КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 1-1-69

КЛИНИЧЕСКАЯ
Ангиология
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
АКАДЕМИКА РАМН
А. В. ПОКРОВСКОГО
В ДВУХ ТОМАХ
МОСКВА "МЕДИЦИНА" 2004
ТОМ 1

УДК616.13/.16(035.3) ББК 54.102 К49
Клиническая ангиология: Руководство/Под ред. А.В.Покровского. В двух томах. Т. 1. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. 808 с: ил. ISBN 5-225-04738-6
Руководство является первым в стране изданием, которое включает современные сведения о заболеваниях артериальной, венозной и лим- фатической систем. Подробно изложены клиническая картина, диагнос- тика, принципы консервативного и хирургического лечения как наибо- лее распространенной, так и редко встречающейся патологии сосудов.
Для врачей всех специальностей, наблюдающих ангиологических больных.
ББК 54.102
Clinical angiology: Manua
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·© Коллектив авторов, 2004
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.
Коллектив авторов
ПОКРОВСКИЙ Анатолий Владимирович академик РАМН, доктор мед. наук, проф., руководитель отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, зав. кафедрой клинической ангиологии и сосудистой хи- рургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ
АБРАМОВА Наталья Николаевна канд. мед. наук, науч. сотр. отдела томогра- фии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ
АМБАТЬЕЛЛО Сергей Георгиевич доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. кли- нико-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураков- ского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
АРАКЕЛЯН Валерий Сергеевич доктор мед. наук, главный науч. сотр. отделения хирургии аорты и заболеваний магистральных сосудов Института коронарной и сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
БЕЛИЧЕНКО Олег Игоревич доктор мед. наук, проф., ведущий науч. сотр. от- дела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ
БЕЛОЯРЦЕВ Дмитрий Феликсович доктор мед. наук, сотрудник отделения со- судистой хирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
БОГАТОВ Юрий Петрович канд. мед. наук, доцент кафедры клинической анги- ологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии последиплом- ного образования МЗ РФ
БУЗИАШВИЛИ Юрий Иосифович доктор мед. наук, проф., зам. директора по научной работе, руководитель клинико-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
БУРЦЕВА Елена Анатольевна канд. мед. наук, младший науч. сотр. отделения ультразвуковой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ВИННИЦКИЙ Леонид Ильич доктор мед. наук, проф., руководитель лаборато- рии иммунологии и регуляторных механизмов в хирургии Российского научного центра хирургии РАМН
ВЛАСОВ Геннадий Павлович доктор мед. наук, проф., науч. сотр. Московского городского НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
ГАВРИЛЕНКО Александр Васильевич член-корр. РАМН, доктор мед. наук, проф., руководитель отделения хирургии сосудов Российского научного центра хирургии РАМН
ГРИНЬКО Анатолий Николаевич доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделе- ния кардиохирургии Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ГУЗЕЕВА Елена Борисовна доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения лу- чевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ДАНИЛИН Евгений Иванович доктор мед. наук, зав. отделением хирургии сосу- дов ЦКБ № 4 им. Н.А. Семашко МПС
5
ДЕМЕНТЬЕВА Инна Иосифовна доктор мед. наук, проф., руководитель лабора- тории экспресс-диагностики Российского научного центра хирургии РАМН
ЕРЕМЕНКО Александр Анатольевич доктор мед. паук, проф., руководитель от- деления реанимации и интенсивной терапии Российского научного центра хирур- гии РАМН
ЗОТИКОВ Андрей Евгеньевич доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения хирургии сосудов Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ИВАНИЦКИИ Анатолий Владимирович член-корр. РАМН, доктор мед. наук,
проф., руководитель отдела рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ИВАЩЕНКО Анна Анатольевна канд. мед. наук, младший науч. сотр. клини- ко-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ИЛЬИНА Мария Викторовна врач отделения ультразвуковой диагностики Ин- ститута хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КАЗАКОВ Станислав Валерьевич врач отделения реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплантологии и искусственных ор- ганов МЗ РФ
КАЛАШНИКОВ Сергей Владимирович младший науч. сотр. отделения рентге- нохирургических методов диагностики и лечения Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КАРМАЗАНОВСКИЙ Георгий Григорьевич доктор мед. наук, проф., руководи- тель отделения лучевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КИРИЧЕНКО Андрей Аполлонович доктор мед. наук, проф., зав. кафедрой те- рапии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ
КИЯШКО Вадим Андреевич канд. мед. наук, доцент кафедры клинической ан- гиологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии последип- ломного образования МЗ РФ
КОКОВ Леонид Сергеевич доктор мед. наук, проф., зав. отделением рентгено- хирургических методов диагностики и лечения Института хирургии им. А.В. Виш- невского РАМН
КРЮКОВ Владислав Алексеевич канд. мед. наук, старший науч. сотр. отделе- ния рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
КУНЦЕВИЧ Галина Ивановна доктор мед. наук, проф., зав. отделением ультра- звуковой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
КУПРИН Алексей Викторович науч. сотр. лаборатории искусственного крово- обращения Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ЛАЙНЕР Михаил Григорьевич канд. мед. наук, врач отделения хирургии сосу- дов Госпиталя ветеранов войны № 3
ЛИХВАНЦЕВ Валерий Владимирович доктор мед. наук, проф., руководитель от- дела анестезиологии и реанимации Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН
МАЦКЕПЛИШВИЛИ Симон Теймуразович доктор мед. наук, старший науч. сотр. клинико-диагностического отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
МИЛАНОВ Николай Олегович академик РАМН, доктор мед. наук, проф., зам. директора по научной и лечебной работе Российского научного центра хирургии РАМН
НЕСУК Ольга Михайловна канд. мед. наук, зав. научно-консультативным тера- певтическим отделением Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
6
НИКИТАЕВ Николай Степанович канд. мед. наук, ведущий науч. сотр. отделе- ния лучевой диагностики Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
ПЕЧЕРИЦА Владимир Викторович канд. мед. наук, сотрудник Института хи- рургии им. А.В. Вишневского РАМН
ПИВОВАРОВА Елена Михайловна канд. мед. наук, науч. сотр. Института кли- нической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ
ПИВОВАРОВА Галина Максимовна канд. мед. наук, зав. кабинетом сосудистой патологии поликлиники Медицинского центра Управления делами Президента РФ
РОЙТМАН Евгений Витальевич доктор биол. наук, ведущий науч. сотр. лабора- тории экспресс-диагностики Российского научного центра хирургии РАМН
САВИН Вадим Витальевич канд. мед. наук, врач отделения хирургии сосудов Госпиталя ветеранов войны № 1
САВРАСОВ Геннадий Викторович доктор техн. наук, академик Российской ака- демии медико-технических наук, профессор факультета биомедицинской техники МГТУ им. Н.Э. Баумана
СЕМЕНОВСКИЙ Моисей Львович доктор мед. наук, проф., зав. отделением реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплан- тологии и искусственных органов МЗ РФ
СИНИЦЫН Валентин Евгеньевич доктор мед. наук, проф., ведущий науч. сотр. отдела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, профессор кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии ММА им. И.М. Сеченова
СИТНИКОВ Александр Владимирович канд. мед. наук, младший науч. сотр. от- деления рентгеыохирургических методов диагностики и лечения Института хирур- гии им. А.В. Вишневского РАМН
СКЛЯРОВА Елена Александровна канд. мед. наук, науч. сотр. научно-консуль- тативного терапевтического отделения Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН
СОБОЛЕВ Андрей Васильевич канд. мед. наук, ведущий науч. сотр. отделения рентгенодиагностики НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
СОКОЛОВ Виктор Викторович доктор мед. наук, главный науч. сотр. отделения реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИ трансплан- тологии и искусственных органов МЗ РФ
СПИРИДОНОВ Алексей Александрович заслуженный деятель науки РФ, док
тор мед. наук, проф., зам. директора по науке Института коронарной и сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
ТЕРНОВОЙ Сергей Константинович академик РАМН, доктор мед. наук, проф., руководитель отдела томографии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, заведующий кафедрой лучевой диагностики и лучевой терапии ММА им. И.М. Сеченова
ТУГЕЕВА Эльвина Фаатовна канд. мед. наук, науч. сотр. клинико-диагностиче- ского отделения Института кардиохирургии им. В.И. Бураковского Научного цен- тра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева
ТУТОВ Евгений Григорьевич доктор мед. наук, зав. отделением хирургии аорты и заболеваний магистральных сосудов Института коронарной и сосудистой хирур- гии НЦССХ им. А.Н. Бакулева
ХАРАЗОВ Александр Феликсович канд. мед. наук, ассистент кафедры клиниче- ской ангиологии и сосудистой хирургии Российской медицинской академии по- следипломного образования МЗ РФ
ШЕХОНИН Борис Владимирович доктор мед. наук, ведущий науч. сотр. лабо- ратории клинической и молекулярной кардиологии РКНЦ РАМН
7
Оглавление
Предисловие 16
Глава 1. Общие вопросы 17
1.1. История развития сосудистой хирургии в России. А.В. Покровский,
Ю.П. Богатое . : 17
Эмбриогенез сосудистой системы человека. Б.В. Шехонин 30
Атерогенез. Е.М. Пивоварова 36
Гемодинамика и реология сосудистых поражений: применение в диаг- ностике и лечении. А.В. Покровский, А.Ф. Харазов 46
Микроциркуляция. Е.В. Ройтман 57
Классификация заболеваний артериальной системы. А.В. Покровский,
В.А. Кияшко 69
Глава 2. Диагностика заболеваний сосудистой системы 72
2.1. Общая симптоматика заболеваний сосудов. А.В. Покровский,
А.Ф. Харазов 72
Ультразвуковая диагностика. Г.И. Кунцевич, Е.А. Бурцева 87
Внутрисосудистая ультразвуковая диагностика. А.В. Иеаницкий,
В.А. Крюков, А.В. Соболев 173
2.4. Ангиографическая диагностика. Л. С. Коков, СВ. Калашников,
А.В. Ситников 179
Исследование микроциркуляции. А.В. Покровский, А.Ф. Харазов 219
Компьютерно-томографическая диагностика заболеваний сосудов.
Г.Г. Кармазановский, П. С. Никитаев, Е.Б. Гузеева 232
2.7. Томографические методы исследования сосудистой системы.
В.Е. Синицын, С.К. Терновой 263
2.8. Магнитно-резонансная томография. С. К. Терновой, О. П. Беличенко,
Н.Н. Абрамова 282
Интраоперационная ангиофиброскопия. А.В. Покровский, М.Г. Лайнер 288
Функциональные методы диагностики сопутствующей ИБС у больных с распространенным атеросклерозом на этапе отбора к хирургическому лечению. О.М. Песук, Е.А. Склярова 302
Диагностика ИБС у больных с поражением магистральных и перифери- ческих артерий. Ю.П. Бузиашвили, СГ. Амбатьелло, СТ. Мацкеплиш- вили, Э.Ф. Тугеева, А.А. Иващенко 315
Гормональные и иммунологические исследования. Л.И. Винницкий . . . 324
Глава 3. Общие вопросы хирургического лечения заболеваний сосудов .... 329
3.1. Классификация и терминология реконструктивных операций на аорте
и артериях. А.В. Покровский, В.А. Кияшко 329
Сосудистый шов, принципы сосудистой реконструкции. А.В. Гавриленко 330
Сосудистые трансплантаты. А.В. Гавриленко 335
Интраоперационный контроль качества сосудистых реконструкций.
А.В. Покровский 341
8
3.5. Технологии ультразвуковой ангиохирургии. Г.В. Саврасов,
Е. И. Данилин 345
Основы микрососудистой хирургии. И.О. Миланов 356
Ангиохирургическис аспекты гемодиализа. В. В. Савин 375
Анестезиологическое обеспечение в сосудистой хирургии. В.В. Лих- ванцев, В.В. Печерица 381
Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных вС время
и после хирургических вмешательств. И.И. Дементьева 401
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде. А.А. Еременко . . 409
Диспансеризация больных с сосудистыми заболеваниями в условиях поликлиники. Г.М. Пивоварова 462
Глава 4. Рентгеноэндоваскулярные лечебные вмешательства на артериях.
Л.С. Коков, СВ. Калашников, А.В. Ситников 473
Транслюминальная баллонная ангиопластика 473
Рентгеноэндоваскулярные лечебные вмешательства на венах 496
Глава 5. Заболевания грудной аорты и ее ветвей 506
Ишемическая болезнь сердца. А.А. Кириченко 506
Аортокоронарнос шунтирование. Г.П. Власов 527
Синдром Марфана. М.Л. Семеновский, В.В. Соколов, СВ. Казаков .... 546
Врожденные деформации дуги аорты. А.А. Спиридонов, B.C. Аракелян 598
Коарктация аорты. Е.Г. Тутов 612
Открытый артериальный поток. А.А. Гринько, Л.С. Коков, А.В. Куприн, М.В. Ильина 626
Аневризмы грудного отдела аорты. А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев . . 636
Неспецифический аортоартериит. А.В. Покровский, А.Е. Зотиков .... 697
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (окклюзионное поражение ветвей дуги аорты). А.В. Покровский, Д.Ф. Белоярцев 734
Contents
Preface 16
Chapter 1. General considerations 17
The history of va
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· Принятые сокращения
ABA аневризма висцеральных артерий
АВБА аневризма верхней брыжеечной артерии
АВМ артериовенозная мальформация
АВШ артериовенозное шунтирование
АВФ артериовенозная фистула
АВШ артериовенозный шунт
АК аортальный клапан
АКШ аортокоронарное шунтирование
АПА аневризма почечной артерии
АПГМ антеградная перфузия головного мозга
АПС аортоподвздошный сегмент
АСА аневризма селезеночной артерии
ACT аспартатаминотрансфераза
АУ акустический узел
АЧТ аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
БЦА брахиоцефальная артерия
ВБА верхняя брыжеечная артерия
ВББ вертебробазилярный бассейн
ВБВ верхняя брыжеечная вена
ВБН вертебробазилярная недостаточность
ВВ воротная вена
ВКИМ величина комплекса интима-медиа
ВОМ веноокклюзирующий механизм
ВПВ верхняя полая вена
ВПК вена прямой кишки
ВСА внутренняя сонная артерия
ВССП вызванный соматосенсорный потенциал
ВСУЗИ внутрисосудистое ультразвуковое исследование
ВЭМ внутренняя эластическая мембрана
ГДВ глубокая дорсальная вена
ГК глюкокортикоиды
ГКС гипогастрико-кавернозная система
ГЛП грудной лимфатический проток
ГМ головной мозг
ГМК гладкомышечная клетка
ГНМВ гепарин с низким молекулярным весом
ГЭК гидроксиэтилкрахмал
ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ДДТ диадинамические токи
ДЗЛК давление заклинивания легочных капилляров
ДКТ динамическая компьютерная томография
ДНЛЖ давление наполнения левого желудочка
ДО2 доставка кислорода
ДС дуплексное сканирование
ДСА двигательная субтракционная ангиография
12
ДЭ диабетическая энцефалопатия
ЖДА желудочно-дуоденальная артерия
ЖСА желудочно-сальниковая артерия
ЗБА задняя большеберцовая артерия
ЗМА задняя мозговая артерия
ЗСА задняя соединительная артерия
ИВТ ишемический венозный тромбоз
ИД импульсная допплерография
ИК искусственное кровообращение
ИМ инфаркт миокарда
ИОКС интраоперационная катетерная склеротерапия
ИРД индекс ретроградного давления
ИСА инфаркт связанной артерии
ИСДН изосорбида динитрат
КА коарктация аорты
КАГ коронароартериография
КБА коронарная баллонная ангиопластика
КГ коронарография
КДО кривая диссоциации оксигемоглобина
КЖВ короткая желудочная вена
КК кровоснабжение конечности
КОД коллоидно-осмотическое давление
КОС кислотно-основное состояние
КФК креатинфосфокиназа
КШ коронарное шунтирование
КЭ каротидная эндартерэктомия
ЛВН лимфовенозная недостаточность
ЛДГ лактатдегидрогеназа
ЛЖА левая желудочная артерия
ЛЖВ левая желудочная вена
ЛПА левая печеночная артерия
ЛПБ липидпереносящий белок
ЛПВП липопротеиды высокой плотности
ЛПИ лодыжечно-плечевой индекс
ЛПЛ липопротеидлипаза
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
ЛПОНГ липопротеиды очень низкой плотности
ЛСК линейная скорость кровотока
ЛХАТ лецитин-холестеринацилтрансфераза
МА мультифокальный атеросклероз
МИРМ мини-инвазивная реваскуляризация миокарда
МК мозговой кровоток
МКШ маммарокоронарное шунтирование
МНК международный нормализационный коэффициент
МНС международное нормализованное соотношение
МРТ магнитно-резонансная томография
МХТБС микрохирургическая трансплантация большого сальника
МЭКИ медицинские эластичные компрессионные изделия
НА надблоковая артерия
НАА неспецифический аортоартериит
НАКГ непрямой антикоагулянт
НБВ нижняя брыжеечная вена
НВС нейроваскулярный синдром
НМГ низкомолекулярный гепарин
НМК нарушение мозгового кровотока
НПВ нижняя полая вена
НС нестабильная стенокардия
НСА наружная сонная артерия
НФГ нефракционированный гепарин
ОА основная артерия
ОАН острая артериальная непроходимость
ОАП открытый артериальный проток
ОДН острая дыхательная недостаточность
ОИМ острый инфаркт миокарда
ОКС острый коронарный синдром
ОНМК острое нарушение мозгового кровотока
ОПА общая печеночная артерия
ОПС общее периферическое сопротивление
ОРДС острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСА общая сонная артерия
ОСК объемная скорость кровотока
ОТ облитерирующий тромбангиит
ОЦК объем циркулирующей крови
ПА позвоночная артерия
ПВД патологический венозный дренаж
ПДК перфузионная дозированная кавернозометрия
ПЖСА правая желудочно-сальниковая артерия
ПИМ периоперационный инфаркт миокарда
ПКА подключичная артерия
ПМА передняя мозговая артерия
ПМК пролапс митрального клапана
ПО2 потребление кислорода
ППА правая печеночная артерия
ППИ парапротезная инфекция
ППСО позвоночно-подключичный синдром обкрадывания
ПСА передняя соединительная артерия
ПТФБ посттромбофлебитическая болезнь
ПТФЭ политетрафторэтилен
ПХ перемежающаяся хромота
РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РВПГ регионарная венозная почечная гипертензия
РД ретроградное давление
РККС ретроградная кардиоплегия через коронарный синус
РЛВ раствор лекарственного вещества
РОТ реваскуляризирующая остеотрепанация
РПГМ ретроградная перфузия головного мозга
СА сонная артерия
СВ селезеночная вена
СДСЧ спектр допплеровского сдвига частот
СИ сердечный индекс
СКТ спиральная компьютерная томография
СМ синдром Марфана
СМА средняя мозговая артерия
СМГМ синдром малой грудной мышцы
СМН сосудисто-мозговая недостаточность
СМТ синусоидальные модулированные токи
СОПЛ синдром острого повреждения легких
СПА собственная печеночная артерия
СПОН синдром полиорганной недостаточности
ССД системная склеродермия
СТБС свободная трансплантация большого сальника
ТАП тканевый активатор плазминогена
ТГВ тромбоз глубоких вен
ТДС транскраниальное дуплексное сканирование
ТИА транзиторная ишемическая атака
ТКД транскраниальная допплерография
ТКДС транскраниальное дуплексное сканирование
14
ТЛБАП транслюминальная баллонная ангиопластика
ТМ тромбоцитная масса
ТМЛРМ трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда
ТО2 тканевая оксигенация
ТФ тканевый фактор
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
ТЭО тромбоэмболическое осложнение
УАП урокиназный активатор плазминогена
УГДФ ультрагемодиафильтрация
УЗДГ ультразвуковая допплерография
УО2 утилизация кислорода
ФВ фактор Виллебранда
ХВН хроническая венозная недостаточность
ХМ хиломикроны
ХНЗЛ хроническое неспецифическое заболевание легких
ЦВД центральное венозное давление
ЦДК цветовое допплеровское картирование
ЦДС цветовое дуплексное сканирование
ЧА чревная артерия
ЧПЭС чреспищеводная электрокардиостимуляция
ЧпЭхоКГ чреспищеводная эхокардиография
ЧТЛБАП чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика
ЭАЭ эндартерэктомия
ЭИКМА экстраинтракраниальный микроанастомоз
ЭК эндотелиальная клетка
ЭКП эхоконтрастный препарат
ЭКС электрокардиостимуляция
ЭЛЛТ эндолимфатическая лазерная терапия
ЭЛТ электронно-лучевая томография
ЭМБ эмболизация
ЭОДС энергия отраженного допплеровского сигнала
ЭОК эректильный объем крови
ЭПРФ эндотелийпроизводящий релаксирующий фактор
ЭПСФ эндотелийпроизводящий сосудосуживающий фактор
АСС общая сонная артерия
АСЕ наружная сонная артерия
ACI внутренняя сонная артерия
AFP глубокая бедренная артерия
AV артерия позвоночная
AVF артериовенозная фистула (фистула с использованием собственны
сосудов пациента)
ЕСМО экстракорпоральная мембранная оксигенация
Fi02 фракция кислорода на вдохе
PL бляшка
PTFE политетрафторэтилен
SIHC артериовенозный шунт
SIRS синдром системной воспалительной реакции
TNF фактор некроза опухолей
TNFa туморнекротизирующий фактор альфа
VJI внутренняя яремная вена
VF бедренная вена
VFP глубокая бедренная вена
Предисловие
г
Одними из наиболее приоритетных задач здравоохранения большинства развитых стран мира, имеющих долгосрочные Национальные программы по сердечно-сосудистым заболеваниям, являются профилактика и лечение болезней системы кровообращения и в первую очередь атеросклероза подлинного бича нашего времени.
Прогрессирующий рост заболеваемости и смертности от патологии со- судов в современной России является закономерным следствием резкого ухудшения социально-экономических условий жизни в стране. Сегодня более половины соотечественников умирают от сердечно-сосудистых забо- леваний, нередко в наиболее трудоспособном возрасте. Огромные матери- альные и интеллектуальные потери для государства обнажают тревожную реальность: в России отсутствует единая система профилактики, раннего выявления и лечения сосудистых заболеваний. Несмотря на очевидную необходимость, в России в отличие от многих зарубежных стран отсутст- вуют специальность и должность врача-ангиолога, способного на профес- сиональном уровне координировать и решать основные вопросы ранней диагностики и тактики лечения у больных с сосудистыми заболеваниями. Недостаточная компетентность врачей в вопросах, касающихся смежных клинических дисциплин и отсутствие преемственности в лечении во мно- гом определяют судьбу больных с различной сосудистой патологией. Ана- хронизмом является и то, что больной с заболеванием артериальной сис- темы в зависимости от преобладания поражения в том или ином сосуди- стом бассейне наблюдается и лечится у врачей разных специальностей кардиолога, невропатолога, терапевта, хирурга и т.д.
Запоздалая и часто ошибочная диагностика острых и хронических забо- леваний кровеносных сосудов, как правило, связана с незнанием практи- ческими врачами основ клинической ангиологии. Существующее положе- ние усугубляется также отсутствием печатных изданий, содержащих необ- ходимый спектр сведений о разнообразной патологии крово- и лимфооб- ращения, адресованных не только ангиохирургам, несущим основную тя- жесть борьбы с сосудистыми заболеваниями, но и прежде всего практиче- ским врачам других специальностей, повседневно встречающимся с таки- ми больными.
Авторы надеются, что настоящее «Руководство по клинической ангио- логии», являющееся первой российской монографией подобного типа, восполнит дефицит систематизированной информации о современных ме- тодах диагностики и лечения болезней сосудов и позволит нашим колле- гам интегрировать разрозненные и порой противоречивые сведения о дан- ной патологии, содержащиеся в других изданиях, а главное повысить эффективность помощи больным с сосудистыми заболеваниями.
16
Глава 1
Общие вопросы
1.1. История развития сосудистой хирургии в России
Реконструктивная хирургия сосудов явилась одним из наиболее выдаю- щихся достижений XX в. С появле- нием и развитием этой сравнитель- но молодой ветви клинической хи- рургии стала возможной эффектив- ная помощь больным с различной сосудистой патологией, ранее счи- тавшимся неизлечимыми и обре- ченными на гибель. Пройден нелег- кий, во многом драматичный путь. И в начале XXI в. следует с благо- дарностью вспомнить имена отече- ственных хирургов-пионеров, сде- лавших первые шаги и тем са- мым явившихся основоположника- ми различных направлений совре- менной сосудистой хирургии. Это тем более необходимо, что неумо- лимое время оставило далеко поза- ди эти первые вехи, ставшие едва различимыми в огромном числе публикаций, содержащих не всегда точные, а порой и противоречивые сведения. Подробную историю за- рубежной сосудистой хирургии можно найти в книге H.Haimovici «Vaseular Surgery» (1976). Целью данного очерка явилось желание положить начало историогра- фии отечественной ангиохирургии, славный путь развития которой, не- сомненно, будет продолжен, а до- стижения приумножены.
На протяжении многих столетий, вплоть до начала XX в., основной
операцией при повреждениях и не- которых заболеваниях магистраль- ных артерий и вен являлась пере- вязка сосудов. Господствовавшее в то время мнение о неизбежном тромбозе сосуда в области шва не позволяло надеяться на благопо- лучный исход восстановительных операций, хотя идеи о сберегатель- ном подходе в лечении поврежде- ний сосудов высказывались отече- ственными хирургами более 150 лет назад. Так, А.Чаруковский в 1836 г. писал, что «... если только можно надеяться сохранить диаметр сосу- да, то не должно накладывать лига- туры, но всеми способами хирургии споспешествовать благотворной це- ли натуры» [Чаруковский А., 1836].
Н.И.Пирогов, разработавший классические хирургические досту- пы к аорте и магистральным арте- риям, в 1865 г. дал подробное опи- сание патологии, клиники и лече- ния ранений сосудов и опроверг догматические взгляды о бесперс- пективности шва сосудов на осно- вании выводов из ряда наблюдений за больными с повреждениями ар- терий, проходимость которых впо- следствии сохранилась или восста- новилась [55].
Мировой приоритет наложения прямого сосудистого анастомоза принадлежит выдающемуся отече- ственному хирургу и физиологу
17
Николаю Владимировичу Экку, ко- торый впервые в мире в 1877 г. осу- ществил сшивание воротной и нижней полой вены в эксперименте (фистула Экка). Тем самым, а так- же работами П.И.Тихова, А.С.Яси- новского, Н.И.Напалкова и других авторов была окончательно доказа- на ошибочность точки зрения о не- избежности тромбоза в области шва сосуда и положено начало хирургии сосудов.
В конце XIX начале XX века результаты многочисленных иссле- дований в области лечения сосудов в эксперименте дали основание для выполнения подобных операций в клинической практике. Одно за другим стали появляться сообще- ния об успешных случаях восста- новления поврежденных сосудов. Так, в 1886 г. М.В.Орлов присте- ночно ушил поврежденную во время операции подколенную арте- рию, а в 1894 г. Г.Ф.Цейдлер нало- жил пристеночный шов на подко- ленную вену. В 1895 г. В.Г.Цеге- Ианфейтель ушил дефект бедрен- ной артерии после аневризмэкто- мии, а еще через 4 года зашил об- ширную рану нижней полой вены.
В тот же период времени велась активная разработка различных ме- тодов и техники циркулярного шва сосудов. Появился ряд предложе- ний, положивших начало основным способам восстановления сосудов при полном нарушении их непре- рывности. Среди них наиболее удачной оказалась техника цирку- лярного ручного сосудистого шва, предложенная в 1902 г. A.Carrel (1902) и усовершенствованная А.И.Морозовой (1909) и Н.А.Доб- ровольской (1912).
На XIV съезде хирургов в России в 1916 г. развернулась дискуссия по поводу возможностей сосудистой хирургии. Выступивший в прениях К.М.Сапежко говорил о стыде за свое искусство, когда при ранении главного для питания конечности сосуда «... современный хирург дол-
жен делать большое насилие над собой, чтобы собственной рукою перевязать главный сосуд ради не- большого отверстия в совершенно здоровой ткани его стенки». Пред- седательствующий на съезде акаде- мик Н.А.Вельяминов в ответ на это заявил: «Пусть лучше погибнет один раненый, которого можно было бы спасти швом, чем десять тысяч их от неподачи помощи по случаю непозволительной затраты времени на кропотливую операцию сшивания стенок сосуда» [Сапежко К.М., 1989]. Однако уже в 1913 г. Ю.Ю.Джанелидзе впервые в мире успешно зашил ножевую рану вос- ходящей части грудной аорты. В те годы речь шла преимущественно о лечении повреждений сосудов, но подобно тому как история хирургии вообще началась с хирургии по- вреждений, первые попытки вос- становить целость и проходимость сосуда наложением швов при ране- нии и дезоблитерации при острой закупорке создали предпосылки к развитию современной сосудистой хирургии.
В мае 1895 г. русский хирург И.Ф.Сабанеев впервые в мире по- пытался удалить эмбол из бедрен- ной артерии у женщины 28 лет, страдавшей ревматическим поро- ком сердца. Об этом наблюдении он писал: «Успехи современных способов лечения ран дают сме- лость хирургам удачно применять операции, которые прежде казались врачам абсурдом. Мне пришла в го- лову мысль сохранить конечность и попытаться восстановить в ней кровообращение хирургическим пу- тем, удалив закрывающую артерию пробку». Однако из-за несовпаде- ния областей артериотомии и лока- лизации эмбола дезоблитерация оказалась невозможной. Операция была закончена ушиванием стенки артерии и ампутацией бедра.
Блестящим продолжением и раз- витием идеи И.Ф.Сабанеева яви- лась попытка эмболэктомии из би-
18
фуркации аорты, предпринятая русским хирургом Р.Р.Вреденом в 1897 г. Данная операция была пер- вой в мире попыткой ретроградной эмболэктомии, завершившейся час- тичным успехом (удалось спасти лишь правую нижнюю конечность). Полный успех пришел значитель- но позже: в 1930 г. Г.М.Давыдов из клиники И.И.Грекова впервые удачно выполнил прямую эмболэк- томию у женщины 80 лет с тромбо- эмболией правой бедренной арте- рии. В 1934 г. П.И.Фейтельберг и в 1937 г. Р.М.Динабург удачно вы- полнили аналогичные вмешательст- ва. В том же 1937 г. Б.А.Петров и В.А.Жмур в Москве независимо друг от друга впервые предприняли попытку прямой эмболэктомии из бифуркации аорты чрезбрюшин- ным доступом, однако обе больные погибли. Частичный успех такой операции (кровообращение в ко- нечностях было восстановлено, но потребовалась ампутация левой стопы и пальцев на правой сто- пе) был достигнут А.В.Гуляевым в 1940 г.
После открытия J.D.McLean (1916) и применения в клинике ге- парина С.Н.Best (1936), развития рентгеноконтрастных методов ис- следования сосудов реконструктив- ные и пластические операции на сосудистой системе стали находить все большее признание.
Частые неудачи при прямой эм- болэктомии из бифуркации аорты, помимо отсутствия большого опыта, можно объяснить значительной травматичностью прямых эмболэк- томии в сравнении с катетеризаци- онными методами, которые с начала 60-х годов стали основными, осо- бенно после предложения в 1962 г. группы американских хирургов во главе с T.J.Fogarti использовать для эмболэктомии атравматичный кате- тер с баллонной манжеткой на кон- це. Применение такого катетера максимально упростило методику оперативного вмешательства, и
успех эмболэктомии в чисто техни- ческом плане был обеспечен у боль- шинства больных; к настоящему времени данная операция стала од- ной из наиболее массовых в неот- ложной ангиохирургии.
При хронических окклюзиях пе- риферических артерий длительное время основным методом лечения были ампутации, затем паллиатив- ные вмешательства на симпатиче- ской нервной системе и надпочеч- никах, а также разнообразные спо- собы консервативной терапии. И.М.Шах-Паронианц в своей дис- сертации «О произвольном омертве- нии наружных частей» (1865), под- черкивая необходимость своевре- менного хирургического вмешатель- ства при развитии гангрены ко- нечности, т.е. ампутации, писал: «... представляется вопрос: нельзя ли удалить закупоривание в сосу- дах? С этой целью кто-то предложил вскрыть сосуд и вынуть из него пробки. К счастью, этот нелепый совет никем не был применен в практике». Подобный консерватизм хирургического мышления сохра- нялся в России долго. Лишь в 1923 г. во Франции R.Leriche впер- вые высказал чрезвычайно смелую в те годы мысль: «Идеальное лечение, по всей видимости, состоит в резе- цировании облитерированной зоны и, если это возможно, восстановле- нии артериальной проходимости».
По-видимому, первое протезиро- вание бедренной артерии было про- изведено в 1935 г. Н.А.Богоразом, который «... с успехом заместил почти полностью удаленную бед- ренную артерию большой подкож- ной веной» (цит. по А.Н.Филатову и соавт., 1960).
Реальными предпосылками зна- чительного и быстрого прогресса хирургии сердца и сосудов в нашей стране наряду с достижениями за- рубежных специалистов явились оригинальные отечественные раз- работки. Так, в 19201925 гг. С.С.Брюхоненко был разработан
19
метод искусственного кровообра- щения и создан первый в мире аппарат искусственного крово- обращения. В 1945 г. В.Ф.Гу- дов совместно с Н.И.Капитановым, А.А.Стрекотовым, П.И.Андросовым и Н.П.Петровой впервые в мире сконструировал и применил в кли- нике сосудосшивающий аппарат. В 1960 г. вышла монография П.И.Андросова, обобщающая уже многолетний опыт применения ме- ханического шва в ангиохирургии. В 1949 г. была издана монография Б.В.Петровского, посвященная хи- рургическому лечению ранений со- судов.
С середины 50-х годов активно разрабатывались методы ангиогра- фических исследований при раз- личной сосудистой патологии, ито- гами которых явились первые в стране монографии Е.Н.Мешалки- на, К.Б.Тихонова, Н.И.Краковско- го и П.Н.Мазаева. В эти же годы А.А.Полянцевым, Д.А.Донецким, Г.М.Соловьевым, М.Н.Анисковым были предложены новые модифи- кации сосудистого шва.
Б.В.Петровским, Н.И.Краков- ским и В.Я.Золотаревским, А.А.Ша- лимовым впервые в стране были разработаны и применены в клини- ке оригинальные приспособления и наборы инструментов для эндар- терэктомии.
С начала 50-х годов велись ак- тивные поиски сосудистых замени- телей. В 19551956 гг. Н.И.Краков- ский и его сотрудники впервые в нашей стране разработали методику получения артериальных транс- плантатов консервацией трупных артерий методом замораживания и высушивания в вакууме. Естествен- ным продолжением этих и еще многих других достижений отечест- венной медицины явились первые реконструктивные вмешательства при заболеваниях периферических артерий.
В декабре 1957 г. в Ленинграде А.Н.Филатов впервые в нашей
стране успешно произвел шунтиро- вание бедренной артерии заморо- женным гомотрансплантатом дли- ной 35 см у больного П., 56 лет, с атеросклеротической окклюзией поверхностной бедренной артерии. Периферическая пульсация была восстановлена, больной выписан. В том же месяце А.Н.Филатов, так- же первый в стране, оперировал бо- льного Л., 40 лет, с окклюзией бед- ренной артерии. Ему была выпол- нена открытая эндартерэктомия на участке 12 см. Оба пациента впо- следствии были демонстрированы на заседании Хирургического об- щества им. Н.И.Пирогова в Ленин- граде.
В 1959 г. Н.И.Краковским впер- вые была предложена и выполнена операция шунтирования при «бо- лезни перевязанного магистрально- го сосуда конечности лиофилизи- рованным артериальным гомо- трансплантатом» .
16 декабря 1960 г. А.А.Шалимов впервые в нашей стране при шунти- ровании подвздошного и бедренно- го сегментов использовал принцип in situ. Шунтом являлись одноимен- ные подвздошные и бедренные вены после предварительного иссе- чения клапанов посредством мно- жественных флеботомий. Первая операция выполнена у больного Г., 36 лет, с атеросклеротической ок- клюзией левой общей подвздошной и бедренной (до нижней трети бед- ра) артерии, однако вскоре после операции больной умер от крово- течения. Вторая попытка была сде- лана 4 января 1961 г. у больного 3. с такой же локализацией пораже- ния, но единственной правой ниж- ней конечностью. Пульсация была восстановлена, больной выписан.
Можно утверждать, что положи- тельный опыт названных первопро- ходцев окончательно склонил мне- ние хирургической общественности в пользу реконструктивного метода лечения хронических окклюзии пе- риферических артерий. Вместе с
20
тем существовавшая проблема оп- тимальных сосудистых заменителей сдерживала энтузиазм хирургов и определила концентрацию подоб- ных больных в крупных, в основ- ном столичных клиниках, лучше обеспеченных и подготовленных к выполнению новых и больших ре- конструктивных вмешательств на сосудах.
Первое в стране бифуркационное аортобедренное шунтирование син- тетическим трансплантатом выпол- нил Б.В.Петровский в 1959 г., а первую в России резекцию бифур- кации брюшной аорты с протезиро- ванием дакроновым протезом при ее атеросклеротической окклю- зии В.С.Савельев 13 июля 1960 г. у больного И., 54 лет.
К настоящему времени эти вме- шательства стали основными мето- дами реконструкции при стеноти- ческих и окклюзионных поражени- ях аортоподвздошного сегмента.
В 1959 г. в Ленинграде Л.В.Лебе- дев и Л.Л.Плоткин начали работы по созданию сосудистых протезов из отечественного синтетического волокна лавсана, и уже к 1962 г. были разработаны и применены в клинике тканые трубчатые и би- фуркационные гофрированные протезы из лавсана, а в 1963 г. из фторлона в комбинации с лавса- ном, которые и на сегодняшний день являются лучшими из отечест- венных сосудистых заменителей, не уступающими зарубежным образ- цам.
Впервые в нашей стране сосуди- стый протез из лавсана был приме- нен в клинике Е.Н.Мешалкиным: 11 ноября 1958 г. после резекции части дуги аорты у молодой жен- щины он произвел замещение де- фекта тканым негофрированным протезом длиной 12 см. Больная выздоровела и была демонстриро- вана через 1,5 года после операции на заседании московского Хирурги- ческого общества. Первое сообще- ние о применении лавсановых про-
тезов на периферических артериях было сделано Б.В.Петровским и со- авт. в 1959 г.
В Ленинграде М.И.Лыткин и Л.В.Лебедев 13 и 17 апреля 1960 г. также успешно использовали отече- ственный лавсановый трубчатый протез при атеросклеротической ок- клюзии бедренной артерии, а 11 ок- тября 1960 г. при повреждении подкрыльцовой артерии. Первую в России успешную операцию при окклюзии брюшной аорты с приме- нением нового отечественного лав- санового бифуркационного протеза выполнил М.И.Лыткин в 1962 г.
С ноября 1968 г. в клинике Б.В.Петровского при лечении ок- клюзионных поражений брюшной аорты и магистральных артерий ко- нечностей применяется метод эвер- сионной эндартерэктомии. Инте- ресно, что первое подобное вмеша- тельство, выполненное М.Д.Князе- вым у больного с распространенной окклюзией аортоподвздошно-бед- ренных сегментов, было начато случайно. Предполагалось произве- сти типичное тогда в подобных слу- чаях иссечение окклюзированных сосудов с последующим протезиро- ванием синтетическим трансплан- татом. Однако легкость расслоения стенки иссеченного препарата на- вела на мысль о возможности эвер- сии сосудов и эндартерэктомии с последующей трансплантацией аор- ты, подвздошных и бедренных ар- терий единым блоком, что и было с успехом произведено. Тем не менее подобные операции в силу травма- тичности и продолжительности не получили распространения, хотя идея эверсии сосудов продолжала развиваться.
Постепенно операции при пато- логии брюшной аорты и магистра- льных артерий конечностей стали проводиться во многих клиниках страны: в Ленинграде А.Н.Фи- латовым, К.Ю.Литмановичем, Л.В.Лебедевым, М.И.Лыткиным; в Ярославле М.П.Вилянским,
21
Ю.В.Новиковым; в Горьком Б.А.Королевым; в Куйбышеве Г.Л.Ратнером; в Саратове Г.Н.Захаровой; в Челябинске Ю.И.Малышевым, А.А.Фокиным; в Иркутске А.В.Серкиной; в Ха- баровске Ю.С.Бондарем и т.д.
В то же время расширилась об- ласть сосудистой хирургии, вклю- чив в себя операции на различных сосудах и органах. Так, Б.В.Петров- ский в 1960 г. впервые оперировал больного с вазоренальной гипер- тензией и выполнил реконструк- цию стенозированной почечной ар- терии. Точных сведений о характе- ре этой операции мы не имеем, од- нако достаточно отметить, что она была успешной.
В 1960 г. А.Я.Пытель первым из отечественных хирургов наложил прямой артериальный спленорена- льный анастомоз. Эта операция также явилась первым вмешатель- ством на артерии единственной почки у больной 21 года с фибро- мускулярной дисплазией левой по- чечной артерии, причем больная ранее перенесла правостороннюю нефрэктомию по поводу хрониче- ского пиелонефрита. Положитель- ный результат операции сохранялся у этой больной в течение 9 лет. В 1961 г. Б.В.Петровский у мальчи- ка 14 лет с неспецифическим аор- тоартериитом и стенозом обеих по- чечных артерий первым успешно выполнил мезентерико-ренальный анастомоз справа. При такой же па- тологии А.В.Покровский в 1965 г. впервые успешно произвел бифур- кационное аортопочечное шунти- рование синтетическим протезом.
Логическим продолжением идеи эверсионной эндартерэктомии яви- лась операция чрезаортальной эн- дартерэктомии методом «выворачи- вания». Этот вид реконструкции впервые в нашей стране был вы- полнен 7 февраля 1969 г. М.Д.Кня- зевым с хорошим клиническим эф- фектом у больного Л., 46 лет, с ате- росклеротическим стенозом левой
почечной артерии. Несомненные преимущества данного вмешатель- ства в сравнении с наиболее часто применявшимися до этого метода- ми шунтирования, протезирования, чрезартериальной дезоблитерации и т.д. явились определяющим факто- ром того, что в настоящее время чрезаортальная эверсионная эндар- терэктомия стала методом выбора при атеросклеротических пораже- ниях почечных артерий.
Первую в нашей стране ауто- трансплантацию почки при патоло- гии ее кровоснабжения произвел Н.А.Лопаткин в 1975 г. Не пред- ставляется возможным точно уста- новить российское авторство более чем двух с половиной десятков раз- личных видов реконструкций по- чечных артерий, но несомненно одно: этот совокупный труд значи- тельно продвинул вперед развитие отечественной сосудистой хирур- гии.
Начиная с 50-х годов в нашей стране активно разрабатывается проблема хирургического лечения острой и хронической ишемии ор- ганов пищеварения, хотя попытки восстановить кровообращение в ки- шечнике при эмболических заку- порках предпринимались и раньше. Так, Я.Б.Ривлин в 1940 г., а затем Н.И.Блинов в 1950 г. впервые по- пытались выполнить эмболэкто- мию из верхней брыжеечной арте- рии, однако оба больных погибли. Первая успешная операция произ- ведена А.С.Любским в 1961 г. К со- жалению, общее число эффектив- ных эмболэктомий из висцераль- ных ветвей брюшной аорты и в на- стоящее время невелико, что объяс- няется главным образом значением фактора времени при достаточной трудности раннего распознавания данного заболевания в общехирур- гических стационарах, куда попада- ет основное число подобных боль- ных.
В случаях хронических окклюзии висцеральных ветвей брюшной аор-
22
ты ситуация иная, и опыт различ- ных реконструктивных вмеша- тельств при синдроме хронической абдоминальной ишемии насчитыва- ет многие десятки наблюдений. Первая в стране операция на чрев- ном стволе выполнена А.В.Покров- ским 25 мая 1962 г. у больной А., 51 года, с клинической картиной брюшной ангины. Была произведе- на декомпрессия чревного ствола и общей печеночной артерии. Им же 26 апреля 1968 г. впервые произве- дено бифуркационное аорточревно- почечное протезирование у боль- ной Ш., 57 лет, с атеросклеротиче- ским поражением сосудов. После операции наступила полная норма- лизация артериального давления и исчезли проявления абдоминаль- ной ишемии.
Следует особо подчеркнуть, что отечественная сосудистая хирургия, особенно хирургия ветвей брюшной аорты, с первых шагов была само- бытной и имела существенные от- личия по сравнению с западными хирургическими школами. В пер- вую очередь это касалось критериев отбора больных для операций, этапности их выполнения при си- мультанных поражениях, а также выбора оперативных доступов, что позволяло достичь высоких и ста- бильных результатов. В 1962 г. впервые в мире А.В.Покровский использовал забрюшинный тора- кофренолюмботомический доступ для подхода к торакоабдоминаль- ной аорте и висцеральным артери- ям. Этот, как оказалось, наименее травматичный из известных досту- пов быстро завоевал популярность среди отечественных хирургов и стал доступом выбора при реконст- рукции брюшной аорты и ее вет- вей, а за рубежом получил название «русский доступ».
Накопление опыта в реконструк- тивной хирургии сосудов позволило выполнять восстановительные опе- рации и при распространенных по- ражениях, захватывающих аорту и
ее висцеральные ветви. Крупным шагом в этом направлении явилась разработка методики операции од- номоментной трансаортальной эн- дартерэктомии из аорты, верхней брыжеечной и почечных артерий. Это вмешательство было разработа- но и впервые в мире успешно вы- полнено А.В.Покровским 12 января 1971 г. у больного Д., 35 лет, с ате- росклеротическим поражением со- судов.
Оперативное лечение аневризм брюшной аорты до середины 50-х годов XX в. было паллиативным и заключалось во введении в ее по- лость различных металлических предметов или коагулирующих пре- паратов с целью вызвать тромбоз, а в лучшем случае в окутывании аневризматического мешка разно- образными тканями. В то же время постоянная угроза разрыва прогрес- сивно истончающейся стенки анев- ризмы и возникающие у больных нарушения гемодинамики диктова- ли более активную тактику.
Первую в нашей стране ради- кальную операцию при аневриз- ме брюшной аорты выполнил В.А.Жмур в 1958 г. Операция за- ключалась в резекции аневризмати- ческого мешка и замещении сег- мента аорты аортальным гомотран- сплантатом. В 1962 г. Б.В.Петров- ский сообщил о нескольких успеш- но выполненных им операциях при данной патологии. 18 апреля 1963 г. Ю.Е.Березов впервые произвел ре- зекцию аневризмы брюшной аорты с одновременным протезированием аорты и правой почечной артерии у больного И., 25 лет, с неспецифи- ческим аортоартериитом. Первую в стране успешную резекцию разо- рвавшейся аневризмы брюшной аорты выполнили в 1966 г. Н.Н.Ма- линовский и М.Д.Князев в клинике Б.В.Петровского.
За последние 3 десятилетия хи- рургическое лечение этого заболе- вания получило широкое распро- странение, и в настоящее время ре-
23
зекция брюшной аорты с внутри- мешковым протезированием стала стандартной операцией и выполня- ется во многих сосудистых отделе- ниях.
Пожалуй, одной из самых «моло- дых» проблем ангиохирургии явля- ется оперативное лечение окклюзи- онных поражений ветвей дуги аор- ты. Вплоть до середины прошлого века подобные больные были уде- лом неврологических клиник. Од- нако успехи реконструктивной хи- рургии сосудов, возросшие диагно- стические возможности позволили предпринять первые шаги в хирур- гическом лечении ишемических по- ражений головного мозга. Посколь- ку вопросами нарушений церебра- льной гемодинамики традиционно занимались невропатологи и нейро- хирурги, то первые восстановитель- ные и реконструктивные вмешате- льства на сонных артериях были выполнены в 1959 г. Э.И.Злотни- ком и В.И.Лерманом и в 1962 г. Ю.В.Богатыревым из Института не- врологии АМН СССР при остром тромбозе сонных артерий. При проксимальном поражении брахео- цефальных артерий первая опера- ция произведена Б.В.Петровским 24 ноября 1960 г. у больного В., 48 лет, с атеросклеротической ок- клюзией безымянной артерии. Опе- рация заключалась в шунтировании из дуги аорты в правые подключич- ную и общую сонную артерии ком- бинированным доступом. К сожа- лению, больной умер на 2-е сутки после операции с проходимым шунтом от дыхательной недоста- точности на почве двусторонней сливной пневмонии.
Первая в стране успешная резек- ция безымянной артерии с протези- рованием выполнена В.С.Савелье- вым 27 декабря 1961 г. у больного 54 лет. В последующем оперативное лечение экстракраниальных пора- жений головного мозга стало пре- рогативой сосудистых хирургов, так как накопленный ими в других раз-
делах ангиохирургии опыт и соот- ветствующее техническое оснаще- ние позволяли получать более ста- бильные положительные результаты подобных операций.
Свою историю развития имеет опыт оперативного лечения заболе- ваний грудной аорты одного из наиболее сложных разделов сосуди- стой хирургии. Разнообразие форм заболевания этой локализации, от- сутствие унифицированных мето- дов коррекции нарушений гемоди- намики и ряд других объективных причин сделали первые шаги в этом направлении особенно труд- ными. Первым хирургом в стране, успешно выполнившим в 1955 г. реконструктивное вмешательство при коарктации аорты (резекция коарктации с протезированием), был Н.Е.Мешалкин. Он же в 1957 г. впервые произвел резекцию нисхо- дящей грудной аорты при ее суже- нии. Первую успешную операцию при врожденном надклапанном стенозе аорты с пластикой аорты в условиях искусственного кровооб- ращения произвел А.В.Покровский 24 апреля 1968 г. у больного А., 13 лет. В 1965 г. Г.М.Соловьев впервые выполнил торакоабдоми- нальное шунтирование при неспе- цифическом аортоартериите, и в том же году А.В.Покровский успешно протезировал нисходящую аорту при аналогичной патологии.
Одной из до конца не решенных проблем остается хирургия анев- ризм грудной аорты. Отдельные по- пытки удаления мешотчатых анев- ризм грудной аорты предпринима- лись в начале XX в. [Крестов- ский В.В., 1927; Аминев A.M., 1938]. По-видимому, первую успешную резекцию посттравматической анев- ризмы грудной аорты выполнил Б.В.Петровский в 1947 г. 17 апреля 1962 г. аналогичную операцию, но в условиях искусственного кровооб- ращения произвел М.Н.Аничков.
Положительный опыт первых операций при травматических анев-
24
ризмах явился стимулом к активи- зации попыток хирургического ле- чения различных по этиологии и локализации аневризм грудной аор- ты.
Первая радикальная операция по поводу мешотчатой аневризмы дуги аорты была произведена А.Н.Баку- левым в 1952 г. 28 декабря 1962 г. А.В.Покровский в условиях гипо- термии и искусственного кровооб- ращения выполнил успешную ре- зекцию мешотчатой аневризмы восходящей аорты с наложением бокового шва у больного С, 29 лет.
Значительные трудности в силу специфичности анатомических и морфологических изменений воз- никают при резекции аневризмы восходящей аорты у больных с син- дромом Марфана. Первую в стране успешную операцию при этой пато- логии произвел 23 октября 1973 г. у больного Н., 27 лет, Г.И.Цукерман. Ему удалось выполнить супракоро- нарную резекцию и протезирование аортального клапана. 28 февраля 1979 г. Г.И.Цукерман при той же патологии выполнил резекцию с протезированием восходящей аор- ты, замещением аортального клапа- на с имплантацией коронарных ар- терий в сосудистый протез (опера- ция Бентала) у больного М., 45 лет. 26 сентября 1963 г. этим же хирур- гом, но при расслаивающей анев- ризме аорты с аортальной недоста- точностью впервые в нашей стране была выполнена аналогичная опе- рация по методу Каброля у больно- го Д., 34 лет. Впоследствии оба па- циента были демонстрированы на заседании Хирургического обще- ства Москвы и Московской облас- ти.
Одним из наиболее значительных достижений отечественной ангио- хирургии того времени явилась операция, которую успешно осуще- ствил А.В.Покровский 15 мая 1972 г. Он первым в стране произ- вел полную резекцию дуги и части нисходящего отдела грудной аорты
с протезированием дуги и всех бра- хиоцефальных артерий у больного К., 33 лет, с сифилитическим меза- ортитом, аневризмой дуги и нисхо- дящей аорты. Больной был также демонстрирован на заседании Хи- рургического общества Москвы и Московской области через 15 лет после операции.
Особое место в силу распростра- ненности поражения и трудности радикальной коррекции, особенно при типах 1Б и IIIБ, занимают рас- слаивающие аневризмы грудной аорты. Совместный опыт успешно- го лечения данной патологии в стране пока невелик, хотя первые вмешательства выполнены сравни- тельно давно. Так, первую опера- цию при расслоении аорты, захва- тывающем только восходящий ее отдел (тип И), успешно произвел Б.В.Петровский в 1964 г. Сущность операции заключалась в пересече- нии аорты, сшивании ее стенок с последующим прямым анастомозом аорты. Через год, 2 ноября 1965 г., при расслоении типа ШБ, распро- странявшемся от начала нисходя- щей грудной аорты до брюшной аорты, у больного В., 45 лет, А.В.Покровский впервые в стране успешно произвел резекцию анев- ризмы с протезированием в услови- ях искусственного кровообраще- ния, а в феврале 1981 г. при анало- гичной патологии с успехом осуще- ствил протезирование аорты эндо- протезом в обычных условиях, пе- режав аорту лишь на 13 мин.
Большой вклад внесли отечест- венные хирурги в разработку хирур- гических методов лечения ишемиче- ской болезни сердца. Попытки уме- ньшить болевой синдром при стено- кардии путем различных десимпати- заций [Джанелидзе Ю.Ю., 1950; Ка- занский В.И., 1952], использование методов непрямой реваскуляриза- ции миокарда за счет сращений с перикардом, подшивания различ- ных тканей и органов, перевязки внутренних грудных артерий и
25
т.д. оказались малоэффективными. Подлинным переворотом в хирурги- ческом лечении ишемической бо- лезни сердца явились первые опера- ции непосредственно на коронар- ных артериях. Благодаря неоцени- мому опыту этих первых оператив- ных вмешательств, направленных на прямую реваскуляризацию миокар- да, выделился и стал быстро разви- ваться новый, особый раздел клини- ческой хирургии коронарная хи- рургия. Среди многих имен перво- открывателей, стоящих у истоков этого направления, в первую оче- редь следует назвать ленинградского хирурга В.И.Колесова, который первым в мире выполнил ряд опера- ций при острой и хронической ише- мии миокарда. Однако, следуя хро- нологическому порядку изложения, необходимо отметить, что подлин- ное начало реконструктивной коро- нарной хирургии в нашей стране было положено в Институте сер- дечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева 14 ноября 1961 г., ког- да В.И.Пронин у больного Ф., 46 лет, впервые произвел эндартер- эктомию (кюретаж) из передней межжелудочковой ветви левой коро- нарной артерии при изолированном ее поражении. Спустя почти 3 года, 25 февраля 1964 г., в Ленинграде В.И.Колесов впервые в мире нало- жил прямой маммарно-коронарный анастомоз с огибающей ветвью ле- вой венечной артерии с хорошим результатом. Им же 17 мая 1968 г. впервые в мире произведена успеш- ная операция при остром инфаркте миокарда. На работающем сердце без искусственного кровообра- щения был наложен прямой маммарно-коронарный анастомоз у больного 54 лет также с хорошими ближайшим и отдаленным результа- тами.
Операция аутовенозного аорто- коронарного шунтирования, на сегодняшний день являющаяся основным методом хирургического лечения ишемической болезни сер-
дца, впервые в нашей стране была выполнена 1 июля 1970 г. М.Д.Кня- зевым в клинике Б.В.Петровского у больного Ш., 39 лет, дважды пере- несшего инфаркт миокарда. В усло- виях естественного кровообраще- ния ему были произведены откры- тая эндартерэктомия и аутовеноз- ное шунтирование правой коронар- ной артерии с хорошим результа- том [Петровский Б.В. и др., 1978].
Первое в нашей стране аутове- нозное аортокоронарное шунтиро- вание в сочетании с аневризморра- фией левого желудочка у больного Г., 33 лет, с окклюзией передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии произвел А.В.Покровский 30 сентября 1970 г. Больной выписан с улучшением. Последующий опыт этих и многих других авторов, принимавших учас- тие в разработке данной важней- шей проблемы клинической меди- цины, высокие результаты опера- ций по реваскуляризации миокарда и лечению сочетанных форм пора- жений сосудистой системы вновь убедительно доказали самобыт- ность развития отечественной ан- гиохирургии.
Крупным достижением и одно- временно новым направлением оте- чественной кардиологии явилась разработка метода внутрикоронар- ного тромболизиса при остром ин- фаркте миокарда. 5 июня 1974 г. впервые в мире Е.И.Чазов и его со- трудники осуществили введение фибринолизина в бассейн коронар- ной артерии у больного с острой ишемией миокарда с блестящим клиническим эффектом [Ча- зов Е.И. и др., 1976].
За последние годы возможности сосудистой хирургии значительно расширились благодаря активному внедрению новейших научных до- стижений, полученных на стыке различных областей знаний и кли- нических дисциплин. Одним из та- ких новых перспективных направ- лений клинической медицины яви-
26
лась рентгеноэндоваскулярная хи- рургия, в частности рентгеноэндо- васкулярная дилатация и протези- рование магистральных сосудов. И если опыт первых чрескатетер- ных внутрисосудистых манипуля- ций во второй половине 70-х годов касался лишь заболеваний перифе- рических артерий, то уже в 1981 г. появились публикации И.Х.Рабки- на и соавт., В.В.Кухарчука и соавт. о первых успешных рентгеноэндо- васкулярных дилатациях почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией.
А.Л.Матевосов 12 января 1982 г. из клиники Б.В.Петровского впер- вые в нашей стране выполнил рент- геноэндоваскулярную дилатацию подключичной артерии, а 17 февра- ля 1982 г. И.Х.Рабкин первым в стране успешно произвел рентгено- эндоваскулярную дилатацию коро- нарной артерии у больного с атеро- склеротическим стенозом передней межжелудочковой артерии. Следует особо отметить, что И.Х.Рабкин впервые в мире в клинических условиях 27 марта 1984 г. осущест- вил дилатацию, а затем эндоваску- лярное протезирование нитиноло- вой спиралью левой наружной под- вздошной артерии у больного Т., 56 лет, с атеросклеротическим по- ражением сосудов [Рабкин И.Х. и др., 1984, 1987].
В 1985 г. Н.Л.Володось разрабо- тал и впервые применил в клинике оригинальную методику дистанци- онного эндопротезирования аорты и подвздошных артерий.
Стремление к максимально пол- ной реваскуляризации при наи- меньшей травматичности метода, являющееся ведущим принципом современной сосудистой хирургии, положило начало другому новому и перспективному направлению лазерной реканализации и пластике сосудов. Оптические квантовые ге- нераторы (лазеры) различных кон- струкций стали применяться в кли- нической практике с 1970 г. Однако
лишь в 1978 г. D.Choy впервые в эксперименте применил лазерную энергию через фиброволоконный эндоскоп для реканализации обту- рированных сосудов.
Мировой приоритет первого кли- нического применения лазерной ангиопластики принадлежит R.Gin- sburg и соавт. (1984) из Медицин- ского центра Стенфордского уни- верситета, когда больному с рас- пространенной атеросклеротиче- ской окклюзией магистральных ар- терий нижней конечности в качест- ве альтернативы ампутации была произведена лазерная реканализа- ция устья глубокой артерии бедра с хорошими ближайшим и отдален- ным результатами. Этот опыт по- служил хорошим стимулом для раз- вития лазерной ангиохирургии во- обще и в нашей стране в частности.
Работы начались почти одновре- менно в различных клиниках, и вскоре появились первые публика- ции, обобщающие многочисленные экспериментальные и клинические исследования в этом направлении [Девяткин Н.Д, и др., 1986; Акчу- рин Р.С. и др., 1987; Петро- сян Ю.С. и др., 1987; Швальб П.Г. и др., 1987]. Вполне объяснимо, что первые вмешательства с примене- нием лазерной ангиопластики про- изведены на артериях нижних ко- нечностей. Однако 2 июня 1988 г. в клинике Е.И.Чазова Р.С.Акчурин и его коллеги впервые в стране вы- полнили лазерную реканализацию и баллонную дилатацию левой по- чечной артерии при ее субтоталь- ном стенозе на почве фибромуску- лярной дисплазии у больной К., 23 лет, с вазоренальной гипертен- зией. В тот же день упомянутые ав- торы, также впервые, произвели ла- зерную ангиопластику передней нисходящей ветви левой коронар- ной артерии при ее атеросклероти- ческом поражении у больного 3., 41 года. Обе операции прошли успешно [Акчурин Р.С. и др., 1989]. Крупным достижением можно счи-
27
тать лазерную ангиопластику при окклюзии брахиоцефального ство- ла, которую впервые в мире 28 но- ября 1989 г. выполнили П.В.Маль- цев и Д.Ф.Белоярцев в Институте хирургии им. А.В.Вишневского.
В этом же институте, также впер- вые в мире, 30 ноября 1988 г. Х.Са- кер наложил два микрососудистых лимфовенозных анастомоза с испо- льзованием лазерного излучения. Последующий опыт аналогичных операций этого специалиста у 10 больных убедительно показал высо- кую эффективность и надежность лазерной ангиопластики в микро- сосудистой хирургии [Савель- ев B.C., Спиридонов И.В., 1979].
Не ставя задачей в рамках одного очерка подробно остановиться на исторических аспектах всех разде- лов и направлений современной сосудистой хирургии, считаем не- обходимым особо подчеркнуть ми- ровой приоритет отечественных хи- рургов в лечении лимфедемы ко- нечностей. Первую в мире опера- цию пересадки лимфатических про- токов бедра без соединяющих швов в просвет большой подкожной вены бедра по поводу вторичной слоновости разработал и выполнил Н.И.Махов 9 мая 1950 г. у больной К., 20 лет, со вторичным лимфоста- зом. Больная была демонстрирова- на на заседании Московского хи- рургического общества 23 июня 1950 г. Последующее наблюдение за ней в течение многих лет показа- ло сохранение хорошего клиниче- ского эффекта и доказало, что пря- мые лимфовенозные анастомозы являются надежным средством ле- чения хронических лимфатических отеков конечностей.
С созданием современных опти- ческих систем и микрохирургиче- ского инструментария начался но- вый этап в развитии хирургическо- го лечения лимфостаза. Эта пробле- ма разрабатывалась в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, где А.В.Покровский
впервые в стране в 1971 г. наложил нодуловенозный анастомоз. В Ин- ституте хирургии им. А.В.Вишнев- ского Т.В.Савченко совместно с В.Я.Золотаревским к 1985 г. нако- пил и первый в стране опыт одно- моментного создания многосегмен- тарных лимфовенозных анастомо- зов. В клинике Б.В.Петровского В.С.Крыловым, Г.А.Степановым и Н.О.Милановым лишь за трехлет- ний период было выполнено 49 операций прямого лимфовенозного анастомоза с микрохирургической техникой у 40 больных.
Неоценимый опыт этих и многих других операций, выполненных в трудных условиях, лишний раз сви- детельствует о поистине неисчерпа- емых возможностях и энтузиазме отечественных хирургов, проторив- ших дорогу теперь уже всемогущей сосудистой хирургии в нашей стра- не.
Литература
Акчурин Р. С, Беляев А.Л., Рагимов СВ. и др. Лазерная ангиопластика в сочета- нии с подвздошно-бедренно-подколен- ным шунтированием//Кардиология. 1987. -№ 1. С. 93-94.
Акчурин Р.С, Беляев А.А., Савченко А.П., Померанцев Е.В. Чрескожная лазерная ан- гиопластика коронарных и почечных ар- терий малого калибра//Кардиология. 1989. - № 5. - С. 100-103.
Андросов П.И. Механический шов в хи- рургии сосудов. М., 1960.
Аничков М.Н., Лев ИД. Атлас патологии аорты. Л., 1967.
Бакулев А.А., Савельев B.C., Рыней- ский СВ., Гринберг А.А. О некоторых во- просах хирургического лечения атеро- склеротических окклюзии бифуркации аорты//Хирургия. 1961. № 8. С. 3-11.
Бакулев А. Н., Комаров Б.Д. Результаты ра- дикального хирургического лечения боль- ных с аневризмами аорты//Вестн. АМН СССР. - 1963. - № 9. - С. 19-25.
Березов Ю.Е., Доброва Н.Б., Покров- ский А. В. и др. Хирургия аорты//Вестн. АМН СССР. - 1963. - № 9. - С. 26-32.
28
Брюхоненко С. С. Аппарат для искусствен- ного кровообращения (теплокровных)// Журн. экспер. биол. 1928. № 26. С. 296-306.
Гришин И.Н., Давыдовский И.А., Ба- тян Н, Т. Разрывы аневризм брюшной аорты и их лечение. Минск, 1987.
Гудов В.Ф. Новый способ соединения кровеносных сосудов. М., 1950.
Девяткин Н.Д., Рабкин И.Х., Максимо- вич И.В. и др. Применение излучения ла- зера на парах меди для испарения атеро- склеротических поражений магистраль- ных артерий//Хирургия. 1986. № 4. С. 117-121.
Динабург P.M. Случай поздней эмболэк- томии//Вестн. хир. 1937. Т. 53, № 140. - С. 171-172.
Князев М.Д., Белорусов О. С, Савчен- ко Л.Н. Хирургия аортоподвздошных ок- клюзии. Минск, 1980. 255 с.
Колесов В.И. Хирургия венечных артерий сердца. Л., 1977.
Кухарчук В.В., Арабидзе Г.Г., Беличен- ко И.А. Чрескожная внутрисосудистая баллонная дилатация в лечении боль- ных реноваскулярной гипертонией//Тер. арх. - 1981. - № 8. - С. 72-75.
Лебедев Л.В., Плоткин Л.Л., Смирнов А.Д. Протезы кровеносных сосудов. Л., 1981. - С. 5-19.
Лыткин М.И., Коломиец В.П. Острая трав- ма магистральных кровеносных сосу- дов. -Л., 1973. - С. 10.
Махов П. И. Новый метод лечения слоно- вости путем пересадки лимфатических протоков бедра в большую подкожную вену//Хирургия. 1950. № 12. С. 69-70.
Петровский Б.В., Крылов B.C., Венедик- тов Д.Д. К вопросу о хирургическом ле- чении атеросклероза крупных сосу- дов//Хирургия.- 1959.- № 12.- С. 127.
Петровский Б.В., Крылов B.C., Беличен- ко И.А. Хирургия ветвей дуги аорты. М., 1970.
Петровский Б.В., Князев М.Д., Шабал- кин Б.В. Хирургия хронической ишемиче- ской болезни сердца. М., 1978. 272 с.
Петросян Ю.С., Кипшидзе И.П., Пути- лин С.А. и др. Первый опыт транслюмина- льной лазерной реканализации у больных со стенозирующим атеросклерозом ниж- них конечностей//Кардиология. 1987. № 6. - С. 15-19.
Пытель А Я. Диагностика и хирургиче- ское лечение гипертонии, обусловленной окклюзионным заболеванием почечных артерий//Вестн. АМН СССР. - 1961. - № 8. - С. 63-72.
Рабкин И.Х., Матевосов А.Л., Готман Л.Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М., 1987. - 416 с.
Сабанеев И.Ф. К вопросу о шве сосудов// Русск. хир. арх. 1985. № 1. С. 625-639.
Савельев B.C. Вопросы хирургии органов средостения и магистральных кровенос- ных сосудов. М., 1962.
Савельев B.C., Затевахин И.И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных кро- веносных сосудов. "М., 1962.
Цейдлер Г.Ф. О подколенных аневризмах и их лечении. СПб., 1895.
Цукерман Г.И. Протезирование восходя- щей аорты и аортального клапана при синдроме Марфана//Грудн. хир. 1976. № 6. - С. 16-23.
Чазов Е.И., Матвеева Л.С, Мазаев А.В. и др. Внутрикоронарное введение фибрино- лизина при остром инфаркте миокарда// Тер. арх. - 1976. - № 4.
Чаруковский А. Военно-походная медици- на. - СПб., 1836. - Ч. V. - С. 132.
Шалимов А.А., Дрюк И.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. Киев, 1979.
Швальб П.Г., Ухов Ю.И., Иешкин А.А., Бучнев С.А. Открытая лазерная реканали- зация при сегментарных атеросклероти- ческих поражениях периферических арте- рий/Двести, хир. 1990. № 3. С. 10-14.
Экк И.В. К вопросу о перевязке воротной вены//Воен.-мед. журн. 1877. Ч. 130, кн. II, разд. 2. С. 1.
Carrel A. Lo technique operatiore des ana- stomoses vasculares et la transplantation des visceres//Lyon Medical. 1902. Vol. 98. P. 859-886.
Choy D.S., Stertrez S., Rotterdam П., Bru- no M. Laser coronary angiopl
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·1.2. Эмбриогенез сосудистой системы человека
Особенности формирования сосу- дистой системы в эмбриональном периоде связаны не только с про- цессом развития зародыша, но и с типом кровообращения на разных этапах эмбриогенеза. Сначала раз- вивается так называемое желточное кровообращение. Первые кровенос- ные сосуды появляются вне тела за- родыша в мезенхиме стенки жел- точного мешка, поддерживающего стебелька и хориона. Они имеют вид пузырьков, которые затем вы- тягиваются и превращаются в труб- ки, анастомозируют между собой и вступают в связь с сосудами тела зародыша. Сосуды образуются не- сколько позже, одновременно с за- кладкой сердца и развитием пла- центарного кровообращения, когда кислород и питательные вещества доставляются плоду из крови мате- ри. При этом две пупочные арте- рии, отходящие от конца аорты, не- сут кровь через пуповину к плацен- те, где путем диффузии кровь плода получает запас кислорода и питате- льных веществ из крови матери, за- тем через пупочную вену кровь снова поступает в кровеносное рус- ло плода.
1.2.1. Эндотелий и гладкомышечные клетки
Первоначально кровеносные сосуды зародыша формируются в виде зам- кнутых пузырьков, стенка которых состоит из вытянутых мезенхималь- ных клеток, дающих начало эндоте-
лию. На ранних стадиях развития стенки даже таких крупных сосудов, как грудная или брюшная аорта, со- стоят только из эндотелиального слоя. В просвете кровеносных сосу- дов ранних зародышей видны пер- вичные клетки крови гемоцито- бласты и первичные ядерные эрит- роциты. Позже вокруг эндотелиаль- ных клеток появляются различной формы мезенхимальные клетки, ко- торые в результате стимулирующего влияния эндотелиальных клеток трансформируются в гладкомышеч- ные клетки (ГМК). В зависимости от локализации сосудов ГМК могут происходить из латеральной ме- зодермы, неврального гребешка, спланхноплевральной мезодермы или дорсального мезокардиума. Ту- ника медия крупных сосудов состо- ит из ГМК, которые образуются из неврального гребешка (neural crest). Когда замыкается невральная труб- ка, клетки неврального гребешка претерпевают трансформацию из эпителиальных в мезенхимальные клетки, отщепляются от невральной трубки и мигрируют в фарин- геальные дуги, где приобретают фе- нотип гладкомышечных клеток. Ди- стальные сегменты крупных сосудов строят свою медию более просто, привлекая окружающие мезенхима- льные клетки, которые превраща- ются в ГМК. Общепринято мнение, что ГМК медии мелких артерий и вен также происходят из мезенхима- льных клеток, однако в деталях это не изучено. В противоположность
30
описанному ГМК коронарных арте- рий возникает из предшественников в экстракардиальном целомическом мезотелии, который формирует эпи- кард, покрывающий сердце. При этом эпикардиальные клетки транс- формируются в мезенхимальные, инвазируют субэпикардиальный матрикс и приобретают фенотип ГМК. Таким образом, сосудистые ГМК имеют различное происхожде- ние в эмбриогенезе, и ГМК таких сосудов, как аорта и коронарные ар- терии, развиваются из предшествен- ников, которые претерпевают трансформацию из эпителиальных клеток в мезенхимальные, чтобы за- тем развиваться и дифференцирова- ться в ГМК.
1.2.2. Артериальная система
У зародыша человека закладка сер- дца возникает на 3-й неделе; пред- полагается, что сразу же, до враста- ния в него нервов, оно начинает сокращаться. Truncus arteriosus пo выходе из сердца делится на два ар- териальных сосуда, которые огиба- ют снизу переднюю кишку и дохо- дят до жаберных дуг. Это так назы- ваемые вентральные, или первич- ные восходящие, аорты. Войдя в толщу жаберных дуг и образовав в каждой из них жаберную аорталь- ную дугу, они выходят на дорсаль- ную сторону зародыша. Здесь они поворачивают назад и превращают- ся в две спинные аорты, идущие по бокам от хорды в каудальном на- правлении. Всего образуется шесть пар жаберных артерий, которые идут по боковой стенке глотки вдоль жаберных дуг кзади, где впа- дают в дорсальные аорты. Таким образом, жаберные артерии соеди- нены на каждой стороне продоль- ными стволами: спереди вентра- льными аортами и сзади дорса- льными. В дальнейшем часть жа- берных артерий и часть дорсальных аорт, особенно правой, редуцирует- ся, а оставшиеся отделы первичных
дорсальных аорт сливаются в одну непарную нисходящую аорту.
Truncus arteriosus делится перего- родкой во фронтальной плоскости на вентральную часть, из которой образуется легочный ствол, и дор- сальную, превращающуюся в вос- ходящую аорту. Этим объясняется расположение аорты позади легоч- ного ствола. Шестая пара жаберных артерий превращается в две легоч- ные артерии правую и левую. При этом если правая шестая жа- берная артерия сохраняется только на небольшом проксимальном от- резке, то левая остается на всем протяжении, образуя ductus arterio- sus Botalli, который связывает ле- гочную артерию с концом дуги аор- ты, что имеет значение для крово- обращения плода. Четвертая пара жаберных артерий сохраняется на обеих сторонах на всем протяже- нии, но дает начало различным со- судам. Левая четвертая жаберная артерия вместе с левой вентральной аортой и началом левой дорсальной аорты образует дугу аорты.
Проксимальный отрезок правой вентральной аорты превращается в плечеголовной ствол (truncus brac- hiocephalicus), а правая четвертая жаберная артерия в отходящее от названного ствола начало правой подключичной артерии (a. subclavia dextra). Левая подключичная арте- рия вырастает из левой дорсальной аорты каудальнее последней жабер- ной артерии.
Обе вентральные аорты на участ- ке между четвертой и третьей аор- тальными дугами преобразуются в общие сонные артерии (aa.carotis communes), причем вследствие ука- занных выше преобразований про- ксимального отдела вентральной аорты правая общая сонная артерия оказывается отходящей от плечего- ловного ствола, а левая непо- средственно от дуги аорты. На дальнейшем протяжении вентраль- ные аорты превращаются в наруж- ные сонные артерии.
31
Третья пара жаберных артерий и дорсальные аорты на отрезке от третьей до первой жаберной дуги развиваются во внутренние сонные артерии, чем и объясняется то, что внутренние сонные артерии у взрослого человека лежат латераль- нее, чем наружные. Дорсальные аорты на участке между третьей и четвертой жаберными дугами обли- терируются. Вторая жаберная арте- рия превращается в aa.linguales and pharyngeae, а первая пара в челю- стную, лицевую и височную арте- рии.
Сегментарные артерии представ- ляют ряд парных боковых ветвей, отходящих как от дорсальных аорт, так и от общего аортального ствола. От первой шейной сегментарной артерии отходит ветвь, дающая на- чало церебральной части a.vertebra- lis. Остальные семь шейных сегмен- тарных артерий, анастомозирую- щих между собой, облитерируются, но анастомоз их остается и превра- щается в шейную часть a.vertebralis. Подключичная артерия вначале яв- ляется боковой ветвью a.vertebralis, но затем она утолщается и перего- няет в своем росте основной ствол, так что в конечном результате a.ver- tebralis становится ее ветвью. Верх- ние грудные сегментарные артерии также облитерируются, остается то- лько их анастомоз в виде a.intercos- talis superior. Остальные грудные и поясничные сегментарные артерии дают начало aa.intercostales posterio- res и aa.lumbales.
Висцеральные артерии брюшной полости получают свое начало ча- стью уже от желудочно-брыжееч- ных артерий, которые вначале от- ходят от аорты в виде нескольких ветвей к желточному мешку. А.те- senterica superior развивается из a.omphalomesenterica, которая вна- чале отходит несколькими стволи- ками от аорты. Tr.coeliacus форми- руется путем обособления одного из корешков a.omphalomesenterica. Остальные висцеральные артерии
развиваются в виде вторичных вет- вей аорты.
Артерии верхних конечностей первоначально заложены в виде сети капиллярных петель, распола- гающихся главным образом вдоль нервных стволов. Некоторые из этих петель берут перевес в своем развитии и образуют окончательно один срединный артериальный ствол плеча, предплечья и кисти, но затем перевес в развитии берут боковые ветви, образуя a.radialis и a.ulnaris.
На нижней конечности первым развивается ствол, сопровождаю- щий n.ishiadicus. He доходя до ко- ленного сустава, он анастомозирует с появляющимся позднее его ство- лом a.femoralis, которая и берет на себя главную роль в снабжении нижней конечности кровью, седа- лищный же ствол отстает в разви- тии и превращается в a.comitans nervi ishiadici.
1.2.3. Венозная система
В период эмбрионального развития венозная система, прежде чем до- стичь своего окончательного вида, подвергается ряду значительных превращений. Эти превращения происходят во всех трех больших отделах венозной системы: в облас- ти верхней и нижней полых вен, а также в системе воротной вены. Несущие кровь из области головы наружная и внутренняя яремные вены соединяются вначале в сим- метричные правую и левую первич- ные общие яремные вены. Проходя дорсально от жаберных дуг, они в области сердца соединяются с кар- динальными венами, которые идут навстречу яремным венам, неся кровь из каудального отдела туло- вища. Вследствие слияния яремных и кардинальных вен образуются парные общие кардинальные ве- ны кювьеровы протоки, которые сливаются вместе с желточными и пупочными венами в один общий
32
венозный синус, соединяющийся непосредственно с предсердием. Этот синус, постепенно расширя- ясь, входит затем в состав стенки предсердия. Симметричность в об- ласти общих яремных вен наруша- ется вследствие образования ана- стомоза, который идет косо сверху вниз и слева направо от места сое- динения левых яремной и подклю- чичных вен к правой яремной вене. Этот анастомоз превращается в ле- вую плечеголовную вену. Часть правой яремной вены выше впаде- ния в нее поперечного анастомоза становится правой плечеголовной веной, а остальной участок правой яремной вены вместе с правым кю- вьеровым протоком верхней по- лой веной. На левой стороне учас- ток яремной вены ниже анастомоза вследствие отвода значительной ча- сти крови этим анастомозом отста- ет в своем развитии в сравнении с правой стороной. Из этого участка образуется верхняя межреберная вена, кювьеров же проток (левый) облитерируется, за исключением участка, ближайшего к сердцу, ко- торый становится sinus coronarius cordis.
Нижняя полая вена образуется в результате превращений в области кардинальных вен, причем она со- стоит из двух неодинаковых по своему происхождению участков: из более короткого переднего и более длинного заднего (границей между обоими участками является место впадения почечных вен). Передний участок закладывается в виде небо- льшого непарного сосуда, который поднимается к сердцу впереди по- звоночника справа от аорты. Вскоре этот сосуд на нижнем своем конце соединяется в области почечных вен посредством анастомоза с кардина- льными венами. По этому анасто- мозу кровь из нижних отделов кар- динальных вен начинает поступать в передний, или верхний, отдел ниж- ней полой вены; участок правой кардинальной вены ниже почечной
вены превращается в нижний отдел нижней полой вены, а соответству- ющий участок левой кардинальной вены облитерируется.
Воротная вена образуется вслед- ствие превращений желточно-бры- жеечных вен (vv.omphalomesenteri- сае). Желточно-брыжеечная вена по пути к венозному синусу отдает бо- ковые ветви для закладки печени приводящие вены (vv.advehentes), которые распадаются в печени на капилляры; собирающиеся из этих капилляров отводящие вены (vv. re- vehentes) снова уносят кровь в vv.omphalomesentericae. Постепенно количество крови, проходящей че- рез vv.advehentes и revehentes, увели- чивается, участок же желточно-бры- жеечной вены на протяжении между местами отхождения и впадения в нее этих вен запустевает, тогда вся кровь из желточного мешка прохо- дит через печеночный круг кровооб- ращения. Из участка v.omphalome- sentericae на протяжении от места впадения в нее брыжеечной вены до ворот печени образуется воротная вена, a vv.revehentes отдают ветви, которые служат для закладки пече- ночных вен.
При образовании плацентарного кровообращения, идущего на смену желточно-брыжеечному, появляю- щиеся пупочные вены вступают в непосредственное сообщение с во- ротной веной: левая пупочная вена открывается в левую ветвь воротной вены и, таким образом, несет кровь из плаценты в печень, а правая пу- почная вена облитерируется. Часть крови, однако, идет, помимо пече- ни, через анастомоз между левой ветвью воротной вены и конечным отрезком правой печеночной вены. Этот образовавшийся уже ранее анастомоз вместе с ростом зароды- ша, а следовательно, и увеличением крови, проходящей через пупочную вену, значительно расширяется и превращается в ductus venosus Aran- tii. После рождения он облитериру- ется в ligamentum venosum Arantii.
33
1.2.4. Система лимфатических сосудов
Лимфатическая система формиру- ется позже кровеносной и является как бы добавочным руслом веноз- ной системы, в тесной связи с ко- торой она развивается и с которой имеет сходные черты строения (на- личие клапанов, направление тока лимфы от тканей к сердцу). Первые признаки образования лимфатиче- ских сосудов становятся заметными у 76-недельных эмбрионов в виде широких лимфатических мешков, выстланных эндотелием, которые возникают в мезенхиме по ходу крупных вен. Всего образуется 6 лимфатических мешков: два око- ло яремных вен, один забрюшин- ный у основания брыжейки, один рядом с предыдущим: это cysterna chyli, два около под- вздошных вен. В развивающихся органах и тканях образуются мезен- химальные щели, выстланные эн- дотелием, которые растут, разветв- ляются и образуют каналы лим- фатические капилляры. Первыми появляются яремные лимфатиче- ские мешки, а затем остальные (в паховой и поясничной областях, в корне брыжейки). Из яремных мешков развиваются лимфатиче- ские сосуды головы, шеи и верхней конечности (последние из допол- нительных мешков, возникающих около подключичных вен). Из за- брюшинного возникают сосуды брыжейки, собирающие лимфу от кишки, а из подвздошных сосу- ды нижней конечности и таза. Кро- ме того, яремные мешки разраста- ются по направлению к грудной полости и сливаются друг с другом в один ствол, который встречается с разрастаниями cysterna chyli. Вследствие этого образуется груд- ной проток, соединяющий между собой системы подвздошных, за- брюшинного и яремных мешков в одно целое. Так возникает единая система лимфатических сосудов,
которая вступает в связь с венозной только в области яремных мешков, у места слияния яремной и под- ключичной вен на обеих сторонах тела. В дальнейшем первоначально симметричное строение лимфати- ческой системы нарушается, так как большего развития достигает левый проток (грудной). В качестве варианта развития иногда сохраня- ется двойной грудной проток, что для низших позвоночных является правилом.
1.2.5. Гетерогенность эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудов
Эндотелиальные клетки. Гетероген- ность эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов наблюдается уже у плодов и детей. У взрослого человека эндотелиальные клетки (ЭК) главных артериальных и ве- нозных стволов весьма различны по размеру, форме и ориентации по отношению к длинной оси сосу- да. Кроме того, клетки неодина- ковой формы и размеров могут встречаться в пределах одного и того же участка сосуда или одно- типные клетки образуют островки, нерезко отграниченные от соседних участков с клетками иной формы. Выраженным полиморфизмом ха- рактеризуется также эндотелий лимфатических сосудов, что в основном исследовано у амфибий и рептилий. Интересной особенно- стью эндотелия аорты человека яв- ляется наличие в нем особого типа гигантских многоядерных ЭК, на- считывающих значительно боль- шее число ядер, чем ЭК, возника- ющие путем полиплоидизации в экспериментальных условиях in vivo и in vitro. В таких клетках чис- ло ядер нередко достигает несколь- ких десятков и даже сотен. Сущест- вуют косвенные доказательства, основанные на изучении особенно- стей строения центриолярного ап-
34
парата, что такого рода многоядер- ные ЭК образуются путем слияния одноядерных клеток. Исследовани- ями последних лет показана также фенотипическая гетерогенность
ЭК, в частности, по экспрессии мо- лекул адгезии, взаимодействие ко- торых с соответствующими лиган- дами лежит в основе таких процес- сов, как воспаление, развитие им- мунного ответа, заживление ран, тромбогенез, метастазирование и др.
Гладкомышечные клетки. Работ, посвященных электронно-микро- скопическому исследованию эмб- рионального развития ГМК в арте- риальной стенке, очень мало, при этом большинство из них ограни- чивалось изучением развития арте- рий у различных животных. Пред- полагается, что ГМК сосудистой стенки развиваются так же, как висцеральные ГМК. Однако оче- видно, что по фенотипическим ха- рактеристикам и происхождению (см. выше) ГМК артерий имеют свои особенности. При исследова- нии фенотипов ГМК в период эм- брионального развития человека было обнаружено, что с 8-й до 20-ю неделю ГМК аорты экспрес- сируют миозин ГМК и альфа-ак- тин, но в отличие от висцеральных ГМК лишены таких маркеров ГМК, как кальпонин и h-калдес- мон. Изменения фенотипов ГМК в артериях происходят также в пери- од эмбрионального развития. Так, у эмбриона 812 нед висцераль- ные и артериальные ГМК экспрес- сируют все формы фибронектина. Однако уже через 2025 нед в ГМК аорты исчезают фибронектин с ЕД-А- и Е-В-последовательно- стями, в то время как висцераль- ные ГМК лишаются только ЕД- В-фибронектина. Цитокератины являются промежуточными фила- ментами эпителиальных клеток. Оказалось, что цитокератин 8 экс- прессируется ГМК аорты 10-не- дельного эмбриона человека и
утрачивается в ГМК аорты 25-не- дельного плода. Следует также учитывать, что у человека после рождения, особенно в крупных ар- териях, происходят изменения в артериальной стенке, где формиру- ется субэндотелиальный слой ин- тимы. У плода эндотелий в аорте лежит непосредственно на внут- ренней эластической мембране (ВЭМ), но вскоре после рождения и отчетливо через 25 мес после рождения у человека формируется слой соединительной ткани между эндотелием и ВЭМ, который про- грессивно утолщается с возрастом и заселяется ГМК предположите- льно из медии через фенестры в ВЭМ. У взрослого человека ГМК субэндотелия и медии различаются по ультраструктурным и фенотипи- ческим признакам и представлены гетерогенной клеточной популя- цией. Основной функцией медиа- льных ГМК является сокращение, поэтому их цитоплазма содержит множество толстых и тонких мио- филаментов в ассоциации с плот- ными тельцами. ГМК интимы ха- рактеризуются повышенной синте- тической активностью и в меньшей степени участвуют в процессе со- кращения. Они также содержат пучки филаментов в ассоциации с плотными тельцами. Однако коли- чество их меньше и в основном представлено тонкими миофила- ментами. Органеллы, в основном шероховатый эндоплазматический ретикулум, свободные рибосомы и аппарат Гольджи, выражены и рас- пространены по цитоплазме. Вдоль клеточной мембраны мало плотных телец и плазмолеммальных вези- кул. Базальная пластинка есть, но она не всегда полностью покры- вает клетку. По фенотипическим характеристикам гетерогенность ГМК выявлена как в медии, так и в интиме артерий. При этом попу- ляция интимальных ГМК более пе- страя, с наличием клеток эмбрио- нального типа и отличается от ме-
35
диальных ГМК. Так, ГМК интимы аорты взрослого человека экспрес- сируют фибронектин с ЕД-А- последовательностью; подобно
эмбриональным, некоторые ГМК содержат цитокератин 8 и лишены h-калдесмона и/или кальпонина. Медиальные же ГМК не экспрес- сируют ЕД-А-фибронектин, не со- держат цитокератин 8, но все эксп- рессируют h-калдесмон и кальпо- нин. Гетерогенность ГМК в медии выявляется также на протяжении одной и той же артерии. Напри- мер, десмин отсутствует в ГМК ме- дии грудной аорты взрослого чело- века, но выявляется в ГМК медии брюшного отдела аорты. Эти осо- бенности ГМК сосудистой систе- мы, с одной стороны, могут отра- жать специфику эмбриональной закладки различных ее отделов, с другой стороны, в первую очередь в интиме, являются следствием ре- конструкций сосудистой стенки в процессе онтогенеза.
Литература
Ильинская О.П., Локтионова С.А., Арефье- ва A.M. и др. Популяционная динамика полиплоидных клеток эндотелия аорты человека в онтогенезе и при атеросклеро- зе//Ангиол. и сосуд, хир. 1999. Т. 5. С. 61-71.
Лысенков Н.К., Бушкович В.И., При- вес М.Г. Учебник нормальной анатомии человека. М.: Медгиз, 1958.
Фалин Л.И. Эмбриология человека: Ат- лас. - М., 1976.
Campbell G.R., Chamle
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· Т., Gourdie R. Pericardial mesoderm generates a population of coronary smooth muscle cells migrating into the heart along with ingrowth of the epicardial organ// Dev. Biol. - 1996. - Vol. 174. - P. 221 232.

