Хронические воспалительные заболевания кишечник..


Хронические воспалительные заболевания кишечника (Язвенный колит. Болезнь Крона). Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Осложнения. Показания к оперативному лечению. МСЭ.
///////////*****//////
Неспецифический язвенный колит
Классификация. Неспецифический язвенный колит отличается многообразием клинических вариантов как у различных больных, так и у одного и того же больного в различные периоды заболевания. Выбор метода лечении, трудовой и жизненный прогноз зависят от особенностей течения заболевания, характера и распространенности поражения кишечника, наличия или отсутствия осложнений. Многочисленные классификации неспецифического язвенного колита строятся на клинико-морфологической основе и поэтому не имеют принципиальных отличий (Bockus и др., 1958; Goligher, 1961; Ш. М. Юхвидова и М. X. Левитан, 1969, и др.).В нашей клинической практике оправдала себя классификация, позволяющая отразить в диагнозе основные особенности заболевания.
I. Клиническое течение1.       Острая форма.2.       Хроническая рецидивирующая форма:а)       фаза обострения;б)       фаза затихающего обострения;в)       фаза ремиссии.3.       Хроническая непрерывная форма.
II. Распространенность процесса1.       Тотальное поражение.2.       Сегментарное поражение:а)    левостороннее;б)    поперечно-ободочное;в)    правостороннее.III. Характер поражения толстой кишки1.       Поверхностное.2.       Глубокое (язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки).
IV. ОсложненияМестные осложнения1.       Массивное кровотечение.2.       Токсическая дилатация.3.       Перфорация.4.       Перитонит.5.       Полипоз.6.       Рак.
Общие осложнения1.       Анемия.2.       Эндогенная дистрофия.3.       Сепсис.4.       Артриты.5.       Флебиты.6.       Поражения кожи.
Примеры клинического диагноза:1.       Неспецифический язвенный колит, острая форма, глубокое тотальное поражение толстой кишки. Осложнения: перфорация толстой кишки, разлитой перитонит.2.       Неспецифический язвенный колит, хроническая рецидивирующая форма, фаза затихающего обострения, левостороннее глубокое поражение (склероз стенки кишки). Осложнение: гипохромная анемия.3.       Неспецифический язвенный колит, хроническая непрерывная форма, левостороннее и поперечно-ободочное глубокое поражение (псевдополипоз). Осложнения: эндогенная дистрофия, тромбофлебит глубоких вен левой голени.
Клинический диагноз, построенный на основе указанной классификации, не является стабильным для данного больного: в течение заболевания, которое может длиться многие годы, нередко изменяется его клиническая форма, увеличивается распространенность процесса, при очередном обострении возникают более глубокие структурные изменения стенки кишки, исчезают одни и появляются другие осложнения.
/////*////
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся диффузным воспалением слизистой кишечника с развитием язв, кровоизлияний с периодами обострений и ремиссий.
В разных странах это заболевание встречается с различной частотой. В странах Европы заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составляет 5,8—14,0 человек на 10 000 госпитализированных больных, в США почти в 10 раз чаще. Заболевание может возникнуть в любом возрасте — от раннею детского до преклонного. Мужчины и женщины заболевают примерно с одинаковой частотой.
Этиология и патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, этиология неспецифического язвенного колитаостается неизвестной. Для объяснения возникновения этого заболевания предложен ряд теорий. Одной из первых появилась инфекционная теория. Основываясь на некотором сходстве клиники неспецифического язвенного колита и дизентерии, а также выделении дизентерийных палочек из испражнений некоторых больных неспецифическим язвенным колитом, Hurst высказал мнение, что язвенный колит представляет собой одну из форм дизентерии. Многие отечественные и зарубежные авторы (И. А. Кассирский, А. Ф. Билибин, Lockhart) склонны относить неспецифический язвенный колит к постдизентерийным заболеваниям. Другие авторы отрицают роль дизентерии в возникновении неспецифического язвенного колита, который хотя и может развиваться после перенесенной дизентерии, но не связан с ней этиологически. Безуспешными оказались попытки найти возбудителя среди других представителей кишечной флоры.
В последние годы углубленно изучают изменения кишечной флоры в целом при неспецифическом язвенном колите. Было обнаружено, что общее количество бактерий в стуле больного неспецифическим язвенным колитом в 5 раз превышает их количество в кале здорового человека. Кроме того, при неспецифическом язвенном колите меняется состав микрофлоры кишечника, ее защитные и антагонистические свойства, витаминообразующая функция.
Большое значение в возникновении неспецифического язвенного колита уделяют роли гиповитаминоза и авитаминоза, дефициту некоторых алиментарных факторов. Клинические наблюдения и изучение содержания целого ряда витаминов в крови позволили установить дефицит витаминов С, В6, РР, рибофлавина и фолиевой кислоты при неспецифическом язвенном колите, в патогенезе заболевания также большое значение уделяется роли аллергического фактора и аутоаллергических или аутоиммунных реакций. В последние годы получены убедительные данные о наличии при неспецифическом язвенном колите микробной аллергии, т. е. изменение чувствительности больных к собственной микрофлоре кишечника. Кроме того, доказано, что в  организме больных неспецифическим язвенным колитом образуются антитела к тканям толстой кишки. Титр этих антител повышается в период обострений и снижается во время ремиссии. Некоторые авторы полагают, что выработка антител против толстой кишки происходит под воздействием микроорганизмов или их токсинов, сенсибилизирующих ткани кишки. А. Я. Макаревич с соавторами вызывали язвенный колит в эксперименте путем иммунизации собаки аутологичным кишечным антигеном. Была также Сказана идентичность антигенов кишечного эпителия и кишечной палочки. Вследствие этого антитела против бактерий могут действовать и на кишечный эпителий.
Новые аспекты в изучении неспецифического язвенного колита связаны с изучением генетических факторов. Описаны случаи семейного предрасположения к этому заболеванию.
В последнее время обсуждается также вопрос о влиянии психического состояния на возникновение и течение неспецифического язвенного колита. Во многих случаях заболевания или их рецидивы возникают после психических травм, нервного перенапряжения. Таким образом, неспецифический язвенный колит представляется полиэтиологическим заболеванием, основными патогенетическими механизмами которого являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности и нейрогуморальной регуляции.
Классификация. Единой классификации неспецифического язвенного колита до настоящего времени не существует, и наиболее распространенные из них основаны на клинико-анатомических признаках. В зависимости от распространенности патологического процесса различают острую скоротечную, хроническую непрерывную и рецидивирующую формы неспецифического язвенного колита. При острой форме воспалительный процесс развивается бурно, поражает всю толстую кишку и рано приобретает угрожающее жизни больного течение («синдром токсической мегаколон»). При хронической непрерывной форме заболевание протекает длительно, тяжесть его зависит от степени распространения процесса. Рецидивирующая форма характеризуется сменой приступов заболевания периодами ремиссии.
Клиническая картина, диагностика. Неспецифический язвенный колит может начинаться в любом возрасте, но чаще возникает в возрасте 20—40 лет. Основными жалобами больных являются: ректальные кровотечения, поносы, выделение слизи, гноя при дефекации, боль, общая слабость, повышенная утомляемость, повышение температуры и потеря массы тела.
Самым ранним и частым симптомом являются кровотечения. В первые дни они бывают небольшими, а затем интенсивность их нарастает и кровь выделяется при каждой дефекации. При обострении заболевания больные выделяют в среднем до 300 мл крови за сутки. В тяжелых случаях выделение крови носит характер непрерывного кровотечения.
Одновременно с кровотечением появляется сильный понос. Число дефекаций увеличивается от 5 до 20 и более раз в сутки, а в очень тяжелых случаях количество дефекаций достигает 50—100. В таких случаях при дефекации выделяется смесь жидкого кала и крови со слизью. И. Ю. Юдин считал наличие большого количества слизи в кале хорошим прогностическим признаком, свидетельствующим о том, что не вся слизистая оболочка разрушена. Отсутствие слизи указывает на глубокое и обширное поражение слизистой оболочки, часто необратимого характера. Иногда больных беспокоят тенезмы, особенно при пораженной прямой кишке.
Обязательным симптомом неспецифического язвенного колита является боль. В легких случаях она бывает незначительна, но по мере развития заболевания усиливается, становится схваткообразной и настолько выраженной, что представляет собой основную жалобу больного. Боль локализуется по ходу толстой кишки, чаще в левой подвздошной области, где удается пропальпировать плотную, резко спазмированную кишку.
Частые дефекации с жидким стулом приводят к обезвоживанию, потере электролитов, белка. Больные быстро худеют, теряя в весе 30—40 кг.
////*******///////
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТТермин «неспецифический» язвенный колит был введен А. С. Казаченко, который в докладе на XIII съезде Российских хирургов в 1913 г. впервые применил этот термин. Однако заболевание это было известно давно. В трудах Абу Али Ибн Сины (Авиценна) имеется описание кровавого поноса, который сопровождается образованием язв в толстой кишке.Sydenham в 1669 г. описал язвенный колит под названием «кровавый понос» (или «истечение крови»).Морфологические изменения в толстой кишке при язвенном колите описаны австрийским патологом К. Rokitansky в 1842 г. В дальнейшем об этом заболевании упоминается в руководстве по патологической анатомии, выпущенном Wilks и Мохап в 1875 г.Тяжелые клинические формы колита наблюдали С. Majo и Robson (1883), a Alhchin (1885) и White (1888) считали язвенный колит самостоятельной нозологической формой, причем White называл это заболевание «простой язвенный колит». Boas в 1903 г. впервые отделил неспецифический язвенный колит от хронической дизентерии.В отечественной литературе первое сообщение о хирургическом лечении язвенного колита принадлежит В. А. Оп-пелю, который в 1907 г. на заседании Общества русских врачей сделал доклад на тему: «К вопросу о хирургическом лечении хронических язвенных колитов».Ректороманоскопическую картину неспецифического язвенного колита описали В. Crohn и J. Rosenberg (1925 г.). Кроме того, они обратили внимание на возможность поражения отдельных сегментов толстой кишки без поражения сигмовидной ободочной и прямой кишки.Проблеме неспецифического язвенного колита уделяется много внимания как в отечественной литературе, так и за рубежом. На Международҽом конгрессе гастроэнте-рологов в Брюсселе в 1935 г. заболеванию дали название «геморрагический ректоколит». Кроме этого названия, в литературе встречаются следующие термины: «тяжелый язвенный колит», «идиопатический язвенный колит», «хронический тромбоязвенный колит», «универсальный (диффузный) язвенный колит», «криптогенный язвенныи ректоколит», «язвенный колит неизвестной этиологии». Большинство хирургов придерживаются названия «нс-специфический язвенный колит» в противоположность язвенным колитам специӄического происхождения (туберкулезный, дизентерийный, паразитарный и др.).^ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТАЭтиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдвинуто много теорий происхождения неспецифического язвенного колита: инфекционная, ферментативная, гормональная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллергическая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настоящего времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наблюдалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отрицают роль дизентерии в происхождении неспецифического язвенного колита.По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги, которые могут послужить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками [Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].Против инфекционной теории высказывается ряд существенных возражений.1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной флоры.2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.3. Антибактериальная терапия широкого спектра действия не оказывает достаточного лечебного эффекта и до сих пор нет специфических методов лечения.ферментативная теория. Некоторые исследователи высказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вследствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызывают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro[Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не являются этиологическим моментом для возникновения заболевания.Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифического язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопротивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.Авитаминозная и алиментарная теории не были подтверждены фактическими данными.Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.^ Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишечных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывалнеспецифический язвенный колит с поражением лимфатических сосудов толстой кишки.В дальнейшем эспериментальные исследования показали, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энтерита и не вызывают образования язв в толстой кишке.^ Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспецифического язвенного колита с изменениями в вегетативной нервной системе.В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологические изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал изменения в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздражения крестцового отдела парасимпатической нервной системы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.L. Maratka (1957) также считает, что причина возникновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фактором в развитии заболевания.Однако воздействие на симпатическую и парасимпатическую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоциональных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке [Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несомненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяснить происхождения этой болезни.^ Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) отмечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизарно-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормональная теория не объясняет происхождения неспецифического язвенного колита.^ Аллергическая теория. Первое предположение об аллергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория аутоимму-низации получила в последние годы широкое распространение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит активация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТАМорфологические изменения при неспецифическом язвенном колите различны в зависимости от разных стадий течения болезни.По данным многих авторов, патологический процесс чаще начинается с прямой кишки и постепенно распространяется на лежащие выше отделы толстой кишки [Baucin et al„ 1932; Scarborough R., 1954; Schibalski, 1963, и др.].Значительно реже отмечается нисходящее распространение процесса. По мнению S. Warren и S. Sommers (1949) процесс одновременно поражает либо всю толстую кишку либо часть ее. В. Crohn и Н. Rosenberg (1925) обратили внимание, что иногда наблюдается поражение отдельных сегментов ободочной кишки без патологических изменений прямой кишки.По данным И. Ю. Юдина (1968), при неспецифическом язвенном колите прямая кишка была поражена всегда, причем особенно интенсивно измененным был заднепроходный канал. В. К. Карнаухов (1963) наблюдал диффузное поражение толстой кишки у 20 из 80 больных. S. Warren и S. Sommers (1950) выявили изъязвления в подвздошной кишке в 34% случаев. Описаны атипичные формы неспецифического язвенного колита («регионарные», или «сегментарные»), которые встречаются в 6,3—7% случаев (Sloan W. R. et al., 1950; Bockus N. L. et al., 1956, и др.].^ Макроскопическая картина меняется в зависимости от фазы болезни. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки и постепенно распространяется в глубину кишечной стенки, захватывая мышечную, а затем серозную оболочку. В ранней фазе течения процесса отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, складки сглаживаются (рис. 7). Стенка кишки утолщается. Воспаленная оболочка продуцирует серозно-гнойное отделяемое в просвет кишки. В дальнейшем появляются множественные геморрагии, затем эрозии и мелкие изъязвления, которые кровоточат. За счет этого отделяемое в просвете кишки становится слизисто-гнойно-гемор-рагическим. Слизистая оболочка зернистая, изъязвления различны по размерам и глубине. Вокруг каждой язвы имеется тонкий ободок более яркой гиперемии. Язвы покрыты фибринозным налетом. К этому времени стенка кишки значительно утолщается, а просвет суживается. Вокруг язвочек слизистая оболочка гипертрофируется, образуя разрастания —ложные полипы (псевдополипы). По мере прогрессирования процесса кишечная стенка становится плотной, ригидной, а кровоточащая слизистая оболочка производит впечатление полностью разрушенной. В. области язв обнаруживается истончение кишечной стенки.По мере стихания воспалительного процесса наблюдается постепенное уменьшение их размеров за счет эпителизации. Гранулирование ран начинается со дна. Во время ремиссии язвы могут полностью эпителизироваться и слизистая оболочка принимает почти нормальный вид, она становится гладкой или слегка атрофичной.^ Микроскопическая картина также различна в зависимости от фазы течения болезни. Слизистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов а генезе образования язв. S. Warren и S. Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов, эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв. Таким образом, они считали сутью процесса образование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного процесса. По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифическом язвенном колите имеется очаговая миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной оболочке.На основании клинических наблюдении и гистологических исследований И. Ю. Юдин (1968) присоединяется к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцессов» в развитии неспецифического язвенного колита. В своей монографиҸ И. Ю. Юдин (1968) приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался микроабсцесс с прорывом в ее просвет.При длительном течении болезни происходит периодическое рубцевание язв. За счет этого наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атрофия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это приводит к деформации кишки: ее укорочению и сужению просвета.В. К. Карнаухов (1963) рассматривает налиӇие псевдополипозных разрастании и развитие фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифического язвенного колита.Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите очень разнообразны. При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнаухов (1963) во всех случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие изменения в поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы. В почках наблюдался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев, иногда амилоидоз. Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфильтрация в эпикарде (висцеральная пластинка), тусклое набухание протоплазмы мышечных волокон,бурая атрофия миокарда. В отдельных случаях наблюдались явления отека гипофиза, полнокровие надпочечников и периваскулярный отек мозга.Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S. Sommers (1949), G. A. Penington (1949).М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках системы монону-клеарных фагоцитов. При этом клетки Купера, наполненные жиром, приобретают большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью. По наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологический тип гликемической кривой. При гистологическом исследовании желудка у больных неспецифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изменения вплоть до атрофии.Д. Ф. Партина и соавт. (1974) изучала изменения функции желудка при неспецифическом язвенном колите. У многих больных наблюдались явления гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота). При рентгеноскопическом, гастроскопическом и электро-гастрографическом исследованиях у большинства больных со среднетяжелым течением болезни выявляется снижение кислотности желудочного сока, а у тяжелобольных отмечается ахилия.При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженность рельефа слизистой оболочки, понижение тонуса и ускоренная эвакуация. Эти нарушения секреторной и моторной функции желудка, по-видимому, связаны с хронической интоксикацией и измененной реактивностью организма. Нарушения функции органов внутренней секреции отмечал М. И. Слоним еще в 1926 г. Он указывал, что при неспецифическом язвенном колите может развиться инфантилизм или дистиреоз. И. Ю. Юдин (1968) считает, что нервно-психические нарушения, появляющиеся после начала неспецифического язвенного колита, в значительной мере зависят от тяжести и темпа течения болезни. Развиваются психическая астения, плохой сон, головные боли, наблюдается тоскливость, угнетенность и растерянность. Иногда изменения психики выражаются в истерических реакциях. При благоприятном течении болезни психические нарушения проходят.^ КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТАИмеющиеся классификации разных авторов построены или на основе течения заболевания и клинических признаков, или в зависимости от локализации и распространения процесса.F. Deucher (1956) в зависимости от изменении в стенке толстой кишки различает флегмонозную, язвенную, полипозную и геморрагическую формы неспецифического язвенного колита.G. Lumb (1957) описывает остропрогрессирующии, подострый и хронический язвенный колит.Н. Bockus и соавт. (1958) на основании топографических признаков выделяет язвенный проктит и проктосиг-моидит, левосторонний и тотальный язвенный колит, регионарный и сегментарный, а также язвенный колит с поражением отдельных участков кишки и илеоколит при распространении процесса на дистальный отрезок подвздошной кишки.R. Cattan и соавт. (1959) выделяют: 1) острую и острейшую форму; 2) форму с последовательными рецидивами; 3) хроническую непрерывную форму.J. С. Goligher (1961) выделяет скоротечный, острый хронический непрерывный, или рецидивирующий, язвенный колит.В. К. Карнаухов (1963) классифицирует заболевание по клиническому течению: 1) язвенный колит быстро прогрессирующего течения; 2) язвенный колит медленно прогрессирующего течения; 3) язвенный колит мягкого течения.Ж. М. Юхвидова и Ф. Д. Штифман (1962) выделяют острую, нодострую, ремиттирующую и хроническую формы.А. Ф. Бибилин и И. Н. Щетинина (1963) различают острую, подострую и хроническую формы. Последнюю подразделяют на рецидивирующую и непрерывную. При каждой форме возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.И. Ю. Юдин (1968) выделяет три основные формы течения: 1) острую; 2) первично-роническую; 3) хроническую рецидивирующую. Все формы могут переходить одна в другую. Кроме того, возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. По протяженности оспалительного процесса наблюдается тотальное поражение толстой кишки, сегментарное поражение, проктит и проктосигмоидит.А. А. Заремба (1978) различает следующие формы:острую (скоротечная, молниеносная форма), подострую, хроническую.Мы пользуемся следующей классификацией, которая наиболее полно отражает течение заболевания и его проявления:1) острая форма с молниеносным или прогрессирующим течением;2) подострая форма;3) хроническая форма с непрерывным течением или рецидивами обострении.В зависимости от морфологических изменений в стенке кишки и распространенности процесса различают геморрагическую, флегмозно-язвенную и полипозную формы неспецифического язвенного колита с тотальным или сегментарным поражением ободочной и прямой кишки.^ КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТАКлинические проявления неспецифического язвенного колита тесно связаны с характером течения болезни. Общим для всех форм является то, что болезнь чаще начинается в относительно молодом возрасте от 10 до 40 лет [Карнаухов В. К„ 1963; Willard J. et al., 1938;Bockus Н. L. et. al., 1956]. У молодых людей заболевание протекает тяжелее, чем у лиц пожилого возраста. Заболевание может длиться годами, при этом происходит чередование периодов обострения и ремиссии.^ Острая форма заболевания характеризуется острым внезапным началом и быстрым прогрессированием процесса. Появляются ноющие боли в животе, особенно по ходу ободочной кишки, которые постепенно нарастают и приобретают характер схваткообразных. Температура тела повышается до 38-39°С, появляется общая слабость, недомогание. В неизмененном по консистенции кале обнаруживается примесь крови, а затем кишечное содержимое становится жидким и приобретает слизисто-гной-но-геморрагический характер. Схваткообразные боли начинают сопровождаться тенезмами, частота стула нарастает до 15—20 раз и более в сутки, сфинктер нередко зияет.Скоротечная, острая форма сопровождается тяжелым токсикозом, обезвоживанием и анемией. Болезнь быстро прогрессирует, рано возникают тяжелые осложнения, такие как перфорация кишки, массивные кровотечения и токсическая дилатация. Эта форма заболевания почти не поддается консервативному лечению и может привести больного к смерти, если вовремя не будет произведена операция.При подострен форме начало более постепенное, боли по ходу толстой кишки менее интенсивны, температура субфебрильная, нормальный стул с примесью крови отмечается более длительное время, чем при острой форме. Стул постепенно становится жидким с примесью крови и слизи, частота его обычно не превышает 10—15 раз в сутки.Кровопотеря с фекалиями обычно бывает от нескольких капель до 20—30 мл [Карнаухов В. К., 1963]. Если при острой форме течения начало заболевания очень похоже на острую дизентерию, то при подостром течении, а особенно хроническом, начало заболевания может быть похоже на обострение геморроя.Подострая форма сопровождается менее выраженным токсикозом, анемией, гипопротеинемией и потерей массы тела. Ремиссии наступают чаще и бывают более продолжительными. По мнению И. Ю. Юдина (1968), относительно хорошим прогностическим признаком является примесь большого количества слизи в испражнениях больного, так как это свидетельствует о том, что не вся слизистая оболочка ободочной кишки разрушена воспалительным процессом. И, наоборот, отсутствие слизи говорит о глубоком необратимом поражении слизистой оболочки.Кровопотеря с испражнениями в период обострения может достигать от 100 до 300 мл крови и больше в сутки.^ Хроническая форма течения болезни может быть первичной или является следствием перехода острого или подострого процесса в хроническую стадию.Это наиболее частая форма течения неспецифического язвенного колита. По данным А. А. Заремба (1978), такое течение наблюдается в 50—65% всех случаев.Заболевание начинается постепенно и не имеет характерных признаков. Симптомы выражены слабо. Иногда появляются поносы или запоры, иногда возникают трещины заднего прохода. В ряде случаев на фоне полного здоровья больной обнаруживает примесь крови к нормальному калу. Общее состояние не страдает и больные длительное время не обращаются к врачу и занимаются самолечением «геморроя». В дальнейшем присоединяются ноющие боли в животе, которые со временем приобретают схваткообразный характер. Постепенно нарастают общие симптомы заболевания. Появляется общая слабость, аппетит снижается, больные начинают худеть. Периодически бывает субфебрильная температура. В этот период самым характерным симптомом является жидкий стул до 8—10 раз в сутки с примесью крови и слизи и гнилостным запахом, по виду напоминающим мясные помои.В этот же период болезни развиваются нарушения и со стороны других органов пищеварения. Больные начинают отмечать боли в подложечной области или в правом подреберье. Общее состояние страдает все больше и больше. Появляется быстрая утомляемость, боли в суставах и мышцах.Артралгии часто сопутствуют неспецифическому язвенному колиту. Иногда развивается полиартрит, который по своему течению напоминает ревматоидный, причем обострение процесса в толстой кишке вызывает обострение артрита.Анемия сначала незначительная, затем становится более выраженной. У больных обнаруживают вегетативные расстройства, которые выражаются в появлении потливости, в функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы. Ремиссии могут продолжаться до нескольких лет. Обострения болезни часто бывают связаны с ослаблением организма за счет развития какого-либо инфекционного процесса (ангина, острые респираторные заболевания и другие) или за счет нервно-психического перенапряжения.И. Ф. Лорие (1957) и В. К. Карнаухов (1963) обратили внимание на то, что рецидивы болезни имеют четко выраженный сезонный характер (весна — осень). В. К. Карнаухов выделил девять групп основных причин, которые могут вызвать обострение процесса: инфекция верхних дыхательных путей, нервно-психическое перенапряжение, переохлаждение или перегревание, диетические погрешности и недостаток витаминов, раздражение кишечника различными медикаментами, интеркуррентные кишечные инфекции (дизентерия и др.), общие моменты, снижающие сопротивляемость организма, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, климакс и др.), прямая травма клизмой. Каждое последующее обострение ухудшает общее состояние больного и приводит к обезвоживанию, истощению и анемии. У некоторых больных наблюдается выпадение волос на голове, на коже появляются эритематоз-ные высыпания, ногтевые фаланги пальцев рук начинают напоминать «барабанные палочки».А. А. Заремба (1978) отмечает, что брюшная стенка становится вялой, истонченной, через нее хорошо пальпируется уплотненная болезненная толстая кишка, напоминающая из-за отсутствия гаустр и утраты растяжимости водопроводную трубу.
//////*****//////
Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительно-деструктивное полиэтиологическое заболевание толстой кишки, в основе которого лежит изменение иммунной реактивности организма. Среди хронических неспецифических заболеваний кишечника удельный вес язвенного колита составляет более чем 40 %, причем 1/3 больных с данной патологией утрачивает трудоспособность.Этиология, патогенез неспецифического язвенного колита
Развитию заболевания способствуют аллергический фактор, нервно-психические сдвиги, дисбактериоз. Заболевание вызывается определенной комбинацией факторов, которые своим действием взаимно дополняют друг друга. Патоморфологически неспецифический язвенный колит характеризуется разнообразной картиной, зависящей от остроты и протяженности воспалительного процесса. В воспалительный процесс, независимо от его протяженности, всегда оказывается вовлеченной прямая кишка, а по мере развития заболевания могут поражаться более проксимальные участки кишки. Воспалительный процесс всегда начинается на слизистой оболочке. Он проявляется гиперемией и отеком, образованием мелких язв и эрозий, сливающихся в ряде случаев в обширные язвенные поля. Дном язв является подслизистый слой, хотя при тяжелом процессе они могут проникать до мышечного и серозного покровов, приводить к перфорации кишки. Вокруг язв разрастается грануляционная ткань (псевдополипы). В тяжелых случаях заболевания наблюдается закупоривание и абсцедирование крипт с образованием крипт-абсцессов. Вскрытие этих гнойничков приводит к образованию мелких язвочек, слияние которых придает стенке кишки вид материи, изъеденной молью.Классификация неспецифического язвенного колита
Классификация неспецифического язвенного колита учитывает форму течения заболевания, степень тяжести клинических проявлений, протяженность и локализацию процесса, осложнения:I. По форме течения заболевания: 1. Молниеносная (острейшая). 2. Острая. 3. Хроническая: а) рецидивирующая (повторяющиеся обострения); б) непрерывная (заболевание длится более 6 мес, несмотря на активное лечение).II. По степени тяжести клинического течения: 1. Легкая форма. 2. Форма средней степени тяжести. 3. Тяжелая форма.III. По протяженности и локализации процесса: 1. Сегментарный процесс: а) левосторонний (включая и поперечную ободочную кишку); б) правосторонний; в) дистальный (проктит или проктосигмоидит). 2. Тотальный колит (панколит) с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки.IV. Осложнения: 1. Местные: а) профузное кишечное кровотечение; б) перфорация кишки; в) токсическая дилатация толстой кишки; г) перитонит; д) малигнизация; е) полипоз. 2. Общие (системные): а) гипохромная анемия; б) глютеновая энтеропатия; в) дистрофия, кахексия; г) сепсис (септицемия, септикопиемия); д) флебит, васкулит; е) гепатит; ж) нейродермит, дерматит; з) неврит; и) артрит, синовиит; к) иммунодефицит; л) гипокортицизм; м) увеит, иридоциклит.Клиника неспецифического язвенного колита
Клиника включает триаду главных признаков: понос, выделение крови с калом, боль в животе. Наблюдаются и другие симптомы (потеря массы тела, общая слабость, анемия и т. д.). Острая форма начинается постепенно на фоне полного здоровья. Больные жалуются на появление в кале слизи и крови. В дальнейшем заболевание прогрессирует и через 3—4 нед переходит в одну из хронических форм.Молниеносная форма начинается внезапно с изнуряющего поноса, высокой лихорадки и развития септического состояния. У больных быстро развивается анемия, отмечаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, гипоальбуминемия. При пальпации живота в начале заболевания обнаруживают отчетливое расширение проксимальных отделов толстой кишки. В дальнейшем развивается токсический мегаколон, обусловленный сильным расширением и утратой подвижности толстой кишки. Клиническая картина синдрома токсического мегаколона напоминает таковую при кишечной непроходимости: резкое вздутие живота, рвота и невозможность принимать пищу. В 80 % случаев молниеносного течения наступает перфорация кишки с развитием перитонита и септицемии. Все больные с острым течением заболевания подлежат госпитализации. При обычном течении заболевания больные находятся на стационарном лечении до 4 нед. Трудоспособность больных зависит от эффективности лечения. Если удается добиться полного выздоровления, больные приступают к работе через 6—8 нед от начала заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, что бывает в большинстве случаев, трудовой прогноз зависит от частоты рецидивов и тяжести клинического течения заболевания. При молниеносной форме заболевания сроки госпитализации больных зависят от тяжести клинического течения и наличия осложнений (перфорации). Как правило, при этой форме не удается добиться полного выздоровления. Заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму и трудовой прогноз зависит от указанных выше факторов. Различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение хронической формы заболевания. Легкое течение хронического неспецифического язвенного колита характеризуется редкими рецидивами (1—2 раза в год). Вне периода обострения больные чувствуют себя хорошо. В период обострения стул учащается до 4 раз в сутки. В кале содержатся умеренное количество слизи и прожилки крови (суточная кровопотеря до 10 мл). Общее состояние больных не нарушено, температура тела нормальная, анемии и дефицита массы тела нет. При пальпации живота определяется болезненность по ходу проксимальных отделов толстой кишки. При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях выявляются признаки проктосигмоидита и левостороннего колита, язв и эрозий нет.При морфологическом исследовании биоптатов толстой кишки даже в ранней стадии заболевания обнаруживают элементы воспаления и некроза. Обострение удается купировать через 2—3 нед. Больных желательно госпитализировать на 10—14 дней. Период временной нетрудоспособности продолжается 3—4 нед. Инвалидность не наступает.Заболевание средней степени тяжести развивается при хронической рецидивирующей форме. Оно встречается более чем у 40 % больных. Рецидивы наступают 3— 4 раза в год, продолжаются до 4—6 нед. В период ремиссии больные жалуются на неустойчивый стул, периодические тенезмы, метеоризм, общую слабость, незначительное снижение массы тела. Во время обострения понос учащается до 4—5 раз в сутки, стул с тенезмами. В кале содержится большое количество слизи, периодически появляется кровь (суточная кровопотеря 10—20 мл). Отмечаются субфебрилитет, тахикардия, анемия, гипоальбуминемия, нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ (до 30 мм/ч). Живот при пальпации болезненный внизу, больше слева, пальпируются сигмовидная и поперечная ободочные кишки. Копрологическое исследование выявляет умеренно выраженную креаторею и стеаторею, йодофильную микрофлору, слизь и лейкоциты. При бактериологическом посеве обнаруживается умеренно выраженный дисбактериоз за счет уменьшения содержания бифидофлоры, увеличения кокковой микрофлоры, лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки. При рентгеноскопии и эндоскопии выявляют левосторонний колит и проктосигмои- дит. При энтеробиопсии морфологическое исследование тонкой кишки позволяет определить стертость границ между энтероцитами ворсинок, увеличение количества межэпителиальных лимфоцитов, преимущественно в ворсинках, возрастание числа апикально-зернистых клеток и усиление митотической активности эпителия крипт, в меньшей мере изменяется эпителий области их дна. В начале острого периода заболевания наблюдается гиперсекреция слизи, впоследствии — угнетение ее образования, поверхностный эпителий утрачивает дифференцировку. У основания язв образуется скопление некротической ткани, нередко развиваются фибриноидное набухание и некроз стенки сосудов, васкулиты, тромбозы, склероз. В мышечных волокнах кишечной стенки рано возникают дистрофические изменения, наблюдается прорастание между ними пучков соединительной ткани.При рецидиве заболевания больных госпитализируют на 4—6 нед до полной нормализации стула и общего состояния. Временная нетрудоспособность обычно составляет 6—7 нед. В большинстве случаев больные сохраняют профессиональную способность. Однако больным, занятым тяжелым физическим трудом с использованием энтеротропных ядов (соли тяжелых металлов и т. д.) и выполняющим работу, связанную с постоянными командировками (водители дальних рейсов), устанавливают III группу инвалидности. Тяжелое клиническое течение бывает при хронической непрерывной форме неспецифического язвенного колита, оно выявляется у 43 % больных. При этом характерны понос от 6 до 30—40 раз в сутки с ложными позывами и тенезмами, разлитая болезненность по всему животу. Больные бледные, анемичные. Нарушается большинство видов обмена и прежде всего белковый, минеральный и витаминный. Масса тела снижается более чем на 15—20 кг. Возникают различные местные и общие осложнения, чаще всего гепатиты, жировая дистрофия печени, артриты, флебиты, полипоз, иногда септицемия. В копроцитограмме определяются большое количество неизмененных мышечных волокон, жира и крахмала, слизь и йодофильная микрофлора, лейкоциты и эритроциты. Бактериологический посев кала обнаруживает значительный дисбактериоз за счет патогенного стафилококка, протея или дрожжеподобных грибов. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования подтверждают тотальное поражение толстой кишки, хотя в отдельных случаях тяжесть клинического течения не соответствует анатомической глубине поражения. При изучении морфологии обнаруживают еще более выраженные патологические изменения, чем при клиническом течении средней степени тяжести, происходит почти полное замещение мышечных волокон кишечной стенки соединительной тканью. Больных госпитализируют на 6—8 нед, а затем они получают постоянную поддерживающую терапию. В связи с непрерывными рецидивами лицам интеллектуального и легкого физического труда устанавливают III группу инвалидности. Больным старшего возраста, занятым тяжелым и средней степени тяжести физическим трудом, устанавливают II группу инвалидности.
Неспецифический язвенный колит: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).
Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи.
Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК.
В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.
Эпидемиология
Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение.
При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03%) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований.
В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.
Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.
У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.
Эпидемиологические исследования в США показали, что у белого населения НЯК встречается в 3-5 раз чаще, чем у негров, а у евреев в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения.
Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52%. Генетические исследования показали, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона.
В последние годы интенсивно изучается возможная связь между системой HLA и возникновением НЯК. Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2, а также определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12 и 16) и развитием НЯК.
Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным.
Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания.
Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено.
Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания.
К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления.
Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии.
Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин - тропомиозин.
Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза. Важную роль играют также различные цитокины, такие, как эпидермальный фактор роста, интерлейкины (IL) и интерферон (IFN), в частности IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15,IFN-g, а также нейропептиды, молекулы адгезии и внутриклеточного сигнала.
Следует отметить, что динамика определенных иммунологических показателей (изменений Т-клеток, цитокинов, особенностей образования антител) прослежена пока еще лишь в экспериментальных исследованиях, выполненных на мышах с синдромом тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) и на животных с воспроизведенными генетическими изменениями. Естественно, это существенно затрудняет анализ полученных результатов применительно к клиническим условиям.
Клиника
Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.
Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.
У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.
Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.
В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок.
Почти у 60% больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления - различные поражения:
суставов в виде моно- или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
глаз - иридоциклит, увеит;
кожи - узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
полости рта - афтозный стоматит;
печени - первичный склерозирующий холангит.
В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.
Классификация
НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку.
Примерно в 40% случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40% пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20% больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).
Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36%.
Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными.
Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ.
Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований.
При рентгенологическом исследовании выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга.
Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок.
У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение.
При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.
Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями.При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений.
У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80% пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.
Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.
Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.
Клиническое течение
Примерно у 40% больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения.
У 5-15% пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии.
Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания.
Осложнениями НЯК являются:
кишечные кровотечения;
перфорация стенки кишки;
формирование свищей и абсцессов;
стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.
Лечение
Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание.
Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты.
Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК.
Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4-6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5-10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10-15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК.
При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10-14 дней.
В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже.
Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3-4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г).
При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5-3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.
При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально.
Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность).
Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15-25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью.
Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита.
В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина.
Абсолютными показаниями к операции при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака.
Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия.
Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10% больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3% , а в дальнейшие годы - 1%.
Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23%, 15 лет - 30%, 25 лет - 32%.
Прогноз
Современные методы терапии оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.
Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70% пациентов.
Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).
//////****/////////
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание воспалительной природы неустановленной этиологии с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями (сужение, перфорация, кровотечения, сепсис и др.).
Эпидемиология На долю язвенного колита, по данным зарубежных статистик, приходится от 4,9 до 10,9 на 10 000 стационарных больных, а в нашей стране — 7 больных на 10 000 госпитализированных. В странах Западной Европы частота этого заболевания колеблется от 40 до 80 на 100 000 населения. Женщины болеют язвенным колитом в полтора раза чаще мужчин.
Этиология и патогенез Причиной язвенного колита в разное время предположительно считались вирусы, бактерии, различные цитоплазматические токсины. Предполагается аутоиммунный механизм формирования патоморфологических изменений, связанный с появлением антител к слизистой оболочке толстой кишки, приобретающей антигенные свойства.
Выделено ряд конституциональных особенностей у больных неспецифическим язвенным колитом: снижение активности системы гипофиз — надпочечники и преобладание соматотропных и тироидных реакций. Обусловленная стрессом стимуляция блуждающего нерва, приводящая к высвобождению ацетилхолина, вызывает нарушение перистальтики толстой кишки и гипоксию эпителия и подслизистого слоя, накопление в них молочной кислоты, ухудшение синтеза слизи. В результате снижается резистентность слизистой оболочки толстой кишки и пищевое обеспечение облигатной микробной флоры. Вследствие этого развиваются гипоксия колоноцитов, ускоренное слущивание и некроз, сопровождающийся появлением в крови аутоантигенов к эпителию толстой кишки. Затем происходит генерализация процесса со всеми клиническими проявлениями, характерными для этого заболевания.
Классификация Клинические варианты язвенного колита разнообразны.
Примерная формулировка диагноза:1. Неспецифический язвенный колит, рецидивирующее течение, средней тяжести с поражением прямой и сигмовидного отдела толстой кишки, эрозивно-геморрагическая форма, фаза затухающего обострения.2. Неспецифический язвенный колит, острая форма, быстро прогрессирующее течение с тотальным поражением толстой кишки, токсическая дилатация кишки, септицемия.3. Неспецифический язвенный колит, преимущественно проктосигмоидит, эрозивно-геморрагическая форма с латентным течением, фаза ремиссии.
Диагноз В типичных случаях диагностика неспецифического язвенного колита не представляет больших трудностей. Заболевание характеризуется частым жидким стулом с кровью и слизью, повышением температуры тела, схваткообразной болью в животе. При ректороманоскопии выявляется отечная, легко ранимая прямая кишка. В просвете кишки значительное количество крови и слизи вследствие диффузной кровоточивости кишечной стенки. Для постановки правильного диагноза достаточно ректороманоскопии. Колонофиброскопия проводится после стихания острых симптомов с целью уточнения протяженности патологического процесса. При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) определяют исчезновение гаустраций, утолщение и неровность стенки кишки, сужение просвета с супрастенотическим расширением, полиповидные образования (псевдополипы), укорочение кишки. С помощью рентгенологического исследования оценивается протяженность патологического процесса и его тяжесть. У больных с легким течением неспецифического язвенного колита перечисленные выше признаки могут отсутствовать. При многолетнем анамнезе и прогрессирующем течении ряд рентгенологических симптомов может иметь много общего с опухолью толстой кишки (сужение просвета, наличие дефектов наполнения при псевдополипозе). В этих случаях обязательно эндоскопическое и гистологическое исследование.
Лабораторные исследования уже в легких случаях позволяют выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ. По мере прогрессирования болезни появляются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита развиваются водно-электролитные расстройства с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса. В крови снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора.
В случае острого начала болезни характерны отчетливые симптомы интоксикации — высокая лихорадка, тахикардия, слабость, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы, повышением уровня а1- и а2-глобулинов, иммуноглобулинов в сыворотке крови. Симптомы интоксикации при этом часто могут быть следствием септицемии, развивающейся при снижении барьерной функции патологически измененной толстой кишки.
Боль в животе не типична для неспецифического язвенного колита. Сильная боль свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс висцерального листка брюшины и может быть предвестником перфорации кишки, особенно если у больного развивается токсическое расширение толстой кишки. Это осложнение характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией. При пальпации петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска. Живот вздут.
Классификация неспецифического язвенного колита
1. Клиническая характеристика
Клиническая форма Течение Степень активности Степень тяжести
а) острая а) быстро прогрессирующее а) обострение а) легкая
б) хроническая б) непрерывно рецидивирующее б) затухающее обострение б) средней тяжести
в) рецидивирующее в) ремиссия в) тяжелая
г) латентное (стертое)    
2. Анатомическая характеристика
Протяженность Макроскопическая характеристика Микроскопическая характеристика
а) проктит а) эрозивно-геморрагичсский колит а) преобладание деструктивно воспалительного процесса
б) проктосигмоидит б) язвенно-деструктивиый колит б) уменьшение воспалительного процесса с элементами репарации
в) субтотальное поражение   в) последствия воспалительного процесса
г) тотальное поражение    
3. Осложнения
Местные Общие
а) перфорация толстой кишки д) вторичная кишечная инфекция а) функциональный гипокортицизм
б) кишечное кровотечение е) исчезновение слизистой оболочки (полное, частичное) толстой кишки б) септицемия, сепсис
в) сужение кишки ж) токсическое расширение толстой кишки в) артриты, сакроилеиты
г) псевдополипоз   г) поражения кожи, глазд) нефрит, амилоидоз е) флебиты ж) дистрофия печени, других органов
 
 
Массивные кровотечения при неспецифическом язвенном колите наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительные кровопотери довольно быстро приводят к развитию гипохромной железодефицитной анемии.
У больных неспецифическим язвенным колитом возможны внекишечные манифестации болезни: поражения кожи, глаз, суставов и позвоночника.
Дифференциальный диагноз Прежде всего, необходимо провести дифференциальный диагноз с острой дизентерией. В связи с необходимостью соблюдения противоэпидемического режима нередко больной до установления правильного диагноза обследуется в инфекционном отделении. Дизентерию исключают на основании отрицательных посевов кала и исследований крови на антигены дизентерийных бактерий. Эндоскопическая картина, свойственная язвенному колиту (см. выше), не характерна для дизентерии, при которой, как правило, имеются лишь гиперемия, эрозии и геморрагии. Важно также, что антибактериальная терапия, дающая быстрый эффект при дизентерии, при неспецифическим язвенным колитом или неэффективна или ведет к прогрессированию болезни.Дифференциально-диагностические трудности возникают при болезни Крона с локализацией в прямой и ободочной кишке. При язвенном колите в отличие от гранулематозного отсутствуют поражения перианальной зоны (свищи, трещины), воспалительный процесс в кишке начинается со слизистой оболочки и с самого начала сопровождается кровотечениями, отсутствует рельеф типа «булыжной мостовой», щелевидные язвы. При гистологическом исследовании биопсийного или операционного материала в подслиэистом слое отсутствуют характерные для болезни Крона типичные эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова—Лангханса.
Исключительно важное значение имеет дифференциальный диагноз с эндофитно растущими опухолями толстой кишки (рак, лимфома), диффузным семейным полипозом, в распознавании которых решающее значение имеют колонофиброскопия с множественной повторной биопсией пораженных участков кишки. Для ишемического поражения толстой кишки характерны боль в левой половине живота, запоры и выделения крови с калом. Дифференциально-диагностическими критериями могут служить сосудистый шум над брюшным отделом аорты, отсутствие симптомов интоксикации и диареи.
Лечение, профилактика рецидивов, прогноз Лечение при неспецифическим язвенным колитом во многом схоже с таковым при болезни Крона, поэтому ниже будут изложены лишь особенности патогенетической терапии сульфаниламидными и кортикостероидными препаратами.
Сульфасалазин эффективен при лечении легких и средней тяжести форм язвенного колита. Обычная терапевтическая доза 3 г/сут может быть увеличена при отсутствии эффекта до 6—8 г в день. Препарат назначают на срок до 4 нед., затем дозу снижают до поддерживающей (1,5—0,5 г в день) и ее больной получает обычно длительное время с целью предупреждения рецидивов болезни. Применение сульфасалазина ограничивают побочные эффекты, особенно при длительном его назначении. К ним относятся головная боль, кожные высыпания, лейкопения и диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита). При левосторонней локализации язвенного колита часть препарата можно вводить в виде микроклизм, содержащих от 1,5 до 3 г сульфасалазина. Клизмы назначают ежедневно на ночь. Салазопиридазин оказывает аналогичное терапевтическое действие в дозе 2 г/сут. Назначают его в этой дозе на протяжении 3—4 нед., затем дозу последовательно снижают до 1,5—0,5 г в день в течение следующего месяца.
Кортикостероиды относятся к препаратам резерва при неспецифическим язвенным колитом. Применяют гидрокортизон и преднизолон или их аналоги. Назначают эти препараты больным, которым с помощью сульфасалазина не удается прервать острую фазу болезни, а также при тяжелом течении неспецифическим язвенным колитом. Преднизолон назначают по 40 мг в день в течение месяца в случае тяжелого течения, при менее тяжелом течении доза может быть уменьшена вдвое, но в комбинации с введением одновременно гидрокортизона в микроклизме по 125 ЕД один раз в день.
Гидрокортизон целесообразно назначать также в период снижения гормональной терапии для предупреждения синдрома отмены.
При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона необходимо придерживаться правила: по мере снижения дозы преднизолона постепенно увеличивать дозу сульфасалазина, которая в период оптимальной дозы гормонального препарата должна быть 1,5—2 г.
Больным с анемией назначают препараты железа (феррум Лек, ферроплекс, конферон и др.), витамин В и по 200 мкг через день и фолиевую кислоту по 5 мг/сут. Продолжительность курса 30 дней. При неспецифическим язвенным колитом применяют также весь комплекс симптоматической терапии, используемой при хронических энтеритах и болезни Крона, для устранения нарушений моторики, всасывания и других функций кишечника.
Показаниями к срочному оперативному вмешательству служат перфорация кишки, септическое состояние, связанное с острой токсической дилатацией толстой кишки, а также профузное кровотечение.
В отсроченном оперативном вмешательстве нуждаются больные с неэффективным консервативным лечением в случае тяжелого течения неспецифическим язвенным колитом, при повторных массивных кровотечениях.
Относительным показанием к хирургическому лечению (резекции толстой кишки в пределах здоровых тканей) служит прогрессирующее рецидивирующее течение язвенного колита, несмотря на комплексную медикаментозную терапию.
Больные неспецифическим язвенным колитом нуждаются в динамическом наблюдении гастроэнтеролога поликлиники. При легком течении болезни трудоспособность должна быть существенно ограничена (противопоказан тяжелый физический труд и работа, связанная с повышенными нервно-психическими нагрузками). При более тяжелых формах больные нетрудоспособны.
С целью профилактики рецидивов все больные должны один раз в квартал консультироваться гастроэнтерологом с тем, чтобы проводить коррекцию медикаментозной терапии. Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом, относятся к группе повышенного риска в отношении онкологических заболеваний кишечника. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно назначать контрольные эндоскопические и рентгенологические исследования толстой кишки.
//////****///////
Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами и факторами внешней среды, характеризующееся обострениями. Обнаруживается у 35 — 100 человек на каждые 100000 жителей, то есть затрагивает менее 0,1 % популяции. В настоящее время, в англоязычной литературе, более верным термином считается «язвенный колит».[1]Содержание
  [убрать] 
1 Этиология2 Патологическая анатомия3 Симптомы4 Диагностика5 Лечение6 Примечания7 ИсточникиЭтиология[править | править исходный текст]
Этиология НЯК точно не известна. В настоящее время рассматриваются следующие причины:
1) Генетическая предрасположенность (наличие у родственников болезни Крона или язвенного колита повышает риск развития язвенного колита у пациента). Изучается большое число генов, для которых выявляется связь с развитием заболевания. Однако в настоящее время не доказана роль только генетических факторов, то есть наличие мутаций определенного гена не обязательно вызовет развитие язвенного колита;[источник не указан 1379 дней]2) Использование нестероидных противовоспалительных препаратов длительное время повышает риск развития заболевания. Короткие курсы этих препаратов, вероятно, безопасны;[источник не указан 1379 дней]3) Бактерии, вирусы? — роль этих факторов до конца не ясна, однако доказательств на сегодняшний момент нет; Пищевая аллергия (молоко и другие продукты),стресс могут спровоцировать первую атаку заболевания или его обострение, однако не играют роль самостоятельного фактора риска развития язвенного колита. Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы, несомненно участвующие в патогенезе заболевания [источник не указан 1379 дней]Защитные факторы.
1)Считается, что активное курение снижает риск развития язвенного колита и тяжесть его течения. Доказано, что у бросивших курить риск развития язвенного колита возрастает на 70 %. У этих больных тяжесть и распространенность заболевания больше по сравнению с курящими. Однако при повторном возврате к курению у лиц с развившимся заболеванием положительный эффект от курения сомнителен. HYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D0%BA%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F:%D0%A1%D1%81%D1%8B%D0%BB%D0%BA%D0%B8_%D0%BD%D0%B0_%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B8" \o "Википедия:Ссылки на источники" [источник не указан 1379 дней]
2)Аппендэктомия в молодом возрасте по поводу «истинного» аппендицита считается защитным фактором, снижающим риск развития язвенного колита. HYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D0%BA%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F:%D0%A1%D1%81%D1%8B%D0%BB%D0%BA%D0%B8_%D0%BD%D0%B0_%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B8" \o "Википедия:Ссылки на источники" [источник не указан 1379 дней]
3)Учёные доказали, что высокое потребление олеиновой кислоты с пищевыми продуктами на 90% снижает риск развития болезни. По словам гастроэнтерологов,олеиновая кислота предупреждает развитие язвенного колита, блокируя химические вещества в кишечнике, которые усугубляют воспаление при заболевании. Медики предположили, что если пациенты получали бы большие дозы олеиновой кислоты, можно было бы предотвратить примерно половину случаев язвенного колита. Двух-трёх столовых ложек оливкового масла в день достаточно для проявления защитного эффекта его состава, говорят клиницисты.[2] [3] [4]Патологическая анатомия[править | править исходный текст]
В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы. При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.
Симптомы[править | править исходный текст]
Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови, гноя и слизи.
«Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию.
боль в животе (чаще в левой половине).
лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от тяжести заболевания).
снижение аппетита.
потеря веса (при длительном и тяжелом течении).
водно-электролитные нарушения различной степени.
общая слабость
боли в суставах
Следует отметить, что некоторые из перечисленных симптомов могут отсутствовать или выражены минимально. Внекишечные проявления: нодулярная эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит,артралгии и анкилозирующий спондилит, эписклерит, увеит,первичный склерозирующий холангит
Диагностика[править | править исходный текст]
Постановка диагноза язвенный колит в большинстве случаев не вызывает затруднений. Клинически он проявляется наличием крови и слизи в стуле, учащение стула, болью в животе. Объективное подтверждение диагноза происходит после проведения фиброилеоколоноскопии с осмотром подвздошной кишки и гистологическим исследованием биоптатов, до этого момента диагноз является предварительным.
В клиническом анализе крови — признаки воспаления (увеличение общего количества лейкоцитов, палочкоядерных лейкоцитов, тромбоцитов, повышение СОЭ) ианемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).
В биохимическом анализе крови — признаки воспалительного процесса (повышение уровня С-реактивного белка, гамма-глобулинов), анемии (снижение уровня сывороточного железа), иммунного воспаления (повышены циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины класса G).
Один из современных маркеров диагностики воспалительных заболеваний кишечника (в том числе и язвенного колита) является фекальный кальпротектин. При обострении его уровень повышается (выше 100—150).
В ряде случаев диагноз язвенного колита может быть выставлен ошибочно. Имитируют это заболевание другие патологии, в частности, острые кишечные инфекции (дизентерия), протозойные инвазии (амебиаз), болезнь Крона, глистные инвазии, рак толстой кишки.
Для исключения инфекций необходимо получить отрицательные бак посевы кала, отсутствие антител к возбудителям в крови. Ряд кишечных инфекций определяются или исключаются путем определения возбудителя методом ПЦР в кале. Этим же методом определяют наличие гельминтов в кале (желательно также проводить определение антител к гельминтам в крови пациента). Необходимо помнить, что выявление гельминтов не исключает диагноз язвенного колита.
Трудным является проведение дифференциальной диагностики между язвенным колитом и болезнью Крона. Язвенный колит поражает только толстую кишку (в редких случаях при тотальном поражении толстой кишки наблюдается ретроградный илеит, когда при илеоколоноскопии выявляется неспецифическое воспаление слизистой подвздошной кишки). Для язвенного колита характерно непрерывное поражение слизистой толстой кишки, тогда как при болезни Крона это чаще всего сегментарное поражение (например, сигмоидит и илеит). Важно также проведение гистологического исследования взятых из разных отделов толстой и подвздошной кишок. Определение специфических антител нередко помогает отличить язвенный колит от болезни Крона. Так, например, антитела к цитоплазме нейтрофилов с перинуклеарным типом свечения (р-ANCA) более характерны для язвенного колита (выявляются у 35-85 % пациентов), а при болезни Крона их находят только в 0-20 % случаев.
Лечение[править | править исходный текст]
В период слабого или умеренного обострения показано амбулаторное лечение. Диета при язвенном колите. С момента обострения назначается диета №4а. При стихании воспалительных процессов - диета 4б. В период ремиссии - диета 4в, затем обычная диета с исключением продуктов, плохо переносимых пациентом. В случае тяжелого обострения язвенного колита - назначение парентерального (через вену) и/или энтерального питания.
Медикаментозное лечение. Основные препараты для лечения язвенного колита - препараты 5-аминосалициловой кислоты. К ним относятся сульфасалазин имесалазин. Эти препараты обладают противовоспалительным действием и оказывают заживляющий эффект на воспаленную слизистую толстой кишки. Важно помнить, что сульфасалазин может вызывать большее количество побочных эффектов, чем месалазин, и нередко оказывается менее эффективен при лечении. Кроме того, препараты, содержащие месалазин как действующее вещество (салофальк, месакол, самезил, пентаса, мезавант), оказывают эффект в разных отделах толстой кишки. Так, пентаса начинает действовать ещё в двенадцатиперстной кишке, месакол, салофальк - начиная с толстой кишки. Мезавант (благодаря уникальной технологии MMX) позволяет молекулам 5-аминосалициловой кислоты высвобождаться равномерно на всем протяжении толстой кишки.
Применяются следующие формы препаратов месалазина: таблетированные (салофальк, пентаса, месакол, мезавант) и местные. К местным формам относятся микроклизмы (в России зарегистрированы лишь клизмы Салофальк объемом 30 мл (2 г) и 60 мл (4 г)), свечи (Салофальк 250 и 500 мг, Пентаса 1 г), ректальная пена (Салофальк 1 г).
Препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) относятся к средствам базисной терапии язвенного колита и применяются в большинстве случаев его лечения. На выбор лекарственной формы 5-АСК влияет распространенность поражения толстой кишки и активность заболевания.
При язвенном проктите (поражение ограничено только прямой кишкой) легкой и средней степени тяжести в качестве терапии первой линии рекомендовано лечение свечами в дозе не более 1 г в сутки (эффективность большей дозы не доказана). Альтернатива - ректальная пена с месалазином в дозе 1 г в сутки. Клизмы с месалазином менее эффективны, чем свечи. Эффективность таблетированных форм 5-АСК при проктите низка. При отсутствии ремиссии заболевания - рекомендовано добавление местных форм стероидов. Рефрактерный проктит требует добавления иммуносупрессоров (азатиоприн, метотрексат) или даже назначения биологической терапии (инфликсимаб).
Левосторонний колит (поражение выше прямой кишки и ограничено селезеночным изгибом ободочной кишки) легкой или средней степени тяжести требует назначения комбинации месалазина в виде таблеток в дозе не менее 2 гр в сутки и месалазина в виде микроклизм. При недостаточной эффективности - добавляются топические стероиды (клизмы с будесонидом, ректальные капельницы с гидрокортизоном). Отдельное назначение местных форм гормонов менее эффективно, чем комбинация их с месалазином. В случае отсутствия эффекта - назначение системных стероидов.
Гормоны - преднизолон, дексаметазон - назначаются при недостаточной эффективности препаратов 5-АСК или при тяжелой атаке язвенного колита. Обычно их комбинируют с сульфасалазином или месалазином. В случаях среднетяжелого и/или тяжелого заболевания преднизолон или его аналоги вводятся внутривенно в дозах от 180 до 240 мг в сутки и выше в зависимости от активности заболевания. Через 3-5-7 дней при наличии терапевтического эффекта гормоны назначаются перорально в таблетированной форме. Обычно стартовая дозировка составляет 40-60 мг в сутки в зависимости от активности заболевания и массы тела больного. В последующем доза преднизолона снижается по 5 мг в неделю. Гормональные препараты не заживляют слизистую толстой кишки, они лишь снижают активность обострения. Ремиссия не поддерживается при назначении гормонов на длительное время.
Биологические препараты - ремикейд, хумира - назначаются при гормонорезистентных формах заболевания. HYPERLINK "http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D0%BA%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%8F:%D0%A1%D1%81%D1%8B%D0%BB%D0%BA%D0%B8_%D0%BD%D0%B0_%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B8" \o "Википедия:Ссылки на источники" [источник не указан 1266 дней]
///////*********/////////
Язвенный колит
Язвенный колит – это хроническое заболевание, поражающее только слизистую оболочку толстой кишки, сопровождающееся ее воспалением, отеком и образованием язвенных дефектов. Чаще всего болеют люди в возрасте 20 - 40 лет и после 55 лет.
 
На рисунке показана анатомия толстой кишки – при язвенном колите она поражается на всем протяжении.
Причины возникновения язвенного колита
Общепризнанной теории возникновения язвенного колита на данный момент не существует. Выдвигают ряд гипотез, среди которых:
• язвенный колит – это инфекционное заболевание, однако возбудитель пока не известен;• язвенный колит – это аутоиммунное заболевание, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела против эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки;• язвенный колит – это наследственное заболевание, развитие которого запускает ряд неблагоприятных факторов окружающей среды.
Известны следующие пусковые факторы развития болезни:
• диета бедная пищевыми волокнами и богатая углеводами;• дисбактериоз;• стресс и психическая травма;• малоподвижный образ жизни.
Интересным фактом является наблюдение, что люди, перенесшие аппендэктомию, реже страдают язвенным колитом.
Симптомы язвенного колита
Язвенный колит протекает с периодами обострения и ремиссии. Тяжесть обострений может варьировать от легкой и средней степени до тяжелой степени.
При обострении легкой и средней степени тяжести заболевания из общих симптомов отмечается недомогание, слабость, повышение температуры до 38°С. Из местных признаков болезни выделяют частый стул до 5 раз в сутки с примесью крови и схваткообразные боли в животе.
В случае тяжелого течения заболевания температура может повышаться выше 38°С, появляется тахикардия (пульс больше 90 ударов/минуту), бледность кожных покровов из-за развития анемии (малокровия), головокружение, слабость. Из местных признаков: частота стула более 6 раз/сутки с большим количеством крови, возможно выделение крови сгустками, сильные схваткообразные боли в животе перед актом дефекации.
Похожие проявления могут встречаться при инфекционном энтероколите (острая дизентерия, сальмонеллез), болезни Крона, ишемическом колите, псевдомембранозном колите, целиакии (непереносимости продуктов из пшеницы и ячменя), дивертикулярной болезни, кровь в стуле может присутствовать вследствие геморроидального кровотечения. Необходимо отметить, что болезнь Крона очень похожа на язвенный колит, основным отличием является то, что при болезни Крона поражается вся толща стенки кишки, а не только слизистая оболочка.
В любом случае при наличии болей в животе, не прекращающихся на протяжении 6 часов, выделении крови из прямой кишки необходимо обратиться к врачу-хирургу для исключения острой хирургической патологии. Не рекомендуется применять болеутоляющие препараты, поскольку они могут исказить клиническую картину болезни и помешать постановке правильного диагноза. Можно принять спазмолитические препараты – но-шпа или бускопан (2 таблетки однократно). При развитии диареи без признаков кровотечения возможно применение противодиарейных средств, таких как лоперамид, имодиум в начальной дозе 4 мг, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, максимально 16 мг в сутки, не следует принимать их более 24 часов, при отсутствии эффекта следует обратиться к врачу.
Обследование при подозрении на язвенный колит
Из лабораторных исследований необходимо сдать общий анализ кровидля оценки степени кровопотери и выраженности анемии, кровь на свертываемость и кровоточивость, а также стандартный набор исследований, принятых при госпитализации в стационар.
Ключевым инструментальным методом исследования, позволяющим поставить точный диагноз и оценить степень поражения слизистой кишки, является фиброколоноскопия. Это эндоскопическое исследование, заключающееся в визуальной оценке слизистой кишки гибким аппаратом, введенным в просвет кишки через анальное отверстие.
 
На рисунке типичная эндоскопическая картина язвенного колита – воспаление, отек слизистой, язвенные дефекты и наслоение фибрина.
Однако, в момент обострения выполнить колоноскопию в полном объеме затруднительно из-за воспалительных изменений кишки и опасности перфорации.
Ирригоскопия является более безопасным методом исследованием, хотя и менее информативным. Заключается в выполнении клизмы с бариевой взвесью и последующим рентгенологическим исследованием. Бариевая взвесь, окутывая изнутри стенки кишки, позволяет получить на рентгенограмме картину слепок слизистой оболочки и по ней судить о протяженности и выраженности язвенных дефектов. Также возможной альтернативой бариевой взвеси может служить обычный воздух, будучи введенным в просвет кишки, он выполняет функцию контраста. 
Обзорная рентгенография брюшной полости без использования контрастных средств необходима для диагностики осложнений язвенного колита (перфорация ободочной кишки).
Лечение при язвенном колите
Основной задачей лечения при язвенном колите является быстрое достижение стойкой ремиссии заболевания. В основу лечения положены противовоспалительные препараты: аминосалициллаты (сульфасалазин, месалазин), глюкокортикоидные гормоны (метипред, дексаметазон, преднизолон) и цитостатики (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин). Последние назначают только при тяжелых формах болезни, поскольку они угнетают иммунную систему, способствуя развитию иммунодефицита.
В рамках симптоматического лечения назначают кровоостанавливающие средства (дицинон, аминокапроновая кислота, транексам), в случае обильного кровотечения может потребоваться переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы крови.
Для нормализации перистальтики кишечника применяют спазмолитические средства (но-шпа, папаверин) и противодиарейные средства (лоперамид).
Антибактериальную терапию назначают при развитии осложнений.
При выраженном истощении назначают парентеральное питание (внутривенное введение питательных смесей – растворов аминокислот, жировых эмульсий и углеводов).
Если указанные консервативные мероприятия неэффективны и продолжается кровотечение из прямой кишки более 100 мл/сутки показано хирургическое лечение. Единственный эффективный метод хирургического лечения – это выполнение колэктомии с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, то есть удаление всей толстой кишки. Это калечащая операция выполняется строго по показаниям у ограниченного контингента больных.
Особенности питания и профилактики рецидивов при язвенном колите
Учитывая, что длительно текущий воспалительный процесс в организме приводит к похуданию и истощению, питание при язвенном колите должно быть полноценным, калорийным, содержать продукты богатые витаминами и белками. Принимать пищу нужно небольшими порциями, 6 раз в сутки. Необходимо исключить из рациона соусы, пряности, жирную и жареную пищу, грубую растительную клетчатку в виде сырых овощей и фруктов, поскольку они способствуют развитию диареи. По той же причине необходимо с осторожностью относится к употреблению молока и молочных продуктов. Можно принимать в пищу рыбу, нежирные сорта мяса (говядина, индейка, курица, кролик) в печеном и отварном виде, супы на слабом обезжиренном мясном и рыбном бульоне, каши, яйца (до 2 штук в день всмятку или в виде парового омлета), картофель, рис, кисели, желе из черники, спелых груш и других ягод и фруктов, творожное суфле, подсушенный хлеб. Из напитков можно употреблять чай, черный кофе, какао на воде, отвар шиповника, черемухи и черники.
После купирования обострения язвенного колита противовоспалительные препараты принимают в течение полугода. Далее выполняют контрольную колоноскопию. При отсутствии воспалительных изменений со стороны слизистой толстой кишки курс лечения прекращают, если эндоскопическая картина заболевания сохраняется, то курс лечения продляют еще на 6 месяцев до следующего исследования.
К плановой фиброколоноскопии необходимо готовиться. Наиболее просто это сделать с помощью препарата Фортранс. Накануне исследование необходимо придерживаться диеты указанной выше, непосредственно перед исследованием можно выпить чай. В день исследования после разведения препарата в расчете 1 пакетик на 1 литр воды (количество пакетиков зависит от вашего веса) выпиваете дробными порциями в течение 4 часов. Стул прекращается через 3 часа после последнего приема препарата. После этого можно выполнять колоноскопию.
Осложнения язвенного колита
При отсутствии своевременного лечения возможно развитие осложнений:
• жизнеугрожающее кровотечение;• токсическая дилатация толстой кишки – чрезмерное расширение диаметра толстой кишки вследствие прекращения перистальтических сокращений из-за выраженного воспаления слизистой оболочки. При этом происходит застой кишечного содержимого, которое всасывается в кровь и оказывает токсическое действие на организм в целом. Устранить данное состояние возможно путем колоноскопии с удалением содержимого кишки. При отсутствии своевременной помощи возникает следующее осложнение;• перфорация толстой кишки – это нарушение целостности стенки кишки, сопровождающееся излитием кишечного содержимого в свободную брюшную полость с развитием перитонита (воспаления брюшины) и сепсиса (заражение крови);• рак толстой кишки может возникнуть при длительном течении язвенного колита, поэтому лицам, достигшим 50 лет, необходимо в плановом порядке проходить колоноскопию;• внекишечные осложнения – язвенный колит может вызывать развитие артропатий (припухлость и боли в крупных суставах), поражение печени, желчных путей, кожи (гнойничковая сыпь - пиодермия).
Профилактика язвенного колита
На сегодняшний день не разработаны меры профилактики язвенного колита. Предупредить развитие осложнений можно только путем своевременной диагностики и лечения заболевания.
Как заметил великий ученый Гиппократ: «Человек должен знать, как помочь себе самому в болезни, имея в виду, что здоровье есть высочайшее богатство человека». Заботьтесь о своем здоровье. Лучше переоценить серьезность ваших симптомов, чем поздно обратиться за медицинской помощью.
//////////////////////*****************//////////////////////////////////////
Болезнь Крона
Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.
Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.
Причины болезни Крона
На сегодняшний день выявить возбудителя болезни Крона не удалось. Однако инфекционная теория – основная версия происхождения заболевания. Это объясняется положительным эффектом от лечения антибактериальными препаратами. Помимо этого в развитии заболевания немаловажную роль играют расстройства со стороны иммунной системы. Аутоиммунные процессы, при которых вырабатываются антитела против собственных тканей кишечника, и недостаточность защитной функции иммунной системы являются важным звеном в происхождении заболевания.
Предрасполагающими факторами развития болезни служат:
• Перенесенная вирусная инфекция (корь);• пищевая аллергия;• стресс и психическое перенапряжение;• курение;• наследственная предрасположенность.
Симптомы болезни Крона
Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.
Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.
При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 - 40°С.
Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.
Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.
Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.
Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.
Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:
• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;• снижение зрения;• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);• язвы в ротовой полости.
Учитывая наличие болевого синдрома в животе и расстройство стула, болезнь Крона сложно отличить от приступа острого аппендицита, воспаления дивертикула Меккеля, язвенного колита, инфекционного энтероколита, злокачественной лимфомы (опухоль из клеток крови) и туберкулеза кишечника. Поэтому, если у вас возникли боли в животе, которые не проходят в течение 6 часов, необходимо обратиться к хирургу.
При появлении болей вы можете принять спазмолитические препараты, такие как но-шпа, бускопан, однократно не более 2 таблеток. При развитии диареи без признаков кровотечения можно принять лоперамид или имодиум в начальной дозе 4 мг, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, максимально 16 мг в сутки, не более 24 часов. При неэффективности лечения надо обратиться к хирургу. Нельзя применять компрессы и прогревания области живота – это может усилить воспаление. Обезболивающие препараты при болях в животе принимать нельзя – они исказят картину заболевания и помешают поставить правильный диагноз. Самолечение и запоздалая диагностика могут привести к развитию осложнений заболевания.
Обследование при болезни Крона
Специфической лабораторной диагностики для болезни Крона не существует. При обращении за медицинской помощью необходимо пройти стандартное обследование, включающее общий анализ крови и мочи, сахар крови, биохимический анализ крови.
В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов и увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина (анемия), уменьшение количества лимфоцитов (лимфопения), повышение содержания эозинофилов (эозинофилия). В биохимическом анализе крови на первый план выходит снижение содержания общего белка (гипопротеинемия).
Наиболее характерные изменения можно увидеть при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании кишечника.
Учитывая, что воспаление стенки кишки при болезни Крона приводит к образованию множества сужений (стриктур) по ходу кишечной трубки, осмотреть толстую кишку на всем протяжении с помощью колоноскопии(эндоскопический метод исследования, позволяет увидеть внутренний просвет кишки, оценить изменения слизистой) не всегда возможно. Но и в этом случае в области сужения можно обнаружить язвенные дефекты слизистой оболочки и взять биопсию (участок слизистой для гистологического исследования).
 
На рисунке показана эндоскопическая картина болезни Крона с выраженным воспалением и сужением просвета толстой кишки, затрудняющим исследование.
Для обнаружения поражения желудка и двенадцатиперстной кишки используют фиброгастродуоденоскопию (ФГДС).
Наиболее безопасный и информативный метод обследования при наличии стриктур  - рентгенография с пассажем бария. Отличительной особенностью рентгенологической картины болезни Крона является наличие язв-трещин на внутренним рельефе слизистой и множественные сужения кишечной трубки, чередующиеся с нормальными, непораженными участками кишки.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволяет оценить диаметр петель кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости, что помогает в диагностике осложнений (перфорация стенки кишки с развитием перитонита).
Компьютерная томография позволяет оценить наличие осложнений – формирование абсцесса или инфильтрата в брюшной полости.
Лечение болезни Крона
Поскольку болезнь Крона поражает весь желудочно-кишечный тракт, лечение болезни Крона в основном медикаментозное. Хирургическое лечение используют только при наличии осложнений для их коррекции.
Диета при данном заболевании должна включать высококалорийную пищу, содержащую большое количество белка и витаминов с ограничением жира и грубоволокнистых растительных продуктов, вызывающих раздражение кишечника. Необходимо исключить употребление алкоголя. Можно употреблять в пищу супы на слабом обезжиренном мясном и рыбном бульоне, вареное и протертое мясо (курица, говядина, кролик), овсяные, гречневые каши на воде, яйца (до 2 в день) всмятку или в виде парового омлета, кисели, желе из черники, спелых груш, пресный творог, творожное суфле. Все остальные молочные блюда следует исключить, поскольку они могут способствовать развитию диареи. Из напитков можно чай, какао на воде, отвары шиповника, черемухи, черники. Необходимо исключить все свежие овощи, соусы, пряности.
В период обострения заболевания проводят антибактериальную терапию. Назначают ципрофлоксацин и метронидазол в дозах до 1 г в сутки. При этом возможно их сочетание или последовательное назначение. Принимают препараты длительно до 6 недель. Наиболее эффективно применение антибиотиков при поражении толстой кишки.
В качестве противорецидивного лечения применяют месалазин в суточной дозе 3 – 4 г длительно до 6 месяцев, затем проводят контрольное обследование, при положительной динамике препарат отменяют, при отсутствии положительных сдвигов, продолжают лечение.
Осложнения болезни Крона
При поздней диагностике или длительном течение болезни возможно развитие следующих осложнений.
• Кишечная непроходимость – специфический признак, особенно при поражении тонкой кишки, заключается в сужении просвета кишки и нарушение нормального пассажа пищи. Обычно полной обструкции просвета не развивается, поэтому возможно выжидательное консервативное лечение с назначением антибактериальных препаратов, гормонов (преднизолон), спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверин). Однако при безуспешности консервативного лечения выполняют операцию – резекцию участка кишки (удаляют суженную часть кишки).
 
На рисунке показана рентгенологическая картина кишечной непроходимости с раздутыми петлями тонкой кишки, переполненными газом и уровнями жидкости.
• Перфорация в свободную брюшную полость – нарушение герметичности стенки кишки из-за глубоких язвенных дефектов с излитием содержимого в брюшную полость, сопровождается развитием перитонита (воспаление брюшины). В данном случае показана экстренная операция.
• Инфильтрат и абсцесс в брюшной полости – возникают вследствие предыдущего осложнения. За счет активации защитных свойств брюшины происходит отграничение воспаленного участка с образованием конгломерата из воспаленных тканей (инфильтрат) с гнойным содержимым (абсцесс). При возникновении указанных осложнений проводят медикаментозную терапию, указанную выше, при ее неэффективности выполняют операцию.
• Кишечные кровотечения встречаются реже, чем, например, при язвенном колите, однако  возможны. В таких случаях назначают гемостатическую медикаментозную терапию, которая обычно оказывается успешной.
• Токсическая дилатация (выраженное расширение участка кишки) пораженной кишки возникает крайне редко в отличие от язвенного колита. Ее развитие может быть спровоцировано приемом противодиарейных средств, ирригоскопией и колоноскопией. В данном случае противовоспалительные препараты (преднизолон) и антибактериальные препараты вместе с прекращением приема пищи помогают устранить указанное осложнение.
• Анальные трещины, свищи и парапроктит (гнойное воспаление жировой клетчатки вокруг прямой кишки) частое осложнение, с которого может начаться заболевание. Заключается в формирование язв слизистой оболочки анального канала с переходом на окружающую кожу, свищевые ходы образуются в результате прорыва гнойников околопрямокишечной жировой клетчатки. Для коррекции указанных осложнений выполняют операцию иссечения на фоне медикаментозной терапии.
Профилактика болезни Крона
В настоящее время действенной профилактики болезни Крона не разработано. Поэтому единственный способ в какой-то степени обезопасить себя от развития этого заболевания – это здоровый образ жизни, исключение предрасполагающих факторов.
Для предупреждения развития осложнений необходима ранняя диагностика болезни Крона и своевременно начатая медикаментозная терапия. Поэтому самолечение при появлении указанных симптомов недопустимо.
Как говорил Сенека: «Одно из условий выздоровления — желание выздороветь». Поэтому заботьтесь о своем здоровье. Лучше переоценить серьезность ваших симптомов, чем поздно обратиться за медицинской помощью.
//////*****///////////
Болезнь Крона
[править | править исходный текст]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 июля 2012; проверки требуют 28 правок.
Болезнь Крона

Специфическая гранулёма в стенке толстой кишки. Хорошо видны гигантские, многоядерные клетки типа Пирогова-ЛангхансаМКБ-10K50МКБ-9555OMIM266600DiseasesDB3178MedlinePlus000249eMedicinemed/477  Болезнь Крона (англ. Crohn's disease, син. — гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, регионарно-терминальный илеит) — хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой, с преимущественным, всё же, поражением терминального отрезка подвздошной кишки и илеоколитом в 50 % случаев. Характеризуется трансмуральным, то есть затрагивает все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Вместе с имеющим много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик язвенным колитом, образует группу — воспалительная болезнь кишечника (англ.).
Содержание
  [убрать] 
1 История2 Причины3 Эпидемиология4 Патологическая анатомия5 Типы по локализации6 Клиническая картина6.1 Внекишечные проявления6.2 Хирургические осложнения7 Диагностические исследования8 Дифференциальный диагноз9 Лечение9.1 Хирургическое лечение10 Прогноз и течение11 Примечания12 Ссылки13 ЛитератураИстория[править | править исходный текст]
Болезнь названа по имени американского гастроэнтеролога Баррила Бернарда Крона, который в 1932 году, вместе с двумя коллегами — Леоном Гинзбургом и Гордоном Д. Оппенгеймером — опубликовал первое описание 14 случаев заболевания[1].
Причины[править | править исходный текст]


Ген NOD2 (CARD15)
До настоящего времени точная причина болезни Крона остаётся неизвестной. Среди причин называются наследственные или генетические, инфекционные, иммунологические факторы.
Генетические факторы: частое выявление болезни у однояйцевых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17 % случаев больные имеют кровных родственников, также страдающих этим заболеванием. Частое сочетание болезни Крона и болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит). Однако прямая связь с каким-либо HLA антигеном (человеческий лейкоцитарный антиген) ещё не найдена. Выявлена повышенная частота мутации гена CARD15 (ген NOD2). Ген CARD15 кодирует белок, содержащий домен активации каспазы (caspase recruitment domain-containing protein 15). Многие генетические варианты CARD15влияют на аминокислотные последовательности в лейцин-обогащенных повторах или в соседних областях белка. Белок CARD15 благодаря наличию лейцин-обогащённых повторов активизирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB. Лейцин-обогащенные повторы также действуют как внутриклеточные рецепторы для компонентов болезнетворных микробов. Обычно выделяют четыре варианта (Arg702Trp, Gly908Arg, ins3020C, IVS8+158), связанных с повышенным риском болезни Крона. Судя по выборкам bp европейских популяций, каждый из этих вариантов встречается не более чем у 5 % населения. Однако к настоящему времени известно не менее 34 вариантов гена. По крайней мере 25 из этих 34 вариантов связаны с болезнью Крона.
Инфекционные факторы: их роль не подтверждена полностью, но введение смывов кишечника лабораторным крысам иногда позволяет вызвать болезнь у последних. Высказывались предположения о вирусной или бактериальной природе (в том числе и о влиянии бактерии псевдотуберкулёза), но они так и не были подтверждены.
Иммунологические факторы: системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на аутоиммунную природу заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое число T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострений выделены иммунные комплексы. Существуют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, но скорее всего они носят вторичный характер. Возможный механизм нарушений — это наличие какого-то специфического антигена в просвете кишки/крови больных, приводящего к активации T-лимфоцитов, клеточныхмакрофагов, фибробластов — к выработке антител, цитокинов, простагландинов, свободного атомарного кислорода, которые и вызывают различные тканевые повреждения
Эпидемиология[править | править исходный текст]
Случаи болезни описаны повсеместно, однако наиболее часто она встречается в северной Европе и северной Америке (всего около 300000 больных в северной Америке). Каждый год регистрируются 2-3 новых случая на 100000 человек. Болезнь у большинства больных начинается между 15 — 35 годами жизни, но есть и второй пик повышенной заболеваемости — после 60 лет. Люди европеоидной расы болеют наиболее часто по сравнению с африканцами или азиатами. Повышенная частота отмечается у ашкеназских евреев — примерно в 6 раз чаще, чем у других этнических групп. Соотношение мужчины:женщины примерно 1,1-1,8:1 (мужчины чаще).
Патологическая анатомия[править | править исходный текст]
Болезнь Крона может поражать любой отдел пищеварительного тракта, но всё же в 2/3 случаев процесс локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки и начальном отделе толстого кишечника. Характерно сегментарное поражение кишечника, имеющее чёткую границу с соседними здоровыми отрезками. Стенка утолщена, просвет сужен, кишка расширена перед поражённым участком. Слизистая оболочка с многочисленными продольными, щелевидными язвами и поперечными трещинами, бугристая, имеет вид «булыжной мостовой». В некоторых случаях происходит перфорация язв с образованием внутрибрюшинных абсцессови свищей. Свищи могут сообщаться с петлями кишечника и окружающими органами (мочевой пузырь, матка и влагалище у женщин, кожа).Микроскопически во всей толще кишки воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Образуются характерныегранулёмы из эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса. Творожистый некроз в гранулёмах не наблюдается, что сближает их ссаркоидозными гранулёмами.В результате хронического воспаления развивается рубцовая ткань, что приводит к стенозу просвета кишки.Для болезни Крона характерно поражение лимфатических узлов, в них лимфомакрофагальная гиперплазия и эпителиоидные гранулёмы.
Некоторые микроскопические различия болезни Крона и язвенного колитаБолезнь Крона Язвенный колит
Трансмуральное воспаление Воспаление слизистой (возможно трансмуральное воспаление при высокой активности язвенного колита)
Гранулёмы в стенке кишки и лимфатических узлах (или микрогранулемы) Отсутствие гранулём (редко гранулёмы, связанные с криптами при высокой активности заболевания)
Абсцессы крипт встречаются редко Абсцессы крипт обычная находка
Число бокаловидных клеток в норме Уменьшение бокаловидных клетокСлизистая утолщена или норма Слизистая оболочка истончена
Поверхностный эпителий в норме Поверхностный эпителий уплощен
Отсутствие псевдополипов слизистой Псевдополипы слизистой
Фиброз подслизистой достаточно часто Фиброза подслизистой оболочки как правило нет
Типы по локализации[править | править исходный текст]


Типичные локализации болезни Крона
Илеоколит — наиболее распространённая форма, поражение подвздошной и толстой кишки.
Илеит — изолированное поражение подвздошной кишки.
Желудочно-дуоденальная форма — с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки.
Еюноилеит — в процесс вовлечены тощая и подвздошная кишка.
Болезнь Крона толстой кишки — изолированное поражение толстого кишечника.
Классификация по Bocus (1976)
еюнит
илеит
еюноилеит
энтероколит
гранулематозный колит
поражение анальной области
панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки)
Классификация по В. Д. Фёдорову, М. X. Левитану (1982)
энтерит
энтероколит
колит
Венская классификация болезни Крона (1998) с Монреальской ее модицикацией (2005) рекомендована Европейским обществом по изучению болезни Крона и язвенного колита (ECCO) и основана на выделении различных вариантов болезни Крона в зависимости от локализации воспалительного процесса, фенотипа заболевания и возраста больных.
1) Возраст больного - это возраст, когда диагноз болезни Крона был впервые окончательно установлен рентгенологически, эндоскопически, гистологически или оперативным путем:
A1 - 16 лет или младше А2 - 17 – 40 лет А3 - старше 40 лет
2) Локализация воспалительного процесса - оценивается весь вовлеченный сегмент (сегменты) ЖКТ в любое время перед первой резекцией. Минимальная степень вовлечения: любое афтозное повреждение или изъязвление. Недостаточна гиперемия и отек слизистой оболочки. Для классификации по локализации требуются обследования и тонкой и толстой кишки:
L1 - терминальный илеит - болезнь ограничена пределами подвздошной кишки (нижняя треть тонкой кишки) с или без проникновения в слепую кишку
L2 - колит - любая локализация в толстой кишке между слепой кишкой и прямой кишкой без вовлечения тонкой кишки или верхнего отдела ЖКТ
L3 - илеоколит - поражение терминального отдела с или без вовлечения слепой кишки и любая локализация между восходящим отделом толстой кишки и прямой кишкой
L4 - верхний отдел ЖКТ - проксимальнее терминального отдела (исключая полость рта), независимо от дополнительного вовлечения терминального отдела подвздошной кишки или толстой кишки
Сочетание локализаций: L1+L4, L2+L4,L3+L4
3) Фенотип (форма) заболевания.
Воспалительная форма (В1)- воспалительный характер течения заболевания, которое никогда не было осложненным. Может сочетаться с перианальной болезнью Крона (+ перианальный свищ или абсцесс)
Стенозирующая или стриктурирующая форма (В2) - сужение стенки кишки при рентгенологическом исследовании, эндоскопии или хирургическом+гистологическом методах, с престенотическим расширением или симптомами обструкции. Может сочетаться с перианальной болезнью Крона (+ перианальный свищ или абсцесс)
Пенетрирующая или свищевая форма (В3) - возникновение интраабдоминальных свищей, воспалительной массы и/или абсцесса в любое время в течении болезни, исключая послеоперационные интраабдоминальные осложнения. Может сочетаться с перианальной болезнью Крона (+ перианальный свищ или абсцесс). При наличии у пациента и стриктуры, и свищей в диагнозе указывается свищевая форма.
4) Классификации по активности (тяжести) заболевания: оценивается путем расчета индекса активности болезни Крона, индекса Беста (CDAI). В течение 7 дней определяются частота жидкого и кашеобразного стула, боли в животе, общее самочувствие, наличие внекишечных проявлений, свищей, анальной трещины, лихорадки выше 37,8 С, масса тела, прием антидиарейных препаратов, наличие инфильтрата в брюшной полости и уровень гематокрита
Легкая – индекс Беста (или CDAI) от 150 до 220 баллов
Умеренная - CDAI от 220 до 450 баллов
Высокая - CDAI выше 450 баллов
Ремиссия – менее 150 баллов
Обострение – возобновление клинической симптоматики заболевания, CDAI более 150 баллов
Рецидив – возобновление клинической симптоматики лабораторно-инструментальные признаки обострения после хирургического вмешательства
Клиническая картина[править | править исходный текст]
Клиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от локализации, тяжести, продолжительности и наличия рецидивов болезни.
Общие симптомы: слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера.
«Кишечные» симптомы: боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, диарея, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря веса.Потеря веса наблюдается у значительного количества больных и обусловлена сначала анорексией и усилением боли после приёма пищи, а в запущенных случаях исиндромом нарушения всасывания в кишечнике, развивающемся как после хирургических вмешательств, так и в результате протяженности процесса.Нарушается всасывания жиров, белков, углеводов и витаминов (B12 и A, D). У больных с протяженным или множественным поражением, со свищами между тонким и толстым кишечником развивается выраженная стеаторея. У больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита и неоправданнойоперации.Клиническое исследование при первом обращении не очень информативно, единичные находки — афтозный стоматит, чувствительность и пальпируемая масса в правой подвздошной области, свищи и абсцессы в области заднепроходного отверстия. Гораздо больший интерес представляют внекишечные проявления, многочисленные и разнообразные.
Частота жалоб/симптомов в %
Боль в животе87%
Диарея66%
Потеря веса 55%
Потеря аппетита (анорексия) 37%
Повышение температуры36%
Рвота35%
Усталость 32%
Тошнота30%
Острый живот25%
Свищи 15%
Внекишечные проявления[править | править исходный текст]
При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:
Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеитПолость рта: — афтозный стоматитСуставы — моноартрит, анкилозирующий спондилитКожа — Узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермияПечень-желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, хололитиаз, цирроз, холангиокарцинома.
Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек
Кишечник — при колите существует повышенная вероятность развития карциномы толстого кишечникаХирургические осложнения[править | править исходный текст]
Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаекХроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит к сужению просвета кишки и кишечной непроходимостиЯзвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению в просвет кишечника.
Токсический мегаколон в редких случаях, (реже чем при язвенном колите)
Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают инфекции, выделение воздуха и кала из мочевого пузыря или влагалищаДиагностические исследования[править | править исходный текст]


Терминальный илеит при болезни Крона
Кровь — нормохромная-гипохромная, нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ и С-реактивного белка. Возможно снижение железа, фолиевой кислоты, витамина B12, гипоальбуминемия, как результат нарушения всасывания в кишечнике. В последнее время в Европе и в ряде городов России в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектина в кале.
Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, кроме того этот показатель повышен при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии. Редко при наличии активности болезни Крона уровень кальпротектина остается нормальным. По всей видимости, это связано с преимущественным поражением подслизистой и/или мышечной оболочки кишки, где нет нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.
Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний
Колоноскопия и эндоскопия c биопсией подтверждают диагноз гистологически. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики болезни Крона является проведение илеоколоноскопии (то есть осмотра всей толстой кишки и терминального, конечного, отдела подвздошной кишки), поскольку это заболевание поражает не только толстую кишку, но и вышележащие отделы. Обязательным условием является забор множественных биоптатов из всех отделов толстой кишки (не менее 2-х) и подвздошной кишки (как пораженных, так и интактных) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Важным является запись исследования на дисковый носитель, что в дальнейшем является своеобразным «вещественным доказательством» при наличии спорного диагноза. Наличие видеозаписи позволяет не проводить повторное исследование пациенту без необходимости. Особо следует отметить необходимость проведения илеоколоноскопии с гистологическим исследованием биоптатов до начала лечения (если это позволяет состояние пациента), чтобы не «смазать» эндоскопическую и морфологическую картину. Значимым прогрессом в диагностике болезни Крона тонкой кишки является использование эндокапсулы, что позволяет осмотреть тонкую кишку, однако при этом отсутствует возможность забора биоптата.
Обзорная рентгенограмма брюшной полости — при токсическом растяжении покажет вздутие петель кишок, большое количество воздуха в их просвете.
Рентгенологическое исследование кишечника с контрастным веществом (барием, гастрографином) помогает выявить асимметричные участки слизистой, места сужений и вздутий, глубокие язвы
Компьютерная томография и УЗИ полезны в случае когда имеются внутрибрюшинные абсцессы, пальпируемая масса, увеличение лимфатических узлов брыжейки
Магнитно-резонансная томография кишечника с гидроконтрастированием (гидро-МРТ кишечника) - довольно широко используемый за рубежом метод оценки состояния тонкой и толстой кишок в России пока мало известен. Позволяет оценить протяженности поражения кишечника, наличие свищей и стриктур, увеличенных лимфоузлов. За счет накопления контраста в воспаленном сегменте кишки имеется возможность оценить локализацию воспаления в стенке кишки (слизистая оболочка или более наружные слои), а также дифференцировать "холодную" стриктуру (истинную) от воспалительной (сужение просвета на фоне отека стенки кишки). Единственным центром, в котором доступно это исследование, является ФГУ "Консультативно-диагностический центр с поликлиникой" Управления делами Президента РФ в Санкт-Петербурге.
Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae) часто помогает подтвердить диагноз
ЭлектрогастроэнтерографияДифференциальный диагноз[править | править исходный текст]
Дифференциальный диагноз болезни Крона проводится с большим количеством инфекционных и неинфекционных хронических диарей, синдромом нарушения всасывания в кишечнике, недостаточностью питания.
Дифференциальный диагноз болезни Крона с болезнями
Инфекционной природы Неинфекционной природы
СальмонеллёзАппендицитШигеллёзИшемический колитКолит вызванныйE.coliРадиационный колит и энтеритПсевдотуберкулёзМезентериитПсевдомембранозный колитЛимфомакишечника
АмёбиазАнгиитГоноррейный проктитХламидийныйпроктит Лечение[править | править исходный текст]
Лечение неосложнённой болезни Крона проводится фармацевтическими препаратами.
Применяются следующие лекарственные препараты:
салицилаты (5-ASA) — сульфасалазин, месалазин, Пентаса;
топические гормоны - буденофальк;
глюкокортикоиды — преднизолон, метилпреднизолон;
иммунодепрессанты — азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин;
блокаторы фактора некроза опухоли — адалимумаб, инфликсимаб, голимумаб, этанерцепт, цертолизумаб пегол.
Также активно используют:
лечение антибиотиками: ципрофлоксацин, метронидазол и новый антибиотик рифаксимин;
лечение пробиотиками (VSL#3, фекальная трансплантация живых донорских бактерий);
витамин группы D.;
гипербарические камеры (лечение кислородом);
в тяжелых случаях трансплантация кишечника от донора.
Пробуют использовать[кто?]:
иммуномодуляторыплазмофарез и плазмасорбцию. Сорбенты
Ферментыконъюгированная линолевая кислота
Испытывают лечение[кто?]:
аутологичными (собственными) стволовыми клетками (США, Англия, Испания и т.д.);
лечение марихуаной. Активно испытывают препарат Налтрексон для лечения ВЗК (США);
активно испытывают препарат TSO (яйца свиных глистов, DR FALK, Германия, США, Австрия, Швейцария);
лечение стволовыми клетками (препарат полихром, США);
нанотехнологии (препараты в минимальных количествах, т.е. точечное действие);
вакцины от ВЗК;
секвентирование ДНК;
генно модифицированные бактерии для лечения ВЗК.
Травы: Алоэ, кровохлёбка, софора, пищевой ладан (Boswelia serrata), полынь, зверобой и т.д.
При наличии свищей, абсцессов, высеве патологической флоры из содержимого кишечника могут применяться антибиотики широкого спектра действия и обязательнометронидазол, клотримазол.
Следует отметить, что лечение болезни Крона в настоящее время наиболее правильно проводить, опираясь на Европейский консенсус по лечении болезни Крона. Консенсус основан на доказательной медицине.
Хирургическое лечение[править | править исходный текст]
Хирургическое лечение показано при осложнениях, перечисленных в секции «Хирургические осложнения». Оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.
Прогноз и течение[править | править исходный текст]
Болезнь имеет рецидивирующее течение и почти у всех больных отмечается по крайней мере один рецидив в течение 20 лет. Это требует постоянного динамического наблюдения за пациентом для коррекции терапии и выявления осложнений заболевания. Наиболее действенной системой наблюдения считается организация Центров диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника, которые в настоящее время уже имеются в большинстве стран Европы и ряде городов России - Москва, Санкт-Петербург, Иркутск и др.Смертность в 2 раза выше по сравнению со смертностью среди здорового населения. Большинство причин смерти связываются с осложнениями и хирургическими операциями по их поводу.
///////////////////************///////////////////
Болезнь Крона
Болезнь Крона - хроническое трансмуральное воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое обычно поражает дистальный отдел подвздошной и толстую кишку, но может развиваться на любом уровне ЖКТ. Симптомы болезни Крона включают диарею и абдоминальную боль. Могут развиваться абсцессы, внутренние и наружные свищи, кишечная непроходимость.
Болезнь Крона - патология кишечника
Так как данное заболевание может локализоваться в любых отделах ЖКТ, для дифференциации форм заболевания существует определённая классификация. Так, при илеоколите поражается, главным образом, повздошная и толстая кишка. При желудочно-дуоденальной форме – желудок и 12-перстная кишка. При илеите происходит поражение повздошной кишки. При еюноилеите – повреждаются тонкая и повздошная кишка. При болезни Крона толстой кишки другие отделы желудочно-кишечного тракта не затрагиваются.
Могут появляться экстракишечные симптомы, особенно артрит. Диагноз болезнь Крона устанавливается при колоноскопии и рентгено-контрастными исследованиями с барием. Лечение заключается в применении 5-АСК, глюкокортикоидов, иммуномодуляторов, антицитокинов, антибиотиков и часто требуется хирургическое лечение.
Чем опасна болезнь Крона?
Для того чтобы не откладывать лечение и своевременно обратиться за помощью к специалисту, больному необходимо знать, чем опасна болезнь Крона:
При прогрессирующем течении заболевания увеличивается число сегментов поражения кишечника.
Повторное развитие заболевания вследствие хирургического вмешательства (поражение проксимального отдела кишки).
Образование свищей в прямой кишке и других участках пищеварительного тракта.
Развитие внекишечных патологий (эритемы, пиодермии, эписклерита, увеита, анкилозирующего спондилита).
Обструкция кишечника.
Риск образования аденокарциномы.
Перфорация толстой кишки, развитие кишечного кровотечения.
Расширение ободочной кишки.
Недостаточность всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.
Причины болезни Крона
Причины болезни Крона в настоящее время до конца не выяснены. Существуют предположения, что данное заболевание может передаваться по наследству, а также может быть спровоцировано инфекционными патологиями и иммунологическими факторами.
Как развивается болезнь Крона?
Болезнь Крона начинается с воспаления крипт и абсцедирования, которые прогрессируют с образованием небольших очаговых афтоидных язв. Эти повреждения слизистой оболочки могут переходить в глубокие продольные и поперечные язвы с предшествующим отеком слизистой оболочки, формируя характерные изменения кишки по типу «булыжной мостовой».
Распространение трансмурального воспаления приводит к лимфедеме и утолщению стенки кишки и брыжейки. Жировая ткань брыжейки обычно распространяется на серозную поверхность кишки. Лимфатические узлы брыжейки часто увеличиваются. Обширное воспаление может привести к гипертрофии мышечного слоя, фиброзу и формированию сужения, которое может вызвать кишечную непроходимость. Характерно образование абсцессов и формирование свищей с рядом расположенными структурами, включая другие петли кишечника, мочевой пузырь или т. psoas; они могут даже открываться на переднюю или боковые стенки живота. Независимо от внутриабдоминальной  активности  процесса образование перианальных свищей и абсцессов происходит в 1/4-1/3 случаев; эти осложнения - зачастую самые неблагоприятные аспекты.
Неказеозные гранулемы могут развиваться в лимфатических узлах, на брюшине, в печени и поражать все слои стенки кишки. Патогномоничным признаком является обнаружение гранулем, однако болезнь Крона у 50% пациентов не характеризуется наличием гранулем. Их присутствие, скорее всего, не связано с клиническим течением.
Пораженный сегмент кишки четко отграничен от нормальной кишки («зона молчания»); отсюда и название - регионарный энтерит. Болезнь Крона приблизительно в 35 % случаев поражает только подвздошная кишка (илеит); в 45 % - в процесс вовлекаются подвздошная и толстая кишка (илеоколит) с преимущественным поражением правого фланга толстой кишки; приблизительно в 20 % случаев поражается только толстая кишка (гранулематозный колит) и в большинстве случаев, в отличие от язвенного колита (ЯК), не всегда поражается прямая кишка. Иногда вся тонкая кишка вовлечена в процесс (еюноилеит). Очень редко поражаются желудок, двенадцатиперстная кишка или пищевод. При отсутствии хирургического вмешательства заболевание обычно не распространяется на области тонкой кишки, которые не были вовлечены в процесс при первичном диагнозе.
Прослеживается повышенный риск развития рака в пораженных участках тонкой кишки. У пациентов с поражением толстой кишки наблюдается долговременный риск развития колоректального рака, аналогично язвенному колиту, с учетом степени и продолжительности заболевания. 
 
Причины и патогенез болезни Крона 
МКБ: болезнь Крона
МКБ болезнь Крона определяет как воспаление отделов желудочно-кишечного тракта невыясненного происхождения, которое характеризуется поражением отдельных сегментов, рецидивирующим течением, появлением язвенных образований, которое в некоторых случаях может сопровождаться осложнениями. Заболевание может поражать тонкую и толстую кишку вместе или по отдельности. На сто тысяч населения частота заболевания составляет примерно двадцать пять случаев. При этом чаще всего встречается смешанная форма заболевания, когда поражаются сразу толстая и тонкая кишка. К факторам риска развития заболевания относят генетическую предрасположенность, хронические патологии кишечника. При макроскопическом исследовании различают изъязвления и гранулематозные разрастания, при микроскопическом – отёчность в повреждённой области и гиперплазию лимфофолликулов подслизистой оболочки. Стадии развития заболевания:
Острая стадия. Характеризуется остро выраженной диареей, истощением, болевым синдромом в правой части живота.
Подострая стадия. Характеризуется увеличением количества язвенных образований, появлением гранулём, развитием стеноза кишки. Болевой синдром при этом имеет схваткообразный характер.
Хроническая стадия. Характеризуется дальнейшим развитием заболевания и возникновением осложнений.
Болезнь Крона: симптомы
Болезнь Крона характеризуется такими начальными симптомами: хроническая диарея с абдоминальной болью, лихорадкой, анорексией и потерей веса. Живот болезненный и при пальпации можно определить объемное образование или напряжение. Значительное ректальное кровотечение нехарактерно, за исключением изолированного поражения толстой кишки, что может наблюдаться и при язвенном колите. У некоторых пациентов развивается картина острого живота, что симулирует острый аппендицит или кишечную непроходимость. Приблизительно у 1/3 пациентов наблюдаются перианальные поражения (особенно трещины), которые являются иногда основными проявлениями или даже причиной жалоб. У детей внекишечные проявления часто преобладают над симптомами со стороны ЖКТ; артрит, лихорадка неясной этиологии, анемия или замедление роста могут быть основными проявлениями заболевания, а боли в животе или диарея могут отсутствовать.
Если болезнь Крона рецидивирует, то и изменяются ее симптомы. Боль является основным симптомом и возникает при обычном рецидиве. У пациентов при выраженном обострении или абсцедировании отмечаются болезненность при пальпации, защитное напряжение, перитонеальные симптомы и признаки общей интоксикации. Участки стенозирования кишки могут вызвать кишечную непроходимость с характерной коликообразной болью, вздутием живота, задержкой стула и рвотой. Спаечный процесс после предыдущих хирургических вмешательств также может вызвать кишечную непроходимость, которая начинается остро, без повышения температуры тела, болей и недомогания, характерных для непроходимости при обострении. Формирование пузырно-кишечного свищевого хода может вызвать появление пузырьков воздуха в моче (пневмоурия). Свободная перфорация в брюшную полость нехарактерна.
Болезнь Крона с хроническим течением вызывает появление различных общих симптомов, включая лихорадку, потерю веса, похудание и внекишечные проявления.
Болезнь Крона согласно Венской классификации разделяется на три основные формы: (1) прежде всего воспалительная, которая после нескольких лет течения заболевания обычно переходит или в (2) стенотическую, или обструктивную, или (3) в первично пенетрирующую, или свищевую. Эти различные клинические формы определяют и различные подходы к лечению. Некоторые генетические исследования предполагают молекулярное обоснование этой классификации.
Болезнь Крона и язвенный колит
Болезнь Крона и язвенный колит предположительно имеют связь с наследственной предрасположенностью, а также с воздействием на органы ЖКТ инфекционных агентов. Основным различием этих заболеваний является то, что при язвенном колите уязвим обычно только толстый кишечник, в то время как при болезни Крона поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта. Очаг поражения при язвенном колите, как правило, концентрируется в каком-либо одном сегменте толстой кишки. При болезни Крона область поражения может охватывать множественные участки кишечного отдела. Симптомы болезни Крона и язвенного колита очень сходны между собой, и далеко не всегда их можно с точностью отличить. Для дифференциации этих двух заболеваний обычно назначается биопсия. Общими признаками этих патологий являются понос и температурная реакция организма, болевой синдром в области живота, ухудшение или полное отсутствие аппетита, снижение массы тела, общее состояние слабости. Также могут присутствовать тошнота и рвота, болезненность в суставах. Следует отметить, что похожие симптомы могут также наблюдаться и при других патологиях органов ЖКТ, поэтому квалифицированная диагностика является крайне важной для установления правильного диагноза.
Болезнь Крона и беременность
Болезнь Крона и беременность рассматриваются различными специалистами по-разному. Некоторые из них утверждают, что болезнь Крона не оказывает существенного влияния на ход беременности, родовой процесс и плод, кроме случаев обострения болезни в этот период. Но всё же большая часть специалистов считает, что беременность способна оказывать негативное влияние на развитие болезни, так как увеличенная в размерах матка оказывает давление на кишечные отделы, а также повышается уровень эндогенного кортизола, который после родов стремительно падает. Прогноз заболевания зависит также от того, наступила беременность в период ремиссии или обострения. Если болезнь протекает без осложнений, на течение беременности это обычно не влияет. В тяжёлых же случаях болезнь Крона может спровоцировать риск невынашивания беременности, также может в процессе родов представлять угрозу для жизни плода. Осложнения при родовом процессе возникают чаще всего, если заболевание возникло или обострилось в период беременности. Обострение болезни во время беременности выявить непросто, так как клиническая картина при этом практически не меняется. В случаях кишечной непроходимости, стеноза кишечника, образования свищей негативное влияние на ход беременности возникает даже в период ремиссии заболевания. При стойком ослаблении симптомов заболевания беременность при наличии болезни Крона допустима, в то время как её обострение является противопоказанием для зачатия.
Симптомы болезни Крона 
Болезнь Крона: диагностика
Болезнь Крона следует подозревать у пациентов с симптомами воспаления или непроходимости, у пациентов без видимых симптомов со стороны ЖКТ, но с перианальными абсцессами, а также с необъяснимыми признаками артрита, узловой эритемы, лихорадкой, анемией или (у ребенка) замедленным ростом. Семейный анамнез также усиливает подозрение на болезнь Крона. Подобные симптомы болезни Крона и признаки (напр., абдоминальная боль, диарея) могут быть следствием других заболеваний ЖКТ. Болезнь Крона дифференцируется с язвенным колитом; диагностика может быть затруднена в 20 % случаев, при которых болезнь Крона ограничена только толстой кишкой. Однако ввиду того что лечение этих заболеваний аналогично, такое различие является важным только в случае рассмотрения показаний к хирургическому лечению или эмпирической терапии.
Пациенты с симптомами острого живота (впервые или при рецидиве) нуждаются в прямой и боковой рентгенографии брюшной полости и КТ брюшной полости. Эти исследования позволяют выявить непроходимость или другие возможные причины острого живота (напр., аппендицит). УЗИ позволяет лучше оценить гинекологическую патологию у женщин с болями в нижних отделах живота и в области таза.
Если начальные проявления заболевания не столь остры, предпочтительней является осмотр верхних отделов ЖКТ и тонкой кишки с прицельной рентгенографией терминального отдела подвздошной кишки, чем КТ. Исследования ЖКТ позволяют установить диагноз, если они выявляют резкое сужение (производя «признак струны»)  или разделение петель кишечника. Если полученные данные сомнительны, с помощью энтероклизмы или энтероскопией с видеокапсулой можно обнаружить поверхностные афтозные и линейные язвы. Можно использовать ирригоскопию в случае преобладания симптомов со стороны толстой кишки (напр., диарея), при которой можно выявить рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки при недостаточности заслонки, бугристость, ригидность, утолщение стенок и сужение просвета. Аналогичные рентгенологические данные наблюдаются при раке слепой кишки, карциноиде подвздошной кишки, лимфосаркоме, системном васкулите, радиационном энтерите, туберкулезе илеоцекальной области и амебной гранулеме.
В нетипичных случаях (напр., преобладание диареи с минимальным болевым синдромом) болезнь Крона диагностируется аналогично при подозрении на язвенный колит, с колоноскопией (включая биопсию, исследования патогенной кишечной микрофлоры и, если возможно, визуализацию терминального отдела подвздошной кишки). Эндоскопия верхних отделов ЖКТ может выявить поражение желудка и двенадцатиперстной кишки даже при отсутствии симптомов со стороны верхних отделов ЖКТ.
Необходимо выполнить лабораторные исследования для диагностики анемии, гипоальбуминемии и нарушений электролитного баланса. Должны быть выполнены функциональные печеночные тесты; повышение уровнейщелочной фосфатазы и у-глютамилтранспептидазы предполагает возможное развитие первичного склерозирующего холангита. Лейкоцитоз или увеличение уровней реагентов острой фазы (напр., СОЭ, СРВ) являются неспецифическими, но их периодический мониторинг можно использовать для контроля активности заболевания.
Перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела присутствуют у 60-70 % пациентов с язвенным колитом и только у 5-20 % пациентов с болезнью. Болезнь Крона характеризуется наличием антителaHiw-Saccharomyces cerevisiae. Однако эти тесты ненадежно дифференцируют данные два заболевания. Они имеют некоторую ценность в случаях «неопределенного колита» и не рекомендуются для рутинной диагностики.
Диагностика болезни Крона
Диагностика болезни Крона проводится методом рентгена и эндоскопии, позволяющими оценить состояние желудочно-кишечного тракта. При анализе кала определяют наличие в нём лейкоцитов. Присутствие в каловых массах лейкоцитов свидетельствует о воспалительном процессе стен кишечника. Если при заболевании появляется жидкий стул, его исследуют на наличие инфекционных агентов, яиц гельминтов и клостридий. При проведении диагностики болезни Крона используют метод ирригоскопии – рентген толстой кишки с введением контрастного вещества (водный раствор сульфата бария с танином). За два-три дня до начала обследования пациенту рекомендуют специальную диету, за день – приём внутрь касторового масла (около тридцати граммов). Вечером ставят клизму и не принимают пищу до окончания процедуры. Рентгенографическое исследование пассажа бария проводят для того, чтобы оценить эвакуаторную способность толстого кишечника и его взаимодействие с другими органами. Метод интубационной энтерографии позволяет исследовать тонкую кишку посредством введения в неё бария назогастральным зондом. После рентгена может быть проведена сцинтиграфия для дифференциации воспалительных и невоспалительных процессов. Такой метод позволяет исследовать активность желудочно-кишечного тракта и базируется на том, что пациент принимает пищу, меченную радиоактивным изотопом, после чего с помощью специального оборудования отслеживается процесс её продвижения по пищеварительному тракту. В составе комплексной диагностики проводят также анализ крови, кала, иммунограмму.
Анализы при болезни Крона
Анализ крови при болезни Крона показывает увеличение скорости оседания эритроцитов, нарушения водно-солевого баланса, низкий уровень белка в плазме крови, недостаток фолиевой кислоты, витаминов В12 и Д. При копрологическом исследовании выявляется повышенное содержание жирных кислот и солей, присутствие в каловых массах большого количества непереваренного крахмала, повышенное содержание азота в кале. Проведение фиброгастроскопии позволяет обнаружить отделы поражения в верхних участках желудочно-кишечного тракта. При проведении ректороманоскопии обнаруживаются патологические изменения в прямой кишке. При эндоскопии на начальной стадии заболевания видны афтозные эрозивные образования, на кишечных стенках присутствует слизь с содержанием гноя.
Болезнь Крона: рентген
При диагностировании болезни Крона рентген имеет достаточно важное значение, так как с его помощью можно точно установить место локализации воспалительного процесса. Особое значение рентгенография имеет при осмотре тонкого кишечника, так как она является единственным способом его исследования. Перед тем как начать процедуру, больной употребляет внутрь бариесодержащую жидкость, которую также можно ввести через прямую кишку (бариевая клизма). На рентгенограмме жидкость распознаётся по белому цвету, что позволяет увидеть язвенные образования, сужения кишечника и т. д. Если такое исследование оказалось неэффективным, дополнительно назначаются другие виды рентгена.
Колоноскопия при болезни Крона
Для диагностики болезни Крона проведение колоноскопии имеет достаточно большое значение. Колоноскопия при болезни Крона позволяет получить наиболее полную картину состояния толстого кишечника. Она помогает выявить наличие язвенных образований, очагов воспаления и кровотечений. Зондирование толстой кишки позволяет исследовать её полностью – от слепой кишки до прямой. Обычно процедура проводится без предварительного обезболивания. Местная анестезия делается в тех случаях, когда в заднем проходе локализуется ярко выраженный болевой синдром, а также при тяжёлых процессах, нарушающих функционирование тонкой кишки, образовании спаек в брюшной полости. Процедура проводится в положении лёжа с введением через задний проход в прямую кишку специального устройства (колоноскопа). За двое суток до проведения колоноскопического исследования больному показана бесшлаковая диета, накануне, а также в день проведения процедуры питание должно состоять только из жидкости (бульоны, чаи). Показан также приём касторового масла за день до проведения исследования. Две столовые ложки масла растворяют примерно в половине стакана кефира и принимают внутрь, что помогает полностью очистить толстую кишку. Утром перед процедурой ставят ещё одну-две клизмы – до полного очищения кишечника и выделения из него воды.
Диагностика болезни Крона 
Как лечить болезнь Крона?
Однозначного ответа на вопрос, как лечить болезнь Крона, на данный момент не существует, так как точно не установлены причины, вызывающие данное заболевание. Поэтому основное лечение при развитии данной патологии направлено на то, чтобы уменьшить воспалительные процессы, стабилизировать состояние больного и предупредить возникновение осложнений. Лечением этого заболевания занимаются врач-гастроэнтеролог и проктолог. Если существует непосредственная угроза для жизни пациента, назначается проведение операции, например, при развитии абсцесса, а также при неэффективности консервативных методов лечения. Консервативная терапия при болезни Крона предусматривает, в первую очередь, назначение диеты, например, стол № 4 Б. Он способствует снижению раздражения органов ЖКТ и процессов брожения, уменьшению желудочной секреции и отделения желчи. Различные вариации диетического питания направлены на минимизацию болевого синдрома и коррекцию работы органов пищеварительной системы. Медикаментозное лечение направлено на снятие воспаления и симптоматики заболевания, укрепление защитных сил организма. Препарат сульфасалазин принимают перед едой четыре раза в день по одному-два грамма в острой фазе заболевания. В период облегчения дозировку постепенно снижают до пятисот миллиграммов. Препарат месалазин принимают внутрь по 400-800 мг трижды в день в продолжение двух-трёх месяцев. В процессе лечения возможно также кратковременное применение кортикостероидов, иммунодепрессантов, иммуносупрессивных средств, блокирующих цитокины, вызывающие эрозивные и язвенные образования на стенках кишечника. В качестве антибактериальной терапии при появлении гнойных образований используют препараты метронидазол, ципрофлоксацин. В зависимости от симптоматики заболевания пациенту могут быть назначены средства от диареи или запора, а также анестезирующие и кровоостанавливающие препараты, витаминно-минеральные комплексы.
Симптоматическое лечение
Проявления судорог и диареи могут быть уменьшены пероральным приемом до 4 раз в день (лучше всего перед приемом пищи) лоперамида по 2-4 мг. Такая симптоматическая терапия безопасна, за исключением случаев тяжелого, острого колита, который может прогрессировать до токсического мегаколона как при язвенном колите. Гидрофильные муциллоиды (напр., метилцеллюлоза или препараты псиллиума) иногда позволяют предотвратить раздражение прямой кишки и ануса, повышая плотность стула. Необходимо избегать грубой пищи при стенотической форме заболевания или активном воспалении толстой кишки.
Лечение болезни Крона при легком течении
Эта категория включает пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, которым показан пероральный прием препаратов и у которых отсутствуют признаки интоксикации, болезненности, объемного образования в брюшной полости или непроходимости. 5-амино-салициловая кислота (5-АСК, месаламин) обычно используется как препарат лечения на первом этапе, хотя ее эффективность при заболевании тонкой кишки весьма ограничена. Пентаза является наиболее эффективной рецептурой при заболевании проксимального отдела подвздошной кишки; асакол эффективен при поражении дистального отдела подвздошной кишки; все рецептуры примерно эквивалентны при колите, хотя ни один из наиболее новых препаратов не конкурирует с сульфасалазином по эффективности в зависимости от дозы.Некоторые клиницисты основным препаратом считают антибиотики; они могут применяться у пациентов при неэффективности 5-АСК в течение 4 недель; их применение является строго эмпирическим. Лечение любым из этих препаратов может продолжаться в течение 8-16 недель.
При эффективности лечения пациенты, у кторых есть болезнь Крона нуждаются в поддерживающей терапии.
Болезнь Крона: лечение при тяжелом течении
Пациентам без абсцессов, но с сохранением болевого синдрома, болезненностью при пальпации, лихорадкой и рвотой или при неэффективности терапии при легком течении заболевания показано применение глюкокортикоидов, перорально или парентерально, в зависимости от тяжести проявлений заболевания и частоты рвоты. Более быстро и эффективно действует преднизолон при пероральном приеме, чем пероральный прием будесонида, но последний имеет несколько меньше нежелательных эффектов. Пациентам при неэффективности глюкокортикоидов или у которых их доза не может быть уменьшена необходимо назначать азатиоприн, 6-меркаптопурин или, возможно, метотрексат. Инфликсимаб некоторыми авторами рассматривается как препарат второй линии после глюкокортикоидов, но его применение противопоказано при активной инфекции.
При непроходимости в результате спаечного процесса вначале проводятся назогастральная аспирация, внутривенное переливание жидкостей и иногда парентеральное питание. Неосложненная болезнь Крона, которая привела к непроходимости разрешается в течение нескольких дней; отсутствие быстрого эффекта указывает на осложнение или другую этиологию обструкции и требует непосредственного хирургического лечения.
Фульминантное течение заболевания или абсцедирование
Пациенты с явлениями интоксикации, высокой лихорадкой, постоянной рвотой, перитонеальными симптомами, болезненностью и пальпируемым объемным образованием в брюшной полости должны быть госпитализированы с назначением внутривенной инфузионной и антибактериальной терапии. Абсцессы должны быть дренированы путем чрескожной пункции или хирургическим путем. Внутривенное введение глюкокортикоидов следует назначать только в случае исключения инфекции или ее подавления. Если в течение 5-7 дней применение глюкокортикоидов неэффективно, показано хирургическое лечение.
Свищи
В первую очередь свищи подлежат лечению с применением метронидазола и ципрофлоксацина. При неэффективности лечения в течение 3-4 недель пациентам следует назначить иммуномодуляторы (иммуносупрессанты, напр., азатиоприн, 6-меркаптопурин) с или без режима воздействия инфликсимабом для более быстрого ответа. Циклоспорин является альтернативой, но они часто вновь рецидивируют после лечения. Перианальные свищевые ходы с тяжелым течением и неподдающиеся лечению могут явиться показанием к временной колостомии, но они почти всегда вновь рецидивируют после восстановления пассажа; следовательно, отключение кишки следует больше считать дополнением к радикальной хирургической помощи, чем первичным лечением.
Болезнь Крона: поддерживающее лечение
Пациенты, у которых применение 5-АСК позволяет достичь ремиссии, нуждаются в поддерживающей терапии этим препаратом. Пациенты, которым необходимо срочное лечение глюкокортикоидами или инфликсимабом, в целом нуждаются в поддерживающей терапии азатиоприном, 6-меркаптопурином или метотрексатом. Глюкокортикоиды не являются ни безопасными, ни эффективными при длительной поддерживающей терапии. Пациентам, у которых инфликсимаб оказался эффективным в остром периоде заболевания, а применение антиметаболитов в качестве поддерживающей терапии было неэффективным, в периодах ремиссии можно назначать повторные дозы инфликсимаба по 5-10 мг/кг с интервалом в 8 недель. Мониторинг в течение ремиссии основан только на симптомах и анализах крови и не требует рентгенологического или колоноскопического исследования (кроме обычного ежегодного контроля дисплазии) через 7 лет заболевания.
Болезнь Крона: лечение хирургическими методами
Даже при том, что приблизительно 70 % пациентов, в конечном счете, нуждаются в хирургическом лечении, операции всегда выполняются с осторожностью. Показаниями к операции пациентов у которых есть болезнь Крона, являются рецидивирующая кишечная непроходимость. Резекция пораженной кишки может привести к исчезновению симптомов, но не излечивает болезнь, так как болезнь Крона, скорее всего, рецидивирует даже после резекции всей кажущейся измененной заболеванием кишки. Сроки рецидива, выявленные при эндоскопическом исследовании зоны анастомоза, составляют более 70 % в течение 1 года и более 85 % в течение 3 лет; клинические симптомы появляются приблизительно у 25-30 % пациентов через 3 года и у 40-50 % в течение 5 лет. В конечном счете, повторные хирургические вмешательства требуются почти в 50 % случаев. Однако процент рецидивов уменьшается при ранней послеоперационной профилактике 6-меркаптопурином, метронидазолом или, возможно, 5-АСК. Если хирургическое вмешательство выполнено по показаниям, почти все пациенты отмечают улучшение качества жизни.
Питание при болезни Крона
Правильное питание при болезни Крона имеет достаточно важное значение. При этом заболевании рекомендуется отказаться от молочных и злаковых продуктов, кофеина, сахара, спиртных напитков. Суточная норма потребления воды при данном заболевании должна составлять примерно полтора литра. В качестве лечебного питания при болезни Крона назначают диету № 4 и различные её вариации. В острой фазе заболевания назначают диетический стол № 4, питаться следует пять-шесть раз в день, затем переходят на диету № 4б. Для восстановления функционирования кишечника перед сном можно принимать глутамин (пять-десять граммов этого вещества нужно разбавить в стакане воды). Парентеральное питание рекомендуется при сильном истощении и постоянной диарее. Примерное меню диетического стола № 4 может быть следующим:
Пшеничные сухари.
Нежирные бульоны.
Рисовый или перловый суп на воде.
Протёртые каши, сваренные без использования молока.
Говяжьи котлеты на пару.
Отварная нежирная рыба.
Кисель.
Крепкий чай.
Кефир.
Плоды черники или вишни.
Отвар шиповника.
Диетический стол № 4б включает в себя нежирные супы, кроме молочных и бобовых, сухое печенье, пшеничный хлеб, говядину, телятину, куриное мясо, приготовленные на пару, нежирная отварная рыба, свежий творог, кефир, варёные яйца, протёртые каши, отварной картофель, морковь. Примерное меню данного стола следующее:
Первый завтрак: омлет на пару, манка, чай
Второй завтрак: запечённые яблоки
Обед: нежирный мясной бульон, отварная морковь, кисель
Полдник: настой шиповника
Ужин: нежирная отварная рыба и картофельное пюре, чай или кисель
Лечение болезни КронаБолезнь Крона: прогноз
Болезнь Крона редко излечивается и характеризуется интермиттирующими приступами рецидивов и ремиссий. У некоторых наблюдается тяжелое течение с частыми, изнурительными периодами болей. Однако при адекватной консервативной терапии и, при необходимости, хирургического лечения у большинства пациентов достигается хороший результат и адаптация. Связанная с заболеванием смертность очень низкая. Рак ЖКТ, включая рак толстой и тонкой кишки, является ведущей причиной смерти, связанной с болезнью
///////***********////////////
Болезнь Крона: причины, симптомы, диагностика, лечение
 
Болезнь Крона и язвенный колит - это воспалительные заболевания кишечника. Все воспалительные заболевания кишечника вызывают хронические воспалительные процессы в пищеварительной системе. Болезнь Крона обычно развивается в нижней части тонкой кишки, а точнее в подвздошной кишке, и в начале толстой кишки, но может повлиять на любую часть желудочно-кишечного тракта.
Разница между болезнью Крона и язвенным колитом
Эти два заболевания связаны между собой, но они считаются отдельными нарушениями с несколько различными вариантами лечения. Основные различия между язвенный колит и болезнь Крона заключаются в локализации и тяжести течения болезни. Однако у некоторых пациентов на ранней стадии инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо - инфекционное, контагиозное, вирусное воспалительное заболевание внутренних органов, поражающее бурсу Фабрициуса, имеют особенности и признаки обоих расстройств. Это называется «неопределенный колит».
Язвенный колит - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки. Язвы образуют кутикулу или слизистую оболочку в толстой или прямой кишке, что часто приводит к диарее, которая может сопровождаться кровью и гноем. Воспаления, как правило, самые тяжелые - в сигмовидной и прямой кишке. Обычно они уменьшаются выше, в толстой кишке. Болезнь не развивается равномерно и последовательно, пока, у некоторых людей, толстая кишка не становится жесткой и укороченной.
Эти и другие воспалительные заболевания кишечника связаны с повышенным риском развития колоректального рака.
Болезнь Крона, также называемая «региональный энтерит», - аналогичное язвенному колиту хроническое рецидивирующее воспаление кишечника, характеризующееся гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта, которое обычно происходит в нижней части тонкой кишки - подвздошной кишке. Это воспаление, которое распространяется в более глубокие слои кишечной стенки, наиболее часто встречается в области преодоления тонкого и толстого кишечника - в частности, в подвздошной кишке и слепой кишке (илеоцекальной области).
При болезни Крона патологический процесс развивается преимущественно в кишечнике, хотя могут поражаться все отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Неспецифическое иммунное воспаление распространяется на всю кишечную стенку и проявляется инфильтрацией лейкоцитами. В слизистой оболочке в зоне инфильтрации образуются глубокие язвы, развиваются свищи и абсцесс, с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки. Реже болезнь Крона развивается в других частях ЖКТ, в том числе анусе, желудке, пищеводе и даже во рту. Она может повлиять и на всю толстую кишку, в том числе образовать язвы в одной части толстой кишки. Она также может развиваться как множественные рассеянные скопления язвы по всему ЖКТ, пропуская между этими скоплениями здоровую ткань.
 
 Анатомия желудочно-кишечного тракта
left0Желудочно-кишечный тракт, или пищеварительная система, представляет собой систему органов, простирающихся от рта до ануса. Это комплекс или система органов, которые несут пищу изо рта вниз по пищеводу в желудок, а затем, через тонкий и толстый кишечник, выводят ее наружу через прямую кишку и анус.
- Пищевод. Пищевод - узкая и длинная мышечная трубка, которая начинается под языком и заканчивается в желудке.
- Желудок. В желудке кислоты двигают пищу настолько малыми частицами, что питательные вещества могут быть поглощены в тонком кишечнике.
- Тонкий кишечник (тонкая кишка). Тонкая кишка является самой длинной частью ЖКТ. Питание, двигаясь из желудка в тонкий кишечник, постепенно проходит через три части:
- двенадцатиперстную кишку;- тонкую кишку;- подвздошную кишку.
Большая часть пищеварительного процесса происходит в тонкой кишке.
- Толстая кишка. Непереваренный материал – такой, как растительные волокна - проходит рядом с толстой кишкой       , в основном, в жидкой форме. Толстая кишка шире, чем тонкая. Толстая кишка поглощает избыток воды и солей в крови. Остальные отходы преобразуются в кале через бактерии. Толстая кишка является непрерывной структурой, но она имеет несколько компонентов.
- Слепая кишка и ее отростки. Слепая кишка является первой частью толстой кишки и приводит к другим ее частям, расположенным в нижнем правом квадранте живота. Толстая кишка продолжается в нескольких отделах:
- в первом разделе - восходящей ободочной кишке - проходит вверх от слепой кишки с правой стороны живота;- во втором разделе - поперечной ободочной кишке - пересекает верхнюю часть живота с левой стороны;- в третьем разделе - проходит вниз на левой стороне живота к области таза (нисходящей ободочной кишке);- последний, четвертый раздел - сигмовидная кишка.
- Прямая кишка и анус. Фекалии хранятся в нисходящей и сигмовидной кишках, пока они не проходят через эти кишки и анус. 
Причины болезни Крона
Врачи не знают точно, что вызывает воспалительные заболевания кишечника. Они, по-видимому, связаны с взаимодействием многих сложных факторов, включая генетику, нарушения иммунной системы и экологические факторы. В результате ненормальная реакция иммунной системы, в свою очередь, вызывает воспалительный процесс в области тонкого кишечника. Болезнь Крона и язвенный колит, как и другие ИББ, считаются аутоиммунными расстройствами.
- Воспалительный ответ. Воспалительная реакция возникает, когда организм пытается защитить себя от того, что он воспринимает как вторжение посторонних веществ (антигенов). Антигены могут быть такие: вирусы, бактерии, другие вредные вещества.
При болезни Крона и неспецифическом язвенном колите тело ошибочно расценивает безвредные вещества (продукты питания, полезные бактерии или свою кишечную ткань) как вредные. Для борьбы с инфекцией организм вырабатывает различные химические вещества и белые кровяные клетки, которые, в свою очередь, производят побочные продукты, вызывающие хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Со временем воспаление вызывает повреждения и постоянные изменения слизистой оболочки кишечника.
- Генетические факторы. Хотя точные причины воспалительных заболеваний кишечника не известны, генетические факторы здесь, несомненно, играют определенную роль. Несколько идентифицированных генов и хромосом играют важную роль в развитии язвенного колита, болезни Крона или обоих этих заболеваний. Однако генетические факторы более важны при болезни Крона, хотя есть свидетельства, что обе формы воспалительных заболеваний кишечника имеют общие генетические дефекты.
- Факторы окружающей среды. Воспалительные заболевания кишечника гораздо более распространены в промышленно развитых странах и городах. Пока не ясно, как и почему эти факторы повышают риск их развития. Вполне возможно, что такие факторы образа жизни, как курение, большие физические нагрузки, питание с высоким содержанием жиров и сахара, а также стрессы - играют в них немалую роль. Однако нет никаких убедительных доказательств, что именно неправильное питание или стресс вызывают болезнь Крона или язвенный колит, хотя они могут усугубить их.
Другие возможные экологические причины болезни Крона: воздействия солнечного света и в последующем - более низкие уровни витамина D, снижение воздействия в детстве определенных типов бактерий и других микроорганизмов в желудке. Правда, до сих пор эти теории не были подтверждены.
 
Факторы риска болезни Крона
- Возраст. Болезнь Крона может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто она диагностируется у людей в возрасте 15-35 лет. Около 10% больных - дети до 18 лет;
- Пол. Мужчины и женщины одинаково подвержены риску развития болезни Крона;
- Семейный анамнез. 20-25% больных болезнью Крона имеют в семьях близкого родственника с этим заболеванием;
- Расовая и этническая принадлежности. Болезнь Крона более распространена среди белых, хотя показатели заболеваемости растут также и среди других рас;
- Курение. Курение увеличивает риск развития болезни Крона и может ухудшить течение заболевания (с другой стороны, курение, вероятно, уменьшает риск язвенного колита. Однако ввиду опасности курения - оно никогда не должно быть использовано для защиты от язвенного колита);- Аппендэктомия. Удаление аппендикса (аппендэктомия) может быть связано с повышенным риском развития болезни Крона, но снижением риска язвенного колита.
 
Симптомы болезни Крона
Два основных воспалительных заболевания кишечника - неспецифический язвенный колит и болезнь Крона - имеют некоторые общие характеристики:
- симптомы обоих заболеваний обычно появляются у молодых людей;- симптомы могут развиваться постепенно или иметь внезапное начало;- обе болезни являются хроническими. В любой болезни симптомы могут вспыхнуть (рецидив) после бессимптомных периодов (ремиссия) или, без лечения, симптомы могут быть непрерывными;- симптомы могут быть легкими или очень тяжелыми, вплоть до смерти.
Конкретные симптомы болезни Крона варьируются в зависимости от того, где именно в ЖКТ заболевание находится (в подвздошной кишке, толстой кишке, желудке, двенадцатиперстной кишке или тонкой кишке).
Общие симптомы болезни Крона - такие:
- боли в животе - как правило, в нижнем правом углу;- диарея;- потеря веса;- кровотечение из прямой кишки;- лихорадка (высокая температура тела);- тошнота и рвота;- поражения кожи;- боли в суставах.
Другие симптомы:
- Глаза. Воспаление в глазах иногда является ранним признаком болезни Крона. Заболевания сетчатки могут иметь место, но редко. Люди с артритом и его осложнениями могут иметь повышенный риск проблем со зрением.
- Суставы. Воспаление кишечника вызывает артрит и скованность в суставах. Спина часто поражена. Пациенты с болезнью Крона также имеют опасность аномального утолщения и расширения на концах пальцев рук и ног.
- Язвы во рту. Раны и язвы являются общими, и, когда они происходят, остаются. Ротовые инфекции также распространены у людей с болезнью Крона.
- Кожные заболевания. У пациентов с болезнью Крона могут развиться кожные отеки, опухоли или другие поражения кожи – язвы (в том числе рук и ног), далекие от толстой кишки.
Люди с болезнью Крона имеют повышенный риск развития псориаза.
 
Разница между симптомами болезни Крона легкой и средней тяжести
- Легкая форма болезни Крона. Чем меньше испражнений, тем мягче считается заболевание. В легкой форме заболевания боли в животе минимальны или отсутствуют. У пациента - ощущение благополучия, которое является нормальным или близким к нормальному. Есть несколько осложнений, если таковые имеются, вне ЖКТ: врач не обнаружит массу при нажатии на живот. Эритроциты в крови в норме или близки к нормальным. Нет свищей, абсцессов или других хронических изменений.
- Тяжелая форма болезни Крона. При тяжелых формах болезни Крона у пациента испражнения бывают достаточно часто, так что нужны сильные лекарства против диареи. Боль в животе является тяжелой и обычно располагается в правом нижнем квадранте живота (место боли не может указывать на область реальной проблемы - явление, известное как «отраженная боль»). Уровень красных кровяных клеток - низкий. У пациента есть плохое чувство благополучия и опыт осложнений, которые могут включать: потерю веса, боли в суставах, воспаление в глазах, покраснение или изъязвление кожи, свищи (аномальные каналы между тканями), абсцессы, лихорадка. Хирургические и медицинские методы лечения болезни Крона с неспецифическим язвенным колитом дают свои осложнения, которые могут быть весьма серьезными.
  
Диагностика болезни Крона
Нет определенного диагностического теста для болезни Крона. Врач ставит диагноз «болезнь Крона» на основе истории болезни, диагностического обследования и результатов лабораторных, эндоскопических (результаты биопсии) и изображений тестов.
- Анализы. Анализы крови используются для различных целей, в том числе, чтобы определить наличие анемии (низкое количество красных кровяных клеток). Увеличение числа белых клеток крови или повышенные уровни маркеров воспаления – такие, как С-реактивный белок - могут указывать на наличие воспаления. Кал может быть исследован на кровь, инфекционные организмы или и то, и другое.
- Гибкая ректороманоскопия и колоноскопия. Это процедуры, связанные с извилистой волоконно-оптической трубкой – эндоскопом, который через прямую кишку смотрит слизистую оболочку толстой кишки. Врач может также вставить через него инструменты, чтобы удалить образцы ткани.
Ректороманоскопия используется, чтобы исследовать только прямую кишку и левую (сигмовидную) толстую кишку, длится около 10 минут и проводится без седативных (успокоительных) средств. Это может быть слегка неудобно, но не болезненно.
Колоноскопия открывает вид на всю толстую кишку и требует седативное, но эта также безболезненная процедура проводится в амбулаторных условиях. Колоноскопия также может помочь увидеть рак толстой кишки.
Эти процедуры могут помочь врачу различить язвенный колит и болезнь Крона, а также другие заболевания.
- Беспроводная капсульная эндоскопия. Беспроводная капсульная эндоскопия – это новый подход визуальной диагностики, который иногда используется для диагностики болезни Крона. Пациент проглатывает капсулу, содержащую крошечную камеру, которая записывает и передает изображение при его прохождении через ЖКТ.
- Ирригоскопия с барием. Осмотр толстого кишечника осуществляется при помощи рентгена с одновременным применением бариевой клизмы. Процедура называется ирригоскопия. Барий применяется для того, чтобы им покрылись стенки кишечника. Это дает возможность врачу провести более информативное исследование, чем без применения бария. Барий, находясь в тонком кишечнике, обнаруживается на рентгеновском изображении, которое может выявить воспаления, язвы и другие нарушения. Исследование тонкого кишечника также проводится при помощи бария. Однако он доставляется по назначению не при помощи клизмы - пациент должен выпить барий, разбавленный водой. Затем следует подождать в течение 2-5 часов, пока барий по желудочно-кишечному тракту дойдет до тонкого кишечника. Далее также делаются рентгеновские снимки.
- Методы визуализации. Трансабдоминальный ультразвук, магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) также могут быть использованы для оценки состояния пациента.
Исключение заболеваний, похожих на Болезнь Крона
- Язвенный колит. Диарея, связанная с язвенным колитом, как правило, более тяжелая, чем диарея, вызванная болезнью Крона. Боль в животе более постоянная при болезни Крона, чем при язвенном колите. Свищи и стриктуры бывают при болезни Крона, но очень редки при язвенном колите. Эндоскопия и тесты изображений часто показывают более широкое участие болезни Крона, чем язвенного колита на протяжении всего ЖКТ.
- Синдром раздраженного кишечника (СРК). Синдром раздраженного кишечника, также известный как «слизистый колит» - функциональное заболевание кишечника, спастический колит - может вызвать некоторые из тех же симптомов, что и воспалительное заболевание кишечника - ИББ (тем не менее, это не то же самое). Вздутие живота, диарея, запор, боль в животе - симптомы СРК. Синдром раздраженного кишечника не вызван воспалением, однако при нем не происходят лихорадка или кровотечение. Поведенческая терапия может быть полезной в лечении СРК (психологическая терапия не улучшает воспалительных заболеваний кишечника).
- Целиакия. Целиакия – это непереносимость глютена (содержится в пшенице), который вызывает воспаление в тонком кишечнике, понос, витаминную недостаточность и нарушения стула. Она встречается у людей с воспалительными заболеваниями кишечника и обычно часто бывает у детей.
- Острый аппендицит. Болезнь Крона может вызвать болезненность в правой нижней части живота, где находится аппендикс.
- Рак. Рак толстой кишки или рак прямой кишки всегда должны быть исключены.
- Кишечная ишемия (ишемический колит). Симптомы, похожие на ИББ (или другое воспаление кишечника), могут быть вызваны блокированием кровотока в кишечнике, что чаще встречается у пожилых людей.
 
Лечение болезни Крона
Болезнь Крона не может быть вылечена полностью, но правильное лечение может помочь подавить воспалительную реакцию и управлять симптомами этой болезни. План лечения болезни Крона включает:
- диету, правильное питание;- лекарственные препараты;- хирургию.
Диета и здоровое питание при болезни Крона
Недоедание при болезни Крона является очень распространенным явлением. У пациентов с болезнью Крона резко уменьшается аппетит, от чего они сильно теряют в весе. Кроме того, диарея и плохое усвоение питательных веществ могут привести к истощению в организме жидкости и необходимых витаминов и минералов.
Важно есть хорошо сбалансированную здоровую пищу и сосредоточиться на получении достаточного количества калорий, белков и необходимых питательных веществ из различных групп продуктов питания. К ним относятся такие источники белка, как мясо, курица, рыба или соевые, молочные продукты (молоко, йогурт, сыр, если человек нормально переносит лактозу), а также фрукты и овощи.
В зависимости от состояния здоровья и от питания больного, врач может порекомендовать ему принимать поливитамины или добавки с железом. Хотя для болезни Крона были разработаны и другие виды пищевых добавок – такие, как пробиотики («полезные бактерии» - например, лактобациллы) и омега-3-жирные кислоты, нет никаких убедительных доказательств того, что они являются эффективными в борьбе с симптомами заболевания для или предотвращения его рецидивов.
Определенные виды продуктов питания могут усугубить такие симптомы, как диарея и газы, особенно в активные периоды заболевания. Безусловно, все люди различаются по своей индивидуальной чувствительности к пищевым продуктам, однако при активной болезни есть и следующие, общие для всех больных болезнью Крона, рекомендации по диетотерапии:
- ешьте небольшое количество пищи в течение дня;- избегайте обезвоживания, пейте много воды – часто, в небольших количествах в течение дня;- ешьте мягкие продукты, избегайте острой пищи;- избегайте высокое содержание клетчатки (отруби, бобы, орехи, семена и попкорн);- избегайте жирной или жареной пищи, соусы, масло, маргарин и тяжелые кремы;- избегайте потребления молочных продуктов, если у вас непереносимость лактозы. В противном случае, молочные продукты являются хорошим источником белка и кальция;- избегайте потребления алкоголя и кофеина.
В случаях тяжелой недостаточности питания, особенно у детей, пациенты могут нуждаться в энтеральном питании. Энтеральное питание – это когда используют питательную трубку, которая вставляется либо через нос и вниз через горло, либо непосредственно через брюшную стенку в желудочно-кишечном тракте. Это предпочтительный метод для кормления пациентов с недостаточностью питания, которые не переносят еду ртом. К сожалению, это не поможет пациентам с нарушением всасывания при интенсивных кишечных заболеваниях. Энтеральное питание может быть эффективным для поддержания ремиссии.
Лекарства при болезни Крона
Цель лекарственной терапии при болезни Крона заключается в следующем:
- избавить от симптомов (чтобы болезнь перешла в стадию ремиссии);- предотвратить вспышки болезни (поддержать ремиссию). Основные препараты, применяемые для этого: Азатиоприн, Метотрексат, Инфликсимаб и Адалимумаб.
В зависимости от тяжести состояния, назначают различные типы препаратов. Основные лекарства для болезни Крона:
- Аминосалицилаты. Это противовоспалительные препараты, которые обычно используются для лечения легкой и умеренной форм болезни. Стандартный аминосалицилат - Сульфасалазин (Азулфидин).
- Кортикостероиды. Кортикостероиды используются для лечения умеренной и тяжелой форм болезни Крона. Это препараты: Преднизолон (Делтасон) и Метилпреднизон (Медрол). Будесонид (Энтокорт) - новый тип стероидов. Поскольку кортикостероиды могут иметь серьезные побочные эффекты, они обычно используются краткосрочно, чтобы вызвать ремиссию, но не для поддерживающей терапии.
- Иммуномодуляторы. Иммуномодуляторы или модификаторы иммунной системы блокируют действия в иммунной системе, которые связаны с воспалительной реакцией. Стандартные иммуномодуляторы - Азатиоприн (Имуран, Азасан), 6-Меркаптопурин (6-МП, Пуринетол) и Метотрексат (Реуматрекс). Эти препараты используются для длительной поддерживающей терапии и чтобы уменьшить дозы кортикостероидов.
- Иммунодепрессанты. При очень активных воспалительных заболеваниях кишечника, которые не поддаются стандартному лечению, в качестве длительной терапии используются иммунодепрессанты, которые подавляют или ограничивают действия иммунной системы и, следовательно, воспалительную реакцию, которая вызывает болезнь Крона. Иммунодепрессанты могут помочь поддержать ремиссию и исцелить кишечные свищи и язвы, вызванные этим заболеванием. Эти препараты, иногда в сочетании с кортикостероидами лечат активные обострения заболевания. Азатиоприн (Имуран, Азасан) и Меркаптопурин (6-МП, Пуринетол) - стандартные иммунодепрессанты. Тем не менее, лечение может занять 3-6 месяцев.
- Биологические препараты. Модификаторы биологической реакции - генно-инженерные препараты, предназначенные для специфических белков, связанных с воспалительной реакцией организма. Биологические препараты, как правило, используются для лечения умеренной и тяжелой форм болезни. Они включают: Инфликсимаб (Ремикад), Адалимумаб, Цертолизумаб (Цимзиа) и Натализумаб (Тисабри). Инфликсимаб, Адалимумаб и Цертолизумаб - целевые воспалительные иммунные факторы - факторы некроза опухоли (ФНО), также нацеленные на иммунную систему.
- Антибиотики. Антибиотики могут быть использованы в качестве первой линии для лечения свищей, избыточного бактериального роста, абсцессов и любой инфекции вокруг ануса и половых областей. Стандартные антибиотики включают: Ципрофлоксацин (Ципро) и Метронидазол (Флагил).
- Противодиарейные препараты. Легкая или умеренная диарея может быть уменьшена и заменена ежедневным использованием подорожника (Метамусила). Стандартные антидиарейные лекарства: Лоперамид (Имодиум) или комбинация Атропина и Дифеноксилата (Ломотила). В некоторых случаях может быть назначен Кодеин.
Лекарственная терапия при болезни Крона считается успешной, если она может подтолкнуть заболевание в стадию ремиссии и держать его в ней, не вызывая значительных побочных эффектов. Состояние больного, как правило, считается в стадии ремиссии, когда слизистая оболочка кишечника зажила и такие симптомы, как диарея, боль в животе и тенезмы (болезненные дефекации) исчезают, а состояние является нормальным или близким к нормальному.
Хирургическое лечение болезни Крона
Большинству пациентов с болезнью Крона в конечном итоге необходим некоторый тип хирургии. Тем не менее, операция не может вылечить болезнь Крона. Проблемы со свищами и абсцессами могут возникать и после операций. Новые болезни обычно повторяются в других областях кишечника. Хирургия может быть полезной для снятия симптомов и исправления кишечной блокировки, перфорации кишечника, свищей или кровотечения.
Основные виды хирургии, которые используются при болезни Крона, включают:
- Стриктуропластика. Хроническое воспаление болезни Крона в конечном итоге может привести к образованию рубцов, что приводит к сужению в определенных сегментах кишечника. Эта процедура используется, чтобы открыть стриктуры - суженные области кишечника.
left0- Резекция и анастомоз. Резекция используется для удаления поврежденных участков кишечника. Резекция включает удаление больной части кишечника, а затем прикрепление снова концов здорового кишечника. Резекция может осуществляться путем открытой операции с участием широкого разреза через брюшную полость, либо через менее инвазивную лапароскопию. Процедура соединения обрезанных концов кишечника в процедуре резекции называеся «анастомозом».
Анастомоз бывает 3 видов:
- Анастомоз конец в конец; - Анастомоз бок в бок;- Анастомоз конец в бок.
Повторение резекции может понадобиться, если заболевание рецидивирует на другом участке около анастомоза. При болезни Крона пациентам может потребоваться хирургическая резекция кишки, особенно для пациентов, которые имеют признаки малых или больших перфораций кишечника (когда отверстия в кишечнике позволяют течь отходам из содержимого в брюшную полость).
У около половины больных наступает активный рецидив болезни Крона в течение 5 лет, и тем, у кого была резекция, требуется вторая операция. Лекарства - аминосалицилаты и иммуносупрессивные препараты - предотвращают или отсрочивают развитие рецидива.
- Колэктомия, проктоколэктомия и илеостома. Колэктомию (хирургическое удаление всей толстой кишки) или проктоколэктомию (удаление толстой и прямой кишки) можно проводить в случаях самой тяжелой формы болезни Крона. После завершения проктоколэктомии хирург выполняет илеостомию, в которой соединяет конец тонкой (подвздошной) кишки с небольшим отверстием в брюшной полости, так называемые «стомы». Пациентам, у которых были и проктоколэктомия, и илеостомия, нужно носить сумку за стомой для сбора отходов. Пациенты, у которых была колэктомия, могут продолжать испражняться естественно.
left0Если болезнь Крона становится крайне тяжелой, и никакие другие методы лечения не помогают, пациенту может потребоваться, чтобы вся их толстая кишка была удалена. То же самое может быть и с прямой кишкой – и ее могут удалить. Проктоколэктомия - хирургическое удаление всей толстой кишки и всей прямой кишки.
Проктоколэктомия с илеостомией включают в себя следующее:
- для выполнения проктоколэктомии хирург удаляет всю толстую кишку, в том числе в нижней части прямой кишки и сфинктера, которые контролируют дефекации;- для выполнения илеостомии хирург делает небольшое отверстие в правом нижнем углу живота (стома). Затем хирург соединяет обрезанные концы тонкой кишки с этим отверстием. Стомы находятся на открытом месте и накапливают отходы. Это требует опорожнения несколько раз в день.
Другие хирургические процедуры включают: лечение свищей, когда не помогают лекарства, и дренаж абсцессов. Операция может быть выполнена для лечения свищей или абсцессов, чтобы контролировать чрезмерное кровотечение и удалить препятствия в работе кишечника.
Осложнения болезни Крона
- Кишечная непроходимость. Закупорка или обструкции в кишечном тракте являются частым осложнением болезни Крона. Воспаление от болезни Крона производит рубцовую ткань - стриктуру, которая может сжимать кишечник, вызывая кишечную непроходимость с тяжелыми судорогами и рвотой. Стриктуры обычно образуются в тонкой кишке, но могут также образоваться и в толстой кишке.
- Свищи и абсцессы. Воспаление в области ануса может вызвать свищи и абсцессы. Свищ часто развиваются из глубоких язв, которые могут образовываться от болезни Крона. Если свищи развиваются между петлями тонкой и толстой кишки, они могут мешать усвоению питательных веществ. Они часто приводят к очагам инфекции или абсцессам, которые могут представлять угрозу для жизни, если их не лечить.
- Мальабсорбции и недоедания. Мальабсорбция - неспособность кишечника усваивать питательные вещества. При воспалениях кишечника это происходит в результате кровотечений и поноса - как побочный эффект от некоторых лекарств или в результате хирургического вмешательства. Недоедание обычно развивается медленно и, как правило, чтобы стать серьезным, с некоторым дефицитом питательных веществ. Очень часто возникает у пациентов с болезнью Крона.
left0- Токсический мегаколон. Это серьезное осложнение, которое может произойти, если воспаление распространяется в более глубокие слои толстой кишки. В таких случаях толстая кишка увеличивается и становится парализованной. В тяжелых случаях это может привести к разрыву, который является опасным для жизни осложнением, требующим экстренной операции.
- Колоректальный рак. Воспалительные заболевания кишечника повышают риск развития колоректального рака. Риск наиболее высок для пациентов, у которых были заболевания в течение не менее 8 лет или которые имеют обширные участки воспаления толстой кишки. Чем больше болезнь Крона распространилась по всей толстой кишке, тем выше риск рака. Семейная история рака прямой кишки также увеличивает риск. Пациенты с болезнью Крона также имеют повышенный риск малого рака кишечника (тем не менее, малый рак кишечника является очень редким типом рака).
- Кишечные инфекции. Воспалительное заболевание кишечника может увеличить восприимчивость пациента к Clostridium – это вид кишечных бактерий, который вызывает сильный понос. Это, как правило, приобретается в больнице. Однако недавние исследования показали, что Clostridium растет среди пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и что многие пациенты приобретают эту инфекцию за пределами больницы. Пациенты с язвенным колитом имеют особо высокий риск.
Болезнь Крона и, при ее лечении, кортикостероидные препараты - могут привести к остеопении (низкой плотности костной ткани) и остеопорозу (потере костной массы), а также ко многим другим проблемам со здоровьем. Например: железодефицитной анемии (нарушенной способности поглощать витамины и минералы, необходимые для производства крови), болезням печени и желчного пузыря, язвам во рту, кожным заболеваниям (отекам, язвам, опухолям), тромбоэмболии (образованию кровяных сгустков), инфекционным болезням мочевыводящих путей и почек, задержке роста и развития у детей, эмоциональным последствиям.
 
Прогноз болезни Крона
Перспективы для болезни Крона колеблются в широких пределах. Болезнь Крона может варьироваться от доброкачественной (например, при болезни Крона происходит ограничение функций вокруг ануса у пожилых людей) или это может быть чем-то очень серьезным. Некоторые пациенты могут испытывать только один эпизод, а другие страдают непрерывно. Около 13-20% больных имеют хроническую болезнь Крона.
Хотя рецидивы, как правило, бывают, все же у некоторых пациентов периоды без признаков заболевания могут длиться в течение многих лет или десятилетий. Болезнь Крона не может быть излечена до конца даже при помощи хирургии. Болезнь Крона редко является непосредственной причиной смерти, и большинство людей может жить c ней нормально и долго.
///////*******///////////
Болезнь Крона
Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерно трансмуральное гранулематозное воспаление с сегментарным поражением различных отделов пищеварительного тракта. Распространённость заболевания в мире составляет 50 – 70 случаев на 100000 населения. Болезнь наиболее распространена среди скандинавских стран. Первый эпизод заболевания происходит в возрасте от 15 до 35 лет.
Классификация болезни Крона
Выделяют множество классификаций болезни Крона. Можно выделить основные классификации.
Классификация болезни Крона по локализации:
Классификация по Bocus
Еюнит
Еюноилеит
Илеит
Гранулематозный колит
Энтероколит
Поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
Поражение анальной области
Классификация по М. X. Левитану, В. Д. Фёдорову.
Колит
Энтерит
Энтероколит
Монреальская классификация болезни Крона
Возраст установления диагноза
До 16 лет
С  17 до 40 лет
Старше 40 лет
По локализации
Подвздошная кишка
Толстая кишка
Подвздошная и толстая кишка
Изолированное поражение верхних отделов желудочно – кишечного тракта
Характер поражения
Без стриктур и пенетраций
Стенозирующее
Пенетрирующее
Причины развития болезни Крона
На данный момент истинной причины развития болезни Крона так и не выявлено. Среди причин развития выделяют:
Инфекционные факторы – имеются  предположения о бактериальной или вирусной  природе. А именно микобактерии псевдотуберкулёза и вирусы кори.
Иммунологические факторы -  при системном поражении органов болезни Крона наталкивает на природу аутоиммунных заболеваний. Обнаруживается  значительно высокое число T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, липополисахаридам, белку коровьего молока. Из крови пациентов во время обострений выделляются иммунные комплексы. Имеется значительное нарушение  гуморального и клеточного иммунитета, но в большинстве случаев они носят вторичный характер. Механизм нарушения — наличие какого-либо специфического антигена в просвете кишки или крови пациентов, которое приводит к активации T-лимфоцитов, фибробластов, клеточных макрофагов - к выработке антител, цитокинов, простагландинов, а также выделение свободного атомарного кислорода.  Всё это приводит к различным тканевым повреждениям.
Генетические факторы –  примерно в 10 раз больше риск развития заболевания у родственников первой линии.
Симптомы болезни Крона
Клиническая картина зависит от локализации и распространённости патологического процесса, наличие осложнений и формы. Кишечные симптомы: боль в животе, понос, наличие крови в стуле, повреждения в анальной области. Внекишечные симптомы:
Связанные с активностью процесса в кишечнике (обусловлено иммунобиологическими процессами и активизацией кишечной микрофлоры) – периферический артрит, узловая эритема, эписклерит, афтозный стоматит, гангренозная пиодермия.
Не связанные с активностью процесса (генетически связан с генотипом  HLA B27)- сакроилеит, увеит, первичный склерозирующий холангит.
Поражения, связанные с патологией самого кишечника – вторичный амилоидоз, симптом мальабсорбции, почечные камни.
Осложнения болезни Крона
К осложнениям относят стенозы с последующей кишечной непроходимостью, перфорации, перитониты, абсцессы брюшной полости, межпетельный абсцесс, тяжёлое кровотечение, токсический мегаколон, уропатии, карцинома кишки.
Диагностика болезни Крона
Лабораторные методы диагностики:
Общий анализ крови
Иммунологический анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Инструментальные методы исследования:
Фиброгастроскопия
Колоноскопия с биопсией
Эхография
Ирригоскопия
Лапароскопия (проводится только с целью дифференцированной диагностики)
Лечение болезни Крона
Консервативное лечение.
Выделяют базисную патогенетическую терапию, в которую входят следующие препараты: глюкокортикоиды, негормональные иммунодеперессанты, препараты содержащие 5 – аминосалициловую кислоту. Симптоматическая терапия – антибиотики при присоединении вторичной инфекции, антидиарейные средства, антигистаминные препараты.
Хирургическое лечение.
Показания к хирургическому лечению:
Перфорации
Абсцессы
Стенозирование кишки
Сепсис
Резистентность к медикаментозному лечению
Токсический мегаколон
Гидронефроз
Обструкция мочеточников
Свищи
Объём операций при хирургическом лечении:
анастомозы «конец в конец» – при этом иссекается пораженный участок;
пластика стриктур – обеспечивается нормальная проходимость пищи;
иссечение фистул –  предупреждает возможное распространение инфекции из кишечного содержимого;
резекция поражённого участка кишки в пределах здоровых тканей.
//////////////**********//////////////
Заболевания: болезнь Крона


Гранулема саркоидного типа в стенке кишки                  Язва – трещина пронизывающая все слои
Локализация патологического процесса при болезни Крона (Григорьев П.Я. 1996)

Локализация
Частота поражения, %
Илеоцекальная область
45
Проксимальный отдел тонкой кишки
30
Дебют болезни с поражением пищевода или желудка, или двенадцатиперстной кишки, или перианальной области 
5
Множественная локализация процесса
40
Толстая кишка
25
Классификация болезни Крона.   Классификация  проф. М.Х. Левитана. По ней БК подразделяют на: · Илеит· Илеоколит· КолитВыделяют две формы течения процесса:· Острая· Хронически непрерывнуюОпределение активности на основании клинических проявлений в течение 7 дней, обьективного осмотра и показателей гематокрита  в настоящее время основано на подсчете индекса активности по Бесту.

Критерии.
Оценка в баллах Коеффициент
1. Количество дефекаций жидким или мягким калом на протяжении недели (сумма за 7 дней)
*2
2. Интенсивность болей в животе (от 0 до 3 баллов) на протяжении недели (сумма за 7 дней)
*5
3. Самочувствие в течение недели ( от0 до 4 баллов, сумма за 7 дней)
*7
4. Число осложнений из перечисленных: арталгии или артриты; увеит; узловая эритема или гангренозная пиодермия, или афтозный стоматит; свищи или абсцессы; другие свищи; лихорадка в течение последней недели *20
5.Прием опиатов (0 баллов-нет, 1 балл- да)
*30
6. Инфильтрат в брюшной полости (0 баллов-отсуствует; 2 балла- сомнительный; 5 баллов-определяется)
*10
7. 47 минус показатель гематокрита для мужчин; 42 минус показатель гематокрита для женщин
*6
8. 1-фактическая масса тела/идеальная масса тела*100
*1
Сумма
Количество баллов колеблется от 0 до 700. Число баллов ниже 150 свидетельствует о ремиссии, 150-300 характерно для легкой формы, 301- 450- среднетяжелой, а свыше 450 говорит о тяжелой форме заболевания.Венская классификация болезни Крона.І. Возраст к моменту установления диагноза.· < 40лет· 40 летІІ. Локализация процесса· Терминальный отдел подвздошной кишки· Ободочная кишки(колит)· Верхние отделы жулудочно – кишечного тракта.· Илеколит.ІІІ. Характер течения:· Нестриктурирующий, непенетрирующий.· Стриктурирующий.· Пенетрирующий.Клиника болезни Крона.Классическая триада: боли в животе, диарея и потеря массы тела. Наблюдается лихорадка. Однако признаки болезни могут быть и минимальными.Боль в животе обычно локализуются в околопупочной или подвздошных областях в зависимости от локализации процесса. Параумбиликальные боли предполагают тонкокишечную локализацию воспаления. Боль постоянная, по ощущениям тупая распирающая или спастическая, усиливающая после приема пищи, при стрессе, психоэмоциональном напряжении.  При формировании свищей, развитии абсцессов появляется локальное или разлитое напряжение мышечное напряжение, прогрессивно нарастает болевой синдром.  В случаи развития кишечной непроходимости через 1- 2 часа после еды появляются интенсивная, схваткообразная боль, тошнота, рвота, метеоризм. Иногда начальные проявления болезни Крона симулируют острый аппендицит. До 20% могут иметь инфильтрат в правой подвздошной области. Левосторонняя локализация болевых ощущений, ослабление болей после дефекации соответствует поражению толстой кишки.Диарея: частота стула достигает 10 и более раз в сутки, масса кала – 200 г/сут, он разжиженный, водянистый. Диарея возникает после каждого приема пищи, а также возможна в ночное время. Выделение крови отсутствует или носит непостоянный характер в отличие от язвенного колита. При вовлечении в патологический процесс аноректальной области развиваются тенезмы, ректальные кровотечения( но не более чем у 50% больных болезнью Крона).Отсутствие аппетита, обусловленное болезнью Крона, может быть столь значительным, что возникает предположение о нервной анорексии, особенно при выраженной потере массы тела. У ряда больных наиболее серьезной жалобой, а иногда и первым признаком болезни, могут быть перианальные проявления – трещины анального канала, парапроктиты, свищи.По течению болезни Крона и характеру осложнений выделяют стриктурирующую, свищевую и воспалительную формы заболевания.Для стриктурирующей формы характерна обструкция – важный признак естественного течения болезни Крона. На ранних этапах к преходящим явлениям кишечной непроходимости приводят отек кишечной стенки и спазм, в более поздних – рубцовое сужение и обтурация суженного сегмента непереваренной пищей. Свищи и абсцессы возникают уже в первые годы заболевания и служат частой причиной хирургического лечения. Свищи могут быть разнообразны и изредка заканчиваются слепо с формированием внутрибрюшных абсцессов. Свищи, исходящие из подвздошной кишки, направляются чаще всего кзади в забрюшинную клетчатку, что ведет к обструкции правого мочеточника к поясничной мышце. В итоге развивается гидронефроз или псоас-абсцесс. Его классическими проявлениями являются боли в боку, бедре или колене, сопровождающиеся хромотой. Когда свищи проникают в петли кишечника, формируются энтероэнтеральные свищи, обычно илеоилеальные, илеоцекальные или илеосигмоидные. Свищи могут быть бессимптомными и обнаруживаться случайно при ирригоскопии. Зона поражения в толстой кишке чревата образованием свищей с желудком, двенадцатиперстной кишкой, мочевым пузырем или влагалищем. Энтеровезикальные свищи проявляются дизурией, рецидивирующей инфекцией, реже пневма- или фекалурией. Хотя перфорация при болезни Крона носит "прикрытый" характер, у 1–2% больных она может быть в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита.  Снижение  массы тела при болезни Крона, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-заотсутствия аппетита и болей в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.Снижение *идеальной * массы тела на 20% отражает значительное нарушение питания.Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Развитие ее связано с:· Воспалением слизистой, ее структурными изменениями.· Нервно- мышечной дискоординацией стенки кишки.· Уменьшением резорбтивной поверхности кишки.· Дефицитом кишечных ферментов.· Снижением активности панкреатических ферментов.· Нарушением всасывания.· Избыточным развитием кишечной микрофлоры.· Нарушением реабсорбции воды и электролитов в результате воспаления и изьязвления в терминальном отделе подвздошной кишки.· Недостаточным всасыванием солей желчных кислот.В просвет кишки поступает большое количество белка, в кале содержатся нейтральный жир и жирные кислоты, но значительная стеаторея не характерна. Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.   Частота симптомов при первично манифестации болезни Крона (по М.Рот, В.Бернхардт, 2004)

Симптом
Частота
Кишечные симптомы
Боль в животе
77%
Диарея
73
Кровотечения
22
Анальные свищи
16
Внекишечные симптомы
Снижение массы тела
54
Лихорадка
35
Анемия
27
Арталгия
16
Поражение глаз
10
Узловая эритема
2%
Системные проявления.  1. Поражение кожи. Наиболее частыми кожными проявлениями являются узловая эритема, гангренозная пиодермия, пустульозный дерматоз. Поражается также полость рта - афтозный стоматит, язвы и трещины в области губ.2. Поражение суставов: артриты, сакроилеит, анкилизирующий спондилит.3. Заболевание глаз встречается в 4-5% случаев : иридоциклиты, увеиты, склериты, эписклериты.4. Поражение печени, можно рассматривать как осложнение основного заболевания и его лекарственной терапии(жировой гепатоз, хронический гепатит с переходом в цирроз, склерозирующий холангит, желчекаменная болезнь).5. Поражение почек включает острый гломерулонефрит, мочекаменную болезнь, амилоидоз.  Диагноз. Дифференциальный диагнозДиагноз болезни Крона устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.1. Лабораторные исследования крови выявляют анемию как следствие кровопотери или развития синдрома мальабсорбции; различные проявления интоксикации и воспаления: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности  белков крови. Как и анемия, гипоальбуминемия и электролитные нарушения присоединяются при прогрессировании вторичного синдрома мальабсорбции.2. Колоноскопия с прицельной биопсией.Эндоскопический метод исследования пищеварительного тракта имеет важнейшее значение в диагностике болезни Крона, Неравномерное утолщение слизистой оболочки, наличие узких язв-трещин, сужение просвета кишки - картина "булыжной мостовой"  характерна при болезни Крона. Однако при начальных стадиях заболевания и формировании рубцовых изменений подобной типичной картины получить не удается. Прицельная биопсия, выполненная при эндоскопическом исследовании, может подтвердить диагноз.



*булыжная мостовая*

А - формирование стриктуры  Б - Линейные язвы на фоне участков неизменной слизистой оболочки.
3. Рентгенологическое методы - ирригоскопия и ирригография (обзорная рентгенография) с целью выявления осложнений.Диагноз болезни Крона нуждается в рентгенологическом подтверждении. Первоначально исследование проводят с целью установления локализации, характера и тяжести поражения.  Исследование имеет преимущества в оценке таких признаков, как ригидность, подслизистый отек, псевдодивертикулы и свищи. Отек слизистой выглядит как расширение и сглаженность клапанных образований в кишке. Афтозные язвы определяются как мелкие вкрапления задерживающегося бария, окруженные венчиком отечной слизистой. Так как изъязвления прогрессируют, они могут сливаться с образованием обширных обнаженных участков слизистой, имеющих вид "булыжной мостовой". Воспаление в исходе ведет к фиброзу и характерному симптому "струны". Ложная мешотчатость появляется в результате ассиметричного укорочения кишечника, что характерно для брыжеечного края тонкой кишки. Свищи исходят из трансмуральных язв, проходя через всю толщу кишки и проникая в прилежащие структуры. Это могут быть простые изолированные ходы или "звездчатый" комплекс, распространяющийся в различных направлениях

4. Транскутанная и эндоректальная ультразвуковая диагностика (Трансректальное УЗИ), позволяющая определить локализацию процесса, наличие интрамурального его распространения( утолщение стенки кишки ), инфильтратов, абсцессов, свищей, стенозов.5. Гистологическое исследование биоптатов  в биоптатах, взятых с включением подслизистого слоя, выявляют воспалительную инфильтрацию лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами. На фоне инфильтрации диагностируют гранулемы, содержащие эпителиоидные и гигантские клетки Лангерганса.В последние годы  предлагается программа диагностики, основанная на исследованиях специфических маркеров воспалительных заболеваний толстой кишки. Наличие антинейтрофильных цитоплазматических антител (рANCA) характерно для язвенного колита, антител к грибам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) – для болезни Крона (Dubinski, 2001).   
Дифференциальный диагноз болезни Крона и язвенного колита: патоморфологические данные

Изменения
Частота
Болезнь Крона
Язвенный колит
Макроскопические
утолщение кишечной стенки
+++
+
сужение просвета
+++
+
прерывистость поражения
++
0
Дискретны (рANCA) характерно для язвенного колита, антител к грибам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) – для болезни Крона (Dubinski, 2001).  
++
0
сливные линейные язвы
++
0
глубокие трещины и свищи
++
0
Микроскопические
трансмуральное воспаление
+++
+
подслизистая инфильтрация
+++
+
подслизистое утолщение, фиброз
+++
0
язва через всю слизистую
+++
++
трещины
+++
+
очаговые гранулемы
++
0
Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника, поскольку последний может протекать без поражения легких. Поэтому отсутствие легочного процесса не исключает туберкулезную природу заболевания. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только гранулематозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боль в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болью в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, то он может приниматься за туберкулез слепой и восходящей ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз. Основную дифференциальную диагностику нужно проводить с неспецифическим язвенным колитом.При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что во многих случаях болезнь Крона начинается незаметно и проявляется легкой диареей, вздутием живота, усилием перистальтики, метеоризмом. Самые ранние проявления болезни - диарея и боль в животе - могут появлятся независимо друг от друга, но чаще одновременно. Боль после еды, позднее предшествует каждому акту дефекации. Диарея  (обычно без примеси крови) развивается постепенно, частота стула при поражении тонкой кишки достигает 2-4, толстой - 3-10 раз в сутки (Виноградов А.В.,1988). Диарея сочетается с повышением температуры тела. В некоторых случаях болезнь Крона может протекать без диареи. В начале болезни характерных признаков при физическом исследовании нет, в более поздних стадиях выявляют в основном осложнения: опухоль в животе (конгломерат из петель кишок), перианальные свищи, кровотечения, илеус, артрит, анемия.
////////////***********///////////////
Классификация болезни Крона1. По локализации поражения: а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);б) сочетанные (илеоколит и т. д.).
По клиническому течению:
а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);
б) сегментарные стриктуры кишки;
в) свищи (одиночные, множественные; наружные или внутренние).
Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, кишечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз мочеточника, гидронефроз, рак, фистулы, недержание газов и кала.Внекишечные проявления:
а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоциклит, склерит, афтозный стоматит);
б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерозирующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва).
Клиническая картина. Клинические проявления болезни Крона зависят от локализации патологического процесса, фазы активности, осложнений и внекишечных проявлений.
У большинства больных, независимо от локализации процесса, обнаруживают четыре основных симптома: лихорадка, диарея, боль в животе, прогрессирующее похудание.
При поражениях пищевода (казуистические наблюдения) больных беспокоит дисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация и гиперсаливация. При локализации поражения в стенке желудка и постбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии, связана с приемом пищи, сопровождается тошнотой и рвотой.
У 10—15 % больных заболевание впервые манифестирует симптомами острого терминального илеита, для которого характерны интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота, возможна рвота, лихорадка, выраженная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы раздражения брюшины. Во время операции по поводу предполагаемого острого аппендицита обнаруживают интактный червеобразный отросток, значительное утолщение воспаленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые брыжеечные лимфатические узлы.
//////////*********////////////
Бк - неспецифический инфекционный воспалительный и гранулематозно-язвенный процесс, поражающий различные отделы пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки.По локализации процесса различают: грануле-матозный — эзофагит, гастрит, энтерит, илеоколит, колит; регионарный илеит, терминальный илеит. Чаще поражается тонкая и толстая кишка.КлассификацияЕдиной общепринятой классификации болезни Крона нет. А в нозологической классификации хронических заболеваний кишечника болезнь Крона рассматривается в зависимости от локализации патологического процесса (А.Р. Златкина, А. В. Фролькис, 1985).1. Болезнь Крона (регионарный энтерит);1.1. Болезнь Крона подвздошной кишки (терминальный илеит);1.2. Болезнь Крона толстой кишки (ободочной, прямой).По клиническому течению: острая, хроническая форма.По фазе течения: обострение, ремиссия.По тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая.По характеру осложнений: свищевая форма, перитонит, стеноз кишки.Диагностические критерии:1) Болевой синдром;
2) диспепсический синдром (частые расстройства стула);
3) общие симптомы (лихорадка, похудание);
4) синдром нарушенного всасывания (в тяжелых случаях); анемия;
5) пальпация опухолевидного образования в месте локализации процесса;
6) рентгенологические, эндоскопические, гистологические симптомы.
Примеры клинического диагноза1. Болезнь Крона, подострое течение, средней тяжести.2. Болезнь Крона подвздошной кишки (терминальный илеит), хроническая форма, среднетяжелое течение.3. Болезнь Крона (регионарный энтерит), хроническая форма, тяжелое течение, осложненное стенозом кишки.
//////////********///////////
Болезнь Крона: лечение

Консервативное лечение болезни Крона с поражением толстой кишки почти такое же, как при HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/001ebff1.htm" неспецифическом язвенном колите . По данным Национального кооперированного исследования болезни Крона, при остром поражении толстой кишки помогает сульфасалазин .Глюкокортикоиды также эффективны, но в меньшей степени, чем при поражении тонкой кишки. Показания и дозы препаратов такие же, как при неспецифическом язвенном колите. Посколькусвищи и абсцессы брюшной полости при болезни Крона часто приводят к сепсису,глюкокортикоиды назначают с осторожностью. Важно помнить, что на фоне применения этих препаратов сепсис может протекать стерто.
В целом заболевание начинается не так остро, а токсический мегаколон и перфорация кишкиразвиваются реже, чем при неспецифическом язвенном колите . Из-за вялого течения болезни лечение зачастую менее эффективно, и патологический процесс постепенно прогрессирует. Достичь ремиссии и отменить глюкокортикоиды при болезни Крона бывает сложнее. Как и принеспецифическом язвенном колите , контролируемые испытания показали, что назначатьглюкокортикоиды во время ремиссии не имеет смысла. К сожалению, прием  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/00191b6b.htm" сульфасалазинатакже не снижает частоту рецидивов.
Хотя первый курс лечения болезни Крона с поражением толстой кишки может дать удовлетворительный результат, активность воспаления нередко сохраняется. У таких больных продолжается понос , они  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/eclin/001d42ce.htm" худеют и  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/infect_har/00389bc0.htm" чувствуют себя все хуже . При преимущественной локализации процесса в сигмовидной и нисходящей ободочной кишках может рецидивировать поражение перианальной области ( HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/infect_har/002fdf02.htm"  парапроктит с формированием свищей ).
По данным одного контролируемого испытания, у некоторых больных со свищами перианальной области удалось добиться значительного улучшения при назначении метронидазола (20 мг/кг/сут в несколько приемов). Пока не ясно, связана ли эффективность препарата с его антимикробным действием. Возможно,  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/drugs/0000e105.htm" метронидазол можно применять для подготовки к хирургическому вмешательству при поражении перианальной области. Длительный прием препарата в таких дозах может привести к  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/0026bd52.htm" сенсорной нейропатии ; при этом дозу приходится снижать, а если симптомы нейропатии сохраняются, метронидазол отменяют.
Изучена роль  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/001b32ee.htm" иммуносупрессивной терапии при болезни Крона. Так, применение  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/drugs/0000dccd.htm" меркаптопуринаили  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/drugs/0000120f.htm" азатиоприна (1,5-2 мг/кг) уменьшает выраженность воспаления, способствует закрытию свищей и позволяет снизить дозу глюкокортикоидов . Поддерживающее лечение иммунодепрессантами снижает риск рецидива. Нередко дополнительное назначение этих препаратов помогает при неэффективности традиционной схемы лечения, однако результата порой приходится ждать 3-4 мес.
Поражение тонкой кишки лечат так же, как и толстой. Отмечено, что при  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har/000e7945.htm" болезни Крона у многих больных одновременно поражаются и та, и другая. Следует учесть, что поражение подвздошной кишки нередко приводит к кишечной непроходимости . На раннем этапе, когда непроходимость обусловлена острым воспалением, эффективны глюкокортикоиды . При повторных обострениях, когда кишечная стенка склерозируется, они уже не столь эффективны, и требуется операция.
Нарушения питания сильнее выражены, если поражена тонкая кишка, поскольку при этом уменьшается всасывающая поверхность из-за прогрессирующего поражения слизистой или резекции кишки.
Усовершенствование методики парентерального питания позволяет обеспечивать больного достаточным количеством калорий на протяжении нескольких недель и даже месяцев. Парентеральное питание все шире применяют для разгрузки кишечника у тяжелых больных и для подготовки истощенных больных к операции. Однако нередко заболевание обостряется, как только больному разрешают есть. Некоторым больным, которые плохо усваивают пищу, а также детям с  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/000b577f.htm" тяжелой задержкой роста может потребоваться длительное парентеральное питание в домашних условиях. Однако большинству больных удается подобрать диету или специальные питательные смеси для зондового питания.
При обширном поражении или резекции тонкой кишки требуется дополнительное введение электролитов, минеральных веществ и витаминов. У таких больных часто бывает  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har/00216f77.htm" понос из-за HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/allerg/000eddb5.htm" нарушения всасывания желчных кислот ; в этом случае может потребоваться назначение HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/biochem/0023f6f7.htm" холестирамина , а для улучшения всасывания жиров применяют смеси с повышенным содержанием среднецепочечных  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/biochem/001a120b.htm" жирных кислот . При стенозе отдельных участков кишкипоказана бесшлаковая диета (со сниженным содержанием клетчатки в рационе). При HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/01122001/medgen/0005bad5.htm" недостаточности лактазы назначают безлактозную диету. Другие изменения рациона не отражаются на течении основного заболевания. Больные должны полноценно питаться и по возможности есть свои любимые блюда.
Хирургическое вмешательство обычно назначают только при осложнениях. При длительном течении болезни Крона операция требуется чаще, чем при неспецифическом язвенном колите . Примерно 70% больных переносят в ходе болезни хотя бы одну операцию. Необходимость операции оценивают индивидуально. Основные показания:
- длительный или необратимый  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/00170b76.htm" стеноз кишки либо  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/0021a60d.htm" кишечная непроходимость ;- наружные, кишечно-пузырные свищи и кишечно-влагалищные свищи ;- длительно существующие  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/0002a99f.htm" перианальные свищи и  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/0000a0b5.htm" перианальные абсцессы ;-  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/infect_har/0004075b.htm" абсцессы брюшной полости ,  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/infect_har/00044076.htm" абсцессы забрюшинного пространства ,  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/0025056e.htm" токсический мегаколонили  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/00256ff4.htm" перфорация кишки .
В отличие от  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/001eb0d0.htm" неспецифического язвенного колита , при котором колэктомия приводит к излечению, при болезни Крона после резекции тонкой или толстой кишки часто развиваются рецидивы. При резекции подвздошной или тощей кишки с наложением межкишечного анастомоза частота рецидивирования в течение 5 лет после операции составляет 50-75%. При этом пораженный участок всегда располагается проксимальнее анастомоза. При колэктомии с наложением илеостомы по поводу изолированного поражения толстой кишки риск рецидива ниже - от 10 до 30%. Несмотря на развитие рецидивов, в большинстве случаев операция приводит к заметному улучшению;  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/har3/00302ed4.htm" синдром короткой кишки наблюдается редко.
Из-за риска рецидива многие врачи в отсутствие тяжелых осложнений, перечисленных выше, с неохотой прибегают к хирургическому вмешательству. С другой стороны, операция может быть показана при упорном течении болезни, требующем длительного поддерживающего лечения высокими дозами  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/endocrinology/0010600f.htm" глюкокортикоидов .Хотя поражение толстой кишки с незначительным вовлечением тонкой и сопровождается определенной долей рецидивов, они редко приводят к инвалидности. При обширном поражении тонкой кишки хирургическое лечение, как правило, не показано. Его назначают только при некоторых осложнениях.
Болезнь Крона у детей представляет собой особую проблему, поскольку при ее прогрессировании могут  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/eclin/000a139a.htm" замедляться рост и  HYPERLINK "http://humbio.ru/humbio/eclin/001d65ae.htm" развитие ребенка . Кроме обычного медикаментозного лечения, детям может потребоваться лечебное питание, а в некоторых случаях - и хирургическое вмешательство.
//////*******/////////////
Определение
Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона - хронические воспалительные заболевания кишечника, характеризуемые затянувшимся рецидивирующим ремитирующим течением, обычно длятся годами. Заболевания имеют много общего и иногда их невозможно дифференцировать. Ключевое отличие в том, что неспецифический язвенный колит поражает только толстую кишку, в то время как болезнь Крона может вовлекать весь ЖКТ, начиная от ротовой полости и заканчивая анусом.
Частота воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) варьирует между популяциями в широких пределах. Болезнь Крона - очень редкое заболевание в развивающихся странах, в то время как неспецифический язвенный колит все еще необычен, хотя его частота встречаемости увеличивается. На Западе встречаемость неспецифического язвенного колита стабильная - 10-20 случаев на 100 000 населения с клиническим проявлением 100-200 случаев на 100 000 населения, в то время как встречаемость болезни Крона растет и сейчас составляет 5-10 случаев на 100 000 населения с распространенностью 50-100 на 100 000. Оба заболевания наиболее часто начинаются в раннем взрослом возрасте, второй пик заболеваемости приходится на седьмую декаду. Примерно 240 тыс. человек в Великобритании страдают ВЗК.
Причины
ВЗК развивается как ответ на триггерное воздействие из окружающей среды у генетически предрасположенных людей. Клеточные события, вовлеченные в патогенез болезни Крона и неспецифического язвенного колита, включают активацию макрофагом лимфоцитов и полиморфнонуклеарных клеток с высвобождением медиаторов воспаления, эти явления становятся мишенями дальнейших терапевтических вмешательств.
При обоих заболеваниях кишечная стенка инфильтрирована клетками острого и хронического воспаления.
Факторы, связанные с развитием воспалительных заболеваний кишечника.
Генетические:
более частое возникновение у немецких евреев (ашкенази);
н 10% есть родственник первой степени или по меньшей мере 1 близкий родственник с ВЗК;
высокая конкордантность у однояйцевых близнецов;
связь с аутоиммунным тиреоидитом и СКВ;связь с мутациями CARD 15/NOD-2гена, хромосома 16 (локус IBD-1);
другие связанные области на хромосомах 12, 6 и 4 (IBD 2-4);
HLA-DR 103 связан с тяжелым течением неспецифического язвенного колита;
у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона с HLA В27 обычно развивается анкилорующий спондилит;
Факторы окружающей среды:
неспецифический язвенный колит чаще встречается среди некурящих и бывших курильщиков;
Болезнь Крона - большинство пациентов курильщики (относительный риск = 3);
связан с диетой с низким количеством клетчатки, высокоочищенными сахарами;
аппендэктомия защищает от неспецифического язвенного колита.
Симптомы
Неспецифический язвенный колит. Основной симптом - кровавый понос. Обычно наиболее тяжело протекает первая атака, затем заболевание течет с ремиссиями и рецидивами. Только у небольшой части пациентов выявляют хронические неремитирующие симптомы. Рецидив может возникнуть вследствие эмоционального стресса, интеркурентных инфекций, гастроэнтерита, приема антибиотиков или НПВС. Клинические проявления зависят от локализации и активности процесса.
Проктит характеризуется кровавым поносом и выделением слизи, иногда с тенезмами. Некоторые пациенты жалуются на частый жидкий стул малыми порциями, в то время как другие страдают запорами, часто выявляют катышкообразный стул. Конституциональные симптомы не развиваются.
Проктосигмоидит характеризуется кровавым поносом со слизью. Практически все пациенты не испытывают общих симптомов, но у ряда больных с очень активным ограниченным заболеванием возникают лихорадка, сонливость и абдоминальный дискомфорт.
Протяженный колит вызывает геморрагическую диарею с большим количеством слизи. В тяжелых случаях возникают анорексия, недомогание, потеря массы тела и боль в животе, интоксикация, проявляющаяся лихорадкой, тахикардией и признаками воспаления брюшины.
Болезнь Крона. Основные симптомы - боль в животе, в заднем проходе,  диарея и потеря массы тела. Болезнь Крона подвздошной локализации вызывает боль в животе в основном вследствие подострой кишечной непроходимости, хотя может быть вызвана воспалением тканей, внутрибрюшным абсцессом или острой непроходимостью. Боль часто сопровождается водянистой диареей без крови или слизи. Практически все пациенты худеют. Обычно это происходит в связи с ограниченным употреблением пищи, так как еда провоцирует боль. Потеря массы тела также может быть связана с мальабсорбцией, и у некоторых пациентов возникают признаки недостаточности жиров, белков или витаминов.
Колит при болезни Крона проявляется сходными с неспецифическим язвенным колитом симптомами - с кровавым поносом, выделением слизи и конституциональными симптомами, включающими сонливость, недомогание, анорексию и потерю массы тела. Сохранность прямой кишки и наличие патологии перианальной области - признаки, более характерные для болезни Крона, чем для неспецифического язвенного колита.
У многих пациентов имеются симптомы поражения и тонкой, и толстой кишки. У небольшой части больных выявляют изолированное перианальное поражение, рвоту из-за стриктур в тощей кишке или тяжелое изъязвление полости рта.
При физикальном обследовании часто выявляют потерю массы тела, анемию с глосситом и ангулярным стоматитом. При пальпации определяют болезненность в животе, наиболее выраженную над воспаленной областью. Возможно выявление объемного образования в брюшной полости, являющееся спутанными петлями и утолщением кишки или внутрибрюшным абсцессом. Свисание кожи, трещины или свищи в перианальной области обнаруживают по меньшей мере у 50% пациентов.
Осложнения
Кишечные. Тяжелое, угрожающее жизни воспаление толстой кишки возникает и при неспецифическом язвенном колите, и при болезни Крона. В наиболее тяжелых случаях толстая кишка расширяется (токсический мегаколон) и бактериальные токсины свободно проходят через пораженную слизистую оболочку в систему портальной вены. Это осложнение наиболее часто встречается во время первой атаки колита. Необходимо ежедневно выполнять рентгенографию органов брюшной полости, потому что при расширении поперечной ободочной кишки более чем на 6 см. имеется высокий риск перфорации толстой кишки.
Перфорация тонкой или толстой кишки может возникнуть без развития токсического мегаколона.
Острое кровотечение, угрожающее жизни. Кровотечение из эрозии крупной артерии - редкое осложнение обоих заболеваний.
Свищ и патология перианальной области. Свищевые ходы между петлями пораженной кишки или между кишкой и мочевым пузырем или влагалищем - специфические осложнения болезни Крона и не возникают при неспецифическом язвенном колите. Кишечно-кишечный свищ вызывает диарею и мальабсорбцию в связи с развитием синдрома слепой петли. Кишечно-пузырный свищ вызывает рецидивирующие мочевые инфекции и пневматоурию. Кишечно-влагалищный свищ приводит к выделению фекалий из влагалища. Свищеобразование из кишечника также может привести образованию перианальных или седалищно-прямокишечных абсцессов, трещин и свищей. Иногда они протекают очень тяжело и становятся причиной высокой заболеваемости.
Рак. Пациенты с распространенным активным колитом, длящимся более 8 лет, имеют повышенный риск развития рака толстой кишки. Общий риск для неспецифического язвенного колита может быть высоким - до 20% после 30 лет; он, возможно, ниже для колита при болезни Крона. Опухоли развиваются в местах дисплазии и могут быть множественными. Аденокарцинома тонкой кишки - редкое осложнение длительно существующей болезни Крона тонкой кишки. Таким образом, пациенты с длительным распространенным колитом входят в программы колоноскопического наблюдения, начинающиеся через 8- 10 лет после постановки диагноза. Множественные биопсии из случайных мест берут через каждые 10 см. по всей толстой кишке, также дополнительные биопсии берут из приподнятых или изъязвленных участков. Диспластические изменения оцениваются гистопатологом как низкой или высокой степени. Анализ и оценка биопсийного материала субъективна, а наличие воспаления сильно затрудняет выявление дисплазии. Пациентов без дисплазии или с дисплазией низкой степени осматривают каждые 1 - 2 года, в то время как пациентов с дисплазией низкой степени необходимо рассматривать в качестве кандидатов на панпроктоколэктомию в связи с высоким риском развития рака толстой кишки.
Внекишечные. ВЗК могут рассматриваться как системные заболевания и у некоторых пациентов внекишечные осложнения доминируют в клинической картине. Ряд осложнений возникает во время рецидива кишечной патологии, появляются без связи с ее активностью.
Диагностика
Неспецифический язвенный колит. Основная диагностическая сложность - отличить первую атаку острого колита от инфекции. В целом маловероятно, что диарея, длящаяся более 10 дней в западных странах, вызвана инфекционным агентом. Зарубежные поездки в анамнезе, употребление антибиотиков (псевдомембранозный колит) или гомосексуальные контакты позволяют предполагать инфекцию. Для подтверждения диагноза проводят микроскопии кала, бактериальный посев и исследование на токсинClostridium difficile или на яйца глист и цисты, сигмосколию и ректальную биопсию, бактериальный посев крови и исследование сыворотки на инфекции.
Болезнь Крона в тонкой кишке. Болезнь Крона можно уверенно диагностировать на основании клинических признаков без гистологического подтверждения. Обследование с меченными индием или технецием лейкоцитами может помочь в выявлении воспаленных сегментов кишки. В атипичных случаях необходима биопсия или хирургическая резекция для исключения других заболеваний. Резекцию часто выполняют эндоскопически при интубации подвздошной кишки во время колоноскопии, но в некоторых случаях необходима лапаротомия или лапароскопия с резекцией или биопсией всей толщи кишечной стенки.
Методы исследования. С их помощью подтверждают диагноз, определяют распространенность и активность заболевания и выявляют специфические осложнения.
МРТ очень точно отображает поражение органов шалого таза и промежности при болезни Крона.
Полный OAK может выявить анемию, возникшую в результате кровотечения или мальабсорбции железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Концентрация альбумина в сыворотке снижается вследствие энтеропатии с потерей белка, что отражает активный и распространенный процесс или недостаточное питание. СОЭ увеличивается при обострении или абсцессе. Повышение концентрации СРБ помогает при мониторинге активности болезни Крона.
Бактериологическое. Бактериальный посев кала проводят для исключения присоединения кишечной инфекции у пациентов с обострениями ВЗК. Бактериальный посев крови рекомендуют проводить пациентам с установленным колитом или болезнью Крона при появлении лихорадки. Эндоскопическое.Сигмоскопия с биопсией - простое, но необходимое исследование у всех пациентов с диареей. При неспецифическом язвенном колите сигмоскопия практически всегда выявляет изменения в виде зернистости, рыхлости и изъязвлений, утраты сосудистого рисунка. При болезни Крона возникают пятнистое воспаление с обособленными, глубокими язвами, патология перианальной области (трещины, свищи и свисание кожи) или выявляют неизмененную прямую кишку.
Колоноскопия позволяет выявить острое воспаление с псевдополипами или рак. Биопсию берут для определения распространенности процесса, так как его недооценивают по эндоскопической картине, и для поиска участков дисплазии у пациентов с длительным колитом. При неспецифическом язвенном колите макроскопические и гистологические отклонения совпадают и наиболее выражены в дистальной части толстой и в прямой кишке. При отсутствии ракового поражения не происходит формирования стриктур. При колите, связанном с болезнью Крона, эндоскопические изменения характеризуются чередованием нормальной слизистой оболочки с патологическими областями. Часто выявляют афтозные или более глубокие язвы и стриктуры.
Исследования с бария сульфатом. Бариевая клизма - менее чувствительный метод по сравнению с колоноскопией. При длительном неспецифическом язвенном колите толстая кишка укорачивается и теряет гаустры, становится трубчатой, в ней выявляют псевдополипы. При колите, связанном с болезнью Крона, возникает ряд отклонений. Проявления могут быть идентичны неспецифическому язвенному колиту, но характерны перескакивающее поражение, стриктуры и более глубокие язвы. Рефлюкс в терминальную часть подвздошной кишки может выявить стриктуры и язвы.
Контрастные исследования тонкой кишки выявляют отсутствие изменений при неспецифическом язвенном колите, а при болезни Крона - суженные и изъязвленные пораженные участки, множественные стриктуры.Другие исследования. Стандартная рентгенография обязательна при ведении пациентов с тяжелой активной болезнью. Можно обнаружить расширение толстой кишки, отек слизистой оболочки («отпечатки пальцев») или признаки перфорации. При тонкокишечной болезни Крона могут быть признаки кишечной непроходимости или смещения петель кишки объемным образованием. Ультразвуковое исследование при болезни Крона может выявить утолщенные петли тонкой кишки и развитие абсцесса.
Профилактика
Эффективность лечения зависит от командного подхода: наблюдения за течением терапевтов, хирургов, лучевых диагностов и диетологов. И неспецифический язвенный колит, и болезнь Крона длятся всю жизнь и характеризуются психосоциальными последствиями, поэтому консультанты и группы поддержки играют важную роль в обучении, подбадривании пациентов в борьбе с заболеванием.
Ключевые цели:
лечение острых атак;
предотвращение рецидивов;
выявление рака на ранних стадиях;
отбор пациентов для хирургического лечения.
Эффект медикаментозного лечения наступает через 6-18 недель после начала терапии. Пожизненная поддерживающая терапия рекомендуется всем пациентам с распространенным заболеванием и пациентам с дистальной формой болезни с обострениями чаще 1 раза в год.
Хирургическое лечение. До 60% пациентов с распространенным неспецифическим язвенным колитом в конечном счете требуют хирургического лечения. Основное показание - снижение качества жизни и связанные с ним сложности в трудовой, социальной и семейной сфере.
Хирургическое лечение заключается в удалении всей толстой и прямой кишки - это излечивающая операция. Перед операцией пациенту необходимо проконсультироваться с врачами, персоналом, ухаживающим за стомой, и с пациентами, перенесшими сходную операцию. Выбор процедуры – панпроктоколэктомия.
Болезнь Крона. Показания к операции сходные с таковыми при неспецифическом язвенном колите. Часто операция необходима для устранения свища, абсцессов и перианальной патологии, а также может быть необходима для уменьшения обструкции тонкой или толстой кишки.
В отличие от неспецифического язвенного колита, операция при болезни Крона не излечивает и, как правило, возникает рецидив заболевания. Таким образом, хирургическое вмешательство должно быть как можно более консервативным, чтобы минимизировать утрату жизненно необходимого кишечника и предотвратить развитие синдрома короткого кишечника.
В случае обструкции или свищеобразования в тонкой кишке может потребоваться резекция поврежденной ткани. Пациентам с локализованными сегментами кроновского колита возможно проведение сегментарной резекции и/или множественной стриктуропластики, когда стриктуры не резецируются, а вместо этого разрезаются по продольной оси и ушиваются поперечно. Пациентам с распространенным колитом необходима тотальная колэктомия, но следует избегать формирования илеоанального резервуарного анастамоза в связи с высоким риском рецидива заболевания в резервуаре и последующего образования свища, абсцесса и развития несостоятельности кармана.
Пациентов с болезнью Крона перианальной локализации ведут как можно более консервативно. При сложном свище выполняют стентирующее дренирование, фистулоэктомию и использование перемещаемого лоскута в комбинации с медикаментозной терапией.
///////////*******//////////
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА: ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Авторы: Е.В. Симонова, к.м.н., ведущий научный сотрудник диагностического отдела ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепропетровск 
Версия для печатиИзучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), а именно неспецифического язвенного колита (НЯК) и болезни Крона (БК), вызывает все больший интерес во всем мире. Отмечается тенденция к возрастанию количества тяжелых, резистентных к терапии форм этих болезней, осложнений и оперативных вмешательств, которые часто ведут к инвалидизации пациентов молодого трудоспособного возраста.
НЯК и БК принадлежат к заболеваниям, своевременное распознавание которых нередко вызывает у практических врачей значительные трудности. Решающую роль в диагностике и дифференциальной диагностике неспецифических воспалительных заболеваний толстой кишки (ТК) играет эндоскопический метод. Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз, определить степень активности процесса и протяженность поражения кишечника, осуществить контроль за течением заболевания и эффективностью проводимого лечения.
Изменения слизистой оболочки (СО) ТК при ВЗК эндоскопически проявляются комбинацией различных признаков, при этом каждая патология имеет свои характерные признаки.
 
НЯК — хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, с поражением ТК (с обязательным вовлечением прямой кишки), характеризующееся непрерывным воспалением СО, с рецидивирующим течением и возможностью развития местных и системных осложнений [1, 2, 8, 11].
Заболевание может встречаться в любом возрасте, но отмечают 2 возрастных пика: 15–30 лет и 60–80 лет. Клиническое течение заболевания характеризуется сменой фаз обострения и ремиссии [1–3, 5].
Диагностика НЯК базируется на сборе анамнестических данных, анализе клинических проявлений заболевания, результатах объективных методов исследования (эндоскопического, морфологического, рентгенологического, сонографического и общеклинических лабораторных анализов). Ведущая роль в диагностике НЯК принадлежит эндоскопическому исследованию [1, 2, 8].
Цель эндоскопии при НЯК — верификация диагноза, определение протяженности процесса в толстой кишке, определение выраженности (активности) воспаления СО ТК.
Поражение начинается с аноректального перехода и распространяется равномерно вверх (аборально). Верхняя граница пораженного участка СО может находиться где угодно: от прямой кишки и до илеоцекального клапана. По литературным данным, в 46–70 % случаев при язвенном колите имеется изолированное поражение ректосигмоидного отдела, в 15–28 % воспалительные изменения распространяются до селезеночного изгиба (левосторонний колит), у 15–37 % пациентов они захватывают всю толстую кишку (субтотальный и тотальный колиты) [9, 10, 12].
Эндоскопические проявления НЯК зависят от фазы заболевания, тяжести процесса, длительности заболевания. Согласно Европейскому консенсусу (2008), не существует эндоскопических признаков, специфичных для НЯК. Наиболее существенной эндоскопической характеристикой НЯК является непрерывное, сливное воспаление СО толстой кишки с вовлечением прямой кишки и с четкой границей воспаления [11].
Наиболее типичными признаками НЯК в фазе обострения являются диффузная эритема, рыхлость СО (слизистая имеет бархатистый вид), петехии (геморрагии), исчезновение нормального сосудистого рисунка, поверхностные дефекты различной протяженности и формы, вплоть до десквамации СО (сливающиеся язвы) на большой площади, контактная либо самопроизвольная кровоточивость различной степени выраженности, гнойные и фибринозные наложения. При язвенном колите эрозии и язвы располагаются только в участках воспаленной СО и никогда не встречаются афтоидные изъязвления. В фазе заживления язв и эрозий и при неактивной фазе наблюдается один из характерных признаков НЯК — зернистость СО [3, 7, 13, 14, 16].
При прогрессировании заболевания гаустры сглаживаются, кишка представляет собой узкую трубу, лишенную складок, и может встречаться не резко выраженное сужение просвета ТК. Стриктуры для этого заболевания не характерны, и если наблюдается локализованное сужение просвета кишки, то это должно вызывать подозрение на рак, гранулематозное поражение (болезнь Крона) или ишемическое поражение [9, 15, 16, 18, 20, 22].
В фазе ремиссии может произойти полная репарация СО, но остаются признаки, по которым можно ретроспективно установить перенесенный НЯК: СО тусклая, светлая, кажется натянутой на подслизистый слой, поверхность ее мозаичная или мелкозернистая, сосудистый рисунок атипичный (сосуды могут быть причудливо извитыми, с дополнительным петлеобразованием), могут определяться псевдополипы, при длительном течении НЯК исчезает складчатость [7, 8].
Отсутствие макроскопических изменений СО прямой кишки при эндоскопическом исследовании практически исключает диагноз «язвенный колит», кроме тех случаев, где недавно проводилось местное лечение препаратами месалазина и требуется взятие биопсии [9, 14, 16].
Протяженность НЯК определяет тактику ведения больного, влияет на выбор терапии, путь введения препаратов (пероральный, ректальный), схему проведения онкоскрининга у пациентов с данным заболеванием. Поэтому рекомендуется использование классификации НЯК по протяженности поражения ТК. Согласно Монреальской эндоскопической классификации НЯК (2005) выделяют:
— язвенный проктит (ограниченное поражение прямой кишки);
— левосторонний НЯК (поражение до селезеночного изгиба);
— протяженный НЯК (поражение выше селезеночного изгиба, включая панколит) [17].
При панколите может наблюдаться вовлечение аппендикса (до 75 %), поражение илеоцекального клапана, что приводит к ригидности и дилатации его отверстия. У 20 % больных с панколитом наблюдается вовлечение терминального отдела подвздошной кишки — так называемый ретроградный терминальный илеит (backwash ileit), при котором макроскопически определяются диффузный отек, гиперемия, зернистость СО тонкой кишки, иногда — формирование небольших язв в терминальном отделе подвздошной кишки. Изменения редко распространяются более чем на 12–15 см по тонкой кишке [11, 15].
При эндоскопическом исследовании больных, перенесших оперативное вмешательство на ТК, в ряде случаев встречается воспаление резервуара тонкой кишки, сформированного в процессе проктоколэктомии, так называемый паучит (pouchitis). Диагноз паучита должен быть подтвержден с помощью эндоскопического и гистологического исследований. Наиболее характерные эндоскопические признаки острого паучита — это эритема, отек, рыхлость, петехии, зернистость, контактная кровоточивость, фибринозный налет, эрозии и небольшие изъязвления, сходные с таковыми при НЯК [11, 15, 18].
При длительном течении язвенного колита и значительной протяженности поражения ТК (субтотальное, тотальное) необходимо проявлять онконастороженность, т.к. при длительности анамнеза более 8 лет значительно повышается риск развития колоректального рака и должны проводиться регулярные эндоскопические исследования [3, 11, 12, 15, 18].
Новообразования при язвенном колите ранжируются по значимости от воспалительных псевдополипов до карциномы. При наличии типичных псевдополипов небольших размеров нет необходимости в проведении биопсии; она является необходимой, когда полип превышает 1 см в диаметре, покрыт спонтанно кровоточащей СО, имеет неровную поверхность, неправильную форму, отличается по цвету от других полипов. Основная цель скрининговой колоноскопии — выявление дисплазии. Дисплазия железистого эпителия является наиболее важным и общеизвестным морфологическим фактором риска и маркером рака толстой кишки. Выявить дисплазию в условиях хронического воспаления при активном НЯК и при наличии воспалительных полипов (псевдополипов) крайне сложно. В связи с трудностями диагностики дисплазии при НЯК требуется большое количество биопсийного материала. Различают дисплазию в плоской слизистой (dysplasia in flat mucosa) и приподнятые новообразования с дисплазией (raised lesion with dysplasia). Приподнятые новообразования на фоне НЯК относят к displasia associated lesion or mass (DALM). Эти новообразования могут быть удалены эндоскопически. Для достоверной диагностики дисплазии специалисты рекомендуют взятие множественных биоптатов (по 3–4 биоптата) через каждые 10 см по всей длине толстой кишки. Для улучшения выявления очагов дисплазии показано проведение хромоэндоскопии с метиленовым синим или индигокармином [11, 15, 18].
Макроскопически карциномы при НЯК чаще всего возвышаются над уровнем СО (полиповидные карциномы), но могут быть представлены бляшкой с утолщением соответствующего участка СО, экзофитно растущей опухолью (в виде цветной капусты) либо как сужение просвета кишки, которое может быть сходно с доброкачественными стриктурами. Почти у четверти пациентов с НЯК, осложненном карциномой, диагностируются множественные (мультифокальные) опухоли [15].
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным, гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта, с возможными системными и внекишечными осложнениями. БК характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострений и бессимптомных или малосимптомных ремиссий [4, 6].
В клинике выделяют кишечные и внекишечные проявления. Кишечные проявления болезни во многом зависят от локализации патологического процесса и проявляются болевым, диспептическим синдромами и нарушением всасывания. Было установлено, что клиническое течение БК имеет ряд особенностей и закономерностей, зависящих от глубины поражения кишечной стенки, локализации очага поражения и активности воспалительного процесса в кишечнике [4, 21]. В последние годы установлено, что на момент появления первых симптомов болезни имеет значение возраст пациента. Так, в Монреальской классификации БК (2005) выделяют группы пациентов, которые заболели в возрасте до 17 лет, с 17 до 40 и после 40 лет [17].
При БК в отличие от НЯК может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта: от ротовой полости до прямой кишки [9, 12, 13].
В зависимости от локализации выделяют следующие формы БК:
1. Энтерит (илеит) — изолированное поражение тонкой кишки, которое наблюдается в 25–30 % случаев; при этом наиболее часто в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.
2. Илеоколит — наиболее распространенная форма БК; на долю сочетанного поражения тонкой и толстой кишки, по данным различных авторов, приходится от 40–50 до 65 %.
3. Колит — изолированное поражение толстой кишки при БК отмечается у 15–25 % пациентов; правые отделы вовлекаются в патологический процесс чаще, чем левые. Учитывая изолированную и смешанную форму поражения ЖКТ, воспалительные изменения в толстой кишке наблюдаются у 2/3 пациентов с БК. Несмотря на то что поражение прямой кишки при этой патологии встречается редко (лишь в 11–30 % случаев), изменения аноректальной зоны (анальные трещины, парапроктиты, свищи, абсцессы и т.д.) отмечаются у 30–40 % больных.
4. Верхние отделы ЖКТ, находящиеся выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), поражаются в 5–13 % случаев [20, 21].
К наиболее характерным эндоскопическим признакам БК относятся: сегментарность (прерывистость) поражения, афтоидные изъязвления, изолированные глубокие линейные язвы, наличие стенозов (стриктур), рельеф СО в виде «булыжной мостовой» (cobblestone) [4, 6, 19]. К другим признакам, которые позволяют предположить БК, относятся вовлечение подвздошной кишки, интактная прямая кишка, анальные поражения, полиморфизм воспалительных изменений (одновременное наличие у пациента всех фаз воспалительного процесса) [4, 7, 9, 20].
Самым ранним и наиболее характерным эндоскопическим признаком БК являются афты, они могут выявляться в любых отделах ЖКТ. Афтоидные язвы — это маленькие (максимальный размер 5 мм) поверхностные дефекты, окруженные характерным узким ободком гиперемии. Они могут быть дискретными, окруженными неизмененной СО, или располагаться группами, могут увеличиваться в размере, сливаться друг с другом и превращаться в крупные глубокие изъязвления [15, 18].При БК могут встречаться следующие виды язв: неправильной формы, картоподобные (map-like) язвы, которые могут циркулярно охватывать всю окружность кишки, глубокие колодцеобразные язвы, глубокие продольные язвы в виде трещин (так называемые змеиные следы — snail tracks, линейные дорожки из язв или язвы, напоминающие по форме следы грабель, язвы в виде следа червя). Язвы при БК зачастую могут быть окружены неизмененной СО [6, 9, 10, 12, 19].За счет отека подслизистого слоя между изъязвлениями формируется картина, известная в литературе как рельеф «булыжной мостовой».
У подавляющего большинства пациентов (75–85 %) наблюдается прерывистый (сегментарный) характер воспаления, когда в отрезке кишки, расположенном между двумя пораженными сегментами, не выявляется ни макроскопических, ни микроскопических изменений.
Нередкими находками при толстокишечной форме заболевания являются воспалительные полипы (псевдополипы) и мостики из СО. Воспалительные полипы встречаются как при БК, так и при язвенном колите, и представляют собой очаги неправильной регенерации ранее воспаленной СО. Псевдополипы могут быть единичными или групповыми. Подмывание воспаленной СО соседними язвами приводит в период заживления к реэпителизации и образованию характерных мостиков из СО [10, 15, 18].
В период ремиссии эндоскопическая картина БК определяется степенью тяжести имевшегося ранее обострения. Если активность процесса была выражена незначительно, то исследование может не выявить каких-либо изменений. При ремиссии, следующей за тяжелым обострением, эндоскопическими находками могут быть воспалительные полипы, мостики из СО и стриктуры. Стриктуры и протяженные участки стенозов — следствие тяжелой воспалительной активности заболевания и фиброзных изменений, сопровождающих заживление [13, 15, 18, 20].
Стриктуры всегда возникают в зонах тяжелых изъязвлений. Их длина колеблется от 3 до 10 см. Наиболее частая локализация — пилорический канал, илеоцекальный клапан, терминальный отдел подвздошной кишки. Выполнение тотальной колоноскопии при наличии участков стеноза затруднено [15, 18].
Трансмуральный характер поражения кишечной стенки способствует образованию свищей и абсцессов. Однако при колоноскопии отверстия свищевых ходов обнаруживаются редко.
Дифференциальная диагностика НЯК и БК не всегда возможна, в отдельных случаях эти заболевания могут иметь поразительно сходную эндоскопическую картину, и зачастую только длительное хроническое течение болезни, появление характерных внекишечных проявлений БК помогает в постановке окончательного диагноза.
Толстокишечная форма БК наблюдается приблизительно в 15–25 % случаев, но иногда при этом дифференциальная диагностика БК и НЯК бывает крайне затруднена. Несмотря на то что прерывистый характер поражения, наличие афтоидных и щелевидных язв, картины «булыжной мостовой» и стриктур, безусловно, свидетельствуют в пользу толстокишечной формы БК, при диффузном воспалении дифференцировать эти два заболевания удается далеко не сразу. По данным Г. Адлера, только у 53 % пациентов с окончательным диагнозом БК это заболевание было диагностировано с самого начала. В 15,5 % случаев первоначальным диагнозом был язвенный колит [1]. Существуют и классические диагностические ловушки, подстерегающие исследователя. Примером может служить отсутствие при НЯК изменений в ректосигмоидном отделе в результате ранее проводимого лечения местными средствами (клизмами, свечами), которое конвертирует диффузное непрерывное поражение в прерывистое. Эта ситуация может способствовать ошибочному диагнозу БК.
Способствует дифференциальной диагностике проведение эзофагогастродуоденоскопии с биопсией, что позволяет выявить в ряде случаев характерные для болезни Крона макро- и микроскопические повреждения. Следует отметить, что вовлечение верхних отделов ЖКТ при БК, как правило, сочетается с поражением и других участков пищеварительного канала (подвздошной киши, ТК или перианальной зоны). Важное значение имеет изучение биопсий, в которых даже при отсутствии эндоскопических признаков поражения СО можно выявить гистологические изменения, характерные для БК. Так, в дуоденальных биоптатах гранулемы, по данным исследователей, выявляются чаще, чем в ТК (40–68 %) [4, 6, 12].
Основные дифференциально-диагностические признаки НЯК и БК представлены в табл. 1 [2, 15].

У 10–20 % пациентов имеет место неопределенный, недифференцируемый колит (indeterminate colitis), при котором отмечаются клинические, эндоскопические, рентгенологические или морфологические признаки и НЯК, и БК толстой кишки, что не позволяет каждый отдельный случай отнести к определенной нозологической форме. Но до сих пор не ясно, является ли недифференцированный колит отдельным заболеванием либо только отражает невозможность разграничить НЯК и БК. Только длительное динамическое наблюдение за больными позволяет клиницисту отдать предпочтение тому или иному диагнозу. При неопределенных колитах прогноз, как правило, хуже, чем при НЯК: выше риск рецидивирования, частота перианальных осложнений, чаще производятся колэктомии и развивается колоректальный рак [13, 16, 18].

Приложенные файлы

  • docx 3823597
    Размер файла: 1 017 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий