Задачи по патофизиологии с ответами

1
РН 7,36
PCO2 33 мм рт.ст.
SB 18 мэкв/л)
ВВ 42 мэкв/л)
BE -6 мэкв/л)
Т.К 45 мэкв/сут
Молочная кислота крови 26 мг%

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный метаболический лактат-ацидоз.
2. Сахарный диабет. Этот тип нарушения развивается вследствие усиления образования в клетках организма органических кислот в процессе обмена веществ, что является адаптацией на энергетическую недостаточность, испытываемую при дефиците питательных веществ и кислорода
№ 2
РН 7,17
PCO2 50 мм рт.ст.
SB 17,5, мэкв/л
ВВ 38 мэкв/л
BE -9 мэкв/л
ТК 170 мэкв/сут
NH4+ 450мэкв/л
Кетоновые тела крови 58 мг%

Определить тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия данных расстройств?

1. Некомпенсированный комбинированный ацидоз. Резкое снижение рН, повышение PCO2, отрицательный сдвиг буферных оснований.
2. Развивается при одновременном сочетании причин респираторного и нереспираторного ацидоза. Сердечная недостаточность (респираторный – в связи с нарушением перфузии газов в лёгких, нересператорный – циркуляторная гипоксия + гипоперфузия почек), Травма головного мозга.
№ 3
РН 7,33
РCO2 35 мм рт.ст.
SB 18мэкв/л
ВВ 42 мэкв/л
BE -7 мэкв/л
NH4+ 45 мэкв/л
ТК 28мэв/л
Лактат 12 мг%
Кетоновые тела 0.3 мг%

Определите тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия?

1. Некомпенсированный метаболический ацидоз. Повышение содержания лактата в крови, рН в норме, снижение ВЕ, РCO2 в норме.
2. Сахарный диабет. Кетоацидотическая кома.

№ 4
РН 7,35
РCO2 52 мм рт.ст.
SB 26,5 мэкв/л
ВВ 50 мэкв/л
BE +2 мэкв/л

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.
Охарактеризуйте механизмы компенсации при данном типе нарушения КОР.

1. Компенсированный газовый ацидоз.
2. Бронхиальная астма, пневмония, отёк лёгких, нарушения работы дыхательного центра, ишемия дыхательного центра. При этих состояниях нарушается газообмен в альвеолах, и завивается повышение содержания СО2, что приводит к ацидозу.
3. При респираторном ацидозе РCO2 в крови сначала повышается, что приводит к снижению рН плазмы. В условиях ацидоза и избытка СО2 под влиянием карбоангидразы в клетках эпителия канальцев почек увеличивается количество ионов Н+, которые могут секретироваться в просвет канальцев, что способствует более интенсивной реабсорбции НСОз". Поскольку бикарбонат ре-абсорбируется в больших количествах, содержание его в плазме крови возрастает параллельно увеличению РCO2. рН плазмы увеличивается, приближаясь к норме. BE возрастает. Таким образом, первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом
№ 5
РН 7,45
РCO2 32ммрт.ст.
SB 22 мэкв/л
ВВ 45 мэкв/л
BE -2 мэкв/л

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный респираторный алкалоз.
2. Гипервентиляция лёгких центрального генеза, длительная ИВЛ. Наблюдается при снижении рСО2, менее 35 мм.рт.ст, что сопровождается различным увеличением вентиляции лёгких при нормальном уровне метаболизма.
№ 6
РO2 атм. 158 мм рт.ст.
РAO2 105 мм рт.ст.
Р aO2 95 мм рт.ст.
P vO2 60 мм рт. ст.
РaCO2 24 мм рт. ст.
SaO2 98 %
SVO2 81 %

Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Приведите возможные значения КОР.

1. Гипоксия тканевого типа. Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови, возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови, нормальное значение Р aO2, SaO2,
2. Дефицит субстратов биологического окисления (чаще глюкоза)
3. рН – 7,35, рСО2 – 36, ВЕ - -4

№ 7
РO2 атм. 158 мм рт.ст.
РAO2 55 мм рт.ст.
Р aO2 45 мм рт.ст.

P vO2 21 мм рт. ст.
РaCO2 50 мм рт. ст.

SaO2 75 %
SVO2 37 %

МОД 3,5 л/мин
МОК 9 л/мин
МК крови 18 мг%

Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данным расстройствам?
Как должны изменяться показатели КОР (СO2 и ТК) при данном типе гипоксии?

1. Гипоксия дыхательного типа. Резко снижены показатели, повышение РаСО2, снижение МОД.
2. Недостаточность газообмена в лёгких, дыхательная недостаточность
3. СО2 – повысится, ТК повысится
№ 8
РН 7,35
РCO2 35 мм рт.ст.
SB 18.5 мэкв/л
ВВ 43 мэкв/л
BE -6.0 мэкв/л
ТК 8 мэкв/сут
NH4+ 15 мэкв/л
Na+ плазмы 128 мэкв/л (норма -135-145 мэкв/л)
[К+] плазмы 6 мэкв/л (норма - 3.5-5 мэкв/л)
МК плазмы 10мг%
Кетоновые тела 0.2 мг%

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответ обоснуйте.

1. Компенсированный почечный выделительный ацидоз.
2. Острые заболевания почек, т.к. на фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения. Так же возможна гемолитическая анемия.
№ 9
РН 7,22
РCO2 47 мм рт.ст.
SB 18,5 мэкв/л
ВВ 43 мэкв/л
BE -7 мэкв/л
Молочная кислота крови 31 мг%
ТК 45 мэкв/сут
NH4+ 55 мэкв/л

Определите тип нарушения КОР.
Какие формы патологии могут привести к данному расстройству КОР?
При какой гипоксии возможно развитие данного расстройства КОР? Ответ обосновать.

1. Некомпенсированный метаболический респираторный ацидоз.
2. Длительная потеря кислот организмом (свищ тонкой кишки с потерей кишечного сока)
3. Гипоксия дыхательного типа.

№ 10
Р атм. O2 160 мм рт.ст.
РAO2 109 мм рт.ст.
Р aO 2 96 мм рт.ст.
P vO 2 41 мм рт. ст.
РaCO2 30 мм рт. ст.
SaO2 97 %
SVO2 62 %
Hb 42 г/л
МОД 8,0 л/мин
МОК 5,7 л/мин
PH 7,34
МК 20,2 мг%

Определите типы гипоксии. Ответ обосновать.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Какое расстройство КОС характерно для данного типа гипоксии?

1. Гипоксия гемического типа (снижение рН, Hb, РvO2)
2. Снижение утилизации кислорода тканями и сопряжения окисления и фосфорилирования.
3. Компенсированный метаболический ацидоз.
№ 11
РН 7,45
РCO2 42 мм рт.ст.

SB 29.5 мэкв/л
ВВ 52 мэкв/л
BE +5 мэкв/л
ТК 8 мэкв/л
[NH4+] 20 мэкв/л
[С1-] плазмы 82 мэкв/л (норма - 95-105 мэкв/л)

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могли вызвать данное расстройство? Ответ обоснуйте

1. Компенсированный почечный выделительный алкалоз.
2. Патология почек. На фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения.
№ 12
РН 7,35
РCO2 37 мм рт.ст.
SB 20 мэкв/л
ВВ 44 мэкв/л
BE -5 ммоль/л
ТК 12 мэкв/сут
NH+ 31 мэкв/л

Определите тип нарушения КОР.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОС. Ответы обоснуйте.

1. Компенсированный выделительный почечный ацидоз
2. Гемолитическая анемия, заболевания почек. На фоне ацидоза происходит снижение ТК мочи, вместо повышения.

№ 13
РН 7,16
РCO2 46 мм рт.ст.
SB 16 мэкв/л
ВВ 41 мэкв/л
BE -9.0 мэкв/л
SaO2 98%
SVO2 41%
ТК 55 мэкв/сут

Пациенту проводится операция с применением аппарата искусственного кровообращения.

Определите тип нарушения КОР. Ответ обосновать.
Какие причины могли привести к данному расстройству КОР.
Каковы последствия данного расстройства КОР? Ответ обоснуйте

1. Метаболический некомпенсированный экзогенный ацидоз. Резкое снижение рН и резкое снижение ВЕ.
2. Избыточное поступление в организм кислот из вне (избыточное введение консервированной цитратной крови)
3. При нереспираторном ацидозе в крови повышено содержание нелетучих кислот. В результате снижаются рН крови и концентрация буферных оснований в плазме (BE и бикарбонат уменьшаются). Наступивший в буферных системах сдвиг в конечном счете восстанавливается путем усиленного выведения С02 за счет гипервентиляции легких. Повышение вентиляции происходит в основном в результате увеличения дыхательного объема и в меньшей степени за счет возрастания частоты дыхания. При тяжелом метаболическом ацидозе возможно развитие глубокого шумного ацидотического дыхания Куссмауля. Респираторная компенсация приводит к снижению парциального давления СО2 в крови и вследствие этого падает количество ионов Н+, способных выводиться почками. Однако поскольку одновременно снижается количество иона бикарбоната в фильтрате, даже после полной реабсорбции бикарбоната, в просвете канальцев остаются ионы Н+, секретируемые путем NaT Н+-обмена. Эти ионы выводятся с мочой вместе с соответствующими анионами нелетучих кислот, которые фильтруются в почках. Таким образом, первичный метаболический (нереспираторный) ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом
№ 14
РН 7,33
РCO2 35 мм рт.ст.
SB 18 мэкв/л
ВВ 42 мэкв/л
BE -7 мэкв/л
NH4+ 45 мэкв/л
ТК 28 мэв/л
Лактат 12 мг%
Кетоновые тела 0.3 мг%

Определите тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР и каковы его последствия?

1. Компенсированный метаболический ацидоз. Незначительное снижение рН, снижение ВЕ, рСО2 в норме.
2. Сахарный диабет. Возможно развитие некомпенсированной формы заболевания, что приведёт к кетоацедатической коме.
№ 15
Р атм. O2 158 мм рт.ст.
РAO2 105 мм рт.ст.
РaO 2 96 мм рт.ст.
PvO 2 18 мм рт. ст.
РaCO2 25 мм рт. ст.
Hb 150 г/л
SaO2 98 %
SVO2 25 %
МОД 10 л/мин
МОК 3,5 л/мин

Определите типы гипоксии.
Какие причины могли привести к ней?
Назовите возможные расстройства КОС при данных условиях и охарактеризуйте механизмы его компенсации.

1. Циркуляторная гипоксия.
2. Снижение давления при подъёме на высоту или в барокамере.
3. Компенсированный газовый алкалоз. Повышение ЧСС и МОД.

№ 16
Р атм. O2 158 мм рт.ст.
РAO2 105 мм рт.ст.
РaO 2 95 мм рт.ст.
PvO 2 38 мм рт. ст.
РaCO2 40 мм рт. ст.
SaO2 60 %
SVO2 52 %
Hb 145 г/л

Определите типы гипоксии.
Назовите возможные ее причины.
Почему РаСO2 при данном типе гипоксии в данном диапазоне нормы?

1. Гемическая гипоксия. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшено.
2. Условия высокогория – для первой. Кровопотеря, гемолиз эритроцитов – для второй.
3. Не изменено сродство гемоглобина к углекислому газу.
№ 17
РН 7,43
РCO2 33 мм рт.ст.
SB 21 мэкв/л
ВВ 45 мэкв/л
BE -3 мэкв/л

Больному проводится операция с применением ИВЛ

Определить тип нарушения КОР. Ответ обоснуйте.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОС. Ответ обосновать
Охарактеризуйте механизмы компенсации при данном нарушении КОР.

1. Компенсированный газовый алкалоз.
2. Высокогорная дыхательная гипоксия, гипервентиляция лёгких, длительная усиленная ИВЛ
3. Компенсация. При респираторном алкалозе РСО; в крови сначала снижается, что приводит к уменьшению количества ионов Н+ и повышению рН крови. В результате количество Н+, способных секретироваться в канальцах, уменьшается. Это ведет к снижению реабсорбиии и увеличению экскреции НСО2, благодаря чему содержание в плазме бикарбоната и, следовательно, буферных оснований уменьшается (BE уменьшается компенсация алкалоза). Развивается одна из смешанных форм нарушений КОС первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз.
№ 18
РН 7,49
РCO2 38 мм рт. ст.
SB 29 мэкв/л
ВВ 50 мэкв/л
BE +6 мэкв/л
NH4+ 18 мэкв/л
ТК 10 мэкв/л
[С1-] 85 мэкв/л (норма 95-105 мэкв/л)

Определите тип нарушения КОС.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОР. Ответ обосновать.
Каковы последствия данного расстройства КОР?

1. Некомпенсированный почечный выделительный алкалоз.
2. Гнойный перитонит, резкая потеря ионов хлора (перфорационная язва)
3. Гиповолемия, гипокалиемии, гипохлоремии.

№ 19
Р атм. O2 155 мм рт.ст.
РAO2 50 мм рт.ст.
РaO 2 40 мм рт.ст.
PvO 2 15 мм рт. ст.
РaCO2 58 мм рт. ст.
SaO2 75 %
SVO2 20 %
МОД 3,5 л/мин
МОК 4,2 л/мин
PH 7,28
МК 30 мг%
ТК 68 мэкв/сутки

Определите типы гипоксии. Ответ обосновать.

1. Экзогенная гипобарическая гипоксия – снижение р. атм. О2, дыхательная гипоксия (РаСО2 – повышено), гипоксия циркуляторного типа (негазовый ацидоз)
№ 20
РН 7,24
РCO2 46 мм рт. ст.
SB 19 мэкв/л
ВВ 43 мэкв/л
BE -6.5 мэкв7л
ТК 48 мэкв/л
NH4+ 65 мэкв/л

У больной инфаркт миокарда левого желудочка.

Определите тип расстройств КОР. Ответ обоснуйте.
Какие нарушения в организме могли вызвать эти расстройства?

1. Смешанный некомпенсированный газовый + негазовый ацидоз.
2. Отёк лёгких, острую сердечную недостаточность.
№ 21
РН 7,25
РCO2 35 мм рт.ст.
SB 16,5 мэкв/л
ВВ 40 мэкв/л
BE -11 мэкв/л
ТК 8 мэкв/сут
NH4+ 17 мэкв/л
[Na+] плазмы 128 мМ/л (норма - 135-145 мМ/л)

Определить тип нарушения КОС. Ответ обосновать.
Какие причины могут привести к данному расстройству КОС и каковы его последствия?

1. Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз. Понижение ТК крови на фоне ацидоза, гипонатиемия.
2. Различные заболевания почек, длительное применение диуретиков, гемолитическая анемия (нужно уточнение Ht и Hb)

№ 22
Р атм. O2 159 мм рт.ст.
РAO2 110 мм рт.ст.
РaO 2 80 мм рт.ст.
PvO 2 20 мм рт. ст.
РaCO2 33 мм рт. ст.
SaO2 91 %
SVO2 35 %
Hb 135 г/л
МОД 9 л/мин
МОК 3 л/мин
PH 7,34

Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Приведите возможные значения КОР.

1. Дыхательная гипоксия. Артериальная и венозная гипоксемия, снижение SaO2, SvO2, ацидоз.
2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.
3. рН 7,35, рСО2 – 52, SB – 22, BB – 45, BE - +2
№ 23
Р атм. 523 мм рт. ст.
РAO2 61 мм рт. ст.
РaO 2 51 мм рт. ст.
PvO 2 23 мм рт. ст.
РaCO2 23 мм рт. ст.
SaO2 81 %
SVO2 45 %
Hb 150 г/л
МОД 9 л/мин
МОК 7,52 л/мин
PH 7,34
SB 20 экв/л
ТК 10 мэкв/л
NH4+ 15 мэкв/л

Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Определите тип нарушения КОР.

1. Гипобарическая гипоксия дыхательного типа. Понижение всех параметров. Кроме РаСО2.
2. Снижение перфузии лёгких кровью, нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциация вентиляционно-перфузионного соотношения.
3. Компенсированный газовый ацидоз.
№ 24
Гемоглобин
94 г/л

Эритроциты
3,0х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1 %

Лейкоциты
63,0х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
15 %

сегментоядерные
11 %

Эозинофилы
60 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
2 %

Моноциты
2 %


ЦП = 0.94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных эритроцитов. Протозоиный тип гемограммы. Встречается при малярии, лейшманиозе.

























№ 26
Гемоглобин
55 г/л

Эритроциты
1,3х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1 %

Тромбоциты
90х109/л

Лейкоциты
2,8х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
1 %

сегментоядерные
55 %

Эозинофилы
1 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
37 %

Моноциты
6 %


ЦП = 1,2. Гиперхромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание сегментоядерных и палочкоядерных эритроцитов, повышено количество лимфоцитов.
№ 27
Гемоглобин
62 г/л

Эритроциты
2,1х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,1 %

Тромбоциты
520х109/л

Лейкоциты
35,0х109/л

Миелобласты
1 %

Промиелоциты
12 %

Нейтрофилы:


миелоциты
12 %

метамиелоциты
10 %

палочкоядерные
13 %

сегментоядерные
46 %

Эозинофилы
5 %

Базофилы
1 %

Лимфоциты
0 %

Моноциты
0 %


ЦП=0,88. Номохромная гипорегенераторная нормобластическая анемия. Значительный тромбоцитоз. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. У пациента лейкоз: в крови присутствуют миелобласты и промиелоциты, возможно хронический миелолейкоз.
№ 28
Гемоглобин
101 г/л

Эритроциты
3,2х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1 %

Тромбоциты
380х109/л

Лейкоциты
17,8х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
2 %

метамиелоциты
6 %

палочкоядерные
16 %

сегментоядерные
53 %

Эозинофилы
6 %

Базофилы
1 %

Лимфоциты
10 %

Моноциты
6 %


ЦП=0,94. Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, метамиелоцитов. Хронический миелолейкоз.

№ 29
Гемоглобин
61 г/л

Эритроциты
3,0х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,5 %

Тромбоциты
40х109/л

Лейкоциты
32х109/л

Миелобласты
4 %

Промиелоциты
13 %

Нейтрофилы:


миелоциты
14,5 %

метамиелоциты
10 %

палочкоядерные
8 %

сегментоядерные
45,5 %

Эозинофилы
5 %

Базофилы
0,5 %

Лимфоциты
1 %

Моноциты
0 %


ЦП=0,61. Гипохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание палочкоядерных нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Тромбоцитопения. Хронический миелолейкоз из-за присутствия в крови незрелых форм.
№ 30
Гемоглобин
75 г/л

Эритроциты
2,5х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,5 %

Тромбоциты
56х109/л

Лейкоциты
48х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
0 %

сегментоядерные
3 %

Эозинофилы
0 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
96 %

Моноциты
1 %


ЦП=0.9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижено содержание моноцитов, эозинофилов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, повышено содержание лимфоцитов. Тромбоцитопения. Острый лимфобластный лейкоз.
№ 31
Гемоглобин
48 г/л

Эритроциты
1,6х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,5 %

Тромбоциты
55х109/л

Лейкоциты
1,8х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
2 %

сегментоядерные
50 %

Эозинофилы
0 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
44 %

Моноциты
4 %

СОЭ
88 мм/час


ЦП=0,9. Номохромная нормобластическая регенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Снижение эозинофилов сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Повышение лимфоцитов. Тромбоцитопения, повышение СОЭ. Инфекционно-воспалительное заболевание.

№ 32
Гемоглобин
128 г/л

Эритроциты
4х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Тромбоциты
450х109/л

Лейкоциты
23,9х109/л

Промиелоциты
2,5 %

Нейтрофилы:


миелоциты
7 %

метамиелоциты
11 %

палочкоядерные
14 %

сегментоядерные
52 %

Эозинофилы
3 %

Базофилы
1 %

Лимфоциты
8 %

Моноциты
1 %


ЦП=0,96. Номохромная нормобластическая арегенераторная анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижение лимфоцитов моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено: палочкоядерные нейтрофилы, миелоциты, метамиелоциты. Тромбоцитоз, лейкоцитоз.
№ 33
Гемоглобин
54 г/л

Эритроциты
1,8х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Тромбоциты
70х109/л

Ретикулоциты
0 %

Лейкоциты
62х109/л

Миелобласты
4 %

Промиелоциты
13 %

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
0 %

сегментоядерные
1 %

Эозинофилы
0 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
1 %

Лимфобласты
98 %

Миелобласты


Моноциты
0 %


ЦП=0.90. Номохромная арегенераторная мегалобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг вправо. Лейкемический провал. Острый миелобластный лейкоз.
№ 34
Гемоглобин
150 г/л

Эритроциты
5,0х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1,3 %

Тромбоциты
400х109/л

Лейкоциты
20,5х109/л

Промиелоциты
2 %

Нейтрофилы:


миелоциты
3 %

метамиелоциты
3,5 %

палочкоядерные
12,0 %

сегментоядерные
58 %

Эозинофилы
3,5 %

Базофилы
1,5 %

Лимфоциты
16,0 %

Моноциты
2,5 %


ЦП=0,90. Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Мелобластный лейкоз. В крови - незрелые формы миелоцитов - промиелоциты. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено кол-во лимфоцитов, моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоциты, метамиелоциты.

№ 35
Гемоглобин
75 г/л

Эритроциты
3,4х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,1 %

Лейкоциты
45,0х109/л

Промиелоциты
2,5 %

Нейтрофилы:


миелоциты
8 %

метамиелоциты
11 %

палочкоядерные
18 %

сегментоядерные
51 %

Эозинофилы
0,5 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
5 %

Моноциты
4 %


ЦП=0,60. Гипохромная арегенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдивиг влево, снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, повышено содержание п/я нейтрофилов, миелоцитов, метамиелоцитов. Пневмония.
№ 36
Гемоглобин
180 г/л

Эритроциты
6,5х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1,7 %

Тромбоциты
550х109/л

Лейкоциты
10,3х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
1,0 %

палочкоядерные
15 %

сегментоядерные
65 %

Эозинофилы
5 %

Базофилы
1 %

Лимфоциты
10 %

Моноциты
2 %


ЦП=0,83 Номохромная регенераторная нормобластическая анемия. Нейтрофильный сдвиг влево. Снижено содержание лимфоцитов, моноцитов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, метамиелоцитов.
№ 37
Гемоглобин
68 г/л

Эритроциты
2,3х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
0,4 %

Тромбоциты
18х109/л

Лейкоциты
2,5х109/л

Нейтрофилы:


миелоциты
0 %

метамиелоциты
0 %

палочкоядерные
1 %

сегментоядерные
2 %

Эозинофилы
0 %

Базофилы
0 %

Лимфоциты
1 %

Лимфобласты
97 %

Моноциты
0 %


ЦП=0,88 Номохромная регенераторная нормобластичская анемия. Снижение содержания лимфоцитов, мноцитов, эозинофилов, сегметоядерный и п/я нейтрофилов.

№ 38
Гемоглобин
120 г/л

Эритроциты
4,1х1012/л

Цветовой показатель
Вычислить

Ретикулоциты
1 %

Тромбоциты
450х109/л

Лейкоциты
15,0х109/л

Промиелоциты
2 %

Нейтрофилы:


миелоциты
6 %

метамиелоциты
7,5 %

палочкоядерные
15 %

сегментоядерные
45 %

Эозинофилы
5 %

Базофилы
1 %

Лимфоциты
7 %

Моноциты
12 %


ЦП=0,87 Номохромная регенераторная мегалобластическая анемия. Снижено содержание лимфоцитов, сегментоядерных нейтрофилов. Повышено содержание п/я нейтрофилов, моноцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Миелолейкоз - появление в крови промиелоцитов.
№ 39-46

ОТВЕТОВ НЕТ






№ 47

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
1,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
1 мг%
Обнаружен
---

Уробилиноген (ин)
Нет
---
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Какие дополнительные данные необходимы для уточнения диагноза?

Механическая желтуха (т.к. увеличен прямой билирубин в крови, а также имеется прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует)
Энзимопатическая желтуха (увеличены общий и прямой билирубин в моче, активность АЛТ в крови в норме)
Дополнительные данные: желчные кислоты, щелочная фосфатаза.
№ 48

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
2,0 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,8 мг%
Обнаружен
---

Уробилиноген (ин)
Повышен
Обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
---
Норма
Норма

Желчные кислоты
Обнаружены
Обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---

Щёлочная фосфотаза
Уровень увеличен
---
---


Печёночно-клеточная желтуха II стадии (прямой и непрямой билирубин в крови увеличен, обнаружен прямой билирубин в моче, увеличен уробилиноген, увеличен АЛТ)
Механическая желтуха (увеличен прямой билирубин, увеличен ЩФ, обнаружены желчные кислоты)
№ 49
Суточный диурез
1500 мл

Плотность
1,015

Белок
2.8 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры в поле зрения.
Примечание: АД = 165/90 мм рт.ст. Остаточный азот крови - 48 мг%

Гипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, азотемия.
Заключение: почечная недостаточность, нефритический синдром.

№ 50

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
5,6 мг%
Нет
---

Билирубин прямой
0,15 мг%
---
---

Уробилиноген (ин)
Обнаружен
Обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
Увеличен
Увеличен
Увеличен

Желчные кислоты
Нет
Нет
---

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Щёлочная фосфотаза
Норма
---
---

Как изменятся показатели, если у данного пациента будет одновременно обнаружена полная окклюзия общего желчного протока?

Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, билирубин в моче отсутствует, стеркобилиноген повышен, уробилиноген обнаружен)
Если будет полная акклюзия общего желчного протока – то количество стеркобилиногена в крови понизится, желчных кислот в крови повысится, ЩФ в крови повысится, прямого билирубина в моче повысится.
№ 51

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
4,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,36 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
Нет
---

Стеркобилиноген (ин)
Нет
Нет
Следы

Желчные кислоты
Обнаружены
Обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---


Паренхиматозная желтуха III стадии (общий и прямой билирубин в крови повышен, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ увеличены)
№ 52

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
5,3 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,3 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Обнаружен
Обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Не обнаружены
Не обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Увеличена
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Увеличена
---
---

Какие дополнительные исследования крови и мочи необходимы для уточнения вида желтухи?

Паренхиматозная желтуха I стадии (билирубин общий в крови повышен, уробилиноген обнаружен, АЛТ и АСТ увеличены)
Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, стеркобилиноген в норме)
Дополнительные исследования: Общий анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ.

№ 53

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
4,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
1,8 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
Нет
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Обнаружены
Обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Норма
---
---

Щелочная фосфотаза
Уровень увеличен
---
---


Механическая желтуха (прямой билирубин повышен, обнаружены желчные кислоты)
Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, стеркобилиноген в норме)
№ 54
Суточный диурез
450 мл

Плотность
1,042

Белок
4.5 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: эритроциты 20-25 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве.

Олигурия, гиперстенурия, протеинурия, циндрурия, азотемия, артериальная гипертензия.
Заключение: почечная недостаточность, нефритический синдром.
№ 55
Суточный диурез
2800 мл

Плотность
1,037

Белок
1.8 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: эритроциты 10 в поле зрения, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве
Примечание: АД = 120/65 мм рт.ст. Остаточный азот крови 65 мг%

Полиурия, гиперстенурия, протеинурия
Заключение: амилоидоз почек, почечная недостаточность, нефритический синдром.

№ 56

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
2,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,2 мг%
Нет
---

Уробилиноген (ин)
Не обнаружен
Не обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Нет
Нет
---

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Какие дополнительные данные крови и мочи необходимы для уточнения диагноза?

Гемолитическая желтуха (непрямой билирубин повышен, билирубин в моче отсутствует, стеркобилиноген в норме)
Энзимопатическая желтуха
Дополнительные данные: щёлочная фосфотаза
№ 57

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
1,4 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,4 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
---
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Нет
Нет
---

Аланинаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---

Щелочная фосфотаза
Норма
---
---

Как изменятся показатели, если у данного пациента будет одновременно обнаружен внутрипечёночный холестаз?

Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, билирубин в моче имеется, АЛТ повышен)
Если будет обнаружен внутрипечёночный холестаз, то прямой билирубин в моче увеличится, стеркобилиноген в моче понизится, желчные кислоты в моче повысятся, ЩФ в моче повысится
№ 58

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
1,4 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,4 мг%
Обнаружен
---

Уробилиноген (ин)
Повышен
Обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Нет
Нет
---

Аланинаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---

Как изменятся показатели, если у данного пациента будет одновременно обнаружен выраженный гемолиз эритроцитов?

Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ повышен)
Если будет обнаружен выраженный гемолиз эритроцитов, то общий билирубин в крови значительно увеличится, стеркобилиноген в крови повысится, уробилиноген в крови так же повысится.

№ 59
Суточный диурез
3800 мл

Плотность
1,018

Белок
1.5 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: единичные выщелоченные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве, восковидные цилиндры.

Полиурия, протеинурия, азотемия, артериальная гипертензия
Заключение: амилоидоз почек, почечная недостаточность, нефритический синдром.
№ 60

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
1,4 мг%
---
---

Билирубин прямой
0,4 мг%
Обнаружен
---

Уробилиноген (ин)
Повышен
Обнаружен
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Желчные кислоты
Нет
Нет
---

Аланинаминотрансфераза
Уровень увеличен
---
---


Печёночно-клеточная желтуха I стадии (билирубин прямой и непрямой в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ повышен)

№ 61
Суточный диурез
4800 мл

Плотность
1,009

Белок
Нет

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

При каких состояниях и заболеваниях возможны подобные изменения в анализе мочи?
При поражении какого отдела нефрона могут наблюдаться подобные изменения?

Полиурия, гипостенурия
Заключение: несахарный диабе
При поражении дистальных отделов почечных канальцев могут наблюдаться подобные изменения.

№ 62
Суточный диурез
1900 мл

Плотность
1,037

Белок
2.5 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: эритроциты 1-2 в поле зрения и восковидные цилиндры в большом количестве

Олигурия, протеинурия, гиперстенурия, артериальная гипертензия, азотемия.
Заключение: почечная недостаточность
№ 63
Суточный диурез
240 мл

Плотность
1,047

Белок
5.5 г/л

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: эритроциты 40-45 в поле зрения, эритроцитарные цилиндры 2-3 в поле зрения.

Анурия, гиперстенурия, протеинурия, азотемия, цилидрурия, артериальная гипертензия.
Заключение: почечная недостаточность (кома), нефритический синдром.
№ 64
Суточный диурез
450 мл

Плотность
1,035

Белок
Нет

Сахар
Нет

Ацетон
Нет

Микроскопия осадка: единичные гиалиновые цилиндры в поле зрения.
С чем связаны подобные изменения в моче и крови?

Олигурия, гиперстенурия, азотемия, артериальная гипотензия.
Заключение: острая почечная недостаточность.
Подобные изменения связаны с острой сердечной недостаточностью и кровопотерей.







№ 65

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
4,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
1,9 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
Нет
---

Стеркобилиноген (ин)
Нет
Нет
Следы

Желчные кислоты
Обнаружены
Обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Значительно увеличена
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Увеличена
---
---


Печёночно-клеточная стадия II стадии (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ повышены)
№ 66

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
2,5 мг%
---
---

Билирубин прямой
1,6 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
---
---

Стеркобилиноген (ин)
Норма
Норма
Норма

Какие дополнительные данные необходимы для уточнения вида желтухи? Ответ обосновать.

Энзимопатическая желтуха (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче).
Механическая желтуха (прямой билирубин в крови повышен, есть прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует)
Дополнительные данные: АЛТ, АСТ, желчные кислоты, щёлочная фосфатаза.
№ 67

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
5,8 мг%
---
---

Билирубин прямой
1,4 мг%
Следы
---

Уробилиноген (ин)
Нет
Нет
---

Стеркобилиноген (ин)
Нет
Нет
Следы

Желчные кислоты
Обнаружены
Обнаружены
---

Аланинаминотрансфераза
Значительно увеличена
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Увеличена
---
---


Печёночно-клеточная желтуха II стадии (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, желчные кислоты обнаружены в крови и моче, АЛТ и АСТ повышены)

№ 68

Кровь
Моча
Экскременты

Билирубин общий
3,4 мг%
---
---

Билирубин прямой
1,4 мг%
Обнаружен
---

Уробилиноген (ин)
Нет
Нет
---

Стеркобилиноген (ин)
Нет
Нет
Нет

Аланинаминотрансфераза
Норма
---
---

Аспартатаминотрансфераза
Норма
---
---

Какие дополнительные данные необходимы для уточнения вида желтухи?

Механическая желтуха (прямой билирубин в крови повышен, имеется прямой билирубин в моче, уробилиноген отсутствует.
Синдром Дабина-Джонса (общий и прямой билирубин в крови повышены, прямой билирубин обнаружен в моче, АЛТ и АСТ в норме)
Дополнительные данные: щёлочная фосфатаза, желчные кислоты.
№ 69
Суточный диурез
3800 мл

Плотность
1,031

Белок
Нет

Сахар
0,3 %

Ацетон
Нет

Примечание: АД=115/80 мм рт.ст. Остаточный азот крови 30 мг%. Глюкоза плазмы крови – 120 мг%
При каких заболеваниях возможны подобные изменения в анализе мочи?

Полиурия, гиперстенурия, глюкозурия
Заключение: Диабетическая нефропатия, приводящая в конечном итоге к диабетическому гломерулосклерозу.
Подобные изменения возможны при сахарном диабете.


№ 1 В стационар поступил пациент 54 лет с диагнозом: миокардиопатия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Объективно: вынужденное сидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление избытка жидкости в брюшной полости, гепатомегалия и спленомегалия.
Анализ мочи: диурез - 550 мл/сут. (норма - 800-1600 мл в сутки), белок не обнаружен, концентрация Na+ существенно снижена. В плазме крови обнаружено увеличение активности ренина, нормальная концентрация Na+ и незначительное снижение концентрации К+. Обследование газов крови показало: РаO2 - 45 мм.рт.ст., рСO2 - 52 мм.рт.ст., PvO2 - 15 мм.рт.ст., SaO2 - 83%, SvO2 - 30%. рН крови составлял - 7.16, концентрация [НСОЗ-] - 18 мэкв/л.

1. Изоосмолярная гипергидратация. Увеличение объёма внеклеточной жидкости, вследствие положительного баланса воды и Na. Увеличение ОЦК (олигоцитемическая гипреволемия).
2. Основной патогенетический фактор – гемодинамический.

3. Острая дыхательная гипоксия. РаO2 - 45 мм.рт.ст. – резкое снижение, PvO2 - 15 мм.рт.ст. резко снижено, SaO2 -83% - снижено, SvO2 – 30% – резко снижено, циркуляторная гиопксия.
4. Нарушается газообмен в лёгких, развивается дыхательная гипоксия, циркуляторная гипоксия, Некомпенсированный респираторный ацидоз. рН – 7,16 (резко снижено), рСO2 - 52 мм.рт.ст (резкое повышение).
№ 2 У пациента в возрасте 48 лет страдающего патологией почек, выявлено нарастающее в течение последнего месяца увеличение массы тела до 89 кг при росте 168 см. При осмотре лицо одутловато, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа бледная, при надавливании в области тыльной поверхности стоп и голенях долгое время остаются четкие отпечатки пальцев. Больной отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. АД - 110/65 mmHg, сердечный выброс - 6 л/мин, диурез - 1200 мл/сутки (норма 800 - 1600 мл/сутки).
Результаты дополнительных исследований:
Анализ мочи - белок - 8 г/сутки, незначительное снижение Na+ и повышенное выделение К+, тест на глюкозу положителен. Кетоновые тела отсутствуют.
Анализ крови - общий белок -4%, концентрация альбуминов - 2.8%. Активность ренина в крови незначительно повышена. Концентрация Na+ в границах нормы.

1. Изоосмолярная гипергидратация. Увеличение объёма внеклеточной жидкости, в следствие положительного баланса воды и Na, увеличение ОЦК (олигоцитемическая гипреволемия).
2. Нефротический почечный отёк.

№ 3 У пациента через четыре месяца после хирургического удаления опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

1. Метастаз. Рак метастазирует лимфогенно. Отрыв опухолевого эмбола от опухолевого образования в просвет лимфатического сосуда и его оседание в лимфоузле.
2. Антицелюлярные механизмы, т.к. они отвечают за обнаружение и устранение опухолевых клеток, а так же за обнаружение и торможение роста опухолевой клетки.
3. С опухолевой прогрессией. (для тех, кто хочет выпендриться: С подвижностью геномоного аппарата опухолевой клетки).

№ 4 Пациентка 42 лет обратилась к врачу с жалобами на периодические приступы, характеризующиеся сильной слабостью, головокружением, сердцебиениями, головной бол нарушениями зрения, тремором, часто - чувством острого голода. Эти приступы стали пояб последние полгода через 2-4 часа после приема пищи и после стрессорной ситуации. При специальном обследовании было показано, что при дозированной физической нагрузке уровень глюкозы в крови снижался до 2.1 мМ/Л. При этом у пациентки возникала выраженная Taxi сильное головокружение, потемнение в глазах и слабость. В крови у пациентки обнаружен увеличение уровня инсулина, проинсулина и С-пептида (пептид, высвобождающийся из белков клеток совместно с инсулином).

1. Патология печени. Нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза, отсутствие депонированного гликогена.
2. При этих состояниях идёт расход энергетического резерва организма, но при этом не происходит адекватного их восполнения.
3. Патология ЖКТ, патология почек, эндокринопатии, углеводное голодание.
4. Перегрузочная гипоксия.
№ 5 Пациента с сахарным диабетом I типа впавшему в коматозное состояние врач скорой помощи ввел инсулин. Пациент пришел в сознание, однако после кратковременного улучшения состояния пациент покрылся холодным потом, у него возникла мышечная дрожь и он стал жаловаться на сердцебиения. Позднее пациент стал жаловаться на сильное головокружение и потемнение в глазах. Через 30 минут у него развились судороги и он потерял сознание.

1. Кетоацидотичская кома. Цидоз (избыток КТ) – полиурия (от кетонемии) – выведение с мочой Na K Cl с развитием ионного дисбаланса крови – гипогидратация клеток – гиповолемия – снижение почечного кровотока (нарастание азотемии, нарушение экскреции Ca, Mg, фосфатов, и т.д.) – нарушение кровообращения с развитием гипоксии – развитие комы.
2. Развился другой типа коматозного состояния – гипогликемическая кома.
3. Нельзя вводить инсулин при наличии комы. Она всегда не ясной этиологии. В начале нужно разобраться в причинах её возникновения. Нужно было дать пациенту сахар или другой источник глюкозы.
№ 6 У пациентки 22 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38°С) появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании.
При рентгенологическом обследовании обнаружена двухсторонняя пневмония.
При кашле больная выделяла много гнойной мокроты. Обследование, выявило снижение количество лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Граму): большое число слущеных эпителиальных клеток, лейкоцитов, пневмоцисты, кандиды. При обследовании газов крови обнаружено: РаO2 - 65 mmHg, PaCO2 - 56 mm Hg, Hb - 135 г/л (норма 120-160 г/л). Обследование функции сердечнососудистой системы и почек не выявило нарушений.

1. Первичные пирогенны – инфекционного происхождения нормальной микрофлоры. К ни произошла сенсобилизация вследствие имунодифицита при СПИДе. Далее непосредственное развитие лихорадки обусловлено истинными (лейкоцитарными) пирогенами.
2. Лейкоциты перешли в очаг воспаления, следовательно их число в крови уменьшилось. Произошла лейкоцитарная инфильтрация.
3. CO2 увел, PvO2 умен, концентр. Гемоглобина уменьш, pH умен.

№ 7 У поступившего в клинику пациента с диагнозом острый диффузный гломерулонефрит обнаружены отеки на лице, верхних и нижних конечностях.
Анализ крови:
Общая концентрация белка – 6 % (норма - 6-8 %)
Содержание альбуминов – 4.2 % (норма 4-5 %)
Умеренная гипокалемия
Концентрация Na+ – в границах нормы
Анализ мочи:
Диурез – 300 мл/сутки
Белок – 0.5 г/сутки
[Na+] – значительно снижена
[К+] – увеличена
Пациенту проведена терапия натрийуретическими препаратами.

1.

2. Выделительный нересператорный ацидоз – до приёма (рН = 7,35,рСО2 = 36 мм.рт.ст., ВЕ = -4ммоль/л). Выделительный нересператорный алкалоз – после приёма (ВЕ выше +2,5 ммоль/л)
№ 8 Пациент 45 лет, страдающий сахарным диабетом, поступил в клинику после затяжного болевого сердечного приступа. При обследовании отмечались выраженная одышка, влажные хрипы в легких, АД - 75/40 mmHg. На ЭКГ динамика, характерная для острого обширного инфаркта передней стенки левого желудочка. В анализе крови к концу первых суток отмечался лейкоцитоз 11,6х109/л. На вторые сутки отмечено развитие лихорадочной реакции с повышением температуры до 38,3°С.
Обследование крови: глюкоза - 15 мМ (270 мг%), кетоновые тела 3 мг% (норма до 2.5 мг%), гиперхолестеринемия, РаO2 - 55 мм.рт.ст., SaO2 - 90%, PvO2 - 20 мм.рт.ст., SvO2 - 30%, РаСO2 - 56 мм.рт.ст., НСОЗ -19 мэкв/л, рН- 7.15. В моче глюкозурия и кетонурия, микроальбуминурия. Объем мочи - 700 мл/сутки, ТК - 65 мэкв/л.

1. Наличие в крове неинфекционных пирогеннов, в следствие возникновения инфаркта миокарда. Инфаркт – это некроз тканей. При некрозе разрушаются клетки и в кровь выходят белковоподобные вещества. Это и есть пирогенны.
2.
3. Циркуляторная гипоксия. РvO2 – снижен, рН – снижен, SvO2 – снижен.
4. Декомпенсированный смешанный (газовый + негазовый) ацидоз.
№ 9 Женщина 35 лет обратилась к врачу поликлиники с жалобами на участившиеся приступы нарастающей слабости, сердцебиения и потливость, сочетающиеся с чувством сильного голода. Данные симптомы усиливались через некоторое время после стрессорной ситуации. Женщина отметила, что данные симптомы появились несколько месяцев назад. Врач поставил диагноз "вегето-сосудистая дистония" и назначил соответствующее лечение. Однако состояние пациентки продолжало ухудшаться и через три месяца она была доставлена в клинику с диагнозом "кома неясного генеза".
При поступлении: сознание отсутствует, артериальное давление резко снижено, тахикардия, брадипноэ, периодически возникающие судороги. Концентрация глюкозы в крови при поступлении - 1 мМ/л (18 мг%).

1. Гипогликемический синдром. Патология печени, сопровождающаяся нарушением синтеза гликогена, в следствие недостаточности ферментов. При стрессе происходит мобилизация энергетических резервов организма (глюкозы). А т.к. новые запасы не могут адекватно пополняться – возникали данные симптомы.
2.
3. Патология почек, эндокринопатии, углеводное голодание.
4. Субстратная гипоксия. PvO2 – повысится, SvO2 – повысится, VvO2 – повысится, АВР по О2 – понизится, рН – понизится.

№ 10 В стационар доставлен пациент в возрасте 63 лет, тучный, страдающий сахарным диабетом. Прошедшей ночью бредил во сне, утром был возбужден, на вопросы реагировал неадекватно. При поступлении: отмечается «мягкость» глазных яблок, уплощение яремных вен. Больной несколько дезориентирован во времени и обстановке, кожа бледная сухая. АД - 75/40 мм. рт. ст. Анализ крови: глюкоза - 850 мг%, концентрация натрия повышена, лактатемия, рН - 7.33, [НСОЗ-] -19 мэв/л, рСO2 - 35 мм.рт.ст. В анализе мочи глюкозурия, кетонурии не обнаружено.

1. Патогенез. Дефицит инсулина обусловливает гипергликемию с последующей глюкозурией, осмотическим диурезом и полиурией, усиливающей предшествующую дегидратацию. Развивается гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующим задержке натрия, гипокалие-мии и повышению осмолярности крови. Гиперосмолярность крови приводит к нарушению гемодинамики (артериальная гипотензия), олигурии и анурии. Повышается склонность к тромбообразованию (с возможным развитием синдрома ДВС). Дегидратация головного мозга приводит к появлению неврологических симптомов (судороги, нистагм, гемипарезы). Отсутствие кетоацидоза объясняют частично сохранённой продукцией эндогенного инсулина, достаточного для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточного для снижения гипергликемии.
2. Гиперосмолярная гипогидратация. Понижение концентрации межклеточной жидкости и увеличение концентрации внутриклеточной жидкости. Снижение объема плазмы крови, снижение давления плазмы.
3. Метаболический компенсированный ацидоз.
4. Коррекция уровня ГПК, водного и ионного обмена, сдвигов КОС.
№ 11 Пациент 40 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный "сухой" кашель с малым количеством мокроты. В течение двадцати лет был "заядлым" курильщиком, однако два года тому назад курение прекратил. В течение последних шести месяцев перенес несколько инфекционных болезней, в том числе ринит, бронхит, пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. В крови обнаружена лейкопения за счет снижения лимфоцитов. При рентгенологическом исследовании обнаружена гипоплазия тимуса.

1. Курение.
2. Считают, что конечными канцерогенами являются алкилирующие соединения, эпоксиды, диолэпоксиды, свободнорадикальные формы ряда веществ.
3. Антиканцерогенные. Антимутационные. Антицелюлярные. Из-за гипоплазии тимуса и недостаточности т-лимфоцитов.
№ 12 Лабораторной крысе внутривенно ввели токсическую дозу адреналина. Сразу же после инъекции кожа лапок и ушей побледнела, артериальное давление увеличилось со 120/70 мм рт.ст до 350/175 мм рт.ст, развилась выраженная тахикардия, участилось дыхание. Анализ крови: РаO2 составляло 99 mmHg. Показатели КОР: РаСО - 30 мм.рт.ст, [НСО3-] - 26 мэкв/л, BE - +2.5 рН - 7.56. Через восемь минут: выраженное тахипноэ, акроцианоз, РаO2 - 55 мм.рт.ст, SaO2 - 92%, PvO2 - 15 мм.рт.ст., SvO2 - 20%. Спустя еще четыре минуты: дыхание - аритмичное, АД -резко снизилось, на ЭКГ - аритмии. При этом РаO2 - 35 мм.рт.ст., РаСO2 - 58 мм.рт.ст., PvO2 - 15 мм.рт.ст., SaO2 - 70%, SvO2 - 20%. Показатели КОС: рН - 7.10, НСОЗ- - 17 экв/л, BE - -5 мэкв/л. К исходу восемнадцатой минуты развились клонико-тонические судороги, агональное дыхание, появились пенистые выделения из полости рта и носа, а затем дыхание прекратилось.

1. Некомпенсированный метаболический алкалоз. Повышение рН и ВЕ.
2. Дыхательная гипоксия
Сердечно-Сосудистая гипоксия
Перегрузочная гипоксия
3. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Понятие о метаболическом алкалозе наиболее спорное в патофизиологии КЩР.
4. Застой в малом кругу кровообращения в следствие правожелудочковой недостаточности, инфаркт миокарда, порок сердца, экссудативный перикардит, гипертензивный криз, токсические вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов.


Пневмония
Пневмония
Пневмония

№ 1 Пациент П., 64 года, обратился с жалобами на кашель с отхождением мокроты желто-зеленого цвета, повышение температуры тела до 38,3°С, одышку при умеренной физической нагрузке, болевые ощущения умеренной интенсивности в правой половине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общую слабость, потливость и головную боль. Заболел остро три дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.
Пациент - бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5-2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние два года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.
При осмотре выявлено следующее: состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела - 37,6°С. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое - 22 в минуту. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Перку-торно на фоне коробочного звука отмечается участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области - усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки - зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС - 102 в минуту, АД -118/76 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.
В анализах крови: гемоглобин - 15,6 г/л, эритроциты - 5,1 млн, гематокрит - 43%, лейкоциты - 14,4 тыс. (п/я - 2%, с/я - 72%), лимфоциты -18%, эозинофилы - 2%, моноциты - 6%, СОЭ - 32 мм/ч.
В анализе мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК - отсутствуют; определяются грамположительные диплококки.
На рентгенограмме органов грудной клетки в двух проекциях определяются участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого, эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск,
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты динамики, вероятнее всего инфекционное) заболевание дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) свидетельствуют о наличии у пациента недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом (64 года), может быть фактором риска развития пневмонии. В имеющемся конкретном случае провоцирующим фактором является переохлаждение. Данные физического исследования на 2-м этапе диагностического поиска предполагают наличие у пациента двух синдромов - бронхитического (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Наличие лихорадки, крепитации, изменение дыхательных шумов, тахикар-. дни при отсутствии анамнестических указаний на наличие бронхиальной астмы с высокой долей вероятности позволяют заподозрить диагноз внебольничной пневмонии (специфичность данного симпто-мокомплекса составляет 92-97%).
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (наличие инфильтрации легочной ткани).
Таким образом, клинический диагноз пациента: «Внебольнич-ная пневмококковая (?) правосторонняя нижнедолевая пневмония, среднетяжелого течения».
В плане дополнительных исследований больному необходимо проведение ФВД для оценки бронхиальной проходимости. Пациенту следует отказаться от курения. С учетом предполагаемой этиологии и предрасполагающих факторов следует назначить цефа-лоспорины П-Ш поколения в сочетании с макролидами и муколи-тические средства (амброксол), при необходимости - противовоспалительные средства (аспирин), а также, после проведения ФВД, возможно назначение бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - 5 суток с момента нормализации температуры тела.
№ 2 Пациент Н., 69 лет, пенсионер, в течение 50 лет выкуривающий до 20-25 сигарет в день, поступил с жалобами на повышение температуры тела максимально до 38,6°С в течение последних суток, с ознобом, а также на слабость, появление кашля, сначала сухого, затем с отхождением небольшого количества мокроты желто-зеленого цвета, одышку, учащенное сердцебиение, дискомфорт в правой половине грудной клетки. Развитие заболевания связывает с переохлаждением. В анамнезе - артериальная гипертония, редкие приступы стенокардии напряжения.
При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, горячие, умеренно выраженный диффузный цианоз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Число дыхательных движений в покое 26 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии справа до угла лопатки, в этой же области - укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого дыхания и сухих рассеянных жужжащих хрипов справа до уровня угла лопатки определяются участок бронхиального дыхания и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия (ЧСС 100-110 в минуту, определяются экстрасистолы до 5-8 в минуту), АД - 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в области эпигастрия. Печень, селезенка не увеличены. В неврологическом статусе признаков очаговой симптоматики и менингеальных знаков нет.
В анализах крови: эритроциты - 4,1 млн, гемоглобин - 11,6 г%, Hct - 46%, ЦП - 0,85, лейкоциты - 18,6 тыс. (п/я - 4%, с/я - 80%), лимфоциты - 12%, эозинофилы - 2%, базофилы - 0%, моноциты -2%), СОЭ - 46 мм/ч, СРВ - +++; рО, - 58%, рС02 - 34% (капиллярная кровь).
В общем анализе мокроты: характер слизисто-гнойный, консистенция вязкая, лейкоциты 40-60 в поле зрения, эритроцитов, эозинофилов нет, атипичные клетки, БК, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эластичные волокна не обнаружены, при окраске по Граму обнаружены грамположительные диплококки.
В анализах мочи: удельный вес -1018, следы белка, лейкоциты -4-6-8 в поле зрения.
Пациенту выполнена рентгенография органов грудной клетки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты развития, вероятнее всего, инфекционное) заболевание нижних дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение) предполагают наличие у пациента недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом (69 лет), может быть фактором риска развития пневмонии. В конкретном случае провоцирующим фактором является переохлаждение. Спектр жалоб и данных непосредственного исследования на 2-м этапе диагностического поиска предполагает наличие у пациента двух синдромов - бронхити-ческого (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Одышка и периферический цианоз могут указывать на развитие у больного пожилого возраста с вероятной ХОБЛ дыхательной недостаточности. Лихорадка, крепитация, изменение дыхательных шумов, тахикардия при отсутствии анамнестических указаний на наличие бронхиальной астмы с высокой долей вероятности позволяют заподозрить внебольничную пневмонию (специфичность данного симптомокомплекса составляет 92-97%).
На 3-м этапе диагностического поиска результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (наличие инфильтрации легочной ткани в области нижней доли правого легкого). Снижение парциального напряжения кислорода в капиллярной крови свидетельствует о гипоксемии на фоне дыхательной недостаточности (I типа).
Клинический диагноз: «Внебольничная пневмококковая (?) правосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелого течения».
Пациент относится к третьей категории риска (IIIа). С учетом клинической картины показана госпитализация. В плане дополнительных исследований необходимо предусмотреть проведение ФВД для оценки бронхиальной проходимости. Пациенту следует отказаться от курения. С учетом предполагаемой этиологии и наличия факторов, модифицирующих лечение (возраст, ХОБЛ), следует назначить в качестве эмпирической терапии цефалоспорины II-III поколения в сочетании с макролидами и муколитические средства (амброксол), при необходимости - противовоспалительные средства (аспирин), а также, после проведения ФВД, возможно назначение бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). С учетом гипоксемии целесообразно проведение кислородо-терапии. Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - пять суток с момента нормализации температуры тела. Следует рассмотреть вопрос о вакцинации противопневмококковой вакциной.
№ 3 Пациент К., 72 года, находится в урологическом стационаре по поводу аденомы предстательной железы. На четвертые сутки после цистостомии отмечено повышение температуры тела максимально до 38,9°С, с ознобом, что сопровождалось выраженной слабостью, одышкой, учащенным сердцебиением.
Больной курит в течение 50 лет по пачке сигарет в день, в течение 20 лет страдает артериальной гипертонией, 15 лет - сахарным диабетом 2-го типа, в последние 4-5 лет отмечает приступы стенокардии напряжения, соответствующие II ФК (по CCS).
При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, горячие, умеренно выраженный диффузный цианоз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Число дыхательных движений в покое 30 в минуту. При пальпации грудной клетки - умеренно выраженная болезненность в паравертебральных точках, перкуторный звук коробочный, слева ниже угла лопатки определяется участок укорочения перкуторного звука. В этой же области определяется усиление голосового дрожания и шепотная пекторолалия. Аускультативно: дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих жужжащих хрипов над всей поверхностью легких, слева ниже угла лопатки определяется зона влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца приглушены, тахикардия (до 110-115 ударов в минуту), мягкий систолический шум на верхушке, АД - 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в области правого подреберья и эпигастрия. Печень, селезенка не увеличены. Область цистостомического дренажа не изменена, моча отходит свободно, обычного цвета. В неврологическом статусе признаков очаговой симптоматики и менингеальных знаков не выявлено.
В анализах крови: эритроциты - 4,6 млн, гемоглобин - 15,1 г%, Hct - 43%, ЦП - 0,83, лейкоциты - 16,4 тыс. (п/я - 4%, с/я - 80%), лимфоциты -12%, эозинофилы - 2%, базофилы - 0%, моноциты -2%), СОЭ - 42 мм/ч, СРБ - +++. Креатинин - 1,1 мг/дл, глюкоза -138 мг/дл.
В анализах мочи (по дренажу): удельный вес - 1018, белок -0,023 д, сахара нет, лейкоциты - 4-6-8 в поле зрения.
Пациенту выполнена рентгенография органов грудной клетки.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
Проведите диагностический поиск.
После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.
Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.
Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска анализ жалоб пациента позволяет заподозрить острое воспалительное (с учетом остроты развития, вероятнее всего, инфекционное) заболевание нижних дыхательных путей. Данные анамнеза (длительное курение) предполагают наличие недиагностированного хронического заболевания легких - ХОБЛ, что наряду с возрастом больного - 72 года и имеющимся у него сахарным диабетом может быть фактором риска развития пневмонии. При этом развитие клинической симптоматики более чем через 48 часов после госпитализации свидетельствует в пользу внутрибольничной инфекции.
На 2-м этапе диагностического поиска анализ данных непосредственного исследования предполагает наличие у пациента двух синдромов - бронхитического (сухие жужжащие хрипы) и синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани (отставание половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, крепитация). Одышка и периферический цианоз могут указывать на развитие у пациента пожилого возраста с вероятной ХОБЛ дыхательной недостаточности. Наличие лихорадки, слизисто-гнойной мокроты, крепитации, изменение дыхательных шумов, тахикардия с высокой долей вероятности позволяют заподозрить внутрибольничную пневмонию. Результаты лабораторных исследований также свидетельствуют в пользу наличия острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грамположительных диплококков позволяет предположить стрептококковую (пневмококковую) этиологию заболевания. Диагноз «пневмония» подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани в области нижней доли левого легкого). Снижение парциального напряжения кислорода в капиллярной крови свидетельствует о гипоксемии на фоне дыхательной недостаточности (1 тип).
Таким образом, клинический диагноз «Внутрибольничная (нозокомиальная) левосторонняя нижнедолевая пневмония, тяжелого течения». Больной относится к третьей категории риска (III a). В плане дополнительных исследований необходимо проведение ФВД для оценки бронхиальной проводимости. Пациенту следует отказаться от курения. Учитывая тот факт, что оперативное лечение проводилось в минимальном объеме (цистостомия) при отсутствии интубации и ИВЛ, а также развитие клинических проявлений в пределах пяти суток после госпитализации, можно предполагать, что этиология пневмонии связана с обычной распространенной пневмококковой инфекцией (это косвенно подтверждает наличие грамположительных кокков в анализе мокроты). С учетом тяжести состояния и наличия факторов модифицирующих лечение (возраст, ХОБЛ, СД) пациенту следует назначить в качестве эмпирической терапии карбапенем в сочетании с фторхинолоном. Кроме того, возможно назначение муколитических средств (амброксол), при необходимости - противовоспалительных средств (аспирин), а также, после проведения ФВД, бронхолитических средств (ипратропия бромид в виде ингаляций). С учетом гипоксемии целесообразно проведение кислородотерапии. Эффективность лечения следует оценивать через 48-72 часа, продолжительность антимикробной терапии - пять суток с момента нормализации температуры тела. В качестве профилактических мер следует убедить пациента в необходимости отказа от курения и рассмотреть вопрос об иммунизации противопневмококковой вакциной.


Задача 4
Беременная женщина М. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её брат по матери (отцы разные) болен фенилкетонурией. Её дочь от первого брака здорова. Она также сообщила, что в роду её второго супруга N. были браки между близкими родственниками, но никто не болел фенилкетонурией. Обследование женщины М. и её настоящего супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.
Задача 12
У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижне(задних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.
Задача 22
Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особеннопри отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание.
Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (120 ударов в минуту), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна(Стокса). Больной был госпитализирован.
Задача 27
Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.
Задача 32
При осмотре поступившего в клинику больного 32 лет  наряду с другими признаками нездоровья  выявлено явное увеличение массы тела: при росте 168 см он весил 84,5 кг. Лицо одутловатое, веки набухшие, глазные щели сужены. Кожа имеет бледный оттенок, при надавливании в области тыльной поверхности стоп и на голенях долгое время остаётся чёткий отпечаток.
Больной отмечает, что к вечеру обувь становится тесной. При исследовании основных показателей функции системы кровообращения, кроме незначительной артериальной гипотензии, существенных нарушений не отмечено, хотя границы сердца слегка увеличены. Суточный диурез в пределах нормы.
ЗАДАЧА 36
Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.
Задача 40
В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.
При обследовании обнаружено: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Тпула и в меньшей мере  B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG  на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.
Задача 50
Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.
ЗАДАЧА 59 У мужчины 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2
·1,5
·1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,5
·1012/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,0
·109/л, тромбоциты 250
·109/л; Ht 0,61, эритропоэтин  на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 нед после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

Задача 60
В медсанчасть поступил рабочий 38 лет, пострадавший несколько часов назад во время пожара на производстве. У него имеются ожоги кожи степени III правой половины туловища (около 10% поверхности тела). Состояние средней тяжести. Температура тела 37,8 °C.
На пятые сутки состояние пострадавшего усугубилось в связи с инфицированием обожжённой кожи; появились признаки выраженного гнойноэкссудативного воспаления кожи и подкожной клетчатки; температура тела 40,2 °C.
В медсанчасти у пострадавшего дважды проводили анализ крови:

Анализ «А»
Анализ «Б»

Hb
125 г/л
125 г/л

Эритроциты
4,5
·1012/л
4,7
·1012/л

Ретикулоциты
0,5%
0,8%

Лейкоциты
10,5
·109/л
18,0
·109/л

Нейтрофилы:



миелоциты
0%
1%

метамиелоциты
0%
4%

палочкоядерные
6%
14%

сегментоядерные
68%
60%

Эозинофилы
2%
0%

Базофилы
0%
0%

Лимфоциты
21%
16%

Моноциты
3%
5%

Задача 68
Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.
В реанимационном отделении: состояние пациента тяжёлое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.
На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечнососудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.
Задача 75
Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.
При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации  в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движении  28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1–V4–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2
·109/л, другие показатели в пределах нормы.
Задача 84
Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений  26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см изпод края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.
Задача 91
На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17оксикортикостероидов в моче.
Задача 95
Пациентка В. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов; отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.
В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является результатом диабетической микроангиопатии  патологических изменений встенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекомендации и назначил соответствующее лечение.
Задача 97
Рабочий горнорудной промышленности Ч. 36 лет поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Газовый состав артериальной крови

раО2 (мм рт.ст.)
90

После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких
92

раСО2 (мм рт.ст.)
40

Кислородная ёмкость
19,2 объёмных %

SaO2
94,3%

Спирометрия

ЖЁЛ
4,2 л

ФЖЁЛ1
2,6 л

ЖЁЛ (% от должной величины)
92

Коэффициент Тиффно
? (рассчитать)

МОД (% от должной величины)
124

Задача 104
Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная.
В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь.
В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л (371 мг%), глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста  в/в введения секретина и панкреозимина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
Задача 107
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёкидиффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.
Вопросы
1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).
2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?
3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) «входной диагноз» у больного?
4. Могут ли предполагаемые Вами патологические процессы развиться в поджелудочной железе независимо друг от друга? А в анализируемом случае  могут ли они быть взаимосвязаны? Если да, то какова их наиболее вероятная последовательность возникновения?
5. Каким заболеванием (или какими заболеваниями), по Вашему мнению, страдает больной.
6. Как можно объяснить развитие столь значительного похудания больного за последнее время?
Задача 107
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.
Результаты лабораторного исследования крови:
Общий анализ крови:
Нb 108 г/л; эритроциты 4,0
·1012/л, лейкоциты 4,8
·1012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 7,1 мг%

глюкоза 80 мг%

КТ выше нормы

содержание мочевины снижено

протромбиновый индекс понижен

активность холинэстеразы снижена

Австралийский Аг не обнаружен

ЗАДАЧА 113
Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес составлял 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.
На 5–7е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров. Задача 117
Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсменбоксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически  мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе  пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1
·1012/л; лейкоциты 10
·109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.
Задача 124
На диспансерном учёте у эндокринолога  две женщины (мать в возрасте 50 лет [М.], дочь в возрасте 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа увеличена до степени 2–3, клиническая картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. М. отметила появление указанных симптомов после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы.
Вопросы
1. Какие синдромы характерны для тиреотоксикоза и можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?
4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?
Задача 127
Врач Д. 59 лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем Задача 127
Врач Д. 59 лет накануне поступления в клинику, утром поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал изза тошноты) часто возникала её регургитация (в).
При неврологическом обследовании обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону  горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях  мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.
Ответы к ситуационной задаче 4
1. Фенилкетонурия наследуется по аутосомнорецессивному типу. Этот тип наследования характеризуется следующим:
больной ребенок рождается у здоровых гетерозиготных родителей,
болеют мужчины и женщины,
заболевание могут передавать и мужчины, и женщины;
вероятность наследования 25% (если родители гетерозиготны),
в гомозиготном состоянии, как правило, наблюдается полная пенетрантность, заболевание протекает со сравнительно одинаковой тяжестью у разных больных;
симптомы болезни, как правило, выявляются в раннем детском возрасте;
новые мутации крайне редки,
заболевание возникает в результате мутаций генов, кодирующих синтез ряда фермента (в подавляющем большинстве случаев  фенилаланин гидроксилазы).
2. Если супруг не является носителем дефектного гена, то вероятность заболеть у потомков М. равна 0.
3. Клинические проявления фенилкетонурии: олигофрения, патологические рефлексы, эпилептические припадки. Другое название данного заболевания  фенилпировиноградная олигофрения. Причины развития олигофрении точно не установлены; предполагается повреждение нервных клеток продуктами метаболизма фенилаланина (возможно, фенилпируватом).
4. При фенилкетонурии нарушен синтез фенилаланин гидроксилазы.
5. Существует ориентировочная проба с хлорным железом (тестируют мочу на пелёнках). Скрининговая программа (в том числе федеральная программа в России) предусматривает определение уровня фенилаланина в плазме крови, фенилпирувата в моче. Кровь у новорождённых берут на 3–5й день после рождения, т.е. ещё в родильном доме (ранее 3 дней неэффективно из-за большого числа ложноотрицательных заключений). В случае положительного результата проводится уточняющая биохимическая диагностика. Это уже более сложная процедура, иногда многоэтапная. Во-первых, необходимо подтвердить гиперфенилаланинемию и, во-вторых, разобраться в её причине. Она может быть обусловлена типичной (классической) фенилкетонурией (недостаточность фенилаланин гидроксилазы), вариантными или атипичными формами этой болезни, резистентными к диетотерапии, наследственной гиперфенилаланинемией (доброкачественной), другими формами нарушения метаболизма.
6. Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить приём фенилаланина с пищей. Такой диеты рекомендуется придерживаться постоянно.
Ответы к ситуационной задаче 12
1. Вялое течение воспаления можно объяснить гипоксией изза недостаточности лёгочного кровообращения, гиповентиляции лёгких, изменения реологических свойств крови.
2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижнезадних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка  результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз  результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (С(реактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы).
3. Стимуляция работы сердца; стимуляция функции лёгких (дыхательная гимнастика); нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей).
Ответы к ситуационной задаче 22
1. Исследование уровней инсулина и глюкозы в крови, ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).
2. Вероятнее всего, у больного латентный СД тяжёлого течения. Развитие гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.
3. Алкогольные психозы. Гликогенозы. Инфаркт миокарда.
Ответы к ситуационной задаче 27
1. Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.
2. Гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия). Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП изза снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.
3. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.
 "
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·m4. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.
Ответы к ситуационной задаче 32
1. Ожирением и отёком, обусловленным изменением гидрофильности соединительной ткани (микседемой; избыточным скоплением свободной жидкости в межклеточном секторе и серозных полостях).
2. Да. Об этом свидетельствуют внешний вид больного и пальпаторная проба.
3. По данным обследования можно исключить сердечный отёк. Из других причин наиболее вероятен по совокупности данных  один из почечных вариантов. Возможны печёночный и гастроинтестинальный.
4. Исследование состояния метаболических функций печени, клинический анализ мочи, анализ крови (клеточный и белковый состав), наличие признаков мальабсорбции. Результаты дополнительного исследования:
 функция печени без грубой патологии;
 моча  много белка (протеинурия, в том числе глобулинурия, гиалиновые и восковидные цилиндры);
 кровь  анемия отсутствует, существенное снижение общего белка, главным образом за счёт альбуминов, при некотором увеличении глобулинов;
 признаки синдрома мальабсорбции отсутствуют.
5. Почечный (нефротический). Инициальный механизм  гипоонкия крови, обусловленная протеинурией.
6. Во внеклеточном секторе, в виде частично свободной воды (пальпаторная проба).
Ответы к ситуационной задаче 36
1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.
2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.
а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).
б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза).
в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).
Ответы к ситуационной задаче 40
1. Комбинированное Т- и Виммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т(пула, в меньшей степени В(пула; понижена функциональная активность Т(лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.
2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно(рецессивный тип наследования. Синдром ЛуиБар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (((фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.
3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15лимфоцитов, в том числе и Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15лимфоцитов13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15хелперов и, как следствие  расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции  фитогемагглютинин, а также  последующее созревание Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15лимфоцитов (в частности, Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т13SYMBOL 45 \f "Symbol" \s 1114-15хелперов. При синдроме ЛуиБар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.
5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование антиIgААТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.
Ответы к ситуационной задаче 50
1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.
2. Вероятной причиной развития этого новообразования являются анилиновые красители.
3. К экзогенным химическим канцерогенам.
4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.
Ответы к ситуационной задаче 59
1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5
·1012/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).
2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками гипернефромы  опухоли правой почки.
3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.
4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:
I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.
II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и относительные.
Ответы к ситуационной задаче 60
1.
Анализ «А»
Hb  норма.
Эритроциты  норма.
Цветовой показатель  норма.
Лейкоциты  небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.
Нейтрофилы  абсолютное число увеличено, относительное число нормальное (абсолютная нейтрофилия):
палочкоядерные  абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;
сегментоядерные  абсолютное число увеличено, относительное число нормальное;
индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,09.
Лимфоциты  абсолютное и относительное содержание нормальное.
Моноциты  абсолютное и относительное число нормальное.
Заключение: Лейкоцитоз нейтрофильный, без ядерного сдвига нейтрофилов влево. Других отклонений от нормы нет.
Анализ «Б»
Hb  норма.
Эритроциты  норма.
Цветовой показатель  норма.
Лейкоциты  значительный лейкоцитоз.
Нейтрофилы  абсолютная и относительная нейтрофилия:
миелоциты  абсолютное и относительное число увеличено,
метамиелоциты  абсолютное и относительное количество увеличено,
палочкоядерные  абсолютное и относительное содержание увеличено,
сегментоядерные  абсолютное и относительное число увеличено,
индекс ядерного сдвига нейтрофилов 0,32.
Лимфоциты  абсолютное и относительное количество нормальное.
Моноциты  абсолютное число увеличено, относительное число нормальное.
Заключение. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз, регенераторный ядерный сдвиг влево, индекс ядерного сдвига 0,32.
2. Гемограмма «А» характерна для состояния пациента на первые сутки после ожога, а гемограмма «Б» 7е сутки.
3. Причиной лейкоцитоза в первый день госпитализации (гемограмма «А») является ожог кожи. Механизм лейкоцитоза перераспределительный. Причина лейкоцитоза на 7е сутки после ожога (гемограмма «Б»)  ожог, осложнённый присоединившейся гнойной инфекцией. По механизму развития этот лейкоцитоз регенераторный (истинный), о чём свидетельствует выраженный ядерный сдвиг нейтрофилов влево.
Ответы к ситуационной задаче 68
1.
а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.
б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.
2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови 
· коагулопатия потребления и как следствие 
· понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.
3.
а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.
б) Механизм развития сердечнососудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.
4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:
перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь;
скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);
трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.
Ответы к ситуационной задаче 75
1. Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).
2. Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда 
· снижение образования АТФ 
· нарушение функции ионных насосов 
· образование патологических очагов возбуждения в миокарде 
· нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) + блокада правой ножки пучка Хиса.
3. Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.
4. Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ1).
Ответы к ситуационной задаче 84
1. У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.
2. УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.
3. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие выпотного перикарда туберкулёзной этиологии.
Ответы к ситуационной задаче 91
1. Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника  альдостерома.
2. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na+ в организме и повышение ОЦК; избыток Na+ в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.
3. Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента.
Ответы к ситуационной задаче 95
1. Имеются все основные виды расстройств микроциркуляции. Наличие микротромбов, микрогеморрагий, утолщений стенок микрососудов свидетельствует об интраваскулярных и трансмуральных нарушениях микроциркуляции; ухудшение зрения, отёк ткани сетчатки, образование новых сосудов позволяет говорить об экстраваскулярных расстройствах микроциркуляции в сосудах глазного дна.
2. Микроаневризмы стенок микрососудов приводят к интраваскулярным и трансмуральным расстройствам (возникновение турбулентности, микротромбоз, сладж, повышение проницаемости стенок микрососуда). Неравномерное утолщение их и пристеночные микротромбы обусловливают развитие интраваскулярных, трансмуральных и экстраваскулярных нарушений микроциркуляции, а также ишемии ткани.
3. Отёк сетчатки глаза связан с развитием экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.
Ответы к ситуационной задаче 97
1. Признаками расстройств газообменной функции лёгких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения раО2 после пробы с произвольной гипервентиляцией.
2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62%), повышение частоты дыхания и МОД.
3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. В данном случае показатель раО2 (92 мм рт.ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.
4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция лёгких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (повидимому, в связи с обтурацией воздухоносныхпутей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.
Ответы к ситуационной задаче 104
1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:
а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);
б) инкреторной (признаки гиперинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).
2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.
3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.
4. Недостаточность секреторного и инкреторного аппаратов поджелудочной железы могут развиваться независимо друг от друга, под влиянием разных причин. Однако в анализируемом случае эти процессы взаимосвязаны. При хроническом алкоголизме более чувствительным оказывается секреторный аппарат, реагирующий первичной и вторичной альтерацией в ходе развития воспалительного процесса. Поражение при этом островкового аппарата развивается, как правило, позднее  при прогрессировании хронического воспалительного процесса, приводящего к расстройствам кровообращения в железе, её фиброзу и т.п. С другой стороны, возникающая вторично инсулярная недостаточность может утяжелять течение воспалительного процесса, нарушая трофику ткани железы, её регенераторные способности и т.д.
5. Наиболее вероятным представляется следующее диагностическое предположение: первичный (алкогольный) хронический панкреатит, осложнившийся вторичным возникновением СД.
6. Значительное похудание больного вызвано в основном двумя причинами:
а) нарушением переваривания и, следовательно, всасывания основных компонентов пищи  белков, жиров, углеводов (вследствие выраженной секреторной недостаточности поджелудочной железы);
б) нарушением углеводного, а вторично  также белкового и жирового обмена (вследствие развития у больного СД).
Ответы к ситуационной задаче 107
1. Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.
2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:
а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);
б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости  развитию асцита.
Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной
полости, формирование портокавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии.
3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:
нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);
понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);
снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,
низкий уровень мочевины в крови,
повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,
наличие компенсированного негазового ацидоза.
4. Системное расстройство углеводного обмена, обусловленное СД, можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание КТ обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острое воспалительное поражение печени: нет лихорадки, лейкоцитоза, есть сформировавшаяся портальная гипертензия, асцит; в то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера. Это подтверждается другими данными: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая также неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния.
5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании:
анализ крови: лимфоцитоз, тромбоцитопения;
биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ;
анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахар  нет, уробилиноген не обнаружен;
КЩР: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л;
УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения. Диаметр портальной вены увеличен. Наличие жидкости в брюшной полости;
эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода,
из анамнеза: больной страдает хроническим алкоголизмом.
Ответы к ситуационной задаче 113
1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).
2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); увеличение секреции Na+ в канальцах (в результате изменения положения Na+,K+АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого  увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.
3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев. Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.
4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием сниженияскорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).
Ответы к ситуационной задаче 117
1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь ИценкоКушинга).
3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.
4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия  результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.
Ответы к ситуационной задаче 124
1. Для тиреотоксикоза характерны:
сердечно-сосудистые расстройства,
синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы,
катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;
поражение ЖКТ,
признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фибрознокистозной мастопатии;
Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.
2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита).
3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом.
4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.
Ответы к ситуационной задаче 127
1. Вероятнее всего, инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).
2. Наиболее вероятная причина инсульта  расстройство мозгового кровообращения с развитием ишемии участка мозга или кровоизлияния в него. У пациента имеются признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.
(а) афония  отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);
(б) парестезия  ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, токсикозах, переохлаждениях);
(в) регургитация  перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае  попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;
(г) парез  уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);
(д) нистагм  непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);
(е) гемигиперестезия  одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);
(ж)  гипотония  снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);
(з) гипорефлексия  состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);
(и) тремор  непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).
Ситуационная задача 1.
Пациент К. 38 лет курит более 1,5 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения, грудная клетка бочкообразная, в дыхательных движениях участвует вспомогательная мускулатура. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов.
Результаты анализа крови:
раО2
83 мм рт.ст.

раСО2
49 мм рт.ст.

Кислородная ёмкость крови
19,0 объёмных %

SaO2
96,1%

Результаты спирометрии (% от должных величин):
ОЁЛ
119

ЖЁЛ
80

Резервный объём вдоха
86

Резервный объём выдоха
88

ФОЁ
112

ООЛ
114

Коэффициент Тиффно
85

Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20.
Введение бронхолитического препарата (эуфиллина) привело к увеличению индекса Тиффно на 7%.
Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Есть ли у пациента признаки нарушений альвеолярной вентиляции? Если да, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.
1. Да, альвеолярная вентиляция нарушена. Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено (в норме составляет 90-100 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию. Увеличение рСО2 . Парциальное давление двуокиси углерода отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. Появление гиповентилируемых участков легкого способствует развитию дыхательной недостаточности, которая возникает при бронхиальной обструкции. Поскольку кровь, протекающая через гиповентилируемые участки, не насыщается кислородом, возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных связано с утомлением дыхательной мускулатуры. При снижении в крови напряжения О2 и повышении напряжения СО2 рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи вызывают одышку. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие ее – гиперкапнии. Этому способствует также нарастающее снижение возбудимости дыхательного центра. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об обструктивном типе альвеолярной гиповентиляции свидетельствуют результаты спирометрии: увеличение ОЕЛ - общей емкости легких (объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха), увеличение ФОЕ - функциональной остаточной емкости легких (объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха) и увеличение ООЛ - остаточного объема легких (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха), снижение ЖЕЛ - жизненной емкости легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом), резервного объема вдоха и выдоха (часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном вдохе и выдохе) а также снижение индекса Тиффно, т.е. отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан со временем выдоха. Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги и разрушении стенок альвеол, характерное для эмфиземы легких. При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость.

2. Имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.
Расстройства перфузии легких имеются. Гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксии, вызывает спазм артериол – рефлекс Эйлера-Лильестранда. Вследствие этого повышается давление в системе легочных артерий, перегружаются правые отделы сердца. Постепенно формируется легочное сердце с присоединением в последующем правожелудочковой недостаточности, в начале преходящей, а затем стойкой.
3. Есть ли у пациента признаки увеличения объёма экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.
Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При кашле повышается давление воздуха в альвеолах и бронхах. Под воздействием длительного курения реснитчатые клетки погибают, что обуславливает нарушение мукоцилиарного транспорта, в результате которого в бронхах скапливается мокрота. Под воздействием длительного курения появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболочки бронхов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Эта слизь прилипает к стенкам бронхов. Табачный дым подавляет секрецию сурфактанта, который в норме препятствует спадению альвеол на выдохе. Избыточный секрет может закупоривать просвет бронхиол.
4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?
У больного альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа; прекапиллярная легочная гипертензия. Учитывая анамнез у пациента предполагается хронический бронхит. При хроническом бронхите постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и развивается эмфизема легких.

Ситуационная задача 2.
Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.
Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
Газовый состав артериальной крови

раО2
90 мм рт.ст.

После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких
92 мм рт.ст.

раСО2
40 мм рт.ст.

Кислородная ёмкость
19,2 объёмных %

SaO2
94,3%

Спирометрия

ЖЁЛ
4,2 л

ФЖЁЛ1
2,6 л

ЖЁЛ (% от должной величины)
92

Коэффициент Тиффно
? (рассчитать)

МОД (% от должной величины)
124

Дополнительные данные

Частота дыхания
19 в 1 минуту

Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.
У больного нарушение газообменной функции легких имеются. «Конкретный ответ будет чуть позже, студент!». Ссылаясь на данные состава артериальной крови и спирометрии у больного незначительная гипоксемия, нормокапния, КЕК (кислородная емкость крови) в норме. Насыщение тканей кислородом снижено. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,6л/4,2л)·100%=61%, т.е. снижение индекса Тиффно. Но, в данном случае в плане дифференциации обструктивной болезни лёгких от рестриктивной огромной роли не играет. Необходимо учитывать подозрение на силикоз. В норме DL для кислорода составляет примерно 15мл/мин/мм.рт.ст, а для CO2 около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа мала, в связи с высокой способностью растворимости).
2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Силикоз (разновидность пневмокониоза) возникает при вдыхании кремнезема. Важную роль в патогенезе пневмокониозов играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные (гидролазы, протеазы) и митохондриальные ферменты повреждают ткани легких и способствуют высвобождению активаторов плазминогена, стимуляторов пролиферации фибробластов и альвеолярных клеток 2-го типа. Фибробласты образуют большое количество коллагена и мукополисахаридов, что способствует развитию склероза. Накопление в легких продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) служат дополнительным стимулом фиброзообразования. При фиброзных процессах растяжимость легких нарушается, которая является интрапульмональной причиной рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции.

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?
Пневмокониоз ведет к возникновению альвеолярно-капиллярного блока, который возникает вследствие увеличения соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.
4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?
Газообменная функция легких нарушена, о чем свидетельствует нарушение вентиляции и диффузии. У больного вентиляционная и диффузионная дыхательная недостаточность.

Ситуационная задача 3.
У пациента К. 56 лет через 4 недели после перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо признаков, характерных для инфаркта миокарда, дополнительных изменений не выявлено.
Данные о функции системы внешнего дыхания:
Частота дыхания
26

ЖЁЛ (% от должной величины)
76

ОЁЛ (% от должной величины)
70

МОД (% от должной величины)
140

ФЖЁЛ1/ЖЁЛ (%)
76

Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Имеются ли у пациента признаки нарушения альвеолярной вентиляции:  обструктивного типа?  рестриктивного типа? Ответ аргументируйте.
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции. Индекс Тиффно повышен вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.
2. Есть ли у пациента проявления расстройств перфузии лёгких? Если да, то каковы их причины и механизмы развития? Ответ обоснуйте.
Да. Для инфаркта миокарда характерна недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка левожелудочковая недостаточность, которая способствует развитию посткапиллярной гипертензии, характеризующейся нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. При острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной обширным инфарктом миокарда повышается гидростатическое давление (сила, выталкивающая воду из сосудов) выше 30 мм рт.ст., вследствие чего развивается отек легких. Застойные явления в легких нарушают перфузию. Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка приводит к нарушению оттока крови из сосудов в левое предсердие и скопление ее избытка в легких, что является причиной посткапиллярной гипертензии. Сдавление артериол лёгких повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при кашле является причиной прекапиллярной гипертензии.
3. Имеется ли в данном случае нарушение диффузионной способности альвеолокапиллярного барьера лёгких? Если да, то приведите доказательства. С помощью каких проб можно оценить состояние диффузии газов в лёгких?
Диффузионная способность снижена в связи с увеличением толщины мембраны за счет возрастания количества жидкости в альвеолах, отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия). Состояния диффузии газов оценивается посредством оценки времени контакта крови с альвеолярным воздухом, определения разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров, определения толщины мембраны, коэффицента и площади диффузии. Определения рО2 и рСО2 осуществляется с помощью дыхательного анализатора.
4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у этого пациента?
Вентиляционная, перфузионная и диффузионная дыхательная недостаточность.

Ситуационная задача 4.
Пациент А. 65 лет обратился к врачу с жалобами на приступы удушья, наступающие ночью, а также днём во время сна. Приступы сопровождаются страхом смерти, сильным сердцебиением, иногда болью за грудиной, иррадиирующей в область левой лопатки. Приём нитроглицерина во время приступов удушья и болей в сердце эффекта не даёт. Однако, если пациент проснувшись, заставляет себя сделать несколько активных («сознательных») глубоких вдохов, все неприятные ощущения устраняются. В анализах крови, КЩР, на ЭКГ все показатели в пределах возрастной нормы.
Из анамнеза: месяц назад пациент перенёс вирусную инфекцию с явлениями полиневрита; в детстве болел полиомиелитом.
Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Какая форма патологии внешнего дыхания имеется у пациента? Ответ аргументируйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
Нарушения регуляции внешнего дыхания.
2. Какова возможная причина этой формы патологии? Какие изменения в системе регуляции внешнего дыхания она вызывает и на каком её уровне: афферентном, центральном, эфферентном?
Вирус полиомиелита поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре. Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. Вирусная инфекция с явлениями полиневрита характеризуется неуклонным распространением процесса. Вслед за дистальными парезами возникает нарушение иннервации мышц тазового и плечевого пояса, мышц туловища, в т.ч. дыхательных. В данном случае изменения на всех уровнях: афферентном, центральном и эфферентном.
3. Почему расстройства дыхания у данного пациента сопровождаются приступами стенокардии?
Поскольку легочная ткань не содержит болевых рецепторов, боль за грудиной обусловлена невралгией межреберных нервов. Спонтанная, или особая, стенокардия характеризуется возникновением ангинозных приступов без видимой связи с какими-либо внешними провоцирующими факторами; приступы протекают тяжелее и более длительны, чем при стабильной С., более устойчивы к действию нитроглицерина. Вирусная инфекция с явлениями полиневрита характеризуется неуклонным распространением процесса. Вслед за дистальными парезами возникает нарушение иннервации мышц тазового и плечевого пояса, мышц туловища, в т.ч. дыхательных.
4. Как Вы объясните отсутствие приступов удушья в бодрствующем состоянии?
Пациент проснувшись делает сознательные щадящие движения, уменьшается боль. Во сне дыхательные движения осуществляются с помощью дыхательного автоматизма. Дыхательный автоматизм сознательно регулирует дыхание. Дифференциация с синдромом «проклятие Ундины»: для нее характерны поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании.

Ситуационная задача 5.
Пациент К. 36 лет госпитализирован в больницу с жалобами на одышку, особенно выраженную при интенсивной ходьбе и выполнении физической работы, постоянный кашель. При обследовании пациента обращает внимание синюшность видимых слизистых; сухие хрипы в лёгких, выраженный «коробочный» звук при перкуссии грудной клетки.
Данные газового анализа крови

раО2
84 мм рт.ст.

раСО2
50 мм рт.ст.

Кислородная ёмкость
19,8 объёмных %

SaO2
94,4%

Данные спирометрии
 

ОЁЛ
Увеличена в сравнении с нормой

ЖЁЛ
Уменьшена

Резервный объём вдоха
Снижен

Резервный объём выдоха
Снижен

ФОЁ
Увеличена

ООЛ
Увеличен

ФЖЁЛ1/ЖЁЛ
Уменьшено

После проведения пробы с произвольной гипервентиляцией раО2 = 86 мм рт.ст.

Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно.
Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Имеются ли у пациента признаки нарушения проходимости дыхательных путей? Если да, то назовите и охарактеризуйте их значение.
Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено (в норме составляет 90-100 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию. Увеличение рСО2. Парциальное давление двуокиси углерода отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. Появление гиповентилируемых участков легкого способствует развитию дыхательной недостаточности, которая возникает при бронхиальной обструкции. Поскольку кровь, протекающая через гиповентилируемые участки, не насыщается кислородом, возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных связано с утомлением дыхательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие ее – гиперкапнии. Этому способствует также нарастаниющее снижение возбудимости дыхательного центра. Нарушение проходимости дыхательных путей имеются. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об обстуктивном типе альвеолярной гиповентиляции свидетельствуют результаты спирометрии: увеличение ОЕЛ - общей емкости легких (объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха), увеличение ФОЕ - функциональной остаточной емкости легких (объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха) и увеличение ООЛ - остаточного объема легких (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха), снижение ЖЕЛ - жизненной емкости легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом), резервного объема вдоха и выдоха (часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном вдохе и выдохе) а также снижение индекса Тиффно, т.е. отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан со временем выдоха.

2. Есть ли у пациента признаки нарушений растяжимости и эластичности лёгочной ткани? Если да, то назовите их.
Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ. Насыщение тканей кислородом снижено. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги и разрушении стенок альвеол, характерное эмфиземы легких. При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость. Дискантовые (свистящие) хрипы обусловлены сужением просвета мелких бронхов.
3. Есть ли основания для допущения нарушений диффузионной способности лёгких у пациента? Ответ обоснуйте.
Эмфизема легких – диффузное поражение легких, обуславливающая уменьшение площади мембраны. При эмфиземе легких имеет место развитие альвеолярно-капиллярного блока, возникающего при увеличении соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.
4. Каково Ваше общее заключение о характере нарушений в системе внешнего дыхания в данном случае?
Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа. У пациента хроническая эмфизема легких являющаяся следствием хронического бронхита, сопровождаемого кашлем. Учитывая жалобы больного не исключается также наличие бронхиальной астмы, которая тоже, кстати, является причиной хронической эмфиземы легких.

Ситуационная задача 6.
При обследовании пациента К. 56 лет, повторно поступившего в терапевтическую клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, периодически  кашель с небольшим количеством мокроты; эпизодические приступы удушья, сопровождающиеся кашлем, свистящими хрипами (особенно при выдохе), установлено:
раО2
90 мм рт.ст.

раСО2
30 мм рт.ст.

МОД (% от должной величины)
119

ЖЁЛ
3,6 л

ЖЁЛ (% от должной величины)
86

ФЖЁЛ (односекундно)
2,1 л

Индекс Тиффно
? (рассчитать)

ООЛ/ОЁЛ (% от должной величины)
110

МВЛ (% от должной величины)
98

После введения бронхолитического препарата (эуфиллина) индекс Тиффно увеличился на 15%. В мазке мокроты  плотная слизь в виде спиралей Куршманна.
Анализ крови: Hb 136 г/л, эритроциты 5,5
·1012/л; лейкоциты 9
·109/л, эозинофилия. На рентгенограмме лёгких  повышенная прозрачность лёгочного рисунка.
Вопросы и ОТВЕТЫ
1. Есть ли основания для заключения о нарушении (снижении или увеличении) эластичности лёгочной ткани? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено или в норме. Незначительное снижено рСО2, снижение ЖЕЛ. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги, таким образом, эластичность легочной ткани снижена. Эозинофилия и спирали Куршмана характерны для бронхиальной астмы. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,1л/3,6л)·100%=58%, т.е. снижение индекса Тиффно.
2. Можно ли говорить о нарушении альвеолярной вентиляции обструктивного типа в данном случае? Если да, то какова её причина и механизмы развития? Если нет, то какие признаки об этом свидетельствуют? Ответ обоснуйте.
Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа, с учетом спирометрических признаков и бронхоспазма. При бронхиальной астме эозинофилы начинают вырабатывать медиаторы воспаления  главный основной белок, нейротоксин эозинофилов, катионный белок эозинофилов, лизофосфолипазу,  вызывающие повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.
3. Есть ли у пациента признаки феномена «экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол»? Если да, то каков механизм этого феномена? Если нет, то приведите аргументы.
Феномен «экспираторная компрессия бронхов» может наблюдаться при сильном кашле, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При бронхиальной астме может происходить сильное возбуждение ирритантных рецепторов, при стимуляции которых может возникать рефлекторное сужение бронхов, гипервентиляцию и секрецию бронхиальной слизи. Спазм мускулатуры мелких бронхов обуславливает экспираторную одышку. При одышке форсированное дыхание может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты.
4. Как в целом обозначить состояние, развившееся у пациента?
Бронхиальная астма.


Опыт А. У интактного кролика и кролика с выраженной гранулоцитопенией (вызвана инъекцией азот иприта), воспроизводят лихорадку путём п/к введения расчетной дозы скипидара. Вопросы:
Одинаковой ли будет интенсивность развития лихорадки у этих животных под влиянием введённого скипидара?
Предполагаете ли Вы различие в характере температурной реакции у кроликов после в/в инъекции пирогенала?
Будет ли отличие во времени развития температурной реакции у этих кроликов на введении скипидара по сравнению с реакцией на введение пирогенала?
Ответы:
У интактного кролика интенсивность развития лихорадки будет большей в связи с более выраженной лейкоцитарной инфильтрацией очага воспаления и, как следствие, большим образованием вторичного (лейкоцитарного) пирогена.
Различие в характере температурной реакции у кроликов после в/в введения пирогенала будет зависеть от степени выраженности гранулоцитопении. Она будет менее выражена при лейкрпении.
Температурная реакция на введение пирогенала у интактного кролика разовьётся раньше, т.к. происходит прямая стимуляция выработки лейкоцитами пирогена.
Опыт Б. В эксперименте использованы три кролика. Кролику А в/в введён пирогенал. Через 5 мин у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем в/в ввели кролику Б. Ещё через 120 мин у кролика А взята кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели кролику В. У всех кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика В по сравнению с кроликом Б произошел более быстрый и более выраженный подъём температуры после введения сыворотки. Почему? Ответ: различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определённый латентный период. Опыт В. Для выяснения значения функционального состояния ЦНС в развитии лихорадки на трёх белых беспородных крысах провели следующий эксперимент. первой ввели внутрибрюшно 0,05% раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы, 2 ой 4% раствор гексенала в том же объёме, 3 ей эквивалентный объём изотонического раствора NaCl. После того, как у второй крысы наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили ректальную температуру и всем трём крысам внутримышечно ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 мин у каждого животного измеряли ректальную температуру в течение 1,5 час. Результаты измерений представлены в таблице:

 
0
 
15
 
30
 
45
 
60
 
75
 
90

1
36,6
37,0
37,2
37,6
38,1
38,6
38,9

2
36,6
36,5
36,3
36,1
35,8
35,6
35,2

3
36,7
36,9
37,1
37,3
37,5
37,7
37,9

Вопросы и задание:
Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра?
Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции?
Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных.
Ответы:
На положение «установочной точки» могут влиять пирогенные факторы, гормоны, функциональное состояние ЦНС.
В развитии лихорадки участвуют все (афферентное, центральное и эфферентное) звенья соматического и вегетативного отделов нервной системы.
У животного №1 лихорадка развивается быстрее и более выраженно т.к. фенамин, обладающий адреномиметическими свойствами, усиливает эффекты симпатического отдела вегетативной нервной системы. Она, как считают, играет ведущую роль в реализации повышения температуры тела и способен самостоятельно повышать температуру тела до субфебрильных значений. У животного №2 развивается гипотермия, т.к. средство для наркоза (гексенал) блокирует центральные отделы терморегуляторной системы.



У пациентки Б. 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9 °C), появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счёт снижения числа лимфоцитов и моноцитов; в мокроте (при окраске по Граму): большое число слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы. Вопросы:
Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного и отрицательного ответа аргументируйте его.
Ответы:
Источником первичных пирогенов могут быть экзо- и эндотоксины микроорганизмов (у больной положительная реакция на Аг трепонемы либо эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся под вируса иммунодефицита человека лимфоцитов, либо фрагменты вирусных частиц).
Развитие лихорадки на фоне лейкопении объясняется сохранностью гранулоцитарного ростка лейкопоэза и наличием в организме других источников вторичных пирогенов.
Возникновение этого эпизода лихорадки у пациентки вероятнее всего связано с наличием у неё ВИЧ инфекции, т.к. для состояний иммунодепрессии характерно присоединение вторичной инфекции.


У пациентки С. 25 лет больной СПИДом, повысилась температура тела (38,9С), появились кашель с мокротой и боли в правом боку при дыхании. В крови лейкопения за счет снижения числа лимфоцитов и моноцитов. В мокроте большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов микроорганизмов. Выявлена положительная реакция на антигены трепонемы. Вопросы:
Каковы возможные источники пирогенов у С.? Ответ обоснуйте.
Как объяснить развитие лихорадки у пациентки на фоне лейкопении?
Возможно ли возникновение эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? Ответы аргументируйте.
Ответы: 
Источником первичных пирогенов в данном случае могут быть: – экзогенные пирогены (микроорганизмов, учитывая, что у С. положительная реакция на антигены трепонемы); – эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся лимфоцитов (в результате цитолитического действия ВИЧ); – вирусы.
Развитие лихорадки на фоне лейкопении обусловлено сохранностью гранулоцитарного ростка гемопоеза и гранулоцитов (как «поставщиков» эндогенного пирогена) в периферической крови, а также наличием в организме других источников вторичных пирогенов.
Возникновение у данной пациентки эпизода лихорадки связано как с самим СПИД, так как следствием его – присоединением вторичной инфекции (инфекционный плеврит, пневмония и др.). 


Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота. Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спинны, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0оС). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 - 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 - 0,15 ммоль); К+ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg2+ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 - 1,3 ммоль/л). Вопросы:
Какое патологическое состояние развилось у К.?
Каковы механизмы развития этого состояния?
Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?
Какова профилактика этого состояния?
Каковы принципы лечения подобных состояний?
Ответы: 
У пациента развилась острая («злокачественная») гипертермия.
Гипертермия развивается в связи с тем, что некоторые анестетики (в т.ч. фторотан) стимулируют высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума мышечных клеток. Это приводит к повышению концентрации Са2+ в их миоплазме. Ионы Са2+ активируют АТФазу миозина, способствуя гидролизу АТФ и высвобождению свободной энергии. Кроме того, под влиянием Са2+ разобщаются процессы окисления и фосфорилирования, активируется фосфорилаткиназа и гликолиз, а также интенсифицируется мышечный термогенез.
Возникновение ацидоза (в данном случае – лактат-ацидоза) обусловлено усилением анаэробного гликолиза; гиперкалиемия - массированным выходом К+ из мышечных клеток в интерстиций.
Мероприятия по профилактике гипертермических состояний предусматривают тщательное выяснение анамнеза жизни (у К. имеется значительное увеличение массы мышц, что сочетается со склонностью к мышечным судорогам, повышающим мышечный термогенез). Врачу следовало обратить внимание на тризм при интубации, а также проводить мониторинг температуры во время операции. Это подразумевает принцип «гипертермической настороженности» врача.
Гипертермические состояния устраняют (или снижают степень их выраженности) несколькими путями: – прекращением действия причины гипертермии; – охлаждением тела с поддержанием его оптимальной температуры; – ликвидацией лактат-ацидоза путем введения буферных растворов; – уменьшением степени гиперкалиемии, например, с помощью мочегонных препаратов; – введением растворов, содержащих Na+ (до ликвидации симптоматики); – использованием антиаритмических средств.


Женщина Б. 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, стала отмечать в течение последний двух лет зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 мес назад на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приёме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание. При осмотре: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация артерий (на стопах, в паховой области) не обнаруживается В анализе крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; ГПК натощак 180 мг%. Вопросы: 
Можно ли предполагать у Б. нарушения углеводного обмена. Если да, то какое (какие)?
Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием безболезненной язвы на правой голени?
Ответы:
Да, у пациентки имеются признаки нарушения углеводного обмена: гипергликемия, жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию. В связи с этим, есть основания допускать развитие сахарного диабета.
Развитие безболезненной язвы на правой голени может быть следствием ангиопатий, приводящих к расстройствам коллатерального кровообращения в тканях, циркуляторной и тканевой гипоксии, поражениям vasa vasorum, изменениям структуры сосудистой стенки.

Начало формы


60 летний пациент М. доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс 96, АД 70/50 мм рт.ст., язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица. Экспресс анализ крови: гипергликемия 600 мг%, гиперазотемия, гипернатриемия, рН 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он М. болен СД. В связи с этим он принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота, понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи. Вопросы:
Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.
Что послужило причиной возникновения этого состояния? Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
Какие методы используются для выведения пациентов из таких состояний?
Ответы:
Пациент доставлен в больницу в коматозном состоянии, для которого характерна потеря сознания. Учитывая анамнез пациента, данные о наличии гипергликемии и других признаков СД, речь идёт о развитии у него диабетической комы.
Причиной развития диабетической комы является выраженная инсулиновая недостаточность. Усугубляющим фактором послужило, очевидно, обострение холецистита и колита в течение последнего месяца, что обусловило расстройство питания, а также нарушение всасывания принимаемых через рот гипогликемических средств. Не исключено, что и дозировка последних была неадекватной.
Основными звеньями патогенеза диабетической гипергликемической комы являются энергетический дефицит в нейронах головного мозга; интоксикация организма кетоновыми телами и другими продуктами нарушенного метаболизма, ацидоз, гиперосмия крови, дисбаланс ионов и жидкости в клетках органов и тканей, нарушение электрофизиологических параметров в них, главным образом в нейронах головного мозга, что обусловливает нарушение регуляции физиологических функций и, в конце концов потерю сознания.
Для выведения пациента из диабетической комы используют методы, направленные на коррекцию нарушенного углеводного, а также других видов обмена веществ (с этой целью делают инъекцию инсулина в расчётной дозе, часто вместе с раствором глюкозы для профилактики гипогликемической комы); устранение нарушений кислотно основного статуса (путём введения в организм буферных растворов, содержащих необходимые электролиты плазмы крови, плазмозаменителей и др.); нормализацию функций органов и физиологических систем организма.



У ученика первого класса на уроке физкультуры после забега на 100 м развился приступ слабости и судорог, которые купировались самостоятельно. Затем они повторялись при физической нагрузке взрывного характера. При этом умеренные статические физические напряжения не вызывали подобных приступов. Уровни ГПК и инсулина в пределах нормы. Вопросы:
Какова наиболее вероятная причина приступов слабости и судорог?
Какие рекомендации можно дать ученику?
Ответы:
Наиболее вероятно у мальчика развился гликогеноз (типа 5, обозначаемый как болезнь МакАрдля). Этот тип гликогеноза характеризуется недостаточностью фосфорилазы поперечнополосатых мышц и проявляется преходящими эпизодами их слабости и судорог. Для окончательного заключения небходимо исследование активности фосфорилазы миоцитов.
Ученику следует дать рекомендацию избегать «взрывных» и тяжелых физических нагрузок.





Пациент Б. 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером Б. перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром он отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте Б. потерял сознание. Вызванная бригада «Скорой помощи» при обследовании Б. обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна(Стокса). Больной был госпитализирован. Вопросы:
Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения состояния Б.?
Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у Б.? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии этой формы патологии и комы?
С какими состояниями необходимо дифференцировать эту форму патологии?
Ответы:
Для уточнения состояния Б. необходимо определение уровней инсулина и глюкозы в плазме крови, исследование ЭКГ (для исключения сердечной патологии, в частности инфаркта миокарда).
У Б. развился латентный СД тяжёлого течения. Возникновение гипогликемической комы провоцируется нарушением диеты, приёмом алкогольных напитков, стрессами.
Гипогликемическую кому у Б. необходимо дифференцировать с алкогольным психозом, гликогенозами, инфарктом миокарда.



О респираторном типе (вызванном гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2(гипоксемия), повышение раСО2 (гиперкапния) и низкий (по сравнению с МОК) МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2 SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+ (процесс ацидогенеза), не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК.




Юноша Н. 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества их рецепторов для ЛПНП. Вопросы:
Какой тип дислипопротеинемии имеется у Н.?
Высок ли риск развития у Н. и инфаркта миокарда? Если да/нет, то почему?
Имеет ли значение наследственные факторы в возникновении и развитии обнаруженной формы патологии? Если да, то какие?
Какова патогенетическая роль снижения количества и/или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии у пациента Н.?
Ответы:
У пациента Н. типичные признаки гипербеталипопротеинемии (тип IIа). Не исключена также гиперпребеталипопротеинемия (тип IIb).
Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда у Н. высок. Максимум его при этом типе дислипопротеинемии наступает обычно в возрасте 20–30 лет. Из за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их захват и количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, у таких пациентов снижается способность печени удалять ЛППП. В результате этого большее их количество превращается в ЛПНП. Гипербеталипопротеинемия приводит к захвату ЛПНП фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках тела, образуют ксантомы. Высоким уровнем ЛПНП обусловлено ускорение процесса атерогенеза вследствие усиленной инфильтрации ими стенки артериол. Это способствует её повреждению, ускорению агрегации тромбоцитов в местах повреждения эндотелия и, тем самым, увеличению размеров атеросклеротической бляшки.
Гиперлипопротеинемия – распространённое наследственное заболевание аутосомно доминантного типа (регистрируется примерно у 1 из каждых 500 человек). Очевидно, пациент Н. гетерозиготен (гомозиготы встречаются примерно 1 на 1 000 000).
У пациента Н. снижение количества и/или активности рецепторов для ЛПНП играет значимую патогенетическую роль в развитии патологии. Первичный дефект может локализоваться в гене рецептора ЛПНП. К настоящему времени выявлено не менее 12 мутантных аллелей, которые принято объединять в три разновидности. При наиболее частом из них («рецептороотрицательном») продукт гена лишен функциональной активности. При втором по частоте («рецептородефектном») рецептор обладает всего 1–10% способностью взаимодействовать с ЛПНП в сравнении с нормальной. При третьем варианте дефекта наблюдается нарушение интернализации (погружения в цитоплазму) рецептора, связанного с ЛПНП. 




Мужчина М. 78 лет предъявляет жалобы на утомляемость и боли в икроножных мышцах при быстрой ходьбе. Эти ощущения прекращаются вскоре после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»). Кроме того, М. жалуется на ощущения зябкости в ногах, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них сухая, холодная. Пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз врача «Облитерирующий эндартериит». Вопросы
Можно ли предположить, что причина ишемии у пациента М. – атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, если уровень общего холестерина сыворотки нормальный (250 мг/дл)? Дайте обоснование Вашей версии.
Какие факторы риска ускоренного развития атеросклероза выявляются у пациента М.? Перечислите другие возможные факторы риска.
Каковы возможные механизмы реализации этих факторов у М.?
Ответы
Да, основания предполагать, что причиной ишемии нижних конечностей у М. является атеросклеротическое поражение их артерий, имеется. Известно, что гиперхолестеринемия является важным (хотя и не единственным) фактором развития атеросклероза. Кроме того, необходимо исследовать работу рецепторной транспортной системы липопротеинов.
К числу основных факторов риска, имеющихся у М., относятся: его пожилой возраст, мужской пол, длительный спазм сосудов ног вследствие охлаждения, курение. Другими факторами могут быть: генетическая предрасположенность, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия/гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия, гипергликемия и сахарный диабет, низкие уровни ЛПВП, малая физическая активность, частые эмоциональные стрессы, тип личности.
Пожилой возраст М. – важный фактор риска атерогенеза. Многие факторы риска сами по себе связаны с процессом старения, а именно: повышение АД; гипергликемия; гиперлипидемия. Основное изменение, происходящее в артериальной стенке по мере физиологического старения это прогрессирующее утолщение её интимы. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладкомышечных клеток (в результате их перемещения в эту область из средней оболочки и последующей пролиферации), а также формирования вокруг них соединительной ткани. Эти возрастные изменения приводят к повышению ригидности сосудов.
Табакокурение пациента М. усугубляет процесс атерогенеза поскольку в сигаретном дыме более 4000 веществ, включая биологически активные, антигенные, цитотоксические, мутагенные и канцерогенные. Никотин, один из компонентов табака, высокотоксичный алкалоид. Многие из его сложных эффектов опосредуются через избыточное высвобождение катехоламинов. У курильщиков наблюдаются острые сердечно сосудистые реакции на действие никотина, приводящие к увеличению систолического и диастолического АД, частоты сердцебиений, силы сокращений миокарда, потребления кислорода миокардом, его возбудимости и спазму артериол. Никотин увеличивает также концентрацию свободных жирных кислот в сыворотке крови и агрегацию тромбоцитов. У курильщиков повышено содержание в крови окиси углерода (концентрация карбоксигемоглобина колеблется у них в пределах от 5% до 15%; у некурящих этот показатель менее 1%). Это является одной из причин полицитемии. Длительный сосудистый спазм, имеющий место у М. способствует гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток артериол, вызывает гемодинамическое повреждение интимы.






В терапевтическую клинику обратилась пациентка Ж. 52 лет, с жалобами на одышку, усиливающуюся в ночное время, вследствие чего, у нее нарушился сон. При осмотре: рост 162 см, вес 98 кг, акроцианоз, отмечается гипертрихоз на лице, ортопноэ (в положении лежа усиление одышки), АД 155/90 мм рт. ст, пастозность голеней, при УЗИ органов брюшной полости выявлены гастроптоз, гепатомегалия и признаки жировой дистрофии печени, конкременты в желчном пузыре, при спирографии - уменьшение ЖЕЛ за счет резервной емкости легких, на ЭКГ - признаки перегрузки и гипертрофии миокарда правого желудочка сердца. Вопросы:
Какие формы патологии имеются у Ж.?
С чем связано увеличение массы тела Ж.? Можно ли говорить о наличии у нее ожирения?
Какие дополнительные сведения необходимы Вам для уточнения состояния пациентки?
Каковы принципы и методы лечения состояний, подобных выявленным у Ж.? Назовите и охарактеризуйте их.
Ответы:
У Ж. имеются: артериальная гипертензия, синдром ночного апноэ, синдром поликистозных яичников, ожирение II ст., желчнокаменная болезнь, стеатоз печени. С учетом этого можно говорить о развитии у Ж. метаболического синдрома с характерными для него клиническими проявлениями (в т. ч. ИБС, остеоартропатии, СД II типа и др.)
У Ж. можно допускать наличие ожирения. Однако для этого необходимо доказать наличие (или отсутствие) висцерального (центрального) ожирения.
Для уточнения состояния пациентки необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости на уровне 3-4, 4-5 поясничных позвонков, измерить окружность талии (ОТ) и бедер (ОБ), рассчитать отношение ОТ/ОБ, (пер)оральный тест на толерантность к глюкозе ОТТГ, исследовать липидный спектр крови.
Лечение подобных состояний, получивших название: «Первичное управление Метаболическим синдромом», заключается в пропаганде здорового образа жизни, включающего: – обеспечение изменения соотношения образование энергии/ энергозатраты (совершение работы + основной обмен), в сторону его уменьшения; – умеренное сокращение калорий (5-10% снижение массы тела за первый год); – постепенное увеличение физической нагрузки; –смена диетической структуры: снижение потребления насыщенных жиров и жиров в целом, рост потребления волокон, снижение потребления соли. При недостаточной эффективности используют фармакотерапию или хирургическое вмешательство. Фармакотерапия направлена на коррекцию нарушения толерантности к глюкозе или лечение СД, ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии.





Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия. Вопросы:
О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.?
Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каково их происхождение?
Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения?
Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения. 
Ответы:
У К. имеются нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.
У пациентов с такими формами патологии как нефротический синдром и различные виды дислипопротеинемии, как правило, развиваются гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия, гиперхиломикронемия), повышенная секреция ЛПОНП и ЛПНП гепатоцитами, замедленное разрушение ими ЛПОНП и ЛПНП из за сниженной активности липопротеинлипазы, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.
Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.
У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.




С целью изучения влияния фармакологических эффектов различных доз катехоламинов на гемодинамику лабораторной крысе в/в ввели 0,1% раствора адреналина из расчёта 0,004 мл на 1 г веса. Сразу после введения адреналина кожные покровы и слизистые побледнели, АД от 120/70 мм рт.ст. поднялось до 210/175 мм рт.ст., развилась тахикардия с экстрасистолией, участилось дыхание, раО2 осталось неизменным, а рvСО2 снизилось. Через 12 мин на фоне гипервентиляции видимые кожные покровы, кончик носа, хвост, лапки приобрели серый цвет; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, отмечено нарастающее снижение рvО2. В ближайшие 4 мин развились признаки нарушения внешнего дыхания, которое стало неритмичным, тяжёлым, с влажными хрипами на выдохе, АД снизилось, пульсовое давление уменьшилось, развилась аритмия. При этом раО2 начало снижаться, а раСО2 возрастать. К исходу 20–й минуты развились клонико тонические судороги, агональное дыхание, появились пенистые выделения из полости рта и носа. Животное погибло. Вопросы
Можно ли утверждать, что, несмотря на существенную активацию кровообращения, у животного развилась гипоксия? Если да, то к какому времени после введения адреналина и каков ее патогенез?
Каковы наиболее вероятные факторы, приведшие к гибели животного?
Какие признаки определенно указывают на развитие отёка лёгких?
Какие дополнительные данные могут подтвердить наличие отёка лёгких?
Каков патогенез острого отёка лёгких в данном опыте?
Какие причины могут привести к острому отёку лёгких у человека?
Ответы
Да, у животного развилась гипоксия. Она выявляется уже к 12–ой минуте после введения адреналина (когда начал изменяться цвет кожных покровов и газовый состав венозной крови). Вначале гипоксия имела гемодинамическое происхождение и была обусловлена как расстройством микроциркуляции (ангиоспазм), так и нарушением работы сердца (аритмия). Снижение рvО2 и нарастание артерио–венозной разницы по кислороду свидетельствуют о замедлении кровотока в тканях. Позже появляются признаки респираторной гипоксии, о чем свидетельствуют нарушение дыхания, артериальная гипоксемия, гиперкапния.
Наиболее вероятными факторами гибели животного были острое нарушение газообменной функции лёгких, развитие острой дыхательной недостаточности и гипоксия респираторного типа.
О развитии отёка лёгких свидетельствуют влажные хрипы при дыхании, нарушение ритма и глубины дыхания, пенистые выделения из полости рта и носа.
Такими данными могут быть результаты вскрытия и патологоанатомический анализ препарата лёгких (наличие в них кровоизлияний, жидкости в бронхах и альвеолах, увеличение лёгочно(соматического коэффициента).
У человека к острому отёку лёгких может привести острая левожелудочковая недостаточность (например, при остром инфаркте миокарда): острый венозный застой в сосудах малого круга кровообращения (гемодинамический фактор) ( повышение проницаемости сосудистых мембран, обусловленное циркуляторной гипоксемией, перерастяжением микрососудов лёгких (мембраногенный фактор) и токсическим действием продуктов деградации адреналина ( отсутствие необходимого противодавления жидкости, выходящей в просвет альвеол. Это делает отёк фатальным. К этому же могут привести попадание в легкие высоко токсичных газов, а также гиперкатехоламинемия при феохромоцитоме.





Пациенту Д. 42 лет в стационаре поставлен диагноз «Миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Д. нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. При осмотре: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в лёгких, признаки скопления жидкости в брюшной полости, увеличение печени. Ударный и минутный объёмы сердца снижены, гематокрит 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы 
Имеются ли у М.признаки нарушений водного обмена?
Какой тип дисгидрии развился у М.?
Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких?
Что привело к задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости?
Каков патогенез отёка у пациента М.?
Каково значение отёка для организма пациента М.?
Как препятствовать развитию отёка у М.?
Ответы
Да, у М. имеются признаки нарушения водного обмена. К ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и брюшной полости, застойные хрипы в лёгких и др.
У М. развилась гипергидратация.
Да, скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких имееь общую причину – сердечную недостаточность.
К задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости привело снижение сердечного выброса и нарушение почечного кровотока. Это активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и обеспечивает задержку, прежде всего в почках, Na+, а затем и воды.
Патогенез отёка у пациента М. включает следующие основные звенья:1) Снижение сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность) + венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность) ( увеличение выделения в кровь из почек ренина ( образование ангиотензина I и II ( увеличение в крови уровня альдостерона ( задержка Na+ ( гиперосмия крови ( усиление выделения АДГ ( задержка воды ( гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости (и Na+) во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления.2) Левожелудочковая недостаточность ( посткапиллярная гипертензия в малом круге ( повышение давления в микрососудах лёгких и их проницаемости ( скопление жидкости в паренхиме лёгких.3) Правожелудочковая недостаточность ( венозный застой в печени ( дистрофия печени ( портальная гипертензия ( асцит.
Значение отёка для организма М. однозначно отрицательное, т.к. у него возрастает объём плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия). Это увеличивает нагрузку на поражённое сердце. Кроме того, отёк вызывает системные нарушения микроциркуляции (в экстраваскулярном звене); сдавливание тканей и лимфатических сосудов с развитием лимфатической недостаточности.
Препятствовать развитию отёка у М. можно путем исключения из его патогенеза нейроэндокринного звена (ренин – ангиотензин – албдостерон), способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почки. Необходимо использовать также кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.




У пациента К. 22 лет, спустя 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме скарлатины, появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышку, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в весе 11,5 кг. При осмотре: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче эритроциты и белок. В крови повышен уровень антистрептококковых антител. Вопросы
Есть ли основания считать, что у К. возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии?
Что обусловливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме?
Каковы механизмы развития данного типа отёка?
Ответы
Да, у К. имеются признаки поражения почек. Об этом свидетельствуют значительное снижение диуреза, изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно, речь идет о первичном иммуногенном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму развития это преимущественно цитотоксический тип аллергической реакции.
Гипергидратацию у М. обусловливает и то, и другое. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации. Возникающее при воспалении ткани почек расстройство микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации ренин(ангиотензин(альдостероновой системы. У пациента М. это проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, а также повышением АД.
В условиях иммуногенного нефрита у пациента М. повреждены стенки микрососудов не только почек, но и других тканей (развивается диффузный капилляротоксикоз). Учитывая это, есть основания говорить, что в патогенезе нефритических отёков принимает участие и мембраногенный фактор.




50-летний мужчина Д. обратился к врачу с жалобами на увеличение массы тела и отечность ног. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. Его обычная масса тела - 70 кг, но теперь он весит 110 кг. При обследовании артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На коже виден рисунок расширенных капилляров (“сосудистые звездочки”), на ладонях - эритема. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот значительно растянут, с перемещающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечностях - признаки выраженного отека. Выявлена атрофия тестикул. Данные лабораторных исследований: глюкоза 4,44 ммоль/л общий белок 53 г/л альбумины 20 г/л Вопросы:
Какие формы патологии имеются у Д.?
Каковы этиология и патогенез этих форм патологии и их симптомов?
Как и почему у Д. нарушается ионный баланс?
Ответы
У Д. хронический алкоголизм и расстройства водного обмена: внеклеточная гипергидратация, асцит.
Развитие отека у Д. является результатом действия комплекса факторов, вызанных циррозом печени, который возникает у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Гипоальбуминемия, наблюдаемая у Д., свидетельствует о нарушении белковосинтетической функции печени. Это обусловливает включению онкотического механизма развития печеночного отека. Гемодинамический фактор: портальная гипертензия и связанный с ней застой крови в воротной вене являются важным фактором развития асцита. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени при внутрипеченочной портальной гипертензии повышает транссудацию жидкости через стенки синусоидов. Внутрипеченочный блок оттока жидкости приводит у больных с циррозом печени к повышенному лимфообразованию и увеличению количества лимфатических сосудов. В дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения с накоплением избытка жидкости в брюшной полости. Это, в свою очередь, обусловливает гиповолемию, активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон, уменьшение диуреза и гиперосмию (в результате вторичного гиперальдостеронизма). Указанные изменения сочетаются с появлением характерных для цирроза “сосудистых звездочек” и пальмарной эритемы.
Повышенная потеря калия и ионов водорода у Д. в условиях развивающегося у него вторичного гиперальдостеронизма приводит к снижению уровней К+ и Mg++в крови, а также к алкалозу. Несмотря на снижение экскреции Na+ с мочой, в дальнейшем развивается гипонатриемия, так как большая часть Na+ переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.




У пациента М. 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии выявлены раковые клетки, по структуре сходные с клетками удалённого новообразования лёгкого. Вопрос: Как Вы объясните описанный в задаче феномен?
развитием новой опухоли?
рецидивом рака лёгкого?
метастазом рака лёгкого?
Ответ обоснуйте, описав возможный механизм развития феномена. Ответ: Объяснить увеличение подключичных лимфоузлов и обнаружение в них при биопсии раковых клеток можно явлением метастазирования. Метастазирование присуще злокачественным опухолям и может происходить лимфогенным и гематогенным путём. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование, при котором опухолевые клетки попадают в регионарные лимфатические узлы.





Мужчина М. 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту. В последнее время отмечает значительное интенсивно нарастающее похудание, лихорадку, бледность. Результаты лабораторных исследований крови и желудочного сока указывают на наличие анемии и пониженную кислотность желудочного сока. При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что последние 30 лет он болеет атрофическим гастритом. Вопросы:
Может ли хронический атрофический гастрит быть фактором риска развития опухоли желудка? Если да, то какой именно – доброкачественной или злокачественной?
Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли, развившейся у пациента М?
Каков механизм прогрессирующего похудания М.?
Ответы:
Да, известно, что хронический атрофический гастрит нередко является фактором риска злокачественной опухоли желудка. Предположительно, это обусловливается снижением в ткани стенки желудка активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности факторов местной антибластомной защиты. У пациента М., судя по наличию таких неспецифических, но часто встречающихся при росте опухоли, признаков как похудание, лихорадка (наблюдается в связи с распадом опухоли), немотивированное снижение аппетита, вполне вероятно наличие злокачественной опухоли.
Необходимо провести гистологическое исследование биоптата опухоли.
Прогрессирующее похудание М. может быть связано с продукцией опухолевыми клетками избытка фактора некроза опухолей альфа (ранее обозначался как кахектин), подавляющего аппетит; интенсивным поглощением новообразованием энергетических и пластических субстратов; нарушением ферментативной активности желудочного сока, приводящим к расстройствам пищеварения.




Мужчина О. 55 лет обратился к врачу с жалобами на болезненный сухой кашель, потерю массы тела (особенно за последние 5 месяцев), слабость, быструю утомляемость, чувство онемения верхних и нижних конечностях и периодические боли в ногах. Неврологические симптомы появились примерно 2 месяца назад. О. сообщил, что курит по 1 пачке сигарет в день на протяжении 35 лет, а последние 15 лет работал на предприятии, где в производстве использовали асбест. При обследовании выявлено снижение чувствительности кожи нижних конечностей и слабость мышц в них. Общий анализ крови: признаки анемии. На рентгенограмме: затемнение в области верхней доли правого легкого. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены клетки мелкоклеточной карциномы. Вопросы:
1.Какова(ы) у О. возможная(ые) причина(ы) мелкоклеточной карциномы легкого? 2.Что из ниже перечисленного могло стать причиной неврологических расстройств у О.:
а. Метастазы мелкоклеточной карциномы легкого в головной мозг? б. Метастазы опухоли легкого в спинной мозг? в. Выработка плазматическими клетками пациента иммуноглобулинов к опухолевым антигенам, перекрестно реагирующим с антигенами миелиновых клеток нервной системы?
3. Какие дополнительные данные Вам необходимы для уточнения
причины неврологических расстройств у О.? 4.Какой еще синдром(ы), помимо неврологического, развился(лись) у пациента О. и каков его(их) патогенез?
Ответы:
Наиболее вероятными причинами карциномы легкого у О. являются компоненты сгораниия табака или асбест, обладающие канцерогенными свойствами.
Ответ «в». У пациента развилась одна из разновидностей паранеопластического неврологического синдрома (возможны и другие варианты этого синдрома, например в результате продукции клетками карциномы легких гормонов). Для паранеопластического синдрома при карциноме легкого характерны боли и парестезии в нижних конечностях, атаксия, мышечная слабость. Указанные симптомы обусловлены прогрессирующей дегенерацией миелиновых оболочек периферических нервов под воздействием на их белок – миелин перекрестно реагирующих с ним антител к антигенам карциномы.
Для уточнения причины неврологических расстройств у О. целесообразно провести томографию спинного мозга и выявить наличие перекрестнореагирующих антител (к антигенам карциномы легкого и компонентам миелиновых оболочек нейронов).
У О. развились также кахектический и анемический синдромы. Одним из ключевых звеньев их патогенеза является продукция опухолевыми клетками и клетками организма (например, лейкоцитами «в ответ» на опухолевый рост) избытка цитокинов: фактора некроза опухолей - альфа, интерлейкинов 6, 17 и др. 


Конец формы


Резуненко К.




Приложенные файлы

  • doc 1438394
    Размер файла: 1 000 kB Загрузок: 1

Добавить комментарий