ЛЕКЦИИ СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ТЕРАПИИ

ГОУ СПО «Санкт-Петербургский акушерский колледж»





Рассмотрена на заседании ЦМК

«_____»_______________2010 г
Протокол №________________
Председатель ЦМК__________

«УТВЕРЖДАЮ»

Методист
_______Лутошкина Т.А.
«____»__________2010 г











лекции























Санкт-Петербург
2010 г


Уважаемые студенты!

Весь лекционный материал по СД в терапии излагается по следующему плану:

определение заболевания;
факторы риска (этиология);
патогенез;
клинические проявления: жалобы, объективные данные;
дополнительные методы обследования;
осложнения;
принципы лечения;
возможные проблемы пациента;
особенности сестринского процесса.

Внимательно прочтите материал, выучите наизусть определение заболевания, уясните причины и клинические проявления. Обратите внимание на принципы диагностики заболевания, продумайте, как подготовить пациентов к назначенным обследованиям. Запишите возможные проблемы пациентов при изучаемом Вами заболевании. Будьте готовы спланировать сестринскую помощь пациента по выделенным проблемам.


Желаем удачи! Преподаватели ЦМК терапии.
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж




Пиелонефрит
(лекция)




Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109




Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.











2006 г
Пиелонефрит - это бактериальное воспаление интерстициальной ткани почки, ее чашечек и лоханок.
Пиелонефрит является одним из самых частых заболеваний человека, он стоит на втором месте после ОРЗ.
Пиелонефритом заболевают чаще дети до трехлетнего возраста, что объясняется пребыванием ребенка в мокрых пеленках, трусиках. Девочки и женщины болеют пиелонефритом в 2-3 раза чаще. Это объясняется особенностями строения мочеиспуска-тельного канала и мочеиспускания (широкий и короткий канал; струя совершает кольцевое движение, в результате чего и происходит заброс микробов в мочеиспуска-тельный канал). У 1/3 больных пиелонефрит способствует развитию гипотензии, исходом же пиелонефрита является вторично сморщенная почка с развитием ХПН.
В последнее время отмечается тенденция к росту заболевания, что объясняется повышением вирулентности микробов и устойчивости к антибиотикам.

Этиология и патогенез.
В основе заболевания лежит инфекция, что следует из самого определения заболевания. Возбудителями могут быть: кишечная палочка (наиболее часто), протей, энтерококк, синегнойная палочка, стафилококк и др.

Предрасполагающие факторы:

Нарушение нормального оттока мочи, вызванное аномалиями развития почки, камнями, стриктурами мочеточника, а также различными процессами, сдавливающими мочеточник извне (опухоли, аденома простаты). Это способствует застою мочи и благоприятствует развитию флоры.
Переохлаждение - снижение защитных сил организма.
Беременность - гормональные сдвиги приводят к атонии мочевыводящих путей, а беременная матка сдавливает мочеточники.

Инфекция в почку проникает двумя способами:

Гематогенный - из различных очагов воспаления (фурункулы, абсцессы, аднексит, мастит, кольпит и др).
Уриногенный - восходящий.

Классификация пиелонефрита:

острый и хронический;
одно- и двухсторонний;
первичный и вторичный.

Клиническая картина острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро.

Жалобы:
Высокая температура тела гектического характера.
Боли в пояснице с иррадиацией в пах, половые органы.
Дизурические явления (частое, болезненное мочеиспускание).
Может быть: головная боль, недомогание, жажда, тошнота (следствие интоксикации).

При осмотре больного определяется боль в области почки - симптом поколачивания.

При обследовании:

Кровь: лейкоциты со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.
Моча: мутная, с хлопьями и гнойным осадком; удельный вес в норме; лейкоциты – сплошь до 1 г/л, Э - 2-3, бактерии +, слизь.
Посев мочи: рост колоний более 100 т. в 1 мл.
В ряде случаев при закупорке мочеточника гноем или камнем анализ мочи может быть нормальным, т.к. моча поступает и из здоровой почки.

Диагностика пиелонефритов.

Типичные жалобы (температура, боли в пояснице, дизурические явления). Указания в анамнезе на частые циститы, особенно дефлорационный, "пиелит" беременных, дизурические явления. Необъяснимый субфебрилитет всегда должен заставить задуматься о пиелонефрите.
Изменения в моче: снижение плотности, лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, эритроциты, снижение реабсорбации в пробе Реберга.
Подтверждает диагноз внутривенная урография, изотопное исследование, сканирование почек. Для дифференцированного диагноза с ГН делают биопсию почки.

Осложнения:

Трудно поддающаяся лечению анемия.
Хроническая почечная недостаточность.
Нефролитиаз.

Течение длительное, прогрессирующее, зависит от правильности и упорности лечения и качества диспансеризации. Исходом пиелонефрита является развитие вторично сморщенной почки с развитием ХПН и стойкой гипертензии. Этими факторами объясняется актуальность проблемы пиелонефрита.

Принципы лечения.
Лечение острого и обострённого хронического пиелонефрита проводится в стационарах.
1. Режим - постельный до нормальной температуры и ликвидации явлений интоксикации, затем сразу же ЛФК и ходьба для профилактики атонии мочеточников и застоя мочи. Воздух в палате должен быть теплым (22-24°С), сухим. На пояснице больного должен быть фланелевый пояс. Больного необходимо оберегать от сквозняков. Особенно внимательный уход необходим при лихорадке: больного протирают сухим и тёплым полотенцем. Опорожнять мочевой пузырь следует каждые 1,5-2 часа.
2. Диета. При остром пиелонефрите и при обострении хронического пиелонефрита, назначается легко усваиваемая диета с небольшим ограничением соли (до 6 граммов). Исключается: алкоголь, маринады, консервы. Жидкость дается в большом количестве (2.5-3 литра) в виде клюквенного морса, соков, минеральных вод. После нормализации температуры соль не ограничивают. Показаны подкисляющие (хлеб, мясо) и подщелачивающие (овощи, молоко) диеты для изменения реакции мочи и лучшего действия антибиотиков. Их назначают 2-3 дня попеременно. Если у больного повышается АД, соль ограничивается, а при ХПН следует ограничить белок.
3. Медикаментозная терапия. При выборе препаратов для антимикробной терапии учитывают: чувствительность флоры к антибиотикам, нефротоксичность, концентрацию в моче (антибиотик должен выводиться с мочой).
Существует много схем лечения пиелонефритов. Вот одна из них: при ОПН и ХПН в период обострения применяют антибиотик и уросептик до нормализации температуры тела и улучшения анализа мочи. В дальнейшем переходят на прерывистые циклы: неделя - антибиотик и уросептик, три недели - уросептические и мочегонные травы (клюква, брусника, толокнянка, можжевельник, лист березы, цветы василька, спорыш, сосновые почки, зверобой, эвкалипт; для отхождения слизи - петрушка).
4. Симптоматическая терапия.
Гипотензивная
Антианемическая
Общеукрепляющая терапия + нистатин.
Физиотерапия. Для улучшения кровоснабжения почки - диатермия, озокерит, парафин.
ЛФК для улучшения мочеотделения.
Больной пребывает в стационаре до нормализации температуры тела, самочувствия и анализов мочи. Лечение продолжается амбулаторно под наблюдением нефролога.

Диспансеризация.

Цели диспансеризации:

поддержание ремиссии максимально длительный срок путём проведения профилактического лечения;
контроль за реакцией почек для выявления ХПН для направления на гемодиализ;
трудоустройство (противопоказана работа, связанная с переохлаждением, в холодном и сыром помещении, большие физические нагрузки, длительное пребывание на ногах).

Профилактика
опасность введения сывороток;
опорожнение мочевого пузыря каждые 3-4 часа;
ложиться на 5-10 минут при стоячей работе;
занятия ЛФК (колено-локтевое положение).


Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ пер. с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.






















ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж






Гломерулонефрит
(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109



Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.














2006 г.
Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит является заболеванием с преимущественным поражением клубочков почки и временным нарушением её функции.
Как вы помните из курса патологии тканей, иммунокомплекс - это соединение антитела с антигеном. Антигеном при гломерулонефрите могут быть:
бактерии - чаще В-гемолитический стрептококк гр. А, нефрогенный штамм, но могут быть и другие;
паразиты - плазмодии малярии;
вирусы - поверхностный вирус гепатита "В" (часто встречается в Японии);
грибы;
чужеродный белок - вакцины, сыворотки.

Иммунокомплекс образуется через 12-15 дней после проникновения антигена в организм, чаще всего - после стрептококковой инфекции (этот срок нужен для выработки антитела организмом).
Иммунокомплекс оседает на базальную мембрану клубочка и вызывает ее поражение, которое выражается в повышении проницаемости. В результате этого в просвет Боуменовской капсулы проникает белок и эритроциты, т.е. возникают симптомы протеинурии, гематурии, цилиндрурии.
Если иммунокомплекс оседает в промежуточном веществе, то вызванное этим воспаление приводит к сдавлению просвета капилляров, что приводит к уменьшению фильтрации. Следствием этого является:
задержка натрия и воды - отёки;
увеличение массы циркулирующей крови - повышение АД;
задержка шлаков - повышение креатинина.
На основании этих патологических механизмов и складывается клиника острого гломерулонефрита.


Клиническая картина острого гломерулонефрита

Начало острое: после ангины через 12-15 дней.
Появляется слабость, недомогание.
Уменьшается количество мочи, она приобретает цвет "мясных помоев", т.е. появляется олигурия и гематурия, в некоторых случаях может быть анурия.
Внезапно, чаще утром, появляются специфические отёки. Их интенсивность различна, величина отёков не определяет прогноз. Отёки бледные, мягкие, тестоватые, не подчиняются закону силы тяжести (по сравнению с сердечными), возникают утром, локализуются в рыхлой соединительной ткани (онкотические, безбелковые).
Больного беспокоит головная боль. Характерно значительное повышение диастолического давления.
Анализ мочи: белок, эритроциты, цилиндры, могут быть лейкоциты, удельный вес в норме или повышенный.
Кровь: лейкоциты, увеличена СОЭ, снижение F и повышение креатинина в первые дни.

Течение
В настоящее время, благодаря правильному лечению, течение острого гломерулонефрита стало более благоприятным. В течение одной-двух недель проходят отёки, снижается АД. Более длительно держится мочевой синдром (белок, цилиндры), функция восстанавливается, креатинин и удельный вес приходят в норму.
Осложнения

Переход в хроническую форму. Критерии:
АД и отёки держатся более 6 месяцев;
мочевой синдром более 1 года.
Очень редко эклампсия, сердечная недостаточность, кровоизлияния.

Принципы лечения

1. Режим: строгий постельный до нормализации АД и исчезновения отёков.
Следует обратить особое внимание на вредное действие сырого воздуха и сквозняков. Постель должна быть теплой, на поясницу - грелка. Когда пациент начинает ходить, не рекомендуется ношение фланелевых поясов и тёплых носков. При высоком АД в палате должна соблюдаться тишина. Исключено яркое освещение.
2. Диета:
Первые два дня - голод и исключение питья, если больной очень тяжело это переносит, можно дать пополоскать рот или предложить сок глотками.
Затем стол № 7 (белок 1г на 1 кг веса, соли 2 г, количество жидкости равно суточному диурезу). Пациенту дают каши, картофель, мед, мармелад, сметану. Через две недели строгую диету расширяют, добавляя отварную рыбу и мясо (лучше цыпленка, баранину). Из-за однообразия пищи пациенты тяжело переносят диету и стараются её нарушить. Поэтому особое значение имеет контроль передач. Необходимо объяснить пациенту, что нарушения диеты ведут к возврату отёков, повышению АД, переходу заболевания в хроническую форму, эклампсии.
3. Медикаментозная терапия:
пенициллин (15 дней);
аспирин 0.25 (0.1) х 3 раза; эуфиллин (6 месяцев);
симптоматическое:
=> гипотензивные средства - если АД не снижается в результате диеты;
=> мочегонные;
=> при нефротическом синдроме: преднизолон, гепарин;
=> витамины: С, рутин, РР, К.

Длительность лечения в стационаре в среднем 2 месяца. Затем амбулаторное лечение до нормализации анализов мочи.

Диспансеризация

Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению:
в течение первых 6 месяцев - анализ мочи 1 раз в месяц;
последующие 6 месяцев - анализ мочи 1 раз в 3 месяца;
затем - 2 раза в год.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - это хроническое диффузное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, приводящее к развитию вторично сморщенной почки.

Этиология

Также, как и острый гломерулонефрит заболевание является иммунокомплексным. В ряде случаев заболевание развивается после перенесённого острого гломерулонефрита. В основном заболевание протекает как первично хроническое.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

хронические очаги инфекции;
переохлаждения;
переутомления;
хронические интоксикации - алкоголь и др.

Помимо этого огромное значение имеет состояние иммунной системы (ретикуло-гистоцитарной). Чем дольше циркулирует иммунокомплекс, тем выраженнее поражение почек.
Патогенез
Является иммунокомплексным, однако локализация иммунокомплекса отличается от острого гломерулонефрита, поэтому наблюдается иная морфологическая и клиническая картина. Гипертензия поддерживается рениновым механизмом, что объясняет ее упорство и трудность лечения.

Классификация хронического гломерулонефрита

1. Клинические формы:
гипертоническая
нефротический синдром
латентная
смешанная
острый нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
2. Стадии:
компенсации
декомпенсации

Классификация по морфологии проводится только на основании биопсии.

Клиническая картина

Критерии хронизации процесса:

Стабильная гипертензия, отёки 6 месяцев.
Мочевой синдром в течение одного года.
Жалобы пациента и клинические проявления зависят от стадии и формы проявления заболевания.
Гипертоническая форма (51%) - головные боли, плохой сон, недомогание, тяжесть в пояснице, жажда, могут быть боли в сердце. При обследовании: пульс напряжен, АД повышено, границы сердца расширены, акцент II тона над аортой, в моче белок, эритроциты, цилиндры, фильтрация снижена, изменения на глазном дне.
Нефротический синдром - отёки различной интенсивности, уменьшение количества мочи, жажда, диспепсические явления, тяжесть в пояснице (в первый месяц), в моче большое количество белка. В крови - снижение белков за счёт альбуминов, повышение креатинина, холестерина, развивается анемия.
Латентная форма - проявляется невыраженными жалобами на слабость, утомляемость, тяжесть в пояснице. В моче - белок, эритроциты, цилиндры.
Смешанная форма – наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, сочетающая в себе симптомы первых трех форм: отёки, повышение АД, изменение глазного дна. Сердце: гипертрофия левого желудочка. Моча: белок, эритроциты, цилиндры. Кровь: ускоренная СОЭ, анемия, снижение белка, F и Р.
Острый нефротический синдром - проявляется как острый гломерулонефрит, что часто способствует ошибочной диагностике острого гломерулонефрита (в отличие от острого гломерулонефрита заболевание развивается на фоне инъекции, повышается АД, появляются изменения на глазном дне и гипертрофия левого желудочка; в моче - более выраженная протеинурия).
Хроническая почечная недостаточность - заболевание сразу проявляется симптомами почечной недостаточности (см. лекцию).

Течение хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Обострения, как правило, вызываются провоцирующими факторами (инфекция, охлаждение, переутомление, интоксикация, беременность, роды). Каждое последующее обострение протекает обычно тяжелее предыдущего и способствует переходу заболевания в стадию декомпенсации, т.е. снижению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Основана на изучении анамнеза, жалоб больного. О заболевании судят по изменениям в моче в динамике за несколько лет, а также по другим симптомам (повышение АД, отёки, изменения глазного дна, сердечная патология), которые помогают различить форму гломерулонефрита. О функциональном состоянии судят по пробе Реберга, Зимницкого. Изменения в составе крови: повышение креатинина, анемизация. Диагностике помогают инструментальные методы исследования:
изотоническая ренограмма - симметричное ее уплотнение;
внутривенная урография - нормальная чашечно-лоханочная система снижения, выделения, контраста;
биопсия почки.
Прогноз
Выздоровление возможно в некоторых случаях нефротического синдрома у детей. Более благоприятно протекает латентная форма (15-20 лет без хронической почечной недостаточности). Тяжело протекает смешанная форма - хроническая почечная недостаточность через 2-5 лет.

Лечение
Проводится дифференцированное лечение в зависимости от формы заболевания и стадии. При обострении - строгий постельный режим, а в стадии азотемии - стационарное лечение.
Диета:
Ограничение белка (1,0-1,5 г на 1 кг веса, детям - 2 г на 1 кг веса), овощи, фрукты, молочные каши, молоко, творог, 2-3 раза в неделю отварное мясо и рыбу.
При повышении АД и увеличении отёков ограничивают соль и воду.
При азотемии – полное исключение белка. Давать: печёный картофель, яблоки, тыквенную кашу, свежие фрукты, соки, масло 50-70 г, мёд, сметану, мармелад, специальный хлеб, исключаются острые приправы.
Медикаментозное лечение:
Антибиотики при наличии очагов инфекции (острый нефротический синдром).
Патогенетическое лечение - преднизолон; цитостатики - циклофор, винкристин, азотиаприн; антикоагулянты - гепарин; антиагриганты - курантил, аспирин, трентал, эуфиллин - стабилизация лизосом мембран.
Симптоматическое лечение - гипотензивное - резерпин, апрессин, адельфан, клофелин, допегит, анаприлин. Мочегонные: фуросемид, гипотиазид, верошпирон.
Переливание альбумина, крови, препараты железа, витамины.
4. Улучшение функции почек - леспенефрил; гемодиализ.


Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ пер. с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.












ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж


















Атеросклероз
(лекция)




Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.











2006 г
Атеросклероз

Актуальность темы:
Атеросклероз - одна из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. Он широко распространен особенно в высокоразвитых странах: США, Англии, Германии, Швеции. В Китае, Японии, Италии - несколько меньше. Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца. Атеросклероз существовал с глубокой древности. Признаки атеросклероза были найдены у египетских мумий (третье тысячелетие до н.э.).

Атеросклероз - это хроническое заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка артерий - интима. Термин "атеросклероз" впервые предложил патолог Феликс Маршан в 1904 г. Он составлен из греческих корней: "атер" - кашица и "склерозис" - затвердение. Название болезни очень точно отражает характерные для неё патологические процессы - накопление мягких отложений, внешне напоминающих кашицу, и разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жёсткими.

Артериосклероз - более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез
В настоящее время выделяют целый ряд факторов риска для развития атеросклероза. Их можно разделить на две группы:
неустранимые факторы
устранимые факторы.

К неустранимым факторам риска относятся:

наследственная предрасположенность;
возраст (чем старше человек, тем выше риск; у мужчин риск выше после 44 лет, у женщин - после 55);
пол (мужчины болеют чаще женщин в соотношении 5:1).

К устранимым факторам относятся:
особенности образа жизни:
курение (увеличивает риск на 60%)
низкая физическая активность
особенности диеты (употребление животных жиров);
повышенное АД (гипертензия);
сахарный диабет;
ожирение;
изменения в биохимических показателях крови: (развитие гиперхо-листеринемии (гиперлипидемии) из-за нарушения равновесия "переносчиков" холестерина ЛПНП, (липопротеидов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности).

Как же развивается атеросклероз? Согласно наиболее общепринятой гипотезе, атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосуда. Так продукт курения - окись углерода - повреждает эндотелий и усиливает слипание тромбоцитов, способствуя тромбозу.
Липиды - это жиры (триглицериды) и жироподобные вещества (холестерин). Уровень холестерина и триглицеридов необходимо постоянно контролировать, начиная с 25-летнего возраста. В норме – 140 г холестерина. Расходуется 1,2 г, 800 млг – синтезируется, 400 млг – с пищей, норма 150-280 млг (3,9-7,2 ммоль/л). Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки необходима связь с белками, такие комплексы называются липопротеинами. Большая часть холестерина в крови (60-80%) переносится в упаковке, называемой липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Термин "низкая плотность" означает, что липопротеид состоит из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПНП часто называют "плохим", т.к. его повышенный уровень связан с развитием атеросклеро-за. Повышенный уровень этого холестерина связан с употреблением большого количества жиров, особенно насыщенных. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) - это липопротеид, который трансформирует излишки холестерина из клеток и доставляет его в печень для вторичного использования, либо с целью выделения из организма. Этот липопротеид содержит много белка - тяжелее - "высокая плотность". Холестерин ЛПВП называют "хорошим", т.к. его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. Низкий уровень ЛПВП связан с недостаточной физической нагрузкой, курением, сахарным диабетом.
Повреждение кровеносного сосуда может возникать из-за повышения уровня липидов в крови, артериальной гипертензии, или, возможно, вирусной, бактериальной инфекции. В результате повреждения клеток эндотелия облегчается проникновение частиц ЛПНП в стенки артерии. Процесс развития атеросклероза происходит по следующим этапам:
Атеросклеротическая бляшка в самом начале выглядит как жировое пятно. Считается, что эти пятна возникают ещё в детстве (их находили даже у детей в возрасте 1 года). Не все жировые пятна развиваются в очаги атеросклероза.
Следующая стадия - фиброзная бляшка. Очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, постепенно выпячиваясь в просвет сосуда.
Это способствует дальнейшему тромбообразованию, что приводит к нарушению движения крови и появлению клинических проявлений.

Клиническая картина

Очаги атеросклероза обычно возникают в местах ветвления или изгиба артерий.


Рис.1. Преимущественное анатомическое расположение атеросклеротической
окклюзии артерий: коронарные артерии (вверху слева), ветви дуги аорты (вверху справа), основные висцеральные ветви брюшной аорты (внизу справа) и основные ветви терминального отдела аорты (внизу слева).

Установлено пять вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очагов поражения:

коронарных артерий;
ветвей дуги аорты, в т.ч. сонных артерий (сосуды головного мозга);
висцеральных артерий (брюшная аорта; в т.ч. почечных артерий);
терминальных отделов брюшной аорты;
сочетание указанных артерий.
Атеросклероз развивается с разной скоростью.

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется чаще у лиц, старше 60 лет и наиболее тяжело протекает в сочетании с гипертензией. Пациенты жалуются на снижение памяти, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, эмоциональную неустойчивость.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пациенты жалуются на похолодание конечностей, парестезии (чувство ползанья мурашек), онемение, возникновение сильных болей в икроножных мышцах (приступы "перемежающей хромоты"). При объективном обследовании: конечности холодные, пульсация на стопе ослаблена или отсутствует. В тяжелых случаях появляются трофические язвы или развивается гангрена.

Атеросклероз почечных артерий ведёт к ишемии почки, и, как следствие ишемии, включаются механизмы, повышающие АД (см. лекцию по Г.Б.). В анализе мочи появляются отклонения от нормы: белок, эритроциты, умеренная лейкоцитурия.

Другие клинические проявления атеросклероза будут рассмотрены в последующей теме "Ишемическая болезнь сердца".

Дополнительные методы обследования

Основным дополнительным методом является определение уровня холестерина (3,9-7,2 ммоль/л), ЛПНП (2-5 ммоль/л), ЛПВП (1,5-3,3 г/л), ЛПОНП (200-500 мг/л), в венозной крови. Табл. 7.4. с.96

Принципы лечения и профилактики

Разумный образ жизни: нормализация труда, отдыха, питание.
Исключение "устранимых" факторов риска.
Диета для предотвращения атеросклероза.

РЕКОМЕНДУЕТСЯ
НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ

Рыба
Жирные сорта мяса

Постное мясо
Колбаса

Куриное мясо
Сосиски

Мясо индейки
Шпик

Молоко
Сыр из цельного молока

Сыр, творог
Плавленые сыры

Брынза (не жирная)
Сметана жирная

Яйца - не более 3 шт. в неделю
Сливки

(яичные белки не ограничиваются)
Яичные желтки

Фрукты и овощи в сыром виде
Овощи, приготовленные на

Репа!
животном жире

Яблоки, которые могут длительно
Сдоба и выпечка

сохраняться
Жирные кремы

Жиры и масла (кукурузное, оливковое,
Майонез

подсолнечное)


Хлеб с добавками


Соя


Гречка


Горох, фасоль, бобы



4. Медикаментозная терапия. Лекарственная терапия направлена на нормализацию липидного обмена, процессов свертываемости крови.
В настоящее время используются следующие группы препаратов:
1. Статины - уменьшают уровень холестерина на 30%, а ЛПНП - на 46%
ловастатин (мевакор)
симвастатин (зокор)
флювастатин (лескол)
провастатин (провахол
Лекарственные препараты данной группы принимают один раз в день на ночь, т.к. синтез холестерина происходит ночью.
2. Фибраты - уменьшают синтез ЛПОНП
безофибрат
циброфибрат
имфиброзил

3. Группа пробукола - уменьшает уровень триглицеридов
пробукол
никотиновая кислота
эндурацил
Группа статинов приводит к уменьшению атеросклеротических бляшек. Приём препаратов - длительный (всю жизнь).


Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С., перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.



ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж
















Гепатиты и циррозы
(лекция)



Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.












2006 г
Печень является нашей химической лабораторией, в каждом гепатоците происходит около тысячи химических реакций.

Печень выполняет следующие функции:

Участие в обмене веществ:
белковый обмен: синтез собственных альбуминов и гамма-глобулинов из аминокислот;
синтез факторов свёртываемости крови: протромбина, фибриногена, гепарина;
углеводный обмен: в печени откладывается гликоген;
липидный обмен: в печени синтезируется холестерин;
гормональный обмен: в печени разрушаются тироксин, альдостерон, глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин;
печень является депо витаминов: А, Д, РР, К.
Антитоксическая функция: все лекарства, яды (индол, скатол), образующиеся в ЖКТ обеззараживаются в печени.
Секреторная функция.

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени различной этиологии, продолжающееся не менее 6 месяцев и характеризующееся нарушением функции печёночных клеток при сохраненной дольковой структуре печени.

Этиология и патогенез
Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).
Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).
Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препараты).
Алкоголь.
Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).
Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).
Повреждающий агент приводит к нарушению целостности мембран печеночных клеток, при этом печеночные клетки приобретают свойства аутоантигенов, к которым вырабатываются аутоантитела. Реакция аутоантиген - аутоантитело поддерживает воспаление, которое приводит к нарушению функции печеночных клеток.

Клинические проявления обусловлены нарушением функции печени:
антитоксической - развивается астеновегетативный синдром (слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, бессонница, лихорадка, снижение устойчивости к различным инфекционным заболеваниям);
желчеобразующей - диспептический синдром (отрыжка тухлым, горечь во рту, тошнота, метеоризм, тяжесть в правом подреберье, запоры); синдром холестаза (кожный зуд, желтуха, тёмная моча, обесцвеченный кал); симптомы печеночной недостаточности; симптомы гиповитаминоза жирорастворимых витаминов (А, Д, К, Е): сухая морщинистая кожа, глоссит, хейлит, остеопороз, импотенция и нарушение менструального цикла, носовые кровотечения, кожные геморрагии;
белковообразующей - похудание, атрофия мышц, геморрагический синдром (нарушение выработки факторов свертывания крови);
у больного обнаруживается увеличенная болезненная печень, иногда - увеличенная селезенка;
отмечается изменение лабораторных показателей: уменьшение общего белка, диспротеинемия, уменьшение фибриногена, протромбинового индекса, повышение билирубина, изменение ФПП (сулемовый титр, тимоловая проба, проба Вельтмана), повышение трансаминаз (АЛТ, ACT); в клиническом анализе крови: снижение эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
Цирроз печени - это прогрессирующее заболевание печени с дистрофией и некрозом печёночных клеток, разрастанием грубой соединительной ткани и с нарушением долькового строения печени, приводящее к нарушению функций печени и развитию портальной гипертензии.
Дифференциально-диагностическим принципом, отличающим цирроз печени от хронического гепатита, является синдром портальной гипертензии.

Этиология
Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).
Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).
Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препараты).
Алкоголь.
Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).
Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).
Цирроз печени может быть конечной стадией неблагоприятно протекающего хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи из печени и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени.
Клинические проявления
При циррозе печени имеет место печёночно-клеточная недостаточность, поэтому все клинические признаки хронического гепатита могут быть проявлением цирроза печени.
Дифференциально-диагностическим признаком является синдром портальной гипертензии, который клинически характеризуется
варикозным расширением вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки ("голова медузы");
кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
асцитом.
В ряде случаев цирроз печени протекает латентно, больные не предъявляют жалоб, заболевание обнаруживается случайно. В других случаях больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, бессонницу, отрыжку тухлым, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, запоры, нарушение менструального цикла и импотенцию.
Объективно может быть обнаружено: общее похудание, желтушность кожных покровов, кожа сухая, пигментирована, с сосудистыми звездочками-телеангиэктазиями, кожными геморрагиями, гиперемия ладоней, малиновый (печёночный) язык, гинекомастия. При осмотре живота: расширение вен передней брюшной стенки ("голова медузы"), увеличение живота сначала за счет метеоризма, затем - за счёт асцита). При пальпации обнаруживается увеличение печени (в терминальной стадии может быть уменьшение её размеров). Край часто плотный, бугристый, иногда болезненный; может быть увеличение селезенки, симптом баллотирования (за счёт асцита).
Изменение лабораторных показателей - как при хроническом гепатите.
Диагностическими критериями цирроза печени являются: обнаружение варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен при ФГДС, рентгеноскопии желудка, ректороманоскопии. Радиоизотопное сканирование показывает снижение накопительной функции печени. Для диагностики может быть использовано УЗИ печени.
Прогноз неблагоприятный. Наиболее часто смерть наступает от пассивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печёночной комы или интеркуррентных заболеваний.
Признаками печёночной комы является оглушённость, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем - потеря сознания, выдыхаемый воздух имеет специфический "печёночный" запах. Если не принимаются экстренные меры, состояние приводит к смерти больного.

Принципы лечения хронических гепатитов и циррозов печени
Режим (в период обострения - обязательная госпитализация).
Диета - №5 и №5а. При явлениях портальной гипертензии ограничивают соль и жидкость.
Препараты, улучшающие функцию печени (гепатопротекторы): эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, липамид, витамины группы В, 5% глюкоза, препараты калия, анаболические гормоны, препараты, улучшающие печёночный кровоток (эуфиллин).
В активную фазу: преднизолон, делагил, индометацин и др.
Препараты, улучшающие отток желчи.
При асците - мочегонные (верошпирон, фуросемид), парацентез.
Этиологическое лечение – интерферон альфа (реоферон – «наш» 10 ампул=1800)
Гепатит «С» - по 3 млн – 3 р. в неделю (12-16 месяцев)
Гепатит «В» - дозировка в 2 р. больше (10 млн х 3 р. в год – 4-6 месяцев).
Хронический холецистит – это воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее на фоне дискинезии желчных путей, желчных камней или паразитарных инвазиях.
Этиология
Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка, реже - стафилококк, энтерококки, стрептококк. Инфекция может попадать в желчный канал тремя путями: восходящим (из кишечника), гематогенным, лимфогенным.

Предрасполагающие факторы:
застой желчи вследствие нарушения режима питания (ритма, количества и качества употребляемой пищи);
психоэмоциональный фактор;
гиподинамия;
запоры;
беременность;
нарушение обмена веществ, изменение химических свойств желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет);
дискинезии желчных путей.
Воспаление желчного пузыря может привести к развитию гепатита, панкреатита, гастрита и дуоденита вследствие чрезвычайно тесной анатомо-физиологической связи органов ЖКТ.
Клинические проявления
Хронический холецистит протекает с периодами обострений и ремиссий. Обострение возникает при нарушении диеты, после приёма алкоголя, нервно-психического перенапряжения, физической нагрузки. В период обострения больного беспокоят тупые, ноющие боли в правом подреберье, возникающие или усиливающиеся через 1-3 часа после приёма острой, жирной пищи. Боли часто иррадиируют в область правой лопатки, правого плеча и ключицы. Продолжительность болей - от нескольких минут до нескольких часов и даже суток.
Диспептические расстройства: тошнота, отрыжка воздухом, чувство горечи во рту; рвота, не приносящая облегчения, изменение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, маринады), алкоголя и пр. Запоры могут чередоваться с поносами.
При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку, положительные симптомы Кера и Ортнера. При развитии воспаления внутри печёночных желчных протоков - холангита - может быть небольшое увеличение печени.
Отмечается синдром интоксикации, субфебрильная температура, редко - желтуха, чаще - субиктеричность склер.

Дополнительное обследование
В клиническом анализе крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз.
Дуоденальное зондирование в порции В - слизь, лейкоциты, эпителиальные клетки.
УЗИ - признаки воспаления, нарушение моторной функции желчного пузыря.
Холецистография - изменение формы и нарушение моторной функции желчного пузыря.
С обострением хронического холецистита необходимо дифференцировать приступ желчной колики, появление желчнокаменной болезни.

Клиника приступа желчной колики

Вследствие погрешности в диете, приёма алкоголя, нервно-психического напряжения, тряской езды у больного развивается болевой синдром, достигающий большой интенсивности. Боли иррадиируют в правое плечо, лопатку, ключицу. На высоте болей появляется тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Боли устраняются инъекциями наркотических анальгетиков и спазмолитиков. При пальпации: живот резко болезненный в точке желчного пузыря, отмечается защитное напряжение мышц брюшной стенки в этой области.
Приступ желчной колики связан с движением камней в желчных путях. В случае закупорки камнем общего желчного протока у больного развивается механическая желтуха, кал становится обесцвеченным, моча темнеет.

Принципы лечения хронического холецистита

Диета № 5.
Желчегонные препараты: холензим, аллохол, холоас.
Антибиотики: олететрин, эритромицин (с учётом чувствительности микрофлоры).
Сульфаниламиды: фталазол, этазол (с учётом чувствительности микрофлоры).
Нитрофураны: фуразолидон.
Спазмолитики: но-шпа, папаверин, галидор.
Приём минеральных вод, физиолечение, санаторно-курортное лечение после стихания обострения.

Тюбаж – (франц. tubaqe – введение трубки, зонда). Лечебное мероприятие, заключающееся в стимуляции желчевыделения с целью опорожнения желчного пузыря. Осуществляется двумя способами:
с помощью дуоденального зонда
без зонда (слепой тюбаж)
Зондовый способ (см. дуоденальное зондирование)
Слепой тюбаж – проводится утром, после сна натощак. В положении лёжа на правом боку, пациент пьёт желчегонное средство маленькими глотками в подогретом виде – отвар шиповника (2 стакана) или минеральную воду «Боржоми» t0 +400 – 1 стакан или 1 ст. воды + 1ст. ложка ксилита. Для усиления желчевыведения под область правого подреберья кладут грелку. Процедура занимает 1-1,5 часа.
Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)


Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/ под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.


















ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж


















Гипертоническая болезнь
(лекция)



Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.










2006 г.
Артериальная гипертензия (Гипертоническая болезнь)

Актуальность темы:
Почему медсестре/акушерке так важно знать об этом заболевании?

Гипертоническая болезнь (Г.Б.) - это одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы.
В России - в Москве и Санкт-Петербурге около 20-27% взрослого населения больны ГБ
В США 25% взрослого белого населения и около 30% чёрного населения болеют Г. Б.
"Тихий убийца" - так называют ГБ, так как она развивается бессимптомно и больной может годами иметь повышенное АД и не подозревать об этом.
"Тихий убийца" приводит к тяжелым последствиям: инвалидизации пациентов и смерти от инсультов, инфарктов, слепоты, поражения почек.
Постепенный подъём АД происходит уже примерно с 20-летнего возраста, с 40 лет подъем АД более значителен, у женщин часто связан с климаксом.

Определение

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это заболевание, для которого характерно стойкое хроническое повышение систолического и диастолического давления из-за нарушения механизмов, регулирующих гемодинамику.

АГ (ГБ) составляет 90-95% всех случаев хронического повышения давления, остальные 5-10% представлены так называемыми симптомати-ческими гипертониями. В этом случае повышение АД является симптомом заболевания какого-либо внутреннего органа (почек, надпочечников, щито-видной железы). При АГ не определяется патология какого-либо органа.
Почему же происходит повышение АД?

Этиология гипертонической болезни.

Факторы риска при ГБ
Таблица №1

Неустранимые
Устранимые

Наследственность
Ожирение

Возраст
Гиподинамия

Пол
Употребление алкоголя

Раса
Курение


Употребление натрия (NaCl)


Стрессы


Для женщин:


Приём оральных контрацептивов более 5 лет.





К неустранимым факторам риска АГ относятся:

Наследственность - в семьях с А.Г. в пять раз чаще ГБ, чем там, где нет больных.
Возраст, пол - АД повышается чаще после 30 лет; до 45 лет у мужчин и после 45 лет у женщин; с возрастом процент повышенного АД нарастает.
Раса - у чернокожих АГ возникает в молодом возрасте и распространена в 2 раза чаще, чем у белых.
Патогенез АГ - очень сложен; рассмотрим только отдельные его звенья. В основе лежит генетический дефект, запускающий механизм, повышающий АД.
Во время стресса в коре головного мозга появляются очаги возбуждения. Мы реагируем на стресс выбросом адреналина, норадреналина. Сосуды в ответ на это спазмируются, в том числе и артерии, питающие почки. Почки реагируют на это активацией ЮГА, выбросом ренина. Ренин активизирует ангиотензин и АД повышается.
Выброс альдостерона приводит к задержке Na+, увеличению объёма циркулирующей крови и к увеличению АД.

Классификация АД у взрослых
Таблица № 2


АД мм рт. ст.


Систолическое
Диастолическое

Оптимальное
Ниже 120
Ниже 80

Нормальное
Ниже 130
Ниже 85

Пограничное (высокое ()
130-139
85-89

Артериальная гипертензия:



лёгкая
140-159
90-99

умеренная (1 степень)
160-179
100-109

среднетяжёлая (2 степень)
180-209
110-119

тяжёлая (3 степень)
210 и выше
120 и выше


Клиническая картина гипертонической болезни

Проявления ГБ у части больных отсутствуют, заболевание выявляется при случайных измерениях АД.

Основные жалобы больных:

головная боль
чувство тяжести в затылочной области
повышенная утомляемость
беспокойство, внутренняя напряженность
беспокойный сон
боль в области сердца при нагрузках (чаще непостоянная, колющая)

Для ГБ характерно резкое ухудшение в течение заболевания, которое называется гипертоническим кризом. Различают два типа кризов:
Таблица № 3
Типы гипертонических кризов

Особенности
криза
I тип (молодых) адреналиновый
II тип (пожилых) норадренолиновых

Время появления
Ранние стадии ГБ
поздние стадии ГБ

Течение
лёгкое
более тяжёлое

Развитие
быстрое
Постепенное

АД
высокое
высокое АД диастолическое

Клинические проявления
головная боль, возбуждение
сильная головная боль, тошнота, рвота, заторможенность, нарушение зрения.

Продолжительность
часы, минуты
от нескольких час до нескольких суток

Осложнения
не характерны
инсульт, инфаркт миокарда, сердечная астма и др.

Осложнения гипертонической болезни



Рис.1. Последствия артериальной гипертензии включают угрозу поражения коронарных
и почечных артерий, высокую вероятность возникновения и разрыва аневризмы, а также кардиомегалии. Кроме того, повышается риск инсульта и потери зрения.










Осложнения связаны с нарушением кровоснабжения того или иного органа:

ускоренное развитие атеросклероза и ИБС;
развитие острой сердечной недостаточности (сердечной астмы и отёка лёгких);
снижение зрения вплоть до слепоты;
ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов;
нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика гипертонической болезни

Измерение АД.
Аускультация и перкуссия сердца (расширение границ влево).
Данные ЭКГ.
Анализ крови, анализ мочи.

Принципы лечения гипертонической болезни
Необходимо знать, что лечение ГБ является длительным, кропотливым процессом.
Существуют два основных подхода к снижению АД:
немедикаментозный (изменение образа жизни)
медикаментозный.

Первый путь включает:

нормализацию режима труда и отдыха, обеспечение суточного стереотипа с достаточным ночным сном, снижение нервных напряжений на работе и дома;
ограничение поваренной соли (снижение NaCl до 4-5 г в день уменьшает АД на 10/5 мм рт.ст.), обогащение рациона калием и кальцием;
отказ от переедания, сохранение или восстановление идеальной массы тела;
предупреждение гиподинамии, достаточные физические нагрузки;
исключение курения, ограничение приёма алкоголя (ограничить его двумя стандартными дозами).
Таблица №4
Эквивалент одной стандартной дозы этилового спирта

Эквивалент одной стандартной дозы этилового спирта

Алкогольный напиток
Количество

Обычное или светлое пиво
340 мл

Столовое вино
142 мл

Креплёное вино (портвейн, херес, мадера)
85 мл

Этиловый спирт


100%
28,4 мл

80%
42,6 мл


контроль за профессиональными факторами: устранение перенапряжения, нормирование шума, вибрации.
Если в течение 3-6 месяцев изменение образа жизни не приводит к снижению АД, назначается медикаментозное лечение. Лекарственное лечение назначают в дополнение к изменению образа жизни, а не вместо него!

Препараты, используемые для лечения ГБ

1. Диуретики
тиазидовые (гипотиазид)

Калийсберегающие
альдактон = спиронолактон
триамтерен (триампур)
верошпирон
Петлевые
фуросемид/ лазикс
Петлевые и тиазидовые мочегонные препараты выводят калий, поэтому его нужно пополнять, принимая продукты, богатые калием (изюм, бананы, картошка, курага).

2. Антагонисты кальция
нифедипин, коринфар, верапамил, амлодипин

3. В-адреноблокаторы корданум анаприлин лабеталол
Снижают АД, вызывая освобождение простагландинов (веществ,
оказывающих сосудорасширяющий эффект).
Побочные эффекты: утомляемость, одышка при небольшой физической нагрузке, бессонница, импотенция, похолодание кистей стоп, рук, депрессия.

4. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпреврагцаюгцего фермента)
каптоприл (капотен) эналаприл (вазотек) рамиприл (алтаце) лизиноприл
Побочные эффекты: сухой кашель, задержка воды, аллергические реакции.

5. Нейротропные гипотензивные средства
Действующее начало - резерпин - в мире не рекомендуют применять, т.к. он вызывает депрессию и паркинсонизм.
У нас широко используются препараты: адельфан, кристепин (они хороши для пациентов старшего возраста).
Клофелин - действует всего 3-4 часа, вызывает угнетение ЦНС, сухость во рту, сонливость.
Допегит - хорош для беременных, не оказывает влияния на плод.

В последнее время выпускается много комбинированных препаратов:
Диуретик + диуретик:
альдактазид
диазид
максзид
модуретик
Диуретик + Бета-адреноблокатор:
корзид
индерид
индерид LA
лопрессор НСТ
теноретик
тимолид
зиак
Диуретик + ингибитор АПФ:
капозид
лотензин НСТ
принзид
вазеретик
зесторетик

Диуретик + антагонист ангиотензина II:
гизаар

Диуретик + другие препараты:
альдорил
апресазид
эзимил
гидропрес

Сестринская помощь пациентам с гипертонической болезнью

Работая с этой группой пациентов необходимо обратить внимание на следующие моменты.

1. При сборе информации:
Что и в каком объёме знает пациент о своем заболевании?
Какие проблемы преобладают у пациента?
Были ли гипертонические кризы?
Знает ли больной признаки криза и умеет ли оказать себе помощь?
Умеет ли измерять АД самостоятельно/ семья?
Особое внимание медсестра должна обратить на технику измерения давления.
Принимает ли пациент лекарства, что знает о них?

При выделении проблем пациента помните, что признаки неотложного состояния (гипертонического криза) - это всегда приоритетная проблема. При отсутствии криза проблемами могут быть: головная боль, снижение зрения, головокружение, плохой сон, боязнь криза, инсульта и т.д.

Планирование сестринской помощи при гипертоническом кризе:

Успокоить пациента.
Обеспечить вызов врача.
Уложить с высоко поднятым изголовьем, при рвоте - повернуть голову набок.
Устранить звуковые, световые раздражители.
Измерить АД, ЧСС.
Дать таблетку коринфара под язык.

4. Реализация плана и оценка достигнутого проводится с учётом выполнения врачебных назначений.
Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, перевод с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/ под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж



















Инфаркт миокарда
(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.
















2006 г.
Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное некрозом сердечной мышцы из-за стойкого нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда (ИМ) повинен в огромном количестве смертей - более 600000 человек за год в России (в США).

Заболеваемость инфарктом выглядит следующим образом:

Возраст
Кол-во смертей на 1000 человек

20-40 лет
1 случай

40-50 лет
2 случая

50-60 лет
6 случаев

более 60 лет
20 и более случаев


Летальность в стационарах Санкт-Петербурга (1994 г.) составила 18,4% (в США - 10,4%; 7% при тромболизисе). 20-40% смертей при инфаркте приходится на первый час, а 70-80% на первые сутки. 37% умерших от инфаркта миокарда не успевают обратиться к врачу.
Среди больных И.М. соотношение мужчин и женщин в возрасте от 41 до 50 лет - 5:1, а от 51 до 60 лет - 2:1.

Этиология и патогенез инфаркта миокарда
Стойкое нарушение коронарного кровообращения вызывает в первую очередь атеросклероз. Это основная причина инфарктов. Тромбозы и спазмы коронарных сосудов составляют меньшую часть причин инфарктов.

Факторы риска

Устранимые
Неустранимые

Курение
Возраст М > 45 лет


Ж> 55 лет

Артериальная гипертензия (более140/90 мм рт. ст.)


Повышение ЛПНП
ИБС в анамнезе

("плохой" холестерин)
ИБС у кровных родственников

Понижение ЛПВП


("хороший" холестерин)


Сахарный диабет


Ожирение


Гиподинамия






Факторы риска способствуют развитию атеросклероза (см. лекцию). Из-за атеросклеротической бляшки или тромба (спазма) просвет коронарного сосуда закрывается, миокард лишается притока крови. В этом месте возникает ишемия, а затем - некроз. Вокруг некроза развивается зона дистрофии (нарушение питания), если коллатеральное кровообращение развито хорошо (у больных с хронической коронарной недостаточностью), то эта зона меньше. Постепенно в области дистрофии развиваются новые коллатерали, а в зоне некроза развивается соединительная ткань – формируется рубец.
В зависимости от расположения некроза инфаркт может быть трансмуральным (некроз всех слоев сердца); субэндакардиальным (некроз небольшой части миокарда под эдокардом); субэпикардиальным (некроз части миокарда вблизи эпикарда).

Клиническая картина

Первые описания инфаркта миокарда принадлежат В.П. Образцову и Н.Д. Стражеско, которые в 1909 году доложили свои наблюдения десятому съезду терапевтов России.
В настоящее время выделяют типичную болевую форму инфаркта и атипичные формы.
Типичная (85% случаев) - болевая (ангинозная) форма – характеризуется неожиданной, мучительной, сопровождающейся страхом смерти болью в передней части грудной клетки. Боль может иррадиировать в руки, шею, нижнюю челюсть (у части больных первично боль может возникать в зонах иррадиации, постепенно перемещаясь к грудине). Боль сильная, сжимающая, "жгучая", "раздавливающая". Обычный приём нитратов боль не снимает. Пациент бледен, выступает холодный пот, конечности холодные. Тоны сердца глухие, тахикардия, могут быть нарушения ритма. АД снижается, пульс слабого наполнения, напряжения.

Атипичные формы ИМ:
астматическая
абдоминальная
церебральная
безболевая - 5-15%

Астматическая форма ИМ - развивается из-за острой левожелудочковой недостаточности (некроз миокарда левого желудочка приводит к резкому ослаблению его сократительной способности). Кровь застаивается в лёгких, развивается приступ удушья. Появляется одышка, кашель с пенистой мокротой, цианоз. В лёгких - жёсткое дыхание и масса влажных хрипов. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД снижается.
Абдоминальная форма ИМ - проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула. Живот может быть вздут. Картина пареза кишечника. При пальпации - живот мягкий, отсутствуют симптомы
раздражения брюшины. Эта форма характерна для некроза в задне-нижних отделах левого желудочка.
Церебральная форма ИМ - проявляется различными степенями нарушения мозгового кровообращения - головокружения, обмороки, головная боль, рвота, психозы, парезы, параличи. Встречается чаще у стариков.
Безболевая форма ИМ - характеризуется отсутствием типичных болевых симптомов. Характерны нарушения ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца). Встречается часто у стариков.

Дополнительные методы исследования
Повышение температуры тела в ближайшие сутки после первого болевого приступа (характерна субфебрильная температура). Это реакция организма на зону некроза.
Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда очень характерны. В первые часы ангинозного состояния регистрируется повышение сегмента ST над изолинией при высоком, заострённом Т. Далее появляются признаки повреждения миокарда: куполообразно приподнятые сегменты ST и деформация комплекса QRS - снижение R и появление Q. В дальнейшем, через 48 часов, может появиться равнобедренно отрицательная форма зубца Т. В зависимости от локализации ИМ изменения на ЭКГ, наблюдаются в разных отведениях (см. ЭКГ).
Изменения в клиническом и биохимическом анализах крови. Изменения в крови происходят из-за повреждения клеток миокарда, разрушения их и выхода ряда ферментов и миоглобина. В первые сутки повышается количество лейкоцитов, в дальнейшем нарастает СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Биохимические изменения: увеличение КФК (креатианфосфокиназы), ЛДГ (лактатдегидрогеназы), АсАТ (аспартата-минотрансферазы). Количество ферментов пропорционально объёму поражения при инфаркте сердечной мышцы.

Осложнения ИМ: жизненно опасные развиваются в первые часы заболевания или в первые сутки.

Самое грозное осложнение - это кардиогенный шок. Для него характерно на фоне болевого приступа постепенное снижение АД с низким (менее 30 мм рт.ст.) пульсовым давлением. Бледность кожных покровов, похолодание конечностей, олигурия (выделение мочи менее 20-30 мл/ч, 10 и менее капель в минуту через уретральный катетер). Если в этот период не оказать помощь, то наступает гибель.
Острая сердечная недостаточность - развивается из-за потери сердцем своей сократительной способности. Развивается при трансмуральных инфарктах. Бывает лево-и правожелудочковая.
Левожелудочковая недостаточность протекает в виде приступа «сердечной астмы», застой в малом круге кровообращения, который может привести к отёку лёгких. У пациента нарастает одышка, кашель с пенистой мокротой, клокочущее дыхание. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы.
При правожелудочковой недостаточности происходит застой в большом круге кровообращения. Это проявляется набуханием вен шеи, болезненностью в правом подреберье - застоем в печени.
Нарушения ритма - встречаются в 100% случаев, внезапно возникают в первые сутки и склонны к спонтанному прекращению. Это экстрасистолии, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, нарушения проводимости.
Аневризма - выбухание стенки сердца в зоне некроза. Развивается остро, в первые дни инфаркта или постепенно, в период рубцевания при обширных инфарктах.
Ранний перикардит.
Разрыв межжелудочковой перегородки сердца.
Тромбоэмболические осложнения.
Парез желудка и кишечника напоминает картину динамической непроходимости - резкое вздутие живота, отсутствие стула, многократная рвота.
Прогноз при инфаркте серьезен. Летальность увеличивается, особенно, при наличии осложнений.

Классификация ИМ

Класс
Характеристика
Летальность

I
Нет признаков переполнения вен, застоя в лёгких
0-5%

II
Умеренная сердечная недостаточность, одышка, хрипы
10-20%

III
Тяжелый отёк лёгких
35-45%

IV
Кардиогенный шок
85-95%


Принципы лечения

В России создана стройная система лечения больных с инфарктом миокарда. Она включает следующие этапы:
догоспитальный
отделение интенсивной терапии
кардиологические отделения, включая реабилитацию
реабилитационные отделения кардиологического санатория
поликлинический
Для осуществления помощи на догоспитальном этапе созданы специальные кардиологические бригады, которые после купирования боли транспортируют пациента в положении лежа в стационар (пациенты с инфарктами миокарда подлежат обязательной госпитализации!).
В отделениях интенсивной терапии пациенты находятся 3-5-7 дней в зависимости от тяжести инфаркта. Им назначается постельный режим. Пища в первые дни жидкая, полужидкая (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). В дальнейшем питание осуществляется по диете № 10. Это психологически самый трудный для пациентов этап - постельный режим, подключение к кардиомонитору, невозможность общаться с родственниками. Роль медсестры в этих отделениях чрезвычайно высока.
Из отделения интенсивной терапии пациенты переводятся в кардиологическое отделение. Но физическая реабилитация пациента начинается уже в отделении интенсивной терапии. Так, например, расширяется физическая активность пациентов с ОИМ без осложнений:
1-е сутки - пациент может пользоваться наушниками;
2-е сутки - присаживаться в кровати для бритья, умывания; ЛФК проводят в положении лежа по инструкции и под контролем инструктора ЛФК;
3-4-е сутки - пациенту разрешают садиться на стул, пользоваться прикроватным стульчаком для акта дефекации;
5-6-е сутки - ходьба по палате.
Расширение физической активности осуществляется при помощи и под контролем медсестры, которая использует клинические методы контроля:
анализ самочувствия пациента;
наблюдение за внешним видом и поведением;
определение частоты пульса, АД до, во время и после нагрузки.
При правильной активации отрицательные явления не наступают.

Признаки отрицательных реакций:
возникновение приступа стенокардии;
аритмии, возникновение приступа одышки (в норме учащение не более чем на 6-9 в 1 минуту);
резкие сдвиги в АД (в основном - снижение);
слабость, бледность, акроцианоз.
Медикаментозная терапия направлена на улучшение коронарного кровообращения и предотвращение тромбообразования, предупреждение и лечение осложнений.

Для купирования болей при инфаркте используют наркотические - анальгетики (морфин, промедол), их вводят внутривенно, также используют нейролептаналгезию – смесь фентанила с дроперидолом.
Тромболитические препараты - стрептаза, урокиназа, стрептодеказа вводятся внутривенно капельно. Антикоагулянты - гепарин. Для уменьшения зоны некроза используют нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, кислородотерапию.

Доврачебная сестринская помощь
при типичной болевой форме инфаркта миокарда

Обеспечить вызов врача.
Подчеркнуть обязательность соблюдения строгого постельного режима.
Успокоить пациента.
Дать нитроглицерин - 0,5 мг сублингвально (до 3-х таблеток сперерывом 5 минут).
Дать 100% увлажненный кислород.
Снять ЭКГ.
Подключить к кардиомонитору.

Доврачебная сестринская помощь при кардиогенном шоке

Обеспечить вызов врача.
Уложить пациента с приподнятым ножным концом (на 20 градусов), убрать подушку.
Измерить АД, подсчитать пульс, кислородотерапия.
Снять ЭКГ, подключить к кардиомонитору.

Доврачебная сестринская помощь при сердечной астме
(острая левожелудочковая недостаточность)

Обеспечить вызов врача.
Усадить пациента с опущенными ногами, успокоить.
Измерить АД, подсчитать пульс.
Если систолическое давление выше 90 мм рт.ст., дать 0,5 мг нитроглицерина под язык.
Наложить венозные жгуты на конечности на 15-20 минут (снимать поочередно) или сделать горячие ножные ванны.
Дать 100% увлажненный кислород.

Доврачебная сестринская помощь при аритмии

Обеспечить вызов врача.
Уложить и успокоить пациента.
Измерить АД, подсчитать пульс, кислородотерапия.
Зарегистрировать ЭКГ во II и III отведениях, записать около 10 комплексов QRS.
Подключить к кардиомонитору.

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под редакцией Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под редакцией Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, перевод с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/ под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж








Ишемическая
болезнь сердца

Стенокардия
(лекция)


Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.











2006 г.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия.

Актуальность темы:

Ишемическая болезнь сердца широко распространена в индустриально развитых странах. Смертность от ИБС колеблется в пределах от 102.6 на 100.000 населения в Японии до 878 на 100.000 в Финляндии.
Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний 53%приходится на ИБС. Учитывая, что первое место в общей структуре причин смертности занимают сердечно-сосудистые заболевания, становится понятной важность этого раздела.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание сердечной мышцы, которое обусловлено нарушением равновесия между коронарным кровообращением и потребностями сердечной мышцы.

Термин предложен кардиологами ВОЗ в 1957 году. Это собирательное понятие.

Классификация ИБС:
Внезапная коронарная смерть
Стенокардия
Инфаркт миокарда
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушения сердечного ритма
Сердечная недостаточность

ИБС включает шесть заболеваний; мы рассмотрим в этой лекции стенокардию.
В США стенокардией страдает 7 млн. человек. Ежегодно вновь регистрируется 350.000 случаев заболевания.

Стенокардия (angina pectoris)
· "грудная жаба" – нарушение коронарного кровообращения, которое проявляется характерной сжимающей болью за грудиной. Симптомы стенокардии были известны Гиппократу и Галену.

Этиология
Причинами нарушения коронарного кровообращения чаще всего являются атеросклероз (из-за сужения просвета коронарных артерий) и гипертоническая болезнь (из-за спазмов коронарных сосудов). Провоцирующими факторами чаще являются: физическая нагрузка, стресс, действие холода, переедание.

Патогенез
Из-за спазма коронарных сосудов миокард испытывает кислородное голодание (ишемию, что приводит к накоплению недоокислённых продуктов). Раздражение болевых рецепторов вызывает характерный приступ болей. После прекращения нагрузки кровообращение восстанавливается и боль проходит.

Клиническая картина

Основным проявлением стенокардии является приступ боли, наиболее частая ее локализация
· за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею. Характер боли
· сжимающий, жгучий. Многие пациенты во время боли испытывают страх смерти.
Приступ болей носит кратковременный характер, продолжается обычно 5-10 минут. Характерной особенностью болей при стенокардии является то, что они проходят от приёма нитроглицерина.
При объективном обследовании: пульс может быть учащён или замедлен, АД, как правило, повышается. Изменения в крови отсутствуют. ЭКГ
· не изменена. Тоны сердца
· обычные.

Стенокардия, приступ которой предсказуем и купируется нитроглицерином, называется стабильной. Если приступ становится более интенсивным, возникает во время отдыха или при незначительной физической нагрузке, то стенокардию называют нестабильной.

Стабильная стенокардия делится на четыре функциональных класса. За основу классификации взята переносимость повседневных нагрузок.

I класс
·
Стенокардия возникает при нагрузках высокой интенсивности, выполняемых быстро и длительно.

II класс
·
Стенокардия возникает при ходьбе (более 2 км), подъёме на лестницу (более 1 этажа).

III класс
·
Стенокардия возникает при ходьбе по ровной местности в обычном темпе на расстоянии 1-2 квартала, при подъёме на 1 этаж.

IV класс
·
Стенокардия покоя.


Принципы лечения
Любая форма стенокардии требует тщательного лечения. Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации, т.к. риск внезапной смерти у них гораздо выше.
Лечение должно быть комплексным и направлено в первую очередь на устранение факторов риска.
Медикаментозное лечение. Центральное место занимают нитраты. Они оказывают выраженное расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, преимущественно вен. Из-за расширения вен уменьшается возврат крови к сердцу и снижается потребность миокарда в кислороде. Нитраты по продолжительности действия можно разделить на три группы.

Нитраты короткого действия
нитроглицерин в таблетках, капсулах
нитроглицерин в аэрозоли "нитролигвал спрей" (аэрозоль впрыскивается под язык, не вдыхая!)
Продолжительность действия данной группы нитратов примерно 25 мин.

Нитраты средней продолжительности действия
сустак-мите, сустак-форте, сустонит
нитронг-мите, нитронг-форте
нитро-мазь
тринитролонг (для аппликаций)
Препараты принимаются внутрь, не разламывая!

Нитраты большой продолжительности действия
пластыри с нитроглицерином
изо-мак, изо-кет
нитросорбид
Действие препаратов в зависимости от дозы от 6 до 12 часов.
Доврачебная помощь при приступе стенокардии

Обеспечить вызов врача.
Успокоить, удобно усадить (уложить) пациента.
Измерить АД, подсчитать пульс.
Дать нитроглицерин 0,5 мг под язык или впрыснуть под язык аэрозоль нитроглицерина (1 нажатие). При отсутствии эффекта повторить 3 раза через 3-5 минут.
Дать 25 капель корвалола (или валокордина).
Дать 100% увлажненный кислород.
Снять ЭКГ.
Поставить горчичник на область сердца.

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С, пер. с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, перевод с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.:Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.:Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж



















Электрокардиография


(лекция)


Специальность: "Сестринское дело" 060109

Преподаватель: Шостак Н. В.
















2003 год
Уважаемые студенты!

Данное пособие преследует цель дать современное базовое представление медицинской сестре/акушерке об электрокардиографии, позволяющее компетентно выполнять съемку ЭКГ.
Электрокардиография - как метод функциональной диагностики, является самым распространенным и доступным. Ежегодно в России производят десятки миллионов электрокардиографий. В первую очередь этот метод используется в кардиологии, но электрокардиография является обязательным компонентом при обследовании пациентов с заболеваниями лёгких, почек, печени, крови, эндокринных желез. Её широко используют в педиатрии, гериатрии, спортивной медицине. Это важнейшее диагностическое исследование, позволяющее выявить нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь и другие проявления сердечной патологии. Совершенно невозможно представить себе кардиореанимационные отделения без ЭКГ-аппаратов.
Снимает ЭКГ, как правило, медицинская сестра. От её знаний и умений зависит качество съёмки ЭКГ. Именно медицинская сестра первая видит снимаемую ЭКГ и может заподозрить жизненно-опасные изменения.
Для медсестер, работающих в специализированных отделениях, блоках интенсивной терапии, кардиореанимационных отделениях требуется дополнительная подготовка по курсу электрокардиографии.

Желаю успехов в изучении этой темы!

Н.В. Шостак Биоэлектрические основы ЭКГ

Электрокардиография - это
– метод регистрации электрической активности миокарда, распространяющейся по сердцу в течение сердечного цикла;
– запись колебаний разности потенциалов, возникающих при распространении волны возбуждения по сердцу
Электрокардиограмма - это кривая, отражающая динамику разности потенциалов сердца в течение сердечного цикла.
Рассмотрим механизм возникновения электрических явлений в сердце. Представим клетку миокарда: она имеет оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу (рис.№1)
Рис.1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки.
а - соотношение концентрации ионов Na+ К+ Cl Ca+ внутри клетки и во внеклеточной жидкости;
б - перемещение ионов К+ и Cl
















Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости.
Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+ , в 13 раз выше концентрация Сl и 25 раз выше концентрация Са++ по сравнению с внутриклеточной средой.
Такие концентраци по обе стороны оболочки поддерживаются благодаря функционирования в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na+, Са+ и Сl выводятся из клетки , а ионы К+ входят внутрь клетки. Этот процесс требует затраты энергии.

В невозбуждённой клетке мембрана более проницаема для К+ и Сl . Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внеклеточную среду. Ионы Сl наоборот входят внутрь клетки, увеличивая отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны невозбужденной клетки. Наружная её поверхность становится положительной, а внутренняя
· отрицательной.
В результате перемещения ионов с различными зарядами и возникает электрический ток. Если его записать графически, то получается кривая "а" (рис. №2)

Рис.2. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД).

Величина этого тока ничтожно мала. Для регистрации его увеличивают с помощью специальных усилителей, которые являются обязательной частью электрокардиографов.
Но это только одна клетка. А что же происходит в сложном органе
· сердце?
Биение сердца, не прекращающееся с момента рождения человека до его смерти, всегда отождествлялось с самой жизнью и воспринималось как удивительное, таинственное явление. Ещё большее изумление вызывала способность сердца продолжать свои ритмические сокращения после его извлечения из тела животного. Обративший на это внимание Клавдий Гален (II в. до н.э.) пришёл к смелому заключению, что "пульсаторная способность сердца имеет источник в его собственной субстанции". Гален оказался прав, а для подтверждения этого вы должны вспомнить функции сердца.

Функции сердца

Являясь уникальным органом, сердце обладает рядом специфических функций.

1. Функция автоматизма
· заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.
Обеспечивают эту функцию клетки синоатриального узла (СА
· узла) и проводящая система сердца: атриовентрикулярное соединение, проводящая система предсердий и желудочков. Они получили название клеток
· водителей ритма - пейсмекеров (от англ. pacemaker
· водитель). Мышцы миокарда лишены функции автоматизма.
В норме максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, которые называются физиологическим водителем ритма и вырабатывают импульсы с частотой 60-80-90 в 1 минуту, а у детей до 120 в 1 минуту. Это центр автоматизма первого порядка (рис.3).
Рис.3 Проводящая система сердца

Центр автоматизма второго порядка
· зона перехода атриовентри-кулярного узла (А-В узла) в пучок Гиса - продуцирует импульсы с частотой 40-60 в одну минуту. (Сам А-В узел не обладает функцией автоматизма).
Центрами автоматизма третьего порядка, обладающими самой низкой активностью, являются: нижняя часть пучка Гиса (40 в 1 минуту), нижняя часть ветвей пучка Гиса (30 в 1 минуту) и волокна Пуркинье (20 в 1 минуту).

Запомните:
1. В норме единственным водителем ритма является С-А узел.
2. Центры второго и третьего порядка работают только в патологии.
3. На ЭГК видно, что именно является водителем ритма.

2. Функция проводимости
· это способность к проведению возбуждения, возникающего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы.
Функции проводимости обладают как волокна специализированной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард.
Последовательность распространения возбуждения такова: из С-А узла по трактам Бахмана, Венкебаха и Тореля возбуждение распространяется на правое предсердие (рис. 3), а по межпредсердному пучку Бахмана
· на левое предсердие. Возбуждение по этим трактам распространяется по предсердиям в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

Запомните:
1. Направление распространения волны возбуждения по предсердиям - сверху вниз и немного влево.
2. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое предсердие и в конце - только левое предсердие.
3. Время охвата предсердия возбуждением не превышает bN 0,1 сек.

Далее в А-В узле происходит значительная задержка. Эта задержка способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. Кроме того, А-В узел может "пропустить" из предсердия в желудочки не более 180-200 импульсов в минуту.

Запомните:
В А-В узле происходят физиологические задержки возбуждений, определяющие последовательность возбуждений предсердий и желудочков.
При учащении сердечных сокращений, исходящих из синусного узла с частотой более 180-200 ударов в минуту, даже у здорового человека наступает частичная атриовентрикулярная блокада.
От А-В узла возбуждение передаётся на хорошо развитую внутрижелудочковую проводящую систему (пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье). Желудочки возбуждаются почти одновременно из-за большой скорости проведения электрического импульса. Распространение возбуждения происходит в следующем порядке: т.к. волокна Пуркинье располагаются в субэндокардиальных отделах желудочков, именно эти отделы возбуждаются первыми, затем возбуждение распространяется к эпикарду. Сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, почти одновременно с ней - верхушки, затем передняя, задняя и боковая стенки правого, а потом и левого желудочка.
В норме возбуждение распространяется по желудочкам за 0,08-0,10 секунд.

3. Возбудимость
· это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов.
Функцией возбуждения обладают клетки проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

4. Период невозбудимости (полного покоя) С-клетки называется рефрактерностъю.
5. Сократимость
· это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение.
Этой функцией обладает сократительный миокард. В результате сокращения различных отделов сердца и осуществляется основная насосная функция сердца.

Как же формируется ЭКГ мышечного волокна?
Как вам уже известно, в состоянии покоя вся наружная поверхность клеточной мембраны заряжена положительно. Между двумя точками этой поверхности разность потенциалов отсутствует. На ЭКГ одиночного мышечного волокна записывается горизонтальная
· нулевая
· изоэлектрическая линия (рис. №4).

Нормальная ЭКГ

Рис.6. Схематическое изображение зубцов и интервалов нормальной ЭКГ


Зубцы ЭКГ обозначаются латинскими буквами. Если амплитуда зубца более 5 мм, то этот зубец обозначается заглавной буквой, если менее 5 мм, то для его обозначения используют строчную (малую) букву.

Зубец Р - это предсердный комплекс.
Зубец Р образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Он регистрируется после выхода импульса из синусового узла.
Зубец Р - положительный, это показатель синусового ритма.

Р = ширина 0,1 сек.; высота до 2,5 мм
РII > PI > РIII

Интервал PQ - от начала Р до Q или R.
Он соответствует времени прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному соединению до миокарда желудочков.
PQ= 0,12
· 0,18 сек.
Сегмент PQ - от конца Р до начала Q или R.

Интервал QRS - желудочковый комплекс.
Он регистрируется во время возбуждения желудочков.
Ширина QRS = 0,07
· 0,10 сек.
Высота
· различна, наибольшая в грудных отведениях.

Зубец Q - возбуждение левой половины межжелудочковой перегородки.
Он обязательно должен быть в отведениях V4 - V6.
Регистрация зубца Q (даже малой амплитуды) в VI - V3 является патологией!

Зубец R - основной зубец ЭКГ.
Он обусловлен возбуждением желудочков.
R может отсутствовать в AVR, VI.
VI < V2 < V3 < V4.

Зубец S - возбуждение основания левого желудочка.
Является непостоянным зубцом.
Сегмент ST - от конца комплекса QRS до начала зубца Т.
Он характеризует возбуждение обоих желудочков.
Сегмент ST в норме расположен на изолинии! (Может быть слегка приподнят или снижен).

Зубец Т - характеризует реполяризацию (смену заряда).
В норме он положительный.

Интервал QT - электрическая систола желудочков.

Зубец U - небольшой положительный зубец, происхождение его неизвестно.
Сегмент ТР - от конца зубца Т (или U) до начала Р следующего комплекса.
Это диастола желудочков и предсердий, во время которой отсутствует электрическая активность сердца. В норме он располагается на изолинии. При тахикардии резко сокращается.

Изобретатель электрокардиографа.
Изобретателем электрокардиографа является голландский фи-зиолог, лауреат Нобелевской премии Эйнтховен Виллем (1860-1927 гг).
В. Эйнтховен окончил медицинский институт, в 25 лет защитил докторскую диссертацию и был сразу же назначен профессором физиологии Лейденского университета, где и проработал до самой смерти.
В 1903 году В. Эйнтховен разработал прибор, с помощью которого можно было точно записать небольшие колебания электрических потенциалов. Эта работа продолжалась 6 лет. Прибор состоял из очень тонкой кварцевой проволоки, удерживаемой под напряжением в магнитном поле.
В. Эйнтховен дал название зубцам ЭКГ: Р, Q, R, S, Т и предположил три точки тела, на которые следует накладывать электроды.
В 1924 году В. Эйнтховену была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине "За открытие механизма электрокардиограммы".
В Нобелевской лекции учёный привел много примеров ЭКГ при нарушении ритма.
В России электрокардиографический метод был применён уже в 1908 году, благодаря другу и единомышленнику В. Эйнтховена
· А.Ф.Самойлову.
В Петрограде первая электрокардиограмма была записана в 1921 году Н.Н. Савицким.

Рис. 7 В.Эйнтховен
















Методика регистрации электрокардиограмм.
Электрокардиографические отведения.
Разность потенциалов на поверхности тела, которая возникает во время работы сердца, записывается с помощью различных систем отведения ЭКГ. Эти системы позволяют уточнить изменения потенциала в определенном участке сердца.
Электроды, установленные на выбранных точках поверхности тела, подключаются к гальванометру электрокардиографа.
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обследовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополостных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.
Стандартные отведения.
Стандартные отведения были предложены в 1913 году голландским физиологом В. Эйнтховеном. Они обозначаются I, II, Ш (рис. 10).
I отведение
II отведение
III отведение



-III
эдс

Рис.10. Формирование трёх стандартных электрокардиографических отведений от конечностей.
Внизу - треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отведения.
I стандартное отведение - это разность потенциалов между правой и левой рукой.
II стандартное отведение - это разность потенциалов между правой рукой и левой ногой.
III стандартное отведение - это разность потенциалов между левой рукой и левой ногой.
Три стандартных отведения образуют равнобедренный треугольник Эйнтховена, верхушками которого являются правая рука левая рука и левая нога.



 I отведение - линия, лежащая горизонтально справа налево;
II отведение - линия направленная сверху вниз, справа налево;
III отведение - линия, направленная сверху вниз, слева направо (рис.11).
При декстракардии получается зеркальное перевернутое изображение.

Рис. 11. Треугольник Эйнтховена.
Для записи этих отведений используют электроды следующей маркировки:
красный - правая рука жёлтый - левая рука зелёный - левая нога чёрный - правая нога
Запомните!
Стандартное отведение от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов:
отведение - левая рука (+) и правая рука (-)
отведение - левая рука (+) и правая нога (-)
отведение - левая рука (+) и левая нога (-)
Усиленные отведения от конечностей.
Усиленные отведения от конечностей регулируют разность потенциалов между одной из конечностей (активный электрод данного отведения) и средним потенциалом двух конечностей. Они обозначаются: aVR, aVL, aVF.
Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов:
"а" - angmend - усиленный "V" - voltage - потенциал "R" - right - правый
"L" - left - левый
"F" - foot - нога
Оси усиленных однополюсных отведений от конечности получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения (рис. 12).

Рис.12. Равносторонний треугольник Эйнтховена.


Запомните!
Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:
aVR - усиленное отведение от правой руки aVL - усиленное отведение от левой руки aVF - усиленное отведение от левой ноги
Медсестре необходимо помнить, что при съёмке ЭКГ обязательно следует сохранять равносторонний треугольник, накладывая электроды в случае отсутствия конечности, при наличии гипса и т.д.
Грудные отведения.
Грудные однополюсные отведения, предложенные Вильсоном в 1934 году, регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенной точке на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединённым электродом Вильсона, который образуется в результате соединения трёх конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги).
Основных грудных отведений - шесть. Они обозначаются латинской буквой V (потенциал напряжений) с добавлением номера позиции активного положительного электрода:
VI - активный электрод, установленный в четвёртом межреберье по правому краю грудины (у худых на 2 см вправо) (рис.13);
V2 - активный электрод, расположенный в четвёртом межреберье по левому краю грудины;
V3 - активный электрод, находящийся между второй и четвертой позицией;
V4 - активный электрод, установленный в пятом межреберье по левой серединно-ключичной линии;
V5 - активный электрод, расположенный в пятом межреберье по левой передней подмышечной линии;
V6 - активный электрод, расположенный по левой средней подмышечной линии в пятом межреберье.
Рис.13. Грудные отведения


Запомните!
Активный электрод в грудных отведениях белого цвета (один или все шесть). В импортных электрокардиографах активные электроды цветные (VI - красный, V2 - жёлтый, V3 - зелёный, V4 - коричневый, V5 -чёрный, V6 - фиолетовый).
Дополнительные отведения.
Для расширения диагностических возможностей ЭКГ используют дополнительные отведения. Они обозначаются V7, V8, V9.
V7 - активный электрод, который располагается по задней подмышечной линии (на уровне горизонтали V4 - V6);
V8 - активный электрод, который располагается по лопаточной линии;
V9 - активный электрод, который располагается по паравертебральной линии.
Рис.14. Дополнительные отведения

Отведения по Нэбу.
Двухполюсные грудные отведения, предложенные в 1938 году Нэбом, фиксируют разность потенциалов между двумя точками, расположенными на поверхности грудной клетки. Они обозначаются: D - Dorsalis, А - Anterior, I - Inferior.
Для записи отведений по Нэбу используют электроды для стандартных отведений.
Красный электрод располагается во втором межреберье у правого края грудины.
Зелёный электрод располагается в позиции V4 по срединно-ключичной линии в пятом межреберье слева.
Жёлтый электрод - располагается в пятом межреберье по задней подмышечной линии (рис. 15).

^
Красный
Жёлтый
Рис.15. Отведения по Нэбу.
Запомните!
При положении ручки переключателя:
I стандартное отведение - регистрируется отведение D – «Dorsalis»;
П стандартное отведение - А – «Anterior»;
III стандартное отведение - I - «Inferior»












Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж


















Пороки сердца

(лекция)




Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.















20006 г.
Пороки сердца делятся на врожденные и приобретенные.

Порок сердца - это аномалия или деформация клапанов сердца, отверстий, перегородок сердца или отходящих от него сосудов.
Частота приобретённых пороков в последнее время снизилась и составляет 5-10 человек на 1000 населения. На врожденные пороки приходится 1-2%. Общее число взрослых с пороками 2002 г – 221063, дети – 3018, подростки – 2617. Повышается уровень пороков у взрослых на 5,3%, у детей – 4,4%.
Все пороки приводят к развитию острой или хронической сердечной недостаточности.
Приобретённые пороки возникают чаще вследствие ревматизма, атеросклероза и ИБС, инфекционного эндокардита.

Этиология
Темп развития порока будет зависеть от заболевания, которое ему предшествовало. При ревматизме порок формируется в течение 6-12 месяцев после ревматической атаки. После инфекционного миокардита порок развивается через 2 недели. Для атеросклероза характерны постепенные, годами прогрессирующие изменения клапанов. При ИБС формирование порока можно отметить с точностью до минуты (например, при некрозе сосочковой мышцы).

Недостаточность митрального клапана

Этот порок встречается чаще, чем другие (70%). При недостаточности митрального клапана во время систолы левого желудочка деформированный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови из желудочка в левое предсердие.

Этиология
Ревматический эндокардит.
Септический эндокардит.
Атеросклероз.
Сифилитический эндокардит.
Инфаркт миокарда.

Гемодинамика
Перенесённые заболевания приводят к изменению клапанов. Створки клапана деформированы, края их скручены, хорды укорочены. Такой деформированный клапан не плотно закрывает отверстие, и в зависимости от количества поступающей крови в левое предсердие будет зависеть тяжесть порока. Так, если в левое предсердие поступает 5 мл крови - это не сказывается на кровообращении, если более 10 мл - это приводит к существенному нарушению гемодинамики, а если 25-30 мл - это тяжёлое нарушение.
Клинические проявления
Порок долго остается компенсированным, жалобы в этот период отсутствуют. Постепенно развивается одышка, утомляемость, сердцебиение. При осмотре: цианоз губ. При аускультации: первый тон ослаблен (из-за отсутствия щелчка захлопывания клапана), систолический шум. Границы сердца расширены влево.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Основная причина - ревматический эндокардит!
Митральный стеноз формируется постепенно, в более поздние сроки, чем недостаточность. У больных появляется немотивированная слабость, боль в области сердца, нарастающая одышка. Тяжесть будет зависеть от степени сужения отверстия. В норме его площадь равна 4-6 см2.

Митральный стеноз: клиника и осложнения


Лёгкая степень
Умеренная степень
Тяжёлая степень

Площадь отверстия
более 2 см2
1-2 см2
менее 1 см2-0,5 см2

Клинические
Бессимптомное
Одышка,
Одышка в покое,

проявления
течение или одышка
утомляемость,
кровохарканье,


при физической
правожелудочковая
отёк легких,


нагрузке
недостаточность
утомляемость,




тяжёлая




правожелудочковая




недостаточность

Осложнения:




Мерцательная
редко
+ +
+ +

аритмия




Тромбоэмболия
не редко
+ +
+ +


При осмотре: цианоз губ, цианотический румянец.
Аускультация: первый тон - хлопающий, диастолический шум.

Дополнительные методы исследования:
УЗИ
Rq-логическое исследование


Аортальные пороки

Недостаточность аортального клапана - второй по частоте порок после недостаточности митрального клапана.
Это порок, при котором створки полулунных клапанов не закрывают аортальное отверстие и во время диастолы кровь из аорты поступает в сердце.

Этиология
Ревматизм
Сифилис
Септический эндокардит
Атеросклероз

Клиника обусловлена большими перепадами давления в сосудах.. Кожные покровы бледные, сонные артерии пульсируют ("пляска каротид") с синхронным сотрясением головы. Пульс - тахикардия, АД систолическое повышено, диастолическое снижено до 50-30 мм рт.ст. Аускультация: диастолический шум на аорте (второе межреберье справа у грудины).
Пациенты жалуются на сердцебиение, головокружение. Порок долго остается компенсированным.

Стеноз устья аорты

Площадь устья аорты - примерно 3 см2, выраженные нарушения гемодинамики выявляются при стенозировании 0,5-0,6 см2.

Этиология: ревматизм.

Клиника: жалобы на ощущение сильных толчков в сердце, головокружение, обмороки. При осмотре: бледность кожных покровов. Аускультация: первый тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум на аорте. Шум очень выражен, слышен даже на расстоянии нескольких шагов от пациента. Пульс - малый, брадикардия. АД - снижено систолическое и диастолическое.
Осложнения стеноза устья аорты опасны для жизни, часты случаи внезапной смерти из-за фибрилляции желудочков.

Принципы лечения пороков

Компенсированные пороки не требуют лечения. При декомпенсации пороков появляются признаки хронической сердечной недостаточности (см. лекцию), которая и требует лечения. Радикальное лечение пороков заключается в хирургическом лечении: рассечении стеноза или вшивании искусственного клапана.
Сочетанные пороки – сочетание пороков, разных клапанов.
Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.:Медицина, 1992.

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж
















Ревматизм
(лекция)



Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.
















2006 г.
Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы.

Этиология
Возбудителем ревматизма является В-гемолитический стрептококк группы А. Предшествуют ревматизму ангины, ОРЗ, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, отиты, фарингиты). Однако только 3%, перенёсших ангину заболевают ревматизмом. Имеют значение предрасполагающие факторы:
наследственная предрасположенность
молодой возраст (7-15 лет)
частые переохлаждения

Патогенез
В основе воспаления при ревматизме лежит иммунный процесс (взаимодействие антигена с антителом). Стрептококк и соединительная ткань имеют сходную антигенную структуру, поэтому антитела, которые вырабатываются организмом на стрептококк, являются и антителами к тканям сердца и другим системам.
В течение ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную.
Неактивная фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления.
Активная фаза (ревматическая атака) характеризуется признаками воспаления.

Клиническая картина
Признаки заболевания начинаются примерно через 10-15 дней после перенесённой ангины. Проявления заболевания:
Синдром интоксикации: слабость, снижение работоспособности, повышение температуры от субфебрильной до 390С.
Полиартрит: поражаются крупные суставы, характерна разная степень боли и другие признаки воспаления; воспаляются симметричные суставы, характерна летучесть болей. После ревматической атаки все изменения суставов проходят.
Ревматическое поражение кожи: в виде кольцевой эритемы - розовые кольцевидные высыпания с неровными контурами, расположенные на груди, шее, верхних конечностях. Вокруг суставов наблюдаются подкожные узелки - маленькие (с горошину) плотные безболезненные образования.
Ревматическое поражение ЦНС – хорея с характерными непроизволь-ными подёргиваниями мимических мышц лица и конечностей.
Кардит (ревмокардит) - характеризуется одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, болями или неприятными ощущениями. При аускультации: тоны сердца приглушены, часто аритмичны. В лёгких появляются влажные застойные хрипы.
К большим признакам ревматизма относят: кардит, полиартрит, хорею, кольцевидную эритему.
Малые критерии: артралгия, лихорадка, >СОЭ, появление С-реактивного белка.

В зависимости от поражения слоя сердечной стенки выделяют: эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит.

Дополнительные методы обследования:
клинический анализ крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз;
биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, трансаминаз, увеличение альфа- и гамма глобулинов;
эхокардиоскопия: выявляется патология створок клапанов;
рентгенография грудной клетки: увеличение размеров сердца;
изменения на ЭКГ.

Принципы лечения
У нас принята система этапного лечения: стационар - поликлиника - санаторий. Активные формы ревматизма лечатся стационарно, пациентам назначают постельный режим, диету № 10. Этиологическое лечение направлено на подавление стрептококковой инфекции – группа пенициллина (пенициллин и бициллин-5).

Противовоспалительная терапия:
Группа нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП):
ацетилсалициловая кислота
ибупрофен (бруфен)
вольтарен
индометацин
бутадион
Гормональные препараты:
- преднизолон
При снижении активности ревматического процесса - лечение продолжается в санатории или поликлинике.

Профилактика ревматизма
Профилактика ревматизма делится на первичную и вторичную. Цель первичной профилактики
· предупредить первичную заболеваемость ревматизмом.
Задачи индивидуальные и общегосударственные:
закаливание;
развитие физкультуры и спорта;
своевременное лечение ангин, фарингитов;
повышение уровня жизни;
санация хронических очагов инфекции.
Вторичная профилактика направлена на появление рецидивов (повторных ревматических "атак"). Проводится всем, перенёсшим ревматический процесс в течение последующих пяти лет. В течение первых трёх лет проводится круглогодичная, а последующие два года
· весенне-осенняя сезонная бициллинопрофилактика рецидивов. Необходимо помнить о возможности аллергических реакций при бициллинопрофилактике.

Ревматоидный полиартрит

Ревматоидный полиартрит
· это хроническое системное поражение соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита.
Значимость этого заболевания велика, т.к. болеют им преимущественно молодые люди (20-50 лет), заболевание приводит к инвалидизации. Женщины болеют в 3-4 (9!) раз чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез
Этиология неизвестна; ведущее значение имеет наследственная предрасположенность; инфекция, преимущественно вирусная.
В основе лежит аутоиммунный процесс, который разыгрывается в соединительной ткани на суставных образованиях: синовиальной оболочке, синовиальной жидкости и суставных хрящах (см. рисунок 1 и 2).

Особенности сестринской помощи.
При ревматической атаке сестринская помощь, оказывается, по модели В. Хендерсен и Орэм. В стадии ремиссии М?



Рис. 1. Синовиальные суставы человека
Рис. 2. Хрящевые суставы человека



Рис. 3. Строение синовиального сустава
- суставная капсула

- синовиальная оболочка

- хрящ
- субхондральная кость
Ревматоидный полиартрит протекает в двух формах. Наиболее часто (80% случаев) - суставная форма, в остальных случаях - суставно-висцеральная.

Клинические проявления

Заболевание чаще всего начинается как моно- и полиартрит (20-30%). Симметрично поражаются мелкие суставы кистей и стоп: пястно-фаланговые, межфаланговые, в дальнейшем - лучезапястные, коленные, вплоть до височно-челюстных.
На первом этапе воспаления - экссудативном - характерны боли, припухлость, сглаженность суставов. Боли усиливаются ночью. Утром отмечается скованность воспалённых суставов. Этот этап длится около года. Затем наступает стадия пролиферации, при которой формируется стойкая деформация суставов. Происходит разрушение хрящей, прилежащей костной ткани, атрофия мышц. Формируется "ревматоидная кисть", "плавники моржа".
При суставно-висцеральной форме поражаются серозные оболочки внутренних органов: перикардиты, плевриты. Поражение почек связано с развитием амилоидоза, который появляется через 7-10 лет после суставного синдрома.
Внесуставные проявления: васкулиты, ревматоидные узелки.

Дополнительные методы исследования:

Наличие в крови "ревматоидного фактора", присутствует у 80%
больных ревматоидным полиартритом.
Ускорение СОЭ и лейкоцитоз.
Изменения в биохимических показателях крови.
Рентгенологические данные - картина остеопороза.

Основные критерии ревматоидного полиартрита

Утренняя скованность.
Боль при движении в суставах.
Отёчность, припухлость суставов.
Симметричность припухших суставов.
Подкожные узелки.
Наличие "ревматоидного фактора".

Лечение больных с ревматоидным полиартритом
Лечение ревматоидного полиартрита - очень трудная задача; оно должно быть длительным и комплексным.
Используют следующие группы препаратов:
1. НПВП:
ацетилсалициловая кислота
индометацин, метиндол
реопирин, бутадион
вольтарен ортофен
бруфен

Эти препараты являются средствами быстрого противовоспалительного действия.

2. Базисные препараты:
Аминохинолиновые:
делагил
плаквенил
резохин

Соли золота:
кризанол
санокризин
ауропан

Цитостатики:
лейкеран
циклофосфамид
азатиоприн

3. Кортикостероиды:
преднизолон
триамсинолон

4. Иммуномодуляторы:
декарис
тималин

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей
Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.
Санкт-Петербургский акушерский колледж
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж












Хроническая
сердечная недостаточность
(лекция)

Специальность: "Акушерское дело",
"Сестринское дело"

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.














2006 г.
Недостаточность кровообращения - это неспособность системы кровообращения обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.
Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения. В данной лекции мы рассмотрим хроническую сердечную недостаточность (ХСН).

Этиология

Поражение сердечной мышцы (миокардит, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз и т.д).
Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы (гипертония большого и малого кругов кровообращения, клапанные пороки сердца и т.д).
Ревматизм, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь являются причинами развития у больных ХНК.

Стадии ХСН:
стадия - начальная, скрытая ХСН проявляется при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости, снижения трудоспособности. В покое этих симптомов не отмечается.
стадия - выраженная, одышка и тахикардия имеют более постоянный характер, усиливаются при лёгкой физической нагрузке; отмечается увеличение и болезненность печени, отёки на голенях.
стадия - характеризуется стойкими, необратимыми дистрофическими изменениями внутренних органов (сердца, печени, почек).

Клиническая картина

Основными клиническими проявлениями ХСН являются:
тахикардия;
нарушения сердечного ритма;
цианоз;
одышка, часто сопровождающаяся кашлем с серозной мокротой;
отёки;
утомляемость при физической нагрузке;
абдоминальные симптомы (асцит);
увеличение и болезненность печени;

нарушение функции ЖКТ;
набухание шейных вен.

Функциональные классы СН:
1964 г Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация ((УНА)

обычная физическая активность, не вызывает симптомы СН
лёгкое ограничение физической активности – в покое всё нормально, но обычная физическая нагрузка вызывает симптомы СН
заметное ограничение физической активности – физическая нагрузка меньше, чем обычная, вызывающая симптомы СН
симптомы в покое – невозможность физических нагрузок

6- минутный тест
Лёгкая СН – за 6 минут – 426-550 м
Средняя СН – за 6 минут – 150-425 м
Тяжёлая СН – за 6 минут – 150 м

Объективно:
При осмотре признаки застоя в большом круге кровообращения: отёки, асцит, набухшие шейные вены.
При перкуссии – увеличение границ сердца влево.
При пальпации - характеристика пульса – тахикардия, нарушения ритма.

Для ХСН по левожелудочковому типу наиболее характерными признаками являются одышка и кашель с серозной мокротой; для ХСН по правожелудочковому типу - цианоз, набухание вен шеи, отёки, увеличение и болезненность печени.

Тахикардия на ранних стадиях сердечной недостаточности возникает лишь при физической нагрузке, однако, пульс нормализуется не ранее, чем через 10 минут после окончания физической нагрузки. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия отмечается и в покое.
Нарушения сердечного ритма чаще всего связаны с основным заболеванием, явившимся причиной для развития ХСН (вследствие гипертрофических и склеротических процессов в миокарде).
Одышка - при начальной стадии ХСН имеет связь с физической нагрузкой. В поздних стадиях ХСН приобретает характер ночных приступов удушья - сердечной астмы, при которой больной просыпается с мучительным ощущением нехватки воздуха, приобретает вынужденное положение – ортопноэ (затруднённое дыхание в положении покоя), часто дышит, появляется кашель с серозной мокротой. В нижних отделах лёгких выслушиваются влажные застойные хрипы. Затянувшийся приступ может перейти в отёк лёгких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением жидкой серозной пенистой, иногда розовой мокроты. Над всеми отделами легких определяется масса влажных разнокалиберных хрипов.
Отёки - на ранних стадиях могут определяться скрытые отёки, т.к. задержка в организме до 5 литров жидкости может протекать внешне незаметно. Скрытые отёки определяются с помощью ежедневного взвешивания больного и определения суточного баланса жидкости. По мере прогрессирования ХСН отёки нарастают, появляются на голенях (особенно к вечеру), у лежачих больных
· на пояснице; затем отёки становятся распространёнными (анасарка). Отёчная жидкость накапливается в полостях
· асцит, гидроперикард, гидроторакс.
Увеличение печени
· происходит вследствие переполнения кровью печёночных вен и капилляров. При растяжении увеличенной печенью её капсулы возникают боли. При ранних стадиях ХСН край печени гладкий, мягкий, с закругленным краем; при поздних стадиях печень плотная, с острым краем вследствие сердечного цирроза.
Нарушение функций ЖКТ
· проявляется тошнотой, снижением аппетита, метеоризмом, запорами (это объясняется снижением мышечного тонуса и перистальтики пищеварительного тракта вследствие гипоксии).
Утомляемость при физической нагрузке – типичный и инвалидизирующий симптом, обусловленный недостаточностью питания скелетной мускулатуры (постепенный атрофией).

Дополнительные методы обследования:

УЗИ=эхокардиография;
Rq-графия;
ЭКГ.
Требования к уходу за пациентом:
обучение самоуходу;
обучение близких уходу за тяжелобольным;
уход за кожей;
уход за волосами, ногтями, бритьё;
уход за полостью рта;
перемещение тяжелобольного в постели;
размещение тяжелобольного в постели;
приготовление и смена постельного белья;
смена нательного белья;
уход за промежностью;
очистительная клизма, пособие при дефекации.

Обучение пациентов и близких самоконтролю
исследование пульса;
методика определения водного баланса;
техника измерения АД;
техника определения ЧДД;
ведение дневника самоконтроля.

Принципы лечения
Режимные моменты - ограничение физической активности с последующим её расширением; оптимальный вариант физической нагрузки
· "до усталости".
Диета должна быть достаточно калорийной и легкоусвояемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, быть богатой солями калия и магния, иметь нормальное соотношение белки
·жиры
·углеводы, включать необходимые витамины (группу В, аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту). Диета №10 и №10а и разгрузочные (Карреля, калиево-бессолевая). При всех диетах сохраняется 5-6 разовое питание, состав блюд включает продукты, богатые калием (картофель, капуста, изюм, курага, ягоды, рис, овсяная крупа), магнием (орехи, крупы), кальцием (молоко, несолёный сыр, творог, чернослив). Исключают продукты, вызывающие метеоризм и запоры, суточное количество жидкости ограничено 750-1000-1200 мл-2000 л.

Медикаментозная терапия:
ингибиторы АПФ;
диуретики;
сердечные гликозиды;
гипотензивные (-блокаторы, Са-блокаторы;
антиангинальные;
противоаритмические..

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей
Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С, перевод с англ., М.: Практика, 1996.
Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж
Хронические
гастриты и язвенная болезнь
(лекция)


Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.
2006 г.
Хронический гастрит
· это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся атрофией эпителия и расстройством моторной функции желудка.
В настоящее время выделяют пять основных форм хронического гастрита:
1. Хронический гастрит "А"
· это аутоиммунный гастрит, при котором происходит образование аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка, рано развиваются атрофические процессы, приводящие к резкому снижению секреции соляной кислоты, блокаде внутреннего фактора Кастла и В12-дефицитной анемии.
Имеет место наследственная предрасположенность. Клинически характеризуется признаками секреторной недостаточности, признаки воспаления
· на втором плане. Крайне редко переходит в рак или язвенную болезнь.
Хронический гастрит "В"
· связан с инфицированием микроорганизмами Helicobacter Pylori (Нр). Нр преимущественно размножается в подслизистом слое антрального отдела желудка, но может распространяться на фундальный отдел. Нр понижает факторы защиты желудочной стенки, вызывает воспаление и регенерацию с последующей атрофией. Клинически характеризуется воспалением с любой формой секреции. Может перейти в язвенную болезнь или рак.
Смешанный (АВ) гастрит
· сочетает особенности и изменения, характерные для гастритов А и В.
Хронический гастрит "С"
· хронический рефлюкс-гастрит. Возникает вследствие химико-токсического воздействия после резекции желудка при забросе содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Особые формы: полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический и пр).
Этиология
Экзогенные факторы:
Нарушение режима питания (большие интервалы между приёмами пищи, еда всухомятку, переедание на ночь), приём слишком холодной, горячей, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи, приём пищи с недостаточным количеством витаминов, полноценных белков.
Злоупотребление алкоголем, крепким чаем, кофе.
Курение.
Длительный приём лекарственных веществ, раздражающих желудок (резерпин, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокор- тикоиды, противотуберкулезные препараты).
Профессиональные вредности.
Хеликобактерии.
Нервно-психический стресс.
Неизлеченный острый гастрит.
Пищевая аллергия.
Эндогенные факторы:
Неудовлетворительное состояние жевательного аппарата.
Воспалительные заболевания органов брюшной полости.
Хронические инфекции носоглотки.
Нарушение обмена веществ (подагра, ожирение).
Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы, надпочечников).
Заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (хроническое лёгочное сердце, хронический обструктивный бронхит, эмфизема, сердечная недостаточность).
Аутоинтоксикации (уремия).
Генетический фактор.
Патогенез
См. характеристику Хронических гастритов "А" и "В".
Основные патогенетические факторы:
Воспаление слизистой желудка.
Нарушение регенерации железистых клеток (они теряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту), уменьшается их количество, что приводит к снижению секреторной функции желудка.
Нарушение моторно-эвакуационной функции желудка, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
Клинические проявления
1. Хронический гастрит без секреторной недостаточности.
Жалобы на:
болевой синдром: тяжесть или тупые боли в эпигастрии, ноющие, неинтенсивные, непосредственно или через 20-30 минут после еды, иногда "голодные" боли, успокаиваются при приёме антацидов;
диспептический синдром: отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам;
астеновегетативный синдром: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, утомляемость, плохой сон, пониженная трудоспособность.
При осмотре: пониженное питание, стойкий красный дермографизм, холодные влажные стопы и ладони, гипергидроз, обложенный язык. При пальпации: умеренная болезненность в эпигастральной области в стадии обострения.
Дополнительное обследование:
рентгенография: грубые ригидные складки слизистой привратника, замедленная эвакуация;
ФГДС: отёк, гиперемия слизистой, слизь на складках слизистой, утолщение складок, замедленная эвакуация;
желудочный сок: повышение базальной и стимулированной секреции, повышение общей кислотности и свободной соляной кислоты;
биопсия: дистрофические изменения поверхностного и железистого эпителия.
2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Жалобы на:
чувство тяжести в желудке, болевой синдром чаще отсутствует;
диспептический синдром: отрыжка воздухом и тухлым, тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, урчание и переливание в животе после еды, метеоризм, поносы;
демпинг-синдром: резкая слабость, потливость, сердцебиение, голово- кружение после приёма богатой углеводами пищи;
астено-вегетативный синдром;
анемический синдром: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами.
При осмотре: похудание, сухость кожи, покраснение и разрыхлённость дёсен, утолщение языка, отпечатки зубов, атрофия сосочков языка, сухость и ломкость ногтей, волос, бледность кожи и слизистой, заеды в углах рта, стоматит. При пальпации: разлитая болезненность в эпигастральной области.
Дополнительное обследование:
рентгенография: атрофия складок, усиление моторики желудка;
ФГДС: бледность и истончённость слизистой;
желудочный сок: понижение базальной и стимулирующей секреции, понижение общей кислотности и свободной соляной кислоты;
клинический анализ крови: железодефицитная и В12-дефицитная анемия;
кал: непереваренные мышечные волокна;
биопсия: атрофия эпителия и железистых клеток.
Принципы лечения
Гастрит без секреторной недостаточности:
Диетотерапия: стол №1.
Седативные препараты: пустырник, корень валерианы.
Антациды: алмагель, викалин, викаир (особенно при запорах), гастрофарм, гастел.
При болях: гастроцепин, церукал, эглонил, вентер.
При наличии Нр: денол с трихополом или фуразолидоном.
Фитотерапия: ромашка, цветки липы, мята, зверобой, тысячелистник, семя льна (антисептическое, обволакивающее, противовоспалительное действие).
Гастрит с секреторной недостаточностью:
Диетотерапия: стол № 2 или № 5а, в качестве стимулятора секреции можно использовать сок белокочанной капусты (по 1/2 стакана 3 раза в день натощак).
Заместительная терапия: натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином, ацединпепсин, бетацид, полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм), при поносах - препараты, воздействующие на микрофлору кишечника (мексаформ, энтеросептол) с последующим назначением биологических препаратов (колибактерин, бифидумбакте рин, лактобактерин, бификол).
Для стимулирования секреции и повышения аппетита: сок подорожника, плантаглюцид, горечи (трава полыни, корень одуванчика, аппетитный чай).
Для улучшения моторики: папаверин, но-шпа, церукал.
Минеральные воды: Ессентуки №1, №4, Арзни, Славяновская, Смирновская, Джемрук, Миргородская).
Витамины: С, группа В.
Стимулирующие препараты: метилурацил, анаболические гормоны.
Седативные препараты.
При анемии: препараты железа, витамин В12.
Санаторно-курортное лечение:
Беломорье, Кавказские минеральные воды.
При гастритах с секреторной недостаточностью имеется риск развития рака желудка, поэтому больные состоят на диспансерном учете и 1-2 раза в год проходят ФГДС.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь - хроническое, циклически протекающее
заболевание желудка или 12-перстной кишки с образованием в период обострения язв.
Язвенной болезнью мужчины болеют в 17 раз чаще, чем женщины; городское население - в 4 раза чаще сельского.
Этиология
Факторы риска язвенной болезни:
наследственная предрасположенность;
наличие 0(1) группы крови.
Условия, при которых реализуются факторы риска:
Острый или хронический психоэмоциональный стресс.
Закрытая травма черепа.
Несбалансированное питание, нарушение режима и стереотипа питания.
Местное воздействие механических, химических, физических раздражителей.
Курение.
Алкоголь.
Длительный прием медикаментов, раздражающих слизистую желудка.
Инфицирование желудка Helicobacter pilori (Hp), Combilobacter pilori
(Ср).
Хронические заболевания желудка и 12-перстной кишки, протекающие с поражением слизистой оболочки и моторно-секреторной функции.
Этиологическую роль играет Нр, который размножается в подслизистом слое, вызывает нарушение продукции защитной слизи и меняет её качество.
Патогенез
В настоящее время считается, что язва образуется в том случае, когда нарушается равновесие между факторами защиты и агрессии, присутствующими в желудке и 12-перстной кишке.

Факторы агрессии
Факторы защиты

1. Наличие соляной кислоты
1. Слой геля-слизи

2. Наличие пепсина
2. Щелочной секрет

3. Забрасывание желчных кислот
3. Очень хорошее кровоснабжение

4. Наличие Combilobacter pilori
4. Высокая регенерация

5. нарушение кровоснабжения
5. Антиоксидантные системы

6. Нарушение эвакуации


7. Ульцерогенные препараты


8. Курение




Психогенный фактор




Местные раздражители и особенности строения слизистой оболочки

Наследственные особенности строения слизистой оболочки

Дисфункция гипоталамуса, вегетативная дистония с повышением тонуса блуждающего нерва



Гипофиз




Надпочечники




Усиление секреции желудочного сока

Пониженное выделение защитной слизи

Понижение регенераторной способности слизистой оболочки




Структурная перестройка слизистой желудка





Эрозии





Язва



Клинические проявления
Язвенная болезнь желудка.
Боли различной интенсивности в эпигастральной области, возникающие сразу или через 15-60 минут после приёма пищи. Иногда пептическая язва может протекать латентно. Диспептический синдром выражен меньше, чем болевой: может быть отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота, рвота кислым, запоры, метеоризм.
При пальпации живота: умеренное защитное напряжение мышц в эпигастрии, точечная болезненность в различных отделах этой области.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Боли возникают через 1,5-3 часа после приёма пищи ("поздние"), часто голодные, ночные, проходят после приёма пищи и щелочей, иногда - от искусственно вызванной рвоты. Характер болей - режущий, разрывающий, реже - тупой, отмечается сезонность болей (весна-осень). Локализация болей нечёткая: в эпигастрии, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.
Изменение обычного характера болей свидетельствует о развитии осложнений (язвенное кровотечение, перфорация, пенетрация, малигнизация, стеноз привратника. Рвота на высоте болей приносит облегчение. Изжога, отрыжка, запоры. Выражен астеноневротический синдром.

Признаки
Язва 12-перстной кишки
Язва желудка


Возраст

20-40 лет

45-70 лет

Пол
М >
М = Ж

Семейность
Чаще в 2 раза, чем Ж
не наблюдается

Группа крови
О(1)
связи нет

Количество
увеличено
понижено

Течение
Строго период. + сезоны
Не всегда отмеч.

Интенсивность боли
Обычно сильные
Разной инт., чаще несил.

Характер боли
Поздние, голодные, ночные
После еды


Направо от ср.линии жив.
Налево от ср.линии жив.

Облегчающие боль ср-ва
Пища и щёлочи
Щёлочи и рвота

Диспептические
Выраженные
Отсутствуют

расстройства

или незначительные

Моторика желудка
Усиленная
Вялая

Кислотность
Повышенная
Пониженная или норм.

Малигнизация
Практически не встреч.
Встречается чаще

Дополнительное обследование:
желудочный сок: повышение кислотности, но может быть нормальная и пониженная;
ФГДС: язвенный дефект;
рентгенография: симптом "ниши", деформация луковицы 12-перстной кишки.
Течение:
Клинически обострение обычно продолжается 2-4 недели, через 6-8 недель наступает рубцевание язвенного дефекта. При длительном течении язва может быть каллёзной, характеризуется упорными болями и плохим эффектом от консервативной терапии.
В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии или при развитии осложнений решается вопрос о хирургическом лечении.

Принципы лечения
Постельный режим до четырех недель, исключить курение.
Диетотерапия: стол №1, №1а.
Антациды (викалин, викаир, альмагель, малаокс, фосфалюгель).
М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин).
Антагонисты Нг-холинорецепторов (циметидин, ранитидин, фамотедин).
Блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин).
Пленкообразующие протекторы (де-нол, сукральфат, вентер).
Препараты, уничтожающие Нр (де-нол + фуразолидон, де-нол + трихопол).
Стимуляторы регенерации: анаболические гормоны (неробол)., метилурацил, витамины группы В, солкосерил в/м.
Седативные препараты.
Блокаторы протонной помпы: омепразол.

Прогноз: серьёзный при развитии осложнений (язвенное кровотечение, перфорация, пенетрация, перерождение язвы в рак, стеноз привратника).
Особенности сестринского ухода

Медсестра должна проводить разъяснительную работу с больными о факторах риска развития хронического гастрита или язвенной болезни, имеющихся у него, причинах развития обострений, способах их профилактики и борьбы с ними.
Медсестра должна знать правила подготовки больных к дополнительным методам исследования в гастроэнтерологии (ФГДС, рентгеноскопия желудка, исследование желудочного сока, кала на реакцию Грегерсена), а также психологически готовить больного к этим процедурам.
Медсестра должна знать и уметь разъяснить пациенту принципы диетического питания при хронических гастритах и язвенной болезни в фазу обострения и вне его.
Медсестра должна знать признаки желудочного кровотечения и перфоративной язвы желудка, чтобы при их обнаружении у пациента немедленно сообщить врачу.
Признаки желудочного кровотечения:
Рвота кофейной гущей или неизмененной кровью.
Жидкий черный стул (мелена).
Резкая слабость, головокружение, вплоть до обмороков.
Бледность кожных покровов, холодный пот.
Пульс слабого наполнения, частый, понижение АД.
Уменьшение интенсивности болей в эпигастральной области.
Признаки перфоративной язвы:
Кинжальные боли в верхней половине живота.
Доскообразное напряжение мышц брюшной стенки.
Вздутие живота, его резкая болезненность, положительный симптом Щеткина.
Жажда, икота, рвота, не приносящая облегчения, нарушение отхождения газов.
Сухой язык, лицо бледное, с заостренными чертами.
Пульс частый, слабого наполнения, "нитевидный", падение АД.
Этиология язвенной болезни



Генетические факторы:




увеличение количества обкладочных





клеток





группа крови 0 (1)





положительный резус-фактор















Внешние воздействия:







алиментарные





вредные привычки






лекарственные средства







нервно-психическое воздействие







Helicobacter Pylori


















Усиление






Ослабление






















Факторы агрессии:

Факторы защиты:

HCl

образование слизи

пепсин

секреция бикарбонатов

нарушение эвакуаторной

хороший кровоток

деятельности желудка

регенерация эпителия

дуодено-гастральный

простогландины

рефлюкс

иммунная защита
































Нарушение равновесия






































































Язва












Лекарственные средства, применяемые при лечении
язвенной болезни
Антациды (викалин, викаир, алмагель, маалаокс, фосфалюгель)
М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин).
Антагонисты Н2-холинорецепторов (циметидин, ранитидин, фамотедин).
Блокаторы М1-холинорецепторов (гастроцепин).
Пленкообразующие протекторы (де-нол, сукральфат, вентер).
Препараты, уничтожающие Нр (де-нол + фуразолидон, де-нол + трихопол).
Стимуляторы регенерации: анаболические гормоны (неробол), метилурацил, витамины группы В, солкосерил в/м.
Седативные препараты.
Блокаторы протонной помпы: омепразол.


Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)


















ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

Нагноительные заболевания лёгких
Плевриты
(лекция)

Специальность: "Акушерское дело",
"Сестринское дело"

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.













2006 г.
Абсцесс лёгкого - это гнойное расплавление лёгочной ткани с образованием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных воспалительным валиком.
Абсцесс 80-85 % - самая частая форма деструктивных заболеваний лёгких.
Этиология
Практически всегда абсцесс лёгкого является осложнением другого заболевания:
гриппа;
пневмонии (особенно вызванной стафилококком и клебсиелой);
аспирационной пневмонии;
нагноения кисты лёгкого;
гематогенного заноса возбудителя в лёгкие из очага гнойной инфекции и т.д.

Возбудители попадают путём аспирации из ротовой полости и носоглотки (десневой канал)
макроаспирация (рвота)
микроаспираци (во сне у здоровых)

Возраст 35-45 лет; мужчины в 5-10:1женщины
Предрасполагающие факторы:

старческий возраст;
ослабление реактивности организма;
длительный приём глюкокортикоидов;
сахарный диабет.
Клинические проявления
В клинической картине абсцессов различают два периода
период - до вскрытия абсцесса;
период - после вскрытия абсцесса.
В первый период происходит формирование абсцесса, и ведущими являются признаки интоксикации: общее недомогание, потеря аппетита, слабость, лихорадка (часто гектическая), проливные поты. Также отмечается сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, может быть одышка. Перкуторно над закрытым абсцессом определяется притупление перкуторного звука, аускультативно дыхание ослабленное с жёстким оттенком, иногда выслушиваются сухие хрипы. При глубоко расположенном абсцессе объективная симптоматика может отсутствовать.
Дополнительное обследование: в клиническом анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз (15-20 х 109) л, со сдвигом влево и значительно ускоренная СОЭ. Рентгенологически: крупноочаговое затемнение с нечёткими контурами.
Этот период продолжается в среднем 10-12 дней.

Второй период абсцесса начинается с прорыва гнойника в бронх, при этом начинается приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-300 мл или полный рот) мокроты, иногда имеющей зловонный запах. Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200-300 мл до 1-2 л. После прорыва абсцесса общее самочувствие больного улучшается: снижается температура, уменьшается потливость, улучшается аппетит.
Визикальная симптоматика в этот период: перкуторно определяется тимпанический звук над полостью.
тимпанит притупление
При аускультации определяются влажные разнокалиберные хрипы. Можно выслушать бронхиальное и даже амфорическое дыхание.
Рентгенологически: на фоне инфильтрации определяется просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения больного. Полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани.

Дальнейшее течение заболевания зависит от разрешения гнойного процесса и качества дренирования полости. При хорошем дренировании самочувствие пациента улучшается, и в течение 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает. При плохом дренировании температура тела остаётся высокой, сохраняются ознобы, потливость, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации.
У 10-15% больных абсцесс переходит в хроническую форму, о чём можно говорить, если абсцесс не разрешился в течение 2 месяцев. При этом заболевание протекает с периодами обострений, когда появляются характерные признаки абсцесса. Кроме того, в результате хронической интоксикации и потери белка развивается гипохромная анемия, уменьшается масса тела. Пальцы приобретают характер барабанных палочек, ногти - часовых стекол. Остаются рентгенологические признаки, указывающие на неполное разрешение абсцесса.

Осложнения абсцесса:
прорыв гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры;
лёгочное кровотечение вследствие разрушения некротическими массами кровеносных сосудов;
возникновение новых абсцессов в лёгких;
метастазирование абсцессов в мозг, печень и другие органы, развитие сепсиса;
бактериемический шок.

Принципы лечения
Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры (применяются антибиотики широкого спектра действия: пенициллин, полусинтетические пенициллины, гентамицин, цефалоспорины, комбинации из антибиотиков). Помимо парентерального введения используют эндобронхиальное введение антибиотиков через бронхоскоп.
Бронхолитики.
Средства, разжижающие мокроту и отхаркивающие (энтерально и в ингаляциях).
Стимулирующая терапия: повторные гемотрансфузии (по 200 мл), внутривенное введение белковых препаратов, кровезаменителей (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма), питание с достаточным количеством белков и витаминов, витаминотерапия, при тяжелом течении - гемосорбция и плазмаферез.
При отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 мес. решают вопрос о хирургическом лечении абсцесса.
Сестринская помощь при абсцессе
Основная задача медсестры - обеспечить улучшение дренажа абсцесса. С этой целью она должна давать больному большое количество жидкости (для разжижения мокроты), придаёт больному дренажное положение в зависимости от локализации абсцесса, производит вибрационный массаж и стимуляцию откашливания.
При уходе за больным необходимо обеспечить его закрывающейся банкой с крышкой для сбора мокроты. Это необходимо для соблюдения требований сан-эпидрежима и для контроля мокроты. Медсестра должна ежедневно осматривать мокроту и при обнаружении крови немедленно сообщить об этом врачу.
Необходимо обеспечить частое проветривание палат, индивидуальный источник кислорода.
Так как аппетит у больного чаще всего понижен, медсестра должна следить за разнообразием, качеством и внешним видом пищи.

В период обильного выделения мокроты необходимо следить, чтобы не произошла аспирация. Для ее предотвращения больной укладывается с головой, повернутой набок.
Примеры дренажных положений:
Для дренирования нижнедолевых бронхов - лёжа на спине, животе и здоровом боку с подъемом ножного конца на 30-40 градусов или стоя на четвереньках в коленно-локтевом положении.
Для средних отделов - лёжа на спине с прижатыми к груди ногами и откинутой назад головой.
Для верхних отделов - сидя с подложенной под колени подушкой.
Существуют специальные дренажные положения при локализации процесса в определенных сегментах легких.

Бронхоэктатическая болезнь - это хроническое заболевание, при котором гнойно-воспалительный процесс локализуется в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах-бронхоэктазах.
Этиология и патогенез
Бронхоэктазы могут быть врождёнными и приобретёнными. Врожденные встречаются очень редко. Приобретенные бронхоэктазы развиваются как результат перенесённых в детстве инфекций бронхолёгочной системы (пневмонии, коклюш и др). Более редкие причины бронхоэктазов - бронхопневмонии, хронический бронхит, туберкулез и абсцесс лёгких, попадание в дыхательные пути инородных тел.
Длительно существующий воспалительный процесс в бронхах ведёт к перерождению стенки бронха: дегенерации хрящевых пластинок, замене гладкомышечной ткани на фиброзную. Стенка бронха теряет свою эластичность и при повышении внутрибронхиального давления (при кашле или скоплении секрета) происходит выпячивание стенки бронха. Выделяют бронхоэктазы цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные. В расширенных бронхах создаются условия для застаивания секрета и его инфицирования. Воспалительный процесс в бронхоэктазах приводит к прогрессированию заболевания, развитию эмфиземы, пневмосклерозу и легочному сердцу.
Клинические проявления
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В фазу обострения основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом, особенно утром ("полный рот"), а также при принятии дренажного положения - от 20-30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия, подъём температуры. При осмотре: бледность кожи и слизистых, похудание, пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "часовых стекол". При развитии сердечной недостаточности - цианоз, одышка.
Перкуторно: притупление перкуторного звука над очагом поражения. Аускультативно: жёсткое дыхание над очагом поражения, сухие и влажные разнокалиберные хрипы.
Дополнительное обследование

Рентгенологически - рисунок лёгких имеет ячеистый и сотовый характер; при бронхографии - наличие бронхоэктазов.
Вне обострения многих симптомов может и не быть, но сохраняется непродуктивный кашель с выделением большого количества мокроты. По мере прогрессирования заболевания у больного появляются характерные признаки эмфиземы и лёгочного сердца (см. лекцию), развивается железо дефицитная анемия и амилоидоз внутренних органов.
Принципы лечения
Основная задача - санация бронхиального дерева, подавление активности воспалительного процесса, восстановление проходимости бронхов. С этой целью проводится:
Антибактериальная терапия с учётом чувствительности возбудителя (парентерально, эндотрахеально, эндобронхиально).
Дренаж бронхов (с помощью бронхоскопа и лечебного постурального дренажа).
Бронхолитики, средства, разжижающие мокроту и отхаркивающие (внутрь, в виде ингаляций, эндобронхиально).
Обильное питье (если нет явлений сердечной недостаточности).
Вибрационный массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.
Полноценное питание богатое белками и витаминами.
Витаминотерапия.
Необходимость хирургического лечения возникает при тяжёлом, непрекращающемся лёгочном кровотечении, а также при локальных бронхоэктазах для предотвращения прогрессирования заболевания.
Сестринская помощь - как при абсцессе лёгких.

Плевриты - это воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости выпота - экссудата.
Этиология
Плевриты можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. Инфекционные плевриты чаще всего развиваются на фоне острой пневмонии, туберкулеза. Неинфекционные плевриты - на фоне опухолей, системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, РА), травм и оперативных вмешательств.
Сухой плеврит чаще всего является проявлением туберкулёзного процесса, но может быть при острой пневмонии, инфаркте лёгкого.
Клинические проявления
Характерные симптомы: боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Уменьшаются боли в положении на больном боку. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры могут быть боли в животе, симулирующие "острый живот". Жалобы на сухой кашель, недомогание, подъём температуры до субфебрильных цифр.
При осмотре: отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии изменения перкуторного звука не отмечается. При аускультации: шум трения плевры, который выслушивается на вдохе и на выдохе и не меняется после откашливания.
Прогноз и лечение зависят от этиологии.
Сестринская помощь
Для уменьшения болей медсестра ставит банки, горчичники, согревающие компрессы с тугим бинтованием, йодные сетки. Для подавления непродуктивного болезненного кашля по назначению врача медсестра даёт противокашлевые средства (кодеин, либексин, дионин). Хороший эффект оказывают противовоспалительные препараты (аспирин, бутадион и др).
Эксудативный плеврит. Экссудативные плевриты подразделяют на серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные. Серозно-фибринозный экссудат наиболее часто развивается при туберкулезе, СКВ на фоне острой пневмонии. Геморрагический экссудат - при опухолях (раке лёгкого, опухоли плевры, метастазах в плевру злокачественных опухолей) других локализаций. Гнойный экссудат развивается в результате гнойно-воспалительных процессов в легких (абсцесс лёгкого, бронхоэктатическая болезнь).
Клинические проявления
Начало может быть как постепенным, так и острым. Если заболевание началось с сухого плеврита, то боли по мере накопления экссудата сменяются одышкой. Может быть повышение температуры, слабость, потливость, однако, выпот может и не сопровождаться симптомами интоксикации.
При осмотре: состояние может быть тяжёлым (особенно, при гнойном плеврите). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. При пальпации над скоплением жидкости не определяется голосовое дрожание. Перкуторно: тупость с верхней линией в виде косой линии
Дамуазо. Аускультативно: резко ослабленное дыхание или его полное отсутствие над местом скопления жидкости.
Дополнительное обследование: рентгенография, плевральная пункция.
Лечение - это лечение основного заболевания.
Сестринская помощь
Медсестра должна обеспечить больному высококалорийное питьё с достаточным количеством белков и витаминов. Она должна хорошо представлять процедуру плевральной пункции и уметь ассистировать врачу во время ее проведения. В период рассасывания экссудата для предотвращения развития спаек медсестра должна проводить с больным занятия ЛФК, дыхательной гимнастикой, производить массаж грудной клетки.

Задание для студента.

После изучения материала Вы должны:

дать определение заболеванию
знать факторы риска (этиологию)
знать клинические проявления заболевания (симптомы)
возможные проблемы пациента
принципы диагностики заболевания
принципы лечения и ухода
особенности профилактики заболевания
знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей
Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.






































-

Приложенные файлы

  • doc 1360249
    Размер файла: 963 kB Загрузок: 4

Добавить комментарий