1.3. Атерогенез
Атеросклероз это заболевание артерий, выражающееся в инфиль- трации их стенки холестерином с
1 Аничков Н.Н. Частная патологическая С. 357.
36
последующим развитием соедини- тельнотканных утолщений (бля- шек)1.
анатомия. М.Л.: Медгиз, 1947.
1.3.1. Гипотезы атерогенеза
Для объяснения причин возникно- вения и прогрессирования атероск- леротических изменений было предложено множество различных гипотез. Однако в настоящее время наиболее подтвержденными явля- ются две из них: ответ на поврежде- ние (response to injury), предложен- ный в начале 70-х годов R.Ross, и инфильтративная гипотеза, в разра- ботке которой выдающуюся роль сыграли отечественные ученые во главе с Н.Н.Аничковым. Обе гипо- тезы по мере накопления новых на- учных знаний претерпели измене- ния.
Согласно концепции «ответа со- судистой стенки на повреждение», пусковым механизмом развития атеросклеротических изменений является десквамация эндотелия в отдельных участках сосудистого русла. В качестве повреждающих агентов в наши дни рассматривают- ся модифицированные липопротеи- ды низкой плотности, вирусы, раз- личные химические агенты и др. Фиброзные изменения в артериях лабораторных животных не отлича- ются существенно друг от друга в зависимости от того, индуцированы ли они механической травмой, вы- званы гипоксией, обусловлены по- явлением в крови иммунных комп- лексов или связаны с резким возра- станием в крови уровня холестери- на. В ответ на повреждение проис- ходят адгезия тромбоцитов и выде- ление ими фактора, обладающего свойством повышать пролифера- тивную активность гладкомышеч- ных клеток фактора роста тром- боцитов (platelet derived growth fac- tor PDGF). Этот фактор вызыва- ет миграцию гладкомышечных кле- ток из средней оболочки артерий в интиму, их размножение, накопле- ние и модификацию в секреторно активные клетки. В рамках гипоте- зы реакции на повреждение образо- вание фиброзных структур при ате-
росклерозе объясняют увеличением числа клеток, продуцирующих кол- лаген и другие компоненты внекле- точного матрикса. Кроме того, предполагается, что воздействие повреждающих факторов приводит к изменению проницаемости сосу- дистой стенки, значительной ин- фильтрации ее клетками крови, ко- торые в свою очередь обусловлива- ют развитие воспалительной ком- поненты атеросклероза. Мигриро- вавшие через поверхность эндоте- лия лейкоциты накапливаются в интиме. Моноциты крови превра- щаются в макрофаги и через ске- венджер-рецепторы и рецепторы к окисленным липопротеидам низ- кой плотности захватывают окис- ленные ЛПНП, превращаясь в пе- нистые клетки.
Наиболее полно описывает про- цессы, происходящие при атеро- склерозе, «инфильтративная», ли- попротеидная теория атерогенеза, основоположником которой счита- ется Н.Н.Аничков. Благодаря тру- дам отечественных ученых, скрупу- лезно изучивших каждое звено и их последовательность в цепи событий при атеросклерозе, А.Н.Ореховым были сформулированы представле- ния о клеточных механизмах атеро- склероза. Модифицированные ли- попротеиды низкой плотности или(и) их агрегаты проникают из крови в субэндотелиальную инти- му. В интиме за счет агрегатов или комплексов, содержащих ЛПНП, активируется фагоцитоз, в резуль- тате чего ослабляются межклеточ- ные связи, а ЛПНП проникают в клетку, минуя регулируемый рецеп- торный путь захвата липопротеи- дов, что вызывает накопление ли- пидов в клетках. Это приводит к падению уровня цАМФ и увеличе- нию уровня цГМФ, что в свою оче- редь ведет к дальнейшему накопле- нию внутриклеточных липидов, стимуляции пролиферации, а также синтеза и секреции внеклеточного матрикса. Такая ситуация характер-
37
на для ранних атеросклеротических изменений в интиме (начальные поражения). Дальнейшее накопле- ние липидов, проникающих в клет- ки путем фагоцитоза, усугубляет обособление клеток до полного разрыва связей между ними и раз- рушения единой клеточной сети, характерной для непораженной ин- тимы. Образуются пенистые клет- ки, цитоплазма которых заполнена липидными включениями. По мере накопления липидов в интималь- ных клетках и разрушения клеточ- ных связей происходит дальнейшая стимуляция пролиферативной ак- тивности, а также синтеза и секре- ции внеклеточного матрикса. Это свойственно выраженным жировым поражениям интимы (жировая по- лоса, липофиброзная бляшка). Сек- ретируемый коллаген и другие ком- поненты матрикса, окружая синте- зировавшую их клетку, еще в боль- шей степени обособляют ее от со- седних клеток, что в конечном сче- те приводит к полной изоляции от- дельных клеток и исчезновению клеточной сети. При этом актив- ность основных атерогенных про- цессов резко падает: снижаются на- копление липидов в клетках, их пролиферативная активность, син- тез внеклеточного матрикса. Это наблюдается в фиброзной бляшке. Таким образом, первичным и клю- чевым моментом атерогенеза явля- ется накопление липидов в клетках, вызванное модифицированными ЛПНП.
Стенка крупных и средних арте- рий человека, в которых развивают- ся атеросклеротические поражения, состоит из трех слоев: наружного адвентиции, среднего медии, от- деленного от адвентиции наружной эластической мембраной, и внут- реннего интимы, отделенного от медии внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда монослоем эндотелиальных клеток.
Атеросклеротическая бляшка
развивается из внутреннего инти-
мального слоя. Неосложненная ате- росклеротическая бляшка содержит очаг атероматоза и соединительно- тканную покрышку.
Атероматозный очаг состоит из внеклеточных липидов, клеточного детрита и некробиотически изме- ненных клеток. Часть бляшки, об- ращенную к просвету сосуда, рас- положенную над зоной атеромато- за, называют соединительноткан- ной покрышкой. Она представляет собой фиброзно-мышечное утол- щение, отделяющее скопление ли- пидов и клеточный детрит от суб- эндотелиального слоя интимы.
Различают следующие морфоло- гические стадии атеросклеротиче- ских изменений: жировую инфиль- трацию, жировую полосу, липо- фиброзную бляшку, фиброзную бляшку.
1.3.2. Клеточный субстрат атеросклеротического процесса
Интима аорты взрослого человека состоит из двух слоев, имеющих четкие морфологические границы. Под слоем эндотелия, выстилающе- го просвет аорты, находится внут- ренний интимальный слой, нося- щий названия: эластико-гипертро- фический, соединительнотканный, прилуминальный, протеогликано- вый. Этот слой отделен от наруж- ного, прилегающего к медии слоя внутренней пограничной пластин- кой. В свою очередь наружный, мышечно-эластический слой, или слой Йореса, отделен от медии внутренней эластической мембра- ной. В жировой полосе толщина обоих слоев увеличивается: мышеч- но-эластического слоя на 11 %, протеогликанового в 24 раза. В атеросклеротической бляшке тол- щина протеогликанового слоя мо- жет в 1020 раз превосходить его толщину в норме. В этом же слое в основном накапливаются коллаген и липиды, происходит резкое уве- личение клеточности. Клетки мы-
38
шечно-эластического слоя это гомогенная клеточная популяция, представленная в основном гладко- мышечными клетками. Протеогли- кановый слой интимы населен как оседлыми клетками, так и клетками гематогенного происхождения:
макрофагами, лимфоцитами, туч- ными клетками, дендритическими клетками. Особенностью популя- ции оседлых интимальных клеток является ее морфологическая гете- рогенность: среди клеток протео- гликанового слоя можно обнару- жить клетки различной формы от вытянутой до звездчатой. Вытя- нутые клетки имеют удлиненное тело, обычно без отростков или с небольшими боковыми отростками; они плотно упакованы в клеточные пласты, экспрессируют маркер гладкомышечных клеток альфа- актин, содержат хорошо выражен- ный сократительный аппарат.
Звездчатые (перицитоподобные) клетки имеют округлое тело, три и более боковых отростков. Кроме маркера гладкомышечных клеток альфа-актина, они эспрессируют антигены перицитов 3G5 и 2А7, ан- тиген макрофагов CD68, скевенд- жер-рецептор. В рыхлом соедини- тельнотканном матриксе субэндо- телиальной интимы звездчатые клетки располагаются без видимой ориентации, все клетки контакти- руют друг с другом в горизонталь- ной плоскости, образуя сеть. Клет- ки, расположенные на разных уров- нях, также связаны между собой, образуя соединения между сетями, формируя трехмерную клеточную сеть. Не существует ни одного от- ростка, который не контактировал бы с отростком или телом другой клетки.
Существует непрерывный верти- кальный градиент изменения соот- ношения количества отростчатых «звездчатых» субэндотелиальных и типичных вытянутых гладкомышеч- ных клеток: по направлению от глубоко расположенного мышеч-
но-эластического слоя к эндотелию происходит уменьшение числа вы- тянутых и одновременно увеличе- ние числа звездчатых клеток. В ате- росклеротических поражениях чис- ло звездчатых клеток возрастает бо- лее чем в 6 раз (при увеличении об- щего числа клеток в 2 раза), причем именно они наиболее перегружены липидами (пенистые клетки). Про- исходит физическое нарушение контактов между клетками, снижа- ется степень межклеточной комму- никации. Потеря контактов между клетками приводит к росту их син- тетической активности. Появляют- ся клетки, способные синтезиро- вать основной интерстициальный коллаген соединительнотканной покрышки бляшки коллаген I типа. Таким образом, гиперсекре- ция внеклеточного матрикса явля- ется следствием нарушения целост- ности клеточной системы интимы.
Итак, основные события атероге- неза развиваются в протеогликано- вом слое интимы. Принципиаль- ным клеточным типом этого слоя являются звездчатые клетки. Звезд- чатые клетки субэндотелиальной интимы отличаются от типичных гладкомышечных клеток формой, хорошо развитым шероховатым эн- доплазматическим ретикулумом, малым количеством сократитель- ных органелл, экспрессией ряда ан- тигенов. Клетки протеогликанового слоя, контактируя друг с другом, образуют трехмерную клеточную сеть. Ассоциаты ЛПНП с гликоза- миногликанами, протеогликанами, фибронектином, коллагеном и дру- гими компонентами соединитель- нотканного матрикса сосудистой стенки, а также агрегаты ЛПНП проникают в клетки путем неспе- цифического фагоцитоза. Обход ре- гулируемого рецепторного пути приводит к нерегулируемому отло- жению липидов и перенасыщению ими клетки. Клетки с липидными включениями обнаруживаются сре- ди клеток, принадлежащих ко всем
39
морфологическим типам, однако доля звездчатых пенистых клеток составляет наибольший процент. Перегруженные липидами клетки разобщаются друг с другом. Разрыв клеточных контактов приводит к росту синтетической и пролифера- тивной активности клеток. Секре- тируемый коллаген и другие компо- ненты матрикса, окружая клетку, приводят к полной клеточной изо- ляции, исчезновению клеточной сети и в дальнейшем к стиханию активности основных атерогенных процессов: липоидоза, пролифера- ции и фиброза.
Как уже отмечалось выше, коли- чество гематогенных клеток в ате- росклеротическом поражении так- же возрастает: доля макрофагов увеличивается с 7 % в норме до 13 % при поражениях, а лимфоци- тов от 3 до 6 % соответственно. В кооперации макрофагов и лимфо- цитов важную роль играют интер- лейкины. Так, интерлейкин-1, про- дуцируемый макрофагами, стиму- лирует пролиферацию и синтез эн- дотелиальными клетками специфи- ческих белков, ускоряющих адге- зию моноцитов и лимфоцитов. Ин- терлейкин-2, продуцируемый
Т-лимфоцитами после их актива- ции антигеном, ускоряет пролифе- рацию активированных Т-клеток. Интерлейкин-6, продуцируемый макрофагами, стимулирует проли- ферацию Т- и В-лимфоцитов и синтез антител В-клетками. Глад- комышечные клетки активно реа- гируют на секретируемые тромбо- цитами и эндотелиальными клетка- ми факторы и ингибиторы роста и также секретируют ряд биологиче- ски активных веществ: хемоаттрак- тантов моноцитов крови и свой собственный фактор роста. Цито- кины и факторы роста, которые могут участвовать в прогрессирова- нии атеросклероза, следующие: тромбоцитарный фактор роста (pla- telet-derived growth factor, PDGF), фактор роста фибробластов (fibro-
blast growth factor, FGF), макрофа- гальный колониестимулирующий фактор (monocyte-colony stimulating factor, M-CSF), гранулоцитмакро- фагальный колониестимулирующий фактор (granulocyte-monocyte colo- ny stimulating factor, GM-CSF), фактор некроза опухолей a (tumor necrosis factor, TNF), фактор роста опухолей b (transforming growth fac- tor b, TGFp), интерлейкины-1, -2, -6, -8 (interleukin-1, IL-1, -2, -6, -8), интерферон у. Цитокины, продуци- руемые Т-клетками и макрофагами, играют решающую роль в наруше- нии гемостаза при атеросклерозе. Так, интерферон у, интерлейкин-1, фактор некроза опухолей угнетают способность гладкомышечных кле- ток к экспрессии гена коллагена, индуцируют выработку ими интер- стициальной коллагеназы и строме- лизина, провоцируют их апоптоз, тем самым дестабилизируют бляш- ку. Модифицированные ЛПНП на- ряду с интерлейкином-6 и интер- лейкином-8 стимулируют синтез и экспрессию тканевого фактора на поверхности эндотелия, который в свою очередь индуцирует актива- цию фактора X в комплексе с VIIa, Ха, Va и Са2+. К дефекту эндотелия прилипают тромбоциты, которые активируются после адгезии, вы- свобождают содержащийся в грану- лах АДФ, образуют тромбоксан А2, серотонин и способствуют образо- ванию тромбина. Тромбин индуци- рует образование эндотелием ин- терлейкина-1, оказывающего сход- ное с тромбином действие на эндо- телий и стимулирующего синтез простагландинов, тканевого актива- тора плазминогена и фактора акти- вации тромбоцитов, повышающего гемостатическую активность эндо- телиоцитов и адгезию лейкоцитов, секрецию ими лизосомальных про- теиназ и токсичных метаболитов О2, что приводит к дальнейшему повышению сосудистой проницае- мости, геморрагии и микротром- бозу.
40
1.3.3. Роль липопротеидов
в транспорте липидов в организме
Как указывалось выше, основным и наиболее ярким проявлением ате- росклероза считается накопление внутриклеточных липидов, главным образом холестерина и его эфиров. Холестерин был первым липидным компонентом, роль которого в раз- витии атеросклероза была доказана Н.Н.Аничковым: «без холестерина не может быть атеросклероза». По- этому целесообразно в общих чер- тах рассмотреть процессы метабо- лизма холестерина и липопротеи- дов.
Холестерин выполняет в орга- низме разнообразные физиологиче- ские функции. Неэтерифицирован- ный холестерин вместе с фосфоли- пидами и белками обеспечивает из- бирательную проницаемость кле- точной мембраны, оказывает регу- лирующее влияние на ее состояние и на активность связанных с ней энзимов. Холестерин является ис- точником образования в организме желчных кислот, а также стероид- ных гормонов (половых и кортико- идных). Продукт окисления холе- стерина 7-дегидрохолестерин под действием ультрафиолетовых лучей на кожу превращается в витамин D3.
Биосинтез холестерина осуществ- ляется в клетках всех органов и тка- ней. Последовательность реакций, происходящих в клетке при синтезе холестерина, можно разделить на 3 основные стадии: I образование мевалоновой кислоты из ацил-КоА; II образование сквалена из мева- лоновой кислоты и III циклиза- ция сквалена и образование холе- стерина.
Источником образования мева- лоновой кислоты является ацетил- КоА, который в результате ряда энзиматических реакций образует (3-гидрокси-р-метилглутарил-КоА. Этот процесс катализируется гид- роксиметилглутарил-КоА-редукта-
зой ферментом, который регули- рует скорость синтеза холестерина в клетке. Активность ГМК-КоА- редуктазы зависит в свою очередь от действия ряда факторов. Так, ионизирующая радиация, введение инсулина и тиреоидных гормонов усиливают активность, а голода- ние, глюкагон, глюкокортикоиды, большие дозы никотиновой кисло- ты ингибируют активность ГМГ- КоА-редуктазы. Кроме того, актив- ность фермента подвержена суточ- ным колебаниям: максимум ее приходится на полночь и мини- мум на утренние часы. И, нако- нец, образовавшийся в клетке хо- лестерин угнетает синтез ГМГ- КоА-редуктазы. В стенке тонкой кишки синтез холестерина регули- руется концентрацией желчных кислот.
Несмотря на то что любая клет- ка организма способна к синтезу собственного холестерина, боль- шинство периферических клеток холестерин получает извне. Един- ственным средством транспорти- ровки липидов экзогенного (пище- вых) и эндогенного (синтезирован- ных в печени и стенке тонкой кишки) происхождения в крови являются липопротеиды различных классов плотности.
Строение липопротеидной части- цы. Липопротеиды представляют собой частицы сферической фор- мы. Они состоят из гидрофобного ядра, образованного неполярными липидами триглицеридами и эфирами холестерина, и гидрофи- льной оболочки, представленной слоем фосфолипидов с вкрапления- ми свободного холестерина, на по- верхности которой располага- ется апопротеин. Поверхностные (апо-)белки, входящие в состав ли- попротеидной частицы, выполняют регуляторную функцию в процессе метаболизма липопротеидов. По флотационной способности липо- протеиды подразделяют на хило- микроны (ХМ), липопротеиды
41
очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
Первыми частицами, образую- щимися в процессе всасывания пи- щевого жира, являются хиломикро- ны. В стенке кишечника под дейст- вием холинэстеразы происходит гидролиз эфиров холестерина до свободного холестерина и жирных кислот. Триглицериды гидролизу- ются панкреатическими и кишеч- ными липазами и абсорбируются в виде свободных жирных кислот и моноглицеридов. Ресинтезирован- ные в эпителиальных клетках три- глицериды, фосфолипиды, этери- фицированный холестерин и апо- протеины В, A-I, А-II, A-IV соби- раются внутри цистерн гладкого эндоплазматического ретикулума в большие липопротеидные части- цы прехиломикроны. Затем в виде липидных капель они переме- щаются к аппарату Гольджи, да- лее к плазматической мембране, сливаются с ней и путем экзоцито- за изливают содержимое в межкле- точное пространство. Из межкле- точного пространства пре-ХМ пе- ремещаются в мезентериальные лимфатические сосуды, из них в грудной лимфатический проток и далее в кровяное русло. В крови происходит взаимодействие пре- ХМ с ЛПВП, в результате которого пре-ХМ акцептируют апо-CI, -СИ, -СIII и апо-Е в обмен на апо-А и эфиры холестерина. Приобретен- ные апопротеины контролируют весь дальнейший метаболизм хило- микронов. Так, апо-Е обеспечивает направленный транспорт ХМ в пе- чень, апо-CI изменяет способность апо-Е связываться с Е-рецептором клеток печени, апо-СII активирует, а апо-СIII ингибирует липопроте- идлипазу. В капиллярах ХМ взаи- модействуют с липопротеидлипазой (ЛПЛ) ферментом, расположен- ным на поверхности эндотелиаль- ных клеток, главным образом жи-
ровой и мышечной ткани. В резуль- тате воздействия ЛПЛ на хиломик- роны происходит гидролиз тригли- церидов с образованием жирных кислот и глицерина, непропорцио- нальное уменьшение ядра этих час- тиц, вследствие чего часть поверх- ностно расположенных на них ком- понентов: фосфолипидов, неэтери- фицированного холестерина и бел- ков становится «лишней». Про- исходит повторное взаимодействие хиломикронов с ЛПВП, на которые перемещаются апо-CI, -СII, -СIII, фосфолипиды и НЭХС в обмен на эфиры холестерина. Образуются ремнантные частицы ХМ, апо-Е которых взаимодействует с Е- или В/Е-рецептором клеток печени, обеспечивая элиминацию послед- них из крови.
Повышение концентрации неэ- терифицированных жирных кис- лот, приносимых в клетки печени в составе ремнантов ХМ или в комплексе с альбумином, стиму- лирует образование ЛПОНП. ЛПОНП образуются в клетках пе- чени и частично в кишечнике. Основной поверхностный белок этих липопротеидов В-100 синте- зируется в рибосомах шероховатого ретикулума гепатоцитов. Сборка ЛПОНП из триглицеридов, эфиров холестерина и апо-В-100 происхо- дит в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Насцентные ЛПОНП через аппарат Гольджи попадают в секреторные везикулы и экскрети- руются в пространство Диссе. По- падая в кровь, ЛПОНП, подобно ХМ, взаимодействуют с ЛПВП, об- мениваются с ними поверхностны- ми белками, превращаясь в зрелые частицы. В дальнейшем ЛПОНП, подвергаясь деградации под дейст- вием липопротеидлипазы и пече- ночной триглицеридлипазы, взаи- модействуя с ЛПВП, на которые перемещаются апо-CI, -СII, -СIII, а также при помощи липидперено- сящего белка фосфолипиды, три- глицериды и НЭХС превращаются
42
либо в ЛППП, либо в ремнанты ЛПОНП, которые захватываются печенью.
Скорость выведения ремнантов ЛПОНП зависит:
от изоформы апо-Е, которая определяет сродство частицы к ре- цептору. Наибольшая аффинность к рецептору выявлена у апо-Е4, наименьшая у апо-Е2. Варианты апо-Е4 и апо-Е2 являются продук- тами разных аллелей одного локуса и отличаются от апо-ЕЗ типом ами- нокислотных остатков в положени- ях 112 и 158 молекулы апо-Е. Фе- нотип апо-Е2 характерен для лиц с семейной гиперлипопротеидемией III типа;
от активности липолитических ферментов ЛПЛ и ПТЛ;
от активности липидперенося- щего белка (ЛПБ);
от активности специфических рецепторов на поверхности гепато- цитов и периферических кле- ток. Основная функция ХМ и ЛПОНП транспорт к тканям триглицеридов, где они использу- ются в качестве источников энер- гии или запасаются в виде жира.
ЛППП, продолжая взаимодейст- вовать с ЛПВП, теряют триглице- риды, апо-С и апо-Е, трансформи- руясь в ЛПНП. Основная часть хо- лестерина плазмы крови содержит- ся в ЛПНП. Холестерин составляет около 50 % массы ЛПНП. Липо- протеиды переносят холестерин в ткани через высокоаффинные В/Е-рецепторы. Каждая частица ЛПНП на своей поверхности со- держит только одну молекулу апо-В-100, которая выполняет роль лиганда к В/Е-рецепторам перифе- рических клеток.
Транспорт холестерина в составе ЛПНП в клетку происходит ре- цепторопосредуемым эндоцитозом. Один рецептор связывает одну частицу ЛПНП. Взаимодействие ЛПНП с рецептором осуществляет- ся в области специальных образова- ний мембраны окаймленных
ямок (coated pits), в которых при участии мембранного белка клатри- на концентрируются рецепторы. После взаимодействия ЛПНП с ре- цептором окаймленная ямка выпя- чивается внутрь клетки с образова- нием окаймленной везикулы, кото- рая, сливаясь с гладкой везикулой, образует эндосому. В эндосомах происходит диссоциация ЛПНП и рецепторов, рецепторы возвраща- ются в эндоплазматическую мемб- рану, а эндосомы с ЛПНП слива- ются с лизосомами, в которых ЛПНП подвергаются действию ли- зосомальных энзимов. Белок ли- попротеидов расщепляется до ами- нокислот, эфиры холестерина до свободного холестерина и жирных кислот. Образовавшийся холесте- рин ингибирует активность гидро- ксиметилглутарил-КоА-редуктазы, подавляя, следовательно, биосинтез собственного холестерина в клетке; угнетает синтез и экспрессию В/Е- рецепторов; активирует микросома- льную ацил-КоА-холестеринацил- трансферазу (АХАТ), этерифициру- ющую холестерин, который затем депонируется в цитоплазме. Депо- нированный холестерин использу- ется клеткой для синтеза гормонов и построения мембран вновь обра- зующихся клеток.
ЛПВП играют важную роль в транспорте холестерина из перифе- рических тканей в печень и в регу- ляции нормального метаболизма ХМ и ЛПОНП. ЛПВП образуются несколькими путями. В гепатоцитах и энтероцитах синтезируются не- зрелые ЛПВП (н-ЛВПВ). Эти час- тицы существенно отличаются от плазменных ЛПНП: они имеют форму дисков, обогащены неэтери- фицированным холестерином и фосфолипидами, содержат апо-Е и незначительное количество апо-АI. В крови н-ЛВПВ насыщаются холе- стерином из ЛПОНП и ХМ, акцеп- тируют апо-А белки. Трансформа- ция «дисков» в сферические части- цы происходит при участии фер-
43
мента лецитин-холестеринацил- трансферазы (ЛХАТ). При действии ЛХАТ жирно-ацильный радикал из р-положения лецитина передается на гидроксильную группу холесте- рина, находящегося на поверхности ЛПНП, в результате чего образует- ся эфир холестерина и лизолеци- тин. Эфиры холестерина ввиду их нерастворимости в полярных липи- дах перемещаются во внутреннюю гидрофобную зону бислойного дис- ка, раздвигают фосфолипидные слои и способствуют формирова- нию сферической структуры. В хо- де ЛХАТ-реакции липопротеидная частица теряет неэтерифицирован- ный холестерин и лецитин. Изоле- цитин, соединяясь с альбумином, уносится током крови. Обедненная поверхностными липидами частица ЛПВПЗ становится сильным акцеп- тором свободного холестерина и ле- цитина и постоянно ими пополня- ется. При контакте ЛПВПЗ с плаз- матической мембраной происходит переход неэтерифицированного хо- лестерина с мембраны на ЛПВПЗ. Кроме того, ЛПВПЗ взаимодейст- вует со специфическим рецепто- ром, лигандом к которому служит апо-AI, в результате чего липопро- теидные частицы проникают внутрь клетки, небольшая часть их дегра- дирует, но большая часть подверга- ется ретроэндоцитозу. По мере на- сыщения холестерином ЛПВПЗ превращаются в ЛПВП2. Холесте- рин из ЛПВП2 посредством бел- капереносчика эфиров холестери- на (cholesteryl ester transferring pro- tein, СЕТР) может переноситься в ЛПОНП, которые захватываются печенью. ЛПНП2 также захватыва- ются печенью. Показано, что холе- стерин ЛПВП является предпочти- тельным субстратом для образова- ния желчных кислот. Установлено также, что ЛПВП участвуют в пере- даче холестерина не только пече- ночным клеткам, но и клеткам сте- роидогенных тканей, почек, эпите- лия тонкой кишки, адипоцитам.
Таким образом, становится очевид- ным, что при нормальном функци- онировании липопротеидов невоз- можно накопление эфиров холесте- рина клетками, которое происходит при атеросклерозе.
1.3.4. Роль липопротеидов низкой плотности в накоплении внутриклеточных липидов
Из описанных путей метаболизма липидов в организме человека сле- дует, что основным источником поступления холестерина в клетки сосудистой стенки являются ли- попротеиды низкой плотности. Долгое время считалось, что высо- кое содержание ЛПНП в плазме крови связано с ускоренным раз- витием атеросклероза. При гомози- готной форме семейной гиперхоле- стеринемии (гиперлипопротеине- мии II типа по Frederickson) атеро- склеротические поражения сосудов появляются, прогрессируют и при- водят к преждевременной смерти в течение первого десятилетия жиз- ни. Эти данные позволили предпо- ложить, что существует альтерна- тивный механизм поступления хо- лестерина в клетки сосудистой стенки, отличный от В/Е-рецепто- ра. Гипотетический альтернатив- ный путь получил название ске- венджер-рецептора (Scavenger cell receptor). Функционирование ске- венджер-рецептора было описано Goldstein и соавт. в 1979 г. Скевен- джер-рецептор опосредовал эндо- цитоз модифицированных in vitro ЛПНП, захват и интернализация которых приводили к массивному отложению эфиров холестерина в культивируемых клетках. Этот путь характеризовался высокой аффин- ностью и крайне низкой насыщае- мостью. Нативные ЛПНП не узна- вались скевенджер-рецептором и не конкурировали за места связы- вания. Такая рецепторная актив- ность была впоследствии обнару- жена у моноцитов крови человека
44
и макрофагов, в том числе и у бо- льных с гомозиготной формой ги- перхолестеринемии, у эндотелиаль- ных клеток быка, у пенистых кле- ток, выделенных из эксплантатов аорты кроликов с холестеринин- дуцируемым атеросклерозом. В 1985 г. скевенджер-рецептор был выделен из мышиных линейных макрофагов P338D1 и идентифи- цирован как гликопротеин с мол. массой 260 кДа. Активность ске- венджер-рецептора в отличие от ЛПНП-рецептора не регулируется содержанием внутриклеточного хо- лестерина. Поэтому постоян- ный эндоцитоз модифицирован- ных ЛПНП через скевенджер-ре- цептор на макрофагах приводит к образованию больших внутрикле- точных отложений. Однако неко- торые типы химически модифици- рованных ЛПНП, например мети- лированные, вызывая внутрикле- точное накопление холестерина, не конкурировали с ацетилированны- ми ЛПНП за скевенджер-рецептор, что позволило предположить суще- ствование путей захвата модифи- цированных ЛПНП, отличных как от В/Е-рецептора, так и от скевен- джер-рецептора.
В 1989 г. из сыворотки крови бо- льных с документированным атеро- склерозом коронарных артерий были выделены атерогенные ЛПНП, способные в культуре глад- комышечных клеток аорты челове- ка вызывать накопление липидов. Выяснилось, что ЛПНП больных и здоровых не имеют существенных различий в содержании апо-В, сво- бодного и этерифицированного хо- лестерина, триглицеридов и фосфо- липидов. Кроме того, не отмеча- лось различий в содержании про- дуктов перекисного окисления ли- пидов. Атерогенные и неатероген- ные ЛПНП существенно различа- лись по содержанию сиаловой кис- лоты. Уровень сиаловой кислоты в ЛПНП больных ИБС по сравнению с ЛПНП здоровых лиц оказался в
24 раза ниже. Более того, отмеча- лась обратная корреляция между содержанием сиаловой кислоты в ЛПНП и их атерогенным действи- ем.
Сиаловая кислота является од- ним из углеводов, входящих в со- став нативных ЛПНП, и, как пред- полагают, играет роль в метаболиз- ме и функции ЛПНП. Аполипоп- ротеин В (апо-В100) ЛПНП явля- ется гликопротеидом и имеет два типа полисахаридных цепей, свя- занных с аспарагиновыми остатка- ми молекулы белка N-гликозидной связью: олигоманнозидные и сиа- ловые биантенные. При этом сиа- ловая кислота содержится в цепях второго типа, где она является тер- минальным сахаром. Установлено, что в молекуле апо-В содержится 1416 полисахаридных групп, 9 10 из них являются сиалированны- ми биантенными цепями. Встреча- ющиеся в составе ЛПНП глико- сфинголипиды также содержат тер- минальную сиаловую кислоту. В результате каких-то пока не изу- ченных процессов аполипопротеин ЛПНП теряет терминальную сиа- ловую кислоту, десиалируется. Это приводит к последующей множест- венной модификации ЛПНП. Де- сиалированные, множественно-мо- дифицированные, циркулирующие ЛПНП теряют сродство к В/Е-ре- цептору клеток и приобретают способность взаимодействовать со скевенджер-рецептором, асиало- гликопротеид-рецептором, с кле- точными протеогликанами. Моди- фицированные ЛПНП в отличие от нативных ЛПНП способны спонтанно агрегировать, образовы- вать иммунные комплексы и ассо- циаты с компонентами соедините- льнотканного матрикса: протеогли- канами, коллагеном, эластином. Такие крупные ЛПНП-содержащие комплексы захватываются клетка- ми путем фагоцитоза. Усиленный захват клетками модифицирован- ных ЛПНП, низкая скорость их
45
деградации и гидролиза эфиров хо- лестерина, а также стимуляция эте- рификации свободного холестери- на являются причинами внутри- клеточного накопления эфиров хо- лестерина, образующих липидные включения, характерные для атеро- склеротических клеток. Следова- тельно, ключевым моментом в раз- витии атеросклероза считается по- явление в крови циркулирую- щих множественно-модифициро- ванных липопротеидов низкой плотности.
Диагноз. По классификации А.Л.Мясникова, различают два пе- риода развития заболевания: нача- льный (доклинический) и период клинических проявлений, который в свою очередь проходит 3 ста- дии ишемическую, тромбонекро- тическую и склеротическую. Одна- ко часто манифестация болезни происходит в тромбонекротической стадии, приводя пациентов к ин-
валидности, а нередко к смерти. Диагноз атеросклероза может быть поставлен только на основании за- ключения ангиографии: ультразву- ковой, рентгеноконтрастной, маг- нитно-резонансной. Эти методы исследования имеют свои ограни- чения. Так, УЗ-ангиография не по- зволяет визуализировать большую часть сосудов коронарного бассей- на, сосудов интракраниального от- дела брахиоцефальной системы. Применение рентгеноконтрастной ангиографии ограничено в силу того, что она является инвазивным методом исследования. МР-ангио- графия требует оснащения лечебно- го учреждения весьма дорогостоя- щим оборудованием. Именно по- этому диагноз атеросклероза в на- стоящее время ставят на основании выявления ишемии, гиперхолесте- ринемии, наличия у пациентов факторов риска атеросклероза, что не совсем правильно.
1.4. Гемодинамика и реология сосудистых поражений: применение в диагностике и лечении
Хирург, который стоит перед проб- лемой заболевания сосудов, должен основывать свои решения на комп- лексной оценке гемодинамических и реологических факторов.
Нормальный кровоток. Основные потери энергии крови при ее дви- жении, выражающиеся в возникаю- щем градиенте давления, связаны с вязкостью и скоростью.
При наличии прямой, ригидной цилиндрической трубки с постоян- ным ламинарным током жидкости вязкость ответственна за все энер- гетические потери. Уравнение Пуа- зейля определяет взаимоотноше- ния между градиентом давле- ния (энергии) и током жидкости при вышеназванных строгих усло- виях:

где P1 давление на входе; Р2 давление на выходе; О объемный кровоток, равный Vпr2; L длина, n коэффициент вязкости в пуа- зах; r радиус просвета сосуда.
Это равенство утверждает, что при постоянном кровотоке гради- ент давления прямо пропорциона- лен длине сегмента и вязкости кро- ви и обратно пропорционален чет- вертой степени радиуса сегмента. Среди многих факторов, определя- ющих вязкость крови, гематокрит является важнейшим; при цифрах, равных 50 %, вязкость крови повы- шается вдвое по сравнению с тако- вой при гематокрите 35 %. Таким образом, в ситуациях, когда преоб- ладает ламинарный ток крови, ге- матокрит может оказывать значи- тельный эффект на градиент давле- ния или кровоток.
46
Реальные условия движения кро- ви далеки от описанных выше, по- этому всякий раз, когда меняется направление движения, возникают дополнительные потери энергии крови. Это происходит при любом изгибе сосуда, его раздвоении или ответвлении и всегда при его су- жении или расширении. С каждой систолой сердца поток крови уско- ряется и замедляется, вплоть до движения в обратном направлении во время диастолы, движется к стенкам сосуда при его расшире- нии и обратно при сужении его просвета. Инерционные потери пропорциональны плотности кро- ви и квадрату изменений ее скоро- сти:

где к постоянная; р плотность крови; v скорость движения кро- ви.
Во многих ситуациях инерцион- ные потери даже больше, чем поте- ри, связанные с вязкостью крови.
Относительные вклады вязкости и инерционных потерь в кровоток варьируют в значительных преде- лах, поэтому очевидно, что невоз- можно охарактеризовать кровоток с помощью простой формулы даже при нормальных условиях. Тем не менее можно выразить общую кон- цепцию вклада этих величин фор- мулой:

в которой сохраняются все выше- приведенные обозначения.
В связи с тем что сопротивление (R) крови в сегменте сосуда это отношение градиента давления и кровотока через сегмент (AP/Q), а v=Q/pr2, сопротивление обратно пропорционально четвертой степе- ни радиуса:

В этой формуле сохраняются все вышеприведенные обозначения.
Формула также отражает тот факт, что сопротивление не является по- стоянной величиной и возрастает с увеличением кровотока. Таким об- разом, сопротивление участка сосу- да может быть определено только при точно известных объеме крово- тока, частоте пульса и других фак- торах, однако минимально возмож- ное сопротивление можно вычис- лить, основываясь на законе Пуа- зейля, хотя следует понимать, что истинное сопротивление всегда бу- дет выше, чем рассчитанное мини- мальное.
1.4.1. Артериальные стенозы
Энергетические потери тока крови при стенозе. На входе в суженный участок микроскопические и ульт- рамикроскопические частицы кро- ви должны ускориться и изменить направление движения для прохож- дения сквозь суженный просвет со- суда. На выходе из участка стеноза возникает наибольшая турбулент- ность потока крови, следовательно, здесь самые большие энергетиче- ские потери инерционного характе- ра, они пропорциональны квадрату разности скоростей внутри сужен- ного участка и в участке дистальнее стеноза:

где к постоянная, отражающая форму бляшки; vs скорость внут- ри суженного участка; vd ско- рость в участке дистальнее стеноза, остальные обозначения прежние. Неровная, с обрывистыми края- ми бляшка в просвете сосуда вызы- вает образование большей турбу- лентности, чем бляшка с гладкой поверхностью и постепенным уме- ньшением толщины. Отражая ха- рактер просвета сосуда, постоянная к колеблется от 0,2 при последнем типе бляшки до 1,0 при первом типе. Соответственно асимметрич- ные стенозы вызывают большее со- противление току крови, чем сим-
47
метричные, при одной и той же площади поперечного сечения. Ча- стично этот факт может объяснить существование высокого сопротив- ления в подвздошных артериях при наличии в них бляшки, которая видна только в боковой позиции при ангиографии. На входе в су- женный участок существуют те же соотношения, отражающие дезорга- низацию кровотока, но выражены они в меньшей степени.
В случае тандемных стенозов со- противление увеличивается, но оно не будет равно сумме сопротивле- ний каждого стеноза. Для этого су- ществует несколько причин, одна из которых следующая: так как со- противление есть функция ско- рости, любое снижение скоро- сти будет приводить к снижению сопротивления в любом из стено- зов.
Пульсирующий характер крово- тока обусловливает и другие слож- ности. Если в различных стадиях сердечного цикла существует ревер- сия кровотока, то попеременно вход становится выходом из сужен- ного участка, и наоборот (обычно при наличии стеноза реверсии тока крови все же не происходит). В здо- ровых сосудах эта реверсия вызыва- ет инерционные потери. Следовате- льно, сопротивление возрастает с увеличением пульсаторного ин- декса.
Таким образом, потери энергии в области стеноза, во-первых, обрат- но пропорциональны квадрату ра- диуса и прямо пропорциональны скорости и квадрату разности ско- ростей на входе и выходе из сужен- ного участка и, во-вторых, зависят от формы и симметричности про- света.
Компенсаторные реакции организ- ма в ответ на стеноз. Постепенная дилатация периферических артери- ол один из двух механизмов, с помощью которого организм ком- пенсирует повышенное сопротив- ление в области стеноза. До макси-
48
мального расширения артериол кровоток через область стеноза не меняется, несмотря на суживаю- щийся диаметр сосуда. Градиент давления увеличивается более стре- мительно. После того как все ком- пенсаторные возможности к рас- ширению артериол исчерпываются, дальнейшее уменьшение просвета артерии вызывает быстрое падение давления и кровотока.
Второй основной компенсатор- ный механизм развитие коллате- ральных сосудов. Благодаря нали- чию коллатералей сопротивление в сегменте, содержащем стеноз, мо- жет оставаться неизменным, как и периферическое давление с объем- ным кровотоком. В этих условиях выраженного градиента давления на стенозированном участке не бу- дет, но кровоток по этому артериа- льному сегменту пострадает. Колла- терали такой эффективности скорее исключение из правила: во многих клинических ситуациях со- противление будет возрастать. В ре- зультате на стенозированном участ- ке давление и объемный кровоток несколько падают.
Стенозы как часть большого ар- териального круга. Стенозирован- ная артерия и ее коллатерали могут рассматриваться как единый артериальный сегмент со своим «фиксированным» сопротивлени- ем. Этот сегмент связан с перифе- рическим руслом, сопротивление которого значительно колеблется в зависимости от стресса и других факторов. В это периферическое русло включаются артерии диста- льнее места впадения последних коллатеральных сосудов, артерио- лы, капилляры, венулы и вены. Большая часть периферического сопротивления создается артерио- лами. Кровоток через перифериче- ское русло определяется не только существующим между центральны- ми артериями и венами градиен- том давления, но и общим сопро- тивлением, которое есть сумма сег-
ментарного и периферического со- противлений:
Q = (Ра - Pv)/(Rseg + Rp),
где Q объемный кровоток в сег- менте; Ра давление в артериаль- ном отделе сегмента; Pv давление в венозном отделе сегмента; Rseg сегментарное сопротивление; Rp периферическое сопротивление.
Когда нет артериальной обструк- ции, величина Rseg относительно низкая и большая часть общего со- противления приходится на пери- ферическое русло. При физическом упражнении или другом стрессе, который вызывает расширение ар- териол и соответственно снижение величины Rp, кровоток увеличива- ется в 10 раз и более. При наличии препятствия в артериальном сег- менте величина сегментарного со- противления всегда повышена, не- смотря на развитие коллатералей. Пока не превышена ауторегулятор- ная способность артериол к расши- рению, значение периферического сопротивления компенсаторно сни- жается и общее сопротивление кон- тура не меняется следовательно, периферический кровоток остается на нормальном уровне. Во время физической нагрузки дальнейшее снижение периферического сопро- тивления ограничено и снижения общего сопротивления недостаточ- но для обеспечения нормального кровоснабжения мышечной тка- ни возникает перемежающаяся хромота. В тяжелых случаях сегмен- тарное сопротивление настолько высоко, что артериолярная дилата- ция не в состоянии снизить общее сопротивление до нормальных цифр даже в покое. Перифериче- ская перфузия падает ниже уровня метаболических запросов, и возни- кают боль в покое или некротиче- ские изменения.
Градиент давления в суженном сегменте определяется его сопро- тивлением и величиной кровотока. В норме значение сопротивления
такое низкое, что градиент давле- ния составляет всего несколько миллиметров ртутного столба (ино- гда систолическое давление в дис- тальном сегменте артерии может превышать давление в проксималь- ном участке из-за отраженных пу- льсовых волн, но среднее давление всегда ниже в дистальном сегмен- те). Даже если во время нагрузки кровоток увеличивается во много раз, все равно периферическое со- противление остается достаточно низким и падение периферического давления незначительное. Если возникает повышение артериально- го давления в проксимальном уча- стке, то в дистальном участке дав- ление тоже может возрасти.
Компенсаторная дилатация пери- ферических артериол удерживает кровоток в покое на нормальных значениях, поэтому повышение сегментарного сопротивления вы- зывает повышение градиента давле- ния через пораженный сегмент, ко- торый при прежнем давлении в проксимальном сегменте достигает- ся за счет падения периферическо- го давления. Нагрузка за счет уси- ления кровотока вызывает еще бо- льшее снижение периферического давления, иногда до уровня, на ко- тором оно не может быть измерено. После завершения нагрузки крово- ток снижается по мере возмещения метаболической задолженности ра- ботавшим мышцам. В норме эта за- долженность минимальна и крово- ток быстро падает до исходного уровня; при поражении артерий ко- нечностей, особенно если оно вы- ражено, для возмещения задолжен- ности требуется длительное время. Как долго сохраняется повышен- ным кровоток, так долго перифери- ческое давление остается на низком уровне, постепенно повышаясь в постнагрузочный период до исход- ного уровня.
Ситуация усложняется при мно- гоэтажных поражениях. В этом слу- чае физиологические эффекты не

V
49
только зависят от суммы сегментар- ных сопротивлений, но и включают в себя феномен «обкрадывания». Учитывая, что проксимальный ар- териальный сегмент кровоснабжает не только сосудистое русло, кото- рое питается за счет более дисталь- ного артериального сегмента, но и промежуточное, нагрузка вызовет обкрадывание дистального русла за счет промежуточного.
Кровоток тяжело оценить с испо- льзованием неинвазивных методик, поэтому в клинике ограничиваются измерением периферического арте- риального давления. В отличие от кровотока нормальные значения периферического давления прибли- жаются к центральному артериаль- ному давлению. Более того, давле- ние точнее, чем объемная скорость кровотока, отражает возможность циркуляторного русла выполнять свое предназначение.
Влияние стеноза на напряжение сдвига и атерогенез. Тонкий слой крови, контактирующий с интимой сосуда, находится практически в неподвижности, а прилегающие слои движутся, что создает силу противодействия между этими сло- ями и стенкой сосуда, которая на- зывается напряжением сдвига. Ее значение прямо пропорционально средней скорости кровотока и об- ратно пропорционально внутренне- му радиусу сосуда. Так, в любой фазе сердечного цикла напряжение сдвига возрастает при увеличении скорости или уменьшении радиуса, и наоборот.
На выходе из стеноза возникает зона разделения потока крови, ко- торое начинается от места оконча- ния сужения. В этом участке ток крови замедляется и принимает различные направления вплоть до обратного. Напряжение сдвига со- ответственно снижается и в зависи- мости от фазы сердечного цикла может менять свой знак.
Патофизиологическое значение напряжения сдвига открыто недав-
50
но. Низкие значения этого показа- теля позволяют агрегатам тромбо- цитов и другим субстанциям, взаи- модействующим с интимой, уско- рять развитие атеросклеротических бляшек, вызывать утолщение ин- тимы и фибромышечную диспла- зию. Это объясняет предпочтитель- ную локализацию бляшек в каро- тидном бульбусе, бифуркациях тер- минального отдела аорты, общей бедренной или подколенной арте- риях, т.е. во всех местах, геометрия которых увеличивает разделение кровотока и снижает напряжение сдвига. После образования бляшки ее дальнейшее распространение может быть ускорено возникаю- щим за ней участком со снижен- ной скоростью кровотока. Сни- женное напряжение сдвига и виб- рация, возникающая в артериаль- ной стенке, могут вызвать постсте- нотическую дилатацию.
Внутри суженного участка уве- личение напряжения сдвига выше некоторых пределов может вызвать повреждение стенки сосуда, но пока мало убедительных доказа- тельств связи данного факта с ате- рогенезом. Возможно, рецепторы эндотелия фиксируют увеличение напряжения сдвига и передают ин- формацию мышечным элементам стенки, возникает дилатация сосу- да, и напряжение сдвига возвраща- ется к престенотическому уровню. Это может сглаживать выражен- ность стеноза, чем можно объяс- нить некоторые случаи ангиогра- фических наблюдений «рассасыва- ния» бляшек. Другие исследовате- ли предполагают, что повышение напряжения сдвига при других сходных обстоятельствах ответст- венно за артериальный тромбоз за счет позитивной корреляции с отложением фибрина и тромбоци- тов.
Таким образом, стеноз не только воздействует на давление и перифе- рическую перфузию, но и имеет местное немаловажное влияние.
1.4.2. Шунтирующие операции
Протез функционирует как еще один коллатеральный канал, дейст- вующий параллельно окклюзиро- ванному сосуду и существующим коллатералям. Сопротивление про- теза определяется не только его длиной и диаметром, но также кон- фигурацией проксимального и дис- тального анастомозов.
Сопротивление протеза. Как уже говорилось, закон Пуазейля может быть применен для расчета минима- льного сопротивления синтетиче- ского протеза. Этот закон не прини- мает во внимание инерционные по- тери энергии, которые возникают на входе и выходе и при каждом из- гибе протеза, хотя они могут быть значительными. Более того, пульси- рующий кровоток также увеличива- ет потери, которые не ожидаются в случае постоянного ламинарного потока жидкости. Например, аорто- бедренный протез длиной 20 см и диаметром 7 мм может иметь объем- ный кровоток 3000 мл/мин с мини- мальными потерями давления; од- нако 5-миллиметровый протез той же длины и в той же позиции уже имеет значительное сопротивление даже без учета инерционных факто- ров. Бедренно-подколенный протез длиной 40 см и диаметром 4 мм и более будет иметь кровоток 500 мл/мин без выраженных энерге- тических потерь, тогда как протезы в той же позиции, но меньшего диа- метра обладают выраженным со- противлением. Длинные протезы (80 см) в бедренно-тибиальном по- ложении используют для купирова- ния симптомов критической ише- мии, когда уровень кровотока в по- кое незначителен и градиент давле- ния 10 мм рт.ст. допустим. Неэф- фективными кондуитами в этой по- зиции считаются протезы диамет- ром менее 3 мм.
После имплантации в синтетиче- ских протезах развивается псевдо- интима, которая уменьшает внут-
ренний диаметр, и хотя тонкий круговой слой 0,5 мм незначитель- но влияет на градиент давления в крупном кондуите, он может по- влиять на функцию протеза с ма- лым диаметром. В связи с тем что большие скорости ответственны за образование тонкого слоя псевдо- интимы, диаметр протеза должен быть не больше необходимого для обеспечения удовлетворитель- ной гемодинамики. Если диаметр протеза будет больше необходимо- го, то на внутренней поверхности протеза при приспособлении пото- ка крови к большему диаметру кон- дуита образуются тромботические массы, что может вызвать тромбо- эмболию или тромбоз шунта. При одинаковом среднем объемном кровотоке скорость в протезе диа- метром 7 мм будет в два раза боль- ше, чем в протезе 10 мм. Учитывая вышесказанное, при вмешательстве на подвздошных артериях следует предпочесть протез меньшего диа- метра, так как функциональные ха- рактеристики этих двух протезов мало различаются.
Подкожные вены, используемые при бедренно-подколенных и бед- ренно-тибиальных реконструкциях, содержат клапаны, которые умень- шают площадь поперечного сече- ния вены на 60 %. Несмотря на то что создаваемое таким образом препятствие сравнительно корот- кое, сохраненные клапаны создают дополнительные инерционные по- тери. Исследования показали, что сопротивление аутовены даже в ре- версированной позиции после раз- рушения клапанов снижается.
Показано, что сужение просвета в аутовенозных трансплантатах вы- звано интимальной гиперплазией, образование которой связано с низ- ким напряжением сдвига.
Низкое напряжение сдвига сти- мулирует секреторную активность миоцитов и провоцирует адгезию тромбоцитов. В то же время высо- кое напряжение сдвига увеличивает
51
отдаленную проходимость шунта и уменьшает тенденцию к гиперпла- зии интимы. Этот факт можно объ- яснить супрессией высвобождения эндотелина-1, пептида эндотелио- цитов, действующего как вазокон- стриктор и митоген гладкомышеч- ных клеток.
Сопротивление путей оттока. Вы- сокое периферическое сопротивле- ние приводит к тромбозу протеза. Несмотря на существование мно- жества различных методик оценки периферического сопротивления, все они основаны на измерении давления в дистальном отделе про- теза при инфузии солевого раствора и представляют собой отношение давления и объемного кровотока солевого раствора. Периферическое сопротивление, измеренное таким образом, отражает сопротивление как магистральных путей оттока, так и коллатеральных сосудов, от- ходящих ниже дистального анасто- моза. При низкой объемной скоро- сти инфузии давление, развиваю- щееся в протезе, не превышает та- ковое в проксимальном отделе кол- латеральных сосудов; таким обра- зом, коллатеральный кровоток кон- курирует с кровотоком по протезу за кровоснабжение периферическо- го сосудистого русла. Однако при высокой объемной скорости инфу- зии давление, создаваемое в проте- зе, достаточно высокое и способно реверсировать кровоток в коллате- ралях, которые в этом случае стано- вятся дополнительным путем отто- ка. Таким образом, сопротивление зависит от уровня инфузии солево- го раствора: оно обманчиво высо- кое при низкой скорости инфузии и низкое при высокой скорости. Для точного моделирования пери- ферического сопротивления изме- рения должны производиться при предполагаемом давлении работы шунта.
Пережатие артерии проксималь- нее дистального анастомоза снижа- ет объем коллатерального русла и
приближает периферическое сопро- тивление к «истинному», но не вы- ключает коллатерали, впадающие ниже анастомоза. Тем не менее этот маневр повышает возможности прогнозирования тромбоза шунта с помощью измерения перифериче- ского сопротивления. Другим недо- статком метода является использо- вание солевого раствора, вязкость которого меньше вязкости крови, что занижает результаты измерения периферического сопротивления при функционирующем шунте.
Распределение кровотока в парал- лельных стенозированной артерии и шунте. Теоретически не существует возможности «обкрадывания» шун- та стенозированной артерией при анастомозе по типу конец в бок. Даже если предоперационный гра- диент давления в стенозированной артерии составляет всего 10 мм рт.ст., более 90 % объемного тока крови будет протекать по шунту. Следовательно, выбор анастомоза типа конец в конец должен базиро- ваться на других соображениях.
Аутовенозные шунты с двумя стволами. Иногда подкожная вена разделяется на два отдельных ство- ла примерно одинакового диаметра, которые через какое-то расстояние вновь объединяются. В этой ситуа- ции хирург стоит перед выбором: включать в шунт или перевязывать дополнительный ствол. Учитывая, что оба параллельных ствола будут иметь диаметр, меньший, чем ис- ходная аутовена, у них и общее со- противление окажется больше, чем у исходной вены такой же длины (за исключением случая, когда диа- метр дополнительного ствола не превышает 84 % диаметра исходной вены). Очевидно, гемодинамиче- ский эффект такой ситуации зави- сит от соотношения длин стволов и неразделенного участка вены; дру- гими словами, градиент давления через такой шунт будет увеличива- ться с увеличением длины раздво- енного участка вены.
52


Рис. 1.1. Кровоток в покое (А) и при физической нагрузке (Б) через аутовену дли- ной 40 см с раздвоенным участком длиной 20 см в бедренно-подколенной пози- ции. Диаметр основного ствола 5 мм, раздвоенных участков 3 мм. Объемный кровоток в покое на бедре и на голени 200 и 100 мл/мин соответственно. Компью- терная модель [по Haimovici's Vascular Surgery, 1996].
а исходные значения объемного кровотока; б кровоток через шунт с перевязанным до- полнительным стволом; в кровоток через шунт с сохраненным дополнительным стволом.
При одинаковом исходном кро- вотоке в мышцах бедра и голени давление и объемный кровоток в подколенной артерии выше при со- храненном дополнительном стволе вены, чем в случае ее перевязки (рис. 1.1). Различия возрастают во время нагрузки. Тем не менее оба варианта операции улучшают гемо- динамику пораженной конечности. Опасение, что сохраненный допол- нительный просвет ухудшает отда- ленную проходимость аутовенозно- го шунта за счет снижения скоро-
сти кровотока, неоправданно скорость тока крови в каждом из стволов превышает таковую в не- раздвоенной вене. Таким образом, сохранение двух стволов желатель- но, хотя и не обязательно. Если же диаметр одного из стволов значите- льно превышает диаметр второго, то сохранение меньшего не улуч- шит гемодинамическую ситуацию.
Секвенциальные шунты. При по- ражениях поверхностной бедрен- ной и подколенной артерий есть несколько вариантов оперативного
53


Рис. 1.2. Исходный кровоток (а) и кровоток через 40 см бедренно-подколенный шунт в изолированный сегмент подколенной артерии (б), бедренно-тибиальный (в) и бедренно-подколенно-тибиальный шунты (г) диаметром 5 мм в покое. Объ- емный кровоток на бедре, голени и стопе 200, 70 и 30 мл/мин соответственно [по Haimovici's Vascular Surgery, 1996].
пособия: бедренно-берцовое или секвенциальное бедренно-подко- ленно-берцовое шунтирование. Ка- кие же существуют теоретические преимущества использования каж- дого типа операции?
Бедренно-берцовый и бедренно- подколенно-берцовый шунты по- вышают давление в голени и лоды- жечное давление и уменьшают сте- пень ишемии конечности (рис. 1.2), однако при последнем варианте
54


Рис. 1.3. Исходный кровоток (а) и кровоток через бедренно-подколенный шунт в изолированный сегмент подколенной артерии (б), бедренно-тибиальный (в) и бедренно-подколенно-тибиальный (г) шунты во время физической нагрузки. Объ- емный кровоток на бедре, голени и стопе 400, 140 и 30 мл/мин соответственно [по Haimovici's Vascular Surgery, 1996].
улучшение более заметно за счет дополнительного включения колла- тералей из включенного изолиро- ванного сегмента подколенной ар- терии. Таким образом, при нагруз- ке секвенциальный шунт лучше справляется со своей задачей (рис. 1.3).
Теоретически объемный крово- ток в бедренно-берцовом шунте ниже, чем в проксимальном отделе бедренно-подколенно-берцового шунта, но выше, чем в его дисталь- ных отделах. Проксимальный сег- мент секвенциального шунта кро- воснабжает не только голень, но и
55
(за счет ретроградной перфузии) бедро. В связи с тем что скорость зависит от уровня кровотока, дис- тальные сегменты секвенциального шунта больше склонны к тромбо- зам, чем проксимальные, однако бедренно-берцовые шунты имеют большую склонность к тромбозам, чем проксимальные сегменты сек- венциальных шунтов.
Перекрестные шунты. Функцио- нирование экстраанатомических бедренно-бедренных, подключич- но-подключичных, подключично- бедренных и других подобных шун- тов зависит от способности донор- ской артерии обеспечивать повы- шенный кровоток без существенно- го падения давления. Учитывая, что градиент давления в любом артери- альном сегменте это функция от сопротивления и объемного крово- тока, то сопротивление в донор- ской артерии должно быть сравни- тельно низким. Обычно проблем при интактной артерии-доноре не возникает, но если она содержит атеросклеротические бляшки, мо- жет развиться феномен «обкрады- вания». Вопросы, касающиеся со- противления в донорской артерии, легко решаются при исследовании ее гемодинамики, тогда как ангио- графические данные могут вводить в заблуждение. Например, перед бедренно-бедренным перекрестным шунтированием хирург должен из- мерить давление в донорской об- щей бедренной артерии в условиях двойного увеличения кровотока, что обычно легко достигается при пробе с введением папаверина. Если операция выполняется по по- воду перемежающейся хромоты, то возможно небольшое падение дав- ления; при операции, выполняемой по поводу критической ишемии, допускается больший градиент дав- ления. Другими словами, создавае- мое давление в реципиентной арте- рии должно быть достаточно высо- ким для адекватной перфузии ише- мизированных тканей. Следует
принимать во внимание эффект снижения давления в донорской конечности. Обычно это уменьше- ние перфузионного давления несу- щественно, но при поражении ар- терий бедра или голени может спровоцировать появление симпто- мов ишемии в ранее асимптомной конечности или утяжеление суще- ствовавшей ишемии донорской ко- нечности.
Конфигурация анастомоза также оказывает влияние на возникнове- ние инерционных потерь и соответ- ственно повышение градиента дав- ления. Постоянно существует не- сколько зон нарушения ламинарно- го тока крови, где напряжение сдви- га низкое и возникает турбуленция: это «дно» (в артерии-реципиенте напротив анастомоза), «мыс» и «пятка» (сразу около линии шва) анастомоза типа бок в конец. В свя- зи с тем что низкое напряжение сдвига сопряжено с адгезией тром- боцитов, гиперплазией интимы и атерогенезом, отдаленные результа- ты реконструктивного вмешательст- ва могут зависеть от соблюдения хи- рургом гемодинамических принци- пов построения анастомоза.
Для снижения возможных энер- гетических потерь, связанных с турбуленцией кровотока, переход протеза в реципиентную артерию должен быть максимально плав- ным. Этой цели лучше всего отве- чают анастомозы типа конец в ко- нец. Другие типы анастомозов (ко- нец в бок или бок в конец) часто вызывают нарушения в ламиниро- ванном токе крови. Нивелирует на- рушения удлинение анастомоза или наложение его под острым углом к артерии-реципиенту. Все же при этом, несмотря на уменьшение тур- буленции в дистальном направле- нии, она возрастает в ретроград- ном. Другая ошибка, которой сле- дует остерегаться, это выражен- ное различие в диаметрах протеза и сосуда и щелевидная конфигурация анастомоза. Последняя возникает
56
при попытке анастомозировать протез с избыточно длинным арте- риотомическим отверстием. Тем не менее на практике существующий градиент давления на анастомозе (при условии его качественного на- ложения и отсутствия стенозов) не- значителен независимо от его угла или конфигурации.
Бифуркационные протезы. Ни одна геометрическая конфигурация существующих в настоящее время бифуркационных протезов для аор- топодвздошно-бедренных реконст- рукций не удовлетворяет всем не- обходимым требованиям. Доступ- ные в настоящее время коммерче- ские протезы 16 х 9, 14 х 8, 12x7 мм имеют отношение диаметров бран- шей, равное 0,56, 0,57 и 0,58 соот- ветственно. Хотя эти протезы име- ют улучшенное строение по сравне- нию со старыми (у которых соотно- шение размеров браншей было рав- но 0,5), тем не менее у них все так же повышена скорость кровотока во вторичных браншах; градиент давления и количество отраженной энергии составляют 30 %, что мо- жет ослаблять линию швов прокси- мального анастомоза при наложе- нии его с измененной аортой и приводить к образованию ложных аневризм и аортотонкокишечных фистул. Например, для создания постоянной скорости кровотока че- рез бифуркацию отношение диа- метров вторичной к основной бранше должно быть 0,71, для от- сутствия градиента давления 0,84, для достижения минимальной отраженной волны это отношение должно быть 0,76. У взрослого че- ловека и новорожденного оно ко-
леблется от 0,74 до 0,76. Таким об- разом, гемодинамически оптималь- ная конфигурация еще не создана.
Несмотря на то что у большинст- ва бифуркационных протезов, ис- пользуемых для реконструкций в аортоподвздошно-бедренном сег- менте, размер вторичной бранши протеза равен половине диаметра основной бранши, эта конфигура- ция не является оптимальной.
Имеет значение также угол меж- ду вторичными браншами. Наруше- ния кровотока минимальны при остром угле. При тупом угле обра- зуются пристеночные зоны наруше- ния кровотока, в итоге провоциру- ющие образование тромботических наложений. Этот угол можно уме- ньшить, сохраняя короткой основ- ную и длинными вторичные бранши протеза.
Таким образом, знание основных принципов гемодинамики и реоло- гии облегчает понимание симпто- мов заболевания артерий, интер- претацию функциональных проб и выработку хирургической тактики лечения. При прогнозировании от- даленных результатов реконструк- тивных вмешательств нужно при- нимать во внимание все аспекты кровообращения, включая коллате- ральное русло, периферическое со- противление, ауторегуляцию, на- правление кровотока, феномены «обкрадывания» и инерционные факторы; другой подход будет диле- тантским. Каждая ситуация инди- видуальна и требует тщательного и всестороннего рассмотрения с при- менением как неинвазивных, так и инвазивных методов диагностики давления и кровотока.

1.5. Микроциркуляция
Микроциркуляция в дословном пе- реводе обозначает «кровообраще- ние в микроскопически мелких со- судах». Этот термин был широко
принят в 19501954 гг. К микро- циркуляции относятся строение и функция капилляров и прилегаю- щих к ним мельчайших артерий и
57
вен; закономерности течения крови в микрососудах в нормальных и па- тологических условиях; феномены и закономерности, определяющие интенсивность микроциркуляции, и механизмы ее регулирования; процессы пассивного перехода и активного транспорта веществ че- рез стенки капилляров между кро- вью и окружающими тканями. Каждый микрососуд играет опреде- ленную роль в кровообращении, однако деятельность каждого отде- льного сосуда подчинена общей за- даче поддержанию гомеостаза. Посредством системы микроцирку- ляции различные вещества посто- янно доставляются в ткани или уда- ляются из них: это кислород, кото- рый транспортируется из легких в ткани, где утилизируется для окис- лительного обмена веществ; пита- тельные вещества (углеводы, ами- нокислоты, жиры и промежуточные продукты метаболизма, необходи- мые для поддержания обмена ве- ществ и синтеза высокоэнергетиче- ских соединений), различные про- межуточные и конечные продукты обмена веществ (углекислый газ, аммиак и пр.), физиологически ак- тивные вещества (в частности, гор- моны и витамины) и т.д.
В понятие «микроциркуляция» некоторые авторы включают также течение лимфы по мельчайшим лимфатическим сосудам и переме- щение жидкости по межклеточным пространствам в тканях.
Микроциркуляция крови в любых частях тела имеет много общего, но одновременно в каждом органе имеются свои отличия. Тем не ме- нее схематично и достаточно услов- но выделяют 4 типа строения тер- минального сосудистого русла.
Классический тип сеть капил- ляров, отходящих от приносящего ствола (артериолы) и образующих густую сеть анастомозов, а затем сливающихся в отводящий ствол (венулы). Анастомозы находятся на уровне венозных отделов капилля-
ров, поэтому пережатие сосуда вы- ключает тем большую его площадь, чем выше оно осуществляется.
Мостовой тип. Особенностью строения является наличие центра- льного канала (обычно метартерио- ла), соединяющегося с венулой. От метартериолы отходят прекапилля- ры, распадающиеся на капилляры. В местах ответвления прекапилля- ров обычно имеются несколько гладкомышечных клеток, окружаю- щих устье прекапилляра и образую- щих структуру так называемый «прекапиллярный сфинктер». В ре- зультате периодического сокраще- ния и расслабления прекапилляр- ного сфинктера достигается изби- рательное регулирование неболь- шого участка капиллярного ложа, а именно бассейна двух или несколь- ких капилляров, на которые развет- вляется соответствующий прека- пилляр.
Сетевой тип. Для этого типа строения характерно наличие зам- кнутых кольцевидных образований из артериол, которые сообщаются с подобными венулярными кольце- видными структурами путем клас- сического типа ветвления капилля- ров, а также через центральные ка- налы и короткие артериовенуляр- ные анастомозы. От артериолы от- ходят капилляры, которые, анасто- мозируя между собой, образуют единую сеть. Поэтому пережатие одной артериолы не отражается на капиллярном кровотоке.
Сочетание сетевого типа с кон- цевой артериолой представляет со- бой, как правило, подкожное арте- риолярное кольцо, от которого от- ходят мелкие канделябровидные артериолы, распадающиеся на ка- пилляры.
Функциональные единицы микро- циркуляторного русла. Приносящие микрососуды: артериолы, метарте- риолы, прекапиллярный сфинктер и прекапилляры.
Обменные микрососуды представ- лены капиллярами, в некоторых
58
органах называемыми синусоидами, диаметром 220 мкм, образован- ными одним слоем эндотелиальных клеток. Толщина стенки капилляра не превышает 1 мкм, на уровне ядра эндотелиальной клетки 23 мкм. Длина капилляра варьирует от нескольких (межкапиллярные ана- стомозы) до нескольких сотен мик- рометров. Плотность капиллярной сети (число капилляров на единицу площади) исключительно велика, но число перфузируемых капилля- ров широко варьирует в зависимо- сти от функционального состояния органа.
Синусоиды органоспецифиче- ские образования капиллярного ложа в органах, выполняющих об- менную функцию.
Отводящие микрососуды тре- тий компонент микроциркулятор- ного русла, образованный мелкими венулами (диаметр 1520 мкм), об- разующимися при слиянии веноз- ных отделов капилляров. Мелкие венулы впадают в более крупные, образуя сложную систему с много- численными анастомозами.
Артериоловенулярные анастомо- зы сосудистые мостики между артериолой диаметром около 20 мкм и несколько более крупными венулами. Анастомозы имеют раз- личную форму и длину с характер- ными различиями в артериолярном и венулярном отделах.
Существует два типа артериоло- венулярных анастомозов: первый анастомозы замыкающего типа, по- строенные в виде соединяющих ка- налов; второй анастомозы гло- мусного типа, построенные в виде клубочков, содержащих миоэпите- лиальные клетки и нервные волок- на.
Функциональная роль артериоло- венулярных анастомозов в основ- ном заключается в следующем:
регуляция тока крови через ор- ган;
регуляция общего и местного давления крови;

регуляция кровенаполнения;
стимуляция венозного кровото- ка в направлении правого сердца путем приложения высокого давле- ния (артериального) к низкому дав- лению (венозному);
артериализация венозной крови;
мобилизация депонированной крови;
регуляция тока тканевой жид- кости в венозное русло;
влияние на общий кровоток че- рез изменение местного тока крови и жидкости;
регуляция теплоотдачи. Структура элементов микроцирку-
ляторного русла. Артериолы группа сосудов с наружным диамет- ром 50100 мкм. Эндотелиальная выстилка состоит из истонченных клеток толщиной до 0,15 мкм и длиной до 50 мкм. В цитоплазме эндотелиальных клеток присутству- ют микрофибриллы, в том числе сократительные.
Между базальной мембраной эн- дотелия и гладкомышечными клет- ками средней оболочки расположен слой основного вещества с немного- численными волокнистыми элемен- тами. Гладкомышечный слой пред- ставлен двумя-тремя слоями клеток, имеющих различную ориентацию. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину до 40 мкм и ширину до 5 мкм. В самом внутреннем слое они расположены циркулярно, в следующем по спирали вокруг сосуда. Благодаря миоцитам стенка артериолы может сокращаться, поддерживая тем са- мым тонус и создавая перифериче- ское сопротивление кровотоку.
Базальная мембрана толщиной 6080 нм окутывает клетки со всех сторон, прерываясь только в местах контакта смежных клеток. Контакт между клетками осуществляется за счет краевых цитоплазматических выпячиваний, проходящих сквозь базальную мембрану до поверхно- сти смежных клеток с образовани- ем щели шириной менее 5 нм.
59
Волокнистые элементы соедини- тельной ткани в мышечной оболоч- ке представляют собой отдельные коллагеновые волокна и микрово- локонца в промежутках между база- льными мембранами.
Адвентициальный слой представ- лен элементами рыхлой соедините- льной ткани. Границу сосудистой стенки определяет почти непрерыв- ный слой фибробластов. В адвенти- циальном слое также встречаются макрофаги, тучные клетки, леммо- циты (шванновские клетки) с не- миелинизированными аксонами, свободные аксоны и нервные тер- миналии.
Терминальные (прекапиллярные) артериолы и прекапиллярные сфинк- теры. Эти микрососуды (диаметр 1550 мкм) отличаются от артери- ол наличием только одного слоя гладкомышечных клеток, полным отсутствием эластической мембра- ны, расширением участков контак- та между гладкомышечными клет- ками и появлением миоэндотелиа- льных связей. Прекапилляры, по- мимо транспортной и распредели- тельных функций, участвуют в про- цессах трансэндотелиального пере- носа веществ.
В местах, где от терминальных артериол отходят более мелкие ве- точки или непосредственно капил- ляры, встречается структура, назы- ваемая прекапиллярным сфинкте- ром. Общий принцип его организа- ции предполагает наличие выбуха- ющих эндотелиальных клеток, цир- кулярно расположенных гладкомы- шечных клеток, а также нервных элементов.
Метартериолы сосуды диа- метром 712 мкм с прерывистым слоем гладкомышечных клеток. В остальном они подобны капилля- рам.
Капилляр фрагмент капилляр- ной сети, который не имеет боко- вых ветвей. Основная функция ка- пилляров обменная. Капилляры обладают в целом сходной структу-
рой, выявляемые различия в основ- ном касаются эндотелия и базаль- ной мембраны. По структуре эндо- телия и базальных мембран выделя- ют три основных типа кровеносных капилляров. Для капилляров первого типа (соматические) характерна непрерывная эндотелиальная вы- стилка без межклеточных или трансцеллюлярных пор. Под эндо- телием располагается непрерывная базальная мембрана, в листки кото- рой заключены раздельно лежащие перициты. Кнаружи от базального слоя определяется слой клеточных и неклеточных элементов соедини- тельной ткани, являющийся про- должением адвентиционного слоя более крупных сосудов. Капилляры первого типа обладают общим принципом строения сосудистой стенки трехслойностью: внутрен- ний слой эндотелий, средний базальная мембрана с перицитами, наружный перикапиллярная сое- динительная ткань.
Капилляры второго типа (висце- ральные) отличаются наличием в эндотелии трансцеллюлярных
сквозных (поры) или слепых (фене- стры) отверстий.
Базальный и адвентициальный слои в капиллярах второго типа ме- нее развиты; в некоторых случаях перициты и адвентиций могут пол- ностью отсутствовать (например, в клубочковых капиллярах).
Кровеносные капилляры третьего типа это синусы и синусоиды. Их особенностью является наличие эндотелия с широкими межклеточ- ными щелями, каналами или про- межутками и почти полное отсутст- вие базальной мембраны и других элементов капиллярной стенки.
Эндотелий капилляров может быть непрерывным, перфорирован- ным, прерывистым. В разных фун- кциональных отделах одного и того же органа постоянно имеются мик- рососуды с разным типом эндоте- лия и микрососуды с нетипичным эндотелием.
60
Эндотелий в микрососудах раз- ных органов неодинаков и по сво- им функциональным свойствам, что в первую очередь касается его фагоцитарной активности и спо- собности реагировать на различные (прежде всего гистаминового типа) медиаторы.
Перикапиллярные клетки (периэн- дотелиальные клетки, перициты) клеточный элемент капиллярной стенки. Они обладают собственной базальной мембраной, сливающей- ся с базальной мембраной эндоте- лия, и определенным сходством с эндотелиальными и гладкомышеч- ными клетками.
Связи с эндотелием осуществля- ются за счет отростков перицитов, проникающих сквозь базальную мембрану к эндотелиальной повер- хности, а также за счет базальных выпячиваний самих эндотелиаль- ных клеток. Тесные контакты с эн- дотелием предполагают существо- вание двустороннего обмена, вы- полняющего информационную и трофическую функции. Основная функция перицитов барьерная, связанная с их фагоцитарной ак- тивностью.
Неклеточные компоненты база- лъного слоя представлены мукопо- лисахаридным покрытием эндоте- лиальных клеток и базальной мемб- раной, относимой к базальному слою капиллярной стенки. Послед- няя имеет важное значение для транскапиллярного обмена, явля- ясь, с одной стороны, своеобраз- ным фильтром, с другой опреде- ляя движение веществ вдоль сосуда по субэндотелиальному пространст- ву.
Венозные микрососуды включают в себя коллекторные (собиратель- ные) венулы (диаметр 3050 мкм), образующиеся при слиянии по- сткапиллярных венул. В коллектор- ных венулах прерывистый слой пе- рицитов становится непрерывным, появляется сплошная оболочка из фибробластов. По мере увеличения
диаметра коллекторных венул пери- циты заменяются незрелыми глад- комышечными клетками, а затем сплошным слоем типичных гладко- мышечных клеток.
Эндотелий, сильно истонченный в венозных отделах капилляров, по- степенно утолщается до 0,3 0,5 мкм. Адвентициальный слой также становится более оформлен- ным в стенке собирательных венул.
Венулярные отделы обеспечива- ют отток крови из тканей, участву- ют в обмене веществ. Венулярно- венозный отдел является своеоб- разным стабилизатором кровотока и буфером, предотвращающим рез- кие изменения давления крови. Венозный отдел микроциркулятор- ного русла поддерживает тургор тканей и кровенаполнение орга- нов.
Таким образом, к гематотканево- му обмену наиболее приспособле- ны стенки капилляров и постка- пиллярных венул, имеющих только один слой эндотелия и базальную мембрану с отдельными перицита- ми. Соответственно артериальный (прекапиллярный) и венозный (на- чиная с коллекторных венул) отде- лы формируют систему, которая путем регулирования притока и от- тока крови обеспечивает этот об- мен в соответствии с меняющимися условиями функционирования ор- гана.
Физиология микроциркуляторного русла, транскапиллярный обмен, проницаемость капилляров. Давле- ние крови в капиллярах, как прави- ло, не превышает 1/6 величины сис- толического давления. В среднем в артериальном отделе капилляра давление равно 2537 мм рт.ст., в венозном отделе 812 мм рт.ст. Исключение составляют капилляры почечных клубочков, в которых кровяное давление в артериальном отделе микрососудов достигает 70 90 мм рт.ст., что является необхо- димым условием для осуществ- ления фильтрационной функции
61
(при снижении давления до 40 50 мм рт.ст. фильтрация прекраща- ется).
Характерной особенностью мик- роциркуляции является прерыви- стость движения крови в отдель- ных капиллярах, обусловленная су- жением и расширением просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Моторика (вазомо- ции) прекапиллярного сфинктера характеризуется прерывистым рит- мом с периодом от нескольких се- кунд до нескольких минут. Этот ритм не зависит от моторики арте- рий и артериол.
Обмен между кровью и внутри- тканевой средой происходит через стенку капиллярных микрососудов: артериальных и венозных капилля- ров, посткапиллярных венул и за- висит от проницаемости сосуди- стой стенки, величины капилляр- ной поверхности (площадь филь- трации), гемодинамических и осмо- тических факторов.
Обмен веществ через капилляр- ную стенку осуществляется ультра- фильтрацией, диффузией и микро- везикулярным транспортом. Филь- трация это проникновение ве- ществ определенной молекулярной массы через определенной величи- ны поры под влиянием гидростати- ческого давления или в сторону по- вышенного осмотического давле- ния. Коэффициент капиллярной фильтрации отражает количество жидкости, которое проходит (филь- труется) через определенную пло- щадь стенки сосуда в единицу вре- мени при определенном давлении крови. Гидростатическое давление в капиллярах в основном обуслов- лено деятельностью прекапилляр- ного сфинктера. При его закрытии падает гидростатическое давление и возрастает абсорбционное, в резу- льтате чего увеличивается прохож- дение тканевой жидкости в капил- ляры. При раскрытии сфинктера гидростатическое давление увели- чивается, возрастают число актив-
62
ных капилляров и соответственно площадь, через которую осуществ- ляется фильтрация. Другими слова- ми, транскапиллярный обмен жид- кости зависит от скорости вазомо- ций и от длительности преобладаю- щей фазы констрикции или ди- латации. Важно и то, что с током жидкости через стенку сосуда пере- носятся только те молекулы, разме- ры которых не превышают величи- ну пор ультрафильтра пор капил- лярной стенки.
При пассивной диффузии вещества попадают из одной среды в другую не в зависимости от наличия пото- ков жидкости, а вследствие сущест- вования градиентов концентраций этих веществ по обе стороны ка- пиллярной стенки и наличия не- прерывной водной фазы, в которой они распределяются в соответствии с законами термодинамики.
Нарушение процессов диффузии играет большую роль в расстройст- вах транскапиллярного обмена. Важно также, что обмен между ка- пиллярной кровью и тканями зави- сит от градиентов концентрации вдоль капилляра, через его стенку и с окружающей тканью. Градиент вдоль капилляра выражает отноше- ние диффузии и кровотока. В ка- пиллярах некоторых тканей (на- пример, в сердечной или попереч- нополосатой мышце) обмен воды и растворимых в жирах веществ с ма- лой молекулярной массой довольно сильно ограничивается величиной кровотока. Ограничивается также обмен ионов и незаряженных моле- кул, нерастворимых в жирах. Для веществ, нерастворимых в жирах, проницаемость снижается по мере увеличения молекулярной массы. Однако следует заметить, что веще- ства, нерастворимые в жирах, у ко- торых молекулярная масса больше, чем у сывороточного альбумина, проходят путем ультрафильтрации. В нормальных условиях транспорт больших молекул через капилляр- ную стенку весьма замедлен по
сравнению с водой и молекулами небольшого размера. Градиент диф- фузии между кровью внутри капил- ляра и окружающими тканями обычно включает не только соеди- нительную ткань, но и лимфатиче- ские сосуды, а также паренхиматоз- ные клетки органа.
Часто перенос веществ происхо- дит против градиента концентра- ции путем так называемого актив- ного транспорта молекул, который выполняется при участии фермен- тов пермеаз.
Различные отделы микроцирку- ляторного русла обладают разной проницаемостью. Как правило, лег- кодиффундирующие вещества про- ходят на артериальном конце капилляра, труднодиффундирую- щие на венозном. Вещества диф- фундируют или фильтруются в за- висимости от их свойств (величины молекулы, растворимости и др.) и способности связываться с белками плазмы. Существуют различия и в проницаемости кровеносных сосу- дов в разных органах. Условно вы- деляется три группы органов:
органы, имеющие относительно низкую проницаемость (мышцы, сердце, легкие, мозг, нервы, кожа);
органы с относительно высокой сосудистой проницаемостью (пе- чень, селезенка, костный мозг);
органы, занимающие промежу- точное положение по своей сосуди- стой проницаемости (кишечник, почки, эндокринные железы).
Микровезикулярный транспорт основан на способности эндотелиа- льных клеток к пиноцитозу, что по- зволяет переносить молекулы прак- тически любых размеров. В местах адсорбции веществ (имеющей при этом определенную избиратель- ность) образуются микровезикулы, внутри которых оказывается данное вещество. Микровезикулы, мигри- руя в цитоплазме к противополож- ной стороне клетки, затем высво- бождают переносимое вещество на- ружу.
Отдельно следует отметить осо- бенности строения и проницаемо- сти лимфатических капилляров. Дре- нажная функция лимфатических капилляров четко отражается на их структуре. По сравнению с крове- носными капиллярами лимфатиче- ские имеют большой просвет (10 100 мкм, в среднем 2040 мкм) с истонченной эндотелиальной вы- стилкой. Характерной особенно- стью лимфатических капилляров является наличие специализиро- ванных структур, осуществляющих «привязывание» капилляров к при- лежащей соединительной ткани, пучков микронитей, тесно связан- ных с базальной поверхностью эн- дотелиальных клеток и уходящих в интерстициальную соединительную ткань.
Лимфатическая система является системой с очень низким давлени- ем и небольшой величиной потока, которая возвращает тканевую жид- кость в кровяное русло.
Функциональные особенности стенки лимфатических капилляров определяются главным образом по- движностью межклеточных контак- тов в эндотелии.
Регуляция микроциркуляторного русла необходима для создания в капиллярах такого кровотока, кото- рый был бы оптимальным для нор- мального транскапиллярного обме- на между кровью и тканями. Это обеспечивается двумя системами регуляции местной, гумораль- ной, и нервной и их взаимодейст- вием. Существенно также влияние и ауторегуляции микроциркулятор- ной системы, проявляющейся в спонтанной активности гладкомы- шечных клеток, на ритм которой накладывается ритм внешних регу- ляторных влияний.
Реактивность микрососудов (сте- пень их чувствительности к дейст- вию различных агентов) обусловле- на способностью гладкомышечных клеток к сокращению и расслабле- нию. Под реактивностью капилля-
63
ров, не имеющих мышечных кле- ток, подразумевают степень изме- нения проницаемости под влияни- ем различных воздействий. Чувст- вительность мышечных клеток микрососудов значительно выше, чем в крупных сосудах.
Существует также градиент реак- тивности, обусловленный различ- ной чувствительностью разных от- делов микрососуда к одному и тому же воздействию. Градиент реактив- ности изменяется или даже исчеза- ет в зависимости от структурной организации микроциркуляторного русла в разных органах и тканях.
Чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам неоди- накова в разных органах и тканях и также значительно изменяется при патологии.
Характер реакции микрососудов на гистамин (вазоконстрикция или вазодилатация и их последователь- ность) зависит от его дозы, обу- словленной степенью дегрануляции тучных клеток, от вида и размера сосуда. Гистамин преимущественно влияет на проницаемость эндоте- лия венул, причем венулы легких и мозга менее чувствительны к нему, чем, например, венулы мыщц, кожи и т.д. Серотонин оказывает преимущественно констрикторное влияние на микрососуды, обуслов- ленное частичным сокращением метартериол, прекапиллярных
сфинктеров и выраженным сокра- щением венул. Под влиянием серо- тонина повышается чувствитель- ность микрососудов к адреналину и норадреналину.
Гистамин, серотонин и брадики- нин способны повреждать эндоте- лий, вызывая его набухание и изме- нение проницаемости. При этом наиболее уязвимы мышечные вену- лы.
Нейромедиаторы (адреналин,
норадреналин) оказывают интен- сивное вазоконстрикторное дейст- вие, ацетилхолин преимущест- венно вазодилататорное влияние на
микрососуды, однако его выражен- ность может быть весьма слабой.
Основным способом нервной ре- гуляции микрососудов капиллярно- го типа является иннервация по бессинаптическому типу со свобод- ной диффузией нейромедиаторов в направлении микрососудов. Нер- вная регуляция осуществляется по принципу «регуляторных ситуа- ций» на основе конкретных со- отношений нейромедиаторов и ва- зоактивных веществ. Именно через них проводится связь центральных регуляторных механизмов с систе- мой местной саморегуляции.
Число открытых капилляров определяет функциональную ем- кость капиллярного русла, а следо- вательно, размер площади капил- лярной фильтрации и величину транскапиллярного обмена. Коли- чество активных капилляров явля- ется весьма динамичным показате- лем. Число активных капилляров определяется деятельностью прека- пиллярных сфинктеров, управляе- мых по типу обратной связи ткане- выми метаболитами. Поэтому при усиленной работе продукты клеточ- ного обмена вызывают расширение прекапиллярного сфинктера, в свя- зи с чем возрастает кровоток и включаются закрытые капилляры и синусы. С устранением этих про- дуктов обмена мышечный тонус сфинктера вновь повышается и число активных капилляров умень- шается.
Изменение емкости капиллярно- го русла происходит также в ре- зультате действия гемодинамиче- ских факторов, в частности соот- ношения артериального и венозно- го давления на уровне устья прека- пиллярного сфинктера: число ак- тивных капилляров тем больше, чем больше разница между ними в пользу артериального давления. Реакция гладких мышц артериол на растяжениенапряжение (кро- вяного давления), на действие кис- лорода, норадреналина или других
64
факторов является основой регули- рования кровотока. При падении внутреннего давления ниже опре- деленного уровня сокращение мышц приводит к окклюзии мик- рососуда.
В ряде случаев некоторые капил- ляры «выключаются» из системы микроциркуляции крови. Вследст- вие закрытия прекапиллярных сфинктеров они не пропускают форменные элементы, т.е. превра- щаются в «плазматические». Ско- рость плазмотока резко снижается. Состояние капиллярного русла на- ходится в тесной зависимости от тканевого метаболизма реологиче- ских и других свойств крови. Плаз- матические капилляры обязате- льная промежуточная стадия при включении микрососудов в цирку- ляцию и при выключении из нее.
Патология микроциркуляции яв- ляется важным патогенетическим звеном при ряде базисных патоло- гических процессов и различных заболеваниях.
Внутрисосудистые нарушения. Среди внутрисосудистых наруше- ний микроциркуляции ведущая роль принадлежит реологическим расстройствам и прежде всего тем, которые связаны с патологической агрегацией и агглютинацией эрит- роцитов. Крайняя степень их выра- женности проявляется развитием сладжа крови, в основе которого лежат прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов к друг другу и к стенке микрососуда, из- менение характера кровотока (от ламинарного к турбулентному), снижение скорости кровотока и по- вышение вязкости крови. С увели- чением числа и размеров агрегатов клеток крови (прежде всего эритро- цитов) растут скорость их осажде- ния и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает заку- порка терминальных артериол и ка- пилляров, в которых прекращается кровоток, что приводит к гипоксии тканей в органах.
Гемокоагуляционные нарушения также влияют на микроциркулятор- ный кровоток. Важную роль в этом играют феномен агрегации тромбо- цитов и адгезия тромбоцитов к со- судистой стенке, обусловленные действием биологически активных веществ и иммунных комплексов с последующим образованием тром- боцитарных пробок и белых тром- бов. Препятствуя нормальному кровотоку, они приводят к сниже- нию линейной скорости тока кро- ви, уменьшению кровенаполнения микрососудов и развитию обрати- мого (а в ряде случаев и необрати- мого) стаза. Важно, что скорость формирования тромба в артериоле значительно выше, чем в венуле.
Серьезные нарушения микроцир- куляции могут быть связаны с из- менением как соотношения между активностью свертывания крови и фибринолиза, так и баланса про- и антикоагулянтных механизмов кро- ви.
Изменение скорости кровотока в функциональных пределах (0,2 2,5 мм/с) обычное физиологиче- ское явление. Однако замедление кровотока имеет особое значение в патологии кровообращения, так как вызывает недостаточную перфузию микрососудистой, в частности ка- пиллярной, сети. Следствием этого становится гипоксия, а при полном стазе крови аноксия тканей.
Патологические реакции на уров- не сосудистой стенки в первую оче- редь связаны с изменением формы и местонахождения эндотелиальных клеток. Так, на фоне разнообраз- ных патологических процессов раз- вивается отек эндотелиальных кле- ток: такие клетки принимают округлую форму, набухают и выпя- чиваются в просвет сосуда.
Нарушение (повышение) проницае- мости стенок микрососудов являет- ся одним из наиболее частых рас- стройств микроциркуляции, в зна- чительной мере сказывающихся на функции органов и тканей. Повы-
65
шение проницаемости сопровожда- ется увеличением фильтрации ве- ществ через стенку сосуда, исчез- новением абсорбции, снижением эффективного давления белков плазмы и постепенным исчезнове- нием кровотока в капиллярах вплоть до полного стаза. Важными факторами, способными изменить проницаемость сосудистой стенки, считаются снижение парциального напряжения кислорода, повыше- ние парциального напряжения СО2, местное снижение рН, свя- занное прежде всего с накоплени- ем молочной кислоты. Важно, что при этом нарушается равновесие между фильтрацией жидкости в ар- териальной части капилляра и ее реабсорбцией в венозной части ка- пилляра, а также происходит по- вреждение эндотелия и его базаль- ной мембраны.
Изменение эндотелиальных кле- ток приводит к прилипанию (адге- зии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных час- тиц и т.п. к эндотелию. Этот про- цесс является важным звеном в ге- мостазе, метастазировании опухо- лей и при многих патологических процессах.
Проникновение (диапедез) формен- ных элементов крови через стен- ку микрососуда часто происходит вслед за прилипанием соответству- ющей клетки к внутренней стенке сосуда. Диапедез клеток важный компонент воспаления. При этом диапедез эритроцитов и лейкоци- тов характерен для острого воспа- ления, лимфоцитов для хрони- ческого.
Микрокровоизлияния являются в основном следствием действия на стенки микрососудов протеолити- ческих ферментов (как при мест- ном феномене Шварцмана, при фе- номене Артюса) или других по- вреждающих факторов (термиче- ский фактор, токсины и др.). Мик- рокровоизлияния могут возникать также вследствие диапедеза эритро-
цитов в околососудистую ткань че- рез межэндотелиальные промежут- ки.
Периваскулярные нарушения мик- роциркуляции связаны с реакцией окружающей микрососуд ткани. Своеобразные и часто значитель- ные нарушения микроциркуляции наблюдаются при местных процес- сах воспаления, опухолях, дистро- фических процессах, гипертрофии, гипотрофии и т.п.
Реакция тучных клеток проявля- ется их дегрануляцией, сопровож- дающейся выбросом гепарина, гис- тамина, серотонина и других био- логически активных веществ. Их влияние на микрососуды было рас- смотрено выше.
Нарушения лимфообразования
происходят в результате деформа- ции лимфатических капилляров (например, при хронизации воспа- лительного процесса) или вследст- вие облитерации лимфатических капилляров при развитии репара- тивной фазы и пролиферации эле- ментов соединительной ткани.
Нарушения микроциркуляции могут развиваться на фоне нейроди- строфических процессов, что обу- словлено изменением механизмов нервной и гуморальной регуляции микрососудистого русла.
Микрогемодинамика при артериа- льной и венозной патологии. Тонус микрососудов, количество крови в микроциркуляторной системе и местное периферическое сопротив- ление являются основными пара- метрами микрогемодинамики. Из- менение этих трех показателей определяет давление в микрососу- дах, скорость кровотока и другие показатели. Вследствие этого от ис- ходного функционального состоя- ния микрососудов напрямую зави- сит реактивность микроциркуля- торной системы. Показатели мик- рогемодинамики колеблются в за- висимости от возраста, пола, окру- жающей температуры и ряда других факторов. Например, понижение
66
температуры окружающей среды приводит к уменьшению микро- циркуляторного кровотока. С воз- растом повышается также тонус микрососудов и снижается их элас- тичность, особенно у мужчин стар- ше 60 лет. Одновременно происхо- дят редукция истинных капилля- ров, убыль обменных микрососудов в системе микроциркуляции, что проявляется нарастающей атро- фией структур органов и тканей, завершающейся их фиброзом. Ре- дукция микрососудов начинается с истинных капилляров, затем рас- пространяется на пре- и посткапил- ляры, магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, вену- ло-венулярные и артериоловену- лярные анастомозы. По мере по- следовательного включения в про- цесс редукции названных микросо- судов возрастает централизация микрогемодинамики и как следст- вие снижение эффективности обмена.
Приведенные выше зависимости приобретают большую значимость при артериальной и венозной пато- логии.
На фоне тромбооблитерирующих заболеваний артерий (атеросклероз, атеротромбоз) происходит сущест- венное повышение тонуса микро- сосудов в зоне регионарного крово- тока. Однако при наличии относи- тельной компенсации нарушений регионарного кровотока функцио- нальные возможности микрососу- дов находятся на достаточно высо- ком уровне, что позволяет поддер- живать гемодинамику в микроцир- куляторном русле на уровне, соот- ветствующем функциональным по- требностям тканей. В фазе субком- пенсации в первую очередь повы- шается тонус микрососудов и уве- личивается местное перифериче- ское сопротивление, что, по-види- мому, является компенсаторной ре- акцией организма. Эти изменения, как правило, наиболее выражены в зоне наибольшего поражения (на-
пример, на наиболее пораженной конечности).
При этом закономерно снижают- ся и функциональные возможности микроциркуляторной системы: фи- зическая нагрузка приводит к раз- витию спазма микрососудов, со- провождающегося повышением их тонуса, снижением объемно-пуль- сового кровоснабжения, отсутстви- ем рабочей гиперемии и как следст- вие к нарушению метаболиче- ских процессов на уровне клеток и тканей. В совокупности эти нару- шения проявляются болями при физической нагрузке, атрофией и другими симптомами.
В фазе декомпенсации регионар- ного кровотока еще более увеличи- ваются тонус микрососудов и мест- ное периферическое сопротивле- ние, уменьшается объемно-пульсо- вое кровоснабжение, усиливает- ся ишемия тканей. Одновремен- но происходит быстрое истоще- ние компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла, вслед- ствие чего уменьшение кровена- полнения микрососудов на 60 70 % сопровождается длительной ишемией тканей, а при снижении кровенаполнения на 7580 % их некрозом. При этом даже неболь- шое переохлаждение и малейшая физическая нагрузка приводят к срыву адаптации и развитию некро- за.
В целом же хронический дефи- цит притока артериальной крови к тканям приводит к малокровию и запустеванию капилляров, облите- рации их просвета, атрофии и ис- чезновению эндотелиоцитов, раз- рыхлению, фрагментации и лизису базальной мембраны, т.е. к редук- ции капилляров вследствие продол- жительной ишемии органов и тка- ней. По ходу таких капилляров от- мечаются пролиферация коллагено- вых фибрилл и их огрубление. Ис- чезающие капилляры, как правило, замещаются соединительной тка- нью.
67
При венозной патологии (напри- мер, при венозной недостаточно- сти, варикозной болезни, по- сттромбофлебитическом синдроме и т.п.) кровоток замедляется и гид- родинамическое давление в веноз- ной системе повышается. На уров- не микроциркуляции это приводит к пропотеванию через стенки мик- рососудов белков, электролитов и других компонентов плазмы крови, что сопровождается индурацией мягких тканей и развитием стойких отеков. В свою очередь механиче- ское сдавление и снижение элас- тичности тканей еще более наруша- ет микроциркуляторный кровоток. Микрогемодинамика характеризу- ется повышением тонуса микросо- судов, увеличением капиллярного давления, артериального компрес- сионного давления и венозного де- компрессионного давления, сниже- нием объемной скорости кровотока и объемно-пульсового кровоснаб- жения. Одновременно уменьшают- ся функциональные возможности микроциркуляторной системы,
проявляющиеся удлинением време- ни развития рабочей гиперемии и снижением ее продолжительности в ответ на физическую нагрузку.
Застойное венозное полнокро- вие, связанное с нарушением отто- ка крови из органов и тканей, со- провождается преобразованием ис- тинных капилляров в емкостные сосуды. Длительное полнокровие истинных капилляров приводит к их удлинению, они становятся из- витыми, а просвет их расширяется. Одновременно происходит очаго- вая пролиферация капилляров с увеличением их плотности в ка- пиллярных сетях. Постепенно в обменном звене микроциркулятор- ного русла увеличивается число расширенных капилляров, в про- свете которых эритроциты распо- лагаются уже не в один, а в два и более рядов. Дилатации подверга-
ются также посткапилляры и соби- рательные венулы, вследствие чего последние могут трансформирова- ться в вены малых диаметров. В результате микроциркуляторный кровоток приобретает централизо- ванный характер за счет того, что значительная часть крови из арте- риальной системы поступает непо- средственно в венозную, и таким образом существенно снижается метаболическая эффективность си- стемы микроциркуляции. Развива- ются стойкая ишемия тканей, ди- строфические, атрофические, дест- руктивные и склеротические про- цессы в них, нарушение транска- пиллярного обмена и некрозы.
Литература
Ананин В.Ф. Биорегуляция человека. М.: Биомединформ, 1996. Т. 5.
Банин В.В. Механизмы обмена внутрен- ней среды. М.: Наука, 2000.
Джонсон П. Периферическое кровообра- щение. М.: Медицина, 1982.
Козлов В.И. и др. Гистофизиология капил- ляров. М.: Наука, 1994.
Крылова Н.В., Соболева Т.М. Микроцир- куляторное русло человека. М.: Изд-во УДН, 1986.
Матюхин В.А. Архитектоника кровенос- ного русла. Новосибирск: Наука, 1982.
Мчедлишвили Г. И. Микроциркуляция кро- ви. Общие закономерности регулирова- ния и нарушений. Л.: Наука, 1989.
Полынский А,А. Функциональное состоя- ние микроциркуляторной системы ниж- них конечностей при хронической арте- риальной и венозной недостаточности: Дис. ... канд. мед. наук. Вильнюс, 1985.
Черных A.M., Александров П.Н., Алексе- ев О.В. Микроциркуляция. М.: Меди- цина, 1975.
Ярыгин Н.Е., Николаева Т.Н., Кора б - лев А. В. Капилляротрофическая недоста- точность системы микрогемоциркуляции как одно из проявлений общей пато- логии//Арх. пат. 1996. Т. 58, № 1. С. 41-47.
68
1.6. Классификация заболеваний артериальной системы
В Международной статистической классификации болезней 10-го пе- ресмотра (ВОЗ, 1995) дано опреде- ление термина «классификация». Под этим понимается система руб- рик, в которую отдельные патоло- гические состояния включены в со- ответствии с определенными уста- новленными критериями. Безуслов- но, эти критерии будут различными при статистической разработке и клиническом анализе заболевания. Поэтому, естественно, должны су- ществовать определенные различия между общепринятой статистиче- ской классификацией заболеваний артериальной системы и клиниче- ской классификацией.
Рост числа больных с заболева- ниями сосудов требует создания си- стемы унифицированного подхода врачей разных специальностей к постановке предварительного диа- гноза ангиологического заболева- ния, выбору объема обследования и соответственно тактики лечения пациента.
К сожалению, авторы большин- ства монографий стремятся к со- зданию собственных классифика- ций, что делает практически невоз- можным сопоставление клиниче- ского материала. С учетом задач практического здравоохранения не- обходимо в первую очередь создать максимально простую и удобную классификацию заболеваний сосу- дистой системы, в которой главное внимание было бы уделено вопро- сам тяжести проявления заболева- ний того или иного органа.
Прогресс ангиологии требует уни- фицирования терминологии не толь- ко заболеваний магистральных арте- рий, но и выполняемых хирургиче- ских вмешательств. Ранее этому во- просу была посвящена наша статья в журнале «Вестник АМН СССР» (1978, № 11). Выработка единых
концепций необходима для полного взаимопонимания хирургов при ре- шении как научных, так и практиче- ских проблем. Существующие в ли- тературе классификации отличаются или крайней упрощенностью, или излишней детализацией, включаю- щей даже те заболевания сосудистой системы, с которыми ангиохирурги фактически не сталкиваются в своей практике. Поэтому мы сочли необ- ходимым предложить достаточно простую классификацию хирургиче- ской патологии аорты и магистраль- ных артерий, основанную на следу- ющих принципах:
этиология процесса;
локализация;
форма поражения артериально- го русла;
характер течения процесса;
клиническая степень ишемии органа.
В известных классификациях широко пользуются такими терми- нами, как стадия и степень, ставя фактически знак равенства между ними. Необходимо стремиться к чистоте применяемой медицинской терминологии, поэтому два указан- ных термина совершенно несопос- тавимы, так как стадия есть вре- менной фактор, а степень является качественной характеристикой про- цесса. Перечисленные моменты должны быть общими для любой нозологической формы патологии аорты и артерий, однако не исклю- чается дополнительная детализация каждой из них, если это имеет зна- чение для выработки определенной тактики хирургического лечения.
1. ЭТИОЛОГИЯ ПРОЦЕССА:
Врожденные аномалии и пороки раз- вития
А. Аорты:
коарктация;
69
гипоплазия;
патологическая извитость;
аномалии расположения дуги аор- ты и ее ветвей;
синдром Марфана.
Б. Артерий:
гипоплазия, аплазия, аневризмы;
ангиодисплазия;
фибромускулярная дисплазия;
идиопатическая извитость (кин- кинг);
экстравазальная компрессия.
В данный подраздел отдельные пато- логические формы не включены, так как они могут встречаться в артериаль- ном русле различной локализации.
Приобретенная патология
А. Невоспалительного генеза:
облитерирующий атеросклероз;
диабетическая ангиопатия;
эмболии;
травматические повреждения;
болезнь Менкеберга;
экстравазальные компрессии (син- дром позвоночной артерии, синдром передней лестничной мышцы, синдром шейного ребра, гиперабдукционный синдром, синдром малой грудной мышцы, реберно-ключичный синдром, синдром грушевидной мышцы, подко- ленный синдром).
Б. Воспалительного генеза:
облитерирующий тромбангиит;
неспецифический аорто-артериит;
специфические аортиты и артерии- ты (бактериальные, сифилитические, туберкулезные и др.);
микотические аневризмы;
различные васкулиты.
2. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА:
А. Аорта:
синусы Вальсальвы;
синусы Вальсальвы и восходящая аорта;
восходящая аорта;
восходящая аорта и дуга аорты;
дуга аорты;
восходящая аорта, дуга аорты и ни- сходящая аорта;
дуга и нисходящая аорта;
нисходящая аорта;
70

торакоабдоминальный отдел аорты;
брюшная аорта (супраренальный, интерренальный и инфраренальный от- делы);
тотальное поражение.
Б. Артерии:
коронарные артерии;
плечеголовной ствол;
подключичные артерии;
позвоночные артерии;
сонные артерии;
подмышечные артерии;
плечевые артерии;
артерии предплечья;
чревный ствол;
верхняя брыжеечная артерия;
почечные артерии;
нижняя брыжеечная артерия;
подвздошные артерии;
бедренные артерии;
подколенные артерии;
тибиальные артерии;
артерии стопы.
3. ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ АОРТЫ И АРТЕРИЙ:
стеноз (до 50 %, гемодинамически значимый стеноз > 60; %, 7590 %, бо- лее 90 %);
окклюзия;
патологическая извитость;
аневризма (истинная, ложная);
расслоение аорты;
комбинированные формы (наличие различных поражений в одном артери- альном бассейне);
сочетанные формы (наличие раз- личных или однотипных поражений аорты и артерий разных бассейнов).
4. ОСЛОЖНЕНИЯ:
тромбоз;
разрыв;
расслоение.
5. ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССА:
острое (быстротекущее, вялотеку- щее, молниеносное);
хроническое (латентное, прогрес- сирующее, интермиттирующее).
6. СТЕПЕНЬ ИШЕМИИ ОРГАНА:
А. В острой стадии (классификация острой ишемии конечностей по В.С.Савельеву, 1974):
IA степень отсутствие наруше- ния чувствительности и движений в ко- нечности. Чувство онемения, похолода- ния, парестезии;
IБ степень боль в конечности;
IIА степень расстройства чувст- вительности, активных движений, па- рез конечности;
IIБ степень плегия конечности;
IIIА степень субфасциальный отек;
IIIБ степень парциальная конт- рактура;
IIIB степень тотальная контрак- тура.
Б. В хронической стадии:
I степень асимптомная ишемия, при наличии патологии сосудов жа- лобы у больного отсутствуют, но име-
ются объективные симптомы заболева- ния;
II степень преходящая (транзи- торная) ишемия, жалобы появляются периодически (перемежающаяся хро- мота, боли, ТИА, гипертензия);
III степень постоянная ишемия: характеризуется стойкой сосудистой недостаточностью, постоянством симп- томов (боли, энцефалопатия, гипертен- зия);
IV степень осложнения ишемии, характеризующиеся развитием гангре- ны, инфаркта, инсульта, злокачествен- ной гипертензии, разрывом аневризмы.
Такое деление на 4 степени ише- мии применимо практически ко всей патологии аорты и магист- ральных артерий.
15

Приложенные файлы

  • doc 59543
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий