мпс


1. Осмотр больных с заболеваниями почек
Пиелонефритом чаще болеют девочки, женщины. Гипернефрома, напротив, чаще встречается у мужчин.
При осмотре отмечаются почечные отеки, которые располагаются на лице, особенно на веках, и интенсивно выражены по утрам, лицо бледное. Больные почечными заболеваниями нередко имеют бледные кожные покровы, что связано с нарушением синтеза эритропоэтина в почках, в результате чего развиваются анемия, а также спазм почечных сосудов. Амилоидоз почек также сопровождается выраженной бледностью больного.
Состояние больных при заболеваниях почек различно. Так, при осмотре больной с уремией терминальной стадией почечной недостаточности больная лежит в постели. Отмечается характерный запах мочевины, исходящий от больного. Это связано с тем, что почки не способны осуществлять выделительную функцию, и тогда ее начинают осуществлять другие органы – кожа, органы дыхательной системы. Выделение токсинов кожей приводит к тому, что она становится покрытой белым налетом, на коже видны следы расчесов, поскольку выделяющиеся вещества вызывают зуд. Больные мочекаменной болезнью в момент приступа не находят себе места, мечутся в кровати, кричат, не могут найти положение, в котором боли стали бы слабее.
Осмотр области почек и мочевого пузыря, как правило, дает мало информации, за исключением появления визуально определяющихся односторонних увеличений в области крупных опухолей, особенно у истощенных субъектов.
Пальпация почек
Пальпация почек у большинства людей обычно затруднена. Почки пальпируются при изменении их положения или размера, например при опущении (в вертикальном положении), наличии крупной опухоли, блуждающей почке. При пальпации почек, как и при пальпации других органов, пациент должен лежать на ровной удобной поверхности, руки желательно скрестить на груди. Врач садится справа от больного, для приближения почки к пальпирующей руке подкладывает ладонь левой руки под поясницу, а ладонь правой руки кладет на живот снаружи от латерального края прямой мышцы живота перпендикулярно реберной дуге. Мышцы брюшного пресса при пальпации должны быть расслаблены, для чего внимание больного отвлекают.
На выдохе правая рука врача погружается в брюшную полость, а с помощью левой руки почку пытаются приблизить к пальпирующей руке.
На выдохе почка опускается, и можно прощупать ее нижний край. Оценивают величину, болезненность при пальпации, гладкость или бугристость поверхности, форму, смещаемость. Болезненность при пальпации отмечается при воспалительных заболеваниях почек (паранефрите, пиелонефрите), мочекаменной болезни, опухолях (например, гипернефроме). При паранефрите почка резко болезненна при пальпации, увеличена, теряет бобовидную форму.
2. Особенности жалоб и анамнеза больных с заболеваниями почек
При сборе анамнеза особое внимание стоит уделить началу заболевания. За 10–14 дней гломерулонефриту могут предшествовать заболевания стрептококковой природы, переохлаждения, купания в холодной воде. Почечная колика начинается остро, провоцирующим моментом могут стать физические нагрузки. Пиелонефриту, напротив, свойственно постепенное развитие заболевания, у больных нередко наблюдаются другие заболевания мочеполовой сферы: уретрит, цистит, простатит.
Больные могут обратить внимание на появление у них отеков. Почечные отеки обычно появляются по утрам, в отличие от сердечных локализуются на лице, веках. По сравнению с отеком при гипотиреозе они достаточно рыхлые.
При заболеваниях мочевыделительной системы практически самыми частыми являютсядизурические жалобы. Отмечают никтурию – преобладание ночного диуреза над дневным, полиурию – увеличение суточного диуреза более 2 л, поллакиурию – учащенное мочеиспускание, ишурию – задержку мочи. Уменьшение выделяемой в течение суток мочи носит название олигурии. Олигурия (менее 1000 мл в сутки) может объясняться причинами, не связанными с заболеваниями почек (например, летом – высокой температурой окружающей среды и обильной потерей жидкости с рвотой или малым поступлением жидкости в организм). Патологическая олигурия возникает при заболеваниях почек, отравлении тропными к почечной ткани ядами. Очень опасным симптомом является полное отсутствие мочи – ануия. Она может являться симптомом закупорки мочевыводящих путей камнем или опухолью, острой почечной недостаточности. Полиурия (более 2000 мл в сутки) характерна для сахарного и несахарного диабетов. У здоровых людей возникает после употребления в пищу обильного количества жидкости, арбузов. При расспросе особое внимание уделяют жалобам на боль. Боль при обострении мочекаменной болезни (почечной колике) возникает после подъема тяжестей, тряской езды, т. е. факторов, способствующих перемещению камня. Она начинается остро в поясничной области, может иррадиировать в бедро, промежность, половые органы. Боль очень интенсивная, это одно из самых сильных болевых ощущений, которые способен испытывать человек.
Почечная колика может сопровождаться дизурическими явлениями, т. е. изменениями частоты мочеиспусканий, появлением болезненных мочеиспусканий. В моче может появиться примесь крови вследствие ранения острыми краями камня стенок мочеточников. Практически всегда боли односторонние, причем у одного больного, как правило, боль всегда появляется с одной и той же стороны. Подобные приступы могут наблюдаться неоднократно на протяжении жизни больного. Причиной их является спазм мышечных волокон, обусловленный наличием камня. Болевой синдром успешно купируется приемом спазмолитиков или применением грелки.
Боли в пояснице при воспалительных заболеваниях почек (пиелонефрите, паранефрите) тупые, тянущие, постоянные, средней интенсивности (при паранефрите они более интенсивны, развиваются более остро). Они сопровождаются дизурическими явлениями.
Многие заболевания почек сопровождаются появлением жалоб общего характера: на слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Другая группа жалоб связана с появлением вторичной почечной гипертензии. При ее развитии могут появляться жалобы на головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, заложенность ушей. Такая гипертония может иметь кризовое течение с быстрым повышением артериального давления до значительных величин.
3. 3. Функциональные исследования почек. Проба на разведение и концентрацию. Методика исследования. Диагностическое значение.

Почки выполняют ряд важных функций в жизнедеятельности организма:

концентрационная функция (концентрирование мочи);
клубочковая фильтрация (выделение мочи);
канальцевая реабсорбция (способность канальцев почек возвращать попавшие в мочу полезные для организма вещества: белок, глюкозу);
канальцевая секреция (способность выделять некоторые продукты обмена веществ в мочу).
Нарушение этих функций наблюдается при различных формах почечных заболеваний. Поэтому, исследование функции почек дает возможность врачу поставить правильный диагноз, определить степень и тяжесть заболевания почек, а также помогает оценить эффективность лечения и определить прогноз состояния больного.

Для оценки функционального состояния почек используются следующие параметры:

пробы Зимницкого, Фольгарда (показатель концентрационной способности);
исследование биохимического состава крови и некоторых ее физических свойств (азотовыделительная, гомеостатическая и эндокринная функции);
исследование физико-химических свойств мочи и ее биохимический состав;
проба Реберга (парциальные показатели деятельности почек).

Проба Зимницкого
Определяет способность почек концентрировать и выводить мочу в условиях обычного водного и пищевого режима, ее приспособление к суточным колебаниям жидкости, поступающей в организм.

Проба Зимницкого физиологична и проста по технике проведения. Для определения суточного диуреза мочу собирают порциями через каждые 3 часа (всего 8 порций за сутки). Измеряется количество мочи и ее относительная плотность, подсчитывается суточный, дневной и ночной диурез.

У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах нормы (соотношение дневного диуреза к ночному - 3:1). В отдельных порциях минимальные колебания плотности составляют не менее 10 г/л и колебания количества 40-300 мл. При этом чем больше эти колебания, тем выше адаптационная способность почек. При вовлечении в патологический процесс почечных клубочков нарушается образование первичной мочи (гипостенурия в сочетании с олигурией). При потере канальцами почек способности концентрировать мочу (изостенурия) относительная плотность мочи меняется в узких пределах (1010-1011 г/л). Преобладание ночного диуреза над дневным является ранним признаком почечной недостаточности.

Проба Фольгарда
Две пробы (проба на разведение и проба на концентрацию) позволяют вычислить наиболее ранние нарушения концентрационной функции почек. Противопоказаниями для проведения пробы Фольгарда являются: почечная недостаточность, нефротический синдром, острая и хроническая недостаточность кровообращения.

Проба на разведение
Водная функциональная проба выполняется натощак после опорожнения мочевого пузыря. Пациент в течение 30 минут выпивает воды из расчета 20 мл на 1 кг своего веса. Затем, оставаясь в постели, в течение 4 часов каждые полчаса собирает мочу. У здорового человека в течение 4 часов выводится не менее 75% выпитой жидкости. Максимальное ее количество приходится на вторую-третью порцию, относительная плотность мочи падает до 1001-1003 г/л. При относительной плотности 1005-1010 г/л ставится диагноз изостенурия. Более 1010 г/л - гиперстенурия.

Проба на концентрацию
Проводится через 4 часа после водной нагрузки. Больному дают обед без жидкости, и он весь день питается всухомятку. Моча собирается каждые 2 часа в течение 8 часов. В норме моча выделяется уменьшающимися порциями с постепенным увеличением относительной плотности до 1025-1035 г/л. Если относительная плотность составляет 1015-1016 г/л - начальная почечная недостаточность, пиелонефрит, тубулопатии. При плотности 1010-1012 г/л - изостенурия.


Исследование гомеостатической функции
Включает в себя определение электролитного состава плазмы крови. При заболеваниях почек содержание электролитов изменяется в результате нарушения механизма их обмена. Острая почечная недостаточность, хронический нефрит, пиелонефрит характеризуются гипернатриемией, гиперкалиемией, гиперхлоремией.
Клубочковая фильтрация
Норма: 90-140 мл/мин.
Повышенная клубочковая фильтрация (более 140 мл/мин) наблюдается при ранних этапах:
сахарного диабета;
гипертонической болезни;
нефропатического синдрома.
Пониженная клубочковая фильтрация (15-50 мл/мин) наблюдается при почечной недостаточности от компенсированной до субкомпенсированной стадии.
Сильно пониженная клубочковая фильтрация (менее 15 мл/мин) наблюдается при декомпенсированной почечной недостаточности, как правило требующей подключения больного к аппарату "искусственная почка" или пересадки почки.
Проба Реберга
Исследование фильтрации по эндогенному креатинину помогает врачу определить выделительную функцию почек и способность почечных канальцев выделять и всасывать обратно некоторые вещества.
У больного утром натощак в лежачем положении собирают мочу за 1 час и посредине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина.
По формуле высчитывают величину клубочковой фильтрации, которая характеризует выделительную функцию почек:
Ф = См/Ск·Дм
где См - концентрация в моче профильтрованного вещества; Ск - концентрация фильтрующегося вещества в крови; Дм - объем мочи, выделенной в минуту.
По формуле высчитывают величину канальцевой реабсорбции:
R = (Ф-Дм)/Ф·100
где Ф - клубочковая фильтрация; Дм - объем мочи, выделенной в минуту.
Канальцевая реабсорбция в норме колеблется в пределах 95-99%. Этот показатель может снижаться до 90% и ниже у людей без заболеваний почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов. Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете. Стойкое снижение канальцевой реабсорбции (ниже 95%) наблюдается при нарушении функции канальцев:
пиелонефрит;
интерстициальный нефрит;
применение диуретиков;
почечная недостаточность.

4 4. Отечный синдром при заболеваниях почек.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции (схема 2).

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и двусторонний гидроторакс, асцит, реже
· гидроперикард. Почечные отеки рыхлые и легко перемещаются. При больших отеках бывают видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, шелушение эпидермиса, ломкость и потускнение ногтей, выпадение волос.

В период развития асцита состояние больных резко ухудшается: появляются вздутие живота, беспричинные поносы, тошнота и рвота. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при незначительной физической нагрузке и даже в покое.

5 Синдром нарушенного диуреза: полиурии, олигурия, никтурия, анурия. Их причины, диагностическое значение
[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


6 Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- Иммуновоспалительное заболевание клубочков почек, клинически проявляющееся синдромами: почечных отеков, артериальной гипертензии, мочевым синдромом, синдромом нарушенного диуреза, острой почечной недостаточности, почечной эклампсии.

Этиология острого гломерулонефрита
Нефритогенные штаммы бета-гемоли-тического стрептококка группы А
Реже - стафилококки, пневмококки, менингококки
Вирусы гепатита, ветрянки, мононуклеоза, ВИЧ
Медикаменты (препараты золота, НПВС, каптоприл), сыворотки, яды
Паразиты - малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма

Патогенез острого гломерулонефрита
Иммунокомплексный ГН - ЦИК осаждаются в клубочке, вызывая реактивное воспаление
Антительный ГН - базальная мембрана клубочка под влиянием токсических и химических факторов приобретает антигенные свойства, на нее происходит выработка антител

Патоморфология острого гломерулонефрита
Воспаление клубочков двустороннее, диффузное
Отложение глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне базальной мембраны
Пролиферация и набухание эндотелиальных клеток клубочков
Нейтрофильная инфильтрация
Пролиферация мезангиальных клеток
Нарушается фильтрация, изменяется проницаемость мембраны клубочков
Клинические проявления острого гломерулонефрита
Через 2 недели (срок, необходимый для активации иммунокомпетентных клеток и выработки антител, может колебаться от 6 до 25 дней) после перенесенной стрептококковой (реже - другой инфекции) развивается клиника острого гломерулонефрита

Клинические проявления острого гломерулонефрита
Синдром артериальной гипертонии
Отечный синдром -( синдром сердечной недостаточности
Мочевой синдром
Синдром нарушенного диуреза
Синдром почечной эклампсии
Синдром острой почечной недостаточности
Другие клинические проявления острого гломерулонефрита
Ноющие боли в поясничной области с обеих сторон (из-за воспалительного отека и растяжения капсулы почек)
Субфебрильная температура (иммунное воспаление)
Клинические формы
- гипертоническая
-нефротическая
-смешанная
-с изолированным мочевым синдромом

Лабораторные данные: высокий титр антистрептококковых АТ
Антистрептокиназы антикострептолизин О
Высокий уровень ЦИК
Гемограмма – лейкоцитоц увеличение СОЭ ,
Бх – диспротеинемия гипергаммаглобулинемия увеличение уровня креатинина , мочевины калия.
Проба РЕберга снижение скорости клубоч фильтрации
Проба зимницкого олигурия никтурия (выздор)
Полиурия
Проба нечиперенко более 1000 в мл цилиндры
УЗИ почки норм размеров
Биопсия диагно морф формы гломерулонефрита.


Синдром почечной эклампсии. Этиология, патогенез, симптоматология.


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]
8 Синдром хронической почечной недостаточности. Этиология, патогенез, симптоматология
13 INCLUDEPICTURE
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·–
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·–
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Нефротический синдром. Этиология, патогенез, симптоматология.
Нефротический синдром
Причины развития НС
Острый и хронический гломерулонефрит
Коллагенозы (СКВ, васкулит)
Амилоидоз почек
Сахарный диабет

Протеинурия – потеря белка с мочой > 3 г в сутки,
Отеки – сначала на лице, facies nefritica, затем распространенные отеки вплоть до анасарки – гидроторакс, асцит, гидроперикард

Гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление, жидкость уходит в интерстиций, развивается гиповолемия, усиливается секреция АДГ, альдостерона, снижается синтез предсердного пептида, прогрессируют отеки
Гиперлипидемия – увеличен уровень холестерина, триглицеридов, ЛПНП, апопротеинов

Потеря с мочой других белков – антитромбина приводит к гиперкоагуляции, развитию тромбозов
Потеря трансферрина приводит к развитию микроцитарной анемии
Потеря гамма-глобулинов, компонентов системы комплемента вызывает снижение иммунитета

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]

[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]


[ Cкачайте файл, чтобы посмотреть картинку ]



10. 10. Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек. Патогенез, симптоматология.

Почечная гипертензия представляет собой заболевание, при котором повышается давление крови из-за патологии почек. Для почечной патологии характерен стеноз. При стенозе сужаются основные и внутренние почечные артерии, их ветви.
Почечная гипертония – вторичная артериальная гипертония, возникающая как проявление других заболеваний. Причины заболевания объясняются нарушением работы почек и их участием в кроветворении. При таком расстройстве здоровья требуется лечить основную болезнь, при успешной терапии давление нормализуется.

Причиной возникновения почечной артериальной гипертензии является поражение почечной ткани, при этом почечные артерии сужаются. Из-за [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]увеличивается объем циркулирующей крови, задерживается вода в организме. Это вызывает повышение артериального давления. Наблюдается повышенное содержание натрия в организме из-за сбоя в его выведении.
Специальные чувствительные образования в почках, воспринимающие раздражения и передающие их нервной системе, рецепторы, которые реагируют на различные изменения движения крови по сосудам (гемодинамики), раздражаются. Происходит выделение гормона ренина, он активизирует вещества, которые способны повышать периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Это обуславливает обильное выделение гормонов коры надпочечников, происходит задержка натрия и воды. Тонус почечных сосудов повышается, происходит их склерозирование: накапливаются мягкие отложения в виде кашицы, из которой образуются бляшки, ограничивающие просвет и влияющие на проходимость крови к сердцу. Возникает нарушение кровообращения. Рецепторы почек снова раздражены. Почечная гипертония может сопровождаться гипертрофией (чрезмерным увеличением) левого сердечного желудочка. Заболевание в основном поражает пожилых людей, может возникать у молодых мужчин, т. к. у них, по сравнению с женщинами, масса тела больше, следовательно, больше и сосудистое русло, в котором происходит циркуляция крови.
Клинические признаки заболевания, которые могут проявляться у пациентов:
систолический или диастолический шумы, прослушивающиеся в области почечных артерий;
сердцебиение;
головная боль;
нарушение азотовыделительной функции;
незначительное количество белка в моче;
снижение удельного веса мочи;
асимметрия АД на конечностях.

Почечная гипертония, симптомы которой заключаются в стабильном гипертоническом синдроме с повышенным преимущественно диастолическим давлением, может иметь злокачественный характер в 30% случаев. Артериальная гипертония может являться основным признаком нефропатии. Сочетаемость гипертонии с выраженным нефротическим синдромом типична для развития подострого гломерулонефрита. Злокачественная гипертония поражает пациентов, страдающих узелковым периартериитом, при этом симптомы нарушения почечной функции сочетаются с клиническими признаками других заболеваний. В большинстве случаев патология почек выражается васкулитом внутрипочечных артерий со средним калибром, развиваются ишемия и инфаркт почек.
При гипертонии почечного генеза пациенты выражают жалобы относительно быстрой утомляемости, раздражительности. Наблюдаются поражение сетчатки глазного яблока (ретинопатия) с очагами кровоизлияний, отеки диска зрительного нерва, нарушения сосудистой проницаемости (плазморрагия). Для постановки точного диагноза используются инструментальная и лабораторная диагностика, исследования сердца, легких, почек, мочевыводящих путей, аорты, почечных артерий, надпочечников. Пациенты сдают анализы на предмет наличия в крови и моче адреналина, норадреналина, натрия, калия. Важная роль принадлежит радиоизотропным и рентгеновским методам. При подозрении на поражение почечных артерий производят ангиографию, которая устанавливает характер патологии, вызвавшей стеноз артерий.


11 Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- это хроническое иммуновоспалительное поражение клубочков почек с исходом в гломерулосклероз и развитием уремии
Развивается после острого ГН или является первично хроническим

Течение ХГН
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации (уремическая)

Клинические формы хронического гломерулонефрита
Гипертоническая форма
Нефротическая
Смешанная
С изолированным мочевым синдромом

Лаб диагностика
Анализ мочи
Протеинурия (селективная/неселективная)
Гематурия (микро/макро)
Циллиндрурия (гиалиновые , зернистые , восковидные )
Незначительная лейкоцитурия
Почечный эпителий в состоянии жирововго перерождения
Проба РЕберга снижение скорости клубоч фильтрации
Проба зимницкого олигурия никтурия (выздор)
Полиурия
Проба нечиперенко более 1000 в мл цилиндры

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма.
У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем - также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени - от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию - показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

2. Гипертоническая форма.
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма.
Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита - финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы - гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

4. Латентная форма.
Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

5. Гематурическая форма.
Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита - болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже - после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.
12. Острый и хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
Пиелонефрит- Инфекционное воспалительное заболевание почек
с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы
и тубулоинтерстициальной ткани почек

Этиология
Грамотрицательные палочки
E. coli – 80%
Proteus
Klebsiella
Enterobacter
Citrobacter
Грамположительные кокки
Staphylococcus sapr., epid.
Enterococcus faec.
Данные микробы способны:
к адгезии к слизистой мочевыводящих путей,
продвижению против тока мочи благодаря фимбриям,
вырабатывают факторы, поражающие эпителий мочевых путей,
подавляют фагоцитоз и опсонизацию

Предрасполагающие факторы
Женский пол (короткая уретра, близость ануса, беременность, снижение местного иммунитета в менопаузу)
Рефлюксы мочи(пузырно-мочеточниковый, мочеточниково-лоханочный)
Мочекаменная болезнь
Опухоль простаты
Нефроптоз, аномалии развития почки
Сахарный диабет

Пути распространения инфекции
Урогенный – восходящий

Гематогенный - при наличии очагов инфекции в организме

Лимфогенный – при наличии кишечных инфекций

Патоморфология
Интерстициальный отек стромы
Нейтрофильная инфильтрация мозгового вещества почки
Множественные мелкие абсцессы (апостематоз)
Лимфогистиоцитарная инфильтрация
Разрастание соединительной ткани
Деформация чашечно-лоханочной системы

Классификация пиелонефрита
Острый
Хронический
Обструктивный
Необструктивный
Односторонний
Двусторонний

Острый пиелонефрит
Серозный
Гнойный:
Апостематозный
Карбункул почки
Абсцесс почки
Некроз сосочков – некротический папиллит

Синдромы при остром пиелонефрите
Синдром острого воспаления интерстициальной ткани почки и слизистой мочевыводящих путей
Синдром нарушенного диуреза
Мочевой синдром

Клиника острого пиелонефрита
Потрясающий озноб
Лихорадка 38-40 градусов
Проливной пот
Боли в поясничной области или боковых отделах живота одно- или двусторонние
Дизурия при поражении мочевого пузыря
Поллакиурия, никтурия
Симптомы интоксикации – слабость, разбитость, головные и мышечные боли

Объективные данные при остром пиелонефрите
Лихорадящий вид больного (гиперемия лица, влажная горячая кожа, липкий пот)
Болезненность при поколачивании по поясничной области (положительный симптом Пастернацкого)
Болезненность при пальпации почек, живота, мочеточниковых точек
Тахикардия
Может быть гипотония

Лаб диагностика
Анализ мочи
Низкий удельный вес 1012-1014 , лейкоцитурия (пиурия ) эритроцитурия , циллиндрурия бактериурия гематурия.
Посев мочи микробное число более 105мл
Гемограмма лейкоцитоз сдвиг влево до ПЯ нейтрофилез ускорение СОЭ
Бх диспротеинемия увеличение острофазовых белков мб увеличение уровня креатинина и мочевины
Узи увеличение почки в размере за счет воспалительного отека камни
Кт мрт для исключения обтурации мочевывод путей

Хронический пиелонефрит
хроническое инфекционное воспаление интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы
почки с развитием вторично сморщенной почки

Этиология
После острого пиелонефрита

Первично хронический

Синдромы при хроническом пиелонефрите
Синдром нарушенного диуреза
Мочевой синдром
Синдром ренальной гипертензии
Синдром почечных отеков
Синдром хронической почечной недостаточности

Клинические проявления хронического пиелонефрита
Боли ноющего характера в поясничной области
Дизурические явления – поллакиурия, странгурия, никтурия
Слабость, утомляемость
Субфебрильная температура
Познабливание
Отеки на лице по утрам
Повышение АД

Объективное обследование
Пастозность век
Бледность кожи, слизистых из-за развития анемии
Болезненно поколачивание по поясничной области, чаще одностороннего характера
Повышение АД
Признаки ХПН

Лабораторная диагностика хронического пиелонефрита
Ан. мочи:снижение плотности мочи, лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г\сут), низкая осмотическая плотность мочи
пробы
зимницкого гипоизостенурия , никтурия
реберга снижение реабсорбции
нечипоренко , лейкоцитурия, эритроцитурия
Бактуриурия >105\мл.
HLA-типирование.
Гемограмма лейкоцитоз сдвиг влево ускорение соэ анемия нормохоромная
Бх увеличнеи белков воспаления диспротеинемия гипергаммаальбулинемия увеличение уровня креатинина и мочевины
Инструментальная диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенография- нарушение выведения контраста, спазмы чашечно-лох системы, атония мочеточников, деформация чашечек и лоханок, ф-м Ходсона)
Ренография- асимметрия выведения.
Сцинтиграфия- дефекты наполнения.
УЗИ – оценивается соотношение паренхимы почки и ее синуса. Склероз, расширение чашечек.
Биопсия для дифференциальнгой диагностики с ГН, амилоидозом




13 . Амилоидоз почек,
Амилоидоз -метаболическое заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением в различных органах, в том числе и в почках, специфического нерастворимого фибриллярного белка амилоида

Этиология, типы амилоидоза
АА-амилоидоз – реактивный (вторичный) амилоидоз, амилоид образуется из белка острой фазы воспаления, поражаются почки, печень, селезенка, ЖКТ
Причины:
ревматоидный артрит
хронические гнойно-деструктивные заболевания (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легкого)
воспалительные заболевания кишечника
туберкулез
периодическая болезнь
AL- амилоидоз – первичный амилоидоз и амилоидоз, ассоциированный с миеломной болезнью
Причина – синтез аномальными плазматическими клетками легких (L) цепей иммуноглобулинов
Поражает сердце, почки, ЖКТ, нервную систему
ATTR-амилоидоз – семейный и старческий амилоидоз.
Амилоид образуется из мутантного белка транстиретина – транспортного белка тироксина или у старых лиц вследствие конформационных изменений данного белка
Поражается периферическая и вегетативная нервная система, сердце, почки, сосуды
Aбета2М-амилоидоз - ассоциирован с хроническим гемодиализом, когда в организме накапливается бета2-микроглобулин
Поражаются кости, периартикулярные ткани, сосуды
Патогенез
Амилоид накапливается под эндотелием, затем под эпителием базальной мембраны клубочков почек, разрушая ее и ножки подоцитов
Амилоид накапливается в канальцах, интерстиции , стенках сосудов

Клиника амилоидоза
В раннюю стадию – протеинурия
В развернутой стадии -нефротический синдром:
Протеинурия >3,5 г/сут
Гипопротеинемия
Отеки
Гиперхолестеринемия
В конечную стадию – хроническая почечная недостаточность
Поражение сердца – рестриктивная кардиомиопатия:
Сердечная недостаточность
Нарушения ритма
Формирование клапанных пороков
Изменения ЭКГ
ЭхоКГ- утолщение стенки миокарда, диастолическая дисфункция миокарда

Поражение печени:
Гепатомегалия
Нарушение функции
Поражение селезенки:
Спленомегалия
Поражение ЖКТ:
Язвенное поражение желудка и 12-п.к.
Диарея
Поражение нервной системы
Периферическая нейропатия
Вегетативная нейропатия- ортостатическая гипотензия
Поражение кожи
Поражение опорно-двигательного аппарата
Макроглоссия

Объективное обследование
Отеки, анасарка
Гепатомегалия
Спленомегалия
Макроглоссия
Периорбитальная геморрагия
Трофические кожные изменения


15

Приложенные файлы

  • doc 8981637
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий