
Дифтерия зева.Сравнительная таблица ангины и дифтерии зева.
Дифтерия зева (diphtheria faucium) — острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера; клинически оно проявляется на 2—7-й день после заражения. Заболевание передается или непосредственно от больного путем разбрызгивания мокроты при кашле, чиханье, разговоре, или через предметы, бывшие в употреблении больного. Передатчиком инфекции может быть и выздоровевший, и здоровый человек — бациллоноситель.Благодаря массовой иммунизации детей против дифтерии произошло возрастное перераспределение больных.В настоящее время отмечается резкое снижение заболеваемости детей младшего возраста (от 1 года до 4—5 лет) и увеличение удельного веса детей школьного возраста (от 7 до 14 лет).Различают локализованную, распространенную, токсическую и геморрагическую формы дифтерии.
Легкие формы дифтерии (локализованная дифтерия) могут протекать под видом лакунарных или фолликулярных ангин с той лишь разницей, что температура при этих формах дифтерии будет умеренной, а у взрослых— очень часто нормальной. Эта форма дифтерии характеризуется появлением сероватых или серовато-белых точечных налетов на умеренно припухшей и гиперемированной поверхности миндалин при наличии незначительных общих явлений. Боль в горле выражена нерезко. Подчелюстные лимфатические узлы припухают незначительно, и болезнь может пройти в 3—4 дня.Обычно отдельные точечные налеты на выпуклой поверхности миндалин вскоре сливаются, образуют беловатые, серовато-белые или, реже, желтоватые островки, которые, разрастаясь, принимают вид плотно сидящих пленок. Эти пленки могут покрывать не только свободнуюповерхность миндалины, но и при так называемой распространенной форме дифтерии переходить на небные дужки и мягкое небо, нередко выступая над поверхностью слизистой. При снятии такого налета с миндалин появляется кровь.
Тяжелые формы, называемые иначе токсическими, протекают при гораздо более тяжелых общих явлениях. Температура обычно повышена до 39—40°, больной бледен, апатичен; появляется гнилостно-сладковатый запах изо рта. Слабый, частый, аритмичный пульс указывает на токсическое поражение сердца. Уже с первых дней заболевания сильно припухшие и покрасневшие миндалины покрываются большим, грязным, пленчатым налетом. Дифтерийные налеты увеличиваются и нередко распространяются вниз на гортань и трахею (нисходящий круп). Лимфатические узлы увеличиваются, развивается отек шейной клетчатки. Иногда пораженные дифтерийным процессом места подвергаются гангренозному распаду, пленки становятся грязно-серого темного цвета, появляется зловонное сукровичное отделяемое из полости рта и из носа.
При геморрагической форме дифтерии возникают кровоизлияния в слизистых оболочках и на кожных покровах, а налеты пропитываются кровью.
При токсической, с распространением отека клетчатки до ключицы и ниже, и геморрагической формах далеко не всегда можно спасти жизнь ребенка. При распространенной форме заболевания без отека шейной клетчатки, если лечение сывороткой было предпринято вовремя, процент смертности равен нулю.Локализованную и распространенную форму дифтерии необходимо отличать от лакунарной ангины, особенно если последняя сопровождается большими налетами. Для отграничения дифтерии от ангины мы рекомендуем пользоваться схемой отличительных признаков того и другого заболевания. В этой схеме каждый отдельный симптом не является патогномоничным для одного какого-либо заболевания, суждение же по совокупности имеющихся признаков может облегчить постановку правильного диагноза в затруднительных случаях.Наличие высокой температуры при хорошем общем состоянии чаще бывает при ангине, а умеренная температура (37° с десятыми, 38°) при плохом общем состоянии будет указывать на дифтерию.При ангине налет более поверхностный, легко снимается; при дифтерии имеются толстые пленки, которые возвышаются над уровнем слизистой оболочки и снимаются с трудом. Область распространения налетов при ангине редко выходит за пределы свободной поверхности миндалин.Для уточнения диагноза необходимо исследовать слизь из зева больного на присутствие дифтерийных палочек.Лечение. При выяснении диагноза и в сомнительных случаях необходимо произвести немедленное впрыскивание антидифтерийной сыворотки, не выжидая результатов бактериологического исследования.Сыворотку обычно вводят внутримышечно в подогретом виде.При локализованной форме дифтерии доза составляет 5000-8000 АЕ.При распространенной форме начальная доза равна 10 000—15 000 АЕ; при тяжелой токсической дифтерии вводят сразу 30 000 АЕ, причем следующую дозу впрыскивают через 12 или 24 часа, но при необходимости следующее введение производят и через 6 часов.При геморрагической форме разовая доза равна 40 000—50 000 АЕ. В дальнейшем, сообразуясь с течением болезни, впрыскивают меньшие дозы до окончания процесса.Детям до 1 года вводят 1/4 дозы, а от 1 года до 2 лет — 1/2 дозы.Для предупреждения анафилактических явлений рекомендуют впрыскивание сыворотки производить по методу Безредки, вводя 1 мл сыворотки за 1—2 часа до введения полной лечебной дозы.В настоящее время для введения большого количества антитоксических единиц применяется диализованная, т. е. очищенная от белков и обработанная ферментом, сыворотка — диаферм — с очень высокой концентрацией антитоксина. Такая сыворотка дает минимальную сывороточную реакцию.Местное лечение у детей старшего возраста состоит в назначении полосканий из слабых дезинфицирующих растворов борной кислоты, буры или перекиси водорода. У маленьких детей полость рта очищают при помощи распыления или спринцевания тех же растворов или 2% раствора соды.Из осложнений при дифтерии наиболее серьезными являются поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит) и явления нефроза. Поэтому во всех случаях дифтерии обязателен строгий постельный режим и назначение сердечных средств — кофеина, камфары, стрихнина и т. д. в зависимости от клинических показаний.Иногда через 7—12 дней после введения сыворотки развивается сывороточная болезнь, характеризующаяся зудящей сыпью, похожей на крапивницу, повышенной температурой и болями в суставах.Для уменьшения зуда назначают теплые ванны, хлористый кальций внутрь или внутривенно, при болях в суставах — грелки, согревающие компрессы.В некоторых случаях через 3—4 недели после перенесенного заболевания наступает временный паралич мягкого неба; тогда жидкая пища попадает в нос и голос становится гнусавым.Легкие формы параличей проходят сами собой; в более тяжелых, там где это возможно, применяют электривацию, назначают препараты мышьяка и стрихнина внутрь в виде T-rae Strychni по стольку капель в день, сколько лет ребенку, на 2—3 приема.Профилактика и уход. Борьба с дифтерией в последние годы проявилась резким снижением заболеваемости и смертности. Решающая роль в системе противодифтерийных мероприятий принадлежит специфической профилактике — активной иммунизации.Больной дифтерией требует немедленной изоляции; более надежным способом изоляции, обеспечивающим наилучшее обслуживание больного, является госпитализация.В случае, если госпитализация больного задерживается хотя бы на несколько часов, необходимо произвести первое впрыскивание антидифтерийной сыворотки на месте, так как раннее введение сыворотки является основным условием ее успешного действия.У детей и взрослых, бывших в контакте с больным дифтерией, бактериологически исследуют слизь из носа и зева. При отсутствии клинических проявлений болезни и отрицательных данных бактериологического анализа обследуемые через 7—10 дней допускаются в коллективы.
После удаления дифтерийного больного в помещении должна быть произведена дезинфекция.Необходимо иметь в виду, что микробов дифтерии могут выделять не только лица, больные дифтерией, но и выздоровевшие, и в таком случае они представляют опасность для окружающих (бациллоносительство).Ликвидация бациллоносительства является важным фактором в борьбе с дифтерией. В патогенезе бациллоносительства немаловажную роль играют ослабленность детского организма после каких-либо тяжелых заболеваний, а также патологическое состояние органов носа, глотки и миндалин, лечение которых входит в комплекс мероприятий по борьбе с бациллоносительством. Непосредственный бактерицидный эффект достигается местным или внутримышечным, или комбинированным применением антибиотиков. Распыляют в носу и носоглотке (лучше путем аэрозолей) пенициллин со стрептомицином, назначают внутрь левомицетин, биомицин, тетрациклин; эритромицин по 0,2 г 3 раза в день в течение 5—6 дней и т. д. В числе терапевтических мероприятий рекомендуется также повторная иммунизация анатоксином.Дети-бациллоносители не должны допускаться в школы, детские дома, ясли и т. д. Надежных средств борьбы с бациллоносительством нет. Поэтому, помимо общих профилактических мероприятий — пребывания выздоравливающих как можно дольше на свежем воздухе, рекомендуется изоляция детей до исчезновения у них в слизи носа и зева дифтерийных палочек. Местно применяются антисептические полоскания.Свободным от бациллоносительства можно считать ребенка лишь после троекратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа, проведенного с промежутками в несколько дней.Больных дифтерией следует выписывать из больниц не ранее недели после исчезновения клинических симптомов при отрицательных результатах бактериологического исследования. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, ознакомление с мерами борьбы против дифтерии и т. д.Необходимо следить за температурой и пульсом больного, так как ослабление сердечной деятельности является при дифтерии наиболее угрожающим симптомом. Больному назначают жидкую или кашицеобразную питательную пищу из молока, бульона, масла и киселей с достаточным количеством витаминов, особенно витамина С, который рекомендуется давать и в виде препаратов аскорбиновой кислоты.
Неотложная помощь. При подозрении, а тем более при установлении диагноза дифтерии врач должен немедленно ввести больному внутримышечно противодифтерийную сыворотку и направить его в инфекционную больницу, предварительно взяв, у больного слизь из зева для исследования на палочки Леффлера. Антидифтерийную сыворотку лучше всего вводить в слегка подогретом виде и в разной дозировке в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме дифтерии сыворотка вводится в количестве от 5 до 15 тысяч единиц. Токсическая форма дифтерии требует введения сыворотки в дозе от 30 до 40 тысяч единиц и более. Сыворотку обязательно надо вводить по методу Безредке: сначала 0,5—1 мл ее, а затем через 1—2 ч остальное количество. О введении сыворотки врач обязан сделать соответствующую отметку в направлении больного в инфекционную больницу, а о случае дифтерии сообщить в ближайшую эпидстанцию для принятия соответствующих профилактических мероприятий по отношению к окружающим больного людям.
8. Отогенный абсцесс мозжечка.
Этиопатогенез
Абсцессы головного мозга всегда вторичны. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки, стрептококки, грибы,кишечные палочки, анаэробные бактерии. Существует два механизма распространения инфекции: контактный и гематогенный. Механизм контактного распространения заключается в том, что абсцесс головного мозга может возникнуть как следствие отитови мастоидитов, причем само скопление гноя локализуется в височной доле и мозжечке (отогенные абсцессы). Механизм гематогенного распространения заключается в возникновении абсцесса в результате бактериемии во время пневмонии или инфекционного эндокардита (метастатические абсцессы). При абсцессах такого типа источник бактериемии не удаётся обнаружить в 1/5 случаев.
Для данного поражения головного мозга характерны следующие симптомы
При абсцессе мозжечка наступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения. При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего. При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается). 
головная боль;
лихорадка;
очаговая неврологическая симптоматика;
менингеальные симптомы;
эпилептические припадки;
может развиться отек мозга.
В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:
лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже - посредством ВСП и лицевого канала;
гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.
Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания - от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.
Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.
Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.
Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:
признаки расстройства походки («походка пьяного» - беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);
нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);
вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.
Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите - вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).
В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.
Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.
Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады - головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.
В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции. Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно - 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.
Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:
при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;
отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.
Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.
При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.
9.Строение небных миндалин и их физиологическая роль.Законы Эвальда.
В глотке сильно развита лимфаденоидная ткань. Между небными дужками с обеих сторон она образует значительные скопления — небные миндалины (первая и вторая), которые на свободной поверхности, обращенной к глотке, имеют многочисленные щели, или лакуны, пронизывающие всю толщу миндалины. Плоский многослойный эпителий, покрывающий свободную поверхность миндалины, выстилает также и лакуны миндалины. У корня языка такое же скопление лимфаденоидной ткани образует язычную, или четвертую, миндалину. Эти четыре миндалины и лимфатические фолликулы в толще слизистой оболочки образуют цепь в виде кольца, которое называется глоточным лимфаденоидным кольцом. Небные миндалины являются парными образованиями, залегающими на границе полости рта и глотки между двумя небными дужками. По данным К. А. Орлеанского (1934), над небной миндалиной обычно имеется гладкостенная небольшая надминдаликовая ямка. У верхней стенки этой ямки иногда виден небный карман, достигающий глубины 1,5—2 см, в стенке которого может находиться небная долька миндалины. Последняя начинается от верхнего полюса небной миндалины и на несколько миллиметров простирается вверх.Форма небной миндалины чаще всего овоидная. Однако встречаются округлая, овальная, удлиненная и дольчатая миндалины. Иногда миндалина имеет ножку, на которой она свисает в сторону зева. Возможно, форма миндалины отражает возрастные изменения или участие этого органа в патологических процессах (тонзиллиты). Сведения об этом в опубликованных работах отсутствуют.О размерах небных миндалин обычно судят по величине их части, выступающей из тонзиллярной ямки. В то же время глубина самой ямки может быть различной. В литературе приводятся данные о длине (20—25 мм), ширине (15 мм) и толщине (10 мм) миндалин. Однако такой однозначный подход совершенно неправилен, поскольку размеры миндалин имеют ясно выраженные возрастные особенности. Данные о массе и линейных размерах правой и левой небных миндалин у людей различного возраста можно найти в литературе. Измерения небных миндалин, выполненные Н. П. Княжецким (1899) на 50 трупах преимущественно детей от рождения до 10 лет, показали, что масса миндалин нарастает весьма быстро. Если у ребенка первых месяцев жизни миндалина весит всего (в среднем) 0,08 г, то во второй половине 1-го года жизни — уже 0,27 г. У детей в возрасте 5—10 лет масса миндалины достигает 1,48 г, т. е. таких же цифр, как и у взрослого человека (1,5 г). По данным И. Г. Гентера (1904), одна небная миндалина у человека в возрасте 50— 60 лет весит 1,3 г при длине 26 мм, а после 60 лет — 1,1 г. Длина миндалины в 60 лет уже равна 20—22 мм. По JI. А. Зарицкому (1934), в течение первых месяцев жизни миндалины ребенка имеют наименьшие размеры, их длина и ширина не превышают 7 мм. От 2 мес и до 1 года заметно увеличивается длина— примерно в 1 '/г—2 раза по сравнению с предыдущим периодом. Возрастает и ширина, но в меньшей степени, поэтому форма миндалин из округлой превращается в овальную.Максимальная длина миндалин (22—29 мм), по JI. А. Зарицкому, наблюдается в возрасте 8—50 лет, а наибольшая ширина (20—22 мм) — в 8—20 лет. Сначала ширина (после 30 лет), а затем и длина (после 50 лет) начинают убывать.Медиальная (зевная) поверхность небной миндалины выпуклая, слегка бугристая. На ней видны открывающиеся на поверхность миндалины отверстия крипт, число которых у одной миндалины, по данным М. И. Уртаева (1940) и R. Н. Parkinson (1951), равно 10—20. В. П. Воробьев и Ф. А. Волынский (1937) наблюдали 12—15 отверстий крипт, F. Zollnen (1939) — 10—15, а Н. П. Михалкин (1946) — всего 8—10. По данным К. А. Зуфарова и К. Р. Тухтаева (1987), на поверхности миндалин может быть от 20 до 40 устьев главных крипт. М. И. Уртаев (1940) отмечал, что в некоторых случаях 2—3 крипты открываются одним устьем. Отверстия крипт диаметром 1—7 мм могут иметь овальную, звездчатую и даже щелевидную форму. Считается, что в узких криптах могут задерживаться попавшиеся туда частицы пищи, вызывая раздражение выстилающего эпителия. В просвете крипт обнаруживаются дегенеративно измененные лимфоциты, полиморфные лейкоциты, нити фибрина, микроорганизмы, отторгнувшиеся эпителиальные клетки. Н. Н. Бармина (1963), исследовавшая небные миндалины 320 детей в возрасте от 1 дня до 14 лет, умерших от различных причин (инфекционные и соматические заболевания), пришла к выводу, что ороговение поверхностных слоев эпителия, а иногда даже глубоких слоев происходит в течение жизни человека и является физиологическим. Отторгнутый ороговевший эпителий периодически покидает крипты, а в менее благополучных случаях может скапливаться в просвете крипт, образуя роговые «пробки». Последние растягивают просвет крипт, а под влиянием микроорганизмов и грибов они становятся гнойными. В таких «пробках» иногда откладываются даже соли, в результате чего образуются «тонзиллярные камни».
Гистология. Небные миндалины состоят из стромы и паренхимы. Строма образуется соединительнотканными тяжами, веерообразно отходящими в глубь миндалин от псевдокапсулы и образующими перегородки (трабекулы) в паренхиме, делящие миндалины на дольки (10—20). Паренхима представляет лимфаденоидную ткань, основой которой в норме является нежная ретикулярная ткань. Петли ее густо инфильтрированы лимфоидными клетками, местами образующими овоидные или шаровидные скопления до 1 мм в диаметре — фолликулы, часто с более светлыми центрами, так как в них располагаются клетки, по виду напоминающие эпителиоидные (макрофаги). Флемминг (О. Flemming) называл светлые центры фолликулов вторичными фолликулами, зародышевыми центрами, центрами размножения. Установлено, что лимфопоэз происходит как в фолликулах, так и во всей лимфоидной ткани. Хелльманн (Т. J. Hellmann) считает, что в светлых центрах фолликулов происходит обезвреживание инфекционно-токсических веществ, и поэтому предложил называть их центрами раздражения, или реактивными центрами. Там, где фолликулы вплотную подходят к покровному эпителию поверхности миндалин или лакун, отмечается такая густая инфильтрация эпителия мигрирующими лимфоцитами, что под микроскопом стирается грань между фолликулом и покровным эпителием; это так называемые лимфоэпителиальные участки. Миграция лейкоцитов через эпителиальный покров миндалин происходит непрерывно в течение всей жизни и имеет корковую регуляцию.Физиология. Мнение о том, что небные миндалины являются регионарными лимфатическими узлами для полостей носа и рта и органами внутренней секреции опровергнуто. Миндалины, имея общее с другими лимфатическими органами строение, выполняют и аналогичные функции — кроветворную (лимфопоэза) и защитную (барьерную). Фолликулярный аппарат, заложенный в слизистых оболочках, представляет лимфатический барьер, биологической ролью которого является обезвреживание токсических и инфекционных начал, попадающих на слизистые оболочки из внешней среды. В процессе обезвреживания проникающих в миндалины инфекционно-токсических агентов в соответствии с общими биологическими законами происходят иммунобиологическая перестройка организма и выработка активного иммунитета. Этим объясняется и значительное развитие лимфаденоидной ткани у детей дошкольного и младшего школьного возраста, когда детский организм особенно подвержен инфекциям, и постоянно наблюдающийся процесс так называемой возрастной физиологической инволюции миндалин и всего глоточного лимфаденоидного кольца.Методы исследования. При исследовании небных миндалин, помимо осмотра и пальпации, применяют зондирование лакун пуговчатым зондом и ротацию миндалин — прием для определения наличия и характера содержимого лакун. Для этого специальным инструментом — тонзиллоротатором, проволочным шпателем или шпателем с тупыми краями — слегка надавливают на переднюю небную дужку. М. подается к зеву, и из лакун выделяется их патологическое содержимое — гной и гнойные, казеозные массы (так называемые пробки миндалин). В здоровых М. обычно пробок нет или они единичны, плотны; в лакунах обнаруживается лишь постоянная сапрофитная флора полости рта, препятствующая развитию и размножению патогенных микробов. Поэтому обнаружение в содержимом лакун массивной патогенной микрофлоры всегда говорит о патологическом состоянии М. (Л. А. Луковский). О функциональном состоянии небных миндалин можно судить также и по клеточному составу в препаратах — отпечатках с поверхности небных М., изготовленных по методу Макарова — Покровской и окрашенных по Романовскому—Гимзе. Наличие большого числа молодых форм лимфоцитов и активно фагоцитирующих полинуклеаров без дегенеративных изменений говорит об активных кроветворной и защитной функциях миндалин.
Закон Эвальда
Эвальду удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввести в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направлять движения эндолимфы в одну или другую сторону и регистрировать при этом характер возникающих реакций.Первый закон Эвальда — реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то что какое-то менее сильное смещение эндолимфы происходит и в каналах, расположенных на плоскости вращения. При этом проявляется регулирующее значение центральных отделов анализатора. Следовательно, реакция с полукружных каналов (нистагм, отклонение конечностей и т.д.) всегда возникает в плоскости вращения.Второй закон Эвальда — направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Следовательно, быстрый компонент нистагма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. Например, после вращения в кресле Барани по часовой стрелке (вправо) движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале после остановки будет продолжаться вправо. Согласно этому закону Эвальда, в данном случае и поствращательный нистагм будет направлен влево, а отклонение конечностей, туловища и головы произойдет вправо. Если с помощью электронистагмографии произвести регистрацию нистагма не после остановки, а в момент вращения вправо, то будет выявлен нистагм вправо. Это объясняется тем, что в период наращивания вращения вправо эндолимфа будет отставать от стенок канала, смещаясь в противоположную сторону, т.е. влево, следовательно, и медленный компонент нистагма будет направлен влево, а быстрый — вправо.Третий закон Эвальда — движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полукружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампу-лофугально). Из этого закона следует, что, поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонтальном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, после вращения вправо возбуждается в основном левый лабиринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Однако при этом нужно иметь в виду, что реакции с менее раздражаемого лабиринта, хотя и незначительно, усиливают реакции второго лабиринта, кроме того, в вертикальных каналах эта реакция будет обратной. 
10. Диагностика хронического гайморита
Диагноз ставят на основании жалоб больного, анамнеза и объективного исследования полости носа. Наличие гноя в среднем носовом ходе (под средней раковиной), который появляется вновь после вытирания и наклона головы кпереди с поворотом ее в противоположную исследуемой пазухе сторону, указывает на происхождение его из верхнечелюстной пазухи (симптом Заболоцкого—Десятковского— Френкеля). Облегчить отток гноя можно, смазав средний носовой ход сосудосуживающими средствами (3—5% раствор эфедрина или. 2—3% раствор кокаина с адреналином), или отодвинув среднюю раковину к носовой перегородке (средняя риноскопия), или методом отсасывания гноя. Отсасывание можно произвести резиновым баллоном с оливой во время глотания воды, предварительно анемизировав средний носовой ход. После этого можно прибегнуть иногда к зондированию выводного отверстия верхнечелюстной пазухи. Вытекание гноя мимо введенного зонда будет с несомненностью указывать на гнойное поражение пазухи. Однако эти приемы не всегда ведут к положительным результатам. Поэтому наличие в среднем носовом ходе острых воспалительных изменений слизистой оболочки или гноя в одинаковой мере может быть отнесено к поражению как верхнечелюстной, так и лобной пазухи и передних клеток решетчатого лабиринта.
Для установления окончательного диагноза требуется ряд дополнительных данных, получаемых путем просвечивания придаточных пазух носа (диафаноскопия), рентгенологического исследования, пробного прокола с последующим промыванием верхнечелюстной пазухи. Диафаноскопия производится электрической лампочкой Геринга, которую в темном помещении вводят в рот больного; при смыкании губ больного можно видеть, как обе половины лица просвечивают красным цветом одинаковой интенсивности. В случаях, когда имеются изменения в верхнечелюстной пазухе, соответствующая сторона лица будет затемнена, зрачок не светится и в глазу на пораженной стороне ощущения света у больного не будет, в то время как в норме исследуемый испытывает ощущение света в обоих глазах и оба зрачка будут ярко-красного цвета. Если получается разница в силе освещения обеих половин лица, то это может дать некоторые указания на поражение верхнечелюстной или решетчатой пазухи на затемненной стороне. С помощью этой же лампочки, надевая на нее металлический колпачск-гильзу с собирательной линзой й прикладывая ее к внутреннему углу глазницы, можно определить состояние лобной пазухи. Рентгеновский снимок придаточных пазух носа прежде всего позволяет судить о наличии пазух (иногда они могут полностью отсутствовать), их размерах и объеме. Чем больше объем пазух, тем резче бывает выражено просветление или так называемая пневматизация (воздушность) ее. Нарушение пневматизации, обусловленное патологическим процессом (серозный или гнойный экссудат), выражается на рентгенограмме затемнением, возникающим вследствие задержки лучей более плотной, чем воздух, средой. На этом основании удается определить наличие экссудата в пазухах, особенно в тех случаях, когда, правда, нечасто, бывает виден его уровень, и у некоторых больных распознать утолщение слизистой оболочки или полипы.
При трактовке рентгенограммы следует учитывать различие в величине пазух при сравнении одной и другой стороны. Так, малая по объему пазуха и в норме кажется менее прозрачной, а большая даже при патологическом состоянии может казаться мало затемненной. Данные, полученные при просвечивании как гайморовых, так и лобных пазух, не могут иметь абсолютной диагностической ценности. Неодинаковая величина пазух с обеих сторон, разница в толщине их костных стенок и не так уж редко встречающиеся другие анатомические варианты, как полное отсутствие лобных пазух, несколько снижают ценность этого метода исследования. Если в результате предшествовавших исследований не представляется возможным установить диагноз, то производит пробный прокол и промывание верхнечелюстной пазухи.
Диагноз хронического гайморита ставят на основании совокупности данных, характерных жалоб, объективного осмотра и дополнительных методов обследования (рентгенологическое исследование, диафаноскопии, пробный прокол и промывание верхнечелюстной пазухи). С точки зрения дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду, что наличие гноя в среднем носовом ходе и образование полипов могут иметь место и при заболевании решетчатых и лобных пазух. В таких случаях после промывания верхнечелюстной пазухи и очистки полости носа обнаружение гноя при вторичном осмотре через 15—20 мин указывает на происхождение этого гноя из лобной пазухи или из клеток решетчатого лабиринта.
11. Носовые кровотечения
Среди спонтанных кровотечений из верхних дыхательных путей на первом месте по частоте стоят носовые кровотечения. Особенности строения слизистой оболочки носа, богатое ее кровоснабжение обусловливают частоту носовых кровотечений.
Однако не всякое кровотечение из наружных отверстий носа свидетельствует о носовом кровотечении. Последнее нередко может оказаться кровотечением из более глубоких дыхательных путей, а также из пищевода и желудка. Вместе с тем многие случаи носовых кровотечений у детей и у больных, ослабленных или находящихся в обморочном состоянии, могут оставаться незамеченными, если кровь через хоаны стекает в глотку и заглатывается или аспирируется. В таких случаях кровавая рвота или выбрасываемая при кашле кровь нередко является первым признаком носового кровотечения.
Местные причины носовых кровотечений. Травматические повреждения носа занимают первое место среди местных причин носовых кровотечений. Почти все травмы носа сопровождаются носовыми кровотечениями. К легким травмам носа следует отнести царапины и ссадины, наносимые пальцами больного, при удалении плотно приставших корок у входа в нос, особенно на носовой перегородке. Такие корки обычно образуются при атрофическом рините, главным образом при rhinitis sicca anterior. Зуд, которым сопровождается это заболевание, побуждает больных удалять эти корки ногтем пальца, внесенная при этом инфекция ведет к изъязвлению слизистой оболочки, иногда даже к перихондриту и ограниченному некрозу хряща, в отдельных случаях и к прободению носовой перегородки.
Причинами, предрасполагающими к носовым кровотечениям, могут быть острые и хронические насморки (в особенности атрофические), иногда искривление носовой перегородки, аденоиды. Сильный кашель, сморкание и чиханье усиливают возможность носовых кровотечений.
Инородные тела также могут быть причиной кровотечения как в момент внедрения вследствие повреждения слизистой оболочки, так и после длительного пребывания их в полости носа, когда в результате продолжительного раздражения слизистой оболочки носа образуются грануляции, которые могут быть источником кровотечения.
Хирургические вмешательства в полости носа почти всегда сопровождаются носовыми кровотечениями, которые в редких случаях могут быть очень обильными и даже угрожать жизни больного.
Кровотечения вследствие изъязвлений в полости носа также нередки. Изменения слизистой оболочки носа с изъязвлениями иногда могут наблюдаться у рабочих хромового производства при недостаточной охране труда и у лиц, имеющих дело с крепкими кислотами (серная, хлористоводородная, азотная).
Изъязвившиеся инфильтраты слизистой оболочки носа туберкулезного или сифилитического характера обычно не дают обильных кровотечений. Последние проявляются лишь в виде небольшой примеси крови к выделениям из носа. Однако возможность тяжелых. кровотечений не исключена и при язвенных поражениях слизистой оболочки носа.
Кровотечения из носа—частый спутник некоторых доброкачественных и злокачественных новообразований полости носа. Из доброкачественных опухолей наиболее частой причиной кровоточивости является кровоточащий полип носовой перегородки. Кровотечения из носа могут наблюдаться и при других доброкачественных опухолях носа (папилломы, лимфомы, ангиомы, кавернозные ангиомы и т. д.), особенно при неосторожном исследовании и зондировании полости носа. К серьезным следует отнести кровотечения, которые часто наблюдаются при ангиофибромах носоглотки, развивающихся у лиц мужского пола в молодом возрасте (от 12—13 до 25—26 лет). Они отличаются выраженной кровоточивостью независимо от величины новообразования и места его расположения. Кровотечение возникает внезапно, иногда во время сна, и нередко является первым клиническим симптомом этого заболевания. Повторные кровотечения могут вести к вторичной анемии.
Кровотечения при злокачественных новообразованиях чаще наблюдаются в виде примеси крови в выделениях из носа, приобретающих сукровичный характер, с неприятным запахом, реже они бывают профуз- ными. Первый тип кровотечений преимущественно наблюдается при раковых опухолях, второй—при саркомах, хотя и здесь могут быть исключения.
Общие причины носовых кровотечений. К этим причинам относятся изменения в сосудистой системе и в составе крови.
Многие острые инфекционные заболевания (брюшной и возвратный тифы, грипп, скарлатина, натуральная оспа, малярия и др.) вследствие перегревания организма и наступающих сосудистых изменений могут сопровождаться обильными кровотечениями.
Кровотечения при артериальной гипертонии чаще бывают повторными, иногда это первые признаки основного заболевания.
В тех случаях, когда кровотечения не обильны, некоторые авторы предлагают рассматривать их как «саморегулирование» организмом артериального давления через как бы открывающийся предохранительный клапан.
Но так как эти кровотечения нередко бывают из задних отделов полости носа и иногда возникают при разрыве крупных ветвей основной небной артерии, то они могут вызвать резкую анемию.
Склонность к кровотечениям отмечается при тяжелых анемиях, септических состояниях, интоксикациях, гипо- и авитаминозах, кахексии и т. д.
Носовые кровотечения часто наблюдаются при пороках сердца с нарушением компенсации, при эмфиземе легких и других заболеваниях и состояниях, ведущих к застою в кровеносной системе (например, при заболеваниях печени, селезенки, беременности и т. д.). Носовые кровотечения, возникающие у лиц с циррозом печени, иногда бывают очень обильны, трудно останавливаются и нередко служат одним из ранних проявлений болезни. Заболевания печени нередко сопровождаются нарушением гемостатических функций и рецидивирующими носовыми кровотечениями. Обычно в таких случаях лечение, направленное на восстановление функции печени, дает благоприятный эффект и в отношении прекращения кровотечений, что подтверждает патогенез этих геморрагий.
Застойные явления в области головы, сопровождающиеся носовыми кровотечениями, наблюдаются при опухолях на шее, частом кашле (коклюш) и др.
Наиболее серьезными носовые кровотечения бывают при геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбастения, геморрагический васкулит, болезнь Рандю — Ослера).
Патогенез кровоточивости при различных формах геморрагического диатеза неодинаков. При одних формах кровоточивость обусловлена нарушениями в системе свертывания крови (отсутствие или низкое содержание одного или нескольких факторов, участвующих в процессе свертывания крови), при других—нарушениями в тромбоцитарном аппарате (количественные, качественные и функциональные изменения в тромбоцитах), наконец, в третьих—нарушениями в сосудистой стенке (врожденная геморрагическая телеангиэктазия, или болезнь Рандю— Ослера, эндоваскулиты, геморрагический васкулит и др.). Следует особенно выделить болезнь Рандю — Ослера—семейный геморрагический ангиоматоз, начинающийся у взрослого и достигающий наибольшей тяжести к 50—60 годам. Носовые кровотечения при этой болезни ведут к смерти свыше чем у 10% больных.
Носовыми кровотечениями, а также кровотечениями из других отделов верхних дыхательных путей нередко сопровождаются заболевания органов кроветворения (лейкоз, гемоцитобластоз и др.).
Особую группу носовых кровотечений составляют так называемые викарные и конкомитирующие (сопровождающие) кровотечения, которые либо наступают взамен отсутствующих менструаций, либо сопровождают их. Они чаще всего бывают при аменорее или гипомен- струальном синдроме в подростковом возрасте или у девушек. Нередко носовые кровотечения отмечаются у больных, страдающих геморроидальными кровотечениями.
Немаловажное значение в возникновении носовых кровотечений имеют пребывание в условиях пониженного атмосферного давления (у летчиков и альпинистов) и ряд других метеорологических факторов.
Увеличение частоты кровотечений из верхних дыхательных путей в зимне-весенние месяцы может быть обусловлено сезонными колебаниями резистентности капилляров в связи с недостаточным обеспечением организма аскорбиновой кислотой.
Среди общих причин кровотечений из верхних дыхательных путей следует также иметь в виду, что за последние годы в связи с широким применением антикоагулянтов (дикумарин, фенилин, неодикумарин, или пелентан, и. др.) и индивидуально повышенной чувствительностью, а также возможной передозировкой препарата могут возникнуть осложнения в виде геморрагического диатеза, когда наряду с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы, могут наступить кровотечения из области рта, носа и носоглотки.
Симптомы носовых кровотечений бывают крайне разнообразны. Кровотечение в одних случаях начинается внезапно, без видимой причины, иногда во сне. В других случаях больные отмечают продромальные явления: головную боль, разбитость, головокружение или шум в ушах. Обычно источник кровотечения находится в одной половине носа, но затекающая в носоглотку кровь может вытекать и из другой половины. Кровь большей частью чистая, ярко-красного цвета. Кровотечение иногда останавливается самопроизвольно, но нередко продолжается в течение длительного времени, обескровливая больного, вызывая падение пульса, общую слабость, обморок. Обильные, часто повторяющиеся кровотечения могут вести к вторичной анемии.
У детей, находящихся на постельном режиме по поводу основного (чаще инфекционного) заболевания, и у больных в бессознательном состоянии можно недооценить серьезность кровопотери, так как вытекающую кровь они частично могут проглатывать и лишь незначительная ее часть может вытекать из носа. Нарастающее побледнение, слабый частый пульс и кровавая рвота обычно указывают на продолжающееся кровотечение. Поэтому во всех случаях носовых кровотечений необходима повторная фарингоскопия, пока не будет уверенности, что кровь не затекает в глотку.
Диагноз носового кровотечения особых трудностей не представляет. Сложнее установить источник кровотечения. Чтобы определить, из какой половины носа происходит кровотечение, слегка наклоняют голову больного вперед. При этом более четко выявляется кровоточащая половина носа. Обильно вытекающая кровь из носа часто затрудняет осмотр слизистой оболочки и маскирует место кровоточащего сосуда. В таких случаях при откидывании головы больного несколько кзади иногда облегчается определение кровоточащего участка. Если в переднем отделе носовой перегородки источник кровотечения не обнаружен, то необходимо осторожной временной тампонадой (тампонами, смоченными в растворах перекиси водорода, адреналина, эфедрина или тромбина) приостановить или уменьшить кровотечение. Быстро, но осторожно извлекая тампон, стараются осмотреть более глубокие отделы полости носа и обнаружить кровоточащий участок. В тех случаях, когда в полости носа не удается обнаружить кровоточащий участок, необходимо выяснить, носовое ли это кровотечение, так как вытекающая кровь из носа может иметь своим источником и более глубокие дыхательные или пищеварительные пути. Однако надо иметь в виду, что, кроме наружных кровотечений, протекающих явно, могут наблюдаться (хотя и в небольшом проценте случаев) так называемые скрытые кровотечения, когда кровь, стекая по задней стенке глотки, попадает в пищевод и желудок. В гаких случаях нередко первым симптомом является кровавая рвота из переполненного желудка, симулирующая желудочное кровотечение (hasmatemesis).
Носовые кровотечения могут возникать из любых участков слизистой оболочки носа, но в 90—96% случаев они исходят из передненижней части носовой перегородки, примерно на 1 см отступя от внутреннего края входа в нос (так называемый киссельбахов участок)—кровоточивая зона носовой перегородки.
Кровотечения чаще являются результатом эрозии или разрыва артериальных веточек или анастомотической сети артериальных капилляров вследствие их ломкости или атероматозного уплотнения.
Кровотечения из передней решетчатой артерии обычно бывают в области переднего конца средней раковины. Иногда при этом кровь затекает в верхнечелюстную пазуху.
Лечение носовых кровотечений заключается в различных способах остановки уже имеющегося кровотечения и в предупредительных мероприятиях. Последние должны быть направлены на лечение основных заболеваний, о которых кратко говорилось выше.
Остановка носового кровотечения. Самая частая локализация носовых кровотечений—передненижняя часть носовой перегородки. Поэтому при небольшом кровотечении наиболее простым способом остановки является прижатие пальцем крыла носа к носовой перегородке. Если такой прием оказывается недостаточным, в передний отдел носовой полости вводят шарик стерильной ваты или марли, смоченный в растворе перекиси водорода. Этот шарик больной может ввести себе сам, через крыло носа прижать к носовой перегородке и держать его в течение некоторого времени (10—15 мин). Небольшие кровотечения таким образом легко останавливаются. В случаях, когда такие меры не обеспечивают остановки кровотечения, прибегают к передней тампонаде полости носа.
Передняя тампонада полости носа произврдится при помощи коленчатого пинцета, носового корнцанга или щипцов Гартмана.
При кровотечениях из передних отделов носа можно ограничиться введением тампона только в передние отделы. При кровотечениях из средних и задних отделов носа, а также тогда, когда первый вид тампонады не дает эффекта, следует проводить тампонаду всей полости носа. Длинными марлевыми тампонами Шириной 1—1,5 см последовательно выполняют все углубления носовой полости: задние отделы полости носа, нижний и средний носовые ходы и общий носовой ход. Этот способ остановки кровотечения имеет некоторые недостатки, так как удаление тампона даже с максимальной осторожностью может вызвать отхождение образовавшихся тромбов, повреждение слизистой оболочки.
Чтобы избежать этих неприятных последствий, рекомендованы различные варианты применения передней тампонады (смачивание тампона раствором перекиси водорода, раствором тромбина, сывороткой крови или стерильным вазелиновым маслом).
Эту же цель преследует несколько иная методика передней тампонады носа. При этом с помощью носовых щипцов в полость носа глубоко вводят полоску марли в виде петли, концы которой остаются снаружи. Пространство внутри этой петли плотно выполняется кусочками марли.
Для того чтобы при передней тампонаде полости носа тампон не попадал в носоглотку, можно к его заднему концу привязать шелковую нитку, которую натягивают во время тампонады. В дальнейшем она удерживает тампон от попадания в носоглотку.
Недостатки применения марлевого тампона устранены в модификации тампонады носа специальными резиновыми баллонами, которые могут быть заменены резиновыми напальчником или баллончиком, раздуваемыми . воздухом или выполняемыми кусочками марли. А. Ф. Иванов (1907) предложил способ тампонады тонким резиновым мешочком, который вводится в носовую полость и выполняется кусочками марли. Рекомендуется применять тампонаду полости носа при помощи надуваемого воздухом баллона. Преимущества такой тампонады—плотное прилегание тампона ко всем кровоточащим местам слизистой оболочки, равномерное давление. Удаление тампона происходит без повреждения тромбов и вторичного кровотечения.
М. П. Мезрин (1937) предложил пневматический тампон, который одновременно заменяет переднюю и заднюю тампонаду. К катетеру Нелатона диаметром 3—4 мм шелковыми лигатурами привязывают два баллончика. При вдувании воздуха через катетер оба баллончика (через отверстие в стенке катетера) раздуваются одновременно и плотно закрывают вход и выход из полости носа. Большинство авторов рекомендуют, в особенности при повторных кровотечениях, прижигать кровоточащее место. Для этого сначала стараются уменьшить или приостановить носовое кровотечение, прижимая к кровоточащему месту сухие или смоченные раствором перекиси водорода тампоны. Одновременно кладут резиновый пузырь со льдом на затылок, что рефлекторным путем способствует уменьшению кровотечения. Затем смазывают кровоточащий участок 3—5% раствором кокаина (или 1% раствором дикаина) с адреналином. Еще лучше приложить к нему на 5—10 мин небольшой кусочек ваты, смоченной в том же растворе, после чего можно приступить к прижиганию.
Прижигания могут быть произведены нитратом серебра, трихлоруксусной или хромовой кислотой, а также гальванокаутером. Нитрат серебра применяют напаянным на конец зонда в виде так называемой ркемчужины. Головку пуговчатого зонда нагревают над пламенем спиртовки и на короткое время опускают. в кристаллический порошок нитрата серебра; на головке зонда тотчас образуется плотная жемчужина.
Избыток нитрата серебра на слизистой оболочке нейтрализуют изотоническим раствором натрия хлорида, а избыток кислот 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Применяя гальванокаустику, необходимо соблюдать определенные правила (см. Насморк гипертрофический, лечение).
В последнее время успешно применяют криотерапию и лазер, особенно при рецидивирующих кровотечениях.
Небольшие кровотечения из кровоточивого участка носовой перегородки могут быть остановлены введением 4—5 мл 0,5—1% раствора новокаина под слизистую оболочку носовой перегородки у места кровотечения.
Задняя тампонада носа применяется лишь в тех случаях, когда другие способы остановки кровотечения неэффективны. Производят ее следующим образом. Тампон для задней тампонады носа готовят из марли, сложенной туго в несколько слоев, соответственно объему носоглотки, и перевязывают его вдвое сложенной толстой шелковой нитью крест-накрест. Оставляют три длинные нити. Затем берут тонкий резиновый катетер или тонкий буж, который по нижнему носовому ходу проводят до носоглотки и далее продвигают до среднего отдела глотки. Когда конец катетера покажется из-за мягкого неба, его захватывают корнцангом или пинцетом, выводят изо рта и привязывают к нему двумя нитями заранее приготовленный тампон. После этого катетер вместе с нитями выводят обратно из носа, а также при помощи пальца вводят за мягкое небо в носоглотку, где его плотно прижимают к хоанам. Затем туго натягивают выведенные из носа нити, производят переднюю тампонаду носа и обе нити завязывают над марлевым валиком, прижатым к входу в нос. Оставленный во рту третий конец нитки от тампона или обрезают на 2—3 см ниже мягкого неба, или обматывают его вокруг ушной раковины и приклеивают липким пластырем к щеке. Этот конец нитки понадобится при удалении тампона. Если нитка отрезана, то для удаления тампона ее захватывают корнцангом.
В большинстве случаев тампоны как после передней, так и после задней тампонады удаляют через 1—2 сут, так как пропитанный кровью тампон и сгустки крови в носоглотке представляют хорошую питательную среду для развития микробов, которые в таких случаях очень легко попадают через слуховую трубу в среднее ухо и вызывают острый гнойный отит с возможными внутричерепными осложнениями.
Наибольшую опасность представляет длительное пребывание тампонов у тяжелобольных, когда просматривается начало острого отита из-за тяжести основного заболевания и желания по возможности меньше тревожить больного, только что перенесшего тяжелую кровопотерю. При намечающихся осложнениях в случае надобности лучше сделать заднюю тампонаду повторно, чем оставлять на продолжительное время первоначально введенный тампон.
Хирургические способы остановки носовых кровотечений. Для борьбы с кровотечениями из носа в тех случаях, когда нельзя остановить кровотечение с помощью прижигания, передней или задней тампонады, предложен ряд хирургических вмешательств.
К легким хирургическим вмешательствам следует отнести: введение под слизистую оболочку кровоточащего участка носовой перегородки 0,5— 1% раствор новокаина или склерозирующих веществ (0,5— 1 мл 5% раствора дигидрохлорида хинина), разрезы слизистой оболочки без отсепаровки или с отсепаровкой ее, подслизистая резекция носовой перегородки, выскабливание сосудистых грануляций. Более серьезное хирургическое вмешательство—перевязка приводящих сосудов на протяжении (наружная и внутренняя сонные артерии, решетчатые артерии и внутренняя челюстная артерия).
С целью уменьшить кровоснабжение кровоточащего участка носовой перегородки вводят под слизистую оболочку 1—2 мл 0,5% раствора новокаина с адреналином, по возможности с отслаиванием слизистой оболочки. Этот прием иногда дает разительный эффект, особенно у молодых лиц в тех случаях, когда повторными неудачными прижиганиями не удавалось добиться остановки кровотечения; при этом образовывались кровоточивые грануляции с явлениями воспаления, которые поддерживали кровотечение.
Более эффективными методами являются разрезы слизистой оболочки, которые предлагалось производить в области кровоточивой зоны с отслойкой слизистой оболочки или без нее с целью прерывания и тромбозирования сосудов указанной области.
В тех случаях, когда обычные мероприятия при носовых кровотечениях в виде прижиганий кислотами или гальванокаутером и т. д. не достигают цели, рекомендуется также отделять слизистую оболочку носовой перегородки от хряща, как это делается при резекции перегородки.
При обильных, рецидивирующих кровотечениях преимущественно из передних отделов носа, особенно при геморрагических диатезах, наряду с медикаментозным лечением, применяется носовая дермопластика по Саундерсу. При этом удаляется слизистая оболочка (с сохранением надхрящницы и надкостницы) переднего отдела носовой перегородки, бокового (треугольного) хряща, нижней носовой раковины и переднего отдела дна полости носа и замещается расщепленным кожным лоскутом из заушной области. Для фиксации лоскута используют склеивающую ткань в виде высококонцентрированного фибриногена человека. Метод особенно эффективен при широком доступе и более протяженной дермопластике. При изменении слизистой оболочки задних отделов полости носа и повторном вмешательстве подход осуществляется с помощью боковой ринотомии. В настоящее время успешно применяется замещение слизистой оболочки амнионом.
Наиболее серьезную проблему представляют профузные, рецидивирующие кровотечения из задних отделов полоста носа, особенно при болезни Рандю — Ослера. Показаны перевязка внутренней челюстной артерии (в крылонебной ямке), дермопластика по Сауцдерсу путем боковой ринотомии. Наиболее эффективна суперселективная ангиография с эмболизацией ветвей наружной сонной артерии (особенно в ургентных случаях).
При профузных носовых кровотечениях, когда не удается остановить их всеми перечисленными способами, перевязывают наружную, а в редких случаях—даже внутреннюю или общую сонную артерию.
Биологические и. фармакологические средства. При любом носовом кровотечении необходимо стремиться остановить его с помощью наиболее простых и наименее травматичных методов. Широко используется местное применение различных медикаментозных средств. Однако в ряде случаев эта меры оказываются недостаточными.
При носовых кровотечениях, причиной которых являются общие заболевания организма, наряду с местными мероприятиями для остановки кровотечения необходимо лечение основного заболевания; оно имеет своей целью повысить свертываемость крови, улучшить резистентность стенок капилляров, нормализовать сердечно-сосудистую деятельность и т. д.
При наличии спонтанных или послеоперационных кровотечений вначале применяют местные средства остановки кровотечений, а затем при необходимости используют и общие мероприятия. Общее лечение по возможности должно быть направлено на основную причину заболевания.
Биологические препараты могут быть применены местно, а также парентерально или в/в. Местно широко используют плазму крови, которой смачивают тампоны перед введением их в полость носа. Еще большее распространение имеют сухая плазма крови и различные препараты, изготовляемые из нее: гемостатаческая губка, фибринные пленки, так называемый сухой тромбин, биологический антисептический тампон (БAT), и др. Порошком сухой плазмы крови густо припудривают кровоточащий участок после предварительной очистки от сгустков крови и анестезии раствором кокаина с адреналином или же к кровоточащему участку прижимают тампон, обильно смоченный раствором Тромбина. (Стерильный препарат тромбин представляет собой белый порошок, выпускаемый в стеклянных флаконах или в ампулах, легко растворимый в изотоническом растворе натрия хлорида с образованием мутного опалесци- рующего раствора.)
Цитратную плазму крови человека и животных в готовом виде под названием препарата вивокола применяют для смачивания марлевых тампонов при носовых кровотечениях или в виде сгустка (после прибавления 5% раствора хлорида кальция) прикладывают к кровоточащим местам. Тампоны после очистки носа от сгустков крови вводят на 3—5 мин, после чего кровотечение обычно останавливается.
Особенно эффективны эта препараты при обильных капиллярных кровотечениях, при обширных кровоточащих участках на слизистой оболочке носа, как это наблюдается при различных геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбастения, геморрагический васкулит и др.), а также при лейкозах, апластаче- ской анемии, сепсисе, болезни Боткина, циррозе печени и других заболеваниях.
В таких случаях назначают препараты, уменьшающие проницаемость и ломкость капилляров (аскорбиновая кислота по 1 г 3 раза в день после еды, рутин по 0,02—0,05 г 2—3 раза в сутки, аскорутин по 1 таблетке 2 раза в день).
Витамин К (викасол) целесообразно назначать при кровотечениях, связанных с гипопротромбинемией (Vikasoli 0,015 г по 1 таблетке 2 раза в день).
В борьбе с вторичной инфекцией при повторной тампонаде носа хорошим средством может служить гемостатическая губка в смеси с антибиотиками и сульфаниламидами. Этой губкой широко пользуются также при кровотечениях после тонзиллэктомии, операции на верхнечелюстной полости и других хирургических вмешательств.
С целью остановки кровотечения в ряде случаев применяют глюкокортикоидные препараты. Хороший эффект дает аминокапроновая кислота (капли в нос). Препарат относится к лизоцимам, угнетает фибринолиз, является ингибитором плазминогена и плазмина.
В общей хирургии в борьбе с паренхиматозными кровотечениями, например при операциях на печени, часто используют биологические способы остановки кровотечений—прикладывают сальник, фасции, жировую и мышечную ткань к кровоточащему участку. Эти способы могут быть применены и при кровотечениях из верхних дыхательных путей при заболеваниях крови, характеризующихся пониженной свертываемостью.
Повышают свертываемость крови также экстракты печени и селезенки. Переливания крови и плазмы показаны лишь при очень больших кровопотерях с целью замещения потерянного объема крови и эритроцитов.
В связи с имеющимися данными о способности яда некоторых змей ускорять свертывание крови у теплокровных животных многие авторы рекомендуют применять как местно, так и парентерально змеиный яд для лечения кровотечений. Випраксин (змеиный яд) назначают в/к, начиная с 0,2 мл и повышая по 0,1 мл на инъекцию до 0,8 мл, или в/м—начиная с 0,5 мл и увеличивая дозу на ,0,1 мл до 1 мл. Курс лечения—7 инъекций.
При кровотечениях вследствие телеангиэктазий, помимо средств, применяемых в порядке первой помощи, рекомендуют метилтестостерон (по 0,005 г на прием 2—-3 раза в день под язык, до полного растворения).
Хлорид кальция назначают в 10% растворе ежедневно по 3—5 столовых ложек в течение 3—5 дней или в/в 10—15 мл (вводить медленно) 5 или 10% раствора.
Прогноз носовых кровотечений, когда они не обильны, повторяются редко и не отражаются на общем состоянии, в большинстве случаев благоприятен, особенно у молодых лиц. Частые и обильные кровотечения могут повести к анемии.
12. Строение и функции кортиева органа
Кортиев орган — рецепторная часть слухового анализатора, расположенная внутри перепончатого лабиринта. В процессе эволюции возникает на основе структур органов боковой линии.
Воспринимает колебания волокон, расположенных в канале внутреннего уха, и передаёт в слуховую зону коры больших полушарий, где и формируются звуковые сигналы. В кортиевом органе начинается первичное формирование анализа звуковых сигналов.
Расположение
Кортиев орган располагается в спирально завитом костном каналевнутреннего уха — улитковом ходе, заполненном эндолимфой и перилимфой. Верхняя стенка хода прилегает к т. н. лестнице преддверия и называется рейснеровой перепонкой; нижняя стенка, граничащая с т. н. барабанной лестницей, образована основной перепонкой, прикрепляющейся к спиральной костной пластинке.
Структура и функции
К. о. расположен на основной перепонке и состоит из внутренних и наружных волосковых клеток, внутренних и наружных опорных клеток (столбовых, клеток Дейтерса, Клаудиуса, Гензена), между которыми находится туннель, где проходят направляющиеся к основаниям волосковых клеток отростки нервных клеток, лежащих в спиральном нервном ганглии. Воспринимающие звук волосковые клетки располагаются в нишах, образуемых телами опорных клеток, и имеют на поверхности, обращенной к покровной перепонке, по 30—60 коротких волосков. Опорные клетки выполняют также трофическую функцию, направляя поток питательных веществ к волосковым клеткам.
Функция Кортиева органа — преобразование энергии звуковых колебаний в процесс нервного возбуждения.
]Физиология
Звуковые колебания воспринимаются барабанной перепонкой и через систему косточек среднего уха передаются жидким средам внутреннего уха — перилимфе и эндолимфе. Колебания последних приводят к изменению взаиморасположения волосковых клеток и покровной перепонки Кортиева органа, что вызывает сгибание волосков и возникновение биоэлектрических потенциалов, улавливаемых и передаваемых в центральную нервную систему отростками нейронов спирального ганглия, подходящими к основанию каждой волосковой клетки.
По другим представлениям, волоски звуковоспринимающих клеток — лишь чувствительные антенны, деполяризующиеся под действием приходящих волн за счёт перераспределения ацетилхолина эндолимфы. Деполяризация вызывает цепь химических превращений в цитоплазме волосковых клеток и возникновение нервного импульса в контактирующих с ними нервных окончаниях. Различающиеся по высоте звуковые колебания воспринимаются различными отделами Кортиевого органа: высокие частоты вызывают колебания в нижних отделах улитки, низкие — в верхних, что связано с особенностями гидродинамических явлений в ходе улитки.
Таким образом улитка является механическим измерителем АЧХ, и по действию схожа с АЧХ-метром, а не с микрофоном. Это позволяет мозгу сразу реагировать на конкретный звук, а не производить преобразование Фурье математически (на что, впрочем, у него не хватит вычислительных способностей), с целью разложения воспринимаемого звука на отдельные источники.
По поляризации звуковых гармоник можно судить о направлении(угловом) источника звука. Таким образом ухо позволяет получить информацию о амплитуде и поляризации каждой гармоники звуковых колебаний. Для низких частот (десятки герц) ухо и мозг успевают также извлечь информацию о фазе гармоник, что позволяет определить направление (как расстояние от головы по оси, проходящей через уши) низкочастотного колебания, если вычислить разность фаз сигнала от правого и левого уха.
Особенность дополнительного сжатия акустической информации позволяет значительно сократить время на анализ полученных данных. Закрученность улитки позволяет снимать спектр, совмещая октавы, то есть ось частоты в АЧХ звуковых колебаний закручивается, амплитуды октав совмещаются, что даёт возможность значительно сократить количество необходимых информационных каналов. Эта физическая основа слуха служит причиной восприятия музыки человеком.

Собственно орган слуха — кортиев орган — находится в костной улитке. Кортиев орган — рецепторная часть слухового анализатора, расположенная внутри перепончатого лабиринта. В процессе эволюции возникает на основе структур боковых органов. Воспринимает колебания волокон, расположенных в канале внутреннего уха, и передаёт в слуховую зону коры больших полушарий, где и формируются звуковые сигналы. В Кортиевом органе начинается первичное формирование анализа звуковых сигналов.
Расположение. Кортиев орган располагается в спирально завитом костном канале внутреннего уха — улитковом ходе, заполненном эндолимфой и перилимфой. Верхняя стенка хода прилегает к т. н. лестнице преддверия и называется рейснеровой перепонкой; нижняя стенка, граничащая с т. н. барабанной лестницей, образована основной перепонкой, прикрепляющейся к спиральной костной пластинке. Кортиев орган представлен опорными, или поддерживающими, клетками, и рецепторными клетками, или фонорецепторами. Выделяют два типа опорных и два типа рецепторных клеток — наружные и внутренние.
Наружные опорные клетки лежат дальше от края спиральной костной пластинки, а внутренние — ближе к нему. Оба вида опорных клеток сходятся под острым углом друг к другу и образуют канал треугольной формы — внутренний (кортиев) туннель, заполненный эндо-лимфой, который проходит спирально вдоль всего корти-ева органа. В туннеле расположены безмиелиновые нервные волокна, идущие от нейронов спирального ганглия.
Фонорецепторы лежат на опорных клетках. Они представляют собой вторично-чувствующие рецепторы (механорецепторы), трансформирующие механические колебания в электрические потенциалы. Фонорецепторы (на основании их отношения к кортиеву туннелю) подразделяются на внутренние (колбообразной формы) и наружные (цилиндрической формы), которые отделены друг от друга кортиевыми дугами. Внутренние волосковые клетки располагаются в один ряд; их общее число по всей длине перепончатого канала достигает 3500. Наружные волосковые клетки располагаются в 3-4 ряда; их общее число достигает 12000-20000. Каждая волосковая клетка имеет удлиненную форму; один ее полюс приближен к основной мембране, второй находится в полости перепончатого канала улитки. На конце этого полюса есть волоски, или стереоцилии (до 100 в клетке). Волоски рецепторных клеток омываются эндолимфой и контактируют с покровной, или текториальной, мембраной (membrana tectoria), которая по всему ходу перепончатого канала расположена над волосковыми клетками. Эта мембрана имеет желеобразную консистенцию, один край которой прикрепляется к костной спиральной пластинке, а другой свободно оканчивается в полости улиткового протока чуть дальше наружных рецепторных клеток.
Все фонорецепторы, независимо от локализации, синаптически связаны с 32000 дендритов биполярных чувствительных клеток, находящихся в спиральном нервном ганглии улитки. Эти первыенейроны слухового пути, аксоны которых образуют улитковую (кохлеарную) часть VIII пары черепно-мозговых нервов; они передают сигналы на кохлеарные ядра продолговатого мозга. При этом сигналы от каждой внутренней волосковои клетки передаются на биполярные клетки одновременно по нескольким волокнам (вероятно, это повышает надежность передачи информации), в то время как сигналы от нескольких наружных волосковых клеток конвергируют на одном волокне. Поэтому около 95% волокон слухового нерва несет информацию в продолговатый мозг от внутренних волосковых клеток (хотя их количество не превышает 3500), а 5% волокон передают информацию от наружных волосковых клеток, число которых достигает 12000-20000. Эти данные подчеркивают огромную физиологическую значимость внутренних волосковых клеток в рецепции звуков.
К волосковым клеткам подходят и эфферентные волокна — аксоны нейронов верхней оливы. Волокна, приходящие к внутренним волосковым клеткам, оканчиваются не на самих этих клетках, а на афферентных волокнах. Предполагается, что они оказывают тормозное воздействие на передачу слухового сигнала, способствуя обострению частотного разрешения. Волокна, приходящие к наружным волосковым клеткам, воздействуют на них непосредственно и за счет изменения их длины, меняют их фоночувствительность. Таким образом, с помощью эфферентных оливо-кохлеарных волокон (волокон пучка Расмуссена) высшие акустические центры регулируют чувствительность фонорецепторов и поток афферентных импульсов от них к мозговым центрам.
14.Холестеатома среднего уха и ее осложнения(на всякий случай вместе с эпитимпанитом)
Хронический гнойный эпитимпанит
Хронический гнойный эпитимпанит встречается почти так же часто, как и мезотимпанит. Патологические изменения выражены преимущественно в аттике, причем поражаются как слизистая оболочка, так и костные стенки и слуховые косточки. Задержке оттока гноя из аттика, ведущей к переходу острого гнойного среднего отита в хронический эпитимпанит, способствуют анатомические условия—узкие и извилистые карманы, образованные складками слизистой оболочки и основной массой слуховых косточек, а также длительное закрытие слуховой трубы.
Характерные отоскопические признаки хронического гнойного эпитимпанита —стойкая перфорация барабанной перепонки, преимущественно в передневерхней части (так называемая краевая перфорация), тотальный или почти тотальный дефект барабанной перепонки при эпимезотимпаните. Кроме передневерхнего квадранта, прободение может быть и в задневерхнем квадранте перепонки. Иногда дефект передневерхней части барабанной перепонки сочетается с частичным или даже полным разрушением латеральной стенки аттика. Наличие краевого дефекта задневерхнего отдела барабанной перепонки (доходящего до костного края) большей частью свидетельствует о ретротимпальном поражении (вовлечении в процесс антрума). Иногда соединительнотканные тяжи между сохранившейся частью барабанной перепонки и промонториальной (медиальной) стенкой барабанной полости частично, или совсем отгораживают патологически измененный аттик от остальных отделов барабанной полости. В ряде случаев имеется малозаметная, очень маленькая перфорация в передневерхней части барабанной перепонки, что не исключает наличия холестеатомы.
Очень часто эпитимпаниты (и эпимезотимпаниты) осложняются кариесом (последний определяется при зондировании аттика), грануляциями и полипами. Иногда они заполняют не только аттик и барабанную полость, но и наружный слуховой проход. Через прободение в барабанной перепонке в ряде случаев видны холестеатомные массы.
Холестеатома, почти в 90% случаев, осложняющая хронический гнойный эпитимпанит, является псевдо-опухолевидным образованием беловатого цвета с характерным перламутровым глянцем. Она образована концентрически наслаивающимися тонкими пластами ороговевшего эпидермиса, содержит воду, белки, липоиды и холестерин. Это образование, которое можно легко растереть пальцами, имеет соединительнотканную оболочку—матрикс, покрытую многослойным эпителием и плотно прилегающую к кости, а нередко и врастающую в нее.
Ушная холестеатома является продуктом воспалительного процесса и ничего общего не имеет с редкой опухолью—истинной холестеатомой (жемчужной опухолью).
Холестеатома развивается следующим образом. Эпидермис наружного слухового прохода, который утолщен на верхней стенке, врастает в виде тяжа через краевой дефект в барабанной перепонке в аттик и антрум, в костную стенку, лишенную слизистой оболочки. Нарастание эпидермиса на воспаленную слизистую оболочку сопровождается внедрением его в глубь этих тканей в виде тяжей. С поверхности образующей оболочки (матрикса) все время слущиваются слои эпителия. Постоянное слущивание ороговевших клеток и накапливаниеих в полостях среднего уха ведет к образованию компактной массы холестеатомы. Непрерывно растущая холестеатома может заполнить все полости среднего уха. Оказывая на окружающие костные стенки постоянное давление, врастая в них своей оболочкой, она постепенно разрушает костную ткань.
Клиника . Нередко процесс, особенно не осложненный холестеатомой, протекает без выраженных симптомов. При незначительном отделяемом, не вытекающем из наружного слухового прохода, и одностороннем понижении слуха больной иногда не знает о заболевании уха. Холестеатомный отит сопровождается иногда ощущением тяжести в ухе или соответствующей половине головы. Выделения могут быть незначительными, засыхающими в корки, но чаще имеются зловонные гнойные выделения. При глубоком кариозном процессе, осложненной грануляциями, характерно скудное отделяемое с примесью крови и упорным, несмотря на проводимое лечение, гнилостным запахом.
При недостаточном уходе за больным ухом, когда гной задерживается в полости среднего уха или в слуховом проходе и подвергается разложению при участии гнилостных микробов, появляется зловонный запах; неприятный запах гнойного отделяемого может быть и при доброкачественной форме отита.
Боль в ухе и особенно головная боль могут быть следствием задержки выделений (при полипе или обильных грануляциях, заполняющих весь аттик, а иногда и барабанную полость и даже частично наружный слуховой проход), набухания холестеатомы при попадании воды в ухо. Вообще же эти симптомы сигнализируют о неблагополучии, о возможном развитии внутричерепных осложнений. Головокружение свидетельствует о возможном свище наружного полукружного канала (ограниченный лабиринт) или о внутричерепном осложнении. При появлении головной боли и вестибулярных нарушений больного немедленно госпитализируют для всестороннего обследования и операции на ухе. Это же относится к развившемуся парезу лицевого нерва.
Понижение слуха может быть незначительным при небольшом прободении и сохранности цепи слуховых косточек, но чаще всего бывает более резко выраженным, иногда граничащим с глухотой. В отличие от мезотимпанитов характер нарушения слуха чаще бывает смешанным, так как вследствие токсического воздействия на лабиринт страдает и звуковоспринимающий аппарат. Характерно медленное, но прогрессирующее понижение слуха.
Важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование височной кости по Шюллеру и Майеру (округлая полость с уплотненными стенками).
Лечение гнойных эпитимпанитов более сложно, чем лечение мезотимпанитов. Наличие краевого прободения не всегда служит показанием к операции.
Показания к операции: 1) внутричерепные осложнения (экстренные показания), 2) остеомиелит сосцевидного отростка, 3) парез лицевого нерва, 4) лабиринтит (время вмешательства определяется формой лабиринта и динамикой его течения), 5) холестеатома, 6) рецидивирующие полипы, 7) не поддающиеся длительному лечению кариозные процессы.
При резко выраженной тугоухости за счет поражения как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата, где хирургическое вмешательство в отношении слуха бесперспективно, обычно производится так называемая радикальная операция уха. Сущность радикальной операции состоит в том, что барабанную полость, надбарабанное пространство, пещеру с оставшимися клетками сосцевидного отростка и наружный слуховой проход соединяют в одну общую полость. Поэтому эту операцию называют еще и общеполостной. При этой операции удаляется большая часть задней (задневерхней) стенки костного наружного слухового прохода, сохраняется лишь кость, окружающая канал лицевого нерва.
В последние время применяются операции, преследующие цель не только удалить все патологически измененные структуры и ткани из полостей среднего уха, но и улучшить слух—так называемые слухоулучшающие операции или тимпанопластика. В зависимости от объёма разрушений тканей производится восстановление цепи слуховых косточек, барабанной полости и перепонки.
Абсолютные противопоказания к тимпанопластике: внутричерепные или внутрилабиринтные нагноительные осложнения, поражения лицевого нерва.
Склерома.
Склерома дыхательных путей
Склерома дыхательных путей - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей, характеризуется медленным (в течение многих лет) прогрессирующим течением. Клинически в начальных стадиях отмечаются атрофические изменения слизистых оболочек с образованием инфильтратов в виде узелков. В более поздние периоды заболевания наблюдается диффузная инфильтрация и рубцевание. Почти постоянно в этих инфильтратах и в слизи дыхательных путей обнаруживают возбудителя склеромы— палочку Волковича- Фриша.
Склерома распространена во многих странах. В Беларуси она встречается в западной и южной(Полесье) частях. Способ заражения не установлен. Непосредственная передача заболевания от человека человеку не доказана.
Гистологическую основу склеромного инфильтрата составляет богатая клетками и сосудами фиброзная соединительная ткань, в которой рассеяны характерные большие клетки Микулича; в вакуолях находят капсульные бактерии Фриша-Волковича. Для склеромы характерно наличие интенсивно красящихся гиалиновых шаров—телец Русселя.
Симптомы и течение. Начало заболевания характеризуется малозаметными изменениями слизистой оболочки, образованием узелков на широком основании или ограниченных инфильтратов на слизистой оболочке носа, носоглотки, вокруг хоан или в подскладочном отделе гортани. Больные жалуются на сухость и закладывание носа, нередко в связи с развитием атрофии слизистой оболочки со скудным вязким отделяемым, образующим корки и образованием инфильтратов. В дальнейшем диффузные склеромные инфильтраты приобретают вид плоских или бугристых возвышений бледно-красного цвета, которые обычно не подвергаются распаду.
Постепенно в инфильтаратах из молодой грануляционной ткани происходит развитие соединительной ткани, гиалинизация с рубцовым сморщиванием, что ведет к сужениям или сращениям, которые чаще всего располагаются в местах физиологических сужений, т. е. в начальных отделах полости носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвления бронхов. В результате этих сужений нарушается дыхание, отмечаются заложенность или полная непроходимость для воздуха носа, стенозы гортани, трахеи или бронхов. Как правило, поражения захватывают одновременно ряд отрезков дыхательных путей. Реже они располагаются в каком-нибудь одном участке их.
Изменения в гортани обычно выражаются в образовании бледно-розовых бугристых инфильтратов , симметрично локализующихся с обеих сторон в области подскладочного пространства. Реже процесс может развиваться на преддверных складках, а также захватывать голосовые складки, черпаловидные хрящи и надгортанник или же распространяться вниз—на трахею и главные бронхи. Постепенно инфильтраты рубцуются и часто ведут к нарушению голоса и стенозу гортани.
Диагноз ставят на основании клинического течения, наличия в дыхательных путях рубцующихся инфильтратов и отсутствия болей и изъязвлений. В диагностике при поражении гортани некоторое значение может иметь и рентгенологическое исследование гортани и трахеи. На рентгенограмме определяется сужение воздушного столба нижнего отдела гортани и верхней части трахеи, а также более раннее окостенение хрящей гортани, которое значительно опережает возрастное. Установление изменений в нижних дыхательных путях основывается на данных трахеобронхоскопии и бронхографии.
Используют серологические реакции со склеромным антигеном, а также бактериологическое исследование отделяемого из носа и глотки с целью выявления клебсиеллы склеромы. Для большей достоверности материал следует брать при эскориации слизистой оболочки носа, глотки, так как клебсиелла склеромы находится в клетке (интрацеллюлярный микроб). При диагностике заболевания следует учитывать проживание больного в местности, где наблюдается склерома.
Лечение. Стрептомицин назначают в/м взрослым по 0,5 г 2 раза в день, на курс лечения до 40 г. Больные с начальными формами склеромы - с небольшими инфильтратами и относительно небольшой продолжительностью заболевания - в настоящее время обычно излечиваются.
В дополнение к стрептомицинотерапии может применяться бужирование гортани и трахеи. В необходимых случаях прибегают к ларинготрахеобронхоскопии и хирургическому иссечению отдельных сращений изолированных инфильтратов или к удалению их путем электрокоагуляции. Более значительные инфильтраты удаляют из гортани хирургическим путем с помощью гортанных щипцов или путем ларингофиссуры, т.е. операции сформированием отверстия в передней части гортани.
17.Хронический гнойный мезотимпанит.
Хронический гнойный мезотимпанит. При мезотимпанитах воспалительный процесс поражает слизистую оболочку преимущественно среднего и нижнего отделов барабанной полости. Воспаление слизистой оболочки надбарабанного пространства (аттика) мало выражено и имеет реактивный характер. Обычно в процесс вовлечена слизистая оболочка слуховой трубы, набухание которой нарушает ее проходимость (следовательно, вентиляционную и дренажную функции), что является следствием патологического состояния полости носа или носоглотки и ведет к постоянному инфицированию полости среднего уха.
Воспалительные изменения со стороны антрума выражаются в утолщении и незначительной отечности слизистой оболочки.
Нормальная клеточная структура сосцевидного отростка может со временем превращаться в склеротическую или спонгиозно-склеротическую. Все же при мезотимпанитах нередко сохраняются частично периантральные клетки, а изредка и полная пневматизация сосцевидного отростка.
Основным отоскопическим признаком мезотимпанита является перфорация в натянутой части барабанной перепонки. Перфорация может быть в любом отделе натянутой части перепонки и иметь различную форму и величину. Чаще оно бывает округлым, овальным или почковидным, но с сохранившимся ободком. При отсутствии обострения барабанная перепонка вокруг прободения слегка утолщена и гиперемирована, но может быть бледной. Иногда в остатках барабанной перепонки видны известковые отложения (петрификаты, кальцинаты).
Слизистая оболочка медиальной стенки барабанной полости обычно утолщена, слегка отечна. Нередко процесс осложняется образованием грануляций и полипов как на слизистой оболочке медиальной стенки барабанной полости, так и по краям перфорации.
Симптомы . Выделения из уха могут быть слизистыми, слизисто-гнойными и редко — чисто гнойными и кровянисто-гнойными (при наличии грануляции и полипов). Как правило, выделения не имеют запаха.
Понижение слуха обычно бывает по типу нарушения звукопроводящей системы. Оно большей частью нерезкое, но может у одного и того же больного то усиливаться, то уменьшаться в зависимости от интенсивности воспалительного процесса (набухание и отечность слизистой оболочки, усиление гнойных выделений и т. д.). Вообще же степень понижения слуха зависит от сохранности цепи слуховых косточек и нарушения их подвижности (наличие соединительнотканных сращений между косточками, между ними и стенками барабанной полости, рубцовой ткани или грануляций в области окон и т. д.).
Поражение внутреннего уха наблюдается редко, в основном при мезотимпанитах с очень длительным гноетечением или при обострениях. Оно может быть следствием интоксикации внутреннего уха.
Лечение. Наряду с местной терапией, важное значение имеют общеукрепляющие мероприятия (полноценное питание, закаливание, утренняя гимнастика и т. д.), лечение общих заболеваний. Показана санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводят хирургическое лечение их.
Местное лечение сводится к тщательному и систематическому удалению гноя и применению дезинфицирующих и вяжущих средств для воздействия на слизистую оболочку. При обильных гнойных выделениях промывают ухо теплыми растворами: 3—4% раствором борной кислоты или 3% раствором перекиси водорода, антибиотиков в соответствии с антибиотикограммой.
Можно проводить лечение путем вливания капель в ухо (3% раствор борного спирта, 3% раствор буровской жидкости, 2—3% раствор протаргола или колларгола, спиртовой раствор фурацилина—1:1500, растворы пенициллина, левомицетина, лизоцима, сулфацила. Спиртовые капли лучше применять при грануляциях и резко выраженном воспалительном набухании слизистой оболочки.
Антибиотики вводят внутримышечно только при обострении и лишь в том случае, если в течение первых 2—3 дней не удастся ликвидировать воспалительный процесс обычными средствами.
При наличии грануляций выполняется их удаление.
Физиотерапия входит в комплекс лечебных мероприятий (УВЧ, СВЧ, тубусный кварц, лазерное облучение).
15.Строение носовой перегородки и дна полости носа.
Носовая полость -
Полость носа, cavitas nasi, спереди открывается грушевидным отверстием, apertura piriformis, сзади парные отверстия, хоаны, сообщают ее с полостью глотки.
Посредством костной перегородки носа, septum nasi osseum, носовая полость делится на две не совсем симметричные половины, так как в большинстве случаев перегородка стоит не строго сагиттально, а отклоняется в сторону. Каждая половина носовой полости имеет 5 стенок: верхнюю, нижнюю, латеральную, медиальную и заднюю.
Латеральная стенка устроена наиболее сложно; в ее состав входят (идя спереди назад) следующие кости: носовая кость, носовая поверхность тела и лобного отростка верхней челюсти, слезная кость, лабиринт решетчатой кости, нижняя раковина, перпендикулярная пластинка небной кости и медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости.
Носовая перегородка, septum nasi osseum, является как бы медиальной стенкой каждой половины носовой полости. Она образована перпендикулярной пластинкой решетчатой кости, сошником, вверху spina nasalis лобной кости, crista sphenoidalis, внизу cristae nasales верхней челюсти и небной кости.
Верхняя стенка образуется небольшой частью лобной кости, lamina cribrosa решетчатой кости и отчасти клиновидной костью.
В состав нижней стенки, или дна, входит небный отросток верхней челюсти и горизонтальная пластинка небной кости, составляющие palatum osseum; в переднем отделе его заметно отверстие резцового канала, canalis incisivus.
На латеральной стенке носовой полости свисают внутрь три носовые раковины, которыми отделяются друг от друга три носовых хода: верхний, средний и нижний.
Верхний носовой ход, meatus nasi superior, находится между верхней и средней носовыми раковинами решетчатой кости; он вдвое короче среднего хода и располагается только в заднем отделе носовой полости; с ним сообщаются sinus sphenoidalis, foramen sphenopalatinum и в него открываются задние ячейки решетчатой кости.
Средний носовой ход, meatus nasi medius, идет между средней и нижней раковинами. В него открываются cellulae ethmoidales anteriores et mediae и sinus maxillaris, а также вдается латерально от средней раковины пузыреобразный выступ решетчатого лабиринта, bulla ethmoidalis (рудимент добавочной раковины). Кпереди от bulla и несколько ниже находится канал в виде воронки, infundibulum ethmoidale, через который средний носовой ход и сообщается с передними ячейками решетчатой кости и лобной пазухой. Этими анатомическими связями объясняется переход воспалительного процесса при насморке на лобную пазуху (фронтит).
Нижний носовой ход, meatus nasi inferior, проходит между нижней раковиной и дном носовой полости. В его переднем отделе открывается носослезный канал, через который слезная жидкость попадает в носовую полость. Этим объясняется, что при плаче усиливаются носовые выделения и, наоборот, при насморке «слезятся» глаза. Пространство между носовыми раковинами и носовой перегородкой получило название общего носового хода, meatus nasi communis.
16. Типы иннервации носовой полости
Чувствительная иннервация полости носа осуществляется 1-й и 2-й ветвями тройничного нерва. От 1-й ветки (n. ophtalmicus) отходит n. ethmoidalis, иннервирующий медиальную и латеральную стенки преддверия носа. От 2-й ветви идут нервы, анастомозирующие с gangl. sphenopalatinum, от которого отходят n. n. nasales post., разветвляющиеся на боковой стенке носа и носовой перегородке. Последняя, кроме того, иннервируется носонёбным нервом (n. nasopalatinus). Секреторная и сосудистая иннервация обеспечивается постганглианарными волокнами шейного симпатического нерва, идущими в составе 2-й ветви тройничного нерва, а также парасимпатическими волокнами, которые в составе видиевого нерва проходят до gangl. sphenopalatinum, а от этого узла их постганглионарные ветви проходят в полость носа (В. Ф. Ундриц, Р. А. Засосов). Обонятельная область полости носа иннервируется также и обонятельным нервом.
Несколько подробнее следует остановиться на описании строения и особенно иннервации обонятельной области носа. Как уже было сказано, пространство в общем носовом ходе между средней носовой раковиной и перегородкой носа называется обонятельной щелью. Выше ее слизистая оболочка носа, покрывающая верхнюю поверхность средней раковины, стенки верхнего носового хода, верхнюю раковину и носовую перегородку, является местом нахождения рецепторов обонятельного анализатора. В этой области (regio olfactoria) носовая полость выстлана специфическим эпителием, состоящим из клеток двух видов: поддерживающих и обонятельных. В функциональном отношении большой интерес представляют обонятельные клетки (I нейрон). По форме они напоминают колбу, узким концом обращенную к полости носа. В этой части клетки имеется несколько ресничек, выстоящих в полость носа. Количество ресничек может меняться в зависимости от того, находится ли клетка в состоянии покоя или раздражения и, следовательно, по своей функциональной сущности они, напоминая псевдоподии амебы, могут быть отнесены к клеточным органоидам (Я. А. Винников). В биохимическом отношении реснички состоят из липоидной субстанции. От основания обонятельных клеток отходят безмякотные нервные волоконца — аксоны — в виде обонятельных нитей (fila olfactoria). Аксоны обонятельных клеток проходят через ситовидную пластинку решетчатой кости и, древовидно разветвляясь, заканчиваются в bulbus olfactorius, контактируя с ее митральными клетками, которые своими мякотными волокнами образуют tractus olfactorius (II нейрон). Аксоны этого нейрона доходят до клеток trigoni olfactorii, substantiae perforatae anterioris и lobi piriformis (подкорковые образования), аксоны которых (III нейрон), проходя по ножкам мозолистого тела (corpus callosi) и прозрачной перегородке, достигают пирамидальных клеток коры gyrus hippocampi и аммониева рога, т. е. области коркового представительства обонятельного анализатора.
Волоски обонятельных клеток (I нейрон) покрыты секретом, вырабатываемым баумановскими железами, расположенными в толще слизистой оболочки обонятельной области и построенными по типу слюнных желез. Секрет баумановских желез, подобно слюне, обладает низким осмотическим давлением, равным приблизительно половине осмотического давления плазмы крови; этот секрет содержит небольшое количество солей.
Исследование вестибулярного анализатора вращательной пробой.
Вращательная проба
Обследуемого усаживают в кресло Барани так, чтобы спина его плотно прилегала к спинке кресла, ноги располагались на подставке, а руки — на подлокотниках. Голову пациента наклоняют вперед и вниз на 30°, глаза должны быть закрыты. Вращение производят равномерно со скоростью У2 оборота (или 180°) в секунду, всего 10 оборотов за 20 с. В начале вращения тело человека испытывает положительно ускорение, в конце — отрицательное. При вращении по часовой стрелке после остановки ток эндолимфы в латеральных полукружных протоках будет продолжаться вправо; следовательно, медленный компонент нистагма также будет вправо, направление нистагма (быстрый компонент) — влево. При движении вправо в момент остановки кресла в правом ухе движение эндолимфы будет ампулофугальным, т.е. от ампулы а в левом — ампулопетальным. Следовательно, послевращательный нистагм и другие вестибулярные реакции (сенсорные и вегетативные) будут обусловлены раздражением левого лабиринта, а послевращательная реакция от правого уха будет наблюдаться при вращении против часовой стрелки, т.е. влево. После остановки кресла начинают отсчет времени. Испытуемый фиксирует взгляд на пальце врача, при этом проверяют степень нистагма, затем определяют характер амплитуды и живость нистагма, его продолжительность.
Если изучается функциональное состояние рецепторов передних (фронтальных) полукружных протоков, то испытуемый сидит в кресле Барани с головой, запрокинутой назад на 60е, если изучается функция задних (сагиттальных) протоков, то голова наклоняется на 90° к противоположному плечу.
В норме длительность нистагма при исследовании латеральных (горизонтальных) полукружных протоков равна 25—35 с, при исследовании задних и передних протоков — 10—15 с. Характер нистагма при раздражении латеральных протоков горизонтальный, передних — ротаторный, задних — вертикальный; по амплитуде он мелко- или среднеразмашистый, I—II степени, живой, быстро затухающий.
Болезнь Меньера- это негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышением внутрилабиринтного давления.
Эпидемиология
На 1 мил. населения приходится 75 случаев болезни Меньера, у женщин в молодом возрасте 20-25 лет, у мужчин в 40-45 лет.
Этиология неизвестна
Общие причины: нарушение обмена веществ, в частности водно-солевого, расстройства кроветворения, аллергия, дисфункция эндокринной системы.
Местные причины:
а) гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской
б) нарушение циркуляции эндолимфы по эндолимфатическим протокам
в) недостаточная резорбция эндолимфы в эндолимфатическом мешке
Патологическая анатомия
Мешочки преддверия раздуваются, разрыв стенок перепончатого лабиринта (Нейсеровой мембраны). При прогрес-
сировании процесса наблюдаются зарубцевавшиеся разрывы стенок перепончатого лабиринта, затем дегенеративно-дистрофические изменения клеточных структур внутреннего уха (чаще в улитке), подобную картину называют гидрапсом лабиринта (внутрилабиринтный отек, эндолимфатической водянкой).
Теории развития болезни:
теория ангионевротическая- спазм сосудов глазного дна, кожи. Сосуды внутреннего уха не имеют коллатералей, поэтому при спазме артерий происходит расширение вен, происходит выпот.
теория Фоулера- стресс приводит к изменению цнс, выброс адреналина, спазм сосудов, повышение проницаемости сосудов.
синдром позвоночной артерии- возникает при раздражении сплетений позвоночной артерии , как правило у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника.
аллергическая теория- аллергические изменения приводят к повышению сосудистой проницаемости.
Клиническая картина
в результате повышения внутрилабиринтного давления возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей тугоухости, шума в ушах, системного головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные нарушения (тошнота, рвота), побледнением кожных покровов, холодным потом .
Головокружение
Интенсивность головокружений варьирует от легких предвестников до бурной реакции.
Характеризуется периодичностью приступов, вначале с обратимыми изменениями.
Длительность приступа от нескольких минут, в тяжелых случаях до 5 часов.
Частые приступы от несколько раз в неделю до 1-2 раз в месяц, редкие 1-2 раза в год, эпизодические 1 раз в несколько лет.
Носит центральный характер (т.е системное – ощущение вращения предметов вокруг пациента).
Сопровождается: - спонтанным нистагмом по перифери-
ческому типу (мелкоразмашистый, горизонтально-ротатор
ный в сторону лучше слышащего уха).
- Нарушение стато-кинетического аппарата по периферическому типу с нарушением равновесия и координации движения; в позе Ромберга отклоняется в сторону медленного компонента нистагма.
Вегетативная симптоматика
периодически повторяющиеся приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, изменениями деятельности ССС, побледнением кожных покровов, холодным потом и др. вегетативными проявлениями.
сходна с укачиванием (соливация, гипергидроз, флуктуация АД, диспептические расстройства, возможна полиурия).
Шум, свет, запахи раздражают больного, усиливают вестибулярные дисфункции.
В конце приступа больные обычно засыпают, а проснувшись чувствуют до 5-8 ч. слабость, сниженная работоспособность, несколько дней-атаксия.
Снижение слуха
Носит внезапный характер, сопровождается с шумом.
В начальной стадии снижение на низкие частоты, т.к страдают страдают рецепторные клетки верхушки улитки.
Позднее акустический рефлекс страдает по всему частотному диапазону и выпадает на тех частотах где наступает глухота.
В отличии от евстахеита нет костно-воздушного разрыва и носит восходящий характер.
Швабах укорочен, С128- отрицательная Рине (по воздуху короче), проба Вебера- направлен в здоровое ухо.
Тональная аудиограмма- в начале повышение порогов в области низких частот, через 5-10 лет прямолинейный тип с минимальным костно-воздушным интервалом. Через 15-25 лет субтотальная или полная потеря слуха.
Симптом ФУНГ (это улитковый симптом, раздражение волосковых клеток).
Проба Люшера даст функциональный эффект-0,4-0,6 дб.
УЗ в сторону больного уха (как при нарушении звукопроведения).
Акустический рефлекс сохранен.
Лечение
1) исключить физическую активность.
2) грелка, на шейно-затылочную область накладываются горчичники;
3) внутривенно вводится 20 мл 40% раствора глюкозы, 5 мл 0,5% раствора новокаина, внутримышечно—2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 2,5% раствора аминазина, подкожно 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 2 мл 0,2% раствора гидротартрата платифиллина и 1 мл 10% раствора кофеина. 4) 4) 4) сернокислая магнезия , диакарб. Гипотензивная терапия. Последние годы широко используется бетагистин гидрохлорид (бетасерк). При рвоте (нарушение кислотно-щелочного равновесия) 4% р-р бикарбоната натрия №5.
Хирургическое лечение
тимпанопункция- блокада барабанного сплетения; перерезка мышц среднего уха, хорда тимпании
декомпрессионные-дренирование эндолимфатического протока;
деструктивные-деструкция внутреннего уха-широкое окно в области овального окна, а в область круглого окна ложатся кристаллы поваренной соли. По методике Ланга при болезни Меньера в барабанную полость вводят 0,3-0,5 мл гентамицина.
Профессиональный отбор
Пациенты с болезнью Меньера не должны работать в экстремальных условиях (на подземных, подводных и высотных работах), в зоне повышенной опасности травматизма (у движущихся механизмах), при обслуживании любых видов транспорта. Определение степе­ни и характера утраты трудоспособности в связи с ЛОР-заболеваниями.
Ларингоскопия — метод визуального исследования гортани. Выделяют непрямую, прямую, ретроградную ларингоскопию. Данная методика выполняется с целью осмотра гортани при диагностических и лечебных мероприятиях.
Прямая ларингоскопия (гибкая или ригидная)
Она может проводиться как с помощью гибкого фиброларингоскопа, так и с помощью ригидного (жесткого). Жесткий ларингоскоп применяется обычно во время хирургических вмешательств.
Показания к ларингоскопии:
Выявление причины таких изменений голоса, как охриплость, приглушенность, слабость либо полное его отсутствие.
Выявление причины болей в горле или в ухе.
Выявление причины затрудненного глотания, чувства инородного тела в горле либо наличие крови при отхаркивании.
Выявление повреждений гортани, сужения его или нарушения проходимости дыхательных путей.
Прямая ригидная ларингоскопия обычно проводится с целью удаления инородных тел гортани, взятия биопсии, удаления полипов голосовых связок либо проведения лазерной терапии. Кроме того, этот метод диагностики применяется для выявления рака гортани.
Подготовка к ларингоскопии
Непрямая ларингоскопия. Перед проведением этого метода исследования рекомендуется воздержаться от приема пищи и жидкости для предупреждения рвоты во время исследования и развития такого осложнения. как аспирация (вдыхание) рвотных масс. Если Вы носите зубные протезы, рекомендуется снять их.
Прямая ларингоскопия. Перед проведением прямой лираингоскопии следует сообщить врачу следующие возможные факты:
Аллергия к медикаментам, в том числе и к анестетикам.
Прием каких-либо медикаментов.
Нарушение свертываемости крови либо прием препаратов, разжижающих кровь (например, аспирин или варфарин).
Проблемы с сердцем.
Возможная беременность.
Прямая ларингоскопия с помощью ригидного ларингоскопа проводится обычно под общим наркозом. За 8 часов перед этой процедурой следует воздержаться от приема пищи и жидкости.
Непрямая лариногоскопия
Возьмите гортанное зеркало, укрепите его в ручке, подогрейте в горячей воде в течении 2-3 сек. до 40-45°, протрите салфеткой. Степень нагрева зеркала определяется прикладыванием зеркала к тыльной поверхности кисти.
Попросите больного открыть рот, высунуть язык и дышать ртом.
Оберните кончик языка сверху и снизу марлевой салфеткой, возьмите его пальцами левой руки так, чтобы большой палец располагался на верхней поверхности языка, средний палец на нижней поверхности языка, а указательный палец на верхней губе. Слегка подтяните его на себя и книзу.
Гортанное зеркало возьмите за конец ручки в правую руку (как ручку для письма), введите в полость рта плоскостью параллельно плоскости языка, не касаясь корня языка и задней стенки глотки, до мягкого неба. Зеркальная поверхность должна быть обращена книзу. Доведя его до мягкого неба, поднимете тыльной стороной зеркала язычок и поставьте плоскость зеркала под углом 45 к средней оси глотки, при надобности можно слегка приподнять мягкое небо кверху и кзади и "зайчик" от рефлектора точно направляется на зеркало. В это время попросите больного сделать глубокий вдох. Таким образом, вы увидите гортань в двух фазах физиологической деятельности: вдохе и фонации. Коррекцию расположения зеркала надо производить до тех пор, пока не отразится картина гортани, однако это делается с большой осторожностью, очень тонкими мягкими движениями. Удалите зеркало из гортани, отделите от ручки и опустите в дезраствор.
Картина при непрямой лариногоскопии:
В гортанном зеркале Вы видите изображение, которое отличается от истинного тем, что передние отделы гортани Вы видите снизу и они кажутся сзади, а задние - сверху и они представляются расположенными спереди. Правая и левая стороны соответствуют действительности.
В гортанном зеркале Вы, прежде всего, видите корень языка, с расположенной на нем язычной миндалиной. Затем надгортанник в виде развернутого лепестка. Слизистая оболочка надгортанника обычно бледно-розового цвета или желтого. Между надгортанником и корнем языка видны два небольших углубления-валлекулы, ограниченные срединной и боковой язычно-надгортанными складками.
Во время фонации и глубоком вдохе Вы хорошо должны видеть голосовые складки-истинные голосовые складки. В норме они перламутрово-белесоватого цвета (у мужчин с желтоватым оттенком). У переднего края в области щитовидного хряща они почти соприкасаются-это передняя комиссура. Кзади расширение - межчерпаловидное пространство.
Над голосовыми складками видны вестибулярные складки (ложные голосовые складки), располагающиеся параллельно истинным. Они розового цета с гладкой поверхностью. Под ними (между ложными и истинными складками) находятся морганьевы желудочки.Межчерпаловидное пространство ограничено черпаловидными хрящами. От черпаловидных хрящей кверху, к лепестку надгортанника, идут черпало-надгортанные складки. Они розового цвета с гладкой поверхностью. Латеральнее черпало-надгортанных складок расположены грушевидные синусы, слизистая оболочка которых розовая, гладкая.
При глубоком вдохе и фонации Вы определите подвижность обеих половин гортани.
При вдохе между голосовыми складками образуется пространство, которое называется голосовой щелью, через неё часто удается увидеть бледно-розовую слизистую оболочку трахеи.
Ретроградная ларингоскопия проводится у лиц, перенесших трахеостомию. Маленькое носоглоточное зеркало вводят, предварительно подогрев до температуры тела, через трахеостому (инструмент при этом обращен зеркальной поверхностью вверх, по направлению к гортани). Для освещения используют лобный осветитель или рефлектор. При ретроградной Л. виден верхний отдел трахеи, подголосовая полость и нижняя поверхность голосовых связок.
Отосклероз
наследственно предрасположенное заболевание по аутосомно-доминантному типу
В основе заболевания лежит очаговое дистрофическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия, с последующей патологией нейро-сенсорной патологии.
Этиология- неизвестна
По данным некоторых авторов определяющую роль играет нарушение метаболизма фтора
Эпидемиология
Частота – 10-17% популяции. Отосклероз чаще встречается у женщин 20-40 лет. Наиболее частый предрасполагающий фактор отосклероза у женщин беременность, использование гормональных контрацептивов. Риск- работа в условиях шума и вибрации.
Патанатомия
здоровая кость в очаге поражения замещается сначала молодой губчатой спонгиозной тканью, затем происходит склерозирование ткани.
Разрастание отосклеротических очагов в сторону лабиринтных окон, так и в глубину улитки. Иногда очаги могут полностью закрывать овальное окно.
В активной стадии разрастание губчатой ткани, развитие кровеносных сосудов и деминерализация костной ткани.
В неактивной стадии кровеносные сосуды атрофируются, усиливается минерализация ткани, происходит склерозирование.
Клиника
Жалобы больных на снижение слуха и шум в ушах. Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха), речь обычно не страдает. Патогномоничный симптом при отосклерозе паракузис Willisii – улучшение слуха в шумной обстановке.
Постоянный шум в ушах, более тяжелее переносится, чем при других формах тугоухости.
Возможно системное головокружение.
Отоскопия
1. расширение просвета нсп;
2. снижение чувствительности и легкая ранимость кожи в костном отделе нсп;
3. б\перепонка истончена и через нее просматривается гиперемированный мыс б\полости (признак Шварца)- говорит об активности процесса.
Клинические формы
Различают клинические формы отосклероза тимпанальная (считают, что внутреннее ухо в процесс не вовлечено, пороги костной проводимости не превышают 20 дб),
кохлеарная (скалярная- вовлечение в процесс костного лабиринта, пороги костной проводимости превышают 31 дб ),
смешанная (пороги костной проводимости от 21-до 30 дб).
В начальных стадиях – поражение звукопроведения (кондуктивная тугоухость).
Опыты R, F,G – отрицательные.
На аудиограмме – восходящий тип кривой воздушной проводимости, кривая костной проводимости нормальная. По мере развития заболевания – в процесс вовлекается внутреннее ухо – тугоухость смешанная. Терминальный период отосклероза характеризуется глубокой тугоухостью.
Лечение
Оперативное – стапедопластика. Мобилизацию стремени разработал в 1952 году С.Розен.
Вопрос 89
Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке - щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:начальную,латентную,явную,терминальную.Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2-37,5 "С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное состояние больного совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот период должен быть подвергнут тщательному обследованию.Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы:общие признаки тяжелого инфекционного заболевания,общемозговые симптомы,очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.Первая группа - симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы - резко откинутая кзади при отсутствии ригидности - признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.Характерным для абсцесса является брадикардия - иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный, особенно показательно сопоставление пульса с температурной реакцией. Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено - 300-350 мм вод.ст. (норма - от 70 до 200 мм. вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда лик-ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных - мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство - гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-300 клеток в мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериальных препаратов. Эта диссоциация между улучшением ликворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл. цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.
Очаговые симптомы. Основные локальные симптомы абсцесса височной доли - афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом - афазия при поражении левой височной доли у правшей. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже встречается моторная афазия.
Гемианопсия - второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную.
Эпилептиформный синдром - один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне.
Очаговые симптомы абсцесса мозжечка наблюдается значительно реже абсцессов височной доли. Наиболее важными очаговыми симптомами являются нарушения мышечного тонуса, координации и появление спонтанного нистагма. Адиодохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.
Абсцессы мозга редкой локализации. Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются реже, чем височной.
Наиболее точный метод диагностики абсцессов мозга - компьютерная томография, которая дает топику абсцесса любой локализации.
Важный и простой метод исследования - определение смещения М-эхо (эхоэлектроэнцефалография) в случаях полушарной локализации абсцесса.
Ангиография широко применяется в нейрохирургической клинике, вентрикулография применяется только в условиях нейрохирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на программе видно боковое смещение желудочковой системы; следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.
Лечение: больному производится срочная радикальная (общеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки. После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию м. Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.
Вопрос 90
Мышцы гортани по функциональному признаку подразделяются на мышцы, натягивающие голосовые связки, на расширители и суживатели голосовой щели. Все мышцы гортани, кроме поперечной черпаловидной, парные.
Напрягают (натягивают) голосовые связки (ligg.vocalia) две мышцы: перстнещитовидная и голосовая.
Мышцы гортани
Мышцы Начало Прикре-пление Функция Иннервация
Мышцы, напрягающие (натягивающие) голосовые связки
Перстнещи-товидная мышца Передняя поверхность дуги перстне-видного хряща Нижний край пластинки, нижний рог щитовидного хряща Наклоняет щитовидный хрящ кпереди Верхний гортанный нерв
Голосовая мышца Угол щитовидного хряща Голосовой отросток черпало-видного хряща, голосовая связка Тянет голосовую связку кпереди и кзади (напрягает ее) Нижний гортанный нерв
Мышцы, расширяющие голосовую щель
Задняя перстне-черпало-видная мышца Задняя поверхность пластинки перстне-видного хряща Мышечный отросток черпало-видного хряща Тянет мышечный отросток черпало-видного хряща назад, при этом голосовой отросток повора-чивается латерально То же
Мышцы, суживающие голосовую щель
Латеральная перстнечерпа-ловидная мышца Верхний край дуги перстне-видного хряща То же Тянет мышечный отросток черпало-видного хряща вперед, при этом голосовой отросток повора-чивается медиально » »
Косая черпало-видная мышца Мышечный отросток черпало-видного хряща Верхушка противо-положного черпало-видного хряща Приближает правый и левый черпа-ловидные хрящи друг к другу Нижний гортанный нерв
Черпалонад-гортанная мышца Продолжение предыдущей мышцы Край надгор-танника Тянет надгор-танник кзади, закрывая вход в гортань То же
Поперечная черпало-видная мышца (непарная) Латеральный край черпало-видного хряща Латеральный край черпало-видного хряща другой стороны Приближает правый и левый черпало-видные хрящи друг к другу » »
Перстнещитовидная мышца (m.cricothyroideus) начинается на передней поверхности дуги перстневидного хряща и прикрепляется к щитовидному хрящу. Различают прямую и косую части этой мышцы. Прямая часть (pars recta) прикрепляется к нижнему краю щитовидного хряща, косая часть (pars obliqua) идет вверх и латерально и прикрепляется к основанию нижнего рога щитовидного хряща гортани. Действуя на перстнещитовидные суставы, эта парная мышца наклоняет вперед щитовидный хрящ. Расстояние между щитовидным хрящом и голосовыми отростками черпаловидных хрящей увеличивается, голосовые связки напрягаются. При возвращении щитовидного хряща в исходное положение голосовые связки расслабляются.
Голосовая мышца (m.vocalis), или внутренняя щиточерпаловидная мышца (m.thyroarytenoideus internus - BNA), находится в толще одноименной складки гортани. Мышца начинается на латеральной поверхности голосового отростка черпаловидного хряща, направляется вперед и прикрепляется к внутренней поверхности угла щитовидного хряща. Часть волокон этой мышцы вплетается в голосовую связку. Мышца может сокращаться полностью или отдельными частями, напрягая голосовую связку целиком или в каком-либо ее отделе.
Расширяет голосовую щель задняя перстнечерпаловидная мышца(m.cricoarytenoideus posterior). Она начинается на задней поверхности перстневидного хряща, идет вверх и латерально и прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща. При сокращении мышца тянет голосовой отросток назад, поворачивает черпаловидный хрящ кнаружи. Голосовой отросток черпаловидного хряща уходит латерально, голосовая щель при этом расширяется.
Суживают голосовую щель латеральная перстнечерпаловидная мышца, щиточерпаловидная, поперечная и косая черпаловидные мышцы.
Латеральная перстнечерпаловидная мышца (m.cricoarytenoideus lateralis) начинается на латеральной части дуги перстневидного хряша. Идет вверх и кзади, прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща. При сокращении эти мышцы мышечный отросток черпаловидного хряша смещается вперед, а голосовой отросток движется вовнутрь. В результате голосовая шель (особенно ее передняя часть) суживается.
Щиточерпаловидная мышца (m.thyroarytenoideus) начинается на внутренней поверхности пластинки щитовидного хряща, идет назад и несколько вверх, прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща. Мышца также тянет мышечный отросток вперед. Голосовые отростки при этом сближаются, голосовая щель суживается.
Поперечная черпаловидная мышца (m.arytenoideus transversus), расположенная на задней поверхности обоих черпаловидных хрящей, при сокращении сближает черпаловидные хрящи, суживая заднюю часть голосовой щели.
Косая черпаловидная мышца (m.arytenoideus obliquus) парная, идет от задней поверхности мышечного отростка одного черпаловидного хряща вверх и медиально к латеральному краю другого черпаловидного хряща. Мышечные пучки правой и левой косых черпаловидных мышц перекрещиваются позади поперечной черпаловидной мышцы, при сокращении сближают черпаловидные хрящи. Отдельные пучки косых черпаловидных мышц продолжаются в толщу черпалонадгортанных складок и прикрепляются к латеральным краям надгортанника(черпалонадгортанная мышца, m.aryepiglotticus). Эти пучки при своем сокращении суживают вход в гортань. Черпалонадгортанные мышцы наклоняют надгортанник кзади, закрывая вход в гортань (при акте глотания).
В результате действия мышц на хрящи и суставы гортани изменяется положение голосовых складок, расширяется или суживается голосовая щель. При разговорной речи голосовая щель расширяется до 10-15 мм (от 5 мм при спокойном дыхании). При крике, пении голосовая щель максимально расширяется. Ширину голосовой щели можно видеть при ларингоскопии (осмотр стенок гортани) в клинике.
Вопрос 91
В 1863 г. Гельмгольц обосновал свою резонансную теорию, исходя из предположения, что улитка при помощи явлений физического резонанса может разложить сложные звуки на простые тоны. Ввиду того, что основная мембрана благодаря эластическим волокнам натянута в поперечном направлении и так как она имеет разную ширину у основания и верхушки улитки, Гельмгольц считал, что она представляет собой подходящее образование, которое разными участками резонирует на звуки разной высоты
Особенно много возражений против резонансной теории имеется со стороны физиков, и в настоящее время резонансная теория в старой трактовке должна быть оставлена. Новые наблюдения и теоретические соображения говорят против того, что в улитке при прохождении звука имеет место механический резонанс наподобие резонанса струн. Так как основная мембрана составляет одну цельную натянутую перепонку, любая деформация будет более или менее сильно сказываться на широкой полосе или даже на всей мембране, но с максимумом в определенном месте.
Указывалось также на то, что под влиянием звуков в лимфе улитки происходят сложные гидродинамические процессы, от которых деформации в мембранах зависят не в меньшей степени, чем от физических свойств самой основной перепонки. Поэтому большинство из последующих исследователей высказывается за большую протяженность деформации основной мембраны. Многие из авторов предлагали теорию, в основе которой лежит признавание механизма «пробегающей волны», наподобие той, какая наблюдается при сотрясении конца натянутой веревки.
Согласно этой теории, деформация основной перепонки, вызванная толчком стремени, движется с определенной быстротой в виде передвигающейся волны деформации по основной мембране.
Различие во взглядах отдельных авторов состоит лишь в том, что одни считают, что волна деформации быстро затухает, пройдя известное пространство по мембране, другие же считают, что бегущая волна проходит по всей длине перепонки, и третьи, наконец, допускают, что путем отражения образуются стоячие волны наподобие фигур Хладни (теория Эвальда).
Применяя современные достижения акустики, Бекеши (1928) изучил на модельных опытах, а также путем наблюдений за основной мембраной у морской свинки, произведенных при помощи оптических приборов и микроманипуляторов, характер изменений, которым подвергается основная мембрана при звуковом раздражении.
На весьма совершенных моделях, подбирая правильную упругость и толщину специальной резиновой пленки, он мог показать, что картины, полученные Эвальдом, являлись артефактом. В его опытах на мембране под влиянием звука возникала бегущая волна с быстро затухающей амплитудой. На месте максимальной амплитуды наблюдались вихри, скорость вращения которых пропорциональна величине амплитуды.
При сильных звуках получались точечные прорывы мембран, которые вызывались действием двух вихрей по обе стороны мембраны. Локализация этих перфораций зависела от частоты колебаний: чем выше звук, тем ближе к основанию образуется отверстие.
На препаратах улитки морской свинки Бекеши наблюдал, что экскурсии основной мембраны имеют более широкую зону при низких звуках и колебание перепонки заметно только у верхушки улитки. При помощи микроманипулятора он смог даже измерить величину прогиба основной мембраны.
Вопрос 93 Инородные тела пищевода
Появления инородных тел пищевода связывают с разными обстоятельствами. Чаще всего подобное происходит при чрезмерно поспешном приеме пищи, во время которого пища плохо разжевывается. Причиной инородных тел может быть и ношение съемных зубов, а также отсутствие зубов. Среди причин также немаловажной является снижение рефлексов, например, в случае алкогольного опьянения. Среди патологических причин называют сужения просвета пищевода (рубцовые образования и пр.). 50 % случаев инородных тел пищевода наблюдается у людей за 40, 25 % приходится на детей до 10 лет.
Инородные тела пищевода могут быть самыми разнообразными. Наиболее распространенными являются кости: мясные, рыбные и куриные. Затем идут мясные завалы, протезы зубов, пуговицы и монеты. Попадаются и такие предметы, как обломки игрушек, шахматные фигуры, запонки, ювелирные украшения и т.д. Инородные тела застревают в участках физиологических сужений. Более половины тел застревает еще у входа в шейном сужении. Происходит подобное за счет того, что шейное сужение представляет собой первое препятствие на пути инородного предмета. Треть тел застревает в грудном отделе, а десятая часть доходит до кардиального отдела пищевода. В случае патологий пищевода инородные тела могут застрять и в рубцах и местах ожогов.
Симптомы инородного тела пищевода зависят от размера, характера предмета, а также от наличия на нем острых краев и области пищевода, в которой он застрял. Больной жалуется на затруднения в продвижении пищи по пищеводу или на полную ее непроходимость. Боль за грудиной усиливающаяся при глотании, ощущение инородного тела. Иногда больному трудно двигать головой, поворачивается он всем туловищем, речь тихая и медленная. При застревании тела в грудном отделе пищевода больной не может принять вертикальное положение. В случае проглатывания гладких предметов больной, как правило, ведет себя естественно, поскольку закругленные края предметов не доставляют болевых ощущений.
Обследование начинается с осмотра глотки и гортани, т.к. зачастую больной не может точно определить местонахождения инородного предмета. Признаком нахождения инородного тела пищевода в шейном отделе считается скопление пенистой слюны в грушевидном синусе. Если тело острое, то при надавливании на гортань больной испытывает болезненные ощущения. Затем следует рентгенографическое исследование. В случае металлических инородных тел их положение определяется предельно четко. Если инородное тело не обладает свойством задерживать лучи, используют контрастные вещества. В отдельных случаях пациенту предлагают проглотить несколько комочков ваты. Вата цепляется за тело, а барий на ней оседает.
Лечение: эзофагоскопия.
Окончательный диагноз ставится при помощи эндоскопии. Эндоскопия проводится при помощи жесткого и гибкого эндоскопа. При жесткой эндоскопии рекомендуется введение местной (у взрослых) или общей (у детей) анестезии, т.к. трубки довольно-таки широкая. Манипуляция требует большой осторожности, т.к. есть вероятность не заметить инородное тело пищевода. Можно попробовать вытянуть тело при помощи трубки эндоскопа или щипцами. Если несколько попыток не привели к видимому результату, и открылось кровотечение, то манипуляция прерывается на время. Наличие инородного тела пищевода не влечет за собой такой опасности, как тело в трахее. Если инородное тело остается прочно вклиненным, и не представляется возможным его изъять, не разорвав при этом стенки пищевода, прибегают к эзофаготомии.
После удаления инородного тела пищевода независимо от сложности его изъятия в первый день исключают любое попадание пищи через рот. В следующие два дня разрешается только жидкая пища. Пациент находится под наблюдением хирурга, который следит за температурой и болевыми ощущениями больного. Осложнения возникают как со стороны пищевода, так и со стороны окружающих его органов и тканей. Осложнения условно подразделяются на две группы: средней тяжести и тяжелые. Первая группа подразумевает эзофагит и абсцесс стенок пищевода, подкожная эмфизема, а вторая – периэзофагит, перфорация с развитием медиастенита и кровотечения крупных сосудов.
33. Сифилис верхних дыхательных путей.
Сифилис -Является хроническим инфекционным заболеванием. При сифилисе поражаются все ткани и органы человека, в том числе и ЛОР-органы.
Заражение происходит через микроскопические повреждения слизистых оболочек и кожи; чаще встречается половой путь заражения, реже возможен бытовой, в том числе в результате заноса инфекции плохо дезинфицированными инструментами, ранее использованными при лечении и обследовании больного сифилисом, при переливании крови, через плаценту. Сифилисом можно заразиться через сперму больного. Медицинский персонал может заразиться при осуществлении лечебно-диагностических мероприятий, а также при вскрытии трупов больных сифилисом, особенно опасны трупы детей с первично врождённой формой заболевания
Этиология:
Возбудитель заболевания бледная трепонем- (Treponema pallidum), был открыт в 1905 г. немецкими учеными Schaudinn и Hoffman в элементах кожной сыпи и л/у больных сифилисом. Представляют собой тонкие спиралевидные микроорганизмы. Одной из свойств возбудителя является движение, что обусловливает ее высокую инвазивность и возможность распространения по жидкостям организма: внутрисуставной, глазной, в слизистой и коже. В цельной крови или в сыворотке при 4° С микроорганизмы сохраняют жизнеспособность не менее 24 ч, что имеет значение при переливании крови. Возбудитель обладает низкой метаболической активностью и замедленным размножением (время деления составляет около 30 ч, что важно в лечении). Вне организма человека (в биологических субстратах, на предметах домашнего обихода) бледная трепонема сохраняет свою заразительность до высыхания. Она очень чувствительна к воздействию химических веществ(щелочи, кислоты, 70 градусный спирт). При неблагоприятных условиях существования (воздействия антибиотиков, недостаток питания) трепонемы могут образовывать «формы выживания» - цисты L формы.
Инкубацонный период в среднем 3 нед, затем на месте внедрения возбудителя появляется красноватое пятно или папула, которая увеличивается и уплотняется - формируется первичный сифилид (твердый шанкр), в центре которого образуется язва.
В этот период болезнь активно поражает организм. Язвы могут появиться на головке полового члена, на вульве, во рту, в районе ануса – в зависимости от того, каким был секс с сифилитическим больным. Через 5-7 дней после появления твердого шанкра увеличиваются регионарные л/у; бледные трепонемы, интенсивно размножаясь, распространяются по всей лимфатической системе, в результате чего развивается полиаденит.
Сифилис носа
С ифилис носа встречается редко, бывает в виде твердого шанкра, вторичных и третичных проявлений.
Твердый шанкр (первичный сифилис) может локализоваться у входа в нос, на его крыльях и на кожной части перегородки носа. При осмотре определяется гладкая безболезненная эрозия размером 0,2-0,3 см. красного цвета, края эрозии имеют валикообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом, в основании пальпируется плотный инфильтрат. Твердый шанкр преддверия носа необходимо дифференцировать с фурункулом. При фурункуле носа определяется ограниченный гнойник с распадом в центре.
Через 6-7 нед после развития твердого шанкра появляются признаки вторичного сифилиса – высыпания в виде розеолезных, папулезных и пустулезных образований на коже и слизистых оболочках. При распаде папул, слизистый секрет раздражает язвенную поверхность и это препятствует заживлению.
Появление у новорожденных и детей раннего возраста упорного насморка, сопровождающегося густыми выделениями, имеющими тенденцию к образованию корок, должно вызвать подозрение на врожденный сифилис.
Третичная форма сифилиса носа характеризуется образованием диффузных инфильтратов или гуммы с распадом и образованием секвестров. Гумма может локализоваться в слизистой оболочке, хряще, надкостнице, кости. Наиболее часто процесс локализуется в костном отделе перегородки и дне носа. При распаде гуммы может возникнуть сообщение с полостью рта. В третичный период сифилиса характерен болевой синдром. Появляются сильные боли в носу, области лба и глазниц. При костном поражении к болевым ощущениям присоединяется зловонный запах, а в отделяемом из носа нередко обнаруживаются костные секвестры.
Вследствие некроза ситовидной пластинки решетчатой кости могут развиваться внутричерепные осложнения. В запущенных случаях наступают характерные изменения формы носа, что является результатом разрушения носовой перегородки и носовых костей с последующим западанием спинки носа и рубцовым сморщиванием соединительной ткани. Получающаяся таким образом форма носа называется седловидной.
Сифилис Глотки
Наиболее частое заражение при сифилисе глотки происходит при поцелуях и оральном сексе. Заражение через инфицированный предмет (стакан, ложка, зубная щетка и др.) происходит крайне редко, если вообще этот путь передачи инфекции возможен.
Сифилис глотки наблюдается как проявление общего заболевания организма и может возникнуть в любой стадии процесса.
Твердый шанкр (первичный сифилис) проявляется в виде эритематозной, эрозивной и язвенной форм. Процесс в глотке, как правило, сопровождается односторонним лимфаденитом регионарных л/у.
Сифилитическая язва округлой или овальной формы, с ровными краями и плотным инфильтратом у основания, с гладкой блестящей поверхностью красного цвета. Воспалительные явления в ее окружности отсутствуют. При ощупывании с двух сторон краев язвы под пальцами ощущается хрящеподобная плотность что является для первичного сифилида.
Вторая стадия сифилиса глотки
Поражение слизистой глотки нередко сопровождается кожными высыпаниями в виде розеол и папул. Вторичные сифилиды обычно не сопровождаются субъективными ощущениями, поэтому могут остаться незамеченными и больной продолжительное время является источником заражения.
При фарингоскопии: разлитая припухлость на фоне гиперемии медно-красного цвета, распространяющаяся на нёбные дужки, мягкое и твердое нёбо, возможно образование папул нередко с изъязвленной поверхностью.Папулы - серовато-белые высыпания округлой или овальной формы, возвышающиеся над поверхностью и окруженные красной каймой по краю. Такие бляшки располагаются на кончике и по краям языка, на слизистой оболочке щек и неба.
Третичный сифилис проявляется в виде одиночных гумм, локализующихся в толще языка, на слизистой оболочке твердого и мягкого неба. При этом отмечаются следующие признаки:
— возникновение плотного инфильтрата синюшно-красного цвета;
— образование безболезненной язвы с резко очерченными краями, ровным сальным дном;
— разрушение мягких тканей и костной стенки глотки;
— формирование плотных рубцов характерной звездчатой формы, которые могут привести к сращениям мягкого неба с задней стенкой глотки.
Сифилис гортани
Твердый шанкр (первичный сифилис) в гортани наблюдается редко. Инфицирование непосредственно самой гортани может произойти в результате травмы пищей либо каким-нибудь предметом.
Вторичная стадия проявляется в виде эритемы, симулирующей катаральный ларингит, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка голосовых складок, черпаловидных хрящей и надгортанника, а также в виде папул и широких кандилом. Папулы локализуются на голосовых, вестибулярных, черпало-надгортанных складках и на надгортаннике. Субъективно при вторичном сифилисе отмечается охриплость.
Третичная стадия главным образом бывает у мужчин возрасте 30-50 лет. Гумма в основном локализуется на надгортаннике. Спецефическое воспаление хрящей (перихондрит )ведет к образованию эндоларингеальных свищей. При развитии рубцового стеноза отмечается затруднение дыхания.
Диагностика
Диагностика оказывается быстрой и легкой, если с самого начала врач заподозрил наличие у больного твердого шанкра. Поражение глотки и гортани сифилисом распознается на основании данных осмотра, положительной серологической реакции Вассермана, обнаружения в отделяемом язв, папул бледной спирохеты.
Существует две группы анализов крови на сифилис: нетрепонемные (RPR, RW с кардиолипиновым антигеном) и трепонемные (РИФ, РИБТ, RW c трепонемным антигеном); для массовых обследований (в больницах, поликлиниках) используют нетрепонемные анализы крови. Они могут быть ложноположительными , то есть быть положительными в отсутствии сифилиса. Поэтому такой результат анализа обязательно подтверждают трепонемными анализами крови.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение при сифилисе специфическое, под наблюдением дерматовенеролога. Проводится в венерологических учреждениях.Проводится этиотропная терапия препаратами пенициллинового ряда, макролидами, цефалоспоринами; при поздних формах - препараты висмута (бийохинол, бисмоверол). Местно при поражении носа рекомендуется носовой душ раствором гидрокарбоната натрия, промывание полости носа 0,1% раствором перманганата калия. При поражении глотки применяют полоскание слабодезинфицирующими растворами перекиси водорода, отвара ромашки, мирамистина, октенисепта и др.  После полного излечения сифилиса деформация наружного носа может быть ликвидирована посредством пластических операций. При появлении стеноза гортани проводится хирургическое вмешательство на трахее или гортани с целью восстановления гортани.
34 .Характеристика и формы хронического гнойного среднего отита.
Определение по ВОЗ:Хронический гнойный средний отит-наличие постоянного отделяемого из уха через перфорацию в барабанной перепонке более 2 нед.
Хронический гнойный средний отит (otitis media purulenta chronica) - это хроническое гнойное воспаление среднего уха, характеризующееся триадой признаков: наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически повторяющимся гноетечением из уха, прогрессирующей тугоухостью.
Хронический гнойный средний отит обычно является результатом перенесенного острого гнойного среднего отита или травматического разрыва барабанной перепонки. Более половины хронических средних отитов начинаются в детском возрасте.
ЭТИОЛОГИЯ
Хронический гнойный средний отит часто бывает вызван несколькими возбудителями одновременно, в том числе аэробами: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, Ptoteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa.
ПАТОГЕНЕЗ
Переход острого среднего отита в хронический связан с действием ряда неблагоприятных факторов: вирулентность возбудителя, устойчивого к воздействию применяемых антибактериальных средств; снижение резистентности организма, что наблюдается при хронических инфекциях, нарушении местной и общей иммунной защиты, заболеваниях крови, диабете, рахите и др. Существенную роль в развитии хронического среднего отита играет патологическое состояние верхних дыхательных путей, например аденоиды, искривление перегородки носа, хронический синусит, гипертрофический ринит. Наблюдаемое при этом нарушение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы ведет к затруднению эвакуации содержимого барабанной полости и нарушению аэрации полостей среднего уха. В свою очередь это препятствует нормальному заживлению перфорации барабанной перепонки после перенесенного острого гнойного среднего отита, что ведет к формированию стойкой перфорации.
Классификация хронического гнойного среднего отита
По клиническому течению и тяжести заболевания выделяют две формы хронического среднего гнойного и экссудативного среднего отита:
• мезотимпанит (туботимпанальный гнойный средний отит)- наличие гнойно-воспалительных изменений в пределах слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости.
• эпитимпанит (хронический эпитимпаноантральный гнойный средний отит)- вовлечение в патологический процесс наряду со слизистой оболочкой и костной ткани аттико-антральной области и клеток сосцевидного отростка.
Эти формы отличаются друг от друга тем, что мезотимпанит характеризуется относительно благоприятным течением, так как в воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда имеет недоброкачественное течение, поскольку сопровождается кариесом (некрозом) костной ткани.
Отоскопически основное различие состоит в том, что при мезотимпаните перфорация располагается в натянутой части барабанной перепонки. Для эпитимпанита характерна перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки.
Клиника хронического гнойного среднего отита
Жалобы на:
-периодическое или постоянное гноетечение из уха, (Выделения из уха в основном бывают слизисто-гнойными, а при наличии грануляций и полипов - кровянисто-гнойными.)
-снижение слуха,
- периодически возникающие боли в ухе,
- на ощущение шума в ухе и головокружение.
Течение мезотимпанита обычно благоприятнее по сравнению с эпитимпанитом, и тяжелые внутричерепные осложнения наблюдаются реже.
Причинами обострения процесса могут быть простуда, попадание воды в ухо, заболевания носа и носоглотки. В этих случаях усиливается гноетечение, повышается температура тела, появляется ощущение пульсации в ухе, иногда нерезкая боль.
При эпитимпаните воспалительный процесс локализован преимущественно в надбарабанном пространстве: аттике и сосцевидном отростке, перфорация обычно расположена в ненатянутой части барабанной перепонки, но может распространяться и на другие отделы. Для эпитимпанита характерно более тяжелое по сравнению с мезотимпанитом течение. Гнойный процесс протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизистой оболочки и слуховыми косточками. При этой форме наблюдают поражение костных структур среднего уха. Развивается резорбция костных стенок аттика, адитуса, антрума и сосцевидных ячеек.
Жалобы:
-на гнойные выделения из уха, обычно с гнилостным запахом,
-снижение слуха.
-Боль в ухе и головная боль для неосложненного эпитимпанита не характерны, их наличие обычно указывает на возникшие осложнения.
-При резорбции костной капсулы латерального полукружного канала больные могут жаловаться на головокружение.
-Разрушение костной стенки лицевого канала может привести к парезу лицевого нерва.
Диагностика хронического гнойного среднего отита
Диагностические мероприятия при хроническом гнойном среднем отите включают:
• общий оториноларингологический осмотр с применением эндо- или отомикроскопии после тщательной очистки слухового прохода;
• аудиологическое обследование, в том числе тимпанометрию, которая позволяет оценить функцию слуховой трубы;
• проба Вальсальвы для выталкивания отделяемого в слуховой проход;
• обязательное исследование флоры и ее чувствительности к антибиотикам;
• фистульные пробы;
• КТ височных костей.
Дифференциальная диагностика хронического гнойного среднего отита
Дифференциальную диагностику необходимо проводить между мезотимпанитом и эпитимпанитом, а также между банальным обострением и развитием осложнений.
Лечение мезотимпанита:
Наряду с местной терапией, важное значение имеют общеукрепляющие мероприятия (полноценное питание, закаливание, утренняя гимнастика и т. д.), лечение общих заболеваний. Показана санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводят хирургическое лечение их.
Местное лечение сводится к тщательному и систематическому удалению гноя и применению дезинфицирующих и вяжущих средств для воздействия на слизистую оболочку. При обильных гнойных выделениях промывают ухо теплыми растворами: 3—4% раствором борной кислоты или 3% раствором перекиси водорода, антибиотиков в соответствии с антибиотикограммой.
Можно проводить лечение путем вливания капель в ухо (3% раствор борного спирта, 3% раствор буровской жидкости, 2—3% раствор протаргола или колларгола, спиртовой раствор фурацилина—1:1500, растворы пенициллина, левомицетина, лизоцима, сулфацила. Спиртовые капли лучше применять при грануляциях и резко выраженном воспалительном набухании слизистой оболочки.
Антибиотики вводят внутримышечно только при обострении и лишь в том случае, если в течение первых 2—3 дней не удастся ликвидировать воспалительный процесс обычными средствами.
При наличии грануляций выполняется их удаление.
Физиотерапия входит в комплекс лечебных мероприятий (УВЧ, СВЧ, тубусный кварц, лазерное облучение).
Лечение эпитимпанита
Лечение гнойных эпитимпанитов более сложно, чем лечение мезотимпанитов. Наличие краевого прободения не всегда служит показанием к операции.
Показания к операции: 1) внутричерепные осложнения (экстренные показания), 2) остеомиелит сосцевидного отростка, 3) парез лицевого нерва, 4) лабиринтит (время вмешательства определяется формой лабиринта и динамикой его течения), 5) холестеатома, 6) рецидивирующие полипы, 7) не поддающиеся длительному лечению кариозные процессы.
При резко выраженной тугоухости за счет поражения как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего аппарата, где хирургическое вмешательство в отношении слуха бесперспективно, обычно производится так называемая радикальная операция уха. Сущность радикальной операции состоит в том, что барабанную полость, надбарабанное пространство, пещеру с оставшимися клетками сосцевидного отростка и наружный слуховой проход соединяют в одну общую полость. Поэтому эту операцию называют еще и общеполостной. При этой операции удаляется большая часть задней (задневерхней) стенки костного наружного слухового прохода, сохраняется лишь кость, окружающая канал лицевого нерва. В последние время применяются операции, преследующие цель не только удалить все патологически измененные структуры и ткани из полостей среднего уха, но и улучшить слух—так называемые слухоулучшающие операции или тимпанопластика. В зависимости от объёма разрушений тканей производится восстановление цепи слуховых косточек, барабанной полости и перепонки.
Абсолютные противопоказания к тимпанопластике: внутричерепные или внутрилабиринтные нагноительные осложнения, поражения лицевого нерва.
35.Дифференциальная диагностика дифтерии зева и лакунарной ангины.
Клинические признаки Лакунарная ангина Дифтерия зева
Общее состояние Средней тяжести Тяжелое (при распространенной форме), с тенденцией к ухудшению. Больной апатичен, вял, землистый оттенок кожных покровов
Температура 39–40° От субфебрильной до 38–38,6°, постоянная
Пульс Соответствует температуре (подъем на 1 градус – учащение пульса на 10 ударов) В начале брадикардия, затем тахикардия. Пульс аритмичный, слабого наполнения
Жалобы На сильную боль при глотании Боль при глотании умеренная
  Фарингоскопическая картина:
Состояние миндалин Двусторонняя умеренная Резкое припухание небных миндалин, отек, включая инфильтрация миндалин дужки, мягкое небо, язычок. Процесс может быть односторонним.
Налеты Распространены в пределах миндалин, поверхностные, легко снимаются Выхолят за пределы миндалин, распространяются на дужки, мягкое небо, боковые и задние стенки глотки. Налеты глубокие, снимаются с трудом (в типичных случаях), оставляя эрозивную кровоточащую поверхность
Цвет налетов Желтый Серобелый, грязносерый
Региональные лимфоузлы Увеличены, отдельные, легко прощупываются, резко болезненные Значительное двустороннее припухание подчелюстных лимфоузлов с самого начала заболевания. Отек подкожной клетчатки шеи, сглаженность ее контуров
Бактериологическое исследование Кокковая форма, отрицательное на наличие дифтерийных палочек Положительное (в большинстве случаев) на наличие дифтерийных палочек Лефлера.
Ангина и дифтерия начинаются примерно одинаково: появляются налеты на миндалинах (на гландах) в ротоглотке. Но дифтерия – несравнимо более опасное заболевание, протекающее с осложнениями и даже возможным смертельным исходом. Ангина – это общеинфекционное заболевание с местным проявлением на миндалинах в виде белых налетов. Передается воздушно-капельным путем. Инфекция – чаще всего стрептококковая, реже – стафилококковая и пневмококковая. Общими проявлениями всех форм ангин является повышение температуры тела, головная боль, разбитость и сильная боль при глотании в области миндалин. При лакунарной ангине появляются ограниченные налеты, которые постепенно увеличиваются и покрывают большую или меньшую часть миндалин.
Более грозным заболеванием является дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой. Передается воздушно-капельным путем. Скрытый период – 2–10 дней. Но, в отличие от ангины, отек миндалин и всего нёба более обширен. Кроме того, в процесс чаще всего вовлекается только одна из миндалин, а вторая может быть не изменена. При ангине покраснение и налеты не выходят за границы миндалины, а при дифтерии – распространяются далеко за ее пределы (на нёбо, язык).
Цвет налетов при ангине желтоватый, а при дифтерии – белый с серовато-грязным оттенком. При ангине налеты поверхностные и при осмотре глотки с помощью ложки их можно легко снять с миндалины. При дифтерии же налеты прочно держатся на миндалинах и снимаются ложкой с трудом, оставляя после себя кровоточащую поверхность. Боль при глотании в случае ангины резкая, даже слюну бывает больно проглотить. А при дифтерии боль несильная, иногда ее почти нет. При дифтерии также увеличены шейные лимфоузлы, они болезненны при дотрагивании, и даже может быть отек шеи.Надо сказать, что через 1–2 дня при ангине обычно температура снижается и боль в горле стихает. А при дифтерии, наоборот, температура повышается до 40 градусов, нарастает слабость, общее состояние больного ухудшается.
36.Хронический фарингит (классификация, клиника, лечение).
Фарингит (лат. pharyngitis) - острое или хроническое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки.
Классификация хронического фарингита
Хронический фарингит по локализации:
• назофарингит;
• мезофарингит;
• гипофарингит.
Хронический фарингит по характеру морфологических изменений:
• катаральный (простой);
• гипертрофический;
• атрофический (субатрофический) фарингит.
ЭТИОЛОГИЯ
Развитие хронического фарингита в большинстве случаев обусловлено местным длительным раздражением слизистой оболочки глотки. Способствуют возникновению хронического фарингита повторные острые воспаления глотки, хронический тонзиллит, длительно текущие воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания. При постоянно затрудненном носовом дыхании фарингит может быть вызван не только переходом на дыхание через рот, но и злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из полости носа в глотку и оказывают там анемизирующий эффект. Симптомы хронического фарингита могут развиться при так называемом постназальном синдроме, когда патологический секрет стекает из полости носа или околоносовых пазух по задней стенке глотки.
К развитию хронического фарингита может привести воздействие неблагоприятных климатических и экологических факторов (пыль, горячий сухой или задымленный воздух, химические вещества), курение, злоупотребление алкоголем и т.п.
Причиной заболевания могут быть болезни желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника). Например, к развитию хронического фарингита нередко приводит попадание кислого желудочного содержимого в глотку во время сна при гастроэзофагальном рефлюксе и грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Развитие хронического фарингита может быть обусловлено эндокринными и гормональными нарушениями (менопауза, гипотиреоидизм), аллергией, гипо- или авитаминозом А, кариесом зубов, употреблением алкоголя, острой раздражающей и чрезмерно горячей или холодной пищи. Сахарный диабет, сердечная, легочная и почечная недостаточность также бывают причиной хронического фарингита. Наконец, хронический фарингит может возникнуть и при ряде хронических инфекционных заболеваний, например при туберкулезе.
ПАТОГЕНЕЗ
При катаральной форме хронического фарингита выявляется стойкая диффузная венозная гиперемия, пастозность слизистой оболочки за счет расширения и стаза вен малого калибра; при этом наблюдается периваскулярная клеточная инфильтрация.
Гипертрофическая форма фарингита характеризуется утолщением всех слоев слизистой оболочки, большим количеством рядов эпителия. Слизистая оболочка становится толще и плотнее, кровеносные и лимфатические сосуды расширены, в периваскулярном пространстве определяются лимфоциты. Лимфоидные образования, рассеянные по слизистой оболочке в норме в виде едва заметных гранул, значительно утолщаются и расширяются, часто за счет слияния соседних гранул; отмечается гиперсекреция, слизистая оболочка гиперемирована. Гипертрофический процесс может локализоваться преимущественно на задней стенке глотки (гранулезный фарингит) или на боковых ее отделах (боковой гипертрофический фарингит).
Для атрофического хронического фарингита характерно резкое истончение и сухость слизистой оболочки глотки; в выраженных случаях она блестящая, «лакированная». Величина слизистых желез и их количество уменьшены; наблюдается десквамация эпителиального покрова.
Клиника хронического фарингита
Для хронического фарингита не характерно повышение температуры и существенное ухудшение общего состояния.
Катаральная и гипертрофическая формы воспаления характеризуются ощущением першения, щекотания, саднения, неловкости в горле при глотании, ощущением инородного тела, не мешающего приему пищи, но заставляющего часто производить глотательные движения. При гипертрофическом фарингите все эти явления выражены в большей степени, чем при катаральной форме заболевания.
Основные жалобы при атрофическом фарингите представлены ощущением сухости в глотке, нередко затруднением глотания, особенно при так называемом пустом глотке, и часто неприятным запахом изо рта. У больных нередко возникает желание выпить глоток воды, особенно при продолжительном разговоре.
Диагностика острого и хронического фарингита
Лабораторные исследования
С целью диагностики стрептококковой природы фарингита используют культуральный метод, экспресс-определение стрептококкового антигена, иммунологические исследования.
Инструментальные исследования
При фарингоскопии у больного с обострением хронического воспаления слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна. Процесс может распространиться на небные дужки, миндалины; небная занавеска и язычок могут быть отечны, увеличены в объеме. Нередко на задней и боковых стенках глотки видны отдельные лимфаденоидные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений (гранул) - гранулезный фарингит. Иногда на боковых стенках, сразу за небными дужками, можно наблюдать увеличенные в размерах, инфильтрированные лимфаденоидные валики (боковой фарингит).
При катаральной форме хронического фарингита отмечают умеренно выраженную застойную гиперемию, некоторую отечность и утолщение слизистой оболочки; местами поверхность задней стенки глотки покрыта вязкой слизью.
Гипертрофический фарингит, помимо описанных выше признаков, нередко характеризуется слизисто-гнойными выделениями, стекающими по задней стенке глотки.
Для гранулезного фарингита характерно наличие на задней стенке глотки гранул - полукруглых возвышений величиной с просяное зерно темно-красного цвета, расположенных на фоне гиперемированной слизистой оболочки, поверхностных ветвящихся вен. Боковой фарингит выявляется в виде тяжей различной толщины, расположенных за задними небными дужками.
Для атрофического процесса характерна истонченная, сухая слизистая оболочка, бледно-розового цвета с тусклым оттенком, покрытая местами корками, вязкой слизью. На блестящей поверхности слизистой оболочки могут быть видны инъецированные сосуды.
При обострении хронического фарингита указанные изменения сопровождаются гиперемией и отеком слизистой оболочки, однако скудность объективных данных часто не соответствует выраженности симптомов, беспокоящих больного.
Лечение
Местное лечение заключается в назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. Эффективна при инфекционной природе фарингита пульверизация глотки различными аэрозолями: фузафунгином, прополисом, дексаметазоном + неомицином + полимиксином В, Находят применение различные местные антисептики в виде таблеток (антиангин*, амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт, амбазон и др.), пастилок (диклонин), леденцов или драже (стрепсилс*, ацетиламинонитропропоксибензен) для рассасывания во рту. Препараты, в состав которых входит йод (повидон-йод, повидон-йод + аллантоин) и которые содержат растительные антисептики и эфирные масла (ротокан*, септолете*), хотя и эффективны, но противопоказаны людям, страдающим аллергией.
При хроническом фарингите лечение нередко начинают с санации хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей. Эффективно местное лечебное воздействие на слизистую оболочку глотки с целью очистить ее от слизи и корок. Получила распространение ингаляционная терапия.
При гипертрофических формах применяют полоскание теплым 0,9-1% раствором натрия хлорида. Этим же раствором можно производить ингаляции и пульверизацию глотки. В последние годы для этой цели успешно используют препараты морской воды.
Уменьшает отечность слизистой оболочки смазывание задней стенки глотки 3-5% раствором нитрата серебра, 3-5% раствором протеината серебра, 5-10% раствором таннин-глицерина. Крупные гранулы на задней и боковых стенках глотки эффективно удаляются с помощью воздействия холодом, выпаривания лазером, ультразвуковой дезинтеграции, прижигания концентрированным 30-40% раствором нитрата серебра, поликрезулена.
Лечение атрофического фарингита включает ежедневное удаление слизисто-гнойного отделяемого и корок с поверхности слизистой оболочки глотки. Для этой цели используют полоскания 0,9-1% раствором натрия хлорида с добавлением 4-5 капель 5% спиртового раствора йода на 200 мл жидкости. Эффективны также препараты морской воды. При обилии сухих корок проводят ингаляции с использованием протеолитических ферментов (6-10 дней), затем назначают ингаляции с применением различных растительных масел.
При субатрофическом фарингите хороший эффект дает полоскание глотки раствором B.C. Преображенского (70% раствор этилового спирта, глицерин и мятная вода поровну; 1 ч. л. смеси на х/г стакана кипяченой воды) после приема пищи 3-4 раза в день.
37.Холестеатома среднего уха и ее осложнения.
Холестеатома почти в 90% случаев, осложняющая хронический гнойный эпитимпанит, является псевдо-опухолевидным образованием беловатого цвета с характерным перламутровым глянцем. Она образована концентрически наслаивающимися тонкими пластами ороговевшего эпидермиса, содержит воду, белки, липоиды и холестерин. Это образование, которое можно легко растереть пальцами, имеет соединительнотканную оболочку—матрикс, покрытую многослойным эпителием и плотно прилегающую к кости, а нередко и врастающую в нее.
Ушная холестеатома является продуктом воспалительного процесса и ничего общего не имеет с редкой опухолью—истинной холестеатомой (жемчужной опухолью).
Холестеатома развивается следующим образом. Эпидермис наружного слухового прохода, который утолщен на верхней стенке, врастает в виде тяжа через краевой дефект в барабанной перепонке в аттик и антрум, в костную стенку, лишенную слизистой оболочки. Нарастание эпидермиса на воспаленную слизистую оболочку сопровождается внедрением его в глубь этих тканей в виде тяжей. С поверхности образующей оболочки (матрикса) все время слущиваются слои эпителия. Постоянное слущивание ороговевших клеток и накапливание их в полостях среднего уха ведет к образованию компактной массы холестеатомы. Непрерывно растущая холестеатома может заполнить все полости среднего уха. Оказывая на окружающие костные стенки постоянное давление, врастая в них своей оболочкой, она постепенно разрушает костную ткань.
Клиника. Холестеатомный отит сопровождается иногда ощущением тяжести в ухе или соответствующей половине головы. Выделения могут быть незначительными, засыхающими в корки, но чаще имеются зловонные гнойные выделения. При глубоком кариозном процессе, осложненной грануляциями, характерно скудное отделяемое с примесью крови и упорным, несмотря на проводимое лечение, гнилостным запахом.
При недостаточном уходе за больным ухом, когда гной задерживается в полости среднего уха или в слуховом проходе и подвергается разложению при участии гнилостных микробов, появляется зловонный запах; неприятный запах гнойного отделяемого может быть и при доброкачественной форме отита.
Боль в ухе и особенно головная боль могут быть следствием задержки выделений (при полипе или обильных грануляциях, заполняющих весь аттик, а иногда и барабанную полость и даже частично наружный слуховой проход), набухания холестеатомы при попадании воды в ухо. Вообще же эти симптомы сигнализируют о неблагополучии, о возможном развитии внутричерепных осложнений. Головокружение свидетельствует о возможном свище наружного полукружного канала (ограниченный лабиринт) или о внутричерепном осложнении. При появлении головной боли и вестибулярных нарушений больного немедленно госпитализируют для всестороннего обследования и операции на ухе. Это же относится к развившемуся парезу лицевого нерва.
Важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование височной кости по Шюллеру и Майеру (округлая полость с уплотненными стенками).
Осложнения:
52.Дифтерия зева
Дифтерия-острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи. Характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции - в зеве, носу, гортани, трахее, реже-в других органах, -и общей интоксикацией.
Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с продуцируемым возбудителем экзотоксином, который всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Нетоксигенные коринебактерии не патогенны. Инкубационный период — от 2 до 10 дней.
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.
 Дифтерия зева.
Дифтерия зева (diphtheria faucium) — острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Леффлера; клинически оно проявляется на 2—7-й день после заражения. Заболевание передается или непосредственно от больного путем разбрызгивания мокроты при кашле, чиханье, разговоре, или через предметы, бывшие в употреблении больного. Передатчиком инфекции может быть и выздоровевший, и здоровый человек — бациллоноситель.
Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании слабо выражена, регионарные л/у увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов. Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи, при II степени до ключицы, при III степени ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39,40 градусов), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства ссс.
Для уточнения диагноза необходимо исследовать слизь из зева больного на присутствие дифтерийных палочек.
Лечение.
При выяснении диагноза и в сомнительных случаях необходимо произвести немедленное впрыскивание антидифтерийной сыворотки, не выжидая результатов бактериологического исследования. Сыворотку обычно вводят внутримышечно в подогретом виде. При локализованной форме дифтерии доза составляет 5000-8000 АЕ.
При распространенной форме начальная доза равна 10 000—15 000 АЕ; при тяжелой токсической дифтерии вводят сразу 30 000 АЕ, причем следующую дозу впрыскивают через 12 или 24 часа, но при необходимости следующее введение производят и через 6 часов.
При геморрагической форме разовая доза равна 40 000—50 000 АЕ. В дальнейшем, сообразуясь с течением болезни, впрыскивают меньшие дозы до окончания процесса.
Детям до 1 года вводят 1/4 дозы, а от 1 года до 2 лет — 1/2 дозы.
Для предупреждения анафилактических явлений рекомендуют впрыскивание сыворотки производить по методу Безредки, вводя 1 мл сыворотки за 1—2 часа до введения полной лечебной дозы.
В настоящее время для введения большого количества антитоксических единиц применяется диализованная, т. е. очищенная от белков и обработанная ферментом, сыворотка — диаферм — с очень высокой концентрацией антитоксина. Такая сыворотка дает минимальную сывороточную реакцию.
Местное лечение у детей старшего возраста состоит в назначении полосканий из слабых дезинфицирующих растворов борной кислоты, буры или перекиси водорода. У маленьких детей полость рта очищают при помощи распыления или спринцевания тех же растворов или 2% раствора соды.
Из осложнений при дифтерии наиболее серьезными являются поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит) и явления нефроза. Поэтому во всех случаях дифтерии обязателен строгий постельный режим и назначение сердечных средств — кофеина, камфары, стрихнина и т. д. в зависимости от клинических показаний.
Иногда через 7—12 дней после введения сыворотки развивается сывороточная болезнь, характеризующаяся зудящей сыпью, похожей на крапивницу, повышенной температурой и болями в суставах.
Для уменьшения зуда назначают теплые ванны, хлористый кальций внутрь или внутривенно, при болях в суставах — грелки, согревающие компрессы.
В некоторых случаях через 3—4 недели после перенесенного заболевания наступает временный паралич мягкого неба; тогда жидкая пища попадает в нос и голос становится гнусавым.
Легкие формы параличей проходят сами собой; в более тяжелых, там где это возможно, применяют электривацию, назначают препараты мышьяка и стрихнина внутрь в виде T-rae Strychni по стольку капель в день, сколько лет ребенку, на 2—3 приема.
Профилактика и уход. Борьба с дифтерией в последние годы проявилась резким снижением заболеваемости и смертности. Решающая роль в системе противодифтерийных мероприятий принадлежит специфической профилактике — активной иммунизации.
Больной дифтерией требует немедленной изоляции; более надежным способом изоляции, обеспечивающим наилучшее обслуживание больного, является госпитализация.
В случае, если госпитализация больного задерживается хотя бы на несколько часов, необходимо произвести первое впрыскивание антидифтерийной сыворотки на месте, так как раннее введение сыворотки является основным условием ее успешного действия.
У детей и взрослых, бывших в контакте с больным дифтерией, бактериологически исследуют слизь из носа и зева. При отсутствии клинических проявлений болезни и отрицательных данных бактериологического анализа обследуемые через 7—10 дней допускаются в коллективы.
После удаления дифтерийного больного в помещении должна быть произведена дезинфекция.
Необходимо иметь в виду, что микробов дифтерии могут выделять не только лица, больные дифтерией, но и выздоровевшие, и в таком случае они представляют опасность для окружающих (бациллоносительство).
Ликвидация бациллоносительства является важным фактором в борьбе с дифтерией. В патогенезе бациллоносительства немаловажную роль играют ослабленность детского организма после каких-либо тяжелых заболеваний, а также патологическое состояние органов носа, глотки и миндалин, лечение которых входит в комплекс мероприятий по борьбе с бациллоносительством. Непосредственный бактерицидный эффект достигается местным или внутримышечным, или комбинированным применением антибиотиков. Распыляют в носу и носоглотке (лучше путем аэрозолей) пенициллин со стрептомицином, назначают внутрь левомицетин, биомицин, тетрациклин; эритромицин по 0,2 г 3 раза в день в течение 5—6 дней и т. д. В числе терапевтических мероприятий рекомендуется также повторная иммунизация анатоксином.
Дети-бациллоносители не должны допускаться в школы, детские дома, ясли и т. д. Надежных средств борьбы с бациллоносительством нет. Поэтому, помимо общих профилактических мероприятий — пребывания выздоравливающих как можно дольше на свежем воздухе, рекомендуется изоляция детей до исчезновения у них в слизи носа и зева дифтерийных палочек. Местно применяются антисептические полоскания.
Свободным от бациллоносительства можно считать ребенка лишь после троекратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа, проведенного с промежутками в несколько дней.
Больных дифтерией следует выписывать из больниц не ранее недели после исчезновения клинических симптомов при отрицательных результатах бактериологического исследования. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, ознакомление с мерами борьбы против дифтерии и т. д.
Необходимо следить за температурой и пульсом больного, так как ослабление сердечной деятельности является при дифтерии наиболее угрожающим симптомом. Больному назначают жидкую или кашицеобразную питательную пищу из молока, бульона, масла и киселей с достаточным количеством витаминов, особенно витамина С, который рекомендуется давать и в виде препаратов аскорбиновой кислоты.
Неотложная помощь. При подозрении, а тем более при установлении диагноза дифтерии врач должен немедленно ввести больному внутримышечно противодифтерийную сыворотку и направить его в инфекционную больницу, предварительно взяв, у больного слизь из зева для исследования на палочки Леффлера. Антидифтерийную сыворотку лучше всего вводить в слегка подогретом виде и в разной дозировке в зависимости от тяжести заболевания. При легкой форме дифтерии сыворотка вводится в количестве от 5 до 15 тысяч единиц. Токсическая форма дифтерии требует введения сыворотки в дозе от 30 до 40 тысяч единиц и более. Сыворотку обязательно надо вводить по методу Безредке: сначала 0,5—1 мл ее, а затем через 1—2 ч остальное количество. О введении сыворотки врач обязан сделать соответствующую отметку в направлении больного в инфекционную больницу, а о случае дифтерии сообщить в ближайшую эпидстанцию для принятия соответствующих профилактических мероприятий по отношению к окружающим больного людям.
66. Аллергический ринит.
Аллергический ринит (аллергический насморк) – это воспаление слизистых носа в основе которого лежит аллергическая реакция. Аллергический ринит или насморк обычно проявляется чиханием, ринореей (активным выделением из носа водянистого секрета), ощущением зуда в носу, затрудненным носовым дыханием.
По данным медицинской статистики, аллергическим ринитом в  России страдает от 11 до 24% всего населения.
Причина аллергического ринита.
В основе заболевания лежит аллергическая реакция, а если быть точнее, то гиперчувствительность немедленного типа. Возможные аллергены, которые могут вызывать аллергический ринит:
домашняя или библиотечная пыль;
клещи, обитающие в домашней пыли;
аллергены насекомых;
пыльца растений;
аллергены плесневых и дрожжевых грибов;
некоторые продукты питания;
лекарства.
Геннетическая предрасположенность является фактором риска развития аллергического ринита.
Симптомы аллергического ринита.
Основные симптомы и признаки аллергического ринита следующие:
1) чихание, зачастую приступообразного характера; 2) наличие  выделений из носа водянистого, прозрачного  характера. При присоединении вторичной инфекции характер отделяемого из носа может меняться на слизисто-гнойный; 3)  зуд в носу;4) затрудненное носовое дыхание встречается реже и характерно, как правило, для тяжелых форм аллергического ринита. Заложенность носа часто усиливается в ночное время.
Характерен внешний вид больного во время обострения аллергического ринита. Отмечается некоторая отечность лица, носовое дыхание затруднено, больной дышит преимущественно ртом. Глаза часто красные, возможно слезотечение. Иногда бывают темные круги под глазами. Больные аллергическим ринитом могут непроизвольно и достаточно часто потирать ладонью кончик носа. Такой симптом получил название - "аллергический салют".
Аллергический ринит, как правило, впервые манифестирует (проявляется) в детском возрасте или в юности. Среди близких родственников больного аллергическим ринитом часто можно выявить людей с аллергическими заболеваниями.
В зависимости от интенсивности симптомов выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень аллергического ринита. Если симптомы аллергического ринита не снижают работоспособность и не мешают сну, говорят о легкой степени тяжести; если же умеренно снижается дневная активность и сон, говорят о средней степени тяжести, а в случае выраженных симптомов о тяжелой степени аллергического ринита.
В зависимости от протяженности симптомов заболевания выделяю сезонный (симптомы только в период весна-лето) и круглогодичный аллергический ринит. Сезонный аллергический ринит чаще всего возникает в результате аллергии на пыльцу растений, реже на споры плесневых грибов. Часто пациенты могут сами указать провоцирующие (вызывающие проявления аллергического ринита) факторы. Это может быть контакт с животными, проведение уборки в квартире, нахождение в пыльном помещении, выезд на природу в летний день и т.д.
Пробный прием антигистаминных препаратов часто приносит временное облегчение. Зачастую симптомы аллергического насморка сочетаются с правлениями аллергического конъюнктивита, иногда являются предшественниками бронхиальной астмы. 
Для подтверждения диагноза мазок из носа на эозинофилы или анализ крови на IgE общий (иммуноглобулин Е общий). Обнаружение эозинофилов в мазке (больше 5% от всех обнаруженных клеток) или повышение общего имуноглобулина Е (больше 100 МЕ) укажут на аллергическую природу заложенности носа.
Важнейший вопрос в постановке диагноза аллергический ринит – выявление причинно-значимого аллергена, т.е. того вещества контакт с которым и вызывает указанные выше симптомы. Для этого чаще всего используют два вида диагностики:
1) постановка кожных  проб. Один из самых информативных и экономичных видов аллергодиагностики. В ходе обследования пациенту делают несколько насечек (царапин) на коже и сверху капают 1-2 капли специально приготовленного аллергена. Реакция оценивается в течение 15-30 минут. Данный метод обладает наибольшей достоверностью, но имеет ряд ограничений. Так кожные пробы не ставятся в момент обострения заболевания, их не проводят беременным и кормящим. Оптимальный возраст для данного вида исследования составляет от 4 до 50 лет. Минимум за 5 дней до процедуры отменяют антигистаминные препараты (супрастин, кестин и т.д.). 
2) анализ крови на специфические иммуноглобулины Е (IgE-специфические). Это выявление аллергенов по анализу крови. Этот метод более удобен, чем кожные пробы. Анализ можно сдавать и на фоне обострения и на фоне приёма противоаллергических препаратов. Он не противопоказан ни беременным, ни кормящим, ни лицам с распространенными кожными заболеваниями.  Нет ограничений по возрасту. У данного метода только два минуса: достаточно высокая стоимость (от 2000 до 16000 рублей за панель аллергенов или 300 рублей за 1 аллерген) и относительно высокая (до 13-20% в зависимости от производителя реактивов) частота ложно положительных результатов. Кроме вышеуказанных анализов, можно назначить анализ крови клинический, рентген пазух носа, мазок из носа на микрофлору и грибы.
Так же можно сделать переднюю риноманометрию. Данный метод позволяет выяснить насколько нарушена проходимость верхних дыхательных путей.
Лечение аллергического ринита
Проведение терапевтических мероприятий, то есть лечения аллергического ринита возможно только после подтверждения характера заболевания и точного установления его аллергической природы.
Лечение аллергического ринита, как, впрочем, и большинства других аллергических заболеваний, складывается из нескольких компонентов.1. Уменьшение аллергического воспаления на слизистых.2. Проведение аллерген-специфической терапии.
Противовоспалительное лечение аллергического ринита
Противовоспалительное лечение аллергического ринита заключается в комплексном применении целого ряда лекарственных средств.
Часто для лечения аллергического ринита назначаются антигистаминные препараты внутрь в виде таблеток или капель. Предпочтительнее использование препаратов второго (цетрин, кларитин, зодак, кестин) и третьего (эриус, телфаст, зиртек) поколений. Они назначаются внутрь, в возрастных дозировках, один раз в день. Длительность лечения определяется врачом, но редко составляет меньше 14 дней. Не смотря на то, что данные препараты от аллергии отпускаются в аптеках без рецепта врача назначать их себе самостоятельно на длительный срок нельзя. Это связанно с тем, что у некоторых препаратов выявлен кардиотоксический эффект (негативное воздействие на сердце), ряд из них способен угнетать когнитивные (мыслительные) способности. Наибольшим профилем безопасности, конечно же, обладают препараты последнего поколения, но их относительно высокая стоимость часто является ограничивающим фактором, особенно при длительном применении.
При неэффективности предыдущего мероприятия по лечению аллергического ринита требуется назначение «местных средств», воздействующих именно на слизистые носа.
При легкой степени тяжести аллергического ринита с этой целью назначаются производные кромогликата натрия (торговые названия - кромогексал, кромоглин, кромосол). Препараты  выпускаются в форме назальных спреев,  назаначаются по 1-2 впрыскиванию (1-2 капли) в нос 3 раза в день на протяжении всего обострения. Следует учитывать, что эффект от назначения такого лечения возникает не ранее чем через 5-10 дней (а иногда и позднее). Поэтому их действие  больше профилактическое, чем лечебное. Лекарственные препараты данной группы чаще назначаются для лечения аллергического ринита у детей или при легкой степени тяжести заболевания у взрослых. Курс лечения аллергического ринита, как правило, не меньше 2-4 месяцев. Возможно круглогодичное использование препаратов.
Отдельно хочется выделить относительно новый препарат, созданный на основе растительной целлюлозы – Назаваль. Препарат выпускается в виде спрея для носа и назначается 4-6 раз в день. В результате создается микропленка на слизистых носа, препятствующая контакту слизистых с аллергеном. Лекарственное средство обладает достаточно низкой эффективностью при уже развившемся обострении и может быть рекомендовано только для профилактики заболевания.
При тяжелой степени тяжести аллергического ринита – препаратами выбора являются назальные кортикостероиды (альдецин, насобек, беконазе, назонекс, фликсоназе, назарел, бенорин), выпускаемые в виде спреев для носа. Препараты назначаются 1-2 раза в день в возрастных дозировках. Длительность лечения определяется врачом. Очень распространено ошибочное мнение о плохой переносимости и многочисленных побочных эффектах интраназальных глюкокортикоидов. На сегодняшний день безопасность и эффективность данных препаратов подтверждена многочисленными международными исследовании, они лежат в основе так называемого "золотого стандарта" лечения аллергического ринита и помогли многим сотням тысяч больных во всем мире.
Частой ошибкой, допускаемой при лечении аллергического ринита, является длительное применение сосудосуживающих капель для облегчения носового дыхания. Это препараты наподобие нафтизина, виброцила и т.д. Длительное использование препаратов этой группы ВСЕГДА приводит к развитию медикаментозных ринитов той или иной степени выраженности, лечение которых может потребовать операции на носовых ходах. Использование сосудосуживающих средств целесообразно только при выраженной заложенности носа перед применением интраназальных глюкокортикоидов, а в целом желательно не злоупотреблять сосудосуживающими средствами для носа при установленном диагнозе аллергического ринита.
Пациентам, плохо отвечающим на консервативное лечение или имеющим противопоказания к лекарственным препаратам, целесообразно обсудить возможность проведения аллерген-специфической иммунотерапии.
Аллерген-специфическая терапия аллергического ринита
Наиболее радикальным способом лечения аллергического ринита является проведение аллерген-специфической терапии. Смысл лечения состоит во введении небольших доз аллергена в постепенно повышающихся концентрациях с целью выработки к ним толерантности (устойчивости).  Чаще всего практикуется парентеральное (инъекционное) введение аллергенов. При успешном проведении данного вида лечения можно добиться полного исчезновения симптомов аллергического ринита. Более раннее начало лечения повышает шансы выработки полной толерантности к аллергенам и, соответственно, полного излечения заболевания. Появление этого метода лечения позволило полностью вылечить аллергический ринит у целого ряда больных.
Хирургические методы лечения в терапии аллергического ринита используются редко и только при наличии сопутствующей лор-патологии (искривление носовой перегородки и т.д.).
Возможные осложнения аллергического ринита и прогноз
Прогноз для жизни благоприятный. Но при отсутствии адекватного лечения заболевание может прогрессировать, что проявляется в увеличении выраженности симптомов (появление раздражения кожи над верхней губой и/или в области крыльев носа, першение в горле, кашель, ухудшение распознавания запахов, носовое кровотечение, головная боль) и в расширении спектра причинно-значимых аллергенов.
Профилактика аллергического ринита.
Специфической профилактики аллергического ринита, к сожалению, не разработано. При уже развившейся болезни профилактические мероприятия сводятся к устранению аллергена из окружающей среды и  проведению адекватного лечения.
67. Рак гортани
Рак гортани — злокачественное новообразование гортани, происходящее из эпителиальной ткани.
Этиология
Рак гортани является наиболее распространённой злокачественной опухолью гортани — 50-60 % случаев. Он составляет около 3 % от всех злокачественных опухолей человека. Преимущественно встречается у мужчин 40-60 лет, которые составляют 80-95 % больных.
Подавляющее число больных раком гортани являются злостными курильщиками. Риск появления рака гортани повышается из-за употребления алкогольных напитков, работы в условиях запылённости, повышенной температуры, повышенного содержания в атмосфере табачного дыма, бензола, нефтепродуктов, сажи, фенольных смол.
Раку гортани зачастую предшествует хронический многолетний ларингит. Особое значение в возникновении рака гортани относятся предраковые заболевания:
длительно существующая папилломалейкоплакия слизистой оболочки гортани
дискератозыпахидермия (эпидермальное наслоение на голосовых складках)
фиброма на широком основании
кисты гортанных желудочков
хронические воспалительные процессы
Часто наблюдается малигнизация папиллом и лейкоплакии. 98 % случаев рака гортани представлены плоскоклеточным раком.
Гортань клинически разделяется на 3 отдела: надсвязочный, связочный и подсвязочный. Чаще всего опухоль начинает развиваться из надскладочного отдела гортани (65 % случаев), причём этот вид опухоли является самым злокачественным: быстро развивается и рано метастазирует. Рак голосовых связок встречается в 32 % случаев и несколько менее злокачествен. В подскладочном отделе гортани рак развивается реже всего (3 % случаев), однако этот вид опухоли часто развивается в подслизистом слое, вследствие чего обнаруживается позже и имеет более серьёзный прогноз.
Опухоль может расти экзофитно в просвет гортани, для неё характерна бугристая и сосочковая поверхность и чёткие границы. Эндофитная разновидность рака растёт вглубь тканей, не имеет выраженных границ, часто сопровождается изъязвлениями. Существуют также смешанные виды рака гортани.
Классификация
Согласно отечественной классификации, рак гортани подразделяется на следующие стадии:
I стадия — опухоль ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем, находится в пределах одного отдела гортани; метастазов нет
II стадия — опухоль занимает весь отдел гортани, но не выходит за его пределы; метастазов нет
IIIа стадия — опухоль прорастает за пределы одного отдела гортани на соседние ткани, вызывая неподвижность половины гортани, но не распространяется на соседние отделы
IIIб стадия — опухоль прорастает в соседние отделы гортани; обнаруживаются одиночный неподвижный регионарный метастаз или множество подвижных
IVа стадия — опухоль прорастает в соседние органы
IVб стадия — опухоль распространяется на значительную часть гортани и прорастает подлежащие ткани
IVв стадия — неподвижные метастазы обнаруживаются в лимфоузлах шеи
IVг стадия — обнаружены отдалённые метастазы при опухоли любого размера
Согласно TNМ-классификации, опухоли определяют:
T — первичная опухоль:
Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли
Т0 — первичная опухоль не определяется
Тis — неинвазивный рак (carcinoma in situ)
Для надсвязочного отдела
Tl — опухоль поражает только одну анатомическую часть надсвязочного отдела, при этом голосовые связки подвижны
Т2 — опухоль прорастает слизистую оболочку или несколько анатомических частей надсвязочной или связочной областей, либо область вне надсвязочнго отдела (слизистую оболочку корня языка, язычно-надгортанное углубление, медиальную стенку грушевидного синуса) без фиксации гортани.
ТЗ — опухоль распространена в пределах гортани, захватывая голосовые связки и (или) заперстневидное пространство, преднадгортанную ткань, окологлоточное пространство, щитовидный хрящ.
Т4а — опухоль поражает щитовидный хрящ и (или) мягкие ткани шеи, щитовидную железу, пищевод, мышцы корня языка.
Т4б — опухоль поражает предпозвоночное пространство, средостение, сонную артерию
Для связочного отдела
Tl — опухоль поражает голосовые связки, которые ещё сохраняют подвижность, может прорастать переднюю или заднюю комиссуру
Tlа — опухоль поражает одну голосовую связку
Tlб — опухоль обе голосовые связки
Т2 — новообразование распространяется на надсвязочную и (или) подсвязочную области, при этом нарушается подвижность голосовых связок
ТЗ — опухоль распространена в пределах гортани, захватывая голосовые связки
Т4а — опухоль поражает щитовидный хрящ и (или) мягкие ткани шеи, щитовидную железу, трахею, глотку, пищевод, мышцы корня языка
Т4b — опухоль распространяется на превертебральное пространство, средостение, сонную артерию.
Для подсвязочного отдела
Tl — опухоль поражает только подсвязочную область
Т2 — опухоль поражает голосовые связки
ТЗ — опухоль распространена в пределах гортани, захватывая голосовые связки
Т4а — опухолевый процесс распространяется на перстневидный или щитовидный хрящ и (или) на прилежащие к гортани ткани, трахею, мягкие ткани шеи, щитовидную железу, пищевод
Т4b — новообразование поражает превертебральное пространство, средостение, сонную артерию.
N — регионарные лимфатические узлы
Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов
N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов
N1 — метастазы обнаруживаются в одном лимфатическом узле на стороне поражения, имеют размер до 3 см в наибольшем измерении
N2 — имеется поражение лимфатических узлов на стороне поражения 3-6 см в наибольшем измерении; или метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне пора-
жения до 6 см в наибольшем измерении; или метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении
N2а — метастазы находятся в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении
N2b — метастазы обнаруживаются в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении
N2c — метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении
N3 — поражение лимфатических узлов метастазами более 6 см в наибольшем измерении
М — отдаленные метастазы
Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов
М0 — нет признаков отдаленных метастазов
M1 — метастазы в отдалённых органах
G — гистопатологическая градация
Gx — степень дифференцировки клеток не может быть оценена
G1 — высокая степень дифференцировки
G2 — умеренная степень дифференцировки
G3 — низкодифференцированная опухоль
G4 — недифференцированная опухоль
Клиническая картина
Симптомы рака гортани зависят от локализации опухоли, а также от формы её роста. При возникновении рака надскладочного отдела вначале появляются боли при глотании, которые иррадиируют в ухо на стороне поражения. С ростом новообразования появляется чувство инородного тела. Боли заставляют больного сокращать приём пищи, что приводит к истощению организма. К опухолевому процессу присоединяется воспаление окружающих тканей, а разрушение тканей приводит к попаданию пищи и воды в трахею. Разрастание опухоли на стенке гортани приводит к её стенозу. При прорастании голосовых связок появляется и нарастает охриплость вплоть до полной афонии, а при заполнении опухолевыми массами просвета гортани - затруднённое дыхание. Распад опухоли проявляется кровохарканьем и гнилостным запахом изо рта.
Довольно быстро присоединяются метастазы. В четверти случаев при обращении к врачу опухоль уже поражает 2 или все 3 отдела гортани.
Рак подскладочного отдела растёт преимущественно эндофитно, сужает просвет гортани и поражает голосовые связки, часто прорастает трахею.
Диагностика
Хотя симптомы рака гортани проявляются довольно рано (боли в горле, охриплость и т. д.), больным часто ставят неправильный диагноз, длительное время лечат от ларингита и назначают физиотерапевтические процедуры. В итоге рак диагностируется уже на поздних сроках.
Диагноз ставится на основании анамнеза, осмотра больного при помощи ларингоскопии и фиброларингоскопии, рентгенологических методов исследования. При помощи компьютерной томографии определяется распространённость опухолевого процесса. Биопсия используется для морфологического подтверждения диагноза.
Лечение
Лечение рака гортани проводят хирургически и методами лучевой терапии.
Хирургическое лечение показано при небольших размерах опухоли на I и II стадиях заболевания (T1, T2). Однако оно чаще всего комбинируется с лучевой терапией, которая позволяет значительно уменьшить размер опухоли. Вместе с облучением основной опухолевой массы проводят облучение и метастазов. Иногда требуется несколько сеансов облучения.
Лучевая терапия противопоказана, если диагностирован перихондрит хрящей гортани, опухоль проросла пищевод и кровеносные сосуды, развились обширные регионарные и отдалённые метастазы или больной находится в тяжёлом состоянии.
На III-IV стадиях проводится предварительная лучевая терапия, во время которой облучается вся шея. Через 3-4 недели выполняется радикальная операция (резекция гортани, ларингэктомия, расширенная ларингэктомия), одновременно с которой удаляются и регионарные метастазы.
Низкой чувствительностью к облучению обладает рак подскладочного отдела гортани за исключением его малодифференцированных разновидностей, поэтому при его лечении преимущественно используют хирургическое лечение.
Химиотерапия при лечении рака гортани неэффективна и не может быть использована как самостоятельный вид лечения.
Прогноз
При комбинированном лечении рака гортани I-II стадий пятилетняя выживаемость больных составляет 75-90%. На стадии III прогноз ухудшается - выживаемость снижается до 63-67%.
После лечения больных раком гортани актуальным является их послеоперационная реабилитация, особенно после радикальных хирургических операций. Такие больные нуждаются в обучении речи.
69. Паратонзилярный абсцесс
Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс — воспаление, локализующееся в околоминдалиновой клетчатке.
]Этиология
Паратонзиллярный абсцесс как правило является осложнением ангины (острого тонзиллита), а также стрептококкового фарингита[1]. К предрасполагающим факторам относят табакокурение[2].
]Эпидемиология
Заболеванию больше подвержены дети, подростки и молодые взрослые[3].
Клиническая картина
боли в горле при глотании;
лихорадка;
слабость, головная боль и другие симптомы интоксикации;
увеличение лимфатических узлов;
неприятный запах изо рта;
иногда тризм, который затрудняет обследование из-за того что больной не может открыть рот.
Лечение
вскрытие абсцесса с целью выведения гноя;
анальгетики;
антибиотикотерапия клиндамицином, амоксиклавом, цефалоспоринами[4] Назначение метронидазола в сочетании с бензилпенициллином является излишним[5];
дренирование гноя при помощи иглы или при помощи надреза одинаково эффективно[6];
внутривенное введение глюкокортикостероидов может увеличить скорость выздоровления и облегчить симптомы[1]также необходимо помнить, что консервативная монотерапия антибиотиками является недостаточной[7].
Осложнения
ангина Людвига;
развитие сепсиса;
некроз тканей;
медиастинит;
инфекционно-токсический шок.
Прогноз
Возможность рецидива 10-15 %. 90 % рецидивов возникают в течение года[8].
Профилактика
Назначение антибиотиков в превентивных целях во время заболеваний верхних дыхательных путей не снижает риск развития осложнений, таких как паратонзиллярный абсцесс[9][10].
72 заглоточный абсцесс
Заглоточный абсцесс (ретрофарингеальный абсцесс) — образуется в результате нагноений лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства. Возбудители инфекции проникают по лимфатическим путям со стороны полости носа, носоглотки, слуховой трубы и среднего уха. Иногда абсцесс является осложнением гриппа, кори, скарлатины, а также может развиться при ранениях слизистой оболочки задней стенки глотки инородным телом, твердой пищей. Наблюдается, как правило, в раннем детском возрасте у истощённых и ослабленных детей. Возбудителями З. а. являются стафилококки, стрептококки
Симптомы, течение
Характерны жалобы на поперхивание и резкую боль при глотании, при этом пища нередко попадает в нос. Больной отказывается от пищи. При расположении абсцесса в носоглотке нарушается носовое дыхание, появляется закрытая гнусавость. При распространении абсцесса на нижние отделы глотки возникает инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипением, особенно в вертикальном положении больного. Температура тела достигает 39-40 °С. Характерно вынужденное положение головы: она запрокинута назад и наклонена в больную сторону. Нередко наблюдается припухлость позади угла нижней челюсти и по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Диагноз
Диагноз подтверждают при фарингоскопии, при которой обнаруживают флюктуирующую припухлость на задней стенке глотки. В первые дни заболевания шарообразное выпячивание задней стенки глотки расположено с одной стороны, а в дальнейшем — по средней линии. В сомнительных случаях производят диагностическую пункцию.
Осложнения
Острый отек входа в гортань или самопроизвольное вскрытие с удушьем из-за попадания гноя в полость гортани; гной может распространиться на область больших сосудов шеи или спуститься по предпозвоночной фасции в грудную полость и вызвать гнойный медиастинит или сдавление трахеи.
Лечение
Лечение в большинстве случаев — хирургическое (Раннее вскрытие заглоточного абсцесса с последующей антибактериальной и дезинтоксикационной терапией).
38. Кистовидное растяжение придаточных пазух носа (мукоцеле, пиоцеле).
Мукоцеле возникает вследствие нарушения сообщения придаточной пазухи с полостью носа из-за сужения или облитерации выводного протока, анатомических вариантов развития, полипоза, воспаления слизистой носа у больных с неполностью излеченным синуситом или его вялым хроническим течением с сужением выводного протока, травм. В результате в пазухах скопляется серозное (hydrops), слизистое (mucocoele) или гнойное (pyocoele) содержимое, которое приводит к растяжению и истончению костных стенок полостей и выпячиванию кисты слизистой под кожу или в орбиту. Чаще поражается лобная пазуха (80%), реже решетчатая (15%) и совсем редко основная и гайморова. Мукоцеле нередко, по мере истончения костей, распространяется из одной пазухи в другую.
Обычно кисты развиваются медленно, годами и бессимптомно до выхода за пределы пазухи. Вначале появляется ощущение тяжести, боль в области пораженной пазухи, усиливающиеся при наклоне головы, нередко одностороннее слезотечение без изменений в слезопроводящих путях, позже может быть конъюнктивит, блефарит, светобоязнь без влияния на остроту зрения. Опухоль обычно безболезненна, кожные покровы над ней не воспалены. При дальнейшем росте мукоцеле лобной пазухи могут оказаться растянутыми лицевая и глазничная стенки, вследствие чего образуются костные узоры с ровными краями, через которые может выпирать эластическая опухоль. При этом или при пальпации ощущается пергаментный хруст истонченной кости, иногда определяются края дефекта в виде костного валика или шипов — остеофитов. По мере увеличения кисты появляется флюктуация. В случае проникновения кисты в глазницу, очень медленно развивается экзофтальм и смещение глаза в противоположном направлении, а также ограничение подвижности в сторону кисты, что и объясняет возникновение диплопии. К числу исключительно редких осложнений относятся: отек век и лба в результате сдавления отводящих вен глазницы, кератиты, флегмоны и абсцессы орбиты.
Мукоцеле решетчатой пазухи часто возникает последовательно за лобной. Ринологические изменения в случаях мукоцеле этих пазух проявляются затрудненным носовым дыханием, снижением обоняния, сужением носовых ходов. Часты, но непостоянны скопления секрета в носовых ходах, образование полипов, свойственных хроническому синуситу. Ринологическое исследование редко дает возможность обнаружить пузыреобразное утолщение переднего конца средней раковины.В случае изолированного развития и внутриносового положения кисты рано нарушается слезоотведение и у больных появляется одностороннее слезотечение. Подкожное выпячивание заметно у внутреннего угла век, выше их спайки. Реже при орбитальной локализации кисты возникает экзофтальм, но обычно не нарушается подвижность глаза, а поэтому непостоянна диплопия, которая проявляется лишь при взгляде кверху и кнутри. Исключительно редко страдают зрительный нерв и острота зрения.
Мукоцеле основной пазухи чаще сочетается с решетчатой, чем с лобной, и исключительно редко бывает одиночной. В последнем случае бывают боли в глазу, одно - или двусторонний экзофтальм, снижение остроты зрения из-за ретробульбарного неврита или первичной атрофии зрительного нерва, возможна офтальмоплегия из-за поражения двигательных нервов, диплопия, иногда отек век. При мукоцеле основной полости можно риноскопически обнаружить выпячивание передней или задней ее стенки, а при зондировании выпяченного участка установить те же явления, что и при пальпации мукоцеле лобно-решетчатой области, т. е. треск пергамента и эластическое сопротивлени
Мукоцеле верхней челюсти бывает редко и преимущественно одонтогенной этиологии. Ее симптомы: экзофтальм и смещение глаза вперед и кверху, может быть отчасти кнаружи из-за выпячивания носовой стенки, ограничение подвижности глаза книзу. Вследствие истончения лицевой стенки пазухи при пальпации нижней стенки орбиты обнаруживается пергаментный хруст.
Диагностика: рентгенологичнеское исследование, пункция пазух.
Рентгенологическое исследование необходимо производить в двух перпендикулярных проекциях: в сагиттальной и боковой. Они дополняют друг друга и дают достаточное представление о состоянии всех придаточных полостей носа, за исключением основной пазухи. Сагиттальные снимки должны быть дополнены боковым снимком, на котором можно определить глубину лобной пазухи, протяженность основной пазухи в передне-заднем направлении, а также ее высоту. Чтобы получить более полное представление о состоянии основной пазухи, производят снимок в аксиальной проекции; на таком снимке можно выяснить состояние задних клеток решетчатого лабиринта.
Иногда необходимо производить и косой снимок черепа, чтобы определить состояние клеток решетчатого лабиринта, основной пазухи и их взаимоотношение с каналом зрительного нерва.
Патологические изменения в области передней и задней стенок лобной пазухи лучше всего определяются на боковом снимке, но надо иметь в виду, что на таком снимке удается выявить только значительные дефекты в костной стенке. На рентгенограмме при поражении лобной пазухи обнаруживают увеличение пазухи, выпячивание её в орбиту. Иногда заметно лишь истончение верхней стенки глазниц. При мукоцеле решетчатого лабиринта в первую очередь рассасываются перегородки между клетками, в результате чего образуется гомогенно затемненная полость.
Под давлением содержимого кисты раньше всего начинает выпячиваться в сторону глазницы податливая, эластичная бумажная пластинка решетчатой кости. На рентгенограмме в таком случае внутренняя стенка глазницы определяется в виде тонкой выпуклой линии, заходящей иногда далеко в полость глазницы. Аналогично тому, что наблюдается при мукоцеле лобной пазухи, при разрушении бумажной пластинки можно увидеть на рентгенограмме контуры уплотненной капсулы кисты и ошибочно принять ее за истонченную внутреннюю стенку глазницы.
Рентгенологическая диагностика мукоцеле основной пазухи базируется на тех же признаках, которые были указаны при разборе мукоцеле лобной пазухи и решетчатого лабиринта; главным признаком является растяжение пазухи. Изменения ее могут быть обнаружены главным образом на аксиальном снимке. Так как мукоцеле основной пазухи вызывает иногда изменения и со стороны зрительного нерва, то рентгенологическое исследование области канала зрительного нерва является необходимым.
При пункции пазух вытекает большое количество содержимого, цвет которого может быть от прозрачного светло-желтого до тягучего темно-коричневого, нередко в пунктате имеются блестки - кристаллы холестерина.
Диференциальный диагноз. К числу заболеваний, имеющих ряд сходных с мукоцеле клинических признаков, относятся в первую очередь мозговые грыжи и дермоидные кисты.
От мозговой грыжи мукоцеле и пиоцеле отличаются отсутствием напряжения, мозговой пульсации и изменения объема при дыхании. Давление на мозговую грыжу сопровождается симптомами компрессии мозга (замедление пульса, судороги).Дермоидная киста, в отличие от муко- и пиоцеле, имеет толстую стенку, не флюктуирует; окончательный диагноз ставится после рентгенографии.
Осложнения мукоцеле
Подразделяются на воспалительные и механические. При инфицировании мукоцеле образуется пиоцеле, в результате чего происходит модификация рентгенологической картины: возникают более значительные разрушения кости, которые приумножают те, которые имели место при предшествующем неинфицированном мукоцеле. Кроме того, воспалительный процесс может распространяться на соседние пазухи и ткани, вызывая их эмпиему.
В некоторых случаях нагноение мукоцеле приводит к образованию наружного свища, чаще всего в области верхневнутреннего угла орбиты. Если же узура кости возникает в области задней стенки лобной пазухи, то воспалительный процесс распространяется на переднюю черепную ямку, вызывая одно или сразу несколько внутричерепных осложнений: экстра- или субдуральпый абсцесс. гнойный менингит или менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга или тромбоз верхнего сагиттального или пещеристого синуса.
Механические осложнения обусловлены давлением мукоцеле, которое она оказывает на тс анатомические образования, которые находятся с ним в непосредственном контакте. Сдавливание этих образований приводит к их атрофии и дегенерации (образование узур в костной ткани, дегенеративно-дистрофические изменения в околоносовых пазухах, запустевание кровеносных сосудов с нарушением питания соответствующих структур, тригеминальиая невралгия и др.), а постоянное давление растущего мукоцеле на глазное яблоко или слезные органы приводит к их смещению, деформации и нарушению функции (слезотечение, вторичный дакриоцистит, диплопия, эпифора и др
Лечение.
Только хирургическое. Удаление мешотчатого образования кисты и формирование эндоназальным способом широкого соустья пазухи с полостью носа. Если мукоцеле развивается только в решетчатом лабиринте и пролабирует в полость носа, не проникая в лобную пазуху и тем более в глазницу, то ограничиваются вскрытием ячеек решетчатого лабиринта через bulla ethmoidalis с максимально широкой экстирпацией ячеек решетчатого лабиринта.
При мукоцеле клиновидной пазухи или верхнечелюстной пазухи производят их вскрытие обычным способом, удаление слизистого мешка с ограниченным выскабливанием слизистой оболочки в тех местах, из которых берет начало мукоцеле, и формируют стойкое дренажное отверстие пазухи.
В послеоперационном периоде пазуху промывают в течение 2-3 нед антисептическими растворами эндоназальным путем через вновь сформированное соустье.

Диф.диагностика фурункула наружного слухового прохода и мастоидита.
При фурункуле наружного слухового прохода (НСП) болезненность возникает при надавливании на козелок, при жевании (так как передняя стенка наружного граничит с височно-нижнечелюстным суставом), потягивании за ушную раковину. А при мастоидите болезненность возникает при пальпации и перкуссии передней поверхности сосцевидного отростка, его верхушке. При фурункуле НСП нет нарушения слуха в отличие от мастоидита. Отоскопически сужение НСП при фурункуле расположено в перепончато-хрящевом его отделе, а при мастоидите наблюдается нависание задней и верхней стенок НСП в костной его части.
При рентгенографии височных костей при мастоидите наблюдается снижение пневматизации ячеек, завуалированности антрума и ячеек сосчевидного отростка. Соответственно при фурункуле изменения на R-грамме отсутствуют.
Острые ларинго-трахеальные стенозы.
Этиологические факторы острого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых: местные воспалительные заболевания - отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы - опухоли, аллергические реакции и др. Среди последних (экзогенных) наиболее часто - инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Общие заболевания организма - острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек и др., эндокринные заболевания.
Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В зависимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания, что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторный характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспираторная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляется чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты.
Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:
I - компенсации;
II - субкомпенсации;
III - декомпенсации;
IV - асфиксии (терминальная стадия).
В стадии компенсации вследствие падения напряжения кислорода в крови усиливается деятельность дыхательного центра, и, с другой стороны, увеличение содержания углекислоты в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхательных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели 5-6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка
В стадии субкомпенсации углубляются явления гипоксии, наступает напряжение работоспособности дыхательного центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц, при этом отмечается втяжение межреберных промежутков, мягких тканей яремной, а также над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4-5 мм.
В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание становится частым и поверхностным, больной занимает вынужденное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другие предметы, что улучшает опору для вспомогательной дыхательной мускулатуры. Гортань совершает максимальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, ногтевых фаланг, пульс становится частым. Ширина голосовой щели 2-3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыхание свистящее, прерывистое, по типу Чейна-Стокса. Постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели - 0-1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, АД не определяется, кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расширяются. Наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает смерть.
Диагностика стеноза основывается на описанной симптоматике, данных непрямой ларингоскопии, трахеобронхоскопии. Необходимо выяснить причины и места расположения сужения. Для различия ларингеального и трахеального стеноза имеется ряд клинических признаков. При ларингеальном стенозе затруднен по преимуществу вдох, т.е. одышка носит инспираторный характер, а при трахеальном - выдох (экспираторный тип одышки). Наличие препятствия для дыхания в гортани вызывает хрипоту, в то время как при сужении в трахеи голос остается чистым. Дифференцировать острый стеноз следует с ларингоспазмом, бронхиальной астмой, уремией.
Лечение проводится в зависимости от причины и стадии острого стеноза.
Тяжесть заболевания Лечение
I степень острого стеноза гортани (инспираторная одышка в покое, втяжение податливых мест грудной клетки во время дыхания) Стационарное лечение Увлажненный кислородРефлекторная (отвлекающая) терапия (горячие ножные ванны,горчичники на грудную клетку и икроножные мышцы)Антигистаминные ЛСБронхолитикиМуколитикиИнгаляции ГКС (по показаниям)
II степень острого стеноза гортани (выраженная инспираторная одышка, признаки гипоксии) Стационарное лечениеПеречисленные выше мероприятия +Инфузионная терапияИнгаляции эпинефринаГКС в/в, в/м, в ингаляцияхСедативные препараты (при необходимости)Внутривенная дезинтоксикационная терапия, коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия
III—IV степень острого стеноза гортани Срочная госпитализация в реанимационное отделение Интубация или трахеостомияКатетеризация подключичной вены для проведения инфузионной терапии, включающей назначение ГКС и седативных препаратов, сердечных гликозидов, коррекцию гипокалиемии и т.д. В случае присоединения бактериальной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия в/в или эндотрахеально
Решение о необходимости интубации в первую очередь должно основываться на клинических признаках, а не результатах анализа газового состава крови или рентгенографии.Показания к интубации:•  прогрессирующая обструкция дыхательных путей, острый стеноз гортани III—IV стадии;•  нарастающее истощение физической активности, угнетение дыхательных движений;•  гипоксемия, увеличение потребности в кислороде, ацидоз;•  неэффективность интенсивной комплексной терапии в течение 3—4 часов;•  отсутствие реакции на повторные ингаляции эпинефрина.Подготовка к интубации должна быть начата еще до появления критических симптомов асфиксии, потери сознания и развития тяжелой дыхательной недостаточности. По возможности интубации должно предшествовать эндоскопическое исследование верхних дыхательных путей, во время которого можно оценить выраженность отека подскладочного отдела гортани.Методом выбора является назотрахеальная интубация (быстрее и легче выполнима). Длительность нахождения интубационной трубки у детей до 2 лет не должна превышать 2—3 суток, у детей более старшего возраста — 7 суток. В отсутствие перспективы экстубации на 5—7 сутки производится трахеостомия.
При компенсированной и субкомпенсированной стадиях возможно применение медикаментозного лечения в условиях стационара. При отеках гортани назначают дегидратационную терапию, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты. При воспалительных процессах в гортани назначают массивную антибиотикотерапию, противовоспалительные средства. При дифтерии, например, необходимо введение специфической противодифтерийной сыворотки. При инородных телах – их удаление.
Наиболее эффективно проведение медикаментозного дестенозирования - комбинации антигистаминных, кортикостероидных и дегидратационных препаратов, схема которой изложена в соответствующих разделах о лечении отека гортани.
Фармакотерапия при остром стенозе гортани I степениДифенгидрамин в/м или в/в по 20—50 мг 1—3 р/сут или Клемастин в/м или в/в по 2 мг 2—4 р/сут Хлоропирамин внутрь по 25 мг 3—4 р/сут+Аминофиллин в/в по 240—480 мг 1—2 р/сут или Теофиллин внутрь после еды по 0,1—0,2 г 2—4 р/сут + Будесонид в ингаляциях по 200—400 мкг 2—3 р/сут
Фармакотерапия острого стеноза гортани II—IV степениГидрокортизон в/в медленно струйно или капельно растворить в 0,9% растворе натрия хлорида, 50—300 мг/сут (до 1000—1500 мг/сут) 2—3 сут +Будесонид в ингаляциях по 200— 400 мкг 2—3 р/сут+Аминофиллин в/в по 240—480 мг 1—2 р/сут

42.Верхушечно-шейные формы мастоидита.
Мастоидит Бецольда
Обычно встречается у пожилых людей при несвоевременном лечении. При этой форме гной прорывается через тонкую внутреннюю стенку верхушки, стекает вниз в область шеи и попадает под грудино-ключично-сосцевидную, ременную мышцу, длиннейшую мышцу головы и глубокие фасции шеи. Мышечно-фасциальные образования затрудняют прорыв гноя наружу; образуется флюктуирующий инфильтрат на боковой поверхности шеи; контуры верхушки сосцевидного отростка пропальпировать невозможно. При этом отмечают вынужденное положение головы с наклоном в сторону больного уха и вперед, боль в области шеи с иррадиацией в область плеча. Инфильтрат довольно плотный и не часто флюктуирует, однако при надавливании на него усиливается гноетечение из уха в отличие от мастоидита Орлеанского. Это объясняют тем, что гной скапливается под глубоким покровом мышц и шейных фасций, которые не позволяют гною прорваться наружу. Хотя наружная поверхность верхушки сосцевидного отростка весьма плотная, а толстый кортикальный слой еще прикрыт толстым мышечно-фасциальным апоневрозом, возможен прорыв гноя и на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка. Эта форма мастоидита опасна в плане развития гнойного медиастинита, распространения гноя по передней поверхности шейных позвонков, формирования заглоточного и боково-глоточного абсцесса и флегмоны шеи.
Мастоидит К.А. Орлеанского (верхушечный шейный наружный)
При этой форме мастоидита гной прорывается на наружную поверхность верхушки сосцевидного отростка и развивается флюктуирующий инфильтрат вокруг прикрепления грудино-ключично-сосцевидной мышцы с выраженными воспалительными изменениями заушной области, сильной болью при пальпации; самостоятельная боль возникает при повороте головы вследствие миозита, может возникнуть кривошея. Считают, что прорыв гноя происходит не потому, что разрушается наружный кортикальный слой верхушки сосцевидного отростка, а потому что гной проникает через некоторые преформированные дефекты (остатки незаращенной щели, многочисленные отверстия кровеносных сосудов, дегисценции); поэтому, в противоположность бецольдовской форме мастоидита, надавливание на шейный инфильтрат не провоцирует усиленное гноетечение из уха. Гнойный экссудат при этом пропитывает мягкие ткани, но не образует внутриапоневротического мышечного абсцесса.
Мастоидит Муре
Такая форма мастоидита сопровождается прорывом гноя в область двубрюшной ямки на передненижней поверхности верхушки сосцевидного отростка с последующим распространением в заднее подоколоушное пространство, где находится внутренняя яремная вена с ее луковицей, IX-XI черепные нервы, лицевой нерв, шейный симпатический ствол и внутренняя сонная артерия. Не исключена вероятность того, что может развиться флебит луковицы яремной вены, парез соответствующих черепных нервов и смертельное аррозивное кровотечение из внутренней сонной артерии. Гной под двубрюшной мышцей также распространяется в сторону позвоночника, средостения, вызывая развитие паравертебральных латеро- или ретрофарингеальных абсцессов. Пальпируя нижнюю поверхность верхушки сосцевидного отростка, клинически определяют локальную болезненность. Кроме того, выявляют контрактуру и резистентность грудино-ключично-сосцевидной и двубрюшной мышцы, припухлость в переднем отделе боковой поверхности шеи, кривошею, резкую боль при надавливании на грудино-ключично-сосцевидную мышцу сразупод верхушкой. Повороты головы затруднены и болезненны. Характерны симптомы со стороны глотки, по ходу распространения гноя: припухлость боковой или задней стенки глотки, паратонзиллярной области, дисфония, боль при глотании с иррадиацией в ухо, Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.
ДиагнозОпущение верхнезадней стенки костного слухового прохода, профузное гноетечение и боль при надавливании на сосцевидный отросток в поздней стадии отита, особенно субпериостальный абсцесс, позволяют распознать заболевание, что подтверждается данными рентгенографии (обязательно обеих височных костей — для сравнения пораженного и здорового уха). Рентгенография имеет особо важное значение при стертой, атипичной форме поражения, со скудными отоскопическими и мало или совсем не выраженными данными со стороны сосцевидного отростка. На рентгенограмме в более ранних стадиях мастоидита выявляется затемнение антрума и клеток сосцевидного отростка с сохранением их структуры. В дальнейшем затемнение нарастает, границы между отдельными клетками становятся нечеткими и появляются очаги просветления или разрежения, свидетельствующие о значительной деструкции межклеточных перегородок и скоплении гноя, образующего полости тех или иных размеров.
Лечение.
Операция вскрытия сосцевидного отростка, или мастоидэктомия, производится под местной анестезией, реже под общим наркозом. Вмешательство заключается во вскрытии и расширении антрума и остальных пораженных клеток сосцевидного отростка, удалении из них грануляций, кариозной и размягченной кости вплоть до здоровой, которая распознается по своей плотности. При прорыве гноя под грудино-ключично-сосковую мышцу после удаления верхушки отростка делается дополнительный разрез вдоль переднего и заднего краев мышцы.

43. Хронический тонзиллит (классификация, клиника, лечение).
Классификация по Преображенскому-Пальчуну:
Простая форма:
Простая форма характеризуется местными признаками и у 96% больных — ангинами в анамнезе
Местные признаки
Жидкий гной или казеозногнойные пробки в лакунах; подэпителиально расположенные гнойные фолликулы, разрыхленная поверхность миндалин.
Признак Гизе — стойкая гиперемия краев передних дужек.
Признак Зака — отечность краев верхних отделов небных дужек.
Признак Б. С. Преображенского — инфильтрация и гиперплазия краев передних дужек.
Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой.
Увеличение отдельных регионарных лимфатических узлов.
Болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов.
Сопутствующие заболевания не имеют единой этиологической и патогенетической основы с хроническим тонзиллитом, патогенетическая связь осуществляется через общую и местную реактивность.
Токсико-аллергическая I степени.
Местные признаки +
Субфебрильная температура (периодическая);
Тонзиллогенная интоксикация периодические или постоянные слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие;
Периодические боли в суставах.
Шейный лимфаденит.
Функциональные нарушения сердца в виде болей выявляются только в период обострения хронического тонзиллита и не определяются при объективном исследовании (ЭКГ и др.). Отклонения в лабораторных данных (показатели крови и иммунологические) неустойчивы.
При объективном обследовании могут быть выявлены тахикардия, нарушения ритма типа экстрасистол. На ЭКГ нарушения проводниковой системы сердца, изменения формы и величины зубцов. Чаще в период обострения. Лабораторно отмечается периодическое повышение СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия. В период ремиссии как правило состоянии лабораторные показатели нормализуются.
Токсико-аллергическая II степени.
Местные признаки +
Функциональные нарушения сердечной деятельности, регистрируемые на ЭКГ.
Боли в области сердца бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита.
Сердцебиение, нарушения сердечного ритма.
Субфебрильная температура (длительная).
Функциональные нарушения острого или хронического инфекционного характера почек, сердца, сосудистой системы, суставов, печени и других органов и систем, регистрируемые клинически и с помощью функциональных и лабораторных исследований.
Сопряженные заболевания имеют единые с хроническим тонзиллитом этиологические и патогенетические факторы.
Местные:
Паратонзиллярный абсцесс,
Парафарингит.
Фарингит
Общие
Острый и хронический тонзиллогенный сепсис.
Ревматизм, инфектартрит, приоб ретенные заболевания сердца, мо-чевыделительной системы, суставов и других органов и систем инфек-ционно-аллергической природы.
Сдвиги лабораторных показателей регистрируются постоянно, нарушения органов ССС, мочевыделительной системы фиксируются постоянно и при отсутствии обострения.
Чаще всего обострения хронического тонзиллита бывают 2—3 раза в год, однако нередко ангины возникают 5—6 раз в год. В ряде случаев они встречаются относительно редко: 1—2 раза в течение 3—4 лет, однако и такую частоту следует считать большой.
Лечение.
Тактика лечения хронического тонзиллита в основном обусловливается его формой: при простом тонзиллите, как правило, следует начинать с консервативной терапии и лишь отсутствие эффекта после 3—4 курсов указывает на необходимость удаления миндалин. При токсико-аллергической форме показана тонзиллэктомия, однако I степень этой формы позволяет провести консервативное лечение, которое должно быть ограничено 1—2 курсами. Если отсутствует достаточно выраженный положительный эффект, назначают тонзиллэктомию. Токсико-аллергические явления II степени являются прямым показанием к удалению миндалин. Методы консервативного лечения
Промывание лакун миндалин (метод разработан Н. В. Белоголововым) различными антисептическими растворами — фурациллина, борной кислоты, лактата этакредина (риванола), перманганата калия, а также минеральной и щелочной водой, пелоидином, интерфероном, иодинолом и др. — производятся с помощью специального шприца с длинной изогнутой канюлей, конец которой вводят в устье лакуны, после чего нагнетают промывную жидкость. Она вымывает содержимое лакуны и изливается в полость рта и глотки, а затем отплевывается больным. Эффективность метода зависит от механического удаления из лакун гнойного содержимого, а также воздействия на микрофлору и ткань миндалины веществами, заключенными в промывной жидкости. Курс лечения состоит из 10—15 промываний лакун обеих миндалин, которые производятся обычно через день. После промывания следует смазать поверхность миндалины раствором Люголя или 5% раствором колларгола. Повторный курс проводится через 3 месяца.
Физиотерапевтическим методам лечения хронического тонзиллита относятся: ультрафиолетовое облучение, электромагнитные колебания высоких и средних или сверхвысоких частот (УВЧ и СВЧ), ультразвуковая терапия.
Абсолютным противопоказанием к любому методу физиотерапии являются онкологические заболевания или подозрение на их наличие.
Критерии эффективности консервативного лечения хронического тонзиллита должны основываться на наблюдении после него. Такими критериями являются: а) прекращение обострении хронического тонзиллита; б) исчезновение объективных местных признаков хронического тонзиллита или значительное уменьшение их выраженности; в) исчезновение или значительное уменьшение общих токсико-аллергических явлений, обусловленных хроническим тонзиллитом.
Необходимо учитывать, что улучшение по какому-то одному из перечисленных критериев и даже полный успех по двум, хотя по праву и относится к положительной динамике, но не может, считаться основанием для снятия больного с диспансерного учета и прекращения лечения. Только полное излечение, регистрируемое в течение 2-х лет, позволяет прекратить активное наблюдение. Если регистрируется лишь улучшение течения заболевания (например, урежение ангин), то в соответствии с принятой лечебной тактикой производят тонзиллэктомию. Удаление миндалин является радикальным методом лечения хронического тонзиллита. После тонзиллэктомии больной находится под наблюдением в течение 6 месяцев.
Тонзиллэктомия (полное удаление миндалин с прилежащей соединительной тканью — капсулой) может иметь следующие показания:
1) хронический тонзиллит простой и токсико-аллергической формы I степени при отсутствии эффекта от консервативного лечения;
2) хронический тонзиллит токсико-аллергической формы II степени;
3) хронический тонзиллит, осложненный паратонзиллитом;
4) тонзиллогенный сепсис.
Абсолютными противопоказаниями к тонзиллэктомии являются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения II—III степени, почечная недостаточность с угрозой уремии, тяжелый сахарный диабет с опасностью развития комы, высокая степень гипертонии с возможным развитием сосудистых кризов, гемофилия (геморрагические диатезы) и другие заболевания крови и сосудистой системы (болезнь Верльгофа, болезнь Ослера и др.), сопровождающиеся кровотечением и не поддающиеся лечению, острые общие заболевания, обострения общих хронических заболеваний.
Временно противопоказано удаление миндалин при наличии кариозных зубов, воспаления десен, гнойничковых заболеваний, во время менструации, в последние недели беременности.
При хирургическом лечении хронического тонзиллита подготовка больного к операции проводится в основном в амбулаторных условиях. Она включает лабораторные исследования (общий анализ крови, в том числе определение количества тромбоцитов, время свертываемости крови и время кровотечения, анализ мочи), измерение артериального давления, ЭКГ, осмотр стоматологом, терапевтическое обследование, при выявлении патологии — осмотр соответствующим специалистом.
Техника операции.
В подавляющем большинстве случаев тонзиллэктомия выполняется под местным обезболиванием в сидячем положении. При необходимости ее делают под ингаляционным интубационным наркозом.
Тонзиллэктомию начинают с проникновения узким распатором за капсулу миндалины. Далее элеватором отсепаровывают на всем протяжении переднюю дужку и верхний полюс миндалины, затем элеватором отсепаровывают заднюю дужку. С помощью зажима миндалину отводят медиально и отсепаровывают большой острой ложкой до нижнего полюса. Нижний полюс отсекают петлей. На кровоточащие сосуды накладывают зажимы, а затем кетгутовые лигатуры. По окончании операции добиваются полного гемостаза, с этой целью ниши обрабатывают гемостатической пастой. Больного отправляют на сидячей каталке в палату и укладывают в постель, обычно на правый бок. На шею кладут пузырь со льдом, который через 1-2 минуты переменно смещается то на одну, то на другую сторону шеи. В первый день после операции больной не ест, при сильной жажде разрешается сделать несколько глотков воды. Постельный режим продолжается 1-2 суток.
Профилактика хронического тонзиллита осуществляется в двух аспектах – индивидуальном и общественном. Индивидуальная профилактика состоит в укреплении организма, повышении его устойчивости к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды, прежде всего, к холоду.

44. Параличи и парезы гортани.
Двигательные расстройства гортани проявляются в виде частичного (парезы) либо полного (параличи) выпадения ее функций. Такие нарушения могут возникнуть в результате воспалительного и регенеративного процессов как в мышцах гортани, так и в гортанных нервах. Они могут быть центрального и периферического происхождения. Различают миогенные и неврогенные парезы и параличи.
Центральные (кортикальные) параличи гортани развиваются при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, множественном склерозе, сифилисе и т.д.; могут быть одностороннего или двустороннего характера. Параличи центрального происхождения чаще связаны с поражением продолговатого мозга и сочетаются с параличом мягкого нёба. Периферические параличи и парезы гортани связаны с повреждением нервных проводящих путей в области шеи и грудной полости (травмы, опухоли, абсцессы).
Клинические симптомы характеризуются расстройствами речи, иногда дыхания, могут сопровождаться судорогами. Двигательные расстройства центрального происхождения развиваются часто в последней стадии тяжелых мозговых нарушений.
Диагностика основывается на характерных симптомах основного заболевания. При непрямой ларингоскопии наблюдается нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.
Лечение направлено на устранение основного заболевания. Местные расстройства в виде затруднения дыхания иногда требуют хирургического вмешательства (производится трахеостомия). В некоторых случаях возможно применение физиопроцедур в виде электрофореза лекарственных препаратов и электростимуляции мышц гортани.
Периферические параличи гортани как правило, односторонние и обусловлены нарушением иннервации верхнегортанного и в основном возвратного нервов, что объясняется топографией и соседством этих нервов со многими органами шеи и грудной полости, заболевания которых могут вызывать нарушения функции нерва.
Паралич верхнегортанного и возвратного нервов обусловлен чаще всего опухолями пищевода или средостения, увеличенными перибронхиальными и медиастинальными лимфатическими узлами, сифилисом, Рубцовыми изменениями в области верхушки легкого. При дифтерийных невритах параличи гортани сопровождаются параличом нёбной занавески. Причинами паралича возвратного нерва могут быть аневризма дуги аорты для левого нерва и аневризма правой подключичной артерии для правого возвратного нерва, а также хирургические вмешательства. Наиболее часто поражается левый возвратный нерв, в частности при струмэктомии или опухоли в области средостения
Клиника. Охриплость и слабость голоса различной выраженности являются характерными функциональными симптомами параличей гортани. При двустороннем параличе возвратных нервов возникает стеноз гортани, так как голосовые складки находятся в срединном положении и не двигаются, в то время как голос остается звучным.
При ларингоскопии определяются характерные нарушения подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок в зависимости от степени двигательных расстройств. В начальной стадии одностороннего пареза возвратного нерва голосовая складка бывает несколько укороченной, но сохраняет ограниченную подвижность, отходя при вдохе от средней линии. В следующей стадии голосовая складка на стороне поражения становится неподвижной и фиксируется в срединном положении, занимает так называемое трупное положение. В дальнейшем появляется компенсация со стороны противоположной голосовой складки, которая плотно приближается к голосовой складке противоположной стороны, что сохраняет звучный голос с небольшой охриплостью.
Диагностика. При нарушении иннервации гортани необходимо выявить причину заболевания. Проводятся рентгенологическое исследование и компьютерная томография органов грудной клетки с целью выявления объемного процесса. Для исключения сифилитического неврита необходимо исследовать кровь по Вассерману. Паралич голосовой складки, сопровождающийся спонтанным ротаторным нистагмом на одной стороне, свидетельствует о поражении бульбарной части продолговатого мозга.
Лечение при двигательных параличах гортани направлено на терапию причинного заболевания. При параличах воспалительной этиологии проводится противовоспалительная терапия, физиотерапевтические процедуры. При токсических невритах, например при сифилисе, проводится специфическая терапия. Стойкие нарушения подвижности гортани, вызванные опухолями или рубцовыми процессами, лечатся оперативно. Эффективны пластические операции - удаление одной голосовой складки, иссечение голосовых складок и др. При двустороннем параличе гортани наступает стеноз III степени, что требует безотлагательной трахеостомии.
Миопатические параличи обусловлены поражением мышц гортани. При миопатических параличах поражаются преимущественно суживатели гортани. Наиболее часто наблюдается паралич голосовой мышцы. При двустороннем параличе этих мышц во время фонации между складками образуется овальной формы щель. Паралич поперечной межчерпаловидной мышцы ларингоскопически характеризуется образованием в задней трети голосовой щели пространства треугольной формы за счет того, что при параличе этой мышцы тела черпаловидных хрящей не сближаются полностью по средней линии. Поражение боковых перстнечерпаловидных мышц приводит к тому, что голосовая щель приобретает форму ромба.
Диагностика основывается на данных анамнеза и ларингоскопической картине.
Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей паралич гортанных мышц. Местно применяют физиотерапевтические процедуры (электролечение), иглорефлексотерапию, щадящий пищевой и голосовой режимы. Для повышения тонуса мышц гортани положительный эффект оказывает фарадизация и вибромассаж, а также фонопедическое лечение, при котором с помощью специальных звуковых и дыхательных упражнений восстанавливается или улучшается речевая и дыхательная функции гортани.

45. Мастоидэктомия (цель операции, техника выполнения).
Мастоидэктомия – операция, направленная на удаление гноя и грануляций из полостей сосцевидного отростка при воспалительных процессах в нем.
Операция преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Вмешательство выполняется под эндотрахеальным наркозом.
Показания:
Признаки второй стадии (альтеративной) мастоидита;
Появление признаков внутричерепных осложнений, возникновение осложнений в пограничных со средним ухом областях (субпериостальный абсцесс, прорыв гноя в области верхушки сосцевидного отростка, развитие зигоматицита, сквамита, петрозита.
Признаки отогенного пареза или паралича лицевого нерва, развился лабиринтит.
Имеется три типа операции мастоидэктомии, которые отличаются по своему объему и цели выполнения.
Простая мастоидэктомия. Эта операция проводится через слуховой проход или через разрез позади уха. Вскрывается полость сосцевидного отростка и удаляется гной вместе с грануляциями. Далее рассекается барабанная перепонка (миринготомия) для того, чтобы был отток гноя из среднего уха. В месте операции применяются антибиотики.
Радикальная мастоидэктомия. При этой операции полностью удаляются барабанная перепонка и почти все структуры среднего уха, за исключением стремечка, что позволяет в дальнейшем проводить оперативное лечение нарушения слуха.
Модифицированная мастоидэктомия. При этой операции сохраняются целостность барабанной перепонки и структур среднего уха, что намного улучшает прогноз восстановления слуха.
Техника проведения
Пациента укладывают на спину, поворачивают его голову в здоровую сторону, хорошо фиксируя её в этом положении.
Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступая на 0,5 см от переходной складки позади ушной раковины, длина разреза 5-6 см. При субпериостальном абсцессе делают сначала небольшой разрез кончиком скальпеля, чтобы дать отток гною, который находится обычно под давлением. Широким распатором отсепаровывают мягкие ткани с надкостницей, обнажая кортикальный слой в области площадки сосцевидного отростка. Костная рана должна быть ограничена сверху linea temporalis, спереди задним краем слухового прохода, снизу - верхушкой сосцевидного отростка. Трепанация кости выполняется с помощью долот различных размеров.После вскрытия кортикального слоя кзади от spina suprameatum на 6-8 мм. и ниже linea temporalis на 4-5 мм. обычно вскрываются ячейки, выполненные гноем и грануляциями. Удаляя пораженную кость, постепенно углубляются по направлению к пещере, которая должна быть обязательно вскрыта для обеспечения дренажа барабанной полости. Пещера располагается на глубине 1,5-2 см. от поверхности сосцевидного отростка и проекционно определяется кзади от места перехода задней стенки наружного слухового прохода в верхнюю. Убедиться, что вскрытая полость в глубине костной раны является именно пещерой сосцевидного отростка, можно с помощью зондирования пуговчатым зондом, который через aditus ad antrum легко попадает в барабанную полость. Кроме того, на дне пещеры видно выпячивание гладкой ампулы горизонтального полукружного канала, кпереди от которого находится костный канал лицевого нерва. Дальнейший ход операции предполагает тщательное удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. Выскабливание пещеры требует большой осторожности, чтобы при манипуляциях в передних ее отделах не вывихнуть наковальню, короткий отросток которой расположен на дне aditus. Также осторожно следует удалять кариозно измененную кость вблизи канала лицевого нерва, полукружного канала и сигмовидного синуса. При обширном кариозном процессе последовательно вскрываются все клеточные группы, включая верхушечные, перисинуозные, скуловые. По окончании этого этапа операции поверхность костной раны сглаживается костной ложкой или фрезами.
Элиминация гнойного очага в сосцевидном отростке завершается снесением задней стенки наружного слухового прохода до уровня ампулы горизонтального полукружного канала, но с сохранением annulus tympanicus. Выполняется также пластика задней кожной стенки слухового прохода, лоскут подшивается в нижнем углу раны. После промывания раны теплым раствором антисептика, просушивания и тампонады турундами, пропитанными стерильным вазелиновым маслом или левомеколем, операция завершается наложением на рану в заушной области первичных швов. Тампон удаляется через слуховой проход на 2-3 день после операции. При небольших процессах задняя стенка слухового прохода не снимается. После операции заушная рана ведется открытым способом.
Открыто ведется послеоперационная рана после расширенной мастоидотомии у больных с отогенными внутричерепными осложнениями. В послеоперационном периоде обычно продолжают антибиотикотерапию, назначают витамины, общеукрепляющее лечение, местно проводят ультрафиолетовое облучение. Рану перевязывают ежедневно. Во время перевязки удаляют из раны турунды, осушают ее, промывают антисептическим раствором, затем вновь вводят турунды и накладывают повязку. По мере появления эпидермизации турунды не вводят, излишние грануляции удаляют кюреткой. При благоприятном течении послеоперационного периода заживление раны и излечение наступает обычно к 20-му дню.

48. Принципы лечения больных отогенными внутричерепными осложнениямиК внутричерепным осложнениям ушного происхождения относятся: гнойный лептоменингит, абсцесс мозга и мозжечка, сепсис на почве тромбоза венозных пазух твердой мозговой оболочки.
При отогенных внутричерепных осложнениях, обусловленных гнойным воспалением в среднем ухе, производится расширенная радикальная операция на височной кости, которая помимо обычного объема хирургического вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости и сигмовидного синуса.
При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается и производится ревизия стенки синуса, пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб.
Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума).
Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная терапия.
В тех случаях, когда возбудитель неизвестен, но предполагается кокковая флора, лечение начинают с пенициллина или его производных, предпочтительно - защищенных от действия бета-лактамаз. В отличие от ряда других антибиотиков, пенициллин до настоящего времени не утратил своего терапевтического значения при многих возбудителях. Применяют обычно высокие дозы натриевой соли пенициллина - 30 млн ЕД/сут и более, чередуя внутривенное капельное и внутримышечное введения.
Среди полусинтетических пенициллинов широкого спектра действия, устойчивых к пенициллиназе, наиболее известны комбинации с ингибиторами бета-лактамаз: амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), ампициллин - в сочетании с сульбактамом (уназин). При тяжелых инфекциях, вызванных сочетанным воздействием аэробов и анаэробов, особенно при подозрении на поражение синегнойной палочкой, используются антипсевдомонадные пенициллины: тиментин (тикарциллин совместно с клавулановой кислотой) или тазоцин (пиперациллин также в сочетании с ингибитором бета-лактамаз - тазобактамом).
Если среди возбудителей идентифицированы или предполагаются анаэробы, то наряду с полусинтетическими пенициллинами одно¬временно используют метранидозол (внутривенно капельно по 500 мг 3 раза в сут).
При лечении внутричерепных осложнений находят применение также цефалоспорины III-IV поколения. Хорошо зарекомендовали себя такие препараты, как цефтазидин (фортум), цефтибутен (цедекс), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин), относящиеся к III поколению цефалоспоринов. В частности, цефтазидин, применяемый парентерально по 1-2 г через каждые 8-12 ч, обладает бактерицидным действием в отношении грамм-отрицательных (псевдомонас, клебсиелла, протей, нейсерия, гемофилюс, золотистый стафилококк и др.), анаэробных микроорганизмов, является препаратом первого выбора при инфицировании синегнойной палочкой.
Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной и предполагает проведение дегидратации и дезинтоксикации. В качестве дегидратирующих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30-60 г в сут в 250 мл. изотонического р-ра хлорида натрия струйно; внутривенное или внутримышечное введение лазикса по 2-4 мл в сут; внутримышечные инъекции по 10 мл. 25% р-ра сульфата магния; р-р глюкозы 40% внутривенно по 20 мл. Проводя дегидратирующую терапию, необходимо следить за постоянством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят гемодез, реополиглюкин, растворы Рингер-Локка, глюкозы, витамины B1, B6, аскорбиновую кислоту. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводят антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), внутривенно - трентал.
В зависимости от общего состояния больного, деятельности сердечно-сосудистой системы проводится симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, анальгетики). При психомоторном возбуждении внутривенно вводят седуксен (2-4 мл).
При тромбозе сигмовидного синуса – антикоагулянтная терапия.

49. Показания к тонзилэктомии
1. Отсутствие эффекта от 2-3 курсов лечения при простой форме хронического тонзиллита;
2. Отсутствие эффекта от 1-2 курсов лечения при токсико-аллергической форме I степени хронического тонзиллита;
3. Токсико-аллергическая форма II степени.
4. Хронический тонзиллит с развитием тонзилогенного сепсиса.
5. Гнойные осложнения хронического тонзиллита (паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный, окологлоточный абсцесс).

50. Папилломы гортани у детей.
Папиллома - доброкачественная фиброэпителиальная опухоль верхних дыхательных путей, представляющая собой одиночные или чаще множественные сосочковые выросты, приводящая к нарушению голосообразовательной и дыхательной функций, нередко рецидивирующая.
Этиологическим фактором папилломатоза является вирус папилломы человека из семейства паповавирусов. Чаще обнаруживают типы 6, 11 или их сочетание. Заболевание встречается у детей до 10-летнего возраста, но чаще всего на 2-5 году жизни. Папиллома, как и ряд других доброкачественных опухолей, растет неравномерно: периоды интенсивного роста сменяются периодами относительного спокойствия. При половом созревании нередко наблюдается прекращение роста папиллом, однако если опухоль сохраняется у взрослого, то вероятность ее малигнизации резко возрастает и составляет 15-20%.
Гистологически папилломы состоят из соединительнотканной стромы и многослойного плоского эпителия, четко отграниченных друг от друга базальной мембраной. В зависимости от количества соединительной ткани в строме опухоли различают твердые и мягкие папилломы. Папилломы обычно имеют широкое основание и лишь изредка небольшую ножку. Наиболее часто локализуются они в области комиссуры и передней трети голосовых складок. Из среднего отдела папилломатоз может распространяться на всю гортань и за ее пределы. По форме и виду поверхность папилломы напоминает тутовую ягоду или цветную капусту, цвет имеет обычно бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком.
Основными симптомами заболевания являются охриплость, доходящая до афонии, и постепенное затруднение дыхания, которое может перейти в удушье в результате обтурации просвета гортани опухолью.
Диагностика. Основывается на характерной эндоскопической картине и результатах гистологического исследования биопсийного материала. Осмотр и манипуляции в гортани у детей выполняются под наркозом при прямой ларингоскопии; у взрослых основным методом осмотра является непрямая ларингоскопия. В настоящее время высокоинформативным методом исследования гортани является микроларингоскопия.
Лечение. Папилломы могут быть удалены у взрослых под местной анестезией эндоларингеально при непрямой ларингоскопии, у детей - обязательно под наркозом с использованием прямой эндомикроларингоскопии с последующим гистологическим исследованием. Иногда при поражении всех отделов гортани не удается за один раз удалить опухоль полностью, поэтому вмешательство производится в несколько этапов. Следует стремиться к своевременному выполнению вмешательства в гортани до появления необходимости наложения трахеостомы, так как трахеальное канюленосительство способствует распространению папиллом на трахею и даже бронхи.
Эффективной оказалась ультразвуковая дезинтеграция папиллом, а также лазерная фотодеструкция, для проведения которой применяются хирургический лазер, ИАГ-неодимовый и ИАГ-гольмиевый лазеры. Отмечены высокая точность воздействия луча лазера, возможность удаления папиллом из трудно доступных отделов гортани, малая кровоточивость, хороший функциональный эффект.
С целью урежения рецидивов папилломатоза используется довольно значительный арсенал лечебных средств: проспидин внутримышечно, внутривенно и местно в виде мази; препараты интерферона (реаферон, виферон, интрон-А); лейкомакс, зовиракс (ацикловир), дискретный плазмаферез и др.
№53 Средние гнойные отиты при инфекционных заболевниях
Характеризуются более тяжелым течением. Путь распространения гематогенный, через слуховую трубу.
Выделяют:
Гриппозный ( синонимы геморрагическая, буллезная форма) воспаления с появлением экстровазатов (кровоизлияний) – в виде геморрагических пузырьков на барабанной перепонке. Развивается чаще в период эпидемий. Возможно присоединение бактериальной микрофлоры.
Диагностика: при отоскопии пузырьки – буллы на барабанной перепонке, при вскрытии которых выделяется сукровичное отделяемое, разлитая гиперемия барабанной перепонки, Воспалительный процесс так же локализуется в над барабанном пространстве.
Осложнения: менингит, кондуктивная тугоухость Нейросенсорное поражение. Присоединение бактериальных ми/о.
Лечение: Противогриппозный гамма глобулин, ИФ. Витаминотерапия. При присоединении бакт/ми/о антибиотики + как при среднем отите.
2) Скарлатине и кори – инфекциооное заболеание с развитием костного, сягкокостного некротического поражения среднего уха что чаще наблюдается у маленьких детей.
Клиника: развивается постепенно не заметно болевой симптом отсутствует. Обильное гнойное отделяемое из уха с выраженным зловонным запахом из за разрушения кости.
Диагностика6 на отоскопии обширная перфорация барабанной перепонки.
Осложнения: внутричерепные осложнения (менингит, тромбоз сигмавидного синуса,
Лечение: тщательный уход лечение вирусного заболевания полости носа, рта глотки, + как при остром среднем отите.
№58 Клиника острого среднего отита. Исходы заболевания.
Остр средний отит – это острое гнойное заболевнеи слизистой барабанной полости.
По клинике выделяют 3 этапа:
Доперфоративный – резкая боль в ухе отдающая в висок, темя. Заложенность шум в ухе . Снижение слуха по кондукивному типу. Повышение температуры. Длительность от нескольких часов до 2-3 суток. Главный признак на отоскопии гиперемия барабанной перепонки., перепонка выпячивается, покрывается белым налетом.
Перфоративная – прободение барабанной перепонки с появлением гоетечения. Как правило состояние в эту стадию улучшается: снижается температура, уменьшается боль в ухе. При отоскопии – перфорация, пульсирующий рефлекс- гной обозреваем через перфорации и пульсирует одновременно с пульсом. Иногда утолщенная слизистая оболочка пролабирует через через перфорацию барабанной перепонки в виде образования напинающего грануляцию. Перфорация небольшая, более обшираная при гриппе. Кори. Скарлатине.
Репаративная стадия – прекращается истечение гноя, уменьшается гиперемия барабанной перепонки, заращение перфоративного отверстия происходит с помощью эпидермального слоя снаружи, слизистого внутри, средний фиброзный слой не восстанавливается.
На любой из стадий течение отита может принимать атипичный характер: вялотекущий с скоплением слипшегося секрета, яркой клиникой интоксикации (гол боль, рвота, головокружение, температура и др.) без перфорации барабанной перепонки. Если после перфорации отмечается кратковременное улучшение состояние, с последующим вновь нарастание температуры, клиники это говорит о нарушении оттока отделяемого из за появления грануляций. Если Истечение гноя не прекращается, улучшения не наступает, температура не снижается после перфорации это говорит о присоединении мастоидита. Вывод основными исходами данного заболевания являются: мастоидит, распространение инфекции в полость черепа, излечение с заращение перепонки, фиброзно-спаечные процессы в бараб полости с нарушеем работы слух косточек, стойкая перфорация бараб полости.
№ 59 Мезо , Эпи фарингоскопия
Мезофарингоскопия – это метод исследования ротовой части глотки (нёбных дужек, миндалин, задней стенки глотки) путем осмотра с помощью шпателя и рефлектора.
Не качаясь корня язака прижать шпателем 2/3 языка . Шпатель вводят через правый угол рта надавливая его концом.
Осмотр дужек. При произношении звука А небные дужки семметричны, подвижны. Производят омотр слизистой мягкого неба языка, передних и задних небных дужек.
Осмотр слизистой, зубов. Внорме слизистая гладкая розовая. Осматривают зубы.
Осмотр миндалин. Определяют размер небных миндалин для этого мысленно делят на 3 части расстояние между медиальной краем предней небной дужки и вертикальной линией, прохлдящая через середину язычка и мягкого неба. По виличине миндалины делятся:1 степень – выступают на 1/3 , 2 степень – выступает на 2/3, 3 степень – выступает до середины глотки. Внорме мендалины розовые, поверхнось их гладкая, устья сомкнуты. Определяют содержимое в криптах миндалин, используя 2 шпателя – одним прижимают язык другим надавливают через дужку на верх/3 миндалины. В норме в криптах содержимого нет или оно скудное негнойное в виде незначительных эпителиальных пробок.
Осмотр зад стенки глотки. В норме слизистая гладкая, розовая влажная, редкие лимфоидные гранулы до 1мм.
Эпифарингоскопия – задняя риноскопия. Осмотр носоглотки с помощью зеркала. Носоглоточное зеркало укрепляют в ручке, подогревают в горячей воде до 40-45 градусов. Шпателем отдавливаю 2/3 языка просят дышть через нос. Носоглоточное зеркало берут в правую руку как ручку для письма, зеркальная поверхноть нправена к верху. Направляют луч света от лобного рефлектора на зеркало. При легких поворотах зеркала осматривают носоглотку. При задней риноскопии осматривают свод носоглотки, хоаны, задние концы всех трех носовых раковин, глоточные отверстия слуховых глоточных труб. В норме свод носоглотки свободный, слизистая розовая, хоаны свободны, сошник по середине. Носовые ходы свободны. У детей и подростков заднем своде носоглотки имеется третья глоточная миндалин, которая в норме не закрывает хоаны. На уровне задних концов нижних насовых раковин имеется отверстие слуховой трубы, прикрытое гребешками (глоточные края передних хрящевых стенок слух.трубы).
№60 Отогематома и перехондрит ушной раковины
Отгематома (гематома ушной раковины) возникает обычно после травмы вследствие излияния крови между хрящом и надхрящницей в верхних отделах наружной
поверхности ушной раковины. Жалобы больных сводятся к появлению боли, утолщенности и покраснению кожи в пораженной ушной раковине.
Отгематома имеет вид слегка болезненной и флюктуирующей при пальпации припухлости верхней части наружной поверхности ушной раковины. В первые сутки после появления гематомы ее следует пунктировать, эвакуировать кровь и наложить давящую повязку. В случае выраженного болевого синдрома назначают обезболивающие препараты. Если спустя еще одни сутки гематома не исчезает, ее надо вскрыть и дренировать.
Хондроперихондрит ушной раковины, то есть диффузное воспаление хряща и надхрящницы ушной раковины, с вовлечением кожи ушной раковины. причиной являются травмы и фурункулы, инфицирование. Делится на серозный и гнойный.
Симптомы: боль в ушной раковине становится более интенсивной, поверхность кожи выглядит бугристой, припухлость всей ушной раковины включая мочку, повышается температура тела. Процесс течет медленно дни и, даже, недели, без должного лечения приводит к полному расплавлению хряща и заканчивается выраженной деформацией и обезображиванием ушной раковины. Лечение: АБ эритромицин, тетрациклин, олестетрин, Окситетрациклин. Аугментин 0,625-1г 2 разав сутки, Зиннат по 500мг 2 раза в сутки. Спирамицин 3млн. ЕД 2-3 раза в сут. Рокситромицин по 0,15 в 2 приема. Физио: УФО, УВЧ, СВЧ. Полимиксин 1% мазь, 5% раствор йода, 10% ляпис. При появлении флюктуации разрез и выскабливание полости абцеса. В полость вкладывают тампон с гипертонический ратвором. Меняя его каждые 3-4 часа. Перевязку выполняют ежедневно Окончатая резекция хряща по Проскурякову – Меланьину. При которой пораженный хрящ резецируется в пределах здоровых тканей.
№61 дифтерия гортани (истинный круп) и ложный круп, диф диагностика.
Дифтерия представляет собой острое воспаление гортани, вызванное палочкой Леффлера. Чаще поражаются маленькие дети в возрасте от 2 до 5 лет. Истинный круп - под голосовыми складками имеются фиброзные пленки. Голос хриплый. Общее состояние тяжелое Больной дифтерией вял, сонлив, бледен, у него отмечаются кратковременное повышение температуры тела при локализованной форме дифтерии глотки, исчезновение болей при глотании через 2—3 дня при сохраняющихся налетах. Нет лающего кашля. При дифтерии плотные и блестящие налеты располагаются на поверхности гиперемированной слизистой оболочки, имеют вид «плюс ткани», рельеф миндалин сглажен из-за отека.
Ложный круп – острый ларингит с приемущественной локализацией в подголосовом пространстве, заболевание носит приступообразный характер. Общее состояние удовлеткорительное. Характерен лающий кашель. Регеонарные л/у не увеличенные, в зеве гортани нет пленок
Тем неменее обязательно необходимо проводить диф диагностику на дифт палочку.
№62 Принцип тимпанопластики
Тимпанопластика – это хирургические вмешательства на ухе выполняемые с целью улучшения слуха. Предпоогает сохранение звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае утраты реклнструкцию с помощью различных материалов:
Аллогенных – трупные хрящи, мозг оболочки.
Аутогенных – фасция височной мышцы, ушная раковина\. Козелок, перегродка носа.
Биоинертных – полимерная ткань, полифасфазен.
Показание: различные формы хронического гнойного среднего отита, травмы, аномалии развития уха.
Перед операцией проводят аудиологическое исследование, определяют тип тугоухости функциональный резерв улитки, вентиляцинную и дренажную функцию слуховой трубы.
Улучшение звука достигается 3 путями: за счет усиления трансформации звуков, применение звуковой защиты, комбинации этих способов. Типы:
1 тип – при перфорации барабанной перепонки и сохранной цепи слуховых косточек выполняется эндуральная мирингопластика (восстановление целостности барабанной перепонки).
2 тип – при дефекте молоточка мобилизация баробанной перепонки, или неотимпанальная мембрана укладывается на наковалю.
3 тип – мобилизация барабанной перепонки или неотимпанальной мембраны на стремечка
4 тип – мобилизация неотимпанальной мембраны или барабанной перепонки на пррманториум с целью экранирования окна улитки. Либо вживляется система слуховых косточек .
5 тип – при отсутствии всех элементов звукопроведения и фиксированном основании стремени производят фенестрацию горизонтального полукружного канала и операционное окно прикрывается трансплантантом. Этот вариант операции практически не выполняется.
№63 Консеративное и хирургическое лечение больных средним экссудативным отитом.
Экссудативный средний отит это заболевание сопровождающееся серозным воспалением слизистой оболочки слуховой трубы. В нем выделяют 4 стадии развития, согласно им будет проводиться и лечение.
1стадия – Катаральная – введение антисептиков и какпель с АБ: борная кислота 3% раствор, Фурацилин, 0,5% раствор Диоксидина, 0,3% раствор перекиси водорода, капли Отипакс, Ауран, Полидекс, Гаразон.
2 стадия - Секреторная – тоже что в первую.
3 стадия – Мукозная - муколитики флуимицил, ацетилцистеин, синупрет.
4 стадия – Фиброзная – фибринолитики лидаза, трипсин, хемотрипсин.
Тк же вводят сосудосуживающие капли в нос (нафтизин, санорин, назол) с поворотом головы в сторону больного уха, по 5 капель в носовой ход.
Иммунокорректоры – полиоксидоний 0,06г в/м через день 6-10 инъекций.
Если эффекта нет в течение 2 недель производят хирургическое лечение: производят парацентез – вводят шунт с последующим промыванием антисептиками, отофа, нормакс, ципромед, диоксидин. Флуоксеин, Кандибиотик.Дренаж оставляют до улучшения тубарной функции до 1-2 лет.
Либо производят метотимпальное шунтирование – через подкожный туннель в области задней стенки слухового прохода, не травмируют таким образом барабанную полость. У входа в слух проход трубка фиксируется к коже шелковыми швами. Через эту дренажную трубку производят аспирацию секрета из барабанной полости, вводятся различные лекарственные препараты.
99.Менингит гнойный отогенный (лептоменингит) (leptomeningitis purulentа)
Этиология и патогенез
Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбофлебит сигмовидной пазухи).
Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов.
Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какуюлибо микрофлору.
Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.
Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.
В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга.
Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый лептоменин гит является по существу менингоэнцефалитом.
Твердая мозговая оболочка также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.
Симптомы и течение
Головная боль, часто интенсивная, почти постоянна, она появляется раньше других симптомов. Вначале она может ограничиться областью затылка или лба, затем становится диффузной. Очень часто появляются тошнота и рвота. Температура повышается до 39 — 40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой. Сознание спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами.
Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.
Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофи лы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено. В крови — высокий лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.
Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфо цитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.
Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3 — 4 нед заканчивается выздоровлением.
Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма обусловлена рядом факторов — оставшиеся после операции гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости, глубокие экстрадуральные абсцессы, отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринознопластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы), и др. При интермиттирующем течении с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий; прогноз при них большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.
Диагноз
При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Однако даже установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, наконец, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).
Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда.
Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.
Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе. В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения.
На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. Однако и при отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга.
Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).
Лечение
Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (экстраили субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.
Послеоперационное лечение состоит в применении массивной антибиотико и сульфаниламидотерапии. Сочетание пенициллина и стрептомицина является наиболее апробированным. Антибиотики вводят в/м через каждые 3 ч (до 2 000 000 — 6 000 000 ЕД пенициллина и 1000 000 ЕД стрептомицина в течение суток). В зависимости от чувствительности флоры назначают и другие антибиотики — левомицетин, олететрин, сиг мамицин и т. д.
97.Инородные тела бронхов.
Проникновение инородного тела в нижние дыхательные пути - явление довольно частое, для этого необходимо, чтобы это инородное тело «обмануло бдительность» запирательного механизма гортани и «застало врасплох» широко открытый вход в гортань во время глубокого вдоха, предшествующего смеху, чиханью, внезапному вскрикиванию. Инородное тело дыхательных путей столь же разнообразны и аналогичны по происхождению, что и инородное тело пищевода, и могут быть неорганическими и органическими - от гвоздей, иголок и семечек плодов до живых организмов (пиявок, червей, мух, ос и т. п.). По частоте отношение инородных тел дыхательных путей к инородных тел пищевода составляет 1:(3-4). У детей от 2 до 15 лет частота инородных тел дыхательных путей составляет более чем 80% от числа всех инородных тел. Чаще всего это мелкие разнообразные предметы, с которыми дети играют, берут в рот и в это же время смеются или плачут, вскрикивают или глубоко зевают. У взрослых чаще наблюдаются фрагменты зубных протезов, выпавшие коронки зубов, мелкие предметы, применяемые в разных профессиях (гвозди, шпильки). По данным разных авторов, частота проникновения в различные отделы дыхательных путей следующая: инородные тела гортани - 12%, инородные тела трахеи - 18%, инородные тела бронхов - 70%. Инородные тела трахеи большей частью подвижные, так называемые баллотирующие инородные тела. инородные тела бронхов, если их размер меньше просвета бронха, могут мигрировать из бронха в бронх. Если инородное тело вклинивается в главный бронх, то оно вызывает раздражение слизистой оболочки и нарушение дыхания. Такие инородные тела вызывают воспалительные изменения слизистой оболочки и стенки бронха - от катарального воспаления и отека до изъязвления и прободения стенки бронха, ведущего к эмфиземе средостения. Наиболее агрессивны в отношении вызываемых расстройств и нарушений функции являются органические инородные тела, которые при длительном нахождении в бронхе разлагаются, разбухают (например, фасоль, боб, горох) и закупоривают его просвет, раздвигая стенки и нарушая их целость. Вторичные осложнения в виде нагноений, ателектазов, пневмоторакса распространяются на легочную ткань и плевру, вызывая гнойные плевриты, абсцессы легкого, бронхоэктазы. Органические тела, помимо местных осложнений, при распаде и выделении ядовитых веществ могут вызывать токсемические поражения организма, могущие в течение 2-4 дней привести пострадавшего к гибели. Важное значение в патогенезе вызываемых нарушений при инородных телах трахеи и бронхов имеют патологические рефлексы типа висцеровисцеральных бронхобронхиальных, которые способствуют генерализованному бронхоспазму, вторичным трофическим нарушениям и снижению резистентности организма.
Симптомы и клиническое течение инородных тел трахеи и бронхов. Проникновение инородного тела в дыхательные пути сопровождается весьма драматичной картиной (фаза дебюта): у пострадавшего среди полного здоровья, а иногда и в обстановке веселого застолья возникает внезапное удушье, вызывающее у него страшное чувство гибели, он начинает метаться, искать путь к спасению, бросается к крану, к окну, к окружающим его людям за помощью. Такая картина характерна больше для внезапной полной обструкции гортани или трахеи при полном перекрытии дыхательного пути. Обычно, если не удается каким-либо образом удалить это инородное тело, а чаще всего так и бывает, больной очень быстро теряет сознание и погибает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Если обструкция трахеи неполная или инородное тело проникло в один из главных бронхов и далее, то наступает вторая фаза - фаза относительной компенсации дыхательной функции, соответствующая фиксации инородного тела на определенном уровне.
Баллотирующее инородные тела чаще всего наблюдается в трахее и чаще всего у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, бобовые или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в просвете трахеи. Это может оставаться незамеченным со стороны взрослых и проявляется лишь при внезапно ущемлении инородного тела в подскладочном пространстве: ребенок «синеет», теряет сознание, падает и некоторое время (несколько десятков секунд) остается неподвижным. В это время наступает релаксация спазмированных мышц, инородное тело освобождается и вновь проваливается в просвет трахеи, сознание и нормальное дыхание возвращаются, и ребенок продолжает прерванную игру. Такие приступы у маленьких детей нередко непросвещенные родители принимают за «падучую», другие - как приступ эпилепсии или спазмофилии. Однако истинная причина остается нераспознанной до тех пор, пока этого ребенка не приведут к врачу. И здесь даже при тщательном физикальном обследовании не всегда удается установить истинную причину указанных припадков. Помочь диагностике может аускультация, при которой над грудиной выслушивается характерный шум, производимый движениями инородного тела во время форсированного дыхания, или трахеоскопия, при которой и удаляют это инородное тело. Помочь диагностике или хотя бы предположить наличие баллотирующего инородного тела может тщательный расспрос очевидцев приступа, которые могут заметить, что такие приступы возникают именно тогда, когда ребенок ложиться навзничь, стоит на голове или кувыркается, одним словом, во время подвижной игры.
Вклинившиеся (неподвижные) инородные тела чаще всего наблюдаются в бронхах, а их присутствие там переносится пострадавшим достаточно легко. Патологические признаки возникают лишь при вторичном инфицировании бронха и возникновении болей в груди, кашля, слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью крови, т. е. когда наступает третья, поздняя стадия инородных тел нижних дыхательных путей. Для этой стадии характерными признаками являются сильный кашель, обильная слизисто-гнойная мокрота, повышение температуры тела, диспноэ, воспалительные изменения крови. Эти признаки свидетельствуют о возникновении вторичного воспаления окружающих инородных тел тканей. Они отечны, инфильтрированы, инородные тела окружают разрастания грануляционной ткани. Эти явления нередко затрудняют эндоскопическую диагностику инородного тела, а при наличии малоконтрастных тел - и рентгенологическую диагностику.
Осложнения инородных тел бронхов могут быть ранними и поздними. К ранним относятся простой бронхит и абсцесс легкого, к поздним - хроническая бронхорея и в особо запущенных случаях - бронхоэктазия.
Прогноз во многом зависит от возраста больного. Наиболее серьезен он для грудных детей и детей первых лет жизни, а также для пожилых людей.
Диагностика не вызывает затруднений при инородных телах трахеи. Более затруднительна она при инородных телах главных бронхов. По мере снижения калибра легких распознавание инородных тел усложняется. Основными диагностическими средствами являются трахеобронхоскопия и рентгенография.
Лечение инородных тел бронхов заключается в удалении инородных тел, однако, как уже было замечено выше, оно не всегда удается с первого раза и даже не всегда удается вообще. Последнее относится к мелким инородным телам органического происхождения, застрявших в мелком бронхе. Чаще всего такое инородное тело распадается, разжижается и самоликвидируется, при этом возможны описанные выше осложнения воспалительного характера. Обычно попытки удаления инородного тела трахеи и бронхов осуществляют при помощи трахеобронхоскопии, однако в определенных случаях показано удаление через нижнюю трахеостому. Этот метод рекомендуют применять у детей младше 3 лет. Время удаления инородного тела определяется тяжестью клинического течения. При отсутствии выраженного нарушения дыхания, когда обстоятельства и состояние больного допускают некоторой отсрочки, удаление инородного тела может быть отложено на 24-48 ч, особенно если больной утомлен или требуется некоторая коррекция общего состояния, сердечной деятельности и иное медицинское пособие.
После удаления инородных тел некоторые больные нуждаются в реабилитационных мероприятиях, а после удаления осложненных инородных тел - и в профилактическом применении противомикробных средств.
100. Инородные тела гортани.
Инородные тела гортани встречаются значительно реже, чем инородные тела трахеи или инородные тела бронхов, и составляют, по данным разных авторов, от 4 до 14% от числа всех инородных тел верхних дыхательных путей.
Большинство из попавших в гортань инородные тела преодолевают ее пространство и застревают в правом главном бронхе, угол отхождения которого от трахеи значительно меньше, чем левого главного бронха. В гортани задерживаются главным образом остроконечные инородные тела (рыбьи и тонкие куриные кости, иглы, зубные протезы, фрагменты скорлупы грецкого ореха, металлические предметы). Нередко в гортани фиксируются пиявки, которые попадают в нее при питье воды из естественных водоемов - места обитания этих кольчатых червей. Наиболее часто инородные тела гортани наблюдаются у детей в возрасте 5-7 лет. Нередко инородные тела дыхательных путей наблюдаются у стариков с ослабленными защитными глоточным и замыкательным рефлексами и у психически больных лиц.
Патогенез инородных тел гортани
Инородные тела гортани могут происходить из полости рта во время еды, из полости носа и носоглотки, куда они попадают во время детских игр и откуда аспирируются в гортань, а также ретроградно при кашле из трахеи и бронхов или во время рвоты из желудка и пищевода. Инородные тела гортани, относящиеся к ятрогенным, могут возникать во время аденотомии и тонзиллотомии (аспирация удаленной лимфоаденоидной ткани, фрагмента хирургического инструмента). Самым частым механизмом инородных тел гортани является внезапная аспирация инородными телами, возникающая во время еды при смехе, чиханье, разговоре, неожиданном ударе по затылку. Аспирация инородными телами может произойти во время сна, в состоянии опьянения или сонливости, при отвлечении внимания или испуге. Инородные тела гортани могут наблюдаться при некоторых бульбарных синдромах, пр которых нарушается чувствительность глотки и гортани, при невритах чувствительных нервов гортани и др.
Инородные тела гортани большей частью принадлежат к числу неподвижных, вклинившихся. Они застревают в гортани вследствие большого размера, неровности краев или шероховатой поверхности, а также по причине рефлекторного (защитного) спазма констрикторов гортани. Вследствие последней причины большинстве инородные тела застревают основной своей массой в межчерпаловидном пространстве над голосовой щелью; один из концов этого инородного тела может находиться в желудочке гортани, а другой - в области задней стенки гортани или в области передней комиссуры. В других случаях инородное тело располагается в сагиттальной плоскости между голосовыми складками, фиксированное одним концом в передней комиссуре, другим - в задней стенке подскладочного пространства или в черпаловидной области. Инородные тела, застрявшие в гортанной части глотки, провоцируют выраженный отек подкладочного пространства, особенно у детей. Проникнув в глубь отека, эти инородные тела обнаруживаются с трудом. По данным N.Costinescu (1904), 50% инородных тел гортани, имеющие трахеобронхиальное происхождение, локализуются в подкладочном пространстве.
Инородные тела гортани, раздражая и травмируя ее слизистую оболочку, обусловливают возникновение отека и воспаления, выраженность которых зависит от характера инородного тела, длительности его пребывания в гортани и присоединения вторичной инфекции. Острые инородные тела могут перфорировать гортань и проникать в соседние области. Эти перфорации являются входными воротами для вторичной инфекции (перихондрит, периларингеальные абсцессы, медиастинит, тромбоз наружной яремной вены). Длительное пребывание инородных тел в гортани вызывает пролежни, контактные язвы, контактные гранулемы, вторичное инфицирование, а после их удаления - ту или иную степень рубцового стеноза гортани.
Симптомы инородных тел гортани
Инородные тела значительных размеров (кусок мяса, аденоидные разрастания, аспирированный тампон и др.), характеризующиеся мягкой эластичной консистенцией, при рефлекторном спазме гортани, как правило, полностью перекрывают гортань, не оставляя щелей и ходов для осуществления хотя бы минимального дыхания, очень часто приводят к смерти от асфиксии. Если обструкция гортани не полная, то инородное тело провоцирует мощные средства защиты, которые не все играют положительную роль, например защитный спазм, в то время как сильный пароксизмальный кашель, тошнота и рвота способствуют выталкиванию инородных тел как из гортаноглотки, так и из гортани. Очень быстро, в течение десятка секунд, появляется цианоз лица, на котором запечатлено выражение чрезвычайного испуга. Пострадавший начинает метаться, движения его становятся беспорядочными, хриплый голос и конвульсивные дыхательные движения тщетны. Такое состояние может продолжаться 2-3 мин, и если инородное тело не извергнуто или каким-либо способом не удалено, то сознание быстро покидает больного, он впадает в коматозное состояние и состояние клинической смерти. Вовремя невосстановленное дыхание (в течение 7-9 мин) приводит к гибели от остановки сердечной и дыхательной деятельности. Если же удается восстановить сердечную и дыхательную деятельность через указанный промежуток времени или несколько раньше, то возникает угроза частичного или полного выключения корковых центров, при котором развивается синдром декортикации различной глубины, в результате чего больной переходит к вегетативному образу жизни. Если инородное тело вклинивается между истинными голосовыми складками и мешает их смыканию, и остается пространство для минимального прохождения воздуха, то наступают внезапная афония и та или иная степень диспноэ. Прободение гортани инородным телом может привести к эмфиземе, особенно при экспираторном нарушении дыхания, когда выше перфорацией возникает препятствие выдоху воздуха.
Диагностика инородных тел гортани
Диагностика инородных тел гортани в острых случаях не вызывает затруднений; она основывается на внезапности, внешних признаках внезапного рефлекторного раздражения чувствительных рецепторов гортани, пароксизмальном кашле, дисфонии или афонии, диспноэ или апноэ. Труднее диагностируются хронические случаи при отсроченных обращениях пострадавших к врачу. Чаще всего такие случаи наблюдаются при необструктивных инородных тел гортани, когда дыхание остается удовлетворительным, а вклинившемуся инородному телу начинают сопутствовать различные местные осложнения (инфицированный пролежень, отек, перихоидрит и др).
Дифференциальная диагностика инородных тел гортани
Нередко в острых случаях инородных тел гортани возникающие симптомы могут симулировать функциональный спазм гортани (например, истерического генеза), дифтерийный круп, подскладочный ларингит, аллергический отек. У детей старшего возраста и взрослых применяют непрямую ларингоскопию, при которой инородное тело легко обнаруживается. У детей младшего возраста более эффективна прямая ларингоскопия, которая, помимо диагностики, преследует и лечебную цель - удаление инородного тела. Перед ларингоскопией обязательно производят соответствующую анестезию, включающую применение димедрола и атропина в инъекциях, местно - аппликацию или пульверизацию дикаина или кокаина. Опиаты противопоказаны в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.
Если больной обращается к врачу с значительным опозданием, предъявляя при этом жалобы на охриплость голоса, периодический пароксизмальный кашель с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты, ощущение инородного тела в горле, одышку при физической работе, нередко и на вечерний субфебрилитет, наряду со значительным числом всякого рода заболеваний, следует заподозрить и наличие хронического инородного тела гортани. Такое инородное тело при длительном (более 5 дней) пребывании в гортани покрывается грануляционной тканью, отечной слизистой оболочки, слизисто-гнойными выделениями, что значительно затрудняет его обнаружение. В таких случаях целесообразно применение микроларингоскопии, позволяющей осматривать все недоступные обычной прямой и особенно непрямой ларингоскопии части гортани. При пальпации металлическим зондом внушающей подозрение на наличие инородного тела части гортани возможно его обнаружение в складках отечной слизистой оболочки или в слизисто-гнойных налетах среди грануляционной ткани и отслоившихся лоскутов слизистой оболочки.
Дифференцировать инородные тела гортани следует от крупных инородных тел пищевода в шейном отделе, сдавливающих гортань и вызывающих нарушение дыхания и голосообразования. В этих случаях диагностике помогает рентгенография пищевода с контрастированием. Что касается рентгенодиагностики инородных тел гортани, то она удается лишь при рентгеноконтрастных инородных тел и крупных фрагментах костной ткани, однако ее проведение обязательно во всех случаях, поскольку с ее помощью удается диагностировать вторичные осложнения инородных тел (хондроперихоидрит, флегмона гортани, эмфизема средостения, медиастинит).
У маленьких детей инородные тела гортани следует дифференцировать от ларингоспазма (ложный круп), подскладочного ларингита, коклюша, дифтерии и папилломатоза гортани. У взрослых хроническое инородное тело гортани дифференцируют от гипертрофического ларингита, кисты, туберкулеза, сифилиса и опухоли гортани.
Лечение инородных тел гортани
Инородные тела гортани, даже небольшие, представляют опасность для жизни, поскольку особенностью тканей гортани и ее рефлексогенным зонам являются быстрое возникновение обструктирующего отека и практически мгновенный рефлекторный ларингоспазм. Поэтому во всех случаях необструктивных инородных тел гортани надлежит немедленный вызов «скорой помощи» или доставка пострадавшего подручным транспортом в ближайшее лечебное учреждение, в котором имеется эндоскопист или ЛОР-специалист. Удаление инородных тел производят только под контролем зрения в самые ранние сроки, чтобы предотвратить возникновение отека, резко усложняющего процедуру экстракции и чреватого в ряде случаев травматическими осложнениями (разрыв слизистой оболочки, преддверной или голосовой складки, подвывих перстнечерпаловидиого хряща и др.). Только в случае возникновения асфиксии при локализации инородных тел в гортаноглотке до прибытия медработника допустима попытка его удаления при помощи пальца, при которой, однако, возможно проталкивание инородного тела в более глубокие отделы гортани. Некоторые авторы для дислокации инородных тел и его исторжения рекомендуют производить удары ребром ладони но затылочной части шеи. Вероятно, механизм такого удаления заключается в передаче энергии ударной волны внутренним тканям шеи в направлении инородного тела и пропульсации его в ротоглотку.
Асфиксия может быть предотвращена при помощи трахеотомии или интеркрикотиреоидальной ларинготомии, в результате которых спасительное дыхание восстанавливается «на кончике скальпеля». Удаление вклинившегося инородного тела производят после трахеотомии, при этом трахеостому используют для интубационного наркоза. Положение пострадавшего и процедура прямой ларингоскопии описаны выше. У маленьких детей прямую ларингоскопию и удаление инородного тела производят без местной анестезии, чреватой у них рефлекторной остановкой дыхания, а под премедикацией фенобарбиталом, действующим как противосудорожное вещество, и хлоралгидратом.
Наиболее сложными для удаления являются инородные тела, вклинившиеся в желудочки гортани, грушевидные синусы и подскладочное пространство. Удаление таких инородных тел производят после трахеотомии, при этом трахеотомическое отверстие может служить для проталкивания инородного тела кверху или его удаления через трахеостому. При удалении инородных тел гортани может возникнуть рефлекторная остановка дыхания, к которой медперсонал должен быть готов, имея в своем распоряжении необходимые для восстановления дыхательной функции средства (кислород, карбоген, дыхательные аналептики - лобелии, цититон и др.).
При застарелых инородных телах гортани показана тиреотомия с предварительной трахеотомией, особенно при наличии грануляций, пролежней и язв или явлений хондроперихондрита, перфорации гортани. Это хирургическое вмешательство преследует две цели - удаление инородных тел и санирующие манипуляции для ликвидации вторичных осложнений.
Во всех случаях инородные тела гортани показано назначение антибиотиков широкого спектра действия для профилактики вторичных осложнений, а также седативных, болеутоляющих и в некоторых случаях транквилизирующих средств.
Какой прогноз имеют инородные тела гортани?
Инородные тела гортани имеют серьезный прогноз, особенно у маленьких детей, которые более расположены к тяжелым асфиксиям и быстрому летальному исходу. В целом, прогноз зависит от степени обструкции гортани и своевременности оказания действенной медицинской помощи.
95.Экссудативный средний отит .
Экссудативный средний отит - своеобразная форма воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости.
Распространенность. У детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Диагностируется у 60% детей в возрасте 3-7 лет, у 10% в возрасте от 12 до 15 лет.
Причины экссудативного среднего отита весьма разнообразны. Их можно подразделить на общие и местные.
К общим причинам относятся снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания. Примерно у 1/3 детей главную роль играет аденовирусная инфекция.
Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное), чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно-аллергического процесса в ней.
Патогенез во время Экссудативного среднего отита:
Нарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. В литературе можно встретить термин «серозный отит». Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом.
При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом».
В механизме возникновения экссудативного среднего отита следует отметить плохое опорожнение барабанной полости в связи с невыполненным парацентезом во время острого среднего отита при активном применении антибиотиков, нарушение функции мышц мягкого неба, расшелины твердого неба.
Симптомы Экссудативного среднего отита:
Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма мало выражены.
По существу единственным симптомом становится снижение слуха и иногда шум в ухе. Однако поскольку дети 2-5-летнего возраста обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.
Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная Рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.
Диагностика Экссудативного среднего отита:
Очень важны анамнестические сведения о перенесенных в последнее время острых заболеваниях уха, их течении и особенностях лечения.
Довольно четкие данные можно получить лишь при отоскопии, хотя изменения барабанной перепонки могут быть различными. Иногда она выглядит мутной, как бы утолщенной, слегка выпяченной полностью или на отдельных участках, иногда приобретает синюшный оттенок. В некоторых случаях барабанная перепонка даже втянута и истончена настолько, что просвечивает жидкость и виден уровень транссудата. В общем уже при отоскопии можно в какой-то степени предположить характер экссудата.
Очень важное значение имеют исследование вентиляционной функции слуховой трубы, определение подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки, тубосонометрия.
Решающее слово в диагностике принадлежит исследованию слуховой функции. Снижение слуха при экссудативном среднем отите обычно умеренное, звукопроводящее, составляет 30-40 дБ. Иногда отмечается и потеря слуха в связи со снижением костной проводимости (если экссудат блокирует оба окна костного лабиринта).
В некоторых случаях тугоухость непостоянная, а флюктуирующая.
В последние годы в связи с появлением акустической импедансометрии даже у 2-4-летнего ребенка можно провести полноценную дифференциальную диагностику поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.
При диагностике не следует пренебрегать данными рентгенографии, при которой обнаруживают пониженную пневматизацию клеток сосцевидного отростка. В диагностически сложных случаях показана КТ височных костей.В последние годы в оториноларингологии довольно активно внедряется прямое эндоскопическое исследование носоглотки ребенка. Раньше данное исследование было очень затруднительным и ограничивалось обычно пальпаторными и рентгенологическими методами. Применение жестких, а особенно мягких эндоскопов (фиброскопия) позволяет детально исследовать глоточные устья слуховых труб и уточнить характер и причину обструкции слуховой трубы. Результаты этого исследования во многом стали решающими при выборе консервативной или хирургической тактики лечения.
Лечение Экссудативного среднего отита:
При выявлении таких причин обструкции, как аденоиды, хоанальный полип, гипертрофия трубных миндалин и задних концов носовых раковин, они должны быть устранены в первую очередь, кроме того, санируют околоносовые пазухи.
Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого неба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания - лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости используют диадинамические токи, продувание по Политцеру и пневмомассаж барабанных перепонок.
Эти методы требуют активного соучастия ребенка и поэтому неприменимы в раннем возрасте. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. В ряде случаев такое воздействие удается провести, используя не металлический, а эластический катетер.
Значительным шагом вперед стала возможность проведения всего комплекса лечения, направленного на восстановление проходимости слуховых труб, под контролем зрения с помощью фиброскопии.
В связи с частым аллергическим фоном применяют антигистаминные и стероидные препараты, витамин А, препараты серы.
Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, но они могут дать эффект только в редких случаях для однократного удаления жидкости, в основном серозной.
Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производится тимпанотомия с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. Широкое распространение получила операция, при которой через рассеченную барабанную перепонку вводят специальный шунт, напоминающий катушку. Этот шунт оставляют в барабанной перепонке на 3-4 мес, затем удаляют, а иногда он отходит самопроизвольно. Через шунт можно вводить лекарственные средства, способствующие уменьшению секреции или разжижению экссудата, например гидрокортизон или ферменты животного происхождения (трипсин, химотрипсин). Даже сама по себе аэрация барабанной полости через шунт при бездействующей слуховой трубе иногда достаточна для излечения ребенка.
96. Хронический ринит - неспецифический или специфический воспалительный процесс слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа.
Профилактика хронического ринита
Излечение острых и хронических инфекций, особенно в полости рта, глотки, околоносовых пазух. Большое значение имеет закаливание организма, которое относится, по существу, к лечебным факторам.
Классификация хронического ринита
• Хронический катаральный ринит.
• Хронический гипертрофический ринит.
По распространенности процесса:
- диффузный;
- ограниченный - изменения в какой-либо части одного из образований полости носа (передние концы, задние концы носовых раковин).
- По патоморфологическим признакам:
- кавернозная, или сосудистая форма (как правило, бывает диффузной);
- фиброзная форма - изменения наблюдаются чаще в нижней или средней носовой раковине;
- костная гипертрофия.
- Хронический атрофический ринит (субатрофический ринит).
- Неспецифический (простой атрофический ринит):
- диффузный;
- ограниченный.
- Специфический (озена, или зловонный насморк).
- Вазомоторный ринит, нейровегетативная (рефлекторная) форма.
Этиология хронического ринита
Как правило, возникновение хронического ринита связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспалительные процессы в полости носа (в том числе при различных инфекциях). Отрицательное воздействие также оказывают раздражающие факторы окружающей среды. Так, сухой, горячий, запыленный воздух высушивает слизистую оболочку полости носа и угнетает функцию мерцательного эпителия. Длительное воздействие холода приводит к изменениям в эндокринной системе (особенно в надпочечниках), которые косвенно влияют на развитие хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке полости носа. Раздражающее токсическое влияние на слизистую оболочку полости носа оказывают некоторые производственные газы и токсические летучие вещества (например, пары ртути, азотной, серной кислоты), а также радиация.
Существенную роль в развитии хронического ринита могут играть общие заболевания, такие, как болезни сердечнососудистой системы (например, гипертоническая болезнь и применяющиеся при ней сосудорасширяющие средства), заболевания почек, дисменорея, частый копростаз, алкоголизм, расстройства эндокринной системы, органические и функциональные изменения нервной системы и др.
Кроме того, важными этиологическими факторами хронического насморка выступают местные процессы в полости носа, околоносовых пазухах и глотке. Сужение или обтурация хоан аденоидами способствует развитию стаза и отека, что в свою очередь приводит к повышению слизеотделения и росту бактериальной обсемененности. Гнойное отделяемое при синусите инфицирует полость носа. Нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в полости носа, например, при искривлении перегородки носа, приводит к односторонней гипертрофии носовых раковин. Могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития и дефекты носа, травмы, как бытовые, так и операционные (чрезмерно радикальное или многократное хирургическое вмешательство в полости носа). Способствует развитию хронического воспаления полости носа инородное тело полости носа, хронический тонзиллит и длительное применение сосудосуживающих капель.
Немаловажную роль в развитии хронического ринита играют условия питания, такие, как однообразная пища, недостаток витаминов (особенно группы В), отсутствие в воде йодистых веществ и т.д.
Патогенез хронического ринита
Сочетанное воздействие некоторых экзогенных и эндогенных факторов в течение различного периода времени может обусловить появление той или иной формы хронического ринита. Так, минеральная и металлическая пыль травмирует слизистую оболочку, а мучная, меловая и другие виды пыли вызывают гибель ресничек мерцательного эпителия, тем самым способствуя возникновению его метаплазии, нарушению оттока из слизистых желез и бокаловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут цементироваться и образовывать носовые камни (ринолиты). Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое воздействие, вызывая вначале ее острое, а затем и хроническое воспаление.
При вазомоторном рините (нейровегетативная форма) решающую роль в патогенезе играет нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки.
Клиника хронического ринита
Хронический катаральный ринит
Основные симптомы: затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) - выражены умеренно. На затруднение дыхания больные обычно не жалуются, и лишь при подробном опросе удается выяснить, что периодически дыхание у них затруднено. Следует отметить, что иногда затруднение дыхания беспокоит больных, но этот симптом не носит постоянного характера. Затруднение дыхания через нос возникает чаще на холоде; как правило, наблюдается заложенность одной половины. В положении пациента лежа на боку заложенность больше выражена в той половине носа, которая находится ниже. Это объясняют тем, что кровь заполняет кавернозные сосуды нижележащих раковин, венозный тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое, обычно его немного, но при обострении процесса оно становится гнойным и обильным. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи.
Хронический гипертрофический ринит
Клиническая картина заболевания зависит от формы ринита. Однако основной жалобой служит нарушение носового дыхания. При костной гиперплазии раковин и диффузных фиброматозных изменениях ее слизистой оболочки затруднение дыхания бывает резко выраженным и постоянным. При кавернозной форме может поочередно возникать заложенность обеих половин носа. Ограниченные формы гиперплазии в передних концах раковин сопровождаются резким затруднением носового дыхания, при этом резкое утолщение передних отделов нижней носовой раковины может сдавливать отверстие слезно-носового канала, что вызывает слезотечение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит.
При изменении задних концов носовых раковин (особенно при полиповидной форме гипертрофии) может наблюдаться клапанный механизм, при котором затруднен только вдох или выдох. Гипертрофированные задние концы нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Гипертрофированная нижняя носовая раковина может давить на перегородку носа, что рефлекторно вызывает головную боль, нервные расстройства. Больные гипертрофическим ринитом иногда жалуются и на выделения из носа, что объясняется застойными явлениями в слизистой оболочке или сопутствующими катаральными изменениями. В связи с затруднением
носового дыхания может ухудшаться обоняние и вкус, возникать закрытая гнусавость.
Хронический атрофический ринит
Неспецифический хронический атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным или ограниченным. Часто наблюдается незначительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основном дыхательной области полости носа - такой процесс иногда называют субатрофическим ринитом. К частым симптомам заболевания относят скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением корок в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, ухудшение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внедрению здесь микроорганизмов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха. Вазомоторный ринит
Для вазомоторного ринита характерна триада симптомов: пароксизмальное чиханье, ринорея и затруднение носового дыхания. Эти симптомы носят перемежающийся характер. Чиханье обычно связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки. Отделяемое из носа бывает обильным водянистым или слизистым. Часто приступы возникают только после сна или повторяются много раз при смене температуры воздуха, пищи, при переутомлении, эмоциональных стрессах, повышении артериального давления и т.д. Вазомоторный ринит нередко сопровождается ухудшением общего состояния, нарушением сна, некоторым нарушением нервной системы.
Диагностика
Хронический катаральный ринит
При риноскопии определяется пастозность и отечность слизистой оболочки, небольшое утолщение ее, в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, с цианотичным оттенком. Гиперемия и цианоз наиболее выражены в области нижних и средних носовых раковин. Последние бывают набухшими, однако, суживая носовые ходы, они, как правило, не закрывают их полностью. Стенки полости носа обычно покрыты слизью. В общем носовом ходе определяется слизисто-гнойное отделяемое, которое стекает на дно полости носа, где его скопление особенно выражено. Отделяемое легко отсмаркивается, однако вскоре вновь заполняет носовые ходы.
Хронический гипертрофический ринит
Риноскопическое исследование позволяет выявить увеличение раковин (диффузное или ограниченное). Разрастание и утолщение слизистой оболочки носа наблюдается главным образом в области нижней носовой раковины и в меньшей мере - средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике (у заднего его края), в передней трети перегородки носа. Поверхность гипертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а в области задних или передних концов раковины - крупнозернистой. Слизистая оболочка обычно полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. При папилломатозной форме гипертрофии на слизистой оболочке появляются сосочки, при полиповидной конец раковины напоминает полип. Носовые ходы во всех случаях сужены вследствие увеличения размеров раковин. При диффузном увеличении раковин характер изменений определяют путем их зондирования, а также смазывания 0,1% раствором эпинефрина. При анемизации выявляют и ограниченные участки гиперплазии, которые видны на фоне сокращенной слизистой оболочки.
Хронический атрофический ринит
При передней и задней риноскопии видны, в зависимости от степени выраженности атрофии, более или менее широкие носовые ходы, уменьшенные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой тонкой слизистой оболочкой, на которой местами имеются корки или вязкая слизь. При передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку глотки.
Вазомоторный ринит
Риноскопическими признаками вазомоторного ринита служат отечность и бледность слизистой оболочки полости носа, сизые (синюшные) или белые пятна на ней. Такие же изменения наблюдаются и в области задних концов носовых раковин. Цианотично-белесоватые пятна иногда выявляются и в глотке, реже - в гортани. Вне приступа риноскопическая картина может полностью нормализоваться.
Лабораторные исследования
Проводят общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, определение содержания IgE в крови и др.), бактериологическое исследование отделяемого из носа (определяют видовой состав микрофлоры, чувствительность к антибиотикам), а также гистологическое исследование слизистой оболочки полости носа.
Инструментальные исследования
Выполняют рентгенографию околоносовых пазух (по показаниям КТ), эндоскопическое исследование полости носа, а также ринопневмометрию.
Дифференциальная диагностика хронического ринита
Хронический ринит дифференцируют от острого и аллергического ринита, заболеваний околоносовых пазух, туберкулеза, сифилиса, склеромы, гранулематоза Вегенера.
Лечение хронического ринита
Показания к госпитализации
Показаниями к госпитализации при хроническом рините служат неэффективность консервативного лечения, выраженная истинная гипертрофия нижних носовых раковин, резко затрудняющая носовое дыхание, наличие сопутствующей патологии, требующей хирургического лечения.
Немедикаментозное лечение
Лечение сводится к устранению возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих насморк и способствующих ему: к санации гнойно-воспалительных заболеваний околоносовых пазух, носоглотки, небных миндалин; к активной терапии общих заболеваний (ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.); улучшению гигиенических условий быта и работы (исключение или уменьшение запыленности и загазованности воздуха и т.д.).
Больному хроническим катаральным ринитом показана физиотерапия (тепловые процедуры на нос), включающая воздействие токами УВЧ или микроволнами эндоназально. Проводят также эндоназальное ультрафиолетовое облучение через тубус, гелий-неоновый лазер; эндоназальный электрофорез 0,5-0,25% раствора цинка сульфата, 2% раствора кальция хлорида, 1% раствора дифенгидрамина; эндоназальный фонофорез гидрокортизона; магнитотерапию; иглорефлексотерапию и прочие виды воздействия на биологически активные точки.
Показано курортолечение (Анапа, Боровое, Владивостокская курортная зона, Геленджикская группа курортов, Курьи, Ленинградская курортная зона, Юматово), бальнеотерапия (Головинка, Кисловодск, Лазаревское, Нальчик, Шуша, Шиванда) и грязелечение (Нальчик, Пятигорск, Садгород).
Медикаментозное лечение
Хронический катаральный ринит
Назначают антибактериальные капли и мази (полидекса с фенилэфрином*, 2% сульфаниламидная и 2% салициловая мазь, мупироцин), вяжущие средства (3-5% колларгол*, серебра протеинат).
Хронический гипертрофический ринит
При незначительной гипертрофии назначают склерозирующую терапию - введение в передний конец нижней носовой раковины суспензии гидрокортизона (по 1 мл с каждой стороны один раз в 4 дня, всего 8-10 процедур) и спленина*, начиная с 0,5 мл до 1 мл через день. Показаны также прижигания химическими веществами (серебра нитрат, трихлоруксусная и хромовая кислота).
Хронический атрофический ринит
Лечение в основном симптоматическое - орошение носовой полости 0,9% раствором натрия хлорида с добавлением в него йода, препаратами морской воды; носовой душ с помощью устройства «Дольфин» и раствора морской соли; раздражающая терапия (смазывание слизистой оболочки носа 0,5% раствором йод-глицерола и др.).
Вазомоторный ринит
Назначают системные антигистаминные препараты (лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин, эбастин, цетиризин и др.); противоаллергические препараты местного действия (мометазон, диметинден) в форме капель, спрея или геля; эндоназальные блокады с прокаином (передние концы нижних носовых раковин, валика носа). Внутрислизистое введение глюкокортикоидов, точечное прижигание рефлексогенных зон химическими веществами, склерозирующая терапия, вливание в нос вяжущих препаратов также показаны при вазомоторном рините.
Хирургическое лечение
Хронический гипертрофический ринит
При незначительной гипертрофии проводят подслизистую ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, вазотомию, а при выраженной гипертрофии - щадящую нижнюю конхотомию, подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины (остеоконхотомия) с применением эндоскопов или микроскопов, латероконхопексию.
Вазомоторный ринит
Выполняют подслизистую вазотомию нижних носовых раковин, ультразвуковую или микроволновую дезинтеграцию нижних носовых раковин, подслизистую лазеродеструкцию нижних носовых раковин. При неэффективности указанных методов показана щадящая нижняя конхотомия.
Дальнейшее ведение
Санирующая риноскопия с использованием сосудосуживающих препаратов, местная аппликация симптоматических средств, местная аппликация антибактериальных средств.
Прогноз хронического ринита
Благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют 6-7 дней
94. Фиброма носоглотки - это фиброзная опухоль плотной консистенции, отличающаяся значительной кровоточивостью, из-за чего получила название ангиофибромы. Эта опухоль известна еще со времен Гиппократа, который предложил так называемый трансназомедиальный подход путем раздвоения пирамиды носа для удаления этой опухоли.
Местом исхода опухоли чаще всего является свод носоглотки, ее глоточно-основная фасция (базилярный тип опухоли, по А.ГЛихачеву, 1954). Исследования последних лет XX в. показали возможность развития юношеских фибром носоглотки из крыловидно-челюстной и клиновидно-решетчатой областей.
Этиология этого заболевания практически неизвестна. Существующие «теории» дисэмбриогенеза и эндокринной дисфункции проблемы до конца не решили. «Эндокринная теория» основана на том факте, что опухоль развивается одновременно с развитием вторичных половых признаков и период ее развития завершается вместе с завершением периодов полового созревания. Замечено также, что при фиброме носоглотки наблюдаются нарушения секреции 17-кетостероидов и соотношения андростерона и тестостерона.
Патологическая анатомия фибромы носоглотки
Фиброма носоглотки представляет собой весьма плотную опухоль, сидящую на широком основании, тесно спаянном с надкостницей. Прочность срастания с надкостницей настолько велика, что в иных случаях при удалении опухоли путем вырывания вместе с ней удаляются и фрагменты подлежащей кости. Поверхность опухоли покрыта гладкими сосочковыми образованиями бледно-розового или красноватого света в зависимости от степени васкуляризации опухоли. Плотность опухоли определяется ее фиброзной природой. Опухоль обладает ярко выраженным экстенсивным ростом, дислоцируя и разрушая все ткани и заполняя все соседние полости, находящиеся на се пути (хоаны, полость носа, орбита, клиновидная пазуха, нижние отделы носоглотки, околоносовые пазухи, скуловая и височная ямки и т. п.). При распространении кпереди опухоль заполняет носовые ходы, разрушая сошник, перегородки носа, верхние и средние носовые раковины, проникая в ячейки решетчатого лабиринта, лобную и верхнечелюстную пазухи, деформирую пирамиду носа и нарушая благообразие лица. При распространении кзадн и книзу опухоль разрушает переднюю стенку клиновидной пазухи и проникает в нее, иногда достигая гипофиза, распространяется книзу, нередко достигая мягкого нёбо и ротоглотки.
Таким образом, вследствие экстенсивного роста и разрушающего действия на окружающие органы и ткани фиброма носоглотки в клиническом отношении может быть отнесено к «злокачественным», однако метастазов она не дает и гистологически относится к доброкачественным опухолям. Морфологически она состоит из различной выраженности сосудистых сплетений и соединительнотканной стромы, состоящей из коллагеновых волокон и фибробластов. Опухоль покрыта эпителием, который в области носоглотки носит характер однослойного ппоского, а в полости носа - цилиндрического реснитчатого эпителия - факт, объяснимый тем, что опухоль возникает в зоне перехода плоского эпителия в цилиндрический. Сосудистое наполнение опухоли, особенно венозными сплетениями, очень велико. Вены путем резорбции их стенок сливаются между собой, образуя целые «озера» крови с очень непрочными «берегами», травматизация которых (например, при чиханье) или спонтанно вызывают профузные, с трудом останавливаемые носовые и глоточные кровотечения. При обратном развитии опухоли в эндотелии сосудов возникают явления некробиоза, гиалинизации, а в строме - явления воспалительного характера. В итоге нежизнеспособные ткани опухоли подвергаются резорбции, опухоль резко сокращается и замещается рубцовой тканью.
Симптомы фибромы носоглотки
Симптомы фибромы носоглотки развиваются медленно и подразделяются на субъективные и объективные. На начальных стадиях развития опухоли возникает постепенно нарастающее затруднение носового дыхания, иногда беспричинные головные боли и «глухие» боли в области основания носа, высокая умственная я физическая утомляемость, из-за которой дети начинают отставать в усвоении школьной программы, в физическом развитии, часто болеть простудными заболеваниями. Выделения из носа носят слизисто-гнойный характер. Появляются жалобы сначала на незначительные, затем на все усиливающиеся носовые кровотечения, из-за которых у ребенка развивается малокровие. В дальнейшем опухоль заполняет полость носа, вызывая нарастающее затруднение носового дыхания, вплоть до полного отсутствия его. У ребенка постоянно открыт рот, речь его становится гнусавой (rhinolalia operta), обтурация слуховой трубы вызывает тугоухость, одновременно происходит утрата обоняния и снижение вкусовой чувствительности. При контакте опухоли с мягким небом больные предъявляют жалобы па нарушена глотательной функции, частые поперхивания. Сдавление чувствительных нервных стволов вызывают невралгические глазные и лицевые боли.
При объективном обследовании взору враче представляется бледный ребенок или юноша с постоянно раскрытым ртом, с синими разводами под глазами и припухлым основанием носа. В носовых ходах - слизисто-гнойные выделения, которые больной не может удаляя посредством высмаркивания из-за обтураци опухолью хоан (экспираторный клапан). После удаления этих выделений взору представляются утолщенная гиперемированная слизистая оболочка, увеличенные синюшно-красные носовые раковины. После смазывания слизистой оболочки нос адреналином и сокращения носовых раковин в носовых ходах становится видна сама опухоль в виде малоподвижного гладкого, серовато-розового или красноватого образования, сильно кровоточащего при дотрагивании острым инструментом.
Нередко опухоль, заполняющая полога носа, сочетается с одним или нескольким банальными вторичными полипами носа.
При задней риноскопии типичной картины, при которой хорошо видны хоаны, сошник и даже задние концы носовых раковин, не определяется. Вместо этого в носоглотке определяется массивная синюшно-красная опухоль, полностью ее заполняющаяся и резко отличающаяся по своему виду oт банальных аденоидных вегетации. При пальцевом исследовании носоглотки, которое следует проводить осторожно, чтобы не вызвать кровотечения, определяется плотная неподвижная солитарная опухоль.
Сопутствующими объективными симптомами могут быть слезотечение, экзофтальм, расширение корня носа. При двустороннем проявлении этих признаков лицо больного приобретает своеобразный вид, получивший название в зарубежной литературе «лицо лягушки». При орофарингоскопии может выявляться выбухание мягкого нёба, обусловленное наличием опухоли в средних отделах глотки.
Неудаленная опухоль разрастается до огромных размеров, заполняя все пространство полости носа, орбиту и, выходя за их пределы, вызывает тяжелые функциональные и косметические нарушения. Наиболее грозным осложнением является прободение опухолью решетчатой пластинки и проникновение ее в переднюю черепную ямку. Начальные признаки этого осложнения проявляются синдромом повышения внутричерепного давления (сонливость, тошнота, рвота, инкурабельная головная боль), затем присоединяются признаки ретробульбарного синдрома (выпадение полей зрения, офтальмоплегия, амавроз). Частые геморрагии и нестерпимые головные боли, рвота и неприятие пищи приводят больного к тяжелому общему состоянию, кахексии, анемии, мало чем отличающихся от состояния при наличии злокачественной опухоли. Нередко такие запущенные состояния, встречавшиеся в прежние времена в малоцивилизованных местностях и странах, осложнялись менингитом и менингоэнцефалитом, неминуемо ведущих к гибели больных.
Диагностика фибромы носоглотки
Диагноз фибромы носоглотки устанавливают в основном по клинической картине, факту возникновения фибромы носоглотки у лиц мужского пола в детском и юношеском возрасте. Распространенность опухоли устанавливают при помощи рентгенологического или МРТ-, либо КТ-исследования, а также при использовании ангиографии.
Дифференциальная диагностика фибромы носоглотки приобретает существенное значение, поскольку от ее результата зависит тактика лечения и, возможно, прогноз. Фиброму носоглотки дифференцируют от аденоидов, кист, фибромиксомы, рака и саркомы носоглотки. Основным отличительным признаком фибром является их ранняя и частая кровоточивость, чего совершенно не наблюдается при всех остальных доброкачественных опухолях данной локализации, а при злокачественных опухолях кровотечение наблюдается лишь при развитой клинической и морфологической стадии их.
Лечение фибромы носоглотки
Многочисленные попытки применения неоперативных методов лечения (физиотерапевтических, склерозирующих, гормональных) не обеспечивали радикального излечения; единственным способом, при применении которого нередко наступало полное выздоровление, особенно в сочетании с неоперативными методами, явился хирургический. Однако применявшийся в прежние времена классический способ экстракции опухоли путем ее срывания с места прикрепления при помощи специальных щипцов пероральным доступом не оправдался из-за невозможности удаления фиброзного основания опухоли, прочно спаянного с надкостницей (отсюда - неминуемые рецидивы) и сильнейших, трудно останавливаемых интраоперационных кровотечений. Для облегчения доступа к опухоли французский ринохирург Nelaton предложил расщеплять мягкое и твердое небо. Разрабатывали и другие доступы к опухоли, например применение способа ринотомии при помощи паралатеро-назального разреза Мура или сублабиальной ринотомии Денкера.
Операция Денкера является предварительным хирургическим вмешательством для образования широкого доступа к внутренним патологическим образованиям полости носа и, в частности, к верхнечелюстной пазухе, средним и задним отделам полости носа и основанию черепа (носоглотке, клиновидной пазухи). В запущенных случаях при прорастании опухоли в скуловую область, в околоносовых пазухах, орбиту или ретромаксиллярную область ее удаляют после создания предварительных доступов. По мнению А.Г.Лихачева (1939), наиболее выгодным доступом к опухоли является трансмаксиллярный по Денкеру. Но в некоторых случаях, в зависимости от гистологических особенностей и распространенности опухоли, применение лучевой терапии ведет к задержке роста опухоли ее уменьшению и уплотнению, что способствует уменьшению интраоперационного кровотечения и облегчает хирургическое удаление ее. Такой же эффект дает инфильтрация опухоли 96% этиловым спиртом. В некоторых случаях оперативное вмешательство проводят несколько раз до завершения полового созревания, когда рецидивы прекращаются, опухоль перестает развиваться и приобретает обратное развитие.Оперативное вмешательство предусматривает тщательную предоперационную подготовку (улучшение общего состояния организма, нормализация показателей крови, витаминизация, назначение препаратов кальция для укрепления сосудистой стенки, мероприятия по повышению гемостатических показателей). Подготовка к операции должна предусматривать возможность проведения во время нее реанимационных мероприятий, переливания крови и кровезаменителей. Оперативное вмешательство проводят под интратрахеальным наркозом. В послеоперационном периоде проводят те же мероприятия, что и в период предоперационной подготовки больного.
Неоперативные методы лечения как самостоятельные средства не всегда дают положительный результат; их целесообразно проводить в порядке предоперационной подготовки или как попытки неоперативного излечения.
При небольших опухолях может быть применена диатермокоагуляция при эндоназальном подходе у лиц 18-20 лет с расчетом на то, что у них вскоре завершится период полового созревания и рецидива более не возникнет. В этом же возрасте диатермия может быть использована при небольших послеоперационных рецидивах.
Лучевое лечение показано в основном как протекционное, поскольку фиброматозная ткань рентгенонечувствительна, но зато происходит стабилизация роста молодых клеток, новых сосудистых сплетений, которые облитерируются, и тем самым ограничивается доступ питательных веществ к опухоли и замедляется ее рост. Обычно курс лечение протекает в течение 3-4 нед при суммарной дозе от 1500 до 3000 р.
Лечение радиоактивными элементами, введенными в опухоль, в настоящее время практически не применяется ввиду возможных вторичных осложнений (атрофия слизистой оболочки носа и носоглотки, некротизирующий этмоидит, перфорация неба и др.). В настоящее время радий и кобальт заменены радоном, который помещают в капсулы из золота. Последние имплантируют в опухоль на расстоянии 1 см друг от друга в количестве 5-6. Процедура может быть повторена через месяц; этот метод не вызывает столь серьезных осложнений, как при аппликации радия или кобальта.
Основным гормональным средством в лечении фибром носоглотки является тестостерон, оказывающий андрогенное, противоопухолевое и анаболическое действие. Он регулирует развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков, ускоряет половое созревание лиц мужского пола, а также выполняет ряд других важных биологических функций в развивающемся организме. Применяют его в различных лекарственных формах (капсулы, таблетки, внутримышечно и подкожно имплантаты, масляные растворы отдельных эфиров или их сочетаний). При фиброме носоглотки применяют от 25 до 50 мг/нед препарата в течение 5-6 нед. Лечение проводят под контролем за содержанием 17-кетостероидов в моче - в норме выделение 17-кетостероидов у мужчин составляет в среднем (12,83±0,8) мг/сут (от 6,6 до 23,4 мг/сут), у женщин - (10,61±0,66) мг/сут (6,4-18,02 мг/сут) и может быть повторено при нормальном содержании в моче этого экскрета. Передозировка тестостерона может привести к атрофии яичек, раннему появлению у детей вторичных половых признаков, нарушениям остеогнеза и психики, а также к увеличению содержания 17-кетостероидов в моче.
Прогноз зависит от распространенности опухоли, своевременности и качества лечения. При небольших опухолях, распознанных в самом начале их возникновения, и соответствующем радикальном лечении прогноз обычно благоприятный. В запущенных случаях, когда не удается произвести радикального лечения, а частые паллиативные хирургические и иные вмешательства, как правило, завершаются рецидивами и, возможно, малигнизацией опухоли - прогноз пессимистичный. По самым обширным зарубежным статистическим данным, легальность во второй половине XX в. при хирургических вмешательствах по поводу фибром носоглотки составила 2%.

Приложенные файлы

  • docx 8954236
    Размер файла: 376 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий