5 ЛД Дифтерия. Инфекционный мононуклеоз


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

ДИФТЕРИЯУ ДЕТЕЙ DIPHTHERIA(διφτερα - пленка) Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется воспалительными изменениями слизистых и кожи с образованием фибринозных пленок и специфическим поражением ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной системы. IV - V век до н.э. Гиппократ: «смертельная язва глотки»III век н.э. Галлен: «удушающая болезнь»1853г P.Bretonneau предложил название «дифтерит»1884г F. Leffler выделил возбудитель дифтерии в чистой культуре1884г Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку. 1 этап до ПДС (до 1923г): характерны массовые вспышки и эпидемии. Летальность 70-80%, при токсических формах - 100%.2 этап ПДС до массовой вакцинации (1923-1959 гг): снижение летальности до 40%.3 этап внедрение массовой вакцинации против дифтерии: с 1964г на территории СССР не было вспышек дифтерии среди детей. Эпидемия 1989 - 1997гг Расширение мед. отводов от вакцинации.Вакцинация АДС-МКомпания в прессе против вакцинацииМассовый отказ родителей от вакцинацииСнижение вакцинального индекса с 95,6% до 20%УМЕРЛО 2876 ЧЕЛОВЕК. ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ Всего с 1993 по 1996 гг. 468 случаев дифтерии.Из них 156 случаев токсических форм.Вакцинальный индекс - 70%Вакцинация по схеме – 55%Вакцинация АДС-М - 12,5%Летальность -0,1 ‰ (РФ = 1,2 ‰) Corynebacterium diphtheriae Полиморфная, неподвижная палочкаСпор и капсул не образуетОкрашивается по Грамму (+), Леффлеру, НейссеруПродуцирует экзотоксин3 биовара: mitis, gravis, intermedius УСТОЙЧИВОСТЬ во внешней среде: на предметах, дифтерийных пленках - 15 днейв воде и молоке - от 6 до 20 днейЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ:при t 100°С погибает через 1 минутув 10% растворе перекиси водорода - 3 минутыв 1% растворе сулемы - 1 минуту ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ - человек больной типичной или атипичной формами дифтерии и здоровый бактерионосительМЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ - воздушныйПУТИ ПЕРЕДАЧИ - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. ВОСПРИИМЧИВОСТЬ зависит от уровня специфических антител, 0,1 МЕ/мл -защитный уровень.КОНТАГИОЗНОСТЬ - 10 -20 %СЕЗОННОСТЬ - осень - зимаПЕРИОДИЧНОСТЬ - отсутствуетИММУНИТЕТ - антимокробный нестойкий, антитоксический стойкий, многолетнийЛЕТАЛЬНОСТЬ - 3,8 % (ранний возраст - 20 %) ПАТОГЕНЕЗ ВХОДНЫЕ ВОРОТА - поврежденная кожа и неповрежденная слизистая.ПЕРВИЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ в месте входных воротБАКТЕРИЕМИИ нетТОКСИНЕМИЯ - ведущий патогенетический механизм. Обусловлена выделением экзотоксина и фермента нейроаминидазы. ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА 1 Фракция - некротоксин. Оказывает разрушающие действие на все клетки с которыми взаимодействует. Некроз поверхностного эпителия, повышение проницаемости сосудов.Тканевой тромбопластин + фибриноген = фибринНекроз нервных окончаний. 2 Фракция - истинный токсин. Биохимически сходен с цитохромом В (ферментом тканевого дыхания). Замещает цитохром В во всех клетках, вызывая клеточную гипоксию. Гипоксия клеток нервной системы, миокарда, почек и надпочечников приводит к их быстрой гибели.3 Фракция - гиалуронидаза4 Фракция - гемолизирующий фактор Фибринознаый налет на миндалине ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Развивается на многослойном эпителии (носо- или ротоглотка).Характерно: выраженный отек слизистой, застойная гиперемия, трудноотделяемые пленки, кровоточивость на месте отторжения пленок, снижение болевой чувствительности. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Развивается на однослойном эпителии (гортань).Характерно: выраженный отек подслизистой, образование толстых пленок, легко снимаемых, кровоточивость не выражена, снижение болевой чувствительности. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ ПО ТИПУ: 1. Типичные 2. Атипичные - катаральная - бактерионосительство ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Дифтерия частой локализации - ротоглотки - гортани - носа 2. Дифтерия редкой локализации - глаза - половых органов - кожи - уха- внутренних органов ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1. Локализованная 2. РаспространеннаяПО СОЧЕТАННОСТИ: 1. Изолированная 2. Комбинированная ПО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ПОРАЖЕНИЯ: 1. Первичная 2. Вторичная ПО ТОКСИЧНОСТИ: 1. Нетоксическая 2. Субтоксическая 3. Токсическая I cтепени II степени IIIстепени 4. ГипертоксическаяПО ТЕЧЕНИЮ: 1. Гладкое 2. Осложненное КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА Невыраженность истинных признаков воспаления (болезненность, гиперемия, лимфоденит).Несоответствие t° и интоксикации.Соответствие местных проявлений и интоксикации.Приторный запах от налетов.Динамичность процесса. ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА. Налет всегда + ткань.Налет уплотняется со временем: от тонкого «паутинного» налета до толстого, очень плотного налета. Повторяет рельеф поверхности.Плохо снимается (с миндалин).После отторжения остается кровоточащая поверхность. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ: 1. Локализованная - налет не выходит за пределы миндалин 2. Распространенная - налет выходит за пределы миндалин на дужки, нёбо. ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ: 1. Локализованный круп - налет выше голосовой щели 2. Распространенный круп - налет ниже голосовой щели КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ. СУБТОКСИЧЕСКАЯ - отек подкожной шейной клетчатки в подчелюстной области.ТОКСИЧЕСКАЯ I - отек подкожной шейной клетчатки до середины шеиТОКСИЧЕСКАЯ II - отек подкожной шейной клетчатки до ключицыТОКСИЧЕСКАЯ III - отек подкожной шейной клетчатки ниже ключицы Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин Отек подкожной шейной клетчатки Больные дифтерией умирают от осложнений. Инфекционно-токсический шок (1 сутки при гипертоксической форме).Острая надпочечниковая недостаточность (1 - 3 сутки).Острая сердечная недостаточность (3 - 5 сутки).Инфекционно-токсический миокардит (1 - 2 неделя). ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ. МИОКАРДИТЫ Ранние инфекционно-токсические миокардиты (1-3 день) обусловлены дистрофическими изменениями.Ранние инфекционно-токсические миокардиты (4-10день) обусловлены нарушением иннервации и кровоснабжения миокарда.Поздние инфекционно-аллергические миокардиты (2-3 нед). ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ В результате действия нейроаминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии.Действие экзотоксина на клетки ЦНС - угнетение синтеза белка в олигодендроцитах. Развиваются процессы демиелинизации. ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ Дисфонический период (1-3 дня): субфебрилитет, «лающий» кашель, осиплость голоса.Стенотический период (2-3 дня): затруднение дыхания, афония, беззвучный «старческий» кашель. ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП I степень (18 - 24 ч): затрудненное дыхание с шумным, удлиненным выдохом, при беспокойстве и физической нагрузке.II степень (8-12ч): затрудненное дыхание с шумным, удлиненным выдохом в покое, с участием вспомогательной мускулатуры. Периоральный цианоз, тахикардия. III степень (3-5 ч): выраженное беспокойство, “шумное” дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Затем - ложное успокоение больногоIV степень (20-40 мин): асфиксия. Вялость, потеря сознания, судороги. Гипотермия, дыхание редкое поверхностное. Пульс нитевидный. СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ Легкая - дифтерия гортани без признаков стеноза.Среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степени.Тяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза II -IV степени. ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА До 6 мес. редко.Чаще встречается дифтерия носа, уха, кожи, пупочной ранки.Часто комбинированные формы.При дифтерии гортани отмечается быстрая динамика процесса - за 1-1,5 суток до асфиксии.Часто развиваются неспецифические осложнения. ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ В 97,4 % случаев развивается локализованная форма.Часто атипичные формы.Возможно самоизлечение.Нередко протекает как микст-инфекция (с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита). ДИАГНОСТИКА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ: вакцинация, контактКЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование, серологическое исследование (РПГА) методом парных сыворотокИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: ЭКГ 2-х кратно. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:Ангины кокковой этиологииАнгина Симановского-ВинцентаКандидозная ангинаТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:Инфекционный мононуклеозЭпидемический паротит ЛЕЧЕНИЕ РЕЖИМ: Строгий постельный при нетоксических формах до10 дней, при токсических формах от 21 до 35 днейДИЕТАЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ: Пенициллины, Цефалоспорины, Макролиды, Рифампицин ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: АПДС, инфузионная терапия. Превышение дозы АПДС недопустимо! Среди больных у которых отмечалось превышение дозы ПДС в 74% случаев были диагностированы поздние осложнения аутоиммунного характера.Больные с превышением дозы ПДС в среднем на 8 дней дольше находились в стационаре. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ После нетоксических форм в течение 3 мес. (осмотр педиатра и отоларинголога)После субтоксической и токсической формы I степени (без осложнений) - до 6 мес.После токсических форм II-III степени - не менее 1 года . ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯСПЕЦИФИЧЕСКАЯ: вакцинация по календарю. Вакцины: «АКДС», «АДС», «АДС-М», «АД-М», «Тетракокк», «Д.Т. Вакс» для детей до 6 лет, «Д.Т.Адюльт» для подростков и взрослых. Инфекционный мононуклеоз Общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн – Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров. Исторические данные 1884 г. – впервые описано Н.Ф. Филатовым (идиопатическое воспаление шейных желез);1889 г. – немецкий врач Пфейффер, описал как «железистая лихорадка»;1920 г. –дан термин «инфекционный мононуклеоз»;Общепринятым стал после Международного съезда инфекционистов;1964 г. – открыт возбудитель Синонимы Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн – Барр;Эпштейн – Барр вирусная инфекция Этиология Семейство HerpesviridaeПодсемейство γ-вирусов4 типДНК-содержащийНа основании различий вирусных цепочек и способности трансформировать В-лимфоциты определены 2 штамма, неразличимые серологически: тип 1 (А) и тип 2 (В). Резистентность В окружающей среде мало устойчив;Быстро погибает под воздействием высоких температур (+60 °С), УФО, дез. средств;Устойчив к низкой t и высушиванию. Эпидемиология Источник инфекции: больные манифестными и атипичными формами, а также вирусоносители.Механизм передачи: капельный, реже контактный и гемо-контактный.Пути передачи: воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, парентеральный, половой. Восприимчивость – высокая;Заболеваемость – в последние годы возросла, регистрируется чаще в виде спорадических случаев;Возрастная структура – преимущественно у детей дошкольного возраста, чаще у мальчиков;Сезонность – зимне-весенний период;Иммунитет – стойкий, пожизненный;Летальность – низкая. Классификация По типу:Типичные.Атипичные.По тяжести:Легкая форма.Среднетяжелая форма.Тяжелая форма.Критерии тяжести:Выраженность синдрома intox;Выраженность местных изменений. По течению:Гладкое.Негладкое: С осложнениямиС наслоением вторичной инфекцииС обострением хронических заболеваний. Клиническая картина I. Инкубационный период: от 4 до 15 дней.II. Продромальный период: постепенное появление и нарастание клинических симптомов: температура тела субфебрильная или нормальная, отмечается затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита. III. Период разгара. Начинается остро с подъема t до 39-40°С, жалобы на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Синдром поражения л/у: поражаются все группы шейных л/у, особенно передне- и заднешейные (иногда вовлекаются над- и подключичные, локтевые, паховые, внутригрудные, мезентериальные). Л/у плотные, множественные, малоболезненные или безболезненные, кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна. (3-4 недели) Увеличенные шейные лимфатические узлы Синдром поражения рото- и носоглотки1. Острый тонзиллит: боль в горле при глотании, яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки, отек и воспалительная инфильтрация небных миндалин. Воспаление носит фолликулярный, иногда ложно-пленчатый или катаральный характер. При лакунарном, в лакунах выявляется воспалительный экссудат. Ангина при мононуклеозе: начальная стадия. Зев воспален, налеты наминдалинах отсутствуют. На этой стадии определить этиологию ангины по внешнему виду невозможно Ангина при инфекционном мононуклеозе: островки налета на миндалинах. Через несколько часов появляется белый налет. Миндалины и язычок гиперемированы и отечны 2. Аденоидит – воспаление носоглоточной миндалины и слизистой оболочки нижней носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания, выделения из носа скудные или отсутствуют. Ребенок дышит ртом, во сне храпит. Характерный вид больного: лицо пастозное, отечное, рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся.Гипертрофия миндалин сохраняется длительно. ЛИЦО.Легкий отек век, румянец на щеках, рот открыт из-заотека носоглотки 3. Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается к концу 1 недели.Селезенка увеличивается к 4-10 дню и рано уменьшается.Печень увеличивается к 7-10 дню, сокращается медленно к концу 1-го месяца.Боль и чувство тяжести в правом подреберье, иногда желтуха, потемнение мочи, у некоторых повышение АЛАТ, тимоловой пробы, реже – билирубина. Показатели нормализуются через 1-2 нед. Типичный вид больного. Гепатоспленомегалия 4. Синдром экзантемы. Сыпь псевдоаллергическая и обусловлена необоснованным применением в лечении ампициллина (амоксиклава, амоксициллина, оксациллина…) Сыпь: пятнисто-папулезная, ярко красного или багрового цвета, с тенденцией к слиянию, образует крупные эритематозные пятна выступающие над поверхностью кожи. Локализуется на туловище, реже на конечностях и лице, на неизмененном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Может быть пигментация, особенно на нижних конечностях. (1-2 нед) Сыпь появляется у 60% получавших ампициллин, пенициллин, могут напоминать коревые и краснушные элементы 5. Изменения периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов, атипичные мононуклеары от 10-60%. Появляются атипичные мононуклеары на 1-ой неделе и сохраняются 2-3 недели, иногда небольшое количество сохраняется в течение 2-3 месяцев после болезни. Количество с/я обычно снижено, п/я – повышены в начале болезни, СОЭ повышено умеренно. Атипичные формы I. Стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами;II. Бессимптомная – клинические признаки болезни отсутствуют. По тяжести Хар-ка Легкая Средняя Тяжелая t°С 37,5-38,5°С 38,5-39,5 °С2 недели 39,6 и выше3 недели и более Intox Умерен-ная Головная боль снижение аппетита, недомогание Выражнная вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия Л/у Увели-чены незначительно Значительно увеличены Значительно увеличены Адено-идит Выражен умеренно Дыхание ч/з нос затруднено Носовое дыхание отсутствует. Лицо одутловатое пастозное. Тонзил-лит В виде кат. явлений Боль при глотании, лакун. ангина, гипертрофия миндалин II-III Ложно-пленчатая или некротическая Гепато-сплено-мегалия Невыра-жена Выражена Значительно выражена Осложнения 1. Асфиксия – надгортанный стеноз, связан со значительным увеличением лимфоглоточного кольца.2. Разрыв селезенки – спонтанный или от физических воздействий (пальпации).3.Поражение нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов).4.Гемолитическая анемия, тромбоцитопения. После перенесенного ИМ Синдром Джулиана-Барре;Некроз кожи;Острый психоз, хорея, депрессия.Синдром нейтропении;Синдром «Алисы в стране чудес». Летальный исход Генерализация процесса;Дыхательная обструкция;Несдерживаемая лимфопролиферация из-за дефектов Т-супрессорного механизма;Отсутствие интерферонов. У детей раннего возраста Тонзиллит не выражен, катарального характера;Аденоидит – выраженный, отек лица;Л/у шеи увеличиваются значительно, но быстро уменьшаются;Выраженная спленомегалия;Чаще высыпания на коже;Иногда дисфункция кишечника;Атипичные мононуклеары появляются в ранние сроки и быстро исчезают. Диагностика Характерный эпиданамнез;Высокая длительная лихорадка;Синдром острого тонзиллита;Синдром аденоидита;Лимфаденопатия;Гепатоспленомегалия;Лабораторная диагностика:ОАК – появление в крови атипичных мононуклеаров более 10%, лимфоцитоз, появление плазматических клеток. Серологическая диагностика: Определение гетерофильных АТ с помощью реакции гетероагглютинации с Er разных животных: Er барана – реакция Пауля-Бунеля; Er лошади – реакция Гоффа-Бауэра; Er быка – Томчека-Ловрика.Информативность 70-80%ИФА определение: a-EBC IgM – острый периодa-EBC IgG поздний периодa-EBN IgG ПЦР диагностика. Дифференциальная диагностика ОРВИ;Стрептококковая ангина;Дифтерия зева;Эпидемический паротит. Лечение Стационарное.Режим постельный.Диета механически щадящая, стол №5.Этиотропная терапия только при среднетяжелых и тяжелых формах, используют: рекомбинантные интерфероны (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).Патогенетическая и симптоматическая терапия. Антибактериальные препараты при присоединении бактериальной флоры и с учетом чувствительности.При тяжелых формах ГКС (преднизолон 2 – 2,5 мг/кг/сут), в течение 3-5 дней. «Д» учет На учете в течение 12 месяцев.Клинический осмотр через 1, 3, 6, 9, 12 месцев (ОАК, биохимический анализ крови и 2-х кратный тест на ВИЧ).

Приложенные файлы

  • ppt 10987897
    Размер файла: 586 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий